Stage de Pédiatrie d’Urgence - Mars 2009
Coma et hypertension intracrânienne. Quelques particularités pédiatriques
Philippe Durand Réanimation Pédiatrique
TOUTE DETRESSE VITALE SEVERE PEUT CONDUIRE A UN COMA
HEMORRAGIES INTOXICATIONS HYPO
INFECTIONS
EMC
ELIMINER LES CAUSES RELEVANT D ’UN TRAITEMENT SPECIFIQUE IMMEDIAT
ECHELLE DE GLASGOW PEDIATR.
REPONSE OCULAIRE Spontanée A l ’appel A la douleur Nulle REPONSE VERBALE Orientée Mots sons vocalisés Pleurs Nulle REPONSE MOTRICE Aux ordres Localisatrice Flexion simple Flexion stéréotypeé Extension Nulle
=4 =3 =2 =1 =5 =4 =3 =2 =1 =6 =5 =4 =3 =2 =1
Simple / reproductibilité Validée uniquement dans Trauma Cr. N ’évalue pas des réflexes du TC Inutilisable chez le petit enfant Taux de discordance de 30 à 50% Faible valeur pronostique
SCORE DE LIEGE ou de BICETRE
ECHELLE DE BICETRE (/20) EVEIL Poursuite oculaire =3 OY spontanée =2 OY provoquée =1 Pas OY =0 REACTIVITE MOTRICE DES M SUP Localisation =3 Flexion =2 Extension =1 Nulle =0 PUPILLES Normal =2 Myosis =1 Mydriase =0 REFLEXES DU TC Mimique =4 Photomoteur =3 corneen =2 Toux =1 Aucun =0
Simple Complet utilisable dès 6 mois Bonne reproductibilité Taux de discordance < CGS Valeur pronostique (80% de décès si < 5 à H24) cumulatif
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT UN COMA INEXPLIQUE
« TOUTE DETRESSE VITALE ET METABOLIQUE SEVERE PEUT CONDUIRE A UN COMA CHEZ L’ENFANT»
Traumatiques HSD et « shaking-baby » HED...
Vasculaires Hémorragie méningée Thrombophlébites AVC hémorr.
Toxiques ETIOLOGIES DES COMAS CHEZ L ’ENFANT
Infectieuses
Métaboliques
Méningites Méningo-encéphalites Paludisme Grave Abcès cérébraux Vascularite
Hypoglycémies Hyponatrémie Hypophosphorémie IHC, Reye Metaboloses Diabète ISA, IRA...
Autres Epileptique et post-critique Malaises graves et post-anoxiques CHOC Hyperthermie majeure Hypothermie accidentelle...
Principales étiologies des comas non traumatiques de l ’enfant Infections 6.2 % 1.9 %
28.6 %
13.6 %
Anoxoischémies EMC
9.7 %
Troubles métaboliques 15.6 %
25.6 %
Intoxications Neuro divers Cloup et al, SRLF 1986
PRAGMATISME ! Hypoglycémie Hyponatrémie Infections aiguës du SNC HSD du nourrisson Intoxications Convulsions
Coma etâ&#x20AC;Ś
=?
HTIC: signes d ’appel Céphalées matinales & vomissements. Acuité visuelle. Coma , convulsions. Bombement pulsatile de la FA. Hypertonie axiale et accès de décérébration. Anisochorie(III), diplopie (VI). Bradycardie + HTA + irrégularité FR.
Confirmation diagnostique... CTScan IRM Mesure directe de la PIC moyenne Doppler TC (ACM)
Le Fond d’oeil…..
N ’a aucun intérêt en situation aigue !
Consé Conséquences de l’HIC
1. L’engagement cérébral = décès 2. L’ischémie cérébrale = décès ou séquelles lourdes
L’oedè oedème cérébral
Engagement cérébral
Cérébellite
HTIC & Isché Ischémie cérébrale
Hépatite fulminante
L’isché ischémie cérébrale… brale…
….entraî entraîne l’atrophie !
HIC: étiologies... TCG et HSD du nourrisson Encéphalite Méningite bactérienne (Pneumo) &BK Hydrocéphalie obstructive Tumeur et abcès/empyème AVC hémorragique et H.Méningée Vascularite et thrombophlébite Métaux lourds (Plomb) Métabolique (Reye, ACD, Intox. Eau, etc...)
Cérébellite (EBV)
EncĂŠphalite Post infectieuse (M.pneumoniae)
PPC PIC
LE TRAUMATISME CRANIEN GRAVE
Hématomes sous-duraux (HSD) < 2 ans interhémisphérique ou pariéto-occipital CTscan>> ETF HIC aiguë = PSD évacuatrice x2
Sd des « enfants secoués »(1) « Agression cérébrale aigue » non expliquée. Hémorragie rétinienne x 2. Fractures occultes. Lésions d ’âge ≠. Incohérences dans l ’anamnèse. Jusqu ’à 25% des TCG < 2 ans dans certaines séries !!
40 Ă 70% des cas !
Sd des « enfants secoués » (2) contusions, HSD et sousarachnoidiennes, œdème ischémique. tr.comportement croissance excessive du PC convulsions (40-70%) coma HIC aiguë malaises graves ...
Tumeurs cé cérébrales
oligodendrogliome
médulloblastome
Les accidents vasculaires cérébraux de l’enfant
HydrocĂŠphalie
MĂŠningite tuberculeuse
HIC « bénigne » (Pseudotumour cerebri)(1) Cyclines (minocycline) dérivés vit.A (ac.rétinoique, all-trans rétin) ac.nalidixique, pefloxacine GH recombinante Corticostéroides (sevrage) L.Thyroxine, CO Mésalamine. Etc...
HIC « bénigne »(2) Céphalées parfois « migraineuses » Acuité visuelle, diplopie (VI) Photophobie, Druzes IRM, ARM, CTscan: N LCR: pression > 20 cmH20 Fo: œdème papillaire CV: tache aveugle
Compliance cérébrale: Index P-V
(Langfitt) 8ml 20 ml 26ml
Enfant
Adulte
PIC (mmHg)
Nrs E A
Volume IC (ml) (cerveau + Sang + Lec+ Lcr)
PIC & PPC PIC normale: 0 - 16 mmHg PPC normale (PA - PIC): NN/
25-30 mmHg NRS/ 40-50 mmHg A/ 50 - 70 mmHg
Traitement actif si:
PIC > 20-20 mmHg surtout si PPC basse
Autorégulation du DSC en fonction de la PPC: PAM - PIC (1)
PaCO2
DSC ml/100g/min
PaO2
50
PPC (mmHg)
150
DSC ml/100g/min
Autorégulation du DSC en fonction de la PPC (2)
50
80
Perte autorégulation 50
PPC (mmHg)
150
DSC & PaCO2 (Skippen et al., 1997)
PaCO2 45 mmHg PIC 44 mmHg PPC 54 mmHg CBF 59 ml/min/100g
PaCO2 30 mmHg PIC 15 mmHg PPC 82 mmHg CBF 14 ml/min/100g
HIC: prise en charge médicale….. Mannitol 25% Ponction sous-durale Ponction trajet de valve de DVP Corticothérapie: tumeur, ADEM Proclive céphalique & calme Sédation-analgésie-VM Hypothermie, ect…
En cas d ’HIC sé sévère
0.25-0.5 gr / kg en perfusion rapide
HIC: prise en charge chirurgicale….
Dérivation ventriculaire externe Evacuation neurochirurgicale hématome ou empyème Exèrérèse tumorale Craniectomie de décharge Ponction abcès cérébral
Réflé fléchir avant certains gestes La PL toujours dangereuse en contexte d’HIC !
La Ponction sous durale guidée par un TDM et à défaut une ETF en situation de menace immédiate
Les hypotenseurs injectables l ’HTA doit être respectée: maintien du DSC et de la PPC !
En cas d ’HIC menaç menaçante 1. Mannitol 2. Intubation sous AG et curares 3. Transfert structure médico-neurochirur.