Coma et HIC 2009

Stage de Pédiatrie d’Urgence - Mars 2009

Coma et hypertension intracrânienne.

Quelques particularités pédiatriques

Philippe Durand Réanimation Pédiatrique

TOUTE DETRESSE VITALE SEVERE PEUT CONDUIRE A UN COMA

HEMORRAGIES INTOXICATIONS HYPO

INFECTIONS

EMC

ELIMINER LES CAUSES RELEVANT D ’UN TRAITEMENT SPECIFIQUE IMMEDIAT

ECHELLE DE GLASGOW PEDIATR.

REPONSE OCULAIRE Spontanée A l ’appel A la douleur Nulle REPONSE VERBALE Orientée Mots sons vocalisés Pleurs Nulle REPONSE MOTRICE Aux ordres Localisatrice Flexion simple Flexion stéréotypeé Extension Nulle

=4 =3 =2 =1 =5 =4 =3 =2 =1 =6 =5 =4 =3 =2 =1

Simple / reproductibilité Validée uniquement dans Trauma Cr. N ’évalue pas des réflexes du TC Inutilisable chez le petit enfant Taux de discordance de 30 à 50% Faible valeur pronostique

SCORE DE LIEGE ou de BICETRE

ECHELLE DE BICETRE (/20) EVEIL Poursuite oculaire =3 OY spontanée =2 OY provoquée =1 Pas OY =0 REACTIVITE MOTRICE DES M SUP Localisation =3 Flexion =2 Extension =1 Nulle =0 PUPILLES Normal =2 Myosis =1 Mydriase =0 REFLEXES DU TC Mimique =4 Photomoteur =3 corneen =2 Toux =1 Aucun =0

Simple Complet utilisable dès 6 mois Bonne reproductibilité Taux de discordance < CGS Valeur pronostique (80% de décès si < 5 à H24) cumulatif

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT UN COMA INEXPLIQUE

« TOUTE DETRESSE VITALE ET METABOLIQUE SEVERE PEUT CONDUIRE A UN COMA CHEZ L’ENFANT»

Traumatiques HSD et « shaking-baby » HED...

Vasculaires Hémorragie méningée Thrombophlébites AVC hémorr.

Toxiques ETIOLOGIES DES COMAS CHEZ L ’ENFANT

Infectieuses

Métaboliques

Méningites Méningo-encéphalites Paludisme Grave Abcès cérébraux Vascularite

Hypoglycémies Hyponatrémie Hypophosphorémie IHC, Reye Metaboloses Diabète ISA, IRA...

Autres Epileptique et post-critique Malaises graves et post-anoxiques CHOC Hyperthermie majeure Hypothermie accidentelle...

Principales étiologies des comas non traumatiques de l ’enfant Infections 6.2 % 1.9 %

28.6 %

13.6 %

Anoxoischémies EMC

9.7 %

Troubles métaboliques 15.6 %

25.6 %

Intoxications Neuro divers Cloup et al, SRLF 1986

PRAGMATISME !

Hypoglycémie Hyponatrémie Infections aiguës du SNC HSD du nourrisson Intoxications Convulsions

Coma etâ&#x20AC;Ś

=?

HTIC: signes d ’appel Céphalées matinales & vomissements.

Acuité visuelle.

Coma , convulsions.

Bombement pulsatile de la FA. Hypertonie axiale et accès de décérébration.

Anisochorie(III), diplopie (VI).

Bradycardie + HTA + irrégularité FR.

Confirmation diagnostique...

CTScan IRM Mesure directe de la PIC moyenne Doppler TC (ACM)

Le Fond d’oeil…..

N ’a aucun intérêt en situation aigue !

Consé Conséquences de l’HIC

1. L’engagement cérébral = décès 2. L’ischémie cérébrale = décès ou séquelles lourdes

L’oedè oedème cérébral

Engagement cérébral

Cérébellite

HTIC & Isché Ischémie cérébrale

Hépatite fulminante

L’isché ischémie cérébrale… brale…

….entraî entraîne l’atrophie !

HIC: étiologies...

TCG et HSD du nourrisson Encéphalite Méningite bactérienne (Pneumo) &BK Hydrocéphalie obstructive Tumeur et abcès/empyème AVC hémorragique et H.Méningée Vascularite et thrombophlébite Métaux lourds (Plomb) Métabolique (Reye, ACD, Intox. Eau, etc...)

Cérébellite (EBV)

EncĂŠphalite Post infectieuse (M.pneumoniae)

PPC PIC

LE TRAUMATISME CRANIEN GRAVE

Hématomes sous-duraux (HSD) < 2 ans interhémisphérique ou pariéto-occipital CTscan>> ETF HIC aiguë = PSD évacuatrice x2

Sd des « enfants secoués »(1) « Agression cérébrale aigue » non expliquée.

Hémorragie rétinienne x 2.

Fractures occultes.

Lésions d ’âge ≠.

Incohérences dans l ’anamnèse.

Jusqu ’à 25% des TCG < 2 ans dans certaines séries !!

40 Ă 70% des cas !

Sd des « enfants secoués » (2) contusions, HSD et sousarachnoidiennes, œdème ischémique. tr.comportement croissance excessive du PC convulsions (40-70%) coma HIC aiguë malaises graves ...

Tumeurs cé cérébrales

oligodendrogliome

médulloblastome

Les accidents vasculaires cérébraux de l’enfant

HydrocĂŠphalie

MĂŠningite tuberculeuse

HIC « bénigne » (Pseudotumour cerebri)(1) Cyclines (minocycline) dérivés vit.A (ac.rétinoique, all-trans rétin) ac.nalidixique, pefloxacine GH recombinante Corticostéroides (sevrage) L.Thyroxine, CO Mésalamine.

Etc...

HIC « bénigne »(2) Céphalées parfois « migraineuses »

Acuité visuelle, diplopie (VI) Photophobie, Druzes IRM, ARM, CTscan: N LCR: pression > 20 cmH20 Fo: œdème papillaire CV: tache aveugle

Compliance cérébrale: Index P-V

(Langfitt) 8ml 20 ml 26ml

Enfant

Adulte

PIC (mmHg)

Nrs E A

Volume IC (ml) (cerveau + Sang + Lec+ Lcr)

PIC & PPC PIC normale: 0 - 16 mmHg PPC normale (PA - PIC): NN/

25-30 mmHg NRS/ 40-50 mmHg A/ 50 - 70 mmHg

Traitement actif si:

PIC > 20-20 mmHg surtout si PPC basse

Autorégulation du DSC en fonction de la PPC: PAM - PIC (1)

PaCO2

DSC ml/100g/min

PaO2

50

PPC (mmHg)

150

DSC ml/100g/min

Autorégulation du DSC en fonction de la PPC (2)

50

80

Perte autorégulation 50

PPC (mmHg)

150

DSC & PaCO2 (Skippen et al., 1997)

PaCO2 45 mmHg PIC 44 mmHg PPC 54 mmHg CBF 59 ml/min/100g

PaCO2 30 mmHg PIC 15 mmHg PPC 82 mmHg CBF 14 ml/min/100g

HIC: prise en charge médicale…..

Mannitol 25% Ponction sous-durale Ponction trajet de valve de DVP Corticothérapie: tumeur, ADEM Proclive céphalique & calme Sédation-analgésie-VM Hypothermie, ect…

En cas d ’HIC sé sévère

0.25-0.5 gr / kg en perfusion rapide

HIC: prise en charge chirurgicale….

Dérivation ventriculaire externe Evacuation neurochirurgicale hématome ou empyème Exèrérèse tumorale Craniectomie de décharge Ponction abcès cérébral

Réflé fléchir avant certains gestes La PL toujours dangereuse en contexte d’HIC !

La Ponction sous durale guidée par un TDM et à défaut une ETF en situation de menace immédiate

Les hypotenseurs injectables l ’HTA doit être respectée: maintien du DSC et de la PPC !

En cas d ’HIC menaç menaçante 1. Mannitol 2. Intubation sous AG et curares 3. Transfert structure médico-neurochirur.