UT.3. Determinación de agentes beneficiosos y de los que causan enfermedades. PRINCIPIOS DE SANIDAD VEGETAL 2014-15 1º CURSO DEL CICLO FORMATIVO DE GRADO MEDIO: APROVECHAMIENTO Y CONSERVACIÓN DEL MEDIO NATURAL.
Jaime M. Rodrigo Cabrera Ingeniero Técnico Agrícola Máster en Gestión Ambiental
UT.3. Determinación De Agentes Beneficiosos Y De Los Que Causan Enfermedades.
CONTENIDO 1.
CONCEPTO DE ENFERMEDAD. DAÑO Y ENFERMEDAD .................................... 4
2.
PARASITISMO Y ENFERMEDAD............................................................................. 6
3.
NIVELES DE PARASITISMO .................................................................................... 8
4.
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES ........................................................... 9
5.
ETIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES.................................................................. 10 5.1.
Naturaleza multicomponente de las enfermedades ............................. 10
5.2.
Atributos del agente causal biótico ......................................................... 12
5.3.
Atributos de la planta ................................................................................ 13
5.4.
Mecanismos de defensa estructural ........................................................ 13
A. Estructuras de defensa preexistentes............................................................ 13 B. Estructuras de defensa que se forman como respuesta a la presencia del patógeno............................................................................................................. 14 6.
MECANISMOS DE DEFENSA BIOQUÍMICA ........................................................ 16 6.1.
Defensa bioquímica preexistente ............................................................. 16
6.1.1.
Exudados fungitóxicos .............................................................................. 16
6.1.2.
Defensa debida a la falta de factores esenciales............................. 17
6.1.3.
Inhibidores presentes en las células vegetales antes de la infección 17
6.2.
Defensa bioquímica inducida por el ataque del patógeno ................. 18
6.2.1.
Defensa por medio de la reacción de hipersensibilidad ................. 18
6.2.1.
Defensa por medio de compuestos fenólicos .................................... 18
7.
GENÉTICA DE LA RESISTENCIA ........................................................................... 20
8.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR HONGOS .................................................... 20 8.1.
Características generales.......................................................................... 20
8.2.
Morfología................................................................................................... 22
Fase vegetativa: pseudoparénquima y prosénquima ..................................... 22 Estructuras vegetativas reproductivas ................................................................. 23 8.3.
Reproducción sexual ................................................................................. 24
8.4.
Clasificación ............................................................................................... 26
8.5.
Sintomatología ........................................................................................... 27
Desarrollo de los hongos................................................................................... 27 9.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR los virus ....................................................... 28
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9.1.
Morfología................................................................................................... 29
9.2.
Modo de acción ........................................................................................ 29
Penetración................................................................................................................ 29 Infección ..................................................................................................................... 29 Colonización .............................................................................................................. 30 Transmisión .................................................................................................................. 30 9.3.
Sintomatología ........................................................................................... 32
9.4.
Diagnóstico ................................................................................................. 35
9.5.
Control ......................................................................................................... 36
10. BACTERIAS .......................................................................................................... 37 10.1.
Morfología ............................................................................................... 38
10.2.
Infección y factores de virulencia ......................................................... 38
10.3.
Géneros y especies más importantes ................................................... 39
11. TRASTORNOS, FISIOPATÍAS O ENFERMEDADES FISIOLÓGICAS DE LAS PLANTAS..................................................................................................................... 40 a)
Falta de riego ............................................................................................. 40
b)
Exceso de riego .......................................................................................... 40
c)
Sombra ........................................................................................................ 41
d)
Quemaduras solares .................................................................................. 41
e)
Calor y sequedad ...................................................................................... 41
f)
Cambios bruscos de temperatura............................................................ 41
g)
Frío ............................................................................................................... 42
h)
Vientos ......................................................................................................... 43
i)
Granizo ........................................................................................................ 43
j)
Nieve ........................................................................................................... 43
k)
Envejecimiento natural .............................................................................. 43
l)
Letargo invernal de Vivaces ..................................................................... 44
m)
Juvenilidad .............................................................................................. 44
n)
Vecería o Alternancia ............................................................................... 44
o)
Planta que no ha tenido "descanso"........................................................ 45
p) Carencias de nutrientes o enfermedades carenciales .......................... 45 q) El pH y las carencias................................................................................... 49
3
r)
Clorosis férrica............................................................................................. 49
s)
Exceso de Nitrógeno .................................................................................. 50
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t)
Exceso de estiércol..................................................................................... 50
u)
Suelo malo .................................................................................................. 51
v)
Suelo salino ................................................................................................. 51
w)
Contaminación del suelo....................................................................... 51
x)
Daños en raíces por labrar ........................................................................ 52
y)
Tratamientos fitosanitarios mal realizados ................................................ 52
z)
Poda incorrecta ......................................................................................... 52
Otros trastornos comunes en Jardinería. ......................................................... 53
1. CONCEPTO DE ENFERMEDAD. DAÑO Y ENFERMEDAD Whetzel (1935) propuso la siguiente definición: "la enfermedad en una planta consiste en una serie de procesos fisiológicos dañinos, causados por la irritación continua de la planta por un agente primario (patógeno)". Otra definición propuesta por Horsfall y Cowling (1977) es: "la disfunción de un proceso, causada por la irritación continuada de un agente patógeno con efectos deletéreos para el sistema viviente y que conlleva la producción de síntomas. Se manifiesta por una actividad celular enfermiza y está expresada por modificaciones morfológicas e histológicas llamadas síntomas. Un concepto paralelo es el de daño, que se refiere a un perjuicio de la fisiología de la planta debido a una irritación momentánea o transitoria, pero en cualquier caso no continua. Otras definiciones operativas en el campo de la Patología Aplicada consideran enfermedad a toda alteración fisiológica o anormalidad estructural deletérea para una planta, o para cualquiera de sus partes o productos, o que reduce su valor económico (Stakman y Sarrat, 1957) la cual introduce dentro del campo de la Patología Vegetal la podredumbre de frutos en almacén, o las pudriciones de madera apeada, entre otras. Los agentes primarios normalmente son bióticos, aunque también pueden ser abióticos. Los bióticos pueden o no establecer relación parasitaria. Así la afinidad por el alimento relaciona al parásito con la planta huésped, y la enfermedad al patógeno con la planta susceptible o sensible.
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Es común también denominar al agente primario biótico como infeccioso, pero sólo es apropiado cuando es transmisible de plantas enfermas a sanas, en las cuales la enfermedad se desarrolla ulteriormente. En esta misma línea también es común denominar a los agentes primarios abióticos como no infecciosos. Entre los agentes primarios abióticos se encuentran los factores climáticos (temperaturas, humedades relativas o iluminación desfavorables), edáficos (humedad aireación, contenido de nutrientes, pH o salinidad desfavorables, presencia de contaminantes) y algunos factores atmosféricos (impurezas particuladas o contaminantes químicos). Si bien, según algunos autores, su estudio como incitadores de enfermedades competiría a la Patología Vegetal, es común encuadrar su estudio en general, en otras disciplinas agrarias como la Ecofisiología Vegetal, Fitotecnia, Química Agrícola y Edafología. Respecto a los agentes bióticos, los principales son: Hongos (el grupo más importante, lo que ilustra que más del 60% de la literatura que se produce anualmente en Patología Vegetal se encarga de infecciones por hongos), Bacterias, Rickettsias (RLOs), Mollicutes (fitoplasmas (antes MLO) y espiroplasmas), Nematodos, Virus y Viroides, Fanerógamas parásitas, Protozoos y Algas. La acción de algunos ácaros e insectos también podría denominarse enfermedad, pero su estudio se enmarca en la Entomología Agrícola. También las fanerógamas parásitas son objeto de estudio de muchos Malherbólogos. El objeto de la Patología Vegetal es el estudio de las enfermedades de las plantas y los diferentes métodos para su control. Detallando más el objeto, podemos distinguir las siguientes áreas dentro de esta disciplina: Estudio de la naturaleza y causas de las enfermedades (Etiología). Estudio de las enfermedades como proceso que se desarrolla en los individuos (Patogénesis). Estudio de las enfermedades como proceso que se desarrolla sobre las poblaciones vegetales (Epidemiología). Aplicación de estos conocimientos para disminuir la incidencia de las enfermedades (Manejo o Control).
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2. PARASITISMO Y ENFERMEDAD Un parásito es el organismo que vive de otro organismo del cual obtiene su alimento, ya sea fuera o dentro de él. A la relación que se establece entre un parásito y su hospedero se le denomina parasitismo. Un fitoparásito es un organismo que se asocia de manera estrecha con una planta y que se reproduce o desarrolla a expensas de ella. Por lo común la obtención de los nutrientes y el agua de la planta hospedera por el parásito ocasiona una menor eficiencia en el desarrollo normal de la planta y provoca un detrimento en su posterior desarrollo y reproducción. Cuando el parasitismo implica una alteración fisiológica de la planta, por una irritación continuada, se traduce en enfermedad.
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Así, en la mayoría de los casos, el parasitismo se encuentra estrechamente relacionado con la patogenicidad, debido a que la capacidad que tiene el parásito de invadir y establecerse en su hospedero por lo general provoca el desarrollo de la enfermedad en este último.
Una excepción a esta relación patógeno-parásito la constituyen las fumaginas. Se trata de unos hongos (ascomicetos) que se alimentan de la melaza segregada por insectos (fundamentalmente homópteros) que a su vez se alimentan de la planta huésped. El resultado es que sobre la melaza que recubre la hoja se desarrollan estos hongos de color oscuro (por ello a la enfermedad se le llama "negrilla") interfiriendo en la fotosíntesis y causando por lo tanto una irritación continua. La fumagina es patógeno, pero no parásito de la planta huésped. Al causante de la enfermedad se denomina agente patógeno, y se identifica como enfermedad a la relación de parasitismo entre el patógeno y la planta susceptible. A la planta que sirve de alimento al patógeno se le denomina huésped. Sin embargo, aunque esta denominación está muy generalizada (y es la que
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utilizaremos en lo sucesivo), en realidad el nombre correcto debería ser "hospedadora".
3. NIVELES DE PARASITISMO Los hongos son heterótrofos, es decir, necesitan alimentarse de compuestos orgánicos más o menos complejos sintetizados por otros organismos, especialmente por las plantas autótrofas. Con la excepción de los organismos exopatógenos (por ejemplo las fumaginas), el patogenismo implica un parasitismo y ello ha motivado que desde los primeros estudios sobre Patología Vegetal se hayan realizado clasificaciones de los hongos fitopatógenos atendiendo a su relación parasítica con la planta. Anton de Bary (1884) estableció una primera clasificación que sigue utilizándose en la actualidad:
Saprófitos obligados. Parásitos facultativos. Saprófitos facultativos. Parásitos obligados.
Hoy se reconocen tres modos de nutrición en los hongos, saprotrofía, necrotrofía y biotrofía, según que estos se alimenten de materiales orgánicos no-vivos, de células o tejidos que han sido previamente matados por el hongo, o de células vivas sin dañar, respectivamente. Estas categorías no son mutuamente excluyentes y algunas especies pueden adoptar cualquiera de estos modos en diferentes condiciones ambientales, por lo que los cambios en el modo de nutrición pueden ser frecuentes durante el ciclo vital de un hongo. Lewis (1973) propuso una posterior clasificación de los hongos, atendiendo a dos criterios, a su comportamiento ecológico y a la forma de nutrirse: Saprótrofos obligados. Viven sobre materia orgánica muerta y sólo pueden extraer nutrientes de materia orgánica muerta, es decir, saprófitos con nutrición saprotrofa (Penicillium, Aspergillus, Mucor). Prácticamente ninguna de estas especies se puede clasificar como fitopatógeno de importancia, tan sólo la negrilla o fumagina (causada por varios géneros de hongos), que se alimenta de la melaza segregada por pulgones y cochinillas, creando una película que dificulta la fotosíntesis de la planta. Necrotrofos facultativos.- Se trata de simbiontes facultativos, es decir, pueden o no vivir asociados con otros organismos vivos. Si son simbiontes, su nutrición es necrotrófica, es decir, obtienen los nutrientes de tejidos muertos de plantas vivas (sus enzimas extracelulares matan a distancia). Y si están como saprófitos su nutrición será saprótrofa. Ejs.: Rhizopus, Rhizoctonia, Pythium, Fusarium, la
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mayoría de las bacterias fitopatógenas. Muchas de estas especies causan podredumbres radiculares y muerte de plántulas. Necrotrofos obligados.- Invaden un tejido y hacen que muera. Escasa capacidad saprofítica (Fusarium oxysporum fsp. Verticillium, Septoria). Los principales síntomas son las marchiteces vasculares. Biotrofo facultativo.- Pueden estar o no como simbiontes. Si son simbiontes tienen nutrición biotrofa, es decir sólo obtienen nutrientes de células vivas. Y si están como saprótrofos su nutrición será saprótrofa (Hongos micorríticos, carbones). Biótrofos obligados.- Crecen en la naturaleza sólo como simbiontes y con una nutrición biotrofa (Carbones, Royas, Oidios, Mildius (excepto el mildiu de la patata), todos los virus fitopatógenos). Teniendo en cuenta esta clasificación se observa una gradación ascendente en cuanto a la especificidad del patógeno, y descendente en cuanto a la agresividad del mismo.
4. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES Hay decenas de miles de enfermedades que afectan a las plantas cultivadas. En promedio cada tipo de cosecha puede ser afectado por un centenar o más de enfermedades. Cada tipo de microbio patógeno puede atacar desde una hasta varias docenas de variedades e incluso de especies vegetales. Para facilitar el estudio de las enfermedades de las plantas, es necesario agruparlas en forma ordenada. Esto es necesario también para lograr la identificación y el control posterior de cualquier enfermedad de las plantas. Puede utilizarse cualquier criterio como base para clasificarlas. En ocasiones las enfermedades de las plantas se clasifican según los síntomas que ocasionan (pudriciones de raíz, chancros, marchitamientos, manchas foliares, sarnas,
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tizones, antracnosis, royas, carbones, mosaicos, amarilleamientos, machas anulares), o en base a los tipos de plantas afectadas (enfermedades de los cultivos mayores, de hortalizas, de plantaciones frutales, del bosque, del césped, de las plantas ornamentales. Sin embargo, el criterio más útil en la clasificación de una enfermedad es el tipo de agente patógeno que la ocasiona. Este tipo de clasificación tiene la ventaja de que indica la causa de la enfermedad, lo cual permite prever su desarrollo probable y difusión, así como las posibles medidas de control. De acuerdo con lo mencionado, las enfermedades de las plantas se clasifican de la manera siguiente: Agentes primarios bióticos - abióticos
5. ETIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES 5.1.
Naturaleza multicomponente de las enfermedades
La causa de la enfermedad tiene naturaleza multicomponente: el agente causal, la planta y el ambiente. La enfermedad es una función multiplicativa de forma que si uno de ellos es limitante, el producto final (la enfermedad) expresa esta restricción. El tiempo que transcurre con la interacción condiciona la magnitud con la que la enfermedad influye en la población. El estudio del desarrollo en el tiempo de la cantidad de enfermedad en población de plantas lo realiza la EpidemiologÃa. La magnitud con que se expresa la cantidad de enfermedad refleja el componente de la causa que está actuando a menor nivel. Esta interacción entre los tres componentes etiológicos, patosistema, se suele representar gráficamente con el llamado triángulo de enfermedad, donde cada lado del mismo representa efectos bidireccionales.
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Algunos autores asignan cada lado del triángulo etiológico a cada uno de los componentes causales de la enfermedad, de modo que el tamaño de cada lado es proporcional a la suma total de las características de cada componente. El área del triángulo representaría la magnitud de la enfermedad. Por ejemplo, si las plantas son resistentes, están en un estado fenológico que no es susceptible al patógeno o están bastante separadas unas de otras, el lado del hospedante (y la magnitud de la enfermedad) sería pequeño o igual a cero. Por el contrario, si las plantas son susceptibles, pasan por una etapa susceptible al patógeno o están muy cerca unas de otras, el lado del hospedante sería largo y la magnitud potencial de la enfermedad puede ser grande. Asimismo, cuanto más virulento, abundante y activo sea el patógeno, de mayor longitud será el lado del patógeno y también mayor será la magnitud potencial de la enfermedad. De la misma manera, cuanto más favorables sean las condiciones ambientales que favorecen al patógeno (por ejemplo, temperatura, humedad, viento) o que reducen la resistencia del hospedante, mayor será el lado del ambiente y mayor también la magnitud potencial de la enfermedad. Sin embargo este modelo de triángulo hace referencia a la magnitud de la enfermedad en un momento determinado. El daño final causado en el cultivo depende no sólo de esta magnitud sino de su duración. La magnitud de la
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enfermedad y el tiempo que dura esta actividad del patógeno son los dos factores que van a determinar el efecto final del patógeno sobre el cultivo.
5.2.
Atributos del agente causal biótico
Hay tres atributos del patógeno que se denominan de forma distinta según el autor. Así Van der Plank (1968) considera: Patogenicidad: Aquel atributo cualitativo que se refiere a la capacidad de una especie de ser capaz de actuar como agente de enfermedad en plantas. Es asignable a la especie, de forma que tenemos especies patógenas y no patógenas de alguna especie o cultivar de planta. Atributo que puede ser dividido en virulencia y agresividad. Virulencia: Capacidad de un cierto genotipo (raza fisiológica) del agente causal de ser patogénico en un cierto cultivar y no en otro. Es una característica cualitativa, que implica una interacción diferencial entre los cultivares de un cultivo y las razas de un patógeno. Parece tener una heredabilidad oligogénica. Agresividad: Atributo que tienen componentes (razas agresivas) de la especie patógena de causar más o menos enfermedad en un determinado cultivar, lógicamente, frente al cual son patógenos. Es una característica cuantitativa. Parece tener una heredabilidad poligénica. En cambio Nelson (1973) tiene otra posición, quizás más simplista y directa: Patogenicidad: Atributo cualitativo de cualquier agente microbiano de causar enfermedad en plantas. La capacidad se expresa por el aislado (cierto genotipo) independientemente de la especie de planta. Permite clasificar los aislados en patógenos y no patógenos. Virulencia: Atributo cuantitativo del patógeno que define la cantidad de enfermedad que puede producir en la planta. Permite comparar en igualdad de condiciones, es decir, en un entorno agrícola determinado. Un aislado patógeno será más virulento cuanto mayor sea la cantidad de enfermedad que es capaz de producir (sobre un hospedante y en unas condiciones ambientales determinadas). Agresividad: Agentes que en un cultivar son igual de virulentos, unos serán más agresivos que otros cuando causen la misma enfermedad en menos tiempo. Atributo también cuantitativo. En definitiva dos o más aislados (poblaciones genéticas distintas) causan igual cantidad de enfermedad en un cultivar y entorno ambiental, pero el más agresivo lo realiza en menor tiempo que los otros.
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5.3.
Atributos de la planta
En la naturaleza el fenómeno de la enfermedad es raro. Lo normal es que las plantas sean no-huésped. A pesar de esto cada una de las especies cultivadas se ve afectada por casi un centenar de diferentes tipos de agentes patógenos bióticos. Sin embargo, aún cuando las plantas puedan sufrir daños considerables o de poca importancia, muchas de ellas sobreviven a los ataques y con frecuencia continúan su desarrollo normal y llegan a producir buenos rendimientos. En general, las plantas contrarrestan el ataque del patógeno mediante características estructurales (barreras físicas) o por medio de reacciones bioquímicas que tienen lugar en sus células y tejidos, los cuales producen sustancias tóxicas para el patógeno o crean condiciones que inhiben su desarrollo. La eficacia de todos estos mecanismos de defensa depende de la planta huésped, del patógeno y de las condiciones ambientales, tal y como hemos visto en el triángulo etiológico
5.4.
Mecanismos de defensa estructural
Se distinguen los preexistentes y los que se forman que se forman como respuesta a la presencia del patógeno. A. Estructuras de defensa preexistentes La primera línea de defensa de las plantas ante el ataque de los patógenos es su superficie, la cual éstos últimos deben penetrar para causar infección. Algunas defensas estructurales se encuentran ya en la planta incluso antes de que el patógeno entre en contacto con ellas. Esas estructuras incluyen: la cantidad y calidad de la cera y de la cutícula que cubren a las células epidérmicas la estructura de las paredes celulares de estas células el tamaño, localización y forma de los estomas y lenticelas la presencia en la planta de tejidos protegidos por paredes celulares gruesas que obstaculizan el avance del patógeno. Estos mecanismos de defensa son los que suelen funcionar en los casos de resistencia no-huésped, es decir, cuando un agente biótico interacciona con una especie de planta no hospedante. Es lo que ocurriría con una espora de roya amarilla del trigo que cayese sobre una hoja de olivo.
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UT.3. Determinación De Agentes Beneficiosos Y De Los Que Causan Enfermedades.
Es el tipo de resistencia más eficaz y común en la naturaleza, ya que como hemos mencionado antes, lo más frecuente es que no coincida el patógeno con su especie hospedadora. La enfermedad es en realidad una casualidad. B. Estructuras de defensa que se forman como respuesta a la presencia del patógeno En ocasiones el patógeno es capaz de superar las estructuras de defensa preexistentes. En este caso la planta puede mostrar varios tipos de resistencia que consisten en la formación de uno o más tipos de estructuras que tienen más o menos una cierta efectividad para contrarrestar las invasiones posteriores de los patógenos. Algunas de las estructuras de defensa formadas incluyen a los tejidos que impiden el avance del patógeno (hacia el interior de la planta), por lo que se les denomina estructuras histológicas de defensa; otras comprenden las paredes de las células invadidas, y se les denomina estructuras celulares de defensa; todavía otras incluyen al citoplasma de las células atacadas y al proceso se le denomina reacción de defensa citoplásmica. Por último la muerte de las células invadidas puede proteger a la planta de otras invasiones, por lo que se le denomina al proceso reacción necrótica o reacciones de hipersensibilidad. B.1. Estructuras histológicas de defensa Formación de capas de corcho La infección ocasionada por el patógeno con frecuencia induce la formación de varias capas de corcho más allá de la zona donde se ha producido la infección. Las capas de corcho no solo inhiben el avance que pueda intentar el patógeno sobre las otras células, sino que también bloquean la difusión de cualquier sustancia que el patógeno pueda secretar. Además, estas capas detienen el flujo de agua y nutrientes desde las zonas sanas hasta la zona infectada y suprimen la nutrición del patógeno.
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UT.3. Determinación De Agentes Beneficiosos Y De Los Que Causan Enfermedades.
Formación de capas de abcisión La capa de abcisión consta de una abertura que se forma entre dos capas circulares de células foliares en torno al foco de infección. Después de que ésta se ha producido, la lámina media localizada entre esas dos capas de células se disuelve a lo largo del grosor de la hoja, separando por completo la zona central del resto de la hoja. Gradualmente, esta zona se seca, muere y se desprende, llevándose consigo al patógeno. Este mecanismo tiene lugar sobre las hojas jóvenes y funcionales de los frutales de hueso duro después de haber sido infectadas por distintos agentes patógenos y tiene como consecuencia la aparición de síntomas característicos llamados cribados. Formación de tílides. Las tílides se forman en los vasos xilemáticos de la mayoría de las plantas. Se trata de crecimientos excesivos del protoplasto de las células parenquimatosas adyacentes, las cuales se proyectan hacia los vasos xilemáticos y pueden, debido a su tamaño y abundancia, obstruir completamente a los vasos. Depósito gomosas
de
sustancias
1. Desarrollo de tílides en los vasos xilémicos. Vista de un corte longitudinal (A) y transversal (B) de los vasos sanos (izquierda) y de los vasos con tílides. Los vasos de la derecha están
Muchas plantas después de haber sufrido daños o de haber sido infectadas por algún patógeno, producen varios tipos de gomas alrededor de las lesiones. La secreción de gomas es un fenómeno bastante común en los frutales de hueso, pero también se produce en la mayoría de las plantas. La función defensiva que desempeñan las gomas se debe al hecho de que se depositan con gran rapidez en los espacios intercelulares y dentro de las células que rodean al sitio de la infección, formando así una barrera impenetrable que encierra por completo al patógeno.
B.2. Estructuras celulares de defensa Las estructuras celulares de defensa incluyen cambios morfológicos en la pared celular o cambios derivados de ella cuando la célula es invadida por el patógeno.
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UT.3. Determinación De Agentes Beneficiosos Y De Los Que Causan Enfermedades.
Tres tipos de estas estructuras se han observado en las enfermedades de las plantas: Hinchamiento de la capa externa de la pared celular de las células de las células parenquimatosas. Engrosamiento de la pared celular. Depósitos de calosa (llamados papilas) en la superficie interna de las paredes celulares.
B.4. Estructuras de defensa citoplasmática. Estructuras de defensa necrótica. Reacción de hipersensibilidad En muchas ocasiones el patógeno es capaz de llegar a penetrar la pared celular, pero también es frecuente que al contactar el patógeno con el protoplasto de la célula, el núcleo de la célula vegetal se desplaza hacia él y en poco tiempo se desintegra y aparecen en el citoplasma gránulos de color café y en forma de resina, primero en torno al patógeno y luego por todo el citoplasma. Mientras aumenta el cambio de coloración del citoplasma de la célula vegetal y se produce la muerte, las hifas del hongo empiezan a degenerar. En la mayoría de los casos las hifas no se desarrollan fuera de las células vegetales, por lo que cesa la invasión de esas hifas. La reacción hipersensible es frecuente y eficaz en variedades de plantas resistentes a enfermedades causadas por virus, nematodos y hongos biotrofos obligados.
6. MECANISMOS DE DEFENSA BIOQUÍMICA Aun cuando las características estructurales proporcionen a las plantas varios grados de defensa contra el ataque de los patógenos, cada vez se hace más evidente que la resistencia de una planta al ataque de un patógeno no estriba tanto en las barreras estructurales sino en las sustancias que producen sus células antes o después de haberse iniciado la infección.
6.1.
Defensa bioquímica preexistente
6.1.1. Exudados fungitóxicos Los exudados fungitóxicos de las hojas de algunas plantas, como es el caso del tomate y de la remolacha azucarera, se encuentran en una concentración suficiente para inhibir la germinación de las esporas de los hongos Botrytis y Cercospora, respectivamente, que se encuentran en el rocío o en las gotas de lluvia depositadas sobre esas hojas.
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Asimismo, en el caso del carbón de la cebolla, ocasionado por el hongo Colletotrichum circinans, las variedades resistentes tienen en general escamas rojas y contienen, aparte de los pigmentos rojos, los compuestos fenólicos ácido protocatéquico y catecol. De igual forma, en presencia de tierra húmeda o gotas de agua que contienen conidios del hongo que ocasiona el carbón de la cebolla y que se depositan sobre la superficie de las cebollas rojas, las sustancias fungitóxicas se difunden en el líquido, inhiben la germinación de los conidios y hacen que estos revienten, protegiendo así a la planta de la infección. Tanto los exudados fungitóxicos como la inhibición de la infección están ausentes en las variedades de cebolla de escama blanca, siendo susceptibles a estos patógenos. 6.1.2. Defensa debida a la falta de factores esenciales Falta de reconocimiento entre el huésped y el patógeno. Es posible que las plantas de una determinada especie o variedad no sean infectadas por un patógeno si las células de su superficie carecen de factores de reconocimiento específicos (moléculas o estructuras específicas) que son reconocidos por el patógeno. b.2.- Falta de receptores sensibles del huésped para las toxinas del patógeno. Falta de nutrientes esenciales para el patógeno. De esta manera para que Rhizoctonia infecte una planta, esta última debe contar con alguna sustancia necesaria para la formación de un colchón de hifas, a partir del cual el hongo envía hacia la planta sus hifas de penetración. En las variedades en las que no se forma esta sustancia no se produce la infección y son resistentes. En algunas relaciones huésped-patógeno la enfermedad se desarrolla, pero su magnitud puede disminuir por el hecho de que esten presentes (o ausentes) ciertas sustancias del huésped en bajas concentraciones. Por ejemplo, la pudrición blanda bacteriana de la patata, causada por Erwinia carotovora var. atroseptica, es menos severa en patatas con un bajo contenido en azúcares reductores que en patatas con un alto contenido en este compuesto. 6.1.3.
Inhibidores presentes en las células vegetales antes de la infección Varios compuestos fenólicos y taninos, existentes en altas concentraciones en las células de las hojas o frutos jóvenes, se han propuesto como el factor que determina la resistencia de los tejidos jóvenes a patógenos como Botrytis. Otros compuestos inhibidores son las saponinas, como la tomatina (en el tomate) y la avenacina (en la avena). Por otra parte las células vegetales también pueden contener enzimas con actividad antifúngica, como las glucanasas y las quitinasas.
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UT.3. Determinación De Agentes Beneficiosos Y De Los Que Causan Enfermedades.
6.2.
Defensa bioquímica inducida por el ataque del patógeno
6.2.1. Defensa por medio de la reacción de hipersensibilidad La reacción de hipersensibilidad es uno de los mecanismos de defensa más importantes de las plantas. Esto ocurre solamente en combinaciones incompatibles entre huésped y patógenos como hongos, bacterias, virus y nematodos. En estas combinaciones no se observa diferencia ninguna en la forma de penetración del patógeno en la epidermis de plantas susceptibles y resistentes. Sin embargo, después de la infección, las células infectadas en las variedades resistentes pierden rápidamente su turgencia, se vuelven de color café y mueren; mientras que las células infectadas de variedades susceptibles sobrevivieron mucho más tiempo. Los procesos involucrados en la reacción hipersensible comprenden la pérdida de permeabilidad de las membranas celulares, aumento de la respiración, acumulación y oxidación de compuestos fenólicos y la producción de fitoalexinas. Como resultado final de esta intensa actividad intracelular se produce la muerte y colapso de las células infectadas y las que las rodean. Así, los hongos y las bacterias fitopatógenas que se encuentran dentro del área de actividad de la reacción hipersensible, permanecen aislados por el tejido necrótico y mueren rápidamente. En las enfermedades virales, la reacción hipersensible siempre da como resultado la formación de las llamadas lesiones locales, en las cuales el virus podría sobrevivir por un tiempo considerable, pero generalmente está en concentraciones muy bajas y su diseminación más allá de la lesión se detiene. 6.2.1. Defensa por medio de compuestos fenólicos Compuestos fenólicos "comunes" Se incluye en este grupo a un conjunto de compuestos fenólicos que, aunque suelen estar presentes también en las plantas no infectadas, aumentan su concentración de forma considerable tras la entrada del patógeno. Protegen a la planta frente al patógeno, y se ha comprobado que su formación después de la entrada de éste es mucho mayor en variedades resistentes que en variedades susceptibles. Fitoalexinas Las fitoalexinas son sustancias tóxicas que las plantas producen en cantidades apreciables sólo después de haber sido estimuladas por los diferentes tipos de microorganismos fitopatógenos, o bien después de haber sufrido daños causados por agentes químicos o mecánicos.
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Las fitoalexinas se producen por las células sanas adyacentes a las células necróticas y dañadas, en respuesta a sustancias (llamadas inductores) que se difunden a partir de las células dañadas. La resistencia se produce cuando una o más fitoalexinas alcanzan una concentración suficiente para inhibir el desarrollo del patógeno. Es decir, son sustancias que se producen tanto en variedades resistentes como susceptibles, pero sólo en las primeras alcanzan concentraciones suficientes. La mayoría de las fitoalexinas conocidas son tóxicas para los hongos fitopatógenos, cuyo desarrollo inhiben, pero algunas también son tóxicas a bacterias, nematodos y otros organismos patógenos. Varias docenas de compuestos químicos que tienen propiedades químicas similares a las de las fitoalexinas se han aislado de plantas que pertenecen a más de 20 familias. En algunos casos parece ser que la producción de fitoalexinas es inhibida por unas sustancias (llamadas supresores) producidas por el patógeno. Se sabe también que muchos hongos fitopatógenos metabolizan la fitoalexina de su planta huésped hasta un compuesto no tóxico y que, por tanto, disminuyen su efectividad. Defensa debida a la resistencia inducida En las plantas, la resistencia inducida es el tipo de resistencia que aparece después de que las plantas han sido preinoculadas con varios agentes bióticos o previamente tratadas con varios agentes químicos o físicos. La resistencia inducida es no específica debido a que, sin importar el tipo de agente o patógeno utilizado como inductor, el nivel de resistencia en la planta aumenta ante varios patógenos. Por ejemplo, la infección que causa el virus del mosaico del tabaco en plantas de tabaco hipersensibles induce una resistencia sistémica ante este virus, así como ante otros virus, hongos (Phytophtora), bacterias (Pseudomonas tabaci) y áfidos. La resistencia contra un determinado patógeno también puede inducirse inoculando previamente la planta con una de las razas incompatibles del patógeno, con bacterias o esporas de hongos muertas por calor, o bien inoculando a la planta con el patógeno mientras ésta es todavía joven y aún no es susceptible al patógeno. Septoria tritici es un hongo que causa enfermedad en las plantas de trigo causando necrosis foliares. Se ha visto que inoculaciones con aislados poco o nada virulentos aumentan los niveles de resistencia frente a otros aislados más virulentos. Es un ejemplo de resistencia inducida.
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7. GENÉTICA DE LA RESISTENCIA El factor que permite el desarrollo de una cierta enfermedad en un hospedante es la presencia , en el patógeno, de uno o más genes que determinan la especificidad o la virulencia sobre el huésped en particular. Además, se piensa que el huésped tiene ciertos genes que determinan su susceptibilidad y especificidad para cierto patógeno. Las plantas son resistentes a ciertos patógenos debido a:
pertenecen a grupos taxonómicos que son inmunes a esos patógenos (resistencia de planta no huésped), porque tienen genes que proporcionan resistencia directa ante los genes que determinan la virulencia del patógeno en particular (resistencia verdadera) por varias razones, las plantas escapan o toleran la infección causada por esos patógenos (resistencia aparente).
8. ENFERMEDADES CAUSADAS POR HONGOS 8.1.
Características generales
Los hongos constituyen un conjunto heterogéneo de pequeños organismos eucarióticos, unidos por la carencia de pigmentos fotosintéticos y la nutrición generalmente por absorción, que se caracterizan por poseer un cuerpo vegetativo filamentoso (rodeados de pared), con crecimiento apical, tener reproducción sexual o asexual y producir en cualquier caso algún tipo de esporas (equivalentes a semillas pero sin embrión). No obstante existen excepciones al crecimiento filamentoso, a la existencia de pared celular y a la forma de nutrición. Los hongos estructuran su cuerpo (que denominamos talo) en unidades simples filamentosas (que denominamos hifas). Las hifas están divididas por medio de unas tabicaciones que denominamos septum o septas, y que se caracterizan por tener poros, que aseguran la continuidad citoplásmica. En algunos hongos las hifas carecen de septos, y se les llama hifas cenocíticas. El ciclo de desarrollo de los hongos se puede dividir en dos fases: - fase de crecimiento y desarrollo o asimilativa. - fase reproductiva, sexual o asexual.
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Clasificadas originariamente en el reino vegetal y a partir de 1969 en un reino propio, las casi 64.000 especies descritas de hongos, además de otras 13.500 asociadas con algas formando los líquenes convierten a los hongos en un grupo cosmopolita de organismos que están presentes en una gran diversidad de hábitats y son parte esencial de la cadena trófica. La mayoría de las 100.000 especies de hongos conocidas son estrictamente saprófitas y viven sobre la materia orgánica muerta, a la que descomponen. Alrededor de 50 especies de hongos producen enfermedades en hombre y casi el mismo número ocasiona enfermedades en los animales, la mayoría de las cuales son enfermedades de la piel o de sus apéndices. Sin embargo más de 15.000 especies de hongos producen enfermedades en las plantas constituyendo el grupo más importante de agentes fitopatógenos. Todas las plantas son atacadas por algún tipo de hongo, y cada uno de los hongos parásitos ataca a uno o más tipos de plantas. Las enfermedades de las plantas causadas por hongos, o micosis vegetales, son conocidas desde los primeros registros históricos, aunque la prueba de la patogenicidad de estos organismos en las plantas no fue obtenida hasta 1807 y su demostración definitiva hasta 1853, con los trabajos de Anton de Bary, que dieron lugar al nacimiento de la Patología Vegetal como una ciencia independiente de la Micología. La gravedad de las pérdidas ocasionadas por las micosis vegetales y la necesidad de reducirlas constituyó la razón de ser de esta nueva ciencia y el motor que impulsó su desarrollo. Todavía hoy las micosis vegetales siguen ocasionando pérdidas importantes en los cultivos agrícolas y en las especies forestales, por lo que el conocimiento de sus agentes es un requisito esencial para establecer un control racional de las mismas.
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8.2.
Morfología
Las diversas formas que presentan los hongos responden a adaptaciones al modo de nutrición por absorción, bien como saprófitos o como parásitos, además de las estructuras reproductivas y de las formas de resistencia que les permiten dispersarse y sobrevivir en condiciones adversas. La extraordinaria variedad morfológica ha sido la base para la identificación de estos organismos desde los primeros estudios micológicos, tras el descubrimiento del microscopio óptico. En los siguientes apartados se resumen las características morfológicas más importantes relacionadas con los hongos fitopatógenos, distinguiendo la fase vegetativa, o de asimilación de nutrientes, de la fase reproductiva. Aunque en ciertos casos, como sucede con las levaduras, la misma célula puede realizar las funciones de asimilación y reproducción, lo normal es que exista una división de funciones, con determinadas células o grupos de células destinadas a la obtención de nutrientes y otras especializadas en la reproducción. Fase vegetativa: pseudoparénquima y prosénquima El cuerpo vegetativo o soma de la mayoría de los hongos, llamado micelio, está constituido por filamentos ramificados (hifas). Algunos hongos, como las levaduras y hongos mucilaginosos, no forman micelio, su soma es simple, unicelular o multicelular, aunque los segundos pueden formar estructuras más complejas como plasmodios y rizomicelio. Dependiendo de las condiciones ambientales, ciertos hongos pueden cambiar de la fase micelial a una no micelial o levuriforme (dimorfismo). El sistema ramificado de hifas con su crecimiento apical constituye un magnífico ejemplo de adaptación al modo de nutrición por absorción. El micelio adopta formas diversas en función del sustrato sobre el que vive. Muchas de estas modificaciones son adaptaciones al hábitat parasítico: - Absorción de nutrientes en células vivas (haustorios). - Fijación al sustrato (apresorios, rizoides). - Penetración de la planta huésped (hifas perforabtes, clavijas de infección). - Captación y traslocación más eficiente de nutrientes (cordones miceliales, rizomorfos). El micelio se organiza también en "tejidos" o entramados más o menos compactos de hifas que pueden llegar a parecer tejidos vegetales (plecténquima), en los que es posible distinguir las hifas que lo integran (prosénquima), o bien éstas han perdido su individualidad (pseudoparénquima).
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Estas agregaciones miceliales pueden constituir masas compactas gruesas, a veces con tejido del sustrato (estromas), que suelen estar asociadas con la producción de esporas y cuerpos fructíferos, o bien originan órganos de resistencia, duros, adaptados a condiciones desfavorables (esclerocios).
Estructuras vegetativas reproductivas Aunque los hongos pueden reproducirse a partir de estructuras asimiladoras vegetativas o de reposo (células individuales, fragmentos de micelio, esclerocios, etc.), la forma más común es mediante la formación de esporas. Las esporas son unidades reproductivas especializadas compuestas por una o varias células, que se producen sexual (producto de meiosis) o asexualmente (producto de mitosis; son las más frecuentes en la fase patogénica) y cumplen diversas funciones: multiplicación del hongo, diseminación, resistencia a condiciones adversas, variabilidad genética, etc. La enorme variedad de formas, tamaños, colores, septación y métodos de formación de las esporas es de capital importancia en la taxonomía de los hongos. Las principales esporas asexuales son las esporangiosporas y las conidias. Esporangiosporas Son las esporas asexuales típicas de los hongos inferiores. Las esporangiosporas se forman en el interior de una célula modificada llamada esporangio, del cual son liberadas tras su maduración a través de un poro o mediante la desintegración de aquél. Los esporangios son células morfológicamente diferenciadas, que están sustentadas por hifas también morfológicamente distinguibles llamadas esporangióforos. Hay dos tipos de esporangiosporas: Zoosporas, que son flageladas y sin pared celular. Típicas de Oomicetos. Aplanosporas, que no tienen flagelos y sí tienen pared celular. Típicas de Zigomicetos. Conidias Las conidias son esporas asexuales no móviles, que se forman (exógenamente) en el ápice o en el lado de una célula esporógena. A veces una célula hifal preexistente puede convertirse en una conidia. Las conidias no se forman obligadamente dentro de una estructura como ocurre con las esporangiosporas, sino que se desprenden de las células terminales o laterales de hifas especializadas denominadas conidióforos. Germinan siempre por la formación de tubos germinativos.
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Las conidias son producidas exógenamente sobre hifas especiales llamadas conidióforos, normalmente en gran número y velocidad. Los conidióforos se pueden formar libres o en agregaciones miceliales: estromas. (Se define estroma como "estructura micelial compacta en la que habitualmente se forman cuerpos fructíferos"). Los estromas de los cuales se forman los conidióforos se denominan conidiomas. Estas estructuras varían desde simples agrupaciones de conidióforos sobre un estroma (esporodoquio), o un empaquetamiento de los conidióforos erectos con las conidias en el extremo (sinnema = coremio), hasta conidiomas discretos, generalmente en forma de platillo (acérvulo) o de frasco (picnidio). Clamidosporas La clamidospora es un tipo especial de espora asexual con paredes gruesas y adaptada para la resistencia a condiciones adversas que se forman por acumulación de material protoplásmico y engrosamiento celular en determinadas zonas de hifas o conidias.
8.3.
Reproducción sexual
La reproducción sexual, o los procesos que se asemejan a ella, se presentan en la mayoría de los hongos. En algunos de ellos, un par de células (gametos) de tamaño y forma semejante se fusionan y producen un zigoto, denominado zigospora. En otros grupos, los gametos son de tamaño distinto y al zigoto se le denomina oospora. En algunos hongos no se forman gametos definidos, y en lugar de ello un micelio se fusiona con otro micelio compatible. Las esporas sexuales están asociadas con el proceso de meiosis en la reproducción sexual de los hongos. Las diferencias en morfología y tipo de desarrollo de estas esporas son criterios fundamentales para establecer los principales grupos de hongos. OOSPORAS y ZIGOSPORAS son zigotos (diploides) de paredes gruesas que se originan tras la fusión de dos núcleos haploides. La oospora (formada en Oomicetos) resulta del contacto entre dos gametangios morfológicamente diferentes (oogonio y anteridio). Procede de talos diploides donde ocurre una meiosis gametangial. Es diploide. Espora de resistencia. La zigospora (característica de Zigomicetos) procede de la fusión entre dos gametangios similares (isogametangios). Procede de talos
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haploides. Es diploide y su germinación está asociada a meiosis. Espora de resistencia. Los otros tipos de esporas sexuales, ascosporas y basidiosporas son productos meióticos (haploides). Las ASCOSPORAS (característica de Ascomicetos) se originan, generalmente en grupos de ocho, dentro de hifas modificadas en forma de saco denominadas ascas. Las ascas se presentan libres o en el interior de cuerpos fructíferos (ascoma o ascocarpo). Las ascosporas son esporas haploides, no persistentes. Se descargan directamente al aire. Los ascocarpos pueden ser cerrados (cleistotecios), abiertos por un ostiolo (peritecios), abiertos en forma de copa (apotecios) o bien cavidades dentro de un estroma carentes de una verdadera pared (ascostroma y pseudotecio). Las BASIDIOSPORAS (características de Basidiomicetos) se producen externamente en células especializadas generalmente en forma de maza, llamadas basidios, en cuyo interior tiene lugar el proceso de cariogamia y meiosis que origina normalmente cuatro basidiosporas. Son esporas haploides, no persistentes, especialmente adaptadas a la dispersión por el viento por medio de un mecanismo violento de descarga. Los basidios se suelen agrupar entremezclados con hifas no fértiles en capas (himenio), formando parte de cuerpos fructíferos (basidioma o basidiocarpo), que son muy variables en su morfología y complejidad, constituyendo la mayor parte de las estructuras macroscópicas conocidas de los hongos (setas, ménsulas, bejines, etc.).
Las TELIOSPORAS son esporas asexuales características de Royas (Uredinales) y Carbones (Ustilaginales). Son esporas dicariontes, de basidio encubierto, y representan la etapa invernante sexual del hongo. Durante su germinación se produce la cariogamia y la meiosis, dando lugar finalmente a basidiosporas.
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8.4.
Clasificación
Según su localización en la planta, se clasifican en: Hongos externos: son aquellos que evolucionan porfuera de la planta, penetrando sólo dentro de ella las hifas alimenticias. Ej: oidios. Hongos internos: cuyo desarrollo se realiza en el interior de la planta y sólo saca al exterior las hifas reproductoras. Son la mayoría de hongos que producen manchas o necrosis en hojas, tallos y frutos. Ej: mildius. Hongos internos vasculares: se instalan en vasos conductores e impiden la circulación de savia. Ej: verticilosis, fusariosis, (...).
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8.5.
Sintomatología
Se caracteriza por: • Amarilleos, manchas y necrosis. • Costras, chancros, agallas y deformaciones. • Podredumbres de tejidos (secas o húmedas). • Marchitez.
Desarrollo de los hongos Los factores externos que influyen en el desarrollo de los hongos son: • La humedad elevada. • Temperaturas medias entre 15 y 30 °C. • Conservación: en suelo, material vegetal infectado, restos vegetales en descomposición, (...). • Diseminación de esporas: por viento, lluvia, insectos, material vegetal, riego, maquinaria agrícola, (...).
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9. ENFERMEDADES CAUSADAS POR LOS VIRUS Virus: parásito biotrofo obligado y submicroscópico, compuesto por ácido nucléico y proteínas. Actualmente se conocen unas 2000 especies de virus, y cerca de una cuarta parte de ellos atacan y causan enfermedades en las plantas. Viroide: pequeñas moléculas de ARN de bajo peso molecular que infectan a las células vegetales. Se autoduplican y causan enfermedades sistémicas en plantas. Las propiedades fundamentales de los virus son: No son visibles al microscopio óptico. No llevan nunca sistemas de síntesis proteica. Orientan la síntesis proteica de la célula infectada en beneficio propio empleando el material enzimático y de reserva de la célula. Ese es el origen del daño. No producen toxinas. Son parásitos biotrofos obligados. Son capaces de reproducirse de forma exacta en el interior de la célula. No producen ninguna estructura reproductora especializada, como son las esporas. Existencia de razas, cepas o estirpes, que pueden tener distinta virulencia y distinto rango de huéspedes.
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La propagación es siempre pasiva. Por eso existen vectores biológicos. Al situarse los virus en el interior de las células, la unión parásito-huésped es muy íntima. No se han encontrado sustancias que afecten al virus y no a la célula en la que se hospeda.
9.1. Morfología La morfología de los virus se ha estudiado fundamentalmente mediante microscopía electrónica. Tienen formas y tamaños distintos, pero en general se describen como varillas rígidas o filamentos flexuosos, con forma de bacilos y esféricos (icosaédricos o poliédricos).
9.2.
Modo de acción
Penetración Los virus no tienen sistemas de ataque exterior específicos, por lo que la penetración debe ser pasiva. Para su entrada en la planta dependen de heridas naturales o de otros organismos vivos (vectores).
Infección Una vez que el virus ha entrado en la célula, el AN pierde su cubierta proteínica. Debe pasar un tiempo hasta que se produce esta desencapsidación., ya que si se inocula sólo con AN la multiplicación del virus es más rápida. Este tipo de ensayos también han servido para demostrar que la proteína carece de infectividad, ya que inoculaciones con AN producen infección, y estimulan la síntesis de nuevas moléculas de AN y proteínas idénticas al virus original, mientras que inoculaciones con las proteínas únicamente no producen ningún tipo de infección.
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Colonización Los viriones pasan de unas células a otras a través de los plasmodesmos. Gran cantidad de ellos son transportados de forma pasiva por el floema. Así se mueven a grandes distancias dentro de la planta y llegan a órganos con necesidades de energía, como las raíces u órganos en crecimiento. Se propagan sistémicamente por toda la planta (infección sistémica) y pueden llegar a los tubérculos o rizomas. Luego se introducen nuevamente por el parénquima y se trasladan lentamente de célula a célula. En regiones de crecimiento muy activo (meristemos), el virus no puede extenderse debido a la rápida multiplicación celular. Este hecho es importante a la hora de producir plantas libres de virus. Transmisión Los virus después de infectar la planta no la abandonan de forma espontánea, por lo que no son diseminados por los sistemas normalmente utilizados por otros patógenos como son el agua y el viento. Para poder pasar de una planta infectada a otra sana necesitan que una célula dañada viva esté en contacto con otra sana, o transmitirse de forma pasiva ayudados por distintos agentes de dispersión.
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Se transmiten mediante la propagación vegetativa, mecánicamente a través de la savia, y por semillas, polen, insectos, ácaros, nematodos, cúscuta y hongos. a.- Transmisión mediante propagación vegetativa Como norma general, los virus afectan de forma sistémica a la planta infectada. Por ello, cuando se realiza la propagación mediante órganos como bulbos, rizomas, tubérculos, estolones, etc. Las nuevas plantas obtenidas estarán infectadas desde el comienzo de su desarrollo. Esta es una forma muy frecuente de expansión del virus. Los injertos también son una forma de transmisión de virus. Esta forma de transmisión es muy importante en frutales, flores, patatas, fresas, etc. En estos casos es imprescindible que el material de siembra o injerto esté libre de virus. P. ej., el sembrar patatas infectadas puede provocar que la producción sea prácticamente nula. Una de las formas para luchar contra este tipo de transmisión es utilizar material libre de virus para las nuevas plantaciones. Para conseguir este material libre de virus se utilizan diversas técnicas, una de las más importantes es el cultivo de meristemos. b.- Transmisión por contacto a través de la savia No suele ser muy frecuente. Para que se produzca, las plantas deben estar muy cercanas y que se produzca una herida (p.ej., debido al viento). Sí es más importante la transmisión mediante herramientas, manos o ropa, como en el caso del virus del mosaico del tabaco o del tomate (TMV, ToMV). La transmisión mecánica se utiliza con bastante frecuencia en ensayos de investigación c.- Transmisión por semillas y polen Actualmente hay unos 100 virus que se conoce que pueden transmitirse por semilla en alguno de sus huéspedes (puede ocurrir que un virus se transmita por semilla en unos huéspedes y en otros no). La transmisión por polen es poco frecuente. No obstante puede pasar a la semilla, o bien infectar a toda la planta madre. d.- Transmisión por insectos y ácaros Es la forma más común de transmisión y la que tiene más importancia desde el punto de vista económico. La eficiencia y forma con que un artrópodo es capaz de transmitir un virus va a depender de la estructura de sus piezas bucales y de la forma de alimentarse. Así, la mayoría de los artrópodos transmisores de virus
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son chupadores, con especial importancia de los homópteros (pulgones, cicadélidos, mosca blanca, etc.). Otros artrópodos transmisores de virus tiene el aparato bucal raspador (trips) o masticador (coleópteros). La transmisión por coleópteros es importante sólo en algunos grupos de virus. Algunos ácaros eriófidos también son capaces de transmitir algunos virus. e.- Transmisión por nematodos Se conocen unos 15 virus que son transmitidos por nematodos. La transmisión se produce cuando el nematodo se alimenta de raíces de plantas infectadas, y posteriormente lo hace de plantas sanas. Ej.: entrenudo corto de la vid, que se puede transmitir mediante propagación vegetativa y mediante nematodos. f.- Transmisión por hongos del suelo Existen varios virus que son transmitidos por hongos de suelo de los géneros Olpidium y Polymyxa. Parece ser que los virus se encuentran en el interior de las esporas de reposo y zoosporas o sobre ellas y se introducen en la planta huésped. Ej.: Rizomanía de la remolacha (se producen raicillas secundarias a costa de la principal), que se transmite por Polymyxa.
9.3.
Sintomatología
El síntoma más común y casi siempre el más importante económicamente es el descenso en el crecimiento, lo que causa varios grados de enanismo o achaparramiento de la planta. Además puede haber un descenso en la vitalidad de la planta, lo que la hace más sensible al ataque de otros patógenos o a las condiciones adversas. En general, los síntomas más frecuentes en plantas infectadas con virus se producen sobre las hojas, aunque también pueden afectar al tallo, frutos y raíces. Algunos de los síntomas más frecuentes son: a.- Cambios en la coloración. Lo más frecuente es la aparición de mosaicos (áreas de color verde claro, amarillo o blanco entremezcladas con el color verde normal de las hojas o frutos). Otros cambios en la coloración son las clorosis (descenso en la producción de clorofila), amarilleamientos (predominancia de
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pigmentos amarillos), mosaicos en venas, etc. En general producen descenso en la actividad fotosintética. b.- Manchas anulares.Presencia de anillos cloróticos o necróticos sobre las hojas, frutos o tallos. c.- Acortamiento de entrenudos. Pueden llegar a producir brotaciones en roseta o arrepollado. d.- Cambio en la morfología de los órganos afectados. e.- Plegamiento de hojas a lo largo del nervio central ("hojas en cuchara"). Suelen amarillear y caer posteriormente. f.- Brotación extemporánea. Alteran el proceso fisiológico normal de la planta. Esto provoca un debilitamiento del árbol, que se manifiesta en años posteriores y, por tanto una menor cosecha y menor longevidad del árbol. g.- Deformación de frutos. Frutos de menor tamaño, formas irregulares, maduración irregular, etc.
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9.4.
Diagnóstico
El diagnóstico de virus requiere un conocimiento previo. Así, si se quieren observar por microscopía electrónica, se debe conocer previamente su forma para que sea efectiva. El diagnóstico suele ser una comprobación de una hipótesis previa. Requiere experiencia anterior para saber dónde tomar la muestra, cómo manipularla, cómo extraer el jugo, etc. La primera forma de diagnóstico es la utilización de huéspedes sensibles. Son plantas, normalmente herbáceas y de rápido crecimiento, que al ser inoculadas con un virus determinado, presentan síntomas claros y rápidos. Los métodos más utilizados para detección rutinaria de virus son los serológicos., que se basan en la reacción antígeno-anticuerpo. En animales, cualquier entrada de una proteína extraña (antígeno), por ejemplo la proteína de un virus vegetal, es neutralizada por métodos inmunológicos al producirse anticuerpos. Si se inyecta en un mamífero un virus vegetal, se induce la formación de anticuerpos, que son específicos del virus que ha provocado su síntesis. Estos anticuerpos van normalmente en el suero sanguíneo del animal. En nuestro caso, se inyectan virus vegetales en conejos o ratones y se utiliza la especificidad de la unión antígeno-anticuerpo. Existen varias formas para detectar esta reacción. La más sencilla e inexacta es colocar en un tubo de ensayo algunas gotas de anticuerpo y añadir unas gotas del jugo de la planta a testar. Si aparece una turbidez indicadora, la planta es portadora del virus. También se utilizan placas petri, con agar empapado con anticuerpo a la concentración precisa. Se coloca la gota problema en el centro y se difunde. Si es portadora del virus aparecen unos aros indicadores. El método más utilizado es el ELISA (Enzyme Linked Inmunoabsorbent Assay), que permite detectar cantidades pequeñas del virus. Los métodos serológicos detectan la proteína del virus, pero no su AN. Otros métodos de detección de virus, que detectan el AN del virus: a.- Hibridación molecular con sondas de ADN. b.- PCR (Polymerase chain reaction).
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9.5.
Control
Se considera que los virus son los segundos agentes patógenos que causan una mayor cantidad de daños, después de los hongos. Estos daños pueden ir desde la muerte de la planta (tristeza de los cítricos) a afectar ligeramente a la planta, presentando amarilleos, mosaicos, etc. Generalmente el daño suele provocar un descenso en el crecimiento, que lleva a la reducción de cosecha. También es importante el daño que puede provocar al debilitar a la planta, lo que facilita el ataque de otros patógenos. Del mismo modo puede provocar un descenso en la calidad de los frutos, semillas, etc., que disminuyen su valor comercial. No se conocen todavía sustancias curativas para las enfermedades causadas por virus, aunque hay algunos compuestos en fase experimental. El problema es que interferir en los procesos químicos del virus interfiere también procesos metabólicos del huésped. Por lo tanto, las medidas deben ser preventivas. Para realizar un control efectivo es importante tener unos métodos de diagnóstico adecuados. Estas medidas se pueden agrupar en tres grupos: a.- Eliminación de las fuentes de infección Eliminar las plantas infectadas en cuanto se detecte la infección. Esto puede incluir también la eliminación de malas hierbas en los alrededores de la parcela, sobre todo si se conoce que puedan ser reservorio de un determinado virus. Utilizar plantas libres de virus. Especialmente importante en cultivos como fresa, patata, frutales, ornamentales, etc.. Para ello se puede utilizar la termoterapia o el cultivo de meristemos, como se hace frecuentemente en fresa. En patata, es imprescindible que los campos de patata de siembra estén aislados de los campos de patata para consumo y, si puede ser, en una zona donde la actividad vectorial sea muy baja (ej.: altitud). B.- UTILIZACIÓN DE VARIEDADES RESISTENTES La utilización de variedades resistentes podría ser un método muy eficiente para el control de virus, pero los éxitos hasta ahora no han sido muchos, sobre todo por la aparición de nuevas cepas que vencen dicha resistencia. (ej.: judía y BCMV). Existen algunas variedades comercializadas que son tolerantes a algunos virus. C.- REDUCIR LA DISPERSIÓN DEL VIRUS
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Una primera medida para reducir la dispersión de los virus sería controlar los vectores con insecticidas. Sin embargo se ha comprobado que estas aplicaciones no son eficientes para controlar virus no persistentes., sobre todo si su entrada se produce a partir de especies no colonizantes. Sí ha habido algunos éxitos en el control de virus persistentes. La aplicación de aceites minerales ha tenido también algunos éxitos, pero son caros y puede haber también problemas de fitotoxicidad. También se ha experimentado con otras medidas, como son la aplicación de barreras físicas, barreras vegetales, métodos culturales
10. BACTERIAS Las bacterias son microorganismos unicelulares con organización procariótica. Las bacterias son microorganismos simples, que no tienen núcleo ni orgánulos internos como mitocondrias y cloroplastos y poseen un único cromosoma, que es circular.
Con frecuencia tienen fragmentos de ADN extracromosómicos llamados plásmidos, los cuales pueden ser transferidos entre bacterias o entre bacterias y plantas, como en el caso de la agalla de la corona. Tienen membrana plasmática y pared celular. La pared celular es característica, cuya composición y estructura permite bacterias gramnegativas y gramnegativas. La mayoría de las bacterias fitopatógenas poseen delicados flagelos en forma de filamentos que a menudo son considerablemente más largos que las células que los formaron.
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10.1. Morfología Las bacterias pueden tener forma de bastón (bacilos), ser esféricas, elipsoidales, espirales, en forma de una coma, o filamentosa. Algunas de ellas se desplazan en medios líquidos mediante flagelos, mientras que otras carecen de ellos, son estáticas. Algunas pueden transformarse en esporas y ciertas formas filamentosas que pueden producir esporas, denominadas conidias, en el extremo del filamento. La mayoría de las bacterias fitopatógenas tienen forma de bastón (bacilos). La única excepción es Streptomyces, que es filamentosa. Cuando se permite que una bacteria se desarrolle (se reproduzca) en una superficie o en el interior de un medio sólido, su progenie en poco tiempo produce una masa notoria denominada colonia. Las colonias de las distintas especies de bacterias varían en tamaño, forma, forma de los bordes, elevación y color, y en ocasiones dichas variaciones son características de una determinada especie. Otras características generales de las bacterias Son parásitos facultativos. Óptimo de crecimiento: 25-28ºC; Humedad de saturación. Penetración pasiva. Pueden producir enzimas, toxinas, y reguladores del crecimiento. La multiplicación bacteriana tiene lugar por fisión binaria y no existen procesos de reproducción sexual, aunque poseen mecanismos de intercambio genético. El crecimiento poblacional de las bacterias sigue una cinética exponencial, siendo generalmente rápido en condiciones no limitantes.
10.2. Infección y factores de virulencia Las bacterias fitopatógenas utilizan básicamente dos tipos de vías de penetración: a) heridas en los tejidos; b) aberturas naturales. Muchas de las enfermedades se ven directamente inducidas por el crecimiento de la bacteria en el interior de los tejidos vegetales. Sin embargo la mayoría de las bacterias fitopatógenas producen uno o varios tipos de sustancias que intervienen directa o indirectamente en la patogénesis.
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10.3. Géneros y especies más importantes El rango taxonómico básico en Bacteriología es la especie. Sin embargo la reproducción asexual de las bacterias lleva a la definición particular de especie bacteriana, como un conjunto de cepas que presentan un elevado número de propiedades en común y difieren considerablemente de otras cepas, manteniendo una relativa estabilidad. Una cepa comprende los descendientes de un aislamiento en cultivo puro y a menudo proceden de una sola colonia. Existen también distintos rangos infraespecíficos: subespecie, patovar.
Pseudomonas syringae o
o o
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Tiene gran cantidad de patovares. Puede atacar a frutales, provocando necrosis de brotes jóvenes, daños en el cuello de árboles jóvenes, flores, frutos, etc. En España sólo tiene importancia en años excepcionales. En judías provoca la grasa de las judías. El patovar savastonoi es el responsable de la tuberculosis del olivo.
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Xanthomonas campestris o
Produce manchas aceitosas en pimiento, tomate, judía, etc.
Agrobacterium tumefasciens. o o
Habitantes del suelo y de la rizosfera. Produce tumores. Ingeniería genética "natural".
Erwynia spp o
Algunas especies no producen enzimas pécticas y causan marchitamientos o enfermedades necróticas (Erwynia amylovora), mientras que otras presentan una notable actividad pecto latica y causan podredumbres blandas (Erwynia carotovora).
11. TRASTORNOS, FISIOPATÍAS FISIOLÓGICAS DE LAS PLANTAS.
O
ENFERMEDADES
a) Falta de riego Cuando una planta está pasando sed los síntomas son: Hojas secas, las punta y/o bordes. Planta marchita. Caída de hojas. Aborto de flores. Una de las épocas que más agua necesitan las plantas es previa a la floración; si le falta hidratación, abortan flores. Los efectos de la sequía también se notan al siguiente período vegetativo con escasa producción de brotes y flores al no haber formado reservas.
b) Exceso de riego Regar en demasía provoca la asfixia y pudrición de las raíces. Síntomas: Hojas amarillas o con manchas marrones. Hojas que caen. Podredumbre en el cuello. Otra situación: Encinas que ahora tienen césped plantado y reciben mucho riego para dicha pradera (problemas de hongos).
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Riega lo necesario y mejora el drenaje del suelo o de la maceta.
c) Sombra Casi todas las plantas de flor necesitan sol para florecer. Si están en zonas de sombra : Pocas o ninguna flor. Las flores escasean o no se abren los capullos. Con poca luz los tallos se ahílan (crecen larguiruchos y endebles); son más tiernos y fáciles de atacar por insectos y hongos. Las hojas amarillean o palidecen; o no, o se hacen más grandes y color verde oscuro para captar más luz. Las hojas variegadas (manchadas de amarillo, crema u otros colores) pierden sus tonos y las nuevas salen verdes: Cinta, Hiedra, Croton.. En Plantas de interior es un problema muy común la falta de luz, el mayor junto al exceso de riego.
d) Quemaduras solares Algunas especies no toleran la exposición directa a los rayos solares durante todo el día, produciéndoles en las hojas quemaduras, por ejemplo, las Hostas, Plantas de interior tropicales, etc. Las hojas palidecen y pierden brillo. Un problema muy frecuente en relación a esto es poner de golpe una planta que ha estado a la sombra a pleno sol; lo puede acusar. Hay que acostumbrarla progresivamente, de sombra a media sombra, ratos de sol al día y pleno sol finalmente.
e) Calor y sequedad Ola de calor: son masas de aire que se desplazan con baja humedad y temperatura de 40ºC o más. Las masas de aire caliente y con baja humedad son un auténtico secador para las plantas. Las marchita en pocas horas. En estas situaciones, relativamente frecuentes en verano, se deben mantener bien regadas y pulverizar por encima con regularidad. En Plantas de interior el aire seco provoca puntas y bordes de hojas secos, hojas amarillas en muchísimas plantas.
f) Cambios bruscos de temperatura No es bueno que sucedan subidas o bajadas fuertes de temperatura de golpe. La planta lo puede acusar tirando capullos o flores, etc.. Las plantas originarias de climas tropicales, por ejemplo, muchas Plantas de interior, necesitan temperaturas muy constantes a lo largo del año y variaciones bruscas son dañinas.
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g) Frío El frío del invierno, los vientos polares producen daños importantes en plantas delicadas, como las originarias de climas tropicales y subtropicales. Los síntomas por frío pueden ser brotes quemados, flores como aceitosos los pétalos y se secan, frutos que caen. Las heladas primaverales matan brotes, flores o frutos pequeños durante la noche. Se dice que se produce una helada cuando la temperatura del aire (medida a un metro y medio del suelo) es igual o inferior a 0ºC. El punto de peligro generalmente se da a -2ºC, aunque si la helada dura poco tiempo, por ejemplo, 15 minutos, puede causar poco daño. Si duran más de 3 horas las pérdidas pueden ser importantes. En invierno puede provocar la caída de hojas estar cerca de una ventana, corrientes de aire frío, etc.. Hojas con bordes marrones: Calatea, Asplenium nidus, Tronco del brasil...
Defensa antiheladas en fruticultura: - Riego por aspersión de agua.
Consiste en equilibrar la pérdida de calor de las plantas mediante la provisión del calor de fusión del agua que se suministra con el riego. Al congelarse el agua desprende un calor equivalente a 80 calorías por gramo de agua. De esta forma se consigue que la temperatura permanezca constante (muy próxima a 0º C), aunque es necesario mantener el riego mientras la temperatura del aire presente valores negativos.
- Inundación del suelo.
Con este método se consigue aumentar la capacidad calórica del terreno y su conductividad térmica.
- Grandes ventiladores.
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Heladas que se producen con poco viento, puesto que si no las capas se mezclarían. Para eso se usan los molinillos. Mezcla mecánica del aire frío y caliente. Se ponen en funcionamiento aparatos con grandes hélices que mezclan la capa de aire frío del suelo, con las capas más cálidas situadas por encima.
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- Estufas. Calentamiento del aire.
Consiste en utilizar distintos tipos de calefactores (de petróleo, de gas, de combustibles sólidos, etc.) para calentar el aire frío que rodea a las plantas.
- Suelo desnudo de vegetación y regado.
h) Vientos El viento fuerte y racheado produce rotura de ramas, caída de hojas, de flores y de frutos e incluso árboles enteros. El viendo seco marchita a los vegetales; puntas y bordes secos. El viento frío quema a la planta. El viento de la costa deposita sales del mar y éstas producen quemaduras en las hojas. En zonas ventosas es preciso crear cortavientos protectores como setos, láminas de brezo, cañizos, muros, etc..
i) Granizo Las granizadas son muy destructivas. En plantas ornamentales provocan defoliación y marcas en hojas y tallos por donde pueden entrar a continuación hongos y bacterias. En frutales puede acabar con la cosecha. Pulveriza con un fungicida antibotritis al día siguiente de una granizada para prevenir la infección de las heridas por el hongo Botritis. Se deberá tratar antes de pasadas 24 horas del granizo (o al día siguiente), con Captan, Carbendazima, Folpet, Mancozeb, Metil tiofanato, Ziram, etc.; lo importante es realizarlo lo antes posible.
j) Nieve La nieve acumulada troncha las plantas. El hielo es dañino cuando se licúa la nieve.
k) Envejecimiento natural Una planta puede estar mal porque simplemente ha llegado el final de su vida, y no es otra cosa. El Margaritón (Chrysanthemum frutescens) envejece en unos años y se desguarnece por la base. Reponer en lugar de dar poda rejuvenecimiento. Gazania: es de vida corta, envejece a los 4-5 años. Se renueva mediante esquejes en otoño. Verbena x hybrida: envejece pronto debiendo renovarse cada 3-4 años.
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Los Lampranthus tienen una vida útil 3-4 años; luego se deben renovar plantando esquejes. Los ágaves mueren después de florecer, así como algunas especies de palmeras, por ejemplo, Corypha umbraculifera o Caryota urens, la cual a partir de los 12 ó 13 años desarrolla la inflorescencia que dura unos 5 años, tras lo cual se seca el ejemplar lentamente, llegando a vivir unos 25-30 días. Las especies de árboles tienen una longevidad diferente y terminan debilitados y le atacan hongos de la madera, Armillaria o termitas. Árboles que viven pocos años, con 25-30 años mueren o degeneran mucho: Acacias Níspero Aligustre Membrillero Prunus Las especies de árboles frutales van produciendo menos a partir de un cierto momento. Por ejemplo, el melocotón a partir de los 15 años la producción decrece.
l) Letargo invernal de Vivaces Las Vivaces cuando llega el frío del invierno se secan sus tallos y hojas (puede que no totalmente, que quede una roseta de hojas pegada al suelo, como Milenrama y Gaillardia). Sin embargo, sus raíces siguen vivas bajo tierra y en primavera vuelven a brotar. Ejs.: Peonía, Astilbe, Helianthus, Delphinium, etc. Por tanto, no es que estén muertas, sino que necesitan pasar este periodo de reposo o letargo invernal. Las Plantas Bulbosas (Tulipán, Jacinto, Narciso, etc.) tienen una estrategia similar.
m) Juvenilidad No florece porque la planta no ha llegado a una edad determinada. Por ejemplo: el Magnolio si es de semilla, tarda muchos años en emitir flores; Drago necesita 30 años para dar frutos; Liriodendro, 30 años; Sophora, 20; etc. Le ocurre a muchos Cactus columnares, incluso algunos hay que esperar más de 15 años para verlos florecer.
n) Vecería o Alternancia Es un fenómeno que presentan algunas especies frutales en las que hay años que tienen mucha carga de frutos y al siguiente muy baja. Años de superabundancia son de peor calidad (más pequeños).
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Por ejemplo, el Olivo es muy "vecero", y a años de gran producción siguen otros de mucha menor carga. También cítricos, mango, aguacate, etc. lo son. Un olivo puede entra en un ciclo de alternancia si por ejemplo, un año hay una helada o una mala floración y tenemos poca cosecha. Para solucionarlo (no es fácil) se puede hacer aclareo de ramas. Los años de poca metida hacer una poda menor; si son más largas damos más poda. En cítricos no mantener mucho el fruto por la inhibición floral, pero hay años que por maduración tenemos que correr el riesgo y dejarlo más tiempo en el árbol.
o) Planta que no ha tenido "descanso" Es frecuentísimo en el Reino Vegetal la necesidad de una planta de pasar por un periodo de "descanso", es decir, temperaturas más frescas, riego mínimo y abonado nulo. Esta es causa de malas brotaciones, floraciones y fructificaciones, plantas que no han descansado. Los capullos de flor no se abren porque no tuvo un periodo de reposo invernal. p) Carencias de nutrientes o enfermedades carenciales La falta de uno o más de los 13 elementos esenciales que necesita toda planta provocará síntomas en hojas: más pequeñas, descoloridas o amarillentas. -Nitrógeno -Fósforo -Potasio -Calcio -Magnesio -Azufre -Hierro -Manganeso -Boro -Cobre -Zinc -Molibdeno - Cloro Las carencias de nutrientes se identifican de manera precisa mediante análisis foliar en laboratorio, pero visualmente también es posible el diagnóstico. Las plantas a menudo tienen que vivir en suelos que no poseen suficientes elementos disponibles para un crecimiento y desarrollo satisfactorios. Por ejemplo, la carencia más abundante en frutales es la de hierro (Fe) debido al elevado contenido de cal en el suelo que impide que el hierro esté soluble y, por tanto, accesible para absorberlo las raíces.
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Para evitar problemas, abona todos los años con un fertilizante equilibrado que incluya Nitrógeno, Fósforo y Potasio, a ser posible de lenta liberación, o abonos orgánicos (mantillo, estiércol, humus de lombriz, etc.). Conviene añadir un poco de quelatos de Hierro y de otros micronutrientes con el fin de conseguir unas hojas más verdes. Si se no se abona nunca aparecerán las carencias tarde o temprano. Nitrógeno (N) La falta de Nitrógeno produce en la planta un menor crecimiento, follaje escaso y hojas viejas amarillentas. Hojas verde pálido tirando a amarillo. Se reduce todo el crecimiento. Esta clorosis general se inicia por las hojas más viejas, empezando por los ápices. El exceso de Nitrógeno también es muy perjudicial: crecimiento exagerado, formando plantas débiles y tiernas y, por tanto, más propensas a las plagas y enfermedades, al viento, a la lluvia y al granizo, al frío, etc.. Fósforo (P) Hojas viejas con un color verde pálido hacia coloración rojiza, con las bordes secos y un color entre violeta y castaño. Escasa producción de flores y de frutos. Desarrollo lento. Atrofia y raquitismo de las raíces. No se dan excesos de este macroelemento. Potasio (K) Poco crecimiento y bordes de las hojas de color amarillento y pardo-rojizo. Se reduce la floración, fructificación y desarrollo de toda la planta. El borde de la hoja rojo y las hojas tienden a enrollarse hacia arriba. Incide en la calidad comercial de la fruta. No hay excesos puesto que serían necesarias cantidades ingentes de abono. Plantas afectadas: ornamentales y frutales, sobre todo manzanos y perales. Causa: suelos arenosos o con alto contenido en caliza o turba.
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Control: fertilizantes de potasio. Magnesio (Mg) Su deficiencia se ve bien y es frecuente. Es una clorosis intervenal en hojas viejas. Si fuera en hojas nuevas, es decir, en las brotaciones y las de las puntas, habría que pensar en micronutrientes. En general, los suelos agrícolas se encuentran bien dotados de Magnesio. Causa: suelos ácidos, riegos intensos o lluvias que laven el Magnesio o altos niveles de Potasa. Las carencias de Magnesio son muy frecuentes en fincas donde se aplica Hierro en grandes cantidades sin controlar bien las concentraciones en hojas. Partes cloróticas pigmentadas, simétricas respecto al nervio central. Para corregir graves deficiencias se puede usar Sulfato de magnesio y quelatos. Se puede corregir mediante aplicación foliar. Calcio (Ca) Las deficiencias de Calcio son raras. En el manzano el fruto se cubre de manchas pardas formadas por un tejido de aspecto acolchado llamado Bitter Pit. Manganeso (Mn) En muchos cultivos se parecen los síntomas de carencia a los del Hierro: clorosis entre los nervios que quedan verdes. Sin embargo, en el caso del Manganeso tienen una aureola verde. Con carencias muy fuertes también los nervios amarillean. La carencia de Manganeso es más difícil de detectar en campo. Los nervios aparecen en verde sobre un fondo verde-amarillento. Las hojas jóvenes en crecimiento no muestran síntomas de deficiencia. Causas de las carencias Suelos ligeros, ácidos y pobres en Manganeso y lavados. Suelos con pH alto. Aplicaciones fuertes de Hierro (por ejemplo, Sequestrene). Aplicar quelatos de manganeso al suelo o foliar o Sulfato de manganeso al suelo o pulverizando con él.
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Zinc o Cinc (Zn) El Zinc es el más importante en Peral y Cerezo. Aparición de hojas pequeñas y estrechas. Se manifiesta en las hojas más jóvenes. Los entrenudos se acortan en los brotes, formando rosetas de hojas amarillentas. Las hojas viejas aparecen bronceadas y se caen fácilmente. Las causas de la carencia son: Suelos ácidos, arenosos pobres en Zn. Suelos con pH alto. Lo mejor son quelatos en el suelo o foliar, o bien, pulverizar con sulfato de zinc. Boro (B) Casi todos los frutales son sensibles a las carencias de Boro. Es importante sobre todo en olivo y manzano (para la calidad y la cantidad de la fruta). En suelos alcalinos es donde se dan las carencias de Boro. El pH elevado bloquearía el Boro aplicado como sal (Borax). Son necesarias dosis muy altas para obtener el efecto deseado, con riesgo de toxicidad. La aplicación foliar tiene el riesgo de quemaduras y la absorción es difícil. Es preferible, fraccionándola, a los quelatos, ya que necesita menos tiempo para llegar a las raíces. Por esto, la vía foliar es más interesante para este cultivo. Borax al suelo o pulverizar con solubor 0,1%, teniendo claro que esto puede ser fitotóxico. Molibdeno (Mo) Los síntomas de carencia son muy parecidos al Nitrógeno: una clorosis general, afectadas las hojas viejas (Hierro son primero las hojas nuevas, los brotes). La planta de verde claro tira a amarillo. Cobre (Cu) Los síntomas de carencias son poco específicos y es difícil de diagnositicar. Aparecen primero en las hojas jóvenes y activas. Las hojas jóvenes resultan pequeñas y sus extremos se necrosan. Causas de las carencias: Concentraciones bajas en suelos ácidos y lavados PH alto.
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Cloro (Cl) Es una deficiencia muy rara: marchitez, clorosis.
q) El pH y las carencias Los frutales, por ejemplo, son cultivos muy sensibles a casi todos los micronutrientes. Necesitan bastantes. Si se no se abona nunca aparecerán las carencias tarde o temprano. La mayoría de frutales prefiere un pH inferior a 7 y hasta 7,5. La única excepción es el Manzano que soporta mejor un pH alcalino. Si la acidez o la alcalinidad no es muy extrema, se puede corregir mediante el uso de fertilizantes de reacción opuesta. Si el suelo es muy ácido, aún se puede, poco a poco, aumentar el pH a un nivel aceptable sin bloquear nutrientes. Si el pH es demasiado alto y con mucha cal, no hay forma de neutralizar el suelo, pero sí paliarlo con quelatos y bajando el pH con aplicaciones de sulfato de hierro, azufre o turba rubia cada cierto número de años. Por ejemplo, en España hay muchas carencias de micronutrientes. Buena parte de los frutales están en suelos alcalinos y además, con climas secos, que todavía dificulta más la absorción de los microelementos. Es bastante frecuente en cítricos y melocotoneros a los 4-5 años y 2-3 años de plantar, cuando la raíz llega a la caliza. Se resuelve mediante quelatos de hierro en primavera y en verano. Aplicar al suelo o con fertirrigación (goteo). Foliar no suele absorberse bien. Se fabrican quelatos A-Z que contienen todos los microelementos.
r) Clorosis férrica La carencia de nutriente más común es la clorosis férrica (falta de Hierro), que se manifiesta por el amarilleo de las hojas permaneciendo inicialmente los nervios verdes. Aunque esos síntomas se pueden confundir con otras carencias como la de Manganeso, Nitrógeno...; o el ataques de Araña roja, de Nematodos del suelo, etc.. Es corriente considerar todas las clorosis como clorosis férricas, y por eso no todas las aplicaciones son eficientes.
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En el caso de la carencia de hierro (clorosis férrica) se ven hojas amarillentas pero con los nervios verdes. Primero en las hojas jóvenes y luego en las viejas también. No es una clorosis uniforme. Por ejemplo, se puede ver en el mismo árbol ramas con clorosis bastante fuerte junto a ramas sin clorosis. Causa: Normalmente las carencias aparecen a causa de un bloqueo de este elemento en el suelo. En terrenos calizos (alcalinos) es posible que la planta no pueda asimilar el hierro. También por riego con aguas muy duras (calcáreas), escombros de construcción enterrados... Solución: - Aporta quelatos de Hierro para proporcionar el Hierro que está faltando. Se puede usar en forma líquida pulverizando sobre las hojas. Si no tienes claro que es por Hierro, usa un "cóctel" que incluye todos los Micronutrientes, llamado Correctores de carencias A-Z. Ejemplo de marca comercial: Hortrilon de Compo. - Baja el pH del suelo con turba rubia o con sulfato de hierro. - Baja el pH del agua de riego (si es que estás regando también con una que es alcalina, que contiene mucha cal) usando ácido cítrico. s) Exceso de Nitrógeno Un exceso de fertilizante produce estos perjuicios: "Quema" a las plantas, manifestándose en puntas y bordes secos. Crecen bastante pero florece poco. Se crean plantas débiles y tiernas, y, por tanto, más propensas a las plagas y enfermedades, más débiles al viento, a la lluvia y al frío. Si te has pasado con el abono, aplica riegos abundantes al suelo o substrato de la maceta para intentar "lavar" el exceso de fertilizantes. En el caso de macetas, replanta con susbtrato. t) Exceso de estiércol El estiércol es un abono que si no está bien fermentado ("hecho") resulta bastante fuerte. Usa un estiércol bien fermentado, sin echar en exceso y mezclándolo concienzudamente con la tierra para que no esté en contacto directo con las raíces porque podrían quemarse.
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u) Suelo malo Cuidado con lo que hay debajo: una roca dura, rellenos de restos de obras (escombros), etc.. Capa compactada. Capa litificada ( costras calizas duras, rocas ). Escombros u hormigón. Podría amarillear y si un árbol, o cualquier planta, no dispone de profundidad útil para las raíces se notará en un menor crecimiento. v) Suelo salino Hay suelos con un contenido natural en sales alto que perjudica a las plantas. No son frecuentes pero algunas veces se dan. Los síntomas son iguales que la sobrefertilización: necrosis que empiezan por las puntas y los bordes de las hojas. La corrección consiste en dar varios riegos copiosos para que el agua arrastre las sales solubles y se eliminen por el drenaje. En el caso de macetas, además del "lavado", es bueno el cambio del substrato. w) Contaminación del suelo Orines de perros y gatos, detergentes, aceites, productos fitosanitarios... cualquier contaminante que haya podido caer al suelo perjudica a las plantas. ¿Riegas con agua salina? Ciertas aguas de pozo pueden llevar sales que queman las puntas de las hojas, amarillean y caen. Lo ideal es hacer un análisis de agua en laboratorio y si es salina, no emplearla para riego. Con frecuencia se usan aguas ligeramente salinas, pero en plantas sensibles es un problema, así como la progresiva salinización del terreno por regar durante años con este tipo de aguas. ¿Riegas con agua calcárea? Las aguas con mucha cal pueden provocar carencias de nutrientes minerales (Hierro, Manganeso o Zinc) en ciertas plantas (acidófilas) al bloquearlos en el suelo como mineral insoluble. Por ejemplo, a las acidófilas como Hortensia, Gardenia, Camelia, Brezo, Rododendro, Azalea, Fucsia, Skimmia, etc., les suele provocar clorosis, a menos que se acidifique el suelo y se aporten quelatos de hierro y otros micronutrientes para evitarlo Se corrigue el problema de las aguas calcáreas acidificando el agua, por ejemplo, con ácido cítrico, y aportando quelatos de hierro y otros micronutrientes.
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¿Riegas con agua muy fría tus plantas de interior? Las plantas tropicales no están acostumbradas a recibir agua fría. Déjala reposar por la noche en un cubo para que tome una temperatura similar a la de la habitación, sobre todo en invierno x) Daños en raíces por labrar No labres la tierra con la azada profundizando porque se rompen raíces.
y) Tratamientos fitosanitarios mal realizados Aplica la dosis indicada por el fabricante. Si dosificas 'a ojo' existe riesgo de quemaduras por sobredosificación. No trates cuando haga mucho calor, sino al amanecer o al atardecer. Herbicidas mal empleados Ten cuidado que los herbicidas no caigan sobre las plantas llevados por el viento (deriva). Limpia muy bien la mochila para que no queden residuos que pudieran afectar a otras plantas. z) Poda incorrecta
- La poda agota, debilita y disminuye la longevidad. - Un árbol que sufre estrés es más vulnerable a plagas y enfermedades. - Malos cortes que no cicatrizan. - Podas mal realizadas propician la penetración de hongos en heridas sin cicatrizar. - Hay plantas que no aguantan una poda fuerte, por ejemplo, los Prunus (Cerezos, Ciruelos, etc.), si se corta una rama gorda pueden morir. - Algunas especies pueden perder mucha savia. - Transmisión de enfermedades por herramientas. - Te puedes cargar la floración de un arbusto, trepadora, etc., por hacer la poda en una época equivocada. - Escasa floración por no podar bien. Ejemplo: Rosal.
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- Ciertas Vivaces y Perennes necesitan una poda para que no decaigan al año siguiente. Por ej.: Santolina y Lavanda: poda severa en otoño. - Cerastio (Cerastium tomentosum): recortarlo periódicamente para evitar que surjan calvas.
Otros trastornos comunes en Jardinería. Compactación del suelo en árboles. Alcorques que no permiten la entrada de agua ni oxígeno. Recrecidos del terreno más de 40 centímetros es peligroso (poner una capa de grava y tubos de drenaje). Los rebajes hay que evitarlos. Rellenos heterogéneos en suelos, escombros, cemento, etc. Daños de raíces por hacer zanjas. Recortar la herida limpiamente y aplicar fungicida. Evitar la elevada densidad de plantas que provoca debilitamiento y enfermedades, por ejemplo, en el arbolado urbano. Árboles como Brachychiton acerifolium florece en verano y pierde las hojas; es algo natural. Los pinos sufren una defoliación natural en primavera-verano. También es algo normal.
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