Radiación ultravioleta

El llamado espectro electromagnético abarca todos los tipos de ondas electromagnéticas: Rayos gamma: Poseen las longitudes de onda más pequeñas del espectro electromagnético, que son menores al tamaño de un átomo. Los rayos gamma son emitidos por los núcleos de los átomos radiactivos. Rayos X: Las longitudes de onda de este tipo de radiación son del orden del tamaño de un átomo. Los rayos X se generan en unos equipos (tubos de rayos X) en los cuales un haz de electrones es frenado bruscamente haciéndolo chocar contra una superficie metálica conectada al polo positivo de una fuente de alta tensión. Radiación ultravioleta: Las longitudes de onda de la radiación ultravioleta son menores que 0,4 micrómetro. Luz visible: Es una porción muy estrecha del espectro electromagnético a la cual somos sensibles los seres humanos a través del sentido de la vista. Abarca longitudes de onda comprendidas entre 0,4 micrómetro (violeta) a unos 0,7 micrómetro (rojo). La mayor parte de la energía emitida por el Sol corresponde a la luz visible. Radiación infrarroja: Las longitudes de onda de la radiación infrarroja son mayores que 0,7 micrómetro y se extienden hasta unos milímetros. A esta porción del espectro electromagnético pertenece el calor irradiado por los cuerpos, cuya longitud de onda decrece a medida que se incrementa la temperatura. Microondas: Las microondas tienen longitudes de onda que llegan a algunas décimas de metro. En esta parte del espectro se encuentran las ondas generadas en los hornos de microondas, las microondas utilizadas en telecomunicación y las ondas de radar. Ondas de telecomunicaciones: Esta región del espectro electromagnético abarca longitudes de onda comprendidas entre algo menos de un metro (frecuencia modulada y televisión), decenas de metros (onda corta) y hasta centenares de metros (onda larga).

Energía irradiada por cada metro cuadrado de la superficie del Sol en 1 segundo (poder emisivo) en distintas porciones del espectro electromagnético. La mayor parte de la energía emitida por el Sol se encuentra en la región de la luz visible.

RADIACIÓN ULTRAVIOLETA

De acuerdo a sus efectos biológicos, a la radiación ultravioleta se la divide en ultravioleta A (UVA), ultravioleta B (UVB) y ultravioleta C (UVC), cuyas longitudes de onda son, respectivamente, 0,32 a 0,4 micrómetro, 0,29 a 0,32 micrómetro y menos de 0,29 micrómetro. A su vez, la radiación ultra-

violeta A se divide en UVA1, con longitudes de onda comprendidas entre 0,34 y 0,40 micrómetro, y UVA2, en la cual la longitud de onda está comprendida entre 0,32 y 0,34 micrómetro.

Espectro electromagnético y subdivisión de la radiación ultravioleta.

La radiación UVC es la más dañina, pero es absorbida completamente por las capas superiores de la atmósfera. La energía de esta radiación convierte al oxígeno ordinario en ozono. Aproximadamente el 90 % de la radiación ultravioleta B es absorbida por la capa de ozono, el resto llega a la superficie del planeta. Esta radiación puede inducir cáncer de piel, cataratas e inmunodepresión en los seres humanos Además de estos efectos negativos, la radiación ultravioleta B es responsable de la síntesis de vitamina D en la piel y de la formación de melanina. La radiación ultravioleta A contribuye en una pequeña proporción (aproximadamente el 15 %) al quemado debido a una sobre exposición solar en el verano.

El índice ultravioleta

Con el fin de evaluar el riesgo de la exposición a la radiación solar, el Servicio Nacional del Tiempo y la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (EPA) desarrollaron el llamado índice ultravioleta, que cuantifica la intensidad de esta radiación. Para realizar el cálculo del índice se tiene en cuenta la nubosidad y otras condiciones locales que afectan a la intensidad de radiación ultravioleta.

Categoría Índice

Bajo Menor que 2 Moderado 3-5

Alto 6-7

Muy alto 8-10 Extremo Mayor que 11

Penetración de la radiación ultravioleta en la piel

Cuando la radiación ultravioleta penetra en la piel puede interaccionar con las moléculas biológicas, a las que les cede su energía. Esta absorción de energía es la que puede ocasionar efectos perjudiciales.

La profundidad a la cual penetra la radiación ultravioleta en la piel humana es de gran importancia para el desarrollo de varias patologías. Así, mientras que la radiación ultravioleta C (obtenida de fuentes artificiales) penetra en la epidermis, la ultravioleta B puede alcanzar la dermis superficial y la ultravioleta A la dermis profunda.

Penetración de la radiación ultravioleta en la piel humana.

Efecto de la exposición crónica de la piel a la radiación ultravioleta

Fotocarcinogénesis

Carcinomas de células basales y de células escamosas Alrededor del 75-80 % de los cánceres cutáneos son carcinomas de las células basales que ocurren generalmente por exposición crónica de la piel a la radiación solar. Estos carcinomas crecen lentamente y prácticamente no presentan metástasis. Si no se tratan pueden crecer destructivamente dentro del hueso o de otro tejido. Los carcinomas de células escamosas comprenden alrededor del 15 % de los cánceres cutáneos. A diferencia del carcinoma de las células basales, el carcinoma de las células escamosas es mucho más agresivo y puede conducir a nódulos linfáticos o metástasis distantes. Este tipo de cáncer aparece en zonas crónicamente expuestas al sol tales como cara, orejas, cuello, labios y el dorso de las manos. En la generación de cánceres de las células basales y escamosas se produce la lesión de un gen llamado p53, denominado así debido a que codifica una proteína, también conocida como p53 debido a que su masa molecular relativa es igual a 53.000. El p53 es un gen supresor de tumores que muta en más de la mitad de los cánceres humanos y en la mayor parte de los cánceres de las células basales y escamosas. Estas mutaciones tienen como patrón distintivo al cambio de citosina (C) por timina (T). El mecanismo de la mutación del gen p53 es el siguiente (Brash et al., 1991; Leffel y Brash, 1996):

1) La radiación ultravioleta rompe los enlaces químicos en el ADN que mantienen unidas a las bases nitrogenadas guanina (G) y citosina, generalmente en un punto en el cual hay dos moléculas de citosina adyacentes ubicadas en la misma hélice. La consecuencia es la formación de un enlace entre las dos moléculas de citosina con producción de un dímero (un dímero se forma por la unión de dos moléculas iguales, en este caso de citosina). 2) Durante la replicación, la hélice inalterada produce ADN normal, pero la que contiene el dímero de citosina distorsiona la doble hélice, lo que hace que la citosina se una a la base adenina (A) en lugar de guanina. 3) La replicación continuada repite el error. En la hélice opuesta a la que contiene el dímero, la adenina se une a timina, creándose una mutación genética, ya que el par inicial de bases era guanina-citosina. El dímero puede llegar a eliminarse, pero la mutación de citosina en timina se ha hecho permanente.

Producción de una mutación permanente inducida por la radiación ultravioleta en el gen p53 (modificado de Leffel, Brash, 1996).

Melanomas El melanoma aparece en las células con pigmentación. Es el cáncer de piel más agresivo y representa entre el 4 y el 5 % del total de cánceres de piel. El melanoma ocurre más frecuentemente en personas que pasan la mayor parte del tiempo en el interior de edificios, con exposición al sol únicamente en vacaciones o en actividades al aire libre durante tiempos de ocio.

Este tipo de cáncer no estaría asociado a mutaciones del gen p53 y estaría inducido por la radiación ultravioleta B únicamente (De Fabo et al., 2004).

Efectos inmunosupresores

El sistema inmunitario detecta agentes extraños al organismo y desencadena acciones tendientes a eliminarlos. Los virus, bacterias, protozoos y hongos actúan como generadores de la respuesta inmunitaria (antígenos). También actúan de esta forma células o macromoléculas de individuos de otra especie o aun individuos de la misma especie, además de células. El sistema inmunitario posee especificidad y capacidad de memoria. En condiciones normales actúa contra agentes cuyas moléculas poseen diferencias con las del organismo. El primer contacto con un agente extraño es registrado por el sistema inmunitario y en posteriores encuentros lo reconoce y produce una acción más rápida, intensa y eficaz que la primera. El sistema inmunitario está integrado por un tipo de glóbulos blancos a los que se denominan linfocitos. Los linfocitos, al igual que otros glóbulos blancos conocidos como monocitos, presentan un aspecto más liso cuando se observan al microscopio que los otros glóbulos blancos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos), los que poseen una apariencia granular. El sistema inmunitario juega un papel fundamental en la carcinogénesis cutánea. La radiación ultravioleta suprime al sistema inmunitario de distintas formas: estimula la liberación de citoquinas inmunosupresoras e induce la formación del tipo de linfocitos T que inhiben la respuesta inmunitaria. La inmunosupresión inducida por la radiación ultravioleta se inicia con el daño que provoca esta radiación sobre el ADN. Los pacientes transplantados e inmunosuprimidos poseen un riesgo de inducción de carcinoma de las células escamosas 250 veces mayor que el resto de la población. La radiación ultravioleta desempeña un papel doble: 1) Inducción de carcinogénesis a través del daño al ADN. 2) Supresión de las defensas inmunológicas frente al tumor.

Fotoenvejecimiento

La exposición a la radiación solar induce cambios clínicos e histológicos en la piel que constituyen el denominado fotoenvejecimiento. Los cambios clínicos se pueden manifestar como: -Arrugas. -Aspereza y sequedad de la piel. -Pigmentación irregular. -Telangiectasia (arañitas). -Palidez. -Pecas. Tanto la radiación ultravioleta A como la ultravioleta B contribuyen a la producción de pecas, telangiectasia y arrugas, pero su contribución relativa es tema de controversia. El daño al tejido conectivo es responsable de la apariencia de la piel fotoenvejecida. La proteína estructural más abundante en el tejido conectivo de la piel es el colágeno del tipo I. Esta proteína es sintetizada por los fibroblastos que residen en la dermis, dentro del tejido conectivo. El colágeno I es sintetizado como un precursor soluble, el procolágeno tipo I, el que es secretado por los fibroblastos y luego de ser procesado por enzimas proteolíticas se transforma en fibras de colágeno I insoluble. Los fibroblastos organizan y mantienen a estas fibras en un arreglo tridimensional formando haces. Se estima que la vida de una fibra de colágeno puede superar 1 año, pero por acción de la radiación ultravioleta se puede producir la desorganización, fragmentación y dispersión de los

haces de fibras. La pérdida de la integridad estructural de la matriz extracelular de colágeno es la principal responsable de la apariencia arrugada de la piel fotoenvejecida.

Fibras de colágeno en piel sana.

La destrucción del colágeno presente en la dermis es producida por la acción de una enzima (metalproteinasa) de los fibroblastos que digieren al colágeno. Para algunos autores, esta enzima es activada directamente por la radiación ultravioleta, mientras que para otros la activación estaría producida por un factor soluble producido por la irradiación de los queratinocitos. La destrucción de la matriz de colágeno se realiza por dos caminos independientes: estimulando la degradación del colágeno e inhibiendo su producción. Además de destruir el colágeno, la radiación ultravioleta podría ser responsable de una disminución de la cantidad de ácido hialurónico, el principal componente de la sustancia fundamental de la dermis. Los ensayos sobre ratones realizados en Alemania por Guang Dai en 2007 muestran que la irradiación crónica con radiación ultravioleta B causa una pérdida de ácido hialurónico debido a que afecta su síntesis.

El factor de protección solar

El concepto del factor de protección solar fue desarrollado inicialmente por el austriaco Franz Greiter. Fue adoptado en 1978 por la FDA (Federal Drug Administration) como un criterio para clasificar protectores solares. El factor de protección solar se determina experimentalmente. El ensayo se realiza en la piel de la espalda de entre 10 y 20 voluntarios que pertenecen a los fototipos I a IV (personas que siempre se queman fácilmente y nunca se broncean hasta las que se queman mínimamente y se broncean fácilmente). La fuente de radiación ultravioleta simula la emitida por el Sol en el rango de longitudes de onda comprendidas entre 0,29 y 0,40 micrómetro. Primero se determina la dosis mínima que produce la primera reacción eritematosa perceptible con bordes claramente definidos (DME) sin protección, que se evalúa entre las 16-24 horas después de la exposición a la radiación ultravioleta. Luego se aplica el protector solar en otra área de la espalda del voluntario de forma tal de cubrir

cada centímetro cuadrado con 2 miligramos de producto y se determina nuevamente la dosis mínima que produce eritema. El factor de protección solar está definido como la dosis mínima eritematosa en la piel protegida dividida por la dosis mínima eritematosa en la piel no protegida.

FPS

piel protegidaDME piel no protegidaDME Si se mantienen constantes las condiciones de funcionamiento de la lámpara ultravioleta, la dosis de radiación es directamente proporcional al tiempo de exposición. Por lo tanto, el factor de protección solar también está dado por el cociente entre los tiempos a los que se producen eritema en la piel protegida y la piel sin proteger. De la misma forma, si la intensidad de la radiación solar permanece constante, una persona que utiliza un protector solar con un factor de protección solar igual a 30 podrá estar expuesta un tiempo 30 veces mayor hasta que aparezca el eritema que si no usase el protector, siempre que se aplique 2 miligramos del protector solar por centímetro cuadrado de piel. Como la radiación ultravioleta B posee una capacidad de producir eritema que es aproximadamente 1.000 veces mayor que la ultravioleta A, el factor de protección solar es una medida prácticamente exclusiva de la protección hacia la radiación ultravioleta B. Se estima que, en promedio, los consumidores utilizan una cantidad de protector solar comprendida entre 0,5 y 1 miligramo por centímetro cuadrado de piel, cantidad que es la mitad o menos que la usada para determinar el factor de protección solar. Por lo tanto, la protección brindada por el producto en condiciones reales será menor a la que le correspondería de acuerdo a su factor de protección solar; por esta razón se admite que el factor de protección solar real es aproximadamente a 1/3 del valor declarado (Taylor, 2004).

Medida de la protección a la radiación ultravioleta A

Las primeras investigaciones sobre los efectos de la luz ultravioleta sobre la piel se focalizaron sobre la región que corresponde a la radiación ultravioleta B, debido a que se consideraba que la radiación ultravioleta A no ejercía una acción negativa importante. Las investigaciones posteriores demostraron que esta suposición inicial no era correcta y que, por lo tanto, se necesitaba de un instrumento similar al factor de protección solar para evaluar la protección de un producto a la radiación ultravioleta A. Los métodos para evaluar la protección hacia la radiación ultravioleta A se clasifican en in vivo e in vitro. Los métodos in vivo (del latín in, en, y vivus, vivo) incluyen pigmentación inmediata (IPD) y la pigmentación persistente (PPD). Si bien los resultados son más confiables, los métodos in vivo son más costosos y requieren altas dosis de radiación ultravioleta A que son inaceptables en los seres humanos. Además, algunos métodos requieren voluntarios con un alto nivel de pigmentación cutánea, lo que hace cuestionable la extrapolación de los resultados a personas con piel menos pigmentada.

Ensayo de pigmentación inmediata

El ensayo de pigmentación inmediata describe la pigmentación gris-parda que se produce inmediatamente a la exposición a la radiación ultravioleta A que es causada por la oxidación de melanosomas (son los gránulos de pigmentos que inyectan los melanocitos en las células vecinas) preformados en la piel. La pigmentación inmediata alcanza un máximo dentro del primer minuto de la exposición a la radiación ultravioleta A.

Este ensayo debe ser realizado en sujetos de los tipos III a V de la clasificación de Thomas B. Fitzpatrick, lo que lo hace como el menos indicado para evaluar la protección a la radiación ultravioleta A.

Fototipo Color de la piel no expuesta al sol Consecuencias

I Blanco Se quema fácilmente, nunca se broncea.

II Blanco Se quema fácilmente, se broncea mínimamente y con dificultad.

III Blanco Se quema en forma moderada, se broncea en forma moderada y uniforme.

IV Amarillo oliva, ligeramente tostado Se quema mínimamente, se broncea en forma moderada y fácilmente.

V Pardo moderado o tostado Rara vez se quema, se broncea intensamente.

VI Pardo oscuro o negro. Nunca se quema, se broncea profundamente.

Fototipos de piel según Fitzpatrick (tomado de Astner y Anderson, 2004).

Ensayo de pigmentación persistente

El método de de pigmentación persistente se utiliza en Austria y Japón. Evalúa la efectividad de un protector solar a la radiación ultravioleta A midiendo la fotooxidación de la melanina después de la exposición. A diferencia de la pigmentación inmediata, en el ensayo de pigmentación permanente la medición se realiza entre las 2 y 24 horas después de la irradiación. Además, el ensayo se realiza con personas con piel más clara. Este ensayo requiere exposiciones muy intensas por largos períodos de tiempo, mayores que 1 hora. Los resultados se evalúan a las 24 horas.

Métodos in vitro

Los métodos in vitro (del latín vitrum, el vidrio, haciendo referencia al material de vidrio usado en los laboratorios) para evaluar la protección a la radiación ultravioleta A son más reproducibles y de menor costo que los ensayos in vivo. Uno de los métodos más usados es el de la determinación de la longitud de onda crítica ( c ), debido a Brian Diffey. En este método se aplica el protector solar sobre un sustrato y se mide la absorción de luz en todas las longitudes de onda comprendidas entre 0,29 y 0,40 micrómetro (o, lo que es lo mismo, entre 290 y 400 nanómetros). La longitud de onda crítica se calcula como la longitud de onda de la radiación por debajo de la cual el producto ensayado absorbe el 90 % de la radiación ultravioleta. Si esta longitud de onda es igual o superior a 0,37 micrómetro (370 nanómetros), el protector solar se define como de amplio espectro.

Fototipos de piel y factores de protección solar recomendadas

De acuerdo con la Disposición 6830 del 2001 del ANMAT, los factores de protección solar recomendados para los distintos fototipos de piel están dados en la tabla siguiente.

Fototipos de piel Comportamiento de la piel frente a la radiación solar

Protección recomendada

FPS recomendado

Poco sensible Raramente presenta eritema Baja Mayor que 2 y menor que 6

Sensible Ocasionalmente presenta eritema Moderada Mayor que 6 y menor que 12

Muy sensible Frecuentemente presenta eritema Alta Mayor que 12 y menor que 20 Extremadament sensible e Siempre presenta eritema Muy alta Mayor que 20

Clasificación de los protectores solares de acuerdo con COLIPA

La Agrupación Europea de Fabricantes de Productos de Cosmética y Perfumería (COLIPA) realizó una clasificación de los protectores solares según el valor del factor de protección solar:

Nivel de fotoprotección Factor de protección solar

Bajo 2, 4, 6 Medio 8, 10, 12 Alto 15, 20, 25 Muy alto 30, 40, 50 Ultra mayor que 50

Resistencia al agua

De acuerdo a su resistencia al agua, los protectores solares se clasifican en resistentes al agua y muy resistentes al agua. Los productos resistentes al agua (water resistant en inglés), de acuerdo con las normas de los Estados Unidos, son aquellos fotoprotectores que no pierden su capacidad protectora después de 40 minutos de inmersión en el agua. En los muy resistentes al agua o impermeables (en inglés waterproof, impermeable), el fotoprotector no pierde su capacidad protectora después de 80 minutos de inmersión en el agua. La resistencia al agua generalmente se logra incorporando a la formulación aceites de silicona tales como las dimeticonas (Dimethicone), las ciclometiconas (Cyclomethicone) y la mezcla de dimeticona con trimetilsiloxisilicato (Trimethylsiloxysilicate). También se consigue resistencia al agua con lociones oleosas y emulsiones del tipo agua en aceite.

Filtros solares

La primera formulación de un protector solar comercial apareció en 1928 y consistía de una mezcla de salicilato de bencilo y cinamato de bencilo. Durante la Segunda Guerra Mundial los soldados que combatían en zonas tropicales se protegían con una vaselina roja de uso veterinario con ácido paraaminobenzoico (PABA) y ácido para-dimetilaminobenzoico.

Filtros solares usados en el primer protector solar comercial: (a) salicilato de bencilo, (b) cinamato de bencilo. En la década de 1940, la FDA comenzó a regular el desarrollo de protectores solares. Para la década de 1970, el ácido para-aminobenzoico era el principal ingrediente activo de los protectores solares comerciales. Esta sustancia absorbe con mayor intensidad la radiación ultravioleta de una longitud de onda de 0,283 micrómetros (283 nanómetros), que corresponde a la radiación ultravioleta C, cerca del límite con la B, que es de 0,29 micrómetros. El ácido para-aminobenzoico se comporta como carcinogénico en ensayos in vitro y causa reacciones alérgicas (de contacto y fotoalérgicas).

Ácido para-aminobenzoico (PABA). Durante las décadas de 1980 y 1990, el desarrollo de filtros solares se orientó hacia la obtención de altos valores del factor de protección solar. En la tabla siguiente se da las solubilidades y las zonas del espectro ultravioleta en el cual absorben algunos filtros ultravioleta.

Nombre INCI Zona del espectro UV en la cual absorbe

Benzophenone Benzophenone-1 Benzophenone-2 Benzophenone-3 Benzophenone-4 Benzophenone-5 Benzophenone-6 Benzophenone-7 Benzophenone-8 UVB, UVA2 UVB, UVA2 UVB, UVA2 UVB, UVA2 UVB, UVA2 UVB, UVA2 UVB, UVA2 UVB, UVA2 UVB, UVA2

Benzophenone-9 3-Bezylidene Camphor

UVB, UVA2 UVB Bezylidene Camphor Sulfonic Acid UVB Beta-2-Glucopyranoxy Propyl Hydroxy Benzophenone UVB, UVA2

Bis-Ethylhexyloxyphenol Methoxyphenyl Triazine UVB, UVA2 Butyl Methoxydibenzoylmethane UVA1 Camphor Benzalkonium Methosulfate UVB

Cinoxate DEA Methoxycinnamate Diethylamino Hydroxy Benzoyl Hexyl Benzoate Diethylhexyl Butamido Triazone Digalloyl Trioleate Diisopropyl Methyl Cinnamate Drometriazole Drometriazole Trisiloxane Ethyl Dihydroxypropyl PABA Ethylhexyl Dimethyl PABA Ethylhexyl Methoxycinnamate Ethylhexyl Salicylate Ethylhexyl Triazone Ferulic Acid Glyceryl PABA Homosalate

UVB UVB UVA1, UVA1 UVB UVB UVB UVB, UVA2 UVB, UVA2 UVB UVB UVB UVB UVB UVB UVB UVB

Isoamyl p-Methoxycinnamate Menthyl Anthranilate

UVB UVA2 4-Methylbezylidene Camphor UVB Methylene Bis-Benzotriazolyl Tetramethylbutylphenol UVB, UVA2 Octocrylene UVB PEG-25 PABA UVB Pentyl Dimethyl PABA UVB Phenylbenzimidazole Sulfonic Acid UVB

Polyacrylamido Meyhylbenzylidene Camphor UVB Polysilicone-15 UVB TEA Salicylate UVB

Terephthalylidene Dicamphor Sulfonic Acid UVA2

Bloqueadores físicos

Los bloqueadores físicos, también denominados inorgánicos, incluyen al óxido de cinc y al dióxido de titanio. También pertenecen a esta categoría los pigmentos usados en los maquillajes. Las partículas que forman estas sustancias dispersan y reflejan, de acuerdo a sus tamaños, la luz visible y/o las radiaciones ultravioleta. Un bloqueador físico ideal sería aquel que permitiera la absorción de la luz visible y que reflejase o disperse a las radiaciones ultravioletas A y B. Si el tamaño de las partículas es relativamente grande (más de 0,2 micrómetros para el dióxido de titanio), el pigmento refleja tanto a las radiaciones ultravioleta como a la luz visible. En estas condiciones se brinda una buena protección solar pero, debido a la reflexión de la luz visible, aparecerá sobre la piel el color del pigmento. En la década de 1990 se desarrollaron formas de óxido de cinc y de dióxido de titanio formadas por partículas con tamaños muy pequeños, que estaban comprendidos entre 0,010 y 0,050 micrómetro (10 a 50 nanómetros). A estas formas se las denomina micronizadas. La disminución del tamaño de las partículas hizo que los cosméticos que los contenían se mostraran transparentes cuando se aplicaban sobre la piel y no blancos como sucedía anteriormente. Cuando se irradia con radiación ultravioleta, el dióxido de titanio cataliza la producción de especies reactivas de oxígeno en el agua. Por lo tanto, se podrían esperar efectos carcinogénicos cuando se utiliza al dióxido de titanio como bloqueador físico. Sin embargo, parecería que el dióxido de titanio no se absorbe más allá del estrato córneo, lo que minimizaría un incremento del riesgo de inducción de cáncer por exposición a la radiación solar. La International Agency for Research on

Cancer (IARC) incluye al dióxido de titanio en el Grupo 2B, en el que figuran las sustancias que posiblemente son carcinogénicos en los seres humanos. Con el fin de evitar los efectos catalíticos del dióxido de titanio se producen partículas micronizadas recubiertas de sílice coloidal y de dimeticona (una silicona).

Filtros para la radiación ultravioleta B

Cinamatos Los cinamatos usados como filtros solares son derivados (ésteres) de los ácidos cinámico y 4metoxicinámico (o simplemente metoxicinámico).

Ácido cinámico.

Ácido metoxicinámico.

Uno de los derivados más usados del ácido metoxicinámico es el metoxicinamato de 2-etilhexilo, al que también se conoce como metoxicinamato de octilo. Esta sustancia, que es soluble en aceites y grasas, absorbe en la región de la radiación ultravioleta B. El metoxicinamato de dietanolamina es soluble en agua.

Metoxicinamato de 2-etilhexilo (Ethylhexyl Methoxycinnamate).

Absorción de luz ultravioleta por el metoxicinamato de 2-etilhexilo. Esta sustancia posee un máximo de absorción para la radiación ultravioleta B.

Metoxicinamato de dietanolamina (DEA-Methoxycinnamate).

Ácido fenilbencimidazol sulfónico El ácido fenilbencimidazol sulfónico es un absorbedor de radiación ultravioleta B soluble en agua que puede ser usado en la fase acuosa de emulsiones o en geles acuosos.

Ácido fenilbencimidazol sulfónico (Phenylbenzimidazole Sulfonic Acid).

Filtros para la radiación ultravioleta A

Benzofenonas La benzofenona-3 absorbe más eficientemente en la región del ultravioleta B, pero se extiende al ultravioleta A2.

Benzofenona 3 (Benzophenone-3).

Absorción de luz ultravioleta por la benzofenona-3.

Fórmulas de protectores solares comerciales

Emulsión protectora solar con pigmentos color piel

Ingrediente

Agua Monoestearato de glicerilo autoemulsionable

Nombre INCI Función

Aqua o Water Disolvente

Glyceryl Stearate SE Emulsionante

Propilenglicol Propylene Glycol Humectante

Vaselina líquida

Mineral Oil Ácido fenilbencimidazol sulfónico Phenylbenzimidazole Sulfonic Acid Oclusivo

Filtro solar (UVB)

para-Dimetilaminobenzoato de octilo Octyl Dimethyl PABA Filtro solar (UVB)

Trietanolamina

Triethanolamine Regulador del pH Miristato de isopropilo Isopropyl Myristate Emoliente

Dióxido de titanio Titanium Dioxide Filtro solar

Avobenzona Butyl Methoxydibenzoylmethane Filtro solar (UVA1)

Alcohol cetílico

Polisorbato 80

Metilparabeno Fragancia Propilparabeno BHT Cetyl Alcohol Emulsificante, emoliente Polysorbate 80 Emulsificante Methylparaben Conservante antimicrobiano

Propylparaben Conservante antimicrobiano

BHT Antioxidante

EDTA EDTA Quelante

Óxido férrico

CI 77491 Óxido de hierro amarillo CI 77492 Pigmento Pigmento

Aceite protector solar

Ingrediente Nombre INCI Función

Vaselina líquida Mineral Oil Oclusivo, disolvente

Miristato de isopropilo Isopropyl Myristate Emoliente Metoxicinamato de 2-etilhexilo Ethylhexyl Methoxycinnamate Filtro solar (UVB)

Butilmetoxidibenzoilmetano Butyl Methoxydibenzoylmethane Filtro solar (UVA1) Fragancia Propilparabeno Propylparaben Conservante antimicrobiano

BHT BHT

Forma de aplicación del protector solar

El área de la superficie de la piel de una persona adulta es de unos 2 metros cuadrados. Como se vio en el capítulo sobre la estructura y funciones de la piel, para estimar de modo aproximado el porcentaje del área total que ocupa cada región cutánea se suele aplicar la "regla de los nueves": cabeza, 9 %; cada brazo, 9 %; parte anterior del tronco, 18 %; parte posterior del tronco, 18 %; cada pierna con glúteo, 18 %; y genitales, 1 %. Esta regla sirve para calcular la cantidad de protector solar que se debe aplicar a cada parte del cuerpo para que en cada centímetro cuadrado de la piel haya 2 miligramos de protector o, lo que es lo mismo, para que en cada metro cuadrado de piel haya 20 gramos de protector. En una persona cuya área corporal es de 2 metros cuadrados, las áreas de cada una de las partes del cuerpo, de acuerdo con la regla de los nueves, son: Cabeza: 0,18 m2 . Cada brazo: 0,18 m2 . Cada pierna y glúteo: 0,36 m2 . Tronco (anterior): 0,36 m2 . Tronco (posterior): 0,36 m2 . Si se supone que el área de la cara es 0,09 metro cuadrado (la mitad de la correspondiente a la cabeza), la cantidad de protector a aplicar será 0,09 m2 x 20 g/m2 = 1,8 gramo. Procediendo de la misma forma se llega a que en cada brazo habría que aplicar 3,6 gramos, en cada pierna y glúteo 7,2 gramos, en la parte anterior del tronco 7,2 gramos y en la parte posterior también 7,2 gramos. Por lo tanto, si se quiere que la protección sea la indicada por el factor de protección solar del producto habría que aplicar en total 37,8 gramos, una cantidad nada despreciable. Generalmente se recomienda hacer una nueva aplicación cada 2 horas. Esto es debido a que el producto va a ir penetrando lentamente en la piel y, por lo tanto, el espesor de la película protectora, que se encuentra sobre la piel, va a ser cada vez menor, con lo que disminuye la protección. Además, puede haber un lavado del producto por la transpiración.

Si se siguen estas reglas, para proteger a todo el cuerpo de los efectos nocivos de la radiación ultravioleta habría que aplicar una cantidad importante del producto en cada exposición al sol. Por lo tanto, lo más conveniente desde el punto de vista económico sería utilizar un producto con un valor del factor de protección solar mucho mayor que el aconsejable para cada fototipo y aplicar una cantidad menor que 2 miligramos por centímetro cuadrado. Lamentablemente, no hay forma de saber de antemano cuál sería esa cantidad para asegurar una buena protección solar y, además, un bronceado adecuado.

Bronceadores sin sol

La sustancia utilizada en el bronceado sin sol es la dihidroxiacetona. La dihidroxiacetona es un sólido soluble en agua. Químicamente es un monosacárido del grupo de las cetosas. Es estable en agua a valores del pH comprendidos entre 4 y 6. A valores del pH superiores a 7 pierde eficiencia para dar color a la piel y forma compuestos de color pardo. La estabilidad máxima de la dihidroxiacetona se obtiene a un valor del pH igual a 5. Esta sustancia es sensible al calor, por lo cual no se debe calentar a más de 40 ºC durante el proceso de elaboración del bronceador.

Dihidroxiacetona.

La reacción química por la cual la dihidroxiacetona colorea de pardo a la piel se denomina reacción de Maillard. Louis-Camille Maillard fue un químico francés que describió en 1912 la reacción que se produce entre aminoácidos o proteínas con azúcares reductores en la que se forman sustancias complejas de color pardo. La reacción de Maillard se inicia de la siguiente manera (Nguyen, Kochevar, 2003): 1) Condensación. Una amina reacciona con el grupo carbonilo (>C=O) de la dihidroxiacetona por la siguiente reacción:

2) Deshidratación. Por deshidratación de la sustancia formada en la etapa anterior se produce un tipo de sustancia que se denomina base de Schiff.

3) Reordenamiento. El reordenamiento molecular de la base de Schiff conduce a la formación de lo que se denomina un producto de Heyns.

La dihidroxiacetona actúa en el estrato córneo y, por medio de la reacción de Maillard, se combina con los grupos amino (–NH2) de la queratina y con los aminoácidos libres formados por hidrólisis

de la filagrina. Los pigmentos pardos formados, a los que se denominan melanoidinas, forman masas irregulares en las capas de queratina de los queratinocitos (Levy, 2001). Después de aplicado un bronceador sin sol, el color debe ser observado dentro de 1 hora y la máxima intensidad aparece entre las 8 y 24 horas después de la aplicación. Con una única aplicación, el color desaparece entre los 5 y los 7 días. El desarrollo del color depende del espesor y de lo compacto del estrato córneo. La piel hiperqueratinizada de las rodillas, codos y tobillos toma un color no uniforme. El pH de la piel previo a la aplicación también influye sobre la coloración. Así, por ejemplo, los residuos de jabones, que son alcalinos, interfieren en la reacción de la dihidroxiacetona con las proteínas. Previa a la aplicación del bronceado sin sol se recomienda preparar la piel mediante una exfoliación suave para prevenir un oscurecimiento excesivo en codos, rodillas y tobillos se debe alisar la piel en esas zonas. Se debe tener cuidado en que el bronceador no se ponga en contacto con el pelo, ya que lo colorea. Se debe lavar las manos inmediatamente después de aplicar el bronceador para prevenir el oscurecimiento de las palmas, dedos y uñas.

Efectos adversos de la dihidroxiacetona

Petersen y colaboradores (2004) demostraron que la dihidroxiacetona induce daño al ADN y apoptosis (muerte celular programada) en queratinocitos cultivados. Para estos autores, la capacidad genotóxica de la dihidroxiacetona plantea dudas sobre las consecuencias a largo plazo del tratamiento de la piel con esta sustancia. Morren y colaboradores (1991) describieron casos de dermatitis de contacto debidos al uso de dihidroxiacetona.

Activadores del bronceado

Los activadores del bronceado son sustancias que estimulan la síntesis de melanina. Dentro de este tipo de sustancias se encuentra la tirosina, aminoácido que participa en la formación de melanina. Se emplea en forma de tirosinato de glucosa, que es más soluble que la tirosina. El tirosinato de glucosa se usa al 2 %.

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