Lutfi Alia | Infermieria

LUTFI ALIA NICOLA SCHINAIA PIERSANTE SESTINI ALFONSO D’AMBROSIO MELEQ QATIPI

MINISTRIA E SHENDETIT E ITALISE SHQIPERISE

MINISTRIA E SHENDETESISE E

INSTITUTI I SUPERIOR I SHENDETIT - ITALI

2002 1

LUTFI ALIA NICOLA SCHINAIA PIERSANTE SESTINI ALFONSO D’AMBROSIO MELEQ QATIPI

Redaktorë shkencorë LUTFI ALIA NICOLA SCHINAIA

LEKSIONE PER INFERMJERET KURSI I FORMIMIT DHE I AZHORNIMIT PROFESIONAL PËR INFERMJERET (Tiranë 27 Maj – 01 Qershor 2002)

2002

2

EDUKIMI I VAZHDUESHEM NE MJEKESI: FORMIMI DHE AZHORNIMI PROFESIONAL I MJEKEVE DHE I INFERMIEREVE TE SHERBIMIT SPITALOR TE SHQIPERISE Prof. Lutfi ALIA (Ph.D, MD) Dr. Nicola SCHINAIA Instituti Superior i Shendetit, Roma - Itali Formimi dhe tutela profesionale e mjekeve jane nder problemet qe e kane shoqeruar ne vazhdimesi e me preokupacion mjekesine. Per te argumentuar kete fakt do t’i referohem Sir William Osler, i cili ne ceremonine e dorezimit te diplomave mjekeve qe sapo kishin perfunduar studimet ne Fakultetin e Mjekesise, u drejtohej me kete sentence qe tingellon aktuale edhe ne realitetin e sotem: “Të dashur mjekë të rinj !

Krahas urimeve më të mira për suksese në profesion, duhet t’i u them dhe dy lajme: një të mirë e një të keq. Lajmi i mirë është: brenda një dhjetvjeçari pune, gjysma e atyre që keni mësuar do të superohen në aspektin shkencor e kësisoj ju do t’i harroni. Lajmi i keq është: askush nuk do të jetë ne gjendje të vlerësojë sa do të jetë kjo gjysëm. Kete profeci te W. Osler, sot e shohim te konkretizuar me nivelin qe kane arrijtur shkencat mjekesore e njekohesisht, si dhe sa jane reflektuar keto njohuri te reja ne formimin profesional e shkencor te mjekeve.

Ne dy dekadat e fundit, opinioni mjekesor po perjeton nje progres me ritme galopante te shkencave mjekesore, çka ka influencuar qe ne me pak se 5 vjet pas diplomimit, me shume se gjysma e njohurive te fituara gjate viteve te studimit ne fakultet vjeterohen, madje shume koncepte etiopatogenetike e terapeutike jane braktisur e zevendesuar nga konceptet moderne shkencore dhe nga aplikimet e reja bioteknologjike. Çdo tentative per te bere nje bilanc te ketyre arritjeve, na ve ne nje pozicion te privilegjuar, pasi mund te prezantojme nje varg pa fund argumentash, qe deshmojne se eshte reduktuar ne menyre drastike koha e vjetrimit te koncepteve mjekesore, qe jane modifikuar ne menyre fondamentale nga vershimi i zbulimeve te reja shkencore, qe e kane revizionuar ne menyre sinjifikative, konkrete e te perditeshme dhe vete praktiken mjekesore.

- Ne nje vit publikohen mbi 2 miljon artikuj ne 20 000 revista mediko-shkencore, nje volum enorm qe shpreh globalizimin e informacionit shkencor, qe nepermjet mbreterise te Infomedica, arrine ne kohe reale tek mjeku.

- Çdo dite komunikohen rezultate e prova te reja shkencore, madje nuk mbyllet java pa nje zbulim te ri ne genetike e ne biologjine molekulare, sidomos ne fushen e studimeve morfopatogenetike te neoplazive malinje, ku jane arrijtur rezultate inkurajuese me vlera ne diagnozen e kurimin e ketyre patologjive.

- Eshte modernizuar teknologjia diagnostike, sidomos ajo jo invazive e ne kete plan gjithnje e me shume po zgjerohet e intensifikohet zbatimi i telemedicines e telekonsulta.

- Eshte ne progres te perditshem kirurgjia dhe transpalanti organeve e i indeve.

- Patologjia, ne pak dekada eshte ndryshuar rrenjesisht e gjithnje e me shume po aplikon protokolle terapeutik me perdorim medikamentesh te reja me te fuqishem e me rezultative.

- Sot mjekesia po konfrontohet dhe me koncepte te reja qe derivojne nga studimet ne fushen ekonomise sanitare, si per sigurmin e burimeve financiare konsistente per sherbimin shendetesor, ashtu dhe ne vleresimin e raportit kosto / perfitim te terapive te aplikuara, qe kane çuar ne krijimin e konceptit qe i konsideron spitalet ndermarrje te prodhimit te shendetit.

- Vitet e fundit me çertifikimin e cilesise te sherbimit sanitar, eshte bere e mundur qe kriteret e sistemit ISO 9000, te aplikohen pothuajse ne te gjitha vendet e Europes se Bashkuar, rruge e detyrueshme, qe garanton zbatimin e cilesise totale ne sistemin e sherbimit shendetesor.

3

- Ritmet e niveli i zhvillimit te mjekesise, kane revizionuar e zgjeruar edhe fushen e veprimit e menyren e nderhyrjes te mjekut, duke perfshire ne trajtimin e semundjeve ndikimin e kushteve ambientale, stilin e jetes, gjendjen sociale te pacientit e respektimin e te drejtave te tije, qe mbrohen nga kushtetuta, nga legjislacioni e nga artikulli 11° i kartes sociale te europes, ku mireqenia shendetesore theksohet e mbrohet si e drejte themelore e njeriut.

- Ndryshime te thella jane bere ne modalitetet per plotesimin e kerkesave shendetesore si te semurit ashtu dhe te subjektit te shendoshe, duke i u pershtatur ndryshimit te skenareve te jetes se sotme teper intensive, komplekse, te zhurmeshme e te rremujshme, qe kane ndikuar edhe ne transformimin e menyres tone te “menduarit“.

Bazuar ne keto argumenta, mund te themi se te behesh e te punosh mjek ne mijevjeçarin e trete do te thote te jesh i formuar dhe i azhornuar me njohurite shkencore bashkekohore e t’i aplikosh ato ne praktiken mjekesore. Nuk duhet te harruar se dhe arti i praktikës është konkretizim i parimeve shkencore te mjekesise dhe zbatimi me cilesi e me profesionalitet i mjekesise, siç ka thene J.Olldrige, eshte art dhe shkence, qe dine ta realizojne me mjeshtri vetem ata mjeke qe ecin me ritmet e kohes, qe formohen e azhornohen vazhdimisht me njohuri te reja shkencore. Çdo opinion per te mbivleresuar praaktiken si faktor i aftesise profesionale te mjekut, eshte i gabuar e shpreh mediokritet, qe ndikon ne thjeshtim e ulje te nivelit te asistences e te kulitetit te sherbimit sanitar.

Rritja e nivelit dhe progreset ne fushen e shendetesise ne vitet e fundit, jane bere nje realitet konkret e determinant ne vendet e EB, ku novacionet organizative, teknologjike dhe aplikimi i arritjeve bashkekohore ne shkencat mjekesore, kane krijuar nje sherbim shendetesor cilesor, ku OS shpreh aftesite profesionale e teknike ne parandalimin, ne diagnozen dhe mjekimin e semundjeve. Ky nivel teknologjiko-profesional edhe pse aktualisht ne Shqiperi nuk eshte ne keto nivele, ne nje te ardhme te afert, shpresojme te behet realitet, nje domozdoshmeri per t’i u pergjigjur kapaciteteve intelektuale e profesionale te mjekeve shqipetar, por edhe kerkesave te shtetasve gjithnje ne rritje per nje sherbim shendetesor cilesor.

Ne se i referohemi sistemit tradicional te pergatitjes se mjekeve ne Shqiperi, rezulton se formimi e diplomimi i mjekut te pergjithshem perfundon ne moshen rreth 25 vjeç. Nje numer i kufizuar kryen specializimin pasunivesitar, duke u formuar e konfirmuar si specialista ne kufijt e moshes 25 – 30 vjeç, por shumica mbeten mjeke te pergjithshem, me njohuri profesionale te trasheguara nga studimet ne fakultet e qe me kalimin e kohes nje pjese e konsiderueshme vjeterohen e ne se keto mjeke nuk azhornohen me arritjet shkencore, pergatitja profesionale e tyre reduktohet e asistenca shendetesore nuk eshte cilesore. Siç shihet, ne nje hark te gjate kohor 35 – 40 vjeçare te jetes profesionale, FP i mjekut mbetet nje mundesi individuale e spontane e ndikuar si nga rrethanat ku punon, ashtu dhe nga pergjegjesia kulturale, etike e deontologjike qe ndjen seicili ne ushtrimin e profesionit per te rritur nivelin e njohurive, per t’u azhornuar me arritjet shkencore bashkekohore e per t’i aplikuar njohurite e reja ne aisistences shendetesore.

Mundesite e rruget per rritjen e nivelit profesional te OS jane te shumta. Mjekesia organizon periodikisht kongrese, simpoziume, seminare e konferenca shkencore, te finalizuara ne veçanti e ne kompleks ne pergjithesimin e pervojes shkencore, per rritjen cilesore te sherbimit e te assistences shendetesore. Nje pjese e konsiderueshme e ketyre aktiviteteve jane te cilesise se larte, pjesa tjeter jane me pak cilesore. Disa nga keto aktivitete kane valenca internacionale, çka shprehin globalizimin e shkencave mjekesore e konfirmojne siç ka thene F.Ribbeco “shkenca nuk eshte prone e askujt, ajo i perket te gjitheve”, por aktivitetet e tjera jane te nivelit nacional, e nje pjese e konsiderueshme jane te kufizuara ne nivele rajonale e lokale. Pavaresisht nga niveli, masiviteti e shkallezimi i ketyre aktiviteteve shkencore, frekuentimi nga mjeket, nga infermjeret e profesionistet e tjere shendetesor, eshte i kufizuar, si per faktin se nuk arrijne te orientohen ne menyre individuale ne kete game te gjere ofertash formuese, por edhe per motive ekonomike, pasi shumica e pretendenteve per keto 4

aktivitete, nuk arrijne te perballojne detyrimet financiare. Nuk mund te mohojme dhe faktin se eshte e veshtire te vleresohet sa kane perfituar OS nga keto aktivitete, sa keto njohuri jane bere efektive, te dobishme e aplikative ne ndihme te semurit. Duhet te pranojme se keto veprimtari jane periodike e nuk mjaftojne per te garantuar masivitet e vazhdimesi ne formimin e tutelen profesionale te OS. Kjo situate eshte universale per te gjitha vendet e ne shume prej tyre jane gjetur rruget dhe metodat efikase per tutelen profesionale te mjekeve, si per ruajtjen e konsolidimin e njohurive baze, ashtu dhe per te siguruar ne menyre konstante edukimin per formim e azhornim profesional te vazhdueshem ne mjekesi.

EVM u ideua e u aplikua se pari ne USA, ku u institucionalizua si veprimtari edukativodidaktike e integruar ne sistemin e studimeve pasuniversitare. Ne vitet e me pasme kjo pervoje gjeti zbatim ne vendet e EB e ne kete kuader, pas nje faze eksperimentale 2 vjeçare, nga viti 2002 edhe Italia institucionalizoj dhe po e aplikon me shume sukses, por kjo iniciative mungon ose eshte ne fazen fillestare ne shume vende te tjera, perfshi dhe Shqiperine. Pervoja deshmon se nuk mjafton qe fakulteti te siguroj nje diplomim cilesor baze dhe specialistik, por duhet ta zgjeroje e ta shtrije edukimin ne vazhdimesi ne tere harkun kohor te jetes profesionale te OS. Ne mars 2000, Keshilli Europian i Lisbones i dorezoj shteteve anetare te EB, objektivin strategjik per ta bere diturine me kompetitive e me dinamike ne bote. Per realizimin e ketije objektivi u kerkua intensifikimi i politikave formuese e ne kete kuader zhvillimi dhe i FAP, duke e konsideruar kete aktivitet, pjese integrale e qendrore te kesaj strategjie. Ne Keshillin Europian te Barcelones (2002), u rikonfirmua roli i rendesishem i formimit profesional dhe u caktua viti 2010 si limit per t’i shnderruar aktivitet e FP ne standarte boterore, duke i zhvilluar paralel me reformen e sistemit Universitar vendosur ne Bolonja me ‘99. Ne vazhdim, ministrat e aresimit te 31 vendeve europiane (11.2002), adaptuan Deklaraten e Kopenhage-s, qe i u perkushtua kooperimit europian ne fushen e aresimimit dhe te formimit cilesor profesional, duke e inseruar formimin, profilizimin, perfeksionimin e azhornimin profesional ne strukturen e universiteteve. Kooperimi europian per Eukimin e vazhdueshem, eshte mbeshtetur nga te gjitha qeverite, te cilat per kete problem jane impenjuar me më shume pergjegjesi se sa per reformen e vete aresimit.

EVM eshte zgjidhje strategjike ne fushen e politikave formuese profesionale, qe synon t’i pergjigjet ne menyre koherente progresit te shkencave mjekesore e novacioneve bioteknologjike, per t’u ofruar OS, intervente prioritare ne edukimin profesional, per t’i u pergjigjur kerkesave te tregu i punes. EVM i ofron pa perjashtim te gjithe OS te sherbimeve publike e private, elementet e domosdoshem teoriko-praktik, per t’i mbajtur profesionalisht te azhornuar e kompetente, duke i zhvilluar keto aktivitete ne konvergjence te plote me strategjite dhe politikat formuese te vendeve te EB. Inserimi i EVM si aktivitet i fakulteteve te mjekesise ne vendet Europiane, perkoj dhe u mbeshtet fuqishem edhe nga reforma e sistemit universitar europian, e ideuar me Magna Charta ne Bolonja, dokument i rendesishem qe theksoj se krahas detyres per te paisur me dituri gjeneracionet e reja, universitetet te perfshijne ne aktivitetin e tyre te gjithe shoqerine, e ardhmja kulturore, sociale dhe ekonomike e se ciles, shtron sot si kerkese impenjimin e universiteteve per nje formim profesional e shkencor te vazhdueshem e permanent. Kesisoj reforma e universiteteve europiane shenoj nje rritje cilesore ne drejtim te riorganizimit e konsolidimit te studimeve pasuniversitare e ne veçanti te aplikimit e perfeksionimit te proçedurave te sistemit te EVM. Sot, qe nje diplome universitare te behet me kompetitive me tregun e punes e t’i pergjigjet edhe sektoreve shendetesore teper specialistike, kerkohet formim teoriko-praktik i vazhdueshem, konsistent e ne nivel te larte profesional e shkencor.

Bazuar ne faktin se Fakultetet e Mjekesise nuk jane vetem struktutra didaktike, por edhe qendrat me nivelin me te larte te kualifikimit e te specializimit, ku punojne shkencetare e specialistet me te afte, reforma e sistemit universitar europian kerkon, qe kjo pervoje shkencore te zgjerohet e te 5

aplikohet si ne sistemin e formimit gjate studimeve ne Fakultetet, por edhe ta shoqeroje formimin profesional te mjekeve gjate gjithe harkut kohor te jetes se tyre profesionale.

Nga kjo panorame shihet se studimet nuk perfundojne me marrjen e diplomes, perkundrazi vazhdojne e zhvillohen sistematikisht gjate tere jetes profesionale te mjekut. Institucionalizimi i sistemit te EVM, sot e ka ridimensionuar profesionalitetin e OS, i cili nuk vleresohet vetem me diplomen, por perkufizohet gjeresisht nga tre karakteristika fondamentale: 1. formim teorik i azhornuar me njohuri shkencore bashkekohore 2. zoterim i aftesive teknike ne zbatimin e teknologjive moderne ne diagnostike dhe mjekimin e semundjeve.

3. rritja e kapaciteteve komunikuese e te racionalitetit te mjekut.

Ne rrethanat e zhvillimit me ritme te larta te sherbimit shendetesor, me shtimin e njohurive biomjekesore, si dhe me novacionet teknologjike e organizative, sot eshte bere pak sa e veshtire, qe nje OS t’i plotesoj karakteristikat e me siperme, pra te jete i azhornuar e kompetent. Ne keto rrethana, FVAP i OS, nuk mund te jene veprimtari fakultative, perkundrazi jane detyra dhe te drejta, qe diktohen nga kodi Deontologjik e njekohesisht jane obligime e garanci ndaj shtetasve, qe kerkojne te asistohen nga personel shendetesor me cilesi te larta profesionale. EVM permbledh kompleksin didaktiko-edukativ teorik e praktik te aktiviteteve FA, qe zhvillohen per rritjen e nivelit profesional te OS nepermjet pervetesimit te njohurive shkencore mjekesore bashkekohore, per t’i u pergjigjur me kompetenca e aftesi kerkesave per asistence e sherbim shendetesor cilesor. Pra EVM, nepermjte kurseve te FAP eshte instrumenti qe siguron tutelen profesionale te OS. Formimi i vazhdueshem mjekesor, ne te njejten kohe dhe azhornim, eshte zhvillim dhe pershtatje me njohurite specifike qe na ofron progresi i shkencave mjekesore bashkekohore, qe ndihmon te arrihen objektivat ne ushtrimin e profesionit te mjekut: - te permiresohet e te rritet niveli i asistences shendetesore, - te aplikohet sistemi i krediteve formuese pasdiplomimit e ne formimin permanent profesional - te garantohen e te racionalizohen burimet humane dhe ato financiare ne dispozicion te sistemit sanitar.

Krahas programimit te formave te organizuara profesionale, sot zhvillohet dhe formimi ne distance, aktivitete qe bazohen ne metodologjine Open & Distance Learning, me formim nepermjet internetit e ne bashkeveprim me tutorin, qe garantojne integrimin e OS ne studimin individual te programeve formuese. Formimi ne distance perfaqeson nje instrument didaktik, ne gjendje t’i ofrojne mjekut ne kohe reale momente specifike te FAP. Rezultatet inkurajuese qe garantojne kurset e formimit ne distance kane ndikuar qe kjo pervoje te zgjerohet ne vendet e EB, madje theksoj se formimi ne distance, do te ishte me efektivitet te larte per kushtet gjeografike e per shtrirjen e shperndarjen e strukturave te sherbimit shendetesor te Shqiperise.

Programimi i kursve FAP, bazohet ne aktivitete te organizuara e te kontrolluara qe zhvillohen per formimin teorik dhe praktik te operatoreve sanitar me synime: a. te mbaj ne nivel te larte e ne ritmet e kohes profesionalitetin e operatoreve sanitar b. te inkurajoj e te mbeshtesi veprimtarine kerkimore shkencore, sidomos zhvillimin e shkences baze c. ta orientoj operatorin sanitar ne detyrimet qe ka per te zhvilluar nje numer te caktuar aktivitetesh azhornuese e rikualifikimi profesional.

Azhornimi profesional, permbledh aktivitetet e zhvilluara pas diplomimit, specializimit pasuniversitar e formimit specifik ne mjekesine e pergjitheshme, qe synojne pervetesimin dhe zbatimin ne praktiken mjekesore te kompleksit te njohurive bashkekohore tekniko–shkencore, duke ruajtur vazhdimesine gjate gjithe jetes profesionale e shkencore te OS. 6

Formimi profesional permbledh aktivitete te vazhdueshme kualifikimi ne profile e ne specialitete te ndryshme qe arrihet nepermjet pjesmarrjes ne kurse, seminare, studime klinike te kontrolluara dhe aktivitete kerkimore shkencore, te organizuara nga institucione publike ose private, synon permiresimin e kompetencave e te aftesive klinike, teknike, menaxheriale e te sjelljes te OS ndaj progresit shkencor e teknologjik te mjekesise, per te garantuar efikasiteti, siguri, e rritje te efiçiences te asistences sanitare, duke i u pergjigjur objektivave prioritare qe percakton Plani Kombetar Sanitar.

Ne zbatim te kesaj pervoje e te kritereve te organizimit europian te sistemit te EVM, ne vitin 2001, ne konkretizim te protokollit te ndihmes per shendetesine shqipetare, akorduar qe ne vitin 1996 nga qeveria Italiane, e njohur si paketa Angioni, Ministria e Shendetit e Italise dhe ajo e Shqiperise, nenshkruan nje akord ne fushen e shendetit, qe çoj ne zbatimin e nje kompleksi programesh per zhvillimin e shendetesise shqipetare. Ne kete pakete ndihmash shendetesore u perfshi dhe programi FAP te OS te sherbimit spitalor te Shqiperise, per çka ne konkretizim te marrveshjes, gjate vitit 2002 u organizuan e u zhvilluan ne Tirane 4 kurse FAP me mjeket dhe 1 kurs me infermjeret. Per organizimin e zhvillimin e ketyre kurseve, MShI ngarkoj si institucion menaxhues e realizues ISS, qe u impenjua ne nje seri aktivitetesh intensive, te organizuara e te artikuluara ne disa faza te njepasnjeshme, qe mund t’i permbledhim ne me kryesoret: a. programim i 5 kurseve ne planin organizativ dhe logjistik b. individualizim i enteve formuese dhe i stafit te pedagogeve d. zgjedhja e argumentave shkencore ne korespondence me semundjet më frekuente ne shtrimet ne spitale e. modalitetet dhe artikulimi kohor per zhvillimin e kurseve te FAP e te stage-it me nje grup mjekesh te seleksionuar ne baze te kritereve te meritokracise.

Bazuar ne problematiken e ne strukturen e sherbimit shendetesor ne 36 rrethe, stafi drejtues i kurseve e klasifikoj teritorin shqipetare ne 6 zona social-shendetesore, o pole formuese, ku 6 spitalet kryesore te rretheve Shkoder, Tirane, Elbasan, Vlore, Korçe e Gjirokaster, u kategorizuan si qendra referimi per grupin e 12 spitaleve koordinatore te sistemit te kujdesit shendetesor dytesor e keto te fundit per 18 spitalet pjesmarrese te rretheve te vogla. Ne baze te ketyre kritereve e te struktures shendetesore u percaktuan 4 deget kryesore te kurseve per mjeket: pediatria, semundjet e brendeshme, kirurgjia dhe obstetrike-gjinekologjia.

Kjo strukture e kjo problematike u trajtua ne kompleks e ne specifika dhe ne programimin e aktiviteteve didaktike te kursit me infermjeret.

Argumenti themelor per te gjitha kurset, mbi bazen e te cilit u percaktua tematika e leksioneve dhe aktivitetet e tjera plotesuese, ishte prezantimi i arritjeve shkencore bashkekohore per grupin e semundjeve me frekuente qe diktojne shtrimet e kurimin e te semureve ne 36 spitalet e rretheve.

Per realizimin e objektivave, per te garantuar nivel te larte shkencor te kurseve e njekohesisht per te ndihmuar ne zgjidhjen shkencore te problematikes shendetesore me te cilen ndeshet mjeku ne sherbimin spitalor, u ngarkuan si ente formuese, institucione didaktiko shkencore me pervoje ne EVM e konkretisht: - Fakulteti i Mjekesise dhe i Kirurgjise i Univeristetit te Sienes, - Fakulteti i Mjekesise i Universitetit Tor Vergata te Romes - Fakulteti i Mjekesise i Gjenoves - Struktura kerkimore shkencore interne te ISS - Fakulteti i Mjekesise i Universitetit te Tiranes.

Zhvillimi i 5 kurseve, i pergjithshem per infermjeret e specifike per kategori profesionesh per mjeket, synoj te arrihen keto objektiva themelore: 7

1.

Realizimi i nje programi formimi e azhornimi profesional te personelit mjek e infermjer te sherbimit spitalor shqipetar.

2.

Realizimi i nje modeli FAP, i qendrueshem e progresivisht ne rritje.

3.

Krijimi i nje eksperience konsistente, per institucionalizimin e EVM. 4.

Krijimi i kushteve per zbatimin e sistemit te krediteve formuese te OS Per t’i u pergjigjur kerkesave organizative, kohes se reduktuar ne dispozion, intensitetit te zhvillimit te kurseve, duke marre ne konsiderate perberjen heterogjene te mjekeve pjesmarres nga rrethet dhe per te konkretizuar objektivat e paracaktuara, u aplikuan sisteme dhe metoda didaktike efektive, me ane te clave i u ofruan operatoreve sanitare, momentet me thelbesore dhe ato specifike te FAP ne pergjithesi e sipas specialiteteve. Ne aspektin metodologjik, per te gjitha kurset u zbatuan te njejtat kritere dhe e njejta strukture didaktike: 1. formim i azhornuar teorik 2. konkretizimi praktik i njohurive me konsultat prane shtratit te semurit 3. konsolidim i njohurive ne seminaret ditore, 4. verifikimi i shkalles se pervetesimit te njohurive ne seminare dhe me sistemin e pyetsoreve e te skedave ditore.

5. seleksionimi i nje grupi mjekesh per vizite pune ne spitalet e Sienes e te Romes Keto elemente metodologjke, u programuan e u realizuan ne ndervaresi e ne unitet ndermjet tyre, si pjese integrale te proçesit edukativo-didaktik te kurseve.

1. Formimi teorik u bazua ne nje cikel leksionesh, te cilet sipas problematikes, u alternuan ne programin ditor ndermjet pedagogeve italiane dhe shqipetare. Vlen te theksohet se leksionet e prezantuara nga pedagoget italiane, ishin ne nivel te larte shkencor e me aplikim praktik, kesisoj argumentat e konceptet e trajtuara, sherbyen per t’i transmetuar pjesmarresve jo vetem njohuri teorike, por dhe aftesi teknike per zbatimin e teknologjive moderne ne diagnozen e mjekimin e semundjeve, te cilat dhe pse aktualisht nuk aplikohen ne Shqiperi, ne nje te ardhme te afert, pa dyshim do te behen familjare edhe per mjeket shqipetar.

2. Vizitat dhe konsultat ne klinike, u organizuan ne grupe e u drejtuan me kompetence si nga pedagoget italiane e shqipetar dhe sherbyen per konkretizimin praktik te parimeve shkencore te trajtuara ne leksione. Per kete argument sugjeroj, qe ne te ardhmen, ne se do te vazhdohen ne Shqiperi keto lloj aktivitetesh, te programohen e te konkretizohen dhe ne kryerje ekzaminimesh instrumentale moderne dhe me nderhyrje kirurgjikale me ekipe te perbashketa, sidomos per ato qe ende nuk kane gjetur zbatim ne Shqiperi. Ne kete menyre do te arrihet t’i zbatojme me cilesi e me profesionalitet arritjet bashkekohore te mjekesise dhe per te semuret shqipetare.

3. Seminaret ishin aktivitetet me impenjative e me intensive te kurseve, qe kontribuan ne konsolidimin e koncepteve shkencore e per shkembim eksperience ndermjet specialisteve italiane me mjeket e rretheve dhe me pedagoget shqipetare.

4. Verifikimi i shkalles se pervetesimit te njohurive profesionale e shkencore te trajtuara ne leksione e ne seminaret, u bazua ne aplikimin e pre-post testit dhe ne sistemin e skedave ditore, qe pjesmarresit i plotesuan ne fundin e çdo dite kursi.

Ne strukturen e pre-post testit u perdor nje sistem kompleks pyetjesh, i prezantuar ne forma te ndryshme knntrolli si: a. Pyetje te mbyllura, b.pyetje me shume pergjigjie, c. Pyetje te lira e te hapura dhe d. Pyetje te hapura-te drejtuara e te kufizuara. Pre-testin e konsideruam nje instrument e ne te njejten kohe metode didaktike per te vleresuar nivelin e njohurive profesionale para fillimit te kursit, ndersa post-testi ndihmoj te vleresojme pervetesimin e eksperiences teorike dhe praktike ne perfundim te kursit. Kriteret metodike didaktike per zhvillimin e kurseve te FAP, shtruan si kerkese programimin e nje kompleksi aksionesh, qe ndikuan ne realizimin e objektivave te paracaktuara.

Nuk mund te arrihen objektivat pa u percaktuar permbajtja dhe metodat, prandaj çdo aktivitet i 8

kursit u programua me reference objektivat, u percaktua permbajtja tematike e mbi bazen e ketyre dhe metodat didaktike te transmetimit te njohurive pjesmarresve. Nuk duhet te harrojme se permbajtja dhe metodat, qe perfaqesojne dy aspekte te njejtit proçes edukativ, i vleresuam sa rezultuan efektive per pjesmarresit e kursve te FAP. Proçesi i vleresimit na ofroj nder te tjera bazat per nje gjykim te vlerave qe konfirmuan rezultatet e kurseve e sigurisht, na ndihmoj qe ne te ardhmen te marrim vendime organizative e didaktike me efektive. Vleresimi, tregoj se ne ç’mase u realizuan objektivat e njokohesisht cilesia e teknikave dhe e metodikave didaktike nga pedagoget.

Plotesimi i skedave ditore sherbyen: - Per te vleresuar nivelin aktual te njohurive ne korespondence me argumentin shkencor te trajtuar ne leksion e ne konsultat.

- Per te vleresuar nivelin e kompetencave te arrijtura nga pjesmarresit.

- Per te marre nje gjykim relativ per pedagoget, jo per nivelin e pergatitjes, por per kapacitetet metodike ne zhvillimin e leksioneve.

- Per t’i informuar pjesmarresit mbi graden e padronances te materies shkencore - Per te programuar ne te ardhmen aktivitete per te mbushur lakunat ne formim profesional Ne perfundim te kurseve, pjesamrresit u paisen me çertifikate frekuentimi, qe shpresojme se kane sherbyer per aplikimin e krediteve akademike edhe ne sherbimin shendetesor shqipetare.

Njekohesisht nje grup prej 6 mjekesh kreu nje stage 10 ditor prane Spitaleve Universitare te Sienes e te Tor-Vergata te Romes. Rezultatet dhe pervojen e ketyre 5 kurseve FAP, i kemi prezantuar paraprakisht ne punimet e workshop-it qe u organizua me 10 prill te ketij viti, por mendoj se ende kane vlere t’i riekspozojme ne kete konference me pjesmarrje me te kualifikuar, per te pergjithesuar kete pervoje e per te shprehur mendime per perspektiven, pasi gjate vitit 2003, keto aktiviete u nderprene e shpresoj qe nuk shenojne fundin e nje fillimi te suksesshem.

PJESMARRJA: Te 4 kurset me mjeket, u frekuentuan nga 132 pjesmarres ose 91,7 % e numurit te pritshem sipas programimit ne baze rrethi, me mungesa te ndjeshme te mjekeve nga rrethet e vogla, ndersa kursi i infermjereve u frekuentua nga 42 pjesmarres, ose 12 % me shume se parashikimi. Duke marre ne konsiderate numurin total te mjekeve qe frekuentuan kurset si dhe pjemarrjen mbi numer te rreth 104 mjekeve qe ndoqen si degjues leksionet teorike, rezulton se ne 4 keto aktivitete u aktivizuan rreth 5 % e mjekeve te Shqiperise, tregues ky qe deshmon per interesin dhe efiçiencen qe kane keto aktivitete edukimi profesional per masen e mjekeve te spitaleve te rretheve. Sipas grup moshave mbizoterojne pjemarresit nen 35 vjeç 46 % dhe ato mbi 41 vjeç 36 % (pediater e internista), ndersa grup mosha 36–40 vjeç, qe duhet te perfaqesonte masivitet, shenoj frekuentimin me te ulet 18 %.

FREKUENTIMI I KURSEVE, nuk perkoj me planifikimin e pjesmarrjes nje mjek per çdo spital rrethi dhe mungesat, qe kryesisht ishin nga rrethet e vogla, u plotesuan me mjeke te QSU “Nene Tereza” te Tiranes. Kjo inkovenience organizative nuk do te thote aspak se mungonte interesi i mjekeve per keto aktivitete, perkundrazi pjesmarrja ne kurse e shume degjuesve, deshmojne per vlerat qe ka FA me njohurite shkencore bashkekohore.

- Pediatria 34 pjesmarres + 25 degjues - Semundjet e brendeshme 32 pjesmarres + 20 degjues - Kirurgjia 34 pjesmarres + 15 degjues - Obstetrike-gjinekologjia 35 pjesmarres + 35 degjues - Infermjeria 42 pjesmarres + 20 degjues Ne zhvillimin e 5 kurseve te FAP, ne 28 dite aktiviteti intensiv didaktiko-edukativ, u aktivizuan 41 pedagoge: 17 italiane (40 %) dhe 24 pedagoge shqipetare (60 %). Ekipi i pedagogeve italo-shqipetare, prezantoj 103 leksione, volum ky pothuaj i barabarte me ciklin e leksioneve te nje disipline te fakultetit te mjekesise e zhvilluar ne nje vit akademik.

- 60 9

leksione (58, 3 %) u zhvilluan nga pedagoget italiane, te cilet jo vetem perballuan volumin me te madh te aktiviteteve didaktike, por prezantuan edhe leksione me nivel te larte shkencor e me aplikim praktik, duke i transmetuar pjesmarresve njohuri teorike dhe aftesi teknike e praktike per zbatimin e koncepteve shkencore e te teknologjive moderne ne parandalimin, diagnozen e mjekimin e semundjeve me te shpeshta, qe perfaqesojne shtrimet ne 36 spitalet e Shqiperise. Pjesa tjeter e leksioneve (41, 7 %) u prezantuan denjesisht nga ekipi i pedagogeve shqipetare.

- Stafi i pedagogeve italo-shqipetare bashkepunoj ngushtesisht e ne harmoni te plote per te perballuar ngarkesen didaktiko-edukative te kurseve e njekohesisht zhvilluan bashkebisedime te frutshme per shkembim eksperience teorike e praktike rreth problemeve te trajtuara. Leksionet okupuan pjesen me te madhe te kohes efektive ne dispozicion per kurset e u shoqeruan me ilustrime teknovizive cilesore.

- pediatria 24 leksione - semundjet e brendeshme 20 leksione - kirurgjia 17 leksione - obstetrike-gjinekologjia 23 leksione - infermjeria 19 leksione VLERESIMI I REZULTATEVE TE PRE-POST TESTIT. Momenti me i rendesishem per keto aktivitete ishte vleresimi i rezultateve te arritura. Per kete qellim perdorem sistemin e analizes statistikore te pyetesoreve ditore dhe te pre e post testit. Ne pergatitjen e pre dhe te post testit u perdor sistemi i pyetje komplekse, qe ne Itali i korespondojne nivelit te studentit qe frekuenton vitin e 4 e te 5 te Fakultetit te Mjekesise. Pre-testin e konsideruam si nje instrument e ne te njejten kohe si metode didaktike per te vleresuar nivelin e njohurive profesionale para fillimit te kursit, ndersa posttesti na ndihmoj te vleresojme nivelin e pervetesimit te eksperiences teorike e praktike ne fund te kursit. Vlen te theksohet se traguesit e post-testit rezultuan 18 – 30 % me te larta nga ato te pre-testit, çka deshmon per efiçiencen e ketyre aktiviteteve formuese.

KONKLUZIONE E REKOMANDIME * Programi i kurseve te FAP me operatoret sanitar te sherbimit spitalor te 36 rretheve, u realizua me sukses, duke u konkretizuar me rezultate optimale e inkurajuese ne pervetesimin e njohurive shkencore bashkekohore te mbi 300 operatoreve sanitar pjemarres, çka do te ndikoje ne rritjen e kompetencave e te aftesive profesionale ne asistencen shendetesore. * Kurset e FAP, te organizuara e te menaxhuara nga ISS, ne bashkepunim me Fakultetet e Mjekesise te Universiteteve te Sienes, Tor Vergata Roma, Gjenoves dhe Tiranes, kontribuan ne krijimin e nje eksperience te re per shendetesine shqipetare, qe shtron si detyre imediate institucionalizimin e EVM ne Shqiperi, instrument i rendesishem per krijimin e vazhdimesise ne rritjen e nivelit profesional e shkencor te OS te sherbimit spitalor e te kujdesit paresor. * Gjate vitit 2002 u realizua cikli i pare i kurseve FAP, ndersa viti 2003 shenoj nje pauze te gjate, qe shpresojme se nuk eshte fundi i ketij fillimi te suksesshem. Per konkretizimin e eksperiences se krijuar dhe institucionalizimin e EVM ne Shqiperi, aktualisht shtrohet si kerkese imediate ngritja e komitetit kombetar te EVM, i cili pasi te miratoje nje program afat mesem, duhet te kaloje ne konkretizim te modaliteteve e te proçedurave te zhvillimit te KFAP, dhe te aplikimit te krediteve akademike per operatoret sanitar te sherbimit shendetesor shqipetar. * Zbatimi i politikave te reja formuese per rritjen e metejshme te nivelit profesional e shkencor te OS, te shoqeruara me futjen e teknologjive diagnostike bashkekohore, jane faktor me rendesi qe do 10

te ndikojne, qe shendetesia shqipetare te kryej nje hop cilesor, per te arrijtur standartet e dimensionet e shendetesise te vendeve te zhvilluara europiane. Shqiperia do te hyje ne EB jo vetem politikisht dhe ekonomikisht, por edhe me shendetesi ne nivele te larta shkencore e me popullate te shendeteshme. * Rezultatet qe u arriten ne 5 kurset e zhvilluara gjate vitit 2002, eksperienca e bashkpunimit dhe shkembimit te eksperiences ndermjet ekipeve te pedagogeve italian e shqipetar, sugjerojne se sherbimi shendetesor shqipetar ka nevoje per mbeshtetje dhe asistence te kualifikuar, per te ruajtur si vazhdimesine ashtu dhe nivelin shkencor te kurseve qe do te zhvillohen ne te ardhmen. * Per konkretizimin e kesaj iniciativave, ISS (konsulent i MShI), eshte i disponuar t’i ofroje MShSh, asistence teknike, organizative dhe shkencore per pergatitjen e dokumentacionit e te proçedurave perkatese, per zhvillimin e kurseve te FAP me OS si dhe per aplikimin e sistemit te krediteve formuese. * Strukturat administrative, didaktike e shkencore te shendetesise shqipetare, duhet te krijojne nje kulture te re profesionale, duke insistuar qe pjesmarrja ne programin e FAP te konsiderohet detyre e diktuar nga Kodi Deontologjik, por dhe nje e drejte e qytetareve, qe kerkojne operator sanitar te kujdesshem, te formuar e te azhornuar me njohuri shkenocre bashkekohore. Sot qytetari shqipetar eshte me i informuar dhe me i ndergjegjshem per mundesite e sherbimit shendetesor per t’i u pergjigjur kerkesave ne parandalimin, diagnozen e hereshme e mjekimin e semundjeve ashtu dhe per kerkesat komplesive per te mbrojtur, forcuar e nxitur shendetin.

11

SHKENCA E INFERIMIERISE. Prof. Dr. Lutfi ALIA Departimenti i Epidemiologjise dhe i Biostatistikes Instituti Superior i Shendetit, Roma – Itali.

Mjekësia përfaqeson shkencën dhe artin në shërbim të njeriut, që ushtrohen për mbrojtjen, forcimin e nxitjen e shëndetit te individit e te kolektivit. Si profesion humanitar, mjekësia mbron një ndër të drejtat themelore të njeriut, të drejtën për të gëzuar mirëqenie shëndetesore, për t’i garantuar individeve dhe kolektivave shoqërore aktivitet te plotë fizik e intelektual në plotësim te kerkesave personale dhe të atyre familjare e shoqërore. Shëndeti perben thelbin e jetes, ndersa sëmundja perfaqeson jeten e ngushtuar ne lirine e veprimtarise se saj biologjike e shoqerore. Organizata Boterore e Shendetesise e perkufizon shendetin: ”...mirëqenie tërësore fizike, mendore e shoqërore, që nuk konsiston vetëm në mungesën e sëmundjes e të lëngimit, por që kushtëzohet dhe nga faktorët biologjikë e psikologjikë, që nuk e ndryshojnë sferën e normalitetit anatomo-fiziologjik të organizmit të njeriut”. Kur nje person eshte i prekur e vuan nga nje semundje, kjo do te thote qe shendeti i tij eshte i lenduar, por ekzistenca e semundjes nuk e privon ate nga aktiviteti biologjik e shoqeror, paçka se lengimi i krijon kufizime. Shendeti, ose me thjeshte status-i normal apo fiziologik i organizmit te njeriut, mbahet ne ekuiliber nepermjet aktiviteteve normale metabolike, qe perfaqesojne kompleksin e proçeseve jetesore qe mbajne homeostazen, gjendje qe e ben organizmin te funksionoje ne harmoni ne mikroambientin e brendshem dhe ne raporte reciproke me makroambientin e jashtem biologjik e shoqeror. Organizmi i njeriut e ruan ekuilibrin jetesor dhe nëpërmjet zhvillimit te nje vargu reaksionesh te nderlikuara pershtatese qe zhvillon kunder agjenteve demtues (te brendshem e te jashtem), qe synojne te ndryshojne ekuilibrin ekzistues (homeostazen), per te shkaktuar e per te zhvilluar semundjet. Ne te njejten menyre si njeriu i pershtatet jeteses ne kete bote te potershme, intensive, teper te nderlikuar e ne ndryshim te vazhdushem, kesisoj dhe qelizat, indet, organet e organizmi ne pergjithesi, pershtaten per te mbijetuar ne kushtet e nje ambienti te brendshem qe ndryshon. Qelizat, indet e sistemet e organeve te njeriut, per te mbetur normalisht jetesore, reagojne e kunderpergjigjen ndaj stimujve demtues, ndryshojne e i pershtaten kushteve te reja, duke krijuar nje nivel te ri homeostaze, e cila dhe pse e modifikuar, perfaqeson nje reaksion kompleks mbijetese ne nivelin e mikroambientit te brendshem dhe ne raport me ambjentin e jashtem, duke garantuar ne kete menyre vazhdimesine e jetes. Keto proçese mbrojtese dhe pershtatese fuqizohen me mjekimin qe perdoret kunder semundjeve qe prekin e lendojne shendetin e individave dhe kolektivave shoqerore.

Mjeket, personeli i mesëm mjekesorë e punonjesit e sherbimeve paramjekesore, ne ushtrim te profesionit ne mbrojtje te shendetit, per parandalimin dhe sherimin e semundjeve, ne aktivitetin per ta riabilituar te semurin qe te rikthehet ne jeten e tij te zakoneshme, per te permiresuar kualitetin e jetes, per te krijuar mireqenie shendetesore individit e kolektivit shoqeror, jane te detyruar e plotesojne kompleksin e detyrimeve dhe te drejtave te ushtrimit te profesionit: formimi si profesionist, pergatitja e vazhdushme profesionale e shkencore, njohja e respektimi i etikës mjekesore dhe deontologjisë profesionale, respektimi i rregullave te brendëshme, zbatimi i programit kombëtare te kontrollit te cilesise se asistences shendetesore dhe te ligjit te sherbimit shendetësor. Keto detyrime e te drejta nuk i perkasin vetem mjekeve, por edhe profesionisteve te tjere qe veprojne ne sherbimin shendetesor, ne menyre te veçante personelit te ngarkuar te kryej kujdesin infermjeror.

12

Profesioni universal i infermjerit, shume i respektuar dhe i nderuar nga te gjithe, historikisht eshte pare si misherim i vlerave humane ne sherbim te individit dhe te kolektivit, si nje mision i larte i ushtruar per te ndihmuar ata qe vuajne nga semundjet. Personeli infermjer, ne aktivitetin per te kryer kujdesin infermjeror, aplikon tërë kapacitetin profesional e shpirteror per parandalimin e kurimin e semundjeve, per t’u sherbyer atyre qe kane nevoje per ndihme jo vetem mjekesore por edhe shpirterore, psikologjike e morale. Sa me te pergatitura profesionalisht te jene infermjeret, aq me i kualifikuar e rezultativ eshte sherbimi dhe aq me te medha jane perfitimet mjekesore, shpirterore e morale per te semurin.

Vlen te theksohet se roli i mjekut eshte i rendesishem ne diagnozen e kurimin e te semurit, por suksesi i punes se tij varet nga aktiviteti profesional qe ushtrojne infermjeret. Keto vlera e dimensione te profesionit infermjeror, shtrojne si detyre, qe infermjeri te vihet ne vendin e ne funksionin qe i takon, jo vetem ne sherbimin shendetesor, por gjeresisht ne shoqeri.

Figura e infermjerit nuk mund te nenvleftesohet e per me teper te perçmohet, nuk duhet te reduktohet vetem si nje aktivitet praktik sherbyes per te semurin, ose te shikohet thjeshte si zbatuese e detyrave dhe e keshillave te mjekut, por te vleresohet me individualitetin e vet profesional, si figure e rendesise se pare krahas mjekut ne sherbimin e devotshem njerzore, profesional e shkencor mjekesor ne ndihme te semurit, per t’i rikthyer atij shendetin, qetesine e shumepritur pas vuajtjes nga lengimi, per t’i lehtesuar dhimbjen e mundimet qe i ka shkaktuar semundja, per ta reabilituar shendetin duke e kthyer ne aktivitet te plote individual, familjar e shoqeror. Jo vetem kaq, por infermjeret kane detyra te shumta dhe ne mbrojtjen e shendetit, sidomos ne parandalimin e semundjeve, duke vene ne sherbim te shoqerise te gjithe potencialin profesional, kulturor e edukativ si operatore sanitare ne edukimin dhe marrjen e masave parandaluese ndaj semundjeve.

Siç shihet, ne figuren e infermjerit krahas vlerave profesionale, jane te misheruara dhe vlerat shpirtërore, kulturore, sociale, etike e estetike, te cilat ne veçanti e ne kompleks, vihen ne sherbim të atyre qe kane nevoje per kujdes infermjeror.

Per te gjithe duhet te behet e qarte se infermjeri ka pozicionin e pavarur profesional e shpirteror, eshte figura e cila qendron me afer e me gjate me te semurin, qe lidh mjekun me te semurin dhe ansjelltas.

Profesioni infermjeror nuk eshte nje zanat praktik, por nje profesion me permbajtje thellesisht shkencore, eshte art me vete, i vene ne sherbim te mbrojtjes dhe forcimit te shendetit te individeve dhe kolektivave.

Eshte mendim i gabuar ta shikojme profesionin infermjeror si nje disipline praktike te kufizuar vetem ne dhenien e medikamenteve, ne bërjen e injeksioneve, ne kryerjen e asistences te semurit etj. Nuk duhet te harrojme se dhe arti i praktikës është konkretizim i parimeve shkencore te mjekesise dhe zbatimi me cilesi e profesionalitet i ketyre proçedurave eshte art qe dine ta realizojne me mjeshtri vetem infermjeret. Askush, madje dhe mjeket nuk mund te zevendesojne kapacitetin profesional e artin e sherbimeve e te manipulimeve qe kryejne infermjeret. Ky konceptim i kujdesit infermeror, ka bere qe ne dekadat e fundit, profesioni infermjeror te ridimensionohet ne forme e te ngrihet ne nivele shkencore. Nje nder arritjet me te sukseseshme ne kete drejtim eshte progresi i bere ne konceptimin dhe organizimin e pergatitjes profesionale e shkencore te infermjereve. Ne ndryshim nga vite me pare, kur profesioni infermjeror studiohej ne kurse disa mujore apo nje vjeçare, i bazuar ne nje manual teknik, ose ne disa tekste te thjeshta e teper te reduktuar ne permbajtje shkencore, vitet e fundit shkollat ku studjohet ky profesion kane rritur nivelin pedagogjiko – shkencor, madje jane bere pjese integrale e strukturave te Fakultetit te Mjekesise, duke u shnderruar ne shkolla te larta, ku merret diploma universitare e infermjerise. Keto shkolla jane hapur e funksionojne dhe ne Shqiperi.

13

Larmishmeria e disiplinave mjekesore, tekstet respektive me te vertete shkencore, niveli i larte i stafit pedagogjik me formim specialistik ne infermjeristikë, e kane zgjeruar dhe rritur nivelin e studimit e te pergatitjes teoriko – praktike te infermjereve, duke i dhene fizionomine e plote te shkences infermjerore ketij profesioni. Pergatitja me nivel te larte shkencor e infermjereve ka ndikuar ne rritjen e nivelit te kujdesit infermjeror si ne sherbimin spitalor ashtu dhe ne kompleksin e strukturave te kujdesit paresor shendetesor. Kesisoj, infermjerja qe kryen veprime praktike e stereotipe ne dhenien e nje antibiotiku, sigurisht ka formimin e duhur shkencor per te vleresuar kete proçedure, sepse disponon njohuri shkencore mbi mekanizmat e veprimit te antibiotikeve dhe e di mire se respektimi i orarit te pershkruar nga mjeku ka rendesi, pasi mban ne organizmin e te semurit ne perqendrime te larta plazmatike antibiotikun dhe ne rast te kundert kur nuk respektohet ky kriter, efekti i antibiotikut nuk eshte rezultativ, patologjia infektive zgjat me shume dhe i semuri qendron me gjate ne spital, sherohet me vonese, madje dhe jo plotesisht, duke rritur ne kete menyre dhe koston (shpenzimet ekonomike). Nga keto koncepte rezulton se si shkenca dhe arti praktik i infermieristikës bashkerendohen si dy aspektet themelore qe plotesojne fizionomine e plote te kujdesit infermjeror. Pa aktivitet shkencore, praktika infermierore nuk mund të ekzistojë e kujdesi infermieror eshte i manget.

Ashtu si shkencat mjekesore ne pergjithesi dhe shkenca infermjerore eshte ne dinamike, ne ndryshim e ne progres te vazhdushem, çka dikton se nuk mjafton te disponosh diplomen e infermjerit, qe garanton te drejten e ushtrimit te profesionit, por kerkon dhe rifreskimin e njohurive, pasurimin e tyre me koncepte shkencore bashkekohore, formimin e azhornimin e vazhdushem profesional e shkencor. Pra, e drejta e ushtrimit te profesionit infermjeror, perfshine dhe detyrimin e kualifikimit tekniko-profesional e shkencor, qe duhet te jete i vazhdueshem si nepermjet formimit individual ashtu dhe i organizuar nga strukturat shendetesore me kurse, seminare, konferenca profesionale shkencore dhe aktiviteteve te mirfillta shkencore. Pergatitja tekniko profesionale e shkencore e infermjereve duhet te synoje ne rritjen e nivelit kualifikues per t’i u afruar ato profesionalisht sa me shume mjekut, duke ndikuar ne rritjen e cilesise te asistences shendetesor.

Niveli i nje klinike, pavioni, sherbimi mjekesor etj., percaktohet sa nga niveli i pergatitjes se mjekeve, nga paisjet moderne diagnostikuese e mjetet kuruese qe ka ne dispozicion, po aq dhe nga niveli i larte i sherbimit infermjeror. Veprimtaria infermierore aplikohet ne 4 drejtime themelore: Veprimtaria mjekesore konsiston ne zbatimin e kompleksit te proçedurave qe jane konsideruar standarte profesionale, me permbajtje te mirefillta specialistike mjekesore per infermjeren siç jane: dhenia e medikamenteve, kryerja e mjekimeve, e injeksioneve dhe e proçedurave te tjera si sondimet, klizmat, lavazhet. Ne kete kuader te funksionit qe kryen, infermjerja, krahas aktiviteteve te mirfillta infermjeristike, eshte dhe asistente e mjekut si ne manipulimet invazive e ne ato jo invazive, ne nderhyrjet kirurgjikale, ne lindjet etj. Siç shihet, kjo game aktivitetesh mjekesore ka bere te domozdoshme qe mjeku te kete te pranishme infermjeret, te cilat kontribuojne denjesisht ne zbatimin me perpikmeri e me nivel profesional te ketyre proçedurave, madje shume prej tyre teknikisht te nderlikuara, qe kontribuojne ne trajtimin e sherimin e shpejt te semurit. Niveli e rezultatet ne zbatimi e ketyre proçedurave varen nga aftesite dhe cilesite profesionale te infermjereve, sidomos ne kryerjen e injeksioneve endovenoze, qe siç dihet realizohen nga ata me mjeshtri te larte, sa krijojne respekt dhe admirim si nga i semuri e familjaret ashtu dhe nga mjeket qe i ngarkojne te kryejne manipulmet.

Gjeresia e aktiviteteve social-profesionale qe kryejne infermjeret, ka ndryshuar konceptin e formimit te infermjereve te pergjithshem, duke çuar ne formimin specialistik te larte aq sa sot ne nomenklaturen e profesionit te infermjereve, krahas specialiteteve tradicionale te njohura si infermjere pediatre e semundjeve te brendeshme e kirirugjise etj, jane shtuar dhe specialitete te tjera

14

si infermjere dietologe, logopediste, gerartrologe, teknike ekogafise e skanerit, e rezonances manjetike e biologjise molekulare apo teknike informatike etj.

Veprimtaria teknike perfaqeson kompleksin e aksioneve rutine te infermjereve, qe kryhen per te plotesuar nevojat jetesore te semurit ne periudhen e shtrimit te tij ne spital o ne sherbimin ambulator, madje dhe ne asistencen ne kushte shtepiake. Sigurisht, shtrimi ne spital eshte nje proçedure e domozdoshme per kurimin e kontrolluar te semurit, por nga ana tjeter, semundja i krijon pacientit kufizime fizike, madje dhe psikologjike e mendore. Ne ndihme te ketyre te semureve shquhen infermejeret te cilat nderhyjne per ta ushqyer kur i semuri nuk eshte ne gjendje te vete ushqehet, e ndihmon ate ne veshjen e çveshjen, asistojne per t’i krijuar komfortin ne regjimin e shtratit, e lajne te semurin, madje i bejne dhe tualetin para nderhyrjes kirurgjikale (ate qe nuk arrijne ta bejne dhe familjaret), i japin ndihme fizike duke e levizur te semurin etj. Te gjitha keto aktivitete rutine, ne dukje te thjeshta, jane me rendesi te posaçme ne trajtimin e te semurit dhe jane te dukshme e te vleresueshme si nga vete i semuri, ashtu dhe nga familjaret e drejtuesit e klinikave e te sherbimeve shendetesore. Kur nje individ shtrohet ne spital per trajtim mjekesore, atij i mungojne si komforti shtepiak ashtu dhe prania e ngrohtesia familjare, por ato zevendesohen me shume dinjitet e dedikim nga infernjeret. Askush nuk mund te mohoje e te nenvleftesoje veprimatrine humane te infermejereve, qe i dedikohet me dashuri ushqyerjes te semurit, ne menyre te veçante kur ai eshte ne gjendje te rende, ose kur e lane me kujdes e ne menyre profesionale.

Tradicionalisht, gjate kryerjes se aktiviteteve mjekesore e teknike infermjeret jane vleresuar ne baze te aftesive profesionale, por keto nuk mjaftojne te shprehin fizionomine e plote te profesionit infermjeror. Nuk duhet harruar se krahas aspekteve teknike, rendesi ka dhe aspekti psikologjik, qe perfshine ne vetvete dhe artin e sjelljes e te komunikimit me te semurin, qe perben anen subjektive te profesionit, ate qe shpesh eshte perkufizuar bota shpirterore e qe ne menyre te thjeshte perkufizohet “sherimi me fjalen e mire e te ngrohte”.

Aspekti psikologjik ka karakter subjektiv, eshte shume kompleks e i nderlikuar, pasi eshte shprehje e karakterit, e personalitetit, e kultures, e edukates, e botes afektive, e sensibilitetit, e formimit estetik dhe etik te personelit infermjeror. Nga ky perkufizim kompleks kuptohet qarte se aftesite psikologjike kane shprehje e karakter individual e nuk mund te pretendohet qe t’i gjejme njelloj te manifestuara ne te gjithe personelin. Ky aspekt i profesionit te infermjerit, qe perben nje art me vete, eshte teper i dukshem e i vleresueshem, aq sa ka ndikuar qe te individualizohen pikerisht si me te mirat ato infermjere, qe arrijne te hyjne ne psikologjine e te semurit, qe i u pergjigjen nevojave emocianale e shpirterore te semurit. Keto vlera jane po aq te rendesishme sa dhe aktivitetet mjekesore e teknike, madje shpesh behen paresore e kontrbojne ne lehtesimin e dhimbjes qe u shkakton semundja pacientit, ne lehtesimin e vuajtjes, te izolimit ne spital, madje i plotesojne dhe mungesen e familjareve.

Aspekti ekonomik i kujedsit infermjerore, ne menyre te dukshme eshte pjese integrale e ushtrimit te profesionit, e zbatohet ne disa forma. Cilesia dhe efikasiteti i kujdesit infermjeror ne sherbimin shendetesor, percaktohet nga niveli i larte i formimit profesional, te plotesuara nga aplikimi me korrektese i normave i rregullave dhe i kritereve mjekesore. Kur nje infernjere si rezultat i defiçiteve ne formimin teorik e tekniko profesional nuk kryen ne menyre te rregullt proçedurat mjekesore ose kryen gabime, keto veprime ndikojne qe i semuri te sherohet me vonese, te qendroje me gjate ne spital, duke rritur ne kete menyre dhe shpenzimet ekonomike e koston per te semurin. Nje aspekt tjeter i veçante i mangesive profesionale eshte dhe rasti i inkompetences per te ndihmuar te semurin ne vizitat mjekesore te kujdesit paresore, sidomos duke e sorrollatur ate nga nje mjek ne nje tejter, çka ndikon ne harxhimin pa kriter te kohes e ne kompromentimin e veprimtarise socio-ekonomike te infermjeres e te asistences shendetesor.

15

Veprimet psikologjike dhe socioekonomike infermierore, krahas nivelit te tekniko profesional, kërkojnë dhe aftësi afektive e njohëse, kulture dhe edukate, aspekte keto qe jane në rutinën e punes, por qe tradicionalisht pak janë konsideruar si detyra profesionale te infermieres, pasi jane trajtuar thjeshte si shfaqie ose mungese e kultures se pergjitheshme. Ky reduktim i figures se infermjeres ka ndikuar qe shpesh te nenvleftesohet roli e kontributi i saj ne trajtimin subjektiv te te semurit.

Fizionomia profesionale dhe shkencore e infermjerit, nuk mund te kuptohet pa Deontologjine, pa shkencen qe studion detyrimet e ushtrimit te profesionit. Deontologjia perfaqeson te drejten profesionale, permbledh kategorine e teorive te obligimit profesional e moral qe ka infermjerja gjate aplikimit te aftesive te saj tekniko-profesionale e shkencore ne ndihme te semurit qe ka nevoje per kujdes infermjeror. Njohja e detyrimit dhe e te drejtes se ushtrimit te profesionit nuk i perket vetem personelit mjek, por dhe personelit infermjeror. Ne zbatim te kodit deontologjik, nje nder detyrimet e perhereshme per çdo specialitet infermjeror mbetet formimi dhe aftesimi profesional e jo vetem kaq por dhe kualifikimi dhe azhornimi i vazhdushem me njohuri shkencore bashkekohore, per t’i vene ato ne menyre cilesore ne sherbim te semurit.

Detyrimet e ushtrimit te profesionit percaktohen ne Kodin Deontologjik, ku specifikohen si norma te detyrushme per çdo lloj aktiviteti qe kryen personeli infermjer. Ndermjet detyrave te shumta qe permban Kodi Deontologjik, nje prej tyre eshte trajtimi i njejte i te gjithe te semureve dhe i subjekteve te shendoshe qe kerkojne kujdes infermjeror.

Njohja dhe zbatimi i Kodit Deontologjik eshte i detyrueshem, pavaresisht nga pasojat qe mund te shkaktoje te i semuri ose qe mund te jene ne kundershtim me ndjenjat afektive, emocionale e opinionet individuale qe mund te kete infermjeria. Keshtu p.sh. Kodi Deontologjik detyron zbatimin me perpikmeri te rregulloreve te brendeshme ne strukturat shendetesore. Ne se ne spitale funksionon rregulli qe ndalon pirjen e duhanit, atehere infermjerja jo vetem eshte kontrolluese dhe zbatuese direkte e ketij rregulli (dhe pse vete mund ta pije duhanin), por vepron me autoritet e nuk e lejon te semurin te kryej kete veprim qe demton shendetin e tij, dhe pse kjo nderhyrje cenon te drejten e lirise se individit. Per rolin qe kryen infernjerja, pa rezerva mund ta konsiderojme asistente e mjekut, sidomos ne zbatimin e kontrollin e keshillave qe ai shenon ne kartele per te semurin.

Keshtu p.sh, infermjerja e ka per detyre jo vetem ta informoj, por dhe ta detyroje pacientin te zbatoje regjimin e qendrimit absolut ne shtrat (si ka rekomanduar mjeku), ndonese ky veprim ose “kjo e vërtetë” e dhimbeshme e demoralizon të sëmurin, pasi ne kete menyre ndjehet se jeton i kufizuar ne lirine e tij. Ky veprim i rrepte i infermjeres e ndihmon te semurin te sherohet sa me mire e sa me shpejt, pavaresisht se mund te jete ne kundershtim me boten emocionale e afektive dhe me dhembshurine qe ndjene infermjerja per te semurin qe vuan. Infermjerja duhet te jete e rrepte ne zbatimin e normave, rregullave e proçedurave mjekesore, duhet te çvishet nga sentimentalizmi dhe dobesia shpirterore per te urdheruar te semurin dhe pse ai lengon nga semundja. Po keshtu mund te themi dhe per detyrimin absolut te infermjereve per te ruajtur sekretin profesional, te mos e informoje te semurin dhe familjaret e tij per probleme mjekesore qe nuk jane ne kompetencen e saje, ashtu siç eshte e detyruar te ruaj te drejtat private qe i konfidon i semuri, qe nuk mund te behen objekt diskutimi, veçanarisht ne publikun jo mjekesore.

Siç shihet, aktiviteti infermjeror eshte kompleks, per çka dhe e drejta e ushtrimit te profesionit percaktohet me rregulla deontologjike. Kesisoj, shumica e kritreve qe permban Kodi Deontologjik, jane te perfshira ne rregulloret e brendeshme te strukturave te sherbimit shendetesor spitalor e ne ato te kujdesit paresor, ku shprehen si zberthim konkret i ligjit baze te sherbimit shendetesor kombetare dhe i programit te cilesise te sherbimit shendetesore. Ne plotesim te Kodit Deontologjik te profesionit infermjeror, funksionon dhe Kodi i Etikes Mjekesore, qe është një përmbledhje rregullash qëndrimi, që përshkruajne normat e sjelljes ideale te personelit mejkesor ne 16

raport ndermjet tyre, me te semurin e familjaret e tyre dhe me individat e shendoshe. Pra, ndersa Kodi Deontologjik rregullon normat, detyrat dhe te drejtat ne ushtrimin e profesionit, Kodi i Etikes Mjekesore percakton rregullat morale te sjelljes e te komunikimit ne kuadrin e profesionit.

Në themel të kodit etik është parimi: çdo infermiere te sillet e te sherbeje me kulture e me kualitet profesional duke respektuar te drejtat e te semurit, te mos e lendoje me sjellje jo dinjitoze, ta trajtoj me delikatese e mirsjellje, madje dhe me rreptesi kur i semuri shkel keshillat e mejkut e kur ato ndikojne ne keqesimin e semundjes (si psh kur pin duhan, kur perdor pije alkolike ne periudhen qe ndodhet i shtruar ne spital, kur perdor ushqime qe jane te kunderindikuara per semundjen etj.).

Keto aspekte etike perfaqesojne kompleksin e qendrimit qe ndihmojne ne sherimin e shpejte e te plote te te semurit. Siç shihet, etika mjekesore rregullon kriretet e percakton normat e raporteve te komunikimit te infermjeres me koleget, me mjeket, me te semuret dhe familjaret e tij. Diapazoni i normave dhe rregullave qe permban etika mjekesore eshte teper i gjere, e nis nga me te thjeshtat siç eshte paraqitja e jashteme e infermejeres, e cila gjate ushtrimit te profesionit eshte e detyruar te prezantohet me uniformen e sherbimit sa me bukur, elegante e profesionale dhe të sillet ne menyre te edukuar, me kulture e korrekte qe te justifikojë besimin publik dhe të mbrojë reputacionin e mirë të profesionit humanitar, deri ne probleme serioze e te rendesise se dores pare si ruajtja e sekretit profesional. Etika mjekesore i ndihmon infermjeret të veprojnë në një mënyrë të tillë, që të nxisin e të mbrojnë interesat e individit e te kolektivit, të parandalojnë sëmundjet, të kujdesen për përmirësimin e shëndetit dhe të lehtësojnë vuajtjet e tyre.

Një aspekt themelor i kodit te Etikës Mjekësore është respektimi i dinjitetit njerëzor pa u ndikuar nga besimi fetar, perkatesia etnike, ngjyra, seksi, bindjet politike apo shoqërore etj. Etika mund të përshkruhet, si një sistem i parimeve filozofike, psikologjike dhe morale, të cilat përdoren jo vetëm per të interpretuar veprimet në se janë të drejta, apo të pa drejta, por dhe per te kerkuar zbatimin e atyre normave qe shprehin edukate, kulture, drejtesi, dinjitet. Ky qendrim duhet te ndiqet nga infermjeret jo vetem ne mjediset shendetesore, por dhe ne jeten jashte strukturave shendetesore.

Etika mjekesore e kujdesit shëndetësor ka të bëjë me mënyrën e te sjellurit se si inefrmjerët përmbushin përgjegjësit e tyre dhe se si sigurohet kujdesi për pacientet.

Nuk ka një udhëzues absolut, i cili te diktoje menyrat e sjelljes dhe te siguroje përgjigjet për të gjitha problemet, por parimet bazë të etikës ndihmojnë për të interpretuar, analizuar e zgjidhur situatat e raportet me individe dhe me grupe individesh, qe drejtohen per te kerkuar ndihme nga personeli mjekesorë.

Normat etike bazohen në arsyetimin e sjelljen morale dhe reflektojnë gjykimin e vlerave qe ato permbajne. Normat morale përfaqesojne standartet e asajë qe eshte e drejtë dhe e asaje çka eshtë e gabuar, ndihmojnë në gjykimin e individëve mbi një veprim korrekt, ose të lejueshëm, per nje veprim ose sjellje të ndërmarrë në një situatë te veçante, madje dhe te gabuar. Infermjeri, si pjestar aktiv i personelit shendetesor, sillet konformë normave që percakton Etika Mjekesore per profesioni mjekesor, duke dhënë kështu një panoramë si te personalitetit te saj individual, ashtu dhe të kolektivit ku punon. Është e vertet që çdo person ka menyren e tij te sjelljes e te komunikimit, ka sistemin e tij të vlerave të bazuara ne nivelin e tij arsimor e kulturor, ne karakterin, ne temperamentin dhe ne eksperiencën personale. Pavarësisht nga keto aspekte individuale, infermjeri eshte i detyruar te ndjeki ato norma dhe rregulla qe percakton Etika Mjekesore. Nuk duhet te harrojme se Etika Mjekësore është në raport me përgjegjësit morale te infermjereve dhe me sjelljen e tyre. Shkelja e një koncepti apo e nje norme etike do të thotë, që ne nuk eshte vepruar sipas një ideali ose një norme konformë me parimet e etikes mjekesore. Çdo veprim e sjellje ne kundershtim me normat dhe rregullat e Etikes Mjekesore eshte i ndeshkueshem ne aspektin e moralit profesional e mund te arrije deri ne heqien e te drejtes se ushtrimit te profesionit. Ne kete plan nuk duhet ngatërruar Kodi Etik (qe vepron brenda mardhenieve 17

te profesionit mjekesore), me ligjin qe eshte nje aspekt e koncept i ndryshëm. Ligjet janë vendosur nga e gjithë shoqëria, që do të thotë se jane te detyrushem në nivel kombetare e kur individi shkel një ligj atehere përgjigjet përpara institucioneve të ngarkuara për të detyruar zbatimin e ligjit, ndersa kur dhunohet nje norme e Etikës Mjekësore, atehere infermjeri pergjigjet para komisionit disiplinor te etikes mjekesore. Nga ky kend veshtrim e me keto dimensione te kujdesit infermjeror, rezulton se përgjegjësitë themelore të infermieres janë te shumta e komplekse, nder te cilat mund te rendisim: të përkrahë e te mbroje shëndetin, të parandalojë sëmundjen, ta kuroje semundjen e t’i rikthejë shëndetin individit ose kolektivit qe vuan nga semundjet, të lëhtësojë dhimbjen, vuajtjen dhe izolimin e te semurit ne spital, te studjoje ne menyre te vazhdushme per rritjen e nivelit teknikoprofesional per te garantuar sherbim te kualifikuar individeve, grupeve shoqerore e kolektivave qe kane nevoje per kujdes shendetesore. Nga ky perkufizim del qarte se kerkesa për kujdes infermieror është universale e shpreh rolin qe luajne infermjeret ne respektin për jetën, për dinjitetin, për të drejten themelore te njeriut qe te gezojë shendet.

Me progresin shkencor qe ka bere mjekesia, me evolucionin e mendimit mjekesor, me arritjet ne drejtim te perfeksionimit e te organizimit te strukturave shendetesore, me zgjerimin e teknologjisë dhe me rritjen e njohurive tekniko profesionale e shkencore te personelit, me zbatimin e politikave te përkrahjes së shëndetit e te parandalimit te semundjeve, te gjithe keto faktore te marre ne veçanti e ne kompleks, kane ndikuar qe te rimodelohet e te zgjerohet roli dhe funksionet e infermieres. Nga keto vleresime, kuptohet nga te gjithe se, infermierja profesioniste është autonome, ka personalitetin e saj individual e profesional, eshte e ndergjegjesuar ne detyren qe kryen, pranon përgjegjësit për aplikimin e kujdesit infermjeror, marrjen e vendimeve, mbrojtjen e te drejtave te pacientit, organizimin, menaxhimin e koordinimin e kujdesit infermieror, vepron si profesioniste e mirfillte, si bashkepuntore e aktiviteteve shkencore, si edukuese e komunikuese, eshte operatore shendetesore dhe shoqerore.

Aktualisht figura e infermierit ka dimensionet e saj reale dhe altiviteti i saj shtrihet gjeresisht ne dhenien e kujdesit shëndetësor individit, familjes, komunitetit e madje koordinojnë këto kujdesje, me ato të grupeve shoqerore. Ne kete menyre, infermjeret ushtrojne profesionin e aplikojne njohurite tekniko shkencore si operatore ne ushtrimin e kujdesit shendetesor, veprojne me aftesi e me iniciative ne marrjen e vendimeve ne ndihme te semurit, jane mbrojtese e te drejtave legale te semurit e te familjareve te tije, jane organizatore e koordinatore e te gjitha aktiviteteve te ushtruara ne trajtimin e te semurit, per t’ garantuar atij nje kujdes rezultativ.

Në qëndër të gjitha ketyre roleve, infermieria shquhet si observuese e komunikuese me pacientin. Koha e gjatë qe harxhojnë infermjeret pranë shtratit të sëmurit, i pais ato me aftesi për të observuar, komunikuar dhe identifikuar problemet, për të përmirësuar nivelin dhe cilesinë e kujdesit shendetesor. Aftesia dhe cilësia e komunikimit te infermjeres me te semurin është një faktor i rendesishem dhe kritik në plotësimin e nevojave të kujdesit për te semuret si te shtruar ne sherbimin spitalor, ashtu per ato qe prezantohen ne strukturat e kujdesit paresor, por dhe per ato qe per arsye te ndryshme ndodhen ne kushte shtepiake. Ne kete aktivitet komunikues, infermierja duhet te shprehi kulture, profesionalitet, njohuri dhe edukate në artikulimin e shprehjeve me te semurin, madje per vete menyren e organizimit te kujdesit infermjeror duhet te behet e kuptueshme në shkrimet ku dokumenton si gjendjen e te semurit ashtu dhe tere gamen e manipulimeve e te aktiviteteve qe ajo ka kryer ne kete sherbim.

Promocioni i shëndetit dhe parandalimi i sëmundjeve mbetet një shqetësim gjithnjë në rritje e në qëndër të kujdesit shëndetësor, qe nuk mund te realizohen pe rritjen e cilesise se sherbimit shendetesor. Edukimi i individeve, i kolektivave dhe i grupeve shoqerore per te gezuar shendet, per te luftuar sëmundjet, per te marre masa parandaluese ndaj semundjeve, per te nxitur shendetin, evidentimi i rolit te faktorëve ushqimorë dhe rrtija e cilesise se jetes per te jetuar ne mënyrë të 18

shëndetëshme, janë disa nga aspektet themelore te aktivitetit edukativ qe zhvillon nje sherbim shendetesor bashkekohor, aktivitet ky qe perfshine plotesisht personelin infermjer.

Duke marre ne konsiderate kete problematike te gjere e komplekse qe permban shkenca infermjerore, me 27 Maj – 1 Qershorë 2002, u zhvillua ne Tirane kursi i pare i formimit e i azhornimit profesional e shkencor i personelit infermjer i impenjuar ne sherbimin spitalore te Shqiperise. Ne kete kurs moren pjese nga nje infermjere per çdo spital rrethi. Leksionet qe u mbajten gjate ketij kursi nga profesora italiane dhe shqipetare, synuan te prekin disa aspkte te pergjitheshme te aktivitetit infermjeror ne sherbimin spitalor, kryesisht te fokusuara ne semundjet me frekuente qe perbejne shtrimet ne spital. Ne tematiken e ketij kursi, vend i rendesishem i u kushtua problemeve te Etikes dhe te Deontologjise Mjekesore, argumenta keto qe per shume vite ishin lene ne harrese per edukimin etiko-deontologjik dhe profesional te infermjereve, por siç provon eksperienca e viteve te fundit, jane me te vertete faktore te rendesishem qe ndikojne ne menyre te dukshme ne rritjen e nivelit profesional te kujdesit infermjeror. Te nxitur nga fakti se Shqiperia ka tregues te larte semundshmerie e vdekshmerie foshnjore, u zhvillua dhe nje cikel leksionesh per semundjet bronkopulmonare, konvulsionet, diarret dhe nje veshtrim i pergjitheshme mbi onkologjine pediatrike etj., qe siç dihet jane patologjite me frekuente e problematike ne shtrimet ne spitale dhe qe shkaktojne vdekshmeri te larte nder femijet.

Per rritjen e nivelit profesional te infermjereve ne aspektin formues teoriko-shkencor, krahas ciklit te leksioneve u zhvilluan dhe praktika e konsulta klinike per trajtimin e disa aspekteve te reanimacionit e te terapise intensive ne pediatri. Duke respektuar problematiken e gjere te shtrimeve ne spital me semundje qe prekin te rriturit, nje cikel leksionesh i u dedikua disa semundje infektive pulmonare (astma bronkiale, bronkitet etj), me nje tendence te dukshme per te evidencuar aspekte te kujdesit infermjeror ndaj te semureve, qe vuajne nga keto patologji te shpeshta e me problematike komplekse mjekesore e sociale. Bazuar ne faktin se Shqiperia eshte nje nder vendet Europiane ku pirja e duhanit eshte masive, madje dhe ne mjediset spitalore, ne ato ambulatore te sherbimit shendetesore, nje cikel leksionesh i u dedikua problemeve shendetesore qe krijon pirja e duhanit e ne kete plan u diskutuan dhe taktikat e metodat e pergatitjes se infermjereve si operatore sanitare per te organizuar e zhvilluar luften kunder pirjes se duhanit.

Kjo larmishmeri dhe niveli i larte i tematikes te trajtuar ne kete kurs, shpresojme qe i ka ndihmuar infermjeret pjesmarrese te perfitojne e te rrisin nivelin profesional e shkencor per te zgjidhur disa nga aspektet e problematikes komplekse qe u dalin gjate ushtrimit te profesionit ne sherbimin spitalor. Rezultatet inkurajuese qe u arriten gjate kursit, na nxiten qe tematiken e trajtuar, ta prezantojme te botuara ne kete liber, me qellim qe kjo eksperience profesionale e shkencore te pergjithesohet e te njihet dhe nga personeli i gjere infermjeror qe punon ne sherbimin spitalor te Shqiperise.

19

SEMUNDJET INFEKTIVE TE APARATIT RESPIRATOR Prof. Piersante SESTINI Instituti i Tisologjise dhe i Semundjeve te Aparatit Respirator Universiteti i Sienes Itali Semundjet me natyre infektive qe prekin aparatin bronkopulmonar dhe pse jane nder shkaqet me te shpeshta te semundshmerise (te shprehura me perqindje te larte shtrimesh ne spitale dhe me nivel te larte vdekshmerie), ne fakt jane potencialisht te trajtueshme. Aparati respirator ne kushte normale, aktivizon mekanizmat mbrojtese, me ane te cilave perpiqet t’i nxjerri jashte mikrobet qe kane tranzituar e kane invaduar traktin bronkial dhe hapsirat alveolare te subjekteve te shendoshe.

Keto proçese mbrojtese realizohen nepermjet mekanizmave te me poshtem: - pastrimi mekanik i mikrobeve, nepermjet levizjes se mukusit te prodhuar nga qelizat ciliare te epitelit trakeobronkial - nepermjet fagocitozes, bipolimorfeve, makrofageve dhe te prodhimit lokal te disa lendeve baktericide si te lycosymave, interferonit dhe te IgI sekretore.

Megjithe rolin e ketyre mekanizmave mbrojtese, trakti bronkial mund te kolonizohet nga mikroorganizma te ndryshem si Haemophylus Influenzae, Pneumococcus Pneumoniae, sidomos kur mekanizmat mbrojtese jane defiçitare nga demtimet qe ka pesuar trakti bronkial dhe alveolar, çka bejne te zhvillohen semundje te ndryshme, nder te cilat me te shpeshtat jane ato qe do te trajtojme.

BRONKITI AKUT. Eshte semundje e shpeshte qe ne shumicen e rasteve shkaktohet nga infeksione virale qe zhvillojne inflamacione akute te trakese dhe te bronkeve. Viruset me frekuente pergjegjes per keto demtime jane: rhinoviruset, viruset e influences dhe te parainfluences.

Vlen te theksohet se infeksionet bakteriale jane dytesore e zhvillohen ne terrenin e infeksioneve virale, ku shkaktaret me te shpeshte jane Pneumococcus Pneumoniae ose Haemophylus Influenzae. Persa i perket Staphylococcus aureus, pergjithesisht nuk ndodh si infeksion bakterial dytesor i traktit respirator, por lidhet me nje rrethane tjeter, pikerisht me rritjen e rezistences te ketij agjenti bakterial ndaj methicillines, çka ka çuar ne rritjen e incidences te infeksioneve bronkopulmonare nga ky agjent. Kerkimet mikrobiologjike per trakeitin e bronkitin akut zakonisht nuk praktikohen dhe kemioterapia anti-mikrobiale ne infeksionet dytesore bronkopulmonare realizohet me amoxicillinen, erytromycinen, qe kane nje spekter te gjere veprimi kunder agjenteve bakteriale.

BRONKITI KRONIK I RIAKUTIZUAR Viruset, pergjithesisht jane shkaku kryesor qe provokon riakutizimin e bronkiteve kronike, ndersa infeksionet bakteriale dytesore jane komune. Shkaqet bakteriale qe çojne ne riakutizimin e perkeqesimin e bronkitit kronik, ne keta te semure manifestohen me prodhim mukusi purulent (ngjyre te verdhe ne te gjelber), ne ndryshim nga rastet me bronkit kronik pa infeksion bakterial, qe nxjerrin sputum mukoid. Nder shkaqet me te shpeshta bakteriale ne bronkitet kronike eshte Haemophylus Influenzae, i cili mund te izolohet ne kultura, kur te semureve u merret sputumi i mengjezit. Ne disa raste prania e ketij mikroorganizmi deshmon se eshte vetem nje kolonizator i thjeshte i mukozes trakeobronkiale.

Bashkeshoqerimi i infeksionit viral me infeksion dytesor bakterial evidencohet klinikisht duke vleresuar kriteret e me poshteme: sputum purulent, pakesimi i komponentit purulent ne sputum e permiresimi klinik i te semurit pas aplikimit te terapise antimikrobiale. Gjithashtu, krahas shkaktareve te mesiperm dhe Branhamella Catarrhalis eshte nje shkak tjeter qe zhvillon acarimin infektiv te bronkitit kronik (British Thoracic Society 1997). Te semuret qe vuajne nga forma e 20

ashper e semundjes, perdorin antibiotikoterapi te perseritura e pak te ndjeshme ndaj infeksioneve bakteriale e ne vend te rezultateve te pritura, ndodh rezistenca bakteriale ndaj antibiotikeve te linjes se pare si amoxycillines, ampicillines ose co-trimoxasolit.

Kerkimet mikrobiologjike. Shumica e te semureve qe kane shkaqe infektive te demtive kronike te aparatit bronkopulmonar, pergjithesisht nuk i nenshtrohen kerkimeve mikrobiologjike pasi dihet se agjentet patogenetik jane Haemophylus Influenzae dhe Streptococcus pneumoniae dhe antibiotiket e perdorur per mjekimin e tyre jane rezistent. Kerkimet mikrobiologjike zakonisht kryhen ne nje grup te vogel te semuresh qe vuajne nga bronkiti kronik i avancuar dhe qe zhvillojne infeksion dytesor te ashper. Keta te semure rrezikojne te zhvillojne infeksion te eger, qe mund te nderlikohet me bakteremi ose me spetikopiemi, sidomos ne te semuret qe jane rezistente ndaj terapise me antibiotike. Ne keto raste, te semuret rregullisht shtrohen ne spital, u mblidhet sputumi per te individualizuar shkaktarin bakterial dhe ne baze te antibiogrames i nenshtrohen terapise antimikrobiale.

Trajtimi i bronkitit kronik.

Te semuret me infeksione kronike te aparatit respirator i nenshtrohen mjekimit me antibiotikoterapi ne kushte shtepiake, sa me shpejt qe eshte e mundur e pasi eshte verifikuar sputumi purulent. Per shumicen e te semureve mjekimi eshte i vlefshem ne se aplikohen antibiotiket sipas skemave te me poshteme: - amoxycillina 500 mg, çdo 8 ore per 5 – 7 dite - ampicillina 500 mg, çdo 6 ore per 5 – 7 dite - co-trimoxazoli 2 tableta dy here ne dite per 5 – 7 dite - oxytetracyclina 250 mg, çdo 6 ore per 7 dite.

Kjo game e gjere antibiotikesh te zgjedhur mbeshtetet dhe ne faktin per te shmangur nje histori te mundeshme alergjie nga penicillina, tertracyclina ose nga co-trimoxazoli. Gjeneracionet e reja te antibiotikeve oral te cephalosporinave si cefalexina dhe cefradina eshte provuar se nuk jane shume aktive ndaj infeksioneve nga Haemophylus Influenzae, ndersa erytromycina e ka kufizuar shume veprimin kunder Haemophylus Influenzae, madje efekti ne keto semundje eshte i dyshimte.

Kur ndodhemi para nje te semuri me bronkit kronik qe ka pesuar nje acarim infektiv, duhet te jemi shume te kujdeshem per te zgjedhur trajtimin ne shtepi apo trajtimin ne spital. Ne vleresimin e nje te semuri me acarim infektiv te bronkitit kronik ka rendesi te evidentojme shenjat klinike qe e karakterizojne qe jane: perkeqesimi i gjendjes se pergjitheshme, kolla e forte e thelle te shprehur me intensifikimi te gulçimit, me shtim te volumit te sputumit, me shtimi te komponentit purulent ne gelbaze, me theksim te dispnese, me retension te likideve.

Kur i semuri nuk ka cianoze, nuk ka turbullime te koshiences, nuk ka nevoje per te aplikuar oksigjenoterapine dhe fizikisht ndjehet i afte per te kryer nevojat personale, atehere keshillohet qe trajtimi te behet ne shtepi, por me kusht qe mjediset e banimit t’i plotesojne kriteret e domozdoshme si dhoma me vete per te semurin, ventilimi e ngrohja e pershtateshme. Ne rast se simptomatologjia e me siperme perkeqesohet, sidomos kur shfaqet dispnea e rende e shoqeruar me cianoze dhe i semuri manifeston turbullime te koshiences, atehere trajtimi kushtezon shtrimin ne spial. Per te semuret e shtruar me acarim infektiv te bronkitit kronik, kerkohet ekzaminim mikroskopik i sputumit, te behet kultura e antibiograma per te perdorur terapine me efektive e me te fuqishme antibakteriale. Ne pergjithesi, ne trajtimin e ketyre te semureve, si antibiotiku i pare zgjidhet amoxycillina e kur jemi ne gjendje antibiotikorezistence, atehere fillohet terapia me antibiotike te linjes se dyte si cefuroxina ose cefotaxina, qe bejne pjese ne grupin e cefalosporinave me aktivitet te larte antihaemophilus influenze. Dozimi bazohet ne kuadrin klinik e mikrobiologjik. Per te rriturin perdoret deri 750 mg çdo 8 ore, e ne varesi te gjendjes te semurit mund te administrohet intravenoz ose intramuskular. Me

21

poshte po prezantojme nje tabel permbledhese te gjykimit per trajtimin e nje te semuri me bronkit kronik: KARAKTERISTIKAT E BRONKITI KRONIK TE RIAKUTIZUAR * perkeqesimi i gjendjes se pergjitheshme * shtim i volumit te sputumit * intensifikimi gulçimit * shtimi i sputumit purulent * theksim i dispneas * retension i likideve

-

-

Gjendje e pergjitheshme e kenaqeshme, i afte te qendroje ne shtepi dhe eshte pa turbullime te koshiences Dispne e moderuar, nuk eshte imediate oksigjenoterapia Mungesa e cianozes

MJEKIMI NE SHTEPI MEDIKAMENTI Bronkodilatator Antibiotike

Kortikosteroid oral

KRITERET VEPRIMI Reduktim i fluksit te ajrit bronkodiletator * dispnea mjekimi me * rritje e volumit te sputumit antibiotikezgjat * sputum purulent 7 dite.  i semuri ka perdorur dhe me pare Te merren ne kortikosteroide konsiderate  i pergjigjet mjekimit permiresimi i me mekortikosteroide shume se nje kriter  rritet fluksi i ajrit pas perdorimit te bronkodiletatoreve MJEKIMI NE SPITAL MEDIKAMENTI

KRITERET

VEPRIMI

β-vepruesit o ipratropium bromid.

Ne se nuk pegjigjet perdoret aminophylina Kombinim βvepruesit dhe * Acarim i ashper ipratropium bromid Kur nuk pegjigjet terapise perdoret aminophylina O2 jipet me maske 24 -28 %, 2 l/min. * I moderuar / Kontroll i pres.parc. i ashper te gazrave ne gjak çdo 60’ per te ruajtur vlerat e P2O2 e te pH.

* Acarim i moderuar

Bronkodilatatoret

Oksogjemoterapia

22

Parandalimi: Te semuret qe vuajne nga semundje respiratore kronike, duhet t’i nenshtrohen nje strategjie per promuovimin e shendetit, duke synuar ne respektimin e tre kerkesave themelore:  te mos pijne duhan  te vaksinohen kunder influences ne fillim te stineve te ftohta.  te shmangin daljen jasht ne periudhat e muajve te ftohte.

Perdorimi i kemoprofilaksise ne disa pacienta mund te perbeje probleme, megjithate per pacienta me probleme te renda respiratore, sidomos ne ato me bronkite kronike obstruktive, aplikohet kemoprofilaksia, por nuk duhet dhene amoxycillina dhe as ampicillina, psi ato shoqerohen me nderlikime gastrintestinale siç mund te jete diarrea nga clostridium difficile. Ne rastet kur agjentet mikrobial Haemophylus Influenzae dhe Streptococcus pneumoniae jane rezistente ndaj antibiotikeve, atehere rekomandohet dhenia e trimethoprim, e cila zakonisht keshillohet te jipet per 5 dite, 24 ore pas shfaqies se sputumit purulent.

INFLUENCA. Shkaktaret e influences jane myxoviruset dhe viruset e influences tipat A, B dhe C, nje grup agjentesh infektues me te shpeshte te aparatit bronkopulmonar, te shprehur me perhapje sezonale dhe qe krijojne situata epidemike, pandemike dhe infeksione sporadike.

Influenca A. Shkaktohet nga virusi A i influences, i shprehur me perhapje pandemike, duke prekur kryesisht popullaten mbi 15 vjeç. Nga ky virus, krahas njeriut preken dhe kafshet mamifere, zogjte dhe shpendet shtepiake, fakt qe eshte dokumentuar ne Kine dhe ne shume vende te tjera aziatike, qe kane kaluar gjendje epidemie.

Virusi A i influences ka shkaktuar nje situate pandemike ne vitet 1977 – 1979, por qe ka munguar me pas per 20 vjet. Eshte provuar se influenca A prek popullaten ne moshe te re, me mbizoterim te rasteve ne grup moshat 15-26 vjeç te cilet nuk ishin te imunizuar ndaj virusit te influences te tipi A. Infektimi pandemik nisi ne Kine ne fillim te 1977 e me pas kaloj ne Rusi dhe ne vitet 1978 dhe 1979 arrijti te preki popullaten e Europes lindore dhe te Europes perendimore. Dy vjet me vone, ne vite 1980 - 1981, u dokumentuan raste te influences ne Europe dhe ne Amerike.

Kete vit, ky virus eshte rishfaqur e po perhapet ne Europe dhe eshte emertuar influenca Kino-Ruse.

Influenca B. Virusi i influences te tipit B, shkakton epidemi te vogla, kryesisht ne stinet e ftohta dhe ne nje periudhe 2 – 3 vjeçare perhapet duke prekur te rriturit, femijet dhe sidomos moshat e vjetra. Ne strukturen e virusit B te influences konstatohet nje ndryshim i vogel ne antigenin siperfaqesor (me teper eshte grumbullim se sa zhvendosje), qe e ben te dallohet nga virusi i tipit A. Influenca C. Shkaktohet nga virusi i influences i tipit C, nje patogen i rendesishem, i cili zakonisht shkakton infeksione sporadike te lehta. Pergjithesisht eshte infeksion i izoluar e rralle here bashkeshoqerohet me influencen A, ose mund te kete nje perhapje te reduktuar se bashku me influencen B. Transmetimi i influences.

Te gjithe viruset e influences transmetohen nepermjet sperklave qe dalin nga aparati bronkopulmonar me ane te kolles, teshtitjes, gjate te folurit dhe ne kontakt te drejt per drejte (p.sh me puthjen), por mund te transmetohet dhe nepermjet duarve qe jane ndotur nga perdorimi i mjeteve ku jane depozituar sperklat e personit bartes te virusit.

Periudha e inkubacionit te influences eshte nga 1 deri ne 3 dite, kohe gjate se ciles virusi multiplikohet ne qelizat e epitelit bronkial ku dhe demton strukturat ciliare te qelizave trakeobronkiale. Proçesi i multiplikimit te virusit intraqelizor, provokon prodhimin e interferonit dhe te Iga A lokale, si dhe antitrupat ne gjak, te cilet mbeten aktive kunder hemaglutininave e antigneve te tjere siperfaqesor te viruseve. Mekanizmat e mevonshem mbrojtes, gradualisht ndihmojne te semurin te kaperceje infeksionin. Ne disa individa, virusi mund te demtoje direkt qelizat veshese te alveoles, duke shkaktuar nje alveolit intensiv, te rende e fatal per jeten e te semurit.

23

Klinika e influences.

Influenca klasike ka nje fillim te shpejte e te menjehershem te manifestuar me shenjat klinike te me poshteme:  dhimbje koke  ethe  dobesi trupore  kolle  dhimbje e pergjitheshme muskulare  humbje oreksi  djegie te fytit Shenjat fillestare mund te çduken brenda nje jave, por i semuri ndjehet ende i lodhur, jo rralle ndihet depresiv, ndersa problemet dytesore mund te persistojne me dite e me jave.

Nderlikimet e influences. Shumica e rasteve me influence jane te lidhura me virusin e tipit A. Nderlikimi me i shpeshte jane infeksionet dytesore bakteriale, kryesisht ne moshat e vjetra dhe me probleme te tjera respiratore, sidomos ato qe vuajne me bronkit kronik obstruktiv, me fibroze kistike dhe me bronkoektazi. Keto nderlikime mund te ndodhin dhe ne mosha te reja. Agjentet bakterial patogen me te shpeshte qe shkaktojne bronkopneumoni gjate epidemive te ketij virusi jane :  stphylococcus aureus  streptococcus pneumoniae  streptococcus pyogenes  heamophylus influenzae Pneumonia nga stphylococcus aureus dhe me rralle nga streptococcus pyogenes, zakonisht kane ecuri te shpejte e progresive, madje mund te çojne dhe ne vdekjen e pacientit ne se ai nuk i nenshtrohet terapise antimikrobiale. Per sa i perket pneumonise paresore (intersticiale) e shkaktuar nga vete virusi i influences, duhet theksuar se shpesh here bashkeshoqerohet dhe me infeksione dytesore bakteriale. Ne keto raste, gjendja e pergjitheshme e te semurit perkeqesohet e precipiton shpejt, duke u manifestuar me detres respirator dhe hipoksemi. Ne format fulminante, i semuri mund te vdesi brenda disa oreve pas shfaqies te ketyre nderlikimeve. Influenca mund te bashkeshoqerohet dhe me nderlikime te tjera, nder te cilet me te rendesishem mund te rendisim : o miokarditi o encefaliti o polineuropatia o perikarditi etj.

Te semuret qe kalojne influence te rende, detyrimisht duhet te shtrohen ne spital, ku krahas mjekimit antibakterial, i nenshtrohen dhe kerkimeve virusologjike e bakteriologjike. Gjithashtu, mjafton te pergatitet strishio me sputumin e te semurit e te ngjyroset me tekniken e Gram, per te identifikuar shkaktarin bakterial qe ka krijuar infeksionin dytesor.

Izolimi i virusit dhe diagnoza e shpejte. Ne rast se te semurit me influence i marrim nje tampon te fytit ose i bejme lavazh nazofaringeal, eshte e sigurte se sekrecionet nga keto regjione do te permbajne virusin e mund te perdoren ne laboratoret e virusologjise per te identifikuar tipin e virusit te influences. Diagnoza e shpejte eshte e mundur ne se keto materiale te ketyre te semureve i ekzaminojme me tekniken e imunofluoreshences direkte. Marrja e serumit ne fazen akute dhe e serumit ne fazen konvaleshente i mbledhur dy jave me pas, sherbejne per te testuar fiksimin e komplementit te influences A, qe shpreh nje titer antitrupash 4 here me te larte. Per influencen B, fiksimi i komplementit ndodh ne nje periudhe kohe me te voneshme. Gjithashtu dhe testi i inhibimit

24

te haemoaglutinines mund te perdoret per specifikimin e tipit te viruseve per te percaktuar shkatarin e epidemise, ne se eshte i tiit A ose i tipit B. Trajtimi.

Pergjithesisht, regjimi i shtratit e perdorimi i antipiretikeve si paracetamoli, eshte i mjaftueshem per trajtimin e influences. Ne rastet me nderlikime bakteriale perdoret dhe mjekimi me antibiotike, qe jane efektive kunder stphylococcus aureus, streptococcus pneumoniae, heamophylus influenzae. Siç u theksua dhe me pare, te semuret me nderlikime dytesore bakteriale, detyrimisht duhet te shtrohen ne spital per t’i u nenshtruar trajtimit me te kualifikuar dhe ekzaminimeve me komplekse te tilla si: - ekzaminimi mikroskopik i strishios se sputumit - hemokultura - ekzaminimi radiologjik sistematik - mjekimi parenteral me terapi antimikrobiale - oksigjenoterapia - rihdrimi me solucione endovenoze.

Kur i semuri dyshohet se vuan nga influenca, keshillohet izolimi per te shmangur qe te infektohen subjekte te tjere e kesisoj kufizohen permasat e perhapjes se epidemise. Masa me e mire per parandalimin e influences eshte aplikimi i vaksines antiinfluencale, e cila administrohet nenlekure ose intramuskulare ne periudhen e vjeshtes, kryesisht ne shtator e tetor. Aplikimi masiv sidomos ne femijet e vegjel dhe ne te moshuarit ka ndikuar qe te reduktohet ne 60 – 80 % perhapja e influences ne popullaten receptive. Megjithate, eshte konstatuar se perdorimi i vaksines kunder influences (e pergatitur me serum derri), mund te nderlikohet me shfaqien e sindromes GuillainBarrè, qe u konstatua ne USA ne vitin 1970.

PARAINFLUENCA Grupi i viruseve te parainfluences te tipave I – IV, jane shkaktare te shpeshte te infeksioneve respiratore e sidomos te rrugeve te siperme te frymemearrjes te adulteve, ku shkaktojne trakeite, por semundja e provokuar prej tyre eshte e formes me te lehte se ajo e shkaktuar nga grupet e viruseve te influences. Keto viruse mund te shkaktojne dhe infeksione te renda te traktit respirator ne femije, madje virusi i parainfluences i tipit III eshte nder shkaktaret e shpeshte te inflamacioneve krupoze ne femijet.

Ekzaminimet laboratorike per identifikimin e viruseve te parainfluences jane te njejta me ato te viruseve te influences, pra me testet serologjike te fiksimit te komplementit, arrihet te identifikohen antigenet e parainfluences te tipave I, III dhe IV. PNEUMONIA Eshte nder semundjet e shpeshta pulmonare, qe shkakton mbi 5 miljon vdekje ne bote.

Shenjat kryesore klinike te pneumonise mund te permblidhen:  kolle  dhimbje pleurale  temperatura e larte Tradicionalisht jane perdorur klasifikime te ndryshme te tipave te pneumonive, por me i plote eshte ky qe po prezantojme me poshte : - pneumonia pneumokoksike - pneumonia streptokoksike - pneumonia aspirative - pneumonia bakteriale anaerobike - pneumonia nga influenca - pneumonite atipike 25

-

semundja e legjionares pneumonia nga pneumocisti i Carinii-t (PCP) Ne fazat e fillimit te pneumonise bakteriale, kolla eshte joproduktive, por me pas do te shtohet prodhimi mukopurulent (ngjyre te verdhe ne nuance te gjelber), kesisoj te semuret gjate akseseve te kolles nxjerrin gelbaze. Dhe te semuret me pneumoni atipike (e shkaktuar me shpesh nga mykoplasma pneumoniae) kane karakteristike kollen joproduktive.

Shenjat fizike te penumonise jane ralet krepitante qe perkojne me segmentet dhe me lobet e prekura. Jo rralle here pneumonia shoqerohet dhe me efuzione pleurale. Ekzaminimi radiologjik demonstron shenjat e konsolidimit pulmonar, ndonese ne fazat e fillimit te semundjes nuk jane tipike. Pneumonite bakteriale jane akute dhe jane me te ashpra se sa pneumonite atipike, te cilat klinikisht identifikohen me veshtiresi. Streptococcus pneumoniae eshte shkaku me i shpeshte, madje perfaqeson 60 – 70 % te pneumonive, qe prekin te gjitha grup moshat me mbizoterim ne te moshuarit dhe te shtruarit ne spitale. Jane identifikuar 8 serotipe pneumokokesh, por tipi i III eshte me virulenti, qe shkakton shpesh pneumoni te renda e bashkeshoqerohet me bakteremi dhe me septikopiemi. Streptococcus pneumoniae, shpesh konsiderohet si shkak dytesor, sidomos kur ekzistojne faktor favorizues siç jane: ° prishja e mekanizmave mbrojtese te aparatit respirator ° mosha e vjeter ° ne terrenin e influences ° ne raste kur i semuri aspiron te vjellat ° ne semundje kronike si alkoolizmi kronik, ° ne semundje kronike te melçise e te veshkave.

Streptococcus pneumoniae shkakton pneumoni paresore ne subjekte te shendoshe, ate qe emertohet pneumonia lobare pneumokoksike, e cila tani takohet rralle, krahasuar me tipat e tjera te pneumonive. Pneumonia lobare pneumokoksike nderlikohet me meningite dhe empiema pleurale dhe manifestohet me vdekshmeri te larte sidomos ne subjekte te moshuar mbi 70 vjeç.

Ne ndryshim nga agjentet e me siperm, stphylococcus aureus eshte shkaktari me i shpeshte i pneumonive ne te semuret e shtruar ne spital dhe kur ndodhemi ne situata te epidemise nga influenca, infeksionet respiratore nga viruset e influences dhe pneumonite jane nderlikime te shpeshta. Gjithashtu, stphylococcus aureus eshte nder shkaqet dytesore kryesore te pneumonive ne femije qe vuajne nga anomali kongenitale te renda dhe ne subjekte qe perdorin droga me injeksione intravenoz (p.sh heroina). Nderlikimet nga ky agjent bakterial jane te shumta, nder te cilet mund te rendisim:  abscese multiple pulmonare  empiema pleurale  bakteriemia dhe septikopiemia  ne te semure qe jane prekur nga influenca, infeksionet nga stphylococcus aureus mund te shkaktojne dhe vdekjen e pacientit.

Shtamet e haemophilus influenzae, shpesh perzihen me stphylococcus pneumoniae e behen shkak ne 20 – 35 % te rasteve te pneumonive dytesore ne te semure qe vuajne nga bronkiti kronik.

Grupi i koliformave eshte shkaktar i rralle i pneumonive, megjithate pershkruhen raste te shpeshta ne subjekte qe abuzojne me alkool dhe qe aspirojne masat e te vjellave. Ne te semuret e shtruar ne spital, grupi i koliformeve e ne veçanti Pseudomonas dhe Klebsiella jane shkaktare patogen te shpeshte te pneumonive, sidomos ne te semuret qe ndodhen ne njesite e terapise intensive, ne te cilet intubimi fvorizon hyrjen e ketyre agjenteve ne rruget e frymymarrjes.

Grupi i bakterieve anaerobe perzihet shpesh me mikroorganizma te tjere te pranishem ne rruget e siperme respiratore e mund te kontribuojne ne zhvillimin e formave te renda te pneumonive 26

aspirative ne te semure qe vuajne nga semundje obstruktive te rrugeve respiratore, sidomos ne rastet me prani te trupave te huaj ne trake ose ne bronke.

Pneumonia atipike. Nder shkaqet e tjere te pneumonive mund te rendisim dhe mycoplasma, Chlamydia, Coxiella burnetti, qe zhvillojne pneumonine atipike te manifestuar me kolle joproduktive dhe me ethe remitente. Gjate ekzaminimt te semureve me pneumoni atipike nuk evidencohen shenja fizike e ne kontrollin e gjakut nuk konstatohet leukocitoze, nderkohe qe ne pneumonite e tjera leukocitoza e larte eshte evidente. Ne ekzaminimet radiologjike shihen vatra konsolidimi te indit pulmonar.

Infeksionet oportunistike, jane situata te shpeshta ne te semure qe vuajne me HIV, me neoplazi malinje dhe nga patologji te tjera qe shoqerohen me imunosupresion, e qe shkaktojne pneumoni si p.sh pneumocisti, myknat dhe viruse te ndryshem.

Infeksioni nga protozoari Pneumocystis carinii shkakton pneumoni akute ne te semure me kompromentim te sistemit imunitar si ndodh ne SIDA nga infeksioni i HIV dhe ne femije te vegjel me probleme te renda ne ushqyeshmeri (distrofia, hypotrofia). Ekzistojne disa gjendje qe favorizojne zhvillimin e pneumonive nga infeksionet oportunistike: - infeksioni i rrugeve te poshteme respiratore - bobesi e pergjitheshme - intubimi i te semureve ne njesite e terapise intensive - perdorimi i antibiotikeve per kohe te gjate e ne doza te larta - mjekimi i gjate me steroide - terapia citotoksike - semundjet me defiçite imunitare etj.

Ekzaminimet mikrobiologjike ne rastet me pneumoni. Indikohen ne te gjithe te semuret me pneumoni, me qellim qe te zgjidhen problemet e me poshteme:  te identifikohet shkaku  nepermjet antibiogrames te zgjidhet antibakteriali me rezultativ  te evidencohen shkaqe te jere te mundshem te implikuar ne pneumoni Ekzaminimet mikrobiologjike te pneumonise perfshijne : o ekzaminimi mikroskopik i sputumit o kultura dhe antibiograma o numurimi i leukociteve o ekzaminimi mikroskopik i exudatit pleural o kultura dhe antibiograma o testet e antigenit pneumokokal o testet serologjike Ekzaminimi i sputumit. Praktikisht, sputumi i te semureve me pneumoni rralle here mblidhet mire, pasi shpesh eshte i perzier me saliven. Eshte e rendesishme te grumbullohet masa mukopurulente ose purulente para se te fillohet terapia antimikrobiale. Masa e sputumit qe merret nga i semuri nuk duhet lene per kohe te gjate, perkundrazi duhet te transportohet sa me shpejt e mundur ne laborator, ku specialistet jane ne gjendje te dallojne shtamet Gram negative, qe mund te maskojne shkaktarine vertete te pneumonise. Strishiot e pergatitura nga masa mukopurulente e marr ne trake, eshte e mjaftueshme per diagnozen si te infeksioneve anaerobike dhe te atyre nga myknat kur ato jane thejshte kontaminime nga flora orale. Ne rastet kur kryhet bronkoskopia, sekrecionet mukopurulente jane me te sigurta per t’i u nenshtruar ekzaminimeve citologike, mbjelljes per te izoluar shkaktarin dhe per antibiogramen qe percakton ndjeshmerine e antimikrobialit. Masat mukopurulente, pasi jane homogjenizua, mund te vihen ne kulture e keshtu reduktohen rreziqet e interpretimeve te gabuara. Metoda e hollimit te sputumit preferohet per te realizuar analize 27

semikuantitative te numurit te mikroorganizmave. Masa mukopurukente e homogjenizuar dhe e holluar perdoret ne menyre rutine per t’u mbjelle ne kultura agar-gjak-çokollate, per 48 ore ne atmosfere aerobike.

Hemokultura. Mund te kryhet ne te gjithe te semuret me pneumoni, para se te kete filluar mjekimi me terapine antimikrobiale. Ne rastet me bakteriemi dhe me septikopiemi, hemokultura konfirmon se shkaku eshte i njete dhe per pneumonine qe eshte nderlikuar me keto gjendje e kesisoj indikon terapine e nevojshme.

Leukocitoza. Numurimi i leukociteve eshte perdorur per diferencimin e pneumonise bakteriale, ku leukocitoza arrine > 12 000 mm³, me pneumonine jo-bakteriale dhe semundjen e Legjionares, ku ky tregues nuk arrine ne keto vlera.

Testet serologjike specifike. Ne grupin e ketyre ekzaminimeve kryhet testi i antigenit te pneumokut qe identifikohet me imunoelektroforezen, qe behet para se te filloje mejekimi me antibiotike. Keto ekzaminime kryhen me percaktimin e: - testit te fiksimit te komplimentit, antigenet e Mycoplasma pneumoniae, psitakoza, Coxiella burnetti dhe te influences A e B. - testi i antitrupave fluereshente te drejtuara kunder Legionella pneumophila.

Trajtimi i pneumonise.

Shumica e adulteve qe kerkojne mjekimin me terapi antimikrobiale, duhet te marrin ato medikamente qe jane me aktive kunder pneumokokeve dhe ne se i semuri vuan nga nje semundje kronike respiratore, atehere terapia duhet te jete rezultative kunder haemophilus influenzae. Per te dy keto mikroorganizma keshillohet dhenia e amoxicillines ose ampicillines ne rruge orale. Gjate kesaj kohe, ne se Staphylococcus aureus eshte konsideruar potencial, ose eshte vertetuar ne kulturen bakteriale, atehere ne mjekim jipet vetem flucloxacillina ose e kombinuar me amoxicillina. Ne te semuret qe jane alergjik ndaj penicilines, alternativa me e mire eshte erythromycina.

SEMUNDJA E LEGJIONARES Legjionaria u pershkrua per here te pare ne vitin 1947 si nje mikroorganizem “i ngjashem me rikeciet”, por vetem ne 1976 u individualizua si agjent patogjen gram-negativ dhe u emertua Legionella pneumophila e u akuzua shkaku i epidemise te pneumonive letale. Familja e legjionelave perfaqeson bakterie patogjene gram-negative, polimorfe, qe perfshijne tipa si Legionella Micdadei (shkaktari i pneumonive te Pitsburgut), L. Bozemanii, L. Dumoffi e L. Gormani te njohur si shkaktare e infeksioneve sporadike.

Legionella pneumophila perhapet ne rruge ajrore, me burime kryesore ambientale rezervuaret e ujit dhe aparatet e ajrit te kondicionuar qe permbajne alga blu e te gjelberta si dhe ameba, terrene keto qe favorizojne mbijetesen e sporeve te legjionares per shume vite.

Klinika e legjionares eshte e varfer, kryesisht shprehet me kolle te thate dhe me ethe. Prania e ketyre agjenteve identifikohet ne ngjyrimin e indeve te infektuara me kripra te argjendit si dhe me imunofluoreshence, qe lejon te percaktohet ekzaktesisht tipi i legjionares. Legjionaret nuk kane kapsula, por paretet e tyre kane veti endotoksike e ne indet ku proliferojne leshojne katalazen e nje mori enzimash te tjera. Deri tani jane verifikuar 6 sero tipe te Legionella pneumophila, disa prej te cileve jane patogjene, por nuk ekziston korrelacion ndermjet serotipit dhe gravitetit te semundjes qe shkaktojne. Epidemite nga ky agjent patogjen, zakonisht perhapen ne komunitete te kufizuar e marrin origjinen nga burime hidrike te ndotura me legjionare e shprehen ne dy forma: a. ethja e Pontiac, qe eshte semundje febrile e lehte, e kufizuar e jo mortale dhe b. semundja e legjionares me perhapje me te gjere, e manifestuar me pneumoni te rende, me indeks vdekshmerie 15 – 20 % te subjekteve te prekur dhe qe nuk i jane nenshtruar mjekimit me antibiotike. Pas nje inkubacioni 5 ditor, semundja shfaqet gradualisht me ethe, kolle te thate, dobesi, dhimbje barku e ne kraharor, konfuzion mendor e nganjehere me diarre. Subjektet me forme te rende te semundjes, krahas 28

shenjave te me siperme, manifestojne kolle me masa te pakta gelbaze, por me strie hemoragjike, shtim te frekuences respiratore, kane puls te ngadalshem qe nuk perkon me gjendjen febrile. Te semuret rende vdesin nga insuficienca respiratore ose nga gjendja e shock-ut me CID e insuficienca e veshkave.

Te gjitha llojet e legjionares shkaktojne pneumoni lobulare te disseminuara te tipit fibrinozopurulente, me tendence konfluimi, duke marre pamjen e pneumonise lobare. Ne qender te demtimve pulmonare shihen pasojat e shkaterrimit te komponentit fagocitar, me pasoje thermimin e berthamave (leukocitoklazia) e rreth vatres nekrotike makrofaget aktive. Me ne periferi te ketyre demtimeve shihet edema, proliferimi i pneumociteve e membranat hialine qe veshin nga alveolen.

Ne zonat e leukocitoklazise gjenden bakterie me shumice, madje dhe ne brendesi te makrofageve (marrin pamje shkumoze), si dhe ne brendesi te leukociteve neutrofile. Gjithashtu, ne paretet e arterieve pulmonare me kaliber te vogel formohet inflamacion dytesor intensiv qe jo rralle here shoqerohet me tromboza. Ky terren pulmonar kesisoj i lenduar favorizon formimin e absceseve te vegjel, qe nga nje here konfluojne ndermjet tyre. Zhvillimi i demtimeve destruktive spiegon prirjen e organizmit per te formuar cikatrice qe deformojne pulmonet e te influencojne ne zgjatjen e konvaleshences se semundjes. Pleuriti fibrinoz qe shoqeron pneumonin eshte relativisht modest dhe eksudati qe mbush hapsiren pleurale eshte me teper seroz se purulent. Ne kete semundje preken dhe bronket, por me intensitet me te vogel se sa bronkiolat qe jane te mbushura e te bllokuara me eksudat, çka justifikon sasine e vogel te gelbazes ne keta te semure. Ne pacientat me prekje pulmonare, zhvillohet ne menyre te perseritur bakteremia e ne keto raste, mikroorganizmat gjenden dhe ne limfonodujt e hilusit pulonar e ne organet parenkimatoze.

Trajtimi.

Mjekimi i legjionares bazohet ne dhenjen e antibitikeve erythromycine, tetracycline dhe te ciprofloxacin qe jane me rezultative, ne krahasim me medikamente e thera. Ne forma te renda klinike te semundjes, erytromicina mund te jipet dhe ne rruge endovenoze.

ABSCESI PULMONAR Abscesi pulmonar mund te zhvillohet ne çdo te semure qe vuajne per kohe te gjate nga nje infeksion pulmonar e shpesh jere jane te lidhura me infeksione nga Staphylococcus aureus ose nga Klebsiella. Jo rralle here, abscesi zhvillohet si nderlikim gjate mjekimit te influences me antibiotike te administruar endovenoz, qe favorizon zhvillimin e absceseve pulmonare stafilokoksik.

Klinikisht, te semuret kane temeperature te larte e simptoma respiratore. Diagnoza lehtesohet ne ekzaminimin radiologjik qe evidenton masen e abscesit, ndersa per shkaktarin aplikohet ekzaminimi mikroskopik i gelbazes dhe kultura e shoqeruar me antibiogramen.

Trajtimi. Bazohet ne administrimin e terapise se fuqishme antibakteriale e me pas i semuri duhet t’i nenshtrohet nderhyrjes kirurgjikale per heqien e mases reziduale.

29

BRONKOPATIA KRONIKE OBSTRUKTIVE. Prof. Piersante SESTINI Instituti i Tisologjise dhe i Semundjeve te Aparatit Respirator Universiteti i Sienes - Itali Bronkopatia kronike obstruktive (BPKO), eshte shkaku me i shpeshte i insuficiences respiratore dhe nje nder shkaqet kryesore qe lendon e kufizon si cilesine e jetes ashtu dhe zgjatjen e jetes te individeve qe vuajne nga kjo patologi. Kjo problematike mjekesore e sociale vazhdimisht ka qene objekt kujdesi nga OBSH, qe ka marre nje iniziative te quajtur GOLD (Global Initiative on Obstructive Disease), e ne perfundim komiteti i eksperteve kohet e fundit ka publikuar nje udhezues (linne-guida), qe orienton per zgjidhjen e te gjitha problemeve praktike te kesaj patologie, per çka e shoh me interes te trajtojme disa nga aspektet me kryesore qe jane me interes per njohjen dhe trajtimin e BPKO. Sipas grupit te eksperteve te GOLD, bronkopatia kronike obstruktive (BPKO) eshte nje kuader nozologjik i karakterizuar me kufizim te fluksit te ajrit, gjendje qe nuk eshte plotesisht e pakthyeshme. Ky reduktim i fluksit te ajrit zakonisht eshte progresiv dhe pergjigjie e nje inflamacioni pronkopulmonar i shkaktuar nga inhalimi i grimcave dhe i gazrave demtues, nder te cilet me i shpeshti eshte tymi i duhanit. Siç shihet ne kete perkufizim nuk perdoren termat "bronkit kronik" e "emfizema"1, madje perjashtohet astma, qe eshte nje semundje e karakterizuar nga reduktimi i rikthyeshem i fluksit te ajrit ekspirator. Shenjat kryesore klinike te BPKO jane: • Kolla • Nxjerrja e gelbazes me kollen • Dispnea gjate sforzimeve fizike Ne kuptimin praktik, BPKO perfaqeson nje inflamacion kronik te rrugeve te frymemearrjes qe çon ne obstruksion (bllokim) jo gjithmone te pakthyeshem kryesisht te bronkiolave (bronkioliti kronik) i bashkeshoqeruar me humbje te elasticitetit pulmonar e me shkaterrim te zonave pulmonare (emfizema), qe pergjithesisht provokohen nga tymi i duhanit. Ky inflamacion i rrugeve te frymemarrjes manifestohet klinikisht me kolle dhe nxjerrje gelbaze, zakonisht ne mengjez, shenja keto tipike te duhanxhinjt e qe shumica prej tyre, per fat te keq, e konsiderojne nje fenomen “normal”.

Ne ndryshim nga bronkioliti, humbja e elasticitetit pulmonar per kohe te gjate nuk manifeston shenja klinike, por duke avancuar ngadale e ne menyre progressive, ne fazat e avancuara shprehet me kufizim te aktivitetit fizik e me veshtiresi ne frymemarrje, fillimisht gjate sforcimeve fizike e me pas dhe kur i semuri eshte ne gjendje pushimi. Gjithashtu, kjo gjendje e kompromentuar karakterizohet me periudha riakutizimi, pra me faza perkeqesimi te shprehura me nxjerrje te shtuar te gelbazes dhe me dispnea, shpesh me kriza frymemarrje fishkelluese qe mund te zgjasin nga disa dite deri ne disa jave. Keto episodi perkeqesimi verifikohen kryesisht ne periudhen e dimrit, madje te pa lidhura me gjendje infektive viraòe ose bakteriale.

Siç dihet, elasticiteti pulmonar kontribuon per te lehtesuar aktivitetin respirator. Gjate frymemarrjes normale, inspirimi kerkon mobilizimin e aktivitetit muskular (te muskujve interkostal e te diafragmes), ndersa ekspirimi eshte aktivitet pasiv, qe kryhet nga rikthimi elastik i pulmoneve ne pozicion pushimi. Ky pozicion (pika ne te cilen ndodhen pulmonet ne perfundim te nje ekspirimi normal, ne mungese te kontraksioneve te muskujve respirator, percaktohet nga raportet e ekuilibrit ndermjet rikthimit elastik te indit pulmonar qe kerkon te zvogelohet, me ate te paretit torakal (kryesisht te levizjes te harkut brinjor), qe kerkon te zgjerohet. Duke u zvogeluar rikthimi elastik i indit pulmonar, atehere pika e pushimit tenton te shtrihet nga ana e jashteme e per rrjedhoje, ne 30

kompensim kafazi i kraharorit zgjerohet duke marre pamjen e fuçise. Kjo gjendje e ben te veshtire respiracionin, sepse gjate zgjerimit maksimal te mundshem te kraharorit (por mos te harrojme se brinjet nuk mund te hapen ne infinit, pra pa kufi), atehere me nje kafaz kraharori keshtu te zgjeruar, mundesia e zgjerimit te kraharorit gjate inspirimit reduktohet. Ne keto rrethana dhe muskujt respirator ndodhen ne gjendje te pak te favorshme per te punuar. Ne menyre te veçante, kete gjendje e ndjen diafragma, qe siç dihet eshte muskuli kryesor i respiracionit e ne keto rrethana merr formen e nje kupole, me buzet e jashtem te fiksuara ne paretin torakal e me pjesen qendrore te ngritur lart drejt mushkerive, pra peson nje terheqie si pasoje e perpjekjeve te pulmoneve gjate rikthimit elastik. per t’u kthyer Normalisht, kur diafragma kontraktohet gjate respiracionit, ajo terhiqet dhe kupola behet e sheshte e ne kete menyre i terheq mushkerite poshte. Gjate emfizemes, me qe rikthimi elastik i indit pulmonar zvogelohet, atehere diafragma humb gradualisht formen e kupoles e mbetet e shtrire ne menyre te qendrueshme (pomicioni i shtrire i diafragmes shihet qarte ne radiografine e kraharorit ne pozicion lateral), çka deshmon se nga keto modifikime ajo ka humbur funksionet respiratore. Ne rastet me emfizema te avancuar, diafragma peson nje shtrirje pothuajse te plote e kontraktimi i saj provokon nje terheqie te pjeses se posteme te kraharorit, qe peson nje terheqie koncentrike nga ana e brendeshme, çka ben qe ne vend te zgjerimit te kemi ngushtim qe nuk lejon hapjen e mushkerive.

Nga pikpamja instrumentale, humbja e elasticitetit pulmonar reflektohet nder te tjera me reduktim te flukseve te ajrit gjate ekspirimit te sforcuar (kujtojme se ne gjendje normale rikthimi eslastik i pulmoneve lehteson ekspirimin). Ne fakt VEMS èshte nje tregues i thjeshte qe marrim nga matjet me instrumentat qe kemi ne dispozicion, per me teper qe quadri funksional i ketij defiçiti eshte i tipit obstruktiv (bllokues). Ne ndryshim nga ç’kemi verifikuar gjate astmes, ne te cilen obstruktimi ka ne themel reduktim te te kalibrit te vijave te frymemarrjes, ne pazientat me BPKO, VEMS nuk permiresohet shume dhe pas marrjes se bronkodilatatoreve, edhe pse ne shumicen e ketyre te semureve, shihet nje pergjigjie e pjeseshme e VEMS ose dhe rritje e kapacitetit vital, qe mendohet se ndodhin nga dilatimi i rrugeve te frymemarrjes me kaliber te vogel.

Vlerat normale te VEMS varjojne sipas seksit, moshes, gjatesise trupore te individeve, por pergjithesisht ne adultet varjon ne vlerat ndermjet 3 e 5 litra. Ne se reduktimi eshte gradual, kufizimi i ndjeshem funksional shihet kur zbret ne vlerat nen 1,5 litra dhe kufizimi i rende kur arrine nen 1 liter. Normalisht, te gjithe individet, me kalimin e moshes e humbin gradualisht elasticitetib pulmonar. Kjo ecuri ne kete rruge ne adlutet qe nuk pin duhan, çon ne reduktim te VEMS ne 30 ml çdo vit. Ndersa ne duhanxhinjt, kjo renie e VEMS eshte ne vlera me te larta e arrine deri ne 150 ml/ne vit, e çon ne rendim te gjendjes ne dekaden e 5 – 6 te jetes. Studimet kane vertetuar se rreth 40% e duhanxhinjeve pesojne renie te VEMS mbi vlerat mezatare.

Ndermjet alteracioneve funksionale te BPKO, perveç reduktimit te VEMS alterohet dhe raporti VEMS/VC, rritet kapaciteti pulmonar total, rritet volumi rezidual dhe reduktohet kapaciteti inspirator. Ne fazat fillestare, i vetmi alteracion funksional mund te jete nje reduktim i flukseve ekspiratore te sforcuar tele-ekspiratore. Perveç pasojave mbi mekaniken pulmonare, emfizema krijon nderlikime dhe ne funksionet kryesore polmonare siç kane shkembimet gazore. Ndryshimi i kapacitetit difuzional i CO eshte nje nder treguesit me te ndjeshem te emfizemes, por ne aspektin praktik, ekzaminimi me i rendesishem eshte hemogazanaliza. Eshte provuar se ne te semure hipoksemike ne gjendje qetesie, oksigjeno- terapia e perdorur per kohe te gjate (15 o me shume ore ne dite) rrit ne menyre te dukeshme si cilesine e jetes ashtu dhe mbijetesen e te semureve.

Gjithashtu, oksigjenoterapia perben nje parameter thelbesor per te programuar stervitje fizike qe te ndihmojne riabilitimin respirator te te semurit. Per kete qellim perdoret dhe i ashtuquajturi “walking test”, ku pazienti vihet ne ecje ne nje koridor per nje kohe te caktuar (zakonisht 6 minuta) dhe ne perfundim llogaritet distanca qe ka pershkruar pazienti ne kete fraksion kohe dhe vleresohet grada e dispnese dhe lodhja muskulare (vleresimi bazohet ne kriteret e pershkruara sipas “shkalles se 31

Borg”).

Shkaku kryesor i BPKO eshte tymi i duhanit, por dhe tymra te tjere te natyrave te ndryshme, pra eshte nje semundje e zhvilluar ne menyre vullnetare. Duhanxhinjt rrezikojne te pesojne BPKO 20 here me shume se sa subjektet qe nuk e pijne duhanin.. Shkaqe te tjera te njohura e qe kane nje ndikim me te kufizuar ne zhvillimin e kesaj semundjeje te rende e invalidizuese jane nje grup zubstancasg irrituese, si ekspozimi ndaj irituesve te mjediseve shtepiake, te prodhuara nga djegia per ngrohjen e mjediseve, nga gatimi i prodhimeve ushqimore, nga veprimi i ndotesve atmosferik te flakura ne ajer nga industria dhe automobilat etj. Gjithashtu, vlen te theksohet se gjendja e BPKO mund te perkeqesohet nga infeksionet qe çojne ne riakutizime, ndersa nuk eshte i sigurte roli i ketyre infeksioneve ne patogenezen e semundjes. Ne nje grup te vogel te semuresh rezulton nje predispozicion genetik per te zhvilluar BPKCO, i lidhur ky fakt me difektet e enzimes alfa-1 antitripsina, qe mbron pulmonet nga demtimet me nature inflamatore.

Krahas semundshmerise se larte qe karakterizon kete semundje dhe vdekshmeria eshte problematike, megjithese ndryshon nga nje vend ne tjetrin. Ky variacion ka te beje me ndryshueshmerine e ekspozimit ndaj faktore te ndryshem rrezikues, por dhe nga menyra si dokumentohet kjo patologi ne skedat e vdekjes te ketyre te semureve. Ne rastet kur eshte perdorur kodi i Klasifikimit Nderkombetar te Semundjeve (ICD) 490-493, rezulton se vdekshmeria ne subjekte meshkuj varjon nga 41, 4 raste per 100.000 banore ne Hungari ne 2,3 raste per 100.000 banore ne Greqi por, ne se perdoret kodi 496, ku kjo semundje perkufizohet Obstruksioni Kronik i rrugeve te frymemarrjes e paspecifikuara ndryshe, keto tregues ndryshojne ne menyre te ndjeshme.

Kjo diskordance lidhet me faktin e evidencimit te kesaj semundjeje si nozologji me vete e si shkak i shpeshte vdekjeje, nderkohe qe konstatohet se jo rralle here BPKO mund te perfshije dhe astmen, por dhe per faktin se sistemi i kodit te semundjeve ende nuk eshte unik per te gjithe vendet europiane Nga studimet statistikore rezulton se BPKO perfaqeson shkakun e katert te vdekjeve ne bote, çka perbene nje kapitull te rendesishem te patologjise respiratore kronike te krijuar nga pirja e duhanit. Ne te vertete BPKO eshte nje semundje ne ekspansion te vazhdueshem si ne vendet e industrializuara, ashtu dhe ne vendet ne zhvillim, me mbizoterim ne rreth 5% te popullates se pergjitheshme e perqendruar ne menyre te dukeshme ne adultet dhe ne te moshuarit, kryesisht ne meshkujt, nder te cilet mbi moshen 60 vjeç, ka nje incidence 20 % (1 rast ne 5 subjekte mbi 60 vjeç).

Ne vitin 1999, ne Itali jane regjistruar 130 000 raste te shtruar ne spitale, me rreth 1 330 000 dite shtrimi e me 25 000 raste vdekje. Ne vitin 2000 rezulton se BPKO ka shkaktuar 2.700.000 raste vdekje ne bote. Ne vitin 1990 BPKO ishte semundja e 12° me ndikim social, por me ritmet e larta te shtimit te rasteve te reja, vleresohet se ne vitin 2020 do te ngjitet ne vendin e 5°.

Semundeshmeria nga BPKO eshte me e larte ne meshkujt se sa ne femrat e frekuenca e semundjes rritet me moshen. Keto diferenca ndermjet sekseve jane te lidhura me mbizoterimin e konsumit te duhanit nga meshkujt si dhe nga ekspozimi i tyre ndaj agjeneteve te ndryshem demtues profesional. Megjithate ne dekadat e fundit rezulton se eshte rritur konsumi i duhanit nga femrat, çka mund te influencoje ne te ardhmen ne smundeshmerine e BPKO, te cilat jane shume me te ndjeshme nga rreziku i tymit te duhanit.

Patologjite e aparatit respirator figurojne ne vendin e 3° te semundjeve, nder te cilet BPKO eshte pergjegjese ne 56 % te rasteve ne seksin mashkull dhe ne 24 % per femrat. Pa dyshim BPKO shkakton nje invaliditet serjoz te shprehur me ulje te produktivitetit dhe me cilesi te keqe jetese qe perkeqesohet me progredimin e semundjes. Siç shihet ndikimi social-ekonomik e kesaj semundjeje eshte i rendesishem. Riakutizimi dhe insuficienca respiratore mund te bejne te domozdoshem shtrimin ne spital te shoqeruar me terapi komplekse e kostoze. Oksigjenoterapia e aplikuar ne kushte shtepijake e per kohe te gjate, e shoqeruar me lerjen absolute te duhanit, konsiderohen masat 32

terapeutike me rezultative e me kosto shume me te ulet se ne rastet e shtruar ne spitale. Ndermjet faktoreve ambientale me rendesi qe ndikojne ne zhvillimin e kesaj semundjeje te rende, padyshim jane pirja e duhanit dhe ekspozimi ndaj pluhurave dhe gazrave qe demtojne indin bronkopulmonar.

Predsipozicioni individual per t’u prekur nga kjo semundje ndryshon ndermjet individeve te ndryshem e eshte ne relacion me karakteristika te veçanta konstitucionale. Nje nder faktoret me te rendesishem me ndikim patogenetik ne zhvillimin e BPKO eshte defiçiti hereditar i antitripsines, ndersa roli i anomalie te tjera genetike eshte ende i paqarte e mbetet per t’u percaktuar ne te ardhmen. Ne pergjithesi, jo me shume se ne 20 % te rasteve ekziston nje predispozicion per te zhvilluar BPKO e qe mund te spiegohet me rrethanat e defiçitit herediatr te antitripsine.

Faktoret rrezikues ambientale per BPCO mund te jene: ++++ Pirja e duhanit (cingare, pirja me llulle, purot) +++ Ekspozimi ndaj disa substancave te pranishme ne vendin e punes (silici - kadmium) ++

Ndotja atmosferike (SO2 - NO2 - O3 - PMl0)

+

Kushtet ekonomike e te banimit te pa pershtateshme

+

Alkool

+

Pirja passive e duhanit nga femijet

+

Infeksione virale ne moshat feminore

+

Dieta e varfer me antioksidantet (Vit C, A e E)

TERAPIA Aktualisht nuk ekziston ende nje terapi risolutive per BPKO, megjithate disponojme nje numer te madh instrumentash terapeutike me efikacitet per permiresimin e kushteve te jetes te ketyre te semureve. Per te stabilizuar nje plan korrekt terapeutik, nuk eshte e mjaftueshme vetem diagnoza e BPKO, por eshte e domozdoshme dhe stadizimi i sakte i semundjes, qe behet ne baze te kritereve te udhezuesit GOLD. Dispnea mund te reduktohet me perdorimin e bronkodilatatoreve ne rruge inhalatore (si me antikolinergjik ashtu dhe me beta-stimulues). Rezultatet me te mira jane arrijtur me perdorimin e kombinuar te dy ilaçeve ose me perdorimin e zgjatur te antikolinergjikeve beta2 stimulues sipas gjendjes te semurit. Efikaciteti i ketyre medikamenteve eshte i dukshem ne te semure qe pergjigjen shpejt ndaj bronkodilatatoreve, por kur mungon kjo pergjigjie nuk perjashtohet mundesia qe gjendja te permiresohet dhe pas perdorimit te zgjatur. Dhe teofillina rezulton e dobishme kur perdoret per kohe te gjate, por jo gjate krizave te dispneas ose gjate riakutizimeve. Kortizoniket reduktojne aspersine dhe zgjatjen e perseritjes se riakutizimeve dhe pse studimet kane provuar rezultate modeste. Kortizoniket shpesh perdoren ne rruge inalatore. Siç theksuam, ne subjektet me hipoksemi kronike, dhenia e oksigjenit me afat te gjate, permireson cilesine e jetes dhe mbijetesen e te semureve.

Per rastet me emfizema polmonare te rende e me nderlikime, te strategjine e mjekimit aplikohen dhe dy tipe nderhyrjesh kirurgjikale: a. “Reduktimi i volumit” qe konsiston ne heqien e nje pjese indi pulmonar nga te dy mushkerite, me mendimin qe pjesa e mbetur te rifitoje elasticitetin.

Me kete nderhyrje mund te permiresohet funksioni respirator, por rezultatet zakonisht jane kalimtare. Indi pulmonar mund te hiqet si nepermjet torakotomise, ashtu dhe me videotorakoskopi e cila eshte me pak invasive, por kerkon intervente te veçanta per seicilin pulmon. Te dyja keto nderhyrje kirurgjikale kane krijuar probleme, pasi kane vdekshmeri relativisht te larte (rreth 10 % te rasteve) dhe aplikohen ne numer te kufizuar pacientesh. b. tipi i dyte i nderhyrjes kirurgjikale 33

konsiston ne transplantin pulmonar, qe mund te behet dhe unilateral. Kjo teknike rekomandohet kryesisht ne subjekte me moshe te re kur semundja rrezikon jeten e tyre. Mbijetesa e transplantit nuk eshte e gjate, por gjendja e te semureve permiresohet me shume se ne patologjite e tjera polmonare.

Ne keto rrethana te kufizimeve qe krijojne mundesite aktuale terapeutike, nje rol te rendesishem kane dhe masat parandaluese e riabilituese. Nder keto nderhyrje, me e rendesishme eshte ndalimi i menjehershem e definitiv i pirjes se duhanit, qe sa me heret te behet aq me rezultativ eshte ne mjekimin e semundjes. Ne kete kuader, sidomos per te shmangur riakutizimet, eshte e rendesishme te kryhen vaksinimet anti-influenca, pasi siรง dihet eshte nder infeksionet respiratore me te shpeshta ne keta pazienta. Per te njejtat motive keshillohet te behet dhe vaksinimi anti-pneumokoksik.

Ndremjet masave reabilituese perfshihet instruktimi korrekt per semundjen, ecurine e saj, nderlikimet dhe perfundimet e renda, per perdorimin e kujdesshem te mdeikamenteve, per dhenjen e oksigjenoterapise e te inhalatoreve te tjere, zbatimi i nje djete te bilancuar per te shmangur mbipeshen si dhe kryerja e gjimnastikes respiratore per te mesuar si kryhet teknika respiratore me e pershtateshme.

Ne rastet kur duhet te konfrontojme nje te semure ne gjendje te rende, duhet te dime รงfare te bejme ne rastet e riakutizimeve te ashpra me koma hiperkapnike e sidomos ne rastet qe kerkojne nderhyrje energjike invasive (intubacioni e ventilacioni mekanik) ose ne rastet qe kerkojne nderhyrje konservative. Siรง shihet jane zgjidhje te veshtira qe i percakton mjeku, por qe nga ana tjeter kerkojne nja asistence intensive e te kualifikuar infermjeristike.

34

ASTMA BRONKIALE Prof. Piersante SESTINI Instituti i Tisologjise dhe i Semundjeve te Aparatit Respirator Universiteti i Sienes - Itali Ne raportin e grupit studimor "Iniciativa Globale per Astmen" (GINA) i Organizates Boterore te Shendetesise, astma bronkiale perkufizohet "afeksion inflamator kronik i rrugeve te frymemarrjes, ku nderhyjne shume elemente qelizore posaรงerisht mastocitet, eozinofilet e limfocitet T, te cilet luajne rol ne zhvillimin e kesaj semundjeje.

Ne subjekte te ndjeshem, ky inflamacion shkakton episode te perseritura veshtiresie ne frymemarrje, respiracion feshkellyes, shtypje ne gjoks dhe kolle, zakonisht gjate nates ose ne mengjez heret, te bashkeshoqeruara me reduktim variabel e difuz te fluksit te ajrit ne bronke, gjendje kjo, qe ne nje numer rastesh eshte e rikthyeshme spontanisht ose nderpritet nen efektin e terapise.

Nder keta subjekte sensibel, inflamacioni shkakton dhe nje rritje te ndjeshmerise bronkiale ndaj stimujve te ndryshem. Elementi i ri ne kete perkufizim eshte venia e proรงeseve inflamatore ne epiqender te proรงesit astmatik, ndersa me pare ky rol i dedikohej bronkospazmes e justifikohej me hiperaktivitetin e bronkeve, ndersa aktualisht pjesa me e madhe e ketyre fenomeneve konsiderohen epifenomene te inflamacionit. Ky koncept i ri patogenetik ka revolucionarizuar dhe terapine antiastmatike, e cila sot nuk aplikohet per kontrollin e perkohshem te shenjave te hiper-reaktivitetit bronkial, por per te zbutur dhe eleminuar inflamacionin qe ka ne themel.

Megjithate, duhet theksuar se ndryshe nga astma bronkiale, ende nuk ekziston nje perkufizim i pranueshem per termin "bronkiti astmatik". Disa autore e perdorin per te treguar pranine e atakeve te obstruksionit bronkiale ne pacienta me bronkite kronike dhe emfizema, te tjere e perdorin per te pershkruar episode te bronko obstruksionit qe ndeshen gjate infeksioneve bronkiale ose virale te rrugeve te frymemearrjes, veรงanarisht ne periudhen e femijerise. Te tjere, ne menyre te padrejte e perdorin kete term duke i u referuar astmes bronkiale jo allergjike. Ky term ka krijuar konfuzione, per รงka keshillohet te shmanget.

Etiopatogeneza: Per shume kohe eshte menduar se astma bronkiale zhvillohet me nje mekanizem te thjeshte patogenetik, ku shperthimi i substancave me aktivitet spazmogen nga ana e mastociteve ose nga terminacionet nervore bronkiale, percakton obstruksionin bronkial, kryesisht te konsideruara pergjegjes per bronkospazmen. Inflamacioni bronkial i shtrire, ne te kaluaren konsiderohej prika e formave astmatike te renda, bazuar ky argument ne te dhenat e autopsive te kryera ne te semure te vdekur nga astma.

Aplikimi i teknikes te lavazhit bronkoalveolar dhe biopsite bronkiale ne 10 vitete e fundit kane lejuar te shihen e te vleresohen lezione te tilla inlamatore dhe ne te semure me astma te lehte ose te moderuar. Keto demtime bronkiale kryesisht shprehen me pranine e zonave te disepitelizuara, me infiltrazione eozinofilike te mukozes, me depozitimin e kollagenit ne lamina reticularis subepiteliale nga qelizate epiteliale dhe nga miofibroblastet, qe simulojne nje trashje te membranes bazale, hipertrofi e hiperplazi te muskulatures se lemuar, hiperplazi te gjenderrave submukoze. Eshte evidencuar se bllokimi i fluksit te ajrit ne bronke qe karakterizon kete afeksion, nuk shkaktohet nga kontraktimi vetem i muskulatures se lemuar, por merr pjese dhe edema dytesore e mukozes e zhvilluar nga rritja e permeabili- tetit epitelial e vaskular. Ky kompleks alteracionesh do te modifikojne mekaniken e rrugeve te frymemarrjes te ngushtuara nga obstruksioni bronkial, duke nderhyre ne patogenezen e ndryshimeve funksionale respiratore, qe jane karakteristike per kete semundje. Me aplikimin e teknikave te imunohistokimise dhe te biologjise molekulare, eshte bere e mundur te evidencohet se alteracionet e paretit bronkial te shprehura me reaksione inflamatore 35

komplekse zhvillohen me pjesmarrje te shume tipave qelizore: limfociteve, mastociteve, eosinofileve, neutrofileve dhe te qelizave te tjera, te cilat nepermjet prodhimit te faktoreve te inflamacionit, si te citokinave e faktoreve kemotaktik e te adezionit, percaktojne nje rimodelim te thelle te rrugeve te frymemarrjes, te shprehura dhe me ndryshime te karakteristikat e tyre funksionale.

Sekuencat e sakta qelizore e molekulare qe nxisin e zhvillojne kompleksin e ngjarjeve qe çojne ne zhvillimin e ketij tipi inlamacioni, ende nuk jane qartesuar plotesisht, megjithate eshte i qarte mekanizmi i aktivizimit te mastociteve. Disa stimuj, si p.sh mjergulla ultrasonike e ujit te bidistiluar o sforcot fizike, qe veprojne duke modifikuar osmolaritetin e likuideve pericilare te siperfaqes bronkiale ku ndodhen mastocitet, mund te veprojne mbi keto qeliza si faktore te thjeshte shperthyes. Keta stimuj shkaktojne, ne nje kohe te shpejte, çlirimin e mediatoreve bronkoaktive te tille si histamina, leukotrienet dhe PGD2, te cilat ndiqen nga aktivizimi i receptoreve sensoriale, stimulimi vagal e i sistemit nxites jo-kolinergjik. Ne rastet kur veprojne stimuj te tjere, si allergenet inhalator, qe krijojne lidhje te kryqezuara me regionin variabile te IgE-ve specifike te lidhura me membranen qelizore, perveç reaksionit immediat, aktivizojne dhe mastocitet, te cilet marrin pjese ne nxitjen e majtjen e qendrushmerise te inflamacionit kronik neprmjet leshimit te me pasem (6-24 ore) te nje numuri te madh citokinash te tilla si IL-3, 4, 5 e TNF. Keto mediatore mund te shkaktojne dhe aktivizimin e limfociteve me fenotipin Th2, qe perfaqesojne qelizat qe orkestrojne inflamacionin astmatik. Keto qeliza, ne fakt jane te tipit limfocite helper, qe posaçerisht shoqerojne prodhimin e IgE dhe prodhimin e IL-4 e IL-5, citokina keto qe therrasin dhe aktivizojne eozinofilet e mastocitet e rrugeve te frymemarrjes duke kontribuar ne kesisoj ne kronicizimin e semundjes.

Me pak jane njohur mekanizmat patogenetike te astmes jo alergjike. Nga nje ane, ne kete forme nuk eshte bere e mundur te identifikohet nje faktor inflamator ose nje IgE kunder alergenit te njohur, nderkohe qe eshte gjetur rritje e prodhimit te IL-5 (si ne formen alergjike), por jo te IL-4.

Nga ana tjeter, kuadri anatomopatologjik i astmes jo alergjike paraqitet pa dallime me ate te astmes alergjike, madje eshte gjetur dhe nje rritje sinjifikative e IgE totale. Megjithate, mendohet se mekanizmat patogenetik te implikuar ne te dyja keto forma, jane te njejta, e aktivizohen nga shkaqe fillestare, qe aktualisht mbeten ende te panjohura. Gjithashtu, prania e atopise nuk eshte e mjaftueshme per te shkaktuar astmen bronkiale. Rreth 25-30% e popullates se pergjitheshme eshte atopike, por vetem nje e katerta e ketyre subjekteve zhvillon astmen bronkiale. Pra siç shihet, ekzistojne dhe faktore te tjere qe ngaterrohen ne mekanizmat e kesaj semundjeje e nder me kryesoret ndermjet tyre mbetet e quajtura pergjigjia e ekzagjeruar paresore e bronkeve.

Pergjigjia e ekzagjeruar ose me sakte mbi pergjigjia bronkiale perfaqeson pranine e nje obstruksioni te tepruar te rrugeve respiratore si kunderpergjigjie ndaj nje stimuli qe normalisht nuk shkakton bronkospazem, ose doza e ketij faktori eshte ne menyre te dukeshme me e ulet se ajo qe eshte e nevojshme per te shkaktuar obstruksione bronkiale ne subjektet normale. Kjo situate mund te krijohet si nga rritja e ndjeshmerise bronkiale ndaj stimulit, ashtu dhe nga zhvillimi i obstruksionit ne maksimumin e tij te mundshem. Ne zhvillimin e ketij fenomeni, ndikon dhe tkurrja e muskulatures bronkiale, aftesia elastike e parenkimes rrethuese per t’u rikthyer ne gjendjen normale, edema e submukozes, e adventicies dhe prania e sekrecioneve ne lumenin bronkial. Modifikimet strukturale ne terrenin e inflamacionit kronik te rrugeve bronkiale gjate astmes, shpesh here riakutizohen e rrisin efektin obstruktiv te spazmes muskulare, duke e bere obstruksionin me te ashper e te perseritshem dhe ndaj veprimit te stimujve me te dobet.

Astma bronkiale manifeston ne menyre te dukeshme nje familjaritet, por kjo rrethane nuk i dedikohet nje geni te vetem, ne fakt eshte aksion i disa geneve, te cilet bashkeveprojne dhe me faktore ambientale predispozues, te cilet percaktojne shfaqien si te atopise ashtu dhe te mbipergjigjies bronkiale ne subjekte genetikisht te ndjeshem. Nga keto faktore, disa favori- zojne 36

sensibilizimin alergjik, ne individe te tjere predispozicionin me baze genetike, ne disa te tjere inflamacionin, ndersa ne persona te tjere sherbejne si faktore shperthyes. Per sa i perket atopise, faktori ambiental kryesor duket se eshte sasia e alergenit i pranishem ne mjedisin ku subjekti eshte ekspozuar. Prevalenca e alergjise nga pluhuri i shtepise, nga dermatofagoidi (çimka), ne fakt rritet kur eshte i ndotur mjedisi nga keto araknide. Faktoret qe favorizojne zhvillimin e mbipergjigjies bronkiale ne subjekte te ndjeshem, jane te shumte e nder ato mund te permendim infeksionet virale dhe perqendrimet e larta te gazeve ndotese e irituese ne mjedis si oksidi i azotit dhe ozoni. Ne subjektet atopike, eshte pikerisht imunoinflamacioni qe zhvillohet nga veprimi i alergjenit e qe shkakton rritjen e pergjigjies bronkiale, duke krijuar kesisoj nje bashkeveprim te dy mekanizmave.

Deri me sot eshte identifikuar prania e dy alteracioneve genetike qe nderhyjne ne patogenezen e mbipergjigjies bronkiale njeri i perqendruar ne kromozomin 11, e tjetri ne kromozomin 5, ndonese genet pergjegjes ende nuk jane identifikuar. Per si i perket kromozomit 5, eshte gjetur se ne regionin fqinj me ate qe peson polimorfizem genik te shoqeruar me astmen bronkiale, permbajne dhe genet qe kodifikojne shumicen e citokinave qe implikohen ne patogenezen e astmes bronkiale, nder te cilet IL -3, -4, -5, -9, -13, receptori ß2-adrenergjik, faktori i ritjes qelizore.

Epidemiologia. Incidenca e astmes shprehet me diferenca ne varesi te zonave gjeografike e arrin te preki nga 5 ne 10 % te populates. Pothuajse te gjitha studimet epidemiologjike ne vitet e fundit, te kryera ne vende te ndryshme, kane evidencuar rritje te incidences ne krahasim me dekadat e kaluara, por shkaqet e kesaj rritjeje nuk jane ende te qarta. Ne varesi te moshes, incidenca me e larte eshte ne vitet e para te jetes, kryesisht ne meshkuj, por qe reduktohet gradualisht ne fund te adoleshencs, kur diferenca ndermjet dy sekseve eleminohet. Ne shumicen e rasteve astma bronkiale qe ka filluar ne femijeri, nderpritet pas disa viteve, megjithate mund te perseritet me vone.

Variantet klinike: Eshte e domosdoshme te dallohet astma bronkiale ne se eshte ose jo me origjine alergjike. Ne fakt, edhe pse manifestimet klinike, morfologjia dhe pergjigjia ndaj mjekimit jane te njejta per te dyja tipat e astmes bronkiale, prezantimi i shenjave dhe perdorimi i masave terapeutike dhe i masave parandaluese jane ne menyre te dukeshme te ndryshme per keto dy forma.

Astma alergjike (e emertuar dhe astma "ekstrinseke", pra qe shperthehet nga agjente te jashtem), fillon ne menyre tipike ne moshe te re, rralle here pas moshes 40 vjeç dhe manifestohet, se paku ne fillimet e saj, pas ekspozimit me alergjene te caktuar (poleni, çimkat, furrtaret, kafshe shtepiake, spore myknash etj.) ndaj te cileve pacienti eshte alergjik. Shfaqia e krizave eshte tipike e lidhur me vendin, stinen e rrethana te veçanta, qe shpesh here bejne te mundshem identifikimin e alergjenit si shkaku pergjegjes. Simptomatologjia mund te ndryshoje ne varesi te ndjeshmerise se vogel ose te madhe nga ana e subjektit, ashtu dhe ne varesi te intensitetit e te zgjatjes se kontaktit me alergjenin. Kesisoj kemi forma te astmes alergjike stinore, e lidhur ne menyre tipike me polenin e luleve ose me sporet e myknave qe qarkullojne ne ajer, nderkohe qe kemi dhe astma te perhereshme te lidhura me alergjene qe qarkullojne gjate gjithe vitit, siç jane rastet e shkaktuara nga çimkat, nga pluhurat e shtepive (kryesisht dermatofagoidi), furrtaret, zbokthi kafsheve shtepiake etj. Megjithate dhe keto raste mund te pesojne riakutizime siç ndodh kur nje individ pastron shtepine qe ka qene e mbyllur per kohe te gjate. Njekohesisht, kemi dhe forma sporadike, te shkaktuara nga alergjene, me te cilet individi vjen ne kontakt vetem rastesisht. Me rritjen e moshes, jo rralle here, shihet se shenjat e semundjes ne keta te semure prezantohen dhe ne menyre te pavarur me ekspozim me alergenin.

Ekzistojne dhe forma te astmes nga faktore ekstrinseke, por qe nuk veprojne nepermjet nje mekanizmi alergjik, siç eshte rasti i veprimit te disa substancave kimike qe perdoren ne industri, psh isocianati (astma bronkiale me origjine profesionale).

Astma jo alergjike (e emertuar dhe "intrinseke" o "kriptogene"), ndeshet kryesisht ne moshat mbi 30 vjeç dhe manifestohet me shpesh ne rastet e nje infeksioni respirator te tipit viral ose pas 37

ekspozimit me substanca iritante. Kjo forme e astmes shfaqet ne çdo lloj situate, nuk lidhet me vende te caktuara, nuk ka te beje me kohen, stinen, me klimen etj. Duke perjashtuar menyrat e prezantimit, astma jo alergjike nuk diferencohet klinikisht dhe as nga ana funksionale respiratore me format alergjike. Ashtu si forma alergjike dhe kjo jo alergjike, shprehet ne grade te ndryshme ashpersie si ne formen e lehte, ndermjetese, te rende e persistente.

Ekzistojne dhe disa tipa astmash, te cilat me teper se forma ne vetvete, perbejne manifestime insufiçiente te kontrollit te astmes o jane shprehje e rritjes se pergjigjies bronkiale. Ketu p.sh perfshihet astma e ashtuquajtur nokturne, ku i semuri zgjohet shpesh here naten nga ataket e astmes, ose rasti i astmes nga sforcimet fizike qe prek kryesisht subjekte te moshes se re, pasi kane kryer nje vrapim ose nje ushtrim fizik te rende. Nje tip tjeter astme i ketij grupi eshte astma e shoqeruar me refluksin gastroezofageal dhe astma e shkaktuar nga medikamente ß-bllokues. Ne kete grup perfshihet dhe astma nga aspirina, qe ndodh ne subjekte qe vuajne nga astma dhe qe konsiston ne shperthimin e krizave te astmes, pasi ato kane marre per mjekim aspirinen ose medikamente te ngjashem me aspirinen. Ne keto raste mekanizmat patogenetik lidhen me çlirimin e leukotrieneve si rezultati frenimit te ciclooksigenazes. Ne keto raste, aspirina mund te konsiderohet nje faktor shperthyes pasi vepron ne menyre te pavarur ne pacienta si atopike ashtu dhe joatopike. Ne ndryshime nga veprimi i alergeneve klasik, ne keto raste aspirina nuk shkakton inflamacion kronik.

Sintomat: Sintomi kryesor i astmes bronkiale eshte veshtiresia respiratore (dispnea), e cila perceptohet nga i semuri si veshtiresi ne insipracion, e bashkeshoqeruar ne menyre tipike me respiracion fishkellyes gjate ekspiracionit (nxjerrjes se ajrit). Shpesh here shoqerohet me kolle te thate (qe mund te perbeje shenjen e vetme te semundjes), nga ndjenja e bllokimit dhe e rendimit ne gjoks. Sintomat e astmes manifestohen tipikisht si atake, qe zgjasin ne varesi te rendeses se semundjes, nga disa sekonda ose dhe me shume (Tabela I).

Ne astmen ekstrinseke, alergjike ose jo, shenjat tipike fillojne dhe rendohen ne rastet kur subjekti sensibel bie ne kontakt me agjentin pergjegjes. Kur eshte prezent mbipergjigjia bronkiale, atehere keto te semure e manifestojne astmen dhe pas nje sforco fizike, ne kushte klimatike te renduara, kur ndodhen ne mjedise te ndotur me substanca irituese, madje dhe pas nje qeshje te forte.

Shpesh ataket e astmes shfaqen ne rrethana qe rrisin mbipergjigjien bronkiale siç ndodh gjate infeksioneve respiratore virale, qe favorizojne shfaqien e atakut.

Shenjat klinike: Ekzaminimi e ndjekja e te semurit me astma bronkilae eshte me rendesi te veçante ne vleresimin e graviteti te kuadrit klinik.

Dispnea nuk eshte gjithmon ne ndervaresi me ashpersine e obstruktimit bronkial, megjithese gjate nje krize astmatike, permiresimi i shenjave te dispnese pergjithesisht shpreh permiresimin e funksionit respirator. Gjate kizave te renda te astmes, ekspirimi eshte i zgjatur dhe i semuri ka veshtiresi ne te folur, prandaj preferon te qendroje i ulur, lehtesisht me trupin te perkulur perpara.

Shenjat e alarmit gjate krizes astmatike jane cianoza, perdorimi i muskujve aksesore te respiracionit dhe prania e pulsit paradoksal, i karakterizuar nga nje diference se paku 15 mmHg me presionin sistolik, ndermjet inspiracionit me ekspiracionin, si dhe takikardia me frekuence me te madhe se 120 /minut dhe pse prania e saj nuk eshte nje shenje specifike, por shfrytezohet si nje kriter vleresues ne rastet kur rezulton nje frekuence kardiake normale, atehere mund te perjashtohet kaudri i rende klinik. Perkusioni i kraharorit eshte me tinguj normal ne keta subjekte, por arrin te veje ne dukje me mire pakesimin e ekskursioneve diafragmatike.

Shenja klinike karakteristike e astmes bronkiale eshte verifikimi me stetoskop i raleve sibilante, ku prania dhe intensiteti i tyre varion ne varesi te ecurise klinike te semundjes dhe pse nuk ekziston nje raport preçiz ndermjet raleve dhe grades se bllokimit te bronkeve, i vlersuar me VEMS. Ralet sibilante jane ne menyre tipike ekspiratore dhe difuze, por ne momentet e ashpersimit mund te jene inspiratore e shpesh here dhe polifonike. Ne format e lehta klinike, ralet sibilante mund te 38

degjohen ne pjesen e perpareshme te gjoksit ne projeksion me bronket e medha, ne regionin subklavikular, e jane te tipit qe zhvillohen ne fund te ekspirimit te sforcuar. Ne format me te renda, flukset e ajrit jane teper te reduktuara, te dobeta, te mekura e shoqerohen me murmurimin respirator.

Kjo gjendje e mashtron realitetin klinik te semurit, pasi krijon pershtypjen e gabuar te permiresimit, situate kjo qe mbulohet dhe nga reagimi i pacientit, i cili fillimisht ishte i axhituar, tani duket i “qete” pasi i jane lodhur muskujt respirator. Kur dispnea, cianoza, takikardia, perdorimi i muskujve aksesore dhe pulsi paradoksal jane te pranishem se bashku dhe kur respiracioni fishkellyes (sibilant) persiston dhe rendohet me kalimin e kohes, atehere i semuri duhet te konsiderohet me rrezik per jeten dhe kjo gjendje klinike emertohet "statusi astmatik".

Ecuria dhe nderlikimet. Astma bronkiale eshte semundje kronike, ecuria e se ciles eshte ne varesi me zgjatjen e intensitetin e ekspozimit te subjektit ndaj faktoreve shperthyes eventuale, nga pergjigjia ndaj terapise dhe nga faktore individuale te pa identifikuar, qe percaktojne grvitetin e rende ose ecurine e lehte te semundjes.

Me progresimin e semundjes, si mbishtese te krizave bronko-obstruktive, mund te vendoset dhe nje bllok fiks (i qendrueshem) i rrugeve te frymemarrjes, pra te krijohet nje demtim i parikthyeshem si ne menyre spontane ashtu dhe nen veprimin e mejkimit. Te semuret me kete tip nderlikimi, ne fakt kane ecuri me te mire ne krahasim me te semure te tjere qe vuajne nga emfizema pulmonare. Nderlikimi me i rrezikshem, qe behet fatal per jeten e te semurit eshte zhvillimi i statusit astmatik, qe mund te shfaqet ne kohe shume te shpejte, sidomos ne subjekte qe nuk arrijne te vleresojne gravitetin e obstruksionit. Ne rastet me astma bronkiale te rende, nuk perjashtohen dhe zhvillimi i nje numur nderlikimesh te tjera si: pneumotoraksi, pneumonia eozinofilike dhe vatrat multiple te atelektazes qe ndodhin kur bronket bllokohen nga tapat e mukusit.

Nderlikimet kryesore te astmes bronkiale jane te lidhura me efektet anesore te terapise se perdorur siç ndodh gjate mbidozimit te medikamenteve beta-adrenergjike o teofillinike. Ne rastet e trajtuara per kohe te gjate me kortikosteroide mund te zhvillohet aspekti kushingoid, ulçera duodenale, osteoporoza, diabeti sheqerit e nje varg çrregullimesh hormonale. Megjithe nderlikimet e lidhura me perdorimin e terapise anti - astmatike, ato jane nje keqe e vogel ne krahasim me rastet kur terapia eshte insufuciente çka mund te ndikoje deri vdekjen e te semurit.

Diagnoza: Evidencimi anamnestik i episodeve te dispneas me respiracion fishkellyes eshte kryesisht elementi qe orienton drejt diagnozes te astmes bronkiale. Ne subjektete qe klinikisht manifestojne episode akute, e ne keto rrethana behet e nevojshme nderhyrja terapeutike urgjente, atehere kerkohet te konfirmohet semundja nepermjet vleresimit te funksioneve respiratore, çka ndohmon te vleresohet dhe grada e ashpersise te demtimeve qe jane zhvilluar gjate astmes bronkiale.

Ekzaminimet spirometrike mund te evidencojne nje defiçit ventilator te tipit obstruktiv, i shprehur me reduktim te VEMS, te indeksit Tiffenau e te flukseve ekspiratore te sforcuara. Entitetet e ketyre alteracioneve mund te ndryshojne sipas gravitetit te semundjes, nga reduktim i ashper deri ne shprehjen e nje kuadri normal siç ndodh ne fazat nderkritike te astmes sporadike. Volumi ajrit rezidual mund te jete i rritur, siç ndodh gjate nje ataku akut dhe ne format e vjetra, pra ne te semure qe vuajne per kohe te gjate nga astma. Gjithashtu dhe rezistenca e fluksit ne rruget e frymemarrjes rezulton i rritur ne pranine e obstruksionit bronkial. Kur eshte i pranishem nje defiçit obstruktiv, me reduktim te VEMS se paku 20% ne krahasim me vlerat teorike, atehere duhet te kryhet prova e rikthyeshmerise me inhalimin e medikamenteve ß2 stimulues, duke e perseritur proven 30’ pas dhenies te 400 mg salbutamol ose fenoterol. Karakteristike per astmen bronkiale eshte reversibiliteti total o mesatar i defiçitit obstruktiv. Kur grada e rikthyeshmerise eshte e shkurter o parciale, obstruksioni bronkial nuk duhet te konsiderohet fiks deri sa nuk eshte kryer testi i reversibilitetit me kortikosteroide ne doza te larta (25-50 mg prednison o metilprednisolon), se paku per dy jave. Vlen te theksohet se te semuret astmatike i pergjigjen ketij trajtimi me mire se sa ne rastet me 39

bronkopneumopati kronike. Ne mungese te defiçitit respirator obstruktiv, eshte e nevojshme te kryhet testi specifik i reaktivitetit bronkial. Ky test, ne fakt perben elementin e vetem qe konfirmon astmen bronkiale te dyshuar nga te dhenat anamnestike, ndersa testi i reaktivitetit me metakolinë normale kur eshte e pranishme sintomatologjia e dispnese, e ben te pamundur diagnozen e astmes.

Stimujt e perdorur per te evidencuar mbipergjigjien bronkiale, jipen ne rruge inhalatore, pasi ne kete menyre shmangen efektete sistemike. Pergjithesisht jipen doza rritese te stimuluesit, deri sa te arrihet renia e VEMS se paku 20% te vlerave bazale. Rezultati shprehet si sasi e stimulit qe shkakton renien e VEMS 20% (llogaritur kryesisht me interpolimin mbi vlerat e fundit te kurbes doza – pergjigjia) dhe i shprehur si PD20 (doza provokuese) ose PC20 (koncentrimi provokues).

Ben perjashtim ushtrimi fizik, gjate te cilit i semuri ushtrohet fizikisht mbi nje tapet te levizshem ose me biçiklete (cikloergometria), ku intensiteti i sforcos kontrollohet me monitorim te frekuences kardiake.

Disa stimuj veprojne direkt mbi receptoret e muskulatures bronkiale, siç ndodh me agjentet kolinergjike (klorhidrati i metakolines o karbakoli) dhe pjeserisht histamina per çka jane emertuar stimuj "direkt", ndersa stimuj te tjere veprojne me mekanizmat reflektor, nepermjet nxitjes te terminacioneve nervore dhe/ose duke provokuar çlirimin e mediatoreve bronko- konstriktoret nga ana e mastocellulave dhe nga qelizat inflamatore qe jane te pranishme ne bronke, per çka emertohen stimuj "indirekte". Ne kete menyre veprojne si stimujt kimik, si adenozina ose metabisulfiti i sodiumit, ashtu dhe stimujt e tipit fizik, shumica e te cileve veprojne duke modifikuar osmolaritetin e likuidit pericilar, siç ndodh me mjergullen ultrasonike te ujit te distiluar (aerosol qe hidhet nga ana e nebulizatorit me ultratinguj dhe qe prodhon nje mjergull me dense se ajo qe prodhohet nga nebulizatoret e zakonshem me hedhje), aerosoli hipertonik i klorurit te sodiumit ose te potassiumit, ajri i ftohet dhe lodhja fizike.

Ne pergjithesi, stimujt direkte kane sensibilitet me te madh, pasi krijojne obstruksion bronkial ne subjekte me sintoma te astmes bronkiale te lehte, ndersa stimujt indirekte (mjergulla ultrasonike e ujit te distiluar), jane specifike e shkaktojne obstruksion bronkial vetem ne pacienta astmatik, por dhe mund te rezultoje negative ne pjesen me te madhe te tyre, sidomos ne raste me astem te lehte. Ne ndryshim me te rriturit, ne femijet preferohet te perdoret testi i sforcos, sepse pergjigjia nga metakolina, rezulton shpesh here e rritur dhe ne mungese te astmes, ndersa pergjigjen pak ndaj mjergulles ultrasonike. Diagnoza e astmes nga aspirina konfirmohet me testin e provokimit specifik, duke inhaluar doza ne rritje te solucionit te acetilsalicilatit te lizines.

Ne astmen alergjike, ne periudhen pa atake, roli shkakesor i nje alergeni te posaçem mund te verifikohet nepermjet provokimit bronkial, gjate se ciles subjekti inhalon (ne kushte te kontrolluara), nje ekstrakt i alergenit te akuzuar si shkaktare, duke ndjekur ndryshimet qe peson ne kohe VEMS. Gjate kesaj prove, verehet ne menyre tipike reaksioni bronkobllokues i zhvilluar pas 15-30 minuta ekspozimi, qe zgjidhet ne menyre spontane brenda 1-2 oresh qe shpreh te ashtuquajturen pergjigjien imediate. Ne 30-40 % te rasteve, verehet dhe nje reaksion i dyte obstruktiv, i vonshem, qe shfaqet 34 ore pas ekspozimit me alergenin e qe vazhdon per disa ore. Ky reaksion i dyte, i emertuar pergjigjia e vonuar, shpesh eshte me e ashper se e para dhe tregon pergjithesisht nje ashpersi me te madhe te astmes. Rralle here mund te verifikohet nje reaksion i vonuar qe nuk paraprihet nga ajo qe e quajtem pergjigjia imediata. Te dy tipat e reaksioneve diferencohen ne baze te pergjigjies te trajtimit farmakolo- gjik. Ne fakt, trajtimi akut me kortikosteroide frenon pergjigjien e vonuar, por jo ate imediate, ndersa hormonet frenojne si pergjigjien imediate ashtu dhe ate te vonuar dhe pse ne mizura me te reduktuara. Ilaçet ß2 stimulues me veprim te shkurter, jane rezultativ si ne parandalimin ashtu dhe ne regredimin e pergjigjies imediate, dhe medikamentet me veprim te gjate parandalojne dhe pergjigjien e vonuar. Ne kundershtim per sa eshte verifikuar me hcrmonet dhe

40

kortikosteroidet, nje efekt i tille nuk ndodh nga veprimi i frenuesve te imunoinflamacionit, por vetem ne ndalimin e bronkospazmes.

Per te ndjekur dhe per te vleresuar gjendjen e te semurit me astma bronkiale dhe ne distance kohore, eshte e rendesishme te matet piku i fluksit ekspirator i forcuar. Matja e fluksit te ajrit te jashtqitur mund te behet ne menyre te pavarur dhe nga vete i semuri, duke perdorur aparate portative qe jane dhe ekonomike e te perdorshme disa here ne dite. Ulja e pikut te fluksit ekspirator ose rritja e tij variabile gjate dites, deshmojne se astma bronkiale eshte jasht kontrollit dhe orientojne per te fuqizuar terapine. Ne rastet kur bie fluksi i ajrit ne oret e para te mengjezit, kjo eshte shenja e pare paralajmeruese e riakutizimit te astmes.

Reduktimi i presionit parcial te oksigjenit ne gjakun arterial, mund te konstatohet dhe ne rastet me krize relativisht te lehte, ndonese saturimi oksihemoglobinik reduktohet vetem ne kriza te renda astmatike. Gjithashtu, dihet se faza fillestare e atakut astmatik shoqerohet me hiperventilacion dhe se prezenca e hiperkapnise nuk verifikohet ne keta pacienta, me perjashtim te rastit kur zhvillohet hipoksemia e rende. Si konkluzion, duhet theksuar se hemogasanaliza arteriale, zakonisht nuk eshte e nevojshme e sidomos kur nuk evidencohet ulje e saturimit oksihemoglobinik, qe matet ne rruge transkutane. PaCO2 i rritur ose dhe normal gjate nje ataku astmatik eshte tregues prognostik i pafavorshem. Radiografia torakale kryhet rralle here ne te semuret me astma bronkiale, me perjashtim te rasteve kur i semuri ankon dhimbje gjoksi ose kur me stetooskop konstatohet heshtje respiratore ose kur dyshohet per pneumotoraks.

Testet alergologjike kutane, duhet te kryhen ne te gjithe te semuret me astma bronkiale, duke perdorur nje bateri qe permban pothuaj te gjithe alergenet komune inhalues e te pranishem ne zonen ku banon pacienti. Dozimi i IgE specifike (i njohur me emertimin RAST, i realizuar me tekniken radioimmunologjike me te cilen dozohe IgE ne vitet '70) eshte me pak sensibile dhe me kostoz nder testet kutane, megjithate eshte i vlefshem vetem ne rastet kur nuk eshte e mundur te kryhet testi per probleme kutane ose nga marrja e antihistaminikeve. Dozimi i IgE totale eshte perdorur gjeresisht ne studimet epidemiologjike, por eshte i padobishem ne vleresimin klinik ne pacienta te izoluar.

Diagnoza diferenciale e astmes bronkiale behet me semundje qe shprehen me dispnea te pa shoqeruara me obstruksion bronkial, me patologji te vijave respiratore superiore, te shprehura me stridore inspiratore, ne vend te raleve fishkellyese ekspiratore qe ka astma, si dhe ne veçanti te diferencohet me astmen kardiake e cila manifestohet ne menyre tipike me ortopnea e ku identifikohen dhe shenjat klinike e radiologjike te dekompensimit kardiak. Gjithashtu, nuk duhet harruar se ralet sibilante degjohen nga nje here dhe gjate embolise se mushkerive, ose gjate pranise se obstruksioneve bronkiale te shkaktuara nga hyrja ne bronke e trupave te huaj ose ne neoplazi egzofite bronkiale.

Prognoza: Ne se te semuret me astma bronkiale kurohen ne menyre adeguate, atehere e ardhmja e jetes te ketyre te semureve nuk ndryshon nga ajo e popullates se pergjitheshme.

Megjithate, kur astma qe nuk kontrollohet ne menyre sufiçiente, mund te kete dhe ecuri te rende e madje vdekjeprurese nga krizat asfiktike. Dhe perdorimi i terapise se papershtateshme antinflamatore, sidomos i shoqeruar me administrimin abuziv te medikamenteve Ă&#x;2 stimulues, ku aktiviteti i tyre sintomatik bronkodilatator mund te fshehi gravitetin e kuadrit klinik.

Terapia Masat parandaluese: Ne formen asmatike, ne te cilen eshte evidentuar nje faktor shperthyes ekstrinsek, marrja e masave parandaluese ka rendesi te madhe, sidomos ato jane rezultative ne astmen sporadike si p.sh ne astmen nga kafshet shtepiake ose nga medikamentet. Ne rastet me alergji nga akaret te pranishem ne mjediset shtepiake, rezultatet me te mira arrihen me masa qe pengojne rritjen e ketyre

41

dermatofagoideve, prandaj me ventilimin e mjediseve shtepiake, pastrimin e vazhdushem te pluhurave, me evitimi i lageshtise arrihet te parandalohet astma.

Te semuret me astma bronkiale nuk duhet te nderpresin ushtrimet fizike, sidomos pacientat me moshe te re, qe duhet te ushtrojne aktivitet fizik paralel me trajtimin farnakologjik, çka ndikon te mbahet nen kontroll semundja. Disa sporte, si noti, kanotazhi e lojrat ne skuader (volejboll, basketboll, minifutboll etj) jane me mire te tolerueshme nga subjektet me astma.

Per parandalimin e astmes mund te perdoren dhe medikamente, siç eshte paramjekimi me sodio kromoglikat e nedokromile dhe eventualisht me steroidi te perdorura ne rruge inalatore (beklometasoni, budesonide, flutikasone), me efekt ne parandalimin e reaksioneve astmatike para se i semuri te ndodhet rastesisht i ekspozuar ndaj nje alergeni te njohur, ndaj te cilit eshte i sensibilizuar. Medikamentet ß2 stimuluese dhe kromonet ne doza te vogla te dhena me rruge inhalatore dhe para se te kryhen sforcime fizike, jane rezultative per parandalimin e astmes nga sforcot fizike. Medikamente ß2 stimuluese me veprim te gjate, si salmeteroli e formoteroli, ashtu si dhe teofillina orale me veprim te ngadalsuar, jane rezultativ ne parandalimin e astmes nokturne.

Terapia farmakologjike: Sipas nje dokumenti i nje grupi ekspertesh te Organizates Boterore te Shendetesise, terapia e astmes duhet te arrije objektivat e me poshteme: te mbahen nen kontroll sintomat e semundjes te parandalohen riakutizimet vlerat funksionale respiratore te mbahen sa me afer vlerave normale te shmangen efektet kolaterale te terapise te parandalohen alteracionet strukturale pergjegjes qe zhvillojne bllokimin e zgjatur te rrugeve ajrore te parandalohen vdekjet nga astma Per te arrijt keto objektiva, terapia duhet te modulohet sipas grades se gravitetit te semundjes (shih tabella I).

Forma e astmes sporadike mund te trajtohet me masa te thjeshta parandaluese dhe me dhenien e medikamenteve sintompatike, kryesisht ß2 bronkodilatatoret stimulues ne rruge inhalatore (salbutamolo, fenoterolo). Kur astma merr karakteristikat kronike, shtrohet si kerkese perdorimi i medikamenteve qe te mbajne semundjen nen kontroll. Ne format e qendrueshme e te lehta, siç jane format e astmes ne moshat e reja, dhenia e rregullt e kromoneve ne rruge inhalatore, kontribuon ne reduktimin e mbipergjigjies bronkiale, ne ulje te inflamacionit eozinofilik te rrugeve te frymemarrjes, e te frekuences e te intensitetit te atakeve astmatike e per pasoje kerkojne perdorimin sintomatik te bronkodilatatoreve.

Kur keto medikamente nuk jane te mjeftueshem per te mbajtur astmen nen kontroll, aiç ndodh kur perdoren shpesh medikamentet sintomatike ose nga varabiliteti i tepruar i vlerave te pikut te fluksit, atehere keto medikamente duhet te zevendesohen me te tjera me rezultative si p.sh me kortikosteroidet e dhena me rruge inhalatore, duke e rregulluar dozen e tyre ne menyre te tille, qe te arrijme kufizimin e perdorimit te medikamenteve sintomatike. Pacientat me astma te rende kane nevoje per nje terapi te rregullt me bronkodilatatore, qe i shtohen mjekimit me kortikosteroide inhalatore ne doza te larta (beclometasone 2 mg/dite). Ne keta pacienta duhet pare mundesia te intensifikohet mjekimi me bronkodilatatore duke shtuar antimuskarinik (hipratropio o oksitropio bromuro), ß2 stimulante me veprim te zgjatur e teofillina me veprim te ngadalte nga goja. Krahas veprimit bronkodilatator, ky medikament mund te ushtroj dhe rolin e frenuesit te imunoinflamacionit. Megjithate, perdorimi i tij kerkon kontroll te vazhdushem te perqendrimit plazmatik, per te shmangur mbidozimin qe mund te behet me pasoja te rrezikeshme, pasi ne doza te larta eshte toksik per zemren e mbaresat neuromuskular.

42

Gjate riakutizimit te astmes nga ekspozimi i ekzagjeruar me alergenin, nga virozat respiratore o nga shkaqe te tjera shpesh te paidentifikueshem, i semuri duhet t’i nenshtrohet mjekimit me kortikosteroide (pergjithesisht me prednisone o metilprednisolone) te dhena ne rruge orale, sidomos kur nuk ka kundraindikacione siç jane çrregullimet gastrointestinale. Doza e kortikosteroideve te dhena nga goja, duhet te reduktohet gradualisht per t’u zevendesuar me pas me dhenien ne rruge inhalatore. Disa pacienta, me astma bronkiale te rende, nuk pergjigjen mire ndaj terapise me kortikosteroide. Ne keto raste flitet per astma steroido-rezistente. Raste te tjera pergjigjen relativisht mire, por gjendja e semundjes perkeqesohet sa here qe tentohet te nderpritet o te reduktohet doza e kortiko- steroideve. Ne keto raste flitet per astma steroido-dipendente.

Trajtimi i vazhdueshem i te semureve me kortikosteroide, shoqerohet ne menyre te dukeshme me efekte anesore si: fraktura patologjike e shtypje te trupit te vertebrave nga osteoporoza, ulçera peptike, diabeti i sheqerit jatrogjen, katarakta, retension hidrosalin, sindroma cushingoide. Alternativa e mjekimit me kortikosteroide, eshte perdorimi i ciclofosfamideve, metotrexate, ciclosporina e kriprat e arit. Per fat te keq te gjitha keto lloje mjekimesh krijojne shpesh efekte anesore e asnje prej tyre nuk eshte plotesisht i kenaqshem. Vitet e fundit po perdoren dhe shume medikamente te reja siç jane inhibitoret e e sintezes ose te lidhjes se receptoreve te leukotrieneve, inhibitoret e isoenzimave fosfodiesterasi (PDE3 e PDE4) e te tachichinine-s. Ende nuk eshte sqaruar roli i ketyre medikamenteve ne mjekimin e astmes bronkiale. Imunoterapia specifike desensibilizuese bazohet ne injektimin nen lekure te dozave ne rritje e ne intervale te rregullta per disa vite, te nje ekstrakti alergjenik, ndaj te cilit pacienti eshte i sensibilzuar. Nje trajtim i tille mund te shkaktoje reduktim sinjifikativ te sintomave te shfaqura pas ekspozimit me alergenin, sidomos ne subjekte me moshe te re, qe jane alergjik ndaj nje alergeni te vetem, ose nga alergene stinore, te cilet manifestojne astem te formes se lehte. Megjithate dhe kjo metode mjekimi shpesh manifeston efekte anesore, sidomos krijon probleme alergjie ne piken e injektimit, qe mund te çoje dhe ne nderlikime me te renda, prandaj keshillohet te perdoret sa me rralle e nen kontroll te vazhdueshem.

Terapia e atakeve akute: Kjo terapi e astmes konsiston kryesisht ne dhenien sa me shpejt qe te jete e mundur te medikamenteve ß2 stimuluese e te oksigjenit. Dhenia e ß2 stimuluesve aplikohet ne rruge inhalatore, duke shmangur sa me shume qe eshte e mundur perdorimin e tyre endovenoz. Deri tani nuk eshte evidencuar se perdorimi i aerosolit me flakje ultrasonike te jete me i efektshem ne krahasim me bombolat e presuara e me doza fikse ß2 stimuluesi. Ky medikament mund te jipet ne menyre te perseritur ne intervale kohore 15-30', per te arrijtur doza relativisht te larta e rezultative ne trajtimin e krizes astmatike.

Perdorimi i teofillines ne rruge endovenoze nuk ka avantazhe te medha ne krahasim me ß2 stimuluesit. Kur pacienti ka qene per kohe te gjate ne terapi me teofilline me veprim te ngadalte, atehere ekziston rreziku te arrihen nivele toksike te aktij medikamenti. Me perjashtim te nje numuri te vogel rastesh, perdorimi i kortikosteroideve nuk ka efekt te menjehershem ne krizat astmatike e keshtu dhenia e tyre nuk perben nje indikacion urgjence, por ato mund te jipen menjhere e ne doza te larta per kontrollin e metejshem te astmes bronkiale, duke e pritur efektin pozitiv disa ore me vone.

Nuk eshte e nevojshme te jipen ne rruge parenterale, pasi ato perthithen shpejt e mire ne rruge orale.

Dhenia e oksigjenit duhet kryhet kur i semuri manifeston shenjat e hipoksise. Eshte konstatuar se te semuret ne gjendje te rende nuk i pergjigjen terapise e tehere eshte e nevojshme te perdoret ventilimi mekanik, sidomos kur krizat astmatike jane te renda e mund te rrezikojne jeten e te semurit.

43

BIBLIOGRAFIA Teeter JG, Bleecker ER: Mechanism of asthma. Current Opinion in Pulmonary Medicine. 2, 23, 1996 Ricci M: T cells, cytokines, IgE and allergic inflammation. Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 99, 165-170, 1992 Drazen JM, Turino GM: Progress at the interface of inflammation and asthma. Am J Respir Crit Care Med, 152, 386-424, 1995, Strachan, DH: Time trends in asthma and allergy: ten questins, fewer answers. Clin. Exp. Allergy 25, 791-794, 1995 Burrows B. Factors related to survival. The course and prognosis of different types of chronic airflow limitation in a general population sample from Arizona: comparison with the Chicago "COPD" series. Am Rev Respir Dis 140, S92-S94, 1989 McFadden E R, Hejal R: Asthma. Lancet, 345, 1215-1220, 1995 Corbridge TC, Hall JB: The assessment and management of adults with status asthmaticus. Am J Respir Crit Care Med 151, 1296-1316, 1995 TABELA I Vleresimi i gravitetit te astmes bronkiale sipas eksperteve te OBSH (OMS) _____________________ _______________ _____________________________ Niveli i gravitetit Funksionet Karakteristikat klinike te Astmes Respiratore para trajtimit _____________________ _______________ _____________________________ INTERMITENTE o EPISODIKE

PEF o VEMS superiore 80% te vlerave teorike.

Variabiliteti ditor PEF inferiore 20%

Frekuenca e sintomave minore nje here ne jave. Kriza astme te shkurtra, pas disa ore o pak ditesh, ose astma nokturne me pak se 2 here ne muaj.

PERSISTENTE E LEHTE

PEF o VEMS Mbi 80% te Vlerave teorike.

Varabiliteti ditor i PEF 20 - 30%

Frekuenca e sintomave madhore nje here ne jave, ndersa shenjat minore nje here ne dite, ose astma nokturne mbi dy here ne muaj.

PERSISTENTE E MODERUAR

PEF o VEMS 60% e l'80% te vlerave teorike.

Variabiliteti ditor i PEF mbi 30%.

Nder shenjat ditore qe interferojne me aktivitet normale e me gjumin.

Kerkohet perdorim i perditshem i medikamenteve Ă&#x;2 stimulues Astma nokturne mbi 1 here ne jave.

PERSISTENTE E ASHPER

PEF o VEMS nen 60% te vlerave teorike. Variabiliteti ditor i PEF mbi 30%.

Sintomatologjia vazhdon me kriza frekuente e me episode te astmes nokturne. Kufizime te aktivitetit fizik.

44

OKSIGJENOTERAPIA Prof. Piersante SESTINI Instituti i Tisologjise dhe i Semundjeve te Aparatit Respirator Universiteti i Sienes Itali Çdo qelizë e trupit të njeriut, që të jetojë, ka nevojë për përmbajtje të vazhdushme në oksigjen e në mungesë të tij, qelizat vuajnë iskeminë e cila në se vazhdon gjatë, bëhet shkak i vdekjes së indeve. Reduktimi i permbajtjes se oksigjenit ne gjak, krijon demtime jo vetem ne aparatin respirator ku shprehet me dispne, por për të gjithë organizmin. Në qelizat, oksigjeni konsumohet gjate proçeseve metabolike duke çuar si perfundim ne prodhimin e bioksidit te karbonit (CO2), i cili duhet te shperbehet ose te eleminohet, pasi grumbullimi i tij ne qeliza e ne inde eshte toksik, sidomos per sistemin nervor qendror ku shkakton komën hiperkapnike. Hyrja e oksigjenit ne organizem dhe nxjerrja e CO2 jasht organizmit, jane emertuar proçesi i “shkembimit gazor”, qe realizohet ne mushkeri nepermjet respiracionit. Rol te rendesishem ne keto proçese ka dhe sistemi i qarkullimit te gjakut, qe eshte pergjegjes per transportimin e O2 nga mushkerite ne inde dhe anasjelltas te CO2 nga indet ne mushkeri. Per te kuptuar si duhet te korigjohen efektet e hipoksise ne inde, eshte e domozdoshme te ndalemi edhe ne keto mekanizma. Per te arritur ne kete arsyetim do te na duhet te thellohemi ne disa aspekte te transportit te oksigjenit duke zbatuar dhe pak matematike.

Duhet t’i u rikujtoj se permbajtja masive e ajrit qe rrethon token, permban nje sasi fikse oksigjeni qe arrine ne rreth 21 %, ndersa pjesa me e madhe mbetese formohet ne 79 % nga azoti dhe gaze te tjere, ku keto te fundit jane ne sasi te vogla ne se krahasohen me keto raporte. Duke njohur faktin se presioni atmosferik ne nivelin e detit eshte 760 mm te shtylles se zhives (mm Hg), atehere presioni parcial i oksigjenit ne ajer eshte normalisht 21 % / 760, pra 160 mmHg, ndersa duke u ngjitur ne lartesi, presioni atmosferik pakesohet gradualisht, per rrjedhoje ulet dhe presioni parcial i O2 dhe pse si permbajtje mbetet i njejte ne vlerat 21 %. Ulja e presionit parcial te oksigjenit eshte tipike ne lartesi te medha ne male dhe gjate fluturimeve ne aeroplan, rrethana per te cilet do te flasim me poshte.

Ne momentin kur ajri hyne ne vijat e frymemarrjes, fillon te ngrohet dhe te lengeshtohet nga ngopja me avujt e ujit. Ajri i pranishem ne vijat e frymemarrjes ka nje presion parcial 47 mmHg, per çka dhe presioni parcial i oksigjenit nuk eshte më 21 % e 760, por i 713 mm/Hg (760 – 47 = 713), pra eshte 150 mmHg. Oksigjeni, pasi arrine ne alveola, ku ndodh shkembimi i gazeve, do te takoje CO2 qe del nga organizmi dhe qe normalisht ka nje presion parcial 40 mmHg. Ne keto rrethana, presioni i oksigjenit do te zbresi pra do te kemi nje diference te 150 – 40 = 110 mmHg. Kur funksioni respirator eshte i rregullt, presioni i oksigjenit te tretur ne plazmen e gjakut arterial qe del nga mushkerite pasi eshte oksigjenuar (presioni arterial i oksigjenit - PaO2) mund te matet nepermjet hemogazanalizes e do te rezultoj pak me i ulet se keto vlera, e kesisoj vlerat normale te PaO2 jane perfshire ne kufijt ndermjet 85 e 100 mmHg. Nje PaO2 normal eshte nje rrethane e favorshme per indin, por nuk garanton qe ne nivelin e qelizave dhe strukturave te tjera indore, te arrije me te vertete sasia e mjaftueshme e oksigjenit. Ne fakt, vetem 5% e oksigjenit transportohet i tretur ne plazem, ndersa sasia tjeter me e madhe transportohet e lidhur me hemoglobinen qe permbajne eritrocitet e nuk kontribuon ne PaO2. Presioni parcial i oksigjenit (PaO2), perfaqeson forcen qe shtyne oksigjenin te lidhet me hemoglobinen dhe sa me i madh te jete PaO2, aq me e madhe do te jete perqindja e hemoglobines qe do te lidhet me oksigjenin. Niveli i saturimit me oksigjen i gjakut mund te matet lehtesisht e ne menyre jo invazive, duke perdorur pulsossimetrin, nje instrument qe nepermjet absorbimit te drites se kuqe ne falangen terminale te gishtave te dores, shpreh intensitetin e ngopjes se gjakut me oksigjen.

45

Çdo molekule e hemoglobines mund te lidhi deri ne 4 molekula oksigjeni. Kur kemi ngopje komplete (100 %), çdo gram Hb mund te mbaje deri ne 1, 39 ml oksigjen. Ne nje individ me nivel normal te hemoglobine (15 mg/100 ml), ne 100 ml gjak do te transportohen 1, 39 x 15 = 20 ml oksigjen. Ne te semuret me hipoksiemi kronike, shpesh ndodh rritja e vlerave te hemoglobines, si shprehje kompensuese e reduktimit te oksigjenimit. Nje rrethana e tille ndodh tek atletet, te cilet shpesh kerkojne (dhe me mjete te paligjeshme) te rrisin pikerisht vlerat e hemoglobines, per te siguruar rritjen e transportit te oksigjenit, duke arrijtur kesisoj nje kapacitet me te madh gjate sforcimit fizik ne garat qe zhvillon. Nga ana tjeter, ne se hemoglobina eshte e ulet (siç ndodh gjate anemive), dhe kur PaO2 eshte ne vlera normale (saturimi oksihemoglobinik), sasia e oksigjenit te transportuar nga gjaku per ne inde eshte e vogel. E njejta situate ndodh dhe ne rastet kur dhe pse hemoglobina eshte e pranishme, por e lidhur me substanca te tjera (si me cianurin ose monoksidin e karbonit qe pengojne lidhjen e Hb me oksigjenin), atehere sasia e oksigjenit e transportuar ne inde eshte e ulet. Reduktimi i sasise se oksigjenit ne inde (hipoksia) mund te verifikohet: 1. nga reduktimi PaO2 (hipoksia hipoksemike) me pasoje reduktimin e saturimit te hemoglobines me oksigjen.

2. nga reduktimi i hemoglobines (hipoksia anemike) 3. helmimi i hemoglobines (hipoksia histotoksike).

4. ulja dhe mungesa e fluksit te gjakut, qe verifikohet ne mbylljen e vazes (hipoksia stagnante).

Ekzistojne shkaqe te shumta te hipoksemise: te tille qe shkojne nga reduktimi ne mungese te oksigjenit ne ajrin respirator (asfiksia), reduktimi i presionit atmosferik (ne lartesi te medha), ne rrethana qe pengojne levizjet respiratore (lezione ose intoksikacione te sistemit nervor qendror, te nervave motore te muskujve te frymemarrjes, semundje te muskujve interkostale, deformime te kafazit te kraharorit); ne rrethana qe percaktojne nje alteracion te shkembimit gazor ne nivelin e mushkerive (bronkopatia kronike obstruktive, fibroza pulmonare dhe semundje te tjera intersticiale, pneumoni masive, embolia pulmonare).

Siç thame me siper, funksioni respirator perfshine si perthithjen e oksigjenit nga ajri i respiruar ashtu dhe zberthimin dhe eleminimin e CO2. Nga momenti qe CO2 eshte me i shtuar se O2, eleminimi i tij ulet nga alteracionet e shkembimit gazor, ne krahasim me perthithjen e oksigjenit, e tenton te grumbullohet me vone nga çasti kur vendoset hipoksia.

Flitet per insuficience respiratore te tipit 1° kur hipoksemia behet e pranishme ne vlerat Pa = 2 < 55 mmHg), ndersa presioni parcial i CO2 ( PaCO2) eshte ende normal (< 45 mmHg), ndersa flitet per insuficience respiratore te tipit te 2° kur eshte e pranishme si hipoksemia dhe rritja e PaCO2. Kur hipoksia percaktohet nga reduktimi i PaO2, atehere eshte e mundur te korigjohet duke shtuar sasine e oksigjenit respirator (ndonese me mire eshte te kurohet sa me shpejt te jete e mundur patologjia qe e ka shkaktuar kete hipoksemi). Kjo menyre, ne fakt, rritja e perqendrimit te oksigjenit ne ajrin respirator e per rrjedhoje, rritja e presionit parcial te oksigjenit ne rruget e frymemarrjes, ne alveolat dhe se fundi ne arteriet, percaktojne rritjen e saturimit oksihemoglobinik.

Ndervaresia midis PaO2 e saturimit te hemoglobines, e quajtur “kurba e dissociacimit te hemoglobines”, nuk shkon ne menyre lineare, por formon nje kurbe ne forme “S”, qe rritet ne menyre te shpejte ne pjesen e saj te mesme e me pas sheshohet ne vlerat me te larta te PaO2. Nga kjo panorame rezulton se nje PaO2 ne vlerat 55 mmHg, i korespondon saturimit te hemoglobines ne rreth 90% te sasise se saj, qe rritet lehtesisht ne 95 - 96%, ne se PaO2 arrine vlerat 95 mmHg. Nga kjo rrjedh si pasoje qe vlerat 55 - 60 mmHg tregojne nje hipoksiemi diskrete, atehere nuk ka nevoje qe kjo gjendje te korigjohet duke i dhene te semurit oksigjen, sepse transporti i oksigjenit nga gjaku ne keto gjendje eshte i garantuar. Per kundrazi, kur PaO2 zbret nen keto vlera, atehere dhe saturimi i oksigjenit ulet me ritem te shpejte, per çka eshte e rendesishme te korigjohet gjendja e hipoksemise duke i dhene te semurit oksigjen, per ta riçuar ne vlerat 55 - 60 mmHg, nivel qe garanton nje 46

transport te mjaftueshem te oksigjenit (kur mungon anemia dhe intoksikacioni eritrociteve).

Nje tjeter karakteristike e kurbes se hemoglobines, eshte dhe spostimi i saj ne varesi te temperatures dhe te pH. Kjo do te thote se kur ne nje te semure shfaqet ethja, atehere dhe saturimi oksihemoglobinik ulet, por jo per probleme respiratore (ne fakt PaO2 mbetet i pandyshuar), por sepse hemoglobina e lidh oksigjenin me dembelizem e kesisoj i semuri me ethe ka nevoje per oksigjenoterapi. E njejta gjendje ndodh dhe ne rrethanat e acidozes.

Perqendrimet e oksigjenit mbi 50%, mund te behen toksike per mushkerite, dhe pse keto vlera praktikisht nuk arrihen, por me qe ndeshen vetem gjate ventilazionit mekanik, ato nuk kane rendesi jasht mjediseve te terapise intensive. Oksigjenoterapia mund te kete efekt demtues ne te semure me insuficience respiratore te tipit 2°. Normalisht stimuli i respiracionit vjen nga receptoret per CO2, qe shprehen me shtim te CO2 ne gjak, disa sekonda pas aktit te fundit respirator (ne ndryshim me oksigjenin, CO2 transportohet pothuajse teresisht i tretur ne plasem dhe jo i lidhur me hemoglobinen). Ne keta te semure, me qe CO2 eshte ne menyre te qendrushme i larte, ky stimul nuk funksionon, perkundrazi pergjigjet ndaj stimujve te reduktimit te PaO2. Ne se ketyre te semureve u jipet oksigjen per te korigjuar teresisht hipoksemine e kur ky stimul nuk do te kete efekt, atehere pacienti kufizon ne menyre te tepruar respiracionin, duke shtuar keshtu nivelin e CO2. Ne keto rrethana eshte e rendesishme te monitorohet niveli i saturimit oksihemoglobinik (dhe i CO2), ne menyre te tille per ndikuar qe hipoksemia te korigjohet, por pa arrijtur vlera te tepruara, pasi keshtu mund te shkaktoje rritje te PaCO2. Ka rendesi te theksohet se ne keto raste, nuk jane kritike vlerat absolute te perqendrimit ose te fluksit te oksigjenit, por nivelet qe shkaktojne saturimin oksihemoglobinik, per çka, shmangia e rritjes se fluksit kritik te oksigjenit, ndryshon nga i semuri ne te semure, madje dhe ne te njejtin subjekt duke pasur parasyshme gjendjet e ndryshme qe kalon.

Efekte te tjera anesore te oksigjenoterapise jane, tharja e mukozave dhe e sekrecioneve mukozale duke u shprehur me veshtiresi ne ekspektorim ; mund te nderlikohen me infeksione, bllokim te bronkeve nga masat e sekrecioneve e ne te semure me trakeostomi mund te ndodhi dhe bllokimi i tubit me pasoje ndalimin e respiracionit. Nderkohe. Duhet rikujtuar qe oksigjeni, dhe pse vete nuk eshte i djegshem, rrit ne menyre te ekzagjeruar zjarrin e shkaktuar nga djegia e materialeve te tjera, pra favorizon diegien. Jane pershkruar raste te semuresh qe kane vdekur kur kane ndezur cigare gjate oksigjenoterapise.

Nga momenti qe dhenia e oksigjenit sherben per te kundrabilancuar nje karence relative te oksigjenit ne ajer, atehere oksigjenoterapia do te vazhdohet per gjate gjithe kohes qe eshte e pranishme hipoksemia. Po keshtu veprohet ne rastet e te semureve me patologji pulmonare kronike, ku oksigjenoterapia vazhdohet per kohe te gjate. Ne studimet e kryera ne te semure me hipoksemi gjate bronkopative kronike obstruktive eshte konstatuar se korigjimi i hipoksemise me oksigjenoterapi per se paku 15-18 ore ne dite, çon ne permiresim te dukshem te mbijeteses, ne krahasim me ato te trajtuar me placebo. Dhenia e oksigjenit me cikle gjate dites ka me shume efekt shkaterrimtar, pasi nga momenti qe i semuri trajtohet ne kete menyre rezulton nje mbijetese inferiore, ne krahasim me ato te trajtuar me placebo. Sigurisht kjo do te thote se eshte oportune te shtohet dhenia e oksigjenit gjate sforcove fizike e njekohesisht t’i lejohet te semurit, ne se ai deshiron, disa intervale pushimi si p.sh gjate kohes qe do te ushqehet. Rritja e mbijeteses nepermjet oksigjenoterapise çon ne nje ane ne korigjimin e hipoksemise dhe ne parandalimin e hipertensionit pulmonar, qe verifikohet me ngushtimin progresiv te arterieve pulmonare gjate hipoksemise kronike, pavaresisht nga shkaku. Kur zhvillohet kjo rrethane, atehere ndodh shtim i punes te zemres se djathte, qe sforcohet per te pompuar gjakun ne mushkeri, çka perben nje shkak te lodhjes se zemres qe perfundon me cuor pulmonare kronike. Mekanizmi i dyte, jo me pak i rendesishem, lidhet me faktin se hipoksemia kronike, siç u theksua ne fillim, nuk demton vetem mushkerite, por shkakton vuajtje te gjithe sistemeve te organizmit, perfshi trurin, veshkat, miokardin etj. Korigjimi i hipoksise 47

nepermjet oksigjenoterapise percakton pra rritjen e mirqenies se organizmit, zgjat jeten e te semurit.

Ne kundershtim me kete qe verehet gjate bronkopatise kronike obstruktive, deri tani nuk ekzistojne te dhena qe oksigjenoterapia te rrisi mbijetesen ne te semure me hipoksi gjate fibrozes pulmonare.

Kjo ndodh sepse zakonisht fibroza ka nje evolucion relativisht te shpejte (brenda 2 - 5 vjetesh), qe eshte pasoje kryesisht e progresimit te vete semundjes se sa e hipoksemise kronike. Megjithate, dhe ne keta te semure, oksigjeno terapia ushtron nje efekt permiresues te cilesise se jetes e te kapacitetit fizik, per çka keshillohet te perdoret si nje nder mjetet efikase per te permiresuar gjendjen e te semurit.

Ne disa raste, oksigjenoterapia mund te perdoret dhe per qellime palliative, sidomos ne te semuret qe ndjejne nje permiresim te lehte gjate marrjes se oksigjenit. Ne keto raste, sigurisht dhenia e oksigjenit mund te kryhet sipas kerkesave te te semurit, pa ndonje skeme aplikim me afat te gjate.

Ekzistojne tre menyra per dhenien e oksigjenit te semureve: - Me bombola me gaz te kompresuar. Keto jane shume ekonomike, por permbajne sasi te kufizuara oksigjeni e kesisoje sigurojne terapine me O2 vetem per nje dite, prandaj jane konsideruar praktikisht te papershtatshe te perdoren per terapine me oksigjen, por ne fakt jane te aplikushme ne rastet e oksigjenoterapise me qellime paliative.

- Metoda me rezultative eshte perdorimi i oksigjenit te lengshem, qe kerkon istalimin e bomboles ne banesen e te semurit, duke garantuar nje jave autonomi perdorimi.

- Metoda e trete eshte perdorimi me koncentrues, qe kryhet nepermjet nje aparati qe pasi largon nje pjese te rendesishme te azotit nga ajri, ne kete menyre rrit sasine e oksigjenit qe do te inspiroje i semuri. Behet fjale per nje aparat relativisht ekonomik, qe nuk ka nevoje per furnizim te vazhdueshem me oksigjen. Dizavantazhet e ketij aparati jane te lidhura me konsumin e ekzagjeruar te energjise elektrike (ne Angli, sherbimi shendetesor i rimborson te semurit keto shpenzime te larta).

- Ne dhenien e oksigjenit te semureve, mund te perdoren dhe aparatura qe sigurojne alterimin e furnizimit me koncentrim fiks me ate te ndryshueshem. Kompleksi per furnizimin fiks perbehet nga nje mekanizem i njohur me termin “efekti Venturi” qe lejon te furnizohet i semuri ne menyre te vazhdushme me oksigjeni dhe nga nje maske qe lejon te semurin te marri sasi fikse oksigjeni Ne keto raste eshte e domosdoshme te mbahet nen kontroll furnizimi me oksigjen si i te semureve me insuficience respiratore te tipit 2° dhe i atyre te tipit 1°. Per fat te keq, te gjitha tipat e maskave jane te bezdiseshme per te semuret qe vuajne nga insuficienca respiratore e kjo ndodh pasi bllokimi i hundes dhe i gojes me maske, krijon efektin e klaustrofobise. Megjithate, perdorimi i maskave behet i domosdoshem ne te semure rende dhe ne ato me humbje koshience. Furnizuesit me koncentrim te ndryshueshem te oksigjenit, jane maska ose kanjula nazale, me ane te te cilave i jipet te semurit oksigjeni, por sasia qe merr nuk eshte e kontrollueshem, e per rrjedhoje ne keto raste perdoren reduktues qe ulin dhe ngrejne fluksin e oksigjenit sipas nevojave te te semurit. Nga kjo panorame rezulton se, per motivet qe thame me siper, maskat e ketij tipi jane pak te perdoreshme, ndersa kanjulat nazale po gjejne perdorim me te gjere pasi jane me efiçente dhe me te tolerushme nga te semuret. Kanjulat nazale perdoren ne rastet kur te semuret jane intolerante ndaj maskave te thejshta si dhe nga te semuret me maska Venturi, qe lejojne oksigjenoterapine dhe gjate kohes qe i semuri ushqehet.

Kur oksigjeni i jipet te semureve per kohe te gjate dhe me fluks me te madh se 1-2 litra ne minut, ekziston rreziku i dehidritimit te mukozave te rrugeve te frymemarrjes. Ne keto raste dhe kur i semuri vuan nga infeksione respiratore e kur i eshte bere trakeostomia, atehere perdoret umidifikuesi (lengeshtuesi), qe prodhon nje mjergull me pikeza me permasa 0, 5 – 1 mikron, dimensione keto qe lejojne qe se bashku me fluksin e oksigjenit, te arrijne dhe keto grimca uji deri ne vijat respiratore periferike. Per te realizuar umidifikimin, fluksi i oksigjenit gurgullohet ne nje ene 48

te mbushur me uje.

Gjithashtu ekzistojne dhe tipa erogatoresh qe garantojne perdorimin ekonomik te oksigjenit, e ne kete menyre lejojne te reduktohet frekuenca e furnizimeve te kushtueshme e nga ana tjeter me perdorimin e oksigjenit te lengshem zgjasin kohen e shfrytezimit te bomboles portative duke rritur autonomin e trajtimit te semurit. Tipat modern te ketyre paisjeve jane ato qe furnizojne oksigjen vetem gjate aktit te inspirimit, duke shmangur humbjet e oksigjenit gjate ekspirimit. Nje tjeter mundesi eshte vendosja e nje kanjule transtrakeale, qe favorizon dhenien e oksigjenit direkt ne trake e kesisoj evitohen humbjet e shperndarja jo efektive, qe konstatohen me metodat e tjera. Nje perparesi tjeter e kesaj teknike eshte aspekti estetik e psikologjik per te semurin, pasi kjo kanjul mund te mbulohet fare mire me nje shall, duke shmangur prezantimin e te semurit me maske ose me kanjule trakeale. Megjithate, duhet theksuar se ne keto raste, behet fjale per aplikimin e nje sistemi invaziv qe kerkon domozdoshmerisht nje tualet mjekesor e mirembajtje te trakeostomise.

Siรง theksuam me siper, me rritjen e lartesise e me uljen e presionit atmosferik, ndodh dhe nje reduktim proporcional i presionit parcial te oksigjenit. Ne avionet per transport pasagjeresh, qe fluturojne ne lartesi te medha, ulja e presionit kompensohet duke rritur presionin ne kabinen e pasagjereve, por duke e mbajtur ne nivel lehtesisht me te ulet se presioni atmosferik. Ne keto kushte, presioni i oksigjenit ne ajrin qe qarkullon ne kabine, eshte i mjaftueshem per te siguruar oksigjenim te mire te subjekteve normale, por mund te mos jete i mjaftueshem per te semuret me insuficience respiratore, รงka dikton se ne keta te semure eshte e domosdoshme te rritet fluksi i oksigjenit gjate fluturimeve ne kuota te larta.

49

SHKAQET E HIPOKSEMISE Semundje pulmonare (Emfizema, Fibroza pulmonare, Pneumnite, Bronkopneumonite, Embolia pulmonare etj.)

Semundje Neuromuskulare (Distrofia muskulare, Sclerosi Laterale Amiotrofica) Semundje me deformim te paretit torakal (scoliosi, cifoscoliosi) Semundje te tjera (obstruktim i vijave te siperme te frymemarrjes, helmimet me CO)

   

INDIKACIONET E OKSIGJENOTERAPISE     

Per te korigjuar insuficiencen respiratore te tipit I (vetem hipoksemia) Adaptues me furnizim variabel (kanjula nazale, maska) Per te korigjuar insuficiencen respiratore te tipit II (hipoksemia + hiperkapnia) Adaptues me furnizim fiks (Maska Venturi) Me qellim paliativ: Çdo tip i mundshem

  

ZGJATJA E OKSIGJENOTERAPISE Insuficienca respiratore e tipit I (e vazhdushme e nga nje here vetem gjate nates) Insuficienca respiratore e tipit II (e vazhdushme) Palliative (sipas kerkesave)

UMIDIFIKIMI I PAMJAFTUESHEM  Faktore rrezikues * Fluksi i larte (> 2, 0 lit/min) * Infeksione respiratore * Hunda e bllokuar * Trakeostomia  Pasojat * Tharja e mukozave, keqfunksionimi mucociliare, sekrecione te thata, veshtiresi ne ekspektorim  Nderlikimet * Atelektaza (kolaps pulmonar) * Infeksione * Dhimbje nga kolla e forte per te nxjerre sekrecionet e thata. * Bllokim i trakeostomise (arrest respirator)

RREZIQET E OKSIGJENOTERAPISE o o o o o

Rezidua te anhidritit karbonik (insuficienca respiartore e tipit II) Dehidrim i mukozave Dehidrim dhe retension te sekrecioneve Rrezik zjarri Toksicitet (ne koncentime > 60%)

MATJET VLERESUESE     

Pulsosimetria Hemogazanaliza (pas 30' ne ajrin e ambientit) Hemogazanaliza (pas 30' oksigjenoterapie) Desaturim pas sforcos fizike Desaturim gjate gjumit 50

OKSIGJENOTERAPIA  Oksigjen i kompresuar (bombola) * Ekonomik por zgjat pak  Koncentrues * Krijon zhurme bezdisese, harxhon energji elektrike * Statik e kerkon mirmbajtje teknike * Pak i besushem qe garanton prurje fluksi te larte oksigjeni  Oksigjen i lengshem * I kushtueshem  Oksigjen portativ * (bombola, likuid, kanula trakeale, kursejne oksigjenin)

51

TUBERKULOZI PULMONAR Prof. Piersante SESTINI Instituti i Tisologjise dhe i Semundjeve te Aparatit Respirator Universiteti i Sienes - Itali Tuberkulozi pulmonar (TBC) eshte i njohur qe ne antikitetin e larget si semundje qe kercenon shendetin e njeriut (dhe te kafsheve). Shkaktari i kesaj semundjeje konsiderohet nder agjentet infektiv me agresiv, qe ne vite ka shkaktuar viktima te shumta njerzimit e per fat te keq ritmet e perhapjes te kesaj semundjeje, ende nuk jane ulur dhe ne ditet tona.

Semundja e tuberkulozit njihej nga egjyptianet dhe nga greket e vjeter qe e emertuan tisi (phtysis) ose semundja qe te dobeson. Ka mundesi qe infeksioni te kete qene i pranishem ne komunitetin human qe ne prehistori e ndofta origjina e saj lidhet me marrjen nga njeriu te Mycobacterium bovis, qe prek kryesisht gjedhet dhe mamiferet e tjere, ne kohen kur keto kafshe mbaheshin nen te njeten streh ku banonin njerezit e lashte. Ne vitin 1892, Robert Koch arrijti te zbuloje agjentin shkaktare te TBC te njeriut (Mycobacterium hominis: MT), por vetem ne vitet ‘60 te shekullit te kaluar u perdoren medikamente rezultative ne mjekimin e kesaj semundjeje. Ne fillimet e revolucionit industrial (1600) dhe gjate gjithe 1800, TBC pati nje perhapje te gjere e masive ne te gjithe boten. Vetem ne Londer, ne fund te viteve ‘600, 1 ne 5 persona vdiste nga tuberkulozi. Kjo lloj epidemie ishte e lidhur me densitetin e larte te popullates banuese ne zonat industriale, rrethane kjo qe ndikonte ne perhapjen dhe kontaminimin me MT te banoreve, sidomos te atij kontigjenti qe jetonte ne kushte higjienike te renda e qe kishin shendet te dobet nga kequshqyerja, puna e rende dhe kushtet mjedisore te pa pershtatshme.

Te gjitha statistikat e vendeve te industrializuara tregojne nje renie progresive te semundshmerise dhe vdekshmerise nga tuberkulozi, qe filloj ne fund te 1800 e vazhdoj per gjate gjithe viteve ‘900 (perjashto luftat dhe rastet e fatkeqesive natyrore). Ky tregues deshmon se ulja e semundshmerise dhe e vdekshmerise nga TBC, jane ndikuar nga permiresimi i kushteve socialekonomike dhe ambientale, nderkohe qe zbulimi i antibiotikeve dhe i antiruberkulareve te tjere kondicionoj uljen e vdeksherise vetem ne gjysmen e dyte te shekullit te kaluar.

Eshte e rendesishme te rikujtojme se pas zbulimit te medikamenteve antituberkulare ne vitet 1940-1950, u konstatua se pas nje pergjigjie te pare klinike, shume pacienta pesonin riperesritje te semundjes dhe pse vazhdonin mjekimin. Nga kjo pervoje, u konstatua se 1 nder 1 miljon mycobaktere, rezultonte rezistent ndaj nje prej antibiotikeve te njohur ne kete kohe. Pra, megjithe pranine e madhe te agjenteve infektiv, shume pazienta permireso-heshin gradualisht nen efektin e mjekimit deri sa mikobakteriet e ndjeshem eleminoheshin, por ne te njejten kohe fillonin te zhvilloheshin germet resistente, ndaj te cileve antibiotiku ishte i pa afte. Kjo situate orientoj qe ne mjekimin e kesaj semundjeje te perdorej kombinimi se paku i tre antibiotikeve, zgjidhje kjo qe pakesonte mundesine e mbijeteses te bakterieve rezistente. Megjithate, dhe kjo zgjidhje permban probleme per antibiotikorezistencen pasi, siç do te shohim dhe me poshte, kemi ne dispozicion pak antibiotike kunder mykobakterieve tuberkulare. Kur ne vitet ‘60 e ne vazhdim, disa studime klinike te realizuara ne shkalle te gjere komunikuan rezultate te mira ne trajtimin me polikemioterapi, duke referuar efikasitet ne mbi 95% te rasteve me tuberkuloz, u krijua nje optimizem i madh, aq sa OMS, bazuar ne keto rezultate, arrijti te hypotizoje çdukjen e TBC brenda vitit 2000. Per fat te keq nuk ndodhi si u parashikua e kjo per motive te shumta.

1- Epidemiologjia e TBC ne pjesen me te madhe te botes ishte (madje eshte ende) e ndryshme me ate te bendeve te industrializuara. Regione te shumta ne Afrike, ne Ameriken Latine e veçanarisht ne Azi, perbeheshin nga popullata rurale, te lidhur me nje ekonomi bujqesore, qe 52

nuk e kishin njohur epidemine TBC ne periudhat preçedente. Ne keto vende, proçesi i migrimit intern, braktisja e fshatit e mbipopullimi i zonave urbane, jetesa ne kushte te keqia ekonomike, higjienike e ambientale, niveli i pakenaqshem i ushqyerjes, favorizuan perhapjen e tuberkulozit ne keto kontigjente masive popullate.

2- Trajtimi antituberkular dhe pse nuk kerkon domozdoshmerisht aparatura komplekse dhe as mjete financiare te ekzagjeruara, nga ana tjeter kerkon struktura shendetesore te organizuara dhe nje sistem te organizuar social. Ne periudhen kur shume vende te varfera kerkuan te benin nje zhvillim ekonomik (per çka u quajten dhe “vende ne rrugen e zhvillimit”), ne fakt, shume pak prej ketyre vendeve, ne keto 40 vjet, kane kryer nje zhvillim te vertete ekonomik, kur dihet qe ne shume prej tyre mungon kapaciteti per te plotesuar nevojat elementare (perfshi ushqyerjen e popullates), keshtu qe kane shume veshtiresi per te organizuar fushaten antituberkulare. Megjithate, ne disa zona te Hindise, nje organizim i mire shendetesor e me pak mjete ka dhene rezultate premtuese ne luften kunder tuberkulozit.

3- Mos suksesi i fushates antituberkulare eshte komplikuar dhe nga perhapja e virusit HIV, qe filloj pothuajse ne ato vite dhe qe ka arrijtur perhapjen maksimale pikerisht ne te njejten popullate qe ishte me teper e ekspozuar nga TBC. Siç dihet, AIDS, duke ulur forcat mbrojtese imunitare cellulo-mediate, qe perbejne mekanizmin kryesor ne mbrojtjen e organizmit kunder mykobakterieve, rrit ne menyre te dukeshme prekjen nga TBC. Kjo situate ka ndikuar qe te semuret me AIDS dhe te infektuar me TBC te perbejne nje rruge kontaminimi duke rritur perhapjen e kesaj semundjeje.

Kompleksi i Mycobacterium tuberculosis perfaqesohet me dy shtame shume te ngjashem ndermjet tyre: Mycobacterium hominis dhe Mycobacterium bovis, te cilet te dy mund te prekin si njeriun dhe kafshet, por siç shihet nga emertimi, tipi hominis transmetohet lehtesisht njeriut, ndersa bovis preferon kafshet mamifere. Vite me pare, infeksioni gastro- intestinal nga Mycobacterium bovis, ishte karakteristik ne femije dhe ne subjekte te moshuar qe e merrnin infeksionin nepermjet qumeshtit te lopeve te infektuara, por sot pothuajse jane çdukur sepse si mbreshtrimi i lopeve dhe perpunimi i qumeshtit mbahen nen kontroll.

Ekzistojne dhe mykobakterie te tjere si, Mycobacterium avium (i shpendeve) dhe Mycobacterium Kansasii, te cilet zhvillojne forma te ngjashme tuberkulozi (prandaj jane emertuar “mykobakterie atipike”), por qe diferencohen nga grupi i pare pasi keto kane nje rritje te ngadalte in vitro dhe sepse zhvillojne infeksione pothuajse ekskluzive ne persona me imunodepresion te rende (p.sh me AIDS) e jane me pak infektues per persona te shendoshe.

Mycobacterium tuberculosis transmetohet ne rruge ajrore me ane te sperklave te vogla qe perhapen ne mjedis nepermjet kolles, teshtitjes, madje dhe te folurit perballe e qe me pas inspirohen nga persona qe ndodhen prane. Nga kjo rrethane rezulton se te semuret me TBC pa kolle jane me pak ngjites se ato qe manifestojne kolle. Megjithate duhet te behet e qarte se “infeksioni” me tuberkuloz nuk eshte sinonim i semundjes se tuberkulozit, pasi vetem nje grup i vogel subjektesh te infektuar zhvillojne semundjen te manifestuar klinikisht. Kjo rrethane orinton se nje person i infektuar e zhvillon ose jo semundjen, kjo varet nga pergjigjia imunitare, nga nderhyrja e faktoreve genetik ashtu dhe nga virulenca e sasia e mykobakterieve qe kane hyre ne organizem. Kur sperklat e peshtymes qe permbajne miko- bakteriet e tuberlukozit arrijne ne pulmone, mykobakteriet fagocitohen nga makrofaget per t’u shkaterruar, ashtu siç bejne me shume mikrorganizma te tjere te pranishem ne ajrin qe respirojme çdo dite. Ne ndryshim nga mikroorganizmat e tjere, mykobakteri eshte i mbrojtur nga nje membrane rezistente e ndertuar nga dyllra, qe e perballon veprimin e enzimave proteolitike, madje jane ne gjendje te shumfishohen ne brendesi te vete makrofagut. Ne kete rrethane, mobilizohen limfocitet e sistemit imunitar, te cilet veprojne ne menyra te tjera. Eshte konstatuar se ekziston nje forme e pergjigjies imunitare shume efiçiente qe vret bakteriet dhe 53

dobeson infeksionin, por si funksionon ky mekanizem ende nuk eshte e qarte, por dihet vetem se vepron nepermjet formimit te antitrupave, qe ne fakt jane te parrezikshem kunder mikobakterieve tuberkulare, e kjo ka bere te mendohet se veprojne ne aktivizimin e limfociteve killer, te cilet rinjohin dhe shkaterrojne makrofaget e infektuar me mikobakterie. Ekziston dhe nje tjeter pergjigjie, me pak efiçiente, qe bazohet ne prodhimin e citokinave te ndryshme inflamatore nga ana e limfociteve dhe e makrofageve, te cilat çojne ne formimin e granulomave, ku berthama qendrore e makrofageve me mykobakteret e gelltitur jane te rrethuar nga limfocitet dhe fibroblastet, qe tentojne te formojne nje cikatrice per rreth zones se infektuar. Ne vazhdim te veprimit te limfociteve, makrofaget shkaktojne nekroza te tipi kazeoz, e cila vete ka efekt bakteriostatik ndaj mikobakterieve te mbetura ne kurth e qe nuk mund te replikohen (te shumfishohen). Kur ndodhin keto proçese, e ne se subjekti i infektuar eshte imunokompetent, atehere reaksioni intradermik me PPD rezulton pozitiv.

Ky proçes, ne pergjithesi zhvillohet ne menyre krejt automatike. Rralle here ndodh qe TBC te manifestohet klinikisht ne kete faze e atehere flitet per “tuberkuloz paresor”. Kur ndodh kjo gjendje, ne ekzaminimin radiografik konstatohet prania e nodujve pulmonare, pergjithesisht ne segmentet bazale te pulmonit, te shoqeruara me zmadhim te limfonodujve te te njejtes ane. Keto demtime shprehen me ethe dhe dobesi trupore, madje dhe me nderlikime te renda, sidomos kur limfonodujt rriten deri ne ate mase sa infiltrojne e bllokojne ndonje nga bronket. Ne kompleksin paresor dhe ndonje here dhe ne limfonodujt e prekur nga proçesi tuberkular mund te depozitohen kripra te kalciumit qe shihen ne radiografi dhe pas shume vitesh. Siç theksuam me pare, proçesi i gelltitjes se mykobakterieve, formimi i nekrozes kazeoze etj., jane pasoja te nje proçesi imunologjik aktiv, keshtu qe neutralizimi i mikobakterieve, ne se nuk vdesin ne ndonje nga fazat e proçesit, do te zgjasi per deri sa eshte e pranishme pergjigjia imunitare. Ne se per ndonje motiv te posaçem ndodh qe pergjigjia imunitare te dobesohet (denutrimi, semundje te tjera kronike, alkoolizmi, AIDS, perdorimi i medikamenteve imunosupresore o citotoksike, stressi, nje riinfeksion tuberkular ose shkaqe te tjera), atehere mikobakteriet rifillojne te multiplikohen e te migrojne, se pari ne enet limfatike e me pas ne gjak duke arrijtur segmentet apikale te pulmoneve. Sapo arrijne ne keto nivele, organizmi do te kerkoje perseri te organizoje pergjigjie tjeter granulomatoze per t’i kufizuar keto demtime, por nga momenti qe sistemi imunitar eshte ne faze depresive (ne rast te kundert mykobakteriet nuk do te arrinin te multiplikonin perseri e te migronin), kjo nuk eshte e mundur te kryhet e plote. Sapo formohet nekroza kazeoze, ajo do te pesoje likuidifikim e do te zbrazet ne bronkun me te cilin eshte ne kontakt. Zbrazja e mases kazeoze do te çoje ne formimin e te ashtuquajturave “kaverna”, te karakterizuara me prani te nje ose me shume nodujsh fibroze ne zonate siperme, qe permbajne ne brendesi nje hapsire boshe pas derdhjes se mases se likuidifikuar. Kjo eshte forma me e shpeshte e TBC dhe eshte emertuar “tuberkulozi postprimar”. Materiali nekrotik i likuidifikuar permban ne brendesi masa te medha mikobakteriesh, ku multiplikohen lehtesisht dhe ne se kaverna eshte e hapur ne nje nga bronket dhe pacienti ka kolle, atehere ai i eleminon dhe behet shume ngjites.

Te semuret me keto demtime manifestojne si shenja aspecifike (ethe, dobesi, djersitje te theksuar gjate nates, kolle me gelbaze), por mund te kene dhe hemoptizi e atehere duhet t’i kushtohet kujdes me i madh te semurit, duke i bere radiografi qe ndihmon ne diagnozen e sakte.

Semundja mund te kete nje ecuri vage, por mund te sherohet dhe vete ne nje periudhe pak a shume te gjate, duke lene pas cikatrice fibroze pak a shume te shtrira ne apekset pulmonare, te cilat shpesh jane dhe te kalcifikuara.

Nje forme tjeter eshte “tuberkulozi miliar”, i cili perfaqeson nje forme me te rende te tuberkulozit pulmonar, i zhvilluar nga arritja me rruge hematogene te shume mikobakterieve, qe pas inplantimit ne parenchime i japin origjinen formimit te shume granulomave te vogla ne te dy mushkerite. Keto granuloma miliare rriten ne menyre progresive dhe tentojne te okupojne te gjithe 54

pulmonin, duke shkaktuar dispnea dhe insuficience respiratore. Ne keto raste, semundja gjithmon manifestohet klinikisht me ethe dhe shenjat e pergjitheshme te vuajtjes pulmonare e te intoksikimit te organizmit, qe perkeqesohen ne fazat e avancuara te semundjes. Ne se nuk diagnostikohet shpejt e nuk kurohet ne kohe, tuberkulozi miliar mund te çoje ne vdekjen e te semurit. Gjithashtu, kjo forme e shperndarjes hematogene e myko- bakterieve tuberkulare, shpesh shoqerohet dhe me lokalizime ne organe te tjera posaçerisht ne meninge duke shkaktuar meningitin tuberkular.

Se fundi, nje forme e veçante e kesaj semundjeje eshte tuberkulozi “areaktiv”, qe takohet ne disa pacienta me predispozicion genetik ose ne pacienta me gjendje te rende imunodepresioni, siç jane subjektet me infeksione te avancuara me HIV, qe kane nivel te ulet te limfociteve qarkulluese.

Ne keto raste, nuk formohen granuloma dhe as nekroze kazeoze, por ndodh invazion i ngadalte i mykobakterieve ne indin pulmonar, i shoqeruara me reaksion te dobet ose shpesh me mungese reaksioni nga indet bujtese.

Lokalizimi pulmonar i tuberkulozit dhe pse eshte me frekuenti, nuk duhet te harrojme se kjo semundje mund te preki dhe organe te tjera, madje te gjithe organet e ne keto raste flitet per TBC ekstrapulmonar. Nder format me te shpeshta te lokalizimit ekstrapulmonar te semundjes jane limfoadenitet (lokalizimi ne limfonodujt, sidomos ne ato te qafes), pleuritet, menigiti; prekja e organeve genito-urinare (veshkat, veshika urinare, epididimi te meshkujt, tubat ne femrat), lokalizimi osteoartikular (prekja e kolones vertebrale), si dhe lokalizimet intestinale, kutane etj.

Diagnoza.

Siç u theksua me pare, evidencimi radiologjik i demtimeve pulmonare, si opaciteti radiologjik ne lobet superiore te tipit miliar, te formave nodulare o kaverna, orientojne per diagnozen e tuberklozit. Nje nder ekzaminimet e rendesishme per diagnozen e kesaj semundjeje problematike eshte dhe testi intradermik me PPD (derivati proteik i purifikuar), i cili kur rezulton pozitiv mund te jete i dobishem per te konfirmuar dyshimet per origjinen tuberkulare te demtimeve. Megjithate, duhet mbajtur ne konsiderate fakti se ky test rezulton negativ ne femije nen 5 vjeç, ne subjekte imunodeprese dhe ne te moshuarit. Testi kryhet me injektimin intradermik te 0,1 ml te nje solucioni qe permban 5 Unitete PPD. Duhet bere kujdes te mos perdoret testi me multipunktura (“Tine test”), qe konsiston ne aplikimin ne krah te nje instrumenti te vogel qe ka disa age te mbushura me PPD. Nje teknike e tille eshte e dobishme ne studimet epidemiologjike per te njohur shperndarjen e infeksionit tuberkular ne nje grup popullate, por nuk eshte shume i besushem per te analizuar sensibilizimin ne nje individ, pasi me kete teknike nuk jane te rralla si reaksionet falso positive ashtu dhe ato falso negative. Nje reaksion intradermik pozitiv shprehet me fryrje, skuqje dhe fortesim te vendit ku eshte bere injektimi, qe zakonisht fillon pas 24 oreve dhe zgjat disa dite. Leximi i shprehjes se reaksionit intradermik kryhet pas 48 oresh, duke matur diametrin transversal te reaksionit, kufijt e te cilit identifikohen duke i palpuar me gishta. Nga nje here eshte i pranishem nje reaksion i parakohshem me edema, skuqje te shoqeruara dhe me dhimbje, te cilat çduken brenda 24 oreve dhe qe nuk duhen ngaterruar me reaksionin cellulo-mediat.

Identifikimi i antitrupave specifike te antigenit tuberkular, aktualisht nuk ka gjetur aplikim praktik dhe pse ndonje here mund te sherbeje per diagnostikim e formave te tuberkulozit. Testi me i sigurt i konfermes te tuberkulozit eshte identifikimi i mykobakterit ne lengjet biologjike si ne ekspektorat ose ne bronkoaspiratet ne rastin e TBC pulmonar, ne urine gjate formave urologjike, ne likuidin qe rrjedh nga drenimi i limfonodit te fistulizuar etj. Ne te semuret qe nuk nxjerrin gelbaze, preferohet te evitohet nxitja e kolles dhe nxjerrja e sputumit me aerosole hipertonike, ose e shumta te kryhen me shume kujdes duke shmangur rrezikun e infektimit te personelit shendetesor qe asiston keto proçedura.

Teknika me e thjeshte, me ekonomike dhe me e shpejte per diagnozen e tuberkulozit eshte ekzaminimi bakterioskopik, pra ekzaminimi i lengjeve biologjike ne strishio te ngjyrosur me 55

metoden Zihel Nielsen, ku shihen mykobakteriet ne forme shkopinjsh ngjyre te kuqe-roze. I vetmi kufizim i kesaj teknike eshte ndjeshmeria jo e larte, pamundesia per te diferencuar mykobakteret tuberkulare nga ato jo tuberkulare dhe nga pamundesia per te diferencuar mykobakteret e gjalle nga ato te vdekur, sidomos gjate periudhes te aplikimit te antibiotikoterapise. Megjithe keto veshtiresi, bakterioskopia mbetet metoda diagnostike me e perdorura dhe me rezultative.

Nje ekzaminim tjeter rezultativ e gjeresisht i perdorur eshte mbjellja ne terrene selektive te lengjeve biologjike, e cila eshte 1000 here me e ndjeshme se bakterioskopia dhe qe evidencon vetem mykobakteriet e gjalle dhe qe shfrytezohet gjithashtu per kryerjen e antibiogrames, qe garanton zgjedhjen e antibiotikut me te ndjeshem e me rezultativ kunder shkaktarit te izoluar. Megjithe kete perparesi dhe kjo metode ka veshtiresit e veta pasi pergjigjia perfundimtare merret me shume vonese, pikerisht pas 40 ditesh. Ekzistojne dhe variante te kesaj metodike qe garantojne nje pergjigjie me te shpejte siรง jane ato te bazuar ne perdorimin e terreneve radioaktive, qe mund te ndihmojne ne dhenien e pergjigjies brenda 2 javeve, por keto jane pak te perdorura.

Vitet e fundit jane aplikuar dhe testet e bazuara ne perdorimin e sondave genetike, qe jane te afta te identifikojne dhe gjurme minimale te DNA nga mykobakteriet e tuberkulozit. Keto teknika kane ndjeshmeri te njejte me ato te kulturave ne terrene dhe garantojne rezultatin brenda pak oreve, por nuk jane ne gjendje te dallojne mykobakteriet e gjalla nga ato te vdekura. Megjithe keto perparesi, teknikat e biologjise molekulare jane te kufizuara pasi kerkojne laboratore te paisura me aparatura te sofistikuara e per me teper keto struktura ende nuk jane ne aktivitet masiv. Gjithashtu, ne analizat me biologjine molekulare duhet te shmangen ekzaminiet e materialeve te marra me bronkoskopi, sepse megjithe sterilizimin e instrumentave te perdorur, nuk arrihet te eleminohen gjurmet inerte te DNA mykobakteriale, kesisoj mund te jipen pergjigjie false pozitive ne pacienta te me pasem qe ne fakt mund te jene negative per tuberkulozin.

Terapia.

Bazohet ne dhenien e cikleve me antibiotikoterapi, te perdorur ne te njejten kohe kombinimi i disa antibiotikeve. Kjo terapi duhet te vazhdoje rregullisht per shume muaj qe te arrije te siguroje vrasjen e te gjitha mykobakterieve.

Antibiotiket me rezultativ qe perdoren ne ditet e sotme jane: - Rifampicina (RMP), Isoniazidi (INI) dhe Rifabutina. Ky i fundit eshte analog me rifampicina, por perdoret ne vend te saj vetem ne te semuret me AIDS, pasi ka nderveprim te vogel me medikamente antivirale.

- Rifapentina eshte nje medikament i ri eksperimental, me veprim per kohe te gjate.

- Pirazinamide (PZA) dhe Etambutoli (ETB) jane medikamente efikase - Streptomicina, qe ka qene antituberkulari i pare e me i sukseshem kunder kesaj semundjeje, me pas u kufizua pasi kur perdoret me rruge orale nuk perthithet mire, ndersa kur perdoret ne rruge intramuskulare manifestohet me nderlikime serioze si shurdhimi, insuficienca renale, reaksioni anafilaktik).

- Ekzistojne dhe shume medikamente te tjera antituberkulare, por perdorimi i tyre eshte kufizuar si per efektin e ture te vogel ashtu dhe efektet anesore problematike qe krijojne.

Vitet e fundit po behen studime per disa antibiotike chinolonik.

Skemat me te perdorurra ne mjekimin me antituberkular jane ato te kombinimit te disa antibiotikeve si me poshte: * INI, RMP e PZA (e nga nje here dhe EMB) per 2 muaj te ndjekur me pas per 4 muaj me dhenien vetem te INI e RMP. * INI, RMP e EMB per 3 muaj, te ndjekura per 6 muaj te tjere me INI e RMP. * Ne rastet kur nuk mund te perdoren INI e/o RMP, atehere koha e zbatimit te terapise do te zgjatet ne menyre te dukeshme me antituberkularet e tjere.

56

Terapia me antituberkularet perthithet me mire kur jipet ne nje doze te vetme esull. Para dhenies se mjekimit duhet te sigurohemi mire qe pacienti e perdor mire dhe rregullisht terapine dhe se nuk kemi te bejme me raste me antibiotikorezistence. Per rastet e paqarta, perdoret teknika DOT (Directly Observed Therapy : terapia e vrojtimit direkt), ku mjekimi i jipet te semurit direkt nga personeli mjekesor si ne dispanceri ashtu dhe ne shtepi te semurit. Ne kesi rastesh, mund te perdoren skema mejkimi dy ose tre javore.

Per zgjedhjen e terapise antituberkulare, eshte e rendesishme te njihen dhe efektet anesore, per te shmangur nderlikimet e mudneshme qe krijojne.

- Rifampicina mund te shkaktoje demtime hepatike, ngjyros djersen dhe urinen ne te kuqe portokall, ul efikasitetin e disa medikamenteve, ne veçanti te anti-HIV si dhe te antikonceptiveve.

- Isoniazidi, ne se merret ne doza te larta mund te shkaktoje nje hepatopati toksike te rende ose neuropati periferike e cila mund te parandalohet ne se gjate mjekimit me kete antituberkular perdoret dhe vitamina B6. Gjate perdorimit te tij nuk duhet perdorur alkooli.

- Etambutoli mund te shkaktoje çrregullime te shikimit.

- Pirazinamidi shkakton shpesh te perziera e çrregullime te tiroides si struma.

Ne rastet kur preken grate nga tuberkulozi, dhe semundja mbahet nen kontroll me mjekim, atehere nuk eshte e kunder indikuar gravidanca. Perdorimi i pirazinamidit ne keto raste duhet te behet me kujdes e te nderpritet ne tre muajt e para te shtatzanise, ndersa streptomicina te ndalohet rreptesisht gjate gjithe shtatzanise. Terapia me antituberkulare vazhdohet dhe gjate laktacionit, por nderpritet ushqyerja me qumesht gjiri e foshnjes dhe per te shmangur prekjen nga bacilet e tuberkulozit, femija vihet ne mejkim me kemioprofilaksi.

Izolimi i te semureve me tuberkuloz ne Sanatoriumet ka dhene rezultate te dukeshme ne kufizimin e perhapjes se semundjes ne popullatat e shendosha. Ne ditet e sotme situata ka ndryshuar shume pasi eshte rritur rezultati i mjekimit me antituberkularet, por nga ana tjeter rreziku i perhapjes se TBC eshte rritur ne te semuret e shtruar ne spitale e qe ndodhen nen mjekim me terapi imunospresive, ose qe vuajne nga semundje qe zhvillojne nje depresion te rende imunitar siç eshte rasti i AIDS etj. Per kete arsye, sot aplikohet shtrimi ne spital vetem i te semureve ne gjendje shume te rende, ose i te semureve qe dyshohen se jane infektuar me mykobakterie rezistente, ose kur semundja nuk i pergjigjet terapise, ose kur qendrimi ne shtepi e ekspozon ndaj personave qe jane me te ndjeshem e me te prekshem nga infeksioni tuberkular si femijet e vegjel, te semuret kronike etj.

Ne keto raste, i semuri shtrohet ne struktura spitalore te pershtateshme e te paisura me sistemin e ventilimit dhe te filtrimit te ajrit, qe te garantojne mbrojtjen e te semureve te tjere e te personelit shendetesor.

Kur diagnostikohet nje i semure me tuberkuloz, eshte e rendesishme te kryhen kontrolle te imeta mjekesore dhe ne familjaret e tij, ne rrethin e te afermeve, te miqeve apo te kolegeve te punes, me te cilet ai ka qene ne kontakt e te cilet mund te jene infektuar prej tije. Ne keto rrethana Screening bazohet ne intradermoreaksionin me PPD. Subjeketet qe rezultojne pozitiv me kete test, kalojne menjehere ne kontroll radiologjik te pulmoneve. Kur rezultojne te semure me tuberkuloz i nenshtrohen kontrollit me analiza te tjera dhe mejkimit me antituberkular. Ne se radiografia rezulton normale, subjektet me moshe nen 24 vjeç i nenshtrohen kemioprofilaksise me nje antibiotik (pergjithesisht preferohet INI per 6 muaj). Per te reduktuar rrezikun qe infeksioni te zhvillohet drejt TBC post primar, si rregull, perdoret vetem nje antibiotik, me kusht qe sasia e mikobakterieve te jete e vogel. Ne subjekte mbi 25 vjeç, nuk proçedohet ne mejkimin me INI pasi mendohet se pozitiviteti i intradermoreaksionit me PPD lidhet me kontakte te mepareshme, si dhe me faktin se rritet rreziku per hepatopatine nga ky medikament. Ne subjekte PPD-negative, testi duhet te perseritet pas nje muaji. Ne femijet nen 5 vjeç, kemioprofilaksia zbatohet gjithmon, pavaresisht nga pergjigjia ndaj PPD, pasi ne kete menyre parandalohet rreziku i zhvillimit te meningitit tuberkular.

57

Perdorimi i vaksines BCG, ka mbetur nje çeshtje kontradiktore pasi eshte vertetuar nje efikasitet afat shkurter, por dhe sepse nuk eshte arritur ajo qe pritet, nje mbrojtje afat gjate per kete semundje. Ky eshte nje argument qe ka nxitur sot studinin e efektetit mbrojtes e parandalues me vaksina te tjera. Aktualisht, kjo vaksine eshte e vetmja qe perdoret dhe keshillohet te behet te gjithe rasteve PPD-negative qe jetojne ne nje mjedis me rrezik te larte kontaminimi. Kur nuk ekziston ky rrezik, keshillohet te mos behet e ne kete menyre mbahet gjendja PPD â&#x20AC;&#x201C; negative e keshtu jemi ne gjendje te nderhyjme menjehere kur ky reaksion intradermik behet pozitiv.

Medikamentet antituberkulare Isoniazide Rifampicina Pirazinamide Etambutolo Streptomicina

Dozat e rekomanduara 5 mg/kg* (max. 300 mg).

15 mg/kg (max 600) 10 mg/kg (max. 600 mg) 15 mg/kg (max 600-900) 25-35 mg/kg (massimo 1.5-2 g) 50 mg/kg (max 2.5-3 mg) 25 mg/kg per 2 muajt e pare Me pas 15 mg/kg. 30 mg/kg 15-20 mg/kg (max 750 mg) 15-20 mg/kg (max 750 mg)

* deri 10 mg/kg ne femijet e vegjel

58

DEMET E DUHANIT DHE LUFTA KUNDER PIRJES SE DUHANIT Prof. Piersante SESTINI Instituti i Tisologjise dhe i Semundjeve te Aparatit Respirator Fakulteti i Mjekesise - Universiteti i Sienes Itali Pirja e duhanit perfaqeson sot shkakun me te madh te disa semundjeve qe perfundojne me vdekshmeri te larte. Personat qe nuk pine duhan e ato qe bejne nderprejen e shpejte e perfundimtare te pirjes se duhanit, sigurisht do te reflektohen me parandalimin e semundjeve te lidhura me duhanin dhe me ulje te ndjeshme te vdekshmerise. Mjafton te rikujtojme se rreth 1 nder 3 duhanxhi, vdes nga nje semundje e lidhur me pirjen e duhanit. Ne nje vend ku pijne duhan 30 % e banoreve (siç ndodh ne shumicen e shteteve te Europes), 10% e popullates vdes per shkaqe te lidhura me duhanin, pra shume me teper se ato te shkaktuara nga semundje preokupante, me shume se nga aksidentet automobilistike, nga aksidentet ne pune e nga droga. Ky fakt i rende behet pak evident per dy arsye: 1) ngadalsia e shprehjes se semundjeve te lidhura ne duhanin – tabagizmi; 2) nga heterogjeniteti i semundjeve te shkaktuara nga duhani, pasi nuk kemi nje semundje te vetme, qe te preki shumicen e duhanxhive, dhe pse te gjitha se bashku kane efekte vdekjeprurese.

Semundjet e lidhura me tabagizmin mund te permblidhen ne 5 grupe: 1) Semundje bronkopulmonare kronike 2) Tumore 3) Semundje kardiovasculare 4) Semundje ne organe te ndryshme e ne sisteme organesh 5) Ulje e pergjitheshme e funksioneve indore e organore.

1) Semundja kryesore pulmonare e shkaktuar nga pirjen e duhanit eshte sigurisht bronkopatia kronike obstruktive, e karakterizuar me humbje progresive te elasticitetit pulmonar nga shkaterrimi i alveolave pulmonare, qe percakton dhe uljen progresive te funksionit respirator, nje defiçit i tipit “obstruktiv” (ku flukset e sforcuara te ajrit VEMS, reduktohen me shume ne krahasim me çfare ndodh ne proven e Kapacitetit Vital). Me kalimin e kohes shfaqet dhe insuficienca respiratore e tipit I (ulje e perqendrimit te oksigjenit ne gjak pa rritje te CO2) e me pas insuficienca respiratore e tipit II (ulje e perqendrimit te oksigjenit ne gjak e shoqeruar me rritje te CO2). Kjo semundje verifikohet 20 here me shpesh ne duhanxhinjt ne krahasim me subjektet qe nuk pijne duhan. Praktikisht prek 25 40 % te duhanxhinjeve. Kur shfaqen shenjat e para klinike te patologjise obstruktive, pergjithesisht semundja eshte e avancuar dhe ndeprerja e pirjes se duhanit çon ne ngadalsim te humbjes se funksioneve respiratore, duke mbajtur ritmet e ngadalta te zhvillimit ne subjektet qe nuk pijne duhan.

2) Ndermjet tumoreve, me i shpeshti eshte karcinoma primitive e pulmoneve, qe takohet rreth 30 here me shpesh ne duhanxhibjte se sa ne ato qe nuk pijne duhan. Keshtu rezulton se çdo vit, nder 1000 duhanxhinj mbi 50 vjeç, rreth 6 subjekte zhvillojne nje neoplazi pulmonare. Indet dhe organet me te rrezikuara jane ato qe jane ne kontakt me tymin e duhanit si laringu, goja, ezofagu etj.

Gjithashtu, nje rritje e rrezikut verehet dhe per shume tumore te organeve periferike, fakt qe lidhet me perthithjen sistemike te substancave kancerogene. Nderprerja e pirjes se duhanit, çon ne reduktim te rresikut per zhvillimin e tumoreve ne krahasim me subjektet qe nuk pijne duhan, dhe pse me ritme te ngadalta ne dipazon kohe nga 5 ne 10 vjet.

3) Duhanxhinjt jane me te rrezikuar dhe nga nderlikimet e renda kardiovaskulare (infarkti i miokardit, ictus cerebral), ne krahasim me subjektet qe nuk pijne duhan. Dhe pse ky rrezik duket i parendesishem, duhet te kemi ne konsiderate faktin se semundjet kardio- vaskulare jane nder shkaqet me te shpeshta te vdekshmerise nder persona duhanxhinj.

59

Rezulton se keto dy semundje te analizuara ne lidhje me duhanin, kane nje perqindje dopio qe eshte ekuivalente me rrezik relativ te larte, nderkohe qe ky tregues eshte shume me i ulet ne persona qe nuk pijne duhan. Keshtu p.sh karcinoma e pulmoneve eshte teper e rralle ne person qe nuk pijne duhan ku ka nje incidence rreth 0,5 raste nder 100, ndersa kjo incidence eshte 39 here me e larte ne duhanxhinjte ku arrine vlerat 15 raste nder 100. Po keshtu, ne se semundjet kardiovaskulare te individet qe nuk pijne duhan kane nje frekuence 20 %, atehere rezulton se ne duhanxhinjt frekuenca e ketyre semundjeve arrine 40 %, pra me e larte se ajo e tumoreve pulmonare.

Nga kjo panorame shihet se ekzistojne dy diferenca evidente ndermjet rrezikut te lidhur me pirjen e duhanit e shkaktimit te semundjeve kardiovaskulare e patologjive kronike pulmonare e tumoreve. Konstatimi i pare eshte se rreziku per zhvillimin e semundjeve kronike pulmonare dhe tumoreve, rritet shume ne persona qe pine 20 cingare ne dite ne krahasime me ato qe pine vetem 2-3 cingare ne dite. Ky rrezik eshte me i ulet kur flitet per semundjet kardiovaskulare ne persona qe pine nje cingare ne dite dhe ne ato qe nuk e pijne duhanin, ndersa ato qe bashkejetojne ose punojne ne te njejtin mjedis me duhanxhinjt, (“duhanxhinjt” pasive), kane rrezik 1, 5 here me te larte ndaj semundjeve kardiovaskulare ne krahasim me ato qe nuk pijne duhan. Diferenca e dyte eshte e lidhur me faktin se kur nje individ e kufizon ose e nderpret pirjen e duhanit, reduktimi i rrezikut nga bronkopatite kronike dhe nga tumoret eshte me i ngadalte, ndersa rreziku eshte i pjesshem per nderlikimet kardiovaskulare kur personat nderpresin pirjen e duhanit ose e pakesojne ne menyre te ndjeshme pirjen e duhanit, ne krahasim me ato qe nuk e pine duhanin.

4) Krahas patologjive te me siperme, pirja e duhanit shkakton dhe nje numer semundjesh degjenerative e ndonese jovdekjeprurese, ne fakt jane invalidizuese, nder te cilat me te shpeshtat jane gastritet e ulçera duodenale, katarakta, osteoporoza etj, e me te rralla disa forma bronkioliti dhe vaskulopatie periferike (p.sh semundja e Burger, nje patologji obstruktive e arterieve qe prek duhanxhinjt qe pijne shume duhan).

5) Njekohesisht, ekzistojne nje numer gjendjesh, dhe pse nuk perfaqesojne nje patologji te mirfillte, ato prekin shumicen e duhanxhinjeve. Ndermjet ketyre gjendjeve mund te rendisim kollen dhe kataret kronike, rritja e frekuences dhe e ashpersise te episodeve infektive te vijave te siperme e te poshtem te frymemarrjes (faringiti, bronkiti, bronko- pneumonite etj.), dhimbje artikulare, plakje te parakoheshme te lekures te shprehur me formim dhe intensifikim te rrudhave, ulje e parakoheshme e funksionit seksual. Demtimi me i rendesishem eshte ulja e oksigjenimit te indeve si rezultat i rritjes se karboksihemoglobines. Siç dihet, gjate djegies se duhanit çlirohet sasi e madhe monoksidi i karbonit (CO), i cili lidhet me afinitet te larte me hemoglobinen, duke ulur kapacitetin e eritrociteve per transportimin e oksigjenit ne inde duke e bere organizmin intolerant ndaj sforcove fizike. Pra, pirja e duhanit krijon nje gjendje sikur te mungonte hemoglobina. Per te kuptuar me mire kete gjendje, po marrim shembullin e atleteve, qe per te rritur prestacionin fizik, bejne te kunderten, rrisin nivelin e hemoglobines, sigurisht ne menyre te paligjeshme duke perdorur medikamente si eritropoetina. Nje fakt tjeter qe spiegon kete gjendje eshte situata qe kalon nje person qe ka nderprere pirjen e duhanit, i cili ndjen me pak veshtiresi kur ngjit shkallet dhe pak dit pasi ka nderprere duhanin. Keto gjendje ndikojne ne cilesine e jetes te shprehur me shkurtimin e jetegjatesise qe arrine 7 vjet per nje person qe pi 20 cingare ne dite, e njekohesisht krijojne reduktim te dukshem te cilesise se jetes dhe nder duhanxhinjt e “shendoshe”, ne krahasim me ata qe nuk pine duhan.

Nje problem aktual ne luften kunder duhanit eshte e ashtuquajtura çeshtja e “duhanxhinjeve pasivë”, pra te personave qe nuk e pine duhanin, por qe inspirojne ne menyre te pavullnetshme e pasive tymin e duhanxhinjeve ne ambjentet shoqerore, shtepiake e te punes. Ne fakt eshte e veshtire te vleresohet sa demton tymi i duhanit, sepse sasia e tymit te inspiruar varet nga numeri i duhanxhinjeve, nga niveli i ajrimit te mjedisit, nga kohe zgjatja e ekspozimit ne kete ambient. Eshte 60

konstatuar se tymi i 20 cingareve i çliruar ne nje mjedis te mbyllur, korrespondon me nje cingare te pire direkt nga individ joduhanxhi. Ekspozimi ne tymin pasiv, kur nuk eshte i tepert, do te rrisi fare pak rrezikun per disa patologji, sidomos per ato qe jane dipendente nga tymi i duhanit, si emfizema pulmonare dhe tumoret bronkopulmonare. Megjithate, eshte konstatuar se kur nje person eshte i detyruar te punoje per shume vite ne nje mjedis te ngushte se bashku me nje duhanxhi, atehere rreziku qe ai te pesoj nje tumor eshte i dukshem. Po keshtu rezulton se frekuenca e kolles dhe e çrregullimeve respiratore rriten tek baristat jo duhanxhinj, qe punojne ne lokale ku eshte lejuar pirja e duhanit. Pra, siç shihet rreziku per nderlikime kardiovaskulare rritet ne menyre te dukshme ne individat e ekspozuar nga tymi pasiv i duhanit. Nuk duhet te harrojme se ekzistojne dhe kushte te veçanta ku tymi pasiv i duhanit dhe pse ne doza te reduktuara, behet i rrezikshem e me pasoja per shendetin. Keshtu p.sh femijet e vegjel qe mbahen ne mjedise ku te tjeret pijne duhan, atehere ato pesojne kolle te shpeshte e madje dhe astma bronkiale. Po keshtu subjektet qe vuajne nga astma dhe ato me bronkopati obstruktive, kur ndodhen ne ambient te mbushur me tym duhani pesojne shpesh kriza dispneje.

Nje aspekt i veçante i veprimit demtues te duhanit eshte kur grate vazhdojne pirjen dhe gjate shtatzanise, e per pasoje jane te rrezikuara te bejne aborte spontane e nderlikime gjate lindjes.

Femijet e lindur nga gra duhanxhije, jane me peshe me te vogel nga norma e njekohesisht jane subjekte te zhvillimit te asthmes bronkiale e te problemeve te tjera respiratore, sidomos gjate vitit te pare te jetes. Madje, ka mendime qe pirja e duhanit gjate shtatzanise te konsiderohet si keqtrajtim i minoreneve.

Nga keto qe prezantuam rezulton se pirja e duhanit eshte nje problem qe kompromenton shendetin e si i tille i perket te gjithe operatoreve sanitar. Pra problemi eshte duhani jo duhanxhiu, prandaj ketij te fundit duhet t’i dedikojme kujdes dhe asistence. Atehere lind pyetja, çfare duhet te beje nje operator sanitar, pra dhe infermjerja? Mbi te gjitha te mos pije duhan gjate e ne pune dhe te çliroje spitalin dhe sherbimet ambulatore nga duhani. Nuk behet fjale vetem per nje forme elelmentare te respektit per te semurin, por dhe t’i transmetojne qytetareve nje mesazh te qarte qe ne ambientet shendetesore mbrohet shendeti, prandaj te ndalohet absolutisht pirja e duhanit qe e demton shendetin e ky ndalim duhet te perfshije te gjithe personelin, te semuret, familjaret, te afermit dhe shoqeria vizituese qe hyne ne mjediset spitalore e ne ato te sherbimit ambulator.

Se dyti, infermjeret duhet te informohen per zakonin e pirjes se duhanit nga te semuret, qe eshte nje domosdoshmeri per te plotesuar kuadrin e te dhenave qe i perkasin gjendjes te semurit. Per subjektet duhanxhinj, infermjeret duhet t’i japin informacionin e duhur si per semundjen per te cilen eshte shtruar ne spital ashtu dhe per efektet demtuese te duhanit te shoqeruar me keshillat e mundeshme si te nderpresi pirjen e duhanit. Keto biseda duhet te behen me qetesi dhe jo ne menyre gjykuese e kritike. Ne nje studio keshillimore per te nderprere pirjen e duhanit (ne Angli), eshte konstatuar se dhe nje ftese e thjeshte nga ana e mjekut drejtuar duhanxhinjeve qe te mos pijne duhan se demton shendetin, ka mjaftuar qe shume subjekte kane vendosur te mos pijne duhanin. Ndersa per ato persona qe deshirojne te nderpresin pirjen e duhanit, eshte e domozdoshme asistenca e mjekut dhe keshillat e tij te kujdesshme qe ta bindin qetesisht per kete vendim te rendesishem.

Sigurisht, qe ne te ardhmen personeli mjekesore do kete ne dispozicion dhe mjete te tjera per te ndihmuar duhanxhinjt qe te heqin dore nga ky ves i rrezikshem per shendetin. Aktualisht kemi ne dispozicion dy tipa medikamentesh, qe jane ne gjendje te na ndihmojne ne menyre te ndjeshme punen tone per te bindur duhanxhinjt te nderpresin pirjen e duhanit. Ne se perdoren te dy se bashku, atehere e rrisin taksen e suksesit. Ka rendesi te rikujtojme se medikamentet e sotme nuk ndihmojne te largojne “deshiren per te pire duhanin”, por veprojne per te reduktuar shenjat e abstinences (padurimin, nervozizmin, shqetesimin, ankthin), qe shfaqen ne ditet e para pasi subjekti ka nderprere pirjen e duhanit dhe qe gradualisht pakesohen brenda disa javeve.

61

Nje aspekt i rendesishem qe duhet te merret ne konsiderate gjate impenjimit per te bindur nje duhanxhi qe te nderpresi pirjen e duhanit, eshte fakti se ky aktivitet eshte i veshtire e qe zgjat ne kohe te gjate. Keshtu subjektit duhet t’i evidencohet fakti se pasi ka nderprere duhanin ai fillon te shijoj me mire ushqimet e te ndjeje aromat, duke e perdour kete aspekt si nje mbeshtetje psikologjike per te mos e lene t’i rikthehet duhanit. Nuk duhet nenvleftesuar qe kjo taktike mund te paraqitet e veshtire per subjekte te seksit femer.

Medikamenti i pare i perdorur ka qene nikotina ritardata (e leshuar ngadale) e perdorur ne formen e gomes pertypese, qe kafshohet ngadale e me pas “parkexhohet” ndermjet dhembeve dhe faqeve per te leshuar pak nga pak nikotinen gjate dites. Kjo menyre perdorimi eshte teper e papelqyshme, prandaj personat qe perpiqen te nderpresin duhanin, me shume perdorin leukoplastet qe leshojne nikotinen transdermike, duke u vene ne lekuren e krahut ne mengjez e duke u hequr ne darke, per t’u nderruar ne mengjezin e neserm. Keto tipa leukoplasti mund te shkaktojne iritim te lehte te lekures, por pergjithesisht tolerohen mire nga subjektet qe i perdorin, me perjashtim te rasteve kur vuajne nga ekzema ose semundje te tjera te lekures. Forma te tjera te perdorimit te medikamenteve jane tabletat e perdorura nen gjuhe, solucionet e tipit spray ne hapsirat e hundes ose inhalatoret, te cilet mund te perdoren me vete ose dhe te shoqeruara me leukoplastet kutane, sidomos ne persona qe jane te irituar ne periudhen e abstinences nga mungesa e nikotines.

Medikamenti tjeter rezultativ eshte bupropione, nje antidepresiv qe merret nga goja, i cili ne kundershtim me nikotinen, perdoret njekohesisht me nderprerjen e pirjes se duhanit, eshte i mire tolerueshem dhe pse shkakton efekte te lehta anesore te tipit pagjumesi e te perziera, e rralle here mund te shkaktoje reaksione alergjike. Keto medikamente perdoren e shumta per 8 jave, kur sintomat e abstinences tashme jane çdukur.

Nuk duhet te harrojme se jo rralle, disa subjekte edhe pse aplikojne keto metoda, nuk arrijne te perballojne kete aksion e pas pak kohe rifillojne pirjen e duhanit. Ende nuk kemi medikamente qe te veprojne per kohe te gjate.

Per ne mjeket dhe infermjeret, tabagizmi duhet te konsiderohet nje gjendje kronike, per çka kerkon tentativa te shumta qe te arrijme qellimin e perbashket. Ne keto raste te perdoret eksperienca rezultative preçedente e cila mund te sherbeje si mjet efektiv bindes.

1. Keshilla Çdo personi qe pi duhan e qe prezantohet ne vizita ambulatore, duhet t’i ofrohet nje trajtim i veçante per ta bindur qe te nderpresi pergjithmon pirjen e duhanit.

Mjeku (nepermjet infermjereve ) duhet te regjistroje zakonet e tabagizmit per çdo pacient.

Bashkebisedimi per te bindur duhanxhiun qe te nderpresi duhanin duhet te jete i shkurter, vetem 3 minuta (proçedura eshte e mjaftueshme) Sa me intensiv trajtimi, me rezultativ eshte kapercimi i periudhes se abstinences nga duhani. Terapia zevendesuese me nikotine (leukoplasti o gomma pertypese), mbeshtetja sociale, dhe trajnimi per te edukuar aftesine te rezistoje (skill training), jane komponente rezultativ ne trajtimin e subjekteve qe kane deshire te nderpresin pirjen e duhanit (ne keto raste do te ishte mire te shtohen dhe antidepresivet si bupropione). * Sistemet e asistences shendetesore duhet te modifikohen per te identifikuar dhe per te nderhyre ne menyre rutine me te gjithe duhanxhinjt e ne çdo vizite duke ndjekur kete skeme: Pyet, keshillon, asiston 62

Duke i bere pyetje per pirjen e duhanit * Te stabilizohet nje proçedure komune ne ambulatoret qe te garantoje nje informacion te plote per demet ndaj shendetit qe shkakton pirja e duhanit. * Te mblidhet informacion per pirjen e duhanit ne raport me shenjat vitale. * Te perdoren etiketa adezive ku te njoftohen vizitoret e mjediseve shendetesore qe ndalohet pirja e duhanit, ndersa ne kartellat klinike te evidencohet ne se pacienti eshte duhanxhi, ex duhanxhi, ose nuk e pi dihanin. Keto te dhena duhet te computerizohen.

SHENJAT VITALE Presioni Arterial: ________________________________ Pulsi: ________________ Pesha: ________________ Frekuenca respiratore: ______________________________ Pirja e duhanit:

duhanxhi

ex-duhanxhi

nuk ka pire kurre duhan

Keshilla per duhanxhiun qe te nderpresi pirjen e duhanit Te perdoren metoda te qarta e te forta, por t’i prezantohen subjektit me kujdes e ne menyre dashamirese e jo urdheruese.

Te jeni te qarte. ("Une mendoj se per ju eshte e rendesishme qe te ndaloni pirjen e duhanit e per kete une mund t’i u ndihmoj") Perdor forcen. ("me cilesine e mjekut tend kurues ose si infermjerja e juaj, duhet t’i u njoftoje qe te nderprisni duhanin, pasi eshte veprimi me i rendesishem qe mund te bejme per mbrojtjen e shendetit tuaj aktualisht e ne te ardhmen").

Personalizoje keshillen tende. ("ke pesuar infarkt miokardi"). Bej te ditur se duhani ndikon dhe ne femijet e familjaret e tjere te subjektit ("Ju e keni te qarte se ato kane nevoje per ju").

Asisto pacientin me nje plan te qarte qe ta bindish te nderpresi duhanin.

Kerkoj pacientit: Te caktoj nje date kur duhet te nderpresi duhanin, ideale eshte brenda 2 javeve.

- Informo miqt, familiaret e koleget e punes qe ka vendosur te mos pije duhan, kerkoju mbeshtetje.

- Hiqi cingaret nga shtepia, nga puna e nga makina.

- Rishiko tentativat pararendese: çfare ju ka ndihmuar, shkaqet pse ka rifilluar.

- Paraprij problemet, sidomos ne javen e pare qe eshte kritike, perfshi sintomat e abstinences.

63

Jepi keshilla si te arrihet suksesi: * Abstinenca totale eshte esenciale, prandaj nuk duhet bere as nje thithje e cingares. * Perdorimi i pijeve alkolike favorizon te rifillohet pirja e duhanit * Te qendrosh me duhanxhinj te tjere e redukton mundesine e nderprejes se duhanit * Nxit perdorimin e terapise zevendesuese me nikotine. * Si leukoplastet dhe goma pertypese me nikotine jane farmakoterapi rezulatative * Leukoplasti me nikotine eshte me rezultativ se goma pertypese.

Mbaj ne ambulator materiale me permbajtje edukative e kulturale per informacion per teknikat e perdorimit te leukoplastit dhe te gomes pertypese .

Perdor programe intensive per te nxitur nderprerjen e pirjes se duhanit.

Vazhdo te kontrollosh pacientin per vendimin e perbashket qe te mos pije duhan.

- Informacioni eshte i domoszdoshem ne fazen e konsultimit.

- Te angazhohen sa me shume operatore sanitare (mjeke, infermiere, dentista, psikologe), qe se bashku e rrisin efikasitetin e rezultatit.

- Programi intensiv permbledh 4 - 7 seanca me se paku 20 – 30 minuta seicila, se paku per nje periudhe prej 2 javesh.

- Keshillat duhet te shoqerohen me trajnim per zgjidhjen e problemeve sidomos per t’i rezistuar influencave te jashteme e per te shfrytezuar mbeshtetjen sociale.

- Keshillat duhet te theksojne motivet pse duhet te nderpritet pirja e duhanit dhe pse nuk duhet te rifilloje. Ne keto raste jane rezultative si seancat individuale dhe ato ne grup.

- Terapia zevendesuese me nikotine duhet t’i ofrohen çdo duhanxhiu, me perjashtim te rastev kur jane te kunderindikuara per motive mjekesore.

STRATEGJIA E TRAJTIMIT Aplikohen 3 strategji trajtimi:  Terapia zevendesuese me Nikotine – duhet inkurajuar ne te gjithe subjektet qe duan te nderpresin pirjen e duhanit.

Leukoplasti: Parashikohet te perdoret si terapi per 8 jave, duke filluar ne diten qe nderpret duhanin. Çdo mengjez vihet nje leukoplast ne zonen ndermjet qafes dhe gjoksit sipas indikacionit.

Goma: Mund te perdoren deri ne 3 muaj. Shpesh ndodh qe subjektet merziten duke pertypur gomen dhe e nderpresin pa arrijtur rezultate. Perdoret çdo 1 – 2 ore. Pas nje pertypje te shkurter, mbahet ne goje per 30 minuta deri sa te perthithet nikotina. Ne duhanxhinjt e forte perdoret ne doze 4 mg.

Spray Nasale: Eshte aprovuar kohet e fundit nga FDA. Kerkon mbeshtetje sociale mga ana e mjekut, per te kapercyer veshtiresite qe ndesh subjekti.  Teknika e skills-training / problem-solving (stervitje per zgjidhjen e problemit)

64

Riekzaminim i rezultateve: Ndiqen e rivleresohen rezultatet e teknikave te mepareshme te aplikuara per nderprerjen e pirjes se duhanit, te pergjithesohen rezultatet pozitive. Kerko te parashikosh situatat e rrezikut te rifillimit te pirjes se duhanit dhe merr masa te evitosh rifillimin. Mbaj kontakt te vazhdueshem e kontrolloje me telefon personin qe ke marre ne patronazh ta ndihmosh.  Ne se duhanxhiu nuk e nderpret duhanin, vazhdo intervistat ne çdo vizite duke e ndihmuar subjektin per te identifikuar motivet pse nuk nderpret pirjen e duhanit e per te shmangur pengesat eventuale. Jepi subjektit aisistence e ndihme te vazhdushme.  Follow Up Parashiko takime te drejt per drejta dhe kontroll telefonik ne intervalet o Kontrolli i pare brenda 2 javesh. o Takimi dyte brenda muajit te pare. o Takimet e kontrollet e tjera sipas gjendjes dhe rastit Gjate vizites te behet kontroll:   

Pergezoje kur ka sukses.

Ne se rifillon duhanin, te rifillohet asistenca totale.

Rikujtoj subjektit se rifillimi mund te perdoret si eksperience per te provuar nderprerjen e duhanit, Ne keto raste sugjeroji variante alternative.  Verifiko problemet qe ka ndeshur subjekti dhe parandaloj per te ardhmen. * Te gjitha strategjite e trajtimit te duhanxhinjeve aplikohen dhe per adoleshentet qe sapo kane filluar te pijne duhan, me te cilet duhet te jemi te kujdesshem e bindes dhe te personalizojme situaten sidomos per adoleshentet qe jane subjekte me te ndjeshem.

Terapia zevendesuese me nikotine mund te aplikohet ne adoleshentet qe jane nukotino – dipendente.

Parandalo rifillimin e pirjes se duhanit 

Per te parandaluar rifillimin perdor eksperiencen e ex-duhanxhinjeve.

- Pergezoje, inkurajoje duke theksuar rendesine e vazhdimesise per te mos pire duhan.

- Evidencoj perfitimet shendetesore qe rrjedhin nga nderprerja e pirjes se duhanit.

- Riekzamino modalitetet e suksesit kur nderpritet pirja e duhanit.

- Informohu per problemet qe i dalin subjektit e sugjeroj mundesite e zgjidhjes. 

Diskutoni se bashku problemet specifike qe lindin pas nderprerjes se duhanit si:

- rritja ne peshe - humori i keq - depresioni - shenjat e abstinences se zgjatur nga nikotina Frika e shtimit te peshes trupore eshte nje pengese qe shpesh frenon nderprerjen e duhanit.

Subjekti duhet te informohet per kete dhe te keshillohet qe t’i perballoj problemet nje e nga nje, por me pare te nderpritet duhani perfundimisht e pastaj te impenjohemi ne reduktimin e peshes trupore.

65

Njekohesisht te informohen subjektet se perdorimi i gomes pertypese dhe e bupropionit, ndikojne ne ngadalesimin e shtimit te peshes trupor.

INFORMACIONE SHTESE Duhani vret mbi 400,000 persone ne vit ne USA, nje e dhene kjo qe nxit mendimin per te luftuar pirjen e duhanit. Te dhena te shumta gjenden ne Clinician's Guide, qe eshte bazuar ne Clinical Practice Guideline on Smoking Cessation, e pergatitur nga nje grup ekspertesh te ngarkuar nga Agency for Health Care Policy and Research, e reflekton nje eksperience te madhe qe rezultoj nga studimet klinike te kryera nga 1978 me 1994.

These guidelines are available through the Internet (http://www.ahcpr.gov/guide/). Copies of this and other brochures are free through InstantFAX, which operates all day every day. Using a fax machine equipped with a touchtone telephone, dial 301-594-2800, push 1, and then press the start button for instructions and a list of publications.

TI MUND TE NDALOSHH PIRJEN E DUHANIT (Guida per DUHANXHINJT).

Mëso si kerkohet ndihme per te nderprere duhanin e te rrisish probabilitetet qe te arrijsh qellimin. Ky dokument spiegon metodat me te mira te nederprerjes se duhanit nepermjet trajtimit me medikamente bashkekohore.

Bej nje liste te medikamenteve qe e dyfishojne ose e trefishojne mundesine per te nderprere duhanin pergjithmone.

Informohu si te parandalosh rifillimin dhe shtimin ne peshe.

Informacionet te jene bazuar ne kerkime shkencore, çka perbejne nje garanci per t’u bindur ne vendimin qe keni marre per te nderprere pirjen e duhanit.

Nikotina: Eshte nje proteine me dipendence potente.

Ne se ke provuar te mos pishe duhan je ne gjendje te vleresosh sa eshte e veshtire. Kjo veshtiresi lidhet me nikotinen qe eshte nje droge qe krijon dipendence. Per disa subjekte, dipendenca mund te jete e forte si e heroines ose e kokaines. Zakonisht duhen bere 2 o 3 tentativa, ndofta dhe me shume para se te arrijsh te nderpresish perfundimisht pirjen e duhanit. Çdo here qe provon, meson diçka me teper per te ndihmuar vetveten qe te mos perseriten situatat e padeshirushme qe pengojne te nderpresish pirjen e duhanit.

TE NDEPRESISH PIRJEN E DUHANIT KERKOHET VULLNET E PUNE INTENSIVE, POR TI MUND TA ARRISH KETE OBJEKTIV.

KE SHUME ARSYE QE TE NDERPRESISH PIRJEN E DUHANIT !

- te nderpresish perfundimisht duhanin, ke bere punen me te mire e me te rendesishme: • Do te jetosh me gjate e me mire • Te nderpresish perfundimisht pirjen e duhanit, do te pakesosh mundesite per te pesuar atake ne zemer, iktus cerebrale dhe tumore.

66

Ne se je shtatezene, nderprit pirjen e duhanit, per te lindur femije te shendeteshem.

Personat me te cilet bashkejeton, posaçerisht femijet, do te jene me te shendetshem • Kursen leket per t’i harxhuar per aspekte te dobishme familjare e personale.

- 5 KUSHTET PER TE NDERPRERE PIRJEN E DUHANIT Studimet shkencore kane demonstruar qe keto 5 kushte ndihmojne per te nderprere pirjen e duhanit perfundimisht. Do te keshe mundesi me te mira ne se i perdor te gjitha se bashku: 1. Pergatitu.

2. Kerko ndihme.

3. Meso mundesi te reja dhe sjellje te reja.

4. Kerko medikamentet e pershtatshme e perdori ne menyre te kujdeseshme.

5. Pergatitu te perballosh situaten e rifillimit dhe rrethanea te tjera te veshtira.

• •

1. Pergatitu.

• •

• •

Cakto nje dite preçize te nderpresish perfundimisht pirjen e duhanit.

Modifiko ambientin: 1. Hiq nga shtepia e nga mjediset e punes paketat e cingareve e tavllat e duhanit.

2. Mos lejo te tjeret te pijne duhan ne shtepine tende.

Harro tentativat e me pareshme per te nderprere pirjen e duhanit.

Kur ke te nderprere pirjen e duhanit, mos tento as ta thithish cingaren !

2. Kerko ndihme dhe inkurajim: Njofto familiaret, miqt e koleget e punes qe po provon te nderpresish perfundimisht pirjen e duhanit e qe ke nevoje per ndihme. Kerko nga ato te mos pijne duhan ne pranine tende e te mos lene cingare rreth teje.

• Fol me personelin shendetesore (mjekun, infermieren, farmacistin, psikologun, e specialista te tjere), duke u kerkuar keshilla si te ndepresish pirjen e duhanit.

• Kerko konsulence specifike individuale, ne grup ose telefonike. Sa me shume konsultime te kryesh, aq me te medha jane mundesite.

•

3. Meso te sillesh ne menyra te tjera : Provo te largosh shqetesimet, bisedo me te tjeret, shetit e puno ne vazhdimesi.

Ne ditet e para ndrysho rutinen e zakoneshme, perdor rruge tjeter per te shkuar ne pune, perdor çaj ne vend te kafes, pi shume uje.

• Bej pune te ndryshme per te reduktuar stresin, lexo libra, bej banjo e ushtrime fizike.

• Pianifica qualcosa di gradevole da fare ogni giorno.

• •

4. Perdor mediamente te pershtateshme e perdori ne menyre korrekte.

Disa mediamente mund te ndihmojne te largohen shqetesimet pas lenies se duhanit.

• U.S. Food and Drug Administration (FDA) ka percaktuar 5 medikamente qe ndihmojne lenien e duhanit: 1. Bupropione (Zyban) — jipet me reçete mjeku.

2. Goma me Nikotine — pa reçeta 3. Nikotina inhaler — me reçete mjeku.

4. Nikotina spray nazale — reçete mjeku.

67

  

5. Nikotina transdermike— me o pa reçete mjeku Kerko keshilla nga personeli mjekesore per perdorimin e tyre dhe njihu me instruksionin shoqerues te konfeksionit. keto medikamente e dyfishojne mundesine per te lene duhanin per gjithmone.

Kush vendos te leje duhanin perfiton nga keto medikamente. Se je shtatezene, ose ushqen femijen me gji, ose je me moshe nen 18 vjeç dhe pi me pak se 10 cingare ne dite, ose ke ndonje problem mjekesor, atehere drejtohu mjekut tend ose personelit infermjer para se te marrish keto medikamente.

5. Pergatitu te perballosh situaten e veshtire te rifillimit te pirjes se duhanit.

Shumica e rasteve rifillojne pirjen e duhanit 3 muaj pas nderprerjes se pare. Mos humb shpresat dhe pse e rifillon, pasi shumica e lene duhanin me shume veshtiresi e pas disa perpjekjesh.

Ne periudhen qe po tenton te ndahesh me duhanin shmang: • Alkoolin, sepse perdorimi i alkoolit ul mundesite e suksesit.

• Evito shoqerine me duhanxhinjt, pasi kur ke per rreth persona qe vazhdojne te pine duhan, aq me shume te shrohet deshira per te rifilluar.

• Rritja e peshes trupore. Shume ex-duhanxhinj pesojne nje shtim ne peshe, zakonisht 5 kg me teper, por kjo situate s’duhet te preokupoje sepse mjafton te ndjekish nje djete te kujdeseshme e keto kilogram te tepert ulen gradualisht e arrihet pesha e deshiruar. Ne se perdor ke medikamente per te lene duhanin, ato ndihmojne dhe te mos shendoshesh.

• Rregullo humorin, shmang depresioni. Per kete kontakto vazhdimisht personelin mjekesor.

Kushte te veçanta.

• Studimet shkencore kane vertetuar se çdo njeri mund ta lere duhanin e kjo eshte nje mbeshtetje per ate qe do te vendosi te beje divorcin me kete ves qe shkaterron shendetin.

Anketo problemet rreth te cilave duhet te mendohesh e te reflektosh.

1. Perse ke vendosur te nderpresish pirjen e duhanit? ________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ 2. Kur ke provuar ne te kaluaren, çfare nuk ka funksionuar ne se ke rifilluar? _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ 3. Kush jane situatat me te veshtira pasi ke lene duhanin ? Si mendon t’i perballosh? _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ 4. Kush mund t’i u ndihmoje ne çastet e veshtira? Familjaret tuaj? miqt? operatoret sanitare? _________________________________________________________________________ ___________________________________________________________________________ 5. Çfare kenaqesie te jep pirja e duhanit? Si mendon ta shmangesh kete ves? _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________

68

Pyetje qe mund t’i drejtosh mjekut ose infermjeres?

1. Si mund te me ndihmoni qe te arrije te braktis perfundimisht duhanin ? ________________________________________________________________________________ _______________________________________________________________________________ 2. Cilat medikamente mendoni se do te me ndihmojne e si duhet t’i perdor? _________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ _ 3. Çfare duhet te bej ne se do te kem nevoje per me shume ndihme? _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ 4. Cilat jane shenjat e abstinences nga nikotina? Kush mund te informoje per abstinencen? _________________________________________________________________________ ___________________________________________________________

Burimet informative.

Informacione te pergjitheshme: - American Heart Association 7272 Greenville Avenue Dallas, TX 75231 (800) AHA-USA1 (2428721) - American Cancer Society 1599 Clifton Road, NE Atlanta, GA 30329 (404) 320-3333 - American Lung Association 1740 Broadway, 14th Floor New York, NY 10019 (212) 315-8700 - National Cancer Institute Bethesda, MD 20892 (800) 4-CANCER (422-6237) Per grate shtatezena: - American College of Obstetricians and Gynecologists 409 12th Street, SW Washington, DC 20024 (202) 638-5577 Per informacione te tjera: • Treating Tobacco Use and Dependence, Clinical Practice Guideline sponsorizzata da U.S. Public Health Service: U.S. Department of Health and Human Services Public Health Service Current as of June 2000 Internet Citation: You Can Quit Smoking. Consumer Guide, June 2000. U.S. Public Health Service. http://www.surgeongeneral.gov/tobacco/consquits.htm http://www.surgeongeneral.gov/tobacco/consquits.htm visitato 14 Novembre 2000

69

SEMUNDJET PULMONARE AMBIENTALE Prof. Piersante SESTINI Instituti i Tisologjise dhe i Semundjeve te Aparatit Respirator Universiteti i Sienes Itali Ne mushkerite e njeriut, çdo dite qarkullojne 10.000 litra ajer. Kjo karakteristike funksionale e mushkerive justifikon dhe numurin e madh e gravitetin e semundjeve qe lidhen me ndotjen e mjedisit. Shumica e ketyre semundjeve shkaktohet nga ndotja e ajrit prej flakjes e derdhjes se ndotesve industriale, por dhe nga ndotes te tjere qe depozitohen ne mjedise te hapura dhe ne ato shtepiake, qe jane pergjegjes per shkaktimin e shume semundjeve te mushkerive. Sot, ndotesi me i madh i atmosferes e pergjegjes per nje grup semundjesh te mushkerive konsiderohet tymi i duhanit si ai i inspiruar vullnetarisht (nga duhanxhinjt), dhe i inspiruar ne menyre pasive dhe pse eshte ne sasi me te vogla.

Semundje te shkaktuara nga inhalacioni i pluhurave inorganike.

Azbestoza.

Inhalacioni i fibrave te azbestit shkakton alveolite fibrozante kronike, qe perbejne substratin e nje semundjeje qe eshte emertuar azbestoza, e qe shprehet me formimin e pllakave pleurike, me mesotelioma te pleures, te peritoneumit dhe me karcinoma te pulmoneve, shpesh te shoqeruara me pirjen e duhanit.

Shkaqet: Ne grupin e azbestit bejne pjese nje numer silikatesh fibroze, si crisotile, amosite, antofillite, crocidolite etj., te cilat jane perdorur gjeresisht ne vitet 1940 – 1970 ne industrine e ndertimeve si materiale termoizoluese, elektroizoluese e anti-zjarr. Per keto motive krahas puntoreve ne minierat e nxjerrjes se azbestit edhe puntoret e ndertimit, mekaniket, elektriçistet dhe hidrauliket jane ekspozuar inhalimit te fibrave te azbestit e sigurisht me pasojat qe shkakton prania e tyre ne organizmin e njeriut. Jo vetem kaq, por semundjet e lidhura me azbestin jane konstatuar dhe ne familjaret e te gjithe ketyre grupe puntoresh, te cilet i kane marre fibrat e azbestit nga veshjet qe i çonin ne shtepi per t’i lare. Gjithashtu dhe popullata qe punonte ose banonte ne mjedise ku ishte perdorur azbesti, ka qene subjekt i ekspozimit ndaj kesaj substance te perdorura si material ndertimi per mbulimin e çative (eternitet), per shtrimin e dyshemeve te banesave, te perdorura ne frenat e automobilave, ne veshjet termoizoluese, ne mbulesat anti-zjarr, ne panelat ndarese te banesave etj.

Megjithese ne dekadat e fundit azbesti eshte hequr nga perdorimi, duke u zevendesuar ne prodhimet industriale dhe ndertimore me silikate te tjera me pak patogene, ende ekzistojne punime ku perdoret azbesti ose ka mbetur i pranishem ne shume ndertesa te vjetra, ne tubacionet hidrosanitare dhe skaldabanjat. Eshte vertetuar se ekspozimi ne nivele te ulta azbesti nuk arrine te shkaktoje fibrozen pulmonare, por eshte i mjaftueshem per te provokuar neoplazi pulmonare dhe mezoteliomen e pleures. Rreziku i azbestit per te shkaktuar neoplazi pulmonare eshte i larte ne subjektet duhanxhinj, ku incidenca e ketyre patologjive eshte shume here me e larte se ne ato qe nuk pijne duhan dhe pse jane te ekspozuar me azbestin. Mendohet se fibroza pulmonare shkaktohet nga aktivizimi anormal i proçeseve te riparimit cikatricial te pulmonit te prekur, ku fibrat e azbestit nxisin nje inflamacion me pjesmarrjen e makrofageve alveolare.

Kuadri klinik: Azbestoza eshte nje forme fibroze pulmonare difuze, e krijuar nga intensiteti dhe zgjatja e ekspozimit ndaj fibrave te azbestit. Ne se i referohemi historise te lidhur me ekspozimin ndaj azbestit, substratit morfoologjik, karakteristikave radiologjike, tipareve funksionale respiratore te azbestozes, keto nuk kane dallime nga alveoliti fibrozant.

Semundja manifestohet klinikisht shume vite pas fillimit te ekspozimit nga azbesti, madje shume here dhe pas pensionit, duke u manifestuar me dispnea pas sforcimeve fizike dhe me kolle te 70

thate. Ne ekzaminimin me stetoskop, ne pulmone degjohen krepitacione inspiratore bazale, shprehja e te cilave mund te paraprije debutimin e semundjes. Ne duar shfaqet shenja e gishtave te Hipokratit (gishtat si xham sahati), te cilat konstatohen ne rreth gjysmen e subjekteve te prekur nga kjo semundje. Ne ekzaminim radiologjik shihet nje kuader retikulo-nodular dhe strishie fibrotike, qe nisen ne menyre tipike nga baza e pulmoneve, duke u shtrire drejt segmenteve qendrore dhe superiore, te cilat ne format e avancuara te semundjes, krijojne imazhin e “hojeve te bletes”. Me keto demtime mund te bashkekzistojne dhe pllakat fibrotike pleurale. Per te identifikuar keto demtime perdoret tomografia e komputerizuar me definicion te larte (TCAD).

Testet e funksioneve respiratore tregojne nje defiçit ventilator te tipit "restriktiv", me reduktim te kapacitetit vital) e CPT, shpesh here te bashkeshoqeruar me komponentin "obstruktiv".

Alteracionet ne shkembimin gazor verifikohen para alteracioneve te CO absolute (DLCO) dhe ne raport me ventilimin alveolar (kCO), madje dhe ne faza te avancuara te hipoksemise fillimisht te zhvilluar pas sforcimeve fizike e me pas dhe ne qetesi.

Diagnoza diferenciale behet me fibrozen pulmonare idiopatike e me alveolitin fibrozant qe shoqeon semundjet e kolagenit e bazihet sigurisht ne anamnezen qe evidencon ekspozimin me azbestin. Diagnoza e azbestozes mund te sugjerohet dhe nga prania e pllakave fibrotike pleurale, nga trupat azbestik ne gelbaze dhe ne lavazhin bronkoalveolar, si dhe te fibrave te azbestit qe mund te shihen ne mikroskop optik dhe elektronik.

Pllakat fibrotike te pleures jane trashje pak a shume te shtrira e difuze te pleures viscerale, te cilat gjenden ne korespondence me paretin torakal, te diafragmes, te perikardit e te mediastinit.

Trashesia e ketyre pllakave varion nga 1 mm deri ne 1 cm dhe jane te perbera nga ind fibrohialin, shpesh te kalcifikuara ne brendesi te te cilave ne ekzaminimin mikroskopik shihen fibrat e azbestit.

Frekuenca e ketyre pllakave ne popullate eshte proporcionale me graden e ekspozimimit ndaj azbestit, perfshi dhe ekspozimin ambiental ndaj fibrave te pranishme ne toke dhe ne ndertesa e mjedise te veçanta ku eshte perdouru azbesti. Keto pllaka klinikisht jane asintomatike dhe zbulohen vetem ne ekzaminimet radiologjike (veçanarisht me radiografi) te kraharorit te kryera per screening te puntoreve me rrezik ndotje nga substanca demtuese. Nga nje here ne keta te semure degjohen krepitacione inspiratore ose ferikme pleurale. Kur jane difuze e arrijne te perfshijne te tere plueren, mund te shkaktojne nje shtypje e imobilizim te polmoneve te manifestuar me dispnea pas sforcimeve fizike dhe me defiçit ventilator restriktiv. Ne keto raste konstatohet reduktim i TLCO i shkaktuar nga ulja e ventilimit alveolar, i shoqeruar me kCO normale ose me rritje ne krahasim me normen. Trashja difuze e pleures ndodh shpesh ne te semure qe kane kaluar pleurite akute nga azbesti, e konsideruar nje rrethane beninje, e manifestuar me versament pleural shpesh recidivante.

Pllakat pleurale mund te bashkeshoqerojne azbestozen dhe ekzaminimi me TCAD i toraksit, mund te demonstroje shenjat e fibrozes pulmonare dhe ne pacienta ne te cilet radiografia konvencionale tregon vetem prani pllake.

Ecuria, prognoza dhe terapia. Ne ndryshim me ate qe verifikohet ne fibrozen pulmonare idiopatike, progresimi i fibrozes ne azbestoze eshte ne menyre tipike i ngadalte e i lehte e shume te semure vdesin per shkaqe te ndryshme dhe jo nga insuficienca respiratore, megjithate incidenca e mesoteliomave dhe karcinomat pulmonare jane te larta ne keta te semure. Nuk ekziston asnje lloj terapie per kurimin e azbestozes. Ne rastet e avancuar te semundjes te nderlikuara me kuore pulmonare kronike, eshte e nevojshme terapia mbeshtetese me oksigjen, diuretike e kardiocinetik.

Rastet e rralla qe prezantojne nje forme te semundjes me progresion te shpejte, duhet te trajtohen ne menyre analoge me ato me fibroze pulmonare idiopatike. Pergjithesisht pllakat pleurale kane ecuri beninje e jane konsideruar nje tregues i ekspozimit te subjektit me azbestin.

Silikoza.

Silikoza, bene pjese ne grupin e pneumokoniozave (demtime pulmonare nga thithja e 71

pluhurave), e shkaktohet nga ekspozimi ndaj pluhurave qe permbajne kuarc, qe pasi kane hyre ne mushkeri, ku zhvillojne fibroze pulmonare, e cila shpesh here shprehet shume vite dhe pas marrjes te kesaj substance.

Shkaku i kesaj semundjeje eshte siliciumi (SiO2), ose kuarci kristalin, substanca te perhapura gjeresisht ne natyre, sidomos ne shkembinjt, por te pranishme dhe ne mjedise pune si ne minierat e ne guroret e granitit, ne industrine prodhimit te kuarcit e te perpunimit te gurit, ne fonderite, ne industrine e prodhimit te materialeve abrazive etj.

Megjithe progresin qe eshte bere ne dekadate fundit per te reduktuar ekspozimin e punonjesve ndaj pluhurit te kuarcit, e bazuar ne modifikimet e proçeseve te prodhimit e te perpunimit, ende nuk eshte arrijtur te parandalohet efekti demtues pasi disa proçese kane mbetur ende artizanale per çka rrezikojne demtimin e shendetit te punonjesve te angazhuar ne keto proçese.

Ne aspektin anatomopatologjik silikoza manifestohet me noduj silikotik, te formuar nga makrofaget e vrare nga pluhuri i fagocituar prej tyre e te rrethuar nga fibroza. Zakonisht keto demtime jane te lokalizuara ne korespondence me vijat ajrore terminale ku implikojne dhe vazat limfatike pulmonare. Reaksioni inflamator, demtimet fibrotike dhe kalcifikimet mund te jene te pranishme dhe ne limfonodet regionale. Efekti citotoksik i kuarcit mbi makrofaget pulmonar, ne keta pacienta eshte konsideruar pergjegjes ne rritjem e mundesise per te zhvilluar dhe tuberkuloz.

Shume silikate te tjere mund te shkaktojne pneumokonioza, qe jane pergjithesisht me pak agresive nga silikoza. Nder keta silikate mund te rendisim kaolinen, miken, miellin fosil, pluhurin e karbonatit dhe çimenton. Ne shumicen e rasteve nuk eshte sqaruar se keto demtime pulmonare jane pasoje e ekspozimit ndaj ketyre substancave apo jane demtime qe lidhen me pranine e kuarcit ne keto pluhura. Talku mund te permbaje si kuarc dhe fibra azbesti, e mund te krijoje patologji nga inhalimi i ketyre agjenteve.

Kuadri klinik: Silikoza manifestohet pas shume vitesh nga koha kur subjekti eshte ekspozuar me keto substanca, duke u prezantuar radiologjikisht me noduse te medhenj ne lobet superiore te pulmoneve, qe zakonisht paraprihen nga nje retikulonodulim difuz i fushave te siperme te shoqeruara me kalcifikim te limfonodujve hiliare qe kane aspektin “levozhges se vezes”.

Semundja per kohe te gjate mund te jete asintomatike, o prezantohet me shenjat e dispneas sidomos kur intensifikohen demtimet difuze te interstciumit pulmonar.

Si ne te gjitha rastet e renda pas ekspozimit me keto pluhura, te semuret manifestojne kolle me gelbaze, qe shpreh hipertrofine e gjenderrave bronkiale. Humbja e funksionimit respirator karakterizohet me ulje te CV, te VEMS e te treguesve te shkembimit gazor. Kur retraktimi fibrotik evoluon ngadale, mund te zhvillohet emfizema vicare dhe ne subjekte qe nuk pijne duhanin, duke krijuar nje kuader funksionesh respiratore te ngjashem me ate qe ndeshet ne bronkopatite kronike obstruktive. Kur pneumokonioza (perfshi dhe silicosis) ka ecuri progresive, atehere emertohet fibroza pulmonare masive. Ne rastet kur pneumokonioza eshte e shoqeruar me Faktorin Rheumatoid pozitiv, atehere emertohet sindroma e Caplan.

Ecuria, prognoza e terapia.

Frekuenca, perhapja dhe progresimi i silikozes varen ne pjesen me te madhe te rasteve nga kohezgjatja e ekspozimit te subjektit ndaj ketyre pluhurave. Format me te shpeshta karakterizohen me ecuri beninje, me tendence te reduktuar per progresim dhe per aglomerim te nodujve fibrosklerotike. Ne raste te rralla, pas nje ekspozimi akut e masiv me pluhurin e kuarcit, siç mund te verifikohet gjate proçesit te abrazionit te strukturave metalike me goditje me xhet rëre me presion te lartë, ose gjate pergatitjes te sapuneve abrazive, mund te zhvillohet silikoza akute qe manifestohen ne me pak se nje vit pas ekspozimit e qe kane ecuri progresive qe perfundon me vdekjen e pacientit brenda pak vitesh.

Nuk ekziston terapi e posaçme per silikozen, megjithate me qe kjo semundje shoqerohet 72

shpesh me TBC e me infeksione mikobakteriale te tjere, madje dhe ne mungese te izolimit te mikobakterieve ne gelbaze dhe ne gjendjet me demtime te shtrira silikotike, sidomos kur eshte pozitiv testi intradermik me PPD, sugjerohet te aplikohet mjekimi antituberkular.

Pneumokonioza e minatoreve te qymyrit te gurit (antracosis) Prania e alteracioneve radiologjike te shprehura me opacitet retikular, ne permasa nen 1 cm, qe konstatohen ne minatoret qe punojne per kohe te gjate ne minierat e qymyrit, eshte emertuar antrakoza e thjeshte ose pneumokonioza e thejeshte e minatoreve te qymyrit. Kjo gjendje jo gjithmon shoqerohet me çrregullime respiratore. Ne rastet kur demtimet pulmonare jane ne permasa me te medha se 1 cm, madje deri sa arrijne te perfshijne nje lob te tere, emertohet pneumokonioza e nderlikuare minatoreve te qymyrit, e konsiderohet nje forme e fibrozes pulmonare masive, e cila manifestohet me shenjat e alteracionit funksional respirator dhe me alteracione radiologjike te ngjashme me silikozen me ecuri progresive.

Berilliosi Subjektet e ekspozuar me pluhurin e berillit, mund te pesojne pneumoni intersticiale kronike dhe me rralle akute. Pluhurat me permbajtje berilli perdoren ne prodhimin e lidhjeve te metaleve e te qeramikes, ne industrine elektronike, ne prodhimin e llambave fluoreshente (sidomos para vieteve ’50). Subjektet qe punojne ne keto dege industrie, duke u ekspozuar ndaj pluhurave te berriliumit pesojne demtime granulomatoze pulmonare, te ngjashme me ato te sarcoidosis.

Mekanizmi i ketyre demtimeve mendohet se eshte ai i hipersensibilitetit.

Kuadri klinik: Sintomatologjia klinike, radiologjia e provat funksionale ne rastet me berilioze, eshte e ngjashme me ate te sarcoidosis te stadiit te dyte, me implikim si te parenkimes pulmonare dhe te limfodujve. Dhe kuadri histopatologjik e perberja qelizore e lavazhit bronkoalveolare jane te ngjashme, por historia e qarte e ekspozimit dhe identifikimi i berilit ne lavazh ndihmojne ne kryerjen e diagnozes. Ekzistojne dhe metale te tjere si alumini, kromi, kobalti, oksidi i titanit e tungsteni, qe shkaktojne pneumoni intersticiale te ngjashme.

Ecuria dhe terapia: Berilliosi mund te manifestohet 2 e 15 vjet pas ekspozimit fillestar.

Ashtu si sarcoidoza dhe berilioza i pergjigjet terapise me kortikosteroide, por nuk peson sherim spontan e mund te kerkoj mjekim te gjate me kortikosteroide.

Pneumokonioza nga metalet e renda.

Nje nder metalet me te shpeshta qe shkakton pneumokonioza eshte ekspozimi ndaj pluhurave te kobaltit, qe perdoret ne perpunimin e tungstenit per pergatitjen e instrumentave çpuese (trapanove) dhe pjeseve anekse te ketyre instrumentave.

Anatomia patologjike: Demtimet morfologjike shprehen me pneumoni intersticiale gjigandocellulare (GIP), qe eshte patognomonike per kete semundje, por jo e pranishme ne te gjithe pacientet. Ne raste te tjera mund te zhvillohet pneumonia intersticiale jospecifike e me rralle granuloma epielioide. Pamje karakteristike ne mikroskop eshte prania e qelizave gjigande multinucleate, probabile me origjine epiteliale, te emertuara "qelizat kannibale", sepse permbajne shume inkluzione materialesh qelizore te fagocituara.

Kuadri klinik: Shfaqia e semundjes shpesh paraprihet nga sintomat e iritimi te syve dhe te hundes, qe jane te shpeshta dhe ne subjekte qe jane ekspozuar ndaj ketyre pluhurave, por qe nuk zhvillojne semundjen. Prekja e mushkerive mund te shoqerohet me ethe e shenja te ngjashme influencale, dispnea, kolle, respiracion sibilant e humbje ne peshe. Ne disa raste mund te manifestohet ne forme besdisese nga kolla e forte, nga dispnea qe rendohet vazhdimisht dhe me sindromen e gishtave si shkopinj tamburi. Ne degjimin e mushkerive konstatohen rale krepitante inspiratore bazale. Radiografia e kraharorit prezanton kuadrin multiform e aspecifik, te shprehur me vatra opake te çrregullta ne segmente e mesme dhe te poshteme dhe nga prania e retikulonodulacioneve difuze ose e zonave me demtime qe imitojne zhamin e zmeriluar e qe 73

evidencohen me TCAD, nderkohe qe kuadri radiologjik konvencional duket normal.

Testet e funksioneve respiratore tregojne nje defiçit ventilator restriktiv o obstruktiv. Ne lavazhin bronkoalveolar shihet rritje e numurit te makrofageve alveolare, por mund te gjenden dhe eozinofile, neutrofile, limfocite e qeliza gjigande multinucleate "kanibale", te cilat ndihmojne per diagnozen e semundjes.

Ecuria e terapia: Ecuria e kesaj semundjeje eshte variabile qe influencohet si nga sasia e pluhurave te inspiruara, ashtu dhe nga zgjatja e ekspozimit. Ne format subakute qe zbulohen heret, largimi i menjehershem nga mjedisi i ndotur me keto pluhura, mund te çoje ne stabilizimin e gjendjes, madje deri ne sherimin e plote dhe perkundrazi, diagnoza e voneshme ose vazhdimesia e punes ne mjedis te ndotur me keto pluhura, mund te çoje ne progresim te demtimeve pulmonare, qe perfundojne ne insuficience respiratore fatale per te semurin. Ne disa raste, kur perdoret terapia me kortikosteroide, eshte konstatuar nje permiresim i gjendjes. Ne rastet e renda me insuficienca respiratore progresive keshillohet te aplikohet transplanti i mushkerive. Pershkruhen dhe raste te rralla te recidives se semundjes ne mushkerine e re te transplantuar.

Krahas kobaltit, pershkruhen dhe pluhura mineralesh te tjere, qe shkaktojne çrregullime me te lehta te aparatit respirator, por nuk perjashtohen dhe rastet qe perfundojne me demtime te renda te funksioneve respiratore. Ne shumicen me te madhe te rasteve çrregullimet jane te tipi iritativ, sidomos ne sy, ne veshe, ne mukozen e hundes, te bronkeve etj. Pergjithesisht, keto demtime jane reversibile. Kur materiali i inspiruar eshte radioopak, atehere ne pulmone dhe alteracione radiologjike siç ndodh me pluhurat e hekurit (sideroza), pluhurat e kallajit (stannosi), te bariumit (baritosi) e te antimoniumit.

Semundje te shkaktuar nga inhalacioni i pluhurave organike Alveolitet alergjike ekstrinseke (Pneumonia nga hipersensibiliteti).

Jane gjendje inflamatore te shkaktuara nga reaksione hipersensibiliteti ndaj antigene qe ndodhen te pranishem ne pluhurat organike e qe kane dimensione aq te vogla sa te arrijne ne hapsirat me distale te pulmoneve (bronkioilet terminale dhe alveolat). Ne ndryshim nga reaksioni i hipersensibilitetit bronkial qe karakterizohet me astma bronkiale mediata nga IgE, ne keto semundje pergjigjia imunitare eshte kryesisht e tipit cellulo-mediate e nje pjese, mediata nga IgG dhe qe manifestohen me reaksione te tipit granulomatoso, ku mund te marri pjese dhe aktivizimi i komplementit serik, si me aktivizim direkt nga disa kompnente te pluhurit te inhaluar ashtu dhe me formimin lokal te imunokomplekseve.

Zhvillimi i pneumonise nga hipersensibiliteti ndodh gjate ekspozimit me nje antigen ne doza relativisht te larta. Me pak perjashtime, kjo gjendje verifikohet vetem ne disa proçese pune, prandaj dhe format e ndryshme te pneumonise alergjike marrin emrin e tipit te aktivitetit punues gjate se cilave mund te verifikohen. Kesisoj, pneumonia e bujkut ndodh nga inhalimi i sporeve te bakterieve termofile, si Thermopolyspora polyspora (Faenia rectivirgula o Mycropolyspora faeni) dhe nga termoactinomicetet, qe zhvillohen gjate grumbullimit te barit te thate para se te jete thare plotesisht o kur ruhet ne kushte me lageshtire te madhe. Pneumonia e rritsave te pellumbave, e cila prek personat qe merren me rritjen e pellumbave ne mjedis te mbyllur e qe shkaktohet nga inhalimi i disa proteinave te prnishme ne jashteqitjet e pellumbave. Semundja e umidificatoreve, e cila prek personat qe punojne ne mjedise me impiante ngrohjeje qendrore, te cilet mund te preken nga Aerobacilium pullulans e mikrorganizma te tjere. Forma te tjera pneumonie nga hiper- ssensibiliteti mund te prekin punonjesit e baxhove, kultivuesit e kerpurdhave, prodhuesit e maltit, te drurit, te kallamit te sheqerit e te panxharit te sheqerit (Bagassosi), te perpunimit te lekurave, personat qe punojne ne rritjen e kafsheve laboratorike, ne prodhimin e ushqimeve per pulat e per gjedhet etj.

Reperti anatomopatologjik, fillimisht perfaqesohet nga nje hiperfluks i granulociteve neutrofile ne hapsirat e alveolave pulmonare. Ne vazhdim, ky demtim ndiqet nga nje reaksion 74

intensiv limfocitar, i shoqeruar me reaksion indor granulomatoz, qe mund te regredoje duke formuar kuadrin e fibrozes. Karakteristike eshte bronkioliti me demtime granulomatoze, nga nje jere me karakteristikat e BOOP. Lavazhi pulmonar ne format tipike tregon nje limfocitoze me 40 - 60%, ku jane mbizoteruese limfocitet CD8+, ndersa menjehere pas ekspozimit mbizoterojne limfocitet CD4+. Ne fazat akute mund te shihet vetem neutrofilia, ndersa ne format kronike ne perberje te lavazhit bronkoalveolare shiehn elemente qe te kujtojne alveolitin fibrozant.

Kuadri klinik: Ne formen karakteristike, pneumonia nga hipersensibiliteti fillon disa ore pas ekspozimit me antigenin, duke u shprehur me dobesi, me ethe, me kolle dhe ndjenje rendimi ne kraharor. Kur eleminohet antigeni, sintomatologjia regredon ne menyre spontane, ndersa kur antigeni vazhdon te jete i pranishem, sintomatologjia mund te behet subacute, e shprehur me ethe, keputje trupore dhe me dispnea. Ne format kronike, kuadri dominohet nga fibroza pulmonare difuze, e manifestuar pa shenja te pergjitheshme, por me prani te dispneas dhe te krepitacioneve inspiratore bazale. Radiografia e kraharorit ne fazat fillestare mund te mos permbaje imazhe patologjike, por ne vazhdim shihen infiltrate diz-homogjene e te sfumuara, madje dhe retikulonodule difuze. Ne fazen e zhvillimit te plote te demtimeve fibrotike, ne radiografi mund te shihen imazhet e â&#x20AC;&#x153;hojeve te bletesâ&#x20AC;?. Megjithe keto demtim, te semuret nuk kane limfoadenopati. Ne ekzaminimet me TCAD, evidencohen tipe te ndryshme demtimesh parenkimale, por pa perfaqesuar nje kuader qe te jete specifik per pneumonine nga hipersensibiliteti. Testet e funksioneve respiratore tregojne nje reduktim te volumit pulmonar dhe nje grade variabile alteracionesh ne shkembimin gazor dhe hipoksemi. Ne ekzaminimet hematokimike demonstrojne te dhena aspecifike te inflamacionit (neutrofilia, VES i larte, PCR, faktori reumatoid, hipergamaglobulinemi).

Kerkimet e antitrupave te drejtuara kunder antigeneve pergjegjes (te identifikuara me tekniken e precipitimit ne agar e te emertuara precipitine), ne shumicen me te madhe te rasteve rezultojne pozitive, por nje repert i tille ndeshet shpesh dhe ne subjekte qe jane te ekspozuar ndaj ketyre antigeneve e qe nuk zhvillojne semundje.

Diagnoza e semundjes bazohet ne pranine e shenjave klinike, ne kuadrin radiologjik dhe ne provat e funksionit respirator, qe shoqerojne nje anamneze te ekspozimit me nje antigen qe eshte pergjegjes per zhvillimin e kesaj semundjeje e qe konfirmohet me pranine e antitrupave specifike ne serum. Ne disa raste, prezenca e nje limfocitoze intensive ne lavazhin alveolar, te adreson drejt diagnozes. Kur sintomatologjia klinike nuk eshte tipike, mjafton te kryhet biopsia polmonare, qe shpesh kryhet me tekniken e videotorakoskopise.

Diagnoza differenziale behet me nje numer te madh pneumonishe intersticiale me ecuri subakute, si ato te shoqeruara me reaksione nga medikamentet, me semundje te indit bashkleidhes e me sarkoidozen. Diferenca me keto te fundit eshte mungesa limfoadenopatise hilare dhe mbizoterimi ne shumicen e rasteve te limfociteve CD8+ ne lavazhin bronkoalveolar. Mungesa e eozinofilise dhe e shenjave te astmes, ndihmon te dallohet pneumonia nga hipersensibiliteti me pneumonine eozinofile, e cila bashkeshoqerohet me aspergillozen pulmonare alergjike, ku jane te prnishem dhe antitrupat anti Aspergillus fumigatus. Se fundi, duhet ta diferencojme nga sindroma toksike nga pluhurat organike ose nga micotoksicosi, nje forme e ngjashme e qe ndeshet shpesh dhe qe shkaktohet nga inhalimi masiv i pluhurave organike dhe i endotoksinave, qe takohet shpesh ne subjekte qe merren me mbreshtrimin e derrave. Ne ndryshim me pneumonine nga hipersensibiliteti, ne kete lloj pneumonie nuk identifikohen precipitinat serike e nuk ka ecuri drejt kronicizimit.

Terapia:Manifestimet akute e subakute te semundjes mund te regredojne ne menyre spontane kur nderpritet kontakti me antigenin. Regresioni mund te pershpejtohet ne trajtimin me kortikosteroide (prednisone ose metilprednisolone), te cilat nuk influencojne ne ecurine e me tejshme te semundjes. Terapia ne formen evolutive qe perfundon ne fibroze pulmonare nuk ndryshon nga ajo qe aplikohet ne alveolitet fibrotizante difuze.

75

Ecuria e prognoza: Forma akute sherohet ne se shmanget ekspozimi me antigenin pergjegjes. Ne bujqit, eshte konstatuar progresim drejt fibrozes ose remissione kur subjekti nderron proรงesin e punes.

Kriteret e parandalimit: Iidentifikimi i shume prej ketyre semundjeve, sidomos duke filluar nga vitet '60, ka ndikuar ne modifikimin dhe ne forcimin e masave mbrojtese ne proรงeset e punes, รงka ka รงuar ne reduktim te dukshem te ekspozimit ndaj antigeneve pergjegjes, e pothuajse ne รงdukjen e ketyre semundjeve.

Asma professionale Megjithe progresin e dukshem ne tutelen e shendetit ne venet e punes, astma bronkiale profesionale perben ende nje probel social e mjekesor, sidomos forma e lidhur me substanca qe jane te pranishme ne mjedisin e punes e qe shpesh krijon dhe probleme mjekoligjore. Astma profesionale nuk ka dallime sostanciale nga astma me shkaqe te tjera. Vlen te theksohet se ekspozimi me substanca qe shkaktojne kete tip astme, mund te dodhi dhe jashte vendeve te punes, pra te lidhet me pranine e antigeneve dhe ne mjedisin e jashtem.

Subjektet me te prekur nga astma profesionale jane ata qe punojne ne industrine farmaceutike (posaรงerisht ne prodhimin dhe konfeksionimin e antibiotikeve), te prodhimit te enzimave (detersivet biologjik), punonjesit e sektorit industrial qe perdorin isocianatet (verniรงe, adezivet, panelat izoluese etj), ata qe punojne ne prodhimin e rezinave epoksilike, azidokarbamide ose te kriprave te platinit, furxhinjt, saldatoret (nga perdorimi i kolofonit), personat e ekspozuar ndaj pluhurave te grurit etj. Ne shume nga keto raste, mekanizmi patogenetik i astmes profesionale nuk duket se eshte alergjik, e kesisoj ka mbetur pak a shume i panjohur.

Diagnoza: Shpesh, karakteristikat e manifestimit klinik e bejne te lehte diagnozen, por ne disa raste duhet te konfirmohet me testet kutane ose me identifikimin e IgE specifike, megjithate per te vendosur diagnozen e astmes profesionale behet monitorimi i funksionit respirator gjate proรงesit te punes Ecuria dhe prognoza: Subjektet me familjaritet atopik jane me te prekshem nga astma profesionale, perkundrazi astma nga izocianati eshte indiferente ne prekjen si te subjekteve atopike dhe ato jo atopike, nderkohe qe manifestohet me shpesh ne subjekte qe vuajne nga forma te tjera astme. Ne shumicen e rasteve, eleminimi i shkakut pergjegjes, รงon ne รงdukjen e shenjave, megjithate ne disa raste ku alteracionet funksionale respiratorie vendosen ngadale, siรง ndodh ne bissinosis ose gjate ekspozimit ndaj pluhrave te grurit, mund te verehen alteracione permanente analoge me bronkopatine kronike obstruktive te shkaktuara nga tymi i duhanit. Astma nga isocianati mund te jete e ashper, por mund te regredoje plotesisht me eleminimin e ketij shkaktari.

Masat parandaluese: Krahas aplikimit te masave te rrepta te higjienes industriale per te ulur ekspozimin ndaj ketyre shkaktareve dhe nje screening preventiv i punonjesve per atopia e/o per prezenca e astmes bronkiale mund te reduktoje numurin e rasteve qe mund te zhvilloje astmen profesionale. Nder Gazrat dhe avujt toksike: Ekzistojne nje numer gazrash, avuj substancash te ndryshme dhe tymra qe mund te shkaktojne demtime pulmonare ne se inhalohen ne koncentracione te larta. Ndermjet tyre mund te rendisim tymrat acide, amoniaku, avujt e cianurit, formaldehida, ozoni, aldehide ftialika, fozgeni, anhidridi sulfuroz dhe nitroz, sulfuri i hidrogjenit, izocianatet etj. Keto substanca mund te verpojne duke shkaktuar anoksine, si me mekanizmin toksik, ashtu dhe ate iritativ. Nje aspekt i veรงante e i shpeshte i demtimeve pulmonare eshte inhalimi i tymrave nga viktimat gjate renies se zjarreve e sidomos zjarrfiksit, kur inspirojne koncentrime te larta bioksid karboni dhe grimca pluhuri qe demtojne rruget respiratore duke shkaktuar iritim dhe hiperpergjigjie bronkiale.

Karcinogenet ambientalรซ: 76

Ne disa rrethana, substancat e inhaluara mund te shkaktojne dhe neoplazi te aparatit respirator, siç jane azbesti dhe tymi i duhanit, bis-cromometil eteri, acrilonitrile, lendet qe permbajne arsenik, krom, berillium, hidrokarbure policiklike, uranium etj.

Ndotja e mjedisit: Nje numer i madh ndotesish te mjedisit atmosferik si anhidrita nitroza e sulfuroza, ozoni, oksidi i karbonit, plumbi dhe grimcat qe rrijne pezull ne ajer e qe jane me origjine nga shkarkimet ne atmosfere nga industria, nga trafiku automobilistik kryesisht urban e nga impiantet e ngrohjes shoqerohen me çrregullime serioze respiratore. Kur piku i ndotjes se mjedisit eshte i larte, mund te verifikohen epidemi te verteta te çrregullimeve respiratore akute, sidomos ne moshat e vjetra, ne femijet e vegjel, ne astmatiket dhe ne subjektet me brokopneumati kronike, ku kjo semundshmeri e larte manifestohet dhe me vdeksheri te larte ne keto grupe popullate te rrezikuara. Ekspozimi kronik ndaj ketyre ndotesve urbano-industrial, e ka rritur frekuencen e bronkiteve kronike dhe çrregullimet respiratore ne femijerine e pare. Gjithashtu, mjedisi ka dhe nje ndotje natyrale, e krijuar nga prania ne ajer e grimcave me efekt alergjik siç jane polenet e luleve te disa pemeve qe çelin ne fund te dimrit (qiparisat, meshteknat), te shume bimeve qe lulezojne ne pranvere (graminacee, bari i fushave dhe i mureve), prania e sporeve te myknave ne stinet e ngohta e me lageshtire. Prezenca e substancave alergjike mund te jete dhe me origjine nga ndotja industriale, siç ndodh ne portet detare ku shkarkohet e ngarkohet soja dhe legume te tjera, pa u shoqeruar me masa mbrojtese, duke u shprehur me epidemi astme bronkiale ne popullaten qe banon per rreth ne nje rreze prej disa kilometrash.

Ndotja e mjedisit shtepiak: Perpjekjet e vazhdueshme per te reduktuar konsumin energjitik per ngrohjen e mjediseve te punes e te banimit, ka çuar ne reduktimin e ventilimit ne banesat, duke shkaktuar nga ana tjeter rritje te ekspozimit ndaj ndotesve te mjedisit te brendshem shtepiak. Krahas tymit te duhanit, eshte bere problematik dhe prania e gazit radon, qe prodhohet nga degradimi i uraniumit ne toke, qe mund te arrije nivele potencialisht kancerogene, sidomos kur bashkeshoqerohen me tymin e duhanit.

Ekspozimi ndaj nje numeri te madh alergenesh te pranishem ne mjedisin shtepijak, mund te favorizoje sensibilizimin alergjik e per pasoje te zhvillohen patologji te aparatit respirator. Dhe ekzistenca e nje niveli te larte lageshtire, e shprehur shpesh me pranine e myknave ne paretet, shoqerohet me shtimin e çrregullimeve respiratore, me rritjen e infeksioneve bronkopulmonare qe nxisin sensibilizimin alergjik.

Tymi i duhanit: Tymi i duhanit perfaqeson aktualisht shkakun kryesor dhe te parandalueshem te shume semundjeve. Si tymi i cingareve dhe kur inspirohet me hund gjate djegies se gjetheve te duhanit, ashtu dhe kur perdoret me pertypje, metoda keto te konsumimit te duhanit qe jane praktikuar me shekuj ne Amerike e me pas dhe ne Europe (pas vitit 1500), ndikojne njelloj ne demtimin e shendetit. Sot, pirja e duhanit ka nje prirje uljeje ne boten oksidentale, nderkohe qe konstatohet nje rritje e rrezikshme ne vendet e botes se trete, ku vite me pare perdorej me pak. Motivet kryesore qe nxisin pirjen e duhanit lidhen me autosoministrmin e nikotines, nje substance qe perthithet shume shpejt pas inhalimit, duke arrijtur ne tru brenda 10 sekondave. Nikotina eshte nje neurotoksine potente, e cila ne koncentrime te vogla krijon nje numer te madh gjendjesh te pelqyeshme ne nivelin cerebral, te shprehura me rritjen e aftesise se perqendrimit, me gjendje relaksi dhe nje veprim te embel antidepresiv; ndersa e marre ne doza te medha shkakton dipendence fizike, e kur me pas nuk merret perseri me tymin e duhanit shkakton sindromen e abstinences, te shprehur me ankth, shqetesim, gjendje padurimi e nervozizem. Kur duhanxhiu stabilizon zakonin e pirjes sistematike te duhanit, kjo gjendje mbahet e qendrueshme nepermjet kombinimit te efekteve te pelqueshme te nikotines gjate thithjes te tymit, me sindromen e abstinences ne intervalin kur nuk pihet duhani.

77

Perveรง nikotines, tymi i duhanit permban edhe rreth 4000 substanca, nder te cilat substancat oksidante, si akroleina, jane implikuar ne mekanizmat patogenetik te emfizemes pulmonare, bioksidi i karbonit per insuficiencen respiratore dhe CO ne aterosklerozen, benzopireni dhe hidrokarburet e tjera shkaktojne neoplazi bronkopulmonare. Gjithashtu, nikotina se bashku me substanca te tjera toksike shkaktojne dizekuiliber te gazrave qarkulluese duke u konsideruar shkaku i rrtijes se incidences te semundjeve kardiovaskulare.

Kuadri klinik: Pirja e duhanit perfshine kategorine social me vullnet te dobet dhe personat me prirje depresive e me turbullime te tjera psikologjike, qe mund te kene dhe nje predispozicion hereditar. Zakoni i pirjes se duhanit fillon heret, qe ne adoleshence, kryesisht i influencuar dhe nga faktore ambientale e social, si prezenca e prinderve dhe e familjareve te tjere qe pine duhanin.

Pasojat e pirjes se duhanit manifestohen mbi shendetin me vonese, pas shume vitesh, te shprehura me semundje te ndryshme si bronkopatite kronike obstruktive, neoplazite bronkopulmonare e ne organe te tjera, semundjet kardiovaskulare, nder te cilat problematike jane infarkti i miokardit e iskemia cerebrale. Vleresohet se duhanxhinjt kane jetegjatesi 7 vjet me te shkurter se ato qe nuk pijne duhanin dhe 35 % e duhanxhinjve vdesin nga semundje te shkaktuara nga duhani.

Pirja pasive e duhanit, ndodh gjate ekspozimit te subjekteve qe nuk e pijne duhanin, ndaj tymit qe prodhohet nga djegia e duhanit prej duhanxhinjeve. Eshte konstatuar se dhe prania ne koncentrime te uleta te tymit te duhanit ne mjedise pune e shtepiake, shoqerohet me รงlirimin e substancave toksike e kancerogene, qe rrezikojne shendetin dhe te atyre qe nuk e pijne duhanin, por qe inspirojne ne menyre pasive tymin qe permban keto lende te demeshme per shendetin. Ndotja e mjedisit me tym duhani mund te perkeqesoje gjendjen e te semureve me patologji respiratore ose me mbipergjigjie bronkiale, te shprehura me rritjen e rasteve me astma e sidomos te shkaktimit te รงrregullimeve respiratore nder femijet e moshes se gjirit, e te nenevae shtatezena.

78

USHQYERJA E FEMIJEVE TE MOSHES SE GJIRIT. Prof. Alfonso D’AMBROSIO Departimenti i Pediatrise Fakulteti i Mjekësisë, Universiteti i Sienës – Itali.

Te porsalindurit, qe ne diten e pare te jetes kane nevoje per uje dhe per kalori. Fillimisht foshnjet e porsalindur ushqehen me qumeshtin e gjirit te nenes ose te tajes, qe sherben si burim per te plotesuar nevojat me lengje e lende ushqyese, ndersa femijet e lindur prematur ose qe jane te semure ne periudhen postnatale, pergjithesisht u aplikohet ushqyerja parenterale.

Femijet e lindur ne kohe normale shtatzanie, fillojne te ushqehen pak ore pas lindjes, ndersa femijet prematur, te lindur para javes 32°-34° te shtatzanise, nuk jane te afte te koordinojne mekanizmat e thithjes e per rrjedhoje do te ushqehen me ndihmen e nje sonde nazo-gastrike ose orogastrike. Kur i porsalindur arrine te thithi qumeshtin e gjirit (kordinon faqet me gjuhen, mbyll nazofarinksin me uvulen e laringun me epiglotin, e shfaqen levizjet e ezofagut per te shtyre ushqimin ne stomak, e sigurisht e ka refleksin e hapjes se gojes, atehere mund te ushqehet nga goja.

Faktoret qe veshtiresojne ushqyerjen enterale te femijeve te lindur premature jane te shumta e lidhen me imaturitetin e traktit gastro-intestinale, me semundje qe prekin e demtojne funksionin e stomakut, qe shkaktojne refluksin gastro-intestinal, qe fryjne zooret e per pasoje barkun e femijes si dhe nga anomali te funksioneve digjestive te lidhura me perberjen e qumeshtit artificial. Ne prematuret shpesh here gjate ushqimit shfaqet bradi -kardia; laringospazmat, aspiracioni i materialeve ushqimore te shoqeruara me hipoksi, apne dhe perseri me bradikardi. Sasite e tepruara te ushqimeve artificiale shpesh shkaktojne enterite nekrotizante. Kur i porsalinduri ushqehet nepermjet sondes mund te shkaktohen ezofagite erozive, perforacione intestinale etj. Perdorimi per kohe te gjate te sondes, ndikon qe te vonohet, madje dhe te çduket aftesia thithese e gjirit dhe e ushqimeve.

Perberja e qumeshtit te nenes eshte pika referuese per pergatitjen e qumeshtit artificial.

Kalorazhi i ushqimeve ploteson nevojat energjitike per rritjen e zhvillimin e femijes, per rregullimin e temperatures trupore, per ekuilibrin e proçeseve metabolike (zevendesimin dhe shkembimin e lenedeve) dhe te makromolekulave strukturale. Kur merr 100-120 kalori/kg/24 ore, atehere femija arrine te shtoje 30 gr peshe trupore ne dite. Vetem kerkesat per proteinat jane 1,5-2 gr/kg/24 ore.

Kulloshtra (qumeshti i pare i nenes pas lindjes) permban (0,9 gr/dl. Permbatja e larte ne proteina qe shpesh takohet ne qumeshtet artificiale, mund te shkaktoje nderlikime si hiperazotemi, hiperaminoacidemi, hiperamoniemi dhe acidoze metabolike.

Sasia e qumeshtit e nevojshme per te porsalindurin varion me moshen dhe peshen trupore te porsalindurit, kesisoj variojne dhe vlerat kalorike te ushqimeve. Kerkesat e nje fenije i lindur ne kohe normale shtatzanie jane rreth 120 Kcal/Kg peshe trupore çdo 24 ore, ndersa ne vitin e pare te jetes nevojat ulen ne rreth 100 Kcal/kg.

Me thjeshte, ne diten e pare foshnja duhet te marri 10 – 15 gr qumesht ne nje thithje gjiri ( mezatarisht 7 thithje gjiri) dhe 70 – 80 gr ne thithje ne diten e 7 te jetes.

- Ne muajin e pare te jetes, femija ka nevoje per 150 - 160 gr qumeshtit per kg peshe trupore. 100 gra qumesht nene permbane rreth 67 kalori, por raporti kalori te marra me qumeshtin e ushqime, per kg peshe trupore ulet gradualisht me rritjen e moshes se femijes.

- Ne muajin e 2° femija ka nevoje per 140 - 150 gr qumesht per peshe trupore; - ne muajin e 3° mjaftojne 130-140 gr/kg peshe trupore.

Siç shihet, nevojat e prematurit per kalori jane me te medha, çka garanton pershpejtim te rritjes trupore ne krahasim me femijen qe ka lindur ne kohe normale shtatzanie. Pesha e lindjes dyfishohet rreth mujit te 4° – 5° te jetes se foshnjes lindur normal, dhe ne muajin e 3-4 ne femijet 79

prematuret, trefishohet ne muajin e 12° ne femijen normal dhe ne muajin e 10° ne femijet prematur.

Kjo ndodh pikerisht per ndryshmerine e kalorive qe merren ne base te peshes se trupit. Pra ritmet e rritjes trupore ndryshojne pikerisht ne varesi te vlerave kalorike qe permban ushqimi i dhene ne raport me peshen trupore.

Numeri i vakteve Numeri ditor i vakteve te pirjes se qumeshtit ndryshon ne raport me moshen e femijes dhe me gjendjen e maturitetit, me karakteristike qe femija prematur ka nevoje te pije qumesht ne sasi te vogela por te shpeshta.

- nga lindja e gjate javes se pare te jetes femija duhet te marri 6 – 10 vakte ne dite - ne javen e dyte e gjate muajit te pare duhet te marri 8 – 6 vakte ne dite - frmija ne moshen 2 – 3 muajsh duhet te marri 6 – 5 vakte ne dite - ne muajt 4° – 7° duhet te marri 5 – 4 vakte ne dite - ne muajt 8° – 12° duhet te marri 3 – 4 vakte ne dite Pergatitja e qumeshtit te quajtur artificial.

Tipa te ndryshem qumshti qe perdoren per ushqimin e femijeve ne moshen e gjirit, zakonisht pergatiten duke shtuar 3 ml uje te sterilizuar per nje mizure qumeshti pluhur. Ketij lloji qumeshti te pergatitur ne kete menyre nuk duhet t’i shtohet sheqeri pasi ky ka veprim te tepruar osmotik.

Kontenitoret qe perdoren per ushqyerjen e femijes, pra biberoni + shishja paraprakisht lahen e sterilizohen me zjerje. Qumeshti i parapergatitur mbahet ne frigotifer per 12 ore, e para perdorimit ngrohet ngadale deri sa te marri temperaturen e trupit.

Permbajtja ujore.

Bilanci i likuideve te nje femije normal ne rritje eshte gjithmon pozitiv, pasi qelizat ne rritje kane permbajtje te larte ne uje. Ushqyerja nga goja dhe dhenia endovenoze e lengjeve, perfaqesojne burimet shtese te marrjes se lengjeve per te ruajtur bilancin hidroelektrolitik te organizmit delikat te femijes dhe pse ne sasi e vogel (10 gr/kg/24 ore). Dhenia e ketyre lengjeve behet e domozdoshme per te eleminuar fenomenet oksidative. Ne rastet kur femija vuan e ka nevoje, dhenja e lengjeve nuk duhet te nderpritet, pasi femija humb vazhdimisht uje si nepermjet transpiracione, neprmjet urines, feçeve ose me regurgito e me te vjellat. Ne rastet kur femija ka nevoje per dhenie lengjesh me rruge endovenoze, duhet patur parasyshe qe dhenia nuk duhet jete me teprice pasi rrezikohet te zhvillohet insuficienca kardiake kongjestive. Gjithashtu dhenia e likideve me shumice, vonon mbylljene e duktit te Botallit, shkakton displazi bronkopulmonare dhe enterite nekrotike.

Ne 6 muajt e pare te jetes, femija ka nevoje per 190 - 130 ml lengje per kg peshe trupore ne 24 ore. Pjesa me e madhe e lengjeve merret nga qumeshti i nenes (ose qumeshti artificial), por ne muajt e nxehte te vitit femija ka nevoje per sasi me te medha lengjesh (uji), qe i shtohen sipas gjendjes se femijes. Si rregull, per te plotesuar nevojat hidrike ditore te femijes zbatohet kriteri: sasia e diurezes ditore + 400 ml/mq. Per te llogaritur bilancin hidrik (diferenca ndermjet lengjeve te nxjerra me urinen gjate 24 oreve me lengjet qe i jipen femijeve nga goja ose ne rruge venoze gjate 24 oreve), mbahet parasyshe fakti qe lengjet e eleminuara duhet te perfaqesojne 75 % te atyre qe jipen.

Qumështi i dhisë.

Ne disa vende, per ushqyerjen e femijeve perdoret qumështi i dhisë, por kjo pervoje ka treguar se ky qumesht krijon probleme per femijen, perçka rekomandohet te shmanget ne ushqyerjen e femijeve te moshes se gjirit. Kesisoj rezulton se ky lloj qumeshti shkakton te femijet alergji gastrointestinale e nga ana tjeter rezulton se eshte i varfer ne permbajtje hekuri, ne vitaminë D, ne acid folik etj. Femijet e ushqyer me qumështin e dhisë rrezikojne te zhvillojne anemi megaloblastike nga karenca e acidit folik. Me qe dhite preken nga Brucelloza, te mos harrohet qe qumeshti i dhive para se te perdoret duhet te ziere.

80

Përmbajtja ne vitamina.

Shumica e qumeshteve te pergatitur e qe jane ne treg, jane pasuruar me vitamina, ne veçanti me vitamina D, prandaj kur femijeve u jipet grupi i vitaminave liposolubile, doza e dhenies duhet rregulluar ne baze te permbajtjes ne vitamina qe kane qumeshtet tregetare. Kur fenija ka nevoje per vitaminen D, dhenia e saj fillohet ne periudhen e pare neonatale me doza ditore 100 UI (10 mikrogram). Femijet e lindur prematur kane nevoje per sasi me te medha. Dhenia e preparateve polivitaminike, pergjithesisht rekomandohet ne fund te muajit te 12° te jetes. Ne nje femije te ushqyer me qumeshtin e gjirit te nenes, nevojat per te dhene vitaminen D jane me te reduktuara.

Përmbajtja ne hekur.

Per zhvillimin normal te femijes, kerkohen produkte ushqimore me permbajtje te mjaftueshme hekuri, por kjo kerkese nuk plotesohet nga familjet e varfera. Menyra me e pershtateshme per te evituar karencen e hekurit ne femijet qe u perkasin ketyre familjeve eshte dhenia e preparateve te hekurit mjekesor ne doza ditore 2 mg/kg/ peshe trupore duke filluar nga java e 6° e jetes.

Ndërpreja e qumështit të gjirit.

Shumica me e madhe e femijeve e reduktojne vellimin dhe numerin e pirjeve te qumeshtit te gjirit ne moshen 6 - 12 muaj dhe mesohen te marrin njekohesisht ushqime gjysem te lengeshme (me lugë) dhe lengje me biberon ose ne pjatë. Paralelisht me uljen e kerkeses se femijes per te pire qumeshtin e nenes, reduktohet dhe prodhimi i qumeshtit nga nena. Kur arrihet ne nderprerjen e qumeshtit te gjirit, atehere fillohet t’i jipet femijes qumesht i parapergatitur, per te zevendesuar nje vakt nga qumeshti i gjirit. Ky ndryshim behet gradual, ne menyre qe te pelqehet nga femija pa krijuar konflikte ndermjet nenes dhe femijes. Ushqimet gjyesm te lengshem (sipas rradhes: fruta, leng orizi, leng gruri, mish i liofilizuar etj.), shtohen ne dieten e femijes duke filluar nga muaji i 5 i jetes e rriten ne menyre graduale deri sa te arrihet ne ushqimin e plote artificial.

81

ANEMIA Prof. Alfonso D’AMBROSIO Departimenti i Pediatrise Fakulteti i Mjekësisë, Universiteti i Sienës – Itali.

Anemia eshte shprehje e reduktimit te mases eritrocitare ne gjakun qarkullues. Ne praktiken klinike, flitet per anemi kur niveli i hemoglobines (Hb) e/o i hematokritit (HTC), jane te ulura nen vlerat minimale, qe kane subjektet nomale te njejtes moshe e te njejtit seks. Per diagnozen e anemise shtohen dhe ekzaminimet klinike, ekzaminimet hemokromocitome- trike, te plotesuara gjithmone me llogaritje te numurit te ertrociteve. Keto ekzaminime furnizojne te dhena te rendesishme, mbi bazen e te cilave kryhet klasifikimi me i thjeshte i anemive, qe lejon dhe interpretimin korrekt te ketyre semundjeve. Qellimi i ketij leksioni eshte te prezantojme elementet me te dobishme per vleresimin e anemive ne praktiken infermjerore. Te dhenat kryesore qe orientojne per anemine, perveç vlerave te Hb te shprehura gr/dl, jane: - numeri i eritrociteve/mm³ (G.R.), - vlera e hematokritit (HTC), - vellimi mezatar globular (MCV), i shprehur ne fl, - koncentrimi mezatar i hemoglobinies korpuskulare (MCHC), i shprehur ne gr/dl, - permbajtja mezatare e hemoglobines globulare (MCH), e shprehur ne pg, - gjeresia e shperndarjes se vellimit te eritrociteve (RDW) dhe e Hb (HDW).

- me rendesi te madhe eshte dhe numurimi i Retikolociteve, qe ndihmon te dallohet nje anemi me origjine nga difekte te prodhimit medullar (retikolocitet jane te reduktuara ne numer ose mungojne), nga anemia me origjine nga shkaterrimi i eritrociteve, ku ne keto raste retikolocitet jane te shtuara.

Ekzaminimi i strishios te pergatitur me gjakun periferik e pas ngjyrosjes, na lejon qe te shohim anomalite ne vellim te eritrociteve (anisocitosi), te formes (poichilocitosi), te ngjyres (anisocromia – hipocromia). Disa anomali te formes se eritrociteve jane tipike per disa forma te veçanta anemie si ne sferocitoze (eritrocitet me forme sfere e pa zonen e zbehte qendrore), ne ellipsocitosi (eritrocitet ovale); ne Drepanocitosi (eritrocite me forme drapri); eritrocitet target (me nje zone qendrore te mbingjyrosur, te rrethuara me nje zone me te qarte periferike) qe shihen ne Talassemi; reduktim te Hb ne erotrocitet qe shihen ne anemite ferrokarenziale te renda; trupat e Heinz, qe jane precipitate te Hb te pranishme ne hemoglobinopatite e ne patologji me hemoglobine te paqendrueshme.

Per anemite, perveç karakteristikave qe pershkruam me siper, rendesi ka dhe vleresimi i ngjyres ne ekzaminim mikroskopik, ne baze te cilit eritrocitet mund te jene normokromike, hipokromike, hiperkromike, ose te klasifikohen ne aspektin patogenetik (me reduktim prodhimi, me shtim te shkaterrimit, me humbje gjaku-hemorgjia).

Ne vazhdim do te trajtojme anemite me te shpeshta qe ndeshen ne moshat feminore.

ANEMIA FERROKARENCIALE (SIDEROPENIKE) Anemia ferrokarenciale ben pjese ne grupin e anemive mikrocitike (eritrocite te vegjel). Sasia e hekurit ne organizmin e njeriut varion ne totale nga 2 gr ne femrat adulte ne 6 gr ne meshkujt adulte. Permbajtja e hekurit ne organizmin e femijeve, natyrisht eshte me e ulet se ne te rriturit dhe varion ne raport me moshen dhe peshen trupore te femijes. Hekuri kryen shume funksione biologjike jetesore e ndahet ne hekur esencial (ne perberje te Hb, te mioglobines e te enzimave) dhe hekuri depo (ferritina, hemosiderina). Hekuri merret me dieten, ne veçanti me mishin, nga ku eshte dhe me 82

lehte i absorbeushem. Kur hyne ne gjak, transportohet ne plazem nga nje -globuline (transferrina); ndersa ne indin medular eshte i inkorporuar ne eritroblaste ku sherben per prodhimin e Hb. Te gjithe organet kane nje depozite specifike hekuri, ne menyre te veçante melçia dhe shpenetka. Ferritina indore, ne rastet kur kerkohet, furnizon nje rezerve te shpejte qe perdoret nga qelizat qe kane nevoje, ndersa nga hemosiderina çlirohet shume ngadale. Vlerat e ferritines plazmatike jane nje tregues i besueshem i hekurit qe ndodhet i depozituar ne inde. Ne disa raste te veçanta, ferritinemia mund te rezultoje e rritur pavaresisht nga gjendja e saj ne depot siç ndodh gjate inflamacioeve kronike e neoplazive. Shkaqet e karences se hekurit jane te ndryshme e te shumta, nder te cilat mund te rendisim sasia e pamjaftueshme e hekurit ne prodhimet ushqimore ne raport me nevojat qe ka organizmi, nga humbjet e gjakut (hemoragjite), nga reduktim i perthithjes duodenale, por varet dhe nga mosha, seksi, nga gjendja e rezervave te hekurit ne lindje (me te uleta ne prematuret) etj.

Rezervat e paketa te hekurit ne lindjen e femijes: ndeshen ne femijet e lindur premature, ne binjaket, kur nena vuan nga mungesa e hekurit, gjate insuficiences placentare, ne humbjet e hekurit gjate periudhes perinatale (trasfuzioni feto-placentar).

Pamjaftueshmeria e marrjes me dieten: ndeshet kryesisht ne femijerine e pare e ne periudhen e adoleshences, kur nevojat per hekur jane te medha, te nxitura nga ritmet e shpejta te rritjes e te zhvillimit trupor. Karenca e hekurit nuk shfaqet para moshes 2 muajshe te femijes, sepse ne kete periudhe ndodh nje rikuperim sasior nga reduktimi fiziologjik i mases eritrocitare qarkulluese. Me rifillimin e eritropoiezes, qe shfaqet pas muajit te 3° - 4° te jetes, nevojat per hekur rriten e ne se femijes i jipet qumesht i parapergatitur ose qumesht dhije, ose kur vonohet dhenia e mishit dhe pas nderprerjes se pirjes te qumeshtit te gjirit te nenes, atehere mund te shfaqen anemite nga mungesa e hekurit. Gjate adoleshences, me rritjen e shpejte somatike, rriten dhe nevojat per hekur e ne se nuk plotesohen keto kerkesa me hekur te marre me diete, adoleshenti rrezikon te pesoje anemi karenciale.

Humbja e hekurit me hemoragjite: hemoragjia e manifestuar ose okulte (e fshehte nga alergjia prej qumeshtit te dhise, parazitozat intestinale, etj.), mund te shkaktojne anemi nga varferimi i depove te hekurit. Ne femrat qe jane ne pubertet, kur fillimi i ciklit menstrual eshte abondant, mund te provokoje humbje hekuri e anemi ferro-karenciale.

Reduktimi i perthithjes se hekurit ne zorre: ndeshet ne rastet kur femija vuan nga sindrome te malabsorbimit, ose per shkak te pershpejtimit te tranzitit intestinal ne aklorhidi, ne semundjen Celiake, qe eshte dhe shkaku me i shpeshte i anemise nga karenca e hekurit.

Klinika.

Anemia nga karenca e hekurit fillon ne menyre te fshehte e bezidisese e me qe i shpreh shenjat gradualisht, diagnostikohet vone e ndikon qe femija te pershtatet me gjendjen e anemise.

Shenjat kryesore te anemise nga karenca e hekurit jane: zbehja, astenia, apatia, dhimbja e kokes, anoreksia, iritabiliteti, takikardia, ngadalesim i rritjes, dispnea gjate sforcimit fizik, glositi, stomatiti, atrofia ungueale, amenorrhea etj.

Ekzaminimet laboratorike, konfirmojne diagnozen e anemise sideropenike, hemo- kromi (reduktim i nivelit te Hb, te MCV, te MCHC). Numuri i eritrociteve pergjithesisht eshte i larte e me rralle normale. Ferritina (treguesi me i rendesishem) eshte e reduktuar, sideremia (nuk ka te njejten vlere diagnostikuese si ferritina) eshte e reduktuar; transferrina totale e çliruar nga lidhja me hekurin, tregon aktivitet transportues te rritur ne krahasim me hekurin e transportuar qe eshte i reduktuar.

Sigurisht, faza e pare e anemise, kalon nepermjet nje stadi pakesimi te hekurit depozite (vlera e Hb eshte ende normale) dhe te nje eritropoieze ne kushtet e karences se hekurit (disponibilitet i hekurit ulet, transferrina rritet, Hb eshte lehtesisht e reduktuar, eritrocitet jane lehtesisht hipokromike).

Terapia.

83

Perpjekja e pare per te korigjuar anemine nga mungesa e hekurit eshte eleminimi i shkakut qe e ka krijuar. Mjekimi pergjithesisht konsiston thjeshte ne dhenien e hekurit ne rruge orale ose parenterale e nuk eshte e nevojshme dhenia e transfuzioneve te gjakut. Ndermjet kriprave te hekurit, vlen te evidencohet sulfati i hekurit, qe keshillohet te jipet ne doza 3 mg/kg, i ndare ne 2 - 3 administrime me stomak bosh (pa ngerene). Ne nje periudhe kohe 10 ditore pas fillimit te mjekimit, konstatohet shtimi numerik i retikulociteve, qe eshte dhe nje tregues i efikasitetit te kures. Pas 20 ditesh mjekimi, ne se matet hemokromi, do te konstatohet rritje e vlerave te Hb dhe pas 3 – 4 muajsh dozimi i ferritines, tregon rritje te vlerave. Zakonisht, mjekimi i anemise sideropenike vazhdon per 3 – 4 muaj, deri sa te krijohet gjendja qe provon se po riperterihen depot e hekurit qe ishin konsumuar.

Keshillohet qe te evitohet dhenia e hekurit ne rruge parenterale ne rastet me anemi te rende, dhe kur dyshohet malabsorbimi atehrere mund te jipet me kujdes ne rruge parenterale.

Ne rastet e aplikimit te terapise parenterale zbatohet formula: Vlera e Hb normale – Hb e pacientit x VE x 3,4 x 1,5 = mg hekur per t’u injektuar.

(VE = volumi hematik).

Sasia totale e hekurit qe duhet administruar, fraksionohet ne doza javore nga 50 - 100 mg, duke shmangur administrimin me shume se 2 ml mase likuidi.

Parandalimi i anemise nga karenca e hekurit, realizohet me marrjen e ushqimeve te pasterta e me permbajtje te mjaftueshme hekuri. Pas nderprerjes se gjirit i jipen foshnjes ushqime qe permbajne hekur si mishi, peshku, duke evituar çajin, sojen dhe vezen qe e reduktojne perthithjen e hekurit. Ne femijet e lindur prematur, keshillohet dhenia e medikamenteve me permbajtje hekuri, duke filluar nga muaji i 2° deri ne fund te muajit te 12° te jetes.

84

ANEMITE E TJERA KARENCIALE Prof. Alfonso D’AMBROSIO Departimenti i Pediatrise Fakulteti i Mjekësisë, Universiteti i Sienës – Itali.

Anemia nga karenca e acidit folik dhe e vitamines B12. Ndeshen rralle ne moshen pediatrike dhe kur diagnostikohen rezultojne te lidhura me ushqyerjen e femijes me qumesht dhije, qe siç theksuam i ekspozon femijet ndaj defiçitit te acidit folik.

Talassemia dhe hemoglobinopatite. Jane nje grup anemishe qe manifestohen si çrregullime hereditare te shkaktuara nga prodhimi i reduktuar (varianti +) o nga mungese prodhimi (varianti 0) i nje prej vargjeve globinike te hemoglobine. Nga ky defiçit, eritrocitet permbajne me pak hemoglobine (hipokromia) e jane me te vegjel (mikrocitemia). Keto karakteristika shprehen me ndryshim te afinitetit te ketyre hemoglobinave per oksigjenin, çka kushtezon aftesi te ndryshme per te leshuar O2 ne inde. Hb humane eshte nje perzierje e formuar nga nje perberes madhor-Hb A, dhe nga nje i vogel-Hb A2. Ne jeten intrauterine Hb mbizoteruese eshte Hb F (fetale), struktura e se ciles eshte e ngjashme me te parat dhe eshte e ndertuar nga dy kopie vargjesh globinike identik. Me perjashtim te periudhes embrionale, te gjitha hemoglobinat normale jane te perbera nga dy vargje globinike  te lidhur me vargje globinike  (Hb A: 22), ose  (Hb A2: 22), ose  (Hb F: 22).

Talassemite.

Jane percaktuar mbi 300 alteracione te DNA. Siç dihet, vargu  globulinik eshte i domozdoshem per formimin e Hb qe ne periudhat e hershme te jetes intrauterina, keshtu qe mungesa e ketyre vargjeve dhe pse shume e rralle, behet e papajtueshme me jeten. Portatoret e ketij difekti ne vargjet globulinike diagnostikohen nepermjet kerkimit te Hb - Bart.

Ne kete leksion do te trajtojme vetem  talassemite, nje grup semundjesh heterogene nga pikepamja molekulare, qe karakterizohen nga kapaciteti i kufizuar per te prodhuar vargun  ( +), ose nga pa aftesia per te formuar vargje  ( 0).

Nga pikpamja klinike dallohen 3 forma te ndryshme talassemie: bartesi asintomatik (heterozigote: Hb A2 eshte > 3, 5 %), talassemia intermedia (Hb F eshte > 15 %) e talassemia major (semundja e Cooley).

Talassemia heterozigote. Subjekti heterozigot eshte klinikisht i heshtur, hemokromi tregon reduktim (te lehte) te Hb, te MCV e te MCH. Diagnoza mbeshtetet ne elektroforezen e Hb (Hb A2 eshte > 3, 5 %). Diagnoza diferenciale behet kryesisht me anemine sideropenike, me anemine nga helmimet me plumb dhe me anemine me rritje te siderinemise. Kopia e prinderve bartes te “shendetshem” rrezikojne te lindin femije te semure ne 25 % te rasteve. Diagnoza e hershme e kesaj forme talasemie ne bartesit, eshte kusht per te reduktuar lindjen e femijeve te prekur me thalassemia major.

Diagnoza prenatale kryhet ne ekzaminimin e prelieveve te vileve koriale dhe kerkimet e mutacioneve genetike ne prinder, per te individualizuar mundesine e lindjes se femijes se prekur nga kjo semundje.

Talassemia intermedia eshte nje term klinik qe grupon gjendje genetike te ndryshme, klinikisht pa shprese, ku disa jane trasfuzione-indipendente, te aferta me kushtet e bartesit te “shendetshem”, te tjerat jane te renda te aferta me formen major, te varura nga transfuzionet. Hb eshte e reduktuar (6 – 10 gr/dl), Hb F eshte > 15 - 20 %. Splenektomia mund te indikohet pas viti te 4° te jetes; kelacioni i hekurit behet ne se ferritina eshte e larte. Ne format e renda zbatohet regjimi

85

transfuzional, sidomos ne rastet kur Hb eshte shume e ulet çka krijon papajtushmeri me nje rritje normale somatike dhe me nje zhvillim intelektual te pa pershtatshem me moshen.

Talassemia major, perfaqeson nje anemi te rende e shkaktuar nga mungesa e pjeseshme ose totale e sintezes te vargjeve  te hemoglobines. Semundja shfaqet heret qe ne muajt e pare te jetes, ka ecuri te rende e te papajtueshme me jeten ne se nuk aplikohen sistematikisht transfuzione gjaku.

Patogeneze eshte e lidhur me prodhimin me teprice te vargjeve  globinike, qe kane prirje te precipitojne duke demtuar membranen e eritrociteve dhe te eritroblasteve ne medullen e kockave.

Kur ndodh ekspansioni i indit medular te kocakve, ne tentativat e deshtuara per te korigjuar anemine, provokon demtime te kockave te kafkes se kokes qe krijojne nje fytyre te deformuar te gjere. Gjate kesaj semundje, eritropoieza intereson organe te tjera si melçine, shpenetken, qe per pasoje zmadhohen (hepatomegalia, splenomegalia). Ne rastet me anemi kronike te rende shfaqet kardiomegalia me kardiomiopati hipercinetike. Me rritjen e perthithjes intestinale te hekurit, rritet dhe depozitimi ne inde (sideroza), perfshi organet endokrine, ndersa ne kavitete nderlikohet me versamente. Rritja trupore eshte e kompromentuar, prandaj keta femije jane me trup te vogel.

Sideroza ne organe rendohet ne rastet me regjime transfuzionale te papershtatshem dhe me teprice.

Diagnoza klinike eshte e veshtire ne muajt e pare te jetes pasi dhe pse eshte nderprere sinteza, ende nuk eshte dizaktivizuar Hb F (pas lindjes), keshtu qe elektroforeza e Hb do te interpretohet me veshtiresi. Per diagnozen e sakte ndihmon studimi i prinderve te femijes dhe i sintezes se vargjeve globinike, sidomos analizat e natyres molekulare. Terapia konvencionale bazohet ne transfusionet (10-15 ml/kg mase eritrocitare, pa plazem dhe deleukocitare, te kryera çdo 21 - 28 dite). Qellimi i transfuzioneve eshte te mbahet niveli i Hb > 9,5 – 10 gr/dl. Konsumi vjetor i gjakut te transfuzionuar llogaritet 120-160 ml/kg/ne nje vit. Splenektomia aplikohet kur nevojat e organizmit te femijes per transfuzione kalojne mbi 50 % te kerkesave optimale.

Shkarkimi i hekurit me Desferioxamina ne doza 20 – 40 mg/kg peshe trupore, behet i domozdoshem si per rritjen e perthithjes se hekurit alimentar ashtu dhe per te perballuar marrjen nepermjet transfuzioneve. Menyra me e mire per administrimin e Desferioxamina eshte dhenia e zgjatur gjate nates nepermjet pompes me infuzion nen lekure. Perdorimi i ferrochelanteve orale (Diferiprone) eshte me praktik, por me pak rezultativ. Transplanti i medulles kockore ka rezultate ne femijet talasemike, qe jane ne gjendje te mire klinike Ne talassemine , kemi sinteze vetem te Hb F. Heterozigoti ka Hb A2 normale o te reduktuar, MCV e MCH te ulur. Klinikisht talassemia  manifestohet si  talassemia major.

Drepanocitoza. Anemia falciforme ose drepanocitoza shkaktohet nga zevendesimi i acidit glutamik me aminoacidin valina ne vargun proteik te -globines. Semundja transme- tohet ne menyre autosomike reçesive. Subjekti homozigot permban praktikisht te gjithe Hb qarkulluese te alteruar (Hb S), e cila nuk qendron ne solucion por tenton te agreghohet ne filamente ne brendesi te eritrociteve, duke krijuar alteracione ne forme dhe ne strukturen e membranes eritrocitare. Nga keto ndryshime ndodh rritje e viskozitetit te gjakut qarkullues e ngadalesim i rrjedhes se gjakut, çka krijojne bllokime te hapsires vaskulare duke u nderlikuar me infarkte. Kjo semundje eshte e shpeshte ne Afrike, ne Lindjen e Mesme dhe ne Hindi.

Shenjat klinike shfaqen pergjithesisht pas muajve te pare te jetes, periudhe ne te cilen i porsalinduri eshte i mbrojtur nga nivelet e larta te Hb F. Pas kesaj moshe shfaqen nderlikimet iskemike dhe infarktet indore, nder te cilat ato qe zhvillohen ne shpenetke çojne ne autosplenectomi. Ne rastet me infarkte pulmonare shfaqen dhimbjet e kraharorit, kolle, dispne, ethe, leukocitoza. Ne ekzaminimet radiologjike, keto demtime manifestojne nje kuader te ngjashem me pneumonine. Dhimbjet kockore jane te shpeshta e kane etiologji te dyfishte: nga infarkte e indit medular, dhe nga ekspansioni i medules kockore ne periferi duke shkaktuar alteracione te kockave te kafkes. Subjektet heterozigote prezantojne grade te ndryshme anemie (te lehta e te mesme), 86

megjithate kalojne nje jete normale. Hemoglobina eshte e perbere kryesisht gjysma nga Hb S. Vetem ne raste te renda (pneumopati te renda, gjate fluturimeve me avion ne lartesi te medha, ne ushtrime fizike te renda e te gjata), mund te zhvillohen nderlikime vazo-bllokuese, me te gjitha pasojat.

Mjekimi: Dhenia e transfuzioneve gjate krizave hemolitike nuk ndihmon shume. Gjate krizave te lehta te dhimbjeve, keta femije trajtohen ne kushte shtepiake, ndersa ne rastet me dhimbje te forta, shtrimi ne spital eshte i domozdoshem dhe per te zgjidhur problemet e rihidratimit. Ne disa raste behen transfuzione gjaku, por te shoqeruara me kontroll te sideremise. Duhet patur kujdes se dhenia e hidroksiureas rrit prodhimin e Hb F dhe redukton formimin e formes se draperit te eritrociteve. Jane perdorur dhe antiblastik, qe kane shprehur efekt te mire leukohemogen.

Transplanti i palces se kockes ka dhene rezultate ne drepanocitoze dhe ne talassemia major.

Ne rastet heterozigote me Drepanocitoze dhe -talassemi, shprehen me kuader klinik ndermjetes midis talassemia major e drepanocitozes. Ne keto raste behen hemotransfuzione sistematike e/o transplante te palces se kockes. Diagnoza bazohet ne elektroforezen e Hb. Anemite hemolitike. Rrethanat patologjike qe krijojne hemolize eritrocitare jane te shumta e te gjitha manifestohen me retikulocitoze e hiperbilirubinemi, siç ndodh ne sferocitoze, ellipsocitoze, anemite autoimune, ne deficitet enzimatike eritrocitare, etj. Disa forma mund te jene te renda.

Anemite hemolitike mund te shfaqen dhe nga disa ushqime (bathet, bizelet) ose nga medikamente oksidante (aspirina, klorochina, etj.).

Aplazite eritrocitare dhe anemit e tjera aplastike. Mund te jene kongenitalee ose te fituara, familiare ose te lidhura me infeksione (shih tabelat ne vazhdim).

PERMBLEDHJE SKEMATIKE PER ANEMITE ANEMIA – PERKUFIZIMI - Anemia perkufizohet semundja nga reduktimi i mases eritrocitare (gjaku qarkullues e inde).

- Parametrat qe shprehin reduktimin e mases eritrocitare jane Hb dhe hematokriti, te cilat jane nen vlerat minimale qe kane subjektet normale te njetes moshe e te njetit seks.

PARAMETRAT LABORATORIK PER VLERESIMIN E ANEMISE - Hemoglobina = Hb (gr/dl) - Eritrocitet = (Milioni/mmc) - Hematokriti = HTC (% e pjese korpuskulare te gjakut) - Volumi korpuskular mezatar = MCV (i shprehur ne fl) - Numurimi i retikulociteve (%) EKZAMINIMI MIKROSKOPIK I STRISHIOS SE GJAKUT ANOMALITE MORFOLOGJIKE TE ERITROCITEVE  ANISOCITOZA (Diferenca ne volum)  ANISOKROMIA (Diferenca ne ngjyre)  HYPOKROMIA (Reduktim i ngjyres)  MIKROCITEMIA (Eritrocite te vegjel)  MAKROCITEMIA (Eritrocite me te medhenj se norma)  SFEROCITOSI (Eritrocite ne forme sfere)  ELLIPSOCITOSI (Eritrocite ne forme vezore)  ERITROCITI I SHENJUAR (zona qendrore me e erret, e rrethuar ne periferi nga zona e qarte)  DREPANOCITOSI (Eritrocite ne forme draperi)  POICHILOCITOSI (Eritrocite me forma te ndryshme ne te njejten fushe te strishios) 87



TRUPAT E HEINZ (Precipitime hemoglobinike ne brendesi te eritrociteve)

KLASIFIKIMI PATOLOGJIK I ANEMIVE  Nga difekte te prodhimit te eritrociteve  Rritja e shkaterrimit te ritrociteve.  Humbja e mases eritrocitare (hemoragjite) KLASIFIKIMI I ANEMIVE NE BAZE TE VOLUMIT ERITROCITAR.  Normocitike  Mikrocitike  Makrocitike           



 

 ANEMIA SIDEROPENIKE – SHKAQET Rezerva te varfera neobatale te hekurit Sasi e pamjaftueshme e hejurit ne diete Humbje nga hemoragjite (te dukeshme dhe te fshehta) Ne hemoragjite akute ose kronike Reduktim i perthithjes intestinale - EKZAMINIME TE NEVOJESHME Eritrocitet (Numuri i eritrociteve, rritja e hematokritit ndihmojne ne diagnoze; normalizimi i tyre deshmon korigjimin e anemise) Hb (Reduktimi i hemokromit. Rritet 20 dite pas fillimit te mjekimit) Ferritina (Rritet pas korigjimit te anemise) Transferina (E larte kur behet diagnoza, ulet pas mjekimit te anemise) Sidermia (E ulet kur diagnostikohet, rritet pas mjekimit te anemise) Retikulocitet (“kriza” retikulocitare, kapercehet 10 dite pas fillimit te mjekimit te mjekimit) - PARANDALIMI - TERAPIA Eleminimi i shkakut (trajtimi i sideropenise gjate shtatzanise; ushqimi me qumesht gjiri; dhenia e sulfatit ferroz prematureve nga muaji i dyte i jetes; ushqime te pasura me hekur – hemo nga mosha 5 – 6 muajsh).

Dhenia nga goja e sulfatit ferroz per 3 – 4 muaj femijeve me anemi sideropenik Dhenia e sulfatit ferroz intramuskulare ne rastet me anemi te rende ose me difekte ne perthithjen intestinale.  ANEMITE HEMOLITIKE, EKZAMINIMET PER DIAGNOZEN

     

HEMOKROMI EKZAMINIMI MIKROSKOPIK I STRISHIOVE TE GJAKUT NUMURIMI I RETIKULOCITEVE BILIRUBINA APTOGLOBINA TEST I COOMBS DIREKT OSE INDIREKT 88

      

ELEKTROFOREZA e Hb ENZIMAT ERITROCITARE RESISTENCA GLOBULARE OSMOTIKE TESTI I AUTOHEMOLIZES STUDIME ME BIOLOGJINE MOLEKULARE HEMOGLOBINA E LIRE STUDIMI I MEMBRANES ERITROCITARE (ACTINA - ANCHIRINA - SPECTRINA)  TALASSEMITE - PERKUFIZIMI -

-

Jane nje grup heterogjen anemish me origjine nga çrregullime hereditare, te shprehura me anemi nga nga kapaciteti i kufizuar per te prodhuar vargun  (varianti  +) dhe nga pa aftesia per te formuar vargje  (varianti  0) ne vargjet globulinike.

Eritrocitet permbajne sasi te reduktuar Hb prandaj jane te vegjel.

Hb humane e femijes dhe e adultit eshte nje perzierje e Hb A + Hb A2 ku perbersi kryesor eshte Hb A.

HEMOGLOBINA - STRUKTURA Hb A = 2 copie vargjesh globinike  te bashkuara me 2 vargje globiniche .

Hb A2 = 2 copie vargjesh globinike  te bashkuara me 2 vargje globiniche .

Hb F = 2 copie vargjesh globinike  te bashkuara me 2 vargje globiniche .

Vargjet  jane te domozdoshme per jeten. Ne periudhen fetale formohet Hb F (2-2).

Ne jeten extrauterine formohet Hb A (2-2) dhe Hb A 2 (2-2). * -TALASSEMITE jane te papajtushme me jeten qe ne fillimin e semundjes. * -TALASSEMITE, ne variantin + dhe  0, ne zonen Mezdhetare jane hemoglobinopatia me e shpeshte. -TALASSEMIA: KLINIKA: Dallohen 3 forma te ndryshme talassemie:   

TRAIT TALASSEMIKO (bartes i shendoshe, asimptomatike (Hb A2 > 3,5 %).

TALASSEMIA INTERMEDIA (HB F > 15 % - anemia mezatarisht e ashper) TALASSEMIA MAJOR (mbizoteruese Hb F dhe anemia eshte e rende)

-TALASSEMIA: TERAPIA TALASSEMIA MAIOR – gjithmone transfuzione dipendente.

TERAPIA TRANSFUZIONALE duhet ta mbaje Hb A ne vlerat > 9,5 gr/dl TERAPISE TRANSFUZIONALE duhet t’i shtohet ajo ferrochelante me Desferioxamina.

SPLENEKTOMIA mund te ndihmoje ne reduktimin e nevojave transfuzionale ne 120-180 ml/kg peshe trupor.

TALASSEMIA INTERMEDIA eshte pergjithesisht transfuzion-dipendente. Ne disa raste ka ecuri me te mire pas splenektomise.

Tab. 1 - VLERAT MEZATARE TE Hb, HTC, MCV E MCH 89

Mosha (vjeç) Femije normal 0.5 1 2 4 6 12 Prematur (pesha ne lindje 1000-2000g) 0.5 1 2 3 4 6

Hb (g/dl)

HCT (%)

MCV (fl)

MCH (pg)

16.6 (13.4–19.8) 13.9 (10.7-17.1) 11.2 (9.4-13.0) 12.2 (10.3-14.1) 12.5 (11-14) 12.5 (11-14)

53 (41-67) 44 (33-55) 35 (28-42) 38 (32-44) 36 (32-40) 36 (32-40)

105 (88-122) 101 (91-111) 95 (84-106) 87 (76-98) 80 (70-88) 80 (70-88)

34 (30-38) 33 (29-37) 30 (27-33) 29 (25-33) 27 (24-30) 27 (27-30)

15.4 (10.7-20) 11.6 (8.1-15.1) 9.4 (7.2-11.7) 10.5 (8.6-12.3) 11.7 (9.7-13.8) 12.4 (11-13.8)

46 (31-62) 35 (23-46) 28 (31-46) 31 (25-37) 34 (29-39) 36 (31-40)

107 (91-123) 100 (87-112) 89 (75-102) 82 (72-92) 78 (68-88) 79 (68-90)

36 (30-42) 34 (29-38) 30 (26-34) 28 (24-32) 28 (24-32) 28 (24-32)

Tab. 2- VLERAT HEMATOLOGJIKE GJATE FEMIJERISE SE PARE E TE DYTE

Hb g/dl Mosha

Med Media

Reticol ociti % Leukociti/mmc Neutr Linf. Eozin Mono Eritrociti % % % % nucleati/ Media Valori Media Media Media Media N100 d r a HTC %

2 jave.

3 muaj 6 muaj-6 vj 7-12 vjeç

16.8 13.7–20.1 16.5 13-20 12.0 9.5-14.5 12.0 10.5-14.0

55 50 36 37

45-65 42-66 31-41 33-42

5 1 1 1

18000 9-30000 12000 5-21000 12000 6-18000 10000 6-15000

61 40 30 45

31 48 63 48

2 3 2 2

6 9 5 5

7 3-10 0 0

Adulti:

13.0 11.0-16.0

38 34-40

1

8000 4-13500

55

38

2

5

0

Femra Mashkull

14.0 12.0-16.0 16.0 14.0-18.0

42 37-47 47 42-52

1.6 55

35

3

7

0

7500

5-10000

Tab. 3. DIAGNOZA DIFERENCIALE E ANEMIVE

90

i

Anemia sideropenike

Talassemia

Anemia sideroblastike

Sideremia

E ulet

Normale

E larte

Anemia nga semundje kronike E ulet

Kapaciteti total i lidhjes se hekurit

E larte

Normale

Normale

E ulet

Ferritina serika

E ulet

Normale o e larte

E larte

E ulet o mungon

Normale ose e larte

E larte

Normale ose e larte Normali ose e larte

Te pakesuar o mungojne

Normale ose e rritur

Shtohen

Pakesohen

E larte

Normale

E larte

E larte

Normale

E larte

Normale

Normale

Ekzaminimi

Rezervat medullare te hekurit Sideroblastet medullare Protoporfirina e lire eritrocitare Hb A2 o F

91

DIABETI I SHEQERIT Prof. Alfonso D’AMBROSIO Departimenti i Pediatrise Fakulteti i Mjekësisë, Universiteti i Sienës – Itali.

Diabeti i sheqerit (Diabete mellito - DM) eshte nje çrregullim metabolik kronik i metabolizmit te karbohidrateve, i karakterizuar me rritjen e perqendrimit te glukozes ne gjak (hiperglukozemia), e krijuar nga nje defiçit absolut ose relativ i hormonit insulina.

- Ne Europe, incidenca vjetore e DM eshte mezatarisht 12 raste te reja nder 100 000 individa me moshe nen 20 vjeç, me i shpeshte ne vendet skandinave e me incidence me te ulet ne Shqiperi, Maqedoni e Greqi, sidomos DM i tipit te pare.

- Ne Itali, DM shprehet me ndryshushmeri qe varion nga 35 - 40 / 100 000 ne Sardenje, e me ulet ne Abruzzo e Lombardia 6 – 8 / 100 000 banore).

- Shpeshtesia e DM ne moshen feminore karakterizohet me dy kulme, njera ne grup moshat 6 7 vjeç dhe tjetra ne periudhen e pubertetit.

Hiperglicemia, karakteristike e DM, shprehet me diureze osmotike (poliuria), etje e tepruar (polidipsia), renie ne peshe. Forma mbizoteruese e DM ne femije eshte insulino-dipendente (tipi 1).

Ne rast se hiperglicemia shfaqet para moshes 25 vjeç dhe karakterizohet me anamneze pozitive per diabetin e sheqerit ose nga intolleranca per glukozen ne diabetin jo insulino dipendente per se paku 5 vjet, e shprehur me ketoacidoze te lehte, eshte perkufizuar MODY (Maturity – Onset Diabetes of Young).

Rezulton se diabeti sheqerit i tipit 2 eshte i rralle ne moshen pediatrike. Nje nder rrethanat predispozuese te ketij tipi diabeti eshte obeziteti i tepruar (> 85 % e peshes normale). Faza e insulinoresistences pasohet nga insuficienca insulinike me gjendjen e diabetit te manifestuar. Format e diabetit dytesor mund te verifikohen gjate disa semundjeve qe prekin e demtojne pankreasin si fibroza kistike, talassemia e avancuar, perdorimi i zgjatur i steroideve, infeksionet virale (CMV, Rubeola). Eshte e rendesishme te dallohet DM i tipit 1 me gjendjen qe shprehet me reduktim te tolerances se glukozes.

Ne DM – tipi 1, glicemia esull eshte > 126 mg/dl, ndersa pas ngarkeses orale rritet deri > 200 mg/dl. Ne intolerancen nga glukoza, ekzaminimet laboratorike evidencojne glicemi ne vlerat 118-126 mg/dl, por qe rritet > 140 mg/dl, ne nje periudhe kohe 2 ore pas mbingarkese orale. DM - tipi 1 eshte semundje kronike autoimune, e karakterizuar me shkaterrim te shpejte e progresiv te qelizave  te pankreasit endokrin.

Kjo semundje perben 97 % te gjithe rasteve me hiperglicemi ne moshen pediatrike. Femija me DM te tipit 1, qe prezantohet tek mjeku me histori klinike te poliurise e polidipsise te shoqeruara me glicemi te larte, me glukozuri e ketonuri, ka nevoje per trajtim te menjehershem me insulinoterapi.

Dyshime diagnostike mund te lindin ne rastet kur femija paraqitet ne gjendje te pergjitheshme te mire, por qe manifeston hiperglicemi te lehte. Ne keto raste kryhen ekzaminime te perseritura me testet e vleresimit te diabetit si:: 1. glicemia, glukozuria, ketonuria, Hb A1 c 2. kerkimi i markerve autoimune 3. vleresimi i faktoreve rrezikues personale e/o familiare.

Ne studimin e diabetit eshte e nevojshme te evidencohet prania e faktoreve rrezikues qe nderhyjne ne mekanizmat e zhvillimit te kesaj semundjeje, nder te cilet me kryesoret jane: Faktoret genetik. DM-T1 eshte i favorizuar nga rrethana genetike siç jane: karakteri familiar i semundjes, bashkeshoqerimi me antigenet specifike te histokompatibilitetit (HLA) dhe individualizimi i geneve kandidate te mundshem te kesj semundjeje. Natyra familiare demonstrohet 92

me shpeshtesine me te madhe te kesaj semundjeje ne femije nga prinder diabetike, ne krahasim me femijet nga prinder normale. Femija qe ka baban diabetik, ka nje rrezik 7 % te preket nga kjo semundje, kur eshte nena e semure me diabet, femija ka nje rrezik 2 – 3 % , ndersa kur vuan nje prej vellezerve rreziku eshte 2 – 6 % qe vellai tjeter te preket nga diabeti, ndersa ne binjaket ky rrezik rritet ne 35 - 45 %. DM - T1 rezulton se shoqerohet me HLA te klases I B e te klases II DR. Faktoret ambientalë. DM ka incidence me te larte ne popullaten e migruar ne krahasim me popullaten e origjines, çka provon se faktoret ambientale favorizojne shfaqien e kesaj semundjeje.

Nder faktoret kryesore ambientale qe implikohen ne mekanizmat e DM jane dhe infeksionet, prodhimet ushqimore, toksinat etj. Opinionet mbi patogenezen e DM, insistojne se faktoret ambientale favorizojne zhvillimin e mekanizmave autoimune qe jane pergjegjes per shkaterrimin e qelizave , ndersa demtimi direkt i qelizes , nga viruset dhe nga toksinat eshte fenomen i rralle.

Keshtu p.sh Rubeola mund te shkaktoje DSH te tipit 1 me mekanizmin e demtimit te drejtperdrejte te qelizave , ne rreth 20 % te femijeve te prekur nga kjo semundje.

Gjithashtu dhe disa enteroviruse (ECHO, Coxsackie A e B), jane te implikuar ne patogjenezen e DM, nga prania e viruseve ne brendesi te qelizave  o nepermjet reaksionit te kryqezuar ndermjet proteinave virale me ato te qelizave .

Faktoret dietetikë. Ne femijet e vegjel qe ushqehen me qumesht te parapergatitur, rezulton se proteinat e ketij qumeshti nderhyjne ne shperthimin e mekanizmave autoimmune, reaksione keto qe lidhen me afinitetin struktural ndermjet proteinave te qumeshtit dhe nje antigeni te qelizave . Edhe glutina mund te implikohet ne patogenezen e diabetit te sheqerit i konfirmuar ky fakt ne shpeshtesine e larte te DM ne femijet me semundje celiake.

Faktoret prenatalë e perinatalë. Ne rastet kur nena eshte me moshe > 35 vjeç rezulton se rritet probabiliteti te lindi femije qe do te pesoje diabet. Dhe rritja e peshes trupore gjate shtatzanise e inkompatibiliteti i grupeve te gjakut favorizojne shfaqien e DM. Fazat klinike te diabetit.

Shumica e te semureve me DM manifestojne shenjat tipike te poliurise, polidipsise, humbje te peshes trupore, polifagia. Shfaqia e glukozurise krijon nje humbje renale te likuideve e te elektroliteve (K+, Na+), gjendje qe rendohet nga ketonuria bashkeshoqeruese.

Shkaku i hiperglicemise eshte gjithmone nje deficit absolut ose relativ i hormonit insulina, me pasoje çrregullimin e metabolik sekondar te tipit katabolik, qe rendohet nga efektet e kombinuara te hormoneve antagoniste te insulines: katekolaminat, hormonet e rritjes, kortisoli, glukagoni.

Prodhimi i tepert i betahidroksibutiratit dhe i acetoacetatit e kapercen nivelin e perdorimit nga indet periferike. Acidoza laktike zhvillohet si rezultat i diz-hidratimit e nga perfuzioni i reduktuar i indeve. Evolucioni i DM ne koma ketoacidotike mund te zgjasi me dite ose me ore.

Nder shenjat e DM mund te shtohen te vjellat dhe ileusi paralitik. Nderkohe, duhet theksuar se thellimi i diz-hidratimit, respiracioni i Kussmaul dhe era e acetonit jane shenja qe tregojne per progresimin e DM drejt komes ketoacidoitike. Kur demtimi i qelizave , kalon mbi 90 %, ose kur shfaqen gjendje stressante (ethe, infeksione, ose fillimi i periudhes se pubertetit etj), defiçiti i insulines krijon shenjat tipike te diabetit te sheqerit. Disa femije mund te prezantojne nje fillim katastrofik te DM, te manifestuar me ketoacidoze te rende, qe e rrezikon jeten e femijes. Shumica e femijeve kane nje fillim te lehte te semundjes.

Pas ekzaminimeve diagnostike e vleresimit te gjendjes klinike te femijes me DM dhe pas vleresimit te gjendjes se semundjes ne varesi te vlerave te glicemise, azotemise, kreatininemise, elektrolitemise, hemogasanalizes, osmolaritetit plazmatik dhe urinar, ECG, llogaritjeve te humbjes te peshes trupore (%) dhe vleresimit te gjendjes se diz-hidratimit, organizohet dhe programi i trajtimit. Dhenia e insulines kryhet ne rruge endovenoze kur: - hiperglicemia eshte e theksuar (> 300 mg/ dl), 93

-

diz-hidratimi > 5%, ketoacidoza mezatarisht e rende (pH arterial < 7, 10).

Rralle here, kur kushtet e femijes nuk jane teper te renda, atehere mund te aplikohet trajtimi klasik me insuline nen lekure.

Pas diagnozes fillestare eshte mire qe femija te shtrohet ne spital, se paku per nje jave, qe te filloje kuren me insuline, te rehidratohet, te rikuperoje humbjet ne hidro – elektrolitike, qe realizohet duke llogaritur gjendjen e diz-hidratimit ne baze te humbjeve te lengjeve.

Ne fillim te mjekimit behet nje reduktim konsistent i nevojave per insuline (i ashtuquajturi “muaji i mjaltit”), duke u ndjekur me pas me fazen e qendrueshme te insulino-dipendences. Gjendja e diabetit ne femije mund te nderlikohet nga faktore te shumte si nga infeksionet, nga puberteti, veshtiresit ne ushqyerje, rrtija e nevojave per kalori gjate e pas ushtrimeve fizike etj.

Nevojat per insuline llogariten mbi bazen e korigjimit te hiperglicemise nepermjet administrimit te 1 - 1, 2 U.I. insuline per kg peshe trupor.

Nje kontroll i mire i diabetit ne femije duhet te realizohet nga mjeku diabetolog ne kordinim me dietologun, psikologun, dhe me infermieren e specializuar. Trajtimi i DM synon te mbaj nen kontroll keto aspekte: 1. gjendjen optimale te metabolizmit, 2. rritjen, zhvillimin dhe pjekurine normale, 3. parandalimin e nderlikimeve akute, 4. parandalimin (ose vonimin) e nderlikimeve kronike Terapia me insulinë.

Prishja e proçeseve te rregullimit te glicemise si pasoje e mungeses se insulines nga demtimi i qelizave , dhe me qe rikthimi i funksioneve te pankreasit endokrin per te prodhuar insulinen eshte i pamundur, atehere administrimi i insulines eshte i domozsoshem. Preparatet e insulines qe perdoren per mjekimin e DM jane kategorizuar ne kater grupe: 1. me veprim shume te shpejte (insulina ultrarapida - lispro) 2. me veprim te shpejte (insulina rapida) 3. me veprim intermediar (insulina semilenta) 4. me veprim shume te ngadalte (ultralenta) Per te vleresuar profilet farmakocinetike te insulinave te ndryshme ne perdorim, kemi paraqitur tabelat e me poshteme ku jane prezantuar dhe skemat e injektimit te insulinave nen lekure (fig. 1,2,3,4).

Skema e terapise me 2 injeksione ditore parashikon dhenien e nje perzierje insulinash (rapida e intermedia), te kombinuara sipas gjendjes se femijes.

Skema me 3 injeksione bazohet ne injektimin e perzierjes te insulinave rapida + intermedia, para ngrenies se darkes. Rezultatet me te mira merren kur aplikohen 4 injeksione. Insulina me veprim rapid administrohet para ngrenies se mengjezit, para drekes dhe para darkes. Insulina me verpim intermediar aplikohet ne darke, para se femija te fleje. Kur kjo insuline perdoret per kohe te gjate, arrine te mbaj ne nivelet me te uleta Hb A1 c.

Dozat e administrimit te insulines ndryshojne ne varesi te profileve te ndryshimeve te nivelit te glicemise qe verehet ne ditet e para. Insulina injektohet nen lekure me shiringe ose me penna.

Vendi i injektimit duhet te nderrohet per çdo injeksion, duke perdorur siperfaqe lekure te dobishme me rotacion ne kofshen e majte, te djathte, ne krahun e djathte, te majte e kuadratet abdominale.

94

Fig. 1- Variacionet fiziologjike te glicemise e vlerat e insulinemise gjate dites.

Glicemia

150

120

90

60

3

2

Insulinemia

150

100

4 50

1

0 12 N

7 AM

3 PM

6 PM

10 PM

3 AM

7 AM

12 N

3 PM

Fig. 2- Skema me dy administrime insuline me perzierje te insulines te rregullt me NPH ose lenta, ne mengjez para ngrenies (C) dhe ne darke para ngrenies (Ce)

Effetto dellâ&#x20AC;&#x2122;insulina

Mattina

Pomeriggio

Sera

Notte

REG

REG NPH/Lenta

C

P

NPH/Lenta

S

Ce

C

Pasti

95

Fig. 3 - Skema me 3 administrime te insulines me perzierje insuline te rregullt me insulina lente NPH: ne mengjez para ngrenies C, insulina e rregullt para ngrenies se darkes Ce; dhe NPH o Lenta para se femija te vihet ne gjume.

Effetto dellâ&#x20AC;&#x2122;insulina

Mattina

Pomeriggio

Sera

Notte

REG

REG NPH/lenta

P

C

NPH/lenta

C

S

Ce

Pasti

Fig. 3 - Skema me 3 administrime insuline, pergatitur me perzierjen insulina e rregullt dhe NPH o Lenta: ne mengjez para ngrenies (C), insulina e rregullt para ngrenies se darkes (Ce) dhe NPH o Lenta para se te fleje.

Effetto dellâ&#x20AC;&#x2122;insulina

Mattina

Pomeriggio

REG

Sera

REG

Notte

REG NPH/lenta

C

P

Ce

S

C

Pasti

96

Aspekte nutricionale te diabetit te sheqerit: Rekomandime te pergjitheshme per ushqyerjen e femijes me diabetin e sheqerit: 1. te individualizohen keshillat 2. te implikohet familja per kushtet e ushqyerjes se femijes me DM 3. te ndryshohet vazhdimisht dieta 4. te respektohen kerkesat e ushqyerjes te femijes me DM, qe jane te njejta me femijen e shendoshe.

5. ushqimi te permbaje kalori ne pershtatje me peshen, moshen, seksin, aktivitetin fizik 6. karbohidratet te perbejne 55-60 % te burimeve energjitike; 90 % duhen karbohidrate komplekse (amidon), 10 % karbohidrate te thjeshta (kryesisht fruktoza) 7. proteinat te perbejne 13 % te vlerave kalorike 8. lipidet nuk duhet te kalojne 30 % te vlerave kalorike. Kuota e acideve ybdyrore te ngopur te perbejne me pak se 10 %, duke preferuar vaj ulliri dhe yndyrna te peshkut, e te shmangen dhjamrat e mishit, veza, gjalpi, margarina 9. te perdoren prodhime te pasura me fibra vegjetale.

10. ngrenia te racionohet gjate dites ne 3 vakte kryesore (mengjez, dreke, darke), qe duhet te jene me konsistente nga pikpamja nutricionale. Njekohesisht aplikohen 2 zamra ne pas dite dhe 1 ngrenie para se te shkohet per te fjetur.

Njohja e indeksit glicemik te ushqimeve (kapaciteti i ushqimeve per te rritur glicemine, merret vlera 100 e rritjes se glicemise pas dhenies se nje doze standarte glucoze) eshte nje nocion i vlefshem qe duhet ta njohin si i semuri ashtu dhe prinderit, รงka ndikon ne permiresimin e kapacitetit kontrollues te diabetit.

Aktiviteti fizik: Ushtrimet fizike, normalisht e favotizojne sekretimin e insulines, รงka lejon perdorimin e glukozes nga fibroqeliza muskulare. Ne femijet me DM, mekanizmi i perdorimit te glukozes nga ana e muskujve, sigurisht eshte ne funksion te nevojave per insulinen, qe ne keta te semure eshte e reduktuar dhe kesisoj rreziku me i madh i aktivitetit fizik eshte hipoglicemia. Kjo orienton te evitohen rrethanat qe ushtrimi fizik te korespondoje me pikun e veprimit te insulines.

Mund te ndodhi qe, ushtrimet fizike te krijojne hiperglicemi nga ardhja e pamjaftueshme e insulines e/o nga aktivizimi i glikogenolizes hepatike, per te perballuar nevojat e rritura, gjendje qe perkon me veshtiresite ne perdorimin e glukozes.

Hipoglicemia parandalohet duke i dhene femijes ushqime suplimentare. Duhet te kemi parasyshe se rekomandohet qe aktiviteti fizik te ndalohet ne rastet kur konstatohet hipoglicemia.

Femijes i jipen karbohidrate te thjeshta dhe ne raste kur jane programuar ushtrime fizike, atehere reduktohet doza e insulines. Tendenca per te zhvilluar hipoglicemi mund te shfaqet dhe ne nje distance pas 24 oresh.

Trajtimi i komes diabetike ketoacidotike (DKA): Ketoacidoza diabetike eshte rezultat i nje defiรงiti insulinik i shoqeruar me rritjen e hormoneve kunderinsulinar, i percaktuar nga nje difekt ne perdorimin e glucideve nga qelizat e me pasoja humbjen tubulare te Na+, kalimin e K+ nga mjedisi intraqelizor ne ate ekstraqelizor dhe hiperglicemia e rende, hiperosmolariteti plazmatik, glukozuria me diz-hidratim e ketoacidoza te nxitura dhe nga rritja e glukagonit. Trajtimi i komes ketoacidotike impenjon ne maksimum strukturen spitalore dhe laboratoret e analizave klinike e biokimike, kerkon eksperience e disponibilitet si nga personeli mjek ashtu dhe ne menyre te veรงante nga personeli infermjer.

Efekti Somogyi: Eshte rezultat i statusit te hiperglicemise qe zhvillohet ne mengjez heret nga veprimi i hormoneve qe rregullojne glicemine, duke rritur prodhimin e glukozes, qe bie ne kontrast me hipoglicemine nokturne. Pasojat e kesaj gjendjeje jane ketoacidoza me hiperglicemi te 97

bashkeshoqeruara me shenja dytesore si dhimbje koke (cefalea) ne zgjim te femijes. Çdo gabim ne interpretimin e ketyre sintomave mund te çoje ne rritje te dozes se insulines qe injektohet ne darke, çka mund te perfundoje me pasoja te padeshirueshme. Konfirmimi i gjendjes te emertuar efekti Somogyi, kerkon dokumentim korrekt te vlerave te glicemise nokturne dhe reduktim te dozave te insulines te darkes.

Hipoglicemia kronike, hiperglicemia kronike, konsumi i rritur i insulines: Jane efekte anesore qe ndodhin ne rastet e aplikimit te terapise insulinike ne menyre te parregullt. Rastet me konsum insulinik te tepruar (> 1,2 U.I./kg) jane tregues te diskordancave ne aplikim te terapise farmakologjike, dietoterapise dhe zhvillimit te aktivitetit fizik nga ana e femijes.

Kontrolli i glicemise – glukozuria.

Faza fillestare e kontrollit te terapise te DM kerkon analiza sistematike te glicemise para ngrenies (30’) e pas ngrenies (2 ore), para se te shkohet per te fjetur (ne se terapia insulinike kryhet me 4 injeksione), te pranise se glukozes ne urine gjate 24 ore, e ndare ne fraksione çdo 8 ore (eleminimi i urines i fraksionuar ne oret 7-15; 15-23; 23-7) per te verifikuar kohen kur shfaqet glukozuria ne raport me vlerat e glicemise.

Ndjekja e femijes me diabet duhet te behet e besueshme dhe me kontrolle sistemike te glicemise deri sa te arrihet stabilizim i gjendjes. Ne keto raste eshte e dobishme qe dozimi i insulines te behet sipas skemave te miratuara, çka ndihmon ne korigjimin e shpejte dhe rezultativ te glicemise.

Shenjat e hipoglicemise: Gjendja e hipoglicemise manifestohet me nje kompleks shenjash siç jane tremori, mbidjersitja, ndjenja e urise, dobesi trupore, zbehje, marrjemendsh, apati o eksitim. Ne rastin e hipoglicemive te renda shfaqen çrregullime te ndergjegjies, qe mund te perfundojne deri ne koma hipoglicemike. Pasi eshte diagnostikuar hipoglicemia, ne se ky fenomen perseritet, duhet te kerkohen shkaqet qe e kane provokuar e te kurohen direkt ato se pari.

Kontrolli periodik i DM - T1.

Bazohet ne vleresimin e Hb A1c, e cila reflekton vlerat e glicemise ne 6 - 8 javet e para.

Kontrolli klinik tremujor dhe ekzaminimet hematologjike e biokimike, zakonisht jane te mjaftueshme per femijet qe vuajne nga diabeti. Ne gjendje te veçanta (puberteti, semundje febrile, diarreike etj.), atehere kontrolli nga mjeku duhet te afrohet ne afate me te shkurter.

Prognoza: Kontrolli i gjendjes metabolike eshte i domozdoshem per parandalimin e nderlikimeve gjate DM - T1 (semundjet mikro e makrovaskulare, nefropatia diabetike, pielonefriti, demtimet okulare, e demtimet e tjera qe prekin femijet).

KETOACIDOZA DIABETIKE (KAD) PERKUFIZIMI

  

Hperglicemia ( 300 mg/dl) Hiperketonemia o ketonuria (Beta hidroksi-butirati; Acetoacetati; Acetone) Acidoza metabolike ( pH < 7,30; bikarbonati < 18 mEq/L)

KUADRI KLINIK  poliuria/nicturia  etje/polidipsia  humbje ne peshe  dhimbje e barkut  te perziera/te vjella 98

           

astenia nuk ngopen me ajer konfuzion gjendje e pergjumur diz-hidratim P.A. normal (ralle i ulur) respiracioni i Kussmaul (respiracion i thelle e i shpejte) ere e keqe ketonesh temperatura normale gjendje konfuzionale (20%) humbje koshience (10%) shock hipovolemik (takicardi, hipotension, hipoperfuzion kapilar)

SUBJEKTET E RREZIKUAR * Diabet i porsa diagnostikuar * Pacienta te stabilizuar FAKTORET PRECIPITUES Ne femijet e vegjel:  Emocionet dhe stressi  Infeksionet virale e bakteriale  Injekim i insulines mbi doze Ne adoleshentet: o Nen-dozimi i insulines (kujdesi i tepruar per te parandaluar hiperglicemine) o Ushqyerje e çrregullt e abuzive o Konsum me teprice i alkoolit DIAGNOZA DHE MONITORIMI I PACIENTIT Vleresimi klinik:  Statusi i koshiences  Frekuenca kardiake  Frekuenca respiratore  Presioni arterial  Diz - hidratimi (%), i cili mund te shprehet si me poshte:  i lehte (3%): membranat mukoze te thara, turgori i lekures i reduktuar.  i moderuar (5-10%): syte e futur thelle.  i ashper (10%, me shock): renia e perfuzionit indor, puls filiform, renie e P.A. Ne se pacienti eshte ne koma duhet te perdoret klasifimi sipas Shkalles GLASGOW (Tab. 1).

99

DIAGNOZA DHE MONITORIMI I PACIENTIT- ANALIZAT E GJAKUT

EKZAMINIMET Glukoza

INTERVALI KOHOR (ore) ne 4 oret epara 1

Sodium (Na+)

1

(i korigjuar sipas nivelit te glukozes) Potasium Bikarbonatet serike

(se costantemente ) 1 (se <3 e >6 mEq/L) 2-4

SHENIME 1°: venoze e kapillare me pas vetem kapillare Na i korigjuar = Na + glicemia (mg/dl)/18-5,6 2

Mundesisht gjak arterial Osm= Na (mEq/L) x 2 +

Osmolariteti serik

+ glicemia(mg/dl)/18 +

2-4

+ azotemia (mg/dl) / 2,8

DIAGNOZA DHE MONITORIMI I PACIENTIT - ANALIZAT E GJAKUT.2°

EKZAMINIMET hemokromi Klori, Kalcium, Fosfate, Azotemia Emogasanalisi: -pH -osmolarità -bicarbonati anion gap -calcio ione

INTERVALI KOHOR ne 4 oret e para

SHENIME  GB jo = infeksione

2–4

hemokultura

Ne se te orienton klinika

Amilaza

Ne se te orienton klinika

* Pas 4 oreve te para te vlersohet glicemia çdo 2 ore dhe parametrat e tjere çdo 4 – 6 ore sipas gjendjes klinike. Me kalimin ne insulinoterapi te vleresohet glicemia para çdo vakti ngrenieje.

100

DIAGNOZA DHE MONITORIMI I PACIENTIT - ANALIZAT E URINES.

EKZAMINIMET

INTERVALI KOHOR (ore) ne 4 oret e para

Glukozuria

Çdo urinim

Glukozuria (24 ore) Ketonet

SHENIME - 1°: ne laborator - me pas me leter-test Ne lborator

Çdo urinim

Urokultura

1°: ne laboratori - me pas me leter-test (letra-test nuk dozon beta hidroksi-butiratin) Ne se te orienton klinika.

DIAGNOZA DHE MONITORIMI I PACIENTIT – EKZAMINIMET INSTRUMENTALE

P.A, F.C., F.R,

INTERVALI KOHOR (ore) ne 4 oret e para 1

ECG

1-4

EKZAMINIMET

RX TORAKALE

SHENIME Ne se te orienton klinika Ne varesi te potasemise Ne se te orienton klinika

TAMPONE NGA

Ne se te orienton klinika

FARINGU

GUIDA PER TRAJTIMIN E DIABETIT TE SHEQERIT OBJEKTIVAT o Te stabilizohet e te mbahet ne funksione normale zemra dhe respiracioni  Te korigjohen dizsekuilibriat hidro-elektrolitike  Te korgjohet acidoza metabolike  Te identifikohen e te trajtohen shkaqet etiologjike e faktoret shperthyes te DKA  Te monitorizohet e te parandalojen nderlikimet e lidhura me trajtimin TRAJTIMI a) PACIENTI NE KOMA:

101

* te transferohet menjehere ne repartin e terapise intensive. b) PACIENTI NE GJENDJE SHOCK-u ose PRE-SHOCK-u :  Te kontrollohen vijat respiratore  Te jipet O2 me ane te maskes (deri sa te merren rezultatet e hemogazit) * Te vihet nje sonde nazo-gastrike per aspirare permbajtjen gastrike duke e lene in situ per drenazh (ne se pacienti ka te vjella persistente e/o dhimbje barku).  Te rivendoset qarkullimi i gjakut ALBUMINA 5%: 20-25 ml/kg çdo 30 minuta (te riperseritet deri ne rivendosjen e



qarkullimit te gjakut) NaCl 0,9%: 10 ml/kg çdo 1-2 ore



C) PACIENTI QE NUK ESHTE NE GJENDJE SHOCK-u  REHIDRATIMI (transfuzione legjesh per te rivendosur volumin ne qarkullimin kardiovaskular) - Sasia e likuideve: LikuideT qe duhen dhene llogariten: Defiçiti + likuidet mbajtese ° Defiçiti (litra) = diz-hidratimi (%) x pesha e trupit (kg) ° Likuidet mbajtese (ml/kg/24 h o ml/mq/24 h) Mosha (vite)

Volumi i likuideve (ml/kg)

0-2

100

3–5

90

6–9

75

> 10

50

1700 ml/m2/24h

KUFDES: sasia e likuideve qe do te jipen nga goja dhe endovenoze nuk duhet te kaloje 4 l/m2/24h ** SHPEJTESIA E PERFUZIONIT (Para se te arrihet rezultati i osmolaritetit plazmatik, te jipen lemgjet totale brenda e 24 OSMOLARITETI A) Osmolariteti < 320 mosm/l : jipen ne 24 ore B) Osmolariteti = 320-340 mosm/l : jipen ne 36 ore C) Osmolariteti > 340 mosm/l : jipen ne 48 ore *** SASIA 102

 ne 1° ore NaCl 0,9 %  ne 2° ore (duhet te arrijne ekzaminimet e kryera ne çastin e shtrimit): a) ne se glicemia >250 mg/dl e pH < 7,30 - me Na+ < 140 mEq/L  Soluzione fiziologjike 0,9% - me Na+  140 mEq/L  Soluzione fisiologica 0,45% b) ne se glicemia < 250 mg/dl e pH < 7,30 (pavaresisht nga Na+ corretto)  jipet Soluzion glukoze 5-10% ne raporte 1:1 me solucione fiziologjik.  KORIGJIMI I DIZEKUILIBRIT ELEKTROLITIK A) POTASSIUM: da somministrare dopo la ripresa della diuresi



ne se K+ < 5,0 mEq/L  jipet 20 mEq/L



ne se K+ < 4,0 mEq/L  jipet 40 mEq/L ose me shume e ne se eshte

e nevojshme dhe 80 mEq/L. Potasiumi preferohet te jipet gjysma si KPO4 dhe gjysma tjeter si KCl. N.B. Monitorizo funksionin kardiak me ECG duke treguar kujdes per valen T B) BIKARBONATET: sono raramente necessari  ne se pH < 7,0 e bikarbonatemia < 8 mEq/L  jipet NaHCO3 8,4% 1/3 x pesha trupore(Kg) x defiçiti baze / 2 (te jipet ne nje afat prej 60 minutash) C) KALCIUM DHE MAGNEZI: Defiçite qe kerkohen te korigjohen vetem kur ka shenja klinike e çrregullime ECG.  TERAPIA INSULINIKE ENDOVENOZE Injektimi i insulines behet vetem pasi ka filluar rehidrimi.

Te pregatitet nje solucion me 25 U insuline rapide + 500 ml solucion fiziologjik duke u llogaritur sipas formules se me poshteme: 1 ml di liquido di infusione = 0.05 U

 

Glicemia > 250 mg/dl : mosha < 5 vjeç  0,05 U/Kg/ora = 1 ml/Kg/ora mosha > 5 vjeç  0,1 U/Kg/ora = 2 ml/Kg/ora Glicemia < 250 mg/dl ose glicemia e reduktuar 90 mg/dl/ora ose me e larte  te pergjysmohetshpejtesia e infuzionit te insulines. Te mbahem vlerat e 103

glicemia 200 mg/dl; kur duhet te reduktohet nen vlerat 120-130 mg/dl, te dyfishohet shpejtesia e infuzionit te insulines.  TERAPIA - INSULINA NENLEKURE Kur femija eshte rihidratuar dhe i toleron mire ushqimin dhe marrjen e likuideve, atehere mund te kalohet ne terapine insulinike nenlekure.

Insulina nen lekure administrohet 30 minuta para se te nderpritet dhenia endovenoze. Kjo behet per te shmangur hiperglicemine rebound.

DOZA:  nevoja per insuline ne 24 oret e fundit plotesohen me 3 injeksione.  0,5 U/Kg/24 ore in 3 injeksione.

Tabela 1 SHKALLA E KOMES SIPAS GLASGOW Hapja e syve

Pergjigjia verbale

Pergjigjia motore

E orientuar

5

I bindet komandave

5

spontane

4

Konfuze

4

Lokalizon dhimbjet

4

stimuj verbal

3

Fjale te paqarta

3

Pergjigjet dhimbjes

3

Me dhimbje

2

Tinguj jo specifike

2

Leshohet ndaj dhimbjes

2

asnjera

1

asnjera

1

Asnjera

1

VLERAT SIPAS MOSHES 0-6 muaj

PCS = 9

> 6-12 muaj

PCS = 11

> 1-2 vjeç

PCS = 12

> 2-5 vjeç

PCS = 13

> 5 vjeç

PCS = 14

PCS: Pediatric Coma Scale

104

QELLIMET DHE MENYRAT E APLIKIMIT TE TERAPISE INSULINIKE    

TE RIPRODHOHEN, NE LIMITET E MUNDESHME, RITMET FIZIOLOGJIKE TE PRANISE SE INSULINES. TERAPIA INSULINIKE ME 2 ADMINISTRIME: PERZIERJA E INSULINES RAPIDE ME INSULINEN INTERMEDIA. TERAPIA ME 3 ADMINISTRIME 2 INSULINA RAPIDA – 1 INSULINA INTERMEDIA TERAPIA ME 4 ADMINISTRIME: 3 INSULINA RAPIDA – 1 INTREMEDIA

TERAPIA DIETETIKE    

DIETA NORMOKALORIKE – NORMOGLUCIDIKE GLUCIDET 55-60 % (90 % GLUCIDE NGA AMIDONI; 10 % NGA SHEQERI ME PERTHITHJE TE SHPEJTE, ME ELEMINIM TE GLUKOZES E PREFERENCE TE FRUKTOZES) PROTIDE 10-13 % LIPIDE 30 % (PREFEROHEN YBDYRNAT VEGJETALE; TE REDUKTOHET MARRJA E KOLESTEROLIT E TE YNDYRNAVE ANIMALE NE PERGJITHESI)

105

KONVULSIONET Dr. Alfonso D’AMBROSIO Departimenti i Pediatrise Fakulteti i Mjekësisë, Universiteti i Sienës – Itali.

Konvulsionet jane nder shkaqet e alteracionit te statusit te ndergjegjies ne femije, qe verifikohen me nje frekuence 4 – 6 raste / 1000 femije. Duhet theksuar se jo gjithmon konvulsionet alterojne ndergjegjien e femijeve, pasi jo te gjitha episodet kritike paroksistike te karakterizuar ose jo me alteracione te statusit te koshiences, jane detyrimisht konvulsione. Shfaqia e konvulsioneve na orienton te kerkojme ekzistencen e demtimeve strukturale e/o funksionale ne S.N.C. Etiologjia e konvulsioneve jo gjithmon eshte e qarte, prandaj ne keto raste jane emertuar idiopatike.

Termi epilepsia (konvulsionet epileptike) perdoret per rastet me atake konvulsive rikorrente (te perseritura), qe nuk shoqerohen me ethe ose me demtime cerebrale akute. Per te zbuluar shkaqet e konvulsioneve, ndihmon si mbledhja e kujdeseshme e anamnezes, sidomos pershkrimi i sakte i zhvillimit te episodeve konvulsive, ashtu dhe nga ekzaminimi i kujdesshem objektiv mbi bazen e te cilit mund te arrijme te identifikojme shkakun organik te konvulsioneve e kesisoje te dyja se bashku orientojne ne drejtim te zgjedhjes se terapise.

Vleresimi klinik i te gjitha organeve e te sistemeve te organeve, mund te ofroje elemente te dobishem per saktesimin e diagnozes si p.sh presioni arterial, pesha, lartesia trupore, cirkumferenca e kokes (duke e krahasuar me permasat e me pareshme, çka mund te ndihmoje ne identifikimin e variacioneve ne shpejtesine e rritjes), karakteristikat e fytyres (dismorfismi), te lekures (diskromia), organe hipokondriake (hepato-splenomegalia).

Ekzaminim neurologjik, ndihmon ne konstatimin e mundshem te parezave, te hiper o hiporefleksive, gjendja e nervave kranial etj., evidentimi i te cilave eshte fondamental per diagnozen e tipit te konvulsionit.

Klasifikimi i konvulsioneve eshte objekt i vazhdueshem i refleksioneve sa qe shume here kane ndikuar te ndryshohet pika e referimit, duke u orientuar nga te dhenat klinike te shenjave te krizave, nga EEG-grafia, ose nga pergjigjia ndaj medikamenteve anti-konvulsive. Duke pasur parasyshe menyren e prezantimit te ketij problemi, na duket me i arsyeshem qe konvulsionet te klasifikohen si me poshte: a. Konvulsione parciale, b. Konvulsione te gjeneralizuara c. Konvulsione te paklasifikuara.

Konvulsionet febrile te thjeshta o beninje (C.F.S.) Konvulsionet febrile jane forma me e shpeshte e çrregullimeve konvulsive ne femijet, qe rralle here mund te transformohen ne epilepsi ose qe mund te perfaqesojne debutimin e vete epilepsise. Pergjithesisht, CFS kane prognoze te mire e çduken ne menyre spontane. Kriza konvulsive febrile mund te jete dhe shprehje e nje semundjeje inflamatore akute te S.N.C., si meningite, encefalite, por mund te jete dhe shprehje e nje gjendje sepsisi.

Konvulsionet febrile ralle here verifikohen ne 6° muajt e pare te jetes dhe pas moshes 5° vjeç, ndersa incidenca me e larte ndeshet ne grup moshat 14 e 18 muajsh. Incidenca totale e konvulsioneve febrile vlersohet 3 - 4 % nder femijet e vegjel. Ne nje grup femijesh eshte evidencuar nje predisposicion i qarte genetik, i konfirmuar nga anamneza pozitive per manifestime analoge preçedente ne familjaret (prinderit, vellezerit, motrat). Rritja e shpejte e temperatures trupore ne femijet eshte nje paralajmerim per shfaqien e krizes konvulsive, pergjithesisht e tipit toniko-klonik.

Kriza konvulsive mund te zgjasi nga pak sekonda deri ne 10-15 minuta. Zgjatja e krizes mbi 15’ ose 106

shfaqia e konvulsioneve me temperatura trupore > 38,5° C, orienton ta konsiderojme kete gjendje probabile konvulsion te bashkeshoqeruar me ethe (komplekse).

Modaliteti i krizes, ne se eshte parciale ose kur verifikohen ne femije me probleme neurologjike preçedente e ne moshat nen 6 muaj jete, orientojne diagnozen e konvulsioneve febrile komplekse. Ne keto raste eshte e mundeshme (ne 9 % te rasteve), qe femija te zhvilloje epilepsine.

Nje rast me konvulsione febrile nuk justifikohet me te dhenat e EEG, ose nga ekzaminimet neuroradiologjike te kryera gjate krizes dhe ne se keto alteracione nuk verifikohen me pas kur femija eshte i sheruar e te dhenat e EEG jane normale. Dhe ne rastet kur konstatohen alteracione me EEG, nuk eshte e detyrueshme te aplikohet nje terapi antikonvulsive kronike.

Trajtimi: Vleresimi kliniko-anamnestik i rastit duhet te na orientoje per shkakun e mundshem te ethes, qe kur verifikohet dikton trajtimin etiologjik ose sintomatik. Shfaqie e nje episodi te dyte konvulsiv, gjate zhvillimit te gjendjes febrile eshte nje fenomen i rralle, e kur ndodh, atehere na orienton per konvulsione febrile komplekse ose per pranine e nje afeksioni akut inflamator me natyre infektive te S.N.C. Profilaksia e konvulsioneve febrile eshte kontradiktore e pergjithesisht eshte e veshtire te realizohet. Trajtimi i episodive akute bazohet ne administrimin e Diazepam-it (Valium, Noan), qe jipen ne rruge endorektale (o nen gjuhe), ne doza 0,5 mg/kg peshe trupore. Administrimi i diazepamit mund te perseritet ne se medikamenti nxirret jashte.

Parandalimi i episodeve konvulsive febrile, ne se perseriten, duhet te behet me Diazepam, i dhene nga goja ne doza 0,3 mg/kg çdo 8 ore gjate gjithe kohes qe zgjat episodi febril. Dhenia e antipiretikeve (Paracetamoli), ka gjetur indikacione ne parandalimin e rritjes se ethes e madje mund te reduktoje rrezikun per te zhvilluar konvulsione. Prognoza e konvulsioneve febrile eshte shume e mire vetem ne l1 % te femijeve qe kalojne konvulsione febrile te thejshta pa faktore rrezikues, ndersa te tjeret mund te shprehin ne te ardhmen konvulsione epileptike.

Epilepsia.

Termi epilespia shpesh perdoret si sinonim i konvulsioneve, por ne fakt perkufizon nje situate te shprehur me episode te perseritura konvulsionesh, te palidhura sistematikisht me ethen dhe as me demtime akute cerebrale. Shkaqet e epilepsise jane te shumta dhe forma me e thjeshte e klasifikimit te epilepsise eshte si me poshte: 1. Epilepsia parciale: sekondare ose idiopatike (me konvulsione parciale) 2. Epilepsia e gjeneralizuar: sekondare o idiopatike (me konvulsione te gjeneralizuara) Ne baze te ketij klasifikimi te krizave dallohen: Kriza parciale te thjeshta (CPS): sintomi me komun prezantohet me aktivitet motorrik asinkron, qe intereson fytyren, syte, qafen e/o gjymtyret. Shpesh aktiviteti motorrik shprehet me kembimin e anes qe peson konvulsione, madje jane te mundshem dhe automatizmat me xheste. Ne keto gjendje, konservohet statusi i koshiences.

Shpesh here i semuri mund te kete nje parandjenje te papelqyeshme e quajtura aura epileptike, qe pasohet nga ataku epileptik. Kriza epileptike zakonisht zgjat pak (10”-30”-60”) dhe ekzaminimi me EEG demonstron alteracione unilaterale (aktivitet paroksistik unilateral), por mund te jene te pranishme dhe alteracione (maja-onde) bilaterale ose multifokale. Pas shfaqies se krizes se èare epileptike, keshillohet te kryhet ekzaminimi me TAC dhe me Rezonance Manjetike i trurit, per te kerkuar lezione te mundeshme cerebrale. Terapia e zgjedhur per CPS eshte pergjithesisht Carbamazepina.

Kriza parciale komplekse (CPC): mund te filloje si krize parciale e thjeshte per sa i perket manifestimeve motorike e me pas te shfaqet humbja e koshiences. Fenomeni i aura-s eshte i pranishem ne 1/3 e rasteve. Ne CPC automatizmat jane te shpeshte. Nganjehere CPC tenton te gjeneralizohet me manifestime motore dhe zgjat me shume se sa CPS. Ekzaminimi EEG demonstron 107

shpesh here komplekse vale me maje fokale, qe i korespondojne shpesh lobit temporal. Keshillohet qe ne keto raste te behet TAC e/o RM e trurit, qe mund te evidencojne anomale strukturale te lobit temporal (scleroze temporale, hemartoma, glioza).

Konvulsionet e gjeneralizuara: Konvulsionet e gjeneralizuara toniko-klonike jane teper komune e mund te fillojne si kriza parciale e te gjeneralizuara me pas dhe qe mund te paraprihen nga aura, çka sugjerojne origjinen fokale. Mund te shprehen me shperthime ulurimash, renie per toke, me kontracione tonike te ndjekura nga shkundje klonike, me cianoze, me humbje te koshiences, shpesh u shpeton urina, kthimi i bulbeve te syrit nga lart. Zgjatja e krizave mund te ndiqet nga nje gjendje komatoze dhe e gjate, qe mund te arrije nga 30 minuta deri ne 2 ore. Ekzaminimi EEG mund te tregoje pranine e alteracioneve fokale o multifokale.

Petite male: Semundja tradicionalisht e emertuar petite male (e keqja e vogel) karakterizohet me nderprerjen e papritur te aktiviteti motor dhe e te folurit, me mungese shprehjeje te fytyres, me dridhje te gjuhes e te kapakeve te syve dhe shpesh here e shoqeruar me humbje te koshiences per nje çast te shkurter.

Semundja shfaqet pas moshes 5 vjeçare e kjo simptomatologji zgjat rreth 10” - 30”, e karakterizohet me ruajtje te tonit muskular, por me amnezia te episodit. Kjo gjendje mund te provokohet dhe nga hiperventilacioni i sforcuar, çka shfrytezohet dhe si kriter klinik per ta provokuar e diagnostikuar. Ne EEG shihen maja-onde te lehta ne 3-4 c/sec.

Konvulsionet e tipit mioklonik: Shprehen me kontraktime te shkurtera muskulare, pergjithesisht te perseritshme, shpesh simetrike, me ose pa humbje te tonit muskular dhe rrezim per toke. Kjo lloj epilepsie mioklonike perfshine nje grup heterogen çrregullimesh, me shkaqe te shumta.

Spazmat infantile: Spazmat infantile fillojne zakonisht ne moshen ndermjet 4 dhe 8 muaj, jane bruske e simetrike ne qafe ne trup dhe ne gjymtyre. Mund te shfaqen me fleksione bruske drejt trupit ose me shtrirje te gjymtyreve ose mund te jene te pranishme te dy tipat si fleksioni ashtu dhe ekstensioni (shtrirja) e gjymtyreve. Ne disa raste jane pershkruar dhe spazma parciale.

Spazmat infantile jane klasifikuar kriptogene (shfaqen papritur ne femije qe me pare ishin te shendoshe) dhe dytesore (vuajtjet prenatale e perinatale, ne infeksionet e SNC, ne sindrome neurokutane). Te dy format karakterizohen me regresione neuromotore.

Konvulsionet neonatale: Perbejne nje grup me vete i konvulsioneve te gjeneralizuara e qe diferencohen ne format neonatale, familiare, beninje e ne forma neonatale beninje. Nje nder shkaqet me te shpeshta te konvulsioneve neonatale eshte vuajtja nga anoksia-iskemia-hemorragjia cerebrale. Nder shkaqet e tjera jane dizekuilibri metabolik, infeksionet e SNC, etj.

Statusi Epileptik: Perkufizohet nje krize konvulsive qe zgjat me shume se 30’, ose e shprehur me disa episode konvulsive te perseritura, pa rikuperim te gjendjes se koshiences ndermjet nje episodi e tjetrit pasardhes. Kjo gjendje e quajtur male, kerkon transferimin e femijes ne repartin e terapise intensive ku i administrohen antikonvulsivet endovenoze (Diazepam, Lorazepam, Penthotal, Fentoina).

Njekohesisht me trajtimin antikonvulsiv, sigurohet dhe asistenca respiratore, korigjimi i dizekuilibrit metabolik etj.

108

KLASIFIKIMI I SINDROMEVE EPILEPTIKE (2002 Journal of Child Neurology) 

Epilepsite fokale idiopatike te femijeve: * konvulsione infantile beninje (jo familiare) * epilepsia beninja me vatra centrotemporale * epilepsia beninja okcipitale infantile



Epilepsite familiare fokale autosomike-dominante: * konvulsionet neonatale familiare beninje * konvulsionet familiare te femijes * epilepsia familiare e lobit temporal * epilepsia familiare fokale me vaterzim variabel



Epilepsite fokale sintomatike (o probabilisht sintomatike): * epilepsia e limbo-s * epilepsia e lobit temporal me skleroze hippokampale * epilepsia e lobit temporal e perkufizuar me nje etiologji specifike * epilepsi te tjera te perkufizuara ne baze te vatrave



Epilepsite neokortikale * semundje e Rasmussen, * tipa te tjere ne baze te vatrave



Epilepsite idiopatike e gjeneralizuar: * epilepsia mioklonike beninje e femijerise * epilepsia me kriza mioklono-astatike * epilepsia petite male * epilepsia petite male mioklonike



Epilepsite idiopatike te gjeneralizuara me ndryshime fenotipike: * epilepsia petite male * epilepsia mioklonike e te riut * epilepsia me konvulsione toniko-klonike te gjeneralizuara



Epilepsite reflekse: * epilepsia idiomatike fotosensibile e lobit oksipital * epilepsia me sensacione vizive



Encefalopatia epileptike: * encefalopatia mioklonika * West’s sindrome * Travet sindrome



Encefalopatia me status mioklonik jo progresive * Sindroma Lennox-Gastaut * Sindroma e Landau-Klefner * epilepsia me maja e vale te vazhdueshme



Epilepsia mioklonike progresive 109

Ekzaminimet: Krahas EEG, video-EEG, EEG-Holter, kryhen dhe ekzaminime te tjera si TAC, RM, Angio-RM, SPECT, PET, etj. Ne rastet e epilepsise farmako-rezistente kryhen ekzaminime suplimentare per te hetuar ekzistencen e semundjeve te mundeshme metabolike progresive.

Trajtimi i epilepsise: Perdoren medikamentet antikonvulsive, perzgjedhja e te cilave bazohet pergjithesisht ne semiologjine e krizave, nga alteracionet ne EEG, dhe nga pergjigjia klinike ndaj medikamentit ne trajtimin e pare.

Ne kliniken e Pediatrise te Universitetit te Sienes, zgjedhja e terapise farmakologjike bazohet ne kriteret e meposhteme: 1. Cili medikament zgjidhet dhe ne çfare doze pedoret ?

Zgjedhja derivon nga tipi i krizes, nga EEG, nga efektet anesore te medikamentit, nga preferenca per te aplikuar monoterapine, me medikamentin e zgjedhur per here te pare dhe me rritjen graduale te dozes deri sa te arrihet ne kontrollin e krizes.

2. Ne se duhet te zevendesohet medikamenti ose te bashkeshoqerohet me nje tejeter ?

Ne se shfaqen efekte anesore ose kur kontrolli i krizes eshte jo i plote (por > 50%) shtohet ne mjekim dhe nje medikament i dyte duke paramenduar rritjen e bashkeveprimit dhe teefektit duke u perdorur te dy se bashkua.

Ne se kontrolli i krizes eshte i plote, medikamenti i pare nderpritet pas 2 - 3 muajsh.

Bashkeshoqerimi me nje medikament te trete, rralle here jep efekte.

Medikamentet antiepileptik tradicionale: principi aktiv

doza

  

CBZ VPA PB

20-40 mg 20-40 mg 3-5 mg



DPH

5-10 mg

 

ETS BNZ

20-30 mg

toksiciteti

efekti doze-dipendence

hematologjik hematol. – hepat. hematol. – rash

diplopia, vertigine, ataksia obezitet demtime kockore e te indit konjuktiv. hematol. - rash hiperpl. gingivale, irsutismo, ipovitamin hematologjik turbullime ne sjellje, dhimbje koke ataksia-sedazione rritje sekrecioni, bllok psiqik.

MEDIKAMENTE ANTIEPILEPTIKE TE VJETER INDIKACIONET TERAPEUTIKE TIPI I KRIZES PARCIALE GJENERALIZUAR MIOKLONIKE TONIKE ATONIKE PETITE MALE S. DI WEST S. DI LENNOX –G.

ZGJEDHJA E I° ZGJEDHJA E II° CBZ DPA DPA DPA DPA DPA DPA – ACTH DPA

DPA – DPH CBZ, DPH CLONAZEPAM DPH, CLONAZEPAM PB ETS CLONAZEPAM CLONAZEPAM, DPH, PB

110

MEDIKAMENTET E REJA ANTIEPILEPTIKE – Cilesite faramakologjike: 1. Perthithje e shpejte 2. Aftesi e larte per te kapercyer barrierat hematoencefalike 3. Aftesi e ulet per tu lidhur me proteinat plazmatike 4. Gjysemjeta kompatibile me terapine ditore 5. Eliminohen me veshkat 6. Pothuajse nuk nderveprojne me medikamente te tjera MEDIKAMENTET E REJA KRYESORE ANTIEPILEPTIKE Prodh. aktiv

emri treg.

VIGABATRIN SABRIL

doza

indikacionet

efektet anesore.

80 - 120 mg/kg c. parziali

glaukoma, spazma psikoza LAMOTRIGINA LAMICTAL 10 - 15 mg/kg c. parziali dipllopia, spazma ataksia GABAPENTIN NEURONTIN 40 - 90 mg/kg c. parziali vertigini, ataksia epil. Rolandica, nistagmus.

FELBAMATO TALOXA 30 - 45 mg/kg c. parziali anemia aplastike s. Lennox, hepatotoksik TOPIRAMATO TOPAMAX 10 - 50 mg/kg c. parziali nefrolitiasi, renie peshe e. mioclon.

TIAGABINA Gabitril 0,25-2 mg/kg c. parziali riduktim i kampit viziv.

Spazma, depresione ZONISAMIDE Nuk jane ne shitje ne farmacite italiane LEVITIRACETAM Nuk jane ne shitje ne farmacite italiane TERAPIA ANTIKONVULSIVE E ZGJATUR Femijet me konvulsione te gjeneralizuara, me Petite Male, me kriza parciale te thjeshta dhe me ato komplekse, mund te kene nevoje per mjekim per jo me shume se 2 vjet (ose per se paku 2 vjet me rezultat). Ne rastet e tjera ose kur akteracionet strukturale te SNC perbejne origjinen e konvulsioneve, zgjatja e mjekimit vendoset ne baze te rastit konkret, por qe nuk mund te ndiqet ne menyre perfundimtare.

KONVULSIONET – Perkufizimi * TERMI KONVULSIONE PERDORET PER TE PERSHKRUAR KONTRAKTIME MUSKULARE TE VRULLSHME, TE PAVULLNETSHME, SIMETRIKE O ASIMETRIKE * KRIZA KONVULSIVE SHPERTHEN NGA NJE SHKARKIM ELEKTRIK I PAPRITUR NGA NEURONET CEREBRALE. * NE PERFUNDIM TE KONVULSIONEVE SHPESH NDODH HUMBJA 111

E KOSHIENCES. * JO TE GJITHA EPISODET PAROKSISTIKE NE FEMIJERI, ME OSE PA HUMBJE TE KOSHIENCES, JANE KONVULSIONE. KONVULSIONET FEBRILE TE THJESHTA.      

Mosha e shfaqies > 6muaj < 5 vjeç Frekuenca: 3 - 4 % e femijeve Ethe e larte > 38, 5° C Tipi i gjeneralizuar Familjariteti takohet shpesh Zgjat < 10’

EPILEPSIA – Perkufizimi * TERMI EPILEPSIA PERKUFIZIN SINDROMEN E KARAKTERIZUAR ME EPISODE KRITIKE KONVULSIVE ME TENDENCE PERSERITJEJE. * EPILEPSIA ESHTE DYTESORE KUR LIDHET ME NJE SHKAK TE QARTE DHE PARESORE OSE PRIMITIVE OSE ESENCIALE KUR MBETE ME SHKAK TE PAEVIDENTUESHEM * TERMI KRIPTOGENE I REFEROHET ASAJ FORME EPILEPSIA KU TE DHENAT AFIRMOJNE PROBABILITETIN E ORIGJINES ORGANIKE, POR, MEGJITHE PERPJEKJET NUK ARRIHET TE IDENTIFIKOHET TRAJTIMI KIRURGJIKAL I EPILEPSISE NDERHYRJA KIRURGJIKALE PER KURIMIN E EPILEPSISE KA HAPUR NJE PERESPEKTIVE TE RE, SIDOMOS PER MJEKIMIN E EPILEPSISE FARMAKO-REZISTENTE DHE ATO FORMA QE KANE SI SHKAK CIKATRICET POST-TRAUMATIKE. INDIKACIONET PER NDERHYRJE KIRURGJIKALE RRJEDHIN NGA KONSEDERATA TE KARAKTERIT ETIK, DHE VLERESOHEN NE BAZE TE DHENAVE ELEKTROFIZIOLOGJIKE, KLINIKO, POR DHE NE VLERESIMIN E ASPEKTIT KOSTO – PERFITIME SHENDETESORE.

112

ETIOLOGJIA E EPILEPSIVE Perinatale  Malformime cerebrale  Infeksione intrauterine  Hipoksia-iskemia cerebrale  Traumat cerebrale  Hemorragjite cerebrale Infeksione  Encefalitet  Meningitet  Abscesi i trurit Rrethana metabolike  Hipoglicemia  Hipokalcemia  Hipomagnesemia  Hiponatremia  Hipernatremia  Glikogenozat  Sindroma e Reye  Semundje degjenerative  Porfiria  Dipendenca nga piridoksina

Helmime  Plumbi  Medikamente te ndryshme  Sindroma e astinences Demtime neurokutane  Sclerosi tuberosa  Neurofibromatosi  Sindroma e Sturge-Weber  Sindr. Di Klipper-Trenaunay-Weber  Nevusi sebaceo lineare Çrregullime sistemike  Vaskulite (nodulare o sistemike)  LES  Encefalopatia hipertensive  Insuficienca renale  Encefalopatia hepatike Te tjera  Trauma  Tumore  Ethe e larte  Idiopatike  Familiare

113

ETIOLOGJIA E SPAZMAVE INFANTILE METABOLIKE Fenilketonuria Deficienca e biotinidazes Isovalerico-acidemia Grumbullim i ornitines Hiperglicemia jo ketozike Dipendenza ndaj piridoksines Hipoglicemia Lipidoza MALFORMACIONE TE ZHVILLIMIT Polimicrogiria Lissencefalia Schizoencefalia Sindr. Down Sindr. Aicardi Sindr. nevvus organoide SINDROME NEUROKUTANE Sclerosi tuberosa Sindr. E Sturge-Weber INFEKSIONE KONGENITALE Toxoplasmosi Citomegalovirus Sifilide ENCEFALOPATITE Postasfiksia Gjendjet post-hemorragjike Traumat Postimunizimet (pas vaksinimit per kollen e mire)

114

DIARRETË NE PEDIATRI Dr. Alfonso D’AMBROSIO Departimenti i Pediatrise Fakulteti i Mjekësisë, Universiteti i Sienës – Itali.

Diarrete jane semundje te provokuara kryesisht nga infeksionet bakteriale e virusale, nder te cilet viruset jane shkaku me i shpeshte i diarreve akute, nderkohe qe jane te rralla ato me origjine nga infeksionet parazitare.

Diarrea nga viruset. Ne vitet e fundit po vertetohet gjithnje e me shume se viruset jane pergjegjes per diarret akute, sidomos Rotaviruset, Adenoviruset, etj., te cilet zakonisht shprehen me te vjella (gastroenterite). Infeksionet nga Rotaviruset verifikohen me shume ne muajt e dimrit dhe konsiderohen shkaku kryesor i epidemive gastroenteritike. Eshte konstatuar se Rotaviruset prekin me shume femijet qe frekuentojne çerdhet, kopeshtet madje jane te perhapur dhe ne femijet e shtruar ne repartet pediatrike spitalore.

Sintomatologjia klinike varjon nga e moderuar ne te ashper ne femijet e vegjel, dhe ne te lehte ne adoleshentet, dhe eshte me e shprehur ne raport me gjendjen kur zhvillohet si infeksion i perseritur.

Viruset replikohen ne qelizat epiteliale te pjeses proksimale te intestinit te holle, duke u shprehur me demtim te villeve dhe me inflamacione limfocitare te lamina propria. Shenjat klinike manifestohen me te vjella qe zgjasin 3 - 4 dite, dhe me diarrea qe zgjat 7 - 8 dite, gjithashtu mund te jete e pranishme ethja, madje dhe e larte me zgjatje variabile.

Infeksionet nga Rotaviruset mund te shkaktojne diz-hidratim te femijeve me moshe nen 2 vjeç, çka kerkon rihidratim hidro-saline per te korigjuar humbjen e likuideve e te kriprave minerale.

Nevojat per dhenien e solucioneve hidro-saline, varjojne ne raport me entitetin e diz-hidratimit. Ne pergjithesi rekomandohet qe ne oret e para te rihdrimit te jipet sasi me e madhe hidrosaline, e ne vazhdim reduktohet shpejtesia e dhenies se solucioneve Diagnoza bazohet ne testin e shpejte Rotazyme – ELISA. Diarrete bakteriale me shpesh shkaktohen nga Escherichia Coli (disa shtame), Shigella Salmonella, Capylobacter J, Yersinia enterocolitica.

Disa nga shtamet e Escherichia Coli shkaktojne diarre me mekanizma te ndryshme siç jane:  mekanizmi enteropatogen (EPEC – diarrea ne lindje),  enteroinvazive (EIEC),  enterotoksinike (ETEC – diarrea e udhetareve),  enterohemorragjike (EHEC - koliti hemorragjik, qe ne disa raste mund te provokoje dhe sindromen hemolitiko-uremik).

Trajtimi me Neomicinen mund te perdoret ne latantet me ETEC qe jane me moshe nen 3 muaj.

Salmonella. Infeksionet nga Salmonella transmetohen nepermjet kontaktit me kafshe te infektuara, ose nga prodhimet e tyre te infektuara (qumeshti e nenprodhimet e tij, veza, mishi i shpendeve etj). Shtamet e salmonelave patogjene veprojne nepermjet invazionit ne mukozen intestinale ku shkaktojne inflamacion. Perdorimi i antibiotikeve ne mjekim, nuk e redukton zgjatjen e semundjes, madje ka efekt negativ pasi zgjat gjendjen portatore. Ne parim, mjekimi me antibiotike rekomandohet vetem ne femije te vegjel me moshe nen 3 muajshe, qe prezantojne sintoma toksikoze, ose permbajne vatra metastatike te infeksionit, ose ne rastet me infeksion nga Salmonella Typhi.

Shigella, eshte shkak i shpeshte i infeksioneve gastrointestinale ne femije, ku vepron nepermjet prodhimit te toksinave, por dhe nepermjet invazionit indor, sidomos ne kolon ku ka 115

lokalizimin me te zakonshem. Prekja nga shigellat ndodh ne kontaktin direkt ndermjet personave ose nga perdorimi i ushqimeve te ndotura.

Trajtimi me antibiotike realizon nje รงrrenjosje bakteriale ne 80% te rasteve, รงka ndikon ne reduktim te ndjeshem te perhapjes se semundjes. Trajtimi (bazuar ne antibio- grame), kryhet me Ampicillina ose me Trimethoprim-Sulfometossazolo dhe ne raste te rralla rekomandohet edhe dhenia e kujdeshme e Kloramfenicolit.

Capylobacter, eshte pergjegjes i 15% te rasteve me diarre ne femijet e vendeve te zhvilluara.

Infeksionet transmetohen nga personi bartes i capylobakterit ne kontakt direkt me personat e shendoshe, me ushqimet, me lengjet e frutave, me aranxhatat etj. Ky shkaktar invadon pjesen terminale te zorres se holle dhe kolonin. Zakonisht, sherimi i ketij enteriti ndodh para se te identifikohet shkaktari bakteriologjik. Nuk ka nje mjekim te percaktuar, por ne rastet me shenja klinike qe zgjasin shume, atehere perdoret administrimi i Macrolidi.

Yersinia enterocolitica eshte shkaktar i shpeshte i gastroenteriteve, qe i transmetohet femijeve nga kafshet shtepijake ose nga perdorimi i prodhimeve ushqimore te infektuara. Ne femijet provokon diarre akute, mdersa ne te rriturit krijon nje kuader klinik te ngjashem me nje apendicit, ose zhvillon nje eneterit regional me lezione qe krijon ne segmentin e ileumit terminal dhe te shoqeruar me limfadenit mezenterik. Krahas enteritit, femija i semure mund te manifestoje artrite, rush kutan, dhimbje kockash. Ecuria e semundjes mund te kufizohet brenda 3-5 javesh. Mjekimi me antibiotike eshte rezultativ (Kloramfenikol, Aminoglikozidik), ndersa mjekimi me sulfamidik eshte i dyshimte.

Helmimet ushqimore. Shume agjente bakterial, jane shkaktare dhe te intoksikacio- neve alimentare, te cilat manifestohen klinikisht me diarre, siรง jane p.sh Salmonella, Staphilococcus Aureus, Clostridium Perfrigens., Clostridium Butulinum etj. Mekanizmat qe nderhyjne ne zhvillimin e diarreve gjate intoksikacioneve alimentare jane te shumte dhe ne shume raste implikohen disa prej tyre njekohesisht. Frekuenca e shkaktereve qe shkaktojne helmime ushqimore paraqitet: salmonella (23 % te rasteve), Staphilococcus Aureus (18 %), Clostridium perfrigens (8 %), edhe Clostridium butulinum (8 %). Ky i fundit shkakton nje helmim te rende, madje vdekjeprures, qe ndeshet ne rastet kur perdoren ushqime te konservuara ne kuti metalike ose ene qelqi. Toksinat e botilizmit veprojne duke shkaktuar nje sindrome paralitike te muskujve aksesore te respiracionit. Mjekimi bazohet ne dhenjen e nje serumi imun qe vepron kunder toksines butulinike.

Diarrea me mekanizmin sekretiv: ndodh nga reduktimi i perthithjes intestinale dhe nga rritja e aktivitetit sekretiv. Materiet fekale jane te ujeshme, por me osmolaritet normal. Shembujt e infeksioneve bakteriale qe prodhojne diarre sekretive jane Escherichia Coli, Vibrion Colera (diarrea sekretive ndodh gjate sindromes se carcinoid-it e prodhimit te V.I.P) Diarrea nga invazioni i mukozes (me alterazione motorre dhe sekretive), ndodh gjate inflamacioneve te colonit qe manifestohet me reduktim te perthithjes se likuideve nga mukoza e kolonit dhe me shtim te peristaltikes se zorres. Nga keto demtime te mukozes intestinale, ne materiet fekale mund te shihet dhe prania e gjakut. Agjentet etiologjik me te shpeshte qe krijojne kete tip diarreje jane Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter. Ne keto raste, diarrea mund te reduktohet me kufizimet dietetike por nuk ndalohet.

Diarrea nga rritja e peristaltikes intestinale. Nga reduktimi ne kohe i tranzitit intestinal dhe nga staza e materialeve ushqimore ne zorre, ndodh dhe mbingarkesa bakteriale e per rrjedhoje fekalet behen te ujeshme. Mbingarkesa bakteriale e shoqeruar me dizmikrobizem, ndikojne qe te alternohen gjendjet e diarres me gjendje kapslleku.

Diarrea osmotike: Gjate situatave te keqtretjes se ushqimeve, defiรงiteve ne sistemin e transportit, shtimi i produkteve qe nuk mund te perthithen nga zorret, se bashku ndikojne te rritet permbajtja e substancave reduktuese e te rritet osmolariteti i ketyre materialeve, duke u bere shkak te 116

shfaqen te ashtuquajturat diarre osmotike. Materiet fekale jane te ujeshme, acide. Ne zhvillimin e kesaj gjendjeje ndikojne defiçiti i laktazes, abuzimi ne perdorimin e laksativeve etj. Kur kjo lloj diarreje shoqerohet me mukus dhe/ose me gjak keshillohet qe fe,ija te mbahet ne agjerim.

Diarrea nga reduktimi i siperfaqes se perthithjes: Siç shihet nga perkufizimi, demtimi i mukozes intestinale ne keto raste shprehet me reduktim te kapacitetit funksional te zorres. Edhe sindroma e intestinit te shkurter eshte nje nder patologjite e manifestuar me reduktim anatomik te siperfaqes se perthithjes intestinale. Ne keto raste, materiet fekale jane te ujeshme. Aplikimi i djetes elementare redukton si konsistencen dhe numurin e daljeve.

Diarrea me shkaqe parazitare: Giardia, eshte nje nder parazitet me te shpeshte qe shkakton infeksione ne femijet e vendeve te zones Mezdhetare. Semundja shkaktohet nga gelltitja e kistit te Giardia-s, qe merret ne kontaktin direkt me bartesit, me ujin dhe me ushqimet e ndotura me kete parazit. Ne disa raste, semundja debuton me diarre akute. Diagnoza kerkon domozdoshmerisht izolimin e kistit te Giardia-s nga materiet fekale ose nga lengjet duodenale. Per kurimin e ketij infeksioni parazitar eshte perdorur me rezultat medikamenti Metrodinazol.

Trajtimi i diarres akute. Terapia e diarres akute duhet te drejtohet kunder shkakut pergjiegjes per korigjimin e diz-hidratimit, te kompleksit te çrregullimeve hidroelektrolitike dhe ne kontrollimin e nderlikimeve dytesore qe rrjedhin nga demtimi i mukozes intestianle. Trajtimi me antibiotike perdoret rralle. Keshtu p.sh diarrea e udhetareve mund te shmanget duke perdorur ushqime te pjekura dhe lengje. Trajtimi i defiçitit hidrik ne nje femije me diarre akute parashikon vleresimin e grades se diz-hidratimit, ndersa dizekuilibri i elektroliteve bazohet ne vleresimin e elektroliteve (K+, Na+, Cl-).

Ndihma me e shpejte qe u jipet femijeve me diarre eshte dhenja endovenoze e lengjeve qe varjon ne raport me moshen e femijes, me graden e diz-hidratimit, me diurezen, me temperaturen e mjedisit dhe sigurisht me entitetin shkakesor te diarres. Ne femijet latante, trajtimi i diarres akute mund te kerkoje lorigjimin e nje acidoze te mundeshme qe shpesh eshte bashkeshoqeruese. Dizhidratimi konsiderohet i rende kur eshte mbi 10% te peshes trupore e mund te kerkoje dhenjen e lengjeve endovenoze me push (10-20 ml/kg).

Diarret e konsideruara me pak te renda kerkojne administrimin nga goja te solucioneve reihdratuese me glukoze (2%), Na+ (75-80 mEq/L), K+ (25-30 mEq/L), Cl- (45-50 mEq/L), NaHCO3 (30 mEq/L). Ne fazen akute dhe menjehere pas kesaj gjendjeje, femijes i jipen ushqime qe nuk permbajne laktoze dhe te varfera ne mbeturina. Ne terapi shtohet Loperamide, qe redukton peristaltiken intestinale, por nuk modifikon mekanizmin e diarrese, madje ne disa raste mund te jete i rresikshem te perdoret ne femijet latante.

DIARREA KRONIKE. Diarrete kronike mund te dallohen ne baze te mekanizmave qe kane çuar ne krijimin e turbullimeve te zgjatura te heqies se barkut, nder te cilet mund te rendisim: reduktimi i tretjes se ushqimeve, reduktimi i perthithjes nga mukoza intestinale, obstruksioni i eneve limfatike, infestimet, çrregullimet endokrine. Ne moshat feminore, diarrea kronike mund te shoqeroje disa semundje kongenitale, te tilla si fibroza cistike dhe imunopatite. Eshte e diskutueshme mundesia e shfaqies se diarrese kronike nga nje difekt primitiv kongenital i diz-sakaridozes. Ne nje femije me diarrea kronike, orientimi i pare per diagnozen eshte vleresimi i ritmeve te rritjes trupore. Kur rritja trupore eshte e rregullt, megjithe se ekzistoje turbullimet ne jashteqitje, atehete eshte me bindese qe nuk kemi te bejme me nje gjendje te rende. Patologjia me e shpeshte qe shprehet me diarrea kronike eshte sindroma e intestinit (colon) te irituar. Shfaqia e kesaj semundjeje verifikohet ne femijet e moshes nga 6 muaj deri ne 3 vjeç. Femija i prekur nga ky sindrome ka dalje te ujshme e te shpeshta (4 - 6 here ne dite). Materiet fekale mund te kene ngjyre te erret. Dhe pse kane dalje diarreike te shpeshta, keta femije nuk manifestojne diz-hidratim, dizelektrolitemi dhe as renie ne peshe. Kjo 117

sindrome eshte kalimtare qe nuk ka nevoje te trajtohet me medikamente, por mjafton aplikimi i nje diete te kujdeseshme, te pergatitur me ushqime qe treten e perthithen lehtesisht pa lene mbeturina.

Nuk perdoren antibiotiket.

Defiçiti kalimtar i laktazes. Eshte nje nder shkaqet qe manifestohet me diarrea kronike gjate gastroenteriteve virale. Per te verifikuar kete gjendje mund te kryhet dhe testi i mbingarkeses me laktoze. Ne keto raste femijeve u jipet qumesht i varfer me disakaride deri sa te arrihet regjenerimi i aktivitetit enzimatik.

Alergjia alimentare, eshte nje proçes patologjik qe mund te shprehet me diarrea kronike e qe shkaktohet nga produkte me permbajtje te larte proteinike si qumeshti, veza, mishi i peshkut, soja qe shpesh nderhyjne ne zhvillimin e intolerances alimentare.

Defiçiti parcial i sakarozes. Diarrea kronike nga defiçitet e sakarozes, ndeshet kur ne dieten e femijes perdoren ushqimet me permbajtje fruktoze. Ne keto raste mjafton te ndalohet perkohesisht marrja e frutave, e me pas te rifillohet duke i dhene femijes sasi te reduktuara qe rriten gradualisht deri ne sasine e nevojshme.

Infestazioni intestinal parazitar. Diarret kronike mund te manifestohen dhe gjate nje numuri te madh parazitozash qe prekin femijet si Tenia, Anchilostomiasi, Giardiasi. Ne keto raste, diarrea mund te shoqerohet dhe me defiçit dytesor te laktazes.

Perdorimi pa kriter i antibiotikeve, sidomos i atyre me spekter te gjere veprimi, behet shpesh shkak i diarreve kronike ne femije, qe zhvillohet me mekanizmat e dizmikrobizmit.

Mukoviscidoza, eshte semundje qe mund te manifestohet qe ne fillimet e saj me çrregullime diarreike qe vazhdojne ne menyre intermitente deri ne kronicizim. Manifestime te tjera jane ileusi nga mekonio (ne te porsalindurit), prolapsi rektal, hipoalbuminemia, diz-hidratazioni hiponatriemik, hipoprotrombinemia, pneumopatia. Diagnoza bazohet ne kryerjen e testit te djerses.

Semundja celiake njihet prej kohesh si shkak i shpeshte i diarrese kronike. Kjo semundje ndeshet 1:300 fenije dhe shkaktohet nga çrregullimi i aktivitetit imunitari i zhvilluar kunder glutines.

Diagnoza bazohet ne identifikimin e AGA dhe EMA qe kane titer te larte. Mjekimi aplikohet pas biopsise duodenale dhe konsiston ne eleminimin ne dieten e femijes te prodhimeve ushqimore qe permbajne glutinen e ne vend te tyre jipen ushqime te pergatiturame miell orizi dhe me miell misri.

Obstruktimi limfatik, zhvillohet gjate disa proçeseve patologjike si limfangektazia, limfomat intestinale, semundja e Whipple, te cilat jane semundje qe manifestohen me diarrea kronike.

Imunopatite kongenitale, si sindroma e Wiskott-Aldrich, hypogamaglobulinemia komune e variabile o hypogamaglobulinemia e fituar (AIDS), mund te perfaqesojne gjendje qe shkaktojne diarre kronike, qe favorizon shfaqien dhe te nderlikimeve infektive dytesore.

Kerkimet anamnestike: Drejtohen per te zbuluar kohe zgjatjen e diarrese, karakteristikat e materieve fekale, konsistencen, ngjyren, eren, numurin e jashteqitjeve dhe prania e rasteve me diarrea ne pjestare te tjere te familjes etj. Keto kerkime plotesohen me ekzaminimet klinike si vleresimi i ecurise se peshes trupore, gjatesia e trupit, gjendja e dhjamit nen lekure (atrofia ose gjendja normale), zbehja e lekures dhe e mukozave etj. Rekomandohet te fillohet nga aspekte te thjeshta koprokultura, ekzaminimet parazitologjike te materieve fekale dhe pH, kerkimi i pranise te substancave te patretura ne fekalet, matja e perqendrimit te antikorpeve anti glutine dhe EMA, vleresimi i gjendjes hidroelektrolitike e me pas kryhen ekzaminime me impenjative si biopsia intestinale, ekzaminimi radiografik me lende kontraste i zorres se holle dhe i zorres se trashe.

Mjekimi. Trajtimi i diarrese kronike detyrimisht duhet te jete etiologjik, pra duke u eleminuar shkaku pergjegjes, por nuk duhet te neglizhohen dhe mjekimi i patologjive dytesore qe shfaqen si nderlikime gjate ketyre semundjeve siç jane Rakitizmi, defiçiti i vitamines K, anemia

118

sideropenike nga defiçiti i vitamines B12 e/o acidit folik, hipo- albuminemia etj, ndaj te cilave do te kerkohet nje trajtim specifik.

Tab. 1. DIAGNOZA DIFERENCIALE E DIARREVE

NEONATI omune

Akute Gastroenterite Hiperalimentacione Infeksione sistemike Nga antibiotiket

LATANTI Gastroenterite Intoksikacione alimentare Nga antibiotiket

ADOLESHENTI Gastroenterite Intoksikacione alimentare Nga antibiotiket

Intoksikacione Te rralla

Komune

Te rralla

Defiçit i disakaridozes te tipit I, Morbo di Hirschsprung Sindroma Adreno-genitale

Hipertiroidizem

Kronike Postinfektive Defiçit Disakaridoze tipi II Intolleranca ndaj proteinave te qumeshtit.

Sindr. i lolonit te irituar Fibroza kistike Semund. celiake Sindr. i intestinit te shkurter

Postinfektive Defiçit disakaridose tipi II Sindr. i kolonit te irituar Semundja celiake Intolleranca e laktozes Giardiasi

Defiçit imunitari tipi I Sindr. e diarrese te pa trajtueshme.

Tumore sekretive Akrodermatiti enteropatik Limfangektazia β lipoproteinemia Gastroenteriti eozinofil

Immunodefiçienza e fituar Tumore sekretive Pseudo-okluzione

Sem. Inflamatore kronike intestinale

Intolleranca ndaj laktozes Abuzim i laksativve (anoreksia nervosa)

Tumore sekretive Tumore intestinale tipo I Polipoza

119

TAB. 2. SHKAQET E PERGJITHESHME TE INTOKSIKACIONEVE

Shkaktari Salmonella

Mekanizmat

Prejardhja

Invazione indore Toksina paraformuar Toksina prodhuar in vivo Toksina preformuar

Qumeshti e nenprodhimet, mishi.

Mish, veza, zaezavate, pasta Mish, mish i grire Ushqim ne konserva, mjalti

Toksina preformuar Toksina prodhuar in vivo Invazione

Orizi i ziere zarzavatet Uji, molusqet Mbetje acide ne kontenitoret metalik, limonata, toni

Agjenti Norwalk

Toksicitet direkt

Peshku

Metale te rendaa

Histamina

Dinoflagellati

S. Aureus C. Perfring

Botulinum

B. Cereus Inkubac: shkurter gjate

Latenca Shenjat klinike 16-48 h Ethe, krampe, te vjella e diarrea 1-6 h Te vjella e diarrea 8-16 h

18-36 h Te perziera, te vjella, diarrea, paraliza 1-6 h 8-16 h

Ciguatera Mollusco paralitico

Neurotoksina

Molusqet

Te perziera, te vjella Krampe, te vjella e diarrea Diarrea ujore

16-48 h Krampe, te vjella, diarrea

1-4 h

Tossina Scombroidi

Krampe e diarrea

Eritema, vertigine, cefalea, te vjella,diarrea, parestezi labiale, krampe

minuta Parestezi labiale e gjymtureve, disfagia, ataksia.

1-6 h 1-3 h

120

TAB. 3

Mosha/ seksi Vjeç

M

F

1-3 4-6 710 1114 1518

Racionet dietetike ditore per femijet dhe adoleshentet rekomanduar nga Food and Nutritional Board

Prot Energji (g)

Vit A

Vit D g)

Vit Vit Ribo Tiamin Niacina B6 flacin B12 Ca P Fe E C flavin (mg) (mg) mg g g (mg) (mg) (mg) (mg) (mg)

1300 1700 2400

23 30 34

400 500 700

10 10 10

5 6 7

45 45 45

0.7 0.9 1.2

0.8 1 1.4

9 11 16

0.9 1.3 1.6

100 200 300

2 2.5 3

800 800 800 800 800 800

15 10 10

2700 2800

45 56

1000 1000

10 10

8 10

50 60

1.4 1.4

1.6 1.7

18 18

1.8 2

400 400

3 3

1200 1200 1200 1200

18 18

2200 2100

46 46

800 800

10 10

8 8

50 60

1.1 1.1

1.3 1.3

15 14

1.8 2

400 400

3 3

1200 1200 1200 1200

18 18

Tab. 4. Etiologjia e gjendjeve qe manifestohen me karenca vitaminash Etiologjia

Tipi i defiçitit

121

Dieta  Vetem vegjetariane  Ushqimi me qumesht gjiri  Bulemia, anoreksia nervoza  Ushqyerja parenterale  Alkoolizmi Probleme mjekesore  Sindroma e malabsorbimit  Kolestaza Medikamente  Sulfonamidet  Fenitoina, fenobarbital  Vajrat minerale  Antibiotiket  Isoniazide Mekanizma specifike  Defiçite te Transkobalamina II o te faktorit intrinsek  Defiçite te tjera te enzimave digjestive  Sindroma e Menke  Akrodermatite enteropatika  Ekspozim i paket ne dielle

Proteinat, vit. B12, riboflavina Vit. K Elektrolitet dhe defiçite te tjera Acide yndyrire esenciale, hypocalori, vit. B1 e vit. B6, Yndyrna, vit. A, D, E, K Yndyrna, vit. E, D, K, A Folatet Vit. D, K, folatet Vit. A, D, E, K Vit. K Vit. B6 Vit. B12 Karbohidratet, Yndyrnat, Proteinat Bakri Zingu, Vit. D

Tab. 5. Dozat ditore te rekomanduara per trajtimin e defiçitit vitaminik.

Vitaminat

Trajtimi

Vit. A UI Vit. D UI Kalcifediolo g Kalcitriolo g Vit. E ne UI Vit. K mg Ac. Askorbik mg Tiamina mg Riboflavina mg Niacina mg Vit. B6 mg Biotina mg AC. Folik mg Vit. B12

5000-10000 400-5000 1 250-500 5-25 5-25 25-50 5-25 0,15-0,3 1 -

Trajtimi in cope ne raste me malabsorbim 10000-25000 4000-20000 20-100 1-3 100-1000 5-10 500 5-25 5-25 25-50 5-25 0,15-0,3 1 -

Trajtimi i sindromeve me dipendence 50000-200000 50-100 1-3 25-500 50-250 10-250 10 1-40

122

ONKOLOGJIA PEDIATRIKE Dr. Alfonso D’AMBROSIO Departimenti i Pediatrise Fakulteti i Mjekësisë, Universiteti i Sienës – Itali.

Neoplazite malinje ne vendet e zhvilluara dhe ne Itali, kane incidence te larte e jane shkaku kryesor i vdekjes se femijeve, ne se perjashtohen traumatizmi dhe helmimet. Rastet e reja me neoplazi malinje arrijne ne rreth 140 raste/ne nje vit/1.000.000 subjekte te perfshira ne grup moshat nga 0 ne 14 vjeç. Kjo incidence tregon se nder 1000 femije 2, 5 prej tyre vuajne nga neoplazite.

Ndermjet neoplazive malinje, me te shpeshtat jane: - leuçemite (33 %), - neoplazite e S.N.C. (22 %), - limfomat (12 %), - neuroblastomat (7 %), - sarkomat e indeve te buta (7 %), - neoplazite e kockave (6 %), - nefroblastoma (5 %), - retinoblastoma (2 %) etj.

Incidenca dhe frekuenca e tipave histologjike variojne ne varesi te moshes, te seksit, madje disa prej tyre dhe sipas perkatesise etnike.

Leuçemite perfaqesojne neoplazite me te shpeshta ne moshen feminore, pavaresisht nga mosha dhe seksi. Frekuenca me e larte e neoplazive lidhet me nje grup te veçante moshe si p.sh neuroblastoma ndeshet me shpesh ne grup moshat 0 - 4 vjeç; neoplazite e S.N.C. ne grup moshat 5 15 vjeç, neoplazite e sistemit kockor ne grup moshat 10 - 14 vjeç, neoplazite renale ne moshat 0 - 9 vjeç dhe limfomat prekin me shume femijet e seksit mashkull ne moshat nga 5 deri ne 14 vjeç.

Vendi me incidencen me te larte te neoplazive ne bote eshte Nigeria dhe me incidencen me te ulet Hindia. Disa nga neoplazite ndryshojne incidencen ne varesi te zones gjeografike. Kesisoj, Limfoma e Burkit eshte nder neoplazite me te shpeshta ne popullaten e vendeve te Afrikes Veriore (mesdhetare).

Shoqata e onkologeve italiane AEIOP, eshte organizmi qe kordinon luften kunder neoplazive, keshtu percakton programet e diagnozes dhe te trajtimit te neoplazive nga ato me te shpeshtat deri ne me te rrallat. Protokollet e trajtimit percaktojne karakteristikat e pacienteve, kriteret e diagnozes, stadet e neoplazise, grup moshat, karakteristikat biologjike dhe kushtet e mjekimit. Per aprovimin e nje protokolli ne studimin e nje neoplazie te caktuar eshte e nevojeshme nje numer bindes rastesh, nje plan mjekimi, nje program vrojtimi i rasteve perfshi dhe kontrollin e vazhdushem per toksicitetin e hershem ose te vonshem te medikamenteve.

Neoplazite malinje ne femijet dallohen ne apsekte te ndryshme nga neoplazite qe prekin te rriturit: - Leuçemite dhe limfomat mbizoterojne ndaj neoplazive solide - Neoplzite solide ne femije jane me prejardhje kryesisht mezenkimale, ne krahasim me ato epiteliale qe mbizoterojne ne adultet.

- Pergjithesisht pergjigjia ndaj mjekimit eshte me e favoreshme ne femijet, madje arrihet ne mbi 80 % te L.A.L. dhe ne mbi 70 % e te gjitha neoplazive.

- Lokalizimi ne femije eshte mbizoterues parenkimimal, ndersa ne adultet mbizoterojne ne organet kavitare.

- Neoplazite ne femije jane kryesisht te tipave embrional.

- Ne femije mbizoterojne sarkomat ndaj karcinomave ne te rriturit.

123

-

Ne femije, shenjat klinike jane orientuese per pranine e nje mase neoplazike, ndersa ne te rritur jane me komplekse.

- Shpesh here kur neoplazia diagnostikohet eshte e shoqeruar me metastaza, por jo gjithmon ky eshte nje faktor pengues per sherimin e neoplazise.

- Neoplazite ne femije jane me te ndjeshem ne mjekimin chemio-radioterapeutik.

- Screenig masiv nuk jane te aplikueshem Markatoret tumoral qe perdoren ne diagnozen e neoplazive ne femije: -  fetoproteina (hepatoblastoma) - VMA e HVA (neuroblastoma) - gonadotropina korionie (neoplazi gonadike) - CEA (karcinoma intestinale) - fosfataza alkaline (neoplazite e kockave) - CPK (sarkomat e indeve te buta) - ferritina (semundja e Hodgkin) - LDH (leuçemite e limfomat) Sindrome dytesore ne femije te shoqeruara me neoplazi: - Cushing - Puberteti i parakohshem mashkullor dhe feminor - Virilizmi - Feminilizimi - Hiperkalcemia - Policitemia - Diarrea ujore - Hipertensione arterial - Hipoglicemia Evoluzione avvenuta nell’ultimo trentennio nel campo dell’Oncologia Pediatrica: - Figura e Oncologut klasik eshte zevendesuar nga specialistet e disiplinave te ndryshme klinike.

Perpjekjet empirike dhe individuale per mjekimin e neoplazive, jane zevendesuar me protokolle te kodifikuar e te unifikuara.

- Rastet e sherimit sporadik jane superuar me studime te kontrolluara e rezultate te riprodhueshme.

- Perqindja e sherimeve dhe e mbijeteses te femijeve qe me pare vuanin nga neoplazite, po rritet ne menyre konstatnte.

- Mundesia e sherimit nga neoplazia pa ndjekur efektet dytesore te terapise, sot eshte zevendesuar me kerkime te efektit te mjekimit per te permiresuar cilesine e jetes aktualisht e ne te ardhmen.

- Perdorimi i citostatikeve ne doza mbajtese te gjata, eshte zevendesuar me doza intensive (te larta) - Nga mjekimi me doza te vetme potenciale eshte kaluar ne ate multidisiplinare.

- Perdorimi i antikorpeve monoklonale me qellime diagnostike e terapeutike dhe i faktoreve te rritjes te granulociteve (GCSF) dhe eritrocitare (Eritropietina), kane zgjeruar mundesite e trajtimit te neoplazive ne femijet.

- Mjetet diagnostike jane shtuar ne menyre te dukeshme.

- Padurimi per te pasur ne dispozicion citostatike te rinj qe te zgjidhin problemin e mjekimit te neoplazive eshte zevendesuar me perdorimin e medikamenteve disponuese dhe kontrollin e vazhdueshem te efekteve dytesore te padeshirueshme e me disponibilitet te larte te terapise mbeshtetese.

Etiologjia e neoplazive infantile:

124

Shkakesia e neoplazive eshte nje nder problemet preokupante ne studimin e neoplazive sepse ka mbetur ende ie paqarte, sidomos geneza e transformimit neoplazik si dhe nderveprimi midis faktoreve genetike e atyre ambientale (ekogenetika). Ne kete paqartesi dhe klasifikimi i neoplazive ka mbetur ne nivelin e prezantimi klinikomorfologjik.

Njihen neoplazi me natyre hereditare: Retinoblastoma bilaterale e cila permban nje rrezik te shfaqet ne 50 % te pasardhesve, tumori i Wilms hereditar i vleresuar 5 %. Origjina genetike ose hereditare e neoplazive malinje ne femije llogaritet ne vlerat 4, 2 %. Nder rrethanat qe rrisin rrezikun e shfaqies se nje neoplazie jane anemia e Fanconi (Leuçemia mielomonocitike), sindroma e Li– Fraumeni (mutacion i genit onkosupresor p53). Rrezik te larte ne zhvillimin e neoplazive rezulton ne rastet me trisomia 21, ne defiçitet imunologjike, ne sindromet neurokutane (posaçerisht ne NF1).

Shume nga neoplazite jane te shoqeruara me mutacione: L.A.L takohen shpesh me translokacione (4 –11, – 9 - 22) e per kete arsye jane perkufizuar “genetike”; disa forma te L.M.A (M0-M) jane dalluar nga prania e mutacioneve specifike. Gjithashtu dhe disa agjente infektive nderhyjne ne mekanizmat etiopatogenetike te neoplazive siç jane viruset e hepatitit B e C ne hepatokarcinomen, virusi Ebstain Barr (EBV) ne limfomat e Hodgkin e te Burkit, si dhe HPV, HSV ne karcinomat etj. Agjente te tjere te bashkeshoqeruar me neoplazite jane: radiacioni jonizant e disa substanca kimikee.

LEUÇEMITE Perkufizimi: Leuçemite e femijeve jane semundje te karakterizuara me proliferimine pakontrolluar e te pa perfunduar qe çon ne krijimin e qelizave limfoide ose mielloidi te papjekura (leuçemia limfoblastike o mieloblastiche akute), ose nga proliferimi i pakontrolluar i qelizave qe behen te pa afta per t’u diferencuar (leuçemia mielloide kronike).

Leuçemite jane semundje te shpeshta qe prekin me shume femijet por prekin dhe te rriturit, madje ne Itali arrihet te diagnostikohen rreth 50 raste te reja me lueçemi ndermjet 1.000.000 femije te moshes nen 15 vjeç. Gjithashtu, vlen te theksohet se leuçemite jane nder semundjet me te shpeshta ku perfaqesojne 35 % te neoplazive te moshes pediatrike. Rreth 70 - 75 % e te gjitha leuçemive ne femije jane te formes Akute Limfoblastike (L. L. A); 15-20 % jane Leuçemi Akute jo Limfoblastike (Ln.L.A); dhe pjesa mbetese qe perfaqesojne 2 – 5 % te rasteve jane Leuçemi Mielloide Kronike. Ne kazuistiken pediatrike nuk ekzistojne raste me Leuçemi Limfoblastike Kronike. Raporti ne shperndarjen siaps sekseve eshte pothuaj i barabarte 1,2 meshkuj - 1,4 femra per 1.000.000 femije. Rastet me L. L. A kane dy kulme incidence, i pari ne grup moshat 0 - 4 vjeç dhe tjetri ne grup moshat 10 - 14 vjeç, ndersa Ln.L.A (o LAM) kane incidence konstante.

Etiologjia e leuçemive ka mbetur ende e paqarte, por nderkohe eshte konstatuar se rreziku per te pesuar leuçemi rritet ne rastet e femijeve me prani faktoresh qe predispozojne rolin e faktoreve genetik. Eshte e mundeshme nderhyrja e roli i mekanizmave multifaktorial. Rreziku qe leuçemia te preki nje femije lekure bardhe te moshes nga 0 ne 14 vjeç, eshte ne menyre te dukeshme me i ulet (1/3000) ne krahasim me femijet me lekure te erret ku jane me te shpeshta. Ne vellezerit e femijeve te prekur nga leuçemia, rreziku per vellezerit eshte 1 per 720 raste, ndersa ne femije qe vuajne me sindromen e Down, ky rrezik rritet ne 1 per 95 raste. Rrethana te tjera favorizuese per leuçemine jane: policitemia kur trajtohet me radiorterapi, Sindroma e Bloom e defiçitet imunologjike ne pergjithesi, spondiliti ankilozant kur trajtohet me radioterapi, ekspozimi ne tymrat radioaktive, anemia e Fanconi, aplazia medullare e trajtuar farmakologjikisht. Ne kete plan nuk duhet te harrojme se te gjitha neoplazite e indit hemopoietik kane origjine klonale, çka orienton se qelizat blastike e marrin origjinen nga nje prekursor qelizor aberrant i vetem. Shembull tipik i origjines klonale te leuçemive eshte prania e nje anomalie kromozomike specifike, e evidentueshme ne te gjitha qelizat neoplazike dhe qe jane te rikthyeshme me mjekimin e ketyre semundjeve.

125

Leuçemia Limfoblastike Akute, eshte semundje limfoproliferative me origjine nga çrregullimi primitiv i hemopoiezes, duke u manifestuar me proliferim agresiv, te shpejte e te pakontrolluar te prekursoreve imatur te linjes limfoide. Shenjat klinike shprehen kur masa e qelizave neoplazike arrine mbi 100 gr deri ne 1.000 gr. Zakonisht, shenjat klinike manifestohen klinikisht ne nje periudhe mbi nje muaj pas fillimit te mutacioneve klonale dhe janee ne varesi te grades se zevendesimit te indit medullar me qeliza leuçemike.

Shenjat klinike shprehen me zbehje te theksuar te lekures e te mukozave, e shoqeruar me prani petekiesh, ekimozash, me epistaksi, adenomegali, hepato-splenomegali, rigiditet nukal (nga lokalizimi i grupeve te qelizave neoplazike ne SNC), tumefaksion i testikujve (orchitis leucemica).

Me ekzaminimet instrumentale joinvazive evidencohet zgjerim i mediastinit, prania e linfoadenomegalise se thelle, hepatosplenomegalia dhe alteracione strukturale te kocakave.

Ne mjekimin e leuçemive, aplikimi i proçedurave te transplantimit bazohet ne reinfuzionin endovenoz te qelizave embrionale ose te gjakut medullar. Qelizat embrionale, per tropizmin e veçante qe kane per palcen e kockave, shkojne e lokalizohen ne vendin e origjines se tyre, ku proliferojne duke prodhuar seri qelizore normale qe zevendesojne ato neoplazike. Ne rastet kur nuk gjendet nje donator i pajtueshem, mund te kryhet transplanti autolog i medules kockore, qe mbledh qelizat embrionale nga gjaku periferik i te semurit me L.L.A ne fazen e remisionit komplet. Per terheqien e qelizave embrionale nga gjaku periferik perdoret dhe faktori i rritjes se granulociteve (GCSF).

KARAKTERISTIKAT E NEOPLAZIVE PEDIATRIKE KONFRONTIM ME NEOPLAZITE E ADULTIT -

Leuçemite dhe limfomat mbizoterojne ndaj neoplazive solide Neoplzite solide ne femije jane me prejardhje kryesisht mezenkimale, ne krahasim me ato epiteliale qe mbizoterojne ne adultet.

Pergjithesisht pergjigjia ndaj mjekimit eshte me e favoreshme ne femijet, madje arrihet ne mbi 80 % te L.A.L. dhe ne mbi 70 % e te gjitha neoplazive.

Lokalizimi ne femije eshte mbizoterues parenkimimal, ndersa ne adultet mbizoterojne ne organet kavitare.

Neoplazite ne femije jane kryesisht te tipave embrional.

Ne femije mbizoterojne sarkomat ndaj karcinomave ne te rriturit.

Ne femije, shenjat klinike jane orientuese per pranine e nje mase neoplazike, ndersa ne te rritur jane me komplekse.

Shpesh here kur neoplazia diagnostikohet eshte e shoqeruar me metastaza, por jo gjithmon ky eshte nje faktor pengues per sherimin e neoplazise.

Neoplazite ne femije jane me te ndjeshem ne mjekimin chemio-radioterapeutik.

126

Tab. 1. SHKAQET E VDEKJES SE FEMIJEVE ME MOSHE 1 - 14 vjeç.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

SHKAKU Traumat dhe helmimet Tumoret Malformimet kongenitale Semundje te sistemit kardiocirkulator Semundje te sistemit nervor Semundje te aparatit bronkopulmonar Gjendje morboze te pa perkufizuara mire Semundje endokrine, te nutricionit, te metabolizmit e çrregullime alimentare Semundje te gjakut e te organeve hemopoietike Semundje infektive e parazitare Semundje te aparatit te tretjese Te tjera (çrregullime psikike, semundje te aparatit genito-urinar, semundje te sistemit muskular e te indit bashkelidhes

% 30.7 23.5 10.2 8.7 7.5 6.5 3.4 2.8 2 1.9 1.7 1.1

Tab. 2. IMUNOFENOTIPET E L. A. L.

IMUNOFENOTIPI Early pre-B° Pre-B T B

FREKUENCA 67 % 19 % 13 % 1%

Tab. 3. KLASIFIKIMI FAB I L. A. L

Madhesia e qelizes Kromatina Nuc Forma nucleusit Nucleoli Sasia citoplazm Bazofilia citoplasmatike Vakuol. citopls

L1 L2 Qelizate vogla homogene per Qeliza te medha, por diameter. heterogene per diameter Fine, here ne blloqe dhe Fine, dispersa ne blloq te heterogenea. qeliz. te vogla homogene Shpesh çrregullt, me Regullt, o me fisura o fisura o incavato. incavato 1 ose 2, shpesh te Te padukshem o te vegjel medha.

Variabile, mod. abond E paket Variabile, intense ne E debet o e moderuar, ralle disa qeliza. intens Variabile Variabile

L3 Qeliza te medha

Rrjete fine e homogene.

Regullt, rrumbullaket ose ovale.

1 o 2 prominente, vezikolare Moderata abondante Shume intense

Frequente e spikatur

127

Tab. 4. KARAKTERISTIKAT CITOLOGJIKE E CITOKIMIKE I L. A. L. DIAGNOZA DIFERENCIALE ME LEUÇEMITE AKUTE JO-LIMFOBLASTIKE.

Raporti N/C Kromatina nukleare Nukleolat Granulat Trupat e Auer Citoplazma Reaksione citokimike: Peroksidaza Sudan Nero PAS N-AS-D-kloracetat esteraza Alfa-naftil-acetat esteraza

L.A.L

L.A.M

 Variabile 0-2 Mungojne Mungojne Blu

 jo dense 2-5 te pranishem nga nje here te pranishem Blu - gri

+ -

+ + + +

128

USHQYERJA E FEMIJËVE Prof.Assoc. Meleq QATIPI Klinika e Pediatrise QSU “Nënë TEREZA”, Tiranë Abstract: CHILD NUTRITION Child nutrition is fundamental to his development and a healthy life. It also contributes to building a very strong biological and psychological bondage between the mother and the child. In children, good nutrition is key in preventing malnutrition, rachitis, iron deficiency anemia, avitaminosis or hypovitaminosis as well as obesity. Food is composed of water, carbohydrates, proteins, lipids, mineral salts and vitamins. Breastfeeding represents obviously the best method of nutrition for infants. Breastfeeding has many priorities vs. bottle feeding. Breast milk is very well digested and boosts up the immune defenses of the infant. It also contributes strongly to mother to child bondage.

Ushqimi eshte nje nga problemet jetesore te njeriut qe eshte organizuar ne menyre vetjake prej tij qe kurse ai ekziston. Ushqyerja e shendoshe nenkupton zhvillimin normal te çdo njesie njerezore dhe perben kushtin e mbaresise se saj trupore, shpirterore dhe shoqerore Ushqimi i femijes eshte themeli per zhvillimin e tij, per ritjen e shendoshe te njeriut. Te ushqyerit e femijes eshte nder veprimtarite e para shoqerore ne muajt e para te jetes. Dhenia e gjirit apo e ushqimit te femijes nga ana e nenes, nuk eshte dukuri apo veprim i thjeshte, ajo eshte lidhje biologjike e psikologjike mes nenes dhe femijes, perben garanci per shendetin emocional te mevonshem te femijes dhe adaptueshmerise se tij ne shoqerine e gjere njerezore. Ushqyerja e drejte, ne te gjitha periudhat e jetes se njeriut, por sidomos ne femijeri, eshte kusht per zhvillimin e pjekurise njerezore e individit te shendoshe. Te femijet ajo parandalon kequshqyerjen (distrofia), rakitin, anemine me mungese hekuri, avitaminozat apo hipovitaminozat, si dhe mbiushqyerjen e shprehur me obezitetin .

Perberesit e ushqimit dhe nevojat ushqimore.

Per nje ritje normale, femijes i duhet te marre ushqim aq sa ai te plotesoje kalorite e nevojeshme. Nevojat jane aq me te medha sa me i vogel e prematur te jete femija. Ushqimet permbajne uje, sheqerna, proteina, yndyrna, kripra minerale dhe vitamina .

Nevojat energjetike shprehen me kalori, qe lejojne te sigurohet rritja staturo-ponderale, sigurojne mbajtjen e metabolizmit baze te lendes dhe kompensojne humbjet nga temperatura, levizjet, shqetesimet, etj. Nevojat per kalori ne moshen e latantit (mosha 3 – 12 muaj) jane 100 + 10 kcal/kg/ ne dite dhe tek femija i madh 80+10 kcal/kg/ ne dite .

Uji. Nevojat per uje tek femija neonat normal dhe ai prematur llogariten me 150±10 ml/kg/dite. Ne menyre me te hollesishme tek neonati normal: diten e pare nevoja per uje llogaritet me 50+10 ml/kg nga dita e dyte deri tek e shtata me 100-120 ml/kg/dite dhe deri ne diten e 14-te me 150 ml/kg/dite, ndersa per prematurin: diten e pare 60-80 ml/kg deri diten e 7-te 100-120 ml/kg/dite dhe 150-180 ml/kg/dite deri diten e 14-te .

Te latanti: deri ne moshen 3 muajsh 160 ± 20 ml/kg/dite, ndersa deri ne moshen 1 vjec 120 ± 20 ml/kg/dite. Ne moshen mbi 1 vjec nevojat per uje jane 80-100 ml/kg/dite per te kaluar ne 80 ml/kg/dite tek femija i madh .

Proteinat, luajne rolin kryesor ne rritjen, zhvillimin, riprodhimin dhe mbajtjen e indeve te organizmit, pra ne strukturen e tij. Te njejtin rol kane ne sintezen e hormoneve, te enzimave, te 129

hemoglobines dhe lipoproteinave. Nukleotidet marrin pjese ne zhvillimin e imunitetit, zhvillimin e zorreve, ne ekuilibrin e flores intestinale, ne metabolizmin e acideve yndyrore, ne absorbimin e hekurit Nepermjet proteinave organizmi duhet te marri 10-15 % te kalorive totale. Nje gram proteine permban 4 kcal. Burimet e proteinave jane me origjine shtazore: mishi, peshku, qumeshti e bulmeti, veza; dhe me origjine vegjetale: drithrat, zarzavatet, perimet.

Nevojat minimale tek neonati normal deri ne moshen 3 muajshe llogariten ne 2g/kg/dite, tek prematuri 2.5-3.5 g/kg/dite, per moshen deri ne 1 vjeç 1-2 g/kg/dite dhe mbi 1 vjec 0,7-1 g/kg/dite. E domosdoshme eshte dhenia e amino-acideve kryesore. Tek neonati duhet te jene 11 aminoacidet kryesore: izoleucina, leucina, valina, threonina, lysina, methionina, cystina, histidina, phenylalanina, tryptophani, tyrosina. Keto luajne rol te rendesishem ne krijimin e strukturave cerebrale dhe lidhjen e kriprave biliare .

Sheqernat, jane materiale energjitike e burim energjie i rendesishem per organizmin e njeriut (1g = 4 kcal ). Luajne edhe rol funksional si ndermjetes te biosintezes. Ato meren nga burime kryesisht vegjetale si celuloza, fruktoza e frutave, amidoni, dhe me pak nga burime shtazore si bulmeti, glikogeni (nga melçia). Nevojat per sheqerna llogariten nga 2 deri ne 15 g/kg/dite e perfaqesojne 50-55 % te kalorive totale te nevojeshme te organizmit.

Yndyrnat, jane njelloj te rendesishme per organizmin si edhe proteinat dhe sheqernat. Luajne rol energjitik (1 g = 9 kcal ) duke perfaqesuar 30-35 % te kalorive totale. Kane rol struktural duke marre pjese ne ndertimin e membranes qelizore te trurit dhe te retines. Nga ana funksionale kolesteroli eshte pararendes i steroideve. Acidet yndyrore te pangopur jane prekursore te prostaglandinave dhe te prostaciklinave. Luajne rol ne thithjen e vitaminave liposolubile siç jane vitaminat A, D, E dhe K. Burimet e yndyrnave jane produktet shtazore si mishi, peshku, qumeshti e produktet e tij, veza dhe produktet vegjetale siç jane ato te yndyrshme dhe disa fruta. Acidet yndyrore kryesore (acidi linoleik, acidi alfalinoleik, acidi araknoidik etj.) jane te vetme yndyrna te domosdoshme. Nevojat per yndyrna jane nga 3 - 5 g/kg/dite .

Kriprat minerale, jane perberes kryesore e te domosdoshem per te gjitha qelizat, per indet dhe lengjet e organizmit. Mungesa e tyre çrregullon ushqyerjen, ritjen e zhvillimin e femijes.

Kalciumi, merr pjese ne perberjen e kockave, ne koagulimin e gjakut ne metabolizem dhe reaksionin qelizor. Nevojat per kalcium tek prematuri llogariten 100-140 mg/kg/dite nga goja, te neonati e latanti 60-100 mg/kg/dite dhe femija 50-60 mg/kg/dite nga goja. Nevojat varen nga marrja e vitamines D dhe nga koeficenti i thithjes digjestive (eshte rreth 40-60 %). Burime te kalciumit jane qumeshti, bulmeti e me pak frutat e zarzavatet e thata .

Sodiumi ( Na) merr pjese ne metabolizmin hidroelektrolitik. Marjet e tij me ushqime jane mjaft te bollshme. Burime te tij jane kripa e gjelles, sallamrat e proshuta, peshku, djathi.

Nevojat per NaCl jane 2-4 mmol/kg/dite dhe KCl 2-4 mmol/kg/dite .

Potasiumi (K) merr pjese ne metabolizmin hidroelektrolitik, eshte i domosdoshem per ndertimin e qelizave te organizmit. Merret nga zarzavatet, frutat e thata, çokollatat. Nevojat ditore jane tek latanti 40-70 mg dhe 250 mg per femijen e ritur.

Fosfori (P) merr pjese ne perberje te kockave dhe ka rol te rendesishem ne funksionimin qelizor. Gjendet ne djathrat, qumeshtin, zarzavatet e thata, peshku. Nevojat per fosfor llogariten 3060 mg/kg/dite te prematuri, 20-40 mg/kg/dite te neonati dhe latanti, 10-20 mg/kg/dite te femijet.

Oligoelementet. Ne perberje te materjes njerezore hyjne gjithashtu jo me pak se 14 elemente thelbesore te cilet ne organizem perfaqesohen ne koncentrime me te ulta se 0.005 % te peshes trupore. Keto jane hekuri, jodi, bakri, mangani, zinku, kobalti, molibdeni, seleni, kromi, kallaji, vanaduimi, fluori, siliciumi dhe nikeli .

130

Me perjashtim te hekurit, ndonjehere dhe jodit, shumica e ketyre elementeve gjenden ne sasine e duhur ne ushqyerjen normale dhe nuk shihet mungese e tyre ne ushqime natyrale.

Hekuri gjendet ne hemoglobine, ne serumin e gjakut, pothuaj ne te gjitha indet, duke u lokalizuar kryesisht ne sistemin retikulo-endotelial i cili luan edhe rolin depo per hekurin. Hekuri ka funksion antianemik dhe si burime te tij jane melcia, mishi, zarzavatet, cokollatat .

Jodi eshte nder oligoelementet kryesore sepse eshte i nevojshem per sintezen e hormoneve te gjendres tiroide. Gjendet ne kripen e detit, peshqit, krustacet. Nevoja ditore eshte 100200mikrogram.

Fluori eshte i domosdoshem per femijen sidomos per kalcifikimin normal te dhembeve por edhe per ritjen e trupit. Gjithashtu ushtron veprim kunder kariesit ( veprim antibakterial ) prandaj quhet edhe antikaries dentar . Rekomandohet qe permbajtja e fluorit ne ujin e pijshem te jete 0.8-1.2 mg/liter . Gjendet ne zarzavate, fruta, caji .

Bakri ashtu si edhe oligoelementet e tjere, eshte i domosdoshem per funksionet biologjike, sidomos gjate ritjes. Nderhyne ne sintezen e vitaminave (sidomos te vit. B1), ne sintezen e fermenteve, te hormoneve, ne formimin e antikorpeve. Quhet antianemik sepse ushtron rol specifik ne formimin e hemoglobines. Eshte i bollshem ne shume ushqime si ne melci, peshk, midhje, drithra, arra, zarzavate .

Vitaminat; jane perberje organike qe i nevojiten organizmit per rritjen dhe zhvillimin normal te tij dhe per ruajtjen e shendetit. Ne baze te vetive te tyre bio-kimike dhe fizike ato ndahen ne dy grupe te medha: ne vitamina te tretshme ne yndyrna (liposolubile) sic eshte vitamina A, D, E e K ; dhe vitamina te tretshme ne uje (hidrosolubile) ku hyjne vitamina C (acidi askorbik) e grupi i vitamines B (B1, B2, B5, B6, B9, B12) shih tab.1.

Tabela Nr. 1 Nevojat ditore te disa vitaminave sipas moshes .

Vitamina VitaminaB1(Tiamine) VitaminaB2(Riboflavine) Vitamina B6 Vitamina B12 Acid folik (Vit.B9 ) Nikotinamid Vitamina C Vitamina A Vitamina D Vitamina E

Njesia Mg Mg Mg Mg Mg Mg Mg UI UI UI

0-12 m 1–8vjeç 9-17vjeç I rituri 04 0.8 1.4 1.2 06 1.3 2.0 1.7 04 1.0 2.0 2.0 2.5 2.5 5.0 5.0 0.05 0.05 0.1 0.1 6.0 14.0 22.0 29.0 30-100 60.0 80.0 70.0 1500 3500 5000 5000 400 400 100-400 100 V.O.Per te gjitha moshat 0.7 U per vit moshe acid linoleik .

Vitamina A eshte vitamina e ritjes, e cila.influencon mjaft mbi shikimin dhe mbi glikogenezen, ne funksionin e gjendrave suprarenale e tiroide. Gjendet ne ushqime, ne fruta e zarzavate (qumeshti, veza, vaji i peshkut, melçia, karrota, domatet etj.) .

Grupi i vitamines B luan rol ne proceset metabolike, ne sintezen, mbrojtjen qelizore, sintezen e faktoreve te koagulimit etj. Keshtu vitamina B1 ka rol te rendesishem ne sistemin nervor, Vitamina B12 dhe acidi folik (ose vitamina B9) njihen per rolin antianemik dhe gjenden ne mishin e vicit (Vitamina B12) ne zarzavate, kepurdha, karota ( vitamina B9 ) .

131

Vitamina C eshte nder vitaminat kryesore, qe merr pjese ne metabolizmin qelizor, ndihmon thithjen dhe shfrytezimin e hekurit, ndihmon depozitimin e kriprave te kalciumit ne indin kockor etj.

Gjendet ne te gjitha frutat sidomos agrumet, ne te gjitha zarzavatet dhe ne melçi, tru, veshka etj.

Vitamina D njihet si vitamina antirakitike. Merr pjese ne rregullimin e metabolizmit fosfokalcik dhe mineralizimin e kockes. Gjendet ne vajin e peshkut, te verdhen e vezes, qumesht, gjalp, djathe, perime, fruta etj.

Vitamina K, vitamina e koagulimit ose antihemoragjike. Ajo eshte e domosdoshme ne proceset e koagulimit te gjakut. Vitamina K meret me ane te ushqimeve, melcia e derrit, mishi, zarzavatet e fresketa, sintetizohet edhe nga flora bakteriale e zorreve .

Nje ushqyerje e ekuilibruar mbulon te gjitha nevojat ne vitamina per femijet e vegjel, duke filluar nga neonati, perjashtim ben vitamina D dhe K. Nen moshen 2 vjeç, ushqimi i zakonshem nuk i ploteson nevojat ne keto dy vitamina, prandaj ushqimit te moshes i shtohet Vitamina D qe nga lindja e deri ne dy vjeç. Tek neonati, sidomos tek ai qe ushqehet me gji, behet shtimi edhe i vitamines K. USHQIMI ME GJI Te ushqyerit me gji eshte padyshim menyra me e mire per ushqyerjen e femijes. Qumeshti i gjirit perftohet nga tkurja e qelizave myoepiteliale (qe ndodhen rreth alveolave) qe jane nen influencen e oksitocines se lire ne nivelin e trurit, ne momentin kur bebja shfaq nevoje per tu ushqyer. Rjedhja e qumeshtit, perveç nga oksitocina, nxitet edhe nga thithja e thithit te mamelave prej femijes. Kusht per vazhdimesine e sekretimit te qumeshtit eshte thithja e vazhdueshme dhe e rregullt e gjirit. Lengu i pare (sekreti) qe sekretohet nga gjiri ne ditet e para dhe qe paraprin ardhjen e qumeshtit quhet kolostrum ( ose kulloshtra ) .

Kulloshtra eshte nje leng ne ngjyre te gjelbert, i trashe, qe ploteson krejtesisht nevojat per ushqim te foshnjes ne ditet e para te jetes. Eshte shume i ushqyeshem sepse permban dy deri ne pese here me shume proteina se qumeshti definitiv; shume me i lehte per tu tretur duke qene se sheqeri dhe yndyrnat jane ne sasi me te pakta se ne qumeshtin me te vonshem (ndersa Na ka tre here me shume). Ka efekt te lehte laksativ duke lehtesuar eliminimin e mekoniumit dhe duke zvogluar rrezikun e ikterit. Eshte shume e rendesishme vlera e tij imunologjike sepse ai permban shume antikorpe .

Qumeshti i perkohshem o ” tranzitor ”. Pas diteve te para (5 - 6 ditesh) lengu i sekretuar nga gjiri i nenes fillon e hollohet, ndryshon ngjyre, nga e gjelbert ne te verdhe dhe shtohet sasia. Ne krahasim me kulloshtren eshte me i varfer ne proteina, por me i pasur ne yndyrna e sheqer.

Qumeshti perfundimtar ose ”i pjekur”. Eshte sekreti i gjirit pas dy javeve te para, kur ai per nga perberja ploteson totalisht nevojat ushqimore te femijes. Ai nga i verdhe merr nje nuance ne kalterosh, lehtesisht transparent, i pasur ne proteina (laktoalbumine e kazeine), karbohidrate (laktoze), yndyrna, kripra minerale e vitamina.

Qumeshti definitiv eshte i vetmi ushqim gjate 4-5 muajve te pare dhe shume i adaptueshem per ritjen e femijes ne term. Eshte shume i ndryshueshem nga qumeshti i mamifereve te tjere. Ne qumeshtin e lopes (apo te bagetive te tjera ) dhe ne te gjitha formulat e ndryshme te qumshtrave artificiale, mungojne perberesit anti-infeksioze qe kane mjaft rendesi per mbrojtjen kunder nje numuri te madh infeksionesh. Kulloshtra permban imunoglobulinat G, M e A ( IgG, IgM, IgA ).

Qumeshti i gjirit permban makrofage te cilet fagocitojne bakteret, enzimat sidomos lilozimat te afta te prishin disa membrana qelizore, laktoferina qe pengon ritjen e stafilokokut dhe te kolibacilit.

Perparesite e ushqyerjes me gji jane te shumta e te shumellojshme. Qumeshti i gjirit eshte qumeshti me i tretshem dhe thithet plotesisht nga sistemi gastro-intestinal i femijes. Kjo arihet ne saje te permbajtjes vecanerisht te ekuilibruar ne proteina, ne sheqerna, ne yndyrna, kripra minerale, 132

vitamina e antikorpe. Kjo ben qe te sigurohet nje pjekuri dhe nje ritje e perkryer e organeve te femijes.Si nje mjet i fuqishem mbrojtes, qumeshti i gjirit zvogelon rreziqet e infeksioneve, sidomos ato te frymemarjes, gastrointestinale dhe rreziqet e alergjive (qe shtohen ne ushqyerjen me qumesht lope). Qumeshti i gjirit redukton enterokolitin ulcero-nekrotik. Eshte i gatshem, s´ka nevoje per pergatitje, i fresket, me temperaturen e duhur, me i lire e me komod ne ushqyerje. Gjithashtu , tek femijet qe ushqehen me gji, eshte pare ulje e rezikut te vdekjeve te papritura dhe nje mbrojtje me e mire ndaj kariesit dentar. Ushqyerja me gji krijon nje lidhje shume te ngushte vetjake midis nenes e bebes se saj. Tek nena me femije ne gji, eshte pare parandalimi i hemoragjive post-partum dhe kthimi shume shpejt i uterusit ne gjendjen e fillimit dhe zvoglim i rezikut te kancerit te gjirit.

Kunderindikacion per dhenien e gjirit perbejne semundjet e renda te nenes siç mund te jene kardiopatite e dekompensuara (stenoza mitrale), TBC etj. Infeksionet e gjirit, si limfangoiti apo abscesi i gjirit, nuk perbejne kunder indikacion. Femijes, deri sa te sherohet gjiri, i jepet gjiri i anes tjeter. Kunder indikacion per dhenien e gjirit perbejne dhe nje grup semundjesh metabolike te femijes si fenilketonuria dhe galaktozemia.

Ushqimi ne 4 muajt e pare.

Per kete moshe ushqyerja me qumesht eshte e nevojeshme dhe e mjaftueshme. Kur eshte e mundur, keshillohet qumeshti i nenes. Ky eshte i domosdoshem gjate javeve te para te jetes. Kur pas kalimit te dy javeve, vleresohet se qumeshti i gjirit eshte i pamjaftueshem, eshte mire te plotesohet me nje qumesht per latante.

Qumeshti per latante (nje nga formulat e propozuara ne treg ) fillohet: - diten e pare me 10-20 ml, 6-8 ushqyerje (apo vakte).

- deri ne diten e 7-te arrihet 50-70 ml ne vakt dhe - per javen e 2-te me 70-80 ml ne vakt per 5-7 vakte ( ose 140 ml ± 20 ml/kg/dite), per te kaluar ne 4-7 ushqyerje ne muajin e pare me 110+20 ml ne vakt (150 ± 20 ml/kg/dite) dhe 5-6 vakte me 130 ± 20 ml deri ne moshen 4 muajshe .

Vitamina D jepet qe nga lindja me doze 400-800 UI ne ushqyerjen me gji dhe ne ushqyerjen me qumesht artificial industrial (permban vitamine D jo me pak se 400 UI/l ).

Vitamina K jepet 2 mg nga goja ne lindje, pastaj 2-5 mg nje here ne jave gjate muajit te pare te jetes ne rastet kur femijet ushqehen me gji, ne rastet e gastro-enteriteve e te antibioterapise.

Ushqimi per moshen 4-6 muaj.

Ushqimi baze duhet te mbahet qumeshti. Sasia e tij duhet te jete rreth 500 ml ne dite (qumesht nene ose artificial). Futja e proteinave shtazore behet ne muajin e 5-te me dhenien e 10 gr mish, peshk ose gjysem te verdhe veze. Mund te jepet edhe pak djathe. Shtohen po ashtu miellrat pa gluten ne sasi 1-3 luge kafe ne mengjez e darke. Kosi fillohet ne muajin e 6-te. Vitamina D jepet 800-1000 UI ne dite dhe fluori ( 1 koker ) ne dite.

Mosha 6-9 muajsh Femia ne kete moshe ushqehet 4 here ne dite: - dy vakte qumesht gjiri ose qumesht tjeter (rreth 500 ml ne dite) dhe dy vakte ushqime me zarzavate ne dreke dhe ne darke.

- Jepen zarzavate te ndryshme ne forme supe me leng mishi (10-20 g mish ) peshk 10-20 g e verdha e vezes, bylmet, fruta. Gradualisht shtohet kremi i fresket, djathi dhe 5 g gjalp ne supen e drekes.

- Jepen drithra me te larmishme (1-3 luge kafeje) mund te futet edhe gluteni.

Praktikohet dhenia e biskotave dhe nje kore buke. Vitamina D jepet me doze 800-1000 UI ne dite dhe fluori 0.25 mg (1 koker ) ne dite.

Mosha 9 – 12 muajshe

133

Ne kete moshe shtohen drithra te tjera si irmik gruri, oriz e zarzavate (laker, domate) Jepet djathe, frutat e fresketa dhe shtohet e bardha e vezes ne moshen 11-12 muajshe. Mishi e peshku jepen ne sasi 20-25 gram ne dite, ndersa qumeshti jo me pak se 500 ml ne dite. Dhenia e qumeshtit te lopes rekomandohet ne moshen 1 vjec. Vitamina D dhe fluori jepen me te njejten doze.

Mosha mbi 1 vjec dhe femija i vogel Tani kalohet ne ushqim te larmishem. Shpesh eshte e mjaftueshme marja e nje vakti qumesht, por jo me shume se 500 ml ne dite. Ne kete moshe duhen produktet shtazore. Te mjaftueshme jane 30-50 g. mish ose peshk ose nje veze ne dite ose mesatarisht 10 g. per vit moshe, Ne nje nga vaktet kryesore femijes i jepen brumra, oriz ose irmik. Sasia e tyre eshte rreth 20-30 gr.

Perdoren zarzavatet, frutat e fresketa o lengu i frutave. Ndermjet mengjezit e drekes femijes i jepet nje frut ose perberje drithi plus leng fruti (kisel).

Ne rastet kur femija perdor qumesht gjysem te skremuar, duhet te shtohet gjalp i fresket 5-10 gr (per marjen e vitamines A) dhe pak vaj ose margarine vegjetale.

Zarzavatet jeshile jepen ne dreke dhe ne darke. Rekomandohet supa me zarzavate e trashe me gjalpe, djathe ose me margarine. Eshte mjaft e vlefshme, femija merr vitaminen C dhe fibrat.

Pelqehet vitet e para dhe duhet te vazhdohet gjate (deri ne moshen e ritur).

Vazhdohet dhenia e orizit, brumrave, irmikut, patatet jepen disa here ne jave. Bylmetrat jepen gjithmone ne sasira te mjaftueshme. Vitamina D jepet mesatarisht 1000 UI ne dite ose nje ampule 80.000 ose 100.000 UI per 2 muaj. Fluori jepet 0.25 mg ne dite deri ne moshen 2 vjec ; deri ne 4 vjec 0.5 mg ( 2 kokra), 0.75 mg deri ne 6 vjec dhe 1 mg ne dite mbi 6 vjec e deri ne adoleshence. Ne periudhen e dimrit rekomandohet te jepet vitamina D deri ne moshen 5 vjec.

Ne praktike flitet shpesh per ushqyerjen natyrale, per ushqyerjen artificiale dhe per ushqyerje te perzier. Me ushqyerje natyrale kuptohet ushqyerja e femijes vetem me qumesht gjiri deri ne moshen 4-5 muajshe. Kur nenes i mungon qumeshti i gjirit dhe e ushqen femijen me qumesht tjeter ( nga lindja e ne muajt e pare ) flasim per ushqyerje artificiale. Ne rastet kur nena i ploteson pjeserisht nevojat femijes me qumeshtin e saj dhe i shton nje qumesht tjeter, flasim per ushqyerje te perzier .

Biblografia Bekteshi S.,Pediatria vol. 1 1974 Weber M.L.,Dictionnnaire de therapeutique pediatrique.Paris 1994 Ricour C. Et colla.,Traitede nutrition pediatrique, Paris 1993 Hualt G., Labrune B., Pediatrie dâ&#x20AC;? Urgence.Paris 2001 Nelson Jd Text book of Pediatrics 2000

134

INFEKSIONET BRONKO - PULMONARE AKUTE Prof. Assoc. Meleq QATIPI Klinika e Pediatrise QSU “Nënë TEREZA”, Tiranë ABSTRACT: ACUTE RESPIRATORY INFECTIONS In the pediatric practice, ARI represent a very frequent cause of presentation. In most cases they are due to viral infections. ARI include all lower respiratory tract infections such as bronchitis, bronchiolitis, lobar pneumonia, bacterial or viral, staphylococcal infections, pleuritis. In addition to an agent specific therapy, the living environment, temperature, moisture and quality of the air, are crucial to the success of the medical intervention. In the most severe cases therapy includes use of strong antibiotics, but also supplementary oxygen therapy, inhalations, fluids, and more generally other symptomatic medications.

Infeksionet bronko–pulmonare akute, infeksionet e rrugeve te poshtme te fryme- marjes, jane mjaft te shpeshta ne praktiken mjekesore pediatrike. Ne shumicen e rasteve shkaktare te ketyre infeksioneve jane viruset. Ato perveç se shkaktojne vete semundje te mushkerive, favorizojne DHE mbiinfeksionet bakteriale ( shih tab. Nr.1).

Tabela Nr.1 Shkaktaret kryesore te bronkopneumopative akute Ll o j i Pneumopati virale

Pneumopati bakteriale

Femije nen 3 vjec

Femije mbi 3 vjec

VRS (virus respirator sinsicial) Adenovirus Para-influenzae 1-3 Fruthi Gripp (A, B) Haemophilus influenzae Pneumocoque Staphylocoecus aureus Moraxella catarrhalis Bordetella pertussis BK

Para-influenzae 1-3 Myxovirus influenzae Adenovirus VRS Fruthi Pneumococcus Haemophilus influenzae Mucoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae Bordetella pertussis Legionella pneumophila BK

BRONKITET. Bronkiti eshte inflamacion akut i bronkeve, mjaft i shpeshte tek femijet e te gjitha moshave.

Shkaktaret kryesisht jane viruset respiratore e me rralle bakteriet qe lokalizohen ne bronke. Ne shumicen e rasteve lokalizimi bronkial eshte dytesor, vazhdim i nje riniti, rinofaringiti apo laringiti.

Klinika karakterizohet nga kolla e thate, katarale, ne dukje me gelbaze te paket, pa temperature ose edhe me temperature deri 38° C. Tek femijet e vegjel mund te shfaqet veshtiresi ne frymemarje e ndonjehere cianoza. Oreksi eshte i ulur ditet e para, femija mund te kete edhe te vjella. Jo rralle, ne kuadrin e nje bronkiti akut, mund te zhvillohet papritur nje bronkit astmatiform ose spastik me 135

fishkellima e dispne ekspiratore. Shpesh disa semundje infektive si pertusi e fruthi mund te fillojne me shenjat e nje bronkiti akut. Radiografia e mushkerive flet per nje sindrom bronkial me theksim te opaciteteve hilare e trashje te pareteve bronkiale.

Shkaktaret me te shpeshte te bronkiteve jane Haemophilus influenzae, pneumokoku dhe streptokoku i arte. Mbi moshen 3 vjec ndeshen si shkaktare Mycoplazma dhe clamydia pneumoniae.

Trajtimi synon ne hollimin e sekrecioneve, lageshtimin e perdorimin e mukolitikeve shoqeruar me kinezoterapi respiratore. Ne rastin me temperature dhe sekrecione purulente eshte i nevojshem mjekimi me antibiotike. Kur mendohet se shkaktar i bronkitit eshte Haemophilus e pneumokoku, ne femijet nen 3 vjec, preferohet perdorimi i antibiotikeve augmentina dhe cefalosporina te gjenerates se dyte e te trete. Kur dyshohet per Mycoplasma ose clamydia pneumoniae, preferohen makrolidet. Ne femijet e muajve te pare te jetes, edema e mureve te bronkioleve dhe prodhimi i sekrecioneve te trasha ben ngushtimin e lumenit te bronkiolave duke รงuar ne zhvillimin e nje forme te vecante e karakteristike te bronkitit akut te kesaj moshe, te bronkiolitit akut ose te bronkiolitit kapilar.

Bronkioliti akut. Gjate kesaj semundjeje gjendja e pergjitheshme klinike e femijes eshte e rende, e shprehur me dispne te thelle ekspiratore te menjehershme e temperature te larte. Frekuenca e frymemarjes mund te arije nga 60, 80 e deri 100 frymemarje ne nje minute. Kolla acarohet dhe shpesh shoqerohet me cianoze e takikardi. Gjendja vjen e rendohet, femija zbehet, eshte i lodhur, duket i dobet e i vuajtur. Shpejtimi i frymemarjes e con ate ne dehidrim, ka bark te madh, meteorik.

Shfaqet thellimi i zonave jugulare e epigastrale (tirazh). Kur nuk mjekohet shpejt gjendja rendohet nga kolapsi kardio-vaskular. Trajtimi i ketyre femijeve behet ne spital. Ne radhe te pare kerkon oksigjenoterapi. Behet rehidrim dhe dhenia e bikarbonatit te natriumit per te kompensuar acidozen respiratore te mundeshme. Keshillohet perdorimi i kortizonikeve te cilet reduktojne edemen bronkiolare duke lehtesuar keshtu frymemarjen. Megjithese shkaqet e bronkioliteve jane virale, keshillohet perdorimi i antibiotikeve per te ndaluar komplikacionet.

TRUPAT E HUAJ NE LARING. Aspirimi i nje trupi te huaj ne rruget e frymemarjes eshte nje ngjarje e jashtezakoneshme dhe dramatike. Ne rastet kur trupi i huaj mbyll plotesisht laringun, gjendja mund te shkoje shume shpejt drejt vdekjes. Duhet te mendohet per mundesine e aspirimit te nje trupi te huaj, kur femia ne gjendje shendetesore krejt te mire, duke luajtur me sende te vogla, ose gjate ngrenies, duke mbajtur ushqime te forta ne dore (biskota, kore buke) papritur shfaq nje akces kolle te forte qe e sofokon. Ne mbyllje jo te plote, kolla mund ta levizi trupin e huaj, duke e liruar laringun ose duke u vendosur ne pozicion te tille qe lejon nje frymemarje te mire. Ekziston mundesia qe akcesi te perseritet me aresye levizjen o zmadhimin ne volum te objektit (ushqimore ). Ne รงdo dyshim per ngushtim te laringsit nga trup i huaj, femija te dergohet me urgjence prane nje sherbimi spitalor te specializuar.

TRUPAT E HUAJ NE BRONKE. Ne ndryshim nga trupat e huaj qe shkaktojne zenie te laringut, trupat e huaj qe bejne mbyllje te pjesshme ose totale te nje bronku, rralle terheqin vemendjen menjehere. Per trupat e huaj ushqimore (kokra drithi, copa ushqimesh o zarzavatesh) qe mund te aspirohen gjate ngrenies, femija ka nje episod te shkurter me kolle te acaruar, shoqeruar me ndjenjen e mbytjes qe qetesohet shpejt.

Me qe ne shumicen e rasteve trupat e huaj nuk jane radiopake, diagnoza radiologjike gjykohet nga shenjat indirekte te mbylljes se nje bronku: atelektaza, emfizema lobare etj. Ne rastet kur dyshohet per trup te huaj bronkial, perveรง ekzaminimit radiologjik te kraharorit, duhet bere edhe ekzaminimi bronkoskopik i cili ne shume raste ben te mundur lokalizimin dhe heqjen e trupit te huaj.

PNEUMONIA LOBARE. Shkaktaret e pneumonive lobare akute jane shpesh pneumokoku, Haemophilus influenzae dhe streptokoku. Ne moshen mbi 3 vjeรง si shkak me i shpeshte i semundjes eshte pneumokoku e 136

streptokoku, ndersa ne moshen e latantit Haemophilus-i. Fillimi i semundjes eshte i ndryshem. Me shpesh fillon me temperature shume te larte, ethe me te dridhura, me dhimbje te forte ne anen e semure, kolle te qendrueshme, polipne, takikardi. Jo rralle semundja simulon kliniken e nje apendisiti akut me dhimbje te forta barku, te vjella, t° te larte ose te nje meningiti akut me meningizem, konvulsione dhe interesim te vetedijes.

Ne ekzaminimin objektiv te mushkerive, ne inspirim ana e semure mbetet prapa, ne perkusion meret nje matitet ose submatitet torakal i lokalizuar, ne degjim rale krepitante ne fund te inspirimit te thelle. Diagnoza saktesohet nga kryerja e ekzaminimit radiologjik. Radiografia e kraharorit tregon opacitet te shtuar te mushkerise, homogjen segmentar ose lobar. Ne ekzaminimin e gjakut komplet verehet ritje e leukociteve dhe e neutrofileve.

Trajtimi i semundjes kerkon regjim shtrati. Mjekimi bazohet ne perdorimin e antibiotikeve si bipenicillina, ampicillina ose amoxicillina, kombinuar me nje aminosid. Ne format e renda, te shtruara ne spital, perdoret amoxicilline me doze 100 mg/kg/dite me rruge venoze ose augmentine plus nje aminosid ose cefalosporine e gjenerates se 3-te te kombinuar me nje aminosid. Klinika e pneumonise lobare akute nga Haemophilus influenzae ngjan me ate nga pneumokoku. Mund te shoqerohet nga nje otit, epiglotit apo edhe meningit. Trajtimi eshte i njejte, me antibiotike, mjekim tjeter i pergjithshem e simptomatik (dhenia e lengjeve ulja e temperatures, oksigjenoterapi etj.).

BRONKOPNEUMONITE BAKTERIALE. Infeksionet bronkopulmonare mund te shkaktohen nga nje varg mikrobesh si Haemophilus influenzae, pneumokoku, stafilokoku, klamidet, mykoplazmat, legjionariet, etj.

Bronkopneumonia takohet ne te gjitha moshat feminore por me e shpeshte ajo eshte ne moshen e vogel feminore, ne ate te latantit. Ne pergjithesi semundja ka fillim akut, me temperature, shfaqjen e kolles, dispne, levizje te flegrave te hundes e cianoze. Aspekti klinik i semundjes eshte i ndryshem. Ne format e renda sidomos tek femijet e vegjel, gjendja e pergjithshme e femijes eshte e rende, me temperature, polipne e cianoze, takikardi, te vjella, anoreksi, diarre, meteorizem abdominal, gjendje dehidrimi, konvulsione. Ne disa raste gjendjen e rendon dhe interesimi kardiovaskular qe mund ta coje femine ne fund te keq.

Ne ekzaminimin klinik te mushkerive degjohen rale bronkiale, krepitante, sub - krepitante te njeaneshme o te dyaneshme. Per verifikimin e diagnozes duhet bere ekzaminimi radiologjik ne fillim e me vone, per te bere krahasimin e ndryshimeve nga mjekimi apo diagnostikimin e nje komplikacioni te mundshem. Ne ekzaminimin e gjakut komplet jane te ritura leukocitet, neutrofilet dhe eritrosedimenti. Ne raste te renda semundja mund te shoqerohet me anemi.

Trajtimi i te semureve me bronkopneumopati perfshin mjekimin e pergjithshem, mjekimin simptomatik dhe ate etiologjik. Ne format jo te renda, trajtimi i femijeve behet ne kondita shtepie, ne mjedise me temperature e lageshti optimale. Ne format e renda, femijet shtrohen ne spital. Krahas antibiotikeve, te semuret ndihmohen me dhenien e oksigjenit, te lengjeve, inhalacioneve te thjeshta apo me bronkodilatatore,antipiretikeve, kardiotonikeve, diuretikeve, etj. Perdorimi i antibiotikeve bazohet ne shkaktarin. Ne format e zakoneshme e jo te renda (kur nuk njihet shkaktari) mund te perdoren penicilinat, ampicilina, ceporinat; ndersa ne format me te renda kombinimi i tyre me nje aminosid. Kur si shkak rezulton Chlamidia pneumoniae (shpesh ne femije > 5 vjeç) trajtimi behet me antibiotike makrolide si eritromicina e josamicina per 15 dite. Tek femijet e medhenj efekt japin edhe tetraciklinat. Ne rastin e mycoplasma pneumoniae, klinika karakterizohet nga kolla e thate, me kriza, e panderprere dhe me rale fine ne degjim. Edhe ne kete rast mjekimi mbeshtetet ne makrolidet : eritromicine e josamicine.

STAFILOKOKSIA PLEUROâ&#x20AC;&#x201C;PULMONARE. Eshte inflamacion akut i mushkerise dhe i pleures qe shkaktohet nga stafilokoku i arte.

Stafilokoku i arte eshte nje mikrob mjaft i rrezikshem ne saje te vetise se larte te infektimit, te 137

aftesise nekrotizuese, te vetive te adaptimit dhe te rezistences ndaj antibiotikeve. Semundja takohet me shpesh ne tre vitet e para te jetes, dhe kryesisht ne moshen e neonatit dhe te latantit. Si fillim, stafilokoksia pleuro pulmonare shfaqet pa shenja karakteristike qe ta dallojne nga bronkopneumonite e tjera : fillimi akut, me ngritje te temperatures, dispne, pothuajse me interesim te gjendjes se pergjitheshme. Stafilokoku jep demtim te indit pulmonar me formimin e embolive septike, te cilat formojne abcese miliare te shumta e furunkula pulmonare. Me tej ky proces shtrihet drejt bronkut duke formuar nje abces te vertete te mushkerise me aspekt buloz. Nekroza e indit pulmonar nga stafilokoku mund te shkaktoje formimin e shume bulave. Bula mund te prishe pleuren (e grryen) dhe te zbrazet ne kavitetin pleural duke dhene pneumotoraks . Po ashtu, mund te ndodhe, qe nje nga keto mikroabcese te zbrazet ne kavitetin pleural duke dhene pleurit eksudativ purulent (empieme). Kur hapja behet nepermjet nje fistule bronkiale, atehere formohet pyopneumo- toraks. Si porte hyrje per stafilokokun (apo vater ), ne moshen e vogel (tre muajt e pare te jetes) eshte lekura e infektuar ose abcesi i gjirit te nenes .

Klinika e stafilokoksise pleuropulmonare, sic thame, nuk ndryshon ne fillim nga ajo e nje bronkopneumonie, por shpejt gjendja vjen e rendohet. Ne raste te tjera fillimi klinik eshte i menjehershme, me nje sindrom toksik te rende, me renkim, temperature te larte, kolle te thate, polipne, refuzim ushqimi, ngjyre gri ne cianotike, meteorizem abdominal. Femija eshte i shqetesuar, i grindur, shpesh me shenja neurologjike te tipit te konvulsioneve o turbullime te vetedijes.

Ekzaminimi radiologjik i kraharorit ve ne dukje pervec bronkopneumonise, pamje buloze me opacitete mikro e makronodulare, me kufij jo te percaktuar, me vendosje segmentare o lobare. Ne rastet me nderlikime, ky ekzaminim tregon ne menyre te qarte karakteristikat radiologjike te pneumotoraksit ose te nje pyopneumotoraksi. Ne ekzaminimin e gjakut periferik jane te ritura leukocitet me polinuklearet dhe eritrosedimentacioni. Per diagnozen e mjekimin etiologjik ndihmon ekzaminimi bakteriologjik. Behet hemokultura e permbajtjes pleurale (nga punksioni pleural) dhe sekrecionet bronkiale. Ecuria e semundjes, kur trajtimi behet shpejt dhe i drejtuar sic duhet, eshte gjithnje e favorshme.

Trajtimi mbeshtetet ne oksigjenoterapine, korigjimin e gjendjes se shokut septik, rehidrimin parenteral, transfuzionin sipas rastit te plazmes apo gjakut. Ne rastin e grumbullimit te qelbit ne kavitetin pleural, duhet bere drenim pleural aspirativ. Mjekimi specifik mbeshtetet ne antibiotiket antistafiloksike si Oxacilina, Cloxacilina, Vancomicina, fosmomicina kombinuar me nje aminosid, me rruge venoze. Mjekimi zgjat nje muaj me dhenie venoze duke e perforcuar me nje mjekim nga goja edhe per nje muaj tjeter.

PLEURITET. Ekzistojne dy cipa te pleures, pleura viscerale e cila e mbeshtjell mushkerine dhe pleura parietale e cila mbeshtjell pjesen e brendeshme te kafazit te kraharorit. Keto dy flete, gjate levizjes se frymemarjes ferkohen me njera tjetren dhe jane te ndara nga nje hapesire (kavitet apo boshllek) virtuale qe permban 1-2 ml leng. Shtimi i sasise se ketij lengu, me aresye nga me te ndryshmet e mer emrin pleurit. Pleurit quhet nje reaksion inflamator, ne te shumten e rasteve dytesor, qe shoqerohet me prodhim likidi. Reaksionet inflamatore te pleures mund te jene dy tipesh : pleurit i thate pa eksudat te lire dhe pleurit serofibrinoz e purulent. Pleuriti eksudativ purulent njihet me emrin empieme. Pleuriti i thate, zakonisht shoqeron infeksionet bronkopulmonare, e ne fillim nuk ka simptomatologji karakteristike. Shpesh, tek femija me nje infeksion pulmonar, mund te shfaqet dhimbje e forte e kraharorit e lokalizuar, qe rritet gjate levizjeve te kraharorit dhe sforcimit te kolles.

Femijet marrin nje qendrim te kerrusur ne anen e semure, qendrim qe i sherben per te ulur dhimbjen.

Pleuriti eksudativ serofibrinoz. Ky lloj pleuriti karakterizohet nga prania e likidit, eksudatit serofibrinoz, ne kavitetin pleural dhe zakonisht vjen pas nje pneumonie bakteriale. Pervec shenjave te nje pleuriti te thate, ketu shtohen edhe shenja te tjera. Temperatura ngrihet shpejt ne shifra te larta, 138

shoqerohet me kolle, me dhimbje kraharori dhe mbetje prapa gjate frymemarjes, te hemitoraksit te semure. Kolla dhe dispneja jane karakteristike, ndryshojne me ndryshimin e pozicionit te semurit.

Ne ekzaminimin objektiv te mushkerive, ne perkusion kemi matitet ne hemitoraksin e prekur, ne degjim nje ulje ose mungese te zhurmave vesikulare shoqeruar me nje zhurme pleurale qe shtrihet ne kufirin e siperm te likidit. Ne rastet me shtim te madh te likidit ne kavitetin pleural, ndodh spostimi i mediastimit, me shenja te vuajtjes se rende kardio-respiratore. Shkaktaret e pleuriteve jane pneumokoket, Haemophilus influenzae dhe stafilokoku i arte (< 2 vitet e para te jetes).

Pleuritet dytesore jane vazhdimi i nje infeksioni pulmonar si psh pneumoni bacilare, TBC, Mycoplazma pneumoniae, infeksione mediastinale e tumorale. Mund te shkaktohen dhe nga nje semundje sistemike si lupus eritematosus diseminatus, poliartrit kronik juvenil, reumatizem artikular akut apo sarkoidoze. Per te saktesuar diagnozen behet torakocenteza, punksioni pleural diagnostik.

Radiografia e kraharorit ne dy projeksione tregon opacitet dens homogjen i cili i maskon brinjet, mbulon sinusin kosto-diafragmal. Ne rastet e likidit te shumte (abondant) shihet nje hemitoraks i bardhe, spostim i mediastinit dhe ulje e diafragmes. Me ane te ekografise se mushkerive vertetohet prania e likidit, lokalizimi e diferencimi i natyres se tij, ne se eshte i inkapsuluar, pra kemi te bejme me kist ose jo. Me ndihmen e ekografise percaktohet vendi i punksionit pleural. Kur dyshohet per abces pulmonar, per tumor apo hypoplazi te mushkerise kalohet ne berjen e skanerit te kraharorit.

Punksioni pleural behet mbi projektimin e linjes aksilare posteriore te mesme ne matitet te plote, me anestezi me xylocaine. Behet studimi citobakterial i likuidit, antibiograma, matja e proteinave, LDH, glukoza dhe AG e tretshem ( pneumokok, stafilokok dhe Haemophilus influenzae). Ekzaminohet gjaku periferik, CRP, fibrina dhe hemokultura.

Trajtimi. Trajtimi i pleuriteve eshte etiologjik. Ne pleuritet bakteriale femia vihet ne regjim shtrati, kur ka sasi likidi te lire behet punksion pleural shoqeruar me drenim aspirativ per nje kohe prej 8-10 ditesh. Behet rehidrimi, ne rastet e renda oksigjenoterapi.

Trajtimi me antibiotike mbeshtetet ne rezultatin e antibiogrames. Pneumokoku trajtohet me penicilline G o amoksiciline me doze 100 mg/kg/dite shoqeruar me nje aminosid 15 mg/kg/dite o Cefotaksime plus aminosid. Stafilokoku i arte me Oxaciline + aminosid dhe ne ne rast rezistence nga meticilinat kalohet ne trajtim me Vancomycine kombinuar me nje aminosid. Ne rastet kur si shkaktare te pleuriteve jane mikrobe gram negative (pseudomonas aeruginoza) mjekimi behet me Ceftazidime plus aminosid.

Krahas antibiotikeve behet edhe trajtimi lokal. Ne rastet e pleuriteve me sasi te paket likidi pleural, behet heqja me punksion me shiringe, ndersa kur ka likid ne sasi te madhe behet drenimi pleural. Shpesh rekomandohet edhe perdorimi i kortizonikeve. Ato do te fillohen kur i semuri nuk ka temperature dhe pasi eshte hequr dreni. Llogaritet 1-2 mg/kg/dite per tre jave dhe me tej me doze zbritese per 2-3 jave. Kineziterapia respiratore ben parandalimin e mbeturinave. Fillohet pas heqjes se drenit dhe vazhdohet me gjate.

Biblografia Bekteshi S Pediatrai Vol.2, 1974 Gerbeaux J., Pathologie Pespiratoire de lâ&#x20AC;? enfant. Paris 1986 Tournier G., Pneumologie Pediatrique, Paris 1996 Kremp L. Puericulture et Pediatrie, Paris 2000 Labbe A.,, Pneumologie de lâ&#x20AC;? enfant, Paris 1996 Huault G., Labrune B., Pediatrie dâ&#x20AC;? Urgence Paris 2001 Nelson Text book Pediatrics 2000

139

KONVULSIONET Prof. Assoc. Meleq QATIPI Klinika e Pediatrise QSU “Nënë TEREZA”, Tiranë ABSTRACT: SEIZURES. Seizures are frequent in children younger than 5 years old. There are two large groups of seizures which consist of; isolated seizures (mostly febrile) and epilepsy with repeated episodes.

Febrile seizures are frequently seen in the first phases of an infection (meningitis, encephalitis, ENT infections etc). Non epileptic seizures are also encountered in cases of metabolic disturbances, such as CNS diseases, poisonings, intracranial hematoma, glomerulonephritis with elevated Blood Pressure etc. All seizures have a very particular but typical clinical presentation. They are grouped into different categories, such as generalized or partial seizures, epileptic status and the epileptic syndromes. Neonate’s seizures are normally seen (70% of cases) within the first three days of life.

They could be partial and isolated but also generalized. Treatment in such case is targeted to improving oxygenation, blood glucose levels, and in general stopping the seizures and investigating the etiology.

Me konvulsione, ose krize konvulsive te rastit, kuptojme nje aktivitet te tepert, jo normal e te njekohshem te te gjitha neuroneve te trurit ose te nje grupi neuronesh. Jane shume te shpeshta tek femijet, sidomos para moshes 5 vjec dhe perfaqesojne crregullimet me te zakonshme te semundjeve ose te crregullimeve funksionale te sistemit nervor. Spjegohen me papjekurine e sistemit nervor dhe permeabilitetin e ritur te barieres hemato-encefalitike qe ka kjo moshe.

Konvulsionet jane dy llojesh : 1. Kriza konvulsive te rastit qe zakonisht quhen me termin konvulsione, jane rezultat i nje semundjeje dhe shfaqen vetem nje here dhe 2. Kriza konvulsive te perseritura ose epilepsite qe jane kriza apo konvulsione qe perseriten ne periudha kohe me shume ose me pak te aferta.

KONVULSIONET (KRIZAT KONVULSIVE TE RASTIT) Me shpesh takohen gjate periudhes se pare, te fillimit te nje infeksioni me temperature te larte e te menjehershme, si p.sh. gjate nje meningiti akut, infeksioni oto.rinolaringologjik apo nje encefaliti. Quhen thjesht konvulsione. Ne praktiken mjekesore njihen me termin ” konvulsione hiperpiretike ”, apo ”konvulsione febrile” (konvulsione nga temperatura e larte ). Dallohen sepse qe te shfaqen, duhet patjeter nje kusht: ngritja e temperatures. Jane te shpeshta ne moshen 1-5 vjeç dhe perseriten vetem ne 30-40 % te rasteve pas krizes se pare. Keto konvulsione jane te shkurtra, kalojne spontanisht dhe pa pasoja pas krizes. Po ashtu konvulsionet hasen nga shkaqe metabolike si hipokalcemia (rakiti), hipoglicemia, çrregullimet hidroelektrolitike gjate dehidrimeve akute. Shkaqe te tjera jane tumoret e sistemit nervor, helmimet, hemoragjite intrakraniale, glomerulonefriti me hipertension arterial etj.

Klinika e konvulsioneve eshte tipike. Tek femija papritur shfaqen kontraksione (shterngime) toniko-klonike, te pergjitheshme te te gjithe muskujve ose kontraksione te lokalizuara te nje dore, te nje kembe ose te muskujve te fytyres, shoqeruar me humbje te vetedijes, me dispne dhe me cianoze.

Ne krizen epileptike te vertete ose klasike, konvulsionet shoqerohen me nxjerje te jargeve ose te

140

shkumes nga goja dhe me rezim te menjehershem te te semurit ne toke. Ka raste kur konvulsionet jane vetem te tipit tonik dhe shfaqen me kontraktura tonike te gjymtyreve.

EPILEPSITE. Epilepsite karakterizohen nga perseritje te krizave konvulsive dhe jane te formave te ndryshme. Klasifikohen ne kriza te pergjitheshme, kriza te pjesshme (parciale), statusi apo gjendja konvulsive (statusi epileptik) dhe sindromet epileptike. Krizat e pergjithshme njihen edhe me emrin absansat, qe ne shqip ka kuptimin e humbjes se vetedijes (ose perhumbje).

Tablloja klinike e nje epilepsie pak a shume eshte karakteristike. Ne pergjithesi epilepsia fillon me humbje te ndjenjave (te vetedijes) qe shfaqet me te fiket te menjehershem dhe rezim.

Pastaj ndodh ngurtesimi (kontraktura) i trupit, qe pasohet me dridhje ritmike te gjymtyreve, te muskulatures se fytyres, shtremberim ose fiksim te syve, cianoze e fytyres. Kjo faze, quhet faza toniko-klonike e qe zgjat 1 deri 3 minuta, vazhdon me nje faze tjeter qe karakterizohet nga pergjumesia, hipotonia, nga ndryshimi i frymemarjes: i semuri mer fryme thelle e me zhurme dhe ne buze ka prani shkume me gelbaze. Kjo faze zgjat nga disa minuta deri ne 30 e me shume minuta.

Karakteristika tjeter, kafshimi i gjuhes dhe urinimi i pavullnetshem, tipike per te riturin, tek femijet takohet rralle. Ndodh qe kriza te lokalizohet vetem ne nje ane ose te shfaqet vetem ne fazen tonike ose vetem ne fazen klonike. Gjendja konvulsive (statusi epileptik) e epilepsise, eshte forma me e rende e epilepsive. Kemi te bejme me nje krize te zgjatur ose te perseritur, gjate se ciles i semuri nuk ka dhe as e fiton vetedijen gjate nje kohe prej mbi 30 minutave. Me shpesh kjo ndodh gjate semundjeve neurologjike hereditare, traumave te kokes, helmimeve, nderprerjes se menjehereshme te trajtimit antikonvulsiv ne epilepsite e vjetra e te renda etj. Etiologjia e epilepsive eshte pothuajse e njejte me ato qe pershkruam me lart.

Ne diagnostikimin e tyre, pervec tabllose klinike qe eshte kryesore, keshillohen edhe ekzaminime te tjera paraklinike. Ekzaminimi kryesor qe duhet bere patjeter eshte ekzaminimi EEGik. Ky ekzaminim behet ne periudhen ndermjet krizave, zgjat mbi 20â&#x20AC;&#x2122; dhe tek femijet nen 5 vjec duhet te perfshije edhe gjumin. Ne vartesi te formes dhe rendeses, EEG-ja perseritet ne periudha kohe te caktuara, mund te behet regjistrim 24 oresh ose video EEG. Trajtimi. Trajtimi i konvulsioneve dhe epilepsive perfshin trajtimin e krizes dhe trajtimin baze te epilepsise. Trajtimi i krizes perfshin qetesimin e konvulsioneve qe bazohet ne berjen e qetesuesve. Ne urgjence sigurohet lirimi i rrugeve te frymemarjes, dhenia e oksigjenit, vendoset nje rruge venoze periferike, vendoset i semuri ne pozicion 30 grade ne shtrat. Valiumi jepet me doze 0.5 mg/kg me rruge rektale (ose venoze) dhe ne rast nevoje perseritet pas 15 minutave me doze 0.250.5 mg/kg. Kur konvulsionet vazhdojne perdoret Rivotril ne vene, Luminal me shiringe elektrike etj.

Po ashtu, sic veprohet edhe ne rastin e semundjeve te tjera te trurit, duhet bere kufizimi i dhenies se lengjeve, ne menyre qe te mbrohet i semuri nga shtimi i edemes se trurit. Trajtimi baze i epilepsise ka per qellim te pengoje dhe te kufizoje perseritjen e krizave. Nga antiepileptiket kryesore permendim : Luminal, Tegretol, Depakine, Rivotril etj. Te kihet parasysh qe keta femije duhet te bejne jete normale e te zakonshme si ne drejtim te shkolles, sportit, etj. me perjashtim te mbikqyrjes ne momente me rrezik (pishina, lartesi, etj.).

KONVULSIONET E NEONATIT Konvulsionet perbejne urgjence madhore,ne shumicen e rasteve (deri ne afro 70 %) takohen gjate tre diteve te para te jetes. Nga menyra dhe vendi ku shfaqen ato mund te jene: - Diskrete, jo shume tipike dhe shpesh duke mos paraqitur tabllo te qarte klinike. Ato edhe rrezikojne te kalojne lehte dhe pa u pare. Diagnozen e sakteson EEG-ja - Te fokalizuara ose te pergjitheshuara qe mund te kapin nivelin e fytyres : - levizje perseritese te gjuhes,levizje pertypese,thithese,levizje te buzeve; - levizje jo te zakonshme te gjymtyreve,levizje pedalimi,te crregullta.

141

- Kriza tonike te pergjithshme te te gjithe trupit.

- Apne,crregullime te ritmit dhe bradikardi ose takikardi; - Akcese cianoze me crregullime vazomotore (sindromi Arlequin ) Jo ne pak raste konvulsionet shfaqen me gjendje te rende, me zgjatje dhe qendrueshmeri te krizave. Pervec klinikes tipike, diagnozen e sakteson rregjistrimi I krizave me EEG. Ne pergjithesi ne EEG shihet trase e bazes me prani te anomalive paroksistike (ose edhe pa prani te tyre ) dhe ne pergjithesi trase e sheshte .

Trajtimi. Trajtimi ne te gjitha keto raste eshte urgjent e mbeshtetet ne kater veprime 1. Mjekimi i hypoksise.

2. Verifikimi i glicemise 3. Ndalimi i konvulsioneve 4. Studimi i etiologjise Mjekimi i hypoksemise. Lirohen shpejte rruget e frymemarjes me ane te aspirimit. Jepet oksigjen me sonde, me kasken e Hood ose ne raste te renda duke kaluar ne frymemarje artificiale.

Per te vertetuar mundesine e nje hypoglicemie, behet matja e glicemise me ane te testit te Dextrostixit duke e shoqeruar kete veprim me dhenien e menjehershme te solucionit te glukozes 10 % duke e llogaritur me 3 ml/kg peshe ne vene.

Ndalimi i konvulsioneve realizohet me ane te perdorimit te qetesuesve : - Valium (Diazepam) me rruge rektale ose ne vene (ngadale!) me llogaritje 0.5 mg/kg peshe per nje dhenie.

Kur eshte e nevojshme perseritet doza pas 30 min. Phenobarbital (luminal) duke e llogaritur me 20 mg/kg peshe (ngadale ! ). Ne rastet kur nga keta qetesues nuk marrin efekt, mund te perdorim ilace te tjera si p.sh. Diphenylhydantoina, Clonazepam, Vitamin B6 .

Etiologjia Ne pjesen derrmuese te rasteve (rreth 70 % ) konvulsionet jane sekondare, nga vuajtjet perinatale, nga hypoglicemia (me shpesh tek prematuri) apo nga hypokalcemia. Ne 30 % te rasteve shkaqet mund te jene: metabolike, si hypomagnezemia, hyponatremia ose hipernatremia, shkaqe infektive (meningiti, encefaliti, abcesi i trurit) o keqformime apo trauma.

Prognoza. Varet nga hershmeria e shfaqjes se tyre. Sa me te hershme te jene konvulsionet, aq me e erret eshte prognoza. Po ashtu ndikon dhe zgjatja e tyre, koha e qendrimit nen konvulsione te femijes si edhe rendesia e gjendjes konvulsive (Statusi konvulsiv). Gjate mbikqyrjes se nje femije me shenja tipike apo jo shume tipike neurologjike, duhet te na terheqin vemendjen edhe disa shenja te tjera shoqeruese qe klasifikohen si shenja klinike ”ekstraneurologjike”. Te tilla jane shenjat kardiovaskulare: bradikardia o takikardia, cianoza, zgjatja e kohes se rikolorimit kutan, shenjat renale: oligoanuri ose anuri, hematuri; shenjat neurovegetative: hypotension o hipertension arterial, çrregullim i termoregulacionit: shenjat respiratore: cianoze, polipnea, apnea, frymemarja e çrregullt; shenjat digjestive: veshtiresi ne thithje, gelltitje, te vjella, prania e mbeturinave gjate ushqyerjeve, feçe jo normale; shenja okulare: shikim ” i perenduar”, strabizem, nistagmus, fiksimi i syve.

Biblografia Bekteshi S., Pediatria Vol. 2 1974 Qatipi M., Neonatologjia, 2001 Lyon G., Evrard Ph., Manuelo de Neurologie Pediatrique, Paris 1998 Weber M.L., Dictionnnaire de Therapetique Pediatrique, Paris 1994 Oblladem M., Soins intensifs pour nouveau-ne. Paris 1998

142

DEONTOLOGJIA, ETIKA DHE VLERAT NË KUJDESJET INFERMIERORE Alma PULA Zv- Drejtore e Shkolles se Larte te Infermierisë – Tiranë OBJEKTIVAT: infermieria duhet të jetë e aftë:  të vlerësojë rëndësinë e etikës profesionale;  të njohë vlerat profesionale të kodit etik;  të njohë të drejtat e të sëmurit, t’i respektojë dhe t’i mbrojë ato;  të njohë të drejtat e infermierit t’i respektojë dhe t’i mbrojë ato.

DEONTOLOGJIA Deontologjia nënkupton studimin e detyrës. Termi “deontologji” rrjedh nga greqishtja, që do të thotë, “deon” - detyrë e logos – studim, pra eshte shkenca qe studion te drejten profesionit. Sipas teorisë deontologjike, njeriu gjate ushtrimit te profesionit udhëhiqet nga ndërgjegja dhe nga parimi kryesor: “të thotë gjithmon të vërtetën”.

Deontologjia është teoria e obligimit moral, dhe nënkupton që morali i një vendimi është krejt i shkëputur nga pasojat që shkakton ai. Një infermiere mund të besojë, se është e moralshme “etike”, që arrine t’i thotë të vëtetën pacientit (përsa i përket kufijve të profesionit të saj), pavarësisht nëse kjo e vërtetë mund t’a lëndojë atë. P. sh. infermierja informon pacientin, për të cilin mjeku ka rekomanduar regjim shtrati absolut. Ky fakt ose “kjo e vërtetë” mund ta demoralizojë të sëmurin, për shkak të ndjenjës së humbjes së një nga të drejtat themelore të njeriut, te lirisë.

Kodi etik i udhëzon profesionistët, për të gjykuar në situata të ndryshme dhe komplekse.

Sokrati thoshte: “vendimet në etikë nuk duhen bazuar mbi ndjenjat, por mbi fakte dhe arsyetim të fortë”. Kur një infermiere merr një vendim etik, ajo duhet të jetë njohur më parë me kodin e infermjereve dhe me kodin nderkombetar te etikës se infermiereve.

Kodi etik është një listë rregullash qëndrimi të shkruara, që përshkruajne normat e sjelljes ideale për një grup individësh. Në themel të një kodi etik është parimi: çdo infermier profesionist duhet të justifikojë besimin publik dhe të rrisë reputacionin e mirë të profesionit të tij. Ai gjithmonë duhet të veprojë në një mënyrë të tillë, që të nxisë dhe të mbrojë interesat e publikut, të parandalojë sëmundjet, të kujdeset për përmirësimin e shëndetit dhe të lehtësojë vuajtjet e tyre. Një pikë kyçe e kodit është, respektimi i dinjitetit njerëzor pa u ndikuar nga besimi, raca, ngjyra, seksi, bindjet politike apo shoqërore.

ETIKA Termi etik vjen nga greqishtja që do të thotë zakon, traditë e perfaqeson një sistem kodi udhëheqës, që paraqesin normat morale dhe idealet e sjelljes për një grup të caktuar njerzish. Etika mund të përshkruhet, si një sistem i parimeve filozofike, psikologjike e morale të cilat përdoren për të interpretuar veprimet, në se janë të drejta, apo të pa drejta.

Dega e filozofisë e cila merret me standartet e sjelljes dhe të gjykimit moral quhet etikë.

Etika e kujdesit shëndetësor ka të bëjë me mënyrën se si profesionistët përmbushin përgjegjësit e tyre dhe se si sigurohet kujdesi për pacientët. Nuk ka një udhëzues absolut, i cili siguron përgjigjet për të gjitha problemet, por parimet bazë të etikës janë një bazë për të interpretuar, analizuar dhe zgjidhur situatat e raportet me individe dhe grup individeshe ne rreethana klinike. Normat etike bazohen në arsyetimin moral dhe reflektojnë gjykimin e vlerave. Normat morale janë standartet e së 143

drejtës dhe e së gabuarës, që ndihmojnë në gjykimin e individëve, mbi një veprim korrekt, ose të lejueshëm të ndërmarrë në një situatë te veçante. Çdo profesion që ka të bëjë me shëndetin ka një kod udhëheqës të shkruar, të aprovuar dhe adaptuar nga antarët e tij. Ky kod, qoft ai i mjeksise, infermierise, farmacise, ose të profesioneve të tjera që kanë të bëjnë me shëndetin, kanë shumë pika të përbashkëta:  Rregullat janë bazuar mbi arsyen, gjykimin dhe mirkuptimin e ndryshimeve midis të sjellurit korrekt dhe asaj që nuk është e tillë.  Këto rregulla përmbajnë respektin dhe dinjitetin dhe mbrojnë të drejtat e individit në përgjithësi dhe të çdo pacienti në veçanti. Është vërejtur që ka tendenca për të gjykuar ne teresi infermieret duke u bazuar mbi sjelljet e atyre infermiereve, që personat e sëmurë kanë njohur më parë. Ky është një reagim shumë i zakonshëm dhe një arsye e fortë, që çdo anëtar i një grupi të përvehtësoj një sjellje ideale. Individi si pjestar i një grupi, udhëhiqet nga një sjellje konformë etikës prezente në publik, duke dhënë kështu një panoramë të favorshme të grupit që ai përfaqëson. Është e vertet që çdo person ka menyren e tij te sjelljes e te komunikimit dhe sistemin e tij të vlerave, shpesh të bazuara mbi nivelin e tij arsimor e kulturor dhe mbi eksperiencën personale. Pavarësisht nga kjo, duke përvehtësuar një teknikë kujdesi në shëndetsi, ai duhet të përvehtësoj gjithashtu etikën dhe traditën e krijuar nga punëdhënësi.

Kodi etik ose kodi udhëheqës, shkruhen dhe adaptohen nga pjestaret e grupeve të ndryshme dhe përshkruajnë sjelljen ideale që një anëtar i një grupi e fiton duke u inkurajuar nga edukata qytetare, shëmbujt pozitiv dhe diskutimet në grup. Megjithatë ndodh që një person, pjestar i një grupi nuk prezantohet konformë rregullave të etikës, që janë vendosur nga grupi i tij. Në këtë rast, një komitet disiplinor i zgjedhur brënda grupit vendos masat e nevojshme mbi këtë individ. Pra ashtu siç është vënë re, që grupi gjykohet nga sjellja e anëtarëve të tij, është kjo arsyeja që një pjestar që nuk respekton kodin etik të grupit të tij, mund ta humbasi privilegjin për të qënë anëtar i këtij grupi dhe të përjashtohet nga ai. Ju nuk jeni akoma anëtar të një grupi profesional, por ju jeni anëtar i një grupi studentësh. Çdo veprim i kryer jo konforme etikës studentore reflektohet mbi të gjithë institucionin.

Etika është në raport me përgjegjësit tona morale dhe me sjelljen tonë. Siç e thamë, një dhunim i një koncepti etik do të thotë, që ne nuk jetojmë sipas një ideali ose një sjellje konformë me parimet etike. Por nuk duhet ngatërruar kodi etik me ligjin, pasi koncepti për ligjin është i ndryshëm.

Ligjet janë vendosur nga e gjithë shoqëria, në nivel nacional. Individi që dhunon një ligj duhet të përgjigjet përpara individëve dhe institucioneve të ngarkuara për të detyruar zbatimin e ligjit.

Shëmbull .- Kodi etik i infermiereve kërkon që ajo të mos e përdori uniformën e saj në një mjedis publik, d.m.th jashtë institucionit. Infermieria që e praktikon këtë, megjithëse ajo nuk e respekton etikën profesionale, nuk dhunon asnjë ligj në mënyrë që ta arrestojnë e ta denojne. Në të kundert, nëse e njëjta infermiere përvehtëson sendet personale të një klienti p.sh. (bizhuteri), ose të një tjetër individi, ajo është fajtore, pasi ka kryer një faj të etikës së shoqërise, si pasojë ligji parashikon masa ndëshkimore ndaj saj.

VLERAT Vlerat janë ide ose besime, që individi i konsideron të rëndësishme dhe ndjehet i sigurtë për to. Vlerat rrënjosen në eksperiencën individuale të çdo personi. Ato zhvillohen nëpërmjet lidhjeve familjare, fetare, edukimit dhe shoqërimit me miqtë dhe me profesionistët e tjerë. Normat morale dhe vlerat, janë bazat për themelimin e prioriteteve dhe vendosjen e zgjedhjeve. Vlerat dhe normat morale nuk janë gjithmonë të qëndrueshme në një shoqëri, ose në një kulturë. Në një shoqëri pluraliste ka mënyra të ndryshme të të menduarit rreth asaj se çfarë është e rëndësishme dhe e drejtë.

Zgjedhjet e mënyrës së jetesës dhe kujdesit shëndetësor ndryshojnë sipas vlerave e besimeve të çdo personi. Kur në një situatë rezultojnë vlera të kundërta, marrja e vendimeve mund të jetë e veshtire e 144

kontradik-tore. Psh: dëshmitarët e Jehovahit, shpesh refuzojnë transfuzionet e gjakut e te nenprodukteve te tij në trajtimin kurativ të të semurit e te vetes. Kjo ndikon në atë, se si kirurgu do të sillet përpara kësaj situate. Në një situatë të tillë ka konflikt vlerash kulturore e fetare, por detyra e jone eshte qe subjekti duhet të marrë trajtimin që i takon.

Gjykimet e vlerës influencohen, se si ne i përgjigjemi nevojave të klientit.

Kur për herë të parë u publikua virusi i HIV si shkaktar i AIDS, nga rezultoj se kjo semundje perhapej nga homoseksualët dhe personat që injektojnë drogë. Kjo e zmadhoi gjykimin shoqëror dhe mundi të ndikojë negativisht në veprimet për të ndjekur informacionin rreth shkaqeve, parandalimin dhe trajtimin e sëmundjes. Shoqata e infermiereve amerikane ka formuluar një listë veprimesh për kujdesin e gjithanëshëm, holistik dhe human të klientëve dhe familjeve të tyre, duke përfshirë nevojat për të respektuar dinjitetin dhe vlerat e të gjithë klientëve pa e lidhur me preferencat seksuale, ose etnike. Një vëmëndje e veçantë ju kushtua shqetësimeve etike dhe legale, të tilla si: mbrojtja e konfidencialitetit, planifikimi për mbrojtjen e njerëzve që janë në momentet e fundit të jetës.

Infemierja duhet të dallojë vlerat personale dhe etikën profesionle. Vlerat personale janë, se çfare beson secili individ si domethënëse dhe të vërtetë. Këto bindje personale zbatohen vetëm në situata dhe vendime që kanë lidhje me këtë individ. Etika profesionale përfshin parimet që kanë zbatime dhe standarte universale, të cilat duhet të përkrahen në të gjitha situatat. Në praktikën etike, një infermiere shmang ndjekjen e gjykimeve personale, në trajtimin e paragjykuar të klientit. Etika e kujdesit shëndetësor është aplikimi i arsyetimit moral tek të gjithë aspektet e kujdesit shëndetsor.

Vendimet rreth kujdesit për te semurin, përpjekjet për kërkime shkencore, politika publike e shtrirja e kujdesit, duhet të reflektojë praktikën etike. Çdo person që jep kujdes, duhet të tregojë respekt për njerëzit, të veprojë duke mbrojtur interesat e klientit dhe të jetë i ndershëm e korrekt me klientin.

Vlerat e të drejtat e individit, janë të lidhura me etikën dhe sjelljen profesionale. Infermieri, me gjërësin e rolit të tij, njeh vlerat dhe të drejtat e tij, si dhe ato të të tjerëve. Qartësimi i vlerave është një metodë që individit mund t’i shërbejë për të përcaktuar vlerat e veta, por mbi të gjitha ato të pacientit dhe të familjarëve, të cilët shohin shpesh të refuzuara të drejtat e tyre themelore. P. sh: të cënuarit e jetës private dhe informimin e tyre jo të mjaftueshëm në periudhën e sëmundjes, prandaj këtyre u krijohet shpesh përshtypja se janë të fundit që informohen në lidhje me sëmundjen, nga ana e ekipit të kujdesit mjekesor.

Informacioni mbi subjektin lejon marrjen e vendimeve përsa i përket etikës profesionale. Ai gjithashtu është çështje e rolit të infermierëve në titullin “zëdhënës i pacientit”. Një vlerë mund të përcaktohet si një besueshmëri e individit, ku ai reagon me një bindje personale mbi subjektin që vlerësohet, në emër të së vërtetës të një ideje, të një objekti, ose të një sjellje të caktuar. (Czmoëski) Vlerat janë në përgjithësi mendime ose sjellje, besime dhe qëndrime të individit ose subjektit ndaj së vërtetës, të bukures, të vlerës vet ose të gjithë objektit. Ato janë veprime orientuese dhe u japim një drejtim dhe masën, jetës së sejcilit (Simon). Ky përkufizim është i rëndësishëm dhe nënvizon që vlera është personale, ashtu si dhe kodi i etikës të cilat janë në zotërim të një profesioni ose të një shoqërie, ose të dyjave së bashku. Pjesa më e madhe e autorëvë mendojnë se vlerat përparojnë duke u nisur nga eksperienca profesionale. Ato formojnë bazën e sjelljes së individit. Nga ky këndvështrim vlerat shprehen sipas skemave uniforme të sjelljes dhe në qoftëse janë koshiente ato kthehen në një sistem të kontrollit të brëndshëm të sjelljes. Këto vlera kanë një përbërje intelektuale kulturale dhe emocionale, pra individi është i bindur, flet në mënyrë intelektuale për një vlere. Kjo e fundit për atë, është e shenjtë dhe ai është gati ta mbrojë. Fëmijët fillojnë t’i mësojnë vlerat në familje, në shtëpi dhe vazhdojnë t’i zhvillojnë gjatë gjithë jetës. Shëmbull: kur një student zgjedh një karier, që të bëhet infermier, ai sjellë me vete disa vlera tashmë të zhvilluara. Shumë herë mundet që këto vlera të pajtohen me etikën e kujdesit infermieror. Por disa të tjera mund edhe të 145

mos pajtohen. Megjithatë, këta studenta preferojne profesionin e infermierit, sepse në fund të praktikave mësimore, duhet të kalojnë provën e vlerave të pajtueshmëris me kodin deontologjik të profesionit.

Disa individ manifestojnë me anë të qëndrimit të tyre, respekt ndaj dinjitetit të individit, pa e ndarë atë nga ruajtja e të drejtave të individit në intimitet dhe pranimin e përgjegjësive për veprimet e tyre. P.sh: të marrim në konsiderat të drejtat e intimitetit si; vendosja e perdes rreth krevatit të pacientit, kur ky i fundit kryen ndonjë proçedur si: higjena personale, vizita e mjekut, etj. Gjithashtu infermierja i krijon kushte të sëmurit për t’i siguruar një dhomë të qetë, kur ky i fundit takohet me familjarët që janë të shqetësuar, ose gjatë riteve fetare p.sh; kur rrëfehet tek prifti.

Ndershmëria, dashamirësia, përpikmëria, respekti, janë gjithashtu të tjera vlera. Një filozofi personale shërben për të kuptuar vlerat shpirtërore, profesionale, kulturore, sociale dhe estetike të një individi. Këto përcaktojnë bazën e një mënyrë jetese. A.N.A. ka publikuar një kod etik për infermieret, i cili përshkruan sjelljet dhe përgjegjësitë infemierore, të cilat mendohet që infemieret duhet t’i ruajnë gjatë praktikës së tyre individuale. Detyrimet etike infermierore përfshijnë aksionet, ose veprimet e kryera për te plotesuar interesat shëndetesore të klientëve të tyre, jo vetëm si profesioniste individuale, por gjithashtu si anëtare të profesionit infermieror, të ekipit të kujdesit shëndetësor e pjestare të komunitetit. Një infermiere është përgjegjëse të dijë dhe të zbatojë standartet e etikës praktike dhe të sigurohet se të gjitha infemieret e tjera i zbatojnë. Këshilli internacional i infermiereve ka publikuar gjithashtu kodin etik, i cili reflekton parimet bazë të praktikës infermierore.

KODI ETIK SIPAS KËSHILLIT NDERKOMBËTAR TE INFERMIEREVE Përgjegjësitë bazë të infermieres, janë: të prëkrahë e te mbroje shëndetin, të parandalojë sëmundjen, të rikthejë shëndetin, të lëhtësojë vuajtjen.

Nevoja për kujdes infermieror është universale. Karakteristike në kujdesin infemieror është: respekti për jetën, për dinjitetin, për të drejtat njerëzore. Ajo nuk kufizohet nga gjykime të tilla si: kombësia, rraca, ngjyra, besimi, mosha, seksi dhe statusi politik e social. Infermieret i japin kujdes shëndetësor individit, familjes, komunitetit e koordinojnë këto, me kujdesjet në grup.

Infermieret dhe njerëzit. Përgjegjësia kryesore e infermieres është ndaj njerëzve që kërkojnë kujdes infermieror. Infemierja, duke siguruar kujdes, përkrah një mjedis, në të cilin respektohen vlerat, zakonet dhe besimet shpirtërore të individit. Infemierja ruan në konfidencë, informacionet personale e gjykon kur e jep këtë informacion.

Infermieret dhe praktika. Infermierja përçon përgjegjësi personale në praktikën infermierore e në ruajtjen e kompetencave, duke studjuar në vazhdimesi ruan standartin më të lartë të mundëshëm të kujdesit, në situatë reale specifike. Infermierja përdor gjykimin në lidhje me aftësitë individuale, kur pranon dhe delegon përgjegjësitë. Një infermiere që vepron me kapacitet profesional, duhet që gjatë gjithë kohës të ruaj, madje te rrise e te perfeksionoje standartet e sjelljeve profesionale, që reflektojnë besim mbi profesionin.

Infermierja dhe shoqëria. Infermierja, ndan me qytetarët e tjerë përgjegjësitë për fillimin dhe mbështetjen e veprimeve, që ruajn shëndetin dhe nevojat sociale të publikut.

Infemierja dhe bashkëpunëtorët. Infermierja, ruan lidhjet kooperuese me bashkë- punëtorët e infermierisë. Infermierja ndërmerr veprime të përshtatëshme për të mbrojtur individin, kujdesi ndaj të cilit është vënë në rrezik nga një bashkëpunëtor, ose person tjetër.

Infermieret dhe profesioni. Infermierja, luan një rol kryesor në gjetjen e zbatimin e standarteve të dëshiruara të praktikës dhe edukimit infermieror. Infermierja, është aktive në zhvillimin e njohurive profesionale. Infermierja, vepron nëpërmjet organizatës profesionale te infermiereve, merr pjesë në themelimin dhe ruan kushtet e drejta të punës sociale dhe ekonomike në infermieri.

146

KODI ETIK SIPAS SHOQATËS AMERIKANE TË INFERMIEREVE 1- infermierja, siguron shërbim duke respektuar dinjitetin njerëzor, individin si një i tërë, pa kufizime në bazë të statusit të tij social, ose ekonomik, atributeve personale, ose natyrës së problemeve shëndetësore.

2- infermierja, është një mbrojtëse e sigurtë e të drejtave të pacientit për privatësi, duke ruajtur informacionin e një natyre konfidenciale.

3- infermierja, vepron për të ruajtur sigurinë e individit dhe të publikut, kur kujdesi shëndetësor dhe siguria ndikohen nga mungesa e kompetencës dhe e etikës, ose nga praktika ilegale e ndonjë personi tjetër.

4- infermierja, përkrah kompetencat e infermieristikës 5- veprimet infermierore tregojnë drejtësi, kompetenca individuale dhe kualifikim, si kriter për të arritur në bashkëveprime, pranimin e përgjegjësive dhe delegimin e aktiviteteve infermierore tek të tjerët 6- infermierja, merr pjesë në aktivitetet të cilat kontribuojnë në zhvillimin e dijeve profesionale 7- infermierja, merr pjesë dhe mbështet profesionin drejt përmirësimit dhe zhvillimit të standartit infermieror 8- infermierja, merr pjesë dhe mbështet profesionin drejt përmirësimit dhe ruajtjes së kushteve të punës dhe të një kujdesi me cilësi të lartë 9- infermierja, merr pjesë dhe mbështet profesionin për të ruajtur publikun nga keqinformimet, duke ruajtur terësinë e infermieristikës 10- infermierja, bashkëpunon me pjesëtarët e tjerë profesionistë të shëndetit, qytetarët, për të përkrahur komunitetin, për të mbështetur kombin dhe për të njohur nevojat shëndetsore të publikut.

Parimet dhe rregullat e normave etike të kujdesit shëndetësor.

Parimet, janë idetë bazë të cilat shëbejnë si një piknisje për të kuptuar dhe punuar mbi një problem. Parimet janë doktrina të rëndësishme për tu përkrahur në të gjitha situatat. Parimet kryesore të kujdesit shëndetësor janë:  bamirësia dhe jo keqëdashja: bamirësia do të thotë, të bëshë ose të përkrahësh të mirën.

Jo keqëdashja do të thotë, të shmangësh të bërit dëm.  autonomia: në esencë do të thotë pavarësi dhe aftësi për të qënë i vetëdrejtuar.  drejtësia: parimi i ndershmërisë është baza për detyrimin ndaj trajtimit të të gjithë individëve në mënyrë të barabartë dhe të drejtë.

Regullat. Parimet e etikës se kujdesit shëndetësor nuk mund të përkrahen në të gjitha situatat. Ato qëndrojnë në bazë të rregullave etike, vërtetësisë, besnikërise e besueshmërisë. Këto rregulla udhëzojnë lidhjen ndërmjet klientit dhe dhënësve të kujdesit shëndetësor. Disa rrethana mund të krijojnë përjashtim të këtyre rregullave, por në pjesën më të madhe, infermiereve u kërkohet të bashëpunojnë me këto detyrime:  Vërtetësia: do të thotë të thuash të vërtetën e cila është esenciale në tërësinë e lidhjes klient-dhënës kujdesi.  besnikëria: do të thotë të qënit i besueshëm ndaj një premtimi.  besueshmëria: rregulli i besueshmërisë kërkon që të mbahet privat informacioni rreth një klienti.

Të drejtat e pacientit: 1. pacienti ka të drejtë të sigurojë një informacion të plotë nga personeli mjeksor, në lidhje me diagnozën, kujdesjet dhe terapinë. Pyetjet që i takojnë mjekut, infermierja ja referon 147

atij. Pacientit i bëhet një përshkrim i shkurtër i sëmundjes, kriteret e trajtimit mjeksor me indikacionet dhe kundërindikacionet. I shpjegohet mbi kushtet dhe rregullat e spitalit. Në rastet kur informacioni i plotë mund të shkaktojë pasoja të dëmshme në gjendjen shpirterore te pacientit, ky informacion duhet të jetë i kontrolluar; 2. pacienti duhet rrespektuar gjatë dhënies së kujdesit, pavarësisht nga statusi social, ngjyra, raca, besimi; 3. pacienti ka të drejtë që të marrë nga mjeku informacionin e nevojshëm, për të dhënë miratimin e tij, mbi një proçedurë dhe trajtim të caktuar; 4. pacienti ka të drejtë për privatsi gjatë një ekzaminimi ose proçedure mjeksore; Askush që nuk kujdeset për pacientin, nuk ka të drejtë të marrë pjesë gjatë një ekzaminim ose proçedure mjeksore, pa marrë miratimin e tij; 5. pacienti ka të drejtë që gjithë bisedat e tij dhe dokumentacioni në lidhje me shëndetin të mbeten të fshehta. Çdo informacion i besuar infermieres, nuk duhet publikuar pa aprovimin e tij. Në interes të fshehtësisë diskutimi mbi pacientët nuk duhet bërë në mjedise publike, ose nuk duhen përdorur emrat e tyre. Fshehtësia duhet ruajtur në të njëjtën mënyrë dhe për dokumentacinin e shkruar. Këtë dokumentacion nuk ka të drejtë ta shohë askush përveç personave që përgjigjen për kujdesin ndaj tij; 6. pacienti ka të drejtë që të kërkojë një vazhdimësi të kujdesit infermieror; 7. pacienti ka të drejtë të refuzojë terapinë ose medikamentet që përdoren nga mjekët, për qëllime eksperimentale ose kërkime shkencore; 8. pacienti ka të drejtë të informohet për rregullat e shërbimit, përfshirë të drejtën për ndryshime në to; 9. ai ka të drejtë të njohë emrat dhe titujt e personave, që kujdesen për të; 10. pacienti ka të drejtë të refuzojë terapinë ose kohëzgjatjen e fillimit të saj; 11. pacienti ka të drejtë që para çdo ekzaminimi ose trajtimi t’i shpjegohet se ç’farë do të aplikohet mbi të dhe pasojat, ( kjo mund të mos bëhet vetëm në raste urgjente)

148

KURSI U ZHVILLUA NE AUDITORIN E MEJKESISE LIGJORE QSU – “NENE TEREZA » - TIRANE

PERMBAJTJA 01. Lutfi ALIA, Nicola SCHINAIA: Edukimi i vazhdueshem ne mjekesi: formimi dhe azhornimi profesional i mjekeve dhe i infermiereve te sherbimit spitalor te Shqiperise ................................ 3 02. Lutfi ALIA: Shkenca e infermjerise ............................................................................. 12 03. Piersante SESTINI: Semundjet infektive te aparatit respirator .................................... 20 04. Piersante SESTINI: Bronkopatite kronike obstruktive .............................................. 30 05. Piersante SESTINI: Astma bronkiale ........................................................................... 35 06. Piersante SESTINI: Oksigjenoterapia ....................................................................... 56 07. Piersante SESTINI: Tuberkulozi pulmonar .................................................................. 45 08. Piersante SESTINI: Demet e duhanit dhe lufta kunder pirjes se duhanit ..................... 58 09. Piersante SESTINI: Semundjet pulmonare ambientale .............................................. 69 10. Alfonso D’AMBROSIO: Ushqyerja e femijeve te moshes se gjirit ........................... 78 11. Alfonso

D’AMBROSIO: Anemia ............................................................................. 81

12. Alfonso

D’AMBROSIO: Anemite e tjera karenciale .................. .............................. 84

13. Alfonso

D’AMBROSIO: Diabeti i sheqerit ............................................................... 91

14. Alfonso

D’AMBROSIO: Konvulsionet .................................... .............................. 105

15. Alfonso

D’AMBROSIO: Diarrete ne pediatri ........................... .............................. 114

16. Alfonso

D’AMBROSIO: Onkologjia pediatrike ....................................................... 121

17. Meleq QATIPI: Ushqyerja e femijeve ..................................................................... 127 18. Meleq QATIPI: Infeksionet bronkopulmonare akute .............................................. 134 19. Meleq QATIPI: Konvulsionet ................................................................................. 139

149