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CRISIS ASMÁTICA Dr. Juan Balinotti – Dr. Daniel Chang
INTRODUCCION El asma es la enfermedad crónica con mayor prevalencia en la edad pediátrica. En el mundo se estima que hay 300 millones de pacientes asmáticos, mientras que en Argentina la prevalencia es entre un 10 y 18% en niños de 6 a 14 años según el estudio ISAAC (Internacional Study of Asthma and Allergies in Childhood). El asma es responsable de un elevado costo socio-sanitario. En los Estados Unidos genera gastos de más de doce billones de dólares anuales, de los cuales un 25% representa la atención directa de los episodios agudos de asma. Ocasiona aproximadamente 1.5 millones de consultas a las salas de emergencias, 500.000 internaciones y aproximadamente 5.000 muertes por año. Una crisis asmática se define como un evento de progresiva dificultad respiratoria, disnea, tos, sibilancias u opresión torácica. Puede ser desencadenada por la exposición a diferentes estímulos y los síntomas ocurren como resultado de la contracción del músculo liso bronquial así como por una inflamación y edema de la mucosa de las vías aéreas. El objetivo del tratamiento debe ser revertir rápidamente los síntomas, por lo que debe iniciarse lo antes posible. A continuación revisaremos la fisiopatogenia de una exacerbación asmática, sus factores desencadenantes, su evaluación diagnóstica y la valoración de su gravedad y las distintas opciones de tratamiento.
FISIOPATOGENIA: En la crisis asmática, la respuesta de la vía aérea varía de acuerdo al factor desencadenante (tabla 1) y a la interacción entre ellas. Sin embargo, todas tienen como vía final común el espasmo del músculo liso bronquial de forma precoz, edema de la mucosa e hipersecreción. En una etapa tardía (luego de las 6-8 horas), se produce la inflamación de la vía aérea. Dichos eventos devienen Módulo Nro. 3: CRISIS ASMATICA Dr. Juan E. Balinotti – Dr. Daniel V. Chang
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en la obstrucción bronquial que conlleva al aumento de la resistencia al flujo aéreo. A su vez, conforme aumente la resistencia, aumenta el atrapamiento aéreo que determina la alteración de la relación ventilación/perfusión, generando hipoxemia. Esta situación, se produce por un aumento de la presión intraalveolar y la oclusión de los vasos circundantes (figura 1). En la etapa inicial, la hipoxemia es leve, y la hiperventilación genera hipocapnia y alcalosis respiratoria. En etapas más avanzadas, aunque aumenta la frecuencia respiratoria, la hipoventilación aparece dado que una proporción creciente de volumen de aire se mantiene en el espacio muerto anatómico (la vía aérea de conducción que no realiza hematosis), y existe menor ventilación alveolar. En estos casos, la hipoxemia se acentúa, los niveles de CO2 arterial comienzan a elevarse (pseudo normocapnia) y aparece acidosis respiratoria. En las etapas más avanzadas de la crisis, el esfuerzo muscular cardiorrespiratorio trabaja en condiciones de anaerobiosis con la consiguiente producción de ácidos fijos (láctico, pirúvico, etc.) y la relación V/Q se altera significativamente. En estos casos, el paciente presenta hipoxemia severa, hipercapnia y acidosis mixta (respiratoria y metabólica).
Tabla 1. Mecanismos de respuesta de la vía aérea frente a distintos factores desencadenantes. Factores desencadenantes
Respuesta de la vía aérea
Mecanismo
Virus
Bronquitis neutrofílica
Activación de citoquinas epiteliales
Alérgenos
Bronquitis eosinofílica
Activación linfocitaria Th2 con liberación IL-5
Ocupacional
Bronquitis neutrofílica y
Desconocido
eosinofílica Polución ambiental
Bronquitis neutrofílica
Activación de citoquinas epiteliales/macrofagicas
Medicación: aspirina
Broncoespasmo severo
Bloqueo del ácido araquidónico vía 5-LO, aumento de la producción de leucotrienos
IL: interleuquinas, 5-LO: 5 lipooxigenasa, Th: T helper.
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Figura 1. Mecanismos fisiopatológicos de la crisis asmática.
Dentro de los factores desencadenantes, las infecciones virales son los más frecuentes. Sin embargo, debemos tener en consideración otros factores que pueden desencadenar una crisis de asma o contribuir a su severidad (tabla 2): Virus: Se estima que entre el 50 al 75% de las exacerbaciones asmáticas se deben a los virus respiratorios. Mediante la aplicación de la inmunofluorescencia indirecta, así como por el avance de nuevos métodos diagnósticos, como la reacción en cadena de polimerasa (PCR), se ha podido identificar diversos virus como desencadenantes de una crisis asmática. Virus tales como el virus sincicial respiratorio (VSR), rinovirus (RV), influenza, parainfluenza, adenovirus, coronavirus, metaneumovirus humano y bocavirus han sido detectados en sujetos cursando una crisis Módulo Nro. 3: CRISIS ASMATICA Dr. Juan E. Balinotti – Dr. Daniel V. Chang
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asmática, siendo el RV el que mayormente se asocia con dichas exacerbaciones. De las 3 especies reconocidas de RV (A, B, C), el RV A y C se asocian a los cuadros más severos. Por lo general, en el hemisferio sur, el RV aumenta su incidencia durante los meses de marzo-abril (otoño) y durante septiembre-octubre (primavera). Este hecho se ve reflejado en un incremento de las consultas e internaciones por asma. Interacción entre virus y alérgenos: Una creciente evidencia apoya la teoría que la infección viral y las alergias interactúan aumentando el riesgo de exacerbaciones. Se ha reportado que la sensibilización, exposición a alérgenos, e infección viral actúan de una manera sinérgica aumentando de forma significativa el riesgo de hospitalización por crisis asmática en adultos. Murray y cols. han podido demostrar que esta sinergia es aún mayor en niños. Humo de tabaco ambiental: La exposición al humo de tabaco ambiental es un factor de riesgo de crisis asmática en los niños. Aquellos niños cuyos padres fuman presentan exacerbaciones más frecuentes y graves. Polución ambiental: Se cree que los contaminantes ambientales cumplen un rol menos importante que los virus o los alérgenos, sin embargo hay evidencia convincente que la exposición aguda a agentes específicos contribuye a incrementar la severidad de las crisis asmáticas. Una serie de contaminantes ambientales, dentro de ella el dióxido de nitrógeno (NO2), se encuentra asociado a un incremento de síntomas respiratorios. El NO2 es frecuente de zonas urbanas, deriva de la combustión de hidrocarburos y del gas natural. A su vez, un incremento personal de los valores de NO2 está asociados con un aumento en la severidad de las exacerbaciones inducidas por virus. Otros contaminantes que se generan a partir de aparatos de combustión son el monóxido de carbono y el dióxido de azufre entre otros.
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Tabla 2. Factores desencadenantes Infecciones virales Alergenos
Ejercicio Medicamento: aspirina
Polución ambiental
Estrés/Factores psicológicos
Tabaquismo
EVALUACION DIAGNOSTICA La crisis asmática se caracteriza por presentar un comienzo agudo o progresivo de dificultad respiratoria, tos, sibilancias u opresión torácica o una combinación de estos síntomas. Puede manifestarse con un amplio espectro clínico de severidad, el cual debe evaluarse cuidadosamente para realizar un precoz diagnóstico de las formas graves y tratarse de forma adecuada. Es prioritario realizar un interrogatorio rápido y dirigido con el fin de determinar: 1. Tiempo de evolución. Se considera que la respuesta terapéutica es mayor cuando la crisis es de comienzo reciente (predomina la contracción del músculo liso bronquial), y menor cuando es tardía (predomina la inflamación bronquial). 2. Factores desencadenantes. 3. Síntomas asociados (fiebre, intolerancia oral, estado del sensorio) 4. Antecedentes de exacerbación asmática grave, consulta a servicio de urgencias e internaciones en el último año, o haber recibido recientemente corticoides orales. Estos antecedentes se asocian a mayor riesgo de exacerbación asmática grave que requiera internación o pase a terapia intensiva (cuadro 1).
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Cuadro 1. Factores de riesgo de presentar una crisis asmática grave: o o o o o o o o
o
Antecedentes de internación en unidad de cuidados intensivos Antecedente de asistencia respiratoria mecánica Visita a sala de urgencias durante el mes previo ≥ 2 hospitalizaciones o ≥ 3 visitas a urgencias en el año previo Inadecuado seguimiento e incumplimiento del tratamiento Uso diario de broncodilatadores Uso regular de corticoides orales Fracaso del tratamiento de rescate inicial Problemas psiquiátricos y o psicosociales
Al examen físico debemos prestar atención a una serie de signos que nos permitan clasificar la severidad del cuadro. Debemos valorar los siguientes aspectos: 1. Frecuencia respiratoria y frecuencia cardíaca. 2. Tiraje, aleteo nasal, respiración costo-abdominal (y quejido o cabeceo en los lactantes). 3. Estado de conciencia. Es normal en las crisis leves, en tanto que en las moderadas el paciente puede estar excitado y en las graves deprimido. 4. Presencia de cianosis, que es tardía ya que aparece cuando la saturación de oxígeno es muy baja. 5. A la auscultación podemos observar espiración prolongada y sibilancias en grados variables. Las sibilancias pueden ser solo espiratorias en las formas leves a moderadas, inspiratorias y espiratorias en las moderadas a severas, o incluso ausentes en las crisis más graves. 6. La presencia de auscultación francamente asimétrica (hipoventilación localizada), broncofonía, soplo tubario, crepitantes, enfisema subcutáneo, etc. orientan a la presencia de complicaciones (Cuadro 2): neumonía, atelectasia, neumotórax, neumomediastino, etc. 7. Es importante reconocer los signos que alertan la presencia de una crisis severa con inminente claudicación respiratoria tales como: fatiga, disminución de la frecuencia respiratoria, aparición de asincronía toraco-abdominal y tórax silencioso sin sibilancias. Módulo Nro. 3: CRISIS ASMATICA Dr. Juan E. Balinotti – Dr. Daniel V. Chang
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Dichos niños requieren una adecuada observación y monitoreo en una unidad de cuidados intensivos pediátricos (Cuadro 3). Cuadro 2. Complicaciones de las crisis asmáticas en pediatría: o
o o
o
o
Mecánicas Escapes de aire, neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo Atelectasias Gasométricas Insuficiencia respiratoria Infecciosas Bronquitis Neumonía Metabólicas Hipopotasemia Hiperglucemia Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética Cardíacas Arritmias predispuestas por: Ansiedad, estrés Taquicardia Hipoxemia Hipercapnia Hipopotasemia Acidosis Fármacos (β2-agonistas, teofilina, isoproterenol)
Cuadro 3. Indicaciones de internación en sala de cuidados intensivos pediátricos: • • • • • • • • • • •
Alteración del sensorio Manifestaciones clínicas de fatiga muscular Silencio auscultatorio Voz entrecortada PaCO2 mayor de 45 mm Hg Escapes aéreos (neumotórax, neumomediastino) Antecedente de asistencia ventilatoria mecánica en el último año Intoxicación medicamentosa (aminofilina, sedantes) Mal asmático Acidosis metabólica severa Paro cardíaco o respiratorio
Se han confeccionado distintos scores clínicos con la finalidad de permitir objetivar la severidad del cuadro. El score propuesto por GINA se caracteriza por presentar múltiples variables haciéndolo más completo (tabla 4), mientras que el Pulmonary Score (PS, tabla 5) se enfoca en una cantidad menor de variables haciéndolo más práctico. Este último debe valorase en forma conjunta con la saturación de oxígeno (SpO2) para determinar la severidad del cuadro (tabla 6). Un Módulo Nro. 3: CRISIS ASMATICA Dr. Juan E. Balinotti – Dr. Daniel V. Chang
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estudio publicado por Smith y cols. demuestra la utilidad del PS para estimar obstrucción de la vía aérea en niños que son incapaces de realizar pruebas funcionales por su edad o el grado de compromiso respiratorio. Otro score clínico muy difundido es el descripto por Wood-Downes.
Tabla 4 Estimación de gravedad de la crisis de asma. GINA 2012 Parámetros
Leve
Moderada
Al andar/ puede estar acostado
En reposo/lactante: deja de alimentarse
Puede estar acostado
Al hablar/lactante: llanto más suave y corto; dificultades para alimentarse Prefiere estar sentado
Habla con Estado de conciencia
Oraciones Puede estar agitado
Frases cortas Usualmente agitado
Palabras sueltas Usualmente agitado
Frecuencia respiratoria
Aumentada
Aumentada
Generalmente > 30/min
Disnea
Frecuencia respiratoria normal en niños despiertos: Edad Frecuencia normal < 2 meses < 60/min 2 a 12 meses < 50/min 1 a 5 años < 40/ min 6 a 8 años < 30/ min Uso de músculos Habitualmente no Presente accesorios y retracciones supraesternales
Grave
Inminente paro respiratorio
Inclinado hacia adelante Adormecido o confuso
Presente
Movimiento tóracoabdominal paradójico
Usualmente presentes
Ausentes
Pulso/minuto <100 100-120 Guía para determinar los límites de pulso normal en niños: Lactantes 2 a 12 meses: frecuencia normal < 160/min Preescolares 1 a 2 años: frecuencia normal < 120/min Escolares 2 a 8 años: frecuencia normal < 110/min
>120
Bradicardia
Pulso paradójico
Suele estar presente. >25 mmHg (adultos) 10-40mmHg (niños)
Su ausencia sugiere fatiga de los músculos respiratorios.
Sibilancias
Moderadas, a menudo sólo al final de la espiración
Ausente. <10mmHg
Audibles
Puede estar presente. 10 a 25mmHg
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PEF después del broncodilatador inicial, % del previsto o % del mejor valor personal
Más del 80%
Aproximadamente 60 80%
< 60% del previsto o del mejor valor personal
PaO2 (aire ambiental) y/o PaCO2
Normal, prueba no usualmente necesaria / <45 mmHg
>60mmHg / <45mmHg
< 60mmHg, posible cianosis / > 45mmHg: posible insuficiencia respiratoria.
SpO2 (aire ambiente)
>95%
91 al 95%
<90%
Nota: la presencia de varios parámetros, pero no necesariamente todos, indica la clasificación general del ataque. En niños pequeños se desarrolla la hipercapnia (hipoventilación) más fácilmente que en adultos y adolescentes.
Tabla 5. Pulmonary Score (PS) para valoración clínica de la crisis de asma. Puntuación 0 1 2
Frecuencia respiratoria <6 años >6 años <30 <20 31-45 21-35 46-60 36-50
3
>60
>50
*Si no hay sibilancias y las retracciones son evidentes puntuar 3.
Sibilancias
Retracciones ECM
No Final espiración Toda espiración
No Dudoso incremento Incremento evidente Actividad máxima
Ambos tiempos (sin estetoscopio)*
Tabla 6. Valoración global de la gravedad de la crisis integrando el PS y la SpO2 Clasificación de severidad PS SpO2 Leve 0-3 >94% Moderada 4-6 91-94% Severa 7-9 <91% En caso de disconcordancia entre la puntuación clínica y la saturación de oxigeno se utilizara el de mayor gravedad. Ps: Pulmonary score; SpO2: saturación de oxígeno.
Exámenes complementarios: 1. Medición de la función pulmonar. La disminución del flujo espiratorio puede ser cuantificada durante la crisis asmática. Siempre que sea posible y que el estado del paciente lo permitan, será de utilidad realizar una espirometría forzada o la medición de Módulo Nro. 3: CRISIS ASMATICA Dr. Juan E. Balinotti – Dr. Daniel V. Chang
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flujo espiratorio máximo (FEM), también llamado Flujo Pico Espiratorio (FPE). La aparición de los síntomas puede preceder a la caída de la función pulmonar, por lo cual no es necesario esperar a que disminuya el flujo espiratorio máximo (FEM) o el FEV1 para considerar el inicio del tratamiento. Mientras que la espirometría forzada comúnmente se realiza en centros especializados, la medición de FEM puede precozmente complementar la valoración de la exacerbación en el domicilio y en centros asistenciales de baja complejidad. Se considera que una crisis es leve cuando el FEM ≥ 70% del predicho o del mejor valor personal del paciente, que es moderada si el FEM se encuentra entre 40-70% y es grave si está por debajo de 40%. 2. La saturación de oxígeno (SpO2) es un parámetro objetivo que presenta una buena relación con la gravedad de la crisis asmática, especialmente en niños mayores de 5 años. Su determinación es sencilla, inmediata e incruenta. Posee un cierto valor predictivo en la evaluación inicial del paciente asmático en urgencias sin embargo no está exenta de limitaciones dado que por ejemplo, su correlación con la clínica en pacientes menores de 2 años es escasa, pudiendo encontrarse lactantes con gran trabajo respiratorio y SpO2 > 95%. A su vez, es poco sensible para reflejar respuesta al tratamiento, sobre todo en las crisis leves. Tras el tratamiento con β2 adrenérgicos la SpO2 puede aumentar, mantenerse sin modificaciones o incluso descender paradójicamente aún en presencia de mejoría clínica y funcional. Este efecto se produce por dilatación de capilares pulmonares, alterando la relación ventilación/perfusión. 3. Radiografía de tórax. Se solicitará cuando se sospeche una complicación como atelectasia, neumotórax o sobreinfección. También en aquellos casos que haya que descartar diagnósticos diferenciales. (Cuadro 4). 4. Análisis de laboratorio. Estudios tales como hemograma, estado ácido base, ionograma no son procedimientos de rutina y se encuentran indicados solo en pacientes con crisis severas que requieran internación.
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Cuadro 4. Diagnósticos diferenciales: • • • • • • • • •
Aspiración de cuerpo extraño Disfunción de cuerdas vocales Malformaciones broncopulmonares Insuficiencia cardíaca aguda Laringitis aguda Sibilancias post-bronquiolitis Ataque de pánico Histeria de conversión Síndrome de Munchausen
TRATAMIENTO: El objetivo del tratamiento es revertir los síntomas ocasionados por la obstrucción bronquial. Se ha demostrado que la probabilidad de presentar una buena respuesta al tratamiento es mayor cuanto menor es el tiempo de evolución. El tratamiento debe comenzar en el domicilio. La familia y eventualmente el paciente deben estar educados para identificar los síntomas, conocer la función de los medicamentos (broncodilatadores y corticoides) y contar con un plan de acción de tratamiento por escrito. La realización correcta del tratamiento es fundamental para obtener un éxito terapéutico. Cuando no hay una rápida respuesta al tratamiento instaurado, se debe consultar a la sala de emergencias. El médico debe realizar una correcta evaluación de la severidad de la crisis, dado que el tratamiento será de acuerdo a la severidad de la misma.
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Figura 2. Algoritmo de tratamiento de la crisis asmática según su gravedad.
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Fármacos utilizados para las crisis asmáticas: 1. Agonistas β2–adrenérgicos de acción corta, simpático-miméticos. Son los broncodilatadores de primera línea para el tratamiento de las exacerbaciones por presentar un efecto rápido y eficaz para el alivio de los síntomas. Actúan sobre los receptores β2 del músculo liso bronquial produciendo su relajación. La vía inhalatoria es la de elección para su administración por presentar mayor efecto local y menor afectación sistémica. Los broncodilatadores β2 selectivos (por ej. salbutamol o terbutalina) presentan menos efectos adversos que los agonistas β1 y β2 (por ej. fenoterol). Se pueden administrar mediante una aerocámara con un inhalador de dosis medida (IDM) o vía nebulizada, siendo ambas igualmente efectivas, aunque la primera es más rápida. La vía nebulizada se prefiere en las crisis moderadas o severas dado que permite la administración conjunta de oxígeno. Módulo Nro. 3: CRISIS ASMATICA Dr. Juan E. Balinotti – Dr. Daniel V. Chang
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El comienzo de acción de los agonistas β2 es a los pocos segundos, con un pico a los 30 minutos y la duración de su efecto es de 3 a 6 horas. Son drogas seguras, los efectos adversos más frecuentes son temblor, taquicardia, palpitaciones. Raramente hipoxemia, excitación psicomotriz y alteraciones metabólicas como hipopotasemia e hipomagnesemia. Una revisión sistemática comparó la evidencia publicada acerca de la administración de salbutamol de manera continua versus intermitente, no encontrando diferencias con respecto a la función pulmonar y a la tasa de internación. En otra revisión sistemática, donde se comparó si el uso de salbutamol nebulizado era superior a su administración vía IDM + aerocámara tampoco encontró diferencias en cuanto a los scores clínicos, tasa de internación y parámetros funcionales. Los estudios de costo efectividad se inclinan por la administración de salbutamol por vía IDM + aerocámara. Sin embargo, cuando existe hipoxemia recomendamos la administración del salbutamol por vía nebulizada de manera conjunta al oxígeno. En las últimas guías GINA al igual que en las guías australianas se sugiere el uso de dosis de salbutamol más elevadas que en las guías de años anteriores. Dosis recomendadas: •
Salbutamol (IDM): 4 a 10 disparos / dosis. (cada disparo = 100 µg)
•
Salbutamol (nebulizado): media a 1 gota/kg = 0,1 a 0.2 mg/kg (1 gota = 0.25 mg = 250 µg) (máx. 20 gotas = 5 mg/dosis = 5000 µg )
La dosis y frecuencia de administración dependerá de la gravedad del cuadro (Figura 2). 2. Antagonistas de los receptores muscarínicos de acción corta, anticolinérgicos. Estas drogas son broncodilatadores menos potentes que los agonistas β2 adrenérgicos, pero presentan una acción sinérgica cuando se los administra de manera combinada. El bromuro de ipratropio, puede ser administrado mediante IDM o nebulización. Presenta una mínima absorción sistémica y sus potenciales efectos adversos son locales: sequedad de boca, sabor metálico, tos paroxística (cuando se administra vía IDM), midriasis y glaucoma (cuando se administra vía nebulizada). Están indicados para el tratamiento de las crisis asmáticas moderadas y severas. Constituyen una alternativa para pacientes con arritmias cardíacas y/o intolerancia a los agonistas β2. Módulo Nro. 3: CRISIS ASMATICA Dr. Juan E. Balinotti – Dr. Daniel V. Chang
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Dosis recomendadas: (cada 4, 6, 8 horas, según la gravedad) •
Bromuro de ipratropio (IDM): 2 a 4 disparos / dosis (cada disparo = 20 µg)
•
Bromuro de ipratropio (nebulizado): < 20 kg: 20 gotas (0.25 mg/dosis); > 20 kg: 40 gotas (0.5 mg /dosis)
3. Corticoides sistémicos: Constituyen el tratamiento antiinflamatorio de elección para las crisis asmáticas, dado que demostraron reducir la asistencia a salas de urgencias y el número de internaciones. Comienzan a actuar luego de 4 a 6 horas de administrados. Su mecanismo de acción consiste en la supresión de los múltiples componentes de la cascada inflamatoria (efecto genético). Interfieren en la síntesis de mediadores proinflamatorios, previenen la migración y activación de células inflamatorias, disminuyen las secreciones bronquiales y aumentan la expresión de receptores β2 en el músculo liso bronquial. Todos los pacientes con exacerbaciones moderadas o severas deben recibir corticoides dentro de la primera hora de tratamiento en la guardia. Asimismo, aquellos pacientes con una crisis leve que no respondió a los broncodilatadores también deben recibir corticoides sistémicos. La administración de corticoides por vía oral es tan efectiva como la vía parenteral por lo que se recomienda la primera por ser menos invasiva y más económica. La excepción para no utilizar esta vía de administración es cuando el paciente presenta intolerancia oral. Las reaccionas adversas que se pueden observar a corto plazo son hiperglucemia, dolor epigástrico, insomnio, euforia y elevación de la presión arterial dentro de los más frecuentes. En general, un tratamiento de 3 a 5 días es efectivo. Se pueden suspender sin reducción paulatina de la dosis si su administración fue ≤ a 10 días. Dosis recomendadas: (en la tabla 7 se detalla la potencia antiinflamatoria, potencia mineralocorticoide, vida media y dosis equivalentes de los distintos corticoides). •
Metilprednisona:(vía oral) dosis: 1 – 2 mg /kg/día, cada 8-12 hs. (máx. 40 mg/día), (4mg = 1 ml = 20 gotas)
•
Betametasona:(vía oral) dosis: 0,1 - 0,25 mg/kg/día (0,6 mg = 1 ml = 20 gotas) (máx. 4,5 mg/día) Módulo Nro. 3: CRISIS ASMATICA Dr. Juan E. Balinotti – Dr. Daniel V. Chang
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•
Dexametasona: (vía endovenosa o intramuscular) dosis: 0,6 – 0,8 mg /kg/día, cada 4-6 hs. (máx. 16 mg/día).
•
Hidrocortisona: (vía endovenosa) dosis: 5 -10 mg/kg/dosis cada 6 hs (máx. 2 gr/día)
•
Metilprednisolona: (vía endovenosa) dosis: durante el 1er comenzar con 2 mg/kg (máx. 60 mg/día) y luego 1 mg/kg cada 6 hs. El 2do día administrar 1 mg/kg cada 12hs y el tercer día 1 mg/kg cada 24 hs.
Tabla 7. Potencia antiinflamatoria, potencia mineralocorticoide, dosis equivalentes y vida media de los distintos corticoides. Potencia Antiinflamatoria
Potencia mineralocorticoide
Equivalencias (mg)
Vida media biológica
Hidrocortisona
1
1
20
8 - 12 hs
Metilprednisona
4
0
4
18 – 36 hs
Metilprednisolona
5
0,5
4
18 – 36 hs
Dexametasona
30
0
0,75
36 – 54 hs
Betametasona
35
0
0,6
36 – 54 hs
Droga
4. Oxígeno En las crisis asmáticas se produce una alteración en la ventilación perfusión que en ocasiones produce hipoxemia. La administración de oxigeno está indicada en la crisis asmáticas cuando la SpO2 ≤ 92%. La administración de oxigeno puede realizarse mediante una cánula nasal (para flujos de hasta 3 L/min) o mediante una máscara facial con sistema Venturi o con reservorio según la necesidad y tolerancia del paciente. 5. Sulfato de Magnesio: El sulfato de magnesio es un antagonista de los canales de calcio que inhibe la contracción del músculo liso bronquial y favorece la broncodilatación. Su administración endovenosa de manera complementaria a los broncodilatadores y corticoides sistémicos mejora los síntomas
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de obstrucción bronquial y reduce el ingreso a asistencia respiratoria mecánica. Su indicación es para el tratamiento de las crisis severas que no responden al tratamiento convencional. Comienza a actuar a los pocos minutos, con un pico de acción a los 25 minutos y la duración de su efecto es de 2 a 3 horas. Hay suficiente evidencia que sostiene que su administración es segura tanto en pacientes pediátricos como adultos. Los efectos adversos son infrecuentes, rash cutáneo y nauseas durante su infusión. La presencia de debilidad muscular, arreflexia, depresión respiratoria y arritmias cardiacas son muy infrecuentes. Su administración por vía inhalatoria no demostró mejores resultados que la vía endovenosa. Dosis recomendadas: •
Sulfato de Magnesio: (vía endovenosa); dosis 25-75 mg/kg (máx. 2 gr) diluido en solución fisiológica a pasar en 20-30 min.
6. Otras terapias: Hoy en día no se recomienda el uso de teofilina debido a que su efecto beneficioso es controvertido y a su estrecho rango terapéutico con efectos adversos frecuentes. El uso de antibióticos no está indicado de manera rutinaria en las crisis asmáticas dado que estas son desencadenadas principalmente por virus respiratorios. La hidratación debe ser apropiada, con un control del ritmo diurético y con un balance de ingresos/egresos, debido al riesgo de presentar un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. Los sedantes están contraindicados en pacientes que no se encuentran intubados. Nuevas terapias: 1. Agonistas β2 endovenosos: no hay evidencia suficiente para recomendar el uso de salbutamol o terbutalina vía endovenosa, para el tratamiento convencional de las crisis asmáticas severas. Su administración por esta vía se asocia a un mayor número de efectos adversos. De administrarse, debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos, a una dosis de carga de 5 µg /kg/min durante una hora y luego 1-2 µg /kg/min. Su uso estaría Módulo Nro. 3: CRISIS ASMATICA Dr. Juan E. Balinotti – Dr. Daniel V. Chang
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indicado cuando el paciente no respondió a la terapia convencional y al sulfato de magnesio. Por el momento se sugiere administrar estas drogas por vía inhalatoria. 2. Antagonistas de los receptores de leucotrienos: la indicación de Montelukast vía oral para niños, como terapia complementaria al tratamiento convencional de las crisis asmáticas en la sala de emergencias, no produce una mejoría clínica evidente ni reduce el número de internaciones. 3. Corticoides inhalados: el potencial beneficio de la utilización de corticoides inhalados a altas dosis radica en su rápido efecto. Su mecanismo de acción se debe al aumento de los niveles de adrenalina en la hendidura sináptica, produciendo una vasoconstricción que reduce el flujo sanguíneo a nivel de la mucosa, disminuyendo el edema en la vía aérea. En los últimos años se publicaron estudios tanto en niños como en adultos comparando la administración de corticoides inhalados a altas dosis (duplicando o cuadruplicando la dosis habitual durante 7 a 14 días) versus placebo y versus corticoides sistémicos. Los resultados fueron controvertidos, por lo que aún no hay suficiente evidencia para reemplazar o agregar al tratamiento con corticoides orales o endovenosos los corticoides inhalados a altas dosis. 4. Heliox: es una mezcla de oxígeno y helio (habitualmente 70/30 ó 60/40), de menor densidad que el aire. Al disminuir la resistencia al flujo aéreo, mejora el trabajo respiratorio y facilita la deposición pulmonar del tratamiento inhalatorio. Aún se requiere mayor evidencia para recomendar su uso rutinario. Su disponibilidad y costo son una limitante.
5. Ventilación No Invasiva (VNI): podría favorecer la evolución de las crisis asmáticas al reducir el trabajo respiratorio, mejorando la ventilación alveolar y poniendo en reposo los músculos respiratorios. Debe ser indicada y monitoreada por personal médico con experiencia, y evaluar objetivamente su respuesta clínica. No se debe sedar al paciente Módulo Nro. 3: CRISIS ASMATICA Dr. Juan E. Balinotti – Dr. Daniel V. Chang
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para colocar la VNI. Aun es poca la evidencia que demuestra que su indicación (inclusive temprana) contribuiría a mejorar los puntajes clínicos, reducir el ingreso a asistencia respiratoria mecánica y disminuir los días de internación. Mal Asmático Se denomina “mal asmático” (status asthmaticus) a la crisis asmática severa que no mejora a pesar del tratamiento con broncodilatadores, corticoides y oxígeno. Fisiopatológicamente se han determinado dos clases diferentes de mal asmático: •
Tipo 1 (de lento inicio): En ella se produce una obstrucción progresiva de la via aérea en aquellos pacientes que usan constantemente broncodilatadores. Generalmente, estos pacientes carecen de un adecuado tratamiento antiinflamatorio. Mientras el tratamiento broncodilatador se encuentra en su máxima acción, la inflamación y el edema continúan. Los factores predisponentes son: tratamiento inadecuado, inadecuado “compliance”, inadecuado seguimiento y factores psicológicos.
•
Tipo 2 (de inicio súbito o “sudden asphyxial asthma”): En ella, el inicio súbito conlleva a la muerte en pocas horas. Predomina la severa obstrucción bronquial con relativa escasa inflamación bronquial. Puede ocurrir de forma epidémica o esporádica (alérgenos, sulfitos, alimentos, otros).
Aquellos pacientes que no responden al tratamiento y presentan hipoxemia severa, hipercapnia o signos de inminente claudicación respiratoria deben ingresar en una unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) y recibir asistencia ventilatoria. El tratamiento inicial consiste en la suplementación de oxígeno, administración repetida de broncodilatadores de acción rápida, anticolinérgicos inhalados, en confinación con corticoides sistémicos, y sulfato de magnesio.
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Mortalidad Se estima que a nivel mundial hay 250.000 muertes por asma al año. En nuestro país, las causas de muerte por asma (entre los 5 y 39 años de edad) represento una tasa de 0,19 por 100000 habitantes durante el 2013. Aunque la prevalencia del asma este en aumento a nivel mundial, la mortalidad se encuentra en descenso. El asma en la Argentina no escapa de dicha situación, donde tendencia de la mortalidad por asma (entre los 5 a 39 años) se encuentra en descenso continuo desde 1980 al 2013. Una serie de factores han sido asociados con crisis fatales o casi-fatales, que incluyen bajo nivel socio económico, comorbilidades psiquiátricas, sexo femenino, obesidad, tabaquismo, falta de adherencia al tratamiento y el antecedente de haber padecido una crisis casi-fatal. Estos pacientes deben ser identificados y seguidos de manera regular. Deben reconocer rápidamente los signos y síntomas de una crisis asmática, contar con un plan de acción y consultar inmediatamente ante la falta de respuesta.
Errores frecuentes en el manejo de las crisis asmáticas A continuación se enumeran los errores más frecuentes en el manejo de las exacerbaciones asmáticas. 1. Errores en la técnica inhalatoria 2. No contar con un plan de acción por escrito 3. Desconocimiento de la función de los aerosoles 4. Error en la frecuencia de administración de la medicación 5. No asociar el bromuro de ipratropio en las crisis moderas - severas 6. Administrar corticoides endovenosos en las crisis leves y moderadas 7. No utilizar el sulfato de magnesio en aquellos pacientes que no respondieron a los broncodilatadores + corticoides Módulo Nro. 3: CRISIS ASMATICA Dr. Juan E. Balinotti – Dr. Daniel V. Chang
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8. Uso de aminofilina 9. Uso de antibióticos 10. Uso de expectorantes y mucolíticos 11. No lavar la aerocámara con agua y detergente. Este último, reduce la carga electroestática, disminuyendo la cantidad de aerosol que se adhiere a las paredes de la aerocámara y por ende facilitando una mayor deposición pulmonar. 12. Identificar tardíamente a aquellos pacientes con riesgo de presentar una crisis grave 13. Ingreso tardío a unidad de cuidados intensivos
Conclusiones Finales La crisis asmática es un motivo de consulta frecuente en las salas de emergencias. Se presenta con un comienzo agudo y progresivo de dificultad respiratoria. Puede manifestarse con un amplio espectro clínico de severidad que debe ser evaluado cuidadosamente para realizar un diagnóstico precoz y tratarse de forma enérgica. Nunca se debe desestimar la severidad de la crisis dado que pueden poner en peligro la vida. Es prioritario realizar un interrogatorio rápido y dirigido con el fin de determinar tiempo de evolución y severidad del cuadro. El objetivo del tratamiento es revertir precozmente la dificultad respiratoria, por lo que debe iniciarse en el domicilio, con una familia capaz de reconocer los síntomas e iniciar un plan de tratamiento a realizarse de manera correcta. El salbutamol es el broncodilatador de elección, y en las crisis severas se debe asociar bromuro de ipratropio por su efecto broncodilatador sinérgico. En las crisis moderadas y severas, la administración de corticoides sistémicos debe realizarse tempranamente. La vía oral es la de elección para su administración. El médico debe identificar aquellos pacientes con factores de riesgo de desarrollar una crisis asmática grave y tener presente las indicaciones de internación en sala de cuidados intensivos pediátricos.
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