Revista epilepsia en colombia by virgilio velez

Res. Mingobierno No. 002776 del 26 Agosto/82 Tarifa Postal Reducida No. 112 Admon Postal Nal.

Vol.VI

OCTUBRE 2013 Volumen VIII Numero 1.

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Órgano de Divulgación de la Fundación Centro Colombiano de epilepsia y enfermedades neurologicas FIRE.

Epilepsia EN COLOMBIA

Cartagena 2012

PORTADA

Epilepsia Colombia Publicación Oficial del Centro Colombiano de Epilepsia y Enfermedades Neurologicas FIRE.

PORTADA

Vol. VIII No.1 Octubre 2013

Comite editorial

Fiódor Mijáilovich Dostoievski, escritor ruso (1823 - 1881)

iodor Dostoievski (18211881) puede ser considerado como el iniciador del existencialismo o el psicoanálisis. No parece probable que Sigmund Freud haya sido solo el creador de esta disciplina. Es muy posible que su epilepsia lo haya llevado a investigar profundamente sobre esta ciencia. Escudriñó la mente y los sentimientos humanos en una forma magistral, hasta el punto que sus obras son consideradas actualmente de consulta obligada de iniciados y maestros en problemas humanos. Es considerado uno de los mejores escritores de la historia. Sus obras más conocidas son Crimen y Castigo (1866) y Los Hermanos Karamasov (1871-1872) en las en el padecimiento de una persona con epilepsia (Raskonlikov, en la primera) en donde se refleja el mismo. Esto lo llevó al conocimientode los sufrimientos de la persona con epilepsia y, debemos decirlo, a darle filosofía y contenido a la redacción de algunos puntos de la Ley 1414/10 (protección a las personas con epilepsia en Colombia). Siguiendo las corrientes izquierdistas francesas de la época, y en forma secreta, organizó un movimiento que, al ser descubierto por el gobierno zarista, sus miembros fueron condenados a trabajos forzados en Siberia. Allí desarrolló por primera vez la epilepsia, que lo acompañó hasta su muerte. Por eso los personajes en sus novelas, reflejan el sufrimiento de su personalidad. Al regresar a San Petersburgo, después de cumplir la pena y estar como soldado raso, se casó con su secretaria, con quien vivió tranquilo. Pero pronto enviudó (1864) y hubo de refugiarse en el exterior porque sus deudores lo persiguieron. Rápidamente, sin embargo, ganó prestigio con sus múltiples escritos. Vivió, sin embargo, en la pobreza y soportando los ataques epilépticos tónico clínicos generalizados. Dostoievki debe ser un ejemplo para todas las personas que sufren de epilepsia. Murió el 9 de febrero de 1881 en San Petersburgo. No hay datos cómo fue su muerte. La invitación a los lectores es para que lean sus novelas y nos den sus conceptos, especialmente a los neurólogos y psicólogos.

Dr. Jaime Fandiño Franky Director. Dr. Randy Guerra Coordinador. Dra. Sandra Piña Cabrales Jefe de redacción. Virgilio A. Veléz Rico Diseño y Diagramacion.

COMITE CONSULTIVO: Dr. Martin Torres. Dr. Luis Polo Verbel Lic. Mauricio Olave Dr. Enrique Cabrera Dra. Ana Merlano Dr. Kalil Kafuri.

CORRESPONSALES: Dr. Arnoldo Levy. (Cali) Dr. Carlos Lopez. (Baranquilla) Dr. William Conejo. (Medellin) Dr. Rafael Fandiño. (Cucuta) Dr. Alberto Vélez. (Bogota) Dr. Daniel Nariño. (Bogota)

Oficinas y Administración Ternera Calle 1a. del Edén Tel: 6672827- Linea Nacional 018000954055 A,A No. 604 Cartagena Colombia. www.firecolombia.co - revista@firecolombia.co

Jaime Fandiño-Franky Director.

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índice Vol. VIII No.1 Octubre 2013

editorial Una grata aparición en los medios virtuales. Dr. Jaime Fandiño Franky ......................................................................... Pag1 ARTíCULO DE REVISIÓN Epilepsia Catamenial. Dr. Luis Polo. .............................................................................................. Pag2 ARTíCULO DE REVISIÓN Estado actual de la epilepsia refractaria. Dr. Randy Guerra ....................................................................................... Pag4 ARTíCULO DE opinión Valor de electroencefalograma de superficie en epilepsia. Dr. Francisco Cabrera.................................................................................. Pag7 REVISIÓN DE CASO

Crisis gelasticas en hamartoma hipotalamico Dra. Sandra Piña Cabrales. Dr. Martin Torres ......................................................................................... Pag9 Recuento Historico Causas históricas que justificaron la cirugia de las epilepsias. (CE) Dr. Jaime Fandiño Franky .......................................................................... Pag14

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Editorial Una grata aparición en medios virtuales. Comenzamos con este número, la aparición en medios virtuales de nuestra revista EPILEPSIA EN COLOMBIA. Es un cambio insensible, aunque nuestra demora en este número ha sido de unos años. Esta vez prometemos hacer un número cada 4 meses y están todos los profesionales interesados en epilepsia invitados cordialmente para que envíen sus trabajos con la seguridad que serán evaluados y publicados. Habrá un amplio lugar para comentarios y sus respuestas. Todos los rehabilitadores y educadores tienen un espacio y sus trabajos son de la misma importancia que los enviados por profesionales de la medicina. Esperamos tener en cada número una buena cantidad de colaboraciones. Habrá una sección de resúmenes epileptológicos que serán hechos a partir de trabajos con evidencia 1 o 2. Esperamos que esta sección llene muchas expectativas de los lectores. Este resumen tendrá la dirección del (s) autor y el número de la revista donde fue publicado, para que, si hay interés de conocer más profundamente el tema, pueda consultarse y ampliarse el conocimiento de él. Invitamos a la comunidad científica colombiana para que respalde este esfuerzo y así poder progresar académicamente cada día más. La Fundación Centro Colombiano de Epilepsia y Enfermedades Neurológicas- FIRE- , de donde sale esta revista, presenta un saludo a sus lectores y los invita a que intervengan con sus comentarios a la mejor calidad científica de la Revista. Jaime Fandiño-Franky Director

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ARTÍCULO DE REVISIÓN Epilepsia catamenial RESUMEN

Polo-Verbel,Luis.MD¹´²

e realiza presentación y revisión de un tema en donde no hay conceptos claros y bien definidos en las distintas publicaciones de epilepsia asociadas a periodos menstruales en mujeres en edad reproductiva. Dentro de las distintas bibliografías se puede observar la dificultad para definir el concepto de Epilepsia Catamenial, como también explicar la fisiopatología de las crisis en la etapa estrogénica y progestánica. Lo interesante del tema es la alta frecuencia de consultas de mujeres con epilepsia, a quienes se le exacerban las crisis o tienen crisis especialmente en la etapa inicial de la menstruación. Palabras Claves: Catamenial-Epilepsia-Kindling-Neocorteza

ABSTRACT

t makes submission and review of an issue where there is no clear and well-defined concepts in the various publications of epilepsy associated with menstrual periods in women of reproductive age. Within the various bibliographies you can see the difficulty in defining the concept of Epilepsy Catamenial as well explain the pathophysiology of seizures in estrogenic and progestanica stage. The interesting issue is the high frequency of consultations to women with epilepsy, who are you or are crises exacerbate crises especially in the initial stage of menstruation. Keywords: Catamenial-Epilepsy-Kindling-Neocortex

INTRODUCCIÓN

unque no existe una definición clara sobre la epilepsia catamenial, podemos decir que es el aumento o presencia de crisis epiléptica días previos o durante el ciclo menstrual, al menos en mujeres con ciclos regulares.

La frecuencia no se puede precisar porque depende de factores que son propios de cada mujer y sus cambios durante este ciclo; hay trabajos donde se describe que un 75% de una serie de 40 pacientes aparecían las crisis en los días previos a la menstruación (1), días 4 - 6 del ciclo y un 12 % se exacerbaron durante el periodo de sangrado. Autores como Herzog (2) consideran que un tercio de las mujeres con epilepsia exacerban las crisis durante este periodo. La incidencia del cuadro no es fácil establecer, ya que tiene que ver más con las pesquisas durante el interrogatorio de la consulta y a las manifestaciones anotadas durante la menstruación, la complejidad debido a la forma de presentación de las crisis hacen ensombrecedor los casos nuevos. Tanto la prevalencia como la incidencia se tiene que tener en cuenta la regularidad de la menstruación, edad de la paciente, medicación anticonvulsivante, anticonceptivos orales o no, fases de la menstruación (lútea, estrogénica, progentacional), entre otros aspectos o patologías subyacentes. Dentro de las posibilidades terapéuticas se cuenta con la acetazolamida, optimizar el tratamiento de base para la epilepsia y el uso de medicamentos hormonales aún sigue en controversia.

Que Pacientes Cumple Con Criterios para Epilepsia Catamenial? Las pacientes primordialmente tiene que tener un diagnóstico de trabajo de Epilepsia, con ciclos menstruales lo mas regular posible e identifique con facilidad su período hormonal. De suma importancia es conocer el estado basal de estrógenos y progestágenos de los pacientes, para poder determinar si existen cambios en los niveles plasmáticos con las crisis. La historia clínica debe aportar inicialmente datos que orienten sobre el desarrollo y cambios sexuales secundarios, como menarquia, telarquia, inicio de vida sexual, periocidad de los ciclos, gestación, uso de anticonceptivos u otros métodos de planificación, fármaco anticonvulsivante usados y su tolerancia. Esto no puede ir separado de la presencia o exacerbación de las crisis epileptiformes, siempre interpretando de la mejor manera la sintomatología o explicación semiológica de la crisis por los pacientes. _________________________________

¹ Jefe Neurólogia. Fundación Centro Colombiano de Epilepsia y Enfermedades Neurólogicas - FIRE. Cartagena (Colombia). ² MD Neurólogo.

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Cual Sería La Fisiopatología de la Epilepsia Catamenial? Existe mucha controversia de la Epilepsia por sí sola en cuanto a su fisiopatología, pero es aun mas complejo hablar de la enfermedad y surmarle los factores de tipo hormonal. Se viene discutiendo mucho si las hormonas derivadas de los esteroides tipo estrógenos son pro-convulsivante y la progesterona anticonvulsivante. Por este motivo hay un porcentaje de 10-40 % de que las crisis se exacerban durante este periodo menstrual La fisiopatología de la Epilepsia tiene una explicación basado en los neurotransmisores exitatorios e inhibitorios como el GABA (a gamma amino butírico) y GABA A, que tiene acción en sitios cercanos a de los barbitúricos y benzodiacepinas. Este GABA, se puede alterar en su síntesis del RNA. Esto podría explicar el efecto contrario de la progesterona sobre el mecanismo sintetizador del GABA A y reduce la excitabilidad dada por el glutamato en el lóbulo temporal que es el área de mayor descarga epileptogénica (3). Pero se considera que los estrógenos actuarían como agonistas de los en la región CA 1 del hipocampo aumentando la excitabilidad, por ello se le considera a los estrógenos como proconvulsivante (4) Se han estado identificando tres formas de Epilepsia Catamenial en relación con el ciclo de la menstruación en donde se exacerban las crisis, por ejemplo en los días previos a la menstruación (C1) mayores crisis, durante la ovulación (C2) y la fase lútea (C3), en la ovulación ocurre la transición de la dos fases (5). En algunos animales de experimentación se ha inyectado soluciones hormonales, especialmente estrógenos, en cerebro tanto integros como lesionados, en forma de estradiol produciendo un fenómeno llamado Kindling en amígdala, neocorteza e hipocampo. Este estradiol produce una disminución del umbral convulsivo por acción glutaminergica, produciendo crisis límbicas. Caso contrario sobre la administración de progestágenos, cuya acción es antagónica a los estrógenos al generar un efecto mayor inhibitorio del GABA, por lo tanto aumenta el umbral convulsivo (6).

Diagnósticos? Para el diagnóstico de esta entidad es de mucha importancia la elaboración completa y exhaustiva de historia clínica. Se requiere de la presencia de las crisis bien identificadas, determinación plasmática de las hormonas, biopsia endometrial acorde con el ciclo y determinar otras hormonas que hacen parte del eje hipotálamo hipófisis. Los valores de progesterona deben mayores a 3.0 ng/ml, la biopsia endometrial debe mostrar la fase secretoria. En la practica el un nivel de progesterona entre 5-10 ng/ml en la fase lútea al limite mayor nos hace diagnóstico. Aunque en general, el diagnóstico sigue siendo de tipo clínico, y se deben usar las otras herramientas que se tiene como para cualquier Epilepsia: *Electroencefalografía *RMN de encéfalo *Videotelemetria *Perfil metabólico

Tratamiento? Cabe anotar que hay que tratar la enfermedad de base y optimizar el tratamiento de acuerdo al tipo de crisis y al estado basal de la paciente. Se recomienda en lo posible medicar en la etapa perimenstrual con benzodiacepinas y acetazolamida; el clobazam es una buena opción con dosis titulables con un mínimo de 10 mgrs día y dejar este hasta el final de la fase estrogénica. La acetazolamida se dejaría para los día previos a la próxima menstruación y fase lútea, alrededor de 8 a 10 días antes del periodo menstrual, pues actua sobre el GABA, aumentándolo y evita la actividad comicial o disminuye la frecuencia de las crisis a dosis de 10 mgrs por kilo día (7). En un estudio doble ciego ramdomizado de terapia con progesterona contra placebo en 294 pacientes (8), no hubo un cambio significativo entre los dos. También el ácido valproico en algunos pacientes tuvo un respuesta adecuada con relación a los otros fármacos de primera línea. Para la terapia hormonal no hay evidencia que los contraceptivos orales a base de estrógenos – progestágenos conlleven a la mejoría de las crisis en todo el ciclo menstrual, así como tampoco que empeoren las crisis en el uso cotidiano como planificación en la mujeres en etapa reproductiva. Sigue siendo controvertido el uso de progesterona en la epilepsia catamenial, por este motivo se trabaja en la educación a las pacientes para tratar de identificar otros factores que influyan en la enfermedad de base, optimizando el fármaco de elección y monitoriando los factores ginecológicos.

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ARTÍCULO DE REVISIÓN ESTADO actual de la epilepsia Guerra-Olivares,Randy.MD¹´² refractaria RESUMEN.

a definición de epilepsia refractaria o medicamente intratable, ha sido muy debatida y hasta la fecha poco ha sido acordada. Evidencia de ensayos clínicos indican que algunos pacientes en realidad no son refractarios, unos en parte responden a un tratamiento adicional y otros empeoran cuando los fármacos antiepilépticos (FAE) son retirados tempranamente. El presente artículo realiza una revisión al respecto según lo contextualizado en la literatura actual, queriendo dar a conocer las pautas que se tienen del tema a tratar. Palabras Claves: Refractariedad, Intratabilidad, epilepsia, fármaco-resistente.

ABSTRACT

he definition of medically intractable or refractory epilepsy has been much debated and so far little has been agreed. Evidence from clinical trials indicate that some patients are not really refractory, some in part respond to further treatment and worse when other antiepileptic drugs (AEDs) are withdrawn early. This article reviews the matter as contextualized in current literature, wanting to publicize the guidelines available for the subject in question. Keywords: Refractory, Intractability, Epilepsy, Drug-resistant.

INTRODUCCION

na definición conjunta de epilepsia refractaria o medicamente intratable, ha sido muy debatida y hasta la fecha poco ha sido acordada. La evidencia de ensayos clínicos indican que algunos pacientes en realidad no son refractarios, pues algunos responden a un tratamiento adicional y otros empeoran cuando los fármacos antiepilépticos (FAE) son retirados 1 tempranamente. Ha existido confusión respecto a la refractariedad en la epilepsia. Algunos autores proponen emplear el término con el uso de 3 medicaciones anticonvulsivantes, otros autores hablan de 2 medicamentos, por supuesto en ambos casos habiendo revisado adherencia al tratamiento, reconsiderando el diagnóstico y analizando los posibles factores que puedan afectar la eficacia de la terapia "pseudo-resistente". La última revisión al respecto se publicó en 2011, el artículo del NEJM propone usar este término en pacientes con 2 medicaciones anticonvulsivantes a dosis óptima, apropiadamente (1-2) indicado, sin lograr obtener el control de crisis.

identificación precoz de la epilepsia refractaria que permita la pronta remisión a servicios especializados, donde el diagnóstico se pueda confirmar, clasificar, e instaurar terapia con drogas FAE optimizadas, y si no existe mejoría definir la conveniencia de una opción quirúrgica. Estudios recientes sugieren que los pacientes con epilepsia sintomática o criptogénica, que sufren múltiples ataques antes del inicio de tratamiento farmacológico, y aquellos con convulsiones febriles, antecedentes familiares de epilepsia, o comorbilidades psiquiátricas son mas propensos a no responder a la 3 terapia con medicamentos. La imposibilidad de lograr un buen control de las crisis con los primeros uno o dos regímenes en mono terapia suele ser suficiente para poner de relieve la posibilidad de la epilepsia refractaria posterior.4Para la mayoría de estos individuos, la terapia combinada con medicamentos antiepilépticos con modos de acción complementarios constituyen el 4 enfoque del tratamiento recomendado.

Aunque mucho se sabe acerca de las convulsiones y la epilepsia, es sorprendente que poco se sabe sobre la identificación y causas de la refractariedad. En investigaciones actuales se incluyen intentos de determinar las fisiopatologías subyacentes involucradas en el fracaso del tratamiento farmacológico, así como para identificar las bases genéticas de la resistencia al tratamiento.

ás del 30% de personas con epilepsia nunca logran remisión con fármacos antiepilépticos (FAE) como terapia (Tabla 2 1). Estas personas son a menudo severamente inhabilitadas por su condición, tienen una calidad insatisfactoria de la vida, y están en mayor riesgo de 2 muerte súbita e inesperada (SUDEP). Se requiere la

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Jefe de investigacion. Fundación Centro Colombiano de Epilepsia y Enfermedades Neurólogicas - FIRE. Cartagena (Colombia).CLIE MD Investigador en Neuróciencias.

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Dos estudios reportaron que el polimorfismo 3435C-T, que se asocia con un mayor nivel de P-glicoproteína (Pgp) de expresión, 9-10 era más común en pacientes con epilepsia refractaria. Sin embargo, estudios posteriores no pudieron confirmar los hallazgos. Una posible explicación para la falta de confirmación puede ser la definición de la resistencia al tratamiento que se ha seleccionado, que varió desde un mínimo de cuatro crisis en el año hasta un máximo de seis crisis al mes Así, poblaciones muy 10 diferentes fueron examinadas.

Tabla 1. Kwan et al. NEJM. 2000. Resultados en 470 pacientes no tratados previamente. 30% de pacientes no logran remisión con drogas FAE.

a epidemiología de la epilepsia refractaria es complicada por varias razones: 1. No existe una definición unificadora de epilepsia refractaria. 2. Los pacientes no necesariamente se convierten en refractarios de inmediato en el momento del diagnóstico, ni tampoco necesariamente siguen siendo refractarios a lo largo de su enfermedad. Por lo tanto, el mismo paciente puede ser identificado como refractario a la vez que es sensible a otro medicamento. 3. la respuesta a la medicación se evalúa sin una línea de base pre tratamiento, ya que la mayoría de los pacientes son tratados rápidamente después del diagnóstico. Por lo tanto, no está claro si los llamados pacientes refractarios han tenido una importante respuesta al tratamiento. 4. hasta la fecha no existen pruebas objetivas de ensayos clínicos donde los pacientes que se definen como refractarios responden fácilmente, aunque no por completo a la terapia. La frecuencia relativa de la epilepsia refractaria varía de un estudio a otro, pero normalmente se compone de aproximadamente un tercio de los pacientes recientemente tratados. Debido al impacto de una sola crisis, incluso en la función física, social y psicológica, el objetivo clínico de la terapia ha sido la eliminación completa de las convulsiones. Este ha sido interpretado por muchos como una definición de investigación, por ejemplo, en varios estudios de referencia en la evaluación de incidencia de epilepsia refractaria desde el momento del diagnóstico. La falta de respuesta de tratamiento se define como la ocurrencia de una crisis aunque solo sea tras un período de seguimiento corto. Usando esta definición, los pacientes pueden caer en dos categorías: la 5-8 remisión o la resistencia (Todo o Nada). Por el contrario, otros estudios han definido la resistencia al tratamiento como la ocurrencia de una crisis al mes durante un período determinado de tiempo o han incluido el número de fallos de drogas en la definición. 6 Algunos estudios han reconocido que dos tipos de resultados pueden no ser suficientes, y añadió un tercero, como el que divide los resultados en la epilepsia "bueno, 7-8 malo, y en el medio". Estudios recientes de la susceptibilidad genética a la epilepsia refractaria ha encontrado los polimorfismos de ABCB1, un gen asociado con la expresión de los transportadores de fármacos.

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Varios estudios longitudinales de la historia natural de la epilepsia han encontrado que un gran número de pacientes pueden adaptarse a cada categoría por períodos de tiempo diferentes. 11 Este hallazgo es particularmente cierto en los niños. En un estudio en Finlandia 144 pacientes con epilepsia en la infancia fueron seguidos desde el momento del diagnóstico por un promedio de 37 años, sólo el 16% de los pacientes estuvieron inmediatamente libres de crisis y se mantuvieron así, no interrumpidos por una recaída, y sólo el 19% fueron resistentes a los tratamientos en todo, sin experimentar una remisión. El resto de los pacientes tuvieron algunos períodos de convulsiones y otros 12 períodos de remisión. Otro estudio reciente de 333 pacientes candidatos para resección quirúrgica reveló que el 26% reportó remisión justo antes de la cirugía. Los pacientes también se mueven en la dirección opuesta, es decir, de refractarios pasan a la 13 capacidad de respuesta. Los pacientes además pueden cambiar de categorías siguiendo a la manipulación quirúrgica. Después de la lobectomía temporal, muchos pacientes presentan crisis, y requieren continuidad en el uso de fármacos antiepilépticos para prevenir la recurrencia de las crisis. En cierto sentido, estas personas han pasado de ser resistentes al tratamiento a ser sensibles al tratamiento, lo que implica que la falta de respuesta de la droga tiene un origen 14-15 localizado, por lo menos en algunos pacientes. Cierta evidencia apoya la idea de que la tasa inicial de convulsiones tiene un impacto en la determinación de la resistencia al tratamiento. En varios estudios, pacientes con altas tasas de crisis antes del tratamiento tenían más probabilidades de ser resistentes a los fármacos; este hecho sería difícil de explicar por una teoría de resistencia a los medicamentos sobre la base de susceptibilidad genética, pero encaja muy bien con la teoría numérica de que es más difícil erradicar muchas crisis que unas cuantas. En los estudios de Pregabalina, el más reciente aprobado, 14% a 51% de los pacientes experimentaron un 50% o más de 16 reducción con dosis entre 50 mg y 300 mg. Todavía existen muchos desafíos para identificar cuales pacientes responderán al tratamiento y en qué grado. Es hora de reconocer que cuando se trata de definir la respuesta al tratamiento muchas veces nos quedamos cortos. Diferentes definiciones son necesarias para diferentes propósitos. Se necesita además, información sobre la historia natural de la respuesta al fármaco. Finalmente, estudios que están investigando áreas similares de la epilepsia deben, si es posible, utilizar las mismas definiciones bajo un solo consenso de epilepsia refractaria. /☼/☼/☼/☼/ EDICIÓN Octubre 2013

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ARTÍCULO DE OPINIÓN Valor de electroencefalograma de superficie en epilepsia. Cabrera-Portieles,Francisco.MD¹

esde que Hans Berger inició sus trabajos encaminados a la utilidad de los estudios de electroencefalografía, muchos hitos en la historia han cambiado su forma de adquisición y lectura.

Al inicio los estudios de electroencefalograma (EEG) se realizaban con equipos mecánicos, que utilizaban un sistema de plumillas para la obtención de ondas electroencefalográficas, en grandes resmas de papel, lo cual hacía dispendioso su lectura por electroencefalografistas y su posterior almacenamiento. Pero aquellas épocas cambiaron de forma paulatina, con el advenimiento de la era digital, aunado a los avances en informática y computación. Nuevos equipos con conversores análogos digitales y excelentes sistemas de amplificación cambiaron de forma radical, el uso de la técnica, nuevos sistemas de almacenamiento de la señal del EEG, permitieron llegar de forma acelerada a la época de la investigación en epilepsia con novedosos software, y combinación de sistemas. Hoy en día se puede visualizar en tiempo real, la adquisición de la señal EEG con su correlación clínica a través de equipos de videotelemetría, de gran utilidad para el análisis y clasificación de la crisis indispensble en programas de pacientes candidatos a cirugía de epilepsia. Sin embargo, el uso del EEG convencional digitalizado depende de la pericia de un técnico bien entrenado para aporta datos de gran utilidad para el médico general y evitar artificios fisiológicos y tecnológicos. Muchos EEG especialista que se dedica al área de las ciencias no cuentan con la calidad requerida por estándares neurológicas. El desarrollo de la especialidad de internacionales, en lo cual debemos ser cuidadosos para Neurofisiología Clínica liderada por países desarrollados, mantener un nivel científico de avanzada; los estudios de y algunos de América Latina ha dado un impulso mala calidad con gran número de artificios no permiten la substancial a la combinación de esta técnica asociada a adecuada lectura e inducen a errores de interpretación otras innovaciones como son la imagenología funcional que pueden ser lamentables para los pacientes, el medico cerebral. que lo reporta y la institución. En un mundo competitivo, A pesar de todos los adelantos mencionados, en muchos donde cada día se insiste en mejorar los estándares de lugares solo contamos con un EEG de superficie, el cual calidad, debe ser una premisa primordial el continuo tiene bajo costo, es poco invasivo para el paciente, y rico mantenimiento y actualización de equipos, por lo cual en hallazgos eléctricos cuando se realiza una inspección y somos exigentes los especialistas de nuestra institución. lectura adecuada. En pacientes con epilepsia se ha demostrado por diversos estudios de investigación que la realización de EEG seriados asociado a maniobras de activación aumenta la sensibilidad de la técnica para El EEG de superficie nos puede evidenciar actividad obtener actividad epileptiforme interictal. Es importante epileptiforme interictal de diversas morfologías, teniendo indicar un estudio EEG antes de comenzar la medicación en cuenta la amplitud y polaridad en el contexto espacial anticonvulsivante. Lo ideal seria comenzar la medicación donde es observada. Los niños y adolescentes que con la sumatoria de los hallazgos electroencefalográficos constituyen el mayor porcentaje de pacientes con y su relación con la clínica del paciente, reconociendo que epilepsias, se benefician de esta técnica que nos permite esta última es el pilar fundamental del diagnostico de las evaluar la actividad de base, los cambios maduracionales epilepsias. Un EEG normal no descarta la presencia de de su actividad eléctrica cortical y la respuesta epilepsia, dado que el registro del EEG se da en un medicamentosa durante el seguimiento. A la hora de período de tiempo aproximado entre 10 a 20 minutos, retirar el anticonvulsivante debemos evaluar la actividad teniendo en cuenta las limitaciones temporales y eléctrica, y realizar maniobras de activación para espaciales en la obtención de la señal. evidenciar un EEG de características normales, teniendo El rigor técnico en la adquisición del EEG debe ser uno de en cuenta el período previo libre de crisis y el tiempo de los parámetros fundamentales, dado que la recogida administración del mismo. Aunque estos parámetros son depende de la pericia de un técnico bien entrenado para un arma fiable para la retirada de la medicación, no se evitar artificios fisiológicos y tecnológicos. Muchos EEG descarta la posibilidad de recaída, cuando el paciente no no cuentan con la calidad requerida por estándares ha sido bien estudiado o tiene otros factores, como internacionales, en lo cual debemos ser cuidadosos lesiones estructurales del sistema nervioso central, de ahí El rigor técnico en la adquisición del EEG debe ser uno de la importancia de realizar concomitantemente estudios _________________________________ los parámetros fundamentales, dado que la recogida imagenológicos.

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Jefe de N eurófisiologia . Fundación Centro Colombiano de Epilepsia y Enfermedades Neurólogicas - FIRE. Cartagena (Colombia). MD Neurófisiologo.

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ncaminado a la investigación en el área de la neurofisiología, los trazados electroencefalográficos de superficie nos han brindado aportes valiosos para realizar nuevos proyectos investigativos. Con la creación del centro Latinoamericano de Investigación en Epilepsia, hemos comenzado a crear una base de datos minuciosa que nos permite el análisis de diversas patologías neurológicas , incluyendo otras áreas relacionadas con la neurofisiología. En una de nuestras investigaciones destacamos el valor del EEG de superficie y hallazgos de actividad epileptiforme interictal en niños y adolescentes con epilepsia, encontrando que aproximadamente el 60% de los trazados evidencian actividad epileptiforme interictal y en edades mas tempranas puede llegar casi al 70 %, lo cual es reportado en diversas series a nivel mundial.

uestro equipo de trabajo, con mas de 40 años de experiencia en el área de las ciencias neurológicas con especial énfasis en las epilepsias, ha desarrollado vasta experiencia en montaje , recogida y lectura de estudios electroencefalográficos que con la introducción de equipos de video electroencefalografía, dio un empuje sustancial a la clasificación de las crisis, a través de la correlación clínico-electroencefalografica, así como herramienta fundamental en los programas de cirugía de epilepsia , de la cual nuestro centro es líder en Colombia y América Latina. A pesar de todos los avances logrados, sigue siendo un arma de gran utilidad la adquisición de estudios de electroencefalografía de superficie, en aras de necesidad del tiempo en pos de realizar un diagnostico rápido y oportuno para comenzar la terapia medicamentosa. El departamento de Bolívar con casi 2 millones de habitantes, con una alta prevalencia de epilepsia, asociado a infección por cisticerco con repercusiones a nivel de sistema nervioso central, por lo que se requiere de las técnicas de electroencefalografía e imágenes como un recurso de ayuda diagnóstica en mayor escala. Muchos pacientes que viven en sitios o veredas en lugares apartados del municipio, tiene un acceso muy limitado a este tipo de estudios.

n muchas ocasiones se suele menospreciar el valor de un estudio de electroencefalografía de superficie, cuando no se conoce sus utilidades y limitaciones, debemos ser cuidadosos a la hora de emitir un concepto cuando desconocemos el alcance de cada técnica de ayuda diagnóstica. Es recomendable conocer todo el abanico de opciones de las técnicas EEG, dependiendo del contexto y cuadro clínico del paciente que vamos a estudiar. Un especialista bien entrenado siempre debe buscar la evidencia que se traduzca en apoyo a su diagnostico y el EEG es el arma mas sustanciosa para el diagnostico de las epilepsias. Son variados los hallazgos electroencefalográficos al igual que la semiología de la epilepsia misma.

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REVISIÓN DE CASO CRISIS GELASTICAS EN HAMARTOMA Piña-Cabrales,Sandra.MD¹´², HIPOTALAMICO. Torres-,Martin.MD³´4 INTRODUCCIÓN.

os Hamartomas hipotalámicos son malformaciones raras no neoplásicas del hipotálamo inferior, que incluyen un tejido heterotópico e hiperplásico similar a la sustancia gris, originadas usualmente en el tuber cinereo y cuerpos mamilares con tamaño variable. 1

Las manifestaciones clínicas mas frecuentes incluyen pubertad precoz y crisis gelásticas. Se presenta el caso de una paciente que cursa con crisis focales con generalización secundaria, refractaria a manejo médico a quien en estudios de imagen se le documenta una lesión en el cuerpo mamilar del hipotálamo izquierdo. 1, 2.

CASO CLÍNICO. Se trata de una paciente de 12 años que debuta con crisis convulsivas desde los 3 años consistente en movimiento hemifacial derecho brusco que simula una sonrisa forzada con posterior desviación cefálica hacia la derecha, actitud tónica de las extremidades y generalización clónica en las 4 extremidades sin relajación de esfínteres con una frecuencia de 4 a 5 crisis dia. La paciente recibió manejo con anticonvulsivantes de primera y segunda línea (acido valproico, carbamazepina y fenitoina). Fue hospitalizada para estudios neurofisiológicos, psicológicos, fonoaudiológicos y de imagen concluyendo paciente sin deficit neurológico, cognitivo ni del lenguaje, con desarrollo psicomotor y sexual adecuado para la edad, quien presenta crisis autolimitadas focales motoras hemifaciales derechas con generalización tonicoclónico secundaria de origen frontocentrotemporal izquierda. Se realizó estudios de imagen consistente en Resonancia nuclear magnética cerebral y de región selar de 1.5 tesla encontrando asimetría en los cuerpos mamilares dado por lesión de intensidad similar a la substancia gris en el hipotálamo izquierdo compatible con hamartoma intrahipotalámico grado II lateral adyacente a la pared del tercer ventrículo.

Fig.1. Resonancia Magnética cerebral con gadolinio de 1.5 tesla en cortes axiales que evidencia Hamartoma en cuerpo mamilar izquierdo hipotálamico el cual no realza con contraste. _________________________________

¹ ² ³

Jefe educación continua. Fundación Centro Colombiano de Epilepsia y Enfermedades Neurólogicas - FIRE. Cartagena (Colombia). MD Neurócirujano. Jefe epilepsia. Fundación Centro Colombiano de Epilepsia y Enfermedades Neurólogicas - FIRE. Cartagena (Colombia).

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MD Neurólogo.

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IFig. 2. Video-telemetría donde se puede observar el inicio de la crisis con una mueca forzada de la hemicara derecha y con origen frontocentro-temporal izquierdo con generalización secundaria. Se discutió en junta médica multidisciplinaria considerando manejo con radiocirugía con acelerador lineal, la cual fue bien tolerada y está en seguimiento de su evolución clínica e imagenológica.

DISCUSIÓN.

os Hamartomas hipotalámicos son malformaciones no neoplásicas del hipotálamo inferior, con una prevalencia de 1 en 50 000 a 100 000 habitantes, y la frecuencia de epilepsia asociada se estima en 1 en 200 000 casos. 1, 2

La mayoría de los casos son esporádicos, y el 5% de los casos están asociados al síndrome de Pallister- Hall que tiene carácter autosómico dominante, e incluye una mutación en GLI3 del cromosoma 7. En general, los hamartomas hipotalámicos donde la presentación es la epilepsia, se manifiesta con crisis gelásticas que generalmente se desarrollan a principios de infancia o la niñez. Desde el punto de vista histopatológico, los hamartomas son neuronas bien diferenciadas interpuestas con células gliales pequeñas (< 10 um) y grandes (>16 um) que tienen diferentes elementos ultraestructurales . Existe predominio de nódulos de pequeñas neuronas que son acido glutámico decarboxilasa positivo y disparan espontáneamente como la actividad de un marcapasos. Además las neuronas grandes demuestran excitación con los agonistas GABA, con proyección hacia otras áreas. Las neuronas pequeñas proyectan terminales presinápticas con las sinapsis simétricas, lo que sugiere que son neuronas inhibidoras. Las grandes Neuronas tienen rica inervación con las sinapsis simétricas en su soma y dendritas proximales. Las anormalidades encontradas incluyen: amplias terminales que hacen sinapsis asimétricos en las dendritas, alteración de la morfología de los axones, dendritas y sinapsis, deterioro de la sinaptogénesis, múltiples cambios en circuitos excitatorios e inhibitorios con alteración asimétrica de la arquitectura sináptica, y la degeneración de los terminales. También existe un endotelio fenestrado. 1, 2 En general, el tejido del hamartoma es neurosecretor e inmunopositivos para la tinción con Ac contra la hormona liberadora de gonadotropina. Suelen tener un comportamiento epileptogénico confirmado con la estimulación cerebral profunda que es capaz de producir crisis gelásticas; la vía potencial anatómica para la propagación de la crisis que se originan en el hipotálamo es el tracto mamilotalamico, cuyas fibras ascender al nucleo anterior del tálamo siendo capaz de generar crisis generalizadas al proyectarse a la corteza del cíngulo. 3, 4

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Existen cuatro factores que apoyan el origen de crisis gelásticas intrínsecas al hamartoma como: 1) las grabaciones de un implante de electrodo profundo en un hamartoma en el registro de crisis gelásticas 2) la reproducción de la risa y crisis gelásticas después de la estimulación de un hamartoma 3) la observación de la hiperperfusión ictal e hipermetabolismo del hamartoma con SPECT y PET 4) la resolución o mejoría de las convulsiones después de resección, ablación o Radiocirugía Anatómicamente existen dos fenotipos: ž Parahipotalámico: lesiones unidas a la superficie inferior del hipotálamo cerca al tallo hay empeoramiento neurológico con disfunción del eje axial de la hipófisis especificamente pubertad precoz ž Intrahipotalámicas: amplia base de unión al hipotálamo, incluyen la pared del tercer ventrículo cerca a los cuerpos mamilares epilepsia refractaria, compromiso cognitivo y alteraciones del comportamiento También se clasifican como lesiones sesiles o pedunculadas dependiendo del ancho de su base de inserción al tuber cinereum y del patrón de crecimiento. A su vez los hamartomas sesiles pueden ser clasificados en: Tipo I (línea media), Tipo II (lateral), Tipo III (intraventricular), Tipo IV (gigante) Fig3. Los tipos I a III son menores de 20 mm y los IV mayores. 5 nucleo anterior del tálamo siendo capaz de generar crisis generalizadas al proyectarse a la corteza del cíngulo. 3, 4

Fig. 3. Clasificación quirúrgica de hamartomas sésiles: Tipo 1 (A); Tipo 2 (B); Tipo 3 (C); Tipo 4 (D). Fohlen M, Lellouch A, Delalande O: Hypothalamic hamartoma with refractory epilepsy: Surgical procedures and results in 18 patients. Epileptic Disord 5:267–273, 2003 (13). 5 Valdueza y cols, ha dividido en tipo Ia y Ib y tipo IIa y IIb en relación con el tamaño, la anchura de la inserción, la distorsión de la hipotálamo, y la localización de la base. Las lesiones de tipo II de Valdueza, que corresponden a hamartomas medianos o grandes con amplia unión al tubérculo cinereum o cuerpo mamilar, con el tipo IIb o sin compresión de tipo IIa hipotálamo, son los más comúnmente reportado en series clínicas centrándose en el tratamiento de radiocirugía de epileptogénica. 6, 7 Pueden ser un hallazgo incidental, asociado a pubertad precoz solo o con epilepsia gelástica usualmente en los primeros años de vida. El curso clínico con deterioro progresivo, desarrollo de múltiples tipos de crisis (como tónicoclonico generalizadas, atónicas como parte de encefalopatía generalizada), deterioro cognitivo y empeoramiento de problemas psiquiátricos del comportamiento y del ciclo sueño-vigilia (50%) obliga enfoque terapéutico. 8 También puede ocurrir sudoración, taquicardia y cambios respiratorios en la crisis.

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a epilepsia asociada con los hamartomas es solo observada en los tipos II a y II b que corresponden a medios y grandes lesiones sésiles que afectan el tuber cinereo o el cuerpo mamilar, mientras la pubertad precoz se encuentra en grandes lesiones que comprimen el tallo hipofisiario. Las crisis gelásticas incluye episodios breves de risa forzada, carcajadas inapropiada seguida por contracciones faciales en forma de mueca , aunque en algunos casos han sido referidas como crisis de llanto. No es necesariamente una expresión de la emoción, ya que no siempre se asocia con la felicidad. Estas crisis tienden a ser frecuentes en su presentación y resistentes a fármacos (15 a 20 crisis día). La epilepsia en hamartomas pueden presentarse a cualquier edad pero en adultos suele ser más leve y con mejor respuesta a medicación sin requerir manejo agresivo debido a la ausencia de elementos malignos como crisis de caídas, epilepsia generalizada o déficit cognitivo y de comportamiento que es común en niños. Los hamartomas grandes pediculados, en su mayoría situados fuera del hipotálamo, rara vez son asociada a la epilepsia catastrófica, mientras que los pequeños unilaterales intrahipotalámicos ( Valdueza tipos I y II) puede estar asociada con convulsiones severas que conducen a deterioro del comportamiento y cognitivo. 8 magenológicamente el diagnóstico requiere estudios de resonancia magnética donde se aprecian lesiones con incremento en la señal de T2 en relación a la substancia gris, falta de realce con contraste y no suelen cambiar de tamaño con el tiempo. En el FLAIR tienen mayor intensidad que substancia gris. Puede evidenciar desplazamiento posterior de cuerpos mamilares, Forma cóncava o crescente. El componente intrahipotalámico corre en la pared del tercer ventrículo entre el fornix anteriormente, el tracto mamilotalámico posteriormente y el cuerpo mamilar inferiormente. 8 La espectroscopía revela incremento en el inositol y bajos niveles N-acetil D aspartato sugiriendo gliosis y disminución neuronal.

El electroencefalograma (EEG) interictal en niños con crisis gelásticas y hamartoma puede ser normal, las grabaciones ictales de breves convulsiones infantiles a menudo no están asociados con cambios en el EEG. Las crisis pueden convertirse mas tarde en diversos tipos (crisis tónicas generalizadas o tónico-clonico generalizados , crisis de caídas y crisis parciales ) con un fondo de espiga-onda lenta generalizada. Las anormalidades ictal e interictal localizada en el lóbulo temporal y frontal generan crisis gelásticas y otras crisis originadas de foco neocortical independiente. Algunos niños pueden presentarse con encefalopatía similar al síndrome de LennoxGataut . 8

as indicaciones para el abordaje endoscópico son los pequeños tumores intrahipotalámicos < 10 mm, unidos a una sola pared del tercer ventrículo, adultos con septum pellucido difícil de separar con riesgo de desorientación de línea media y lesión de columnas del fornix, con mínima distancia de lesión a Monro de 6 mm para poder manipular el endoscopio. Tiene la ventaja de Menor estancia hospitalaria, logrando dejarlo libre de crisis en 49% al año vs 54% con transcallloso. Hay mejoría significativa en disturbios de comportamiento. Las complicaciones son en el 25 % transitorias, alteraciones de memoria a corto plazo así como alteraciones en el lenguaje, hemiparesia por lesión de vasos talámicos y ganancia transitoria de peso en el 10%. La desconexión por neuronavegación se realiza en el piso del tercer ventrículo entre el hamartoma y el cuerpo mamilar. El 90% de los pacientes afectados por el tipo 2 suelen estar libres de crisis y el 10% restante mejora, en el Tipo 3, el 35,3% se recuperó y el 60% de mejora. Los resultados de las pruebas neuropsicológicas y endocrinológicos mostró mejoría en muchos pacientes. 8, 11 La braquiterapia o Radiocirugía intersticial incluye la colocación de semillas dentro del Volumen tumoral con I 125 que liberan alta energía hasta 200 Gy de isodosis al blanco con mínimo efecto periférico sobre quiasma y tallo, dura 3 semanas con bajas dosis (1–15 cGy/hour). Tiene las ventajas de producir 40% Engel I y 13 % Engel II a los 13.9 meses. Logra mejorar la atención y concentración, tiene un efecto terapéutico más rápido a las 8 semanas que la radiocirugía. Las complicaciones son hematoma (0.6%), infección, Hiperfagia y edema transitorio local con cefalea y fatiga. La hiperfagia se ha mencionado como un efecto secundario después de la radiocirugía similar al observado con el abordaje interfornicial. A los 3 años, están libres de crisis en un 37% y mejoría significativa en el 22%. Es óptimo para liberar dosis en lesiones pequeñas, intrahipotalamicas o intraventricular y es posible la reirradiación o la resección en lesiones grandes. 12, 13 La Braquiterapia o Radiocirugía intersticial tiene las ventajas de constituir un abordaje mínimamente invasivo que libera radiación gamma de baja energía (27–35 kV) a tasa de baja dosis (~ 10 cG/hour). Libera radiación del centro hacia afuera con mínima radiación hacia el tejido periférico. La remoción de las semillas de realiza a los 24 días y tiene efecto visible a los 2 meses. El 53% mejoran el control de crisis. La hiperfagia con ganancia de peso persistente puede observarse sin efectos neurológicos, neuropsicológicos o neuropsiquiátricos.10, 14 Los riesgos incluyen que son invasivo, penetración al parénquima, limitación si la lesión es dura, menor control que la radiocirugía para la liberación de dosis.

Se han propuesto diversos abordajes neuroquirúrgicos que van desde la resección microquirúrgica por via transcalloso interfornicial, pterional, translamina terminalis hasta la Resección endoscópica, desconexión microquirúrgica, ablación con radiofrecuencia y braquiterapia intersticial. 8, 9, 10

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a Radiocirugia por termocoagulación, es un método mínimamente invasivo, eficaz efecto antiepileptogénico, no tiene ninguna limitación adaptativa, sin importar el tamaño o el subtipo de hamartoma. Es guiada por RNM puede visualizar mejor la interfase entre el hamartoma y el hipotálamo. Tiene efecto inmediato en las crisis gelásticas. Mejora en otros tipos de convulsiones, intelectual y el estado de comportamiento. Reportes con pequeño número de termocoagulación La Radiocirugía tiene las ventajas de estar indicada desde tipo I a IV de Valdueza, logra buen control de crisis con bajas dosis sin complicaciones neurológicas irreversibles . El objetivo es liberar dosis suficiente que afecte la epileptogénesis sin exceder la tolerancia de estructuras cercanas como hipotalámico y quiasma, tractos ópticos, tallo hipofisiario. Logra exactitud milimétrica, permite el tratamiento de la lesión completa visible en estudios de neuroimagen incluyendo el componente intrahipotalámico. Las lesiones en promedio reportadas son de 19 mm (hasta 30 mm). Resultados de Engel I o II después de radiocirugía. 10 Las Complicaciones incluyen alteraciones metabólicas, hemiparesia, déficit de par craneal, déficit de memoria a corto plazo o edema radioinducido. Puede ocurrir empeoramiento de crisis los primeros 2 meses con resolución posterior. Régis y cols, reportan dosis marginal de 17 GY para todos los pacientes con lesiones dentro del tercer ventrículo o en el piso del mismo; el uso de menos de 13 Gy tiene menor control de crisis. En general el paciente queda libre de crisis en el 40% de los casos y con crisis no limitantes en el 20% a 3 años. El riesgo reportado de malignidad secundaria aún parece bajo :1 caso por 10,000–100,000 pacientes tratados. Los efectos secundarios incluyen poiquilotermia y mejoría comportamental, pero no mejoró la pubertad precoz. El alto riesgo de parálisis oculomotora, hemiparesia y defectos visuales han hecho que muchos cirujanos abandonen el abordaje quirúrgico. En el POP se describen infartos tálamocapsulares con hemiparesia o hemiplejia, parálisis oculomotora, defectos de campo visual, deterioro de memoria a corto plazo, diabetes insípida, SIADH, hipertermia, hiperfagia, e hipotiroidismo. 3, 10 El grado de control de crisis depende del grado de resección quirúrgica; se demostró además que las crisis refractarias generalizadas, las espigas ondas lentas y el deterioro neuroconductual es potencialmente reversible después de la resección hamartoma. Marcada mejoría con la resección total o subtotal así como en las capacidades cognitivas y psicosociales, suelen ocurrir entre los 3-6 meses. El tiempo óptimo de tratamiento es lo más precoz posible, una vez hecho el diagnóstico para evitar crisis secundarias y encefalopatia epiléptica 8, 14.

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RECUENTO HISTORICO Causas históricas que justificaron la Fandiño-Franky,Jaime.MD¹ cirugía de las epilepsias. (CE) RESUMEN.

resentamos las épocas, que marcaron el desarrollo de la cirugía de las epilepsias, haciendo énfasis en las realizaciones de los científicos principales como Hughlings, Jackson, Horsley, Penfield, Rasmussen, Frazer, entre otros. También hacemos alusión a los adelantos tecnológicos que marcaron hitos en estas etapas de desarrollo, como la Escanografía, el EEG y la Resonancia Magnética. Se presenta una historia de la cirugía de las epilepsias desde 1986 hasta la fecha, dividiéndola por períodos marcados por la aparición de tecnologías fundamentales. Así también se describe la historia de técnicas quirúrgicas y aspectos fundamentales para la escogencia de los pacientes que ya va siendo clásica. También se dan datos biográficos de algunos autores que han marcado hitos en el tema que nos ocupa. Palabras Clave: Cirugía de epilepsia, Historia, Técnicas.

ABSTRACT

e present some important historical remarks in the development of epilepsy surgery, justifying why it was necessary for the human being the epilepsy surgery. We emphasize in some remarks of the life of classic Scientifics as Jackson, Horsley, Frazer, Krause, Penfield, Rasmussen and others. Also we make mention of very important advances like Ct-Scan, MRI, and EEG. We divide epilepsy surgery in periods, according to technological appearances that made more efficient the diagnosis and surgical approach. In the same way, we describe, with biographic dates, different techniques for epilepsy surgery. Keywords: Epilepsy Surgery, History, Technique

INTRODUCCION

ue el día 25 de mayo de 1886 en que el neurólogo Hughlig Jackson(1)(fig.2) envió a su colega, el neurocirujano Sr. Víctor Horsley, una paciente de 22 años, para la extirpación de una lesión cicatricial cerebral, cuando se inició la era de la cirugía de las epilepsias. Esta paciente, quien llegó al Queen Square Hospital de Londres(fig.1), donde ambos médicos trabajaban, con crisis focales motoras auto limitadas del hemicuerpo izquierdo, tenía el antecedente de un trauma craneoencefálico 15 años antes y sus crisis lucían muy rebeldes al tratamiento de la época, consistente solo en los bromuros, descubiertos por Willis en 1851. Esta paciente fue estudiada por Jackson solamente a la luz de la clínica y de los conocimientos anatómicos, aún precarios. Sin embargo, descubrieron que el foco cicatricial estaba en la zona pre-rolándica y acordaron resecarla. No se conocían hasta ese momento los Rayos X, ni las infecciones.

___________________________________

¹ Past- President Liga Colombiana contra la Epilepsia. Fundador y Presidente del Programa Cirugía de las Epilepsias en el Hospital Neurológico. Fundación Centro Colombiano de Epilepsia y Enfermedades Neurológicas (por escisión de la Liga Colombiana contra la Epilepsia). Profesor Distinguido U. de Cartagena. Académico de número ANM. Cartagena de Indias. Colombia.

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Fig. #1Fachada del Hospital Queen Square deLondres, donde se hizo la primera cirugía de epilepsia.

Fig. #2 Sir Hughlig Jackson, neurólogo inglés, quien envió a Horsley una paciente para cirugía. Aquí nació la primera indispensable e indisoluble unión del neurologo y neurocirujano.

na foto de la época muestra a los Profesores Penfield y Krauser en Jena, Alemania, operando con una linterna y con saco y corbata. Sin embargo, la paciente salió bien de la cirugía y, al parecer, sin crisis. Esta fue la iniciación formal de la historia de la cirugía de las Epilepsias.Todas las anécdotas de épocas antiguas, son eso y nada más. Nunca se ha demostrado que la epilepsia trató de curarse con trefinaciones en esas épocas. La observación clínica sigue siendo la regla de oro en la escogencia de los pacientes y así lo demostraron Jackson y Horsley. Así se inició el desarrollo de esta especialidad quirúrgica que se fue adaptando poco a poco a los adelantos tecnológicos actuales. Es de destacar que la unión del neurólogo y neurocirujano es indispensable para poder llegar a un feliz término en una CE(fig.11). En este momento hay tal cantidad de técnicas diagnósticas y equipos para ello, que se hace muy difícil seguir estas rutas en todos los procedimientos quirúrgicos y la unión de las ingenierías de sistemas y electrónica, han comenzado a hacer parte del grupo investigativo. A continuación, un recuento histórico de la cirugía de las epilepsias, dándole a cada procedimiento las razones que determinaron su desarrollo.

I. Período solamente anatomo-clínico (cirugías focales): 1886-1929.

a topografía anatómica era el arma que los investigadores de epilepsia poseían, que ya se podía compaginar con los hallazgos clínicos. No se conocía que la corteza poseía una actividad eléctrica ni mucho menos el tipo de ondas anormales que ella generaba en casos de crisis. Los estudios hechos por Fedor Krause (fig.4) en Jena, Alemania, pudo describir la zona pre-rolándica o motora(fig.3) muy acuciosamente y logró hacer algunas cirugías basadas en estos principios (2) son quizá el aporte más trascendente en este periodo del desarrollo de la ciencia epileptológica. Además, este investigador fue el primero que logró hacer estimulación cortical (estimulación farádica mono polar) durante una intervención quirúrgica para la epilepsia focal (16 de noviembre de 1893) en una paciente de 15 años con un quiste encefálico causal de epilepsia focal. El quiste fue resecado con éxito y cesaron las crisis. Con el ejemplo de Krauze, los años siguientes se mostraron más fecundos en investigación. Así, la estimulación cortical fue declarada obligatoria por Foenster (fig. 5) en 1926 (3) ya que había más conocimiento de la topografía anatómica. Este autor logró hacer varias resecciones focales corticales en diferentes topografías, especialmente en las zonas no elocuentes por el peligro de dejar secuelas. No se conocen bien los resultados, pero se entiende que la cirugía focal se inició en esa época. En este período aún no se conocía la aplicación del EEG y la EcoG.

Fig.3. Cisura de Rolando. Dibujo de Fedor Krauze en 1911.

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Fig. 4 Fedor Krauze (1857-1937)Fig. 5. Otfrid Foester (1873-1941) (ver texto)

I. Período electro fisiológico y radiológico: 1929-1972.

omprende este período la era desde la aparición del EEG, por Hans Berger, hasta la aparición de las escanografías cerebrales, (1972). En este período hubo el desarrollo más interesante e impetuoso de las ciencias neurológicas. Fue Penfield, alumno y compañero de Foerster (América y Europa) quien gracias a la aparición del EEG pudo hacer la primera cirugía del lóbulo temporal anterior para tratar lo que anteriormente se llamaban crisis parciales complejas y hoy, crisis auto limitadas focales motoras con automatismos típicos, esto sucedió en 1939 (4). Muchas investigaciones y sacrificios llevaron a Penfield como neurocirujano a conseguir sus colaboradores en la parte electroencefalográfica. Así, en 1942 Jasper y Kershman (5) propusieron una clasificación de las epilepsias basada en el EEG, lo que dificultaba descubrir un foco eléctrico; pero antes en 1936, Gibbs y Lennox habían propuesto el concepto de los patrones (patterns) electroencefalográficos, al decir que “el EEG es adecuado para determinar el punto de origen de la crisis” (6). Naturalmente con este concepto se precipitó un conocimiento muy técnico de la cirugía focal, bien diferente al que motivó a Jackson y a Horsley efectuar su primera cirugía en el Queen Square de Londres en l886, sin EEG. Entre enero de 1939 y abril de 1949 se operaron 6l pacientes en el Instituto Neurológico de Montreal y 68 “se exploraron” (7, 8). Sin embargo, como puede comprenderse, los casos fueron precariamente estudiados desde el punto de vista imagenológico, aunque ya en 1896 se había iniciado el uso clínico de los Rx (Roentgen) y Dandy y Sosman en 1919 habían desarrollado las técnicas para ventriculografías y neumoencefalografías. Egaz Moniz (1927 y 1936) había publicado sus trabajos sobre arteriografías cerebrales especialmente sobre lesiones aneurismáticas de arterias cerebrales. Pero la imagen para estudiar la corteza cerebral especialmente, no existía (CT-Scan). ero, con qué claridad los cirujanos operaban? Probablemente los conocimientos anatomo-clínicos sustentaban sus criterios. Pero solo cuando se descubrió en el EEG, el “spike foci” de gran frecuencia, para la epilepsia del lóbulo temporal, se pudo descubrir el foco para extirpación. Con estas bases, varios cirujanos pudieron continuar haciendo esta cirugía, que imbuyó casi completamente la investigación de la cirugía de las epilepsias de la época. Era la época del lóbulo temporal como gran generador de las crisis. (Bayley y Gibbs(fig.7), 25 pacientes 1947-1950, Green, Duisberg y McGrath 23 pacientes 1948 y Mayer, Falconer y Beck 18 casos no lesionales entre 1951-1953). Estos últimos autores fueron quienes primero separaron las cirugías lesionales de las alteraciones no estructurales, lo que hace muy meritorio su trabajo.

Así, el neurocirujano Falconer fue quien acuñó el término Lobectomía Temporal Anterior (ATL) en bloc. Como ha sucedido en la historia científica médica europea, se comenzó en este continente a dudar sobre los resultados de esta técnica. Este espacio lo aprovechó Norteamérica con el Prof. Penfield (fig.6) en Montreal, para desarrollar una juiciosa y enjundiosa práctica en este tipo de cirugía.

Fig. 6 Penfield y Dr. Rasmussen. Maestro y discípulo.

Fig.7 Gibbs and Gibbs (Montreal). Pioneros en el uso de la EEG en la Epilepsia del lóbulo temporal.

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allosotomía - Comisurotomías. El primer interés demostrado en curar la epilepsia con crisis generalizadas, surgió en 1939 por los estudios de Van Wagenen WP y Herren YP. (2-23), Ellos pensaban que los estudios en primates hechos unos años antes, habían demostrado que el cuerpo callosos y demás comisuras (anterior y posterior e inter-hipocampal) eran las responsables de la generalización de las crisis. Desde luego, el cuerpo calloso, que es la comisura más grande, fue el foco de atención de los investigadores. En efecto, en 1940, se hizo la primera Callosotomía por los autores arriba nombrados en Estado Unidos. El hecho que los animó fue el caso de una paciente con epilepsia que tuvo una trombosis cerebral Muchos cirujanos siguieron el ejemplo y hasta la fecha es un procedimiento bastante común en esta especialidad médica. Lctv.Van Wagenen en 1940 observó que una persona con epilepsia que había sufrido una trombosis cerebral comprometiendo el cuerpo calloso mejoró en la frecuencia de las crisis. En ese mismo año, Herren yVan Wagenen, reportaron varias cirugías con relativo éxito. (10). Desde entonces hasta hoy muchos centros de epilepsia en el mundo hacen esta cirugía (11, 12, 13,14). Mucho más cuando la comisurotomía demostró ser ineficaz (15, 16, 17, 18,19). En 1989 se hizo la primera callosotomía de 2/3 anteriores en el FIRE, Cartagena por Jaime Fandiño-Franky (fig.8). En 1995 se aplicó el primer electrodo subdural en la misma parte y por el mismo autor (Fig.14). Indicaciones. Su indicación más clara son las crisis generalizadas atónicas intratables médicamente (drop- attacks con una encefalopatía estática y sin focos resecables). El trabajo de Williamson (20) demostró que hay evidencia de mejoría especialmente en el S. de Rasmussen, S. de Lennox-Gastaut, epilepsia del lóbulo frontal y epilepsia multifocal. Resultados débiles se hallaron en hemiplejia infantil y forma frustra de hemiplejia infantil. Se discute si debe hacerse de los 2/3 anteriores o totalmente (21). Pero con la sección total el resultado es el doble mejor. (22, 23,24)

ransección subpial múltiple. Franz Morrell, (fig.9) neurocirujano norteamericano, quien desafortunadamente murió prematuramente por la encefalitis de las vacas locas contaminado por comer carne en un elegante restaurante de Dublín en Irlanda en un viaje de descanso, descubrió que las fibras inter nupciales, cortas que conectan la corteza entre sí, son las responsables de la trasmisión horizontal de la actividad neuronal y son las que propagan la actividad eléctrica anormal. Las fibras verticales son las que llevan los impulsos a estructuras basales y profundas. Estas estructuras lo llevaron en 1989 a describir la técnica para operar los focos epilépticos en áreas elocuentes como los centros fásicos, motores, visuales, etc. Sus indicaciones son: Epilepsia focal refractaria especialmente de mano y cara, sensorial parietal; el S. de Landau-Kleffner o afasia adquirida y el S. de Rasmussen con atrofia hemisférica paulatina y crisis refractarias motoras. Con el advenimiento de la R.M. funcional, quizá sea más viable este procedimiento. Consiste en hacer un corte de la corteza afectada, previa corticografía operatoria, cada 5 mm.

Fig. 9 Dibujo de la técnica de la transsecciónsubpial múltiple. Fig. 10 Dr. Franz Morrell,Neurocirujano inventor. Su genialidad consistió en descubrir las neuronas internunciales, que se comunican horizontalmente y que difunden en la corteza la exitación epiléptica.

Estimulación intermitente del nervio vago izquierdo. Es muy novedoso este procedimiento ya que es la primera vez que se hace un tratamiento del cerebro, distante de él. Un tanto difícil de comprender es el porqué se le ocurrió en 1988 a J.K Penry y JC. Dean, colocar un estimulador en el nervio vago izquierdo como tratamiento para la epilepsia intratable médicamente sin indicación para un procedimiento resectivo. (25, 26,27). Sin embargo, fue hasta 1997 cuando los EE.UU. dio la licencia solo para epilepsias generalizadas, sintomáticas o criptogénicas(28,29) (S. de Lennox-Gastaut, y para todas las edades). Se ha descubierto que al estimular el nervio vago, dadas sus conexiones aferentes, los impulsos llegan al núcleo del tracto solitario y de allí al tallo cerebral, hipotálamo, hipocampo, amígdala, tálamo e ínsula. Por extensión, alcanza a toda la corteza (vías tálamo-corticales. (30). No se sabe exactamente cómo hace el efecto, pero parece que el estímulo, generado intermitentemente por un generador que se inserta subcutáneamente en el pecho, es mediado por el sistema no adrenérgico haciendo una actividad bilateral y difusa de zonas epileptógenas. Tiene la ventaja de ser un tratamiento confiable pero la desventaja es de ser invasivo y de tener que cambiarse el generador cada 7 años. Es sumamente costoso (el tratamiento vale más o menos l7.000 dólares) y contraviene el examen de RMN en cuello. Además, la diatermia por ondas cortas, ondas ultrasónicas o microondas (no los estudios diagnósticos por este medio). En el Congreso Latinoamericano de Montevideo en 2.006, el autor presentó la teoría que este procedimiento debiera hacerse cuando la callosotomía fracasa, dado que esta última muestra mejores resultados (18% libre de crisis y en la Estimulación Vagal ninguno).

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I. Período de descripción de zonas córtico-subcorticales.1972-1977

ste período se marca por la aparición en 1972 de la Escanografía cerebral por G.N. Hounsfield en la realización técnica y J. Ambrose con la aplicación clínica (9) que dio una luz a la visualización de los 5 componentes del encéfalo: La corteza, la sustancia blanca, los ventrículos, las cisternas y los vasos sanguineos. Con este examen, ya se podía descubrir una lesión puramente cortical o córtico-subcortical, lo que ayudó a la teoría de la convergencia o concordancia; es decir, que todos los exámenes debieran confluir a un solo sitio, llamado foco y que este sería el área que se extirparía para curar la epilepsia. Se descubrieron tumores de crecimiento lento, atrofias corticales locales, no vistos por arteriografía o estudios contrastados con aire., que solo mostraban el entorno parcial de la lesión. Sin embargo, solamente se podían hacer cortes axiales, con precaria comprensión de zonas de fosa posterior y de la base del cerebro. No podía descubrirse el hipocampo, zona crucial para diagnosticar esclerosis mesiales y atrofias. Esta etapa fue muy corta porque pronto apareció el otro gran descubrimiento, la resonancia magnética. En este período se logró hacer con más exactitud la cirugía de cicatrices cerebrales, lesiones corticales, tumores de bajo grado y lesiones vasculares, todas epileptogénicas y estudiar más precisamente los lóbulos separadamente. Fue la época de más compromiso con las resecciones focales y las hemisferectomías. Este último procedimiento fue primeramente hecho por Dandy con poco éxito, seguramente por no haber técnicas bien regladas. En 1938 Keneth Mc Kenzie hizo la primera cirugía para el síndrome HHE (hemiconvulsión, hemiatrofia, epilepsia). Este éxito, más la experiencia de Krynauw, hizo que esta cirugía se efectuara en muchos centros. Varias técnicas se han desarrollado, pero básicamente son la hemisferectomía anatómica (desconexión vascular y neurológica) y la funcional (desconexión neurológica y no vascular); esta última, diseñada por Rasmussen, tiene la ventaja de no precipitar complicaciones como hemosiderosis.

IV. Período de alta tecnología o postmoderno: 1977 hasta nuestros días.

on la aparición de la Resonancia Magnética por Reynolds Damadian en 1977 y su uso en humanos, se logró ver el cerebro en tres dimensiones (coronal, sagital y axial) y descubrir estructuras como el hipocampo, la corteza cerebral, las comisuras como el cuerpo calloso, la comisura anterior y posterior y la diferenciación clara entre sustancia blanca y corteza. Además, identificar patologías productoras de crisis como los trastornos de migración, la esclerosis tuberosa, la esclerosis múltiple, las displasias corticales y algunos tumores como hamartoma. Pronto surgió el concepto de esclerosis mesial para explicar las crisis focales del lóbulo temporal (síndrome de esclerosis mesial). El desarrollo de esta tecnología ha sido extraordinario, hasta tener en el momento la Resonancia Magnética Funcional, capaz de mostrar zonas elocuentes como las fásicas, motoras, sensitivas y visuales. Hoy día existe una muy confiable seguridad en la localización de las lesiones productoras de crisis. Con esta técnica se pudo desarrollar la cirugía paliativa como la callosotomía, la transección subpial múltiple y la cirugía lesional. Actualmente existe la posibilidad de interponer el EEG, la angiografía y la resonancia, lo que augura un estudio muy acucioso de la zona epileptogénica. Algo sumamente importante, fue la posibilidad de implantar electrodos subdurales e intracerebrales o profundos, así como el desarrollo de la estereoelectroencefalografía (SEEG-EEG), para poder hacer cirugías no concordantes. Muy recientemente apareció el PET (tomografía por emisión de positrones) y el SPECT (tomografía por emisión de fotones), de más anterior descubrimiento para el foco activo epiléptico cerebral. Por otra parte, la posibilidad del acelerador lineal, con la técnica de radiocirugía estereotáctica, para el tratamiento de focos en algunas zonas corticales, ha abierto una gran esperanza para el ataque de lesiones epileptógenas corticales sin craneotomía, tales como fístulas arteriovenosas, tumores cerebrales de base de cráneo y hasta lesiones epileptogénicas.

Cirugías paliativas.

Fig. # 8 Resonancia magnética de primera Callosotomía de 2/3 anteriores hecha en Colombia (1989) (FIRE. Fandiño-Cartagena) (primera callosotomía hecha en Colombia)

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Las epilepsias focales. Wilder Penfield y sus descubrimientos.

n el siglo XIX los neurocirujanos se dedicaron a investigar la función cortical basada en los estudios de técnicas experimentales de Fritsch y Hitzig, Ferrier y Sherrington para localizar las zonas funcionales corticales motoras en el hombre. Y de aquí surgió la posibilidad de extirpar zonas disfuncionales corticales que producían epilepsia. Por estimulaciones corticales, Harvey Cushing fue capaz de localizar el área motora y sensitiva, lo que lo llevó a resecar estas áreas en pacientes con crisis focales motoras, con el déficit motor o sensitivo que este procedimiento conllevaba. Pero fue Penfield quien logró evocar experiencias y cuadros en la mente, al estimular el lóbulo temporal. Este pionero norteamericano, se estableció en Montreal y allí fundó el Instituto Neurológico, para hacer fundamentales investigaciones y tratamientos de epilepsia. Previamente había estado en Jena, Alemania con Fedor Krause, donde aprendió la manera de hacer estimulaciones cerebrales. Una experiencia dramática y excitante. Así el dio iniciación a la cirugía del lóbulo temporal. Escribió Penfield lo siguiente: “….Estaba operando una paciente en el Royal Victoria Hospital y con un electrodo estimulé en varias partes del lóbulo temporal. Ella (E.W.) me dijo repentinamente que le parecía estar viviendo una experiencia anterior, el parto de su hija. Esto había sucedido años atrás y mientras tanto la niña había crecido. Mientras tanto, bajo anestesia local, la paciente estaba en la sala de cirugía esperando que yo le pudiera curar sus ataques de epilepsia focal…esto fue en 1931”. El Montreal Neurological Institute abrió sus puertas en 1934 y dos años después, bajo anestesia local estaba operando una paciente cuyas crisis consistían en caídas al suelo y gran agitación. Había diagnosticado el Dr. Penfield unas alucinaciones de origen cerebral. Fue llevada a cirugía bajo anestesia local, reconoció la zona motora y sensitiva por mapeo cortical para orientarse y luego estimuló el lóbulo temporal. “…al estimularlo la paciente me dijo: espere un momento: veo una persona que viene hacia mí y pensé que venía a agredirme. Y al estimularle otra área, vio que mucha gente venía sobre ella o que oía la voz de su madre.”Con gran admiración, concluyó: “hemos reproducido un fenómeno que no era ni motor o sensorial y la respuesta pareció más fisiológica que epiléptica….”. Con esto, el Dr. Penfield había descubierto las funciones de lo que llamó el centrencéfalo y el reservorio de la memoria en el lóbulo temporal. Esta experiencia la comunicó en la Conferencia Harvey Cushing en octubre 15 de 1936.

P E

osteriormente el Profesor Penfield, con la ayuda de los electroenfalografistas Gibs y Gibs (esposos) descubrieron la punta y onda, paradigma de la onda epiléptica al EEG y la extirpación del lóbulo temporal con el hipocampo, para tratar las crisis que hoy se llaman auto limitadas focales motoras con automatismos típicos y que él esa época se llamó epilepsia del lóbulo temporal.

l Principio de la Convergencia. Término acuñado por Hans Lüders para indicar que lo ideal en la cirugía de las epilepsias es que todos los exámenes evaluativos confluyan a un solo sitio (foco) y que al resecarlo desaparezca la epilepsia. Los estándares de los institutos y centros de epilepsia se evalúan por ser capaces de hacer cirugías convergentes, los primeros, y no convergentes, los segundos. La descripción de zonas o áreas corticales clínico-patológicas en las crisis. Fue Tailarach en 1966 en Francia quien acuñó el término de zona epileptogénica (31). Se suponía que la extirpación de esta zona debería curar la epilepsia. Aunque esta zona es puramente teórica, es el resultado de la ablación el que dirá si se extirpó o no. En la evolución posterior y con los estudios de Lüders (fig.12), se logró diferenciar y diseñar las siguientes zonas relacionadas con la investigación de las crisis: - Zona Sintomatológica (zona cortical epileptológica que, al activarse, reproduce los síntomas ictales del paciente). - La zona irritativa (que produce espigas interictales en el EEG). - Zona de comienzo ictal (zona cortical donde se puede demostrar objetivamente que allí comienza la crisis) (Bancoud y Talairach). Es un “subset” de la zona irritativa donde las espigas son capaces de producir la crisis). - Lesión epileptogénica (lesión estructural vista a la neuroimagen que es responsable por la generación de la crisis). El impacto sobre esta zona realmente lo dio la aparición de la R.M. y cambió la concepción que Bancoud y Talairach (fig. 11) tenían al respecto que era de “un espacio cortical ocupado de ondas lentas anormales” y que lograron con SEEG delimitar bastante bien en tumores o lesiones.

Fig. 11 Prof. Talairach y Dr. Bancoud. (París) Unión de neurólogo y neurocirujano. La escuela francesa fue ejemplo para el resto del mundo.

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de la R.M. y cambió la concepción que Bancoud y Talairach (fig. 11) tenían al respecto que era de “un espacio cortical ocupado de ondas lentas anormales” y que lograron con SEEG delimitar bastante bien en tumores o lesiones. ·- Zona de déficit funcional (área que muestra anormalidad funcional en el período interictal. Aquí el PET y SPECT tienen gran importancia).( Fig. 15,15)

Fig. 12. Esquema de Hans Lüders sobre las zonas anatomo fisiológicas y eléctricas en las manifestaciones epilépticas. El prof. Lüders se distingue por sus estudios de las zonas epileptogénicas y es famoso su estudio de los centros cerebrales corticales. -- Zona Epileptogénica es la parte cortical que es capaz de generar crisis y que su completa remoción augura la desapariciónde ellas. Estas cinco zonas pueden coincidir. Si hay discrepancia, deberán aplicarse electrodos intracraneanos. Aun habiendo similitud, puede existir una zona llamada “zona epileptogénica potencial” (Lüders) que es imposible de descubrir y que, al quitar la zona epileptogénica, hace su aparición, activando nuevos circuitos y dando origen a crisis de novo. Especial mención merece la invención de Hans Gregor Wieser en Zürich de los electrodos ovales para hacer una captación directa de la actividad hipocampal, en 1984.

Fig. 13 PET. Aunque no estrictamente necesario actualmente para el estudio de la CE, día a día es más importante. Fig. 14 Electrodo subdural de 16 contactos Fandiño. FIRE. Cartagena 1995). Este estudio es indispensable cuando de crisis focales se trata. Fig. 15 R.M. SPECT y fusión. La RM es insustituible. El SPECT solo es indicador cuando se hace ictalmente.

mérica Latina y la Cirugía de las Epilepsias: En nuestra región la CE llegó tardíamente. Pero hay 5 países, en los últimos 5 lustros, que la han podido desarrollar muy aceptablemente: Argentina, Brasil, Chile, Colombia y México. Cada uno tiene sus pioneros. En Argentina Hugo Pomata y Alejandra Rabadán. En Brazil André Palmini, Fernando Cendes, Américo Sakamoto, Carlos Guerreiro, Arturo Cuvier, Raúl Marino y Eliseu Paglioli, entre otros. En Chile: Jaime Godoy, Tomás Meza y Manuel Campos. En Colombia Jaime Fandiño-Franky desde 1989. En México Francisco y Marcos Velasco. Series muy importantes son competitivas en calidad científica al resto del mundo.

CONCLUSIÓN La humanidad ha dado un enorme paso desde 1889 hasta la fecha en descubrir cómo tratar las epilepsias refractarias o intratables médicamente. Toda la tecnología al alcance de los especialistas en cada época ha sido utilizada y seguiremos afianzándonos cada día en lo nuevo para seguir descubriendo más métodos tecnológicos. Ningún método de tratamiento se puede escapar a los expertos en los países transicionales, entre los cuales están los latinoamericanos. La fundación de Centros de Epilepsia (donde se haga cirugía concordante o convergente) o de Institutos de Epilepsia (donde se haga cirugía no concordante o no convergente) es imperativa. La epilepsia sigue siendo una especialidad compleja que une muchas disciplinas y el cirujano es parte importantísima de ellas. Ejemplos extraordinarios de neurocirujanos epileptólogos que han marcado hitos fundamentales en la CE son: Horsley, Talairach, Yasargil, Penfield, Dandy,Rasmussen, Asenjo, Penry, Morrel,VanWagenen, Herren,Falconer,Krauser, y otros muchos que han hecho que la cirugía tenga plena aceptación en el tratamiento de las epilepsias en los tiempos presentes. Son muchos sus seguidores en la actualidad y las nuevas generaciones tendrán la responsabilidad de no dejar decaer el entusiasmo que ellos nos legaron.

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