o Maladie infectieuse est une maladie provoquée par la t a s issio d’u i oo ga is e o Virus ,bactérie,parasite,champignon o I te a tio e t e u age t pathog e et l’hôte
AGENTS PATHOGÈNES
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Bacteries Virus Parasites champignons
• les ge es ’o t les es apa it s à provoquer des infections • Agent pathogène obligatoire: -ne fait pas partie de notre flore:son identification est pathologique, donne des signes cliniques(VIH bactérie du cholera) -fait partie de notre flore ,tel le méningocoque présent au niveau de la gorge ,sa présence dans certains sites est pathologique(LCR méningite),
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• Agent pathogène occasionnel: peut faire partie de notre flore qui dans certainese circonstances devient pathogène(staphylocoque epidermidis) • Agent infectieux opportuniste: habituellement peu agressif peut le devenir :pneumocystii o carinii donne la pneumonie chez le patient VIH
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LE RESERVOIR • Réservoir=endroit ou le germe se multiplie et se maintient • Homme ,animal,environnement(air-surfaceeau)
TRASMISSION DE L’AGENT INFECTIEUX • Par contact • Par voie aerienne(gouttelettes,aérosols) • Pa l’i te ediai e de suppo t contaminé(eau, aliment)ou vecteur(insectes)
La voie de transmission Les voies les plus fréquentes: -voie cutanéo-muqueuse -voie respiratoire(toux) -voie sexuelle -voie parentérale(blessure,transfusion) -par des vecteurs(malaria) -voie verticale(mère enfant)
Les mécanismes de défense • Barrières anatomiques: peau et muqueuse • Immunité :cellules sanguines et anticorps
L’INFECTION
• Implique la présence de germes dans un site normalement stérile ou non stérile • Toujou s a o pag e d’u e po se i fla atoi e de l’hôte
P iode d’i u atio E t e la p t atio du ge des signes cliniques
e et l’appa itio
Periode de latence E t e le o e t de l’i fe tio et le o e t où l’age t pathog e devie t transmissible à un autre individu
Periode de contagiositÊ l’age t est t a s issi le+++
LES DIFFERENTS TRAITEMENTS • Les anti-viraux:virucides et virustatiques • Les antibiothiques:bactericides et bacteriostatiques le choix dépendra du germe de l’a ti iog a e et du lieu de l’i fe tio p t atio
Cas pa ti ulie de l’i fe tio nosocomiale • i fe tio a uise à l’hôpital, et ui ’ tait i e i u atio i p se te à l’ad issio du patie t • À diff e ie de l’i fe tio o u autai e pa le délai qui est de 48 à 72 heures entre l’ad issio et le d ut de l’i fe tio
Dr SENHADJI DEPARTEMENT DE PHARMACIE
• REACTION DE DEFENSE IMMUNITAIRE DES TISSUS
VIVANTS ,VASCULARISÉS A UNE AGRESSION. • IMMUNITÉ NATURELLE,SPECIFIQUE
• INFECTION,BRULURES,ALLERGIE • INFLAMMATION≠INFECTION
• INFECTION PEUT ETRE UNE CAUSE D’INFLAMMATION
CAUSES DE L’INFECTION • AGRESSIONS PHYSIQUES(CHAUD,FROID,RADIATIONS) • AGRESSIONS CHIMIQUES(COMPOSÉS ACIDES,BASIQUES,TOXINES) • AGENTS PATHOGÈNES ,BACTERIES ,VIRUS PARASITES
CELLULES DE L’INFLAMMATION • LYMPHOCYTES • PHAGOCYTES(polynucléaires neutrophiles ,macrophages) • MASTOCYTES ET POLYNUCLEAIRES BASOPHILES • FIBROBLASTES
• LYMPHOCYTES: -cellules de l’immunité spécifique ,humorale et cellulaire -mémoires de l’immunité acquise
• MASTOCYTES et POLYNUCLÉAIRES BASOPHILES:
-Comportent des granulations contenant des médiateurs chimiques de l’inflammation:
histamine héparine • CELLULES PHAGOCYTAIRES : Polynucléaires neutrophiles et système monocyte-macrophage • FIBROBLASTES : Collagène =cicatrisation
MEDITEURS CHIMIQUES DE L’INFLAMMATION
• Déclenchement , poursuite de l'inflammation, diffusion à partir
du foyer initial • Amines vasoactives (histamine-sérotonine) stockées dans les mastocytes PN
vasodilatation augmentation de la perméabilité vasculaire
• Cytokines : protéines produites par les lymphocytes= immunité naturelle
SIGNES CLINIQUES • ROUGEUR (VASODILATATION) • OEDEME
(GONFLEMENT)
• CHALEUR • DOULEUR • ALTERATION DU FONCTIONNEMENT DE L’ORGANE TOUCHÉ
LES DIFFERENTS MECANISMES DEUX GRANDES PHASES
PHASE CELLULAIRE •
MARGINATION LEUCOCYTAIRE
•
INTERACTION ENTRE DES LEUCOCYTES ET DES CELLULES ENDOTHELIALES
•
DIAPÉDÈSE:PASSAGE DE LA PAROI ENDOTHÉLIALE PAR LES LEUCOCYTES
•
VASODILATATION LOCALE PERMET D’AUGMENTER LE FLUX SANGUIN POUR EVACUER LES CELLULES MORTES , LES TOXINES ET D’APPORTER LES GLOBULES BLANCS POUR COMBATTRE LES CORPS ÉTRANGERS
PHASE VASCULAIRE •
VASODILATATION ET AUGMENTATION DE LA PERMEABILITÉ VASCULAIRE
•
LIBÉRATION PAR LES MASTOCYTES DE L’HISTAMINE ET DE SEROTONINE
•
ACTIVATION DES PROTEINES PLASMATIQUES INACTIVES (BRADYKININE ,KALLEKREINE,COMPLEMENT)
•
SECRETION DE MEDIATEURS LIPIDIQUES(PROSTAGLANDINES LEUCOTRIÈNES ,FACTEUR D’ACTIVATION PLAQUETTAIRE
DÉTERSION
indispensable à la réparation tissulaire, pour éliminer les éléments étrangers ou nécrosés • Interne : prise en charge par les macrophages •
externe : produits éliminés sont rejetés à la peau ou dans un conduit naturel (abcès sous-cutané s'ouvre à la peau )
RÉPARATION 1-Cicatrisation aboutit à un tissu conjonctif néoformé qui remplace le tissu détruit. La phase précoce de la cicatrisation est caractérisée par l'élaboration de nombreux vaisseaux ( « angiogenèse » ). c'est le bourgeon charnu
2-Régénération régénération du tissu pour retrouver sa fonction.
QUELQUES LOCALISATIONS • AMYGDALITE • APPENDICITE
• ARTÉRITE • CONJONCTIVITE • DERMATITE
TRAITEMENT • FROID
• ANTI-INFLAMMATOIRES
L E
S E P S I S
I.DEFINITION • Sy dro e d’i fe tio g ralis e et grave de l’orga is e par des ger es pathog es • Avant désigné par le terme de septicémie • bactériémie +syndrome de réponse inflammatoire systémique • Les germes les plus souvent en cause sont les bacilles gram positifs BGN
II. GERMES EN CAUSE • BGN(-): E.coli , Pseudomonas aeruginosa, méningocoque • BGP(+) • Anaérobies • Levures
III. Classification des états septiques • 3 catégories - sepsis non compliqué - sepsis grave :ave dysfo tio aigue d’u ou de plusieurs organes(défaillance multi viscérale) -choc septique : + hypotension artérielle réfractaire au remplissage vasculaire
IV.CLINIQUE • Au moins deux des symptômes suivants: Fièvre ou hypothermie frissons Respiration et rythme cardiaque accélérés Augmentation ou diminution du nombre de globules blancs(leucocytes)
• Sig es de dysfo tio d’orga es: -hypoxémie -troubles de la vigilance -altération des fonctions rénales et hépatiques -hyperglycémie -thrombocytémie
V.EXAMENS COMPLEMENTAIRES Microbiologiques: hémocultures et pr l ve e ts au iveau de la porte d’e tr e Biologiques :NFS , glycémie ,coagulation, gazométrie ,CRP Radiologiques :radiographie pulmonaire, hographie…..
VI.PRONOSTIC ET FACTEURS ASSOCIÉS À LA MORTALITÉ 1-Mortalité précoce: -retard du traitement efficace - o re d’orga es attei ts -choc 2-mortalité tardive: -pathologie(s) sous –jacente(s) - bactérie, nombre de foyer infectieux -hypothermie
VI.PRISE EN CHARGE • • • • • •
Reconnaître le sepsis et la menace de choc Détecter les signes de gravité Ide tifier la porte d’e tr e Décider des examens Surveillance Mise en route du TRT(ANTIBIOTHERAPIE+TRT DE LA SOURCE DU SEPSIS)