Atm biii by AMBROSIO BERMEJO FENOLL

Bloque 3 Des贸rdenes Temporomandibulares Prof. Dr. D. Ambrosio Bermejo Fenoll Catedr谩tico de Universidad Medicina Bucal

Desórdenes Temporomandibulares science tools www.sciencetools.es Edita: © 2008 Science Tools, S.L. Déposito Legal: Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.

Agradecimientos Esta obra se ha llevado a cabo por el estímulo de un querido y respetado amigo, el Dr. Miguel Peñarrocha Diago, profesor titular de Cirugía Bucal de la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Valencia, y se ha gestado a lo largo de más de 30 años de estudio, investigación y enseñanza universitaria de la materia. A Elena Tarí Amorós, higienista y colaboradora infatigable que se ha ocupado de transcribir todo el manuscrito, así como al resto de colaboradoras, Maite Lledó Roch, higienista, y María del Mar Quesada Martínez, auxiliar. Agradecimiento para Manuel Pérez Gómez y Juan Manuel Denigra Martínez que han digitalizado los dibujos y esquemas originales con una gran fidelidad y acierto estético. Agradecimiento para mi antiguo equipo de profesores y colaboradores, todos ellos amigos, de la cátedra de Medicina Bucal de la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Murcia: Pía López Jornet, profesora titular y actual responsable de la cátedra, querida y excepcional discípula; Ricardo Oñate Sánchez, profesor titular responsable de la asignatura de Odontología Integrada de Pacientes Especiales; Arturo Sánchez Pérez, profesor responsable de la asignatura de Periodoncia; Manuel Saura Pérez, profesor responsable de la asignatura de Gerodontología; María Rosario Sáez Yuguero, profesora titular y actualmente excelentísima Rectora de la Universidad Católica de Ávila; Antonio Saura Inglés, médico, especialista en Estomatología; Javier Cascales Peñalver, profesor responsable de la asignatura de Urgencias Odontológicas; Mariano Sánchez Siles profesor de Medicina Bucal; Fabio Camacho Alonso, profesor ayudante de Facultad en Medicina Bucal; Manuel Hernández Aliaga, profesor de Odontología Integrada del Adulto; Paloma Corbalán Sánchez, odontóloga colaboradora, y Jesús González González, doctor en Medicina y estomatólogo, colaborador imprescindible en algunos de los trabajos de investigación citados. A todos ellos gracias por años de amistad, camaradería y trabajo en equipo. De un modo u otro han inspirado y apoyado esta obra.

Gracias a Carolle Partington, por su ayuda en la traducción e interpretación de muchos aspectos de la literatura inglesa. Gracias a Dolores Ribera Domene, psicóloga y profesora titular de la Universidad de Alicante. Siempre dispuesta a prestar su ayuda. Gracias al Dr. Alfonso Panchón Ruiz, profesor titular de Radiología y Medicina Física de la Universidad de Alicante, por tantas horas de dedicación al estudio de los misterios físicos en orden y desorden de las articulaciones temporomandibulares. Gracias a todos los componentes del equipo de la Editorial Science Tools de Madrid. Sin su esfuerzo, sin su ayuda y consejos no habría podido terminarse esta obra. Y gracias en fin, a los Laboratorios Zambón que de una forma tan desinteresada han esponsorizado y puesto todo de su parte para que pudiera llevarse a cabo la obra en un formato y calidad de edición sencillamente extraordinarios. Gracias por confiar en mi persona. La obra va dedicada a todos los compañeros y compañeras odontólogos, estomatólogos y de otras ramas de las Ciencias de la Salud, que se han interesado por los desórdenes temporomandibulares. A todos ellos espero haber aportado un poco de ayuda en esta apasionante rama del saber.

Prof. Dr. D. Ambrosio Bermejo Fenoll

Índice Bloque 3. Capítulo 5.

Artropatías temporomandibulares

Introducción, concepto y clasificación .............................................. 11

Luxaciones ........................................................................................... 12 2.1. Luxación discocondilar y aplanamiento discal ..........................................12 2.2. Luxación temporodiscal ......................................................................................50

Desórdenes traumáticos...................................................................... 53 3.1. Introducción.............................................................................................................53 3.2. Concepto de micro y macrotraumatismo ....................................................54 3.3. Traumatismos de los tejidos duros .................................................................55 3.4. Traumatismos de los tejidos blandos.............................................................57 3.5. Lesiones residuales ................................................................................................58

Desórdenes inflamatorios: artritis ..................................................... 59 4.1. Concepto, generalidades y clasificación de las artritis...........................59 4.2. Artritis traumáticas: sinovitis y capsulitis traumáticas ..........................61 4.3. Artritis infecciosas .................................................................................................63 4.4. Artritis de base autoinmune ..............................................................................64

Desórdenes degenerativos .................................................................. 69 5.1. Artrosis u osteoartrosis .......................................................................................69 5.2. Condilólisis................................................................................................................74

Desórdenes anquilosantes .................................................................. 75 6.1. Anquilosis intracapsulares por adherencias y bridas ..............................76 6.2. Anquilosis capsulares y ligamentosas ...........................................................78 6.3. Anquilosis óseas del CATM.................................................................................79

Desórdenes del desarrollo: hipoplasias, hiperplasias, displasias, metaplasias y neoplasias .................................................................... 81 7.1. Hipoplasias y aplasias ..........................................................................................81 7.2. Hiperplasias ..............................................................................................................85 7.3. Displasias ...................................................................................................................86 7.4. Metaplasias...............................................................................................................86 7.5. Neoplasias .................................................................................................................87

Capítulo 6.

Bibliografia .......................................................................................... 88

Bruxismo

Concepto ............................................................................................113

Clasificación ......................................................................................116

Epidemiología ....................................................................................117

Etiopatogénesis .................................................................................118 4.1. Terreno: genética y personalidad .................................................................119 4.2. Alteraciones del sistema nervioso central ................................................121 4.3. Trastornos del sueño .........................................................................................122 4.4. Estrés ........................................................................................................................126 4.5. Oclusión ..................................................................................................................127 4.6. Hiperfunción dopaminérgica central y predominio simpático ........128

Clínica ................................................................................................129 5.1. Síntomas y signos clínicos ..............................................................................129 5.2. Exámenes complementarios .........................................................................138

Diagnóstico ........................................................................................140 6.1. Criterios diagnósticos........................................................................................140 6.2. Diagnóstico diferencial .....................................................................................142

Tratamiento .......................................................................................148 7.1. Modificación del hábito y terapia antiestrés ...........................................149 7.2. Férulas .....................................................................................................................154 7.3. Fármacos ................................................................................................................155 7.4. Tratamiento oclusal definitivo.......................................................................155

Conclusiones ......................................................................................156

ANEXOS .....................................................................................................158 9.

Bibliografia ........................................................................................163

Test de Evaluación

CAPĂ?TULO 5 ArtropatĂas temporomandibulares

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

1. Introducción, concepto y clasificación Como quedó demostrado en el Capítulo 1 de la presente obra, la mandíbula se relaciona con el cráneo a través de cuatro articulaciones sinoviales que conforman la cadena cinemática craneomandibular (CCC). Esta CCC es cerrada, al contrario que otras cadenas cinemáticas de la economía humana que son abiertas, como las que conforman las extremidades. La CCC está constituida por un complejo articular temporomandibular (CATM) derecho y otro izquierdo que actúan sinérgicamente. Cada CATM está formado por dos articulaciones, una en encaje recíproco temporodiscal y otra condílea discocondilar, y cada una de estas cuatro articulaciones posee dos superficies articulares, una cápsula, una membrana sinovial y unos ejes de movimiento propios (1-4). Se deduce con facilidad que si existen dos articulaciones tan diferenciadas en cada CATM, los desórdenes artropáticos temporomandibulares deberían quedar divididos en dos grandes grupos: aquellos que afectan a la articulación condílea discocondilar, y aquellos que afectan a la articulación en encaje recíproco temporodiscal. Puede producirse una gran variedad de procesos morbosos en una o más de las cuatro articulaciones que establecen la relación craneomandibular. Se pueden encontrar luxaciones, traumatismos, inflamaciones, trastornos degenerativos y desórdenes hereditarios y del desarrollo. En muchas ocasiones el sinergismo funcional obligado al que se ven sometidos los dos complejos articulares derecho e izquierdo, hace que podamos observar procesos funcionales que a pesar de iniciarse en uno de los dos complejos, terminan afectando al otro. Además, en tanto que existe una estrecha relación de contigüidad entre las dos articulaciones de un complejo, la patología de una de ellas puede terminar por repercutir en la contigua. Es por ello que en ocasiones resulta difícil atribuir síntomas y signos a una de las dos articulaciones del complejo. En cualquier caso, cuando se produce la patología, el proceso suele ser asincrónico para cada una de las articulaciones de la cadena, a diferencia de la simetría que es habitual encontrar en las miopatías funcionales temporomandibulares. La nueva terminología que nosotros utilizamos es acorde con el concepto de cuatro articulaciones agrupadas en dos CATM. Como se verá, tales términos tienen su equivalencia tanto en la literatura clásica como moderna (5-7), que sigue considerando que el cráneo se relaciona con la mandíbula a través de dos articulaciones condíleas, una derecha y otra izquier11

CapĂtulo 5 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

da. En la Tabla 1 aparece la clasificaciĂłn de las artropatĂas del complejo articular temporomandibular, y se diferencian las que corresponden a la articulaciĂłn discocondilar (grupo A) y las que corresponden a la articulaciĂłn temporodiscal (grupo B). Tabla 1. ClasificaciĂłn de las artropatĂas del complejo articular temporomandibular A. ArticulaciĂłn discocondilar Luxaciones

DesĂłrdenes traumĂĄticos

DesĂłrdenes inflamatorios DesĂłrdenes degenerativos y anquilosantes DesĂłrdenes del desarrollo

B. ArticulaciĂłn temporodiscal

s ,UXACIĂ&#x2DC;N s $ISCOCONDILAR

s ,UXACIĂ&#x2DC;N s 4EMPORODISCAL

s ÂźSEOS s #APSULARES s -ENISCALES

Artritis

s !RTROSIS s !NQUILOSIS

s !NORMOGĂ?NESIS s (IPER HIPOPLASIAS s .EOPLASIAS

2. Luxaciones 2.1. LuxaciĂłn discocondilar y aplanamiento discal 2.1.1. Concepto y clasificaciĂłn Entendemos por luxaciĂłn discocondilar la pĂŠrdida de la relaciĂłn normal entre las dos superficies articulares que componen la articulaciĂłn discocondilar. En mĂĄxima intercuspidaciĂłn (MI) el disco se halla desplazado normalmente a una posiciĂłn anteromedial con respecto al cĂłndilo (8). Esta luxaciĂłn suele ser cerrada y es con gran diferencia la alteraciĂłn mĂĄs frecuente dentro de los distintos tipos de artropatĂas del CATM (7). Esta entidad ha recibido diferentes nombres: trastorno de interferencia discal (9), desplazamiento del disco articular (5), desĂłrdenes de trastorno discal (6, 7), trastorno interno de la articulaciĂłn temporomandibular (ATM), desplazamiento anterior del disco y clic recĂproco. Consideramos que todos estos tĂŠrminos son imprecisos y pueden conducir a confusiĂłn. Como ya se ha seĂąalado, lo que en este desorden se produce es una alteraciĂłn en la relaciĂłn 12

DesĂłrdenes Temporomandibulares | CapĂtulo 5

normal entre las superficies que componen la articulaciĂłn discocondilar, mientras que la relaciĂłn temporodiscal permanece normal, al menos en las primeras etapas de la enfermedad, ya que a la larga tambiĂŠn se verĂĄ afectada, por la deformaciĂłn traumĂĄtica y progresiva del disco. Las luxaciones discocondilares pueden ser clasificadas en dos grupos: luxaciones discocondilares con reducciĂłn y luxaciones discocondilares sin reducciĂłn. Para muchos autores estas Ăşltimas serĂan el resultado evolutivo de las primeras. Fricton et al. dividen en cinco los estados clĂnicos evolutivos (10): s %STADIO ) clic recĂproco. s %STADIO )) clic recĂproco con episodios periĂłdicos de bloqueo. s %STADIO ))) bloqueo agudo en cierre. s %STADIO )6 bloqueo crĂłnico con remodelado de tejidos blandos. s %STADIO 6 bloqueo crĂłnico con alteraciĂłn y remodelado de tejidos duros. Los estadios de Wilkes, ampliamente difundidos, son los siguientes (11): s

Estadio I: â&#x20AC;&#x201C;

ClĂnica: falta de sĂntomas mecĂĄnicos. Sin dolor ni limitaciĂłn al movimiento.

â&#x20AC;&#x201C;

Imagen: desplazamiento anterior leve y buen contorno anatĂłmico del disco.

Estadio II: â&#x20AC;&#x201C;

ClĂnica: primeros episodios de dolor, sensibilidad ocasional articular aumentada y dolor de cabeza temporal relacionado, incremento en intensidad del clic, sonido articular tardĂo en la apertura, comienzo de subluxaciones transitorias o bloqueo articular.

â&#x20AC;&#x201C;

Imagen: desplazamiento anterior leve y comienzo de deformidad anatĂłmica del disco, ligero engrosamiento del reborde posterior del disco.

Estadio III: â&#x20AC;&#x201C;

ClĂnica: mĂşltiples episodios de dolor, sensibilidad articular, dolor de cabeza temporal, bloqueo, bloqueos en cierre, restricciĂłn motora, dificultad (dolor) a la funciĂłn.

)MAGEN DESPLAZAMIENTO ANTERIOR CON SIGNIFICATIVA DEFORMIDAD PROLAPSO ANATĂ&#x2DC;MIco del disco, engrosamiento moderado o marcado del reborde posterior del disco, sin cambios en tejidos duros. 13

CapĂtulo 5 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

%STADIO )6 â&#x20AC;&#x201C;

ClĂnica: dolor crĂłnico variable y episĂłdico, dolor de cabeza, variable restricciĂłn del movimiento, curso ondulante.

â&#x20AC;&#x201C;

Imagen: incremento de la severidad sobre el estadio intermedio, remodelado degenerativo incipiente a moderado, cambios en tejidos duros.

%STADIO 6 â&#x20AC;&#x201C;

ClĂnica: crepitus al examen, sĂntomas de raspado, friccionado, rechinado, dolor variable y episĂłdico, limitaciĂłn crĂłnica del movimiento, dificultad a la funcion.

â&#x20AC;&#x201C;

Imagen: gran deformidad del disco y tejidos duros, cambios artrĂłsicos esencialmente degenerativos, deformidad osteofĂtica, formaciĂłn de quistes subcorticales.

Phillips et al. en 1997 dividen los desplazamientos del disco y la degeneraciĂłn articular tambiĂŠn en cinco estadios (12): s

Estadio 1: desplazamiento del disco con reducciĂłn en estadio temprano (clic con mĂnimos sĂntomas e imagen de desplazamiento del disco en MI).

Estadio 2: desplazamiento del disco con reducciĂłn en estadio temprano o intermedio (clic intermedio o tardĂo con sĂntomas, con imagen de desplazamiento del disco en MI y osteoartritis inicial).

Estadio 3: desplazamiento del disco sin reducciĂłn en estadio intermedio (apertura bucal limitada y desviada hacia el lado enfermo sin clic, dolor variable, imagen de desplazamiento del disco y osteoartritis).

Estadio 4: desplazamiento del disco sin reducciĂłn en estadio intermedio o tardĂo (bloqueo permanente y desviaciĂłn en apertura hacia el lado enfermo, sin clic con dolor, imĂĄgenes de desplazamiento perpetuo y cambios degenerativos).

Estadio 5: desplazamiento del disco en estadio tardĂo con avanzada degeneraciĂłn del disco y cambios Ăłseos importantes (funciĂłn mandibular limitada, crepitus y discomfort, imagen de disco desplazado y deformado, enfermedad degenerativa Ăłsea extensa).

Casares et al. (13) clasifican por resonancia magnĂŠtica (RM) las diferentes relaciones del disco con respecto a las superficies Ăłseas y en situaciĂłn de bloqueo articular (apertura menos de 35 mm) en:

$ISCO EN POSICIĂ&#x2DC;N NORMAL

$ESPLAZAMIENTO DISCAL ANTERIOR CON REDUCCIĂ&#x2DC;N

DesĂłrdenes Temporomandibulares | CapĂtulo 5

$ESPLAZAMIENTO DISCAL ANTERIOR CON REDUCCIĂ&#x2DC;N Y COMPONENTE MEDIAL O LATERAL

$ESPLAZAMIENTO DISCAL ANTERIOR SIN REDUCCIĂ&#x2DC;N

$ESPLAZAMIENTO DISCAL ANTERIOR SIN REDUCCIĂ&#x2DC;N CON COMPONENTE MEDIAL O LATERAL

$ISCO ADHERIDO A LA FOSA MANDIBULAR DISCO INMĂ&#x2DC;VIL EN POSICIĂ&#x2DC;N NORMAL Y EN POSICIĂ&#x2DC;N adelantada.

Nosotros reducimos a tres las formas clĂnicas de luxaciĂłn discocondilar con desplazamiento anterior por razones clĂnicas y de tratamiento (14): 1.

LuxaciĂłn discocondilar leve. LuxaciĂłn que se reduce fĂĄcilmente, con poca o ninguna sintomatologĂa. ClĂnica adecuada a la RM.

LuxaciĂłn discocondilar moderada. Se reduce en momentos tardĂos de la apertura mandibular. Hay sĂntomas y signos clĂnicos con episodios esporĂĄdicos de bloqueo en cierre. ClĂnica adecuada a la RM.

LuxaciĂłn discocondilar severa. No existe reducciĂłn. La boca queda bloqueada en cierre. Puede existir adaptaciĂłn y remodelado de las estructuras blandas, con lo que se consigue mayor apertura. DesviaciĂłn hacia el lado enfermo. ClĂnica adecuada a la RM.

En el apartado de osteoartrosis (OA) comentaremos las fases de remodelado Ăłseo adaptativo o degenerativo que habitualmente siguen a estas luxaciones. Aunque las alteraciones musculares funcionales ocupan el primer lugar entre los distintos desĂłrdenes temporomandibulares, las luxaciones discocondilares son las mĂĄs frecuentes entre las enfermedades propiamente articulares (15). En la Tabla 2 podemos observar la comparaciĂłn y equivalencia entre la clasificaciĂłn que acabamos de exponer y las de otros autores. El desplazamiento mediolateral y, sobre todo, el posterior con respecto al disco son menos frecuentes. Dentro de la clasificaciĂłn de los discos desplazados posteriormente, fino-aplanado, perforado y posterior extremo, el primero es el mĂĄs frecuente (16). Parece lĂłgico que cuando el disco se luxa lo haga con mayor frecuencia hacia delante, adentro y abajo, puesto que es su desplazamiento natural en condiciones de normalidad si hablamos de una excursiĂłn en el lado de no trabajo, dado que la garganta Ăłsea de la silla de montar del tubĂŠrculo articular tiene esta direcciĂłn. 15

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

Tabla 2. Equivalencias de la terminología de las luxaciones discocondilares (desplazamiento del disco para la AAOP) Wilkes (1989)

AAOP (1993,1996, 2008)

Estadio I Clic recíproco

Luxación discocondilar leve Desplazamiento del disco con reducción

Estadio II Clic recíproco con episodios de bloqueo

Estadio III Bloqueo agudo en cierre

Bermejo Fenoll (1995)

Luxación discocondilar moderada (con episodios de bloqueo)

Desplazamiento del disco sin reducción (bloqueo en cierre): s $ESPLAZAMIENTO AGUDO s $ESPLAZAMIENTO CRØNICO

Luxación discocondilar severa (luxación perpetua sin reducción): a) Temprana (< 6 meses). b) Tardía (> 6 meses).

Osteoartritis

Osteoartrosis

%STADIO )6 Bloqueo crónico con alteración y remodelado de tejidos blandos e inicio de cambios en duros %STADIO 6 Bloqueo crónico con alteración y remodelado de tejidos duros

2.1.2. Etiopatogénesis Conocer la etiopatogénesis de una enfermedad, así como su red de factores causales, no solamente lleva a establecer un plan de tratamiento correcto, sino que conduce además a establecer unas buenas pautas de prevención. Parece que la luxación discocondilar es multifactorial, excepto en el caso de cambios agudos en la relación discocondilar, como por ejemplo sucede con los macrotraumatismos. La Tabla 3 es un intento de agrupar todos aquellos factores etiopatogénicos relacionados con la luxación discocondilar y el aplanamiento discal, teniendo en cuenta que los signos y síntomas de una enfermedad se establecen cuando ante una acción (factores etiológicos) el individuo responde con una reacción (factores patogenéticos) con ruptura del equilibrio, como pudimos ver en el Capítulo 2. 16

DesĂłrdenes Temporomandibulares | CapĂtulo 5

Tabla 3. Factores etiopatogĂŠnicos de la luxaciĂłn discocondilar y del aplanamiento discal. TeorĂa A. Factores predisponentes

B. Factores mecĂĄnicos

a) Factores genĂŠticos b) Factores hormonales (sexo femenino) c) DesĂłrdenes del tejido conectivo: hipermovilidad articular y otros d) Determinantes anatĂłmicos: s MorfologĂa articular alterada s MorfologĂa oclusal alterada: maloclusiĂłn, prematuridades interferencias, pĂŠrdida de dientes

Cambios de posiciĂłn del cĂłndilo a) Cambios crĂłnicos por: s (IPERACTIVIDAD MUSCULAR POR ESTRĂ?S

alteraciones neurolĂłgicas o del sueĂąo s -ALOS HĂ&#x2030;BITOS Y CREACIĂ&#x2DC;N DE PALANCAS b) Cambios agudos por: s -ACROTRAUMATISMOS CIRUGĂ&#x201C;A ETC

C. Otros. ÂżMicroorganismos?

D. FenĂłmenos de compresiĂłn/distracciĂłn con actividad inflamatoria Predominio de los fenĂłmenos de distracciĂłn: Predominio de los fenĂłmenos de compresiĂłn: a) LuxaciĂłn discocondilar leve a) Aplanamiento discal b) LuxaciĂłn discocondilar moderada b) PerforaciĂłn discal c) LuxaciĂłn discocondilar severa El curso de la enfermedad puede verse salpicado de episodios de sinovitis y de desĂłrdenes musculares. A la larga se producen fenĂłmenos de hiperplasia y metaplasia tisular . Finalmente, con las superficies Ăłseas del CATM enfrentadas, aparecerĂĄ artrosis. Consideramos un fenĂłmeno adaptativo funcional la formaciĂłn de una pseudoartrodia entre las superficies Ăłseas.

AcciĂłn y reacciĂłn serĂĄn diferentes en cada caso segĂşn la capacidad de adaptaciĂłn, de ahĂ las grandes diferencias clĂnicas que se encontrarĂĄn en cada situaciĂłn. A. Factores predisponentes a) GenĂŠticos Al margen de que determinadas malformaciones genĂŠticas o tipos faciales heredados puedan llevar a una predisposiciĂłn, podemos considerar que la luxaciĂłn discocondilar es un desorden adquirido. Paesani et al. en 1999 con RM, en un grupo de 30 niĂąos entre 2 meses 17

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

de edad y 5 años, no encontraron ninguna luxación discocondilar. Estos resultados cuanto menos ponen en duda el que la luxación discocondilar pueda representar una variante anatómica normal congénita (17). b) Factores hormonales Las luxaciones discocondilares afectan más a la mujer (3:1-9:1) y es más frecuente en edades fértiles. Es importante, por lo tanto, considerar la influencia que las hormonas femeninas (estradiol y progesterona) tienen sobre el tejido conectivo en general y sobre las articulaciones en particular. En 1986 y en 1987 se publicaron artículos que mostraban diferencias significativas entre sexos en relación a la existencia de receptores estrogénicos en el animal de experimentación. Las hembras de mandril mostraban presencia de receptores estrogénicos en las articulaciones temporomandibulares que no se observaron en los machos (18, 19). Sin embargo, un trabajo reciente (20) valoró la presencia de receptores estrogénicos en células del tejido bilaminar articular de 26 mujeres y 2 hombres. Se utilizaron anticuerpos monoclonales y no se encontraron receptores estrogénicos en ningún caso. De lo que no cabe duda es de que el sexo femenino y la edad (adolescencia) influyen en el establecimiento de los desplazamientos del disco (21). c) Desórdenes del tejido conectivo Se conoce la estrecha relación entre muchas enfermedades de este tejido y la condición femenina (lupus eritematoso sistémico, por ejemplo). Parece que los factores neuroendocrinos juegan un importante papel en este sentido. En 1986 Waite (22) realizó un estudio sobre 49 personas con prolapso de válvula mitral. En el 45% de los casos se descubrieron trastornos articulares craneomandibulares; dentro de este grupo el 95% eran mujeres y el 50% tenía hipermovilidad articular del dedo pulgar. Waite sugirió la posibilidad de que se tratase de una base patogenética común entre la disfunción temporomandibular (DTM) y el prolapso valvular: la alteración del tejido conectivo como displasia mesenquimatosa subyacente. En 1992 un estudio realizado en Göteborg con grupo control, con biopsia de piel y estudio de válvula mitral, ha sugerido una asociación entre hipermovilidad articular, composición anormal del tejido conectivo de la piel, malfunción de la válvula mitral y trastornos mus18

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

culoesqueléticos de origen artrogénico (23). La relación entre prolapso de válvula mitral e hipermovilidad de distintas articulaciones de la economía humana ya había sido demostrada (24). La hipermovilidad se encuentra hasta en el 68% de este tipo de enfermos adultos (25, 26); sin embargo, entre niños y adolescentes se halla en el 13,8% de las mujeres y en el 8,2% de los varones (27). Otros autores encuentran también una estrecha relación entre la hipermovilidad articular generalizada (síndromes de Marfan y Ehlers-Danlos) y las artropatías (luxaciones discocondilares, luxaciones temporodiscales y artralgias) (28). Nosotros, en un grupo de 46 mujeres con desplazamiento discal diagnosticado por RM, no hemos encontrado diferencias significativas entre las que padecían hipermovilidad y las que no (29). d) Determinantes anatómicos Entrarían dentro de los factores patogenéticos locales (reacción) que pueden determinar una ruptura del equilibrio ante una misma acción. Un ejemplo claro de hasta qué punto la morfología determina el comportamiento ante la acción lo constituyen las dos articulaciones que componen el CATM. La articulación condílea discocondilar es más lábil que el encaje recíproco temporodiscal. Los factores mecánicos, tanto crónicos (microtraumatismos) como agudos (macrotraumatismos), cuando existen, actúan generalmente sobre las dos articulaciones del complejo articular. El hecho de que la luxación discocondilar se produzca con mayor frecuencia que la temporodiscal puede ser atribuido a los siguientes factores: s

,A ARTICULACIØN DISCOCONDILAR DE CARÉCTER CONDÓLEO TIENE MAYOR CAPACIDAD DE MOVImiento que el encaje recíproco temporodiscal, en coherencia con las características biomecánicas de los distintos tipos de articulaciones sinoviales (véase el Capítulo 1), por lo tanto es menos estable, es decir, más vulnerable.

3I REPRESENTAMOS ESQUEMÉTICAMENTE LA SITUACIØN DE LA ARTICULACIØN TEMPORODISCAL Y LA de la articulación discocondilar, considerando radios de curvatura aproximadamente iguales para las distintas superficies articulares, el centro de masas ocupa una posición diferente en el caso de una relación en encaje recíproco que en el de una condílea. Se precisa mayor energía para salir del pozo de potencial de la primera que para hacerlo del de la segunda. 19

CapĂtulo 5 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

,A SUPERFICIE ARTICULAR DE LA CARA INFERIOR DEL DISCO ES APROXIMADAMENTE LA MITAD DE LA superficie articular de la cara superior en silla de montar. Al aplicar una tensiĂłn al complejo, la deformaciĂłn que sufrirĂa cada una de las ĂĄreas serĂa inversamente proporcional al tamaĂąo de la superficie. Por lo tanto, la deformaciĂłn serĂĄ mayor cuanto menor sea la superficie, y esto es vĂĄlido tanto cuando actĂşan las fuerzas de compresiĂłn como cuando lo hacen las de distracciĂłn.

#UANDO EL CĂ&#x2DC;NDILO SE ENCUENTRA DESPLAZADO DE LA FOSA MANDIBULAR POR EJEMPLO DURANte la antepulsiĂłn), sobre la cara inferior del disco (cavidad glenoidea verdadera) actĂşan fuerzas deformadoras de mayor magnitud que las que lo hacen sobre la cara superior, debido a la pĂŠrdida de superficies Ăłseas envolventes que actuarĂan como barreras para evitar tal deformaciĂłn. Recordemos que la cavidad glenoidea de la articulaciĂłn discocondilar (cara posteroinferior del disco) es la Ăşnica en la economĂa humana formada exclusivamente por tejido conectivo.

De lo expuesto anteriormente, se sigue que los cambios en la morfologĂa de cualquiera de los componentes de la articulaciĂłn discocondilar podrĂan convertirse en factor predisponente para la luxaciĂłn. Parece que pequeĂąas asimetrĂas derecha e izquierda no son determinantes para que exista patologĂa (30). Las alteraciones oclusales, como maloclusiones, prematuridades, interferencias o pĂŠrdida de dientes, han de tenerse en cuenta como factores predisponentes de la luxaciĂłn. TĂŠngase en cuenta que una oclusiĂłn normal permite el paso de fuerzas de manera adecuada desde la mandĂbula hasta los arbotantes craneales a travĂŠs de los dientes, siempre que el ĂĄngulo mandibular sea normal. La oclusiĂłn alterada, cuando se produce una situaciĂłn de apretaMIENTO DENTARIO CONTINUADO CONDUCIRĂ&#x2030; A FENĂ&#x2DC;MENOS DE COMPRESIĂ&#x2DC;N DISTRACCIĂ&#x2DC;N DEL #!4- ,con el consiguiente sufrimiento de los ligamentos discocondilares (31). En el pasado, la atenciĂłn de las discusiones sobre el origen de este tipo de trastornos se centraba en la oclusiĂłn, pero nadie ha podido demostrar que las mujeres tengan mayor porcentaje de desĂłrdenes de la oclusiĂłn que los hombres. Las mujeres padecen mĂĄs que los hombres los DTM en proporciones que van de 3:1 (32) hasta 9:1 (33). Los factores oclusales no suelen asociarse con signos de DTM excepto la mordida abierta bilateral de mĂĄs de 3 mm (34). Sin embargo, es interesante seĂąalar que existe una vulnerabilidad individual a interferencias introducidas experimentalmente en un sujeto, y que se deberĂa prestar atenciĂłn a estos hallazgos exploratorios (35). 20

DesĂłrdenes Temporomandibulares | CapĂtulo 5

B. Factores mecĂĄnicos Estos factores son capaces de provocar cambios de posiciĂłn del cĂłndilo como consecuencia DE FENĂ&#x2DC;MENOS DE COMPRESIĂ&#x2DC;N DISTRACCIĂ&#x2DC;N DEL COMPLEJO ARTICULAR TEMPOROMANDIBULAR 3IN ellos parece difĂcil que se pueda producir una luxaciĂłn discocondilar, aunque exista un terreno adecuado con un desorden del tejido conectivo e incluso con determinantes anatĂłmicos predisponentes (morfologĂa articular u oclusal alterada). PodrĂa hablarse de factores colaboradores necesarios; una mandĂbula relajada, casi las 24 horas del dĂa, difĂcilmente puede poner en compromiso la relaciĂłn ligamentosa discocondilar, y los momentos de estrĂŠs masticatorio serĂan compensados mediante la recuperaciĂłn de las estructuras durante los largos momentos de reposo. El cĂłndilo con el menisco interpuesto debe quedar centrado en la fosa mandibular, tanto en situaciĂłn de relajaciĂłn como en mĂĄxima intercuspidaciĂłn. La importancia de los cambios de posiciĂłn del cĂłndilo en la patologĂa articular ya fue seĂąalada por Costen y ha sido puesta de manifiesto en trabajos posteriores (36). Los cambios de la posiciĂłn mandibular provocan cambios en la posiciĂłn condilar, y originan FENĂ&#x2DC;MENOS DE COMPRESIĂ&#x2DC;N Y O DISTRACCIĂ&#x2DC;N DE LAS ESTRUCTURAS ARTICULARES CON ALTERACIĂ&#x2DC;N DEL sistema de uniĂłn discocondilar. Los factores mecĂĄnicos pueden producir cambios crĂłnicos o agudos en la posiciĂłn del cĂłndilo. a) Cambios crĂłnicos de la posiciĂłn del cĂłndilo Pueden producirse por distintas razones: s

(IPERACTIVIDAD MUSCULAR ,A HIPERACTIVIDAD MUSCULAR GENERALMENTE SE PRODUCE CON bruxismo, pero ocasionalmente puede aparecer sin ĂŠl. En la hiperactividad muscular estĂĄn implicados distintos factores, como factores genĂŠticos, estrĂŠs, alteraciones de la personalidad, alteraciones neurolĂłgicas y alteraciones del sueĂąo. En el CapĂtulo 4 ya se comentaron mĂĄs ampliamente estos aspectos, y en el CapĂtulo 6 nos extenderemos sobre el bruxismo. DeberĂan tenerse en cuenta las asincronĂas en la funciĂłn de los dos vientres del mĂşsculo pterigoideo lateral, de los cuales uno se origina en el disco y el otro en el cuello del cĂłndilo, como ya se ha visto, y ademĂĄs tienen funciones antagĂłnicas.

,OS MALOS HĂ&#x2030;BITOS COMO MASTICAR DE UN SOLO LADO DORMIR CON LA CABEZA EN UNA POSICIĂ&#x2DC;N inadecuada, permanecer horas sentado de forma anĂłmala, y la creaciĂłn de palancas (morder uĂąas, la pipa, lapiceros, tocar un instrumento musical, etc.) pueden conducir a cambios crĂłnicos de la posiciĂłn del cĂłndilo y la subsiguiente patologĂa (37). 21

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

b) Cambios agudos de la posición del cóndilo Suelen estar provocados por factores mecánicos agudos. Son denominados macrotraumatismos por algunos autores (38). Se trata de agresiones directas externas que repercuten en los CATM, como traumatismos mandibulares, aperturas bruscas de boca en un bostezo, un choque de automóvil, el impacto de un airbag o una intervención quirúrgica iatrogénica (como la extracción de un molar o un intubado brusco). El punto de aplicación de la fuerza, la dirección, la magnitud y el tipo de palanca que se realice sobre la mandíbula son factores que influirán en los ligamentos discocondilares y en el propio disco. Este tipo de traumatismos debe ser investigado cuando se pregunta al enfermo por los antecedentes personales en la anamnesis. Un metaanálisis de 31 estudios parece demostrar que el tratamiento ortodóncico y las extracciones para el mismo no tienen que ver con los desórdenes temporomandibulares (39). Así mismo, la osteotomía mandibular parece originar pocos cambios en la posición condilar (40). Para finalizar este apartado de factores mecánicos, se ha de tener en cuenta que la correcta lubricación entre las cuatro superficies articulares del CATM es muy importante para que se produzcan desplazamientos armónicos. Los fosfolípidos están unidos a las superficies articulares y el ácido hialurónico se adhiere a estos fosfolípidos protegiendo y permitiendo los suaves desplazamientos. La degradación de estos mecanismos de lubricación podría contribuir a la luxación (41). C. Microorganismos Se ha investigado poco acerca de la relación entre microorganismos y luxación discocondilar o artritis. En 2004 Paegle et al. hallaron presencia alta de anticuerpos en suero frente a Chlamydia trachomatis en pacientes con monoartritis de articulación temporomandibular y bloqueo cerrado crónico de la misma (42). Henry et al. también demuestran en 2007, en tejido bilaminar posterior procedente de 70 intervenciones quirúrgicas, presencia de Chlamydia trachomatis mediante anticuerpos monoclonales, asociada a un significativo incremento de presencia de factor de necrosis tumoral alfa e interleuquina-6 (43). En 2008 Sun et al. (44) detectan en líquido sinovial de 28 articulaciones afectadas, mediante PCR, presencia en el 67-86% entre otros, de Granulicatella adiacens, Pseudomonas sp, Methylobacterium sp y beta proteobacterium. Las cinco muestras del grupo control fueron negativas. 22

Desรณrdenes Temporomandibulares | Capรญtulo 5

D. Fenรณmenos de compresiรณn/distracciรณn con actividad inflamatoria y lesiรณn de los ligamentos discocondilares Una serie de factores mecรกnicos actuando sobre un terreno condicionado originarรญan, por lo TANTO PALANCAS MANDIBULARES QUE PRODUCIRร AN FENร MENOS DE COMPRESIร N DISTRACCIร N Cuando predominan los fenรณmenos de distracciรณn sobre el CATM (Tabla 3) se produce el desplazamiento del disco anteromedialmente. La luxaciรณn discocondilar anteromedial es, con mucho, el desplazamiento discal mรกs frecuente. Esta luxaciรณn se produce por el estiramiento y lesiรณn de los ligamentos discocondilares ante FENร MENOS DE COMPRESIร N DISTRACCIร N )MAGร NESE UN DIร BOLO DISCO ARTICULAR ATRAPADO POR un sistema mecรกnico de dos bolas (los elementos รณseos del CATM) como viene representado en la Figura 1.

Figura 1. El diรกbolo representa el disco articular y las dos bolas que lo atrapan, el sistema mecรกnico formado por cรณndilo y tubรฉrculo articular. Para que se desplace el diรกbolo es preciso que se produzca la distracciรณn entre las bolas. El exceso de compresiรณn producirรญa el aplanamiento del diรกbolo o su perforaciรณn o fragmentaciรณn.

Se comprende fรกcilmente que serรก precisa una distracciรณn entre las superficies รณseas si se quiere que el disco se desplace hacia delante. Sin que esto suceda, es difรญcil que pueda existir luxaciรณn. Un estiramiento determinado provoca elongaciรณn de los ligamentos discocondilares LATERALES Y MEDIALES QUE EN SU ESTADO NORMAL PERMITEN LOS MOVIMIENTOS DE FLEXIร N EXTENSIร N discocondilar. Durante el estiramiento, las fibras de tejido colรกgeno denso que componen 23

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

tales ligamentos se ven sometidas a la curva normal de tensión-distensión del tejido conectivo. A partir de un determinado elongamiento, la fibra entra en una región de insuficiencia y es incapaz de recuperar su tamaño primitivo (45). El ligamento queda elongado y cuando el cóndilo regresa a su posición de reposo el disco queda desplazado anterior y medialmente, que es la dirección que sigue la garganta de la silla de montar de la eminencia articular. El disco deja de seguir al cóndilo “como la sombra sigue al cuerpo”. Reconocemos los tres tipos de luxación discocondilar: la leve, que sería la inicial, la moderada (con episodios de bloqueo en cierre) y finalmente la severa (luxación perpetua sin reducción) (Figura 2).

Figura 2. Movimientos del CATM en situación de normalidad y con luxación discocondilar leve, moderada y severa: a) 1, 2, 3. Ciclo de un CATM normal. En situación mandibular de MI, en apertura de 30 mm y en apertura de 50 mm. b) 1, 2, 3. Movimientos del CATM en el caso de una luxación discocondilar leve (con reducción temprana). c) 1, 2, 3. Movimientos del CATM en el caso de una luxación discocondilar moderada (con reducción tardía). d) 1, 2, 3. Movimientos del CATM en el caso de una luxación discocondilar severa (bloqueo perpetuo sin reducción).

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

Estas tres formas clínicas podrían ser divididas en subcategorías y pueden constituir o no estadios clínicos evolutivos. Ante una noxa es posible que se produzca directamente una luxación discocondilar moderada o incluso severa. Por otro lado, ante una determinada agresión siempre existe un intento de adaptación cuyo resultado dependerá de la capacidad individual de cada sujeto. Por todo ello, el proceso puede o no estabilizarse en cualquiera de las tres formas clínicas expuestas. El curso de esta enfermedad puede verse salpicado de episodios de sinovitis y de alteraciones musculares funcionales como el dolor miofascial o mioespasmos. En ocasiones, tales alteraciones contribuyen a que se perpetúe la luxación. Estos acontecimientos enriquecen la clínica de estas entidades nosológicas. A la larga se producen fenómenos de hiperplasia y metaplasia tisular, como proliferación del tejido conectivo y de vasos en la superficie articular del disco, y aparición de condrocitos en el mismo (46), así como formación de tejido blando hiperplásico (47). Los fenómenos de sinovitis podrían contribuir al origen del dolor en muchos casos de luxaciones discocondilares severas (48). Parece que existe correlación entre los síntomas clínicos y los niveles de prostaglandina E2 y leucotrieno B4 en el líquido sinovial (49). Al menos una de las siguientes citoquinas proinflamatorias, IL-1-β, il6, TNF-α, IL-8 e IFN, está involucrada en el 64,5% de estos desórdenes (50). Además niveles aumentados de óxido nítrico parecen estar envueltos en la degeneración del cartílago (51). Parece que la sustancia P y los mastocitos en el tejido bilaminar posterior podrían contribuir a la inflamación articular (52). La bradicinina en el fluido sinovial podría ser utilizada como índice del grado de sinovitis (53). Arinci et al. en 2005 hallaron relación entre la severidad de la enfermedad y algunos mediadores moleculares como la prostaglandina E2 y el malondialdehído (54). La artroscopia tiene una alta sensibilidad y especificidad para valorar fenómenos inflamatorios (55). Con el tiempo, la articulación temporodiscal puede sufrir secundariamente sinequias (bridas), lo que contribuye a la consecución de un disco clínicamente inmóvil y prácticamente pegado a la superficie temporal. Esta articulación temporodiscal puede verse definitivamente alterada con el tiempo, ya que el disco puede verse cuarteado, sufrir perforaciones, fracturas, deformaciones, e incluso engrosamiento, lo que afecta a la superficie anterosuperior del mismo. 25

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

Finalmente, si continúan actuando los factores mecánicos, en el caso de la luxación discocondilar severa (luxación perpetua sin reducción) pueden aparecer fenómenos de artrosis con formación de abrasiones, osteofitos y geodas como consecuencia del enfrentamiento de las dos superficies óseas del CATM. Podría considerarse como un fenómeno adaptativo funcional la formación de una pseudoartrodia entre las dos superficies óseas. Desaparecido el disco, es como si la naturaleza diera una segunda oportunidad para mantener la función mandibular. Las superficies óseas se aplanan y mantienen entre ellas un tejido fibroso procedente de la región posterior de las dos cápsulas elongadas del CATM. No se puede hablar de una verdadera artrodia porque no existe cápsula ni sinovial. El tejido fibroso interpuesto permite el deslizamiento de las dos superficies planas en los movimientos de protrusión y lateralidades. En la apertura bucal, más o menos limitada, las superficies se separan. Por lo tanto estaríamos ante un ejemplo de adaptación funcional. La pseudoartrodia es la única solución mecánica que permite mantener la funcionalidad mandibular, y si no existe actividad inflamatoria en los tejidos blandos no habrá dolor. El paciente ha resuelto la luxación discocondilar sustituyendo la doble articulación del CATM por una pseudoartrodia, manteniendo una función mandibular dentro de una calidad de vida buena o aceptable. Tal vez los tratamientos deberían ir encaminados a facilitar lo que la naturaleza hace en muchas ocasiones de una manera espontánea. Cuando predominan los fenómenos de compresión sobre el CATM (Tabla 3) se producen fenómenos de aplanamiento o perforación del disco. Westesson et al. (56) clasifican los discos desplazados posteriormente, en tres grupos: 1.

Tipo de disco aplanado fino.

Tipo de disco perforado.

Tipo de disco desplazado posteriormente en extremo.

En un estudio de 2008 sobre 62 articulaciones con disco desplazado posteriormente, diagnosticado por RM, y siguiendo los criterios de Westesson, la frecuencia de aparición fue: aplanamientos discales 84%, discos perforados 16% y desplazamiento posterior extremo 0% (16). Para algunos autores, en ocasiones se diagnostica mediante RM, desplazamiento posterior, cuando en realidad podría tratarse de metaplasia de los tejidos retrodiscales (57). Las estructuras, visualizadas mediante RM, por detrás de la cresta lateromedial del cóndilo, también podrían ser restos de un disco perforado o fragmentado. 26

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

Desde el punto de vista biológico, el desplazamiento posterior extremo es difícilmente explicable (57), así como desde un punto de vista físico o biomecánico, si se tienen en cuenta la estructura morfológica de la garganta de la silla de montar del tubérculo articular, y los factores mecánicos que intervienen en la etiopatogénesis de este proceso. Es por todo ello que nosotros sólo describiremos el fenómeno de aplanamiento discal y la perforación discal (Tabla 3). E. Modelos animales Nosotros hemos propuesto al cerdo como modelo animal más parecido al CATM del ser humano (58), sin embargo, por aspectos prácticos referentes a la manipulación, el conejo ha sido el animal más utilizado como modelo experimental para estudiar la luxación discocondilar (59-61). En todos los casos la luxación se conseguía actuando sobre los ligamentos discocondilares. Se observan prácticamente los mismos cambios anatomopatológicos que los descritos en humanos. Parece que el trauma mecánico lleva a cambios reparativos y degenerativos en disco, zona bilaminar, cóndilo, eminencia articular y membrana sinovial (59), así como a alteración en la colágena III, VI y IX (60). En 2006 Gu et al. ponen a punto una técnica para conseguir la luxación sin necesidad de abrir la cápsula (61). 2.1.3. Introducción a la clínica de las luxaciones discocondilares Aunque una luxación discocondilar puede cursar asintomática, es frecuente que curse con sintomatología. Los síntomas cardinales de las luxaciones discocondilares son: dolor articular, clic recíproco en los casos de luxación disconcondilar anterior leve y moderada, y función mandibular alterada. Pueden ir acompañados, como ya se ha indicado, de dolor miofascial por hiperactividad muscular, de mioespasmos y de episodios de sinovitis y capsulitis. El paciente típico que padece una luxación discocondilar anterior suele ser joven y de sexo femenino en edad fértil. Generalmente tiene afectado un solo lado, y si se hallan comprometidos los dos lados es habitual encontrar en uno un tipo de luxación discocondilar (leve, moderada o severa) y en el otro lado otro diferente. Es decir, los desórdenes articulares suelen hallarse a un lado y a otro en distintas fases evolutivas. En la Figura 2 podemos observar en dibujos esquemáticos los movimientos de un CATM en situación de normalidad y con luxación discocondilar leve, moderada y severa. La Figura 3 es un resumen de síntomas y signos clínicos así como del examen por técnicas de imagen, comparando las luxaciones discocondilares leve, moderada y severa. 27

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

,%6% DOLOR SONIDOS FUNCIÓN

3%6%2!

Articular ocasional a la Articular a la función función

CLIC recíproco temprano

CLIC recíproco tardío

Sin CLIC

Normal

Episodios de bloqueo en cierre

Limitación

Otorrinolaringológicos ocasionales

ORL. Entumecimiento lingual ocasional

MANDIBULAR OTROS SÍNTOMAS

MODERADA

SIGNOS ARCO GÓTICO

APERTURA

Clic

RESONANCIA MAGNÉTICA

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

MI: disco desplazado. MA: disco recuperado. Disco sin deformidad.

Cóndilo desplazado a una posición posterior y superior. No hay cambios en el hueso (cóndilo, tubérculo articular).

MI: disco desplazado. MA: disco recuperado Puede existir ligera deformidad del disco.

Cóndilo desplazado a una posición posterior y superior. Cambios leves en el hueso (cóndilo, tubérculo articular).

MI: disco desplazado. MA: disco desplazado. Disco deformado y limitado. Cóndilo desplazado a una posición posterior y superior. Limitación del desplazamiento condilar. Remodelado degenerativo de la superficie del hueso y osteofitos en situaciones tardías crónicas.

MI: máxima intercuspidación; MA: máxima apertura. Figura 3. Clínica de la luxación discocondilar leve, moderada y severa 28

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

2.1.4. Luxación discocondilar leve A. Concepto Es una luxación que se reduce espontánea y fácilmente, con poca o ninguna sintomatología. El disco queda desplazado hacia una posición anterior generalmente medial (62), que se reduce en la máxima apertura produciendo generalmente un ruido parecido al sonido “clic” (63). B. Anamnesis El paciente generalmente presenta pocos síntomas, especialmente en los primeros tiempos del trastorno. Ocasionalmente, el cuadro puede ser descubierto en un examen oral de rutina. No suele existir dolor a no ser que coexista un desorden muscular (9). El paciente percibe sonidos articulares cuando abre la boca o durante la masticación. Pueden existir pequeñas alteraciones de la función mandibular que suelen pasar inadvertidas. C. Exploración La palpación muscular es positiva si coexisten trastornos musculares. La palpación articular suele ser negativa. En la auscultación se aprecia en el lado afectado un clic temprano en la apertura (al inicio de la apertura), que se corresponde con el momento en que el cóndilo cruza el borde posterior del disco y la luxación se reduce. Cuando el sujeto cierra, antes de llegar a la máxima intercuspidación se aprecia un clic de cierre que suele ser más suave que el clic de apertura. El conjunto de los dos clics se denomina clic recíproco y es característico de la luxación discocondilar con reducción (64). En ocasiones se escucha el clic de apertura y no el de cierre, y a la inversa, dependiendo del grado de deformidad del rodete posterior del disco articular. Incluso puede no haber clic. En la apertura, la mandíbula puede desviarse ligeramente hacia el lado afectado, pero en el momento en que se produce la reducción, la mandíbula recupera la línea media y a partir de ese momento los movimientos son normales o se hallan sobredimensionados si existe hipermovilidad articular (5). D. Exámenes complementarios La resonancia magnética muestra un disco desplazado anteromedialmente, siempre que se realice la prueba en máxima intercuspidación o antes de que se produzca el clic de apertura (65). El menisco se identifica como una banda hipointensa situada por delante de la posición de las “doce en punto” con respecto al cóndilo, paralela al borde anterior de la cabeza del cóndilo y a la vertiente anterior de la fosa mandibular y el tubérculo articular. Con la 29

CapĂtulo 5 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

boca abierta, ya reducida la luxaciĂłn, el disco aparece interpuesto entre el tubĂŠrculo articular y la cabeza del cĂłndilo. No existen lesiones Ăłseas y el disco aparece sin deformidades. Ha sido largamente discutida la relaciĂłn entre los hallazgos clĂnicos y los resultados mostrados mediante resonancia magnĂŠtica. Mientras que algunos autores no encuentran una buena relaciĂłn, y le dan al examen clĂnico un limitado valor (66-68), otros encuentran que el desplazamiento anterior del disco con reducciĂłn puede ser diagnosticado con considerable precisiĂłn mediante la clĂnica (69). En cualquier caso, como se verĂĄ a continuaciĂłn, el diagnĂłstico definitivo de la luxaciĂłn discocondilar se basa en el estudio conjunto clĂnico y por imagen. E. DiagnĂłstico (8, 38) s

2UIDO ARTICULAR REPRODUCIBLE #LIC RECĂ&#x201C;PROCO TEMPRANO EN LAS PRIMERAS FASES DE LA APERtura y en el cierre).

)MĂ&#x2030;GENES DE LOS TEJIDOS BLANDOS QUE MUESTRAN EL DISCO DESPLAZADO EN MĂ&#x2030;XIMA INTERCUSpidaciĂłn, y recuperado en mĂĄxima apertura. F. PronĂłstico

La luxaciĂłn discocondilar es de mejor pronĂłstico en pacientes de sexo masculino sin hipermovilidad articular asĂ como en jĂłvenes, especialmente si se consigue controlar la parafunciĂłn mandibular y cuando tiene poco tiempo de evoluciĂłn. G. Tratamiento Generalidades sobre el tratamiento de las luxaciones discocondilares LĂłgicamente, antes de diseĂąar un plan de tratamiento se tiene que haber alcanzado un diagnĂłstico de certeza y haber establecido una adecuada red de factores causales para poder tratar de eliminar o controlar tales factores, con el fin de que el desorden no se perpetĂşe o recidive: s

#ONTROL DE LOS FACTORES PREDISPONENTES 3ERĂ&#x2030; PRECISO VALORAR HASTA QUĂ? PUNTO PUEDE SER tratada una enfermedad sistĂŠmica concomitante. Si existe un sĂndrome de hipermovilidad articular es interesante adiestrar al paciente para que no realice movimientos mandibulares exagerados que contribuyan a distender mĂĄs los ligamentos y perpetuar la situaciĂłn de luxaciĂłn. El hĂĄbito de apertura limitada puede adquirirse repitiendo la apertura de la boca los milĂmetros suficientes para que no se permita que la lengua despegue del paladar una vez que ella se haya situado en la posiciĂłn de decir â&#x20AC;&#x153;noâ&#x20AC;?. Es importante la repeticiĂłn del

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

ejercicio varias veces al día para adquirir el nuevo hábito: se pueden realizar 10 ejercicios de apertura y cierre en la posición indicada 10 veces al día, sin que la lengua se despegue del paladar mientras se efectúa la apertura y sin que los dientes lleguen a contactar entre sí cuando se efectúa el cierre (Figura 4). El entrenamiento muscular para que los tendones contribuyan a limitar los movimientos debe realizarse bajo el control de un fisioterapeuta (70).

Figura 4. Ejercicios limitados de apertura y cierre mandibular manteniendo la lengua “pegada” al paladar en la posición de decir “no”

La morfología oclusal alterada debe ser restituida a la normalidad. Deben resolverse las maloclusiones y eliminarse prematuridades e interferencias, así como reponer los dientes perdidos. Con una oclusión estable, las fuerzas de la masticación, transmitidas a través de los dientes, pasarán al cráneo por los lugares que realmente están preparados para recibir tales fuerzas, es decir, por los arbotantes faciales (arco cigomático, lateral de la órbita, apófisis ascendente del maxilar, apófisis palatina, etc.), evitando el paso por los CATM. Es aconsejable que los tratamientos oclusales definitivos, prostodoncia u ortodoncia, se lleven a cabo una vez que se han superado los hábitos parafuncionales, se hayan llevado a cabo otras medidas terapéuticas reversibles y el paciente se halle en una situación clínica de estabilidad. 31

CapĂtulo 5 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

#ONTROL DE LOS FACTORES MECĂ&#x2030;NICOS %L CONTROL DE LA HIPERACTIVIDAD MUSCULAR ES PRECISO SI queremos obtener resultados a largo plazo. Al paciente se le adiestrarĂĄ en los consejos higiĂŠnicos caseros y mĂŠtodos especĂficos (entrenamiento autĂłgeno de Schultz o meditaciĂłn, por ejemplo) que permitan enseĂąarle ejercicios de relajaciĂłn y nuevos hĂĄbitos (vĂŠase el CapĂtulo 4).

3I EXISTE UN DOLOR MIOFASCIAL DEBERĂ&#x2030; SER TRATADO TAL Y COMO YA SE EXPLICĂ&#x2DC; EN EL CAPĂ&#x201C;TULO anterior.

Tratamiento de la luxaciĂłn discocondilar leve Los distintos supuestos que se enumeran a continuaciĂłn son aproximativos y, en cualquier caso, el tratamiento ha de ser individualizado: s

!NTE UN CLIC DE APERTURA MUY TEMPRANO SIN DOLOR NI SĂ&#x201C;NTOMAS ARTICULARES SE DARĂ&#x2030;N LOS consejos higiĂŠnicos caseros correspondientes para prevenir parafunciones, y se mantendrĂĄ una actitud expectante con revisiones periĂłdicas.

3I ADEMĂ&#x2030;S DEL CLIC EXISTE COMPONENTE MUSCULAR SERĂ&#x201C;A INTERESANTE COMENZAR UTILIZANDO una fĂŠrula plana de relajaciĂłn muscular y modificaciĂłn de hĂĄbitos. En algunos casos es posible que desaparezca el clic temprano simplemente al colocar la fĂŠrula, al tiempo que pueden registrarse unos trazados de arco gĂłtico intraoral mĂĄs regulares (71).

3I EL CLIC ES INTERMEDIO DE FĂ&#x2030;CIL REDUCCIĂ&#x2DC;N SE PUEDE INTENTAR LA REDUCCIĂ&#x2DC;N CON FĂ?RULA estabilizadora aumentando la dimensiĂłn vertical lo suficiente para que desaparezca el clic. La dimensiĂłn vertical de la fĂŠrula se va disminuyendo, controlando que la luxaciĂłn se reduzca, hasta conseguir la deseada situaciĂłn mandibular de reposo. El tratamiento se completa con ortodoncia, prostodoncia o ajuste oclusal para conseguir una buena estabilidad oclusal (72). No existe evidencia de que el ajuste oclusal como Ăşnico tratamiento ofrezca buenos resultados (73).

%N CASOS DE CLIC RECĂ&#x201C;PROCO TARDĂ&#x201C;O CON SĂ&#x201C;NTOMAS PERO TODAVĂ&#x201C;A SIN CRISIS DE BLOQUEO ESPOrĂĄdico, estarĂa indicada la fĂŠrula de reposiciĂłn anterior, como si se tratara de una luxaciĂłn discocondilar moderada. Este tipo de fĂŠrula permite estabilizar la mandĂbula en una posiciĂłn protrusiva. El adelantamiento mandibular debe ser justo el suficiente para que la luxaciĂłn se encuentre reducida (38). Un delantal lingual en la fĂŠrula superior evita la retrusiĂłn mandibular involuntaria. El objetivo es disminuir la carga adversa sobre los tejidos retrodiscales y tratar de conseguir que los ligamentos recuperen su competencia. DespuĂŠs de 8 semanas (74) cada semana posterior se intenta retruir la mandĂbula retocando el delantal lingual lo suficiente para retruir manteniendo la luxaciĂłn reducida

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

hasta conseguir que la mandíbula se halle en posición de reposo y el cóndilo y el disco en una relación adecuada. En el apartado de luxación discocondilar moderada se volverá sobre este tema. En cualquier caso, el paciente debe quedar informado de cuál es su problema, y para ello son muy útiles las maquetas de las articulaciones temporomandibulares que incorporan elementos móviles como el disco y el cóndilo. El paciente evitará los factores y movimientos que provocan la luxación, y aprenderá a mantener reducida esta luxación el máximo tiempo, ejecutando los distintos movimientos mandibulares habituales según este objetivo. La luxación discocondilar leve suele cursar con poca sintomatología, por ello los medicamentos más utilizados en el tratamiento de la artralgia —antiinflamatorios no esteroideos (AINE), analgésicos opiáceos, corticosteroides, relajantes musculares, ansiolíticos y antidepresivos tricíclicos— no suelen ser utilizados. Desafortunadamente, el grado de cumplimiento de estos tratamientos conservadores no pasa del 54,8% (75). 2.1.5. Luxación discocondilar moderada A. Concepto La luxación se reduce en momentos tardíos de la apertura mandibular. Existen síntomas y signos clínicos con episodios esporádicos de bloqueo en cierre (Figuras 1 y 2). B. Anamnesis El paciente refiere una historia previa de ruidos articulares. Desde hace poco tiempo aprecia dolor preauricular, sobre todo cuando toma alimentos duros. Puede existir dolor muscular ocasional y cefalea. Los ruidos articulares se han acentuado y de vez en cuando nota la mandíbula como atascada o trabada en posición de cierre. Los episodios de bloqueo son más frecuentes después de un período de apretamiento, por ejemplo la mañana después de una noche de bruxismo o de haber masticado un rato por el lado afectado (38). Tales bloqueos se resuelven generalmente de manera espontánea o con movimientos mandibulares de lateralidad realizados por el propio paciente. Pueden existir ocasionalmente síntomas otorrinolaringológicos (76). C. Exploración Puede existir hipertrofia maseterina simétrica o asimétrica, dependiendo del tipo y grado de bruxismo. La palpación muscular es más o menos positiva, dependiendo del grado de afec33

CapĂtulo 5 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

taciĂłn muscular. La palpaciĂłn articular puede ser positiva tanto lateral como posteriormente, y ello depende del grado de inflamaciĂłn de las estructuras blandas, que a su vez estĂĄ en relaciĂłn con los perĂodos de tiempo en que el disco se halla desplazado y con el grado de fuerzas condilares desarrolladas sobre los tejidos blandos retrodiscales (77). En la auscultaciĂłn, el clic recĂproco es similar al descrito en la luxaciĂłn discocondilar leve, pero presenta una diferencia importante: el clic de apertura no se da en las primeras fases del descenso mandibular, sino en fases avanzadas. Por lo demĂĄs, en las fases de no bloqueo la clĂnica se parece a la de la luxaciĂłn discocondilar leve. En las fases de bloqueo la clĂnica es similar a la de la luxaciĂłn discocondilar severa, y en este caso no se escucharĂĄ ningĂşn ruido articular. En la manipulaciĂłn mandibular, si las ĂĄreas capsulares anteriores estĂĄn afectadas, dolerĂĄn ante la apertura pasiva de la mandĂbula, partiendo de un cĂłndilo en posiciĂłn adelantada; pero si los tejidos en el ĂĄrea posterior se hallan mĂĄs inflamados, se producirĂĄ dolor al provocar compresiĂłn pasiva partiendo de una posiciĂłn mandibular retruida. En cuanto a los movimientos mandibulares, en la apertura la mandĂbula puede desviarse hacia el lado afectado. En las fases de no bloqueo, cuando se produce la recapturaciĂłn del disco, la mandĂbula recupera la lĂnea media y el movimiento alcanza los lĂmites normales, o los supera si existe hipermovilidad. D. ExĂĄmenes complementarios En las fases de no bloqueo las imĂĄgenes de resonancia magnĂŠtica serĂĄn parecidas a las obtenidas en la luxaciĂłn discocondilar leve, mientras que en las fases de bloqueo el disco permanece desplazado perpetuamente y puede aparecer con leve deformidad o engrosamiento moderado (78). No suelen existir lesiones Ăłseas. Es importante el estudio y seguimiento del dolor con escala visual analĂłgica (EVA) (79). E. DiagnĂłstico s

$OLOR #UANDO ESTĂ&#x2030; PRESENTE ES DESENCADENADO POR EL MOVIMIENTO MANDIBULAR

2UIDO ARTICULAR REPRODUCIBLE #LIC RECĂ&#x201C;PROCO TARDĂ&#x201C;O EN FASES TARDĂ&#x201C;AS DE LA APERTURA Y EN el cierre).

%PISODIOS DE BLOQUEO EN CIERRE ,A REDUCCIĂ&#x2DC;N SE CONSIGUE ESPONTĂ&#x2030;NEAMENTE O CON UNA maniobra mandibular que lleva a cabo el propio paciente.

)MĂ&#x2030;GENES DE TEJIDOS BLANDOS QUE MUESTRAN EL DISCO DESPLAZADO EN MĂ&#x2030;XIMA INTERCUSPIdaciĂłn y recuperado en mĂĄxima apertura una vez superado el episodio de bloqueo.

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

F. Pronóstico Los tres grados de luxación, leve, moderada y severa, pueden o no ser consecutivos en función de las características de la noxa y del grado de capacidad de adaptación de los tejidos. Resulta imposible conocer de antemano qué caso va a evolucionar de una fase a otra y cuáles de ellos producirán una artrosis. Está demostrado que si se deja a estos pacientes sin tratamiento, menos del 10% llegan a desarrollar un bloqueo o luxación discocondilar severa. Un estudio en el que se realizó el seguimiento durante 3 años de un grupo de 70 pacientes con clic recíproco que no recibieron tratamiento, mostró que la mayoría de los individuos siguieron igual o mejoraron y solo el 8% desarrolló un bloqueo en cierre (luxación discocondilar severa). Los pacientes de este último grupo tenían al principio más dolor, más atriciones dentarias (bruxofacetas) y falta de dientes posteriores del lado afectado (80). En cualquier caso, el pronóstico de la luxación discocondilar moderada siempre es difícil de establecer y depende de distintos factores como la capacidad individual de adaptación, el tipo de tratamiento utilizado y la precocidad de aplicación del mismo. Es interesante establecer un pronóstico aunque sea aproximativo, especialmente para orientar al ortodoncista o al prostodoncista en el momento de tomar una decisión a la hora de iniciar un tratamiento específico. G. Tratamiento Una vez controlados, en la medida de lo posible, los factores predisponentes y los factores mecánicos, se decidirá la utilizacion de férulas. La férula plana tiene limitaciones en el tratamiento de muchos casos de luxaciones discocondilares moderadas (81). A corto plazo, la férula reposicionadora anterior resultó de superior eficacia frente a la férula plana en un grupo control (82), tanto para eliminar el clic recíproco como para controlar el dolor y la sensibilidad a la palpación. En estudios recientes, que comparan resultados entre grupos de pacientes de luxación discocondilar con reducción tratados con férula plana o con férula de reposición, se obtienen mejores resultado en relación al dolor con este último procedimiento (74). A largo plazo, sin embargo, la reducción de la luxación solo es permanente en un pequeño porcentaje de pacientes (83). 35

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

Al contrario de lo que sucede con la plana, la férula reposicionadora colocada sobre la arcada dentaria superior posee huellas oclusales y obliga a la mandíbula a dirigirse a una posición anterior con respecto a la posición de reposo, reposicionando el cóndilo en una situación suficientemente adelantada como para que la luxación discocondilar se mantenga reducida. En un principio, este tipo de férulas mantenían el desplazamiento mandibular gracias a las huellas de premolares y molares (84). Actualmente estas férulas maxilares se construyen con una rampa guía que queda por detrás de incisivos y caninos a modo de delantal. Al cerrar, los dientes inferiores mandibulares hacen contacto con la rampa y esta conduce la mandíbula a la posición de reducción de la luxación (85). Frente al éxito clínico descrito para muchos casos, las férulas de reposición se han mostrado menos eficaces con síntomas como el dolor de cabeza frontal, el dolor de cuello y el rechinamiento dentario (86). Por otro lado, la desaparición del clic recíproco no siempre es indicativa de que se ha conseguido la reducción de la luxación. Tanto estudios realizados mediante artrografía (87), como trabajos más actuales realizados mediante resonancia magnética y tomogramas muestran reducción comprobada de la luxación en muchos menos casos de los que se esperaba por el mero resultado clínico (desaparición de dolor y del clic) (88). En un elevado porcentaje de casos se obtuvo un incremento del espacio articular, lo que podría explicar el alivio de los síntomas. Sin embargo, a largo plazo el clic puede reaparecer. Con la férula reposicionadora se pretende, en primer lugar, eliminar las cargas adversas sobre los tejidos retrodiscales y, en segundo lugar, conseguir que los ligamentos condilodiscales recuperen su longitud y su función. Los resultados de los estudios clínicos muestran que lo primero es relativamente fácil de alcanzar. La ausencia de dolor puede ser indicativa de que el área retrodiscal ha dejado de sufrir la agresión, reduciéndose el edema de los tejidos blandos. En cambio, conseguir la recuperación del sistema conjuntivo de unión discocondilar es más complicado, como ya se ha citado. La forma de proceder tendrá que ser adaptada para cada paciente dependiendo de la edad, del tiempo de evolución del proceso y del grado de lesión de los tejidos. Además, podrá ser modificada sobre la marcha en razón de la respuesta individual. En general, el tratamiento consta de dos fases: una primera fase de reducción de la luxación discocondilar, que suele realizarse mediante la utilización de férulas de reposición mandi36

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

bular anterior, y una segunda fase de revaloración y posible tratamiento de la situación oclusal. Fase de reducción de la luxación El dispositivo de reposición mandibular ha de ser utilizado 24 horas al día y justo el tiempo suficiente para que desaparezca el dolor y el clic recíproco. Esto suele suceder en las primeras semanas, y no es preciso mantener al sujeto con el dispositivo durante meses, como se hacía antes. Cuanto menos tiempo se utilice una férula de reposición, menos complicaciones aparecerán. Después de un tiempo, que puede ser de algunas semanas, cada semana posterior se intentará retruir ligeramente el cóndilo retocando la férula tanto a nivel de las huellas de premolares y molares como en la rampa guía, para que los incisivos retrocedan entre 1 y 2 mm. Si en una posición determinada se reproduce la luxación, se regresará a la posición anterior modificando la férula mediante el uso de resinas autopolimerizables, y se esperará más tiempo. Los ajustes hacia una posición posterior no deben demorarse demasiado. Hay que tener en cuenta que una posición adelantada de la mandíbula mantiene unos grupos musculares acortados y otros alongados, de modo que se está manteniendo una inestabilidad muscular al tiempo que pueden producirse alteraciones estructurales adaptativas (72). Esta fase de retroceso puede durar entre 4 y 8 semanas, en ocasiones más. Al final de este período, cuando la mandíbula se ha situado en posición de reposo, se ha comprobado una reducción real de la luxación solo en un 10-25% de los casos (77, 88). Aunque se haya conseguido la desaparición del dolor, el clic permanece en la mayoría de los casos, lo cual no tiene por qué preocupar al clínico mientras el paciente mantenga una función mandibular aceptable. Además, el hecho de que desaparezca el clic no implica reducción permanente de la luxación, como ya se ha citado anteriormente. Se sabe que muchos casos de desplazamiento anterior del disco cursan con un remodelado de los tejidos blandos de una forma espontánea, y se produce una fibrosis de la parte anterior del área retrodiscal (89) (área posterior de las cápsulas discocondilar y temporodiscal), entre otros cambios. Durante la reposición anterior del cóndilo provocada, deben producirse la reparación y cicatrización de los tejidos retrodiscales (77). 37

CapĂtulo 5 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

Al regresar el cĂłndilo a su antigua posiciĂłn, lo hace sobre tejidos fibrosos que se adaptan a su forma en aquellos casos en los que el disco permanece luxado; es por ello que desaparece la sintomatologĂa, aunque permanezca el clic. Es difĂcil conocer quĂŠ pacientes van a tener una reducciĂłn real y permanente del disco (los casos de clic de apertura tardĂa parecen tener peor pronĂłstico). TambiĂŠn es difĂcil saber quĂŠ casos compondrĂĄn el 25% (aproximadamente) que seguirĂĄ padeciendo dolor, a pesar del tratamiento (77). Se han descrito mordidas abiertas posteriores espontĂĄneas al final de la etapa de retroceso mandibular. En una serie de 10 pacientes controlados mediante artrografĂas (90) se observĂł que solo en 4 se habĂa producido la reducciĂłn permanente discocondilar, pero en todos hubo un incremento de los espacios articulares discocondilares del lado afecto. Los mĂŠtodos quirĂşrgicos utilizados para reducir la luxaciĂłn discocondilar, cuando han fracasado las tĂŠcnicas conservadoras, serĂĄn comentados en el apartado sobre el tratamiento de la luxaciĂłn discocondilar severa. Tratamiento oclusal Terminada la fase anterior, se reevalĂşa la situaciĂłn oclusal y se decide si es preciso utilizar o no tĂŠcnicas definitivas para mantener el cĂłndilo en la posiciĂłn deseada, como el ajuste oclusal (91), la ortodoncia (92) o la prostodoncia (92, 93). Todo dependerĂĄ de una valoraciĂłn individualizada del caso concreto que nos ocupe. En principio es aconsejable una actitud conservadora y recurrir a tratamientos irreversibles solo si es preciso, y cuando exista una seguridad razonable del resultado que se va a obtener a largo plazo, para lo que tomarĂĄ el tiempo que sea necesario (puede colocarse una fĂŠrula estabilizadora durante 6 meses), eliminando los factores mecĂĄnicos implicados como el bruxismo o los hĂĄbitos inadecuados. TerapĂŠuticas coadyuvantes 0UEDEN SER UTILIZADOS FĂ&#x2030;RMACOS ANALGĂ?SICOS ANTIINFLAMATORIOS MIENTRAS EXISTA UN CIERTO GRAdo de actividad inflamatoria y dolor en los tejidos blandos articulares y periarticulares (94). Los analgĂŠsicos mĂĄs utilizados son el ĂĄcido acetilsalicĂlico y el paracetamol. Los AINE son comĂşnmente utilizados. Del grupo de ĂĄcidos acĂŠticos, el diclofenaco en gel es utilizado para masajear la piel prĂłxima a las articulaciones afectadas. Para la vĂa sistĂŠmica 38

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

dentro del grupo de ácidos propiónicos, de corta vida media, los más utilizados son el naproxeno y especialmente el ibuprofeno. Estos AINE tienen pocos efectos secundarios sobre todo en lo referente a hemorragias de la mucosa gástrica (95). Pueden asociarse a un protector de la mucosa como el omeprazol. El ibuprofeno asociado a la arginina mejora en eficacia y en seguridad (96, 97). Ansiolíticos, hipnóticos y antidepresivos: cuando existe componente de ansiedad o depresión, comprobado con EVA y escala de ansiedad–depresión hospitalaria (véase Capítulo 3) remitimos al paciente al especialista en psiquiatría para que proporcione el diagnóstico definitivo y el tratamiento adecuado. Los ansiolíticos e hipnóticos más utilizados son: clonazepam, lorazepam, lormetazepam, alplazolam y ketazolam. Los antidepresivos más utilizados son la amitriptilina, doxepina, fluoxetina y sertralina. El láser de helio-neón se mostró útil en un grupo de 168 enfermos con desórdenes articulares temporomandibulares, con cinco a diez sesiones de 5 minutos de duración en pautas de una a tres por semana (98). Estudios actuales no muestran diferencias en el tratamiento del dolor articular durante la función, al comparar la terapia láser de bajo nivel con placebo (99). Han sido descritas otras modalidades de tratamiento como acupuntura (100) y técnicas de movilidad mandibular pasiva (101). Un estudio aleatorizado mostró gran diferencia de resultados en cuanto a la mejora del ruido articular en un grupo de pacientes que recibió ejercicio terapéutico frente a un grupo control (102). Las aplicaciones tópicas de capsaicina en el área articular temporomandibular en casos de dolor no han mostrado diferencias significativas en relación al placebo (103). 2.1.6. Luxación discocondilar severa A. Concepto En este tipo de luxación no existe reducción. La boca queda bloqueada en cierre. Puede existir adaptación y remodelación de las estructuras blandas, consiguiéndose con el tiempo mayor apertura de la boca. B. Anamnesis El paciente refiere una historia de ruidos articulares y probablemente durante meses ha notado episodios de bloqueo mandibular en cierre que desaparecían mediante una pequeña 39

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

maniobra mandibular. A partir de un determinado momento, le resulta imposible abrir la boca como antes. Nota una limitación franca que solo le permite abrir unos milímetros, aunque esto varía mucho de unos pacientes a otros, dependiendo de si existe o no hipermovilidad articular. Desde el momento del episodio ya no nota ruidos articulares y ha aparecido un dolor constante de la zona preauricular del lado afectado (9), que se acentúa con la masticación o el apretamiento. No es un dolor demasiado intenso, y con el paso del tiempo disminuye. También se deben tener en cuenta los disturbios emocionales (pena, depresión, estrés, ansiedad, hipocondría, pánico, agorafobia), más frecuentes en los enfermos con DTM que en grupo control (104). Sabemos que este tipo de desórdenes son más frecuentes e intensos en los enfermos con dolor miofascial que en los desplazamientos discales (105, 106). Se distinguen dos formas de luxación discocondilar severa: una forma aguda, cuando han transcurrido menos de 6 meses desde su instauración, y una forma tardía o crónica, cuando han pasado más de 6 meses. Cuando la luxación discocondilar severa es bilateral, los movimientos de lateralidad y protrusiva se ven limitados. Si es unilateral aparece, en la apertura bucal, limitación hacia el lado afectado y en la lateralidad hacia el lado sano, limitación o anulación del movimiento. El bloqueo agudo en cierre se define como la incapacidad para abrir la boca aparecida de una forma súbita. En ocasiones se resuelven espontáneamente. Se suelen observar síntomas otorrinolaringológicos (76) con más frecuencia que en las formas de luxación discocondilar descritas anteriormente. Así es frecuente encontrar otalgia, vértigo, sordera o tinnitus, e incluso síntomas aurales (107). En ocasiones se han descrito casos de sensación de entumecimiento lingual con alteración de la articulación de la palabra, probablemente por afectación del nervio lingual cuando se producen mioespasmos del músculo pterigoideo lateral y el mencionado nervio se halla comprometido (108). C. Exploración La exploración y la palpación articular indican el grado de afectación capsular y sinovial. Un aumento provocado de la compresión condílea en una posición de retrusión mandibular suele producir o aumentar el dolor. La apertura bucal está limitada, y en este movimiento la mandíbula sufre una desviación pura hacia el lado enfermo (deflexión). El signo clínico más evidente de la luxación discocondilar severa, sobre todo en sus formas iniciales, es la restric40

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

ción de la apertura máxima de la boca, que suele quedar entre 20-25 mm con desviación en la apertura hacia el lado afectado y una sensación final dura (38). Cuando han pasado más de 6 meses, es decir, en las formas tardías o crónicas, puede producirse una ampliación del grado de movimiento condíleo, y la mandíbula desciende más y llega a desviarse algo menos hacia el lado afectado (Figura 5). Incluso en ocasiones puede observarse una apertura mandibular prácticamente normal (109).

Figura 5. Desviación mandibular a la apertura de la boca en una paciente de 50 años con luxación discocondilar severa (no existe reducción) de carácter crónico (más de 6 meses)

La articulación temporodiscal en las luxaciones discocondilares moderadas no suele aparecer afectada; como máximo, pueden desarrollarse adherencias intracapsulares como consecuencia de la inmovilidad, que a su vez contribuyen a acrecentarla. En el caso de la luxación discocondilar severa, la articulación temporodiscal puede verse afectada en mayor grado por las deformidades del propio disco y así la lateropulsión contralateral se halla muy limitada, especialmente en las formas iniciales de la enfermedad. D. Exámenes complementarios En la radiografía es posible observar un desplazamiento condilar limitado. Las técnicas mediante imagen para partes blandas como la resonancia magnética, revelan desplazamiento perpetuo del disco, con distintos grados de deformidad y engrosamiento, incluyendo fenómenos de alteraciones estructurales discales y en ocasiones perforación de los tejidos retrodiscales (Figura 6) (38, 65, 78). La tomografía multidireccional (110, 111) y la tomografía computarizada (TC) son necesarias para valorar el grado de lesión ósea. 41

Capรญtulo 5 | Desรณrdenes Temporomandibulares

Figura 6. RM de CATM derecho. Se objetiva el disco entre tubรฉrculo articular y cรณndilo (A). RM de CATM izquierdo. Se objetiva el disco desplazado a una posiciรณn anterior, deformado por una luxaciรณn discocondilar severa (B)

En las situaciones tardรญas o crรณnicas suele existir remodelaciรณn degenerativa de las superficies รณseas articulares de la eminencia articular y del cรณndilo, con apariciรณn esporรกdica de osteofitos. Ampliaremos estos conceptos cuando hablemos de osteoartrosis. Algunos autores encuentran que la predictibilidad diagnรณstica de otros mรฉtodos de diagnรณstico, como la clรญnica, no es alta para la luxaciรณn discocondilar severa, comparado con estudios por RM (112). Otros, en relaciรณn al dolor que sufren algunos de estos pacientes, concluyen que los hallazgos mediante RM no son predictivos del dolor y solo la presencia de mรบltiples hechos en RM incrementa el riesgo proporcional de que exista dolor (113). Ademรกs, la RM muestra que la traslaciรณn del cรณndilo es el factor mรกs importante en la funciรณn, al margen del desplazamiento del disco o las lesiones รณseas (114). E. Diagnรณstico (7) Aguda Los siguientes criterios deben estar presentes: s

!PERTURA BUCAL MARCADAMENTE LIMITADA DE MANERA PERSISTENTE โ ค 35 mm) con historia de establecimiento repentino.

$EFLEXIร N HACIA EL LADO ENFERMO EN LA APERTURA BUCAL

,ATEROPULSIร N MARCADAMENTE LIMITADA HACIA EL LADO CONTRALATERAL EN CASO DE DESORDEN unilateral).

s 42

,A IMAGEN DE TEJIDOS BLANDOS 2- REVELA UN DISCO DESPLAZADO SIN REDUCCIร N

Desรณrdenes Temporomandibulares | Capรญtulo 5

Algunos de los siguientes hechos pueden acompaรฑar a los anteriores: s

$OLOR DESENCADENADO AL FORZAR LA APERTURA BUCAL

(ISTORIA PASADA DE CLIC QUE CESA EL Dร A DEL ESTABLECIMIENTO DEL BLOQUEO

$OLOR A LA PALPACIร N DE LA ARTICULACIร N AFECTADA

(IPEROCLUSIร N IPSOLATERAL

#AMBIOS OSTEOARTRร TICOS INEXISTENTES O LEVES

Crรณnica Los siguientes criterios deben estar presentes: s

(ISTORIA DE ESTABLECIMIENTO REPENTINO DE LA LIMITACIร N MARCADA DE LA APERTURA BUCAL

,A IMAGEN DE TEJIDOS BLANDOS 2- REVELA UN DISCO DESPLAZADO SIN REDUCCIร N

Algunos de los siguientes hechos pueden acompaรฑar a los anteriores: s

%L DOLOR CUANDO ESTร PRESENTE ES MARCADAMENTE MENOR QUE EL DEL ESTADIO AGUDO

(ISTORIA PASADA DE CLIC QUE CESA EL Dร A DEL ESTABLECIMIENTO DEL BLOQUEO

#REPITACIร N AL MOVIMIENTO MANDIBULAR

'RADUAL RESOLUCIร N DE LA LIMITACIร N DE LA APERTURA BUCAL

)MAGEN DE TEJIDOS DUROS QUE REVELA CAMBIOS OSTEOARTRร TICOS DE LEVES A MODERADOS F. Pronรณstico

El peor pronรณstico lo tiene precisamente la luxaciรณn discocondilar severa frente a la leve y moderada. En general existe peor pronรณstico si el paciente reรบne las siguientes cinco condiciones: sexo femenino, hipermovilidad articular, inestabilidad oclusal, persistencia de la parafunciรณn mandibular, y asimetrรญas morfolรณgicas y funcionales. Algunos de estos casos requerirรกn tratamiento quirรบrgico, lo que depende fundamentalmente de la persistencia y grado de dolor, asรญ como de la incapacidad funcional. A la larga, LOS CAMBIOS ร SEOS SON MENORES EN AQUELLOS PACIENTES CUYOS SIGNOS Sร NTOMAS SE RESOLVIERON con el tratamiento conservador (115). G. Tratamiento En todos los casos de luxaciรณn con bloqueo permanente debe intentarse la reducciรณn de la luxaciรณn mediante manipulaciรณn. Puede lograrse la reducciรณn, con lo que nos hallaremos ante un caso a tratar segรบn lo descrito en el apartado anterior, o puede que no se logre. En esta รบltima situaciรณn puede suceder que las estructuras se adapten y el paciente termine sin dolor y con una funciรณn mandibular aceptable, o que termine con una artrosis degenerativa 43

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

y dolorosa (77). La misión del clínico será poner las condiciones para que el caso evolucione de la manera más favorable posible. Maniobra para el intento de reducción de la luxación Todos los autores están de acuerdo en que debe realizarse precozmente (8, 10, 38). El tiempo transcurrido desde el momento del bloqueo suele estar relacionado con el grado de deformidad del disco y con el grado de integridad de las estructuras retrodiscales. Por lo tanto, cuanto antes se realice el intento de reducción, mejor conservados estarán los tejidos y existirán más posibilidades de éxito. Si es preciso se utilizarán relajantes musculares e incluso sedación o bloqueo anestésico del nervio auriculotemporal o de los músculos de la masticación implicados, como el masetero y el pterigoideo lateral, si hay molestias importantes en el momento de realizar la maniobra de reducción. Aplicamos el pulgar de nuestra mano contralateral sobre el lado afecto, sobre los molares de ese lado, y provocamos una distracción de las estructuras articulares presionando hacia abajo (70). Después intentaremos la reducción manteniendo la distracción anterior y desplazando el cóndilo hacia dentro y adelante, procurando no empujar todavía más el disco hacia adelante mediante maniobras forzadas de apertura con dolor (Figura 7).

Figura 7. Maniobra de reducción de una luxación discocondilar severa, realizada sobre una calavera 44

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Si se logra la reducción, inmediatamente se coloca una férula de reposición mandibular anterior en una posición condilar que permita mantener la reducción. Se llevará 24 horas durante unos 10 días y se procede como si de una luxación discocondilar moderada se tratara (apartado anterior). La etapa de retroceso mandibular correspondiente irá seguida de un período de estabilización de unos 6 meses (72) con fisioterapia antes de pensar en un tratamiento oclusal definitivo. Existe un alto porcentaje de recidiva del bloqueo si la reducción de la luxación no va seguida de la colocación de una férula (26). Si no se logra la reducción, se confecciona una férula estabilizadora (77) para conseguir relajación muscular al tiempo que se modifican hábitos, se administra dieta blanda y se inician sesiones de fisioterapia. Existe una cierta controversia sobre el uso de este tipo de férulas, pues mientras unos autores encuentran un empeoramiento de los enfermos al cabo de 1 año de usar la férula en comparación con un grupo control (116), otros hallan una franca mejoría en casi todos los enfermos tratados (117). Durante 6 semanas puede realizarse fisioterapia consistente en ejercicios de distracción mandibular, con el fin de volver a intentar la reducción discal. Si a pesar de todo no se consigue la reducción, el objetivo será lograr la cicatrización y fibrosis de los tejidos retrodiscales (con lo que desaparecerá el dolor), y obtener mediante fisioterapia una adaptación de estos tejidos a la cabeza del cóndilo. Se realizarán movimientos de lateralidad con presión manual contralateral: seis ejercicios a cada lado durante 6 segundos cada vez, seis veces al día, sin que se provoque dolor (70). A medida que se vayan logrando mayores desplazamientos en lateropulsión, se conseguirán mayores grados de apertura de la boca y se habrán evitado las presiones dolorosas que el cóndilo origina sobre el disco si se ejecutan ejercicios forzados de apertura. De este modo es posible alcanzar al cabo de varios meses unos movimientos mandibulares compatibles con una buena calidad de vida. En el caso de que no se logre la cicatrización y adaptación de los tejidos y el dolor permanezca como síntoma importante que comprometa la calidad de vida del enfermo, queda el recurso quirúrgico. Otros procedimientos no quirúrgicos Parece que la estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (TENS) frente a la férula oclusal obtiene peores resultados a la hora de mejorar los síntomas relacionados con la luxación discocondilar severa (118).

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Son varios los autores que muestran la mejoría de estos enfermos a largo plazo mediante tratamientos conservadores precoces no quirúrgicos (medidas higiénicas caseras, tratamiento de la parafunción, fármacos, férulas y fisioterapia, solos o combinados) (119-122). Con el disco desplazado anteromedialmente, las superficies óseas temporomandibulares (vertiente posterior del tubérculo articular y vertiente anterior del cóndilo mandibular) se enfrentan, y entre ellas quedan atrapados tejidos retrodiscales (porción posterior de las cápsulas articulares). Cuando estos tejidos se desinflaman, cesa el dolor y, con el tiempo, aparece fibrosis y aplanamiento de las superficies óseas. En muchas ocasiones esto sucede de una forma espontánea. Es lo más parecido a una articulación de tipo artrodia (superficies planas), como se ha señalado anteriormente. Esta pseudoarticulación (no existe cápsula ni sinovial) es la única que puede sustituir a la doble articulación encaje recíproco-condílea desde el punto de vista funcional, aunque lógicamente con ciertas limitaciones que, si son moderadas, permitirían al paciente una calidad de vida aceptable. Como ya se indicó en el apartado de etiopatogénesis, si esto es lo que hace la naturaleza para compensar y adaptarse de forma adecuada, el clínico debería favorecer las condiciones para que este fenómeno se produjera cuanto antes, evitando el paso de fuerzas que favorezca la actividad inflamatoria. Procedimientos quirúrgicos Son muy variados los procedimientos quirúrgicos que hoy en día se utilizan para tratar los desórdenes de las articulaciones temporomandibulares. Según algunos autores, las indicaciones para preferir un determinado procedimiento son ambiguas y se basan más en la preferencia del cirujano y su contexto que en la investigación científica básica (123). Los criterios para decidir un tratamiento quirúrgico o conservador ante una determinada alteración no están hoy en día bien definidos (124, 125). Estas ambigüedades podrían ser superadas mediante el trabajo en equipo de investigadores básicos, clínicos y cirujanos. La artrocentesis es un tratamiento quirúrgico mínimamente invasivo. Consiste en lisis, lavado y distensión de la articulación temporodiscal. Se consigue mejorar el dolor de estos pacientes, así como la apertura interincisal, especialmente en los estadios tempranos de la enfermedad (126-128). Parece que se obtienen mejores resultados en pacientes jóvenes con un dolor entre moderado y severo, y aperturas bucales menores de 25 mm (129). En ocasiones se realiza el lavado con hialuronato de sodio, que reduce intraarticularmente los niveles de nitrito, nitratos y sustancia tiobarbitúrico ácido reactiva, mejorando los síntomas (130, 131). 46

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

En los casos de luxación condilomeniscal moderada o severa que no han respondido al tratamiento convencional y donde permanecen síntomas importantes como el dolor, estaría justificada la cirugía (132). La cirugía artroscópica se ha limitado hasta ahora casi exclusivamente a intervenir sobre el espacio articular temporodiscal mediante lisis de adherencias, eliminación de pseudoparedes y remoción de restos (133, 134), lo que limita en ocasiones los resultados (135). A la larga, en la luxación discocondilar sin reducción aparecen adherencias de la cara superior del disco al tubérculo articular, lo que en muchas ocasiones limita el desplazamiento del cóndilo (disco estático), por ello la artroscopia con liberación de adherencias mejora la función con un bajo índice de efectos secundarios (136-138). Actualmente se considera la intervención de lavado y lisis de las adherencias fibrosas mediante trocar romo a través de artroscopia como la operación estándar cuando fallan los tratamientos conservadores (139). En 1987 cirujanos de Ohio y Toronto (140, 141) publicaron técnicas quirúrgicas parecidas que permiten de un modo rápido y eficaz reducir la luxación y reponer el disco desplazado, plicándolo al cóndilo por el polo externo. Este tipo de operación devuelve la función a la articulación discocondilar. Debe ser complementado con la terapéutica oclusal y fisioterapia correspondiente. Esta técnica podría tener limitaciones cuando el disco se encuentre muy deformado. Estas situaciones exigirían un remodelado microquirúrgico del disco que devuelva a sus caras inferior y superior el carácter de glenoide y de silla de montar, respectivamente (meniscoplastia). También sería necesaria la reconstrucción de las dos cápsulas lesionadas, especialmente en el área retrodiscal, así como la sección parcial del vientre superior del músculo pterigoideo, si este se encontrara con fenómenos de fibrosis que impidieran un retorno del disco a su posición correcta. El ancla Mitek® de titanio, colocada en el polo externo de la cabeza del cóndilo, facilita la plicatura discocondilar de una manera relativamente sencilla (142, 143). Últimamente se han utilizado tornillos reabsorbibles para fijar el disco al cóndilo con resultados alentadores (144). Cuando la plicatura discocondilar no es posible porque el disco está fracturado o deformado, este se extirpa y se interpone entre el tubérculo articular y el cóndilo un colgajo de reposición del músculo temporal con aplicación postquirúrgica de férula, medicación antiinflamatoria y 47

CapĂtulo 5 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

fisioterapia (145). Se han interpuesto otros materiales como injerto autĂłlogo de dermis inguinal (146) o teflĂłn (147) con resultados irregulares. AsĂ mismo se han utilizado injertos de tejido graso bucal para reducir el riesgo de fibrosis o la formaciĂłn de tejido Ăłseo heterotĂłpico (148). Por Ăşltimo, quisiĂŠramos hacer referencia a la utilidad de la osteotomĂa vertical de rama ascendente, en alguno de estos casos. Es bien conocido el compromiso del espacio interĂłseo del CATM cuando se desplaza el disco (149), o precisamente la causa por la que se desplaza FENĂ&#x2DC;MENOS DE COMPRESIĂ&#x2DC;N DISTRACCIĂ&#x2DC;N %N !LBURY MODIFICANDO LA TĂ?CNICA DE Nickerson y Veaco, consigue aumentar el espacio interĂłseo mediante osteotomĂa intraoral de rama vertical, reposicionando el segmento condilar en una posiciĂłn anterior e inferior a su posiciĂłn original. Esta tĂŠcnica consigue evitar el compromiso de espacio, y serĂa compatible con otras como la reposiciĂłn discal con plicatura discocondilar. 2.1.7. Aplanamiento discal y perforaciĂłn (Figuras 8a y 8b)

Figura 8. RepresentaciĂłn esquemĂĄtica de la situaciĂłn clĂnica de aplanamiento discal (A). RepresentaciĂłn esquemĂĄtica de la situaciĂłn clĂnica de perforaciĂłn discal (B)

A. Concepto Como ya se indicĂł en el apartado de etiopatogĂŠnesis (Tabla 3), el predominio de los fenĂłmenos de compresiĂłn de las estructuras articulares producirĂan fenĂłmenos de aplanamiento y perforaciĂłn del disco articular. En estos casos, tanto la articulaciĂłn temporodiscal en encaje recĂproco como la discocondilar condĂlea se verĂan afectadas desde el principio por la defor48

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maciĂłn de las dos superficies discales. Disco aplanado y disco perforado quedarĂan para Westesson (56) dentro de los discos desplazados posteriormente: tipo de disco aplanado fino, tipo de disco perforado y tipo de disco desplazado posteriormente en extremo o puro. Como ya se ha indicado, es muy raro ver este Ăşltimo supuesto. De hecho, recientemente Okochi et al. (16), en un estudio de 68 articulaciones con este tipo de problema, no encontrĂł ningĂşn disco desplazado posteriormente en extremo. No hay bases biolĂłgicas (57) ni fĂsicas para explicar este tipo de desplazamiento puro. Los casos que hay descritos, diagnosticados por RM, de restos de disco situados entre la vertiente posterior de la cabeza del cĂłndilo y la fosa mandibular, podrĂan ser restos de un disco fragmentado o perforado, como ya se ha seĂąalado. ,A EDAD MEDIA DE ESTOS PACIENTES ESTĂ&#x2030; SOBRE LOS AĂ&#x2014;OS Y LA RELACIĂ&#x2DC;N MUJER HOMBRE ES DE En las Figuras 8a y 8b se puede ver una representaciĂłn esquemĂĄtica de un disco aplanado y un disco perforado respectivamente. B. Anamnesis y exploraciĂłn Sobre 4.000 pacientes con sospecha de trastorno interno, Okochi et al. (16) hallaron 65 pacientes (12 hombres y 53 mujeres) con aplanamiento discal o perforaciĂłn mediante RM. Encuentran el 84% de articulaciones con disco aplanado y el 16% con disco perforado. El 42% presentaron clic, el 26% dolor y el 21% bloqueo en apertura. Los casos de discos perforados presentaban mĂĄs dolor; los discos planos mĂĄs clic. C. ExĂĄmenes complementarios y diagnĂłstico En la RM el disco aparece aplanado. En cortes longitudinales pierde su forma tĂpica en diĂĄbolo (rodete anterior y rodete posterior unidos por una lĂĄmina mĂĄs o menos estrecha). Cuando el disco estĂĄ perforado no es posible ver la porciĂłn mĂĄs central. El fenĂłmeno de efusiĂłn en RM se considera un hallazgo caracterĂstico dentro de la clĂnica de un disco perforado (151). En un estudio sobre 135 cadĂĄveres humanos el disco perforado se relacionĂł en muchas ocasiones con calcificaciones localizadas mĂĄs frecuentemente en las regiones anterior y posterior. Tales calcificaciones se producen seguramente como resultado del estrĂŠs mecĂĄnico y estĂĄn formadas por cristales de apatita y cristales de pirofosfato de calcio (152). Hay que recordar que en condiciones de normalidad un disco estĂĄ formado por tejido colĂĄgeno denso, es acelular y no posee calcificaciones. La clĂnica de estos enfermos no es diagnĂłstica, dado que los signos y sĂntomas (dolor, clic o bloqueos) pueden confundirse con los de una 49

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

luxación discocondilar anterior o con otras DTM. El diagnóstico de confirmación de un disco perforado se realiza mediante artrografía y artroscopia. D. Tratamiento Existen pocos estudios publicados de casos con disco aplanado o perforado diagnosticados mediante RM (56, 16), y poco o nada acerca del tratamiento de estos enfermos. Si como pensamos, junto con Shimoda (152), que en los casos de aplanamiento y perforfación están implicados fenómenos de estrés mecánico, y seguramente predominio de los fenómenos de compresión sobre los de distracción, el tratamiento debe dirigirse a evitar tales fenómenos mediante control de los factores predisponentes y de los factores mecánicos (consejos higiénicos personales, control de la hiperactividad muscular, entrenamiento autógeno de Schultz, meditación y ejercicio físico), así como de la farmacopea correspondiente en caso de que exisa dolor, como ya se mencionó en la descripción de la luxación discocondilar. Habría que reservar la cirugía para los casos que no responden a la terapéutica conservadora, y tendría que basarse en técnicas para recuperar el espacio temporocondilar perdido así como para la recuperación del tejido discal, si ello fuera posible (véase el apartado 2.1.6). 2.2. Luxación temporodiscal 2.2.1. Concepto En la luxación temporodiscal, el disco desplazado hacia delante no puede regresar a su posición de origen. El cóndilo, aunque adelantado, se halla bien relacionado con la cara inferior del disco, al que le unen estructuras ligamentosas en situación de normalidad. El paciente queda con la boca abierta en máxima apertura y con imposibilidad de cerrarla. Es este un desorden mucho menos frecuente que el de la luxación discocondilar. Se ha denominado también bloqueo en apertura, subluxación mandibular y dislocación (5, 7). 2.2.2. Etiopatogénesis Probablemente el factor más importante para que se produzca esta situación es el factor morfológico. La vertiente posterior de la eminencia articular del temporal de estos enfermos suele ser empinada, coincidiendo a veces con una sobremordida dental profunda (38). Puede existir una hipermovilidad articular y se ha relacionado este tipo de luxación con el síndrome de Ehlers-Danlos (153). El bostezo y los accidentes de tráfico son causas frecuentes de la luxación temporodiscal (154). La contracción o el espasmo de los músculos elevadores con50

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

tribuyen al mantenimiento de la situación de apertura. Las superficies discocondilares mantienen en todo momento el contacto con el cóndilo en máxima extensión con respecto al disco. La articulación discocondilar permanece intacta. Se han postulado otros factores precipitantes, como el canto, el bostezo, dormir con el apoyo de una oreja en la almohada, manipular la mandíbula con el paciente bajo anestesia general, excesiva atrición dentaria, maloclusión severa, pérdida de dentición, sobremordida, etc. (155). 2.2.3. Clínica La luxación temporodiscal se produce en un momento de apertura bucal amplia, con un bostezo, al comer un bocadillo o en la propia consulta odontológica. En un momento dado, el cóndilo y el disco saltan hacia adelante produciendo un sonido como de golpe sordo, semejante a un “pop”. La mandíbula queda bloqueada en apertura y desviada hacia el lado contralateral si la luxación es unilateral (Figura 9). Al reducir la luxación puede persistir una sensación de dolor preauricular. Fuera del episodio de luxación los movimientos mandibulares del paciente son normales y, en ocasiones, por encima de los parámetros de normalidad, si existe hipermovilidad articular. Puede haber espasmo muscular, y en tal caso, sintomatología relacionada con el mismo.

Figura 9. Luxación temporodiscal derecha en una mujer de 37 años. La mandíbula aparece desviada hacia el lado contralateral 51

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

El sonido del “clic” que se produce en la luxación discocondilar leve o moderada cuando el sujeto abre la boca y la luxación se reduce, se diferencia del sonido del “pop” de la luxación temporodiscal. Además el “clic” puede producirse tanto en la apertura bucal como en protrusiva y lateralidades, mientras que el “pop” se desencadena durante la apertura. El dolor, cuando existe, aparece en el momento de la luxación. Después del episodio puede quedar un ligero dolor residual. 2.2.4. Diagnóstico Los siguientes hechos deben estar presentes (7): 1.

Imposibilidad de cerrar la mandíbula sin una maniobra manipuladora específica.

Evidencia radiológica de un cóndilo desplazado muy por delante del tubérculo articular.

Puede existir dolor en el momento de la luxación temporodiscal, con dolor residual moderado después del episodio. 2.2.5. Tratamiento La luxación se reduce presionando con los pulgares el área de los molares inferiores del lado afectado y desplazando la mandíbula hacia abajo y luego hacia atrás. Puede ser necesaria la anestesia local para la articulación. Ocasionalmente se precisa sedación intravenosa con relajantes musculares (78). En situaciones recidivantes puede intentarse que el paciente aprenda a reducir su propia luxación. Interesa conseguir que el paciente aprenda a mover su mandíbula dentro de unos límites que no le originen la recidiva. La fisioterapia para fortalecer músculos y ligamentos es aconsejable. Cuando fracasan los métodos anteriores y la luxación recidiva comprometiendo la calidad de vida del paciente, puede recurrirse a la cirugía. Un procedimiento utilizado para facilitar el movimiento de flexión-extensión temporodiscal ha sido la eminectomía (156, 157). Se ha descrito algún caso de tratamiento de la luxación temporodiscal (dislocación) mediante inyección de sangre autóloga en la articulación en encaje recíproco temporodiscal con producción de adherencias que limitan el movimiento (158). También ha sido descrita una técnica de incremento del tubérculo articular para impedir que el menisco flexione en exceso por delante de la eminencia o tubérculo articular (159). Otro procedimiento que pretende el mismo objetivo es la colocación de placas de osteosíntesis en forma de “L”, ancladas bicorticalmente en arco cigomático. El brazo largo de la placa actúa como un aumento del tubérculo articular (160). 52

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Cuando no se instaura a tiempo el tratamiento de reducciĂłn adecuado y los cĂłndilos se posicionan durante largo tiempo delante del tubĂŠrculo articular, pueden aparecer fenĂłmenos de fibrosis que dificulten la reducciĂłn manual y exijan intervenciones quirĂşrgicas complicadas como la osteotomĂa bilateral vertical oblicua (161). LĂłgicamente, junto con el procedimiento quirĂşrgico deben aplicarse siempre las normas de HIGIENE PERSONAL INCLUYENDO EJERCICIOS DE RELAJACIĂ&#x2DC;N CONTRACCIĂ&#x2DC;N PARA PREVENIR LOS MOVImientos parafuncionales o la apertura excesiva en los casos de hipermovilidad articular.

3. DesĂłrdenes traumĂĄticos 3.1. IntroducciĂłn Cualquier clasificaciĂłn es artificiosa y la clĂnica de un determinado proceso temporomandibular se ve salpicada casi siempre por acontecimientos que pertenecen a otra entidad. Por ejemplo, en la historia de una luxaciĂłn discocondilar es imprescindible tener en cuenta los desĂłrdenes traumĂĄticos (microtraumatismos), inflamatorios (sinovitis y capsulitis) y, en los estadios mĂĄs severos, degenerativos (artrosis). Por otro lado, como ya se ha indicado anteriormente, la clĂnica de cualquier artropatĂa puede enriquecerse o enmascarse, porque con frecuencia se aĂąaden signos y sĂntomas de una miopatĂa concomitante (dolor miofascial). A esta complejidad hay que aĂąadir el hecho morfolĂłgico de la estrecha relaciĂłn de contigĂźidad que existe entre las dos articulaciones que componen cada CATM: por un lado el encaje recĂproco temporodiscal y por otro la condiloartrosis discocondilar. Un trastorno puede afectar a una articulaciĂłn del complejo o a las dos, o comenzar por afectar a una y terminar alterĂĄndose la otra. Cuando los mĂŠtodos de diagnĂłstico no invasivo mejoren, serĂĄ posible desglosar la patologĂa con mayor precisiĂłn. A continuaciĂłn se desarrollarĂĄ cada enfermedad haciendo referencia al CATM en su conjunto, y se tratarĂĄ oportunamente la patologĂa de cada una de las dos articulaciones que lo componen, hasta donde ello sea posible. Cuando estĂĄ afectada una de las dos, no es fĂĄcil atribuirle a ella, especĂficamente, los sĂntomas y signos de la enfermedad, debido a la relaciĂłn de contigĂźidad antes referida. Por otro lado, la funciĂłn sinĂŠrgica que existe entre el CATM derecho y el CATM izquierdo hace que no sea infrecuente que en muchas artropatĂas se vean involucrados los dos complejos, especialmente cuando existe una enfermedad sistĂŠmica subyacente. Cuando esto sucede, la artropatĂa suele seguir pulsos evolutivos distintos a un lado y a otro. Es decir, no es infrecuente que cuando se observe la enfermedad se halle en 53

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

momentos diferentes de su desarrollo a cada lado, y que por lo tanto los síntomas y los signos sean distintos en cada CATM. En cualquier caso, ya se vea afectada una o varias de las cuatro articulaciones, las medidas generales a adoptar y el tratamiento médico y conservador ante un desorden concreto suelen ser parecidos. 3.2. Concepto de micro y macrotraumatismo Los traumatismos están implicados en la patogénesis de la mayor parte de los desórdenes del complejo articular temporomandibular. Conducen a fenómenos de hipercompresión o hiperdistracción de las estructuras articulares, y cualquier tipo de estructura dura o blanda puede verse involucrada. El grado de lesión depende de la dirección, intensidad y duración de las fuerzas, así como de la capacidad y disposición de los tejidos para absorber y distribuir tales fuerzas. Ante un traumatismo siempre existe un intento de absorción de las fuerzas, así como una adaptación con remodelado de estructuras blandas y duras, especialmente ante traumatismos crónicos de baja intensidad. Pueden conducir a fenómenos inflamatorios de sinovitis y capsulitis; se trataría entonces de artritis traumática. También pueden llegar a producir desórdenes degenerativos; en este caso se trataría de artrosis traumática. Se denominan microtraumatismos o traumatismos crónicos a aquellos que son de poca intensidad y que actúan de manera repetida sobre las estructuras articulares. Suelen producirse por parafunción mandibular y malposiciones mandibulares, y afectan especialmente a las estructuras blandas. Como ejemplos, se pueden citar los traumatismos articulares que producen las parafunciones y malposiciones mandibulares, y entre ellas el bruxismo, la onicofagia, tocar el violín y masticar o dormir de un lado. Cuando llegan a producir luxaciones discocondilares o perforaciones del disco articular, pueden originar lesiones óseas como artrosis. Los macrotraumatismos o traumatismos agudos son aquellos de gran intensidad que actúan generalmente una sola vez, es decir, se producen como un hecho aislado por un impacto, una caída, un choque, un movimiento brusco mandibular o una apertura violenta de la boca. Estos hechos conducen a un desplazamiento mandibular exagerado y pueden originar lesiones de estructuras duras y blandas. Las lesiones de las estructuras duras (hueso) siempre conllevan alteraciones de las estructuras blandas. Recordemos que las articulaciones tempo54

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

romandibulares humanas no están estructuralmente preparadas para recibir cargas importantes (162). Las lesiones de los tejidos duros y de los tejidos blandos producidas por traumatismos pueden originar lesiones residuales como alteraciones del crecimiento, alteraciones o desviaciones de la morfología normal articular y, finalmente, desórdenes degenerativos como artrosis y anquilosis. En la Tabla 4 tenemos un resumen de los distintos desórdenes traumáticos y lesiones residuales de los CATM. Ante un desorden temporomandibular es importante buscar minuciosamente entre los antecedentes del enfermo micro o macrotraumatismos. Es habitual que el paciente tenga dificultad para determinar exactamente el comienzo del desorden y no suele establecer la relación causa-efecto. Tabla 4. Desórdenes traumáticos y lesiones residuales: microtraumatismos y macrotraumatismos 1. Traumatismos de los tejidos duros: a) Fracturas del cóndilo. b) Fracturas de la eminencia articular. 2. Traumatismos de los tejidos blandos: a) Hemartrosis. b) Lesiones y desgarros capsulares. c) Lesiones discales. d) Sinovitis, capsulitis y retrodiscitis. 3. Lesiones residuales: a) Alteraciones del crecimiento. b) Alteraciones o desviaciones de la forma. c) Desórdenes degenerativos: 1) Artrosis. 2) Adherencias y anquilosis ósea.

3.3. Traumatismos de los tejidos duros 3.3.1. Fracturas del cóndilo Estas fracturas, que son las más frecuentes de todo el CATM (163), se producen casi siempre por fuerzas de reacción ante un impacto recibido generalmente en el cuerpo mandibular o en el 55

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

mentón. Suele existir desgarro de tejidos blandos y hemartrosis (hemorragia en el espacio articular) (164). La clínica puede ser variada y las manifestaciones son distintas, ya sea una fractura unilateral o bilateral, ya se haya producido a nivel extracapsular o a nivel intracapsular. En los casos de fractura unilateral se observa desviación mandibular hacia el lado afectado y mordida abierta contralateral con limitación de la función. En los casos de fractura bilateral suele existir mordida abierta anterior y una mayor limitación funcional. En cualquier caso, siempre hay dolor e inflamación, especialmente cuando existen desgarros de los tejidos blandos articulares (165). El tratamiento es sintomático y quirúrgico. Este último se realiza mediante reducción y fijación rígida con placas y tornillos (166). El tratamiento conservador no quirúrgico (con inmovilización, sin reducción) puede dejar secuelas que casi siempre permiten que continúe la función (Figura 10). A veces hay desplazamiento condilar y fenómenos de reabsorción con acortamiento vertical de la rama ascendente mandibular (167). Las técnicas de cirugía abierta han sido actualizadas por Wilson et al. (168). Actualmente, para minimizar el riesgo de lesión del nervio facial y evitar cicatrices antiestéticas, algunos especialistas proponen el uso de la endoscopia frente a la cirugía clásica abierta. Se reduce la fractura mediante endoscopio, se lleva a cabo la reducción anatómica de la fractura y se realiza una estabilización rígida (169-171).

Figura 10. Paciente de sexo femenino de 18 años de edad. Hace 4 años sufrió un traumatismo agudo con resultado de fractura mandibular. En la actualidad presenta dolor en el CATM izquierdo. Puede observarse degeneración artrósica condilar.

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

Pueden indicarse la férula estabilizadora y el ajuste oclusal final (72). Es importante tener en cuenta los ejercicios fisioterápicos postquirúrgicos para evitar en lo posible una anquilosis residual. 3.3.2. Fracturas de la eminencia articular Estas fracturas son menos frecuentes que las condilares. Cuando se producen, el origen se encuentra bien en un traumatismo directo, bien en un golpe recibido en el mentón a través de una fuerza de reacción (172). El tratamiento consiste en la reposición y sutura del fragmento roto con fijación intermaxilar (173) y fisioterapia postquirúrgica. Aconsejamos la revisión de tratados de cirugía bucal y maxilofacial para ampliar conceptos acerca de estos apartados. 3.4. Traumatismos de los tejidos blandos 3.4.1. Hemartrosis El derrame de sangre intraarticular puede producirse ante cualquier tipo de traumatismo, exista o no fractura ósea, pero es especialmente frecuente en el caso de fractura. El fenómeno de hemartrosis puede producirse en una o en varias articulaciones. La clínica se caracteriza por una limitación de la movilidad mandibular ipsolateral. Además, si la hemartrosis es aguda, al aumentar la presión intraarticular se desvía la línea media mandibular hacia el lado contralateral con pérdida de contactos dentarios en el lado ipsolateral (165). La hemartrosis puede dejar como secuela adherencias de la articulación afectada. 3.4.2. Desgarros capsulares y distensión de ligamentos Los desgarros pueden producirse como consecuencia de un macrotraumatismo. En el apartado 3.2 se han comentado los efectos de los microtraumatismos o traumatismos crónicos sobre los ligamentos y estructuras conectivas, y en el apartado 2.1 la importancia que tiene la pérdida de integridad de tales estructuras en el desarrollo y evolución de los distintos tipos de luxaciones discocondilares. 3.4.3. Lesiones meniscales Los macrotraumatismos y los microtraumatismos continuados pueden provocar lesiones importantes en el disco articular como fracturas de márgenes o perforaciones, así como luxa57

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

ciones discocondilares y deformaciones. La artrografía y la artroscopia son las técnicas que confirman, como ya hemos indicado anteriormente, la perforación discal. 3.4.4. Sinovitis, capsulitis y retrodiscitis Los macrotraumatismos, y especialmente los microtraumatismos durante el curso de las luxaciones discocondilares, pueden originar fenómenos de sinovitis, capsulitis y retrodiscitis. Son las denominadas artritis traumáticas. La inflamación de los tejidos retrodiscales se denomina retrodiscitis y es frecuente en el curso evolutivo de la luxación discocondilar, especialmente si continúan actuando los factores mecánicos. Puede llegar a producirse desestructuración de estos tejidos e incluso perforación de los mismos con inflamación y dolor. Las estructuras capsulares posteriores tanto de la articulación discocondilar como de la articulación temporodiscal, se hallan afectadas, y la artrografía y la artroscopia son buenos procedimientos de diagnóstico en estos casos (174, 175). En el apartado de artritis se ampliarán conceptos al respecto. 3.5. Lesiones residuales 3.5.1. Alteraciones del crecimiento Un traumatismo puede modificar el abastecimiento vascular del cóndilo, lo que explicaría un determinado cese del crecimiento del mismo, o un defecto de tal crecimiento. Esto da lugar, clínicamente, a un desarrollo asimétrico con la consiguiente expresión clínica traducida en trastorno funcional y oclusal (72). 3.5.2. Alteraciones o desviaciones de la forma Cargas adversas pueden llevar a cambios morfológicos adaptativos o a pequeñas alteraciones del desarrollo. Originan una clínica poco expresiva, con disfunciones mecánicas no dolorosas, o bien una función alterada. Algunas veces originan ruidos articulares reproducibles en la misma posición de la apertura y el cierre mandibular. Estas pequeñas alteraciones se pueden evidenciar generalmente por técnicas de imagen. En general es difícil conocer si estas desviaciones de la forma son lesiones residuales postraumáticas o leves alteraciones del desarrollo (5). Pueden afectar a las estructuras articulares discocondilares, a las temporodiscales o a ambas, y cuando son bilaterales no presentan el mismo grado de desviación (Figura 11).

DesĂłrdenes Temporomandibulares | CapĂtulo 5

&IGURA 6ARĂ&#x2DC;N DE AĂ&#x2014;OS CON LESIONES RESIDUALES POR TRAUMATISMO CON FRACTURAS DE CUERPO mandibular y cuello del cĂłndilo derecho. Se observa gran maloclusiĂłn. Presentaba desviaciĂłn de la forma en CATM izquierdo.

3.5.3. DesĂłrdenes degenerativos Las lesiones traumĂĄticas pueden originar alteraciones residuales degenerativas como artrosis y anquilosis. Los fenĂłmenos de artrosis no son infrecuentes por los traumatismos continuados en una luxaciĂłn discocondilar, como ya se ha indicado, o despuĂŠs de una rotura o perforaciĂłn del disco. No son infrecuentes tampoco las adherencias y fibrosis despuĂŠs de traumatismos o cirugĂa donde se haya originado hemartrosis. Las adherencias se producen, como ya hemos citado, como consecuencia de las hematrosis traumĂĄticas. Suelen producirse entre las superficies articulares temporodiscales originando la clĂnica caracterĂstica del â&#x20AC;&#x153;disco inmĂłvilâ&#x20AC;?. Artrosis y anquilosis serĂĄn citadas en otros apartados.

4. DesĂłrdenes inflamatorios: artritis 4.1. Concepto, generalidades y clasificaciĂłn de las artritis Las artritis son enfermedades inflamatorias primarias de las articulaciones que cursan a brotes de actividad destructiva. Los brotes pueden ser agudos o subagudos y Ăşnicos o repetitivos. Pueden afectar a una sola articulaciĂłn o a varias articulaciones de la economĂa. En este Ăşltimo caso se trata de poliartritismo, y es el supuesto en el que estĂĄn afectadas estructuras articulares temporomandibulares junto con una poliartritis generalizada (7). En estos casos encontramos con frecuencia alteraciones sistĂŠmicas y serolĂłgicas. 59

CapĂtulo 5 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

DespuĂŠs de cada brote de actividad inflamatoria destructiva suele existir un intento de reparaciĂłn de los tejidos alterados. Las artritis pueden afectar a una o mĂĄs de las cuatro articulaciones que relacionan el crĂĄneo con la mandĂbula, y segĂşn afecten a unos tejidos o a otros pueden denominarse sinovitis, capsulitis, retrodiscitis u osteoartritis. La actividad inflamatoria produce lĂquido sinovial en exceso que suele reflejarse en RM como imĂĄgenes hiperintensas en T2 en los recesos anteriores de las dos cĂĄpsulas del CATM. Este signo se denomina derrame o efusiĂłn articular. Manfredini encuentra como signo predictor de apariciĂłn de efusiĂłn articular el dolor a la palpaciĂłn del polo lateral del cĂłndilo (176). Cuando se inflaman los tejidos Ăłseos subyacentes a las superficies articulares se trata de osteoartritis, que es una entidad degenerativa articular acompaĂąada de sinovitis, lentamente progresiva, con perĂodos de remisiĂłn y regeneraciĂłn de cartĂlago, deterioro del cartĂlago y formaciĂłn secundaria de nuevo hueso. La osteoartritis puede formar parte de una entidad generalizada o no, y estar originada en un macro o en un microtraumatismo asĂ como en una infecciĂłn. Para algunos autores el tĂŠrmino osteoartritis se asimila al de osteoartrosis, o enfermedad articular degenerativa, de la que se hablarĂĄ en el apartado 5. Nosotros hablaremos de artritis para referirnos a enfermedad con crisis de actividad inflamatoria aguda o subaguda. Los cambios artrĂłsicos podrĂĄn tener origen en un proceso evolutivo salpicado de fenĂłmenos artrĂticos o en fenĂłmenos lentos de remodelaciĂłn. Los criterios para el diagnĂłstico de la monoartritis temporomandibular (sinovitis y capsulitis) son los siguientes (7): s

$OLOR LOCALIZADO EN LA ARTICULACIĂ&#x2DC;N TEMPOROMANDIBULAR EXACERBADO A LA FUNCIĂ&#x2DC;N CLĂ&#x201C;NIcamente reproducible con carga o palpaciĂłn.

!USENCIA DE CAMBIOS OSTEOARTRĂ&#x201C;TICOS EN IMAGEN DE TEJIDOS DUROS

Puede darse con los siguientes hechos:

$OLOR LOCALIZADO EN REPOSO

2ANGO DE MOVIMIENTO MANDIBULAR LIMITADO SECUNDARIO AL DOLOR

(INCHAZĂ&#x2DC;N ARTICULAR FLUCTUANTE CON DISCLUSIĂ&#x2DC;N DE MOLARES IPSOLATERALES

3EĂ&#x2014;AL CLARA A 2- CUANDO HAY RUIDO ARTICULAR PRESENTE

$OLOR DE OĂ&#x201C;DO

DesĂłrdenes Temporomandibulares | CapĂtulo 5

Los criterios para el diagnĂłstico del poliartritismo son los siguientes (7): s

$OLOR ARTICULAR A LA FUNCIĂ&#x2DC;N MANDIBULAR

3ENSIBILIDAD AUMENTADA EN PUNTOS A LA PALPACIĂ&#x2DC;N TEMPOROMANDIBULAR

$IAGNĂ&#x2DC;STICO DE DESORDEN SISTĂ?MICO QUE PUEDE AFECTAR A LA ARTICULACIĂ&#x2DC;N TEMPOROMANDIbular.

%VIDENCIA RADIOGRĂ&#x2030;FICA DE CAMBIOS EXTENSOS EN LA ARTICULACIĂ&#x2DC;N TEMPOROMANDIBULAR

Pueden acompaĂąar los siguientes hechos: s

.INGUNA CARACTERĂ&#x201C;STICA DE OSTEOARTRITIS

$OLOR MIENTRAS LA MANDĂ&#x201C;BULA ESTĂ&#x2030; EN REPOSO

!FECTACIĂ&#x2DC;N BILATERAL TEMPOROMANDIBULAR Y OTRAS MĂ&#x17E;LTIPLES ARTICULACIONES AFECTADAS

2ANGO DE MOVIMIENTO MANDIBULAR LIMITADO SECUNDARIO AL DOLOR

#REPITACIĂ&#x2DC;N AL MOVIMIENTO MANDIBULAR

Las artritis pueden clasificarse segĂşn su etiologĂa en: traumĂĄticas, infecciosas, de base autoinmune, artropatĂas por microcristales y artritis por otras causas (osteonecrosis, tumores) (Tabla 5). Tabla 5. ClasificaciĂłn etiolĂłgica de las artritis

s Artritis traumĂĄticas s Artritis infecciosas s Artritis de base autoinmune: â&#x20AC;&#x201C; Artritis reumatoide â&#x20AC;&#x201C; Artritis crĂłnica juvenil â&#x20AC;&#x201C; Artritis psoriĂĄsica â&#x20AC;&#x201C; Artritis de la colitis ulcerosa

s ArtropatĂas microcristalinas: â&#x20AC;&#x201C; Hiperuricemia y gota â&#x20AC;&#x201C; Artritis por pirofosfatos

s Artritis por otras causas (osteocondrosis, tumores)

4.2. Artritis traumĂĄticas: sinovitis y capsulitis traumĂĄticas Las artritis traumĂĄticas pueden producirse por macro o microtraumatismos y pueden ser agudas o subagudas. Suele hablarse de artritis traumĂĄticas ante cualquier inflamaciĂłn arti61

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

cular de origen traumático extrínseco; sin embargo, opinión de algunos autores, la artritis traumática puede considerarse también producida por microtraumatismos generados por patrones de movimiento repetitivos, como el rechinamiento y apretamiento (177), activándose enzimas proteolíticas y colagenolíticas. Podemos encontrar desde sinovitis con o sin hemartrosis hasta lesiones de las cápsulas articulares, de los discos, de los ligamentos articulares o del hueso (osteoartritis). El paciente refiere una artralgia constante que aumenta con el movimiento, y la apertura mandibular se halla limitada secundariamente por el dolor, con desviación hacia el lado enfermo. Puede existir maloclusión o no, dependiendo del grado de tumefacción (85). En ocasiones puede conducir a lesiones residuales de fibrosis capsular y a cambios artrósicos. Los términos sinovitis y artitis se encuentran dentro del concepto de artritis. Suelen tener su origen en un micro o un macrotraumatismo, por lo que se ha decidido incluirlos en este apartado. Se conoce como sinovitis la inflamación de la capa interna de la cápsula articular, denominada sinovial, formada a su vez por una capa íntima (con sinoviocitos A y B y matriz intercelular) en contacto con la luz articular y una subíntima vascular, de tejido conectivo laxo, con abundantes vasos. La capa externa de la cápsula, denominada también estrato fibroso, está formada fundamentalmente por tejido conectivo denso, y su inflamación se denomina capsulitis (178). Sinovitis y capsulitis son poco diferenciables por sus síntomas (5). Suelen presentar dolor localizado en reposo que se exacerba por la función, por ello la movilidad mandibular es limitada. Ocasionalmente hay ligera mordida abierta ipsolateral cuando aumenta el edema (un fenómeno parecido al que sucede en las hemartrosis). En la exploración las capsulitis muestran más dolor ante la presión externa de la articulación (lateral o posterior), mientras que en la sinovitis es más sencillo provocar dolor en distracciones o compresiones capsulares, obtenidas por manipulación mandibular con el cóndilo adelantado para explorar las porciones anteriores de las cápsulas, o con el cóndilo en posición de reposo mandibular para explorar las porciones posteriores de las cápsulas. Es difícil saber cuándo los síntomas y los signos pertenecen a una sinovitis discocondilar, a una sinovitis temporodiscal o a ambas. Sería interesante conocerlo para mejorar la preven62

DesĂłrdenes Temporomandibulares | CapĂtulo 5

CIĂ&#x2DC;N Y EL TRATAMIENTO ,OS PROCEDIMIENTOS BASADOS EN LA DISTRACCIĂ&#x2DC;N COMPRESIĂ&#x2DC;N DIRIGIDA NO son suficientemente precisos. El estudio del lĂquido sinovial junto con la artroscopia (179) podrĂan ser los mĂŠtodos de elecciĂłn para este tipo de diagnĂłstico. Lo que normalmente se conoce como retrodiscitis (9) no es mĂĄs que una capsulitis-sinovitis que afecta a la regiĂłn posterior de las dos cĂĄpsulas articulares del CATM. Generalmente, esta situaciĂłn es caracterĂstica de las luxaciones discocondilares moderadas y severas. Estas situaciones suelen estar salpicadas en su curso por fenĂłmenos de sinovitis y capsulitis cuando se perpetĂşan los factores traumĂĄticos crĂłnicos. El tratamiento de las artritis traumĂĄticas consiste en la utilizaciĂłn de analgĂŠsicos y antiinflamatorios no esteroideos. Pueden ser utilizadas fĂŠrulas de estabilizaciĂłn y ocasionalmente es preciso aspirar el lĂquido sinovial alterado (179). Pueden llegar a ser necesarias las inyecciones intraarticulares de corticoides (180). Si existe un origen infeccioso o una enfermedad sistĂŠmica concomitante, se requiere el tratamiento especĂfico correspondiente. SerĂĄ preciso tambiĂŠn tratamiento especĂfico en el caso de que exista alguno de los tipos de luxaciĂłn discocondilar, tal y como se ha explicado en apartados anteriores. Una capsulitis persistente puede evolucionar a una fibrosis capsular debido a fenĂłmenos de cicatrizaciĂłn residual, lo cual tendrĂa como consecuencia una limitaciĂłn permanente del movimiento, concepto que ampliaremos al tratar las anquilosis. 4.3. Artritis infecciosas Se denomina artritis piĂłgena o artritis sĂŠptica a la producida directamente por bacterias que se implantan, proliferan o invaden la sinovial y otros tejidos articulares, desencadenando una respuesta inflamatoria aguda e intensa que proporciona al lĂquido sinovial un aspecto purulento, al tiempo que inducen un rĂĄpido deterioro anatĂłmico y funcional. Otras artritis infecciosas son las de etiologĂa vĂrica, fĂşngica y micobacteriana (181). En el CATM son poco frecuentes las artritis infecciosas. La colonizaciĂłn por un microorganismo puede proceder de estructuras adyacentes (182), de la sangre o de una herida abierta. En el apartado 2 de este capĂtulo, en relaciĂłn con las luxaciones del CATM, y concretamente con su etiopatogĂŠnesis, se mostraron los hallazgos que se han realizado en estos Ăşltimos aĂąos tratando de relacionar la luxaciĂłn discocondilar y la artritis con determinadas infeccio63

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

nes como Chlamydia trachomatis (42, 43) y otros tipos de bacterias como Granulicatella adiacens, pseudomonas sp, Methylobacterium sp y beta proteobacterium (44). Clínicamente se presentan estas artritis con un dolor acentuado al movimiento, tumefacción articular y aumento de la temperatura local y general. El diagnóstico se realiza por la clínica, mediante hemograma y por punción articular (salida de pus) (85). El tratamiento consiste en analgésicos, antiinflamatorios y antibióticos específicos. 4.4. Artritis de base autoinmune Se han descrito numerosas enfermedades reumatológicas como la artritis reumatoide (AR), la artritis reactiva o síndrome de Reiter, el síndrome de Behçet, el síndrome de Sjögren, el lupus eritematoso sistémico y el lupus eritematoso discoide (183). Describiremos a continuación algunos de estos desórdenes. 4.4.1. Artritis reumatoide La artritis reumatoide es un desorden sistémico de base autoinmune de etiología desconocida. Tiene una prevalencia entre la población mundial que oscila entre el 0,3% y 1,2%. Afecta más a la mujer, en una proporción de 3:1, a partir de los 20 años. En la patogénesis se encuentra la producción de anticuerpos antipeptídicos cíclicos citrulinados (anti CCP) y del factor reumatoide (FR). Después se activan linfocitos T CD4+, macrófagos y sinoviocitos con producción de citoquinas proinflamatorias (TNF e IL-1 entre otras). El resultado es una sinovial inflamada con infiltrado mononuclear profundo, que termina invadiendo la cavidad sinovial (panus) con destrucción de cartílago y hueso (Figura 12). El diagnóstico es clínico: presencia de artritis poliarticular, simétrica, de pequeñas articulaciones de manos y pies, presencia de anti CCP y FR en suero, y cambios erosivos a radiología (184). Los CATM se afectan después de un tiempo de evolución de la enfermedad. Se instaura dolor preauricular, disminuye la fuerza masticatoria, se limitan los movimientos mandibulares y aparecen ruidos articulares (185). Los métodos de imagen muestran erosión, quistes o destrucción condilar y esclerosis de la eminencia articular, así como disminución del espacio articular. El líquido sinovial, amarillo y turbio, contiene entre 3.000 y 50.000 leucocitos por mm3 con características proteicas y lipídicas especiales. 64

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

Figura 12. Dibujo esquemático de CATM con lesiones de artritis reumatoide. 1. Erosión condilar; 2. panus; 3. superficies fibrosas articulares íntegras remanentes; 4. sinoviales íntegras; 5. hueso inflamado; 6. disco articular; 7. vientre superior del músculo pterigoideo lateral, 8. vientre inferior del músculo pterigoideo lateral.

Existe relación entre mediadores inflamatorios, sinovitis y dolor articular (53). Parece que la pérdida de molares y, por lo tanto, el mayor paso de fuerzas por los CATM, acelera la destrucción condilar y provoca la mordida abierta anterior (Figura 13). La tomografía de alta resolución puede encontrar signos que precedan a la clínica (186) y en general se debe sospechar destrucción articular si hay restricción de la apertura, sensibilidad muscular y lateropulsión restringida (187). En el tratamiento es importante controlar la actividad inflamatoria y evitar en lo posible las cargas sobre los CATM. Los antiinflamatorios y la terapia precoz interceptiva mediante férulas estabilizadoras están indicados para prevenir los cambios oclusales (188). La reposición mediante prótesis de los dientes ausentes también está indicada (189). 65

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

Figura 13. Ortopantomografía de una mujer de 55 años con artritis reumatoide. Se observan afectadas las estructuras óseas del CATM derecho y del CATM izquierdo. Los cóndilos presentan una franca disminución de su tamaño.

Los tratamientos bloqueadores con antifactor de necrosis tumoral alfa (anti TNF-A) han mostrado efectos beneficiosos no solo en las manifestaciones temporomandibulares, sino también a nivel de las manifestaciones generales de la AR (190). 4.4.2. Artritis reumatoide juvenil Es la enfermedad crónica del tejido conectivo más frecuente en la infancia y que causa más invalidez. Se inicia antes de los 16 años, persisten los signos inflamatorios articulares durante más de 2 meses y puede presentarse: de forma sistémica (con artritis y fiebre intermitente), de forma poliarticular (cinco o más articulaciones) o de forma oligoarticular (se afectan cuatro o menos articulaciones) (191). Las lesiones de las articulaciones temporomandibulares son importantes y provocan con frecuencia un crecimiento displásico de la mandíbula que a su vez conduce a una oclusión progresivamente inestable. Al mismo tiempo, los músculos masticadores se debilitan por falta de función, mostrando cambios histoquímicos e histológicos estructurales (192). En un estudio de 2001, Bakke et al. siguen a 42 mujeres con artritis crónica juvenil (con una media de 25,8 años) desde el establecimiento de la enfermedad. Los CATM se afectaron en el 66,7% de las pacientes y tuvieron más problemas en relación con la mayor duración de la 66

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

enfermedad. Por el contrario, los casos menos afectados se relacionaron con un mayor soporte oclusal y mayor apertura bucal (193). El tratamiento odontológico tiene como objetivo mantener la estabilidad oclusal a lo largo de todo el período de crecimiento mediante ortodoncia o cirugía ortognática, si es preciso. Debe ser instaurado precozmente sin esperar a que cese el crecimiento, como se preconizaba en tiempos pasados. 4.4.3. Artritis psoriásica Dentro del grupo de espondiloartropatías inflamatorias podemos distinguir: la espondilitis anquilosante, la artritis reactiva o síndrome de Reiter, la artropatía psoriásica, la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa y la enfermedad de Whipple. En principio, cualquiera de ellas puede dar lugar a procesos inflamatorios temporomandibulares. La artritis psoriásica es una artropatía inflamatoria seronegativa que se manifiesta en pacientes psoriásicos (194). Existen cinco formas clínicas: poliarticular, oligoarticular episódica, limitada a las articulaciones interfalángicas distales, mutilante y espondilítica (195). Aproximadamente un 10% de enfermos con psoriasis tienen concomitantemente una artritis psoriásica. En las formas clínicas poliarticulares se afectan con relativa frecuencia las articulaciones temporomandibulares (196, 197). La afectación condilar siempre es manifiesta y en ocasiones llega a producir cambios degenerativos que conducen a anquilosis (197, 198). Se ha descrito un caso que desarrolló destrucción posterosuperior del cóndilo, con luxación discocondilar anterior simultánea (199). Han sido descritos otros casos con afectación condilar bilateral (197, 200). En 2005 Dervis et al. examinaron a 88 pacientes con psoriasis (20 con artritis psoriásica) y lo compararon con un grupo control sano. El índice de disfunción mandibular fue mayor en el grupo con psoriasis. En el grupo de pacientes con artritis psoriásica, el 35% tenía signos de DTM, sin embargo no se obtuvieron cambios radiográficos erosivos u osteoporóticos (201). 4.4.4. Colitis ulcerosa Al igual que la enfermedad de Crohn, puede asociarse a artritis periférica (que es reversible y no deja deformidades), espondilitis anquilosante y otras alteraciones como dolores musculoesqueléticos inespecíficos y, en ocasiones, granulomas. 67

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

Los CATM pueden verse afectados con dolor articular y limitación importante del movimiento mandibular. En el estudio radiográfico podemos encontrar erosiones condilares y esclerosis reactiva (202). 4.4.5. Artropatías microcristalinas A. Hiperuricemia y gota La gota se carateriza por: 1) ataques recidivantes de inflamación articular violenta, provocados por la liberación de microcristales de urato monosódico y monohidratado, en la cavidad articular; y 2) el desarrollo de grandes depósitos de urato sódico (tofos) en y alrededor de las articulaciones y en los riñones. Aproximadamente el 20% de los pacientes tienen cálculos urinarios de ácido (178). Representa una complicación de la hiperuricemia prolongada. Rara vez los CATM son afectados, y cuando lo están dan lugar a procesos degenerativos importantes del hueso cortical del cóndilo con exostosis bizarras que irradian sobre la superficie y exudado inflamatorio. Estas situaciones pueden llegar a precisar cirugía radical (203). B. Artritis por pirofosfato o condrocalcinosis Es una artritis producida por microcristales de pirofosfato cálcico dihidratado que aparece en el líquido sinovial y sobre los cartílagos articulares. Estos últimos adquieren una apariencia radiológica de cartílago calcificado, de ahí el término “condrocalcinosis” (204). Los ataques inflamatorios articulares agudos pueden ser parecidos a los de la gota, y por eso se ha llamado también a esta enfermedad pseudogota. La condrocalcinosis articular en general puede asociarse a otras enfermedades como gota, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hemocromatosis e hipofosfatasia del adulto (205). Cuando los cristales se depositan en las articulaciones temporomandibulares y el disco, pueden originar dolor y ruidos parecidos a crepitaciones, con limitación de la apertura y los movimientos protrusivos y de lateralidad (203). Se ha descrito algún caso con afectación de la articulación temporomandibular y de los huesos de la base del cráneo (206). Puede intentarse el tratamiento conservador con curetaje de las estructuras articulares, seguido de irrigación local con solución salina (206). 68

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

5. Desórdenes degenerativos 5.1. Artrosis u osteoartrosis 5.1.1. Concepto y epidemiología La artrosis u osteoartrosis, desorden degenerativo, es la enfermedad más frecuente tanto de las articulaciones axiales como de las articulaciones periféricas (178). La osteoartrosis es denominada osteoartritis por las escuelas anglosajonas, y puede ser localizada o generalizada, (esto es, que afecta a tres o más localizaciones). Se llama secundaria si existe una etiología conocida. Hoy se considera al cartílago articular y al hueso subcondral como una unidad funcional (207). A la OA la caracterizan tres fenómenos: 1.

Destrucción del cartílago de la superficie articular con pinzamiento de la interlínea articular. La destrucción del cartílago articular es el hecho más característico de la OA. Hay que recordar que en situación de normalidad las cuatro superficies articulares del CATM están cubiertas por tejido fibroso.

Remodelación ósea subcondral con fenómenos de neoformación (eburnización y osteofitos) y de rarefacción ósea (geodas o quistes de detritos). Existen factores catabólicos producidos en el tejido óseo subcondral que son capaces de penetrar en el cartílago, favoreciendo su ruptura.

Sinovitis. Hoy se considera a la membrana sinovial como uno de los máximos responsables en la progresión de la enfermedad.

La prevalencia de la artrosis aumenta con la edad y a partir de los 65 años es universal para la mayoría de las articulaciones, sin embargo en los CATM es posible observarla en edades tempranas. Las cuatro articulaciones que componen la CCC se ven afectadas con mucha frecuencia por esta enfermedad. Basándose en criterios radiológicos, se han citado cifras de incidencia del 14-41% de las articulaciones temporomandibulares estudiadas. Es una enfermedad más prevalente en la mujer, en una proporción de 6:1 (208). Pueden afectarse uno o los dos complejos temporomandibulares simultáneamente. No es raro que una luxación discocondilar termine desarrollando una osteoartrosis temporomandibular, como ya se ha indicado anteriormente, y también se encuentran cambios osteoartrósicos en las situaciones de disco aplanado y disco perforado. 69

CapĂtulo 5 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

5.1.2. EtiopatogĂŠnesis Se distinguen unas formas secundarias de artrosis cuando se evidencia la existencia de un factor etiolĂłgico local o sistĂŠmico subyacente, como por ejemplo un trauma, una enfermedad congĂŠnita, una enfermedad por depĂłsito de calcio u otra enfermedad Ăłsea o articular (209). En estos casos tiene que existir un evento bien documentado asociado directamente con la osteoartrosis. Frente a las formas secundarias, existen formas primarias cuando no se evidencian los mencionados eventos. La artrosis en general se ha relacionado con distintos tipos de factores: s

&ACTORES GENĂ?TICOS Y HORMONALES (OY DĂ&#x201C;A SE CALCULA QUE LA CONTRIBUCIĂ&#x2DC;N GENĂ?TICA AL desarrollo de la OA puede llegar a ser de un 50-65%.

%STILO DE VIDA !CTIVIDAD FĂ&#x201C;SICA Y LABORAL /BESIDAD .UTRICIĂ&#x2DC;N

3OBRECARGAS

%NVEJECIMIENTO

Las articulaciones mĂĄs afectadas son aquellas que reciben mĂĄs carga. A nivel de los CATM se seĂąalan como implicados los siguientes factores etiopatogenĂŠticos: s

,A SOBRECARGA ARTICULAR PRODUCIDA POR HĂ&#x2030;BITOS PARAFUNCIONALES INTERFERENCIAS OCLUSALES maloclusiones y pĂŠrdida de dientes (208).

(IPERMOVILIDAD ARTICULAR BILATERAL

,UXACIĂ&#x2DC;N DISCOCONDILAR

-ACROTRAUMATISMOS Y MICROTRAUMATISMOS

%L TIEMPO DE EVOLUCIĂ&#x2DC;N Y LA EDAD

&ACTORES HORMONALES SEXO FEMENINO

De todos estos factores, la hipermovilidad, los micro y macrotraumatismos, y los factores hormonales parecen los mĂĄs importantes. Desde el punto de vista anatomopatolĂłgico, la artrosis se caracteriza por un deterioro progresivo de las superficies articulares y por modificaciones reactivas de los bordes articulares y del hueso subyacente. Se han propuesto tres estadios evolutivos para la osteoartrosis temporomandibular (214): 1.

Estadio inicial con cambios morfolĂłgicos mĂnimos, probablemente restringidos a ĂĄreas localizadas de las superficies articulares: cambios en la composiciĂłn del cartĂlago, resiliencia Ăłsea subcondral alterada y modificaciones del lĂquido sinovial. Es caracterĂstica

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

la reparación hipertrófica del tejido articular, lo que provoca que el cartílago sea más grueso de lo normal. Este estadio puede durar años. Como fenómenos iniciales en la aparición de la OA, se han citado la efusión (derrame articular) (215) y anormalidades en el hueso medular condilar (216). 2.

Estadio intermedio con degeneración del cartílago articular, depleción de proteoglicanos y desintegración de las mallas de colágeno. Aparecen hendiduras verticales (fibrilación). El cartílago articular, en general, se reblandece y se estrecha, terminando practicamente por desaparecer, con lo cual las superficides óseas articulares quedan enfrentadas.

Estadio terminal con exposición del hueso, quistes osteolíticos, lesión ósea abrasiva y picos osteofíticos (Figura 14).

Figura 14. Dibujo esquemático de CATM con lesiones de artrosis. 1. Superficie colágena; 2. superficie ósea aplanada del cóndilo con esclerosis; 3. membranas sinoviales con proliferación; 4. tejidos retrodiscales remanentes; 5. disco deformado. 6. fibras del vientre inferior del músculo pterigoideo lateral; 7. osteofito, 8. quiste óseo.

5.1.3. Clínica En el estadio inicial de cambios morfológicos mínimos, la situación es subclínica y no aparecen signos o síntomas característicos. En el estadio intermedio de degeneración de las superficies articulares, clínicamente, el enfermo presenta rigidez articular (sobre todo después de períodos de inactividad), ruidos articulares, como crepitación y limitación de movimientos. Puede existir dolor. Estudios que 71

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

comparan clínica e imagen muestran que el dolor está en relación con las imágenes que concuerdan con las luxaciones discocondilares severas y los casos de osteoartrosis (217). En el estadio terminal con exposición de hueso y cambios morfológicos importantes, suele existir limitación de movimientos, crepitación y alteraciones radiológicas evidentes. Los cambios radiológicos tienen gran importancia y pueden ser detectados tanto por radiografías transoblicuocraneanas (TOC) como con tomografía multidireccional o tomografía computarizada. Pueden hallarse evidencias de alteraciones estructurales del hueso subarticular, del cóndilo y de la eminencia articular. Entre estas alteraciones se observan fenómenos de aplanamiento, erosiones, osteofitos, esclerosis, pseudoquistes subcondrales, concavidades, aplanamientos, cavitaciones, etc. (85) (Figura 15). Se debe destacar el hecho de que en muchas ocasiones no existe correlación entre las grandes alteraciones morfológicas óseas que pueden ser halladas y síntomas como el dolor o la incapacidad funcional. Generalmente, tales síntomas son mucho menores en cantidad y en calidad que las alteraciones radiológicas objetivables (210, 212), probablemente debido a la lentitud del proceso evolutivo y a la capacidad de adaptación de las estructuras.

Figura 15. TC de CATM izquierdo con proceso artrósico degenerativo donde se observa aplanamiento de la superficie articular del cóndilo con osteofito, geoda y disminución del espacio articular, en una mujer de 55 años con luxación discocondilar izquierda.

El tiempo de evolución de la enfermedad varía en dependencia de las características de los factores etiológicos implicados y de la capacidad individual de adaptación de los tejidos. En base a esto y a las medidas terapéuticas adoptadas, la enfermedad puede estabilizarse o no en uno de los estadios descritos (inicial, intermedio o terminal). Hay que resaltar dos hechos clínicos importantes que diferencian la OA articular general y la OA temporomandibular. El primero sucede al inicio de la enfermedad. Llama la atención que la OA temporomandibular se inicie en edades mucho más tempranas y en relación a la luxación discocondilar. Las propiedades mecánicas del cartílago y el hueso subcondral se ven alteradas en las rodillas, 72

DesĂłrdenes Temporomandibulares | CapĂtulo 5

por ejemplo, despuĂŠs de los 50 aĂąos por cuestiones mecĂĄnicas (exceso de peso) y hormonales (mĂĄs prevalentes en el sexo femenino). En los CATM de la mujer joven (factores hormonales), la luxaciĂłn discocondilar, la parafunciĂłn, pĂŠrdida de molares, etc. (factores mecĂĄnicos), serĂan fundamentalmente los responsables de la remodelaciĂłn articular, en especial si estos factores mecĂĄnicos se perpetĂşan una vez producida la luxaciĂłn discocondilar. El segundo hecho clĂnico que llama la atenciĂłn es que mientras en la rodilla el proceso de OA se perpetĂşa y progresa, en los CATM se produce un fenĂłmeno adaptativo en la mayorĂa de los casos; se trata de grandes cambios articulares radiolĂłgicos objetivables compatibles con escasa sintomatologĂa. Como ya se ha indicado anteriormente, desplazado el disco quedan enfrentadas las superficies Ăłseas de tubĂŠrculo articular y cĂłndilo, que se van aplanando y, entre ellas, tejido fibroso de la regiĂłn posterior de las cĂĄpsulas articulares. Si las estructuras se adaptan y desaparece la actividad inflamatoria al tiempo que disminuye el estrĂŠs mecĂĄniCO FENĂ&#x2DC;MENOS DE COMPRESIĂ&#x2DC;N DISTRACCIĂ&#x2DC;N LOS SĂ&#x201C;NTOMAS DISMINUYEN O LLEGAN A DESAPARECER y la funciĂłn de las dos articulaciones del complejo (encaje recĂproco y condĂlea) es sustituida por una pseudoarticulaciĂłn artrĂłdica, la Ăşnica que puede remedar (con ciertas limitaciones, como es lĂłgico) los movimientos caracterĂstios del CATM (Figura 16). Este claro ejemplo adaptativo ofrece una segunda oportunidad funcional a la mandĂbula.

&IGURA 6ISIĂ&#x2DC;N PARCIAL DE ORTOPANTOMOGRAFĂ&#x201C;A DE UNA MUJER DE AĂ&#x2014;OS 3E OBSERVAN fenĂłmenos de OA en CATM izquierdo. La paciente presentaba una luxaciĂłn discocondilar severa (luxaciĂłn perpetua sin reducciĂłn). ExistĂa una historia anterior de clic recĂproco. El aplanamiento de las superficies Ăłseas fue un hallazgo casual y no existĂa sintomatologĂa. Puede considerarse como un fenĂłmeno adaptativo funcional. 73

CapĂtulo 5 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

5.1.4. DiagnĂłstico (7) A. Osteoartrosis primaria Todos los siguientes signos o sĂntomas deben estar presentes: s

&ACTOR ETIOLĂ&#x2DC;GICO NO IDENTIFICABLE

$OLOR ARTICULAR A LA FUNCIĂ&#x2DC;N

0UNTOS ARTICULARES DE SENSIBILIDAD AUMENTADA A LA PALPACIĂ&#x2DC;N ARTICULAR

%VIDENCIA RADIOGRĂ&#x2030;FICA DE CAMBIOS Ă&#x2DC;SEOS ESTRUCTURALES ESCLEROSIS SUBCONDRAL FORMAciĂłn osteofĂtica, erosiĂłn) y espacio articular estrechado.

Pueden acompaĂąar los siguientes hechos: rango limitado de movilidad y desviaciĂłn hacia el lado afectado, asĂ como crepitaciĂłn o mĂşltiples ruidos articulares. B. Osteoartrosis secundaria Los signos y sĂntomas que deben estar presenten son los mismos que los de la OA primaria, exceptuando el primero: en el caso de la OA secundaria debe presentarse una enfermedad claramente documentada o debe existir en los antecedentes un evento relacionado con OA. 5.1.5. Tratamiento El tratamiento se basa en el uso de antiinflamatorios, terapĂŠutica fĂsica, fĂŠrulas oclusales y cambio de hĂĄbitos (218). En rodilla y cadera se han utilizado varios fĂĄrmacos para tratar la OA, denominados sintomĂĄticos de acciĂłn lenta, distintos de los antiinflamatorios no esteroideos, que son capaces de controlar los sĂntomas de la enfermedad artrĂłsica, como el sulfato de glucosamina, el condroitĂn sulfato, el ĂĄcido hialurĂłnico y la diacereina. Se discute si estos fĂĄrmacos pueden tambiĂŠn actuar como modificadores de la enfermedad artrĂłsica (219). En las articulaciones temporomandibulares, las infiltraciones intraarticulares con hialuronato de sodio mediante artrocentesis se han mostrado eficaces en los pacientes con OA sintomĂĄticos que no han respondido a la terapĂŠutica mĂŠdica conservadora (220). 5.2. CondilĂłlisis El cĂłndilo, sin razĂłn aparente, padece de repente un proceso degenerativo, involutivo, que puede llevar incluso a su desapariciĂłn. Se han descrito casos en adolescentes y es mĂĄs prevalente en las mujeres. Se ha asociado con enfermedades inflamatorias del tejido conectivo (221). 74

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

En la dermatomiositis idiopática se ha descrito la reabsorción condilar bilateral (222), así como en otras enfermedades autoinmunes y en el tratamiento sistémico con esteroides. En otras enfermedades de base autoinmune, como es el síndrome de Sjögren primario, no se han encontrado más signos o síntomas de DTM que en un grupo control (223).

6. Desórdenes anquilosantes Anquilosis viene del griego ankylosis, que puede interpretarse como una limitación o abolición de movimiento en una articulación (224). La anquilosis temporomandibular puede referirse a una o a más de una de las cuatro articulaciones que componen la cadena cinemática craneomandibular. La American Academy of Orofacial Pain (7) la define como una restricción del movimiento mandibular con deflexión en apertura hacia el lado afectado, que a menudo es la secuela de un trauma a largo plazo, incluyendo la fractura mandibular. Las anquilosis podemos clasificarlas en anquilosis falsas y anquilosis verdaderas o propiamente dichas. Las anquilosis falsas son las que limitan el movimiento por una causa extraarticular. Pueden a su vez ser clasificadas en dos grandes grupos: aquellas que se originan en un trastorno muscular como la rigidez refleja o la contractura miofibrótica (por miositis, radioterapia, traumatismo o quemadura), que impiden o limitan la función mandibular, o bien aquellas que tienen como causa una interferencia mecánica. Estas últimas son denominadas pseudoanquilosis y pueden estar originadas en una alteración de la tuberosidad maxilar o del arco cigomático (por hipertrofia, hundimiento, deformidad o fractura), en una alteración de la apófisis coronoides por hipertrofia, fibrosis o adherencias, o bien en una alteración de la cabeza condilar como secuela de una fractura o por otras causas. Las anquilosis verdaderas o propiamente dichas pueden ser intracapsulares, por adherencias o bridas fibrosas; capsulares o ligamentosas, debidas a fibrosis del tejido conectivo que compone la cápsula o los ligamentos temporomandibulares, u óseas, que consisten en la unión anormal de las superficies óseas del CATM (7). Cuando una anquilosis propiamente dicha se produce en una de las dos articulaciones del complejo articular temporomandibular (en el encaje recíproco o en la condiloartrosis), tal anquilosis solo podrá ser intracapsular o capsular, pero nunca ósea, dado que una de las dos superficies en situación de posición normal del disco no tiene estructura ósea subyacente. 75

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

Solo cuando queda destruido o desplazado el disco y las superficies óseas se enfrentan, puede llegar a producirse una anquilosis ósea entre tales superficies. En este supuesto nosotros hablamos de anquilosis ósea del complejo articular temporomandibular. 6.1. Anquilosis intracapsulares por adherencias y bridas 6.1.1. Concepto La adherencia es una unión de fibrina entre dos superficies u órganos próximos, como resultado generalmente de inflamación o hemartrosis (224). Cuando la adherencia se organiza forma una brida de tejido conectivo entre las dos superficies enfrentadas. En el caso del complejo articular temporomandibular las adherencias y las bridas son fijaciones que se producen entre las superficies de la articulación discocondilar, de la articulación temporodiscal o de ambas. 6.1.2. Etiopatogénesis Las adherencias y bridas pueden tener lugar después de un largo período de inmovilidad entre las superficies articulares opuestas. Se pueden producir después de un traumatismo (con o sin hemartrosis), después de una artrosis, o como consecuencia de un desorden del disco articular (77). En general, cualquier proceso que implique actividad inflamatoria intracapsular puede originarlas. Las adherencias se presentan más a menudo en la articulación temporodiscal que en la discocondilar, por las siguientes razones: s

,A ARTICULACIØN EN ENCAJE RECÓPROCO TEMPORODISCAL TIENE MENOR CAPACIDAD DE MOVImiento que la condílea discocondilar, y esto implica mayor riesgo de adherencias ante cualquier tipo de lesión intraarticular.

,A SUPERFICIE TOTAL DE LA ARTICULACIØN TEMPORODISCAL SUMANDO LAS DOS SUPERFICIES ENfrentadas) es al menos dos veces superior a la superficie total discocondilar.

3E PRODUCE UNA SITUACIØN DE MENOR MOVILIDAD TEMPORODISCAL EN LA LUXACIØN DISCOCONdilar.

Las adherencias pueden ser permanentes, con limitación importante y mantenida de la articulación afectada, o temporales, si en el momento del movimiento mandibular se rompen las pequeñas bridas formadas durante un período corto de inmovilidad, y en ese mismo instante se recupera el rango de movilidad normal. 76

Desรณrdenes Temporomandibulares | Capรญtulo 5

Los fenรณmenos de adherencia temporodiscal pueden producirse con el disco en diferentes POSICIONES O GRADOS EN LA RELACIร N DE FLEXIร N EXTENSIร N TEMPORODISCAL %N CUALQUIER CASO tales adherencias o bridas dan como resultado un disco inmรณvil (en la RM aparece siempre en la misma posiciรณn, cualquiera que sea la apertura bucal). 6.1.3. Clรญnica Desde el punto de vista clรญnico, si se halla afectada la articulaciรณn discocondilar, se pueden mantener leves movimientos de flexiรณn y extensiรณn temporodiscal, mientras que si, como habitualmente sucede, la afectada es la articulaciรณn temporodiscal, el movimiento que se mantiene es el de flexiรณn y extensiรณn discocondilar, es decir, la rotaciรณn del cรณndilo. Si el disco queda โ pegadoโ a la fosa mandibular en una posiciรณn posterior (extensiรณn temporodiscal), y ademรกs existe hiperlaxitud o lesiรณn del sistema de uniรณn discocondilar, puede darse el caso de que el cรณndilo se desplace por delante de la banda anterior del disco. En este caso, al abrir y cerrar la boca, el cรณndilo ha de cruzar la banda anterior del disco con la consiguiente repercusiรณn funcional. Generalmente el cรณndilo no cruza delante del disco, y la limitaciรณn funcional que se produce es importante. Existe un segundo supuesto, y es que el disco quede โ pegadoโ al hueso temporal en una posiciรณn anterior (situaciรณn de flexiรณn temporodiscal). Este es el caso que suele suceder en los primeros estadios de la luxaciรณn discocondilar, y la clรญnica corresponderรก exactamente a la que ya fue explicada en el apartado de luxaciรณn discocondilar (recuรฉrdese que la situaciรณn clรญnica era diferente dependiendo del tipo de luxaciรณn). 6.1.4. Criterios diagnรณsticos s

2ANGOS LIMITADOS DE APERTURA CON MARCADA DESVIACIร N HACIA EL LADO AFECTADO DEFLECciรณn).

,ATEROTRUSIร N LIMITADA HACIA EL LADO CONTRALATERAL

2- DEPENDIENTE DE LA ARTICULACIร N BLOQUEADA Y DE LA SITUACIร N DEL DISCO EN EL MOMENto del bloqueo (situaciรณn anterior o situaciรณn posterior).

!RTROSCOPIA %L Mร TODO DE DIAGNร STICO DEFINITIVO DE LAS ADHERENCIAS ES LA ARTROSCOPIA que permite conocer la localizaciรณn y gravedad de las mismas.

El diagnรณstico diferencial debe realizarse con otros tipos de hipomovilidad mandibular.

Capรญtulo 5 | Desรณrdenes Temporomandibulares

6.1.5. Tratamiento El tratamiento actual de las adherencias consiste en la lisis y el lavado de las articulaciones afectadas mediante procedimientos artrocรณpicos. Hay que tener en cuenta que una vez organizada y constituida una brida fibrosa, el simple lavado no serรก suficiente. En estos casos se precisa la instrumentalizaciรณn operatoria artroscรณpica (139). Si existe luxaciรณn discocondilar se aplicarรก el tratamiento correspondiente. 6.2. Anquilosis capsulares y ligamentosas 6.2.1. Concepto Consiste en una retracciรณn fibrรณtica del tejido conectivo que compone las cรกpsulas articulaRES Y O LOS LIGAMENTOS 6.2.2. Etiopatogรฉnesis Puede ser consecuente a un traumatismo capaz de romper o distender la cรกpsula articular, ya sea quirรบrgico o no. El traumatismo provoca una capsulitis, que provoca a su vez la cicatrizaciรณn con fenรณmenos de fibrosis. Como resultado final, la cรกpsula aparece acortada y poco flexible. 6.2.3. Clรญnica La consecuencia clรญnica es una hipomovilidad articular crรณnica. Pueden estar afectados los dos CATM, con lo cual la incapacidad funcional serรก importante. Si se solo estรก afectado un solo CATM, tanto en la exploraciรณn fรญsica como con tรฉcnicas de imagen, encontraremos una limitaciรณn de los movimientos condilares del lado afectado, con desviaciรณn mandibular hacia ese lado en la apertura y en la antepulsiรณn. Solo hay dolor si persisten fenรณmenos inflamatorios de la propia cรกpsula o de los tejidos prรณximos. 6.2.4. Criterios diagnรณsticos Deben estar presentes los siguientes hechos (7): s

2ANGOS LIMITADOS DE APERTURA

-ARCADA DEFLEXIร N HACIA EL LADO AFECTADO

,ATEROPULSIร N MARCADAMENTE LIMITADA HACIA EL LADO CONTRALATERAL

%L ESTUDIO RADIOLร GICO REVELA AUSENCIA DE TRASLACIร N CONDILAR IPSOLATERAL EN LA APERTURA pero no se hallan alterados los espacios articulares.

El diagnรณstico diferencial debe hacerse con la contractura muscular miofibrรณtica, las adherencias, la anquilosis รณsea, la pseudoanquilosis y la luxaciรณn discocondilar severa. 78

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 5

6.2.5. Tratamiento Con el tratamiento fisioterápico se alcanzan buenos resultados. 6.3. Anquilosis óseas del CATM 6.3.1. Concepto Hablamos de anquilosis ósea de un CATM, cuando una vez desplazado o destruido total o parcialmente el menisco, las superficies óseas de cóndilo mandibular y del hueso temporal enfrentadas llegan a unirse de manera anormal, provocando una limitación funcional mandibular importante. Es una enfermedad de niños o jóvenes, generalmente por debajo de los 20 años (225). 6.3.2. Etiopatogénesis La mayor parte de las anquilosis óseas tienen un origen traumático, sobre todo por fracturas del cóndilo mandibular con ferulización intermaxilar prolongada. No es tampoco infrecuente encontrarlas como consecuencia de una infección en la época infantil o en recién nacidos (infección mastoidea o del oído medio). Existen anquilosis óseas congénitas y algunas se originan en una enfermedad sistémica como la artritis reumatoide. Las verdaderas anquilosis óseas se hallan en casos de infección y en recidiva de anquilosis. Las anquilosis óseas postraumáticas son muchas de ellas yuxtaarticulares (226), es decir, la osificación se produce en los tejidos extraarticulares y como consecuencia se origina una articulación rudimentaria y un cóndilo atrófico. Cuando se produce una fractura condilar con desplazamiento medial se desarrolla más facilmente una anquilosis (227). Las anquilosis óseas suelen ser unilaterales y los casos bilaterales están relacionados con antecedentes de fractura en ambos cóndilos (228). La formación de nuevo hueso entre las estructuras articulares puede variar entre 0,5 y 3 cm (226). 6.3.3. Clínica La clínica es simple. Una vez producido el episodio traumático o infeccioso en el CATM, aparece una progresiva incapacidad funcional mandibular. El paciente presenta una apertura entre incisivos que no va más allá de los 10-15 mm (228, 229), con ligera desviación hacia el lado afectado, teniendo mínimos o nulos movimientos de lateralidad. No existe dolor a no ser que en el momento de la exploración haya actividad inflamatoria en los tejidos blandos periarticulares. 79

Capรญtulo 5 | Desรณrdenes Temporomandibulares

Basรกndose en la TC coronal, se ha propuesto la siguiente clasificaciรณn (225): 1.

Anquilosis รณsea de tipo I. Con poca o moderada formaciรณn de nuevo hueso entre la superficie temporal y el cรณndilo. Con la TC se reconoce bien el cรณndilo y la superficie temporal, aunque presenten ligeras deformaciones. Este tipo de anquilosis se relaciona con traumatismos.

Anquilosis รณsea de tipo II. Existe una gran masa de nuevo hueso entre temporal y cรณndilo, y no es posible reconocer cada una de las estructuras primitivas mediante TC. 6.3.4. Criterios diagnรณsticos (7)

,IMITACIร N EXTREMA DE LA APERTURA BUCAL SI LA CONDICIร N ES BILATERAL

$ESVIACIร N MARCADA DE LA APERTURA HACIA EL LADO AFECTADO SI LA CONDICIร N ES UNILATERAL (deflexiรณn).

,IMITACIร N MARCADA DE LA LATEROTRUSIร N HACIA EL LADO CONTRALATERAL CUANDO LA CONDICIร N es unilateral.

%VIDENCIA RADIOGRร FICA DE PROLIFERACIร N ร SEA Y AUSENCIA DE TRASLACIร N CONDILAR Y AUSENcia del espacio articular.

El diagnรณstico diferencial debe realizarse con otras entidades que produzcan anquilosis como la fibrosis capsular, las adherencias o las pseudoanquilosis (229), asรญ como con la contractura muscular y la luxaciรณn discocondilar sin reducciรณn. El pronรณstico del caso depende del tiempo de duraciรณn de la anquilosis y del grado de atrofia muscular. Las complicaciones mรกs importantes en pacientes jรณvenes y niรฑos son la falta de desarrollo de la rama mandibular ipsolateral, con la consiguiente deformaciรณn y asimetrรญa facial, asรญ como la disoclusiรณn con apariciรณn de clase II de Angle y mordida abierta anterior (230). Las modernas imรกgenes tomogrรกficas y la reconstrucciรณn sagital y en 3D han permitido mejorar el diagnรณstico de estos enfermos (231). 6.3.5. Tratamiento El tratamiento es quirรบrgico y los tres mรฉtodos clรกsicos que se han utilizado son: 1.

La artroplastia espaciadora. Se elimina el hueso neoformado, dejando en la rama mandibular un pseudocรณndilo separado del temporal por unos 10-20 mm., para que se cree una pseudoarticulaciรณn.

La artroplastia interposicional. Se coloca sobre el temporal material aloplรกstico, heterรณlogo, homรณlogo o autรณlogo.

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La reconstrucción articular completa. Se ha intentado con materiales aloplásticos, autólogos y homólogos.

Junto con la artroplastia, es frecuente actuar sobre la apófisis coronoides, sobre el masetero y sobre el pterigoideo medial, debido a la contractura miofibrótica concomitante de los músculos masticadores (226). La distracción osteogénica extraoral tras la resección del bloque anquilótico es posible aplicarla en la infancia y permite la elongación de tejidos blandos y que se mantenga un espacio para la remodelación del cóndilo (232), con o sin dispositivo de Matthews (233). El tratamiento en dos fases quirúrgicas (osteotomía bilateral de Le Fort I, y posterior inserción de distractor intraoral, con una segunda fase en la que se elimina el bloque anquilótico con artroplastia y distractor), parece obtener buenos resultados sin recurrencias (234). Recientemente se ha probado el tratamiento de la anquilosis mediante asistencia de la endoscopia intaoral (235). Los resultados postquirúrgicos dependen en alto grado de la colaboración del paciente, de la movilización precoz y de la fisioterapia enérgica postquirúrgica (236, 237).

7. Desórdenes del desarrollo: hipoplasias, hiperplasias, displasias, metaplasias y neoplasias Los desórdenes del desarrollo (malformaciones, lesiones reactivas y neoplasias) pueden afectar a las estructuras de uno o de ambos complejos articulares temporomandibulares (CATM). Tales desórdenes suelen deberse a lesiones óseas que afectan al cóndilo mandibular y suelen ser asimétricos, es decir, afectan a un solo CATM. Pueden ser generalizados o circunscritos; de origen odontogénico o no odontogénico; de naturaleza sistémica o metastásica. Originan problemas estéticos o funcionales y rara vez dolor, excepto en el caso de las neoplasias (7). 7.1. Hipoplasias y aplasias Las hipoplasias pueden ser congénitas (en ocasiones hereditarias) o adquiridas. La aplasia total articular y la agenesia del cóndilo mandibular son entidades raras y se deben a fallos del desarrollo de los huesos del cráneo o de la mandíbula, donde no existen las estructuras articulares o tales estructuras son muy rudimentarias. Estas agenesias, congénitas

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

y generalmente unilaterales, suelen ir asociadas a síndromes del primer y segundo arcos branquiales (microsomias hemifaciales). Estos desórdenes se asocian a agenesias o defectos del oído interno o de otras estructuras mesenquimales del lado afectado (238). La etiopatogénesis de los síndromes del primer arco no está totalmente aclarada. En menos de la mitad de los casos se ha hallado una transmisión autosómica dominante. Se han relacionado estos defectos del desarrollo con problemas vasculares, hemorragias y defectos migratorios de células procedentes de la cresta neural. Así, el ectomesénquima alterado en las primeras semanas del desarrollo embrionario daría origen a un desarrollo anormal de las estructuras (Figura 17).

Figura 17. Dibujo de los componentes cartilaginosos de los arcos branquiales y las estructuras definitivas a las que dan lugar. 1. Primer arco branquial; 2. segundo arco branquial; 3. tercer arco branquial; 4. cuarto arco branquial. 5. Martillo. 6. Cartílago de Meckel. 7. Proceso estiloideo y ligamento estilohioideo. 8. Hueso hioides. 9. Cartílago tiroides.

Los hechos clínicos más relevantes de los síndromes del primer arco están expresados en la Tabla 6. 82

Desรณrdenes Temporomandibulares | Capรญtulo 5

Tabla 6. Sรญndromes del primer arco branquial 1. Sรญndrome de Treacher-Collins o disostosis mandibulofacial. s /ร DO EXTERNO ANORMAL PABELLร N MALFORMADO 5NILATERAL s !NOMALร AS DEL Oร DO MEDIO CON SORDERA DE CONDUCCIร N s (IPOPLASIA DEL HUESO MALAR Y AUSENCIA DE FUSIร N DEL ARCO CIGOMร TICO s (IPOPLASIA MANDIBULAR DEL LADO AFECTADO CON APLASIA O HIPOPLASIA DEL Cร NDILO E HIPOPLASIA DE LA apรณfisis coronoides. s &ISURA PALATINA EN EL DE LOS CASOS ASร COMO PALADAR OJIVAL s -ALOCLUSIร N DENTARIA s !NOMALร AS OCULARES OBLICUIDAD ANTIMONGOLOIDE DE LA HENDIDURA PALPEBRAL COLOBOMA DEL TERCIO externo del pรกrpado inferior con dรฉficit de pestaรฑas, coloboma del iris y ausencia de orificios lacrimales inferiores. s !NOMALร AS NASALES NARIZ ANCHA NARINAS ESTRECHAS CARTร LAGOS ALARES HIPOPLร SICOS Y ATRESIA DE coanas. s 3IGNOS RADIOLร GICOS MUY VARIABLES DEPENDIENDO DEL GRADO DE MALFORMACIร N s .O SUELE EXISTIR DOLOR Y EL RETRASO MENTAL NO ES HABITUAL 2. Sรญndrome de Pierre Robin. s (IPOPLASIA MANDIBULAR SIMร TRICA CON HIPOPLASIA CONDILAR BILATERAL s 'LOSOPTOSIS Y Dร FICIT FUNCIONAL NEONATAL ORAL SUCCIร N DEGLUCIร N Y RESPIRATORIO DE ORIGEN CENtral romboencefรกlico. s &ISURA PALATINA SIN HENDIDURA LABIAL s 0UEDEN HALLARSE CON MENOS FRECUENCIA ANOMALร AS OCULARES Y NASALES ASร COMO MALFORMACIONES cardรญacas.

En la Figura 18 podemos observar el caso de un varรณn de 2 aรฑos con sรญndrome del primer arco branquial (sรญndrome de Treacher-Collins, o disรณstosis mandibulofacial) del lado izquierdo. Mรกs frecuentes son las hipoplasias del cรณndilo de origen adquirido por factores mecรกnicos (fรณrceps en el parto, traumatismos externos), fรญsicos (radioterapia en la infancia para tratar hemangiomas de la piel), biolรณgicos (alteraciones del abastecimiento sanguรญneo condilar), infecciosos o metabรณlicos (alteraciones endocrinas o metabรณlicas) (Figura 19). 83

CapĂtulo 5 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

&IGURAS 6ARĂ&#x2DC;N DE AĂ&#x2014;OS DE EDAD CON UN SĂ&#x201C;NDROME DEL PRIMER ARCO BRANQUIAL 4REACHER Collins o disĂłstosis mandibulofacial). Se halla afectada la rama mandibular izquierda, el CATM izquierdo, el pabellĂłn de la oreja izquierda y el oĂdo medio del mismo lado (cortesĂa del Profesor Carlos GarcĂa Ballesta).

Figura 19. RadiografĂas transoblicuocraneanas de una paciente de 13 aĂąos con hipoplasia del cĂłndilo izquierdo y antecedentes de otitis de repeticiĂłn e infecciones regionales.

Las noxas suelen actuar antes de la pubertad pero tambiĂŠn pueden hacerlo despuĂŠs. Tengamos en cuenta que el potencial de crecimiento del cĂłndilo se mantiene hasta la edad adulta. Los hallazgos clĂnicos pueden ser muy variados en funciĂłn del grado de anormogĂŠnesis: desde formas severas, como ya hemos indicado, donde llega a faltar el cĂłndilo (213), la eminencia articular, el oĂdo medio y el arco cigomĂĄtico, hasta formas leves con retrognatia, cĂłndilo y rama pequeĂąos, e hipoplasia del disco y de la eminencia articular. 84

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Estas formas de hipoplasia condilar suelen cursar sin dolor y con mayor o menor asimetría facial, dependiendo del grado de desorden, con la consiguiente perturbación estética y funcional. Existe una limitación de la apertura con desviación hacia el lado ipsolateral y limitación de la lateropulsión contralateral. Los hallazgos radiológicos y por resonancia magnética dependen del grado de lesión. El tipo de tratamiento quirúrgico recomendado también depende de la mayor o menor severidad del cuadro. Para corregir la asimetría y retrusión, muchas veces se precisan osteotomías, distracción, trasplantes de hueso y cartílago (costocondrales) y ortodoncia. 7.2. Hiperplasias Las hiperplasias del CATM consisten en el sobrecrecimiento no neoplásico (incremento de células normales) de alguna de sus estructuras. Pueden ser congénitas o no, de etiología genética o adquirida (sobredesarrollo reactivo), bilaterales (prognatismo mandibular) o unilaterales (hiperplasia condilar). Conducen a alteraciones en el tamaño y la forma, en muchas ocasiones con afectación de la función mandibular normal (rara vez cursan con dolor). 7.2.1. Hiperplasia mandibular bilateral Cuando existe hiperactividad de los centros de crecimiento subcondrales condilares de ambos lados, se produce como consecuencia un excesivo crecimiento mandibular más o menos simétrico, con prognatismo, protrusión del mentón y maloclusión importante con problemas estéticos y funcionales. El estudio radiológico revela anormalidad del tamaño y forma de ambos cóndilos (239). En el origen del problema puede hallarse implicado un trastorno genético. Este desorden debe diferenciarse de la displasia fibrosa ósea cuando este proceso afecta al hueso mandibular. 7.2.2. Hiperplasia mandibular unilateral Las hiperplasias condilares unilaterales son procesos infrecuentes y se atribuyen a una hiperactividad de los centros de crecimiento subcondrales condilares de un solo lado. El origen no está aclarado, algunos autores citan inflamaciones crónicas. La unilateralidad del proceso puede hacer pensar que se halle implicada una noxa externa de carácter. El resultado clínico es una lenta y progresiva elongación unilateral de la cara con desviación de la línea media mandibular hacia el lado contralateral. Con el tiempo, en casi todos los casos aparece una severa maloclusión. No suele existir dolor y el análisis por imagen muestra alargamiento condilar. La gammagrafía muestra mayor actividad del centro de crecimiento condilar del lado afectado superior al 10% (240). 85

Capítulo 5 | Desórdenes Temporomandibulares

Últimamente, la tomografía por emisión de fotones (SPECT) ha demostrado una gran especificidad en el diagnóstico de la hiperactividad condilar unilateral (241). Este proceso puede cursar con una clínica parecida a la que origina un osteoma o un condroma del cóndilo, por lo que tendremos que realizar el consiguiente diagnóstico diferencial. El tratamiento es quirúrgico e implica corrección de la oclusión (242). El cóndilo bífido mandibular es una rara anomalía, probablemente de origen traumático o teratogénico. Suele ser asintomático, pero se ha descrito asociado a clic, dolor e incluso anquilosis que ha exigido tratamiento combinado quirúrgico-ortodóncido (243). 7.3. Displasias La displasia fibrosa es una forma de hiperplasia debida a un crecimiento lento, benigno, de tejido conectivo fibroso maxilar o mandibular, que sustituye al hueso. Puede ser poliostática y monostática (244). Aunque la displasia fibrosa puede ser asimétrica, si se afecta toda la mandíbula da lugar a una forma de hiperplasia con crecimiento mandibular lento y generalmente asintomático. Este cuadro es un trastorno del desarrollo de origen mesenquimal, caracterizado en una primera fase por la presencia de tejido conectivo fibroso que reemplaza al hueso normal, y en una segunda fase por la metaplasia ósea en el interior del tejido fibroso (imagen histológica en “escritura china”). Las imágenes radiológicas que pueden hallarse dependen del momento evolutivo de la enfermedad (“vidrio esmerilado” en la fase mixta). Suele afectar a niños y jóvenes, y suele detenerse o volverse inactiva en el momento en que el esqueleto alcanza la madurez. A pesar de la hiperplasia mandibular, la oclusión normalmente no se altera y los dientes no se desplazan, aunque ocasionalmente se asocia displasia dentinal y sarcoma óseo. Si el crecimiento mandibular es rápido y crea problemas estéticos puede estar indicada la cirugía, aunque ya hemos indicado que el proceso suele detenerse después de la pubertad. Ocasionalmente puede afectar a estructuras temporomandibulares o crear problemas mecánicos por el crecimiento de la tuberosidad maxilar. 7.4. Metaplasias La condromatosis sinovial de la articulación temporomandibular es una metaplasia cartilaginosa mesenquimal articular. Se forman nódulos cartilaginosos en la sinovia y dentro del espacio articular (cuerpos perdidos). La afectación temporomandibular es poco frecuente. 86

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Los síntomas son vagos y poco específicos, como dolor, limitación al movimiento mandibular, crepitación e inflamación. Hay un caso descrito de afectación temporomandibular con extensión intracraneal (245). Su diagnóstico es por imagen (radiografía panorámica, TC y RM) y el tratamiento es quirúrgico (246). La intervención a través de artroscopio acaba de ser descrita (247). 7.5. Neoplasias Los verdaderos tumores, o neoplasias, son crecimientos incontrolados de tejido anormal que pueden surgir de cualquiera de los tejidos que integran las articulaciones temporomandibulares (óseo, cartilaginoso, conjuntivo de la cápsula o de la sinovial). Cualquier tejido, por lo tanto, puede originar un tumor benigno o maligno, siendo más frecuentes los de origen óseo o cartilaginoso, aunque todos ellos son raros. Se han descrito algunos casos de tumores metastásicos en el CATM. 7.5.1. Tumores benignos Pueden proceder de distintas poblaciones celulares, pero la gran mayoría se originan en el tejido óseo. Se han descrito osteomas, osteoblastomas, condroblastomas, condromas, fibromas osificantes, etc. (248) Suelen tener crecimiento lento, dando una clínica parecida a la que se produce en la hiperplasia condilar unilateral (249). En ocasiones se observa extensión al cóndilo mandibular de tumores odontogénicos, como ameloblastomas y mixomas originados en el cuerpo de la mandíbula (250). 7.5.2. Tumores malignos Son raros y entre ellos podemos encontrar el mieloma múltiple, el osteosarcoma, el condrosarcoma, el sarcoma sinovial, y el tumor maligno de células germinativas. Son de rápida evolución y temprana sintomatología (251). Las metástasis también son excepcionales; en cambio, son menos infrecuentes las alteraciones articulares provocadas por neoplasias de regiones próximas como epifaringe, glándula parótida (252) o fosa pterigomandibular (253).

Capรญtulo 5 | Desรณrdenes Temporomandibulares

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CAPÍTULO 6 Bruxismo

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 6

1. Concepto Hemos de comenzar diciendo que la palabra bruxismo no figura en la última edición del diccionario de la Real Academia Española (1), aunque sí lo hace en un avance de la 23.ª edición del diccionario, todavía por llegar, y se define como “rechinamiento de dientes involuntario, que se produce durante el sueño”. Bruxismo es una palabra tomada del inglés bruxism y procede del griego brychein que significa rechinar los dientes (2). A principios del siglo XX recibió distintos nombres como stridor dentium, neurosis oclusal o bruxomaníe. Miller diferencia bruxomanía (apretamiento generalmente de la vigilia) de bruxismo (rechinado del sueño). Existen múltiples definiciones. En esta última década ha habido una cierta confusión y discusión acerca de si el concepto de bruxismo debía comprender necesariamente o no contacto entre los dientes. El concepto de que el bruxismo implica contacto dentario ha estado contenido prácticamente en todas las definiciones de bruxismo hasta 1990 (3, 4). En 1961 Ramfjort (5) define el bruxismo como el hábito de rechinar, apretar, castañetear, golpear o masticar (grinding, clenching, gnashing, tapping and chewing) con los dientes sin relación con ninguna actividad fisiológica del sistema masticatorio. En 1993 la Academia Americana de Dolor Orofacial (AAOP) (6) define bruxismo en su glosario como “diurnal or nocturnal parafunctional activity including clenching, bracing, gnashing and grinding of the teeth”, que podemos traducir como “actividad parafuncional diurna o nocturna que incluye, apretar, juntar (con presión), golpear (castañetear) o rechinar los dientes”. Y añade: “en ausencia de conciencia subjetiva puede diagnosticarse por la presencia de claras facetas de desgaste que no han sido generadas por la función masticatoria”. Define el término “bracing” (sinónimo de “clenching”) en el mismo glosario como “posición de la mandíbula estática y prolongada mantenida por la actividad de los músculos masticatorios y de la lengua, que no implica necesariamente contacto entre los dientes”. Estos conceptos que consideraban al bruxismo una parafunción masticatoria que “no implica necesariamente contacto entre los dientes” recibieron ciertas críticas en el mundo científico (7). 113

CapĂtulo 6 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

Curiosamente, en el glosario de sucesivas ediciones de la guĂa de la AAOP (8, 9) no se define â&#x20AC;&#x153;bracingâ&#x20AC;?, y simplemente se remite al lector al sinĂłnimo â&#x20AC;&#x153;clenchingâ&#x20AC;?, definido como â&#x20AC;&#x153;aplicaciĂłn de fuerza masticatoria, primariamente procedente de los mĂşsculos masticatorios en una relaciĂłn oclusal estĂĄtica, diurna o nocturna, y donde el paciente puede no ser consciente de su actividad muscularâ&#x20AC;?. Vemos que esta definiciĂłn de â&#x20AC;&#x153;bracingâ&#x20AC;? no indica que no haya necesariamente contacto entre los dientes sino todo lo contrario, ya que habla de una â&#x20AC;&#x153;relaciĂłn oclusal estĂĄticaâ&#x20AC;?, es decir, de contactos dentarios. En resumidas cuentas: la AAOP (9) considera hoy por hoy que bruxismo implica necesariamente contacto dentario. ParafunciĂłn significa funciĂłn anormal o alterada (10), y entendemos por hĂĄbitos parafuncionales motores orales o movimientos orales parafuncionales (MOP), la realizaciĂłn de un movimiento reiterado de la cara, mandĂbula o lengua sin fines fisiolĂłgicos como pudiera ser masticar un alimento. Por lo tanto, segĂşn esta definiciĂłn, la hiperactividad muscular sin contacto dentario como morder uĂąas o bolĂgrafos o chicles sin contacto dentario pueden ser considerados MOP pero no bruxismo. Para recibir el nombre de bruxismo se precisa que existan contactos dentarios parafuncionales. Se considera el bruxismo, por lo tanto, como un MOP, liberador de tensiĂłn emocional, con apretamiento o rechinado dentario fuera de los momentos fisiolĂłgicos masticatorios o deglutores. La actividad parafuncional sobrepasa la actividad funcional en duraciĂłn y en magnitud, y coloca al sistema de relaciĂłn cromomandibular en una situaciĂłn antifisiolĂłgica inductora de patologĂa en situaciones de vulnerabilidad adaptativa. La AsociaciĂłn Americana de DesĂłrdenes del SueĂąo (ASDA) da una definiciĂłn muy sencilla del bruximo del sueĂąo (11): â&#x20AC;&#x153;movimiento estereotipado caracterizado por el rechinado o apretado de los dientes durante el sueĂąoâ&#x20AC;?. Existen, en nuestra opiniĂłn, dos cuestiones interesantes de debate. La primera es que la definiciĂłn de la AAOP citada, de 2008, excluye, paradĂłjicamente, en tanto que los dientes no entran en contacto, las siguientes situaciones, de mĂĄs prĂłximas a menos prĂłximas al contacto directo dentario: s

!PRETAMIENTO O RECHINADO DE DIENTES CUBIERTOS POR CORONAS PROTĂ?SICAS

!PRETAMIENTO O RECHINADO DE DIENTES SOBRE UNA FĂ?RULA COLOCADA EN LA ARCADA ANTAGOnista.

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!PRETAMIENTO O RECHINADO DE DIENTES A TRAVĂ?S DE DOS FĂ?RULAS UNA EN CADA ARCADA

!PRETAMIENTO O RECHINADO CON INTERPOSICIĂ&#x2DC;N DE UĂ&#x2014;AS PIPAS LAPICEROS O CHICLE

!PRETAMIENTO O RECHINADO ENTRE UNA ARCADA DENTAL Y UN ANTAGONISTA EDĂ?NTULO O CUBIERto por una prĂłtesis.

!PRETAMIENTO O RECHINADO ENTRE DOS ARCADAS EDĂ?NTULAS ES DECIR ENTRE PROCESOS ALVEOlares cubiertos de encĂa.

!PRETAMIENTO O RECHINADO ENTRE DOS ARCADAS EDĂ?NTULAS AMBAS CON PRĂ&#x2DC;TESIS

!PRETAMIENTO O RECHINADO ENTRE DOS ARCADAS EDĂ?NTULAS CON INTERPOSICIĂ&#x2DC;N DE LABIOS lengua, mejillas o elementos exĂłgenos.

-OVIMIENTOS MANDIBULARES PARAFUNCIONALES SIN CONTACTO ENTRE SUPERFICIES

Todas las situaciones mencionadas proceden de la actividad parafuncional masticatoria, sistema neuromuscular de la raĂz motora de la tercera rama del nervio trigĂŠmino o V par craneal procedente del primer arco branquiĂłgeno. Tal vez deberĂamos definir al bruxismo, despuĂŠs de reivindicar su inclusiĂłn en el diccionario de la Real Academia EspaĂąola por su cotidiano uso entre la poblaciĂłn espaĂąola, como un movimiento parafuncional mandibular, liberador de estrĂŠs, entre cuyos efectos se encuentra apretar, juntar, golpear o rechinar los dientes, teniendo repercusiĂłn primero en el sistema dental y periodontal, y segundo en el aparato musculoesquelĂŠtico craneomandibular (huesos, articulaciones y mĂşsculos). La segunda cuestiĂłn para debatir es la estrecha lĂnea que separa, especialmente en pacientes mayores, la parafunciĂłn como hĂĄbito por un lado y por otro los movimientos mandibulares involuntarios, o el temblor, debidos a ciertas alteraciones del sistema nervioso central o perifĂŠrico, a veces situaciones subclĂnicas e iniciales de difĂcil diagnĂłstico. Nos preguntamos incluso si hay ocasiones en las que lo que comienza siendo un hĂĄbito parafuncional, termina originando cambios estructurales perpetuados en el sistema nervioso que originan movimientos mandibulares involuntarios y que probablemente exigen la competencia de un especialista en neurologĂa. La dificultad del estudio de laboratorio, especialmente del bruxismo diurno, hace que algunas de estas preguntas hoy por hoy tengan difĂcil respuesta. 115

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2. ClasificaciĂłn El bruxismo se puede clasificar en los siguientes grupos: 1.

SegĂşn el momento del dĂa en el que se establece el bruxismo: s

$E LA VIGILIA 3E DESARROLLA DURANTE EL PERĂ&#x201C;ODO DE VIGILIA GENERALMENTE DIURNO

$EL SUEĂ&#x2014;O 3E DESARROLLA EN DETERMINADAS FASES DEL SUEĂ&#x2014;O NO Ă&#x17E;NICA Y NECESARIAmente nocturno.

-IXTO 3E DESARROLLA DURANTE LA VIGILIA Y DURANTE EL SUEĂ&#x2014;O

Hasta hace poco se hablaba de bruxismo diurno y nocturno pero parece mĂĄs lĂłgico hablar de bruxismo de la vigilia y del sueĂąo, tanto en cuanto que es posible bruxar durante el dĂa mientras se duerme, y durante la noche mientras se estĂĄ despierto. 2.

SegĂşn exista o no causa aparente: s

0RIMARIO .O EXISTE CAUSA APARENTE

3ECUNDARIO #ON UNA CAUSA APARENTE OBJETIVABLE %N MUCHAS OCASIONES DETECTADA y eliminada la causa, el bruxismo puede revertir. Un claro ejemplo de bruxismo secundario es el provocado por la administraciĂłn de fĂĄrmacos o drogas como anfetaminas, antidepresivos, antipsicĂłticos, cardioactivos, cocaĂna, ĂŠxtasis, etc.

SegĂşn el tipo de actividad motora mandibular: s

4Ă&#x2DC;NICO O CĂ?NTRICO #ON APRETAMIENTO MANTENIDO #ON CONTRACCIONES TĂ&#x2DC;NICAS MUSculares.

&Ă&#x2030;SICO O EXCĂ?NTRICO #ON RECHINADO O FROTAMIENTO DE LOS DIENTES POR MOVIMIENTO mandibular.

s 4.

-IXTO $ONDE SE PRODUCE APRETAMIENTO Y RECHINADO

SegĂşn permanezca o no la actividad parafuncional: s

"RUXISMO PASADO O HISTĂ&#x2DC;RICO ,AS FACETAS DE DESGASTE DENTARIO PRESENTES EN EL MOmento actual, que no pueden interpretarse como resultado de la funciĂłn masticatoria actual, revelan que hubo bruxismo, pero no aseguran el bruxismo actual.

"RUXISMO ACTUAL 0UEDE SER ESTUDIADO EN UN LABORATORIO DEL SUEĂ&#x2014;O DEMOSTRANDO que existe bruxismo en el momento actual.

Cualquier tipo de bruxismo deberĂa ser diagnosticado y clasificado segĂşn los cuatro aspectos citados. El bruximo de la vigilia suele ser tĂłnico, suave y silencioso. El del sueĂąo suele ser fĂĄsico, violento y sonoro, menos inductor de patologĂa dentaria, periodontal, muscular y articular. 116

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Preguntas para debatir: Âżes el bruxismo de la vigilia lo mismo que el bruxismo del sueĂąo, o son diferentes?, Âżtienen ambos los mismos factores patogenĂŠticos? Âżexisten condicionantes genĂŠticos? Âżpodemos establecer la red de factores causales para cada paciente? ÂżPuede curarse el bruxismo? Trataremos de responder a estas preguntas, pero de cara al futuro serĂĄ preciso: s

%STABLECER CRITERIOS DIAGNĂ&#x2DC;STICOS HOMOGĂ?NEOS Y OBJETIVOS

$ISEĂ&#x2014;AR TRABAJOS DE INVESTIGACIĂ&#x2DC;N BAJO ESTOS CRITERIOS ACEPTADOS POR LA COMUNIDAD CIENtĂfica.

3. EpidemiologĂa Dado que el bruxismo de la vigilia es en muchas ocasiones una parafunciĂłn realizada en ausencia de conciencia subjetiva, solo el bruxismo pasado puede ser objetivado mediante presencia de facetas de desgaste dentario que no pueden interpretarse como resultado de la funciĂłn masticatoria. Este hecho dificulta los estudios epidemiolĂłgicos acerca del bruxismo actual, que sĂ puede ser estudiado en un laboratorio del sueĂąo. Es por ello que actualmente el bruxismo del sueĂąo se puede conocer mejor. Sin embargo, el reducido nĂşmero de casos, en relaciĂłn a la poblaciĂłn general, que pueden ser estudiados mediante este Ăşltimo procedimiento, limita los resultados y conclusiones que de los estudios epidemiolĂłgicos podemos extraer. AdemĂĄs, no conocemos con exactitud las cifras concretas de lo que podemos considerar desgaste dentario como â&#x20AC;&#x153;resultado de la funciĂłn masticatoria naturalâ&#x20AC;? a lo largo de los aĂąos. Por lo tanto, el lĂmite entre atriciĂłn natural y atriciĂłn por bruxismo no estĂĄ establecido cientĂficamente y se deja a la opiniĂłn subjetiva del clĂnico observador. A esto hay que sumarle los problemas aĂąadidos de los distintos conceptos para definir bruxismo, asĂ como los distintos criterios diagnĂłsticos, lo que dificulta aĂşn mĂĄs la tarea de establecer conclusiones claras acerca de la prevalencia de este desorden. Se calcula que la prevalencia del apretamiento dentario entre la poblaciĂłn general durante la vigilia es aproximadamente del 20%, determinado mediante encuestas (12, 13), y tambiĂŠn se desprende que la mujer la padece mĂĄs que el hombre. En el rechinado durante el sueĂąo la prevalencia parece menor, entre un 6% y un 12%, y la RELACIĂ&#x2DC;N MUJER HOMBRE ESTĂ&#x2030; IGUALADA 5NA ENCUESTA RECIENTE REALIZADA A UN GRUPO DE PA117

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dres reveló que de 854 niños de Boston el bruxismo nocturno se hallaba en alrededor de un 38% (14). Teniendo en cuenta que el bruxismo de la vigilia frecuentemente es un hábito realizado en ausencia de conciencia subjetiva y que el del sueño es difícil de detectar si el paciente duerme solo y no hace ruido, es arriesgado confiar solamente en las encuestas. Si se analiza una misma población en relación al bruxismo mediante encuesta, por exploración de bruxofacetas, por análisis de modelos y por electromiografía, el diagnóstico de bruxismo puede pasar del 20%, al 50%, al 90% y al 100% respectivamente (15). La mayor prevalencia de bruxismo se detecta en el grupo de edad entre 20 y 50 años y a partir de aquí decrece, calculándose en los mayores una prevalencia aproximada del 3% (16, 17). Las bruxofacetas en cambio son acumulativas: representan la suma de los períodos de la vida en los que el sujeto ha bruxado, por eso el anciano tiene más atriciones.

4. Etiopatogénesis Una pregunta interesante que todavía no ha quedado suficientemente aclarada es: ¿el bruxista nace o se hace? El bruxismo puede ser considerado como una condición multifactorial de variables anatómicas, fisiológicas y psicológicas (18). La multitud de teorías acerca de su etiopatogénesis revela el desconcierto que al respecto existe en los medios científicos internacionales. En la Figura 1 aparece un esquema simplificado con forma de árbol (raíces, tronco y frutos) de lo que podríamos considerar los factores etiopatogénicos implicados en el bruxismo y las consecuencias del mismo. Podemos observar en primer lugar las raíces del bruxismo que pueden ser resumidas en cinco apartados:

118

Terreno: genética y personalidad.

Alteraciones del sistema nervioso central (SNC).

Trastornos del sueño.

Estrés.

Oclusión.

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Figura 1. Representación esquemática en forma de árbol (raíces, tronco y frutos) de lo que podríamos considerar factores etiopatogénicos implicados en el bruxismo y consecuencias del mismo

En el eje principal del problema (tronco del árbol) aparece como principal responsable el predominio del sistema nervioso vegetativo simpático (SNVS) y el desorden dopaminérgico, que es lo que produciría los movimientos parafuncionales, el bruxismo. Finalmente, como frutos de este árbol podemos encontrar las manifestaciones clínicas que pueden ser resumidas en: 1.

Manifestaciones dentales: atriciones y otras.

Manifestaciones periodontales (periodontopatías agudizadas) y óseas (exostosis).

Miopatías funcionales.

Artropatías tipo luxación discocondilar (LDC).

A continuación vamos a describir las raíces del problema y el tronco principal del mismo. Las manifestaciones clínicas las trataremos en el siguiente apartado. 4.1. Terreno: genética y personalidad Algunos autores han sugerido que puede haber una predisposición genética que favorezca la aparición de esta parafunción (19). 119

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Parece que se han hallado relaciones gemelares y familiares (20). En la Figura 2 se puede ver una familia de bruxĂłmanos, hermana y hermano con sus respectivos hija e hijo.

Figura 2. Familia de bruxĂłmanos. Hermana de 56 aĂąos (A) y hermano de 63 (B) con sus respectivos hijos: de 25 aĂąos (C) y de 37 aĂąos (D)

Se calcula que uno de cada cinco bruxistas tiene algĂşn pariente que rechina sus dientes (21), pero no existen estudios sobre el modo de transmisiĂłn o sobre marcadores genĂŠticos de este desorden. AdemĂĄs parece que el bruxismo estĂĄ relacionado con un tipo de personalidad caracterĂstico. La personalidad puede definirse como la manera de percibir y actuar. Estos pacientes pueden padecer alteraciones psicoemocionales como ansiedad, depresiĂłn, neurosis, agresividad e hiperactividad. La personalidad tipo A ha sido relacionada con el bruxismo (22, 23) y se caracteriza por: s

)MPACIENCIA SENTIDO DE URGENCIA DEL TIEMPO AVERSIĂ&#x2DC;N POR LOS RETRASOS

!FĂ&#x2030;N EXAGERADO POR COMPETIR

-ANERA DE HABLAR EXPLOSIVA VOZ ALTA Y APRESURADA CON MOVIMIENTOS CORPORALES EXAGErados.

s 120

(OSTILIDAD E IRRITABILIDAD DIFUSAS

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Los individuos con patrĂłn marcado tipo A suelen presentar una producciĂłn de catecolaminas en relaciĂłn al quehacer diario. Realizan todas sus tareas como una urgencia y son personas particularmente sensibles a cualquier tipo de fracaso. El patrĂłn A de conducta se traduce en una notable tendencia a la activaciĂłn psicobiolĂłgica ante situaciones interpretadas como de demanda ambiental. Estos individuos ademĂĄs tienen mayor riesgo coronario (24). En una terminologĂa mĂĄs moderna, el bruxĂłmano se relaciona con el modelo de personalidad del hipercontrolador, a su vez relacionado con el del internalizador, frente al hipocontrolaDOR EXTERNALIZADOR Rasgos de la personalidad del hipercontrolador (relaciĂłn con la genĂŠtica): muy responsable, ansioso, de vĂnculos estables, obediente, cultivado, con aficiones, cumplidor, sumiso, con miedo al castigo, quiere agradar, neurĂłtico, internalizador (sensible, sufridor). Bruxa para liberar tensiĂłn emocional no externalizada. Rasgos de la personalidad del hipocontrolador: lĂder, alta capacidad de trabajo, no ansioso, menos responsable (le preocupan menos los problemas), afable, abusa, de vĂnculos inestables, externalizador (interesado, despreciativo, distante y seductor). Bruxa para canalizar la agresividad peligrosa. Entre el hipercontrolador y el hipocontrolador estĂĄ el resilente, muy adaptable al entorno. Posee un alto porcentaje de adaptaciĂłn saludable. Todo esto hace pensar que el bruxista posee un terreno condicionado que le hace mĂĄs vulnerable a los factores que vamos a ver a continuaciĂłn, como las alteraciones del sueĂąo o el estrĂŠs, sin los que posiblemente el bruxismo no llegarĂa a desarrollarse. Todo esto debe tenerse en cuenta a la hora de establecer un plan de tratamiento individualizado. 4.2. Alteraciones del sistema nervioso central Han sido observados episodios de bruxismo en estados de coma (25), situaciones de daĂąo cerebral como parĂĄlisis (26), accidente cerebrovascular y hemorragia cerebral (27) o en individuos con retraso mental o demencia (28, 29). En el animal de experimentaciĂłn se ha podido reproducir bruxismo con lesiones experimentales en sistema lĂmbico o sustancia negra, y mediante estimulaciĂłn del cĂłrtex anterior e hipotĂĄlamo lateral (30). 121

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Se ha demostrado que adictos a las anfetaminas o cocaína (favorecen la liberación de dopamina en el SNC) desarrollan episodios de rechinamiento dentario con importantes atriciones dentarias en caso de consumo prolongado (31, 32). El éxtasis —3,4 metilendioximetanfetamina (MDMA)— es una droga de síntesis, una feniletamina con propiedades de carácter anfetamínico y alucinógeno considerada como entactógeno. Tiene una fase inicial con leve desorientación, un período activo y eufórico y una fase final expansiva, de sociabilidad acentuada. Es una droga simpaticomimética y sobre SNC altera la transmisión dopaminérgica y serotoninérgica. Como efectos secundarios graves se describen: hipertermia, coagulación intravascular diseminada (CID), rabdomiólisis y psicosis. Entre sus efectos secundarios habituales se encuentran los siguientes: náuseas, insomnio, cefalea, sudoración, taquicardia, aumento de la presión arterial y bruxismo con hipertrofia de los músculos masticadores (33). También conocemos que los fármacos inhibidores de la recaptación de la serotonina utilizados en el tratamiento de la depresión pueden desencadenar bruxismo (34). Las dosis elevadas de agonistas dopaminérgicos en enfermos de Parkinson (L-Dopa) (35) o el tratamiento antipsicótico con antagonistas dopaminérgicos (haloperidol o clorpromazina) provocan bruxismo y movimientos orofaciales distónicos (36). En relación con esto hay un cuadro de especial interés y es el denominado “disquinesia tardía”. Los neurolépticos producen como efecto secundario movimientos hipercinéticos e involuntarios, pero cuando se suprime su administración aparece la disquinesia tardía, con movimientos de extremidades, tronco y, especialmente, orofaciales (párpados, lengua y labios) con movimientos mandibulares parecidos al bruxismo (37). Todos estos hechos hacen pensar que ciertas alteraciones del SNC están involucradas en el bruxismo y en la patogenia de otros movimientos orofaciales estereotipados. Los ganglios de la base como el cuerpo estriado (núcleos putamen y caudado) así como las vías nigroestriadas, parecen ser elementos especialmente involucrados en este problema (38, 39). 4.3. Trastornos del sueño En algunas parasomnias se observa un incremento de la actividad motora general y mandibular (apnea del sueño). El bruxismo del sueño aparece previo a la fase REM y en el paso de sueño ligero a vigilia. 122

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Parece que el sueño es imprescindible para la vida, ya que su privación absoluta produce la muerte en un periodo de una a tres semanas. Consume un tercio de la vida humana y sus mecanismos y función todavía no son bien conocidos. No hay una respuesta clara del porqué del sueño. Entre sus funciones fisiológicas se citan: a) conservación de energía; b) termorregulación cerebral; c) detoxicación cerebral; d) “restauración” tisular, e) memoria y aprendizaje. En la regulación del sueño influyen mecanismos homeostáticos y circadianos. La necesidad de dormir está mediada por la adenosina, el factor de liberación de hormona del crecimiento y otras, que se acumulan en el cerebro y en el núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo. El ritmo circadiano está regulado por el núcleo supraquiasmático del hipotálamo y se modula por la luz ambiental y la melatonina. Un recién nacido duerme alrededor de 18 horas al día y un adulto entre 7 y 8 horas (40).

Figura 3. Hipnograma de un adulto sano, de unas 8 horas de duración divididas en cinco ciclos. También se encuentra representado el estado de vigilia.

En la Figura 3 se halla representado el hipnograma de lo que podemos considerar un período de sueño de unas 8 horas en un adulto sano (puede variar entre 4 y 11 horas). Es el resultado de una polisomnografía fundamentalmente formada por electroencefalograma, electrooculograma y electromiograma del mentón (41). 123

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El sueĂąo puede dividirse en cinco ciclos de hora y media de duraciĂłn cada uno aproximadaMENTE Y LA PROFUNDIDAD DEL SUEĂ&#x2014;O VARĂ&#x201C;A DESDE LAS ONDAS THETA (Z S A LAS ONDAS DELTA (Z S EN EL SUEĂ&#x2014;O MUY PROFUNDO DE MODO QUE PODEMOS DISTINGUIR SEGĂ&#x17E;N LA PROFUNDIDAD cuatro fases o estadios y un perĂodo de sueĂąo REM de frecuencia entre 3 y 7 Hz (apariciĂłn en salvas de movimientos oculares rĂĄpidos), en cada ciclo. La fase 1 (adormecimiento) ocupa un 5-10% del perĂodo total de sueĂąo. La fase 2 (sueĂąo ligero) ocupa un 40-50% del perĂodo total de sueĂąo. Las fases 3 y 4 (sueĂąo profundo y muy profundo) ocupa entre 20-30% del tiempo total de sueĂąo. De modo que el total del sueĂąo no-REM se estima entre el 75% y el 80% del tiempo de sueĂąo, con lo que para la fase REM, fase de los sueĂąos mĂĄs vĂvidos y abigarrados, queda un 20-25% para el adulto joven. Se desconocen las bases fisiolĂłgicas que determinan estas oscilaciones. En el esquema de la Figura 1 hay una fase de la vigilia muy prĂłxima al sueĂąo que hemos denominado â&#x20AC;&#x153;relaxâ&#x20AC;? y que algunos autores llaman nivel sofroliminal (42). En este estado el CEREBRO ENTRA EN ONDAS ALFA DE BAJA FRECUENCIA (Z S Y SE PUEDE INDUCIR SIN NECESIDAD de llegar al sueĂąo. Entre otros mĂŠtodos de inducciĂłn de este estado se encuentran la hipnosis, el entrenamiento autĂłgeno de Schultz o la meditaciĂłn. Es un estado ideal para inducir cambios de conducta, potenciar la memoria, tratar trastornos funcionales, incluso neurosis, o acelerar el psicoanĂĄlisis. En el apartado 7, cuando hablemos de tratamiento del bruxismo, volveremos sobre este tema. En relaciĂłn con el bruxismo del sueĂąo es interesante conocer el concepto de arousal y microarousal. La palabra inglesa â&#x20AC;&#x153;arousalâ&#x20AC;? puede traducirse como excitaciĂłn, activaciĂłn o despertar (en cuanto a sentimientos). Dentro del sueĂąo puede interpretarse como despertar, y por lo tanto un microarousal serĂa un â&#x20AC;&#x153;microdespertarâ&#x20AC;?. Los arousal son pues â&#x20AC;&#x153;alertamientosâ&#x20AC;? cerebrales. Hablamos de despertar largo cuando dura mĂĄs de 14 segundos y puede ser fisiolĂłgico (por vejiga de la orina llena o por un ruido) o patolĂłgico (apnea del sueĂąo). El microdespertar es un â&#x20AC;&#x153;alertamientoâ&#x20AC;? cerebral mĂĄs corto. SegĂşn criterios de la (ASDA) (43) un microarousal es â&#x20AC;&#x153;un cambio brusco en la frecuencia electroencefalogrĂĄfica pudiendo incluir ondas theta, alfa o frecuencias mayores de 16 Hz pero no usos o spindles. Su duraciĂłn debe ser de tres segundos o mĂĄs, no siendo preciso 124

DesĂłrdenes Temporomandibulares | CapĂtulo 6

que concurrentemente exista aumento de la actividad electromiogrĂĄfica submentoniana, excepto durante el perĂodo REMâ&#x20AC;?. Previamente al arousal debe haber 10 segundos de sueĂąo. Los trastornos del sueĂąo se clasifican en tres grandes grupos: disomnias (insomnias e hipersomnias), las parasomnias y las alteraciones el sueĂąo asociadas a trastornos mĂŠdicos y psiquiĂĄtricos. Para los especialistas en trastornos del sueĂąo el bruxismo del sueĂąo estĂĄ dentro de las parasomnias que se definen como alteraciones de la conducta durante el sueĂąo. El paciente se mueve, habla o realiza otros actos no propios. En este grupo, ademĂĄs del bruxismo se encuentra el sĂndrome de las piernas inquietas, los terrones nocturnos, el sonambulismo o la eneuresis (44). Los racimos de episodios de bruxismo del sueĂąo se producen antes de la fase REM y en relaciĂłn con los microdespertares, segĂşn la siguiente secuencia (45-48): 1.

Ocho minutos antes de que se inicie el bruxismo del sueĂąo (BS) empieza una breve y transitoria actividad del sistema ascendente reticular troncoencefĂĄlico excitador, con incremento de la actividad simpaticovagal (predomina la actividad simpĂĄtica) y acciĂłn sobre motoneuronas.

El corazĂłn y el cerebro se activan por la actividad simpĂĄtica (microdespertar), durante muy poco tiempo, unos 3-15 segundos, entre 5-15 veces por hora de sueĂąo y justo unos 4 minutos antes de la actividad muscular masticatoria.

Se incrementa la frecuencia y amplitud respiratoria.

Actividad en musculatura suprahioidea.

Actividad muscular masticatoria rĂtmica (AMMR), la mayor parte en racimos. Maseteros y temporales elevan la mandĂbula. Se incrementa mĂĄs la frecuencia y amplitud respiratoria, y se producen episodios de menos de 8 segundos de rechinado dentario, o bruxismo del sueĂąo.

Se consideran episodios de AMMR en racimos cuando varios grupos de AMMR o episodios oromotores no especĂficos estĂĄn separados por menos de 100 segundos. El 75,8% de los !--2 "3 OCURREN EN RACIMOS Y LOS Ă&#x201C;NDICES DE MICRODESPERTARES !--2 "3 SON MAYORES durante los ciclos 2 y 3, y ademĂĄs se incrementan justo antes de cada fase REM. La AMMR se detecta en el 60% de los no bruxĂłmanos (una por hora) y en el 80-95% de los bruxĂłmanos (2-12 veces por hora). 125

Capítulo 6 | Desórdenes Temporomandibulares

Para que haya bruxismo ha de haber AMMR, pero no al revés. De hecho existe AMMR sin contacto dentario. El contacto dentario solo representa el 15% del tiempo de AMMR. Existe un 52,5% de bruxismo fásico (frota), 11,4% de bruxismo tónico (aprieta) y un 36,1% de bruxismo mixto. El bruxismo del sueño ha sido relacionado con la distribución asimétrica de receptores D2 en el cuerpo estriado (49) y con una excitabilidad anormal de las vías motoras mandibulares centrales subcorticales, a la vez que con un déficit de los sistemas inhibidores, más que con alteraciones corticales propiamente dichas. Mientras que unos autores no encuentran relación entre bruxismo y parámetros diurnos con cualidad del sueño (50), otros hallan que los pacientes con dolor diurno tienen peor calidad de sueño, más corto, con un ciclo REM menor y con movimientos de piernas (47); además, los bruxistas del sueño con bajas frecuencias de actividades orofaciales por registros poligráficos tienen más riesgo de referir dolor diurno (51). Otros autores no encuentran diferencias en la polisomnografía entre bruxistas con desórdenes temporomandibulares y bruxistas sin ellos (52). 4.4. Estrés El estrés moderado y crónico provocado por el pinzamiento del extremo distal de la cola en roedores, provoca movimientos parafuncionales orales como rechinado, movimiento mandibular, lamidas y mordeduras que son reversibles una vez eliminado el pinzamiento (53). En humanos tanto la hiperactividad muscular mandibular diurna como nocturna se han relacionado con acontecimientos o situaciones de estrés, frustración o angustia (54, 55). Por otro lado, se ha definido el bruxismo como un hábito liberador de estrés. ¿Sería este el objetivo del bruxismo? Para algunos autores se trataría de una respuesta aprendida por el sujeto, a modo de “vía de escape”, dirigida a reducir la ansiedad ante determinados estímulos asociados al estrés (56). Hay un interesante trabajo de Gómez et al. (57) donde se demuestra, en ratas, que la actividad masticatoria parafuncional atenúa los efectos del estrés crónico al pinzar la cola, en la neurotransmisión catecolaminérgica central. Parece que en humanos bruxómanos moderados y severos existe una clara relación con los niveles de hostilidad frente a un grupo de no bruxómanos (58). Otros trabajos siguen relacionando el estrés con el bruxismo (59, 60). 126

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 6

Es interesante conocer que en la infancia es frecuente encontrar bruxismo detectado especialmente mediante estudio de atriciones dentarias e hipertrofia muscular (61). Se han realizado estudios que muestran la relación del bruxismo con el estrés psicológico en niños (62), así como con situaciones estresantes de origen social o doméstico, como es el caso de los niños que han sufrido abusos sexuales (63). En contra de estas teorías, otros autores describen casos de niños bruxómanos que no presentan desórdenes psicológicos ni están sometidos a situaciones de estrés (64). Tendríamos que pensar en la conjunción del factor genético y emocional (personalidad) con el estrés, y tal vez alteraciones oclusales, que pasaremos a comentar a continuación. El estrés y las prisas se han convertido en unas de las condiciones más comunes del mundo desarrollado y se han relacionado estrés y ansiedad con múltiples patologías (65) que van en aumento, como cefalea (4,2 veces más riesgo), cardiopatía (3,9 veces) enfermedades autoinmunes (3,8 veces) y enfermedades digestivas (2 veces). Si estrés y bruxismo están relacionados, es de suponer que en las próximas décadas las patologías derivadas también irán en aumento, dado que la irritabilidad, la agresividad y la labilidad emocional son algunas de las consecuencias más notables que genera una sociedad en exceso competitiva. 4.5. Oclusión En humanos se han obtenido resultados observacionales y experimentales contradictorios a la hora de hallar relaciones entre oclusión y bruxismo. Según los clásicos siempre hubo relación. Para Ramfjord (5), una disarmonía oclusal iniciaría una reacción en el SNC causante de un aumento del tono muscular y bruxismo con mialgias. Se conformó toda una filosofía alrededor de este concepto. El desorden oclusal desencadenaría una actividad parafuncional masticatoria refleja a través de los receptores periodontales. Este bruxismo reflejo sería el origen de los desórdenes temporomandibulares (66-68). Sin embargo, la epidemiología muestra que muchos sujetos con maloclusión no tienen bruxismo y, al revés, muchos con bruxismo no tienen maloclusión (69). Por otro lado, la eliminación de interferencias y prematuridades así como la interposición de una férula, aunque pueden mejorar, no eliminan el hábito bruxista (70, 71). Parece que las interferencias oclusales más la producción de estrés experimental es capaz de producir cambios interesantes en la actividad electromiográfica (72). 127

Capítulo 6 | Desórdenes Temporomandibulares

Entre niños y adolescentes sanos no puede observarse relación significativa entre bruxismo y factores oclusales (73). Algunos trabajos experimentales han podido inducir en el hombre bruxismo, entre otros fenómenos, introducidendo interferencias oclusales (74). Otros investigadores no han podido demostrar que tales interferencias produzcan bruxismo nocturno, midiendo el número de contracciones maseterinas (75). En cuanto al animal de experimentación, ya Ramfjord, en 1961 (5), obtuvo fenómeno de rechinado en monos, cuando colocó amalgamas de plata en supraoclusión, y han podido ser inducidos en algunos especímenes de ratas fenómenos de disquinesia oral introduciendo interferencias oclusales mediante la colocación de coronas de acrílico en incisivos (76). Revisiones amplias sobre el tema de la inducción de bruxismo en el animal de experimentación dan resultados contradictorios (77). Parece que la supraoclusión en la rata desencadena rechinado o roimiento, sobre todo en situación de estrés, como es el pinzamiento de la cola (38). Como conclusión podríamos decir que la maloclusión por sí sola no sería relevante en el desencadenamiento del bruxismo; se precisarían otros factores como el factor terreno y una situación de estrés. 4.6. Hiperfunción dopaminérgica central y predominio simpático En la Figura 1 observamos que en el tronco del árbol se encuentra como eje principal del bruxismo una alteración neuroquímica originada en el SNC con alteraciones en la neurotransmisión. Ya pudimos ver, cuando hablamos de las alteraciones del sueño, la importancia que tiene el incremento de la actividad simpática y su acción sobre motoneuronas con la producción de microdespertares a su vez en relación con episodios de bruxismo. También vimos, al tratar de la personalidad, patrones de conducta en los bruxistas que se relacionan con un mayor grado de hostilidad e irritabilidad difusas en dependencia de una mayor secreción de catecolaminas. Igualmente, cuando hemos hablado del estrés tanto en el hombre como en el animal de experimentación, se ha encontrado una estrecha relación con el bruxismo. Todo esto apunta a una participación clara del SNC en la génesis del bruxismo, de la misma forma que sucede con otros cuadros que cursan con movimientos parafuncionales involuntarios de otras regiones del organismo. 128

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 6

En los años 80 y 90 se desarrolla la investigación experimental que hace pensar que existe una hiperfunción dopaminérgica central subyacente como base etiopatogénica del bruxismo (78-80). En el animal de experimentación, la administración de agonistas dopaminérgicos como la apomorfina conlleva la aparición de conductas estereotipadas orales (81). Los antagonistas dopaminérgicos como el haloperidol abolen estas conductas (82). En los años 90 se debe destacar en nuestro país el trabajo de Gómez y colaboradores sobre la investigación experimental en este sentido. Ellos, entre otros autores, demuestran en el animal de experimentación la relación entre la atrición incisal y los niveles de catecolaminas cerebrales en el cuerpo estriado (38, 39, 53, 83, 84). Una de las últimas teorías propuestas es que en ciertos tipos de bruxismo existiría una hipersensibilidad de los receptores dopaminérgicos presinápticos que explicaría el bruxismo ante estados de predominio hiper e hipodopaminérgico (85). El bruxismo, en resumen, podría constituir un desequilibrio de algunos neurotransmisores del sistema extrapiramidal. Subyacente existiría una alteración de los ganglios basales y de las vías nigroestriadas, con un desorden del sistema dopaminérgico, del sistema noradrenérgico y de los circuitos colinérgicos y gabaérgicos. En cualquier caso, la etiopatogénesis del bruxismo es una cuestión que continúa controvertida y abierta.

5. Clínica Algún autor ha cuestionado la relación entre bruxismo y desórdenes temporomandibulares (86), pero la mayoría establece tal relación (13, 87). El hábito bruxista se halla como denominador común, siendo un cofactor, en el origen de frecuente patología dental y periodontal, y está involucrado en algunos desórdenes temporomandibulares tanto de miopatías como de artropatías (88-90). 5.1. Síntomas y signos clínicos Como vemos en la Figura 1, representados en la parte superior del árbol hemos resumido los resultados clínicos que pueden ser observados como consecuencia de un hábito bruxista. Entre las hojas, como frutos, se encuentran los signos y síntomas que pasaremos a exponer a continuación, ordenados por entidades clínicas agrupadas. Lógicamente hemos de 129

CapĂtulo 6 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

tener en cuenta que los mencionados signos y sĂntomas dependen de dos elementos fundamentalmente. Por un lado, la acciĂłn que viene representada por la noxa (actividad parafuncional), cuyas caracterĂsticas en cuanto a calidad, cantidad y tiempo de duraciĂłn van a ser determinantes, y por otro lado la reacciĂłn que depende de la susceptibilidad individual del sujeto condicionada a su vez por circunstancias congĂŠnitas y adquiridas. Por lo tanto, una misma actividad parafuncional puede tener diferente clĂnica dependiendo de la susceptibilidad individual. Por todo ello, las formas de expresiĂłn clĂnica van a ser de lo mĂĄs variadas. Desde casos de bruxismo que pasarĂĄn toda la vida desapercibidos por su dĂŠbil manifestaciĂłn, a casos de grandes destrucciones dentarias con aspecto estĂŠtico de envejecimiento, o florida sintomatologĂa. El clĂnico debe estar preparado para diagnosticar precozmente el proceso y poder aplicar las medidas preventivas interceptivas y terapĂŠuticas adecuadas. Las distintas manifestaciones clĂnicas que pueden aparecer a lo largo de distintas etapas de la vida del individuo, pueden expresarse individualmente o en diferentes combinaciones, y podemos agruparlas de la siguiente manera: a)

Manifestaciones dentales.

Manifestaciones periodontales.

MiopatĂas temporomandibulares.

ArtropatĂas temporomandibulares.

Otras manifestaciones clĂnicas orales. A. Manifestaciones dentales a) Facetas dentales

El desgaste dentario (pĂŠrdida de la superficie del tejido duro dentario por causas distintas a alteraciones como traumatismos o caries) puede ser fisiolĂłgico o patolĂłgico. El fisiolĂłgico es un proceso como consecuencia de la actividad funcional y la edad. Se calcula como normal UNA PĂ?RDIDA VERTICAL DE ESMALTE DE ÂŤM AĂ&#x2014;O (ABLAMOS DE DESGASTE DENTARIO PATOLĂ&#x2DC;gico cuando la pĂŠrdida de tejido dentario es excesiva y afecta a la estĂŠtica y a la eficacia masticatoria. Generalmente, tal situaciĂłn estĂĄ relacionada con la parafunciĂłn mandibular y el bruxismo. Las facetas de desgaste parafuncionales estĂĄn relacionadas tanto con el bruxismo infantil (Figura 4) (61, 62) como con el del adulto (92) y el del mayor (93) (Figura 5). 130

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 6

Figura 4. Bruxofacetas en dientes de primera dentición en una niña de 4 años

Figura 5. Hipertrofia maseterina bilateral en un varón de 25 años bruxómano (A). Grandes atriciones dentarias en un varón de 36 años bruxómano (B)

Las facetas dentarias por bruxismo se denominan también atriciones dentarias parafuncionales o bruxofacetas y son evidentes en los sujetos que hacen bruxismo fásico o excéntrico, más relacionado con el bruxismo del sueño (bruxismo rítmico que genera sonidos); es fácil observar en las primeras fases, facetas pequeñas, lisas, de bordes bien definidos y brillantes (Figura 6). El grado de atrición más severo suele observarse en el canino y después en el incisivo lateral superior y el incisivo central. En el momento en que se pierde la guía canina se verán afectados, si el proceso continúa, los premolares y luego los molares. Puede verse un lado más afectado si el proceso de destrucción obedece a una actividad parafuncional asimétrica como es el caso del paciente de la Figura 5. Cuando desparece el esmalte y aparece la dentina expuesta, la velocidad de atrición será más rápida, ya que la dentina es más blanda que el esmalte y es más vulnerable al ambiente ácido en caso de que este se produzca. En ocasiones es difícil atribuir a un solo factor la pérdida de tejido mineralizado, y a la atrición 131

CapĂtulo 6 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

se suma muchas veces la erosiĂłn ĂĄcida o la abrasiĂłn por cepillado. Estos aspectos serĂĄn tratados con mayor amplitud cuando hablemos del diagnĂłstico diferencial.

Figura 6. Se observa una faceta brillante en un premolar inferior producida por bruxismo en una mujer de 19 aĂąos

Se han descrito diferentes Ăndices que tratan de clasificar y ordenar por grados la cantidad de destrucciĂłn dentaria producida por el bruxismo. Entre los mĂĄs difundidos estĂĄn: s

%L Ă&#x201C;NDICE DE ,ITTLE DE %STE AUTOR CONSIDERA CUATRO ESTADIOS $ESGASTE OCLUsal patolĂłgico temprano; 2. desgaste oclusal patolĂłgco moderado; 3. desgaste oclusal patolĂłgico avanzado, 4. destrucciĂłn oclusal completa.

ÂˇNDICE DE ATRICIĂ&#x2DC;N DE 0ULLINGER Y 3ELINGMAN DE DESGASTE OCLUSAL MĂ&#x201C;NIMO en cĂşspides o bordes oclusales; 2. facetas de desgaste paralelas a la superficie del esmalte; 3. pĂŠrdida de relieve cuspĂdeo o de borde oclusal, limitada a esmalte, 4. pĂŠrdida de la anatomĂa oclusal y exposiciĂłn de dentina.

%L Ă&#x201C;NDICE DE DESGASTE DENTARIO DE 3MITH Y +NIGHT TAL VEZ SEA EL MĂ&#x2030;S COMPLETO Y EL mĂĄs utilizado. Permite valorar pĂŠrdidas de tejido dental en cualquier localizaciĂłn sin tener en cuenta la causa (atriciĂłn, erosiĂłn o abrasiĂłn). Estos autores hacen una clasificaciĂłn en cinco grupos: "UCAL LINGUAL OCLUSAL INCISAL NINGUNA PĂ?RDIDA DE ESMALTE NI CAMBIO #ERVICAL SIN cambio de contorno. "UCAL LINGUAL OCLUSAL INCISAL PĂ?RDIDA DE LAS CARACTERĂ&#x201C;STICAS DE LA SUPERFICIE #ERVIcal: mĂnima pĂŠrdida de contorno.

132

DesĂłrdenes Temporomandibulares | CapĂtulo 6

"UCAL LINGUAL OCLUSAL PĂ?RDIDA DE ESMALTE MENOR DE CON EXPOSICIĂ&#x2DC;N DENTINAL Incisal: pĂŠrdida de esmalte con exposiciĂłn dentinal. Cervical: defecto menor de 1 mm de profundidad. "UCAL LINGUAL OCLUSAL PĂ?RDIDA DE ESMALTE MAYOR DE CON EXPOSICIĂ&#x2DC;N DENTINAL Incisal: pĂŠrdida de esmalte y gran pĂŠrdida dentinal. Cervical: defecto de 1-2 mm de profundidad. 4.

Bucal, lingual, oclusal: pĂŠrdida de esmalte total o pulpa expuesta o exposiciĂłn de dentina secundaria. Incisal: pulpa expuesta o exposiciĂłn de dentina secundaria. Cervical: defecto mayor de 2 mm de profundidad o pulpa expuesta a exposiciĂłn de dentina secundaria.

Figuras 7. Mujer de 50 aĂąos, con bruxismo tĂłnico (cĂŠntrico) desde hace aĂąos (A). Observamos una hipertrofia maseterina bilateral y llama la atenciĂłn la escasez de facetas con cĂşspides caninas conservadas (B)

Para terminar este apartado, conceptos a tener en cuenta: s

,A PĂ?RDIDA DE TEJIDO DURO DEL DIENTE SUELE SER MULTIFACTORIAL DESGASTE POR BRUXISMO (atriciĂłn), ambiente ĂĄcido (erosiĂłn) y desgaste por fricciĂłn de cepillo, pasta dentĂfrica u otros (abrasiĂłn). Casi siempre hay un factor predominante que debemos identificar.

,A FALTA DE FACETAS NO IMPLICA QUE UN INDIVIDUO NO BRUXE 2ECORDEMOS QUE EN EL BRUXISmo tĂłnico o cĂŠntrico, coincidente frecuentemente con el de la vigilia (aunque tanto en vigilia como en el sueĂąo podemos tener bruxismo tĂłnico o fĂĄsico), suele haber menos bruxofacetas (Figura 7). Esto explicarĂa por quĂŠ determinados autores no encuentran grandes diferencias entre grupos de pacientes con bruxismo y sin bruxismo (97). 133

Capítulo 6 | Desórdenes Temporomandibulares

,A EXISTENCIA DE FACETAS INDICA QUE EL PACIENTE HA BRUXADO ESPECIALMENTE BRUXISMO fásico) en determinados momentos de su vida (bruxismo histórico), pero no es indicativo de que en la actualidad esté bruxando (bruxismo actual) y es importante tener esto en cuenta a la hora de realizar un diagnóstico (lo consideraremos en el apartado de diagnóstico) y establecer un tratamiento adecuado.

,AS FACETAS DENTALES POR BRUXISMO Y EL RESTO DE MANIFESTACIONES DENTALES QUE EXPLICAmos a continuación, pueden cursar con alguna o ninguna de las manifestaciones periodontales, musculares o articulares que explicaremos, dependiendo de la susceptibilidad individual de cada territorio. b) Otras manifestaciones dentales

Las erosiones cervicales atribuidas a una posible acidificación del fluido gingival en condiciones de bruxismo (18) y los cálculos pulpares debidos al bruxismo no han podido ser corroborados. En cambio, las fracturas de esmalte y las fracturas coronales y radiculares en dientes con endodoncia, así como las fracturas de restauraciones y coronas son frecuentemente observadas en el bruxómano en la práctica diaria (98). La hipersensibilidad dentinal al frío y a otros estímulos también ha sido citada como signo del bruxismo, no solamente por la pérdida de la protección natural del esmalte sino por el estrés al que se ven sometidas las estructuras dentinales, tanto en adultos como en niños (55, 61). B. Manifestaciones periodontales El trauma oclusal se define, según la Academia Americana de Periodontología (AAP), como una agresión al aparato de inserción del diente, resultado de una fuerza oclusal excesiva. El papel que juegan exactamente las fuerzas oclusales excesivas en la iniciación o progresión de la enfermedad periodontal sigue siendo hoy en día controvertido (99). El bruxismo puede estar asociado a un espacio periodontal aumentado, con hipermovilidad dentaria, por el aumento de las fuerzas de jiggling (100). En el bruxismo provocado sobre animal de experimentación, ha podido observarse: destrucción del epitelio de unión, formación de bolsas, infiltrado inflamatorio, tejido de granulación y reabsorción de cresta ósea (101). Sin embargo, en algún estudio sobre humanos solo parece existir una débil relación entre bruxismo y enfermedad periodontal (102). 134

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 6

El bruxismo, cuando se asocia a desórdenes oclusales con existencia de prematuridades e interferencias, puede hacer evolucionar más rápidamente la enfermedad periodontal asociada a placa. Esta situación se ve acentuada cuando existe pérdida de molares y los dientes anterosuperiores pueden evolucionar desfavorablemente con desplazamiento vestibular (colapso oclusal posterior) (Figura 8). Estudios en animal de experimentación y en el hombre muestran que el trauma oclusal, cuando no se asocia a actividad inflamatoria gingival por placa, solo origina espacio periodontal ensanchado y movilidad dentaria pero no pérdida de inserción. Cuando existen dientes con pérdida de inserción progresiva, asociada a actividad inflamatoria por placa bacteriana, el trauma de la oclusión puede hacer que la enfermedad periodontal progrese más rápidamente actuando como cofactor, bien por un aumento de la agresividad de los brotes inflamatorios, bien por un aumento del número de brotes por unidad de tiempo (103, 104).

Figura 8. Mujer de 65 años con enfermedad periodontal y bruxismo con pérdida de molares y desplazamientos de dientes (colapso oclusal posterior)

También se ha relacionado el bruxismo con dolor periodontal, con torus (105), y con exostosis vestibular maxilar (Figura 9). En la etiología de las exostosis se consideran factores genéticos y ambientales (106). En cualquier caso parece existir acuerdo en que el traumatismo oclusal debe ser tratado en el paciente con periodontitis crónica, pues este puede dar como resultado la pérdida de dientes y el paciente debería ser informado al respecto (107). 135

CapĂtulo 6 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

Figura 9. Mujer de 55 aĂąos con bruxismo de largo tiempo de evoluciĂłn y fenĂłmenos de hiperostosis maxilares.

C. MiopatĂas temporomandibulares Para algunos autores no queda suficientemente clara la relaciĂłn entre bruxismo y desĂłrdenes temporomandibulares (95). Pero como ya indicamos al principio del apartado de clĂnica, para la mayorĂa de autores el bruxismo actuarĂa como factor predisponerte o desencadenante de desĂłrdenes temporomandibulares (13, 86, 88, 92, 108). Recordemos que las miopatĂas funcionales mĂĄs frecuentes son: s

(IPERTROFIA MUSCULAR MASTICATORIA POR HIPERACTIVIDAD

$OLOR MIOFASCIAL DE CABEZA Y CUELLO CARACTERIZADO POR SER UN DOLOR ESPONTĂ&#x2030;NEO REGIOnal, por existir hipersensibilidad localizada en bandas y por hallarse patrones especĂficos de dolor referido con puntos gatillo.

-IALGIA LOCAL MASTICATORIA POR HIPERACTIVIDAD %S COMO EL DOLOR MIOFASCIAL PERO SIN PAtrones especĂficos de dolor referido.

-IOESPASMO %S UNA CONTRACCIĂ&#x2DC;N TĂ&#x2DC;NICA REPENTINA E INVOLUNTARIA POR TRAUMATISMO EStrĂŠs, rigidez refleja, miositis, medicaciĂłn, esfuerzo o dolor.

La hipertrofia muscular es un hecho comĂşn en los pacientes bruxĂłmanos (Figura 5.A) y la podemos encontrar en mĂşsculos maseteros y temporales que son los mĂĄs accesibles a la exploraciĂłn visual. Para confirmar una hipertrofia muscular debemos explorar manualmente y pedir al paciente que apriete y separe los dientes consecutivamente. Suelen ser hipertrofias 136

DesĂłrdenes Temporomandibulares | CapĂtulo 6

bilaterales en casos de parafunciĂłn simĂŠtrica (109). En casos de parafunciĂłn fĂĄsica o excĂŠntrica asimĂŠtrica infantil, podrĂa conducir a asimetrĂas faciales en el adulto (5). Recordemos que la hipertrofia muscular puede cursar sin dolor y a su vez tenemos casos de bruxismo con poca hipertrofia pero con dolor, seguramente por cuestiones de susceptibilidad individual y falta de adaptaciĂłn. La hipertrofia muscular masticatoria, como sucede con cualquier otro grupo muscular, es un fenĂłmeno adaptativo que desaparece cuando se elimina la causa, por ello el perfil de una cara puede ser modificado si se modifica el hĂĄbito. El dolor que aparece en el sĂndrome de dolor miofascial o en la mialgia local masticatoria es un dolor somĂĄtico profundo, espontĂĄneo o provocado a la exploraciĂłn (alodinia) y puede ser atribuido a un acĂşmulo de catabolitos y a una disminuciĂłn de umbrales por cambios neuroplĂĄsticos. En el CapĂtulo 4 nos extendimos ampliamente sobre las caracterĂsticas clĂnicas de este tipo de dolor, que puede cursar con sensaciĂłn de fatiga muscular y limitaciĂłn o alteraciĂłn del patrĂłn normal de movimiento mandibular. En el plano experimental con humanos se ha podido demostrar que la masticaciĂłn de chicle durante 6 minutos en un grupo de pacientes con DTM (110) provoca dolor tanto en hombre como en mujeres. D. ArtropatĂas temporomandibulares Son numerosos los trabajos que relacionan bruxismo y artropatĂas temporomandibulares (111-113). Recordemos (CapĂtulo 1) que la mandĂbula se relaciona con el crĂĄneo a travĂŠs de dos complejos temporomandibulares (CATM), uno derecho y otro izquierdo, cada uno formado por una articulaciĂłn en encaje recĂproco temporodiscal y otra condĂlea discocondilar. Cada una de las cuatro articulaciones posee sus propias superficies articulares, una cĂĄpsula y una sinovial. Por ello, las artropatĂas temporomandibulares pueden afectar a una o mĂĄs de estas cuatro articulaciones. Las artropatĂas mĂĄs frecuentes son: s

,UXACIONES DISCOCONDILARES CON REDUCCIĂ&#x2DC;N Y SIN REDUCCIĂ&#x2DC;N

!RTRITIS SINOVITIS CAPSULITIS RETRODISCITIS

!RTROSIS

Como hemos visto en el CapĂtulo 5, estas entidades nosolĂłgicas son ricas en cortejo de signos y sĂntomas. Remitimos al lector a ese capĂtulo.

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CapĂtulo 6 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

E. Otras manifestaciones orales y sistĂŠmicas s -ANIFESTACIONES MUCOSAS DE OTRAS PARAFUNCIONES ORALES. Los pacientes bruxistas suelen realizar otras parafunciones orales con mejillas, lengua o labios. AsĂ podemos encontrar indentaciones en bordes laterales de lengua por el hĂĄbito de presiĂłn de la lengua sobre los dientes (114), o lĂneas alba por el hĂĄbito de mordisqueo de mucosas yugales (Figura 10). s $ISTURBIOS PSICOLĂ&#x2DC;GICOS Y CONDUCTUALES. Las mialgias y artralgias que en ocasiones PADECEN LOS BRUXISTAS CON EL TIEMPO PUEDEN DESARROLLAR SITUACIONES DE ANSIEDAD DEPREsiĂłn o efectos conductuales (115).

Figura 10. LĂnea alba en mucosa yugal de mujer de 50 aĂąos con bruxismo

5.2. ExĂĄmenes complementarios A. Generales FotografĂas, hematimetrĂa y bioquĂmica sanguĂnea, asĂ como ortopantomografĂa y serie radiogrĂĄfica intraoral, son exĂĄmenes que han de tenerse en cuenta a la hora de documentar esta patologĂa. B. EspecĂficos de miopatĂas y artropatĂas Ante la sospecha de una miopatĂa o una artropatĂa se llevarĂĄn a cabo los exĂĄmenes complementarios especĂficos (vĂŠanse CapĂtulos 4 y 5). Recordemos que la resonancia magnĂŠtica a boca abierta y cerrada permite visualizar la localizaciĂłn del disco en cada posiciĂłn y deter138

DesĂłrdenes Temporomandibulares | CapĂtulo 6

minar el tipo de luxaciĂłn discocondilar. La tomografĂa computarizada permite valorar mejor las lesiones Ăłseas cuando se sospechan. C. EspecĂficos de bruxismo s

-ONITORIZACIĂ&#x2DC;N DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR DURANTE LA VIGILIA MEDIANTE ELECTROMIĂ&#x2DC;GRAFOS ambulatorios.

-ONITORIZACIĂ&#x2DC;N DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR DURANTE EL SUEĂ&#x2014;O MEDIANTE POLISOMNOGRAFĂ&#x201C;A en un laboratorio del sueĂąo (116).

!NĂ&#x2030;LISIS EN MODELOS DE ESCAYOLA O DE RESINA EPOXI CON MEDICIĂ&#x2DC;N ESPECĂ&#x201C;FICA DE LAS FACEtas de desgaste (117).

-EDIDA DE CONTACTOS ENTRE DIENTES

%SCALAS VISUALES ANALĂ&#x2DC;GICAS Y OTRAS ESCALAS PARA REALIZAR UN JUICIO APROXIMATIVO SOBRE LA ansiedad, la depresiĂłn y el estrĂŠs (vĂŠase CapĂtulo 4).

%COGRAFĂ&#x201C;A LATEROMEDIAL DE LA SECCIĂ&#x2DC;N MENOR DEL VIENTRE SUPERFICIAL DEL MASETERO EN REposo y apretamiento dentario, para valorar la hipertrofia maseterina.

0RUEBA DE ESFUERZO DE LA MUSCULATURA MASTICATORIA

En un estudio que llevamos a cabo en Murcia, sobre 37 alumnos de OdontologĂa, 20 de ellos eran bruxĂłmanos (10 hombres y 10 mujeres) teniendo en cuenta los criterios diagnĂłsticos que proponemos en el apartado siguiente. En primer lugar estudiamos el diĂĄmetro maseterino trasversal menor mediante ecografĂa y se obtuvieron los siguientes resultados (las medias en milĂmetros): s

(OMBRES "RUXISTAS EN RELAJACIĂ&#x2DC;N EN CONTRACCIĂ&#x2DC;N .O BRUXISTAS EN RELAJAciĂłn 13,84; en contracciĂłn 15,31.

-UJERES "RUXISTAS EN RELAJACIĂ&#x2DC;N EN CONTRACCIĂ&#x2DC;N .O BRUXISTAS EN RELAJACIĂ&#x2DC;N 11,20; en contracciĂłn 12,80.

En segundo lugar se realizĂł una prueba de esfuerzo manteniendo una presiĂłn entre incisivos y controlando la magnitud de la fuerza y el tiempo. MĂĄs del 50% del grupo de bruxĂłmanos mostraron un aumento de la sensibilidad muscular a la palpaciĂłn despuĂŠs de la prueba (119-121). Estos resultados son preliminares; en breve tendremos resultados definitivos de un estudio realizado sobre 90 alumnos. 139

CapĂtulo 6 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

6. DiagnĂłstico El diagnĂłstico del bruxismo es fundamentalmente clĂnico. El Anexo I recoge una historia clĂnica abreviada para el diagnĂłstico clĂnico de desĂłrdenes temporomandibulares y bruxismo (apartados registrados con un nĂşmero naranja). Los exĂĄmenes complementarios especĂficos de bruxismo solo se utilizan en investigaciĂłn o en casos de bruxismo severo o patologĂa del sueĂąo. 6.1. Criterios diagnĂłsticos No existen criterios validados por la comunidad cientĂfica internacional para el diagnĂłstico del bruxismo. Ya hemos citado que en cualquier caso son criterios fundamentalmente clĂnicos y cualquier criterio clĂnico es subjetivo. SerĂĄn precisos estudios sobre grandes series de pacientes para conseguir criterios de consenso. Mientras tanto, para el clĂnico general, vamos a exponer aquellos criterios que pueden ser incorporados en la prĂĄctica cotidiana de una forma relativamente sencilla y rĂĄpida de realizar. Lavigne y Montplaisir en 1995 proponen los siguientes criterios (7): s

$ESGASTE DENTARIO

&RACTURA O FALLO EN DIENTES O RESTAURACIONES

(IPERTROFIA DE MĂ&#x17E;SCULOS MASETEROS Y TEMPORALES EN CONTRACCIĂ&#x2DC;N VOLUNTARIA

-OVILIDAD DENTAL CONDICIĂ&#x2DC;N PERIODONTAL

$ESĂ&#x2DC;RDENES TEMPOROMANDIBULARES DOLOR MIOFASCIAL PROBLEMAS DE DISCO

3ENSACIĂ&#x2DC;N DE APRETAMIENTO MANDIBULAR APRETAMIENTO DENTARIO

3ONIDOS DE RECHINADO DENTAL CORROBORADOS POR LA PAREJA DE DORMITORIO

En cuanto al bruxismo del sueĂąo, se considerarĂa: s

2ECHINADO O APRETAMIENTO DENTARIO DURANTE EL SUEĂ&#x2014;O

5NO O MĂ&#x2030;S DE LOS SIGUIENTES â&#x20AC;&#x201C; Anormal desgaste dentario. â&#x20AC;&#x201C; Sonidos asociados con el bruxismo. â&#x20AC;&#x201C; Disconfort muscular mandibular (dolor o fatiga).

0OLISOMNOGRAFĂ&#x201C;A â&#x20AC;&#x201C; Presencia de actividad muscular durante el sueĂąo. â&#x20AC;&#x201C; Ausencia de actividad epilĂŠptica.

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DesĂłrdenes Temporomandibulares | CapĂtulo 6

!USENCIA DE DESORDEN MĂ?DICO O PSIQUIĂ&#x2030;TRICO PRODUCTOR DE MOVIMIENTOS ANORMALES DUrante el sueĂąo.

/TROS DESĂ&#x2DC;RDENES DEL SUEĂ&#x2014;O CONCURRENTES COMO LA APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEĂ&#x2014;O Â&#x2C6;ACtualmente denominado sĂndrome de resistencia de las vĂas aĂŠreas superiores (SRVAS).

Se considera bruxismo leve, dos episodios de bruxismo por hora de sueĂąo; moderado, 6 episodios por hora de sueĂąo, y severo, 8 o mĂĄs episodios por hora de sueĂąo. En 1999 Molina, dos Santos, Nelson y Nowlin (122) proponen los siguientes signos y sĂntomas de bruxismo: s

0RESENCIA DE FACETAS DE DESGASTE DENTARIO

2UIDOS DENTARIOS NOCTURNOS EN LOS Ă&#x17E;LTIMOS MESES REVELADOS POR AMIGO O FAMILIAR

!UTOINFORMACIĂ&#x2DC;N DE APRETAMIENTO DENTAL DIURNO

!UTOINFORMACIĂ&#x2DC;N DE TENSIĂ&#x2DC;N Y RIGIDEZ DIURNAS

!UTOINFORMACIĂ&#x2DC;N DE TENSIĂ&#x2DC;N Y RIGIDEZ AL DESPERTAR

!UTOINFORMACIĂ&#x2DC;N DE DESPERTARES NOCTURNOS POR RECHINADO

(IPERTROFIA DE MASETEROS Y TEMPORALES

&ATIGA DE LOS MASETEROS AL DESPERTAR

&ATIGA DE LOS MASETEROS DURANTE EL DĂ&#x201C;A

$ESPERTAR POR LA MAĂ&#x2014;ANA CON LA MANDĂ&#x201C;BULA hENCAJADAv

$OLOR CERVICAL AL DESPERTAR

$OLOR EN MASETEROS Y O TEMPORALES AL DESPERTAR

&ATIGA CORPORAL Y O SENSACIĂ&#x2DC;N DE MAL DORMIR AL DESPERTAR

$OLOR O MALESTAR DENTARIO AL DESPERTAR

(ISTORIA RECIENTE DE DESPLAZAMIENTO DE RESTAURACIONES

%STOS AUTORES CONSIDERAN BRUXISMO LEVE SI SE PRESENTAN ENTRE Y DE LOS ANTERIORES SIGNOS sĂntomas; moderado, entre 6 y 10; y severo si hay 11 o mĂĄs. Nosotros estamos cerca de Kampe y colaboradores (92) que, simplificando, ofrecen los siguientes criterios para definir al paciente bruxista: s

2ECHINAMIENTO DENTAL NOCTURNO ATESTIGUADO POR ALGĂ&#x17E;N FAMILIAR

(IPERTROFIA DE LOS MASETEROS

!TRICIĂ&#x2DC;N DENTAL EXCESIVA PARA LA EDAD DEL PACIENTE

$OLOR MUSCULAR O DE LA ARTICULACIĂ&#x2DC;N TEMPOROMANDIBULAR 141

CapĂtulo 6 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

Nosotros pensamos que deberĂan diferenciarse los sĂntomas subjetivos de los signos mĂĄs objetivables. Por ello proponemos los siguientes criterios de diagnĂłstico de bruxismo: s

Criterios presuntivos de bruxismo (sĂntomas revelados por el paciente o familiar): â&#x20AC;&#x201C;

Dolor, tensiĂłn o rigidez muscular masticatoria por la tarde o al despertar por la maĂąana. A valorar mediante escala visual analĂłgica (EVA).

â&#x20AC;&#x201C;

Autoconocimiento del apretamiento o rechinado dental. A valorar mediante EVA.

â&#x20AC;&#x201C;

Rechinado dental nocturno atestiguado por algĂşn familiar.

Criterios de confirmaciĂłn de bruxismo (signos objetivables): n

(IPERTROFIA MASETERINA TEMPORAL ! VALORAR EN GRADOS LEVE MODERADA SEVERA

â&#x20AC;&#x201C;

Sensibilidad muscular aumentada a la exploraciĂłn manual (alodinia). A valorar en grados 1, 2, 3 (leve, moderada, severa).

â&#x20AC;&#x201C; s

Facetas dentarias. A valorar segĂşn grados de Smith y Knight: 1, 2, 3 y 4.

DiagnĂłstico de bruxismo: al menos un criterio de confirmaciĂłn presente, teniendo en cuenta que las facetas dentarias pueden reflejar simplemente bruxismo histĂłrico.

Grado de bruxismo: a valorar mediante los criterios de confirmaciĂłn 1, 2 y 3 en leve, moderado y severo.

En el Anexo I se presenta una historia clĂnica abreviada para identificar desĂłrdenes temporomandibulares en la prĂĄctica diaria, de una forma relativamente rĂĄpida. En ella se hallan numerados del 1 al 3 los sĂntomas relacionados con el bruxismo, y del 4 al 6 los signos relacionados con el bruxismo. Consideramos que el estudio del bruxismo del sueĂąo debe ser complementado con el anĂĄlisis en un laboratorio del sueĂąo y evaluado por un especialista competente en sueĂąo. 6.2. DiagnĂłstico diferencial El diagnĂłstico diferencial del bruxismo se tiene que realizar con otros desgastes dentarios,que no se deban al apretamiento o rechinado (atriciĂłn) (123) y con otros movimientos mandibulares involuntarios que no se deban al hĂĄbito bruxista. 6.2.1. Desgaste dentario fisiolĂłgico Se entiende por desgaste dentario fisiolĂłgico aquel que se produce por el contacto dentario fisiolĂłgico y no parafuncional, acumulativo a lo largo de la vida. Como ya se ha seĂąalado, se CALCULA UNA PĂ?RDIDA VERTICAL DE ESMALTE DEBIDA A ESTA CAUSA DE UNOS ÂŤM AĂ&#x2014;O 142

DesĂłrdenes Temporomandibulares | CapĂtulo 6

Algunos aspectos concretos que pueden servirnos para diferenciar la masticaciĂłn fisiolĂłgica de la actividad bruxista: s

0ERFIL ESPACIAL DE LAS FUERZAS ,A FUNCIĂ&#x2DC;N FISIOLĂ&#x2DC;GICA SUELE SER BILATERAL A NO SER QUE EXIStan ausencias dentarias. La parafunciĂłn puede ser bilateral o unilateral (originan hipertrofias musculares asimĂŠtricas en ocasiones).

0ERFIL TEMPORAL DE LAS FUERZAS TIEMPO TOTAL DE LOS CONTACTOS DENTARIOS %N LA MASTICAciĂłn fisiolĂłgica pueden suponer unos cuantos minutos diarios (entre 7 y 17). En el bruxismo se pueden alcanzar las cuatro horas al dĂa o mĂĄs.

0ERFIL CUANTITATIVO DE LAS FUERZAS %N LA MASTICACIĂ&#x2DC;N FISIOLĂ&#x2DC;GICA SE PUEDEN ALCANZAR LAS 20-40 libras, mientras que en el bruxismo se llegan a sobrepasar las 300 libras.

0ERFIL CUALITATIVO DE LAS FUERZAS %N LA MASTICACIĂ&#x2DC;N FISIOLĂ&#x2DC;GICA PREDOMINAN LAS FUERZAS verticales mientras que en el bruxismo se combinan las horizontales y las verticales.

0ERFIL O CARĂ&#x2030;CTER DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR %N LA MASTICACIĂ&#x2DC;N FISIOLĂ&#x2DC;GICA LAS CONTRACCIOnes suelen ser isotĂłnicas y fases de contracciĂłn y acortamiento muscular alternan con fases de relajaciĂłn, mientras que en el bruxismo predominan las contracciones isomĂŠtricas donde el mĂşsculo mantiene su tono durante la actividad con una misma longitud por tiempo prolongado, especialmente en el bruxismo tĂłnico o cĂŠntrico. 6.2.2. Desgaste dentario

Las atriciones dentarias por bruxismo deben diferenciarse de otras causas de desgaste dentario provocadas por cambios en el ambiente oral.

&IGURA 6ARĂ&#x2DC;N DE AĂ&#x2014;OS DONDE SE APRECIA DESGASTE DENTARIO POR ATRICIĂ&#x2DC;N VER CĂ&#x17E;SPIDES caninas y bordes incisales), erosiĂłn por dieta ĂĄcida de zumo de limĂłn (pĂŠrdidas vestibulares de esmalte) y abrasiones por cepillado (ver desgastes cervicales con la direcciĂłn caracterĂstica de un paciente diestro). 143

CapĂtulo 6 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

En la etiologĂa del desgaste dentario se encuentran factores mecĂĄnicos, fĂsicos, quĂmicos y biolĂłgicos. Por regla general, casi siempre hay mĂĄs de una causa implicada en el desgaste dentario (Figura 11), pero generalmente una de ellas predomina sobre las demĂĄs. Sin embargo no es fĂĄcil averiguar cuĂĄl es. Para el clĂnico es importante detectar precozmente estas causas para interceptar sus efectos. Algunos conceptos: s

!TRICIĂ&#x2DC;N DESGASTE DENTARIO EN FACETAS NO DEBIDAS AL DESGASTE FISIOLĂ&#x2DC;GICO DE MASTICAciĂłn) sino al bruxismo (bruxofacetas).

!BRASIĂ&#x2DC;N DESGASTE DENTARIO MECĂ&#x2030;NICO DEBIDO AL CEPILLADO CON PRESIĂ&#x2DC;N U OTROS HĂ&#x2030;BITOS (morder la boquilla de la pipa, las uĂąas, lapiceros, etc.).

%ROSIĂ&#x2DC;N DESGASTE DENTARIO QUĂ&#x201C;MICO NO BACTERIANO

!BFRACCIĂ&#x2DC;N DESGASTE DENTARIO EN CUELLO CON FORMA DE CUĂ&#x2014;A QUIĂ?N SABE SI POR CARGA oclusal no axial.

2EABSORCIĂ&#x2DC;N EN Ă&#x2030;PICE RADICULAR POR FUERZAS ORTODĂ&#x2DC;NCICAS O EN LA PERIFERIA DENTARIA POR reabsorciĂłn externa a cĂŠlulas gigantes.

Nosotros revisaremos las condiciones mĂĄs frecuentes entre las que se encuentran la erosiĂłn y la abrasiĂłn. 1.

La erosiĂłn dental es la pĂŠrdida de tejidos duros dentales debido a un proceso quĂmico ajeno a la acciĂłn bacteriana (124). Los ĂĄcidos de la dieta, regurgitaciĂłn, vĂłmito y ambiente (125) actĂşan inicialmente sobre la matriz inorgĂĄnica de los tejidos dentarios. En estos casos la saliva, con su efecto tampĂłn, no es capaz de contrarrestar los efectos de tales ĂĄcidos. En el sĂndrome de SjĂśgren, en tumores glandulares, en pacientes irradiados o en aquellos tratados con fĂĄrmacos xerostomizantes, las erosiones dentales pueden verse precipitadas y aceleradas. En este sentido es interesante monitorizar el pH salival a lo largo del dĂa, con peachĂmetros. Los ĂĄcidos que provocan erosiĂłn dental pueden tener un origen extrĂnseco, como la dieta, determinados medicamentos o el medio ambiente ĂĄcido, o bien un origen intrĂnseco como el reflujo gastroesofĂĄgico por hernia de hiato, gastritis crĂłnica o Ăşlcera pĂŠptica y vĂłmitos de repeticiĂłn en el alcoholismo, la bulimia u otros trastornos psiquiĂĄtricos. Es caracterĂstica de la erosiĂłn dentaria la superficie desgastada en forma de â&#x20AC;&#x153;pocillosâ&#x20AC;? (Figura 12), mientras que las restauraciones permanecen intactas en forma de â&#x20AC;&#x153;islasâ&#x20AC;? (126) (Figura 13).

144

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 6

Figuras 12. “Pocillos” típicos en cara oclusal de paciente bruxómano de 47 años de edad, con ambiente ácido oral.

Figuras 13. Mujer de 37 años de edad con vómitos frecuentes por bulimia. Se observa la característica pérdida de tejidos dentarios en cara lingual de los dientes de la arcada superior, especialmente en el área anterior. Se aprecian las restauraciones como “islas” rodeadas de tejido erosionado.

Erosiones dentales extrínsecas procedentes de la dieta, medicamentos o ambiente. Comidas y bebidas, como zumos, frutas ácidas y especialmente refrescos populares con ácido cítrico y otros ácidos, contengan azúcar o no, contengan carbónico o no, son capaces de provocar erosiones al formar citratos solubles sobre el diente. La población que más consume estos productos son personas en edad vulnerable como adolescentes y niños. Otros factores extrínsecos que producen erosión dental son algunos medicamentos como la vitamina C, aspirina, tónicos con hierro, ácido clorhídrico y blanqueadores dentarios. 145

Capítulo 6 | Desórdenes Temporomandibulares

Así mismo trabajadores de fundiciones, acumuladores, enólogos, pasteleros, con un medio ambiente ácido, pueden sufrir erosiones dentarias, sin olvidar usuarios habituales de piscinas mal cloradas (127). Casi nunca se advierte a los pacientes de todos estos peligros. b) Erosiones dentales intrínsecas por regurgitación o vómitos. La regurgitación consiste en el retorno de los contenidos gástricos al esófago, que pueden llegar a la boca. El ácido clorhídrico condiciona un pH gástrico aproximadamente de 2, que sobre los dientes puede ser altamente erosivo (128). La regurgitación puede ser involuntaria, como sucede a veces en la hernia de hiato, alcoholismo crónico, tabaquismo, úlcera péptica, gastritis crónica o embarazo, o bien voluntaria, como sucede en el vómito frecuente de la bulimia u otros trastornos psiquiátricos. El reflujo involuntario subclínico es un importante factor de desgaste dentario pero difícil de diagnosticar. La regurgitación voluntaria habitualmente se asocia a un problema psiquiátrico como la bulimia, pero no siempre. La rumiación consiste en retornar deliberadamente alimento a la boca, expulsando parte del contenido antes de tragar el resto, como hábito parafuncional para liberar tensión. La bulimia nerviosa, más frecuente en la mujer y presente en el 1-2% de la población, puede conducir a grandes y rápidas erosiones dentarias caracterizadas por pérdidas de esmalte en las caras linguales de los dientes de la arcada superior, puesto que la lengua protege parcialmente a los dientes de la arcada inferior en el momento del vómito (129) (Figura 13). 2.

La abrasión dental consiste en la pérdida de tejido dental provocada por desgaste de origen distinto al contacto dentario, generalmente por frotamiento con fibras excesivamente duras del cepillo detal manejado con excesiva presión o bien por boquilla de instrumento musical, boquilla de una pipa, mordisqueo de bolígrafos u otros instrumentos, etc. Generalmente, como ya hemos comentado anteriormente, los fenómenos de abrasión dental suelen estar acompañados y potenciados por fenómenos de erosión y atrición (Figura 11). 6.2.3. Otros movimientos mandibulares involuntarios

Es preciso distinguir los movimientos mandibulares debidos al hábito bruxista, de otros movimientos orofaciales involuntarios debidos a alteraciones del sistema nervioso. Esto en ocasiones no es sencillo, especialmente en los pacientes mayores. Ante situaciones de duda debe buscarse la interconsulta con un médico especialista en neurología. 146

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Algunas definiciones a tener en cuenta: s

(Ă&#x2030;BITO MOVIMIENTO VOLUNTARIO HABITUAL PARAFUNCIONAL LIBERADOR DE TENSIĂ&#x2DC;N EMOcional.

4IC VOCALIZACIĂ&#x2DC;N O MOVIMIENTO SĂ&#x17E;BITO RĂ&#x2030;PIDO RECURRENTE NO RĂ&#x201C;TMICO Y ESTEREOTIPADO

%SPASMO CONTRACCIĂ&#x2DC;N BREVE NO MANTENIDA DE UNO O MĂ&#x2030;S MĂ&#x17E;SCULOS

$ISTONĂ&#x201C;A CONTRACCIONES MUSCULARES MANTENIDAS QUE DETERMINAN POSTURAS FIJAS EXtraĂąas.

-IOCLONĂ&#x201C;A CONTRACCIONES BREVES INVOLUNTARIAS DE LOCALIZACIĂ&#x2DC;N ALEATORIA

4EMBLOR OSCILACIĂ&#x2DC;N RĂ&#x201C;TMICA DE UNA PARTE DEL CUERPO ALREDEDOR DE UN PUNTO FIJO

Las causas de un tic pueden ser orgĂĄnicas, hereditarias o psicolĂłgicas. Son frecuentes los tics motores como el parpadeo, guiĂąo de ojos o sacar la lengua, entre otros. Entre los tics vocales se halla el sĂndrome de Tourette. Este sĂndrome ha sido relacionado con el trastorno obsesivo-compulsivo y la corea de Sydenham. El espasmo hemifacial (VII par) y el espasmo masticatorio (V par) probablemente estĂĄn desencadenados por una hiperactividad neuronal troncoencefĂĄlica, desencadenada a su vez por un estĂmulo irritativo perifĂŠrico originado en ĂĄreas sensitivas trigeminales, y ocasionalmente en una manipulaciĂłn dental (130). La distonĂa orofacial puede afectar a varios pares craneales. El sĂndrome de Bruegel o de Meige se caracteriza por blefarospasmo y movimientos involuntarios de labios, lengua, mandĂbula y cuello. El temblor del paciente geriĂĄtrico puede en ocasiones originar dudas para diferenciarlo del hĂĄbito parafuncional bruxista. En las enfermedades extraparamidales (o de los ganglios basales) de los mayores, predominan las alteraciones de la forma y la velocidad de los movimientos. Entre este tipo de enfermedades se encuentran (131) la enfermedad de Parkinson, el parkinsonismo inducido por fĂĄrmacos, sĂndrome del parkinsonismo plus, el temblor esencial, los sĂndromes coreicos y las distonĂas. De todos ellos los mĂĄs frecuentes en geriatrĂa son la enfermedad de Parkinson y el temblor esencial. La enfermedad de Parkinson produce depleciĂłn de neuronas y dopamina en sustancia negra y locus caeruleus y de ĂĄcido gammaaminobutĂrico y serotonina en el estriado. Se diagnostica Parkinson cuando estĂĄn presentes dos de los siguientes sĂntomas: temblor de reposo, rigidez, bradicinesia-acinesia e inestabilidad postural. 147

Capítulo 6 | Desórdenes Temporomandibulares

En el temblor esencial encontramos un temblor cinético de los brazos durante la actividad o el reposo que puede afectar a la cabeza o piernas. Se afecta la voz y hay pérdida de memoria con riesgo de demencia y de cambios de la personalidad. Entre los fármacos inductores de temblor esencial se encuentran los siguientes (132): ácido valproico, amiodarona, antidepresivos tricíclicos, broncodilatadores, cinarizina, ciclosporina A, fluranizina, fluoxetina, litio, metilfenidato, metoclopramida, neurolépticos, nifedipino, prednisona, procainamida, seudoefedrina y teofilina.

7. Tratamiento ¿Se puede curar el bruxismo o el que nace bruxista lo será para toda la vida como aseveran algunos autores (7)? ¿Realmente merece la pena tratar el bruxismo, especialmente aquel de mediana o baja intensidad si parece actuar como un movimiento parafuncional liberador de estrés (57), que hipotéticamente podría estar evitando un desorden de mayor trascendencia? Y finalmente: ¿tratamos el bruxismo de la vigilia o nos conformamos con prescribir una férula de Michigan para el bruxismo del sueño? Algunas de estas preguntas solo tienen respuestas parciales hoy por hoy, y serán precisos nuevos y bien diseñados trabajos de investigación, con grandes grupos de bruxómanos tratados y sus respectivos grupos control. Creemos que el bruxismo se debe tratar y se puede curar, y no solamente eso, sino que debería ser prevenido en las escuelas como se previene la caries dental y otras enfermedades, evitando para el futuro alteraciones dentales, periodontales musculares y articulares. No es posible actuar sobre la genética pero sí sobre otros factores etiopatogenéticos como el estrés (133). El objetivo fundamental en el tratamiento del bruxismo es conseguir que la mandíbula “flote” por encima de 23 horas y 40 minutos al día, es decir, que los dientes entren en contacto menos de 20 minutos en 24 horas. Modificar un hábito tal vez sea de los retos más complicados para cualquier terapeuta, y el hábito bruxista no es menos. En algunas ocasiones necesitaremos recurrir a un psicólogo conductual o a un psiquiatra. No debemos renunciar a estas ayudas. 148

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 6

Finalmente no deberíamos comenzar un tratamiento construyendo la clásica férula, ordenar medicamentos o hacer un ajuste de la oclusión. Sabemos que tratando el bruxismo de la vigilia desciende la actividad parafuncional del sueño (134). En el tratamiento del bruxismo de la vigilia podemos considerar las siguientes etapas (en caso de que fracase la primera pasaremos a la segunda y así sucesivamente): 1.

Modificación del hábito y terapia antiestrés.

Férulas.

Fármacos.

Tratamiento oclusal definitivo.

Resolveremos algunos casos si aplicamos bien la primera etapa. Tal vez evitemos muchos fármacos, férulas y rehabilitaciones, en definitiva, mucho gasto y sufrimiento para nuestros pacientes. 7.1. Modificación del hábito y terapia antiestrés En psicología se contemplan distintas técnicas de modificación de conducta (135): técnicas de control de la activación (o técnicas de relajación); técnicas de exposición (presentación repetida del estímulo que evoca la ansiedad); técnicas operantes para adquirir o incrementar conductas (disposición ordenada de estímulos antecedentes y consecuentes como programas de reforzamiento directo, entre otros); técnicas operantes para eliminar o reducir conductas (como la extinción, saciación y sobrecorrección); técnicas aversivas (asociación del patrón no deseado con una estimulación desagradable); biofeedback electromiográfico o electrocinesiológico; modelado (aprendizaje por la observación de conducta de otros); técnicas de autocontrol (estrategias que permiten diseñar autointervenciones); técnicas cognitivas (como solución de problemas y otros), y entrenamiento en habilidades sociales. En algunos casos complejos tendrá que participar el psicólogo conductual o el psiquiatra. Nosotros basamos este apartado en los siguientes subapartados que son todos ellos complementarios: A. Toma de conciencia En muchas ocasiones el paciente bruxómano no es consciente de su hábito bruxista. Para que logremos implicarle en el tratamiento, en primer lugar tenemos que conseguir que cobre consciencia de su parafunción, hacer que comprenda lo que inconscientemente está reali149

Capítulo 6 | Desórdenes Temporomandibulares

zando. Para esto dedicamos una sesión a hacer que el sujeto en cuestión comprenda que al realizar movimientos de apretamiento dentario sus músculos masticatorios entran en acción. Hacemos que el paciente lleve sus manos a las regiones temporales y maseterinas y le indicamos que apriete sus dientes sucesivas veces. De este modo conseguimos que el paciente comprenda que cada vez que mantiene sus dientes apretados, los músculos maseteros y temporales entran en acción. Entregamos al paciente una lámina de papel blanco con un punto rojo grande en el centro. El paciente coloca este tipo de indicador en los lugares donde habitualmente mantiene sus dientes apretados (en el coche, el despacho o encima de la televisión). Cada vez que visualice el punto rojo observará en qué posición tiene la mandíbula y si está apretando los dientes, los separará y relajará sus músculos mandibulares. Pretendemos que consiga una situación de “mandibulo-consciencia”. En la misma sesión mostramos al paciente maquetas y modelos demostrativos (Figura 14).

Figura 14. Sesión de toma de conciencia del hábito parafuncional mediante autopalpación y visualización de maquetas y modelos demostrativos

B. Enseñanza de un nuevo hábito liberador de estrés Por ejemplo: indicamos al paciente que en los momentos de mayor tensión durante el día apriete una pelota antiestrés o un pequeño muñeco de goma (Figura 14). 150

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 6

C. Suprimir el café y el té, el tabaco y el alcohol u otras drogas o fármacos, inductores de parafunción D. El paciente evitará en lo posible el estrés, fomentando situaciones placenteras como dedicar un tiempo cada día a sus aficiones, música, lectura o amistades preferidas E. Práctica diaria (1 hora) de lo que denominamos binomio contracción/ relajación 1.

Las técnicas de relajación, practicadas durante media hora al día, permiten al paciente modular estímulos que puedan conducir a estrés. Las emociones negativas como la ira, el miedo, la tristeza o las emociones inhibidas provocan un aumento de las hormonas del estrés (ACTH y adrenalina), capaces de producir temblor, taquicardia, palidez, sudoración, hostilidad y bruxismo. Las emociones positivas como alegría, paz y logros son capaces de producir secreción de endorfinas y anandamidas. Son múltiples las técnicas de relajación conocidas. Entre ellas se encuentran la hipnosis, el entrenamiento autógeno de Schultz, la sofrología, las técnicas sonoras, las técnicas respiratorias y las técnicas orientales como el yoga, el zen, el taichi, la acupuntura y especialmente la meditación. Nosotros recomendamos el cuaderno de ejercicios de entrenamiento autógeno de Schultz (lo entregamos al paciente en una sesión de cambio de hábitos) (136) y la meditación. Como complemento de las técnicas de relajación se encuentra la fisioterapia, especialmente los masajes dirigidos a la relajación de todos los músculos en general y de la musculatura masticatoria en particular.

Las técnicas de contracción consisten en la práctica de un deporte durante media hora diaria, que se ajuste a los gustos, a la edad y a la forma física del paciente. El deporte es liberador de tensión emocional y entre los deportes recomendados se encuentran el ciclismo, caminar enérgicamente, la natación o el remo. Todas estas actividades, como cualquier otro deporte, también son capaces de producir secreción de endorfinas y anandamidas. Las endorfinas y las anandamidas son encefalinas sinápticas, pertenecientes respectivamente al sistema morfinoide interno y al sistema cannabinoide interno. Se les llama familiarmente hormonas del bienestar. Producen, entre otros, sensación de bienestar y analgesia, y se las considera responsables del efecto placebo. Mejoran la respuesta inmune, la adaptación, la cognición y el altruismo (137). 151

Capítulo 6 | Desórdenes Temporomandibulares

Se producen de forma natural ante cualquier situación agradable, con técnicas de relajación y durante el ejercicio físico. Han sido demostrados múltiples beneficios físicos, psíquicos y emocionales tanto del ejercicio físico (138-140) como de la meditación (141-144). En la Tabla 2 exponemos un resumen de los efectos de la meditación y del ejercicio físico. Tabla2 EFECTOS DEL EJERCICIO FÍSICO (138-140)

EFECTOS DE LA MEDITACIÓN (141-144)

s $ISMINUYE EL RIESGO CARDIOVASCULAR

s $ISMINUYE LOS NIVELES DE ESTRÏS

s $ISMINUYE EL RIESGO DE OBESIDAD

s $ISMINUYE LOS NIVELES DE CORTISOL RELACIONA-

s $ISMINUYE EL RIESGO DE DIABETES MELITUS E INTOLERANCIA A HIDRATOS DE CARBONO s $ISMINUYE EL RIESGO DE OSTEOPOROSIS

DOS CON EL ESTRÏS s $ISMINUYE LOS NIVELES DE ANSIEDAD DEPRESIØN FATIGA Y ENOJO

s $ISMINUYE EL RIESGO DE ENFERMEDADES MEN- s )NCREMENTA LA INMUNORREACTIVIDAD TALES COMO MÉS DESTACADAS LA ANSIEDAD Y LA s -EJORA EL TONO PARASIMPÉTICO Y EL INTERCAMDEPRESIØN

BIO GASEOSO PULMONAR

s $ISMINUYE EL RIESGO DE DETERMINADOS TIPOS s 2EDUCE LA HIPERTENSIØN INDUCIDA POR ESTRÏS DE CÉNCER COLON MAMA Y PULMØN Este último punto no es tan evidente como el resto

La técnica de autorrelajación que exponemos en el Anexo II, está fundamentada en el entrenamiento autógeno de Schultz (145), pero se han introducido modificaciones para ordenar por fases e introducir conceptos prácticos del taichi, de Chi-Kung y finalmente de meditación, de modo que se va progresando paso a paso en la relajación. La primera es la fase de relajación muscular o de fibra muscular estriada. Va dirigida a relajar todos los músculos del organismo y especialmente los músculos de la cara y la boca (V, VII, IX y XII pares craneales). La Figura 15 expresa cómo deben posicionarse las estructuras orales. La segunda fase denominada de relajación visceral va dirigida a relajar la fibra muscular lisa, por grupos viscerales. La tercera fase, denominada fase de relajación mental, es en realidad meditación. Es esta última la fase de no pensamiento en la que se pretende obtener el silencio mental. Las dos 152

DesĂłrdenes Temporomandibulares | CapĂtulo 6

primeras fases son preparatorias para esta, pero si la sesiĂłn de relajaciĂłn de media hora diaria la realizamos por la maĂąana reciĂŠn levantados, podemos ir directamente a esta Ăşltima fase. DespuĂŠs de despertar, el cerebro tarda casi 1 hora en entrar en actividad de vigilia normal (ondas B (Z SEG *USTO ANTES DEL SUEĂ&#x2014;O HAY UNA FASE DE ONDAS ALFA (Z S (relax en la Figura 3). Todas las tĂŠcnicas de relajaciĂłn pretenden inducir ondas alfa sin llegar al sueĂąo, como la hipnosis, solo que esta Ăşltima precisa de la figura del hipnotizador, mientras que las tĂŠcnicas de autorrelajaciĂłn o autosofrosis no. Ha podido demostrarse que hay mayor grosor cortical en ĂĄreas corticales de meditadores sobre un grupo control, especialmente en regiones asociadas con la atenciĂłn, intercepciĂłn y procesamiento sensorial incluyendo cĂłrtex prefrontal e Ănsula (146). Como resumen, se debe tener en cuenta el ejercicio fĂsico como liberador de estrĂŠs, y la meditaciĂłn u otras tĂŠcnicas de relajaciĂłn como moduladores de las emociones.

Figura 15. PosiciĂłn de relajaciĂłn. Las estructuras orales deben quedar como se seĂąala en el esquema: labios relajados y separados, mandĂbula relajada, dientes separados, lengua con la punta ligeramente apoyada en paladar.

F. Psicoterapia especializada y tĂŠcnicas de biofeedback Los efectos del biofeedback parecen ser breves, pues la actividad parafuncional se restaura una vez interrumpido el tratamiento (147). 153

Capítulo 6 | Desórdenes Temporomandibulares

G. Eliminación de interferencias oclusales groseras En esta fase de modificación del hábito y terapia antiestrés, puede estar indicada la eliminación de interferencias oclusales groseras y de terceros molares productores de pericoronaritis estimuladoras de los músculos pterigoideos mediales. 7.2. Férulas Las férulas de relajación muscular o estabilización deben considerarse en caso de que las técnicas de modificación del hábito bruxista no den resultado en un tiempo prudencial. Este tipo de férula, denominada también férula de Michigan, es especialmente útil durante la noche, pero se puede usar durante el día y en cualquier caso debería constituir un medio, nunca un fin. Cuando la modificación del hábito bruxista se ha conseguido, la férula puede ser retirada. A las férulas de relajación se han atribuido diversas virtudes entre las que se encuentran las siguientes: estabilizar las articulaciones temporomandibulares, proteger los dientes, redistribuir las fuerzas oclusales, relajar los músculos masticadores, disminuir la sintomatología concomitante y reducir el bruxismo (148). Una reciente revisión de la Biblioteca Cochrane Plus sobre la placa de estabilización (149), revela que no existen pruebas concluyentes a favor o en contra del uso de la placa de estabilización para el tratamiento del síndrome de disfunción. En este estudio no diferencian cada una de las entidades clínicas que abarca el síndrome de disfunción (utilizado como sinónimo de desórdenes temporomandibulares), y por lo tanto sus conclusiones no nos parecen útiles. Las férulas se fabrican con resina acrílica dura y transparente, sobre los dientes maxilares o sobre los mandibulares y también cubriendo los espacios edéntulos, si existieran. Son planas y debe contactar un punto por diente antagonista. Los promontorios caninos realizan tanto la disclusión posterior en protrusiva como la disclusión durante las excursiones mandibulares laterales. En dientes posteriores la férula tendrá unos 2-3 mm de espesor. Una vez colocada se revisará y ajustará a la semana, a las 2 semanas, al mes y luego cada 3 meses (Figura 16). Desde los años 60 está descrito el beneficio que el paciente bruxista obtiene con el uso de las férulas de estabilización (150, 151) que continúan utilizándose en la actualidad, aunque se ha descrito en algunos pacientes un incremento de la actividad muscular (152).

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Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 6

Figura 16. Férula de estabilización colocada sobre los dientes de la arcada superior en un varón de 72 años

7.3. Fármacos El uso de fármacos frente al bruxismo en la actualidad es un campo abierto al estudio. En base a la teoría etiopatogénica central, se ha propuesto el uso de algunos fármacos psicotropos como el propanolol (153), la bromocriptina (154) o los antidepresivos tricíclicos (155). Sin embargo no hay estudios controlados a este respecto y solo se recomiendan estos fármacos como alternativa extrema. Existen excelentes revisiones a este respecto (7). Una opción entre los ansiolíticos es el diazepam (teniendo en cuenta que a largo plazo crea hábito entre otros muchos efectos secundarios), y entre los relajantes musculares el metocarbamol. En cuanto a los antiepilépticos la FDA ha alertado últimamente del mayor riesgo de pensamientos y comportamientos suicidas de los pacientes que toman estos medicamentos. 7.4. Tratamiento oclusal definitivo El tratamiento oclusal definitivo pretende conseguir la oclusión ideal, que puede obtenerse mediante ortodoncia, rehabilitación protésica o ajuste oclusal. No debe llevarse a cabo esta fase si antes no se ha actuado sobre el hábito bruxista. Una revisión Cochrane (156) sobre el uso del ajuste oclusal para prevenir o tratar los desórdenes temporomandibulares muestra ausencia de evidencia en este sentido. Sin embargo este estudio no discrimina los trabajos según entidades clínicas. El objetivo de lograr una oclusión ideal debe tenerse en cuenta en cualquier caso. Los contactos entre dientes antagonistas se deben producir en puntos y no en facetas, y debe lo155

CapĂtulo 6 | DesĂłrdenes Temporomandibulares

grarse una guĂa anterior en movimientos protrusivos, y guĂas caninas en movimientos de lateralidad, suprimiĂŠndose prematuridades e interferencias. Idealmente, la mĂĄxima intercuspidaciĂłn debe aproximarse a una relaciĂłn condilar centrada en la fosa mandibular del temporal. Las fĂŠrulas y el tratamiento oclusal no serĂĄn imprescindibles si el paciente consigue superar el hĂĄbito bruxista mediante las tĂŠcnicas de modificaciĂłn del hĂĄbito. Sin embargo, es aconsejable realizar el tratamiento oclusal, puesto que el sujeto que ha padecido el hĂĄbito bruxista puede volver a padecerlo y, en este caso, los desĂłrdenes oclusales originarĂĄn fuerzas dentarias excesivas paraaxiales o no axiales, en tiempo y en intensidad sobre las estructuras perioDONTALES ASĂ&#x201C; COMO PALANCAS Y FUERZAS DE DISTRACCIĂ&#x2DC;N CONTRACCIĂ&#x2DC;N SOBRE LOS COMPLEJOS ARTICUlares temporomandibulares. Como resumen podemos decir que el tratamiento del bruxismo se basa fundamentalmente en el cambio del hĂĄbito bruxista y dentro de este en las terapias antiestrĂŠs mediante tĂŠcnicas DE CONTRACCIĂ&#x2DC;N RELAJACIĂ&#x2DC;N 3I EXISTIERA UN DESORDEN MIOGĂ?NICO O ARTROGĂ?NICO CONCOMITANTE se aplicarĂĄ el tratamiento especĂfico correspondiente. Los fĂĄrmacos contra el bruxismo estĂĄn en estudio y frente al tratamiento oclusal irreversible debemos ser cautos.

8. Conclusiones El bruxismo es un desorden de origen multifactorial. En sus raĂces se hallan la genĂŠtica y personalidad, alteraciones del sistema nervioso central, alteraciones del sueĂąo y desĂłrdenes oclusales. Estos factores, en mayor o menor proporciĂłn, actuarĂan produciendo un desequilibrio neurotransmisor con predominio de monoaminas del tipo catecolaminas como la dopamina, la adrenalina y la noradrenalina, que serĂan el verdadero origen de los movimientos parafuncionales mandibulares lleguen o no a contactar los dientes. Las consecuencias clĂnicas las hemos resumido en cuatro grandes grupos: atriciones del esmalte, periodontopatĂas, miopatĂas funcionales y artropatĂas temporomandibulares, unas con mĂĄs evidencia de relaciĂłn que otras. Todas ellas conducen a un aspecto envejecido de la persona cuando no a sĂntomas y signos que comprometen la calidad de vida. En cuanto al tratamiento del bruxismo, los profesionales de la OdontologĂa poco podemos hacer por el componente genĂŠtico de esta enti156

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 6

dad. Las alteraciones del sistema nervioso central deben ser tratadas por un neurólogo y los desórdenes del sueño por especialistas de esta reciente rama de la medicina en clínicas especializadas en sueño. Nosotros podemos realizar diagnósticos tempranos que permitan interceptar precozmente esta entidad para evitar que en mayor o menor grado aparezcan a la larga los floridos cuadros clínicos que podemos llegar a encontrar. También podemos participar en el tratamiento y prevención del estrés y en el cambio de hábitos, aunque en ocasiones tengamos que recurrir al psiquiatra, al psicoterapeuta conductual y al fisioterapeuta. Y finalmente somos los especialistas mejor preparados para diagnosticar y aplicar la aparatología y terapéutica oclusal individualizada para cada caso concreto. Un informe de la OMS de 2003 indicaba que cada día 2.200 personas se suicidan, 1.400 son víctimas de homicidios y 850 fallecen como consecuencia de las guerras en el mundo. Los niveles de estrés en nuestra sociedad violenta, consumista, cada vez más competitiva, van en aumento, así como el consumo de drogas como tabaco, alcohol, cannabis y cocaína. Lo lógico es que nos encontremos con un aumento progresivo de bruxómanos. Los odontólogos debemos estar preparados para la lucha contra el bruxismo, enemigo público número uno de las estructuras del aparato estomatognático y de las restauraciones. La medicina preventiva en nuestro país siempre ha sido el gran fracaso de la salud pública. Deberían promocionarse con urgencia campañas estatales de información y prevención del bruxismo a nivel de la población general.

157

Capítulo 6 | ANEXOS ANEXO I Historia clínica reducida para el diagnóstico de desórdenes temporomandibulares y bruxismo DTM Y BRUXISMO DTM

FECHA:

N.º de HISTORIA:

APELLIDOS Y NOMBRE: Fecha y lugar de nacimiento: Dirección y teléfono: ANAMNESIS No

Sí

Dcho.

Izq.

¿Tiene dolor al abrir la boca o masticar alimento?

Sí

Dcho.

Izq.

¿Tiene crujidos al abrir la boca o masticar alimento?

Sí

Dcho.

Izq.

¿Le resulta difícil abrir grande la boca para morder una manzana?

Sí

¿Se le atasca o desencaja la mandíbula alguna vez?

Sí

¿Tiene dolor en la cabeza, sienes, cara y oídos? (1)

Indique las enfermedades, alergias, accidentes y operaciones que ha padecido: Indique los medicamentos que toma, tabaco, café, alcohol: Hábitos:

Rechina o aprieta los dientes de día o de noche (2) Come de un solo lado

Muerde uñas, bolis o mastica chicle

Su compañero de habitación detecta rechinado nocturno (3)

EXPLORACIÓN Hipertrofia (4) y/o asimetría facial No

Sí

De arcadas: No

Sí

Lugar y cantidad:

Músculos sensibilidad. 5 puntos a cada lado (tres en temporal, dos en masetero de 0 a 3) (5) No

Sí

Dcho.

Sí

Lugar:

Izq.

Lugar y cantidad:

Áreas de referencia: No

CATM sensibilidad (lateral y posterior de 0 a 3):

Ruidos:

Sí

CLIC

“POP”

Lugar y cantidad: #2%0)4!#)¼.

Sí

Lugar y cantidad:

Movimientos mandibulares alterados (CRUZ en mm) Descenso y desviación dcho. o izq. 158

Antepulsión y desviación dcho. o izq.

Lateropulsión dcho. e izq.

ANEXOS | Capítulo 6

Oclusión y odontograma

(CRUZ en mm) 87654321 12345678 87654321 12345678

Clase Angle

Guía canina:

Función de grupo:

Sí

Localización:

Interferencias en protrusiva

Sí

Localización:

Interferencias en lateralidad derecha

Sí

Localización:

Interferencias en lateralidad izquierda

Sí

Localización:

Ausencias dentales:

Sí

Dientes ausentes:

Atriciones dentarias (6)

Sí

GRADOS 1,2,3,4 de Smith y Knight

Sí

Prematuridades

Situación protésica: Situación periodontal:

Movilidad dentaria:

Lesiones mucosas por autotraumatismo:

Sí

Localización:

Exostosis y torus:

Sí

Localización:

Exámen sistémico. Test de Beighton de hipermovilidad articular (de 1 a 9): Ángulo mandibular en grados:

DCHO.

(patológico r 4)

IZQ.

Imagen: JUICIO CLÍNICO: RED DE FACTORES CAUSALES:

Criterios de bruxismo 1, 2, 3, 4, 5, otros:

PLAN TERAPÉUTICO

159

Capítulo 6 | ANEXOS ANEXO II Prevención de las parafunciones y del bruxismo

PARAFUNCIÓN es realizar un movimiento de la cara, mandíbula o lengua sin fines fisiológicos, como por ejemplo masticar. EL BRUXISMO es el hábito de apretamiento o rechinado dentario parafuncional, es decir, realizado fuera de los momentos de masticación del alimento. Se relaciona con el estrés. Estas fuerzas anormales que realizan los dientes pueden: 1. Desgastar o romper el esmalte (el borde de los dientes). 2. Agudizar una periodontitis (piorrea). 3. Provocar hipertrofia muscular (agrandamiento) y dolor de cabeza o de cara. 4. Alterar las articulaciones temporomandibulares. LE ACONSEJAMOS lo siguiente para prevenir o corregir el bruxismo y otras parafunciones. El objetivo final es que los dientes de arriba contacten con los de abajo durante 20 minutos como máximo, a lo largo de 24 horas, y que todos los músculos de la cara y lengua permanezcan relajados fuera de ese tiempo. 1. Evite las situaciones de estrés. Trabaje cómodo. Cambie la altura de su asiento cada cierto tiempo y mantenga erguida la espalda. 2. Evite malos hábitos como morderse las uñas o los labios, morder lápices o masticar chicle y evite excitantes como café, té o alcohol. 3. Alimentación: blanda. Masticación simétrica en apertura y cierre, sin movimientos extremos. 4 Nunca mantenga los dientes apretados. Para recordarlo ponga marcas, como puntos rojos, en los lugares de trabajo, como puntos rojos, en el despacho, el coche o la cocina. Cuando se de cuenta de que aprieta o rechina, suelte la mandíbula y déjela flotar relajándola con un ligero movimiento. Los dientes no deben entrar en contacto más de 20 minutos en 24 horas. 5. Al acostarse duerma boca arriba con los brazos extendidos a lo largo del cuerpo con una almohada cómoda. La habitación debe ser confortable, silenciosa y con poca luz. Escuche antes de dormirse una música suave y mientras lo hace deje que su mandíbula flote balanceándola levemente. Respire pausada y profundamente. El sueño reparador llegará pronto. Procure descansar 8 horas. 6. Realice algún tipo de ejercicio físico intenso que le resulte agradable, media hora diaria. Puede ser caminar, hacer bicicleta, natación, remo u otros.

160

ANEXOS | CapĂtulo 6

7. Aprenda algĂşn mĂŠtodo de relajaciĂłn. Le recomendamos el entrenamiento autĂłgeno de Schultz, pero puede aprender cualquier otro como meditaciĂłn o yoga, por ejemplo. PractĂquelo 3 veces al dĂa: al levantarse, antes de comer y antes de cenar. Dedique algĂşn tiempo a las aficiones que le resulten placenteros como lectura, mĂşsica, canto, baile, cine, charla con amigos, etc. Antes de realizar ejercicio fĂsico o relajaciĂłn limpie su nariz sonĂĄndola.

AUTORRELAJACIĂ&#x201C;N Esta tĂŠcnica de relajaciĂłn, mezcla de entrenamiento autĂłgeno y visualizaciĂłn, es fĂĄcil y rĂĄpida. Basta con dedicar 20 minutos 2 Ăł 3 veces al dĂa (al levantarse, antes de comer y antes de cenar). Con la prĂĄctica constante usted obtendrĂĄ beneficio fĂsico y emocional. Cada sesiĂłn puede realizarla de pie (busque el centro de gravedad), sentado (posiciĂłn de cochero) o acostado en la cama, en una habitaciĂłn tranquila, boca arriba y con los brazos a los lados del cuerpo. Tiene tres fases y le recomendamos que hasta que no domine una fase no pase a la siguiente. 1. Fase de relajaciĂłn muscular para obtener el silencio muscular

Relaje los mĂşsculos de la cara y piense: s -I MANDĂ&#x201C;BULA FLOTA CON LOS DIENTES SEPARADOS s -IS LABIOS FLOTAN MANTENGA LA BOCA ENTREABIERTA s -I LENGUA FLOTA APĂ&#x2DC;YELA SUAVEMENTE SOBRE EL PALADAR s -IS PĂ&#x2030;RPADOS FLOTAN QUE PERMANEZCAN CERRADOS SIN APRETARLOS Relaje todos los mĂşsculos de su cuerpo: con los pĂĄrpados cerrados y moviendo ligeramente los globos oculares hacia el lado correspondiente, visualice mentalmente su cuello, hombro derecho, hombro izquierdo, brazo derecho, brazo izquierdo, mano derecha, mano izquierda, tĂłrax, abdomen, muslo derecho, muslo izquierdo, pierna derecha, pierna izquierda, pie derecho, pie izquierdo, de manera que los mĂşsculos se vayan soltando y relajando. NotarĂĄ que su cuerpo pesa cada vez mĂĄs y un agradable calor le invade. 2. Fase de relajaciĂłn visceral para obtener el silencio visceral

Repita mentalmente las siguientes frases, mientras visualiza el Ăłrgano indicado: s h.OTO QUE ALGO SONRĂ&#x201C;E EN MĂ&#x201C; .OTO QUE ALGO SONRĂ&#x201C;E EN MĂ&#x201C;v MANTENGA LA SONRISA DURANTE TODA LA sesiĂłn). s h.OTO QUE ALGO RESPIRA EN MĂ&#x201C; .OTO QUE ALGO RESPIRA EN MĂ&#x201C; v s h.OTO QUE MI CORAZĂ&#x2DC;N LATE TRANQUILO Y FUERTE .OTO QUE MI CORAZĂ&#x2DC;N LATE TRANQUILO Y FUERTE v s h.OTO CALOR DESDE MI VIENTRE .OTO CALOR DESDE MI VIENTRE v s h.OTO FRESCO DESDE MI FRENTE .OTO FRESCO DESDE MI FRENTE v 161

CapĂtulo 6 | ANEXOS

Permanezca unos segundos relajado. Disfrute del momento. 3. Fase de relajaciĂłn mental para obtener el silencio mental

Es la fase de NO PENSAMIENTO. NingĂşn pensamiento entra o sale de su mente que permanece suspendida en el silencio. Para predisponerse a esta nueva situaciĂłn aconsejamos previamente realizar, si estĂĄ de pie o sentado, leves movimientos pendulares con el cuerpo y la cabeza. s 2ECUPĂ?RESE LENTAMENTE CON RESPIRACIONES PROFUNDAS

162

Desórdenes Temporomandibulares | Capítulo 6

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Test de Evaluaci贸n

Indique cuál de las siguientes es la artropatía temporomandibular más frecuente:

Aplanamiento discal.

Perforación discal.

Luxación discocondilar.

Luxación temporodiscal.

Indique qué terminología debería ser descartada por imprecisa y confusa:

Luxación discocondilar.

Luxación temporodiscal.

Trastorno interno de la ATM.

Perforación discal.

Una de las siguientes respuestas es falsa para la etiopatogénesis de los desórdenes articulares:

La condición femenina no es predisponente.

Un desorden del tejido conectivo determinante es predisponente.

La parafunción mandibular es determinante.

El hábito creador de palanca mandibular es determinante.

Una de las siguientes respuestas es falsa en relación a la luxación discocondilar (LDC):

En la LDC severa existe clic.

En la LDC leve puede existir clic.

En la LDC moderada hay episodios de bloqueo.

En la RM no hay deformidad del disco en la LDC leve.

Un paciente con clic recíproco, sin dolor y disco recuperado (RM) en máxima apertura, tiene: a)

Luxación discocondilar leve.

Luxación discocondilar moderada.

Luxación discocondilar severa.

Luxación temporodiscal.

TEST EVALUACIÓN

TEST EVALUACIĂ&#x201C;N

El â&#x20AC;&#x153;popâ&#x20AC;? es caracterĂstico de: a)

LuxaciĂłn discocondilar leve.

LuxaciĂłn discocondilar moderada.

LuxaciĂłn discocondilar severa.

LuxaciĂłn temporodiscal.

La maniobra de intento de recapturaciĂłn del disco se realiza en a)

Artritis reumatoide.

LuxaciĂłn discocondilar moderada.

LuxaciĂłn discocondilar severa.

LuxaciĂłn temporodiscal.

La retrodiscitis es: A

5NA CAPSULITIS SINOVITIS QUE AFECTA A LA REGIĂ&#x2DC;N POSTERIOR DE LAS DOS cĂĄpsulas del CATM.

Una condrocalcinosis.

Una artrosis CATM.

Una enfermedad autoinmune.

Una respuesta es falsa en relaciĂłn con la osteoartrosis del CATM: a)

Se da en la mujer joven.

Tiene relaciĂłn con el incremento de la edad y del peso.

Generalmente es un proceso de adaptaciĂłn tisular.

EstĂĄ en relaciĂłn con la luxaciĂłn discocondilar severa.

10. Uno de los tratamientos de la anquilosis Ăłsea es: a)

TĂŠcnicas de relajaciĂłn.

FĂŠrula plana.

Maniobra de recapturaciĂłn del disco.

Artroplastia interposicional.

11. Uno de los siguientes no es un criterio de clasificaciĂłn del bruxismo: a)

Reversibilidad (bruxismo reversible o irreversible).

SegĂşn el momento del dĂa: de la vigilia, del sueĂąo y mixto.

SegĂşn exista o no causa aparente: primario o secundario.

SegĂşn el tipo de actividad motora: tĂłnico o fĂĄsico.

En la infancia.

En el sueño.

Entre los 20 y 50 años.

Después de los 65 años.

13. Una de las siguientes respuestas es falsa: a)

La genética no tiene que ver con el bruxismo.

El patrón marcado de personalidad tipo A tiene que ver con el bruxismo.

El adicto a la cocaína desarrolla rechinado.

El bruxismo del sueño se produce antes de la fase REM.

14. Una de las siguientes respuestas es verdadera: a)

El estrés no se relaciona con el bruxismo.

La maloclusión por sí sola tiene que ver con el bruxismo.

Los desórdenes dopaminérgicos tienen que ver con la parafunción.

Los desórdenes de adrenalina y noradrenalina no tienen que ver con la parafunción.

15. En el índice de Smith y Knight de desgaste dentario, una exposición de dentina secundaria, se representa con una puntuación de: a)

16. Una respuesta es falsa en relación con la clínica del bruxismo: a)

Puede existir sensibilidad dentinal.

En cualquier caso existen facetas dentarias.

Puede asociarse a un espacio periodontal aumentado.

Puede asociarse a exostosis maxilar.

TEST EVALUACIÓN

12. La menor prevalencia de bruxismo actual se da:

17. Una respuesta es verdadera en relaciĂłn con la clĂnica del bruxismo:

TEST EVALUACIĂ&#x201C;N

Se asocia con la diabetes tipo dos.

Se asocia con hipertrofia maseterina.

Se asocia con anquilosis articular.

Se asocia con migraĂąa.

18. Uno de los siguientes puede ser considerado como criterio de confirmaciĂłn de bruxismo actual: A

(IPERTROFIA MASETERINA TEMPORAL

Dolor, tensiĂłn o rigidez muscular relatados por el paciente.

Facetas dentarias.

Rechinado dental nocturno atestiguado por algĂşn familiar.

19. Uno de los siguientes es un signo de bruxismo actual o de bruxismo histĂłrico: a)

AtriciĂłn dentaria.

AbrasiĂłn dentaria.

ErosiĂłn dentaria.

ReabsorciĂłn dentaria.

20. Como tratamiento, en un caso de bruxismo, aplicarĂa en primera instancia: a)

FĂŠrula de relajaciĂłn muscular.

Biofeedback.

!PRENDIZAJE DE LAS TĂ?CNICAS DE CONTRACCIĂ&#x2DC;N RELAJACIĂ&#x2DC;N

Ajuste oclusal.

Bloque 3. DesĂłrdenes Temporomandibulares Curso de FormaciĂłn Continuada a

Para obtener los crĂŠditos correspondientes de la ComisiĂłn de FormaciĂłn Continuada del Ministerio de Sanidad y Consumo es imprescindible contestar acertadamente un 70% de las preguntas. Para ello, marque la respuesta correcta en la casilla correspondiente e introduzca una copia de este cuestionario en el sobre adjunto. Nombre: ............................................................................................................ Apellidos: .......................................................................................................... Centro: .............................................................................................................. Localidad: ......................................................................................................... Provincia: .......................................................................................................... e-mail: .............................................................................................................. TelĂŠfono: ........................................................................................................... ProfesiĂłn:.......................................................................................................... Especialidad: ..................................................................................................... ,/$0 DE ACUERDO CON LO CONTEMPLADO EN LA LEY DE DE DICIEMBRE LE INFORMAMOS DE QUE SUS DATOS PERSONALES FORMAN parte del fichero automatizado de Zambon. Usted tiene la posibilidad de ejercer los derechos de acceso, rectificaciĂłn, cancelaciĂłn y oposiciĂłn en los tĂŠrminos establecidos en la legislaciĂłn vigene, dirigiendo su solicitud por escrito a Zambon, Maresme, 5 Pol. Ind. Can BernadĂŠs SubirĂĄ - 08130 Santa Perpetua de la Mogoda (Barcelona).

Si no dispusiera de sobre prefranqueado para el envio de las respuestas del examen puede enviarlo a: Desรณrdenes Temporomandibulares # !LMIRANTE 0LANTA BAJA 28005 Madrid