Bayvet - Enfermedades metabólicas

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Estimado lector: Durante los más de diez años en los que se ha editado la Revista Bayvet, hemos logrado mantenerla en el gusto de nuestros lectores. La revista se rige bajo la premisa de ofrecer información útil, interesante, vigente, sustentada y relevante en el ramo agropecuario, especialmente en el tema de la medicina veterinaria.

En Bayer nos interesa ofrecer contenidos vanguardistas y ser parte de la tendencia mundial en publicaciones de este tipo, de manera que, a partir de esta publicación encontrará dos nuevas propuestas; primero: rediseñamos y evolucionamos el contenido de la revista Bayvet a un estílo Monográfico, por lo tanto, sólo trataremos un tema por número con el fin de abordarlo con la debida profundidad. Esta estructura nos permitirá tener una herramienta de consulta, de esta manera Bayvet también es una revista coleccionable; segundo: la revista ahora está disponible en versión digital, que podrá descargarla desde nuestra exclusiva aplicación “PEV” disponible para dispositivos móviles.

Bayvet Monográfico se publicará bimestralmente, en esta ocasión iniciamos con el tema: Enfermedades metabólicas.

Esperamos que sea de su agrado.

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La cetosis en ganado lechero

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Prevención de la hipocalcemia puerperal en la vaca lechera 8 El síndrome de movilización grasa 12 Los requerimientos de vitaminas A, D y E 16

Edición y diseño: Grupo Asís Biomedia S.L.

Retención de placenta en el ganado bovino 19 Desplazamiento de abomaso 23

Centro empresarial El trovador, planta 8, oficina 1 Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1.

50002 Zaragoza - España Tel.: +34 976 461 480 Fax: +34 976 423 000 La responsabilidad de los artículos, reportajes, comunicados, etc. recae exclusivamente sobre sus autores. El editor sólo se responsabiliza de sus artículos o editoriales. La ciencia veterinaria está sometida a constantes cambios. Así pues es responsabilidad ineludible del veterinario clínico, basándose en su experiencia profesional, el correcto diagnóstico de los problemas y su tratamiento.

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Efecto de la administración de Catosal en dosis repetidas en vacas lecheras y su relación con la actividad ovárica 26

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La cetosis en ganado lechero La cetosis es una causa de pérdidas económicas derivadas del costo de los tratamientos, de la pérdida de leche, de la reducción de la eficiencia reproductiva, del aumento del riesgo de padecer otras patologías o del incremento en la eliminación involuntaria.

Joaquim Baucells1,2 y Toni Mas 2. 1Director Centre Veterinari Tona S.L. 2Profesor Asociado Facultad Veterinaria UAB-Bellaterra

Imágenes Albéitar

La cetosis o acetonemia es un desorden metabólico relativamente frecuente en el ganado lechero que se presenta normalmente en el posparto, entre la segunda y la sexta semana (Nielsen N.I., 2005). No es usual observarla en otras fases de la lactación, aunque en contadas ocasiones puede afectar a ciertos animales, también en la recta final de la gestación. Su incidencia anual, como enfermedad clínica primaria, se sitúa en un rango del 1 al 16%, aunque las diferencias entre hatos son sustanciales. La presentación de casos de cetosis clínica es causa de pérdidas económicas en las ganaderías

Tabla 1. Interpretación de resultados del test de BHB en sangre a partir de 12 muestras en un rebaño de 50 vacas.

(Adaptado de Oetzel Vet.Clinic.Food Anim.

20:651-674,2004).

Grado de alarma

% Prevalencia

Animales positivos >1.400 mmol/l (14,4 mg/dl)

Inexistente Dudoso

< 10 % < 30 %

0/12 2/12

Alto

> 30 %

>2/12

lecheras derivadas del costo de los tratamientos, pérdida de leche, reducción de la eficiencia reproductiva o el aumento del riesgo de padecer otras patologías (Melendez y otros, 2003) o el incremento en la eliminación involuntaria.

Patogénesis La patogénesis de la cetosis bovina no está del todo descifrada; está claro que requiere la combinación de dos circunstancias, por un lado, la movilización de las reservas grasas del animal y, por otro, una alta demanda de energía. Ambas situaciones, que inducen el balance energético negativo, están siempre presentes al inicio del periodo de lactación en vacuno lechero de alta producción. La lipomovilización viene acompañada de un aumento de la concentración de ácidos grasos no esterificados, presencia de cuerpos cetónicos (como consecuencia de una incompleta oxidación de ácidos grasos) y una reducción o aumento de los niveles de glucosa según se trate de cetosis tipo I o un aumento si es de tipo II (Oetzel).

Tabla 2. Sumario de las características de cetosis Tipo I y II observados en establos lecheros (Traducido y adaptado de Garrett R. Oetzel, 2007).

Resultado Descripción Condición corporal Pronóstico Periodo máximo riesgo BHB en sangre AGNE en sangre Glucosa en sangre Prueba diagnóstica Intervención

Cetosis tipo 1

Cetosis tipo 2

Espontánea Delgada Excelente 3 a 6 semanas posparto Muy alto (>1,4 mmol/l) Altos (>0,400 meq/l) Baja Posparto-BHB

Vacas gordas, hígado graso Gorda Malo 1 a 2 semanas posparto Altos Altos Alta Preparto-AGNE

Nutrición y manejo posparto

Nutrición y manejo preparto

AGNE: ácidos grasos no esterificados; BHB: β-hidroxibutirato

5 Sintomatología Las vacas afectadas de cetosis clínica son mayoritariamente buenas productoras, y la enfermedad se manifiesta en las primeras semanas de lactación.

En primer lugar apreciaremos una abrupta reducción de la producción láctea, un aumento del porcentaje de grasa en la leche, una disminución en el consumo (especialmente del concentrado), y una importante pérdida de peso. Los animales afectados presentan, para algunos olfatos, un olor dulzón a acetona o a manzana fermentada, consecuencia de un aumento de los cuerpos cetónicos en sangre, orina y leche.

La forma más común atendiendo a la presentación de la cetosis clínica es la otrora denominada cetosis digestiva, en la que observamos animales sin fiebre, ligeramente deshidratados con una actividad ruminal variable, desde excesiva a inexistente, con escaso apetito y heces oscurecidas y firmes. Algunos animales afectados de la denominada cetosis nerviosa muestran durante cortos periodos de tiempo claros signos de hiperactividad (salivación excesiva, mordisqueo de

Consideraciones sobre los cuerpos cetónicos Los cuerpos cetónicos se producen, fundamentalmente, por una utilización incompleta de la grasa como fuente de energía.

• En la vaca lechera se producen 3 tipos de cuerpos cetónicos: el acetoacetato, la acetona y el ácido beta-hidroxibutirato (BHB).

• La vaca lechera produce, en condiciones fisiológicas normales, cuerpos cetónicos y los utiliza como sustrato energético. Sólo cuando la producción de cuerpos cetónicos supera la demanda se manifiesta la cetosis clínica como patología relevante.

• Algunos

ensilados (leguminosas, hierba, etc.) con

niveles altos de ácido butírico pueden aumentar el riesgo de cetosis al incrementar el aporte de precursores cetónicos.

Esquema del metabolismo de la glucosa y la formación de cuerpos cetónicos en cetosis tipo I (Fuente: Oetzel y Garret, 2007)

Tejidos periféricos (músculos, etc.)

Sangre

Tracto gastrointestinal Inadecuado

Lipoproteínas AGV

Crecimiento Actividad muscular Regeneración tisular Función inmune

Hígado

Gluconeogénesis Insulina Ubre

Glucosa baja

Glucosa Incompleto

Baja BHB

Aminoácidos propionados

Oxidación de ácidos grasos

AcAc Lactosa Grasa láctea

Tejido adiposo AGNE Lipólisis

Triglicéridos

Alto AGV: ácidos grasos volátiles; BHB: β-hidroxibutirato; AGNE: ácidos grasos no esterificados; AcAc: aceto acetato

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vallas o puertas metálicas, agresividad, etc.), mientras otros manifiestan todo lo contrario llegando incluso a la somnolencia.

La cetosis subclínica puede definirse como el aumento en la concentración sanguínea de cuerpos cetónicos sin la aparición de síntomas clínicos identificables.

Sin embargo, tiene consecuencias productivas importantes debido a sus efectos sobre la disminución de la ingestión y la producción, y un incremento en el riesgo de padecer otras patologías propias del periparto (Calsamiglia).

En los animales con cetosis clínica la determinación de BHB en sangre supera 2,6-3 mmol/l, mientras que valores superiores a 1,4 mmol/l serán indicativos de cetosis subclínica.

Actualmente ya existen en el mercado analizadores rápidos que permiten determinar tanto los niveles de glucemia como de BHB en sangre de forma precisa y fácil en el campo.

El diagnóstico diferencial es especialmente relevante en los casos de la cetosis nerviosa que debemos diferenciar de otras patologías como la enfermedad de Aujeszky, la rabia o la encefalopatía espongiforme bovina (EEB).

Algunos animales afectados de la denominada cetosis nerviosa muestran signos de hiperactividad, mientras que otros llegan incluso a la somnolencia.

Factores de riesgo

Diagnóstico Se circunscribe e identifica con mayor frecuencia en animales con una mayor exposición a los factores de riesgo (fase del periparto, condición corporal excesiva o escasa, etc.), que manifiestan una pérdida o una reducción de las expectativas de producción. Al confirmar el diagnóstico de cetosis es también importante distinguir por su origen entre cetosis primaria, consecuencia de un trastorno primario en el metabolismo energético, y cetosis secundaria, secuela de algunas otras enfermedades (desplazamiento de abomaso –DA–, retención de placenta, metritis, etc.).

La presencia de cetonuria y cetonemia serán de utilidad para confirmar la enfermedad y determinar la gravedad de la enfermedad. Existen gran variedad de test de cetosis en orina y leche que, interpretados adecuadamente, nos permiten de forma rápida, económica y fácil identificar animales enfermos, pero también es cierto que ninguno de ellos supera en sensibilidad y especificidad al test de β-hidroxibutirato (BHB), el cuerpo cetónico mayoritario y más estable, técnica de elección para determinar el grado de cetosis subclínica en el hato.

Entre ellos se encuentran: • Cualquiera que repercuta en aumentar el balance energético negativo.

• Vacas con poco apetito en el periparto.

• Presencia de otras enfermedades en el periparto (acidosis diabéticas, metritis, cojeras, etc.).

• Alimentación con ensilados con alto contenido de proteína degradable (proteína degradable), acido butírico o presencia de poliamidas (cadaverina, putrescina, tryptamina, etc.) que afectan negativamente la palatabilidad y el consumo, por lo que aumenta el riesgo de balance energético negativo.

Tratamiento de elección La aplicación de dextrosa (500 ml de dextrosa 50%) IV restablecerá rápidamente los niveles de glucosa en sangre, la vaca mejorará y comerá más. Esta terapia podrá, en ocasiones, repetirse diariamente.

Es posible la aplicación de una sola dosis de dexametasona o una cortisona retardada, siempre que la vaca no esté gestante y no manifieste gravedad. El uso no incontrolado de corticoides puede provocar una reducción de la inmunidad y el aumento de riesgo de infecciones.

Agentes lipotrópicos favorecen el metabolismo e incrementan la movilización de grasa desde el hígado: colina, metionina, mercaptamina.

Administración oral de precursores de la glucosa (propilenglicol, propanodiol, propionatocalcico) 250-400 g.

Monitorización de la cetosis subclínica en el hato

La implantación de un programa de monitorización continua de cetosis en el periparto en granjas con antecedentes

7 o sensibles es un reto interesante que nos permitirá detectar e implementar con rapidez medidas correctoras que minimizarán los efectos negativos de la enfermedad.

Determinación del BHB Primero se deben determinar las concentraciones de BHB en sangre en un número suficiente de animales para determinar con seguridad el nivel de prevalencia.

Se deben elegir animales sanos entre los 5 y los 50 DEL (días en leche) y realizar extracciones 4-5 horas después del reparto de la ración, siempre a la misma hora, pero nunca de la vena mamaria, ya que en este punto la concentración de BHB es menor.

Interpretación Se considera que el punto crítico es 1,4 mmol/l o 14,4 mg/ dl en vacas con riesgo de padecer desplazamiento de abomaso o cetosis clínica. Valores superiores a 2,0 mmol/l tienen un elevado riesgo de importante reducción de la producción lechera.

Además de conocer el grado de afectación, la distribución de los DEL y de otros parámetros (ver tabla adjunta) nos permitirá diferenciar el tipo de cetosis subclínica y tomar las medidas adecuadas.

Prevención La consideración más importante es eliminar o minimizar todos los factores de riesgo en el periparto (manejo, alimentación, nutrición, estrés calórico, densidad, instalaciones, competencia, etc.).

La administración de precursores de la glucosa en el periparto (propilenglicol –PPG– o propionato cálcico) solos o combinados entre sí o con otros aditivos dan buenos resultados. La incorporación de PPG en carro mezclador (100-140 g/vaca/día) afecta a la ingesta (baja palatabilidad del PPG) y reduce la consecución de un buen pico de insulina mientras que la administración individualizada de 400 a 500 g vaca/día durante tres días de PPG favorece el incremento en el nivel de propionato en rumen y el aumento de los niveles de glucosa e insulina en sangre. El incremento de insulina es el efecto más beneficioso para prevenir la movilización de lípidos, cetosis e hígado graso. Igualmente, se produce un descenso en una enzima denominada hormona lipasa sensible, responsable de la movilización de los triglicéridos del tejido graso y del incremento de ácidos grasos no esterificados en sangre.

En 2009, en un trabajo de campo (J. Heras y J. Baucells) no publicado realizado en una explotación comercial de vacas de leche en Girona evaluamos los resultados productivos de 70 animales después de la administración de un producto comercial a base de PPG en relación con 70 animales testigo, y observamos un diferencial de 1,74 l en el pico de lactación y de 418 l en la lactación regularizada en los animales tratados.

Otros aditivos como la niacina y la colina protegida están bien referenciados por la bibliografía, pero existe mucha controversia entre diversos investigadores sobre su utilidad real, especialmente en relación al retorno económico de su aplicación. •

Bibiografía: 1. Studer, V.A., R.R. Grumer, S.J. Bertics y C.K. Reynolds. 1993. Effect of prepartum propylene glycol administration on periparturient fatty liver in dairy cows. J. Dairy Sci. 76:2931 2. Sergio Calsamiglia Dept. Ciencia Animal y de los Alimentos, UABDiagnóstico de problemas metabólicos asociados a la alimentación-2003 ,I Máster en Asesoría y Gestión de Explotaciones de Bovino Lechero – Módulo II 3. LeBlanc S.J. y otros 2006 Major Advances in Disease Prevention in Dairy Cattle J.Dairy Science 89:1267-1279 4. Walsh R.B. y Otros 2007 The Effect of Subclinical Ketosis in Early Lactation on Reproductive Performance of Postpartum Dairy Cows J.Dairy Sci. 90:2788-2796 5. Garret R. Oetzel. Monitoring and testing dairy herds for metabolic disease. Veterinary Clinics Food Animal Practice 20 (2004) 651-674.

6. Garret R. Oetzel Herd-Level Ketosis –Diagnosis and Risk factors – Vancouver AABP-2007 7. Kenneth V. Nordlund. Using herd records to monitor cow survival, productivity and health. AABP 2007.

8. Kenneth Nordlund, Nigel B. Cook. Commingling dairy cows: Pen moves, stocking density and health. AABP 2007

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Prevención de la hipocalcemia puerperal en la vaca lechera La hipocalcemia puerperal del ganado bovino es una enfermedad metabólica con un gran impacto económico, ya que no sólo disminuye la producción de leche sino que además reduce la vida media del animal.

Anna Arís y Àlex Bach. Producción de Rumiantes. Institut de Recerca i Tecnologia Agroalimentàries (IRTA).

Imágenes cedidas por los autores

La hipocalcemia puerperal es una de las enfermedades metabólicas con mayor incidencia en el ganado bovino.

Se puede presentar en forma clínica, conocida como la fiebre de la leche o paresia puerperal, o bien como hipocalcemia subclínica. Los estudios de campo realizados en los últimos 30 años indican que la incidencia de la

La hipocalcemia puerperal es uno de los ejemplos bien documentados de desequilibrio de la homeostasis del calcio.

Tratamiento El tratamiento que se realiza cuando se detecta la hipocalcemia en forma clínica es una inyección intravenosa de calcio (normalmente de 8 a 10 g de calcio) o sales cálcicas al 24%, para evitar que el animal muera hasta que se adaptan los mecanismos homeostáticos del calcio (Horst et al., 1997). Es importante evitar la inyección de calcio en un corto periodo de tiempo, ya que se pueden alcanzar concentraciones muy elevadas en sangre (>25mg/ dl) dando lugar a una parada cardíaca (Goff, 2008).

enfermedad en su forma clínica se encuentra alrededor de un 4% de media, en cambio, la incidencia de la hipocalcemia subclínica es del 50% como mínimo (DeGaris y Lean, 2008; Goff, 2008; NRC, 2001). El impacto económico de la enfermedad es muy elevado, ya que no sólo existen pérdidas de producción sino que se reduce la vida media del animal en un valor estimado de 3,4 años (Horst et al., 1997).

El calcio y la lactación La hipocalcemia puerperal es uno de los ejemplos bien documentados de desequilibrio de la homeostasis del calcio. El calcio es esencial para la vida en los organismos superiores. Está involucrado en una gran variedad de procesos fisiológicos relacionados con la formación de los huesos, contracción muscular, transmisión de señales nerviosas, coagulación de la sangre y como segundo mensajero (regulando acciones de gran variedad de hormonas y factores de crecimiento).

Al iniciarse la lactación hay una repentina demanda de calcio que sobrepasa la capacidad homeostática del animal de mantener los niveles de éste en sangre (Goff, 2008). Las necesidades de calcio en sangre podrían mantenerse a través de la absorción en el intestino y de la reabsorción de los huesos, pero el principal problema es que los mecanismos dedicados a recuperar estos niveles de calcio están prácticamente inactivos al inicio de la lactación y no son capaces de suplir la demanda, que es exageradamente elevada al principio de la lactación (Horst et al., 2005).

9 Homeostasis del calcio en la vaca puerperal

Reabsorción de calcio de los huesos

Absorción del calcio intestinal

Calcitonina (-) PTH/1,25(OH)2D3 (+)

PTH / 1,25(OH)2D3 (+)

Calcio en sangre Cacitonima (+) PTH (-) Calostro/leche

Pérdidas fecales de calcio

La paresia puerperal raramente se manifiesta en animales de primera lactación pero aumenta considerablemente en animales que entran en la tercera o posteriores lactaciones (Curtis et al., 1984). Esto es debido a que presentan mayor producción de leche, y por tanto mayor demanda de calcio, y a que con la edad disminuye la capacidad de movilizar calcio de los huesos y de estimular su absorción desde el epitelio intestinal, ya que disminuyen los receptores de 1,25(OH)2D3, hormona calciotrófica involucrada en la homeostasis del calcio, y aumenta la presencia de enzimas como la C24-hidroxilasa que inactiva la 1,25(OH)2D3 (Johnson et al., 1995).

Síntomas clínicos Las manifestaciones clínicas aparecen generalmente entre las 24 horas previas al parto hasta las 72 horas después

Pérdidas urinarias de calcio

Niveles de calcio en sangre (mg/dl) en vacas en distintos estados fisiológicos y patológicos Estado de la vaca

Niveles de calcio total

Vaca en lactación Vaca después del parto Hipocalcemia ligera Hipocalcemia moderada

8,4–10,2 mg/dl 6,8–8,6 mg/dl 4,9–7,5 mg/dl 4,2–6,8 mg/dl

Hipocalcemia severa

3,5–5,7 mg/dl

del parto (Shappell et al., 1987). La hipocalcemia es la característica más importante de los síntomas clínicos, encontrándose concentraciones de calcio total en sangre <5,5 mg/dl. A medida que la hipocalcemia progresa, la vaca es incapaz de sostenerse en pie seguido de una progresiva falta de consciencia. El latido cardíaco pasa a ser prácticamente imperceptible y el ritmo cardíaco se incrementa de 60-70 a 120 latidos por minuto. La secreción de leche falla, se suprimen los procesos de digestión y se establece timpanismo, restriñimiento y retención de orina. La respiración es lenta y la temperatura corporal disminuye. Si los animales no son tratados mueren en dos

La paresia puerperal raramente se manifiesta en animales de primera lactación, pero aumenta en aquellos de tercera o posteriores lactaciones.

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o tres días por coma prolongado o fallo cardíaco (Horst et al., 2005; Murray et al., 2008). Además, clínicamente la hipocalcemia está asociada a una mayor incidencia de prolapso uterino y retención de membranas fetales, ya que en estos animales la involución uterina es menos eficiente.

Las vacas con hipocalcemia puerperal tienen intervalos anormalmente largos entre el parto y la primera ovulación posparto, y también una fase lútea más larga en el próximo ciclo reproductivo (Murray et al., 2008). También se triplica el riesgo de padecer disfunciones ruminales, desplazamiento de abomaso y cetosis (Massey et al., 1993; DeGaris and Lean, 2008).

La hipocalcemia subclínica La hipocalcemia subclínica también ocurre en el periodo puerperal y se puede llegar a presentar durante los 40 primeros días después de un parto normal en vacas con elevada producción de leche (Kamgarpour et al., 1999).

En estos casos las alteraciones de los niveles de calcio en sangre son menores y, a pesar de que es un proceso patológico difícil de detectar, afecta dramáticamente la salud y el bienestar de los animales. Se reduce el tamaño de los folículos ovulatorios y del cuerpo lúteo al reanudarse el siguiente ciclo reproductivo (Kamgarpour et al., 1999), el consumo de alimento disminuye, se reduce la contracción muscular, lo que afecta a la movilidad ruminal, intestinal y abomasal, incrementando el riesgo del desplazamiento abomasal y cetosis (Goff, 2008; Clarck et al., 2001). Queda afectado también el cierre de los esfínteres de los pezones después del ordeño de manera que sufren un mayor número de infecciones y aumenta el riesgo e incidencia de mamitis. También se ha demostrado que afecta negativamente a la respuesta celular del sistema inmunológico, lo que expone a los animales con hipocalcemia a un mayor riesgo de padecer mastitis y metritis (Ducusin et al., 2003; Kimura et al., 2006). Lo grave de este proceso es que ocurre sin manifestaciones clínicas.

Estrategias de prevención Con el fin de evitar pérdidas de productividad y secuelas metabólicas, y teniendo en cuenta que el principal problema son los casos subclínicos que no se detectan, es imprescindible aplicar estrategias preventivas. Actualmente no existe una estrategia de fácil aplicación y con elevada eficacia que se haya impuesto en el campo, pero hay algunas prácticas habituales que pueden ayudar a disminuir la incidencia de hipocalcemia.

Las vacas con hipocalcemia puerperal tienen intervalos anormalmente largos entre el parto y la primera ovulación posparto, y una fase lútea más larga en el próximo ciclo reproductivo.

Sales de calcio La administración oral de sales de calcio se utiliza para promover la difusión pasiva de calcio a la sangre durante el periodo puerperal. Tradicionalmente se han utilizado soluciones y geles de CaCl2 que ofrecen una fuente concentrada de calcio (36%). Debe tenerse en cuenta que una administración excesiva de CaCl2 oral puede inducir a acidosis metabólica severa que ocasiona pérdida de apetito en un momento en el que estimular la ingesta es muy importante (Goff y Horst, 1993). Una alternativa que no presenta estas desventajas es la utilización de propionato de calcio, pero este compuesto sólo contiene un 21,5% de calcio y es necesario suministrar volúmenes grandes, lo que dificulta su administración oral. La administración oral de formiato cálcio no es irritante para las mucosas y contiene un 29% de calcio.

Aporte de calcio Una de las áreas en las que se ha dedicado más esfuerzos para prevenir la hipocalcemia es la manipulación de la dieta. Una de las estrategias se basa en disminuir el aporte de calcio previo al parto, para mantener activos los mecanismos homeostáticos y poder responder con eficiencia en el momento que aparece la hipocalcemia puerperal. Después del parto, los animales se mantienen con una dieta elevada en calcio para poder mantener la normocalcemia. Esta estrategia a veces resulta difícil de implementar en el campo porque la mayoría de alimentos para rumiantes contienen concentraciones de calcio incompatibles con la formulación de dietas

11 pobres en calcio (<20 g/día). Algunos estudios han propuesto el uso de arcillas como la zeolita y ácidos grasos libres de cadenas largas como capturadores de calcio.

Estos agentes funcionan bien en dietas con concentraciones de calcio menores a 50 g/día, pero es necesario valorar que no se unen específicamente al calcio y pueden comprometer el estado de otros componentes nutricionales como vitaminas y otros minerales (ThilsingHansen et al., 2002).

Balance catiónico-aniónico A nivel nutricional también se puede manipular el balance catiónico-aniónico con el fin de disminuir la alcalosis metabólica que se relaciona con una mayor incidencia de hipocalcemia. La alcalosis metabólica viene causada por una ración que suplementa más cationes (sodio y potasio) que aniones (azufre y cloruro), como es el caso de las dietas que generalmente se aplican a rumiantes ya que, por ejemplo, todos los forrajes son muy ricos en potasio. Esta estrategia pasa por añadir sales aniónicas (ricas en azufre o cloro) a la dieta, pero este tipo de sales comprometen la palatabilidad y pueden disminuir la ingestión (Horst et al., 1997). En caso de usar sales aniónicas es preciso monitorizar el pH de la orina para ajustar la dosis. Una

alternativa a la adición de sales aniónicas es reducir el uso de forrajes ricos en potasio.

Estas estrategias no son fáciles de implementar en la práctica, pero los beneficios que resultan de la reducción de la hipocalcemia subclínica deberían compensar los esfuerzos asociados a su implementación. •

Bibliorafía 1. Clarck J, David K. Beede, Richard A. Erdman, Jesse P. Goff, Ric R.Grummer, James G.Linn James G. Linn, Alice N.Pell, Charles G. Schwab, Trevor Tomkins, Gabriella A.Varga, William P.Weiss, Gary L. Cromwell, Mary E.Allen, Michael L.Galyean, Ronald W.Hardy, Brian W.Mcbride, Keith E. Tinehart, L.Lee Southern, Jerry W. Spears, Donald R. Topliff and William P. Weiss (2001). Nutritional Requirements Of Dairy Cattle.

2. Curtis,C.R., Erb,H.N., Sniffen,C.J., and Smith,R.D. (1984). Epidemiology of parturient paresis: predisposing factors with emphasis on dry cow feeding and management. J. Dairy Sci. 67, 817-825.

3. DeGaris,P.J. and Lean,I.J. (2008). Milk fever in dairy cows: a review of pathophysiology and control principles. Vet. J. 176, 58-69.

4. Ducusin,R.J., Uzuka,Y., Satoh,E., Otani,M., Nishimura,M., Tanabe,S., and Sarashina,T. (2003). Effects of extracellular Ca2+ on phagocytosis and intracellular Ca2+ concentrations in polymorphonuclear leukocytes of postpartum dairy cows. Res. Vet. Sci. 75, 27-32.

5. Goff,J.P. (2008). The monitoring, prevention, and treatment of milk fever and subclinical hypocalcemia in dairy cows. Vet. J. 176, 50-57.

6. Goff,J.P. and Horst,R.L. (1993). Oral administration of calcium salts for treatment of hypocalcemia in cattle. J. Dairy Sci. 76, 101-108.

7. Horst,R.L., Goff,J.P., Reinhardt,T.A., and Buxton,D.R. (1997). Strategies for preventing milk fever in dairy cattle. J. Dairy Sci. 80, 1269-1280.

8. Horst,R.L., Goff,J.P., and Reinhardt,T.A. (2005). Adapting to the transition between gestation and lactation: differences between rat, human and dairy cow. J. Mammary. Gland. Biol. Neoplasia. 10, 141-156.

9. Johnson,J.A., Beckman,M.J., Pansini-Porta,A., Christakos,S., Bruns,M.E., Beitz,D.C., Horst,R.L., and Reinhardt,T.A. (1995). Age and gender effects on 1,25-dihydroxyvitamin D3-regulated gene expression. Exp. Gerontol. 30, 631-643.

10. Kamgarpour,R., Daniel,R.C., Fenwick,D.C., Mcguigan,K., and Murphy,G. (1999). Post partum subclinical hypocalcaemia and effects on ovarian function and uterine involution in a dairy herd. Vet. J. 158, 59-67.

11. Kimura,K., Reinhardt,T.A., and Goff,J.P. (2006). Parturition and hypocalcemia blunts calcium signals in immune cells of dairy cattle. J. Dairy Sci. 89, 2588-2595.

12. Massey,C.D., Wang,C., Donovan,G.A., and Beede,D.K. (1993). Hypocalcemia at parturition as a risk factor for left displacement of the abomasum in dairy cows. J. Am. Vet. Med. Assoc. 203, 852-853.

13. Murray,R.D., Horsfield,J.E., McCormick,W.D., Williams,H.J., and Ward,D. (2008). Historical and current perspectives on the treatment, control and pathogenesis of milk fever in dairy cattle. Vet. Rec. 163, 561-565.

14. Shappell,N.W., Herbein,J.H., Deftos,L.J., and Aiello,R.J. (1987).

Effects of dietary calcium and age on parathyroid hormone, calcitonin and serum and milk minerals in the periparturient dairy cow. J. Nutr.

117, 201-207.

15. Thilsing-Hansen,T., Jorgensen,R.J., Enemark,J.M., and Larsen,T. (2002). The effect of zeolite A supplementation in the dry period on periparturient calcium, phosphorus, and magnesium homeostasis. J. Dairy Sci. 85, 1855-1862.

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Enfermedades metabólicas

El síndrome de movilización grasa Este trastorno metabólico, también conocido como síndrome de la vaca gorda, aparece en hembras de aptitud lechera de alta producción y en periodos próximos al parto.

M. Espada1,2, F. Gimeno1 y L. Figueras1,2. 1Gabinete Técnico Veterinario, S.L. 2Departamento de Patología Animal

de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza. Imágenes cedidas por los autores

El incorrecto manejo de la alimentación en el periodo seco se contempla como uno de los factores predisponentes más ligados al síndrome de la vaca gorda.

Los desequilibrios nutricionales en la fase de periodo seco favorecen la aparición de enfermedades metabólicas clínicas o subclínicas que son factores de riesgo de otras patologías y, al mismo tiempo, producen un descenso de la respuesta inmunológica (inmunosupresión) que puede aumentar el desarrollo de procesos infecciosos secundarios.

Etiopatogenia Es una enfermedad metabólica que afecta a las vacas al inicio de la lactancia, debido a un déficit de energía ingerida que el organismo trata de compensar movilizando

grasas de los depósitos adiposos. La movilización excesiva produce infiltración grasa en diferentes órganos y tejidos alterando su función (Contreras, 1990), principalmente en el hígado, aunque también pueden verse afectados los riñones, el músculo cardiaco, los músculos estriados y las glándulas adrenales (Roberts y col., 1981).

La causa más frecuente de deficiencia de energía suele ser la ingesta insuficiente de alimentos, bien por falta de aporte o por falta de apetito. El nutriente más limitado en el balance energético es la glucosa, que en los rumiantes se produce mediante neoglucogénesis en el hígado a partir de precursores (propionato, lactato, glicerol, aminoácidos, etc.). En el periodo previo al parto se produce un aumento de la hormona lipolítica que favorece la movilización de los depósitos grasos.

Más vale prevenir que curar Adoptar las siguientes medidas profilácticas, que controlan los factores predispontes, es lo que proporciona mejores resultados:

• Valoración y control de la condición corporal de los animales en los periodos de transición, parto y posparto.

• Asegurarse de que las vacas llegan al parto con una condición corporal inferior al 3,75 (óptima 3–3,5) • Controlar la nutrición mediante la realización de lotes de animales en función de su estado fisiológico: lote de de secado, lote de transición (dos o tres semanas antes del parto) y lote de posparto. La alimentación será diferente en cada caso, las raciones bien equilibradas y las materias primas de alta calidad.

• Control de los animales en el posparto. Se debe explorar sistemáticamente a los animales en este periodo.

Se recomienda establecer una pauta para controlar la temperatura y la cetonuria. Así mismo, es importante valorar la adecuada expulsión de placenta e involución de útero.

• Control de la producción de leche. Otro dato importante en el ganado de aptitud lechera es la producción de leche diaria y su evolución en el tiempo. La producción es el resultado de que todos los mecanismos nutricionales y metabólicos funcionan bien y, de hecho, es el factor que alerta al ganadero de que existe un problema en su granja.

13 Cuando la movilización de depósitos grasos es superior a la capacidad oxidativa del hígado se desarrollan cuerpos cetónicos en sangre. Además, los ácidos grasos junto con el glicerol se re-esterifica dentro del hepatocito produciendo la infiltración grasa (hígado graso).

Cuadro clínico El cuadro clínico, en la mayor parte de las ocasiones, es subclínico e inespecífico, lo que en ocasiones complica el diagnóstico. Habitualmente, el cuadro comienza a desarrollarse poco antes del parto, pero es en los días posteriores cuando presenta sus manifestaciones clínicas.

A pesar de que se presenta en animales con diversos estados corporales, sí se observa que los desequilibrios alimentarios afectan principalmente a vacas de alta condición corporal durante el parto, y es éste el factor predisponente para la aparición del cuadro. Podemos encontrar síntomas clínicos tanto en vacas gordas como de condición corporal media (Reid, 1980). En este periodo, la situación hormonal tras el parto genera un estado de balance energético negativo, que produce hipoglucemia,

Vacas comiendo en el pasillo de alimentación.

El diagnóstico clínico es complicado dada la inespecificidad de los síntomas.

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y se desarrollan cuadros de anorexia, somnolencia, descenso de heces e insuficiencia hepática grave.

En los primeros días tras el parto puede desarrollarse un cuadro clínico grave con síntomas de acetonemia grave acompañada con cetonuria, anorexia, debilidad, postración, taquicardía y coma. Las muertes se producen entre el séptimo y décimo día.

El cuadro clínico más habitual es el subclínico, que se desarrolla con acetonemia y que puede provocar cuadros más o menos graves en el animal con síntomas nerviosos y digestivos. Además, como consecuencia de la inmunosupresión, el riesgo de aparición de procesos infecciosos aumenta, así como de otros cuadros metabólicos ligados a déficits alimentarios como son la hipocalcemia e hipomagnesemia. Lo más común es que se produzca un cuadro subclínico leve que en muchas ocasiones pasa inadvertido para el propietario y produce cuantiosas pérdidas de producción.

Diagnóstico El diagnóstico clínico es complicado dada la inespecificidad de los síntomas. Se puede llevar a cabo mediante anamnesis y análisis completo de los factores nutricionales (análisis de ración y materias primas), condición corporal de los animales en periodo seco, de transición y posparto, y análisis de fluidos corporales.

Además, suele complicarse, ya que en multitud de ocasiones el cuadro producido es un cuadro mixto, por lo que

Es una enfermedad metabólica que afecta a las vacas al inicio de la lactancia, debido a un déficit de energía ingerida que el organismo trata de compensar movilizando grasas de los depósitos adiposos. debemos realizar un diagnóstico diferencial para determinar cuál es la causa principal y cuál es la secundaria.

La prueba laboratorial más concluyente es la biopsia hepática para determinar la infiltración grasa (tabla 1).

No obstante, como esta prueba es difícil de realizar, se emplean otro tipo de valoraciones que nos aportan una idea global del estado de la granja y del animal: 1 Análisis de la condición corporal: valorar la condición corporal en el periodo seco, en la fase de transición

Tabla 1. Relación entre el grado de infiltración grasa y signos clínicos de la enfermedad (Fuentes: Gerloff y col., 1986 y Herdt, 1988).

Porcentaje de infiltración grasa en hígado

Signos clínicos

> 35% 25% - 35%

Lesiones hepáticas graves ( hepatopatia) Signos clínicos inespecíficos

13% - 25%

No observan signos de hepatopatía Cuadro produce las mayores pérdidas productivas

< 13%

Normal Tabla 2. Alteraciones en el perfil metabólico de vacas con SMG (Reid y Roberts, 1982).

Niveles aumentados Acidos grasos libres Bilirrubina Aspartato amino tranferasa ( AST) Beta-hidroxibutirato ( BHB)

Niveles disminuidos Glucosa Colesterol Albúmina Insulina Magnesio Leucocitos

Infiltración grasa (ligera) en hígado.

15 Las claves del síndrome de movilización grasa (SMG) Fisiológicamente, la vaca, principalmente la de alta producción, llega al parto con balance energético negativo, lo que favorece que se movilicen las grasas de los depósitos adiposos con el objetivo de obtener el aporte energético necesario que no reciben de la ración.

En este periodo siempre se produce una ligera o

Novilla en el lote de transición.

Días previos al parto.

severa infiltración grasa en el hígado como consecuencia del aumento de ácidos grasos en la sangre y de la incapacidad del hígado para metabolizarlos (descenso de lipoproteínas).

El cuadro clínico varía en función del porcentaje de infiltración grasa. En cuadros graves va asociado a otras patologías tales como procesos infecciosos, hipocalceminas, hipomagnesemias o incluso procesos reproductivos.

La prevención es la base de las medidas de control de los procesos metabólicos en el ganado vacuno.

determinante la rapidez en el diagnóstico. En las primeras fases puede realizarse un tratamiento sintomático, con el que se pueden obtener buenos resultados siempre que se corrija la causa principal alimentaria. Cuando el cuadro ha provocado lesiones graves en hígado o en otros órganos (riñones) el pronóstico es malo.

En la evolución de la enfermedad presenta gran importancia el factor individual: edad, estado sanitario, genética, etc.

Tratamiento y en el posparto. Son valores subjetivos pero sirven de referencia.

2 Análisis de la ración y de las materias primas.

3 Análisis de fluidos: leche, sangre y orina en los que se analizarán distintos parámetros.

• Niveles de urea. Se pueden medir en sangre y en leche.

La determinación de urea es un parámetro que nos puede servir de orientación en un rebaño, realizando un muestreo en tanque. Existe correlación entre los niveles de urea en sangre y en orina, por lo que suele emplearse como análisis de elección. Niveles bajos indican raciones bajas en proteína y niveles altos indican raciones con altos niveles de proteínas o déficit en energía.

• Niveles de cuerpos cetónicos. Se pueden medir en orina, en leche y en sangre.

• Perfiles metabólicos. El análisis más concluyente es la realización de una analítica sanguínea (tabla 2).

Pronóstico El pronóstico es variable en función del cuadro clínico y del estado inmunitario del animal. Así mismo, es

Es importante comenzar por un tratamiento sintomático mediante fluidoterapia, tratamiento con glucosa endovenosa y administración oral de compuestos con glucosa y minerales, para corregir la acetonemia. Puede acompañarse de tratamiento parenteral con corticoesteroides.

Otros compuestos que pueden ayudar son los protectores hepáticos y los estimuladores del metabolismo.

Es imprescindible corregir la alimentación, haciendo un estudio de la misma en función de las necesidades del animal. Es primordial ofrecer fibra abundante y de alta calidad. Si no se corrige el desequilibrio nutricional el pronóstico será negativo y no será suficiente el tratamiento sintomático. •

Bibliografía BASTIDAS, P.S. 1994 Interrelación entre la nutrición y los problemas reproductivos postparto. FAO/MEM/UCV Venezuela CONTRERAS,P.A. 1990 Algunas enfermedades asociadas al desbalance mineral y energético en bóvidos.Universidad de la Concepcion en Chile GERLOFF, B.J, T.H.HERDT, R.S. EMERY 1986 The relationship of hepatic lipidosis to health and perfonmance in dayri cattle.

REID Y ROBERTS 1982 Changes in blood composition of cows with fatty liver

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Los requerimientos de vitaminas A, D y E En el ganado lechero es necesario complementar a los animales para cubrir completamente sus necesidades en vitaminas liposolubles, ya que éstas se encuentran en cantidades variables en los alimentos. Álvaro García. Especialista en Extensión de Producción Lechera. South Dakota State University,

Estados Unidos. Imagen Albéitar

Las vitaminas se dividen en liposolubles (A, D, E y K) e hidrosolubles (complejo B y vitamina C). Las liposolubles y sus precursores están presentes en cantidad variable en los alimentos, lo que no asegura una concentración constante en la dieta. En producción lechera se usan mucho forrajes conservados, técnica que reduce la estabilidad de los precursores vitamínicos. Los nutricionistas no confían en las vitaminas aportadas por los alimentos, sino que usan suplementos comerciales que cubren el 100% de los requerimientos.

La vitamina A La vitamina A es una vitamina crítica para la visión, el crecimiento y la reproducción, con funciones fundamentales relacionadas con la integridad del epitelio. Su deficiencia se ha asociado a abortos, a retención placentaria, a una función inmunitaria comprometida y a un aumento de la morbilidad y la mortalidad de los terneros (NRC 2001). Los forrajes verdes son ricos en carotenos, pigmentos que actúan como pro-vitamina A. El de mayor potencial es el β-caroteno, que una vez absorbido en la mucosa intestinal se convierte en aretinol (vitamina A), con una eficiencia del 50% en vacas Holstein. La vitamina A se almacena en el hígado, estrategia evolutiva que permite sobrellevar deficiencias estacionales. Variaciones del β-caroteno del forraje pueden corroborarse por cambios estacionales de color, de verde en primavera a amarillento en verano. En la actualidad, la dieta de vacas lecheras es mitad concentrado (pocos β-carotenos) y mitad forraje conservado (actividad provitamínica variable) en base seca. Alta complementación con grano o inclusión

de forrajes conservados o de baja calidad hacen imprescindible complementar con vitamina A. Ondarza y Engstrom (2009) evaluaron la adición de 425 mg/d β-caroteno a dietas basadas en ensilajes de maíz y alfalfa con gramíneas, maíz de alta humedad y mezcla comercial de alimento. Vacas complementadas de tercera lactancia o superior dieron leche con más grasa (3,28 vs.

3,18%) y produjeron más leche corregida al 3,5% (42,62 vs. 40,60 kg/d); la tasa de preñez en los últimos dos periodos de 21 días fue también superior (22 vs.11%).

Dietas de alta producción incluyen a menudo alimentos ricos en lípidos insaturados que aumentan los radicales libres en el rumen (Andrews et al. 2006). Los carotenos actúan como antioxidantes (autodestruyéndose en el proceso), reduciendo el impacto negativo de estos radicales sobre el sistema inmunitario. Antioxidantes y

17 ¿Por qué complementar con vitaminas liposolubles?

Complementar la dieta con vitaminas liposolubles es

Efectos de la vitamina E

una práctica preventiva de efectos probados. La mejor

La vitamina E complementa esta función, ya que ayu-

rentabilidad viene dada por un menor costo de pro-

da a mantener la integridad de la queratina. El poder

ducción (reducción de las mastitis, menor incidencia

de fagocitosis de los neutrófilos también disminuye du-

de enfermedades y mayor respuesta a tratamientos)

rante el periparto debido a una reducción en la con-

así como un aumento en los ingresos (incremento de la

centración de la vitamina E (α-tocoferol) circulante que

producción, reducción del intervalo parto-concepción,

protege la membrana de estas células de la oxidación.

pago de premios por calidad de leche, etc.).

Varios estudios (Weiss et al., 1990; Weiss et al., 1992) han

Efectos de la vitamina A La complementación de vacas lecheras con 53.000 UI de vitamina A y 300 mg de b-caroteno por día durante

demostrado que la complementación con 1.000 UI de vitamina E diarias en el final del periodo seco mitiga la caída del α-tocoferol circulante.

las tres últimas semanas de la lactación y el periodo seco

Efectos de la vitamina D

redujo las nuevas infecciones de la glándula mamaria

Finalmente, la vitamina D es uno de los reguladores

(Dahlquist y Chew, 1985). Estos resultados fueron corro-

biológicos más importantes del metabolismo del cal-

borados en otro experimento (Chew y Johnston, 1985)

cio. La deficiencia por debajo de 5 mg/dl se traduce

en que, con la misma complementación, pero admi-

en hipocalcemia clínica con manifestaciones típicas

nistrada entre las tres semanas antes del parto y las diez

(vaca caída). A concentraciones de 5-7 mg/dl se

de lactancia, se observó una reducción de 225.000 a

presencia la forma subclínica, que puede ocasionar

85.000 en las células somáticas. La investigación ha de-

problemas por reducción de la motilidad del múscu-

mostrado que en cada ordeño se elimina cerca del 40%

lo liso (por ejemplo: útero y retículo-rumen). Durante

de la capa de queratina del canal del pezón y debe

el posparto inmediato hay gran excreción de calcio,

estar, por lo tanto, en regeneración permanente. La elimi-

primero a través del calostro, luego en el pico de la

nación parcial de la queratina compromete su habilidad

lactancia. Es en esta etapa en la que se recomienda

para prevenir el paso de bacterias patógenas del medio

una complementación adecuada para estimular la

ambiente. Es justamente la vitamina A la que determina

absorción de este mineral y mantener su equilibrio en

la naturaleza de la queratina sintetizada (inhibe y estimu-

sangre.

la) por su acción sobre la expresión de los genes.

β-carotenos en presencia de lípidos insaturados aumentaron la digestión de la fibra in vitro (Vázquez-Añón y Jenkins, 2007) y la digestión de la fibra y crecimiento de bacterias del rumen (Hino et al., 1993), respectivamente.

Los requerimientos diarios para vacas lecheras de 500 kg son 55.000 UI de vitamina A (NRC 2001).

La vitamina D La vitamina D tiene dos formas principales: el ergocalciferol (D2) de las plantas y el colecalciferol (D3) en los tejidos animales. La síntesis se realiza en la piel a partir de un precursor, estimulado por la radiación ultravioleta. Los factores que interfieren con la exposición solar afectan su síntesis (por ejemplo la latitud, la estación, el confinamiento, etc.). Para activarse es preciso que incorpore dos

grupos hidroxilo, uno se incorpora en el hígado y el otro en el riñón. Así se forma el 1,25-di-hidroxi-colecalciferol.

Esta vitamina participa en la homeostasis del calcio y del fósforo, no sólo con respecto a la formación y mineralización del hueso, sino también en la contracción muscular, en la función nerviosa y en la coagulación sanguínea.

Trabajos recientes sugieren que participa en el control de la proliferación y diferenciación celular, en la inmunidad y en la secreción de insulina (Bikle, 2009).

Las plantas son fuentes pobres de vitamina D3 pero contienen ergosterol, que se convierte en aergocalciferol (D2) por radiación ultravioleta al cortar y secar al sol las plantas, por ejemplo el heno. La importancia de esta conversión en los rumiantes se ha reconocido durante décadas y se ha considerado similar la actividad biológica de la

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Enfermedades metabólicas

D2 y D3 (NRC 2001). Sin embargo, en un estudio reciente en Dinamarca (Hymøller, 2009), la concentración de D2 en pastura de alfalfa/ray grass fue 48,8 mg/kg de materia seca (MS), y se redujo a 8,8 mg/kg MS una semana después del secado al sol y a 2,1 mg/kg MS después de nueve meses de almacenaje. Las vacas no complementadas con D2 fueron incapaces de mantener concentraciones aceptables de la vitamina durante el invierno y los comienzos de la primavera. Estos hallazgos son similares a otros recientes en humanos (Houghton y Vieth, 2006).

La D2 de la dieta de vacas lecheras debe considerarse limitante, particularmente al usar forrajes conservados tales como ensilaje de maíz o de alfalfa.

Los requerimientos diarios para vacas lecheras de 500 kg son 15.000 UI de vitamina D3.

La vitamina E reduce la incidencia y duración de las mastitis con o sin adición de selenio.

La vitamina E La forma más común en la que encontramos la vitamina E en los alimentos es el α-tocoferol. Se presentan en alta concentración en plantas verdes, que pueden llegar a tener más de 2.000 UI/kg de MS. Su concentración disminuye después de la cosecha y durante el almacenaje. Esta vitamina ayuda a mantener la integridad de la membrana celular y desempeña roles significativos en la reproducción y la inmunidad. Este último aspecto es muy importante, particularmente alrededor del parto, momento en el que su administración reduce la depresión macrofágica observada frecuentemente. La vitamina E y el selenio, por sus propiedades antioxidantes, reaccionan con radicales libres de ácidos grasos originados por oxidación e interrumpen la reacción en cadena que causa inestabilidad de las membranas, por lo que previenen así el daño celular y tisular. Smith et al. (1984) demostraron que la vitamina E reduce la incidencia y duración de las mastitis con o sin adición de selenio.

En un estudio subsecuente (Smith, 1986) el selenio y la vitamina E redujeron las infecciones de la glándula mamaria (42%) y las mastitis clínicas (32%). En este ensayo, las vacas recibieron 0,1 ppm de selenio y 1.000 UI/d de vitamina E cuando estaban secas, seguido de 0,3 ppm de selenio y 500 UI de vitamina E durante la lactancia. Los alimentos conservados, a menudo, contienen también micotoxinas (aflatoxinas) que contribuyen a este estrés oxidativo, reduciendo las reservas de vitaminas A y E en el animal. La calidad del agua puede también comprometer el sistema inmunitario.

Es fácil encontrar altas concentraciones de hierro (>0,3 ppm) en el agua de bebida, que actúa como mediador de radicales libres, lo que implica un aumento del uso de vitamina E como antioxidante.

Es importante complementar con vitamina E, particularmente en dietas basadas en forrajes conservados o en mucho concentrado. Además, si agregamos a la dieta alimentos ricos en lípidos, su concentración también aumentará. •

Bibliografía Andrews, J., M. Vázquez-Añón, and G. Bowman. 2006. Fat stability and preservation of fatty acids with AGRADO® antioxidant in feed ingredients used in ruminant rations. J. Dairy Sci. 89(Suppl.1):60. (Abstr.)

Bikle, D. 2009. Non-classic Actions of Vitamin D. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 94, No. 1 26-34 de Ondarza, M. B., and M. Engstrom. 2009. Production and Reproduction Responses of Dairy Cows to Supplemental Beta carotene. Pp. 1-10.

2009 Dairy Cattle Nutrition Workshop Proceedings. Grantville, PA Hino, T., N. Andoh, and H. Ohgi. 1993. Effects of β-carotene and α-tocopherol on rumen bacteria in the utilization of long-chain fatty acids and cellulose. J. Dairy Sci. 76:600-605.

Hymøller, L. 2009. Vitamin D Status and Supply in Organic Dairy Cows.

Aarhus University, Faculty of Agricultural Sciences. Department of Animal Health, Welfare and Nutrition, http://www.soar.dk/People/PhDstudents/X-Lone-Hymoeller.aspx Houghton, L.A. and R. Vieth. 2006. The case against ergocalciferol (vitamin D2) as a vitamin supplement. Am. J. of Clinical Nutrition, Vol. 84, No. 4, 694-697.

National Research Council. 2001. Nutrient requirements of dairy cattle.

7th Rev ed. Natl. Acad. Sci., Washington, D.C. Smith, K. L. 1986. Vitamin E-enhancement of immune response and effects on mastitis in dairy cows. Animal Nutr. Events, Roche Symp.

Hoffmann-La Roche, Basle Switzerland.

Smith, K. L., J. H. Harrison, D. D. Hancock, D. A. Todhunter, and H. R. Conrad. 1984. Effect of vitamin E and selenium supplementation on incidence of clinical mastitis and duration of clinical symptoms. J. Dairy Sci. 67:1293-1300 Vázquez-Añon, M., and T. C. Jenkins. 2007. Effects of feeding oxidized fat with or without dietary antioxidants on nutrient digestibility, microbial nitrogen and fatty acid metabolism. J. Dairy Sci. 90:4361-4367.

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Retención de placenta en el ganado bovino La implantación de medidas orientadas a reducir los casos de retención placentaria en nuestras vacas está plenamente justificada por su impacto negativo sobre la salud reproductiva del hato y las consecuencias económicas que la acompañan.

Fernando Gimeno y Mónica Espada. Gabinete Técnico Veterinario S.L. Imágenes cedidas por los autores

En condiciones normales la placenta o las membranas fetales se expulsan a lo largo de las seis u ocho horas posteriores al parto. Si transcurridas 24 horas la placenta no se ha expulsado podemos considerar que nos hallamos ante un caso de retención de placenta (RP).

La RP acarrea pérdidas económicas, tanto por su influencia negativa en la eficiencia reproductiva de la vaca como por el coste de su tratamiento.

Una placenta retenida predispone a infecciones uterinas posteriores, impide la adecuada involución del útero y retrasa el inicio de la actividad ovárica posparto. Las vacas con endometritis presentan un porcentaje de concepción un 20% menor y 30 días más de intervalo entre partos, así como un 3% más de eliminación de animales por fallo reproductivo (LeBlanc et al., 2002).

La incidencia de RP es altamente variable en los rebaños, en algunas granjas no alcanza valores del 5% mientras que en otras, problemáticas, supera el 20%.

Diagnóstico El diagnóstico de la RP no ofrece ninguna dificultad. En numerosas ocasiones es posible ver aparecer la placenta en la vulva de la hembra, pero, si no se da el caso, una simple inspección vía vaginal es suficientemente reveladora.

Adquiere, sin duda, más importancia determinar la existencia o

no de una posible metritis posterior. Éste es el verdadero peligro de la RP. La metritis puerperal se caracteriza por una secreción uterina fétida, amarronada y líquida (en contraposición a una secreción normal: sin olor, de mayor viscosidad y color más blanquecino), acompañada de fiebre y con síntomas sistémicos en los casos de mayor gravedad, tales como inapetencia, descenso de producción, deshidratación y claudicación. Esta situación suele derivar en endometritis subclínica, caracterizada por exudado uterino purulento e involución insuficiente del útero pero sin sintomatología sistémica.

Etiológicamente, los microorganismos más comúnmente aislados son Arcanobacterium pyogenes y Escherichia coli, aunque también son frecuentes Fusobacterium y Bacteroides, que son los principales responsables de las endometritis crónicas en infecciones mixtas acompañados por Arcanobacterium. Estas bacterias encuentran un ambiente propicio para su crecimiento a partir de los líquidos y residuos en la necrosis de la placenta.

E. coli procede del aparato digestivo. Es común que tras el parto esta bacteria contamine el aparato reproductivo, aunque su papel en la metritis se desconoce, ya que también puede aislarse fácilmente en el útero de vacas sanas en un 36% (G. Nappert, 2004). Arcanobacterium,

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Enfermedades metabólicas

¿Por qué se produce la retención placentaria?

La RP es uno de los procesos más habituales en el periparto. Su origen es multifactorial y guarda estrecha relación con el resto de patologías asociadas al puerperio.

A grandes rasgos, la expulsión de la placenta sigue dos vías: inmunológica y mecánica.

En primer lugar, las células inmunitarias, a través de las enzimas colagenasas, son las encargadas de romper los puentes de colágeno que unen las carúnculas uterinas con los cotiledones de la placenta que forman los placentomas. Posteriormente, y con la placenta ya desprendida, unas contracciones uterinas correctas son las responsables de la expulsión.

Cualquier motivo infeccioso o no infeccioso que directa o indirectamente altere el proceso anteriormente descrito conlleva la retención de placenta puerperal, problema especialmente frecuente en la vaca en comparación con otras hembras domésticas. Así pues, entre las causas frecuentes de RP podemos encontrar: parto distócico, cesárea, parto que requiera excesiva tracción, aborto, gestación prolongada, enfermedad infecciosa, edad avanzada de la vaca, deficiencia de vitamina E y selenio, hipocalcemia subclínica, prácticas inadecuadas a la hora de asistir el parto, etc. Además de las expuestas, distinguimos dos razones que por sí solas son suficientes para que se produzca la RP: la gestación gemelar y la inducción al parto mediante la administración de corticoides. Podríamos añadir sin duda, como una causa más difusa pero de importancia creciente, el estrés, especialmente por su poder inmunosupresor.

Fusobaterium y Bacteroides pueden secretar una leucotoxina que inhibe el proceso de fagocitosis por su efecto citotóxico. Otros patógenos menos frecuentes que podemos encontrar son: Pasteurella spp., Streptococcus spp., Staphilococcus spp., Mannheimia haemolytica, Haemophilus somnus, Pseudomonas aeruginosa y Clostridium spp, que son los implicados en las metritis tóxicas que cursan con gangrena en el útero.

Tratamiento Tradicionalmente, en la práctica veterinaria se otorgó gran importancia a la extracción manual de la placenta, pero se ha demostrado que esta pauta puede ser más perjudicial que beneficiosa. En numerosas ocasiones se producían traumatismos y hemorragias uterinas y se retrasaba el retorno al estado reproductivo normal, por lo que actualmente está contraindicado.

La experiencia nos indica que es mucho más beneficioso instaurar un tratamiento antibiótico lo antes posible, orientado a prevenir la futura aparición de la metritis y permitir que la placenta se desprenda sola alrededor de 8-10 días tras el parto.

La terapia antibiótica local es un manejo ampliamente extendido y muy valorado por el ganadero. Si se realiza

debe ser extremando las condiciones higiénicas. En caso contrario, sólo conseguiremos empeorar la situación.

Además, los antibióticos más utilizados (generalmente oxitetraciclina) poseen cierto poder irritante de la mucosa uterina, lo que predispone a infecciones. Por estas razones parece más apropiada la vía parenteral para la administración de antibióticos (cefalosporinas o penicilinas, por su actividad en ambiente anaerobio y buena localización en el útero) durante tres o cuatro días. De hecho, algunos trabajos demostraron que esta pauta puede ser tanto o más eficaz que el tratamiento convencional local para conseguir el desprendimiento de la placenta y la prevención de la metritis (Drilrich et al., 2006). Los casos de mayor gravedad en los que la afección sistémica sea evidente requerirán también tratamiento sintomático con fluidoterapia y antiinflamatorios.

En los casos de RP es conveniente, a partir de las tres semanas, determinar la existencia o no de endometritis.

Una herramienta muy útil y barata para el diagnóstico es la utilización del espéculo vaginal, ya que permite detectar con gran sensibilidad la posible presencia de contenido purulento en el útero. En tal caso, se recomienda el lavado intrauterino así como una revisión periódica del animal hasta que el espéculo nos ofrezca un resultado

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Enfermedades metabólicas Prevención

satisfactorio. La ecografía o la palpación uterina son otras opciones, aunque no siempre se dispone de ecógrafo y la palpación requiere cierta experiencia.

Finalmente, cabe mencionar que las prostaglandinas se utilizan de forma habitual para el tratamiento de los problemas uterinos. Esta medida está basada en su efecto luteolítico y uterotónico, cuya consecuencia principal es la disminución de los niveles circulantes de progesterona, lo que inhibe su efecto inmunosupresor y facilita la eliminación de las infecciones uterinas. La pauta consistiría en dos aplicaciones a lo largo del periodo de espera voluntario, separadas 14 días, ya que para un mayor efecto positivo es necesaria la presencia de un cuerpo lúteo en el ovario.

Causas frecuentes de RP son: parto distócico, cesárea, parto con excesiva tracción, aborto, gestación prolongada, enfermedad infecciosa, edad avanzada de la vaca, deficiencia de vitamina E y selenio, hipocalcemia subclínica, prácticas de parto inadecuadas…

Como ya se ha comentado anteriormente, la RP está íntimamente relacionada con todas las enfermedades del periparto, por lo tanto, las medidas a implementar estarán incluidas en una pauta global de manejo del puerperio. Tal vez la medida más específicamente orientada a la prevención de la RP es la administración de vitamina E y selenio, ya sea por vía parenteral o a través de niveles adecuados en la dieta, debido a su efecto inmunoestimulante, su rol antioxidante y su implicación en la síntesis de numerosas hormonas.

Otra medida fundamental es el diseño de una adecuada ración preparto, donde pondremos especial cuidado en administrar las dosis oportunas de cobre y cinc, limitar la presencia de hierro (pues interfiere en la absorción de otros minerales), ajustar el nivel energético de la ración y evitar la hipocalcemia subclínica, con el uso de sales aniónicas si es preciso. Igualmente es muy importante mantener los animales en un estado de condición corporal adecuado.

Existen algunas medidas para aplicar en el momento del parto, como son el uso tanto de prostaglandina como de oxitocina por su efecto sobre la contracción muscular uterina. Éstas se cuestionan por numerosos autores debido a su efecto limitado y su escasa duración en el tiempo.

El resto de medidas a adoptar, sin olvidarnos del adecuado control de las enfermedades infecciosas, son las básicas en un correcto manejo a la hora de atender un parto: respetar los tiempos, ser escrupuloso con las medidas higiénicas y eliminar cualquier fuente de estrés para el animal. Es fundamental proporcionar un ambiente adecuado para el parto, limpio, tranquilo, sin restos del parto anterior y con espacio suficiente. La forma ideal de conseguir todas estas condiciones son los boxes individuales, aunque desgraciadamente la gran mayoría de explotaciones carece de ellos.

Así pues, la implantación de medidas orientadas a reducir los casos de RP en las vacas está plenamente justificada por su impacto negativo sobre la salud reproductiva del rebaño y las consecuencias económicas que la acompañan. Una baja incidencia de RP y metritis y un tratamiento adecuado en los animales afectados son el primer paso para el éxito reproductivo. •

Bibliografia LeBlanc et al. Defining and diagnosing post partum clinical endometritis and its impact on reproductive performance in dairy cows. J Dairy Science 2002.

Drilrich et al. Strategies to improve the therapy or retained fetal membranes in dairy cows. J Dairy Science 2006.

G. Nappert. Retención de Placenta y Metritis. Anembe 2004.

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Desplazamiento de abomaso La dilatación y desplazamiento de abomaso es la patología quirúrgica más importante del ganado bovino de producción láctea. Conocer los factores determinantes y su prevención es fundamental para evitar las importantes pérdidas económicas que supone.

Laura Elvira-Partida1, Natividad Pérez-Villalobos1 y Juan V. Gonzalez-Martin1,2. 1Trialvet, S.L. Cabanillas de la Sierra, Madrid.

Departamento de Cirugía y Medicina Animal. Facultad de Veterinaria de la UCM, Madrid. Imágenes cedidas por los autores

2

La dilatación y desplazamiento de abomaso (DDA) es la patología quirúrgica más importante del ganado bovino de producción láctea. Con una incidencia media de un 3%, su importancia económica es muy grande y viene dada no sólo por el costo de la cirugía sino también por la pérdida de producción, trabajo extra, enfermedades concomitantes y mortalidad. Por todo ello, el conocimiento de los factores determinantes es vital para su prevención, ya sea a través del manejo adecuado o de los tratamientos profilácticos que sean necesarios.

Etiopatogenia Desde el punto de vista etiopatogénico, la atonía abomasal y el tamaño y posición del abomaso, rumen y útero antes y después del parto son los factores determinantes más importantes. Una gran cavidad abdominal “vacía” tras el parto (la mayoría de los casos de DDA se producen en el primer mes) y un rumen también vacío, por disminución de la ingesta, unidos a un abomaso con hipomotilidad y al aumento del contenido gaseoso, son el cóctel perfecto para que aparezca la enfermedad.

Aspecto de la mucosa ruminal en una acidosis ruminal subclínica.

Frecuentemente, las mismas causas que provocan la hipomotilidad abomasal producen también anorexia con la posterior disminución del contenido ruminal y, por ende, menor volumen ruminal, que dejaría espacio libre en la cavidad abdominal para la posible dilatación y el posterior desplazamiento izquierdo.

Las patologías que pueden provocar la DDA las vamos a clasificar en cuatro grupos: hipocalcemia, cetosis, infecciones y acidosis ruminal. Éstas actúan a través de distintas vías y muy frecuentemente aparecen conjunta o consecutivamente.

Hipocalcemia La hipocalcemia clínica se da en vacas adultas, nunca en novillas, y aparece alrededor del parto. Si bien el porcentaje de casos clínicos no resulta numeroso, hoy no hay duda de que la presencia de hipocalcemia subclínica es frecuentísima. Los niveles bajos de calcio producen atonía abomasal que puede posteriormente causar la DDA. Además, la hipocalcemia afecta al sistema inmune, y predispone al padecimiento de metritis y mastitis puerperales entre otras infecciones. También produce atonía ruminal y con ella anorexia, lo que dará lugar a cetosis.

Las patologías que pueden provocar la DDA son la hipocalcemia, la cetosis, las infecciones y la acidosis ruminal.

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Bayvet

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Enfermedades metabólicas

Vaca con un vólvulo abomasal.

Cirugía de desplazamiento de abomaso.

Cetosis La cetosis acompaña siempre al desplazamiento de abomaso y es muy plausible que su presencia previa también ayude a la aparición del DDA. La anorexia que conlleva esta enfermedad originará un menor volumen ruminal, el cual supone un importante factor en el desarrollo de DDA, como ya se ha citado anteriormente. Por otro lado, la hipoglucemia y el balance energético negativo que la acompaña son inmunosupresores, lo que predispone a ulteriores infecciones.

Imagen intraoperatoria del caso anterior.

Infecciones Las infecciones puerperales, fundamentalmente la metritis y la mastitis, aunque también otras como la neumonía, darán lugar a endotoxemia, que a su vez produce atonía abomasal. Además, a través de la liberación de citoquinas inducen la presencia de anorexia.

Acidosis

Siempre es necesario un completo diagnóstico de la vaca con DDA para así realizar simultáneamente el tratamiento frente a todas las enfermedades.

Los cambios de ración que se producen alrededor del parto, unidos a los ritmos irregulares de consumo provocados por las distintas patologías puerperales y los errores de racionamiento, originan acidosis ruminal subclínica.

Esta acidosis altera el tránsito de los preestómagos al abomaso, con lo que aumentan los ácidos grasos volátiles que son factores importantísimos en la génesis del DDA. Además, la acidosis también tiene un efecto inmunosupresor.

De modo que, tal y como se ha señalado, todas estas patologías interaccionan entre sí dando lugar unas a otras o agravándolas.

25 Los factores epidemiológicos • La raza: particularmente la Frisona • El sexo: es más frecuente en hembras • La edad: son más propensos los animales de más de cuatro años

• La producción láctea • El tamaño corporal • El tipo de estabulación • La alimentación: dietas bajas en fibra efectivas y altas en pienso

La atonía abomasal y el tamaño y posición del abomaso, rumen y útero antes y después del parto son los factores determinantes más importantes.

• El manejo • El parto • Las enfermedades concomitantes: hipocalcemia, cetosis, hipokalemia, infecciones, etc.

• La época del año

• El clima • Los factores hormonales o los perfiles metabólicos

Tratamiento y profilaxis Como se ha visto, todas estas enfermedades predisponen al DDA pero, al mismo tiempo, el DDA predispone a estas enfermedades cuando éstas no estaban previamente presentes. Por tanto, el completo diagnóstico de la vaca con DDA es siempre necesario para así realizar simultáneamente el tratamiento frente a todas las enfermedades presentes en el animal. Podría pensarse que el tratamiento precoz de esas enfermedades serviría para prevenir el DDA. Pero probablemente esto no sea suficiente, dado que, por un lado, cuando diagnosticamos estas enfermedades su efecto sobre el abomaso ya se ha producido y, por otro, al hecho de que algunos de estos tratamientos podrían incluso favorecer el desarrollo del DDA. Por ejemplo, los tratamientos con glucosa hipertónica intravenosa, tratamiento estándar de la cetosis primaria o secundaria a otras enfermedades, producen anorexia y elevan el nivel de insulina. Por estas dos vías se puede favorecer la DDA, ya que la hiperinsulinemia produce atonía abomasal y la anorexia causa disminución del volumen ruminal. De igual manera, los tratamientos con corticoides que se aplican para curar la cetosis producen inmunosupresión e hipokalemia. La inmunosupresión puede dar lugar a infecciones que a su vez provoquen el DDA, y la hipokalemia produce atonía abomasal.

Por lo tanto, como siempre sucede en medicina, es mejor prevenir que curar. De todos los problemas que hemos visto, probablemente el primero en el tiempo y en prevalencia sea la hipocalcemia. Nos referimos tanto a la clínica como a la subclínica. Su prevención pasa por unas dietas adecuadas en el periodo seco y preparto y, en ocasiones, en el uso de sales aniónicas. Pero aún así puede que no se solvente el problema o bien que éste suceda más adelante, como pasa en los casos de acidosis, toxemias, etc. En estos casos la utilización de calcio oral es imprescindible, y con ello no sólo estaremos solucionando el problema muscular, sino que además estaremos potenciando la inmunidad en uno de los momentos más delicados para el animal. Pero hay que tener cuidado al seleccionar el tipo de calcio oral, ya que las sales de calcio del tipo de cloruro pueden dañar el aparato digestivo y entonces se producirá la temida anorexia. El formiato cálcico, por el contrario, es una opción más segura.

El segundo problema en importancia es la cetosis. Su prevención pasa igualmente por un adecuado manejo de la alimentación en el periodo de transición. Pero con todo, al igual que en la hipocalcemia, pueden seguir apareciendo tanto casos clínicos como subclínicos. La profilaxis a través de la suplementación oral de propilenglicol, propionato sódico, propionato cálcico, cobalto o flora ruminal puede ser una muy buena opción. Es también interesante la utilización de “estimulantes metabólicos” inyectables para que no se deprima el consumo alrededor del parto, como complejos vitamínicos, selenio o butafosfán. Son fármacos conocidos desde hace tiempo y cuyos efectos se están corroborando por diversos trabajos de investigación de los mejores equipos veterinarios. •

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Bayvet

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Enfermedades metabólicas

Efecto de la administración de Catosal en dosis repetidas en vacas lecheras y su relación con la actividad ovárica En la actualidad, donde todo cuesta y, por lo tanto, todo se tiene que medir, es importante conocer y evaluar las practicas, manejos y tratamientos que se aplican a las vacas repetidoras en hatos lecheros tecnificados. Así, cada día que pasa y la vaca no está preñada tiene un costo que oscila entre $80,00 y $120,00 pesos, dependiendo de los costos de producción de cada empresa lechera.

Francisco Javier Ortiz Chavez1*, Gabriel Palacios Cortes2, Carlos F. Sosa Ferreyra3 y David de la Torre4.

SVI-México. 2Gigantes Tepa. 3FCN-UAQ. 4Bayer de México. *svitamp@prodigy.net.mx. Imágenes cedidas por F. J. Ortiz

1

Se puede definir como vaca repetidora aquella vaca que lleva tres o más servicios y no ha sido preñada, este rubro de “vaca repetidora” toca aspectos tan complejos que incluyen una alimentación deficiente, procesos infecciosos, deficientes programas de detección de celos, infertilidad inmunológica, procesos anormales en el desarrollo, maduración y liberación del óvulo, así como alta producción láctea que demanda una gran cantidad de energía por parte de la glándula mamaria, desatando un mecanismo que inhibe la

Dentro de la gran variedad de productos hormonales que inducen y promueven la ovulación, algunos pueden fallar debido a distintos factores: condición corporal, física, sanitaria y metabólica en la que se encuentra la vaca en producción.

función ovárica para proteger la integridad metabólica de la vaca, quedando el ovario en una pobre condición fisiológica para producir un óvulo de buena calidad.

Dentro de esta gran variedad de tratamientos se encuentran: co-synch, ov-synch, progestágenos intravaginales solos o combinados con prostaglandina, GnRH, gonadotropina de suero de yegua preñada (PMSG) o gonadotropina coriónica humana (HCG).

Por otro lado tenemos que estos tratamientos no tienen los efectos deseados, debido a que no se realizan examen rectales periódicos que nos permitan evaluar la presencia de folículos, cuerpos lúteo, quistes ováricos o alguna infección intrauterina subclínica.

Si observamos el programa Catosal®-3x4R12, que consiste en tres aplicaciones de 20 ml cada una, con un espacio de 4 días entre aplicación y aplicación, y, además, revisión tocológica a los 12 días (3x4 R12), prácticamente estamos dividiendo en dos el ciclo estral de la vaca. Por tal motivo, si la vaca presenta un folículo o cuerpo lúteo pequeño o la ausencia de ambos, el tratamiento con Catosal® seguido de examen por palpación, con la selección del tratamiento hormonal a elegir, tendrá un efecto sobre la presentación de celo, ya que Catosal® aporta una suplementación de cianocobalamina (vitamina B12) que estimula el metabolismo en general, el sistema inmunológico y la biosíntesis de metionina y de proteínas, aumenta los procesos

27 de hematopoyesis (formación de glóbulos rojos), mejora las funciones del hígado y la digestión, ayuda en la regeneración de tejidos, mejora la absorción y asimilación de nutrientes, principalmente la de los minerales contenidos en la dieta, brindando mejores condiciones para la formación y maduración de un folículo (Flasshoff F.-H., 1974).

La aplicación de biotecnología reproductiva en animales tanto de interés productivo como de compañía, animales de interés cinegético y en vías de extinción ha pasado a jugar un papel importante en la industria animal. Dicha biotecnología va desde la inducción y la sincronización de celos, la normalización de la ovulación, la estimulación de cuerpos lúteos, la corrección de las disfunciones ováricas, la aplicación de tratamientos superovulatorios, la aspiración ovárica, la transferencia de embriones y la clonación, entre otros. No todas las vacas pueden entrar a formar parte de estos programas por sus continuas fallas en sus ciclos reproductivos, siendo el más común los desórdenes ováricos que dan lugar a fallas en la ovulación.

Dentro de la gran variedad de productos hormonales que inducen y promueven la ovulación, algunos pueden fallar debido a distintos factores: condición corporal,

Figura 1. Folículo antes del tratamiento con Catosal.

Figura 2. Folículo después del tratamiento con Catosal.

física, sanitaria y metabólica en la que se encuentra la vaca en producción.

En nuestro medio, como practicantes de campo de la reproducción en bovinos, en la mayoría de los casos no se obtiene respuesta a los tratamientos terapéuticos hormonales que ayudarían a mejorar la función ovárica en vacas, o que inducen al celo (estro). Esto se explica por el hecho de que muchos productos utilizados se aplican sin considerar el estatus metabólico y hormonal del animal.

El programa Catosal®-3x4R12 se basa en la suplementación intramuscular de componentes minerales que estimula el ciclo de ADP/ ATP, que a través del aumento del metabolismo, permite una regeneración de energía en los sistemas intracelulares, estimulando la gluconeogenesis y manteniendo la integridad del hígado.

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Bayvet

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Enfermedades metabólicas

esto favorece la entrada de la glucosa en el medio intracelular, resultando en un mejor uso de la energía de la dieta, optimizando el metabolismo general y, por tanto, provocando una mejora productiva y reproductiva de la vaca en producción, (Cuteri et al., 2007).

Los programas de reproducción asistida en bovinos productores de leche deberán ser supervisados por técnicos con experiencia en la detección de estructuras ováricas y de ser posible auxiliarse con equipos de ultrasonidos.

Hipótesis El programa Catosal®-3x4R12 auxilia en el aporte de energía requerida para mejorar los niveles de energía, ayudando a la formación y maduración de cuerpos lúteos y folículos de buena calidad que respondan mejor a los tratamiento hormonales, teniendo como consecuencia mejorar los índices reproductivos en vacas lecheras.

Material y método El presente trabajo se desarrolló en el Rancho San Fermín, propiedad de la empresa Gigantes Tepa, ubicado en el poblado Unión de San Antonio (municipio de Lagos de Moreno, Jalisco, México).

Para evaluar el efecto del Catosal®, se tomaron 20 vacas con promedio de 100 días en leche (DEL) que parieron en el periodo de enero a mayo del 2010, todas habían presentado celo en más de dos ocasiones y no se

El butanofosfan ayuda a la reducción de las reacciones metabólicas del estrés, bajando los niveles de hidrocortisona e incrementando las concentraciones de insulina, hormona que mejora la entrada de la glucosa a las células, mejorando su trabajo y efecto (Deniz et al., 2007), como también es responsable del almacenamiento de la energía en forma de glucógeno, trigliceridos y proteínas. Gracias a

Tabla 1. Niveles hormonales en el lote testigo (sin programa Catosal®-3x4R12) Vaca

PL

DEL

Estado

Fecha

P4

E2

Fecha

3416 3648

PL

P4

E2

39

40

Vacía

10/04/2010

32

160

Vacía

10/04/2010

0,116

33,42

0,011

18,662

22/04/2010

45

3,62

26,518

22/04/2010

37,1

0

3677

22

136

Vacía

10/04/2010

0,177

15,59

35,04

22/04/2010

19,9

1,67

3718

32

85

Vacía

10/04/2010

33,21

0,544

11,932

22/04/2010

35,5

2,75

11,727

3947

31

274

Vacía

10/04/2010

1,08

21,94

22/04/2010

30,7

1,92

15,488

3999 4376

36

154

35

135

Vacía

10/04/2010

0,048

16,513

22/04/2010

39,9

1,14

15,548

Vacía

10/04/2010

0,054

49,63

22/04/2010

30,6

1,58

4393

29

30,96

180

Vacía

10/04/2010

0,046

30,24

22/04/2010

29,9

1,23

22,454

Promedio

31,2

129

Vacía

0,2595

26,466

33,88

1,47

20,711

Tabla 2. Niveles hormonales en el lote prueba (con programa Catosal®-3x4R12) Vaca

PL

DEL

Estado

Fecha

P4

E2

Fecha

PL

P4

E2

3017

44,8

70

Vacía

13/05/2010

0

14,976

25/05/2010

51,3

1,76

22,45

3457

32,6

139

Vacía

13/05/2010

0,01

23,314

25/05/2010

31

1,98

46,7

3529

18

122

Vacía

13/05/2010

0,997

17,879

25/05/2010

18

4,75

36,123

3588

34,6

73

Vacía

13/05/2010

0,299

24,216

25/05/2010

41,1

5,03

39,94

3800

23,3

85

Vacía

13/05/2010

0,088

22,609

25/05/2010

18

0,120

41,227

3802

38

93

Vacía

13/05/2010

0

14,831

25/05/2010

40,5

0,975

25,094

3966

28,5

134

Vacía

13/05/2010

0,808

27,214

25/05/2010

32,7

4,20

35,025

4095

31,5

57

Vacía

13/05/2010

0,912

17,693

25/05/2010

35,7

0,041

29,354

4108

33,2

59

Vacía

13/05/2010

0,033

18,477

25/05/2010

33,2

0,063

29,724

Promedio

31,6

87

0,3497

20,6877

33,5

2,1021

33,96

29 Tabla 3. Niveles de proteínas totales y aminotransferasa en el lote testigo (sin programa Catosal®-3x4R12).

DEL

Estatus

Fecha

Proteínas totales (g/dl)

44,8

70

Vacía

13/05/2010

32,6

139

Vacía

13/05/2010

3677

18

122

Vacía

13/05/2010

3718

34,6

73

Vacía

13/05/2010

3947

23,3

85

Vacía

3999

38

93

Vacía

4376

28,5

134

4393

31,5

57

Promedio

33,2

59

Vaca

PL

3416 3648

Proteínas totales (g/dl)

AST U/L

AST U/L

Fecha

PL

7,4

75,0

25/05/2010

51,3

7,9

82,5

7,1

103,4

25/05/2010

31

7,3

100,0

8,6

97,1

25/05/2010

18

8,5

112,9

6,8

104,4

25/05/2010

41,1

6,8

107,5

13/05/2010

8,0

154,0

25/05/2010

18

7,8

169,7

13/05/2010

7,4

116,2

25/05/2010

40,5

7,0

94,6

Vacía

13/05/2010

8,7

87,8

25/05/2010

32,7

9,0

108,0

Vacía

13/05/2010

7,4

237,0

25/05/2010

35,7

7,5

236

7,67

121,9

33,2

7,72

126,4

Tabla 4. Niveles de proteínas totales y aminotransferasa en el lote prueba (con programa Catosal®-3x4R12).

DEL

Estatus

Fecha

Proteínas totales (g/dl)

AST U/L

Fecha

PL

Proteínas totales (g/dl)

44,8

70

Vacía

13/05/2010

7,4

81,5

25/05/2010

51,3

8,1

102

32,6

139

Vacía

13/05/2010

7,2

97,5

25/05/2010

31

7,3

81,7

3529

18

122

Vacía

13/05/2010

7,6

82,8

25/05/2010

18

7,7

96

3588

34,6

73

Vacía

13/05/2010

7,2

92,4

25/05/2010

41,1

6,9

88

3800

23,3

85

Vacía

13/05/2010

9,4

73,4

25/05/2010

18

8,8

63

3802

38

93

Vacía

13/05/2010

3,3

114,0

25/05/2010

40,5

7,2

99

3966

28,5

134

Vacía

13/05/2010

8,0

99,4

25/05/2010

32,7

7,7

86

4095

31,5

57

Vacía

13/05/2010

7,4

123,9

25/05/2010

35,7

7,2

191

4108

33,2

59

Vacía

13/05/2010

7,0

72,0

25/05/2010

33,2

7,2

107

Promedio

31,6

87

7,22

93,2

33,5

7,56

101,5

PL

Insulina

Bilirrubina

Vaca

PL

3017 3457

AST U/L

Tabla 5. Niveles de insulina y bilirrubina en el lote testigo (sin programa Catosal®-3x4R12).

Vaca

PL

DEL

Estatus

Fecha

Insulina

Bilirrubina

Fecha

3416 3648

39

40

Vacía

10/04/2010

-2

0,45

22/04/2010

45

-2

0,24

32

160

Vacía

10/04/2010

-2

0,31

22/04/2010

37,1

-2

0,47

3677

22

136

Vacía

10/04/2010

-2

0,38

22/04/2010

19,9

-2

0,37

3718

32

85

Vacía

10/04/2010

-2

0,37

22/04/2010

35,5

-2

0,33

3947

31

274

Vacía

10/04/2010

18,4

0,38

22/04/2010

30,7

-2

0,28

3999

36

154

Vacía

10/04/2010

7,5

0,41

22/04/2010

39,9

-2

0,54

4376

35

135

Vacía

10/04/2010

2,97

0,37

22/04/2010

30,6

-2

0,7

4393

29

180

Vacía

10/04/2010

-2

0,37

22/04/2010

29,9

-2

0,51

Promedio

31,2

129

1,48

0,39

33,88

-2

0,43

Tabla 6. Niveles de insulina y bilirrubina en el lote testigo (con programa Catosal®-3x4R12).

Vaca

PL

DEL

Estatus

Fecha

Insulina

Bilirrubina

Fecha

PL

Insulina

Bilirrubina

3017 3457

44,8

70

Vacía

13/05/2010

-2

0,39

25/05/2010

51,3

2,2

0,19

32,6

139

Vacía

13/05/2010

-2

0,20

25/05/2010

31

3,1

0,16

3529

18

122

Vacía

13/05/2010

-2

0,39

25/05/2010

18

4,75

0,17

3588

34,6

73

Vacía

13/05/2010

-2

0,20

25/05/2010

41,1

2

0,12

3800

23,3

85

Vacía

13/05/2010

-2

0,32

25/05/2010

18

2

0,13

3802

38

93

Vacía

13/05/2010

-2

0,47

25/05/2010

40,5

4,2

0,18

3966

28,5

134

Vacía

13/05/2010

-2

0,66

25/05/2010

32,7

2,1

0,11

4095

31,5

57

Vacía

13/05/2010

-2

0,39

25/05/2010

35,7

2

0,23

4108

33,2

59

Vacía

13/05/2010

-2

0,72

25/05/2010

33,2

3

0,13

Promedio

31,6

87

-2

0,42

33,5

2,81

0,15

30

Bayvet

45

Enfermedades metabólicas

La aplicación intramuscular de Catosal® en una dosis cada cuatro días, tres aplicaciones, produce una elevación en las concentraciones de estrógenos en sangre y el desarrollo del folículo presente en el momento de inicio del tratamiento.

habían quedado preñadas. Estas vacas habían sido tratadas con protocolos hormonales diferentes en sucesivas ocasiones sin obtener los resultados esperados.

Lote prueba A 10 vacas se les aplicó el programa de Catosal® 3x4R12 de la forma descrita anteriormente. Se realizo examen tocológico y por ultrasonografía se determinó la presencia o ausencia, tamaño de folículos y cuerpo lúteo.

Se obtuvo muestra sanguínea de la vena caudal antes y después del tratamiento para realizar determinar por la técnica de radioinmunesayo: progesterona, estrógenos y perfiles sanguíneos de insulina y hepático.

Lote control o testigo A 10 vacas no se les aplicó el programa de Catosal®3x4R12. Se les realizó un examen tocológico y por método de ultrasonografia se determinó la presencia o la ausencia, tamaño de folículos y cuerpo lúteo.

Se obtuvo muestra sanguínea de la vena caudal antes y después del tratamiento para determinar por la técnica de radioinmunesayo: progesterona, estrógenos y perfiles sanguíneos de insulina y hepático.

Resultados Los animales tratados con Catosal® presentaron una elevación significativa en la concentración de estrógenos,

Tabla 7. Rangos normales de perfil hepático en bovinos.

Bilirrubina total (mg/dl)

0,01-0,07

Bilirrubina directa (mg/dl)

0,04-0,44

Bilirrubina indirecta (mg/dl)

0,00-0,30

Fosfatasa alcalina (U/l)

0,00-488,00

Proteínas totales (g/dl)

6,74-7,46

Albúmina (g/dl)

3,03-3,55

Globulinas totales (g/dl) Alanin-aminotranferasa (ALT) (GPTO) (U/l) Aspartato-aminotransferasa (AST) (U/l)

3,0-3,40 6,90-35,30 45,30-132,00

Glutamil-transferasa (GGT) (U/l)

4,90-25,70

Sorbitol-dehidrogenasa (SDH) (U/l)

4,30-15,30

Insulina (mU/ml)

3-12

mejores niveles de insulina y menor perfil hepático de transaminasas.

Todas las vacas presentaron celo como respuesta al protocolo de sincronización seleccionado dependiendo de las estructuras ováricas diagnosticadas a la palpación rectal a los 12 días de iniciado el tratamiento con Catosal®. Dos vacas presentaron celo a la segunda aplicación de Catosal®.

Conclusiones Los programas de reproducción asistida en bovinos productores de leche deberán ser supervisados por técnicos con experiencia en la detección de estructuras ováricas y de ser posible auxiliarse con equipos de ultrasonidos.

De los resultados obtenidos a las mediciones de hormonas en sangre, se puede concluir que la aplicación intramuscular de Catosal® en una dosis cada cuatro días, tres aplicaciones, produce una elevación en las concentraciones de estrógenos en sangre y el desarrollo del folículo presente en el momento de inicio del tratamiento.

La aplicación de Catosal® en dosis repetidas en vacas lecheras mantuvo niveles de adecuados de niveles de proteínas totales y aminotranferasa, manteniendo la integridad del hígado.

Altos niveles de enzimas hepáticas y enzimas de conductos biliares en suero sanguíneo, como AST y ALP, y altos niveles de bilirrubina sérica y concentraciones de AGL son indicadores de disturbios en el hígado y en los conductos biliares.

Catosal® previene el incremento de concentraciones de AST, ALT, bilirrubina en suero sanguíneo, mejorando el funcionamiento de la células hepáticas.

31 Tabla 8. Promedios totales sin programa Catosal®-3x4R12 (día 0 y día 12 sin tratamiento).

D0

D12

D0

D12

D0

Insulina

Bilirrubina

Insulina

Bilirrubina

Proteínas totales (g/dl)

3416

-2

0,45

-2

0,24

7,4

75

7,9

82,5

3648

-2

0,31

-2

0,47

7,1

103,4

7,3

100

3677

-2

0,38

-2

0,37

8,6

97,1

8,5

3718

-2

0,37

-2

0,33

6,8

104,4

3947

18,4

0,38

-2

0,28

8,

3999

7,5

0,41

-2

0,54

7,4

4376

2,97

0,37

-2

0,7

8,7

4393

-2

0,37

-2

0,51

7,4

Promedio

1,48

0,39

-2

0,43

7,67

Vaca

AST (U/l)

Proteínas totales AST (U/l) (g/dl)

D12

P4

E2

P4

E2

0,116

33,42

3,62

26,518

0,011

18,662

0

15,59

112,9

0,177

35,04

1,67

33,21

6,8

107,5

0,544

11,932

2,75

11,727

154

7,8

169,7

1,08

21,94

1,92

15,488

116,2

7

94,6

0,048

16,513

1,14

15,548

87,8

9

108

0,054

49,63

1,58

30,96

237

7,5

236

0,046

30,24

1,23

22,454

121,9

7,72

126,4

0,2595

26,466

1,47

20,711

Tabla 9. Promedios totales con programa Catosal®-3x4R12 (antes y después del tratamiento).

D0

D12

D0

Vaca

D12

Insulina

Bilirrubina

Insulina

Bilirrubina

Proteínas totales (g/dl)

AST (U/l)

Proteínas totales (g/dl)

3017

-2

0,39

2,2

0,19

7,4

81,5

8,1

3457

-2

0,2

3,1

0,16

7,2

97,5

7,3

3529

-2

0,39

4,75

0,17

7,6

82,8

7,7

3588

-2

0,2

2

0,12

7,2

92,4

6,9

3800

-2

0,32

2

0,13

9,4

73,4

3802

-2

0,47

4,2

0,18

3,3

3966

-2

0,66

2,1

0,11

8

4095

-2

0,39

2,

0,23

7,4

4108

-2

0,72

3

0,13

7

0,42

2,81

0,15

7,22

Promedio

El programa Catosal®-3x4R12 provocó un alza considerable en los niveles de insulina, hormona involucrada en el metabolismo de la glucosa. La bilirrubina bajó considerablemente en las vacas tratadas con Catosal®.

D0

AST (U/l)

D12

P4

E2

P4

E2

102

0

14,976

1,76

22,45

81,7

0,01

23,314

1,98

46,7

96

0,997

17,879

4,75

36,123

88

0,299

24,216

5,03

39,94

8,8

63

0,088

22,609

0,12

41,227

114

7,2

99

0

14,831

0,975

25,094

99,4

7,7

86

0,808

27,214

4,2

35,025

123,9

7,2

191

0,912

17,693

0,041

29,354

72

7,2

107

0,033

18,477

0,063

29,724

93,2

7,56

101,5

0,3497 20,6877 2,1021

33,96

minuir los desórdenes reproductivos en ganado usando Catosal® como metafilaxis). Dtsch. Tierärtzl.Wschr. 78, 593 – 616..1971 Pereira, Rubens Alves et al. Influnce of Catosal B12® on the metabolicnutritional condition and on the reproductive performance of dutch breed dairy heifers. Federal University of Pelotas, Núcleo de Pesquisa,

Bibliografía

Ensino e Extensão em Pecuária (NUPEEC). Report presented to com-

Flasshoff F.-H. Clinical and chemical blood serum investigations in

pany Bayer HealthCare, referring to results obtained in the develop-

cattle and treatment studies with ornithine-aspartate-product HMV

ment of project: “Influence of Catosal B12® on the metabolic-nutri-

20 and with Catosal for the reduction of fertility and health disor-

tional condition and the productive performance of Dutch breed dairy

ders. (Investigaciones clínicas y químicas en suero sanguíneo de bo-

heifers, 2009

vinos y estudios de tratamiento con productos de ornitin-aspartato

Deniz, A. Catosal Efficacy /Mode of Action, Review. Bayer HealthCare

HMV 20 y con Catosal para la reducción de desórdenes de fertilidad

AG, Animal Health Global Veterinary Services FAP, 2007.

y salud). Doctorate Thesis, Tierärztliche Hochschule Hannover, Ger-

Cuteri, V. et al. Clinical field evaluation of a butaphosphan + vitamin B12

many.1974

compound (Phosphorum B12®/Catosal®) in the treatment of subclinical

Sommer H., Marx D., und Starker G. Studies to reduce reproductive

ketosis in dairy cows. Department of Veterinary Science, University of

disorders in cattle by using Catosal® as metaphylaxis. (Estudios para dis-

Camerino, Italy. Bayer HealthCare, Animal Health, Italy,2 007.