guiaALAT

Associaçao Latino-americana do Tórax Asociación Latinoamericana de Tórax

Recomendações para o Diagnóstico e Tratamento da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

1937

Edição 1 Julho/2011

www.alatorax.org

Associa莽ao Latino-americana do T贸rax Asociaci贸n Latinoamericana de T贸rax

Índice Introdução

Capítulo 1

4

Definição, epidemiologia, fatores de risco e patogenia

5

Capítulo 2 Evolução clínica, diagnóstico espirométrico e estratificação da gravidade 11

Capítulo 3 Tratamento da DPOC estável 19

Capítulo 4 Definição, diagnóstico e tratamento da exacerbação da DPOC (E-DPOC) 29

Referências 39

Lista de figuras no texto Figura 1. Prevalência da DPOC na América Latina

7

Figura 2. Patogenia da DPOC

9

Figura 3. Processo de diagnóstico da DPOC

12

Figura 4. Esquema geral do tratamento da DPOC

20

Figura 5. Abordagem dos 5 As na cessação do tabagismo

22

Figura 6. Antibióticos recomendados no tratamento da E-DPOC

34

Figura 7. Esquema do tratamento hospitalar da E-DPOC 36

Lista de tabelas no texto

Tabela 1. Critérios de consulta ao especialista em pneumologia em pacientes com DPOC 13 Tabela 2. Escala de dispneia mMRC

14

Tabela 3. Gravidade da obstrução segundo VEF1

16

Tabela 4. Estratificação da gravidade da DPOC

18

Tabela 5. Tratamento farmacológico para cessação do tabagismo

23

Tabela 6. Doses e frequências recomendadas para a administração de

24

broncodilatadores e esteroides inalados para o tratamento da DPOC

Tabela 7. Recomendações de oxigenoterapia prolongada ao nível do mar

27

Tabela 8. Etiologia das E-DPOC

31

Tabela 9. Critérios para internação na E-DPOC

32

Tabela 10. Broncodilatadores para o tratamento da E-DPOC

33

Tabela 11. Fatores de risco de infecções por Pseudomonas aeruginosa

34

Tabela 12. Seleção de pacientes para VMNI

37

Tabela 13. Critérios de intubação e ventilação invasiva

38

Introdução

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é o problema respiratório de maior prevalência e impacto socioeconômico no mundo, apesar de ser uma doença potencialmente evitável. Devido a sua elevada frequência, sua evolução clínica progressiva e suas necessidades de cuidados, constitui um problema médico de primeira ordem, sendo uma das principais causas da mortalidade em nível mundial e consumindo elevados recursos de saúde. Os resultados do Estudo PLATINO (Projeto Latino-americano de Investigação em Obstrução Pulmonar) e PREPOCOL (Prevalência de DPOC na Colômbia) indicam a prevalência da DPOC em indivíduos maiores de 40 anos de 14,5% e 8,9%, respectivamente. Outros dados do Estudo PLATINO indicam que esta doença é com frequência subdiagnosticada, mal diagnosticada e subtratada. Um dos principais fatores relacionado com estes problemas é a subutilização da espirometria como ferramenta diagnóstica fundamental da DPOC. Estes dados requerem respostas efetivas dos especialistas na área respiratória voltadas para implementação de medidas que melhorem a prevenção, a detecção precoce, o diagnóstico correto e tratamento dos indivíduos que sofrem este problema.

Reconhecendo esta realidade, a Associação Latino-americana do Tórax (ALAT) realizou estas “Recomendações para o diagnóstico e tratamento da DPOC”, com o objetivo de divulgar e melhorar o conhecimento dos critérios de diagnóstico e estratégias de tratamento desta doença entre os colegas latino-americanos.

Empreendimentos deste tipo são de grande importância para o desenvolvimento da Medicina Respiratória Latino-americana e são possíveis graças à colaboração desinteressada de um grupo de colegas latino-americanos especialistas nesta doença, membros do Departamento de DPOC de ALAT e o patrocínio da indústria farmacêutica.

María Montes de Oca

Hospital Universitário de Caracas, UVC.

Vice-presidente da ALAT

4 Associaçao Latino-americana do Tórax Asociación Latinoamericana de Tórax

Capítulo 1 Definição, epidemiologia, fatores de risco e patogenia

MARÍA VICTORINA LÓPEZ VARELA Universidade da República, Hospital Maciel, Montevidéu. Uruguai.

JOSÉ JARDIM Universidade Federal de São Paulo, São Paulo. Brasil.

EDUARDO SCHIAVI Hospital de Reabilitação Respiratória “María Ferrer”, Buenos Aires.

Argentina.

6

Definição

6

Epidemiologia

7

Fatores de risco

9

Patogenia

Associaçao Latino-americana do Tórax Asociación Latinoamericana de Tórax

Capítulo I

!

Para lembrar

• • •

A DPOC é uma doença frequente, evitável e tratável.

Dois estudos (PLATINO e PREPOCOL) fornecem dados sobre a prevalência da DPOC na América Latina.

Existe um significativo subdiagnóstico (89%) e diagnóstico errado (64%) da DPOC devido à baixa utilização da espirometria (inferior a 20%).

Definição A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é frequente, evitável e tratável. Caracteriza-se pela presença de obstrução crônica ao fluxo de ar, em geral progressiva e parcialmente reversível, associada a uma reação inflamatória pulmonar persistente, principalmente frente à fumaça de tabaco e lenha, que pode estar ou não acompanhada de sintomas (dispneia, tosse e expectoração), exacerbações, efeitos extrapulmonares e doenças concomitantes1-3.

Para o diagnóstico da doença, é imprescindível realizar uma espirometria que permita confirmar a presença de obstrução ao fluxo de ar, que é medida ao se estabelecer uma relação entre o volume expiratório forçado no primeiro segundo e a capacidade vital forçada que seja < 0,70 após o uso de um broncodilatador inalatório ( VEF1/CVF < 0.70 pós-BD).

Epidemiologia A DPOC é uma das principais causas de morbidade e mortalidade com importante impacto sócioeconômico e constitui um problema de saúde pública de primeira ordem em nível mundial. É a quarta causa de mortalidade no mundo, e estima-se que em 2020 será a terceira.4 É a única doença crônica cuja morbimortalidade mantém um crescimento constante.

Dados provenientes de estudos epidemiológicos realizados em diversas regiões5-8 permitem estimar a prevalência global da DPOC em 10% para indivíduos maiores de 40 anos.9 Os dados de prevalência na América Latina são oriundos de dois estudos: PLATINO10 e PREPOCOL11 (Figura 1). PLATINO (Projeto Latino-americano de Investigação em Obstrução Pulmonar) é um estudo epidemiológico sobre a prevalência da DPOC em indivíduos com 40 anos ou mais, realizado em cinco cidades da América Latina: Cidade do México (México), São Paulo (Brasil), Montevidéu (Uruguai), Santiago (Chile) e Caracas (Venezuela). PREPOCOL é um estudo epidemiológico de prevalência em cinco cidades da Colômbia.11

6

Capítulo I

7,8%

PLATINO México Cidade do México

12,1% PREPOCOL Colômbia

PLATINO Venezuela Caracas

Figura 1

8,9% 15,8%

PLATINO Chile Santiago

15,9%

19,7%

PLATINO Brasil São Paulo

Prevalência da DPOC na América Latina.

PLATINO Uruguai Montevidéu

Utilizando como critério de diagnóstico a relação VEF1/CVF < 0,70 pós-BD, a prevalência global da doença no Estudo PLATINO é de 14,3% (de 7,8% na Cidade do México a 19,7 em Montevidéu).

Se em vez de utilizar a relação VEF1/CVF < 0,70, for empregado o limite inferior da normalidade (LIN) da relação12, a prevalência global de DPOC no Estudo PLATINO será de 11,7%. A prevalência é ainda menor se ao critério de diagnóstico da relação VEF1/CVF < 0,70 pós-BD for adicionado o valor de VEF1 < 80%.

PREPOCOL relata uma prevalência média de 8,9% com variação entre 6,2% em Barranquilha e 13,5% em Medellín, ilustrando as diferenças que podem existir em um mesmo país.

O subdiagnóstico e o diagnóstico errado constituem um problema central na DPOC. No Estudo PLATINO, 89% dos indivíduos diagnosticados como DPOC não tinham diagnóstico prévio da doença (subdiagnóstico) e 64% dos indivíduos que diziam ter DPOC não tinham limitação no fluxo de ar (diagnóstico errado)13, o que sugere que a principal causa de diagnóstico incorreto é a subutilização da espirometria como uma ferramenta diagnóstica. Somente 20% dos indivíduos entrevistados no Estudo PLATINO haviam realizado uma espirometria alguma vez em sua vida.

Fatores de risco

• •

O principal fator de risco é o tabagismo.

Outros fatores: exposição à biomassa, ambiental, ocupacional, baixo nível socioeconômico, histórico de tuberculose, doenças respiratórias na infância, fatores genéticos e relacionados ao sexo.

!

Para lembrar

O principal fator de risco para a DPOC é o tabagismo. Em países em desenvolvimento, fatores como a exposição à biomassa (principalmente à fumaça de lenha para cozinhar ou aquecer o ambiente), outras exposições ambientais e ocupacionais, bem como histórico de tuberculose têm um impacto muito significativo sobre o risco de DPOC.14,15

7

Capítulo I

Tabagismo: A prevalência de tabagismo varia muito conforme as regiões.16 Os dados do Estudo PLATINO17 mostram que a prevalência de tabagismo varia consideravelmente entre cidades, indo de 23,9% em São Paulo para 38,5% em Santiago, predominando em homens. A maior incidência de início de consumo se observou entre 10-19 anos de idade em homens e mulheres de todos os centros.17 Sabe-se que o risco para DPOC é dependente da dose em relação ao tabaco, porém o fato de que nem todos os fumantes desenvolvem DPOC sugere que o fator genético tem um papel neste processo.

A exposição passiva à fumaça de tabaco é um fator de risco para DPOC em indivíduos não fumantes.14

Exposição à biomassa: A exposição à biomassa e o risco de doença respiratória é um problema crescente tanto na América Latina18,19 como em extensas regiões da Ásia.20 O Estudo PREPOCOL observou em indivíduos com exposição à fumaça de lenha ≥ 10 anos um maior risco de desenvolver DPOC. Outros estudos na América Latina mostram dados semelhantes.

Histórico de tuberculose: Dados do Estudo PLATINO mostram uma prevalência de limitação ao fluxo aéreo de 30,7% entre os indivíduos com histórico de tuberculose em comparação a 13% entre aqueles sem história prévia.21 Infecções respiratórias e tosse recorrente na infância: As infecções do trato respiratório inferior na infância14,22 estão associadas à presença de sintomas respiratórios na idade adulta e ao aumento da probabilidade de desenvolvimento de DPOC. Os eventos respiratórios que ocorrem nos estadios iniciais da vida limitam o desenvolvimento do aparelho respiratório e da função pulmonar, e são um fator de risco independente para a DPOC. Neste sentido, a evolução natural da doença poderia começar muito antes de que o indivíduo começasse a fumar.23 Contaminação ambiental e exposição ocupacional: A exposição a gases24, vapores ou poeiras orgânicas ou inorgânicas derivados de processos industriais, combustão de motores ou aquecimento constitui um fator de risco para a exacerbação da DPOC. Menos conhecido é o seu papel no desenvolvimento da doença.

Deficiência de α1-antitripsina: Os indivíduos com deficiência de α1-antitripsina e fumantes desenvolvem enfisema precocemente.25 Esta enzima tem um papel importante na proteção das estruturas pulmonares como inibidor das proteases.

Genética: A importância de um fator genético ou susceptibilidade para a doença está baseada na existência de dados sobre a maior probabilidade de DPOC em irmãos fumantes.26

Baixo nível socioeconômico: Existe uma relação inversa entre o nível socioeconômico e a prevalência de DPOC. Discute-se se esta prevalência está associada a contaminantes ambientais ou à baixas condições de prevenção de doenças.

Sexo: Existem diferenças de sexo na DPOC27 e alguns estudos sugerem maior susceptibilidade das mulheres, embora os dados não sejam conclusivos.

8

Capítulo I

Patogenia

• • •

A DPOC é uma doença inflamatória que afeta as vias aéreas, os alvéolos e a circulação pulmonar.

A inflamação crônica produz: espessamento da parede brônquica com diminuição do calibre e destruição alveolar com dilatação dos espaços aéreos e a perda das estruturas brônquicas.

As consequências funcionais são a obstrução ao fluxo de ar, o colapso expiratório da árvore brônquica e a perda do recolhimento elástico.

!

Para lembrar

A DPOC é uma doença inflamatória que afeta as vias aéreas em todas as suas dimensões, os alvéolos e a circulação pulmonar. Os principais locais afetados são os brônquios de diâmetro inferior a 2 mm e a estrutura elástica dos pulmões.28 A lesão destas estruturas é precoce na evolução da doença e leva a todas as alterações funcionais do aparelho respiratório e suas manifestações clínicas. Ao mesmo tempo e por diversos mecanismos, ativam-se manifestações sistêmicas da doença que provocam efeitos extrapulmonares (músculo esquelético, gordura corporal, etc.).29,30 A Figura 2 mostra as inter-relações entre a inflamação e a DPOC.

A

INFLAMAÇÃO

Figura 2 Comprometimento extrapulmonar

DPOC Lesão brônquica (Bronquiolite)

Doenças concomitantes

Patogenia da DPOC.

Lesão alveolar (Enfisema)

Obstrução ao fluxo de ar

INCAPACIDADE E MORTE

9

Capítulo I

Os mecanismos patogênicos melhor estudados são causados pela fumaça do cigarro, enquanto que ainda há muito poucos trabalhos relacionados com a inalação de produtos derivados da combustão de biomassa ou outros inalantes. Os diversos agentes agressores inalados desencadeiam um processo inflamatório crônico persistente no tempo.31 A inter-relação entre a inflamação produzida pelos agentes nocivos do cigarro e as infecções respiratórias contribui para potencializar o dano.

O resultado final da inflamação crônica é o espessamento da parede brônquica com diminuição do calibre e a destruição alveolar com dilatação dos espaços aéreos e a perda das estruturas brônquicas. As consequências funcionais são a obstrução ao fluxo de ar, o colapso expiratório da árvore brônquica e a perda do recolhimento elástico.

A inflamação é um mecanismo ativo e progressivo com picos de aumento durante as exacerbações da DPOC. A desativação deste mecanismo é cada vez mais difícil à medida que a doença progride e estabelece a lesão estrutural.32 O efeito de parar de fumar é mais efetivo nos primeiros estadios da doença.33-35 Embora as lesões das vias aéreas e do parênquima pulmonar geralmente coexistem, a distribuição e a combinação das mesmas são variáveis em diferentes regiões do aparelho respiratório e de um indivíduo a outro. Os estudos com imagens mostram que existem pacientes com lesão predominante nas vias aéreas e outros com lesão predominante nos alvéolos. As mulheres apresentam maior comprometimento brônquico e os homens, maior comprometimento alveolar com igualdade de exposição e isto é mais notável nas pessoas que continuam a fumar.36-38 Os pacientes com DPOC também apresentam evidências de inflamação sistêmica com aumento no sangue circulante de citocinas (IL-8, fator de necrose tumoral alfa, IL-1β), quimiocinas (CXCL8), proteínas de fase aguda (PCR) e alterações no número e na funcionalidade das células circulantes (neutrófilos, monócitos, linfócitos).30 Não está bem estabelecida a relação destas alterações com outros efeitos extrapulmonares significativos da doença, como a perda de peso e massa muscular, ou doenças concomitantes como a doença coronária.

10

Capítulo 2 Evolução clínica, diagnóstico espirométrico e estratificação da gravidade

ALEJANDRO CASAS Fundação Colombiana de Pneumologia, Bogotá, Colômbia.

RAUL SANSORES Instituto Nacional de Doenças Respiratórias, Cidade do México, México.

ANTONIO TOKUMOTO Hospital Central da Força Aérea do Peru, Lima, Peru.

12 Evolução clínica 13 Suspeita clínica (sintomas e sinais) 15 Diagnóstico e estudo do paciente 17 Estratificação da gravidade

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Capítulo 2

Evolução clínica !

Para lembrar

• •

A DPOC é uma doença evitável e tratável, razão pela qual o diagnóstico precoce em estadios iniciais da doença é fundamental para determinar seu prognóstico.

Qualquer paciente com histórico de tabagismo, exposição à biomassa ou outro fator de risco ainda que assintomático, pode ter DPOC e deve ser estudado.

A evolução clínica se caracteriza por uma lenta evolução que pode chegar a incapacitar o paciente para a realização de atividades cotidianas e é acompanhada de episódios de agravamento dos sintomas (exacerbações) que podem obrigar o paciente a consultar os serviços de emergência e/ ou internar-se. Este comportamento explica o enorme impacto na qualidade de vida dos pacientes e o elevado custo para os sistemas de saúde.

Os “fumantes suscetíveis” à DPOC podem apresentar declínio acelerado da função pulmonar que geralmente se manifesta clinicamente como DPOC a partir da quarta década da vida. Naqueles pacientes com doença leve a moderada que param de fumar precocemente, diminuia velocidade de queda do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e a mortalidade, enquanto que naqueles que continuam a fumar, a doença progride de forma mais acelerada.32,39 O diagnóstico precoce é de fundamental importância para tentar modificar a evolução clínica da DPOC. O processo de diagnóstico da DPOC está resumido na Figura 3: a todos os pacientes com histórico de exposição a fatores de risco, com ou sem sintomas respiratórios, deve-se solicitar uma espirometria com broncodilatador para descartar ou confirmar o diagnóstico de DPOC. O grau de obstrução na espirometria associado ao impacto da doença nos permite definir a gravidade da DPOC e o nível de assistência médica necessária.

Figura 3

Histórico de exposição a fatores de risco de DPOC, com ou sem sintomas presentes

Processo de diagnóstico da DPOC. A espirometria pósbroncodilatador confirma o diagnóstico de DPOC?

Não

Perquisa de diagnósticos diferenciais

Sim

Encaminhamento para estudo e tratamento por especialista

Sim Define-se a gravidade da DPOC

Cumpre os critérios de consulta ao especialista?

Não Tratamento por médico de atenção primária

12

Capítulo 2

Diagnóstico diferencial: nenhum sintoma ou sinal clínico é patognomônico da DPOC; outras doenças se manifestam com sintomas semelhantes e limitação crônica ao fluxo de ar tais como asma, tuberculose ou suas sequelas, pneumoconioses, bronquiectasias, bronquiolite constritiva e obstrução da vias aéreas superiores. Algumas delas podem existir ao mesmo tempo que a DPOC, principalmente em idosos. A idade de início dos sintomas, dispneia intermitente, presença de sintomas alérgicos associados, aumento progressivo no volume do escarro ou os antecedentes pessoais e familiares de doença respiratória podem ajudar a confirmar ou descartar a suspeita diagnóstica. O diagnóstico diferencial com asma brônquica é muito importante porque, apesar das suas semelhanças, o prognóstico e a abordagem terapêutica são diferentes.

Os critérios para encaminhar um paciente ao especialista em pneumologia estão descritos na Tabela 1.

Critérios de consulta ao especialista em pneumologia em pacientes com DPOC

Tabela 1

t Pacientes com DPOC classificadas como moderadas ou graves. t Declínio acelerado da função pulmonar (queda de VEF1 > 50 mL/ano). t Pacientes com exacerbações recorrentes e/ou elevada utilização de recursos médicos assistenciais.

Suspeita de DPOC em indivíduos jovens com comprometimento da função pulmonar.

Para confirmar ou excluir diagnósticos diferenciais (asma, outras doenças crônicas).

Necessidade de reforçar e apoiar com medicamentos a cessação do tabagismo.

Tratar complicações da DPOC, como o cor pulmonale.

Pacientes com DPOC e sintomas desproporcionais ao comprometimento da função pulmonar. t Se houver suspeita de hipoventilação alveolar e/ou distúrbios do sono associados. t Avaliação da incapacidade laboral por evidência de DPOC de origem ocupacional. t Pacientes com DPOC grave, candidatos a tratamento cirúrgico (redução de volume ou transplante).

t t t t t

Suspeita clínica (sintomas e sinais)

• • • •

A presença de sintomas ou sinais clínicos corrobora o diagnóstico de DPOC; no entanto, a sua ausência quando houver um fator de risco evidente não exclui a doença.

A dispneia de esforço é o sintoma de consulta mais frequente e sua intensidade está intimamente associada com a maior gravidade da doença e o pior prognóstico.

Os pacientes com DPOC adotam estilos de vida sedentários para reduzir a dispneia.

Os sinais clínicos geralmente se apresentam em estadios avançados da DPOC.

!

Para lembrar

13

Capítulo 2

Sintomas: a DPOC é frequentemente caracterizada por um período assintomático, portanto, podem se passar vários anos entre o aparecimento da limitação ao fluxo de ar e o desenvolvimento das manifestações clínicas. Por esta razão, o médico deve procurar sistematicamente pela presença de sintomas que possam passar despercebidos para o paciente, ser atribuídos à idade, ao sedentarismo ou ao próprio ato de fumar.

A dispneia, tosse e a expectoração são os sintomas cardinais da DPOC. Quando a doença progride, aumenta a intensidade da dispneia, da tosse, da expectoração e torna-se mais frequente a presença de sibilâncias.

A dispneia de esforço é o motivo mais frequente de consulta e, em geral, está associado com o diagnóstico tardio da doença; os pacientes com dispneia grave e persistente geralmente apresentam maior grau de obstrução e pior prognóstico. Frente à progressão da dispneia, os pacientes adotam um estilo de vida sedentário que progressivamente se relaciona à disfunção muscular periférica e miopatia. A presença de dispneia progressiva em um adulto jovem com histórico familiar de DPOC pode sugerir deficiência congênita de α1-antitripsina.

A percepção da dispneia apresenta variações de um indivíduo a outro, portanto é importante padronizar sua medição com escalas indiretas como a escala modificada do Conselho de Pesquisa Médica (Medical Research Council), mMRC, sigla em inglês40,41 (Tabela 2).

Escala de dispneia mMRC

Tabela 2

Grau 0 t Sufocamento ou falta de ar durante atividade física ou exercício intenso.

Grau 1 t Sufocamento ou falta de ar ao caminhar rápido no plano ou ao subir uma escada ou uma rampa leve.

Grau 2 t Sufocamento ou falta de ar ao caminhar no plano mais devagar que outra pessoa da mesma idade, ou deve parar devido à dispneia ao caminhar em seu próprio ritmo no plano.

Grau 3 t Sufocamento ou falta de ar que obriga a parar ao caminhar uma quadra (100 m) ou após alguns minutos no plano.

Grau 4 t Sufocamento ou falta de ar ao se banhar ou se vestir, que não permite sair de casa.

A tosse crônica é frequentemente produtiva com expectoração mucosa de predomínio matinal.

A medida que a doença evolui, a intensidade da tosse e da expectoração aumentam; esta última pode ser marrom em grandes fumantes e durante as exacerbações torna-se purulenta, viscosa e mais abundante. Volume de expectoração excessivo sugere a presença de bronquiectasias.

Outros sintomas como a anorexia e a perda de peso são mais frequentes na doença avançada e estão associadas a pior prognóstico42,43. O ronco noturno e a sonolência diurna excessiva sugerem distúrbios respiratórios do sono que podem ou não estar associados à DPOC.

14

Capítulo 2

Sinais: o exame físico pode ser normal nas fases iniciais da doença. A presença e intensidade dos sinais clínicos (cianose, respiração com lábios entreabertos, uso de músculos acessórios, tempo expiratório prolongado, tórax em barril e limitação para a expansibilidade do tórax) geralmente estão associadas com maior obstrução e hiperinsuflação pulmonar e com a presença de comprometimento do ventrículo direito por hipertensão pulmonar (edema de membros inferiores, cor pulmonale). Nem sempre a intensidade dos sinais clínicos está relacionada com maior gravidade da doença.

Diagnóstico e estudo do paciente

• • •

Por definição, é necessário demonstrar a presença de limitação ao fluxo de ar (obstrução) que persiste após a administração do broncodilatador.

Uma espirometria que demonstre uma relação VEF1/CVF inferior a 0,70 pós-broncodilatador confirma a limitação ao fluxo de ar.

Outras avaliações contribuem para definir a gravidade da doença, descartar diagnósticos diferenciais ou realizar acompanhamento do tratamento estabelecido.

!

Para lembrar

A partir da suspeita de DPOC, a avaliação clínica e funcional do paciente deve incluir: a- Histórico clínico detalhado que inclua fatores de risco, presença ou ausência dos sintomas cardinais (dispneia, tosse, expectoração) e dos sinais clínicos descritos. b- Medição do índice de massa corporal (IMC=peso [kg]/altura [m]2), levando em conta que valores menores que 20 kg/m2 foram associados com pior prognóstico da DPOC. c- Avaliação da frequência e impacto das exacerbações e hospitalizações no ano anterior, assim com a coexistência de comorbidades. d- Determinação da gravidade da dispneia com a escala mMRC. e- Oximetria de pulso em repouso que mede a saturação de oxigênio da hemoglobina sanguínea (SpO2) e a frequência cardíaca (FC); além disso, permite avaliar o efeito da administração de oxigênio. f- Espirometria pré- e pós-broncodilatador (400 µg de salbutamol ou equivalente).

A avaliação funcional espirométrica realizada a qualquer indivíduo com suspeita de DPOC permite descartar ou confirmar o diagnóstico e ajuda a definir a gravidade da obstrução. O diagnóstico se confirma com a presença de limitação ao fluxo de ar, caracterizada pela relação volume expiratório forçado no primeiro segundo / capacidade vital forçada (VEF1/CVF) < 0,70 após a administração de um broncodilatador inalatório, geralmente um ß2 adrenérgico. É importante esclarecer que este critério de relação fixa pode subdiagnosticar a presença de obstrução em jovens com fatores de risco e superdiagnosticar em pessoas com mais de 65 anos sem fatores de risco.

15

Capítulo 2

O VEF1, expresso como porcentagem do valor previsto, é a variável funcional espirométrica que define a gravidade da obstrução ao fluxo de ar na DPOC; pode ser facilmente determinado e apresenta menos variabilidade que outras medidas da dinâmica das vias aéreas. A tabela 3 mostra os critérios para estratificar a gravidade da obstrução na espirometria.

Tabela 3

Gravidade da obstrução segundo VEF1 Gravidade

VEF1 (% do previsto)*

Leve

t ≥ 80%

Moderada

t < 80% e ≥50

Grave

t < 50% e ≥30

Muito grave

t < 30%

* Sempre que e quando houver obstrução definida por uma relação VEF1/CVF < 0.70

Em alguns pacientes com DPOC, é possível observar aumento da CVF e do VEF1 após a inalação de broncodilatadores. Considera-se uma alteração significativa quando a CVF e/ou VEF1 aumentam 12% e mais de 200 mL.44 Uma resposta menor não descarta que o paciente se beneficie com o uso crônico de broncodilatadores, uma vez sua administração pode produzir melhora sintomática sem alterações significativas na função pulmonar. Uma espirometria com relação basal VEF1/CVF < 0,70 pré-broncodilatador, mas ≥ 0,70 após o broncodilatador sugere uma obstrução reversível e a possibilidade de asma na presença de um quadro clínico compatível.

Após confirmação do diagnóstico de DPOC sugere-se, de forma individualizada, complementar a avaliação com alguns estudos adicionais, que também podem ser úteis no acompanhamento do tratamento instituído: a- Radiograma do tórax. Não deve ser utilizada para fazer o diagnóstico de DPOC, uma vez que pode ser normal nos estadios iniciais da doença e nenhum sinal radiológico foi correlacionado com a gravidade ou o prognóstico da doença. É recomendável na avaliação inicial para excluir outras doenças relativamente frequentes como câncer de pulmão, tuberculose e doença ocupacional. Pode sugerir a presença de hiperinsuflação, hipertrofia de cavidades direitas e hipertensão pulmonar. b- Gasometria arterial. É indicada na avaliação inicial dos pacientes com obstrução grave ou muito grave e para aqueles com manifestações clínicas de hipoxemia (cianose, cor pulmonale e hipertensão pulmonar) para determinar a necessidade de oxigenoterapia ambulatorial. Em estadios avançados, a hipoxemia associa-se com frequência à hipercapnia, outro indicador de gravidade da DPOC. c- Hemoglobina e hematócrito para excluir policitemia associada à hipoxemia. d- Teste da caminhada de 6 minutos (TC6M). Sua expressão como a maior distância percorrida (em metros) durante esse período de tempo reflete a capacidade funcional do paciente.45-47

16

Capítulo 2

É utilizado para avaliar a tolerância ao exercício, medir o efeito do treinamento nos programas de reabilitação pulmonar e outras intervenções terapêuticas, para a prescrição de oxigênio durante o exercício, e estimar o prognóstico.48-51 e- Capacidade de difusão do monóxido de carbono (DLCO). A diminuição da DLCO correlacionase muito bem com a gravidade do enfisema avaliada anatomicamente com uma tomografia de tórax de alta resolução (TCAR). O teste não é específico e nem detecta graus incipientes de enfisema, porém é muito útil para determinar o grau de contribuição do enfisema quando é acompanhado de bronquite no paciente com DPOC. Para o diagnóstico diferencial com a asma, são úteis a DLCO e os volumes pulmonares. f- Eletrocardiograma e ecocardiograma. Se houver suspeita clínica de hipertensão pulmonar manifestada por cor pulmonale ou por radiologia, deverá ser solicitado um eletrocardiograma e, se disponível, um ecocardiograma. g- Índice BODE. A junção de algumas das variáveis já expostas pode ser expressa pelo índice multidimensional BODE (acrônimo que inclui as iniciais B=índice de massa corporal [IMC], O=obstrução ao fluxo de ar medido como a porcentagem do VEF1 previsto, D=dispneia na escala mMRC e E=esforço com os metros percorridos no TC6M). O BODE foi desenvolvido em resposta ao interesse de se encontrar um modelo multidimensional para prever com maior certeza a mortalidade na DPOC em relação ao VEF1 de maneira independente. Em uma escala de 1 a 10, é possível predizer a probabilidade de sobrevida.52

Estratificação da gravidade

•

A gravidade da DPOC deve ser definida de acordo com a magnitude da dispneia, número de exacerbações, hospitalizações, o grau da obstrução ao fluxo de ar medido por espirometria e a presença de sinais de insuficiência respiratória.

!

Para lembrar

Tradicionalmente, foi estratificada a gravidade da DPOC de acordo com o grau de obstrução ao fluxo de ar medido com o VEF1 em porcentagem do valor previsto. Embora este parâmetro esteja correlacionado de forma aceitável com a mortalidade, sua relação é fraca com alguns indicadores clínicos como a dispneia, capacidade de exercício, necessidade de oxigenoterapia e qualidade de vida. Desta forma, a definição da gravidade da DPOC usando um único parâmetro é insuficiente, e prefere-se definir usando outras variáveis além do VEF1 que avaliem outros componentes da doença. Entre estas, a dispneia53 e a frequência de exacerbações e hospitalizações associadas no ano anterior54-57 apresentam um impacto significativo sobre a evolução clínica e prognóstico da DPOC e podem ser facilmente medidas. Outras variáveis, como a presença de hipoxemia, hipertensão pulmonar e/ou cor pulmonale e hipercapnia, são indicadores da gravidade da doença58 (Tabela 4).

Esta forma de avaliar a gravidade permite ao médico tomar decisões mais adequadas à verdadeira situação de cada paciente e determinar o tipo de tratamento.

17

Capítulo 2

Tabela 4

Estratificação da gravidade da DPOC

Leve

Moderada

Grave

0-2

3

4

Exacerbações no ano anterior

0

1-2

3 ou mais

Hospitalizações devido a exacerbações no ano anterior

0

1

2 ou mais

Dispneia (escala mMRC) mMRC: Medical Research Council modificada

Estratificação da gravidade da obstrução (VEF1 % do previsto)

Leve ≥ 80%

Moderada < 80% e ≥ 50%

Grave Muito grave < 50% e ≥ 30% < 30%

A presença de qualquer um destes fatores é um indicativo de Doença Grave: t )JQPYFNJB F OFDFTTJEBEF EF PYJHFOPUFSBQJB DSÙOJDB t )JQFSUFOTÍP QVMNPOBS F PV DPS QVMNPOBMF t *OTVmDJÐODJB SFTQJSBUØSJB DSÙOJDB IJQFSDÈQOJDB

18

Capítulo 3 Tratamento da DPOC estável

ALEJANDRA RAMÍREZ-VENEGAS Instituto Nacional de Doenças Respiratórias. Cidade do México, México.

ALEJANDRA REY Universidade da República, Hospital Maciel, Montevidéu, Uruguai.

AQUILES CAMELIER. Universidade Federal da Bahia e Escola Bahiana de Medicina, Salvador, Brasil.

MARÍA MONTES DE OCA. HHospital Universitário de Caracas, Universidade Central da Venezuela, Caracas, Venezuela.

20 Esquema de tratamento 21 Medidas gerais e de prevenção

no tratamento

24 Tratamento farmacológico 27 Tratamento não farmacológico 28 Cuidados paliativos nas fases finais

Associaçao Latino-americana do Tórax Asociación Latinoamericana de Tórax

Capítulo 3

!

• •

Indicar tratamento progressivo e escalonado, à medida que a doença progride.

Para lembrar

As medidas gerais e de prevenção (educação, cessação do tabagismo, vacinação, suporte nutricional, atividade física) são recomendadas a todos os pacientes com DPOC.

Esquema de tratamento O tratamento da DPOC é realizado de maneira progressiva e escalonada de acordo com a gravidade da doença e pode ser modificado em função da resposta ao mesmo. A Figura 4 apresenta o esquema geral do tratamento.

Figura 4

Esquema geral do tratamento da DPOC.

Leve

Moderada

Grave

0-2

3

4

Exacerbações no ano anterior

0

1-2

3 ou mais

Hospitalizações devido a exacerbações no ano anterior

0

1

2 ou mais

Dispneia (escala mMRC) mMRC: Medical Research Council modificada

Estratificação da gravidade da obstrução (VEF1 % do previsto)

Leve ≥ 80%

Grave Muito grave < 50% e ≥ 30% < 30%

A presença de qualquer um destes fatores é um indicativo de Doença Grave: t )JQPYFNJB F OFDFTTJEBEF EF PYJHFOPUFSBQJB DSÙOJDB t )JQFSUFOTÍP QVMNPOBS F PV DPS QVMNPOBMF t *OTVmDJÐODJB SFTQJSBUØSJB DSÙOJDB IJQFSDÈQOJDB

MONOTERAPIA Dispneia 0 Vigilância

Moderada < 80% e ≥ 50%

Dispneia 1-2 1 BD de preferência de longa duração LAMA /LABA ou, alternativamente, BD de curta duração

TERAPIA DUPLA Dispneia persistente o >2 Associar 2 BD de longa duração (LAMA+LABA)

TERAPIA TRÍPLICE *LAMA + LABA + EI

Progressão da doença Exacerbações frequentes Adicionar teofilina ou roflumilaste LABA + EI

Educação / Abandonar o tabaco / Evitar exposição à biomassa / Atividade física / Vacinação / BD de resgate Reabilitação Considerar oxigenoterapia / Cirurgia

* LAMA: anticolinérgico de longa duração (sigla em inglês); LABA: ß2-agonista de longa duração (sigla em inglês); EI: esteroides inalados

20

Capítulo 3

Medidas gerais e de prevenção Educação A transmissão de conceitos específicos sobre a doença através da educação do paciente e sua família deve ser considerada como um dos pilares do tratamento.59 A orientação pode ser individualizada ou por grupos e deve abordar conceitos relacionados ao conhecimento da DPOC, seu tratamento, uso correto de inaladores, reconhecimento das exacerbações, estratégias para minimizar a dispneia, complicações e, em pacientes mais graves, o uso de oxigênio e recomendações para a fase final da doença.

Cessação do tabagismo A DPOC é uma doença evitável. Parar de fumar é a intervenção com maior custo-efetividade na prevenção do desenvolvimento e progressão da DPOC. Também reduz a mortalidade por outras causas, muitas das quais são comorbidades associadas à DPOC. O tabagismo é uma doença crônica e recorrente que pode ser tratada com ferramentas de eficácia comprovada. A intervenção mínima (aconselhamento médico), que dura pelo menos 3 minutos, deve ser aplicada a todos os fumantes em cada consulta médica. Esta intervenção deve incluir uma explicação sobre por que é necessário parar de fumar, enfatizando que o tabagismo é uma doença crônica condicionada pela dependência à nicotina.

A Figura 5 mostra os passos a serem seguidos para a cessação do tabagismo.60 A dependência à nicotina pode ser avaliada com as seguintes perguntas: Quantos minutos transcorrem entre o acordar e o consumo do primeiro cigarro?; Quantos cigarros são consumidos por dia? Fumar nos primeiros 30 minutos depois de acordar e mais de 15 cigarros/dia são indicativos de alta dependência. Em pacientes com dependência nicotínica moderada ou alta, é aconselhável iniciar terapia farmacológica com substitutos da nicotina, bupropiona, ou vareniclina.60-62 A Tabela 5 resume a dose, modo de ação e benefícios dos medicamentos de primeira escolha para a cessação do tabagismo.

21

Capítulo 3

Figura 5

Averiguar

Abordagem do 5 As na cessação do tabagismo

1

Averiguar sempre Você fuma?

Registre

Não

Aconselhar Avaliar

Não fumante Parabenizar

Sim

Aconselhar (Aconselhamiento antitabagismo) Ex: “O melhor que pode fazer para sua saúde é parar de fumar”

2

3

Estimar ou avaliar - Disposição para parar de fumar - Dependência nicotínica

Ajudar (Paciente não preparado)

Ajudar

Não

Ex-fumante Parabenizar Reforçar comportamento

Sim

4

Entrevista motivacional 1. Oferecer apoio ao estar pronto.

2. Fornecer informações sobre o risco de fumar e os benefícios de parar.

Parou com êxito

Acordar

Averiguar sempre Já fumou alguma vez?

5

a. Parabenizar b. Evitar recaídas

Estimar ou avaliar depedência nicotínica - pode avaliá-la preguntando: 1- Minutos entre o acordar e o primeiro cigarro 2- Número de cigarros por dia 3- Teste de Fagerström - Fumar nos primeiros 30 minutos após acordar e mais de 15 cigarros por dia são indicativos de alta dependencia

Ajudar (Paciente indeciso) 1. Oferecer ajuda e posibilidade de tratamento.

Ajudar (Paciente pronto) 1. Trasferir paciente (não há recursos para tratar) 2. Ajudar Acompanhar (oferecer tratamento concreto)

Ajudar-Acompanhar Preparação dia D: a. Ajudar a escolher o dia D. b. Fumar menos nos dias anteriores. c. Solicite ajuda àqueles que o rodeiam. d. Material sobre tabagismo.

Acordar acompanhamento e manutenção

Recaída

a. Parabenizar pelo êxito b. Analisar causas do consumo de tabaco c. Identificar problemas e situações de risco d. Estimular continuações de farmacoterapia e. Evitar recaídas

a. Oferecer apoio b. Considerar como aprendizado c. Explorar causas da recaída d. Oferecer apoio e acompanhamento e. Propor tentativa futura

22

CapĂ­tulo 3

Tratamento farmacológico para cessação do tabagismo TIPOS DE MEDICAMENTOS

Tabela 5

VARENICLINA

BUPROPIONA

NICOTINA (adesivos)

NICOTINA (comprimidos mastigĂĄveis)

Agonista parcial dos receptores nicotĂ­nicos A4 B2

Aumenta a concen tração de dopamina no cÊrebro. Atua no locus coeruleus (cerúleo).

Atua em nĂ­vel de receptores nicotĂ­ OJDPT EP 4/$

Atua em nĂ­vel de receptores nicotĂ­ OJDPT EP 4/$

NH Y TFN

Apresentação 4 e 2 mg.

Mecanismo de ação

Dose t %JB t NH EJB (0,5 mg a cada 24 h). Y EJBT t %JB NH B DBEB I

NH Y TFN t /P Â? EJB NH B DBEB I QPS NH Y TFN TFNBOBT

t "UĂ? DPNQSJNJ dos ao dia (4 mg) Y TFN

t %JB 4FN NH B DBEB I

Contraindicaçþes Alergia ao sal, tendências suicidas, depressão

Crises convulsi vas, traumatismos cranioencefĂĄlicos.

Infarto do Infarto do miocårdio no mês miocårdio no mês anterior, reação anterior, proble mas de articulação local. mandibular.

Exposição à fumaça de biomassa Deve-se evitar a exposição à fumaça de biomassa atravÊs da colocação de exaustores ou chaminÊs ou preparação culinåria em ambientes abertos. Tal com o tabagismo, deixar de se expor à fumaça de lenha tem um impacto favoråvel sobre os sintomas respiratórios e a função pulmonar.63

Vacinação Recomenda-se a vacinação antigripal e antipneumocócica a todos os pacientes com DPOC. A vacina antigripal (influenza) diminui as pneumonias bacterianas, as internaçþes hospitalares e a mortalidade.64 A indicação de ambas as vacinas produzem um efeito aditivo, reduzindo as exacerbaçþes de uma forma mais eficaz que qualquer uma das vacinas isoladas.65

Suporte nutricional As alteraçþes nutricionais são frequentes na DPOC.66 Em caso de obesidade, Ê importante ajudar o paciente a perder peso com dieta hipocalórica e exercícios, melhorando assim a dispneia e diminuindo a probabilidade de apresentar a síndrome de apneia obstrutiva do sono associada.

Foi demonstrado que IMC < 20 kg/m2 estå relacionado com maior mortalidade, sobretudo em pacientes com VEF1 < 50%. A educação nutricional e alimentação adequada são importantes nestes pacientes. Não hå evidências que indiquem que o suplemento nutricional melhore as medidas antropomÊtricas, função pulmonar ou a tolerância aos exercícios.67

Atividade física A atividade física regular, de pelo menos três vezes por semana e ao menos 30 minutos, reduz significativamente o risco de exacerbação e a mortalidade.68

23

Capítulo 3

Tratamento farmacológico A Tabela 6 mostra a dose e frequência recomendada dos broncodilatadores e da combinação de β2-agonistas de longa duração (LABA) com esteroides inalados (EI) para o tratamento da DPOC. Uma atividade física regular, pelo menos três vezes por semana, ao menos 30 minutos, reduz significantemente o risco de exacerbação e de mortalidade.68 Tabela 6

Doses e frequências recomendadas para a administração de broncodilatadores e esteroides inalados para o tratamento da DPOC TIPO Broncodilatador de curta duração Salbutamol Ipratrópio Broncodilatador de longa duração Formoterol Salmeterol Indacaterol Tiotrópio Combinação LABA/EI Formoterol/Budesonida

Salmeterol/Fluticasona

APRESENTAÇÃO (µg por inalação)

DOSE MÉDIA (µg)

DURAÇÃO DA AÇÃO (h)

IDM,100 µg/inalação IDM, 20 µg/inalação

200 µg a cada 4-6 h 40-80 µg a cada 6-8 h

4–6 6–8

9-12 µg a cada 12 h IPS,4.5-12 µg/inalação 50 µg a cada 12 h IPS, 25-50 µg/inalação IPS, 150-300 µg/inalação 150-300 µg a cada 24 h 18 µg a cada 24 h IPS, 18 µg/inalação

+12 +12 +24 +24

IPS, 6/200 µg/inalação 12/400 µg a cada 12 h IPS, 12/400 µg/inalação IDM, 6/200 µg/inalação IDM, 12/400 µg/inalação* 50/250-500 µg IPS, 50/100 µg/inalação a cada 12 h IPS, 50/250 µg/inalação IPS, 50/500 µg/inalação IDM, 25/50 µg/inalação IDM, 25/125 µg/inalação IDM, 25/250 µg/inalação

+12

+12

IDM: Inalador dosimetrado ou aerossol; IPS: inalador de pó seco; LABA: β2-agonistas de longa duração; EI: Esteroide inalado. *dosagem não disponível no Brasil.

!

Para lembrar

• •

O tratamento é individualizado de acordo com a gravidade e resposta ao mesmo.

A gravidade é definida de acordo com a magnitude da dispneia, número de exacerbações, hospitalizações, o grau de obstrução ao fluxo de ar medido por espirometria e a presença de sinais de insuficiência respiratória.

Os broncodilatadores são essenciais no tratamento da DPOC. A monoterapia com um broncodilatador preferencialmente de longa duração é o tratamento inicial recomendado para aqueles pacientes sintomáticos que requerem terapia de forma regular.

A combinação de dois broncodilatadores de longa duração (terapia dupla) com diferentes modos de ação é indicada conforme a doença progride para pacientes que, com o uso regular de um broncodilatador, apresentam controle limitado dos sintomas, ou para aqueles com dispneia mMRC > 2.

Os agonistas β2 de longa duração (LABA) associados a esteroides inalados (terapia dupla), são recomendados a pacientes com exacerbações frequentes (2 ou mais no ano anterior).

A associação de LABA com esteroides inalados mais tiotrópio (terapia tríplice) é recomendada para pacientes graves ou para aqueles com controle inadequado dos sintomas com o uso de terapia dupla.

• • • •

24

Capítulo 3

BRONCODILATADORES São os medicamentos mais importantes no tratamento da DPOC. Melhoram a dispneia, a tolerância ao exercício e a qualidade de vida e reduzem as exacerbações.1,2 De acordo com a duração da ação, são classificados em broncodilatadores de curta duração e de longa duração, e pelo modo de ação em anticolinérgicos e β2-agonistas.69

Broncodilatadores de curta duração O início da ação rápido destes medicamentos (salbutamol, ipratrópio, fenoterol, terbutalino) permite utilizá-los como medicação de resgate em quaisquer estadios da doença2, mesmo quando o paciente utilize broncodilatadores de longa duração regularmente. A combinação de broncodilatadores de diferentes mecanismos de ação produz maior broncodilatação.70 Estes broncodilatadores podem ser usados de forma regular no caso de não estarem disponíveis os de longa duração.

Broncodilatadores de longa duração Em pacientes sintomáticos, é recomendado o uso de broncodilatadores de longa duração de forma regular. Os β2-agonistas de longa duração (LABA) e o tiotrópio (anticolinérgico de longa duração) melhoram a limitação do fluxo de ar, a hiperinsuflação pulmonar, dispneia, tolerância ao exercício, qualidade de vida, número de exacerbações, hospitalizações e o uso de recursos de saúde em pacientes com DPOC.2,71-79 Sua ação prolongada facilita a adesão ao tratamento.

β2-agonistas de longa duração (LABA): Estes medicamentos aumentam a concentração intracelular de AMP-c, o que favorece o relaxamento da musculatura lisa das vias aéreas. Os LABA com maior disponibilidade no mercado são o formoterol e o salmeterol. A eficácia destes fármacos deve-se a sua meia-vida prolongada (>12 h) e a maior seletividade sobre os receptores β2 com relação aos β2-agonistas de curta duração.80 Além disso, o formoterol possui um início de ação mais rápido (semelhante ao salbutamol) comparado com o salmeterol.81 Estes medicamentos demonstraram ter uma ampla faixa de segurança em doses terapêuticas. No entanto, é conveniente monitorar o sistema cardiovascular, já que a estimulação dos receptores β2 pode produzir efeitos adversos em pacientes suscetíveis.

O indacaterol é um novo LABA de 24 horas de duração e início de ação rápido com eficácia comprovada em pacientes com DPOC, que está disponível em alguns países da América Latina.82-85 Anticolinérgicos de longa duração (LAMA): Estes fármacos bloqueiam os receptores muscarínicos, que inibem a ação da acetilcolina e induzem a broncodilatação.86 O tiotrópio, diferentemente do ipratrópio, apresenta meia-vida maior e sua ação se mantém por mais de 24 horas, o que permite a administração de uma vez ao dia.86 O tiotrópio demonstrou ter um bom perfil de segurança e tolerabilidade em pacientes com DPOC.87

Inibidores da fosfodiesterase (metilxantinas e roflumilaste): A teofilina é um inibidor não-específico da fosfodiesterase, que aumenta o AMP-c intracelular, relaxando assim a musculatura lisa das vias aéreas. Apresenta um efeito broncodilatador discreto. Há uma estreita margem entre o nível terapêutico e a toxicidade do medicamento, que faz com que seu uso seja limitado (medicamento de quarta geração). Atualmente, recomenda-se monitorar os níveis séricos de teofilina e utilizar intervalos mais baixos que os aceitos anteriormente (8 a 13 mg/dL), os quais têm mostrado um efeito terapêutico com maior perfil de segurança.1,2

25

Capítulo 3

O inibidor da fosfodiesterase tipo 4 roflumilaste, não disponível em todos os países, pode melhorar a função pulmonar e reduzir a frequência das exacerbações em alguns pacientes com DPOC, especialmente quando combinado a um broncodilatador de longa duração. Estudos clínicos recentes demonstraram uma pequena melhora na função pulmonar em uma ampla gama de pacientes. O benefício principal parece estar relacionado com a redução de exacerbações e a melhora da função pulmonar em pacientes com DPOC grave (VEF1 < 50%), com histórico de exacerbações e sintomas de bronquite crônica.88

Monoterapia: Com qual broncodilatador começar?

A monoterapia com um broncodilatador de preferência de longa duração é indicada para aqueles pacientes sintomáticos que requerem tratamento regular. Não existe evidência suficiente que fundamente a preferência por algum broncodilatador em particular (LABA ou LAMA) como monoterapia inicial com broncodilatadores1,2, razão pela qual a seleção inicial é baseada essencialmente na condição particular do paciente e a disponibilidade local dos fármacos.

Terapia Dupla: Associação de dois broncodilatadores de longa duração ou de um LABA com Esteroides Inalados Em pacientes com controle limitado dos sintomas ou exacerbações frequentes é recomendado o uso de terapia dupla. a- Associação de dois Broncodilatadores de Longa Duração com diferentes modos de ação (LABA+LAMA): Recomenda-se seu uso para aqueles pacientes com dispneia persistente apesar do uso de um broncodilatador de longa duração de forma regular, ou quando dispneia mMRC > 2. A associação de um LABA com tiotrópio consegue maior efeito broncodilatador que o uso individual de cada um destes fármacos.89 b- Associação de um LABA com Esteroides Inalados (LABA+EI): Recomenda-se seu uso em pacientes com doença moderada que apresentam exacerbações frequentes (2 ou mais no ano anterior)2,90. Atualmente existem duas apresentações com combinação fixa: budesonida/formoterol e fluticasona/salmeterol. Ambas as combinações produzem maiores benefícios para os sintomas, função pulmonar e qualidade de vida em comparação com o uso de seus componentes de forma independente.91,92

Terapia Tríplice: Associação de LABA, esteroides inalados e tiotrópio Recomenda-se seu uso para aqueles pacientes nos quais não se consegue controle adequado da doença com a terapia dupla (doença grave)1,2. A combinação de budesonida/formoterol ou fluticasona/salmeterol com tiotrópio demonstrou benefícios significativos para a função pulmonar, sintomas respiratórios, qualidade de vida e frequência de internações. A redução do risco de exacerbações graves foi relatada somente com o uso da terapia tríplice budesonida/formoterol e tiotrópio.93-96

Outros tratamentos farmacológicos Não existem evidências para recomendar o uso de estimulantes respiratórios, antibióticos profiláticos ou antileucotrienos na DPOC.1 O uso de agentes mucolíticos/antioxidantes como a carbocisteína poderia causar alguma redução na frequência de exacerbações em pacientes com DPOC.97 A administração de N-acetilcisteína pode diminuir a frequência de exacerbações somente em pacientes que não recebem esteroides inalados.98 Devido aos poucos estudos disponíveis com este tipo de medicamento, seu uso ainda não é uma recomendação geral.

26

CapĂ­tulo 3

Um grande grupo de pacientes com DPOC apresentam exacerbaçþes infecciosas frequentes que agravam a evolução natural da doença, qualidade de vida, função pulmonar, e aumentam a mortalidade. Nestes casos, a administração profilåtica de moxifloxacino na forma de pulsos (a cada 8 semanas) parece diminuir a frequência de exacerbaçþes.99

Tratamento não farmacológico Oxigenoterapia O tratamento com oxigenoterapia prolongada (OP) aumenta a sobrevida dos pacientes com DPOC grave e insuficiência respiratória.1,2,100,101 A Tabela 7 mostra as indicaçþes de OP em pacientes com DPOC. O objetivo Ê manter a PaO2 > 60 mmHg ou SaO2 > 90%. Os valores dos gases arteriais são necessårios para estabelecer a indicação. O efeito da OP depende da duração de sua administração. Recomenda-se usar pelo menos 15 horas por dia.

Recomendaçþes de oxigenoterapia prolongada ao nível do mar

Tabela 7

t 1B02 Ä&#x161; NN)H PV 4B02 DPN PV TFN IJQFSDBQOJB t 1B02 NN)H PV 4B02 BTTPDJBEP B IJQFSUFOTĂ?P QVMNPOBS F PV FEFNB QFSJGĂ?SJDP TVHFTUJWP EF JOTVGJDJĂ?ODJB DBSEĂ&#x201C;BDB DPOHFTUJWB PV QPMJDJUFNJB IFNBUĂ&#x2DC;DSJUP

Deve-se avaliar se hå indicação de oxigenoterapia para todos os pacientes com doença grave.

O objetivo ĂŠ aumentar a PaO2 pelo menos a 60 mmHg ao nĂ­vel do mar em repouso, e/ou SaO2 â&#x2030;Ľ 90%. Ă&#x2030; recomendado um uso nĂŁo inferior a 15 horas por dia.

A oximetria de pulso pode ser usada para excluir hipoxemia e ajustar os fluxos de O2.

O padrão clínico para iniciar o tratamento com O2 deve ser a mensuração da PaO2 depois de 30 minutos respirando ar ambiente em condição eståvel e sob tratamento ideal.

Na ausência de critÊrios de OP, a oxigenoterapia Ê indicada durante o exercício se hå melhora clínica em pacientes com limitação física por dispneia e durante o sono se, alÊm de dessaturaçþes prolongadas, hå policitemia a ou sinais de insuficiência cardíaca direita.

Reabilitação Pulmonar A reabilitação pulmonar Ê uma intervenção multiprofissional abrangente, baseada em evidências, para pacientes sintomåticos (principalmente dispneia), apesar de um tratamento mÊdico ideal. A reabilitação pulmonar Ê projetada para reduzir sintomas, otimizar o estado funcional, melhorar a qualidade de vida e reduzir os custos de saúde.1,2,102 Os componentes de um programa de reabilitação são: treinamento físico, educação, apoio psicológico e aconselhamento nutricional. Os programas devem incluir treinamento de membros inferiores e superiores.1,2 As orientaçþes sobre reabilitação recomendam programas com duração mínima de 8 a 12 semanas (pelo menos 24 sessþes no total). Isto permite manter o efeito do treinamento atÊ 12 meses após a finalização do programa. As sessþes de treinamento devem ser realizadas pelo menos 3 vezes por semana com duração mÊdia de 2 horas, idealmente de intensidade moderada ou alta. Durante o treinamento, os pacientes que necessitarem de oxigênio deverão ser treinados com oxigênio suplementar, para manter a saturação acima de 90%.

27

Capítulo 3

Tratamento em estadios avançados da doença Apesar de receber tratamento ideal, incluindo reabilitação pulmonar, os pacientes em estadios avançados podem sofrer limitação significativa nas atividade diárias, devido à dispneia. Neste grupo de pacientes, deve-se considerar a cirurgia de redução de volume pulmonar (CRVP), o transplante pulmonar e a ventilação domiciliar não invasiva.

Cirurgia de redução de volume e transplante pulmonar A CRVP é considerada uma alternativa após o uso da terapia farmacológica ideal e antes de se oferecer o transplante pulmonar. Este procedimento cirúrgico consiste na ressecção de 20 a 30% de cada pulmão com mais lesões enfisematosas e retenção de ar.

Em alguns pacientes adequadamente selecionados para esta cirurgia (enfisema heterogêneo predominantemente nos lóbulos superiores com VEF1 e DLCO > 20%), foi descrita uma melhora na função pulmonar, tolerância ao esforço e qualidade de vida. No subgrupo de pacientes com enfisema grave, com predomínio nos lóbulos superiores e baixa tolerância ao esforço após reabilitação pulmonar, também aumenta a sobrevida.1,2,103,104 Infelizmente são poucos os pacientes que podem se beneficiar desta cirurgia ou porque não cumprem os critérios de seleção para este procedimento ou porque não existem centros qualificados suficientes para realizar a mesma.104 O transplante pulmonar em pacientes selecionados produz melhora significativa na função pulmonar, troca gasosas, tolerância ao esforço e qualidade de vida. Há controvérsias se ele melhora a sobrevida em pacientes com DPOC. Se o transplante pulmonar for considerado como opção, deverão ser atendidas as recomendações nacionais e internacionais (indicações e contraindicações) para este procedimento.1,2

Ventilação domiciliar não invasiva A ventilação domiciliar em pacientes com DPOC estável pode ser aplicada de forma não invasiva (VMNI). Graças a seus efeitos secundários menores e a comodidade, atualmente se considera uma boa opção a VMNI com pressão positiva. Existem poucos estudos clínicos disponíveis em pacientes graves que sugerem um pequeno benefício sobre variáveis como a dispneia, qualidade de vida, mas nenhum impacto na mortalidade; desta forma, não pode ser recomendada de maneira generalizada.1,2,105,106

Cuidados paliativos nas fases finais da doença O paciente em estadios avançados da doença, com dispneia acentuada, limitação significativa das atividades diárias, obstrução grave e/ou uso de OP, deve ser abordado juntamente com seus familiares por um grupo multiprofissional de profissionais de saúde (médico, psicólogo, especialista em cuidados paliativos, entre outros) para planejar com antecedência suficiente as ações a serem seguidas no tratamento de sua doença.107,108 Para isso, o paciente deve estar em situação clínica estável, apresentar boa capacidade cognitiva, dispor de informações adequadas sobre o estado atual de seu problema, dimensões da doença, alternativas terapêuticas, possíveis complicações e aspectos sociais.

28

Capítulo 4 Definição, diagnóstico e tratamento da exacerbação da DPOC estável

CARMEN LISBOA Pontifícia Universidade Católica do Chile, Santiago, Chile.

SANTIAGO GUZMÁN Hospital José Gregorio Hernández, Seguro Social, Caracas, Venezuela.

MARK COHEN Hospital Centro Médico, Guatemala.

MIGUEL BERGNA Hospital Dr. Antonio Cetrángolo, Vicente López, Buenos Aires, Argentina.

MARÍA MONTES DE OCA. Hospital Universitário de Caracas, Universidade Central da Venezuela, Caracas, Venezuela.

30 Definição e impacto 30 Prevenção 30 Etiologia 31 Diagnóstico diferencial 31 Classificação da gravidade da exacerbação 32 Fatores a serem considerados

para a internação 32 Exacerbação da DPOC de

tratamento ambulatorial 35 Exacerbação da DPOC de

tratamento hospitalar 37 Critérios para alta hospitalar

Associaçao Latino-americana do Tórax Asociación Latinoamericana de Tórax

Capítulo 4

!

Para lembrar

• • •

A exacerbação da DPOC é um evento agudo caracterizado por aumento na dispneia, tosse e/ou expectoração (volume ou purulência).

As exacerbações agravam a história natural da doença.

A principal causa de exacerbação é a infecção respiratória.

Definição e impacto Exacerbação é um evento agudo na evolução natural da DPOC caracterizada por aumento na dispneia, tosse e/ou expectoração (volume ou purulência) basal do paciente, além de variações diárias e suficientes para requerer modificação do tratamento regular.109,110 As exacerbações da DPOC (E-DPOC) agravam a evolução natural da doença, comprometem a qualidade de vida e a função pulmonar, aumentam a mortalidade e ampliam os custos pela utilização de serviços de saúde.54,111-113

Prevenção A cessação do tabagismo, o exercício físico e a reabilitação são medidas comprovadamente eficazes na prevenção de exacerbações.114 Igualmente, o tratamento adequado da DPOC estável reduz o risco de exacerbações. Os fármacos com eficácia comprovada são os broncodilatadores de longa duração (tiotrópio, formoterol e salmeterol) e a terapia combinada (budesonida/formoterol, e fluticasona/salmeterol).77,91,115,116 Da mesma forma, as imunizações (influenza e pneumocócica)64,117 e a cirurgia de redução do volume pulmonar, em casos selecionados, demonstraram diminuir as exacerbações.114 Os programas de autocuidado reduzem o risco de hospitalização na DPOC.118,119

Etiologia A principal causa de exacerbação é a infecção respiratória (Tabela 8)120,121. A má adesão ao tratamento e os fatores ambientais como a exposição ao dióxido de enxofre, ozônio e outras partículas, assim como as baixas temperaturas são responsáveis pelo restante.122,123 Em alguns casos, não é possível identificar a causa da E-DPOC.120

30

Capítulo 4

Etiologia das E-DPOC

INFECCIOSA (80%)

Tabela 8

AGENTES

Bactérias (50%)

Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Moraxella catharralis Pseudomonas aeruginosa (doença avançada)

Vírus (30%)

Rinovírus Parainfluenza Influenza Vírus sincicial respiratório Metapneumovírus humano Adenovírus

Outros (20%)

Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae

NÃO INFECCIOSA (20%) Contaminação ambiental Exposição a baixas temperaturas Má adesão ao tratamento Causa desconhecida

Diagnóstico Diferencial • Doenças pulmonares: pneumonia, derrame pleural, pneumotórax, tromboembolismo pulmonar, obstrução das vias aérea superiores, aspiração recorrente.

• Doenças não pulmonares: arritmias cardíacas, cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca, distúrbios de ansiedade ou pânico.

• Outros: medicamentos tais como β-bloqueadores não seletivos ou sedativos.

Classificação da Gravidade da exacerbação

• • •

Não existe um critério absoluto para classificar a gravidade da E-DPOC. Uma forma prática de classificação é o nível de atenção requerida para seu tratamento: ambulatorial, internação em enfermaria geral ou em unidade de terapia intensiva (UTI).

Existem critérios para hospitalização e internação em UTI para a E-DPOC.

!

Para lembrar

31

Capítulo 4

Não existe um critério absoluto para classificar as E-DPOC. No entanto, uma forma prática é utilizar o nível de atenção requerida pelo paciente: ambulatorial, internação em enfermaria geral ou em unidade de terapia intensiva (UTI).109,124

Fatores a serem considerados para a internação A Tabela 9 mostra as variáveis a serem avaliadas na anamnese e no exame físico, para decidir onde se deve tratar o paciente com E-DPOC. Nem todas estas variáveis devem estar presentes e a decisão deve ser individualizada. A ausência destes critérios define o tratamento ambulatorial da E-DPOC.

Critérios para internação na E-DPOC

Tabela 9

Paciente sem capacidade de autocuidado Dispneia intensa mMRC 4 Dispneia grave que não melhora com tratamento ideal* Falha do tratamento ambulatorial Comorbidades significativas (diabetes ou cardiovasculares) Histórico de três ou mais exacerbações / hospitalizações no último ano Taquipneia (FR > 30) Estado alterado de consciência* Uso de músculos acessórios Respiração paradoxal* Instabilidade hemodinâmica* Aumento de edema periférico Hipoxemia intensa (SaO2 < 90%) Hipercapnia com acidose respiratória*

* Dada a presença de alguma destas variáveis, considerar a internação na UTI.

Exacerbação da DPOC de tratamento ambulatorial !

Para lembrar

• • • •

Em todas as E-DPOC, aumentar a frequência de broncodilatadores de curta duração (salbutamol, ipratrópio ou combinação) em aerossol ou nebulização.

Na presença do aumento de volume e purulência do escarro usar antibióticos.

Frente ao agravamento da dispneia, acrescentar prednisona via oral (30-40 mg/dia por 7-14 dias) ou seu equivalente.

A consulta e tratamento precoce com antibióticos e esteroides sistêmicos encurtam o período de recuperação da E-DPOC.

32

Capítulo 4

Condições gerais nos pacientes com E-DPOC de tratamento ambulatorial • A intensidade dos sintomas não coloca em risco a vida do paciente.

• Não apresenta doença concomitante ou, se tem, está bem controlada.

• Não foi internado por DPOC nos seis meses anteriores.

• Apresenta apoio domiciliário adequado.

• Tolera bem a administração oral.

Tratamento ambulatorial da exacerbação da DPOC • Recomenda-se manter o tratamento já utilizado quando possível e aumentar a frequência da terapia broncodilatadora com broncodilatadores de curta duração (salbutamol, ipratrópio ou combinação de ambos) através de aerossol pressurizado idealmente ou nebulização. Não existem evidências de que este último sistema seja melhor.125 A Tabela 10 mostra as doses recomendadas dos broncodilatadores de curta duração para o tratamento da E-DPOC. Broncodilatadores para o tratamento da E-DPOC

Terapia broncodilatadora

Inalador dosimetrado (aerossol)

(em 3 mL de soro fisiológico)

Salbutamol

Início: 200 - 400 µg a cada 30 min. até 3 vezes Manutenção: 200 - 400 µg a cada 4-6 h

Início: 2.5 - 5 mg a cada 30 min. até 3 vezes Manutenção: 2.5 - 5 mg a cada4-6 h

40 - 80 µg a cada 6-8 h

0.25 - 0.5 mg a cada 6-8 h

Fenoterol + Ipratrópio

100 - 200 + 40 - 80 µg a cada 4-6 h

0.5 + 0.25 mg a cada 4-6 h

Salbutamol + Ipratrópio

200 - 400 + 40 - 80 µg a cada 4-6 h

5 + 0.25 mg a cada 4-6 h

Ipratrópio

Tabela 10

Nebulização

• Quando a expectoração é purulenta, recomenda-se usar antibióticos que abranjam os agentes etiológicos mais frequentes de acordo com os padrões locais de resistência (Figura 6)121,126-128.

Não é recomendado realizar estudos bacteriológicos rotineiramente. A Tabela 11 apresenta os fatores de risco de infecção por Pseudomonas aeruginosa.

33

CapĂ­tulo 4

Seleção do antibiótico na E-DPOC

Figura 6

AntibiĂłticos recomendados no tratamento da E-DPOC ANTIBIĂ&#x201C;TICOTERAPIA

Sem fatores de risco

â&#x2030;Ľ 1 fator de risco

Idade < 65 anos

Idade â&#x2030;Ľ 65 anos

VEF1 > 50%

VEF1 â&#x2030;¤ 50%

< 3 exacerbaçþes no ano anterior

â&#x2030;Ľ 3 exacerbaçþes no ano anterior

Sem cardiopatia

Com cardiopatia

t "NPYJDJMJOB ÂŤDJEP $MBWVMĂ&#x2030;OJco NH Y EJB E

t "NQJDJMJOB 4VMCBDUBN NH Y EJB E

t "[JUSPNJDJOB NH EJB E

t $MBSJUSPNJDJOB NH Y EJB E

t $FGVSPYJNB NH Y EJB E

t 6TP EF BOUJCJĂ&#x2DC;UJDPT OPT NFTes BOUFSJPSFT SPEĂ&#x201C;[JP EF BOUJCJĂ&#x2DC;UJDPT

t .PYJnPYBDJOP NH EJB E

t -FWPnPYBDJOP NH EJB E

t "NPYJDJMJOB ÂŤDJEP $MBWVMĂ&#x2030;OJDP NH Y EJB E

t &N GBDF EB TVTQFJUB EF Pseudomonas: $JQSPnPYBDJOP NH Y EJB E

Fatores de risco de infecçþes por Pseudomonas aeruginosa

Tabela 11

t t t t t t

Comprometimento da função pulmonar (VEF1 < 30% do previsto) Bronquiectasias Isolamento de pseudomonas aeruginosa em agudização prÊvia Colonização brônquica por pseudomonas aeruginosa Tratamento com antibióticos nos três meses anteriores

â&#x20AC;˘ Os glicocorticoides sistĂŞmicos sĂŁo benĂŠficos nas exacerbaçþes, pois encurtam o perĂ­odo de recuperação, melhoram a função pulmonar e a hipoxemia, especialmente naqueles pacientes com DPOC grave ou quando existe um aumento significativo da dispneia. Recomenda-se o uso de prednisona por via oral 30-40 mg/dia por 7 a 14 dias ou metilprednisona em dose equivalente.129-131 A administração por perĂ­odos mais extensos nĂŁo acrescenta benefĂ­cios adicionais.132 â&#x20AC;˘ A consulta e o tratamento precoce com antibiĂłticos e esteroides sistĂŞmicos reduzem o tempo de recuperação dos sintomas, as internaçþes hospitalares e consultas de emergĂŞncia.133

34

Capítulo 4

Tempo de recuperação e acompanhamento A recuperação dos sintomas e da função pulmonar após uma E-DPOC é lenta e pode ser superior a um mês em alguns pacientes.134,135 Durante a E-DPOC, é importante instruir o paciente para que faça nova consulta caso não apresente melhora nas primeiras 72 horas. Recomenda-se uma consulta de monitoramento nos 15 dias seguintes.

Exacerbação da DPOC de Tratamento Hospitalar

•

É descontinuado o tratamento regular do paciente e inicia-se um tratamento com broncodilatadores de curta duração (salbutamol, ipratrópio ou combinação) em aerossol ou nebulização (A SBPT recomenda manter o tratamento regular e iniciar ou aumentar o tratamento com broncodilatadores de curta duração).

Iniciar antibióticos intravenosos, considerando os padrões locais de resistência.

Iniciar esteroides sistêmicos (prednisona via oral, 30-40 mg/dia por 7-14 dias ou seu equivalente).

Oxigenoterapia, quando o paciente apresenta SaO2 < 90% ou PaO2 < 60 mmHg. Iniciar VMNI em pacientes com insuficiência respiratória hipercápnica que não respondem à terapia convencional (pH > 7,25 e < 7,35).

Pacientes com doença grave ou que não respondem à VMNI de-

!

Para lembrar

• • • • •

Avaliação do paciente com E-DPOC e critérios para internação • História clínica completa. Deve-se realizar um interrogatório exaustivo e exame físico completo para descartar os diagnósticos diferenciais e determinar se a internação deve ser feita em enfermaria geral ou na UTI (Figura 7).

• Gasometria arterial. Deve ser efetuada respirando ar ambiente; é útil no diagnóstico e avaliação da insuficiência respiratória e para determinar a necessidade de suporte ventilatório.

• Radiologia torácica. É útil para o diagnóstico diferencial com outras condições, tais como pneumotórax, pneumonia, edema pulmonar, tromboembolismo pulmonar e derrame pleural.

• Eletrocardiograma. É importante para a avaliação de arritmias e cardiopatia isquêmica aguda.

• Cultura de escarro. É indicada em pacientes graves com risco de infecção por Pseudomonas (Tabela 11).136

• Teste de função pulmonar. Não se recomenda realizar este tipo de estudo durante a EDPOC.

• Avaliação de doenças concomitantes. É importante avaliar especialmente as comorbidades cardiovasculares e diabetes mellitus.

35

Capítulo 4

Tratamento hospitalar da exacerbação da DPOC A figura 7 mostra as recomendações para o tratamento hospitalar dos pacientes com a E-DPOC.

Figura 7

Esquema do tratamento hospitalar da E-DPOC.

EXACERBAÇAO DA DPOC

Avaliar critérios para internação

Exacerbações frequentes Risco de infecção por Pseudomonas Insuficiência respiratória Sím Cultura de escarro

Não Otimização de broncodilatatores Corticoides sistêmicos Antibióticos Oxigênio

Avaliar evolução

Favorável

Desfavorável

ALTA

Ajuste de antibióticos conforme a cultura Completar terapia com esteroide e antibiótico Avaliar ventilação não invasiva Rever terapia de manutenção Avaliar internação na UTI

• Otimizar tratamento com broncodilatador por via inalatória, de acordo com as recomendações descritas na Tabela 10. Suspende-se o tratamento regular do paciente e reinicia-se logo que se consiga a estabilidade clínica que permita o uso adequado de inaladores. (A SBPT recomenda manter o tratamento regular do paciente quando possível).

• Iniciar antibióticos intravenosos, considerando os padrões locais de resistência. A seleção inicial de antibiótico é descrita na Figura 6.

• Iniciar glicocorticoides intravenosos ou orais: Não há um consenso sobre a dose ideal de esteroides sistêmicos; assim, a dose deve ser individualizada para cada situação clínica. Como orientação geral, recomenda-se o uso de prednisona em uma dose diária de 30-40 mg por via oral durante 7 a 14 dias.129-131 Caso o paciente não tolere medicamentos orais, recomenda-se usar a via endovenosa (25 a 50 mg de hidrocortisona a cada 6 horas, ou 10 a 20 mg de metilprednisolona a cada 8 horas) e fazer a troca para prednisona oral o mais breve possível.

36

Capítulo 4

• Iniciar oxigenoterapia, quando o paciente apresentar SaO2 < 90% ou PaO2 < 60 mmHg (consultar texto de oxigenoterapia).

• As indicações de ventilação mecânica não invasiva e invasiva estão descritas mais adiante.

Oxigenoterapia • A administração de oxigênio está essencialmente voltada à correção da hipoxemia.

• Titular o oxigênio através de cateter nasal (iniciar com 2 litros por minuto) ou máscara de Venturi (FiO2 de 0,24-0,28) para manter uma SpO2 > 90% ou PaO2 > 60 mmHg sem provocar acidose respiratória (pH < 7,30), avaliada com gasometria nos 30 minutos após o início da terapia.

• Utilizar ar comprimido e não oxigênio ao realizar as nebulizações, para evitar o desenvolvimento de hipercapnia e acidose respiratória.

• Para aqueles pacientes que continuam com hipoxemia, deve-se considerar a administração de FiO2 mais elevadas e/ou iniciar suporte ventilatório.

Ventilação Mecânica Não Invasiva (VMNI) • É indicada para pacientes com insuficiência respiratória hipercápnica que não respondem à terapia convencional. Estes pacientes devem ser colocados em ventilação mecânica não invasiva (VMNI) como medida de primeira escolha.

• É importante monitorar a frequência respiratória, PaCO2, pH e Glasgow em uma hora e 2 horas após iniciar a VMNI. Se o paciente não apresentar melhora, proceder à intubação e conectar a ventilação mecânica invasiva.

A VMNI é um método para fornecer assistência respiratória sem a necessidade de intubação endotraqueal. Recomenda-se como primeira escolha nas E-DPOC com insuficiência respiratória hipercápnica e é utilizada em centros onde existe esta modalidade ventilatória com uma equipe de profissionais especializados. Os critérios de inclusão e suas contraindicações relacionadas estão descritos na Tabela 12.

Seleção de pacientes para VMNI Critérios de indicação

Contraindicações

Dispneia moderada a imtensa

Parada cardíaca

Taquipneia (FR > 30)

Cardiopatia isquêmica ou arritmia cardíaca instáveis

Paciente capaz de manter as vias aéreas permeáveis

Apneia

PaO2 < 60 o PaO2 / FiO2 < 200

Instabilidade hemodinâmica (PAS < 90mm Hg)

Sem pneumotórax no raio-X de tórax

Obstrução das vias aéreas superiores

Glasgow > 11

Trauma ou queimadura facial

APACHE II < 29

Hemorragia digestiva superior

pH > 7.25 y < 7.35; PaCO2 > 50

Tabela 12

Alteração da consciência moderada a intensa Recusa do paciente

37

Capítulo 4

Os estudos de VMNI nas E-DPOC demonstraram uma diminuição do trabalho respiratório, acidose respiratória, mortalidade, necessidade de intubação, tempo de internação e complicações.137-144 Sua utilização apresenta maior custo-efetividade o que o tratamento padrão e, em locais onde existe uma equipe de profissionais especializados, é possível realizá-la fora da UTI.

Ventilação Mecânica Invasiva Os pacientes com exacerbações graves ou que não respondem à VMNI devem ser intubados e iniciar ventilação mecânica invasiva. Os critérios de intubação e ventilação mecânica invasiva são apresentados na Tabela 13. A decisão de proceder à intubação e ventilação mecânica deve ser compartilhada entre o médico, o paciente e seus familiares, levando em consideração os desejos do paciente de ser intubado.

Critérios de intubação e ventilação invasiva

Tabela 13

t t t t t t

Parada respiratória Sinais progressivos de fadiga respiratória Coma ou piora do estado de consciência Instabilidade hemodinâmica Comprometimento das trocas gasosas, apesar do tratamento médico máximo Falha do tratamento ou nenhuma tolerância à VMNI

Criterios de Alta Hospitalar A alta hospitalar deverá ser considerada quando houver a estabilidade clínica e gasométrica que permitam ao paciente controlar sua doença em seu domicílio, ainda que persistam hipoxemia leve e/ou hipercapnia sem alteração do pH.145,146 Será sempre aconselhável uma consulta médica em duas semanas após a alta, já que neste período um quarto dos pacientes pode apresentar piora com um maior risco de novas internações.147,149

38

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1621595 - Produzido em Agosto / 2011

AstraZeneca acrescenta seu apoio à iniciativa da ALAT como prova de seu comprometimento com os pacientes com DPOC na América Latina.

Material destinado à classe médica.