TRASTORNOS COGNITIVOS EN LA VEJEZ Cuando el olvido ya es demencia El riesgo de padecer una demencia es el resultado de una compleja interrelación entre la carga genética y la exposición a diferentes factores ambientales a lo largo de la vida.
Realizado por: Ángel Oswaldo Herrera Lema
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Índice de contenido CAMBIOS PSÍQUICOS DEL ENVEJECIMIENTO. CAMBIOS NEUROBIOLÓGICOS. INTELIGENCIA, CREATIVIDAD Y MEMORIA.
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DETERIORO COGNITIVO LEVE SUBTIPOS PERFIL NEUROPSICOLÓGICO CORRELACIÓN CON ESCALAS MANEJO TERAPÉUTICO
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ALZHEIMER DIAGNÓSTICO MANEJO TERAPÉUTICO
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DEMENCIA VASCULAR. TIPOS DIAGNÓSTICO. MANEJO TERAPÉUTICO
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DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICOS. MANEJO TERAPÉUTICO
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DEGENERACIÓN LOBULAR FRONTOTEMPORAL TIPOS GENÉTICA DE LA DEGENERACIÓN LOBULAR
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FRONTOTEMPORAL MANEJO TERAPÉUTICO
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OTRAS DEMENCIAS DEMENCIAS METABÓLICAS DETERIORO COGNITIVO ASOCIADO A
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ENFERMEDADES DEL HÍGADO DETERIORO COGNITIVO ASOCIADO A ENFERMEDADES RENALES DEMENCIAS CARENCIALES DEMENCIAS INFECCIOSAS DEMENCIA POSTRAUMÁTICA MANEJO TERAPÉUTICO
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BIBLIOGRAFÍA
Definir el envejecimiento normal es complejo, ya que existe mucha subjetividad en lo definido como normalidad. Pero podemos decir que hace referencia a cambios propios de la edad sin ser patológico, aunque están relacionados estrechamente. La vejez trae nuevos escenarios biológicos, psicológicos y sociales, pero estos no son sinónimo de enfermedad, pero si se asocian ya que el mismo envejecimiento predispone aparición de patologías. (Cobo Domingo, 2013) ( Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad , 2010) (Pérez Sánchez, De la Casa Fages, Contreras Chicote, & Grandas Pérez, 2015)
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(PCAI, 2013)
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CAMBIOS PSÍQUICOS DEL ENVEJECIMIENTO.
actividad cerebral, lo cual concluye en un aumento del tiempo de reacción
Todos tememos las huellas que la vejez nos inscribe, quizá la más temida es la perdida de nuestras capacidades mentales; y aunque nadie es inmune a esto existen, quienes muestran una mayor brillantez intelectual.
Inteligencia, Creatividad y Memoria. La inteligencia retrocede en su capacidad, no determinada por la edad quizá, si no por los efectos de los problemas derivados.
Las degeneraciones mentales de la vejez pueden convertirse en enfermedades, pero no siempre ya que algunos solo tardan más tiempo en responder o en recopilar en su memoria aquello que desea expresar; y otros no presentar deterioro ninguno.
La creatividad es una faceta que muestra mayor vividez en la juventud, pero existen muchos artistas que han generado sus mayores obras en su vejez, con lo cual no existe un consenso para determinar que esta creatividad sea un parámetro más que disminuye completamente con la edad.
Cambios Neurobiológicos. La estructura cerebral sufre daños irreversibles con la edad, desde su volumen cerebral, su peso, las neuronas se degeneran y destruyen, con la consiguiente atrofia cortical, aumento de los ventrículos laterales, hiperintensidad en la sustancia blanca periventricular y en la sustancia gris cortical, ganglios basales, tálamo y puente.
Existe una dificultad en el anciano para recibir nuevos conocimientos; la vejez se llega con sólidas convicciones que cierran el acceso y compresión de nuevas ideas. Aunque la edad senil no pueda librarse de ciertos fallos, si parece verdad que escritores y personas con formación universitaria, que suelen prolongar una fuerte actividad hasta la muerte, mantienen unos niveles excelentes de capacidad para almacenar retener y recuperar datos y percepciones. El mal funcionamiento de los sentidos puede hacer borrosas las percepciones del anciano, que después se retendrán igualmente difusas en los archivos memorísticos.
Esto establece un debilitamiento de la función humana dependiente de la actividad cerebral y con este debilitamiento mayor inactividad misma que produce mayor déficit neuronal. Mediante análisis electroencefalografico se ha visto un enlentecimiento de la
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Deterioro Cognitivo Leve
solucionar problemas, decremento en su control atencional y decremento memoria operativa.
Se lo denominaba antiguamente olvido benigno del anciano o deterioro de memoria asociado a la edad. En este existe una disminución en velocidad y eficiencia del procesamiento intelectual. Inicia en promedio en la quinta década de vida, con quejas subjetivas de memoria como primer síntoma, mismo que es considerado un predictor de un proceso demencial
Correlación con escalas Estadio 3 de la escala GDS Estadio 0,5 de la CDR
Manejo terapéutico Mejora el pronóstico al actuar más tempranamente Programas de entrenamiento de la memoria Medicación nootropa, antioxidantes, inhibidores de la acetil colinesterasa, AINE. citicolina . Los entrenamientos cognitivos son básicamente un gimnasio cerebral, diseñados científicamente para entrenar memoria, atención, percepción, etc.; pudiendo usarse ejercicios como juegos mentales entretenidos que tienen el fin de medir tu estado cognitivo y su evolución.
Subtipos DCL clásico con alteraciones objetivas únicamente en la memoria; DCL sin alteraciones de memoria sino dificultades en algún otro dominio cognitivo (atención, lenguaje, funciones ejecutivas o funciones visoespaciales), y DCL con trastornos en al menos dos dominios cognitivos.
El pareo de imágenes es uno de estos juegos donde se estimula el recordar imágenes para avanzar en el juego
Perfil neuropsicológico Alteraciones de memoria declarativa episódica y semántica, en la consolidación de nuevas huellas de memoria y en recobro diferido de esta información. Además existen defectos en funciones ejecutivas como: dificultades en planear y
en pensamiento intelectiva.
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El ajedrez es otro juego de desarrollo y estimulación cognitiva donde se incentiva el recordatorio de reglas, agilidad y estimulación
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Alzheimer
Manejo terapéutico
Es una enfermedad cerebral que causa problemas con la memoria, la forma de pensar y el carácter. Es la forma más común de demencia. Se la considera una enfermedad degenerativa y evolución progresiva, que se caracteriza clínicamente por deterioro cognitivo y demencia. Es el tipo de demencia más frecuente, representa hasta el 70% de los casos de demencia. La causa de Alzheimer empieza a afectar al cerebro años antes de que algún síntoma se manifieste. Cuando los síntomas se manifiestan, las neuromas del cerebro encargadas de procesar, almacenar y retirar información ya han comenzado a degenerarse y morir. Se han hallado dos estructuras anormales microscópicas placas amiloideas que son grupos de fragmentos de proteína que se acumulan entre las neuronas del cerebro y marañas que son grupos de fibras retorcidas de otra proteína que se forma dentro de las neuronas.
El manejo de esta patología es multidisciplinario, ya que amerita una evaluación primaria de un profesional médico con el consiguiente manejo farmacológico de ser necesario y dependiendo el estadio en el que se halle. A más de ello requiere un manejo neuropsicológico con estimulación cognitiva, terapia de memoria, afectiva, cognitiva, social. Muchas de las veces también se requiere un manejo familiar por parte de un profesional para el entendimiento de la patología y la aceptación de la misma. Dentro de la estimulación neurocognitiva existen multiples programas ya diseñados para la mejoría o mantenimiento de la memoria, entre ellos tenemos el NeuronUp, plataforma digital online, que trae una lista de actividades lúdicas donde el paciente interactúa generando reforzamiento cognitivo.
Diagnóstico No existe una prueba específica para el Alzheimer, y su diagnóstico conlleva un análisis completo del historial médico de la persona. El síntoma fundamental es la pérdida de memoria episódica, una mayor dificultad para el registro de nueva información, luego existen afectación del lenguaje, habilidades visuoespaciales, capacidades constructivas, praxis motoras y funciones ejecutivas. Posteriormente existe una pérdida progresiva de autonomía en las actividades habituales de la vida diaria, también síntomas psicológicos y conductuales.
Pero la plataforma antes mencionada tiene costo, por lo que podríamos sugerir otras plataformas con actividades lúdicas múltiples de conteo, finanzas, memoria, lenguaje, etc. para una adecuada estimulación cognitiva, como lo es CogniFit.
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Demencia Vascular.
nuevos ictus en caso de haberse producido (prevención secundaria), el manejo posterior adecuado de los factores de riesgo vascular (hipertensión, dislipidemia, diabetes mellitus, cardiopatía) y el tratamiento sintomático. El seguimiento de los factores de riesgo vascular, hay evidencia de que el control farmacológico de la hipertensión arterial y de la hipercolesterolemia puede prevenir la aparición de DV. El consumo frecuente de pescado y de aceites ricos en Omega 3 puede disminuir el riesgo de deterioro cognitivo. El tratamiento sintomático, los inhibidores de la acetilcolinesterasa (ICE) (donepezilo, galantamina, rivastigmina) en la DV leve a moderada, al igual que la memantina. Por último, el manejo de las complicaciones psiquiátricas, deberemos tratar la depresión con inhibidores selectivos de recaptación de la serotonina (ISRS), la agitación, agresividad o alucinaciones disruptivas para el paciente y/o su entorno familiar o residencial puede ser necesario añadir un antipsicótico.
Incluye un amplio grupo de patologías donde las lesiones vasculares cerebrales isquémicas o hemorrágicas generan deterioro cognitivo. Estas enfermedades tienen causas distintas y mecanismos etiopatogénicos diversos, con manifestaciones clínicas y correlatos radiológicos dispares. Representan el 15,8% de todas las demencias. Pero existe la llamada demencia mixta que es la combinación de enfermedad de Alzheimer y enfermedad Cerebrovascular, de la cual se desconoce su frecuencia exacta.
Tipos Demencia vascular multiinfarto Demencia vascular subcortical Demencia por infarto estratégico Demencia por hipoperfusión/hipoxia
El tratamiento no farmacológico de los factores de riesgo genera un importante factor de prevención para esta demencia, así en la hipertensión arterial, el ejercicio y una alimentación hiposódica pueden disminuir los niveles de tensión arterial, y en la diabetes e hipercolesterolemia un cambio en el régimen alimenticio generan una expectativa de vida con menores riesgos vasculares.
Diagnóstico. Se basa en la presencia de demencia y evidencia de enfermedad vascular cerebral (historia clínica, signos focales y neuroimagen) y en poder establecer una relación temporal entre ambas (inicio dentro de los 3 meses siguientes a un ictus o por comienzo brusco o de curso escalonado).
Manejo terapéutico El paciente debe ser valorado por un especialista en Neurología. En el tratamiento de la DV debemos tener en cuenta la prevención vascular de
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Demencia por cuerpos de Lewy
Para los síntomas neuropsiquiátricos, se recomienda quetiapina en dosis bajas, ISRS. En los trastornos del sueño el fármaco de elección es clonacepam.
Es un síndrome de demencia progresiva asociado a manifestaciones neuropsiquiátricas clínicas, con carácter fluctuante, alucinaciones visuales y parkinsonismo variable, donde los síntomas cognitivos aparecen antes que motores. Es el segundo síndrome demencial neurodegenerativo en el anciano luego del Alzheimer.
Lo más importante en el cuidado de un paciente con demencia por cuerpos de Lewy es que su cuidador y familia necesitan ser flexible, ya que los síntomas pueden cambiar diariamente.
Manifestaciones clínicas Demencia El carácter fluctuante del estado cognitivo y la conciencia. Alucinaciones visuales Parkinsonismo Otras características clínicas: Hipersensibilidad a neurolépticos, síncopes y caídas, ideas delirantes, alucinaciones auditivas, depresión y Apatía, trastornos del sueño.
Como se mencionó ya el manejo farmacológico es fundamental, teniendo en cuenta, la mejor evidencia actual disponible.
Diagnósticos. Además de la clínica ya mencionada, el diagnostico de certeza se lo realiza por medio de anatomía patológica, donde existen hallazgos histopatológicos como los cuerpos de Lewy y neuritas de Lewy, que son agregados patológicos de alfasinucleína asociados a filamentos intermedios, chaperonas y elementos del sistema ubiquitinproteasoma. En la neuroimagen, RM cerebral se observa atrofia focal de la sustancia gris dorsal mesopontina
Manejo terapéutico Para el deterioro cognitivo se usa los ICE que son moderadamente eficaces en el control de las alucinaciones visuales, ideas delirantes, ansiedad, inatención y alteraciones del sueño. En el parkinsonismo se usa levodopa.
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Degeneración lobular frontotemporal
Genética de la degeneración lobular frontotemporal
Es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por un cambio progresivo en la personalidad y en el comportamiento y/o alteración temprana y progresiva del lenguaje, con relativa preservación de la memoria y de las capacidades visuoespaciales en los estadios iniciales. Es la segunda causa de demencia en menores de 65 años.
Alrededor de un 20-40% de los pacientes tienen antecedentes familiares. Se han identificado cuatro genes: MAPT (microtubule-associated proteína tau) y PGRN (progranulina), en el cromosoma 17, CHMP2B (charged multivesicular body protein 2B), en el cromosoma 3 y VCP (valosin-containing protein) en el cromosoma 9.
Tipos
El uso de ISRS en pacientes con DLFT podría ayudar a reducir la sintomatología conductual. El uso de neurolépticos es controvertido por su limitada eficacia y la posible sensibilidad a los efectos extrapiramidales. El uso de ICE para el tratamiento de la sintomatología cognitiva conductual de estos pacientes no está justificado.
Manejo terapéutico
Demencia frontotemporal Es la más común, se inicia en la sexta década de la vida con trastornos conductuales como desinhibición, apatía, inflexibilidad y rigidez, distractibilidad, cambios en la conducta alimentaria, conducta estereotipada y reiterativa, conducta de utilización, deterioro en el cuidado y en el aseo personal. Luego se suman alteraciones en la expresión del lenguaje (lenguaje estereotipado, ecolalia, perseveración y mutismo tardío). En esta existe una afectación dorsolateral de cerebro Demencia semántica Las características clínicas son la pérdida del significado de las palabras y de la comprensión de las órdenes, con anomia y parafasias semánticas, y relativa preservación de los aspectos fonológicos y sintácticos del lenguaje, trastorno de la percepción, agnosia asociativa. Afasia progresiva no fluente Clínicamente se caracteriza por una alteración del lenguaje expresivo, manteniéndose normales o relativamente preservadas las demás funciones cognitivas. En fases avanzadas aparecen alteraciones conductuales.
Al igual que en otras demencias la estimulación neurocognitiva disminuye la progresión acelerada de la enfermedad y es una medida necesaria, que se la puede hacer en la familia, por medio de juegos como barajas donde se incita a memorizar y organizar nuestras ideas. Al ser una patología donde el lenguaje se encuentra muy afectado, se encontraría un beneficio adicional al usar juegos de estimulación donde se utilicen palabras como crucigramas o juegos de enpalabrados. De los cuales existen múltiples versiones en la red.
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Otras demencias
e incluso coreoatetosis. Podria mejorar con trasplante hepático. La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario autosómico recesivo del metabolismo del cobre, con acumulación patológica del mismo en el cerebro y el hígado. Se trata con penicilamina y como alternativas trientina y zinc.
Demencias metabólicas Deterioro cognitivo asociado a disfunción de tiroides y paratiroides, son de tipo subcortical. Se diagnostican mediante la determinación de hormonas tiroideas (TSH, T4L, T3). Su tratamiento es la sustitución hormonal en el hipotiroidismo y los fármacos antitiroideos y el yodo radiactivo en el hipertiroidismo. Deterioro cognitivo asociado a la disfunción adrenal y la hipoglucemia, síntomas en la esfera psiquiátrica como la irritabilidad, el nerviosismo, el insomnio, la depresión, cuadros psicóticos y confusionales, alteración de la capacidad de atención y concentración y también la memoria. Su diagnóstico se realiza con la determinación de hormona adrenocorticotropa (ACTH) y cortisol en sangre y orina, iones (Na+,K+), prueba de supresión en el síndrome de Cushing y de estimulación para la enfermedad de Addison. Se trata con cirugía/radioterapia el síndrome de Cushing y con medicación sustitutiva en la enfermedad de Addison. La hipoglucemia crónica puede ocurrir en casos de tratamientos hipoglucemiantes, insulinomas, tirotoxicosis, insuficiencia hepática, etc. Esta puede producir pérdida de memoria, deterioro ejecutivo e incluso demencia, además de un cuadro de cefalea, confusión, inquietud e irritabilidad. Resolución total/parcial con el control glucémico.
Deterioro cognitivo asociado a enfermedades renales La insuficiencia renal crónica puede provocar deterioro cognitivo, en su tratamiento es recomendable el control de los factores de riesgo vascular, el tratamiento de la anemia con eritropoyetina y la diálisis peritoneal. La encefalopatía urémica presenta encefalopatía, y es potencialmente reversible con el tratamiento de la causa. La demencia dialítica se produce por intoxicación crónica con aluminio. Se usa desferoxamina para tratarla.
Deterioro cognitivo asociado a enfermedades del hígado La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico, que puede evolucionar a demencia. Es potencialmente reversible al tratar la causa desencadenante. Son útiles la lactulosa y antibióticos. La degeneración hepatocerebral adquirida se observa en cirrosis hepática presenta deterioro cognitivo con bradipsiquia, trastorno ejecutivo, signos parkinsonianos
Demencias carenciales La encefalopatía de Wernicke por déficit de tiamina (vit. B1) es frecuente en alcoholismo, desnutrición, dieta con arroz descascarillado y otras patologías gastrointestinales. La demencia de Korsakoff debida al déficit de tiamina, esta no es reversible.
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La pelagra por déficit de niacina y de triptófano, se da en casos de anorexia nerviosa. El déficit de cobalamina (vitamina B12) es una demencia reversible. El déficit de ácido fólico también genere demencia revesible.
afectación del lenguaje, datos neurológicos focales, trastornos conductuales. No existe un tratamiento específico para la DPT, se ha demostrado de utilidad iniciar una terapia de rehabilitación neuropsicológica lo antes posible.
Manejo terapéutico El manejo terapéutico de estas demencias generadas por causas clínicas, es variado y como se fue describiendo en cada una dependen de su causa desencadenante.
Demencias infecciosas Los agentes infecciosos pueden producir lesiones en el sistema nervioso central (SNC) y originan cuadros de demencia de presentación aguda, subaguda o crónica. El mecanismo patogénico puede ser: 1. Por lesión directa con afectación generalizada del SNC: meningitis y encefalitis (bacterianas o víricas). 2. Por mecanismo inmunoinflamatorio: panencefalitis esclerosante subaguda. 3. Por mecanismos mixtos de destrucción celular directa y afectación inmunitaria: demencia por el VIH. 4. Por necrosis o vasculitis en procesos agudos o crónicos: meningitis herpética y meningitis tuberculosa.
Es bueno acotar en este apartado que todas las demencias tienen que ser evaluadas por personal médico y psicológico, para definir el tipo de tratamiento adecuado para demencia que sufre el paciente, y dentro de esto este último grupo de demencias con causas clínicas merecen también atención en este punto. En este grupo de demencias uno de los principales cuidados no médicos es la buena alimentación para que no existan déficits, por lo cual hemos querido mencionarla dado que con ella se previenen múltiples patologías no solo cerebrales.
El tratameinto se realiza por medio de antibacterianos, antivirales, etc.
Demencia postraumática Es el resultado de los cambios fisiopatológicos producidos directamente en el cerebro tras un traumatismo craneoencefálico. Presenta deterioro cognitivo de perfil corticosubcortical,
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Bibliografía
Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad . (2010). Guía de Práctica Clínica sobre la atención integral a las personas con enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Cataluña: Guías de Práctica Clínica en el SNS: AIAQS .
PCAI. (2013). Guía de Recomendaciones Clínicas. Demencia. Asturias: Dirección General de Organización de las Prestaciones Sanitarias Consejería de Salud y Servicios Sanitarios del Principado de Asturias. Pérez Sánchez, J., De la Casa Fages, B., Contreras Chicote, A., & Grandas Pérez, F. (2015). Demencia vascular , demencia por cuerpos de Lewy, demencia frontotemporal y otras demencias. Medicine., 11(72), 4323-33.
Alzheimer's Association. (2011). alz.org/español. Obtenido de http://www.alz.org/espanol/over view-espanol.asp Cobo Domingo, J. C. (2013). Cambios físicos y psíquicos en la vejez. En Atención Sociosanitaria a Personas En El Domicilio (págs. 49-78). Madrid.
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