Bienestar Bovino - Capítulo 02

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Manejo del período de transición Jorge Ávila García | Tania R. Mena Sánchez | Ximena Arroyo Yllanes

Existe una etapa de atención prioritaria de la vaca que se extiende tres semanas antes y después del parto, conocida como período de «transición», en dónde existe una elevada demanda de nutrientes, la cual debe manejarse para evitar desórdenes metabólicos y nutricionales que repercutan en la eficiencia del sistema de producción de leche.


1. Introducción Se le conoce como período de transición al hecho comprendido entre las tres semanas previas al parto y las tres semanas después del parto. En él se observan varias etapas: la de vaca seca, cuando se detiene la producción láctea con el fin de dejar descansar, tanto la glándula mamaria como a la vaca entre cada lactación. Otra etapa es la de reto, cuando se trata de que la vaca cambie sus características de una vaca en descanso lactacional (sin producción) a una vaca alta productora; y finalmente, la última etapa, de posparto, en donde la vaca presentará una alta demanda de nutrientes y energía, para producir las cantidades esperadas de leche, así como el retorno a su ciclicidad reproductiva. Una de las principales problemáticas de este período, es la variabilidad y dificultad para alcanzar el pico de lactación deseado, debido principalmente a: a) Alimentación por debajo de los requerimientos nutricionales. b) Problemas metabólicos (por mala dieta o malos manejos de adaptación a la alimentación). c) Condición corporal no adecuada. e) Bajo Consumo de Materia Seca (cms). Para evitar lo anterior, es necesario implementar un programa integral de alimentación y manejo de salud, que permita que las vacas tengan una condición corporal óptima de 3.5 puntos durante todo el período seco. No hay que olvidar que la cantidad de energía y nutrientes, varía dependiendo del estado de la vaca (vaca seca, vaca productora vacía o vaca productora gestante). Asimismo, deben prevenirse excesos o deficiencias de nutrientes y energía, y preparar la flora y las papilas ruminales para la dieta de vaca alta productora. Los dos errores que más se presentan en la alimentación durante el período de transición son: a) Alimentación correcta al inicio y mitad del período de transición pero mala alimentación al final. Estas vacas están predispuestas a enfermedades como la acidosis ruminal subclínica, desplazamiento abomasal, infertilidad y problemas derivados del bajo consumo de Materia Seca al inicio de la lactancia. b) Mala alimentación al inicio y mitad del período de transición y alimentación correcta al final del período. Estas vacas generalmente terminan con una condición corporal excesiva (>4) y están predispuestas a enfermedades como la cetosis, hígado graso, desplazamiento abomasal y distocia.

2. ¿Cómo se seca una vaca? La vida productiva y reproductiva de una vaca lechera comienza por el cuidado de la vaca seca. Debe recordarse que el período de gestación comprende nueve meses (277-290 días) y es, en las unidades ganaderas éxitosas y productivas en donde se tienen bien establecidos los tiempos de producción, períodos de espera voluntarios, inseminaciones y fechas esperadas de parición. Cuando una vaca cumple aproximadamente siete meses de gestación, se le deben realizar varios manejos que permitan un secado oportuno y un adecuado descanso de la glándula mamaria antes de la siguiente lactación. La práctica más común de secado es la interrupción o disminución del alimento ofrecido al animal, tanto en cantidad como en número de porciones al día. Existen dos tipos principales de secado: 40

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a) Abrupto. Es importante revisar la ubre de la vaca secada por este método. Si durante la examinación resulta una ubre sana, sin mastitis, con prueba de California negativa, se procede a la aplicación de antibióticos por vía intramamaria de larga duración en el último ordeño. Se recomienda este tipo de secado únicamente en hatos con muy buen control de mastitis. b) Paulatino. Se aumenta el tiempo entre ordeños. Puede espaciarse la ordeña cada dos o tres días hasta el secado completo de la ubre. Al secarse también se aplican antibióticos intramamarios. Se recomienda para producciones que tienen bajo control de mastitis o si la vaca al secarse tiene mastitis. Cualquier tipo de secado exige un monitoreo constante de la vaca. Es primordial aislar a la vaca seca del grupo productor y tener cuidado con la ubre, para que no exista infección o inflamación. Esto es fundamental ya que en el período de lactación, lo más importante es que la vaca comience a ciclar y a producir leche rápidamente. El período posterior al parto es difícil para la vaca, ya que el Consumo de Materia Seca (cms) disminuye considerablemente: el animal pasa de los 14 kg durante el secado a los 5-7 kg, unos días antes del parto. Uno de los grandes retos del médico veterinario durante este período es evitar que la vaca disminuya su cms. A mayor disminución del cms antes del parto, mayor cantidad de problemas se tendrán después del parto, ya que la recuperación de estas vacas será más difícil que aquellas que mantuvieron un cms constante. Lo importante es que la vaca después del parto, siga consumiendo buenas cantidades de concentrado (principalmente) y tratar de que a los 30 o 40 días posparto tenga un rango de consumo de alrededor de 24 kg de Materia Seca (ms). Los problemas metabólicos más comunes en las vacas se originan por los malos manejos y cuidados durante este período. Por ello, deben realizarse evaluaciones constantes a las vacas secas, así como análisis de laboratorio para determinar: niveles de calcio, fósforo, proteína y energía. El cambio de una vaca seca a una vaca alta productora, representa mayores necesidades metabólicas, por lo que surgen situaciones adversas como la deficiencia de calcio, la cual puede presentarse y llegar a causar hipocalcemia de tipo clínica (10% de presentaciones) o subclínica (30-40% de presentaciones).

2.1 Manejo de la vaca seca Durante la etapa de la vaca seca se presentan importantes cambios metabólicos y fisiológicos como son: el rápido crecimiento fetal; la proliferación alométrica de la glándula mamaria; el crecimiento de papilas ruminales (mayor superficie de absorción de nutrientes) y la dismunición en el consumo de la Materia Seca. Por ello, es necesario procurar que los cambios no sean tan abruptos, que exista un adecuado desarrollo ruminal y que la vaca no pierda peso en el período de transición. Asimismo, el manejo de esta etapa debe enfocarse en varios puntos entre los que destacan: prevención de enfermedades; buena calidad de calostro; tratamiento y control de la mastitis; manejo de la condición corporal (ideal 3.25 a 3.5 al parto); recorte de pezuñas, así como manejo y alimentación de las vaquillas de primer parto. Cuando se realiza el secado de las vacas, generalmente se ofrece un forraje de mala calidad. Es importante realizar la adaptación de las papilas ruminales a la alimentación con altos porcentajes de concentrado, para esto se considera el ofrecer de 4 a 5 kg de concentrado por ración (alrededor de un kilogramo por cada 100 kg de peso vivo). Todo depende de la condición corporal con la cual llegue el animal al parto. b

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La experiencia del médico veterinario permite establecer que durante el período de transición, las funciones reproductivas de las vacas se ven altamente afectadas, ya que puede presentarse una producción de óvulos anormales antes del parto, ovarios estáticos (inactivos o pequeños), déficit de progesterona, mortalidad embrionaria e incremento de días abiertos. Vacas bien alimentadas pueden presentar su primer celo 40 días después del parto, este celo generalmente se deja pasar (sin inseminación) y se insemina hasta el día 60 posparto. La ausencia de problemas metabólicos durante el período de transición permitirá un óptimo estado de salud para que las vacas puedan ser inseminadas adecuadamente en los tiempos predeterminados para cada producción; tomando en cuenta que las vacas en producciones lecheras tienen que parir cada 12 meses. Diferentes estudios demuestran que después de 12 meses, por cada día que pasa sin que la vaca esté preñada (días abiertos), en la unidad de producción se pierden de cuatro a nueve dólares.

3. Manejo del período de transición El período de transición constituye una etapa crítica y tiene un lugar estratégico en los establos de alta producción, pues durante este período, el animal debe adaptarse a las nuevas condiciones metabólicas y fisiológicas que le exigen el pasar de un estado de preñez y sin producir leche a un estado de no preñez y en donde debe producir grandes cantidades de leche. Este período requiere de grandes esfuerzos, evaluaciones y cuidados constantes del médico veterinario en forma poblacional (hato) e individual (vaca), con el fin de evitar afecciones a la salud, producción y reproducción de las vacas lecheras.

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Asimismo, el factor más limitante de este período y cuyo control es prioritario, es la ingestión de ms. La vaca después de parir debe recuperar su consumo de ms, de lo contrario, muy probablemente presenterá enfermedades metabólicas. La incidencia de estas enfermedades es mayor desde el preparto hasta el pico de la lactación (70-90 días posparto), ya que durante ese período las vacas presentan el mayor cambio de exigencia corporal, al pasar de una vaca seca a una vaca alta productora. Asimismo, los cambios en el metabolismo de las vacas son ocasionados principalmente por el tipo de dietas (altas concentraciones de carbohidratos) y el mejoramiento genético (enfocado a la producción). El consumo de ms en las vacas desciende debido a los siguientes factores: a) Altos niveles de estrógenos. b) Estrés (aumento de cortisol). c) Aumento del tamaño del becerro dentro del útero. d) Mala palatabilidad del alimento. e) Gran cantidad de fibra en el alimento (es posible disminuir la fibra si se sutituye por semilla de algodón. Se agregan de uno a dos kg por ración y se obtienen buenos resultados). Por otra parte, para obtener un manejo nutricional óptimo durante este período, es necesario dividir a los animales en dos grupos: vacas que están al principio y a la mitad del período de transición, y aquellas que están en una etapa previa al parto (cinco días antes de la fecha programada de parto). Esta división le permite al productor, obtener un aumento en la producción de entre 500 a 1,000 kg más de leche en la próxima lactación y a su vez mejorar la salud integral y la fertilidad de las vacas. Se han establecido cuatro metas fisiológicas que afectan el rendimiento de la vaca durante el período de transición (Goff y Horst, 1997) y son las siguientes: a) Adaptación de la flora y papilas ruminales a una dieta más alta en energía (principio de la lactación). b) Mantener los niveles normales de calcio sanguíneo, potasio y sodio durante el período del parto. c) Mantener adecuadamente el sistema inmune. d) Mantener un balance positivo de energía hasta el momento del parto y después del parto. Minimizar el balance negativo a través de un adecuado manejo nutricional con dietas uniformes, muy bien balanceadas y repetidas al menos tres veces al día. Por todo lo anterior, es fundamental establecer un programa de monitoreo y manejo preventivo durante el período de transición y cuyos objetivos principales sean: a) La vaca debe tener un parto sin complicaciones, lo cual se puede lograr con cuidados adecuados durante la etapa de la vaca seca. b) La vaca debe estar libre de enfermedades metabólicas e infecciosas. c) La vaca debe incrementar su consumo de alimento durante el preparto y el posparto. Si una vaca tiene un adecuado consumo de ms durante el posparto, podrá lograr las producciones previstas, siempre y cuando se encuentre libre de enfermedades. b

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d) Incremento de la producción láctea. Al aumentar el consumo de alimento luego de la recuperacipón del parto, se observa automáticamente un aumento en la producción de la vaca. Este incremento está relacionado con el bienestar del animal. e) Inicio de la ciclicidad reproductiva. Este proceso es de gran importancia, ya que permitirá mantener una producción homogénea y cercana a las metas esperadas. Por ello, el mantenimiento de una alta eficiencia reproductiva en el período de transición es fundamental para alcanzar la rentabilidad de la producción lechera a corto y mediano plazo. Esto se puede lograr por medio del establecimiento de un programa de manejo integral, en donde existan cinco rubros o actividades principales: a) Manejo de la Condición Corporal (cc). b) Control de Balance Energético Negativo (ben). c) Hipocalcemia clínica y subclínica. d) Salud ruminal. e) Estado de elementos, traza y antioxidantes.

3.1 Manejo de la Condición Corporal (cc) El manejo de la Condición Corporal debe ser uno de los factores más cuidados durante el período de transición. Una vaca debe entrar al período seco con una cc óptima de 3.5 – 3.75. Si la vaca entra con una cc menor o mayor, los parámetros reproductivos y productivos se verán afectados. El Consumo de Materia Seca (cms) y agua en el período cercano al parto está ligado al estrés, a la disponibilidad y calidad del alimento y al comportamiento social. Bertics redactó un documento en el cual afirma que el Consumo de Materia Seca alrededor del día del parto disminuye notablemente, y esto tiene repercusiones metabólicas en los animales. GRÁFICO 2: CONSUMO DE MATERIA SECA DE VACAS EN TRANSICIÓN

Gráfico 1: CONDICIÓN CORPORAL en diferentes momentos del ciclo productivo al secado

3.0 - 3.5

al parto

3.0 - 3.5

a la monta o ia

> 2.5

cc

a los 150 días de leche

2.75

cc

a los 200 días de leche

2.75

cc

a los 250 días de leche

2.75 - 3.0

cc

cc

cc

NOTA:“BCS Cowdition” es una aplicación (app) desarrollada por Bayer junto con el Fraunhofer Institute for Applied Information Technology (FIT) de Alemania, la cual permitirá a médicos veterinarios y ganaderos, evaluar con precisión la Condición Corporal y el estado de salud de sus vacas de leche, y detectar posibles trastornos metabólicos. La aplicación está disponible de manera gratuita en AppStore y GooglePlay en idiomas español e inglés. http://www.animalhealth.bayer.com/5770.0.html

Días en relación al parto

FUENTE: Bertics et al. (1992).

FUENTE: Elaboración propia. Jorge Ávila.

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Otros factores de la dieta que deben ser evaluados son: palatabilidad de la dieta; concentración de energía y nutrientes; tamaño de partícula; fibra efectiva y humedad de la dieta. Asímismo, el cuidado de la cc facilita la transición de una vaca seca a una alta productora. Por ello, algunos de los aspectos principales que deben considerarse son: a) Vacas gordas (cc >4) bajan más drásticamente su cms en comparación con las vacas que poseen una cc adecuada durante su etapa productiva. b) Vacas con cc mayor o igual a 4, presentan mayor predisposición a hipocalcemia e hígado graso. c) Vacas al parto con cc mayor a 3, pierden con rapidez su cc. Por lo tanto, la cc ideal y recomendable al momento del parto es de 2.5–3. d) Vacas con 4.3 de cc al secado, pierden mayor cc durante el período seco y hasta un mes después de la lactancia siguiente. Tienen mayor predisposición a desplazamiento de abomaso, hipocalcemia, cetosis, endometritis e incremento de los días abiertos, en comparación con las vacas que poseen 3.8 de cc. Finalmente, una gran reducción en el balance de energía alrededor del parto puede causar diversos desórdenes en la salud del ganado bovino, ocasionando principalmente un desbalance energético negativo al inicio del período de lactación.

3.2 Balance Energético Negativo (ben). Unos días antes del parto (gestación y crecimiento final del feto), es fundamental mantener un balance energético positivo, ya que durante esa etapa ocurre una depresión (dismunición) en el Consumo de Materia Seca (cms). Dicha depresión (dismunición) coincide con una demanda de energía cada vez mayor por parte del feto, es por ello, que el insumo de "energía" es menor que el consumo de "energía" y esto crea un estado de Balance Energético Negativo (ben). A diferencia de una vaca que tuvo un adecuado aporte de energía durante el período seco sin disminuir el cms, una vaca muy delgada (cc <3) no alcanza su potencial máximo de producción. Incluso, se ha documentado que las vacas con un mayor Balance Energético Negativo (ben), generalmente tienen más días abiertos y sufren afectaciones hormonales importantes para la reproducción como: alteraciones en lh, fsh, insulina, bst y el factor de crecimiento.

4. Control de enfermedades metabólicas Las tres enfermedades metabólicas más frecuentes e importantes en el ganado bovino durante del período de transición (etapa caracterizada por una disminución del consumo de alimento) son las siguientes: hipocalcemia, lipidosis hepática (enfermedad del hígado graso) y acidosis ruminal.

4.1 Hipocalcemia Con el inicio de la lactación, la mayoría de las vacas experimentan cierto grado de hipocalcemia. La hipocalcemia es el resultado del flujo repentino de calcio sanguíneo al calostro, esto se origina debido a las altas concentraciones de calcio que contiene (0.26%). Si una vaca produce 10 litros de calostro, estará perdiendo alrededor de 26 b

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gramos de calcio. Durante las primeras 24 horas después del parto, la cantidad de calcio en el calostro es nueve veces superior al calcio disponible en el plasma.

4.1.1 Diagnóstico En la mayoría de las vacas, la activación y regulación del calcio en la sangre se mantiene en niveles normales durante el período de posparto. Si el sistema de regulación del calcio no funciona, la severidad y duración de la hipocalcemia se incrementa y esto genera grandes desórdenes en la vaca durante el periparto. De ahí la importancia de mantener el calcio en los niveles normales para evitar problemas de hipocalcemia clínica o subclínica: a) Hipocalcemia clínica. Mal llamada «Fiebre de leche», es generalmente de presentación aguda. Su incidencia es relativamente baja de 1.2% a 14% y generalmente responde bien a un tratamiento de emergencia. El riesgo de padecerla se incrementa con la edad. Sin embargo, antes se pensaba que las vacas adultas eran las únicas que la presentaban, actualmente existen casos de vaquillas que presentan la enfermedad, esto debido a las altas producciones alcanzadas en la primera lactación. Los principales signos de la hipocalcemia clínica aguda son: postración posparto de la vaca (del cual puede levantarse); temblores musculares; disfunción neuromuscular; postración esternal y lateral (fase 3); temperatura subnormal (37°c); cuello en flexión y timpanismo ruminal por atonía.

b) Hipocalcemia subclínica. Tiene una prevalencia alta de 60% y su importancia radica en que su presentación favorece la aparición de otras enfermedades relacionadas con el parto y genera una reducción de hasta un 14% en la producción de leche, causando grandes pérdidas económicas para el hato. Los principales signos de la hipocalcemia subclínica son: rumen, útero, abomaso e intestinos atónicos. En la práctica clínica con anterioridad se daba mayor importancia a las vacas caídas y poca atención a las vacas con hipocalcemia subclínica. Hoy se ha encontrado que la hipocalcemia subclínica está relacionada con al menos 14 enfermedades, ya que genera problemas de contracción de musculatura (principalmente lisa) y por lo tanto, favorece desórdenes como: indigestión simple, ruminal (por falta de motilidad), desplazamiento de abomaso, distocias, prolapsos uterinos, retención placentaria, incremento en la incidencia de mastitis, un mayor número de días abiertos, endometritis, cetosis, involución uterina más lenta y ovulación retardada. 46

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GRÁFICO 3: Cambios en los constituyentes sanguíneos en vacas normales y en decúbito. faceta clínica (mg/100 ml)

Normales

Ca

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Mg

9.4

4.6

2.1

Al parto Vaquillas

9.0

5.3

2.6

Adultas

8.0

3.9

2.8

2.5 - 3

3

Hipocalcemia subclínica Decúbito

6.7

Decúbito

Hipocalcemia clínica < 6.0 mg/100 ml de Ca++

Fuente: Adaptación a partir de Divers t, Peek s. (2008). Rebhun’s diseases of dairy cattle. Saunders Elsevier, St. Louis, Missouri. eua. 2a Ed. 286-292.

4.1.2 Tratamiento El objetivo del tratamiento es restablecer los niveles de calcio sanguíneo. La administración de un frasco de 100 ml de CalfonMR Fuerte (Glucoheptonato de calcio, Gluconato y Sacarato de calcio + Buthafosfan) o 500 ml de Borogluconato de calcio al 23% por vía intravenosa, provee 10.8 g de calcio. Siempre se recomienda la administración subcutánea de 250 ml de Borogluconato de calcio después del tratamiento inicial, o bien, una o dos botellas de Calform energyMR, entre 8 y 12 horas después de la aplicación de CalfonMR Fuerte. Esto reduce los signos y síntomas clínicos de la enfermedad, sin embargo, la hipocalcemia continuará por 2 o 3 días más. Asimismo, se recomienda el uso de agujas de calibre 14 al 18 y de preferencia de soluciones que además de calcio contengan potasio.

4.1.3 Prevención Se ha demostrado que el uso de dietas con sales aniónicas causan una acidificación del ph sanguíneo, favoreciendo el funcionamiento de la glándula paratiroides. El nivel de ph necesario para que pueda actuar adecuadamente en el organismo es de 6.6-7. Para la prevención debe disminuirse en el período periparto, el consumo de alimento con altas concentraciones de cationes, como la alfalfa, y se recomienda utilizar alimentos con bajas concentraciones de cationes.

4.2 Lipidosis hepática (hígado graso) Se presenta en un 30%-40% de las vacas después del parto. Es un problema grave y bastante difícil de controlar. Es importante recordar que durante el período de transición debe cuidarse mucho la Condición Corporal (cc). Una cc de 3.5-3.8 es ideal al momento del parto. La lipidosis hepática se origina generalmente por un exceso de triglicéridos en el parénquima hepático. El hígado se torna de color amarillo ocre y es altamente friable. Se presenta por una alta movilización de triglicéridos ante la elevada demanda energética y la poca cobertura de la misma. Es importante que las vacas antes del b

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parto se acostumbren a comer concentrado. De esta forma, el cambio en la alimentación no será tan drástico y las vacas podrán adaptarse tempranamente a las dietas ofrecidas durante la lactación.

4.2.1 Diagnóstico Generalmente las vacas tienden a perder cc después del parto, y es entonces que puede detectarse un ligero olor a acetona en la orina o en la cavidad oral de las vacas afectadas, el cual puede estar relacionado con una gluconeogénesis aumentada o un catabolismo excesivo de lípidos. Para el monitoreo del balance energético se pueden usar en forma rutinaria, los metabolitos en sangre, principalmente el Betahidroxibutirato para el monitoreo de cetosis subclínica entre los primeros 8 y 10 días posparto. Así como el chequeo de los Ácidos Grasos No Esterificados (nefa’s) a los 15 días preparto. Es recomendable 8 días después del parto, evaluar la presencia de cuerpos cetónicos en orina. Cuando existe producción de cuerpos cetónicos es alta la probabilidad de hígado graso y nos indica en un 100% de los casos, la presencia de un Balance Energético Negativo (ben). Existe otro tipo de diagnóstico como las tiras reactivas. Éstas detectan principalmente el betahidroxibutirato. La reacción es inmediata. Para obtener la muestra de orina se lava bien la vulva, se utilizan guantes y pipetas esterilizadas; la pipeta se conecta con la vejiga urinaria y puede realizarse un ligero masaje. Es importante realizarlo con mucho cuidado para no lastimar a la vaca. Generalmente se evalúa a un grupo de vacas completo. Otro método de diagnóstico es por medio de cetómetro, el cual es muy sencillo de utilizar, sin embargo, los reactivos tienen un costo aproximado de cuatro dólares por tira reactiva, lo cual eleva los costos para el diagnóstico. Dos o tres semanas antes del parto se puede detectar la enfermedad por medio de punción hepática, se toma una muestra y a través de la técnica de flotación en sulfato de cobre, se determina la cantidad de grasa. Se puede permitir hasta un 10% de vacas afectadas con esta enfermedad, pero si el porcentaje es mayor, se habla de un mal manejo en el período de transición.

4.2.2 Tratamiento El tratamiento consiste generalmente en la aplicación de 25 ml de CatosalMR (Butofosfan + Vitamina b12) por cinco días o bien, un frasco de suero glucosado al 50% por vía iv bid durante 12 días. Si no responde adecuadamente al tratamiento, debe administrarse un litro de propilenglicol durante 4 o 5 días. Si continúa sin responder, también puede aplicarse Dexametasona 20 mg en dosis única por vía im para estimular la gluconeogénesis. Es importante hacer un diagnóstico de desplazamiento de abomaso o atonía ruminal en las vacas afectadas por esta enfermedad y evaluarlas a los ocho días después del tratamiento, principalmente para saber si han reaccionado favorablemente al mismo.

4.2.3 Prevención En un estudio realizado en distintos establos del Estado de México, en el cual se evaluó la presencia de cuerpos cetónicos, en una problación aproximada de 2,000 vacas, los resultados fueron alarmantes, ya que se detectó la presencia de cuerpos cetónicos en porcentajes del 30% al 40 por ciento. Lo más relevante del estudio fue que en sólo uno de los establos, no se detectó ninguna vaca con presencia de cuerpos cetónicos, el hecho se atribuyó a que en ese establo se agregaban en la dieta diaria, de dos a tres kilos 48

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por vaca de semilla de algodón. Por tal motivo, se recomienda incluir en la dieta de las vacas antes del parto, la semilla de algodón (en la misma proporción) así como la cascarilla de algodón o soya, para que la vaca no pierda peso, ni cc después del parto. Se ha encontrado también que los Carbohidratos No procedentes de la Fibra (cnf) generalmente tienen más contenido energético y en las vacas promueven mayor ingesta de alimento, en comparación con los alimentos con elevado contenido de fibra. Al incrementarse el consumo de energía durante el preparto, se aumenta el cms y esta relación se mantiene en la etapa posparto. Por ello, las vaquillas necesitan ser alimentadas con una dieta más alta en proteínas que la de las vacas adultas, con el fin de cubrir sus requerimientos de crecimiento y compensar así su ingestión más baja de alimento. La utilización de raciones mezcladas facilita el uso de aditivos (como la melaza), los cuales promueven el cms. De acuerdo con lo anterior, se han realizado cambios en el factor nrc 1989, debido a que no cumplía con los requerimientos de las vacas lecheras modernas. Ahora, el factor nrc 2001 ha reducido el porcentaje de fdn y fda, para incrementar el consumo de energía. GRÁFICO 4: Factor NRC (National Research Council) Factor

nrc

1989

nrc

2001

Megacalorías de en

1.254

1.540-1.606

fdn

35%

33% o más

fda

27%

21% o más

Proteína

12%

Vacas 12% Vaquillas 13.5%-15%

Calcio

0.25%

0.45%

Fósforo

0.30%

0.30%-0.40%

Magnesio

0.35%

0.35%-0.40%

Cloro

0.20%

0.15%

Potasio

0.65%

0.52%

Sodio

0.10%

0.10%

Azufre

0.20%

0.20%

Fuente: Adaptación a partir de información de National Research Council. 2001. Nutrient Requirements of Dairy Cattle. Acad. Press. Washington, DC.

Una forma eficaz de prevenir la incidencia de esta enfermedad en la unidad de producción, consiste en implementar un programa exhaustivo de control y manejo de acuerdo a las siguientes recomendaciones: evitar vacas secas sobrecondicionadas; disminuir sobrepoblación en los corrales; evitar cambios de grupo; no realizar cambios drásticos de dieta; mejorar el espacio individual; propoicionar a los animales buena calidad de agua y lograr que las vacas vivan en un estado de confort. Finalmente, es importante que la vaca no deje de consumir alimento antes del parto y que se realicen las siguientes evaluciones: b

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a) Evaluación de cuerpos cetónicos, una semana y hasta un mes después del parto. El porcentaje es muy importante en las producciones. Si es muy elevado, probablemente nos indica la existencia de una enfermedad. b) Evaluación de temperatura corporal. Si la vaca presenta fiebre, probablemente nos indica la presencia de alguna enfermedad infecciosa. Si presenta hipotermia puede hablarse de hipocalcemia. c) Monitorear la involución uterina. d) Monitorear movimientos ruminales. e) Monitorear desplazamiento de abomaso. Cualquiera de los casos anteriores debe ser signo de alerta para el médico veterinario, ya que la vaca dejará de consumir alimento y puede presentar un ben y/o lipidosis hepática.

4.3 Acidosis ruminal La acidosis ruminal es una enfermedad con alta incidencia en el período de transición y está caracterizada por un importante aumento en la concentración ruminal de ácido (principalmente láctico) y su posterior absorción hacia los fluidos corporales. Como es ampliamente conocido, las producciones lecheras en la actualidad buscan vacas altamente productivas, lo cual se traduce en requerimientos de energía más altos. Estos requerimientos son a menudo cubiertos con dietas con elevadas concentraciones de carbohidratos altamente fermentables, principalmente provenientes de cereales. Estos carbohidratos forman rápidamente Ácidos Grasos Volátiles (agv), los cuales son necesarios para cubrir los requerimientos de energía de una vaca alta productora. Sin embargo, la línea entre salud ruminal y desequilibrio de las micropoblaciones ruminales celulolíticas o aminolíticas puede ser fácilmente traspasada, causando una acumulación indeseada de agv en el rumen y una disminución de ph ruminal (con valores menores a 6), lo que provoca la condición conocida como acidosis ruminal. Esta disminución en el ph ruminal produce la eliminación de Protozoarios (que no sobreviven a exposiciones menores a 5.5) y otros microorganismos, favoreciendo la proliferación de bacterias Gram positivas como Streptococcus bovis, las cuales comienzan a producir lactato y con ello, aumentan las poblaciones de lactobacilos, incrementando aún más la producción de ácido láctico y, en consecuencia, disminuyendo aún más el ph ruminal. El crecimiento de las bacterias que digieren el almidón sólo se favorece con un ph de 5.5 a 6. La disminución del ph ruminal por debajo de 5.5, junto con la presencia de ácido láctico, afecta la absorción de agv, provocando su acumulación en el rumen. A diferencia de las células del abomaso, las células del rumen no están protegidas por mucosidades, lo que significa que son vulnerables a daños por químicos como un bajo ph ruminal, acumulación de agv y lactato. Esto provoca una rumenitis, es decir, la inflamación del epitelio ruminal, en donde las bacterias pueden colonizar las papilas y drenar hacia la circulación portal, causando problemas mayores debido a su gran cantidad de endotoxinas. Posteriormente dentro del rumen puede producirse paraqueratosis, erosión y ulceración del epitelio ruminal. Por otro lado, la presencia de endotoxinas en el torrente sanguíneo desencadena una respuesta por parte del sistema inmune del animal, la cual provoca la producción de histamina y prostaglandinas para contrarrestar el efecto de las endotoxinas. Esta liberación de agentes mediadores de la inflamación, causa daños principalmente a algunos endotelios, como puede ser el caso de las laminillas del casco de las pezuñas, lo que puede desencadenar 50

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una laminitis. Además, la presencia de bacterias que drenan a la circulación puede originar abscesos hepáticos, peritonitis, endocarditis bacteriana, pielonefritis, abscesos en articulaciones y neumonía tromboembólica. Los rumiantes generalmente estabilizan su ph y los ácidos producidos, a través de diversos mecanismos, por ejemplo, las vacas tienen un excelente mecanismo estabilizador en la saliva, la cual posee grandes cantidades de sodio, potasio, bicarbonatos y fosfatos, y constituye aproximadamente la mitad del bicarbonato que necesita el rumen. La cantidad de saliva producida depende del tiempo que la vaca pasa comiendo, rumiando y descansando. Otro mecanismo, es la habilidad del rumen para absorber rápidamente agv, debido a que las papilas aumentan su tamaño cuando el animal es alimentado antes del parto con dietas altas en granos. Sin embargo, bajo ciertas circunstancias, este mecanismo de autorregulación no funciona y se presenta entonces, la acidosis ruminal. La gran mayoría de los casos de acidosis ruminal están asociados con el consumo excesivo de carbohidratos altamente fermentables. Una causa muy frecuente es el consumo de granos antes de la ingestión de forraje, o un forraje que no proporcione fibra efectiva (se entiende por fibra efectiva aquella que tiene un tamaño mayor a 2.5 cm). Esta serie de malos manejos provoca que el animal carezca de la facultad de estimular la rumia y como consecuencia, disminuya la producción de saliva, único agente que actúa como una sustancia aditiva (bufferBicarbonato de sodio y Sesquicarbonato de sodio) en el proceso digestivo de los rumiantes. Otras de las principales causas que provocan la acidosis ruminal son: la falta de adaptación del rumen a las dietas con alta cantidad de concentrado (papilas ruminales); malas prácticas de la alimentación (comidas irregulares y no tener tiempos fijos de alimentación); privación del alimento por largos períodos; grados altos de humedad en alimentos fermentados (ensilados); altas cantidades de grasas y aceites no saturados en la ración diaria y una ración mal mezclada, o bien, alimentación con ingredientes por separado en vez de una ración integral. Existen tres diferentes tipos de acidosis ruminal: a) Acidosis ruminal subaguda. También se conoce como sara por sus siglas en inglés (Subacute Ruminal Acidosis). Está caracterizada por períodos de ph ruminal moderadamente deprimidos (aproximadamente de 5.0 a 5.5) que pueden durar varias semanas o incluso, meses. En este caso sí existe una adaptación bacteriana ruminal para metabolizar el ácido láctico, sin embargo, la acidez se da principalmente por la acumulación de agv y la falta de absorción ante el daño a las papilas ruminales. No es apropiado definirla como crónica en ganado lechero, debido a que los períodos en los que se puede presentar son entre el parto y los cinco meses posteriores al parto. Tampoco es apropiado definirla como subclínica porque el ganado afectado presenta muchos signos clínicos específicos, aunque el inicio de éstos sea retrasado. Los signos clínicos de esta enfermedad son: depresión, pérdida de apetito, diarrea leve con una calificación por debajo de 2 (véase formato de evalución al final del capítulo), predisposición a la presentación de neumonía tromboembólica, laminitis, sobrecrecimiento de la pezuña, abscesos en la suela y úlceras de la suela. Esta enfermedad puede llegar a ser letal. b) Acidosis aguda (moderada). Se origina por un consumo excesivo de carbohidratos altamente fermentables, lo que provoca una disminución súbita y sin compensación del ph ruminal y un aumento del ácido láctico ruminal. Las vacas no adaptadas a dietas altas en grano son particularmente susceptibles a la acidosis ruminal aguda, así como las vacas que han tenido un período de restricción de alimento muy largo y se les reintroduce una dieta alta en granos. Los signos clínicos de esta enfermedad son: depresión, pupilas dilatadas, taquicardia, diarrea, pérdida de condición corporal, baja en la producción, daño ruminal (úlceras) y abscesos b

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en hígado y pulmón. Un signo clínico fundamental es la postración del animal. El animal puede morir entre dos y cinco días después de la presentación de los signos. c) Acidosis sobreaguda (severa). Se origina como consecuencia de un sobreconsumo extremo de granos. Generalmente son animales que comen granos ad libitum. Los signos que pueden apreciarse son: anorexia completa, dolor abdominal, taquicardia, taquipnea, diarrea, letargia, exaltación, recumbencia y muerte súbita entre las primeras 24 a 48 horas. Una vaca que sobrevive a este tipo de acidosis ruminal puede presentar posteriormente complicaciones de rumenitis micótica o bacteriana severa.

4.3.1 Diagnóstico El diagnóstico de esta enfermedad se puede realizar por sonda esofágica o punción del rumen (rumenocentésis) en vacas recién paridas y altas productoras. El procedimiento de rumenocentesis (Nordlund) es el siguiente: a) Preparar un área cuadrada de 10 cm, localizada entre 12 cm y 20 cm caudoventralmente a la articulación costocondral de la última costilla en línea paralela a la rodilla. b) Después de contener a la vaca, insertar una aguja de 1.6 mm (calibre 16) a 12 cm, en el área preparada hacia el rumen. c) Adaptar una jeringa de 10 ml y aspirar el líquido ruminal. Si se tapa la jeringa desadáptela y saque aire, luego readáptela y continúe. d) Generalmente se pueden aspirar fácilmente entre 1 y 3 ml de líquido ruminal. Tape la jeringa y mantenga en frío. e) Evaluar el ph de líquido utilizando un potenciómetro. Los indicadores de papel de ph no proveen la precisión deseada. f) Los mejores resultados se obtienen a partir de 12 vacas por grupo. g) Las muestras deben ser tomadas 2 a 4 horas después del alimento en hatos con alimentación a base de componentes, y de 4 a 8 horas después, en producción con alimentación compuesta por Ración Total Mezclada (tmr Total Mixed Ration). h) Un diagnóstico se considera positivo cuando el 25% de un grupo de vacas presentan valores de ph ruminal menores a 5.5.

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i) Los valores entre 5.6 y 5.8 son considerados como marginales o intermedios. j) Los valores arriba de 5.9 se consideran normales en vacas alimentadas con concentrado. Existen algunas evaluaciones que complementan el diagnóstico y que deben realizarse rutinariamente (en el 10% de los hatos de alta producción y de preferencia de dos a cinco horas después del consumo de concentrado), y son las siguientes: a) Evaluación de heces. Si bien la evaluación de las heces no constituye una medición precisa, es otra herramienta que puede utilizarse para monitorear el estado nutricional de las vacas altas productoras y brindarnos información acerca de la salud en general y la función digestiva de las vacas (véase formato de evalución al final del capítulo). b) Observación de vacas rumiando. También puede tomarse en cuenta, el porcentaje de vacas que se encuentren rumiando en un momento determinado en un hato. Se considera que debe existir al menos un 40% de vacas rumiando para determinar que existe una buena capacidad endógena de amortiguación (salivación).

4.3.2 Tratamiento La dificultad para diferenciar la presentación aguda o subaguda de esta enfermedad, dificulta su diagnóstico y tratamiento. La acidosis sobreaguda demanda una acción rápida, rumentomía y remoción del contenido ruminal, seguido de la terapia de fluidos y electrolitos para compensar el ph ácido. Asimismo, debe proporcionarse tratamiento oral con bicarbonato de sodio, en una dosis de 200 a 300 g, dos veces al día durante dos o tres días. Pueden aplicarse antibióticos como Oxitetraciclina en una dosis de 5 g por vía oral, para disminuir las poblaciones de lactobacilos. Para la recuperación de flora ruminal, puede utilizarse flora sintética o transferencia de un animal sano. Aproximadamente de cuatro a siete litros durante tres días. En caso de tratamientos agudos, para amortiguar el dolor y la inflamación causados por laminitis, se recomienda antiinflamatorios no esteroideos o antihistamínicos como FluxavetMR (Flunixin de meglumina) en su dosis clásica (1.1-2.2 mg/kg pv) sin superar las tres aplicaciones y evitar así la presentación de úlcera abomasal. Si la acidosis ruminal ya está presente en el hato lechero, de inmediato deben disminuirse los niveles de almidón, cambiar la dieta e incrementar la energía con ingredientes energéticos de sobrepaso y revisar si la cantidad de fibra efectiva en la dieta es adecuada, de lo contrario debe ajustarse.

4.3.3 Prevención Las estrategias de prevención y control de la acidosis ruminal que a continuación se presentan, reúnen características que ya han sido ampliamente estudiadas y tienen bases bastante sólidas para ser implementadas en los hatos lecheros modernos: a) Preparación del rumen para el consumo de granos. Al menos tres semanas antes del parto para que en la etapa cercana al parto la vaca consuma de 4 a 6 kilogramos de concentrado, facilitando el crecimiento de las papilas ruminales e incrementando la capacidad de utilización de los agv. Con esto se facilita también la b

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adaptación de la microflora ruminal a los alimentos altamente fermentables. Es importante realizar esta transición poco a poco para que la vaca se adapte a esta nueva dieta. b) Reducción de la producción de ácidos después de cada comida. La ración integral (totalmente mezclada) es la mejor forma de lograr una disminución de agv. Este tipo de ración de forraje y granos debe proporcionar suficiente fibra larga. El 20% de las partículas de forraje deben ser mayores a 1.5 pulgadas. Lo ideal es suministrar en la primera comida de la mañana, de 1 a 2 kg de forraje entero, y después debe pasar tres o cuatro veces al día, el carro repartidor a ofrecer la ración integral. Se recomienda ofrecer la ración en varias ocasiones a lo largo del día como una forma de evitar que los animales sobreconsuman alimento y disminuyan las variaciones de ph que pueden existir durante el día (pueden llegar a ser de 0.5 a 1.0 en unidades de ph). La fibra larga masticable contrarresta el ácido producido por la digestión de almidones y azúcares. También debe considerarse el grado de digestibilidad de la fibra para estimar la cantidad de forraje administrado. Los amortiguadores de ph como el Bicarbonato de sodio pueden ayudar a mantener un ph alcalino, pero es importante recordar que no sustituye a un buen manejo nutricional de forrajes y alimentos concentrados. c) La Ración Total Mezclada (tmr) debe ser homogénea. Existen diferentes estrategias para conseguir este objetivo, la más importante es: no sobrellenar el carro mezclador. Cuando no hay una carga excesiva en el carro es posible disminuir significativamente la variación de los componentes clave de la ración. Sin embargo, esto a veces genera un problema para el productor ya que es necesario realizar varias mezclas durante el día, incrementándose el costo por mano de obra. d) Revisar el desgaste del carro mezclador. Las cuchillas y los tornillos desgastados disminuyen la capacidad de procesar el forraje y de obtener un tamaño de partícula adecuado. El desgaste del carro mezclador obliga a aumentar el tiempo de mezclado. e) No tener más del 15% de partículas largas en la ración, ya que éstas pueden ser fácilmente seleccionadas por los animales y con ello, disminuir el consumo diario de tmr. f) Considerar el tiempo de mezclado. Se recomienda mezclar los alimentos dos o tres minutos después de haber agregado el último ingrediente (generalmente es el ensilado o un suplemento líquido). El suplemento líquido de la tmr es importante, ya que previene la selección de partes de la ración. Puede ser usado para productos de baja inclusión como minerales y aditivos. Se recomienda agregar el líquido a la mitad del carro mezclador. En la prevención, finalmente se deben considerar factores relacionados con las instalaciones de los hatos lecheros, por ejemplo el espacio en los comederos debe ser al menos de 45 cm/vaca para evitar selección de la ración integral.

4.3.4 Repercusiones en la salud y el bienestar animal Se ha estimado que la acidosis ruminal subaguda origina pérdidas económicas en los hatos, pues está relacionada con diversas enfermedades crónicas que deterioran la salud, el bienestar animal y generan repercusiones en la reproducción y fertilidad, y en la calidad de la leche. Algunos efectos de la acidosis ruminal en la reproducción y fertilidad son: 54

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a) Bajos niveles de progesterona ante la disminución en el consumo de Materia Seca. b) Causa laminitis, lo que origina dolor y estrés, acompañados de la liberación de grandes cantidades de histamina, cortisol y prostaglandinas, causando a su vez una baja de producción. La laminitis tiene un efecto directo en el retraso de la actividad ovárica en vacas lecheras. c) Pérdida de condición corporal, debido a la disminución en la motilidad ruminal y por consiguiente, disminución del consumo de Materia Seca. d) Menor tasa de concepción al primer servicio y menor tasa de preñez posparto con un aumento en el número de días abiertos. Mayor incidencia de quistes ováricos. Esto se debe a la liberación de endotoxinas por la muerte bacteriana en rumen. Estas endotoxinas estimulan la liberación de mediadores de la inflamación como il-1 y tnf-γ, los cuales suprimen la secreción pulsátil de gnrh y de lh, evitando con ello los picos de estradiol y lh preovulatorios, lo cual inhibe la ovulación. f) Mortalidad embrionaria. Una vaca que presenta acidosis ruminal clínica o subclínica, está predispuesta a presentar mortalidad embrionaria por lisis del cuerpo lúteo. Esto se debe a que las endotoxinas liberadas por las bacterias que han atravesado la pared ruminal debido a su alta permeabilidad por inflamación, provocan una liberación sanguínea de histamina y prostagladinas. Aunque una bacteria Gram negativa no llegue a estar en contacto con el lumen uterino, las endotoxinas que poseen pueden activar un aumento de pgf2α hacia el torrente sanguíneo en pocas horas, lo cual resulta en luteólisis y abortos, principalmente cuando es una gestación temprana (embrión tardío/feto temprano). Las ganancias a corto plazo que se pueden obtener en la producción lechera debido a las dietas con altas concentraciones de granos y carbohidratos fácilmente digeribles son mínimas, y van a predisponer a los animales a que presenten a largo plazo problemas graves de salud e incluso ser causa de desechos prematuros. Son varias las repercusiones que la acidosis ruminal puede generar en el bienestar animal dentro de las producciones lecheras. Por ejemplo: problemas de laminitis y cojeras. La aparición de estas enfermedades está asociada con dolor severo en los animales, disminución del consumo de Materia Seca, disminución de la actividad reproductiva, altos porcentajes de desecho y aumento en la intervención de los médicos veterinarios (Mülling). Otras repercusiones que se pueden presentar en la salud de los bovinos lecheros como secuela de acidosis ruminal son: cetosis secundaria por falta de consumo de Materia Seca, mortalidad embrionaria por altas concentraciones de prostaglandinas y endotoxinas en sangre, diarreas constantes y ocasionalmente neumonía tromboembólica, la cual es una repercusión extremadamente grave de la acidosis ruminal, ya que causa estrés severo en los animales; no tiene tratamiento y casi en todos los casos, provoca una muerte súbita.

4.3.5 Repercusiones en la producción y pérdidas económicas Tanto la disminución en el consumo de Materia Seca como la laminitis asociada a una acidosis ruminal, van a generar una disminución en la producción de leche y en el porcentaje de grasa en leche. La calidad en general de la leche también se verá afectada por la inhibición de bacterias que biohidrolizan los ácidos grasos poliinsaturados en rumen, dando como resultado una acumulación de ácidos grasos trans en la glándula mamaria y una inhibición de la formación de grasa en leche. El porcentaje de grasa disminuirá hasta un punto por debajo del promedio del hato. b

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Es importante tomar en cuenta otros factores que pueden afectar el porcentaje de grasa en leche como son: la raza, la época del año y el día de lactación. Oetzel (2007) menciona que la relación grasa/proteína no se debe considerar al realizar un diagnóstico de acidosis ruminal. Sin embargo, estudios demuestran que la acidosis ruminal produce un aumento de 0.4 puntos porcentuales de proteína por arriba del promedio de grasa en leche (Khafipour E, 2009). Existen pocos estudios referentes a la incidencia y a las pérdidas económicas que genera la acidosis ruminal. En Europa, en un estudio realizado en 18 producciones de leche en Holanda se observó una prevalencia media del 13.7% de animales con acidosis, aunque cuatro de las granjas presentaron una incidencia superior al 30% (Kleen, 2004). En Estados Unidos, la incidencia de acidosis ruminal subclínica se sitúa entre el 20% y 40% (Oetzel y col. 1999). Garret y col. (1997) estudiaron la acidosis en 15 producciones de leche en Estados Unidos y encontraron una incidencia entre 14% y 30%, y la producción de leche disminuyó en 3 kg/vaca/día. El costo anual se calculó entre 500 millones y un billón de dólares. El costo aproximado por animal afectado por día se estima en 1.12 dólares en vacas lecheras (Stone, 1999). Las pérdidas económicas dependerán de la incidencia que tenga el hato (la incidencia es mayor en el período inmediato al posparto hasta tres meses después), la etapa de lactación en la que se encuentren las vacas y el grado de signos clínicos y desórdenes asociados que presenten los animales como: laminitis, cojeras, reproducción e infertilidad (principales causas de desecho prematuro e involuntario en un hato lechero). Lo anterior constata la importancia que tiene la prevención de la acidosis ruminal en la ganadería, en particular en las producciones lecheras, tanto desde el punto de vista económico como de bienestar animal.

5. Neumonía tromboembólica Se conoce también como trombosis de vena cava caudal, trombosis de arteria pulmonar o neumonía metastásica. Es una consecuencia grave de la acidosis ruminal y frecuentemente se produce por septicemias y la colonización del hígado con bacterias (abscesos). Es una enfermedad de animales adultos; en jóvenes es poco común. Es un síndrome originado por una acidosis-rumenitis como afecciones primarias, que originan la formación de abscesos hepáticos, lo que provoca trombos en la vena cava caudal (la más afectada generalmente) o en la arteria pulmonar, que se manifiestan como bronconeumonía crónica. Los trombos en la vena cava dan origen a la formación de un aneurisma, el cual posteriormente se rompe causando hemoptisis y posible muerte súbita. La causa principal de esta enfermedad es la presencia de aneurismas provocados por los trombos bacterianos en el hígado, los cuales migran hacia grandes vasos como la vena cava caudal o las arterias pulmonares. Una dieta rica en concentrados causa una acidosis láctica en el rumen, esto aumenta la proliferación de bacterias como son las del género Fusobacterium. Dicho crecimiento bacteriano causa una rumenitis, la cual adelgaza las paredes ruminales y provoca que las bacterias que se encuentran dentro del rumen, puedan salir a la superficie peritoneal o bien, en forma de trombos viajan por vía sanguínea a la vena porta, llegando al hígado y provocando abscesos hepáticos. Estos abscesos llegan a drenarse hacia la cavidad peritoneal, provocando una peritonitis difusa o localizada. O bien, los abscesos pueden continuar por la vena cava caudal, formando émbolos sépticos en la circulación sanguínea. Estos émbolos pueden ocluir los vasos sanguíneos, causando la formación de un aneurisma y su posterior rompimiento. 56

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Cuando el vaso pulmonar (arteria pulmonar) es el principal afectado, la ruptura puede darse hacia el interior de los alveólos pulmonares, llenándolos de sangre, la cual asciende por bronquios y sale del cuerpo por medio de hemoptisis y epistaxis. Cuando están presentes estos últimos signos clínicos, el pronóstico es altamente reservado. Los principales signos clínicos se localizan en la zona de obstrucción de las vías respiratorias y son: disnea, epistaxis, hemoptisis, taquicardia, taquipnea y dilatación de venas. También puede presentarse: bronconeumonía metastásica o síndrome de muerte súbita. La necropsia siempre es un elemento diagnóstico importante para la mayoría de enfermedades. Por ello, los hallazgos patológicos quizás más relevantes de la neumonía tromboembólica son: trombos en la vena cava caudal, abscesos en hígado, riñón y pulmón; sangre coagulada en bronquios y tráquea; lesiones en el rumen; y patognomónicas de acidosis ruminal (úlceras, necrosis o cicatrices en forma de estrella).

5.1 Diagnóstico El diagnóstico se realiza a través de la historia clínica (presencia de acidosis ruminal previa) y de los signos clínicos antes mencionados (disnea, baja condición corporal y aparición repentina de epistaxis y hemoptisis).

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5.2 Tratamiento y prevención No existe tratamiento eficaz para esta enfermedad, por ello, el pronóstico es muy reservado, ya que su evolución favorable dependerá del daño a la salud del animal y del manejo de las complicaciones. En ocasiones, el animal puede recuperarse si el daño es pequeño. A veces puede presentar mejoría, pero generalmente la enfermedad es reincidente. Las medidas de prevención y los programas de control son los mismos que para la acidosis ruminal: deben evitarse cambios bruscos en la alimentación (puede agregarse Bicarbonato de sodio a la dieta), dar forraje largo (1 o 1.5 kg) como primera alimentación del día; realizar evaluación constante de ph ruminal; adecuado porcentaje de fibra efectiva; monitoreo de vacas rumiando; medición de grasa en leche y presencia de laminitis en el hato.

6. Conclusiones De acuerdo a las investigaciones que se han realizado, se puede determinar que la acidosis ruminal seguirá existiendo en las producciones de leche e incluso podría incrementarse y ser más común debido al gran progreso y los avances en la alimentación, los cuales permiten que las vacas consuman mayor cantidad de alimento. Por lo tanto, los médicos veterinarios y nutriólogos deben enfocarse a la prevención de enfermedades metabólicas y los padecimientos asociados (como rumenitis, abscesos del hígado y otros órganos, neumonía tromboembólica, pérdida embrionaria), con especial énfasis durante el período de transición (preparto y posparto). Una práctica fundamental debe ser la adaptación del rumen a dietas con alto contenido en granos, al menos tres semanas antes del parto para mejorar el crecimiento de las papilas ruminales y favorecer la disminución del efecto que tienen sobre las micropoblaciones ruminales. La buena salud ruminal es el comienzo de eficientes producciones, altos rendimientos de las vacas lecheras y óptima rentabilidad. • EVALUACIÓN DE HECES Consistencia

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“Cojín de Heces”

Succión al levantar la bota

Huella de la bota en el “cojín”

Punto 1

Delgadas, muy acuosas

Punto 2

Natillas, se escucha un chapoteo al caer

Punto 3

Natillas más gruesas. Sonido ligero al caer

Buena formación

No se siente una succión

No se nota

Punto 4

Heces duras. Sonido fuerte al caer

Buena formación. Se apila en anillos y se disemina poco

Se siente una succión al levantar la bota

Se observa la huella de la bota

Punto 5

Muy duras. En bolas parecidas a las de caballo

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Se observa muy bien la huella de la bota

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4.2 Litros/Día

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Lectura Método: LECHE mmol/L

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Lectura Método: ORINA mg/dl

4.1 - 5.0

2.7 - 4.0

2.2 - 2.6

2.1

2.0

1.9

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1.7

1.6

1.5

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0.0 - 1.3

Lectura Método: SANGRE mmol/L

Hasta 50% de pérdida de producción diaria

4.2 Litros/Día

1.8 Litros/Día

1.8 Litros/Día

1.4 Litros/Día

PÉRDIDA LITROS/ DÍA (1)

50% de disminución de la posibilidad de quedar preñada (6)

Incremento en la duración y severidad de mastitis (5)

Asociación negativa de cetosis subclínica con el desempeño productivo (4)

Posible endometritis subclínica / cuarta semana posparto (2)

4 a 6 veces más probabilidades de cetosis clínica (3)

3 veces más posibilidades de metritis (2)

3-8 veces más casos de desplazamiento de abomaso (2)

Disminución de resultados productivos y reproductivos (1)

Problemas posibles

Con vitamina B12

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Calform Energy Propelinglicol Calcio y Magnesio Dosis: 350 ml por 3 días (vía oral).

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Korteba Acción Glucogénica Dosis: 1 ml / 25 KPV 1 sola aplicación

Catosal B12 Estimulante metabólico Hepato protector Dosis 2.3 ml por 3 días

Suero Glucosado al 50% Energizante Dosis 500 ml por 3 días

5ml / 100 KPV 3-5 días

Catosal

Tratamiento*

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Referencias: 1.- Ospina PA, Nydam DV, Sokotol T, Overton TR. (2009). Herd alarm levels for health, reproductive, and production effects based on NEFA and BHB concentrationn in diary herds. Proceedings, American Association of Bovine Practitioners Annual Meeting. Omaha, Nueva Inglaterra. 2.- LeBlanc S. (2010). Para 1a y 2a semana posparto. 3.- Duffield T. (2000). Subclinical ketosis in lactating dairy cattle. The Veterinary Clinics of North America. Food Animal Practice. 16 (2), 231-53. / Duffield T. (2001). Importance of Subclinical Ketosis in Lactating Dairy Cattle. Proc. Michigan Vet. Conf., 4. 4.- Whitaker DA, Smith EJ, Da Rosa GO, Kelly JM. (1993). Some effects of nutrition and management on the fertility of dairy cattle. Veterianary Record 133, 61-64. 5.- Baird GD. (1982). Primary Ketosis in the high-producing dairy cow: clinical and subclinical disorder, treatment, prevention, and outlook. J. Diary Sci 65, 1-10. 6.- Walsh RB, Walton JS, Kelton DF. LeBlanc SJ, Leslie KE. Duffield T. (2007). The effect of sublcinical ketosis in early lactation on reproductive performance of postpartum dairy cows. J. Dairy Sci 90 (6), 88-96.

4.1 - 5.0

2.7 - 4.0

2.2 - 2.6

2.1

1.9

Hasta 50% de pérdida de producción diaria

3.2 Litros/Día

1.8

1.7

1.8 Litros/Día

1.4 Litros/Día

PÉRDIDA LITROS/ DÍA (1)

1.6

1.5

1.4

1.3

1.2

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Lectura Método: SANGRE mmol/L

2a semana posparto

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Lectura Método: ORINA mg/dl

1a semana posparto

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500 o más

200 a 499

0 a 99

Lectura Método: LECHE mmol/L

Libre

Cetosis Clínica

Cetosis Subclínica

Método de Medición

TABLA DE CORRESPONDENCIA POR DIFERENTES MÉTODOS DE MEDICIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS (Programa para el control de cetosis subclínica en ganado lechero. Impacto en la producción lechera y problemas a corto plazo).

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Conceptos Clave • El período de transición requiere de esfuerzos, evaluaciones y cuidados del médico veterinario, en forma poblacional (hato) e individual (vaca), para evitar afecciones a la salud, producción y reproducción de las vacas lecheras. • Las tres principales alteraciones que deben monitorearse durante este período son: hipocalcemia (clínica y subclínica), cetosis (balance energético negativo) y acidosis ruminal. • Es importante realizar pruebas diagnósticas a un porcentaje del hato para conocer la situación de las vacas con respecto a estas enfermedades metabólicas. • La prevención repercute significativamente en la efectividad económica de una producción.

Literatura consultada Brydl e, Conyves l, Tegzes l, Jurkovich v, Tirián a. (2008). Incidencia de trastornos metabólicos subclínicos en hatos lecheros de Hungría durante la última década. Memorias del xxv Jubilee World Buiatrics Congress. Budapest, Hungría. Cronjé pb. (2000). Ruminant Physiology: Digestion, Metabolism, Growth and Reproduction. cabi. Donovan j. (1997). Subacute acidosis is costing us millions. Hoard’s Dairyman 142, 666. Hutjens mf. (2011). Alimentando para prevenir laminitis. Memorias de Expo Leche San Marcos. Aguascalientes, México. Kenneth n. (1996). Preguntas y respuestas con respecto a la rumenocentesis y el diagnóstico de acidosis ruminal subaguda basado en un hato. The Bovine Proceedings 28, 75-81. Khafipour e, Krause do, Plaizier jc. (2009). A grain-based subacute ruminal acidosis challenge causes translocation of lipopolysaccharide and triggers inflammation. Journal Dairy Science 10, 60-70. Krause km, Oetzel gr. (2006). Understanding and preventing subacute ruminal acidosis in dairy herds: a review. Animal Feed Science and Technology 126, 215-236. Mülling ckw, Lischer cj. (2002). New aspects on etiology and pathogenesis of laminitis in cattle. Memorias del xxii World Buiatrics Congress. Hannover, Alemania. Oelberg t. (2011). También es importante cómo damos de comer. Hoard’s Dairyman en español 5, 317-318. Oetzel gr. (2007). Limited intakes, low milk and lost income: investigating the low-production dairy herd. The abbp Proceedings 40, 132-143. Ondarza mb. (2009). ¿Debemos dar paja o heno picados para tener fibra efectiva?. Hoard’s Dairyman en español 5, 324-325. Pilachai r. (2006). Ruminal acidosis, laminitis and reproductive performance in dairy cows: a review. Journal of Kasetsart Veterinarians (Tailandia). Smith bp. (2009). Large Animal Internal Medicine. Diseases of the Alimentary Tract, 4a Ed. Mosby, 828-830.

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