Doença de Chagas

Doença de Chagas

Introdução A doença de Chagas é ainda hoje, no Brasil e em diversos países da América Latina, um problema médicosocial grave. No Brasil, esta endemia atinge cerca de oito milhões de habitantes, principalmente populações pobres que residem em condições precárias.

A doença de Chagas, segundo a OMS, constitui uma das principais causas de morte súbita que pode ocorrer com frequência na fase mais produtiva do cidadão. Além disso, o chagásico é um indivíduo marginalizado pela sociedade. Muitas vezes não lhe é dada uma possibilidade de emprego, mesmo que adequado à sua condição clínica, que quase sempre não é devidamente avaliada.

Por isso, a doença de Chagas constitui um grande problema social e sobrecarga para os órgãos de previdência social, com um montante de aposentadorias precoces nem sempre necessárias.

O Trypanosoma cruzi é um protozoário agente causador da doença de Chagas. Este protozoário e a doença foram descobertos e descritos pelo grande cientista Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas.

No dia 14 de abril de 1909, ao examinar uma criança febril, de 2 anos de idade, de nome Berenice, Carlos Chagas descobriu em seu sangue o mesmo protozoário encontrado nos barbeiros e nas diversas espécies de animais examinados.

Carlos Chagas conseguiu naquela época descobrir o agente etiológico, T. cruzi, sua biologia no hospedeiro vertebrado e invertebrado, seus reservatórios e diversos aspectos da patogenia e sintomatologia pertinentes a fase aguda da doença.

Alisson Fernando - Medicina/Fip-Moc

AGENTE ETIOLÓGICO Trypanosoma cruzi, protozoário flagelado da família Trypanosomatidae, caracterizado pela presença de um flagelo e uma única mitocôndria. No sangue dos vertebrados, apresenta-se sobre a forma de tripomastigota e, nos tecidos, como amastigota.

VETORES Triatomíneos hematófagos que, dependendo da espécie, podem viver em meio silvestre, no peridomicílio ou no intradomicílio.

São também conhecidos como “barbeiros” ou “chupões”. No Brasil, há uma diversidade de espécies que foram encontradas infectadas. As mais importantes são: Triatoma infestans, T. brasiliensis, Panstrongylus megistus, T. Pseudomaculata, T. sórdida.

RESERVATÓRIOS Além do homem, diversos mamíferos domésticos e silvestres têm sido encontrados naturalmente infectados pelo T. cruzi.

Epidemiologicamente, os mais importantes são aqueles que estão próximos ao homem, como gatos, cães, porcos e ratos. No entanto, também são relevantes os tatus, gambás, primatas, morcegos [etc...]. As aves, répteis e anfíbios são resistentes à infecção pelo T. cruzi.

MORFOLOGIA Vertebrados Nos hospedeiros vertebrados e na cultura de tecidos, o T. Cruzi é encontrado intracelularmente sobre as formas amastigotas, e extracelularmente sobre as formas tripomastigotas presentes no sangue circulante.

As formas amastigotas e tripomastigotas são infectantes para células in vitro e para vertebrados. Todas as formas do T. cruzi possui uma organela especial, o "cinetoplasto", que constitui uma mitocôndria modificada, rica em DNA. A análise deste DNA extranuclear é um dos parâmetros utilizados na caracterização bioquímica de diferentes amostras ou cepas de T. Cruzi.

Os tripomastigotas sanguíneos apresentam variações morfológicas denominadas "polimorfismo" que guardam correlações importantes com outras características fisiológicas do parasito. Apresentam ao longo da infecção sanguínea as formas delgadas, intermediárias ou largas.

As formas delgadas são mais infectantes para as células, desenvolvendo parasitemias mais precoces, porém mais 1º semestre/2012

sensíveis a ação de anticorpos circulantes. Por outro lado, as formas largas, menos infectantes, demorariam mais a penetrar nas células, desenvolvendo parasitemias mais tardias, porém mais resistentes a ação de anticorpos circulantes e por isso capazes de permanecer mais tempo na corrente circulatória.

Os tripomastigotas delgados são menos capazes de desenvolver no vetor que os tripomastigotas largos. Além disso, os tripomastigotas delgados parasitam de preferência células do sistema mononuclear fagocitário (SMF) do baço, figado e medula óssea, sendo chamadas as cepas que assim se comportam de "macrofagotrópicas". Já as cepas que apresentam predomínio de formas largas têm preferência para células musculares lisa, cardíaca e esquelética, sendo denominadas "miotrópicas".

Independentemente da morfologia de tripomastigotas predominantes, as formas delgadas do parasito são relativamente mais frequentes no início da infecção do hospedeiro vertebrado, quando ainda não existe uma imunidade humoral específica contra o parasito.

Gradualmente estas formas são substituídas pelas formas largas, menos sensíveis a ação de anticorpos e que, portanto, passariam a predominar na fase mais tardia da infecção, quando a imunidade já se estabeleceu.

Invertebrados No hospedeiro invertebrado, são encontradas inicialmente formas arredondadas com flagelo circundando o corpo, denominadas esferomastigotas presentes no estômago e intestino do triatomíneo. As formas epimastigotas presentes em todo o intestino e tripomastigotas presentes no reto. O tripomastigota metacíclico constitui a forma mais natural de infecção para o hospedeiro vertebrado.

CICLO CELULAR O ciclo biológico do T. cruzi é do tipo heteroxênico, passando o parasito por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado (homem e mamíferos pertencentes a sete ordens diferentes) e extracelular no inseto vetor (triatomíneos).

Vertebrados Considerando o mecanismo natural de infecção pelo T. cruzi, os tripomastigotas metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor, durante ou logo após o repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada e interagem com células do SMF (sistema mononuclear

fagocitário) da pele ou mucosas. Neste local, ocorre a transformação dos tripomastigotas em amastigotas, que aí se multiplicam por divisão binária simples. A seguir, ocorre a diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas, que são liberados da célula hospedeira caindo no interstício. Estes tripomastigotas caem na corrente circulatória, atingem outras células de qualquer tecido ou órgão para cumprir novo ciclo celular ou são destruídos por mecanismos imunológicos do hospedeiro.

Podem ainda ser ingeridos por triatomíneos, onde cumprirão seu ciclo extracelular. No início da infecção do vertebrado (fase aguda), a parasitemia é mais elevada, podendo ocorrer morte do hospedeiro. O hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, diminui a parasitemia e a infecção tende a se cronificar.

A evolução e o desenvolvimento das diferentes formas clínicas da fase crônica da doença de Chagas ocorrem lentamente, após 10 a 15 anos de infecção ou mais.

A interação entre o parasito e as células do hospedeiro vertebrado denomina-se "endocitose", no qual participam ativamente a célula e o parasito. A interação entre o parasito e a célula hospedeira ocorre em três fases sucessivas: -adesão celular: quando ambos se reconhecem e o contato membrana-membrana ocorre; -interiorização: quando ocorre a formação de pseudópodes e a consequente formação do vacúolo fagocitário; -fenômenos intracelulares: quando as formas epimastigotas são destruídas dentro do vacúolo fagocitário (fagolisossoma) e os tripomastigotas sobrevivem resistindo as ações das enzimas lisossômicas e desenvolvendo-se livremente no citoplasma da célula, onde se transformam em amastigotas (três horas após a interiorização).

Os amastigotas se multiplicam por divisão binária simples, a cada 12 horas, num total de nove gerações, totalizando cerca de 540 parasitos, que a seguir se diferenciam em tripomastigotas por um mecanismo denominado "alongamento". A célula hospedeira, repleta de parasitos, se rompe, liberando no interstício os tripomastigotas.

Invertebrados Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas, tripomastigotas presentes na corrente circulatória do hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo. No estômago do inseto eles se transformam em epimastigotas. No intestino médio, os epimastigotas se multiplicam por divisão binária simples, sendo, portanto, responsáveis pela manutenção da infecção no vetor.

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No reto, porção terminal do tubo digestivo, os epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos (infectantes para os vertebrados), sendo eliminados nas fezes ou na urina.

Outros estudos revelaram que os tripomastigotas sanguíneos ingeridos se transformariam no estômago do vetor em organismos arredondados, denominados esferomastigotas, circundados ou não por

flagelo. Estes esferomastigotas poderiam se transformar em tripomastigotas metacíclicos infectantes ou em epimastigotas de dois tipos: epimastigotas curtos, capazes de se multiplicar por divisão binária simples e então se transformar novamente em esferomastigotas que dariam os tripomastigotas metacíclicos, ou epimastigotas longos, que não se multiplicam e nem se diferenciam para tripomastigotas metacíclicos.

MECANISMOS DE TRANSMISSÃO -transmissão pelo vetor: este mecanismo de transmissão é o que tem maior importância epidemiológica. A infecção ocorre pela penetração de tripomastigotas metacíclicos (eliminados nas fezes ou na urina de triatomíneos, durante o hematofagismo) em solução de continuidade da pele ou mucosa íntegra.

-transfusão sanguínea: este constitui o segundo mecanismo de importância epidemiológica na transmissão da doença de Chagas. Esta importância é maior ainda nas grandes cidades, onde é alta a prevalência da infecção.

-transmissão congênita: mais de 100 casos já foram assinalados no Brasil e no Chile. A transmissão ocorre quando existem ninhos de amastigotas na placenta, que liberariam tripomastigotas que chegariam à circulação fetal.

-acidente de laboratório: pode ocorrer entre pesquisadores e técnicos que trabalham com o parasito. A contaminação pode se dar por contato do parasito com a pele lesada, mucosa oral ou ocular ou auto-inoculação.

-transmissão oral: pode acontecer em várias situações, como na amamentação, pois o T. cruzi já foi encontrado em leite materno na fase aguda da infecção; animais ingerindo triatomíneos infectados; canibalismo entre diferentes espécies de animais; pessoas ingerindo alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomíneos infectados. A penetração do parasito, em todos estes casos, pode ocorrer pela mucosa da boca íntegra ou lesada.

-transplante: este mecanismo de transmissão pode desencadear fase aguda grave, pois o indivíduo que recebe um órgão transplantado infectado, toma drogas imunossupressoras e, consequentemente, toma-se menos resistente a infecção.

PERÍODO DE INCUBAÇÃO TRANSMISSIBILIDADE

E

DE

Varia conforme a forma de transmissão. Vetorial: 5-15 dias; transfusional: 30-40 dias; vertical: pode ocorrer em qualquer período da gestação ou durante o parto; oral: 322 dias.

O chagásico pode albergar o T. cruzi no sangue e/ou tecidos por toda a vida, sendo assim reservatório para os vetores com os quais tiver contato.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A doenças de Chagas é uma doença parasitária com curso clínico bifásico (fases aguda e crônica), podendo se manifestar sobre várias formas: 1º semestre/2012

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a-fase aguda (Doença de Chagas Aguda – DCA); b-fase crônica: pode ser indeterminada, cardíaca, digestiva, forma mista e outras formas. c-forma congênita;

anemia, leucocitose, linfocitose, elevação de enzimas hepáticas, alterações na velocidade de hemossedimentação (VHS) e na concentração sanguínea de proteína C-reativa.

Passada a fase aguda, aparente ou inaparente, se não for instituído tratamento específico, ocorre redução espontânea da parasitemia com tendência à evolução para uma das formas crônicas.

fascículos; a destruição do SNA simpático e parassimpático e ao próprio exsudato inflamatório em atividade são os responsáveis pelos sintomas.

Além da insuficiência cardíaca, devido ao retardamento da circulação e da hipóxia, são frequentes os fenômenos tromboembólicos. Os trombos cardíacos são frequentes (76% dos casos que desenvolvem insuficiência cardíaca), mas também podem se formar nas veias dos membros inferiores. A partir destes trombos, desprendem-se êmbolos que podem originar infartos no coração, pulmões, rins, baço, encéfalo [etc...], causando assim a morte súbita.

O comprometimento do sistema autônomo regulador das contrações cardíacas (nódulo sinusal, nódulo atrioventricular e feixe de Hiss) traz como consequência uma grande variedade de perturbações, tanto na formação dos estímulos (arritmia, extra-sístoles) como na sua propagação (bloqueio atrioventriculares de grau variável, bloqueio do ramo direito do feixe de Hiss, esta última alteração considerada patognomônica da doença de Chagas).

Quando os mecanismos de compensação cardíacos tornam-se incapazes de superar as deficiências de sua força de contração, surge o quadro de ICC, que se traduz clinicamente por dispneia de esforço, insônia, congestão visceral e edema dos membros inferiores evoluindo em dispneia continua, anasarca e morte. Pacientes com este quadro apresentam cardiomegalia intensa.

As alterações eletrocardiográficas mais comuns são: bloqueio completo do ramo direito (BCRD), hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE), bloqueio atrioventricular (BAV) de 1, 2 e 3 graus, extrassístoles ventriculares, sobrecarga de cavidades cardíacas, alterações de polarização ventricular. A radiografia pode revelar cardiomegalia.

Indeterminada

Digestiva

É a forma crônica mais frequente. O indivíduo apresenta exame sorológico positivo sem nenhuma outra alteração identificável por exames específicos (cardiológicos, digestivos, etc). Esta fase pode durar toda a vida ou, após cerca de 10 anos, pode evoluir para outras formas, por exemplo, cardíaca, digestiva [etc...].

Está presente principalmente no Brasil (7-11% dos casos) e na Argentina, e é caracterizada por alterações ao longo do trato digestivo, ocasionadas por lesões dos plexos nervosos (destruição neuronal simpática), com consequentes alterações da motilidade e morfologia, ocasionando, mais comumente, megaesôfago e megacólon.

Alterações referentes ao megaesôfago: disfagia, regurgitação, epigastralgia, dor retroesternal, odinofagia (dor à deglutição), soluços, ptialismo (excesso de salivação), hipertrofia de parótidas. Pode ocorrer complicações mais graves como esofagite, fístulas esofágicas, alterações pulmonares

Fase aguda Pode ser sintomática (aparente) ou assintomática (inaparente). Ambas estão relacionadas com o estado imunológico do hospedeiro. Há predomínio da forma aguda sintomática na primeira infância, levando a morte em cerca de 10% dos casos devido principalmente a meningoencefalite e mais raramente a falência cardíaca devido a miocardite aguda difusa, uma das mais violentas que se tem notícia.

A fase aguda inicia-se através das manifestações locais, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romaña) ou na pele (chagoma de inoculação), chamados de sinais de porta de entrada. Estas lesões aparecem em 50% dos casos agudos dentro de 4-10 dias após a picada do barbeiro, regredindo em um ou dois meses. Concomitantemente os linfonodossatélites são comprometidos e no conjunto forma-se o complexo cutâneo linfonodal e/ou conjuntivo-linfonodal.

O sinal de Romaña se caracteriza por edema bipalpebral unilateral, congestão conjuntival, linfadenite-satélite, com linfonodos pré-auriculares, submandibulares e outros aumentados de volume e palpáveis, celulite do tecido gorduroso periorbitário e palpebral e presença de parasitos intra e extracelulares em abundância.

O complexo cutâneo-linfonodal caracteriza-se pelo aparecimento, em qualquer parte do corpo, do chagoma primário e da linfadenite-satélite. O primeiro é representado pela inflamação aguda local na derme e hipoderme, no ponto de inoculação do parasito.

Microscopicamente, a lesão lembra um furúnculo que não chega à supuração (formação de pus), seguida de regressão lenta acompanhada de descamação.

As manifestações mais comuns são febre prolongada e recorrente, cefaleia, mialgias, astenia, edema localizado e generalizado, poliadenia (hipertrofia dos gânglios linfáticos), hepatomegalia, esplenomegalia e ascite. Pode ocorrer também miocardite difusa, pericardite, derrame pericárdico, cardiomegalia, insuficiência cardíaca congestiva, derrame pleural.

Manifestações digestivas, como diarreia, vômito e epigastralgia intensa, são comuns em transmissão oral.

Alterações laboratoriais incluem 1º semestre/2012

Fase crônica

Cardíaca Na cardiopatia chagásica crônica sintomática, o fato clínico principal é a insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e isto se deve a diminuição da massa muscular que se encontra muito destruída devido a substituição por áreas de fibrose interrompendo fibras e

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decorrentes de refluxo gastroesofágico.

Alterações referentes ao megacólon: constipação intestinal insidiosa, meteorismo, distensão abdominal, volvos e torções de intestino e fecalomas podem complicar o quadro.

Exames radiológicos contrastados são importantes no diagnóstico da forma digestiva.

esporadicamente em baixos títulos.

Recomendam-se métodos sorológicos (imunofluorescência indireta, ELISA, hemaglutinação indireta ou fixação de complemento) ou a pesquisa do parasito por métodos indiretos (xenodiagnóstico, hemocultura ou inoculação em animais de laboratório).

Forma mista

Fase aguda: exames laboratoriais

Caracteriza-se quando no mesmo paciente são identificadas pelo menos duas formas da doença, geralmente cardíaca e digestiva.

São considerados critérios parasitológicos e sorológicos. O parasitológico é definido pela presença de parasitos circulantes, demonstráveis no exame direto do sangue periférico. Por sua vez, o critério sorológico é baseado na presença de anticorpos anti-T. cruzi da classe IgM no sangue periférico, particularmente quando associada a alterações clínicas e epidemiológicas sugestivas.

-Exames parasitológicos: • Pesquisa a fresco de tripanossomatídeos – é a primeira alternativa por ser rápida, simples, custo-efetiva e mais sensível do que o esfregaço corado. O ideal é que o paciente esteja febril no ato da coleta ou em coleta posterior, de 12 a 24 horas após, se a primeira for negativa e a suspeita clínica persistir.

• Métodos de concentração – estes testes apresentam maior sensibilidade e são recomendados quando o teste direto a fresco for negativo. Na presença de sintomas por mais de 30 dias, deverão ser s métodos de primeira escolha. São eles: Strout, microhematócrito e creme leucocitário.

• Lâmina corada de gota espessa ou esfregaço – embora apresente sensibilidade inferior aos métodos anteriores, esta técnica vem sendo largamente utilizada na região da Amazônia Legal, em virtude de sua praticidade e disponibilidade nas ações de diagnóstico da malária.

Forma congênita Ocorre em crianças nascidas de mães com exame positivo para T. cruzi. Pode passar despercebida em mais de 60% dos casos. Em sintomáticos, pode ocorrer prematuridade, baixo peso, hepatoesplenomegalia e febre. Há relatos de icterícia, equimoses e convulsões devidas à hipoglicemia. Meningoencefalite costuma ser fatal.

DIAGNÓSTICO Clínico A origem do paciente, a presença dos sinais de porta de entrada (sinal de Romana e/ou Chagoma de inoculação) acompanhadas de febre irregular ou ausente, adenopatia-satélite ou generalizada, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés fazem suspeitar de fase aguda de doença de Chagas.

As alterações cardíacas acompanhados de sinais de insuficiência cardíaca confirmadas pelo eletrocardiograma e as alterações digestivas e do esôfago e do cólon (reveladas pelos raios X) fazem suspeitar de fase crônica da doença. Entretanto, em ambos os casos, há necessidade de confirmação do diagnóstico por métodos laboratoriais.

Os métodos de diagnóstico laboratorial apresentam diferentes resultados se aplicados na fase aguda ou crônica da infecção.

Na fase aguda, observam-se: alta parasitemia, presença de anticorpos inespecíficos e início de formação de anticorpos específicos (IgM e IgG) que podem atingir níveis elevados. Nesta fase, recomenda-se: pesquisa direta e, se necessário, pesquisa indireta do parasito.

Na fase crônica, observam-se: baixíssima parasitemia, presença de anticorpos específicos (IgG). Nesta fase, a presença de anticorpos IgM é discutida, só sendo detectada 1º semestre/2012

-Exames sorológicos: Têm utilidade complementar aos exames parasitológicos e devem sempre ser colhidos em casos suspeitos ou confirmados de DCA e enviados ao Laboratório Central de Saúde Pública (Lacen). As metodologias utilizadas são a hemoaglutinação indireta (HAI), a imunofluorescência indireta (IFI) e o método imunoenzimático (ELISA). A reação de fixação de complemento (reação de MachadoGuerreiro) não é mais utilizada pelos laboratórios da rede do Sistema Único de Saúde.

• Anticorpos IgG – a confirmação de caso por pesquisa de IgG demanda duas coletas que possibilitem comparar a soroconversão ou a variação de pelo menos dois títulos sorológicos (IFI), com intervalo mínimo de 21 dias entre uma coleta e outra;

• Anticorpos IgM – método recentemente incorporado na rotina de poucos laboratórios no Brasil. Na prática, recomenda-se que, diante de um caso suspeito de DCA, sejam realizados exames parasitológicos diretos para leitura imediata, repetidas vezes, se for necessário.

-Diagnóstico molecular: O diagnóstico molecular da infecção por T. cruzi, por meio da reação em cadeia da polimerase - PCR (Polymerase Chain Reaction), é de uso restrito e realizado por centros colaboradores em caráter experimental, até que se tenham protocolos definidos e procedimentos operacionais padronizados.

Fase crônica: exames laboratoriais Devido à parasitemia pouco evidente na fase crônica, os métodos parasitológicos convencionais são de baixa sensibilidade, o que implica em pouco valor diagnóstico.

-Exames sorológicos: O diagnóstico na fase crônica é essencialmente sorológico e deve ser realizado utilizando-se um teste de elevada sensibilidade em conjunto com outro de alta especificidade. Os testes de HAI, IFI e ELISA são os indicados para determinar o diagnóstico. Considera-se indivíduo infectado na fase crônica aquele que apresenta anticorpos anti-T. cruzi da classe IgG, detectados por meio de dois testes sorológicos de princípios distintos ou com diferentes preparações antigênicas.

-Exames complementares: Para a verificação do estado geral dos casos de DCA, em especial dos sistemas usualmente mais acometidos, é proposta uma relação de exames laboratoriais complementares para o seguimento dos casos e manejo clínico de eventuais complicações. Ressalta-se que o início do tratamento etiológico independe da realização de tais exames.

• Hemograma completo com plaquetas – são observadas leucopenia ou leucocitose discreta, com desvio à esquerda, associada à linfocitose, bem como eventual anemia hipocrômica e velocidade de eritrosedimentação (VES ou velocidade de hemosedimentação [VHS]) moderadamente aumentada. Em casos graves, podem ocorrer plaquetopenia e leucopenia moderadas.

• Urinálise (EAS) – usado para avaliação relativa da função renal; é útil para verificar a ocorrência de sangramento pelas vias urinárias.

• Provas de função hepática – são importantes marcadores para verificação do acometimento hepático, especialmente em casos de DCA por transmissão oral. As aminotransferases (AST e ALT) frequentemente aparecem elevadas.

Bilirrubinas (totais e frações) também podem estar alteradas, com ou sem icterícia visível. O

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tempo de protrombina (TAP ou TP) prolongado sugere dano hepático.

• Radiografia de tórax – na forma indeterminada e na cardíaca e digestiva com pequenas alterações, a área cardíaca estará normal em quase todos os casos. É comum o aumento global da área cardíaca de pequena ou moderada intensidade, evoluindo para um grande aumento (cardiomegalia), na dependência do grau da cardiopatia chagásica crônica (CCC). Nos casos agudos, a cardiomegalia pode ser decorrente da miocardite ou derrame pericárdico. Os campos pleuropulmonares geralmente estão limpos, podendo ocorrer derrame pleural em casos de insuficiência cardíaca congestiva.

• Eletrocardiografia – o eletrocardiograma frequentemente se mantém normal, por muitos anos, durante o período de forma indeterminada.

A cardiopatia chagásica crônica envolve a presença de distúrbios do ritmo cardíaco (extrassístoles ventriculares, fibrilação atrial e outras) e/ou distúrbios de condução (bloqueio completo do ramo direito, bloqueios divisionais do ramo esquerdo, bloqueios atrioventriculares) e as alterações da repolarização ventricular, presentes, em aproximadamente, 50% dos pacientes.

TRATAMENTO O tratamento específico deve ser realizado o mais precocemente possível quando forem identificadas a forma aguda ou congênita da doença, ou a forma crônica recente (crianças menores de 12 anos). A droga disponível no Brasil é o Benznidazol (comp. 100mg), que deve ser utilizado na dose de 5mg/kg/dia (adultos) e 5-10 mg/kg/dia (crianças), divididos em 2 a 3 tomadas diárias, durante 60 dias. O Benznidazol é contra-indicado para gestantes.

Para alterações cardiológicas são recomendadas as mesmas drogas que para outras cardiopatias (cardiotônicos, diuréticos, antirrítmicos, vasodilatadores, etc). Na forma digestiva, pode ser indicado tratamento conservador (dietas, laxantes, lavagens) ou cirúrgico, dependendo do estágio da doenças.

ALGUMAS CONSIDERAÇÕES -Amastigota: forma arredondada ou oval, com flagelo que não se exterioriza; -Epimastigota: forma alongada com cinetoplasto justanuclear e anterior ao núcleo. Possui pequena membrana ondulante lateralmente; -Tripomastigota: forma alongada com cinetoplasto posterior ao núcleo. O flagelo forma uma extensa membrana ondulante e torna-se livre na porção anterior da célula;

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REFERÊNCIA NEVES, David Pereira; [et al] – Parasitologia médica – 11.ed. - São Paulo: Editora Atheneu, 2005.

Ministério da Saúde – Doenças infecciosas e parasitárias: guia de bolso – 7.ed. - Brasília: Ministério da Saúde, 2008.

Ministério da Saúde - Guia de vigilância epidemiológica – 7. ed. – Brasília : Ministério da Saúde, 2009.