Terapias basadas en incretinas la ultima generación en tratamiento de DM2

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MD. MONTENEGRO FRANCISCO



Todos los casos de DIABETES Y ATG

2003

2025

Población mundial total (billones)

6.3

8.0

Población adulta billones (edades 20 – 79 años)

3.8

5.3

Número de personas con diabetes de 20-79 (millones)

194

333

Prevalencia mundial de diabetes (%) ( edades 20-79)

5.1

6.3

Número de personas con ATG (edades de 20-79)(millones)

314

472

Prevalencia de ATG (edades de 20-79)(%)

8.2

9.0








La función de los islotes se deteriora con el tiempo provocando la progresión de la enfermedad Diagnóstico Glucosa

Glucosa postprandial Glucosa ayuno

Hiperglucagonemia Insulina Resistencia insulina Secreción insulina

Función inadecuada Célula beta

Decremento fx Cel. beta

GLP-1

Cambios microvasculares Cambios macrovasculares TNG

Prediabetes (IGA/IGP)

 Modificado de: Harris MI, et al. Diabetes Care 1992;

15: 815-19

Diabetes

TNG= tolerancia normal a la glucosa, IGA = intolerancia a la glucosa en ayuno, IGP = intolerancia a la glucosa postprandial Adaptado de Type 2 Diabetes BASICS. International Diabetes Center; 2000.

10


FPG (mg/dL)

Decrease in Beta-Cell Volume in Type 2 Diabetes 250 200 150 100 50

Beta-cell volume (%)

ND

IFG

Type 2 diabetes

ND

Obese

4

Type 2 diabetes Lean

3 2 1 0 ND

IFG

Type 2 diabetes

ND

Obese ND=nondiabetic; IFG=impaired fasting glucose; FPG=fasting plasma glucose. Adapted from Butler AE et al. Diabetes. 2003;52:102–110.

Type 2 diabetes Lean


Apoptosis (unidades arbitrarias )

Aumento de apoptosis en células Beta ocurre en DM2 2.5

*

2.0 1.5 1.0

0.5 0.0 Controles

Diabetes Tipo 2

DMt2=DM2 Datos obtenidos de islotes pancreáticos aislados a partir de 6 DMT2 donadores de órganos y de 10 donadores de organos cadavéticos no diabéticos. Marchetti P et al. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:5535–5541.




Insulina y Glucagon Mantienen la Homeostasis Normal de la Glucosa Glucagon (célula α)

(–)

(–) Páncreas

(+) Insulina (célula β) Producción Glucosa

(+)

(–)

(+)

Captación de glucosa

Glucosa sanguínea Hígado

Músculo y Tejido adiposo

Porte D Jr et al. Clin Invest Med. 1995;18:247–254. Kahn CR, Saltiel AR. Joslin’s Diabetes Mellitus. 14th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2005:145–168.


El Glucagon está Aumentado en el Ayuno y en el Postprandio en los Pacientes con Diabetes Tipo 2 e ITG. Ayuno

Postprandial

P<0.001 Glucagon ABC , pmol/L · 240 min

P<0.001

Glucagon Plasma en Ayuno, pmol/L

14 12

10 8 6 4

2 0

TNG

ITG

DMT2

4000 3500 3000 2500 2000 1500 1000 500 0

TNG

ITG

DMT2

TNG = tolerancia normal glucosa , n = 33; IGT = intolerancia a glucosa, n = 15; DMT2= diabetes mellitus tipo 2 , n = 54. ABC: Area Bajo la Curva Toft-Nielson M-B y col . J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:3717–3723.


Hepatic Glucose Production Is Elevated in Type 2 Diabetes Glucose flux (mg·kg-1·min-1)

Mixed meal

6

Fasting

4 Meal-derived glucose

2

Hepatic glucose production

0 -2

Control subjects (n=5)

Glucose uptake

-4 -6 -120 10

Glucose flux (mg·kg-1·min-1)

Fed

0

Fasting

120

240

360

480

Fed

8 6

Meal-derived glucose

4 2

Hepatic glucose production

Subjects with diabetes (n=7)

0 -2 -4

Glucose uptake

-6 -8 -120

0

120

240

360

Time from start of mixed meal (min)

480

Data for controls and diabetes calculated from Pehling G et al. J Clin Invest. 1984;74:985–991.

Adapted from Lebovitz HE et al. Changing the Course of Disease: Gastrointestinal Hormones and Tomorrow's Treatment of Type 2 Diabetes. Available at: http://www.medscape.com from Medscape Diabetes & Endocrinology, Nov 2004 . Accessed August 2005.





Synthesis and Secretion of GLP-1 and GIP K cell (Jujunum) L-Cell (ileum+ colon)

ProGIP

Proglucagon

GLP-1 [7-37]

GLP-1 [7-36NH2]

GIP [1-42]


Incretin effect: augmented insulin secretion with oral glucose load “Incretin Effect”

Give a glucose load IV or oral to match glycemic profile:

IV

Plasma Insulin

Plasma glucose

With oral glucose load

Oral With intravenous glucose load

Time

Key incretin hormones: Glucagon-like peptide 1 (GLP-1) Glucose-dependent insulinotropic peptide (GIP) Other peptides - including PACAP


El efecto de las incretinas disminuye en la diabetes tipo 2 Controles sanos

Diabetes tipo 2 20

Glucosa en plasma venoso (mmol/l)

Glucosa en plasma venoso (mmol/l)

20 15

10

10

5

80

60 120 Efecto normal de las incretinas

180

–10 –5

60

120

180

80

60 40

* * * * * * *

20

5

0

Insulina (mU/l)

0 –10 –5

Insulina (mU/l)

15

0

60

Disminución del efecto de las incretinas

40 * *

20

*

0 -10 -5

60

120

180

Tiempo (min) Glucosa por vía oral * p  0,05. Adaptado de Nauck M y cols. Diabetologia 1986;29:46-52.

-10 -5

60

120

180

Tiempo (min) Isoglucémicos – glucosa por vía intravenosa


Agonistas receptor GLP 1 •Exendin-4 (Exenatida) •Peptídeo de 39 aminoácidos que ocurre naturalmente en

el monstruo de Gila •Posee vida media de 2-3 horas post inyección SC •Administrada con un alimento reduce la excursión glucémica por activar la secreción de insulina •No afecta la respuesta normal a la hipoglucemia •Novo Nordisk (Liraglutida)




Inhibidores de la DPP 4


La inhibición de DPP-4 aumenta los niveles de incretinas activas, lo cual potencia los efectos subsiguientes de las incretinas

GIP activa GLP-1 activa DPP-4

Χ

•Aumento de la secreción de insulina •Disminución de la secreción de glucagón

Inhibidor de la DPP-4

GIP inactiva GLP-1 inactiva

Mejora del control de la glucosa


Sitagliptina como monoterapia: estudio de 18 semanas controlado con placebo Cambio promedio en HbA1c y GPA a lo largo del tiempo

HbA1c

GPA

 de HbA1c con respecto a placebo = -0,60% (p = 0,001)

200 190

GPA (mg/dl ± EE)

HbA1c (%)

8,4

 de GPA con respecto a placebo = -19,7 mg/dl (p = 0,001)

8,0

7,6

180 170

160 150

Placebo (n = 103) Sitagliptina 100 mg (n = 193)

7,2

Placebo (n = 201) Sitagliptina 100 mg (n = 107)

140 0

6

12 Semana

18

0

3

6

12 Semana

GPA: glucosa plasmática en ayunas; EE: error estándar. Todos los pacientes de la población fueron tratados. Diferencia media del mínimo cuadrado entre grupos. Datos en archivo, MSD_____________.

18


Vildagliptina aumenta la insulina y disminuye las concentraciones de glucagón resultando en menores niveles de glucosa en los pacientes con DM2 PTGO 30 minutos después de una dosis oral única de Vildagliptina (100 mg) Insulina (mUI/ml)

75g glucosa

39.36

Placebo (n=16) Vildagliptina 100 mg (n=15)

33.33 dosis

26.64 19.98 13.32 6.66 0

Glucosa (mgl/ml)

-90

-60

-30

0

30

60

90

120

150

180

210

240

270

300

-90

-60

-30

0

30

60

90

120

150

180

210

240

270

300

-90

-60

-30

0

30

60

90 120 Tiempo

150

180

210

240

270

300

405

315 225 135

Glucagon (ng/l)

140 120

100 80 60

*P < 0.01; POTG = prueba de tolerancia a la glucosa oral He Y-L, et al. In press.

32


Vildagliptina disminuye la secreción de Glucagón, y aumenta los niveles de GLP-1 activo GLP-1 Activo (pmol/L)

16.0

* *

12.0

* *

8.0

*

*

*

*

**

*

*

4.0

*

0.0

Comida

17:00

20 Delta Glucagón (ng/L)

Comida

20:00

23:00

02:00

05:00

08:00

Tiempo

10 0 −10

Placebo (n=16) Vildagliptina 100 mg (n=16)

−20 −30

* *

−40 −50

−60 17:00

*

* *

20:00

23:00

*

*

*

02:00 Tiempo

* 05:00

08:00 33* P<0.05; Balas, B et al. J Clin Endocrinol Metab 2007; epub ahead of print.



"Dondequiera que se ama el arte de la medicina se ama también a la humanidad.“ Platón


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