Lærebok i akupunktur 3 utgave

Lærebok i akupunktur er den grunnleggende læreboken i faget; en basisbok som forankrer akupunktur i naturvitenskaplig forskning, samtidig som den setter metoden inn i sin tradisjonelle sammenheng.

Oscar Heyerdahl er spesialist i psykiatri og har arbeidet med akupunktur siden 1977. Heyerdahl har vært formann i Norsk forening for klassisk akupunktur, Norske legers forening for akupunktur og Norsk forening for medisinsk akupunktur.

Nils Lystad har arbeidet med akupunktur siden 1981, først som kommunelege og siden som allmennpraktiker.

De to forfatterne startet i 1986 en kursserie i medisinsk akupunktur for leger og etter hvert andre helsearbeidere; en kursserie som med årene er blitt betydelig utvidet og har fått et større lærerkollegium.

ISBN 978-82-15-02120-1

ISBN 978-82-15-02120-1

9

788215 021201

Lærebok i

akupunktur

Siden utgivelsen av andre utgave av Lærebok i akupunktur i 2003 har det skjedd en rivende utvikling på fagfeltet. Akupunktur er mer akseptert som behandlingsform, og stadig flere leger og andre helsearbeidere benytter akupunktur på linje med andre metoder.

Forfatterne legger vekt på å anskueliggjøre akupunkturen som en metode som meget vel kan integreres i norsk klinisk praksis. De gir også en grundig innføring i den medisinske tradisjonen denne gamle kinesiske metoden er en viktig del av og viser at denne gamle filosofien fortsatt har noe å bidra med.

Denne tredje, reviderte utgaven er betydelig utvidet ved at den nå supplerer bruken av akupunktur ved muskel-skjelettlidelser, hodepine og revmatiske lidelser med et bredt spekter av sykdommer som kan være aktuelle indikasjoner for akupunkturbehandling. Forfatterne gjennomgår den betydelige forskningen som har skjedd innenfor akupunktur, både basalforskning og klinisk forskning og drøfter resultatene av denne forskningen og dens betydning for klinisk praksis. Forfatterne gir en grundig innføring i akupunktur, og med et gjennomarbeidet pedagogisk opplegg formidles stoffet på en konsis og lett tilgjengelig måte.

Den kliniske delen av boken er skrevet slik at den i tillegg til å være en instruktiv lærebok også kan fungere som et oversiktlig oppslagsverk i en travel klinisk praksis.

Heyerdahl Lystad

Oscar Heyerdahl Nils Lystad

Lærebok i

akupunktur 3. utgave

LĂŚrebok i akupunktur

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 1

15.11.13 10:48

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 2

15.11.13 10:48

Oscar Heyerdahl Nils Lystad

LĂŚrebok i akupunktur 3. utgave

Universitetsforlaget

0001 Tittelsider.indd 3

15.11.13 12:13

© Universitetsforlaget 2013 1. utgave 1991 2. utgave 2003 ISBN 978-82-15-02120-1 Materialet i denne publikasjonen er omfattet av åndsverklovens bestemmelser. Uten særskilt avtale med rettighetshaverne er enhver eksemplarfremstilling og tilgjengeliggjøring bare tillatt i den utstrekning det er hjemlet i lov eller tillatt gjennom avtale med Kopinor, interesseorgan for rettighetshavere til åndsverk. Utnyttelse i strid med lov eller avtale kan medføre erstatningsansvar og inndragning og kan straffes med bøter eller fengsel.

Henvendelser om denne utgivelsen kan rettes til: Universitetsforlaget AS Postboks 508 Sentrum 0105 Oslo www.universitetsforlaget.no Boken er utgitt med støtte fra Kunnskapsdepartementet ved Lærebokutvalget for høyere utdanning.

Omslag: Universitetsforlaget ved Sissel Tjernstad Sats: Laboremus Oslo AS Trykk og innbinding: 07 Media AS Boken er satt med: Times LT Std 9,5/12 pkt Papir: 100 g Art Silk 0,92

0001 Tittelsider.indd 4

15.11.13 12:13

Innhold

Innledning................................................................................................................... 13 Del 1

Forskning................................................................................................................... 15

Kapittel 1

Basalforskning........................................................................................................... 17 1.1 Innledning............................................................................................................. 17 1.2 Smertebanene og de smertehemmende systemene i sentralnervesystemet. . ............... 17 1.2.1 Smertebanene............................................................................................. 17 1.2.2 Kronisk smerte............................................................................................. 18 1.2.3 Smertehemmende systemer.......................................................................... 19 1.3 Det autonome nervesystemet................................................................................. 20 1.3.1 Den perifere delen........................................................................................ 21 1.3.2 Overordnede sentra for autonom regulering..................................................... 21 1.4 Andre viktige strukturer i sentralnervesystemet som kan være involvert i responsen på akupunkturstimulering....................................................................... 21 1.4.1 Det limbiske systemet................................................................................... 22 1.4.2 Prefrontal cortex og insula............................................................................. 22 1.4.3 Ventrale striatum med nucleus accumbens...................................................... 22 1.4.4 The default mode network, DMN. . ................................................................... 22 1.5 Akupunkturens fysiologiske virkninger. . ................................................................... 23 1.5.1 Lokale, perifere virkninger av akupunktur......................................................... 23 1.5.2 Aktivering av strukturer i ryggmargen, hjernestammen og hypothalamus............. 24 1.5.3 Akupunkturens virkning på det autonome nervesystemet og viscerale funksjoner. 25 1.5.4 Akupunkturens virkning på det reproduktive system......................................... 28 1.5.5 Akupunkturens virkning på immunsystemet..................................................... 28 1.5.6 Akupunkturens virkning på nevrotrofe faktorer................................................. 29 1.6 Akupunktur og funksjonelle hjerneavbildningsteknikker............................................ 30 1.7 Akupunkturvirkning og genetikk............................................................................. 31 1.8 Vandrende nålefølelse – «Propagated Sensation along the Channels» – PSC............... 31

Kapittel 2

Klinisk forskning på akupunktur............................................................................ 35 2.1 Introduksjon.......................................................................................................... 35 2.1.1 CONSORT og STRICTA.................................................................................. 35 2.1.2 Akupunktur – sham – placebo........................................................................ 36 2.1.3 Akupunktur og sikkerhet.. .............................................................................. 41 2.1.4 Kost–nytte-analyser...................................................................................... 42 2.2 Akupunktur ved smertetilstander i muskel-skjelettsystemet. . ..................................... 44 2.2.1 Metaanalyser av smertestudier....................................................................... 48 2.2.2 Triggerpunkter............................................................................................. 50 2.3 Klinisk forskning på akupunktur for lidelser i de indre organer................................... 53 2.3.1 Allergi......................................................................................................... 53 2.3.2 Lidelser i luftveiene....................................................................................... 55 2.3.3 Hjerte-karlidelser.......................................................................................... 56 2.3.4 Gastrointestinale lidelser................................................................................ 58 5

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 5

15.11.13 10:48

Innhold

2.4 2.5

2.6

2.3.5 Gynekologi og obstetrikk............................................................................... 60 2.3.6 Mannlige lidelser. . ......................................................................................... 65 2.3.7 Urinveislidelser............................................................................................. 65 Klinisk forskning på revmatiske og nevrologiske lidelser............................................ 72 Klinisk forskning på psykiske lidelser....................................................................... 74 2.5.1 Depresjon og akupunktur.............................................................................. 74 2.5.2 Akupunktur og angstlidelser.......................................................................... 76 2.5.3 Søvnproblemer og akupunktur....................................................................... 77 En oppsummering av forskningen........................................................................... 79

Del 2

De grunnleggende prinsippene i tradisjonell kinesisk medisin.. .................. 81

Kapittel 3

Historikk...................................................................................................................... 83

Kapittel 4

«The medicine of systematic correspondences»................................................ 85

Kapittel 5

Yin Yang...................................................................................................................... 89 5.1

5.2 5.3 5.4 5.5

Kapittel 6

Alle fenomener kan klassifiseres i Yin Yang. . ............................................................. 89 5.1.1 Yin Yang som to stadier av forandring............................................................. 90 5.1.2 Den gjensidige påvirkningen mellom Yin og Yang............................................. 90 Kroppens anatomi belyst i Yin Yang-terminologi. . ..................................................... 91 5.2.1 Meridianene................................................................................................. 91 Yin Yang brukt i klassifisering av kroppslige funksjoner............................................. 92 5.3.1 Yang og Yin – den gjensidige avhengigheten mellom funksjon og struktur........... 92 Yin Yang brukt i klassifisering av patologi.. ............................................................... 93 Mentale aspekter................................................................................................... 94

5-Fasemodellen......................................................................................................... 95 6.1 Trefasen................................................................................................................ 95 6.2 Ildfasen................................................................................................................. 96 6.3 Jordfasen.............................................................................................................. 96 6.4 Metallfasen. . .......................................................................................................... 97 6.5 Vannfasen............................................................................................................. 98 6.6 5-Fasemodellen i kinesisk medisin........................................................................... 98

Kapittel 7

De 5 Fysiologiske Grunnsubstansene................................................................... 101 7.1 QI......................................................................................................................... 101 7.1.1 Hva er Qi?.. .................................................................................................. 101 7.1.2 Funksjoner Qi kan ha i kroppen.. ..................................................................... 102 7.1.3 De forskjellige formene for Qi i kroppen........................................................... 103 7.1.4 Qi i ubalanse................................................................................................ 104 7.2 Blod..................................................................................................................... 106 7.2.1 Sirkulasjonen av Blod.................................................................................... 106 7.2.2 Blodets funksjoner i kinesisk medisin. . ............................................................. 106 7.2.3 Blod i ubalanse.. ........................................................................................... 107 7.3 Jin Ye – Kroppsvæsker........................................................................................... 108 7.3.1 Ubalanse i Jin Ye.. ......................................................................................... 109 7.4 Jing...................................................................................................................... 109 7.5 Shen (Spirit). . ........................................................................................................ 109

Kapittel 8

Sykdomsårsaker og Patogene Faktorer............................................................... 111 8.1

Patogene Faktorer................................................................................................. 111 8.1.1 Vind. . .......................................................................................................... 111 8.1.2 Hete........................................................................................................... 112 6

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 6

15.11.13 10:48

Innhold

8.2 8.3

Kapittel 9

8.1.3 Kulde.......................................................................................................... 113 8.1.4 Fuktighet. . ................................................................................................... 114 8.1.5 Tørrhet........................................................................................................ 115 Indre Emosjonelle Faktorer..................................................................................... 115 Andre sykdomsårsaker........................................................................................... 117

Funksjonskretsene – Zang Fu. . ............................................................................... 119 9.1

9.2 9.3 9.4 9.5 9.6 9.7

Hva er de Indre Organene på kinesisk?.................................................................... 119 9.1.1 Forholdet mellom Zang-Organer og Fu-Organer. . ............................................. 119 9.1.2 Hva ligger i begrepet Funksjonskrets?.. ............................................................ 120 Nyrefunksjonskretsen – Nyre Zang.......................................................................... 121 9.2.1 Nyrefunksjonskretsen omfatter....................................................................... 121 Leverfunksjonskretsen – Lever Zang........................................................................ 123 9.3.1 Leverfunksjonskretsen omfatter...................................................................... 124 Hjertefunksjonskretsen – Hjerte Zang...................................................................... 125 9.4.1 Hjertefunksjonskretsen omfatter..................................................................... 125 Miltfunksjonskretsen – Milt Zang............................................................................. 127 9.5.1 Miltfunksjonskretsen omfatter.. ....................................................................... 128 Lungefunksjonskretsen – Lunge Zang...................................................................... 129 9.6.1 Lungefunksjonskretsen omfatter. . ................................................................... 130 Oppsummering av relasjonen mellom Zang Fu og de Fysiologiske Grunnsubstansene. 131

Del 3

Meridianer, punkter og atlas. . ................................................................................ 133

Kapittel 10

Meridianer – kroppens interne kommunikasjons­system................................... 135 10.1 Meridiansystemets funksjoner................................................................................. 135 10.2 De tolv hovedmeridianene...................................................................................... 135 10.3 Akupunkturpunkter. . .............................................................................................. 137 10.3.1 De enkelte punktkategoriene.. ........................................................................ 138

Kapittel 11

Punktatlas................................................................................................................... 145 11.1 Lungemeridianen. . ................................................................................................. 147 11.1.1 De enkelte punktene på Lungemeridianen....................................................... 147 11.2 Tykktarmsmeridianen............................................................................................. 150 11.2.1 De enkelte punktene på Tykktarmsmeridianen. . ................................................ 150 11.3 Magemeridianen.................................................................................................... 154 11.3.1 De enkelte punktene på Magemeridianen........................................................ 155 11.4 Miltmeridianen.. ..................................................................................................... 162 11.4.1 De enkelte punktene på Miltmeridianen........................................................... 162 11.5 Hjertemeridianen................................................................................................... 167 11.5.1 De enkelte punktene på Hjertemeridianen. . ...................................................... 167 11.6 Tynntarmsmeridianen.. ........................................................................................... 169 11.6.1 De enkelte punktene på Tynntarmsmeridianen................................................. 169 11.7 Blæremeridianen................................................................................................... 172 11.7.1 De enkelte punktene på Blæremeridianen........................................................ 173 11.8 Nyremeridianen..................................................................................................... 182 11.8.1 De enkelte punktene på Nyremeridianen......................................................... 182 11.9 Perikardmeridianen. . .............................................................................................. 187 11.9.1 De enkelte punktene på Perikardmeridianen. . ................................................... 187 11.10 San Jiao-meridianen.............................................................................................. 189 11.10.1 De enkelte punktene på San Jiao-meridianen................................................... 189 11.11 Galleblæremeridianen............................................................................................ 193 11.11.1 De enkelte punktene på Galleblæremeridianen................................................. 193 7

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 7

15.11.13 10:48

Innhold

11.12 Levermeridianen.................................................................................................... 200 11.12.1 De enkelte punktene på Levermeridianen........................................................ 200 11.13 Fremre midtlinjemeridian – Ren Mai. . ....................................................................... 204 11.13.1 De enkelte punktene på Ren Mai.. ................................................................... 204 11.14 Bakre midtlinjemeridian – Du Mai............................................................................ 208 11.14.1 De enkelte punktene på Du Mai...................................................................... 208 11.15 Ekstrapunkter........................................................................................................ 212

Kapittel 12

Tungeatlas.................................................................................................................. 217 12.1 12.2

Tungens topografi. . ................................................................................................ 217 Undersøkelse av tungen......................................................................................... 217 12.2.1 Tungekroppens farge.................................................................................... 218 12.2.2 Tungekroppens form..................................................................................... 221 12.2.3 Tungens belegg. . .......................................................................................... 224

Del 4

Behandlings­prinsippene........................................................................................ 227

Kapittel 13

Behandlingsteknikk.. ................................................................................................. 229 13.1 Nålefølelsen.......................................................................................................... 229 13.2 Nåleteknikk........................................................................................................... 229 13.3 Moxa – varmebehandling. . ...................................................................................... 230

Kapittel 14

Behandlingsstrategi.................................................................................................. 233 14.1

14.2

Kapittel 15

Hvordan legger vi opp behandlingen?.. .................................................................... 233 14.1.1 Hvor fort kan vi forvente at akupunktur hjelper?. . .............................................. 233 14.1.2 Hvor lenge skal vi behandle før vi avslutter eller gir opp?. . .................................. 233 14.1.3 Hvor ofte skal vi behandle?............................................................................ 233 Rammen rundt behandlingen. . ................................................................................ 234

Bivirkninger av akupunktur. . ................................................................................... 235 15.1

15.2 15.3 15.4

De vanligste skader og bivirkninger......................................................................... 235 15.1.1 Sedasjon..................................................................................................... 235 15.1.2 Vasovagale reaksjoner................................................................................... 235 Mer alvorlige bivirkninger og skader........................................................................ 235 15.2.1 Infeksjoner. . ................................................................................................. 236 Hva gjør vi hvis pasienten blir verre?. . ...................................................................... 236 15.3.1 Forverring av andre symptomer. . .................................................................... 236 Kontraindikasjoner mot akupunktur. . ....................................................................... 237

Del 5

Behandlings­metoder i akupunktur...................................................................... 239

Del 5a

Ikke TCM-baserte behandlings­metoder............................................................. 241

Kapittel 16

Nevrofysiologisk basert akupunktur..................................................................... 243 16.1 Segmentell akupunktur.......................................................................................... 243 16.2 Elektroakupunktur................................................................................................. 243

Kapittel 17

Andre ikke TCM-baserte behandlings­metoder................................................... 245 17.1 Symptomatisk akupunktur...................................................................................... 245 17.2 Mikrosystemer....................................................................................................... 245

8

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 8

15.11.13 10:48

Innhold

17.3

MuskulĂŚr akupunktur. . ........................................................................................... 245 17.3.1 Triggerpunkter............................................................................................. 245

Del 5b

TCM-basert akupunktur.......................................................................................... 249

Kapittel 18

Akupunktur etter meridianprinsippet................................................................... 251 18.1

Kapittel 19

Anvendelsen av fjernpunkter og lokalpunkter........................................................... 251 18.1.1 Prosedyre ved valg av punkter etter meridianprinsippet..................................... 252

Zang Fu-basert akupunktur.................................................................................... 255 19.1

Diagnostiske prinsipper.......................................................................................... 255 19.1.1 Den diagnostiske prosedyren......................................................................... 255 19.1.2 Kasuistikk.................................................................................................... 255 19.2 Behandlingsprinsipper.. .......................................................................................... 257 19.2.1 Behandlingsmal for Zang Fu-lidelser............................................................... 258

Kapittel 20

Ubalanse i Funksjonskretsene, diagnostikk og behandling............................. 261 20.1

20.2

20.3

20.4

20.5

20.6

20.7

Zang Fu-patologi................................................................................................... 261 20.1.1 Typer ubalanse i Zang Fu. . ............................................................................. 261 20.1.2 Fu-Organenes plassering i syndromdiagnostikken. . ........................................... 262 20.1.3 Kombinasjonssyndromer og parallelle syndromer.. ............................................ 262 Ubalanse i Nyrefunksjonskretsen............................................................................. 262 20.2.1 Behandling av lidelser relatert til Nyrefunksjonskretsen...................................... 263 20.2.2 Nyresyndromene.......................................................................................... 263 Ubalanse i Leverfunksjonskretsen............................................................................ 266 20.3.1 Behandling av lidelser relatert til Leverfunksjonskretsen..................................... 268 20.3.2 Leversyndromene......................................................................................... 268 Ubalanse i Hjertefunksjonskretsen........................................................................... 272 20.4.1 Behandling av lidelser relatert til Hjertefunksjonskretsen.................................... 274 20.4.2 Hjertesyndromene........................................................................................ 275 Ubalanse i Miltfunksjonskretsen.. ............................................................................. 277 20.5.1 Behandling av lidelser relatert til Miltfunksjonskretsen. . ...................................... 278 20.5.2 Miltsyndromene.. .......................................................................................... 278 Ubalanse i Lungefunksjonskretsen. . ......................................................................... 283 20.6.1 Behandling av lidelser relatert til Lungefunksjonskretsen.................................... 284 20.6.2 Lungesyndromene. . ...................................................................................... 284 Kombinerte syndromer. . ......................................................................................... 288

Del 6

Akupunktur i daglig praksis. . ................................................................................. 289

Del 6a

Fysikalsk medisin..................................................................................................... 291

Kapittel 21

Akupunktur­behandling av belastnings­lidelser.. .................................................. 293

Kapittel 22

Behandling av lidelser i de enkelte kroppsdelene. . ............................................ 295 22.1 Innledning............................................................................................................. 295 22.1.1 De hyppigst anvendte fjernpunktene ved akupunkturbehandling av de forskjellige kroppsdelene............................................................................... 295 22.2 Lidelser i nakken.................................................................................................... 295 22.2.1 De vanligste triggerpunktene som gir smerter i nakken...................................... 295 22.2.2 Akupunktur.. ................................................................................................ 297

9

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 9

15.11.13 10:48

Innhold

22.3 Lidelser i skulder og overarm.................................................................................. 299 22.3.1 De vanligste triggerpunktene som gir smerter i skulder og overarm..................... 299 22.3.2 Akupunktur.. ................................................................................................ 303 22.4 Lidelser i albue og underarm. . ................................................................................. 304 22.4.1 De vanligste triggerpunktene som gir smerter i albue og underarm..................... 304 22.4.2 Akupunktur.. ................................................................................................ 305 22.5 Lidelser i hånden................................................................................................... 306 22.5.1 De vanligste triggerpunktene som gir smerter i hånden..................................... 306 22.5.2 Akupunktur.. ................................................................................................ 306 22.6 Smerter i brystet. . .................................................................................................. 307 22.6.1 De vanligste triggerpunktene som gir smerter i brystet...................................... 307 22.6.2 Akupunktur.. ................................................................................................ 308 22.7 Smerter på baksiden av thorax. . .............................................................................. 308 22.7.1 De vanligste triggerpunktene som gir smerter på baksiden av thorax. . ................. 308 22.7.2 Akupunktur.. ................................................................................................ 310 22.8 Lidelser i ryggen og isjias/isjialgi............................................................................. 310 22.8.1 De vanligste triggerpunktene som gir lumbago og isjialgi................................... 310 22.8.2 Akupunktur.. ................................................................................................ 313 22.9 Lidelser i bekken, hofte og lår................................................................................. 316 22.9.1 De vanligste triggerpunktene som gir smerter i hofte og lår................................ 316 22.9.2 Akupunktur.. ................................................................................................ 317 22.10 Lidelser i kneet...................................................................................................... 319 22.10.1 De vanligste triggerpunktene som gir smerter i kneregionen. . ............................. 319 22.10.2 Akupunktur.. ................................................................................................ 319 22.11 Lidelser i legg, ankel og fot..................................................................................... 320 22.11.1 De vanligste triggerpunktene som gir smerter i legg, ankel og fot........................ 320 22.11.2 Akupunktur av lidelser i legg og ankel............................................................. 321 22.11.3 Akupunktur av lidelser i foten......................................................................... 322 22.12 Hodepine.............................................................................................................. 322 22.12.1 De vanligste triggerpunktene som gir hodepine................................................ 322 22.12.2 Akupunktur.. ................................................................................................ 325 22.13 Lidelser i ansikt og kjeve. . ....................................................................................... 327 22.13.1 De vanligste triggerpunktene som gir ansikts- og kjevesmerter........................... 327 22.13.2 Akupunktur ved smerter i kjeveleddsregionen.................................................. 328 22.13.3 Akupunktur ved trigeminusnevralgi. . ............................................................... 328 22.13.4 Akupunktur ved facialisparese........................................................................ 329

Del 6b

Indreorganiske lidelser........................................................................................... 331

Kapittel 23

Lidelser i urinveiene. . ................................................................................................ 333 23.1 Diagnostiske kjennetegn basert på TCM .................................................................. 333 23.2 Urinveislidelser...................................................................................................... 334 23.2.1 Cystitt og residiverende cystitter. . ................................................................... 334 23.2.2 Kronisk prostatitt.......................................................................................... 334 23.2.3 Stressinkontinens hos kvinner.. ....................................................................... 335 23.2.4 Enurese. . ..................................................................................................... 335

Kapittel 24

Gynekologiske lidelser............................................................................................. 337 24.1 TCM-forståelse av kvinners reproduktive fysiologi. . ................................................... 337 24.2 Gynekologiske lidelser. . .......................................................................................... 337 24.2.1 Menstruasjonsforstyrrelser............................................................................. 337 24.2.2 Dysmenoré.................................................................................................. 339

10

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 10

15.11.13 10:48

Innhold

24.2.3 Premenstruelt syndrom................................................................................. 340 24.2.4 Klimakterieplager.. ........................................................................................ 342 24.3 Mannlige seksuelle lidelser. . .................................................................................... 343 24.3.1 Ejaculatio precox.......................................................................................... 343 24.3.2 Impotens..................................................................................................... 343

Kapittel 25

Svangerskap og fødsel. . ........................................................................................... 345 25.1

Akupunktur ved infertilitet og i svangerskapet. . ........................................................ 345 25.1.1 Infertilitet. . ................................................................................................... 345 25.1.2 Svangerskapskvalme. . ................................................................................... 346 25.1.3 Korrigering av fosterleie. . ............................................................................... 346 25.1.4 Modningsakupunktur – fødsels­forberedende akupunktur................................... 346 25.1.5 Bekkensmerter og ryggsmerter hos gravide..................................................... 346 25.2 Akupunktur på fødeavdelinger................................................................................ 347 25.2.1 Akupunktur for fødselssmerter....................................................................... 347 25.2.2 Akupunktur for å få god fremgang under fødsel.. .............................................. 347 25.2.3 Akupunktur for amming og brystbetennelse.. ................................................... 347

Kapittel 26

Lidelser i fordøyelses­organene.............................................................................. 349 26.1 TCM-forståelse av vanlige symptomer fra fordøyelsesorganene.. ................................ 349 26.2 Lidelser i fordøyelsesorganene................................................................................ 351 26.2.1 Kvalme. . ...................................................................................................... 351 26.2.2 Munntørrhet (Xerostomi) og Sjøgrens syndrom.. ............................................... 351 26.2.3 Munnsår, after, herpes simplex, gingvitter, m.m.................................................. 351 26.2.4 Funksjonell dyspepsi, gastritt.. ........................................................................ 352 26.2.5 Kronisk diaré, Crohns sykdom og ulcerøs kolitt. . ................................................ 352 22.2.6 Irritabel tarm................................................................................................ 353 26.2.7 Overvekt og fedme....................................................................................... 354 26.2.8 Galleveissykdom. . ......................................................................................... 354 26.2.9 Spedbarnskolikk........................................................................................... 355

Kapittel 27

Lidelser i hjerte og kretsløp.................................................................................... 357 27.1 Hjertelidelser......................................................................................................... 357 27.1.1 Hjertesvikt................................................................................................... 357 27.1.2 Angina pectoris............................................................................................ 357 27.1.3 Hjertebank og arytmier. . ................................................................................ 358 27.1.4 Hypertensjon............................................................................................... 358 27.2 Perifere sirkulasjonsforstyrrelser. . ............................................................................ 358 27.2.1 Raynauds syndrom....................................................................................... 358 27.2.2 Claudicatio intermittens. . ............................................................................... 359 27.2.3 Nattlige leggkramper og «restless legs»........................................................... 359 27.2.4 Leggsår. . ..................................................................................................... 359

Kapittel 28

Lidelser i luftveiene. . ................................................................................................. 361 28.1 TCM-forståelse av diagnostiske kjennetegn ved luftveislidelser.................................. 361 28.2 Lidelser i luftveiene................................................................................................ 362 28.2.1 Allergisk rhino-konjunktivitt. . .......................................................................... 362 28.2.2 Øvre luftveisinfeksjon.................................................................................... 363 28.2.3 Residiverende luftveisinfeksjoner.................................................................... 363 28.2.4 Sinusitt. . ...................................................................................................... 364 28.2.5 Kronisk Obstruktiv Lungesykdom – KOLS........................................................ 364 28.2.6 Astma......................................................................................................... 365 28.2.7 Akutt bronkitt.............................................................................................. 366 28.2.8 Mellomørebetennelse.................................................................................... 366 11

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 11

15.11.13 10:48

Innhold

Kapittel 29

Lidelser i sanseorganene......................................................................................... 367 29.1 Øret. . .................................................................................................................... 367 29.1.1 Svimmelhet................................................................................................. 367 29.1.2 Øresus........................................................................................................ 367 29.2 Øyet..................................................................................................................... 368

Kapittel 30

Hodepine.. ................................................................................................................... 369 30.1

TCM-inndeling av hodepiner................................................................................... 369 30.1.1 Hodepine pga. Ytre Patogene Faktorer............................................................ 369 30.1.2 Hodepine pga. Indre Organ-lidelser................................................................. 369 30.2 TCM-forståelse av diagnostiske kjennetegn.............................................................. 371 30.3 Akupunkturbehandling av hodepine........................................................................ 372

Kapittel 31

Nevrologiske lidelser og belastningslidelser....................................................... 375 31.1

31.2

Kapittel 32

Nevrologiske lidelser.............................................................................................. 375 31.1.1 Hjerneslag................................................................................................... 375 31.1.2 Multippel sklerose – MS................................................................................. 376 31.1.3 Polynevropati. . ............................................................................................. 377 31.1.4 Fantomsmerter.. ........................................................................................... 377 31.1.5 Reflektorisk (sympatisk) dystrofi (complex regional pain syndrome).................... 377 31.1.6 Herpes zoster. . ............................................................................................. 378 31.1.7 Epilepsi....................................................................................................... 378 Belastningslidelser og revmatiske lidelser.. ............................................................... 378 31.2.1 Bi-syndromene.. ........................................................................................... 378 31.2.2 Bekhterevs sykdom. . ..................................................................................... 379 31.2.3 Revmatoid artritt.......................................................................................... 380 31.2.4 Fibromyalgi. . ................................................................................................ 380 31.2.5 Kronisk tretthetssyndrom – myalgisk encefalomyelitt – ME................................. 381 31.2.6 Arrbehandling.............................................................................................. 383

Psykiske lidelser........................................................................................................ 385 32.1 Angstlidelser......................................................................................................... 386 32.2 Depressive tilstander. . ............................................................................................ 386 32.3 Stresspreget uro.................................................................................................... 387 32.4 Søvnforstyrrelser................................................................................................... 389

Stikkord....................................................................................................................... 391

12

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 12

15.11.13 10:48

Innledning

Denne boken er en videreføring av vår Lærebok i akupunktur, som første gang ble utgitt på TANO forlag i 1991, og som kom i andre utgave på Universitetsforlaget i 2003. Den var en grunnleggende innføring i akupunktur med den kliniske delen rettet mot muskel-skjelettlidelser og hodepine. I 2000 utga vi Tradisjonell kinesisk akupunktur, en bok som tok for seg akupunkturbehandling av det vi med et litt upresist ord kan kalle indreorganiske lidelser, og som var en mer omfattende innføring i tradisjonell kinesisk medisin. Siste utgave av denne boken kom også i 2003.

Begge bøker tok utgangspunkt i våre kurs i akupunktur som startet i 1986, og som i mange år nå er blitt videreført av Norsk forening for medisinsk akupunktur. Opprinnelig var målgruppen leger, men kursene ble etter kort tid også tilgjengelig for andre grupper helsearbeidere.

Lærebok i akupunktur har gjennomgått en omfattende revisjon fra tidligere utgaver. Vi har inkorporert behandlingen av indreorganiske lidelser og den utvidelsen av den tradisjonelle akupunkturen som dette krever. Der vi bygger på deler av vår andre bok, er noen av disse kapitlene betydelig omarbeidet, til dels helt nyskrevet. Vi håper at resultatet samlet sett har gitt en klar og pedagogisk helhetlig linje.

Et viktig mål med denne nye utgaven har vært å gi en grundig oppdatering av forskningen på akupunktur. De siste 10 årene har denne forskningen økt, ikke bare i kvantitet, men også i kvalitet. Både basalforskningen på de fysiologiske virkningene ved akupunktur og akupunkturlignende stimulering og den kliniske forskningen på effekt og nytteverdi ved forskjellige lidelser er gitt en omfattende dekning. Samlet sett viser denne forskningen at akupunktur omfattes med stor interesse i mange universitets- og forskningsmiljøer rundt omkring i verden. Kvaliteten på forskningen er til dels meget god, selv om dette selvfølgelig varierer. Resultatene er spennende og oppmuntrende og gir håp om at akupunktur ved mange forskjellige lidelser kan få et evidensbasert grunnlag for praksis. Vi ser konturene av en forskning som ikke bare arbeider med å evidensbasere akupunktur, men som etter hvert kan bidra til å utvikle «best practice» ved forskjellige lidelser, der akupunktur kan være til nytte.

Ikke minst på dette siste området tror vi kinesisk forskning kan komme til å bidra betydelig i tiden fremover. Basalforskningen i Kina har lenge vært internasjonalt anerkjent. Nå blir den kliniske forskningen også i økende grad anerkjent og innlemmet i metaanalyser og oversiktsartikler.

Denne boken befinner seg i spennet mellom en overlevert medisinsk tradisjon ikledd et fremmedartet begrepsapparat med en til dels annerledes måte å forstå medisinske fenomener på og moderne naturvitenskapelig medisin med sin fysiologiske og anatomiske basis og sine krav til evidens basert på

klinisk forskning av høy kvalitet. Noen vil kanskje mene at det er på tide å plukke ut de vanligst brukte akupunkturpunktene, plassere dem innenfor en rent vestlig-medisinsk tilnærming og la gammelt kinesisk tankegods fare. Men vi tror det er fare for at noen av barna da forsvinner ut med badevannet. For det første formidler TCM, tradisjonell kinesisk medisin, en virkelighetsforståelse som vi opplever som berikende og tankevekkende. For det andre har vi gjennom mange års praktisering av akupunktur sett hvordan ikke minst de psykosomatiske sammenhengene som formidles i TCM ikke sjelden dukker opp lys levende på legekontoret. Slike erfaringer har vist oss kliniske mønstre og sammenhenger som har utvidet vår medisinske horisont. Derfor tror vi at det er bedre med en gradvis prosess, der vi tar tiden til hjelp for å se hva som innen TCM er «liv laga», og hva som rett og slett er unyttig eller direkte feilaktig som klinisk kart og kompass. Vi er ikke i tvil om at mange gamle «sannheter» innen TCM må gi tapt for moderne forskning i den videre utviklingen. Andre sannheter vil sannsynligvis bli bekreftet, slik vi allerede ser av forskningen per i dag.

I prosessen med å oppdatere forskningen har vi også sett eksempler på at metaanalyser og oversiktsartikler i velrenommerte tidsskrifter ikke alltid er så grundige og nøytralt sannhetssøkende i sin utforming som de pretenderer å være. Slik sett er ikke alltid deres autoritative konklusjoner heller gode nok som kart og kompass. Dette er ikke et innlegg mot evidensbasert medisin. Tvert imot. Vi må bare være bevisst på at heller ikke den forskningen alltid holder de høyeste kvalitetsmål.

Vi vil gjerne takke flere for god hjelp med boken. Holgeir Skjeie, Trygve Skonnord og Terje Alræk har på forskjellig vis bidratt med gode samtaler og verdifulle kommentarer. Bosko Gardasevic har gitt nyttige innspill om elektroakupunktur.

Elsebeth Lægaard og Laila Helen Wedø har bidratt med høyst tiltrengt hjelp med manus på et felt ingen av forfatterne har særlig erfaring med, nemlig akupunktur i forbindelse med svangerskap og fødsel. Hjertelig takk til dere alle.

Boken hadde slett ikke sett dagens lys uten velvillig imøtekommenhet fra Universitetsforlaget og da spesielt vår redaktør, Mariann Bakken. Takk for godt samarbeid og oppmuntrende tilrop. Vi takker også Jørn-Otto Akø for utrettelig arbeid med et innfløkt manus.

Til sist, men slett ikke minst, en stor takk til våre ektefeller som har vist tålmodighet og velvilje med et bokprosjekt som vi enda en gang trodde ville kreve mindre tid og innsats enn det faktisk gjorde.

Oslo/Trondheim, september 2013 Oscar Heyerdahl Nils Lystad 13

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 13

15.11.13 10:48

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 14

15.11.13 10:48

[start del]

Del 1

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 15

Forskning

15.11.13 10:48

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 16

15.11.13 10:48

Kapittel 1

Basalforskning

1.1 Innledning

lige veier til hjernebarken og opplevd smerte. Hovedsmertebanene er fremstilt på figur 1.1.

Smertesignalene starter i smertereseptorer. Dette er frie nerveender og deles i to hovedgrupper, høyterskelmekano­ reseptorer, som bare reagerer på kraftig mekanisk stimulering og polymodale reseptorer, som i tillegg til kraftig mekanisk stimulering også reagerer på temperatur over 45 grader og på kjemiske substanser som frigjøres ved forskjellige former for vevskade og betennelse (1).

Smerte ledes inn til ryggmargen i tynne myeliniserte A δog umyeliniserte C-fibre. Disse, sammen med andre afferente nervefibre som leder andre sensoriske kvaliteter, når ryggmargen via den bakre roten (1. ordens nevroner). I ryggmargens bakre horn ligger den første synapsen. Utløperen fra den neste nervecellen (2. ordens nevroner) krysser midtlinjen og går oppover i ryggmargen og hjernestammen på motsatt side i den spinotalamiske banen til thalamus. 2. ordens nevroner kalles derfor også spinotalamiske celler. I thalamus ligger neste

Forskning på virkninger av akupunktur kan grovt sett deles i to, 1. basale mekanismer og 2. kliniske effekter og nytteverdi.

I dette kapitlet om basalforskningen skal vi se på hvilke fysiologiske og biokjemiske prosesser som aktiveres ved akupunktur og akupunkturlignende stimulering, og også se på hvilke anatomiske strukturer som synes involvert i sentralnervesystemet, CNS. Non-invasive billedteknikker har revolusjonert våre muligheter til å kartlegge hvilke strukturer som aktiveres og deaktiveres ved alle slags påvirkninger av sentralnervesystemet, noe som også har kommet akupunkturforskningen til gode.

Vi har valgt å innlede med en kort oversikt over de nevro­ anatomiske og nevrofysiologiske systemene som er delaktige i akupunkturens virkningsmekanismer i organismen. Deretter beskriver vi hva man i dag mener å vite om hvordan akupunktur virker inn på disse systemene. Samtidig som forskningen avdekker stadig mer av disse systemene og deres aktivitet, blir bildet mer og mer komplekst. Dette skyldes bl.a. at grensen mellom de forskjellige fysiologiske systemene og de regulerende aktivitetene blir mer og mer utvisket etter hvert som forskningen viser hvordan disse spiller sammen i et sammenvevet hele.

Det foreligger to forskjellige systemer for å kategorisere sensoriske nervefibre. Den ene er basert på tykkelsen av fiberen, der A står for myelinisert og C for tynne, umyeliniserte fibre.

A α er de tykkeste, deretter A β og de tynneste myeliniserte er A δ. Det andre systemet baserer seg på ledningshastigheten og blir særlig benyttet for sensoriske fibre fra muskler. Gruppe I er de raskeste, gruppe IV de langsomste. I praksis er disse fire kategoriene samsvarende med de fire nevnt over.

1.2

Figur

Gyrus cinguli (ACC) Sensorisk cortex SI og SII

Insula Thalamus

Smertebanene og de smertehemmende systemene i sentralnervesystemet

Tractus spinothalamicus

Bakre rot A-δ og c - fibrer

Smerte er en subjektiv opplevelse. For at man skal oppleve smerte, må smertesignalene nå de sensoriske områdene av hjernebarken. Sentralnervesystemet har innebygd flere smertehemmende systemer som hemmer smertebanene på forskjellige nivåer på veien fra den første synapsen i ryggmargen opp til hjernebarken.

Bakre horn Ryggmargen

1.2.1 Smertebanene

Sympatiske fibrer

Sensoriske impulser kommer inn til ryggmargen via dorsale rot i afferente fibre som har sitt cellelegeme i spinalgangliene like inntil ryggmargen. Smerteimpulser går via flere forskjel-

Fremre rot Motoriske fibrer

Figur 1.1 Smertebanene.

17

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 17

15.11.13 10:48

Del 1 | Forskning

synapse, og fra den går det nervefibre til forskjellige deler av hjernebarken, bl.a. de sensoriske områdene, somatosensorisk cortex, SI og SII. Denne 3-nevronveien fra periferien til den sensoriske hjernebarken er den enkleste og mest oversiktlige. Men det er også to andre viktige veier for sensoriske signaler som vi skal beskrive.

De tykkere, myeliniserte, sensoriske fibrene, A α og A β, som leder berøring og leddsans, har ikke sin synapse med det andre sensoriske nevronet på spinalt nivå. Disse fibrene fortsetter fra sin inngang i dorsale rot oppover i ryggmargen på samme side i tractus lemniscus medialis til de når de såkalte bakstrengskjernene i hjernestammen. Her overføres signalene til det andre sensoriske nevronet, som sender sin utløper til thalamus etter først å ha krysset midtlinjen. I thalamus ligger det tredje sensoriske nevronet og sender sin utløper til somatosensorisk cortex. Denne 3-nevronforbindelsen formidler informasjon bl.a. fra mekaniske reseptorer i muskler og bindevev og kalles ofte bakstrengs-lemniscus-medialissystemet Et tredje, viktig system for formidling av sensoriske signaler til høyere deler av sentralnervesystemet er spinoretikulære baner som løper i ryggmargens sidestrenger. Dette systemet har som smertebanene sin første synapse i dorsale horn og aksonene fra det andre nevronet krysser midtlinjen og går oppover i sidestrengen. Men til forskjell fra de vanlige smerte­ banene til cortex har disse ikke sin andre synapse i thalamus, men går til forskjellige strukturer i retikulærsubstansen i hjernestammen. Tre viktige strukturer som blir aktivert fra fibre i disse banene er PAG, «periaquaductal grey», rafekjernene og locus coeruleus. Disse strukturene mottar også afferente fibre fra mange forskjellige deler av hjernen og sender sine efferente fibre til cortex og mange andre strukturer. Disse hjerne­ stammestrukturene inngår også i de såkalte nedad­stigende smertehemmende systemene med nervefibre ned til rygg­ margen, der de hemmer aktiviteten i de smerteformidlende nevronene i dorsale rot. Se senere.

Moderne hjerneavbildningsteknikker som fMRI og PET har bidratt til å identifisere hvilke cerebrale strukturer som aktiveres av smertestimuli. I liten grad er det sensorisk cortex I, SI, som derimot er hovedområdet for mottak av andre typer sensoriske stimuli. Smertestimuli aktiverer først og fremst SII, insula og fremre del av gyrus cinguli, i engelsk versjon ACC – anterior cingulate cortex.

rene. Den ultrakorte versjonen av denne historien er: «smerte genererer smerte».

To hovedtyper av de mekanismer som oppregulerer smertesystemets aktivitet er • perifer sensitivisering • sentral sensitivisering

Perifer sensitivisering Mens smerten ennå er akutt, skjer det visse perifere nevrale endringer. Spesielt ved kraftig aktivitet i de perifere nociseptorene og deres C-fibrene øker følsomheten hos disse høyterskelreseptorene. Aksjonspotensialene utløses lettere.

Stimuli som vanligvis ville gi litt til moderat smerte fører til en uvanlig sterk aktivitet i nociseptorer og C-fibrene. Dette fenomenet kalles hyperalgesi. Dessuten kan stimuli som vanligvis ikke ville ført til signaler i smertesystemet også aktivere det, allodyni. Disse endringene skyldes både en «innebygd» evne i nociseptoren til å senke følsomhetsterskelen når den utsettes for mye aktivitet, samt at ulike substanser forbundet med irritasjon og betennelse i vevet omkring fører til lokal utsondring av forskjellige pro-inflammatoriske substanser som påvirker reseptorer og nervefibre lokalt til større følsomhet og økt aktivitet.

Sentral sensitivisering Det er to typer celler i bakre horn (2. nevron) som viderefører smertesignaler fra 1. synapse: de spesifikt nociseptive cellene og såkalte «wide dynamic range»-celler. Den siste typen mottar signaler fra smerte-afferente og andre typer afferente fibre og formidler en gradert respons avhengig av intensiteten i stimulus. Begge disse typene celler kan forandre sine aktiveringsegenskaper som følge av økt aktivitet i de afferente smertefibrene.

Moderate smertestimuli fører til en lavfrekvent aktivitet i de umyeliniserte C-fibrene. Dette utløser raske eksitatoriske postsynaptiske potensialer i cellene i dorsale horn ved at den afferente nervecellen skiller ut transmittersubstansen glutamat, som aktiverer den postsynaptiske glutamatreseptoren AMPA. Kraftige og lengrevarende smertestimuli fører til en høy‑ frekvent aktivitet i C-fibrene, som fører til at den afferente nervefiberen i synapsen med neste nevron skiller ut både glutamat og eksitatoriske nevropeptider, bl.a. substans P. Dette fører til aktivering av en annen type postsynaptisk glutamatreseptor, NMDA, som når den først blir aktivert, øker følsomheten i den postsynaptiske nervecellen, i dette ­tilfellet det spinotalamiske nevronet, og gjør den vesentlig lettere aktiverbar for nye signaler i det primære afferente nevronet.

Dette kan også føre til at det postsynaptiske nevronet blir så «følsomt» at det fyrer spontant uten å bli aktivert av det primære afferente nevronet.

NMDA-reseptoren finnes mange steder i sentralnervesystemet og regnes som en nøkkelfaktor i mye av den læring som finner sted i hjernen. Denne aktiveringen og endringen av NMDA-reseptorer pga. høy aktivitet i presynaptisk nevron er en nøkkelfaktor knyttet til biologiske endringer forbundet

1.2.2 Kronisk smerte 3-nevronmodellen for smerteforløpet fra periferi til hjerne er en hensiktsmessig basalmodell for å forstå hovedtrekkene i hva som skjer ved akutt smerte, selv om kompleksiteten er langt større enn denne modellen viser. Forskning viser at nervesystemet har en evne til nevronal plastisitet som ved utviklingen av en kronisk smertetilstand dessverre slår negativt ut for individet. Langvarig og særlig langvarig, kraftig smerte fører til endringer i de berørte nervecellene og deres synapser som kan opprettholde aktivitet i det smertesensoriske systemet, selv om den opprinnelige årsak til smerten ikke lenger er til stede og stimulerer de perifere nocisepto18

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 18

15.11.13 10:48

Kapittel 1 | Basalforskning

med all slags læring, ikke bare «smertelæring». All læring forutsetter biologisk endring. Begrepet LTP – langtidspotensering – står for at vedvarende aktivitet i relaterte deler av nervesystemet fører til endringer som fasiliterer senere aktivtet i de samme forbundne delene. Og endringene er i stor grad endringer i synapsene. LTP er det nevrofysiologiske grunnlaget for ordtaket «øvelse gjør mester».

Oppsummerende kan vi si at sentral sensitivisering dreier seg om at kraftig aktivitet i de perifere C-fibrene fører til endringer som senker terskelen for aktivering av nevronene i dorsale horn. Disse endringene kan også føre til spontan aktivitet i disse nevronene. Dessuten kan myeliniserte afferente fibrer endre karakter, slik at aktivitet i disse som vanligvis ikke gir opphav til smerter, aktiviserer de sentrale smertebanene og gir smerteopplevelse av stimuli som normalt ikke gir smerte.

Psykofysiologiske studier har vist at smertefølelse og smerteubehag er to atskilte dimensjoner (2). Ubehagsopplevelsen kan variere bl.a. som følge av ledsagende forventninger om at smerten skal vare ved eller gå fort over, angst for hva smerten representerer, m.m. Dette viser seg også ved at ubehaget øker når smerten vedvarer, selv om nivået på smertefølelsen er uend­ret. Slike kognitive og emosjonelle faktorer kan trolig også påvirke om og i hvilken grad en akutt smerte utvikler seg til en kronisk smertetilstand.

Endorfinene deles i fire grupper: endomorfin med bare 4 aminosyrer, kortkjedede enkefaliner og dynorfiner og ß‑endor‑ fin med ca. 30 aminosyrer. Sammen med andre stoffer inngår de som nevrotransmittere eller nevromodulerende substanser i et komplekst samspill mellom forskjellige regulerende systemer i sentralnervesystemet og overalt ellers i kroppen. Selv om det er i deres relasjon til smertefysiologien at endorfinene er mest kjent, har forskningen vist at de sammen med andre nevropeptider spiller viktige roller i andre fysiologiske systemer også. Og for mange andre funksjoner i nervesystemet enn de smerterelaterte, bl.a. for sentralnervesystemets kognitive og emosjonelle funksjoner.

Nevropeptidene har åpnet for en helt ny forståelse av psykosomatikk. De indre organer, for eksempel mage-tarmsystemet, er tett besatt med nevropeptiddannende celler og nevropeptidreseptorer. Vår umiddelbare følelse av emosjoner som kroppsnære opplevelser er trolig et sannere uttrykk for psykobiologiske realiteter enn vi tidligere har tenkt oss.

Det integrerte samspillet mellom psyke og soma som nevropeptidforskningen nå tegner opp for oss, er i forbløffende grad lik den virkelighetsforståelsen og det holistiske perspektivet tradisjonell kinesisk medisin formidler. Bevissthet og emosjoner og fysiske forhold i helse og sykdom er i kinesisk medisin integrerte delaspekter av et hele. Nevropeptidforsk­ ningen er et sentralt bidrag til at vestlig medisin er i ferd med å overkomme den psyke-soma todelingen som har preget vestlig medisin og tenkning i flere hundre år.

I motsetning til den meget raske produksjon/utskillelse/gjenopptak av klassiske transmittere (katekolaminer og acetylkolin) er omsetningen av peptider en langsom prosess. Forstadiet til nevropeptidene, propeptidet, dannes av ribosomer i cytoplasmaet. Propeptidet vandrer langs aksonet, og det kan ta fra minutter til timer og dager før det når synapsen og lagres og utskilles der. Det forekommer ikke gjenopptak i nerveterminalen. Som det skal redegjøres for nedenfor, fører akupunktur til økt produksjon/ utskillelse av endorfiner. Det som her er nevnt om dannelsen av nevropeptider generelt, kan muligens være en nøkkel til å forstå den forsinkede virkningen av akupunktur man ofte kan observere klinisk, fra timer til flere dager etter behandlingen. Muligens kan den kumulerende effekten av gjentatte akupunkturbehandlinger bero på en «opplæring» av cellene til et høyere nivå av produksjon og utskillelse av endorfiner og andre nevropeptider.

Hypothalamus, spesielt nucleus arcuatus, er en «hovedprodusent» av β-endorfin i CNS. Sensoriske impulser, bl.a. smertesignaler, når hypothalamus dels direkte, dels via strukturer i retikulærsubstansen. Disse aktiverer produksjonen og utskillelsen av β-endorfin i hypothalamus. Fra hypothalamus går det endorfinerge fibre bl.a. til PAG. I tillegg skilles β-endorfin ut i sentralnervesystemet slik at det kan måles en økning i CSF (cerebrospinalvæske) etter bl.a. akupunkturstimulering, ­hvilket også innebærer at denne frisatte β-endorfinen kan aktivere endorfinreseptorer rundt omkring i CNS, også der det ikke er en direkte nevronal forbindelse til hypothalamus.

Hypothalamus styrer også utskillelsen av β-endorfin fra hypofysens forlapp og ß-endorfin går derfra, som andre hormoner og nevropeptider, over i blodbanene via portåresystemet og påvirker derved kroppen for øvrig. (4)

1.2.3 Smertehemmende systemer Den norske nevrofysiologen Birger Kaada var en av de ledende internasjonale kapasiteter på dette forskningsfeltet.

Sammen med andre internasjonalt kjente forskere som Sven A. Andersson i Göteborg, Lars Terenius i Uppsala og Thomas Lundeberg i Stockholm har han bidratt til at Norden har stått sentralt i kartleggingen av akupunkturens nevrofysiologiske og biokjemiske basis.

Portteorien I 1965 formulerte Melzack og Wall sin «gate control»-teori (3). Denne portteorien postulerer at impulser i tykke, myeliniserte fibre blokkerer impulser i smertefibrene ved første synapse i bakre horn. Impulsene i de tykke fibrene lukker porten for smertesignalene. Denne teorien er blitt bekreftet av senere forskning. Små internevroner i dorsale horn aktiveres av kraftige signaler i de tykkere myeliniserte fibrene. Internevronene sender sine utløpere til smertebanenes første synapse og hemmer signaloverføringen her både pre- og postsynaptisk.

Endorfinene – en gruppe av nevropeptider I 1975 påviste Terenius og medarbeidere en substans i sentralnervesystemet med morfinliknende, smertedempende virkning.

Den har fått navnet ß-endorfin. Etter hvert har man funnet flere forskjellige grupper av slike endogene opioider eller endorfi‑ ner, kroppens egne morfiner. Endorfiner er peptider av forskjellig lengde. De hører til en større samlegruppe av substanser i kroppen, nevropeptider, som har revolusjonert forskernes oppfatning av hvordan nervesystemet regulerer kroppens forskjellige fysiologiske systemer. Nevropeptidene og deres reseptorer finnes ikke bare i sentralnervesystemet, men overalt i kroppen.

19

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 19

15.11.13 10:48

syste-

Del 1 | Forskning

Portåresystemet er et slags kanalsystem av blodårer som bringer de såkalte «frisettingshormonene» fra de nevronale utløperne fra hypothalamus frem til de hormonproduserende cellene i hypofysens forlapp.

Proopiomelanokortin i hypofysen er forstadiet til ß-endorfindannelsen. Proopiomelanokortin omdannes til ACTH og ß-lipotropin. Det siste omdannes videre til ß-endorfin og melanocyttstimulerende hormoner, MSH. Disse MSH-hormonene aktiverer celler i huden som produserer melanin, et stoff som beskytter mot UV-stråling. Blod-hjernebarrieren er lite permeabel for β-endorfin, slik at det i hovedsak er via hypofysen at β-endorfin fra hjernen kommer ut i blodbanene.

Endorfinreseptorer finner man svært mange steder i kroppen, noe som bekrefter at β-endorfin også virker inn på mange andre funksjoner og systemer enn de rent smerterelaterte, bl.a. på den autonome reguleringen av forskjellige organer, på blodsirkulasjonen og immunsystemet.

Dannelsen av de forskjellige nevropeptidene med utgangspunkt i proopiomelanokortin synes å være et essensielt fysiologisk system for tilpasning og overlevelse. Disse nevropeptidene synes å ha betydning for forskjellige aspekter av læring og hukommelse, psykiske funksjoner av sentral betydning for individets evne til tilpasning. Positive psykiske faktorer som tillit og tro på terapeuten og terapien, placeboresponsen, synes også å virke bl.a. via endorfinsystemer. Men som vi skal se senere, kan forskning tyde på at dette kanskje skjer via andre mekanismer enn ved akupunktur.

PAG øverst i hjernestammen er hovedsentralen for koordinering av de smertemodulerende systemene som påvirker smertebanene i ryggmargen. Det er nemlig slik at det også er mekanismer for å fasilitere smerteledningen, slik at intensiteten i smerten øker. Angst er en aktivator av slike mekanismer. Det er også oppstigende forbindelser fra PAG som antas å influere på opplevelsen av smerte, muligens ved å påvirke smertenev­roner i thalamus og via forbindelsen PAG – amygdala. (1) Men her skal vi ta for oss de smertehemmende sidene av saken.

Som nevnt over mottar PAG smertestimuli direkte fra de oppadstigende smertebanene, men også indirekte via andre strukturer som blir aktivert av smertestimuli. Ikke minst viktig er endorfinerge fibre fra nucleus arcuatus i hypothalamus.

Trolig blir PAG påvirket direkte eller indirekte av svært mange strukturer i hjernen. I tillegg til hypothalamus synes deler av det limbiske system, spesielt amygdala og fremre del av gyrus cinguli å være av stor betydning for PAGs smertemodulerende virksomhet, se senere.

Fra PAG går det to nedstigende systemer som hemmer de spinotalamiske cellene ved første synapse i dorsale horn.

Begge systemer er i prinsippet et to-nevron-system. Det ene systemet er nevroner fra PAG som går ned til et område av retikulærsubstansen som kalles rostrale ventromediale medulla, RVM, og spesielt til en kjerne der, nucleus raphe magnus, som sender serotonerge fibre ned til dorsale horn i ryggmargen.

Der hemmer disse nevronene smertebanenes synapse i dorsale horn. Det andre systemet er nevroner til en kjerne på baksiden av RVM, locus coeruleus, som sender noradrenerge utløpere

KORTIKALE STRUKTURER SI SII Insula Gyrus cinguli (fremre del) (ACC) Amygdala THALAMUS

HYPOTHALAMUS

CSF

HYPOFYSEN (forlapp)

E E

Blodbanene PAG

HJERNESTAMMEN Locus coeruleus

Nucleus raphe magnus

Tractus spinothalamicus (smertebanen)

Tractus ventro lateralis

BAKRE ROT

A - δ fibre SMERTE

C-fibre Type II-fibre

N ÷÷ S E ÷÷E S

AKU-STIMULERING

Type III-fibre

Figur 1.2 Smertemodulerende systemer.

E: Endorfiner S: Serotonin N: Noradrenalin

÷ markerer hemmende synapser CSF: cerebrospinalvæske

til dorsale horn i ryggmargen. De har også en hemmende virkning på smertebanenes synapse der.

En smertehemmende mekanisme som trolig også aktiveres av forskjellige typer perifer stimulering, er det som kalles «diffuse noxious inhibitory controls», DNIC. Afferente signaler i A-δ-fibre aktiverer strukturer i den forlengede marg som sender utløpere til alle nivåer av ryggmargen og hemmer overføringen av signaler fra C-afferente nervefibrer til 2. nevron i bakhornet. Denne smertehemmende aktiviteten er derfor ikke lokalisert til de nivåene av ryggmargen, der de sensoriske signalene kommer inn, men er en «diffus» effekt på alle spinale nivåer.

1.3

Det autonome nervesystemet

Dette er en fellesbetegnelse på de perifere og sentrale strukturer som i særlig grad har med reguleringen av de indre organer og deres aktivitet å gjøre. Det er viktig å være klar over at det ikke går noe skarpt skille mellom det autonome nervesystem og andre deler av nervesystemet og andre fysiologiske systemer overhodet, f.eks. immunapparatet. Systemene interagerer på måter som må forstås som et integrert hele. Men like fullt er det meningsfylt å dele inn systemene på basis av den forskjellige funksjonsprofil de tross alt har.

20

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 20

15.11.13 10:48

Kapittel 1 | Basalforskning

Det autonome nervesystemet deles gjerne inn i to deler med til dels motsatt aktivitet og funksjon: det sympatiske og det parasympatiske nervesystemet. På mange måter er de en god naturvitenskapelig illustrasjon på det som i TCM-sammenheng benevnes yin og yang: to motsatte, men gjensidig avhengige «krefter» som må være i en dynamisk balanse for å opprettholde en sunn homeostase i organismen, både fysisk og psykisk.

De overordnede strukturene i sentralnervesystemet som styrer den autonome reguleringen av kroppen har ikke den samme todelingen, men skal tvert imot sørge for at aktiviteten i de to systemene balanserer hverandre og også at det ene systemet får forrang fremfor det andre i respons på det som er viktig for at organismen til enhver tid tilpasser seg indre og ytre behov.

1.3.1

parasympatiske skal sørge for at kroppen ivaretar sine «naturlige funksjoner» som fordøyelse, tarm- og urinblæretømming, m.m., noe som jo krever ro og redusert ytre aktivitet, «task-negative functioning», det som i TCM-språket kalles yin-aspektet.

Acetylkolin er transmittersubstansen for så godt som alle synapser mellom pre- og postganglionære celler i det autonome nervesystemet. Transmittersubstansen i de postgang­ lionære cellenes forbindelse med de innerverte organene er derimot forskjellig: Det sympatiske nervesystemet benytter noradrenalin, mens det parasympatiske har acetylkolin. I tillegg er det viktig å være klar over at mange pre- og postgang­ lionære nevroner også inneholder forskjellige nevropeptider som endorfiner, somatostatin, substans P, VIP, CCK-8, nevrotensin, CGRP (calcitonin gene-related peptide), mfl. Utskillelsen utløses av aksjonspotensialer. Disse substansene utøver en viktig del av den samlede autonome reguleringen av kroppen.

Dette er nyttig kunnskap for å forstå flere av de akupunktur­ effektene som vi skal omtale senere i dette kapitlet.

Den perifere delen

Selv om det fra alle forskjellige organer i kroppen kommer afferente nervefibre inn til ryggmargen, er det først og fremst på den efferente siden det perifere autonome nervesystemet skiller seg fra det somatiske i sin struktur.

De efferente nervecellene i den thoracolumbale delen av det autonome nervesystem hører til det sympatiske nerve­systemet.

De ligger i den interomediale cellesøylen i ryggmargen og sender sine utløpere ut av fremre rot sammen med de motoriske forhorncellene som går til muskler. Like etter skiller de lag med de somatiske efferente fibrene og går til en langsgående streng på siden av ryggmargen, den sympatiske grensestrengen, der mange av disse preganglionære nevronene har synapse med det postganglionære nevronet som har sin utløper til organet, det være seg blodårer, mage-tarm eller andre organer. (Ganglion i det perifere nervesystemet betyr bare en samling nerveceller.) Noen av de preganglionære nevronene har ikke sin synapse i grensestrengen, men går ubrutt videre fra denne til de såkalt prevertebrale ganglier, der de har sin synapse med de postganglionære nevronene. For øvrig er forløpet det samme.

Det parasympatiske nervesystemet har en «geografisk» todeling: den kraniale delen og den sakrale delen. De preganglionære parasympatiske nevronene i den kraniale delen har sine cellelegemer i hjernestammen og sender sine utløpere i noen av hjernenervene: nervus oculomotorius, facialis, glossopharyngeus og vagus. Mens synapsen med det postgang­lionære nevronet for de andre hjernenervene skjer i parasympatiske ganglier som ligger nær hovednerven, skjer synapsen mellom pre- og postganglionære nevroner fra nervus vagus like ved eller i selve organet. N. vagus er den store «innvollsnerven» som står for den parasympatiske innerveringen av hjertet, lungene, mage-tarmkanalen frem til den nedstigende del av tykktarmen, pankreas, lever og galleblære (1).

Den sakralen delen har sitt utspring i de sakrale segmentene og har også sin synapse med de postganglionære nevronene i umiddelbar nærhet til organene. De står for den parasympatiske innerveringen av den distale delen av tykktarmen, kjønnsorganene og urinblæren.

Generelt kan vi si at det sympatiske nervesystemet aktiveres i situasjoner som påkaller «fight or flight»-reaksjoner, altså ytre aktivitet og mobilisering, «task-positive functioning», mens det

1.3.2 Overordnede sentra for autonom regulering Det er hypothalamus som er den overordnede sjefsregulatoren i det autonome nervesystemet, i tett samspill med flere andre strukturer. Den mottar informasjon fra så godt som hele sentralnervesystemet, da også innbefattet sensorisk informasjon fra alle deler av kroppen via ryggmarg, hjernenervekjerner i hjernestammen og mange forskjellige strukturer i hjernestammen, bl.a. PAG. Vi kan si at de efferente forbindelsene fra hypothalamus kan deles i to: 1. nevroner til hypofysen, der forskjellige hormoner og andre substanser, som β-endorfin, utskilles i blodbanene og slik transporteres til alle deler av kroppen og inngår i den samlede autonome styringen av kroppen, og 2. til mange forskjellige deler av CNS for øvrig. Særlig viktig for reguleringen av det autonome nervesystemet er efferente utløpere fra hypothalamus både direkte til preganglionære nevroner både i det sympatiske og det parasympatiske nerve­systemet og indirekte ved påvirkning av forskjellige kjernegrupper i hjernestammen, spesielt i RVLM, rostroventrolaterale medulla, som styrer forskjellige kroppsfunksjoner, f.eks. hjertekarfunksjonen, åndedrett, m.m.

1.4

Andre viktige strukturer i sentralnervesystemet som kan være involvert i responsen på akupunkturstimulering

Den senere tids utvikling av noninvasiv billedteknikk av aktivitet i sentralnervesystemet har åpnet helt nye muligheter for å studere hva som skjer ved forskjellige typer fysiske og psykiske aktiviteter. Funksjonell magnetresonnanstomografi, fMRI, positronemisjonstomografi, PET, og SPECT, 21

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 21

15.11.13 10:48

Del 1 | Forskning

«single photon emission computed tomography» er forskjellige typer hjerneavbildningsteknikker. Dette er et stort felt i rivende utvikling.

Vi skal her bare kort nevne strukturer som slike studier har vist er involvert ved akupunktur og selvfølgelig mange andre fenomener. Hvilke strukturer og områder som øker eller minsker aktiviteten vises bl.a. ved variasjoner i blodgjennomstrømningen i de forskjellige hjerneavsnitt, og det er denne som fMRI kartlegger.

på deler av det limbiske system og prefrontal cortex, samt insula, som helt sentrale i å omstemme ubalanser både i det autonome nervesystem og parallelt med dette, i den emosjonelle balansen.

Vi skal senere se at akupunktur ser ut til å virke inn på de samme strukturene, som også placebo synes forbundet med, men trolig med forskjellig profil på aktiveringen.

1.4.3 Ventrale striatum med nucleus accumbens

1.4.1 Det limbiske systemet er en gruppe strukturer i den fylogenetisk eldste delen av storhjernen, allocortex. De er historisk blitt samlet under denne felles betegnelsen fordi man mente at det var disse strukturene som sto for den «emosjonelle» delen av sentralnervesystemets funksjoner. Etter hvert har det vist seg at disse strukturene også har med kognitive prosesser å gjøre, ikke minst hukommelse. Og at det er langt flere cerebrale strukturer enn de som opprinnelig ble regnet til det limbiske systemet som er involvert i emosjoner. Brodal refererer Antonio Damasio som mener at bruken av betegnelsen det limbiske systemet bidrar til å opprettholde en totalt feilaktig forestilling av emosjoner og kognitive funksjoner som adskilt fra hverandre (1). Likevel har dette begrepet vist en sterk overlevelsesevne.

Det er nære nevronale forbindelser mellom det limbiske system og det autonome nervesystem. Blant de limbiske strukturene kan vi i vår sammenheng spesielt nevne

ligger i den basale delen av storhjernen og har stor betydning for både emosjonelle og kognitive prosesser. Her er dopamin en viktig transmittersubstans. N. accumbens er regnet som sentral i lystopplevelse og lystmotivert adferd og bl.a. delaktig i avhengighetsproblematikk.

1.4.4 The default mode network, DMN er et begrep som er oppstått på grunnlag av funn i fMRI- og PET-studier. Det er betegnelsen på forskjellige strukturer i hjernen som synes å inngå i en type mental adferd forbundet med begrepet «task-negative network». Det er hjernestrukturer som synes å samspille og ha det til felles at de er aktive når personen er bevisst og våken, men i «hvilemodus», men blir deaktivert når personen gir seg i kast med forskjellige typer oppgaver, rent mentale eller fysiske, generelt det vi kunne kalle eksterne oppgaver (en matteoppgave er i denne sammenheng en ekstern oppgave). Default mode network er aktiv når individet er «indre-fokusert» og tenker på egne opplevelser, tenker om fremtiden eller om andre. Refleksjoner om hva andre tenker og mener og hvilke intensjoner de har, det som kalles mentalisering, blir også knyttet til aktivitet i «the default mode network» (6). Vi kan kalle aktivitetene i dette nettverket for en indregenerert og uforstyrret tankevirksomhet.

Viktige strukturer i dette nettverket er mediale prefrontale cortex og gyrus cinguli, som ligger like over corpus callosum (hjernebjelken) i mediale del av hemisfærene. Spesielt gjelder det fremre del, «anterior cingulate cortex», ACC. Hippocampus (HF, hippocampal formation) er også involvert. (Se over.)

Det synes å være en «konkurranse» mellom spontan aktivitet i DMN og cerebral aktivitet som svarer på ytre stimuli, også kalt «task-positive network», som er oppgavestyrt, målrettet mental aktivitet og som engasjerer sensorisk-motoriske kortikale områder og områder knyttet til oppmerksomhet mot omverdenen. Egentlig vel ikke mer oppsiktsvekkende enn å si at ytre stimuli og oppgaver rykker oss ut av våre indre funderinger, men er vi spesielt sterkt fordypet i egne tanker, kan vi unngå å legge merke til verden rundt oss.

Mange former for mentale lidelser, som schizofreni, autisme og Alzheimers sykdom, viser svikt i fungeringen i «default mode network». En studie av Sheline (7) viste at deprimerte personer hadde en endret aktivitetsprofil i DMN sammenlignet med kontrollgruppe.

• amygdala (mandelkjernen), en cellegruppe som er mye involvert i følelsesmessig respons, bl.a. hvordan smerte skal tolkes emosjonelt. Amygdala blir regnet som sentral i angstreaksjoner. Efferente fibre fra amygdala aktiverer bl.a. både hypothalamus og autonomregulerende hjernestammesentra og har forbindelse med PAG. • gyrus cinguli, som bl.a. er knyttet til reaksjoner på smerte og til oppmerksomhet, motivasjon og emosjoner (1).

• hippocampus, som bl.a. er involvert i læring og hukommelse.

• Tidligere i dette kapitlet har vi plassert hypothalamus som del av det limbiske system. Noen regner den som det, andre ikke. I alle fall er hypothalamus den viktigste sentrale «igangsetter» av kroppens nevroendokrine og nevroimmune uttrykk for emosjonelle og kognitive prosesser.

1.4.2 Prefrontal cortex og insula lokalisert i neocortex, den fylogenetisk yngste delen av storhjernen, er blant de mange andre strukturer som er mye involvert i emosjoner, og som vi skal se senere, også cerebrale prosesser knyttet til forventning, et sentralt aspekt av placebo-(og nocebo)responsen.

I en meget lesverdig artikkel fra 2010 drøfter Ann Gill Taylor og medarbeidere (5) hvilke strukturer og samspill som er aktive i det de kaller «mind-body medicine»: avspenningsteknikker, meditasjon, yoga, tai chi, qi gong, m.m. De refererer forskjellige teorier knyttet til endret autonom balanse mellom sympatikus og parasympatikus. Flere forskere peker 22

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 22

15.11.13 10:48

Kapittel 1 | Basalforskning

1.5 Akupunkturens fysiologiske virkninger

usikre hypoteser basert på enkelte funn, men langt fra bekreftet vitenskapelig.

Viktige nevrale komponenter i NAU er forskjellige typer hudreseptorer, samt reseptorer i bindevev og muskler, bl.a. muskel­ spoler og senespoler. Se tidligere i dette kapitlet. Dessuten inngår selvfølgelig de forskjellige reseptorenes afferente fibre i NAU. Mange tradisjonelle akupunkturpunkter har en større tetthet av nervefibre enn områder av kroppen uten tradisjonelle akupunkturpunkter. I punktet S 36 hos mennesker, et av de aller viktigste akupunkturpunkter i kroppen, er forholdet mellom myeliniserte og ikke-myeliniserte nervefibre fire ganger større enn i det omgivende området, ifølge Zhang.

En annen viktig komponent i NAU er tynne, autonome nervefibre. De fleste av disse er sympatiske, noradrenerge fibre.

Som vi skal beskrive nedenfor, kan det se ut til at disse til dels kan ha en direkte, lokal interaksjon med de somatisk afferente fibrene i området.

Zhang definerer nevroaktive komponenter i NAU som vev og celler som ikke er nervevev, men som kan produsere nevroaktive substanser som kan påvirke og modulere afferente nervefibre og deres formidling av signaler. Han nevner som viktige eksempler mastceller, blodårer rike på sympatiske nervefibre og små lymfeårer.

Mastceller utskiller mange forskjellige nevroaktive stoffer, bl.a. histamin, substans P og andre nevroaktive substanser via en degranulering av cellene som svar på akupunkturstimuleringen. Også andre typer celler, som makrofager, fibroblaster, lymfocytter mfl. er involvert i moduleringen av afferente signaler ved å skille ut forskjellige lokalt aktive substanser.

Slike substanser deles ofte i to hovedgrupper etter deres lokale virkning: pro-inflammatoriske og anti-inflammatoriske substanser. Disse substansene kan ha varierte virkninger helt lokalt, men har også betydning ved å virke hemmende eller eksiterende på afferente nervefibre i området og derved bidra til å påvirke hvor sterke nervesignaler som kommer inn til ryggmargen fra det lokale nålestikkstedet.

Blant substanser som hemmer signalene i afferente nervefibre er acetylkolin, GABA, β-endorfin, substans P, CGRP, somatostatin, NO (nitrogen monoksid), ATP, adenosin, IL-4 og IL-10 (to typer interleukiner, se senere). De som forsterker formidlingen av signaler i de afferente nervefibrene er flere andre interleukiner, TNF (tumor nekrosefaktor), prostaglandiner og bradykinin.

Serotonin og histamin kan virke begge veier, avhengig av hvilke reseptorer de virker på.

Som vi ser, her er nærmest en myriade av interagerende substanser som samspiller om det endelige resultatet.

Selv om akupunktur er forbundet med nåler stukket inn i hud og ofte underliggende muskelvev og/eller bindevev, eventuelt i tillegg stimulert manuelt eller elektrisk, innbefatter forskningen på akupunkturens basale virkningsmekanismer også en rekke andre stimuleringsformer som direkte elektrisk nervestimulering og transkutan nervestimulering. Dette kan vi enkelt kalle akupunkturlignende stimulering. Fysisk aktivitet som løping eller annet tungt muskelarbeid og lavfrekvent elektroakupunktur i muskelvev synes å ha en stimulering av mekanoreseptorer og afferente nervefibre som ligner ganske mye på hverandre. Selv om de forskjellige typene perifer stimulering har vesentlige fellestrekk i sin virkning på kroppen, betyr det selvfølgelig ikke at disse effektene er identiske. Det er bl.a. holdepunkter for at høyfrekvent og lavfrekvent elektroakupunktur har noe forskjellig innvirkning på kroppen.

For enkelthets skyld bruker vi videre i dette kapitlet betegnelsen akupunktur om alle akupunkturlignende stimuleringstyper når vi snakker om deres fysiologiske virkninger

1.5.1

Lokale, perifere virkninger av akupunktur

Zhang (8) introduserer et nytt begrep han kaller Neural Acupuncture Unit, NAU. Han definerer NAU som de nevrale og nevroaktive komponenter i hud, muskel og bindevev som omgir akupunkturnålen og blir aktivert av denne. Det er et pedagogisk begrep som ikke skiller mellom tradisjonelle akupunkturpunkter og andre områder av kroppsoverflaten, men han hevder at tradisjonelle akupunkturpunkter er områder som inneholder en større grad av tetthet av slike nevrale og nevroaktive komponenter enn kroppsoverflaten for øvrig.

NAU kan være et hensiktsmessig begrep av flere grunner.

For det første forankrer det effekten av nålene til nevroanatomiske og nevrokjemiske komponenter og naturvitenskapelig kartleggbare fenomener. For det andre påpeker det det som mye av klinisk forskning med forskjellige typer narre-akupunktur (sham, se kap. 2.1.2) viser, nemlig at det er forskjellige grader av effekt av såkalt ekte akupunktur og sham. Mye tyder på at sham er mer enn en placebo og ikke fysiologisk uvirksom, som oftest er den bare mindre effektiv. Vi kommer tilbake til placebo-problematikken og sham i kapitlet om klinisk forskning.

Dette betyr ikke at man derved kan lukke muligheten for at også andre forhold er av betydning for den samlede effekten av nålingen og det kontroversielle spørsmålet om punktspesifisitet. Det er også stadig et uavklart spørsmål om tradisjonelle kinesiske begreper som akupunkturpunkter og meridianer har distinkte elektriske egenskaper som andre deler av kropps­ overflaten ikke har. Noen har ment at meridianer følger langs fascier eller bindevevsskikt som har mindre elektrisk motstand enn øvrige områder, «intermuscular/intramuscular loose connective tissue». Noen studier finner at tradisjonelle akupunkturpunkter har lavere motstand mot elektrisk strøm enn omliggende vev (9, 10, 11). Men foreløpig er dette høyst

Aksonrefleksen Når nålen settes inn i hud og underliggende vev og stimuleres manuelt eller ved elektriske impulser, oppstår en irritasjon som fører til signaler i de afferente fibrene innover til spinalmargen. Disse nervefibrene kan ha forgreninger, kolateraler. Når disse blir aktivert av aksjonspotensialet fra nålestimuleringen, kan disse andre aksonforgreningene fra de samme nervecellene lede aksjonspotensialer utover i afferente fibre til samme området, altså mot den vanlige «kjøreretningen». Dette kalles 23

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 23

15.11.13 10:48

Del 1 | Forskning

«aksonrefleksen». Disse nervecellene produserer nevropeptider som ikke er transmittersubstansen for nervecellenΩ∆s synapser, men som utskilles fra nervefiberen når den aktiveres av aksjonspotensialet. Slik «mot kjøreretningen»-signaler i afferente nervefibre fører til utskillelse av forskjellige nevropeptider lokalt i nærområdet for nålen, bl.a. substans P. Disse nevropeptidene virker vasodilaterende, dels direkte, dels via bl.a. histaminfrisetting som fører til økt blodgjennomstrømning lokalt, dels fører det til lekkasje av både væske og forskjellige immunceller fra de små blodårene lokalt. Dette er ytterligere et bidrag til det intrikate kjemiske samspillet som skjer lokalt der akupunkturnålen settes. En lokal vasodilatasjon som mange ganger kan være godt synlig i området rundt nålen, er et resultat av dette samspillet. Det innvirker også sterkt på mengden av sensoriske signaler som sendes i de afferente nervefibrene inn til sentralnervesystemet.

til somato-viscerale reflekser. Det betyr at impulser i slike afferente fibre fra hud og muskulatur utløser reflektorisk en påvirkning av diverse organer via autonome efferente nerver.

Det gjelder bl.a. blodtrykk, cerebral blodgjennomstrømning, gastrisk motilitet og utskillelse av katekolaminer.

EA med styrke som bare aktiverte A α-afferente ga ingen viscerale effekter. A β ga pupilledilatasjon ved strømstyrke over en viss terskel. Mer omfattende autonome reflekser skjedde når stimulus var sterk nok til å aktivere type A δ afferente, og når styrken var stor nok til å aktivere C-fibre var også den autonome responsen kraftigst.

Han fant også at hvilke autonome reaksjoner som fant sted varierte med om det var fremre eller bakre ben på forsøksdyret som ble elektroakupunktert, og om det var hud eller muskel eller begge typer vev som ble stimulert.

EA som bare aktiverte type A α afferente ga ikke noen endring i muskeltonus, men en gradvis økende inhibisjon av muskelreflekser og muskeltonus fant sted etter hvert som strømstimulus økte til å involvere gradvis tynnere myeliniserte og til slutt umyeliniserte fibre. Redusert muskeltonus, altså en større avspenthet i muskulaturen, kan være med å gi smertereduksjon ved muskelsmerter.

Kontakt mellom somatisk afferente og sympatisk efferente nervefibre Parallelt med de ovenfor beskrevne endringene lokalt skjer det en strukturell endring av noen av de afferente fibrene som utvik­ ler synapselignende kontakt med sympatiske fibre og deres varikositeter, små utposninger på de autonome nervefibrene. Denne direkte lokale aktiveringen fra somatisk afferente til sympatisk efferente fører til utskillelse av noradrenalin som virker på α-adrenerge reseptorer på de afferente nervene og hemmer signalene i disse somatisk afferente fibrene, også smertefibrene.

Mye tyder på at den lokale vevsirritasjonen forårsaket av akupunkturnålen er liten. Selv om den lokale irritasjonen utløser dannelsen av forskjellige betennelsesfremmende substanser som også øker eksitabiliteten av de afferente nervefibrene, synes slike nålestikk å utløse relativt sett en større lokal utskillelse av nevroaktive substanser som hemmer nerveeksitabiliteten.

Både manuell stimulering av nålene og elektroakupunktur synes å virke aktiverende på mekanoreseptorer, ikke bare i den umiddelbare nærhet til nålen, men opptil flere cm fra stikkstedet. Mens nociseptorer som registrerer vevsskade formidler smertesignaler hovedsakelig via A δ- og C-fibre, er afferente fibre fra mange mekanoreseptorer A β-fibre. Disse er utvilsomt med i formidlingen av sensoriske signaler fra akupunktur som bidrar til de fysiologiske reaksjonene i organismen vi skal beskrive nedenfor.

Nålefølelsen, de Qi, er knyttet til aktiveringen av forskjellige reseptorer og frie nerveender. Nålefølelsen kan variere fra punkt til punkt og fra person til person. Det kan være bagatellmessige endringer i nålens retning og dybde som kan initiere helt forskjellig nålefølelse fra samme innstikkspunkt.

Studier viser at nummenhet, tyngdefølelse og pressfølelse og dyp verking særlig formidles via A β- og A δ-afferente, aktivert av forskjellige typer mekanoreseptorer, mye beliggende i muskler og bindevev, mens mer svielignende eller sår, smertenær opplevelse skyldes nociseptorer og formidles via A δ- og C-fibre. Det samme gjelder direkte stikksmerte, som også kan utløses hvis nålen treffer direkte på en nerve.

Kagitani (12) har en grundig gjennomgang av hvilken type afferente som fører til forskjellige viscerale reaksjoner. Både manuell akupunktur (MA) og elektroakupunktur (EA) førte

1.5.2 Aktivering av strukturer i ryggmargen, hjernestammen og hypothalamus Allerede på spinalt nivå skjer såkalte somato-viscerale reflekser. Dette skjer ved at de innkomne sensoriske signalene som aktiveres av akupunkturstimuleringen i hud, muskler og binde­vev utløser signaler i efferente autonome nervefibre som innerverer forskjellige organer og strukturer, bl.a. blodårer.

Disse spinale refleksene skjer på samme, ev. også på nærliggende segmenter av ryggmargen og medieres av autonome efferente. Disse somato-viscerale refleksene utløses hos forsøksdyr selv om forbindelsen til høyere områder av CNS er kuttet over. Dette er bl.a. vist ved studier av ventrikkel- og tarmperistaltikk hos forsøksdyr (13).

Man fant at stimulering av abdominale punkter både ved MA og EA utløste en hemning av peristaltikken i ventrikkel og duodenum på forsøksdyr via sympatiske nervefibre.

MA og EA på bakbenet utløste den motsatte reaksjonen, en økning av motiliteten i mage og tarm. Men denne skjedde ikke som en spinal refleks, men via supraspinale strukturer i CNS med parasympatiske efferente fibre i n. vagus. Mens de spinale refleksene via efferente sympatikusfibre forutsatte aktivering av type C-fibre, kunne den supraspinale, parasympatiske responsen utløses ved aktivering av både afferente type A δ og C-fibre.

Akupunkturens virkning på smertehemmende mekanismer Vi har allerede beskrevet hvordan reaksjoner i og omkring innstikkstedet kan bidra til en hemning av smertesignalene helt perifert. Men også det motsatte, trolig avhengig av graden av vevsskade og sikkert mange andre faktorer.

24

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 24

15.11.13 10:48

Kapittel 1 | Basalforskning

Akupunktur som aktiverer afferente type II og III, bl.a. via stimulering av lavterskel mekanoreseptorer i muskler og bindevev, fører til den tidligere omtalte portmekanismen på spinalt nivå og hemmer smerteimpulsene i dorsale horn (se kapittel 1.1). Slike afferente impulser fra akupunkturstimuleringen går også oppover i bakstrengs-lemniscus-medialissystemet (se tidligere).

Akupunktur er vist å øke produksjonen og utskillelsen av β-endorfin i hypothalamus og hypofysen. Trolig skjer dette ved sensoriske signaler via alle de tre beskrevne «hovedveiene» for sensoriske signalers vei til supraspinale strukturer (se tidligere i dette kapitlet). Dels ved direkte forbindelse med hypothalamus, dels via andre strukturer i hjernestammen. Endorfinerge fibre fra nucleus arcuatus i hypothalamus bidrar bl.a. til å aktivere PAG og smertehemmende systemer i hjernestammen, men har et bredt spekter av andre fysiologiske virkninger i sentralnervesystemet i tillegg. β-endorfin fra hypofysen går over i blodbanene og virker inn på hele resten av kroppen, både nevrale strukturer, men også på mange viscerale organer og immunsystemet.

Akupunktur aktiverer de allerede omtalte descenderende systemene fra hjernestammen som hemmer smertesignalene i dorsale horn i ryggmargen. Begge transmittersubstanser, serotonin og noradrenalin, virker hemmende på de spino­ thalamiske cellene som i dorsale horn har synapse med de tynne afferente fibrene som bringer smertesignaler fra resten av kroppen inn til ryggmargen. Men de nedstigende fibrene fra hjernestammen inneholder også nevropeptider som hemmer smertebanene, bl.a. via små internevroner. Ved lavfrek­ vent elektroakupunktur er det særlig enkefalinerge fibre som aktiveres, men ved høyfrekvent elektrostimulering aktiveres nucleus parabrachialis i hjernestammen, som igjen aktiverer PAG. På spinalt nivå fører dette til utskillelse av dynorfin.

Han (14) refererer egne og andre undersøkelser som viser klart at en alternerende pulsering av høy- og lavfrekvent elektrostimulering (2Hz / 100 Hz) er den mest effektive til å aktivere alle de fire endogene opioider som er involvert i smertemodulering: endomorfin som bare har affinitet til myreseptoren, β-endorfin som hovedsakelig har affinitet til myreseptoren, enkefalin som har mest affinitet til δ-reseptorene, og dynorfin med affinitet til ka-reseptoren. Derved oppnås en bedre analgetisk effekt enn ved enten lav- eller høyfrekvent stimulering. Dette fant man ved dyreforøk, men studier bekrefter den kliniske effekten av kombinasjonen som den mest effektive stimuleringsformen også hos mennesker. Han refererer til en amerikansk studie på postoperative pasienter der behovet for opiater ble redusert med 50 % ved denne metoden, mens enten høy- eller lavfrekvent stimulering alene bare oppnådde en reduksjon på vel 30 %.

Han refererer også dyreeksperimenter på avhengighetsproblematikk. Heroinavhengige rotter fikk effektivt undertrykket abstinenssyndromet ved 100 Hz EA, mens morfinindusert kravsadferd ble effektivt undertrykket av 2 Hz EA. Denne siste effekten ble blokkert av en liten dose naloxone. Dette er et stoff med ekstrem affinitet til opioid-reseptorene, spesielt my-reseptoren, og blokkerer derved for opioide substanser og deres virkning. Han refererer til studier i Kina som beskriver

god klinisk effekt på heroinavhengige med denne alternerende EA-stimuleringen.

Sensoriske signaler fra nervus trigeminus har sin første synapse i trigeminuskjernene i hjernestammen. Disse ligger svært nær retikulærsubstansen, spesielt angir Zhang at det er nære forbindelser mellom disse kjernene og de dorsale raphekjernene og locus coeruleus, hhv. serotonerge og noradrenerge nevroner. Dette har gitt opphav til å prøve ut en type EA i det sensoriske området for trigeminusnerven, såkalt Dense Cranial Electroacupuncture Stimulation, DCEAS, angivelig med foreløpige resultater som de anfører som lovende for bl.a. hodepine og depresjon, se kapitlet om klinisk forskning på psykiske lidelser (8).

Det har siden 1970-tallet vært klart at akupunktur og annen perifer sensorisk stimulering førte til økt nivå av endogene opioide nevropeptider i CNS (15).

Som tidligere beskrevet skilles både β-endorfin og ACTH ut i blodbanene fra hypofysen via portåresystemet. Den økte utskillelsen av ACTH i blodbanene fører til økt dannelse av glukokortikoider i binyrebarken. Denne aktiveringen av HPAaksen (hypothalamus-pituitary-adrenocortical axis) bidrar til en anti-inflammatorisk effekt av akupunktur (9).

Han (14) beskriver også økt utskillelse av andre nevropeptider enn endorfiner ved elektroakupunktur. Høyfrekvent EA økte utskillelsen i ryggmargen av bl.a. CCK-8, substans P og angiotensin II. Dette er anti-opioide substanser, hvilket betyr at disse nevropeptidene inngår i et balanserende samspill med endogene opioider. Lavfrekvent og høyfrekvent EA kan til dels ha motsatte virkninger på dette samspillet.

1.5.3 Akupunkturens virkning på det autonome nervesystemet og viscerale funksjoner Selv om bl.a. mange dyreforsøk viser at man kan påvise effekt av akupunktur på forskjellige fysiologiske systemer uten at det nødvendigvis må foreligge en patofysiologisk tilstand, er det liten tvil om at virkningen av akupunktur generelt sett er større, tydeligere og mer langvarig der hvor det foreligger patofysiologiske ubalanser. Et klassisk eksempel på forskjellen i virkningen av akupunktur på normaltilstand og patofysiologisk tilstand er arbeider gjort av Sven Anderssons gruppe i Gøteborg på 1980-tallet (16).

Akupunkturs virkning på hjerte og blodsirkulasjon Andersson og medarbeidere studerte virkningen av akupunktur og akupunkturlignende stimulering, samt fysisk aktivitet på blodtrykk hos rotter. Både de normotensive og de spontant hypertensive (SHR) rottene fikk en forhøyet smerteterskel som varte en stund (1 time) etter stimuleringen (endorfinmediert).

Det var en betydelig og langvarig (mange timer) reduksjon av blodtrykket hos SHR-rottene, men bare en liten og svært forbigående reduksjon hos de normotensive dyrene. Det trengtes en vesentlig større mengde naloxone(endorfinantagonist) for å reversere den blodtrykksenkende effekten hos SHR-rottene enn det som trengtes for å oppheve den smertereduserende 25

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 25

15.11.13 10:48

Del 1 | Forskning

virkningen av akupunkturen. Dette kan tyde på en mer omfattende endorfinerg innvirkning på blodtrykksmodulerende sentra i hjernestammen i tillegg til mulige andre mekanismer.

Denne virkningen var forbundet med en reduksjon av aktivitet i det sympatiske nervesystem og derved en bedre balanse mellom sympatikus og parasympatikus. Ofte er det en initial fase av akupunkturstimuleringen (også hos mennesker) der sympatikusaktiviteten øker, men hvis ikke denne aktiveringen opprettholdes av smerte, går responsen over i en hemning av sympatikus, og en parasympatikus-dominert fase følger.

Andersson og medarbeidere fant at denne endringen var endorfinmediert og krevde en tilstrekkelig langvarig stimulering (20–30 min) til at det inntrådte en økning av β-endorfin i CNS. I klinisk praksis er det vanlig å se denne sympatikusdempningen (klinisk vurdert) ofte langt tidligere i løpet av behandlingen, noe som tyder på at dette er en sammensatt respons som involverer flere elementer.

Sympatikushemningen på SHR-rottene varte i mange timer etter avsluttet stimulering (16). Dette samsvarer godt med den ofte langvarige effekten på mennesker etter en akupunkturbehandling.

Som allerede beskrevet fører akupunktur til en økning av vasodilaterende stoffer i tillegg til sympatikushemningen.

Jansen og medarbeidere ved Karolinska Instituttet studerte virkningen av EA på delvis fridissekerte hud- og muskellapper hos rotter (17). Studiene viste bedret blodsirkulasjon og større overlevelse av disse iskemiske vevslappene ved slik stimulering, men det trengtes kraftig stimulering for å få effekt.

Høy- eller lavfrekvent stimulering ga liten forskjell.

Kaada (18) fant en vasodilaterende effekt hos pasienter med Raynauds fenomen og diabetisk nevropati av lavfrekvent transkutan nervestimulering, TENS, på hånden (akupunkturpunktet LI 4).

En forskergruppe ved University of California har i over 15 år arbeidet mye med å studere de basale mekanismene ved EA og direkte nervestimulering på hjerte-karsystemet (19).

De fant at EA på P 5–P 6 har en positiv effekt på iskemisk hjertemuskulatur ved å redusere hjertets oksygenbehov. Den beskrevne EA-stimuleringen av punktene P 5 og P 6 og direkte elektrisk stimulering på nervus medianus i området for disse punktene reduserte aktiviteten i sympatikus ved å redusere efferente signaler fra det kardiovaskulære sentret i RVLM, rostrale ventrolaterale medulla i retikulærsubstansen. RVLM mottar somatisk afferente som aktiveres av akupunktur. Både naloxone og en GABA-antagonist opphevet denne virkningen. Men man fant også at ved destruksjon av nucleus arcuatus i hypothalamus ble virkningen på BT opphevet, noe som bekrefter betydningen av at akupunkturstimuleringen aktiverer β-endorfinerge nevroner i hypothalamus for å oppnå den hemmende effekten på sympatikusaktiverende hjernestammesentra. De har ved mikroteknikker vist at økt aktivitet i nucleus arcuatus øker responsen i deler av PAG-strukturen når disse akupunkturpunktene stimuleres, mens blokkering av nucleus arcuatus blokkerte denne responsen i PAG. Dette viser at PAG ikke bare er involvert i smertehemmende systemer, men også bidrar til å dempe aktiviteten i det sympatiske nervesystem.

De viser også at aktivering av de opioide reseptorene my og δ, men ikke ka, i RVLM er forbundet med de omtalte autonome virkningene av akupunktur på hjerte-karsystemet. Dette indikerer at endorfiner, enkefaliner og muligens endomorfin, men ikke dynorfin, er medvirkende i denne responsen. Studier har vist at både enkefalinerge nevroner i RVLM og endorfinerge nevroner i nucleus arcuatus med direkte forbindelse til RVLM blir aktivert ved EA. Det synes å være et gjensidig aktiverende «feed back»-system mellom PAG og nucleus arcuatus, delvis mediert via NMDA-reseptorer. NMDA-reseptorer har som beskrevet tidligere en særlig evne til endring som følge av vedvarende stimulering, noe som er en av de viktige faktorene generelt i nervesystemets plastisitet. Man kan spekulere på om endringer i NMDA-reseptorene nevnt over kan bidra til de lengrevarende effekter av gjentatte akupunkturbehandlinger, som f.eks. den BT-senkende effekten beskrevet ovenfor. Det er også holdepunkter for at gjentatt EA øker mRNA transkripsjonen for opioide og andre nevropeptidforstadier, noe som kan innebære en lengrevarende økning av dannelsen og utskillelsen av disse substansene og at cellene derved etablerer et endret «termostat»-nivå for denne aktiviteten.

Akupunkturens virkning på HRV, Heart Rate Variability Variasjoner i hjertets frekvens skjer hele tiden, avhengig av organismens indre og ytre aktivitet. Mange forskere finner at denne evnen til frekvensvariasjon, denne fra hjerteslag-tilhjerteslag-fluktuasjonen, også er et godt mål på det autonome nervesystems evne til hensiktsmessig tilpasning til organismens indre og ytre forhold. Stor HRV er et uttrykk for stor evne til tilpasset autonom regulering, liten HRV er forbundet med et bredt spekter av sykdommer eller sykdomsrisiko. Det betyr at HRV også kan fungere som en markør for endringer i det autonome nervesystems evne til å tilpasse organismen til indre og ytre forhold.

Napadow har en interessant studie (20), der han kobler fMRI-respons og HRV-registreringer ved EA på S 36. Han finner en sammenheng mellom aktivitet og aktivitetsendringene i hypothalamus, dorsale rafekjerne, PAG og RVLM (se ovenfor), strukturer som er involvert i autonom styring, og HRV-skiftningene mellom sympatikus og parasympatikus.

Anderson et al. (11) gjør en metaanalyse av 16 studier av effekten av akupunktur på HRV hos mennesker. De har også en gjennomgang av en tidligere metaanalyse (21) og kommer med åpenbart meget berettiget kritikk. Den er et godt eksempel på hvordan metaanalyser kan villede mer enn å veilede.

Hvis man utelukkende ser på de RCT-studiene som behandler personer med medisinske diagnoser, finner Anderson at samtlige av disse viser en signifikant forbedring (økning) av HRV og et samsvar mellom bedring av tilstand og forbedret HRV. Men Wright og Aickin (22) fant i sin studie av akupunktur mot hetetokter hos 12 menopausale kvinner at mens alle hadde signifikant bedring av sine symptomer, fant de ingen endring av HRV. En studie som ikke er omtalt i metaanalysen til Anderson er et arbeid av Vickland og medarbeidere (23). De delte inn 26

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 26

15.11.13 10:48

Kapittel 1 | Basalforskning

Akupunkturs virkning på mage-tarm

60 friske kvinner til enten kontrollgruppe eller akupunkturgruppe. Begge grupper fikk tre 80 minutters «sessions», der alt var likt bortsett fra at akupunkturgruppen fikk akupunktur alle tre gangene, hhv. punktene K 6, Lu 7 og begge punktene. EKG ble tatt før og etter den 20 minutters manuelle akupunkturdelen, kontrollgruppen fikk tatt EKG på samme tidspunkter.

Angstnivå ble også kartlagt både før og etter EKG-målingene.

De fant at på personer som lå lavt på angstskalaen (situasjonsbetinget angst), førte nåling av K 6 til signifikant økt sympatikusaktivitet, målt både i forhold til kontrollgruppe og i forhold til nåling av Lu 7 og av kombinasjonen. Forfatterne tolker som en mulighet at K 6 har en sympatikusmediert aktiverende virkning på hjertet hos de personer som ligger lavt i sympatikusaktivitet når akupunkturen finner sted. Derimot syntes Lu 7 å ha en parasympatikusøkende virkning, noe forfatterne tror «nullet ut» virkningen av K 6, når kombinasjonen ble gitt.

Forfatterne konkluderer med at studien kan indikere at det både er punktspesifikke effekter knyttet til virkning på det autonome nervesystem og at akupunkturvirkningen influeres av den autonome balansen personen er i, når han/hun får akupunktur. Dette kan bety at virkningen av akupunktur for andre formål, f.eks. muskel-skjelettlidelser, kan bli påvirket at den autonome balansen personen er i. De spekulerer på om bruk av HRV vil kunne bidra til å klassifisere punkter etter deres nevrofysiologiske virkning.

Li og medarbeidere (24) studerte responsen på HRV hos friske unge menn som fikk manuell akupunktur i de samme punktene (LI 4, P 6), men der den ene gruppen var sliten etter 3 timers bilkjøring i simulator, den andre gruppen normalt opplagt. De fant at i den slitne gruppen endret HRV seg signifikant i forbindelse med akupunkturen i retning av redusert sympatikus, men ikke i den ikke-slitne gruppen. Forfatterne peker på at effekten av akupunktur ikke bare er relatert til hvor man nåler, men til personens funksjonelle tilstand.

Terje Alræk og Can Ozan Tan (25) drøfter bruken av HRV som mål på forholdet mellom sympatisk og parasympatisk aktivitet og på behandlingseffekt av akupunktur. De mener at dette potensielt er en interessant parameter å bruke, men peker på problemer med å finne frem til robuste matematiske metoder for at kalkulasjonene kan gi valide konklusjoner om den autonome aktiviteten og eventuelle endringer i denne. De problematiserer også om EKG-registreringene kan forurenses av utenforliggende «støyfaktorer». Det ser imidlertid ut til at HRV-registreringer er blitt mere robuste etter at denne artikkelen ble skrevet.

Skulle det vise seg at HRV etter hvert blir et valid mål på endringer i det autonome nervesystem og at akupunktur har autonome effekter som HRV registrerer pålitelig, kan dette forsterke oppfatningen av at akupunktur ikke bare eller først og fremst virker inn på enkelte delsystemer i kroppen, men virker som en «global» omstemmer og optimaliserer av det fysiologiske samspillet i organismens totalitet. Da kroppen neppe ble «konstruert» med tanke på akupunktur, betyr dette at ulike former for perifer stimulering og fysisk aktivitet ned gjennom dyrs og etter hvert menneskers utvikling i hundretusenvis av år stadig har vært impulser som har bidratt til å korrigere fysiologiske ubalanser og opprettholde en indre dynamisk homeostase.

Akupunkturpunktet S 36 på leggen er utvilsomt det punktet som er mest brukt for å undersøke effekten av akupunktur på mage-tarmtraktus. Shuai (2008) fant at EA på S 36 økte amplituden av øsofagusperistaltikk og økte trykket i lukkemuskelen i overgangen mellom øsofagus og ventrikkel.

Det har vært lite forsket på effekten av EA på gastroøsofageal reflukssykdom. Dickman (26) og medarbeidere gjorde en sammenlignende studie på personer som brukte konvensjonell dosering av protonpumpehemmer og fortsatt hadde plager. I den ene gruppen ga de EA i tillegg til fortsatt konvensjonell dose, i den andre doblet de medisindosen. De fant at konvensjonell dose + EA på punktene S 36, P 6, Sp 9, CV 12 og CV 17 ga bedre symptomlindring enn dobling av medisindosen.

Yin (27) refererer i sin gjennomgang av studier på ventrikkelfunksjon at både i dyreforsøk med eksperimentelt påført dysfunksjon av ventrikkelen og på personer med diabetisk forårsaket motilitetsforstyrrelse av ventrikkelen viste EA på S 36 seg å bedre forskjellige typer motilitetsforstyrrelser. Xu og medarbeidere (28) fant at EA på S 36 og P 6 bedret ventrikkelens tømmefunksjon hos personer med gastroparese. Denne effekten var knyttet til økt aktivitet i nervus vagus.

Akupunkturens normaliserende virkning på ventrikkel­ motilitet ble studert av Tatewaki (29), som fant at MA på S 36 økte motiliteten hos rotter med ventrikulær hypomotilitet, men hemmet kontraksjoner hos rotter med hypermotilitet. Dette var effekter mediert dels via opioide og dels vagale mekanismer. Men den hemmende effekten syntes mindre konsistent og sikker enn den forsterkende effekten.

Liu (30) fant ved en dobbelt blind overkrysningsstudie av transkutan elektrostimulering av punktene S 36 og P 6 på 27 pasienter med funksjonell dyspepsi at symptomene ble redusert med 55 % og at dette sammenfalt med økt vagusaktivitet, målt ved HRV, samt økt nevropeptid Y, et nevropeptid som har multiple funksjoner i CNS, bl.a. på gastrointestinaltraktus.

I en RCT fra 2009 fant Park og medarbeidere (31) at effekten av MA på akupunkter var signifikant bedre enn sham i en studie av 68 pasienter med funksjonell dyspepsi.

Som beskrevet tidligere fant Noguchi og medarbeidere (13) en konsistent sammenheng mellom abdominal akupunktur og hemning av mage-tamperistaltikken, og tilsvarende konsistent forsterkning av peristaltikken ved stimulering av S 36 på benet. Det siste førte også til økt sekresjon i ventrikkelen.

Choi og medarbeidere (32) fant i en eksperimentell studie på hunder at EA på S 36 økte duodenal motilitet signifikant under stimuleringen, men denne økningen opphørte etter at stimuleringen var ferdig. EA på B 27 (det såkalte Back Shupunkt for tynntarmen, beliggende øverst i sakralregionen) reduserte tarmmotiliteten betydelig under stimuleringen, men denne effekten ble reversert til en forsterket motilitet etter avsluttet stimulering.

Broide og medarbeidere (33) behandlet 17 konstiperte barn med akupunktur på S 36, LI 2 og LI 4 over en 10 ukers periode. I løpet av behandlingstiden så man økende tarmperistaltikk og også en økning i endorfinnivå i plasma.

27

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 27

15.11.13 10:48

Del 1 | Forskning

Akupunkturstudier på pasienter med IBS, irritable bowel syndrome, omtales under klinisk forskning. I en shamkontrollert studie av Schneider og medarbeidere (34) fant de klar bedring i begge grupper uten signifikant forskjell mellom ekte akup og sham, men fant at bare ekte EA førte til en økning i parasympatisk aktivitet, hvilket antyder at ekte akupunktur og sham virker via forskjellige mekanismer.

IBS-pasienter har ofte en senket terskel for sensoriske signaler om utvidelse av rectum. Yin (27) refererer flere dyreforsøk og humane studier som tyder på at akupunktur reduserer denne hypersensitiviteten, muligens via opioide mekanismer.

En foreløpig konklusjon vedr. akupunkturens nytteverdi for gastrointestinale lidelser er at denne er langt fra avklart, men at visse fysiologiske virkninger som så langt er påvist, gjør videre klinisk forskning indisert.

sterk markør av sympatikusaktivitet er økt produksjon i ovariene av NGF – «nerve growth factor», se senere.

Nedregulering av sympatikushyperaktivitet er en kjent effekt av akupunktur og vil også kunne være en av mekanismene for en eventuell akupunktureffekt på PCOS. Øreakupunktur 1 x per uke i 3 måneder viste samme frekvens av graviditet hos initialt infertile kvinner som hormonbehandling (37). Dette var en ikke-randomisert studie med 45 kvinner i hver gruppe.

En ikke-kontrollert studie av Stener-Victorin og medarbeidere (38) med 14 behandlinger med lavfrekvent EA på 24 anovulatoriske kvinner med PCOS viste at 9 kvinner (37,5 %) fikk økt eggløsning. Den månedlige raten eggløsning/kvinne økte fra 0,15 til 0,66 under og etter behandlingen. 3 måneder etter behandlingen var fortsatt nivået av LH og testosteron signifikant redusert.

Hormonbehandling av infertile kvinner kan føre til ovarialt hyperstimulasjonssyndrom. En enkelt akupunkturbehandling førte til en like effektiv bedring av eggløsningen som hormonbehandlingen, men med vesentlig færre bivirkninger (39), bl.a. mindre tendens til nevnte hyperstimulasjonssyndrom.

Dyreforsøk med rotter påført PCOS eksperimentelt viste at akupunktur har en gunstig innvirkning på hypothalamushypofyse-gonade-aksen og en bedret ovarial funksjon og morfologi (40). Man fant også at lavfrekvent EA gjenopprettet normale nivåer av GnRH hos forsøksdyrene som var ekperimentelt påført PCOS. Stener-Victorin og Wu refererer flere studier som viser at lavfrekvent EA øker blodsirkulasjonen i ovariene og at denne responsen er mediert av sympatisk-efferente fibre som en spinal refleks, men med supraspinal kontroll (41).

De viste også at både akupunktur og fysisk aktivitet reduserte den forøkte sympatikusaktiviteten hos kvinner med PCOS (42). I et tidligere arbeid fant Stener-Victorin og medarbeidere (43) en senkning av impedansen (motstanden) mot arteriell gjennomblødning i uterus hos kvinner hvor denne var ugunstig forhøyet for implantering av in vitro-fertiliserte egg.

Vi omtaler den kliniske forskningen på fertilitet i kapittel 2.

1.5.4 Akupunkturens virkning på det reproduktive system β-endorfin i hypothalamus har en innvirkning på aksen hypo­ thalamus – hypofyse – ovarier ved å hemme produksjonen av gonadotropinfrigjørende hormon, GnRH, i hypo­thalamus.

GnRH frisetter luteiniserende hormon, LH, og folikkelstimulerende hormon, FSH, fra hypofysen. Ved å stimulere produksjonen av β-endorfin i hypothalamus kan akupunktur innvirke på produksjon og frisetting av disse gonadotrope hormoner fra hypofysen.

PCOS – polycystisk ovarialsyndrom er en tilstand karakterisert ved hyperandrogenemi, hyperinsulinemi og insulinresistens, samt abdominal fedme. Viktige patogene faktorer alene eller i kombinasjon er overvekt av luteiniserende hormon, LH, og hyperinsulinemi. Det forøkte LH-nivået kan kanskje skyldes for lavt β-endorfinnivå i hypothalamus og derved en redusert kontroll med GnRH, som igjen kan føre til en for stor utskillelse av LH fra hypofysen. Forøkt nivå av LH bidrar til forøkt produksjon av androgene hormoner i ovariene.

I to gode oversiktsartikler (Stener-Victorin og Wu (35) og Stener-Victorin (36)) postulerer forfatterne at akupunktur kan redusere ovarial dysfunksjon gjennom en økt β-endorfinproduksjon i hypothalamus og derved nedregulering av GnRH og LH. Derimot er PCOS ledsaget av et forøkt nivå av β-endorfin i blodet. Dette kan være medvirkende til insulinresistensen og den kompensatoriske hyperinsulinemien. Opioide substanser kan også stimulere produksjonen av insulin og hemme dens nedbrytning i leveren. Naloxone kan redusere hyper­insulinemien hos kvinner med PCOS. Det er interessant at mens lavfrekvent EA stimulerer til økt produksjon av β-endorfin i hypothalamus, reduseres nivået av β-endorfin i blodet hos kvinner med PCOS. PCOS er også forbundet med økt sympatikusaktivitet og forøkt mengde med katekolaminerge fibre i polycystiske ovarier, noe som kan bidra til økt androgen produksjon. En annen

1.5.5 Akupunkturens virkning på immunsystemet «Natural killercells», NK celler, er en type lymfocytter som utgjør et av kroppens viktigste forsvarssystemer. De er spesielt viktige i forsvaret mot virusinfiserte celler og kreftceller, men har også andre viktige funksjoner innen immunforsvaret.

Immunceller, også NK celler, har opioidreseptorer, og opioide nevropeptider har en direkte innvirkning på immuncellers funksjon (44).

Yu og medarbeidere (45) viste at EA på S 36 hos mus økte NK celleaktiviteten i milten, men ikke antallet NK celler. De fant at NK cellenes økte cytotoksisitet (forsterkede evne til å angripe patogene celler) var mediert via økningen i IL-2 (interleukin-2) og INF-gamma (interferon-gamma). De henviser til annen forskning som har funnet at β-endorfin kan være 28

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 28

15.11.13 10:48

Kapittel 1 | Basalforskning

den primære faktoren i denne aktiveringen av immunsystemet.

De fant at EA på abdominale akupunkturpunkter ikke hadde noen slik effekt som den de fant ved stimulering av S 36. Dette er et interessant funn, da S 36 lenge har vært oppfattet som et immunstimulerende punkt. Det er også interessant i diskusjonen om punktspesifisitet.

Disse funnene ble bekreftet ved en studie av NK celleaktivitet og IFN-gammanivåer i blodet etter EA på friske personer (46). Kim og Bae (47) har en oversiktsartikkel over denne forsk­ ningen, inkludert egne og andre studier, som bekrefter ovenstående funn. Denne effekten av EA på NK celler opphørte i dyreforsøk ved skade på laterale del av hypothalamus, der «the medial forebrain bundle» går, en bunt med fibre som forbinder hypothalamus med mange av strukturene i det limbiske system og strukturer i hjernestammen, bl.a. PAG. Studier (48) viste at EA økte dannelsen av et enzym som øker NK celleaktivitet (protein tyrosin kinase), mens EA reduserte dannelsen av et annet enzym som hemmer NK cellene (protein phosphatase-1).

Det er også en del studier som har undersøkt effekten av akupunktur på Th1 og Th2 celler, en annen viktig gruppe celler i immunsystemet. De produserer mange forskjellige cytokiner, dvs. substanser som virker på andre celler. Det er først og fremst forskjellige typer interferoner og interleukiner disse to celletypene utskiller, stoffer som har en sentral betydning for mange immunfunksjoner i kroppen. Th1 og Th2 cellene produserer hver sin undergruppe av disse cytokinene. Disse cytokinene har en aktiverende virkning på de andre i samme undergruppe, men hemmer aktiviteten i den andre undergruppen. Det betyr at aktiviteten forbundet med Th 1 og Th 2 cellene virker gjensidig regulerende på hverandre.

Interferoner og interleukiner spiller viktige roller i utviklingen av allergier og autoimmune lidelser. Balanse mellom Th1 og Th2 celler er viktig for et velfungerende immunsystem (47).

Kim og Bae refererer til en studie av Park fra 2004 som viste at gjentatte EA stimuleringer på S 36 reduserte forhøyede nivåer av antigen-spesifikk IgE hos eksperimentelt immuniserte mus ved å redusere interleukin-4, en av de viktigste cytokiner produsert av Th2 cellene. Denne effekten skjedde bare ved EA i akupunkturpunktet, EA i områder utenfor viste ikke denne effekten.

Denne forskergruppen viste også at effekten av EA på IL-4 opphørte ved forbehandling av en α-adrenoreseptorantagonist, noe som indikerer at noradrenerge nervebaner medierer denne akupunktureffekten. IL-4 er involvert i utviklingen av allergiske lidelser. Kim og Bae refererer andre studier som tyder på at EA på S 36 etter gjentatte behandlinger for en periode på 1–2 måneder reduserte en overvekt av Th1 celleaktivitet og bl.a. reduserte eksperimentelt påført artritt hos mus. Dette antyder igjen at akupunktur endrer på patofysiologiske ubalanser i retning av en normalisering og at den spesifikke virkningen er avhengig av hvilken type ubalanse som foreligger.

Selv om det er sterke holdepunkter for at effekten av EA på immunsystemet medieres over hypothalamus og endogene opioider, er det også holdepunkter for at EA virker immunregulerende via andre veier. Den omtalte hemmende effekten av EA på IL-4 i milten ble ikke reversert av naloxone, men av en α-adrenoceptor antagonist. Serotonerg blokkering reduserte også EA-effekten på IL-4.

Studier av akupunkturens effekt på immunsystemet viser det nære samspillet mellom nervesystemet, ikke minst hypo­ thalamus, og immunapparatet. I stor grad skyldes det dannelsen av nevropeptider som følge av akupunkturstimuleringen.

Vi kan snakke om en nevroimmun virkning av akupunktur.

Det er et feedback-system mellom sentralnervesystemet og immunsystemet via både humorale og nevrale veier. Vi har allerede beskrevet hvordan vevsskade og vevsirritasjon aktiverer de perifere lokale nervefibrene. Spesielt C-fibrene utskiller substans P og andre pro-inflammatoriske nevropeptider som gir vasodilatasjon og økt permeabilitet gjennom kapillærveggen.

Derved slipper blodårene leukocytter ut i det lokale vevet. Både via blodbanene og via afferente nerver meldes det tilbake til CNS om lokal betennelse som via sentra i hjernestammen reagerer med en akutt stressrespons i det sympatiske nervesystem.

Via noradrenerge nervefibre og adrenalin fra binyremargen aktiveres β2-adrenerge reseptorer på immuncellene, hvilket fører til en reduksjon av produksjonen av pro-inflammatoriske cytokiner (som TNF (tumor nekrosefaktor) og flere typer interleukiner), mens produksjonen av anti-inflammatoriske cytokiner, som IL-10, øker. Aktiveringen av hypothalamushypofysesystemet øker utskillelsen av ACTH til blodbanene, noe som aktiverer binyrebarkens produksjon av anti-inflammatoriske glukokortikoider.

Samspillet mellom de forskjellige nevropeptider og proog anti-inflammatoriske cytokiner er meget sammensatt. Det er mange «aktører» som forsterker og reduserer effekten av hverandre.

Kavoussi og Ross (49) understreker at også parasympatiske deler av det autonome nervesystem har en vesentlig rolle i immunsystemets håndtering av vevsskade og betennelser. Den vagale innerveringen av de indre organer aktiverer også det mononukleære fagocyttsystemet (MPS) som består hovedsakelig av monocytter og makrofager og befinner seg i bindevevet i enkelte organer, særlig milt, tarmtraktus, lever og hjerte. Milten regnes som det største MPS-organet. Denne vagale aktiveringen av monocytter og makrofager kalles også «den kolinerge antiinflammatoriske forbindelsen». Den vagale transmittersubstansen acetylkolin aktiverer reseptorer på disse cellenes overflate som hindrer deres syntese av proinflammatoriske cytokiner, men ikke anti-inflammatoriske.

Stimuleringen av efferente vagusfibre er vist å redusere betennelser i tarmen og bedre peristaltikken hos forsøksdyr.

Vi har allerede beskrevet at EA på S 36 øker vagal aktivitet. Kavoussi og Ross postulerer at den «kolinerge anti­ inflammatoriske forbindelsen» kan være enda en mekanisme i den antiinflammatoriske og immunmodulerende virkningen av akupunktur.

1.5.6 Akupunkturens virkning på nevrotrofe faktorer Nevrotrofe faktorer som NGF, «nerve growth factor», og BDGF, «brain-derived neurotrophic factor», spiller en sentral rolle i utviklingen og oppbyggingen av nervesystemet i føtalt liv og senere. De har vesentlig betydning for nevronal aktivitet 29

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 29

15.11.13 10:48

Del 1 | Forskning

1.6

og regulerer nevral plastisitet og reparasjon ved nerveskade.

Det er også vist at NGF virker inn på immunsystemet, også det humorale, og medvirker til et balansert samspill mellom nervesystemet, immunsystemet og det endokrine system ifølge Manni og medarbeidere (50), som i den refererte artikkelen har en oversikt over nevrotrofe faktorer med særlig henblikk på hvilken innvirkning akupunktur kan ha på disse proteinene.

BDNF er også påvist i store deler av CNS. Det er påvist lave nivåer av BDNF i CNS ved flere forskjellige psykiatriske lidelser som depresjon, schizofreni, Alzheimers sykdom, mfl.

Rotteforsøk har vist at stress og stresshormonet kortikosteron reduserte BDNF-nivået i hjernen og førte til hippocampusatrofi. Slik atrofi er også beskrevet ved kronisk depresjon.

Som beskrevet under akupunktur og det reproduktive system har det vist seg at lavfrekvent akupunktur på rotter med eksperimentelt påført PCOS førte til en reduksjon i nivået av NGF. Denne nedreguleringen av forhøyet ovarial NGF er trolig en følge av den nedregulerende effekten akupunktur har på hyperaktivitet i det sympatiske nervesystem.

Som nok et eksempel på at virkningen av akupunktur er avhengig av tilstanden hos individet, har det vist seg at akupunktur har en oppregulerende virkning på NGF ved eksperimentelt påførte nerveskader hos forsøksdyr. Derved øker nevronal plastisitet og reparativ kapasitet. Ved langvarig administrering av NGF i forbindelse med nerveskader har EA vist seg å dempe hyperalgesien forårsaket av NGF. I en annen studie av nerveskade (51) ble forsøksdyr påført en variant av retinitis pigmentosa. EA førte til delvis restitusjon av retina parallelt med en økning av NGF og en bedring av vaskulariseringen av retina. Det siste ble koblet til en økning av en annen vekstfaktor, «vascular-endothelial growth factor», VEGF. Manni og medarbeidere postulerer at akupunktur kan virke regulerende på alle nevrotrofe faktorer. EA på S 36 viste seg å øke BDNF-nivået og reversere den tidligere omtalte atrofi i hippocampus etter langvarig stresspåvirkning av rotter.

I mus som ble eksperimentelt påført en parkinsonlignende tilstand reduserte høyfrekvent EA degenereringen av dopaminerge nevroner med oppregulering av BDNF i samme område. Men, Kim og medarbeidere (52) fant ingen effekt av lavfrekvent EA på restitusjon og BDNF i de tidlige stadier av eksperimentelt påført hjerneslag hos rotter.

Andre forsøk har som nevnt vist økning av både NGF, BDNF og andre nevrotrofe faktorer ved forskjellige studier av eksperimentelle nerveskader hos dyr. Det er vist bl.a. økt overlevelse og økt kaudal vandring av stamceller ved tverrsnittsslesjon av ryggmargen hos rotter parallelt med økning av spinalt nivå av NT-3, en annen nevrotrof faktor, og at veksling mellom høy- og lavfrekvent EA førte til en økt differensiering av stamcellene parallelt med funksjonell tilheling av spina hos disse rottene (53). Det er trolig et komplekst samspill mellom mange faktorer som medierer den samlede effekten av akupunktur på nevrotrofe faktorer. Bl.a. har Manni og medarbeidere (50) funnet at en antagonist til cholecystokinin-8 (CCK-8) delvis blokkerte den regulerende effekten EA hadde på vevsnivå av NGF. Effekten av EA på nevrotrofe faktorer er også forskjellig, avhengig av EA frekvens.

Akupunktur og funksjonelle hjerneavbildningsteknikker

Hui og medarbeidere ved Harvard har gjort flere fMRI-studier av aktiviteten i høyere hjerneområder ved akupunktur. De benyttet punktene LI 4, S 36 og Liv 3, som ble stimulert med manuell akupunktur (54, 55).

De finner et betydelig sammenfall mellom de strukturer akupunktur deaktiverer og som de kaller for «limbic-paralimbic-neocortical network», LPNN, og «the default mode network», DMN, omtalt tidligere i dette kapitlet. De ser en deaktivering av amygdala, som er en sentral del av det limbiske system og er sterkt forbundet med bl.a. angst. De finner også at somatosensorisk cortex aktiveres, men, interessant nok, deaktiveres de limbiske strukturer mindre og sensorisk cortex aktiveres mer ved berøring enn ved akupunktur med de Qi. Bare når akupunkturen påfører personen smerte, blir akti­veringen av sensorisk cortex sterkere enn ved forsiktig berøring.

Det er neppe mulig å trekke så mange slutninger av denne forskningen hittil. Men det synes i hvert fall klart at akupunktur vekker en hjernerespons som både er forskjellig fra berøring, distinkt smerte og fra ren oppmerksomhetsaktivering av hjernen. En sammenlignende studie mellom menn og kvinners respons på akupunktur, gjort av samme forskergruppe, viste flere distinkte forskjeller. En av forskjellene var at menn viste mindre deaktivering av de overlappende områdene med DMN og en sterkere aktivering av somatosensorisk cortex SII. En metaanalyse (56) finner betydelige variasjoner i fMRIstudier på akupunktur. Mye av dette kan henge sammen med forskjellige akupunkturteknikker og typer sham-kontroll.

Harris og medarbeidere (57) brukte PET til å studere akupunktureffekt på fibromyalgipasienter. De opioide myreseptorene i nucleus accumbens, gyrus cinguli og amygdala, strukturer som er involvert i prosesseringen av smertestimuli, viser redusert bindingskapasitet hos fibromyalgipasienter.

Dette kan indikere redusert smerteinhibisjon. De fant ingen signifikant forskjell mellom smertereduksjonen etter tradisjonell akupunktur og sham (ikke-penetrerende nåler på «non-akupunkter»). Men på reseptornivå var forskjellen dramatisk. Mens tradisjonell akupunktur økte my-reseptorenes bindingskapasitet i disse og andre relevante områder for smerteprosessering og modulering, førte sham til en reduksjon av bindingskapasiteten. Forskjellen var statistisk signifikant med p<0,001. Dette kan tyde på at selv om den kliniske effekten på kronisk smerte er ganske lik, fører ekte akupunktur til en helt annen respons på reseptornivå enn sham. Se for øvrig om sham og placebo under klinisk forskning.

Wang et al. (15) gjennomgår i en oversiktsartikkel avbildningstudier av hjernen. Det refereres til flere interessante studier som kan indikere en forskjell mellom CNS-virkningen av tradisjonelle akupunkter og sham-punkter, samt forskjell på de Qi og overfladisk nåling. I to uavhengige studier, hhv. med PET og SPECT viser resultatene at kroniske smertepasienter har en asymmetri i thalamus-aktiviteten som reverseres ved akupunktur. Denne effekten samsvarte med reduksjonen av smerte. De refererer også en fMRI-studie som viste forskjellig aktivering av CNS-strukturer ved lavfrekvent og høyfrekvent stimulering.

30

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 30

15.11.13 10:48

Kapittel 1 | Basalforskning

De påpeker, som også Han (14) anbefaler etter sine studier, at å bruke alternerende lav- og høyfrekvent elektroakupunktur er den mest effektive smertedempende metoden.

Wang et al. drøfter også de motsatte funnene Hui et al.

(55) og Wu et al. (58) gjorde mht. akupunkturens aktivering av hypothalamus. I tillegg til mulige måleforskjeller og målefeil peker de på at varigheten av stimuleringen var forskjellig.

Vi ser at i flere studier er varighet av stimulering viktig for responsen fra CNS. Den samlede konklusjonen i oversiktsartikkelen til Wang og medarbeidere er at overfladisk nåling og ekte akupunktur aktiverer to forskjellige sentrale «veier» (forløp) i CNS, selv om begge fører til smertereduksjon. De anfører også at fMRI-studiene støtter hypotesen om at det limbiske system er involvert i akupunkturindusert analgesi.

Et interessant område for utforsking av akupunktur­ spesifikke responser fra CNS er punktspesifisitet, dvs. om tradisjonelle punkter viser cerebrale responser som kan indikere et samsvar med påstander i tradisjonell akupunktur om distinkte effekter fra enkeltpunkter ut over det som kan forventes ved den segmentelle innerveringen og som er forskjellig fra andre akupunkter. Huang og medarbeidere (56) finner en tendens til et visst sammenfall mellom punkter på samme meridian. To punkter distalt på benet, som i TCM er forbundet med øyne og syn, viste deaktivering av områder av cortex forbundet med synsfunksjonen. Liu og medarbeidere (59) undersøkte CNSresponsen på et annet punkt på benet, Liv 3, som i TCM har mange funksjoner, bl.a. knyttet til behandling av øyelidelser. De fant en aktivering av deler av synsbarken ved stimulering av Liv 3, i motsetning til nåling av områder uten akupunkturpunkter.

Fang og medarbeidere (60) undersøkte EA på punktene CV 4 og CV 12 på abdomen. fMRI viste en tydelig modulerende effekt på LPNN, limbisk-paralimbisk-neokortikalt nettverk, som er delvis sammenfallende med default mode network, DMN, med tydelig deaktivering av ACC og PFC (prefrontal cortex), konsistent med mange andre undersøkelser (se tidligere i kapitlet).

Denne effekten varte også etter avsluttet stimulering.

Mens Fang og medarbeidere er skeptiske til fMRI-studier som viser punktspesifisitet grunnet liten konsistens mellom undersøkelsene, finner Feng (61) i sin studie at det er distinkte forskjeller som kan tyde på funksjonelle forskjeller mellom punkter. Han sammenlignet punktene P 6, P 7 (like ved hverandre på samme meridian på underarmen) og G 37. P 6 hadde en større respons i prefrontal cortex, noe som kan samsvare med dens tradisjonelle bruk som mer involvert bl.a. i smertedempning enn P 7. De hevder at P 7 tradisjonelt brukes mer ved depressive tilstander enn P 6, noe som angivelig samsvarer med en større respons i den parietale cortex ved EA på P 7.

G 37 hadde større innvirkning på oksipital cortex enn P 6, noe som skulle samsvare med dens tradisjonelle bruk for synsproblemer, mens P 6 influerte mer enn G 37 på prefrontale og somatosensoriske områder.

Det eneste som nok er helt sikkert, er at fMRI-studier med sikte på punktspesifisitet har en lang vei å gå før man kan komme med sikre konklusjoner.

I kapitlet om placebo-problematikken knyttet til den ofte ikke-signifikante forskjellen i kliniske studier mellom ekte

akupunktur og sham skal vi omtale nærmere en meget interessant og elegant gjennomført studie (62), der fMRI av EA og sham viser innvirkning på forskjellige strukturer i CNS til tross for subjektivt samme smertedempende effekt.

1.7 Akupunkturvirkning og genetikk Mye tyder på at genetisk kartlegging etter hvert vil bidra til en vesentlig mer individualisert medisin, fordi man ved å kartlegge pasienters genetikk kan forutsi hvilke av relevante typer behandling som sannsynligvis vil være best egnet for vedkommende. Som for mye annen behandling er det en åpenbar forskjell på pasientenes responderegenskaper også for akupunktur. «Som mor, så datter»-erfaringen, dvs. hvis mor har respondert godt på akupunktur for f.eks. sin migrene, da gjør datteren det også, kan selvfølgelig ha flere forklaringer. Men utvilsomt er genetiske likheter én av mulighetene.

En prosentvis liten gruppe pasienter fremviser en særlig sterk reaksjon på akupunktur og kalles ofte for superrespondere. Det er pasienter som ikke bare oppnår rask bedring av sin tilstand, men som under behandling viser tydelige tegn til sterk respons: raskt inntredende avspenning og søvnighet eller følelse av mer energi og opplagthet, velvære, til dels en følelse av lett rus (champagnefølelsen). De fleste av disse opplever gjerne en rask og sterk de Qi, enkelte også en såkalt vandrende de Qi. I den andre enden av spekteret finner vi dem som ikke opplever noen bedring, kjenner ingen spesiell reaksjon under eller rett etter behandlingen av de kvaliteter som er bekrevet over, og som det også ofte er vanskeligere å få en brukbar de Qi på. Det de kjenner er ofte enten ikke noe eller en stikksmerte, hvis manipuleringen av nålen aktiverer smertereseptorene.

Chae og medarbeidere (63) studerte analgesiresponsen på manuell akupunktur med de Qi (LI 4 på hånden) hos 15 friske unge menn og fant at 9 var gode respondere (mer enn 25 % hevelse av smerteterskel), 6 var dårlige respondere. De fant klare forskjeller mellom de to gruppenes genetikk med såkalt «cDNA microarray»-teknikk, der høyrespondergruppen viste 353 oppregulerte og 22 nedregulerte gener. De fant ingen forskjeller mellom de to gruppene som bl.a. ble sjekket for psykisk helse og psykologiske variabler.

Dyreforsøk viser at forskjell i respons på akupunktur så visst ikke utelukkende er et humant fenomen. Artikkelen til Chae refererer også flere dyrestudier som viser individuelle variasjoner i responderegenskaper på akupunktur.

1.8

Vandrende nålefølelse – «Propagated Sensation along the Channels» – PSC

Også innenfor Kina er det flere forskjellige tradisjoner for hvordan utøvelsen av akupunktur skal gjøres. Dette gjelder både diagnostikk og punktvalg, men også nålesettingen. Når 31

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 31

15.11.13 10:48

Del 1 | Forskning

3.

det gjelder det siste, er det vel riktig å si at hovedtyngden av TCM-akupunktur i dag er manuell akupunktur med aktivering av nålefølelse, de Qi. Denne er beskrevet tidligere i basalforsk­ ningskapitlet under perifere reaksjoner på akupunktur.

Det er ikke uvanlig at denne nålefølelsen kan stråle noen få centimeter i proksimal eller distal retning fra innstikkstedet.

Hos noen ganske få kan denne nålefølelsen vandre et godt stykke i proksimal retning fra punkter på ekstremitetene, ofte uten særlig stimulering av nålen. En del flere kan oppleve både en tydelig lokal nålefølelse og en vandring av denne ved iherdig manuell eller elektrisk stimulering av nålen. Denne vandringen av de Qi kalles på «kinesisk-engelsk» Propaga‑ ted Sensation along the Channels, PSC. Channels, kanaler, er en mer presis oversettelse fra kinesisk Jing Luo enn det internasjonalt anvendte begrepet meridianer. Denne vandrende nålefølelsen er gjerne 1–2 cm brede, hypalgiske «bånd». Ofte følger den i hovedsak forløpet av de tradisjonelle meridiantegningene på ekstremitetene, over ett ledd, sjeldnere to ledd.

Men for noen kan den også vandre videre på bolen, da ofte med langt mindre samsvar med de klassiske meridianene. Men på noen ytterst få kan den følge hele det tradisjonelle forløpet, f.eks. fra LI 4 på hånden til LI 20 på motsatt side av ansiktet.

Det er sannsynlig at disse erfaringene har spilt en rolle for utviklingen av det vi i Vesten kaller meridianer i TCM. Hvilke nevrofysiologiske og andre «mekanismer» som ligger til grunn for dette fenomenet, er ikke kartlagt. Det kan tenkes både sympatiske nettverk langs små blod- og lymfeårer, intersegmentelle, spinale forbindelser for afferente signaler (som et slags stafettløp i proksimal/kranial retning) og sikkert andre muligheter. I Kina pågår det stadig en utforskning av fenomenet og mange forskjellige hypoteser fremsettes vedr. de tilgrunnliggende mekanismene. De som ønsker å sette seg bedre inn i dette kan lese engelskspråklige artikler som Wang et al. (64) og Chang (65).

Den kliniske betydningen av de Qi er usikker, men alt i alt kan det synes som manuell eller elektrisk stimulering av nålene er forbundet med bedre effekt på gruppenivå enn bare forsiktig nålesetting uten nålefølelse. Enda mer usikker er betydningen av vandrende nålefølelse for effekten av behandlingen.

På 1970- og 80-tallet ble det publisert en del kinesiske studier over forekomst og klinisk nytteverdi av PSC-fenomenet, noe vi redegjorde for i Lærebok i akupunktur, 2. utgave, 2003. Da det ikke er kommet studier i Vesten som bekrefter den kliniske betydningen av fenomenet, og man heller ikke er kommet noe lenger i å forstå de underliggende mekanismene, går vi ikke videre inn på dette. Men at fenomenet som sådan eksisterer, er det ingen tvil om. Vi mener av klinisk erfaring at de som har evnen til en slik «vandrende nålefølelse» også generelt har en god responderevne og ofte god nytte av akupunktur.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

Referanser 1.

2.

16.

Brodal P. Sentralnervesystemet. Universitetsforlaget. 2007.

Price DD. Psychological and neural mechanisms of the affective dimension of pain. Science. 2000 Jun 9;288(5472):1769– 72. PubMed PMID: 10846154.

Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science.

1965 Nov 19;150(3699):971–9. PubMed PMID: 5320816.

Andersson S, Lundeberg T. Acupuncture – from empiricism to science: functional background to acupuncture effects in pain and disease. Medical hypotheses. 1995 Sep;45(3):271–81.

PubMed PMID: 8569551.

Taylor AG, Goehler LE, Galper DI, Innes KE, Bourguignon C. Top-down and bottom-up mechanisms in mind-body medicine: development of an integrative framework for psycho­ physiological research. Explore. 2010 Jan–Feb;6(1):29–41.

PubMed PMID: 20129310. Pubmed Central PMCID: 2818254.

Buckner RL, Andrews-Hanna JR, Schacter DL. The brain’s default network: anatomy, function, and relevance to disease. Annals of the New York Academy of Sciences. 2008 Mar;1124: 1–38. PubMed PMID: 18400922.

Sheline YI, Barch DM, Price JL, Rundle MM, Vaishnavi SN, Snyder AZ, et al. The default mode network and self-referential processes in depression. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2009 Feb 10;106(6):1942–7. PubMed PMID: 19171889. Pubmed Central PMCID: 2631078.

Zhang ZJ, Wang XM, McAlonan GM. Neural acupuncture unit: a new concept for interpreting effects and mechanisms of acupuncture. Evidence-based complementary and alternative medicine: eCAM. 2012;2012: 429412. PubMed PMID: 22474503. Pubmed Central PMCID: 3310280.

Napadow V, Ahn A, Longhurst J, Lao L, Stener-Victorin E, Harris R, et al. The status and future of acupuncture mechanism research. Journal of alternative and complementary medicine. 2008 Sep;14(7):861–9. PubMed PMID: 18803495.

Pubmed Central PMCID: 3155097.

Macpherson H, Hammerschlag R. Acupuncture and the emerging evidence base: contrived controversy and rational debate. Journal of acupuncture and meridian studies. 2012 Aug;5(4):141–7. PubMed PMID: 22898062.

Anderson B, Nielsen A, McKee D, Jeffres A, Kligler B. Acupuncture and heart rate variability: a systems level app­roach to understanding mechanism. Explore. 2012 Mar– Apr;8(2):99–106. PubMed PMID: 22385564.

Kagitani F, Uchida S, Hotta H. Afferent nerve fibers and acupuncture. Autonomic neuroscience: basic & clinical. 2010 Oct 28;157(1–2):2–8. PubMed PMID: 20494626.

Noguchi E. Acupuncture regulates gut motility and secretion via nerve reflexes. Autonomic neuroscience: basic & clinical.

2010 Aug 25;156(1–2):15–8. PubMed PMID: 20663717.

Han JS. Acupuncture: neuropeptide release produced by electrical stimulation of different frequencies. Trends in neurosciences. 2003 Jan;26(1):17–22. PubMed PMID: 12495858.

Wang SM, Kain ZN, White P. Acupuncture analgesia: I. The scientific basis. Anesthesia and analgesia. 2008 Feb;106(2):602–10. PubMed PMID: 18227322.

Yao T, Andersson S, Thoren P. Long-lasting cardiovascular depression induced by acupuncture-like stimulation of the sciatic nerve in unanaesthetized spontaneously hypertensive rats.

Brain research. 1982 May 20;240(1):77–85. PubMed PMID: 7201339.

32

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 32

15.11.13 10:48

Kapittel 1 | Basalforskning

17. Jansen G, Lundeberg T, Samuelson UE, Thomas M. Increased survival of ischaemic musculocutaneous flaps in rats after acupuncture. Acta physiologica Scandinavica. 1989 Apr;135(4):555–8. PubMed PMID: 2735200.

18. Kaada B. Vasodilation induced by transcutaneous nerve stimulation in peripheral ischemia (Raynaud's phenomenon and diabetic polyneuropathy). European heart journal. 1982 Aug;3(4):303–14. PubMed PMID: 6982164.

19. Li P, Longhurst JC. Neural mechanism of electroacupuncture’s hypotensive effects. Autonomic neuroscience: basic & clinical.

2010 Oct 28;157(1–2):24–30. PubMed PMID: 20444652.

Pubmed Central PMCID: 2947600.

20. Napadow V, Dhond RP, Purdon P, Kettner N, Makris N, Kwong KK, et al. Correlating acupuncture FMRI in the human brainstem with heart rate variability. Conference proceedings: Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society IEEE Engineering in Medicine and Biology Society Conference. 2005;5:4496–9. PubMed PMID: 17281236.

21. Lee S, Lee MS, Choi JY, Lee SW, Jeong SY, Ernst E. Acupuncture and heart rate variability: a systematic review. Autonomic neuroscience: basic & clinical. 2010 Jun 24;155(1–2):5–13. PubMed PMID: 20304708.

22. Wright CL, Aickin M. Improvement of menopausal symptoms with acupuncture not reflected in changes to heart rate variability. Acupuncture in medicine: journal of the British Medical Acupuncture Society. 2011 Mar;29(1):32–9. PubMed PMID: 21383393.

23. Vickland V, Rogers C, Craig A, Tran Y. Anxiety as a factor influencing physiological effects of acupuncture. Complementary therapies in clinical practice. 2009 Aug;15(3):124–8.

PubMed PMID: 19595410.

24. Li Z, Wang C, Mak AF, Chow DH. Effects of acupuncture on heart rate variability in normal subjects under fatigue and nonfatigue state. European journal of applied physiology. 2005 Aug;94(5–6):633–40. PubMed PMID: 15906076.

25. Alraek T, Tan CO. Acupuncture and heart rate variability. Acupuncture in medicine: journal of the British Medical Acupuncture Society. 2011 Mar;29(1):7–8. PubMed PMID: 21317210.

26. Dickman R, Schiff E, Holland A, Wright C, Sarela SR, Han B, et al. Clinical trial: acupuncture vs. doubling the proton pump inhibitor dose in refractory heartburn. Alimentary pharmacology & therapeutics. 2007 Nov 15;26(10):1333–44. PubMed PMID: 17875198.

27. Yin J, Chen JD. Gastrointestinal motility disorders and acupuncture. Autonomic neuroscience: basic & clinical. 2010 Oct 28;157(1–2):31–7. PubMed PMID: 20363196. Pubmed Central PMCID: 2906692.

28. Xu S, Hou X, Zha H, Gao Z, Zhang Y, Chen JD. Electroacupuncture accelerates solid gastric emptying and improves dyspeptic symptoms in patients with functional dyspepsia.

Digestive diseases and sciences. 2006 Dec;51(12):2154–9.

PubMed PMID: 17082991.

29. Tatewaki M, Harris M, Uemura K, Ueno T, Hoshino E, Shiotani A, et al. Dual effects of acupuncture on gastric motility in conscious rats. American journal of physiology Regulatory, integrative and comparative physiology. 2003 Oct;285(4):R862–72. PubMed PMID: 12959921.

30. Liu S, Peng S, Hou X, Ke M, Chen JD. Transcutaneous electroacupuncture improves dyspeptic symptoms and increases high frequency heart rate variability in patients with functional dyspepsia. Neurogastroenterology and motility : the official journal of the European Gastrointestinal Motility Society.

2008 Nov;20(11):1204–11. PubMed PMID: 18694444.

31. Park YC, Kang W, Choi SM, Son CG. Evaluation of manual acupuncture at classical and nondefined points for treatment of functional dyspepsia: a randomized-controlled trial.

Journal of alternative and complementary medicine. 2009 Aug;15(8):879–84. PubMed PMID: 19678778.

32. Choi M, Jung J, Seo M, Lee K, Nam T, Yang I, et al. Ultrasonographic observation of intestinal mobility of dogs after acupunctural stimulation on acupoints ST-36 and BL-27. Journal of veterinary science. 2001 Dec;2(3):221–6. PubMed PMID: 12441692.

33. Broide E, Pintov S, Portnoy S, Barg J, Klinowski E, Scapa E. Effectiveness of acupuncture for treatment of childhood constipation. Digestive diseases and sciences. 2001 Jun;46(6):1270–5. PubMed PMID: 11414304.

34. Schneider A, Weiland C, Enck P, Joos S, Streitberger K, Maser-Gluth C, et al. Neuroendocrinological effects of acupuncture treatment in patients with irritable bowel syndrome.

Complementary therapies in medicine. 2007 Dec;15(4):255– 63. PubMed PMID: 18054727.

35. Stener-Victorin E, Wu X. Effects and mechanisms of acupuncture in the reproductive system. Autonomic neuroscience: basic & clinical. 2010 Oct 28;157(1–2):46–51. PubMed PMID: 20350839.

36. Stener-Victorin E. Hypothetical Physiological and Molecular Basis for the Effect of Acupuncture in the treatment of Polycystic Ovary Syndrome. Molecular and cellular endocrinology.

2013 Feb 14. PubMed PMID: 23416841.

37. Gerhard I, Postneek F. Auricular acupuncture in the treatment of female infertility. Gynecological endocrinology: the official journal of the International Society of Gynecological Endocrinology. 1992 Sep;6(3):171–81. PubMed PMID: 1442162.

38. Stener-Victorin E, Waldenstrom U, Tagnfors U, Lundeberg T, Lindstedt G, Janson PO. Effects of electro-acupuncture on anovulation in women with polycystic ovary syndrome.

Acta obstetricia et gynecologica Scandinavica. 2000 Mar;79(3):180–8. PubMed PMID: 10716298.

39. Cai X. Substitution of acupuncture for HCG in ovulation induction. Journal of traditional Chinese medicine = Chung i tsa chih ying wen pan / sponsored by All-China Association of Traditional Chinese Medicine, Academy of Traditional Chinese Medicine. 1997 Jun;17(2):119–21. PubMed PMID: 10437180.

40. Manneras L, Cajander S, Holmang A, Seleskovic Z, Lystig T, Lonn M, et al. A new rat model exhibiting both ovarian and metabolic characteristics of polycystic ovary syndrome.

Endocrinology. 2007 Aug;148(8):3781–91. PubMed PMID: 17495003.

41. Stener-Victorin E, Fujisawa S, Kurosawa M. Ovarian blood flow responses to electroacupuncture stimulation depend on estrous cycle and on site and frequency of stimulation in anesthetized rats. Journal of applied physiology. 2006 Jul;101(1):84–91. PubMed PMID: 16514000.

33

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 33

15.11.13 10:48

Del 1 | Forskning

42. Stener-Victorin E, Jedel E, Janson PO, Sverrisdottir YB. Low-frequency electroacupuncture and physical exercise decrease high muscle sympathetic nerve activity in polycystic ovary syndrome. American journal of physiology Regulatory, integrative and comparative physiology. 2009 Aug;297(2):R387–95. PubMed PMID: 19494176.

43. Stener-Victorin E, Waldenstrom U, Andersson SA, Wikland M. Reduction of blood flow impedance in the uterine arteries of infertile women with electro-acupuncture. Human reproduction. 1996 Jun;11(6):1314–7. PubMed PMID: 8671446.

44. Stefano GB, Scharrer B, Smith EM, Hughes TK, Jr., Magazine HI, Bilfinger TV, et al. Opioid and opiate immunoregulatory processes. Critical reviews in immunology. 1996;16(2):109– 44. PubMed PMID: 8879941.

45. Yu Y, Kasahara T, Sato T, Guo SY, Liu Y, Asano K, et al.

Enhancement of splenic interferon-gamma, interleukin-2, and NK cytotoxicity by S36 acupoint acupuncture in F344 rats.

The Japanese journal of physiology. 1997 Apr;47(2):173–8.

PubMed PMID: 9201546.

46. Yamaguchi N, Takahashi T, Sakuma M, Sugita T, Uchikawa K, Sakaihara S, et al. Acupuncture regulates leukocyte subpopulations in human peripheral blood. Evidence-based complementary and alternative medicine: eCAM. 2007 Dec;4(4):447–53. PubMed PMID: 18227912. Pubmed Central PMCID: 2176150.

47. Kim SK, Bae H. Acupuncture and immune modulation. Autonomic neuroscience: basic & clinical. 2010 Oct 28;157(1– 2):38–41. PubMed PMID: 20399151.

48. Kim CK, Choi GS, Oh SD, Han JB, Kim SK, Ahn HJ, et al.

Electroacupuncture up-regulates natural killer cell activity Identification of genes altering their expressions in electroacupuncture induced up-regulation of natural killer cell activity.

Journal of neuroimmunology. 2005 Nov;168(1–2):144–53.

PubMed PMID: 16154208.

49. Kavoussi B, Ross BE. The neuroimmune basis of antiinflammatory acupuncture. Integrative cancer therapies. 2007 Sep;6(3):251–7. PubMed PMID: 17761638.

50. Manni L, Albanesi M, Guaragna M, Barbaro Paparo S, Aloe L. Neurotrophins and acupuncture. Autonomic neuroscience: basic & clinical. 2010 Oct 28;157(1–2):9–17. PubMed PMID: 20451467.

51. Pagani L, Manni L, Aloe L. Effects of electroacupuncture on retinal nerve growth factor and brain-derived neurotrophic factor expression in a rat model of retinitis pigmentosa. Brain research. 2006 May 30;1092(1):198–206. PubMed PMID: 16696953.

52. Kim WS, Kim IS, Kim SJ, Wei P, Hyung Choi D, Han TR. Effect of electroacupuncture on motor recovery in a rat stroke model during the early recovery stage. Brain research. 2009 Jan 12;1248:176–83. PubMed PMID: 19041635.

53. Ding Y, Yan Q, Ruan JW, Zhang YQ, Li WJ, Zhang YJ, et al.

Electro-acupuncture promotes survival, differentiation of the bone marrow mesenchymal stem cells as well as functional recovery in the spinal cord-transected rats. BMC neuroscience.

2009;10:35. PubMed PMID: 19374777. Pubmed Central PMCID: 2679038.

54. Hui KK, Marina O, Claunch JD, Nixon EE, Fang J, Liu J, et al.

Acupuncture mobilizes the brain’s default mode and its anticorrelated network in healthy subjects. Brain research. 2009 Sep 1;1287: 84–103. PubMed PMID: 19559684.

55. Hui KK, Marina O, Liu J, Rosen BR, Kwong KK. Acupuncture, the limbic system, and the anticorrelated networks of the brain. Autonomic neuroscience: basic & clinical. 2010 Oct 28;157(1–2):81–90. PubMed PMID: 20494627.

56. Huang W, Pach D, Napadow V, Park K, Long X, Neumann J, et al. Characterizing acupuncture stimuli using brain imaging with FMRI--a systematic review and meta-analysis of the literature. PloS one. 2012;7(4):e32960. PubMed PMID: 22496739. Pubmed Central PMCID: 3322129.

57. Harris R, Scott D, Gracely R, Clauw D, Zubieta J. (692). The Journal of Pain. 2007;8(4):S24.

58. Wu MT, Hsieh JC, Xiong J, Yang CF, Pan HB, Chen YC, et al.

Central nervous pathway for acupuncture stimulation: localization of processing with functional MR imaging of the brain – preliminary experience. Radiology. 1999 Jul;212(1):133–41.

PubMed PMID: 10405732.

59. Liu H, Xu J, Shan B, Li Y, Li L, Xue J, et al. Determining the precise cerebral response to acupuncture: an improved FMRI study. PloS one. 2012;7(11):e49154. PubMed PMID: 23152865. Pubmed Central PMCID: 3494684.

60. Fang J, Wang X, Liu H, Wang Y, Zhou K, Hong Y, et al. The Limbic-Prefrontal Network Modulated by Electroacupuncture at CV4 and CV12. Evidence-based complementary and alternative medicine: eCAM. 2012;2012: 515893. PubMed PMID: 22291848. Pubmed Central PMCID: 3265182.

61. Feng Y, Bai L, Zhang W, Ren Y, Xue T, Wang H, et al. Investigation of acupoint specificity by whole brain functional connectivity analysis from fMRI data. Conference proceedings: Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society IEEE Engineering in Medicine and Biology Society Conference. 2011;2011: 2784–7. PubMed PMID: 22254919.

62. Kong J, Kaptchuk TJ, Polich G, Kirsch I, Vangel M, Zyloney C, et al. Expectancy and treatment interactions: a dissociation between acupuncture analgesia and expectancy evoked placebo analgesia. NeuroImage. 2009 Apr 15;45(3):940–9. PubMed PMID: 19159691. Pubmed Central PMCID: 2737445.

63. Chae Y, Park HJ, Hahm DH, Yi SH, Lee H. Individual differences of acupuncture analgesia in humans using cDNA microarray. The journal of physiological sciences: JPS. 2006 Dec;56(6):425–31. PubMed PMID: 17083754.

64. Wang GJ, Ayati MH, Zhang WB. Meridian studies in China: a systematic review. Journal of acupuncture and meridian studies. 2010 Mar;3(1):1–9. PubMed PMID: 20633509.

65. Chang S. The meridian system and mechanism of acupuncture-A comparative review. Part 1: The meridian system. Taiwanese journal of obstetrics & gynecology. 2012 Dec;51(4):506– 14. PubMed PMID: 23276552.

34

0000 103579 GRMAT Akupunktur 130301.indb 34

15.11.13 10:48

Lærebok i akupunktur er den grunnleggende læreboken i faget; en basisbok som forankrer akupunktur i naturvitenskaplig forskning, samtidig som den setter metoden inn i sin tradisjonelle sammenheng.

Oscar Heyerdahl er spesialist i psykiatri og har arbeidet med akupunktur siden 1977. Heyerdahl har vært formann i Norsk forening for klassisk akupunktur, Norske legers forening for akupunktur og Norsk forening for medisinsk akupunktur.

Nils Lystad har arbeidet med akupunktur siden 1981, først som kommunelege og siden som allmennpraktiker.

De to forfatterne startet i 1986 en kursserie i medisinsk akupunktur for leger og etter hvert andre helsearbeidere; en kursserie som med årene er blitt betydelig utvidet og har fått et større lærerkollegium.

ISBN 978-82-15-02120-1

ISBN 978-82-15-02120-1

9

788215 021201

Lærebok i

akupunktur

Siden utgivelsen av andre utgave av Lærebok i akupunktur i 2003 har det skjedd en rivende utvikling på fagfeltet. Akupunktur er mer akseptert som behandlingsform, og stadig flere leger og andre helsearbeidere benytter akupunktur på linje med andre metoder.

Forfatterne legger vekt på å anskueliggjøre akupunkturen som en metode som meget vel kan integreres i norsk klinisk praksis. De gir også en grundig innføring i den medisinske tradisjonen denne gamle kinesiske metoden er en viktig del av og viser at denne gamle filosofien fortsatt har noe å bidra med.

Denne tredje, reviderte utgaven er betydelig utvidet ved at den nå supplerer bruken av akupunktur ved muskel-skjelettlidelser, hodepine og revmatiske lidelser med et bredt spekter av sykdommer som kan være aktuelle indikasjoner for akupunkturbehandling. Forfatterne gjennomgår den betydelige forskningen som har skjedd innenfor akupunktur, både basalforskning og klinisk forskning og drøfter resultatene av denne forskningen og dens betydning for klinisk praksis. Forfatterne gir en grundig innføring i akupunktur, og med et gjennomarbeidet pedagogisk opplegg formidles stoffet på en konsis og lett tilgjengelig måte.

Den kliniske delen av boken er skrevet slik at den i tillegg til å være en instruktiv lærebok også kan fungere som et oversiktlig oppslagsverk i en travel klinisk praksis.

Heyerdahl Lystad

Oscar Heyerdahl Nils Lystad

Lærebok i

akupunktur 3. utgave