Histologia Vademecum

Artur Nowakowski

HISTOLOGIA VADEMECUM

WYDAWNICTWO 1

COLLEGIUM ACADEMICUM

Histology Vademecum – Spis treści

Spis treści Spis treści ........................................................................................ 2

Język.......................................................................................... 56 Zęby .......................................................................................... 56 Układ moczowy ............................................................................ 58

Komórka ......................................................................................... 3 Błona komórkowa ...................................................................... 3 Transport przez błony ................................................................ 4 Przekazywanie sygnałów przez błonę ........................................ 6 Receptory ................................................................................... 7 Organella komórkowe ................................................................ 8 Cytoszkielet .............................................................................. 11 Jądro komórkowe ..................................................................... 12 Cykl komórkowy ....................................................................... 14 Śmierć komórek ....................................................................... 15 Tkanka nabłonkowa...................................................................... 16 Cząsteczki adhezyjne ................................................................ 17 Tkanka łączna właściwa ................................................................ 19 Tkanka tłuszczowa ........................................................................ 24 Tkanka chrzęstna .......................................................................... 25 Tkanka kostna ............................................................................... 26 Krew .............................................................................................. 28 Szpik kostny .................................................................................. 31 Tkanka mięśniowa ........................................................................ 33 Tkanka nerwowa .......................................................................... 36 Układ krążenia krwi ...................................................................... 39 Układ limfatyczny ......................................................................... 42 Węzeł chłonny .......................................................................... 44 Śledziona .................................................................................. 44 Grasica ...................................................................................... 44 Układ widzenia i układ słuchu/ równowagi ................................. 46 Ukłąd widzenia ......................................................................... 46 Układ słuchu/ równowagi ........................................................ 48 Gruczoły wewnątrzwydzielnicze .................................................. 50 Podwzgórze .............................................................................. 50 Przysadka mózgowa ................................................................. 50 Szyszynka .................................................................................. 51 Tarczyca .................................................................................... 51 Przytarczyce.............................................................................. 52 Trzustka .................................................................................... 52 Nadnercza................................................................................. 53 Układ oddechowy ......................................................................... 54 Układ pokarmowy ........................................................................ 56 Jama ustna ................................................................................ 56

2

Histology Vademecum – Spis treści

 

Komórka 1.

Gdzie może być zasadochłonna cytoplazma?  

8.

Asymetria błony komórkowej: 

W plazmocytach W perykarionach



Błona komórkowa 2.

Podział organelli na błoniaste & nieotoczone błoną komórkową:

Organella błoniaste  ER  AG  Mitochondria  Endosomy  Lizosomy  Peroksysomy Organella nieotoczone błoną:  Proteasomy  Centriole  Cytoszkielet



9.



Budowa dwuwarstwy lipidowej:  

4.



 5.



Są amfipatyczne  tworzą dwuwarstwę lub micele:  Część hydrofilna (polarna głowa np. cholina)  Część hydrofobowa (niepolarne ogony zbudowane z łańcuchów węglowodorowych) Część hydrofilna skierowana ku powierzchni a hydrofobowa ku wnętrzu błony

Usztywnia błonę Zmniejsza przepuszczalność błony Zapewnia jej charakter płynu o konsystencji oleju

Charakterystyka dwuwarstwy lipidowej: 

3

11.

  12.

Asymetryczna

W limfocytach W erytrocytach W neuronach

Budowa tratw & kaweoli:    

14.

Ujemny ładunek elektryczny (grupy -COOH & -SO42-) Węglowodany  Przedostatnia cząsteczka  galaktoza  Ostatnia  kwas neuraminowy/ sialowy Białka (transbłonowe, zakotwiczone, zaadsorbowane) związane z oligosacharydami & lipidami GAG

Gdzie nie występują tartwy & kaweole?   

13.

Związanie białka z:  Kwasami tłuszczowymi  Mirystynowym  Palmitynowym  Grupami prenylowymi  Fosfatydyloinozytolem

Glikokaliks:  

Jaka jest funkcja cholesterolu w błonie komórkowej?   

7.

Fosfolipidy  Fosfatydylocholina  Fosfatydyloinozytol  Fosfatydyloetanoloamina  Fosfatydyloseryna  Sfingomielina Glikolipidy  Galaktocerebrozyd  Gangliozydy Cholesterol

Budowa lipidów błonowych: 

6.

Warstwa zewnętrzna E(xoplasmic) Warstwa wewnętrzna P(rotoplasmic)

Lipidy błonowe: 

Lateralny Rotacyjny Segmentalny – zmiana położenia łańcuchów kwasów tłuszczowych w stosunku do osi cząsteczki Flip – flop (rzadkie)

Co to jest lipidacja: 

3.

Utrzymywana przez ruchy flip – flop, katalizowane przez flipazy (skramblazy) W warstwie E:  Fosfatydylocholina  Sfingomielina  Glikolipidy Warstwa P:  Fosfatydyloseryna  Fosfatydyloinozytol  Fosfatydyloetanoloamina

Ruchy przemieszczające fosfolipidy w obrębie błony:   

10.

Płynna (oleista) Zdolna do samouszczelniania & samoorganizacji

Więcej cholesterolu Glikozylofosfatydyloinozytol GPI Kaweoliny 1, 2, 3 (związane z błoną cholesterolem) Flotylina (na pograniczu z błoną konwencjonalną)

Glikozylofasfatydyloinozytol:   

Występuje na zewnętrznej powierzchni błony Wiąże białka Zbudowany z:  Węglowodanu – inozytolu

Histology Vademecum – Komórka

 15.



2 łańcuchów kwasu palmitynowego

Funkcje tratw & kaweoli:   

 

Przekazywanie sygnałów – sygnalosomy Endocytoza (bez zmiany struktury transportowanej cząsteczki) Egzocytoza



16. Dobudowywanie błon komórkowych in situ:    17.

W mitochondriach W peroksysomach Zachodzi w warstwie P

Ferliny Kaweoliny 3 Kaplainy 3

1. Napływ Ca2+ 2. Gromadzenie pęcherzyków w cytoplaźmie uszkodzoną błoną 3. Fuzja pęcherzyków 4. Fuzja błony pęcherzyków z uszkodzoną błoną

24.

pod



Wytwarzane przez enterocyty & hepatocyty Pęcherzyki zawierające cholesterol & triglicerydy Transportują lipidy we krwi Chylomikrony  transport lipidów z pozywienia do wątroby Cząstki lipoprotein  HDL  transport cholesterolu do wątroby  VLDL  LDL  transport cholesterolu do tkanek  IDL

   1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

26.

   

20. Rodzaje białek nośnikowych:    21.

 

Transport jonów nieorganicznych & małych cząsteczek

Uniport – 1 rodzaj jonów w 1 stronę Symport – 2 rodzaje jonów w 1 stronę Antyport – 2 rodzaje jonów w 2 przeciwne strony

27.

    

Selektywność jonowa – filtr selekcjonujący Bramkowanie – oscylowanie między open & close Wszystko albo nic Stochastyczność – obecność czynnika otwiera kanał z pewnym prawdopodobieństwem Transport bierny

28.

4

Rodzaje kanałów jonowych:

P – pompa Na+/K+ F – pompa H+ (e gradientu służy do syntezy ATP) V – pompa H+ w lizosomach ABC

Transport Ca2+ na zew & do SER Utrzymuje niskie stężenie Ca 2+ w cytosolu

Pompy cząsteczkowe: 

22.

Jelito – wchłanianie Nerka – produkcja moczu Gruczoły ślinowe & potowe – produkcja śliny, potu Splot naczyniówkowy – produkcja płynu mózgowo rdzeniowego Ciało rzęskowe – produkcja płynu gałki ocznej Neurony – rozchodzenie się impulsu

Pompa wapniowa  

29.

Hydroliza ATP do ADP & Pi Związanie Na+ Fosforylacja pompy & zmiana konformacji Otwarcie po stronie zew Uwolnienie Na+ & związanie K+ Defosforylacja pompy & zmiana konformacji Otwarcie po stronie wew

Klasy białek transportujących zależnych od ATP:    

Cechy kanału jonowego:

3 Na+ na zew & 2 K+ do wew Hydroliza 100 cząst ATP/s Strofantyna uniemożliwia wiązanie K+

Występowanie pompy sodowo – potasowej:

Dyfuzja bierna: 

Pierwotny – związany bezpośrednio z hydrolizą ATP Wtórny – aktywnie transportowana subst (Na+) tworzy gradient elektrochemiczny dla innej subst (glukoza)

25. Pompa sodowo – potasowa:

Transport przez błony 19.

Kanały transportujące H2O lub glicerol Nieprzepuszczalne dla H+

Rodzaje transportu aktynwego:  

Liposomy naturalne:    

Akwaporyny:  

Białka biorące udział w reperacji błon:   

18.

23.

Bramkowane ligandem zewnątrzkomórkowym:  Acetyocholiną  Kanał Na+ & Ca2+ w synapsach Bramkowane ligandem wewnątrzkomórkowym: Bramkowane napięciem:  Kanał K+ & Na+ w aksonach  Kanał Ca2+ w błonie presynaptycznej Aktywowane mechanicznie:  Naprężeniem  Kanał kationowy w komórkach rzęsatych wewnętrznych

Transportery ABC – energia ATP  Glikoproteina P (ABCB1)

Histology Vademecum – Komórka

  30.

Transportery RND, SMR, MFS – energia gradientu Związane z opornością wielolekową

Ubikwitynacja  

 

1.

2.

3.

4.

5.

38.

Nie powoduje zniszczenia transportowanych cząsteczek  IgA  HIV  Wirusy układu oddechowego  Prątki gruźlicy  Toksyna cholery Związanie z receptorem błony Wgłobienie pokryte kaweolinami Transport w pęcherzykach do kaweosomu Segregacja w kaweosomie Kierowanie do zbiorników AG, SER lub błony innej komórki (transcytoza)

Transport do komórki małych cząsteczek W powstałych pęcherzykach ↓ pH co powoduje dysocjację cząsteczek do cytosolu

Pochłanianie płynów Przypadkowa ednocytoza bez udziału receptorów

Monocyty Neutrofile Eozynofile

Pączkowanie:  

39.

Transport do komórki dużych cząsteczek:  Bakterie  Kompleksy antygen – przeciwciało Heterogagocytoza – fagocytoza cząstek spoza komórki Autofagocytoza – otaczanie błoną cząstek znajdujących się w komórce

Jakie komórki biorą udział w fagocytozie:   

Powstawanie pęcherzyków z endosomów, AG & ER Z udziałem koatomerów:  Białka COP

Egzocytoza – wydzielanie: 1. Oderwanie pęcherzyków wydzielniczych od AG 2. Transport pęcherzyków wzdłuż mikrotubul (Ca2+, ATP, kinezyna) 3. Fuzja błon

40.

Egzocytoza przez błonę tratw & kaweoli:   

Początkowanie endocytozy Sortowanie i kierowanie białek do lizosomów (monoubikwitynowane) lub proteasomów (poliubikwitynowane) gdzie są niszczone

Pinocytoza  

5

37.

Cholesterol Wirus grypy HIV

1. Transporst cholesterolu przez kaweoliny & transportery ABCA1, ABCG1 do kaweoli 2. Pokrycie cholesterolu błoną fosfolipidową 3. Eksport HDL na zewnątrz 41.

Białka biorące udział w fuzji błon:  

v – SNARE pęcherzyka t – SNARE błony docelowej

42. Endosomy wczesne:      43.

 44.

pH = 6 Bierze udział w recyrkulacji receptorów błonowych Może powstawać ad hoc przy uszkodzeniach błony Internalizuje receptory w mitozie W częściach presynaptycznych synaps chemicznych

Kaweosomy 

Potocytoza:  

35.

Przyłączenie do białka ubikwityny (poprzez jej lizynę) Enzymy biorące udział:  Aktywujący E1  Koniugujący E2  Ligaza białkowa E3 Monoubikwitynacja/ poliubikwitynacja Deubikwitynacja za pomocą hydrolaz

Endocytoza przez błonę tratw & kaweoli: 

34.

 

Znaczenie ubikwitynacji:  

33.



Endocytoza wywołana receptorami np. LDL Białka wprawiające w ruch pęcherzyki:  Miozyna I & V  Kinezyna & dyneina

1. Związanie liganda z receptorem błony 2. Związanie receptora z kompleksem adaptorowym 3. Zakotwiczenie difosforanu fosfatydyloinozytolu PIP2 4. Zagłebienie pokryte klatryną 5. Dynamina odrywa pęcherzyk od błony 6. Transport wzdłuż aktyny F (białka HIP1 & HIP1r) 7. Fuzja z endosomem wczesnym 8. (Oddzielenie pęcherzyków z recetorami błonowymi) 9. Fuzja z lizosomem lub przekształcenie w endosom późny 10. Trawienie transportowanych cząsteczek

32.

Fagocytoza:

Endocytoza przez błonę konwencjonalną:  

31.

36.

Odpowiednik endosomu wczesnego powstający z błony tratw & kaweoli pH = 7

Endosom późny:   

Pęcherzyki powstałe wewnątrz endosomu wczesnego otoczone wspólną błoną pH = 5 Zawiera kwaśne hydrolazy

Histology Vademecum – Komórka

45.

Lizosom:  

  46.

Powstaje z RER lub endosomów późnych Zawiera enzymy o optimum pH = 5:  Kwaśne hydrolazy:  Fosfataza  Fosfodiestraza  Nukleazy:  Rybonukleaza  Deoksyrybonukleaza  Proteazy  Katepsyny  Kolagenazy  Peptydazy  (Muko)polisacharydy:  Glikozydaza  Hialuronidaza  (Arylo)sulfataza  Enzymy hydrolizujące lipidy:  Fosfolipazy  Esterazy Hydrolazy synt w RER, modyfikowane & segregowane (zawierające mannozo-6-fosforan) w AG W błonie pompa H+ – zapewnia odpowiednie pH

51.

Informatory II rzędu:      

52.

Jakie cząsteczki sygnałowe mogą swobodnie przenikać przez błonę?   

53.

Wewnątrzkomórkowy system trawienny Przetwarza zużyte składniki komórki/ substancje przez nią pobrane

  

55.

W mitochondriach & peroksysomach do których niesfałdowane białka są importowane przy pomocy:  Białka TIM & TOM (mitochondria)  Peroksyny (peroksysomy)

56. Gdzie znajdują się receptory CaSR dla Ca2+?    

↓ stężenie insuliny we krwi  internalizacja ↑ stężenia insuliny  ekspozycja GLUT4 po zew stronie błony kom  transport glukozy do komórki

57.

Efekty zmian stężenia Ca2+ w cytosolu:  

Recyrkulacja receptorów dla cytokiny TGFβ 1. Internalizacja we wczesnej mitozie 2. Powstaje endosom wczesny z receptorami w błonie 3. W anafazie mitozy przemieszcza się na środek wrzeciona podziałowego 4. W cytokinezie rozdziela się do komórek potomych



Przekazywanie sygnałów przez błonę 50.

Informatory I rzędu:     

6

W przytarczycach W nerkach W mózgu W kubkach smakowych – smak Ca2+

Recyrkulacja transportera GLUT4  

49.

Kalsekwestryna

W jakich organellach nie występuje recyrkulacja błon? 

48.

Z zewnątrz przez białka kanałowe IP3 & ORAI1 Z SER przez białka kanałowe IP3 Białka STIM1 czuwają nad zasobami Ca2+ w SER  W razie wyczerpania Ca2+ otwierają kanały ORAI1 zwiększając ich stężenie w cytosolu (skąd są pompowane do SER)

Jakie białko wiąże Ca2+? 

47.

Kinazy białkowe (fosforylacja) Fosfatazy (defosforylacja)

Przepływ Ca2+ do cytosolu:

Funkcja lizosomu:  

Tyroksyna Hormony steroidowe Gazy

Co fosforyluje & defosforyluje białka?  

54.

Cykliczny adenozynomonofosforan (cAMP) Cykliczny guanozynomonofosforan (cGMP) Diacyloglicerol (DAG) Trifosforan inozytolu (IP3) Ceramid Ca2+

Hormony Cytokiny Neurotransmitery Składniki pożywienia Fale świetlne & akustyczne





Bardzo ↑ w cytosolu & mitochondriach  Śmierć Oscylacja między↑↓  Skurcz/ rozkurcz serca  Ruchy perystaltyczne ↑ z jednoczesnym przepływem do sąsiednich komórek:  Gojenie ran  Wydzielanie insuliny  Synteza NO  Ruchy rzęsek  Przepływ żółci  Funkcjonowanie komórek glejowych ↑ oddziałujący na komórkę przez dłuższy czas:  Skurcz mm  Regulacja metabolizmu hepatocytów  Pobudzanie proliferacji komórkowej  Zapłodnienie oocytu II rzędu przez plemnik ↑ nieznaczny & lokalny  Wytwarzanie pecherzyków wydzielniczych

Histology Vademecum – Komórka

 



Rozkurcz mm gładkich Transkrypcja DNA 65.

58.

Związki biologicznie czynne uwalniane z błon: 

  59.

  

68.

Selektyny Integryny Adresyny Kadheryny Adhezyny Międzykomórkowe cząsteczki adhezyjne ICAM Cząsteczki podobne do Ig Tetraspaniny

  1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

69.



Umożliwiaja komórce poruszanie się w ECM:  Zapłodnienie  Angiogeneza  Neurogeneza  Przerzuty komórek nowotworowych Uwalnianie cytokin zakotwiczonych w błonie:  TNFα  Prozapalnych IL-1, IL-6, IL-12

Odpowiada za rozpad glikogenu w mm Reguluje ekspresję genów (synteza somatostatyny w podwzgórzu) Ligand (andrenalina/ Ach/ glukagon) Receptor Aktywacja białka G Aktywacja cyklazy adenylanowej Synteza cAMP Aktywaca kinazy A Fosforylacja reszt seryny & treoniny innych białek

Szlak fosfolipazy C:  

Część cytoplazmatyczna Część zewnątrzkomórkowa:  Fragment dysintegryny – łączy się z integryna innej kom, hamując kontakty  Fragment o aktywności metaloproteinazy zależnej od Zn2+ – rozkłada składniki ECM

Kanał K+ Kanał Ca2+ Cyklaza adenylanowa Fosfolipaza C

Szlak cAMP:

1.

2.

3.

4.

5.

6.

Funkcje białek ADAM: 

7

Główny układ zgodności tkankowej/ ludzkie antygeny leukocytarne Glikoproteiny transbłonowe MHC I na powierzchni komórek jądrowych MHC II na powierzchni kom prezentujących antygeny

Podjednostki α & γ zakotwiczone w błonie Podjednostka α:  Aktywność GTP-azy  Funkcja regulatorowa w stos do efektora Podjednostka β & γ  Hamuje reakcję α z efektorem  Warunkuje wymianę GDP – GTP  Stabilizuje nieaktywną α – GDP

Efektory białek G:    

Budowa białka ADAM:  

64.

67.

Cząsteczki adhezyjne:         

63.



MHC / HLA 

62.

 

Po przecięciu go przez fosfolipazę C powstają:  DAG  IP3

Glikoproteiny transbłonowe przechodzące 4 razy przez błonę

PG Łączy makrocząsteczki ECM z filamentami aktynowymi Wiąże GAG Umożliwia wzajemne przekazywanie sygnałów

66. Podjednostki białka G:

Tetraspaniny 

61.

Syndekan:    

Difosforan fosfatydyloinozytolu: 

60.

Eikosanoidy  Prostaglandyny  Leukotrieny  Lipoksyny Lizofosfolipidy Pochodne fosfatydyloinozytolu

EGF

IP3 powoduje skurcz mm przez napływ jonów Ca 2+ do cytosolu wskutek otwarcia kanału IP3 SER DAG fosforyluje białka wewnątrzkomórkowe Ligand (Ach/ wazopresyna/ trombina) Receptor Aktywacja białka G Aktywacja fosfolipazy C Rozkład fosfatydyloinozytolu błony komórkowej IP3 & DAG

Receptory 70.

Rodzaje receptorów:  

71.

Błonowe – dla cząsteczek sygnaowych hydrofilowych Wewnątrzkomórkowe – dla cząsteczek rozpuszczalnych w lipidach

Receptory wewnątrzkomórkowe:

Histology Vademecum – Komórka

 



W cytoplaźmie/ jądrze Ligandy:  Hormony steroidowe  Hormony tarczycy  Wit D  Kwas retinowy Regulują ekspresję genów dzięki związaniu z DNA

  

Organella komórkowe 80.



 73.



Jonotropowe – kanały bramkowane ligandem Metabotropowe – związane z białkami G Katalityczne

Receptory jonotropowe:   

76.

Transdykcja jednoskładnikowa:  Rozpoznanie & związanie liganda  Przekazanie sygnału  Aktywacja efektora Transdukcja wieloskładnikowa – w interakcji receptor – efektor pośredniczą inne białka

Klasy receptorów błonowych:   

75.

Powodują natychmiastowe otwarcie kanału Selektywne & szybkie Np. Receptory nikotynowe Ach w mm szkieletowych

Receptory metabotropowe: 

 

Białka z 7 helisami transbłonowymi  Wewkom domena wiążaca białko G  Zewkom domena wiążąca ligand Aktywują pierwszy efektor np. enzym Bardzo szybkie

77. Receptory katalityczne:   78.

Ich domena cytoplazmatyczna działa jak enzym Bardzo szybkie lub bardzo wolne

8





82.

Tlenek azotu (NO):

Połączone nicią mRNA – polirybosomy Wiążą barwnik zasadochłonny

Budowa rybosomu:  

4 cząsteczki rRNA + białka Podjednostki:  40S  60S Rowki:  Dla syntetyzowanego peptydu  Dla mRNA Miejsca wiązania:  P (tRNA + aminokwas)  A (aminoacylowe)

Synteza peptydu: 

Wolne rybosomy syntetyzują białka przeznaczone do cytoplazmy, jądra & mitochondriów

Inicjacja: 1. Modyfikacja 40S przez białka eIF 2. Związanie czapeczki metylacyjnej końca 5’ mRNA z 40S 3. Związanie tRNA + aminokwas z białkami IF & GTP w miejscu A 4. Kompleks łączy antykodon tRNA z kodonem mRNA 5. Uwolnienie białek IF 6. Związanie 40S z 60S 7. Powstaje rybosom 80S Wydłużanie peptydu: 8. Związanie kolejnego tRNA + aminokwas w miejscu A 9. Przesuwanie się rybosomu wzdłuż mRNA (5’  3’) 10. Wiązanie peptydowe między aminokwasami (peptydylotransferaza) 11. Uwalnienie tRNA z miejsca P 12. Naprzemienne wiązanie w tRNA w miejscach A & P Terminacja 13. Ggdy antykodon trafi na kodon nonsensowny 14. Odłączenie peptydu od rybosomu 15. Dysocjacja na 2 podjednostki 83.

Funkcje SER: 

Aktywność kinaz tyrozynowych: 1. Ligand (czynniki wzrostu) 2. Wytworzenie dimeru receptora 3. Kontakt między domenami receptora 4. Aktywacja & fosforylacja kinazy

79.

81.

Receptory błonowe: 

74.

Dla steroidów, hormonów tarczycy, witaminy D, kwasu retinowego Dla tłuszczów:  PPAR – czujniki kwasów tłuszczowych  LXR – czujniki cholesterolu  FXR – czujniki kwasów żółciowych  CAR – czujniki ksenobiotyków hydrofobowych Inne receptory

Rybosomy:  

72. Receptory jądrowe: 

Lokalna cząsteczka sygnalizacyjna Działa miejscowo (w ECM przekształcany w azotany) Wiąże enzym który aktywuje  bardzo szybki efekt

cytoplazmatycznymi   84.

Metabolizuje lipidy:  Tłuszcze lipoprotein  Kwasy tłuszczowe  Triglicerydy  Dwuwarstwa lipidowa Detoksykuje metabolity & ksenobiotyki Gromadzi Ca2+ w ↑ stężeniu (kalsekwestryna)

Cytochrom P450: Histology Vademecum – Komórka

 

85.



Metabolizm:  Tłuszczów  Witaminy D3  Kwasu retinowego  Cholesterolu  Kwasów żółciowych  Kwasu arachidonowego – wytwarza eikosanoidy Synteza hormonów steroidowych

We wszystkich komórkach jądrowych Oprócz plemników





Cis – syntezy  Od strony RER & jądra Trans – dojrzewania  Gładka  Tu segregowane cząsteczki są otaczane błoną

Kierunek transportu cząsteczek w AG: 

9

PERK – kinaza IRE1 – RNA-za ATF-6 – prekursor czynnika transkrypcji BIP/ GRP78 – unieczynnia ATF-6

W kierunku cis  trans

Glikozylacja reszt seryny & treoniny białek Sulfatacja Acetylacja Fosforylacja Metylacja

Transport konstytutywny pęcherzyków wydzielniczych w AG:     

Wydzielanie bezpośrednie Bez udziału sygnału z zewnątrz Białka biorące udział w powstawaniu pęcherzyków:  COP (budujące koatomer) Dostarczanie białek i lipidów błon pęcherzyków błonie komórkowej & wydzielanie ich zawartości na zew Wydzielanie PG przez komórki tkanki łącznej

94. Transport wybiórczy pęcherzyków wydzielniczych w AG:   



95.

Magazynowanie produktów Regulowany przez sygnały z zewnątrz Białka biorące udział w powstawaniu pęcherzyków:  Klatryna  Dynamina – GTP-aza Wydzielanie hormonów tarczycy pod wpływem tyreotropiny przysadki

Gdzie występuje proteasom?    

W cytosolu Wiąże się z filamentami cytoszkieletu Na powierzchni błon ER W jadrze komórkowym

96. Budowa proteasomu:  

Powierzchnie w diktiosomie: 

90.

93.

Białka biorące udział w odpowiedzi niesfałdowanych białek UPR czyli stresu RER:    

89.

    

Syneza białek przeznaczonych na eksport, lizosomalnych & błonowych Błędnie synt białka niszczone są w proteasomach

1. Synteza peptydu sygnałowego na wolnych rybosomach 2. Związanie cząstki rozpoznającej sygnał (SRP) z peptydem 3. Stop wydłużania peptydu 4. Związanie SRP & rybosomu z ich receptorami błony RER 5. Powstaje kompleks Sec61 z kanałem translokonu 6. Odcięcie peptydu sygnałowego 7. Ponowny start syntezy peptydy 8. Przesuwanie peptydu do światła RER (białka TRAM) 9. Glikozylacja peptydu 10. Trójwymiarowe sfałdowanie 11. Utrwalenie konformacji (białka opiekuńcze BIP/ HSP70) 12. Transport do AG w błonie pęcherzyków (białka hydrofobowe) lub w świetle (hydrofilne) 13. Pączkowanie pęcherzyków (COP) 14. Modyfikacja białek w AG 15. Egzocytoza na zewnątrz komórki

Syntetyzuje (oligosacharydy) Modyfikuje Segreguje wg budowy chemicznej Wytwarza pęcherzyki:  Sekrecyjne  Dostarczające białka błonie komórkowej  Lizosomy pierwotne

92. Modyfikacje białek w AG:

Synteza białek w RER: 

88.

   

Gdzie występuje RER?  

87.

91. Funkcja wydzielnicza AG:

Inne funkcje CYP: 

86.

W błonie SER & mitochondriów (wątroba!)

Detoksykuje za pomocą energii elektronów uzyskanej w wyniku działania NADPH

97.

Nieaktywny cylinder (proteazy rozkładajace białka) 2 cząsteczki aktywatora:  Podstawa  rozfałdowuje białka  Pokrywa  odcina ubikwitynę (metaloproteinaza)

Funkcje proteasomu: 

Rozkłada poliubikwitynowane białka do peptydów  Uszkodzone, zużyte, zła konformacja  Regulatorowe  Antygenowe  Aktywatory transkrypcji  W czasie głodzenia

Histology Vademecum – Komórka

98.

Powstawanie peroksysomów:   

Przez pączkowanie z SER Jego białka syntetyzowane na wolnych rybosomach Enzymy syntetyzowane w RER



107. Co jest w przestrzeni międzybłonowej mitochondrium? 

99.

Enzymy peroksysomów:    

Katalaza (zużywa H2O2 do utleniania) Oksydaza D – aminokwasów (enzym markerowy) Oksydaza moczanowa (u szczura) Enzymy rozkładające kwasy tłuszczowe do Acetylo Co-A



  

β – oksydacja kwasów tłuszczowych (do Acetylo Co-A)  źródło energi w cyklu kwasu cytrynowego Wytwarzanie plazmalogenów  składniki mieliny, błon komórek mięśniowych & płytek krwi) Detoksykacja przez utlenianie np. etanolu Synteza cholesterolu & kwasów żółciowych

Cytochrom C - źródło e- dla kompleksu IV łańcucha oddechowego ATP (wytworzone przez mitochondrium)

108. Co znajduje się w macierzy mitochondrium?  

100. Funkcje peroksysomów: 

Utrzymuje przestrzennie kompleks IV łańcucha oddechowego w błonie



 

Enzymy utleniające kwasy tłuszczowe & pirogronian Enzymy katalizujące powstawanie acetylo Co-A w cyklu kwasu cytrynowego Produkty końcowe:  CO2 – wydalany  NADH & FADH – żródło e- w łańcuchu oddechowym mt – rybosomy mtDNA (koliste)

109. Funkcje mitochondrium: 101. Zespół Zellwegera:   

Defekt w mielinizacji aksonów mózgu ↓/ brak peroksysomów w wątrobie, nerkach & mózgu Śmierć w 1 roku życia

102. Procesy zachodzące w mitochondrium: 



 

Błona zewnętrzna:  Synteza lipidów  Metabolizm kwasów tłuszczowych Błona wewnętrzna:  Łańcuch oddechowy  Synteza ATP Macierz:  Cykl kwasów trikarboksylowych Przestrzeń miedzybłonowa:  Fosforylacja nukleotydów  ADP  ATP

103. Co powoduje ↑liczby grzebieni mitochondrialnych?  

Tyroksyna Trijodotyrozyna

  

110. Kompeksy łańcucha oddechowego: 

 



Poryny (kanały)

105. Białka wewnętrznej błony mitochondrium:    

Łańcucha oddechowego Syntaza ATP UCP Biorące udział w transporcie do/z

106. Kardiolipina błony wewnętrznej mitochondrium:  

10

Powoduje nieprzepuszczalność dla małych jonów Wychwytuje H+ zapobiegając nadmiernej zmianie pH

I (dehydrogenaza NADH):  Przenosi e- z NADH do ubichinonu (UQ)  Pompuje H+ do przestrzeni międzybłonowej II (dehydrogenaza bursztynianowa):  Przenosi e- przez FAD do UQ III (cytochrom bc1):  Przenosi e- z UQ do cytochromu c  Uwalnia H+ do przestrzeni (nie pompuje) IV (oksydaza cytochromowa c):  Przenosi e- do O2 wytwarzając w cyklu 2 H2O  Pompuje H+ do przestrzeni

111. Budowa syntazy ATP:    

104. Białka zewnętrznej błony mitochondrium: 

Wytwarzanie energii (ATP/ ciepło) Regulacja przeżywania/ śmierci komórek Wytwarzanie wolnych rodników

Część F0 (śródbłonowa) – rotor Część F1 (w macierzy) – enzymy syntezy ATP Stator ustala względem siebie F0 & F1 Syntaza może działać w obie strony, produkując/ zużywajac ATP!

112. Wytwarzanie energii w mitochondrium:  

Wyjściowe donory e- to NADH & FADH Energia wyzwalana w łańcuchu oddechowych służy:  Odłączaniu H+ od H2O  Pompowaniu H+ do przestrzeni międzybłonowej

1. W wyniku pompowania H+ powstaje gradient elektrochemiczny (↑ H+ w przestrzeni międzybłonowej) 2. Przepływ H+ przez kanał F0 do macierzy 3. Wprowadzenie rotora w ruch obrotowy 4. Zamiana energii mechanicznej na chemiczną ATP powstającego z ADP & Pi w F1 (fosforylacja oksydacyjna) Histology Vademecum – Komórka

113. Wytwarzanie ciepła w mitochondrium:   

Głównie w adipocytach tkanki tłuszczowej brunatnej W błonie wewnętrznej UCP-1/ termogenina Przepływ H+ przez UCP-1 powoduje rozproszenie energii & jej emisję w postaci ciepła

114. Regulacja przyżywania/ śmierci w mitochondrium:  1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

Kanał BAX otwierany/ zamykany przez białka BCL-2 Utlenienie kardiolipiny (oksydaza) Przejście kardiolipiny z błony wew do zew Wytworzenia kanału z białka BAX Przejście cytochromu c przez kanał do cytosolu Związanie cytochromu c z prokaspazą 9 Aktywacja prokaspazy 9 Fragmentacja jądra & nekroza apoptotyczna

115. Wolne rodniki wytwarzane przez mitochondria:   

Anion nadtlenkowy Nadtlenek wodoru Rodnik hydroksylowy

Cytoszkielet 116. Siateczka graniczna: 

Skupisko filamentów aktynowych pod błoną

117. Aktyna F:    

Łańcuch polipeptydowy powstały w wyniku polimeryzacji globularnej aktyny G Polimeryzacja zachodzi na końcu + filamentu Jest szybka, łatwo inicjowana & nie wymaga energii Część aktyny G związana z profiliną (zapobiega to samoistnej polimeryzacji)

118. Filament aktynowy:  

2 łańcuchy polipeptydowe tworzące α – helisę Miejsce wiązania miozyny

119. ABP – białka wiążące aktynę:   

 

Ułatwiają polimeryzację filamentów aktynowych Hamują polimeryzacją aktyny G (profilina) Wiążą je między sobą:  α-aktynina – zwarty układ  Fimbryna – luźniejszy (wbudowanie miozyny)  Filamina – pod kątem (powstaje sieć  żel) Utrzymują je daleko od siebie (spektryna) Wywołują ruch (miozyna)

120. Miozyna II   

Wywołuje ruch mięśni 2 skręcone łańcuchy polipeptydowe (ciężkie) Główka (4 łańcuchy lekkie) – hydrolaza ATP

121. Ruch za pośrednictwem miozyny:

11

1.

2.

3.

4.

5.

Związanie miozyny z aktyną Hydroliza ATP Obrót & zgięcie główki względem łańcuchów ciężkich Przesunięcie filamentu aktynowego względem miozyny Ruch w kierunku końca + filamentu (miozyna VI w kierunku końca -)

122. Miozyna I, V, VI 

Wywołują ruch składników cytoplazmy & jądra

123. Średnica składników cytoszkieletu:    

Aktynowy 5 – 8 nm Pośredni 10 nm Miozynowy 15 nm Mikrotubule 25 nm

124. Filament pośredni:  

Sztywniejsze od pozostałych Obfite w miejscach narażonych na urazy – wzmacniają mechanicznie komórki

125. Powstawanie filamentów pośrednich:  1.

2.

3.

4.

5.

6.

Powstawanie/ rozpad regulowane fosforylacją Monomery Dimery Tetramery (dachówkowate) Protofilamenty Profibryle Filament pośredni

126. Rodzaje filamentów pośrednich:   

 

I, II – (cyto)keratynowe/ tonofilamenty III – wimentynowe, desminowe, glejowe IV – neurofilamenty  Plektyna w aksonach mózgu  Peryferyna w obwodowym V – laminowe blaszki jądrowej VI – nestynowe w rozwijających się neuronach

127. Budowa mikrotubuli:  



Tubulina α (-) & β (+) tworzą heterodimery Tubulina polimeryzuje tworząc protofilamenty  Zaczyna się w kompleksach tubuliny γ  Spontaniczna, szybka, wymaga GTP & Ca2+  Co hamuje polimeryzację:  Kolchicyna  Winblastyna  Winkrystyna 13 protofilamentów tworzy ścianę mikrotubuli

128. Regulacja zmiany długości mikrotubuli: 1. Przyłącznie kolejnych dimerów tubuliny z GTP 2. Hydroliza GTP do GDP w wewnętrznych dimerach 3. Hydroliza GTP do GDP na dimerze końcowym przed przyłączeniem kolejnego dimeru 4. Skracanie mikrotubuli

Histology Vademecum – Komórka

129. Białka towarzyszące mikrotubulom (MAP):     

Regulują de & polimeryzację mikrotubuli MAP 2 zapobiega depolimeryzacji (wiąże2 MT) Białko tau zapobiega depolimeryzacji (wiąże 1 MT)  Nadmierna fosforylacja  Alzheimer Kinezyna - + Dyneina +   W rzęskach & witkach powoduje zginanie

130. Centrosom/ centrum komórkowe:    

Centriola + otaczająca cytoplazma Polimeryzuje mikrotubule (koniec – zatopiony w centrosomie) Organizuje biegunowość wrzeciona Cialko podstawowe w rzęskach & witkach (synchronizacja ruchu)

 

Karioliza – cień jądra Karioreksis – pofragmentowane

138. Budowa otoczki jądrowej:   

Błona wewnętrzna Przestrzeń okołojądrowa Błona zewnętrzna – przedłużenie błony RER (rybosomy)  Pory

139. Pory otoczki jądrowej:   

W ich miejsu połączenie błon otoczki jądrowej Ośmiokąty zawierające w wierzchołkach nukleoporyny Części:  Cytoplazmatyczny pierścien zewnętrzny  Jądrowy koszyk

140. Rozerwanie & pofragmentowanie otoczki jądrowej 131. Centrosfera/ materiał okołocentriolowy:  

Zbudowana z 9 trójek mikrotubuli Polimeryzuje mikrotubule

132. Centriola:  

W komórkach niedzielących się są 2 W fazie S replikuje tworząc 2 pary

133. Wtręty komórkowe:   

Ziarna glikogenu Kropeki obojętnego tłuszczu Barwniki  Lipofuscyna – barwnik starzenia  Melanina  Witamina A

 

Na początku mitozy Wspomagane przez fosforylację laminy

1. Dyneina związana z błoną zew przesuwa się w kierunku centrioli wzdłuż mikrotubuli 2. Napięcie otoczki jądrowej 3. Pęknięcie & pofragmentowanie otoczki 141. Transport do jądra większych cząsteczek: 

Przy udziale receptorów – karioferyn:  Importyny  Eksportyny

1. Związanie cząsteczki (za pomocą swojego NLS – centrum jądrowej lokalizacji) z importyną 2. Przesuwanie kompleksu przez kanał pora (białko RAN) 142. Blaszka jądrowa:

Jądro komórkowe



134. Związki przechodzące do/z jądra: 



Do:  

Białka Nukleotydy

  

mRNA tRNA rRNA

Z:

135. Karioplazma/ nukleoplazma:  

Warstwa filamentów pośrednich V:  Lamina B (receptor LBR)  łączy blaszkę z heterochromatyną  Lamina B1/B2  Lamina A/C

143. Chromatyna:  



Znajduje się między chromosomami Główny składnik w komórce interfazowej – chromatyna

Kompleks DNA & histonów Występuje w interfazowym jądrze  Rozproszona euchromatyna (akt geny)  Zbita heterochromatyna (brak/ nieakt geny)  Staelitarny DNA W mitozie kondensacja chromatyny danego terytorium chromosomu  chromosom mitotyczny

144. Domeny chromatyny: 136. Interchromatyna: 

Karioplazma znajdująca się poza chromatyną między organellami jądrowymi

137. Kształt jąder degenerujących:  12

Piknoza – małe, zbite, okrągłe/ owalne



Oddzielają terytoria poszczególnych chromosomów

145. Białka utrzymujące strukturę chromatyny/ chromosomów (SMC)  

Wiążą siez DNA & ATP Biorą udział w kondensacji chromatyny Histology Vademecum – Komórka

  

Kleisyna Kohezyna – utrzymuje w parach chromosomy siostrzane Kondensyna – na całej długości chromosomu

146. Funkcje chromatyny:   

Transkrypcja Synteza (replikacja) DNA Obie zachodzą w euchromatynie, w hetero hamowane

147. Transkrypcja:   

Przepisywanie sekwencji nukleotydów DNA na RNA Polimeraza RNA II  mRNA Polimerazy RNA I, III  preRNA  rRNA  Mały RNA  t RNA  snRNA  snoRNA  RNA wchodzący w skład SRP (cząstka rozpoznajaca sygnał)  mikroRNA

148. Kolejne stadia upakowania DNA w chromatynie:  

    

Helisa DNA (2m) Nukleosom:  140 par zasad DNA owijające się dookoła oktameru  60 par zasad DNA łącznikowego  Oktamer histonów H2A, H2B, H3, H4 Nukleofilamenty (30cm) Solenoid (4cm) Chromatyda Chromosom profazowy Chromosom metafazowy (200um)

152. Rodzaje chromosomów:   

153. Pałeczka dobosza:  

Zewnętrzna część centromeru łączącego 2 chromatydy Miejsce przejściowego wiązania mikrotubuli wrzeciona podziałowego

150. Telomer:    

Zawiera DNA nietworzące genów & szeltrynę Zapobiega fuzowaniu końców chromosomów Zapobiega rozkładaniu DNA przez nukleazy Skraca się podczas replikacji & jest odbudowywany przez telomerazę  Nieczynny enzym zakotwiczony w jąderku  Aktywny w komórkach macierzystych itp.

W jądrach granulocytów kobiet Reprezentuje nieczynny chromosom X

154. Skłądniki jąderka (od środka ku obwodowi):   

Centrum włókniste (FC) Gęsty składnik włóknisty (DFC) Składnik ziarnisty (GC)

155. Chromosomy jąderkotwórcze:     

13 14 15 21 22

156. Co zawiera chromatyna jąderkowa?    

Geny do syntezy rRNA tRNA snoRNA 5S RNA

157. Funkcje jąderka:       

149. Kinetochor:  

Metacentryczny – ramiona równej długości Submetacentryczny – 2 są krótsze Akrocentryczny – znacznie krótsze

Transkrypcja & modyfikacja rRNA Składanie prekursorów rybosomów (z rRNA & białek) Powstawanie niejąderkowych rybonukleoprotein (RNP) Obróbka mRNA Regulacja cyklu komórkowego Składanie cząstek rozpoznających sygnał (SRP) Przejściowe wiązanie białek jądrowych (wyłączając je z pełnienienia funkcji w jądrze)

158. Co zawierają ciałka zwinięte (Cajala):   

Małe jądrowe rybonukleoproteiny (snRNP) Koilina Czynniki biorące udział w powstawaniu snRNA

159. Plamki jądrowe:  

Leżą w domenach interchromatyny Zawierają:  snRNP  Czynniki biorące udział w obróbce mRNA

160. Ciałka PML: 151. Satelity:  

13

Końcowe fragmenty ramion chromosomów oddzielone przewężeniem wtórnym od telomeru Zawierają regiony organizujące jąderko (NOR):  rDNA  DNA satelitarny

 

Zawierają białko PML Zanikają w ostrej białaczce promielocytarnej

Histology Vademecum – Komórka

Cykl komórkowy



161. Rodzaje wzrostu tkankowego:   

Proliferacja/ rozrost ↑ liczby komórek Przerost ↑ objętości & masy komórek Akrecja ↑ objętości & masy ECM

162. Fazy cyklu komórkwoego: 



Interfaza:  G1 – przerwa 2n (kilkanaście h)  S – synteza DNA (8h)  G2 – 4n (kilka h) M – mitoza (0,5 – 1 h)

163. Geny regulujące cykl komórkowy: 

 

Protoonkogeny – pobudzają  Kinazy (CDK) – fosforylują białka (zmiana akt)  Fosfatazy – defosforylują  Cykliny – aktywują kinazy (zmiana stężenia) Onkogeny – transformują komórki w nowotworowe Geny supresorowe – hamują  Geny cip/kip  Białko p21  Białko p27  Białko p57  Geny INK4a/ARF  Białko p14arf  Białko p16INK4a

164. Regulacja cyklu komórkowego: 1. Mitogen 2. Receptor 3. Aktywacja genu dla cykliny D 4. Cyklina D/CDK4 (białka p21, p27, p57, p16INK4a hamują) 5. Fosforylacja białka RB 6. Aktywacja czynnika transkrypcji E2F 7. Aktywacja genów dla cykliny E, A 8. Cyklina E/CDK2 9. G1  S 10. Cyklina A/CDK2 11. G2  M 12. Cyklina B/CDK1 13. Fosforylacja lamin 14. Profaza mitozy 165. Białko p53:     

Aktywuje białko p21 Jego rozkładowi zapobiega białko p14arf Hamuje cykl w fazie G1/S w razie uszkodzenia DNA Pobudza reperację DNA Może włączać program śmierci samobójczej

166. Punkty kontrolne cyklu komórkowego: 

14

Białko ATM  Wykrywa uszkodzenia DNA w fazie G1/S  Zatrzymuje cykl (p53)

Białka MAD  Związane z kinetochorem (jeśli mikrotubula go nie zastąpi blokuje przejście do anafazy)

167. Czynniki wzrostu & różnicowania (cytokiny):    

   

Chemokiny Naskórkowy czynnik wzrostu (EGF) Płytkopochodny czynnik wzrostu (PDGF) Transformujący czynnik wzrostu (TGF)  TGFα – pobudza komórki nabłonkowe do proliferacji  TGFβ – do różnicowania Czynnik wzrostu nerwów (NGF) Fibroblastyczny czynnik wzrostu (FGF) Czynnik martwicy nowotworów (TNF) Interleukiny (IL)

168. Profaza mitozy: 

     

Kondensacja rozproszonej chromatyny chromatyd:  Histon H1 (fosforylacja)  Histon H3 (defosforylacja)  Kohezyna – spaja chromatydy  Kondensyna  Topoizomeraza II (nacina & łączy DNA) Wytworzenie wrzeciona podziałowego (tityna) Fosforylacja kohezyny (zostaje tylko w okolicy centromeru & telomerów) Zanik jąderka Przemieszczenie centrioli do biegunów komórki Wytworzenie kinetochoru Połączenie MT (końcem +) z kinetochorami

169. Prometafaza mitozy:  

Rozerwanie & pofragmentowanie otoczki jądrowej (fosforylacja lamin & nukleoliny) Przyłączenie MT wrzeciona obu biegunów do kinetochoru pary chromosomów

170. Metafaza mitozy:  

Ustawienie chromosomów w płaszczyźnie równikowej Przemieszczenia składników cytoplazmy ku biegunom

171. Anafaza mitozy:    1.

2.

3.

4.

Rozdzielenie chromatyd chromosomów Przemieszczenie chromosomów ku biegunom Ułożenie endosomu wczesnego w środku wrzeciona Kompleks napędzający anafazę (APC) rozkłada sekurynę Aktywacja separazy Rozkład centromerowych kompleksów kohezynowych Rozdzielenie chromatyd

172. Telofaza mitozy:    

Dekondensacja Synteza rRNA  odtwarzanie jąderka Defosforylacja laminy B (fosfataza I) Odtworzenie blaszki jądrowej (lamina A, B, C) Histology Vademecum – Komórka



Zanik wrzeciona

 

173. Cytokineza:  

Pierścień kurczliwy (powstaje w anafazie/ telofazie) Przejście do fazy G1 (G0)

174. Rodzaje wrzeciona podziałowego:    

Kinetochorowe – łączą kinetochor z centrosomem Ramienne Biegunowe – nie łączą się z chromosomami Astralne – łączą centrosom z błoną komórkową

175. Jakie komórki zachowują zdolność podziałów całe życie?   

Nabłonków Szpiku kostnego Kanalików nasiennych jądra

176. Mechanizmy epigentyczne: 

182. Enzymy hydrolityczne – produkty genów apoptozy:

Nie wiążą się ze zmianą sekwencji nukleotydów DNA  Imprinting genomu i jego reprogramowanie  Efekt pozycji i paramutacja  Transwekcja  Bookmarking

Kaspazy – rozkładają białka Nukleazy – rozkładają DNA

183. Program zewnętrzny apoptozy:  1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

Regulowany sygnałami z zewnątrz Ligand (TNF, ceramid) Receptor FAS (CD95) Aktywacja kaspazy 8 Aktywacja kaspaz 4, 9, 11 Aktywacja kaspaz 3, 6 Rozkład białka ICAD (inhibitora DNA-zy) Cięcie DNA między nukleosomami przez DNA-zę Aktywacja białka acinus & cięcie lamin otoczki jądrowej Fragmentacja jądra

184. Program wewnętrzny apoptozy:  1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

Rozpoczyna się na powierzchni mitochondrium Przycięcie białka BID przez kaspazę 8 Usunięcie białka BCL2 Otwarcie kanału BAX Przejście cytochromu c do cytoplazmy Kompleks Apaf-1/dATP (apoptosom) Aktywacja kaspazy 9 Aktywacja kaspazy 3, 6

177. Białka pobudzające/ hamujące różnicowanie komórkowe:  

bHLH – czynniki transkrypcji pobudzające ID – hamują

185. Paraptoza:  

178. Potencja rozwojowa komórek:   



Totipotentne – wszystkie komórki Pluripotentne – wszystkie oprócz błon płodowych Macierzyste:  Pluripotentne – wywodzące się z 3 listków  Multipotentne – kilka rodzajów Progenitorowe – zdeterminowany kierunek rozwoju

179. Embrionalne komórki macierzyste (ES): 

186. Onkzoa:   

Ludzkie powstają z węzła zarodkowego blastocysty

180. Enzymy usuwające wolne rodniki:    

Dysmutazy nadtlenkowe (SOD) Peroksydaza glutationu Katalaza Kwas moczowy (jego stężenie jest regulowane przez URAT1 błony kanalików I rzędu nerki)

Śmierć komórek 181. Końcowe efekty włączenia programu śmierci samobójczej:    

15

Spowodowana brakiem ligandów hormonalnych Powoduje:  Pęcznienie komórki  Uwypuklenie błony komórkowej  Pęcherzyki & wakuole wypełnione płynem

Spowodowana jest niedotlenieniem komórek & zahamowaniem pompy Na+ orazwytwarzania ATP W udarze mózgu, zawale serca Powoduje:  Pęcznienie komórki & organelli  Denaturacja białek  Karioliza

187. Autoschiza: 





Powoduje:  Zmniejszenie komórki & jądra  Oddzielenia fragmentów cytoplazmy  Wypływ cytoplazmy na zewnątrz Spowodowana zaburzeniami przewodzenia e- co prowadzi do ↓ ilości NADH & ATP, wytwarzania H2O2 oraz aktwyacji NF-kB Uszkodzenie aktyny powoduje aktywację DNA-zy I, II

Nekroza apoptotyczna Nekroza paraptotyczna Nekroza onkotyczna Nekroza autoschizalna

Histology Vademecum – Komórka

Tkanka nabłonkowa



W komórkach zmysłowych przedsionka ucha

197. Białka utrzymujące zonula occludens: 188. Podział nabłonków ze względu na ich przepuszczalność: 



Nieprzepuszczalne:  Naskórek  Pęcherz moczowy  Naczynia włosowate kory zrazików grasicy Przepuszczalne:  Kanalik I rzędu nerki  Jelito





W przestrzeni międzykomórkowej:  Nektyna  Białka JAM  Okludyna  Klaudyna W cytoplaźmie:  ZO 1, 2, 3  Afadyna  Aktyna F

189. Pochodzenie nabłonków:   

Endoderma Mezoderma – śródbłonek & nabłonek mezodermalny Ektoderma – ependyma

198. Paracelina:   

190. Który nabłonek jest unaczyniony? 

Prążka naczyniowego narządu ślimaka

191. Blaszka jasna błony podstawnej:      

Subtelne wypustki podstawnej powierzchni komórek Laminina Nidogen – łączy lamininę z kolagenem IV Białko BM40 Fibuliny Perlekan & agryna (PG)

192. Budowa mikrokosmka:  

Pęczek 30 mikrofilamentów aktynowych zanurzony w siateczce granicznej Kompeksy kalmoduiny & miozyny I  Ślizganie się względem ich filamanetów aktynowych  pozycja wzwodowa

193. Budowa rzęski ruchomej:     

Aksonema (9 + 2 pary) łączy się z kinetosomem Neksyna – łączy pary MT Tektyna – łączy MT w parach Dyneina – białko motorowe (ATP-aza) Aksonemy białkowe – odchodzące od par MT

194. Kinetosom (ciałko podstawowe):     

Przechodzi w korzonek podstawny Do par MT dodawana jest tu dodatkowa MT Przyspiesza polimeryzację tubuliny α & β Wytwarza MT aksonemy Synchronizuje ruch rzęsek

195. Stereocylia:  

Rdzeń zbudowany z mikrofilamentów aktynowych W nasieniowodzie

196. Kinetocylia:

16

W kanaliku I rzędu & pętli nefronu Selektywnie przepuszcza Mg 2+, Ca2+ & H2O Mutacje jej genu (pcln-1):  Hipomagnezemia (↓ Mg2+ we krwi)  Hiperkalcinuria (↑ wydalania Ca2+)

199. Zonula adherens:   

 

Nektyna Desmogleiny & desmokoliny (kadheryny) Płytka w cytoplaźmie:  Desmoplakina  Plakoglobina  Plakofilina Afadyna Aktyna F

200. Desmosomy    

Plamki zwierające Desmogleiny & desmokoliny (kadheryny) Płytka w cytoplaźmie Filamenty pośrednie I, II

201. Hemidesmosomy:  

Łączą komórkę nabłonkową z blaszką podstawną Krążek zagęszczonej cytoplazmy od którego odchodzą tonofilamenty ku wnętrzu komórki

202. Neksus:    

Połączenia jonowo – metaboliczne/ synapsa elektryczna Konekson (6 cząsteczek koneksyny) Koneksyna może się skręcać zamykając kanał Szybkie przekazywanie sygnału (bez opóźnień)

203. Występowanie neksus:      

Nabłonki Kardiomiocyty Hepatocyty Osteocyty Odontoblasty Komórki ziarniste pęcherzyka jajnikowego

Histology Vademecum – Tkanka nabłonkowa

204. Nabłonek jednowarstwowy płaski: 



Funkcje:  Filtracja  Dializa  Bienry transport gazów (CO2 & O2)  Transcytoza Występowanie:  Kłębuszki nerkowe  Naczynia krwionośne & jamy ciała  Pęcherzyki płucne



 Proste  Zwinięte  Rozgałęzione Pęcherzyki:  Proste  Złożone

212. Sposoby wydzielania:   

Ekrynowe/ merokrynowe Apokrynowe Holokrynowe

205. Nabłonek jednowarstwowy sześcienny: 





Budowa:  Mikrokosmki & wgłobienia  Liczne mitochondria  Biegunowość cytoplazmy Funkcje:  Wydzielanie  Czynny transport jonów Występowanie:  Części wydzielnicze gruczołów  Kanaliki nerkowe

206. Nabłonek jednowarstwowy walcowaty:   

Biegunowość cytoplazmy Funkcje: wchłanianie & wydzielanie Występuje w przewodzie pokarmowym od żołądka

207. Nabłonek wielorzędowy/ rzekomowielowarstwowy: 

Występowanie:  Przewody oddechowe  Jajowód  Przewód najądrza

208. Nabłonek wielowarstowwy sześcienny/ przejściowy: 



Występowanie:  Pęcherz moczowy  Pzrewody wyprowadzające mocz Komórki baldaszkowate – nie przepuszczają wody tkankowej do hipertonicznego moczu

213. Wydzielanie ekrynowe:  

214. Wydzielanie apokrynowe:  

Poprzez fuzję dużych pęcherzyków – skracanie komórki W gruczołach egzokrynowych (mlekowy, potowy wonny)

215. Wydzielanie holokrynowe:  

Cała komórka zamienia się w wydzielinę W gruczole łojowym

216. Reperacja nabłonków:   

Ligand – heregulina (EGF) Receptory – białko erbB2 Receptory na powierzchni boczno – podstawnej a ligand wydzielany na powierzchni wolnej

217. Cytokiny wydzielane przez nabłonki:   

IL TNF TGF

218. Defensyny:  

209. Nabłonek wielowarstwowy walcowaty: 

Poprzez fuzję pęcherzyków z błoną komórkową W gruczołach endokrynowych & slinowych, potowych

Występowanie:  Przewody wyprowadzające gruczołów zewnątrzwydzielniczych  Spojówka

Antybiotyki peptydowe Ich ilość ↑ w zakażeniach drobnoustrojami  Zabijają je  Przyciągają granulocyty & nieaktywne komórki dendrytyczne

Cząsteczki adhezyjne 219. Rodzaje cząsteczek adhezyjnych:

210. Podział gruczołów:  

Zewnątrzwydzielnicze/ egzokrynowe – mają przewód wyprowadzający Wewnątrzwydzielnicze/ endokrynowe

211. Zróżnicowanie budowy części wydzielniczych gruczołów egzokrynowych:  17

   

Kadheryny Selektyny Integryny Cząsteczki z nadrodziny Ig

220. Kadheryny: 

Wymagają Ca2+

Cewki: Histology Vademecum – Tkanka nabłonkowa

 

Łączą podobne białka w ramach tej samej tkanki z filamentami cytoszkieletu Rodzaje:  E – kadheryny (nabłonki)  N – kadheryny (neurony & mm)  P – kadheryny (nabłonki & łożysko)

221. Selektyny:  

Wymagają Ca2+ Łączą (słabo) komórki wiążąc oligosacharydy, glikolipidy & glikoproteiny  P – seletyny (endoteliocyty)  L – selektyny (leukocyty, płytki krwi)

222. Intergyny:   



18

Łączą (silnie) komórkę z cząsteczkami ECM Tworzą heterodimery Część zewnątrzkomórkowa wiąże bezpośrednio:  Fibronektyna  Laminina  Tenascyna Część cytoplazmatyczna wiąże filamenty aktynowe poprzez:  α – aktynina  Talina  Filamina

Histology Vademecum – Tkanka nabłonkowa

Tkanka łączna właściwa 223. Tkanka łączna właściwa embrionalna/ mzenchyma:    

Zarodkowa & płodowa postać tkanki łącznej Gwiaździste komórki ECM – bezpostaciowy żel Tkanka łączna galaretowata:  Sznur pępowinowy  Miazga zęba

224. Budowa disacharydu GAG: 



Kwas uronowy:  Kwas glukuronowy  Kwas iduronowy Aminocukier:  N – acetylogalaktozamina  N - acetyloglikozamina

229. Fibronektyna:  

230. Laminina:  

Kwas hialuronowy Siarczan chondroityny A & B Siarczan dermatanu Sierczan heparanu Sierczan keratanu Heparyna

226. Kwas hialuronowy:     

Polimer disacharydu – kwasu glukuronowego & acetyloglukozaminy Nie wiążę SO42- (w przeciwieństwie do innych GAG) Stanowi rdzeń agregatów PG Stwarza podłoże dla ruchu komórek Bierze udział w gojeniu ran & rozwoju płodowym

227. Proteoglikany (PG):       

Agrekan (w chrząstce) Betaglikan (na powierzchni komórek & w ECM) Dekoryna (w tkance łącznej) Perlekan (w blaszce podstawnej) Agryna (w blaszce podstawnej) Serglicyna (w pecherzykach wydzielniczych leukocytów) Syndekan (łączy ECM z filamentami aktyn; wiąże bFGF)

228. Glikoproteiny istoty podstawowej tkanki łącznej:        

19

Fibronektyna (fibrylarna) Laminina (kształt krzyża) Osteopontyna Tenascyna – adhezja komórek Entaktyna (nidogen) – wiąże lamininę z kolagenem IV Chondronektyna – mocuje chondrocyty do podłoża Trombospondyna – aktywuje trombocyty & hamuje angiogenezę Osteonektyna – wiąże Ca2+ w kościach

Wiąże integryny, siarczan heparanu, kolagen IV, entaktynę Wytwarzana przez komórki nabłonków, mięśni, gleju

231. Funkcje glikoprotein:  

Przyleganie do komórek (wiążą glikoproteiny błony komórkowej – integryny & selektyny) Kierunkowanie ruchu komórek

232. Włókna tkanki łącznej:  

225. GAG istoty podstawowej tkanki łącznej:      

Powierzchniowa – przejściowo wiąże się z komórką Plazmatyczna – krąży we krwi

Kolagenowe/ klejodalne (I)  Siateczkowe/ retikulinowe/ argentofilne (III) Sprężyste  Oksytalanowe  Elauninowe

233. Rodzaje & miejsce występowanie kolagenu: 

  

Typ I:  Kości, ścięgna  Chrząstka włóknista  Zębina  Skóra Typ II: chrząstka szklista & sprężysta Typ III: włókna siateczkowe Typ IV, V: błona podstawna nabłonków (IV), mięśni (V)

234. Budowa makrocząsteczki kolagenu:  

3 zwinięte spiralnie łańcuchy polipeptydowe – helisa α (tropokolagen) Aminokwasy:  Glicyna  Prolina  Hydroksyprolina  Hydroksylizyna

235. Włókna kolagenowe:   

Spajane przez kolagen FACIT & PG Prążkowanie co 64 nm Wytrzymałość na rozrywanie

236. Kaolagenaza:    

W soku trzustkowym W lizosomach fibroblastów, histiocytów, osteoblastów W bakteriach Zapoczątkowuje odnogę kolagenu przez jego strawienie

237. Gdzie występują włókna siateczkowe?  

W zrębie narządów wewnętrznych (limfatycznych) W błonach podstawnych

Histology Vademecum – Tkanka łączna właściwa

238. Synteza kolagenu: 

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

W RER:       

 Fibroblasty Chondroblasty Osteoblasty Odontoblasty Komórki Ito wątroby (choroba) Komórki mm gładkich Komórki nabłonka nerki

Synteza prekolagenu Hydroksylacja proliny & lizyny (O2, Fe2+ & witaminy C) Glikozylacja reszt hydroksylizyny łańcucha α Synteza prokolagenu (wewnątrzkomórkowo) Transport do AG Modyfikacja, segregacja w AG Egzocytoza Synteza tropokolagenu (peptydaza prokolagenu) Agregacja  włókienko kolagenowe

239. Wiązania krzyżowe między cząsteczkami tropokolagenu:   

Wiązania lizyna – lizyna/ hydrokyslizyna – hydroksylizyna Wytwarzane przez oksydazę lizynową ↑ wytrzymałość włókienek kolagenowych

240. Zespół Ehlersa – Danlosa typu IV:   

Defekt kolagenu III Hiperelastyczność skóry Dyslokacje stawów

241. Szkorbut:   

245. Syntetyza włókien sprężystych:

Spowodowany brakiem witaminy C Zaburzenia syntezy kolagenu (kofaktor hydroksylazy prolinowej) Wypadanie zębów

W ścianie tętnic W płucach W małżowinie usznej

Synteza tropoelastyny Hydroksylacja niektórych reszt prolinowych Segregacja w AG Egzocytoza do ECM Wiązania krzyżowe między 4 sąsiednimi lizynami  desmozyna & izodesmozyna 6. Wytworzenie elastyny 246. Zespół Marfana:  

Skleroproteina Jej cząsteczki połączone desmozyną Rozciągliwa & sprężysta Aminokwasy:  Glicyna  Prolina  Lizyna  Hydroksyprolina (niewiele)

244. Z czego zbudowane są włókienka o szerokości 10 nm?   

20

Fibrylina 1 – funkcje mechaniczne Fibrylina 2 – stabilizuje ich strukturę Glikoproteina towarzysąca (MAGP)

Mutacja w genie fibryliny 1 Wydłużone, cienkie kończyny

247. Włókna oksytalanowe:   

Zbudowane z włókienek fibrylinowych Oporne na hydrolizę kwasami Występowanie:  Ścięgna  Miazga zębów  Obwódka rzęskowa oka

248. Włókna elauninowe?  

Zbudowane z elstyny (nie tworzy rdzenia) W błonie podstawnej nabłonka gruczołów potowych

249. Antyadhezyjne proteazy macierzy    



243. Elastyna:    

Fibroblastów Chondroblastów, chondrocytów Miocytów gładkich

1.

2.

3.

4.

5.

242. Występowanie włókien sprężystych:   

W RER:   



Wydzielane przez fibroblasty & makrofagi Ich inhibitory w tkankach to TIMP Metaloproteinazy macierzy (MMP) Proteazy serynowe  Trypsyna  Elastaza  Plazmina  Katepsyna G Proteazy cysteinowe:  Papaina  Katepsyna B, K  Kaspaza Proteazy asparaginowe:  Katepsyna D  Pepsyna

250. Co rozkładają poszczególne metaloproteinazy:   

Stromelizyny – kolagen IV & elastyna Kolagenazy 1,2 , 3 – kolagen I, II, III, V Gelatynazy A, B – kolagen I

251. Komórki tkanki łącznej:   

Fibroblasty Fibrocyty Histiocyty (makrofagi)

Histology Vademecum – Tkanka łączna właściwa

  

Mastocyty (komórki tuczne) Plazmocyty (komórki plazmatyczne) Komórki napływowe

252. Funkcje fibroblastów: 

 

Wytwarzają permanentnie:  PG istoty podstawowej  Glikoproteiny  Kolagen  Białka włókien sprężystych Wydzielają kolagenazę & stromelizynę Wytwarzają blizny

  1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

Mniejsze & starsze fibroblasty Podłużne jądro (vs okrągłe/ owalne) Kwasochłonna cytoplazma (vs zasadochłonna – RER) Mniej sprawne metabolicznie

254. Czynnik wzrostu fibroblastów (FGF):  

Zwiększa częstość podziałów fobroblastów ↑ stężenie w czasie gojenia się tkanki łącznej

255. Miofibroblasty:  

W cytoplaźmie kompleksy aktyny – miozyny (kurczenie/ rozkurczanie) Głównie w kosmkach jelitowych

256. Melanofory:  

W cytoplaźmie melanina Występowanie:  Tęczówka  Ciało rzęskowe  Naczyniówka  Skóra części płciowych zewnętrznych  Brodawka sutka

 

 

 

  

Fagocytoza Wydzielanie:  Czynnik martwicy nowotworów (TNFα)  IL – 1  Defensyny  Enzymy  Transportery ABC Prezentacja antygenów Wiązanie PAMP (receptory TLR) Otaczają ciała obce tworząc wielojadrowe olbrzymie komórki ciał obcych

259. Fagocytoza:

21

TLR Receptory dla fragmentów dopełniacza

262. Komórki tuczne tkankowe:  

Wzdłuż naczyń krwionośnych W płynie jam ciała

263. Komórki tuczne błony sluzowej & płuc:  

W przewodzie pokarmowym Mniej zasadochłonnych ziaren niż w tkankowych

264. Mediatory komórek tucznych: 



Wywodzą się ze szpiku kostnego Monoblasty  monocyty  histiocyty

258. Funkcje histiocytów:

Nieswoista – bez udziału przeciwciał Immunofagocytoza – dotyczy cząstek majacyh Ig na powierzchni

261. Receptory komórek tucznych:

257. Pochodzenie histiocytów:  

Chemotaksja Adhezja pożerana cząstka – fagocyt Wytwarzanie pseudopodiów fagocytu Wchłanianie pożeranej cząstki Fagosom Fagolizosom Strawienie pochłoniętej cząstki

260. Rodzaje fagocytozy:

253. Fibrocyty:    

Bakterie, kopleksy antygen – przeciwciało Bakterie gruźlicy & trądu nie są trawione

Preformowane (zawarte w ziarnistościach):  Histamina  Heparyna  Interleukiny (IL)  Tryptaza & chymaza (proteazy)  Czynnik chemotaktyczny eozynofilów A Syntetyzowane doraźnie:  Prostaglandyna (PGD2)  Leukotrieny (LT)  Tromboksany  Czynnik aktywujący płytki (PAF)  Rodniki tlenowe

265. Histamina:  

Powstaje przez dekarboksylację tlenową histydyny – mastocyty należą do układu APUD Czynnik rozwijający zapalenie & alergię:  Zaczerwienienie (lepsze ukrwienie)  Obrzęk (wypływ płynu z krwi do ECM)

266. Heparyna:   

GAG z wieloma grupami SO4 Środek przeciwskrzepliwy Aktywator lipazy lipoproteinowej

267. Czynnik martwicy nowotworów (TNFα): 

Aktywuje komórki rozpoczynając proces zapalny Histology Vademecum – Tkanka łączna właściwa



Razem z IgE wytwarza nabytą odporność na pasożyty

268. Kininy:    

Np. bradykinina Odcinane przez proteazy mastocytów od białek surowicy Powodują skurcz mięśni gładkich Wywołują objawy zapalenia: ból & rozszerzenie naczyń

269. Mechanizm immunologiczny degranulacji ziaren: 1. Pierwsze zetknięcie z antygenem (alergenem) 2. Komórki prezentujące antygen limfocytom Th1/ Th2 3. Wydzielenia IL-4 & IL-13 4. Namnażanie limfocytów B 5. Aktywacja mastocytów, bazofili, eozynofili, makrofagów 6. Produkcja IgE (przez plazmocyty powstające z limf B) 7. Związanie IgE z receptorami mastocytów 8. Faza uczulenia na alergen 9. Ponowne zetnknięcie z antygenem 10. Związanie antygenu z kompleksem receptor – IgE na powierzchni mastocytów & bazofili 11. Otwarcie kanałów Ca2+ 12. Faza efektorowa reakcji na alergen 13. Fuzja ziaren mastocytów i bazofili z błoną komórkową 14. Wydzielenie histaminy, heparyny, trypsyny, chymazy (1 – 5 min) 15. Wydzielenie PGD2 & leukotrienu C4 (5 – 30 min) 16. Wydzielenie TNFα, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13 (kilka h) 270. Gdzie & kiedy najliczniej występują komórki plazmatyczne?    

W miejscach narażonych na kontakt z antygenami Np. w przewodzie pokarmowym W czasie zapaleń Nie występują we krwi obwodowej

271. Z czego powstają plazmocyty? 

Z limfocytów B

  

276. Tkanka łączna właściwa zbita o utkaniu regularnym:     

Szprychowate jadro (układ chromatyny) Zasadochłonna cytoplazma – obfita RER

273. Funkcja plazmocytów:  

Synteza Ig Wydzielają zawartośc pecherzyków wydzielniczych zaraz po segregacji w AG (nie magazynują)

Kolagen I Szeregi Ranviera – fibrocyty W ściegnach, rozścięgnach W więzadłach W powięzi

277. Tkanka łączna właściwa zbita o utkaniu nieregularnym:  

W warstwie siateczkowatej W torebkach narządów wewnętrznych

278. Przebieg gojenia uszkodzeń tkanki łącznej: 1. Wytworzenie skrzepliny krwi (agregaty trombocytów & fibryny) 2. Napływ leukocytów (chemokiny) 3. Angiogeneza 4. Powstanie ziarniny (komórki tkanki łącznej & krwi) 5. Aktywator plazminogenu (plazminogen  plazmina) 6. Rozkład fibryny (plazmina) 7. Spajanie brzegów ran (skurcz miofibroblastów) 8. Blizna (włókna kolagenowe III) 279. Zapalenie:  

Odporność nieswoista Szybki rozwój

280. Czujniki (receptory PRR):    

272. Cechy charakterystyczne budowy plazmocytów:  

W blaszkach właściwych błon śluzowych W błonach surowiczych jam ciała Otacza & ustala położenie narządów rurowatych

Białka transbłonowe/ pływające w cytoplaźmie Rozpoznają budowę cząsteczek patogenów (PAMP) Mogą rozpoznawać cząsteczki gospodarza (choroby autoimmunologiczne) Rodzaje:  TLR  NLR  RLH

1. PAMP 2. PRR 3. Śmierć komórki/ synteza defensyn & cytokin zapalnych 281. Białko C – reaktywne:  

Wydzielane przez hepatocyty (pod wpływem IL – 6) Molekularny znacznik procesu zapalnego

274. Komórki napływowe tkanki łącznej:    

Limfocyty Eozynofile – w alergii & chorobach pasożytniczych (wydzielają histaminazę & fagocytują) Neutrofile – w stanach zapalnych (fagocytują) Bazofile

275. Tkanka łączna właściwa luźna   22

W warstwie brodawkowatej W tkance podskórnej

282. Fazy zapalenia: 



Ostra:  Komórki tuczne  Fibroblasty  Granulocyty  Makrofagi Przewlekła (późna):  Limfocyty  Granulocyty Histology Vademecum – Tkanka łączna właściwa



Komórki prezentujące antygeny

283. Kalsyczne objawy zapalenia wywołane przez mediatory zapalenia:   

Zaczerwienienie & obrzęk (eikosanoidy, bradykinina, histamina) ↑ temperatury (PGE2) Ból (PGI2, PGE2)

284. Mediatory zapalenia: 

 

Eikosanoidy  Prostaglandyny (+ przeciwzapalnie)  Leukotrieny  Lipoksyny Bradykinina Histamina

285. Niesteroidowe leki przeciwzapalne:   

Inhibitory syntaz prostaglandyn Znoszą kalsyczne objawy zapalenia Zaliczamy:  Kwas acetylosalicylowy  Indometacyna  Ibuprofen

286. Typy nadwrażliwości w alergii: 

  

23

Anafilaktyczny (typ I) – antygen, przeciwciało IgE, histamina  Katar sienny  Atopowe zapalenie skóry  Świerzbiączka  Astma atopowa  Wstrząs anafilaktyczny Cytotoksyczny (typ II) – reakcja IgG & IgM z antygenem Wywołany przez kompleksy immunologiczne (typ III) Komórkowy (typ IV) – odpowiedź immunologiczna komórkowa (limfocyty Th, Tc, makrofagi)

Histology Vademecum – Tkanka łączna właściwa

Tkanka tłuszczowa

3. Szlak jak przy lipolizie 296. Podział adipokin:

288. Co wywołuje barwę tkanki tłuszczowej?  

Lipochromy (karotenoidy) – żółta Żelaza licznych mitochondriów – brunatna

289. Powstawanie tkanki tłuszczowej z mezenchymy:  

Lipoblasty – żółta Mioblasty – brunatna

290. Funkcje adipocytów tkanki tłuszczowej żółtej:     

Magazynowanie, wytwarzanie & rozkładanie tłuszczu Synteza lipazy lipoproteinowej Wydzielanie adipokin Uwalnianie estronu (żeński hormon płciowy Izolacja termiczna

291. Lipogeneza: 

Tłuszcze mogą powstawać z glukozy przy wykorzystaniu transporterów GLUT4 błony adipocytów

1. Rozkład tłuszczy lipoprotein do kwasów tłuszczowych & glicerolu w śródbłonku naczyń (lipaza lipoproteinowa) 2. Transport do adipocytów 3. Estryfikacja α – glicerolem 4. Powstanie triglicerydów (tłuszczy obojętnych) 5. Odkładanie w kropli tłuszczu 292. Lipoliza:  1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Insulina & prostaglandyny hamują aktywność lipazy Ligand (ACTH, adrenalina, glukagon) Receptor białka G Białko G Cyklaza adenylanowa cAMP Kinaza A Fosforylacja & aktywacja lipazy Rozkład tłuszczy

293. Występowanie tkanki tłuszczowej brunatnej:     

Tkanka podskórna oklicy międzyłopatkowej Między obojczykiem a barkiem Boczne powierzchnie szyi Śródpiersie Okolice dużych naczyń brzucha & nerek

294. Funkcje tkanki tuszczowej brunatnej: 

Produkcja ciepła (termogeneza niewywoływana dreszczami)

 



Uczulające komórki na działanie insuliny Wzbudzające oporność komórek na insulinę  Resystyna  TNFα  Il-6: Wpływające na metabolizm lipidów & regulujące apetyt/ sytość

297. Leptyna (hormon sytości): 

Wytwarzana permanentnie

298. Funkcje leptyny:    

Pobudza angiogenezę Pocżątkuje pokwitanie & pojawienie się drugorzędowych cech płciowych Hamuje syntezę kwasów tłuszczowych & triglicerydów Pobudza lipolizę

299. Związane leptyny z jądrem łukowatym podwzgórza:  

Aktywuje neurony POMC/CART produkujące POMC:  Znosi łaknienie & wywołuje uczucie sytości Hamuje NPY/AgRP produkujące neuropeptyd Y – NPY:  Zatrzymanie pobudzania łaknienia & znoszenia uczucia sytości

300. Adiponektyna:     

Przeciwzapalnie Przeciwmiażdżycowo Zapobiega oporności na insulinę Pobudza β-oksydację (działa na peroksysomy) ↑ syntezę testosteronu & pobudza spermatogenezę

301. Inhibitor aktywatora plazminogenu:   

Wytwarzany w hepatocytach, adipocytach Hamuje wytwarzanie plazminy rozkładajacej fibrynę skrzeplin krwi Wewnątrznaczyniowe powstawanie skrzepów

302. System renina – angiotensyna (RAS): 

Reguluje ciśnienie krwi & pracę kardiomiocytów  Angiotensynogen  Renina  Konwertaza angiotensyny 1  Angiotensyna 1, 2, 3, 4  Receptory AT1, AT2, AT4

295. Aktywacja tkanki tłuszczowej brunatnej: 

Wychłodzenie organizmu/ blokowanie katecholamin βblokerami  przyspieszenie utl & ↑ produkcji ciepła

1. Noradrenalina 2. Receptor β-adrenergiczny 24

Histology Vademecum – Tkanka tłuszczowa

Tkanka chrzęstna

 

Przy współudziale komórek wewnętrznej warstwy ochrzęstnej Reperacje u ludzi dorosłych

303. Występowanie chrząstki szklistej:       

Powierzchnie stawowe kości Połączenia chrząstkowe Przegroda nosowa Chrząstka tarczowata, nalewkowata, ziarnowata Ściana tchawicy Duże, średnie oskrzela Dośrodkwoe części żeber

304. Występowanie chrząstki sprężystej:       

Małżowina uszna Ściana przewodu słuchowego zewnętrznego Trąbka słuchowa Nagłośnia Wyrostek łosowy chrząstki nalewkowatej Chrząstka różkowata Małe oskrzela

305. Występowanie chrząstki włóknistej:     

311. Chrząstka szklista:    

Włókna kolagenowe II Ochrzęstna (tkanka łączna włóknista) Grupy izogeniczne RER, AG, mitochodria

312. Chrząstka sprężysta:  

Włókna sprężyste Włókna kolagenowe II

313. Chrząstka włóknista: 

Włókna kolagenowe I

314. Dysk międzykręgowy:   

Pierścień włóknisty – chrząstka włóknista Jądro miażdżyste Obwodowo chrząstka szklista

Połączenia ścięgien & więzadeł z koścmi Krążęk międzykręgowy Krążki stawowe żuchwy & obojczyka Więzadło obrączkowo – ramienne stawu ramiennego Spojenie łonowe

306. Funkcje chodrocytów: 

Synteza:  Tropokolagn II (Sox9)  GAG  Białka wydzielane do ECM jako PG

307. Związki regulujące syntezę przez chondrocyty: 



Pobudzajace:  Somatomedyna C (IGF I)  Hormon wzrostu  IHH  PTHrP  Testosteron  Tyroksyna Hamujace:  Kortyzon  Estrogeny

308. kwasochłonność chrząstki szklistej: 

Z wiekiem ↑ (więcej włókien kolagenowych)

309. Wzrot śródchrzęstny:   

Wewnątrz chrząstki Chondroblasty dzielą się powiększając masę chrząstki Reperacje u dzieci i ludzi młodych

310. Wzrost chrząstki przez odkładanie: 25

Histology Vademecum – Tkanka chrzęstna

Tkanka kostna 315. Tkanka kostna: 



Istota międzykomórkowa:  Część organiczna (osteoid) 25%  Włókna kolagenowe I 80%  Substancja bezpostaciowa  Część nieorganiczna (sole mineralne) 70 %  Hydroksyapatyt  Bruszyt (kości płodowe) Komórki 5%  Oteoblasty  Osteoklasty  Osteocyty

316. Powstawanie osteoblastów: 1. Komórki macierzyste/ progenitorowe mezenchymy 2. Czynnik wzrostu kości (BMP) & TNFβ 3. Aktywacja genów cbfa1/runx2

322. Osteoprotegeryna:  

Wiąże się z RANKL uniemożliwiając związanie RANKL z RANK powierzchni prekursorów osteoklastów Hamuje wapnienie naczyń krwionośnych

323. Substancje pobudzające czynność osteoblastów: 



Receptory na powierzchni osteoblastu:  Parathormon (PTH)  synteza M-CSF & RANKL  Somatomedyna C (IGF I) Receptory w jądrze:  Witamina D3  aktywuje gen dla osteokalcyny

324. Powstawanie osteocytów: 1.

2.

3.

4.

Osteoblasty otoczone zmineralizowaną ECM Aktywacja genów cbfa1/runx & osterix Czynniki transrypcji Różnicowanie osteoblastów w osteocyty

325. Budowa osteocytu: 317. Funkcje osteoblastów:  

Synteza części organicznej ECM Pobudzanie mineralizacji kości

   

Brak biegunowości Płaskie Zbita chromatyna AG, RER, pęcherzyki wydzielnicze słabo rozwinięte

318. Budowa osteoblastów:   

Neksus Biegunowość Zasadochłonna cytoplazma (RER)

326. Osteoklasty:  

Makrofagi wywodzące się ze szpiku Ich prekursory mają receptory dla fosforanu-1sfingozyny (przyciąga je do kości)

319. Substancje wydzielane przez osteoblasty:     

 

Kolagen I PG Osteokalcyna Osteonektyna Hydrolazy  Kolagenaza  Fosfataza zasadowa Glikoproteina RANKL Osteoprotegeryna (OPG)

320. Fosfataza zasadowa    

Marker pęcherzyków macierzy wydzielanych przez osteoblasty Hydrolizuje monofosforany w początkowej fazie mineralizacji kości (przy ↑ pH) Nieobecna w osteocytach Wpływa na ↑ miejscowego stężenia Ca 2+

321. Osteokalcyna:    

Wiąże Ca2+ (wpływa na ↑ miejscowego ich stężenia) ↑ gęstość minerału kości ↑ uwalnianie insuliny prez komórki B trzustki ↑ wydzielanie adiponektyny

327. Czynniki wpływajace na powstawanie osteoklastów: 



RANKL wiąże się z RANK prekursorów osteoklastów  Czynniki transkrypcji NF-κB & NFATc1  Czynnik transkrypcji c-FOS Czynnik stymulujący powstawanie kolonii makrofagów (M-CSF)

328. Interferon β:  

Cytokina hamująca różnicowanie prekursorów osteoklastów c-FOS może aktywować jej gen

329. Budowa osteoklastu:     

Polikariocyt Kwasochłonna cytoplazma Biegunowość Zatoka Howshipa Strefa izolacji:  Aktyna F  Integryna αυβ3  Osteopontyna

330. Pompa protonowa osteoklastów: 1. H2CO3  HCO3- + H+ (anhydraza węglanowa)

26

Histology Vademecum – Tkanka kostna

2. HCO3- ↔ Cl3. Pompa protonowa 4. Dekalcyfikacja kości (rozpuszcznie soli nieorganicznych) 331. Katepsyna K:   

Wydzielana w postaci prokatepsyny K na powierzchni osteoklasta skierowanej ku kości Uaktywnia się w ↓ pH Rozkłada osteoid

332. Kalcytonina:   

Receptory na powierzchni osteoklasta Wytwarzana przez komórki C tarczycy Unieczynnia osteoklasty

333. Tkanka kostna grubowłóknista (splotowata): 

 

Występowanie:  Przyczepy ścięgien do kości  Wyrostki zębodołowe  Błędnik kostny  Szwy czaszki  W czasie reperacji  Patologicznie Przeważają osteocyty & osteoid Włókna kolagenowe w pęczkach o nieregularnym przebiegu

334. Tkanka kostna drobnowłóknista (blaszkowata): 



Kość gąbczsta:  Nasady & przynasady kości długich  Wewnętrzna część kości płaskich Kość zbita:  Trzony kości długich  Zewnętrzna część nasad  Zewnętrzna część kości płaskich

335. Kość zbita – charakterystyka:      

Osteon/ system Haversa Blaszki systemowe & międzysystemowe Linia cementowa Kanał Haversa Kanał Volkmanna Blaszki podstawowe zewnętrzne & wewnętrzne

336. Włókna Sharpeya: 

Włókna kolagenowe przenikające z zewnętrznej warstwy okostnej do kości

337. Kościotworzenie: 



27

Na podłożu mezenchymatycznym/ błoniastym (7 – 12 tydzień życia płodowego):  Kości czaszki & twarzy  Częściowo łopatka & obojczyk Na podłożu chrzęstnym (chrząstka szklista)  Kości długie

338. Kościotworzenie na podłożu błoniastym: 1. WNT, FGF, TGFβ, IHH 2. Łączenie się komórek mezenchymatycznych 3. Matryca 4. Komorki mezenchymatyczne  osteoblasty 5. Pierwotny punkt kościotworzenia 6. Mineralizacja (kolagen I, osteokalcyna, osteonektyna) 7. Osteoblasty  osteocyty 8. Beleczki kostne 9. Kość grubowłóknista 10. Przebudowa kości (osteoklasty, osteoblasty) 11. Kość drobnowłóknista 339. Kościotworzenie na podłożu chrzęstnym: 1. Komorki mezenchymatyczne  chondrocyty (kolagen II) 2. Model chrzęstny 3. Proliferacja & hipertrofia chondrocytów w środku modelu (kolagen X, VEGF) 4. Punkt kostnienia pierwotny 5. Degeneracja komórek & rozkład ECM (chondroklasty) 6. Wapnienie (chondrokalcyna) 7. Kościotworzenie śródchrzęstne (osteoblasty) 8. Kość gąbczasta  kość zbita (osteoklasty) 340. Mankiet kostny:  

Powstaje na podłożu błoniastym Komorki wewnętrznej warstwy ochrzęstnej otaczającej pierwotny punkt kostnienia  osteoblasty

341. Strefy modelu chrzęstnego: 







Chrząstki spoczynkowej (rezerwowej)  Chrząstka szklista przy nasadzie  Receptory dla PTHrP – po jego związaniu proliferują Proliferujących komórek chrząstki  Włączają gen ihh (produkcja IHH) – pobudza syntezę PTHrP  PTHrP hamuje ich hipertrofię Dużych komórek hipertroficznych  Produkcja kolagenu X  Wydzielanie VEGF – pobudza angiogenezę & przyciąga chondroklasty Degeneracji chondrocytów, wapnienia, wytwarzania kości i jamek szpikowych

342. Wtórny punkt kostnienia: 

Nie powstaje mankiet kostny

343. Insulinopodobny czynnik wzrostu I (IGFI)/ somatomedyna C:  

Produkowany przez hepatocyty (STH) Pobudza proliferację, różnicowanie & hamuje obumieranie chondrocytów

344. Kalbindyna:  

Transportuje Ca2+ przez cytoplazmę enterocytów Aktywowana przez witaminę D

Histology Vademecum – Tkanka kostna

Krew

 

Powstaje wskutek przekształcenia fibrynogenu w fibrynę Żółty płyn

346. Wartości prawidłowe:    



Osocze 55% Hematokryt 40 – 50% (m) 35 – 45% (k) Erytrocyty 4 – 5,5 mln/mm3 Leukocyty 4 – 11 tys/ mm3  Neutrofile 50 – 65%  Limfocyty 25 – 30%  Monocyty 3 – 8%  Eozynofile 2 – 5%  Bazofile 0 – 1% Trombocyty 150 – 400 tys/ mm3

347. Średnica poszczególnych komórek krwi: 

  

  

Erytrocyt 8 μm  Proerytroblast 15 – 17 μm  Erytroblast kwasochłonny 8 – 10 μm Neutrofil 12 – 15 μm Eozynofil 10 – 14 μm Bazofil 12 – 15 μm  Mieloblast 13 μm  Promielocyt 18 μm  Mielocyt 20 μm Limfocyt 6 – 10 μm Monocyt < 40 μm  Monoblast 20 μm Trombocyt 2 μm

348. Czas życia komórek krwi:     

Erytrocyty – 120 dni Neutrofile 8 – 12 h we krwi Eozynofile 3 – 8 h we krwi Monocyty – 3 dni we krwi Trombocyty – 10 dni

349. Składniki osocza:  

H2O 92% Białka: 7%  Albuminy  Globuliny  Krzepnięcia krwi  Lipoproteiny  Dopełniacza

350. Funkcje albuminy:    

Utrzymuje ciśnienie onkotyczne krwi Reguluje objętość krwi (resorpcja płynu tkankowego) Nośnik jonów nieorganicznych, metali ciężkich, anionów organicznych Rezerwa białek & aminokwasów

351. Surowica:

352. Środki używane do utrwalania rozmazów krwi:   

Metanol – utrwalacz Błękit metylenowy – barwnik zasadowy (utleniony to azur) Eozyna – barwnik kwaśny

353. Hemoliza:  

Utrata zawartości erytrocytów Spowodowana hipotonią (↓ ciśnienie osmotyczne otoczenia)

354. Dwuwklęsłość erytrocytu:   



Usprawnia proces wiązania gazów Spektryna α & β Białkowy komplks łączący:  Glikoforyna C  Białko 4.1  Białko p55 Transporter anionowy błony (prążek 3)  Ankiryna

355. Rodzaje hemoglobiny: 



HbA1 & HbA2  2 łańcuchy globiny α & β / α & δ  4 podjednostki hemu HbF (płodowa) – zanika pod koniec 1 rż  2 łańcuchy globiny α & γ  4 podjednostki hemu

356. Tlenek azotu:     

Wiąże go globina β hemu (przez grupy SH cysteiny)/ Fe hemu w płucach Syntetyzowany z argininy Po związaniu trwałość ↑ z kilku s do kilku h W tkankach uwalniany razem z O2 Rozkurcza tętnice  ↓ ciśnienie krwi

357. Retikulocyty:  

Zasadochłone ziarenka (pozostałość RER) < 2% erytrocytów

358. Patologiczne erytrocyty zawierające pozostałości jądra:  

Ciałka Howella – Jolly’ego Pierścienie Cabota

359. Rozpad erytrocytów:  

W szpiku/ śledzionie Hb utlenia się do methemoglobiny (zbyt szybkiemu utl zapobiega glutation)

1. Makrofagi fagocytują zużyte erytrocyty 2. Hem  biliwerdyna 28

Histology Vademecum – Krew

3. Biliwerdyna  bilirubina + globina + Fe 360. Transporter anionowy (prążek 3): 

Przezeń zachodzi wymiana HCO3- ↔ Cl-

361. Diapedeza leukocytów: 



1.

2.

3.

4.

5.

Cząsteczki adhezyjne leukocytów:  Selektyna L  Integryny Cząsteczki adhezyjne śródbłonka:  Selektyna E  Adresyna  Glikoproteina podobna do Ig  ICAM 1 & 2 Związanie selektyny L z glikoproteinami śródbłonka Toczenie się leukocytów Związanie integryny z powierzchnia śródbłonka Zwolnienie i zatrzymanie leukocytów Przejście przez ścianę naczynia krwionośnego

362. Leukocyty – charakterystyka:  

Zdolność ruchu pełzakowatego W ich błonach obecne MHC I (HLA)

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

Chemokiny (największe stężenie od źródła sygnału) Receptory (jw.)

Białka przekaźnikowe RAS (CDC42, RAC, RHO) Aktywacja białka WASP Kompleks białkowy ARP Polimeryzacja filamentów aktynowych (ARP) Wytwarzanie pęczków filamentów & łączenie ich z miozyną II oraz integrynami (RHO) 8. Arginilizacja polimeryzującej aktyny 9. Związanie miozyny I przez dobłonowe końce filamentów 10. Wytworzenie brzegu wiodącego błony (pseudopodia, lamellipodia, filopodia) 11. Wybrzuszenie komórki 12. Ruch w kierunku źródła chemokiny 13. Retrakcja na przeciwległym końcu komórki 368. Aktywacja granulocytów: 1.

2.

3.

4.

369. Wybuch oddechowy:  

363. Kształt jądra neutrofila:   

Pałeczkowate – młody Segmentowane – stary Wzór Arnetha

364. Ziarenka neutrofili: 



Swoiste (wtórne):  Bakteriocydy  Enzymy (lizozym, kolagenaza, histaminaza)  Laktoferryna  Fosfataza zasadowa - marker Nieswoiste (azurofilne) – lizosomy:  Defensyny  Enzymy (proteazy np. elastaza, katepsyna G)  Mieloperoksydaza - marker  Oksydaza D – aminokwasów  Lizozym

 

 





29

Ruch jest początkowany & przyspieszany przez uwalnianie ATP poza komórkę

Zabija drobnoustroje wiążąc ich Fe

373. Ziarenka eozynofili: 



367. Mechanizm ruchu granulocytów:

Hydrolaza Trawi GAG ścian komórek drobnoustrojów

372. Laktoferryna:

Włączane do krążenia po posiłku, wysiłku fizycznym Powodują przejściową leukocytozę

Zdolność ruchu Fagocytoza Wydzielanie substancji bakteriobójczych, leukotrienów, lipoksyn & IL

Marker ziarenek nieswoistych neutrofili Katalizuje reakcję: H2O2 + Cl2  2HOCL (kwas podchlorawy zabija drobnoustroje)

371. Lizozym:

366. Funkcje neutrofili:   

Gwałtowny ↑ zużycia O2 przez granulocyty Wytwarzanie wolnych rodników powodujących napływ K+ do ziarenek (aktywacja proteaz)  Anion ponadtlenkowy O2 Rodnik hydroksylowy OH-

370. Mieloperoksydaza:

365. Populacja marginalna (przyścienna) granulocytów:  

Czynnik martwicy nowotworów (TNFα) Preaktywacja Antygeny Aktywacja – wybuch oddechowy

Swoiste:  Główne białko zasadowe (MBP)  Peroksydaza  Białko kationowe eozynofilów (ECP)  Histaminaza Nieswoiste – lizosomy:  Arylosulfataza

374. Główne białko zasadowe (MBP):   

Fragmentuje & uszkadza błonę pasożytów (pory) Zmienia stężenia Ca2+ w bazofilach powodując uwalnianie przez nie histaminy Zwiększa przepuszczalność nabłonków

375. Funkcje eozynofili:

Histology Vademecum – Krew

   

Zdolność ruchu (chemokiny – eotaksyny) Fagocytoza (intensywnie antygen – przeciwciało) Wydzielanie substancji bakteriobójczych, leukotrienów, lipoksyn & IL Zabijanie pasożytów (MBP)

376. Dychawica oskrzelowa:  

Liczne eozynofile w płucach Po ich rozpadzie zostają kryształy Charcota – Leydena

 

383. Ziarenka trombocytów: 

377. Kortykosteroidy: 

Powodują ↓ liczby eozynofili we krwi



378. Zawartość ziarenek bazofili:    

Histamina Heparyna PG IL-4 (pobudza produkcję IgE)

379. Funkcje bazofili:      

Degranulują pod wpływem IgE Fagocytoza Wydzielanie substancji bakteriobójczych Aktywują lipazę lipoproteinową oczyszczając krew z tłuszczów (heparyna) Przeciwdziałają krzepnięciu krwi Biorą udział w reakcjach zapalnych i alergicznych

380. Monocyty:     

Prekursory komórek układu makrofagów Fagocytują (makrofagi krwi) We krwi kilka dni skąd przedostają się do tkanek (makrofagi tkankowe) W błonie CD14 Ekspresja na powierzchni MHC II

381. Układ jednojądrowych makrofagów:          

Monoblasty, promonocyty, monocyty Komórki Browicza – Kupfera wątroby Histiocyty tkanki łącznej właściwej & skóry Osteoklasty Komórki mikrogleju Makrofagi śledziony, wezłów chłonnych Makrofagi pęcherzyków płucnych Komórki dendrytyczne Makrofagi płynu jam ciała Komórki M torebki stawowej

382. Budowa trombocytów:    

30

Granulomer – zgrupowanie ziarenk Hialuromer – część obwodowa Otwarty układ kanalików (OCS) w cytosolu – transport substnacji z/ do trombocytów Obwodowo & okrężnie mikrotubule – kształt dysku

W cytosolu: trombostenina (kopleks aktyny & miozyny obkurczający agregaty płytek) W błonie:  Selektyna P (czynnik von Willebranda)  Integryny (czynnik, fibrynogen, ECM)

 

Gęste  

ADP – gwałtowna agregacja Serotonina (absorbowana z osocza) – obkurcza uszkodzone naczynie  Ca2+ Ziarenka α  PDGF (płytkopochodny czynnik wzrostu)  TGF (transformujący czynnik wzrostu)  Czynnik von Willebranda  Tromboplastyna  Fibrynogen Lizosomy z enymami hydrolitycznymi Peroksysomy (aktywność peroksydazy)

384. Funkcje trombocytów: 

Hamowanie krwawienia (agregaty – skrzeplina biała)

385. Mechanizm utrzymujący trombocyty w postaci nieaktywnej w normalnych warunkach: 1.

2.

3.

4.

Komórki śródbłonka uwalniają prostacyklinę (PGI2) Aktywacja cyklazy adenylanowej ↑ stężenia cAMP Hamowanie pobudzania płytek przez np. ADP

386. Mechanizm wytwarzania skrzepliny białej: 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

Ligand (kolagen, ADP, trombina) Receptor trombocytów Białko G ↑ stężenia Ca2+ Aktywacja trombocytów Wytwarzanie wypustek cytoplazmatycznych Połączenie płytek z kolagenem & lamininą Agregaty płytek krwi Stablizacja przez obkurczanie (trombostenina)

387. Tromboksan A2 (TXA2):  

Powstaje z kwasu arachidonowego wytwarzanego w błonie płytek krwi Wzmaga uwalnianie ziarenek & agregację płytek

388. Cytokiny prozapalne:    

IL – 1, 2, 6, 8, 12 TNFα IFNγ MCP-1

389. Cytokiny pzeciwzapalne:  

Il – 4, 5, 10 TGFβ

Histology Vademecum – Krew



Szpik kostny

Komórki dendrytyczne

396. Komórki prekursorowe: 390. Występowanie szpiku czerwonego u ludzi dorosłych:     

Nasada bliższa kości promieniowwej & udowej Kręgi Żebra Kości biodrowe Mostek

391. Funkcje szpiku kostnego:   

Wytwarzanie/ niszczenie komórek krwi Przechowywanie Fe Miejsce dojrzewania limf B

392. Bariera szpik – krew:  

Komórki śródbłonka naczyń włosowatych zatokowych Nie działa w wątrobie & śledzionie (hematopoeza patologiczna)

393. Jednostki wytwarzania kolonii fibroblastów (CFU-F):  

Wpływają na różnicowanie komórek progenitorowych erytrocytów i leukocytów Wydzielają:  Czynnik komórek macierzystych (SCF)  Czynnik pobudzający kolonie (CSF)  IL – 3, 5, 6, 7  SCF  Czynnik pobudzający granulocyty i makrofagi (GM-SCF)  Czynnik hamujący białaczkę (LIF)  Erytropoetyna  Trombopoetyna

394. Hemocytopoeza:  



Terminalne różnicowanie pluripotencjalnych komórek macierzystych Mielocytopoeza (CFU – GEMM):  Erytrocytopoeza (gen gata1)  Megakariocytopoeza (gen gata1)  Granulocytopoeza (gen pu.1)  Monocytopoeza (gen pu.1) Limfopoeza:  Limfocytopoeza (gen ikaros)

395. Komórki powstające z poszczególnych lini: 



31

Mielopoeza:  Erytrocyt  Megakariocyt  Neutrofil, eozynofil, bazofil  Makrofagi  Mastocyty  Komórki dendrytyczne Limfopoeza:  Limfocyt B, B, NK

   

CFU – GM (dla neutrofili & makrofagów) CFU – Eo (eozynofile) CFU – Bas (bazofile) CFU – Meg (megakariocyty)

397. Komórki macierzyste szpiku kostnego:  

  

Dłuższy cykl komórkowy (kilka dni) Podziały asymetryczne – z 1 komórki macierzystej powstaje:  1 komórka macierzysta  1 komórka progenitorowa zdeterminowana Multipotentne Ich osy zależą od niszy w której się znajdują Mają receptory dla chemokin

398. Erytrocytopoeza: 1. Komórka macierzysta hemocytopoezy (komórka macierzysta krwiotworzenia KKM – pluripotencjalna) 2. Komórka macierzysta mielopoezy (CFU – GEMM) 3. BFU – E 4. CFU – E 5. Proerytroblast 6. Erytroblast zasadochłonny 7. Erytroblast wielobarliwy (polichromatofilny) 8. Erytroblast kwasochłonny (normoblast) 9. Retikulocyt 10. Erytrocyty 399. CSF pobudzające erytrocytopoezę:  

Erytropoetyna (pobudza podziały CFU – E) IL – 3 (pobudza podziały BFU – E)

400. Erytropoetyna (EPO):  





Zawiera kwas sialowy Syntetyzowana przez komórki śródmiąższowe nerki, komórki gwiaździste okołozatokowe wątroby, śledzionę, płuca, jądra, astrocyty Czynniki powodujące ↑ jej wydzielania:  ↓ stężenie O2/ Fe  Jony kobaltu Pobudza podziały CFU – E

1. Związanie z receptorem EPO 2. Szlak przekazywania sygnału STAT – JAK 3. Aktywacja genów komórek erytrocytopoezy 401. Substancje pobudzające erytrocytopoezę:       

Żelazo Witamina B12 Kwas foliowy Hormon wzrostu Tyroksyna Testosteron Kortyzol

Histology Vademecum – Szpik kostny

402. Transferryna:    

Transportuje żelazo Wytwarzana w wątrobie Apotransferryna – niezwiązana z Fe Ferrotransferryna – związana z dwoma Fe3+

403. Ferrytyna:    

Przechowuje żelazo Wytwarzana w wątrobie Apoferrytyna – niezwiązana z Fe Hemosyderyna – wiąże Fe przekraczające możliwości ferrytyny

404. Granulocytopoeza: 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Komórka macierzysta hemocytopoezy (KKM) CFU – GEMM Komórka prekursorowa Mieloblast Promielocyt Mielocyt Metamielocyt Granulocyt

405. Limfocytopoeza:   



Komórka macierzysta hemocytopoezy Komórka macierzysta limfopoezy Komórka progenitorowa limfocytów T  Limfocyt Tαβ (w grasicy)  Limfocyt Tγδ (w grasicy)  Komórka progenitorowa limfocytów NK Komórka progenitorowa limfocytów B  Preprolimfocyt B  Prolimfocyt B  Limfocyt B CD5+  Limfocyt B (w szpiku kostnym)

406. Trombocytopoeza: 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

32

Komórka macierzysta hemocytopoezy Komórka macierzysta mielopoezy BFU – Meg CFU – Meg Megakarioblast Magakariocyt (trombopoetyna, Il – 3, 6, 11) Wypustki cytoplazmatyczne Propłytki Płytki krwi

Histology Vademecum – Szpik kostny

Tkanka mięśniowa 407. Mieśnie poprzecznie prążkowane szkieletowe kontrolowane przez układ autonomiczny:    

Mm ucha środkowego M kulszowo – jamisty M opuszkowo – gąbczasty Niektóre komórki mm oddechowych

414. Białka miofibryli biorące udział w skurczu:   



408. Sarkomer:   

 

Prążek graniczny Z ½ prążka I (izotropowy) Prążek A (anizotropowy)  Prążek H  Prążek M ½ prążka I Prążek graniczny Z

Aktyna Miozyna Białka regulatorowe:  Troponina  Tropomiozyna Białka strukturalne:  Tityna – między prążkami Z & M  Nebulina – dookoła filamentów aktynowych  Białko m  Desmina (filamenty pośrednie III)  Aktynina α  Tropomodulina  Utrofina  Białka towarzyszące dystrofinie (DAP)

415. Tropomiozyna:  

Fibrylarna helisa 2 łańcuchów polipetydowych W czasie rozkurczu zasłania miejsce wiązania miozyny

409. Prążek Z:   

α – aktynina Desmina Zakotwiczone końce + filamentów aktynowych (w czapeczce Z)

416. Troponina 

410. Kostamer:           

Aktyna α Aktyna γ Desmina Dystroglikan – łączy dystrofinę z lamininą ECM Dystrofina Kompleks białek towarzyszących dystrofinie (DAP) Integryna Meluzyna – sygnały o stopniu rozciągnięcia innych kardiomiocytów w aorcie Na+/ K+/ ATP – aza Syntaza NO Kinazy białkowe

411. Funkcje kostameru:    

Przenoszenie sił mechanicznych do ECM Koordynacja prostowania/ fałdowania sarkolemy Minimalizacja uszkodzeń sarkolemy Przekazywanie sygnałów z ECM do enzymów komórek mięśniowych (kinaza C, JNK, ILK, ERK)

412. Triada:  

Kanalik T 2 zbiorniki SER (dookoła prążka I, A) – ↑ stężenie Ca2+

413. Stopka łącząca:   

33

Przekazuje sygnały do skurczu (depolaryzacja błony) Receptor dihydropirydynowy (w błonie kanalika T) Receptor rianodynowy (w błonie SER)  Kanał dla Ca2+

Kompleks globularny  Podejdnostka C – wiąże Ca2+  Podjednostka I – blokuje związanie aktyna/miozyna  Podjednostka T – związana z tropomiozyną

417. Mechanizm skurczu mięśniowego: 1. Synapsa nerwowo – mięśniowa 2. Sarkolema komórki mięśniowej 3. Depolaryzacja sarkolemy kanalika T 4. Zmiana konformacji receptora dihydropirydynowego 5. Zmiana konformacji receptora rianodynowego 6. Otwarcie kanału dla Ca2+ 7. Ca2+ wiążą się z troponiną C 8. Zmiana konformacji kompleksu troponiny 9. Odsłonięcie miejsca wiązania miozyny 10. Cykl mostka poprzecznego 11. Skurcz (skrócenie prążków I, H, sarkomeru) 418. Źródła energi skurczu w komórkach mięśniowych:    

ATP Fosforan kreatyny /mostki m mają aktywność kinazy kreatyny – dostarczają ATP przy długotrwałym skurczu Kwas pirogronowy Glukoza

419. Podział komórek mięśni szkieletowych ze względu na źródła energii: komórki I czerwone dużo mioglobiny & mitochondriów fosforylacja tlenowa (mitochondria) skurcz wolny duża wytrzymałość na zmęczenie

komórki IIa czerwone

komórki IIb białe

średnia ilość

mało

fosforylacja & glikoliza szybki

glikoliza beztlenowa (cytosol) szybki

mała

mała

Histology Vademecum – Tkanka mięśniowa

420. Powstawanie komórek mm szkieletowych:  1.

2.

3.

4.

5.

Komórki satelitarne (komórki macierzyste) – mioblasty które nie fuzują Komórki mezenchymatyczne miotomu Premioblasty Mioblasty (monokariocyty) Miotubule (w wyniku fuzji mioblastów; polikariocyty) Włókna mięśniowe



 Woreczków jąder  Szeregów jader Włókna nerwowe:  Czuciowe IA, II  Ruchowe γ, α

428. Wrzecionko nerwowo – ścięgnowe:  

Proprioreceptory zapobiegające rozerwaniu ścięgien Włókna nerwowe czuciowe IB

421. Śródmięsna:   

Odżywia (naczynia krwionośne) Lączy komórki pozwalając na skoordynowane skurcze Zbudowana z:  Włókna kolagenowe  Włókna siateczkowe  Komórki tkanki łącznej właściwej (fibroblasty)

429. Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana serca – różnice:      

Mono/ bikariocyty Jądro w środku komórki Wstawki Kanalik T w pobliżu prążka Z Diady Troponina 1 – marker w zawale mieśnia sercowego

422. Omięsna & namięsna (powięź mięśnia):   

Tkanka łączna właściwa zbita Namięsna otacza cąły mięsień Przenoszą siłę skurczu

430. Fosfolamban:   

423. Dreszcze: 

Jednoczesne skurcze antagonistycznych par mięśni

424. Hipertrofia mięśnia: 



↑ masy i objętości  ↑ liczby miofibryli  Wydłużanie komórek mięśniowych przez fuzję z komórkami satelitarnymi Wspomagana przez hormony anaboliczne (testosteron)

425. Synapsa nerwowo – mięśniowa/ płytka motoryczna:     

Część presynaptyczna z pęcherzykami Ach Błona presynaptyczna (aksolema) Szczelina synaptyczna pierwotna Błona postsynaptyczna (sarkolema) Szczeliny synaptyczne wtórne  Receptory dla Ach (kanały dla Na+/ K+ i Ca2+)  Kanały dla Na+  Acetylocholinesteraza

426. Mechanizm: 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Depolaryzacja błony presynaptycznej Otwarcie kanałów dla Ca2+ Fuzja pęcherzyków z błoną presynaptyczną Uwolnienie Ach do szczeliny synaptycznej Związanie 2 Ach z receptorem błony postsynaptycznej Otwarcie kanału dla Na+ Depolaryzacja błony postsynaptycznej Skurcz komórek mięśniowych

427. Włókienko nerwowo – mięśniowe:   34

Proprioreceptory regulujace napięcie mm, zapobiegają rozerwaniu mieśni Włókna mięśniowe śródwrzecionkowe:

W błonie SER mięśnia sercowego Reguluje czynność pompy Ca2+ Jego fosforylacja (kinaza A) hamuje pompowanie Ca2+ do SER

431. Wstawka:   

Zonula adherens Desmosom Neksus

432. Oscylator wapniowy: 1.

2.

3.

4.

5.

6.

Krytycznie ↑ stężenie Ca2+ w SER Otwarcie białek kanałowych Przepływ Ca2+ do cytosolu Skurcz ↓ stężenie Ca2+ w SER Zamknięcie białek kanałowych

433. Tkanka mięśniowa gładka – różnice:      

Wydłużone, wrzecionowate komórki Monokariocyty Jądro w środku komórki Jamki (odpowiedniki kanalika T) Oprócz rozbudowanej SER występuje RER (synteza kolagenu i białek PG) Neksus

434. Ciałka gęste:    

Zawierają aktyninę α (odpowiedniki prążków Z) Ciałka gęste sarkolemy (taśmy gęste) Ciałka gęste – wewnątrz komórki Łączą się z przeciwległymi za pomocą:  Filamentów cienkich & grubych  Filamentów desminowych & wimentynowych

435. Kaldesmon (kalmodulina):

Histology Vademecum – Tkanka mięśniowa



Wiąże Ca2+ blokując aktywne miejsca aktyny F

436. Komórki rozrusznikowe/ śródmiąższowe (Cajala):  

Między warstwami mięśni gładkich Wytwarzają cykliczne impulsy do skurczu (uwalniają ciągle Ca2+ do cytosolu)

437. Skurcz miocytów bez ↑ stężenia Ca2+: 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Hormon (angiotensyna 2) Receptor na powierzchni miocytu Aktywacja białka Rho-A (białko G) Aktywacja kinazy Rho-A Fosforylacja fosfatazy łańcuchów lekkich miozyny Hamowanie defosforylacji kinazy łańcuchów lekkich Uczulenie na Ca2+ Skurcz miocytów

438. Rodzaje skurczu:  

35

Izotoniczny – skracanie długości miocytów Izometryczny – ↑ napięcia miocytów

Histology Vademecum – Tkanka mięśniowa

 

Tkanka nerwowa

446. Aksony:

439. Powstawanie komórek nerwowych: 







Ektoderma cewy nerwowej:  Neuroblasty  neurony  Spongioblasty  komórki glejowe Ektoderma grzebienia nerwowego:  Neuroblasty  neurony zwojów międzykręgowych & współczulnych Mezoderma:  Komórki mikrogleju

  

440. Neurogeneza po urodzeniu:  

Pod ependymą komór mózgu & kanału rdzenia W hipokampie

441. Glikoproteiny nerwowych:   

regulujące

kierunek

wzrostu

wypustek

Kwas hialuronowy Osteopontyna Semaforyny (hamują wzrost wypustek)

442. Typy neuronów:     

Rzekomojednobiegunowe (zwoje czuciowe CN) Dwubiegunowe (siatkówka oka) Wielobiegunowe (ruchowe rdzenia) Bezwypustkowe Jednowypustkowe

  

Okrągłe/ owalne jądro Tigroid/ ziarenka Nissla – obfita RER AG Mitochondria Neurofilamenty (IV) Mikrotubule Wtręty komórkowe (melanina, lipofuscyna)

444. Tigroid:   

Rybosomy tworzą rozetki (głównie w neuronach wydzielniczych & ruchowych rdzenia) Chromatoliza po uszkodzeniu aksonu/ wyczerpaniu komórki Synt białka wydzielane w zakończeniach wypustek

 1.

2.

3.

4.

  

36

Krótkie mikrotubule (końce + w różne strony) stabilizowane przez MAP2 Przewodzą ku perykarionowi Otoczone błoną komórkową Cytoplazma:  Mikrotubule & neurofilamenty  Nieliczne mitochondria  RER & rybosomy

Degeneracja mózgu Nadmierna fosforylacja białka tau przez kinazę CDK5 Powstają filamenty tau Bezładne ułożenie mikrotubuli w aksonie Upośledzenie transportu wzdłuż aksonu

448. Transport pechezryków w aksonie: 



Anterogradowy:  Kinezyny  W kierunku końca + MT Retrogradowy:  Dyneiny  W kierunku końca - MT

449. Rodzaje synaps chemicznych:   

Działające na odległość – wolne zakończenia nerwowe (błona presynaptyczna) Odwrócone – w tej samej kom, w odwrotnym kierunku Mieszane – sygnał za pośrednictwem neurotransmitera & prądu jonów

450. Rodzaje pęcherzyków synaptycznych: 



445. Dendryty: 

Długie mikrotubule (końce - skierowane ku perykarionowi) stabilizowane przez białko tau Przewodzą od perykarionu ku obwodowi Otoczone błoną komórkową (aksolema) Aksoplazma:  Mikrotubule & neurofilamenty  Nieliczne mitochondria  SER  Lizosomy  Pecherzyki i ciałka wielopęcherzykowe Równa średnica na całej długości Odchodzi od podstawy aksonu (brak tu tigroidu) Telodendron – drzewko końcowe

447. Choroba Alzheimera:

443. Budowa perykarionu:       

Rozgałęziajac się coraz mniejsza średnica Pączki dendrytyczne – synapsy chemiczne

Duże & gęste  Neurotransmitery peptydowe  Powstają w perykarionie Małe  Neurotransmitery drobnocząsteczkowe  Powstaję w części presynaptycznej

451. Rodzaje neurotransmiterów: 

Klasyczne:  Serotonina  Dopamina  Ach +  Glutaminian +  Kwas γ-aminomasłowy (GABA) -

Histology Vademecum – Tkanka nerwowa



 Glicyna  Noradrenalina Peptydowe:  Somatostatyna  Neuropeptyd Y  Motylina  Substancja P  Β-endorfina  VIP

452. Cykl pęcherzyków synaptycznych: 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

Depolaryzacja błony presynaptycznej Otwarcie kanałów Ca2+ Przepływ Ca2+ do części presynaptycznej Fuzja pęcherzyków synaptycznych z błoną Egzocytoza Endocytoza Fuzja pustego pęcherzyka z endosomem wczesnym

     

459. Ependymocyty:   

  

v-SNARE:  Synaptobrewina  Syntaksyna  Synaptotagmina t-SNARE: NSF – białko cytosolu SNAP – białko adaptorowe

454. Synapsa pobudzająca: 1.

2.

3.

4.

5.

Neurotransmiter Receptor błony postsynaptycznej Otwarcie kanałów Na+/ K+ Przepływ Na+ do części postsynaptycznej Rozprzestrzenienie potencjału czynnościowego

455. Synapsa hamujaca: 1.

2.

3.

4.

5.

6.

Neurotransmiter Receptor błony postsynaptycznej Otwarcie kanałów Cl-/ K+ Przepływ K+ do szczeliny synaptycznej Hiperpolaryzacja błony postsynaptycznej Stop rozprzestrzeniania potencjału czynnościowego

456. Oksydaza monoaminowa (MAO): 

Utlenia nadmiar noradrenaliny, dopaminy, serotoniny uwalnianych do szczeliny synaptycznej

457. Rozmieszczenie ładunków po obu stronach błony: 



W spoczynku:  K+ ↑ w neuronie (ujemy ładunek)  Na+ ↑ w płynie pozakomórkowym Potencjał czynnościwy:  K+ & Na+ ↑ w neuronie

458. Komórki glejowe:   37

Ependymocyty Astrocyty

Nabłonek jednowarstwowy sześcienny (ependyma) Biorą udział w wytwarzaniu płynu mózgowo – rdzeniowego (sploty naczyniówkowe komór) Tanycyty – łączą komorę III z naczyniami wyniosłości przyśrodkowej

460. Astrocyty: 

453. Białka biorące udział w egzocytozie neurotransmiterów: 

Oligodendrocyty Komórki mikrogleju Lemocyty (komórki Schwanna) Pituicyty – w części nerwowej przysadki Pinealocyty – w szyszynce Komórki satelitarne – w zwojach nerwowych



Protoplazmatyczne  Duże jądro  Grube wypustki  Zawierają filamenty glejowe (III)  W istocie szarej OUN Włókniste  Małe jądra  Cienkie, długie wypustki  Zawierają filamenty glejowe (III)  W istocie białej OUN

461. Funkcje astrocytów:         

Utrzymanie pozycji neuronów w ECM Transport składników odżywczych do neuronów Ttrawienie martwych części neuronów Produkcja & uwalnianie neurotransmiterów Produkcja & ekspozycja enzymów konwertujacych i unieczynniajacych neurotransmitery np. MOA Wzbudzają aktywność neuronów za pomocą neksus Produkują kwaśne białko glejowe (GFAP) – blizny Wytwarzaja barierę krew – mózg Wydzielają/ nie wydzielają efryny A2, A3 (unieczynniają komórki macierzyste)

462. Oligodendrocyty:  

Wytwarzają osłonkę mielinową w OUN Oddają po kilka wypustek owijających się dookoła kilku aksonów

463. Komórki mikrogleju (mezogleju):  

Makrofagi Pod wpływem HIV1 produkują cytokiny toksyczne dla neuronów

464. Lemocyty (komórki Schwanna):  

Wytwarzają osłonkę mielinową w obwodowym (dookoła jednego aksonu) Wytwarzają neurolemę (osłonkę Schwanna)

465. Włókna nerwowe – podział ze względu na obecne osłonki:

Histology Vademecum – Tkanka nerwowa

 

Bezrdzenne – tylko neurolema (lemocyt otacza swoją cytoplazmą kilka aksonów) Rdzenne

466. Mielinizacja:   

Mezakson wewnętrzny Mezakson zewnętrzny Wcięcie Schmidta – Lantermana (cytoplazma która pozostała między błonami lemocyta)

467. Choroba Charcot – Mariego – Tootha: 

Spowodowana mutacją koneksyny 32, obecnej w błonach wcięcia Schmidta – Lantermana

468. Substancje osłonki mielinowej:    

Białko proteolipidu (tetraspanina) – w OUN Białko mieliny zero (MPZ) – w obwodowym Zasadowe białko mieliny (MBP) Plazmalogeny

469. Receptory czucia:   

38

Eksteroreceptory Interoreceptory Proprioreceptory

Histology Vademecum – Tkanka nerwowa

 

Układ krążenia krwi

Enzym proteolityczny Wytwarza z angiotensyny 1, angiotensynę 2 (↑ ciśnienie krwi)

470. Śródbłonek:       

Pochodzenia mezodermalnego Nabłonek jednowarstwowy płaski leżący na blaszce podstawnej Occludens, neksus Kompleksy aktyny & miozyny Mikrokosmki Cząsteczki adhezyjne Czas życia: 10 dni

471. Substancje syntetyzowane, wydzielane przez endoteliocyty:           

  

zbudowanego

z





1. Trombina 2. Receptory PAR (w błonie płytek krwi & endoteliocytów) 3. Produkcja VEGF-A & PDGF komórek

Węzeł limfatyczny Kępki Peyera Migdałki

483. Tętnica typu sprężystego: 

 

W cytoplazmie śródbłonka wsierdzia, tętnic & żył Białko von Willebranda

↓ ciśnienie krwi Przeciwdziała agregacji płytek krwi

Parakrynowo ↑ ciśnienie krwi Mitogeny

476. Tlenek azotu (NO):   

VEGF-A & EG-VEGF – podziały kom progenitorowych śródbłonka Naskórkowy czynnik wzrostu (EGFL7) – przyciąga kom śródbłonka (powstają rurki) Angiopoetyna & efryna – remodelowanie naczyń Płytkopochodny czynnik wzrostu (PDGF) – podziały kom progenitorowych miocytów & perycytów Leptyna & relaksyna – pobudzają angiogenezę

482. Angiogeneza w razie uszkodzeń naczyń:

Błona wewnętrzna:  Śródbłonek na błonie podstawnej  Błona sprężysta wewnętrzna Błona środkowa:  Blaszki sprężyste (błony okienkowate) Błona dodatkowa/ zewnętrzna:  Tkanka łączna właściwa luźna  Naczynia naczyń

484. Tętnica typu mięśniowego:  

475. Endoteliny:   

Wytwarzanie naczyń krwionośnych de novo

481. Cytokiny waskulogenezy/ angiogenezy:



474. Prostacyklina (PGI2):  

Wytwarza z angiotensyny 1, angiotensynę 1 – 9 (↓ ciśnienie krwi)

480. Waskulogeneza:

 

473. Ciałka wielocewkowe (Weibela – Palade’a):  





Prostacyklina PGI2 Endoteliny ET – 1, 2, 3 Tlenek azotu NO Sródbłonkowy czynnik hiperpolaryzujacy EDHF Konwertaza angiotensyny ACE Konwertaza 1 – 9 Kolagen PG IL – 1, 6, 8 (prozapalne) PGF PDGF

472. Występowanie śródbłonka wysokośródbłonkowych:

479. Konwertaza 1 – 9:

 

↓ ciśnienie krwi Udrażnia przepływ powietrza Podobnie działa nitrogliceryna na tętnice wieńcowe

Średnica 0,3 – 10 mm Błona wewnętrzna:  Śródbłonek na błonie podstawnej (neksus z miocytami błony środkowej)  Błona pośrednia  Błona sprężysta wewnętrzna Błona środkowa  Miocyty gładkie (okrężnie) Błona zewnętrzna  (Błona sprężysta zewnętrzna)  Tkanka łączna właściwa luźna  Naczynia naczyń

485. Tętnica małego kalibru & tętniczka: 477. Śródbłonkowy czynnik hiperpolaryzujący (EDHF):  



Syntetyzowany przez cytochrom P450 ↓ ciśnienie krwi 

Średnica:  Tętnica małego kalibru 0,1 – 1 mm  Tętniczka < 0,1 mm Błona wewnętrzna

478. Konwertaza angiotensyny (ACE) 39

Histology Vademecum – Układ krążenia krwi



Śródbłonek na błonie podstawnej (neksus z miocytami błony środkowej) Błona środkowa  Miocyty gładkie Błona zewnętrzna  Tkanka łączna właściwa luźna

 

486. Zatoka tętnicy szyjnej: 

Baroreceptory – sygnały o rozciągnięciu ściany tętnicy (CN IX)

487. Kłębki:  

Skurcz miocytów gładkich Ca2+ rozprzestrzenia się przez neksus Ca2+ otwiera kanały dla K+ Hiperpolaryzacja błony komórkowej (przez wypływ K+ na zewnątrz) 5. Zamknięcie kanałów dla Ca2+ 6. ↓ stężenia Ca2+ w cytosolu 7. Rozkurcz miocytów gładkich

Średnica < 10μm Brak miocytów gładkich Ściana:  Śródbłonek na błonie podstawnej  Perycyty (komórki przydanki)

naczynia ciągłe rozstępy między endoteliocytami ciągła blaszka podstawna

naczynia porowate

naczynia zatokowe

pory w cytoplaźmie endoteliocytów

rozstępy pory

nieciągła blaszka podstawna

nieciągła blaszka podstawna wolny przepływ (duża średnica) wątroba szpik kostny śledziona gruczoły endokrynowe

transcytoza (ZO, ZA)

-

mięśnie mózg

śledziona szpik kostny

490. Mechanizm wymiany składników odżywczych i metabolitów w naczyniach włosowatych:



40

 

Siatkówka Opony mózgowe Kości Wątroba Śledziona

W tętniczych: ciśnienie > ciśnienie onkotyczne  płyn tkankowy (przepływ H2O, elektrolitów do tkanek) W żylnych: ciśnienie < ciśnienie onkotyczne

Brak w żyle głównej & żyłach trzewiowych Miocyty gładkie obecne w ich nasadach

494. Połączenie tętniczo – żylne/ anastomoza:  

Proste Kłębkowe  Komórki nabłonkowate typu I (mitochondria)  Komórki typu II (aktyna – miozyna) Występowanie:  Skóra pod paznokciami  Skóra opuszków palców  W małżowinie usznej

1. Rozkurcz anastomoz (w ↓ temperaturze) 2. Przpeływ krwi przez nie, z ominięciem kapilar 3. Brak utraty ciepła – termoregulacja 495. Połączenia jamiste:  

489. Naczynia włosowate/ włośniczki/ kapilary:



    

W razie ↑ ciśnienia krwi powoduje rozkurcz mięśni gładkich tętnic

1.

2.

3.

4.

  

Naczynia włosowate ciągłe Endoteliocyty mogą mieć dodatkowo transportery ABC

492. Żyły nie zawierajace w swojej ścianie miocytów gładkich:



488. Zapłon wapniowy: 

 

493. Zastawki żylne:

Szyjny, aortowy, płucny, ogonowy Komórki typu I (jasne)  APUD  Pęchezryki wydzielnicze z noradrenaliną, dopaminą & serotoniną  ↓ stężenia O2  depolaryzacja ich błony Komórki typu II  Zmodyfikowane lemocyty



491. Bariera krew – narządy:

Krew płynie z tętnic do żył przez jamy wysłane śródbłonkiem Występowanie:  Prącie  Łechtaczka  Błona śluzowa nosa  Mózg

496. Szkielet serca: 

Tkanka łączna właściwa zbita (dużo włókien kolagenowych):  Przegroda błoniasta  Pierścienie włókniste  Trójkąty włókniste (obecna chrząstka szklista)

497. Wsierdzie (endocardium):   

Przedłużenie błony wewnętrznej naczyń ↑ grubość w przedsionkach Warstwy:  Śródbłonek na ciągłej błonie podstawnej  Podśródbłonkowa warstwa luźna  Warstwa mięśniowo – sprężysta  Warstwa podwsierdziowa  Naczynia krwionośne  Tkanka tłuszczowa żółta

Histology Vademecum – Układ krążenia krwi

 

498. Śródsierdzie (myocardium):  

 

↑ grubość w komorach Kardiomiocyty  Endokardiomiocyty – wydzielają czynnik natriuretyczny (ANF)  Kardiomiocyty specjalizujące się w przewodzeniu sygnałów Tkanka łączna właściwa luźna Naczynia krwionośne

499. Nasierdzie (epicardium): 

Część trzewna worka osierdziowego

500. Osierdzie (pericardium):  

Warstwa surowicza  Nabłonek mezodermalny Warstwa włóknista (zewnętrzna)

ANF Mózgowy czynnik natriuretyczny (BNF)

507. Przedsionkowy czynnik natriuretyczny/ atriopeptyna (ANF):     1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

↑ wydalanie Na+ z moczem (natriureza) ↑ wiekość filtracji kłębuszkowej ↓ objętość ECF Hamuje wydzielanie reniny, aldosteronu, endotelin (które ↑ ciśnienie krwi) ANF Receptory miocytów gładkich Aktywacja cyklazy guanylowej ↑ stężenia cGMP ↓ stężenia Ca2+ Rozkurcz ↓ ciśnienia krwi (antagonistycznie do angiotensyny 2)

501. Zastawki serca:   

Warstwa zewnętrzna (jak wsierdzie) Warstwa środkowa – tkanka łaczna właściwa włóknista Warstwa zewnętrzna (jak wsierdzie)

502. Układ przewodzący przedsionkowo – komorowy:    

Węzeł zatokowo – predsionkowy (Keitha – Flacka) Szlaki międzywęzłowe przedni, środkowy & tylny Węzeł przedsionkowo – komorowy (Aschoffa – Tawary – Kocha) Pęczek przedsionkowo – komorowy (Hissa)

503. Węzeł Keitha – Flacka:  

Rozrusznik serca Zmodyfikowane kardiomiocyty – komórki P

1. Na+ wnika do kardiomiocytów (białko kanałowe syntetyzowane przez ankirynę) 2. Depolaryzacja błony kardiomiocytów 3. Ca2+ wnikają do cytosolu (oscylator wapniowy) 4. Skurcz 504. Węzeł Aschoffa – Tawary – Kocha:  

Leży w dolnej i tylnej części przegrody międzyprzedsionkowej Wytwarza, przewodzi & opóźnia impulsy

505. Pęczek Hissa: 



W przegrodzie błoniastej oddaje:  Gałąź prawa – do wsierdzia P komory  Gałąź lewa – do L komory Komórki mięśniowe przewodzące serca (Purkinjego)

506. Komórki mioendokrynowe:    41

W śródsierdziu P przedsionka Pęcherzyki typu I:  ANF Pęcherzyki typu II: Histology Vademecum – Układ krążenia krwi

Układ limfatyczny



508. Układ limatyczny: 

Centralne narządy limfatyczne:  Szpik kostny  Grasica Obwodowe narządy limfatyczne:  Śledziona  Węzły limfatyczne  Grudki limfatyczne Limfocyty krążące we krwi, limfie, nabłonkach, tkance łącznej właściwej Naczynia limfatyczne & limfa



 

509. Rodzaje odporności: 

Swoista – nabyta  Humoralna – efektorem są Ig  Komórkowa – efektorem są limfocyty T Nieswoista – wrodzona  Bariera nabłonków  Fagocyty (makrofagi, neutrofile)  Komórki NK  Dopełniacz



 

Wiąże (Fc):  Makrofagi  Neutrofile  Eozynofile  Limfocyty NK Aktywuje dopełniacz Przenika przez łożysko!

515. IgM:  

Jako pierwsza w życiu osobniczym Wiąże (Fc) limfocyty

516. IgA:   

W surowicy (jako monomer) W ślinie, łzach, mleku, śluzie (jako dimer) Wydzielane przez komórki plazmatyczne MALT:  Hamuje rozmnażanie bakterii, powoduje ich aglutynację & neutralizuje toksyny  Zapobiega wnikaniu bakterii do nabłonka

517. IgE:  

Wiązana przez receptory mastocytów & bazofili Związanie antygenu z IgE ww komórek  alergia

518. Receptory TCR: 510. Odporność nieswoista (zapalenie): 

Receptory PRR w komórkach tucznych, dendrytycznych, nabłonkowych, makrofagach, neutrofilach

 

511. Limfocyty B:  

Powstają & dojrzewają w szpiku kostnym Biorą udział w wytworzeniu nabytej odporności typu humoralnego

512. Nabieranie immunokompetencji limfocytów B:  

1.

2.

3.

4.

5.

6.

Cytokina Il – 7 Synteza receptorów limfocytów B (BCR)  IgM  IgD Związanie komórki macierzystej z komórką zrębu szpiku Prolimfocyt B Ekspozycja BCR na powierzchni limfocytu (Igα & Igβ) Test BCR na własne antygeny Limfocyty B naiwne (dojrzałe bez kontaktu z antygenem) Centrocyty/ komórki plazmatyczne/ limfocyty B pamięci

513. Budowa przeciwciała (Ig): 

 

4 łańcuchy polipeptydowe:  2 lekkie (L) κ, λ  2 ciężkie (H) α, δ, μ, γ, ε Fragment Fab – wiążący antygen Fragment Fc – łączy przeciwciało z błoną komórkową

514. IgG: 

42

Najliczniejsze

Na powierzchni limfocytów T Współdziałaja z koreceptorami CD4 & CD8:  TCD4+ – limfocyty T pomocnicze (Th)  TCD8+ – limfocyty T cytotoksyczne

519. Komórki prezentujące antygeny (APC):    

Makrofagi Komórki dendrytyczne Limfocyty B Komórki nabłonkowe

520. Prezentacja antygenu z udziałem MHC I: 1. Synteza białek zawierających epitopy antygenów przez zakażone komórki 2. Cięcie białek na epitopy (proteasom) 3. Transport do RER (TAP1,2) 4. Kompleks MHC I/epitop 5. Prezentacja epitopów limfocytom T cytotoksycznym 6. Nabyta odporność typu komórkowego 521. Prezentacja antygenu z udziałem MHC II: 

Tylko przez komórki prezentujące antygeny

1. Endocytoza antygenu 2. Cięcie antygenu na peptydy-epitopy (endosom) 3. Synteza MHC II & niezmiennego białka połączonego z klasą II (CLIP) 4. CLIP blokuje związanie własnych białek komórki z MHC II 5. Kompleks CLIP/ MHC II 6. CLIP  peptydy-epitopy (w AG) 7. Prezentacja peptydów-epitopów limfocytom Th 8. Nabyta odporność typu komórkowego

Histology Vademecum – Układ limfatyczny

522. Subklasy limfocytów T pomocniczych:   

Th1 – reakcje na wirusy & syntetyzują interferon γ Th2 – reacje na pasożyty Th17 – choroby autoimmunologiczne (SM, choroba Leśniowskiego – Crohna)

523. Mechanizmy uśmiercania komórek produkujących antygeny przez limfocyty T cytotoksyczne: 1. Związanie limfocyta z APC 2. Wydziela perforyny (protektyna chroni limfocyt przed ich destrukcyjnym działaniem) 3. Perforyny wbudowują się w błonę zakażonej komórki 4. Perofracja & śmierć komórki 1. Związanie antygenu powierzchni zakażonej komórki z receptorem limfocyta 2. Synteza liganda Fas 3. Związanie liganda Fas z jego receptorem na powierzchni zakażonej komórki 524. Limfocyty T regulacyjne:  



CD4+ Naturalne limfocyty T regulacyjne (Treg)  Powstają w grasicy  Hamują reakcję odpornościową po związaniu z APC Wywołane limfocyty T regulacyjne (Th3)  Produkują cytokiny (IL – 10) hamujące wytwarzanie limfocytów Th1

525. Limfocyty T naiwne:    

CD45RA Powstaja w grasicy Immunologicznie kompetentne Po aktywacji różnicują się w Th/ T cytotoksyczne

526. Limfocyty T pamięci:  



Klonują limfocyty T które miały kontakt z antygenem Limfocyty T pamięci efektorowe  Pełnią funkcje Th/ cytotoksycznych po przemieszczeniu się do miejsca zapalenia Limfocyty T pamięci centralnej  Pod wpływem IL – 12 różnicują się w ww

527. Limfocyty naturalnie zabójcze (NK):   

Brak TCR Nie są aktywowane antygenami Wydzielają cytokiny naturalnie uśmiercajace zakażone wirusami komórki/ nowotworowe:  TNFβ  Interferon γ  Il – 2  Czynnik aktywujący makrofagi (MAF)  Perforyny

528. Rodzaje przeszepów:

43

   

Autogeniczny Izogeniczny – między identycznymi genetycznie Allogeniczny – między ludźmi Ksenogeniczny – między osobnikami różnych gatunków

529. Rozwój układu limfatycznego:  

Mezoderma Endoderma – zrąb grasicy

530. Tkanka limfatyczna błony śluzowej (MALT):  





Komórki dendrytyczne W tkance łącznej błony śluzowej:  Limfocyty B  Komórki plazmatyczne W nabłonkach:  Limfocyty T cytotoksyczne  Limfocyty NK Grudki limfatyczne – skupienia ww komórek

531. Czynność MALT: 1.

2.

3.

4.

5.

6.

Antygen Aktywacja komórki dendrytycznej Z krwią/ limfą do śledziony/ węzłów limfatycznych Prezentacja antygenu limfocytom Limfocyty B różnicują się do komórek plazmatycznych Wydzielanie IgA

532. Grudka limfatyczna:  

Ośrodek rozmnażania (część środkowa) – limfoblasty (centroblasty) Część obwodowa – limfocyty (centrocyty)

533. Grudki limfatyczne skupione:  

Migdałki – błona śluzowa jamy ustnej/ gardła Kępki Peyera – ściana jelita krętego & grubego

534. Tkanak limfatyczna nosa (NALT): 

Pierścień Waldeyera:  Migdałek gardlowy  Migdałej językowy  Migdałki podniebienne  Migdałki trąbkowe

535. Migdałki podniebienne:  

Nabłonek wielowarstwowy płaski nierogowaciejący 10 – 20 głębokich krypt

536. Migdałki językowe:  

Nabłonek wielowarstwowy płaski 1 krypta

537. Migdałek gardłowy:   

Nabłonek wielowarstwowy płaski Nabłonek wielorzędowy walcowaty urzęsiony Brak krypt Histology Vademecum – Układ limfatyczny

Węzeł chłonny

9. Kompeks bilirubina/ glukuronian (w SER) 10. Z żółcią do jelita 11. Wolna bilirubina  urobilinogeny (bakterie jelita)

538. Budowa węzła limfatycznego: 

 

Kora – strefa grasiczoniezależna:  Grudki limfatyczne  Limfocyty B Kora wewnętrzna – strefa grasiczozależna:  Limfocyty T Rdzeń:  Żyłki wysokośródbłonkowe – limfocyty z krwi do węzła (selektyny E, integryny)

539. Zatoki węzła chłonnego:   

Brzeżne (podtorebkowe) Promieniste kory Promieniste rdzenia

540. Funkcje węzła chłonnego:    

545. Funkcje śledziony:    

Filtracja krwi, zatrzymywanie antygenów Prezentacja, niszczenie antygenów Proliferacja limfocytów T & B Rezerwuar krwi

Grasica 546. Grasica:  



Filtracja limfy, zatrzymywanie antygenów Prezentacja, niszczenie antygenów Proliferacja limfocytów T & B Wydzielanie Ig

Zrąb zrazików z nabłonka!

Kora zrazików:  Limfocyty (tymocyty)  Komórki nabłonkowe zrębu (komórki pielęgnujące) Rdzeń zrazików:  Komórki nabłonkowe zrębu – wydzielają tymozynę  Ciałka grasicze (Hassala)

547. Różnicowanie limfocytów w grasicy:

Śledziona

 

541. Unaczynienie śledziony:     

 

T śledzionowa Tt beleczkowe Tt środkowe (w miazdze białej) Tt pędzelkowe Naczynia zatokowe:  Brzeżne (na obwodzie)  Właściwe śledziony (w miazdze czerwonej) Żż beleczkowe Ż śledzionowa

542. Miazga biała:  

Grudki limfatyczne (limfocyty B) Strefy okołotętnicze (limfocyty T) – strefa grasiczozależna

543. Miazga czerwona:   

Zatoki właściwe śledziony Sznury komórkowe/ pasma śledzionowe (Billrotha) Niszczenie zużytych erytrocytów

Selekcja pozytywna 1. Limfocyty CD4+ CD8+ + MHC I + własny antygen 2. Limfocyty CD8+ (limfocyty T cytotoksyczne) 3. Limfocyty CD4+ CD8+ + MHC II + własny antygen 4. Limfocyty CD4+ (limfocyty T pomocnicze) Selekcja negatywna 1. Silne związanie TCR limfocytów z własnymi cząsteczkami MHC/ brak receptorów TCR 2. Śmierć limfocytów (makrofagi, komórki dendrytyczne) 548. Bariera krew – grasica: 



44

Samorzytna fragmentacja erytrocytu Fagocytoza (makrofagi okolicy zatok miazgi czerwonej) Hem  biliwerdyna (oksygenaza) Biliwerdyna  bilirubina (reduktaza) Wolna bilirubina przechodzi do krwi Kompleks bilirubina/ albumina Wolna bilirubina (w sinusoidach) Kompleks bilirubina/ ligandyna (w hepatocycie)

Naczynia włsosowate:  Nieprzepuszczalny śródbłonek  Gruba, ciągła błona podstawna  Otoczone komórkami nabłonka zrębu grasicy Zapobiega przedostawaniu się antygenów z krwi do grasicy i ich kontaktowi z różnicującymi się limfocytami

549. Funkcje grasicy: 

544. Mechanizm niszczenia zużytych erytrocytów: 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Podtorebkowe limfocyty T (tymocyty) CD4- CD8W wyniku współdziałania z komórkami pielęgnującymi stają się CD4+ CD8+ & otrzymują receptory TCR



Wydzielanie hormonów peptydowych przez komórki nabłonkowe rdzenia:  Tymozyna  Tymopoetyna  Grasiczy czynnik humoralny Rozmnażanie, różnicowanie limfocytów T

550. Gdzie nie występują włosowate naczynia limfatyczne? 

W OUN

Histology Vademecum – Układ limfatyczny

    

45

W chrząstkach, kościach W szpiku kostnym W zębie W łożysku W powierzchniowej warstwie błony śluzowej właściwej macicy

Histology Vademecum – Układ limfatyczny

Układ widzenia i układ słuchu/ równowagi

 

558. Tęczówka: 

Ukłąd widzenia 551. Torebka gałki ocznej (tenona):  

   

Zewnętrzna wartswa włóknista Blaszka brunatna (nadnaczyniówkowa) Przestrzeń nad naczyniówkowa) Blaszka sitowa

553. Rogówka: 

   

 

Tkanka łączna włóknista Przestrzeń Tenona

552. Twardówka:

Nabłonek przedni (wielowartstwowy płaski nierogowaciejący)  Komórki macierzyste na obwodzie, w rąbku Blaszka graniczna przednia (Bowmana) Istota właściwa  Brak naczyń krwionośnych Blaszka graniczna tylna (Descemeta) Nabłonek tylny/ śródbłonek (jednowarstwowy płaski)  Wypompowywuje Na+ zapobiega zmętnieniu



Połączenie twardówkowo – rogówkowe Zatoka żylna twardówki (kanał Schlemma)  Śródbłonek z nieciągłą błoną podstawną  Odprowadza płyn komór oka do żył nadtwardówkowych Komórki macierzyste nabłonka rogówki

555. Naczyniówka:    

Warstwa zewnętrzna – tętnice, żyły Warstwa wewnętrzna – naczynia włosowate Blaszka nadnaczyniówkowa oddziela od twardówki Blaszka podstawna (Brucha) od siatkówki

    

  

Nabłonek jednowarstwowy sześcienny  Wewnętrzny – wytwarza płyn komór oka (mitochondria, mikrokosmki, wgłobienia)  Zewnętrzny – barwnikowy Wieniec rzęskowy Wyrostki rzęskowe Obrączka wieńcowa

557. Mięsień rzęskowy:  

46

Skurcz mięśnia rzęskowego ↓ napięcia więzadła soczewki

Tylna krzywizna > przednia Obwódka rzęskowa (więzadło soczewki)  Włókna oksytalanowe Torebka soczewki Nabłonek jednowarstwowy sześcienny Włókna soczewki  Krystalina

560. Ciało szkliste: 

Kanał ciała szklistego (Cloqueta)

561. Siatkówka:  

Część receptorowa Część niereceptorowa (2 warstwy nabłonka jednowarstwowego sześciennego)  Część rzęskowa  Część tęczówkowa

562. Warstwy siatkówki:   

 

556. Ciało rzęskowe: 

Warstwa graniczna zewnętrzna (przednia, pofałdowana powierzchnia tęczówki) Zrąb tęczówki  Mięśnie zwieracz & rozwieracz źrenicy Nabłonek jednowarstwowy sześcienny (tylna, gładka powierzchnia tęczówki)  Obie warstwy – barwnikowy!

559. Soczewka:

554. Rąbek:  

↑ krzywizny soczewki Akomodacja





 

Barwnikowa  Nabłonek barwnikowy Pręcików & czopków  Odcinki wenętrzne & zewnętrzne Graniczna zewnętrzna  Zewnętrzne zakończenia komórek glejowych podporowych (Mullera) Ziarnista zewnętrzna  Jądra pręcików & czopków Splotowata zewnętrzna  Aksony pręcików & czopków  Dendryty komórek dwubiegunowych, amakrynowych & poziomych Ziarnista wewnętrzna  Jądra komórek dwubiegunowych, amakrynowych & poziomych Splotowata wewnętrzna  Aksony komórek dwubiegunowych & poziomych  Dendryty komórek zwojowych Komórek zwojowych  Jądra komórek zwojowych Włókien nerwowych  Aksony komórek zwojowych

Histology Vademecum – Układ widzenia i układ słuchu/ równowagi



Graniczna wewnętrzna  Wewnętrzne zakończenia komórek Mullera



Receptorowe – odbierają natężenie hυ (melanopsyna)  Zegar biologiczny  Zwężenie źrenicy

563. Nabłonek barwnikowy:   



Nabłonek jednowarstwowy sześcienny Lezy na błonie podstawnej naczyniówki (Brucha) Zawiera ziarna melaniny:  W ciemności  w szczytowych częściach komórek  ↑ czułości & ↓ rozdzielczości Occludens & adherens (część bariery krew – siatkówka)

564. Komórki wzrokowe pręcikonośne:   



Odbierają słabe światło monochromatyczne 100 mln Odcinek zewnętrzny – pręcik  Zmodyfikowany dendryt  Płaskie pęcherzyki z rodopsyną & opsynami (9 – 13 dni) w ich błonie Odcinek wewnętrzny  Mitochondria, AG, polisomy, jądro  Buławka końcowa (synapsy z komórką dwubiegunową/ poziomą)

571. Komórki podporowe siatkówki:   

Komórki glejowe (Mullera) Astrocyty Komórki mikrogleju

572. Plamka siatkówki:  

Dołek środkowy Komórki wzrokowe czopkonośne

573. Krążek nerwu wzrokowego:  

Aksony komórek zwojowych Brak siatkówki – plamka ślepa (Mariotta)

574. Bariera krew – siatkówka:   

Śródbłonek & blaszka podstawna naczyń krwionośnych siatkówki, naczyniówki Nabłonek barwnikowy Warstwa graniczna glejowa

565. Komórki wzrokowe czopkonośne:    

Odbierają silne światło & barwy 5 mln Odcinek zewnętrzny – czopek  Płaskie wpuklenia błony z jodopsyną Odcinek wewnętrzny  Nasada czopka (synapsy z komórką dwubiegunową/ poziomą)

566. Rodzaje czopków:   

S – fioletowy & niebieski M – zielony L – żółty & czerwony

567. Komórki nerwowe dwubiegunowe:  

Komórki pręciko/czopkonośne ↔ komórki zwojowe Synapsy z 1 komórką czopkonośną & kilkoma pręcikonośnymi i zwojowymi

568. Komórki nerwowe amakrynowe:  

Brak aksonów Synapsy z komórkami amakrynowymi, dwubiegunowymi & zwojowymi

575. Mechanizm działania komórek pręcikonośnych: 1. Ciemność 2. Otwarcie kanałów Na+ & Ca2+ 3. Depolaryzacja & wydzielanie neurotransmiterów hamujących (glicyna, GABA) 4. Światło 5. Zmiana konformacji rodopsyny (retinal cis  trans & dysocjacja retinalu do opsyny) 6. Zmiana konformacji opsyny 7. Aktywacja transducyny (białko G) 8. Aktywacja fosfodiestrazy 9. Rozkład cGMP 10. Zamknięcie kanałów Na+ & Ca2+ 11. Hiperpolaryzacja & wydzielanie neurotransmiterów pobudzających (Ach, kwas glutaminowy) 12. ↓ stężenia Ca2+ w cytosolu 13. Zmiana konformacji rekoweryny 14. Aktywacja cyklazy cGMP 15. ↑ stężenia cGMP 16. Otwarcie kanałów Na+ & Ca2+ 576. Powieka:    

Tarczka Gruczoły tarczkowe (Meiboma) – łojowe Gruczoły łojowe (Zeissa) Gruczoły potowe (Molla)

569. Komórki nerwowe poziome: 

Synapsy z komórkami pręcikonośnymi (dendryt) & czopkonośnymi (akson)

570. Komórki nerwowe zwojowe:  

47

1 mln Przekaźnikowe (do mózgu)  Aksony zbiegają się w krążku CN II

577. Spojówka:  

Nabłonek wielowarstwowy płaski nierogowaciejący w okolicy brzegu powieki & rąbka spojówki Nabłonek wielowarstwowy walcowaty

578. Narząd łzowy oka: 

Gruczoły łzowe oka

Histology Vademecum – Układ widzenia i układ słuchu/ równowagi

 

Dodatkowe gruczoły łzowe spojówki Drogi odprowadzające łzy:  Kanalik łzowy górny & dolny  Woreczek łzowy  Przewód nosowo – łzowy (uchodzi pod małżowiną nosową dolną)





579. Zawartość łez:    

H2O NaCL Lizozym Defensyny

Układ słuchu/ równowagi 580. Gruczoły woskowinowe:   

W skórze części chrzęstnej przewodu słuchowego zewnętrznego Cewkowe Apokrynowe

587. Przewody półkoliste:     

581. Ucho środkowe (jama bębenkowa):   

Nabłonek jednowarstwowy płaski Nabłonek jednowarstwowy sześcienny/ walcowaty urzęsiony – w okolicy ujścia trąbki słuchowej Młoteczek, kowadełko, strzemiączko  Nabłonek jednowarstwowy płaski

582. Trąbka słuchowa (Eustachiusza):    

Jama nosowo – gardłowa ↔ jama bębenkowa Dwurzędowy nabłonek walcowaty urzęsiony  Komórki kubkowe Migdałek trąbkowy Wyrównuje ciśnienie przy ziewaniu, połykaniu

583. Ucho wewnętrzne (błędnik): 



Błędnik kostny – wypełniony perylimfą:  Przedsionek  Kanały półkoliste  Ślimak Błędnik błoniasty – zanurzony w perylimfie, wypełniony endolimfą:  Łagiewka  Woreczek  Przewód endolimfatyczny

584. Endolimfa (śródchłonka):  

Produkowana w przewodzie ślimaka & łagiewce ↑ stężenie K+

585. Perylimfa (przychłonka):  

Płyn mózgowo – rdzeniowy ↑ stężenie Na+ & ↓ stężenie K+

Nabłonek jednowarstwowy płaski  Komórki ciemne (pompują jony) – produkcja endolimfy!

Nabłonek jednowarstwowy walcowaty – plamki statyczne (na ścianie dośrodkowej)  Błona kamyczkowa  Kamyczki błędnikowe  Komórki włoskowate (zmysłowe)  Typu I (kubkowe)  Typu II (walcowate)  Kinetocylium (rzęska)  Stereocylia (mikrokosmki)  Komórki podporowe

Górny, tylny, boczny Przewody błoniaste półkoliste Bańki – w pobliżu ujścia przewodów do łagiewki Nabłonek jednowarstwowy płaski Nabłonek jednowarstwowy walcowaty – grzebienie baniek  Komórki włoskowate  Komórki podporowe  Osklepek

588. Przewód & worek endolimfatyczny:  

Nabłonek jednowarstwowy płaski – przewód Nabłonek jednowarstwowy walcowaty – worek

589. Funkcje narządu przedsionkowego: 





Ruchy endolimfy powodują zmiany położenia błony kamyczkowej/ osklepka względem kinocyliów/ stereocyliów Zgięcie włosków:  W kierunku kinocylium  depolaryzacja  W przeciwnym  hiperpolaryzacja Pozwala na zachowanie równowagi & orientację w przestrzeni

590. Ślimak: 





Blaszka spiralna kostna – dzieli kanał ślimakowy na część górną & dolną  Zwój spiralny Błona przedsionkowa (Reissnera) dzieli część górną na:  Schody przedsionka – perylimfa  Schody środkowe – endolimfa  Narząd Cortiego Schody bębenka – perylimfa

591. Prążek naczyniowy: 

Nabłonek dwuwarstwowy sześcienny  Komórki podstawne  Komórki brzegowe (pompują jony) – produkcja endolimfy!  Włosowate naczynia krwonośne

586. Lagiewka & woreczek: 48

Histology Vademecum – Układ widzenia i układ słuchu/ równowagi



Pompuje K+ (za którymi podąża H2O) do przewodu slimakowego

592. Narząd spiralny (Cortiego): 



Komórki podporowe  Komórki filarowe zewnętrzne & wewnętrzne  Komórki falangowe zewnętrzne & wewnętrzne  Komórki Hansena  Komórki Klaudiusza  Komórki Bottchera Komórki włoskowate (zmysłowe)  Zewnętrzne typu II (walcowate)  Stereocylia  3 – 4 szeregi komórek  Wewnętrzne typu I (kubkowe)  Stereocylia  1 szereg komórek

593. Struktura wewnętrzna stereocyliów (włosków): 



Rdzeń z filamnetów aktynowych  Korzonki  Tropomiozyna  Spektryna  Wirlina  Miozyna XVa  Radyksyna – wzmacnia boczno – podstawną Białka kanałowe dla Ca2+ w blonie bocznej powierzchni

594. Włókienka ankirynowo – kadherynowe: 

1.

2.

3.

4.

5.

6.

49

W błonie szczytowej część stereocyliów receptory o przejściowym potencjale – ankiryna (TRPA1)  Kanały dla K+, Na+, Ca2+  Ankiryna (sprężynuje)  Kadheryna 23 Zgięcie jednego stereocylium Naprężenie włókienek Otwarcie kanałów TRPA1 Napływ K+ do stereocylium Depolaryzacja błony Przekazanie sygnału nerwem ślimakowym (napływ Ca2+)

Histology Vademecum – Układ widzenia i układ słuchu/ równowagi

Gruczoły wewnątrzwydzielnicze 595. Gruczoły amfikrynowe: 

Zespoły komórek ednokrynowych w narządach egzokrynowych  Mózg  Trzustka  Nerka  Jądro, jajnik  Łożysko

    

601. Sygnały wysyłane przez podwzgórze: 





Steroidy (syntetyzowane przez gruczoły pochodzenia mezodermalnego):  Estrogeny  Testosteron  Aldosteron Analogi aminokwasów (syntetyzowane przez tarczycę, nadnercza, współczulne ciałka przyzwojowe):  Tyroksyna  Katecholaminy (adrenalina, noradrenalina) Peptydy, białka, glikoproteiny:  Adrenokortykotropina  Tyreotropina





1.

2.

3.

4.

5.

603. Budowa przysadki: 



Steroidy, analogi aminokwasów Receptory w jądrze Hormon Receptor w jądrze Aktywacja białka opiekuńczego (chaperonowego) Zmiana kształtu receptora Odsłonięcie miejsca wiązania DNA

598. Hormony peptydowe: 1.

2.

3.

4.

5.

Hormon Receptor na powierzchni komórki Zmiana konformacji receptora Aktywacja białka G Dysocjacja podjednostki α do βγ

Podwzgórze



  

50

T przysadkowa górna (część guzowa, wyniosłość przyśrodkowa, trzon lejka)  Żż wrotne długie (płat przedni)  T beleczkowa (część pośrednia)  Żż wrotne krótki (płat przedni) T przysadkowa dolna (płat tylny) Żż przysadkowe Zatoka jamista

605. Płat przedni (część dalsza): 

Część suteczkowa Część guzowa Część wzrokowa Każda część dzieli się na:  Część boczna – włókna nerwowe  Część przyśrodkowa – jądra

600. Sygnały odbierane przez podwzgórze:

Przysadka gruczołowa  Płat przedni (część dalsza)  Część guzowa  Część pośrednia Przysadka nerwowa  Płat tylny (wyrostek lejka)  Trzon lejka  Wyniosłość przyśrodkowa

604. Unaczynienie przysadki:

599. Budowa podwzgórza:    

Duże neurony wydzielnicze (jądro okołokomorowe & nadwzrokowe):  Oksytocyna  Hormon antydiuretyczny/ wazopresyna Małe neurony wydzielnicze (jądra środkowe):  Liberyny  Statyny

Przysadka mózgowa

597. Hormony drobnocząsteczkowe:  

Do układu autonomicznego

602. Hormony syntetyzowane przez podwzgórze:

596. Hormony klasyczne: 

Z trzewi (CN X, jądro samotne) Z rdzenia o temperaturze skóry (twór siatkowaty) Z siatkówki (komórki zwojowe receptorowe, jądro nadskrzyżowaniowe) Ze struktur okołokomorowych – kontrola toksyn krwi Z układu limbicznego, węchowego

Komórki endokrynowe wydzielające hormony tropowe:  Somatotropina (STH)  Prolaktyna (LTH)  Gonadotropiny:  Folitropina (FSH)  Lutropina (LH)  Adrenokortykotropina (ACTH)  Tyreotropina (TSH)  Lipotropina (LPH)  Melanotropina (MSH)

606. Somatotropina (hormon wzrostu): 

Somatoliberyna (+), somatostatyna (-) Histology Vademecum – Gruczoły wewnątrzwydzielnicze



Pobudza hepatocyty do wydzielania IGF1 

607. Prolaktyna (hormon laktogenny):   

Prolaktoliberyna (+), tyreoliberyna (+), prolaktostatyna (-), dopamina (-) Początkuje wzrost gruczołu sutkowego & wydzielanie mleka Wytwarza stereotyp zachowań macierzyńskich

608. Folitropina:  



Gonadoliberyna (+), foliliberyna (+), aktywina (+), inhibina (-) Stymuluje u kobiet:  Wzrost pęcherzyków jajnikowych  Produkcję estrogenów Stymuluje u mężczyzn:  Komórki podporowe kanalików nasiennych  Spermatogenezę

609. Lutropina:  



Gonadoliberyna (+), luliberyna (+), inhibina (-) Stymuluje u kobiet:  Owulację  Wytwarzanie ciałka żółtego  Produkcję progesteronu Stymuluje u mężczyzn:  Produkcję testosteronu

610. Adrenokortykotropina:   

Kortykoliberyna (CRH) (+) Powstaje z POMC Stymuluje warstwę pasmowatą & siatkowatą nadnerczy do produkcji glikokortykosteroidów

611. Tyreotropina:  

Tyreoliberyna (+) Stymuluje komórki pęcherzyków tarczycy do produkcji T3 & T4

612. Lipotropina:   

Powstaje z POMC Stymuluje komórki tłuszczowe  lipoliza Może być prekursorem endorfin

613. Melanotropina:   

Melanoliberyna (+), melanostatyna (-) Powstaje z POMC Stymuluje melanocyty

614. Rodzaje komórek wydzielniczych w przysadce gruczołowej: 

51

Zasadochłonne:  Kortykotropowe (ACTH, MSH, LPH)  Tyreotropowe (TSH)  Gonadotropowe typu I (FSH)  Gonadotropowe typu II (LH)

 Melanotropowe (MSH) Kwasochłonne:  Somatotropowe (STH)  Laktotropowe (LTH)

615. Przysadka nerwowa: 



Droga guzowo – lejkowa (aksony neuronów małokomórkowych)   wyniosłość przyśrodkowa Droga podwzgórzowo – przysadkowa (aksony neuronów wielkokomórkowych)   płat tylny

616. Hormon antydiuretyczny (ADH)/ wazopresyna (AVP): 

Wydzielany przez neurony jadra nadwzrokowego, okołokomorowego podwzgórza

W małych stężeniach (ADH):  Receptory V2 komórek nabłonkowych kanalików zbiorczych nerki  ↑ przepuszczalność nabłonka kanalika dystalnego, zbiorczego dla H2O  reabsorpcja H2O (akwaporyny)  ↓ objętość wydalanego moczu  ↑ objętość ECF W dużych stężeniach (AVP):  Receptory V1 komórek mm gładkich tętnic  ↑ ciśnienie krwi 617. Moczówka prosta:  

Spowodowana ↓/brak wydzielania ADH (uszkodzenie aksonów transportujących pęcherzyki wydzielnicze) Nadmierne wydalanie moczu

618. Oksytocyna:  

Skurcze mm gładkich macicy przy seksie & porodzie Wytwarzanie trwałych więzi między kochankami (z wazopresyną)

619. Pituicyty (w przysadce nerwowej):  

Włókniste Protoplazmatyczne

Szyszynka 620. Pinealocyty (w szyszynce):   

Pałeczki synaptyczne Ciałka grudkowate Wydzielają:  Melatonina (tryptofan  serotonina )  Wazotocyna

Tarczyca 621. Pochodzenie komórek tarczycy:

Histology Vademecum – Gruczoły wewnątrzwydzielnicze

 

Komórki endokrynowe pęcherzyków – endoderma Komórki C – grzebień nerwowy

622. Hormony wytwarzane przez tarczycę: 



Tyreocyty (nabłonek jednowarstwowy sześcienny) pod wpływem TSH:  Trijodotyronina T3  Tyroksyna (tetrajodotyronina) T4 Komórki C (jasne):  Kalcytonina

1.

2.

3.

4.

↓ stężenia Ca2+ Receptory CaSR Aktywacja białka G Synteza PTH

komórki główne jasne liczne ziarna glikogenu zbita chromatyna (ciemne jądro) spoczynkowe, nie wydzielają hormonów

komórki główne ciemne mało rozproszona (jasne) sprawne wydzielniczo

630. Komórki oksyfilne gruczołów przytarczycznych: 623. Tyreoglobulina (koloid):  

Kwasochłonny Magazynuje hormony tarczycy (w postaci jodowanej)

 

> główne Kwasochłone (mitochondria)

631. Parathormon (PTH): 624. Synteza hormonów tarczycy – etap egzokrynowy: Synteza tyreoglobuliny 1. Egzocytoza tyreoglobuiny + peroksydazy do światła pęcherzyków Jodowanie tyreoglobuliny 2. Pompa jodowa błony podstawnej powierzchni komórek 3. I2 wiąże się z grupami tyrozynowymi tyreoglobuliny (peroksydaza) 4. Monojodotyrozyna (MIT) 5. Dijodotyrozyna (DIT) 6. Trijodotyronina (T3) 7. Tetrajodotyronina (T4) 8. Przechowywanie nieczynnych enzymów w koloidzie 625. Synteza hormonów tarczycy – etap endokrynowy: 1.

2.

3.

4.

5.

TSH Receptor komórek nabłonkowych pęcherzyków Endocytoza jodowanej tyreoglobuliny Hydroliza tyreoglobuliny (lizosom) Transport do krwi

626. Kalcytonina:   

Hamuje niszczenie kości ↓ stężenie Ca2+ we krwi (hipokalcemia) ↓ wchłanianie w jelicie & ↑ wydalanie z moczem wapnia i fosforanów

627. Peptyd podobny do kalcytoniny (CGRP):   

W podwzgórzu & przysadce nerwowej Neurotransmiter ↓ ciśnienie krwi

 

Receptory na powierzchni osteoblastów Działa na zasadzie ujemnego & dodatniego sprzężenia zwrotnego (stężęnie Ca2+) Pobudza osteoklastogenezę ↑ stężenia Ca2+ (hiperkalcemia)  ↑ absorpcję wapnia & fosforanów w jelicie  ↑ resorpcję zwrotną Ca2+ w nerkach

 

Trzustka 632. Komórki endokrynowe wysp trzustkowych (Langerhansa):  

A, B, D, PP Komórki układu APUD  wydzielają serotoninę ,VIP, sekretynę  C, P, S, EC

633. Komórki B:   

RER, AG, pęcherzyki wydzielnicze Nezależne od insuliny transportery GLUT2 Wydzielają insulinę

1.

2.

3.

4.

↑ stężenia glukozy Transport glukozy do komórek B (GLUT2) ↑ miejscowego stężenia Ca2+ & zamknięcie kanałów K+ Egozocytoza pecherzyków z insuliną

634. Co reguluje czynność komórek B:    

Przytarczyce 

↑ stężenia glukozy (produkcja insuliny) Hormony osi jelitowo – insulinowej: GLI, GIP Aminokwasy: argininina, alanina, leucyna Hormony:  Glikokortykosteroidy  Somatotropina Adrenalina – inhibitor wydzielania insuliny

628. Pochodzenie gruczołów przytarczycznych: 

Endoderma

635. Insulina: 

629. Komórki główne gruczołów przytarczycznych:  

52

RER, AG, pęcherzyki wydzielnicze Na powierzchni receptory czułe na Ca2+ (CaSR)

 

Receptory dla insuliny mają aktywność kinazy tyrozynowej ↓ stężenie glukozy (pobudza jej wnikanie do komórek) Pobudza hepatocyty do magazynowania glukozy w formie glikogenu Histology Vademecum – Gruczoły wewnątrzwydzielnicze

 

Pobudza syntezę kwasów tłuszczowych Hamuje aktywność lipazy adipocytów

636. Transporter glukozy GLUT4:  1.

2.

3.

4.

5.

W błonie struktur błoniastych (wyłączone z transportu glukozy do komórki) Brak insuliny Substrat insuliny 1 (IRS – 1) Fuzja pęcherzyków (z GLUT4) z błoną komórkową Ekspozycja GLUT4 na powierzchni komórki Transport glukozy do komórki

637. Glukagon:    

Wydzielany przez komórki A trzustki (+ komórki endokrynowe A przewodu pokarmowego) ↑ stężenie glukozy we krwi Przyspiesza glikogenolizę Pobudza wydzielanie insuliny, somatostatyny



Androgeny (dehydroepiandrosteron – DHEA)

Czynniki wpływajace na uwalnianie hormonów:  Kortykoliberyna (CRH)  ACTH 644. Warstwa siatkowata kory nadnerczy: 

Syntetyzują:  Glikokortykosteroidy (kortyzol)  Androgeny (dehydroepiandrosteron DHEA)  Estrogeny

Czynniki wpływajace na uwalnianie hormonów:  Kortykoliberyna (CRH)  ACTH 645. Mineralokortykosteroidy:   

↑ reabsorpcję Na+ ↑ wydalanie z moczem K+ & H+ Utrzymują równowagę wodno – elektrolitową

638. Somatostatyna:   

Wydzielana przez komórki D trzustki (+ przysadkę) Hamuje wydzielanie HCl przez komórki okładzinowe gruczołów żołądka Hamuje wydzielanie insuliny, glukagonu, somatotropiny

646. Glikokortykosteroidy:    

Pobudzają syntezę glukozy & białek z aminokwasów ↑ stężenia glukozy we krwi ↓ odpowiedź immunologiczną Hamują reakcje komórek na uszkodzenia

639. Gastryna:  

Wydzielana przez komórki D trzustki Pobudza wydzielanie HCl

640. Peptyd trzustkowy:   

Wydzielany przez komórki PP Hamuje wydzielanie somatostatyny, enzymów trzustki Hamuje wydalanie żółci

647. Steroidy płciowe (androgeny):   

648. Rdzeń nadnercza: 

Nadnercza 641. Pochodzenie nadnerczy:  

Mezoderma – komórki endokrynowe kory Grzebień nerwowy – komórki rdzenia

642. Warstwa kłębkowata kory nadnerczy:  

Komórki syntetyzujące steroidy: SER, AG, mitochondria (kanalikowe grzebienie), kropelki tłuszczów Syntetyzują:  Mineralokortykosteroidy (aldosteron)

Czynniki wpływajace na uwalnianie hormonów:  Angiotensyna 2  ↑ stężenia K+ we krwi  ACTH 643. Warstwa pasmowata kory nadnerczy:  

53

Komórki syntetyzujące steroidy (spongiocyty) Syntetyzują:  Glikokortykosteroidy (kortyzol)

Męskie hormony płciowe U kobiet – wzrost włosów na wzgórku łonowym Mogę ulegać konwersji do testosteronu & estrogenów

Komórki chromofinowe (feochromocyty)  Feochromocyty E – synteza adrenaliny  Feochromocyty N – synteza noradrenaliny

649. Produkcja katecholamin: W cytosolu: 1. Tyrozyna 2. DOPA (hydroksylaza tyrozyny) 3. Dopamina (dekarboksylaza DOPA) W pęcherzykach: 4. Noradrenalina (hydroksylaza dopaminy-β) W cytosolu: 5. Adrenalina (N-metylotransferaza fenyloetanoloaminy) 650. Receptory dla katecholamin:  

Adrenalina – receptory α, β – adrenergiczne Noradrenalina – receptory α – adrenergiczne

1. Ligand 2. Receptor α1, α2, β1, β2 – adrenergiczne 3. Aktywacja białka G 4. Aktywacja cyklazy adenylanowej/ fosfolipazy A & C/ otwarcie kanałów K+ lub Na+/ H+

Histology Vademecum – Gruczoły wewnątrzwydzielnicze

Układ oddechowy 651. Nabłonki:  





 



Wielowarstwowy płaski rogowaciejący:  Przedsionek nosa Wileowarstwowy płaski:  Jama gardła  Część górna krtani  Fałd głosowy Wielorzędowy walcowaty:  Okolica węchowa  Oskrzela Wielorzędowy walcowaty urzęsiony:  Jama nosowa  Jama gardła  Część dolna krtani  Fałd przedsionkowy Jednowarstwowy walcowaty urzęsiony:  Zatoki przynosowe Jednowarstwowy sześcienny urzęsiony:  Oskrzelik końcowy  Oskrzelik oddechowy Oddechowy:  Przewody oddechowe

652. Okolica węchowa jamy nosowej:  

 

Nabłonek wielorzędowy walcowaty Komórki węchowe  Guzek węchowy (dendryt)  Nieruchome rzęski  Nici węchowe (akson)  Kłębuszki węchowe Komórki podporowe  Mikrokosmki Komórki podstawne  komórki węchowe

653. Gruczoły pęcherzykowe okolicy węchowej:  

Surowicze Wydzielają:  Białko wiążące substancje zapachowe (OBP)  Lizozym  IgA

654. Mechanizm percepcji zapachów: 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Kompleks cząsteczka wonna/ OBP Receptor Aktywacja białka G Cyklaza adenylanowa Synteza cAMP Otwarcie kanałów dla Na+ Depolaryzacja błony rzęsek Przekazanie impulsu

Alternatywny szlak: 1. Kompleks cząsteczka wonna/ OBP 2. Receptor 3. Aktywacja białka G 54

4.

5.

6.

7.

8.

9.

Fosfolipaza C Synteza trifosforanu inozytolu Otwarcie kanałów dla Ca2+ Otwarcie kanałów dla K+ Hiperpolaryzacja błony rzęsek Przekazanie impulsu

655. Błona śluzowa tchawicy:    





Komórki urzęsione  Receptory smaku gorzkiego Komórki kubkowe Komórki surowicze Komórki szczoteczkowe  Mikrokosmki  Odbierają bodźce czuciowe Komórki ziarniste/ endokrynowe  APUD  Pęcherzyki wydzielnicze Komórki podstawne, macierzyste, progenitorowe

656. Tkanka limfatyczna błony śluzowej (MALT):  

Limfocyty rozproszone Komórki plazmatyczne – produkują IgA

657. Tkanka limfatyczna oskrzeli (BALT):   

Limfocyty rozproszone (limfocyty T cytotoksyczne, NK) Grudki limfotyczne (limfocyty B, Tαβ) Kryptokępki (limfocyty Tγδ)

658. Komórki Clary:  

RER, SER, cytochrom P450 Pęcherzyki wydzielnicze:  GAG  Białka surfaktantu  Tryptaza  Lizozym

659. Część oddechowa płuca:  

Oskrzeliki oddechowe Przewody oddechowe

660. Nabłonek oddechowy:  



Pneumocyty typu I  Przezeń dyfuzja O2, CO2 Pneumocyty typu II  RER, AG, mitochondria  Produkują, uwalniają surfaktant  Narządowe komórki macierzyste Pneumocyty typu III  Chemoreceptory

661. Dyfuzja O2 miedzy krwią & pęcherzykami płucnymi:   

Błona erytrocytu Cytoplazma & błona podstawna komórek śródbłonka Cytoplazma pneumocytów typu I

Histology Vademecum – Układ oddechowy

662. Surfaktant: 

   

Pęcherzyki wydzielnicze (blaszkowate):  Fosfolipidy  Cholesterol  Białka SP – A, B, C ↓ napięcie powierzchniowe zapobiegajac zapadaniu się pęcherzyków przy wydechu ↓ zużycie energii przy wdechu Działanie bakteriobójcze Ułatwia dyfuzję gazów

663. Komórki pyłowe:  664. Komórki wad serca: 

55

Histology Vademecum – Układ oddechowy

Układ pokarmowy

 

Jama ustna

Napływ Na+ do komórek zmysłowych  depolaryzacja błony Napływ H+ do komórek zmysłowych  otwarcie kanałów dla K+  hiperpolaryzacja błony

673. Mechanizm odbierania smaku słodkiego cukru: 665. Jama ustna: 





Nabłonek wielowarstwowy płaski rogowaciejący  Podniebienie twarde  Dziąsła  Brodawki nitkowate & (liściaste) Nabłonek wielowarstwowy płaski nierogowaciejący

666. Gruczoły jamy ustnej: 

1.

2.

3.

4.

Odbierany przez receptory związane z gustducyną (białko G) Aktywacja cyklazy adenylanowej Synteza cAMP Aktywacja kinazy A Zamknięcie kanałów dla K+

674. Mechanizm odbierania smaku słodkiego słodzików:

Brak w podniebieniu twardym, dziąsłach śluzowe cewkowe

surowicze pęcherzykowe

komórki śluzowe

komórki surowicze

RER, SER, AG, mitochondria

cechy komórek syntetyzujących białka na zewnątrz

śluzowo – surowicze komórki śluzowe, surowicze, mioepitelialne półksiężyce surowicze

Język



Odbierany przez receptory związane z gustducyną

1. Aktywacja fosfolipazy C 2. Synteza DAG & IP3 3. ↑ stężenia Ca2+ 675. Mechanizm odbierania smaku gorzkiego:  1.

2.

3.

4.

Odbierany przez receptory związane z gustducyną Aktywacja fosfodiestrazy Rozkład cAMP Otwarcie kanałów dla Ca2+ Otwarcie kanałów dla K+

667. Język:  

668. Brodawki języka:  

Zęby

Gruczoły śluzowo – surowicze w przedniej części języka Gruczoły śluzowe w tylnej części języka

Nitkowate:  Receptory dotyku Liściaste, grzybowate & okolone:  Kubki smakowe

676. Budowa zęba: 

 

669. Kubek smakowy: 

 

Komórki zmysłowe (receptorowe)  Mikrokosmki  Synapsy z zakończeniami czuciowymi komórek podporowych/ podstawnych Komórki podporowe Komórki podstawne (odnowa co 10 dni)

Przyjemny smak L – glutaminianu (L – aminokwas) Odbierany przez receptory związane z białkiem G  otwarcie kanałów dla Ca2+

671. Smak Ca2+:   

Przyjemny w ↓ stężeniu Przykry w ↑ stężeniu Odbierany przez receptory TIR3 (fragmenty receptorów smaku słodkiego)

672. Smak słony & gorzki: 56

Szkliwo Miazga zęba (w komorze zęba)

Cement Miazga zęba (w kanale zęba)

677. Pochodzenie zębów:  

670. Smak umami:  

Korona   Szyjka Korzeń  

Ektoderma:  Szkliwo Mezenchyma:  Odontoblasty (z grzebienia nerwowego)  Zębina  Cement  Więzadło ozębinowe

678. Morfologiczne stadia rozwoju zęba trzonowego:    

Listewka Pączek Czapeczka Narząd szkliwotwórczy

679. Narząd szkliwotwórczy: 

Ameloblasty (wew)

Histology Vademecum – Układ pokarmowy

  

Komórki sześcienne (pośrednie) – ochraniają i dostarczają substacje odżywcze ameloblastom Komórki gwiaździste Nabłonek jednowarstwowy (zew)

680. Ameloblasty:  

RER, SER, AG, mitochondria Wytwarzają szkliwo  Pryzmaty (główka, szyjka, ogonek)

1. Synteza, wydzielanie składników organicznych (PG, amelogenina, enamelina) 2. Mineralizacja na ww podłożu 3. Przekształcenie ameloblastów w płaskie komórki oszkliwia 681. Odontoblasty:    1.

2.

3.

4.

5.

57

RER, SER, AG, mitochondria, wypustka Tomesa Obecne w miazdze zęba Wytwarzają zębinę Prezębina (kolagen I, PG, fosforyny, osteokalcyna) Mineralizacja prezębiny Kryształy hydroksyapatytu Zębina pierwotna Zębina wtórna

Histology Vademecum – Układ pokarmowy

Układ moczowy 682. Budowa nerki:    

Kolumny nerkowe (Bertina) Piramidy Brodawki Promienie rdzenia (Ferreina)

683. Zrąb rdznia nerki: 

Jest tu utrzymywany gradient hipertonii

684. Unaczynienie nerki:        

     

T nerkowa T międyzpłatowa T łukowata  Naczynia proste prawdziwe T międzypłacikowa (końcowe) Tętniczka doprowadzająca Kłębuszek nerkowy Tętniczka odprowadzająca Naczynia proste rzekome  W ciałkach nerkowych przyrdzeniowych  Zstępujące (tętnicze, ciągły śródbłonek)  Wstępujące (żylne, nieciągły)  Wymieniacz przeciwprądowy Ż korowa Ż gwiaździsta Ż międzypłacikowa Ż łukowata Ż międyzpłatowa Ż nerkowa

685. Wymieniacz przeciwprądowy:  1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

Wypływ H2O z kanaików zbiorczych zagęszcza mocz & powoduje jego hipertrofię Otwarcie akwaporyn nabłonka kanalika zbiorczego (ADH) ↑ przepuszczalności nabłonka dla H2O H2O do hipertonicznego zrębu Absorpcja jonów przez naczynia proste części zstępującej Krew izotoniczna kory  krew hipertoniczna rdzenia H2O do części wstępującej naczyń prostych Krew hipertoniczna rdzenia  krew izotoniczna kory

688. Rodzaje nefronów:  

689. Budowa kłębuszka nerkowego:    

 



687. Nefron:     58

Ciałko nerkowe (Malpighiego)  Kłębuszek nerkowy Kanalik I rzędu Pętla nefronu (Henlego) Kanalik II rzędu

Listek ścienny  Nabłonek jednowarstowwy płaski Listek trzewny

691. Błona podstawna naczyń włosowatych kłębuszka: Wytwór śródbłonka & podocytów (na 1/5 obwodu mezangium wewnętrzne)  Blaszka jasna wewnętrzna & zewnętrzna  Laminina  Fibronektyna  Siarczan heparanu  Blaszka gęsta  Kolagen IV 692. Podocyty:  

Wypustki pierwszorzędowe Wypustki drugorzędowe  Szczeliny filtracyjne  Przepona filtracyjna

693. Przepona filtracyjna:  

Nefryna W cytoplaźmie:  Podocyna  CD2AP  ZO-1  Aktyna F

694. Gikokaliks podocytów: 

Nabłonek kanalika zbiorczego:  W częśći górnej – nieprzepuszczalny  W dolnej – przepuszczalny dla mocznika Powoduje hipertonię dolnego odcinka rdzenia nerki

Naczynia włosowate Podocyty Mezangium wewnętrzne Otoczony torebką kłębuszką (Bowmana)

690. Torebka kłębuszka (Bowmana):

686. Mocznik: 

Korowe – krótkie pętle nefronu (brak części zstępującej), mniejsze ciałka nerkowe Przyrdzeniowe – średnica tętniczki doprowadzającej > odprowadzającej

Podokaliksyna – zatrzymuje ujemnie naładowane cząsteczki np. albuminy /razem z kolagenem IV & siarczanem heparanu

695. Funkcje mezangium wewnętrznego:   

Produkcja fibronektyny, lamininy, perlekanu, kolagenu IV, cytokin Tworzą błonę podstawną na 1/5 naczyń włosowatych Kurcząc się zmieniają światło naczyń (endotelina, angiotensyna 2)

696. Kanalik proksymalny: 

Części: Histology Vademecum – Układ moczowy



 Kręta – w korze  Prosta – w rdzeniu Nabłonek jednowarstwowy sześcienny  Komórki pompujące jony

697. Transport parakomórkowy kanalika proksymalnego:  

ZO (klaudyna, okludyna, paracelina) Selektywnie Ca2+, Mg2+, K+, H2O

  

705. Aldosteron:  

698. Funkcje kanalika proksymalnego: 

 

Reabsorpcja:  Glukoza (GLUT2)  Aminokwasy  Na+, Cl-, K+ (pompy antyportalne Na+/H+ u góry & Na+/K- z boku i na dole  Mocznik  Kwas moczowy (URAT1 u góry)  Kreatynina  Witaminy Wydzielanie ksenobiotyków Endocytoza, transcytoza, trawienie białek

 

  



Wykazuje aktywność fosfatazy alkalicznej

700. Uroguanylina:  

Hormon wytwarzany przez komórki nabłonka kanalików proksymalnych ↑ wydalanie Na+, K+, H2O

701. Pętla Henlego: 



Część zstępująca  Odcinek cienki – nabłonek płaski  Przepuszczalny dla H2O  Odcinek gruby – nabłonek sześcienny  Komórki pompujące jony Odcinek cienki części wstępującej:  Nieprzepuszczalny dla H2O

Reabsorpcja NaCl, K+, Ca2+, HCO3-, H2O Reabsorcpja Ca2+, Mg2+ (w części wstępującej)

Wzmacniacz przeciwprądowy  Nabłonek części zstępującej:  Przepuszcza H2O & jony  Nabłonek części wstępującej:  Nieprzepuszcza H2O  Pompuje Cl- do rdzenia (pompa chlorkowa) /za którymi pdążają Na+

Nabłonek jednowarstwowy szścienny Leży w promieniach rdzenia Komórki jasne (główne)  Rzęska (mechanoreceptor)  Policystyna 1 – łączy komórki  Policystyna 2 – kanał dla Ca2+ Komórki ciemne (wstawkowe)  Brak w korze  Mikrokosmki, wgłobienia  Poliksyna 1 & 2

707. Czynność komórek jasnych:   

Reabsorpcja Na+ & H2O Transport K+ do cytoplazmy Wydzielanie kalikreiny – przekształca prekursor urodylatyny w aktywny hormon

708. Czynność komórek ciemnych:  

Popowanie H+/ HCO3- na zewnątrz – utrzymanie równowagi kwasowo – zasadowej Wytwarzają prekursor urodylatyny

709. Urodylatyna:  

702. Czynność pętli Henlego:  

Uwalniany przez warstwę kłębkowatą kory nadnerczy (pod wpływem angiotensyny 2, ↑stężenia K+) Działa na część zstępujacą pętli Henlego, kanalik dystalny & zbiorczy ↑ reabsorpcję NaCl ↑ objętość ECF

706. Kanalik zbiorczy:

699. Cytoplazma komórek nabłonkowych kanalika I rzędu: 

Reabsorpcja Na+, Cl- (symport) Reabsorpcja K+ & wydzielanie Na+ (antyport) Pompowanie H+ & NH4+  regulacja gospodarki kwasowo – zasadowej



Analog ANF Prekursor (wytwarzany przez komórki ciemne) aktywowany przez kalikreinę (wytwarzana przez komórki jasne) ↑ wydalanie Na+, H2O  ↓ ciśnienie krwi

710. Przewód brodawkowy: 

Nabłonek jednowarstwowy walcowaty

711. Komórki śródmiąższowe nerki:   

Podobne do fibroblastów Podtrzymują strukturę nerki Wydzielają EPO (80%), kolagen, PG

703. Kanalik dystalny: 

Nabłonek jednowarstwowy sześcienny  Plamka gęsta (wysokie komórki)

712. Aparat przykłębuszkowy:  

Komórki przykłębuszkowe (JG) Komórki plamki gęstej

704. Czynność kanalika dystalnego: 59

Histology Vademecum – Układ moczowy



Komórki mezangium zewnętrznego – przekazują sygnały między ww

713. Komórki przykłębuszkowe (JG):   

Zmodyfikowane miocyty gładkie tętniczki doprowadzającej Syntetyzują białka – RER, pęcherzyki Wydzielają reninę

714. Komórki plamki gęstej:   

Zmodyfikowane komórki nabłonka kanalika dystalnego AG w części podstawnej cytoplazmy Osmoreceptory

715. Układ renina – angiotensyna (RAS): 1. ↓ ciśnienia osmotycznego w kanaliku dystalnym 2. Angiotensynogen  angiotensyna 1 (renina we krwi) 3. Angiotensyna 1  angiotensyna 2 (konwertaza angiotensyny – ACE, w płucach) 716. Angiotensyna 2:      

Pobudza proliferację miocytów gładkich naczyń Stres oksydacyjny – ↑ produkcję wolnych rodników Powoduje zapalenie – produkcja cytokin prozapalnych ↑ ciśnienie krwi Uwalnia aldosteron, ADH Obkurcza tętniczki odprowadzające

717. Kielichy, miedniczka, moczowód:   

Bona śluzowa Błona mięśniowa Przydanka

718. Pęcherz moczowy:

60

Histology Vademecum – Układ moczowy

Układ rozrodczy żeński 719. Oogeneza:     



   



  



Komórki progenitorowe ektodermalne Oogonie Oocyt I rzędu Retinol (morfogen) Mejoza I – profaza:  Leptoten  Zygoten  Pachyten  Diploten  Diktioten Pierwsze zahamowanie oogenezy (inhibitor dojrzewania oocytów – OMI)  Pęcherzyk jajnikowy pierwotny  Pęcherzyk wzrastający bezjamisty/ jamisty Czynnik pobudzający dojrzewanie (MPF) Mejoza I Oocyt II rzędu + ciałko kierunkowe I (1n, 2c) Mejoza II  Profaza  Metafaza Drugie zahamowanie oogenezy (czynnik cytoplazmatyczny – CSF hamuje MPF)  Pęcherzyk Graafa Owulacja Zapłodnienie Mejoza II  Anafaza  Telofaza Zygota + cialko kierunkowe II (2n, 2c)



Komórki warstwy wewnętrznej osłonki  komórki paraluteinowe

723. Komórki luteinowe:  

Cechy komórek syntetyzujących steroidy Synteza:  Progesteron  Oksytocyna  Neurofizyna – białko transportowe oksytocyny

724. Progesteron:   

Przygotowanie błony śluzowej macicy do przyjęcia zarodka i utrzymanie tego stanu w czasie ciąży Przygotowanie gruczołów mlekowych do wydzielania mleka Uwalniany przez:  Komórki luteinowe ciałka żółtego menstruacyjnego/ ciążowego  Komórki syncytiotrofoblastu kosmówki

725. Komórki paraluteinowe: 

Wydzielają relaksynę

720. Estrogeny: 

  

Uwalniane przez:  Komórki ziarniste pęcherzyków jajnikowych  Komórki paraluteinowe  Komórki syncytiotrofoblastu kosmówki  Komórki Sertolego  Komórki warstwy siatkowatej kory nadnerczy Estradiol, estriol, estron (wytwarzany przez adipocyty) Pobudzają rozwój janików Podtrzymują drugorzędowe cechy płciowe

721. Owulacja:    

14 dzień cyklu Poprzedzona ↑ LH Wydalenie oocytu II rzędu + osłonka przejrzysta, wieniec promienisty Ziarna korowe – zapobiegają polispermii

722. Ciałko żółte:  

61

Powstaje w meijscu pękniętego pecherzyka jajnikowego Komórki ziarniste  komórki luteinowe

Histology Vademecum – Układ rozrodczy żeński

 

726. Ryc.: heatocyty – jakie połączenia między nimi?

Wielobarliewe Chromatofilne

727. Ryc.: żyła, tętnice, przewód żółciowy międzyzrazikowy 745. Jakie komórki wywodzą się z grzebienia nerwowego w skórze?

728. Ryc.: oogeneza – oocyt II rzędu 1n 2c



729. Ryc.: nabłonek plemnikotwórczy – podpisać komórki leżące w warstwie podstawnej – spermatogonie 730. Ryc.: nabłonek plemnikotwórczy – jakie połączenia między komórkami Sertolego?

731. Komóki śródmiąższowe jądra: 

746. Śledziona – jakie komorki nie występują?   

Mastocyty Makrofagi Erytrocyty

747. Węzeł chłonny – fałszywe:

Wydzielają testosteron

  

732. Czego nie ma w wydzielinie gruczołu krokowego?   

Melanocyty

Relaksyny Hialuronidazy PSE?



W stefie przykorowej strefa grasiczoniezależna HEV W czasie zakażenia więcej limfocytów wychodzi z węzła chłonnego W korze grudki chłonne z limfocytami T

748. Selekcja negatywna w grasicy 733. Ryc.: cykl komórkowy – podpisać fazy G1, S, G2, M 734. Ryc.: cykl komórkowy – wskazać miejscachwystępuje punkt krytyczny

w

 których

Nie przeżywają limfocyty które nie mają receptorów TCR & wiążące włąsne antygeny

749. Miofibroblasty: 735. Aktywność kinaz zależnych od cyklin zmienia się w cyklu 750. Ryc.: komórka Schwanna: 736. Ryc.: centriola – funckje



737. Ryc.: rozpoznać centriolę

751. Ryc.: komórka Schwanna – które elementy należą do neuronu?

738. Ryc.: połączenia komórkowe – wskazać które nie występują 

Neksus



739. Ryc.: z czego zbudowane są mikrokosmki? 





Kanalik zbiorczy

753. Co tworzy plamkę gęstą?

Tchawica, fałd przedsionkowy

   

741. Dopasować nabłonki do miejsca ich występowania: 

Aksony

752. Ryc.: nerka – która część nie należy do nefronu?

Filamenty aktynowe

740. Ryc.: nabłonek wielorzędowy walcowaty – gdzie występuje 

Mezakon, aksony, jadro lemocyta, cytoplazma komórki Schwanna

Fałd przedsionkowy – wielorzędwoy wacowaty urzęsiony Fałd głosowy – wielowarstwowy płaski

Kanalik dystalny Kanalik proksymalny Tętniczka doprowadzająca Torebka Bowmana

754. Które element nefronu ma gęste fałdy w przypodstawnej części bla bla bla

742. Nabłonek wyściałający sieć jądra: 

743. Ryc.: hormony podwzgórza, dopasować do schematu: 

755. Który element nefronu bierze udział w wymieniaczu przeciwprądowym?

Jednowarstwowy płaski przysadki,

nadnercza

–

CRH  ACTH  kortykoidy

744. Ryc.: hromony podwzgórza, przysadki, nadnercza – przez jakie komórki wydzielana jest ACTH?  

62

Zasadochłonne Kwasochłonne

 

Pętla nefronu Ciałko Malpighiego

756. Pobudzenie neuronu: 

Zmianę ładunku we wnętrzu do wartości dodatnich iotwarcie kanałów Na+ wpływa do środka a K+ na zewnątrz

757. W syzszynce nie występują: Histology Vademecum – Układ rozrodczy żeński

  

Pituicyty Pinealocyty Włókna nerwowe

758. Części przysadki gruczołowej:      

Część dalsza Część guzowa Wyiosłość przyśrodkowa Część pośrednia Część bliższa Lejek

759. Ryc.: której desmosomy: 

warstwie

naskórka

walcowate

komórki,

Kolczysta

760. Funkcja osteoprotegeryny: 

Wiąże RANKL hamując osteoklastogenezę

761. Etapy spermiogenezy:    

Golgiego Akrosomalna Dojrzewania Czapeczki

762. Etapy zagnieżdżenia plemnika: 763. Ryc.: co wytwarza osłonkę przejrzystą?

764. Ryc.: zaznaczyć wieniec promienisty 765. Ryc.: podpisać syncytiotrofoblast, cytotrofoblast, hipoblast, epiblast 766. Ryc.: czym jest epiblast?   

Wartstwa wewnętrzna tarczki zarodkowej Warstwa zewnętrzna tarczki zarodkowej Tarczka zarodkowa

767. Łożysko u ludzi jest typu: 

Kriokosmówkowego

768. Typy doczesnej w zależności od położenia:   

Ścienna Torebkowa Podstawna

769. Bla bla bla: 

Pojawienie się smugi perwotnej, węzła Hansena, przedłużenia głowowego

770. Androstendion:

63

Histology Vademecum – Układ rozrodczy żeński