Fizjologia człowieka - notatki dla studentów medycyny, układ krążenia

Artur Nowakowski

Fizjologia człowieka – notatki dla studentów medycyny

tom VI układ krążenia

Collegium Academicum 2015

1 SPIS RZECZY 2

Mięsień sercowy 2.1

Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

6 7

2.1.1

Struktura i funkcja błon komórkowych miocytów serca

2.1.2

Elektrofizjologia miocytów serca

11

2.1.3

Układ bodźcowoprzewodzący serca

21

2.1.4

Skurcz miocytów serca

31

2.2 2.2.1 2.3

Fizjologia przestrzeni pozamiocytarnej Rozkurczowa podatność mięśnia sercowego

7

37 38

Mechanika i hemodynamika serca

40

2.3.1

Cykl hemodynamiczny serca

40

2.3.2

Funkcja zastawek serca

45

2.3.3

Tony serca

49

2.3.4

Obciążenie serca (P)

54

2.3.5

Mechanika skurczu mięśnia sercowego

56

2.3.6

Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego

58

2.4

Metody obrazowania

59

2.4.1

Cineangiokardiografia

59

2.4.2

Badanie izotopowe

59

2.4.3

Echokardiografia

59

2.4.4

Echokardiografia kontrastowa

59

2.4.5

Echokardiograficzna metoda Dopplera

59

2.5

Regulacja czynności serca

60

2.5.1

Unerwienie odśrodkowe serca

60

2.5.2

Receptory błonowe dla przekaźników układu autonomicznego

63

2.5.3

Receptory sprzężone z cyklazą adenylanową (przez Gs)

68

2.5.4

Receptory sprzężone z cyklazą adenylanową (przez Gi)

69

2.5.5

Receptory sprzężone z fosfolipazą C

70

1 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2.5.6

Regulacja objętości minutowej serca (CO)

74

2.5.7

Efekt batmototropowy

79

2.5.8

Efekt luzitropowy

81

2.6

82

2.6.1

Metabolizm energetyczny mięśnia sercowego

82

2.6.2

Praca serca

83

2.6.3

Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na O2 (VO2)

84

2.7

Elektrokardiografia (EKG)

86

2.7.1

Ogólna zasada działania EKG

88

2.7.2

Odprowadzenia EKG

90

2.7.3

Zapis EKG

92

2.7.4

Wektokardiografia

98

2.7.5

Rytm zatokowy, węzłowy i komorowy

99

2.7.6

Ektopiczne ośrodki bodźcotwórcze

2.8

3

Metabolizm mięśnia sercowego

Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

103 104

2.8.1

Zaburzenia przewodnictwa

104

2.8.2

Zaburzenia rytmu

111

2.8.3

Mechanizmy zaburzeń rytmu

119

Układ krążenia

124

3.1

Znaczenie fizjologiczne układu krążenia krwi

125

3.2

Podstawy hemodynamiki

126

3.2.1

Zasada ciągłości przepływu

127

3.2.2

Energia przepływu. Ciśnienie końcowe i boczne

131

3.2.3

Prawo Poiseuille’a

133

3.2.4

Lepkość dynamiczna i przepływ warstwowy krwi

134

3.2.5

Przepływ burzliwy krwi

140

3.2.6

Profil podłużny ciśnienia i wpływ siły grawitacji w układzie krążenia

143

3.3

Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej

2 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

148

3.3.1 Dlaczego ciśnienie w naczyniach krwionośnych jest wyższe od atmosferycznego?

Prawo Laplace’a 148 3.3.2

Struktura ściany naczyniowej

151

3.3.3

Sprężystość i podatność ściany naczyń krwionośnych

152

3.3.4

Ciśnienie krytyczne zamknięcia

155

3.3.5

Ciśnienie tętnicze chwilowe i średnie

157

3.3.6

Czynniki decydujące o wysokości MAP

158

3.3.7

Czynniki wpływające na ciśnienie tętnicze (K, 2001)

160

3.3.8

Zasada powietrzni

162

3.3.9

Tętno i impedancja tętnicza

163

3.3.10

Kardiografia impedancyjna

165

3.4

Przepływ krwi w tętnicach

166

3.4.1

Amplituda skurczowo-rozkurczowa ciśnienia tętniczego

166

3.4.2

Rozprzestrzenianie się fali tętna tętniczego

169

3.4.3

Tętno tętnicze centralne i obwodowe

171

3.4.4

Chwiowy pulsacyjny przepływ krwi w tętnicach

173

3.4.5

Rola czynnościowa układu krążenia

174

3.5

Mikrokrążenie

175

3.5.1

Podział czynnościowy naczyń mikrokrążenia

176

3.5.2

Przepływ krwi w naczyniach włosowatych

177

3.5.3

Angiogeneza

179

3.5.4

Struktura ściany naczyń włosowatych i proces dyfuzji

180

3.5.5

Filtracja i reabsorpcja płynu w naczyniach włosowatych

186

3.6 3.6.1 3.7

Powstawanie i krążenie chłonki Fizjologiczne mechanizmy obrzęku Krążenie żylne

189 190 192

3.7.1

Gradient ciśnienia w układzie żylnym

192

3.7.2

Ciśnienie żylne

193

3.7.3

Pompa mięśniowa

196

3 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

3.7.4 3.8

Tętno żylne Miejscowa i humoralna regulacja przepływu

199 200

3.8.1

Czynne napięcie ściany naczyń krwionośnych i rezerwa przepływu

200

3.8.2

Autoregulacja przepływu krwi

201

3.9

Rola fizjologiczna śródbłonka naczyniowego

3.9.1

Tlenek azotu i jego znaczenie fizjologiczne

202 202

3.9.2 Prostacyklina i inne eikozanoidy śródbłonkowe rozluźniające mięśnie naczyń krwionośnych 203 3.9.3

Śródbłonkowy czynniki hiperpolaryzujący (EDHF)

203

3.9.4

Czynniki śródbłonkowe zwężające naczynia krwionośne

203

3.9.5

Reakcja naczyniowa na stres oksydacyjny i wolne rodniki

203

3.10

204

3.10.1

Neurogenne napięcie naczyń krwionośnych

204

3.10.2

Neurogenne rozszerzenie naczyń krwionośnych

205

3.10.3

Odruch z baroreceptorów tętniczych

206

3.10.4

Odruchy z receptorów serca i z mechanoreceptorów obszaru sercowo-płucnego 218

3.10.5

Reakcja ortostatyczna

224

3.10.6

Niemiarowość oddechowa rytmu serca u człowieka

232

3.10.7

Odruch krążeniowy z chemoreceptorów tętniczych

233

3.10.8

Odpowiedź odruchowa na nurkowanie

234

3.10.9

Udział wyższych struktur mózgowych w neuroregulacji krążenia krwi

235

3.11

4

Neuroregulacja krążenia krwi

Ośrodkowa regulacja układu krążenia

236

3.11.1

Ośrodek sercowy

237

3.11.2

Ośrodek naczynioruchowy

239

Krążenie narządowe 4.1

Krążenie wieńcowe

241 241

4.1.1

Komponenta pozanaczyniowa oporu przepływu

4.1.2

Regulacja czynnej komponenty naczyniowej oporu przepływu wieńcowego 244

4 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

243

4.1.3 4.2

Wpływ AUN na krążenie wieńcowe Krążenie płucne

251

4.2.1

Hemodynamika krążenia płucnego

251

4.2.2

Wpływ ruchów oddechowych na krążenie płucne

251

4.2.3

Naczynia płucne jako zbiornik krwi

251

4.2.4

Mikrokrążenie płucne

251

4.2.5

Mięśnie gładkie naczyń płucnych i nadciśnienie w tętnicy płucnej

251

4.2.6

Regulacja nerwowa naczyń płucnych

251

4.2.7

Rola filtracyjna i metaboliczna krążenia płucnego

251

4.3

Krążenie mózgowe

252

4.3.1

Autoregulacja CBF i jej zaburzenia

253

4.3.2

Bariera krew-mózg (BBB)

257

4.3.3

Regulacja hormonalna i nerwowa CBF

258

4.4

Przepływ krwi w mięśniach szkieletowych

265

4.4.1

Regulacja nerwowa krążenia w mięśniach szkieletowych

265

4.4.2

Przekrwienie czynnościowe w mięśniach szkieletowych

265

4.5

Przepływ krwi przez skórę

266

4.6

Regulacja dopływu krwi do narządów płciowych zewnętrznych

267

4.6.2 4.7

Erekcja spontaniczna Regulacja ciśnienia tętniczego krwi

4.7.1 4.8 5

248

Podstawy fizjologiczne pierwotnego nadciśnienia tętniczego Wstrząs

Giełda 5.1

268 269 270 271 276

Pytania otwarte

276

5.1.1

Serce

276

5.1.2

Termoregulacja

277

5.1.3

Układ krążenia

278

5 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2 MIĘSIEŃ SERCOWY Czynność serca 

Przepompowywanie krwi z układu żylnego do układu tętniczego przez krążenie płucne, w którym uega ona utlenowaniu



Ilość krwi przepompowywanej w ciągu minuty jest przy prawidłowo funkcjonującym układzie krążenia określona przez zapotrzebowanie organizmu na O2, a więc na przenoszącą go krew

6 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2.1

Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2.1.1

Struktura i funkcja błon komórkowych miocytów serca

Błona komórkowa 

Tworzy bariery oddzielające fazy o różnym składzie chemicznym i różnym stanie energetycznym



Struktura i skład chemiczny jej zrębu: a) Dwie warstwy fosfolipidów o właściwościach amfifili b) Hydrofilne fragmenty skierowane ku fazie wodnej c) Hydrofobowe fragmenty skierowane do wnętrza, tworzące podwójną warstwę hydrofobową



Nieprzepuszczalna dla H2O i cząsteczek czy jonów w niej rozpuszczonych – pełni funkcje bariery oddzielającej dwie fazy wodne np. środowisko zewnątrzkomórkowe i wewnątrzkomórkowe



Fosfolipidy są źródłem wielu zwiazków biologicznie czynnych

Białka strukturalne błon inkorporowane do fosfolipidowego zrębu 

Umozliwiają wymianę sybstancji między sąsiadującymi fazami



Klasyfikacja: a) Transportujące adenozynotrifosfatazy (ATP-azy) b) Wymienniki jonowe c) Kanały jonowe d) Receptory – wiążą związki biologicznie czynne, stanowiąc ogniwo w regulacji funkcji ATP-az, wymienników i kanałów jonowych

 ATP-azy i wymienniki jonowe generują różnice stężeń jonów pomiędzy sąsiadującymi fazami, dzięki czemu mogą funkcjonować kanały jonowe

7 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2.1.1.1

Transportujące ATP-azy

Pompa sodowo-potasowa  

3 Na+ na zewnątrz/ 2 K+ do wnętrza (elektrogeniczność) Wybiórczo hamowana przez glikozydy naparstnicy i strofantynę



Transport czynny, dzięki energii rozpadu ATP do ADP i Pi a) Energia wiązań fosforowych ATP zostaje przekształcona w energię potencjalną skierowanego dokomórkowo gradientu stężeń Na+ b) Powstała energia gradientu Na+ jest następnie wykorzystywana bezpośrednio przez wymienniki jonowe oraz pośrednio przez kanały jonowe

 

Wymaga obecności ATP oraz Mg2+ Aktywowana przez Na+ wiążące się z jej domenami zwróconymi ku sarkoplazmie oraz przez K+ działające na jej domeny zwrócone ku środowisku zewnątrzkomórkowemu Intensywność odkomórkowego transportu Na+ jest równa biernej dokomórkowej dyfuzji tego jonu zgodnie z gradientem jego stężeń a) Mechanizm chroniący komórkę przed nadmiernym stężeniem Na+ b) Zapewnia utrzymanie gradientu stężeń Na+ mimo jego zmiennej dokomórkowej dyfuzji



Czynność 

Zapewnia utrzymanie prawidłowych gradientów stężeń jonowych i pośrednio potencjału spoczynkowego miocytów serca

Transportująca Ca2+-ATP-aza   

Ca2+ na zewnątrz Stanowi element homeostazy wapniowej komórki Niewielki znaczenie (intensywność transportu Ca2+ jest znacznie większa przez wymiennik Na+/Ca2+)

8 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2.1.1.2

Wymienniki jonowe

Wymiennik Na+/Ca2+   

1 Ca2+ na zewnątrz/ 3 Na+ do wnętrza (elektrogenność!)

Wykorzystuje energię gradientu Na+ dla odkomórkowego transportu Ca2+ wbrew gradientowi jego stężeń Źródła energii dla odkomórkowego transportu Ca 2+: a) Bezpośrednio energia gradientu Na+ b) Pośrednio energia ATP rozkładanego przez pompę sodowo-potasową

Zaburzenia pompy sodowo-potasowej 

Zaburzenia funkcji pompy sodowo-potasowej powodujące ↓ gradientu Na+ muszą odbić się ujemnie na odkomórkowym transporcie Ca 2+ przez wymiennik Na+/Ca2+



Zawsze zwiększenie wewnątrzkomórkowego stężenia Na + prowadzi do zwiększenia wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

Zaburzenia czynności pompy sodowo-potasowej Przewaga dokomórkowej dyfuzji Na+ nad jego odkomórkowym transportem ↑ wewnątrzkomórkowego stężenia Na+ ↓ gradientu Na+ (↓ ilosci energii dostępnej dla odkomórkowego transportu Ca2+) Przewaga dokomórkowej dyfuzji Ca2+ nad jego odkomórkowym transportem ↑ wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+ Zwiększenie kurczliwości kardiomiocytów

Wymiennik Na+/H+  

1 H+ na zewnątrz/ 1 Na+ do wnętrza Żródlem energii dla odkomórkowego transportu H+ jest energia gradientu Na+ a) Zaburzenia funkcji pompy sodowo potasowej prowadzą do zakwaszenia komórki



Usuwa powstające w toku metabolizmu H+ (przeciwdziała to obniżeniu pH sarkoplazmy do poziomu zaburzającego funkcje komórki)

9 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2.1.1.3  

Kanały jonowe Przewodzą jony zgodnie z gradientem ich stężeń w poprzek błony komórkowej Ich czynność zależy od różnic stężeń generowanych przez transportujące ATP-azy i wymienniki jonowe

Stan spoczynku 

Kanał jest zamknięty, ale znajduje się w stanie gotowości do aktywacji przez odpowiedni bodziec

Stan aktywacji  

Oscylacja pomiędzy stanem zamknięcia i całkowitego otwarcia Jeżeli pomiędzy fazami rozdzielanymi przez błonę występuje różnica stężeń jonu przewodzonego przez dany kanał, następuje przepływ jonów w kierunku zgodym z gradientem ich stężeń

Stan inaktywacji 

Kanał jest zamknięty i nie może być ponownie aktywowany, dopóki stan inaktywacji nie ustąpi miejsca stanowi spoczynku

Klasyfikacja kanałów 

W zależności od wybiórczej przewodności dla danego jonu: a) Na+, Ca2+, K+, Cl-



W zależności od czynników aktywujących: a) Potencjałozależne b) Sprzężone z receptorami c) Aktywowane przez odkształcenie sarkolemy (rozciąganie) d) Zależne od związków chemicznych (np. ATP)

Przezbłonowe gradienty stężeń jonów 

Dla Na+ i Ca2+ – gradient dokomórkowy (aktywacja kanałów dla Na+ i Ca2+ powoduje przepływ dokomórkowego prądu depolaryzującego)

 

Dla K+ – odkomórkowy (prąd hiperpolaryzujący) Dla Cl- – dokomórkowy (prąd hiperpolaryzujący)

10 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2.1.2

Elektrofizjologia miocytów serca

2.1.2.1

Potencjał spoczynkowy



–90 mV w miocytach komorowych (–70 mV w miocytach przedsionkowych)



Zależy od gradientu stężeń jonów Na+ i K+ oraz od biernej przepuszczalności sarkolemy dla tych jonów

Przeusnięcia jonowe  

K+ dyfundują przez kanały dla K+ na zewnątrz kardiomiocytów Na+ dyfundują przez kanały dla Na+ do kardiomiocytów zgodnie ze swoim gradientem chemicznym i elektrycznym



Błona jest w spoczynku 100 razy bardziej przepuszczalna dla K+ niż dla Na+, dlatego mimo niekorzystnego dla K+ gradientu elektrycznego (powierzchnia sarkolemy nosi ładunki dodatnie), z kardiomiocytów wydostaje się wielokrotnie więcej K+ niż w tym samym czasie wnika do ich wnętrza Na+

Prądy tła  

Prądy jonowe wywołane przesunięciami jonowymi w mięśniu w stanie spoczynku Odkomórkowy prąd jonów K+ i słabszy, dokomórkowy prąd jonów Na+

11 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

Mechanizm potencjału spoczynkowego 

Siłą generującą ujemny potencjał wnętrza jest siła dyfuzji K+, która jest równoważona przez ich elektrostatyczne przyciąganie przez ujemny potencjał wnętrza komórki



Potencjał spoczynkowy jest w dużym stopniu potencjałem równowagi dyfuzji K+

Kanały potasowe K1  

Znajdują sią w sarkolemie miocytów W stanie spoczynku są w stanie stałej aktywacji, warunkując wysoką przewodność sarkolemy dla K+ a) Dzięki temu K+ mają silną tendencję do odkomórkowej dyfuzji zgdonie z gradientem ich stężeń

Mechanizm potencjału spoczynkowego 1. Odkomórkowa dyfuzja K+ zachodzi w ograniczonym stopniu gdyż przesunięcie K+ nie może być skompensowane przez przesunięcia innych jonów: a) Ładunki K+ są w komórce elektrostatycznie równoważone głównie przez aniony organiczne, które nie mogą dyfundować przez sarkolemę b) Dokomórkowa dyfuzja Na+ (kanały Na+ oraz wymienniki Na+/Ca2+ i Na+/H+) jest równoważona przez ich odkomórowy transport (pompa sodowo-potasowa), tak że średni przepływ Na+ przes sarkolemę jest równy 0 c) Dokomórkowa dyfuzja Ca2+ jest kompensowana przez ich odkomórkowy transport 2. Siła nie kompensowanej dyfuzji K+ prowadzi do przestrzennej separacji ładunków dodatnich (niesionych przez K+) i ujemnych anionów wnętrza komórkowego 3. Tendencja do przestrzennej separacji ładunków powoduje powstaje ujemnego potencjału elektrycznego, który na drodze elektrostatycznego przyciągania równoważy siłe odkomórkowej dyfuzji K+ 4. Jony K+ “wiszą” w komórce na ujemnym potencjale

12 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

Zmiany stężeń K+ (K, 2001) Hiperkaliemia   

↑ stężenia K+ powyżej 5 mmol/l w ECF Spowodowany np. niewydolnością nerek, zepsołem zmiażdżenia, dużą hemolizą itp.

Następstwa: a) ↓ wartości potencjału spoczynkowego b) Wzrost pobudliwości kardiomiocytów c) Skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego d) Zwolnienie szybkości przewodnictwa impulsów e) Zmniejszenie kurczliwości serca f) Bardzo groźne zaburzenia rytmu serca



Może być niebezpieczna dla życia gdyż grozi porażeniem mięśnia przedsionków, wydłużeniem przewodnictwa przedsionkowo-komorowego oraz w samym mięśniu komór skłonnością do arytmii, a nawet zatrzymania serca w rozkurczu

 W celu przywrócenia akcji serca po nagłym jej zatrzymaniu spowodowanym przypadkowym, szybkim podaniem wysokiej dawki K+ stosuje się kilkunastominutowy masaż zewnętrzny serca i sztuczne oddychanie z jednoczesnym dożylnym podaniem odpowiednich stężeń adrenaliny, dobutaminy, glukozy i insuliny

Hipokaliemia    

↓ stężenia K+ w ECF Spowodowana np. intensywnymi wymiotami, biegunką, stosowaniem leków moczopędnych Mniej niebezpieczna niż hiperkaliemia Następstwa: a) Krótkotrwała hiperpolaryzacja kardiomiocytów, która następnie przechodzi w narastającą depolaryzację b) Wydłużenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego c) Zmiany w EKG: odwrócenie załamka T, wydłużenie odstępu QR i poszerzenie zespołu QRS

Kardioplegina 

Roztwór zawierający wysokie stężenia K+ (do 30 mmol/l) podawany pompą do krążenia wieńcowego



Umożliwia natychmiastowe unieruchomienie (bez zmian jego zywotności) schłodzonego serca do temp. +6 ⁰C na czas do 60 min.

13 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

Zmiany stężeń Ca2+ (K, 2001) Hiperkalcemia  

↑ stężenia Ca2+ w ECF Następstwa: a) ↑ wartości potencjału spoczynkowego b) Zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego c) Zatrzymanie serca w skurczu (calcium rigor) przy dużej hiperkalcemii

Hipokalcemia  

↓ stężenia Ca2+ w ECF Następstwa: a) ↓ wartości potencjału spoczynkowego b) Zmniejszenie kurczliwości serca c) Zwolnienie propagacji potencjału czynnościowego w sercu

 Zmiany stężeń jonów Na+ w ECF wywierają wpływ na potencjał spoczynkowy i czynnościowy w sercu, odwrotny do tego obserwowanego przy zmianach stężeń K+, ale są one mniej nasilone i mniej niebezpieczne

14 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2.1.2.2 

Potencjał czynnościowy miocytów serca Powyżej –65 mV

Fazy potencjału czynnościowego 

Depolaryzacji i odwrócenia do wartości dodatnich (faza 0)

   

Wstępnej repolaryzacji (faza 1) Plateau potencjału (faza 2) Końcowa repolaryzacja (faza 3) Potencjał spoczynkowy (faza 4)

15 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

Zmiany przewodności jonowej Faza 0 1.

2.

3.

4.

5.

Bodziec z SA Lokalna depolaryzacja do –60 mV, ↑ dokomórkowego prądu Na+ Lokalne otwarcie szybkich kanałów Na+ (↑ gNa+) Inaktywacja kanałów K+ (↓ gK+) – gdy depolaryzacja osiąga –40 mV Lawinowy dokomórkowy prąd Na+. Pełna aktywacja sodowa – otwarcie wszystkich kanałów Na+ (↑↑ gNa+) 6. Rewersja potencjału błonowego z nadstrzałem do +25 mV 7. Aktywność kanałów X1 zależnych od ↑ Ca2+ w sarkoplazmie

Faza 1 8. Inaktywacja sodowa i przejściowy ↑ przewodności dla Cl- (↓gCl-) 9. Wstępna depolaryzacja z +25 do 0 mV 10. Aktywacja kanałów Ca2+ i dokomórkowy prąd Ca2+ (↑ gCa2+)

Faza 2 11. Równowaga dokomórkowego prądu Ca2+ z odkomórkowym słabym prądem K+ 12. ↑ stężenia Ca2+ w sarkoplazmie: 13. Stopniowy ↑ aktywności kanałów K+ (↑ gK+) i powrót przewodności dla K+ do wartości spoczynkowej

Faza 3 14.

15.

16.

17.

18.

19.

Coraz silniejsza aktywacja kanałów K+ ↓ dokomórkowego prądu Ca2+ ↑ odkomórkowego prądu K+ (proces regeneracji) Wpompowywanie Ca2+ do SER oraz wyrzucanie Ca2+ na zewnątrz Repolaryzacja Odblokowanie kanałów Na+ (↓ gNa+) – gdy potencjał < –50 mV

Faza 4 20. Aktywacja pompy Na+-K+ 21. Wyrzucanie Na+ na zewnątrz z wciąganiem K+ do sarkoplazmy 22. Przywrócenie prawidłowej dystrybucji stężeń jonowych po obu stronach sarkoplazmy

16 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2.1.2.3

Zależność potencjału czynnościowego od potencjału spoczynkowego

17 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2.1.2.4

Elektrogenna wymiana Na+/ Ca2+

18 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2.1.2.5

Cykl pobudliwości miocytów serca

19 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2.1.2.6

Mechanizm przewodzenia stanu czynnego

20 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2.1.3

Układ bodźcowoprzewodzący serca



Zbudowany z komórek mięśniowych różniących się cechami morfologicznymi i czynnościowymi od „roboczych” miocytów mięśnia sercowego



Generuje impulsy stanu czynnego w samym sercu i przewodzi je do miocytów roboczych w sposób ściśle uporządkowany w czasie i przestrzeni

Elementy układu bodźcoprzewodzącego serca   

Węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA) Węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) Komorowy układ przewodząc

Automatyzm serca 

Generowanie impulsów stanu czynnego w samym sercu

21 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2.1.3.1

Węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA)

Budowa węzła SA   

Małe komórki tworzące skupisko o kształcie przecinka Położony w rowku końcowym oddzielającym ujście żyły głównej górnej od ściany PP Jego szersza część, zwana jego głową, skierowana jest dogłowowo

Węzeł SA jest pierwszorzędowym ośrodkiem automatyzmu  

Rytm jego impulsów ma największą częstotliwość Narzuca rytm drugo- i trzeciorzędowym ośrodkom automatyzmu, a tym samym wszystkim miocytom serca



Nazywany jest rozrusznikiem serca

Charakterystyka węzła SA 

Brak stałego potencjału spoczynkowego (tak, jak we wszystkich komórkach posiadających właściwości automatyzmu)

 

Występowanie powolnej spoczynkowej depolaryzacji Mała ilość ścisłych złączy na obowodzie węzła a) Oporność elektryczna pomiędzy węzłem a komórkami roboczymi przedsionka jest większa niż w innych częściach serca b) Warunkuje łatwość występowania w niektórych chorobach serca bloków przewodzenia na granicy pomiędzy węzłem a przedsionkiem

Właściwy rozrusznik serca  

Grupa komórek węzła SA, która cechuje się zawsze szybszym przebiegiem spoczynkowej depolaryzacji niż w innych komórkach Narzuca swój rytm innym komórkom węzła, a tym samym całemu sercu



Wysyłany przez niego impuls pobudza inne komórki zanim ich własna spoczynkowa depolaryzacja zdąży osiągnąć wartość progową



Zlokalizowany w głowie węzła a) W niektórych chorobach zmienia swoją lokalizację („wędrowanie rozrusznika”)

22 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

Potencjał czynnościowy węzła SA  

Jest potencjałem czysto „wapniowym” Kanały Na+ występujące w błonie jego komórek są stale inaktywowane (ponieważ najbardziej ujemna wartość potencjału spoczynkowego nie przekracza –65 mV) a) Mogą zostać aktywowane po hiperpolaryzacji komórki za pomocą np. voltage clamping – potencjał czynnościowy ma wtedy dużą szybkość narastania

1. Repolaryzacja (do –65 mV) 2. Powolna spoczynkowa depolaryzacja (do –40 mV) 3. Potencjał czynnościowy (do 0 mV)

Powolna spoczynkowa depolaryzacja    

Powolne przesuwanie potencjału błonowego w kierunku wartości dodatnich Rozpoczyna się natychmiast po zakończeniu repolaryzacji, Jest wypadkową oddziaływania na potencjał błonowo od- i dokomórkowych prądów jonowych o zmiennym natężeniu Jej szybkość warunkuje częstotliwość rytmu pobudzeń komórek węzła SA a) Im jest ona szybsza tym prędzej osiąga wartość progową, a tym samym wcześniej pojawia się następne pobudzenie komórki

Mechanizm powstawania potencjału czynnościowego 1. Repolaryzacja 2. Zanikający prąd odkomórkowy IK oraz aktywujący się dokomórkowy prąd IF 3. Przesuwanie równowagi na korzyść prądu dokomórkowego, co powoduje przesuwanie potencjału w kierunku dodatnim – spoczynkowa depolaryzacja 4. Aktywacja części kanałów Ca2+ typu T a następnie typu L 5. Przyspieszenie depolaryzacji, która osiąga poziom progowy –40 mV 6. Pełna aktywacja kanałów Ca2+ typu L 7. Powstanie potencjału czynnościowego a) Jego narastanie jest powolne, a depolaryzacja dochodzi tylko do 0 mV 8. Aktywacja odkomórkowego prądu IK 9. Repolaryzacja

23 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

Ryc. Potencjał rozrusznikowy (faza 4) i czynnościowy (fazy 0, 1, 2, 3) komórki węzła SA

24 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

Przewodzenie impulsu generowanego w węźle SA  

Za pośrednictwem komórek roboczych przedsionków Szybkość przewodzenia ok. 1 m/s

Podłoże anatomiczne 

W obrębie przedsionków nie ma żadnego wyspecjalizowanego układu przewodzącego, jednak istnieją w nich pęczki komórek, które z powodu swego równoległego ułożenia przewodzą nieco szybciej niż otaczająca je ściana a) Przegrodowy – najkrótsza droga między węzłem SA a AV b) Tylny – między PP i LP c) Przedni (pęczek Bachmanna) – między PP i LP

25 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2.1.3.2

Węzeł przedsionkowo-komorowy (AV)



Położony na prawej powierzchni przegrody międzyprzedsionkowej ku przodowi od ujścia zatoki wieńcowej



Składa się z 3 stref różniących się morfologicznie i czynnościowo

Strefa przedsionkowo-węzłowa   

Zbudowana z sieci komórek o małej średnicy Jej komórki charakteryzują się stałym potencjałem spoczynkowym (nie posiadają właściwości automatyzmu) nieprzekraczającym –65 mV Powolne przewodzenie ok. 5 cm/s a) Powoduje opóźnienie aktywacji komór w stosunku do aktywacji przedsionków, dzięki czemu skurcz komór rozpoczyna się po zakończeniu skurczu przedsionków

 

Potencjały czynnościowe jej komórek powstają na skutek aktywacji kanałów Ca2+ Zdolność sumowania potencjałów czynnościowych

Strefa węzłowa (właściwy węzeł AV)  

Zbudowana z komórek podobnych do komórek węzła SA Jej komórki charakteryzują się powolną spoczynkową depolaryzacją, przebiegającą wolniej niż w węźle SA



Częstotliwość jej własnego rytmu wynosi ok. 45 impulsów/min a) W warunkach fizjoogicznych węzeł SA narzuca swój rytm węzłowi AV b) W bloku przewodzenia w strefie przedsionkowo-węzłowej, węzeł AV podejmuje własny rytm, w którym wtedy pracują komory

Strefa węzłowo-pęczkowa  

Stanowi przejście pomiędzy właściwym węzłem a pęczkiem Hisa Zbudowana z komórek podobnych do komórek Purkinjego

26 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

Podłużna czynnościowa dysocjacja węzła AV 

Węzeł AV i struktury bezpośrednio z nim sąsiadujące (mięsień przedsionków od góry i pęczek Hisa od dołu) tworzą dwie drogi przewodzenia przedsionkowo-komorowego

Przewodzenie przedsionkowo-komorowe 

Wyróżniamy nastepujące drogi przewodzenia: a) O szybkim przewodzenu, ale długim okresie refrakcji b) O wolnym przewodzeniu, ale krótkim okresie refrakcji



Drogi te rozdzielają się na granicy między przedsionkiem i węzłem AV żeby ponownie połączyć się w jedną w strefie węzłowo-pęczkowej



Przewodzenie normalnie odbywa się drogą szybką, gdyż impuls przez nią biegnący osiąga dolne połączenie dróg wcześniej niż biegnący drogą wolną

27 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2.1.3.3 

Komorowy układ przewodzący Pęczek Hisa, jego lewa i prawa odnoga oraz odgałęzienia tych odnóg aż do ich drobnych gałązek kończących się w mięśniu roboczym komór

Komorowy układ przewodzący  

Przewodzi imulsy z przedniej części węzła AV do mięśnia roboczego komór Czynnościowo izolowany od otaczajacego go mięśnia z wyjątkiem zakończeń włókien Purkinjego jego końcocwych gałązek a) Zapewnia to przestrzenne i czasowe uporządkowanie pobudzenia i skurczu komórek roboczych mięśnia komór

Pęczek przedsionkowo-komorowy (Hisa) 

Wychodzi z przedniej części węzła AV i przebija łącznotkankową przegrodę przedsionkowo-komorową



W warunkach fizjologicznych stanowi jedyne połączenie mięśniowe zdolne przewodzić potencjał czynnościowy między przedsionkami a komorami a) Możliwe są dodatkowe połączenia pozostające z życia płodowego 



Mogą być przyczyną ayrtmii, gdyż stwarzają warunki dla krążenia impulsów po torach kołowych (reentry)

Dzieli się na 2 odnogi, biegnące pod wsierdziem odpowiednich powierzchni przegrody

Odnoga lewa  

Dzieli się na 3 gałązki: przednią, środkową i tylną Gałązka środkowa biegnie ku dołowi pod wsierdziem przegrody



Wszystkie gałązki dzielą się na coraz drobniejsze gałązki a) Wiele z nich przecina światło komory skracając sobie drogę do różnych punktów jej wolnych ścian (ścięgna rzekome)  Warunkuje to, że czas aktywacji komór jest krótszy niż gdyby stan czynny był przewodzony drogą okrężną naookoło ich światła

Odnoga prawa 

Dzieli się na kilka gałązek rozchodzących się wachlarzowato na powierzchni przegrody oraz przecinających światło komory

28 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

Komórki Purkinjego  

Inaczej komórki komorowego układu przewodzącego Różnią się właściwościami elektrofizjologicznymi od innych miocytów serca a) Posiadają powolną spoczynkową depolaryzację (wolniejszą niż w węźle AV)

Mechanizm powolnej spoczynkowej depolaryzacji  

Jest skutkiem wygasania prądu IK oraz aktywacji prądu IF Im szybszy rytm zatokowy, tym wcześniej w toku ich spoczynkowej depolaryzacji zostają pobudzone włókna Purkinjego a) Zatem mają tym większą szybkość narastania i amplitudę potencjału oraz tym większa jest ich szybkość przewodzenia

1. Aktywacja odkomórkowego prądu IK w czasie poprzedzającej depolaryzacji 2. Repolaryzacja aż do potencjału spoczynkowego (ok. –80 mV) 3. Wygasanie odkomórkowego prądu IK oraz aktywacja dokomórkowego prądu IF (znacznie silniejsza niż w komórkach węzła SA) 4. Spoczynkowa depolaryzacja przebiega tak wolno, że impulsy wysłane z węzła SA docierają do komórek Purkinjego, kiedy potencjał błonowy jest jeszcze bardzo ujemny 5. Aktywacja kanałów Na+ 6. Faza 0 potencjału ma dużą szybkość narastania i amplitudę a) Warunkuje to dużą szybkość przewodzenie we włóknach Purkinjego  Jeżeli komórki Purkinjego biją we własnym rytmie (30–40 /min), ich potencjały czynnościowe są podobne do potencjałów czynnościowych komórek węzła SA, ponieważ startują z poziomu –40 mV osiąganego w toku ich własnej spoczynkowej depolaryzacji

29 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

Hamowanie spoczynkowej depolaryzacji komórek Purkinjego  

Mechanizm podporządkowania włókien Purkinjego rytmowi ośrodków nadrządnych Pomiedzy przerwaniem narzuconego rytmu a podjęciem automatycznej czynności przez włókna Purkinjego upływa do kilkunastu sekund a) Czas jest tym dłuższy, im szybszy był narzucony rytm

1. Przerwanie narzuconego rytmu pobudzeń 2. Zahamowanie spoczynkowej depolaryzacji włókien Purkinjego do kilkunastu sekund (po osiągnięciu potencjału niewiele większego niż w czasie repolaryzacji) 3. Postępowanie depolaryzacji aż do poziomu progowego 4. Potencjał czynnościowy

Mechanizm hamowania spoczynkowej depolaryzacji 

Spoczynkowa depolaryzacja izolowanych włókien Purkinjego przebiega tym wolniej, im większe jest stężenie K+ w ich środowsiku a) Przy stężeniu > 5 mmol jest ona całkowicie zahamowana

1. Utrata komórkowego K+ włókien Purkinjego ze wzrostem stężenia K+ w przestrzeniach międzykomórkowych 2. Zmniejszenie gradientu stężeń K+ 3. Zwiększenie przewodności błony komórkowej dla K+ 4. Odkomórkowa dyfuzja K+ kompensująca napływ Na+ z prądem IF Drugi mechanizm 1. Wewnątrzkomórkowa kumulacja Na+ spowodowana szybkim rytmem pobudzeń 2. Pobudzenie pompy sodowo-potasowej 3. Nasilenie odkomórkowego transportu Na+ 4. Nasilenie odkomórkowego transportu K+ kompensującego dokomórkowy prąd IF

Zespół Morganiego-Adamsa-Stokesa 1. Uszkodzenie węzła AV lub peczka Hisa 2. Powstaje blok przewodzenia przedsionkowo-komorowego 3. Przerwa w czynności hemodynamicznej komór może spowodować ↓ ciśnienia krwi i utratę przytomności na skutek niedokrwienia mózgu

30 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2.1.4

Skurcz miocytów serca

Układy kurczliwe   

Struktura i czynność jak w mięśniach szkieletowych W sercu występują 2 izoformy ciężkich łańcuchów miozyny: α i β Kombinacje łańuchów miozyny tworzą 3 rodzaje miozyny: a) V1 (2α) – duża aktywność ATP-azy i duża szybkość skracania miofibryli b) V2 (α + β) – cechy pośrednia c) V3 (2β) – mała aktywność i mała szybkość



U człowieka przeważa miozyna V3

Mechanizmy regulujące funkcje układów kurczliwych w regulacji siły skurczu 

↑ powinowactwa troponiny C do Ca2+ na skutek wiązania główek miozyny z aktyną oraz na skutek rozciągania mięśnia

 

Fosforylacja troponiny I osłabiająca powinowactwo troponiny C do Ca 2+ ↑ siły skurczu przy danym stężeniu wewnątrzkomórkowego Ca 2+ przez fosforylację lekkiego łańcucha regulatorowego miozyny

 Mechanizmy te odgrywają bardzo istotną rolę w mięśniu sercowym, podczas gdy w mięśniu szkieletowym siła skurczu jest regulowana głównie przez inne mechanizmy

31 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2.1.4.1 

Sprzężenie elektromechaniczne Procesy łączące pobudzenie błony komórkowej z aktywacją układów kurczliwych

1. Potencjał czynnościowy: a) Aktywacja kanałów Ca2+ 2. Zwiększenie stężenia wolnego Ca2+ w sarkoplazmie w odpowiedzi na depolaryzację sarkolemy (kluczowa rola) 3. Wiązanie Ca2+ z podjednostką C troponiny, co powoduje aktywację skurczu

Komórkowy sygnał wapniowy (Ca2+ transient)   

Zespół zmian stężenia Ca2+ w pobudzonej komórce Od szybkości ↑/↓ stężenia Ca2+ zależy szybkość skurczu i rozkurczu Amplituda zwiększenia stężenia Ca2+ jest jednym z zasadniczych czynników określających siłę skurczu

1. W spoczynku stężenie Ca2+ wynosi ok. 2x10-8 mol 2. Po rozpoczęciu fazy 0 (w czasie aktywacji kanałów Ca 2+ typu L) następuje szybki ↑ stężenia Ca2+ do ok. 10-6 mol 3. Faza plateau stężenia Ca2+ 4. Stopniowe odwrócenie stężenia Ca2+ do wartości wyjściowych

32 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

Siateczka sarkoplazmatyczna (SS)  

W warunkach fizjologicznych jest bezpośrednim źródłem Ca 2+ Twór błoniasty składający się z 2 morfologicznie i czynnościowo różniących się części

Część kanalikowa   

Gęsto oplata poszczególne sarkomery Na poziomie prążków Z przechodzi w pęcherzyki końcowe Główym białkiem jej ścian jest Ca2+-ATP-aza transportująca Ca2+ do ich wnętrza a) Jej aktywność jest regulowana przez sprzężony z nią fosfolamban b) W przeciętnym stanie czynnościowym miocytu jest bardzo aktywna, dzięki czmu Ca2+ jest intensywnie wychwytywany przez SS z sarkoplazmy



Ca2+ wychwytywany przez kanaliki SS jest transportoway do jej pęcherzyków końcowych

Fosfolamban  

Nieufosforylowany wywiera wpływ hamaujący na Ca2+-ATP-azę Fosforylowany przez: a) Kinazę białkową A, aktywowaną przez cAMP b) Kinazę aktywowaną przez Ca2+-kalmodulinę (ma mniejsze znaczenie czynnościowe)

Pęcherzyki końcowe 

Ich ściany znajduja się w apozycji do ścian kanalików poprzecznych sarkolemy lub do zewnętrznej sarkolemy (np. przedsionkach)



Ich ściany wraz ze ścianami kanalików poprzecznych lub sarkolemą, ograniczają przestrzeń siateczkowo-sarkolemalną (przestrzeń SS-SL)

 

Magazyn Ca2+ w połączeniu z kalsekwestryną Ich ściany zawierają receptory rianodynowe

Diada 

Kompleks skłądajacy się z: a) Pęcherzyka końcowego siateczki b) Przestrzeni SS-SL c) Ściany kanalika T lub sarkolemy



Odpowiednik triady w mięśniu szkieletowym

33 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

Receptory rianodynowe (kanały Ca2+ SS) 

Wiążą alkaloid pochodzenia roślinnego – rianodynę, która w zależnosci od stężenia powoduje w nich różne zmiany czynnościowe



Są aktywowane przez milimolarne stężenia kofeiny

Wydzielanie wapnia przez wapń 

Kanały Ca2+SS są prawie całkowicie nieaktywne w spoczynku, a ich aktywacja zachodzi pod wpływem wzrostu stężenia Ca2+ w ich otoczeniu



Aktywacja kanałów Ca2+SS jest ułatwiona przez specyficzną strukturę przestrzeni SS-SL a) Kanały Ca2+SL leżą naprzeciw kanałów Ca2+SS, po drugiej stronie SS-SL b) Kanały Ca2+SL i SS tworzą grupy czynnościowe, w kótrych 1 kanał SL przypada na 4–9 kanałów SS

Aktywacja kanałów Ca2+SL Napływ Ca2+ do częściowo ograniczonej przestrzeni SS-SL Gwałtowny ↑ stężenia Ca2+ w bezpośrednim otoczenu kanałów Ca2+SS Aktywacja kanałów Ca2+SS Jeszcze większy napływ Ca2+ do przestzreni SS-SL Powstanie bardzo duzego gradientu stężeń Ca2+ pomiędzy przestrzenią podbłonową a otaczającą sarkoplazmą a) Stężenie Ca2+ w przestrzeni SS-SL może osiągnąć 10-3 mol 7. Szybka dyfuzja Ca2+ od jego źródła wzdłuż sarkomerów do miejsc wychwytu troponiny C oraz szybkie zwiększenie jego średniego stężenia w komórce 8. Szybka aktywacja skurczu

1.

2.

3.

4.

5.

6.

Wpływ rianodyny na kanały Ca2+ SS 

W stężeniu 10-6 mol utrwala kanały w stanie półotwartym a) Uniemożliwia magazynowanie Ca2+ w SS b) Ca2+ wychwytywany przez Ca2+-ATP-azę SS uchodzi z niej do przestrzeni podbłonowej, skąd jest transportowany na zewnątrz (wymiana Na +/ Ca2+)



W stężeniu 10-3 mol blokuje kanały a) Uniemożliwia wydzielanie Ca2+

34 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

Mechanizm rozkurczu 

Rozkurcz jest spowodowany spadkiem stężenia Ca2+ do poziomu podprogowego dla układów kurczliwych

Od czego zależy spadek stężenia Ca2+? 

Od dwóch sprzężonych ze sobą procesów a) Ponownego wychwytu wydzielonego Ca2+ przez ATP-azę SS b) Odkomórkowego transportu Ca2+ na drodze wymiany Na+/ Ca2+

Ca2+ ATP-aza SS 

Jej aktywność jest tak duża, że wychwytuje cały Ca2+ napływający przez aktywowane w czasie pobudzenia kanały Ca2+SL a) Ca2+ jest następnie przechowywany do następnego pobudzenia i wydzielany do sarkoplazmy, gdzie aktywuje skurcz

Wymiana Na+/Ca2+ 

Większość wymienników jest zokalizowana, podobnie jak kanały Ca 2+SL, naprzeciw pęcherzyków końcowych SS a) Są eksponowane na stężenie Ca2+ wyższe niż w głównej masie sarkoplazmy, co ułatwia odkomórkowy transport Ca2+



Usuwa Ca2+ do środowiska zewnątrzkomórkowego w ilości, w jakiej dyfundował on do komórki w czasie jej pobudzenia

35 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

Obieg Ca2+ Wewnątrzkomórkowy  

Napływ Ca2+ przez kanały Ca2+SL jest niewielki Większość Ca2+ wydzielonego z SS jest przez nią z powrotem wyłapywana, a odkomórkowy transport Ca2+ jest niewielki

 

Aktywacja skurczu zależy przede wszystkim od wewnątrzkomórkowego obiegu Ca 2+ Zablokowanie Ca2+ ATP-azy SS lub kanałów Ca2+SS zmniejsza siłę skurczu o 80%

W dużym stopniu otwarty  

Wystepuje u człowieka Napływ Ca2+ do komórki jest większy i odpowiednio większy jest odkomórkowy transport Ca2+ na drodze wymiany Na+/Ca2+



Aktywacja skurczu zależy od otwartego w dużym stopniu obiegu: a) Kanały Ca2+SL  SS  sarkoplazma  wymiana Na+/Ca2+

Całkowicie otwarty Zmniejszenie siły skurczu 

Ponieważ napływ Ca2+ z zewnątrz komórki jest stosunkowo duży, zablokowanie SS powoduje zmniejszeni siły skurczu tyko o 10 – 50%

1. Zablokowanie SS 2. Ca2+ napływający przez kanały Ca2+SL nie jest wyłapywany przez SS, wobec czego dociera bezpośrednio do układów kurczliwych 3. Aktywacja skurczu 4. Odkomórkowy transport Ca2+ przez wymiennik Na+/Ca2+ Zmniejszenie szybkości skurczu i rozkurczu 1. Zablokowanie SS 2. Znaczne zmniejszenie gradientów stężeń Ca2+ 3. Zwolnienie dyfuzji Ca2+ napływającego spoza komórki 4. Zwolnienie szybkości narastania skurczu 5. SS nie wyłapuje Ca2+ z sarkoplazmy, a szybkość wymiany Na +/Ca2+ zmniejsza się na skutek zmniejszenia podbłonowego stężenia Ca2+ 6. Zwolnienie szybkości rozkurczu  W przeroście i niewydolności serca następuje zmniejszenie ekspresji Ca2+ ATP-azy SS i nasilenie ekspresji wymienników Na+/Ca2+, co warunkuje zmniejszenie szybkości skurczu i rozkurczu przy stosunkowo dobrze zachowanej sile skurczu

36 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego

2.2

Fizjologia przestrzeni pozamiocytarnej

Komórki mięsnia sercowego    

Miocyty poprzecznie prążkowane (stanowią 40% komórek mięśnia sercowego, ale zajmują aż 75% jego objętości) Komórki mięśni głądkich ściany naczyniowej Komórki śródbłonków naczyniowych Fibroblasty a) Wytwarzają włókna kolagenowe i włókna fibronektyny, budujące szkielet łącznotkankowy serca

Kolagen  

W zdrowym sercu występuje kolagen typu I i III Sprężysty (mało podatny) i odporny na zerwanie



Delikatna siateczka jego włókien oplata każdy miocyt, a siateczki oplatające poszczególne miocyty łączą się ze sobą utrzymując ich wzajemne ułożenie w odpowiednim porządku geometrycznym (pęczki i warstwy pęczków) a) Warunkuje to efektywność hemodynamiczną skurczu miocytów



Interstycjalne siatki jego łókien łączą się z dużymi strukturami szkieletu łącznotkankowego serca

Dwukierunkowe przekazywanie sygnałów 

Przekazywanie siły skurczu do szkieletu łącznotkankowego: a) Białka z rodziny dystrofin (na poziomie prążków Z)



Przekazywanie sygnałów z przestrzeni pozakomórkowej: a) Białka integryny

37 | Mięsień sercowy – Fizjologia przestrzeni pozamiocytarnej

2.2.1 

Rozkurczowa podatność mięśnia sercowego Zależy od właściwości sarkomerów i przestrzeni pozamiocytarnej

Właściwości sarkomerów 

W stanie spoczynku nici aktyny ślizgają się wzdłuż nici miozyny prawie bez oporu a) Na skutek tego biernie rozciągane sarkomery stawiają bardzo mały opór



Mięsień sercowy w stanie spoczynku jest bardzo podatny na rozciąganie w granicach fizjologicznych długości sarkomerów



Rozciąganie sarkomerów powyżej 2,3 μmol powoduje narastajacy ↓ podatności (opór rozciąganych nitek konektyny)

Struktura siatek kolagenowych 

Oplatają miocyty i łączą je w pęczki



Nici kolagenowe mają dużą sprężystość (małą podatność na rozciąganie) i bardzo dużą odporność na zerwanie



Siatki kolagenowe mają strukturę zapewniającą im dużą podatność na odkształcenie w pewnych granicach a) Kiedy odkształcenie siatki dochodzi do tych granic, jej podatność przy dalszym rozciąganiu szybko maleje  Mechanizm chroniacy przed nadmiernym rozciągnięciem poszczególnych komórek oraz przed przesuwaniem się komórek względem siebie

Rozsuwanie komórek  

Może wystąpić w chorobach mięśnia sercowego Zmiany czynnościowe w genach kodujących kolagen powodują, że fibroblasty zaczynają produkować patologiczny kolagen typu II, IV i V a) Bardziej podatny na rozciąganie i mniej odporny na zerwanie

1. Nadmierne rozciąganie mięśnia 2. Zmiana geometrii układu miocytów i rozstrzenia serca (nadmierne rozciągnięcie jego ścian) lub aktywacja programu apoptozy 3. W konsekwencji niewydolność serca

38 | Mięsień sercowy – Fizjologia przestrzeni pozamiocytarnej

Zmniejszenie podatności rozkurczowej mięśnia sercowego 

Może zachodzić na trzech drogach

Przerost i niewydolność serca 

Następuje spadek podatności konektyny sarkomerów, wobec czego stawiają one większy opór przy rozciąganiu

Zaburzenia w funkcjonowaniu SER 

Przyczynia się do zmniejszenia podatności mięśnia na początku rozkuczu serca, później wszystkie mostki ulegają w końcu rozłączeniu

1. Zaburzenia odkomórkowego transportu Ca2+ 2. Zwolnienie spadku stężenia Ca2+ w sarkoplazmie po przeminięciu stanu pobudzenia 3. Część poprzecznych mostków miozyny długo nie ulega odłączeniu od nici aktyny, stawiając opór przy próbach biernego rozciągania sarkomerów 4. Zmniejszenie podatności rozkurczowej serca

Nadmierna produkcja włókien kolagenowych i zgrubienie ich sieci 

W mięśniu przerastającym, a zwłaszcza niewydolnym na skutek stałego zwiększania obciążenia następczego w nadciśnieniu tętniczym lub w toku procesu przemodelowania po przebytym zawale serce lub w toku innych schorzeń serca

39 | Mięsień sercowy – Fizjologia przestrzeni pozamiocytarnej

2.3

Mechanika i hemodynamika serca

2.3.1

Cykl hemodynamiczny serca

Objętość minutowa serca   

Inaczej rzut minutowy (CO – cardiac output) Ilość krwi przepompowywanej przez serce w ciagu 1 min = objętość wyrzutowa x liczba skurczów serca na minutę



6 l/min w stanie spoczynku a) Zmienia się zależnie od masy ciała, wieku i stanu metabolizmu

Wskaźnik sercowy  

= objętość minutowa / powierzchnia ciała 3,5 l/m2/min w stanie spoczynku a) Nawet 22 l/m2/min w stanach znacznego wsyiłku fizycznego

40 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca

2.3.1.1

Pauza serca



Napływ krwi: a) Z żyły głównej górnej i dolnej do PP, a z niego do PK b) Z żył płucnych do LP, a z niego do LK

 

Kończy się z początkiem skurczu przedsionków Objętość przedsionków jest znacznie mniejsza niż komór dlatego skurcz przedsionków nie mógłby spowodować dostatecznego wypełnienia komór, stąd tak ważne jest rozkurczowe wypełnianie komór

Napływ krwi do komór 

Na skutek dużej podatności mięśni komór napływ do nich krwi powoduje: a) Nieznaczny ↑ komorowego ciśnienia rozkurczowego b) Duży ↑ objętości rozkurczowej



W czasie całej pauzy ciśnienie w przedsionkach nieco przewyższa ciśnienie w komorach, co jest warunkiem przepływu

Ograniczenie przepływu 1. Patologiczne zmiany właściwości morfologicznych i czynnościowych miocytów oraz zmiany właściwości przestrzeni pozamiocytarnej 2. Zmniejszenie podatności mięśnia komór 3. Napływ krwi do komor powoduje znaczny ↑ komorowego ciśnienia rozkurczowego 4. ↓ różnicy ciśnień pomiędzy przedsionkami a komorami 5. Ograniczenie przepływu 6. ↓ objętości rozkurczowej

41 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca

2.3.1.2 1.

2.

3.

4.

Skurcz przedsionków Skurcz przedsionków ↑ przedsionkowego ciśnienie Szybkie przesunięcie dodatkowej ilości krwi do komór Ustaje napływ krwi z żył do przedsionków (a nawet występuje jej nieznaczne cofnięcie)

Objętość późnorozkurczowa   

Inaczej objętość końcoworozkurczowa Objętość osiągana przez komory pod koniec skurczu przedsionków 180–200 ml

Ciśnienie późnorozkurczowe   

Inaczej ciśnienie końcoworozkurczowe Ciśnienie krwi w komorach osiągane pod koniec skurczu przedsionków < 12 mmHg

42 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca

2.3.1.3

Skurcz komór

Faza skurczu izowolumetrycznego  

Komory są całkowicie zamknięte (zamknięte zastawki półksiężycowate i AV) Zwiększa się ciśnienie komorowe, ale objętość komór nie ulega zmianie



Występuje fala wzrostu ciśnienia przedsionkowego spowodowana uwypuklaniem się płatków zastawek AV do przedsionków i naciskaniem na nie kurczącego się mięśnia



Trwa do chwili, w której rosnące ciśnienie komorowe nieco przewyższa ciśnienie w aorcie czy tętnicy płucnej

1. Skurcz komór 2. ↑ ciśnienia komorowego powyżej ciśnienia w przedsionkach, ale poniżej ciśnienia w aorcie i tętnicy płucnej (zastawki półksiężycowate są dalej zamknięte) 3. Zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych

Faza wyrzutu    

Ciśnienie komorowe więcej nie rośnie lub rośnie nieznacznie Zmniejsza się objętość komór Objętość komór w końcu tej fazy nazywamy objętością późno- lub końcowoskurczową Kończy się gdy ciśnienie komorowe na skutek rozpoczynającego się rozkurczu komór znów spada poniżej ciśnienia w aorcie lub tętnicy płucnej

4. ↑ ciśnienia komorowego powyżej ciśnienie w aorcie i tętnicy płucnej 5. Otwarcie zastawek półksiężycowatych 6. Wyrzut krwi do aorty i tętnicy płucnej

Objętość wyrzutowa 

Jest to różnica pomiędzy objętością późnorozkurczową i późnoskurczową

  

Ilość krwi przepompowana w fazie wyrzutu z komory do aorty lub tętnicy płucnej 70–120 ml w stanie spoczynku fizycznego i psychicznego W czasie pojedyńczych cykli serca objętość wyrzutowa PK i LK mogą się nieco różnić, ale w dłuższych przedziałach ich suma musi być taka sama

43 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca

Rozkurcz komór Faza rozkurczu izowolumetrycznego   

Komory są całkowicie zamknięte (zamknięte zastawki półksiężycowate i AV) Zmniejsza się ciśnienie komorowe, ale objętość komór nie ulega zmianie Kończy się gdy ciśnienie komorowe obniża się poniżej ciśnienia w przedsionkach a) Trwa tym krócej im szybciej spada ciśnienie komorowe, a szybkość spadku ciśnienia zależy od sprawności rozkurczu miocytów

1. Rozkurcz komór 2. ↓ ciśnienia komorowego poniżej ciśnienia w aorcie i tętnicy płucnej 3. Zamknięcie zastawek półksiężycowatych

Faza napełniania komór  

Można ją podzielić na dwa podokresy: szybkiego i wolnego napełniania Napełnianie jest tym szybsze, a całkowita ilość dopływającej krwi tym większa, im większa jest różnica ciśnień pomiędzy światłem komory a przedsionkiem a) To zaś zależy od tego jak znaczne było wypełnienie przedsionka przed otwarciem zastawek AV oraz w jakim stopniu i jak szybko rośnie rozkurczowe ciśnienie w komorze pod wpływem napływu do niej krwi

4. ↓ ciśnienia komorowego poniżej ciśnienia w przedsionkach 5. Otwarcie zastawek przedsionkowo-komorowych 6. Przepływ krwi z przedsionków do komór

44 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca

2.3.2 

2.3.2.1 

Funkcja zastawek serca Zapobiegają cofaniu się krwi z komór do przedsionków (zastawki AV) oraz z tętnicy płucnej i aorty do komór (zastawki półksiężycowate)

Zastawki przedsionkowo-komorowe Dwudzielna i trójdzielna

Charakterystyka   

Wiotkie płatki zbudowane z tkanki łącznej otoczonej wsierdziem Osadzone w brzegach ujścia AV łącznotkankowej przegrody AV Ich wolne brzegi są połączone nitkami ścięgnistymi z mięśniami brodawkowatymi a) Umożliwia to otwieranie się zastawek tylko w kierunku komór, zapobiegając ich wywijaniu się w kierunku przedsionków

Stan zastawek przedsionkowo-komorowych 

Zależy od kierunku gradientu ciśnień między przedsionkami a komorami

1.

2.

3.

4.

W czasie pauzy i skurczu przedsionków gradient ciśnień jest skierowany dokomorowo Otwarcie zastawek Dokomorowy przepływ krwi W początkowej fazie skurczu komór mięśnie brodawkowate zostają pobudzone nieco wcześniej niż główna masa wolnych ścian komór a) Przecinające światło komór ścięgna rzekome docierają do mięśni brodawkowatych skracając drogę pobudzającego impulsu Skurcz mięśni brodawkowatych Napięcie nitek ścięgnistych Przymykanie się zastawek Skurcz wolnych ścian komór i przegrody międzykomorowej powoduje gwałtowne zwiększenie ciśnienia komorowego Odwrócenie gradientu ciśnień Napór krwi na płatki zastawek w keirunku przedsionków Ostateczne zamknięcie zastawek Nasilający się skurcz mięśni brodawkowatych silnie napina nitki ścięgniste zapobiegając wywinięciu się płatków zastawek w kierunku przedsionków Rozkurcz komór Odwrócenie gradientu ciśnień Otwarcie zastawek

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

45 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca

Wady zastawek przedsionkowo-komorowych Niedomykalność zastawek przedsionkowo-komorowych 

Zastawki nie są szczelne, co umożliwia cofanie się części krwi z komór do przedsionków



Spowodowane: a) Zniekształceniem płatków zastawek przez proces chorobowy b) Przerwaniem nitek ścięgnistych lub niedomogą c) Zerwaniem mięśnia brodawkowatego

Zwężenie prawego lub lewego ujścia żylnego (przedsionkowo-komorowego)  

Częściowe zrastanie się platków zastawek Uniemożliwia pełne otwarcie zastawek w kierunku komór

46 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca

2.3.2.2 

Zastawki półksiężycowate Tętnicy płucnej i aorty

Charakterystyka 

Łącznotkankowe płatki o kształcie jaskółczych gniazd

 

Osadzone w ujściach tętnicy płucnej i aorty z komór Skierowane w stronę światła tętnic

Stan zastawek półksiężycowatych 

Zależy od kierunku gradientu ciśnień między przedsionkami a komorami

1. W czasie pauzy serca, skurczu przedsionków i skurczu izowolumetrycznego komór gradient ciśnień jest skierowany do tętnic i powoduje napór krwi w kierunku komór 2. Zamknięcie zastawek 3. Pod koniec skurczu izowolumetrycznego gradient ciśnień zostaje odwrócony, powodując napór krwi od komór w kierunku tętnic 4. Otwarcie zastawek 5. Faza wyrzutu 6. Pod koniec fazy wyrzutu gradient ciśnień zostaje odwrócony, powodując napór krwi od tętnic w kierunku komór 7. Zamknięcie zastawek 8. Rozkurcz izowolumetryczny komór

47 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca

Wady zastawek półksiężycowatych Niedomykalność zastawek półksiężycowatych 1.

2.

3.

4.

Niedomykalność zastawek półksiężycowatych Cofanie się części krwi z tętnic do komór w czasie ich rozkurczu ↑ objętości rozkurczowej komór ↑ obciążenia wstępnego i następczego ze wszystkimi konsekwencjami hemodynamicznymi 5. Postępujący przerost mięśnia sercowego a) Z ewentualnym zejściem w jego niewydolność

Zwężenia ujścia tętniczego 1.

2.

3.

4.

Zwężenie ujścia tętniczego ↑ oporu w fazie wyrzutu ↑ skurczowego ciśnienia komorowego tj. ↑ obciążenia następczego komory Przerost mięśnia komorowego a) Z ewentualnym zejściem w jego niewydolność

48 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca

2.3.3

Tony serca

2.3.3.1

Fonokardiografia

 

Graficzna rejestracja dźwięków towarzyszących pracy serca w postaci fonokardiogramu (FKG) Dźwięki towarzyszące pracy serca charakteryzują się niejednorodną i niską częstotliwością (30-250 Hz) a) Fizjologiczne tony serca b) Patologiczne szmery serca

Fonokardiograf   

Specjalny mikrofon Wzmacniacz Filtry usuwajace zbędne szmery pochodzące z płuc lub mięśni klatki piersiowej

Zastosowanie 

Umozliwia ustalenie czasowych zależności pomiędzy tonami serca a jego zmianami mechanicznymi w czasie cyklu sercowego

 

Interpretacja zjawisk akustycznych w diagnostyce chorób serca Uzupełnienie metody osłuchiwania serca

49 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca

2.3.3.2

Ton I (S1)

50 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca

2.3.3.3

Ton II (S2)

51 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca

2.3.3.4

Ton III i IV

52 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca

2.3.3.5

Szmery serca

53 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca

2.3.4

Obciążenie serca (P)

 

Siła z jaką krew rozciąga ściany jam serca Ciśnienie krwi w jamie komory (PK) działa prostopadle na wewnętrzną powierzchnię jej ścian powodując powstanie siły rozciągającej P, która stanowi obciążenie komory



Jest równoważone przez przeciwnie skierowane napięcie ściany (T) a) Zatem P = T

Czynniki wpływające na wielkość P (a tym samym T) 

Wielkość ciśnienia komorowego PK a) Im większe jest iśnienie, z tym wiekszą siłą rozciągane są ściany komory

Prawo Laplace’a 

Siła rozciągająca P (a więc i T) jest proporcjonalna do wielkości ciśnienia oraz do promienia krzywizny ściany



W serci in situ promienie krzywizn ściany LK są tym większe, im większe jest wypełnienie komory a) Chwilowe obciążenie komory jest proporcjonalne do chwilowego ciśnienia komorowego PK oraz do chwilowej objętości komory

Naprężenie (δ) 

Jest to napięcie ściany (T) na cm2 jej poprzecznego przekroju

Porównanie LK i PK  

Maksymalne ciśnienie osiągane przez PK jest znacznie niższe niż w LK Naprężenie ścian, a więc również obciążenie są w obu komorach takie same a) Większy promień krzywizny ściany PK (większe T ściany przy danym PK) b) Mniejsza grubość ściany PK (większe δ przy danym T)

54 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca

2.3.4.1

Obciążenie wstępne i następcze

Obciążenie wstępne (preload)  

Siła z jaką krew rozciąga ściany komory tuż przed jej skurczem Od jego wielkości zależy stopień rozciągnięcia ścian komory przed skurczem



Jego wielkość zależy od: a) Ciśnienia pónorozkurczowego b) Objętości późnorozkurczowej komory

Obciążenie następcze (afterload)  

Inaczej obciążenie wtórne Siła P, z jaką ciśnienie rozciąga ściany komory w momencie otwarcia zastawek półksiężycowatych



Jego wielkość zależy od: a) Ciśnienia krwi w komorze w momencie otwarcia zastawek półksiężycowatych* b) Objętości późnorozkurczowej komory

 *Ponieważ wartość, jaką osiąga ciśnienie komorowe w momencie otwarcia zastawek półksiężycowatych zależy od ciśnienia rozkurczowego w aorcie, zatem wielkość afterload determinuje ostatecznie ciśnienie późnorozkurczowe w aorcie ___ 

Pojęcie afterload odgrywa wielką rolę w mechanice i hemodynamice zarówno prawidłowego, jak i niewydolnego serca



Afterload jest to siła przeciw której mięsień sercowy skraca się w fazie wyrzutu a) Od stopnia jego skrócenia zależy objętość wyrzutowa serca tj. najważniejszy parametr hemodynamiczny

55 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca

2.3.5

Mechanika skurczu mięśnia sercowego

Skurcz izotoniczny 

Pobudzony mięsień, którego końce mogą się do siebie swobodnie przebliżać bez jakiegokolwiek obciążenia a) Skraca się z maksymalną szybkością, równą szybkości skracania sarkomerów b) Nie rozwija żadnej siły

Skurcz izometryczny 

Pobudzony mięsień, którego końce zostały unieruchomione tak, że nie mogą się do siebie przybliżyć a) Rozwija maksymalną siłę (P0) na jaką go stać w danym stanie czynnościowym b) Nie skraca się

Mechanizm rozwijania siły 

56 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca

2.3.5.1

Skurcz mięśnia sercowego

Skurcz izomteryczny Skurcz izotoniczny wtórnie obciążony

57 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca

2.3.6

Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego

58 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca

2.4

Metody obrazowania

2.4.1

Cineangiokardiografia

2.4.2

Badanie izotopowe

2.4.3

Echokardiografia

2.4.4

Echokardiografia kontrastowa

2.4.5

Echokardiograficzna metoda Dopplera

59 | Mięsień sercowy – Metody obrazowania

2.5

Regulacja czynności serca

2.5.1

Unerwienie odśrodkowe serca

Pozazwojowe włókna współczulne  

Pochodzą głównie ze zwojów gwiaździstych i szyjnych W większosci docierają bezpośrednio do serca, wchodząc w skład splotu sercowego a) Część za pośredncitwem CN X



Zakończenia włókien: a) Wydzielają NA b) Obecne we wszystkich strukturach serca, szczególnie licznie znajdują się w okolicy węzła SA i AV

 

Włókna z lewego pnia współczulego unerwiają głównie komory Włókna z prawego pnia współczulnego unerwiają głównie przedsionki i węzeł SA

Przedzwojowe włókna przywspółczulne  

Pochodzą z obu pni CN X Tworzą synapsy z komórkami zwojów znajdujących się w samym sercu: a) Szczególnie licznie w okolicy węzłów SA i AV oraz w mięśniu roboczym PP b) Przekaźnikiem jest ACh



Aksony przywspółczulnych komórek pozazwojowych unerwiają komórki węzłów SA, AV oraz mięśnia roboczego przedsionków a) Wydzielają na swoich zakończeniach ACh

 Unerwienie przywspółczulne komór i komorowego układu przewodzącego jest skąpe, ale niepozbawione fizjologicznego znaczenia

60 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

Splot sercowy   

Oddaje splot aortowy piersiowy, splot płucny i splot wieńcowy Wszystkie nerwy splotu zawierają włókna dośrodkowe & odśrodkowe Część powierzchowna a) Pokrywa wklęsły brzeg łuku aorty i miejsce podziału pnia płucnego b) Zawiera zwoje sercowe c) Przyjmuje nerw sercowy górny lewy i gałąź sercową dolną lewego CN X



Część głęboka a) Między aortą a żyłami płucnymi

Unerwienie współczulne   

Nerwy sercowe szyjne górny, środkowy i dolny z części szyjnej pnia współczulnego Nerwy sercowe piersiowe z części piersiowej pnia współczulnego Jądro pośrednio – boczne T1–T5 (przedzwojowy)  gałęzie łączące białe  zwoje pnia współczulnego (zazwojowy)  nerwy sercowe

 

Unerwienie bezpośrednie węzła SA, AV, mięśnia sercowego i naczyń wieńcowych Efekty pobudzenia układu współczulnego: a) Przyspieszenie akcji serca, ↑ siły skurczu, ↑ przewodnictwa układu przewodzącego i rozszerzenie naczyń wieńcowych

Unerwienie przywspółczulne   

Gałęzie sercowe szyjne górne i dolne CN X Gałęzie sercowe piersiowe CN X Jądro grzbietowe CN X (przedzwojowy)  gałęzie sercowe  zwoje splotu sercowego i splotów śródściennych (zazwojowy)



Efekty pobudzenia układu przywspółczulnego: a) Zwolnienie akcji serca, ↓ siły skurczu i ↓ przewodnictwa układu przewodzącego

Unerwienie czuciowe 

Splot sercowy  nerwy sercowe  pień współczulny  gałęzie łączące białe  korzenie grzbietowe  rdzeń kręgowy a) Dostarcza informacji o niedotlenieniu mięśnia sercowego



Splot sercowy  gałęzie sercowe CN X  zwój dolny CN X

61 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

Ryc. Splot sercowy

62 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

2.5.2

Receptory błonowe dla przekaźników układu autonomicznego

2.5.2.1

Receptory β



Sprzężone przez białka G bezpośrednio (z pominięciem cyklazy adenylanowej) z kanałami Ca2+ typu L a) Nasilają ich aktywację w odpowiedzi na depolaryzację sarkolemy

 

NA wiąże się zarówno z receptorami β1, jak i β2 A wydzielana w rdzeniu nadnerczy i docierająca do serca z krwią, wiąże się raczej z receptorami β2

Receptory β1  

Sprzężone przez białka GS z cyklazą adenylanową Stanowią ok. 70% receptorów β w przedsionkach i ok. 80% w komorach

1.

2.

3.

4.

Związanie agonisty z receptorem β1 ↑ intensywności syntezy cAMP cAMP aktywuje proteinkinazę A Kinaza fosforyluje białka kanałów Ca2+ typu L, fosfolamban oraz podjednostkę I troponiny

Fosforylacja białek kanałów Ca2+ typu L 5. ↑ częstotliwości oscylaci i wydłużenie czasu poszczególnych ich otwarć w czasie aktywacji – każdy z kanałów spędza w toku aktywacji więcej czasu w stanie otwartym 6. ↑ całkowitego napływu Ca2+ do komórki Fosforylacja fosfolambanu 5. Odhamowanie Ca2+-ATP-azy SS 6. ↑ wychwytu Ca2+ z sarkoplazmy przez SS Fosforylacja podjednostki I troponiny 5. ↓ powinowactwa podjednostki C do Ca2+ 6. Ułatwienie odszczepienia Ca2+ od podjednostki C 7. Ułatwienie rozkurczu

Receptory β2 

Słabiej sprzężone z cyklazą adenylanową niż receptory β1

63 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

Następstwa uogólnionego pobudzenia receptorów β 

Na skutek zwiększenia napięcia układu współczulnego

Dodatni efekt chronotropowy 1. ↑ produkcji cAMP oraz bezpośrednie pobudzenie kanałów Ca 2+ przez receptory β w komórkach węzła SA a) Silniejsza aktywacja kanałów Ca2+ zwiększa przewagę depolaryzujących prądów dokomórkowych nad prądami odkomórkowymi 2. Nasilenie aktywacji prądu Ca2+ 3. ↑ szybkości spoczynkowej depolaryzacji komórek węzła SA 4. Zwiększenie częstotliwości rytmu zatokowego

Dodatni efekt dromotropowy 1.

2.

3.

4.

Nasilenie aktywacji kanałów Ca2+ komórek strefy przedsionkowo-węzłowej węzła AV Zwiększenie amplitudy potencjałów czynnościowych Przyspieszenie przewodzenia stanu czynnego w strefie przedsionkowo-węzłowej Skrócenie czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego

Dodatni efekt inotropowy 1. Nasilenie aktywacji kanałów Ca2+ typu L 2. ↑ napływu Ca2+ 3. Zwiększona ilość napływającego Ca2+ może być wyłapywana przez SS na skutek rozhamowania jej Ca2+ ATP-azy dzięki fosforylacji fosfolambanu 4. Zwiększenie uwapnienia kalmoduliny, która aktywuje kinazę lekkich łańcuchów regulatorowych miozyny a) ↑ wrażliwości układów kurczliwych na Ca2+ 5. Zwiększenie kurczliwości miocytów przedsionków i komór 6. Przyspieszenie rozkurczu (jeden z objawów zwiększonej kurczliwości) Przyspieszenie rozkurczu 

Jest także spowodowane: a) Pobudzeniem Ca2+ ATP-azy SS, co zwiększa intensywność wyłapywania Ca2+ z sarkoplazmy b) Fosforylacją podjednostki I troponiny, co pociąga za sobą ↓ powinowactwa podjednostki C do Ca2+, co ułatwia jego dysocjację, gdy stężenie Ca 2+ w sarkoplazmie spada po przeminięciu stanu pobudzenia

64 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

2.5.2.2  

Receptory α1 Sprzężone przez białko G (niewrażliwe na toksynę tężcową) z fosfolipazą C Ich pobudzenie przez NA zwiększa napływ Ca2+ przez kanały Ca2+ SL

Fosfolipaza C 

Hydrolizuje wiązanie estrowe pomiędzy –OH przy węglu C3 glicerolu i kwasem fosforowym zapoczątkowując tworzenie IP3 i DAG

1,4,5-trifosforan inozytolu (IP3)  

Nie wydaje się mieć w sercu zasadniczego znaczenia dla wyzwalania Ca 2+ z SS Może zwiększać wydzielanie Ca2+ z SS w odpowiedzi na napływ Ca2+ przez kanały SL

Diacyloglicerol (DAG) 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

Pobudzenie receptorów α1 przez NA Aktywacja fosfolipazy C Tworzenie DAG i IP3 DAG aktywuje proteinkinazę C Kinaza fosforyluje białko wymiennika Na+/ H+ Pobudzenie wymiany Na+/ H+ Alkalizacja komórki ↑ wrażliwości białek kurczliwych na Ca2+ Słaby efekt inotropowy dodatni zarówno w przedsionkach, jak i w komorach

65 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

2.5.2.3  

Receptory M2 Sprzężone przez białko Gi z cyklazą adenylanową (powodują jej hamowanie) Aktywują acetylocholino- i adenozynozależne kanały K+ wystepujące w komórkach węzła SA i AV oraz w miocytach roboczych przedsionków a) Kanały te nie występują w układzie prewodzącym komór i ich roboczych miocytach

1. Pobudzenie CN X unerwiających serce 2. ACh 3. Aktywacja receptorów M2

Ujemny efekt chronotropowy 1.

2.

3.

4.

5.

Aktywacja acetylocholinozależnych kanałów K+ Odkomórkowy prąd K+ kompensuje prądy dokomórkowe IF oraz ICa ↑ przewdoności sarkolemy dla K+ Zwolnienie spoczynkowej depolaryzacji komórek węzła SA Zmniejszenie częstotliwości rytmu zatokowego

 W wypadku silnego pobudzenia CN X prąd K+ może być tak silny, że spoczynkowa depolaryzacja zostaje całkowicie zahamowana ustępując miejsca hiperpolaryzacji, skutkując całkowitym zahamowaniem rytmu zatokowego

Ujemny efekt dromotropowy 1. Depolaryzacja komórek węzła AV przez prąd Ca2+ jest kompensowana przez odkomórkowy prąd K+ hiperpolaryzujący komórkę 2. ↓ amplitudy potencjałów czynnościowych 3. Zwolnienie przewodzenia impulsów w strefie przedsionkowo-węzłowej węzła AV 4. Wydłużenie czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego (częściowy blok przewodzenia przedsionkowo-komorowego)  W wypadku silnego pobudzenia CN X zmniejszenie amplitudy potencjałów czynnościowych może być tak duże, że przewodzenie zostaje całkowicie zahamowane (całkowity blok przewodzenia przedsionkowo-komorowego)

66 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

Ujemny efekt inotropowy Ujemny efekt inotropowy w przedsionkach 

Jest wypadkową kilku efektów pobudzenia receptorów M2

1.

2.

3.

4.

5.

Aktywacja acetylocholinozależnego kanału K+ Przyspieszenie repolaryzacji komórek (skrócenie potencjałów czynnościowych) Inaktywacja kanałów Ca2+ występuje wcześniej Ograniczenie napływu Ca2+ Zmniejszenie kurczliwości miocytów roboczych przedsionków

Drugi mechanizm 1. Zahamowanie cyklazy adenylanowej 2. ↓ produkcji cAMP 3. Zmniejszenie stopnia fosforylacji białek kanałów Ca2+ 4. ↓ stopnia aktywacji kanałów Ca2+ 5. Ograniczenie napływu Ca2+ 6. Zmniejszenie kurczliwości miocytów roboczych przedsionków

Ujemny efekt inotropowy w komorach 

Ogranicza się do hamowania efektów pobudzenia nerwów współczulnych, gdyż ich miocyty nie posiadają acetylocholinozależnego kanału K+



Efekt inotropowy jest tym większy im silniejsze jest pobudzenie układu współczulnego

1. Pobudzenie receptorów M2 2. Hamowanie aktywacji cyklazy adenylanowej przez receptory β Drugi mechanizm 1. Wydzielanie ACh przez zakończenia CN X w pobliżu włókien współczulnych 2. Miejscowa hiperpolaryzacja włókien współczulnych 3. Zablokowanie przewodzenia impulsów stanu czynnego do zakończeń współczulnych  W wypadku jednoczesnego pobudzenia układu współczulnego i CN X – przeważają efekty CN X, dlatego w toku odruchowej regulacji czynności układu sercowo-naczyniowego, pobudzeniu układu współczulnego towarzyszy centralne zmniejszenie pobudzenia CN X

67 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

2.5.3

Receptory sprzężone z cyklazą adenylanową (przez Gs)

  

Receptory adrenergiczne β Receptory histaminowe H2 Receptory serotoninowe 5-HT4



Receptory dla VIP

Czynność 

Ich pobudzenie wywołuje dodatni efekt inotropowy: a) W stosunku do przedsionków (H2 oraz 5-HT4) b) W stosunku do komór (H2, VIP)

68 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

2.5.4   

Receptory sprzężone z cyklazą adenylanową (przez Gi) Receptory cholinergiczne M2 Receptory adenozynowe A1 Receptory dla somatostatyny

Receptory adenozynowe A1 

Ich pobudzenie wywołuje podobne efekty do pobudzenia receptorów M 2 a) Zahamowanie syntezy cAMP b) Aktywacja kanałów acetylocholinozależnych K+



Ponadto ich pobudzenie podwyższa stężenie progowe ATP, przy którym aktywowane są ATP-zależne kanały K+, ułatwiając ich aktywację

Adenozyna  

Wydziela się z miocytów serca w wypadku ich niedokrwienia Może wywoływać blok przewodzenia przedsionkowo-komorowego w ostrej fazie zawału serca

Receptory dla somatostatyny 

Ich pobudzenie wywołuje ujemny efekt inotropowy w przedsionkach

69 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

2.5.5   

Receptory sprzężone z fosfolipazą C Receptory adrenergiczne α1 Receptory angiotensyny II AT1 i AT2 Receptory endoteliny ETA i ETB

Czynność  

Prawdopodobnie tylko AT1 i ETA mają istotne znaczenie czynnościowe w sercu Ich pobudzenie powoduje zwiększenie siły skurczu miocytów serca

Angiotensyna II 

W osoczowym układzie renina-angiotensyna może docierać do serca z krwią a) Fizjologicznie jej stężenie w osoczu jest tak małe, że nie ma to znaczenia dla regulacji czynności serca

 

Syntetyzowana w miocytach i fibroblastach serca Jej najważniejszą rolą jest regulacja rozrostu miocytów serca oraz głęboki wpływ na ich fenotyp (zespół cech molekularnych)



W fibroblastach pobudza ekspresję fizjologicznego kolagenu, w wyniku czego dochodzi do przerostu tkanki łącznej

Czynniki śródbłonkowe  

Endotelina i NO Wydzielane z śródbłonka wsierdzia i śródbłonka naczyń wieńcowych a) Ponadto NO jest syntetyzowany przez same miocyty mięśnia sercowego



Endotelina zwiększa siłę skurczu miocytów przez wydłużenie czasu jej narastania (dodatni efekt inotropowy)



NO wywiera słaby efekt inotropowy ujemny

 Dodatni efekt inotropowy przeważa nad efektem ujemnym

70 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

2.5.5.1

Przemodelowanie serca



Występuje w wyniku zwiększenia afterload serca oraz w wyniku zmiany rozkładu sił w ścianie komory na skutek wad serca, zawału lub rozsianych procesów chorobowych mięśnia sercowego prowadzących do ogniskowej martwicy i zwłóknienia



Można je zatrzymać a nawet odwrócić za pomocą środków hamujących syntezę Ang II a) Na skutek blokowania enzymu konwertującego lub przez stosowanie bokerów receptorów AT1

Utrzymywanie stałego naprężenia przez mięsień sercowy  

Mimo zmieniającego się napięcia ściany serca Przejawia się to m.in. większą grubością ściany LK w tych jej częściach, w których napięcie jest większe na skutek większych promieni krzywizn

1. Długotrwałe zwiększanie afterload a) Na skutek np. nadciśnienia tętniczego krwi 2. Cała ściane LK przerasta 3. Większe napięcie rozkłada się na większą powierzchnię poprzecznego przekroju LK 4. Naprężenie pozostaje stałe

71 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

Przerost mięśnia sercowego 

Odbywa się wyłącznie kosztem zwiększania objętości poszczególnych komórek a) Dojrzałe miocyty serca nie dzielą się



Zasadniczym czynnikiem inicującym jest obciążenie, ale obecność Ang II jest potrzebna od jego działania

1.

2.

3.

4.

5.

6.

Zwiększenie obciążenie mięśnia sercowego Pobudzenie ekspresji układu renina-angiotensyna w miocytach i fobroblastach Ang II pobudza formowanie DAG DAG aktywuje proteinkinazę C DAG fosforyluje inne kinazy fosforylujące tyrozynę Tzw. kaskada kinazowa a) Jej ogniwami są kinazy białkowe aktywowane przez mitogeny (MAPK – mitogen activated protein kinase) Fosforylowana MAPK dostaje się do jądra komórkowego Aktywacja czynników transkrypcyjnych Pobudzenie ekspresji białek kurczliwych i formowanie nowych sarkomerów, które dokładają się równolegle i szeregowo do już istniejących Zwiększenie objętości miocytów

7.

8.

9.

10. ___

1. Utrzymujące się zwiększone obciążenie serca 2. Zmiana fenotypu miocytów serca na płodowy a) Cechuje się zmniejszeniem ekspresji Ca2+ ATP-azy SS i białek koneksonów oraz pobudzeniem ekspresji wymiennika Na+/Ca2+ 3. Zmniejszenie aktywności SS 4. Zwolnienie skurczu i rozkurczu  Zmniejszenie ekspresji białek koneksonów powoduje zmniejszenie ich ilości, co pociąga za sobą ↑ oporności elektrycznej ścisłych złączy a) Prowadzi to do zaburzeń przewodzenia międzykomórkowego, co może być jednym z mechanizmów zaburzeń rytmu występujących w przerosłym sercu

72 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

Niewydolność mięśnia sercowego Przerost serca  niewydolność serca 

O przejściu decyduje ubytek (ogniskowa martwica) miocytów na skutek rozwijających się w nich zmian zwyrodnieniowych oraz uruchomienia programu apoptozy



W obu tych zjawiskach Ang II odgrywa ważną rolę

W fibroblastach 1. Przejście do syntezy patologicznego kolagenu 2. Zmiana właściwości mechanicznych włókien kolagenowych i zbudowanych z nich sieci, która wywiera niekorzystny wpływ na generowanie siły przez przetrwałe miocyty

73 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

2.5.6

Regulacja objętości minutowej serca (CO)

Wskaźnik sercowy   

W stanie spokuju fizycznego i psychicznego ok. 3,5 l/m2/min W stanie dużego wysiłku fizycznego do 22 l/m2/min Szeroki zakres jego regulacji jest wynikiem subtelnego współgraia wielu czynników kontrolujących czynność serca i ich współdziałania z mechanizmami regulującymi stan naczyń krwionośnych

Mechanizmy regulacji czynności serca  

Regulacja w zależności od spoczynkowego rozciągięcia mięśnia sercowego tj. od rozkurczowego wypełnienia serca (prawo Starlinga) Regulacja w zależności od nerwowej regulacji częstości rytmu serca i kurczliwości mięśnia sercowego

 Mechanizmy te współdziałają ze sobą w regulacji objętości wyrzutowej i minutowej

Następstwa zwiększenia powrotu żylnego 1. Zwiększenie dopływu krwi żylnej do serca np. na skutek otwarcia połączenia pomiędzy układem żylnym a dodatkowym zbiornikiem 2. Zwiekszone wypełnianie komór 3. ↑ ciśnienia rozkurczowego w komorach 4. ↑ ciśnienia rozkurczowego w przedsionkach a) W PP powoduje ↓ różnicy ciśnień pomiędzy przedsionkiem a obwodem układu żylnego, co utrudnia powrót żylny 5. ↑ objętości późnorozkurczowej w przedsionkach i komorach 6. ↑ siły skurczu 7. ↑ objętości wyrzutowej 8. ↑ objętości minutowej serca

74 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

Równowaga między powrotem żylnym a CO 

Ustala się w warunkach fizjologicznych in situ

1.

2.

3.

4.

5.

↑ powrotu żylnego ↑ rozkurczowego wypełnienia serca ↑ rozkurczowego ciśnienia w przedsionkach Uniemożliwienie dalszego ↑ powrotu żylnego Mimo, że stan czynnościowy serca pozwalałby na dalszy ↑ objętości ninutowej, nie może on nastąpić, ponieważ powrót żylny nie może ulec dalszemu zwiększeniu a) Jeśli nie powiększy się powrót żylny, zwiększanie napięcia układu współczulnego nie doprowadzi do ↑ objętości minutowej

Zaburzenie równowagi 

Między powrotem żylnym, rozkurczowym wypełnianiem serca i rozkurczowym ciśnieniem w przedsionkach

1. ↑ rozkurczowego ciśnienia w układzie żylnym 2. Przesunięcie równowagi na korzyść powrotu żylnego 3. ↑ objętości wyrzutowej i minutowej Niedomoga rozkurczowa serca 1. ↓ podatności rozkurczowej mięśni komór na skutek rozwijających się w nich stanów patologicznych 2. ↑ rozkurczowego ciśnienia w przedsionkach 3. Przesunięcie równowagi na niekorzyść powrotu żylnego 4. ↓ objętości wyrzutowej i minutowej

75 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

Regulacja powrotu żylnego 

Regulacja wielkości chwilowej powrotu żylnego zależy od chwilowej różnicy ciśnień między obwodem układu żylnego a ciśnieniem w PP



Ciśnienie w układzie żylnym zależy od stosunku objętości krwi krążącej do pojemności a) W warunkach fizjologcznych zależy głównie od jego pojemności

Wpływ pobudzenia współczulnego 

Pojemność układu żylnego zależy od napięcia mięśni gładkich żył, unerwionych przez adrenergiczne włókna współczulne

W układzie żylnym 1. Pobudzenie układu współczulnego 2. Zwiększenie napięcia mięśni gładkich żył 3. ↓ pojemności układu żylnego 4. ↑ ciśnienia w żyłach 5. ↑ powrotu żylnego W układzie tętniczym 1. Pobudzenie układu współczulnego 2. Zwiększenie oporu tętniczego 3. ↑ częstotliwości rytmu serca i zwiększenie jego kurczliwości 4. Przepompowanie zwiększonej ilości krwi do tętnic  Taka regulacja odgrywa wielką rolę w dostosowywaniu objętości minutowej do rosnącego zapotrzebowania ustroju na O2 w czasie różnego stopnia wysiłków fizycznych

76 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

Wysiłek fizyczny 

W początkowych sekundach wysiłku fizycznego występuje zwiększenie powrotu żylnego na skutek spadku tętniczego oporu obwodowego

1. Działanie lokalnych naczyniorozszerzających czynników metabolicznych na tętniczki oporowe w mięśniach szkieletowych oraz otwarcie anastomoz tętniczo-żylnych (w wyniku zwiekszenia napięcia cholinergicznych włókien współczulnych) 2. ↓ tętniczego oporu obwodowego 3. Przyspieszenie przepływu krwi z tętnic do żył 4. ↑ powrotu żylnego 5. ↑ rozkurczowego wypełnienia serca 6. ↑ P0 (prawo Starlinga) Jednocześnie 1. ↑ napięcia układu współczulnego 2. Zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego i ↑ częstotliwości jego rytmu 3. Mięsień sercowy silniej reaguje wzrostem P0 na zwiększenie rozkurczowego wypełnienia, a więc może przepompować całą krew dopływającą do serca w zwiększonej ilości

77 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

Zaburzenia regulacji powrotu żylnego Zmniejszenie objętości krwi krążącej   

Spowodowane jej utratą (krwotok) ub odwodnieniem Utrudnia lub uniemożliwia regulację powrotu żylnego Na nic się wtedy zda zwiększanie kurczliwości mięśnia sercowego i częstotliwości jego rytmu, jeżeli nie towarzyszy mu ↑ powrotu żylnego

Zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego Ograniczenie reakcji mięśnia sercowego wzrostem P0 na zwiększenie powrotu żylnego Powracająca do serca krew może w nim zalegać ↑ ciśnienia rozkurczowego w komorach ↑ ciśnienia rozkurczowego w przedsionkach ↓ różnicy ciśnień między obwodem a centralną częścią układu żylnego Ograniczenie powrotu żylnego Ograniczenie objętości minutowej

78 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

2.5.7

Efekt batmototropowy



Bathmotropic refers to modification of the degree of excitability (threshold of excitation), of musculature in general, and of heart musculature specifically. It is used especially to describe the effects of the cardiac nerves on cardiac excitability. Positive bathmotropic effects increase the response of muscle to stimulation, whereas negative bathmotropic effects decrease the response of muscle to stimulation. A substance that has a bathmotropic effect is known as a bathmotrope. In a whole, it is the heart's reaction to catecholamines (norepinephrine, epinephrine, dopamine).

Conditions that decrease bathmotropy (i.e. hypercarbia) cause the heart to be less responsive to catecholaminergic drugs.



While bathmotropic, as used herein, has been defined as pertaining to modification of the excitability of the heart, it can also refer to modification of the irritability of heart muscle, and the two terms are frequently used interchangeably.

Physiological explanation 

The bathmotropic effect modifies the heart muscle membrane excitability, and thus the ease of generating an action potential. The ease of generating an action potential is related both to the magnitude of the resting potential and to the activation state of membrane sodium channels.



During stage 4 of an action potential, the inside of a cardiac muscle cell rests at −90 mV. As the inner muscle cell potential rises towards −60 mV, electrochemical changes begin to take place in the voltage-gated rapid sodium channels, which permit the rapid influx of sodium ions. When enough sodium channels are opened, so that the rapid influx of sodium ions is greater than the tonic efflux of potassium ions, then the resting potential becomes progressively less negative, more and more sodium channels are opened, and an action potential is generated. The electrical potential at which this occurs is called the threshold potential.



As various drugs and other factors act on the resting potential and bring it closer to the threshold potential, an action potential is more easily and rapidly obtained.

Likewise, when the sodium channels are in a state of greater activation, then the influx of sodium ions that allows the membrane to reach threshold potential occurs more readily. In both instances, the excitability of the myocardium is increased.

79 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

Drugs, ions and conditions that have a positive bathmotropic effect 

Hypocalcemia - calcium blocks sodium channels which prevents depolarization, so decreases in calcium allow increased sodium passage and which lowers the threshold for depolarization.



Mild to moderate hyperkalemia - causes a partial depolarization of the resting membrane potential



Norepinephrine and sympathetic stimulation in general - raises the resting membrane potential



Digitalis - Converts the normal Purkinje action potential of heart muscle to the automaticity type, which increases myocardial irritability

  

Adrenaline - effects are similar to sympathetic stimulation Mild hypoxia - causes a partial depolarization of the muscle membrane Ischaemia - causes a partial depolarization of the muscle membrane

Drugs and conditions that have a negative bathmotropic effect   

Hypercalcemia - decreases permeability to sodium, hyperpolarizes membrane.

Propranolol Quinidine and other Class A Antiarrhythmic agents - block the voltage gated sodium channels

 

Calcium channel blockers - in general have negative bathmotropic effects Parasympathetic stimulation - decreases excitability only of atrial muscle cells

   

Hyponatremia - decreases external sodium concentration Hypokalemia - hyper polarization of the resting membrane potential Acetylcholine - same as parasympathetic stimulation Marked hypoxia - causes a marked depolarization of the resting membrane potential

80 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

2.5.8

Efekt luzitropowy

 

Lusitropy is myocardial relaxation The increase in cytosolic calcium of cardiomyocytes via increased uptake leads to increased myocardial contractility (positive inotropic effect), but the myocardial relaxation, or lusitropy, decreases



This should not be confused, however, with catecholamine-induced calcium uptake into the sarcoplasmic reticulum, which increases lusitropy

Positive 

Increased catecholamine levels promote positive lusitropy, enabling the heart to relax more rapidly. This effect is mediated by the phosphorylation of phospholamban and troponin I via a cAMP-dependent pathway



Catecholamine-induced calcium influx into the sarcoplasmic reticulum increases both inotropy and lusitropy



In other words, a quicker reduction in cytosolic calcium levels (because the calcium enters the sarcoplasmic reticulum) causes an increased rate of relaxation (+ lusitropy), however that also enables a greater degree of calcium efflux, back into the cytosol, when the next action potential arrives, thereby increasing inotropy as well.

Do not confuse this calcium mechanism with calcium uptake from the ECF

 

Increased calcium uptake from the extracellular fluid into the cytoplasm decreases lusitropy in the absence of catecholamine stimulation, but increased calcium uptake into the sarcoplasmic reticulum, via catecholamines, increases lusitropy and inotropy

Negative 

Relaxation of the heart is negatively impacted by the following factors: a) Calcium overload - too much intracellular calcium b) Reduced rate of calcium removal from myocyte through pumps - if calcium is not removed from the cell quickly enough. 

Plasma membrane Calcium ATPase (Ca ATPase) - this primary active transporter pumps calcium out of the myocyte between beats



Sodium-Calcium (Na/Ca) exchanger - this secondary active transporter pumps calcium out of cell between beats c) Impaired Sarco-Endoplasmic Reticulum Calcium ATPase (SERCA) - this primary active transporter pumps calcium from the cytoplasm of the myocyte into its sarco-endoplasmic reticulum. 

Therefore, any impairment of the transporters in (2) and (3) would have a negative lusitropic effect.



In contrast, enhancement of these same transporters would have a positive inotropic effect

81 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca

2.6

Metabolizm mięśnia sercowego

2.6.1  

Metabolizm energetyczny mięśnia sercowego W warunkach fizjologicznych wyłącznie tlenowy Przy dostatecznym zaopatrzeniu w O2 spala glukozę do H2O i CO2, nie wytwarzając kwasu mlekowego

Substraty energetyczne mięśnia sercowego 

Wyróżniamy: a) Glukoza b) Wolne kwasy tłuszczowe (WKT) c) Kwas mlekowy d) Ciała ketonowe



Procentowy udział glukozy i WKT zależy od ich stężenia we krwi: a) W stanie nasycenia po posiłku stężenie glukozy jest wysokie, a WKT niskie – głównym substratem jest glukoza b) W stanie głodu stężenie glukozy zmniejsza się, stężenie WKT zwiększa się – głównym substratem są WKT

Kwas mlekowy 

Powstawanie kwasu mlekowego w mięśniu sercowym jest jednym z najczulszych wskaźników jego niedotlenienia

82 | Mięsień sercowy – Metabolizm mięśnia sercowego

2.6.2

Praca serca

Praca zewnÄ&#x2122;trzna serca ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

Wyrzucanie krwi do aorty i tÄ&#x2122;tnicy pĹ&#x201A;ucnej przez komory RĂłwna przesuniÄ&#x2122;ciu krÄ&#x2026;Ĺźka o powierzchni odpowiadajÄ&#x2026;cej powierzchni przekroju poprzecznego aorty lub tÄ&#x2122;tnicy pĹ&#x201A;ucnej na drodze rĂłwnej dĹ&#x201A;ugoĹ&#x203A;ci sĹ&#x201A;upa krwi wyrzucanej w czasie skurczu przeciw sile rĂłwnej ciĹ&#x203A;nieniu krwi w aorcie lub tÄ&#x2122;tnicy pĹ&#x201A;ucnej w czasie wyrzutu

đ?&#x2018;Źđ?&#x2019; = đ?&#x2018;şđ?&#x2018;˝ Ă&#x2014; đ?&#x2018;´đ?&#x2018;¨đ?&#x2018;ˇ SV â&#x20AC;&#x201C; objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;Ä&#x2021; wyrzutowa MAP â&#x20AC;&#x201C; Ĺ&#x203A;rednie ciĹ&#x203A;nienie krwi w aorcie lub tÄ&#x2122;tnicy pĹ&#x201A;ucnej w czasie wyrzutu

Praca wewnÄ&#x2122;trzna serca ď&#x201A;ˇ

Skracanie siÄ&#x2122; sarkomerĂłw (miÄ&#x2122;sieĹ&#x201E; sercowy nie skraca siÄ&#x2122; jako caĹ&#x201A;oĹ&#x203A;Ä&#x2021;) a) Przeciw napiÄ&#x2122;ciu powstajÄ&#x2026;cemu w szeregowych elementach sprÄ&#x2122;Ĺźystych

ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

W fazie izowolumetrycznej skurczu, poprzedzajÄ&#x2026;cej wyrzut krwi z komĂłr do tÄ&#x2122;tnic W celu wytworzenia napiÄ&#x2122;cia potrzebnego do powstania ciĹ&#x203A;nienia komorowego przewyĹźszajÄ&#x2026;cego ciĹ&#x203A;nienie w aorcie lub tÄ&#x2122;tnicy pĹ&#x201A;ucnej Jej jedynym miernikiem jest zuĹźycie O2 przez miÄ&#x2122;sieĹ&#x201E; sercowy a) ZuĹźycie O2 Ĺ&#x203A;ciĹ&#x203A;le odpowiada zapotrzebowaniu energetyczneu serca (metabolizm miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;nia sercowego jest wyĹ&#x201A;Ä&#x2026;cznie tlenowy)

ď&#x201A;ˇ

83 | MiÄ&#x2122;sieĹ&#x201E; sercowy â&#x20AC;&#x201C; Metabolizm miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;nia sercowego

2.6.3 

Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na O2 (VO2) Najbardziej energochłonne jest generowanie napięcia ścian komór w fazie skurczu izowolumetrycznego tj. praca wewnętrzna serca a) Zużycie 80% O2

Czynniki determinujace zużycie O2 w czasie pojedyńczego skurczu  

Obciążenie następcze (warunkuje maksymalne napięcie ścian komór) Czynniki determinujące wielkość obciążenia następczego: a) Ciśnienie rozkurczowe w aorcie b) Objetość późnorozkurczowa ___



VO2 przy danym napięciu ścian komory tj. przy danym afterload jest wprost proporcjonalne do szybkości narastania napięcia



Ponieważ szybkość narastania napięcia jest zależna od kurczliwości, im większa jest kurczliwość mięśnia sercowego, tym większe jest przy danym afterload jego VO2

Czynniki determinujące zużycie O2/min 

Dodatkowo liczba skurczów w ciągu minuty tj. częstotliwość rytmu serca

Wpływ układu współczulnego  

Pobudzenie układu współczulnego powoduje ↑ VO2 Mechanizmy zwiększające VO2: a) ↑ kurczliwości mięśnia sercowego b) ↑ częstotliwości rytmu serca c) ↑ afterload, na skutek ↑ cisnienia krwi



Nawet spoczynkowe napięcie układu wpsółczulnego podtrzymuje zwiększone VO2

Wpływ układu przywspółczulnego 

Pobudzenie układu przywspółczulnego powoduje ↓ VO2



Mechanizmy zmniejszające VO2: a) ↓ częstotliwości rytmu serca b) ↓ kurczliwości mięśnia sercowego

84 | Mięsień sercowy – Metabolizm mięśnia sercowego

Choroba wieńcowa  

Zmienione chorobowo naczynia nie są w stanie pokryć VO2 Zmniejszenie dowozu O2 poniżej VO2 przejawia się wystapieniem bólu wieńcowego i zmianami czynności serca, takimi jak zaburzenia rytmu i ↓ kurczliwości

Leczenie zachowawcze 

Ograniczenie różnicy między zaopatrzeniem w O2 a VO2 przez obniżenie VO2 a) Zmniejszając afterload przez obniżenie ciśnienia tętniczego b) Zmniejszając kurczliwość mięśnia sercowego przez podawanie blokerów receptorów β

85 | Mięsień sercowy – Metabolizm mięśnia sercowego

2.7

Elektrokardiografia (EKG) 

Odbiór sygnałów elektrycznych z serca jest możliwy dzięki doskonałemu przestrzennemu przewodnictwu elektrycznemu płynów ustrojowych i tkanek, stąd mówi się o ”przewodniku objętościowym”

Elektrokardiografia 

Zapoczątkowana i rozwinięta przez duńskiego lekarza Willema Einthovena



Obecnie powszechnie stosowana metoda badania szerzenia fali depolaryzacji elektrycznej serca



Jest niezwykle przydatnym klinicznie sposobem wykrywania zmian patologicznych w układzie bodźcoprzewodzącym i mięśniu serca, zwłaszcza zaburzeń metabolicznych w postaci niedokrwienia lub zawału

Elektrokardiograf 

Odbiera, wzmacnia i rejestruje sygnały elektryczne serca jako całości za pośrednictwem elektrod umieszczonych w pewnej odległości od serca: a) Na skórze kończyn – odprowadzenia kończynowe b) Na skórze klatki piersiowej – odprowadzenia przedsercowe c) W przełyku – odprowadzenia przełykowe



Składa się ze wzmacniacza, galwanometru i rejestratora zapisującego sygnały na taśmie przesuwającego się papieru

Elektrokardiogram 

Zapis zmian potencjału elektrycznego serca zachodzących w określonym czasie

86 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)

Badania z użyciem EKG Holter EKG  

Całodobowy zapis EKG na taśmie magnetycznej Pozwala na dokładną analizę zmian w EKG w czasie pełnej aktywności dziennej i odpoczynku nocnego



Pozwala wykryć: a) Niebezpieczne dla życia zwolnienia akcji serca b) Nieuchwytne w zwykłym badaniu tzw. ciche niedokrwienie serca c) Serię skurczów dodatkowych grożących migotaniem przedsionków lub komór

Próba wysiłkowa  

Wykonywana przy użyciu bieżni ruchowej lub ergometru Krogha Badany wykonuje określoną pracę wymagającą uruchomienia rezerw układu krążenia i oddychania oraz rezerwy wieńcowej



Jeśli przepływ wieńcowy nie pokrywa zwiększonych potrzeb O2 i energetycznych mięśnia sercowego, w EKG mogą pojawić się cechy jego niedokrwienia (zmiany na odcinku ST i załamku T)



Służy do oceny wydolności układu sercowo-oddechowego oraz krążenia wieńcowego przed ustaleniem wskazań do: a) Koronaroplastyki (PTCA – percutaneous transluminal coronary angioplasty) b) Pomostowej chirurgii tętnic wieńcowych (CABG – coronary artery bypass grafting)

87 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)

2.7.1

Ogólna zasada działania EKG

(K, 2001) 

EKG przedstawia algebraiczną sumę wielu milionów potencjałów czynnościowych poszczególnych kardiomiocytów, które szerzą się w różnych kierunkach i pojawiają jednocześnie lub seryjnie w w kardiomiocytach przedsionków lub komór



Gdyby depolaryzacja i repolaryzacja zachodziły jednocześnie we wszystkich miocytach serca, potencjały między dwoma elektrodami znosiłyby się wzajemnie



EKG rejestruje tylko załamki odpowiadające depolaryzacji albo repolaryzacji poszczególnych struktur serca, a pomiędzy nimi pojawia się linia izoelektryczna, która wcale nie jest wynikiem braku zmian elektrycznych w sercu

Dipola elektryczne 

Zmiany rejestrowane w EKG przypisuje się przesuwaniu w klatce piersiowej dipoli z blisko położonymi punktami z dodatnimi i ujemnymi ładunkami elektrycznymi a) Jeśliby te dwa punkty połączyć przewodnikiem, wtedy, zgodnie z konwekcją, zacznie płynąć prąd od bieguna dodatniego do ujemnego



Zapis EKG powstaje w wyniku wielu milionów dipoli, które odpowiadają poszczególnym kardiomiocytom serca i składają się na jego siłę elektromotoryczną

88 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)

2.7.1.1

Elektrofizjologia zewnątrzkomórkowa serca

(T, 2007)

Analiza zewnątrzkomórkowych zjawisk elektrofizjologicznych 

Izolowany mięsień brodawkowaty jest zanurzony w roztworze fizjologicznym a) Stanowi on przewodnik objętościowy b) Pod wpływem różnicy potencjałów powstającej pomiędzy miejscem pobudzonym a nie pobudzonym powstaje w nim pole elektryczne, którego znak dodatni jest po stronie miejsca pobudzonego



Elektroda czynna umieszczona jest w pobliżu mięśnia, a obojętna elektroda odniesienia – w pewnej odległości



Wnętrze nie pobudzonych komórek jest spolaryzowane ujemnie w stosunku do ich powierzchni, a komórki pobudzone polaryzują się odwrotnie

1. Pobudzenie mięśnia przy jego końcu odległym od czynnej elektrody 2. Gdy elektroda znajduje się w obszarze niepobudzonym (czyli w dodatniej części pola elektrycznego) EKG rejestruje dodatnie odchylenie od lini izoelektrycznej 3. Gdy elektroda znajduje się na granicy obszaru pobudzonego i niepobudzonego jej potencjał na krótki moment staje się zerowy 4. Gdy elektroda znajduje się w obszarze pobudzonym (czyli w ujemnej części pola elektrycznego) EKG rejestruje ujemne odchylenie od lini izoelektrycznej 5. Gdy stan pobudzenia ogarnie cały mięsień, wszystkie jego komórki znajdą się w fazie plateau potencjału czynnościowego, a różnice potencjałów na powierzchni mięśnia, a tym samym pole elektryczne, zanikną a) EKG rejestruje linię izoelektryczną 6. Repolaryzacja mięśnia zaczyna się od miejsca najwcześniej pobudzonego, a elektroda znajduje się kolejno w ujemnej i dodatneij części pola elektrycznego 7. Gdy wszystkie komórki ulegną repolaryzacji, EKG rejestruje znów linię izoelektryczną  Elektroda, do której zbliża się front fali pobudzenia jest zawsze elektrycznie dodatnia, a elektroda, od której front się oddala – ujemna

89 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)

2.7.2

Odprowadzenia EKG

Odprowadzenia dwubiegunowe  

Wszystkie elektrody są czynne EKG rejestruje wypadkową potencjałów elektrod tworzących parę w danym odprowadzeniu

Odprowadzenia jednobiegunowe 

Jedna z elektrod jest nieaktywna lub obojętna, a druga jest aktywna lub badająca



Elektroda czynna rejestruje zmiany potencjału w punkcie jej przyłożenia w stosunku do obojętnej elektrody odniesienia



Wyróznia się odprowadzenia jednobiegunowe przedsercowe i kończynowe

Klasyczne odprowadzenia kończynowe dwubiegunowe (Einthovena) 

Odprowadzenia: a) I – rejestruje różnicę potencjału pomiędzy prawym i lewym przedramieniem b) II – pomiędzy prawym przedramieniem i lewym podudziem c) III – pomiędzy lewym przedramieniem i lewym podudziem



Zapis EKG z każdego odprowadzenia jest nieco inny, ponieważ stanowi wypadkową potencjałów elektrycznych serca występującą na przestrzeni pomiędzy elektrodami

Odprowadzenia przedsercowe jednobiegunowe  

V1 – V6 Elektrody rejestrują zmiany potencjału punktu przyłożenia w stosunku do potencjału odniesienia, który jest bliski 0

Odprowadzenia kończynowe jednobiegunowe nasilone 

Odprowadzenia: a) aVR – prawe przedramię b) aVL – lewe przedramię c) aVF – lewe podudzie



Elektrody czynne są ustawione tak, jak elektrody klasycznych odprowadzeń kończynowych, jednakże każda z nich rejestruje potencjał w odniesieniu do sumy potencjałów dwóch pozostałych elektrod

90 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)

2.7.2.1

Trójką Einthovena



Otrzymany przez połączenie w płaszczyźnie czołowej punktów przyłożenia elektrod trzech odprowadzeń kończynowych



W jego środku znajduje się rzut serca na płaszczynę czołową a) Wewnątrz rzutu serca znajduje się wektor siły elektromotorycznej serca, czyli oś elektryczna serca

Amplituda i kierunek załamków EKG 

Każda z trzech osi odprowadzeń kończynowych jest ustawiona pod innym kątem względem osi elektrycznej serca, w związku z tym załamki rejestrowane w poszczególnych odprowadzeniach mają inną amplitudę, a nawet kierunek



Zależą w danym odprowadzeniu od wielkości i kierunku siły elektromotorycznej serca i od jej kierunkowej orientacji względem osi odprowadzenia

Prawo Einthovena 

„Suma amplitud załamków I i III odprowadzenia równa się amplitudzie załamka II odprowadzenia”



Odprowadzenie kończynowe tworzą zamknięty obwód, dlatego suma algebraiczna ich potencjałów w każdym momencie powinna wynosić 0

91 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)

2.7.3

Zapis EKG



Elektrokardiografy są wystandaryzowane i rejestrują krzywą EKG przy szybkości przesuwu papieru 25 lub 50 mms i wzmocnieniu odpowiadającemu 1 mV = 10 mm



Względna amplituda głównych komponentów EKG i ich kierunek są odbiciem względnej masy mięśniowej poszczególnych struktur serca oraz kierunku osi elektrycznej serca a) Zmiany elektryczne w tkace bodźcowo-przewodzącej, która wykazuje niewielką masę, w zwykłym EKG w ogóle są nieuchwytne b) Zmiany elektryczne w mięśniu komór, na które przypada największa część masy serca, wywołują stosunkowo dużą amplitudę załamków QRS i załamka T

Krzywa elektrokardiograficzna 

Składowe typowej krzywej elektrokardiograficznej uzyskanej z dwubiegunowego odprowadzenia kończynowego: a) Załamki P, Q, R, S, T b) Odcinki PQ i ST c) Odstępy PQ (załamek P i odcinek PQ) oraz ST (załamek T i odcinek ST)



Załamek P przedstawia depolaryzację przedsionków, zespół QRS – depolaryzację komór, a załamek T – repolaryzację komór

Wektor siły elektromotorycznej serca 

Skierowany ku dołowi i na lewo w czasie załamków P, R i T



Skierowany ku górze i na prawo w czasie załamków Q i S

92 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)

Ryc. Wektor siły elektromotorycznej serca w poszczególnych załamkach EKG

93 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)

2.7.3.1  

Depolaryzacja i repolaryzacja przedsionków Fala depolaryzacji osiąga najbardziej odległe obszary przedsionków w czasie ok. 80 ms Głównym czynnikiem określającym wektor siły elektromotorycznej przedsionków jest fala depolaryzacji szerząca się przez zwykłe miocyty robocze przedsionków

Przebieg depolaryzacji przedsionków 

Prawidłowo stan czynny powstaje spontanicznie w głowie węzła SA i szerzy się promieniście specjalnym pęczkami, aktywując mięsień obu przedsionków



Liczne fronty stanu pobudzenia posuwają się od węzła przez przegrodę międzyprzedsionkową, wolną ścianę PP, a z niej do górnej i przedniej części ściany LP

  

Najkrótszą drogą przewodzenia stanu czynnego z PP do LP jest pęczek Bachmanna Najpóźniej aktywowana jest boczno-dolna część ściany LP i koniuszek lewego uszka Stan czynny rozprzestrzenia się z największą szybkością w przegrodzie międzyprzedsionkowej (najkrótsza droga między węzłem SA a węzłem AV) a) Stan czynny dociera do strefy przedsionkowo-komorowej węzła AV przed zakończeniem depolaryzacji przedsionków

 Średni kierunek rozprzestrzeniania się frontu fali pobudzenia jest od węzła SA w górnej prawej części PP do dolno-bocznej części LP (od strony prawej w lewo i nieco ku dołowi)

Przebieg repolaryzacji przedsionków  

Rozpoczyna się od okolicy, która pierwsza ulega pobudzeniu, a zatem od węzła SA Przebiega w tym samym kierunku, co uprzednio depolaryzacja, ale wektor siły elektromotorycznej repolaryzacji przedsionków ma kierunek przeciwny



Nie jest odzwzierciedlona na krzywej EKG, gdyż w tym samym czasie odbywa się depolaryzacja komór (duży zespół QRS)

94 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)

Przedsionkowe komponenty EKG Załamek P    

0,2 mV, 80 ms Dodatni w I, II, III, aVL, aVF oraz w V2 – V6 Dodatnio-ujemny (dwufazowy) lub dodatni w V1 Ujemny w aVR

Odcinek PQ (lub PR)  

80 ms, izoelektryczny Obejmuje okres od końca załamka P (zakończenie depolaryzacji przedsionków) do początku załamka Q lub R (początek depolaryzacji komór)



Stan czynny osiąga strefę przedsionkowo-komorową węzła AV przed zakończeniem depolaryzacji przedsionków, jednakże dociera on do najwcześniej pobudzonych obszarów mięśnia komorowego 80 – 100 ms później a) Opóźnienie jest spowodowane:  

Wolnym przewodzeniem przez strefę przedsionkowo-węzłową Szybkim przewodzeniem na długiej drodze przez właściwy węzeł AV i układ przewodzący komór

 Izoelektryczność jest spowodowana bardzo małą amplitudą potencjałów generowanych na powierzchni ciała przez prądy czynnościowe węzła AV i układu przewodzącego komór

Odstęp PQ (lub PR) 

Prawidłowo 120 – 200 ms a) Jest to czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego

 

Obejmuje załamek P i odcinek PQ (lub PR) Reprezentuje czas depolaryzacji przedsionków, węzła AV, układu przewodzącego pomiędzy komorami (PH) i włókien Purkinjego, czyli propagację stanu czynnego od SA z przedsionków do komór

95 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)

2.7.3.2

Depolaryzacja i repolaryzacja komór

Przebieg depolaryzacji komór 

Zakończenia włókien Purkinjego komorowego układu przewodzącego znajdują się w warstwie podwsierdziowej komór



Depolaryzacja ścian komór zaczyna się w warstwie podwsierdziowej skąd rozprzestrzenia się ku nasierdziu a) Stan czynny pojawia się i jest przewodzony ku nasierdziu w pewnych onszarach wcześniej, a w innych później b) Front fali pobudzenia nie jest równoległy do wsierdziowej czy nasierdziowej powierzchni komór i kilkakrotnie zmienia swój główny kierunek

1. Najwcześniej pobudzonym odcinkiem komór jest warstwa podwsierdziowa dolnej 1/3 lewej powierzchni przegrody międzykomorowej 2. (25 ms) Główny front pobudzenia postępuje od lewej do prawej powierzchni przegrody 3. (25 ms) Stan czynny obejmuje prawą powierzchnię przegrody oraz podwsierdziowe powierzchnie przykoniuszkowych części wolnych ścian PK i LK 4. (25 ms) cała grubość przegrody (z wyjątkiem jej 1/3 przypodstawnej części) zostaje już zdepolaryzowana 5.

96 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)

Przebieg repolaryzacji komór

97 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)

2.7.4

Wektokardiografia

98 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)

2.7.5

Rytm zatokowy, węzłowy i komorowy

Rytm zatokowy  

60–80 wyładowań/min Rytm fizjologiczny narzucany przez węzeł SA, warunkujący rytmiczne skurcze serca

Tachykardia zatokowa 

Przysieszenie aktywności węzła SA, prowadzące do przyspieszenia częstości akcji serca powyżej 100 skurczów/min

 

Występuje fizjologicznie w czasie wysiłku fizycznego i stanów emocjonalnych Jest głównie wynikiem pobudzenia układu współczulnego

Bradykardia zatokowa 

Inaczej rzadkoskurcz zatokowy

 

Zwolnienie akcji serca poniżej 50 skurczów/min Występuje fizjologicznie w czasie wydechu oraz u niektórych sportowców z tzw. wagotonią, szczególnie dotyczy wytrenowanych biegaczy, długodystansowców i maratończyków

99 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)

Ryc. Rytm zatokowy, bradykardia i tachykardia zatokowa

100 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)

Zatokowa arytmia oddechowa 

Podczas oddychania przy głębszym wdechu następuje przyspieszenie akcji serca, a przy wydechu jej zwolnienie



Jest wynikiem zmian aktywności ośrodka sercowego pod wpływem: a) Napływających do niego impulsów aferentnymi włóknami CN X z rozciąganych podczas wdechu receptorów płucnych b) Promieniowania pobudzenia z ośrodka oddechowego na ośrodek sercowy

101 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)

2.7.5.1 

Rytm węzłowy i komorowy Ponieważ wszystkie odcinki układu przewodzącego wykazują spontaniczną autorytmiczność, mogą one przejmować funkcje ośrodka bodźcotwórczego a) Np. po uszkodzeniu węzła SA, AV lub pęczka PH

Hierarchiczność ośrodków bodźcotwórczych 

Rytm węzłowy  

40–50 wyładowań/min Po uszkodzeniu węzła SA czynność ośrodka bodźcotwórczego podejmuje węzeł AV, z którego impulsy szerzą się na komory, a także wstecznie na przedsionki



W EKG występuje odwrócony załamek T tuż przed albo po zespole QRS

Rytm komorowy  

30–45 wyładowań/min Po uszkodzeniu pęczka PH komory kurczą się własnym rytmem, a przedsionki pozostają pod kontrolą wyładowań zatokowych

102 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)

2.7.6

Ektopiczne ośrodki bodźcotwórcze

103 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)

2.8

Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

2.8.1

Zaburzenia przewodnictwa



Mogą wystąpić w kazdym punkcie układu przewodzącego i w każdym odcinku roboczego mięśnia sercowego



Zależnie od rodzaju i umiejscowienia mogą powodować różne skutki czynnościowe

Bloki przedsionkowo-komorowe 

Ich przyczyną jest najczęściej niewydolność wieńcowa lub zmiany zwyrodnieniowe w przebiegu innych schorzeń serca



Mogą mieć charakter czynnościowy lub anatomiczny

Blok czynnościowy  

W strefie przedsionkowo-węzłowej Powstaje w czasie ostrego niedokrwienia mieśnia sercowego na skutek wydzielania z niego adenozyny a) Adenozyna aktywuje acetylocholino- i adenozynozależne kanały dla K+, a także może także ułatwiać aktywację kanałów ATP-zależnych b) Pod wpływem adenozyny zwiększa się przewodność błony komórek strefy węzłowej dla K+, co powoduje zmniejszenie amplitudy i czasu trwania ich potencjałów czynnościowych

Blok anatomiczny 

Kiedy ogniska niedokrwienia obejmują pień pęczka Hissa lub jego odgałęzienia

104 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

2.8.1.1  

Blok przedsionkowo-komorowy Zablokowanie przewodzenia stanu czynnego na drodze z przedsionków do komór Wyróżniamy trzy stopnie bloku przedsionkowo-komorowego

Blok I stopnia 

Charakteryzuje się wydłużeniem odstępu PQ powyżej 0,2 s, jednakże wszystkie pobudzenia są przewodzone



Powstaje najczęściej w strefie przedsionkowo-węzłowej

105 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

Blok II stopnia  

Charakteryzuje się całkowitym zablokowaniem przewodzenia części pobudzeń Wyróżnia się dwa typy bloku II stopnia: a) Periodyka Wenckebacha (Möbitz I) b) Zwykłe wypadanie poszczególnych pobudzeń komór (Möbitz II)

Periodyka Wenckebacha 

Charakteryzuje się stopniowym wydłużaniem odstępu PQ, aż do chwili całkowitego zablokowania jednego z pobudzeń (po załamku P nie występuje zespół QRS)



Zaburzenia przewodzenia powstają najczęściej w strefie przedsionkowo-węzłowej: a) Na skutek procesów chorobowych (np. niedokrwienie) komórki tej strefy nie regenerują w pełni pobudliwości pomiędzy kolejnymi pobudzeniami b) Wobec tego stopniowo się ona obniża aż do całkowitej niepobudliwości c) W czasie wydłużonej przerwy pobudliwość zostaje zregenerowana i cały cykl zaczyna się od początku

106 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

Blok III stopnia  

Całkowite zablokowanie przewodzenia między przedsionkami a komorami Charakteryzuje się występowaniem niezależnie od siebie załamków P i pojawiających się z mniejszą częstotliwością zespołów QRS a) Kształt załamków zespołu QRS jest prawidłowy z wyjątkiem sytuacji, gdy rozrusznik jest umiejscowiony poniżej rozwidlenia pęczka Hissa

 

Przedsionki są nadal pobudzane przez pracujący w szybszym rytmie węzeł SA Rolę rozrusznika komór przejmują, zależnie od lokalizacji bloku, węzeł AV, pęczek Hissa lub jego odgałęzienia



Rytm pobudzeń komór jest tym wolniejszy, im bardziej obwodowo umiejscowiony jest rozrusznik (do 40–50 /min) a) Częstotliwość rytmu serca może być za mała dla zabezpieczenia odpowiedniej objętości minutowej, co może powodować niedokrwienie OUN z zespołami utraty przytomności

107 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

2.8.1.2 

Blok odnogi pęczka Hissa Usytuowany powyżej jej pierwszych odgałęzień powoduje całkowitą zmianę toru przewodzenia w odpowiedniej komorze

Zmiany w EKG 

Zniekształcony zespół QRS a) Wydłużenie całkowitego czasu trwania zespołu QRS b) Zmiana stosunku amplitudy załamków w poszczególnych odprowadzeniach na skutek zmiany głównych kierunków rozprzestrzeniania się fali pobudzenia



Przesunięcia odcinka ST i zmiany kształtu załamków T

108 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

Blok prawej odnogi pęczka Hissa (RBBB)  

Stan czynny prawidłowo rozprzestrzenia się w komorze lewej Komora prawa zostaje aktywowana z opóźnieniem przez stan czynny, przewodzony przez wolniej przewodzący mięsień roboczy od strony lewej ku prawej

109 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

Blok lewej odnogi pęczka Hissa

110 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

2.8.2

Zaburzenia rytmu

Pobudzenia przedwczesne  

Zarówno w sercu zdrowym, jak i dotkniętym procesem chorobowym Występują na tle regularnego rytmu zatokowe, o punkcie wyjścia umiejscowionym w różnych częściach serca



Wyróżniamy pobudzenia przedwczesne (dodatkowe): a) Nadkomorowe – przedsionkowe i węzłowe b) Komorowe

2.8.2.1

Pobudzenia przedwczesne węzłowe

Zmiany w EKG 



Skrócenie odstępu PQ a) Tym większe, im z niżej położonej części węzła pochodzą pobudzenia dodatkowe Odwrócony załamek P, który przy pobudzeniach pochodzących z dolnej części węzła zlewa się z zespołem QRS

111 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

2.8.2.2  

Pobudzenia przedwczesne przedsionkowe Mogą pochodzić z jednego lub kilku ognisk Mogą występować pojedyńczo, parami, po trzy i więcej

Zmiany w EKG 

Skrócenie przerwy pomiędzy poprzedzającym pobudzeniem zatokowym a pobudzeniem dodatkowym

 

Wydłużonie przerwy między pobudzeniem dodatkowym a następnym zatokowym Zniekształcony załamek P (zmiana kierunku przewodzenia w przedsionkach)

Mechanizm wydłużenia przerwy między pobudzeniem dodatkowym a zatokowym  

Przedwczesne pobudzenie węzła SA powoduje spowolnienie spoczynkowej depolaryzacji w następnym cyklu, co opóźnia następne pobudzenie zatokowe Pobudzenie węzła SA trafia na okres refrakcji pobudzenia dodatkowego i zostaje wobec tego zablokowane (dopiero następne pobudzenie jest przewodzone)

Tachykardia przedsionkowa  

Inaczej częstoskurcz przedsionkowy Ektopiczne ognisko pobudzenia wytwarza pobudzenia w stałym rytmie o częstotiwości większej niż częstotliwość pobudzeń węzła SA

112 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

2.8.2.3

Pobudzenia przedwczesne komorowe



Mają swój punkt wyjścia w obwodowych częściach układu przewodzącego lub w mięśniu roboczym

 

Mogą występować pojedyńczo, parami, po trzy i więcej Mogą pochodzić z jednego źródła (kształt wszystkich QRS jednakowy) lub z różnych źródeł (kształt QRS zmienny)

Zmiany w EKG   

Zniekształcenie QRS (podobne do występującego w bloku odnogi) Brak załamka P Bardzo skrócy odcinek TQ (bardzo wczesne pobudzenia dodatkowe mogą się zaczynać już na przebiegu końcowej części załamka T)

Przerwa wyrównawcza  

Równa się podwojonemu odstępowi pomiędzy normalnym załamkami R minus odstęp między R pobudzenia dodatkowego a R poprzedzającego go pobudzenia normalnego Impuls wysłany przez węzeł SA trafia na okres refrakcji w czasie pobudzenia dodatkowego, wobec czego jedno pobudzenie zatokowe zostaje zablokowane

113 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

Tachykardia komorowa  

Inaczej częstoskurcz komorowy Jedno lub więcej ognisk pobudzenia w komorach wytwarza impulsy stanu czynnego w rytmie szybszym od zatokowego, narzucając tym samym rytm całemu sercu



Często przechodzi w migotanie komór

114 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

2.8.2.4

Trzepotanie przedsionków i komór

Trzepotanie komór    

Synchroniczne (do pewnego stopnia) pobudzenia komór w rytmie 180–250 /min W EKG charakteryzuje się występowaniem sinusoidalnych fal, w których niemożliwe jest rozróżnienie QRS Czynność hemodynamiczna komór jest bardzo silnie zakłócona i nie jest w stanie zapewnić wystarczającej objętości minutowej Najczęściej przechodzi w migotanie komór

Trzepotanie przedsionków  

Miarowe, synchroniczne pobudzenia przedsionków w rytmie 250–350 /min W EKG charakteryzuje się występowaniem miarowych fal trzepotania o charakterze „zębów piły” (fale F)



Zespoły QRS pojawiają się zależnie od aktualnych możliwości węzła AV przewodzenia szybkiego rytmu przedsionkowego

115 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

2.8.2.5  

Migotanie przedsionków i komór Charakteryzuje się całkowitą desynchronizacją pobudzeń Potencjały czynnościowe leżących obok siebie komórek są w stosunku do siebie przesunięte w fazie

Desynchronizacja pobudzeń 

 

Faza 0 potencjału komórki może wypadać w czasie refrakcji względnej lub po przeminięciu okresu refrakcji innej komórki leżącej w bezpośredniej bliskości i powodować jej pobudzenie Stan czynny krąży pomiędzy komórkami lub ich grupami, co powoduje całkowitą desynchronizację pobudzenia przedsionków lub komór Desynchronizacja elektryczna pociąga za sobą desynchronizację czynności mechanicznej poszczególnych miocytów a) Wypadkowa ich skurczów powoduje utrwalone niewielkie zwiększenie napięcia mechanicznego mięśnia b) Czynność hemodynamiczna przedsionków lub komór ustaje

116 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

Migotanie przedsionków 

Najczęstsze zaburzenie rytmu serca, polegające na nieskoordynowanym pobudzeniu przedsionków serca

Zmiany w EKG 

Brak załamków P, zamiast których występują w odcinkach TR częste, bezładne, drobne fale potencjału (fale f)



Nieregularny rytm QRS

Zmniejszenie objętości minutowej serca 1. Ustanie czynności hemodynamicznej przedsionków powoduje, że znika dopełnienie komór krwią tuż przed ich skurczem 2. Zmniejszenie objętości późnorozkurczowej 3. Zmniejszenie objętości wyrzutowej i minutowej Drugi mechanizm 

Zaburzenie rytmu komór także pociąga za sobą zakłócenie ich rozkurczowego wypełniania

117 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

Migotanie komór 

Szybko nieprzerwane, jest przyczyną śmierci na skutek zatrzymania krążenia

Zmiany w EKG 

Brak QRS, które zostają zastąpione przez bezładne fale zmian potencjału o różnej amplitudzie

118 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

2.8.3

Mechanizmy zaburzeń rytmu

Mechanizmy zaburzeń rytmu    

Zaburzenia fizjologicznego automatyzmu Automatyzm patologiczny Aktywność wyzwalana Krążenie fali lub fal pobudzenia po obwodach zamkniętych (reentry)

119 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

2.8.3.1

Zaburzenia fizjologicznego automatyzmu

120 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

2.8.3.2

Automatyzm patologiczny

121 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

2.8.3.3

Aktywność wyzwalana

122 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

2.8.3.4

Krążenie impulsów po zamkniętych obwodach

123 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

3 UKŁAD KRĄŻENIA

124 | Układ krążenia – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu

3.1

Znaczenie fizjologiczne układu krążenia krwi

(T, 2007)

Czynność układu krążenia  

Zapewnia odnowę środowiska wewnętrznego organizmu i utrzymanie jego homeostazy Transportuje krew

 

Zapewnia wymianę gazową w naczyniach włosowatych płuc Dostarcza O2, substraty energetyczne i budulcowe do tkanek oraz odprowadza końcowe produkty metabolizmu

     

Stanowi rezerwę krwi (funkcja pojemnościowa) Pośredniczy w rozprowadzeniu hormonów i substancji biologicznie aktywnych Zapewnia filtrację kłębuszkową i powstawanie moczu pierwotnego Dostarcza płyn dla wydzielania komórek gruczołowych Decyduje o termoregulacji Wypełniając pod ciśnieniem rozszerzone ciała jamiste prącia umożliwia jego intromisję do pochwy

125 | Układ krążenia – Znaczenie fizjologiczne układu krążenia krwi

3.2

Podstawy hemodynamiki

(T, 2007)

Natężenie przepływu 

Objętość całkowita krwi przepływająca pzez układ krążenia w ciągu minuty (równa pojemności minutowej serca)

Ciśnienie napędowe (perfuzyjne)  

Utrzymuje krew w ruchu Różnica pomiędzy ciśnieniem wpływu a ciśnieniem wypływu a) W dużym krążeniu pomiędzy aortą a PP b) W małym krążeniu między tętnicą płucną a LP

 

W rurach sztywnych przepływ cieczy zależy tylko od niego Każdy ↑ ciśnienia perfuzyjnego (niezależnie od bezwzglednych wartości ciśnienia w naczyniach) powoduje liniowe przyspieszenie przepływu cieczy

Przepływność (C)  

Odwrotnośc oporu Objętość krwi, która przepływa w ciagu minuty pod wpływem różnicy ciśnień 1 mmHg

126 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki

3.2.1

Zasada ciÄ&#x2026;gĹ&#x201A;oĹ&#x203A;ci przepĹ&#x201A;ywu

ď&#x201A;ˇ

Suma objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci krwi, ktĂłre przesuwajÄ&#x2026; siÄ&#x2122; w jednostce czasu we wszystkich rĂłwnolegĹ&#x201A;ych odgaĹ&#x201A;Ä&#x2122;zieniach gĹ&#x201A;Ăłwnego naczynia jest rĂłwna natÄ&#x2122;Ĺźeniu przepĹ&#x201A;ywu w naczyniu gĹ&#x201A;Ăłwnym

ď&#x201A;ˇ

Gdyby nie ona, musiaĹ&#x201A;oby nastÄ&#x2122;powaÄ&#x2021; gdzieĹ&#x203A; magazynowanie krwi lub wĹ&#x201A;Ä&#x2026;czanie siÄ&#x2122; nowej jej objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci do krwioobiegu a) Takie sytuacje zdarzajÄ&#x2026; siÄ&#x2122; dziÄ&#x2122;ki funkcji pojemnoĹ&#x203A;ciowej zbiornikĂłw krwi i wĹ&#x201A;aĹ&#x203A;ciwoĹ&#x203A;ciom ukĹ&#x201A;Ä&#x2026;du niskociĹ&#x203A;nieniowego duĹźych naczyĹ&#x201E; pĹ&#x201A;ucnych, ale trwajÄ&#x2026; krĂłtko, do czasu ustalenia siÄ&#x2122; nowej rĂłwnowagi

ď&#x201A;ˇ

ObjÄ&#x2122;toĹ&#x203A;Ä&#x2021; krwi ktĂłra przepĹ&#x201A;ywa w ciagu minuty przez caĹ&#x201A;e Ĺ&#x201A;oĹźysko naczyniowe jest rĂłwna pojemnoĹ&#x203A;ci minutowej serca, czyli natÄ&#x2122;Ĺźeniu przepĹ&#x201A;ywu w aorcie

Zasada ciÄ&#x2026;gĹ&#x201A;oĹ&#x203A;ci przepĹ&#x201A;ywu (K, 2001) ď&#x201A;ˇ

Naczynia krwionoĹ&#x203A;ne stanowiÄ&#x2026; ukĹ&#x201A;ad zamkniÄ&#x2122;tego obiegu krwi, a zatem iloĹ&#x203A;Ä&#x2021; krwi, jaka przepĹ&#x201A;ywa w jednostce czasu musi byÄ&#x2021; taka sama

ď&#x201A;ˇ

Ĺ&#x161;rednia prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; liniowa (cm/s) przepĹ&#x201A;ywu krwi: a) Jest proporcjonalna do przepĹ&#x201A;ywu objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ciowego (ml/s) b) Jest odwrotnie proporcjonalna do caĹ&#x201A;kowitej powierzchni przekroju Ĺ&#x201A;oĹźyska

ď&#x201A;ˇ

Iloczyn liniowej prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ci przepĹ&#x201A;ywu (V) i caĹ&#x201A;kowitej powierzchni przekroju Ĺ&#x201A;oĹźyska naczyniowego (A) jest wielkoĹ&#x203A;ciÄ&#x2026; staĹ&#x201A;Ä&#x2026;

đ?&#x2018;&#x2030; Ă&#x2014; đ??´ = đ?&#x2018;?đ?&#x2018;&#x153;đ?&#x2018;&#x203A;đ?&#x2018; đ?&#x2018;Ą.

CaĹ&#x201A;kowita powierzchnia przekroju Ĺ&#x201A;oĹźyska naczyniowego ď&#x201A;ˇ

W miarÄ&#x2122; rozwidlania siÄ&#x2122; naczyĹ&#x201E; suma przekrojĂłw kaĹźdej nastÄ&#x2122;pnej generacji jest wiÄ&#x2122;ksza o 20â&#x20AC;&#x201C;70% od przekroju naczynia macierzystego a) Aorta (5 cm2) b) DuĹźe tÄ&#x2122;tnice (20 cm2) c) Arteriole (500 cm2) d) Naczynia wĹ&#x201A;osowate (3500 cm2)

127 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; Podstawy hemodynamiki

3.2.1.1 ď&#x201A;ˇ

Ĺ&#x161;rednia prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; liniowa przepĹ&#x201A;ywu krwi Stosunek pojemnoĹ&#x203A;ci minutowej serca (Q) i caĹ&#x201A;kowitej powierzchni przekroju Ĺ&#x201A;oĹźyska naczyniowego (A) a) Np. dla aorty (90 ml/s i 4,0 cm2) wynosi 22,5 cm/s

đ?&#x2018;&#x2030;= ď&#x201A;ˇ

đ?&#x2018;&#x201E; đ??´

Maleje wraz ze wzrostem caĹ&#x201A;kowitej powierzchni przekroju Ĺ&#x201A;oĹźyska naczyniowego a) Zwolnienie przepĹ&#x201A;ywu krwi w naczyniach wĹ&#x201A;osowatych sprzyja procesowi wzajemnej wymiany pomiÄ&#x2122;dzy krwiÄ&#x2026; a ECF

ZmiennoĹ&#x203A;Ä&#x2021; chwilowej prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ci przepĹ&#x201A;ywu krwi ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

Stosownie do cyklu serca W aorcie i duĹźych tÄ&#x2122;tnicach: a) 150 cm/s na szczycie ciĹ&#x203A;nienia skurczowego b) 0 cm/s w okresie rozkurczu c) < 0cm/s (na skutek cofania siÄ&#x2122; krwi) w fazie protodiastolicznej

ď&#x201A;ˇ

W kapilarach przepĹ&#x201A;yw jest prawie jednostajny

128 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; Podstawy hemodynamiki

3.2.1.2

Czas krążenia



Czas potrzebny na przebycie znacznika przez krew części lub całego układu krążenia (określa prędkość liniową przepływu krwi)



Przedłużenie czasu krążenia: a) Niewydolność krążenia b) Niedoczynność tarczycy c) Czerwienica prawdziwa



Skrócenie czasu krażenia: a) Nadczynność tarczycy b) Niedokrwistość c) Wady serca z przeciekiem krwi z „lewa na prawo”

Metoda fluoresceinowa   

Czas krążenie ok. 20 s Wstrzykiwany barwnik (fluoresceina) Żyła łokciowa  kapilary przeciwległej kończyny

Metoda “ramię – język”   

Czas krążenie ok. 15 s Wstrzykiwane sole żółciowe (decholina) Żyła łokciowa  gorzki smak w ustach

Metoda “ramię – płuca”   

Czas krążenie ok. 6 s Wstrzyknięcie eteru Żyła łokciowa  zapach eteru przy wydechu

129 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki

OpĂłr przepĹ&#x201A;ywu ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

Inaczej caĹ&#x201A;kowity obwodowy opĂłr naczyniowy (TPR â&#x20AC;&#x201C; tota peripheral resistance) Jego jednostkÄ&#x2026; jest PRU a) Taki opĂłr, przy ktĂłrym ciĹ&#x203A;nienie napÄ&#x2122;dowe 1 mmHg przesuwa przez badany odcinek krÄ&#x2026;Ĺźenia 1 ml krwi w ciagu 1 min w przeliczeniu na 100 g tkanki

1 đ?&#x2018;&#x192;đ?&#x2018;&#x2026;đ?&#x2018;&#x2C6; = ď&#x201A;ˇ

1 đ?&#x2018;&#x161;đ?&#x2018;&#x161;đ??ťđ?&#x2018;&#x201D; 1 đ?&#x2018;&#x161;đ?&#x2018;&#x2122;/đ?&#x2018;&#x161;đ?&#x2018;&#x2013;đ?&#x2018;&#x203A;

TPR naczyĹ&#x201E; poĹ&#x201A;Ä&#x2026;czonych szeregowo jest rĂłwny sumie oporĂłw tych naczyĹ&#x201E; a) CaĹ&#x201A;kowity opĂłr naczyniowy tÄ&#x2122;tnic, tÄ&#x2122;tniczek, naczyĹ&#x201E; wĹ&#x201A;osowatych i ĹźyĹ&#x201A; w krÄ&#x2026;Ĺźeniu systemowym jest sumÄ&#x2026; ich oporĂłw

đ?&#x2018;&#x2021;đ?&#x2018;&#x192;đ?&#x2018;&#x2026; = đ?&#x2018;&#x2026;1 + đ?&#x2018;&#x2026;2 ď&#x201A;ˇ

OdwrotnoĹ&#x203A;ci TPR w naczyniu macierzystym rĂłwna siÄ&#x2122; sumie odwrotnoĹ&#x203A;ci poszczegĂłlnych oporĂłw w naczyniach poĹ&#x201A;Ä&#x2026;czonych rĂłwnolegĹ&#x201A;e a) TPR jest tyle razy mniejszy, ile naczyĹ&#x201E; odgaĹ&#x201A;Ä&#x2122;zia siÄ&#x2122; od naczynia macierzystego

1 1 1 = + đ?&#x2018;&#x2021;đ?&#x2018;&#x192;đ?&#x2018;&#x2026; đ?&#x2018;&#x2026;1 đ?&#x2018;&#x2026;2 OpĂłr przepĹ&#x201A;ywu duĹźego krÄ&#x2026;Ĺźenia (TPR) ď&#x201A;ˇ

20 mmHg/l/min

ď&#x201A;ˇ

Mierzony w jednostkach R, jako stosunek ciĹ&#x203A;nienia napÄ&#x2122;dowego do pojemnoĹ&#x203A;ci sekundowej serca a) 90 mmHg/90 ml = 1 R

OpĂłr przepĹ&#x201A;ywu maĹ&#x201A;ego krÄ&#x2026;Ĺźenia (PVR ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

3 mmHg/l/min Mierzony w jednostkach Wooda, jako stosunek Ĺ&#x203A;redniego ciĹ&#x203A;nienia napÄ&#x2122;dowego do pojemnoĹ&#x203A;ci minutowej serca

130 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; Podstawy hemodynamiki

3.2.2

Energia przepĹ&#x201A;ywu. CiĹ&#x203A;nienie koĹ&#x201E;cowe i boczne

Energia potencjalna przepĹ&#x201A;ywu krwi (Ep) ď&#x201A;ˇ

ZuĹźywana na przesuniÄ&#x2122;cie okreĹ&#x203A;lonej objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci krwi (SV â&#x20AC;&#x201C; objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;Ä&#x2021; wyrzutowa) i pokonanie oporu obwodowego, pod dziaĹ&#x201A;aniem ciĹ&#x203A;nienia napÄ&#x2122;dowego (â&#x2C6;&#x2020;MAP)

ď&#x201A;ˇ

WyraĹźana wysokoĹ&#x203A;ciÄ&#x2026; ciĹ&#x203A;nienia napÄ&#x2122;dowego

đ??¸đ?&#x2018;? = đ?&#x2018;&#x2020;đ?&#x2018;&#x2030; Ă&#x2014; â&#x2C6;&#x2020;đ?&#x2018;&#x20AC;đ??´đ?&#x2018;&#x192; Energia kinetyczna przepĹ&#x201A;ywu krwi (Ek) ď&#x201A;ˇ

NiezbÄ&#x2122;dna do nadania krwi prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ci liniowej

ď&#x201A;ˇ

WyraĹźana prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ciÄ&#x2026; liniowÄ&#x2026; prÄ&#x2026;du krwi

đ??¸đ?&#x2018;&#x2DC; =

đ?&#x2018;&#x161;đ?&#x2018;ŁĚ&#x2026; 2 2

m â&#x20AC;&#x201C; masa krwi, đ?&#x2018;&#x2030;Ě&#x2026;- prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; liniowa strumienia krwi

CaĹ&#x201A;kowita energia generowana przez miÄ&#x2122;sieĹ&#x201E; komory (Etot) ď&#x201A;ˇ

Na nadanie krwi energii kinetycznej serce zuĹźywa mniej niĹź 1% Etot (99% energii pochĹ&#x201A;ania pokonanie oporu obwodowego)

đ??¸đ?&#x2018;Ąđ?&#x2018;&#x153;đ?&#x2018;Ą = đ??¸đ?&#x2018;? + đ??¸đ?&#x2018;&#x2DC; Podczas maksymalnego wysiĹ&#x201A;ku fizycznego 1. â&#x2020;&#x2018; pojemnoĹ&#x203A;ci minutowej serca (5x, do 25 l/min) 2. â&#x2020;&#x2018; Ĺ&#x203A;redniej prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ci liniowej przepĹ&#x201A;ywu krwi w aorcie (5x) 3. â&#x2020;&#x2018; energii kinetycznej przepĹ&#x201A;ywu (25x) oraz â&#x2020;&#x201C; energii potencjalnej (na skutek zmniejszenia oporu przepĹ&#x201A;ywu w wyniku rozszerzenia naczyĹ&#x201E; w pracujacych miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;niach)

131 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; Podstawy hemodynamiki

3.2.2.1

Zasada Bernouillego



Całkowita energia przepływu w danym odcinku układu krążenia ma wartość stałą a) Jeśli Ek zwiększy się na skutek np. zwężenia naczynia, to jednocześnie o tyle samo musi obniżyć się Ep, której miarą jest wielkość ciśnienia



W naczyniach z dużym komponentem kinetycznym przepływu krwi ciśnienie jest znacznie mniejsze w porównaniu z tym mieroznym przy zatrzymanym przepływie krwi

Ciśnienie końcowe   

Mierzone manometrem, do którego wprost wpływa strumień krwi Jego wyskość jest proporcjonalna do sumy energii potencjalnej i kinetycznej, która po zatrzymaniu przepływu przekształciła się na energię potencjalną Ciśnienie końcowe w tym samym naczyniu jest nieco wyższe od bocznego, gdyż E tot jest wyższa od Ep a) Ta różnica jest znaczna w tętnicach płucnych, gdzie panuje nieskie ciśnienie, ale prędkosć przepływu jest duża

Ciśnienie boczne  

Mierzone manometrem, do którego wpływa strumień krwi pod kątem prostym Jesgo wysokość jest proporcjonalna do energii potencjalnej

132 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki

3.2.3

Prawo Poiseuilleâ&#x20AC;&#x2122;a

ď&#x201A;ˇ

OpĂłr przepĹ&#x201A;ywu jest spowodowany tarciem wewnÄ&#x2122;trznym wzglÄ&#x2122;dem siebie poszczegĂłlnych cylindrycznych warstw poruszajacej siÄ&#x2122; cieczy podczas przepĹ&#x201A;ywu laminarnego a) Tarcie jest reprezentowane przez siĹ&#x201A;Ä&#x2122; zwanÄ&#x2026; napiÄ&#x2122;ciem Ĺ&#x203A;cinajacym b) Warstwy biĹźsze Ĺ&#x203A;ciany naczynia pĹ&#x201A;ynÄ&#x2026; wolniej niĹź w Ĺ&#x203A;rodku naczynia

ď&#x201A;ˇ

Warstewka cieczy stykajaca siÄ&#x2122; bezpoĹ&#x203A;rednio ze Ĺ&#x203A;cianÄ&#x2026; naczynia tylko nieznacznie przesuwa siÄ&#x2122;

Prawo Poiseuilleâ&#x20AC;&#x2122;a ď&#x201A;ˇ

ObjÄ&#x2122;toĹ&#x203A;Ä&#x2021; cieczy przepĹ&#x201A;ywajacej w jednostce czsu (przepĹ&#x201A;yw objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ciowy), czyli natÄ&#x2122;Ĺźenie przepĹ&#x201A;ywu (đ?&#x2018;&#x2030;Ě&#x2021;): a) Jest wprost proporcjonalna do cisnienia napÄ&#x2122;dowego (P1 â&#x20AC;&#x201C; P2) oraz do czwartej potÄ&#x2122;gi promienia naczynia (r4) b) Jest odwrotnie proporcjonalna do dĹ&#x201A;ugoĹ&#x203A;ci naczynia (L) i do lepkoĹ&#x203A;ci cieczy (Ρ)

đ?&#x2018;&#x2030;Ě&#x2021; =

đ?&#x153;&#x2039; Ă&#x2014; (đ?&#x2018;&#x192;1 â&#x2C6;&#x2019; đ?&#x2018;&#x192;2 ) Ă&#x2014; đ?&#x2018;&#x; 4 8đ??ż Ă&#x2014; đ?&#x153;&#x201A;

OpĂłr przepĹ&#x201A;ywu ď&#x201A;ˇ

Jest wprost proporcjonalny do ciĹ&#x203A;nienia napÄ&#x2122;dowego (P1 â&#x20AC;&#x201C; P2) i odwrotnie proporcjonalny do przepĹ&#x201A;ywu objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ciowego (đ?&#x2018;&#x2030;Ě&#x2021;)

ď&#x201A;ˇ

Jest odwrotnie proporcjonalny do czwartej potegi promienia naczynia (r4) a) Dlatego r naczynia, a nie jego L decyduje gĹ&#x201A;Ăłwnie o wielkoĹ&#x203A;ci R

đ?&#x2018;&#x2026;=

(đ?&#x2018;&#x192;1 â&#x2C6;&#x2019; đ?&#x2018;&#x192;2 ) 8đ??żđ?&#x153;&#x201A; = 4 đ?&#x153;&#x2039;đ?&#x2018;&#x; đ?&#x2018;&#x2030;Ě&#x2021;

133 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; Podstawy hemodynamiki

3.2.4

LepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; dynamiczna i przepĹ&#x201A;yw warstwowy krwi

PrzepĹ&#x201A;yw warstwowy (laminarny) ď&#x201A;ˇ

Cylindryczne warstwki cieczy, ktĂłre Ĺ&#x203A;lizgajÄ&#x2026; siÄ&#x2122; wzglÄ&#x2122;dem siebie z wiÄ&#x2122;kszÄ&#x2026; prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ciÄ&#x2026;, pociÄ&#x2026;gajÄ&#x2026; za sobÄ&#x2026; warstewki cieczy Ĺ&#x203A;izgajÄ&#x2026;ce siÄ&#x2122; wolniej

ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

Najszybciej przesuwajÄ&#x2026; siÄ&#x2122; warstwy cieczy pĹ&#x201A;ynÄ&#x2026;ce w osi strumienia Profil prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ci liniowej krwi w naczyniu ma ksztaĹ&#x201A;t paraboli ze szczytem skierowanym w kierunku przepĹ&#x201A;ywu

ď&#x201A;ˇ

PrÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; poszczegĂłlnych cylindrycznych warstw zmniejsza siÄ&#x2122; stopniowo ku obwodowi strumienia, blisko Ĺ&#x203A;ciany naczynia a) Róşnica prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ci spowodowana jest niejednakowÄ&#x2026; siĹ&#x201A;Ä&#x2026; tarcia, opóźniajÄ&#x2026;cÄ&#x2026; ruch cieczy

NapiÄ&#x2122;cie Ĺ&#x203A;cinajÄ&#x2026;ce Ď&#x201E; ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

SiĹ&#x201A;a skierowana przeciwnie do ruchu krwi RoĹ&#x203A;nie proporcjonalnie do szybkoĹ&#x203A;ci siĹ&#x201A;y tarcia (đ?&#x203A;žĚ&#x2021; ) oraz do wspĂłĹ&#x201A;czynnika lepkoĹ&#x203A;ci (Ρ) a) SzybkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; tarcia (đ?&#x203A;žĚ&#x2021; ) to stosunek róşnicy predkoĹ&#x203A;ci miÄ&#x2122;dzy cylindrycznymi warstwami cieczy do odlegĹ&#x201A;oĹ&#x203A;ci miÄ&#x2122;dzy nimi

đ?&#x153;? = đ?&#x203A;žĚ&#x2021; Ă&#x2014; đ?&#x153;&#x201A; ď&#x201A;ˇ

Im bliĹźej Ĺ&#x203A;rodka strumienia cieczy, tym mniejszy gradient prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ci pomiÄ&#x2122;dzy cylindrycznymi warstwami i odpowiednio mniejsze napiÄ&#x2122;cie Ĺ&#x203A;cinajÄ&#x2026;ce

134 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; Podstawy hemodynamiki

3.2.4.1 ď&#x201A;ˇ

LepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; cieczy W jednostkach SI wyraĹźana jako siĹ&#x201A;a przeliczona na jednostkÄ&#x2122; powierzchni, czyli ciĹ&#x203A;nienie dziaĹ&#x201A;ajÄ&#x2026;ce w czasie 1 s (Pa/s)

WspĂłĹ&#x201A;czynnik lepkoĹ&#x203A;ci Ρ ď&#x201A;ˇ

WyraĹźa siÄ&#x2122; stosunkiem miÄ&#x2122;dzy napiÄ&#x2122;ciem Ĺ&#x203A;cinajÄ&#x2026;cym (Ď&#x201E;) a szybkoĹ&#x203A;ciÄ&#x2026; siĹ&#x201A;y tarcia (đ?&#x203A;žĚ&#x2021; )

đ?&#x153;&#x201A;=

đ?&#x153;? đ?&#x203A;žĚ&#x2021;

ď&#x201A;ˇ

Im wiÄ&#x2122;ksze napiÄ&#x2122;cie Ĺ&#x203A;cinajÄ&#x2026;ce powstaje przy przesuwaniu siÄ&#x2122; z danÄ&#x2026; prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ciÄ&#x2026; warstw cieczy wzglÄ&#x2122;dem siebie, tym wiÄ&#x2122;ksza lepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; cieczy

ď&#x201A;ˇ

Ciecze o wysokim wspĂłĹ&#x201A;czynniki lepkoĹ&#x203A;ci wymagajÄ&#x2026; duĹźej siĹ&#x201A;y do wprawienia ich w ruch, aby przezwyciÄ&#x2122;ĹźyÄ&#x2021; napiÄ&#x2122;cia Ĺ&#x203A;cinajÄ&#x2026;ce

LepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; H2O ď&#x201A;ˇ

O,1 Pa/s

ď&#x201A;ˇ

H2O naleĹźy do cieczy newtonowskich (jednorodnych)

LepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; krwi ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

0,23â&#x20AC;&#x201C;0,28 Pa/s Krew jest cieczÄ&#x2026; niejednorodnÄ&#x2026;, zĹ&#x201A;oĹźonÄ&#x2026; z krwinek i osocza

ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

WpĹ&#x201A;yw lepkoĹ&#x203A;ci krwi na charakter przepĹ&#x201A;ywu bada reologia WyraĹźamy jÄ&#x2026; w stosunku do lepkoĹ&#x203A;ci H2O, mierzÄ&#x2026;c jÄ&#x2026; w cienkiej rurce (wiskozymetr), w jednostkach zwanych puazami (P)

LepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; osocza vs. lepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; peĹ&#x201A;nej krwi ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

LepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; samego osocza jest mniejsza niĹź peĹ&#x201A;nej krwi, ale wiÄ&#x2122;ksza niĹź H2O WiÄ&#x2122;ksza lepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; osocza niĹź H2O zaleĹźy od zawartoĹ&#x203A;ci biaĹ&#x201A;ek

ď&#x201A;ˇ

Znacznie wiÄ&#x2122;ksza lepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; peĹ&#x201A;nej krwi niĹź osocza jest spowodowana dodatkowym tarciem jakie powstaje pomiÄ&#x2122;dzy osoczem a krwinkami a) Ten wpĹ&#x201A;yw ulega zmniejszeniu dziÄ&#x2122;ki zdolnoĹ&#x203A;ci przyjmowania przez erytrocyty ksztaĹ&#x201A;tĂłw dostosowanych do przekroju najdrobniejszych naczyĹ&#x201E; i odpowiedniej pozycji w stosunku do innych krwinek w strumieniu krwi

135 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; Podstawy hemodynamiki

Zmiany lepkości krwi Zwiększenie lepkości krwi 



Spowodowane: a) Zesztywnieniem błony erytrocytów i utratą zdolności zmiany ich kształtu (np. w niedokrwistości sierpowatej) b) Zmniejszeniem objętości erytrocytów i utratą zdolności zmiany ich kształtu (oparzenie, wstrząs krwotoczny, wlew roztworów hipertonicznych) c) Spadkiem temperatury d) Nadkrwistością  Erytrocyty nie mieszczą się w środkowej części strumienia Warunkuje zwiększenie oporu przepływu a) Odruchowa regulacja krążenia powoduje kompensacyjne rozszerzenia naczyń oporowych, przeciwdziałajace częściowo zwiększeniu oporu

Zmniejszenie lepkości krwi 

Spowodowane: a) Zwiększeniem liniowej prędkości przepływu krwi b) Niedokrwistością c) Wytwarzniem przez komórki śródbłonka NO i prostacykliny, zapobiegających agregacji przyściennej PLT

136 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki

Akumulacja osiowa erytrocytów 

Warunkuje zmniejszenie lepkości dynamicznej krwi w miarę zwiększania liniowej prędkości przepływu krwi a) Erytrocyty skupiają się w środku strumienia krwi, podczas gdy warstwy obwodowe zawierają wyłącznie osocze



W warunkach prawidłowych jest już całkowita we wszystkich naczyniach i zwiększenie prędkości liniowej ponad wartości prawidłowe nie obniża już lepkości dynamicznej

Mechanizm akumulacji osiowej erytrocytów 

Spowodowana jest wolnym ruchem obrotowym krwinek pod wpływem momentu siły



Moment siły powstaje w wyniku różnicy prędkości liniowej poszczególnych warstw strumienia krwi a) Powstaje gradient ciśnienia w poprzek strumienia krwi (zgodnie z zasadą Bernouillego)



Gradient ciśnień poszczególnych warstw powoduje obrót krwinek i zbaczanie ich z obszaru wyższego ciśnienia na obwodzie w kierunku środka strumienia krwi, gdzie ciśnienie boczne jest nieco niższe

Zmniejszenie lepkości dynamicznej krwi 

Siły tarcia wewnętrznego są największe w warstwach obwodowych, ale dzieki akumulacji osiowej erytrocytów płynie tam samo osocze



Osocze ma ponad 2 razy mniejszą lepkość niż pełna krew a) Lepkość obwodowych warstw strumienia krwi – mimo wysokiego gradientu prędkości pomiędzy płynącymi warstwami krwi – jest mniejsza b) Lepkość dynamiczna całej krwi w ruchu jest korzystnie zredukowana

137 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki

Zbieranie osocza 

Jeśli z większej tętniczki odgałęzia się naczynie boczne pod kątem prostym, to krew wpływająca do niego pochodzi z obwodowej części strumienia krwi naczynia macierzystego i zawiera więcej osocza niż krwinek a) W miarę powtarzania się tego efektu przy kolejnych rozgałęzieniach procentowa zawartość osocza w małych naczyniach jest coraz większa

 

Powoduje zmniejszenie lepkości krwi w naczyniach mikrokrążenia Np. w nerkach, gdzie rozgałęzienia boczne odchodzą pod kątem prostym od tętnic, płynie krew uboższa w erytrocyty

138 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki

Zjawisko Fahreusa-Lindquista 

Inaczej efekt sumy (σ – sigma) a) Objętość krwi przepływającej przez bardzo wąskie naczynie jest jakby sumą pakietów krwinek

 

Warunkuje obniżenie lepkości krwi w małych naczyniach W wąskich naczyniach krew przepływa w formie jakby pakietów krwinek, między którymi zamkniete jest osocze a) Dzięki temu całkowite tarcie jest tu mniejsze, gdyż zachodzi pomiędzy stosunkowo dużymi pakietami krwinek a osoczem, a nie na całej powierzchni przesuwających się warstw krwi

Zmiana kształtu erytrocytów 

Erytrocyty mogą łatwo zmieniać swoje kształty, dostosowujac je do przekroju nawet najdrobniejszych naczyń włosowatych



W mairę zwiększania prędkości prądu krwi kształt krwinek upodabnia się do dzwonu zwróconego wylotem w stronę przeciwną do kierunku krwi a) W tej postaci mogą one obejmować i przesuwać całe porcje osocza przez najdrobniejsze naczynia mikrokrążenia

139 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki

3.2.5

Przepływ burzliwy krwi

  

Inaczej przepływ turbulentny Przebiega według zasad dynamiki nieliniowej Profil prędkości liniowej warstw strumienia cieczy spłaszcza się i traci kształt paraboli



Szczególnie często pojawia się w rozgałęzieniach dużych tętnic, gdzie przebieg cylindrycznych warstw cieczy ulega deformacji i łatwo powstają wiry

Mechanizm powstawania przepływu turbulentnego 

Po przekształceniu się przepływu laminarnego w turbulentny, przestaje działać prawo Poiseuile’a a) Natężenie przepływu nie jest już proporcjonalne do gradientu ciśnień, lecz w przybliżeniu do jego pierwiastka kwadratowego

1. Większa prędkośc przesuwania się środkowych warstw cieczy nadaje im większą energię kinetyczną 2. Energia potencjalna i ciśnienie boczne w warstwach środkowych jest mniejsze niż w warstwach obwodowych (zgodnie z zasadą Bernouillego) 3. Powstaje gradient ciśnień w poprzek strumienia cieczy 4. Gdy różnica ciśnień przekroczy pewną wartość krytyczną, wówczas warstwy obwodowe pod działaniem poprzecznego gradientu ciśnień ulegają zakrzywieniu do wnętrza strumienia, gdzie ciśnienie jest niższe 5. Laminarny przepływ krwi ulega zaburzeniu a) Dochodzi do zderzania się i mieszania poszczególnych warstw b) W strumieniu cieczy pojawiają się wiry, które pochłaniają bezużytecznie część energii 6. Z powodu utraty części energii na ruchy wirowe średnia prędkość liniowa i natężenie przepływu krwi zmniejszają się mimo niezmienionego ciśnienia napędowego

140 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki

Liczba Reynoldsa (Re) ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

OkreĹ&#x203A;la warunki graniczne, w ktĂłrych powstaje przepĹ&#x201A;yw turbulentny JeĹ&#x203A;li Re przekroczy 2000â&#x20AC;&#x201C;2200, pojawiajÄ&#x2026; siÄ&#x2122; zawirowania w strumieniu krwi a) Efekt ten powstaje po przekroczeniu pewnej krytycznej prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ci liniowej, tym Ĺ&#x201A;atwiej, im wiÄ&#x2122;kszy promieĹ&#x201E; naczynia i mniejsza lepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; krwi

đ?&#x2018;&#x2026;đ?&#x2018;&#x2019; = đ?&#x2018;&#x; Ă&#x2014; đ?&#x2018;ŁĚ&#x2026; Ă&#x2014;

đ?&#x153;&#x152; đ?&#x153;&#x201A;

r â&#x20AC;&#x201C; promieĹ&#x201E; naczynia (cm), đ?&#x2018;ŁĚ&#x2026; - prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; liniowa krwi (cm/s), Ď â&#x20AC;&#x201C; gÄ&#x2122;stoĹ&#x203A;Ä&#x2021; krwi, Ρ â&#x20AC;&#x201C; lepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; krwi

PrzepĹ&#x201A;yw burzliwy w aorcie wstÄ&#x2122;pujÄ&#x2026;cej i zstÄ&#x2122;pujÄ&#x2026;cej ď&#x201A;ˇ

Pojawia siÄ&#x2122; w okresie szczytowego wyrzutu krwi przez LK, kiedy prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; liniowa krwi w aorcie jest maksymalna

ď&#x201A;ˇ

Re w aorcie wstÄ&#x2122;pujÄ&#x2026;cej wynosi ok. 5800, w aorcie zstÄ&#x2122;pujÄ&#x2026;cej ok. 2900 a) Dopiero w CCA Re wynosi ok. 1000 i tam przepĹ&#x201A;yw krwi w ciÄ&#x2026;gu caĹ&#x201A;ego cyklu sercowego jest laminarny

Zjawiska akustyczne ď&#x201A;ˇ

Wiry wprawiajÄ&#x2026; w drgania Ĺ&#x203A;ciany naczyĹ&#x201E; lub serca, a te stajÄ&#x2026; siÄ&#x2122; ĹşrĂłdĹ&#x201A;em zjawisk akustycznych w postaci szmerĂłw

ď&#x201A;ˇ

Drganie Ĺ&#x203A;ciany tÄ&#x2122;tnicy pod wpĹ&#x201A;ywem wirĂłw wywoĹ&#x201A;ywanych przerywanym strumieniem krwi generuje fale akustyczne, ktĂłre wykorzystywane sÄ&#x2026; rutynowo przy pomiarze ciĹ&#x203A;nienia tÄ&#x2122;tniczego klasycznÄ&#x2026; metodÄ&#x2026; osĹ&#x201A;uchowÄ&#x2026; Korotkowa

ZakĹ&#x201A;Ăłcony przepĹ&#x201A;yw warstwowy ď&#x201A;ˇ

Forma poĹ&#x203A;rednia przepĹ&#x201A;ywu, pomiedzy przepĹ&#x201A;ywem laminarnym (warstwowym) a turbulentnym (burzliwym)

ď&#x201A;ˇ

Linie przepĹ&#x201A;ywu stajÄ&#x2026; siÄ&#x2122; bardzo skomplikowane, ale jeszcze nie chaotyczne

141 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; Podstawy hemodynamiki

Napięcie ścinające Znaczenie napiecia ścinającego 

Napięcie ścinajace generowane przez regularny przepływ laminarny odkształca mechanowrażliwe kanały komórek śródbłonka i inicjuje kaskady zmian molekularnych: a) Zahamowanie aktywności mitotycznej komórek śródbłonka b) Indukcja syntezy glikokaliksu i zagęszczenie ścisłych łączy międzykomórkowych c) Wzmożenie ekspresji białek tworzących złącza międzykomórkowe d) Nasilenie transkrypcji białka p21, hamującego kinazy cyklinowe CDK2 i CDK4 

Kinazy te fosforylują białko pRB, które pobudza nadmierną proliferację komórek śródbłonka



Wywiera pozytywny wpływ, zmniejszając proliferaację i podtrzymując ciągłość i szczelność śródbłonka naczyniowego



Im większe napięcie ścinające, tym szczelniejszy śródbłonek i tym bardziej odporny wobec czynników inicjujących mziany miażdżycowe

Wpływ wirów na napięcie ścinające 

Stwarzają duże różnice lokalne pomiędzy napięciami ścinajacymi sąsiadujących odcinków śródbłonka a) Uśrednione napięcie ścinające zmniejsza się i staje się mniej regularne

142 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki

3.2.6

Profil podłużny ciśnienia i wpływ siły grawitacji w układzie krążenia

Profil podłużny ciśnienia 

Szeregowo ułożonym oporom przepływu odpowiada profil podłużny lini spadającej ciśnienia od LK do PP (duże krążenie) oraz od PK do LP (małe krążenie)



Opór przepływu kształtuje się odmiennie w kolejnych odcinkach czynnościowych układu krążenia a) W drobnych tętniczkach opór jest największy, ciśnienie napędowe zużywa się najbardziej i spadek ciśnienia jest ostry



Średnie ciśnienie tętnicze (w pozycji poziomej): a) Duże tętnice – 90 mmHg b) Małe tętnice – 70–80 mmHg c) Tętniczki (arteriole) d) Tętnicze naczynia włosowate – 35 mmHg e) Żylne naczynia włosowate – 15–20 mmHg f) Małe żyłki g) PP – 5 mmHg h) LP – 7–8 mmHg

143 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki

3.2.6.1

Podział czynnościowy naczyń dużego krążenia

 

Naczynia transportujące (duże i mniejsze naczynia tętnicze) Naczynia oporowe (arteriole oraz naczynia oporowe przedwłośniczkowe i pozawłośniczkowe w postaci najmniejszych żyłek)

  

Naczynia wymiany odżywczej (naczynia włosowate i najmniejsze żyłki) Naczynia pojemnościowe (duże żyły) Zespolenia tętniczo-żylne

Naczynia transportujące  

Stanowią układ wysokociśnieniowy i niskoobjętościowy Ich ściany charakteryzują się dużą sprężystością a) Nieciągły, rytmiczny wyrzut krwi z LK przekształca się w ciągły prąd krwi w tętnicach b) Duże wahania skurczowo-rozkurczowe ciśnienia w LK i w dużych tętnicach ulegają stłumieniu w arteriolach



Zawierają 14% całkowitej objętości krwi

Naczynia oporowe 

Opór naczyniowy jest w nich największy a) Na arteriole i naczynia przedwłośniczkowe przypada 47% TPR

Naczynia wymiany odżywczej 

Zawierają tylko 6% całkowitej objętości krwi

Naczynia pojemnościowe 

Wraz ze śledzioną i naczyniami płucnymi stanowią układ niskociśnieniowy i wysokoobjętościowy



Zawierają aż 80% całkowitej objętości krwi

Zespolenia tętniczo-żylne (anastomozy) 

Charakteryzują się obfitym unerwieniem współczunym i silną kontrolą nerwową



Rozszerzając się, tak dalece zmniejszają miejscowy opór przepływu, że przechwytują strumień krwi i krew omija sieć odżywczych naczyń włosowatych

144 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki

3.2.6.2 

Wpływ siły grawitacji w układzie krążenia Zmiana pozycji z poziomej na pionową uruchamia czynnik grawitacyjny w postaci ciśnienia hydrostatycznego ciężąru słupa krwi

Płaszczyzna hydrostatycznie obojętna  

 

Przebiega ok. 5 cm poniżej przepony Jedyne miejsce, w którym po zmianie pozycji na pionową nie zmienia się ciśnienie a) Poniżej tej płaszczyny ciśnienie jest wyższe, a powyżej – niższe od ciśnienia w pozycji poziomej Na jej położenie wpływa rozciągliwość (podatność) naczyń krwionośnych Przesuwa się zawsze w kierunku obszaru o naczyniach najbardziej rozciągliwych, na który działa słup hydrostatycznej krwi a) Takie naczynia znajdują się w dolnej połowie ciała poniżej serca

Ciśnienie hydrostatyczne 

Ciężas słupa krwi, poczynając od płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej do naczyń stóp, wywiera ciśnienie hydrostatyczne równe 122 cm H2O (90 mmHg)



Rzeczywiste średnie ciśnienie po uwzględnieniu ciśnienia hydrostatycznego: a) W tętnicach stóp – 190 mmHg b) W tętncach głowy – 65 mmHg

145 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki

Następstwa zmiany pozycji z poziomej na pionową 

Czynnik hydrostatyczny nie wpływa na gradient ciśnień (ciśnienie napędowe) a) Ciśnienie zwiększa się lub zmniejsza dokładnie o tę samą wartość zarówno w tętnicach, jak i w żyłach b) Ciśnienie napędowe pozostaje nie zmienione bez względu na pozycję ciała

Zmniejszenie powrotu żylnego 1. Zmiana pozycji z poziomej na pionową 2. Zwiększenie ciśnienia w naczyniach dolnej połowy ciała 3. Zwiększenie ciśnienia transmuralnego rozciąga przede wszystkim żyły (bardziej podatne niż tętnice) 4. Zatrzymanie 400 ml krwi w rozciągniętych żyłach dolnej połowy ciała 5. Zmniejszenie objętości krwi centralnej w naczyniach KLP 6. Zmniejszenie powrotu żylnego 7. Odruchowe odbarczenie baroreceptorów tętniczych i mechanoreceptorów sercowopłucnych (reakcja ortostatyczna układu krążenia)

Obrzęk stóp  

Pojawia się przy dłuższym przebywaniu nieruchomo w pozycji stojącej Wysokie ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych stóp zwiększa filtrację i przechodzenie H2O do tkanek

Zapadanie się żył 

W żyłach położonych powyżej serca, w których ciśnienie w pozycji stojącej spada poniżej ciśnienia atmosferycznego



Żyły KLP nie zapadają się w pozycji stojącej dzięki otaczającemu ujemnemu ciśnieniu w klatce piersiowej, które sprawia, że ciśnienie transmuralne nie zmienia się



W PP średnie ciśnienie obniża się do poziomu ciśnienia atmosferycznego (tzn. do 0) a) Ciśnienie transmuralne nadal rozciąga ściany PP, ponieważ otaczające ciśnienie w KLP jest niższe od atmosferycznego

Zmniejszenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego  

Pod wpływem czynnika hydrostatycznego Dzięki temu ciśnienie transmuralne w żyłach mózgu i opon mózgowych nie zmienia się, mimo obniżenia ciśnienia w tętnicach zaopatrującyh mózg

146 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki

Wzmocnienie czynnika grawitacyjnego 

Pod wpływem dodatkowych przyspieszeń działajacych na organizm np. u pilotów samolotów nurkowych, a zwłaszcza przy startach rakiet kosmicznych

1. Przyspieszenie działajace wzdłuż długiej osi ciała w kierunku głowa  nogi 2. Dochodzi do znacznego zalegania krwi w żyłach dolnej połowy ciała 3. Zmniejszenie objętości krwi centralnej, powrotu żylnego, objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca 4. ↓ ciśnienia tętniczego 5. Niedokrwienie mózgu i utrata przytomności a) Na niedokrwienie są szczególnie wrażliwe komórki siatkówki, dlatego utrata przytomności jest poprzedzona zwykle mroczkami przed oczami, a nawet przejściową utratą widzenia  Znacznie lepiej są tolerowane przyspieszenia działające poprzecznie do długiej os ciała, i w takiej pozycji umieszcza się kosmonautów podczas wyrzucania na orbitę

147 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki

3.3 WĹ&#x201A;aĹ&#x203A;ciwoĹ&#x203A;ci biofizyczne Ĺ&#x203A;ciany naczyniowej (T, 2007)

3.3.1

Dlaczego ciĹ&#x203A;nienie w naczyniach krwionoĹ&#x203A;nych jest wyĹźsze od atmosferycznego? Prawo Laplaceâ&#x20AC;&#x2122;a

NapiÄ&#x2122;cie sprÄ&#x2122;Ĺźyste Ĺ&#x203A;ciany naczyniowej ď&#x201A;ˇ

Ma dwa wektory: a) Skierowany doĹ&#x203A;rodkowo â&#x20AC;&#x201C; uciska krew zawartÄ&#x2026; w tÄ&#x2122;tnicach, powodujÄ&#x2026;c ciĹ&#x203A;nienie wewnÄ&#x2026;trz naczynia b) Styczny do obwodu naczynia â&#x20AC;&#x201C; dziaĹ&#x201A;a okrÄ&#x2122;Ĺźnie i rozciÄ&#x2026;ga Ĺ&#x203A;cianÄ&#x2122; naczynia

Prawo Laplaceâ&#x20AC;&#x2122;a ď&#x201A;ˇ

OkreĹ&#x203A;la zaleĹźnoĹ&#x203A;Ä&#x2021; pomiÄ&#x2122;dzy napiÄ&#x2122;ciem rozciÄ&#x2026;gniÄ&#x2122;tej Ĺ&#x203A;ciany naczynia a wywoĹ&#x201A;ywanym przez nie ciĹ&#x203A;nieniem wewnÄ&#x2026;trz naczynia

ď&#x201A;ˇ

CiĹ&#x203A;nienie krwi wewnÄ&#x2026;trz naczynia bÄ&#x2122;dzie tym wiÄ&#x2122;ksze, im bardziej rozciÄ&#x2026;gniÄ&#x2122;te sÄ&#x2026; Ĺ&#x203A;ciany tÄ&#x2122;tnic i im wiÄ&#x2122;ksze bierne napiÄ&#x2122;cie powstaje podczas rozciÄ&#x2026;gania tÄ&#x2026; samÄ&#x2026; objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ciÄ&#x2026; krwi, tzn. im wyĹźszy jest wspĂłĹ&#x201A;czynnik sprÄ&#x2122;ĹźystoĹ&#x203A;ci objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ciowej (mniejsza podatnoĹ&#x203A;Ä&#x2021;) Ĺ&#x203A;ciany tÄ&#x2122;tniczej

ď&#x201A;ˇ

NapiÄ&#x2122;cie sprÄ&#x2122;Ĺźyste Ĺ&#x203A;ciany naczynia (T) jest wprost proporcjonalne do ciĹ&#x203A;nienia transmuralnego (Pt) i promienia naczynia (r)

đ?&#x2018;&#x2021; = đ?&#x2018;&#x192;đ?&#x2018;Ą Ă&#x2014; đ?&#x2018;&#x; ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

Wektor skĹ&#x201A;adowy doĹ&#x203A;rodkowy napiÄ&#x2122;cia sprÄ&#x2122;Ĺźystego uciska krew i podnosi ciĹ&#x203A;nienie Wektor skĹ&#x201A;adowy przebiegajÄ&#x2026;cy okrÄ&#x2122;Ĺźnie i stycznie do Ĺ&#x203A;ciany (napiÄ&#x2122;cie okrÄ&#x2122;Ĺźne) rozciÄ&#x2026;ga naczynie i zwiÄ&#x2122;ksza jego promieĹ&#x201E; a) CaĹ&#x201A;e napiÄ&#x2122;cie okrÄ&#x2122;Ĺźne (T) rozciÄ&#x2026;gajÄ&#x2026;ce naczynie rozkĹ&#x201A;ada siÄ&#x2122; na przekroju poprzecznym gruboĹ&#x203A;ci Ĺ&#x203A;ciany naczynia (h) ď&#x201A;ˇ

Po przeliczeniu go na jednostkÄ&#x2122; powierzchni przekroju gruboĹ&#x203A;ci Ĺ&#x203A;ciany okreĹ&#x203A;lamy je jako naprÄ&#x2122;Ĺźenie (δ)

đ?&#x203A;ż=

đ?&#x2018;&#x2021; â&#x201E;&#x17D;

đ?&#x203A;ż = đ?&#x2018;&#x192;đ?&#x2018;Ą Ă&#x2014;

đ?&#x2018;&#x; â&#x201E;&#x17D;

148 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; WĹ&#x201A;aĹ&#x203A;ciwoĹ&#x203A;ci biofizyczne Ĺ&#x203A;ciany naczyniowej

Co wynika z prawa Laplace’a? 

Ciśnienie krwi jest proporcjonalne nie tylko do napięcia sprężystego ściany naczynia, lecz także do promienia naczynia a) Jest to korzystne dla wytworzenia gradientu ciśnień



Naprężenie ściany nie tylko pozostaje w równowadze z ciśnieniem transmuralnym (wypadkowa odśrodkowa), ale rozciąga również ścianę naczyniową (wypadkowa okrężna)



Napięcie zmniejsza się proporcjonalnie do obniżenia ciśnienia transmuralnego i do zmniejszenia promienia naczynia a) Naczynia włosowate mogą przeciwstawiać się rozciąganiu znaczniej łatwiej i znacznie niższym napięciem niż np. aorta

Znaczenie czynnościowe promienia naczynia dla napięcia jego ściany 

Naczynie o bardzo cienkiej ścianie, jeśli tylko ma bardzo mały promień jest wielokrotnie odporniejsze na rozerwanie niż naczynie o grubej ścianie a) W miarę zwiększania promienia napięcie okrężne ściany naczynia zwiększa się

149 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej

Tętniaki 

Patologicznie zmienione odcinki ściany tętnicy z uszkodzonymi włóknami kolagenowymi

Znaczenie włókien kolagenowych  

Mają wysoki współczynnik sprężystości (są mało rozciągliwe) W prawidłowych warunkach chronią naczynie przed nadmiernym rozciąganiem

Mechanizm powstawania tętniaka 

Ściana tętniaków ze zniszczonym włóknami kolagenowymi łatwiej poddaje się rozciąganiu i bardziej zwiększa się ich promień pod wpływem ciśnienia transmuralnego

1.

2.

3.

4.

5.

↑ ciśnienia transmuralnego Rozciąganie naczynia Zwiększenie napięcia okrężnego Dalsze zwiększanie rozciągania, zwiększające jeszcze bardziej promień i napięcie Stosunek r/h stopniowo zwiększa się a) Na skutek ścieńczenia ściany (h) tętniaka Naprężenie (δ) zwiększa się bardziej niż całkowite napięcie (T), mimo że ciśnienie transmuralne jest takie samo a) Powstaje typowy układ sprzężeń zwrotnych dodatnich Narastające naprężenie coraz bardziej rozciąga ścianę Coraz większe zwiększanie promienia Dalsze zwiększanie naprężenia, aż do punktu krytycznego, kiedy napięcie okrężne przekroczy wytrzymałość ściany Tętniak pęka

6.

7.

8.

9.

10.

150 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej

3.3.2

Struktura ściany naczyniowej

Budowa ściany naczyń krwionośnych  

Warstwa wewnętrzna (komórki śródbłonka) Warstwa środkowa a) Dominują mięśnie gładkie, z niewielkim udziałem włókien sprężystych i kolagenowych



Przydanka a) Dominują włókna kolagenowe

Ściana aorty i dużych tętnic  

Zawiera dużo włókien sprężystych i niewiele kolagenowych Stosunek grubości ściany do promienia wewnętrznego (h/r) wynosi od 1:5 do 1:7 a) Jest względnie rozciągliwa

Ściana mniejszych tętnic 

W miarę zmniejszania się przekroju tętnic ku obwodowi ich ściana grubieje – h/r wynosi od 1:3 do 1:1 w arteriolach a) Są znacznie sztywniejsze niż aorta (zgodnie z prawem Laplace’a)

Ściana dużych żył 

Mają cienką ścianę – h/r wynosi od 1:10 do 1:15 a) Są rozciągliwe, ale tylko w pewnych granicach



Pole przekroju słabo wypełnionych żył jest owalne/ eipsowate, a w miarę ich wypełniania upodabnia się do koła



Zawiera dużo włókien kolagenowych, tworzących rodzaj luźnej sieci a) Oczka tej sieci mogą łatwo rozsuwać się w miarę wypełniania żyły b) Dopiero maksymalne rozsunięcie oczek powoduje, że dalsze rozciąganie żyły staje się bardzo trudne

151 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej

3.3.3

SprÄ&#x2122;ĹźystoĹ&#x203A;Ä&#x2021; i podatnoĹ&#x203A;Ä&#x2021; Ĺ&#x203A;ciany naczyĹ&#x201E; krwionoĹ&#x203A;nych

Czynniki wpĹ&#x201A;ywajÄ&#x2026;ce na rozciÄ&#x2026;gliwoĹ&#x203A;Ä&#x2021; ď&#x201A;ˇ

ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

Stosunek gruboĹ&#x203A;ci Ĺ&#x203A;ciany do wewnÄ&#x2122;trznego promienia (h/r) a) Im wyĹźszy stosunek h/r, tym mniejsza rozciÄ&#x2026;gliwoĹ&#x203A;Ä&#x2021; â&#x20AC;&#x201C; mniejsze jest naprÄ&#x2122;Ĺźenie, ktĂłre dziaĹ&#x201A;a okrÄ&#x2122;Ĺźnie jako siĹ&#x201A;a rozciÄ&#x2026;gajÄ&#x2026;ca naczynie b) Im mniejszy stosunek h/r, tym wiÄ&#x2122;ksza rozciÄ&#x2026;gliwoĹ&#x203A;Ä&#x2021; Skurcz lub rozkurcz miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;ni gĹ&#x201A;adkich a) W stanie skurczu miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;nie gĹ&#x201A;adkie sÄ&#x2026; mniej rozciÄ&#x2026;gliwe niĹź w rozkurczu Stosunek liczby wĹ&#x201A;Ăłkien sprÄ&#x2122;Ĺźystych do kolagenowych w Ĺ&#x203A;cianie naczynia a) Naczynia zawierajÄ&#x2026;ce duĹźo wĹ&#x201A;Ăłkien kolagenowych rozciÄ&#x2026;gajÄ&#x2026; siÄ&#x2122; Ĺ&#x201A;atwo w zakresie niskich i Ĺ&#x203A;rednich ciĹ&#x203A;nieĹ&#x201E; transmuralnych, ale po przekroczeniu progu, przy ktĂłrym rozciÄ&#x2026;ganie napotyka opĂłr wĹ&#x201A;okien kolagenowych, stajÄ&#x2026; siÄ&#x2122; nierozciÄ&#x2026;gliwe

PodatnoĹ&#x203A;Ä&#x2021; (C â&#x20AC;&#x201C; compliance) ď&#x201A;ˇ

Obliczana jako zwiÄ&#x2122;kszenie objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci (â&#x2C6;&#x2020;V) na jednostkÄ&#x2122; rozciÄ&#x2026;ganego ciĹ&#x203A;nienia transmuralnego (â&#x2C6;&#x2020;P)

ď&#x201A;ˇ

Ma staĹ&#x201A;Ä&#x2026; wartoĹ&#x203A;Ä&#x2021; dla danego naczynia, ale tylko w pewnym zakresie zmian objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci

đ??ś=

â&#x2C6;&#x2020;đ?&#x2018;&#x2030; â&#x2C6;&#x2020;đ?&#x2018;&#x192;

WspĂłĹ&#x201A;czynnik sprÄ&#x2122;ĹźystoĹ&#x203A;ci objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ciowej (Eâ&#x20AC;&#x2122;) ď&#x201A;ˇ

OdwrotnoĹ&#x203A;Ä&#x2021; podatnoĹ&#x203A;ci

ď&#x201A;ˇ

Obliczany jako zwiÄ&#x2122;kszenie ciĹ&#x203A;nienia transmuralnego (â&#x2C6;&#x2020;P) spowodowane rozciÄ&#x2026;ganiem naczynia o jednostkÄ&#x2122; objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci (â&#x2C6;&#x2020;V)

ď&#x201A;ˇ

Ma staĹ&#x201A;Ä&#x2026; wartoĹ&#x203A;Ä&#x2021; dla danego naczynia, ale tylko w pewnym zakresie zmian objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci

đ??¸â&#x20AC;˛ =

â&#x2C6;&#x2020;đ?&#x2018;&#x192; â&#x2C6;&#x2020;đ?&#x2018;&#x2030;

152 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; WĹ&#x201A;aĹ&#x203A;ciwoĹ&#x203A;ci biofizyczne Ĺ&#x203A;ciany naczyniowej

Układ tętniczy  

Współczynnik sprężystości objętościowej (Et’) wynosi 1 mmHg/ml Współczynnik sprężystości objętościowej całego układu krążenia (Ek’) wynosi 0,005 mmHg/ml a) Jest ok. 200 razy mniejszy niż Et’

Naczynia tętnicze 

Mają małą podatność i wysoki współczynnik sprężystości objętościowej a) Nawet niewielkie zwiększenie objętości powoduje duże zwiększenie ciśnienia wewnątrz naczynia



Zmiany związane z wiekiem w dużych tętnicach: a) U dzieci aorta jest sztywna, ponieważ ma mały promień (mała podatność) b) W miarę rośnięcia organizmu powiększa się przekrój aorty (podatność zwiększa się) c) W miarę starzenia się aorta sztywnieje z powodu przewagi w jej ścianie nierozciągliwych włókien kolagenowych (podatność maleje)

Tetnice płucne  

Mają dużą podatność (tylko 2 razy mniejszą od żył) Gromadzą znaczne objętości krwi bez dużego zwiększania ciśnienia wewnątrznaczyniowego a) Zaliczane są do naczyń pojemnościowych

Średnie ciśnienie tętnicze 

90 mmHg a) Dużo wyższe niż w układzie żylnym, mimo stosunkowo niewielkiej objętości krwi zawartej w tętnicach (14%)

153 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej

Układ żylny 

Dzięki swej dużej podatności jest rodzajem układu buforującego wahania ciśnienia i utrzymującego ciśnienie żylne na względnie stałym poziomie mimo znacznych wahań objętości krwi a) Sprzyja to zachowaniu względnie stałego powrotu żylnego b) Serce w każdym cyklu przerzuca 40–70 ml krwi z układu żylnego do tętniczego 

Nie powoduje to spadku ciśnienia żylnego, który zmniejszałbym wypełnienie prawego przedsionka i komory



Powoduje zwiększenie ciśnienia tętniczego

Naczynia żylne 

Charakteryzują się największą rozciągliwością, ale tylko w pewnych granicach a) Wartość h/r jest w nich najmniejsza, dzięki czemu rozwijają duże naprężenie, rozciągające ich ściany nawet przy niewielkim ciśnieniu transmuralnym

Średnie centralne ciśnienie żylne 

5 mmHg a) Dużo niższe niż w ukłądzie tętniczym, mimo dużej objętości krwi zawartej w żylnej i niskociśnieniowej części układu krążenia (80%)

Średnie ciśnienie statyczne wypełnionego układu krążenia 

6 mmHg

1. Zatrzymanie czynności serca w stanie śmierci klinicznej 2. Znika różnica ciśnień podtrzymująca ruch krwi 3. Pod wpływem wyższego początkowo ciśnienia tętniczego pewna objętośc krwi przemieszcza się z tętnic do żył, aż do wyrównania ciśnień 4. Duża podatność żył, a mała tętnic powoduje, że przemieszczenie krwi z tętnic tylko nieznacznie zwiększa ciśnienie żylne, znacznie obniża natomiast ciśnienie tętnicze 5. Średnie ciśnienie statyczne (6 mmHg)

154 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej

3.3.4 

Ciśnienie krytyczne zamknięcia W miarę spadku ciśnienia transmuralnego (Pt) zmniejsza się promień naczynia a) Przy Pt = 0 powinno dojść do zapadania się naczynia b) Naczynia oporowe i zespolenia tętniczo-żylne zapadają się przy Pt > 0 (niekiedy już przy 20 mmHg)

Ciśnienie krytyczne zamknięcia 

Ciśnienie transmuralne, przy którym dochodzi do zapadania się naczynia a) Zapadanie naczynia następuje tym łatwiej:  

Im większy stosunek grubości ściany do promienia wewnętrznego Im większy toniczny skurcz mięśni gładkich ściany naczynia

1.

2.

3.

4.

↓ ciśnienia transmuralnego (Pt) ↓ biernego napięcia sprężystego ściany rozciągającego naczynie Redukcja promienia wewnętrznego naczynia ↓ biernego napięcie sprężystego ściany rozciągającego naczynie (zgodnie z prawem Laplace’a) 5. Redukcja promienia (działając na zasadzie dodatniego sprzężenia zwrotnego) powoduje dalszą redukcję promienia, aż do całkowitego zapadnięcia się naczynia



Dodatkowym czynnikiem zamykającym naczynie po znacznym jego zwężeniu jest zatkanie przez elementy morfotyczne krwi a) Dot. tętniczek, których średnie krytyczne ciśnienie zamknięcia jest wyższe dla pełnej krwi niż dla samego osocza

Naczynia oporowe  

Charakteryzują się stosunkowo wysokim krytycznym ciśnieniem zamknięcia Mięśnie głądkie ich ścian mają wysokie napięcie czynne, zależne m.in. od tonicznego pobudzenia zwężających naczynia włókien współczulnych a) Włókna te kończą się w zewnętrznej warstwie mieśni gładkich, które kurcząc się spychają do środka sfałdowane warstwy wewnętrzne mięśni, prowadząc do zapadania się naczynia ___



Stosunke grubości ściany do wewnętrznego promienia jest wysoki w tętniczkach i zespoleniach tętniczo-żylnych a) Są dobrze przystosowane do regulacji przepływu za pomocą niewielkich skurczów lub rozkurczów mięśnia

155 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej

Wpływ pobudzenia układu współczulnego (K, 2001) 

Prowadzi do zwiekszenia napięcia mięśniówki oraz do ↑ krytycznego ciśnienia zamknięcia (nawet do 100 mmHg)



Może doprowadzić nawet do zatrzymania przepływu, mimo prawidłowego średniego ciśnienia tętniczego

Wpływ zahamowania układu współczulnego (K, 2001) 

Prowadzi do rozszerzenia naczynia i utrzymywania się przepływu nawet przy bardzo niskich wartościach ciśnień a) ↓ krytycznego ciśnienia zamknięcia nawet do 5 mmHg

Czynniki przeciwdziałające zapadaniu się naczyń 

Gormadzące się metabolity, rozluźniające mięśnie gładkie i rozszerzające naczynia

156 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej

3.3.5

CiĹ&#x203A;nienie tÄ&#x2122;tnicze chwilowe i Ĺ&#x203A;rednie

Cisnienie skurczowe (SP â&#x20AC;&#x201C; systolic pressure) ď&#x201A;ˇ

NajwyĹźsza wartoĹ&#x203A;Ä&#x2021;, jakÄ&#x2026; osiÄ&#x2026;ga ciĹ&#x203A;nienie tÄ&#x2122;tnicze w cyklu sercowym a) W spoczynku 120 mmHg (u mĹ&#x201A;odego, zdrowego czĹ&#x201A;owieka)

ď&#x201A;ˇ

OsiÄ&#x2026;gane w aorcie na szczycie wyrzutu komorowego, skÄ&#x2026;d w postaci fali rozprzestrzenia siÄ&#x2122; na caĹ&#x201A;y ukĹ&#x201A;ad tÄ&#x2122;tniczy

Cisnienie rozkurczowe (DP â&#x20AC;&#x201C; diastolic pressure) ď&#x201A;ˇ

NajniĹźsza wartoĹ&#x203A;Ä&#x2021;, jakÄ&#x2026; osiÄ&#x2026;ga ciĹ&#x203A;nienie tÄ&#x2122;tnicze w cyklu sercowym a) W spoczynku 80 mmHg (u mĹ&#x201A;odego, zdrowego czĹ&#x201A;owieka)

ď&#x201A;ˇ

OsiÄ&#x2026;gane w aorcie tuĹź przed otwarciem zastawek pĂłĹ&#x201A;ksiÄ&#x2122;Ĺźycowatych (w fazie skurczu izowolumetrycznego)

CiĹ&#x203A;nienie chwilowe ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

WartoĹ&#x203A;Ä&#x2021; ciĹ&#x203A;nienia tÄ&#x2122;tniczego w okreĹ&#x203A;lonym momencie Wykazuje rytmiczne wahania miÄ&#x2122;dzy wartosciami SP i DP ZaleĹźy od tÄ&#x2122;tniczej objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci krwi i od podatnoĹ&#x203A;ci Ĺ&#x203A;ciany tÄ&#x2122;tnic na rozciÄ&#x2026;ganie

CiĹ&#x203A;nienie Ĺ&#x203A;rednie (MAP â&#x20AC;&#x201C; mean arterial pressure) ď&#x201A;ˇ

Jest to taka pojedyĹ&#x201E;cza wartoĹ&#x203A;Ä&#x2021;, ktĂłra dziaĹ&#x201A;ajÄ&#x2026;c jako ciĹ&#x203A;nienie statyczne dostarcza takiej samej energii dla przepĹ&#x201A;ywu krwi w jednostce czasu (natÄ&#x2122;Ĺźenie przepĹ&#x201A;ywu), jakiej dostarcza odpowiadajÄ&#x2026;ce jej ciĹ&#x203A;nienie pulsacyjne

ď&#x201A;ˇ

W aorcie odpowiada w przybliĹźeniu Ĺ&#x203A;redniej arytmetycznej z wartoĹ&#x203A;ci ciĹ&#x203A;nienia skurczowego (SP) i rozkurczowego (DP)

ď&#x201A;ˇ

W tÄ&#x2122;tnicy ramiennej odpowiada wartoĹ&#x203A;ci ciĹ&#x203A;nienia rozkurczowego (DP) powiÄ&#x2122;kszonego o 1/3 amplitudy skurczowo-rozkurczowej ciĹ&#x203A;nienia (â&#x2C6;&#x2020;P) a) W tÄ&#x2122;tnicach Ĺ&#x203A;rednich i mniejszych okres trwania ciĹ&#x203A;nienia wzrastajÄ&#x2026;cego trwa ok. 1/3 cyklu serca (2 razy krĂłcej niĹź okres trwania ciĹ&#x203A;nienia spadajÄ&#x2026;cego)

đ?&#x2018;&#x20AC;đ??´đ?&#x2018;&#x192; = đ??ˇđ?&#x2018;&#x192; +

â&#x2C6;&#x2020;đ?&#x2018;&#x192; đ?&#x2018;&#x2020;đ?&#x2018;&#x192; + 2đ??ˇđ?&#x2018;&#x192; = 3 3

157 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; WĹ&#x201A;aĹ&#x203A;ciwoĹ&#x203A;ci biofizyczne Ĺ&#x203A;ciany naczyniowej

3.3.6

Czynniki decydujÄ&#x2026;ce o wysokoĹ&#x203A;ci MAP

ď&#x201A;ˇ

PojemnoĹ&#x203A;Ä&#x2021; minutowa serca (CO) a) Decyduje o wielkoĹ&#x203A;ci dopĹ&#x201A;ywu krwi do tÄ&#x2122;tnic

ď&#x201A;ˇ

CaĹ&#x201A;kowity obwodowy opĂłr naczynia (TPR) a) Decyduje o wielkoĹ&#x203A;ci odpĹ&#x201A;ywu krwi z tÄ&#x2122;tnic do naczyĹ&#x201E; wĹ&#x201A;osowatych (Qq)

đ?&#x2018;&#x20AC;đ??´đ?&#x2018;&#x192; = đ??śđ?&#x2018;&#x201A; Ă&#x2014; đ?&#x2018;&#x2021;đ?&#x2018;&#x192;đ?&#x2018;&#x2026; ď&#x201A;ˇ

Wszystkie czynniki, ktĂłre wpĹ&#x201A;ywajÄ&#x2026; na CO (np. objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;Ä&#x2021; krwi krÄ&#x2026;ĹźÄ&#x2026;cej, powrĂłt Ĺźylny, rytm serca) lub TPR (np. zwÄ&#x2122;Ĺźenie/ rozszerzenie naczyĹ&#x201E; oporowych) bÄ&#x2122;dÄ&#x2026; odpowiednio zmieniaĹ&#x201A;y MAP

PojemnoĹ&#x203A;Ä&#x2021; minutowa serca ď&#x201A;ˇ

W stanie rĂłwnowagi przy danym wyjĹ&#x203A;ciowym poziomie ciĹ&#x203A;nienia tÄ&#x2122;tniczego CO rĂłwna jest minutowemu odpĹ&#x201A;ywowi krwi z tÄ&#x2122;tnic do naczyĹ&#x201E; wĹ&#x201A;osowatych (Qq) a) CO = Qq

Ustalenie nowej rĂłwnowagi przy zwiÄ&#x2122;kszeniu CO 1. â&#x2020;&#x2018; CO 2. Przewaga dopĹ&#x201A;ywu krwi do tÄ&#x2122;tnic z serca 3. ZwiÄ&#x2122;kszenie rozciÄ&#x2026;gniÄ&#x2122;cia sprÄ&#x2122;Ĺźystych Ĺ&#x203A;cian tÄ&#x2122;tnic 4. â&#x2020;&#x2018; MAP 5. â&#x2020;&#x2018; ciĹ&#x203A;nienia napÄ&#x2122;dowego 6. ZwiÄ&#x2122;kszenie Qq 7. Ustalenie nowej rĂłwnowagi (na wyĹźszym poziomie MAP) Ustalenie nowej rĂłwnowagi przy zmniejszeniu CO 1. â&#x2020;&#x201C; CO 2. Przewaga Qq 3. Zmniejszenie rozciÄ&#x2026;gniÄ&#x2122;cia sprÄ&#x2122;Ĺźystych Ĺ&#x203A;cian tÄ&#x2122;tnic 4. â&#x2020;&#x201C; MAP 5. â&#x2020;&#x201C; ciĹ&#x203A;nienia napÄ&#x2122;dowego 6. Zmniejszenie Qq 7. Ustalenie nowej rĂłwnowagi (na niĹźszym poziomie MAP)

158 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; WĹ&#x201A;aĹ&#x203A;ciwoĹ&#x203A;ci biofizyczne Ĺ&#x203A;ciany naczyniowej

Całkowity obwodowy opór naczynia (TPR) Ustalenie nowej równowagi przy zwiększeniu TPR 1. ↑ TPR 2. ↓ Qq 3. Przewaga dopływu krwi do tętnic z serca 4. Zwiększenie rozciągnięcia sprężystych ścian tętnic 5. ↑ MAP 6. ↑ ciśnienia napędowego 7. Zwiększenie Qq 8. Ustalenie nowej równowagi (na wyższym poziomie MAP)

159 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej

3.3.7

Czynniki wpływające na ciśnienie tętnicze (K, 2001)

Prawidłowe ciśnienie skurczowo-rozkurczowe 

W aorcie lub tętnicy ramiennej, u młodego dorosłego człowieka, w pozycji leżącej 120/80 mmHg (MAP = 100 mmHg)

Zależność ciśnienia od wieku 



Ciśnienie skurczowe: a) U noworodka – 40 mmHg b) W 2gim tygodniu życia – 70 mmHg c) W 12tym roku życia – 105 mmHg d) W 15tym roku życia – 110 mmHg e) W 18stym roku życia – 120 mmHg f) W 65 roku życia – 150-160 mmHg g) Roczny przyrost o 1 mmHg  Stopniowa redukcja rozciągliwości tętnic Ciśnienie rozkurczowe: a) W 15tym roku życia – 70 mmHg b) W 18tym roku życia – 80 mmHg c) W 65tym roku życia – 90 mmHg d) Roczny przyrost o 0,4 mmHg  Powolne zwiększanie obwodowego oporu naczyniowego

Zależność ciśnienia od płci 

Poniżej 40. roku życia: a) Kobiety < mężczyźni



Powyżej 50. roku życia: a) Kobiety > meżczyźni 

Zmniejszenie aktywności syntazy NO u kobiet, pobudzanej przez estrogeny

160 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej

Zależność ciśnienia od siły ciężkości 

Ciśnienie tętnicze zlaeży od położenia tętnicy, w której dokonuje się pomiaru, w stosunku do serca

1. Zmiana pozycji z leżącej na stojącą 2. Siła grawitacji powoduje zmniejszenie powrotu żylnego, redukcję wyrzutu sercowego i ciśnienia tętniczego 3. Kompensacyjne zwiększenie częstości skurczów serca i TPR 4. ↑ SP i DP 5. ↓ ciśnienia pulsowego a) DP bardziej się zwiększa niż SP

Zależność ciśnienia od wysiłku fizycznego  

↑ SP wskutek zwiększenia kurczliwości miesnia sercowego ↓ DP (początkowo) wskutek rozszerzenia naczyń w pracujacych mięśniach

161 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej

3.3.8 

Zasada powietrzni Prawo Poiseuille’a dla rur sztywnych przewiduje, że przepływ trwa tylko wtedy, kiedy działa pompa podtrzymująca różnicę ciśnień (ciśnienie napędowe) a) Nawet chwilowe zniknięcie gradientu ciśnień powoduje natychmiastowe zniknięcie ciśnienia napędowego i ustanie przepływu b) Właściwości sprężyste ścian dużych tętnic wprowadzają zasadniczą modyfikację do prawa Poisseuille’a

Zasada powietrzni w sercu 

Objętość wyrzutowa krwi wtłaczanej do aorty przez LK podczas skurczu izotonicznego nie ulega od razu przesunięciu do dalszych odcinków układu krążenia, lecz początkowo rozciąga sprężyste ściany aorty wstępującej, zwiększając jej objętość



W okresie rozkurczu i pauzy, aorta działa na podobieństwo zbiornika, oddając przechowywaną krew z powrotem do ogólnego krążenie a) Jest to możliwe dlatego, że rociąganie aorty objętością wyrzutową zwiększa w jej ścianach napięcie sprężyste, które następnie podnosi ciśnienie wewnątrz aorty do wartości SP (zgodnie z prawem Laplace’a)



W chwili przerwania tłoczenia krwi przez LK ciśnienie tętnicze zaczyna stopniowo spadać wraz ze zmniejszaniem się napięcia sprężystego ścian aorty i powrotu jej do rozmiarów wyjściowych w miarę odpływu zmagazynowanej początkowo objętości krwi do naczyń włosowatych ___ Zgodnie z tą zasadą duże tętnice traktowane są jako jeden sprężysty zbiornik wysokociśnieniowy Sprężystość ścian aorty i dużych tętnic umożliwia podtrzymywanie ciśnienia napędowego również w okresie przerwy w czynności skurczowej serca a) Dzieki temu nieciągły, przerywany wyrzut krwi przez serce przekształca się w ciągły odpływ krwi ze zbiornika tętniczego, podtrzymywany rytmicznie wznoszącym się i opadającym, ale nigdy nie znikającym całkowicie, ciśnieniem napędowym

 

Powietrznia 

Używana np. w pompach strażackich i rozpylaczach fryzjerskich a) Zapewnia ciągłość wypływu H2O przy przerywanych ruchach tłoka pompy, czy też palców naciskających gumową gruszkę



Polega na włączeniu do układu doatkowego zbiornika z powietrzem

162 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej

3.3.9

Tętno i impedancja tętnicza



Bezwładność masy krwi w aorcie nie pozwala na natychmiastowe przesunięcie się całego słupa krwi w łożysku naczyniowym



Krew zostaje czasowo zmagazynowana w początkowym, rozciągniętym odcinu aorty a) Energia sprężysta rozciągniętych ścian aorty przejmuje w ten sposób energię potencjalną generowaną przez kurczący się mięsień komór



Podczas rozkurczu rozciągnięte ściany aorty wracają do wymiarów wyjściowych i oddają energię sprężystą przekształconą z powrotem na energię potencjalną ciśnienia tętniczego przesuwającego krew na obwód i energię kinetyczną prędkości krwi

Tętno tętnicze 

 

Chwilowe, miejscowe rozciągnięcie sprężystej ściany tętnicy i towarzyszące temu zwiększenie ciśnienia a) Pojawiają się rytmicznie zgodnie ze skurczami serca Rozprzestrzenia się na podobieństwo fali od aorty do najmniejszych tętnic, podlegając po drodze zmianom kształtu Prędkość rozprzestrzeniania się fali ciśnienia jest znacznie większa niż prędkość przepływu objętościowego, i wyprzedza go w czasie

Tętno objętościowe 

Rytmiczne zwiększenie przekroju tętnicy

Tętno ciśnieniowe 

Miejscowe zwiększenie ciśnienia wewnątrz naczynia

Tętno przepływu 

Rytmiczne zwiększenie liniowej prędkości ruchu krwi

 Tętno objętościowe, ciśnieniowe i przepływu nie przebiegają jednocześnie, lecz są przesunięte w fazie względem siebie

163 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej

Impedancja tętnicza 

Dzięki sprężystości ścian tętnic ciśnienie i prędkość liniowa krwi oscylują w rytmie skurczów mięśnia sercowego



Przybliżonym analogiem elektrycznym ciśnienia tętniczego i pulsacyjnego przepływu krwi jest przepływ prądu zmiennego w obwodzie pojemnościowo-oporowym połączonych szeregowo kondensatorów i oporników

Model hemodynamiczny przepływu elektrycznego prądu zmiennego 

Krew wyrzucana przez LK do sprężystej, rozciągliwej aorty musi pokonać trzy elementy przeciwstawiające się sile wyrzutu mięśnia sercowego: a) Opór zwiększający się podczas wyrzutu ciśnienia w aorcie b) Podatność ścian aorty (ścislej jej odwrotoność – sprężystość objętościowa) c) Obwodowy opór naczyniowy przy odpływie krwi ze zbiornika tętniczego do mikrokrążenia

Impedancja tętnicza (aortalna) 

Wymiarem jej jest stosunek pierwszej pochodnej ciśnienia narastającego w aorcie do pochodnej dynamiki wyrzutu krwi dP/dV

Sprężystość objętościowa (E’) 

Określa jak dalece ciśnienie w aorcie zwiększa się w odpowiedzi na powiększajacą się w niej objętość krwi wyrzucanej przez LK

164 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej

3.3.10

Kardiografia impedancyjna

165 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej

3.4 Przepływ krwi w tętnicach (T, 2007)

3.4.1

Amplituda skurczowo-rozkurczowa ciśnienia tętniczego

166 | Układ krążenia – Przepływ krwi w tętnicach

Tętnicze ciśnienie pulsowe  

Różnica między ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym Jest funkcją objętości wyrzutowej i podatności ściany tętnic

Objetość wyrzutowa serca 

W czasie wyrzutu komorowego przyrost objętości krwi zmagazynowanej w naczyniach powietrzni przeważa nad odpływem krwi z tętnic



↑ objętości krwi do 70% (reszta wyrzucanej krwi odpływa z naczyń powietrzni na obwód)



Przrost objętości jest przyczyną ↑ ciśnienia tętniczego z poziomu rozkurczowego do skurczowego



W czasie pozostałych faz cyklu sercowego odpływ krwi na obwód przewyższa wyrzut komorowy – ↓ ciśnienia i objętości tętniczej krwi



↑ prowadzi do ↑ średniego ciśnienia tętniczego oraz ↑ krwi zmagazynowanej w tętnicach powietrzni w fazie wyrzutu sercowego



↑ ciśnienia skurczowego i pulsowego (oraz niewielki ↑ ciśnienia rozkurczowego)

Szybkość wyrzutu sercowego 

↑ prowadzi do większej chwilowo przewagi objętości krwi zmagazynowanej nad objętością odpływajacą z tętnic

    

↑ tętniczego ciśnienia skurczowego i pulsowego Reakcje emocjonalne/ wysiłek fizyczny Pobudzenie układu współczulnego serca ↑ objętości wyrzutowej i przyspieszenie wyrzutu ↑ ciśnienia skurczowego średniego i rozkurczowego

167 | Układ krążenia – Przepływ krwi w tętnicach

PodatnoĹ&#x203A;Ä&#x2021; Ĺ&#x203A;ciany tÄ&#x2122;tnic (C â&#x20AC;&#x201C; compliance) ď&#x201A;ˇ

Przyrost objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci (â&#x2C6;&#x2020;V) na jednostkÄ&#x2122; rozciÄ&#x2026;gajÄ&#x2026;cego ciĹ&#x203A;nienia transmuralnego (â&#x2C6;&#x2020;P)

đ?&#x2018;Ş=

â&#x2C6;&#x2020;đ?&#x2018;˝ â&#x2C6;&#x2020;đ?&#x2018;ˇ

ď&#x201A;ˇ

O wartoĹ&#x203A;ci ciĹ&#x203A;nienia skurczowego i pulsowego decyduje stopieĹ&#x201E; rozciÄ&#x2026;gniÄ&#x2122;cie Ĺ&#x203A;ciany tÄ&#x2122;tnic przez objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;Ä&#x2021; krwi w tych tÄ&#x2122;tnicach oraz wywoĹ&#x201A;any tym â&#x2020;&#x2018; napiÄ&#x2122;cia sprÄ&#x2122;Ĺźystego

ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

â&#x2020;&#x2018; objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci wyrzutowej serca przy â&#x2020;&#x201C; podatnoĹ&#x203A;ci tÄ&#x2122;tnic Znacznie wiÄ&#x2122;kszy â&#x2020;&#x2018; ciĹ&#x203A;nienia skurczowego i napÄ&#x2122;dowego

WpĹ&#x201A;yw wysiĹ&#x201A;ku fizycznego ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

NatÄ&#x2122;Ĺźony wysiĹ&#x201A;ek fizyczny â&#x2020;&#x2018; pojemnoĹ&#x203A;ci minutowej serca (â&#x2020;&#x2018; czÄ&#x2122;stoĹ&#x203A;ci skurczĂłw i objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci skurczowej) oraz â&#x2020;&#x201C; caĹ&#x201A;kowitego oporu obwodowego (rozkurcz arterioli w miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;niach)

ď&#x201A;ˇ

â&#x2020;&#x2018; Ĺ&#x203A;redniego ciĹ&#x203A;nienia tÄ&#x2122;tniczego (powyĹźsze zmiany wywierajÄ&#x2026; przeciwne efekty na Ĺ&#x203A;rednie ciĹ&#x203A;nienie ale â&#x2020;&#x2018; wyrzutu sercowego przewaĹźa)

ď&#x201A;ˇ

â&#x2020;&#x2018; ciĹ&#x203A;nienia pulsowego

Zmiany ciĹ&#x203A;nienia tÄ&#x2122;tniczego wraz z wiekiem ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

CiĹ&#x203A;nienie skurczowe, rozkurczowe i Ĺ&#x203A;rednio stopniowo podnoszÄ&#x2026; siÄ&#x2122; z wiekiem CiĹ&#x203A;nienie skurczowe nieco bardziej wzrasta z wiekiem niĹź rozkurczowe i na skutek tego zwiÄ&#x2122;ksza siÄ&#x2122; ciĹ&#x203A;nienie pulsowe

ď&#x201A;ˇ

CiĹ&#x203A;nienie skurczowe roĹ&#x203A;nie nieco szybciej u kobiet po okresie przekwitania i u mÄ&#x2122;Ĺźczyzn w tym samym okresie

ď&#x201A;ˇ

Wzrost ciĹ&#x203A;nieĹ&#x201E; wraz z wiekiem jest spowodowany â&#x2020;&#x2018; caĹ&#x201A;kowitego oporu naczyniowego na skutek zmian stwardnieniowych tÄ&#x2122;tnic, szczegĂłlnie arterioli i zwieraczy przedwĹ&#x201A;osowatych

ď&#x201A;ˇ

PojemnoĹ&#x203A;Ä&#x2021; minutowa serca ma tendencjÄ&#x2122; spadkowÄ&#x2026;

168 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; PrzepĹ&#x201A;yw krwi w tÄ&#x2122;tnicach

3.4.2

Rozprzestrzenianie się fali tętna tętniczego

Prędkość rozchodzenia się fali tętna     

Zależy od współczynnika sprężystości tętnicy oraz bezwładności i lepkości masy krwi W aorcie jest najmniejsza 3 – 5 m/s Największa rozciągliwość ściany naczyniowej W tętnicach tyu mięśniowego kończyn 12 m/s W małych tętniczkach do 15 – 40 m/s

Długość fali tętna 

Równa ilorazowi prędkości rozchodzenia się fali tętna i częstości tętna

Częstość tętna   

Ok. 60 – 80/min (u dorosłego w spoczynku) ↑ w czasie wysiłku fizycznego, emocji, trawienia, wdechu itp. ↓ w czasie snu, u osób z przewagą CN X

Miarowość tętna 

Prawidłowe tętno jest miarowe – między poszczególnymi falami tętna występują równe odstępy

    

Przyczyny niemiarowości: Pochodzenie oddechowe Nastepstwo skurczów dodatkowych (niemiarowość ekstrasystoliczna) Zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego Przy migotaniu przedsionków (niemiarowość całkowita)

Napięcie/ twardość tętna   

Związane z wielkością ciśnienia tętniczego i sprężystością ściany tętnicy Tętno twarde – w miażdżycy, nadciśnieniu tętniczym Tętno miękkie – w niedociśnieniu tętniczym

169 | Układ krążenia – Przepływ krwi w tętnicach

Wypełnienie/ wysokość tętna    

Zależy od wielkości ciśnienia pulsowego Tętno wysokie – w niewydolności zastawki aorty Tętno małe – w niedomodze lewej komory Tętni nitkowate – w zapaści, wstrząsie

Chybkość tętna   

Stopień sztywności napełniania i opróżniania tętnicy Tętno chybkie – w niedomykalności zastawki aorty, nadczynności tarczycy Tętno leniwe – w zwężeniu ujścia aorty, miażdżycy naczyń obwodowych

170 | Układ krążenia – Przepływ krwi w tętnicach

3.4.3

Tętno tętnicze centralne i obwodowe

Fala ciśnieniowa (tętno) 

Wywoływana w wyniku promienistego rozciągania aorty wstępującej przez wtłaczaną do niej krew z lewej komory

   

Wędruje z określoną prędkoscią wzdłuż aorty i wszystkich jej rozgałęzień Wyróżniamy: Tętno objętościowe – samo rozciągnięcie aorty Tętno ciśnieniowe – ↑ napięcia sprężystego ściany aorty oraz ↑ ciśnienia w jej świetle

 

Tętno przepływowe – przyspieszenie prądu krwi Tętno objętościowe i ciśnieniowe przenoszą się razem na obwód znacznie szybciej niż sam przepływ krwi

Sfigmogram    

Bezpośredni zapis fali tętna W aorcie daje charakterystyczna krzywą: Ramię wstępujące (anakrotyczne) – stromo ku górze Ramię zstępujące (katakrotyczne) – zaokrąglane u szczytu i powoli opadające ku dołowi

Ramię anakrotyczne sfigmogramu  

Właściwa fala ciśnieniowa Nie zależy od prędkosci przepływu krwi i jest odwrotnie proporcjonalne do sprężystości aorty

  

Wcięcie anakrotyczne: W górnej części ramienia wstępującego Jest odbiciem wibracji wywołanych nagłym otwarciem zastawek półksiężycowatych

171 | Układ krążenia – Przepływ krwi w tętnicach

Ramię katakrotyczne    

Wcięcie dykrotyczne: Odpowiada wibracjom spowodowanym: Zamknięciem zastawek półksiężycowatych aorty Cofaniem się słupa krwi w aorcie wstępującej z powodu odwrócenia gradientu ciśnień między lewą komorą a aortą

  

Fala dykrotyczna: Dodatnia fala ciśnieniowa 1 lub 2 wibracje

Zmiany konturu fali tętna    

↓ i stopniowy zanik ostrego wcięcia dykrotycznego Ramię anakrotyczne coraz bardziej strome ↑ ciśnienia skurczowego oraz ↓ ciśnienia rozkurczowego Coraz wyraźniejsza fala dykrotyczna

Przyczyny zmian w krzywej tętna     

↓ rozciągliwości tętnic w miarę oddalania się od od serca ↓ zawartości włókien sprężystych w ścianie naczyniowej Przewaga nierościągliwych włókien kolagenowych ↑ stosunku grubości ściany do promienia wewnętrznego Rozgałęzianie się tętnic i występowanie przedwłosowatych naczyń oporowych  odbijanie się fali tętna powodujące odkształcenia



↑ prędkości fali tętna w miarę ↓ rozciągliwości  szczyt fali tętna wędruje szybciej niż pozostałe elementy



Wytłumienie składowych fali o dużej częstotliwości  zamknięcie wcięcia anakrotycznego i dykrotycznego

Tętno włośniczkowe     

Może być spowodowane przez wysokie ciśnienie pulsowe Wybitne rozszerzenie tętniczek ↓ oporu obwodowego Niecałkowite stłumieniem fali cisnieniowej dopływajacej do kapilar Tętno włośniczkowe

172 | Układ krążenia – Przepływ krwi w tętnicach

3.4.4

Chwiowy pulsacyjny przepływ krwi w tętnicach

173 | Układ krążenia – Przepływ krwi w tętnicach

3.4.5

Rola czynnościowa układu krążenia

174 | Układ krążenia – Przepływ krwi w tętnicach

3.5 Mikrokrążenie Czynność mikrokrążenia 

Stałe zaopatrzenie komórek w O2 i środki odżywcze

 

Usuwanie końcowych produktów przemiany materii, w tym zwłaszcza CO2 Regulacja temperatury poszczególnych narządów ciała

Jednostka mikrokrążenia 

Tętniczki (arteriole)



Metarteriole a) Bezpośrednie połączenia pomiędzy arteriolami a wenulami

   

Zwieracze prekapilarne Kapilary Wenule Zespolenia tętniczo-żylne

175 | Układ krążenia – Mikrokrążenie

3.5.1

PodziaĹ&#x201A; czynnoĹ&#x203A;ciowy naczyĹ&#x201E; mikrokrÄ&#x2026;Ĺźenia

(K, 2001)

Naczynia oporowe ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

MaĹ&#x201A;e tÄ&#x2122;tniczki, arteriole i metarteriole â&#x20AC;&#x201C; odpowiedzialne za opĂłr przedwĹ&#x201A;osowaty Zwieracze prekapilarne â&#x20AC;&#x201C; regulujÄ&#x2026; liczbÄ&#x2122; otwartych kapilar i przepĹ&#x201A;yw przez nie krwi Wenule i maĹ&#x201A;e ĹźyĹ&#x201A;y â&#x20AC;&#x201C; odpowiedzialne za opĂłr pozawĹ&#x201A;osowaty, regulujÄ&#x2026;cy odpĹ&#x201A;yw krwi z kapilar oraz decydujacy o kapilarnym ciĹ&#x203A;nieniu hydrostatycznym

Naczynia wymiany ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

GĹ&#x201A;Ăłwnie kapilary, a w mniejszym stopniu poczÄ&#x2026;tkowe odcinki wenuli Przez ich Ĺ&#x203A;cianny przechodzÄ&#x2026; (F â&#x20AC;&#x201C; flux) skĹ&#x201A;adniki rozpuszczone w osoczu krwi i pĹ&#x201A;ynie tkankowym, gĹ&#x201A;Ăłwnie na zasadzie dyfuzji okreĹ&#x203A;lonej przez prawo Ficka

đ??š = (đ?&#x2018;&#x192;) Ă&#x2014; đ?&#x2018;&#x2020; Ă&#x2014; (đ??śđ?&#x2018;&#x2013; â&#x2C6;&#x2019; đ??śđ?&#x2018;&#x153; ) gdzie: P â&#x20AC;&#x201C; przepuszczalnoĹ&#x203A;Ä&#x2021;, S â&#x20AC;&#x201C; powierzchnia wymiany, Ci â&#x20AC;&#x201C; stÄ&#x2122;Ĺźenie wewnÄ&#x2026;trz kapilary, Co â&#x20AC;&#x201C; stÄ&#x2122;Ĺźenie na zewnÄ&#x2026;trz kapilary ď&#x201A;ˇ

Substnacje o duĹźej czÄ&#x2026;steczce i niskiej rozpuszczalnoĹ&#x203A;ci tĹ&#x201A;uszczowej â&#x20AC;&#x201C; dyfundujÄ&#x2026; powoli przez Ĺ&#x203A;cianÄ&#x2122; kapilar

ď&#x201A;ˇ

Substancje o maĹ&#x201A;ej czÄ&#x2122;steczce, hydrofilne, przechodzÄ&#x2026;ce przez pory w Ĺ&#x203A;cianie kapilar lub lipofilne, Ĺ&#x201A;atwo przechodzÄ&#x2026;ce przez bĹ&#x201A;ony lipidowe komĂłrek Ĺ&#x203A;rĂłdbĹ&#x201A;onkowych (np.

O2, CO2) â&#x20AC;&#x201C; bardzo Ĺ&#x201A;atwo dyfundujÄ&#x2026; przez Ĺ&#x203A;ciany kapilar

Naczynia pojemnoĹ&#x203A;ciowe ď&#x201A;ˇ

Wenule i maĹ&#x201A;e ĹźyĹ&#x201A;ki

ď&#x201A;ˇ

DziÄ&#x2122;ki zancznej rozciÄ&#x2026;gliwoĹ&#x203A;ci swoich Ĺ&#x203A;cian mogÄ&#x2026; zgromadziÄ&#x2021; wiÄ&#x2122;ksze iloĹ&#x203A;ci krwi

Naczynia przeciekowe ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

Metarteriole TworzÄ&#x2026; zespolenia tÄ&#x2122;tniczo-Ĺźylne

ď&#x201A;ˇ

UmoĹźliwiajÄ&#x2026; przepĹ&#x201A;yw duĹźej iloĹ&#x203A;ci krwi bezpoĹ&#x203A;rednio z tÄ&#x2122;tnic do wenuli, z pominiÄ&#x2122;ciem sieci kapilarnej, a wiÄ&#x2122;c z wykluczeniem wymiany skĹ&#x201A;adnikĂłw odĹźywczych pomiÄ&#x2122;dzy krwiÄ&#x2026; a zewnÄ&#x2026;tzrnaczyniowym pĹ&#x201A;ynem tkankowym a) W skĂłrze ma to duĹźe znaczenie w procesie termoregulacji

176 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; MikrokrÄ&#x2026;Ĺźenie

3.5.2

Przepływ krwi w naczyniach włosowatych

Naczynia włosowate      

Średnica 6 μm Długość 750 μm Powierzchnia wymiany wraz z powierzchnią sąsiadującej żyłki 25 000 μm2 Średnia prędkość liniowa przepływu 0,02 cm/s Średnia powierzchnia przekroju 30 μm2 Anatomiczna powierzchnia przekroju naczyń włosowatych 18 000 cm2 a) Średnia powierzchnia przekroju naczyń włosowatych (Dc) 4 500 cm2 (w warunkach spoczynkowych tylko 25% naczyń włosowatych jest otwartych)



Gęstość 600 /mm2 przekroju poprzecznego tkanek

Głębokość penetracji O2  

Odległość na jaką dyfunduje O2 od powierzchni nie przekracza 0,4 mm Gdyby O2 był dostarczany do tkanek tylko przez dyfuzję z powierzchni zewnętrznej ciała, wówczas zaledwie 1% masy ciała położonej tuż pod naskórkiem otrzymywałoby O2 w ilości pokrywającej zapotrzebowanie a) Problem ten został rozwiązany w przebiegu ewolucji przez wykształcenie gęstej sieci naczyń włosowatych o odległosciach od komórek organizmu znacznie poniżej 1 mm

Gęstość naczyń włosowatych 

W mózgu, mięśniu sercowym, wątrobie, nerkach (duże zapotrzebowanie O2) a) 2500 – 3000 /mm2



W mięśniach szkieletowych a) 300 – 400 /mm2 w stanie spoczynku b) 6000 – 8000 /mm2 podczas skurczów, kiedy otwierają się naczynia włosowate nieczynne w spoczynku

177 | Układ krążenia – Mikrokrążenie

Przebieg naczyń włosowatych   

Sieć naczyń włosowatych przebiega w sposób powikłany i kręty Nie każde naczynie włosowate zdąża po lini prostej od tętniczki do żyłki Niekiedy przebiegają obok siebie naczynia włosowate, w których krew płynie w przeciwnych kierunkach a) Sprzyja to procesom wymiany przeciwprądowej i wyrównaniu składu krwi w odcinkach przytętniczych i żylnych naczyń włosowatych

 Przebieg sieci naczyń włosowatych jest typowym układem fraktalnym o wymiarze fraktalnym D1 wyrażającym się liczbą niecałkowitą pomiędzy 1 a 2, zależnie od narządu i jego stanu czynnościowego

Zespolenia tętniczo-żylne 

Stanowią jakby niskooporowe kanały, przez które krew tętnicza przepływa szybko do układu żylnego, nie tracąc O2 w wymianie odżywczej



Mają dobrze rozwiniętą warstwę mięśni gładkich typu jednostkowego a) Znajdują się pod ścisłą kontrolą układu współczulnego, zwężającego naczynia Szczególnie obfite w skórze, zwłaszcza w częściach dystalnych ciała, w skórze palców, uszów, końca nosa a) Odgrywają istotną rolę w procesach termoregulacji





Ich otwarcie zwiększa przepływ krwi w powierzchownych warstwach skóry i tym samym zwiększa proces oddawania ciepła



Ich zamknięcie zmniejsza przepływ skórny i oddawanie ciepła

178 | Układ krążenia – Mikrokrążenie

3.5.3

Angiogeneza

Plastyczność mofologiczna naczyń włosowatych Zagęszczenie sieci naczyń włosowatych 

Zwiększone zapotrzebowanie na O2 pobudza angiogenezę

1. Zmniejszenie podaży O2 2. Zagęszczenie sieci naczyń włosowatych a) Nowe naczynia rozgałęziają się z istniejących naczyń włosowatych lub drobnych żyłek Rozrzedzenie sieci naczyń włosowatych 1. Nadmierna perfuzja krwią tętniczą 2. Zmniejszenie uwalniania czynników angiogenetycznych i zanik komórek śródbłonka 3. Rozrzedzenie sieci naczyń włosowatych

Czynniki angiogenetyczne  

Działają mitogennie, zwiększając liczbę podziałów komórek śródbłonka Działają chemotaktycznie, przyciągając do obszarów niedokrwienia migrujący śródbłonek a) Torują mu drogę przez aktywację proteaz rozkładającycg białka macierzy zewnątrzkomórkowej, co ułatwia nowym naczyniom wrastanie do obszaru niedokrwienia

Naczyniowy czynnik wzrostu śródbłonka (VEGF) 

Działa na dwa typy receptorów VEGF-1 i VEGF-2 związanych z kinazą tyrzoyny a) Receptory zlokalizowane są tylko w komórkach śródbłonka



Aktywacja receptorów VEGF aktywuje syntazę NO (NOS-3) i cyklooksygenazę (COX-1) syntetyzującą prostacyklinę

Angiopoetyna 1 oraz NPY 13-39 

Pełnią istotną rolę w pobudzaniu fizjologicznej angiogenezy w okresie płodowym oraz w organizmie dojrzałym

179 | Układ krążenia – Mikrokrążenie

3.5.4

Struktura ściany naczyń włosowatych i proces dyfuzji

Powierzchnia wymiany dyfuzyjnej  

1500 m2 (60 mln x 25 000 μm2) Zależy od stanu zwieraczy przedwłośniczkowych

Zwieracze przedłośniczkowe 

Usytuowane okrężnie w miejscach odgałęzienia naczynia włosowatego od metarterioli, przebiegającej od tętniczek do najdrobniejszych żyłek



Ich mięśnie gładkie należą do typu trzewnego a) Bardzo skąpo unerwione przez włókna współczulne b) Bardzo wrażliwe na czynniki humoralne, rozszerzajace lub zwężające naczynia c) Dzięki automatyzmowi miocytów wykonują one spontaniczne naprzemienne skurcze i rozkurcze o charakterystycznej dynamice nieliniowej, którą dobrze modelują algorytmy chaosu deterministycznego



Spontaniczna dynamika skurczowa (vasomotion) na przemian zamyka lub otwiera dopływ krwi do naczyń włosowatych a) Przewaga jednego lub drugiego efektu detrminuje obszar powierzchni mikrokrążenia dostosowany do potrzeb wymiany odżywczej, nawet przy zmianach ciśnienia tętniczego, dzięki autoregulacji przepływu

180 | Układ krążenia – Mikrokrążenie

3.5.4.1  

Struktura ściany naczyń włosowatych Od jej przepuszczalności zależy wielkość dyfuzji Składa się z jednej warstwy komórek śródbłonka oraz łącznotkankowej błony podstawnej

Pory między komórkami śródbłonka 

  

Komórki śródbłonka w naczyniach włosowatych o ścianie ciągłej kontaktują się przez nieregularną sieć mostków cytoplazmatycznych a) W pewnych punktach mostki te tracą ciągłość, tworząc pory Umozliwiają dyfuzję jonów i substancji małocząsteczkowych Na ich wielkość wpływa skurcz komórek śródbłonka Komórki śródbłonka zawierają aktynę i miozynę, a w organellach komórkowych magazynowane są Ca2+ a) Uwolnienie Ca2+ do cytoplazmy lub jego napływ z zewnątrz powoduje skurcz komórek śródbłonka, pociąganie za mostki łączące i rozwarcie porów

Substancje zwiększające przepuszczalność naczyń włosowatych    

Histamina, bradykinina i inne kininy osocza Serotonina ATP, ADP, AMP Produkty lipoksygenacji kwasu arachidonowego – leukotrieny Wolne rodniki tlenowe i aniony nadtlenkowe

Błona podstawna 

Nieregularna, siatkowata struktura zbudowana z nitek kolagenu, proteoglikanów i glikoprotein oraz mukopolisacharydów



Uszkodzenie i jej rozerwanie np. w awitaminozie C, powoduje patologiczne zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych

 

Ca2+ zmniejszają jej przepuszczalność Z wiekiem uszczelnia się białkami włóknikopodobnymi układu krzepnięcia krwi, co może być przyczyną utrudnionej dyfuzji i gorszego odżywiania tkanek

Koneksony  

Niskooporowe złącza elektryczne Zespalają niektóre komórki śródbłonka, zwłaszcza w naczyniach mikrokrążenia, bezpośrednio z miocytami ściany naczyniowej a) Zmiany potencjału komórek śródbłonka mogą przenosić się bezpośrednio na miocyty

181 | Układ krążenia – Mikrokrążenie

3.5.4.2

Podział naczyń mikrokrążenia ze względu na przepuszczalność ściany naczyniowej

Naczynia włosowate o ścianie ciągłej 

Charakteryzują się bliskim kontaktem błony komórek śródbłonka i małą przepuszczalnością

 

Najczęstszy typ naczyń włosowatych Ich przepuszczalność zwiększa się pod wpływem czynników powodujących skurcz komórek śródbłonka i rozluźnienie kontaktu między nimi

Naczynia włosowate okienkowate  

Występują w mięśniach szkieletowych, skórze, nerkach Ich ściana posiada miedzy komórkami śródbłonka rozluźnienia w postaci cienkich wypustek, przepuszczalne dla białek o mniejszej cząsteczce (insulina, albuminy)

Naczynia włosowate o ścianie zwartej, nieprzepuszczalnej  

Komórki śródbłonka są ściśle zespolone Występują w mózgu a) Tworzą barierę miedzy krwią a neuronami mózgu

Naczynia włosowate o ścianie nieciągłej, łatwo przepusczalne o dużym przekroju   

Tworzą obszerne zatoki Występują w szpiku kostnym, śledzionie i wątrobie Przez nieszczelną ścianę łatwo przenikają w obu kierunkach nie tylko białka wielkocząsteczkowe (globuliny), ale również elementy morfotyczne krwi

182 | Układ krążenia – Mikrokrążenie

3.5.4.3

Dyfuzja



Dwukierunkowa wymiana H2O wraz z rozpuszczonymi cząsteczkami a) Objętość H2O pozostaje ta sama po obu stronach ściany naczyń włosowatych

 

Zależy zarówno od przepuszczaności, jak i od gęstości naczyń włosowatych Miarą dyfuzji jest iloczyn średniej przepuszczalności (P) przez średnią powierzchnię (S) naczyń włosowatych a) Iloczyn PS charakteryzuje sprawność mikrokrążenia danego obszaru i zwiększa się w miarę aktywności metabolicznej komórek

Szybkość dyfuzji 

W spoczynku 60 l/min w obu kierunkach a) Oznacza to, że 5 l krwi przepływajacej przez układ krążenia w ciagu minuty (CO) przy każdym swym obiegu dokonuje 12-krotnej wymiany dyfuzyjne cząsteczek H2O z macierzą zewnątrzkomórkową



Dyfuzja substancji rozpuszczonych w lipidach np. CO2, O2 jest bardzo szybka a) Zachodzi na całej powierzchni śródbłonka i naczyń włosowatcyh

 

Dyfuzja NaCl, mocznika i glukozy zachodzi szybciej niż szybkość ich dopływu do tkanek Dyfuzja niektórych substancji np. glukozy, aminokwasów jest wspomagana aktywnie przez białka transportery w błonie komórek śródbłonka

Niejednorodność lokalnego przepływu krwi i dyfuzji O2 

Prężność O2 wykazuje ogromne zróżnicowanie nawet w bardzo ograniczonej przestrzeni i w bliskich odległościach



Zależy od fraktalnej struktury mikrokrążenia a) Wymiar fraktalny D1 mikrokrążenia lub jego uściślona wersja w postaci wymiaru korelacyjnego CD wyraża się liczbą niecałkowitą przekraczającą 1

183 | Układ krążenia – Mikrokrążenie

3.5.4.4

Czynniki decydujące o wielkości dyfuzji

Odległość pomiędzy krwią w naczyniu włosowatym a komórką 

Komórka w wyniku metabolizmu zmienia wokół siebie prężność O2 i CO2, oraz stężenie produktów odżywczych i końcowych produktów przemiany materii a) Szybkość, z jaką stężenia wokół komórki będą się zbliżać do stężeń we krwi, jest odwrotnie proporcjonalna do kwadratu odległości pomiedzy komórką a naczyniem włosowatym



Szybkość dyfuzji jest tym większa, im gęstsza jest sieć naczyń włosowatych i mniejsze odległości między nimi a komórkami narządu



Otwieranie się nieczynnych naczyń włosowatych w pracujących tkankach stanowi podstawowy mechanizm zwiększający powierzchnię dyfuzji i wymiany odżywczej

Natężenie przepływu krwi 

Drugi czynnik decydujący o wielkości dyfuzji

Gradient stężeń 

Zwiększenie gradientu stężeń (gazów oddechowych, składników odżywczych i końcowych produktów przemiany materii) pomiędzy krwią tętniczą a bezpośrednim otoczeniem komórek przyspiesza dyfuzję a) We krwi tętniczej stężenie jest względnie stałe b) W bezpośrednim otoczeniu komórek stężenie zmienia się w zależności od matabolizmu



Gradient dyfuzyjny dla O2 i CO2 jest największy w części tętniczej i maleje w części żylnej w miarę przechodzenia O2 z krwi do tkanek, a CO2 z tkanek do krwi

Wielkość cząsteczek 

Współczynnik dyfuzji dla różnych substancji maleje wraz ze zwiększeniem ich cząsteczki a) Jednak nawet cząsteczki białka (np. albuminy) mogą przenikać przez ścianę naczyń włosowatych okienkowatych oraz drobnych żyłek

184 | Układ krążenia – Mikrokrążenie

3.5.4.5  

Transcytoza Umożliwia przenikanie dużych cząsteczek przez ścianę naczyń włosowatych Jej dynamika jest znacznie wolniejsza niż dyfuzji

1. Wchłonięcie cząsteczki przez komórki śródbłonka po wewnętrznej stronie ściany naczynia włosowatego (endocytoza) 2. Wydalenie cząsteczki na stronę zewnętrzną (egzocytoza)

185 | Układ krążenia – Mikrokrążenie

3.5.5

Filtracja i reabsorpcja płynu w naczyniach włosowatych



Do przesunięć objętościowych H2O niezbędna jest siła ciśnienia krwi w naczyniach włosowatych Pc oraz działająca w przeciwnym kierunku, niejako ssąca, siła ciśnienia onkotycznego białek osocza (πc)



Ciśnienie tętnicze krwi: a) W części przytętniczej naczyń włosowatych 30–35 mmHg b) W części żylnej 15–20 mmHg

Ciśnienie filtracyjne  

Wyraża siłę przesuwającą H2O na zewnątrz naczynia włosowatego Ciśnienie transmurane w naczyniach włosowatych a) Różnica pomiędzy ciśnieniem w naczyniach włosowatych (Pc) a ciśnieniem w przestrzeni zewnątrznaczyniowej (Pf)

Ciśnienie onkotyczne  

25 mmHg Ciśnienie osmotyczne białek osocza, które przyciągają dzięki niemu do wnętrza naczyń włosowatych H2O macierzy zewnątrzkomórkowej



Szczególnie wysokie ciśnienie onkotyczne wywierają albuminy a) Mają mniejszą cząsteczkę niż globuliny i tym samym na jednostkę masy przypada większe stężenie molarne

1. Wobec względnej nieprzepuszczalności naczyń włosowatych dla albumin, wytwarza się gradient stężeń pomiędzy osoczem, gdzie rozpuszczonych jest dużo białek, a przestrzenią zewnątrznaczyniową, uboższą w wolne cząsteczki białka 2. H2O dąży do wyrównania ciśnień po obu stronach ściany naczynia a) Z obszaru niskiego ciśnienia onkotycznego przestrzeni zewnątrznaczyniowej do wnętrza naczyń włosowatych

Efektywne ciśnienie onkotyczne (EOP) 

Różnica między ciśnieniem onkotycznym krwi (πc) a ciśnieniem onkotycznym przestrzeni zewnątrznaczyniowej (πf)

 

Od jego siły zależy przesuwanie się H2O do światła naczynia Równoważone przez ciśnienie filtracyjne w naczyniach włosowatych dążące do przesunięcia H2O na zewnątrz naczynia

186 | Układ krążenia – Mikrokrążenie

3.5.5.1 ď&#x201A;ˇ

Hipoteza Starlinga WielkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; i kierunek przesuniÄ&#x2122;Ä&#x2021; H2O wraz z rozpuszczonymi w niej substancjami, z wyjÄ&#x2026;tkiem biaĹ&#x201A;ek, zaleĹźy od róşnicy pomiÄ&#x2122;dzy dwoma ciĹ&#x203A;nieniami dziaĹ&#x201A;ajÄ&#x2026;cymi w przeciwnych kierunkach: a) CiĹ&#x203A;nieniem filtracyjnym w naczyniach wĹ&#x201A;osowatych (Pc â&#x20AC;&#x201C; Pf) b) Efektywnym ciĹ&#x203A;nieniem onkotycznym (Ď&#x20AC;c â&#x20AC;&#x201C; Ď&#x20AC;f)

Efektywne ciĹ&#x203A;nienie filtracyjne (EFP)

đ??¸đ??šđ?&#x2018;&#x192; = (đ?&#x2018;&#x192;đ?&#x2018;? â&#x2C6;&#x2019; đ?&#x2018;&#x192;đ?&#x2018;&#x201C; ) â&#x2C6;&#x2019; (đ?&#x153;&#x2039;đ?&#x2018;? â&#x2C6;&#x2019; đ?&#x153;&#x2039;đ?&#x2018;&#x201C; ) ď&#x201A;ˇ

Decyduje o objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci pĹ&#x201A;ynu (V) przechodzÄ&#x2026;cej przez Ĺ&#x203A;cianÄ&#x2122; naczynia wĹ&#x201A;osowatego

đ?&#x2018;&#x2030;Ě&#x2021; = đ??¸đ??šđ?&#x2018;&#x192; Ă&#x2014; đ??śđ??šđ??ś ď&#x201A;ˇ

JeĹ&#x203A;li EFP przewaĹźa nad EOP, to wartoĹ&#x203A;Ä&#x2021; V jest dodatnia (przewaĹźa filtracja i pewna objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;Ä&#x2021; pĹ&#x201A;ynu przesÄ&#x2026;cza siÄ&#x2122; poza naczynie wĹ&#x201A;osowate) a) W czÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;ci tÄ&#x2122;tniczej naczyĹ&#x201E; wĹ&#x201A;osowatych b) Np. w chorobach nerek kiedy osocze traci albuminy z moczem lub przy uszkodzeniu wÄ&#x2026;troby kiedy synteza albumin jest upoĹ&#x203A;ledzona c) Powoduje obrzÄ&#x2122;ki nerkowe

ď&#x201A;ˇ

JeĹ&#x203A;li EOP przewaĹźa nad EFP, to wartoĹ&#x203A;Ä&#x2021; V jest ujemna (przewaĹźa reabsoprcja i pewna objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;Ä&#x2021; pĹ&#x201A;ynu przechodzi z tkanek do krwi â&#x20AC;&#x201C; autotransfuzja)

ď&#x201A;ˇ

ObniĹźa siÄ&#x2122; wzdĹ&#x201A;uĹź przebiegu naczynia wĹ&#x201A;osowatego

WspĂłĹ&#x201A;czynnik filtracji wĹ&#x201A;oĹ&#x203A;niczkowej (CFC) ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ

Oznacza objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;Ä&#x2021; pĹ&#x201A;ynu przechodzÄ&#x2026;cego w ciÄ&#x2026;gu minuty przez Ĺ&#x203A;cianÄ&#x2122; naczyĹ&#x201E; wĹ&#x201A;osowatych na kaĹźdy 1 mmHg róşnicy ciĹ&#x203A;nieĹ&#x201E; w przeliczeniu na 100 g tkanki ZaleĹźy zarĂłwno od liczby, jak i od przepuszczalnoĹ&#x203A;ci otwartych naczyĹ&#x201E; wĹ&#x201A;osowatych W spoczynku 0,005 â&#x20AC;&#x201C; 0,007 ml/min/1 mmHg/100 g tkanki a) W pracujÄ&#x2026;cych miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;niach szkieletowych zwiÄ&#x2122;ksza siÄ&#x2122; 4â&#x20AC;&#x201C;5 krotnie

187 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; MikrokrÄ&#x2026;Ĺźenie

Naczynia włosowate w których zachodzi tylko filtracja 

Pojedyńcze naczynia, w których miejscowo rozszerzają się tętniczki i zwieracze przedwłośniczkowe a) EFP przeważa nad EOP na całej długości naczynia

Naczynia włosowate w których zachodzi tylko reabsorpcja 

188 | Układ krążenia – Mikrokrążenie

3.6 Powstawanie i krążenie chłonki (T, 2007)

Chłonka  



2–4 litrowa nadwyżka dobowa niezresorbowanego płynu tkankowego, powstająca wskutek przewagi filtracji w mikrokrążeniu Jej objętość zależy od wielkości filtracji a) Wszystkie czynniki, które zwiększają filtrację, zwiększają również jej objętość b) Zwiększenie przepuszczalności ściany naczyń włosowatych np. pod działaniem kinin, histaminy czy hialuronidazy także zwiększa jej objętość Zawartość w niej białka, głównie albumin, jest różna w różnych narządach i zależy do przepuszczalności ściany miejscowych naczyń włosowatych

Krążenie chłonki  

Umożliwia powrót białka z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do krwi Bierze udział w procesie wchłaniania – chylomikrony przechodzą w przewodu pokarmowego do krwiobiegu, omijając wątrobę

 

Doprowadza limfocyty T z węzłów do śledziony Zatoki wątrobowe i śledzionowe dostarczają chłonce fibrynogenu i protrombiny  wynaczyniona chłonka krzepnie



Filtracja w zatokach wątrobowych i przenikanie płynu przez torebkę wątrobową  do tkanki wątroby



Naczynia chłonne zaczynają się, jako chłonne naczynia włosowate w obrębie mikrokrążenia, mają błonę nieciągłą przepuszczającą białka. Kończą się w prawej i lewej żyle podobojczykowej. Posiadają zastawki.



Przewód piersiowy jest największym naczyniem chłonnym – chłonka z kończyn dolnych, przewodu pokarmowego i wątroby



Ciśnienie w układzie chłonnym jest nieznacznie wyższe od tego w przestrzeni zewnątrznaczyniowej  wolny ruch chłonki



Przepływ wspomagają: a) Ruchy oddechowe b) Ujemne ciśnienie w klatce piersiowej c) Pompa mięśniowa d) Mięśnie gładkie przewodu pokarmowego e) Pulsujące tętnice f) Kurczące się kosmki jelitowe

189 | Układ krążenia – Powstawanie i krążenie chłonki

3.6.1

Fizjologiczne mechanizmy obrzęku



Obrzękom zapobiegają: odprowadzanie przesączu naczynia chłonne i mała podatność przestrzeni zewnątrzkomórkowej i zewnątrznaczyniowej.



Mała podatność – stawia duży opór przenikaniu płynu z kapilar pod wpływem ciśnienia filtracyjnego ze względu na siateczki włókien kolagenowych, białkowych cząstek adhezyjnych między komórkami itp. duperelom.



W cieple w wyniku termoregulacji rozszerzają się naczynia i zwiększenie się objętości stóp jest większe na stojąco niż w zimnie. Zmniejszony opór przedwłośniczkowy niszczy miejscową autoregulację i zwiększa filtrację.



Gdy objętość przestrzeni zewnątrzkomórkowej zwiększy się o 30% dochodzi do rozerwania siateczki glikoproteinowej i zwiększenia podatności.



Do obrzęku doprowadzają: jady, kininy, leukotrieny, histamina.

190 | Układ krążenia – Powstawanie i krążenie chłonki

3.6.1.1

Rodzaje obrzęków

Obrzęk zastoinowy (hydrostatyczny) 

Powstaje w wyniku długotrwałego, nadmiernego ciśnienia hydrostatycznego wskutek dużego ciśnienia żylnego



Dochodzi do rozpadu np. kwasu hialuronowego, płyn ma mało białek i swobodnie może przemieszczać się do dolnych partii ciała

Obrzęk zapalny 

W zapaleniu powstają PGH, PGF, bradykinina, kalidyna, histamina, leukotrieny, PAF a) Zwiększają przepuszczalność naczyń, białko przechodzi z osocza i zwiększa ciśnienie osmotyczne w przestrzeni zewnątrzkomórkowej  rozszerzenie tętniczek  woda idzie z krwi do ogniska

Obrzęk onkotyczny  

Spowodowany obniżeniem stężenia albumin w osoczu i ciśnienia onkotycznego Ciśnienie filtracyjne dominuje nad onkotycznym i płyn przenika z krwi do tkanek

 

Występuje w chorobach nerek, uszkodzeniu wątroby Tak działa obrzęk głodowy i puchlina głodowa (płyn gromadzi się w jamie otrzewnowej)

Obrzęk chłonny  

Powstaje, gdy naczynia chłonne są uciśnięte i chłonka nie odpływa Albuminy nie są odprowadzane do krwi z przestrzeni

 

Jeśli ciśnienia onkotyczne zrównają się w osoczu i tkankach to nie ma reabsorpcji Występuje w chorobach nowotworowych, gdy przerzutowe komórki guza blokują naczynia chłonne

191 | Układ krążenia – Powstawanie i krążenie chłonki

3.7 Krążenie żylne (T, 2007)

3.7.1

Gradient ciśnienia w układzie żylnym

192 | Układ krążenia – Krążenie żylne

3.7.2

Ciśnienie żylne

Czynniki wpływające na ciśnienie żylne   

Objętość krwi w żyłach Podatność ściany żył na rozciąganie Jest bardzo znaczna co warunkuje niskie ciśnienie i możliwość pełnienia funkcji zbiornika krwi



Działanie siły ciężkości

Ciśnienie żylne  

10 mmHg (mimo, że żyły systemowe zawierają ponad 50% objętości krwi krążącej) Wyrażane w mmH2O (w zwiazku z niskimi wartościami)

Fizjologiczny punkt odniesienia przy pomiarze ciśnienia żylnego   

0 mmHg Przy podstawie zastawki trójdzielnej W pozycji stojacej w lini poziomej przechodzącej przez miejsce przecięcia się bocznego brzegu mostka z IV przestrzenią międzyżebrową



Nie ma znaczenia w pozycji poziomej (wpływ siły ciężkości na dystrybucję krwi w ukłądzie naczyniowym jest nieznaczny)



W pozycji stojącej siła grawitacji wywiera znaczny wpływ hydrostatyczny na ciśnienie krwi w żyłach



Ciśnienia hydrostatyczne poniżej są dodatnie, powyżej – ujemne

Zastawki żylne      

Dzielą słup krwi żylnej na liczne, oddzielne segmenty, zapobiegające cofaniu się krwi W miarę gromadzenia się krwi w oddzielnych segmentach Zastawki okresowo otwierają się Słup krwi w pozycji stojacej staje się ciągły Nagromadzenia się większej ilości krwi w żyłach kończyn dolnych ↓ powrotu żylnego, ↓ wyrzutu sercowego, utrata przytomności

193 | Układ krążenia – Krążenie żylne

Ciśnienie żylne głowy i szyi  

–30 mmHg  żyły są zapadnięte Żyły otwierają się czasowo, gdy ciśnienie powyżej nich wzrasta, aby przepuścić nagromadzoną krew

 

Odpływ krwi jest przerywany Tylko zatoki oponowe mają sztywne ściany i nie moga się zapadać

Ciśnienie żylne KLP   

Ciśnienie w żyłach centralnych klatki piersiowej jest ujemne Wykazuje wahanie oddechowe Wdech:

      

↓ ciśnienia śródpiersiowego (staje się bardziej ujemne) ↑ ciśnienia transmuralnego pwoodującego rozciąganie żył ↓ ciśnienia żylnego Zwykły wydech: ↑ ciśnienia śródpiersiowego (dalej jest ujemne) Nieznaczny ↑ ciśnienia w żyłach Nasilony wydech:

 

↑ ciśnienia śródpiersiowego (do wartości dodatnich) ↓ ciśnienia transmuralnego niektórych naczyń żylnych prowadzący do ich zapadania się

Gradient ciśnień w układzie żylnym  

W pozycji leżącej: 10–15 mmHg Na poczatku układu żylnego: 10–15 mmHg

  

W żyłach obwodowych (obwodowe ciśnienie żylne) 5–10 mmHg W żyłach głównych (centralne ciśnienie żylne): ok. 0 mmHg Największy spadek ciśnienia zaznacza się przy przejściu żyły głównej dolnej przez przeponę do KLP



Obszar podwyższonego ciśnienia jamy brzusznej (tłocznia brzuszna)  obszar ujemnego ciśnienia w KLP



Towarzyszy mu efekt wodospadu – gwałtowny ↑ przepływu

194 | Układ krążenia – Krążenie żylne

3.7.2.2  

Czynniki decydujące o ciśnieniu żylnym Całkowita objętość krwi Rozciągliwość ściany naczyniowej żył

Żyły jako naczynia pojemnościowe   

Mają łątwo rozciągliwą ścianę i dzięki temu mogą z łatwością pomieścić dużą objętość krwi przy niedużej zmianie ciśnienia Żyły systemowe zawierają ponad połowę krwi krążącej, a mimo to ciśniene żylne wynosi tylko 10 mmHg Dzięki stosunkowi ciśnienia do objętości mogą spełniać funkcję naczyń pojemnościowych

Pobudzenie układu współczulnego    

Żyły są zaopatrzone w liczne nerwy adrenergiczne Działa podobnie jak transfuzja krwi (znaczenie np. w krwotoku) Odruchowe pobudzenie układu współczulnego Skurcz mięśni głądkich i usztywnienie ścian żył

  

↑ ciśnienia żylnego ↑ powrotu żylnego do prawego przedsionka Następowy ↑ wyrzutu sercowego (prawo Starlinga)

195 | Układ krążenia – Krążenie żylne

3.7.3

Pompa mięśniowa

196 | Układ krążenia – Krążenie żylne

Powrót żylny Powrót żylny   

Napływ krwi żylnej do prawego przedsionka Powinien być równy wyrzutowi serca i decydować o jego wartości W określonym czasie musi być równy wyrzutowi serca i odwrotnie (układ krążenia tworzy zamknięty układ)



Uwarunkwoany głównie gradientem ciśnienia miedzy naczyniami włosowatymi a prawym przedsionkiem i oporem przepływowym, napotkanym w dużych naczyniach żylnych

Wahania wartości powrotu żylnego 

↓ wraz ze ↑ ciśnienia w prawym przedsionku (np. wydech)

 

↑ wraz ze ↓ ciśnienia w przedsionku (np. wdech) Ale dochodzi też do ↓ ciśnienia transmuralnego żył wewnątrz KLP i do ich zapadania się co utrudnia powrót żylny



Ustaje gdy ciśnienie w przedsionku = średnie ciśnienie krążeniowe

Czynniki wspomagające powrót żylny  

Gradient ciśnienia między naczyniami włosowatymi a prawym przedsionkiem – resztka tłoczącej siły lewej komory („siła od tyłu”) „Siła z boku”:

   

Pompa piersiowo-brzuszna Pompa mięśniowa Pompa jelitowa Ssące działanie serca („siła od przodu”)

197 | Układ krążenia – Krążenie żylne

Pompa piersiowo-brzuszna    

Związana z oddychaniem W czasie wdechu: ↓ ciśnienia śródpiersiowego i ↑ śródbrzusznego Obniżone ciśnienie śródpiersiowe przenosi się na żyły centralne i prawy przedsionek pwoodując ich rozciąganie

  

↑ gradientu ciśnienia w ukłądzi żylnym Następowy ↑ powrotu żylnego W czasie wydechu zachodzą przeciwne zmiany

Pompa mięśniowa  

„siła z boku” Skurcze mięśni szkieletowych usprawniające powrót żylny poprzez uciskanie żył znadujących się miedzy nimi wyciskając krew



Zastawki żylne warunkują jednokierunkowy przepływ krwi w żyłach w stronę serca

Pompa jelitowa 

„siła z boku”



Skurcze żółądka i jelit ułatwiające powrót żylny z krążenia trzewnego

Ssące działanie serca  

„siła od przodu” Obniżanie się podstawy serca w czasie skurczu komór



Działanie ssące na krew żylną

198 | Układ krążenia – Krążenie żylne

3.7.4 

Tętno żylne Tętno tętnicze ulega stłumieniu na wysokości tętniczek w naczyniach oporowych i brak go w kapilarach

Tętno żylne 

Wahania ciśnienia związane z akcją serca, o zupełnie innym charakterze niż w przypadku tętna tętniczego

 

Pojawia się w dużych żyłach Jest obrazem wahań ciśnienia w prawym przedsionku, związanych z ruchami zastawek AV i skurczami przedsionków



Fizjologicznie nie stwierdza się go w żyłach obwodowych: a) Stłumione w dużych żyłach przez otaczajace tkanki w momencie ich wejścia do KLP



Wyraźne przy ↑ ciśnienia w prawym przedsionku

Flebogram  



Krzywa tętna żylnego Posiada 3 załamki dodatnie: a) Fala a – skurcz przedsionka b) Fala c – skurcz komory i wpuklenie zastawki AV do przedsionka c) Fala v – napływ krwi z żył do przedsionka przy zamkniętej zastawce AV Posiada 3 załamki ujemne: a) Fala x – początek rozkurczu przedsionka b) Fala x1 – obniżanie się przegrody AV w czasie skurczu komory i wyrzutu komorowego c) Fala y – otwarcie zastawki AV i nagły odpływ krwi z przedsionka do komory

199 | Układ krążenia – Krążenie żylne

3.8 Miejscowa i humoralna regulacja przepływu (T, 2007)

3.8.1

Czynne napięcie ściany naczyń krwionośnych i rezerwa przepływu

200 | Układ krążenia – Miejscowa i humoralna regulacja przepływu

3.8.2

Autoregulacja przepływu krwi

201 | Układ krążenia – Miejscowa i humoralna regulacja przepływu

3.9

Rola fizjologiczna śródbłonka naczyniowego

(T, 2007)

3.9.1

Tlenek azotu i jego znaczenie fizjologiczne

202 | Układ krążenia – Rola fizjologiczna śródbłonka naczyniowego

3.9.2

Prostacyklina i inne eikozanoidy śródbłonkowe rozluźniające mięśnie naczyń krwionośnych

3.9.3

Śródbłonkowy czynniki hiperpolaryzujący (EDHF)

3.9.4

Czynniki śródbłonkowe zwężające naczynia krwionośne

3.9.5

Reakcja naczyniowa na stres oksydacyjny i wolne rodniki

203 | Układ krążenia – Rola fizjologiczna śródbłonka naczyniowego

3.10 Neuroregulacja krążenia krwi (T, 2007)

3.10.1

Neurogenne napięcie naczyń krwionośnych

Włókna współczulne zwężające naczynia 

Unerwiają wszystkie naczynia krwionośne a) Z wyjątkiem naczyń włosowatych oraz naczyń łożyska



W większości naczyń wykazują spoczynkową aktywność toniczną i zapewniają neurogenne napięcie zwężajace naczynia

Unerwienie współczulne naczyń krwionośnych     

Naczynia skórne, zwłaszcza zespolenia tętniczo-żylne – bardzo obfite Naczynia mózgu i naczynia wieńcowe – bardzo skąpe Najobficiej są unerwione tętniczki, w mniejszym stopniu większe tętnice i żyłki Naczynia oporowe przedwłośniczkowe są unerwione obficiej niż pozawłośniczkowe Duże żyły – skąpe a) Znaczna objętość krwi w nich zawarta powoduje, że minimalne neurogenne zmiany promienia powodują znaczne przesunięcia objętości krwi



Zwieracze przedwłośniczkowe – skąpe, zależą głównie od miejscowej regulacji metabolicznej

Neurogenne napięcie zwężajace naczynia 

Manifestuje się częstością spontanicznych potencjałów czynnościowych w pojedyńczych pozazwojowych włóknach współczulnych a) Od 1 Hz w spoczynku do 8 Hz w stanach dużej aktywności współczulnej

204 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

3.10.2 

Neurogenne rozszerzenie naczyń krwionośnych W większości naczyń odbywa się przez zahamowanie tonicznej aktywności współczulnej

Włókna przywspółczulne rozszerzające naczynia  

Nie wykazują aktywności spoczynkowej Unerwiają: a) Naczynia ślinianek – CN VII (struna bębenkowa) i CN IX oraz VIP b) Naczynia opon mózgowych i mózgu – CN VII oraz ACh c) Naczynia wieńcowe – CN X oraz ACh d) Naczynia przewodu pokarmowego – CN X oraz ACh e) Naczynia miednicy mniejszej oraz narządów zewnętrznych – nerwy miednicze oraz ATP, NO i CO

Włókna współczulne rozszerzające naczynia   

Nie wykazują aktywności spoczynkowej Wydzielają na swoich zakończeniach ACh, histaminę lub dopaminę Cholinergiczne pozazwojowe włókna współczulne unerwiają naczynia tętnicze mięśni szkieletowych, ale ich obecność u człowieka nie została udowodniona

Wzwód  

Podstawowy odruch fizjologiczny Nie byłby możliwy, gdyby nie odpowiednio wysokie ciśnienie tętnicze, które w ostatecznym wyniku decyduje o stopniu usztywnienia prącia

1. Rozszerzenie naczyń miednicy mniejszej i narządów płciowych zewnętrznych 2. Zwiększenie dopływu krwi do ciał jamistych prącia lub łechtaczki 3. Podczas wzwodu naczynia oporowe żylne, przez które odpływa krew, nie ulegają rozszerzeniu, lecz zostają uciśnięte a) Warunkuje to wypełnienie ciał jamistych pod ciśnieniem równym ciśnieniu tętniczemu krwi

205 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

3.10.3

Odruch z baroreceptorów tętniczych



Odruch własny krążenia krwi (receptory i główne efektory – serce, naczynia krwionośne – znajdują się w obrębie tego samego układu)

 

Ma charakter hamujący Pracuje tonicznie przy prawidłowym ciśnieniu tętniczym na zasadzie typowego ujemnego sprzężenia zwrotnego

Znaczenie ewolucyjne 

Przybranie pozycji spionizowanej spowodowało, że ok. 70% objętości krwi znalazło się poniżej serca i płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej



Aby sprostać zapotrzebowaniu na dostawę krwi do mózgu i kończyń górnych w różnych sytuacjach fizjologicznych i pozycjach ciała, rozwinął się system regulacji posturalnej ciśnienia tętniczego a) Monitoruje ciśnienie tętnicze i natychmiast przeciwdziała jego obniżeniu w tętnicach górnej połowy ciała b) Osią tego systemu jest odruch z baroreceptorów tętniczych

Asymetria odruchu 

Spowodowane większym znaczeniem ewolucyjno-biologicznym odpowiedzi odruchowej na ↓ ciśnienia tętniczego dla przeżycia osobnika



Wzmocnienie zamkniętej pętli odruchowej przy odbarczeniu baroreceptorów jest większe niż wzmocnienie odpowiedzi odruchowej na pobudzenie baroreceptorów

 Odruch z baroreceptorów tętniczych chroni skuteczniej przed zmniejszeniem niż przed nadmiernym zwiększeniem ciśnienia tętniczego

Baroreceptory tętnicze 

Znajdują się głównie w przydance zatok szyjnych i łuku aorty

1.

2.

3.

4.

5.

6.

Rozciągnięcie ściany tętnicy ciśnieniem transmuralnym (bodziec) Baroreceptory zatok szyjnych/ aorty Włókna czuciowe nerwu zatokowego/ aortalnego, gałązki CN IX/ X Zwój górny CN IX (zwój skalisty)/ zwój górny CN X (zwój węzłowy) Synapsa glutaminergiczna i purynergiczna Jądro pasma samotnego

206 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

Ryc. Odruch z baroreceptorów tętniczych

207 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

3.10.3.1 Mechanizmy pobudzenia baroreceptorów tętniczych Mechanowrażliwe kanały Na+  

W błonie zakończeń baroreceptorowych Otwierają się pod działaniem odkształcenia mechanicznego zakończenia nerwowego

 

Nie zależą od potencjału elektrycznego Zawierają podjednostkę γ charakterystyczną dla kanałów rodziny DEG/ENAC, wrażliwych na bodźce dotykowe a) Baroreceptory zatoki szyjnej są zbudowane podobnie do ciałek czuciowych (Pacciniego), receptorów wrażliwych na ucisk



Blokery: a) Amiloryd i jego pochodne b) Gadoliniun Gd2+

Niektóre receptory znajdują się w mięśniach gładkich   

O charakterze wolnych zakończeń nerwowych Ułożone są jak gdyby szeregowo w przedłużeniu miocytów Ulegają pewnemu rozciągnięciu i pobudzeniu wtedy, kiedy kurczą się mięśnie gładkie ściany zatoki szyjnej lub łuku aorty a) Np. pod wpływem zwiększonej aktywności zaopatrujących je włókien współczylnych, mimo iż ogólne ciśnienie tętnicze nie zwiększa się i ściana naczynia nie ulega rozciągnięciu

Baroreceptory dają początek dwóm rodzajom włókien czuciowych 

Grube, zmielinizowane włókna typu A a) Szybko się adaptujące



Cienkie, bezrdzenne włókna typu C a) Utrzymują swą aktywność mimo długotrwałego pobudzenia b) Informują OUN o poziomie średniego ciśnienia tętniczego

208 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

Pobudzenie baroreceptorów 

Pulsacyjne, dynamiczne wahania ciśnienia tętniczego stanowią bodziec znacznie silniejszy dla baroreceptorów niż ciśnienie statyczne o tej samej wartości średniej

Najskuteczniejszy bodziec 

Ciśnienie skurczowe w zakresie 70–150 mmHg a) W tym zakresie funkcja częstości wyładowań baroreceptora zbliżona jest do lini prostej

Pobudzenie baroreceptorów 

W wyniku zadziałania jakiegokolwiek bodźca mechanicznego a) Np. ucisk lub pociągnięcie tętnicy szyjnej w okolicy zatoki szyjnej



Siła bodźca mechanicznego działającego na baroreceptory kodowana jest liczbą aktywowanych kanałów kationowych

 Od liczby otwartych kanałów zależy narastanie amplitudy i czas trwania zbiorczego potencjału generatorowego w postaci depolaryzacji pojedynczego baroreceptora (zmiana analogowa), która po osiągnięciu potencjału progowego aktywuje szybkie kanały Na + i wyzwala serie potencjałów czynnościowych (zmiana dyskretnie cyfrowa)  Częstość impulsacji dośrodkowej włókna baroreceptorowego jest odwzorowaniem dynamiki rozciągania ściany zatoki szyjnej i łuku aorty ciśnieniem tętniczym

Osłabienie pobudzenia 

Spowodowane np. przebudową ściany tętniczej i zmniejszeniem jej podatności w miażdżycy lub w zaawansowanym naciśnieniu tętniczym



Ściana zatoki szyjnej lub łuku aorty nie jest odpowiednio rozciągana pod wpływem zwiększonego ciśnienia tętniczego

209 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

Adaptacja baroreceptorów 

Baroreceptory, zwłaszcza włókien mielinowych, szybko adaptują się do narastania ciśnienia tętniczego

Szybka adaptacja 

Sprawia, że dynamiczne, pulsacyjne bodźce ciśnieniowe o dużej amplitudzie skurczowo-rozkurczowej (wolny rytm serca) i o dużej szybkości narastania ciśnienia są znacznie efektywniejsze niż bodźce statyczne lub bodźce o wysokiej częstotliwości, lecz o małej amplitudzie (duże przyspieszenie rymtu serca)

1. Przedłużone działanie bodźca 2. Otwarcie kanału K+ odprowadzającego dodatnie ładunki potasowe z wnętrza zakończenia 3. Hiperpolaryzacja 4. Hamowanie baroreceptora

Wolna adaptacja 1.

2.

3.

4.

5.

Przedłużone działanie bodźca Napływ Na+ w miarę trwania serii potencjałów czynnościowych Aktywacja pompy sodowo-potasowej Hiperpolaryzacja Hamowanie baroreceptora

Zmniejszenie aktywności pompy sodowo-potasowej 

Pod wpływem swoistych blokerów: strofantyny i innych glikozydów nasercowych



Przyspiesza częstość wyładowań we włóknach czuciowych baroreceptorów i przedłuża ich aktywność a) Znaczenie terapeutyczne w leczeniu niewydolności mięśnia sercowego

210 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

3.10.3.2 Czynniki śródbłonkowe modulujące pobudiwość baroreceptorów tętniczych 

Prędkość liniowa prądu krwi w zatokach szyjnych i w łuku aorty jest duża i odpowiednio duże jest napięcie ścinające

Prostacyklina  

Pobudza baroreceptory Wpływa torująco na pobudiwość baroreceptorów, także w wymiarze długookresowym: a) Działając antyagregacyjnie i przeciwmiażdżycowo, co hamuje przemodelowanie i usztywnienie ściany zatoki szyjnej i łuku aorty

1.

2.

3.

4.

5.

Zwiększenie ekspresji cyklooksygenazy 1 (COX-1) Zwiekszenie syntezy i uwalniania prostacykliny (PGI2) PGI2 hamuje kanały KCa2+, zależne od stężenia Ca2+ w zakończeniu ↓ stałego odkomórkowego prądu K+ Depolaryzacja zakończenia oraz skrócenie okresu hiperpolaryzacji następczej pomiędzy pojedyńczymi potencjałami komórkowymi 6. Zwiększenie częstotliwości wyładowań z baroreceptorów 7. Osłabienie adaptacji baroreceptorów, przez co ich pobudzenie trwa dłużej

Tlenek azotu  

Hamuje pobudliwość zakończeń baroreceptorowych Zarówno NO syntetyzowany przez NOS-3 w śródbłonku, jak i NO syntetyzowany przez NOS-1 w neuronach czuciowych baroreceptorów w zwoju górnym CN IX i CN X wywiera wpływ hamujący na baroreceptory

 Śródbłonek naczyniowy działa zarówno torująco, jak i hamująco na pobudliwość baroreceptorów, ale efekt netto jest raczej hamujący

211 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

3.10.3.3 Efekty odruchowe pobudzenia baroreceptorów tętniczych 

Odruch z baroreceptorów posiada dwie główne składowe – sercową i naczyniową

Składowa sercowa odruchu 

Latencja trwa 240 ms (krócej niż w składowej naczyniowej) a) Latencja ośrodkowa trwa tylko 80 ms

1. Pobudzenie baroreceptorów tętniczych 2. Pobudzenie gałązek sercowych CN X oraz zahamowanie tonicznej aktywności współczulnych nerwów sercowych a) Pobudzenie CN X występuje bardzo szybko, wcześniej niż zahamowanie aktywności współczulnej 3. Zwolnienie rytmu serca 4. Osłabienie kurcziwości mięśnia sercowego 5. ↓ pojemności minutowej serca

Składowa naczyniowa odruchu 

Od niej zależy głównie spadek ciśnienia tętniczego krwi

1. Pobudzenie baroreceptorów tętniczych 2. Zahamowanie tonicznej aktywności włókien współczulnych zwężających naczynia krwionośne (dysfacylitacja) 3. Rozszerzenie naczyn krwionośnych 4. ↓ ciśnienia tętniczego krwi

212 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

Rozszerzenie naczyń krwionośnych 

Hamowanie aktywności współczulnej nie dotyczy wszystkich włókien współczulnych i nie we wszystkich narządach rozszerzenie naczyń jest jednakowe



Najbardziej rozszerzają się naczynia krwionośne o wysokim spoczynkowym napięciu neurogennym a) Głównie tętniczki w obrębie mięśni szkieletowych, w mniejszym stopniu w obrębie przewodu pokarmowego

Naczynia wieńcowe i naczynia mózgu 

Rozszerzają się nieznacznie

Naczynia nerkowe 

Rozszerzają się tylko w niewiekim stopniu (dzięki autoregulacji przepływu nerkowego) a) W przeciwieństwie do odruchu Bezolda-Jarischa

Naczynia skórne  

Nie rozszerzają się, mimo wysokiego spoczynkowego napięcia neurogennego Tylko nieliczne tętniczki skórne unerwione są przez takie włókna współczulne, których aktywność hamowana jest pobudzeniem baroreceptorów

Naczynia żylne 

Pobudzenie baroreceptorów tętniczych powoduje zmniejszenie neurogennego napiecia współczulnego w obrębie dużych żył, rozszerzenie ich i zwiększone zaleganie krwi w ich obrębie

1.

2.

3.

4.

5.

Drobne żyłki rozszerzają się znacznie słabiej niż tętniczki Zmniejszenie stosunku oporu przedwłośniczkowego do pozawłośniczkowego ↑ ciśnienia w naczyniach włosowatych Proces filtracji przeważa nad reabsorpcją Utrata pewnej objętości płynu z krwi do tkanek, która pośrednio prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego krwi

213 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

3.10.3.4 Efekty odruchowe odbarczenia baroreceptorów tętniczych 

Odbarczenie baroreceptorów aortalnych działa podobnie jak odbarczenie baroreceptorów zatok szyjnych

Odbarczenie baroreceptorów tętniczych  

Zmniejszenie ich tonicznego pobudzenia Spowodowane: a) Zmniejszeniem średniego ciśnienia tętniczego b) Zmniejszeniem amplitudy skurczowo-rozkurczowej, nawet przy nie zmienionym ciśnieniu średnim c) Zmianą z pozycji leżącej na stojącą

Następstwa odbarczenie baroreceptorów  

Odhamowanie tonicznej aktywności współczulnych nerwów sercowych Osłabienie lub zniesienie stałego wpływu baroreceptorów, podtrzymującego aktywność gałązek sercowych CN X a) Zmniejszenie hamującego wpływu CN X na serce i przyspieszenie rytmu serca

Odnerwienie baroreceptorów 

Po odnerwieniu baroreceptorów szyjnych, baroreceptory aortalne przejmują ich rolę, zwiększa się pobudliwość hamującego odruchu z baroreceptorów aortalnych i odruch z baroreceptorów jako całość nie ulega zmianie



Podobnie pobudiwosć odruchu z baroreceptorów zatok szyjncyh wzmaga się po odnerwieniu baroreceptorów aortalnych

214 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

3.10.3.5 Rola fizjologiczna odruchu z baroreceptorów tętniczych 

Odruch z baroreceptorów tętniczych jest jednym z najważniejszych sprzężeń zwrotnych w neuroregulacji ciśnienia tętniczego krwi

Reguluje ciśnienie tętnicze krwi 1. ↑ ciśnienia tętniczego krwi ponad poziom określony regulacją 2. Hamowanie aktywności współczulnej skierowanej do układu sercowo-naczyniowego i pobudzenie aktywności przywspółczulnej skierowanej do serca 3. Rozszerzenie naczyń oporowych 4. ↓ całkowitego oporu obwodowego 5. ↓ pojemności minutowej serca 6. Powrót ciśnienia do wartości regulowanej ___ 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

↓ ciśnienia tętniczego Odbarczenie baroreceptorów tętniczych Odhamowanie tonicznej aktywności współczulnej i aktywności sercowo-wagalnej Zwężenie naczyń oporowych oraz dużych żył ↑ całkowitego oporu obwodowego oraz zwiększenie powrotu żylnego ↑ pojemności minutowej serca Powrót ciśnienia do wartości regulowanej

Stabilizuje ciśnienie tętnicze 

Wyrówuje jego wahania przy zmianach pozycji ciała czy rozszerzeniu roboczym naczyń w narządach pracujących

 

Sprzyja temu wysoka wrażliwość baroreceptorów na dynamiczne wahania ciśnienia Po odnerwieniu baroreceptorów zatok szyjnych występują znaczne wahania ciśnienia tętniczego w ciągu doby

Stanowi układ nastawczy, który ustala poziom ciśnienia tętniczego 

Wraz z odruchem z mechanoreceptorów sercowo-płucnych



Po odnerwieniu baroreceptorów tętniczych i mechanoreceptorów sercowo-płucnych rozwija się długotrwałe neurogenne nadciśnienie tętnicze

215 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

Reguluje filtrację/ reabsorpcję  

Reguluje rozmieszczenie płynu pomiędzy naczyniami krwionośnymi a ECF Odnerwienie baroreceptorów tętniczych warunkuje dużą wrażliwość organizmu na nadmiar Na+ w diecie a) Przy diecie wysokosodwej rozwija się nadciśnienie tętnicze

1.

2.

3.

4.

5.

6.

Zmniejszenie objętości krwi krążącej Odbarczenie baroreceptorów tętniczych oraz mechanoreceptorów sercowo-płucnych Zwężenie naczyń oporowych przedwłośniczkowych ↓ ciśnienia filtracyjnego w naczyniach włosowatych Proces reabsorpcji przeważa nad filtacją Przesunięcie płynu z tkanek do krwi (autotransfuzja)

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

↑ ciśnienia tętniczego krwi Pobudzenie baroreceptorów tętniczych Rozszerzenie naczyń oporowych przedwłośniczkowych ↑ ciśnienia filtracyjnego w naczyniach włosowatych Proces filtracji przeważa nad reabsorpcją Przesunięcie płynu z krwi do tkanek Wyrównawcze obniżenie ciśnienia tętniczego

___

Hamuje wydzielanie wazopresyny 

Współdecyduje w ten sposób na drodze nerwowo-hormonalenj o objętości krwi krążącej

Utrzymuje przepływ mózgowy mimo przyjęcia postawy spionizowanej 

Przyjęcie pozycji pionowej sprzyja niedokrwieniu mózgu a) Obniżenie ciśnienia w tętnicach zaopatrującyh mózg o ok. 35 mmHg b) Zmniejszenie powrotu żylnego i pojemności minutowej serca

1.

2.

3.

4.

5.

Przyjęcie pozycji stojącej Ciśnienie na wysokości zatok szyjnych obniża się o ok. 25 mmHg Odbarczenie baroreceptorów tętniczych Zwężenie naczyń oporowych, a także dużych żył Przyspieszenie rytmu serca, przeciwdziałające ortostatycznemu spadkowci ciśnienia tętniczego i niedokrwieniu mózgu

216 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

Lateralizacja odruchu z baroreceptorów zatok szyjnych  

Pobudzenie baroreceptorów prawej zatoki szyjnej bardziej zwalnia rytm serca Pobudzenie baroreceptorów lewej zatoki szyjnej bardziej zmniejsza kurczliwość i objętość wyrzutową serca (efekt dromotropowy i inotropowy ujemny)

Niesymetryczne unerwienie autonomiczne serca   

Warunkuje lateralizację odruchu Prawy CN X unerwia w większym stopniu komórki węzła SA Lewy CN X – mięsień przedsionków i węzeł AV

217 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

3.10.4

Odruchy z receptorów serca i z mechanoreceptorów obszaru sercowo-płucnego

3.10.4.1 Odruch Bezolda-Jarischa Mechanoreceptory serca 

Znajdują się: a) W ścianie LK i przedsionków b) Na powierzchni nasierdzia i w osierdziu c) W naczyniach wieńcowych



Dają początek cienkim, bezmielinowym włóknom aferentnym typu C, które wchodzą w skład CN X

Odruch Bezolda-Jarischa 

Stanowi rodzaj hamującego odruchu sercowo-sercowego a) Zmniejsza pracę serca i odciąża je w sytuacjach nadmiernego przeciążenia



Można go wywołać farmakologicznie, podając dożylnie alkaoid weratrydynę

1. Rozciagnięcie ścian LK (bodziec) 2. Pobudzenie mechanoreceptorów LK 3. Pobudzenie gałązek sercowych CN X oraz zahamowanie aktywności współczulnej skierowanej do układu sercowo-naczyniowego 4. Zwolnienie rytmu serca (składowa sercowa) oraz rozszerzenie naczyń krwionośnych (składowa naczyniowa) 5. ↓ ciśnienia tętniczego

Wpływ na przepływ nerkowy 

Pobudzenie mechanoreceptorów  rozszerzenie naczyń nerkowych i zwiększenie przepływu nerkowego



Odbarczenie mechanoreceptorów  efekt przeciwny

218 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

Paradoksalne pobudzenie mechanoreceptorów 1. Krwotok lub nagły ubytek krwi krążącej np. w pozycji stojącej 2. Zmniejszenie wypełnienia LK w rozkurczu 3. W trakcie skurczu izowolumetrycznego ściany LK ulegają pofałdowaniu i wypuklają się do jej wnętrza 4. Pobudzenie mechanoreceptorów 5. Zwolnienie rytmu serca 6. Ciśnienie tętnicze spada, tak dalece, że może wystąpić chwilowe zamroczenie, a nawet omdlenie, któremu towarzyszy uczucie nudności (zapaść wazo-wagalna)

Pobudzenie mechanoreceptorów LK powoduje uczucie nudności  

Może powodować także wymioty Np. u sportowców po wyczerpującym wysiłku przeciążającym LK, przepełnioną wskutek zwiększonego powrotu żylnego

219 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

3.10.4.2 Odruch Bainbridge’a Mechanoreceptory przedsionków  

W warstwie podwsierdziowej przedsionków Rozpoczynają się w nich grubsze, zmielinizowane włókna aferentne

Receptory przedsionkowe typu A 

Pobudzane w okresie skurczu przedsionków synchronicznie z falą ciśnienia żylnego

Receptory przedsionkowe typu B 

Pobudzane rozciąganiem ścian przedsionków w okresie ich wypełnienia, synchronicznie z falą ciśnienia żylnego

Odruch Bainbridge’a 

Współdziała w adptacji serca do wysiłku fizycznego, kiedy działa pompa mięśniowa zwiększająca powrót żylny, powodując ↑ CO, zapewniającej zwiększenie dopływu krwi do pracujacych mięśni szkieletowych

1. Nagłe zwiększenie powrotu żylnego np. przy szybkim podaniu dożylnym większej objętości krwi lub fizjologicznego roztworu NaCl (bodziec) 2. Pobudzenie receptorów przedsionkowych typu B 3. Zwiększenie aktywności współczulnych nerwów sercowych 4. Przyspieszenie rytmu serca oraz zwężenie naczyń 5. Ułatwione przesunięcie zwiększonej objętości krwi z PK przez krążenie płucne do LK i dostosowanie pojemności minutowej serca do zwiększonego powrotu żylnego 6. Utrzymywana jest równowaga w układzie krążenie a) Odpływ krwi z serca dostosowuje się do powrotu żylnego

220 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

3.10.4.3 Odruch z mechanoreceptorów sercowo-płucnych Mechanoreceptory obszaru sercowo-płucnego  

W naczyniach KLP, dużych żyłach, tętnicach płucnych, a także w obrębie samych płuc W większości należą do niskociśnieniowej części układu krążenie



Rozpoczynają się w nich cienkie, wolno przewodzące bezmielinowe włókna aferentne CN X

Pobudzenie mechanoreceptorów sercowo-płucnych 

Receptory niskociśnieniowego obszaru sercowo-płucnego są stale pobudzane prawidłową objętością krwi centralnej

1. Rozciągnięcie ścian zwiększoną objętością krwi centralnej, zawartej w sercu i w naczyniach klatki piersiowej (bodziec) 2. Pobudzenie mechanoreceptorów 3. Pobudzenie gałązek sercowych CN X oraz zahamowanie aktywności współczulnej 4. Zwolnienie rytmu serca oraz rozszerzenie naczyń 5. ↓ ciśnienia tętniczego krwi

Odbarczenie mechanoreceptorów sercowo-płucnych 1. Zmniejszenie objętości krwi centralnej np. w następstwie krwotoku lub zmiany pozycji z leżącej na stojącą 2. Odbarczenie mechanoreceptorów 3. Przyspieszenie rytmu serca oraz skurcz naczyń tętniczych oporowych i dużych żył 4. ↑ ciśnienia tętniczego

Wpływ na przepływ nerkowy 

Pobudzenie mechanoreceptorów  rozszerzenie naczyń nerkowych, zwiększenie przepływu kłębuszkowego i diurezy a) Zwięszenie diurezy zależy od zahamowania wydzielania wazopresyny



Odbarczenie mechanoreceptorów  efekt przeciwny

221 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

3.10.4.4 Sercowo-sercowy trzewny odruch współczulny  

Odruch rdzeniowy Część łuku odruchowego zamyka się poza OUN, w zwoju gwiaździstym

1.

2.

3.

4.

5.

6.

Mechanoreceptory w LK oraz w scianie aorty Aferentne włókna trzewno-współczulne typu C Zwój rdzeniowy Korzenie grzbietowe Synapsy wewnątrzrdzeniowe Współczulne neurony przedzwojowe w słupach pośrednio-bocznych rdzenia kręgowego

Sercowo-sercowy trzewny odruch współczulny  

Działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego Sprzyja zaburzeniom rytmu w przebiegu ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego i w zawale serca, kiedy ściana niedokrwionej komory ulega rozciągnięciu (tzw. balonowanie) i pobudza mechanoreceptory

1.

2.

3.

4.

Obciążenie LK zwiększoną objętością krwi (obciążenie wstępne) Pobudzenie mechanoreceptorów Zwiększenie aktywności współczulnych nerwów sercowych Przyspieszenie rytmu serca i jego kurcziwości

Receptory trzewno-współczulne 

Są także pobudzane przez bodźce chemiczne powstające w mięśniu sercowym podczas wzmożenia pracy serca, kiedy gromadzą się tam produkty metabolizmu



Niektóre odbierają bodźce nocyceptywne a) Powodują uczucie bólu, jakie towarzyszy ostremu niedokrwieniu w zawale mięśnia sercowego

222 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

3.10.4.5 Droga ośrodkowa Jądro pasma samotnego (NTS) 

Zawiera pierwszą synapsę głównych odruchów a) Charakter glutaminergiczny

223 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

3.10.5 

Reakcja ortostatyczna Reakcja odruchowa na zmianę pozycji ciała z poziomej na pionową

Reakcja ortostatyczna układu krążenia 

Zwiększenie obwodowego oporu naczyniowego w wyniku skurczu tętniczych naczyń oporowych, głównie w obrębie mięśni szkieletowych

   

Przyspieszenie rytmu serca Zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego Skurcz dużych żył i zbiorników żylnych w obrębie krwi Zwiększenie uwalniania i stężenia we krwi NA

 Zmiany te są wynikiem odhamowania układu współczulnego zaopatrującego serce i naczynia krwionośne

Bodziec wyzwalający reakcję ortostatyczną 

Odbarczenie baroreceptorów zatok szyjnych w wyniku spadku w nich ciśnienia, z chwilą uniesienia zatok szyjnych powyżej płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej z pozycji poziomej (leżącej) do pionowej (stojącej lub siedzącej)



Im większa pobudliwość odruchu z baroreceptorów zatok szyjnych, tym silniejszy jest efekt odruchowy ich odbarczenia i tym silniejsza jest reakcja ortostatyczna

224 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

Ryc. Reakcja ortostatyczna

225 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

Próba ortostatyczna  

Czyna – nagłe przejście z pozycji leżącej do stojącej Bierna – z pozycji poziomej do pionowej na specjalnym stole pionizacyjnym

Zmiany hemodynamiczne  

Przyspieszenie rytmu serca Zwiększenie ciśnienia, zwłaszcza rozkurczowego, w wyniku zwiększenia obwodowego oporu naczyniowego



Zmniejszenie objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca, z powodu: a) Zmniejszenia powrotu żylnego wskutek zalegania krwi w żyłach dolnej ½ ciała b) Zwiększonego afterload zwiększonym ciśnieniem rozkurczowym

 

Zwiększenie TPR Zmniejszenie amplitudy skurczowo-rozkurczowej ciśnienia tętniczego wskutek zmniejszonej objętości wyrzutowej i zwiększenia ciśnienia rozkurczowego

 Do tego wzorca hemodynamicznego dołącza się odruchowy skurcz mięśni gładkich dużych żył i magazynów żylnych krwi, co ułatwia przesuwanie jej do PP

226 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

Mechanizmy redukcji ciśnienia napędowego 

Warunkują zużycie ciśnienia napędowego na pokonanie oporu przedwłośniczkowego a) W naczyniach włosowatych ciśnienie to jest już znacznie zredukowane, a liczba czynnych naczyń włosowatych i powierzchnia filtracyjna są mniejsze

Zwężenie tętniczek oporowych przedwłośniczkowych  

Tętniczki przedwłośniczkowe zwężają się bardziej niż żyłki pozawłośniczkowe Przeciwdziała hydrostatycznemu zwiększeniu ciśnienia filtracyjnego w naczyniach włosowatych i obrzękowi stóp

Odruch współczulny trzewno-trzewny 1. Rozciągnięcie żył kończyn dolnych (bodziec mechaniczny) 2. Rdzeniowy odruch naczyniozwężający 3. Zwiększenie wybiórczo oporu obwodowego w zakresie naczyń tej samej kończyny

Autoregulacja miogenna 1. Zwiększone hydrostatycznie ciśnienie transmuralne wywołuje rozciągnięcie tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych 2. Miogenny skurcz autoregulacyjny mięśni gładkich 3. Wyłączenie części naczyń włosowatych z mikrokrążenia

227 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

Zapaść ortostatyczna 

Osoba dotknięta zapaścią ortostatyczną osuwa się na ziemię, co jest bardzo korzystne dla krążenia krwi

1. Osłabiona reakcja ortostatyczna 2. ↓ ciśnienia tętniczego w pozycji stojącej bez ruchu 3. W skrajnych przypadkach niedokrwienie mózgu i chwilowe zamroczenie, a niekiedy nawet utrata przytomności (zapaść ortostatyczna)

Zapaść wazo-wagalna?  

Zapaść ortostatyczna przebiegająca ze znacznym zwolnieniem rytmu serca Spowodowana paradoksalnym pobudzeniem mechanoreceptorów mięśnia komór w wyniku nadmiernego pofałdowania ścian słabo wypełnionych komór podczas skurczu (odruch Bazolda-Jarischa)

Wpływ temperatury otoczenia 

Zapaść ortostatyczna zdarza się częściej w wysokiej temperaturze a) Termiczne rozszerzenie naczyń skórnych w kończynach dolnych utrudnia ich odruchowy skurcz kompensujący spadek powrotu żylnego

228 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

Regulacja reakcji ortostatycznej 

Prawidłowe funkcjonowanie ośrodkowych neuronów noradrenergicznych i dopaminergicznych oraz nie zakłócona synteza ośrodkowych transmitterów (NA i dopamina) współdziałają w mechanizmie reakcji ortostatycznej

Wpływ hamujący na odruch z baroreceptorów zatok szyjnych  

Neurony jądra wierzchu móżdżku i jądra przedsionka Warunkuje wzmocnienie efektów odbarczenia baroreceptorów zatok szyjnych i toruje reakcję ortostatyczną układu krążenia krwi a) Wzmożenie odruchu na odbarczenie baroreceptorów odbywa się w sposób natychmiastowy, jednocześnie ze zmianą pozycji ciała

Niedociśnienie ortostatyczne 

Spowodowane: a) Uszkodzeniem móżdżku b) Zmianami patologicznymi w obrębie struktur pnia mózgu zawierających ośrodkowe neurony noradrenergiczne (jądro miejsca sinawego) oraz dopaminergiczne (istota czarna)

229 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

Ryc. Wpływ zmiany pozycji z leżącej na stojącą bez specjalnego ubioru antygrawitacyjnego oraz z jego zastosowaniem

230 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

3.10.5.1 Wpływ stanu nieważkości na układ krążenia 

W stanie niewazkości ok. 0,4 l krwi ulega przesunięciu do naczyń centralnych w obrębie klatki piersiowej

Nadmierne pobudzenie objętościowych receptorów sercowo-płucnych 

Powoduje wyrównawcze zmniejszenie pobudiwości odruchu z baroreceptorów tętniczych

Zmniejszenie wydzielania wazopresyny i aldosteronu 1.

2.

3.

4.

Zmniejszenie wydzielania wazopresyny i aldosteronu Wzmożona diureza i utrata Na+ z moczem Redukcja objętości osocza i krwi krążącej Zagęszczenie krwi (↑ Hct)

Przejściowe osłabienie tolerancij ortostatycznej 

Pojawia się po powrocie na Ziemię kosmonautów długo przebywających na orbicie oraz u osób, które wstają po raz pierwszy po długim przebywaniu w łóżku



Spowodowane osłabieniem odruchu z baroreceptorów tętniczych wraz ze zmniejszeniem objętości krwi krążącej

Symulowana nieważkość  

Polega na przebywaniu w pozycji stojącej w zanurzeniu po szyję w H 2O Prowadzi do wyciśnięcia krwi z obwodu do naczyń klatki piersiowej pod wpływem ciśnienia hydrostatycznego otaczającej H2O, wywieranego na naczynia krwionośne

231 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

3.10.6

Niemiarowość oddechowa rytmu serca u człowieka

232 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

3.10.7

Odruch krążeniowy z chemoreceptorów tętniczych

233 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

3.10.8

Odpowiedź odruchowa na nurkowanie

234 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

3.10.9

Udział wyższych struktur mózgowych w neuroregulacji krążenia krwi

235 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi

3.11 Ośrodkowa regulacja układu krążenia Efektory układu krążenia 

Mięsień sercowy

 

Miesnie gładkie w ścianach naczyniowych Posiadają własne ośrodki pobudzające/ hamujące w rdzeniu przedłużonym

Ośrodek sercowo-naczyniowy 

W rdzeniu przedłużonym

   

Składa się z ośrodka sercowego i naczynioruchowego Zgrupowanie neuronów, tworzące centrum integracyjne dla impulsów: Napływających z wyższych osrodków nerwowych i receptorów obwodowych Odpływających do efektorów układu krążenia

236 | Układ krążenia – Ośrodkowa regulacja układu krążenia

3.11.1

Ośrodek sercowy



Częstość skurczów serca zależy od równowagi miedzy działaniem na serce nerwów sercowohamujących i sercowopobudzających



Występuje toniczna przewaga wpływów ośrodka sercowohamującego na serce nad działaniem ośrodka sercowopobudzającego

Nerwy sercowohamujące      

Pozazwojowe włókna CN X Prawy CN X  okolica węzła SA i prawy przedsionek Lewy CN X  węzeł AV i lewy przedsionek Uwalniają na swoich zakończeniach ACh Kontrolowane przez ośrodek sercowohamujący Jadro grzbietowe CN X w rdzeniu przedłużonym

Acetylocholina   

Hamuje układ bodźcowo-przewodzący i mięsień sercowy Zwalnia powolne narastanie potencjału rozrusznikowego ↓ częstości wyładowań węzła SA i częstości akcji serca (prawy CN X)

   

Zwalnia przewodnictwo przedsionkowo-komorowe (lewy CN X) Działanie ACh na receptory M2 ↑ odkomórkowego prądu K+ i zahamowanie dokomórkowego prądu Ca2+ Hiperpolaryzacja i zwolnienie tempa narastania powolnej, rozkurczowej depolaryzacji czyli potencjału rozrusznika

237 | Układ krążenia – Ośrodkowa regulacja układu krążenia

Nerwy sercowopobudzające    

Włókna pozazwojowe układu współczulnego Uwalniają na swych zakończeniach NA Kontrolowane przez: Strefę presyjną ośrodka sercowopobudzającego

      

Ośrodki naczynioruchowe w rogach bocznych T1 – L3 Ośrodek sercowopobudzający Ośrodki rdzeniowe piersiowo-lędźwiowe Włókna przedzwojowe Zwoje szyjne i piersiowe pnia współczulnego Lewy pień  wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego komór Prawy pień  wpływ na częstość akcji serca

    

Pozazwojowe włókna współczulne Działanie NA na receptory β1 ↑ cAmP ↑ dokomórkowego prądu Ca2+ i zahamowanie odkomórkowego prądu K+ Przyspieszenie powolnej depolaryzacji spoczynkowej, fosforolizy i lipolizy oraz przyspieszenie akcji i ↑ kurczliwości mięśnia sercowego

238 | Układ krążenia – Ośrodkowa regulacja układu krążenia

3.11.2

Ośrodek naczynioruchowy

Ośrodek naczynioruchowy   

W rdzeniu przedłużonym Kontroluje toniczne pobudzenie współczulnych włókien naczynioskurczowych Zapewnia to stałe napięcie neurogenne komór serca i mięśni gładkich naczyń krwionośnych

Współczulne włókna naczynioskurczowe 

Ich pobudzenie jest głównym mechanizmem nerwowo-ośrodkowej kontroli przepływu krwi przez tkanki



W większości obszarów naczyniowych stanowią jedyną drogę dla osrodkowej regulacji systemowego ciśnienia tętniczego krwi

   

Pobudzenie włókien naczynioskurczowych Skurcz mięśni głądkich naczyń oporowych ↑ obwodowego oporu naczyniowego ↓ przepływu krwi ze zbiornika żylnego do tętniczego

Noradrenalina  

Uwalniana z zakończeń adrenergicznych włókien współczulnych Pobudza receptory α1 (w błonie postsynaptycznej) lub α2 (na zakończeniach nerwowych)



Działanie NA na receptory α2 powoduje ↓ uwalniania NA z zakończeń współczulnych (sprzężenie ujemne)

   

Działanie NA na receptory α1 ↑ przewodności błony miocytów dla Na+ ↑ częstotliwości wyładowań potencjałów czynnościowych ↑ napięcia ściany naczyniowej

Unerwienie naczynioruchowe  

Najobfitsze w arteriolach i zwieraczach prekapilarnych Brak w naczyniach włosowatych

239 | Układ krążenia – Ośrodkowa regulacja układu krążenia

3.11.2.1

Odruchy z baroreceptorów aortalno-zatokowych

Baroreceptory łuku aorty i zatok szyjnych   

Wykrywają absolutną wartość ciśnienia oraz częstość jego zmian Pobudzane: W wyniku rozciągania ścian naczyiowych

 

Mechanicznie (odruch zatoki szyjnej) Czynne w ciagu całego cyklu sercowego ale częstość impulsacji rośnie w czasie skurczu serca, a maleje w czasie rozkurczu



Reagują w większym stopniu na rozciągnięcie ściany naczyniowej niż na samo ciśnienie śródnaczyniowe



Gdy podwyższone ciśnienie utrzymuje się zbyt długo, impulsacja aferentna stopniowo ↓ (adaptacja)

  

Zaopatrywane przez nerwy buforowe: CN IX – baroreceptory zatoki szyjnej (nerwy zatokowe) CN X – baroreceptory łuku aorty

Reakcja na ↑ ciśnienia tętniczego   

Pobudzenie baroreceptorów Przewodzenie impulsów nerwami buforowymi do rdzenia przedłużonego Zahamowanie ośrodka wazopresyjnego i sercowopobudzającego oraz pobudzenie wazodepresyjnego i sercowohamującego

 

Zahamowanie aktywności nerwów współczulnych oraz ↑ napiecia CN X Reakcja depresyjna: a. Rozszerzenie naczyń (↓ neurogennego napięcia ścian) b. Zwolnienie akcji serca (pobudzenie CN X) ↓ ciśnienia tętniczego

2.

Reakcja na ↓ ciśnienia tętniczego    

Np. nagła zmiana pozycji z leżącej na stojącą ↓ powrotu żylnego (nagromadzenie się krwi w kończynach) ↓ impulsacji aferentnej w nerwach buforowych Pobudzenie ośrodka naczynioskurczowego oraz zahamowanie ośrodka naczyniodepresyjnego i sercowo-naczyniowego

 

↑ częstości skurczów i kurczliwości mięśnia sercowego oraz skurcz naczyń oporowych ↑ całkowitego oporu obwodowego



Przywrócenie do normy obniżonego ciśnienia

240 | Układ krążenia – Ośrodkowa regulacja układu krążenia

4 KRÄ&#x201E;ĹťENIE NARZÄ&#x201E;DOWE (T, 2007)

4.1

KrÄ&#x2026;Ĺźenie wieĹ&#x201E;cowe

PrzepĹ&#x201A;yw wieĹ&#x201E;cowy ď&#x201A;ˇ

Zaopatruje serce w krew proporcjonalnie do jego zapotrzebowania na O2, ktĂłre zmienia siÄ&#x2122; w szerokich granicach zaleĹźnie od wykonywanej pracy

ď&#x201A;ˇ

ZaleĹźy od stosunku oporu naczyniowego R do róşnicy ciĹ&#x203A;nieĹ&#x201E; P1 â&#x20AC;&#x201C; P2 a) P1 â&#x20AC;&#x201C; ciĹ&#x203A;nienie u ujĹ&#x203A;cia tÄ&#x2122;tnic wieĹ&#x201E;cowych z aorty b) P2 â&#x20AC;&#x201C; ciĹ&#x203A;nienie w prawym przedsionku đ?&#x2018;˝=

đ?&#x2018;ˇđ?&#x;? â&#x2C6;&#x2019; đ?&#x2018;ˇđ?&#x;? đ?&#x2018;š

Zaopatrzenie miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;nia sercowego w O2 ď&#x201A;ˇ

Dostawa O2 do danego narzÄ&#x2026;du zaleĹźy od: a) Stopnia ekstrakcji O2 z krwi b) IloĹ&#x203A;ci krwi dostarczanej w jednostce czasu

ď&#x201A;ˇ

W miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;niu sercowym ekstrakcja wynosi 70% juĹź w spoczynku, co stanowi gĂłrnÄ&#x2026; granicÄ&#x2122; moĹźliwoĹ&#x203A;ci jej zwiÄ&#x2122;kszania

ď&#x201A;ˇ

Regulacja zaopatrzenia miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;nia sercowego w O2 odbywa siÄ&#x2122; tylko przez zmianÄ&#x2122; przepĹ&#x201A;ywu wieĹ&#x201E;cowego

241 | KrÄ&#x2026;Ĺźenie narzÄ&#x2026;dowe â&#x20AC;&#x201C; KrÄ&#x2026;Ĺźenie wieĹ&#x201E;cowe

OpĂłr przepĹ&#x201A;ywu wieĹ&#x201E;cowego ď&#x201A;ˇ

Odwrotnie proporcjonalny do czwartej potÄ&#x2122;gi promienia Ĺ&#x203A;wiatĹ&#x201A;a naczynia

đ?&#x2018;&#x2026;=

1 đ?&#x2018;&#x;4

Komponenta pozanaczyniowa ď&#x201A;ˇ

SiĹ&#x201A;a zaciskajÄ&#x2026;ca naczynie z zewnÄ&#x2026;trz

Komponenta naczyniowa ď&#x201A;ˇ

SprÄ&#x2122;ĹźystoĹ&#x203A;Ä&#x2021; Ĺ&#x203A;ciany naczynia, przeciwstawiajÄ&#x2026;ca siÄ&#x2122; rozciÄ&#x2026;gajÄ&#x2026;cej sile ciĹ&#x203A;nienia Ĺ&#x203A;rĂłdnaczyniowego a) SprÄ&#x2122;ĹźystoĹ&#x203A;Ä&#x2021; bierna â&#x20AC;&#x201C; zaleĹźna od biernych wĹ&#x201A;aĹ&#x203A;ciwoĹ&#x203A;ci fizycznych skĹ&#x201A;adnikĂłw Ĺ&#x203A;ciany naczyznia b) SprÄ&#x2122;ĹźystoĹ&#x203A;Ä&#x2021; czynna â&#x20AC;&#x201C; zaleĹźna od napiÄ&#x2122;cia miocytĂłw miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;ni gĹ&#x201A;adkich Ĺ&#x203A;ciany naczynia (opĂłr miogenny)

242 | KrÄ&#x2026;Ĺźenie narzÄ&#x2026;dowe â&#x20AC;&#x201C; KrÄ&#x2026;Ĺźenie wieĹ&#x201E;cowe

4.1.1

Komponenta pozanaczyniowa oporu przepływu



Siły zaciskające naczynia z zewnątrz, która jest wynikiem napięcia miocytów mięśnia sercowego

Ciśnienie śródścienne    

Najwyższe w warstwach podwsierdziowych, stopniowo maleje ku nasierdziu Kurczące się miocyty generują ciśnienie w jamach serca Powstałe ciśnienie oddziałuje na ściany komór powodują c powstanie ciśnienia śródściennego

Zaciskająca siła kurczących się miocytów  

Kurczące się miocyty mogą bezpośrednio zaciskać naczynia Największa w warstwach podwsierdziowych

W czasie skurczu  

↑ ciśnienia śródściennego i zaciskania naczyń przez miocyty Mimo ↑ ciśnienia w aorcie ciśnienie transmuralne w naczyniach warstw podwsierdziowych i środkowych ścian komór jest równe 0/ ujemne

 

Ciśnienie zewnątrz naczynia > ciśnienie wewnątrz naczynia Przepływ przez naczynia wieńcowe: a) Warstw podwsierdziowych i środkowych – całkowicie przerwany b) Warstw podnasierdziowych – ograniczony

243 | Krążenie narządowe – Krążenie wieńcowe

4.1.2

Regulacja czynnej komponenty naczyniowej oporu przepływu wieńcowego

4.1.2.1

Autoregulacja przepływu wieńcowego

244 | Krążenie narządowe – Krążenie wieńcowe

4.1.2.2

Regulacja metaboliczna przepływu wieńcowego

245 | Krążenie narządowe – Krążenie wieńcowe

4.1.2.3

Rezerwa wieńcowa

246 | Krążenie narządowe – Krążenie wieńcowe

4.1.2.4

Przekrwienie reaktywne



Po krótkim okresie niedokrwienia przepływ wieńcowy przejściowo ogromnie rośnie na skutek spadku oporu

 

Warunkuje spłatę długu tlenowego zaciągniętego w czasie niedokrwienia Adenozyna i NO są ważnymi elementami jego mechanizmu

Adenozyna (Ado)   

Produkt defosforylacji ATP Wydzielana do przestrzeni pozakomórkowej przez niedotlenione miocyty Działa silnie naczyniorozszerzająco a) Poprzez aktywację ATP-zależnych kanałów K+ miocytów ściany naczyniowej



Podanie 8-fenyloteofiliny, blokera receptorów Ado, znacznie osłabia przekrwienie

Czynniki metaboliczne   

Działają synergistycznie w stosunku do Ado i NO ↓ pH nasila działanie Ado CO2 powoduje zwiększenie stężenia Ca2+ w komórkach śródbłonka, co aktywuje syntazę NO

247 | Krążenie narządowe – Krążenie wieńcowe

4.1.3

Wpływ AUN na krążenie wieńcowe

4.1.3.1

Układ współczulny



Wpływ układu współczulnego na krążenie wieńcowe jest wypadkową kilku efektów noradrenaliny

Wpływ NA na czynność serca 

Wydzielana jest z zakończeń pozazwojowych włókien współczulnych

1.

2.

3.

4.

Zwiększenie częstości rytmu i kurczliwości mięśnia sercowego Nasilenie pracy serca Zwiększenie wydzielania naczyniorozszerzających czynników metabolicznych Stałą odpowiedzią naczyń wieńcowych na pobudzenie układu współczulnego jest zmniejszenie oporu i zwiększenie przepływu (efekt naczyniorozszerzający)

Bezpośredni wpływ NA na naczynia wieńcowe 

Wiążąc się z receptorami α1 miocytów ściany naczyniowej zwiększa ich napięcia, a więc zwiększa opór naczyniowy (efekt naczyniozwężający) a) Przeważa nad efektem naczyniorozszerzającym, ale działanie na śródbłonek znacznie go ogranicza



Wiążąc się z receptorami α2 komórek śródbłonka pobudza syntezę NO (efekt naczyniorozszerzający)

 Ostatecznie bezpośredni wpływ układu współczulnego na naczynia wieńcowe polega na zwiększaniu oporu naczyniowego (efekt naczyniozwężający) 

Jednakże wpływ ten ma niewielkie znaczenie fizjologiczne, gdyż efekt naczyniorozszerzający miejscowych czynników metabolicznych zawsze przeważa nad efektem NA

248 | Krążenie narządowe – Krążenie wieńcowe

Pobudzenie układu współczulnego w stanach patologicznych 

Np. w miażdżycy, niewydolności serca czy nadciśnieniu tętniczym, kiedy dochodzi do uszkodzenia śródbłonka naczyniowego większych i bardziej proksymalnych naczyń



W odcinkach naczyń o uszkodzonym śródbłonku naczyniozwężające działanie NA nie jest ograniczane przez pobudzenie syntezy NO

1. Zwiększenie pracy serca 2. Zwiększenie zapotrzebowania na O2 3. Rozszerzenie najbardziej obwodowych tętniczek przez lokalne czynniki metaboliczne a) Powinno to spowodować pobudzenie wydzielania NO, rozszerzenie naczyń leżących proksymalnie i zwiększenie przepływu 4. W uszkodzonym odcinku naczynia rozkurcz zostaje zastąpiony skurczem 5. ↓ ciśnienia perfuzji poniżej uszkodzonego odcinka 6. Zmniejszenie oporu tętniczek obwodowych nie powoduje odpowiedniego zwiększenia przepływu 7. Zwiększone zapotrzebowanie na O2 nie zostaje pokryte 8. Ból wieńcowy a) W konsekwencji może wystąpić miejscowa martwicy (zawał serca)

249 | Krążenie narządowe – Krążenie wieńcowe

4.1.3.2

Układ przywspółczulny



Zespól zawału pierwszego dnia urlopu

250 | Krążenie narządowe – Krążenie wieńcowe

4.2 Krążenie płucne 4.2.1

Hemodynamika krążenia płucnego

4.2.2

Wpływ ruchów oddechowych na krążenie płucne

4.2.3

Naczynia płucne jako zbiornik krwi

4.2.4

Mikrokrążenie płucne

4.2.5

Mięśnie gładkie naczyń płucnych i nadciśnienie w tętnicy płucnej

4.2.6

Regulacja nerwowa naczyń płucnych

4.2.7

Rola filtracyjna i metaboliczna krążenia płucnego

251 | Krążenie narządowe – Krążenie płucne

4.3 Krążenie mózgowe  

CBF – cerebral bood flow 13 – 15% całkowitej pojemności minutowej serca (900–1000 ml) a) Średnio 50 ml/100g/min

 

Przez istotę szarą przepływa trzykrotnie więcej krwi niż przez istotę białą Nagłe zablokowanie nawet jednej z ICA powoduje zatrzymanie czynności i śmierć kory mózgu

Zużycie O2 przez mózg   

20% O2 pobieranego przez organizm w stanie spoczynku Zużycie O2 przez istotę szarą jest pięciokrotnie większe niż przez istotę białą Zaciągnięcie długu tlenowego przez neurony jest możliwe tyko w bardzo ograniczonym zakresie



Neurony pozbawione są zapasów energetycznych i tyko w małym zakresie zdolne do przemian beztlenowych a) Ich aktywność zależy w sposób krytyczny od nieprzerwanej dostawy O2 oraz jedynego substratu procesów oksydacyjnych – glukozy

Cechy charakteryzujace CBF 

Duży udział wielkich tętnic mózgowych w całości oporu naczyniowego

 

Autoregulacja, uniezależniająca przepływ od zmian ogólnego ciśnienia tętniczego Dostosowanie miejscowego przepływu krwi do aktywności neuronów a) Tak precyzyjne, że miejscowy przepływ krwi jest wskaźnikiem aktywności neuronalnej

252 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe

4.3.1

Autoregulacja CBF i jej zaburzenia



Krążenie mózgowe przystosowuje opór naczyniowy do zmian ciśnienia perfuzyjnego utrzymując przepływ krwi na względnie stałym poziomie



Autoregulację CBF zapewniają dwa główne mechanizmy uzupełniajace się wzajemnie: miogenny i metaboliczny

Zakres autoregulacji  

Średnie ciśnienie tętnicze od 50–60 mmHg do 150–170 mmHg Dopiero ↓ średniego ciśnienia tętniczego do 40 mmHg powoduje niebezpieczne niedokrwienie mózgu

1. ↑ ciśnienia wewnątrzczaszkowego 2. Zwiększone ciśnienie uciska naczynia mózgu 3. Autoregulacyjne rozszerzenie naczyń mózgowych przeciwdziała zmniejszeniu przepływu krwi

253 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe

4.3.1.1 

Autoregulacja miogenna Zachodzi za pośrednictwem hydroksylowego metabolitu kwasu arachidonowego 2HETE powstającego w miocytach ściany naczyniowej

Skurcz miocytów 1.

2.

3.

4.

↑ ciśnienia transmuralnego Rozciąganie ściany naczynia Skurcz mięśni gładkich (autoregulacja) Zwężenie naczyń i zwiększenie oporu naczyniowego przeciwstawiają się nadmiernej perfuzji

Rozkurcz miocytów 1.

2.

3.

4.

↓ ogólnego ciśnienia tętniczego Zmniejszenie rozciągania ściany naczynia Rozkurcz mięśni gładkich (autoregulacja) Rozszerzenie naczyń i zmniejszenie oporu naczyniowego, ułatwiające perfuzję mimo niskiego ciśnienia napędowego

254 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe

4.3.1.2  

Autoregulacja metaboliczna Zależy do miejscowych zmian prężności CO2 i O2 oraz adenozyny Niedostateczny przepływ krwi powoduje gromadzenie się w mózgu CO2, zmniejszenie prężności O2 i zwiększone stężenie adenozyny, rozszerzających naczynia

Adenozyna 

Końcowy produkt rozpadu ATP



Warunkuje m.in. mechanizm naczyniorozszerzający działania hipoksji

1.

2.

3.

4.

5.

6.

Adenozyna działa na receptor A1 Aktywacja ATP-zależnego kanału K+ (KATP) Odkomórkowy prąd K+ Hiperpolaryzacja miocytów naczyń Rozszerzenie naczyń mózgowych ↑ CBF

Dwutlenek węgla (CO2)  

Najsilniej rozszerza naczynia mózgowe ↓ prężności CO2 powoduje zwężenie naczyń mózgu

1. ↑ ciśnienia tętniczego 2. Nadmierny przepływ krwi wypłukuje CO2, powodując skurcz naczyń i zwiększenie oporu naczyniowego 3. Ochrona mózgu przed nadmierną perfuzją

255 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe

4.3.1.3  

Adaptacja naczyń mózgowych Pod wpływem długotrwałego i wysokiego nadciśnienia tętniczego Dochodzi do przestawienia autoregulacji a) Przesunięcie w górę maksymalnych i minimalnych wartości ciśnienia, pomiędzy którymi utrzymywana jest względna stałość CBF

Mechanizm adaptacji naczyń mózgowych 

Przerost (przemodelowanie) ściany naczyń a) Proliferacja miocytów, zwiększenie grubości oraz zmniejszenie podatności ściany tętnic

Przełamanie bariery autoregulacyjnej  

Spowodowane długotrwałym, nieleczonym nadciśnieniem tętniczym Ten stopniowy proces rozpoczyna się od uszkodzenia drobnych tętniczek mózgu (angiopatia nadciśnieniowa)

1. Uszkodzenie i infiltracja śródbłonka naczyniowego oraz ściany naczynia przez leukocyty, makrofagi i monocyty krwi a) Zawierają indukowalną izoformę syntazy NO (iNO lub NOS-2) aktywowaną przez IL-1β 2. Wydzielanie wysokich stężeń NO 3. NO łatwo utlenia się do peroksyazotynu ONOO- i rodników hydroksylowych 4. ↑ przepuszczalności naczyń włosowatych i uszkodzenie komórek astrogleju, otaczających BBB

256 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe

4.3.2

Bariera krew-mózg (BBB)

257 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe

4.3.3

Regulacja hormonalna i nerwowa CBF

Czynniki chemiczne  

CO2 (hiperkapnia  rozszerzenie naczyń) O2 (hipoksja  rozszerzenie naczyń)

 Działają częściowo przez pobudzenie wewnątrzmózgowego, neurogennego mechanizmu regulacji CBF (jądro wierzchu mózgu)

Czynniki śródbłonkowe  

NO PGI2



ET-1

Czynniki hormonalne i humoralne  

NA Wazopresyna

 

Oksytocyna Histamina

Czynniki wewnątrzmózgowe 

Jądro Meynerta

  

Jądro miejsca sinawego Jądro wierzchu mózgu RVLM

258 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe

4.3.3.1  

Dwutlenek węgla (CO2) Czynnik chemiczny najsilniej rozszerzający naczynia mózgowe i zwiększający CBF Do jego efektu przyczynia się uwalnianie ze śródbłonka NO i prostacykliny

Hiperkapnia 1.

2.

3.

4.

5.

↑ pCO2 Otwarcie kanału KATP Hiperpolaryzacja miocytów ściany naczyniowej Rozszezrzenie naczyń mózgowych ↑ CBF

Hipokapnia 

↓ pCo2 do 20 mmHg powoduje tak znaczyn ↓ CBF, że prowadzi do zawrotów głowy, zaburzeń świadomości, a nawet utraty przytomności

1.

2.

3.

4.

5.

↓ pCO2 (np. w następstwei forsownej i długotrwałej hiperwentylacji) Zamknięcie kanałów KATP Depolaryzacja miocytów ściany naczyniowej Zwężenie naczyń mózgowych ↓ CBF

Indeks chemiczny reaktywności krążenia mózgowego 

W zakresie 20–60 mmHg na każdy 1 mmHg zmiany pCO2 we krwi tętniczej przypada 4% zmiany spoczynkowego CBF



Jest to miara prawidłowego funkcjonowania naczyń mózgowych

259 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe

4.3.3.2 

Tlen (O2) W zakresie 50–90 mmHg na każdy 1 mmHg spadku pO2 we krwi tętniczej przypada ↑ spoczynkowego CBF o 3–6 %

Hipoksja 1.

2.

3.

4.

↓ pO2 Gromadzenie się adenozyny i K+, a także uwalnianie NO z komórek śródbłonka Rozszerzenie naczyń mózgowych ↑ CBF

260 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe

4.3.3.3

Czynniki śródbłonkowe



Napięcie ścianające krwi płynącej w naczyniach mózgu uwalnia stale z komórek śródbłonka NO i prostacyklinę (PGI2) oraz endotelinę 1 (ET-1)



W prawidłowych warunkach NO i prostacyklina pełnią korzystną rolę ochroną, rozszerzając naczynia mózgowe i zapobiegając zakrzepom przyściennym

Tlenek azotu (NO)  

Stale wydzielany z komórek śródbłonka naczyniowego pod wpływem napięcia ścinającego prądu krwi Hamuje wydzielanie endoteliny 1



Działa antyproliferacyjnie, hamując powstawanie miocytów syntetyzujących

Następstwa uszkodzenie śródbłonka   

Zahamowanie wydzielania NO i prostacykliny Agregacja PLT i uwalnianie z nich PDGF, TXA2 oraz serotoniny, a także zmniejszenie uwalniania t-PA, przeciwdziałającego tworzeniu zakrzepów Odhamowanie uwalniania endoteliny 1



Zwiększenie rozplemu fibroblastów tworzących włókna kolagenowe i białka macierzy, które zajmują stopniowo miejsce mięśni gładkich



Zwężenie i niedrożność naczyń aż do rozsianego niedokrwienia mózgu

261 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe

4.3.3.4

Unerwienie współczulne

262 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe

4.3.3.5

Unerwienie przywspółczulne

263 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe

4.3.3.6 

Neurony regulujące miejscowy przepływ krwi Regulacja nerwowa CBF odbywa się głównie przez endogenne, wewnątrzmózgowe włókna naczyniowe samych neuronów mózgu a) Niezależnie od rodzaju uwalnianego transmittera przez neurony, końcowym transmitterem zwiększającym CBF jest głównie NO i PGI2

Jądro Meynerta   

Inaczej jądro podstawne brzuszne przodomózgowia Neurony cholinergiczne Jego pobudzenie powoduje rozszerzenie naczyń w całej korze mózgowej



Wewnątrzmózgowy układ cholinergiczny zwiększający przepływ krwi ma istotne znaczenie odżywcze dla neuronów kory mózgu



We wczesnum stadium choroby Alzheimera tworzą się tu złogi β-amyloidu

Jądro miejsca sinawego   

Neurony noradrenergiczne Jego pobudzenie powoduje orientacyjną reakcję behawioralną wzbudzenia z towarzyszącym rozszerzenie naczyń w korze mózgowej Jego uszkodzenie redukuje rozszerzenie naczyń przez hiperkapnię i hipoksję

Jądro wierzchu móżdżku  

Neurony nitrergiczne (NO) Jego pobudzenie powoduje rozszerzenie naczyń w korze mózgowej, obu półkulach mózgowych i w pniu mózgu



Bierze udział w reakcji ortostatycznej a) Przeciwdziałając niedokrwieniu mózgu po przyjęciu pozycji pionowej

RVLM  

Neurony noradrenergiczne Jego pobudzenie, poprzez interneuronuy lub kolaterale zawracające, powoduje rozszerzenie naczyń w korze mózgowej



Bierze udział w reakcjach alarmowych i stresowych, mobilizujących układ współczulny i aktywność neuronalną kory mózgowej

 Niektóre neurony RVLVM zwężają naczynia kory mózgowej za pośrednictwem zewnątrzmózgowych włókien współczulnych zwoju szyjnego górnego

264 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe

4.4 Przepływ krwi w mięśniach szkieletowych 4.4.1

Regulacja nerwowa krążenia w mięśniach szkieletowych

4.4.2

Przekrwienie czynnościowe w mięśniach szkieletowych

265 | Krążenie narządowe – Przepływ krwi w mięśniach szkieletowych

4.5 Przepływ krwi przez skórę

266 | Krążenie narządowe – Przepływ krwi przez skórę

4.6 Regulacja dopływu krwi do narządów płciowych zewnętrznych

267 | Krążenie narządowe – Regulacja dopływu krwi do narządów płciowych zewnętrznych

4.6.2  

Erekcja spontaniczna Nie zawsze jest zależna od pobudzenia seksualnego Powstaje w wyniku samodzielnej aktywności neuronów oksytocynergicznych jądra przykomorowego podwzgórza a) Neurony tego jądra oddają zstępujące aksony uwalniające oksytocynę na neuronach przedzwojowych przywspółczulnych rdzeniowego ośrodka erekcji

Erekcja towarzysząca fazie snu REM

268 | Krążenie narządowe – Regulacja dopływu krwi do narządów płciowych zewnętrznych

4.7 Regulacja ciśnienia tętniczego krwi

269 | Krążenie narządowe – Regulacja ciśnienia tętniczego krwi

4.7.1

Podstawy fizjologiczne pierwotnego nadciśnienia tętniczego

270 | Krążenie narządowe – Regulacja ciśnienia tętniczego krwi

4.8 Wstrząs 

Zaburzenie czynności fizjologicznych układu krążenia, wynikających z nieodpowiedniego przepływu krwi przez aortę i w związku z tym z niedostatecznej perfuzji krwią różnych tkanek i narządów



Czynnikiem predysponującym do rozwoju wstrząsu jest utrata krwi/ płynów ustrojowych czego następstwem jest ↓ ciśnienia tętniczego

Cechy charakterystyczne: 

Niedostateczna perfuzja tkanek ze ↓ wyrzutu sercowego krwi

 

Zaburzenie czynności wielu narządów (serca, mózgu, nerek i wątroby) Postępujące upośledzenie funkcji układu krążenia, mogące prowadzić do jego niewydolności i śmierci

Przyczyny wstrząsu: 

Krwotok, rozległe obrzęki i utrata osocza (powodowane mechanicznym/ chemicznym/ termicznym rozległym uszkodzeniem kapilar)

 



Wysięk surowiczy z rozległych ran/ oparzonych powierzchni ciała ↓ objętości płynów ustrojowych (w wyniku nadmiernych potów, wymiotów, biegunki/ utraty soków trawiennych) Zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej (prowadzi do utraty płynów i elektrolitów z łożyska naczyniowego) Nadmierne rozszerzenie naczyń włosowatych:

   

W pewnych obszarach naczyniowych Dochodzi do nagromadzenie się w nich zbyt dużej ilości krwi, prowadzące do: ↓ objętości krwi krążącej Uwalniania do krwioobiegu dużych ilości lipopolisacharydowych toksyn (endotoksyn)



Mechanizmy obronne 

W celu obrony organizmu przed ↓ ciśnienia i groźbą ↓ perfuzji tkanek, zwłaszcza życiowo ważnych narządów

    

Wyróżniamy: Odruchowe pobudzenie układu współczulnego Uwalnianie substancji naczynioskurczowych Autotransfuzja płynu tkankowego do kapilar Ddziałające na zasadzie sprzężeń zwrotnych ujemnych – w celu przywrócenia prawidłowego ciśnienia

271 | Krążenie narządowe – Wstrząs



Działające na zasadzie sprzężeń dodatnich – prowadzą do nieodwracalnego załamania układu krążenia

Klasyfikacja wstrząsu 

Ze względu na mechanizm powstania: a) Hipowolemiczny b) Kardiogenny c) Niskooporowy

272 | Krążenie narządowe – Wstrząs

4.8.1.1   

Wstrząs hipowolemiczny „zimny wstrząs” Rozwija się w wyniku utraty krwi/ płynów ustrojowych Charakteryzuje się niezdolnością serca do zapewnienia należytej pojemności minutowej (CO), niezbędnej do wypełnienia krwią układu tętniczego, tak aby utrzymać średnie ciśnienie tętnicze na poziomie 50–60 mmHg i perfuzję narządów

Przyczyny:    

↓ objętości krążącej krwi Niedostateczny powrót żylny ↓ objętości wyrzutowej serca ↓ pojemności minutowej serca

Klasyfikacja ze względu na przyczynę:    

Krwotoczny Pourazowy Oparzeniowy Chirurgiczny

273 | Krążenie narządowe – Wstrząs

4.8.1.2

Wstrząs kardiogenny



Rozwija się w wyniku rozległego zawału lub toksycznego ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego



Charakteryzuje się ↓ kurczliwości mięśnia sercowego i ciśnienia tętniczego (do 50 – 60 mmHg) przy początkowo niezmienionej objętości krwi

Wstrząs hipowolemiczny vs. kardiogenny: 

Różnią się reakcją organizmu



Pobudzenie receptorów obszaru sercowo-płucnego we wstrząsie kardiogennym jest spowodowane zaleganiem tam krwi z trudem przepompowywanej przez serce i rozciąganiem jego ścian Prowadzi to do uruchomienia odruchowej odpowiedzi współczulno-adrenergicznej



baroreceptory tętnicze receptory obszaru sercowo-płucnego

wstrząs hipowolemiczny odbarczenie (w wyniku ↓ ciśn.) odbarczenie (w wyniku hipowolemii)

wstrząs kardiogenny odbarczenie (w wyniku ↓ ciśn.) pobudzenie (w wyniku zalegania krwi)

aktywność współczulna

brak

odruchowa

ciśnienie systemowe

↓↓↓

↓

acja serca

↑↑↑

↑

skurcz naczyń krwionośnych

+++

+

274 | Krążenie narządowe – Wstrząs

4.8.1.3

Wstrząs niskooporowy



Rozwija się w wyniku nagłej dysproporcji pomiędzy objętością krwi a pojemnością łożyska naczyniowego

    

Zbyt silne pobudzenie kory i ośrodków podkorowych, zwłaszcza układu limbicznego Przejściowe zahamowanie aktywności strefy presyjnej ośrodka naczynioruchowego Rozszerzenie naczyń wraz ze ↑ pojemności łożyska naczyniowego Nagły ↓ ciśnienia tętniczego krwi Omdlenie (syncope)

Wstrząs anafilaktyczny:    

Występuje tu podobny stosunek objętości krwi do pojemności łożyska naczyniowego Reakcja antygen-przecwiciało Uwolnienia histaminy i innych substancji naczyniorozszerzających np. NO Rozszerzenie naczyń oporowych



↑ przepuszczalności kapilar

275 | Krążenie narządowe – Wstrząs

5 GIEŁDA 5.1

Pytania otwarte

5.1.1   

Serce Funny channels (IF) Efekt luzitropowy Efekt batmotropowy

Skurcz mięśnia sercowego       

Prawo starlinga Jakie skurcze występują w sercu i dlaczego (dokładnie!!!)

Czemu w sercu występuje skurcz pojedynczy?

Dlaczego fizjologicznie mięsień sercowy nie kurzy się skurczem tężcowym?

Skurcz pojedyńczy i tężcowy Zasada wszystko albo nic w sercu Miozyna V1 w sercu

  

Jak wpływa hipokaliemia na skurcz mięśnia sercowego?

Sprzężenie elektromechaniczne w sercu Uwalnianie wapnia przez wapń w miocytach roboczych serca

Unerwienie serca       

Regulacja nerwowa czynności serca Dodatni i ujemny efekt ino-, chrono- oraz dromotropowy Receptory beta Ujemny efekt inotropowy Ujemny efekt inotropowy w komorach Dodatni efekt chronotropowy Dodatni efekt dromotropowy



Jakie zmiany obserwowane są w komórce miocytu roboczego w wyniku połączenia noradrenaliny z receptorem α1

 

Wpływ układu współczulnego na serce Wpływ noradrenaliny na siłę skurczu serca

276 | Giełda – Pytania otwarte

Ukłąd bodźcowo-przewodzący    

Układ bodźcowo-przewodzący Funkcja strefy przedsionkowo-węzłowej węzła AV Węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) Jak generowany jest potencjał czynnościowy w układzie bodźcoprzewodzącym?

 

EKG - opisz standardowy wykres z odprowadzeń kończynowych Opisz wykres EKG z uwzględnieniem czasu trwania załamków. Po co jest wykonywane EKG w diagnostyce i obrazowaniu. Podaj prawidłowy rytm zatokowy. Opisz 3 wykresy EKG (rysunki poniżej)

 

EKG w innych schorzeniach serca Co oznacza odstęp PQ, QT

  

Wyznaczanie osi serca Odprowadzenia kończynowe dwubiegunowe: Narysowac jak to przebiega w 2 odprowadzeniu konczynowym, i zaznaczyc z 3 odpowiedzi czego cykl przedstawial rysunek (skurcz lewej komory to był)



Analiza EKG w II odprowadzeniu

EKG

Cykl sercowy     

Cykl sercowy Rozkurcz izowolumetryczny Skurcz izowolumetryczny serca Podaj prawidłowe wartości stężenia tlenu w cyklu sercowym (K, 94) Rysunek z serca, trzeba bylo zaznaczyc na wykresie gdzie jaka zastawka sie zamyka albo otwiera,

 

Zjawiska akustyczne w sercu Tony serca

5.1.2    

Termoregulacja Termoregulacja na gorąco Mechanizm termoregulacji przy hipotermii Odruchy somatyczne na zmniejszenie temperatury Sposoby przekazywania ciepła

277 | Giełda – Pytania otwarte

5.1.3

Układ krążenia



Co to jest pojemność minutowa, jak ją wyznaczyć. Czynniki wpływające na pojemność minutową

  

Co ma wpływ na ciśnienie żylne.

Opisz czynnościowe róznice aorty, tętnic i arterioli Co ułatwia powrót krwi do serca, opisz tłocznię piersiowo-brzuszną

      

Opisz grę naczyniową czynniki regulujące przepływ krwi w tkankach odruch bezolda-jarischa Opisz prawo Fahraeusa – Lindquista Odruch z baroreceptorów aortalno-zatokowych Zmiany ciśnień w układzie tętniczym co to ciśnienie: chwilowe, średnie, pulsowe

      

ucieczka autoregulacyjna co to wstrząs i co do niego predysponuje regulacja przepływu mózgowego Regulacja SV Co wpływa na CO Od czego zależy ciśnienie żylne Ile wynosi w warunkach prawidłowych i od czego zależy powrót żylny

       

Zatokowa arytmia oddechowa Co to są i jakie mają znaczenie baroreceptory Co to wstrząs i co do niego predysponuje Na czym polega chemoodruch wieńcowy Na czym polega efekt wodospadu.

Opisz prawo Fahraeusa – Lindquista Co to jest pojemność minutowa, jak ją wyznaczyć. Czynniki wpływające na pojemność minutową.

Opisz krążenie wieńcowe i jego funkcje. Co to jest rezerwa wieńcowa.

      

Odruch z baroreceptorów aortalno-zatokowych konturek 122 Co to jest ciśnienie krytyczne zamknięcia. konturek 163-4 Regulacja miogenna Efekt powietrzni Zmiany ciśnień w układzie tętniczym Co wpływa na spadek ciśnienia żylnego Co wpływa na ciśnienie tętnicze, jakie czynniki

278 | Giełda – Pytania otwarte



Odruch z baroreceptorów.

 

Profil ciśnienia, przepływ w narządach.

Co to jest pojemność minutowa, jak ją wyznaczyć. Czynniki wpływające na pojemność minutową

    

Co ma wpływ na ciśnienie żylne.

Opisz czynnościowe róznice aorty, tętnic i arterioli Co ułatwia powrót krwi do serca, opisz tłocznię piersiowo-brzuszną Fazowość przepływu wieńcowego Autoregulacja miogenna

   

Odruch pobudzenia baroreceptorow Działanie kapilary limfatycznej Metaboliczna autoregulacja krażenia mózgowego Cechy tętna i wyjaścić te różne tętna czyli chyba objętościowe, ciśnieniowe, przepływu

   

Transkapilarna wymiana płynu Krążenie wieńcowe Prawo Poiseuille’a Sfigmogram

  

Baroreceptory Regulacja krążenia mózgowego Przekrwienie bierne

Egzamin      

Cos z prawem la poiseuille'a ale nie zrozumiałam pytania Rola krążenia wieńcowego Działanie UA na układ krążenia Rożnice w krążeniu płucnym a systemowym Krążenie kapilarne Prawo Poiseuille - opisać co wpływa na opór przepływu krwi i jaki to jest wpływ; który parametr zmienia się rano, a który w 2. dekadzie życia?



2. 5 podpunktów o krążeniu wieńcowym i jego regulacji (np. że głównie przez zwiększenie przepływu a nie przez zwiększenie wykorzystania tlenu z przepływającej krwi; że serce odtlenia ok.75% krwi z krążenia wieńcowego i że to nie pozostawia dużego pola manewru do regulacji wykorzystania przepływającego tlenu czy jakoś tak).

 

Krazenie wiencowe Baroreceptory tetnicze- dzialanie i budowa

279 | Giełda – Pytania otwarte



Powrot zylny definicja i co go nasila

  

Mechanizm regulacji ciśnienia tętniczego krwi Baroreceptory aortalno zatokowe EKG z odprowadzenia dwubiegunowego . podaj czas odpowiednich fragmentów ekg co to jest odprowadzenie dwubiegunowe



Opisać hemodynamikę skurczu lewej komory serca; przedstawić co się dzieje w II odprowadzeniu kończynowym; jakie występują zjawiska akustyczne; jak wygląda skurcz przedsionków?



Jaki skurcz w sercu: pojedynczym i maksymalny. I dr Bossowska dodała, że aby uzyskać tutaj 5 pktów trzeba przytoczyć wszystko to, co ona na ćwiczeniach mówiła. A więc rozpisać się o czasie trwania refrakcji bezwzględnej (aż do połowy 3 fazy), o szybkim rozchodzeniu się depolaryzacji dzięki koneksonom i istnieniu syncytium, o tym jakie kanały, kiedy zostają otwarte, o istnieniu fazy plataue itd.

   

Cykl pracy serca - opisz fazy z uwzględnieniem zmiany ciśnienia i objętości Dlaczego fizjologicznie serce nie kurczy się skurczem tężcowym.

Różnice między układem krążenia płucnym i systemowym Wymiana substancji w naczyniach włosowatych z uwzględnieniem roli tętniczek oporowych



Unerwienie serca

2014/2015      

Fazowość przepływu wieńcowego Autoregulacja miogenna Odruch pobudzenia baroreceptorow Działanie kapilary limfatycznej Metaboliczna autoregulacja krażenia mózgowego Cechy tętna i wyjaścić te różne tętna czyli chyba objętościowe, ciśnieniowe, przepływu

280 | Giełda – Pytania otwarte