Artur Nowakowski
Fizjologia człowieka – notatki dla studentów medycyny
tom VI układ krążenia
Collegium Academicum 2015
1 SPIS RZECZY 2
Mięsień sercowy 2.1
Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
6 7
2.1.1
Struktura i funkcja błon komórkowych miocytów serca
2.1.2
Elektrofizjologia miocytów serca
11
2.1.3
Układ bodźcowoprzewodzący serca
21
2.1.4
Skurcz miocytów serca
31
2.2 2.2.1 2.3
Fizjologia przestrzeni pozamiocytarnej Rozkurczowa podatność mięśnia sercowego
7
37 38
Mechanika i hemodynamika serca
40
2.3.1
Cykl hemodynamiczny serca
40
2.3.2
Funkcja zastawek serca
45
2.3.3
Tony serca
49
2.3.4
Obciążenie serca (P)
54
2.3.5
Mechanika skurczu mięśnia sercowego
56
2.3.6
Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego
58
2.4
Metody obrazowania
59
2.4.1
Cineangiokardiografia
59
2.4.2
Badanie izotopowe
59
2.4.3
Echokardiografia
59
2.4.4
Echokardiografia kontrastowa
59
2.4.5
Echokardiograficzna metoda Dopplera
59
2.5
Regulacja czynności serca
60
2.5.1
Unerwienie odśrodkowe serca
60
2.5.2
Receptory błonowe dla przekaźników układu autonomicznego
63
2.5.3
Receptory sprzężone z cyklazą adenylanową (przez Gs)
68
2.5.4
Receptory sprzężone z cyklazą adenylanową (przez Gi)
69
2.5.5
Receptory sprzężone z fosfolipazą C
70
1 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2.5.6
Regulacja objętości minutowej serca (CO)
74
2.5.7
Efekt batmototropowy
79
2.5.8
Efekt luzitropowy
81
2.6
82
2.6.1
Metabolizm energetyczny mięśnia sercowego
82
2.6.2
Praca serca
83
2.6.3
Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na O2 (VO2)
84
2.7
Elektrokardiografia (EKG)
86
2.7.1
Ogólna zasada działania EKG
88
2.7.2
Odprowadzenia EKG
90
2.7.3
Zapis EKG
92
2.7.4
Wektokardiografia
98
2.7.5
Rytm zatokowy, węzłowy i komorowy
99
2.7.6
Ektopiczne ośrodki bodźcotwórcze
2.8
3
Metabolizm mięśnia sercowego
Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
103 104
2.8.1
Zaburzenia przewodnictwa
104
2.8.2
Zaburzenia rytmu
111
2.8.3
Mechanizmy zaburzeń rytmu
119
Układ krążenia
124
3.1
Znaczenie fizjologiczne układu krążenia krwi
125
3.2
Podstawy hemodynamiki
126
3.2.1
Zasada ciągłości przepływu
127
3.2.2
Energia przepływu. Ciśnienie końcowe i boczne
131
3.2.3
Prawo Poiseuille’a
133
3.2.4
Lepkość dynamiczna i przepływ warstwowy krwi
134
3.2.5
Przepływ burzliwy krwi
140
3.2.6
Profil podłużny ciśnienia i wpływ siły grawitacji w układzie krążenia
143
3.3
Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej
2 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
148
3.3.1 Dlaczego ciśnienie w naczyniach krwionośnych jest wyższe od atmosferycznego? Prawo Laplace’a 148 3.3.2
Struktura ściany naczyniowej
151
3.3.3
Sprężystość i podatność ściany naczyń krwionośnych
152
3.3.4
Ciśnienie krytyczne zamknięcia
155
3.3.5
Ciśnienie tętnicze chwilowe i średnie
157
3.3.6
Czynniki decydujące o wysokości MAP
158
3.3.7
Czynniki wpływające na ciśnienie tętnicze (K, 2001)
160
3.3.8
Zasada powietrzni
162
3.3.9
Tętno i impedancja tętnicza
163
3.3.10
Kardiografia impedancyjna
165
3.4
Przepływ krwi w tętnicach
166
3.4.1
Amplituda skurczowo-rozkurczowa ciśnienia tętniczego
166
3.4.2
Rozprzestrzenianie się fali tętna tętniczego
169
3.4.3
Tętno tętnicze centralne i obwodowe
171
3.4.4
Chwiowy pulsacyjny przepływ krwi w tętnicach
173
3.4.5
Rola czynnościowa układu krążenia
174
3.5
Mikrokrążenie
175
3.5.1
Podział czynnościowy naczyń mikrokrążenia
176
3.5.2
Przepływ krwi w naczyniach włosowatych
177
3.5.3
Angiogeneza
179
3.5.4
Struktura ściany naczyń włosowatych i proces dyfuzji
180
3.5.5
Filtracja i reabsorpcja płynu w naczyniach włosowatych
186
3.6 3.6.1 3.7
Powstawanie i krążenie chłonki Fizjologiczne mechanizmy obrzęku Krążenie żylne
189 190 192
3.7.1
Gradient ciśnienia w układzie żylnym
192
3.7.2
Ciśnienie żylne
193
3.7.3
Pompa mięśniowa
196
3 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
3.7.4 3.8
Tętno żylne Miejscowa i humoralna regulacja przepływu
199 200
3.8.1
Czynne napięcie ściany naczyń krwionośnych i rezerwa przepływu
200
3.8.2
Autoregulacja przepływu krwi
201
3.9
Rola fizjologiczna śródbłonka naczyniowego
3.9.1
Tlenek azotu i jego znaczenie fizjologiczne
202 202
3.9.2 Prostacyklina i inne eikozanoidy śródbłonkowe rozluźniające mięśnie naczyń krwionośnych 203 3.9.3
Śródbłonkowy czynniki hiperpolaryzujący (EDHF)
203
3.9.4
Czynniki śródbłonkowe zwężające naczynia krwionośne
203
3.9.5
Reakcja naczyniowa na stres oksydacyjny i wolne rodniki
203
3.10
204
3.10.1
Neurogenne napięcie naczyń krwionośnych
204
3.10.2
Neurogenne rozszerzenie naczyń krwionośnych
205
3.10.3
Odruch z baroreceptorów tętniczych
206
3.10.4
Odruchy z receptorów serca i z mechanoreceptorów obszaru sercowo-płucnego 218
3.10.5
Reakcja ortostatyczna
224
3.10.6
Niemiarowość oddechowa rytmu serca u człowieka
232
3.10.7
Odruch krążeniowy z chemoreceptorów tętniczych
233
3.10.8
Odpowiedź odruchowa na nurkowanie
234
3.10.9
Udział wyższych struktur mózgowych w neuroregulacji krążenia krwi
235
3.11
4
Neuroregulacja krążenia krwi
Ośrodkowa regulacja układu krążenia
236
3.11.1
Ośrodek sercowy
237
3.11.2
Ośrodek naczynioruchowy
239
Krążenie narządowe 4.1
Krążenie wieńcowe
241 241
4.1.1
Komponenta pozanaczyniowa oporu przepływu
4.1.2
Regulacja czynnej komponenty naczyniowej oporu przepływu wieńcowego 244
4 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
243
4.1.3 4.2
Wpływ AUN na krążenie wieńcowe Krążenie płucne
251
4.2.1
Hemodynamika krążenia płucnego
251
4.2.2
Wpływ ruchów oddechowych na krążenie płucne
251
4.2.3
Naczynia płucne jako zbiornik krwi
251
4.2.4
Mikrokrążenie płucne
251
4.2.5
Mięśnie gładkie naczyń płucnych i nadciśnienie w tętnicy płucnej
251
4.2.6
Regulacja nerwowa naczyń płucnych
251
4.2.7
Rola filtracyjna i metaboliczna krążenia płucnego
251
4.3
Krążenie mózgowe
252
4.3.1
Autoregulacja CBF i jej zaburzenia
253
4.3.2
Bariera krew-mózg (BBB)
257
4.3.3
Regulacja hormonalna i nerwowa CBF
258
4.4
Przepływ krwi w mięśniach szkieletowych
265
4.4.1
Regulacja nerwowa krążenia w mięśniach szkieletowych
265
4.4.2
Przekrwienie czynnościowe w mięśniach szkieletowych
265
4.5
Przepływ krwi przez skórę
266
4.6
Regulacja dopływu krwi do narządów płciowych zewnętrznych
267
4.6.2 4.7
Erekcja spontaniczna Regulacja ciśnienia tętniczego krwi
4.7.1 4.8 5
248
Podstawy fizjologiczne pierwotnego nadciśnienia tętniczego Wstrząs
Giełda 5.1
268 269 270 271 276
Pytania otwarte
276
5.1.1
Serce
276
5.1.2
Termoregulacja
277
5.1.3
Układ krążenia
278
5 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2 MIĘSIEŃ SERCOWY Czynność serca
Przepompowywanie krwi z układu żylnego do układu tętniczego przez krążenie płucne, w którym uega ona utlenowaniu
Ilość krwi przepompowywanej w ciągu minuty jest przy prawidłowo funkcjonującym układzie krążenia określona przez zapotrzebowanie organizmu na O2, a więc na przenoszącą go krew
6 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2.1
Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2.1.1
Struktura i funkcja błon komórkowych miocytów serca
Błona komórkowa
Tworzy bariery oddzielające fazy o różnym składzie chemicznym i różnym stanie energetycznym
Struktura i skład chemiczny jej zrębu: a) Dwie warstwy fosfolipidów o właściwościach amfifili b) Hydrofilne fragmenty skierowane ku fazie wodnej c) Hydrofobowe fragmenty skierowane do wnętrza, tworzące podwójną warstwę hydrofobową
Nieprzepuszczalna dla H2O i cząsteczek czy jonów w niej rozpuszczonych – pełni funkcje bariery oddzielającej dwie fazy wodne np. środowisko zewnątrzkomórkowe i wewnątrzkomórkowe
Fosfolipidy są źródłem wielu zwiazków biologicznie czynnych
Białka strukturalne błon inkorporowane do fosfolipidowego zrębu
Umozliwiają wymianę sybstancji między sąsiadującymi fazami
Klasyfikacja: a) Transportujące adenozynotrifosfatazy (ATP-azy) b) Wymienniki jonowe c) Kanały jonowe d) Receptory – wiążą związki biologicznie czynne, stanowiąc ogniwo w regulacji funkcji ATP-az, wymienników i kanałów jonowych
ATP-azy i wymienniki jonowe generują różnice stężeń jonów pomiędzy sąsiadującymi fazami, dzięki czemu mogą funkcjonować kanały jonowe
7 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2.1.1.1
Transportujące ATP-azy
Pompa sodowo-potasowa
3 Na+ na zewnątrz/ 2 K+ do wnętrza (elektrogeniczność) Wybiórczo hamowana przez glikozydy naparstnicy i strofantynę
Transport czynny, dzięki energii rozpadu ATP do ADP i Pi a) Energia wiązań fosforowych ATP zostaje przekształcona w energię potencjalną skierowanego dokomórkowo gradientu stężeń Na+ b) Powstała energia gradientu Na+ jest następnie wykorzystywana bezpośrednio przez wymienniki jonowe oraz pośrednio przez kanały jonowe
Wymaga obecności ATP oraz Mg2+ Aktywowana przez Na+ wiążące się z jej domenami zwróconymi ku sarkoplazmie oraz przez K+ działające na jej domeny zwrócone ku środowisku zewnątrzkomórkowemu Intensywność odkomórkowego transportu Na+ jest równa biernej dokomórkowej dyfuzji tego jonu zgodnie z gradientem jego stężeń a) Mechanizm chroniący komórkę przed nadmiernym stężeniem Na+ b) Zapewnia utrzymanie gradientu stężeń Na+ mimo jego zmiennej dokomórkowej dyfuzji
Czynność
Zapewnia utrzymanie prawidłowych gradientów stężeń jonowych i pośrednio potencjału spoczynkowego miocytów serca
Transportująca Ca2+-ATP-aza
Ca2+ na zewnątrz Stanowi element homeostazy wapniowej komórki Niewielki znaczenie (intensywność transportu Ca2+ jest znacznie większa przez wymiennik Na+/Ca2+)
8 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2.1.1.2
Wymienniki jonowe
Wymiennik Na+/Ca2+
1 Ca2+ na zewnątrz/ 3 Na+ do wnętrza (elektrogenność!) Wykorzystuje energię gradientu Na+ dla odkomórkowego transportu Ca2+ wbrew gradientowi jego stężeń Źródła energii dla odkomórkowego transportu Ca 2+: a) Bezpośrednio energia gradientu Na+ b) Pośrednio energia ATP rozkładanego przez pompę sodowo-potasową
Zaburzenia pompy sodowo-potasowej
Zaburzenia funkcji pompy sodowo-potasowej powodujące ↓ gradientu Na+ muszą odbić się ujemnie na odkomórkowym transporcie Ca 2+ przez wymiennik Na+/Ca2+
Zawsze zwiększenie wewnątrzkomórkowego stężenia Na + prowadzi do zwiększenia wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Zaburzenia czynności pompy sodowo-potasowej Przewaga dokomórkowej dyfuzji Na+ nad jego odkomórkowym transportem ↑ wewnątrzkomórkowego stężenia Na+ ↓ gradientu Na+ (↓ ilosci energii dostępnej dla odkomórkowego transportu Ca2+) Przewaga dokomórkowej dyfuzji Ca2+ nad jego odkomórkowym transportem ↑ wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+ Zwiększenie kurczliwości kardiomiocytów
Wymiennik Na+/H+
1 H+ na zewnątrz/ 1 Na+ do wnętrza Żródlem energii dla odkomórkowego transportu H+ jest energia gradientu Na+ a) Zaburzenia funkcji pompy sodowo potasowej prowadzą do zakwaszenia komórki
Usuwa powstające w toku metabolizmu H+ (przeciwdziała to obniżeniu pH sarkoplazmy do poziomu zaburzającego funkcje komórki)
9 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2.1.1.3
Kanały jonowe Przewodzą jony zgodnie z gradientem ich stężeń w poprzek błony komórkowej Ich czynność zależy od różnic stężeń generowanych przez transportujące ATP-azy i wymienniki jonowe
Stan spoczynku
Kanał jest zamknięty, ale znajduje się w stanie gotowości do aktywacji przez odpowiedni bodziec
Stan aktywacji
Oscylacja pomiędzy stanem zamknięcia i całkowitego otwarcia Jeżeli pomiędzy fazami rozdzielanymi przez błonę występuje różnica stężeń jonu przewodzonego przez dany kanał, następuje przepływ jonów w kierunku zgodym z gradientem ich stężeń
Stan inaktywacji
Kanał jest zamknięty i nie może być ponownie aktywowany, dopóki stan inaktywacji nie ustąpi miejsca stanowi spoczynku
Klasyfikacja kanałów
W zależności od wybiórczej przewodności dla danego jonu: a) Na+, Ca2+, K+, Cl-
W zależności od czynników aktywujących: a) Potencjałozależne b) Sprzężone z receptorami c) Aktywowane przez odkształcenie sarkolemy (rozciąganie) d) Zależne od związków chemicznych (np. ATP)
Przezbłonowe gradienty stężeń jonów
Dla Na+ i Ca2+ – gradient dokomórkowy (aktywacja kanałów dla Na+ i Ca2+ powoduje przepływ dokomórkowego prądu depolaryzującego)
Dla K+ – odkomórkowy (prąd hiperpolaryzujący) Dla Cl- – dokomórkowy (prąd hiperpolaryzujący)
10 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2.1.2
Elektrofizjologia miocytów serca
2.1.2.1
Potencjał spoczynkowy
–90 mV w miocytach komorowych (–70 mV w miocytach przedsionkowych)
Zależy od gradientu stężeń jonów Na+ i K+ oraz od biernej przepuszczalności sarkolemy dla tych jonów
Przeusnięcia jonowe
K+ dyfundują przez kanały dla K+ na zewnątrz kardiomiocytów Na+ dyfundują przez kanały dla Na+ do kardiomiocytów zgodnie ze swoim gradientem chemicznym i elektrycznym
Błona jest w spoczynku 100 razy bardziej przepuszczalna dla K+ niż dla Na+, dlatego mimo niekorzystnego dla K+ gradientu elektrycznego (powierzchnia sarkolemy nosi ładunki dodatnie), z kardiomiocytów wydostaje się wielokrotnie więcej K+ niż w tym samym czasie wnika do ich wnętrza Na+
Prądy tła
Prądy jonowe wywołane przesunięciami jonowymi w mięśniu w stanie spoczynku Odkomórkowy prąd jonów K+ i słabszy, dokomórkowy prąd jonów Na+
11 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
Mechanizm potencjału spoczynkowego
Siłą generującą ujemny potencjał wnętrza jest siła dyfuzji K+, która jest równoważona przez ich elektrostatyczne przyciąganie przez ujemny potencjał wnętrza komórki
Potencjał spoczynkowy jest w dużym stopniu potencjałem równowagi dyfuzji K+
Kanały potasowe K1
Znajdują sią w sarkolemie miocytów W stanie spoczynku są w stanie stałej aktywacji, warunkując wysoką przewodność sarkolemy dla K+ a) Dzięki temu K+ mają silną tendencję do odkomórkowej dyfuzji zgdonie z gradientem ich stężeń
Mechanizm potencjału spoczynkowego 1. Odkomórkowa dyfuzja K+ zachodzi w ograniczonym stopniu gdyż przesunięcie K+ nie może być skompensowane przez przesunięcia innych jonów: a) Ładunki K+ są w komórce elektrostatycznie równoważone głównie przez aniony organiczne, które nie mogą dyfundować przez sarkolemę b) Dokomórkowa dyfuzja Na+ (kanały Na+ oraz wymienniki Na+/Ca2+ i Na+/H+) jest równoważona przez ich odkomórowy transport (pompa sodowo-potasowa), tak że średni przepływ Na+ przes sarkolemę jest równy 0 c) Dokomórkowa dyfuzja Ca2+ jest kompensowana przez ich odkomórkowy transport 2. Siła nie kompensowanej dyfuzji K+ prowadzi do przestrzennej separacji ładunków dodatnich (niesionych przez K+) i ujemnych anionów wnętrza komórkowego 3. Tendencja do przestrzennej separacji ładunków powoduje powstaje ujemnego potencjału elektrycznego, który na drodze elektrostatycznego przyciągania równoważy siłe odkomórkowej dyfuzji K+ 4. Jony K+ “wiszą” w komórce na ujemnym potencjale
12 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
Zmiany stężeń K+ (K, 2001) Hiperkaliemia
↑ stężenia K+ powyżej 5 mmol/l w ECF Spowodowany np. niewydolnością nerek, zepsołem zmiażdżenia, dużą hemolizą itp. Następstwa: a) ↓ wartości potencjału spoczynkowego b) Wzrost pobudliwości kardiomiocytów c) Skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego d) Zwolnienie szybkości przewodnictwa impulsów e) Zmniejszenie kurczliwości serca f) Bardzo groźne zaburzenia rytmu serca
Może być niebezpieczna dla życia gdyż grozi porażeniem mięśnia przedsionków, wydłużeniem przewodnictwa przedsionkowo-komorowego oraz w samym mięśniu komór skłonnością do arytmii, a nawet zatrzymania serca w rozkurczu
W celu przywrócenia akcji serca po nagłym jej zatrzymaniu spowodowanym przypadkowym, szybkim podaniem wysokiej dawki K+ stosuje się kilkunastominutowy masaż zewnętrzny serca i sztuczne oddychanie z jednoczesnym dożylnym podaniem odpowiednich stężeń adrenaliny, dobutaminy, glukozy i insuliny
Hipokaliemia
↓ stężenia K+ w ECF Spowodowana np. intensywnymi wymiotami, biegunką, stosowaniem leków moczopędnych Mniej niebezpieczna niż hiperkaliemia Następstwa: a) Krótkotrwała hiperpolaryzacja kardiomiocytów, która następnie przechodzi w narastającą depolaryzację b) Wydłużenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego c) Zmiany w EKG: odwrócenie załamka T, wydłużenie odstępu QR i poszerzenie zespołu QRS
Kardioplegina
Roztwór zawierający wysokie stężenia K+ (do 30 mmol/l) podawany pompą do krążenia wieńcowego
Umożliwia natychmiastowe unieruchomienie (bez zmian jego zywotności) schłodzonego serca do temp. +6 ⁰C na czas do 60 min.
13 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
Zmiany stężeń Ca2+ (K, 2001) Hiperkalcemia
↑ stężenia Ca2+ w ECF Następstwa: a) ↑ wartości potencjału spoczynkowego b) Zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego c) Zatrzymanie serca w skurczu (calcium rigor) przy dużej hiperkalcemii
Hipokalcemia
↓ stężenia Ca2+ w ECF Następstwa: a) ↓ wartości potencjału spoczynkowego b) Zmniejszenie kurczliwości serca c) Zwolnienie propagacji potencjału czynnościowego w sercu
Zmiany stężeń jonów Na+ w ECF wywierają wpływ na potencjał spoczynkowy i czynnościowy w sercu, odwrotny do tego obserwowanego przy zmianach stężeń K+, ale są one mniej nasilone i mniej niebezpieczne
14 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2.1.2.2
Potencjał czynnościowy miocytów serca Powyżej –65 mV
Fazy potencjału czynnościowego
Depolaryzacji i odwrócenia do wartości dodatnich (faza 0)
Wstępnej repolaryzacji (faza 1) Plateau potencjału (faza 2) Końcowa repolaryzacja (faza 3) Potencjał spoczynkowy (faza 4)
15 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
Zmiany przewodności jonowej Faza 0 1. 2. 3. 4. 5.
Bodziec z SA Lokalna depolaryzacja do –60 mV, ↑ dokomórkowego prądu Na+ Lokalne otwarcie szybkich kanałów Na+ (↑ gNa+) Inaktywacja kanałów K+ (↓ gK+) – gdy depolaryzacja osiąga –40 mV Lawinowy dokomórkowy prąd Na+. Pełna aktywacja sodowa – otwarcie wszystkich kanałów Na+ (↑↑ gNa+) 6. Rewersja potencjału błonowego z nadstrzałem do +25 mV 7. Aktywność kanałów X1 zależnych od ↑ Ca2+ w sarkoplazmie
Faza 1 8. Inaktywacja sodowa i przejściowy ↑ przewodności dla Cl- (↓gCl-) 9. Wstępna depolaryzacja z +25 do 0 mV 10. Aktywacja kanałów Ca2+ i dokomórkowy prąd Ca2+ (↑ gCa2+)
Faza 2 11. Równowaga dokomórkowego prądu Ca2+ z odkomórkowym słabym prądem K+ 12. ↑ stężenia Ca2+ w sarkoplazmie: 13. Stopniowy ↑ aktywności kanałów K+ (↑ gK+) i powrót przewodności dla K+ do wartości spoczynkowej
Faza 3 14. 15. 16. 17. 18. 19.
Coraz silniejsza aktywacja kanałów K+ ↓ dokomórkowego prądu Ca2+ ↑ odkomórkowego prądu K+ (proces regeneracji) Wpompowywanie Ca2+ do SER oraz wyrzucanie Ca2+ na zewnątrz Repolaryzacja Odblokowanie kanałów Na+ (↓ gNa+) – gdy potencjał < –50 mV
Faza 4 20. Aktywacja pompy Na+-K+ 21. Wyrzucanie Na+ na zewnątrz z wciąganiem K+ do sarkoplazmy 22. Przywrócenie prawidłowej dystrybucji stężeń jonowych po obu stronach sarkoplazmy
16 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2.1.2.3
Zależność potencjału czynnościowego od potencjału spoczynkowego
17 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2.1.2.4
Elektrogenna wymiana Na+/ Ca2+
18 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2.1.2.5
Cykl pobudliwości miocytów serca
19 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2.1.2.6
Mechanizm przewodzenia stanu czynnego
20 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2.1.3
Układ bodźcowoprzewodzący serca
Zbudowany z komórek mięśniowych różniących się cechami morfologicznymi i czynnościowymi od „roboczych” miocytów mięśnia sercowego
Generuje impulsy stanu czynnego w samym sercu i przewodzi je do miocytów roboczych w sposób ściśle uporządkowany w czasie i przestrzeni
Elementy układu bodźcoprzewodzącego serca
Węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA) Węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) Komorowy układ przewodząc
Automatyzm serca
Generowanie impulsów stanu czynnego w samym sercu
21 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2.1.3.1
Węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA)
Budowa węzła SA
Małe komórki tworzące skupisko o kształcie przecinka Położony w rowku końcowym oddzielającym ujście żyły głównej górnej od ściany PP Jego szersza część, zwana jego głową, skierowana jest dogłowowo
Węzeł SA jest pierwszorzędowym ośrodkiem automatyzmu
Rytm jego impulsów ma największą częstotliwość Narzuca rytm drugo- i trzeciorzędowym ośrodkom automatyzmu, a tym samym wszystkim miocytom serca
Nazywany jest rozrusznikiem serca
Charakterystyka węzła SA
Brak stałego potencjału spoczynkowego (tak, jak we wszystkich komórkach posiadających właściwości automatyzmu)
Występowanie powolnej spoczynkowej depolaryzacji Mała ilość ścisłych złączy na obowodzie węzła a) Oporność elektryczna pomiędzy węzłem a komórkami roboczymi przedsionka jest większa niż w innych częściach serca b) Warunkuje łatwość występowania w niektórych chorobach serca bloków przewodzenia na granicy pomiędzy węzłem a przedsionkiem
Właściwy rozrusznik serca
Grupa komórek węzła SA, która cechuje się zawsze szybszym przebiegiem spoczynkowej depolaryzacji niż w innych komórkach Narzuca swój rytm innym komórkom węzła, a tym samym całemu sercu
Wysyłany przez niego impuls pobudza inne komórki zanim ich własna spoczynkowa depolaryzacja zdąży osiągnąć wartość progową
Zlokalizowany w głowie węzła a) W niektórych chorobach zmienia swoją lokalizację („wędrowanie rozrusznika”)
22 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
Potencjał czynnościowy węzła SA
Jest potencjałem czysto „wapniowym” Kanały Na+ występujące w błonie jego komórek są stale inaktywowane (ponieważ najbardziej ujemna wartość potencjału spoczynkowego nie przekracza –65 mV) a) Mogą zostać aktywowane po hiperpolaryzacji komórki za pomocą np. voltage clamping – potencjał czynnościowy ma wtedy dużą szybkość narastania
1. Repolaryzacja (do –65 mV) 2. Powolna spoczynkowa depolaryzacja (do –40 mV) 3. Potencjał czynnościowy (do 0 mV)
Powolna spoczynkowa depolaryzacja
Powolne przesuwanie potencjału błonowego w kierunku wartości dodatnich Rozpoczyna się natychmiast po zakończeniu repolaryzacji, Jest wypadkową oddziaływania na potencjał błonowo od- i dokomórkowych prądów jonowych o zmiennym natężeniu Jej szybkość warunkuje częstotliwość rytmu pobudzeń komórek węzła SA a) Im jest ona szybsza tym prędzej osiąga wartość progową, a tym samym wcześniej pojawia się następne pobudzenie komórki
Mechanizm powstawania potencjału czynnościowego 1. Repolaryzacja 2. Zanikający prąd odkomórkowy IK oraz aktywujący się dokomórkowy prąd IF 3. Przesuwanie równowagi na korzyść prądu dokomórkowego, co powoduje przesuwanie potencjału w kierunku dodatnim – spoczynkowa depolaryzacja 4. Aktywacja części kanałów Ca2+ typu T a następnie typu L 5. Przyspieszenie depolaryzacji, która osiąga poziom progowy –40 mV 6. Pełna aktywacja kanałów Ca2+ typu L 7. Powstanie potencjału czynnościowego a) Jego narastanie jest powolne, a depolaryzacja dochodzi tylko do 0 mV 8. Aktywacja odkomórkowego prądu IK 9. Repolaryzacja
23 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
Ryc. Potencjał rozrusznikowy (faza 4) i czynnościowy (fazy 0, 1, 2, 3) komórki węzła SA
24 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
Przewodzenie impulsu generowanego w węźle SA
Za pośrednictwem komórek roboczych przedsionków Szybkość przewodzenia ok. 1 m/s
Podłoże anatomiczne
W obrębie przedsionków nie ma żadnego wyspecjalizowanego układu przewodzącego, jednak istnieją w nich pęczki komórek, które z powodu swego równoległego ułożenia przewodzą nieco szybciej niż otaczająca je ściana a) Przegrodowy – najkrótsza droga między węzłem SA a AV b) Tylny – między PP i LP c) Przedni (pęczek Bachmanna) – między PP i LP
25 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2.1.3.2
Węzeł przedsionkowo-komorowy (AV)
Położony na prawej powierzchni przegrody międzyprzedsionkowej ku przodowi od ujścia zatoki wieńcowej
Składa się z 3 stref różniących się morfologicznie i czynnościowo
Strefa przedsionkowo-węzłowa
Zbudowana z sieci komórek o małej średnicy Jej komórki charakteryzują się stałym potencjałem spoczynkowym (nie posiadają właściwości automatyzmu) nieprzekraczającym –65 mV Powolne przewodzenie ok. 5 cm/s a) Powoduje opóźnienie aktywacji komór w stosunku do aktywacji przedsionków, dzięki czemu skurcz komór rozpoczyna się po zakończeniu skurczu przedsionków
Potencjały czynnościowe jej komórek powstają na skutek aktywacji kanałów Ca2+ Zdolność sumowania potencjałów czynnościowych
Strefa węzłowa (właściwy węzeł AV)
Zbudowana z komórek podobnych do komórek węzła SA Jej komórki charakteryzują się powolną spoczynkową depolaryzacją, przebiegającą wolniej niż w węźle SA
Częstotliwość jej własnego rytmu wynosi ok. 45 impulsów/min a) W warunkach fizjoogicznych węzeł SA narzuca swój rytm węzłowi AV b) W bloku przewodzenia w strefie przedsionkowo-węzłowej, węzeł AV podejmuje własny rytm, w którym wtedy pracują komory
Strefa węzłowo-pęczkowa
Stanowi przejście pomiędzy właściwym węzłem a pęczkiem Hisa Zbudowana z komórek podobnych do komórek Purkinjego
26 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
Podłużna czynnościowa dysocjacja węzła AV
Węzeł AV i struktury bezpośrednio z nim sąsiadujące (mięsień przedsionków od góry i pęczek Hisa od dołu) tworzą dwie drogi przewodzenia przedsionkowo-komorowego
Przewodzenie przedsionkowo-komorowe
Wyróżniamy nastepujące drogi przewodzenia: a) O szybkim przewodzenu, ale długim okresie refrakcji b) O wolnym przewodzeniu, ale krótkim okresie refrakcji
Drogi te rozdzielają się na granicy między przedsionkiem i węzłem AV żeby ponownie połączyć się w jedną w strefie węzłowo-pęczkowej
Przewodzenie normalnie odbywa się drogą szybką, gdyż impuls przez nią biegnący osiąga dolne połączenie dróg wcześniej niż biegnący drogą wolną
27 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2.1.3.3
Komorowy układ przewodzący Pęczek Hisa, jego lewa i prawa odnoga oraz odgałęzienia tych odnóg aż do ich drobnych gałązek kończących się w mięśniu roboczym komór
Komorowy układ przewodzący
Przewodzi imulsy z przedniej części węzła AV do mięśnia roboczego komór Czynnościowo izolowany od otaczajacego go mięśnia z wyjątkiem zakończeń włókien Purkinjego jego końcocwych gałązek a) Zapewnia to przestrzenne i czasowe uporządkowanie pobudzenia i skurczu komórek roboczych mięśnia komór
Pęczek przedsionkowo-komorowy (Hisa)
Wychodzi z przedniej części węzła AV i przebija łącznotkankową przegrodę przedsionkowo-komorową
W warunkach fizjologicznych stanowi jedyne połączenie mięśniowe zdolne przewodzić potencjał czynnościowy między przedsionkami a komorami a) Możliwe są dodatkowe połączenia pozostające z życia płodowego
Mogą być przyczyną ayrtmii, gdyż stwarzają warunki dla krążenia impulsów po torach kołowych (reentry)
Dzieli się na 2 odnogi, biegnące pod wsierdziem odpowiednich powierzchni przegrody
Odnoga lewa
Dzieli się na 3 gałązki: przednią, środkową i tylną Gałązka środkowa biegnie ku dołowi pod wsierdziem przegrody
Wszystkie gałązki dzielą się na coraz drobniejsze gałązki a) Wiele z nich przecina światło komory skracając sobie drogę do różnych punktów jej wolnych ścian (ścięgna rzekome) Warunkuje to, że czas aktywacji komór jest krótszy niż gdyby stan czynny był przewodzony drogą okrężną naookoło ich światła
Odnoga prawa
Dzieli się na kilka gałązek rozchodzących się wachlarzowato na powierzchni przegrody oraz przecinających światło komory
28 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
Komórki Purkinjego
Inaczej komórki komorowego układu przewodzącego Różnią się właściwościami elektrofizjologicznymi od innych miocytów serca a) Posiadają powolną spoczynkową depolaryzację (wolniejszą niż w węźle AV)
Mechanizm powolnej spoczynkowej depolaryzacji
Jest skutkiem wygasania prądu IK oraz aktywacji prądu IF Im szybszy rytm zatokowy, tym wcześniej w toku ich spoczynkowej depolaryzacji zostają pobudzone włókna Purkinjego a) Zatem mają tym większą szybkość narastania i amplitudę potencjału oraz tym większa jest ich szybkość przewodzenia
1. Aktywacja odkomórkowego prądu IK w czasie poprzedzającej depolaryzacji 2. Repolaryzacja aż do potencjału spoczynkowego (ok. –80 mV) 3. Wygasanie odkomórkowego prądu IK oraz aktywacja dokomórkowego prądu IF (znacznie silniejsza niż w komórkach węzła SA) 4. Spoczynkowa depolaryzacja przebiega tak wolno, że impulsy wysłane z węzła SA docierają do komórek Purkinjego, kiedy potencjał błonowy jest jeszcze bardzo ujemny 5. Aktywacja kanałów Na+ 6. Faza 0 potencjału ma dużą szybkość narastania i amplitudę a) Warunkuje to dużą szybkość przewodzenie we włóknach Purkinjego Jeżeli komórki Purkinjego biją we własnym rytmie (30–40 /min), ich potencjały czynnościowe są podobne do potencjałów czynnościowych komórek węzła SA, ponieważ startują z poziomu –40 mV osiąganego w toku ich własnej spoczynkowej depolaryzacji
29 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
Hamowanie spoczynkowej depolaryzacji komórek Purkinjego
Mechanizm podporządkowania włókien Purkinjego rytmowi ośrodków nadrządnych Pomiedzy przerwaniem narzuconego rytmu a podjęciem automatycznej czynności przez włókna Purkinjego upływa do kilkunastu sekund a) Czas jest tym dłuższy, im szybszy był narzucony rytm
1. Przerwanie narzuconego rytmu pobudzeń 2. Zahamowanie spoczynkowej depolaryzacji włókien Purkinjego do kilkunastu sekund (po osiągnięciu potencjału niewiele większego niż w czasie repolaryzacji) 3. Postępowanie depolaryzacji aż do poziomu progowego 4. Potencjał czynnościowy
Mechanizm hamowania spoczynkowej depolaryzacji
Spoczynkowa depolaryzacja izolowanych włókien Purkinjego przebiega tym wolniej, im większe jest stężenie K+ w ich środowsiku a) Przy stężeniu > 5 mmol jest ona całkowicie zahamowana
1. Utrata komórkowego K+ włókien Purkinjego ze wzrostem stężenia K+ w przestrzeniach międzykomórkowych 2. Zmniejszenie gradientu stężeń K+ 3. Zwiększenie przewodności błony komórkowej dla K+ 4. Odkomórkowa dyfuzja K+ kompensująca napływ Na+ z prądem IF Drugi mechanizm 1. Wewnątrzkomórkowa kumulacja Na+ spowodowana szybkim rytmem pobudzeń 2. Pobudzenie pompy sodowo-potasowej 3. Nasilenie odkomórkowego transportu Na+ 4. Nasilenie odkomórkowego transportu K+ kompensującego dokomórkowy prąd IF
Zespół Morganiego-Adamsa-Stokesa 1. Uszkodzenie węzła AV lub peczka Hisa 2. Powstaje blok przewodzenia przedsionkowo-komorowego 3. Przerwa w czynności hemodynamicznej komór może spowodować ↓ ciśnienia krwi i utratę przytomności na skutek niedokrwienia mózgu
30 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2.1.4
Skurcz miocytów serca
Układy kurczliwe
Struktura i czynność jak w mięśniach szkieletowych W sercu występują 2 izoformy ciężkich łańcuchów miozyny: α i β Kombinacje łańuchów miozyny tworzą 3 rodzaje miozyny: a) V1 (2α) – duża aktywność ATP-azy i duża szybkość skracania miofibryli b) V2 (α + β) – cechy pośrednia c) V3 (2β) – mała aktywność i mała szybkość
U człowieka przeważa miozyna V3
Mechanizmy regulujące funkcje układów kurczliwych w regulacji siły skurczu
↑ powinowactwa troponiny C do Ca2+ na skutek wiązania główek miozyny z aktyną oraz na skutek rozciągania mięśnia
Fosforylacja troponiny I osłabiająca powinowactwo troponiny C do Ca 2+ ↑ siły skurczu przy danym stężeniu wewnątrzkomórkowego Ca 2+ przez fosforylację lekkiego łańcucha regulatorowego miozyny
Mechanizmy te odgrywają bardzo istotną rolę w mięśniu sercowym, podczas gdy w mięśniu szkieletowym siła skurczu jest regulowana głównie przez inne mechanizmy
31 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2.1.4.1
Sprzężenie elektromechaniczne Procesy łączące pobudzenie błony komórkowej z aktywacją układów kurczliwych
1. Potencjał czynnościowy: a) Aktywacja kanałów Ca2+ 2. Zwiększenie stężenia wolnego Ca2+ w sarkoplazmie w odpowiedzi na depolaryzację sarkolemy (kluczowa rola) 3. Wiązanie Ca2+ z podjednostką C troponiny, co powoduje aktywację skurczu
Komórkowy sygnał wapniowy (Ca2+ transient)
Zespół zmian stężenia Ca2+ w pobudzonej komórce Od szybkości ↑/↓ stężenia Ca2+ zależy szybkość skurczu i rozkurczu Amplituda zwiększenia stężenia Ca2+ jest jednym z zasadniczych czynników określających siłę skurczu
1. W spoczynku stężenie Ca2+ wynosi ok. 2x10-8 mol 2. Po rozpoczęciu fazy 0 (w czasie aktywacji kanałów Ca 2+ typu L) następuje szybki ↑ stężenia Ca2+ do ok. 10-6 mol 3. Faza plateau stężenia Ca2+ 4. Stopniowe odwrócenie stężenia Ca2+ do wartości wyjściowych
32 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
Siateczka sarkoplazmatyczna (SS)
W warunkach fizjologicznych jest bezpośrednim źródłem Ca 2+ Twór błoniasty składający się z 2 morfologicznie i czynnościowo różniących się części
Część kanalikowa
Gęsto oplata poszczególne sarkomery Na poziomie prążków Z przechodzi w pęcherzyki końcowe Główym białkiem jej ścian jest Ca2+-ATP-aza transportująca Ca2+ do ich wnętrza a) Jej aktywność jest regulowana przez sprzężony z nią fosfolamban b) W przeciętnym stanie czynnościowym miocytu jest bardzo aktywna, dzięki czmu Ca2+ jest intensywnie wychwytywany przez SS z sarkoplazmy
Ca2+ wychwytywany przez kanaliki SS jest transportoway do jej pęcherzyków końcowych
Fosfolamban
Nieufosforylowany wywiera wpływ hamaujący na Ca2+-ATP-azę Fosforylowany przez: a) Kinazę białkową A, aktywowaną przez cAMP b) Kinazę aktywowaną przez Ca2+-kalmodulinę (ma mniejsze znaczenie czynnościowe)
Pęcherzyki końcowe
Ich ściany znajduja się w apozycji do ścian kanalików poprzecznych sarkolemy lub do zewnętrznej sarkolemy (np. przedsionkach)
Ich ściany wraz ze ścianami kanalików poprzecznych lub sarkolemą, ograniczają przestrzeń siateczkowo-sarkolemalną (przestrzeń SS-SL)
Magazyn Ca2+ w połączeniu z kalsekwestryną Ich ściany zawierają receptory rianodynowe
Diada
Kompleks skłądajacy się z: a) Pęcherzyka końcowego siateczki b) Przestrzeni SS-SL c) Ściany kanalika T lub sarkolemy
Odpowiednik triady w mięśniu szkieletowym
33 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
Receptory rianodynowe (kanały Ca2+ SS)
Wiążą alkaloid pochodzenia roślinnego – rianodynę, która w zależnosci od stężenia powoduje w nich różne zmiany czynnościowe
Są aktywowane przez milimolarne stężenia kofeiny
Wydzielanie wapnia przez wapń
Kanały Ca2+SS są prawie całkowicie nieaktywne w spoczynku, a ich aktywacja zachodzi pod wpływem wzrostu stężenia Ca2+ w ich otoczeniu
Aktywacja kanałów Ca2+SS jest ułatwiona przez specyficzną strukturę przestrzeni SS-SL a) Kanały Ca2+SL leżą naprzeciw kanałów Ca2+SS, po drugiej stronie SS-SL b) Kanały Ca2+SL i SS tworzą grupy czynnościowe, w kótrych 1 kanał SL przypada na 4–9 kanałów SS
Aktywacja kanałów Ca2+SL Napływ Ca2+ do częściowo ograniczonej przestrzeni SS-SL Gwałtowny ↑ stężenia Ca2+ w bezpośrednim otoczenu kanałów Ca2+SS Aktywacja kanałów Ca2+SS Jeszcze większy napływ Ca2+ do przestzreni SS-SL Powstanie bardzo duzego gradientu stężeń Ca2+ pomiędzy przestrzenią podbłonową a otaczającą sarkoplazmą a) Stężenie Ca2+ w przestrzeni SS-SL może osiągnąć 10-3 mol 7. Szybka dyfuzja Ca2+ od jego źródła wzdłuż sarkomerów do miejsc wychwytu troponiny C oraz szybkie zwiększenie jego średniego stężenia w komórce 8. Szybka aktywacja skurczu
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Wpływ rianodyny na kanały Ca2+ SS
W stężeniu 10-6 mol utrwala kanały w stanie półotwartym a) Uniemożliwia magazynowanie Ca2+ w SS b) Ca2+ wychwytywany przez Ca2+-ATP-azę SS uchodzi z niej do przestrzeni podbłonowej, skąd jest transportowany na zewnątrz (wymiana Na +/ Ca2+)
W stężeniu 10-3 mol blokuje kanały a) Uniemożliwia wydzielanie Ca2+
34 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
Mechanizm rozkurczu
Rozkurcz jest spowodowany spadkiem stężenia Ca2+ do poziomu podprogowego dla układów kurczliwych
Od czego zależy spadek stężenia Ca2+?
Od dwóch sprzężonych ze sobą procesów a) Ponownego wychwytu wydzielonego Ca2+ przez ATP-azę SS b) Odkomórkowego transportu Ca2+ na drodze wymiany Na+/ Ca2+
Ca2+ ATP-aza SS
Jej aktywność jest tak duża, że wychwytuje cały Ca2+ napływający przez aktywowane w czasie pobudzenia kanały Ca2+SL a) Ca2+ jest następnie przechowywany do następnego pobudzenia i wydzielany do sarkoplazmy, gdzie aktywuje skurcz
Wymiana Na+/Ca2+
Większość wymienników jest zokalizowana, podobnie jak kanały Ca 2+SL, naprzeciw pęcherzyków końcowych SS a) Są eksponowane na stężenie Ca2+ wyższe niż w głównej masie sarkoplazmy, co ułatwia odkomórkowy transport Ca2+
Usuwa Ca2+ do środowiska zewnątrzkomórkowego w ilości, w jakiej dyfundował on do komórki w czasie jej pobudzenia
35 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
Obieg Ca2+ Wewnątrzkomórkowy
Napływ Ca2+ przez kanały Ca2+SL jest niewielki Większość Ca2+ wydzielonego z SS jest przez nią z powrotem wyłapywana, a odkomórkowy transport Ca2+ jest niewielki
Aktywacja skurczu zależy przede wszystkim od wewnątrzkomórkowego obiegu Ca 2+ Zablokowanie Ca2+ ATP-azy SS lub kanałów Ca2+SS zmniejsza siłę skurczu o 80%
W dużym stopniu otwarty
Wystepuje u człowieka Napływ Ca2+ do komórki jest większy i odpowiednio większy jest odkomórkowy transport Ca2+ na drodze wymiany Na+/Ca2+
Aktywacja skurczu zależy od otwartego w dużym stopniu obiegu: a) Kanały Ca2+SL SS sarkoplazma wymiana Na+/Ca2+
Całkowicie otwarty Zmniejszenie siły skurczu
Ponieważ napływ Ca2+ z zewnątrz komórki jest stosunkowo duży, zablokowanie SS powoduje zmniejszeni siły skurczu tyko o 10 – 50%
1. Zablokowanie SS 2. Ca2+ napływający przez kanały Ca2+SL nie jest wyłapywany przez SS, wobec czego dociera bezpośrednio do układów kurczliwych 3. Aktywacja skurczu 4. Odkomórkowy transport Ca2+ przez wymiennik Na+/Ca2+ Zmniejszenie szybkości skurczu i rozkurczu 1. Zablokowanie SS 2. Znaczne zmniejszenie gradientów stężeń Ca2+ 3. Zwolnienie dyfuzji Ca2+ napływającego spoza komórki 4. Zwolnienie szybkości narastania skurczu 5. SS nie wyłapuje Ca2+ z sarkoplazmy, a szybkość wymiany Na +/Ca2+ zmniejsza się na skutek zmniejszenia podbłonowego stężenia Ca2+ 6. Zwolnienie szybkości rozkurczu W przeroście i niewydolności serca następuje zmniejszenie ekspresji Ca2+ ATP-azy SS i nasilenie ekspresji wymienników Na+/Ca2+, co warunkuje zmniejszenie szybkości skurczu i rozkurczu przy stosunkowo dobrze zachowanej sile skurczu
36 | Mięsień sercowy – Fizjologia miocytów mięśnia sercowego
2.2
Fizjologia przestrzeni pozamiocytarnej
Komórki mięsnia sercowego
Miocyty poprzecznie prążkowane (stanowią 40% komórek mięśnia sercowego, ale zajmują aż 75% jego objętości) Komórki mięśni głądkich ściany naczyniowej Komórki śródbłonków naczyniowych Fibroblasty a) Wytwarzają włókna kolagenowe i włókna fibronektyny, budujące szkielet łącznotkankowy serca
Kolagen
W zdrowym sercu występuje kolagen typu I i III Sprężysty (mało podatny) i odporny na zerwanie
Delikatna siateczka jego włókien oplata każdy miocyt, a siateczki oplatające poszczególne miocyty łączą się ze sobą utrzymując ich wzajemne ułożenie w odpowiednim porządku geometrycznym (pęczki i warstwy pęczków) a) Warunkuje to efektywność hemodynamiczną skurczu miocytów
Interstycjalne siatki jego łókien łączą się z dużymi strukturami szkieletu łącznotkankowego serca
Dwukierunkowe przekazywanie sygnałów
Przekazywanie siły skurczu do szkieletu łącznotkankowego: a) Białka z rodziny dystrofin (na poziomie prążków Z)
Przekazywanie sygnałów z przestrzeni pozakomórkowej: a) Białka integryny
37 | Mięsień sercowy – Fizjologia przestrzeni pozamiocytarnej
2.2.1
Rozkurczowa podatność mięśnia sercowego Zależy od właściwości sarkomerów i przestrzeni pozamiocytarnej
Właściwości sarkomerów
W stanie spoczynku nici aktyny ślizgają się wzdłuż nici miozyny prawie bez oporu a) Na skutek tego biernie rozciągane sarkomery stawiają bardzo mały opór
Mięsień sercowy w stanie spoczynku jest bardzo podatny na rozciąganie w granicach fizjologicznych długości sarkomerów
Rozciąganie sarkomerów powyżej 2,3 μmol powoduje narastajacy ↓ podatności (opór rozciąganych nitek konektyny)
Struktura siatek kolagenowych
Oplatają miocyty i łączą je w pęczki
Nici kolagenowe mają dużą sprężystość (małą podatność na rozciąganie) i bardzo dużą odporność na zerwanie
Siatki kolagenowe mają strukturę zapewniającą im dużą podatność na odkształcenie w pewnych granicach a) Kiedy odkształcenie siatki dochodzi do tych granic, jej podatność przy dalszym rozciąganiu szybko maleje Mechanizm chroniacy przed nadmiernym rozciągnięciem poszczególnych komórek oraz przed przesuwaniem się komórek względem siebie
Rozsuwanie komórek
Może wystąpić w chorobach mięśnia sercowego Zmiany czynnościowe w genach kodujących kolagen powodują, że fibroblasty zaczynają produkować patologiczny kolagen typu II, IV i V a) Bardziej podatny na rozciąganie i mniej odporny na zerwanie
1. Nadmierne rozciąganie mięśnia 2. Zmiana geometrii układu miocytów i rozstrzenia serca (nadmierne rozciągnięcie jego ścian) lub aktywacja programu apoptozy 3. W konsekwencji niewydolność serca
38 | Mięsień sercowy – Fizjologia przestrzeni pozamiocytarnej
Zmniejszenie podatności rozkurczowej mięśnia sercowego
Może zachodzić na trzech drogach
Przerost i niewydolność serca
Następuje spadek podatności konektyny sarkomerów, wobec czego stawiają one większy opór przy rozciąganiu
Zaburzenia w funkcjonowaniu SER
Przyczynia się do zmniejszenia podatności mięśnia na początku rozkuczu serca, później wszystkie mostki ulegają w końcu rozłączeniu
1. Zaburzenia odkomórkowego transportu Ca2+ 2. Zwolnienie spadku stężenia Ca2+ w sarkoplazmie po przeminięciu stanu pobudzenia 3. Część poprzecznych mostków miozyny długo nie ulega odłączeniu od nici aktyny, stawiając opór przy próbach biernego rozciągania sarkomerów 4. Zmniejszenie podatności rozkurczowej serca
Nadmierna produkcja włókien kolagenowych i zgrubienie ich sieci
W mięśniu przerastającym, a zwłaszcza niewydolnym na skutek stałego zwiększania obciążenia następczego w nadciśnieniu tętniczym lub w toku procesu przemodelowania po przebytym zawale serce lub w toku innych schorzeń serca
39 | Mięsień sercowy – Fizjologia przestrzeni pozamiocytarnej
2.3
Mechanika i hemodynamika serca
2.3.1
Cykl hemodynamiczny serca
Objętość minutowa serca
Inaczej rzut minutowy (CO – cardiac output) Ilość krwi przepompowywanej przez serce w ciagu 1 min = objętość wyrzutowa x liczba skurczów serca na minutę
6 l/min w stanie spoczynku a) Zmienia się zależnie od masy ciała, wieku i stanu metabolizmu
Wskaźnik sercowy
= objętość minutowa / powierzchnia ciała 3,5 l/m2/min w stanie spoczynku a) Nawet 22 l/m2/min w stanach znacznego wsyiłku fizycznego
40 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca
2.3.1.1
Pauza serca
Napływ krwi: a) Z żyły głównej górnej i dolnej do PP, a z niego do PK b) Z żył płucnych do LP, a z niego do LK
Kończy się z początkiem skurczu przedsionków Objętość przedsionków jest znacznie mniejsza niż komór dlatego skurcz przedsionków nie mógłby spowodować dostatecznego wypełnienia komór, stąd tak ważne jest rozkurczowe wypełnianie komór
Napływ krwi do komór
Na skutek dużej podatności mięśni komór napływ do nich krwi powoduje: a) Nieznaczny ↑ komorowego ciśnienia rozkurczowego b) Duży ↑ objętości rozkurczowej
W czasie całej pauzy ciśnienie w przedsionkach nieco przewyższa ciśnienie w komorach, co jest warunkiem przepływu
Ograniczenie przepływu 1. Patologiczne zmiany właściwości morfologicznych i czynnościowych miocytów oraz zmiany właściwości przestrzeni pozamiocytarnej 2. Zmniejszenie podatności mięśnia komór 3. Napływ krwi do komor powoduje znaczny ↑ komorowego ciśnienia rozkurczowego 4. ↓ różnicy ciśnień pomiędzy przedsionkami a komorami 5. Ograniczenie przepływu 6. ↓ objętości rozkurczowej
41 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca
2.3.1.2 1. 2. 3. 4.
Skurcz przedsionków Skurcz przedsionków ↑ przedsionkowego ciśnienie Szybkie przesunięcie dodatkowej ilości krwi do komór Ustaje napływ krwi z żył do przedsionków (a nawet występuje jej nieznaczne cofnięcie)
Objętość późnorozkurczowa
Inaczej objętość końcoworozkurczowa Objętość osiągana przez komory pod koniec skurczu przedsionków 180–200 ml
Ciśnienie późnorozkurczowe
Inaczej ciśnienie końcoworozkurczowe Ciśnienie krwi w komorach osiągane pod koniec skurczu przedsionków < 12 mmHg
42 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca
2.3.1.3
Skurcz komór
Faza skurczu izowolumetrycznego
Komory są całkowicie zamknięte (zamknięte zastawki półksiężycowate i AV) Zwiększa się ciśnienie komorowe, ale objętość komór nie ulega zmianie
Występuje fala wzrostu ciśnienia przedsionkowego spowodowana uwypuklaniem się płatków zastawek AV do przedsionków i naciskaniem na nie kurczącego się mięśnia
Trwa do chwili, w której rosnące ciśnienie komorowe nieco przewyższa ciśnienie w aorcie czy tętnicy płucnej
1. Skurcz komór 2. ↑ ciśnienia komorowego powyżej ciśnienia w przedsionkach, ale poniżej ciśnienia w aorcie i tętnicy płucnej (zastawki półksiężycowate są dalej zamknięte) 3. Zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych
Faza wyrzutu
Ciśnienie komorowe więcej nie rośnie lub rośnie nieznacznie Zmniejsza się objętość komór Objętość komór w końcu tej fazy nazywamy objętością późno- lub końcowoskurczową Kończy się gdy ciśnienie komorowe na skutek rozpoczynającego się rozkurczu komór znów spada poniżej ciśnienia w aorcie lub tętnicy płucnej
4. ↑ ciśnienia komorowego powyżej ciśnienie w aorcie i tętnicy płucnej 5. Otwarcie zastawek półksiężycowatych 6. Wyrzut krwi do aorty i tętnicy płucnej
Objętość wyrzutowa
Jest to różnica pomiędzy objętością późnorozkurczową i późnoskurczową
Ilość krwi przepompowana w fazie wyrzutu z komory do aorty lub tętnicy płucnej 70–120 ml w stanie spoczynku fizycznego i psychicznego W czasie pojedyńczych cykli serca objętość wyrzutowa PK i LK mogą się nieco różnić, ale w dłuższych przedziałach ich suma musi być taka sama
43 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca
Rozkurcz komór Faza rozkurczu izowolumetrycznego
Komory są całkowicie zamknięte (zamknięte zastawki półksiężycowate i AV) Zmniejsza się ciśnienie komorowe, ale objętość komór nie ulega zmianie Kończy się gdy ciśnienie komorowe obniża się poniżej ciśnienia w przedsionkach a) Trwa tym krócej im szybciej spada ciśnienie komorowe, a szybkość spadku ciśnienia zależy od sprawności rozkurczu miocytów
1. Rozkurcz komór 2. ↓ ciśnienia komorowego poniżej ciśnienia w aorcie i tętnicy płucnej 3. Zamknięcie zastawek półksiężycowatych
Faza napełniania komór
Można ją podzielić na dwa podokresy: szybkiego i wolnego napełniania Napełnianie jest tym szybsze, a całkowita ilość dopływającej krwi tym większa, im większa jest różnica ciśnień pomiędzy światłem komory a przedsionkiem a) To zaś zależy od tego jak znaczne było wypełnienie przedsionka przed otwarciem zastawek AV oraz w jakim stopniu i jak szybko rośnie rozkurczowe ciśnienie w komorze pod wpływem napływu do niej krwi
4. ↓ ciśnienia komorowego poniżej ciśnienia w przedsionkach 5. Otwarcie zastawek przedsionkowo-komorowych 6. Przepływ krwi z przedsionków do komór
44 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca
2.3.2
2.3.2.1
Funkcja zastawek serca Zapobiegają cofaniu się krwi z komór do przedsionków (zastawki AV) oraz z tętnicy płucnej i aorty do komór (zastawki półksiężycowate)
Zastawki przedsionkowo-komorowe Dwudzielna i trójdzielna
Charakterystyka
Wiotkie płatki zbudowane z tkanki łącznej otoczonej wsierdziem Osadzone w brzegach ujścia AV łącznotkankowej przegrody AV Ich wolne brzegi są połączone nitkami ścięgnistymi z mięśniami brodawkowatymi a) Umożliwia to otwieranie się zastawek tylko w kierunku komór, zapobiegając ich wywijaniu się w kierunku przedsionków
Stan zastawek przedsionkowo-komorowych
Zależy od kierunku gradientu ciśnień między przedsionkami a komorami
1. 2. 3. 4.
W czasie pauzy i skurczu przedsionków gradient ciśnień jest skierowany dokomorowo Otwarcie zastawek Dokomorowy przepływ krwi W początkowej fazie skurczu komór mięśnie brodawkowate zostają pobudzone nieco wcześniej niż główna masa wolnych ścian komór a) Przecinające światło komór ścięgna rzekome docierają do mięśni brodawkowatych skracając drogę pobudzającego impulsu Skurcz mięśni brodawkowatych Napięcie nitek ścięgnistych Przymykanie się zastawek Skurcz wolnych ścian komór i przegrody międzykomorowej powoduje gwałtowne zwiększenie ciśnienia komorowego Odwrócenie gradientu ciśnień Napór krwi na płatki zastawek w keirunku przedsionków Ostateczne zamknięcie zastawek Nasilający się skurcz mięśni brodawkowatych silnie napina nitki ścięgniste zapobiegając wywinięciu się płatków zastawek w kierunku przedsionków Rozkurcz komór Odwrócenie gradientu ciśnień Otwarcie zastawek
5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.
45 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca
Wady zastawek przedsionkowo-komorowych Niedomykalność zastawek przedsionkowo-komorowych
Zastawki nie są szczelne, co umożliwia cofanie się części krwi z komór do przedsionków
Spowodowane: a) Zniekształceniem płatków zastawek przez proces chorobowy b) Przerwaniem nitek ścięgnistych lub niedomogą c) Zerwaniem mięśnia brodawkowatego
Zwężenie prawego lub lewego ujścia żylnego (przedsionkowo-komorowego)
Częściowe zrastanie się platków zastawek Uniemożliwia pełne otwarcie zastawek w kierunku komór
46 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca
2.3.2.2
Zastawki półksiężycowate Tętnicy płucnej i aorty
Charakterystyka
Łącznotkankowe płatki o kształcie jaskółczych gniazd
Osadzone w ujściach tętnicy płucnej i aorty z komór Skierowane w stronę światła tętnic
Stan zastawek półksiężycowatych
Zależy od kierunku gradientu ciśnień między przedsionkami a komorami
1. W czasie pauzy serca, skurczu przedsionków i skurczu izowolumetrycznego komór gradient ciśnień jest skierowany do tętnic i powoduje napór krwi w kierunku komór 2. Zamknięcie zastawek 3. Pod koniec skurczu izowolumetrycznego gradient ciśnień zostaje odwrócony, powodując napór krwi od komór w kierunku tętnic 4. Otwarcie zastawek 5. Faza wyrzutu 6. Pod koniec fazy wyrzutu gradient ciśnień zostaje odwrócony, powodując napór krwi od tętnic w kierunku komór 7. Zamknięcie zastawek 8. Rozkurcz izowolumetryczny komór
47 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca
Wady zastawek półksiężycowatych Niedomykalność zastawek półksiężycowatych 1. 2. 3. 4.
Niedomykalność zastawek półksiężycowatych Cofanie się części krwi z tętnic do komór w czasie ich rozkurczu ↑ objętości rozkurczowej komór ↑ obciążenia wstępnego i następczego ze wszystkimi konsekwencjami hemodynamicznymi 5. Postępujący przerost mięśnia sercowego a) Z ewentualnym zejściem w jego niewydolność
Zwężenia ujścia tętniczego 1. 2. 3. 4.
Zwężenie ujścia tętniczego ↑ oporu w fazie wyrzutu ↑ skurczowego ciśnienia komorowego tj. ↑ obciążenia następczego komory Przerost mięśnia komorowego a) Z ewentualnym zejściem w jego niewydolność
48 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca
2.3.3
Tony serca
2.3.3.1
Fonokardiografia
Graficzna rejestracja dźwięków towarzyszących pracy serca w postaci fonokardiogramu (FKG) Dźwięki towarzyszące pracy serca charakteryzują się niejednorodną i niską częstotliwością (30-250 Hz) a) Fizjologiczne tony serca b) Patologiczne szmery serca
Fonokardiograf
Specjalny mikrofon Wzmacniacz Filtry usuwajace zbędne szmery pochodzące z płuc lub mięśni klatki piersiowej
Zastosowanie
Umozliwia ustalenie czasowych zależności pomiędzy tonami serca a jego zmianami mechanicznymi w czasie cyklu sercowego
Interpretacja zjawisk akustycznych w diagnostyce chorób serca Uzupełnienie metody osłuchiwania serca
49 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca
2.3.3.2
Ton I (S1)
50 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca
2.3.3.3
Ton II (S2)
51 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca
2.3.3.4
Ton III i IV
52 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca
2.3.3.5
Szmery serca
53 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca
2.3.4
Obciążenie serca (P)
Siła z jaką krew rozciąga ściany jam serca Ciśnienie krwi w jamie komory (PK) działa prostopadle na wewnętrzną powierzchnię jej ścian powodując powstanie siły rozciągającej P, która stanowi obciążenie komory
Jest równoważone przez przeciwnie skierowane napięcie ściany (T) a) Zatem P = T
Czynniki wpływające na wielkość P (a tym samym T)
Wielkość ciśnienia komorowego PK a) Im większe jest iśnienie, z tym wiekszą siłą rozciągane są ściany komory
Prawo Laplace’a
Siła rozciągająca P (a więc i T) jest proporcjonalna do wielkości ciśnienia oraz do promienia krzywizny ściany
W serci in situ promienie krzywizn ściany LK są tym większe, im większe jest wypełnienie komory a) Chwilowe obciążenie komory jest proporcjonalne do chwilowego ciśnienia komorowego PK oraz do chwilowej objętości komory
Naprężenie (δ)
Jest to napięcie ściany (T) na cm2 jej poprzecznego przekroju
Porównanie LK i PK
Maksymalne ciśnienie osiągane przez PK jest znacznie niższe niż w LK Naprężenie ścian, a więc również obciążenie są w obu komorach takie same a) Większy promień krzywizny ściany PK (większe T ściany przy danym PK) b) Mniejsza grubość ściany PK (większe δ przy danym T)
54 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca
2.3.4.1
Obciążenie wstępne i następcze
Obciążenie wstępne (preload)
Siła z jaką krew rozciąga ściany komory tuż przed jej skurczem Od jego wielkości zależy stopień rozciągnięcia ścian komory przed skurczem
Jego wielkość zależy od: a) Ciśnienia pónorozkurczowego b) Objętości późnorozkurczowej komory
Obciążenie następcze (afterload)
Inaczej obciążenie wtórne Siła P, z jaką ciśnienie rozciąga ściany komory w momencie otwarcia zastawek półksiężycowatych
Jego wielkość zależy od: a) Ciśnienia krwi w komorze w momencie otwarcia zastawek półksiężycowatych* b) Objętości późnorozkurczowej komory
*Ponieważ wartość, jaką osiąga ciśnienie komorowe w momencie otwarcia zastawek półksiężycowatych zależy od ciśnienia rozkurczowego w aorcie, zatem wielkość afterload determinuje ostatecznie ciśnienie późnorozkurczowe w aorcie ___
Pojęcie afterload odgrywa wielką rolę w mechanice i hemodynamice zarówno prawidłowego, jak i niewydolnego serca
Afterload jest to siła przeciw której mięsień sercowy skraca się w fazie wyrzutu a) Od stopnia jego skrócenia zależy objętość wyrzutowa serca tj. najważniejszy parametr hemodynamiczny
55 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca
2.3.5
Mechanika skurczu mięśnia sercowego
Skurcz izotoniczny
Pobudzony mięsień, którego końce mogą się do siebie swobodnie przebliżać bez jakiegokolwiek obciążenia a) Skraca się z maksymalną szybkością, równą szybkości skracania sarkomerów b) Nie rozwija żadnej siły
Skurcz izometryczny
Pobudzony mięsień, którego końce zostały unieruchomione tak, że nie mogą się do siebie przybliżyć a) Rozwija maksymalną siłę (P0) na jaką go stać w danym stanie czynnościowym b) Nie skraca się
Mechanizm rozwijania siły
56 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca
2.3.5.1
Skurcz mięśnia sercowego
Skurcz izomteryczny Skurcz izotoniczny wtórnie obciążony
57 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca
2.3.6
Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego
58 | Mięsień sercowy – Mechanika i hemodynamika serca
2.4
Metody obrazowania
2.4.1
Cineangiokardiografia
2.4.2
Badanie izotopowe
2.4.3
Echokardiografia
2.4.4
Echokardiografia kontrastowa
2.4.5
Echokardiograficzna metoda Dopplera
59 | Mięsień sercowy – Metody obrazowania
2.5
Regulacja czynności serca
2.5.1
Unerwienie odśrodkowe serca
Pozazwojowe włókna współczulne
Pochodzą głównie ze zwojów gwiaździstych i szyjnych W większosci docierają bezpośrednio do serca, wchodząc w skład splotu sercowego a) Część za pośredncitwem CN X
Zakończenia włókien: a) Wydzielają NA b) Obecne we wszystkich strukturach serca, szczególnie licznie znajdują się w okolicy węzła SA i AV
Włókna z lewego pnia współczulego unerwiają głównie komory Włókna z prawego pnia współczulnego unerwiają głównie przedsionki i węzeł SA
Przedzwojowe włókna przywspółczulne
Pochodzą z obu pni CN X Tworzą synapsy z komórkami zwojów znajdujących się w samym sercu: a) Szczególnie licznie w okolicy węzłów SA i AV oraz w mięśniu roboczym PP b) Przekaźnikiem jest ACh
Aksony przywspółczulnych komórek pozazwojowych unerwiają komórki węzłów SA, AV oraz mięśnia roboczego przedsionków a) Wydzielają na swoich zakończeniach ACh
Unerwienie przywspółczulne komór i komorowego układu przewodzącego jest skąpe, ale niepozbawione fizjologicznego znaczenia
60 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
Splot sercowy
Oddaje splot aortowy piersiowy, splot płucny i splot wieńcowy Wszystkie nerwy splotu zawierają włókna dośrodkowe & odśrodkowe Część powierzchowna a) Pokrywa wklęsły brzeg łuku aorty i miejsce podziału pnia płucnego b) Zawiera zwoje sercowe c) Przyjmuje nerw sercowy górny lewy i gałąź sercową dolną lewego CN X
Część głęboka a) Między aortą a żyłami płucnymi
Unerwienie współczulne
Nerwy sercowe szyjne górny, środkowy i dolny z części szyjnej pnia współczulnego Nerwy sercowe piersiowe z części piersiowej pnia współczulnego Jądro pośrednio – boczne T1–T5 (przedzwojowy) gałęzie łączące białe zwoje pnia współczulnego (zazwojowy) nerwy sercowe
Unerwienie bezpośrednie węzła SA, AV, mięśnia sercowego i naczyń wieńcowych Efekty pobudzenia układu współczulnego: a) Przyspieszenie akcji serca, ↑ siły skurczu, ↑ przewodnictwa układu przewodzącego i rozszerzenie naczyń wieńcowych
Unerwienie przywspółczulne
Gałęzie sercowe szyjne górne i dolne CN X Gałęzie sercowe piersiowe CN X Jądro grzbietowe CN X (przedzwojowy) gałęzie sercowe zwoje splotu sercowego i splotów śródściennych (zazwojowy)
Efekty pobudzenia układu przywspółczulnego: a) Zwolnienie akcji serca, ↓ siły skurczu i ↓ przewodnictwa układu przewodzącego
Unerwienie czuciowe
Splot sercowy nerwy sercowe pień współczulny gałęzie łączące białe korzenie grzbietowe rdzeń kręgowy a) Dostarcza informacji o niedotlenieniu mięśnia sercowego
Splot sercowy gałęzie sercowe CN X zwój dolny CN X
61 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
Ryc. Splot sercowy
62 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
2.5.2
Receptory błonowe dla przekaźników układu autonomicznego
2.5.2.1
Receptory β
Sprzężone przez białka G bezpośrednio (z pominięciem cyklazy adenylanowej) z kanałami Ca2+ typu L a) Nasilają ich aktywację w odpowiedzi na depolaryzację sarkolemy
NA wiąże się zarówno z receptorami β1, jak i β2 A wydzielana w rdzeniu nadnerczy i docierająca do serca z krwią, wiąże się raczej z receptorami β2
Receptory β1
Sprzężone przez białka GS z cyklazą adenylanową Stanowią ok. 70% receptorów β w przedsionkach i ok. 80% w komorach
1. 2. 3. 4.
Związanie agonisty z receptorem β1 ↑ intensywności syntezy cAMP cAMP aktywuje proteinkinazę A Kinaza fosforyluje białka kanałów Ca2+ typu L, fosfolamban oraz podjednostkę I troponiny
Fosforylacja białek kanałów Ca2+ typu L 5. ↑ częstotliwości oscylaci i wydłużenie czasu poszczególnych ich otwarć w czasie aktywacji – każdy z kanałów spędza w toku aktywacji więcej czasu w stanie otwartym 6. ↑ całkowitego napływu Ca2+ do komórki Fosforylacja fosfolambanu 5. Odhamowanie Ca2+-ATP-azy SS 6. ↑ wychwytu Ca2+ z sarkoplazmy przez SS Fosforylacja podjednostki I troponiny 5. ↓ powinowactwa podjednostki C do Ca2+ 6. Ułatwienie odszczepienia Ca2+ od podjednostki C 7. Ułatwienie rozkurczu
Receptory β2
Słabiej sprzężone z cyklazą adenylanową niż receptory β1
63 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
Następstwa uogólnionego pobudzenia receptorów β
Na skutek zwiększenia napięcia układu współczulnego
Dodatni efekt chronotropowy 1. ↑ produkcji cAMP oraz bezpośrednie pobudzenie kanałów Ca 2+ przez receptory β w komórkach węzła SA a) Silniejsza aktywacja kanałów Ca2+ zwiększa przewagę depolaryzujących prądów dokomórkowych nad prądami odkomórkowymi 2. Nasilenie aktywacji prądu Ca2+ 3. ↑ szybkości spoczynkowej depolaryzacji komórek węzła SA 4. Zwiększenie częstotliwości rytmu zatokowego
Dodatni efekt dromotropowy 1. 2. 3. 4.
Nasilenie aktywacji kanałów Ca2+ komórek strefy przedsionkowo-węzłowej węzła AV Zwiększenie amplitudy potencjałów czynnościowych Przyspieszenie przewodzenia stanu czynnego w strefie przedsionkowo-węzłowej Skrócenie czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego
Dodatni efekt inotropowy 1. Nasilenie aktywacji kanałów Ca2+ typu L 2. ↑ napływu Ca2+ 3. Zwiększona ilość napływającego Ca2+ może być wyłapywana przez SS na skutek rozhamowania jej Ca2+ ATP-azy dzięki fosforylacji fosfolambanu 4. Zwiększenie uwapnienia kalmoduliny, która aktywuje kinazę lekkich łańcuchów regulatorowych miozyny a) ↑ wrażliwości układów kurczliwych na Ca2+ 5. Zwiększenie kurczliwości miocytów przedsionków i komór 6. Przyspieszenie rozkurczu (jeden z objawów zwiększonej kurczliwości) Przyspieszenie rozkurczu
Jest także spowodowane: a) Pobudzeniem Ca2+ ATP-azy SS, co zwiększa intensywność wyłapywania Ca2+ z sarkoplazmy b) Fosforylacją podjednostki I troponiny, co pociąga za sobą ↓ powinowactwa podjednostki C do Ca2+, co ułatwia jego dysocjację, gdy stężenie Ca 2+ w sarkoplazmie spada po przeminięciu stanu pobudzenia
64 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
2.5.2.2
Receptory α1 Sprzężone przez białko G (niewrażliwe na toksynę tężcową) z fosfolipazą C Ich pobudzenie przez NA zwiększa napływ Ca2+ przez kanały Ca2+ SL
Fosfolipaza C
Hydrolizuje wiązanie estrowe pomiędzy –OH przy węglu C3 glicerolu i kwasem fosforowym zapoczątkowując tworzenie IP3 i DAG
1,4,5-trifosforan inozytolu (IP3)
Nie wydaje się mieć w sercu zasadniczego znaczenia dla wyzwalania Ca 2+ z SS Może zwiększać wydzielanie Ca2+ z SS w odpowiedzi na napływ Ca2+ przez kanały SL
Diacyloglicerol (DAG) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
Pobudzenie receptorów α1 przez NA Aktywacja fosfolipazy C Tworzenie DAG i IP3 DAG aktywuje proteinkinazę C Kinaza fosforyluje białko wymiennika Na+/ H+ Pobudzenie wymiany Na+/ H+ Alkalizacja komórki ↑ wrażliwości białek kurczliwych na Ca2+ Słaby efekt inotropowy dodatni zarówno w przedsionkach, jak i w komorach
65 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
2.5.2.3
Receptory M2 Sprzężone przez białko Gi z cyklazą adenylanową (powodują jej hamowanie) Aktywują acetylocholino- i adenozynozależne kanały K+ wystepujące w komórkach węzła SA i AV oraz w miocytach roboczych przedsionków a) Kanały te nie występują w układzie prewodzącym komór i ich roboczych miocytach
1. Pobudzenie CN X unerwiających serce 2. ACh 3. Aktywacja receptorów M2
Ujemny efekt chronotropowy 1. 2. 3. 4. 5.
Aktywacja acetylocholinozależnych kanałów K+ Odkomórkowy prąd K+ kompensuje prądy dokomórkowe IF oraz ICa ↑ przewdoności sarkolemy dla K+ Zwolnienie spoczynkowej depolaryzacji komórek węzła SA Zmniejszenie częstotliwości rytmu zatokowego
W wypadku silnego pobudzenia CN X prąd K+ może być tak silny, że spoczynkowa depolaryzacja zostaje całkowicie zahamowana ustępując miejsca hiperpolaryzacji, skutkując całkowitym zahamowaniem rytmu zatokowego
Ujemny efekt dromotropowy 1. Depolaryzacja komórek węzła AV przez prąd Ca2+ jest kompensowana przez odkomórkowy prąd K+ hiperpolaryzujący komórkę 2. ↓ amplitudy potencjałów czynnościowych 3. Zwolnienie przewodzenia impulsów w strefie przedsionkowo-węzłowej węzła AV 4. Wydłużenie czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego (częściowy blok przewodzenia przedsionkowo-komorowego) W wypadku silnego pobudzenia CN X zmniejszenie amplitudy potencjałów czynnościowych może być tak duże, że przewodzenie zostaje całkowicie zahamowane (całkowity blok przewodzenia przedsionkowo-komorowego)
66 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
Ujemny efekt inotropowy Ujemny efekt inotropowy w przedsionkach
Jest wypadkową kilku efektów pobudzenia receptorów M2
1. 2. 3. 4. 5.
Aktywacja acetylocholinozależnego kanału K+ Przyspieszenie repolaryzacji komórek (skrócenie potencjałów czynnościowych) Inaktywacja kanałów Ca2+ występuje wcześniej Ograniczenie napływu Ca2+ Zmniejszenie kurczliwości miocytów roboczych przedsionków
Drugi mechanizm 1. Zahamowanie cyklazy adenylanowej 2. ↓ produkcji cAMP 3. Zmniejszenie stopnia fosforylacji białek kanałów Ca2+ 4. ↓ stopnia aktywacji kanałów Ca2+ 5. Ograniczenie napływu Ca2+ 6. Zmniejszenie kurczliwości miocytów roboczych przedsionków
Ujemny efekt inotropowy w komorach
Ogranicza się do hamowania efektów pobudzenia nerwów współczulnych, gdyż ich miocyty nie posiadają acetylocholinozależnego kanału K+
Efekt inotropowy jest tym większy im silniejsze jest pobudzenie układu współczulnego
1. Pobudzenie receptorów M2 2. Hamowanie aktywacji cyklazy adenylanowej przez receptory β Drugi mechanizm 1. Wydzielanie ACh przez zakończenia CN X w pobliżu włókien współczulnych 2. Miejscowa hiperpolaryzacja włókien współczulnych 3. Zablokowanie przewodzenia impulsów stanu czynnego do zakończeń współczulnych W wypadku jednoczesnego pobudzenia układu współczulnego i CN X – przeważają efekty CN X, dlatego w toku odruchowej regulacji czynności układu sercowo-naczyniowego, pobudzeniu układu współczulnego towarzyszy centralne zmniejszenie pobudzenia CN X
67 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
2.5.3
Receptory sprzężone z cyklazą adenylanową (przez Gs)
Receptory adrenergiczne β Receptory histaminowe H2 Receptory serotoninowe 5-HT4
Receptory dla VIP
Czynność
Ich pobudzenie wywołuje dodatni efekt inotropowy: a) W stosunku do przedsionków (H2 oraz 5-HT4) b) W stosunku do komór (H2, VIP)
68 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
2.5.4
Receptory sprzężone z cyklazą adenylanową (przez Gi) Receptory cholinergiczne M2 Receptory adenozynowe A1 Receptory dla somatostatyny
Receptory adenozynowe A1
Ich pobudzenie wywołuje podobne efekty do pobudzenia receptorów M 2 a) Zahamowanie syntezy cAMP b) Aktywacja kanałów acetylocholinozależnych K+
Ponadto ich pobudzenie podwyższa stężenie progowe ATP, przy którym aktywowane są ATP-zależne kanały K+, ułatwiając ich aktywację
Adenozyna
Wydziela się z miocytów serca w wypadku ich niedokrwienia Może wywoływać blok przewodzenia przedsionkowo-komorowego w ostrej fazie zawału serca
Receptory dla somatostatyny
Ich pobudzenie wywołuje ujemny efekt inotropowy w przedsionkach
69 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
2.5.5
Receptory sprzężone z fosfolipazą C Receptory adrenergiczne α1 Receptory angiotensyny II AT1 i AT2 Receptory endoteliny ETA i ETB
Czynność
Prawdopodobnie tylko AT1 i ETA mają istotne znaczenie czynnościowe w sercu Ich pobudzenie powoduje zwiększenie siły skurczu miocytów serca
Angiotensyna II
W osoczowym układzie renina-angiotensyna może docierać do serca z krwią a) Fizjologicznie jej stężenie w osoczu jest tak małe, że nie ma to znaczenia dla regulacji czynności serca
Syntetyzowana w miocytach i fibroblastach serca Jej najważniejszą rolą jest regulacja rozrostu miocytów serca oraz głęboki wpływ na ich fenotyp (zespół cech molekularnych)
W fibroblastach pobudza ekspresję fizjologicznego kolagenu, w wyniku czego dochodzi do przerostu tkanki łącznej
Czynniki śródbłonkowe
Endotelina i NO Wydzielane z śródbłonka wsierdzia i śródbłonka naczyń wieńcowych a) Ponadto NO jest syntetyzowany przez same miocyty mięśnia sercowego
Endotelina zwiększa siłę skurczu miocytów przez wydłużenie czasu jej narastania (dodatni efekt inotropowy)
NO wywiera słaby efekt inotropowy ujemny
Dodatni efekt inotropowy przeważa nad efektem ujemnym
70 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
2.5.5.1
Przemodelowanie serca
Występuje w wyniku zwiększenia afterload serca oraz w wyniku zmiany rozkładu sił w ścianie komory na skutek wad serca, zawału lub rozsianych procesów chorobowych mięśnia sercowego prowadzących do ogniskowej martwicy i zwłóknienia
Można je zatrzymać a nawet odwrócić za pomocą środków hamujących syntezę Ang II a) Na skutek blokowania enzymu konwertującego lub przez stosowanie bokerów receptorów AT1
Utrzymywanie stałego naprężenia przez mięsień sercowy
Mimo zmieniającego się napięcia ściany serca Przejawia się to m.in. większą grubością ściany LK w tych jej częściach, w których napięcie jest większe na skutek większych promieni krzywizn
1. Długotrwałe zwiększanie afterload a) Na skutek np. nadciśnienia tętniczego krwi 2. Cała ściane LK przerasta 3. Większe napięcie rozkłada się na większą powierzchnię poprzecznego przekroju LK 4. Naprężenie pozostaje stałe
71 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
Przerost mięśnia sercowego
Odbywa się wyłącznie kosztem zwiększania objętości poszczególnych komórek a) Dojrzałe miocyty serca nie dzielą się
Zasadniczym czynnikiem inicującym jest obciążenie, ale obecność Ang II jest potrzebna od jego działania
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Zwiększenie obciążenie mięśnia sercowego Pobudzenie ekspresji układu renina-angiotensyna w miocytach i fobroblastach Ang II pobudza formowanie DAG DAG aktywuje proteinkinazę C DAG fosforyluje inne kinazy fosforylujące tyrozynę Tzw. kaskada kinazowa a) Jej ogniwami są kinazy białkowe aktywowane przez mitogeny (MAPK – mitogen activated protein kinase) Fosforylowana MAPK dostaje się do jądra komórkowego Aktywacja czynników transkrypcyjnych Pobudzenie ekspresji białek kurczliwych i formowanie nowych sarkomerów, które dokładają się równolegle i szeregowo do już istniejących Zwiększenie objętości miocytów
7. 8. 9. 10. ___
1. Utrzymujące się zwiększone obciążenie serca 2. Zmiana fenotypu miocytów serca na płodowy a) Cechuje się zmniejszeniem ekspresji Ca2+ ATP-azy SS i białek koneksonów oraz pobudzeniem ekspresji wymiennika Na+/Ca2+ 3. Zmniejszenie aktywności SS 4. Zwolnienie skurczu i rozkurczu Zmniejszenie ekspresji białek koneksonów powoduje zmniejszenie ich ilości, co pociąga za sobą ↑ oporności elektrycznej ścisłych złączy a) Prowadzi to do zaburzeń przewodzenia międzykomórkowego, co może być jednym z mechanizmów zaburzeń rytmu występujących w przerosłym sercu
72 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
Niewydolność mięśnia sercowego Przerost serca niewydolność serca
O przejściu decyduje ubytek (ogniskowa martwica) miocytów na skutek rozwijających się w nich zmian zwyrodnieniowych oraz uruchomienia programu apoptozy
W obu tych zjawiskach Ang II odgrywa ważną rolę
W fibroblastach 1. Przejście do syntezy patologicznego kolagenu 2. Zmiana właściwości mechanicznych włókien kolagenowych i zbudowanych z nich sieci, która wywiera niekorzystny wpływ na generowanie siły przez przetrwałe miocyty
73 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
2.5.6
Regulacja objętości minutowej serca (CO)
Wskaźnik sercowy
W stanie spokuju fizycznego i psychicznego ok. 3,5 l/m2/min W stanie dużego wysiłku fizycznego do 22 l/m2/min Szeroki zakres jego regulacji jest wynikiem subtelnego współgraia wielu czynników kontrolujących czynność serca i ich współdziałania z mechanizmami regulującymi stan naczyń krwionośnych
Mechanizmy regulacji czynności serca
Regulacja w zależności od spoczynkowego rozciągięcia mięśnia sercowego tj. od rozkurczowego wypełnienia serca (prawo Starlinga) Regulacja w zależności od nerwowej regulacji częstości rytmu serca i kurczliwości mięśnia sercowego
Mechanizmy te współdziałają ze sobą w regulacji objętości wyrzutowej i minutowej
Następstwa zwiększenia powrotu żylnego 1. Zwiększenie dopływu krwi żylnej do serca np. na skutek otwarcia połączenia pomiędzy układem żylnym a dodatkowym zbiornikiem 2. Zwiekszone wypełnianie komór 3. ↑ ciśnienia rozkurczowego w komorach 4. ↑ ciśnienia rozkurczowego w przedsionkach a) W PP powoduje ↓ różnicy ciśnień pomiędzy przedsionkiem a obwodem układu żylnego, co utrudnia powrót żylny 5. ↑ objętości późnorozkurczowej w przedsionkach i komorach 6. ↑ siły skurczu 7. ↑ objętości wyrzutowej 8. ↑ objętości minutowej serca
74 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
Równowaga między powrotem żylnym a CO
Ustala się w warunkach fizjologicznych in situ
1. 2. 3. 4. 5.
↑ powrotu żylnego ↑ rozkurczowego wypełnienia serca ↑ rozkurczowego ciśnienia w przedsionkach Uniemożliwienie dalszego ↑ powrotu żylnego Mimo, że stan czynnościowy serca pozwalałby na dalszy ↑ objętości ninutowej, nie może on nastąpić, ponieważ powrót żylny nie może ulec dalszemu zwiększeniu a) Jeśli nie powiększy się powrót żylny, zwiększanie napięcia układu współczulnego nie doprowadzi do ↑ objętości minutowej
Zaburzenie równowagi
Między powrotem żylnym, rozkurczowym wypełnianiem serca i rozkurczowym ciśnieniem w przedsionkach
1. ↑ rozkurczowego ciśnienia w układzie żylnym 2. Przesunięcie równowagi na korzyść powrotu żylnego 3. ↑ objętości wyrzutowej i minutowej Niedomoga rozkurczowa serca 1. ↓ podatności rozkurczowej mięśni komór na skutek rozwijających się w nich stanów patologicznych 2. ↑ rozkurczowego ciśnienia w przedsionkach 3. Przesunięcie równowagi na niekorzyść powrotu żylnego 4. ↓ objętości wyrzutowej i minutowej
75 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
Regulacja powrotu żylnego
Regulacja wielkości chwilowej powrotu żylnego zależy od chwilowej różnicy ciśnień między obwodem układu żylnego a ciśnieniem w PP
Ciśnienie w układzie żylnym zależy od stosunku objętości krwi krążącej do pojemności a) W warunkach fizjologcznych zależy głównie od jego pojemności
Wpływ pobudzenia współczulnego
Pojemność układu żylnego zależy od napięcia mięśni gładkich żył, unerwionych przez adrenergiczne włókna współczulne
W układzie żylnym 1. Pobudzenie układu współczulnego 2. Zwiększenie napięcia mięśni gładkich żył 3. ↓ pojemności układu żylnego 4. ↑ ciśnienia w żyłach 5. ↑ powrotu żylnego W układzie tętniczym 1. Pobudzenie układu współczulnego 2. Zwiększenie oporu tętniczego 3. ↑ częstotliwości rytmu serca i zwiększenie jego kurczliwości 4. Przepompowanie zwiększonej ilości krwi do tętnic Taka regulacja odgrywa wielką rolę w dostosowywaniu objętości minutowej do rosnącego zapotrzebowania ustroju na O2 w czasie różnego stopnia wysiłków fizycznych
76 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
Wysiłek fizyczny
W początkowych sekundach wysiłku fizycznego występuje zwiększenie powrotu żylnego na skutek spadku tętniczego oporu obwodowego
1. Działanie lokalnych naczyniorozszerzających czynników metabolicznych na tętniczki oporowe w mięśniach szkieletowych oraz otwarcie anastomoz tętniczo-żylnych (w wyniku zwiekszenia napięcia cholinergicznych włókien współczulnych) 2. ↓ tętniczego oporu obwodowego 3. Przyspieszenie przepływu krwi z tętnic do żył 4. ↑ powrotu żylnego 5. ↑ rozkurczowego wypełnienia serca 6. ↑ P0 (prawo Starlinga) Jednocześnie 1. ↑ napięcia układu współczulnego 2. Zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego i ↑ częstotliwości jego rytmu 3. Mięsień sercowy silniej reaguje wzrostem P0 na zwiększenie rozkurczowego wypełnienia, a więc może przepompować całą krew dopływającą do serca w zwiększonej ilości
77 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
Zaburzenia regulacji powrotu żylnego Zmniejszenie objętości krwi krążącej
Spowodowane jej utratą (krwotok) ub odwodnieniem Utrudnia lub uniemożliwia regulację powrotu żylnego Na nic się wtedy zda zwiększanie kurczliwości mięśnia sercowego i częstotliwości jego rytmu, jeżeli nie towarzyszy mu ↑ powrotu żylnego
Zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego Ograniczenie reakcji mięśnia sercowego wzrostem P0 na zwiększenie powrotu żylnego Powracająca do serca krew może w nim zalegać ↑ ciśnienia rozkurczowego w komorach ↑ ciśnienia rozkurczowego w przedsionkach ↓ różnicy ciśnień między obwodem a centralną częścią układu żylnego Ograniczenie powrotu żylnego Ograniczenie objętości minutowej
78 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
2.5.7
Efekt batmototropowy
Bathmotropic refers to modification of the degree of excitability (threshold of excitation), of musculature in general, and of heart musculature specifically. It is used especially to describe the effects of the cardiac nerves on cardiac excitability. Positive bathmotropic effects increase the response of muscle to stimulation, whereas negative bathmotropic effects decrease the response of muscle to stimulation. A substance that has a bathmotropic effect is known as a bathmotrope. In a whole, it is the heart's reaction to catecholamines (norepinephrine, epinephrine, dopamine). Conditions that decrease bathmotropy (i.e. hypercarbia) cause the heart to be less responsive to catecholaminergic drugs.
While bathmotropic, as used herein, has been defined as pertaining to modification of the excitability of the heart, it can also refer to modification of the irritability of heart muscle, and the two terms are frequently used interchangeably.
Physiological explanation
The bathmotropic effect modifies the heart muscle membrane excitability, and thus the ease of generating an action potential. The ease of generating an action potential is related both to the magnitude of the resting potential and to the activation state of membrane sodium channels.
During stage 4 of an action potential, the inside of a cardiac muscle cell rests at −90 mV. As the inner muscle cell potential rises towards −60 mV, electrochemical changes begin to take place in the voltage-gated rapid sodium channels, which permit the rapid influx of sodium ions. When enough sodium channels are opened, so that the rapid influx of sodium ions is greater than the tonic efflux of potassium ions, then the resting potential becomes progressively less negative, more and more sodium channels are opened, and an action potential is generated. The electrical potential at which this occurs is called the threshold potential.
As various drugs and other factors act on the resting potential and bring it closer to the threshold potential, an action potential is more easily and rapidly obtained. Likewise, when the sodium channels are in a state of greater activation, then the influx of sodium ions that allows the membrane to reach threshold potential occurs more readily. In both instances, the excitability of the myocardium is increased.
79 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
Drugs, ions and conditions that have a positive bathmotropic effect
Hypocalcemia - calcium blocks sodium channels which prevents depolarization, so decreases in calcium allow increased sodium passage and which lowers the threshold for depolarization.
Mild to moderate hyperkalemia - causes a partial depolarization of the resting membrane potential
Norepinephrine and sympathetic stimulation in general - raises the resting membrane potential
Digitalis - Converts the normal Purkinje action potential of heart muscle to the automaticity type, which increases myocardial irritability
Adrenaline - effects are similar to sympathetic stimulation Mild hypoxia - causes a partial depolarization of the muscle membrane Ischaemia - causes a partial depolarization of the muscle membrane
Drugs and conditions that have a negative bathmotropic effect
Hypercalcemia - decreases permeability to sodium, hyperpolarizes membrane. Propranolol Quinidine and other Class A Antiarrhythmic agents - block the voltage gated sodium channels
Calcium channel blockers - in general have negative bathmotropic effects Parasympathetic stimulation - decreases excitability only of atrial muscle cells
Hyponatremia - decreases external sodium concentration Hypokalemia - hyper polarization of the resting membrane potential Acetylcholine - same as parasympathetic stimulation Marked hypoxia - causes a marked depolarization of the resting membrane potential
80 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
2.5.8
Efekt luzitropowy
Lusitropy is myocardial relaxation The increase in cytosolic calcium of cardiomyocytes via increased uptake leads to increased myocardial contractility (positive inotropic effect), but the myocardial relaxation, or lusitropy, decreases
This should not be confused, however, with catecholamine-induced calcium uptake into the sarcoplasmic reticulum, which increases lusitropy
Positive
Increased catecholamine levels promote positive lusitropy, enabling the heart to relax more rapidly. This effect is mediated by the phosphorylation of phospholamban and troponin I via a cAMP-dependent pathway
Catecholamine-induced calcium influx into the sarcoplasmic reticulum increases both inotropy and lusitropy
In other words, a quicker reduction in cytosolic calcium levels (because the calcium enters the sarcoplasmic reticulum) causes an increased rate of relaxation (+ lusitropy), however that also enables a greater degree of calcium efflux, back into the cytosol, when the next action potential arrives, thereby increasing inotropy as well. Do not confuse this calcium mechanism with calcium uptake from the ECF
Increased calcium uptake from the extracellular fluid into the cytoplasm decreases lusitropy in the absence of catecholamine stimulation, but increased calcium uptake into the sarcoplasmic reticulum, via catecholamines, increases lusitropy and inotropy
Negative
Relaxation of the heart is negatively impacted by the following factors: a) Calcium overload - too much intracellular calcium b) Reduced rate of calcium removal from myocyte through pumps - if calcium is not removed from the cell quickly enough.
Plasma membrane Calcium ATPase (Ca ATPase) - this primary active transporter pumps calcium out of the myocyte between beats
Sodium-Calcium (Na/Ca) exchanger - this secondary active transporter pumps calcium out of cell between beats c) Impaired Sarco-Endoplasmic Reticulum Calcium ATPase (SERCA) - this primary active transporter pumps calcium from the cytoplasm of the myocyte into its sarco-endoplasmic reticulum.
Therefore, any impairment of the transporters in (2) and (3) would have a negative lusitropic effect.
In contrast, enhancement of these same transporters would have a positive inotropic effect
81 | Mięsień sercowy – Regulacja czynności serca
2.6
Metabolizm mięśnia sercowego
2.6.1
Metabolizm energetyczny mięśnia sercowego W warunkach fizjologicznych wyłącznie tlenowy Przy dostatecznym zaopatrzeniu w O2 spala glukozę do H2O i CO2, nie wytwarzając kwasu mlekowego
Substraty energetyczne mięśnia sercowego
Wyróżniamy: a) Glukoza b) Wolne kwasy tłuszczowe (WKT) c) Kwas mlekowy d) Ciała ketonowe
Procentowy udział glukozy i WKT zależy od ich stężenia we krwi: a) W stanie nasycenia po posiłku stężenie glukozy jest wysokie, a WKT niskie – głównym substratem jest glukoza b) W stanie głodu stężenie glukozy zmniejsza się, stężenie WKT zwiększa się – głównym substratem są WKT
Kwas mlekowy
Powstawanie kwasu mlekowego w mięśniu sercowym jest jednym z najczulszych wskaźników jego niedotlenienia
82 | Mięsień sercowy – Metabolizm mięśnia sercowego
2.6.2
Praca serca
Praca zewnÄ&#x2122;trzna serca ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
Wyrzucanie krwi do aorty i tÄ&#x2122;tnicy pĹ&#x201A;ucnej przez komory RĂłwna przesuniÄ&#x2122;ciu krÄ&#x2026;Ĺźka o powierzchni odpowiadajÄ&#x2026;cej powierzchni przekroju poprzecznego aorty lub tÄ&#x2122;tnicy pĹ&#x201A;ucnej na drodze rĂłwnej dĹ&#x201A;ugoĹ&#x203A;ci sĹ&#x201A;upa krwi wyrzucanej w czasie skurczu przeciw sile rĂłwnej ciĹ&#x203A;nieniu krwi w aorcie lub tÄ&#x2122;tnicy pĹ&#x201A;ucnej w czasie wyrzutu
đ?&#x2018;Źđ?&#x2019; = đ?&#x2018;şđ?&#x2018;˝ Ă&#x2014; đ?&#x2018;´đ?&#x2018;¨đ?&#x2018;ˇ SV â&#x20AC;&#x201C; objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;Ä&#x2021; wyrzutowa MAP â&#x20AC;&#x201C; Ĺ&#x203A;rednie ciĹ&#x203A;nienie krwi w aorcie lub tÄ&#x2122;tnicy pĹ&#x201A;ucnej w czasie wyrzutu
Praca wewnÄ&#x2122;trzna serca ď&#x201A;ˇ
Skracanie siÄ&#x2122; sarkomerĂłw (miÄ&#x2122;sieĹ&#x201E; sercowy nie skraca siÄ&#x2122; jako caĹ&#x201A;oĹ&#x203A;Ä&#x2021;) a) Przeciw napiÄ&#x2122;ciu powstajÄ&#x2026;cemu w szeregowych elementach sprÄ&#x2122;Ĺźystych
ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
W fazie izowolumetrycznej skurczu, poprzedzajÄ&#x2026;cej wyrzut krwi z komĂłr do tÄ&#x2122;tnic W celu wytworzenia napiÄ&#x2122;cia potrzebnego do powstania ciĹ&#x203A;nienia komorowego przewyĹźszajÄ&#x2026;cego ciĹ&#x203A;nienie w aorcie lub tÄ&#x2122;tnicy pĹ&#x201A;ucnej Jej jedynym miernikiem jest zuĹźycie O2 przez miÄ&#x2122;sieĹ&#x201E; sercowy a) ZuĹźycie O2 Ĺ&#x203A;ciĹ&#x203A;le odpowiada zapotrzebowaniu energetyczneu serca (metabolizm miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;nia sercowego jest wyĹ&#x201A;Ä&#x2026;cznie tlenowy)
ď&#x201A;ˇ
83 | MiÄ&#x2122;sieĹ&#x201E; sercowy â&#x20AC;&#x201C; Metabolizm miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;nia sercowego
2.6.3
Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na O2 (VO2) Najbardziej energochłonne jest generowanie napięcia ścian komór w fazie skurczu izowolumetrycznego tj. praca wewnętrzna serca a) Zużycie 80% O2
Czynniki determinujace zużycie O2 w czasie pojedyńczego skurczu
Obciążenie następcze (warunkuje maksymalne napięcie ścian komór) Czynniki determinujące wielkość obciążenia następczego: a) Ciśnienie rozkurczowe w aorcie b) Objetość późnorozkurczowa ___
VO2 przy danym napięciu ścian komory tj. przy danym afterload jest wprost proporcjonalne do szybkości narastania napięcia
Ponieważ szybkość narastania napięcia jest zależna od kurczliwości, im większa jest kurczliwość mięśnia sercowego, tym większe jest przy danym afterload jego VO2
Czynniki determinujące zużycie O2/min
Dodatkowo liczba skurczów w ciągu minuty tj. częstotliwość rytmu serca
Wpływ układu współczulnego
Pobudzenie układu współczulnego powoduje ↑ VO2 Mechanizmy zwiększające VO2: a) ↑ kurczliwości mięśnia sercowego b) ↑ częstotliwości rytmu serca c) ↑ afterload, na skutek ↑ cisnienia krwi
Nawet spoczynkowe napięcie układu wpsółczulnego podtrzymuje zwiększone VO2
Wpływ układu przywspółczulnego
Pobudzenie układu przywspółczulnego powoduje ↓ VO2
Mechanizmy zmniejszające VO2: a) ↓ częstotliwości rytmu serca b) ↓ kurczliwości mięśnia sercowego
84 | Mięsień sercowy – Metabolizm mięśnia sercowego
Choroba wieńcowa
Zmienione chorobowo naczynia nie są w stanie pokryć VO2 Zmniejszenie dowozu O2 poniżej VO2 przejawia się wystapieniem bólu wieńcowego i zmianami czynności serca, takimi jak zaburzenia rytmu i ↓ kurczliwości
Leczenie zachowawcze
Ograniczenie różnicy między zaopatrzeniem w O2 a VO2 przez obniżenie VO2 a) Zmniejszając afterload przez obniżenie ciśnienia tętniczego b) Zmniejszając kurczliwość mięśnia sercowego przez podawanie blokerów receptorów β
85 | Mięsień sercowy – Metabolizm mięśnia sercowego
2.7
Elektrokardiografia (EKG)
Odbiór sygnałów elektrycznych z serca jest możliwy dzięki doskonałemu przestrzennemu przewodnictwu elektrycznemu płynów ustrojowych i tkanek, stąd mówi się o ”przewodniku objętościowym”
Elektrokardiografia
Zapoczątkowana i rozwinięta przez duńskiego lekarza Willema Einthovena
Obecnie powszechnie stosowana metoda badania szerzenia fali depolaryzacji elektrycznej serca
Jest niezwykle przydatnym klinicznie sposobem wykrywania zmian patologicznych w układzie bodźcoprzewodzącym i mięśniu serca, zwłaszcza zaburzeń metabolicznych w postaci niedokrwienia lub zawału
Elektrokardiograf
Odbiera, wzmacnia i rejestruje sygnały elektryczne serca jako całości za pośrednictwem elektrod umieszczonych w pewnej odległości od serca: a) Na skórze kończyn – odprowadzenia kończynowe b) Na skórze klatki piersiowej – odprowadzenia przedsercowe c) W przełyku – odprowadzenia przełykowe
Składa się ze wzmacniacza, galwanometru i rejestratora zapisującego sygnały na taśmie przesuwającego się papieru
Elektrokardiogram
Zapis zmian potencjału elektrycznego serca zachodzących w określonym czasie
86 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)
Badania z użyciem EKG Holter EKG
Całodobowy zapis EKG na taśmie magnetycznej Pozwala na dokładną analizę zmian w EKG w czasie pełnej aktywności dziennej i odpoczynku nocnego
Pozwala wykryć: a) Niebezpieczne dla życia zwolnienia akcji serca b) Nieuchwytne w zwykłym badaniu tzw. ciche niedokrwienie serca c) Serię skurczów dodatkowych grożących migotaniem przedsionków lub komór
Próba wysiłkowa
Wykonywana przy użyciu bieżni ruchowej lub ergometru Krogha Badany wykonuje określoną pracę wymagającą uruchomienia rezerw układu krążenia i oddychania oraz rezerwy wieńcowej
Jeśli przepływ wieńcowy nie pokrywa zwiększonych potrzeb O2 i energetycznych mięśnia sercowego, w EKG mogą pojawić się cechy jego niedokrwienia (zmiany na odcinku ST i załamku T)
Służy do oceny wydolności układu sercowo-oddechowego oraz krążenia wieńcowego przed ustaleniem wskazań do: a) Koronaroplastyki (PTCA – percutaneous transluminal coronary angioplasty) b) Pomostowej chirurgii tętnic wieńcowych (CABG – coronary artery bypass grafting)
87 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)
2.7.1
Ogólna zasada działania EKG
(K, 2001)
EKG przedstawia algebraiczną sumę wielu milionów potencjałów czynnościowych poszczególnych kardiomiocytów, które szerzą się w różnych kierunkach i pojawiają jednocześnie lub seryjnie w w kardiomiocytach przedsionków lub komór
Gdyby depolaryzacja i repolaryzacja zachodziły jednocześnie we wszystkich miocytach serca, potencjały między dwoma elektrodami znosiłyby się wzajemnie
EKG rejestruje tylko załamki odpowiadające depolaryzacji albo repolaryzacji poszczególnych struktur serca, a pomiędzy nimi pojawia się linia izoelektryczna, która wcale nie jest wynikiem braku zmian elektrycznych w sercu
Dipola elektryczne
Zmiany rejestrowane w EKG przypisuje się przesuwaniu w klatce piersiowej dipoli z blisko położonymi punktami z dodatnimi i ujemnymi ładunkami elektrycznymi a) Jeśliby te dwa punkty połączyć przewodnikiem, wtedy, zgodnie z konwekcją, zacznie płynąć prąd od bieguna dodatniego do ujemnego
Zapis EKG powstaje w wyniku wielu milionów dipoli, które odpowiadają poszczególnym kardiomiocytom serca i składają się na jego siłę elektromotoryczną
88 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)
2.7.1.1
Elektrofizjologia zewnątrzkomórkowa serca
(T, 2007)
Analiza zewnątrzkomórkowych zjawisk elektrofizjologicznych
Izolowany mięsień brodawkowaty jest zanurzony w roztworze fizjologicznym a) Stanowi on przewodnik objętościowy b) Pod wpływem różnicy potencjałów powstającej pomiędzy miejscem pobudzonym a nie pobudzonym powstaje w nim pole elektryczne, którego znak dodatni jest po stronie miejsca pobudzonego
Elektroda czynna umieszczona jest w pobliżu mięśnia, a obojętna elektroda odniesienia – w pewnej odległości
Wnętrze nie pobudzonych komórek jest spolaryzowane ujemnie w stosunku do ich powierzchni, a komórki pobudzone polaryzują się odwrotnie
1. Pobudzenie mięśnia przy jego końcu odległym od czynnej elektrody 2. Gdy elektroda znajduje się w obszarze niepobudzonym (czyli w dodatniej części pola elektrycznego) EKG rejestruje dodatnie odchylenie od lini izoelektrycznej 3. Gdy elektroda znajduje się na granicy obszaru pobudzonego i niepobudzonego jej potencjał na krótki moment staje się zerowy 4. Gdy elektroda znajduje się w obszarze pobudzonym (czyli w ujemnej części pola elektrycznego) EKG rejestruje ujemne odchylenie od lini izoelektrycznej 5. Gdy stan pobudzenia ogarnie cały mięsień, wszystkie jego komórki znajdą się w fazie plateau potencjału czynnościowego, a różnice potencjałów na powierzchni mięśnia, a tym samym pole elektryczne, zanikną a) EKG rejestruje linię izoelektryczną 6. Repolaryzacja mięśnia zaczyna się od miejsca najwcześniej pobudzonego, a elektroda znajduje się kolejno w ujemnej i dodatneij części pola elektrycznego 7. Gdy wszystkie komórki ulegną repolaryzacji, EKG rejestruje znów linię izoelektryczną Elektroda, do której zbliża się front fali pobudzenia jest zawsze elektrycznie dodatnia, a elektroda, od której front się oddala – ujemna
89 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)
2.7.2
Odprowadzenia EKG
Odprowadzenia dwubiegunowe
Wszystkie elektrody są czynne EKG rejestruje wypadkową potencjałów elektrod tworzących parę w danym odprowadzeniu
Odprowadzenia jednobiegunowe
Jedna z elektrod jest nieaktywna lub obojętna, a druga jest aktywna lub badająca
Elektroda czynna rejestruje zmiany potencjału w punkcie jej przyłożenia w stosunku do obojętnej elektrody odniesienia
Wyróznia się odprowadzenia jednobiegunowe przedsercowe i kończynowe
Klasyczne odprowadzenia kończynowe dwubiegunowe (Einthovena)
Odprowadzenia: a) I – rejestruje różnicę potencjału pomiędzy prawym i lewym przedramieniem b) II – pomiędzy prawym przedramieniem i lewym podudziem c) III – pomiędzy lewym przedramieniem i lewym podudziem
Zapis EKG z każdego odprowadzenia jest nieco inny, ponieważ stanowi wypadkową potencjałów elektrycznych serca występującą na przestrzeni pomiędzy elektrodami
Odprowadzenia przedsercowe jednobiegunowe
V1 – V6 Elektrody rejestrują zmiany potencjału punktu przyłożenia w stosunku do potencjału odniesienia, który jest bliski 0
Odprowadzenia kończynowe jednobiegunowe nasilone
Odprowadzenia: a) aVR – prawe przedramię b) aVL – lewe przedramię c) aVF – lewe podudzie
Elektrody czynne są ustawione tak, jak elektrody klasycznych odprowadzeń kończynowych, jednakże każda z nich rejestruje potencjał w odniesieniu do sumy potencjałów dwóch pozostałych elektrod
90 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)
2.7.2.1
Trójką Einthovena
Otrzymany przez połączenie w płaszczyźnie czołowej punktów przyłożenia elektrod trzech odprowadzeń kończynowych
W jego środku znajduje się rzut serca na płaszczynę czołową a) Wewnątrz rzutu serca znajduje się wektor siły elektromotorycznej serca, czyli oś elektryczna serca
Amplituda i kierunek załamków EKG
Każda z trzech osi odprowadzeń kończynowych jest ustawiona pod innym kątem względem osi elektrycznej serca, w związku z tym załamki rejestrowane w poszczególnych odprowadzeniach mają inną amplitudę, a nawet kierunek
Zależą w danym odprowadzeniu od wielkości i kierunku siły elektromotorycznej serca i od jej kierunkowej orientacji względem osi odprowadzenia
Prawo Einthovena
„Suma amplitud załamków I i III odprowadzenia równa się amplitudzie załamka II odprowadzenia”
Odprowadzenie kończynowe tworzą zamknięty obwód, dlatego suma algebraiczna ich potencjałów w każdym momencie powinna wynosić 0
91 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)
2.7.3
Zapis EKG
Elektrokardiografy są wystandaryzowane i rejestrują krzywą EKG przy szybkości przesuwu papieru 25 lub 50 mms i wzmocnieniu odpowiadającemu 1 mV = 10 mm
Względna amplituda głównych komponentów EKG i ich kierunek są odbiciem względnej masy mięśniowej poszczególnych struktur serca oraz kierunku osi elektrycznej serca a) Zmiany elektryczne w tkace bodźcowo-przewodzącej, która wykazuje niewielką masę, w zwykłym EKG w ogóle są nieuchwytne b) Zmiany elektryczne w mięśniu komór, na które przypada największa część masy serca, wywołują stosunkowo dużą amplitudę załamków QRS i załamka T
Krzywa elektrokardiograficzna
Składowe typowej krzywej elektrokardiograficznej uzyskanej z dwubiegunowego odprowadzenia kończynowego: a) Załamki P, Q, R, S, T b) Odcinki PQ i ST c) Odstępy PQ (załamek P i odcinek PQ) oraz ST (załamek T i odcinek ST)
Załamek P przedstawia depolaryzację przedsionków, zespół QRS – depolaryzację komór, a załamek T – repolaryzację komór
Wektor siły elektromotorycznej serca
Skierowany ku dołowi i na lewo w czasie załamków P, R i T
Skierowany ku górze i na prawo w czasie załamków Q i S
92 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)
Ryc. Wektor siły elektromotorycznej serca w poszczególnych załamkach EKG
93 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)
2.7.3.1
Depolaryzacja i repolaryzacja przedsionków Fala depolaryzacji osiąga najbardziej odległe obszary przedsionków w czasie ok. 80 ms Głównym czynnikiem określającym wektor siły elektromotorycznej przedsionków jest fala depolaryzacji szerząca się przez zwykłe miocyty robocze przedsionków
Przebieg depolaryzacji przedsionków
Prawidłowo stan czynny powstaje spontanicznie w głowie węzła SA i szerzy się promieniście specjalnym pęczkami, aktywując mięsień obu przedsionków
Liczne fronty stanu pobudzenia posuwają się od węzła przez przegrodę międzyprzedsionkową, wolną ścianę PP, a z niej do górnej i przedniej części ściany LP
Najkrótszą drogą przewodzenia stanu czynnego z PP do LP jest pęczek Bachmanna Najpóźniej aktywowana jest boczno-dolna część ściany LP i koniuszek lewego uszka Stan czynny rozprzestrzenia się z największą szybkością w przegrodzie międzyprzedsionkowej (najkrótsza droga między węzłem SA a węzłem AV) a) Stan czynny dociera do strefy przedsionkowo-komorowej węzła AV przed zakończeniem depolaryzacji przedsionków
Średni kierunek rozprzestrzeniania się frontu fali pobudzenia jest od węzła SA w górnej prawej części PP do dolno-bocznej części LP (od strony prawej w lewo i nieco ku dołowi)
Przebieg repolaryzacji przedsionków
Rozpoczyna się od okolicy, która pierwsza ulega pobudzeniu, a zatem od węzła SA Przebiega w tym samym kierunku, co uprzednio depolaryzacja, ale wektor siły elektromotorycznej repolaryzacji przedsionków ma kierunek przeciwny
Nie jest odzwzierciedlona na krzywej EKG, gdyż w tym samym czasie odbywa się depolaryzacja komór (duży zespół QRS)
94 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)
Przedsionkowe komponenty EKG Załamek P
0,2 mV, 80 ms Dodatni w I, II, III, aVL, aVF oraz w V2 – V6 Dodatnio-ujemny (dwufazowy) lub dodatni w V1 Ujemny w aVR
Odcinek PQ (lub PR)
80 ms, izoelektryczny Obejmuje okres od końca załamka P (zakończenie depolaryzacji przedsionków) do początku załamka Q lub R (początek depolaryzacji komór)
Stan czynny osiąga strefę przedsionkowo-komorową węzła AV przed zakończeniem depolaryzacji przedsionków, jednakże dociera on do najwcześniej pobudzonych obszarów mięśnia komorowego 80 – 100 ms później a) Opóźnienie jest spowodowane:
Wolnym przewodzeniem przez strefę przedsionkowo-węzłową Szybkim przewodzeniem na długiej drodze przez właściwy węzeł AV i układ przewodzący komór
Izoelektryczność jest spowodowana bardzo małą amplitudą potencjałów generowanych na powierzchni ciała przez prądy czynnościowe węzła AV i układu przewodzącego komór
Odstęp PQ (lub PR)
Prawidłowo 120 – 200 ms a) Jest to czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego
Obejmuje załamek P i odcinek PQ (lub PR) Reprezentuje czas depolaryzacji przedsionków, węzła AV, układu przewodzącego pomiędzy komorami (PH) i włókien Purkinjego, czyli propagację stanu czynnego od SA z przedsionków do komór
95 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)
2.7.3.2
Depolaryzacja i repolaryzacja komór
Przebieg depolaryzacji komór
Zakończenia włókien Purkinjego komorowego układu przewodzącego znajdują się w warstwie podwsierdziowej komór
Depolaryzacja ścian komór zaczyna się w warstwie podwsierdziowej skąd rozprzestrzenia się ku nasierdziu a) Stan czynny pojawia się i jest przewodzony ku nasierdziu w pewnych onszarach wcześniej, a w innych później b) Front fali pobudzenia nie jest równoległy do wsierdziowej czy nasierdziowej powierzchni komór i kilkakrotnie zmienia swój główny kierunek
1. Najwcześniej pobudzonym odcinkiem komór jest warstwa podwsierdziowa dolnej 1/3 lewej powierzchni przegrody międzykomorowej 2. (25 ms) Główny front pobudzenia postępuje od lewej do prawej powierzchni przegrody 3. (25 ms) Stan czynny obejmuje prawą powierzchnię przegrody oraz podwsierdziowe powierzchnie przykoniuszkowych części wolnych ścian PK i LK 4. (25 ms) cała grubość przegrody (z wyjątkiem jej 1/3 przypodstawnej części) zostaje już zdepolaryzowana 5.
96 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)
Przebieg repolaryzacji komór
97 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)
2.7.4
Wektokardiografia
98 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)
2.7.5
Rytm zatokowy, węzłowy i komorowy
Rytm zatokowy
60–80 wyładowań/min Rytm fizjologiczny narzucany przez węzeł SA, warunkujący rytmiczne skurcze serca
Tachykardia zatokowa
Przysieszenie aktywności węzła SA, prowadzące do przyspieszenia częstości akcji serca powyżej 100 skurczów/min
Występuje fizjologicznie w czasie wysiłku fizycznego i stanów emocjonalnych Jest głównie wynikiem pobudzenia układu współczulnego
Bradykardia zatokowa
Inaczej rzadkoskurcz zatokowy
Zwolnienie akcji serca poniżej 50 skurczów/min Występuje fizjologicznie w czasie wydechu oraz u niektórych sportowców z tzw. wagotonią, szczególnie dotyczy wytrenowanych biegaczy, długodystansowców i maratończyków
99 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)
Ryc. Rytm zatokowy, bradykardia i tachykardia zatokowa
100 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)
Zatokowa arytmia oddechowa
Podczas oddychania przy głębszym wdechu następuje przyspieszenie akcji serca, a przy wydechu jej zwolnienie
Jest wynikiem zmian aktywności ośrodka sercowego pod wpływem: a) Napływających do niego impulsów aferentnymi włóknami CN X z rozciąganych podczas wdechu receptorów płucnych b) Promieniowania pobudzenia z ośrodka oddechowego na ośrodek sercowy
101 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)
2.7.5.1
Rytm węzłowy i komorowy Ponieważ wszystkie odcinki układu przewodzącego wykazują spontaniczną autorytmiczność, mogą one przejmować funkcje ośrodka bodźcotwórczego a) Np. po uszkodzeniu węzła SA, AV lub pęczka PH
Hierarchiczność ośrodków bodźcotwórczych
Rytm węzłowy
40–50 wyładowań/min Po uszkodzeniu węzła SA czynność ośrodka bodźcotwórczego podejmuje węzeł AV, z którego impulsy szerzą się na komory, a także wstecznie na przedsionki
W EKG występuje odwrócony załamek T tuż przed albo po zespole QRS
Rytm komorowy
30–45 wyładowań/min Po uszkodzeniu pęczka PH komory kurczą się własnym rytmem, a przedsionki pozostają pod kontrolą wyładowań zatokowych
102 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)
2.7.6
Ektopiczne ośrodki bodźcotwórcze
103 | Mięsień sercowy – Elektrokardiografia (EKG)
2.8
Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
2.8.1
Zaburzenia przewodnictwa
Mogą wystąpić w kazdym punkcie układu przewodzącego i w każdym odcinku roboczego mięśnia sercowego
Zależnie od rodzaju i umiejscowienia mogą powodować różne skutki czynnościowe
Bloki przedsionkowo-komorowe
Ich przyczyną jest najczęściej niewydolność wieńcowa lub zmiany zwyrodnieniowe w przebiegu innych schorzeń serca
Mogą mieć charakter czynnościowy lub anatomiczny
Blok czynnościowy
W strefie przedsionkowo-węzłowej Powstaje w czasie ostrego niedokrwienia mieśnia sercowego na skutek wydzielania z niego adenozyny a) Adenozyna aktywuje acetylocholino- i adenozynozależne kanały dla K+, a także może także ułatwiać aktywację kanałów ATP-zależnych b) Pod wpływem adenozyny zwiększa się przewodność błony komórek strefy węzłowej dla K+, co powoduje zmniejszenie amplitudy i czasu trwania ich potencjałów czynnościowych
Blok anatomiczny
Kiedy ogniska niedokrwienia obejmują pień pęczka Hissa lub jego odgałęzienia
104 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
2.8.1.1
Blok przedsionkowo-komorowy Zablokowanie przewodzenia stanu czynnego na drodze z przedsionków do komór Wyróżniamy trzy stopnie bloku przedsionkowo-komorowego
Blok I stopnia
Charakteryzuje się wydłużeniem odstępu PQ powyżej 0,2 s, jednakże wszystkie pobudzenia są przewodzone
Powstaje najczęściej w strefie przedsionkowo-węzłowej
105 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
Blok II stopnia
Charakteryzuje się całkowitym zablokowaniem przewodzenia części pobudzeń Wyróżnia się dwa typy bloku II stopnia: a) Periodyka Wenckebacha (Möbitz I) b) Zwykłe wypadanie poszczególnych pobudzeń komór (Möbitz II)
Periodyka Wenckebacha
Charakteryzuje się stopniowym wydłużaniem odstępu PQ, aż do chwili całkowitego zablokowania jednego z pobudzeń (po załamku P nie występuje zespół QRS)
Zaburzenia przewodzenia powstają najczęściej w strefie przedsionkowo-węzłowej: a) Na skutek procesów chorobowych (np. niedokrwienie) komórki tej strefy nie regenerują w pełni pobudliwości pomiędzy kolejnymi pobudzeniami b) Wobec tego stopniowo się ona obniża aż do całkowitej niepobudliwości c) W czasie wydłużonej przerwy pobudliwość zostaje zregenerowana i cały cykl zaczyna się od początku
106 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
Blok III stopnia
Całkowite zablokowanie przewodzenia między przedsionkami a komorami Charakteryzuje się występowaniem niezależnie od siebie załamków P i pojawiających się z mniejszą częstotliwością zespołów QRS a) Kształt załamków zespołu QRS jest prawidłowy z wyjątkiem sytuacji, gdy rozrusznik jest umiejscowiony poniżej rozwidlenia pęczka Hissa
Przedsionki są nadal pobudzane przez pracujący w szybszym rytmie węzeł SA Rolę rozrusznika komór przejmują, zależnie od lokalizacji bloku, węzeł AV, pęczek Hissa lub jego odgałęzienia
Rytm pobudzeń komór jest tym wolniejszy, im bardziej obwodowo umiejscowiony jest rozrusznik (do 40–50 /min) a) Częstotliwość rytmu serca może być za mała dla zabezpieczenia odpowiedniej objętości minutowej, co może powodować niedokrwienie OUN z zespołami utraty przytomności
107 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
2.8.1.2
Blok odnogi pęczka Hissa Usytuowany powyżej jej pierwszych odgałęzień powoduje całkowitą zmianę toru przewodzenia w odpowiedniej komorze
Zmiany w EKG
Zniekształcony zespół QRS a) Wydłużenie całkowitego czasu trwania zespołu QRS b) Zmiana stosunku amplitudy załamków w poszczególnych odprowadzeniach na skutek zmiany głównych kierunków rozprzestrzeniania się fali pobudzenia
Przesunięcia odcinka ST i zmiany kształtu załamków T
108 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
Blok prawej odnogi pęczka Hissa (RBBB)
Stan czynny prawidłowo rozprzestrzenia się w komorze lewej Komora prawa zostaje aktywowana z opóźnieniem przez stan czynny, przewodzony przez wolniej przewodzący mięsień roboczy od strony lewej ku prawej
109 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
Blok lewej odnogi pęczka Hissa
110 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
2.8.2
Zaburzenia rytmu
Pobudzenia przedwczesne
Zarówno w sercu zdrowym, jak i dotkniętym procesem chorobowym Występują na tle regularnego rytmu zatokowe, o punkcie wyjścia umiejscowionym w różnych częściach serca
Wyróżniamy pobudzenia przedwczesne (dodatkowe): a) Nadkomorowe – przedsionkowe i węzłowe b) Komorowe
2.8.2.1
Pobudzenia przedwczesne węzłowe
Zmiany w EKG
Skrócenie odstępu PQ a) Tym większe, im z niżej położonej części węzła pochodzą pobudzenia dodatkowe Odwrócony załamek P, który przy pobudzeniach pochodzących z dolnej części węzła zlewa się z zespołem QRS
111 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
2.8.2.2
Pobudzenia przedwczesne przedsionkowe Mogą pochodzić z jednego lub kilku ognisk Mogą występować pojedyńczo, parami, po trzy i więcej
Zmiany w EKG
Skrócenie przerwy pomiędzy poprzedzającym pobudzeniem zatokowym a pobudzeniem dodatkowym
Wydłużonie przerwy między pobudzeniem dodatkowym a następnym zatokowym Zniekształcony załamek P (zmiana kierunku przewodzenia w przedsionkach)
Mechanizm wydłużenia przerwy między pobudzeniem dodatkowym a zatokowym
Przedwczesne pobudzenie węzła SA powoduje spowolnienie spoczynkowej depolaryzacji w następnym cyklu, co opóźnia następne pobudzenie zatokowe Pobudzenie węzła SA trafia na okres refrakcji pobudzenia dodatkowego i zostaje wobec tego zablokowane (dopiero następne pobudzenie jest przewodzone)
Tachykardia przedsionkowa
Inaczej częstoskurcz przedsionkowy Ektopiczne ognisko pobudzenia wytwarza pobudzenia w stałym rytmie o częstotiwości większej niż częstotliwość pobudzeń węzła SA
112 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
2.8.2.3
Pobudzenia przedwczesne komorowe
Mają swój punkt wyjścia w obwodowych częściach układu przewodzącego lub w mięśniu roboczym
Mogą występować pojedyńczo, parami, po trzy i więcej Mogą pochodzić z jednego źródła (kształt wszystkich QRS jednakowy) lub z różnych źródeł (kształt QRS zmienny)
Zmiany w EKG
Zniekształcenie QRS (podobne do występującego w bloku odnogi) Brak załamka P Bardzo skrócy odcinek TQ (bardzo wczesne pobudzenia dodatkowe mogą się zaczynać już na przebiegu końcowej części załamka T)
Przerwa wyrównawcza
Równa się podwojonemu odstępowi pomiędzy normalnym załamkami R minus odstęp między R pobudzenia dodatkowego a R poprzedzającego go pobudzenia normalnego Impuls wysłany przez węzeł SA trafia na okres refrakcji w czasie pobudzenia dodatkowego, wobec czego jedno pobudzenie zatokowe zostaje zablokowane
113 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
Tachykardia komorowa
Inaczej częstoskurcz komorowy Jedno lub więcej ognisk pobudzenia w komorach wytwarza impulsy stanu czynnego w rytmie szybszym od zatokowego, narzucając tym samym rytm całemu sercu
Często przechodzi w migotanie komór
114 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
2.8.2.4
Trzepotanie przedsionków i komór
Trzepotanie komór
Synchroniczne (do pewnego stopnia) pobudzenia komór w rytmie 180–250 /min W EKG charakteryzuje się występowaniem sinusoidalnych fal, w których niemożliwe jest rozróżnienie QRS Czynność hemodynamiczna komór jest bardzo silnie zakłócona i nie jest w stanie zapewnić wystarczającej objętości minutowej Najczęściej przechodzi w migotanie komór
Trzepotanie przedsionków
Miarowe, synchroniczne pobudzenia przedsionków w rytmie 250–350 /min W EKG charakteryzuje się występowaniem miarowych fal trzepotania o charakterze „zębów piły” (fale F)
Zespoły QRS pojawiają się zależnie od aktualnych możliwości węzła AV przewodzenia szybkiego rytmu przedsionkowego
115 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
2.8.2.5
Migotanie przedsionków i komór Charakteryzuje się całkowitą desynchronizacją pobudzeń Potencjały czynnościowe leżących obok siebie komórek są w stosunku do siebie przesunięte w fazie
Desynchronizacja pobudzeń
Faza 0 potencjału komórki może wypadać w czasie refrakcji względnej lub po przeminięciu okresu refrakcji innej komórki leżącej w bezpośredniej bliskości i powodować jej pobudzenie Stan czynny krąży pomiędzy komórkami lub ich grupami, co powoduje całkowitą desynchronizację pobudzenia przedsionków lub komór Desynchronizacja elektryczna pociąga za sobą desynchronizację czynności mechanicznej poszczególnych miocytów a) Wypadkowa ich skurczów powoduje utrwalone niewielkie zwiększenie napięcia mechanicznego mięśnia b) Czynność hemodynamiczna przedsionków lub komór ustaje
116 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
Migotanie przedsionków
Najczęstsze zaburzenie rytmu serca, polegające na nieskoordynowanym pobudzeniu przedsionków serca
Zmiany w EKG
Brak załamków P, zamiast których występują w odcinkach TR częste, bezładne, drobne fale potencjału (fale f)
Nieregularny rytm QRS
Zmniejszenie objętości minutowej serca 1. Ustanie czynności hemodynamicznej przedsionków powoduje, że znika dopełnienie komór krwią tuż przed ich skurczem 2. Zmniejszenie objętości późnorozkurczowej 3. Zmniejszenie objętości wyrzutowej i minutowej Drugi mechanizm
Zaburzenie rytmu komór także pociąga za sobą zakłócenie ich rozkurczowego wypełniania
117 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
Migotanie komór
Szybko nieprzerwane, jest przyczyną śmierci na skutek zatrzymania krążenia
Zmiany w EKG
Brak QRS, które zostają zastąpione przez bezładne fale zmian potencjału o różnej amplitudzie
118 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
2.8.3
Mechanizmy zaburzeń rytmu
Mechanizmy zaburzeń rytmu
Zaburzenia fizjologicznego automatyzmu Automatyzm patologiczny Aktywność wyzwalana Krążenie fali lub fal pobudzenia po obwodach zamkniętych (reentry)
119 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
2.8.3.1
Zaburzenia fizjologicznego automatyzmu
120 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
2.8.3.2
Automatyzm patologiczny
121 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
2.8.3.3
Aktywność wyzwalana
122 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
2.8.3.4
Krążenie impulsów po zamkniętych obwodach
123 | Mięsień sercowy – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
3 UKŁAD KRĄŻENIA
124 | Układ krążenia – Zaburzenia przewodnictwa i rytmu
3.1
Znaczenie fizjologiczne układu krążenia krwi
(T, 2007)
Czynność układu krążenia
Zapewnia odnowę środowiska wewnętrznego organizmu i utrzymanie jego homeostazy Transportuje krew
Zapewnia wymianę gazową w naczyniach włosowatych płuc Dostarcza O2, substraty energetyczne i budulcowe do tkanek oraz odprowadza końcowe produkty metabolizmu
Stanowi rezerwę krwi (funkcja pojemnościowa) Pośredniczy w rozprowadzeniu hormonów i substancji biologicznie aktywnych Zapewnia filtrację kłębuszkową i powstawanie moczu pierwotnego Dostarcza płyn dla wydzielania komórek gruczołowych Decyduje o termoregulacji Wypełniając pod ciśnieniem rozszerzone ciała jamiste prącia umożliwia jego intromisję do pochwy
125 | Układ krążenia – Znaczenie fizjologiczne układu krążenia krwi
3.2
Podstawy hemodynamiki
(T, 2007)
Natężenie przepływu
Objętość całkowita krwi przepływająca pzez układ krążenia w ciągu minuty (równa pojemności minutowej serca)
Ciśnienie napędowe (perfuzyjne)
Utrzymuje krew w ruchu Różnica pomiędzy ciśnieniem wpływu a ciśnieniem wypływu a) W dużym krążeniu pomiędzy aortą a PP b) W małym krążeniu między tętnicą płucną a LP
W rurach sztywnych przepływ cieczy zależy tylko od niego Każdy ↑ ciśnienia perfuzyjnego (niezależnie od bezwzglednych wartości ciśnienia w naczyniach) powoduje liniowe przyspieszenie przepływu cieczy
Przepływność (C)
Odwrotnośc oporu Objętość krwi, która przepływa w ciagu minuty pod wpływem różnicy ciśnień 1 mmHg
126 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki
3.2.1
Zasada ciÄ&#x2026;gĹ&#x201A;oĹ&#x203A;ci przepĹ&#x201A;ywu
ď&#x201A;ˇ
Suma objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci krwi, ktĂłre przesuwajÄ&#x2026; siÄ&#x2122; w jednostce czasu we wszystkich rĂłwnolegĹ&#x201A;ych odgaĹ&#x201A;Ä&#x2122;zieniach gĹ&#x201A;Ăłwnego naczynia jest rĂłwna natÄ&#x2122;Ĺźeniu przepĹ&#x201A;ywu w naczyniu gĹ&#x201A;Ăłwnym
ď&#x201A;ˇ
Gdyby nie ona, musiaĹ&#x201A;oby nastÄ&#x2122;powaÄ&#x2021; gdzieĹ&#x203A; magazynowanie krwi lub wĹ&#x201A;Ä&#x2026;czanie siÄ&#x2122; nowej jej objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci do krwioobiegu a) Takie sytuacje zdarzajÄ&#x2026; siÄ&#x2122; dziÄ&#x2122;ki funkcji pojemnoĹ&#x203A;ciowej zbiornikĂłw krwi i wĹ&#x201A;aĹ&#x203A;ciwoĹ&#x203A;ciom ukĹ&#x201A;Ä&#x2026;du niskociĹ&#x203A;nieniowego duĹźych naczyĹ&#x201E; pĹ&#x201A;ucnych, ale trwajÄ&#x2026; krĂłtko, do czasu ustalenia siÄ&#x2122; nowej rĂłwnowagi
ď&#x201A;ˇ
ObjÄ&#x2122;toĹ&#x203A;Ä&#x2021; krwi ktĂłra przepĹ&#x201A;ywa w ciagu minuty przez caĹ&#x201A;e Ĺ&#x201A;oĹźysko naczyniowe jest rĂłwna pojemnoĹ&#x203A;ci minutowej serca, czyli natÄ&#x2122;Ĺźeniu przepĹ&#x201A;ywu w aorcie
Zasada ciÄ&#x2026;gĹ&#x201A;oĹ&#x203A;ci przepĹ&#x201A;ywu (K, 2001) ď&#x201A;ˇ
Naczynia krwionoĹ&#x203A;ne stanowiÄ&#x2026; ukĹ&#x201A;ad zamkniÄ&#x2122;tego obiegu krwi, a zatem iloĹ&#x203A;Ä&#x2021; krwi, jaka przepĹ&#x201A;ywa w jednostce czasu musi byÄ&#x2021; taka sama
ď&#x201A;ˇ
Ĺ&#x161;rednia prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; liniowa (cm/s) przepĹ&#x201A;ywu krwi: a) Jest proporcjonalna do przepĹ&#x201A;ywu objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ciowego (ml/s) b) Jest odwrotnie proporcjonalna do caĹ&#x201A;kowitej powierzchni przekroju Ĺ&#x201A;oĹźyska
ď&#x201A;ˇ
Iloczyn liniowej prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ci przepĹ&#x201A;ywu (V) i caĹ&#x201A;kowitej powierzchni przekroju Ĺ&#x201A;oĹźyska naczyniowego (A) jest wielkoĹ&#x203A;ciÄ&#x2026; staĹ&#x201A;Ä&#x2026;
đ?&#x2018;&#x2030; Ă&#x2014; đ??´ = đ?&#x2018;?đ?&#x2018;&#x153;đ?&#x2018;&#x203A;đ?&#x2018; đ?&#x2018;Ą. CaĹ&#x201A;kowita powierzchnia przekroju Ĺ&#x201A;oĹźyska naczyniowego ď&#x201A;ˇ
W miarÄ&#x2122; rozwidlania siÄ&#x2122; naczyĹ&#x201E; suma przekrojĂłw kaĹźdej nastÄ&#x2122;pnej generacji jest wiÄ&#x2122;ksza o 20â&#x20AC;&#x201C;70% od przekroju naczynia macierzystego a) Aorta (5 cm2) b) DuĹźe tÄ&#x2122;tnice (20 cm2) c) Arteriole (500 cm2) d) Naczynia wĹ&#x201A;osowate (3500 cm2)
127 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; Podstawy hemodynamiki
3.2.1.1 ď&#x201A;ˇ
Ĺ&#x161;rednia prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; liniowa przepĹ&#x201A;ywu krwi Stosunek pojemnoĹ&#x203A;ci minutowej serca (Q) i caĹ&#x201A;kowitej powierzchni przekroju Ĺ&#x201A;oĹźyska naczyniowego (A) a) Np. dla aorty (90 ml/s i 4,0 cm2) wynosi 22,5 cm/s
đ?&#x2018;&#x2030;= ď&#x201A;ˇ
đ?&#x2018;&#x201E; đ??´
Maleje wraz ze wzrostem caĹ&#x201A;kowitej powierzchni przekroju Ĺ&#x201A;oĹźyska naczyniowego a) Zwolnienie przepĹ&#x201A;ywu krwi w naczyniach wĹ&#x201A;osowatych sprzyja procesowi wzajemnej wymiany pomiÄ&#x2122;dzy krwiÄ&#x2026; a ECF
ZmiennoĹ&#x203A;Ä&#x2021; chwilowej prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ci przepĹ&#x201A;ywu krwi ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
Stosownie do cyklu serca W aorcie i duĹźych tÄ&#x2122;tnicach: a) 150 cm/s na szczycie ciĹ&#x203A;nienia skurczowego b) 0 cm/s w okresie rozkurczu c) < 0cm/s (na skutek cofania siÄ&#x2122; krwi) w fazie protodiastolicznej
ď&#x201A;ˇ
W kapilarach przepĹ&#x201A;yw jest prawie jednostajny
128 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; Podstawy hemodynamiki
3.2.1.2
Czas krążenia
Czas potrzebny na przebycie znacznika przez krew części lub całego układu krążenia (określa prędkość liniową przepływu krwi)
Przedłużenie czasu krążenia: a) Niewydolność krążenia b) Niedoczynność tarczycy c) Czerwienica prawdziwa
Skrócenie czasu krażenia: a) Nadczynność tarczycy b) Niedokrwistość c) Wady serca z przeciekiem krwi z „lewa na prawo”
Metoda fluoresceinowa
Czas krążenie ok. 20 s Wstrzykiwany barwnik (fluoresceina) Żyła łokciowa kapilary przeciwległej kończyny
Metoda “ramię – język”
Czas krążenie ok. 15 s Wstrzykiwane sole żółciowe (decholina) Żyła łokciowa gorzki smak w ustach
Metoda “ramię – płuca”
Czas krążenie ok. 6 s Wstrzyknięcie eteru Żyła łokciowa zapach eteru przy wydechu
129 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki
OpĂłr przepĹ&#x201A;ywu ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
Inaczej caĹ&#x201A;kowity obwodowy opĂłr naczyniowy (TPR â&#x20AC;&#x201C; tota peripheral resistance) Jego jednostkÄ&#x2026; jest PRU a) Taki opĂłr, przy ktĂłrym ciĹ&#x203A;nienie napÄ&#x2122;dowe 1 mmHg przesuwa przez badany odcinek krÄ&#x2026;Ĺźenia 1 ml krwi w ciagu 1 min w przeliczeniu na 100 g tkanki
1 đ?&#x2018;&#x192;đ?&#x2018;&#x2026;đ?&#x2018;&#x2C6; = ď&#x201A;ˇ
1 đ?&#x2018;&#x161;đ?&#x2018;&#x161;đ??ťđ?&#x2018;&#x201D; 1 đ?&#x2018;&#x161;đ?&#x2018;&#x2122;/đ?&#x2018;&#x161;đ?&#x2018;&#x2013;đ?&#x2018;&#x203A;
TPR naczyĹ&#x201E; poĹ&#x201A;Ä&#x2026;czonych szeregowo jest rĂłwny sumie oporĂłw tych naczyĹ&#x201E; a) CaĹ&#x201A;kowity opĂłr naczyniowy tÄ&#x2122;tnic, tÄ&#x2122;tniczek, naczyĹ&#x201E; wĹ&#x201A;osowatych i ĹźyĹ&#x201A; w krÄ&#x2026;Ĺźeniu systemowym jest sumÄ&#x2026; ich oporĂłw
đ?&#x2018;&#x2021;đ?&#x2018;&#x192;đ?&#x2018;&#x2026; = đ?&#x2018;&#x2026;1 + đ?&#x2018;&#x2026;2 ď&#x201A;ˇ
OdwrotnoĹ&#x203A;ci TPR w naczyniu macierzystym rĂłwna siÄ&#x2122; sumie odwrotnoĹ&#x203A;ci poszczegĂłlnych oporĂłw w naczyniach poĹ&#x201A;Ä&#x2026;czonych rĂłwnolegĹ&#x201A;e a) TPR jest tyle razy mniejszy, ile naczyĹ&#x201E; odgaĹ&#x201A;Ä&#x2122;zia siÄ&#x2122; od naczynia macierzystego
1 1 1 = + đ?&#x2018;&#x2021;đ?&#x2018;&#x192;đ?&#x2018;&#x2026; đ?&#x2018;&#x2026;1 đ?&#x2018;&#x2026;2 OpĂłr przepĹ&#x201A;ywu duĹźego krÄ&#x2026;Ĺźenia (TPR) ď&#x201A;ˇ
20 mmHg/l/min
ď&#x201A;ˇ
Mierzony w jednostkach R, jako stosunek ciĹ&#x203A;nienia napÄ&#x2122;dowego do pojemnoĹ&#x203A;ci sekundowej serca a) 90 mmHg/90 ml = 1 R
OpĂłr przepĹ&#x201A;ywu maĹ&#x201A;ego krÄ&#x2026;Ĺźenia (PVR ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
3 mmHg/l/min Mierzony w jednostkach Wooda, jako stosunek Ĺ&#x203A;redniego ciĹ&#x203A;nienia napÄ&#x2122;dowego do pojemnoĹ&#x203A;ci minutowej serca
130 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; Podstawy hemodynamiki
3.2.2
Energia przepĹ&#x201A;ywu. CiĹ&#x203A;nienie koĹ&#x201E;cowe i boczne
Energia potencjalna przepĹ&#x201A;ywu krwi (Ep) ď&#x201A;ˇ
ZuĹźywana na przesuniÄ&#x2122;cie okreĹ&#x203A;lonej objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci krwi (SV â&#x20AC;&#x201C; objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;Ä&#x2021; wyrzutowa) i pokonanie oporu obwodowego, pod dziaĹ&#x201A;aniem ciĹ&#x203A;nienia napÄ&#x2122;dowego (â&#x2C6;&#x2020;MAP)
ď&#x201A;ˇ
WyraĹźana wysokoĹ&#x203A;ciÄ&#x2026; ciĹ&#x203A;nienia napÄ&#x2122;dowego
đ??¸đ?&#x2018;? = đ?&#x2018;&#x2020;đ?&#x2018;&#x2030; Ă&#x2014; â&#x2C6;&#x2020;đ?&#x2018;&#x20AC;đ??´đ?&#x2018;&#x192; Energia kinetyczna przepĹ&#x201A;ywu krwi (Ek) ď&#x201A;ˇ
NiezbÄ&#x2122;dna do nadania krwi prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ci liniowej
ď&#x201A;ˇ
WyraĹźana prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ciÄ&#x2026; liniowÄ&#x2026; prÄ&#x2026;du krwi
đ??¸đ?&#x2018;&#x2DC; =
đ?&#x2018;&#x161;đ?&#x2018;ŁĚ&#x2026; 2 2
m â&#x20AC;&#x201C; masa krwi, đ?&#x2018;&#x2030;Ě&#x2026;- prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; liniowa strumienia krwi
CaĹ&#x201A;kowita energia generowana przez miÄ&#x2122;sieĹ&#x201E; komory (Etot) ď&#x201A;ˇ
Na nadanie krwi energii kinetycznej serce zuĹźywa mniej niĹź 1% Etot (99% energii pochĹ&#x201A;ania pokonanie oporu obwodowego)
đ??¸đ?&#x2018;Ąđ?&#x2018;&#x153;đ?&#x2018;Ą = đ??¸đ?&#x2018;? + đ??¸đ?&#x2018;&#x2DC; Podczas maksymalnego wysiĹ&#x201A;ku fizycznego 1. â&#x2020;&#x2018; pojemnoĹ&#x203A;ci minutowej serca (5x, do 25 l/min) 2. â&#x2020;&#x2018; Ĺ&#x203A;redniej prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ci liniowej przepĹ&#x201A;ywu krwi w aorcie (5x) 3. â&#x2020;&#x2018; energii kinetycznej przepĹ&#x201A;ywu (25x) oraz â&#x2020;&#x201C; energii potencjalnej (na skutek zmniejszenia oporu przepĹ&#x201A;ywu w wyniku rozszerzenia naczyĹ&#x201E; w pracujacych miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;niach)
131 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; Podstawy hemodynamiki
3.2.2.1
Zasada Bernouillego
Całkowita energia przepływu w danym odcinku układu krążenia ma wartość stałą a) Jeśli Ek zwiększy się na skutek np. zwężenia naczynia, to jednocześnie o tyle samo musi obniżyć się Ep, której miarą jest wielkość ciśnienia
W naczyniach z dużym komponentem kinetycznym przepływu krwi ciśnienie jest znacznie mniejsze w porównaniu z tym mieroznym przy zatrzymanym przepływie krwi
Ciśnienie końcowe
Mierzone manometrem, do którego wprost wpływa strumień krwi Jego wyskość jest proporcjonalna do sumy energii potencjalnej i kinetycznej, która po zatrzymaniu przepływu przekształciła się na energię potencjalną Ciśnienie końcowe w tym samym naczyniu jest nieco wyższe od bocznego, gdyż E tot jest wyższa od Ep a) Ta różnica jest znaczna w tętnicach płucnych, gdzie panuje nieskie ciśnienie, ale prędkosć przepływu jest duża
Ciśnienie boczne
Mierzone manometrem, do którego wpływa strumień krwi pod kątem prostym Jesgo wysokość jest proporcjonalna do energii potencjalnej
132 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki
3.2.3
Prawo Poiseuilleâ&#x20AC;&#x2122;a
ď&#x201A;ˇ
OpĂłr przepĹ&#x201A;ywu jest spowodowany tarciem wewnÄ&#x2122;trznym wzglÄ&#x2122;dem siebie poszczegĂłlnych cylindrycznych warstw poruszajacej siÄ&#x2122; cieczy podczas przepĹ&#x201A;ywu laminarnego a) Tarcie jest reprezentowane przez siĹ&#x201A;Ä&#x2122; zwanÄ&#x2026; napiÄ&#x2122;ciem Ĺ&#x203A;cinajacym b) Warstwy biĹźsze Ĺ&#x203A;ciany naczynia pĹ&#x201A;ynÄ&#x2026; wolniej niĹź w Ĺ&#x203A;rodku naczynia
ď&#x201A;ˇ
Warstewka cieczy stykajaca siÄ&#x2122; bezpoĹ&#x203A;rednio ze Ĺ&#x203A;cianÄ&#x2026; naczynia tylko nieznacznie przesuwa siÄ&#x2122;
Prawo Poiseuilleâ&#x20AC;&#x2122;a ď&#x201A;ˇ
ObjÄ&#x2122;toĹ&#x203A;Ä&#x2021; cieczy przepĹ&#x201A;ywajacej w jednostce czsu (przepĹ&#x201A;yw objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ciowy), czyli natÄ&#x2122;Ĺźenie przepĹ&#x201A;ywu (đ?&#x2018;&#x2030;Ě&#x2021;): a) Jest wprost proporcjonalna do cisnienia napÄ&#x2122;dowego (P1 â&#x20AC;&#x201C; P2) oraz do czwartej potÄ&#x2122;gi promienia naczynia (r4) b) Jest odwrotnie proporcjonalna do dĹ&#x201A;ugoĹ&#x203A;ci naczynia (L) i do lepkoĹ&#x203A;ci cieczy (Ρ)
đ?&#x2018;&#x2030;Ě&#x2021; =
đ?&#x153;&#x2039; Ă&#x2014; (đ?&#x2018;&#x192;1 â&#x2C6;&#x2019; đ?&#x2018;&#x192;2 ) Ă&#x2014; đ?&#x2018;&#x; 4 8đ??ż Ă&#x2014; đ?&#x153;&#x201A;
OpĂłr przepĹ&#x201A;ywu ď&#x201A;ˇ
Jest wprost proporcjonalny do ciĹ&#x203A;nienia napÄ&#x2122;dowego (P1 â&#x20AC;&#x201C; P2) i odwrotnie proporcjonalny do przepĹ&#x201A;ywu objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ciowego (đ?&#x2018;&#x2030;Ě&#x2021;)
ď&#x201A;ˇ
Jest odwrotnie proporcjonalny do czwartej potegi promienia naczynia (r4) a) Dlatego r naczynia, a nie jego L decyduje gĹ&#x201A;Ăłwnie o wielkoĹ&#x203A;ci R
đ?&#x2018;&#x2026;=
(đ?&#x2018;&#x192;1 â&#x2C6;&#x2019; đ?&#x2018;&#x192;2 ) 8đ??żđ?&#x153;&#x201A; = 4 đ?&#x153;&#x2039;đ?&#x2018;&#x; đ?&#x2018;&#x2030;Ě&#x2021;
133 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; Podstawy hemodynamiki
3.2.4
LepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; dynamiczna i przepĹ&#x201A;yw warstwowy krwi
PrzepĹ&#x201A;yw warstwowy (laminarny) ď&#x201A;ˇ
Cylindryczne warstwki cieczy, ktĂłre Ĺ&#x203A;lizgajÄ&#x2026; siÄ&#x2122; wzglÄ&#x2122;dem siebie z wiÄ&#x2122;kszÄ&#x2026; prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ciÄ&#x2026;, pociÄ&#x2026;gajÄ&#x2026; za sobÄ&#x2026; warstewki cieczy Ĺ&#x203A;izgajÄ&#x2026;ce siÄ&#x2122; wolniej
ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
Najszybciej przesuwajÄ&#x2026; siÄ&#x2122; warstwy cieczy pĹ&#x201A;ynÄ&#x2026;ce w osi strumienia Profil prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ci liniowej krwi w naczyniu ma ksztaĹ&#x201A;t paraboli ze szczytem skierowanym w kierunku przepĹ&#x201A;ywu
ď&#x201A;ˇ
PrÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; poszczegĂłlnych cylindrycznych warstw zmniejsza siÄ&#x2122; stopniowo ku obwodowi strumienia, blisko Ĺ&#x203A;ciany naczynia a) Róşnica prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ci spowodowana jest niejednakowÄ&#x2026; siĹ&#x201A;Ä&#x2026; tarcia, opóźniajÄ&#x2026;cÄ&#x2026; ruch cieczy
NapiÄ&#x2122;cie Ĺ&#x203A;cinajÄ&#x2026;ce Ď&#x201E; ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
SiĹ&#x201A;a skierowana przeciwnie do ruchu krwi RoĹ&#x203A;nie proporcjonalnie do szybkoĹ&#x203A;ci siĹ&#x201A;y tarcia (đ?&#x203A;žĚ&#x2021; ) oraz do wspĂłĹ&#x201A;czynnika lepkoĹ&#x203A;ci (Ρ) a) SzybkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; tarcia (đ?&#x203A;žĚ&#x2021; ) to stosunek róşnicy predkoĹ&#x203A;ci miÄ&#x2122;dzy cylindrycznymi warstwami cieczy do odlegĹ&#x201A;oĹ&#x203A;ci miÄ&#x2122;dzy nimi
đ?&#x153;? = đ?&#x203A;žĚ&#x2021; Ă&#x2014; đ?&#x153;&#x201A; ď&#x201A;ˇ
Im bliĹźej Ĺ&#x203A;rodka strumienia cieczy, tym mniejszy gradient prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ci pomiÄ&#x2122;dzy cylindrycznymi warstwami i odpowiednio mniejsze napiÄ&#x2122;cie Ĺ&#x203A;cinajÄ&#x2026;ce
134 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; Podstawy hemodynamiki
3.2.4.1 ď&#x201A;ˇ
LepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; cieczy W jednostkach SI wyraĹźana jako siĹ&#x201A;a przeliczona na jednostkÄ&#x2122; powierzchni, czyli ciĹ&#x203A;nienie dziaĹ&#x201A;ajÄ&#x2026;ce w czasie 1 s (Pa/s)
WspĂłĹ&#x201A;czynnik lepkoĹ&#x203A;ci Ρ ď&#x201A;ˇ
WyraĹźa siÄ&#x2122; stosunkiem miÄ&#x2122;dzy napiÄ&#x2122;ciem Ĺ&#x203A;cinajÄ&#x2026;cym (Ď&#x201E;) a szybkoĹ&#x203A;ciÄ&#x2026; siĹ&#x201A;y tarcia (đ?&#x203A;žĚ&#x2021; )
đ?&#x153;&#x201A;=
đ?&#x153;? đ?&#x203A;žĚ&#x2021;
ď&#x201A;ˇ
Im wiÄ&#x2122;ksze napiÄ&#x2122;cie Ĺ&#x203A;cinajÄ&#x2026;ce powstaje przy przesuwaniu siÄ&#x2122; z danÄ&#x2026; prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ciÄ&#x2026; warstw cieczy wzglÄ&#x2122;dem siebie, tym wiÄ&#x2122;ksza lepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; cieczy
ď&#x201A;ˇ
Ciecze o wysokim wspĂłĹ&#x201A;czynniki lepkoĹ&#x203A;ci wymagajÄ&#x2026; duĹźej siĹ&#x201A;y do wprawienia ich w ruch, aby przezwyciÄ&#x2122;ĹźyÄ&#x2021; napiÄ&#x2122;cia Ĺ&#x203A;cinajÄ&#x2026;ce
LepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; H2O ď&#x201A;ˇ
O,1 Pa/s
ď&#x201A;ˇ
H2O naleĹźy do cieczy newtonowskich (jednorodnych)
LepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; krwi ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
0,23â&#x20AC;&#x201C;0,28 Pa/s Krew jest cieczÄ&#x2026; niejednorodnÄ&#x2026;, zĹ&#x201A;oĹźonÄ&#x2026; z krwinek i osocza
ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
WpĹ&#x201A;yw lepkoĹ&#x203A;ci krwi na charakter przepĹ&#x201A;ywu bada reologia WyraĹźamy jÄ&#x2026; w stosunku do lepkoĹ&#x203A;ci H2O, mierzÄ&#x2026;c jÄ&#x2026; w cienkiej rurce (wiskozymetr), w jednostkach zwanych puazami (P)
LepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; osocza vs. lepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; peĹ&#x201A;nej krwi ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
LepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; samego osocza jest mniejsza niĹź peĹ&#x201A;nej krwi, ale wiÄ&#x2122;ksza niĹź H2O WiÄ&#x2122;ksza lepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; osocza niĹź H2O zaleĹźy od zawartoĹ&#x203A;ci biaĹ&#x201A;ek
ď&#x201A;ˇ
Znacznie wiÄ&#x2122;ksza lepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; peĹ&#x201A;nej krwi niĹź osocza jest spowodowana dodatkowym tarciem jakie powstaje pomiÄ&#x2122;dzy osoczem a krwinkami a) Ten wpĹ&#x201A;yw ulega zmniejszeniu dziÄ&#x2122;ki zdolnoĹ&#x203A;ci przyjmowania przez erytrocyty ksztaĹ&#x201A;tĂłw dostosowanych do przekroju najdrobniejszych naczyĹ&#x201E; i odpowiedniej pozycji w stosunku do innych krwinek w strumieniu krwi
135 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; Podstawy hemodynamiki
Zmiany lepkości krwi Zwiększenie lepkości krwi
Spowodowane: a) Zesztywnieniem błony erytrocytów i utratą zdolności zmiany ich kształtu (np. w niedokrwistości sierpowatej) b) Zmniejszeniem objętości erytrocytów i utratą zdolności zmiany ich kształtu (oparzenie, wstrząs krwotoczny, wlew roztworów hipertonicznych) c) Spadkiem temperatury d) Nadkrwistością Erytrocyty nie mieszczą się w środkowej części strumienia Warunkuje zwiększenie oporu przepływu a) Odruchowa regulacja krążenia powoduje kompensacyjne rozszerzenia naczyń oporowych, przeciwdziałajace częściowo zwiększeniu oporu
Zmniejszenie lepkości krwi
Spowodowane: a) Zwiększeniem liniowej prędkości przepływu krwi b) Niedokrwistością c) Wytwarzniem przez komórki śródbłonka NO i prostacykliny, zapobiegających agregacji przyściennej PLT
136 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki
Akumulacja osiowa erytrocytów
Warunkuje zmniejszenie lepkości dynamicznej krwi w miarę zwiększania liniowej prędkości przepływu krwi a) Erytrocyty skupiają się w środku strumienia krwi, podczas gdy warstwy obwodowe zawierają wyłącznie osocze
W warunkach prawidłowych jest już całkowita we wszystkich naczyniach i zwiększenie prędkości liniowej ponad wartości prawidłowe nie obniża już lepkości dynamicznej
Mechanizm akumulacji osiowej erytrocytów
Spowodowana jest wolnym ruchem obrotowym krwinek pod wpływem momentu siły
Moment siły powstaje w wyniku różnicy prędkości liniowej poszczególnych warstw strumienia krwi a) Powstaje gradient ciśnienia w poprzek strumienia krwi (zgodnie z zasadą Bernouillego)
Gradient ciśnień poszczególnych warstw powoduje obrót krwinek i zbaczanie ich z obszaru wyższego ciśnienia na obwodzie w kierunku środka strumienia krwi, gdzie ciśnienie boczne jest nieco niższe
Zmniejszenie lepkości dynamicznej krwi
Siły tarcia wewnętrznego są największe w warstwach obwodowych, ale dzieki akumulacji osiowej erytrocytów płynie tam samo osocze
Osocze ma ponad 2 razy mniejszą lepkość niż pełna krew a) Lepkość obwodowych warstw strumienia krwi – mimo wysokiego gradientu prędkości pomiędzy płynącymi warstwami krwi – jest mniejsza b) Lepkość dynamiczna całej krwi w ruchu jest korzystnie zredukowana
137 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki
Zbieranie osocza
Jeśli z większej tętniczki odgałęzia się naczynie boczne pod kątem prostym, to krew wpływająca do niego pochodzi z obwodowej części strumienia krwi naczynia macierzystego i zawiera więcej osocza niż krwinek a) W miarę powtarzania się tego efektu przy kolejnych rozgałęzieniach procentowa zawartość osocza w małych naczyniach jest coraz większa
Powoduje zmniejszenie lepkości krwi w naczyniach mikrokrążenia Np. w nerkach, gdzie rozgałęzienia boczne odchodzą pod kątem prostym od tętnic, płynie krew uboższa w erytrocyty
138 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki
Zjawisko Fahreusa-Lindquista
Inaczej efekt sumy (σ – sigma) a) Objętość krwi przepływającej przez bardzo wąskie naczynie jest jakby sumą pakietów krwinek
Warunkuje obniżenie lepkości krwi w małych naczyniach W wąskich naczyniach krew przepływa w formie jakby pakietów krwinek, między którymi zamkniete jest osocze a) Dzięki temu całkowite tarcie jest tu mniejsze, gdyż zachodzi pomiędzy stosunkowo dużymi pakietami krwinek a osoczem, a nie na całej powierzchni przesuwających się warstw krwi
Zmiana kształtu erytrocytów
Erytrocyty mogą łatwo zmieniać swoje kształty, dostosowujac je do przekroju nawet najdrobniejszych naczyń włosowatych
W mairę zwiększania prędkości prądu krwi kształt krwinek upodabnia się do dzwonu zwróconego wylotem w stronę przeciwną do kierunku krwi a) W tej postaci mogą one obejmować i przesuwać całe porcje osocza przez najdrobniejsze naczynia mikrokrążenia
139 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki
3.2.5
Przepływ burzliwy krwi
Inaczej przepływ turbulentny Przebiega według zasad dynamiki nieliniowej Profil prędkości liniowej warstw strumienia cieczy spłaszcza się i traci kształt paraboli
Szczególnie często pojawia się w rozgałęzieniach dużych tętnic, gdzie przebieg cylindrycznych warstw cieczy ulega deformacji i łatwo powstają wiry
Mechanizm powstawania przepływu turbulentnego
Po przekształceniu się przepływu laminarnego w turbulentny, przestaje działać prawo Poiseuile’a a) Natężenie przepływu nie jest już proporcjonalne do gradientu ciśnień, lecz w przybliżeniu do jego pierwiastka kwadratowego
1. Większa prędkośc przesuwania się środkowych warstw cieczy nadaje im większą energię kinetyczną 2. Energia potencjalna i ciśnienie boczne w warstwach środkowych jest mniejsze niż w warstwach obwodowych (zgodnie z zasadą Bernouillego) 3. Powstaje gradient ciśnień w poprzek strumienia cieczy 4. Gdy różnica ciśnień przekroczy pewną wartość krytyczną, wówczas warstwy obwodowe pod działaniem poprzecznego gradientu ciśnień ulegają zakrzywieniu do wnętrza strumienia, gdzie ciśnienie jest niższe 5. Laminarny przepływ krwi ulega zaburzeniu a) Dochodzi do zderzania się i mieszania poszczególnych warstw b) W strumieniu cieczy pojawiają się wiry, które pochłaniają bezużytecznie część energii 6. Z powodu utraty części energii na ruchy wirowe średnia prędkość liniowa i natężenie przepływu krwi zmniejszają się mimo niezmienionego ciśnienia napędowego
140 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki
Liczba Reynoldsa (Re) ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
OkreĹ&#x203A;la warunki graniczne, w ktĂłrych powstaje przepĹ&#x201A;yw turbulentny JeĹ&#x203A;li Re przekroczy 2000â&#x20AC;&#x201C;2200, pojawiajÄ&#x2026; siÄ&#x2122; zawirowania w strumieniu krwi a) Efekt ten powstaje po przekroczeniu pewnej krytycznej prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;ci liniowej, tym Ĺ&#x201A;atwiej, im wiÄ&#x2122;kszy promieĹ&#x201E; naczynia i mniejsza lepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; krwi
đ?&#x2018;&#x2026;đ?&#x2018;&#x2019; = đ?&#x2018;&#x; Ă&#x2014; đ?&#x2018;ŁĚ&#x2026; Ă&#x2014;
đ?&#x153;&#x152; đ?&#x153;&#x201A;
r â&#x20AC;&#x201C; promieĹ&#x201E; naczynia (cm), đ?&#x2018;ŁĚ&#x2026; - prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; liniowa krwi (cm/s), Ď â&#x20AC;&#x201C; gÄ&#x2122;stoĹ&#x203A;Ä&#x2021; krwi, Ρ â&#x20AC;&#x201C; lepkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; krwi
PrzepĹ&#x201A;yw burzliwy w aorcie wstÄ&#x2122;pujÄ&#x2026;cej i zstÄ&#x2122;pujÄ&#x2026;cej ď&#x201A;ˇ
Pojawia siÄ&#x2122; w okresie szczytowego wyrzutu krwi przez LK, kiedy prÄ&#x2122;dkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; liniowa krwi w aorcie jest maksymalna
ď&#x201A;ˇ
Re w aorcie wstÄ&#x2122;pujÄ&#x2026;cej wynosi ok. 5800, w aorcie zstÄ&#x2122;pujÄ&#x2026;cej ok. 2900 a) Dopiero w CCA Re wynosi ok. 1000 i tam przepĹ&#x201A;yw krwi w ciÄ&#x2026;gu caĹ&#x201A;ego cyklu sercowego jest laminarny
Zjawiska akustyczne ď&#x201A;ˇ
Wiry wprawiajÄ&#x2026; w drgania Ĺ&#x203A;ciany naczyĹ&#x201E; lub serca, a te stajÄ&#x2026; siÄ&#x2122; ĹşrĂłdĹ&#x201A;em zjawisk akustycznych w postaci szmerĂłw
ď&#x201A;ˇ
Drganie Ĺ&#x203A;ciany tÄ&#x2122;tnicy pod wpĹ&#x201A;ywem wirĂłw wywoĹ&#x201A;ywanych przerywanym strumieniem krwi generuje fale akustyczne, ktĂłre wykorzystywane sÄ&#x2026; rutynowo przy pomiarze ciĹ&#x203A;nienia tÄ&#x2122;tniczego klasycznÄ&#x2026; metodÄ&#x2026; osĹ&#x201A;uchowÄ&#x2026; Korotkowa
ZakĹ&#x201A;Ăłcony przepĹ&#x201A;yw warstwowy ď&#x201A;ˇ
Forma poĹ&#x203A;rednia przepĹ&#x201A;ywu, pomiedzy przepĹ&#x201A;ywem laminarnym (warstwowym) a turbulentnym (burzliwym)
ď&#x201A;ˇ
Linie przepĹ&#x201A;ywu stajÄ&#x2026; siÄ&#x2122; bardzo skomplikowane, ale jeszcze nie chaotyczne
141 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; Podstawy hemodynamiki
Napięcie ścinające Znaczenie napiecia ścinającego
Napięcie ścinajace generowane przez regularny przepływ laminarny odkształca mechanowrażliwe kanały komórek śródbłonka i inicjuje kaskady zmian molekularnych: a) Zahamowanie aktywności mitotycznej komórek śródbłonka b) Indukcja syntezy glikokaliksu i zagęszczenie ścisłych łączy międzykomórkowych c) Wzmożenie ekspresji białek tworzących złącza międzykomórkowe d) Nasilenie transkrypcji białka p21, hamującego kinazy cyklinowe CDK2 i CDK4
Kinazy te fosforylują białko pRB, które pobudza nadmierną proliferację komórek śródbłonka
Wywiera pozytywny wpływ, zmniejszając proliferaację i podtrzymując ciągłość i szczelność śródbłonka naczyniowego
Im większe napięcie ścinające, tym szczelniejszy śródbłonek i tym bardziej odporny wobec czynników inicjujących mziany miażdżycowe
Wpływ wirów na napięcie ścinające
Stwarzają duże różnice lokalne pomiędzy napięciami ścinajacymi sąsiadujących odcinków śródbłonka a) Uśrednione napięcie ścinające zmniejsza się i staje się mniej regularne
142 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki
3.2.6
Profil podłużny ciśnienia i wpływ siły grawitacji w układzie krążenia
Profil podłużny ciśnienia
Szeregowo ułożonym oporom przepływu odpowiada profil podłużny lini spadającej ciśnienia od LK do PP (duże krążenie) oraz od PK do LP (małe krążenie)
Opór przepływu kształtuje się odmiennie w kolejnych odcinkach czynnościowych układu krążenia a) W drobnych tętniczkach opór jest największy, ciśnienie napędowe zużywa się najbardziej i spadek ciśnienia jest ostry
Średnie ciśnienie tętnicze (w pozycji poziomej): a) Duże tętnice – 90 mmHg b) Małe tętnice – 70–80 mmHg c) Tętniczki (arteriole) d) Tętnicze naczynia włosowate – 35 mmHg e) Żylne naczynia włosowate – 15–20 mmHg f) Małe żyłki g) PP – 5 mmHg h) LP – 7–8 mmHg
143 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki
3.2.6.1
Podział czynnościowy naczyń dużego krążenia
Naczynia transportujące (duże i mniejsze naczynia tętnicze) Naczynia oporowe (arteriole oraz naczynia oporowe przedwłośniczkowe i pozawłośniczkowe w postaci najmniejszych żyłek)
Naczynia wymiany odżywczej (naczynia włosowate i najmniejsze żyłki) Naczynia pojemnościowe (duże żyły) Zespolenia tętniczo-żylne
Naczynia transportujące
Stanowią układ wysokociśnieniowy i niskoobjętościowy Ich ściany charakteryzują się dużą sprężystością a) Nieciągły, rytmiczny wyrzut krwi z LK przekształca się w ciągły prąd krwi w tętnicach b) Duże wahania skurczowo-rozkurczowe ciśnienia w LK i w dużych tętnicach ulegają stłumieniu w arteriolach
Zawierają 14% całkowitej objętości krwi
Naczynia oporowe
Opór naczyniowy jest w nich największy a) Na arteriole i naczynia przedwłośniczkowe przypada 47% TPR
Naczynia wymiany odżywczej
Zawierają tylko 6% całkowitej objętości krwi
Naczynia pojemnościowe
Wraz ze śledzioną i naczyniami płucnymi stanowią układ niskociśnieniowy i wysokoobjętościowy
Zawierają aż 80% całkowitej objętości krwi
Zespolenia tętniczo-żylne (anastomozy)
Charakteryzują się obfitym unerwieniem współczunym i silną kontrolą nerwową
Rozszerzając się, tak dalece zmniejszają miejscowy opór przepływu, że przechwytują strumień krwi i krew omija sieć odżywczych naczyń włosowatych
144 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki
3.2.6.2
Wpływ siły grawitacji w układzie krążenia Zmiana pozycji z poziomej na pionową uruchamia czynnik grawitacyjny w postaci ciśnienia hydrostatycznego ciężąru słupa krwi
Płaszczyzna hydrostatycznie obojętna
Przebiega ok. 5 cm poniżej przepony Jedyne miejsce, w którym po zmianie pozycji na pionową nie zmienia się ciśnienie a) Poniżej tej płaszczyny ciśnienie jest wyższe, a powyżej – niższe od ciśnienia w pozycji poziomej Na jej położenie wpływa rozciągliwość (podatność) naczyń krwionośnych Przesuwa się zawsze w kierunku obszaru o naczyniach najbardziej rozciągliwych, na który działa słup hydrostatycznej krwi a) Takie naczynia znajdują się w dolnej połowie ciała poniżej serca
Ciśnienie hydrostatyczne
Ciężas słupa krwi, poczynając od płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej do naczyń stóp, wywiera ciśnienie hydrostatyczne równe 122 cm H2O (90 mmHg)
Rzeczywiste średnie ciśnienie po uwzględnieniu ciśnienia hydrostatycznego: a) W tętnicach stóp – 190 mmHg b) W tętncach głowy – 65 mmHg
145 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki
Następstwa zmiany pozycji z poziomej na pionową
Czynnik hydrostatyczny nie wpływa na gradient ciśnień (ciśnienie napędowe) a) Ciśnienie zwiększa się lub zmniejsza dokładnie o tę samą wartość zarówno w tętnicach, jak i w żyłach b) Ciśnienie napędowe pozostaje nie zmienione bez względu na pozycję ciała
Zmniejszenie powrotu żylnego 1. Zmiana pozycji z poziomej na pionową 2. Zwiększenie ciśnienia w naczyniach dolnej połowy ciała 3. Zwiększenie ciśnienia transmuralnego rozciąga przede wszystkim żyły (bardziej podatne niż tętnice) 4. Zatrzymanie 400 ml krwi w rozciągniętych żyłach dolnej połowy ciała 5. Zmniejszenie objętości krwi centralnej w naczyniach KLP 6. Zmniejszenie powrotu żylnego 7. Odruchowe odbarczenie baroreceptorów tętniczych i mechanoreceptorów sercowopłucnych (reakcja ortostatyczna układu krążenia)
Obrzęk stóp
Pojawia się przy dłuższym przebywaniu nieruchomo w pozycji stojącej Wysokie ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych stóp zwiększa filtrację i przechodzenie H2O do tkanek
Zapadanie się żył
W żyłach położonych powyżej serca, w których ciśnienie w pozycji stojącej spada poniżej ciśnienia atmosferycznego
Żyły KLP nie zapadają się w pozycji stojącej dzięki otaczającemu ujemnemu ciśnieniu w klatce piersiowej, które sprawia, że ciśnienie transmuralne nie zmienia się
W PP średnie ciśnienie obniża się do poziomu ciśnienia atmosferycznego (tzn. do 0) a) Ciśnienie transmuralne nadal rozciąga ściany PP, ponieważ otaczające ciśnienie w KLP jest niższe od atmosferycznego
Zmniejszenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego
Pod wpływem czynnika hydrostatycznego Dzięki temu ciśnienie transmuralne w żyłach mózgu i opon mózgowych nie zmienia się, mimo obniżenia ciśnienia w tętnicach zaopatrującyh mózg
146 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki
Wzmocnienie czynnika grawitacyjnego
Pod wpływem dodatkowych przyspieszeń działajacych na organizm np. u pilotów samolotów nurkowych, a zwłaszcza przy startach rakiet kosmicznych
1. Przyspieszenie działajace wzdłuż długiej osi ciała w kierunku głowa nogi 2. Dochodzi do znacznego zalegania krwi w żyłach dolnej połowy ciała 3. Zmniejszenie objętości krwi centralnej, powrotu żylnego, objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca 4. ↓ ciśnienia tętniczego 5. Niedokrwienie mózgu i utrata przytomności a) Na niedokrwienie są szczególnie wrażliwe komórki siatkówki, dlatego utrata przytomności jest poprzedzona zwykle mroczkami przed oczami, a nawet przejściową utratą widzenia Znacznie lepiej są tolerowane przyspieszenia działające poprzecznie do długiej os ciała, i w takiej pozycji umieszcza się kosmonautów podczas wyrzucania na orbitę
147 | Układ krążenia – Podstawy hemodynamiki
3.3 WĹ&#x201A;aĹ&#x203A;ciwoĹ&#x203A;ci biofizyczne Ĺ&#x203A;ciany naczyniowej (T, 2007)
3.3.1
Dlaczego ciĹ&#x203A;nienie w naczyniach krwionoĹ&#x203A;nych jest wyĹźsze od atmosferycznego? Prawo Laplaceâ&#x20AC;&#x2122;a
NapiÄ&#x2122;cie sprÄ&#x2122;Ĺźyste Ĺ&#x203A;ciany naczyniowej ď&#x201A;ˇ
Ma dwa wektory: a) Skierowany doĹ&#x203A;rodkowo â&#x20AC;&#x201C; uciska krew zawartÄ&#x2026; w tÄ&#x2122;tnicach, powodujÄ&#x2026;c ciĹ&#x203A;nienie wewnÄ&#x2026;trz naczynia b) Styczny do obwodu naczynia â&#x20AC;&#x201C; dziaĹ&#x201A;a okrÄ&#x2122;Ĺźnie i rozciÄ&#x2026;ga Ĺ&#x203A;cianÄ&#x2122; naczynia
Prawo Laplaceâ&#x20AC;&#x2122;a ď&#x201A;ˇ
OkreĹ&#x203A;la zaleĹźnoĹ&#x203A;Ä&#x2021; pomiÄ&#x2122;dzy napiÄ&#x2122;ciem rozciÄ&#x2026;gniÄ&#x2122;tej Ĺ&#x203A;ciany naczynia a wywoĹ&#x201A;ywanym przez nie ciĹ&#x203A;nieniem wewnÄ&#x2026;trz naczynia
ď&#x201A;ˇ
CiĹ&#x203A;nienie krwi wewnÄ&#x2026;trz naczynia bÄ&#x2122;dzie tym wiÄ&#x2122;ksze, im bardziej rozciÄ&#x2026;gniÄ&#x2122;te sÄ&#x2026; Ĺ&#x203A;ciany tÄ&#x2122;tnic i im wiÄ&#x2122;ksze bierne napiÄ&#x2122;cie powstaje podczas rozciÄ&#x2026;gania tÄ&#x2026; samÄ&#x2026; objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ciÄ&#x2026; krwi, tzn. im wyĹźszy jest wspĂłĹ&#x201A;czynnik sprÄ&#x2122;ĹźystoĹ&#x203A;ci objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ciowej (mniejsza podatnoĹ&#x203A;Ä&#x2021;) Ĺ&#x203A;ciany tÄ&#x2122;tniczej
ď&#x201A;ˇ
NapiÄ&#x2122;cie sprÄ&#x2122;Ĺźyste Ĺ&#x203A;ciany naczynia (T) jest wprost proporcjonalne do ciĹ&#x203A;nienia transmuralnego (Pt) i promienia naczynia (r)
đ?&#x2018;&#x2021; = đ?&#x2018;&#x192;đ?&#x2018;Ą Ă&#x2014; đ?&#x2018;&#x; ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
Wektor skĹ&#x201A;adowy doĹ&#x203A;rodkowy napiÄ&#x2122;cia sprÄ&#x2122;Ĺźystego uciska krew i podnosi ciĹ&#x203A;nienie Wektor skĹ&#x201A;adowy przebiegajÄ&#x2026;cy okrÄ&#x2122;Ĺźnie i stycznie do Ĺ&#x203A;ciany (napiÄ&#x2122;cie okrÄ&#x2122;Ĺźne) rozciÄ&#x2026;ga naczynie i zwiÄ&#x2122;ksza jego promieĹ&#x201E; a) CaĹ&#x201A;e napiÄ&#x2122;cie okrÄ&#x2122;Ĺźne (T) rozciÄ&#x2026;gajÄ&#x2026;ce naczynie rozkĹ&#x201A;ada siÄ&#x2122; na przekroju poprzecznym gruboĹ&#x203A;ci Ĺ&#x203A;ciany naczynia (h) ď&#x201A;ˇ
Po przeliczeniu go na jednostkÄ&#x2122; powierzchni przekroju gruboĹ&#x203A;ci Ĺ&#x203A;ciany okreĹ&#x203A;lamy je jako naprÄ&#x2122;Ĺźenie (δ)
đ?&#x203A;ż=
đ?&#x2018;&#x2021; â&#x201E;&#x17D;
đ?&#x203A;ż = đ?&#x2018;&#x192;đ?&#x2018;Ą Ă&#x2014;
đ?&#x2018;&#x; â&#x201E;&#x17D;
148 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; WĹ&#x201A;aĹ&#x203A;ciwoĹ&#x203A;ci biofizyczne Ĺ&#x203A;ciany naczyniowej
Co wynika z prawa Laplace’a?
Ciśnienie krwi jest proporcjonalne nie tylko do napięcia sprężystego ściany naczynia, lecz także do promienia naczynia a) Jest to korzystne dla wytworzenia gradientu ciśnień
Naprężenie ściany nie tylko pozostaje w równowadze z ciśnieniem transmuralnym (wypadkowa odśrodkowa), ale rozciąga również ścianę naczyniową (wypadkowa okrężna)
Napięcie zmniejsza się proporcjonalnie do obniżenia ciśnienia transmuralnego i do zmniejszenia promienia naczynia a) Naczynia włosowate mogą przeciwstawiać się rozciąganiu znaczniej łatwiej i znacznie niższym napięciem niż np. aorta
Znaczenie czynnościowe promienia naczynia dla napięcia jego ściany
Naczynie o bardzo cienkiej ścianie, jeśli tylko ma bardzo mały promień jest wielokrotnie odporniejsze na rozerwanie niż naczynie o grubej ścianie a) W miarę zwiększania promienia napięcie okrężne ściany naczynia zwiększa się
149 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej
Tętniaki
Patologicznie zmienione odcinki ściany tętnicy z uszkodzonymi włóknami kolagenowymi
Znaczenie włókien kolagenowych
Mają wysoki współczynnik sprężystości (są mało rozciągliwe) W prawidłowych warunkach chronią naczynie przed nadmiernym rozciąganiem
Mechanizm powstawania tętniaka
Ściana tętniaków ze zniszczonym włóknami kolagenowymi łatwiej poddaje się rozciąganiu i bardziej zwiększa się ich promień pod wpływem ciśnienia transmuralnego
1. 2. 3. 4. 5.
↑ ciśnienia transmuralnego Rozciąganie naczynia Zwiększenie napięcia okrężnego Dalsze zwiększanie rozciągania, zwiększające jeszcze bardziej promień i napięcie Stosunek r/h stopniowo zwiększa się a) Na skutek ścieńczenia ściany (h) tętniaka Naprężenie (δ) zwiększa się bardziej niż całkowite napięcie (T), mimo że ciśnienie transmuralne jest takie samo a) Powstaje typowy układ sprzężeń zwrotnych dodatnich Narastające naprężenie coraz bardziej rozciąga ścianę Coraz większe zwiększanie promienia Dalsze zwiększanie naprężenia, aż do punktu krytycznego, kiedy napięcie okrężne przekroczy wytrzymałość ściany Tętniak pęka
6.
7. 8. 9. 10.
150 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej
3.3.2
Struktura ściany naczyniowej
Budowa ściany naczyń krwionośnych
Warstwa wewnętrzna (komórki śródbłonka) Warstwa środkowa a) Dominują mięśnie gładkie, z niewielkim udziałem włókien sprężystych i kolagenowych
Przydanka a) Dominują włókna kolagenowe
Ściana aorty i dużych tętnic
Zawiera dużo włókien sprężystych i niewiele kolagenowych Stosunek grubości ściany do promienia wewnętrznego (h/r) wynosi od 1:5 do 1:7 a) Jest względnie rozciągliwa
Ściana mniejszych tętnic
W miarę zmniejszania się przekroju tętnic ku obwodowi ich ściana grubieje – h/r wynosi od 1:3 do 1:1 w arteriolach a) Są znacznie sztywniejsze niż aorta (zgodnie z prawem Laplace’a)
Ściana dużych żył
Mają cienką ścianę – h/r wynosi od 1:10 do 1:15 a) Są rozciągliwe, ale tylko w pewnych granicach
Pole przekroju słabo wypełnionych żył jest owalne/ eipsowate, a w miarę ich wypełniania upodabnia się do koła
Zawiera dużo włókien kolagenowych, tworzących rodzaj luźnej sieci a) Oczka tej sieci mogą łatwo rozsuwać się w miarę wypełniania żyły b) Dopiero maksymalne rozsunięcie oczek powoduje, że dalsze rozciąganie żyły staje się bardzo trudne
151 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej
3.3.3
SprÄ&#x2122;ĹźystoĹ&#x203A;Ä&#x2021; i podatnoĹ&#x203A;Ä&#x2021; Ĺ&#x203A;ciany naczyĹ&#x201E; krwionoĹ&#x203A;nych
Czynniki wpĹ&#x201A;ywajÄ&#x2026;ce na rozciÄ&#x2026;gliwoĹ&#x203A;Ä&#x2021; ď&#x201A;ˇ
ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
Stosunek gruboĹ&#x203A;ci Ĺ&#x203A;ciany do wewnÄ&#x2122;trznego promienia (h/r) a) Im wyĹźszy stosunek h/r, tym mniejsza rozciÄ&#x2026;gliwoĹ&#x203A;Ä&#x2021; â&#x20AC;&#x201C; mniejsze jest naprÄ&#x2122;Ĺźenie, ktĂłre dziaĹ&#x201A;a okrÄ&#x2122;Ĺźnie jako siĹ&#x201A;a rozciÄ&#x2026;gajÄ&#x2026;ca naczynie b) Im mniejszy stosunek h/r, tym wiÄ&#x2122;ksza rozciÄ&#x2026;gliwoĹ&#x203A;Ä&#x2021; Skurcz lub rozkurcz miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;ni gĹ&#x201A;adkich a) W stanie skurczu miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;nie gĹ&#x201A;adkie sÄ&#x2026; mniej rozciÄ&#x2026;gliwe niĹź w rozkurczu Stosunek liczby wĹ&#x201A;Ăłkien sprÄ&#x2122;Ĺźystych do kolagenowych w Ĺ&#x203A;cianie naczynia a) Naczynia zawierajÄ&#x2026;ce duĹźo wĹ&#x201A;Ăłkien kolagenowych rozciÄ&#x2026;gajÄ&#x2026; siÄ&#x2122; Ĺ&#x201A;atwo w zakresie niskich i Ĺ&#x203A;rednich ciĹ&#x203A;nieĹ&#x201E; transmuralnych, ale po przekroczeniu progu, przy ktĂłrym rozciÄ&#x2026;ganie napotyka opĂłr wĹ&#x201A;okien kolagenowych, stajÄ&#x2026; siÄ&#x2122; nierozciÄ&#x2026;gliwe
PodatnoĹ&#x203A;Ä&#x2021; (C â&#x20AC;&#x201C; compliance) ď&#x201A;ˇ
Obliczana jako zwiÄ&#x2122;kszenie objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci (â&#x2C6;&#x2020;V) na jednostkÄ&#x2122; rozciÄ&#x2026;ganego ciĹ&#x203A;nienia transmuralnego (â&#x2C6;&#x2020;P)
ď&#x201A;ˇ
Ma staĹ&#x201A;Ä&#x2026; wartoĹ&#x203A;Ä&#x2021; dla danego naczynia, ale tylko w pewnym zakresie zmian objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci
đ??ś=
â&#x2C6;&#x2020;đ?&#x2018;&#x2030; â&#x2C6;&#x2020;đ?&#x2018;&#x192;
WspĂłĹ&#x201A;czynnik sprÄ&#x2122;ĹźystoĹ&#x203A;ci objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ciowej (Eâ&#x20AC;&#x2122;) ď&#x201A;ˇ
OdwrotnoĹ&#x203A;Ä&#x2021; podatnoĹ&#x203A;ci
ď&#x201A;ˇ
Obliczany jako zwiÄ&#x2122;kszenie ciĹ&#x203A;nienia transmuralnego (â&#x2C6;&#x2020;P) spowodowane rozciÄ&#x2026;ganiem naczynia o jednostkÄ&#x2122; objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci (â&#x2C6;&#x2020;V)
ď&#x201A;ˇ
Ma staĹ&#x201A;Ä&#x2026; wartoĹ&#x203A;Ä&#x2021; dla danego naczynia, ale tylko w pewnym zakresie zmian objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci
đ??¸â&#x20AC;˛ =
â&#x2C6;&#x2020;đ?&#x2018;&#x192; â&#x2C6;&#x2020;đ?&#x2018;&#x2030;
152 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; WĹ&#x201A;aĹ&#x203A;ciwoĹ&#x203A;ci biofizyczne Ĺ&#x203A;ciany naczyniowej
Układ tętniczy
Współczynnik sprężystości objętościowej (Et’) wynosi 1 mmHg/ml Współczynnik sprężystości objętościowej całego układu krążenia (Ek’) wynosi 0,005 mmHg/ml a) Jest ok. 200 razy mniejszy niż Et’
Naczynia tętnicze
Mają małą podatność i wysoki współczynnik sprężystości objętościowej a) Nawet niewielkie zwiększenie objętości powoduje duże zwiększenie ciśnienia wewnątrz naczynia
Zmiany związane z wiekiem w dużych tętnicach: a) U dzieci aorta jest sztywna, ponieważ ma mały promień (mała podatność) b) W miarę rośnięcia organizmu powiększa się przekrój aorty (podatność zwiększa się) c) W miarę starzenia się aorta sztywnieje z powodu przewagi w jej ścianie nierozciągliwych włókien kolagenowych (podatność maleje)
Tetnice płucne
Mają dużą podatność (tylko 2 razy mniejszą od żył) Gromadzą znaczne objętości krwi bez dużego zwiększania ciśnienia wewnątrznaczyniowego a) Zaliczane są do naczyń pojemnościowych
Średnie ciśnienie tętnicze
90 mmHg a) Dużo wyższe niż w układzie żylnym, mimo stosunkowo niewielkiej objętości krwi zawartej w tętnicach (14%)
153 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej
Układ żylny
Dzięki swej dużej podatności jest rodzajem układu buforującego wahania ciśnienia i utrzymującego ciśnienie żylne na względnie stałym poziomie mimo znacznych wahań objętości krwi a) Sprzyja to zachowaniu względnie stałego powrotu żylnego b) Serce w każdym cyklu przerzuca 40–70 ml krwi z układu żylnego do tętniczego
Nie powoduje to spadku ciśnienia żylnego, który zmniejszałbym wypełnienie prawego przedsionka i komory
Powoduje zwiększenie ciśnienia tętniczego
Naczynia żylne
Charakteryzują się największą rozciągliwością, ale tylko w pewnych granicach a) Wartość h/r jest w nich najmniejsza, dzięki czemu rozwijają duże naprężenie, rozciągające ich ściany nawet przy niewielkim ciśnieniu transmuralnym
Średnie centralne ciśnienie żylne
5 mmHg a) Dużo niższe niż w ukłądzie tętniczym, mimo dużej objętości krwi zawartej w żylnej i niskociśnieniowej części układu krążenia (80%)
Średnie ciśnienie statyczne wypełnionego układu krążenia
6 mmHg
1. Zatrzymanie czynności serca w stanie śmierci klinicznej 2. Znika różnica ciśnień podtrzymująca ruch krwi 3. Pod wpływem wyższego początkowo ciśnienia tętniczego pewna objętośc krwi przemieszcza się z tętnic do żył, aż do wyrównania ciśnień 4. Duża podatność żył, a mała tętnic powoduje, że przemieszczenie krwi z tętnic tylko nieznacznie zwiększa ciśnienie żylne, znacznie obniża natomiast ciśnienie tętnicze 5. Średnie ciśnienie statyczne (6 mmHg)
154 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej
3.3.4
Ciśnienie krytyczne zamknięcia W miarę spadku ciśnienia transmuralnego (Pt) zmniejsza się promień naczynia a) Przy Pt = 0 powinno dojść do zapadania się naczynia b) Naczynia oporowe i zespolenia tętniczo-żylne zapadają się przy Pt > 0 (niekiedy już przy 20 mmHg)
Ciśnienie krytyczne zamknięcia
Ciśnienie transmuralne, przy którym dochodzi do zapadania się naczynia a) Zapadanie naczynia następuje tym łatwiej:
Im większy stosunek grubości ściany do promienia wewnętrznego Im większy toniczny skurcz mięśni gładkich ściany naczynia
1. 2. 3. 4.
↓ ciśnienia transmuralnego (Pt) ↓ biernego napięcia sprężystego ściany rozciągającego naczynie Redukcja promienia wewnętrznego naczynia ↓ biernego napięcie sprężystego ściany rozciągającego naczynie (zgodnie z prawem Laplace’a) 5. Redukcja promienia (działając na zasadzie dodatniego sprzężenia zwrotnego) powoduje dalszą redukcję promienia, aż do całkowitego zapadnięcia się naczynia
Dodatkowym czynnikiem zamykającym naczynie po znacznym jego zwężeniu jest zatkanie przez elementy morfotyczne krwi a) Dot. tętniczek, których średnie krytyczne ciśnienie zamknięcia jest wyższe dla pełnej krwi niż dla samego osocza
Naczynia oporowe
Charakteryzują się stosunkowo wysokim krytycznym ciśnieniem zamknięcia Mięśnie głądkie ich ścian mają wysokie napięcie czynne, zależne m.in. od tonicznego pobudzenia zwężających naczynia włókien współczulnych a) Włókna te kończą się w zewnętrznej warstwie mieśni gładkich, które kurcząc się spychają do środka sfałdowane warstwy wewnętrzne mięśni, prowadząc do zapadania się naczynia ___
Stosunke grubości ściany do wewnętrznego promienia jest wysoki w tętniczkach i zespoleniach tętniczo-żylnych a) Są dobrze przystosowane do regulacji przepływu za pomocą niewielkich skurczów lub rozkurczów mięśnia
155 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej
Wpływ pobudzenia układu współczulnego (K, 2001)
Prowadzi do zwiekszenia napięcia mięśniówki oraz do ↑ krytycznego ciśnienia zamknięcia (nawet do 100 mmHg)
Może doprowadzić nawet do zatrzymania przepływu, mimo prawidłowego średniego ciśnienia tętniczego
Wpływ zahamowania układu współczulnego (K, 2001)
Prowadzi do rozszerzenia naczynia i utrzymywania się przepływu nawet przy bardzo niskich wartościach ciśnień a) ↓ krytycznego ciśnienia zamknięcia nawet do 5 mmHg
Czynniki przeciwdziałające zapadaniu się naczyń
Gormadzące się metabolity, rozluźniające mięśnie gładkie i rozszerzające naczynia
156 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej
3.3.5
CiĹ&#x203A;nienie tÄ&#x2122;tnicze chwilowe i Ĺ&#x203A;rednie
Cisnienie skurczowe (SP â&#x20AC;&#x201C; systolic pressure) ď&#x201A;ˇ
NajwyĹźsza wartoĹ&#x203A;Ä&#x2021;, jakÄ&#x2026; osiÄ&#x2026;ga ciĹ&#x203A;nienie tÄ&#x2122;tnicze w cyklu sercowym a) W spoczynku 120 mmHg (u mĹ&#x201A;odego, zdrowego czĹ&#x201A;owieka)
ď&#x201A;ˇ
OsiÄ&#x2026;gane w aorcie na szczycie wyrzutu komorowego, skÄ&#x2026;d w postaci fali rozprzestrzenia siÄ&#x2122; na caĹ&#x201A;y ukĹ&#x201A;ad tÄ&#x2122;tniczy
Cisnienie rozkurczowe (DP â&#x20AC;&#x201C; diastolic pressure) ď&#x201A;ˇ
NajniĹźsza wartoĹ&#x203A;Ä&#x2021;, jakÄ&#x2026; osiÄ&#x2026;ga ciĹ&#x203A;nienie tÄ&#x2122;tnicze w cyklu sercowym a) W spoczynku 80 mmHg (u mĹ&#x201A;odego, zdrowego czĹ&#x201A;owieka)
ď&#x201A;ˇ
OsiÄ&#x2026;gane w aorcie tuĹź przed otwarciem zastawek pĂłĹ&#x201A;ksiÄ&#x2122;Ĺźycowatych (w fazie skurczu izowolumetrycznego)
CiĹ&#x203A;nienie chwilowe ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
WartoĹ&#x203A;Ä&#x2021; ciĹ&#x203A;nienia tÄ&#x2122;tniczego w okreĹ&#x203A;lonym momencie Wykazuje rytmiczne wahania miÄ&#x2122;dzy wartosciami SP i DP ZaleĹźy od tÄ&#x2122;tniczej objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci krwi i od podatnoĹ&#x203A;ci Ĺ&#x203A;ciany tÄ&#x2122;tnic na rozciÄ&#x2026;ganie
CiĹ&#x203A;nienie Ĺ&#x203A;rednie (MAP â&#x20AC;&#x201C; mean arterial pressure) ď&#x201A;ˇ
Jest to taka pojedyĹ&#x201E;cza wartoĹ&#x203A;Ä&#x2021;, ktĂłra dziaĹ&#x201A;ajÄ&#x2026;c jako ciĹ&#x203A;nienie statyczne dostarcza takiej samej energii dla przepĹ&#x201A;ywu krwi w jednostce czasu (natÄ&#x2122;Ĺźenie przepĹ&#x201A;ywu), jakiej dostarcza odpowiadajÄ&#x2026;ce jej ciĹ&#x203A;nienie pulsacyjne
ď&#x201A;ˇ
W aorcie odpowiada w przybliĹźeniu Ĺ&#x203A;redniej arytmetycznej z wartoĹ&#x203A;ci ciĹ&#x203A;nienia skurczowego (SP) i rozkurczowego (DP)
ď&#x201A;ˇ
W tÄ&#x2122;tnicy ramiennej odpowiada wartoĹ&#x203A;ci ciĹ&#x203A;nienia rozkurczowego (DP) powiÄ&#x2122;kszonego o 1/3 amplitudy skurczowo-rozkurczowej ciĹ&#x203A;nienia (â&#x2C6;&#x2020;P) a) W tÄ&#x2122;tnicach Ĺ&#x203A;rednich i mniejszych okres trwania ciĹ&#x203A;nienia wzrastajÄ&#x2026;cego trwa ok. 1/3 cyklu serca (2 razy krĂłcej niĹź okres trwania ciĹ&#x203A;nienia spadajÄ&#x2026;cego)
đ?&#x2018;&#x20AC;đ??´đ?&#x2018;&#x192; = đ??ˇđ?&#x2018;&#x192; +
â&#x2C6;&#x2020;đ?&#x2018;&#x192; đ?&#x2018;&#x2020;đ?&#x2018;&#x192; + 2đ??ˇđ?&#x2018;&#x192; = 3 3
157 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; WĹ&#x201A;aĹ&#x203A;ciwoĹ&#x203A;ci biofizyczne Ĺ&#x203A;ciany naczyniowej
3.3.6
Czynniki decydujÄ&#x2026;ce o wysokoĹ&#x203A;ci MAP
ď&#x201A;ˇ
PojemnoĹ&#x203A;Ä&#x2021; minutowa serca (CO) a) Decyduje o wielkoĹ&#x203A;ci dopĹ&#x201A;ywu krwi do tÄ&#x2122;tnic
ď&#x201A;ˇ
CaĹ&#x201A;kowity obwodowy opĂłr naczynia (TPR) a) Decyduje o wielkoĹ&#x203A;ci odpĹ&#x201A;ywu krwi z tÄ&#x2122;tnic do naczyĹ&#x201E; wĹ&#x201A;osowatych (Qq)
đ?&#x2018;&#x20AC;đ??´đ?&#x2018;&#x192; = đ??śđ?&#x2018;&#x201A; Ă&#x2014; đ?&#x2018;&#x2021;đ?&#x2018;&#x192;đ?&#x2018;&#x2026; ď&#x201A;ˇ
Wszystkie czynniki, ktĂłre wpĹ&#x201A;ywajÄ&#x2026; na CO (np. objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;Ä&#x2021; krwi krÄ&#x2026;ĹźÄ&#x2026;cej, powrĂłt Ĺźylny, rytm serca) lub TPR (np. zwÄ&#x2122;Ĺźenie/ rozszerzenie naczyĹ&#x201E; oporowych) bÄ&#x2122;dÄ&#x2026; odpowiednio zmieniaĹ&#x201A;y MAP
PojemnoĹ&#x203A;Ä&#x2021; minutowa serca ď&#x201A;ˇ
W stanie rĂłwnowagi przy danym wyjĹ&#x203A;ciowym poziomie ciĹ&#x203A;nienia tÄ&#x2122;tniczego CO rĂłwna jest minutowemu odpĹ&#x201A;ywowi krwi z tÄ&#x2122;tnic do naczyĹ&#x201E; wĹ&#x201A;osowatych (Qq) a) CO = Qq
Ustalenie nowej rĂłwnowagi przy zwiÄ&#x2122;kszeniu CO 1. â&#x2020;&#x2018; CO 2. Przewaga dopĹ&#x201A;ywu krwi do tÄ&#x2122;tnic z serca 3. ZwiÄ&#x2122;kszenie rozciÄ&#x2026;gniÄ&#x2122;cia sprÄ&#x2122;Ĺźystych Ĺ&#x203A;cian tÄ&#x2122;tnic 4. â&#x2020;&#x2018; MAP 5. â&#x2020;&#x2018; ciĹ&#x203A;nienia napÄ&#x2122;dowego 6. ZwiÄ&#x2122;kszenie Qq 7. Ustalenie nowej rĂłwnowagi (na wyĹźszym poziomie MAP) Ustalenie nowej rĂłwnowagi przy zmniejszeniu CO 1. â&#x2020;&#x201C; CO 2. Przewaga Qq 3. Zmniejszenie rozciÄ&#x2026;gniÄ&#x2122;cia sprÄ&#x2122;Ĺźystych Ĺ&#x203A;cian tÄ&#x2122;tnic 4. â&#x2020;&#x201C; MAP 5. â&#x2020;&#x201C; ciĹ&#x203A;nienia napÄ&#x2122;dowego 6. Zmniejszenie Qq 7. Ustalenie nowej rĂłwnowagi (na niĹźszym poziomie MAP)
158 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; WĹ&#x201A;aĹ&#x203A;ciwoĹ&#x203A;ci biofizyczne Ĺ&#x203A;ciany naczyniowej
Całkowity obwodowy opór naczynia (TPR) Ustalenie nowej równowagi przy zwiększeniu TPR 1. ↑ TPR 2. ↓ Qq 3. Przewaga dopływu krwi do tętnic z serca 4. Zwiększenie rozciągnięcia sprężystych ścian tętnic 5. ↑ MAP 6. ↑ ciśnienia napędowego 7. Zwiększenie Qq 8. Ustalenie nowej równowagi (na wyższym poziomie MAP)
159 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej
3.3.7
Czynniki wpływające na ciśnienie tętnicze (K, 2001)
Prawidłowe ciśnienie skurczowo-rozkurczowe
W aorcie lub tętnicy ramiennej, u młodego dorosłego człowieka, w pozycji leżącej 120/80 mmHg (MAP = 100 mmHg)
Zależność ciśnienia od wieku
Ciśnienie skurczowe: a) U noworodka – 40 mmHg b) W 2gim tygodniu życia – 70 mmHg c) W 12tym roku życia – 105 mmHg d) W 15tym roku życia – 110 mmHg e) W 18stym roku życia – 120 mmHg f) W 65 roku życia – 150-160 mmHg g) Roczny przyrost o 1 mmHg Stopniowa redukcja rozciągliwości tętnic Ciśnienie rozkurczowe: a) W 15tym roku życia – 70 mmHg b) W 18tym roku życia – 80 mmHg c) W 65tym roku życia – 90 mmHg d) Roczny przyrost o 0,4 mmHg Powolne zwiększanie obwodowego oporu naczyniowego
Zależność ciśnienia od płci
Poniżej 40. roku życia: a) Kobiety < mężczyźni
Powyżej 50. roku życia: a) Kobiety > meżczyźni
Zmniejszenie aktywności syntazy NO u kobiet, pobudzanej przez estrogeny
160 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej
Zależność ciśnienia od siły ciężkości
Ciśnienie tętnicze zlaeży od położenia tętnicy, w której dokonuje się pomiaru, w stosunku do serca
1. Zmiana pozycji z leżącej na stojącą 2. Siła grawitacji powoduje zmniejszenie powrotu żylnego, redukcję wyrzutu sercowego i ciśnienia tętniczego 3. Kompensacyjne zwiększenie częstości skurczów serca i TPR 4. ↑ SP i DP 5. ↓ ciśnienia pulsowego a) DP bardziej się zwiększa niż SP
Zależność ciśnienia od wysiłku fizycznego
↑ SP wskutek zwiększenia kurczliwości miesnia sercowego ↓ DP (początkowo) wskutek rozszerzenia naczyń w pracujacych mięśniach
161 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej
3.3.8
Zasada powietrzni Prawo Poiseuille’a dla rur sztywnych przewiduje, że przepływ trwa tylko wtedy, kiedy działa pompa podtrzymująca różnicę ciśnień (ciśnienie napędowe) a) Nawet chwilowe zniknięcie gradientu ciśnień powoduje natychmiastowe zniknięcie ciśnienia napędowego i ustanie przepływu b) Właściwości sprężyste ścian dużych tętnic wprowadzają zasadniczą modyfikację do prawa Poisseuille’a
Zasada powietrzni w sercu
Objętość wyrzutowa krwi wtłaczanej do aorty przez LK podczas skurczu izotonicznego nie ulega od razu przesunięciu do dalszych odcinków układu krążenia, lecz początkowo rozciąga sprężyste ściany aorty wstępującej, zwiększając jej objętość
W okresie rozkurczu i pauzy, aorta działa na podobieństwo zbiornika, oddając przechowywaną krew z powrotem do ogólnego krążenie a) Jest to możliwe dlatego, że rociąganie aorty objętością wyrzutową zwiększa w jej ścianach napięcie sprężyste, które następnie podnosi ciśnienie wewnątrz aorty do wartości SP (zgodnie z prawem Laplace’a)
W chwili przerwania tłoczenia krwi przez LK ciśnienie tętnicze zaczyna stopniowo spadać wraz ze zmniejszaniem się napięcia sprężystego ścian aorty i powrotu jej do rozmiarów wyjściowych w miarę odpływu zmagazynowanej początkowo objętości krwi do naczyń włosowatych ___ Zgodnie z tą zasadą duże tętnice traktowane są jako jeden sprężysty zbiornik wysokociśnieniowy Sprężystość ścian aorty i dużych tętnic umożliwia podtrzymywanie ciśnienia napędowego również w okresie przerwy w czynności skurczowej serca a) Dzieki temu nieciągły, przerywany wyrzut krwi przez serce przekształca się w ciągły odpływ krwi ze zbiornika tętniczego, podtrzymywany rytmicznie wznoszącym się i opadającym, ale nigdy nie znikającym całkowicie, ciśnieniem napędowym
Powietrznia
Używana np. w pompach strażackich i rozpylaczach fryzjerskich a) Zapewnia ciągłość wypływu H2O przy przerywanych ruchach tłoka pompy, czy też palców naciskających gumową gruszkę
Polega na włączeniu do układu doatkowego zbiornika z powietrzem
162 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej
3.3.9
Tętno i impedancja tętnicza
Bezwładność masy krwi w aorcie nie pozwala na natychmiastowe przesunięcie się całego słupa krwi w łożysku naczyniowym
Krew zostaje czasowo zmagazynowana w początkowym, rozciągniętym odcinu aorty a) Energia sprężysta rozciągniętych ścian aorty przejmuje w ten sposób energię potencjalną generowaną przez kurczący się mięsień komór
Podczas rozkurczu rozciągnięte ściany aorty wracają do wymiarów wyjściowych i oddają energię sprężystą przekształconą z powrotem na energię potencjalną ciśnienia tętniczego przesuwającego krew na obwód i energię kinetyczną prędkości krwi
Tętno tętnicze
Chwilowe, miejscowe rozciągnięcie sprężystej ściany tętnicy i towarzyszące temu zwiększenie ciśnienia a) Pojawiają się rytmicznie zgodnie ze skurczami serca Rozprzestrzenia się na podobieństwo fali od aorty do najmniejszych tętnic, podlegając po drodze zmianom kształtu Prędkość rozprzestrzeniania się fali ciśnienia jest znacznie większa niż prędkość przepływu objętościowego, i wyprzedza go w czasie
Tętno objętościowe
Rytmiczne zwiększenie przekroju tętnicy
Tętno ciśnieniowe
Miejscowe zwiększenie ciśnienia wewnątrz naczynia
Tętno przepływu
Rytmiczne zwiększenie liniowej prędkości ruchu krwi
Tętno objętościowe, ciśnieniowe i przepływu nie przebiegają jednocześnie, lecz są przesunięte w fazie względem siebie
163 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej
Impedancja tętnicza
Dzięki sprężystości ścian tętnic ciśnienie i prędkość liniowa krwi oscylują w rytmie skurczów mięśnia sercowego
Przybliżonym analogiem elektrycznym ciśnienia tętniczego i pulsacyjnego przepływu krwi jest przepływ prądu zmiennego w obwodzie pojemnościowo-oporowym połączonych szeregowo kondensatorów i oporników
Model hemodynamiczny przepływu elektrycznego prądu zmiennego
Krew wyrzucana przez LK do sprężystej, rozciągliwej aorty musi pokonać trzy elementy przeciwstawiające się sile wyrzutu mięśnia sercowego: a) Opór zwiększający się podczas wyrzutu ciśnienia w aorcie b) Podatność ścian aorty (ścislej jej odwrotoność – sprężystość objętościowa) c) Obwodowy opór naczyniowy przy odpływie krwi ze zbiornika tętniczego do mikrokrążenia
Impedancja tętnicza (aortalna)
Wymiarem jej jest stosunek pierwszej pochodnej ciśnienia narastającego w aorcie do pochodnej dynamiki wyrzutu krwi dP/dV
Sprężystość objętościowa (E’)
Określa jak dalece ciśnienie w aorcie zwiększa się w odpowiedzi na powiększajacą się w niej objętość krwi wyrzucanej przez LK
164 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej
3.3.10
Kardiografia impedancyjna
165 | Układ krążenia – Właściwości biofizyczne ściany naczyniowej
3.4 Przepływ krwi w tętnicach (T, 2007)
3.4.1
Amplituda skurczowo-rozkurczowa ciśnienia tętniczego
166 | Układ krążenia – Przepływ krwi w tętnicach
Tętnicze ciśnienie pulsowe
Różnica między ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym Jest funkcją objętości wyrzutowej i podatności ściany tętnic
Objetość wyrzutowa serca
W czasie wyrzutu komorowego przyrost objętości krwi zmagazynowanej w naczyniach powietrzni przeważa nad odpływem krwi z tętnic
↑ objętości krwi do 70% (reszta wyrzucanej krwi odpływa z naczyń powietrzni na obwód)
Przrost objętości jest przyczyną ↑ ciśnienia tętniczego z poziomu rozkurczowego do skurczowego
W czasie pozostałych faz cyklu sercowego odpływ krwi na obwód przewyższa wyrzut komorowy – ↓ ciśnienia i objętości tętniczej krwi
↑ prowadzi do ↑ średniego ciśnienia tętniczego oraz ↑ krwi zmagazynowanej w tętnicach powietrzni w fazie wyrzutu sercowego
↑ ciśnienia skurczowego i pulsowego (oraz niewielki ↑ ciśnienia rozkurczowego)
Szybkość wyrzutu sercowego
↑ prowadzi do większej chwilowo przewagi objętości krwi zmagazynowanej nad objętością odpływajacą z tętnic
↑ tętniczego ciśnienia skurczowego i pulsowego Reakcje emocjonalne/ wysiłek fizyczny Pobudzenie układu współczulnego serca ↑ objętości wyrzutowej i przyspieszenie wyrzutu ↑ ciśnienia skurczowego średniego i rozkurczowego
167 | Układ krążenia – Przepływ krwi w tętnicach
PodatnoĹ&#x203A;Ä&#x2021; Ĺ&#x203A;ciany tÄ&#x2122;tnic (C â&#x20AC;&#x201C; compliance) ď&#x201A;ˇ
Przyrost objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci (â&#x2C6;&#x2020;V) na jednostkÄ&#x2122; rozciÄ&#x2026;gajÄ&#x2026;cego ciĹ&#x203A;nienia transmuralnego (â&#x2C6;&#x2020;P)
đ?&#x2018;Ş=
â&#x2C6;&#x2020;đ?&#x2018;˝ â&#x2C6;&#x2020;đ?&#x2018;ˇ
ď&#x201A;ˇ
O wartoĹ&#x203A;ci ciĹ&#x203A;nienia skurczowego i pulsowego decyduje stopieĹ&#x201E; rozciÄ&#x2026;gniÄ&#x2122;cie Ĺ&#x203A;ciany tÄ&#x2122;tnic przez objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;Ä&#x2021; krwi w tych tÄ&#x2122;tnicach oraz wywoĹ&#x201A;any tym â&#x2020;&#x2018; napiÄ&#x2122;cia sprÄ&#x2122;Ĺźystego
ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
â&#x2020;&#x2018; objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci wyrzutowej serca przy â&#x2020;&#x201C; podatnoĹ&#x203A;ci tÄ&#x2122;tnic Znacznie wiÄ&#x2122;kszy â&#x2020;&#x2018; ciĹ&#x203A;nienia skurczowego i napÄ&#x2122;dowego
WpĹ&#x201A;yw wysiĹ&#x201A;ku fizycznego ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
NatÄ&#x2122;Ĺźony wysiĹ&#x201A;ek fizyczny â&#x2020;&#x2018; pojemnoĹ&#x203A;ci minutowej serca (â&#x2020;&#x2018; czÄ&#x2122;stoĹ&#x203A;ci skurczĂłw i objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci skurczowej) oraz â&#x2020;&#x201C; caĹ&#x201A;kowitego oporu obwodowego (rozkurcz arterioli w miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;niach)
ď&#x201A;ˇ
â&#x2020;&#x2018; Ĺ&#x203A;redniego ciĹ&#x203A;nienia tÄ&#x2122;tniczego (powyĹźsze zmiany wywierajÄ&#x2026; przeciwne efekty na Ĺ&#x203A;rednie ciĹ&#x203A;nienie ale â&#x2020;&#x2018; wyrzutu sercowego przewaĹźa)
ď&#x201A;ˇ
â&#x2020;&#x2018; ciĹ&#x203A;nienia pulsowego
Zmiany ciĹ&#x203A;nienia tÄ&#x2122;tniczego wraz z wiekiem ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
CiĹ&#x203A;nienie skurczowe, rozkurczowe i Ĺ&#x203A;rednio stopniowo podnoszÄ&#x2026; siÄ&#x2122; z wiekiem CiĹ&#x203A;nienie skurczowe nieco bardziej wzrasta z wiekiem niĹź rozkurczowe i na skutek tego zwiÄ&#x2122;ksza siÄ&#x2122; ciĹ&#x203A;nienie pulsowe
ď&#x201A;ˇ
CiĹ&#x203A;nienie skurczowe roĹ&#x203A;nie nieco szybciej u kobiet po okresie przekwitania i u mÄ&#x2122;Ĺźczyzn w tym samym okresie
ď&#x201A;ˇ
Wzrost ciĹ&#x203A;nieĹ&#x201E; wraz z wiekiem jest spowodowany â&#x2020;&#x2018; caĹ&#x201A;kowitego oporu naczyniowego na skutek zmian stwardnieniowych tÄ&#x2122;tnic, szczegĂłlnie arterioli i zwieraczy przedwĹ&#x201A;osowatych
ď&#x201A;ˇ
PojemnoĹ&#x203A;Ä&#x2021; minutowa serca ma tendencjÄ&#x2122; spadkowÄ&#x2026;
168 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; PrzepĹ&#x201A;yw krwi w tÄ&#x2122;tnicach
3.4.2
Rozprzestrzenianie się fali tętna tętniczego
Prędkość rozchodzenia się fali tętna
Zależy od współczynnika sprężystości tętnicy oraz bezwładności i lepkości masy krwi W aorcie jest najmniejsza 3 – 5 m/s Największa rozciągliwość ściany naczyniowej W tętnicach tyu mięśniowego kończyn 12 m/s W małych tętniczkach do 15 – 40 m/s
Długość fali tętna
Równa ilorazowi prędkości rozchodzenia się fali tętna i częstości tętna
Częstość tętna
Ok. 60 – 80/min (u dorosłego w spoczynku) ↑ w czasie wysiłku fizycznego, emocji, trawienia, wdechu itp. ↓ w czasie snu, u osób z przewagą CN X
Miarowość tętna
Prawidłowe tętno jest miarowe – między poszczególnymi falami tętna występują równe odstępy
Przyczyny niemiarowości: Pochodzenie oddechowe Nastepstwo skurczów dodatkowych (niemiarowość ekstrasystoliczna) Zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego Przy migotaniu przedsionków (niemiarowość całkowita)
Napięcie/ twardość tętna
Związane z wielkością ciśnienia tętniczego i sprężystością ściany tętnicy Tętno twarde – w miażdżycy, nadciśnieniu tętniczym Tętno miękkie – w niedociśnieniu tętniczym
169 | Układ krążenia – Przepływ krwi w tętnicach
Wypełnienie/ wysokość tętna
Zależy od wielkości ciśnienia pulsowego Tętno wysokie – w niewydolności zastawki aorty Tętno małe – w niedomodze lewej komory Tętni nitkowate – w zapaści, wstrząsie
Chybkość tętna
Stopień sztywności napełniania i opróżniania tętnicy Tętno chybkie – w niedomykalności zastawki aorty, nadczynności tarczycy Tętno leniwe – w zwężeniu ujścia aorty, miażdżycy naczyń obwodowych
170 | Układ krążenia – Przepływ krwi w tętnicach
3.4.3
Tętno tętnicze centralne i obwodowe
Fala ciśnieniowa (tętno)
Wywoływana w wyniku promienistego rozciągania aorty wstępującej przez wtłaczaną do niej krew z lewej komory
Wędruje z określoną prędkoscią wzdłuż aorty i wszystkich jej rozgałęzień Wyróżniamy: Tętno objętościowe – samo rozciągnięcie aorty Tętno ciśnieniowe – ↑ napięcia sprężystego ściany aorty oraz ↑ ciśnienia w jej świetle
Tętno przepływowe – przyspieszenie prądu krwi Tętno objętościowe i ciśnieniowe przenoszą się razem na obwód znacznie szybciej niż sam przepływ krwi
Sfigmogram
Bezpośredni zapis fali tętna W aorcie daje charakterystyczna krzywą: Ramię wstępujące (anakrotyczne) – stromo ku górze Ramię zstępujące (katakrotyczne) – zaokrąglane u szczytu i powoli opadające ku dołowi
Ramię anakrotyczne sfigmogramu
Właściwa fala ciśnieniowa Nie zależy od prędkosci przepływu krwi i jest odwrotnie proporcjonalne do sprężystości aorty
Wcięcie anakrotyczne: W górnej części ramienia wstępującego Jest odbiciem wibracji wywołanych nagłym otwarciem zastawek półksiężycowatych
171 | Układ krążenia – Przepływ krwi w tętnicach
Ramię katakrotyczne
Wcięcie dykrotyczne: Odpowiada wibracjom spowodowanym: Zamknięciem zastawek półksiężycowatych aorty Cofaniem się słupa krwi w aorcie wstępującej z powodu odwrócenia gradientu ciśnień między lewą komorą a aortą
Fala dykrotyczna: Dodatnia fala ciśnieniowa 1 lub 2 wibracje
Zmiany konturu fali tętna
↓ i stopniowy zanik ostrego wcięcia dykrotycznego Ramię anakrotyczne coraz bardziej strome ↑ ciśnienia skurczowego oraz ↓ ciśnienia rozkurczowego Coraz wyraźniejsza fala dykrotyczna
Przyczyny zmian w krzywej tętna
↓ rozciągliwości tętnic w miarę oddalania się od od serca ↓ zawartości włókien sprężystych w ścianie naczyniowej Przewaga nierościągliwych włókien kolagenowych ↑ stosunku grubości ściany do promienia wewnętrznego Rozgałęzianie się tętnic i występowanie przedwłosowatych naczyń oporowych odbijanie się fali tętna powodujące odkształcenia
↑ prędkości fali tętna w miarę ↓ rozciągliwości szczyt fali tętna wędruje szybciej niż pozostałe elementy
Wytłumienie składowych fali o dużej częstotliwości zamknięcie wcięcia anakrotycznego i dykrotycznego
Tętno włośniczkowe
Może być spowodowane przez wysokie ciśnienie pulsowe Wybitne rozszerzenie tętniczek ↓ oporu obwodowego Niecałkowite stłumieniem fali cisnieniowej dopływajacej do kapilar Tętno włośniczkowe
172 | Układ krążenia – Przepływ krwi w tętnicach
3.4.4
Chwiowy pulsacyjny przepływ krwi w tętnicach
173 | Układ krążenia – Przepływ krwi w tętnicach
3.4.5
Rola czynnościowa układu krążenia
174 | Układ krążenia – Przepływ krwi w tętnicach
3.5 Mikrokrążenie Czynność mikrokrążenia
Stałe zaopatrzenie komórek w O2 i środki odżywcze
Usuwanie końcowych produktów przemiany materii, w tym zwłaszcza CO2 Regulacja temperatury poszczególnych narządów ciała
Jednostka mikrokrążenia
Tętniczki (arteriole)
Metarteriole a) Bezpośrednie połączenia pomiędzy arteriolami a wenulami
Zwieracze prekapilarne Kapilary Wenule Zespolenia tętniczo-żylne
175 | Układ krążenia – Mikrokrążenie
3.5.1
PodziaĹ&#x201A; czynnoĹ&#x203A;ciowy naczyĹ&#x201E; mikrokrÄ&#x2026;Ĺźenia
(K, 2001)
Naczynia oporowe ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
MaĹ&#x201A;e tÄ&#x2122;tniczki, arteriole i metarteriole â&#x20AC;&#x201C; odpowiedzialne za opĂłr przedwĹ&#x201A;osowaty Zwieracze prekapilarne â&#x20AC;&#x201C; regulujÄ&#x2026; liczbÄ&#x2122; otwartych kapilar i przepĹ&#x201A;yw przez nie krwi Wenule i maĹ&#x201A;e ĹźyĹ&#x201A;y â&#x20AC;&#x201C; odpowiedzialne za opĂłr pozawĹ&#x201A;osowaty, regulujÄ&#x2026;cy odpĹ&#x201A;yw krwi z kapilar oraz decydujacy o kapilarnym ciĹ&#x203A;nieniu hydrostatycznym
Naczynia wymiany ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
GĹ&#x201A;Ăłwnie kapilary, a w mniejszym stopniu poczÄ&#x2026;tkowe odcinki wenuli Przez ich Ĺ&#x203A;cianny przechodzÄ&#x2026; (F â&#x20AC;&#x201C; flux) skĹ&#x201A;adniki rozpuszczone w osoczu krwi i pĹ&#x201A;ynie tkankowym, gĹ&#x201A;Ăłwnie na zasadzie dyfuzji okreĹ&#x203A;lonej przez prawo Ficka
đ??š = (đ?&#x2018;&#x192;) Ă&#x2014; đ?&#x2018;&#x2020; Ă&#x2014; (đ??śđ?&#x2018;&#x2013; â&#x2C6;&#x2019; đ??śđ?&#x2018;&#x153; ) gdzie: P â&#x20AC;&#x201C; przepuszczalnoĹ&#x203A;Ä&#x2021;, S â&#x20AC;&#x201C; powierzchnia wymiany, Ci â&#x20AC;&#x201C; stÄ&#x2122;Ĺźenie wewnÄ&#x2026;trz kapilary, Co â&#x20AC;&#x201C; stÄ&#x2122;Ĺźenie na zewnÄ&#x2026;trz kapilary ď&#x201A;ˇ
Substnacje o duĹźej czÄ&#x2026;steczce i niskiej rozpuszczalnoĹ&#x203A;ci tĹ&#x201A;uszczowej â&#x20AC;&#x201C; dyfundujÄ&#x2026; powoli przez Ĺ&#x203A;cianÄ&#x2122; kapilar
ď&#x201A;ˇ
Substancje o maĹ&#x201A;ej czÄ&#x2122;steczce, hydrofilne, przechodzÄ&#x2026;ce przez pory w Ĺ&#x203A;cianie kapilar lub lipofilne, Ĺ&#x201A;atwo przechodzÄ&#x2026;ce przez bĹ&#x201A;ony lipidowe komĂłrek Ĺ&#x203A;rĂłdbĹ&#x201A;onkowych (np. O2, CO2) â&#x20AC;&#x201C; bardzo Ĺ&#x201A;atwo dyfundujÄ&#x2026; przez Ĺ&#x203A;ciany kapilar
Naczynia pojemnoĹ&#x203A;ciowe ď&#x201A;ˇ
Wenule i maĹ&#x201A;e ĹźyĹ&#x201A;ki
ď&#x201A;ˇ
DziÄ&#x2122;ki zancznej rozciÄ&#x2026;gliwoĹ&#x203A;ci swoich Ĺ&#x203A;cian mogÄ&#x2026; zgromadziÄ&#x2021; wiÄ&#x2122;ksze iloĹ&#x203A;ci krwi
Naczynia przeciekowe ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
Metarteriole TworzÄ&#x2026; zespolenia tÄ&#x2122;tniczo-Ĺźylne
ď&#x201A;ˇ
UmoĹźliwiajÄ&#x2026; przepĹ&#x201A;yw duĹźej iloĹ&#x203A;ci krwi bezpoĹ&#x203A;rednio z tÄ&#x2122;tnic do wenuli, z pominiÄ&#x2122;ciem sieci kapilarnej, a wiÄ&#x2122;c z wykluczeniem wymiany skĹ&#x201A;adnikĂłw odĹźywczych pomiÄ&#x2122;dzy krwiÄ&#x2026; a zewnÄ&#x2026;tzrnaczyniowym pĹ&#x201A;ynem tkankowym a) W skĂłrze ma to duĹźe znaczenie w procesie termoregulacji
176 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; MikrokrÄ&#x2026;Ĺźenie
3.5.2
Przepływ krwi w naczyniach włosowatych
Naczynia włosowate
Średnica 6 μm Długość 750 μm Powierzchnia wymiany wraz z powierzchnią sąsiadującej żyłki 25 000 μm2 Średnia prędkość liniowa przepływu 0,02 cm/s Średnia powierzchnia przekroju 30 μm2 Anatomiczna powierzchnia przekroju naczyń włosowatych 18 000 cm2 a) Średnia powierzchnia przekroju naczyń włosowatych (Dc) 4 500 cm2 (w warunkach spoczynkowych tylko 25% naczyń włosowatych jest otwartych)
Gęstość 600 /mm2 przekroju poprzecznego tkanek
Głębokość penetracji O2
Odległość na jaką dyfunduje O2 od powierzchni nie przekracza 0,4 mm Gdyby O2 był dostarczany do tkanek tylko przez dyfuzję z powierzchni zewnętrznej ciała, wówczas zaledwie 1% masy ciała położonej tuż pod naskórkiem otrzymywałoby O2 w ilości pokrywającej zapotrzebowanie a) Problem ten został rozwiązany w przebiegu ewolucji przez wykształcenie gęstej sieci naczyń włosowatych o odległosciach od komórek organizmu znacznie poniżej 1 mm
Gęstość naczyń włosowatych
W mózgu, mięśniu sercowym, wątrobie, nerkach (duże zapotrzebowanie O2) a) 2500 – 3000 /mm2
W mięśniach szkieletowych a) 300 – 400 /mm2 w stanie spoczynku b) 6000 – 8000 /mm2 podczas skurczów, kiedy otwierają się naczynia włosowate nieczynne w spoczynku
177 | Układ krążenia – Mikrokrążenie
Przebieg naczyń włosowatych
Sieć naczyń włosowatych przebiega w sposób powikłany i kręty Nie każde naczynie włosowate zdąża po lini prostej od tętniczki do żyłki Niekiedy przebiegają obok siebie naczynia włosowate, w których krew płynie w przeciwnych kierunkach a) Sprzyja to procesom wymiany przeciwprądowej i wyrównaniu składu krwi w odcinkach przytętniczych i żylnych naczyń włosowatych
Przebieg sieci naczyń włosowatych jest typowym układem fraktalnym o wymiarze fraktalnym D1 wyrażającym się liczbą niecałkowitą pomiędzy 1 a 2, zależnie od narządu i jego stanu czynnościowego
Zespolenia tętniczo-żylne
Stanowią jakby niskooporowe kanały, przez które krew tętnicza przepływa szybko do układu żylnego, nie tracąc O2 w wymianie odżywczej
Mają dobrze rozwiniętą warstwę mięśni gładkich typu jednostkowego a) Znajdują się pod ścisłą kontrolą układu współczulnego, zwężającego naczynia Szczególnie obfite w skórze, zwłaszcza w częściach dystalnych ciała, w skórze palców, uszów, końca nosa a) Odgrywają istotną rolę w procesach termoregulacji
Ich otwarcie zwiększa przepływ krwi w powierzchownych warstwach skóry i tym samym zwiększa proces oddawania ciepła
Ich zamknięcie zmniejsza przepływ skórny i oddawanie ciepła
178 | Układ krążenia – Mikrokrążenie
3.5.3
Angiogeneza
Plastyczność mofologiczna naczyń włosowatych Zagęszczenie sieci naczyń włosowatych
Zwiększone zapotrzebowanie na O2 pobudza angiogenezę
1. Zmniejszenie podaży O2 2. Zagęszczenie sieci naczyń włosowatych a) Nowe naczynia rozgałęziają się z istniejących naczyń włosowatych lub drobnych żyłek Rozrzedzenie sieci naczyń włosowatych 1. Nadmierna perfuzja krwią tętniczą 2. Zmniejszenie uwalniania czynników angiogenetycznych i zanik komórek śródbłonka 3. Rozrzedzenie sieci naczyń włosowatych
Czynniki angiogenetyczne
Działają mitogennie, zwiększając liczbę podziałów komórek śródbłonka Działają chemotaktycznie, przyciągając do obszarów niedokrwienia migrujący śródbłonek a) Torują mu drogę przez aktywację proteaz rozkładającycg białka macierzy zewnątrzkomórkowej, co ułatwia nowym naczyniom wrastanie do obszaru niedokrwienia
Naczyniowy czynnik wzrostu śródbłonka (VEGF)
Działa na dwa typy receptorów VEGF-1 i VEGF-2 związanych z kinazą tyrzoyny a) Receptory zlokalizowane są tylko w komórkach śródbłonka
Aktywacja receptorów VEGF aktywuje syntazę NO (NOS-3) i cyklooksygenazę (COX-1) syntetyzującą prostacyklinę
Angiopoetyna 1 oraz NPY 13-39
Pełnią istotną rolę w pobudzaniu fizjologicznej angiogenezy w okresie płodowym oraz w organizmie dojrzałym
179 | Układ krążenia – Mikrokrążenie
3.5.4
Struktura ściany naczyń włosowatych i proces dyfuzji
Powierzchnia wymiany dyfuzyjnej
1500 m2 (60 mln x 25 000 μm2) Zależy od stanu zwieraczy przedwłośniczkowych
Zwieracze przedłośniczkowe
Usytuowane okrężnie w miejscach odgałęzienia naczynia włosowatego od metarterioli, przebiegającej od tętniczek do najdrobniejszych żyłek
Ich mięśnie gładkie należą do typu trzewnego a) Bardzo skąpo unerwione przez włókna współczulne b) Bardzo wrażliwe na czynniki humoralne, rozszerzajace lub zwężające naczynia c) Dzięki automatyzmowi miocytów wykonują one spontaniczne naprzemienne skurcze i rozkurcze o charakterystycznej dynamice nieliniowej, którą dobrze modelują algorytmy chaosu deterministycznego
Spontaniczna dynamika skurczowa (vasomotion) na przemian zamyka lub otwiera dopływ krwi do naczyń włosowatych a) Przewaga jednego lub drugiego efektu detrminuje obszar powierzchni mikrokrążenia dostosowany do potrzeb wymiany odżywczej, nawet przy zmianach ciśnienia tętniczego, dzięki autoregulacji przepływu
180 | Układ krążenia – Mikrokrążenie
3.5.4.1
Struktura ściany naczyń włosowatych Od jej przepuszczalności zależy wielkość dyfuzji Składa się z jednej warstwy komórek śródbłonka oraz łącznotkankowej błony podstawnej
Pory między komórkami śródbłonka
Komórki śródbłonka w naczyniach włosowatych o ścianie ciągłej kontaktują się przez nieregularną sieć mostków cytoplazmatycznych a) W pewnych punktach mostki te tracą ciągłość, tworząc pory Umozliwiają dyfuzję jonów i substancji małocząsteczkowych Na ich wielkość wpływa skurcz komórek śródbłonka Komórki śródbłonka zawierają aktynę i miozynę, a w organellach komórkowych magazynowane są Ca2+ a) Uwolnienie Ca2+ do cytoplazmy lub jego napływ z zewnątrz powoduje skurcz komórek śródbłonka, pociąganie za mostki łączące i rozwarcie porów
Substancje zwiększające przepuszczalność naczyń włosowatych
Histamina, bradykinina i inne kininy osocza Serotonina ATP, ADP, AMP Produkty lipoksygenacji kwasu arachidonowego – leukotrieny Wolne rodniki tlenowe i aniony nadtlenkowe
Błona podstawna
Nieregularna, siatkowata struktura zbudowana z nitek kolagenu, proteoglikanów i glikoprotein oraz mukopolisacharydów
Uszkodzenie i jej rozerwanie np. w awitaminozie C, powoduje patologiczne zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych
Ca2+ zmniejszają jej przepuszczalność Z wiekiem uszczelnia się białkami włóknikopodobnymi układu krzepnięcia krwi, co może być przyczyną utrudnionej dyfuzji i gorszego odżywiania tkanek
Koneksony
Niskooporowe złącza elektryczne Zespalają niektóre komórki śródbłonka, zwłaszcza w naczyniach mikrokrążenia, bezpośrednio z miocytami ściany naczyniowej a) Zmiany potencjału komórek śródbłonka mogą przenosić się bezpośrednio na miocyty
181 | Układ krążenia – Mikrokrążenie
3.5.4.2
Podział naczyń mikrokrążenia ze względu na przepuszczalność ściany naczyniowej
Naczynia włosowate o ścianie ciągłej
Charakteryzują się bliskim kontaktem błony komórek śródbłonka i małą przepuszczalnością
Najczęstszy typ naczyń włosowatych Ich przepuszczalność zwiększa się pod wpływem czynników powodujących skurcz komórek śródbłonka i rozluźnienie kontaktu między nimi
Naczynia włosowate okienkowate
Występują w mięśniach szkieletowych, skórze, nerkach Ich ściana posiada miedzy komórkami śródbłonka rozluźnienia w postaci cienkich wypustek, przepuszczalne dla białek o mniejszej cząsteczce (insulina, albuminy)
Naczynia włosowate o ścianie zwartej, nieprzepuszczalnej
Komórki śródbłonka są ściśle zespolone Występują w mózgu a) Tworzą barierę miedzy krwią a neuronami mózgu
Naczynia włosowate o ścianie nieciągłej, łatwo przepusczalne o dużym przekroju
Tworzą obszerne zatoki Występują w szpiku kostnym, śledzionie i wątrobie Przez nieszczelną ścianę łatwo przenikają w obu kierunkach nie tylko białka wielkocząsteczkowe (globuliny), ale również elementy morfotyczne krwi
182 | Układ krążenia – Mikrokrążenie
3.5.4.3
Dyfuzja
Dwukierunkowa wymiana H2O wraz z rozpuszczonymi cząsteczkami a) Objętość H2O pozostaje ta sama po obu stronach ściany naczyń włosowatych
Zależy zarówno od przepuszczaności, jak i od gęstości naczyń włosowatych Miarą dyfuzji jest iloczyn średniej przepuszczalności (P) przez średnią powierzchnię (S) naczyń włosowatych a) Iloczyn PS charakteryzuje sprawność mikrokrążenia danego obszaru i zwiększa się w miarę aktywności metabolicznej komórek
Szybkość dyfuzji
W spoczynku 60 l/min w obu kierunkach a) Oznacza to, że 5 l krwi przepływajacej przez układ krążenia w ciagu minuty (CO) przy każdym swym obiegu dokonuje 12-krotnej wymiany dyfuzyjne cząsteczek H2O z macierzą zewnątrzkomórkową
Dyfuzja substancji rozpuszczonych w lipidach np. CO2, O2 jest bardzo szybka a) Zachodzi na całej powierzchni śródbłonka i naczyń włosowatcyh
Dyfuzja NaCl, mocznika i glukozy zachodzi szybciej niż szybkość ich dopływu do tkanek Dyfuzja niektórych substancji np. glukozy, aminokwasów jest wspomagana aktywnie przez białka transportery w błonie komórek śródbłonka
Niejednorodność lokalnego przepływu krwi i dyfuzji O2
Prężność O2 wykazuje ogromne zróżnicowanie nawet w bardzo ograniczonej przestrzeni i w bliskich odległościach
Zależy od fraktalnej struktury mikrokrążenia a) Wymiar fraktalny D1 mikrokrążenia lub jego uściślona wersja w postaci wymiaru korelacyjnego CD wyraża się liczbą niecałkowitą przekraczającą 1
183 | Układ krążenia – Mikrokrążenie
3.5.4.4
Czynniki decydujące o wielkości dyfuzji
Odległość pomiędzy krwią w naczyniu włosowatym a komórką
Komórka w wyniku metabolizmu zmienia wokół siebie prężność O2 i CO2, oraz stężenie produktów odżywczych i końcowych produktów przemiany materii a) Szybkość, z jaką stężenia wokół komórki będą się zbliżać do stężeń we krwi, jest odwrotnie proporcjonalna do kwadratu odległości pomiedzy komórką a naczyniem włosowatym
Szybkość dyfuzji jest tym większa, im gęstsza jest sieć naczyń włosowatych i mniejsze odległości między nimi a komórkami narządu
Otwieranie się nieczynnych naczyń włosowatych w pracujących tkankach stanowi podstawowy mechanizm zwiększający powierzchnię dyfuzji i wymiany odżywczej
Natężenie przepływu krwi
Drugi czynnik decydujący o wielkości dyfuzji
Gradient stężeń
Zwiększenie gradientu stężeń (gazów oddechowych, składników odżywczych i końcowych produktów przemiany materii) pomiędzy krwią tętniczą a bezpośrednim otoczeniem komórek przyspiesza dyfuzję a) We krwi tętniczej stężenie jest względnie stałe b) W bezpośrednim otoczeniu komórek stężenie zmienia się w zależności od matabolizmu
Gradient dyfuzyjny dla O2 i CO2 jest największy w części tętniczej i maleje w części żylnej w miarę przechodzenia O2 z krwi do tkanek, a CO2 z tkanek do krwi
Wielkość cząsteczek
Współczynnik dyfuzji dla różnych substancji maleje wraz ze zwiększeniem ich cząsteczki a) Jednak nawet cząsteczki białka (np. albuminy) mogą przenikać przez ścianę naczyń włosowatych okienkowatych oraz drobnych żyłek
184 | Układ krążenia – Mikrokrążenie
3.5.4.5
Transcytoza Umożliwia przenikanie dużych cząsteczek przez ścianę naczyń włosowatych Jej dynamika jest znacznie wolniejsza niż dyfuzji
1. Wchłonięcie cząsteczki przez komórki śródbłonka po wewnętrznej stronie ściany naczynia włosowatego (endocytoza) 2. Wydalenie cząsteczki na stronę zewnętrzną (egzocytoza)
185 | Układ krążenia – Mikrokrążenie
3.5.5
Filtracja i reabsorpcja płynu w naczyniach włosowatych
Do przesunięć objętościowych H2O niezbędna jest siła ciśnienia krwi w naczyniach włosowatych Pc oraz działająca w przeciwnym kierunku, niejako ssąca, siła ciśnienia onkotycznego białek osocza (πc)
Ciśnienie tętnicze krwi: a) W części przytętniczej naczyń włosowatych 30–35 mmHg b) W części żylnej 15–20 mmHg
Ciśnienie filtracyjne
Wyraża siłę przesuwającą H2O na zewnątrz naczynia włosowatego Ciśnienie transmurane w naczyniach włosowatych a) Różnica pomiędzy ciśnieniem w naczyniach włosowatych (Pc) a ciśnieniem w przestrzeni zewnątrznaczyniowej (Pf)
Ciśnienie onkotyczne
25 mmHg Ciśnienie osmotyczne białek osocza, które przyciągają dzięki niemu do wnętrza naczyń włosowatych H2O macierzy zewnątrzkomórkowej
Szczególnie wysokie ciśnienie onkotyczne wywierają albuminy a) Mają mniejszą cząsteczkę niż globuliny i tym samym na jednostkę masy przypada większe stężenie molarne
1. Wobec względnej nieprzepuszczalności naczyń włosowatych dla albumin, wytwarza się gradient stężeń pomiędzy osoczem, gdzie rozpuszczonych jest dużo białek, a przestrzenią zewnątrznaczyniową, uboższą w wolne cząsteczki białka 2. H2O dąży do wyrównania ciśnień po obu stronach ściany naczynia a) Z obszaru niskiego ciśnienia onkotycznego przestrzeni zewnątrznaczyniowej do wnętrza naczyń włosowatych
Efektywne ciśnienie onkotyczne (EOP)
Różnica między ciśnieniem onkotycznym krwi (πc) a ciśnieniem onkotycznym przestrzeni zewnątrznaczyniowej (πf)
Od jego siły zależy przesuwanie się H2O do światła naczynia Równoważone przez ciśnienie filtracyjne w naczyniach włosowatych dążące do przesunięcia H2O na zewnątrz naczynia
186 | Układ krążenia – Mikrokrążenie
3.5.5.1 ď&#x201A;ˇ
Hipoteza Starlinga WielkoĹ&#x203A;Ä&#x2021; i kierunek przesuniÄ&#x2122;Ä&#x2021; H2O wraz z rozpuszczonymi w niej substancjami, z wyjÄ&#x2026;tkiem biaĹ&#x201A;ek, zaleĹźy od róşnicy pomiÄ&#x2122;dzy dwoma ciĹ&#x203A;nieniami dziaĹ&#x201A;ajÄ&#x2026;cymi w przeciwnych kierunkach: a) CiĹ&#x203A;nieniem filtracyjnym w naczyniach wĹ&#x201A;osowatych (Pc â&#x20AC;&#x201C; Pf) b) Efektywnym ciĹ&#x203A;nieniem onkotycznym (Ď&#x20AC;c â&#x20AC;&#x201C; Ď&#x20AC;f)
Efektywne ciĹ&#x203A;nienie filtracyjne (EFP)
đ??¸đ??šđ?&#x2018;&#x192; = (đ?&#x2018;&#x192;đ?&#x2018;? â&#x2C6;&#x2019; đ?&#x2018;&#x192;đ?&#x2018;&#x201C; ) â&#x2C6;&#x2019; (đ?&#x153;&#x2039;đ?&#x2018;? â&#x2C6;&#x2019; đ?&#x153;&#x2039;đ?&#x2018;&#x201C; ) ď&#x201A;ˇ
Decyduje o objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;ci pĹ&#x201A;ynu (V) przechodzÄ&#x2026;cej przez Ĺ&#x203A;cianÄ&#x2122; naczynia wĹ&#x201A;osowatego
đ?&#x2018;&#x2030;Ě&#x2021; = đ??¸đ??šđ?&#x2018;&#x192; Ă&#x2014; đ??śđ??šđ??ś ď&#x201A;ˇ
JeĹ&#x203A;li EFP przewaĹźa nad EOP, to wartoĹ&#x203A;Ä&#x2021; V jest dodatnia (przewaĹźa filtracja i pewna objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;Ä&#x2021; pĹ&#x201A;ynu przesÄ&#x2026;cza siÄ&#x2122; poza naczynie wĹ&#x201A;osowate) a) W czÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;ci tÄ&#x2122;tniczej naczyĹ&#x201E; wĹ&#x201A;osowatych b) Np. w chorobach nerek kiedy osocze traci albuminy z moczem lub przy uszkodzeniu wÄ&#x2026;troby kiedy synteza albumin jest upoĹ&#x203A;ledzona c) Powoduje obrzÄ&#x2122;ki nerkowe
ď&#x201A;ˇ
JeĹ&#x203A;li EOP przewaĹźa nad EFP, to wartoĹ&#x203A;Ä&#x2021; V jest ujemna (przewaĹźa reabsoprcja i pewna objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;Ä&#x2021; pĹ&#x201A;ynu przechodzi z tkanek do krwi â&#x20AC;&#x201C; autotransfuzja)
ď&#x201A;ˇ
ObniĹźa siÄ&#x2122; wzdĹ&#x201A;uĹź przebiegu naczynia wĹ&#x201A;osowatego
WspĂłĹ&#x201A;czynnik filtracji wĹ&#x201A;oĹ&#x203A;niczkowej (CFC) ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ ď&#x201A;ˇ
Oznacza objÄ&#x2122;toĹ&#x203A;Ä&#x2021; pĹ&#x201A;ynu przechodzÄ&#x2026;cego w ciÄ&#x2026;gu minuty przez Ĺ&#x203A;cianÄ&#x2122; naczyĹ&#x201E; wĹ&#x201A;osowatych na kaĹźdy 1 mmHg róşnicy ciĹ&#x203A;nieĹ&#x201E; w przeliczeniu na 100 g tkanki ZaleĹźy zarĂłwno od liczby, jak i od przepuszczalnoĹ&#x203A;ci otwartych naczyĹ&#x201E; wĹ&#x201A;osowatych W spoczynku 0,005 â&#x20AC;&#x201C; 0,007 ml/min/1 mmHg/100 g tkanki a) W pracujÄ&#x2026;cych miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;niach szkieletowych zwiÄ&#x2122;ksza siÄ&#x2122; 4â&#x20AC;&#x201C;5 krotnie
187 | UkĹ&#x201A;ad krÄ&#x2026;Ĺźenia â&#x20AC;&#x201C; MikrokrÄ&#x2026;Ĺźenie
Naczynia włosowate w których zachodzi tylko filtracja
Pojedyńcze naczynia, w których miejscowo rozszerzają się tętniczki i zwieracze przedwłośniczkowe a) EFP przeważa nad EOP na całej długości naczynia
Naczynia włosowate w których zachodzi tylko reabsorpcja
188 | Układ krążenia – Mikrokrążenie
3.6 Powstawanie i krążenie chłonki (T, 2007)
Chłonka
2–4 litrowa nadwyżka dobowa niezresorbowanego płynu tkankowego, powstająca wskutek przewagi filtracji w mikrokrążeniu Jej objętość zależy od wielkości filtracji a) Wszystkie czynniki, które zwiększają filtrację, zwiększają również jej objętość b) Zwiększenie przepuszczalności ściany naczyń włosowatych np. pod działaniem kinin, histaminy czy hialuronidazy także zwiększa jej objętość Zawartość w niej białka, głównie albumin, jest różna w różnych narządach i zależy do przepuszczalności ściany miejscowych naczyń włosowatych
Krążenie chłonki
Umożliwia powrót białka z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do krwi Bierze udział w procesie wchłaniania – chylomikrony przechodzą w przewodu pokarmowego do krwiobiegu, omijając wątrobę
Doprowadza limfocyty T z węzłów do śledziony Zatoki wątrobowe i śledzionowe dostarczają chłonce fibrynogenu i protrombiny wynaczyniona chłonka krzepnie
Filtracja w zatokach wątrobowych i przenikanie płynu przez torebkę wątrobową do tkanki wątroby
Naczynia chłonne zaczynają się, jako chłonne naczynia włosowate w obrębie mikrokrążenia, mają błonę nieciągłą przepuszczającą białka. Kończą się w prawej i lewej żyle podobojczykowej. Posiadają zastawki.
Przewód piersiowy jest największym naczyniem chłonnym – chłonka z kończyn dolnych, przewodu pokarmowego i wątroby
Ciśnienie w układzie chłonnym jest nieznacznie wyższe od tego w przestrzeni zewnątrznaczyniowej wolny ruch chłonki
Przepływ wspomagają: a) Ruchy oddechowe b) Ujemne ciśnienie w klatce piersiowej c) Pompa mięśniowa d) Mięśnie gładkie przewodu pokarmowego e) Pulsujące tętnice f) Kurczące się kosmki jelitowe
189 | Układ krążenia – Powstawanie i krążenie chłonki
3.6.1
Fizjologiczne mechanizmy obrzęku
Obrzękom zapobiegają: odprowadzanie przesączu naczynia chłonne i mała podatność przestrzeni zewnątrzkomórkowej i zewnątrznaczyniowej.
Mała podatność – stawia duży opór przenikaniu płynu z kapilar pod wpływem ciśnienia filtracyjnego ze względu na siateczki włókien kolagenowych, białkowych cząstek adhezyjnych między komórkami itp. duperelom.
W cieple w wyniku termoregulacji rozszerzają się naczynia i zwiększenie się objętości stóp jest większe na stojąco niż w zimnie. Zmniejszony opór przedwłośniczkowy niszczy miejscową autoregulację i zwiększa filtrację.
Gdy objętość przestrzeni zewnątrzkomórkowej zwiększy się o 30% dochodzi do rozerwania siateczki glikoproteinowej i zwiększenia podatności.
Do obrzęku doprowadzają: jady, kininy, leukotrieny, histamina.
190 | Układ krążenia – Powstawanie i krążenie chłonki
3.6.1.1
Rodzaje obrzęków
Obrzęk zastoinowy (hydrostatyczny)
Powstaje w wyniku długotrwałego, nadmiernego ciśnienia hydrostatycznego wskutek dużego ciśnienia żylnego
Dochodzi do rozpadu np. kwasu hialuronowego, płyn ma mało białek i swobodnie może przemieszczać się do dolnych partii ciała
Obrzęk zapalny
W zapaleniu powstają PGH, PGF, bradykinina, kalidyna, histamina, leukotrieny, PAF a) Zwiększają przepuszczalność naczyń, białko przechodzi z osocza i zwiększa ciśnienie osmotyczne w przestrzeni zewnątrzkomórkowej rozszerzenie tętniczek woda idzie z krwi do ogniska
Obrzęk onkotyczny
Spowodowany obniżeniem stężenia albumin w osoczu i ciśnienia onkotycznego Ciśnienie filtracyjne dominuje nad onkotycznym i płyn przenika z krwi do tkanek
Występuje w chorobach nerek, uszkodzeniu wątroby Tak działa obrzęk głodowy i puchlina głodowa (płyn gromadzi się w jamie otrzewnowej)
Obrzęk chłonny
Powstaje, gdy naczynia chłonne są uciśnięte i chłonka nie odpływa Albuminy nie są odprowadzane do krwi z przestrzeni
Jeśli ciśnienia onkotyczne zrównają się w osoczu i tkankach to nie ma reabsorpcji Występuje w chorobach nowotworowych, gdy przerzutowe komórki guza blokują naczynia chłonne
191 | Układ krążenia – Powstawanie i krążenie chłonki
3.7 Krążenie żylne (T, 2007)
3.7.1
Gradient ciśnienia w układzie żylnym
192 | Układ krążenia – Krążenie żylne
3.7.2
Ciśnienie żylne
Czynniki wpływające na ciśnienie żylne
Objętość krwi w żyłach Podatność ściany żył na rozciąganie Jest bardzo znaczna co warunkuje niskie ciśnienie i możliwość pełnienia funkcji zbiornika krwi
Działanie siły ciężkości
Ciśnienie żylne
10 mmHg (mimo, że żyły systemowe zawierają ponad 50% objętości krwi krążącej) Wyrażane w mmH2O (w zwiazku z niskimi wartościami)
Fizjologiczny punkt odniesienia przy pomiarze ciśnienia żylnego
0 mmHg Przy podstawie zastawki trójdzielnej W pozycji stojacej w lini poziomej przechodzącej przez miejsce przecięcia się bocznego brzegu mostka z IV przestrzenią międzyżebrową
Nie ma znaczenia w pozycji poziomej (wpływ siły ciężkości na dystrybucję krwi w ukłądzie naczyniowym jest nieznaczny)
W pozycji stojącej siła grawitacji wywiera znaczny wpływ hydrostatyczny na ciśnienie krwi w żyłach
Ciśnienia hydrostatyczne poniżej są dodatnie, powyżej – ujemne
Zastawki żylne
Dzielą słup krwi żylnej na liczne, oddzielne segmenty, zapobiegające cofaniu się krwi W miarę gromadzenia się krwi w oddzielnych segmentach Zastawki okresowo otwierają się Słup krwi w pozycji stojacej staje się ciągły Nagromadzenia się większej ilości krwi w żyłach kończyn dolnych ↓ powrotu żylnego, ↓ wyrzutu sercowego, utrata przytomności
193 | Układ krążenia – Krążenie żylne
Ciśnienie żylne głowy i szyi
–30 mmHg żyły są zapadnięte Żyły otwierają się czasowo, gdy ciśnienie powyżej nich wzrasta, aby przepuścić nagromadzoną krew
Odpływ krwi jest przerywany Tylko zatoki oponowe mają sztywne ściany i nie moga się zapadać
Ciśnienie żylne KLP
Ciśnienie w żyłach centralnych klatki piersiowej jest ujemne Wykazuje wahanie oddechowe Wdech:
↓ ciśnienia śródpiersiowego (staje się bardziej ujemne) ↑ ciśnienia transmuralnego pwoodującego rozciąganie żył ↓ ciśnienia żylnego Zwykły wydech: ↑ ciśnienia śródpiersiowego (dalej jest ujemne) Nieznaczny ↑ ciśnienia w żyłach Nasilony wydech:
↑ ciśnienia śródpiersiowego (do wartości dodatnich) ↓ ciśnienia transmuralnego niektórych naczyń żylnych prowadzący do ich zapadania się
Gradient ciśnień w układzie żylnym
W pozycji leżącej: 10–15 mmHg Na poczatku układu żylnego: 10–15 mmHg
W żyłach obwodowych (obwodowe ciśnienie żylne) 5–10 mmHg W żyłach głównych (centralne ciśnienie żylne): ok. 0 mmHg Największy spadek ciśnienia zaznacza się przy przejściu żyły głównej dolnej przez przeponę do KLP
Obszar podwyższonego ciśnienia jamy brzusznej (tłocznia brzuszna) obszar ujemnego ciśnienia w KLP
Towarzyszy mu efekt wodospadu – gwałtowny ↑ przepływu
194 | Układ krążenia – Krążenie żylne
3.7.2.2
Czynniki decydujące o ciśnieniu żylnym Całkowita objętość krwi Rozciągliwość ściany naczyniowej żył
Żyły jako naczynia pojemnościowe
Mają łątwo rozciągliwą ścianę i dzięki temu mogą z łatwością pomieścić dużą objętość krwi przy niedużej zmianie ciśnienia Żyły systemowe zawierają ponad połowę krwi krążącej, a mimo to ciśniene żylne wynosi tylko 10 mmHg Dzięki stosunkowi ciśnienia do objętości mogą spełniać funkcję naczyń pojemnościowych
Pobudzenie układu współczulnego
Żyły są zaopatrzone w liczne nerwy adrenergiczne Działa podobnie jak transfuzja krwi (znaczenie np. w krwotoku) Odruchowe pobudzenie układu współczulnego Skurcz mięśni głądkich i usztywnienie ścian żył
↑ ciśnienia żylnego ↑ powrotu żylnego do prawego przedsionka Następowy ↑ wyrzutu sercowego (prawo Starlinga)
195 | Układ krążenia – Krążenie żylne
3.7.3
Pompa mięśniowa
196 | Układ krążenia – Krążenie żylne
Powrót żylny Powrót żylny
Napływ krwi żylnej do prawego przedsionka Powinien być równy wyrzutowi serca i decydować o jego wartości W określonym czasie musi być równy wyrzutowi serca i odwrotnie (układ krążenia tworzy zamknięty układ)
Uwarunkwoany głównie gradientem ciśnienia miedzy naczyniami włosowatymi a prawym przedsionkiem i oporem przepływowym, napotkanym w dużych naczyniach żylnych
Wahania wartości powrotu żylnego
↓ wraz ze ↑ ciśnienia w prawym przedsionku (np. wydech)
↑ wraz ze ↓ ciśnienia w przedsionku (np. wdech) Ale dochodzi też do ↓ ciśnienia transmuralnego żył wewnątrz KLP i do ich zapadania się co utrudnia powrót żylny
Ustaje gdy ciśnienie w przedsionku = średnie ciśnienie krążeniowe
Czynniki wspomagające powrót żylny
Gradient ciśnienia między naczyniami włosowatymi a prawym przedsionkiem – resztka tłoczącej siły lewej komory („siła od tyłu”) „Siła z boku”:
Pompa piersiowo-brzuszna Pompa mięśniowa Pompa jelitowa Ssące działanie serca („siła od przodu”)
197 | Układ krążenia – Krążenie żylne
Pompa piersiowo-brzuszna
Związana z oddychaniem W czasie wdechu: ↓ ciśnienia śródpiersiowego i ↑ śródbrzusznego Obniżone ciśnienie śródpiersiowe przenosi się na żyły centralne i prawy przedsionek pwoodując ich rozciąganie
↑ gradientu ciśnienia w ukłądzi żylnym Następowy ↑ powrotu żylnego W czasie wydechu zachodzą przeciwne zmiany
Pompa mięśniowa
„siła z boku” Skurcze mięśni szkieletowych usprawniające powrót żylny poprzez uciskanie żył znadujących się miedzy nimi wyciskając krew
Zastawki żylne warunkują jednokierunkowy przepływ krwi w żyłach w stronę serca
Pompa jelitowa
„siła z boku”
Skurcze żółądka i jelit ułatwiające powrót żylny z krążenia trzewnego
Ssące działanie serca
„siła od przodu” Obniżanie się podstawy serca w czasie skurczu komór
Działanie ssące na krew żylną
198 | Układ krążenia – Krążenie żylne
3.7.4
Tętno żylne Tętno tętnicze ulega stłumieniu na wysokości tętniczek w naczyniach oporowych i brak go w kapilarach
Tętno żylne
Wahania ciśnienia związane z akcją serca, o zupełnie innym charakterze niż w przypadku tętna tętniczego
Pojawia się w dużych żyłach Jest obrazem wahań ciśnienia w prawym przedsionku, związanych z ruchami zastawek AV i skurczami przedsionków
Fizjologicznie nie stwierdza się go w żyłach obwodowych: a) Stłumione w dużych żyłach przez otaczajace tkanki w momencie ich wejścia do KLP
Wyraźne przy ↑ ciśnienia w prawym przedsionku
Flebogram
Krzywa tętna żylnego Posiada 3 załamki dodatnie: a) Fala a – skurcz przedsionka b) Fala c – skurcz komory i wpuklenie zastawki AV do przedsionka c) Fala v – napływ krwi z żył do przedsionka przy zamkniętej zastawce AV Posiada 3 załamki ujemne: a) Fala x – początek rozkurczu przedsionka b) Fala x1 – obniżanie się przegrody AV w czasie skurczu komory i wyrzutu komorowego c) Fala y – otwarcie zastawki AV i nagły odpływ krwi z przedsionka do komory
199 | Układ krążenia – Krążenie żylne
3.8 Miejscowa i humoralna regulacja przepływu (T, 2007)
3.8.1
Czynne napięcie ściany naczyń krwionośnych i rezerwa przepływu
200 | Układ krążenia – Miejscowa i humoralna regulacja przepływu
3.8.2
Autoregulacja przepływu krwi
201 | Układ krążenia – Miejscowa i humoralna regulacja przepływu
3.9
Rola fizjologiczna śródbłonka naczyniowego
(T, 2007)
3.9.1
Tlenek azotu i jego znaczenie fizjologiczne
202 | Układ krążenia – Rola fizjologiczna śródbłonka naczyniowego
3.9.2
Prostacyklina i inne eikozanoidy śródbłonkowe rozluźniające mięśnie naczyń krwionośnych
3.9.3
Śródbłonkowy czynniki hiperpolaryzujący (EDHF)
3.9.4
Czynniki śródbłonkowe zwężające naczynia krwionośne
3.9.5
Reakcja naczyniowa na stres oksydacyjny i wolne rodniki
203 | Układ krążenia – Rola fizjologiczna śródbłonka naczyniowego
3.10 Neuroregulacja krążenia krwi (T, 2007)
3.10.1
Neurogenne napięcie naczyń krwionośnych
Włókna współczulne zwężające naczynia
Unerwiają wszystkie naczynia krwionośne a) Z wyjątkiem naczyń włosowatych oraz naczyń łożyska
W większości naczyń wykazują spoczynkową aktywność toniczną i zapewniają neurogenne napięcie zwężajace naczynia
Unerwienie współczulne naczyń krwionośnych
Naczynia skórne, zwłaszcza zespolenia tętniczo-żylne – bardzo obfite Naczynia mózgu i naczynia wieńcowe – bardzo skąpe Najobficiej są unerwione tętniczki, w mniejszym stopniu większe tętnice i żyłki Naczynia oporowe przedwłośniczkowe są unerwione obficiej niż pozawłośniczkowe Duże żyły – skąpe a) Znaczna objętość krwi w nich zawarta powoduje, że minimalne neurogenne zmiany promienia powodują znaczne przesunięcia objętości krwi
Zwieracze przedwłośniczkowe – skąpe, zależą głównie od miejscowej regulacji metabolicznej
Neurogenne napięcie zwężajace naczynia
Manifestuje się częstością spontanicznych potencjałów czynnościowych w pojedyńczych pozazwojowych włóknach współczulnych a) Od 1 Hz w spoczynku do 8 Hz w stanach dużej aktywności współczulnej
204 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
3.10.2
Neurogenne rozszerzenie naczyń krwionośnych W większości naczyń odbywa się przez zahamowanie tonicznej aktywności współczulnej
Włókna przywspółczulne rozszerzające naczynia
Nie wykazują aktywności spoczynkowej Unerwiają: a) Naczynia ślinianek – CN VII (struna bębenkowa) i CN IX oraz VIP b) Naczynia opon mózgowych i mózgu – CN VII oraz ACh c) Naczynia wieńcowe – CN X oraz ACh d) Naczynia przewodu pokarmowego – CN X oraz ACh e) Naczynia miednicy mniejszej oraz narządów zewnętrznych – nerwy miednicze oraz ATP, NO i CO
Włókna współczulne rozszerzające naczynia
Nie wykazują aktywności spoczynkowej Wydzielają na swoich zakończeniach ACh, histaminę lub dopaminę Cholinergiczne pozazwojowe włókna współczulne unerwiają naczynia tętnicze mięśni szkieletowych, ale ich obecność u człowieka nie została udowodniona
Wzwód
Podstawowy odruch fizjologiczny Nie byłby możliwy, gdyby nie odpowiednio wysokie ciśnienie tętnicze, które w ostatecznym wyniku decyduje o stopniu usztywnienia prącia
1. Rozszerzenie naczyń miednicy mniejszej i narządów płciowych zewnętrznych 2. Zwiększenie dopływu krwi do ciał jamistych prącia lub łechtaczki 3. Podczas wzwodu naczynia oporowe żylne, przez które odpływa krew, nie ulegają rozszerzeniu, lecz zostają uciśnięte a) Warunkuje to wypełnienie ciał jamistych pod ciśnieniem równym ciśnieniu tętniczemu krwi
205 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
3.10.3
Odruch z baroreceptorów tętniczych
Odruch własny krążenia krwi (receptory i główne efektory – serce, naczynia krwionośne – znajdują się w obrębie tego samego układu)
Ma charakter hamujący Pracuje tonicznie przy prawidłowym ciśnieniu tętniczym na zasadzie typowego ujemnego sprzężenia zwrotnego
Znaczenie ewolucyjne
Przybranie pozycji spionizowanej spowodowało, że ok. 70% objętości krwi znalazło się poniżej serca i płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej
Aby sprostać zapotrzebowaniu na dostawę krwi do mózgu i kończyń górnych w różnych sytuacjach fizjologicznych i pozycjach ciała, rozwinął się system regulacji posturalnej ciśnienia tętniczego a) Monitoruje ciśnienie tętnicze i natychmiast przeciwdziała jego obniżeniu w tętnicach górnej połowy ciała b) Osią tego systemu jest odruch z baroreceptorów tętniczych
Asymetria odruchu
Spowodowane większym znaczeniem ewolucyjno-biologicznym odpowiedzi odruchowej na ↓ ciśnienia tętniczego dla przeżycia osobnika
Wzmocnienie zamkniętej pętli odruchowej przy odbarczeniu baroreceptorów jest większe niż wzmocnienie odpowiedzi odruchowej na pobudzenie baroreceptorów
Odruch z baroreceptorów tętniczych chroni skuteczniej przed zmniejszeniem niż przed nadmiernym zwiększeniem ciśnienia tętniczego
Baroreceptory tętnicze
Znajdują się głównie w przydance zatok szyjnych i łuku aorty
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Rozciągnięcie ściany tętnicy ciśnieniem transmuralnym (bodziec) Baroreceptory zatok szyjnych/ aorty Włókna czuciowe nerwu zatokowego/ aortalnego, gałązki CN IX/ X Zwój górny CN IX (zwój skalisty)/ zwój górny CN X (zwój węzłowy) Synapsa glutaminergiczna i purynergiczna Jądro pasma samotnego
206 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
Ryc. Odruch z baroreceptorów tętniczych
207 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
3.10.3.1 Mechanizmy pobudzenia baroreceptorów tętniczych Mechanowrażliwe kanały Na+
W błonie zakończeń baroreceptorowych Otwierają się pod działaniem odkształcenia mechanicznego zakończenia nerwowego
Nie zależą od potencjału elektrycznego Zawierają podjednostkę γ charakterystyczną dla kanałów rodziny DEG/ENAC, wrażliwych na bodźce dotykowe a) Baroreceptory zatoki szyjnej są zbudowane podobnie do ciałek czuciowych (Pacciniego), receptorów wrażliwych na ucisk
Blokery: a) Amiloryd i jego pochodne b) Gadoliniun Gd2+
Niektóre receptory znajdują się w mięśniach gładkich
O charakterze wolnych zakończeń nerwowych Ułożone są jak gdyby szeregowo w przedłużeniu miocytów Ulegają pewnemu rozciągnięciu i pobudzeniu wtedy, kiedy kurczą się mięśnie gładkie ściany zatoki szyjnej lub łuku aorty a) Np. pod wpływem zwiększonej aktywności zaopatrujących je włókien współczylnych, mimo iż ogólne ciśnienie tętnicze nie zwiększa się i ściana naczynia nie ulega rozciągnięciu
Baroreceptory dają początek dwóm rodzajom włókien czuciowych
Grube, zmielinizowane włókna typu A a) Szybko się adaptujące
Cienkie, bezrdzenne włókna typu C a) Utrzymują swą aktywność mimo długotrwałego pobudzenia b) Informują OUN o poziomie średniego ciśnienia tętniczego
208 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
Pobudzenie baroreceptorów
Pulsacyjne, dynamiczne wahania ciśnienia tętniczego stanowią bodziec znacznie silniejszy dla baroreceptorów niż ciśnienie statyczne o tej samej wartości średniej
Najskuteczniejszy bodziec
Ciśnienie skurczowe w zakresie 70–150 mmHg a) W tym zakresie funkcja częstości wyładowań baroreceptora zbliżona jest do lini prostej
Pobudzenie baroreceptorów
W wyniku zadziałania jakiegokolwiek bodźca mechanicznego a) Np. ucisk lub pociągnięcie tętnicy szyjnej w okolicy zatoki szyjnej
Siła bodźca mechanicznego działającego na baroreceptory kodowana jest liczbą aktywowanych kanałów kationowych
Od liczby otwartych kanałów zależy narastanie amplitudy i czas trwania zbiorczego potencjału generatorowego w postaci depolaryzacji pojedynczego baroreceptora (zmiana analogowa), która po osiągnięciu potencjału progowego aktywuje szybkie kanały Na + i wyzwala serie potencjałów czynnościowych (zmiana dyskretnie cyfrowa) Częstość impulsacji dośrodkowej włókna baroreceptorowego jest odwzorowaniem dynamiki rozciągania ściany zatoki szyjnej i łuku aorty ciśnieniem tętniczym
Osłabienie pobudzenia
Spowodowane np. przebudową ściany tętniczej i zmniejszeniem jej podatności w miażdżycy lub w zaawansowanym naciśnieniu tętniczym
Ściana zatoki szyjnej lub łuku aorty nie jest odpowiednio rozciągana pod wpływem zwiększonego ciśnienia tętniczego
209 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
Adaptacja baroreceptorów
Baroreceptory, zwłaszcza włókien mielinowych, szybko adaptują się do narastania ciśnienia tętniczego
Szybka adaptacja
Sprawia, że dynamiczne, pulsacyjne bodźce ciśnieniowe o dużej amplitudzie skurczowo-rozkurczowej (wolny rytm serca) i o dużej szybkości narastania ciśnienia są znacznie efektywniejsze niż bodźce statyczne lub bodźce o wysokiej częstotliwości, lecz o małej amplitudzie (duże przyspieszenie rymtu serca)
1. Przedłużone działanie bodźca 2. Otwarcie kanału K+ odprowadzającego dodatnie ładunki potasowe z wnętrza zakończenia 3. Hiperpolaryzacja 4. Hamowanie baroreceptora
Wolna adaptacja 1. 2. 3. 4. 5.
Przedłużone działanie bodźca Napływ Na+ w miarę trwania serii potencjałów czynnościowych Aktywacja pompy sodowo-potasowej Hiperpolaryzacja Hamowanie baroreceptora
Zmniejszenie aktywności pompy sodowo-potasowej
Pod wpływem swoistych blokerów: strofantyny i innych glikozydów nasercowych
Przyspiesza częstość wyładowań we włóknach czuciowych baroreceptorów i przedłuża ich aktywność a) Znaczenie terapeutyczne w leczeniu niewydolności mięśnia sercowego
210 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
3.10.3.2 Czynniki śródbłonkowe modulujące pobudiwość baroreceptorów tętniczych
Prędkość liniowa prądu krwi w zatokach szyjnych i w łuku aorty jest duża i odpowiednio duże jest napięcie ścinające
Prostacyklina
Pobudza baroreceptory Wpływa torująco na pobudiwość baroreceptorów, także w wymiarze długookresowym: a) Działając antyagregacyjnie i przeciwmiażdżycowo, co hamuje przemodelowanie i usztywnienie ściany zatoki szyjnej i łuku aorty
1. 2. 3. 4. 5.
Zwiększenie ekspresji cyklooksygenazy 1 (COX-1) Zwiekszenie syntezy i uwalniania prostacykliny (PGI2) PGI2 hamuje kanały KCa2+, zależne od stężenia Ca2+ w zakończeniu ↓ stałego odkomórkowego prądu K+ Depolaryzacja zakończenia oraz skrócenie okresu hiperpolaryzacji następczej pomiędzy pojedyńczymi potencjałami komórkowymi 6. Zwiększenie częstotliwości wyładowań z baroreceptorów 7. Osłabienie adaptacji baroreceptorów, przez co ich pobudzenie trwa dłużej
Tlenek azotu
Hamuje pobudliwość zakończeń baroreceptorowych Zarówno NO syntetyzowany przez NOS-3 w śródbłonku, jak i NO syntetyzowany przez NOS-1 w neuronach czuciowych baroreceptorów w zwoju górnym CN IX i CN X wywiera wpływ hamujący na baroreceptory
Śródbłonek naczyniowy działa zarówno torująco, jak i hamująco na pobudliwość baroreceptorów, ale efekt netto jest raczej hamujący
211 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
3.10.3.3 Efekty odruchowe pobudzenia baroreceptorów tętniczych
Odruch z baroreceptorów posiada dwie główne składowe – sercową i naczyniową
Składowa sercowa odruchu
Latencja trwa 240 ms (krócej niż w składowej naczyniowej) a) Latencja ośrodkowa trwa tylko 80 ms
1. Pobudzenie baroreceptorów tętniczych 2. Pobudzenie gałązek sercowych CN X oraz zahamowanie tonicznej aktywności współczulnych nerwów sercowych a) Pobudzenie CN X występuje bardzo szybko, wcześniej niż zahamowanie aktywności współczulnej 3. Zwolnienie rytmu serca 4. Osłabienie kurcziwości mięśnia sercowego 5. ↓ pojemności minutowej serca
Składowa naczyniowa odruchu
Od niej zależy głównie spadek ciśnienia tętniczego krwi
1. Pobudzenie baroreceptorów tętniczych 2. Zahamowanie tonicznej aktywności włókien współczulnych zwężających naczynia krwionośne (dysfacylitacja) 3. Rozszerzenie naczyn krwionośnych 4. ↓ ciśnienia tętniczego krwi
212 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
Rozszerzenie naczyń krwionośnych
Hamowanie aktywności współczulnej nie dotyczy wszystkich włókien współczulnych i nie we wszystkich narządach rozszerzenie naczyń jest jednakowe
Najbardziej rozszerzają się naczynia krwionośne o wysokim spoczynkowym napięciu neurogennym a) Głównie tętniczki w obrębie mięśni szkieletowych, w mniejszym stopniu w obrębie przewodu pokarmowego
Naczynia wieńcowe i naczynia mózgu
Rozszerzają się nieznacznie
Naczynia nerkowe
Rozszerzają się tylko w niewiekim stopniu (dzięki autoregulacji przepływu nerkowego) a) W przeciwieństwie do odruchu Bezolda-Jarischa
Naczynia skórne
Nie rozszerzają się, mimo wysokiego spoczynkowego napięcia neurogennego Tylko nieliczne tętniczki skórne unerwione są przez takie włókna współczulne, których aktywność hamowana jest pobudzeniem baroreceptorów
Naczynia żylne
Pobudzenie baroreceptorów tętniczych powoduje zmniejszenie neurogennego napiecia współczulnego w obrębie dużych żył, rozszerzenie ich i zwiększone zaleganie krwi w ich obrębie
1. 2. 3. 4. 5.
Drobne żyłki rozszerzają się znacznie słabiej niż tętniczki Zmniejszenie stosunku oporu przedwłośniczkowego do pozawłośniczkowego ↑ ciśnienia w naczyniach włosowatych Proces filtracji przeważa nad reabsorpcją Utrata pewnej objętości płynu z krwi do tkanek, która pośrednio prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego krwi
213 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
3.10.3.4 Efekty odruchowe odbarczenia baroreceptorów tętniczych
Odbarczenie baroreceptorów aortalnych działa podobnie jak odbarczenie baroreceptorów zatok szyjnych
Odbarczenie baroreceptorów tętniczych
Zmniejszenie ich tonicznego pobudzenia Spowodowane: a) Zmniejszeniem średniego ciśnienia tętniczego b) Zmniejszeniem amplitudy skurczowo-rozkurczowej, nawet przy nie zmienionym ciśnieniu średnim c) Zmianą z pozycji leżącej na stojącą
Następstwa odbarczenie baroreceptorów
Odhamowanie tonicznej aktywności współczulnych nerwów sercowych Osłabienie lub zniesienie stałego wpływu baroreceptorów, podtrzymującego aktywność gałązek sercowych CN X a) Zmniejszenie hamującego wpływu CN X na serce i przyspieszenie rytmu serca
Odnerwienie baroreceptorów
Po odnerwieniu baroreceptorów szyjnych, baroreceptory aortalne przejmują ich rolę, zwiększa się pobudliwość hamującego odruchu z baroreceptorów aortalnych i odruch z baroreceptorów jako całość nie ulega zmianie
Podobnie pobudiwosć odruchu z baroreceptorów zatok szyjncyh wzmaga się po odnerwieniu baroreceptorów aortalnych
214 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
3.10.3.5 Rola fizjologiczna odruchu z baroreceptorów tętniczych
Odruch z baroreceptorów tętniczych jest jednym z najważniejszych sprzężeń zwrotnych w neuroregulacji ciśnienia tętniczego krwi
Reguluje ciśnienie tętnicze krwi 1. ↑ ciśnienia tętniczego krwi ponad poziom określony regulacją 2. Hamowanie aktywności współczulnej skierowanej do układu sercowo-naczyniowego i pobudzenie aktywności przywspółczulnej skierowanej do serca 3. Rozszerzenie naczyń oporowych 4. ↓ całkowitego oporu obwodowego 5. ↓ pojemności minutowej serca 6. Powrót ciśnienia do wartości regulowanej ___ 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
↓ ciśnienia tętniczego Odbarczenie baroreceptorów tętniczych Odhamowanie tonicznej aktywności współczulnej i aktywności sercowo-wagalnej Zwężenie naczyń oporowych oraz dużych żył ↑ całkowitego oporu obwodowego oraz zwiększenie powrotu żylnego ↑ pojemności minutowej serca Powrót ciśnienia do wartości regulowanej
Stabilizuje ciśnienie tętnicze
Wyrówuje jego wahania przy zmianach pozycji ciała czy rozszerzeniu roboczym naczyń w narządach pracujących
Sprzyja temu wysoka wrażliwość baroreceptorów na dynamiczne wahania ciśnienia Po odnerwieniu baroreceptorów zatok szyjnych występują znaczne wahania ciśnienia tętniczego w ciągu doby
Stanowi układ nastawczy, który ustala poziom ciśnienia tętniczego
Wraz z odruchem z mechanoreceptorów sercowo-płucnych
Po odnerwieniu baroreceptorów tętniczych i mechanoreceptorów sercowo-płucnych rozwija się długotrwałe neurogenne nadciśnienie tętnicze
215 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
Reguluje filtrację/ reabsorpcję
Reguluje rozmieszczenie płynu pomiędzy naczyniami krwionośnymi a ECF Odnerwienie baroreceptorów tętniczych warunkuje dużą wrażliwość organizmu na nadmiar Na+ w diecie a) Przy diecie wysokosodwej rozwija się nadciśnienie tętnicze
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Zmniejszenie objętości krwi krążącej Odbarczenie baroreceptorów tętniczych oraz mechanoreceptorów sercowo-płucnych Zwężenie naczyń oporowych przedwłośniczkowych ↓ ciśnienia filtracyjnego w naczyniach włosowatych Proces reabsorpcji przeważa nad filtacją Przesunięcie płynu z tkanek do krwi (autotransfuzja)
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
↑ ciśnienia tętniczego krwi Pobudzenie baroreceptorów tętniczych Rozszerzenie naczyń oporowych przedwłośniczkowych ↑ ciśnienia filtracyjnego w naczyniach włosowatych Proces filtracji przeważa nad reabsorpcją Przesunięcie płynu z krwi do tkanek Wyrównawcze obniżenie ciśnienia tętniczego
___
Hamuje wydzielanie wazopresyny
Współdecyduje w ten sposób na drodze nerwowo-hormonalenj o objętości krwi krążącej
Utrzymuje przepływ mózgowy mimo przyjęcia postawy spionizowanej
Przyjęcie pozycji pionowej sprzyja niedokrwieniu mózgu a) Obniżenie ciśnienia w tętnicach zaopatrującyh mózg o ok. 35 mmHg b) Zmniejszenie powrotu żylnego i pojemności minutowej serca
1. 2. 3. 4. 5.
Przyjęcie pozycji stojącej Ciśnienie na wysokości zatok szyjnych obniża się o ok. 25 mmHg Odbarczenie baroreceptorów tętniczych Zwężenie naczyń oporowych, a także dużych żył Przyspieszenie rytmu serca, przeciwdziałające ortostatycznemu spadkowci ciśnienia tętniczego i niedokrwieniu mózgu
216 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
Lateralizacja odruchu z baroreceptorów zatok szyjnych
Pobudzenie baroreceptorów prawej zatoki szyjnej bardziej zwalnia rytm serca Pobudzenie baroreceptorów lewej zatoki szyjnej bardziej zmniejsza kurczliwość i objętość wyrzutową serca (efekt dromotropowy i inotropowy ujemny)
Niesymetryczne unerwienie autonomiczne serca
Warunkuje lateralizację odruchu Prawy CN X unerwia w większym stopniu komórki węzła SA Lewy CN X – mięsień przedsionków i węzeł AV
217 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
3.10.4
Odruchy z receptorów serca i z mechanoreceptorów obszaru sercowo-płucnego
3.10.4.1 Odruch Bezolda-Jarischa Mechanoreceptory serca
Znajdują się: a) W ścianie LK i przedsionków b) Na powierzchni nasierdzia i w osierdziu c) W naczyniach wieńcowych
Dają początek cienkim, bezmielinowym włóknom aferentnym typu C, które wchodzą w skład CN X
Odruch Bezolda-Jarischa
Stanowi rodzaj hamującego odruchu sercowo-sercowego a) Zmniejsza pracę serca i odciąża je w sytuacjach nadmiernego przeciążenia
Można go wywołać farmakologicznie, podając dożylnie alkaoid weratrydynę
1. Rozciagnięcie ścian LK (bodziec) 2. Pobudzenie mechanoreceptorów LK 3. Pobudzenie gałązek sercowych CN X oraz zahamowanie aktywności współczulnej skierowanej do układu sercowo-naczyniowego 4. Zwolnienie rytmu serca (składowa sercowa) oraz rozszerzenie naczyń krwionośnych (składowa naczyniowa) 5. ↓ ciśnienia tętniczego
Wpływ na przepływ nerkowy
Pobudzenie mechanoreceptorów rozszerzenie naczyń nerkowych i zwiększenie przepływu nerkowego
Odbarczenie mechanoreceptorów efekt przeciwny
218 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
Paradoksalne pobudzenie mechanoreceptorów 1. Krwotok lub nagły ubytek krwi krążącej np. w pozycji stojącej 2. Zmniejszenie wypełnienia LK w rozkurczu 3. W trakcie skurczu izowolumetrycznego ściany LK ulegają pofałdowaniu i wypuklają się do jej wnętrza 4. Pobudzenie mechanoreceptorów 5. Zwolnienie rytmu serca 6. Ciśnienie tętnicze spada, tak dalece, że może wystąpić chwilowe zamroczenie, a nawet omdlenie, któremu towarzyszy uczucie nudności (zapaść wazo-wagalna)
Pobudzenie mechanoreceptorów LK powoduje uczucie nudności
Może powodować także wymioty Np. u sportowców po wyczerpującym wysiłku przeciążającym LK, przepełnioną wskutek zwiększonego powrotu żylnego
219 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
3.10.4.2 Odruch Bainbridge’a Mechanoreceptory przedsionków
W warstwie podwsierdziowej przedsionków Rozpoczynają się w nich grubsze, zmielinizowane włókna aferentne
Receptory przedsionkowe typu A
Pobudzane w okresie skurczu przedsionków synchronicznie z falą ciśnienia żylnego
Receptory przedsionkowe typu B
Pobudzane rozciąganiem ścian przedsionków w okresie ich wypełnienia, synchronicznie z falą ciśnienia żylnego
Odruch Bainbridge’a
Współdziała w adptacji serca do wysiłku fizycznego, kiedy działa pompa mięśniowa zwiększająca powrót żylny, powodując ↑ CO, zapewniającej zwiększenie dopływu krwi do pracujacych mięśni szkieletowych
1. Nagłe zwiększenie powrotu żylnego np. przy szybkim podaniu dożylnym większej objętości krwi lub fizjologicznego roztworu NaCl (bodziec) 2. Pobudzenie receptorów przedsionkowych typu B 3. Zwiększenie aktywności współczulnych nerwów sercowych 4. Przyspieszenie rytmu serca oraz zwężenie naczyń 5. Ułatwione przesunięcie zwiększonej objętości krwi z PK przez krążenie płucne do LK i dostosowanie pojemności minutowej serca do zwiększonego powrotu żylnego 6. Utrzymywana jest równowaga w układzie krążenie a) Odpływ krwi z serca dostosowuje się do powrotu żylnego
220 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
3.10.4.3 Odruch z mechanoreceptorów sercowo-płucnych Mechanoreceptory obszaru sercowo-płucnego
W naczyniach KLP, dużych żyłach, tętnicach płucnych, a także w obrębie samych płuc W większości należą do niskociśnieniowej części układu krążenie
Rozpoczynają się w nich cienkie, wolno przewodzące bezmielinowe włókna aferentne CN X
Pobudzenie mechanoreceptorów sercowo-płucnych
Receptory niskociśnieniowego obszaru sercowo-płucnego są stale pobudzane prawidłową objętością krwi centralnej
1. Rozciągnięcie ścian zwiększoną objętością krwi centralnej, zawartej w sercu i w naczyniach klatki piersiowej (bodziec) 2. Pobudzenie mechanoreceptorów 3. Pobudzenie gałązek sercowych CN X oraz zahamowanie aktywności współczulnej 4. Zwolnienie rytmu serca oraz rozszerzenie naczyń 5. ↓ ciśnienia tętniczego krwi
Odbarczenie mechanoreceptorów sercowo-płucnych 1. Zmniejszenie objętości krwi centralnej np. w następstwie krwotoku lub zmiany pozycji z leżącej na stojącą 2. Odbarczenie mechanoreceptorów 3. Przyspieszenie rytmu serca oraz skurcz naczyń tętniczych oporowych i dużych żył 4. ↑ ciśnienia tętniczego
Wpływ na przepływ nerkowy
Pobudzenie mechanoreceptorów rozszerzenie naczyń nerkowych, zwiększenie przepływu kłębuszkowego i diurezy a) Zwięszenie diurezy zależy od zahamowania wydzielania wazopresyny
Odbarczenie mechanoreceptorów efekt przeciwny
221 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
3.10.4.4 Sercowo-sercowy trzewny odruch współczulny
Odruch rdzeniowy Część łuku odruchowego zamyka się poza OUN, w zwoju gwiaździstym
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Mechanoreceptory w LK oraz w scianie aorty Aferentne włókna trzewno-współczulne typu C Zwój rdzeniowy Korzenie grzbietowe Synapsy wewnątrzrdzeniowe Współczulne neurony przedzwojowe w słupach pośrednio-bocznych rdzenia kręgowego
Sercowo-sercowy trzewny odruch współczulny
Działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego Sprzyja zaburzeniom rytmu w przebiegu ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego i w zawale serca, kiedy ściana niedokrwionej komory ulega rozciągnięciu (tzw. balonowanie) i pobudza mechanoreceptory
1. 2. 3. 4.
Obciążenie LK zwiększoną objętością krwi (obciążenie wstępne) Pobudzenie mechanoreceptorów Zwiększenie aktywności współczulnych nerwów sercowych Przyspieszenie rytmu serca i jego kurcziwości
Receptory trzewno-współczulne
Są także pobudzane przez bodźce chemiczne powstające w mięśniu sercowym podczas wzmożenia pracy serca, kiedy gromadzą się tam produkty metabolizmu
Niektóre odbierają bodźce nocyceptywne a) Powodują uczucie bólu, jakie towarzyszy ostremu niedokrwieniu w zawale mięśnia sercowego
222 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
3.10.4.5 Droga ośrodkowa Jądro pasma samotnego (NTS)
Zawiera pierwszą synapsę głównych odruchów a) Charakter glutaminergiczny
223 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
3.10.5
Reakcja ortostatyczna Reakcja odruchowa na zmianę pozycji ciała z poziomej na pionową
Reakcja ortostatyczna układu krążenia
Zwiększenie obwodowego oporu naczyniowego w wyniku skurczu tętniczych naczyń oporowych, głównie w obrębie mięśni szkieletowych
Przyspieszenie rytmu serca Zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego Skurcz dużych żył i zbiorników żylnych w obrębie krwi Zwiększenie uwalniania i stężenia we krwi NA
Zmiany te są wynikiem odhamowania układu współczulnego zaopatrującego serce i naczynia krwionośne
Bodziec wyzwalający reakcję ortostatyczną
Odbarczenie baroreceptorów zatok szyjnych w wyniku spadku w nich ciśnienia, z chwilą uniesienia zatok szyjnych powyżej płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej z pozycji poziomej (leżącej) do pionowej (stojącej lub siedzącej)
Im większa pobudliwość odruchu z baroreceptorów zatok szyjnych, tym silniejszy jest efekt odruchowy ich odbarczenia i tym silniejsza jest reakcja ortostatyczna
224 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
Ryc. Reakcja ortostatyczna
225 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
Próba ortostatyczna
Czyna – nagłe przejście z pozycji leżącej do stojącej Bierna – z pozycji poziomej do pionowej na specjalnym stole pionizacyjnym
Zmiany hemodynamiczne
Przyspieszenie rytmu serca Zwiększenie ciśnienia, zwłaszcza rozkurczowego, w wyniku zwiększenia obwodowego oporu naczyniowego
Zmniejszenie objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca, z powodu: a) Zmniejszenia powrotu żylnego wskutek zalegania krwi w żyłach dolnej ½ ciała b) Zwiększonego afterload zwiększonym ciśnieniem rozkurczowym
Zwiększenie TPR Zmniejszenie amplitudy skurczowo-rozkurczowej ciśnienia tętniczego wskutek zmniejszonej objętości wyrzutowej i zwiększenia ciśnienia rozkurczowego
Do tego wzorca hemodynamicznego dołącza się odruchowy skurcz mięśni gładkich dużych żył i magazynów żylnych krwi, co ułatwia przesuwanie jej do PP
226 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
Mechanizmy redukcji ciśnienia napędowego
Warunkują zużycie ciśnienia napędowego na pokonanie oporu przedwłośniczkowego a) W naczyniach włosowatych ciśnienie to jest już znacznie zredukowane, a liczba czynnych naczyń włosowatych i powierzchnia filtracyjna są mniejsze
Zwężenie tętniczek oporowych przedwłośniczkowych
Tętniczki przedwłośniczkowe zwężają się bardziej niż żyłki pozawłośniczkowe Przeciwdziała hydrostatycznemu zwiększeniu ciśnienia filtracyjnego w naczyniach włosowatych i obrzękowi stóp
Odruch współczulny trzewno-trzewny 1. Rozciągnięcie żył kończyn dolnych (bodziec mechaniczny) 2. Rdzeniowy odruch naczyniozwężający 3. Zwiększenie wybiórczo oporu obwodowego w zakresie naczyń tej samej kończyny
Autoregulacja miogenna 1. Zwiększone hydrostatycznie ciśnienie transmuralne wywołuje rozciągnięcie tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych 2. Miogenny skurcz autoregulacyjny mięśni gładkich 3. Wyłączenie części naczyń włosowatych z mikrokrążenia
227 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
Zapaść ortostatyczna
Osoba dotknięta zapaścią ortostatyczną osuwa się na ziemię, co jest bardzo korzystne dla krążenia krwi
1. Osłabiona reakcja ortostatyczna 2. ↓ ciśnienia tętniczego w pozycji stojącej bez ruchu 3. W skrajnych przypadkach niedokrwienie mózgu i chwilowe zamroczenie, a niekiedy nawet utrata przytomności (zapaść ortostatyczna)
Zapaść wazo-wagalna?
Zapaść ortostatyczna przebiegająca ze znacznym zwolnieniem rytmu serca Spowodowana paradoksalnym pobudzeniem mechanoreceptorów mięśnia komór w wyniku nadmiernego pofałdowania ścian słabo wypełnionych komór podczas skurczu (odruch Bazolda-Jarischa)
Wpływ temperatury otoczenia
Zapaść ortostatyczna zdarza się częściej w wysokiej temperaturze a) Termiczne rozszerzenie naczyń skórnych w kończynach dolnych utrudnia ich odruchowy skurcz kompensujący spadek powrotu żylnego
228 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
Regulacja reakcji ortostatycznej
Prawidłowe funkcjonowanie ośrodkowych neuronów noradrenergicznych i dopaminergicznych oraz nie zakłócona synteza ośrodkowych transmitterów (NA i dopamina) współdziałają w mechanizmie reakcji ortostatycznej
Wpływ hamujący na odruch z baroreceptorów zatok szyjnych
Neurony jądra wierzchu móżdżku i jądra przedsionka Warunkuje wzmocnienie efektów odbarczenia baroreceptorów zatok szyjnych i toruje reakcję ortostatyczną układu krążenia krwi a) Wzmożenie odruchu na odbarczenie baroreceptorów odbywa się w sposób natychmiastowy, jednocześnie ze zmianą pozycji ciała
Niedociśnienie ortostatyczne
Spowodowane: a) Uszkodzeniem móżdżku b) Zmianami patologicznymi w obrębie struktur pnia mózgu zawierających ośrodkowe neurony noradrenergiczne (jądro miejsca sinawego) oraz dopaminergiczne (istota czarna)
229 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
Ryc. Wpływ zmiany pozycji z leżącej na stojącą bez specjalnego ubioru antygrawitacyjnego oraz z jego zastosowaniem
230 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
3.10.5.1 Wpływ stanu nieważkości na układ krążenia
W stanie niewazkości ok. 0,4 l krwi ulega przesunięciu do naczyń centralnych w obrębie klatki piersiowej
Nadmierne pobudzenie objętościowych receptorów sercowo-płucnych
Powoduje wyrównawcze zmniejszenie pobudiwości odruchu z baroreceptorów tętniczych
Zmniejszenie wydzielania wazopresyny i aldosteronu 1. 2. 3. 4.
Zmniejszenie wydzielania wazopresyny i aldosteronu Wzmożona diureza i utrata Na+ z moczem Redukcja objętości osocza i krwi krążącej Zagęszczenie krwi (↑ Hct)
Przejściowe osłabienie tolerancij ortostatycznej
Pojawia się po powrocie na Ziemię kosmonautów długo przebywających na orbicie oraz u osób, które wstają po raz pierwszy po długim przebywaniu w łóżku
Spowodowane osłabieniem odruchu z baroreceptorów tętniczych wraz ze zmniejszeniem objętości krwi krążącej
Symulowana nieważkość
Polega na przebywaniu w pozycji stojącej w zanurzeniu po szyję w H 2O Prowadzi do wyciśnięcia krwi z obwodu do naczyń klatki piersiowej pod wpływem ciśnienia hydrostatycznego otaczającej H2O, wywieranego na naczynia krwionośne
231 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
3.10.6
Niemiarowość oddechowa rytmu serca u człowieka
232 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
3.10.7
Odruch krążeniowy z chemoreceptorów tętniczych
233 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
3.10.8
Odpowiedź odruchowa na nurkowanie
234 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
3.10.9
Udział wyższych struktur mózgowych w neuroregulacji krążenia krwi
235 | Układ krążenia – Neuroregulacja krążenia krwi
3.11 Ośrodkowa regulacja układu krążenia Efektory układu krążenia
Mięsień sercowy
Miesnie gładkie w ścianach naczyniowych Posiadają własne ośrodki pobudzające/ hamujące w rdzeniu przedłużonym
Ośrodek sercowo-naczyniowy
W rdzeniu przedłużonym
Składa się z ośrodka sercowego i naczynioruchowego Zgrupowanie neuronów, tworzące centrum integracyjne dla impulsów: Napływających z wyższych osrodków nerwowych i receptorów obwodowych Odpływających do efektorów układu krążenia
236 | Układ krążenia – Ośrodkowa regulacja układu krążenia
3.11.1
Ośrodek sercowy
Częstość skurczów serca zależy od równowagi miedzy działaniem na serce nerwów sercowohamujących i sercowopobudzających
Występuje toniczna przewaga wpływów ośrodka sercowohamującego na serce nad działaniem ośrodka sercowopobudzającego
Nerwy sercowohamujące
Pozazwojowe włókna CN X Prawy CN X okolica węzła SA i prawy przedsionek Lewy CN X węzeł AV i lewy przedsionek Uwalniają na swoich zakończeniach ACh Kontrolowane przez ośrodek sercowohamujący Jadro grzbietowe CN X w rdzeniu przedłużonym
Acetylocholina
Hamuje układ bodźcowo-przewodzący i mięsień sercowy Zwalnia powolne narastanie potencjału rozrusznikowego ↓ częstości wyładowań węzła SA i częstości akcji serca (prawy CN X)
Zwalnia przewodnictwo przedsionkowo-komorowe (lewy CN X) Działanie ACh na receptory M2 ↑ odkomórkowego prądu K+ i zahamowanie dokomórkowego prądu Ca2+ Hiperpolaryzacja i zwolnienie tempa narastania powolnej, rozkurczowej depolaryzacji czyli potencjału rozrusznika
237 | Układ krążenia – Ośrodkowa regulacja układu krążenia
Nerwy sercowopobudzające
Włókna pozazwojowe układu współczulnego Uwalniają na swych zakończeniach NA Kontrolowane przez: Strefę presyjną ośrodka sercowopobudzającego
Ośrodki naczynioruchowe w rogach bocznych T1 – L3 Ośrodek sercowopobudzający Ośrodki rdzeniowe piersiowo-lędźwiowe Włókna przedzwojowe Zwoje szyjne i piersiowe pnia współczulnego Lewy pień wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego komór Prawy pień wpływ na częstość akcji serca
Pozazwojowe włókna współczulne Działanie NA na receptory β1 ↑ cAmP ↑ dokomórkowego prądu Ca2+ i zahamowanie odkomórkowego prądu K+ Przyspieszenie powolnej depolaryzacji spoczynkowej, fosforolizy i lipolizy oraz przyspieszenie akcji i ↑ kurczliwości mięśnia sercowego
238 | Układ krążenia – Ośrodkowa regulacja układu krążenia
3.11.2
Ośrodek naczynioruchowy
Ośrodek naczynioruchowy
W rdzeniu przedłużonym Kontroluje toniczne pobudzenie współczulnych włókien naczynioskurczowych Zapewnia to stałe napięcie neurogenne komór serca i mięśni gładkich naczyń krwionośnych
Współczulne włókna naczynioskurczowe
Ich pobudzenie jest głównym mechanizmem nerwowo-ośrodkowej kontroli przepływu krwi przez tkanki
W większości obszarów naczyniowych stanowią jedyną drogę dla osrodkowej regulacji systemowego ciśnienia tętniczego krwi
Pobudzenie włókien naczynioskurczowych Skurcz mięśni głądkich naczyń oporowych ↑ obwodowego oporu naczyniowego ↓ przepływu krwi ze zbiornika żylnego do tętniczego
Noradrenalina
Uwalniana z zakończeń adrenergicznych włókien współczulnych Pobudza receptory α1 (w błonie postsynaptycznej) lub α2 (na zakończeniach nerwowych)
Działanie NA na receptory α2 powoduje ↓ uwalniania NA z zakończeń współczulnych (sprzężenie ujemne)
Działanie NA na receptory α1 ↑ przewodności błony miocytów dla Na+ ↑ częstotliwości wyładowań potencjałów czynnościowych ↑ napięcia ściany naczyniowej
Unerwienie naczynioruchowe
Najobfitsze w arteriolach i zwieraczach prekapilarnych Brak w naczyniach włosowatych
239 | Układ krążenia – Ośrodkowa regulacja układu krążenia
3.11.2.1
Odruchy z baroreceptorów aortalno-zatokowych
Baroreceptory łuku aorty i zatok szyjnych
Wykrywają absolutną wartość ciśnienia oraz częstość jego zmian Pobudzane: W wyniku rozciągania ścian naczyiowych
Mechanicznie (odruch zatoki szyjnej) Czynne w ciagu całego cyklu sercowego ale częstość impulsacji rośnie w czasie skurczu serca, a maleje w czasie rozkurczu
Reagują w większym stopniu na rozciągnięcie ściany naczyniowej niż na samo ciśnienie śródnaczyniowe
Gdy podwyższone ciśnienie utrzymuje się zbyt długo, impulsacja aferentna stopniowo ↓ (adaptacja)
Zaopatrywane przez nerwy buforowe: CN IX – baroreceptory zatoki szyjnej (nerwy zatokowe) CN X – baroreceptory łuku aorty
Reakcja na ↑ ciśnienia tętniczego
Pobudzenie baroreceptorów Przewodzenie impulsów nerwami buforowymi do rdzenia przedłużonego Zahamowanie ośrodka wazopresyjnego i sercowopobudzającego oraz pobudzenie wazodepresyjnego i sercowohamującego
Zahamowanie aktywności nerwów współczulnych oraz ↑ napiecia CN X Reakcja depresyjna: a. Rozszerzenie naczyń (↓ neurogennego napięcia ścian) b. Zwolnienie akcji serca (pobudzenie CN X) ↓ ciśnienia tętniczego
2.
Reakcja na ↓ ciśnienia tętniczego
Np. nagła zmiana pozycji z leżącej na stojącą ↓ powrotu żylnego (nagromadzenie się krwi w kończynach) ↓ impulsacji aferentnej w nerwach buforowych Pobudzenie ośrodka naczynioskurczowego oraz zahamowanie ośrodka naczyniodepresyjnego i sercowo-naczyniowego
↑ częstości skurczów i kurczliwości mięśnia sercowego oraz skurcz naczyń oporowych ↑ całkowitego oporu obwodowego
Przywrócenie do normy obniżonego ciśnienia
240 | Układ krążenia – Ośrodkowa regulacja układu krążenia
4 KRÄ&#x201E;ĹťENIE NARZÄ&#x201E;DOWE (T, 2007)
4.1
KrÄ&#x2026;Ĺźenie wieĹ&#x201E;cowe
PrzepĹ&#x201A;yw wieĹ&#x201E;cowy ď&#x201A;ˇ
Zaopatruje serce w krew proporcjonalnie do jego zapotrzebowania na O2, ktĂłre zmienia siÄ&#x2122; w szerokich granicach zaleĹźnie od wykonywanej pracy
ď&#x201A;ˇ
ZaleĹźy od stosunku oporu naczyniowego R do róşnicy ciĹ&#x203A;nieĹ&#x201E; P1 â&#x20AC;&#x201C; P2 a) P1 â&#x20AC;&#x201C; ciĹ&#x203A;nienie u ujĹ&#x203A;cia tÄ&#x2122;tnic wieĹ&#x201E;cowych z aorty b) P2 â&#x20AC;&#x201C; ciĹ&#x203A;nienie w prawym przedsionku đ?&#x2018;˝=
đ?&#x2018;ˇđ?&#x;? â&#x2C6;&#x2019; đ?&#x2018;ˇđ?&#x;? đ?&#x2018;š
Zaopatrzenie miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;nia sercowego w O2 ď&#x201A;ˇ
Dostawa O2 do danego narzÄ&#x2026;du zaleĹźy od: a) Stopnia ekstrakcji O2 z krwi b) IloĹ&#x203A;ci krwi dostarczanej w jednostce czasu
ď&#x201A;ˇ
W miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;niu sercowym ekstrakcja wynosi 70% juĹź w spoczynku, co stanowi gĂłrnÄ&#x2026; granicÄ&#x2122; moĹźliwoĹ&#x203A;ci jej zwiÄ&#x2122;kszania
ď&#x201A;ˇ
Regulacja zaopatrzenia miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;nia sercowego w O2 odbywa siÄ&#x2122; tylko przez zmianÄ&#x2122; przepĹ&#x201A;ywu wieĹ&#x201E;cowego
241 | KrÄ&#x2026;Ĺźenie narzÄ&#x2026;dowe â&#x20AC;&#x201C; KrÄ&#x2026;Ĺźenie wieĹ&#x201E;cowe
OpĂłr przepĹ&#x201A;ywu wieĹ&#x201E;cowego ď&#x201A;ˇ
Odwrotnie proporcjonalny do czwartej potÄ&#x2122;gi promienia Ĺ&#x203A;wiatĹ&#x201A;a naczynia
đ?&#x2018;&#x2026;=
1 đ?&#x2018;&#x;4
Komponenta pozanaczyniowa ď&#x201A;ˇ
SiĹ&#x201A;a zaciskajÄ&#x2026;ca naczynie z zewnÄ&#x2026;trz
Komponenta naczyniowa ď&#x201A;ˇ
SprÄ&#x2122;ĹźystoĹ&#x203A;Ä&#x2021; Ĺ&#x203A;ciany naczynia, przeciwstawiajÄ&#x2026;ca siÄ&#x2122; rozciÄ&#x2026;gajÄ&#x2026;cej sile ciĹ&#x203A;nienia Ĺ&#x203A;rĂłdnaczyniowego a) SprÄ&#x2122;ĹźystoĹ&#x203A;Ä&#x2021; bierna â&#x20AC;&#x201C; zaleĹźna od biernych wĹ&#x201A;aĹ&#x203A;ciwoĹ&#x203A;ci fizycznych skĹ&#x201A;adnikĂłw Ĺ&#x203A;ciany naczyznia b) SprÄ&#x2122;ĹźystoĹ&#x203A;Ä&#x2021; czynna â&#x20AC;&#x201C; zaleĹźna od napiÄ&#x2122;cia miocytĂłw miÄ&#x2122;Ĺ&#x203A;ni gĹ&#x201A;adkich Ĺ&#x203A;ciany naczynia (opĂłr miogenny)
242 | KrÄ&#x2026;Ĺźenie narzÄ&#x2026;dowe â&#x20AC;&#x201C; KrÄ&#x2026;Ĺźenie wieĹ&#x201E;cowe
4.1.1
Komponenta pozanaczyniowa oporu przepływu
Siły zaciskające naczynia z zewnątrz, która jest wynikiem napięcia miocytów mięśnia sercowego
Ciśnienie śródścienne
Najwyższe w warstwach podwsierdziowych, stopniowo maleje ku nasierdziu Kurczące się miocyty generują ciśnienie w jamach serca Powstałe ciśnienie oddziałuje na ściany komór powodują c powstanie ciśnienia śródściennego
Zaciskająca siła kurczących się miocytów
Kurczące się miocyty mogą bezpośrednio zaciskać naczynia Największa w warstwach podwsierdziowych
W czasie skurczu
↑ ciśnienia śródściennego i zaciskania naczyń przez miocyty Mimo ↑ ciśnienia w aorcie ciśnienie transmuralne w naczyniach warstw podwsierdziowych i środkowych ścian komór jest równe 0/ ujemne
Ciśnienie zewnątrz naczynia > ciśnienie wewnątrz naczynia Przepływ przez naczynia wieńcowe: a) Warstw podwsierdziowych i środkowych – całkowicie przerwany b) Warstw podnasierdziowych – ograniczony
243 | Krążenie narządowe – Krążenie wieńcowe
4.1.2
Regulacja czynnej komponenty naczyniowej oporu przepływu wieńcowego
4.1.2.1
Autoregulacja przepływu wieńcowego
244 | Krążenie narządowe – Krążenie wieńcowe
4.1.2.2
Regulacja metaboliczna przepływu wieńcowego
245 | Krążenie narządowe – Krążenie wieńcowe
4.1.2.3
Rezerwa wieńcowa
246 | Krążenie narządowe – Krążenie wieńcowe
4.1.2.4
Przekrwienie reaktywne
Po krótkim okresie niedokrwienia przepływ wieńcowy przejściowo ogromnie rośnie na skutek spadku oporu
Warunkuje spłatę długu tlenowego zaciągniętego w czasie niedokrwienia Adenozyna i NO są ważnymi elementami jego mechanizmu
Adenozyna (Ado)
Produkt defosforylacji ATP Wydzielana do przestrzeni pozakomórkowej przez niedotlenione miocyty Działa silnie naczyniorozszerzająco a) Poprzez aktywację ATP-zależnych kanałów K+ miocytów ściany naczyniowej
Podanie 8-fenyloteofiliny, blokera receptorów Ado, znacznie osłabia przekrwienie
Czynniki metaboliczne
Działają synergistycznie w stosunku do Ado i NO ↓ pH nasila działanie Ado CO2 powoduje zwiększenie stężenia Ca2+ w komórkach śródbłonka, co aktywuje syntazę NO
247 | Krążenie narządowe – Krążenie wieńcowe
4.1.3
Wpływ AUN na krążenie wieńcowe
4.1.3.1
Układ współczulny
Wpływ układu współczulnego na krążenie wieńcowe jest wypadkową kilku efektów noradrenaliny
Wpływ NA na czynność serca
Wydzielana jest z zakończeń pozazwojowych włókien współczulnych
1. 2. 3. 4.
Zwiększenie częstości rytmu i kurczliwości mięśnia sercowego Nasilenie pracy serca Zwiększenie wydzielania naczyniorozszerzających czynników metabolicznych Stałą odpowiedzią naczyń wieńcowych na pobudzenie układu współczulnego jest zmniejszenie oporu i zwiększenie przepływu (efekt naczyniorozszerzający)
Bezpośredni wpływ NA na naczynia wieńcowe
Wiążąc się z receptorami α1 miocytów ściany naczyniowej zwiększa ich napięcia, a więc zwiększa opór naczyniowy (efekt naczyniozwężający) a) Przeważa nad efektem naczyniorozszerzającym, ale działanie na śródbłonek znacznie go ogranicza
Wiążąc się z receptorami α2 komórek śródbłonka pobudza syntezę NO (efekt naczyniorozszerzający)
Ostatecznie bezpośredni wpływ układu współczulnego na naczynia wieńcowe polega na zwiększaniu oporu naczyniowego (efekt naczyniozwężający)
Jednakże wpływ ten ma niewielkie znaczenie fizjologiczne, gdyż efekt naczyniorozszerzający miejscowych czynników metabolicznych zawsze przeważa nad efektem NA
248 | Krążenie narządowe – Krążenie wieńcowe
Pobudzenie układu współczulnego w stanach patologicznych
Np. w miażdżycy, niewydolności serca czy nadciśnieniu tętniczym, kiedy dochodzi do uszkodzenia śródbłonka naczyniowego większych i bardziej proksymalnych naczyń
W odcinkach naczyń o uszkodzonym śródbłonku naczyniozwężające działanie NA nie jest ograniczane przez pobudzenie syntezy NO
1. Zwiększenie pracy serca 2. Zwiększenie zapotrzebowania na O2 3. Rozszerzenie najbardziej obwodowych tętniczek przez lokalne czynniki metaboliczne a) Powinno to spowodować pobudzenie wydzielania NO, rozszerzenie naczyń leżących proksymalnie i zwiększenie przepływu 4. W uszkodzonym odcinku naczynia rozkurcz zostaje zastąpiony skurczem 5. ↓ ciśnienia perfuzji poniżej uszkodzonego odcinka 6. Zmniejszenie oporu tętniczek obwodowych nie powoduje odpowiedniego zwiększenia przepływu 7. Zwiększone zapotrzebowanie na O2 nie zostaje pokryte 8. Ból wieńcowy a) W konsekwencji może wystąpić miejscowa martwicy (zawał serca)
249 | Krążenie narządowe – Krążenie wieńcowe
4.1.3.2
Układ przywspółczulny
Zespól zawału pierwszego dnia urlopu
250 | Krążenie narządowe – Krążenie wieńcowe
4.2 Krążenie płucne 4.2.1
Hemodynamika krążenia płucnego
4.2.2
Wpływ ruchów oddechowych na krążenie płucne
4.2.3
Naczynia płucne jako zbiornik krwi
4.2.4
Mikrokrążenie płucne
4.2.5
Mięśnie gładkie naczyń płucnych i nadciśnienie w tętnicy płucnej
4.2.6
Regulacja nerwowa naczyń płucnych
4.2.7
Rola filtracyjna i metaboliczna krążenia płucnego
251 | Krążenie narządowe – Krążenie płucne
4.3 Krążenie mózgowe
CBF – cerebral bood flow 13 – 15% całkowitej pojemności minutowej serca (900–1000 ml) a) Średnio 50 ml/100g/min
Przez istotę szarą przepływa trzykrotnie więcej krwi niż przez istotę białą Nagłe zablokowanie nawet jednej z ICA powoduje zatrzymanie czynności i śmierć kory mózgu
Zużycie O2 przez mózg
20% O2 pobieranego przez organizm w stanie spoczynku Zużycie O2 przez istotę szarą jest pięciokrotnie większe niż przez istotę białą Zaciągnięcie długu tlenowego przez neurony jest możliwe tyko w bardzo ograniczonym zakresie
Neurony pozbawione są zapasów energetycznych i tyko w małym zakresie zdolne do przemian beztlenowych a) Ich aktywność zależy w sposób krytyczny od nieprzerwanej dostawy O2 oraz jedynego substratu procesów oksydacyjnych – glukozy
Cechy charakteryzujace CBF
Duży udział wielkich tętnic mózgowych w całości oporu naczyniowego
Autoregulacja, uniezależniająca przepływ od zmian ogólnego ciśnienia tętniczego Dostosowanie miejscowego przepływu krwi do aktywności neuronów a) Tak precyzyjne, że miejscowy przepływ krwi jest wskaźnikiem aktywności neuronalnej
252 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe
4.3.1
Autoregulacja CBF i jej zaburzenia
Krążenie mózgowe przystosowuje opór naczyniowy do zmian ciśnienia perfuzyjnego utrzymując przepływ krwi na względnie stałym poziomie
Autoregulację CBF zapewniają dwa główne mechanizmy uzupełniajace się wzajemnie: miogenny i metaboliczny
Zakres autoregulacji
Średnie ciśnienie tętnicze od 50–60 mmHg do 150–170 mmHg Dopiero ↓ średniego ciśnienia tętniczego do 40 mmHg powoduje niebezpieczne niedokrwienie mózgu
1. ↑ ciśnienia wewnątrzczaszkowego 2. Zwiększone ciśnienie uciska naczynia mózgu 3. Autoregulacyjne rozszerzenie naczyń mózgowych przeciwdziała zmniejszeniu przepływu krwi
253 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe
4.3.1.1
Autoregulacja miogenna Zachodzi za pośrednictwem hydroksylowego metabolitu kwasu arachidonowego 2HETE powstającego w miocytach ściany naczyniowej
Skurcz miocytów 1. 2. 3. 4.
↑ ciśnienia transmuralnego Rozciąganie ściany naczynia Skurcz mięśni gładkich (autoregulacja) Zwężenie naczyń i zwiększenie oporu naczyniowego przeciwstawiają się nadmiernej perfuzji
Rozkurcz miocytów 1. 2. 3. 4.
↓ ogólnego ciśnienia tętniczego Zmniejszenie rozciągania ściany naczynia Rozkurcz mięśni gładkich (autoregulacja) Rozszerzenie naczyń i zmniejszenie oporu naczyniowego, ułatwiające perfuzję mimo niskiego ciśnienia napędowego
254 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe
4.3.1.2
Autoregulacja metaboliczna Zależy do miejscowych zmian prężności CO2 i O2 oraz adenozyny Niedostateczny przepływ krwi powoduje gromadzenie się w mózgu CO2, zmniejszenie prężności O2 i zwiększone stężenie adenozyny, rozszerzających naczynia
Adenozyna
Końcowy produkt rozpadu ATP
Warunkuje m.in. mechanizm naczyniorozszerzający działania hipoksji
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Adenozyna działa na receptor A1 Aktywacja ATP-zależnego kanału K+ (KATP) Odkomórkowy prąd K+ Hiperpolaryzacja miocytów naczyń Rozszerzenie naczyń mózgowych ↑ CBF
Dwutlenek węgla (CO2)
Najsilniej rozszerza naczynia mózgowe ↓ prężności CO2 powoduje zwężenie naczyń mózgu
1. ↑ ciśnienia tętniczego 2. Nadmierny przepływ krwi wypłukuje CO2, powodując skurcz naczyń i zwiększenie oporu naczyniowego 3. Ochrona mózgu przed nadmierną perfuzją
255 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe
4.3.1.3
Adaptacja naczyń mózgowych Pod wpływem długotrwałego i wysokiego nadciśnienia tętniczego Dochodzi do przestawienia autoregulacji a) Przesunięcie w górę maksymalnych i minimalnych wartości ciśnienia, pomiędzy którymi utrzymywana jest względna stałość CBF
Mechanizm adaptacji naczyń mózgowych
Przerost (przemodelowanie) ściany naczyń a) Proliferacja miocytów, zwiększenie grubości oraz zmniejszenie podatności ściany tętnic
Przełamanie bariery autoregulacyjnej
Spowodowane długotrwałym, nieleczonym nadciśnieniem tętniczym Ten stopniowy proces rozpoczyna się od uszkodzenia drobnych tętniczek mózgu (angiopatia nadciśnieniowa)
1. Uszkodzenie i infiltracja śródbłonka naczyniowego oraz ściany naczynia przez leukocyty, makrofagi i monocyty krwi a) Zawierają indukowalną izoformę syntazy NO (iNO lub NOS-2) aktywowaną przez IL-1β 2. Wydzielanie wysokich stężeń NO 3. NO łatwo utlenia się do peroksyazotynu ONOO- i rodników hydroksylowych 4. ↑ przepuszczalności naczyń włosowatych i uszkodzenie komórek astrogleju, otaczających BBB
256 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe
4.3.2
Bariera krew-mózg (BBB)
257 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe
4.3.3
Regulacja hormonalna i nerwowa CBF
Czynniki chemiczne
CO2 (hiperkapnia rozszerzenie naczyń) O2 (hipoksja rozszerzenie naczyń)
Działają częściowo przez pobudzenie wewnątrzmózgowego, neurogennego mechanizmu regulacji CBF (jądro wierzchu mózgu)
Czynniki śródbłonkowe
NO PGI2
ET-1
Czynniki hormonalne i humoralne
NA Wazopresyna
Oksytocyna Histamina
Czynniki wewnątrzmózgowe
Jądro Meynerta
Jądro miejsca sinawego Jądro wierzchu mózgu RVLM
258 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe
4.3.3.1
Dwutlenek węgla (CO2) Czynnik chemiczny najsilniej rozszerzający naczynia mózgowe i zwiększający CBF Do jego efektu przyczynia się uwalnianie ze śródbłonka NO i prostacykliny
Hiperkapnia 1. 2. 3. 4. 5.
↑ pCO2 Otwarcie kanału KATP Hiperpolaryzacja miocytów ściany naczyniowej Rozszezrzenie naczyń mózgowych ↑ CBF
Hipokapnia
↓ pCo2 do 20 mmHg powoduje tak znaczyn ↓ CBF, że prowadzi do zawrotów głowy, zaburzeń świadomości, a nawet utraty przytomności
1. 2. 3. 4. 5.
↓ pCO2 (np. w następstwei forsownej i długotrwałej hiperwentylacji) Zamknięcie kanałów KATP Depolaryzacja miocytów ściany naczyniowej Zwężenie naczyń mózgowych ↓ CBF
Indeks chemiczny reaktywności krążenia mózgowego
W zakresie 20–60 mmHg na każdy 1 mmHg zmiany pCO2 we krwi tętniczej przypada 4% zmiany spoczynkowego CBF
Jest to miara prawidłowego funkcjonowania naczyń mózgowych
259 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe
4.3.3.2
Tlen (O2) W zakresie 50–90 mmHg na każdy 1 mmHg spadku pO2 we krwi tętniczej przypada ↑ spoczynkowego CBF o 3–6 %
Hipoksja 1. 2. 3. 4.
↓ pO2 Gromadzenie się adenozyny i K+, a także uwalnianie NO z komórek śródbłonka Rozszerzenie naczyń mózgowych ↑ CBF
260 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe
4.3.3.3
Czynniki śródbłonkowe
Napięcie ścianające krwi płynącej w naczyniach mózgu uwalnia stale z komórek śródbłonka NO i prostacyklinę (PGI2) oraz endotelinę 1 (ET-1)
W prawidłowych warunkach NO i prostacyklina pełnią korzystną rolę ochroną, rozszerzając naczynia mózgowe i zapobiegając zakrzepom przyściennym
Tlenek azotu (NO)
Stale wydzielany z komórek śródbłonka naczyniowego pod wpływem napięcia ścinającego prądu krwi Hamuje wydzielanie endoteliny 1
Działa antyproliferacyjnie, hamując powstawanie miocytów syntetyzujących
Następstwa uszkodzenie śródbłonka
Zahamowanie wydzielania NO i prostacykliny Agregacja PLT i uwalnianie z nich PDGF, TXA2 oraz serotoniny, a także zmniejszenie uwalniania t-PA, przeciwdziałającego tworzeniu zakrzepów Odhamowanie uwalniania endoteliny 1
Zwiększenie rozplemu fibroblastów tworzących włókna kolagenowe i białka macierzy, które zajmują stopniowo miejsce mięśni gładkich
Zwężenie i niedrożność naczyń aż do rozsianego niedokrwienia mózgu
261 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe
4.3.3.4
Unerwienie współczulne
262 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe
4.3.3.5
Unerwienie przywspółczulne
263 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe
4.3.3.6
Neurony regulujące miejscowy przepływ krwi Regulacja nerwowa CBF odbywa się głównie przez endogenne, wewnątrzmózgowe włókna naczyniowe samych neuronów mózgu a) Niezależnie od rodzaju uwalnianego transmittera przez neurony, końcowym transmitterem zwiększającym CBF jest głównie NO i PGI2
Jądro Meynerta
Inaczej jądro podstawne brzuszne przodomózgowia Neurony cholinergiczne Jego pobudzenie powoduje rozszerzenie naczyń w całej korze mózgowej
Wewnątrzmózgowy układ cholinergiczny zwiększający przepływ krwi ma istotne znaczenie odżywcze dla neuronów kory mózgu
We wczesnum stadium choroby Alzheimera tworzą się tu złogi β-amyloidu
Jądro miejsca sinawego
Neurony noradrenergiczne Jego pobudzenie powoduje orientacyjną reakcję behawioralną wzbudzenia z towarzyszącym rozszerzenie naczyń w korze mózgowej Jego uszkodzenie redukuje rozszerzenie naczyń przez hiperkapnię i hipoksję
Jądro wierzchu móżdżku
Neurony nitrergiczne (NO) Jego pobudzenie powoduje rozszerzenie naczyń w korze mózgowej, obu półkulach mózgowych i w pniu mózgu
Bierze udział w reakcji ortostatycznej a) Przeciwdziałając niedokrwieniu mózgu po przyjęciu pozycji pionowej
RVLM
Neurony noradrenergiczne Jego pobudzenie, poprzez interneuronuy lub kolaterale zawracające, powoduje rozszerzenie naczyń w korze mózgowej
Bierze udział w reakcjach alarmowych i stresowych, mobilizujących układ współczulny i aktywność neuronalną kory mózgowej
Niektóre neurony RVLVM zwężają naczynia kory mózgowej za pośrednictwem zewnątrzmózgowych włókien współczulnych zwoju szyjnego górnego
264 | Krążenie narządowe – Krążenie mózgowe
4.4 Przepływ krwi w mięśniach szkieletowych 4.4.1
Regulacja nerwowa krążenia w mięśniach szkieletowych
4.4.2
Przekrwienie czynnościowe w mięśniach szkieletowych
265 | Krążenie narządowe – Przepływ krwi w mięśniach szkieletowych
4.5 Przepływ krwi przez skórę
266 | Krążenie narządowe – Przepływ krwi przez skórę
4.6 Regulacja dopływu krwi do narządów płciowych zewnętrznych
267 | Krążenie narządowe – Regulacja dopływu krwi do narządów płciowych zewnętrznych
4.6.2
Erekcja spontaniczna Nie zawsze jest zależna od pobudzenia seksualnego Powstaje w wyniku samodzielnej aktywności neuronów oksytocynergicznych jądra przykomorowego podwzgórza a) Neurony tego jądra oddają zstępujące aksony uwalniające oksytocynę na neuronach przedzwojowych przywspółczulnych rdzeniowego ośrodka erekcji
Erekcja towarzysząca fazie snu REM
268 | Krążenie narządowe – Regulacja dopływu krwi do narządów płciowych zewnętrznych
4.7 Regulacja ciśnienia tętniczego krwi
269 | Krążenie narządowe – Regulacja ciśnienia tętniczego krwi
4.7.1
Podstawy fizjologiczne pierwotnego nadciśnienia tętniczego
270 | Krążenie narządowe – Regulacja ciśnienia tętniczego krwi
4.8 Wstrząs
Zaburzenie czynności fizjologicznych układu krążenia, wynikających z nieodpowiedniego przepływu krwi przez aortę i w związku z tym z niedostatecznej perfuzji krwią różnych tkanek i narządów
Czynnikiem predysponującym do rozwoju wstrząsu jest utrata krwi/ płynów ustrojowych czego następstwem jest ↓ ciśnienia tętniczego
Cechy charakterystyczne:
Niedostateczna perfuzja tkanek ze ↓ wyrzutu sercowego krwi
Zaburzenie czynności wielu narządów (serca, mózgu, nerek i wątroby) Postępujące upośledzenie funkcji układu krążenia, mogące prowadzić do jego niewydolności i śmierci
Przyczyny wstrząsu:
Krwotok, rozległe obrzęki i utrata osocza (powodowane mechanicznym/ chemicznym/ termicznym rozległym uszkodzeniem kapilar)
Wysięk surowiczy z rozległych ran/ oparzonych powierzchni ciała ↓ objętości płynów ustrojowych (w wyniku nadmiernych potów, wymiotów, biegunki/ utraty soków trawiennych) Zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej (prowadzi do utraty płynów i elektrolitów z łożyska naczyniowego) Nadmierne rozszerzenie naczyń włosowatych:
W pewnych obszarach naczyniowych Dochodzi do nagromadzenie się w nich zbyt dużej ilości krwi, prowadzące do: ↓ objętości krwi krążącej Uwalniania do krwioobiegu dużych ilości lipopolisacharydowych toksyn (endotoksyn)
Mechanizmy obronne
W celu obrony organizmu przed ↓ ciśnienia i groźbą ↓ perfuzji tkanek, zwłaszcza życiowo ważnych narządów
Wyróżniamy: Odruchowe pobudzenie układu współczulnego Uwalnianie substancji naczynioskurczowych Autotransfuzja płynu tkankowego do kapilar Ddziałające na zasadzie sprzężeń zwrotnych ujemnych – w celu przywrócenia prawidłowego ciśnienia
271 | Krążenie narządowe – Wstrząs
Działające na zasadzie sprzężeń dodatnich – prowadzą do nieodwracalnego załamania układu krążenia
Klasyfikacja wstrząsu
Ze względu na mechanizm powstania: a) Hipowolemiczny b) Kardiogenny c) Niskooporowy
272 | Krążenie narządowe – Wstrząs
4.8.1.1
Wstrząs hipowolemiczny „zimny wstrząs” Rozwija się w wyniku utraty krwi/ płynów ustrojowych Charakteryzuje się niezdolnością serca do zapewnienia należytej pojemności minutowej (CO), niezbędnej do wypełnienia krwią układu tętniczego, tak aby utrzymać średnie ciśnienie tętnicze na poziomie 50–60 mmHg i perfuzję narządów
Przyczyny:
↓ objętości krążącej krwi Niedostateczny powrót żylny ↓ objętości wyrzutowej serca ↓ pojemności minutowej serca
Klasyfikacja ze względu na przyczynę:
Krwotoczny Pourazowy Oparzeniowy Chirurgiczny
273 | Krążenie narządowe – Wstrząs
4.8.1.2
Wstrząs kardiogenny
Rozwija się w wyniku rozległego zawału lub toksycznego ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego
Charakteryzuje się ↓ kurczliwości mięśnia sercowego i ciśnienia tętniczego (do 50 – 60 mmHg) przy początkowo niezmienionej objętości krwi
Wstrząs hipowolemiczny vs. kardiogenny:
Różnią się reakcją organizmu
Pobudzenie receptorów obszaru sercowo-płucnego we wstrząsie kardiogennym jest spowodowane zaleganiem tam krwi z trudem przepompowywanej przez serce i rozciąganiem jego ścian Prowadzi to do uruchomienia odruchowej odpowiedzi współczulno-adrenergicznej
baroreceptory tętnicze receptory obszaru sercowo-płucnego
wstrząs hipowolemiczny odbarczenie (w wyniku ↓ ciśn.) odbarczenie (w wyniku hipowolemii)
wstrząs kardiogenny odbarczenie (w wyniku ↓ ciśn.) pobudzenie (w wyniku zalegania krwi)
aktywność współczulna
brak
odruchowa
ciśnienie systemowe
↓↓↓
↓
acja serca
↑↑↑
↑
skurcz naczyń krwionośnych
+++
+
274 | Krążenie narządowe – Wstrząs
4.8.1.3
Wstrząs niskooporowy
Rozwija się w wyniku nagłej dysproporcji pomiędzy objętością krwi a pojemnością łożyska naczyniowego
Zbyt silne pobudzenie kory i ośrodków podkorowych, zwłaszcza układu limbicznego Przejściowe zahamowanie aktywności strefy presyjnej ośrodka naczynioruchowego Rozszerzenie naczyń wraz ze ↑ pojemności łożyska naczyniowego Nagły ↓ ciśnienia tętniczego krwi Omdlenie (syncope)
Wstrząs anafilaktyczny:
Występuje tu podobny stosunek objętości krwi do pojemności łożyska naczyniowego Reakcja antygen-przecwiciało Uwolnienia histaminy i innych substancji naczyniorozszerzających np. NO Rozszerzenie naczyń oporowych
↑ przepuszczalności kapilar
275 | Krążenie narządowe – Wstrząs
5 GIEŁDA 5.1
Pytania otwarte
5.1.1
Serce Funny channels (IF) Efekt luzitropowy Efekt batmotropowy
Skurcz mięśnia sercowego
Prawo starlinga Jakie skurcze występują w sercu i dlaczego (dokładnie!!!) Czemu w sercu występuje skurcz pojedynczy? Dlaczego fizjologicznie mięsień sercowy nie kurzy się skurczem tężcowym? Skurcz pojedyńczy i tężcowy Zasada wszystko albo nic w sercu Miozyna V1 w sercu
Jak wpływa hipokaliemia na skurcz mięśnia sercowego? Sprzężenie elektromechaniczne w sercu Uwalnianie wapnia przez wapń w miocytach roboczych serca
Unerwienie serca
Regulacja nerwowa czynności serca Dodatni i ujemny efekt ino-, chrono- oraz dromotropowy Receptory beta Ujemny efekt inotropowy Ujemny efekt inotropowy w komorach Dodatni efekt chronotropowy Dodatni efekt dromotropowy
Jakie zmiany obserwowane są w komórce miocytu roboczego w wyniku połączenia noradrenaliny z receptorem α1
Wpływ układu współczulnego na serce Wpływ noradrenaliny na siłę skurczu serca
276 | Giełda – Pytania otwarte
Ukłąd bodźcowo-przewodzący
Układ bodźcowo-przewodzący Funkcja strefy przedsionkowo-węzłowej węzła AV Węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) Jak generowany jest potencjał czynnościowy w układzie bodźcoprzewodzącym?
EKG - opisz standardowy wykres z odprowadzeń kończynowych Opisz wykres EKG z uwzględnieniem czasu trwania załamków. Po co jest wykonywane EKG w diagnostyce i obrazowaniu. Podaj prawidłowy rytm zatokowy. Opisz 3 wykresy EKG (rysunki poniżej)
EKG w innych schorzeniach serca Co oznacza odstęp PQ, QT
Wyznaczanie osi serca Odprowadzenia kończynowe dwubiegunowe: Narysowac jak to przebiega w 2 odprowadzeniu konczynowym, i zaznaczyc z 3 odpowiedzi czego cykl przedstawial rysunek (skurcz lewej komory to był)
Analiza EKG w II odprowadzeniu
EKG
Cykl sercowy
Cykl sercowy Rozkurcz izowolumetryczny Skurcz izowolumetryczny serca Podaj prawidłowe wartości stężenia tlenu w cyklu sercowym (K, 94) Rysunek z serca, trzeba bylo zaznaczyc na wykresie gdzie jaka zastawka sie zamyka albo otwiera,
Zjawiska akustyczne w sercu Tony serca
5.1.2
Termoregulacja Termoregulacja na gorąco Mechanizm termoregulacji przy hipotermii Odruchy somatyczne na zmniejszenie temperatury Sposoby przekazywania ciepła
277 | Giełda – Pytania otwarte
5.1.3
Układ krążenia
Co to jest pojemność minutowa, jak ją wyznaczyć. Czynniki wpływające na pojemność minutową
Co ma wpływ na ciśnienie żylne. Opisz czynnościowe róznice aorty, tętnic i arterioli Co ułatwia powrót krwi do serca, opisz tłocznię piersiowo-brzuszną
Opisz grę naczyniową czynniki regulujące przepływ krwi w tkankach odruch bezolda-jarischa Opisz prawo Fahraeusa – Lindquista Odruch z baroreceptorów aortalno-zatokowych Zmiany ciśnień w układzie tętniczym co to ciśnienie: chwilowe, średnie, pulsowe
ucieczka autoregulacyjna co to wstrząs i co do niego predysponuje regulacja przepływu mózgowego Regulacja SV Co wpływa na CO Od czego zależy ciśnienie żylne Ile wynosi w warunkach prawidłowych i od czego zależy powrót żylny
Zatokowa arytmia oddechowa Co to są i jakie mają znaczenie baroreceptory Co to wstrząs i co do niego predysponuje Na czym polega chemoodruch wieńcowy Na czym polega efekt wodospadu. Opisz prawo Fahraeusa – Lindquista Co to jest pojemność minutowa, jak ją wyznaczyć. Czynniki wpływające na pojemność minutową. Opisz krążenie wieńcowe i jego funkcje. Co to jest rezerwa wieńcowa.
Odruch z baroreceptorów aortalno-zatokowych konturek 122 Co to jest ciśnienie krytyczne zamknięcia. konturek 163-4 Regulacja miogenna Efekt powietrzni Zmiany ciśnień w układzie tętniczym Co wpływa na spadek ciśnienia żylnego Co wpływa na ciśnienie tętnicze, jakie czynniki
278 | Giełda – Pytania otwarte
Odruch z baroreceptorów.
Profil ciśnienia, przepływ w narządach. Co to jest pojemność minutowa, jak ją wyznaczyć. Czynniki wpływające na pojemność minutową
Co ma wpływ na ciśnienie żylne. Opisz czynnościowe róznice aorty, tętnic i arterioli Co ułatwia powrót krwi do serca, opisz tłocznię piersiowo-brzuszną Fazowość przepływu wieńcowego Autoregulacja miogenna
Odruch pobudzenia baroreceptorow Działanie kapilary limfatycznej Metaboliczna autoregulacja krażenia mózgowego Cechy tętna i wyjaścić te różne tętna czyli chyba objętościowe, ciśnieniowe, przepływu
Transkapilarna wymiana płynu Krążenie wieńcowe Prawo Poiseuille’a Sfigmogram
Baroreceptory Regulacja krążenia mózgowego Przekrwienie bierne
Egzamin
Cos z prawem la poiseuille'a ale nie zrozumiałam pytania Rola krążenia wieńcowego Działanie UA na układ krążenia Rożnice w krążeniu płucnym a systemowym Krążenie kapilarne Prawo Poiseuille - opisać co wpływa na opór przepływu krwi i jaki to jest wpływ; który parametr zmienia się rano, a który w 2. dekadzie życia?
2. 5 podpunktów o krążeniu wieńcowym i jego regulacji (np. że głównie przez zwiększenie przepływu a nie przez zwiększenie wykorzystania tlenu z przepływającej krwi; że serce odtlenia ok.75% krwi z krążenia wieńcowego i że to nie pozostawia dużego pola manewru do regulacji wykorzystania przepływającego tlenu czy jakoś tak).
Krazenie wiencowe Baroreceptory tetnicze- dzialanie i budowa
279 | Giełda – Pytania otwarte
Powrot zylny definicja i co go nasila
Mechanizm regulacji ciśnienia tętniczego krwi Baroreceptory aortalno zatokowe EKG z odprowadzenia dwubiegunowego . podaj czas odpowiednich fragmentów ekg co to jest odprowadzenie dwubiegunowe
Opisać hemodynamikę skurczu lewej komory serca; przedstawić co się dzieje w II odprowadzeniu kończynowym; jakie występują zjawiska akustyczne; jak wygląda skurcz przedsionków?
Jaki skurcz w sercu: pojedynczym i maksymalny. I dr Bossowska dodała, że aby uzyskać tutaj 5 pktów trzeba przytoczyć wszystko to, co ona na ćwiczeniach mówiła. A więc rozpisać się o czasie trwania refrakcji bezwzględnej (aż do połowy 3 fazy), o szybkim rozchodzeniu się depolaryzacji dzięki koneksonom i istnieniu syncytium, o tym jakie kanały, kiedy zostają otwarte, o istnieniu fazy plataue itd.
Cykl pracy serca - opisz fazy z uwzględnieniem zmiany ciśnienia i objętości Dlaczego fizjologicznie serce nie kurczy się skurczem tężcowym. Różnice między układem krążenia płucnym i systemowym Wymiana substancji w naczyniach włosowatych z uwzględnieniem roli tętniczek oporowych
Unerwienie serca
2014/2015
Fazowość przepływu wieńcowego Autoregulacja miogenna Odruch pobudzenia baroreceptorow Działanie kapilary limfatycznej Metaboliczna autoregulacja krażenia mózgowego Cechy tętna i wyjaścić te różne tętna czyli chyba objętościowe, ciśnieniowe, przepływu
280 | Giełda – Pytania otwarte