Infeksioni Kirurgjikal - Monografi

Infeksioni Kirurgjikal Monografi Arben Gjata

MONOGRAFI

INFEKSIONI KIRURGJIKAL

ARBEN GJATA Dr. Shkencave Mjeksore

Sherbimi kirurgjise te pergjitheshme dhe digjestive Fakulteti mjeksise Universiteti Tiranes

2004 2015 edicioni 3-te

2

PERMBAJTJA

Lista e tabelave Dedikim Hyrje Kapitulli I A- Konsiderate historike B-Pergjigja fiziologjike ndaj infeksionit

Faqe Faqe Faqe Faqe Faqe Faqe

Kapitulli II A-Epidemiologji

Faqe 20 Faqe 20

B-Kriteret e vleresimit te infeksionit kirurgjikal

Faqe 26

C-Kontrolli i infeksionit kirurgjikal

Faqe 38

Kapitulli i III A-Parandalimi i infeksioneve kirurgjikale

Faqe 44 Faqe 44

B-Principet e politikes se perdorimit te antibiotikeve

Faqe 98

Kapitulli IV Eksperienca jone me infeksionin kirurgjikal A-Epidemiologjia e infeksionit te plages operatore dhe faktoret e riskut.

B-Vleresimi i reaksionit indor ndaj tipeve te ndryshme te materialit qepes bazuar ne nje model eksperimental C-Efekti i ndryshimeve ne tekniken kirurgjikale dhe materialeve qepese mbi infeksionin e plages.

D-Roli i antibiotikoprofilaksise, diteqendrimit dhe drenazhit subkutan mbi infeksionin e plages E-Roli i antibiotikoprofilaksise mbi infeksionin vendit kirurgjikal F- Perpilimi i nje protokolli operativ per vleresimin e prevalences infeksioneve spitalore ne QSU “Nene Tereza�

Bibliografi

3 4 5 6 6 8

Faqe 140 Faqe 140 Faqe 150 Faqe 155 Faqe 165 Faqe 177 Faqe 180 Faqe 193 3

LISTA E TABELAVE

Tab. 1 Kostot e infeksioneve spitalore Tab. 2 Incidenca e I/Plages sipas kohezgjatjes te interventeve Tab. 3 Klasifikimi i materialeve qepese Tab. 4 Klasifikimi materialeve qepese sipas UPS Tab. 5 Indikacionet per perdorimin materileve qepese Tab. 6 Rruget kolonizimit akseseve venoze, parandalimi Tab. 7 Faktoret riskut infeksioneve pulmonare.

Tab. 8 Faktoret riskut infeskioneve urinare, parandalimi Tab. 9 Klasifikimi antibiotikeve ne klasa terapeutike Tab.10 Perzgjedhja e antibiotikeve Tab.11 Karakteristikat e agjenteve antimikrobialeve Tab.12 Bakteret me frkuente ne plagen operatore Tab.13 Frekuenca e baktereve sipas llojit te operacionit Tab.14 Veprimi i antibiotikoprofilaksise sipas organeve Tab.15 Antibiotikoprofilaksi rekomanduar sipas organit Tab.16 Antibiotikoterapia sipas patogenit Tab.17 Antibiotikoterapia ne sepsis sipas organit Tab.18 Infeksioni plages sipas kategorive te tyre Tab.19 Frekuenca infeksionit ne interventet e shpeshta Tab.20 Ndryshimet peshes penjve pas implantimit Tab.21 Infeksionet e plages sipas kategorive te tyre Tab.22 Infeksionet e plages sipas shtrirjes strumave Tab.23 Infeksionet plages sipas interventeve Tab.24 Frekuenca e baktereve te izoluar Tab.25 Ndjeshmeria e rezistenca ndaj antibiotikeve Tab.26 Infeksionet e plages sipas kategorive te tyre Tab.27 Infeksionet ne plaget e pastra sipas ABP Tab.28 Infeksionet ne plaget prob. kont. sipas ABP Tab.29 Efektet e ABP ne plaget pastra dhe prob.kont.

Tab.30 Infeksioni plages varesi qendrimit preoperator Tab.31 Infeksioni sipas diteqendrimit ne plaget pastra Tab.32 Infeksioni sipas d/qendrimit plaget prob.kont Tab.33 Infeksioni sipas d/qendrim plaget kontaminuara Tab.34 Roli drenit s/c ne infeksionin e plageve Tab.35 Infeksionet e plages sipas interventeve Tab.36 Infeksioni plages ne vite Tab.37 Infeksioni sipas skemave ABP per plaget pastra Tab.38 Vleresimi kohes per kryerjen e studimit

Faqe 24 Faqe 55 Faqe 63 Faqe 64 Faqe 66 Faqe 81 Faqe 88 Faqe 94 Faqe 101 Faqe 105 Faqe 106 Faqe 112 Faqe 114 Faqe 120 Faqe 123 Faqe 126 Faqe 131 Faqe 141 Faqe 142 Faqe 152 Faqe 156 Faqe 157 Faqe 159 Faqe 160 Faqe 161 Faqe 161 Faqe 167 Faqe 167 Faqe 168 Faqe 168 Faqe 169 Faqe 170 Faqe 170 Faqe 171 Faqe 172 Faqe 173 Faqe 179 Faqe 191

4

DEDIKIM

Kete monografi ja dedikoj ne rradhe te pare familjes sime, prinderve te

mi, qe me nxiten vullnetin per te studjuar e punuar, gruas time, per gjithe telashet qe te shkakton bashkejetesa me nje kirurg, djalit tim, duke i kerkuar falje per kohen qe nuk ja perkushtova kurre sa i nevojitej,

shokeve dhe miqve, qe me jane gjendur prane sa here kam patur nevoje.

Ja perkushtoj profesoreve te mi, me titull e pa titull, per nxitjen dhe perkrahjen e pakursyer dhe per vrejtjet dhe kritikat qe me kane bere,

kolegeve te mi, per streset dhe kenaqesite e jetes se kirurgut, qe kemi ndare sebashku, personelit mjeksor, per dashurine, ndihmen dhe bashkepunimin qe me kane ofruar.

Ja dedikoj specializanteve dhe studenteve te mi, te cilet na dhurojne perdite dicka nga entuziazmi, endrrat dhe shpresat e tyre rinore.

Ja dedikoj pacienteve te mi, dhimbja dhe vuajtja e te cileve na nxisin te bejme perdite dicka me shume, per ta fituar luften per jeten.

Arben GJATA

5

HYRJE

Kur ne vitin 1987, shefi im shume i nderuar, profesor Besim ELEZI, me propozoj te merrja si teme disertacioni “ Infeksionin kirurgjikal� e ndjeva veten te zhgenjyer.

Edhe une si shume kirurge te rinj enderoja kirurgjine e madhe, operacionet e nderlikuara dhe tema te lidhura me to, prandaj tema e propozuar mu duk e dores se dyte.

Vetem nje vit me vone rendesia e problematikes qe do te studjoja filloi te me qartesohej, sidomos kur nga ana e OBSH ju ofrua klinikes sone nje bashkepunim ne kete fushe ne kuadrin e nje studimi pilot transeuropian.

Konstatova me kenaqesi se infeksioni kirurgjikal perbente nje nga targetet e mjeksise europiane dhe asaj amerikane.

Me krijimin e mundesive te gjera per perftimin e eksperiences se shkollave me te perparuara te kirurgjise nga pjesa me e madhe e kirurgeve tane dhe me kembenguljen e drejtuesve te sherbimit, ku deshiroj te permend vecanerisht profesor Nikollaq KACANIN, u be i mundur sensibilizimi i opinionit dhe aplikimi metodave dhe protokolleve bashkekohore qe u shoqeruan me permiresime te ndjeshme te rezultateve. Megjithate, reflekset e ngulitura nga rutina shume vjecare, vazhdojne edhe sot te jene pergjegjes per aplikimin e metodave apo teknikave qe koha i ka treguar si jo efektive.

Ne kete monografi do te tentoj te pershkruaj problematiken kryesore te Infeksionit Kirurgjikal dhe eksperiencen personale dhe te sherbimit te perfituar nga studimi, praktika e perditeshme dhe ndjekja afatgjate e ketij problemi. Njekohesisht do te perpiqem te parashtroj gjithashtu mendimet dhe konceptet bashkekohore ne kete fushe.

Kjo monografi i drejtohet ne rradhe te pare studenteve te mjeksise dhe sidomos kirurgeve te rinj, te cilet besoj se do te gjejne ne te informacionin dhe analizen e nevojshme per te krijuar nje profil profesional sa me shkencor.

6

KAPITULLI I

A-KONSIDERATA HISTORIKE

Problemet e Infeksionit kirurgjikal, dhe sidomos ato te infeksionit te plages kane qene te njohura qe ne lashtesi. Egjiptianet e lashte besonin se i njejti Zot ishte pergjegjes si per shfaqen ashtu edhe per sherimin e semundjes.

Hipokrati (460- 337 pK) pershkroi gangrenen gazoze dhe infeksionet stafilokoksike, duke rekomanduar perdorimin e veres si antiseptik. Edhe ne Bibel pershkruhet perdorimi veres dhe vajit per mjekimin e plageve.

Ne 1536, Ambruaze Pare, perdori per mjekimin e plageve luftarake nje perzierje vezesh, vaj trendafilash dhe terpentine, ne mungese te vajit te zjere, qe ishte terapia konvecionale e kohes. Per habine e tij, ai verejti nje sherim me te shpejte dhe me pak te dhimbshem te plageve, duke rizbuluar keshtu trajtimin klasik te plageve, te perdorur nga Hipokrati.

Hipotezen per rolin e “mikro-organizmave te padukshme� ne zhvillimin e infeksionit e paraqiti per here te pare Fracastoro, me 1546, dhe vetem me 1676, Van Leeuvenhoek, pas shpikjes se mikroskopit verejti per here te pare mikroorganizmat.

Oliver Wendell Holmes, ne traktatin e tij botuar me 1843, ishte i pari qe hodhi idene se infeksionet e verejtura tek grate pas lindjes vinin si pasoje e kontaminimit te tyre nga duart e personelit qe asistonte lindjen, dhe kishin pasoje e transmetimin ne kete menyre te infeksionit nga nje paciente ne tjetren.

Ne 1862, Pasteur paraqiti teorine mikrobiale te infeksionit dhe vertetoi se mikrobet pergjegjes per fermentrimin dhe putrifikimin eliminoheshin nga veprimi i nxehtesise.

7

Semmelweis ne 1861 verejti se femijet qe lindnin nen asistence mjeksore infektoheshin 4 here me shpesh se sa ata qe lindnin pa asistence. Ai ishte i pari qe aplikoi larjen e duarve dhe perdorimin e disinfektanteve, duke eliminuar praktikisht sepsisin neonator ne spitalin e Vjenes.

Pavaresisht nga eksperienca e Semmelweis, infeksioni mbetej vrasesi kryesor. 80% e operacioneve pasoheshin nga “gangrena spitalore” dhe me se gjysma e pacienteve vdisnin kur i nenshtroheshin nderhyrjeve kirugjikale madhore.

Listeri ishte i pari qe me 1867 zbuloi lidhjen logjike midis procesit supurativ ne plage dhe procesit fermentativ te pershkruar nga Pasteur. Ai propozoi i pari perdorimin e acidit carbolic si antiseptik, duke ulur mortalitetin pas amputacioneve nga 45% ne 15%.

Koch thelloi punimet e Pasteurit dhe Listerit duke vecuar dhe identifikuar mikroorganizmat. Ai tregoi se cdo mikrob i vecante eshte pergjegjes per nje semundje specifike. Ai ishte gjithashtu i pari qe realizoi sterilizimin me avuj.

Ne fillim te shekullit te 20, ishin Haltsed dhe Reid, qe theksuan rendesine e faktoreve teknike si percaktues te infeksionit dhe sterilitetit. Halsted ishte i pari qe perdori dorezat ne kirurgji, ndersa 20 vjet me vone Neuber dhe Bergman propozuan perdorimin e maskave dhe kapeleve ne teatrin operator.

Ne 1929 Flemingu zbuloi Penicilinen, ndersa perdorimi klinik i saj u perfundua nga Florey dhe Chain ne 1939. Sulfamidet u zbuluan ne 1935 nga Gerhard Domagk.

Nga 1940 komuniteti mjeksor hyri ne “eren e antibiotikeve”, qe karakterizohet nga perdorimi i gjere dhe zbulimi i shume kategorish antibiotikesh apo agjentesh antibakteriale. Bashke me to u shfaqen edhe shtamet mikrobiale rezistente dhe nga ana tjeter u verejten edhe komplikacione te lidhura me perdorimin e antibiotikeve.

Lufta midis vullnetit “te mire” dhe vullnetit “te keq” te zotit vazhdon edhe sot.

8

B-PERGJEGJA FIZIOLOGJIKE NDAJ INFEKSIONIT Pergjegja fiziologjike ndaj infeksionit perben nje nderveprim kompleks dhe te kordinuar te nje sere mekanizmash, si te faktoreve humorale, celulare apo te rezistences, qe shpien ne realizimin e nje zinxhiri imunologjik, i cili i mundeson organizmit, vrasjen dhe eliminimin e mikroorganizmave pergjegjes per infeksionin.

Invazioni nga pathogenet realizohet me rruge nga me te ndryshmet, por ne nje te semure kirurgjikal mundesite e invadimit jane ndoshta me te medha se ne cdo rast tjeter. Keshtu vec rrugeve klasike si inhalimi apo gelltitja, aksesi indor i mikro-organizmave lehtesohet nga vete agresioni kirurgjikal, qe shoqerohet me trauma indore, prishje te integritetit vaskular etj.

Mekanizmat mbrojtes ndaj ineksionit jane te shumte dhe me natyre komplekse. Ne vazhdim do te pershkruhen shkurtimisht mekanizmat kryesore dhe nderveprimi midis tyre, pa synuar nje thellim ne kete fushe komplekse, por me qellimin per te qartesuar problemet qe do te merren me vone ne diskutim.

Mbrojtja mekanike dhe kimike. Lekura eshte nje barriere e rendesishme ndaj invadimit mikrobial. Nje tjeter mekanizem mbrojtes perben prodhimi i mukusit ne traktin respirator dhe gastro-intestinal. Larja e indeve me substanca te pasura me imunoglobulina, si lotet apo peshtyma, siguron gjithashtu mbrojtje nga agresioni mikrobial. Veprimi i cilieve te mukozes bronkiale pastron vazhdimisht rruget e frymemarjes nga mikro-organizmat e inhaluara dhe te mbetura ne mukusin bronkial.

9

Nga ana tjeter, levizja e vrullshme e ajrit gjate kollitjes apo teshtitjes largon shume pathogene. Po ashtu levizja e permbajtjes intestinale dhe akti i defekimit sigurojne largimin e shume mikrobeve dhe ruajten e balancit mbrojtes te flores intestinale. Trakti i siperm gastro-intestinal sigurohet nga invadimi bacterial, fale Ph acid gastrik. Se fundi levizja nje direksionale e disa lengjeve, si urina dhe bila, perben gjithashtu nje tjeter mekanizem mbrojtes ndaj invadimit bakterial.

Mbrojtja imunitare. Sistemi imunitar perben nje mekanizem te perpunuar gjate qindra shekujsh evolucioni te species njerezore dhe eshte garanti kryesor qe siguron mbijetesen ndaj agresionit mikrobial. Nje shpjegim i thjeshte i funksionit te tij eshte i veshtire, por ne linja kryesore do te ishte: Depertimi i nje patogeni ne organizem gjeneron nje pergjigje te perpunuar dhe mire te drejtuar, qe ka qellim shmangjen e shperhapjes te metejsheme te infeksionit, si dhe identifikimin, shkaterimin dhe eliminimin e mikrobeve invadues.

Elementet baze qe marrin pjese ne kete sfide jane proteinat e komplementit serik, imunoglobulinat e prodhuara nga limfocitet B, pergjigja celulare e mediuar nga limfocitet T, qelizat fagocitare si neutrofilet dhe monocitet, qe kane si funksionin fagocitar, ashtu edhe funksionin e procesoreve per prodhimin e antigeneve. Keta elemente jane ngushtesisht te nderlidhur dhe secili prej tyre funksionon ne optimum vetem kur elementet e tjere paraqesin performance te plote. Ne vazhdim do te paraqesim shkurtimish rolin e cdo elementi dhe nderlidhjen midis tyre.

10

Proteinat e komplementit. Sistemi komplementit perfaqson nje sistem mbrojtes te perbere se paku prej 18 proteinash serike, qe jane afersisht 15% e fraksionit serik te globulinave. Ato kane nje funksion te dyfishte: 1Lizimin direkt dhe indirekt qelizor, i cili aktivizon kaskaden proteolitike dhe 2- Prodhimin e mediatoreve, te cilet ftojne leukocitet ne zonen e inflamacionit.

Ka dy rruge per aktivizimin e sistemit te komplementit: 1- Rruga klasike dhe 2- Rruga alternative.

Aktivizimi i rruga klasike kerkon pranine e antikorpeve ndaj mikrobit invadues, cka nenkupton nevojen e nje ekspozimi te meparshem ndaj tij.

Kjo rruge eshte me pak e rendesishme gjate infeksioneve qe shfaqen per here te pare. Prania e antikorpeve aktivizon fraksionin C1 te komplementit qe siguron aktivizimin e kaskades qelize-lizuese.

Rruga alternative ka nje rendesi me te madhe ne stadet fillestare te infeksionit krahasuar me rrugen klasike. Kjo rruge aktivizohet direkt nga perberesit e murit qelizor bakterial, pa nevojen e antikorpeve specifike.

Mekanizmi qe nxit lizen qelizore ne kete rast eshte aktivizimi i fraksionit C3. Edhe pse kjo rruge nuk ka nevoje te nxitet nga antikorpet, disa kategori prej tyre nxisin aktivizimin e komplementit edhe me rrugen alternative.

Pavaresisht nga ndryshimet fillestare ne aktivizimin e sistemit

te

komplementit, kaskada e aktivizimit te tij vazhdon me nje rruge te perbashket deri ne krijimin e komplekseve C5 - C9, te cilet nxisin

11

formimin e nje pori jonik ne membranen e qelizave te sulmuara, cka con ne carjen dhe vdekjen e tyre.

Pervec aktivitetit te pavarur ne eliminimin e patogeneve, sistemi komplementit influencon ndjeshem ne funksionin e sistemeve te tjera imunitare. Keshtu bashkimi i proteinave te komplementit ne siperfaqen e qelizore te mikro-organizmave lejon njohjen direkte te tyre nga qelizat imunitare si neutrofilet, monocitet dhe makrofaget, duke nxitur keshtu fagocitozen. Nga ana tjeter fraksione te komplementit, dhe sidomos fraksioni C5A, kane kimiotaksis pozitiv te fuqishem ndaj qelizave te sistemit imunitar, qe manifestohet me nxitjen e agregimit te granulociteve, me stimulimin e metabolizmit oksidativ dhe clirimin e monokinave.

Si perfundim mund te thuhet se sistemi i komplementit perfaqson nje sistem mbrojtje imunologjik kunder invadimit mikrobial, qe ka karakter jospecifik, por qe eshte mjaf mire i rregulluar dhe shume letal per to.Per aktivizimin e tij nuk eshte i nevojshem ekspozimi i meparshem ndaj sistemit imunitar. Ai perben linjen e pare te mbrojtjes imunologjike ndaj infeksionit.

Limfocitet B dhe prodhimi antikorpeve: Mbrojtja me specifike kunder invadimit mikrobial, e perpunuar gjate evolucionit te qenieve te gjalla, eshte padyshim prodhimi i antikorpeve. Antikorpet kane afinitet specifik per tu lidhur ne siperfaqen e qelizave apo mikroorganizmave perkatese, qe organizmi i njeh si te huaj. Mekanizmat e kesaj pergjigje specifike kane nje percaktim te sakte si molekular ashtu dhe gjenetik.

12

Nxitja e nje limfociti nga nje antikorp i dhene con ne prodhimin e nje antikorpi me specifitet te percaktuar per kete antigen, duke siguruar si pergjigjen ndaj ketij antigjeni, ashtu edhe memorizimin e agresorit dhe nje pergjigje me te fuqishme neqoftese ky agresion perseritet.. Limfocitet kane nje aftesi enorme per te prodhuar imunoglobulina. Prodhimi antikorpeve, qe njihet edhe si “pergjigja humorale”, eshte me efektiv ndaj antigeneve ekstracelulare. Antikorpet lidhen me siperfaqen e qelizave te huaja duke stimuluar ndjeshem fagocitozen. Ata kane perparesi ndaj sistemit te komplementit sepse nxisin nje fagocitoze te shpejte, po kane disavantazh sepse sistemi aktivizohet vetem pas disa diteve.

Limfocitet B: Palca kockore hedh ne qarkullim rreth 1 miliard limfocite B ne dite, te cilet, kur nuk aktivizohen, vdesin brenda pak ditesh. Ato prodhohen ne gjendje te pjekur dhe nuk kane nevoje “te sterviten” ne ndonje ambjent tjeter. Zakonisht limfocitet B takohen se pari me antigenin mikrobial ne shpretke ose ne limfonodulat sentinele te portes se invadimit mikrobial. Ky takim shoqerohet me proliferim dhe diferencim te shpejte te limfociteve B, te cilet kthehen ne qeliza plazmatike. Keto qeliza depozitohen ne indin indin limfatik, limfonoduj dhe shpretke, dhe sekretojne sasi enorme antikorpesh, te cilet dalin te lire ne qarkullim. Nje pjese e vogel e progjenitoreve te qelizave B kthehen ne qeliza kujtese dhe rihyjne ne qarkullim, duke qene te afta te nxisin nje pergjigje te menjehereshme te prodhimit te antikorpeve ne rast te perseritjes se agresionit specifik mikrobial.

Imunoglobulinat: Molekulat e imunoglobulinave kane veti kryesore identifikimin e antigeneve dhe lidhjen me ta. Rezultati i ketij veprimi varet ne shkalle te larte nga klasa e imunoglobulinave te perfshira ne proces.

13

Keshtu klasa IgA, qe sekretohet nga membranat mukoze qe prodhojne likid, si lotet, djersa, saliva, bila etje, bllokon disa zona te mikroorganizmave, qe sigurojne lidhjen e ketyre te fundit me siperfaqen epiteliale. Keto qeliza nuk shkaterohen nga kjo mbulese antikorpesh, por vetem pengohet lidhja e tyre me qelizat epiteliale te bujtesit. Ne te kundert, sikur i njejti mikroorganizem te lidhet me antikorpet IgM ose IgG ne gjak ose hapesiren ekstravaskulare, mund te lizohet direkt nga proteinat e komplementit ose te fagocitohet nga neutrofilet apo makrofaget. Sistemi imunitar i nenshtrohet nje maturimi gradual gjate viteve te para te jetes.

Megjithese qe ne femijeri njeriu ka te pranishme limfocitet B, aftesia e tyre per te prodhuar klasa te ndryshme imunoglobulinash ndryshon gjate maturimit. Me poshte do te pershkruhen shkurtimisht klasat e ndryshme te imunoglobulinave.

IgM: IgM eshte antikorpi i pare qe prodhohet kur organizmi sfidohet nga cdo antigjen i panjohur. IgM ka peshe te madhe molekulare dhe per kete arsye mbetet ne qarkullim e nuk deperton dot ne hapesiren ekstracelulare.

Ajo ka 10 receptore per tu lidhur me antigjenet, cka e ben mjaft te afte per tu lidhur me ta. Komplementi lidhet gjithashtu mjaft mire me kete molekule, duke lejuar zhvillimin e kaskades se plote qe con ne perforimin dhe vdekjen e mikrobit qe eshte perfshire ne kete lidhje. Gjithashtu kjo lidhje favorizon fagocitozen. Sintetizimi i saj behet qe heret ne jete, dhe niveli i IgM qarkulluese te te rriturit arrihet qe ne moshen 1 vjecare.

IgG: Ky antikorp ka disa vecori te ndryshme nga IgM. Megjithese edhe IgG kane nje mase molekulare relativisht te madhe, 50% e tyre ndodhen te vendosura ne hapesiren ekstracelulare dhe sistemin limfatik . IgG perbejne antikorpet me te bollshme te organizmit dhe kane gjysemjete me 14

te gjate se IgM, 21 - 25 dite. IgG ndahen ne 4 nenklasa, te cilat mund te ndihmojne ne fiksimin e komplementit, por me shpesh nxisin fagocitozen.

Maturimi i plote arrihet rreth moshes 5 vjecare.

IgA: Sic eshte permendur dhe me pare IgA jane te vetmet imunoglobulina te sekretuara nga qelizat siperfaqsore. Pervec lengjeve te permendura me pare ato sekretohen ne sasi te madhe edhe ne qumeshtin e lehonave, duke siguruar deri ne nje fare mase mbrojtje foshnjave nga patogenet intestinale. Funksioni kryesor i tyre eshte rritja e rezistences lokale ndaj invadimit mikrobial. Nivelet normale te saj arrihen vetem ne periudhen e adoleshences.

IgE: Prania e tyre ne qarkullim eshte mjaft e ulet dhe kane nje gjysemjete te shkurter, vetem 2 dite. IgE nxisin pergjigjen alergjike duke provokuar clirimin e substancave vazoaktive si histaminat, te cilat rrisin permeabilitetin kapilar, cka favorizon daljen ne hapesiren ekstracelulare te proteinave te komplementit dhe Ig me peshe te larte molekulare.

IgD: Edhe IgD gejnden ne nje sasi te vogel ne qarkullim dhe kane nje

gjysemjete te shkurter, 2-3 dite. Ato perbejne klasen e dyte te Ig qe prodhohen gjate diferencimit te limfociteve B. Ato pergjithesisht mbeten te lidhura me qelizat B dhe kur stimulohen nga antigenet kthehen ne qeliza plazmatike qe prodhojne kryesisht IgG. Si perfundim sistemi i antikorpeve perben nje mbrojtje mjaft te fuqishme ndaj agresionit mikrobial. Ky sistem aktivizohet qe me aksesin e antigjeneve ne organizem, dhe vetem 5 dite pas ekspozimit te pare me nje antigjen, ne serum gjenden IgM specifike, qe i pergjigjen agresorit, te cilat 15

shoqerohen vetem pas 2 - 3 ditesh edhe me pranine e IgG specifike per te njejtin antigen. Ne rastin e agresionit te mevonshem nga i njejti antigen, pergjigja e IgM eshte me e shpejte dhe shoqerohet me shfaqjen e njekoheshme edhe te IgG specifike, cka verteton aftesine e sistemit imun per memorizimin e sfidave te meparshme ndaj agresoreve mikrobiale.

Limfokinat dhe limfocitet T: Megjithese limfocitet B jane pergjegjesit e vetem ne prodhimin e Ig, ata kane nevoje si per ndihmen e citokinave ashtu edhe limfociteve T, per te siguruar nje pergjigje te plote humorale.

Limfocitet T: Pervec rolit te tyre ne reaksionet e tipit te hipersensibilitetit te vonuar, tashme eshte me se e njohur se ata luajne nje rol krucial ne procesin e pergjigjes imunitare. Pervec rolit te rendesishem te survejuesit, qe informon per pranine e indeve te huaja apo te disa tipeve te tumoreve ne organizem, duke nxitur sulmin dhe shkaterimin e tyre, limfocitet T luajne nje rol qendror ne identifikimin dhe shkaterimin edhe te qelizave autologe, qe strehojne brenda tyre patogene, qofshin keta virale, fungale apo bakteriale. Ne menyre klasike, limfocitet T ndahen ne “ndihmes” dhe “supresor”, ku te paret informojne dhe aktivizojne grupin e dyte, i cili ka aftesi jo vetem aftesi per te kontrolluar pergjigjet imunitare te vonuara, por ka edhe funksione direkte citotoksike. Kjo pikpamje ne rastin me te mire mund te quhet “sempliste”. Ne fakt aktiviteti i tyre rregullohet nga produktet e sistemit gjenetik, qe percakton histiokompatibilitetin. Jane pikerisht keto produkte qe rregullojne nderveprimin midis qelizave te sistemit imun. Markuesit e klases se I jane molekulat qe identifikojne indet e organizmit nga ato te huajat, ndersa markuesit e klases te II jane pergjegjes per aktivitetin e limfociteve T. Keshtu veprimtaria e limfociteve T rregullohet ne menyre strikte nga keto produkte te aktivitetit gjenetik.

16

Nje qelize ndihmese, per te filluar aktivitetin ndaj nje antigeni, duhet te njohe ne te njejten kohe edhe markuesin e klases II, qe lejon fillimin e aktivitetit, ndersa nje qelize supresore, per te filluar sulmin ndaj antigenit duhet te njohe njekohesisht edhe markuesin e klases se I, qe e lejon te diferencoje qelizen autologe nga ajo e huaj.

Ndryshe nga limfocitet B, ato T kane nevoje per trainim jashte palces kockore. Limfocitet T clirohen te papjekur nga palca, per tu vendosur ne timus, ku i nenshtrohen nje procesi edukimi ose eliminimi. 98% e tyre shkaterohen ne timus dhe vetem 2% dalin ne qarkullimin periferik.

Megjithese timusi peson nje proces involutiv gjate pubertetit, ai e ruan aftesine e prodhimit e te clirimit te limfociteve T te pjekur gjate gjithe jetes. Mendohet se ne timus kryhet procesit i njohjes se markuesve te klases se I e te II te sistemit gjenetik, pergjegjes se histiokompatibilitetit, nga ana e limfociteve T. Ne varesi te suksesit te ketij procesi, ata ose maturohen ose eliminohen. Limfocitet T nuk e njohin antigenin ne formen native, por vetem kur ai prezantohet se bashku me nje qelize, qe mbart edhe markuesin gjenetik perkates. Keto qeliza jane zakonisht makrofage te ndryshem, qe pas fagocitimit dhe denatyrimit te pjesshem te antigenit, mundesojne lidhjen ne siperfaqen e tyre te reziduave te antigenit me markuesit e klases se II. Vetem atehere limfocitet T jane ne gjendje te njohin antigenin, cka con ne proliferim te tyre. Duhet thene se njohja e antigenit perben vetem nje kusht per aktivizimin e limfociteve T. Kushti tjeter i nevojshem eshte prania e nje citokine, dhe pikerisht e interleukines - 1, qe mund te jete qofte e lidhur me membranen, qofte si produkt i tretshem. Pervec rruges te pershkruar me siper, qe konkludon me identifikimin e antigenit, mendohet qe limfocitet T mund te marrin pjese 17

edhe ne menyre direkte ne eliminimin e bakterieve ekstracelulare, nepermjet prodhimit te nje produkti solubel, qe ka veprim direkt citotoksik mbi qelizat agresore.

Limfokinat: Pervec rritjes numerike te limfociteve T pas ekspozimit, pergjigja imunologjike e tyre perfshin edhe prodhimin dhe sekretimin e shume produkteve, qe perforcojne kete pergjigje. Nje pjese e tyre jane te nevojshme per aktivizimin e prodhimit te antikorpeve nga limfocitet B, ndersa vete procesi i sekretimit te limfociteve T rregullohet nga interleukina-2, qe eshte edhe vete produkt i ketij sekretimi. Pervec efekteve te mesiperme, limfokinat, pra produktet e sekretimit te limfociteve T te aktivizuara, kane nje rol te gjere rregullues ne mbare pergjigjen imunitare. Keshtu ato marin pjese ne perpunimin e faktoreve kimiotaksike te makrofageve, rregullojne migrimin dhe agregimin e makrofageve, duke perpunuar keshtu procesin e fagocitozes. Mendohet se ato jane pergjegjes per proliferimin e monociteve ne serum dhe te makrofageve indore, si dhe te rritjes se aktivitetit te tyre. Funksionet e limfokinave perbejne akoma objekt studimi dhe ne te ardhmen mendohet qe tabloja do te jete edhe me e gjere e me e qarte.

Monocitet: Nje nga pergjigjet e para imunitare qe kemi pershkruar eshte fagocitimi i patogeneve nga qeliza te specializuara ne kete funksion.

Ruajtja e ketij funksioni gjate procesit evolutiv shpreh efektivitetin e larte te ketij mekanizmi. Qelizat qe kryejne kete funksion jane kryesisht leukocitet granulocitare dhe monocitare. Ketu perfshihen edhe monocitet indore, qe perfaqsojne nje bransh te specializuar te monociteve serike.

Granulocitet jane qelizat e para qe perfshihen ne sulmin fagocitar ndaj patogeneve invadues. Monocitet perbejne 3-7% te leukociteve qarkulluese, 18

por pjesa me e madhe e tyre ndodhet ne inde ne formen e makrofageve, dhe aktivizohen ne rastet e agresionit mikrobial. Ata, sebashku me neutrofilet kane aftesine te fagocitojne dhe te vrasin intracelular mikrobet.

Njekohesisht, sic eshte shpjeguar edhe me pare, makrofaget sherbejne edhe per aktivizimin e limfociteve T . Ata kane aftesine te prodhojne monokina, qe kane nje rol madhor ne pergjigjen ndaj infeksionit. Keshtu disa produkte te tyre si lizozimat dhe proteazat sulmojne direkt muret bakteriale dhe i shkaterojne ata. Leukina-1, nje tjeter monokine, eshte pergjegjese per shume reagime fiziologjike qe pasojne infeksionin, si temperatura, leukocitoza dhe hipotensioni. Ajo ka edhe mjaft veti te tjera te rendesishme ne kuadrin e pergjigjes ndaj infeksionit. Nje tjeter produkt i makrofageve eshte cachetina, ose ndryshe faktori i nekrozes tumorale, Ai nxit anoreksine, acidozen, diarene, hipotensionin dhe KID. Ky produkt clirohet si pergjigje ndaj endotoksinemise dhe eshte pergjegjes per shume pasoja qe ndjekin infeksionet e renda nga gram-negativet. Gjithashtu makrofaget jane sekretuesit e disa proteinave te komplementit, rolin e te cilave e kemi pershkruar edhe me pare. Funksioni tyre duket te rregullohet nga vetprodhimi i prostaglandinave. Niveli prostaglandinave te prodhuara lidhet ne menyre inverse me nivelin e aktivizimit te makrofageve indore.

Permbledhje: 50 vjete e fundit kane shenuar nje perparim gjigand ne kuptimin dhe shpjegimin e sistemit imunitar. Tani jane duke u hedhur hapat e para ne drejtim te kontrollit te sistemit imunitar dhe ndoshta nuk do te jete e larget dita, kur do te jete e mundur te ndryshohet teresisht strategjia e luftes ndaj infeksionit, bazuar ne njohjen dhe komandimin e elementeve te ndryshem te sistemit imunitar. Paraqitja e plote e proceseve imunitare qe pasojne agresionin mikrobial nuk perbente qellimin tim.

19

Megjithate, mendoj se paraqitja e mesiperme, duke pershkruar disa momente baze te kesaj pergjigje, do te mund te ndihmoje ne kuptimin me te mire te diskutimeve qe do te parashtrohen me pas dhe nga ana tjeter ndihmon ne ndricimin modest te kesaj problematike.

KAPITULLI II A - EPIDEMIOLOGJI

Problematika e epidemiologjise te infeksionit kirurgjikal paraqet nje interes te madh. Natyrshem, infeksioni kirurgjikal perfshihet ne kategorine e infeksioneve nosokomiale, te cilat mund te perkufizohen si “ infeksione qe zhvillohen brenda spitalit ose shkaktohen nga patogene qe perftohen gjate hospitalizimit�. Ne menyre te ngjashme edhe infeksioni 20

kirurgjikal mund te pershkruhet si “infeksion qe eshte rrjedhoje e aktit kirurgjikal ose e hospitalizimit ne repartet kirurgjikale”.

Nderhyrja kirurgjikale, e cila shoqerohet me prishjen e barierave qe ndalojne invadimin mikrobial, si dhe sfida e veshtire, qe kirurgjia perben per organizmin, jane faktore te rendesishem qe favorizojne infeksionin ne kirurgji, duke influencuar ne peshen e rendesishme, qe ze infeksioni kirurgjikal ne teresine e infeksioneve nosokomiale.

Si infeksione kirurgjikale konsiderohen infeksionet e plages operatore, infeksionet intrakavitare te lidhura direkt me aktin kirurgjikal, infeksionet e akseseve venoze, si dhe infeksione ne distance qe favorizohen nga teresia e procedurave te nevojshme per kryerjen e nje nderhyje kirurgjikale, nder te cilat vendin me te rendesishem e zene infeksionet bronko-pulmomare dhe ato te traktit uro-gjenital.

Studimet epidemiologjike per infeksionin kirurgjikal kane nje vlere te madhe ne disa rafshe.

Se pari askush nuk mund te sensibilizohet per gravitetin e nje problemi pa zoteruar shifra konkrete, keshtu ne qofte se tek ne shpesh nuk konsiderohet me rendesine e duhur infeksioni i plages, por kalohet si nje dicka normale dhe pak e rendesishme, kjo vjen edhe si pasoje e mungeses se studimeve te gjera epidemiologjike, qe tregojne sa kushton ky komplikacion “i parendesishem”.

Se dyti studimet epidemiologjike ne kete fushe te lejojne te vleresosh cilet jane faktoret qe duhen permiresuar dhe

21

se fundi vete monitorizimi i vazhdueshem influencon drejperdrejt ne permiresimin e situates, per shkak te alertes qe shkakton ne operatoret dhe personelin ndihmes Vleresimi i kostos te infeksioneve nosokomiale eshte i veshtire dhe impakti financiar ndryshon nga njeri sistem shendetsor ne tjetrin.

Megjithate infeksionet nosokomiale rrisin kostot e sherbimit mjeksor nepermjet 5 rrugeve kryesore qe do te pershkruhen me poshte:  Rritja e diteqendrimit qe con ne rritjen e kostove te hotelerise, nga ana tjeter pacientet kane edhe kostot e voneses se integrimit te tyre ne tregun e punes, si dhe ato qe shoqerojne nevojen e vizitave e konsultimeve suplementare.  Prania e infeksionit rrit koston e trajtimit nga perdorimi zgjatur i antibiotikeve te shtrenjte apo nevojat e kirurgjise te perseritur.  Kostot e egzaminimeve laboratorike apo imazherike shtese.  Rritja e kostove per kontrollin e infeksionit.  Demshperblimi.

Edhe pse vleresimi kostove te infeksionit eshte i veshtire ka mjaft studime qe demostrojne gravitetin e ketij problemi.

Keshtu ne Angli ishte Plowman qe ne 1999 studioj 4000 paciente ne nje spital rajonal. Nje studim i ngjashem por me i vogel eshte kryer edhe nga Coello ne 1993 po ne Angli. Ne keto studime 7,8% e pacienteve paraqisnin infeksion nosokomiale ne kushte spitalore, ndersa 19% e atyre 22

qe nuk ishin diagnostikuar ne spital per pranine e infeksionit dhe 30% e te diagnostikuarve ankonte per pranine e infeksionit edhe pas daljes nga spitali. Pacientet e diagnostikuar gjate hospitalizimit paten nje dite qendrim 2,5 here me te gjate se te tjeret ose 11dite me shume ne shifra absolute.

Kosto e qendrimit ne spital ishte 2,8 here me e larte se pacientet e tjere ose rreth 5000$ per cdo rast. Mortaliteti i pacienteve te infektuar ishte 13%, krahasuar me mortalitetin prej 2% te pacienteve te pa infektuar.

Korrigjimet e bera sipas moshes, seksit, semundjeve shoqeruese dhe faktoreve te tjere te riskut tregoi se perqindja e mortalitetit ishte 7 here me e larte ne pacientet qe paraqisnin infeksione spitalore. Kostot shtese per spitalin ishin 5,8 milion $ per keto spitale rajonale, ndersa per spitalet e karakterit terciar ato duhet te jene edhe me te larta. Sipas ketij studimi shpenzimet vjetore vetem per sistemin spitalor anglez llogariten afersisht 1,6 miliard $, qe do vte thote rreth 1% e buxhetit kombetar te spitaleve, ose me shpenzimet e 26 spitaleve te pergjithshem me 400 shtreter.. Kostot e lidhura me infeksionet spitalore pas daljes u perllogariten perafersisht 90 milion $. Ekstrapolimi i rezultateve tregoi se rreth 5000 vdekje ne vit ne Angli jane pasoje e infeksioneve spitalore ( me shume se sa aksidentet rrugore dhe suicidet) dhe kontribuojne ne 15000 vdekje te tjera.

Sipas te dhenave te CDC, qendrat e kontrollit te semundjeve ne SHBA, infeksionet nosokomiale jane nje nga 10 shkaqet kryesore te mortalitetit ne SHBA, ne cdo moment 1 ne 10 paciente te hospitalizuar paraqet infeksion nosokomial dhe 10-60% te pacienteve paraqesin infeksion pas daljes nga spitali. Ato jane pergjegjes per 44000 – 98000 vdekje ne vit dhe kane kosto vjetore nga 17-19 miliard $.

23

Ne Meksike Navarro dhe Sanchez vleresuan kostot e infeksioneve spitalore ne qendrat e reanimacionit pediatrik, qe rezultoi me rritjen e diteqendrimit me 9,6 dite dhe rritjen e shpenzimeve rreth 12000 $ per cdo infeksion.

Infeksionet kirurgjikale perbejne rreth 40% te ketyre infeksioneve, ndersa infeksionet e plages kirurgjikale zene rreth 29% te totalit, qe e kthyer ne numra reale do te thote rreth 1 milione paciente ne vit. Infeksioni kirurgjikal eshte pergjegjes ne 57% te rasteve per rritjen e diteqendrimit post operator, me nje rritje mesatare te diteqendrimit nga 7 - 10 dite. Ne terma ekonomike, infeksioni kirurgjikal shton koston e kujdesit shendetsor ne SHBA ne nje vlere prej 2,5 miliarde dollare ne vit.

Nje tjeter studim multicentrik afatgjate ne SHBA 1974-1983 (SENIC study) ka vleresuar perfitimin nga survejimi i infeksioneve spitalore.

Spitalet qe kishin instaluar procedura per survejimin e infeksionit i ulen me 32% shifrat e tij, ndersa ato qe nuk kishin implementuar keto procedura paten rritje prej 18% te infeksioneve spitalore. Sipas tij kostot per infeksionin ishin 1 miliard $ ne vitin 1975, ndersa kostot e survejimit 72 milion $, vetem 7% te kostos te infeksionit. Neqofte se survejimi do te ulte 7% infeksionin ai kishte lare vetveten, ndersa neqofte se reflektonte nje ulje 20% te infeksionin kurseheshin 500 milion $, gjithnje sipas shifrave te 1975.

Kostot e infeksioneve spitalore jane gjigande dhe shoqerohen me rritje te morbiditetit dhe mortalitetit. Ne tabelen e meposhtme do te paraqiten te dhenat e disa studimeve kryesore qe reflektojne kete konstatim.

24

Tab. 1 Koha dhe autori

Vendi

Infeksione dhe Rritja

Kosto/rast

nr ne studim

d/qend.

ne £

1981 Haley

SHBA Gjitha (177)

1

891

1983 Girady

France Neonate (61)

6,7

1118

1989 Mugford

Angli

Sect Cezar (41) 2,1

1011

1992 Kappstein

Gjerm Pn rean (34)

10,1

5533

1993 Coello

Angli

UTI (36)

3,6

498

1993 Coello

Angli

Plage (12)

10,2

1553

1996 Wilcox

Angli

Cdif

21

4107

1998 Zoutman

Kanad Plage (108)

10,2

1780

1999 Plowman

Angli

11

3000

Gjitha (309)

Ne disa survejime periodike te kryera ne sherbimin e kirurgjise te pergjithshme dhe digjestive te QSU “Nene Tereza” Tirane shifrat e infeksionit te plages kirurgjikale shkojne nga 37,8% ne vitin 1992, ne 15,07% ne 1996 dhe 9% me 2002. Analizen e ketyre te dhenave do ta paraqisim me vone kur te analizojme faktoret qe favorizojne infeksionin dhe mundesite per parandalimin e tij.

25

Kriteret per vleresimin e infeksionit kirurgjikal: Sic e permendem edhe me pare situatat qe zene peshen kryesore ne infeksionin kirurgjikal jane infeksionet e plages operatore dhe infeksionet organore ose intrakavitare te lidhura me aktin kirurgjikal, infeksionet e akseseve venoze, infeksionet bronko-pulmonare, sepsisi dhe se fundi infeksionet e rrugeve urinare. Te gjitha keto shfaqje infeksioze nuk duhet te jene shfaqur deri para 48 oresh nga hospitalizimi ne nje repart kirurgjikal. Infeksionet e plages operatore dhe ato organore apo intrakavitare te lidhura me aktin kirurgjikal te shfaqura pas daljes nga spitali perfshihen ne llogaritjen e infeksionit kirurgjikal. Proceset inflamatore. qe jane shprehje e pergjigjes indore ndaj agjenteve jo infektive, nuk duhen cilesuar si infeksion.

Gjate viteve jane gjetur percaktime te qarta per te vleresuar pranine e infeksionit ne te semurin kirurgjikal. Ne kapitullin ne vazhdim do te paraqesim kriteret aktuale, te pranuara me konsensus dhe qe perdoren per vleresimin e ketij infeksioni.

26

B – KRITERET PER VLERESIMIN E INFEKSIONIT KIRURGJIKAL Infeksionet e vendit kirurgjikal: Ky perkufizim qe perben nje perkthim besnik te percaktimit te CDC, mund te pershtatej me mire ne shqip si infeksion plage dhe infeksion organor apo intrakavitar pasoje e aktit kirurgjikal.

Infeksionet e plages ndahen ne siperfaqsore dhe te thella.

Infeksioni siperfaqsor duhet te permbushe kriteret e meposhteme: 1- Infeksioni duhet te zhvillohet brenda 30 ditesh nga kryerja e nderhyrjes kirurgjikale.

2- Infeksioni prek vetem kutisin ose indin subkutan te incisionit.

3- Si dhe prania e te pakten njeres nga keto shenja:

27

 sekrecione purulente nga incizioni siperfaqsor  izolimi i nje mikro-organizmi nga nje kulture e marre ne menyre aseptike nga likidet apo indet e incizionit siperfaqsor  prania e nje nga shenjave te meposhtme; dhimbje, tension siperfaqsor, fryrje e lokalizuar, eriteme, nxehtesi lokale ose kirurgu e hap vete plagen me perjashtim te rasteve kur hapja rezulton me kulture negative.  diagnostikim i infeksionit siperfaqsor te plages nga ana e kirurgut ose e mjekut kurues.

Nuk duhen konsideruar si infeksione siperfaqsore te plages gjendjet e meposhtme:  abseset punktiforme ( inflamacion minimal dhe sekrecione te kufizuara vetem ne nivelin e suturave).  infeksione te epiziotomoise ose te umbilikusit te liguar tek neonati  infeksione nga djegjet  infeksionet siperfaqsore qe shtrihen ne shtresat e thella muskulofasciale.

Infeksionet e thella te plages duhet te permbushin kriteret e meposhtme: 1- Infeksioni shfaqet brenda 30 ditesh nga ndehyyrrja kirugjikale per rastet kur nuk eshte vendosur proteze dhe brenda 1 viti kur vendoset proteze dhe infeksioni duket se ka lidhje me nderhyrjen kirurgjikale. Me proteze 28

kuptohet implantimi i nje trupi te huaj me origjine jo humane. ( psh. valvula kardiake, rrjete, proteze vaskulare etj.) qe vendoset ne menyre permanente gjate interventit.

2- Infeksioni duhet te interesoje indet e buta te thella te incizionit. (psh. shtresat muskolo-fasciale).

3- Si dhe prania te pakten e nje nga shenjave te meposhtme:  sekrecione purulente ngs thellesia e incizionit, por jo nga hapesirat intrakavitare apo organet.  dehishence spontane e incizionit, ose hapje nga kirurgu e incizionit ne prani te te pakten nje nga shenjave te meposhtme: temperature mbi 38 grade C; dhimbje lokale; tension siperfaqsor, perjashtuar rastet kur kultura rezulton negative.  zbulimi gjate revizionit kirurgjikal apo npm egzaminimeve imazherike i nje absesi apo infeksioni te qarte, qe intereson shtresat e thella te incizionit.  diagnostikimi i infeksionit te thelle nga ana e kirurgut apo mjekut kurues.

Infeksionet qe interesojne si shtresat siperfaqsore, ashtu edhe ato te thella te plages operatore, duhen klasifikuar si infeksione te thella. Infeksionet intrakavitare apo organore qe drenojne nga vendi i incizionit kirurgjikal duhen klasifikuar si infeksione te thella te plages.

29

Infeksionet intrakavitare apo organore pasoje e aktit kirurgjikal duhet te plotesojne kriteret e meposhtme: 1- Infeksioni shfaqet brenda 30 diteve pas interventit kirurgjika,l kur nuk ka vendosje proteze ose infeksioni shfaqet brenda nje viti pas interventit kirurgjikal, kur ky shoqerohet me implantim proteze dhe infeksioni duket se lidhet me aktin kirurgjikal.

2- Infeksioni intereson cfaredo pjese anatomike ( kavitet apo organ), qe eshte hapur apo manipuluar gjate interventit, perjashtuar incizionin.

3- Duhet te jete e pranishme te pakten nje nga shenjat e meposhtme:  sekrecione purulente nga nje dren i vendosur intrakavitar.  izolimi i nje mikro-organizmi ne nje kulture te mare ne menyre aseptike nga likidet ose indet intrakavitare.  zbulimi gjate revizionimit kirurgjikal ose me ane te imazherise te nje absesi apo infeksioni te qarte me vendosje intrakavitare apo intraorganore.  diagnostikimi nga kirurgu apo mjeku kurues te nje infeksioni intrakavitar apo organor.

Infeksionet e akseseve venoze: Keto infeksione ndahen ne tre kategori; infeksione lokale, bakteremi nga aksesi venoz dhe bakteremi e lidhur me likidet e infuzionuara.  Prania e infeksionit lokal diagnostikohet ne se permbushet nje nga kriteret e meposhtme: 30

Kriteri nr 1: Prania e nje nga shenjave te meposhtme: a- temperature mbi 38 grade C. b- dhimbje ne vendin e inserimit e kanjules. c- eriteme ne vendin e inserimit te kanjules d- nxehtesi ne vendin e inserimit te kanjules e- edeme ne vendin e inserimit te kanjules f- tension ne vendin e inserimit te kanjules Kur ethet jane e vetmja shenje e pranishme, para se te akuzohet si shkaktar i infeksionit aksesi venoz, duhen perjashtuar shkaqet e tjera qe mund te cojne ne kete situate. dhe Kulture pozitive nga kateteri dhe Hemokultura nuk eshte kryer ose rezulton negative Kriteri nr 2 a- pus ne vendin e inserimit te kateterit venoz dhe 31

Hemokultura nuk eshte kryer ose rezulton negative. ď&#x201A;ˇ Prania e bakteremise si rrjedhoje e akseseve venoze diagnostikohet sipas kriterit te meposhtem: prania e nje nga shenjave te meposhtme: a- temperature mbi 38 grade C b- oliguria ( < 20 ml/ore ) c- hipotension ( TA ď&#x201A;Ł 90 mm Hg ) dhe Izolimi i te njejtit mikroorganizem si nga maja e kateterit ashtu edhe nga hemokultura e marre nga gjaku periferik dhe Mungesa e ndonje burimi tjeter te dukshem infeksioni.

Ne mungese te konfirmimit laboratorik, zhdukja e shenjave pas heqjes se kateterit mund te konsiderohet si prove indirekte e bakteremise te lidhur me akseset venoze ď&#x201A;ˇ Bakteremia e lidhur me infuzionet duhet te plotesoje kriterin e me poshtem: prania te pakten e nje nga shenjave te pershkruara me poshte: a- temperature mbi 38 grade C 32

b- oliguria ( < 20 ml/ore ) hipotension ( TA ď&#x201A;Ł 90 mmHg ) dhe Izolimi i te njejtit mikro-organizem si ne likidin e infuzionuar ashtu edhe ne hemokulture. dhe Mungesa e ndonje burimi tjeter te dukshem infeksioni.

Pneumonite nosokomiale: Ato perbehen nga tre kategori te ndryshme, qe jane pneumonite e percaktuara, pneumonite e mundshme dhe pneumonite e lidhura me intubimin. ď&#x201A;ˇ Prania e pneumonise te percaktuar kerkon plotesimin e kriterit te meposhtem: prania e nje infiltrati pulmonar te ri ( progresiv ) ose persistent dhe sekrecione trakeale purulente dhe pranine te pakten e nje nga shenjave te meposhtme: evidemtimin radiografik te nje abscesi pulmonar dhe kulture pozitive nga materiali i abscesit i mare me punksion

33

te dhena per pneumoni gjate ekzaminimit histologjik te indit pulmonar te mare per biopsi kur pacienti eshte gjalle, ose gjate autopsise menjehere pas decesit, te cilat tregojne pranine e abscesit pulmonar, ose nje zone konsolidimi

me grumbullim te shprehur te polimorfonukleareve e

shoqeruar kjo me pranine e me shume se 10 ne fuqi 4 mikroorganizma/ 1gr ind pulmonar kulture pozitive nga sekrecionet e traktit respirator inferior, te siguruara me nje teknike, qe minimizon kontaminimin nga flora e traktit te siperm respirator:  brashing i mbrojtur  10 ne fuqi 3 mikroorganizma/ml;  lavazh bronko-alveolar  10 ne fuqi 4 mikroorganizma/ml;  kampione te mbrojtur te mara ne menyre te verber  10 ne fuqi 4 mikroorganizma/ml hemokulture pozitive, e pa lidhur me ndonje vater infeksioni, mare brenda 48 oresh nga izolimi i te njejtit shtam nga sekrecionet e traktit respirator inferior, te siguruara npm aspirimit trakeal. ( si shtame te njejta konsiderohen ato raste, kur izolohet e njejta specie dhe rezulton e njejta antibiograme). izolimi i te njejtit shtam nga likidi pleural dhe nga sekrecionet e traktit respirator inferior te siguruara me anen e aspirimit trakeal. Nuk duhet te jete kryer ndonje procedure pleurale me pare.  Pneumonite e mundshme pranohen si percaktim vetem, kur nuk eshte kryer asnje nga procedurat e pershkruara me siper, ose kur ato kane rezultuar negative. Ato duhet te plotesojne kriteret e meposhtme:

34

prania e infiltrateve te rinj dhe te qendrueshem gjate egzaminimit radiologjik te toraksit dhe te pakten duhet te jete e pranishme nje nga shenjat e meposhtme sekrecione purulente trakeo-bronkiale temperature mbi 38 grade C leukocitoze > 10 ne fuqi /l kulture pozitive ne sekrecionet e aspiruara nga trakeja, > 10 ne fuqi 5 deri ne 10 ne fuqi te 6 mikroorganizma/ml. ď&#x201A;ˇ Pneumonite e lidhura me intubimin nuk kerkojne asnje periudhe minimale ekspozimi ndaj ventilimit. Si te prekur nga pneumoni te tilla cilesohen ata paciente te cilet ne momentin e intubimit nuk paraqisnin ndonje dyshim per pneumoni dhe shfaqin shenja te saj gjate narkozes, si dhe menjehere, ose heret pas ekstubimit

Sepsisi: Prania e sepsisit percaktohet kur plotesohet kriteri meposhtem: prania e 2 ose me shume prej situatave te pershkruara ne vazhdim: temperature mbi 38 grade C ose nen 36 grade C frekuence kardiake mbi 90/min frekuence respiratore mbi 20/min ose PaCO2 nen 32 mmHg. leukocitoze mbi 12 ne fuqi 9/l, ose nen 4 ne fuqi 9/l ose 10% forma te papjekura 35

dhe evidentimin i infeksionit

Infeksionet e rrugeve urinare: Sipas kritereve te CDC keto infeksione ndahen ne dy kategori, infeksionet urinare simptomatike dhe bakteruria asimptomatike. ď&#x201A;ˇ Prania e infeksioneve urinare simptomatike percaktohet ne se plotesohen kriteret e meposhtme: Kriteri nr. 1: prania e te pakten nje nga shenjae te meposhtme, ne munngese te shkaqeve te tjere te mundshme. temperature mbi 38 grade C. urgjence per te urinuar polakiuri dizuri glob vezikal dhe prania ne urokulture e baktereve ne nivel me larte se 10 ne fuqi 5/ml por jo me shume se dy lloje mikroorganizmash Kriteri nr. 2: prania te pakten e dy nga shenjave te meposhtme, ne mungese te shkaqeve te tjera te mundshme.

36

temperature mbi 38 grade C urgjence per te urinuar polakiuri disuri glob vezikal dhe te pakten prania e nje nga gjendjeve te meposhtme: leukocituri dhe/ose nitraturi piuri ( ď&#x201A;ł 10 leukocite/mm3 ose ď&#x201A;ł leukocite/fushe, ne urinen e pa centrifuguar) prania e mikroorganizmave ne strishio Gram te urines se pa centrifuguar te pakten dy urokultura pozitive ne kampione jomiksionale, me izolim te perseritur te te njejtit patogen.(baktere gram-negative ose S. saprofiticus), me pranine e ď&#x201A;ł 10 ne fuqi 2 koloni/ml. prania e ď&#x201A;ł 10 ne fuqi 5 koloni/ml te nje patogeni te vetem ( baktere gramnegative ose S saprofiticus ) ne nje pacient te trajtuar me nje antibiotik efikas ne nivelin urinar. diagnostikimi i infeksionit nga mjeku kurues. pacient qe ka filluar terapi te drejtuar per trajtimin e infeksionit urinar

37

ď&#x201A;ˇ Prania e bakteriurise asimptomatike percaktohet kur plotesohet nje nga kriteret e meposhtme: Kriteri nr 1: pacienti eshte kateterizuar deri ne 7 dite para kryerjes se urokultures dhe ka nje urokulture me ď&#x201A;ł 10 ne fuqi te 5 mikroorganizma/ml dhe jo me shume se dy mikro-organizma te pranishem. dhe mungese te shenjave klinike.

Kriteri nr 2: pacienti nuk eshte kateterizuar deri ne 7 dite para kryerjes se urokultures dhe ka dy urokultura pozitive me nivel ď&#x201A;ł 10 ne fuqi 5 baktere/cc urine dhe izolim te perseritur te te njejtit patogen dhe jo me shume se dy mikroorganizma te pranishem dhe mungese te shenjave klinike.

38

C â&#x20AC;&#x201C; KONTROLLI I INFEKSIONIT KIRURGJIKAL

Kontrolli infeksioneve eshte nje nga standartet e cilesise spitalore dhe eshte esencial per sigurine dhe dekursin e pacienteve, stafit mjeksor dhe vizitoreve. Qellimi kryesor eshte sigurimi i nje incidence sa me te ulet te infeksioneve noso-komiale, si dhe mbrojtja e stafit mjeksor dhe vizitoreve nga risqe te panevojshme.

Programet per kontrollin e infeksioneve kirurgjikale duhet te perfshijne si nje kusht te padiskutueshem survejimin e vazhdueshem. Survejimi i vazhdueshem ndihmon ne zbulimin e hershem te shperthimit te infeksionit, ne identifikimin e zonave problematike, ne vendosjen e prioriteteve per permiresimin e situates dhe ne vleresimin e aktivitetit te sherbimeve apo kirurgeve te vecante ne lidhje me standartet e vendosura.

Te dhenat e nxjerra ndihmojne ne bindjen e mjekeve dhe menaxhereve ne nevojen e ndryshimeve apo zbatimit te protokolleve dhe standarteve.

Survejimi duhet kryer ne menyre sistematike dhe te dhenat duhet tu behen 39

te ditura sherbimeve kirurgjikale perkatese, si dhe kirurgeve individualisht, duke patur qellim kryesor marrjen e masave per permiresimin e situates.

Survejimi i ndjekur nga analiza dhe veprimi con ne permiresim te dukshem te gjendjes. Sistemet kombetare te kontrollit te infeksionit kane evidentuar nje ulje te ndjeshme te prevalences dhe incidences te infeksioneve nosokomiale ne teresi dhe te atij kirurgjikal ne vecanti, me implementimin e survejimit, si ne Kanada, ashtu edhe ne SHBA. Edhe ne praktiken tone survejimi infeksionit te plages solli nje ulje drastike te tij ne Sherbimin e III te Kirurgjise se Pergjithshme e Digjestive te QSUT â&#x20AC;&#x153;Nene Terezaâ&#x20AC;?, studim i cili do te pershkruhet me poshte.

Survejimi mund te percaktohet si nje observim i vazhdueshem, sistematik dhe aktiv i shfaqjes dhe shperndarjes se tipeve te ndryshme te infeksioneve brenda nje popullate te semuresh kirurgjikale, si dhe analiza e faktoreve qe cojne uljen e ketyre shfaqeve brenda kesaj popullate. Suksesi ne survejimin i infeksionit kirurgjikal ka si domosdoshmeri hartimin e nje plani te qarte dhe te aplikueshem, i cili do te perfshinte disa piketa te domosdoshme, se cilat probleme duan pergjigje, si do te percaktohen infeksionet, si do te mblidhen, ruhen e perpunohen te dhenat, si do te informohen mjeket e sherbimet per rezultatet, si do te perdoret informacioni i mbledhur, per te siguruar permiresime praktike.

Survejimi i infeksionit kirurgjikal paraqet si domosdoshmeri, perdorimin e percaktimeve te qarte dhe te pranuara, sic jane percaktimet e paraqitura me pare. Krahasimet e rezultateve mund te behen vetem ne qofte se perdoren te njejta kritere vleresimi.

40

Ka disa metoda per survejimin e infeksionit kirurgjikal, konceptet baze te te cilave do ti paraqesim me poshte.

Incidenca dhe prevalenca e infeksionit kirurgjikal: Prevalenca e infeksionit kirurgjikal eshte numri i rasteve qe paraqesin shfaqe te infeksionit kirurgjika,l ne nje popullate pacientesh te percaktuar, brenda nje periudhe kohore te percaktuar (periudha e prevalences), ose ne nje pike kohore te percaktuar (prevalenca e pikes). Perqindja e prevalences eshte porporcioni pacienteve qe paraqisin infeksion ne teresine e popullates se studjuar.

Incidenca nenkupton numrin e rasteve te reja, te cilet paraqesin infeksion kirurgjikal, ne nje popullate te percaktuar, brenda nje periudhe te caktuar.

Incidenca shpreh numrin e rasteve te reja me infeksion kirugjikal gjate periudhes se studimit. Te dhenat e incidences shprehin me mire shfaqen e fenomenit, por ato kerkojne angzhim me te gjate ne kohe, numer me te madh njerezish dhe me shume burime financiare, ndersa prevalenca kerkon me pak kohe, njerez e para, por rezultatet e saj jane me pak te sakta.

Survejimi situatave te caktuara: Kjo nenkupton monitorimin e incidences se shfaqeve te vecanta te infeksionit kirurgjikal, si infeksionit te plages, akseseve venoze etj. Keto observime mund te sherbejne si indikatore te vleresimit te infeksionit kirurgjikal, por duke qene te pjesshme, mund te mos reflektojne ne menyre besnike, situaten reale te infeksionit.

Survejimi situates mikrobiale: Kjo nenkupton identifikimin e vazhdueshem te mikroorganizmave pergjegjes per infeksionin kirurgjikal. E meta e saj eshte, se mos identifikimi i mikroorganizmit nuk perjashton infeksionin 41

dhe jo gjithmone identifikimi mikroorganizmit eshte i barabarte me infeksionin. Megjithate ajo perben nje metode te rendesishme per ndjekjen e infeksionit, sepse lejon vleresimin e situates mikrobiale ne kirurgji, si dhe rezistencen e kesaj popullate ndaj arsenalit te antibiotikeve ne perdorim.

Studimet mbi prevalencen: Kjo metode studimore kerkon vleresimin e pacienteve te hospitalizuar brenda nje periudhe te shkurter kohore dhe do te kishte, si standart ideal, vleresimin brenda dites. Kjo metode eshte me praktike se sa studimet e incidences, per shkak te nevojes me te kufizuar ne njerez, si dhe burimeve financiare me te pakta, qe nevojiten. Keto studime mund te perseriten nje deri dy here ne vit dhe sherbejne per te pasqyruar situaten e infeksionit, duke identifikuar fushat me problematike.

Ato nuk sherbejne si zvendesues te plote te studimeve te incidences, por ne kushtet e eksperiences dhe burimeve financiare e njerezore te limituara, te dhenat e nxjerra prej tyre jane domethenese. Ato jane te rendesishme per percaktimin e perhapjes te infeksionit kirugjikal brenda nje sherbimi apo disa sherbimeve kirurgjikale, evidentojne problematikat specifike qe kerkojne studime me te thelluara, si dhe vleresojne tendencat e ndryshimit te faktoreve te infeksionit kirurgjikal ne menyre periodike. Perseritja sistematike e ketyre studimeve dhe informimi i stafit mjeksor dhe infermieror me rezultatet, zvendeson pjeserisht metodat e survejimit te vazhdueshem dhe ndikon ne menyre te ndjeshme ne permiresimin e rezultateve. Pergjithesisht shifrat e prevalences se infeksionit kirurgjikal jane me te ulta se ato te incidences, sepse ato jane me pak efektive ne identifikimin e infeksioneve akute, apo periodike, por sic eshte permendur edhe me pare ato jane mjaft praktike, kerkojne me pak investim dhe sigurojne informacion, si per pacientet e infektuar, ashtu edhe te 42

painfektuar, keshtu qe mund te sherbejne edhe per vleresimin e faktoreve te riskut, qe favorizojne infeksionin kirurgjikal dhe nga ana tjeter ato sherbejne edhe per vleresimin e efektivitetit te strategjive parandaluese.

Keto studime mund te aplikohen, pervec se ne vleresimin e infeksionit kirurgjikal, edhe per vleresimin total te infeksioneve noso-komiale ne nje spital. Shifrat mesatare te prevalences se infeksionit kirurgjikal ne vendet perendimore jane 9-10%.

Studimet e incidences: Sipas kesaj metode te gjithe pacientet monitorizohen per nje periudhe kohore te caktuar ne lidhje me pranine ose jo te infeksionit kirugjikal. Kjo eshte metoda me e mire per nje vleresim metikuloz te perqindjeve te infeksionit kirurgjikal, por nga ana tjeter kerkon percaktime te sakta per vleresimin e prezences se infeksionit, si dhe nje staf te mirepregatitur, per te kontrolluar ne menyre te perseritur te gjithe pacientet, bile edhe pas daljes se tyre nga spitali. Duke qene se ato kerkojne harxhim te madh kohe dhe perkushtim te madh te personelit, pergjithesisht eshte teper i veshtire aplikimi i vazhdueshem i tyre, prandaj eshte me e logjikshme qe kjo ndjekje te drejtohet vetem ndaj elementeve me te ndjeshem te infeksionit kirurgjikal, sic eshte infeksioni i vendit kirurgjikal, per kategori te caktuara plage, ku mendohet se nevojiten ndryshime ne strategjine apo taktiken e trajtimit. Kjo do te thote. qe ekipet kirurgjikale te bejne vleresimin e situates dhe te propozojne masa apo metoda, qe do te conin ne trajtimin me racional dhe uljen e e shifrave te infeksionit. Eksperienca jone ne kete drejtim do te paraqitet ne kapitujt pasues.

Standartet e infeksionit kirurgjikal : Nuk ka standarte te publikuara ne lidhje me perqindjen e infeksionit kirurgjikal. Prezenca e infeksionit kirurgjikal 43

ndryshon ne lidhje me shkallen e riskut qe paraqet cdo pacient, si dhe vete agresioni kirurgjikal, me shkallen e kualifikimit te personelit mjeksor dhe kushtet e pergjithshme ambjentale, me natyren e popullates mikrobiale spitalore dhe shkallen e rezistences ndaj antibiotikeve etj. Pikerisht per kete arsye, cdo njesi kirurgjikale dhe cdo spital ka perqindje infeksioni te ndryshme. Ayliffe ka theksuar se ka nje perqindje te pareduktueshme te infeksionit kirurgjikal, qe rrjedh nga vete prezenca e pathollogjive baze apo shoqeruese, si dhe nga vete natyra e nderhyrjes kirurgjikale. Logjika kerkon qe krahasimet te behen ndermjet njesive apo spitaleve te ngjashme.

Studimet e prevalences tregojne se shkalla e infeksionit kirurgjikal luhatet nga 7-10%, nga njeri spital tek tjetri. Mendohet se rreth 30% te tyre jane te parandalueshem. Ndersa infeksionet e vendit kirurgjikal, per plaget e pastra jane nen 5%, megjithese jane raportuar edhe shifra nen 1%.

Informacioni (feed-back): Parimi i pare, qe studimet epidemiologjike te kene impakt pozitiv mbi situaten e infeksionit kirurgjikal, eshte informimi i stafit mbi rezulatet e aritura, e shoqeruar kjo me nje diskutim te gjere mbi pikat e forta dhe ato problematike, duke analizuar mundesite e permiresimit, percaktimin e protokolleve konsensuale dhe monitorizimi i metejshem i situates. Eshte e rekomandueshme, qe ky monitorizim, te kryhet nga vete sherbimet, te ruhet anonimati i kirurgut dhe te kryhet informim dhe diskutim

periodik i situates. Te gjitha studimet kane

treguar, se kjo metode ka cuar ne ulje te ndjeshme te perqindjes se infeksionit kirurgjikal.

44

KAPITULLI III

A- PARANDALIMI I INFEKSIONIT KIRURGJIKAL Shfaqet kryesore infeksioze, qe reflektojne peshen e infeksionit kirurgjikal, jane infeksioni vendit kirurgjikal, infeksionet e akseseve venoze, infeksionet urinare dhe pneumonite e lidhura me kirurgjine. Faktoret kryesore qe influencojne ne shperthimin e tyre jane bujtesi, ose thene ndryshe pacienti, ambjenti dhe organizmat patogjene. Para se sa te analizojme peshen specifike te faktoreve te ndryshem mendoj se do te jete e dobishme nje paraqitje e masave per uljen e riskut per infeksion per secilen nga entitetet e pershkruara me siper.

1 - Infeksionet e plageve kirurgjikale ose surgical site infection: Infeksionet e plageve operatore, ose sic quhen sot ne nje konceptim me te gjere, infeksionet e vendit kirurgjikal, perbejne nje nga komponentet kryesore te infeksionit kirurgjikal. Ne vetvete ato jane perfaqsuesit me domethenes te infeksionit kirurgjikal dhe shprehin, me nje besueshmeri te larte, nivelin e kontrollit te infeksionit ne nje njesi te caktuar. Ato jane pergjegjese per vonesat ne konvaleshencen e te semureve kirurgjikale, per rritjen e diteqendrimit spitalor dhe influencojne ndjeshem morbiditetin dhe mortalitetin postoperator. Ato cojne ne rritje te ndjeshme te kostove te sherbimit mjeksor. Per sa me lart, parandalimi ose reduktimi i tyre, eshte 45

nje shprehes i rendesishem ne vleresimin e kualitetit te kujdesit ndaj pacientit. Perqindjet e infeksionit te vendit kirurgjikal shprehin nivelin e edukimit te stafit, shkallen e familjarizimit me shkaqet qe cojne ne infeksion dhe efikasitetin e strategjive parandaluese te aplikuara.

Parandalimi i tyre lidhet ngushte me survejimin e vazhdueshem te infeksionit te plageve operatore dhe raportimin periodik te rezultateve stafeve kirurgjikale pergjegjes, duke u lejuar atyre analizen e rezultateve dhe identifikimin e masave, qe sjellin uljen e riskut per infeksion.

Fiziologjia e sherimit te plages. Per te kuptuar me mire fenomenet qe cojne ne shfaqjen e infeksionit te plages, me duket e arsyeshme, parashtrimi i nje paraqitje te shkurter te procesit te sherimit te plages.

Procesi i sherimit te plages tek njerezit kalon neper nje kaskade te regullt procesesh fiziologjike, qe mund te ndahet ne 3 faza, mbeshtetur ne objektivat baze, qe synon te arrije cdo faze perkatese.

Faza e pare e sherimit te plages, ose sic njihet ndryshe stadi inflamator, fillon menjehere pas formimit te plages, pavaresisht nga natyra e saj.

Objektivi kryesor ne kete faze eshte largimi i indeve te demtuara, restaurimi i mekanizmave te mbrojtjes imune dhe leshimi i sinjaleve perkatese, te nevojshme per te drejtuar riparimin dhe rimodelimin pasues.

Kjo faze fillon me demtimin indor. Demtimi indor shoqerohet me demtimin edhe te sistemit vaskular, cka con ne grumbullimin e gjakut, i cili me pas i nenshtrohet procesit te koagulimit, si pasoje e ekspozimit te trombociteve ndaj kolagenit. Procesi i koagulimit frenon humbjen e metejshme te gjakut dhe gjithashtu nxit prodhimin e substancave 46

biologjikisht aktive, qe vene ne levizje proceset, qe rezultojne ne shfaqen e inflamacionit. Ky proces kompletohet brenda pak minutash pas demtimit indor. Shpejt pas kesaj shfaqet vazokonstriksioni lokal ne zonen e plages, qe ka qellim shmangjen e gjakderdhjes se metejshme dhe sigurimin e mbijeteses te individit. Koagulat e gjakut te formuara ne plage dehidrohen shpejt, proces ky, qe rezulton ne denatyrimin e tij. Nderkohe fillon katalizimi i fibrinogjenit serik, qe ka rrjedhoje formimin e nje rrjete fibrine ne likidet e depozituara ne plage. Ky proces nxit migrimin e leukociteve ne plage, qe sjellin fillimin e procesit inflamator. Polimorfonuklearet dhe monocitet clirojne ne plage enzima proteolitike, duke degraduar ne kete menyre indet rrethuese. Debridet e krijuara dhe mikro-organizmat invadues eliminohen prej qelizave leukocitare te permendura me siper, si dhe makrofageve.

Pas disa minutash deri ne disa oresh, fillon te shfaqet vazodilatacioni, i cili shoqerohet me rritje te permeabilitetit kapilar, duke cuar keshtu ne transudimin serik ne zonen e plages. Fibrina dhe fibronectina serike perbejne nje substrakt kimioatraktiv, qe nxit migrimin e fibroblasteve ne plage. Trombacitet ne plage degranulohen dhe clirojne trombospondin, nje percues kimik qe stimulon ngjitjen qelizore, ndersa elementet e bardhe te gjakut clirojne faktore te rritjes, qe gjithashtu terheqin fibroblastet dhe nxisin proliferimin fibroblastik.

Ndryshimet ne formen e fibroblasteve, qe ndodhin ne buzet e plages, nxisin prodhimin e enzimave te reja degraduese, si colagenaza, te cilat veprojne ne matriksin ekstracelular. Ne te njejten kohe, leukocitet mononukleare te vendosur ne plage shnderohen ne makrofage, duke vazhduar keshtu fagocitimin e substancave te huaja dhe materialeve 47

ekstracelulare te degraduara. Per te shpejtuar kinetiken e riparimit, keto qeliza sekretojne glykoproteina dhe faktore te rritjes, te cilat kane chimiotaksis pozitiv per fibroblastet.

Roli dirigjues i makrofageve ne kete faze dhe ne orkestrimin e ngjarjeve te mevonshme eshte i vertetuar eksperimentalisht. Frenimi ose reduktimi i funksionit te tyre, si pasoje e perdorimit te steroideve, sjell crregullime te renda ne procesin e sherimit te plages, qe manifestohet me pranine e paket te debrideve, vonese ne proliferimin e fibroblesteve, angiogjeneze jo adeguate dhe frenim te fibrozes.

Me vazhdimin e procesit inflamator, fillon prodhimi nga ana e matriksit ekstracelular dhe leukociteve, edhe i substancave, qe sherbejne per te leshuar sinjalin per fillimin e fazes tjeter te riparimit indor, qe njihet si faza e riparimit tranzitor, e cila ka si objektiv restaurimin e mbuleses epidermale dhe korigjimin e defekteve te indeve ekstracelulare.

Ne se plaga lihet te sherohet per secundam, riparimi indor fillon 2-3 dite pas demtimit. Pas perfundimit te fazes inflamatore, degjenerimi i matriksit indor ka nje ritem me te ngadalte se sa ritmi i procesit te biosintezes se matriksit dhe i proceseve te tjera neoplastike. Fibroblastet dhe qelizat epidermoide (keratinocitet) jane lojtaret kryesore, qe hyjne ne loje, ne kete faze te riparimit celular. Clirimi i citokinave, qe stimulojne proliferimin celular dhe vendosin chimiotaksis pozitiv nepermjet difuzionit, te mbeshtetur nga perqendrimet e gradienteve per substancat plastike indore, perben nje nga kushtet e domosdoshme per fillimin e fazes se riparimit tranzitor. Restaurimi i matriksit ekstracelular te plages kerkon pranine e

48

qelizave mezenkimale. Tipi i qelizave mezenkimale, te cilat perfshihen ne procesin reparues, eshte ne varesi te indit te demtuar.

Ne demtimet e lekures kete funksion e kryejne fibroblastet. Rrjeta fibrinore, e ndertuar gjate fazes se pare te riparimit, shfrytezohet fillimisht prej fibroblasteve, per tu orientuar, gjate procesit te migrimit te tyre drejt plages. Pervec gradientit te perqendrimit, ka edhe faktore te tjere te rendesishem qe stimulojne migrimin fibroblastik, sic jane gradeintet e adezionit celular, qe nxisin migrimin drejt zonave ku ky gradient eshte me i larte. Ky proces quhet haptotaxis. Kontraktura e plages, qe shkaktohet nga forca mekanike aktive qe ushtrojne fibroblastet, gjate procesit te aderimit te tyre me matriksin ekstracelular, mediohet nga i njejti mekanizem.

Keshtu proteinat kontraktuese te fibroblasteve, sic jane filamentet e actines, ushtrojne force mekanike mbi matriksin ekstracelular ne pikat e ngjitjes celulare. Ky proces con ne kontraktimin e matriksit ekstracelular dhe per pasoje, ne reduktimin e siperfaqes se plages.

Objektivat kryesore te kesaj faze jane proloferimi i qelizave mezenkimale, biosinteza e larte e makromolekulave perberese te matriksit ekstracelular, kontraktimi i plages dhe rivaskularizimi. Komponentet strukturale kryesore te indit cikatricial, te prodhuara nga fibroblastet, jane kolageni, elastina, proteoglycani, molekulat adezive dhe proteine te tjera te kryqezuara me kolagenin. Pervec sa me siper, fibroblastet prodhojne edhe enzima proteolitike, qe degradojne keto makromolekula. I gjithe ky proces eshte nje nderbalancim dinamik midis proceseve te sintezes dhe degradimit. Nje tjeter enzime e rendesishme e prodhuar nga fibroblastet eshte lysil-oksidaza, e cila nxit stabilizimin e kolagenit gjate procesit te

49

kontraktimit fibroblastik

te

plages, duke

siguruar reduktim te

qendrueshem te permasave te plages.

Procesi i sintetizimit te produkteve perberes te matriksit celular ka ritmin me te larte gjate 3-4 javeve te para pas krijimit te plages dhe, pergjithesisht pas 6 javesh, permbajtja e kolagenit ne indet e plages arrin pikun. Ne kete periudhe bilanci midis sintetizimit dhe degradimit fillon te ndryshoje, duke nxjere ne plan te pare kete te fundit. Gjate 3-4 javeve te para fuqia terheqese ne plage rritet ne porpocion me rritjen e perqndrimit te kolagenit. Ne kushte optimale forca e plages arrin maksimumin pas 60 ditesh. Angiogjeneza, ose procesi i vaskularizimit, duhet te mbaje ritmin e proliferimit celular dhe te prodhimit te matriksit ekstracelular.

Trombocitet dhe monocitet e instaluar ne plage prodhojne substanca biologjikisht aktive, qe nxisin angiogjenezen. Gjithashtu fibroblastet prodhojne kolagen te tipit te III, qe eshte nje forme jo plotesisht e pjekur e kolagenit, kapilariteti i te cilit favorizon revaskularizimin e shpejte. Me pjekjen e plages ulet edhe sasia e kolagenit III, ashtu sic ulen edhe nevojat e metabolike te plages, si dhe nevoja per vaskularizim te shtuar.

Epitelizimi eshte gjithashtu nje komponent i rendesishem i ketij stadi. Ne kushte normake keratocitet rigjenerohen ne menyre konstante, per te zvendesuar humbjen e qelizave te lekures. Si pergjigje ndaj formimit te nje plage, e cila prish integritetin e lekures, keratocitet marrin stimul, per te migruar drejt siperfaqes se matriksit ekstracelular, per te rivendosur epitelizimin ne kete zone te demtuar. Ky proliferim fillon nga buzet e plages. Me perfundimin e epitelizimit fillon edhe diferencimi i keratociteve, duke formuar ne kete menyre shtresat e ndryshme te lekures.

50

Eshte e rendesishme te kuptohet, se epitelizimi ka nje influence te rendesishme mbi proceset mezenkimale. Sa me gjate nje plage mbetet e pa epitelizuar, aq me e shprehur eshte fibroza qe shfaqet ne te. Keshtu, neqofte se nje plage i nevojiten me shume se 3 jave per tu epitelizuar, rezultatet funksionale dhe estetike te sherimit do te jene me pak te kenaqshme.

Stadi i remodelimit. Me perfundimin e stadit te riparimit tranzitor, pergjithesisht ne plage ka teprice indesh cikatriciale, te perbera nga qeliza mezenkimale, matriks ekstracelular, kapilare vaskulare dhe epiderme. Ne plaget e pa komplikuara kjo situate instalohet pas 6-8 javesh. Ne kete moment fillon procesi i rimodelimit, qe ka qellim ristrukturimin indor, per te siguruar raportin me te pershtatshem midis struktures indore dhe funksionit indor.

Percaktuesi kryesor i ketij procesi eshte bashkerenditja e funksionit te fibroblasteve dhe makrofageve ne degradimin dhe sintezen e matriksit ekstracelular. Kolageni ne plage organizohet sipas drejtimeve te stresit mekanik dhe tipi III zvendesohet me tipin I, duke cuar keshtu ne rritjen e forces terheqese te plages.

Objektivi i procesit remodelues eshte formimi i nje indi lidhor qe te plotesoje tre kerkesa baze : â&#x2014;? te kete force te mjaftueshme per te siguruar integritetin indor, â&#x2014;? te kete fleksibilitet te mjaftueshem per te siguruar funksionin,

51

â&#x2014;? te siguroje suport te mjaftueshem per barrieren epiteliale, qe eshte e

domosdoshme, per ruajtjen e balancit termal dhe molekular.

Eshte e qarte se, per te arritur qellimet e mesiperme, struktura e indit lidhor, sidomos qelizat pergjegjese per ruajtjen e matriksit ekstracelular, duhet te jene te ndjeshme ndaj kerkesave fizike dhe ambjentale.

Per te sqaruar me tej kete koncept, po e fokusohemi vetem ne nje parameter, sic eshte forca mekanike. Ligji i Wolf-it percakton nje lidhje te percaktuar mire midis struktures indore dhe forces mekanike, qe siguron kjo strukture. Neqoftese kerkohet rritje e ngarkeses mekanike, struktura indore ndryshon, per te parandaluar interesimin e sistemeve te tjere, qe mund te mos i perballojne dot ndryshimet e permasave te tyre. Wolf-i percaktoi, qe indi lidhor rimodelohet ne menyre te tille, qe te minimizoje impaktin e mbingarkeses mbi permasat e pergjithshme. Te njejtat principe vlejne edhe per indin e bute lidhore. Kjo pergjigje adaptive perben linjen kryesore te stadit te rimodelimit dhe eshte thelbesore per percaktimin e struktures arkitektonike te indit lidhor, te formuar rishtas.

Faktoret e riskut per infeksionin e vendit kirurgjikal jane te shumte, megjithate mund te permblidhen ne disa kategori kryesore.

Sic eshte permendur edhe me pare procedurat kirurgjikale mund te ndahen: Ne te pastra, kur nuk ka inflamacion ne plage dhe nuk nderhyhet ne sisteme apo organe me kolonizim bakterial.

52

Ne probabilisht te kontaminuara, kur nderhyhet ne nje organ apo sistem te kolonizuar por pa derdhje te shprehura te permbajtjeve te kontaminuara.

Ne te kontaminuara, kur verehet prania e inflamacionit, por jo e pusit, ose kur ka derdhje te rendesishme te permbajtjeve te kolonizuara dhe

Te pista kur verehet prania e pusit ose perforimit te organeve, qe ruajne permbajtje te kolonizuara.

Incidenca e infeksionitâ&#x20AC;&#x2122; shkon nga me pak se 5% per procedurat e pastra, deri mbi 30% ne ato te pista.

Faktoret e riskut qe lidhen me pacientin mund te grupohen si me poshte:

Mosha ( pleqeria dhe neonatet ), te dy keto grupe paraqesin risk me te larte per infeksion, e lidhur kjo me mos pjekjen e plote te sistemit imunitar tek femijet dhe me uljen e kapacitetit imunitar, si pasoje e plakjes, tek te moshuarit, e lidhur kjo, me uljen e funksionit te limfociteve B, qe rezulton me uljen e prodhimit te IgG, IgM dhe IgD.

Semundjet shoqeruese si psh diabeti, morbus Cushing, semundjet qe shoqerohen me ulje te imunitetit etje., te cilat krijojne situata, qe favorizojne infeksionin ne pergjithesi dhe ate kirurgjikal ne vecanti.

Keshtu, diabeti shoqerohet me defekte ne mobilizimin e leukociteve, hiperglicemia nga ana tjeter veshtireson fagocitozen. Rritja e perqendrimit plazmatik te kortikosteroideve con ne nje depresion total te funksionit leukocitar.

53

Faktoret e riskut te lidhur me kategorine e nderhyrjes kirurgjikale mund te klasifikohen ne:

Procedurat kirurgjikale te klasifikuara ne grupin e III dhe sidomos ato te grupi IV, sepse prania e agresionit masiv mikrobial ne plage, pavaresisht nga masat qe mund te merren, favorizon ndjeshem infeksionin

Kirurgjia e transplanteve dhe implanteve, sepse perdorimi i imunodepresoreve ne rastin e transplanteve dhe aftesia bujtese e rritur, apo veprimi si trup i huaj i implanteve, rrisin ne menyre te konsiderueshme riskun per infeksionin e vendit kirurgjikal.

Faktoret kryesore te riskut, te lidhur me tekniken kirurgjikale, mund te grupohen si me poshte:

Kohezgjatja e operacionit: Studime te shumta kane treguar se kohezgjatja e operacionit perben nje faktor te rendesishem risku per infeksionin e vendit kirurgjikal, keshtu cdo ore operacion dyfishon ne menyre progresive riskun per infeksion. Kjo lidhet, si me kohen e gjate te ekspozimit, ashtu edhe me terenin indor mjaft mikprites per zhvillimin e mikro-organizmave patogjene. Bujtesit saprofite te lekures jane shpesh shkaktaret kryesore, qe izolohen ne kulturat e marra nga koleksionet, qe perftohen nga infeksioni, qe instalohet ne plaget kirurgjikale, kur nderhyrjet kirurgjikale jane te zgjatura ne kohe. Tabela e meposhtme, bazuar ne nje punim te Mead, tregon raportin e incidences se infeksionit, ne varesi te kohezgjatjes se interventit.

Tab. 2

PLAGE TE PASTRA

PROB. KONTAMIN.

54

Koha/ore

Nr rasteve

% infeksion Nr rasteve

% infeksion

<1

368

0,0

29

0,0

1â&#x20AC;&#x201C;2

2466

0,8

654

1,8

2â&#x20AC;&#x201C;3

1557

1,7

393

2,3

3â&#x20AC;&#x201C;4

736

3,0

200

3,0

>4

800

2,4

218

8,7

Hemorragjia dhe hematomat perbejne gjithashtu, faktore te rendesishem risku, per infeksionin e vendit kirurgjikal. Hemoragjite masive, qe mund te shfaqen gjate kirurgjise, afektojne nga njera ane ne menyre negative faktoret e pergjithshem te imunitetit, nga ana tjeter hemoragjite intraoperatore, per shkak te tensionit te larte qe shkaktohet ne ekipin dhe teatrin operator, shpesh shoqerohen me thyerje te teknikave te sterilitetit, qe gjithashtu favorizojne infeksionin. Dihet se gjaku perben nje nga terrenet me te mire prites per zhvillimin e mikro-organizmave, cka te ben te kuptosh edhe rolin shume favorizues per infeksion, qe luan prania e hematomave, apo grumbullimeve te tjera biologjike ne brendesi te plages apo kaviteteve, te atakuara gjate kirurgjise.

Trauma indore eshte padyshim nje nga faktoret me te njohur te riskut per infeksionin kirurgjikal. Trauma kirurgjikale lidhet me disa faktore.

55

Madhesia e incizionit kirurgjikal perben padyshim nje faktor te rendesishem. Studime te ndryshme kane treguar nje rritje te rendesishme te infeksionit te vendit kirurgjikal, kur gjatesia e incizionit kalon 18 cm.

Gjithashtu eshte e vertetuar ulja e incidences se infeksionit, kur krahasohen metodat kirurgjikale tradicionale, me ato te kirurgjise miniinvazive. Sot aksioma e famshme kirurgjikale « Kirurg i madh. Plage e madhe. » eshte zvendesuar me shprehjen « Kirurg i madh. Plage e pershtatshme per pathollogjine”.

Perdorimi i elektrobisturise me ngarkesa te larta, qe shoqerohet me djegie te shprehura indore, perben gjithashtu nje faktor, qe favorizon traumen indore ne menyre te ndjeshme. Rritja e riskut te infeksionit ne kete rast lidhet me rritjen e sekretimit plazmatik, si pasoje e djegies indore, duke formuar ne kete menyre nje terren te pershtatshem per rritjen e mikro-organizmave, qe mund te jene strehuar ne plage gjate interventit.

Vendosja e suturave te shtrenguara ne mbylljen e plages, apo perdorimi i ligaturave masive cojne ne prishjen e perfuzionit indor. Tashme eshte e vertetuar se prishja e perfuzionit indor e 100 fishon riskun per infeksion.

Perdorimi i metodave qe shmangin hipoperfuzionin, si intra-operator ashtu edhe post-operator, perben rrugen me te rekomanduar per te ulur riskun me kete natyre.

Devitalizimi indor dhe shqyerja e strukturave indore, pasoje e diverikimeve te sforcuar, per te ruajtur te ashtuquajturat plage estetike, perben gjithashtu nje veprim te gabuar teknik, qe rrit ndjeshem riskun e infeksionit. Veprimi delikat me indet dhe trajtimi i kujdesshem i tyre jane kushte te domosdoshme per uljen e riskut te infeksionit. Studimet kane 56

treguar se, per te njejten pathollogji dhe kategori interventi, rezultatet e lidhura me infeksionin ndryshojne ndjeshem me perdorimin e taktikave kirurgjikale me delikate te trajtimin indor.

Lembot e medha, qe pergatiten ne kategori te caktuara interventesh, favorizojne krijimin e hapesirave te vdekura me te gjera dhe sekretime plazmatike me te shprehura, duke favorizuar infeksionin.

Teknikat e mbylljes te kaviteteve te atakuara luajne gjithashtu nje rol te rendesishem ne percaktimin e riskut per infeksion. Metodat e mbylljes me sutura te vecanta dhe teper te shtrenguara, duke mos siguruar nje perhapje homogjene te forces shtrenguese, favorizojne traumen indore dhe hipoperfuzionin, duke rritur per rrjedhoje riskun per infekson. Perdorimi qepjes te vazhdueshme dhe me perqafim siguron nje shperndarje me te mire te shperndarjes se forces shtrenguese e po ashtu ulje te nivelit te traumes indore dhe hipoperfuzionit, duke siguruar risk me te ulet per infeksion. Punime te ndryshme shkencore, perfshire edhe nje punim tonin, e vertetojne kete diskutim teorik.

Materialet qepese: Pak histori. Perdorimi i materialeve qepese per mbylljen e plageve eshte nje procedure e njohur qe heret.

Ne rrjedhen e shekujve jane perdorur materiale te ndryshme per ligatura dhe qepje. Keshtu jane perdorur tela floriri, argjendi dhe hekuri, fije mendafshi, lini, kerpi, si dhe fije pergameni, jelet e kuajeve, floke grash, 57

kordat e harqeve dhe dejet e zorreve. Dejet merreshin te gatshme nga kafshet, devete, kanguret, balenat dhe breshkat, si dhe nga qente dhe bishtat e minjve. Per fije me origjine nga zorret nuk jane perdorur asnjehere macet, por gjedhet, dhente e dhite. Emri Cat-gut rrjedh ne te vertete nga emri Kit-gut. Kit ne anglisht nenkuptonte telat e nje violine me tre korda, kordat e te ciles, ne varesi te notave qe prodhonin, Re, La dhe Mi, indikoheshin per tu perdorur per qepje te ndryshme, ndersa gut do te thote zorre. Me kalimin e kohes emri Kit-gut u shndrua ne Cat-gut qe do te thote zorre mace.

Ne vitin 1816 Dr. Philip SYNG nga Filadelfia demostroi se organizmi i njeriut eshte ne gjendje te trese disa lloje te materialeve qepese. Ai vertetoi i pari aftesine e Cat-gutit per tu absorbuar.

Zhvillimi i teknologjise, qe solli prodhimin e materialeve qepese moderne, fillon pak para luftes se dyte boterore, me zbulimin e Poliamid 6 ( Perlon ) nga I.G.Farben ne Gjermani dhe te Poliamidit 6,6 (Najlon) nga DuPont ne SHBA. Pak me vone u sintetizuan fijet e poliesterit dhe polipropilenit.

Kerkimet per fije te absorbueshme perfunduan me sukeses, kur gjate viteve 60, Davis & Geck, ne SHBA zhvilluan Dexonin nepermjet homopolimerizimit te acidit poliglukolik. Pak me vone nje zbulim te rendesishem realizoi edhe Ethiconi ne Gjermani, me prodhimin e Vycrylit, duke shfrytezuar kopolimerizimin e acidit poliglikolik dhe atij laktik. Keto fije ndryshe nga Cat-guti absorboheshin me hidrolize.

Me vone u perpunua ne Gjermani prodhimi i fijeve te Polidioxanonit (PDS) dhe ne SHBA i atyre te Maxonit.

58

Vit pas viti kane vazhduar perpjekjet per materiale me te mira, per sterilizim me te sigurt, per paketim te thjeshte dhe efikas.

Pervec sistemeve age fije u prodhuan rrjeta, aparate per qepje automatike etje.

Kirurgjia mini-invazive ka hapur hapsira te reja per zhvillimin e metejshem te sitemeve automatike te qepjes.

Impakti i materialeve qepese mbi infeksionin e vendit kirurgjikal: Materialet qepese perbejne padyshim nje diskutim shume interesant, ne lidhje me faktoret e riskut te infeksionit te vendit kirurgjikal. Nje material qepes ideal duhet te siguronte fortesi sa me te madhe, ne trashesine me te vogel, duhej te kishte nje nyje sa me te sigurte, te shkaktonte nje reaksion indor sa me te vogel, te ishte i absorbueshem ne kohen qe ishte siguruar integriteti i qepjes se kryer, sidomos ne mbylljet e kaviteteve kryesore apo anastomozave. Nje material i tille qepes universal nuk eshte prodhuar akoma. Kjo e ben te domosdoshme perzgjedhjen e materialeve sa me te pershtatshme, per faza te ndryshme te interventit. Ne qofte se duam te bejme nje klasifikim te materialit qepes ato mund ti ndajme: Sipas natyres, ne materiale qepes me origjine proteinike ku perfshihen cat-guti, mendafshi dhe lini, dhe me natyre joproteinike ku perfshihen shumica e materialeve qepese te tjera.

Sipas aftesise per resorbim, ato ndahen ne materiale te resorbueshme dhe te pa resorbueshme.

59

Ndersa

sipas

numrit

te

fijeve

perberese,

ato

ndahen

ne

monofilamentoze dhe multifilamentoze.

Fijet e resorbueshme perdoren kur qepja pas nje fare kohe e ka kryer qellimin e vet. Kjo do te thote se fuqia terheqese e fijeve ulet paralel me sherimin e plages. Karakteristikat e pergjithshme te fijeve te resorbueshme po i paraqesim ne vazhdim.

Cat-gut plan prodhohet nga submukoza e dhenve dhe nga seroza e gjedhit. Nepermjet perpunimit perfitohen banda me kolagen te paster, qe transformohen ne fije te permasave te ndryshme, me karakter monofilamentoz. Ka natyre proteinike dhe nje force tensioni te pershtatshme. Ruhet ne solucion alkoli, qe permireson rreshqitjen dhe sigurine e nyjes. Gjysem jeta eshte 7 dite, resorbimi plote ndodh pas 40 ditesh. Infeksioni plages dhe mungesa ne proteina shpejtojne procesin e absorbimit. Absorbimi eshte enzimatik dhe shkakton reaksion te ndjeshem indor. Sipas nje direktive te Bashkimit Europian, eshte hequr nga perdorimi ne keto vende, se akuzohet si transmetues te semundjes te lopes se cmendur.

Cat-gut chromic prodhohet duke ndryshuar strukturen e cat-gutit plan nepermjet kromimit te kolagenit. Gjysem jeta e tij ne kushte normale eshte 14 dite, ndersa vetite e tjera i ka te njejta me cat-gutin plan.

Acidi poliglucolik ose PGA dhe Poliglactina 910 jane fije multi filamentoze me karakteristika shume te ngjashme. Ato kane karakter jo proteinik, kane force shume te larte terheqese dhe nyje te qendrueshme.

Jane nje kopolimer i glukolitit dhe laktitit. Absorbohen me dialize, 60

produktet e te ciles, acidi glukolik dhe ai laktik metabolizohen pa influencuar indet e plages. Gjysem jeta eshte 18 dite dhe absorbimi plote ndodh per 70 dite.

Polidioxanoni ose PDS dhe Maxoni jane fije monofilamentoze te absorbueshme, me force terheqese shume te larte dhe nyje jo shume te qendrueshme. Nuk kane kapilaritet dhe absorbohen me hydrolize. Gjysem jeta eshte 5 jave ndersa rezorbimi i plote ndodh pas 180 ditesh.

Fijet e pa absorbueshme perdoren kur qepja duhet te qendroje pergjithnje, ose kur forca terheqese e fijeve te absorbueshme bije me shpejt nga sa eshte e nevojshme per stabilizimin e plages. Karakteristikat e fijeve me te perdoreshme ne kirurgji po i paraqesim me poshte.

Polypropileni eshte fije monofilamentoze, jo proteinike, mire e perpunueshme, me force te larte terheqese dhe me nyje jo shume te qendrueshme. Eshte pa kapilaritet dhe ka natyre hydrofobe, cka ben qe ai te mos ndryshoje karakteristikat edhe pas nje qendrimi te gjate ne inde.

Nuk eshte trombogjen.

Seta eshte mendafsh natyral dhe ka karakter multifilamentoz. Ajo ka karakter proteinik. Ka rezistence te larte ne terheqje dhe nyje shume te qendrueshme. Ka kapilaritet te larte, aftesi bujtese 100% dhe eshte shume hidrofile, karakteristika keto qe cojne ne reaksion indor te rritur.

Lini eshte produkt me karakter proteinik, ka perberje multifilamentoze dhe ka rezistence shume te larte ne terheqje. Nyja eshte e qendrueshme.

Nuk eshte shume i perpunueshem, per shkak te veshtiresise qe paraqet ne

61

terheqje. Ka veti te larta hydrofile, kapilaritet te larte dhe aftesi bujtese 100%. Shkakton reaksion indor me te shprehur se seta.

Poliesteri eshte nje fije multifilamentoze joproteinike, me force terheqese shume te larte. Nyja eshte e qendrueshme. Ka kapilaritet dhe aftesi bujtese me te ulet se sa seta dhe lini.

Telat e celikut perdoren pergjithesisht per mbylljen e sternumit. Jane joproteinike, praktikisht te pakeputshem ne terheqje, por me nyje te paqendrueshme. Nuk kane kapilaritet, por reaksioni indor eshte i shprehur, sidomos ne individe te vecante.

Suturat automatike perdorin materiale te ndryshme, ku me i perdorshmi eshte titani. Kane aftesi te larta ne ruajtjen e pozicionit suturues dhe reaksioni indor eshte shume i ulet.

Tabela e meposhtme paraqet klasifikimin baze te materialeve qepese.

Tab. 3 KLASIFIKIMI I MATERIALIT QEPES ABSORBUESHEM MONO

MULTI

PA ABSORBUESHEM MONO

MULTI

62

Prot/Jo prot Prot/Jo prot Prot/Jo prot Prot/Jo prot Catgut

+

Sete

+

Lin

+

PGA

+

P.prop

+

Nylon

+

PDS

+

Maxon

+

P.ester

+

Celik

+

S.aut.

+

Gjithashtu materiali qepes klasifikohet edhe sipas trashesise se tij, cka percakton edhe forcen dhe shpesh, edhe fushen e perdorimit.

Ne tabelen e meposhtme do te paraqitet klasifikimi i materialeve qepese sipas farmakopese europiane ose sistemit USP.

63

Tab. 4 Absorbueshem

Metric

(cat-gut)

Pa absorbueshem Diametri Sintetik

ne mm

absorbueshem 0,01

12-0

0,001-0,009

0,1

11-0

0,010-0,019

0,2

10-0

0,020-0,029

0,3

9-0

0,030-0,039

0,4

8-0

0.040-0,049

8-0

0,5

7-0

0,050-0,059

7-0

0,7

6-0

0,070-0,099

6-0

1

5-0

0,100-0,149

5-0

1,5

4-0

0,150-0,199

4-0

2

3-0

0,200-0249

3-0

2,5

2-0

0,250-0,299

3-0

3

2-0

0,300-0,349

2-0

3,5

0

0,350-0,399

64

0

4

1

0,400-0,499

1

5

2

0,500-0,599

2

6

3

0,600-0,699

3

7

5

0,700-0,799

4

8

6

0,800-0,899

5

9

7

0,900-0,999

Kapilariteti dhe aftesia e larte bujtese perbejne problemet kryesore, qe fijet multifilamentoze favorizojne infeksionin kirurgjikal, ndersa absorbimi, sidomos me fermentim, eshte pergjegjes per riskun e larte per infeksion kirurgjikal, qe paraqesin fijet e absorbueshme. Mos absorbimi perben gjithashtu nje faktor risku per reaksion indor te vonuar, qe mund te coje ne formimin e granulomave te vonshme. Taktika ne perzgjedhjen e materialit te perdorur duhet te marre parasysh gjithe konsideratat e mesiperme. Zgjedhjet e drejta ulin ndjeshem riskun per infeksion, sic do te reflektohet me vone edhe nga disa studime te realizuara nga ne.

Ne tabelen e meposhtme do te paraqiten indikacionet kryesore per perdorimin e llojeve te ndryshme te materialeve qepese.

65

Tab. 5 INDET

REKOMANDIM

INDIKACIONE RELATIVE

Lekura

Najlon

Prolen, Klipe, Cerota

Subkutis

Drenazh, asgje.

PGA, Poliglactin

Fascie

Polipropilen, PDS,

Poliamid.

PGA, Poliglactin Vaza

Polipropilen.

Poliester

Ligatura

PGA, Poliglactin,

Klipe

Mendafsh Intestini

PGA, Poliglactin,

Mendafsh

Polipropilen, PDS Muskuj

PGA, poliglactin

Mendafsh

Rruget biliare,

PGA, Poliglactin

PDS

Hepar, Lien

PGA, Poliglactin

Kolagen, PDS

Kirurgji septike

PDS, Polipropilen

PGA, Poliglactin

Pankreas

66

Vendosja dhe lloji drenave. Perdorimi drenave eshte nje ceshtje e diskutueshme ne kirurgjine e sotshme, ne se ato perbejne nje faktor qe rrit, ose ul riskun per infeksion kirurgjikal. Perdorimi drenave ne kirurgjine e madhe kavitare eshte shpesh i pashmangshem. Ne te gjitha rastet, per drenat me sistem te hapur ose rrjedhje te lire, rendesi te dores se pare ka pozicionimi dekliv i tyre. Kujdesi per drenat perben gjithashtu nje moment teper te rendesishem. Postulati i pare, qe duhet mbajtur parasysh, eshte â&#x20AC;&#x153;nje dren qe nuk rrjedh duhet kontrolluar per kalueshmerine dhe, ne se eshte i lire, duhet hequrâ&#x20AC;?. Drenat vertet mund te sherbejne per drenimin e sekrecioneve dhe per shmangien e formimit te koleksioneve, por nga ana tjeter, vete ata mund te behen shkaktare te shfaqjes se infeksionit, duke sherbyer si porte hyrje per mikro-organizmat pathogjene. Perdorimi drenave te bute, qe japin pak reaksion indor perben gjithashtu nje parim teper te rendesishem. Solucionet qe perdoren per lavazh duhet te jene ose solucione inerte, ose solucione me antibiotike ose baktericide. Sistemet e mbyllura apo aspirative vertet ulin riskun per infeksion nga dreni, por nga ana tjeter, vete presioni negativ, fton indet perreth brimave te drenit, duke favorizuar ne kete menyre bllokimin e hershem te tyre. Sidoqofte ne marrjen e vendimit per vendosjen apo jo te drenave, per zgjedhjen e sistemit te hapur apo atij aspirativ, gjithnje duhet mbajtur parasysh se dreni nuk eshte celsi qe zgjidh nje hemostaze jo metikuloze, apo nje procedure kirurgjikale me risk te larte. Studime te ndryshme kane treguar se risku per infeksion rritet ne menyre porpocionale me rritjen e koheqendrimit te drenit ne kavitet. Kur nuk ka shkaqe madhore, qe detyrojne mbajtjen gjate te drenazhit, eshte e keshillueshme qe ai te hiqet brenda 48-72 oresh pas operacionit.

67

Drenimi plages perben gjithashtu nje kapitull mjaft te debatueshem.

Kundershtaret e vendosjes te drenave subkutane, qofte te tipit me rrjedhje te lire, qofte te tipit aspirativ, e justifikojne pozicionin e tyre me idene, se drenat sherbejne si akses per invadimin bakterial, duke rritur riskun per infeksion. Perkrahesit e drenazhit subkutan te plages e justifikojne qendrimin e tyre me sekretimin hematik apo plazmatik qe ndodh normalisht pas cdo interventi, aq me teper ne incizionet e medha, apo me preparime te gjera te subkutisit, grumbullimi subkutan i te cilave perben nje teren te mrekullueshem per rritjen e baktereve, qe kane invaduar plagen gjate aktit kirurgjikal, duke favorizuar ne kete menyre zhvillimin e infeksionit. Studimet e ndermare ne kete drejtim nuk jane ezauruese. Ne te vertete, pavaresisht se diametralisht te kunderta, te dyja arsyetimet dhe argumentat qendrojne. Per nje pergjigje ndaj kesaj dileme, mendoj se eshte e dobishme, qe kirurgu ti drejtohet sensit logjik, qe do te thote, se zgjedhja duhet te behet rast pas rasti. Ne paciente obeze, ne intervente qe shoqerohen me manipulime te medha subkutane, ne interventet me risk te larte per hemorragji postoperatore, ne rastet e pergatitjes se lembove te gjera kutane dhe ne reinterventet, vendosja e drenazhit subkutan duket e justifikuar. Eshte me e keshillueshme perzgjedhja e drenazhit aspirativ, por edhe ai pasiv eshte shpesh i pranueshem. Koha e qendrimit te tyre, si rregull, nuk duhet te kaloje 24-48 ore, duke qene me e preferueshme heqja qe mbas 24 oreve te para pas interventit. Ndersa ne pacientet jo obeze, me hapsira te moderuara subkutane, vendosja e drenazhit duket e pallogjikshme. Sidoqofte neqofte se verejme rezultatet e perpunimit te hapsires subkutane, me qellim pakesimin e siperfaqeve te vdekura, duke perdorur sutura apo drenazh subkutan, punimet tregojne se drenazhi rezulton, pothuaj ne te gjitha rastet, me perqindje me te ulet infeksioni.

68

Roli tejet negativ, i lenies se materialeve qepese ne indet subkutane, eshte i vertetuar edhe eksperimentalisht. Keshtu neqofte se per zhvillimin e nje absesi ishte i nevojshem injektimi subkutan i 6 500 000 stafilokokeve te arte, kur ne ind ka prezence te materialeve qepese, ky numer reduktohet ne 100 stafilokoke.

Kujdesi perioperator per pacientin perben nje tjeter grup faktoresh risku per infeksionin e vendit kirurgjikal. Ne vazhdim do te paraqesim dhe diskutojme disa nga faktoret kryesore te riskut te lidhur me te.

Perzgjedhja e nje antibiotikoprofilaksie te gabuar. Dy jane faktoret kryesore qe mund te cojne ne kete gabim.

Perzgjedhja e antibiotikut te papershtatshem. Eshte e ditur qe organe te ndryshme jane te kolonizuara nga baktere te ndryshme. Keshtu neqofte se lekura eshte pergjithesisht e kolonizuar nga stafilokoke dhe streptokoke, coloni eshte i kolonizuar nga E. coli dhe baktere anaerobe. Mbi kategori te ndryshme bakteresh veprojne kategori te ndryshme antibiotikesh, prandaj ne perzgjedhjen e antibiotikut duhet patur parasysh flora bakteriale e sistemit apo organit ku do te nderhyhet. Gjithashtu, ne kete perzgjedhje duhet patur parasysh edhe perdorimi per antibiotikoprofilaksi i preparateve te breznise te pare dhe jo i atyre te avancuara. Cdo kirurg duhet te dije se, preparati, qe perdoret per kete qellim, perben fishekun e pare te nje arsenali te tere armatimi, dhe ne se perdoret arma e fundit qe ne fillim dhe deshton, atehere nuk mbetet me asgje, qe te luftosh me tutje.

Momenti i dyte, qe mund te gabohet, eshte zgjedhja e kohes per fillimin e administrimit

te

antibiotikeve,

ose

thene

ndryshe

timing-u

i 69

antibiotikoprofilaksise. Efekti i antibiotikoprofilaksise arrihet, kur ne momentin e incizionit, indet te jene te ngopura me antibiotike. E vetmja menyre, per te arritur kete nivel koncentrimi, eshte aplikimi i antibiotikeve gjate periudhes se induksionit te anestezize. Studime te shumta kane vertetuar se, mos respektimi i kesaj menyre administrimi, pra dhenia shume e hershme, pas kryerjes se incizionit, apo gjate periudhes se hospitalizimit, nuk ka asnje efekt mbi infeksionin e plages operatore. Ne operacionet qe zgjasin, eshte e nevojshme administrimi i nje doze te dyte pas 2,5-3 oresh.

Kujdesi jo i mjaftueshem dhe pergatitja jo e mire e lekures. Lekura, sic e kemi permendur edhe me pare, perben barrieren kryesore qe perballon invadimin mikrobial. Ajo eshte e populluar nga mikroorganizma te shumte, sidomos koke te klasava te ndryshme. Interventi kirurgjikal perben nje prishje madhore te integritetit te kesaj barriere antimikrobiale dhe brezi i pare i invaduesve perbehet pikerisht nga populluesit normale te saj. Mungesa ose marrja e masave jo te plota per eliminimin ose pakesimin e ketij risku perben nje faktor te rendesishem per shfaqen e infeksionit. Dizinfektimi lekures perben nje teresi masash qe kane per qellim minimizimin e populaltes mikrobiale te lekures. Kjo fillon qe me masat e higjenes se pergjithshme, sic eshte larja e pacientit, perdorimi i teshave sterile, etje dhe vazhdon me perpunimin e lekures, ku futet larja me solucione dizinfektuese dhe furce ne darke, jodizimi ne darken para interventit, jodizimi preoperator dhe perpunimi i fushes operatore para interventit. Ne kete kuader, eshte esencial dizinfektimi i mire i fushes operatore para incizionit. Kerkohet nje reduktim i shpejte i flores kutane. Ethanoli ose isopropanololi 70% jane dizinfektante efektive, 70

megjithate me te preferueshem jane solucione alkolike, qe permbajne dizinfektante kutane me veprim afatgjate, si chlorhexidina ose povidone iodina (betadina). Antiseptiket duhen aplikuar ne plage per 3-4 minuta.

Lekura duhet thare para incizionit. Perdorimi i solucioneve, qe permbajne me shume se 40% alkol, con ne rritje te riskut per shfaqen e flakeve dhe djegieve gjate perdorimit te elektrobisturise. Prania e vatrave te infeksionit ne lekure para interventit perben nje kunderindikacion te rendesishem per kirurgjine. Diskutimi mbi nevojen e pastrimit te qimeve me brisk, tashme i perket te kaluares. Studime te shumta kane vertetuar rritjen e rendesishme te infeksionit te plages ne rastet, kur fusha operatore eshte perpunuar ne kete menyre para interventit. Per me teper eshte vertetuar, se sa me perpara operacionit eshte kryer kjo procedure, aq me i madh ka qene risku per infeksion. Tashme ka konsensus te plote, se kjo procedure nuk duhet kryer. Ne rastet kur largimi qimeve eshte i domosdoshem, mund te kryhet ose duke i prere me gershere para interventit, ose duke bere depilim me ane kremrash ose cerrotash te vecanta.

Identifikimi dhe trajtimi i bartesve pjese e stafit mjeksor. Nje nga problemet, qe ka evidentuar metodika e survejmit te vazhdueshem dhe personalizimi i te dhenave per cdo anetar te stafit operator, ka qene, pikerisht, rritja e incidences se infeksionit te vendit kirurgjikal per pjestare te vecante te stafit mjeksor, te cilet, pas kontrollit, kane rezultuar te kene qene bartes te shendoshe te patogeneve te ndryshem. Keshtu, pjesetaret e stafit mjeksor qe paraqesin infeksione banale te lekures se duarve, nuk duhet te bejne pjese ne ekipet operatore, deri ne sherimin e ketyre infeksioneve. Te gjithe anetaret e stafit mjeksor duhet tâ&#x20AC;&#x2122;i nenshtrohen egzaminimeve periodike, per te perjashtuar mundesine e te qenit bartes te 71

patogeneve ne rruget e siperme te frymemarrjes. Gjithashtu, nje ekspertize e kujdesshme eshte e nevojshme, ne se verehet nje rritje e rendesishme e incidences se infeksionit per anetare te vecante te stafit mjeksor, duke insistuar ne menyre te vecante ne egzaminimin e plote, per te perjashtuar mundesine e te qenit transportator, per secilin prej tyre. Ne disa studime, nepermjet analizes se ADN te mikrobeve, eshte vertetuar se, patogeni, qe shkaktonte infeksionin, ishte i njejte me ate te kirurgut bartes.

Rradha e interventeve. Nje nga parimet e vjetra e me se te vertetuara, te metodikes te organizimit te punes ne sallat kirurgjikale, eshte ruajtja e rradhes se interventeve, bazuar mbi kategorine e plages operatore. Sipas ketij rregulli, fillohet gjithmone me operacionet e kategorise plage e paster dhe vazhdohet ne menyre konsekutive deri sa arrihet ne kategorine e plageve te pista, intervente te cilat kryhen gjithmone ne fund te dites se punes.

Teknologjia. Kostot e larte te sherbimeve shendetsore kane nxitur interesin edhe per teknologji sa me te avancuare. Perdorimi i ketyre teknologjive ka impakt gjithashtu edhe mbi infeksionin kirurgjikal, duke ndikuar pozitivisht ne uljen e incidences se infeksionit.

Paisja dhe dezajni i salles se operacionit. Shpenzimet e larta, qe rrjedhin si pasoje e infeksioneve te vendit kirurgjikal, kane cuar ne ideimin dhe prodhimin e mjaft paisjeve, qe tentojne te sigurojne sterilitet sa me te madh ne teatrin operator, si dhe ne percaktimin e disa parimeve te percaktuara ne dizenjimin e blloqeve operatore. Kondicionimi, filtrat biologjike, perdorimi rezeve ultraviolet, etje jane tashme pjese integrale e blloqeve operatore, megjithese nuk ka studime te qarta per impaktin e tyre 72

mbi infeksionin. Dizenjimi i nje teatri operator ndjek tashme disa parime mjaft te rendesishme si: vetem nje rruge hyrje dhe nje rruge dalje, jo dy tavolina ne nje salle, minimizim te levizjeve te stafit brenda bllokut operator. Zbatimi i ketyre masave ben te mundur, sipas studimeve te ndryshme, arritjen e disa standarteve te sterilitetit, sic eshte prania e me pak se 100 uniteteve mikrobiale kolonizuese per 1m/kub ajer gjate interventit.

Teknologjia e sterilizimit dhe paisjet me nje perdorim. Pervec metodave dhe paisjeve klasike per sterilizim, si autoklavet dhe aerosterilet, per te njejtat arsye dhe nevoja, sic eshte shpjeguar edhe me pare, jane prodhuar dhe perhapur edhe mjaft paisje te tjera, te cilat sigurojne nje sterilitet maksimal, si sterivaket, qe perdorin per sterilizim etilen-oksidin, apo sterilizimi me reze gamma etje. Pavaresisht nga keto, sterilizimi me avull, ose thene ndryshe me autoklav, mbetet tek ne metoda kryesore.

Zbatimi me rigorozitet i procedurave standarte dhe perdorimi i indikatoreve, qe vertetojne shkallen e sterilitetit te arritur, perben domosdoshmeri. Perdorimi nga ana tjeter i paisjeve nje perdorimshe, dhe i materialeve te buta, veshjeve operatore, apo materialeve qepes nje perdorimshem dhe te sterilizuara ne menyre industriale me reze gamma, sjell nje ulje te ndjeshme te infeksionit, sic eshte vertetuar per materialin qepes, edhe ne nje studimin tone.

Masa te pergjithshme dhe organizimi. Perve gjithe faktoreve qe permendem me lart, nje rol shume te rendesishem luajne edhe masat e higjenes se pergjithshme dhe te organizimit brenda nje reparti kirurgjikal.

73

Organizimi. Ndarja e te semureve neper dhoma, sidomos kur ne repartet e kirurgjise dhomat strehojne me shume se nje te semure, duhet te ndjeke parimet e mos kryqezimit te infeksionit. Eshte tashme e vertetuar, se vendosja ne te njejtin ambjent e te semureve me te njejten kategori plage ul riskun per infeksion. Nje moment tjeter i rendesishem eshte qendrimi preoperator ne repartet e kirurgjise te pacienteve, qe do tâ&#x20AC;&#x2122;i nenshtrohen interventit. Risku per infeksion rritet ne menyre porpocionale me diteqendrimin preoperator. Ky fakt shpjegohet me kolonizimin e lekures se pacienteve me floren bakteriale spitalore, e cila, shpesh, eshte rezistente ndaj antibiotikeve te ndryshem. Mjekimi plageve perben gjithashtu nje moment tjeter me rendesi. Megjithese eshte e vertetuar, qe pas 24 oreve te para nuk eshte me i mundur hyrja nga linja e incizionit te mbyllur te patogeneve ne plage, mos zbatimi i masave te sterilitetit, mjekimi pa doreza, apo me te njejten parti veglash, ben te mundur infeksionin e kryqezuar dhe rritjen e riskut, si per infeksion, ashtu edhe vonesen ne sherimin e plageve te infektuara.

Masat e pergjithshme te higjenes vetjake dhe te ambjentit ne pavion jane po aq te rendesishme, sa faktoret e tjere qe diskutuam me pare. Ato duhet te jene ne plan te pare, jo vetem nga stafi i ngarkuar me ndjekjen dhe parandalimin e infeksioneve kirurgjikale, por edhe nga te gjithe anetaret e stafit, qe punojne ne nje sherbim kirurgjikal. Zbatimi i standarteve ne kete fushe eshte nje nga faktoret me te rendesishem, qe ka impakt te drejtperdrejte ne reduktimin e risqeve, per pranine e infeksioneve te vendit kirurgjikal.

Parime te strategjise per parandalimin e infeksionit te vendit kirurgjikal.

74

Ne perfundim te ketij diskutimi per faktoret e riskut, qe influencojne mbi infeksionin e vendit kirurgjikal, e shoh te nevojshme renditjen e disa parimeve, qe perbejne skeletin e strategjise per parandalimin e tij.  Ne rastin e pranise te semundjeve shoqeruese, apo gjendjeve qe favorizojne infeksionin eshte e rekomandueshme shtyrja e interventit deri ne stabilizimin ose sherimin e pathollogjive bashke shoqeruese.  Marrja e masave per shmangien e vonesave te panevojshme gjate interventit.  Teknika e mire kirurgjikale eshte nje nder faktoret me te rendesishem ne uljen e riskut per infeksion. Perfeksionimi i saj kerkon trainim, standartizim, survejim, autokontroll dhe analize.  Perzgjedhja e rruges se hyrjes dhe madhesise se incizionit ne pershtatje me pathollogjine.  Perzgjedhje e materialit qepes, ne perputhje me karakteristikat dhe nevojat e procedurave, qe do te kryhen dhe indeve, qe do te perpunohen.  Perdorimi i “buon sens-it” ne marrjen e vendimit per perdorimin e drenazhit. Nje dren qe nuk rrjedh duhet hequr.  Antibiotiko-profilaksi te pershtatshme ne varesi te organit apo sistemit ku do te nderhyhet dhe timing i sakte. Rekomandimet per profilaksine kirurgjikale mund te kerkojne ndryshime, bazuar ne te 75

dhenat e studimeve apo te llojit te agjenteve antimikrobiale ne perdorim Eshte e nevojshme per te gjitha kategorite e plageve, perfshire edhe ato te pastra kur realizohet implant apo transplant.

Ne kushtet tona mendoj se duhet te rekomandohet edhe ne te gjitha operacionet e tjera te kategorise te plageve te pastra, edhe pse shume autore te huaj nuk e rekomandojne perdorimin ne keto kategori interventesh.  Nuk rekomandohet rruajtja e lekures.  Egzaminimi periodik i stafit per mundesine e te qenit portator i patogeneve te ndryshem.  Qendrim sa me i shkurter pre-operator ne spital.  Cdo manipulim ne plage te kryhet vetem me doreza sterile  Organizim i punes ne salle dhe ne pavion per shmangien e infeksioneve te kryqezuara. Sa me pak levizje dhe vetem personeli i domosdoshem ne teatrin operator.  Testim baktereologjik rutine ne bllokun operator.  Respektimi i protokolleve te sterilizimit dhe masave te higjenes se pergjithshme.  Teknologjia e sigurt e sterilizimit, materialet nje perdorimshe dhe dezaini bashke-kohor i teatrit operator dhe pavioneve, ne terma afatgjate, jane kosto-efektive.

76

2 - Infeksioni akseseve vaskulare.

Administrimi i perfuzioneve perben nje nga procedurat me te shpeshta me karakter invaziv qe aplikohen ne spital, dhe vecanerisht ne repartet kirurgjikale. Per administrimin e tyre perdoren rruget periferike ose centrale, qe mund te permblidhen me termin aksese vaskulare.

Infeksionet, qe shoqerojne aplikimin e perfuzioneve me kete rruge, jane me se te zakonshme dhe ne shume vende kane primatin ne teresine e infeksioneve spitalore, e aq me teper ne strukturen e infeksionit kirurgjikal.

Principet e parandalimit te infeksionit te lidhur me akseset vaskulare jane te njejta, si kur perdoren rruget periferike, ashtu edhe kur perdoren rruget qendrore.

Nje kateter intravaskular, pavaresisht nga natyra e tij, perben nje trup te huaj. Prania e tij nxit reaksione imunitare, te cilat, ne fund te fundit, rezultojne me formimin e nje shtrese te holle fibrine, si perreth siperfaqes te jashtme, ashtu edhe ne brendesi te kateterit. Kjo shtrese biologjike mund te kolonizohet dhe te behet bujtese e mikro-organizmave, te cilat brenda saj jane te mbrojtur, si nga mekanizmat imunitare te organizmit, ashtu edhe nga efektet e antibiotikeve. Ky kontaminim bakterial mund te shfaqet si infeksion lokal, si flebit ose tromboflebit, apo si bakteremi, ose septicemi.

Masat per parandalimin e infeksionit synojne prevenimin e depertimit te baktereve ne sitemin perfuzional, ne vend-inserimin e kateterit dhe ne rrymen sanguine.

77

Sistemet perfuzionale paraqesin disa zona, ku invadimi bakterial eshte me i mundshem. Ne vazhdim do te pershkruajme pikerisht zonat e riskut.

Se pari, vete likidi qe do te infuzohet mund te jete i kontaminuar, sidomos kur administrohet jashte dates te skadences se sterilizimit, kur permban lengje me origjine biologjike, gjate shtimit ne te te perberesve te ndryshem jashte kushteve teknike te higjenes nga ana e personelit te infermieror, ose e lendeve qe krijojne precipitate ne mjedisin perkates dhe ne rastet e prishjes se integritetit dhe hermeticitetit te vete kontenjerit, sidomos ne rastet kur keta kontenjere jane shishe plastike apo qese.

Se dyti, nje porte e rendesishme e depertimit te mikro-organizmave ne sistemin perfuzional eshte vendi i lidhjes se kontenierit me tubin perfuzional. Mos dizinfektimi para lidhjes, lidhja pa perdorur doreza sterile dhe shkelja e rregullave te tjera te asepsise jane faktoret kryesore qe favorizojne invadimin mikrobial ne kete hallke.

Se treti nje tjeter hallke e dobet qe favorizon infeksionin eshte porta per injeksione e setit. Gjate manipulimeve ne te, si hapja dhe mbyllja e kapakut, prekja me duar te vete portes gjate procesit te injektimit, apo prekja e bekucit injektues te shiringes, krijohen premisa per thyerjen e procesit te asepsise dhe depertimin e baktereve.

Hallka e katert, qe prezanton risk te larte per depertim bakterial, eshte porta e lidhjes se kanjules me tubin perfuzional. Pervec thyerjeve te procesit te asepsise te pershkruara me siper, ketu, nje faktor te larte risku, paraqet edhe teknika e ruajtjes se sterilitetit te tapes se kateterit gjate

78

periudhes se aplikimit te perfuzionit. Pavaresisht nga paisjet apo teknika e perdorur, risku i kontaminimit te tapes mbetet shume i larte.

Hallka e fundit, por jo nga rendesia, qe perben nje faktor risku te konsiderueshem per invadimin mikrobial, eshte vete vendi i inserimit te kanjules. Ketu bakteret mund te depertojne qe gjate fazes se inserimit te kanjules, gjate periudhes se ruajtjes se saj, per shkak te kontaminimit te fiksueseve dhe, duke qene se lekura eshte gjithmone e kolonizuar, paraqitet mundesia e invadimit per continuitatem te vend inserimit. Nga ana tjeter, qendrimi i gjate i katetereve apo kanjulave shoqerohet me ndryshime fibrotike te lekures dhe indeve subkutane, qe ka rrjedhoje humbjen e elasticitetit te lekures, krijimin e sinuseve fibrotike, qe zmadhojne porten e hyrjes dhe ne te njejten kohe edhe riskun per infeksion.

Per shkak te riskut teper te larte per infeksion eshte e rekomandueshme, qe akseset venoze te perdoren vetem ne rastet kur jane te domosdoshem dhe

sipas

indikacioneve

strikte

(

psh.:

Ne

dehidrim,

gjate

hemotransfuzioneve, kur nevojitet ushqim parenteral etje).

Duhet patur parasysh, se edhe kur vendosen kanjula apo katetere intravenoze, ato duhet te hiqen sa me shpejt te jete e mundur dhe jo te lihen te inseruar me idene se â&#x20AC;&#x153;mund te na duhen me voneâ&#x20AC;?.

Nje teknike e mire aseptike perben nje kusht te domosdoshem gjate procedurave te inserimit te kateterit. Pas inserimit zona duhet ruajtur e thate, e siguruar mire, ne menyre komfortabel per pacientin dhe duhet te merren te gjitha masat per te shmangur kontaminimin.

79

Burimet dhe rruget e transmetimit te infeksionit. Burimet e infeksionit mund te jene me dy natyra, ose intrinseke ( kontaminim perpara perdorimit) ose ekstrinseke (kontaminim i shkaktuar gjate perdorimit).Shumica e infeksioneve perftohen nga flora mikrobiale, bujtese ne vete lekuren e pacientit. Mikro-organizmat shkaktare jane zakonisht stafilokoket koagulaze negative dhe, me ralle, stafilokoket e arte.

Ne menyre me pak frekuente takohen gram-negativet dhe candida albicans, te cilat i favorizon terreni i pershtatshem qe krijon infuzati reaktiv.

Flora bakteriale kutane invadon zonen e inserimit, duke depertuar pergjithesisht pergjate muret te jashtem te kanjules apo kateterit. Ato mund te depertojne gjithashtu nga duart e stafit, apo nga lekura e pacientit, ne vendet e lidhjes se kateterit me tubat e perfuzionit, ose ne portat e injektimit. Bakteret gjejne terren te pershtatshem dhe rriten ne infuzatin reaktiv, qe formohet si rrjedhoje e reaksionit indor ndaj pranise te kanjules apo kateterit, zakonisht ne anen e jashtme te tyre dhe prej aty mund te clirohen ne rrymen e gjakut. Me rralle bakteret mund te kene origjine nga vete infuzionet, per shkak te defekteve gjate procedurave te sterilizimit apo nga shtimi ne to i medikamenteve te kontaminuara. Se fundi, ne raste mjaft te ralla, mund te ndodhe edhe kolonizimi metastatik i majes se kateterit nga koleksione te vendosura ne distance, si ne plage, pulmon, veshka etj.

Ne tabelen e meposhtme do te paraqiten burimet kryesore te infeksionit dhe masat parandaluese perkatese.

80

Tab. 6 BURIMI

PREVENIMI

INFEKSIONIT Likidi perfuzional

•Sigurohu se perfuzioni eshte jo pyrogjenik •Monitorizohet procesi sterilizimi.

•Shmangie e demtimit te konteniereve gjate transportit.

•Kontrollohen

kontenieret per prishje te integritetit, rrjedhje, flokulacione dhe kristale Shtimi i

•Perdoren masa te asepsise ( dizinfektimi

medikamenteve

duarve, teknika no tuoch) medikamente sterile.

•Shtohen •Procedura te

kryhet ne infermieri.

•Perdorimi i

ampulave monodoze

Kur nevojitet

perdorimi i ampulave multidoze: •Ruajtje ne frigorifer pas hapjes.

•Disinfektim i

tapes me alkol 70% para terheqjes se medikamentit Kontenieri dhe

•Sigurohu se nuk ka kontaminim nga

solucionet ngrohes

solucionet ngrohes.

•Preferohen sistemet ngrohes te thate.

81

Inserimi kanjules ose

•Dizinfektim i duarve dhe perdorim i

kateterit

dorezave sterile.

•Dizinfektim i plote i zones se inserimit

Vendi i aksesit

•Mbulohet me materiale sterile sa me shpejt dhe hiqet ne se shfaqen shenja te infeksionit.

•Inspektohet cdo 24 ore.

•Fiksimi ndryshohet vetem kur eshte ndotur me gjak ose solucione apo eshte lagur ose perthare.

•Nuk perdoren pomade antimikrobiale.

Portat e injeksionit

•Pastrohen me alkol 70% dhe fshihen para perdorimit.

•Mbyllen portat gjate mosperdorimit me tapa sterile.

Ndryshimi i seteve te

•Nuk duhen ndruar me shpesh se cdo 72 ore,

perfuzionit gjate

gjaku dhe intralipidet cdo 24 ore.

administrimit te

•Dizinfektim i duarve nga personeli.

vazhdueshem

•Perdorimi i nje teknike te mire asepsie

Parime te strategjise per shmangien e infeksionit te akseseve venoze.

82

Kateteret dhe kanjulat venoze periferike mund te mbahen per gjithe kohen e nevojshme te infuzioneve, perderisa nuk shfaqen shenja inflamacioni apo irritimi. Sipas linjave guide te CDC rekomandohet zvendesimi i aksese venoze periferike cdo 72-96 ore tek te rriturit, ndersa akseset centrale nuk duhen zvendesuar ne menyre rutine.

Risku i infeksionit per akseset venoze periferike rritet ne menyre porpocionale me kohen e qendrimit te tyre, per kete arsye eshte e nevojshme heqja e tyre sa me shpejt te jete e mundur.

Incidenca e infeksionit eshte me e ulet per aget e holla dhe gjithashtu per kanjulat dhe kateteret me perberje tefloni. Por duhet theksuar se perdorimi i ketyre te fundit nuk eshte i nevojshem, kur parashikohet periudhe afatshkurter administrimi perfuzionesh.

Stafi qe merret me aplikimin e perfuzioneve duhet te jete i trainuar mire.

Nuk eshte e nevojshme perdorimi i maskave, kapeleve apo veshjeve sterile. Perdorimi dorezave mbron jo vetem nga invadimi mikrobial prej duarve te stafit, por mbron edhe keta te fundit nga risku i infektimit nga gjaku i pacientit.

Zbatimi protokolleve per inserimin, kujdesin dhe aplikimin e infuzioneve nepermjet akseseve venoze periferike perben nje hap te domosdoshem per uljen e incidences se infeksionit.

Inserimin i akseseve venoze centrale kerkon aplikimin e maksimumit te masave te antisepsise. Kjo nenkupton perdorimin e dorezave sterile, perparses, maskes dhe kapeles nga ana e operatorit dhe dizinfektimin e mire dhe vendosjen e kompresave te gjera sterile per pacientet.

83

Ndrrimi i materialeve izoluese te aksesit duhet bere rregullisht, te pakten nje here ne jave.

Vendosja e akseseve vaskulare duhet ruajtur vetem per rastet e domosdoshme dhe duhet manipuluar sa me pak me to.

Zona e inserimit duhet izoluar duke perdorur materiale sterile.

Zona e inserimit te aksesit venoz eshte domosdoshme te kontrollohet te pakten nje here ne 24 ore.

3 â&#x20AC;&#x201C; Infeksionet e traktit te poshtem respirator.

Infeksionet e traktit te poshtem respirator jane nje dominatoret me te rendesishem te infeksionit spitalor, ne pergjithesi, dhe atij kirurgjikal, ne vecanti.

Refleksi i kollitjes, aftesia vete pastruese e pemes pulmonare, fale nje mukoze te shendetshme dhe sidomos te epitelit celiat, prania e sekrecioneve antimikrobiale, fogocitoza dhe elemente te tjere te mbrojtjes lokale dhe te pergjithshem bejne te mundur, qe rruget e poshtme te frymemarrjes te jene praktikisht sterile. Nevojat e kirurgjise cojne ne dobesimin apo uljen e funksionit te nje ose disa prej ketyre mekanizmave mbrojtese, cka rezulton shpesh here me shfaqen e pneumonive apo bronkopneumonive. Tipet kryesore te pneumonive te lidhura me kirurgjine do te pershkruhen ne vazhdim.

84

Pneumonite postoperatore perbejne nje komplikacion te zakonshem te kirurgjise. Mungesa e aftesise per tu kollitur apo per te kryer frymemarrje te thella, kryesisht per shkak te dhimbjeve post-operatore, ben te pamundur evakuimin e mukusit, i cili, si rrjedhoje e irritimit te mukozes bronkiale nga gazet e anestezise, prodhohet ne sasi te shtuar. Kjo situate pamundeson vetepastrimin bronkial nga mukusi dhe bakteret, duke favorizuar keshtu invadimin bakterial te rrugeve te poshtme te frymemarrjes dhe zhvillimin e pneumonive. Shkaktaret bakteriale me te zakonshem te ketyre pathollogjive jane banuesit e normale te traktit te siperm respirator.

Pneumonite shoqeruese te ventilimit te asistuar perbejne nje situate mjaft serioze, e cila verehet ne pacientet e intubuar, qe mbahen me respiracion te drejtuar ne repartet e terapise intensive. Ne keta paciente demtimet mekanike ose kimike te mukozes dhe, vecanerisht, te epitelit me cilie, ashtu si ne rastin e pare, ulin mundesine e largimit te baktereve dhe mukusit nga trakti respirator. Per me teper, ne keta te semure, perdorimi i anti-H2 receptoreve, te nevojshem per te shmangur shfaqen e ulcerave te stresit, con ne uljen e aciditetit gastrik, fenomen i cili favorizon kolonizimin e traktit te siperm gastro-intestinal dhe oro-farinksit nga baktere aerobe Gram-negative me prejardhje intestinale. Keto mikroorganizma, duke shfrytezuar pamundesine evakuatore te pemes bronkiale te nje i semure i intubuar, depertojne ne rruget e poshtme respiratore duke shkaktuar pneumoni. Pacientet ne situate te tilla kane nevoje per periudha te gjata hospitalizimi dhe perdorimin e cikleve te shumta me antibiotike te ndryshem. Kjo gjendje favorizon daljen ne skene te baktereve qe shfaqin rezistence ndaj shume lloj antibiotikesh, apo sic emerohen pergjithesisht te 85

baktereve me rezistence multimedikamentoze, te cilet perbejne popullaten me problematike te flores bakteriale spitalore. Keto mikro-organizma mund te transmetohen edhe ne pacientet e tjere, qofte nepermjet paisjeve te kontaminuara, qofte nga duart e stafit mjeksor, megjithese duhet theksuar, qe rruga kryesore e kontaminimit eshte ajo nga intestini i pacientit.

Pneumonite aspirative perbejne grupin e trete te rendesishem te infeksionit te rrugeve te poshtme te frymemarrjes, te lidhura me kirurgjine.

Ato shfaqen shume shpejt pas interventit, ne ata paciente te cilet kane aspiruar gjate procedurave anestetike, me shpesh ne fazen e intubimit dhe ekstubimit. Permbajtja, qe aspirohet, eshte kryesisht leng gastrik, permbajtja acide e te cilit shkakton demtime serioze te epitelit ciliat, dhe per me teper, kur ai depozitohet ne bronket e vegjel apo bronkiola, pervec efektit te demtimit kimik, nderhyn edhe komponenti i bllokimit mekanik, duke favorizuar formimin e zonave atelektazike. Rendimi i situates respiratore con ne nevojen e respirimit te asistuar, duke vazhduar ne thellimin e ketij cirkuli vicioz dhe ne rritjen dramatike te morbiditetit dhe mortalitetit.

Faktoret e riskut per shfaqen e infeksionit te rrugeve te poshtme te frymemarrjes ndahen ne dy kategori te medha.

Faktore risku te lidhur me gjendjen e pacientit. Ne kete grup perfshihen ata faktore, qe lidhen me vete pacientin dhe ata, qe lidhen me natyren e interventit kirurgjikal dhe anestezise. Pacientet ne gjendje te rende, ata me gjendje septike, te moshuarit, neonatet, duhanxhinjte, ata me semundje shoqeruese, si semundjet kardio-pulmonare, aksidentet 86

cerebrovaskulare dhe gjendjet komatoze, paraqesin risk te larte per zhvillimin e pneumonive. Te gjitha keto pathollogji, ne nje menyre apo ne nje tjeter afektojne mekanizmat mbrojtes te sterilitetit te rrugeve te poshtme respiratore. Kirurgjia e madhe torako-abdominale, anestezia gjenerale dhe perdorimi i gazeve irritues gjate anestezise jane pergjegjes per pjesen tjeter te riskut per pneumoni.

Faktore risku te lidhur me terapine. Ketu perfshihet grupi i dyte i madh i faktoreve te riskut per pneumoni. Nder ta vlen te permendet perdorimi i sedacionit, intubimi trakeal, trakeostomia, respiracioni artificial, ushqimi enteral, kohe-zgjatja e ventilimit te drejtuar, antibiotikoterapia

e

zgjatur,

perdorimi

i

anti-H2

receptoreve,

imunosupresoreve dhe medikamenteve citostatike.

Shkaktaret etiologjike te pneumonive. Grupe dhe lloje te ndryshme mikro-organizmash akuzohen si shkaktare te pneumonive te lidhura me kirurgjine.

Keshtu Streptococcus pneumonie dhe Haemophilus influence

jane shkaktaret

kryesore te pneumonive post-operatore, vecanerisht ne pacientet me semundje pulmonare te meparshme.

Gram-negativet, si Klebsiella pneumonie, E. Coli, Pseudomonas aeuriginoza, Enterobakterwt dhe Acinetobakteret jane shkaktaret kryesore te pneumonive te lidhura me respiracionin e asistuar.

Legionella buron kryesisht nga aparatet e ajrit te kondicionuar, ose nga uji dhe prek, pergjithesisht, pacientet me sindroma deficitesh imunitare.

87

Si shkaktare mund te jene me rralle viruset respiratore, Candida albicans dhe Aspergillus fumigatus. Ne tabelen e meposhtme do te paraqesim faktoret kryesore te riskut dhe masat baze parandaluese.

Tab. 7 FAKTORET

MASAT PARANDALUESE

E RISKUT Operacioni

•Identifikimi i pacienteve me risk te larte •Gjimnastike respiratore para dhe pas interventit •Stimulimi aktiv i kollitjes •Aktivizimi i hershem postoperator

Semundje

•Pastrimi rrugeve te frymemarrjes.

kardiorespiratore •Aspirimi i sekrecioneve •Pastrim i kavitetit oral te pakten 6 here ne dite Insuficienca

•Dekontaminimi i sistemit respiracionit artificial

respiratore dhe

pas 48-72 oresh.

ventilimi asistuar •Mbrojtja e sistemeve te ventilacionit mekanik me filtra antibakteriale •Ndrim i perditshem i konteniereve te aspirimit

88

Parime te strategjise per parandalimin e infeksioneve te rrugeve te poshtme te frymemarjes.

Duhet te identifikohen pacientet me risk te larte per shfaqen e pneumonive post-operatore.

Te shtyhet interventi per sa kohe eshte e nevojshme per permiresimin e situates pulmonare preoperatore.

Marrja e masave per shmangien e aspirimit Perdorimi i katetereve aspirues sterile.

Dizinfektim i laringoscopeve para perdorimit.

Perdorimi per intubim vetem i tubave sterile.

Intubim me xhentilese.

Perdorimi i gazeve sa me pak irrituese Gjimnastike respiratore dhe aktivizim i hershem i pacienteve Pastrim dhe dizinfektim i kujdesshem i paisjeve respiratore Respektim rigoroz i masave te higjenes se pergjithshme.

Trainim praktik i stafit per kujdesin respirator ndaj pacienteve dhe pastrimin e dizinfektimin e ekuipimeve respiratore.

89

4 - Infeksionet e rrugeve urinare Pjesa kryesore e infeksioneve te traktit urinar ne te semuret kirurgjikale lidhet me aplikimin e paisjeve per drenazhin urinar, dhe kryesisht me perdorimin e katetereve urinare. Ne nje situate normale flora ureterale, e cila tenton te invadoje veziken urinare, largohet prej saj gjate procesit te urinimit. Vendosja e katetereve urinare ben qe ky mekanizem mbrojtes te dale jashte loje, duke i lejuar flores uretrale dhe asaj perineale, te perbere kryesisht nga baktere aerobike intestinale, depertimin ne vezike, duke shfrytezuar shtresen likuidiene, qe shtrihet midis paretit te uretres dhe murit te jashtem te kateterit. Per arsyet e permendura me pare, kolonizimi i vezikes urinare eshte praktikisht i pashmangshem, kur kateteret urinare lihen ne menyre permanente e per periudha te gjata. Vec kesaj, kolonizimi i vezikes mund te rezultoje edhe nga refluksi i urines se kontaminuar prej qeses grumbulluese. Eshte tashme e evidentuar plotesisht, se sistemet e mbyllura te drenazhit reduktojne ne menyre te rendesishme incidencen e kontaminimit urinar e per rrjedhoje edhe infeksionin.

Duke qene se ne pacientet kirurgjikale perdorimi i katetereve urinare perben nje procedure mjaft te shpeshte, infeksionet e traktit urinar jane nder infeksionet qe evidentohen me shpesh. Pergjithesisht, bakteruria mbetet asimptomatike ose shfaqet me forma te lehta per shumicen e pacienteve dhe ka tendence te vetezgjidhet me largimin e kateterit. Ne nje pjese te pacienteve, ajo mund te shfaqet ne formen e infekioneve te renda, qe ndonjehere perfundojne me pielonefrit, gjendje septike dhe bile deri ne vdekje. Duhet theksuar se edhe infeksionet e lehta kane impakt te rendesishem ne koston e hospitalizimit, per shkak te rritjes se diteqendrimit, nevojes te testeve diagnostike dhe antibiotiko-terapise.

90

Edhe ne pacientet qe nuk kateterizohen, vete situata postoperatore qe detyron qendrim shtrire, reduktimi i fuqise se shterzimit, si pasoje e dhimbjeve postoperatore, favorizon stazen ne sistemin urinar dhe per rrjedhoje edhe infeksionet ascendente.

Fatmiresisht, pjesa dermuese e infeksioneve te traktit urinar prevenohet lehtesisht, duke reduktuar kateterizimet e pa nevojshme apo te gjata, nepermjet perdorimit te sistemeve te mbyllura dhe teknikave standarte te asepsise.

Diagnoza e nje infeksioni urinar eshte ne varesi te suportit, qe japin egzaminimet mikrobiologjike. Te dhenat per pranine e me shume se 10 njesive koloni formuese (cfu) ne 1ml urine, ne nje pacient te pa kateterizuar, flasin per pranine e infeksionit. Ndersa prania e 10² cfu eshte shprehese e infeksionit ne nje pacient te kateterizuar. Duhet theksuar, se pergjithesisht, infeksionet urinare, ne pacientet e pakateterizuar, jane pergjithesisht

monomikrobiale,

ndersa

ne

ata

te

kateterizuar

multimikrobiale, megjithate prania e shume mikro-organizmave nuk eshte e njevlefshme me infeksionin.

Eshte e domosdoshme qe egzaminimi te kryhet menjehere, sepse edhe porcionet urinare te grumbulluara me nje teknike shume te mire, mund te permbajne sasi te vogla bakteresh, te cilat mund te shumefishohen edhe ne temperaturen e ambjentit, vecanerisht ne ambjente te ngrohta, duke cuar ne nxjerrjen e rezultateve false. Ne rastet kur egzaminimet mund te vonohen, mostrat urinare duhet te ruhen ne frigorifer.

91

Kur mundesite per egzaminime mikrobiologjike jane te pakta ose mungojne, shenjat klinike, si temperatura, dhmbjet suprapubike, urinimi i shpeshte dhe disuria, jane percaktuesit kryesore te diagnozes, vecanerisht ne te semuret e pa kateterizuar. Prania e piurise apo leukociturise te rendesishme mund te jene shenja sinjifikative per pranine e nje infeksioni urinar.

Shkaktaret etiologjike dhe transmetimi. Nje infeksion urinar, zakonisht, eshte nje infeksion endogjen, qe ka per shkaktar mikroorganizma me origjine intestinale. Bakteri me i zakonshme pergjegjes per keto infeksione eshte E. Coli, i ndjekur nga Proteus dhe Enterokoku faecalis.

Ne grate e reja, seksualisht aktive, edhe Stafilokoku safrophyticus eshte nje shkaktar mjaft i shpeshte. Pergjithesisht shkaktaret e permendur me siper, kur flasim per infeksione jashte spitalore, jane sensibel ndaj antibiotikoterapise e per rrjedhoje negativizohen me lehtesi. Infeksionet urinare, qe instalohen gjate hospitalizimit ne repartet kirurgjikale, shkaktohen pergjithesisht nga mikro-organizma me rezistente ndaj antibiotikoterapise. Ky fenomen eshte me i shprehur, sa me e gjate te jete periudha e hospitalizimit dhe ekspozimi ndaj antibiotikeve. Perdorimi i antibiotikeve con ne krijimin e shtameve intastinale rezistente ndaj tyre, te cilet me vone, sipas mekanizmave te pershkruara me siper, kolonizojne edhe sistemin urinar, duke cuar ne shfaqen e infeksioneve urinare refraktare ndaj antibiotikoterapise. Nje rruge tjeter e instalimit te infeksioneve urinare rezistente ndaj mjekimit, eshte ajo e transmetimit te infeksionit pergjithesisht nga duart e stafit mjeksor. Po ashtu, eshte e njohur rruga e transmetimit te kryqezuar, nepermjet duarve, te baktereve patogjene, nga njeri pacient tek tjetri. Ne keto raste, fillimisht mikrobet 92

transmetohen ne duar, nga kontakti me lekuren e kolonizuar, me vone nga duart, kolonizojne intestinin dhe, se fundi, traktin urinar. Urina e kontaminuar eshte gjithashtu nje burim i rendesishem kontaminimi i duarve te stafit.

Edhe ne te semuret e hospitalizuar, E. coli mbetet shkaktari kryesor i infeksioneve urinare, megjithate, ne kushtet e hospitalizimit, po verehet nje rritje gjithnje e me shprehur e infeksioneve nga Gram-negativet, si Klebsiella apo Pseudomonas. Ne menyre te ngjashme, Enterokoku feacalis, sensitiv ndaj ampicilines, po zvendesohet gjithnje e me shume me E. Faecium, rezistent ndaj antibiotikeve. Tendenca, qe shfaqet pergjithesisht ne keto infeksione, eshte prezenca gjithnje e ne rritje e mikrobeve me rezistence multimedikamentoze. Per me teper, jane vene re edhe infeksione, qe kane shkaktare etiologjike mikro-organizma totalisht rezistente ndaj antibiotikoterapise.

Roli antibiotikeve. Antibiotikoterapia preventive afatshkurter ( 5 dite ) duket se ul riskun per instalimin e infeksioneve urinare dhe bakterurise, ne pacientet e kataterizuar, por perdorimi i saj nuk duhet rekomanduar, qofte per shkak te kostove, ashtu edhe se mbart rezikun e favorizimit per shfaqen e mikro-organizmave rezistente. Profilaksia me afat me te gjate eshte treguar jo efektive dhe predispozon per infektim me mikrobe akoma me rezistente. Trajtimi me antibiotike i bakterurise asimptomatike, ne pacientet e kateterizuar, pergjithesisht, nuk rekomandohet, sepse ne shumicen e rasteve, bakteruria vetepastrohet pas largimit te kateterit.

Ne tabelen e meposhtme paraqiten faktoret kryesore pergjegjes per instalimin e infeksioneve urinare dhe masat preventive perkatese.

93

Tab. 8 SHKAKU

MASAT PARANDALUESE

INFEKSIONIT Asepsi e

Kateteri duhet te jete steril.

Zona

pamjaftueshme

periuretrale duhet pastruar mire duke perdorur

gjate vendosjes te

dizinfektante.

kateterit, depertim i

duart dhe te perdoren doreza sterile.

Duhen dizinfektuar

flores periuretrale ne Kateteri duhet fiksuar mire, ne menyre qe te mos vezike

levize ne ureter.

Rekomandohet

perdorimi i katetereve tip Foley kur kateteret planifikohen per qendrim te gjate

Migrimi i bakterieve Nuk ka ndonje metode te percaktuar parandalimi, pergjate murit te

pomadat me antibiotike dhe pastrimi i

jashtem te kateterit

vazhdueshem nuk kane asnje vlere Higjena e duarve redukton riskun e transmetimit e flores komune dhe po ashtu te mikro-organizmave me virulente dhe antibiotikorezistente

Drenimi i hapur

Perdorimi i sistemeve te drenazhit te mbyllur.

Kateterizimi intermitent eshte me i preferueshem.

Sistemet e hapura te perdoren per kohen me te shkurter te mundshme

94

Thyerje te sistemit

Mostrat e urines duhet te merren me shiringe dhe

te mbyllur

age duke dizinfektuar mire zonen e percaktuar per punktimin e sistemit.

Nuk duhet shkeputur

lidhja e qeses me kateterin.

Lavazhet e vezikes per largimin e koagulave te kryhen duke perdorur teknika aseptike.

Irrigimi

vazhdueshem i vezikes per te shmangur infeksionin eshte jo efektiv.

Zbrazja e qeses duhet kryer

nje here ne 8 ore. Zzbrazja e qeseve te kryhet duke veshur doreza jo sterile, ne te kundert personeli duhet te dizinfektoje duart pas kesaj procedure.

Parime te strategjise per parandalimin e infeksioneve te traktit urinar.

Parandalimi i infeksioneve urinare permbledh nje seri masash dhe rekomandimesh te cilat do te paraqiten shkurtimisht ne vazhdim.

Kateteret urinare duhen vendosur vetem kur ka indikacione te qarta mjeksore te cilat perfshijne: â&#x20AC;˘ cbllokimin e obstruksioneve ose retensioneve akute qe nuk mund te zgjidhen ne menyre konservative apo me kateterizime intermitente. â&#x20AC;˘ nevojen per monitorimin e urines ne paciente ne gjendje te rende.

95

â&#x20AC;˘ perdorimin peroperator ne intervente te zgjatura dhe ne ato, ku nevojitet

nje vezike urinare e zbrazur, si ne operacionet gjinekologjike, ne rectum, apo gjate interventeve urologjike.

Aktivizim sa me i shpejte postoperator Njohje e mire e teknikes se kateterizimit.

Risku i infeksionit, i lidhur me kateteret urinare, rritet ne menyre porpocionale me kohen e qendrimit te tyre, per kete arsye eshte e nevojshme heqja e tyre, sa me shpejt te jete e mundur.

Perdorimi i antibiotikoprofilaksise nuk eshte i rekomandueshem per reduktimin e riskut per infeksione urinare.

Ndrimi rutine i katetereve, jo vetem qe nuk ul riskun per infeksione urinare, por e shton ate. Kateteret duhen ndruar, kur fillon trajtimi me antibiotike, ose kur bllokohen.

Respektim rigoroz i masave te higjenes se pergjithshme.

Stafi qe merret me kujdesin ndaj katetereve duhet te jete i trainuar mire.

Nuk eshte e nevojshme perdorimi i maskave, kapeleve apo veshjeve sterile. Perdorimi dorezave mbron jo vetem nga invadimi mikrobial i duarve te stafit, por shmang edhe transmetimin e kryqezuar te infeksionit.

Zbatimi protokolleve per inserimin, kujdesin dhe trajtimin e katetereve urinare, perben nje hap te domosdoshem, per uljen e incidences se infeksionit.

96

Rekomandohet perdorimi i sistemeve te drenazhit te mbyllur.

B â&#x20AC;&#x201C; PRINCIPET E POLITIKES SE PERDORIMIT TE ANTIBIOTIKEVE

Suksesi i kirurgjise moderne nuk do te ishte i mundur pa prezencen e nje arsenali te gjere medikamentesh antimikrobiale.

Zbulimi i antibiotikeve perben fillimin e nje epoke te re per mjeksine ne pergjithesi dhe per kirurgjine ne vecanti. Kjo epoke fillon me 1929 me zbulimin e Penicilines nga Fleming ne Angli. Iluzionet e para ishin se, ky zbulim, do te zhdukte pergjithmone riskun e larte, qe paraqisnin mikroorganizmat per njeriun, por me kalimin e kohes dhe perdorimin e gjere te saj u verejt shfaqja e mikro-organizmave rezistente, te cilet neutralizonin efektet e antibiotikeve.

Pergjigja ndaj ketij fenomeni ishte sintetizimi i antibiotikeve te rinj, me te perparuar, por njekohesisht edhe popullata bakteriale u pergjegj nepermjet mutacioneve te vazhdueshme, qe beri te dalin jashte loje njeri pas tjetrit antibiotiket e serive me te fundit, duke sjelle perseri ne skene, domosdoshmerine e sintetizimit te antibiotikeve te rinj.

Cdo mjek eshte deshmimtar, gjate karrieres se tij profesionale, te shfaqjes te ketij fenomeni. Antibiotike, qe deri para disa vitesh perbenin nje arme te

97

sigurt, sot kane kaluar ne muzeun e arsenalit mjeksor, per tu zvendesuar me te tjere me te sofistikuar.

Studimet tregojne se koha qe nevojitet per shfaqjen e rezistences ndaj nje antibiotiku te ri eshte me e shkurter se koha qe nevojitet per sintetizimin e nje antibiotiku te ri.

Nga ana tjeter, futja ne perdorim me vazhdimesi te antibiotikeve te rinj shoqerohet me rritje te konsiderueshme te kostove te trajtimit.

Perdorimi pa kriter dhe hipertrajtimi me antibiotike akuzohen sot nga shumica e studjuesve, si shkaktaret kryesore te kesaj situate.

Tashme eshte e verifikuar, qe ka nje lidhje te ngushte midis perdorimit ose abuzimit me antibiotike dhe urgjences, qe paraqet prania e popullates bakteriale ne repartet kirurgjikale, gjithnje e me rezistente ndaj antibiotikoterapise. Eshte e qarte, se eshte e pamundur te bllokohen fenomenet e evolucionit, qe kondicionojne shfaqen e shtameve rezistente, por ato mund te ngadalesohen ose modifikohen nga nje perdorim i kujdesshem i antibiotikeve, duke kontribuar ne te njejten kohe edhe ne uljen e kostove te hospitalizimit.

Arsyetimet e mesiperme bejne te domosdoshme perdorimin sa me racional te antibiotikeve.

Perdorimi racional i antibiotikeve dhe antibakterialeve te tjere kerkon : ď&#x201A;ˇ njohje te mire te klasave, karakteristikave dhe te rrugeve te metabolizimit te antibiotikeve,

98

 njohje te karakteristikave te popullates mikrobiale te spitalit,  njohje te parimeve te perdorimit te antibiotikeve,  nje bashkepunim te ngushte nderdisiplinar,  thyerrjen e shume koncepteve te rrenjosura ne vite ne subkoshiencen e mjekeve ne teresi dhe kirurgeve ne vecanti.

Ne vazhdim do te mundohem te analizoj, ne menyre te njepasnjeshme, te gjitha hallkat e mesiperme, per te mundesuar percaktimin e atyre komponenteve, qe jane te domosdoshem ne hartimin e linjave guide te perdorimit te antibiotikeve, cka perben, ne fund te fundit, edhe bazen, per hartimin e nje politike te perdorimit te antibiotikeve.

Klasat e antibiotikeve, antibakterialeve dhe karakteristikat e tyre kryesore Mekanizmi i veprimit: Njihen 4 mekanizma kryesore te veprimit te medikamenteve antibakteriale.

Antibiotiket β-laktamike, si penicilina cefalosporinat, carbapenem, monobactam dhe vancomycina, bacitracina, cycloserina, etj veprojne mbi sintetizimin e murit celular, cka con ne prishje te formimit te nje muri celular normal, qe perben nje domosdoshmeri per stabilitetit osmotik dhe mbijetesen e mikro-organizmave.

99

Aminoglukozidet, clindamicina, erythromycina, tetracyclinat dhe chloramfenicoli inhibojne sintezen e proteinave, duke u lidhur me ribozomet.

Sulfonamidet, trimethoprima dhe pyrimethamina inhibojne enzimat, qe metabolizojne acidin folik, duke cuar ne sintezen e purines.

Rifampina dhe quinolonet inhibojne sintezen e acidit nukleik dhe replikimin bakterial.

Ne tabelen e meposhtme do te paraqesim nje klasifikim te antibiotikeve me te perdorshem ne kirurgji, sipas kategorive terapeutike.

Klasifikimi antibiotikeve sipas kategorise terapeutike

100

Penicilina: Penicilina G, Bipenicilina Aminopenicilina: Ampicilina, Ampicilin/Sulbactam, Amoxicilin, Augmentin Cefalosporina te gjenerates se pare: Cefazolina, Cefalotina, Cefaclor.

Cefalosporina te gjenerates se dyte: Cefamandoli, Cefuroxima.

Cefalosporina te gjenerates se trete: Cefotaxima, Ceftazidima, Ceftraxioni.

Cefamycinat: Cefoxitina Penicilinat penecilinaze rezistente: Methicilina, Oxacilina Monobactam: Aztreonam Aminoglukozidet: Amikacina, Gentamycina, Kanamycina, Streptomycina.

Fluorquinolonet: Ciprofloksacina, Oflaksacina.

Carbapenem: Imipenem/Cilastatine Sulfonamidet: Trimethoprim/Sulfamethoxazol Te ndryshme: Chloramfenicol, Clindamicine, Doxacyline, Tetracikline, Erithromycine, Metronidazol., Vankomycina.

Tab. 9

101

Mekanizmat e veprimit.

Antibiotiket β-laktamike frenojne stadin e fundit te formimit te murit qelizor te baktereve. Per te realizuar kete veprim, antibiotiket duhet te lidhen me disa enzima citoplazmatike, te cilat jane pergjegjese per stabilizimin e murit, qe njihen edhe me emrin proteina lidhese te penicilinave. Te gjithe bakteret kane disa lloje enzimash te tilla dhe secila prej tyre ka afinitet me te shprehur per β-laktamike te ndryshem.

Pasojat e sakta te ketij procesi jane te panjohura. Megjithate, disa baktere, si pneumokoket, vriten dhe lisohen me shpejtesi, disa te tjere, si streptokoket β-hemolitike vriten shpejt, por nuk lizohen, ndersa te tjere, si stafilokoku i arte, pesojne inhibim te rritjes, por as vriten e as lizohen.

Mendohet se enzimat autolitike te pranishme ne bakterie, clirohen ne menyre te pakontrolluar pas lidhjes se antibiotikeve me enzimat perkatese.

Grupi i fundit i baktereve te pershkruar me siper mendohet se, ose ka nje sasi te reduktuar te enzimave autolitike, ose ka nje sasi me te larte te inhibitoreve te enzimave autolitike.

Aminoglukozidet jane baktericide, te cilet inhibojne sintezen e proteinave, duke nderhyre ne nen njesine e 30 te ribozomit. Rezisenca ndaj tyre mediohet nga enzimat modifikuese te aminoglukozideve. Keto enzima acetilizojne, adenilizojne ose fosforilizojne aminoglukozidet. Amikacina eshte me e veshtira per tu modifikuar, cka shpjegon edhe aftesine e saj per te vepruar edhe ndaj baktereve rezistente ndaj aminoglukozideve te tjere.

102

Makrolitet pergjithesisht inhibojne sintezen e proteinave, duke u lidhur ne nen njesine e 50 te ribozomit. Ato kane karakter baktericid, ose bakterostatik.

Sulfonamidet inhibojne enzimen tetrahydropteric acid sintetaze, duke nderhyre ne fazat e hershme te metabolizmit te purines. Veprimi i tyre eshte pergjithesisht bakteriostatik.

Quinolonet inhibojne enzimen ADN-gyraze, qe eshte e nevojshme per dublikimin e ADN gjate mitozes mikrobiale. Ato jane, pergjithesisht, baktericide me spekter te gjere veprimi.

Perzgjedhja e antibiotikeve perben nje parim shume te rendesishem.

Spektri i veprimit te nje antibiotiku eshte, ne fund te fundit, faktori me krucial, qe determinon perzgjedhjen. Pergjithesisht, perzgjedhja me e mire do te ishte perdorimi i nje antibiotiku me spekter sa me te ngushte, sepse do te ruhej nje pjese e mire e flores normale te organizmit dhe impakti mbi rritjen e rezistences bakteriale te flores spitalore do te ishte me i paket.

Ne kete perzgjedhje duhet marre parasysh edhe gjendja e pergjithshme e pacientit, si dhe toksiciteti i antibiotikut. Psh, ne se nje pacient paraqet semundje renale, duhet preferuar nje antibiotik me nefrotoksicitet minimal. Ne rastet kur ndodhemi para nje infeksioni multibakterial dhe nevojitet perdorimi i antibiotikeve te ndryshem, duhen zgjedhur antibiotike me toksicitet te ndryshem, per te mos patur efekt toksiciteti sinergjik mbi te njejtin sistem apo organ.

103

Ne perzgjedhjen e antibiotikeve duhet patur parasysh edhe lokalizimi i infeksionit qe po luftohet, ne menyre qe te zgjidhen antibiotike te tille, qe te kene mundesi te arrijne in loco.

Ne rastin e invadimit polimikrobial duhet konsideruar, ose perdorimi i disa antibiotikeve te bashkerenditur, ose perdorimi i nje antibiotiku me spekter te gjere.

Reaksionet alergjike kushtezojne gjithashtu perzgjedhjen e antibiotikeve.

Kur pacienti paraqet ne anamneze reaksion ndaj nje lloj antibiotiku, nuk duhen aplikuar antibiotike te asaj familje. Ne rastet kur, fenomenet alergjike kane qene minimale, mund te perdoren edhe antare te te njejtes familje medikamentesh, por aplikimi duhet bere nen mbikqyrjen e drejtperdrejte te mjekut, duke marre gjithe masat per trajtimin e nje reaksioni alergjik.

Nje faktor mjaft te rendesishem ne perzgjedhjen e antibiotikeve perben edhe kosto-efektiviteti. Ne rastin e pranise te antibiotikeve me spekter dhe toksicitet te ngjashem duhet zgjedhur medikamenti me i lire.

Pergjithesisht, medikamentet e reja, si cefalosporinat e breznise se trete dhe carbapenemet, jane mjaft te kushtueshem. Megjithese ata jane shume aktive, ne shume situata nuk jane me efikase se antibiotike me te vjeter dhe me spekter me te ngushte. Ne tabelen e meposhtme paraqiten faktoret qe influencojne ne perzgjedhjen e antibiotikeve.

104

Tab. 10 Faktoret percaktues ne perzgjedhjen e antibiotikeve  Spektri  Gjendja e pergjithshme e pacientit  Lloji i bakterit shkaktar te infeksionit  Vendlokalizimi i infeksionit  Toksiciteti i antibiotikeve  Reaksione te meparshme  Vetite farmakokinetike te antibiotikut  Kosto

Nga diskutimi i mesiperm mund te konkludohet se, ne perzgjedhjen e antibiotikeve eshte e domosdoshme njohja e karakteristikave te tyre. Ne tabelen e meposhtme po paraqesim karakteristikat kryesore te preparateve antimikrobiale spitalore me te perdorshem ne praktiken e perditeshme kirurgjikale.

105

Tab. 11 Karakteristikat

specifike

te

agjenteve

antimikrobiale

Emri gjenerik

½ jeta ne

Rruga

Doza 24h

ore

dhenies

Amikacine

2-3

im, iv.

15mg/kg

8-12 h

Gentamicine

2-3

im, iv.

3-5mg/kg

8-12 h

Kanamicine

2-3

im, iv.

15mg/kg

12 h

Streptomicine

2-3

im

15-25mg/kg

12h

Imipen./cilastat

1

iv

2-4 gr

6h

Aztreonam

1.6-2.1

im, iv

1-8 gr

6-12 h

Cefaclor

0.5-1

p/o

0.75-4 gr

6-8 h

Cefamandol

0.5-2.1

im,iv

4-12 gr

4-6 h

Cefazoline

1.2-2.2

im,iv

2-6 gr

6-8 h

Intervali administrimit

Aminoglukozide

Î&#x2019;-laktamike

Cefalosporina

106

Cefotaksime

0.9-1.7

im,iv

4-12 gr

4-6 h

Ceftazidime

4.4

im,iv

2-6 gr

8-12 h

Ceftriaksion

5.4-10.9

im,iv

0.125-4 gr

12-24 h

Cefuroksime

1-2

im,iv

0.75-4 gr

6-8 h

Cefalotin

0.5-1

iv

4-12 gr

4-6 h

Chloramfenicol

4

im,iv

2-4 gr

6h

Clindamicine

3

im,iv

1.2-4.8 gr

6-8 h

Eritromicine

1-3

iv

1-4 gr

6h

Linkomicine

-

im,iv

0.6-8 gr

8-12 h

Metronidazol

8

iv

30 mg/kg

6h

Ac nalidixic

1.5

p/o

4 gr

6h

Nitrofurantoin

0.3

p/o

200-400 mg

6h

Penicilin G

0.5

iv

0,6-20 mil/un 2-6 h

Procain penicilin

-

im

0.6-4.8mil/un 12 h

Te ndryshme

Penicilina

107

Penicil-Rez Methicilin

0.5

im,iv

6-12 gr

4-6 h

Oxacilin

0.5

im/iv

4-12 gr

4-6 h

Ampicilin

1

im/iv

4-12 gr

6h

Amp/sulbactam

1

im/iv

4-12 gr

4-6 h

3.9

im,iv

1 gr

12 h

9-11

iv

4-12 amp

6-12 h

Doxacilin

18

iv

0.1-0.2 gr

12 h

Vankomycin

5-11

iv

0.5-2 gr

6-12 h

Aminopenicilin

Quinolonet Ciprofloksacine Sulfonamidet Bactrim Tetracyclinat

Karakteristikat e popullates mikrobiale spitalore 108

Nje nga tre faktoret, qe determinojne infeksionin kirurgjikal, jane karakteristikat e mikro-organizmave agresore. Ne kete kuader flora mikrobiale spitalore perfaqson kategorine me risk me te larte. Duke qene ne kontakt dhe ballafaqim te vazhdueshem me baktericide te ndryshem, edhe ndryshimet, qe sjell evolucioni natyral, ne kete kategori bakteresh jane me te shpejta, cka rezulton ne formimin e specieve gjithnje e me rezistente ndaj antibiotiko-terapise.

Mekanizmat e rezistences. Ka disa menyra me ane te te cilave bakteret sigurojne mbijetesen e tyre, ndaj riskut qe paraqit per ta antibiotikoterapia.  Menyra me efektive per te siguruar rezistencen ndaj veprimit te antibiotikeve, eshte shkaterimi i antibiotikeve, me para se sa ata te mbrijne ne vendin e veprimit. Enzimat, qe deaktivizojne aminoglukozidet,

β-lactamaza

dhe

chloramfenicol-

amino

transferaza, ose shkaterojne, ose modifikojne strukturen e antibiotikeve, duke eliminuar efektin e veprimit te tyre mbi bakteret perkatese.  Menyra e dyte e shmangies se veprimit te veprimit te antibiotikeve eshte alterimi i lokusit te veprimit te antibiotikut, duke pamundesuar keshtu lidhjen e antibiotikut me bakteret perkatese, e per rrjedhoje, veprimi i antibiotikut nuk mund te shfaqet. Keshtu per β-laktamiket, bakteret modifikojne targetet e tyre ne nivelin e membranes qelizore. Gjithashtu modifikohen njesite ribozomike, duke pamundesuar lidhjen e inhibitoreve proteinike. Enzimat, qe marrin pjese ne ciklin e perpunimit te acidit folik, pesojne 109

ndryshime, duke parandaluar ne kete menyre veprimin e sulfonamideve apo antagonisteve te tjere. ď&#x201A;ˇ Menyra e trete, per te shmangur veprimin e antibiotikeve, eshte rritja e permeabilitetit te membranes celulare, duke mos lejuar depertimin e antibiotikeve nga hapsira ekstracelulare dhe veprimin e tyre mbi zonat target. Ky mekanizem eshte karakteristik sidomos per bakteret Gram-negative, te cilat kane nje strukture komplekse te membranes qelizore. ď&#x201A;ˇ Se fundi ne disa bakterie, si psh te Stafilokoku i arte, betalaktamiket pengojne rritjen e baktereve, por as i vrasin, as i lizojne ata. Kjo pamundesi e zhdukjes efektive te baktereve njihet edhe me termin tolerance.

Llojet e baktereve pergjegjes per infeksionin kirurgjikal. Bakteret Gram-pozitive, historikisht, kane qene me te akuzuarit si pergjegjes te shfaqes se infeksionit kirurgjikal, por gjate dekadave te fundit eshte verejtur nje pergjegjesi gjithnje e ne rritje edhe e Gram-negativeve. Mund te thuhet se, te dy keto kategori mikro-organizmash perbejne faktoret etiologjike kryesore te infeksionit kirurgjikal.

Ne studimet e para epidemiologjike mbi infeksionin e plages, te ndermara ne shkalle te gjere gjate viteve 60 ne SHBA, u konstatua prania e Stafilokokeve ne shkallen 61%, E. Coli me 22%, Proteus 12%, Pseudomonas 11%, Streptokoket 9,7% dhe Klebsiela me 8,7%.

Gjate viteve 70, studime te ngjashme mbi infeksionin kirurgjikal konstatuan pranine e Stafilokokeve ne vend te pare me 19%, te ndjekur 110

nga afer prej E. Coli me 18% dhe me pas Pseudomonas 8,8% e Proteus 5,6%, megjithese E.coli zinte vendin e pare si pergjegjese e infeksioneve spitalore me 18,7% e ndjekur nga Stafilokoku i arte me 18,6%.

Studime te viteve 80 konfirmuan edhe njehere vendin e pare te E. coli si shkatar te infeksioneve spitalore, ndersa Stafilokoket vazhdonin te mbeteshin ne vend te pare si pergjegjes te infeksionit kirurgjikal, megjithese

ne

obsetrike

dhe

gjinekologji

predominonin

E.coli,

Enterokoket dhe Bakteroidet.

Edhe studime te dhjetevjecarit te fundit kane konfirmuar se Stafilokoket mbeten pergjegjesit kryesore te infeksionit kirurgjikal dhe nje tendence per uljen e incidences se E.coli. Tabela e meposhtme paraqet te dhenat mbi etiologjine e infeksionit kirurgjikal sipas CDC per vitet 2000-2002.

111

Tab. 12 Bakteret me te shpeshta te izoluara nga plaget 2000-2002 Pathogeni

Perqindja

S. auerus

17%

Enterokoku

14%

Staf. Coag-neg

13%

E.coli

11%

Enterobaktere

9%

P. aeruginosa

8%

P. mirabilis

5%

K. pneumonie

3%

Streptokoke

3%

C. albicans

2%

S. marcescens

1%

Duhet theksuar se, frekuenca absolute e baktereve te izoluara merr parasysh edhe perqindjet e tyre ne infeksionet multimikrobiale. Frekuenca e tyre ndryshon nga nje institucion tek tjetri. Stafilokoku i arte 112

pergjithesisht deperton ne plage nga lekura ose ambjenti, prandaj prania e tij, ne pjesen dermuese te rasteve, flet per thyerje te rregullave te asepsise.

Studimet kane verejtur rritjen e infeksioneve me origjine fungale, nga anaerobet dhe te atyre me flore mikste. Eshte verejtur edhe prania e baktereve te rinj si shkaktare te ineksionit kirurgjikal, sic jane Legionella pneumophila, Pseudomonas, Citrobaktereve etje. Keto baktere kane disa karakteristika te perbashketa, si rritje te ngadalte ne agar, kerkesa te ngjashme per kushte ambjemtale dhe ushqimi, etje.

Duhet theksuar se, prania e nje ose me shume lloj bakteresh ne plage nuk eshte e barabarte me infeksionin e plages. Sic eshte theksuar edhe me pare, ketu hyne ne loje nje sere faktoresh, si kushtet lokale, gjendja e pergjithshme e pacientit dhe gjendja imune e tij.

Studimet e kryera ne kafshe, nga Bruke, tregojne, se ka nje periudhe decisive prej 3 oresh pas kontaminimit bakterial. qe percakton fatin e plages. Neqoftese rezistenca e bujtesit eshte e ulet gjate kesaj periudhe, lezionet jane me te shumta dhe te renda, duke nenvizuar keshtu nevojen e rritjes se rezistences te bujtesit, nepermjet perdorimit te antibiotikeve gjate periudhes, kur mendohet, se rezistenca natyrale ndaj infeksionit nuk mund tâ&#x20AC;&#x2122;i rezistoje sfides te kombinuar biologjike dhe mikrobiale te agresionit kirurgjikal.

Bakteret e mundshem, shkaktare te infeksionit kirurgjikal postoperator, mund te parashikohen bazuar ne tipin e procedures kirurgjikale, qe do te kryhet. Tabela e meposhtme paraqet patogenet me te zakonshem, qe shoqerojne procedura kirurgjikale te vecanta.

113

Tab. 13 Bakteret ne varesi

te procedures

Kirurgjikale

Procedura kirurgjikale

Pathogenet aerobe

Pathogenet anaerobe

Paster Cardiake

S.epidermidis, S.arte, Corynebacterium, Enterobactere

Vaskulare

S.arte, S.epidermidis, Enterobacterie.

Neurokirurgji

S.arte, S.epidermidis.

Ortopedi

S.arte, S.Epidermidis

Okulistike

S. arte,S.epid,Streptokok,

Clostridia

Enterobakt,Pseudomon Prob. Kontaminuar Koke-qafe

S.arte, streptokoke

Bktoide,Peptostreptokok

Gastro-duodenale

Enterobkt,enterokok

Bktoide.Peptostreptokok Clostridia

Trakti biliar

Enterobkt,enterokok

Clostridia

114

Colorektale

Enterobakterie

B.frag, Peptostreptokok Clostridia

Appendix

Enterobakterie

B.frag, Peptostreptokok, Clostridia

Gjinekologji

Enterobaktere,

Bacteroide,

Streptokoke

Peptostreptokoke

Enterokoke

Clostridia

Enterobakterie,

B. frag, Peptostrepkoke,

enterokoke

Clostridia

S.arte, Streptokoke

Clostridia

Pista Rupture viscerale

Plage traumatike

Sic duket edhe nga tabela, mikrobet banues te lekures, si S. arte, S.epidermidis dhe streptokoket, jane patogene frekuente ne procedurat e pastra, e per me teper, pergjithesisht, jane bakteret e vetme qe hasen. Ne te kundert, procedurat probabilisht te kontaminuara karakterizohen nga izolimi i baktereve rezidente te organeve ku eshte intervenuar.

Keshtu, bakteret gram-negative (Enterobakteret ) dhe anaerobet intestinale jane shkaktare kryesore te infeksioneve, qe ndjekin nderhyrjet ne traktin gastro-intestinal. Enterobakteriet jane gjithashtu shkaktare te infeksioneve, qe pasojne procedurat vaskulare. Anaerobet shoqerojne 115

kirurgjine colo-rectale, ate gjinekologjike dhe traumen abdominale.

Clostridia gjendet pas kirurgjise te ekstremiteteve iskiemike, te traktit biliar dhe plageve traumatike. Enterokoket jane shkaktare pathogjenik te infeksioneve pas nderhyrjeve ne traktin biliar, ne organet riprodhuese femerore, ne endokardite dhe ne traumen abdominale, megjithese shpesh, ata jane pathogjene sekondare, qe pergjithesisht shoqerojne infeksione te shkatuara nga baktere te tjera, vecanerisht kur gjendja imunitare e bujtesit eshte e dobesuar.

Pacientet qe paraqesin gjendje te alteruar, situate, e cila shoqerohet edhe me renien e gjendjes imunitare te organizmit, duhet te pritet te kene infeksione me origjine multimikrobiale. Keshtu pneumonite postoperatore shkaktohen nga enterobakteret, P. aeruginosa, S. arte, ose nga me shume se nje bakter pathogen.

Sot verehet tendenca e shfaqes te specieve rezistente. Keshtu, gjate 5 viteve 1997-2002 eshte verejtur rritja e incidences te specieve te enterobakterieve, pseudomonasve, enterokokeve dhe candidave, te cilat paraqesin rezistence multibakteriale. Shfaqja e shtameve rezistente po behet gjithnje edhe me e shprehur, gjithashtu per stafilokoket e arte dhe stafilokoket coagulaze negative.

Duhet theksuar se, variabli me i rendesishem ne zhvillimin rezistences mikrobiale, sipas shume studjuesve eshte eksesi ne perdorimin e antibiotikeve.

Parimet e perdorimit te antibiotikeve.

116

Zbulimi i antibiotikeve dhe perdorimi i gjere i tyre mund te konsiderohen si nje nga revolucionet me te rendesishme ne fushen e mjeksise, dhe vecanerisht te kirurgjise. Ata sollen nje zgjatje te moshes mesatare dhe te cilesise te jetes ne te gjithe boten. Tendenca e sotme eshte, qe te perpunohen e prodhohen antibiotike gjithnje e me te efektshem dhe me sa me pak efekte anesore.

Sidoqofte, eshte e rendesishme te kihet gjithnje parasysh, se ata nuk mund te zvendesojne ne asnje rast trajtimin e domosdoshem kirurgjikal. Postulati i lashte ÂŤ ubi pus, ibi evacuo Âť mbetet sot po aq aktual sa ne kohen kur eshte formuluar. Gjithashtu, eshte e domosdoshme te theksohet, se antibiotiket nuk perbejne celsin magjik, qe zgjidh nje teknike te dobet kirurgjikale.

Problemi me madhor qe shtrohet sot ne trajtimin e infeksionit eshte shfaqia e shtameve bakteriale gjithnje e me shume rezistente ndaj antibiotiko-terapise. Shfaqia e rezistences eshte e lidhur drejtperdrejt me menyren e perdorimit te tyre.

Keshtu ne nje studim multicentrik te OBSH, te vitit 2002, ne lidhje me rezistencen, qe paraqet flora spitalore ndaj antibiotikeve te gjeneratave te reja, te realizuar ne 1273 spitale europiane, te cilet mbulonin nje popullate prej 135 million banoresh, u konstatua se perdorimi i tyre ishte me i shprehur ne vendet antare te BE, ndersa rezistenca ndaj tyre ishte me e shprehur ne vendet e ish bllokut lindor.

Keto rezultate vertetojne edhe nje here, se shpejtesia e shfaqes se rezistences, me teper se me sasine e aplikuar, lidhet me protokollet jo korekte te aplikimit te antibiotikeve.

117

Ne kirurgji ka dy metoda kryesore te perdorimit te tyre, te cilat do te diskutohen ne vijim.

Antibiotikoprofilaksia. (ABP)

Me ABP, ne kirurgji kuptohet

administrimi i antibiotikeve ose antimikrobialeve, pacienteve, te cilet nuk paraqesin te dhena te nje infeksioni te instaluar. Objektivi i saj eshte reduktimi i riskut per komplikacione postoperatore me natyre infeksioze.

Fillimisht perdorimi i ABP ka qene nje ceshtje mjaft e debatueshme, derisa John BURKE demostroi ne vitin 1960, pa asnje ekuivok, lidhjen midis infeksionit te plages operatore dhe kohes se aplikimit te ABP. Ai demostroi, se nje profilaksi e suksesshme kerkon prezencen e perqendrimeve inhibitore te antibiotikeve ne inde, ne momentit e riskut per inokulim bakterial. Gjate dekadave qe pasuan, u kryen studime te shumta dhe tashme, eshte e mundshme, tu jepet pergjigje ezauruese, pyetjeve madhore, qe shtrohen per diskutim.

Roli i antibiotikeve ne parandalimin e infeksionit kirurgjikal eshte nje nocion i pranuar universalisht. ABP, e administruar sic duhet, pergjysmon riskun per infeksion postoperator. Nga ana tjeter, duhet theksuar se, ABP nuk eliminon plotesisht riskun e infeksionit, prandaj mund te thuhet se, steriliteti apo shmangia totale e sepsisit nuk perbejne objektiva te ABP. Perqindjet e ulta te infeksionit lidhen ngushte edhe me zoterimin e nje teknike kirurgjikale optimale. Sic e kemi permendur edhe me pare, ulja e riskut per infeksion lidhet edhe me qendrim hospitalor preoperator minimal, pergatitjen e mire te plages operatore, shkurtimin e kohes se interventit, mos pastrimin e qimeve, perdorimin e materialeve qepese qe shkaktojne reaksion indor minimal, ngritjen e gjendjes se pergjithshme te 118

pacientit, etj. Diskutimet e sotme perqendrohen mbi kohe-zgjatjen e ABP, perzgjedhjen e antibiotikeve me te pershtatshem, menyren e pergatitjes se colonit, perdorimin e ABP ne plaget e pastra, etj. Ne tabelen e meposhtme do te paraqesim efektin e ABP ne varesi te organit apo sistemit.

Tab. 14 Veprimi i ABP sipas organit ose sistemit Efektet e ABP Te sigurta

Organi, sistemi Colon, Rectum, Ezofag, Cancer ventriculi, Koleciste, Koledok, Rikonstruksion i arterieve abdomonale dhe ekstremiteteve

Te pranuara

Appendectomi, Histerectomia abdominale, Implantimet e protezave.

Te

Kirurgjia koronare, Kirurgjia torakale, Kirurgjia e

diskutueshme

traumes.

Perdorimi i ABP ne kirurgji kerkon administrimin e antibiotikeve brenda 30 minutave nga fillimi i nderhyrjes. Pergjithesisht nuk rekomandohet perdorimi i tyre ne interventet, qe perfshihen ne kategorine e plageve e pastra, perjashtuar rastet, kur pasojat e mbivendosjes te infeksionit do te ishin katastrofike, si ne kirurgjine e zemres, neurokirurgji apo kirurgjine vaskulare. Megjithate disa studime te viteve te fundit tregojne se, edhe ne kirurgjine e hernieve, gjirit dhe ate te thyroides, perfitimi nga perdorimi i 119

ABP eshte mjaft i ndjeshem. ABP konsiderohet e panevojshme ne kateterizimin kardiak, endoskopine gastro-intestinale, punksionet arteriale, torakocenteze, paracenteze dhe perpunimin e lacerimeve te vogla indore.

Koha e aplikimit te ABP eshte nje determinant i rendesishem i perfitimit, qe sjell perdorimi i saj. Keshtu disa studime te viteve te fundit kane treguar se, aplikimi i ABP brenda 2 oreve nga koha e incizionit shoqerohet me nje risk sinjifikativisht me te ulet per infeksionin e plages, krahasuar me rastet kur ABP kishte filluar shume heret, 2-24 ore para incizionit, ose shume vone, mbi 3 ore pas incizionit.

Administrimi i nje doze antibiotiku ne pavion, para marrjes ne intervent, mund te rezultoje ne pranine e perqendrimeve subinhibitore ne momentin e fillimit te kirurgjise, sidomos kur koha nga aplikimi i antibiotikut deri ne momentin e incizionit eshte shume e gjate. Kur interventi zgjat shume, apo kur ai shoqerohet me humbje te rendesishme te gjakut, shume studime kane demostruar perfitim nga perdorimi i nje doze te dyte.

Keshtu eshte e pranuar nevoja e perseritjes se dozes per cdo 2-3 ore kirurgji.

Nevoja e vazhdimit te ABP edhe pas interventit mbetet akoma nje problem i diskutueshem. Shumica e studjuesve jane pro perseritjes se 1-2 dozave postoperatore te ABP ne rastet me risk te larte, bazuar ne gjetjet operatore, thyerjen e teknikave te asepsise gjate interventit dhe gjendjen e pergjithshme te pacienteve.

Klasifikimi i procedurave kirurgjikale sipas kategorise te plages, perben determinantin konvencional edhe ne percaktimin e riskut per shfaqen e 120

infeksionit postoperator. Ky sistem ka nje handikap te rendesishem, sepse nuk parashikon dot riskun intrinsek, te lidhur me karakteristikat e cdo pacienti ne vecanti. Perdorimi i indekseve te modifikuara, ndonse perben nje procedure me te komplikuar, duket se eshte me domethenes ne parashikimin e riskut per infeksion kirurgjikal. Megjithate, edhe risku per infeksion, bazuar ne kategorite te plages vazhdon te mbetet nje indikator mjaft i besueshem.

Pavaresisht nga mbeshtetja vetem prej pak punimeve e nevojes se ABP ne procedurat kirurgjikale te konsideruara si te pastra, ne praktike, perdorimi i ABP ne kete kategori interventesh eshte shume i shtrire.

Ne kategorine e interventeve te klasifikuar si probabilisht te kontaminuar apo te kontaminuar, perdorimi i ABP ne nje doze ose te zgjatur perdoret gjeresisht dhe mbeshtetet plotesisht nga studimet epidemiologjike, te cilat kane demostruar nje perfitim te konsiderueshem ne uljen e riskut per infeksion kirurgjikal postoperator. Perzgjedhja e taktikes se nje doze ose te ABP te zgjatur mbeshtetet ne gjetjet operatore, gjendjen e pacientit, por ne nje shkalle shume te gjere edhe ne bindjet individuale te kirurgut.

Perdorimi i antibiotikeve ne kategorine e operacioneve me plage te pista, pergjithesisht, konsiderohet si antibiotiko-terapi dhe do te diskutohet ne vazhdim.

Duhet theksuar se ABP ne nje doze te vetme apo afatshkurter, pergjithesisht, shmang shfaqjen e fenomeneve anesore.

121

Ne tabelen e meposhtme do te paraqiten antibiotiket, qe rekomandohen per ABP sipas organeve apo sistemeve sipas Institutit gjerman Robert Koch.

Tab. 15 Organi, sistemi

Antibiotiku, kombinimi i rekomanduar

Colon, rectum,

Aminopenicilin+Metronidazol;

appendix

Cefalosporina breznise I + flagyl;

Trakti biliar

Aminopenicilina + Metronidazol; Cefalosporin breznise I + aminoglukozid

Gastro-

Aminopenicilina + Metronidazol;

duodenale

Cefalosporin breznise I + aminoglukozid

Hepar,pankreas, Aminopenicilina + Metronidazol; ezofag.

Cefalosporin breznise I + aminoglukozid

Zemer, vaza,

Cefalosporina breznise II

implantat.

Trauma

Aminopenicilina + Metronidazol; Cefalosporin breznise I + aminoglukozid

Kirurgji plastike Cefalosporina breznise I Kirurgjia e dores Aminopenicilina + aminoglukozid

122

Duke permbledhur diskutimin e mesiperm do te parashtrojme me poshte ne menyre te permbledhur principet kryesore te ABP.

 Zgjedhja e nje medikamenti plotesisht efektive. Spektri i antibiotikut ose i kombinimit i antibiotikeve te perzgjedhur per ABP duhet te mbuloje te gjithe patogenet madhore, qe mund te takohen gjate interventit.  Perdorimi i nje doze plotesisht efektive. Doza e perdorur duhet te jete doza efektive maksimale, sidomos kur ABP perdoret ne formen e dozes te vetme ose vetem nje ditore.  Administrim afatshkurter i ABP. ABP ne asnje rast nuk duhet aplikuar per me shume se 3 dite. Ne shumicen e procedurave kirurgjikale, aplikimi i nje doze te vetme eshte i mjaftueshem, ndersa ABP 24 oreshe eshte po aq efektive sa ABP e zgjatur.  Perzgjedhja e antibiotikut me pak toksik. Ndermjet antibiotikeve qe mbulojne spektrin mikrobial eshte e qarte, qe duhet zgjedhur medikamenti ose kombinimi me pak toksik.  Shmangia nga perdorimi si ABP i medikamenteve te nevojshme per trajtimin e sepsisit te rende. Ne perzgjedhjen e medikamenteve per ABP duhet konsideruar perdorimi i antibiotikeve, qe nuk jane esenciale ne trajtimin e infeksioneve te komplikuara. Keshtu, preferohen cefalosporina te gjenerates se pare, ampicilina, penicilina kristale e te ngjashme me to.

123

Antibiotikoterapia. ( ABT )

Me ABT nenkuptojme perdorimin e

antibakterialeve per te trajtuar infeksionin e instaluar. Ne pergjithesi, me perjashtim te rasteve te drenazhimit te abseseve te vogla, siperfaqsore, te lekures, ABT eshte nje bashkeshoqerues i rendesishem i infeksioneve, qe kerkojne ose shoqerojne trajtimin kirurgjikal.

Duhet theksuar se, momenti me i rendesishem ne trajtimin e infeksionit ne keto raste eshte faza kirurgjikale, cka nenkuton diagnostikimin e hershem, largimin ose drenimin e vatres infeksioze sa me shpejt te jete e mundur dhe zoterimin e nje teknike kirurgjikale sa me adeguate.

Perzgjedhja e pare e antibiotikeve eshte nje vendim i nje rendesie te dores se pare, procesi i marrjes te te cilit kerkon analizen dhe vleresimin e disa faktoreve, qe ne fund te fundit kushtezojne edhe vete perzgjedhjen.

1. Se pari duhet gjykuar se cili eshte patogeni me i zakonshem, pergjegjes per shfaqen e nje infeksioni te caktuar.

2. Se dyti duhet konsideruar lokalizimi i infeksionit dhe natyra e indeve te prekura.

3. Se treti objekt reflektimi perbejne edhe karakteristikat e flores bakteriale spitalore ose te sherbimit.

4. Gjendja e pacientit eshte gjithashtu nje percaktues i rendesishem.

Kjo behet duke vleresuar disa faktore risku te rendesishem, sic jane mosha, gjendja imunitare dhe prania e semundjeve shoqeruese.

124

5. Percaktues eshte edhe trajtimi i meparshem me ABT, prania e shfaqeve te alergjise ndaj ndonje lloj antibiotiku, si dhe gama e medikamenteve ne dispozicion.

ABP mund te axhustohet me vone bazuar ne te dhenat e antibiogrames, ecurise te gjendjes te pergjithshme te pacientit dhe nga vete gjetjet ose komplikacionet e kirurgjise.

Terapia duhet te fokusohet ne luftimin e individualizuar te baktereve pergjegjese te infeksionit. Ne tabelen e meposhtme do te paraqiten disa rekomandime te CDC dhe OBSH per medikamentet e zgjedhura ne varesi te patogenit te izoluar.

Tab. 16 Antibiotiket e Organizmi

zgjedhur

sipas patogenit

Zgjedhja e pare

Alternativa

Penicilina G

Cefalosporina br I,

Gram pozitive Aerobe S.arte, S.epidermidis Peniciline-sensitive

vankomicin,clindamicin Penicilinaze-

Oxacilin, nafcilin

Cefalosporina br I,

125

prodhues

vankomicin,clindamicin ampicilin/sulbactam

Methiciline

Vankomicin

Baktrim

Penicilin G

Cefalosporin,

rezistent Streptokoke jo enterokokale Enterokoke

vankomicin, clindamicin Penicilin G,

Vankomicine +

Ampicilin +

Aminoglukozide

Aminoglokozid Pneumokoke

Penicilin G

Cefalosporin I, vankomicin, eritromicin

Anaerobe C. difficile

Vankomicin

Metronidazol

C. tetani

Penicilin G

Tetracyclin

C. perfrigens

Penicilin G

Chloramfenikol, clindamicin, metronidazol, tetracyclin.

Gram-negative Aerobe enterike

126

Enterobaktere

Aminoglukoside,

Piperacilin, Aztreonam,

mikste

Cefalosporina II

Imipenem/cilastatin, ciprofloxacin

E. coli

Aminoglukozide

Piperacilin, Aztreonam,

Cefalosporina I

Imipenem/Cilastatin, Ciprofloxacin, Bactrim

Klebsiella

Aminoglukozide

Piperacilin, Aztreonam,

Cefalosporina I

Imipenem/Cilastatin, Ciprofloxacin, Bactrim

Proteus P. mirabilis

Ampicilin

Aminoglukozide Cefalosporina I, Piperacilin

Proteus te tjere

Providencia

Cefalosporina I,

Amikacin, Aztreonam,

Gentamicin

Imipenem/Cilastatin

Cefalosporina II

Cefalosporin III, Aminoglukozid, Aztreonam, Bactrim, Imipenem/Cilastatin

Seeatia

Gentamicin

Cefalosporin I, Imipenem/Cilastatin,

127

Aztreonam, Bactrim Shigella

Bactrim

Ampicilin

Aerobe te tjere H. influenzae

Ampicilin,Bactrim. Cefalosporina I

Acinetobakter

Aminoglukozide

Bactrim, Tetracycline, Imipenem/Cilastatine, Piperaciline

Legionella

Eritromycin

Tetracyclin, Rifampin

P.multocida

Penicilin

Tetracyclin, Cefalosporin I.

P. aeruginoza

Penicilin specter

Aztreonam,

gjere +

Cefalosporina III +

Aminoglukozid

Aminoglukozid, Ciprofloxacin

P. cepacia

Bactrim

Chloramfenikol

X. maltophilia

Bactrim

Fluorquinolon, Cefalosporina III

Anaerobe Bakteroide

128

Flora orale

Penicilin G

Clindamicin, Metronidazol

Shtame glandular

Clindamicin,

Cefoxitin,

Metronidazol.

Imipenem/Cilastatin

Sidoqofte duhet theksuar se infeksionet ne kirurgji kane zakonisht origjine polimikrobiale. Ekzistojne disa te dhena klinike specifike, qe duhet ta shtyjne kirurgun, te mendoje per pranine e nje infeksioni polimikrobial. Keshtu duhet konsideruar nje mundesi e tille, ne rastet kur kemi infeksion te indeve te buta per shkak te prishjes se integritetit te lekures, sidomos kur ato jane te lokalizuara ne regionin perianal apo kur kane perfshire indin adipoz, ne rastet e konstatimit te perforacionit te organeve kavitare, ne infeksionet gjinekologjike pas kirurgjise ose abortit, ne rastet e kafshimit, kur kemi pranine e proceseve malinje, ne nekroza indore, ne gangrena, ne rastet e pranise te gazit subcutan dhe ne koleksionet me ere te rende. Keto infeksione jane te shpeshta edhe ne pneumonite aspirative, abseset pulmonare, bronkectazite e infeksionet dentare.

Trajtimi i tyre kerkon perdorimin e nje antibiotiku me spekter te gjere ose e kombinimeve, gjithashtu me spekter te gjere.

Kohezgjatja e trajtimit, pergjithesisht, nuk eshte plotesisht e percaktuar dhe lidhet ngushte me dekursin e semundjes. Rekomandohet, qe ABT te vazhdoje edhe per 24-48 ore pas stabilizimit te temperatures, me leukocite ne norme dhe, kur nuk verehet prania e shenjave sekondare te sepsisit.

129

Duhet theksuar se, pacientet, qe pas perfundimit te terapise vazhdojne te jene febrile ose kane leukocitet e larta, kane risk te larte per te zhvilluar nje tjeter infeksion.

Shume autore rekomandojne aplikimin e terapive shume agresive dhe afatshkurter ne gjendjet septike. Kjo tendence reflekton nevojen e uljes se riskut per shfaqen e efekteve anesore te ABT, te superinfeksionit dhe shfaqes se rezistences dhe rezulton gjithashtu ne ulje te kostove te trajtimit. Ne tabelen e meposhtme po paraqesim rekomandimet e OBSH per trajtimin e gjendjeve te renda septike.

Tab. 17 Rekomandime per

trajtimin e sepsisit

sipas organit

Organi prekur

Mikrobet me te

ABT

shpeshte Sepsis me shkak te

Panjohur

I panjohur

Spekter i gjere

Cefalosporina III, Aminopenicilina/ inaktivizues te penicilinazes, Carbapenem, Fluorquinolone II

Sepsis i lokalizuar

ne organ te njohur

130

Pulmon

Streptokokus

Cefalosporina II-III,

pneumonie

Aminopenicilina/ inaktivizues te penicilinazes, Carbapenem, Clindamicin.

Colon

Infeksione mikste

Aminopenicilina/

aerobe/anaerobe

inaktivizues te penicilinazes, Cefalosporina III + Metronidazol, Fluorquinolon + Metronidazol, Carbapenem

Trakti biliar

Enterobaktere,

Aminopenicilina/

Enterokoke

inaktivizues te penicilinazes, Cefalosporina III + Metronidazol, Fluorquinolon + Metronidazol, Carbapenem

Trakti urinar

Enterobakterie

Fluorquinolon, Cefalosporina II-III, Aminopenicilina/ 131

inaktivizues penicilinazes Kockat

S.arte, S,epidermidis,

Cefalosporina II-III

P.aeruginosa Lekura dhe indet e

S. arte, S. hemolizues

buta

Cefalosporina II-III, Aminopenicilina/ inaktivizues penicilinazes, Clindamicine, Carbapenem.

Kateteret venoze

S.arte, koagulaze negativ.

S.

Clindamicine, Carbapenem

Arsyet e deshtimit te terapise jane te shumta, por ne vazhdim do te renditen vetem ato me kryesoret.

Perzgjedhje e nje antibiotiku te gabuar mund te konsiderohet: ď&#x201A;ˇ Mos arritja e perqendrimit efektiv te antibiotikut ne fokusin e infeksionit ď&#x201A;ˇ Superinfeksioni ose diagnoza e gabuar fillestare ď&#x201A;ˇ Shfaqia e nje vatre te re infeksioni larg te pares.

132

 Pamundesia medikamentit, per te mbritur ne vatren e infeksionit, per shkak te shokut apo pamundesise per te kapercyer barierat fiziologjike.  Rritja dhe shtimi i baktereve ne prezence te antibiotikut  Inaktivizimi i medikamenteve nga enzimat bakteriale Perzgjedhje e drejte e ABT, por trajtim insuficient konsiderohen rastet kur:  Dozat jane te vogla ose frekuenca e aplikimit te tyre eshte jo e sakte  Kohezgjatja e ABT eshte me e shkurter se sa nevojitet.  Aplikimi i ABT behet ne rruge jo te pershtatshme.  Dozimi i papershtatshem ne pacientet hipermetabolike Perzgjedhje e drejte e ABP, por mos aplikimi edhe i nje terapie tjeter te nevojshme njihen rastet kur:  ABT eshte e pershtatshme, por e pashoqeruar nga masa te tjera terapeutike, si drenazhi, korrigjimi i ndryshimeve metabolike dhe restaurimi i volumit qarkullues.  Mos aplikimi i terapise adjuvante, si acidifikuesit ose alkalinizuesit, ne rastin e infeksioneve urinare.

133

 Perdorimi i substancave, qe kane efekt antagonist me ABT e perdorur.  Mos korigjimi i nje mbrojtje imunitare te ulet.  Fillimi i vonuar i ABT Si perfundim mund te thuhet se aplikimi i nje ABT adeguate kerkon njohuri te gjera nga kirurgu dhe kjo eshte e vetmja menyre per te shfrytezuar mundesite e medha, qe ky trajtim paraqet per te permiresuar fatin e nje te semuri kirurgjikal.

Bashkepunimi dhe ndryshimi koncepteve: Perpilimi i koncepteve te reja per parandalimin e infeksionit kirurgjikal, per trajtimin e tij dhe per perdorimin e antibiotikeve, apo antimikrobialeve te tjere perben nje hap te rendesishem por, gjithesesi, te pamjaftueshem. Implementimi praktik i ketyre koncepteve eshte nje moment, shpesh here, edhe me i veshtire, per tu realizuar.

Ne te vertete dy hallkat kryesore, qe pengojne zbatimin praktik te ketyre parimeve jane:  veshtiresia e thyerjes te koncepteve te rrenjosura nga praktika shumevjecare, si dhe  mosorganizimi i mire dhe, shpesh, mungesa e vullnetit per bashkepunim midis profesionisteve shendetsore te fushave te ndryshme.

134

Rruget per shmangien e ketyre pengesave jane te shumta dhe reflektojne nevojen e perpilimit te nje politike per perdorimin e antibiotikeve.

Nje politike e tille do te rezultonte ne :  permiresimin e kujdesit ndaj pacientit, duke promovuar praktiken me te mire te antibiotikoprofilaksise dhe antibiotikoterapise,  perdorimin me te mire te burimeve financiare, duke perdorur medikamente me te lira atehere kur kjo eshte e mundur,  zbutjen e urgjences, qe sjell shfaqja dhe perhapja e bakterieve rezistente ndaj shume antibiotikesh,  permiresimin e edukimit te kirurgeve te rinj, duke ju ofruar linja guide te gatshme, per te percaktuar terapine me te pershtatshme,  eliminimin nga perdorimi te antibiotikeve te panevojshem dhe te pa efektshem  reduktimin e mundesive per te perdorur ne menyre te panevojshme antibiotike te fuqishem dhe te shtrenjte.

Nje politike e tilla mund te perpilohet vetem me konsultimin e gjere te stafit mjeksor, duke synuar gjetjen e nje konsensusi sa me te gjere ne lidhje me perdorimin e antibiotikeve ne te gjithe specialitetet, kryerjen e studimeve te prevalences dhe incidences per te njohur floren spitalore dhe rezistencen e saj ndaj medikamenteve te vecante, kontrollin e vazhdueshem te situates te infeksionit kirurgjikal dhe ne te njejten kohe feed-back-un e nevojshem informativ per klinicistet.

135

Eshte imperative, te synohet nxitja e studimeve ne sherbime, per te krijuar kushtet e autokontrollit, duke mbajtur gjithnje parasysh se bindja nga eksperienca personale eshte menyra me e mire per te realizuar ndryshime.

Keto hapa do te krijonin mundesine e perpilimit te listes te antibiotikeve te nevojshem per perdorim spitalor, e cila me vone mund te azhornohej ne menyre periodike.

Kjo do te bente te mundur perpilimin e protokolleve ose linjave guide te perdorimit te antibiotikeve ne kirurgji, te cilat do te percaktonin indikacionet per ABP dhe ABT, dozimin optimal, kohezgjatjen e nevojshme te terapise, minimizimin e riskut te toksicitetit, reduktimin e perdorimit te disa medikamenteve dhe heqjen nga perdorimi te medikamenteve te tjere.

Keto protokolle dhe linja guide duhet te jene konsensuale, te thjeshta, te qarta dhe sa me koncize. Ato duhet tu behen te njohura te gjithe stafit mjeksor dhe infermieror, duke kembengulur fort ne zbatimin e tyre.

Ato duhet te permbajne detajet e aplikimit te ABP dhe ABT, ku te percaktohet qarte, si behet zgjedhja e antibiotikeve per trajtimin e infeksioneve madhore kirurgjikale, duke percaktuar preparatet e linjes se pare dhe te dyte te trajtimit.

Perpilimi dhe implementimi i nje politike te tille kerkon bashkepunim nderdisiplinor

midis

farmacisteve,

mikrobiologeve,

kirurgeve,

reanimatoreve, epidemiologeve, njesive te kontrollit te infeksionit, personelit infermieror dhe menaxhereve spitalore. Secili nga specialistet e

136

permendur duhet te ndjehet pjese integrale dhe teper e rendesishme ne perpilimin dhe implementimin e kesaj politike.

Ne perpilimin e linjave guide dhe protokolleve standarte duhet te mbahen parasysh disa momente kruciale, qe perbejne edhe standartet e praktikes se mire mjeksore.  Vleresimin e nevojes per te perdorur antibiotike tek nje pacient i dhene  Shmangien e trajtimit te pacienteve te kolonizuar, por qe nuk jane te infektuar.  Nuk duhen ndruar antibiotiket, kur gjendja e te semurit eshte ne permiresim.  Ne qofte se nuk ka pergjigje klinike brenda 72 oreve te para, duhet rikonsideruar diagnoza klinike, zgjedhja e antibiotikeve dhe shfaqja e infeksioneve sekondare  Ne te gjitha rastet duhet aplikuar ABP dhe ABT per periudhen me te shkurter te nevojshme.  Vazhdimi i ABT duhet vleresuar cdo 5 dite.  ABP duhet te filloje ne induksion dhe te vazhdoje maksimumi edhe 24 ore.

Zbatimi si duhet e momenteve te mesiperm kerkon edukimin e vazhdueshem, si te mjekeve te rinj, por edhe te atyre me eksperience. Ky 137

program edukimi duhet te synoje formimin e dijeve, per te bere vleresimin kritik te medikamenteve te reja, si dhe per mire dhe keq perdorimin e antibiotikeve ne kirurgji.

Ai duhet te synoje gjithashtu edhe krijimin e koncepteve te kostoefektivitetit, duke sqaruar impaktin, qe ka perdorimi i antibiotikeve, si nga ana klinike, ashtu edhe nga ajo ekonomike.

Se fundi, edukimi duhet te shpjegoje dhe ngulise algoritmet e perzgjedhura per perdorimin e antibiotikeve.

Vetem duke realizuar kushtet e mesiperme, do te mund te krijohen shanse reale per parandalimin dhe trajtimin efikas dhe shkencor te infeksionit kirurgjikal.

KAPITULLI IV EKSPERIENCA JONE ME INFEKSIONIN KIRURGJIKAL A â&#x20AC;&#x201C; Epidemiologjia e infeksionit te plages operatore dhe faktoret e riskut.

Qellimi: Infeksionet e plages operatore perbejne nje nga perfaqsuesit me te rendesishem te infeksionit kirurgjikal. Keto infeksione kane perbere perhere nje problem te mprehte te kirurgjise tone. Te semure me nje dekurs postoperator pa probleme, invalidizoheshin shpesh me dite, e ndonjehere me jave, nga infeksionet e plageve, te semure, te cilet 138

paraqiteshin me muaj apo vite pas interventeve, me granuloma te absceduara ne nivelin e incizionit, apo te tjere, tek te cilet ne raste reinterventesh zbuloheshin absese, rezultat i suturave te hershme.

Keto ishin nxitje per ndermarrjen e nje studimi, i cili do te synonte vleresimin e faktoreve te riskut, sidomos teknikes kirurgjikale dhe materialit qepes, ne incidencen e infeksioneve te plages operatore. Ky studim i pare perfshihej ne nje, projekt multicentrik te OBSH per survejimin e infeksionit te plages operatore.

Materiali dhe metoda: Per nje periudhe 3 mujore, 01.02.92-30.04.92 u regjistruan te dhenat e 211 pacienteve te operuar ne Kliniken e III kirurgjikale te QSUT “Nene Tereza” Tirane, te cilat perfshinin moshen, kliniken, daten e shtrimit dhe te operacionit, oren e fillimt dhe te perfundimit te operacionit, kodin e operacionit, llojin e kirurgjise, klasifikimin e plageve, kategorine e materialit qepes, tekniken kirurgjikale te perdorur per mbylljen e plages, perdorimin ose jo te antibiotikoprofilaksise, si dhe daten e daljes apo te vdekjes. Pervec ketyre, ne rastet me infeksion, diten e shfaqjes te infeksionit, pranine e pusit dhe llojin e infeksionit.

Programi i perdorur, “Danop Data System” ishte perpiluar nga “Statens Serum Institut” i Kopenhagenit, sipas nje studimi te dizenjuar nga OBSH. Diagnostikimi i infeksionit u bazua ne kriteret e CDC. Pacientet u ndoqen per nje muaj pas shfaqes te infeksionit.

Perpunimi i te dhenave u krye me testin Wilcockson.

139

Rezultatet: Rezultatet e nxjerra nga monitorizimi i infeksionit te plageve prezantonin shifra alarmante. Keshtu, perqindja totale e infeksionit ishte ne shifrat 37.8%.

Ne tabelen e meposhtme paraqiten perqindjet e infeksionit sipas kategorise te plages dhe tipit te infeksionit.

Tab. 18 Infeksioni

kategorise

te plages

dhe tipit

Numri

Infektuar

Siperfaqsor

I thelle

Pa njohur

0

0

0

0

Paster

67

26 (38.8%)

24 (35.8%)

2 (3%)

Prob.kontam.

89

37 (41,6%)

29 (32,6%)

8 (9%)

Kontaminuar

52

14 (27,3%)

10 (19,2%)

4 (7,7%)

Te pista

3

2 (66,7%)

2 (66,7%)

0

Totali

211

79 (37,8%)

65 (30,7%)

14 (6,7%)

Kategoria e

Sipas

plages

Gjithashtu, u vleresua incidenca e infeksionit ne interventet me te shpeshta.

Tab. 19 140

Shperndarja e infeksionit ne interventet me te shpeshta Interventi

Numri

Infektuar

Incidenca

Thyroide

23

11

47,8%

Hernie

29

11

37,9%

Cholecysta

34

22

64,7%

Appendix

46

6

13,0%

Ventricul

35

10

28,6%

Diskutim: Rezultatet e perftuara nga ndjekja tre mujore e infeksionit te plages rezultuan ne shifra teper te larta dhe kishin ndryshime te shprehura nga rezultatet e studimeve te ngjashme.

Analiza e ketyre rezultateve perbente nje domosdoshmeri. Ajo duhej te nisej nga revizionimi i teknikes kirurgjikale, metodologjise dhe materialit qepes qe perdorej per mbylljen e plages, duke i analizuar ato intervent pas interventi, per te kuptuar pse ne kushte te njejta, intervente me risk me te larte per infeksion, paraqisnin nje perqindje me te ulet infeksioni.

Kirurgjia e thyroides: Ne kirurgjine e thyroides ne kete periudhe perdorej incizioni arkuat coli anterior, i cili ne varesi te pathollogjise, here ishte me i madh e here me i vogel, por ne pergjithesi preferohej nje incizion i gjere.

Gjithashtu preparimi i lembos kutane ishte i gjere. Per ligature perdorej sete ose cat-gut. Muskujt dhe subcutisi mbylleshin me cat-gut ndersa 141

lekura me sete. Drenazhi sigurohej me drena ose gjysem drena pasive, te cilet pergjithesisht liheshin te rridhnin ne bandazh. Antibiotiko-profilaksia kishte aplikim sporadik, ndersa antibiotiko-terapia post operatore perbente rutine.

Procedura e pershkruar me siper paraqiste risk te larte per infeksion.

Perse rritej risku ? Sic eshte permendur edhe me pare, madhesia e plages eshte nje faktor qe ndikon ne rritjen e riskut per infeksion. Po ashtu preparimi i gjere i lembove subcutane perben nje faktor te rendesishem risku, duke rritur demtimin indor dhe hapesiren e vdekur. Nga ana tjeter kjo shoqerohet me rrjedhje limfatike dhe hematike, grumbullimi i te cilave perbejne nje terren shume fertil per shumimin e mikro-organizmave patogjene.

Prerja e muskujve dhe qepja e tyre me sutura te shtrenguara krijon kushte te iskiemise, e cila favorizon infeksionin.

Ndersa persa i perket materialit qepes duhet theksuar, qe seta ka aftesi bujtese te larte. Duke konsideruar se, seta sterilizohej ne klinike, vete ruajtja e sterilitetit ne keto kushte eshte nje ceshtje e diskutueshme, sepse mjafton nje thyerje minimale e teknikave te asepsise, per te mundesuar kontaminimin e saj. Duhet permendur, se ky material shkakton reaksion te shprehur indor.

Cat-guti ishte i sterilizuar ne menyre industriale. Duke qene se ishte i ruajtur ne konfeksione te medha, edhe ketu egzistonte risku i kontaminimit para perdorimit. Nga ana tjeter, vete absorbimi i tij me

142

fermentim shkakton nje reaksion indor te shtuar, duke rritur riskun e infeksionit te plages.

Perdorimi i drenave te gjere apo gjysem drenave perbente nje faktor risku madhor, sepse ato mundesonin invadimin mikrobial nga jashte, aq me teper, kur garzat e lyera me gjak, qe rrethonin ata perbenin terene shume te pershtatshme, per perqendrim mikrobial dhe per invadimin e plages operatore.

Gjithashtu, politika e perdorur per perdorimin e antibiotikeve nuk reflektonte rekomandimet, te cilet jane pershkruar me pare, qe siguronin efektivitetin e tyre.

Kirurgjia e hernieve: Edhe ne kete kirurgji preferoheshin incizionet e gjera.

Interventet kryheshin me anestezi lokale, duke injektuar deri ne 100cc novokaine 0.5%.

Materiali i zgjedhur per plastike ishte seta, e cila perdorej edhe per mbylljen e kanalit inguinal dhe lekures, ndersa funikuli spermatik dhe subcutisi mbylleshin me cat-gut.

Si teknike perdorej plastika Bassini ose modifikime te saj. Drenazhi subcutan nuk preferohej. ABP ishte sporadike ndersa ABT rutine.

Edhe kjo procedure rrit ndjeshem riskun per infeksion.

Keshtu anestezia lokale eshte nje faktor risku i vertetuar. Ne fazen e injektimit ndodh zgjerimi i poreve te lekures, te cilat ne vetvete sherbejne si strehues se flores kutane. Ne kete menyre, krijohen kushte te

143

pershtatshme, qe keto baktere te invadojne fushen operatore, qe ne fazen e interventit.

Plastika Bassini kerkon sutura masive dhe shtrengim te forte te tyre, duke nxitur keshtu fenomene te iskiemise indore dhe per rrjedhoje infeksion.

Konsideratat e tjera jane te njejta, me ato te pershkruara me pare.

Kirurgjia e cholecystes: Taktika e ndjekur per trajtimin e cholecystiteve akute ishte interventi ne fazen e ftohte. Pacientet trajtoheshin me nje kombinim tresh antibiotikesh dhe operoheshin, kur shenjat klinike kishin regreduar, ose edhe me vone ne fazen e ftohte.

Perdorej nje incizion sucostal shume i gjere, i shoqeruar me prerje masive te muskujve, si dhe te ligamentit rotund te heparit. Per ligature perdorej seta. Ne llozhe lihej per drenim nje tub gome. Perdorej mbyllja me shume shtresa me sutura te vecanta, duke perdorur cat-gut per perituneumin, subcutisin dhe muskujt, ndersa seta perdorej per fasciet dhe lekuren.

Drenazhi subcutan nuk perdorej ne asnje rast. ABP perdorej shume pak, ndersa ABT edhe ketu ishte rutine.

Pjesa me e madhe e konsideratave, qe duhen bere ne kete rast, jane te njejta me dy rastet e diskutuara me pare. Atyre i duhet shtruar edhe diskutimi ne lidhje me kirurgjine e ftohte.

Kjo taktike eshte mjaft e kontestueshme. Ajo shoqerohet me vuajtje me te gjate per pacientin, ka kosto trajtimi me te larte, qofte per shkak te nevojes per perdorim te zgjatur te ABT, ashtu edhe per shkak te rritjes se periudhes se hospitalizimit, shpesh shoqerohet edhe me rritjen e 144

veshtiresive teknike gjate interventit, per shkak te aderencave te forta, qe krijohen, per te kufizuar inflamacionin. Perdorimi gjate ABP, nga ana tjeter, favorizon shfaqjen e shtameve rezistente dhe nje risk te larte ne ato raste, kur instalohet infeksioni.

Mbyllja me shtresa dhe me sutura te vecanta ben te hyjne ne loje disa faktore risku, si iskiemia, rritja e hapsires se vdekur, qe favorizojne infeksionin e plages operatore.

Kirurgjia gastrike: Ne kete kategori mbizoteronin rezeksionet per shkak te stenozave ulceroze. Perdorej si rruge hyrje, incizioni median superior.

Materialet qepese ishin catgut dhe sete. Perdoreshin suturat e vecanta dhe mbyllja ne shume shtresa. Pervec faktoreve te riskut te permendur me pare, ketu duhet permendur hipoproteinemia e thelle, qe paraqisnin keta paciente.

Perqindja me e ulet e infeksionit, e verejtur ne kete grup, mund ti dedikohej incizionit, ku nuk nevojitet prerja e muskujve, cka minimizon traumen dhe restaurohet ne menyre mjaft fiziologjike.

Appendectomite: Nga 5 grupet me te medha te interventeve, incidencen me te ulet te infeksionit te plages e paraqisnin appendectomite.

Pergjithesisht, si rruge hyrje perzgjidhej incizioni Mc Burney. Pasi pritej fascia, muskujt diverikohen pa u prere dhe hapet peritoneumi parietal.

Baza e appendixit ligohej me cat-gut, ndersa kulti afondohej me sete. Per mbylljen e kavitetit perdorej cat-gut per peritoneumin, muskujt dhe subcutisin, ndersa sete per fascien dhe lekuren.

145

ABP perdorej ne rutine, koha e interventit ishte e shkurter dhe incizioni respektonte anatomine dhe ishte i shkurter.

Faktoret e riskut te infeksionit te plages te lidhur me tekniken operatore jane me te ulet ne kete procedure, cka reflektohet edhe ne incidencen e infeksionit, megjithese kategoria e plages paraqet risk me te larte.

Pergjithesime: Nga analiza e vecante, qe ju be procedurave kirurgjikale, terheqin vemendjen disa momente te vecanta.

Keshtu, mund te thuhet se, pervec faktoreve te njohur te riskut, si gjendja e pergjithshme, semundjet shoqeruese, mosha, kohezgjatja e interventit etje, ne rastin tone kishin influencuar edhe faktore te tjere, te cilet ishin te karakterit subjektiv dhe mund te shmangeshin.

Perdorimi i incizioneve te gjere, perbente padyshim nje faktor risku te korigjueshem.

Materiali qepes i perdorur influenconte ne rritjen e riskut per infeksion kirurgjikal. Keshtu aftesite e larta bujtese te setes dhe reaksioni i shprehur indor, qe ajo provokon, jane faktore te rendesishem, qe favorizojne infeksionin. Keshtu, ne nje punim tonin, qe studjonte tumoret e paretit abdominal per periudhen 1981-1989, 30% e tyre rezultonin te ishin granuloma sete. Edhe cat-gut per shkak te menyres se absorbimit provokon reaksion indor te shprehur. Zvendesimi i tyre me materiale me aftesi me te ulta bujtese dhe me mire te tolerueshme nga organizmi duhet te perbente nje nga detyrat e te ardhmes.

146

Mbyllja e plages, do te ishte me e arsyeshme te realizohej, duke perdorur metoden e suturave te vazhdueshme. Ajo siguron nje shperndarje me te mire te forces terheqese dhe penalizon me pak vaditjen indore. Gjithashtu, krijohen me pak hapesira te vdekura, duke ulur riskun e formimit te pellgezimeve biologjike, te cilat perbejne teren ideal per rritjen dhe shumimin e baktereve.

Drenazhi aktiv i plages duhej te perbente nje obsion te rendesishem ne rastet me risk te larte. Edhe drenazhi pasiv duhej te konsiderohej, por duke vendosur drena te holle, te nxjerre larg linjes te incizionit dhe te perbere nga materiale sa me inerte.

ABP duhej te perbente rutinen ne te gjithe operacionet dhe nisur nga incidenca e larte e infeksionit, duhej te rekomandohej edhe ne operacionet e kategorise te plageve te pastra.

Survejimi i vazhdueshem ose periodik do te perbente nje rekomandim te rendesishem. Grumbullimi i te dhenave do te lejonte jo vetem monitorimin e situates, por edhe thellimin e analizes. Kjo do te kerkonte edhe perpilimin e nje programi me nje baze te dhenash me te gjere se programi aktual, per te siguruar mundesine e nje analize edhe me te thelluar.

147

B â&#x20AC;&#x201C; Vleresimi i reaksionit indor ndaj tipave te ndryshme te materialit qepes bazuar ne nje model eksperimental.

Qellimi : Nisur nga incidenca e larte e infeksionit te plageve u mendua te ndermerej nje studim eksperimental per te vleresuar reaksionin indor qe shkaktonin disa nga materialet qepes, qe perdoren me shpesh ne praktiken kirurgjikale. Ky studim mund te sherbente si orientim ne perzgjedhjen e tyre.

Materiali dhe metoda : Studimi u krye ne 60 kavie te cilat u ndane ne 6, grupe, me nga 10 kavie secili. Kaviet ishin te te njejtes race, te seksit mashkull, me peshe te perafert dhe mbi to nuk ishte kryer asnje eksperiment i meparshem.

Para fillimit te eksperimentit, kavjet u shenuan dhe u mbajten ne observacion per dy jave. Nuk u konstatua prezenca e ndonje procesi pathollogjik ne to. Dy dite para filimit te eksperimentit, regionet skapulare te tyre u pastruan nga gezofi dhe u joduan.

Kavieve ju implantuan 6 lloje te ndryshme materialesh qepese. Ato kishin trashesine 3-0, ishin 20 cm te gjata dhe te kthyer ne toptha te vegjel. Para implantimit u mat dhe u shenua pesha e cdo topthi.

148

Kavievet te grupit te kontrollit ju implantua acid poligluconic (PGA) ne te dy regjionet supraskapulare. Plaga u mbyll me Poliamid 3-0 dhe u bandazhua me steristripe.

Grupit te pare ju implantua Mendafsh ne te majte dhe PGA ne te djathte.

Grupit te dyte Cat-gut ne te majte dhe PGA ne te djathte.

Grupit te trete Poliamid 6 ne te majte dhe PGA ne te djathte.

Grupit te katert Polidioxanon (PDS) ne te majte dhe PGA ne te djathte.

Grupi te peste Polipropilen ne te majte dhe PGA ne te djathte.

Para implantimit fusha u perpunua me Betadine 1%. Madhesia e incizionit ishte rreth 1cm per te gjitha rastet. Te gjitha plaget, pasi u qepen me Poliamid 3-0,, u dizinfektuan me betadine dhe u bandazhuan me steristripe te tejdukshme. Veglat e perdorura per implantim ishin sterile.

Ne fund te javes se pare u hoqen suturat e lekures dhe plaget u mbuluan perseri me steristripe te tejdukshme. Asnje plage nuk paraqiti shenja inflamacioni.

Kaviet u sakrifikuan pas 2 javesh. Pas sakrifikimit u be heqja e topave bashke me granulomen e formuar. Ndarja e granulomave u krye me kujdes, duke respektuar kufirin e diferencimit midis tyre dhe indit subkutan, kufi, i cili, duhet theksuar, ishte mjaft i qarte. Granulomat u lane nje jave te thahen dhe u peshuan. Rezultatet e marra u protokolluan.

Perpunimi statistikor u be mbi bazen e testit Willcockson.

149

Rezultatet: Ndryshimet ne peshe te kavieve ishin te parendesishme, ndersa ndryshimet ne peshen e topthave do te paraqiten ne tabelen e meposhtme.

Tab. 20 Materiali

Pesha para

Pesha pas

Diferenca

Sinjifikanca

qepes

implantimit

implantimit

PGA

0.6

1.8

1.2

++

Sete

0.9

4.68

3.78

+++

Cat-gut

1.3

5.71

4.41

++++

Poliamid

0.3

0.6

0.3

+

PDS

0.3

0.66

0.36

+

0.5

0.3

+

Ppropilen 0.3

Ne te gjitha rastet, ndryshimet statistikore ishin te rendesishme, kur krahasoheshin peshat e granulomave para dhe pas implantimit.

Edhe ndryshimet e peshes midis grupeve ishin te rendesishme. Keshtu midis grupeve te granulomave te PDS, Poliamidit dhe Polipropilenit nuk kishte ndryshime me rendesi statistikore, por keto ndryshime ishin te 150

rendesishme kur krahasoheshin me grupin e PGA, nga ana tjeter ky i fundit kishte kishte ndryshime te rendeishme me grupin e setes dhe kjo me grupin ku ishte implantuar Cat-gut.

Diskutim: Studimi tregoi se te gjithe materialet e perdorura shkaktojne reaksion indor te rendesishem. Shmangia e perdorimit te materileve qepes ne subcutis, menjanon shfaqjen e ketij reaksioni dhe per pasoje ul riskun per infeksion.

PDS, Polipropileni dhe Poliamidi shkaktonin reaksionin indor me pak te shprehur. E perbashketa e ketyre materialeve eshte qenia e tyre monofilamentoze, joproteinike dhe hidrofobe, ndersa ne karakteristikat e tjera ndryshojne. Keto jane vetite kryesore, qe mundesojne reaksion indor minimal. Mungesa e diferencave midis PDS dhe materialeve te tjere tregon se, shperberja me hydrolize, qe peson PDS, nuk ka ndikim ne nxitjen e reaksionit indor.

PGA, megjithese pershkruhet si nje material, qe jep pak reaksion indor, ne eksperimentin tone nxit nje reaksion me te shprehur, se materialet monofilamentoze. Ai ka aftesi me te ulet bujtese dhe kapilaritet me te vogel se seta, vetem 30%, megjithate, sic duket nga studimi, ky kapilaritet nxit depozitimin ne brendesi te saj te eksudatit, gjate fazes se pare te sherimit te plages e per rrjedhoje, edhe nje reaksion me te shprehur inflamator.

Seta ose mendafshi shkakton nje reaksion qartesisht me te shprehur se materialet e analizuara me pare. Kjo i dedikohet, si kapilaritetit te larte, 100%, aftesise te shprehur bujtese, ashtu dhe natyres se saj proteinike.

151

Cat-guti, i cili eshte materiali, qe shkakton maksimumin e reaksionit, krahasuar materialet e tjera, ja dedikon keqtolerancen e tij, pervec atyre karakteristikave, qe i ka te perbashkta me seten, edhe absorbimit me fermentim.

Pergjithesime : Materialet qepese kirurgjikale nxisin te gjitha, shfaqjen e reaksionit indor, qe rezulton ne formimin e granulomave.

Materialet me natyre jo proteinike dhe monofilamentoze shkaktojne reaksion indor me te ulet.

Materialet jo proteinike por multifilamentoze shkaktojne reaksion me te shprehur se sa ato monofilamentoze.

Materialet

me

natyre

proteinike,

multifilamentoze

dhe

te

pa

absorbueshem, shkaktojne reaksion indor te larte, qe u dedikohet vete vetive te tyre. Ndersa, kur keto materiale absorbohen me fermentim, reaksioni indor eshte akoma edhe me i shprehur.

Perdorimi i materialeve qepes, qe shkaktojne me pak reaksion indor dhe, kur eshte e mundur, minimizimi ose shmangia e perdorimit te tyre, do te shoqerohen me uljen e riskut per infeksion te plages operatore.

152

C – Efekti i ndryshimit te teknikes dhe materialit qepes mbi infeksionin e plages.

Qellimi i studimit: Alarmi qe ngriten studimet e meparshme rezultuan ne ndryshime te taktikave kirurgjikale te mbylljes se plages operatore, ne perdorimin e materialeve qepese te ndryshme dhe ne ndryshime te strategjise te kontrollit te infeksionit te plages operatore. Keto e benin te domosdoshem kryerjen e nje studimi tjeter, qellimi i te cilit ishte, qe te evidentonte, si rezultatet e arritura, ashtu dhe problemet, te cilat duheshin ndryshuar ne te ardhmen.

Materiali dhe metoda: Ne studim u perfshine 378 te semure te operuar ne Sherbimin e III te kirurgjise se pergjithshme e digjestive te QSUT “Nene Tereza”, ne periudhen 01.02.96 – 30.06.96.

Per te mundesuar nje analize me te plote te faktoreve te ndryshem te riskut mbi infeksionin e plages operatore, u perpilua, ne bashkepunim me speciliste te INIMA, nje program i kompjuterizuar, me i gjere se programi i perdorur gjate studimit te pare.

Baza e te dhenava, te perfshira ne kete program, perbehej nga te dhena per pacientin (mosha, seksi, pesha, gjatesia, BMI etje ), te dhena mbi semundjen, ( diagnoza, semundje shoqeruese etje), te dhena mbi interventin ( karakteri i interventit, kohezgjatja, madhesia e incizionit etje), te dhena mbi ABP dhe ABT( lloji, doza, numri i dhenieve, koha e dhenies, 153

kohezgjatja, etje), te dhena mbi tekniken e mbylljes se paretit dhe materialeve qepese te perdorura, te dhena mbi komplikacionet infeksioze te plages operatore, te dhena mbi natyren mikrobiologjike te infeksioneve te konstatuara, te dhena te lidhura me komplikacionet e tjera te kirurgjise dhe te dhena te lidhura me kohen e hospitalizimit. Programi identifikonte gjithashtu kirurgun operator.

Keto te dhena u shenuan ne skeda te vecanta, azhornimi i situates u be i perditshem. Programi u ndoq nga nje grup pune, i perbere nga nje mjek i sherbimit, tre mjeke stazhiere dhe infermierja e mjekimit, ne bashkepunim me drejtimin e sherbimit.

Nga studimi u perjashtuan te semuret, qe i nenshtroheshin procedurave te kirurgjise proktologjike dhe mini-invazive.

Diagnostikimi i infeksionit te plages u mbeshtet ne kriteret e CDC te aprovuara nga OBSH. Rezultatet: Rezultatet e perftuara nga ky studim tregonin nje permiresim te ndjeshem, krahasuar me ato te vitit 1992.

Perqindja e pergjithshme e infeksionit te plages ishte 15.07%, ku infeksioni siperfaqsor ishte pergjegjes per 11,63%, ndersa ai i thelle per 3,24%. Te dhenat e infeksionit, sipas kategorise te plages, paraqiten ne tabelen e meposhtme.

154

Tab. 21 Kategoria

Numri

Numri

Perqindja

plages

interventeve

infeksioneve

infeksioneve

Paster

134 (35.45%)

12

8.9%

Prob.kontam

148 (39.15%)

25

16.8%

Kontaminuar

79 (29,90%)

12

15.2%

Pista

17 ( 4.50%)

8

47.0%

57

15.07%

Totali

e

378

Rezultatet kishin permiresime te dukshme, edhe kur vleresoheshin operacionet e vecanta. Keshtu ne kirurgjine e thyroides perqindja totale e infeksionit ishte 6%, ndersa ne strumat e medha 11.11%. Keto te dhena reflektohen ne tabelen e meposhtme.

Tab. 22 Shtrirja

Numri

Numri

Perqindja

strumes

operacioneve

infeksioneve

infeksionit

Unilaterale

30

0

0

Bilaterale

36

4

11.11%

Totali

66

4

6%

155

Ne herniet inguinale perqindja e infeksionit shkonte ne 3.1%, ndersa ne ato incizionale 6.6%.

Ne kirurgjine biliare, infeksioni per kolecistat e thjeshta ishte 14%, ne ato te infektuara arrinte ne 71.4%, kur eskploroheshin rruget biliare, ne rastin e kolecistave te pakomplikuara infeksioni shkonte ne 26.3% dhe ne rastet, kur eksplorimi kryhej ne kolecistat e infektuara, ai arrinte ne shifrat 75%.

Ne ekinokokoze, infeksioni i plages ishte 13.3%, ndersa kanceri i kokes pankreasit dhe rrugeve biliare prezantonte nje infeksion prej 28.57%.

Appendectomia mbetej tek 13.88%, por qe shkonte ne 40% per plaget e pista dhe 9.67% per ato te kontaminuara.

Kirurgjia e kolonit paraqiste 18.1% infeksion, ku rezeksionet kane incidencen e infeksionit 14.2%, ndersa kolostomite 25%.

Tipet e tjera te kirurgjise jane te pakta ne numer e per rrjedhoje jo perfaqsuese.

Sidoqofte kirurgjia e zorres se holle ka nje perqindje infeksioni prej 50%, laparotomoite eksplorative dhe akalazia nuk paraqesin asnje rast me infeksion, ndersa Cushingu ka nje incidence infeksioni prej 75%.

Tabela e meposhtme paraqet ne menyre permbledhese incidencen e infeksionit, ne varesi te interventit te kryer.

Tab. 23 156

Operacini

Nr

Inf

Incid

Thyroidectomi parciale, totale

66

4

6.0%

Herniothomy inguinale

32

1

3.1%

Cholecysectomy

90

19

21.0%

Chlecysectomi me drenazh Kehr

23

9

39.1%

Rezeksio Ventriculi

22

3

13.6%

Rezeksio coloni

7

1

14.2%

Colostomy

4

1

25.0%

Akalazi

3

0

0.0%

Laparotomy

3

0

0.0%

Cushing

4

3

75.0%

Suture peforacion ventrikuli

3

0

0.0%

15

2

13.3%

Ca biliar dhe pankreasi

7

2

28.6%

Rezeksion intestini tenue

6

3

50.0%

72

10

13.9%

Echinococ hepari

Appendectomy

157

Antibiograma eshte marre ne 63.15% te pacienteve me plage te infektuara.

Nuk eshte marre antibiograma ne pacientet, qe shfaqen infeksionin pas daljes nga spitali dhe ne disa raste, per mangesi objektive.

Te dhenat mikrobiologjike te serise sone vene ne vend te pare E. coli, te ndjekur nga stafilikoku i arte dhe bakteret gram negative. Tabela e meposhtme paraqet llojet e baktereve te izoluar ne plage.

Tab. 24 Bakteriet

Nr gjetjeve

Perqindja

E. coli

9

22.5%

Gram negative

7

17.5%

Stafilokok i arte

7

17.5%

Stafilok. koag-neg.

5

12.5%

Klebsiella

4

10.0%

Proteus

3

7.5%

Enterokok

2

5.0%

Pseudomonas

1

2.5%

Streptokok

1

2.5%

Anaerob

1

2.5%

158

Tre raste nuk paraqiten rritje ne teren. Ne 78.78% te rasteve flora bakteriale perbehej vetem nga nje mikro-organizem, ndersa ne 21.22% te rasteve ajo ishte polimikrobiale.

Ndjeshmeria ndaj antibiotikeve paraqiste variacione qe do te pershkruhen ne tabelen e meposhtme Tab. 25 Antibiotiku

Nr. antibiogr.

Ndjeshmeria

Rezistenca

Gentamycin

23

78.2%

21.8%

A. Nalidiksik

16

93.8%

6.25%

Erithromycin

9

66.7%

33.3%

Kloramfenikol 26

46.1%

53.9%

Ampiciline

11

45.5%

54.5%

Amoxiciline

11

45.5%

54.5%

Tetracycline

33

39.4%

60.6%

Penicilin G

13

7.7%

92.3%

159

Gjate periudhes se studimit u kryen tre mbjellje ne salle te cilat rezultuan negative.

Pas nje muaji u kontrolluan 78% e pacienteve te operuar. !7.54% e infeksioneve u zbuluan pas daljes nga spitali, ne te gjitha rastet, brenda dy javesh nga interventi.

Infeksionet e konstatuara ne spital vereheshin nga dita e trete ne te gjashten postoperatore, me nje mesatare 4.32 dite. Asnje infeksion nuk u konstatua brenda dy diteve te para.

Diskutim: Ulja e ndjeshme e infeksionit te plages operatore mendoj se, i dedikohet disa faktoreve, nder te cilet, rolin me te rendesishem e luajne, ndryshimi i teknikes kirurgjikale te trajtimit te plageve, taktikat me agresive ne trajtimin e disa pathollogjive inflamatore, perdorimi dhe zgjedhja e materialeve qepes, qe shkaktojne me pak reaksion indor, zvendesimi anestezise lokale me lloje te tjera anestezie, si dhe ndergjegjesimi dhe sensibilizimi i kirurgeve, per rendesine dhe gravitetin e kesaj problematike.

Ndryshimet e taktikes kirurgjikale mund te permbledhin tendencen per incizione me te vogla, qepjen kontinua ne nje shtrese te paretit, mos vendosjen e suturave subkutane dhe rritjen e perdorimit te drenazhit.

Te gjitha momentet e permendura me siper ndikojne, ne nje menyre apo ne nje tjeter, ne uljen e riskut per infeksion. Trauma indore eshte me e vogel, shtrengimi i paretit me homogjen, cka siguron perfusion me te mire dhe me homogjen, reaksionet indore nuk shfaqen dhe pellgezimet reduktohen, kur krijohen mundesite e evakuimit te tyre drejt hapesires jashte plages.

160

Trajtimi i hershem kirurgjikal i pathollogjive infeksioze ka qene, gjithashtu nje faktor, qe ka influencuar ne uljen e infeksionit.

Perdorimi sipas kritereve te percaktuara te materialit qepes, shmangia e ligaturave dhe suturave te teperta, perdorimi i fijeve me kaliber me te vogel perben, gjithashtu, nje faktor te rendesishem, qe con ne uljen e riskut infeksioz.

Pergatitja e mire e fushes operatore, shmangia e pastrimit te qimeve preoperator, dhe perdorimi masiv i ABP ndikojne, gjithashtu, ne permiresimet e verejtura.

Vete survejimi dhe komunikimi i rezutateve personale cdo antari te stafit, perben nje metode efikase per uljen e incidences se infeksionit te plages.

Pergjithesime: Teknika kirurgjikale e zgjedhur per mbylljen e plages luan nje rol te dores se pare ne rezultatin perfundimtar, pra ne mbylljen per primam apo ne infektimin e saj.

Zgjedhja e nje incizioni, qe alteron sa me pak integritetin anatomik, perben nje moment te rendesishem per ecurine postoperatore te plages.

Pershtatja e shtrirjes se incizionit me proceduren, qe do te kryhet, duke shmangur, si incizionet teper te medha, ashtu edhe ato teper te vogla, influencon pozitivisht ne uljen e incidences se infeksioneve te plages kirurgjikale.

161

Pergatitja e mire preoperatore, sidomos kur nderhyhet ne organe me flore te pasur, permireson rezultatet e lidhura me infeksionin postoperator te plages.

Perdorimi i materialeve, qe shkaktojne reaksion te ulet indor dhe, kur eshte e mundur, shmangia e plote e perdorimit te tyre, ul riskun per infeksion.

Survejimi i infeksionit te plages, jo vetem te lejon te besh vleresimin e situates dhe analizen e faktoreve te riskut, por ka influence te drejteperdrejte edhe ne uljen e incidences se infeksionit te plageve operatore.

D â&#x20AC;&#x201C; Roli i ABP, diteqendrimit preoperator dhe drenazhit subcutan mbi infeksionin e plages.

Qellimi: Rezultatet e punimeve te meparshme theksonin rolin e rendesishem, qe ka survejimi ne analizen e faktoreve te riskut te infeksionit te plages operatore. Standartizimi i procedurava teknike dhe i materialit qepes, kerkonte nje studim tjeter, i cili mund te sherbente jo vetem per vleresimin e situates te infeksionit, por edhe per te siguruar nje baze te dhenash, te cilat mund te jepnin ndihme ne analizen dhe formulimin e rekomandimeve, per te shmangur me tej infeksionin e plageve.

162

Materiali dhe metoda: Ne studim jane perfshire 423 paciente, te operuar ne Sherbimin e III te kirurgjise te pergjithshme e digjestive te QSUT “Nene Tereza” ne periudhen 25.03.02 – 19.06.02.

Skeda ishte me pak e ngarkuar, se ajo e punimit te meparshem, ku pervec te dhenave standarte, vemendja ishte perqendruar ne diteqendrimin preoperator, ne ABP dhe ne drenazhin subkutan.

Perpunimi statistikor u realizua duke perdorur: Testin Z Testin χ² Rezultatet: Perqindja e infeksionit e konstatuar gjate ketij studimi ishte 7,56%, statistikisht me ndryshime te rendesishme nga punimi i vitit 1996.

Nga keto 6,85% perfaqsonin infeksion siperfaqsor dhe vetem 0,7% infeksion te thelle te plages.

Ne tabelen e meposhtme do te paraqiten te permbledhura perqindjet e infeksionit ne varesi te kategorise te plages.

Tab. 26 Kategoria

Paciente

Infeksione

Incidenca

Paster

135

3

2.22%

P.kontam

193

9

4.66%

163

Kontaminuar

79

13

16.45%

Piset

16

7

43.75%

Totali

423

32

7.56%

Ne lidhje me llojet e ndryshme te ABP te perdorur, ne plaget e pastra eshte perdorur ABP me nje doze te vetme intraoperatore ne 26 raste (19,25%) dhe ne 71 paciente eshte perdorur ABP per 1-3 dite, ndersa ne 38 raste ose 28,14% eshte perdorur ABT. Rezultatet qe reflektojne infeksionit e plages ne varesi te skemave te ndryshme te perdorimit te antibiotikeve jane paraqitur ne tabelen e meposhtme.

Tab. 27 Perdorimi AB

Nr rasteve

Infeksioni

Incidenca

Doze unike

26

0

0.0%

24-72 ore

71

1

1.4%

Mbi 72 ore

38

2

5.3%

Perpunimi statistikor nuk mund te kryhet per shkak te numrit te vogel te rasteve qe paraqisnin infeksion te plages.

164

Ne grupin e plageve probabilisht te kontaminuara, ne 104 raste (53,88%) eshte perdorur ABP 1-3 dite, ndersa ABT eshte perdorur ne 89 raste (46,11%) Te permbledhura rezultatet paraqiten ne tabelen e meposhtme.

Tab. 28 Perdorimi AB

Nr rasteve

Infeksioni

Incidenca

24-72 ore

104

2

1,92%

89

7

7.86%

Mbi 72 ore

Perpunimi statistikor u krye duke perdorur testin e Z dhe rezultoi Z=1,9 dhe p<0,05.

Neqofte se te dy kategorite e plages i studjojme se bashku nuk verehen ndryshime te rendesishme ndermjet grupit qe ka perdorur ABP dhe atij qe ka perdorur ABT. Te dhenat reflektohen ne tabelen ne vazhdim.

Tab. 29 Perdorimi AB

Nr rasteve

Infeksioni

Incidenca

24-72 ore

175

3

1,71%

Mbi 72 ore

127

9

7.08%

165

Kur analizohet infeksioni i plages, i lidhur me diteqendrimin preoperator, ne interventet e planifikuara, per plaget e pastra dhe probabilisht te infektura, verehet se 158 paciente ose 56,6% jane operuar diten e shtrimit, 61 ose 21,9% jane operuar pas 24 oresh, 27 ose 9,7% pas 24-48 oresh dhe 33 ose 11,8% kane patur diteqendrim mbi 72 ore. Tabela e meposhtme paraqet incidencen e infeksionit per secilen nga kategorite e mesiperme.

Tab. 30 Diteqendrimi

Nr rasteve

Infeksion

Incidenca

<24 ore

158 (56.6%)

4

2.53%

>24 ore

61 (21.9%)

3

4.91%

48-72 ore

27 ( 9.7%)

3

11.11%

>72 ore

33 (11.8%)

7

21.21%

pre/operator

Per te analizuar rolin e diteqendrimit preoperator ne plaget e pastra, probabilisht te kontaminuara dhe te kontaminuara, u krye perpunimi statistikor, duke perdorur testin e χ². Duke qene se numri i infeksioneve ishte i vogel, u krahasuan grupet e operuar diten e shtrimit, me ata te operuar 24-72 ore pas interventit, dhe me ata te operuar me shume se 72 ore pas shtrimit. Rezultoi χ²=12,4; dite=3; p<0.01.

166

Ne tabelat e meposhtme keto rezultate do te paraqiten bazuar ne kategorite e plageve operatore.

Tab. 31 Plaget e pastra Diteqendrimi

Nr rasteve

Infeksion

Incidenca

<24 ore

77

0

0

>24 ore

26

0

0

48-72 ore

5

0

0

>72 ore

4

1

25%

pre/operator

Tab. 32 Plaget probabilisht te kontaminuara.

Diteqendrimi

Nr rasteve

Infeksion

Incidenca

<24 ore

76

4

5.26%

>24 ore

25

2

8.00%

48-72 ore

11

0

0.00%

>72 ore

15

0

0.00%

pre/operator

167

Tab. 33 Plage te kontaminuara Diteqendrimi

Nr rasteve

Infeksion

Incidenca

pre/operator <24 ore

5

0

0.00%

>24 ore

10

1

10.0%

48-72 ore

11

3

27.3%

>72 ore

14

6

42.9%

Per shkak te numrit te vogel te rasteve, perpunimi statistikor eshte i parealizueshem, megjithate verehet nje tendence per rritjen e incidences se infeksionit me rritjen e diteqendrimit.

Perdorimi i drenave subkutane eshte konstatuar ne 84 paciente, prej te cilave ne 67 paciente me plage te paster, ne 14 raste me plage probabilisht te kontaminuar dhe ne 3 raste me plage te kontaminuara apo te pista.Te dhenat paraqiten ne tabelen e meposhtme.

Tab. 34 Plage e paster Dren subkutan

168

Po

67

1

1.49%

Jo

68

2

2.94%

Po

14

1

7.14%

Jo

179

8

4.16%

Plage prob.kontam.

Dren subkutan

Gjithashtu, u vleresua edhe incidenca e infeksionit te plages, ne varesi te cdo interventi te vecante. Keto te dhena paraqiten ne tabelen e meposhtme.

Tab. 35 Lloji interventit

Nr

Inf

Incid 0

Struma

46

0

Hernie inguinale

36

0

0.00%

Hernie incizionale

10

1

10.00%

Hernie te tjera

16

0

0.00%

169

Kolecistectomi

112

7

6.25%

17

4

23.52%

8

1

12.5%

Appendectomi

89

6

6.74%

Kirurgji e colonit

11

4

36.36%

Kirurgji gastrike

18

1

5.55%

Laparotomi

10

1

10.00%

Suture ulcere perforuar

6

0

0.00%

Ileus (Aderencolize)

8

2

25.00%

10

0

0.00%

Surenale (Cushing)

3

1

33.33%

Intestinum tenue

5

2

40.00%

Kolecistectomi me Kehr Anastomoze bilo-digjestive

Ekinokok

Diskutim: Nga materiali i studjuar rezulton nje ulje e konsiderueshme e infeksionit te plages, krahasuar me punime te meparshme. Te dhenat paraqiten ne tabelen e meposhtme.

Tab. 36

170

Plaga

Infeksion 1992 Infeksion 1996 Infeksion 2002

Paster

38.80%

8.90%

2.22%

Prob.kontam

41.60%

16.80%

4.66%

Kontaminuar

27.30%

15.20%

16.45%

Piset

66.70%

47.00%

43.75%

Totali

37.8%

15.07%

7.56%

Kjo ulje mund t’i dedikohet nje sere faktoresh:  Ndryshimit te games te interventeve. Keshtu, neqoftese ne studimet e meparshme, mbizoteronte rezeksioni gastrik dhe kolecystitet akute, perparimet terapeutike dhe diagnostike kane sjelle reduktim te ndjeshem te stenozave ulceroze dhe perhapja e gjere e Echografise, ka sjelle diagnostikim me te hershem te kalkulozes biliare.  Standartizimit te metodave te mbylljes se plages.  Uljes se ndjeshme te diteqendrimit preoperator  Perdorimit te ABT, me aplikimin e gjeneratave te reja, duke rritur shanset e suksesit ne rastet me sepsis te rende.  Perdorimit me te gjere i ABP. 171

 Perdorimit te drenazhit subkutan, ne rastet me risk te larte.

Ulja e diteqendrimit ul riskun per infeksion, sic konstatohet edhe ne studimin tone. Kjo eshte arritur per arsye se, mjeket e kane kuptuar se hospitalizimi preoperator, per nje pjese te pacienteve, qe do t’i nenshtrohen kirurgjise te planifikuar eshte i panevojshem, dhe nga ana tjeter, mundesive me te medha te transportit dhe akomodimit jashte spitalor, qe jane krijuar.

Antibiotiket nuk jane asnjehere barke shpetimi ndaj teknikave kirurgjikale te pamjaftueshme. Ne praktiken e perditshme, sic konstatohet edhe nga ky punim, verehet perdorim i panevojshem dhe pa kriter i antibiotikeve.

Mendoj se ne marrjen e ketij vendimi ndikon:  Rutina shumevjecare.  Mungesa e protokolleve te percaktuara.  Mosbesimi ne konceptet bashkekohore.  Presioni i familjareve.

Ne kete studim verehet se ABP me nje doze, per disa kategori interventesh apo plagesh, arrin te njejtat apo edhe rezultate me te mira se skemat me perdorim me te zgjatur te antibiotikeve, duke demostruar keshtu se, perdorimi i zgjatur i antibiotikeve ne pjesen me te madhe te rasteve eshte i panevojshem, per te mos thene i demshem.

172

Perdorimi i drenit subkutan perben nje diskutim te hapur akoma. Besoj se perdorimi racional dhe largimi i shpejte i tyre ndikon pozitivisht ne uljen e infeksionit, sidomos ne kushtet tona.

Meqenese edhe ne kete punim, rezulton nje incidence sinjifikativisht me e rendesishme e infeksionit ne rastet me vendosje Kehri, krahasuar me kolecistektomite e thjeshta, mendoj se jane disa momente qe predispozojne kete shfaqe:  Hapja e rrugeve biliare.  Derdhja e biles  Plaga me e madhe  Zgjatja e kohes te interventit  Detyrimi per ta mbajtur Kehrin gjate.

Pergjithesime: Perdorimi i ABP me nje doze per plaget e pastra duket nje procedure, qe favorizon uljen e riskut per infeksion kirurgjikal.

Ne plaget probabilisht te kontaminuara, ne varesi te riskut, qe paraqit pacienti, ABP mund te vazhdoje deri ne 24 ore.

Ulja e diteqendrimit shoqerohet me uljen e infeksionit te plages kirurgjikale.

Perdorimi drenave subkutan eshte racional ne pacientet obeze e qe paraqesin risk te larte, kur ata largohen shpejt nga plaga operatore.

173

E – Roli i antibiotikoterapise mbi infeksionin e vendit kirurgjikal Qellimi: Perdorimi antibiotikeve ne kirurgji perben nje nga ceshtjet e debatueshme ne literaturen dhe praktiken mjeksore. Aq me teper ne praktiken tone te perditeshme, pavaresisht nga rekomandimet apo eksperienca te huaja, heqje dore nga trajtimi rutine me antibiotike dhe perdorimi metodave alternative, ndesh shpesh ne nje rezistence here te ndergjegjshme, here te heshtur nga ana e kirurgeve. Ideja, se antibiotikoterapia, ne kushtet tona, perben nje domosdoshmeri ne te gjitha rastet, eshte shpesh here ne subkoshiencen e kirurgeve dhe reanimatoreve.

Qellimi ketij punimi eshte vleresimi i efektit te antibiotikoprofilaksise peroperatore, krahasuar me antibiotiko-profilaksine e zgjatur dhe antibiotiko-terapine, ne pacientet, qe i nenshtrohen operacioneve te kategorise se plageve te pastra.

Pacientet dhe metoda: Studimi ka karakter prospektiv dhe unicentrik. Ne kete studim jane perfshire 348 paciente te operuar ne sherbimin e kirurgjise te pergjithshme dhe digjestive te QSUT “Nene Tereza”, ne periudhen marsqershor 2002 dhe qershor-dhjetor 2003, te cilet ju nenshtruan operacioneve te kategorise te plageve te pastra, dhe pikerisht hernie dhe struma.

Per cdo pacient u vleresua skema e perdorimid te antibiotikeve dhe infeksioni i plages sipas grupeve. Plaget jane vleresuar deri 30 dite pas interventit.

Perpunimi statistikor per vleresimin e proporcioneve u realizua me ane te testit Z dhe χ².

174

Rezultatet: Perqindja e infeksionit te plages ishte 2.3%. Pacientet e trajtuar vetem peroperator ishin 88 ose 25,3%, ata, qe jane trajtuar per 1-3 dite ishin 182 ose 52,3% dhe 78 paciente ose 22,4% u trajtuan me antibiotikoterapi. Infeksion ne grupin e pare paraqisnin 2 paciente ose 2,2%, ne grupin e dyte 4 paciente ose 2,2% ndersa ne grupin e trete 2 paciente ose 2,5%. Analiza statistikore tregoi diferenca te parendesishme midis tre grupeve.

Rezultatet e arritura do te paraqiten ne tabelen e meposhtme.

Tab. 37 Menyra e perdorimit te AB

Nr

Inf

Nje doze

88

2

2.2%

24-72 ore

182

4

2.2%

78

2

2.5%

348

8

2.3%

Mbi 72 ore Totali

Incidenca

Diskutim: Te dhenat e ketij punimi demostrojne se perdorimi i zgjatur i ABP nuk luan asnje rol ne infeksionin e plages per kategorine eplageve te pastra. Autore te ndryshem diskutojne, se ne keto raste, edhe kur nuk perdoren fare antibiotike, rezultatet jane te njejta.

Ne kushtet tona, kur niveli i pergjithshem i higjenes eshte jo ne lartesine e duhur dhe egzistojne mundesite e thyerrjes se rregullave te asepsise, 175

obsioni me i pershtatshem do te ishte perdorimi i nje doze te vetme ABP ne induksion.

Perfundime: Rezultatet mbi infeksionin e plages nuk ndryshojne pavaresisht nga perdorimi i ABT apo ABP per kategorite e operacioneve me plage te paster.

Perdorimi antibiotikoprofilaksise peroperatore me nje doze te vetme perben terapine e zgjedhur per kete kategori operacionesh.

F â&#x20AC;&#x201C; Perpilimi i nje protokolli operativ per vleresimin e prevalences te infeksioneve spitalore ne QSU â&#x20AC;&#x153;Nene Terezaâ&#x20AC;? Tirane.

Qellimi: Ne Shqiperi nuk ka te dhena te besueshme lokale apo kombetare, per te vleresuar frekuencen e infeksioneve spitalore. Studimet e kryera deri tani kane qene te fokusuara mbi incidencen e infeksioneve te vendit kirurgjikal dhe jane realizuar vetem ne nje sherbim te kirurgjise te pergjitheshme. Shifrat e nxjerra nga keto punime, po te konvertohen ne para, mund te vleresohen me 2,5% te buxhetit vjetor te atij sherbimi.

Permiresimi i rezultateve, si pasojes e renies se ndjeshme te infeksioneve te plages, e verifikuar ne studimet e meparshme, shpreh qarte nevojen e ndjekjes periodike dhe gjitheperfshirese te infeksioneve spitalore. Kjo do te mundesonte vleresimin real te situates dhe marrjen e masave te permiresimit te saj. Nisur nga mungesa e te dhenave dhe duke vleresuar se ne Shqiperi, si ne cdo vend tjeter perendimor apo ne zhvillim, infeksionet spitalore perbejne nje problem te rendesishem te shendetit publik, u mendua te realizohej nje projekt, per vleresimin e prevalences te ketyre 176

infeksioneve prane QSUT, qe perben edhe spitalin me te madh ne vend, me rreth 1600 shtreter. Ky studim, si i pari i kesaj natyre ne Shqiperi, u mendua te realizohej ne bashkepunim me Instituto Superiore di Sanita te Romes, per te siguruar nje ekspertize sa me profesionale.

Studimi i prevalences u zgjodh, sepse te siguron, ne kohe te shpejte dhe me kosto te reduktuar, te dhena mbi frekuencen e infeksioneve spitalore, mbi bazen e te cilave, mund te percaktohen studime te metejshme, per tu thelluar ne pikat me problematike. Ai te lejon gjithashtu te grumbullohen te dhena te tjera, qe lidhen me infeksionet spitalore, si numri i te semureve kirurgjikale, apo i atyre, qe i nenshtrohen procedurave invazive, perdorimin e antibiotikeve, perdorimin e procedurave diagnostike etje.

Nuk eshte e rastit qe keto studime jane shtuar ne keto 10-15 vitet e fundit edhe ne shume vende te Europes Perendimore, duke cuar ne percaktimin e nje metodologjie gjithnje e me metikuloze.

Perpilimi i nje protokolli te tille studimi duhet te merrte parasysh edhe kushtet specifike te QSUT, qe po i reshtojme me poshte: ď&#x201A;ˇ Mungesen e nje sistemi survejimi aktiv apo pasiv, te vazhduar, te infeksioneve spitalore. ď&#x201A;ˇ Mungesen e informatizimit. ď&#x201A;ˇ Pamundesine e laboratorit biokimik per te plotesuar gjithe egzaminmet e nevojshme.

177

 Mungesen e pergjigjeve te kualifikuara mbi llojin e mikroorganizmit te identifikuar dhe rezistencen mikrobiale nga laboratori mikrobiologjik.  Perdorimin empirik te antibiotikeve.  Mentalitetin e perhapur tek stafi mjeksor, qe infeksionet spitalore jane pjese e natyrshme e hospitalizimit dhe se s’mund te behet shume per t’i menjanuar Qellimi kryesor i studimit eshte vleresimi i frekuences se infeksioneve spitalore.

Ndersa objektivet dytesore jane si me poshte:  Vleresimi i frekuence se ekspozimit ndaj nderhyrjeve kirurgjikale dhe procedurave invazive  Vleresimi i perdorimit te antibiotikeve dhe identifikimi i arsyeve te perdorimit.  Vleresimi i kryerjes se analizave mikrobiologjike dhe permiresimi i kualitetit te tyre.  Permiresimi i ekspertizes ne diagnostikimin dhe survejimin e infeksioneve spitalore.

Aspekte te metologjise te studimit:

178

Dizenjimi i studimit: Studimi do te jete i tipit trans-seksional, qe nenkupton, se vleresimi i cdo reparti te perfshire ne studim duhet te perfundoje brenda dites.

Sherbimet e perfshire dhe kriteret e perfshirjes te pacienteve: Do te perfshihen ne studim te gjithe sherbimet e QSUT, perjashtuar ate te Semundjeve Infektive, Psikiatrine dhe day-hospital. Duke qene se ne ambientet e QSUT nuk egzistojne sherbime te Ortopedise dhe te Terapise Intensive te Traumes, parashikohet perfshirja ne studim edhe te ketyre sherbimeve, qe jane ne varesi te QSUT, por jane te vendosur prane Spitalit Ushtarak te Tiranes. E njejta gje mund te thuhet edhe per sherbimet e ObsetrikeGjinekologjise, Neonatologjise dhe Terapise Intensive te Neonatologjise, te cilat jane te vendosura prane Spitalit Obsetrik-Gjinekologjik.

Do te vleresohen te gjithe pacientet e pranishem ne sherbim diten e studimit, perfshire dhe ata, qe dalin ate dite. Do te perjashtohen vetem te shtruarit pas ores 8, ne diten e studimit.

Infeksionet spitalore si objekt studimi dhe percaktimi i rasteve: Do te studjohen infeksionet e meposhtme:  Infeksionet urinare  Infeksionet e vendit kirurgjikal.  Pneumonite dhe infeksionet e rrugeve te poshtme te frymemarrjes, te ndryshme nga pneumonite.  Bakteremite 179

 Ineksionet e akseseve venoze  Infeksionet e sistemit gastro-intestinal Per diagnostikim do te perdoren kriteret perkatese te CDC. Sipas ketyre specifikimeve, nje infeksion konsiderohet si spitalor, ne rastet kur ai nuk eshte i pranishem ne momentin e shtrimit. Ato perfshijne, ne shumicen e rasteve, ato infeksione, qe instalohen 48 ore pas shtrimit ne spital.

Po sipas ketyre specifikimeve, infeksioni i vendit kirurgjikal konsiderohet si infeksion spitalor, kur shfaqet deri 30 dite pas interventit, per interventet e zakonshme dhe deri ne 1 vit pas interventit, tek pacientet, te cileve u jane vendosur implante.

Do te konsiderohen ne studim vetem infeksionet aktive diten e survejimit dhe qe plotesojne kriteret e CDC. Grumbullimi i te dhenave te tjera: Nisur nga objektivi i studimit, duhen grumbulluar te dhena shtese te lidhura me:  Te dhena personale te pacientit  Te dhena te lidhura me shtrimin  Te dhena per interventet kirurgjikale  Te dhena mbi procedurat invazive te kryera  Te dhena mbi antibiotiket e perdorur 180

 Te dhena mbi shenjat dhe simptomat e infeksioneve te pranishme  Te dhena mbi egzaminimet mikrobiologjike  Te dhena imazherike.

Burimi i informacionit: Te dhenat kryesore do te merren nga kartela klinike dhe regjistri opercionit, si dhe kontakti me stafin mjeksor dhe pacientin.

Skeda e ndjekjes: Do te perpilohet nje skede tip, e cila do te pasqyroje te gjitha kerkesat e permendura me pare dhe do te jete e njejte per te gjithe te semuret.

Analiza e te dhenave dhe feed-back: Te dhenat do te analizohen me ane te nje programi kompjuterik specifik, te ndertuar mbi bazen e programit EPIINFO 2002.

Do te llogariten dy njesite klasike, qe sherbejne per vleresimin e frekuences te infeksioneve spitalore:  Prevalenca e infeksioneve spitalore ( raporti i numrit te infeksioneve spitalore me numrin e pergjithshem te pacienteve te egzaminuar, i shprehur ne perqindje)  Prevalenca e pacienteve te prekur nga infeksionet spitalore (raporti i pacienteve, qe prezantojne infeksione spitalore me numrin total te paacienteve, te shprehur ne perqindje)

181

Keto te dhena do te stratifikohen mbi bazen e disa variablave si mosha, seksi, semundja baze, sherbimi, diteqendrimi, vendi i infeksionit, lloji kirurgjise apo procedures invazive. Ne menyre te vecante do te percaktohet prevalenca e situatave te meposhtme:  Prevalenca e infeksioneve urinare ne pacientet e kateterizuar  Prevalence e pneumonive ne pancientet me respiracion te asistuar.  Prevalenca e infeksionit te vendit kirurgjikal ne pacientet e operuar  Prevalenca e bakteremise te lidhura me mbajtjen e katetereve venoze qendrore.  Prevalenca e flebiteve ne pacientet bartes te akseseve venoze periferike.

Sipas objektivave te percaktuar te studimit, parashikohet edhe perllogaritja e disa indikatoreve, si indikatoret e ekspozimit ndaj kirurgjise dhe procedurave invazive, ata te perdorimit te antibiotikeve dhe te procedurave diagnostike.

1- Ekspozimi ndaj kirurgjise dhe procedurave invazive:  Perqindja e pacienteve te operuar ndaj totalit te pacienteve per cdo sherbim te vecante dhe ne total  Frekuenca e interventeve sipas klasave te plageve operatore.

182

 Perqindja e pacienteve, qe ju jane nenshtruar procedurave invazive, me numrin e pacienteve, per cdo sherbim dhe ne total.

2- Perdorimi antibiotikeve:  Perqindja e pacienteve qe i jane nenshtruar trajtimit me antibiotike me totalin e pacienteve.  Frekuencen e motiveve te perdorimit te antibiotikeve.  Frekuenca e perdorimit te antibiotikeve (sipas klases dhe principit aktiv) ne teresi dhe per arsye mjekimi.

3- Shfrytezimi i sherbimeve diagnostike:  Perqindja e infeksioneve spitalore te percaktuara me nje egzaminim mikrobiologjik, krahasuar me totalin e infeksioneve spitalore te diagnostikuara.  Perqindja e pacienteve qe i jane nenshtruar te pakten nje egzaminimi mikrobiologjik ,ne lidhje me numrin total te pacienteve per cdo sherbim dhe ne teresi.  Perqindja e egzaminimeve mikrobiologjike pozitive, me totalin e pacienteve, qe i jane nenshtruar te pakten nje egzaminimi te tille.  Frekuenca e mikroorganizmave me te shpeshte

183

ď&#x201A;ˇ Perqindja e disa mikrobeve me te rezikshem (psh: Stafilokoku i arte rezistent ndaj methicilines), me totalin e mikro-organizmave te izoluar dhe me ata te klases se tyre. ď&#x201A;ˇ Frekuenca e rezistences ndaj antibiotikeve ď&#x201A;ˇ Perqindja e pacienteve, qe kane kryer te pakten nje grafi thoraxi, me numrin total te pacienteve dhe sipas sherbimeve.

Te dhenat e nxjerra do ti referohen drejtorise te QSUT, laboratoreve dhe sherbimeve perkatese.

Aspekte organizative.

Pergjegjesit dhe kordinimi: Pergjegjes i studimit do te jete Nen Drejtori mjeksor i QSUT. Kordinatori midis pales italiane dhe shqiptare duhet te jete nje person, qe garanton mbeshtetjen dhe konsulencen teknike, si per xhestionimin e problemeve, ashtu edhe per grumbullimin e te dhenave dhe informacionit, duke siguruar njekohesisht edhe bashkepunimin me palen italiane.

Ekipi per grumbullimin e te dhenave: Parashikohet, qe ekipi do te perbehet prej 12 personash, te ndare ne 3 grupe, te perbere nga tre mjeke specializante, nje prej te cileve higjenist, ndersa dy te tjeret sipas specialiteteve perkatese, si dhe nje infermiere profesionale.

184

Ekipi i vleresimit: Do te perbehet nga nje grup prej tre infeksionistesh, i mbeshtetur nga kordinatori i projektit, dhe do te beje konvalidimin e te dhenave.

Ekipi i hedhjes dhe analizes se te dhenave: Hedhja e te dhenave do te kryhet nga personeli i njesise se kontrollit te infeksioneve spitalore te QSUT, nen supervizionin e kordinatorit dhe personit pergjegjes te njesise. Keta te fundit do te kryejne analizen e te dhenave dhe do te perpilojne raportin perfundimtar ne bashkepunim me palen italiane.

Roli i laboratorit: Laboratori perben nje nga pikat kyc te studimit.

Para fillimit te studimit, ne bashkepunim me shefin e laboratorit mikrobiologjik te QSUT, duhet perpiluar nje protokoll per menyren e marrjes se mostrave biologjike, sidomos te gjakut, urines, sekrecioneve respiratore dhe te plageve, si dhe majat e katetereve venoze.

Eshte i nevojshem edhe trainimi i stafit te laboratorit, ne lidhje me identifikimin e baktereve dhe realizimin korekt te antibiogrames.

Per te rritur sensibilitetin e identifikimit te infeksionit, javen perpara fillimit te studimit, ne cdo sherbim do te kryhet kryrja e hemogrames, diten e shtrimit dhe cdo dy dite ne vazhdim.

Modalitetet e grumbullimit dhe identifikimit te rasteve qe paraqesin infeksione spitalore: Diten e studimit ne cdo sherbim do te pergatitet lista e pacienteve te shtruar, perjashtuar ata qe jane pranuar pas ores 8 te asaj dite.

Cdo repart do te vleresohet nga nje grup prej 4 personash, prej te cileve 3 do te grumbullojne te dhenat e parashikuara, duke plotesuar skedat 185

perkatese, ndersa personi i katert do te merret me grumbullimin e kampioneve per egzaminim laboratorik.

Pacientet, qe do te dyshohen per infeksione respiratore, do te dergohen brenda dites per te bere grafi pulmoni.

Ne perfundim te dites se punes do te behet rikontrolli i skedave per te shmangur gabimet e rastesishme.

Pas grumbullimit te te dhenave, cdo grup do te paraqitet prane njesise te infeksioneve spitalore, per te bere identifikimin e rasteve me infeksione spitalore, mbi bazen e percaktimeve perkatese.

Ekipi i konvalidimit do te kontrolloje te nesermen pacientet, qe mendohet se paraqesin infeksione spitalore dhe do te beje konvalidimin final te tyre.

Koha e zbatimit te projektit: Tabela e meposhtme paraqet planizimin kohor te realizimit te projektit.

186

Tab. 38 Aktiviteti

Koha ne dite pune

Perpilimi dhe eksperimentimi protokollit per grumbullimin e

30

kampioneve biologjike Perpilimi programit kompjuterik

30

Trainimi ekipit te rilevimit

2

Trainimi ekipit te konvalidimit

2

Trainimi hedhje se te dhenave ne kompjuter

2

Trainimi i stafit te laboratorit mikrobiologjise

3

Paraqitja e studimit ne sherbimet perkatese

5

Studim pilot ne tre sherbime ( kirurgji, reanimacion dhe patologji)

3

Verifikimi i rezultateve te studimit pilot

5

Modifikime eventuale te programit

5

Grumbullimi i te dhenave dhe konvalidimi

30

Hedhja e te dhenave ne kompjuter

15

Kontrolli i kualitetit

5

Analiza e te dhenave

30

Perpilimi i raportit perfundimtar

15

Paraqitja e raportit perfundimtar

5

Gjithsej dite/pune

187

187

Gjithsej parashikohet, qe studimi te mbyllet per 7 muaj. Grumbullimi i te dhenave duhet te kryhet ne nje muaj, qe ka mjaft shtrime, ai nuk duhet te koincidoje ne muaj me festa te shumta apo pushime.

Llogaritja e shpenzimeve: Per planifikimin e shpenzimeve duhen patur parasysh faktoret e meposhtem:  Duhen parashikuar kostot e burimeve njerezore, sipas protokollit te perpiluar me siper, per te siguruar kompetence epidemiologjike, statistikore dhe mikrobiologjike.  Duhen parashikuar kostot e misionit italian.  Kostot e dy kompjuteve dhe printerve perkates  Kostot e nje cell-counter per laboratorin klinik  Kostot e materialeve te konsumit per mikrobiologjine  Kostot e filmave radiologjike  Kostot e materialeve didaktike dhe kancelerise Perfundime: Ky protokoll studimi synon te jete nje hap i pare drejt implementimit te nje programi per kontrollin e infeksionit ne QSUT. Sensibilizimi me gravitetin e ketij problemi perben nje kusht te domosdoshem per implementimin e nje programi te tille. Ne kete pikpamje, nje studim prevalence perben menyren me efikase dhe me kosto me te ulet.

188

Nje nga objektivat e ketij studimi eshte edhe krijimi i eksperiences ne kete fushe, duke bashkepunuar ngushte me partneret italiane.

FUND

BIBLIOGRAFIA

1. Aldridge, K. E. 1994. Anaerobes in polymicrobial surgical infections: incidence, pathogenicity and antimicrobial resistance.

Eur. J. Surg. Suppl. 573:31-37 2. Armstrong, D. G., and K. A. Athanasiou. 1998. The edge effect: how and why wounds grow in size and depth. Clin. Podiatr. Med. Surg. 15:105-108.

3. Armstrong, D. G., P. J. Liswood, and W. F. Todd. 1995.

Prevalence of mixed infections in the diabetic pedal wound. A retrospective review of 112 infections. J. Am. Podiatr. Med. Asoc.

85:533-537.

189

4. Auerbach AD. Prevention of surgical site infections. In: University of California at San Francisco (USCF) Stanford University Evidence-based Practice Center. Making health care safer: a critical analysis of patient safety practices. Online ed.

Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ); 2002. p. 221-230. (Evidence Report/Technology Assessment; no. 43).

5. Baker, P. G., and G. Haig. 1981. Metronidazole in the treatment of chronic pressure sores and ulcers. Practitioner 225:569-573.

6. Bakker, D. J. 1998. Severe trauma and infections. Anaesthesia 53:65-67.

7. Bakker, D. J., and A. J. van der Kreij. 1996. Soft tissue infections including clostridial myonecrosis: diagnosis and treatment, p. 343361. In G. Oriani, A. Marroni, and F. Wattel (ed.), Handbook of hyperbaric medicine. Springer-Verlag KG, Berlin, Germany.

8. Bariar, L. M., S. M. Vasenwala, A. Malik, G. H. Ansari, and T. E. Chowdhury. 1997. A clinicopathological study of infections in burn patients and importance of biopsy. J. Indian Med. Soc. 95:573-575.

9. Barr, J. E., A. L. Day, V. A. Weaver, and G. M. Taler. 1995.

Assessing clinical efficacy of a hydrocolloid/alginate dressing on full-thickness pressure ulcers. Ostomy Wound Manage. 41:28-30, 32, 34-36.

10. Bartlett, J. G., and S. L. Gorbach. 1976. Anaerobic infections of the head and neck. Otolaryngol. Clin. North Am. 9:655-678.

11. Bartlett, J. G., N. Sullivan-Sigler, T. J. Louie, and S. L. Gorbach.

1976. Anaerobes survive in clinical specimens despite delayed processing. J. Clin. Microbiol. 3:133-136.

12. Bascom, J. U. 1996. Pilonidal care: anaerobes as invisible villains.

Eur. J. Surg. 162:351.

190

13. Bendy, R. H., P. A. Nuccio, E. Wolfe, B. Collins, C. Tamburro, W. Glass, and C. M. Martin. 1964. Relationship of quantitative wound bacterial counts to healing of decubiti. Effect of topical gentamicin. Antimicrob. Agents Chemother. 4:147-155.

14. Benger, J. R., A. J. Kelly, and I. G. Winson. 1998. Does early wound infection after elective orthopaedic surgery lead on to chronic sepsis? J. R. Coll. Surg. Edinb. 43:43-44.

15. Bezerra, D. A., M. B. Silva, J. S. Caramori, M. F. Sugizaki, T. Sadatsune, A. C. Montelli, and P. Barretti. 1997. The diagnostic value of gram stain for initial identification of the etiologic agent of peritonitis in CAPD patients. Perit. Dial. Int. 17:269-272.

16. Bikowski, J. 1999. Secondarily infected wounds and dermatoses: a diagnosis and treatment guide. J. Emerg. Surg. 17:197-206.

17. Bornside, G. H., and B. B. Bornside. 1979. Comparison between moist swab and tissue biopsy methods for quantitation of bacteria in experimental incisional wounds. J. Trauma 19:103-105.

18. Bowler, P. G. 1999. The prevalence and significance of anaerobic bacteria in wounds. M.Phil. thesis. University of Wales College of Medicine, Cardoff, United Kingdom.

19. Bowler, P. G., and B. J. Davies. 1999. The microbiology of acute and chronic wounds. Wounds 11:72-79.

20. Bowler, P. G., and B. J. Davies. 1999. The microbiology of infected and noninfected leg ulcers. Int. J. Dermatol. 38:101-106.

21. Bowler, P. G., B. J. Davies, and S. A. Jones. 1999. Microbial involvement in chronic wound malodour. J. Wound Care 8:216218.

22. Bowler, P. G., H. Delargy, D. Prince, and L. Fondberg. 1993. The viral barrier properties of some wound dressings and their role in infection control. Wounds 5:1-8.

191

23. Breidenbach, W. C., and S. Trager. 1995. Quantitative culture technique and infection in complex wounds of the extremities closed with free flaps. Plast. Reconstr. Surg. 95:860-865.

24. Brook, I. 1982. Collection and transportation of specimens in anaerobic infections. J. Fam. Pract. 15:775-779.

25. Brook, I. 1987. Microbiology of human and animal bite wounds in children. Pediatr. Infect. Dis. J. 6:29-32.

26. Brook, I. 1989. A 12 year study of the aerobic and anaerobic bacteria in intra-abdominal and postsurgical abdominal wound infections. Surg. Gynecol. Obstet. 169:387-392.

27. Brook, I. 1989. Aerobic and anaerobic microbiology of Bartholinâ&#x20AC;&#x2122;s abscess. Surg. Gynecol. Obstet. 169:32-34.

28. Brook, I. 1989. Microbiology of post-thoracotomy sternal wound infections. J. Clin. Microbiol. 27:806-807.

29. Brook, I. 1991. Microbiological studies of decubitus ulcers in children. J. Pediatr. Surg. 26:207-209.

30. Brook, I. 1995. Microbiology of gastrostomy site wound infections in children. J. Med. Microbiol. 43:221-223.

31. Brook, I. 1996. Aerobic and anaerobic microbiology of necrotising fasciitis in children. Pediatr. Dermatol. 13:281-284.

32. Brook, I. 1998. Aerobic and anaerobic microbiology of infections after trauma in children. J. Accid. Emerg. Med. 15:162-167.

33. Brook, I., and S. M. Finegold. 1981. Aerobic and anaerobic bacteriology of cutaneous abscesses in children. Pediatrics 67:891895.

34. Brook, I., and E. H. Frazier. 1990. Aerobic and anaerobic bacteriology of wounds and cutaneous abscesses. Arch. Surg.

125:1445-1451.

192

35. Brook, I., and E. H. Frazier. 1997. The aerobic and anaerobic bacteriology of perirectal abscesses. J. Clin. Microbiol. 35:29742976.

36. Brook, I., and E. H. Frazier. 1998. Aerobic and anaerobic microbiology of chronic venous ulcers. Int. J. Dermatol. 37:426428.

37. Brook, I., and E. H. Frazier. 1998. Aerobic and anaerobic microbiology of infection after trauma. Am. J. Emerg. Med. 16:585-591.

38. Brook, I., and J. G. Randolph. 1981. Aerobic and anaerobic bacterial flora of burns in children. J. Trauma 21:313-318.

39. Brown, D. L., and D. J. Smith. 1999. Bacterial colonisation/infection and the surgical management of pressure ulcers. Ostomy Wound Manage. 45:119S-120S. 40. Burks, R. I. 1998. Povidone-iodine solution in wound treatment.

Phys. Ther. 78:212-218.

41. Carson, C. F., T. V. Riley, and B. D. Cookson. 1998. Efficacy and safety of tea tree oil as a topical antimicrobial agent. J. Hosp.

Infect. 40:175-178.

42. Centers for Disease Control and Prevention. 1996. National nosocomial infections surveillance (NNIS) report, data summary from October 1986-April 1996, issued May 1996. A report from the National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) system.

Am. J. Infect. Control 24:380-388.

43. Centers for Disease Control National Nosocomial Infections Surveillance System (NNIS). Antimicrobial prophylaxis in surgery.

Med Lett Drugs Ther. October 29, 2001;(1116):92-97.

44. Chantarasak ND, Milner RH: A comparison of scar quality in wounds closed under tension with PGA (Dexon) and Polydioxanone (PDS). Br J Plast Surg 1989 Nov; 42(6): 687-91.

193

45. Cherry, G. W., T. Ryan, and D. McGibbon. 1984. Trial of a new dressing in venous leg ulcers. Practitioner 228:1175-1178.

46. Ciaravino, M. E., M. L. Friedell, and T. C. Kammerlocher. 1996.

Is hyperbaric oxygen a useful adjunct in the management of problem lower extremity wounds? Ann. Vasc. Surg. 10:558-562.

47. Clark, L. A., and R. E. Moon. 1999. Hyperbaric oxygen in the treatment of life-threatening soft-tissue infections. Respir. Care Clin. North Am. 5:203-219.

48. Coghlan, A. 1996. Peptides punch it out with superbugs. New Sci. 150(June):20.

49. Cooper, R. A., and P. C. Molan. 1999. Honey in wound care. J. Wound Care 8:340.

50. Cruse PJ, Foord R: A five-year prospective study of 23,649 surgical wounds. Arch Surg 1973 Aug; 107(2): 206-10.

51. Cruse, P. J. E., and R. Foord. 1980. The epidemiology of wound infection. A 10-year prospective study of 62,939 wounds. Surg.

Clin. North Am. 60:27-40.

52. Daltrey, D. C., B. Rhodes, and J. G. Chattwood. 1981.

Investigation into the microbial flora of healing and non-healing decubitus ulcers. J. Clin. Pathol. 34:701-705.

53. Danielsen, L., E. Balslev, G. Döring, N. Høiby, S. M. Madsen, M. Ågren, H. K. Thomsen, H. H. S. Fos, and H. Westh. 1998. Ulcer bed infection. Report of a case of enlarging venous leg ulcer colonised by Pseudomonas aeruginosa. APMIS 106:721-726.

54. Davis, M. H., P. Dunkley, R. M. Harden, K. Harding, J. M. Laidlaw, A. M. Morris, and R. A. B. Wood. 1992. Cause: types of wound and ulcers, p. 109-132. In The wound programme. Centre for Medical Education, Dundee, United Kingdom.

194

55. Delgado-Rodriguez M, Sillero-Arenas M, Medina-Cuadros M, Martinez-Gallego G. Nosocomial infections in surgical patients: comparison of two measures of intrinsic patient risk. Infect Control Hosp Epidemiol 1997 Jan;18(1):19-23.

56. Dellinger EP, Gross PA, Barrett TL, Krause PJ, Martone WF, McGowanWE, Sweet RL, Wenzel RP. Quality standard for antimicrobial prophylaxis in surgical procedures. Released in 1994 (reviewed 1998). Clin Infect Dis. 1994 Mar;18(3):422-7.

57. Dhillon, K. S., and C. S. Kok. 1995. The incidence of postoperative wound infection in orthopaedic surgery. Med. J. Malays.

50:237-240.

58. Diggins, F. E. W. 1999. The true history of the discovery of penicillin, with refutation of the misinformation in the literature.

Br. J. Biomed. Sci. 56:83-93.

59. Di Rosa, R., E. Di Rosa, and G. Panichi. 1996. Anaerobic bacteria in postsurgical infections: isolation rate and antimicrobial susceptibility. J. Chemother. 8:91-95.

60. Duerden, B. I. 1994. Virulence factors in anaerobes. Clin. Infect.

Dis. 18:S253-S259.

61. Dunn, L. J., and P. Wilson. 1990. Evaluating the permeability of hydrocolloid dressings to multi-resistant Staphylococcus aureus.

Pharm. J. 253:248-250.

62. Dutta, J. K. 1998. Fulminant infection by uncommon organisms in animal bite wounds. Postgrad. Med. J. 74:611-612.

63. Edmonds, M. 1999. Early use of antibiotics should not be ruled out. Diabetic Foot 2:135-138.

64. Engler RJ, Weber CB, Turnicky R: Hypersensitivity to chromated catgut sutures: a case report and review of the literature. Ann Allergy 1986 Apr; 56(4): 317-20 195

65. English RS, Shenefelt PD: Keloids and hypertrophic scars.

Dermatol Surg 1999 Aug; 25(8): 631-8.

66. Elliot, D. C., J. A. Kufera, and R. A. M. Myers. 1996. Necrotising soft tissue infections. Risk factors for mortality and strategies for management. Ann. Surg. 224:672-683.

67. Eriksson, G., A.-E. Eklund, and L. O. Kallings. 1984. The clinical significance of bacterial growth in venous leg ulcers. Scand.

J. Infect. Dis. 16:175-180.

68. Eron, L. J. 1999. Targeting lurking pathogens in acute traumatic and chronic wounds. J. Emerg. Med. 17:189-195.

69. Finegold, S. M. 1989. Classification and taxonomy of anaerobes, p. 24. In S. M. Finegold, and W. Lance George (ed.), Anaerobic infections in humans. Academic Press, Inc., San Diego, Calif.

70. Finegold, S. M. 1994. Introduction. Centennial Symposium on Anaerobes: a memorial to AndrĂŠ Veillon. Clin. Infect. Dis. 18:S245.

71. Fisher AA: Nylon allergy: nylon suture test. Cutis 1994 Jan; 53(1): 17-8.

72. Fleischer, G. R. 1999. The management of bite wounds. N. Engl.

J. Med. 340:138-140.

73. Fowler, E. 1998. Wound infection: a nurseâ&#x20AC;&#x2122;s perspective. Ostomy Wound Manage. 44:44-53.

74. Frykberg, R. G. 1987. Osteoarthropathy. Clin. Podiatr. Med. Surg.

4:351-356.

75. Furnary AP, Zerr KJ, Grunkemeier GL, and Starr A. Continuous intravenous insulin infusion reduces the incidence of deep sternal wound infection in diabetic patients after cardiac surgical procedures. Ann Thorac Surg. 1999 67:352-360

196

76. Gabrielli F, Potenza C, Puddu P, et al: Suture materials and other factors associated with tissue reactivity, infection, and wound dehiscence among plastic surgery outpatients. Plast Reconstr Surg 2001 Jan; 107(1): 38-45.

77. Gerding, D. N. 1995. Foot infections in diabetic patients: the role of anaerobes. Clin. Infect. Dis. 20:S283-S288.

78. Gilchrist, B. 1997. Should iodine be reconsidered in wound management? J. Wound Care 6:148-150.

79. Gilchrist, B., and C. Reed. 1989. The bacteriology of chronic venous ulcers treated with occlusive hydrocolloid dressings. Br. J. Dermatol. 121:337-344.

80. Gilliland, E. L., N. Nathwani, C. J. Dore, and J. D. Lewis. 1988.

Bacterial colonisation of leg ulcers and its effect on the success rate of skin grafting. Ann. R. Coll. Surg. Engl. 70:105-108.

81. Goldstein, E. J. 1998. New horizons in the bacteriology, antimicrobial susceptibility and therapy of animal bite wounds. J. Med. Microbiol. 47:95-97.

82. Goldstein, E. J. C. 1989. Bite infections, p. 455-465. In S. M. Finegold, and W. Lance George (ed.), Anaerobic infections in humans. Academic Press, Inc., San Diego, Calif.

83. Goldstein, E. J. C. 1994. Selected nonsurgical anaerobic infections: therapeutic choices and the effective armamentarium.

Clin. Infect. Dis. 18:S273-S279.

84. Gomolin, I. H., and J. L. Brandt. 1983. Topical metronidazole therapy for pressure sores of geriatric patients. J. Am. Geriatr.

Soc. 31:710-712.

85. Gorbach, S. L. 1994. Antibiotic treatment of anaerobic infections.

Clin. Infect. Dis. 18:S305-S310.

86. Gorbach, S. L., J. W. Mayhew, J. G. Bartlett, H. Thadepalli, and A. B. Onderdonk. 1976. Rapid diagnosis of anaerobic infections by 197

direct gas-liquid chromatography of clinical specimens. J. Clin.

Investig. 57:478-484.

87. Gradon, J., and C. Adamson. 1995. Infections of pressure ulcers: management and controversies. Infect. Dis. Clin. Pract. 1:11-16.

88. Graner, J. L. 1997. S. K. Livingston and the maggot therapy of wounds. Mil. Med. 162:296-300.

89. Greener, M. 1998. The fifty year war against infection. Pharm.

Times 1998(June):34-37.

90. Greif, R., O. Akca, E.-P. Horn, A. Kurz, and D. I. Sessler. 2000.

Supplemental perioperative oxygen to reduce the incidence of surgical-wound infection. N. Engl. J. Med. 342:161-167.

91. Griego, R. D., T. Rosen, I. F. Orengo, and J. E. Wolf. 1995. Dog, cat and human bites: a review. J. Am. Acad. Dermatol. 33:10191029.

92. Gjata.A; Karapici.L; Elezi.B; Kacani.N; Alimehmeti.M; Lilaj.K; Buba.S; Marta.A; Bollano.E. Some problems about wound infection. A follow up study. Am.J.Inf.Cont. 1997. 13 (Suppl 4) 44-48 93. Gjata.A; Kacani.N; Thereska.D; Lilaj.K; Rehovica.D; Nina.D. Role of antibiotics on surgical site in clean wounds. V-th Congres of the Internacional Federation of Infection Control.2004 Abstract Book. 104 94. Gjata.A; Kacani.N; Thereska.D; Lilaj.K; Shuteriqi.B. The role of different suture materials on the tissue response using an experimental model. V-th Congres of the Internacional Federation of Infection Control.2004 Abstract Book. 105 95. Gjata.A; Kacani.N; Elezi.B;Hoxha.A; Gjokutaj.A; Hasimi.Sh; Lilaj.K. Diagnosis and percutan treatment of abdominal collections. The second medical surgical symposium of the Surgeons Society of Kosova. 2003 Book of Abstracts. 91.

198

96. Gjata.A Roli i teknikes kirurgjikale dhe materialit qepes mbi infeksionin e plageve kirurgjikale. 1996 Punim Doktorature.

97. Hadjiiski, O. G., and M. I. Lesseva. 1999. Comparison of four drugs for local treatment of burn wounds. Eur. J. Emerg. Med. 6:41-47.

98. Halbert, A. R., M. C. Stacey, J. B. Rohr, and A. Jopp-McKay. 1992. The effect of bacterial colonisation on venous ulcer healing.

Australas. J. Dermatol. 33:75-80.

99. Halpern AC, Leyden JJ, Dzubow LM, McGinley KJ: The incidence of bacteremia in skin surgery of the head and neck. J Am Acad Dermatol 1988 Jul; 19(1 Pt 1): 112-6.

100. Handfield-Jones, S. E., C. E. H. Grattan, R. A. Simpson, and C. T. C. Kennedy. 1988. Comparison of a hydrocolloid dressing and paraffin gauze in the treatment of venous ulcers. Br. J. Dermatol.

118:425-427.

101. Haneke, E. 1997. Infections in dermatological surgery, p. 416430. In M. Harahap (ed.), Diagnosis and treatment of skin infections. Blackwell Science, Oxford, United Kingdom.

102. Hansis, M. 1996. Pathophysiology of infection a theoretical approach. Injury 27:S-C5-S-C8.

103. Hansson, C., J. Hoborn, A. Moller, and G. Swanbeck. 1995. The microbial flora in venous leg ulcers without clinical signs of infection. Acta Dermatol. Venereol. (Stockh.) 75:24-30.

104. Harbarth S. Circulation. 2000; 101:2916-21 105. Hardin, W. D., A. J. Aran, J. W. Smith, and R. L. Nichols. 1982.

Aerotolerance of common anaerobic bacteria fact or fantasy?

South. Med. J. 75:1015-1056.

106. Heggers, J. P. 1998. Defining infection in chronic wounds: does it matter? J. Wound Care 7:389-392.

199

107. Heggers, J. P. 1998. Defining infection in chronic wounds: methodology. An historical review of the quantitative assessment of microbial flora in wounds. J. Wound Care 7:452-456.

108. Heggers, J. P., M. C. Robson, and E. T. Doran. 1969.

Quantitative assessment of bacterial contamination of open wounds by a slide technique. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 63:532-534.

109. Helm, P. A., S. C. Walker, and G. F. Pulliam. 1991. Recurrence of neuropathic ulcerations following healing in a total contact cast.

Arch. Phys. Med. Rehabil. 72:967-970.

110. Hentges, D. 1989. Anaerobes as normal flora, p. 37-53. In S. M. Finegold, and W. L. George (ed.), Anaerobic infections in humans. Academic Press, Inc., San Diego, Calif.

111. Hickey, J., R. Panicucci, Y. Duan, K. Dinehart, J. Murphy, J. Kessler, and W. Gottardi. 1997. Control of the amount of free molecular iodine in iodine germicides. J. Pharm. Pharmacol.

49:1195-1199.

112. Hohn, D. C., R. D. MacKay, B. Halliday, and T. K. Hunt. 1976.

Effect of O2 tension on microbicidal function of leukocytes in wounds and in vitro. Surg. Forum 27:18-20.

113. Holstein, J., K. Larsen, J. S. Christiansen, and B. Ebskov. 1982.

Prevention and treatment of ulcerations of the foot in unilaterally amputated diabetic patients. Acta Orthop. Scand. 53:481-485.

114. Horan TC, Culver DH, Gaynes RP, Jarvis WR, Edwards JR, Reid CR. Nosocomial infections in surgical patients in the United States, January 1986-June 1992. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System. Infect Control Hosp Epidemiol 1993 Feb;14(2):73-80.

115. Hunt, T. K. 1981. Surgical wound infections: an overview. Am. J. Med. 70:712-718.

200

116. Hunt, T. K., and H. W. Hopt. 1997. Wound healing and wound infection what surgeons and anesthesiologists can do. Surg. Clin.

North Am. 77:587-606.

117. Hunt, T. K., and W. van Winkel, Jr. 1976. Wound healing: Normal repair, p. 1-68. In J. E. Dunphy (ed.), Fundamentals of wound management in surgery. Chirurgecom, South Plainfield, N.J. 118. Hussey, M. J., E. S. Levy, X. Pombar, P. Meyer, and H. T. Strassner. 1998. Evaluating rapid diagnostic tests of intra-amniotic infection: Gram stain, amniotic fluid glucose level, and amniotic fluid to serum glucose level ratio. Am. J. Obstet. Gynecol.

179:650-656.

119. Hutchinson, J. J., and J. C. Lawrence. 1991. Wound infection under occlusive dressings. J. Hosp. Infect. 17:83-94.

120. Ingham, H. R., D. Tharagonnet, P. R. Sisson, and J. B. Selkon.

1977. Inhibition of phagocytosis in vitro by obligate anaerobes.

Lancet ii:1252-1254.

121. Jennings, R., S. Reeder, T. L. Smith, and C. W. Potter. 1990.

Surgical wound dressings as barriers to an enveloped virus. J. Hosp. Infect. 16:133-140.

122. Johnson, S., F. Lebahn, L. R. Peterson, and D. N. Gerding. 1995.

Use of an anaerobic collection and transport swab device to recover anaerobic bacteria from infected foot ulcers in diabetics.

Clin. Infect. Dis. 20:S289-S290.

123. Johnson, M. J., E. Thatcher, and M. E. Cox. 1995. Techniques for controlling variability in Gram staining of obligate anaerobes.

J. Clin. Microbiol. 33:755-758.

124. Johnson, J. T., and V. L. Yu. 1991. Role of anaerobic bacteria in postoperative wound infections following oncologic surgery of the head and neck. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. Suppl. 154:46-48.

201

125. Jousimies-Somer, H. R., and S. M. Finegold. 1984. Problems encountered in clinical anaerobic bacteriology. Rev. Infect. Dis. 6:S45-50.

126. Kaplan, L. J., C. Pameijer, C. Blank-Reid, and M. S. Granick.

1998. Necrotising fasciitis: an uncommon consequence of pressure ulceration. Adv. Wound Care 11:185-189.

127. Karchmer, A. W., and G. W. Gibbons. 1994. Foot infections in diabetics: evaluation and management. Curr. Clin. Top. Infect.

Dis. 14:1-22.

128. Katz S, Izhar M, Mirelman D: Bacterial adherence to surgical sutures. A possible factor in suture induced infection. Ann Surg 1981 Jul; 194(1): 35-41.

129. Kingston, D., and D. V. Seal. 1990. Current hypotheses on synergistic microbial gangrene. Br. J. Surg. 77:260-264.

130. Kirkland KB, Briggs JP, Trivette SL, Wilkinson WE, Sexton DJ. The impact of surgical-site infections in the 1990s: attributable mortality, excess length of hospitalization, and extra costs. Infect Control Hosp Epidemiol 1999 Nov;20(11):725-30.

131. Klimek, J. J. 1985. Treatment of wound infections. Cutis 15:2124.

124. Knighton, D. R., I. A. Silver, and T. K. Hunt. 1981.

Regulation of wound-healing angiogenesis effect of oxygen gradients and inspired oxygen concentration.

Surgery 9:262-270.

132. Kramer, S. A. 1999. Effect of povidone-iodine on wound healing: a review. J. Vasc. Nurs. 17:17-23.

133. Krizek, T. J., M. C. Robson, and E. Kho. 1967. Bacterial growth and skin graft survival. Surg. Forum 18:518-519.

134. 127.

202

135. Kurz A, Sessler DI, Lenhardt R. Perioperative normothermia to reduce the incidence of surgical-wound infection and shorten hospitalization. N Engl J Med. 1996; 334(19):1209-1216 136. Lance George, W. 1989. Other infections of skin, soft tissue, and muscle, p. 1491-1492. In S. M. Finegold, and W. Lance George (ed.), Anaerobic infections in humans. Academic Press, Inc., San Diego, Calif.

137. Latham R, Lancaster AD, Covington JF, Pirolo JS, Thomas CS Jr. The association of diabetes and glucose control with surgicalsite infections among cardiothoracic surgery patients. Infect Control Hosp Epidemiol. 2001;22:607-612.

138. Lavery, L. A., D. G. Armstrong, and S. C. Walker. 1997. Healing rates of diabetic foot ulcers associated with midfoot fracture due to Charcotâ&#x20AC;&#x2122;s arthropathy. Diabetic Med. 14:46-49.

139. Lavery, L. A., L. B. Harkless, K. Felder-Johnson, and S. Mundine. 1994. Bacterial pathogens in infected puncture wounds in adults with diabetes. J. Foot Ankle Surg. 33:91-97.

140. Lavery, L. A., S. A. Vela, D. C. Lavery, and T. L. Quebedeaux.

1996. Reducing dynamic foot pressures in high-risk diabetic subjects with foot ulcerations. A comparison of treatments.

Diabetes Care 19:818-821.

141. Lawrence, J. C. 1985. The bacteriology of burns. J. Hosp. Infect.

6:3-17.

142. Lawrence, J. C. 1994. Dressings and wound infection. Am. J. Surg. 167:21S-24S. 143. Lawrence, J. C., and H. A. Lilly. 1987. Are hydrocolloid dressings bacteria proof? Pharm. J. 239:184.

203

144. Lee, S. S., C. Y. Chen, Y. S. Chan, C. Y. Yen, E. K. Chao, and S. W. N. Ueng. 1997. Hyperbaric oxygen in the treatment of diabetic foot infection. Chang Keng I Hsueh 20:17-22.

145. Leon, M., M. Garcia, M. A. Herranz, V. Gonzalez, A. Martinez, F. Castillo, E. Andres, C. Leon, and J. Huet. 1998. Diagnostic value of Gram staining of peri-catheter skin and the connection in the prediction of intravascular-catheter-related bacteremia.

Enferm. Infec. Microbiol. Clin. 16:214-218.

146. Lev, M., K. C. Keudell, and A. F. Milford. 1971. Succinate as a growth factor for Bacteroides melaninogenicus. J. Bacteriol.

108:175-178.

147. Levine, N. S., R. B. Lindberg, A. D. Mason, and B. A. Pruitt.

1976. The quantitative swab culture and smear: a quick simple method for determining the number of viable bacteria on open wounds. J. Trauma 16:89-94.

148. Livingston, S. K. 1936. The therapeutic active principle of maggots. J. Bone Joint Surg. 18:751-756.

149. Livingston, S. K. 1938. Clinical results following the use of a surgical jelly containing the maggot active principle. Am. J. Surg.

41:49-50.

150. Loesche, W. J. 1969. Oxygen sensitivity of various anaerobic bacteria. Appl. Microbiol. 18:723-727.

151. Louie, T. J., J. G. Bartlett, F. P. Tally, and S. L. Gorbach. 1976.

Aerobic and anaerobic bacteria in diabetic foot ulcers. Ann. Intern. Med. 85:461-463.

152. Lydon, M. J., J. J. Hutchinson, M. Rippon, E. Johnson, N. de Sousa, C. Scudder, T. J. Ryan, and G. W. Cherry. 1989.

Dissolution of wound coagulum and promotion of granulation tissue under DuoDERM. Wounds 1:95-106.

204

153. MacDonald, J. B., S. S. Socransky, and R. J. Gibbons. 1963.

Aspects of the pathogenesis of mixed anaerobic infections of mucous membranes. J. Dent. Res. 42:529-544.

154. MacFarlane, D. E., K. F. Baum, and G. R. Serjeant. 1986.

Bacteriology of sickle cell leg ulcers. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 80:553-556.

155. MacMillan, B. G. 1980. Infections following burn injury. Surg.

Clin. North Am. 60:185-196.

156. Madden, M. R., E. Nolan, J. L. Finkelstein, et al. 1989.

Comparison of an occlusive and a semi-occlusive dressing and the effect of the wound exudate upon keratinocyte proliferation. J. Trauma 29:924-930, discussion 930-931.

157. Madsen, S. M., H. Westh, L. Danielsen, and V. T. Rosdahl. 1996.

Bacterial colonisation and healing of venous leg ulcers. APMIS 104:895-899.

158. Majewski, W., Z. Cybulski, M. Napierala, F. Pukacki, R. Staniszewski, K. Pietkiewicz, and S. Zapalski. 1995. The value of quantitative bacteriological investigations in the monitoring of treatment of ischaemic ulcerations of lower legs. Int. Angiol.

14:381-384.

159. Mangram, A. J., T. C. Horan, M. L. Pearson, L. C. Silver, and W. R. Jarvis. 1999. Guideline for prevention of surgical site infection.

Am. J. Infect. Control 27:97-134.

160. Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, Silver LC, Jarvis WR. Guideline for prevention of surgical site infection, 1999. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Infect Control Hosp Epidemiol 1999;20(4):250-78.

161. Marone, P., V. Monzillo, L. Perversi, and E. Carretto. 1998.

Comparative in vitro activity of silver sulphadiazine, alone and in combination with cerium nitrate, against staphylococci and gramnegative bacteria. J. Chemother. 10:17-21.

205

162. Marton WJ, Jarvis WR, Culver DH, Haley RW. Incidence and nature of endemic and epidemic nosocomial infections. In: Bennett JV, Brachman PS, editor(s). Hospital infections. 3rd ed.

Boston (MA): Little, Brown and Co.; 1992. p. 577-96.

163. Merritt K, Hitchins VM, Neale AR: Tissue colonization from implantable biomaterials with low numbers of bacteria. J Biomed Mater Res 1999 Mar 5; 44(3): 261-5.

164. Mathieu, D., R. Neviere, N. Lefebvre-Lebleu, and F. Wattel.

1997. Anaerobic infections in soft tissues. Ann. Chir. 51:272-287.

165. Mayhall, C. G. 1993. Surgical infections including burns, p. 614664. In R. P. Wenzel (ed.), Prevention and control of nosocomial infections, 2nd ed. The Williams & Wilkins Co., Baltimore, Md. 166. Mayrand, D., and B. C. McBride. 1980. Ecological relationships of bacteria involved in a simple, mixed anaerobic infection. Infect.

Immun. 27:44-50.

167. McConkey SJ, L'Ecuyer PB, Murphy DM, Leet TL, Sundt TM, Fraser VJ. Results of a comprehensive infection control program for reducing surgical-site infections in coronary artery bypass surgery. Infec Control Hosp Epidemiol. 1999;20(8):238-247.

168. McConville, J. H., R. F. Timmons, and S. L. Hansen. 1979.

Comparison of three transport systems for recovery of aerobes and anaerobes from wounds. Am. J. Clin. Pathol. 72:968-971.

169. McKee, A. S., A. S. McDermaid, A. R. Baskerville, A. B. Dowsett, D. C. Ellwood, and P. D. Marsh. 1986. Effect of haemin on the physiology and virulence of Bacteroides gingivalis W50.

Infect. Immun. 52:249-355.

170. Meislin, H. W., S. A. Lerner, M. H. Graves, M. D. McGehee, F. E. Kocka, J. A. Morello, and P. Rosen. 1977. Cutaneous abscesses.

Anaerobic and aerobic bacteriology and outpatient management.

Ann. Intern. Med. 87:145-149.

206

171. Meislin, H. W., M. D. McGehee, and P. Rosen. 1978.

Management and microbiology of cutaneous abscesses. J. Am. Coll. Emergency Physicians 7:186-191.

172. Mertz, P. M., D. A. Marshall, and W. H. Eaglstein. 1985.

Occlusive wound dressings to prevent bacterial invasion and wound infection. J. Am. Acad. Dermatol. 12:662-668.

173. Mertz, P. M., M. F. Oliveira-Gandia, and S. C. Davis. 1999. The evaluation of a cadexomer iodine wound dressing on methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in acute wounds.

Dermatol. Surg. 25:89-93.

174. Moch, D., W. Fleischmann, and M. Russ. 1999. The BMW (biosurgical mechanical wound treatment) in diabetic foot.

Zentralbl. Chir. 124(Suppl 1):69-72) 175. Molan, P. C. 1999. The role of honey in the management of wounds. J. Wound Care 8:415-418.

176. Morykwas, M. J., and L. C. Argenta. 1997. Nonsurgical modalities to enhance healing and care of soft tissue wounds. J. South. Orthop. Assoc. 6:279-288.

177. Moss, R. L., C. A. Musemeche, and A. M. Kosloske. 1996.

Necrotising fasciitis in children: prompt recognition and aggressive therapy improve survival. J. Pediatr. Surg. 31:11421146.

178. Mousa, H. A. 1997. Aerobic, anaerobic and fungal burn wound infections. J. Hosp. Infect. 37:317-323.

179. Mulder, G. D., and A. Walker. 1989. Preliminary observations on clotting under three hydrocolloid dressings. J. R. Soc. Med. 82:739-740.

180. Mulder, G., R. Jones, S. Cederholm-Williams, G. Cherry, and T. Ryan. 1993. Fibrin cuff lysis in chronic venous ulcers treated with a hydrocolloid dressing. Int. J. Dermatol. 32:304-306.

207

181. Mumcuoglu, K. Y., A. Ingber, L. Gilead, J. Stessman, R. Friedmann, H. Schulman, H. Bichucher, I. Ioffe-Uspensky, J. Miller, R. Galun, and I. Raz. 1999. Maggot therapy for the treatment of intractable wounds. Int. J. Dermatol. 38:623-627.

182. Myerson, M., J. Papa, K. Eaton, and K. Wilson. 1992. The total contact cast for management of neuropathic plantar ulceration of the foot. J. Bone Joint Surg. 74:261-269.

183. Namias, N., S. Harvill, S. Ball, M. G. McKenney, D. Sleeman, A. Ladha, and J. A. Civetta. 1998. Reappraisal of the role of Gramâ&#x20AC;&#x2122;s stains of tracheal aspirates in guiding antibiotic selection in the surgical intensive care unit. J. Trauma 44:102-106.

184. Neil, J. A., and C. L. Munro. 1997. A comparison of two culturing methods for chronic wounds. Ostomy Wound Manage.

43:20-30.

185. Nichols, R. L. 1998. Postoperative infections in the age of drugresistant Gram-positive bacteria. Am. J. Med. 104:11S-16S. 186. Nichols, R. L., and J. W. Smith. 1994. Anaerobes from a surgical perspective. Clin. Infect. Dis. 18:S280-286.

187. Niinikoski, J., F. Gottrup, and T. K. Hunt. 1991. The role of oxygen in wound repair, p. 165-173. In H. Janssen, R. Rooman, and J. J. S. Robertson (ed.), Wound healing. Wrightson Biomedical Publishing Ltd., Petersfield, United Kingdom.

188. Nolan, M. N., H. N. Beaty, and J. D. Bagdade. 1978. Further characterisation of the impaired bactericidal function of granulocytes in patients with poorly controlled diabetes. Diabetes 27:889-894.

189. Norris P, Storrs FJ: Allergic contact dermatitis to adhesive bandages. Dermatol Clin 1990 Jan; 8(1): 147-52.

190. Onderdonk, A. B., R. L. Cisneros, R. Finberg, J. H. Crabb, and D. L. Kasper. 1990. Animal model system for studying virulence 208

of and host response to Bacteroides fragilis. Rev. Infect. Dis. 12:S169-S177.

191. Orenstein, A., D. Klein, J. Kopolovic, E. Winkler, Z. Malik, N. Keller, and Y. Nitzan. 1997. The use of porphyrins for eradication of Staphylococcus aureus in burn wound infections. FEMS Immunol. Med. Microbiol. 19:307-314.

192. Page, G., and T. Beattie. 1992. Infection in the accident and emergency department, p. 123-132. In E. W. Taylor (ed.), Infection in surgical practice. Oxford University Press, Oxford, United Kingdom.

193. Pallua, N., P. C. Fuchs, B. Hafemann, U. Völpel, M. Noah, and R. Lütticken. 1999. A new technique for quantitative bacterial assessment on burn wounds by modified dermabrasion. J. Hosp.

Infect. 42:329-337.

194. Pal’tsyn, A. A., A. A. Alekseev, M. G. Krutikov, E. G. Kolokol’chikova, N. V. Chervonskaia, A. K. Badikova, I. A. Grishina, and N. D. Skuba. 1996. The causative agent of wound infection and sepsis in burn patients. Zh. Mikrobiol. Epidemiol.

Immunobiol. 5:84-86.

195. Papasian, C. J., and P. J. Kragel. 1997. The microbiology laboratory’s role in life-threatening infections. Crit. Care Nurs. Q. 20:44-59.

196. Park, M. K., R. A. M. Myers, and L. Marzella. 1992. Oxygen tensions and infections: modulation of microbial growth, activity of antimicrobial agents, and immunologic responses. Clin. Infect.

Dis. 14:720-740.

197. Pathare, N. A., A. Bal, G. V. Talvalkar, and D. U. Antani. 1998.

Diabetic foot infections: a study of micro-organisms associated with the different Wagner grades. Indian J. Pathol. Microbiol.

41:437-441.

209

198. Peel, A. L. G. 1992. Definition of infection, p. 82-87. In E. W. Taylor (ed.), Infection in surgical practice. Oxford University Press, Oxford, United Kingdom.

199. Peled ZM, Chin GS, Liu W, et al: Response to tissue injury. Clin Plast Surg 2000 Oct; 27(4): 489-500.

200. Perencevich EN, Sands KE, Cosgrove SE, Guadagnoli E, Meara E, Platt R. Health and ecdonomic impact of surgical site infections diagnosed after hospital discharge. Emerging Infectious Diseases 2003; 9(2):196-203.

201. Periti, P., F. Tonelli, and E. Mini. 1998. Selecting antibacterial agents for the control of surgical infection. J. Chemother. 10:8390.

202. Perry, C. R., R. L. Pearson, and G. A. Miller. 1991. Accuracy of cultures of material from swabbing of the superficial aspect of the wound and needle biopsy in the preoperative assessment of osteomyelitis. J. Bone Joint Surg. 73A:745-749.

203. Phillips, D., and C. Davey. 1997. Wound cleansing versus wound disinfection: a challenging dilemma. Perspectives 21:15-16.

204. Pirlo, P., A. Arzese, A. Cavallero, and G. A. Botta. 1988.

Inhibitory effect of short chain fatty acids produced by anaerobic bacteria on the phagocytosis of Staphylococcus aureus by human granulocytes, p. 223-234. In J. M. Hardie, and S. P. Borriello (ed.), Anaerobes today. John Wiley & Sons, Inc., New York, N.Y. 205. Pizzorno, R., F. Bonini, A. Donelli, R. Stubinski, M. Medica, and G. Carmignani. 1997. Hyperbaric oxygen therapy in the treatment of Fournierâ&#x20AC;&#x2122;s disease in 11 male patients. J. Urol. 158:837-840.

206. Popescu, A., and R. J. Doyle. 1996. The Gram stain after more than a century. Biotechnol. Histochem. 71:145-151.

207. Postlethwait RW, Willigan DA, Ulin AW: Human tissue reaction to sutures. Ann Surg 1975 Feb; 181(2): 144-50.

210

208. Prete, P. E. 1997. Growth effects of Phaenicia sericata larval extracts on fibroblasts: mechanism for wound healing by maggot therapy. Life Sci. 60:505-510.

209. Pruitt, B. A., Jr., A. T. McManus, S. H. Kim, and C. W. Goodwin. 1998. Burn wound infections: current status. World J. Surg. 22:135-145.

210. Raahave, D. 1991. Wound contamination and postoperative infection. A review. Dan. Med. Bull. 38:481-485.

211. Raahave, D., A. Friis-Moller, K. Bjerre-Jespen, J. Thiis-Knudsen, and L. B. Rasmussen. 1986. The infective dose of aerobic 121:924-929.

212. Ramakrishnan, K. M., V. Jayaraman, K. Ramachandran, and T. Madhivanan. 1986. The management of anaerobic infection in extensive burns. Burns 12:270-272.

213. Rappaport WD, Hunter GC, Allen R, et al: Effect of electrocautery on wound healing in midline laparotomy incisions.

Am J Surg 1990 Dec; 160(6): 618-20.

214. Rastegar Lari, A., H. Bahrami Honar, and R. Alaghehbandan.

1998. Pseudomonas infections in Tohid Burn Centre, Iran. Burns 24:637-641.

215. Regev, A., M. Weinberger, M. Fishman, Z. Samra, and S. D. Pitlik. 1998. Necrotising fasciitis caused by Staphylococcus aureus.

Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 17:101-103.

216. Revathi, G., J. Puri, and B. K. Jain. 1998. Bacteriology of burns.

Burns 24:347-349.

217. Richards C, Emori TG, Peavy G, Gaynes R. Promoting quality through measurement of performance and response: prevention success stories. Emerging Infectious Diseases. 2001;7(2):299-301.

211

218. Riou JP, Cohen JR, Johnson H Jr: Factors influencing wound dehiscence. Am J Surg 1992 Mar; 163(3): 324-30.

219. Robson, M. C. 1997. Wound infection. A failure of wound healing caused by an imbalance of bacteria. Surg. Clin. North Am. 77:637-650.

220. Robson, M. C. 1999. Lessons gleaned from the sport of wound watching. Wound Rep. Regen. 7:2-6.

221. Robson, M. C., and J. P. Heggers. 1969. Bacterial quantification of open wounds. Mil. Med. 134:19-24.

222. Robson, M. C., and J. P. Heggers. 1970. Delayed wound closures based on bacterial counts. J. Surg. Oncol. 2:379-383.

223. Robson, M. C., C. E. Lea, J. B. Dalton, and J. P. Heggers. 1968.

Quantitative bacteriology and delayed wound closure. Surg.

Forum 19:501-502.

224. Rotstein, O. D. 1998. Antimicrobial agents for the prevention and treatment of abdominal infections: a new generation. Am. J. Surg. 176:80S-83S. 225. Rotstein, O. D., T. L. Pruett, and R. L. Simmons. 1985.

Mechanisms of microbial synergy in polymicrobial surgical infections. Rev. Infect. Dis. 7:151-170.

226. Rotstein, O. D., T. Vittorini, J. Kao, M. I. McBurney, P. E. Nasmith, and S. A. Grinstein. 1989. Soluble Bacteroides byproduct impairs phagocyte killing of Escherichia coli by neutrophils. Infect. Immun. 57:745-753.

227. Rudensky, B., M. Lipschits, M. Isaacsohn, and M. Sonnenblick.

1992. Infected pressure sores: comparison of methods for bacterial identification. South. Med. J. 85:901-903.

212

228. Salasche SJ: Acute surgical complications: cause, prevention, and treatment. J Am Acad Dermatol 1986 Dec; 15(6): 1163-85.

229. Sanderson, P. J., M. W. D. Wren, and A. W. F. Baldwin. 1979.

Anaerobic organisms in postoperative wounds. J. Clin. Pathol.

32:143-147.

230. Sapico, F. L., V. J. Ginunas, M. Thornhill-Joynes, H. N. Canawati, D. A. Capen, N. E. Klein, S. Khawam, and J. Z. Montgomerie. 1986. Quantitative microbiology of pressure sores in different stages of healing. Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 5:3138.

231. Sapico, F. L., J. L. Witte, H. N. Canawati, J. Z. Montgomerie, and A. N. Bessman. 1984. The infected foot of the diabetic patient: quantitative microbiology and analysis of clinical features. Rev. Infect. Dis. 6:171-176.

232. Scheel O, Stormark M. National prevalence survey on hospital infections in Norway. J Hosp Infect 1999 Apr;41(4):331-5.

233. Sheffield, P. J. 1988. Tissue oxygen measurements, p. 17-51. In J. C. Davis, and T. K. Hunt (ed.), Problem wounds. The role of oxygen. Elsevier, New York, N.Y. 234. Silver, I. A. 1985. Oxygen and tissue repair, p. 15-19. In T. J. Ryan (ed.), An environment for healing: the role of occlusion.

Royal Society of Medicine, London, United Kingdom.

235. Sinacore, D. R., M. J. Mueller, J. E. Diamond, V. P. Blair, D. Drury, and S. J. Rose. 1987. Diabetic plantar ulcers treated by total contact casting. A clinical report. Phys. Ther. 67:1543-1549.

236. Smith, D. J., Jr., P. D. Thomson, L. L. Bolton, and J. J. Hutchinson. 1993. Microbiology and healing of the occluded skingraft donor site. Plast. Reconstr. Surg. 91:1094-1097.

237. Sodano.L; Faria.S; Gjata.A; Kasneci.A; Byku.B; Schinaia.N. Indagine di prevalence delle infezioni ospidaliere press oil Centro 213

Ospidaliro Universitario â&#x20AC;&#x153;Madre Teresaâ&#x20AC;? di Tirana. Ann Ig 2003; 15: 693-700 238. Song, F., and A. M. Glenny. 1998. Antimicrobial prophylaxis in colorectal surgery: a systematic review of randomised controlled trials. Health Technol. Assess. 2:1-110.

239. Sorensen, T. S., A. I. Sorensen, and A. Bremmelgaard. 1997.

Orthopedic wound infections. 182 cases after 8913 operations during an 8-year survey. Acta Orthop. Scand. 68:466-469.

240. Steed, D. L., D. Donohoe, M. W. Webster, and L. Lindsley. 1996.

Effect of extensive debridement and treatment on the healing of diabetic foot ulcers. Diabetic Ulcer Study Group. J. Am. Coll.

Surg. 183:61-64.

241. Su CW, Alizadeh K, Boddie A, Lee RC: The problem scar. Clin Plast Surg 1998 Jul; 25(3): 451-65.

242. Summanen, P., E. J. Baron, D. M. Citron, C. A. Strong, H. M. Wexler, and S. M. Finegold. 1993. Wadsworth anaerobic bacteriology manual, 5th ed. Star Publishing, Belmont, Calif.

243. Summanen, P. H., D. A. Talan, C. Strong, M. McTeague, R. Bennion, J. E. Thompson, Jr., M. L. Vaisanen, G. Moran, M. Winer, and S. M. Finegold. 1995. Bacteriology of skin and softtissue infections: comparison of infections in intravenous drug users and individuals with no history of intravenous drug use.

Clin. Infect. Dis. 20:S279-S282.

244. Sundberg, J., and R. Meller. 1997. A retrospective review of the use of cadexomer iodine in the treatment of chronic wounds.

Wounds 9:68-86.

245. Sweeney, G., J. D. Watson, I. A. McGregor, and J. D. Sleigh.

1984. Successful prophylaxis with tinidazole of infection after major head and neck surgery for malignant disease. Br. J. Plast.

Surg. 37:35-42.

214

246. Sylaidis P, Wood S, Murray DS: Postoperative infection following clean facial surgery. Ann Plast Surg 1997 Oct; 39(4): 342-6.

247. Taddonio, T. E., P. D. Thomson, M. J. Tait, J. K. Prasad, and I. Feller. 1988. Rapid quantification of bacterial and fungal growth in burn wounds: biopsy homogenate Gram stain versus microbial culture results. Burns 14:180-184.

248. Tally, F. P., P. R. Stewart, V. L. Sutter, et al. 1975. Oxygen tolerance of fresh clinical anaerobic bacteria. J. Clin. Microbiol.

1:161-164.

249. Tam, M. T., M. Yungbluth, and T. Myles. 1998. Gram stain method shows better sensitivity than clinical criteria for detection of bacterial vaginosis in the surveillance of pregnant, low-income women in a clinical setting. Infect. Dis. Obstet. Gynecol. 6:204208.

250. Tang, A. T. M., S. K. Okri, and M. P. Haw. 2000. Vacuumassisted closure to treat deep sternal wound infection following cardiac surgery. J. Wound Care 7:229-230.

251. Thomas, S., A. Andrews, and M. Jones. 1999. Maggots are useful in treating infected or necrotic wounds. Br. Med. J. 318:807.

252. Thomas, S., and M. Jones. 1998. The use of larval therapy in wound management. J. Wound Care 7:521-524.

253. Thomson, P. D., and D. J. Smith. 1994. What is infection? Am. J. Surg. 167:7S-11S. 254. Tonetti, M., C. Eftimiadi, G. Damiani, P. Buffa, D. Buffa, and G. A. Botta. 1977. Inhibition of phagocytosis in vitro by obligate anaerobes. Lancet ii:1252-1254.

255. Trengove, N. J., M. C. Stacey, D. F. McGechie, and S. Mata.

1996. Qualitative bacteriology and leg ulcer healing. J. Wound Care 5:277-280.

215

256. Twum-Danso, K., C. Grant, S. A. Al-Suleiman, S. AbdelKhaders, M. S. Al-Awami, H. Al-Breiki, S. Taha, A.-A. Ashoor, and L. Wosornu. 1992. Microbiology of postoperative wound infection: a prospective study of 1770 wounds. J. Hosp. Infect.

21:29-37.

257. Van Rijssel EJ, Brand R, Admiraal C, et al: Tissue reaction and surgical knots: the effect of suture size, knot configuration, and knot volume. Obstet Gynecol 1989 Jul; 74(1): 64-8.

258. Vindenes, H., and R. Bjerknes. 1995. Microbial colonisation of large wounds. Burns 21:575-579.

259. Vowden, K. R., and P. Vowden. 1999. Wound debridement.

1. Non-sharp techniques. J. Wound Care 8:237-240.

260. Walker, S. C., P. A. Helm, and G. Pulliam. 1987. Total contact casting and chronic diabetic neuropathic foot ulcerations: healing rates by wound location. Arch. Phys. Med. Rehabil. 68:217-221.

261. Wallace WC, Cinat M, Gornick WB, Lekawa ME, Wilson SE. Nosocomial infections in the surgical intensive care unit: a difference between trauma and surgical patients. Am Surg 1999 Oct;65(10):987-90.

262. Washington, J. A. 1999. The role of the microbiology laboratory in antimicrobial susceptibility testing. Infect. Med. 16:531-532.

263. Wheat, L. J., S. D. Allen, M. Henry, C. B. Kernek, J. A. Siders, T. Kuebler, N. Fineberg, and J. Norton. 1986. Diabetic foot infections: bacteriologic analysis. Arch. Intern. Med. 146:19351940.

264. Whitaker DC, Grande DJ, Johnson SS: Wound infection rate in dermatologic surgery. J Dermatol Surg Oncol 1988 May; 14(5): 525-8.

265. Whitehouse JD, et. al. The impact of surgical site infections following orthopedic surgery at a community hospital and a 216

university hospital: adverse quality of life, excess length of stay and extra cost. Infect Control Hosp Epidemiol. 2002;23:183-189 266. Williams, R. L. 1997. Hyperbaric oxygen therapy and the diabetic foot. J. Am. Podiatr. Med. Assoc. 87:279-292.

267. Williams, R. L., and D. G. Armstrong. 1998. Wound healing: new modalities for a new millennium. Clin. Podiatr. Med. Surg. 15:151154.

268. Witkowski, J. A., and L. C. Parish. 1991. Topical metronidazole gel. The bacteriology of decubitus ulcers. Pharmacol. Ther.

30:660-661.

269. Wright, A. E., A. Fleming, and L. Colebrook. 1918. The conditions under which the sterilisation of wounds by physiological agency can be obtained. Lancet i:831-838.

270. Zamboni, W. A., H. P. Wong, L. L. Stephenson, and M. A. Pfeifer. 1997. Evaluation of hyperbaric oxygen for diabetic wounds: a prospective study. Undersea Hyperb. Med. 24:175-179.

271. Zoutman, D., S. McDonald, and D. Vethanayagan. 1998. Total and attributable costs of surgical-wound infections at a Canadian tertiary-care center. Infect. Control Hosp. Epidemiol. 19:254-259.

217