Apostila Volume 1 2021 - CardioAula

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2021

MANUAL DE CARDIOLOGIA PARA PROVAS TEC E CONCURSOS

SEMIOLOGIA E FISIOLOGIA Dr. Charles Rios Souza PREPARAÇÃO EM CARDIOLOGIA Dr. Jonathan Souza

. COLEÇÃO 2021

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Esta obra é protegida pela lei número 9.610 dos Direitos Autoriais de 19 de Fevereiro de 1998, sancionada e publicada no Diário Oficial da União em 20 de Fevereiro de 1998.

Em vigor a lei número 10.693, de 1 de Julho de 2003, que altera os artigos 184 e 186 do Código Penal em acrescenta Parágrafos ao artigo 525 do Código de Processo Penal.

Produção Visual: AulaBrasil / Preparatório Saúde Capa e identidade visual: Renata Nagli Diagramação: Renata Nagli Coordenação: Diógenes Alcântara

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MANUAL DE CARDIOLOGIA PARA PROVAS TEC E CONCURSOS VOLUME 1

AUTORES

Dr. Charles Rios Souza • Residência em Cardiologia pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia - SP • Residência em Eletrofisiologia não invasiva e Estimulação Cardíaca Artificial pelo Instituto Dante • • • •

Pazzanese de Cardiologia - SP Título de especialista em Estimulação Cardíaca Artificial pela ABEC/DECA Residência em Medicina Interna pelo HJK/FHEMIG - MG Graduação em Medicina pela UFJF - MG Vice-coordenador do serviço de marca-passo do HC-UFMG

Dr. Jonathan Batista Souza • • • • •

Pós-graduando - Universidade de São Paulo (USP) / Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia Título de Especialista em Cardiologia e Ecocardiografia - Sociedade Brasileira de Cardiologia Cardiologia e Ecocardiografia - Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia Clínica Médica - Hospital Heliópolis/Secretaria do Estado de São Paulo Graduado em medicina pela UFJF

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Dr. Diógenes Alcântara - Coordenação Geral - CEO Grupo Preparatório Saúde EAD

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ÍNDICE

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CAPÍTULO 1 - SEMIOLOGIA 1. Introdução ................................................................................................................................12 2. Aspectos Gerais ........................................................................................................................12 3. Anamnese ................................................................................................................................12

3.1 Dor Torácica ...............................................................................................................12

3.2 Dispneia .....................................................................................................................14

3.3 Cianose ......................................................................................................................15

3.4 Edema ........................................................................................................................15

3.5 Aorta ..........................................................................................................................15

3.6 Pulsos Arteriais ..........................................................................................................16

3.7 Pulsos Venosos .........................................................................................................17

3.8 Ondas do Pulso Venoso .............................................................................................18 4. Exame do Coração ...................................................................................................................20

4.1 Bulhas Cardíacas .......................................................................................................21

Primeira Bulha - B1 ..............................................................................................21

Segunda Bulha - B2 ..............................................................................................22

Terceira Bulha - B3 ...............................................................................................24

Quarta Bulha - B4 .................................................................................................24

4.2 Estalido de abertura mitral .........................................................................................24

4.3 Click do Prolapso da Valva Mitral ...............................................................................25 5. Sopros Cardíacos .....................................................................................................................26

5.1 Sopros Sistólicos .......................................................................................................26

Sopro Sistólico de Ejeção .....................................................................................26

Sopro Sistólico de Regurgitação ..........................................................................29

5.2 Sopros Diastólicos .....................................................................................................29

Sopro Diastólico em Ruflar ..................................................................................30

Sopro Diastólico Aspirativo ..................................................................................30

5.3 Sopros Sistodiastólico ou Contínuos ..........................................................................32

5.4 Sopros Inocentes ........................................................................................................32 Área de Treinamento ....................................................................................................................34

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ÍNDICE

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CAPÍTULO 2 - FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 1. Contratilidade Miocárdica .......................................................................................................44

1.1 Microestrutura do Cardiomiótico ........................................................................44

1.1.1 Miofibrilas ...................................................................................................44

1.1.2 Sarcolema .................................................................................................47

1.1.3 Retículo Sarcoplasmático ..........................................................................47

1.2 Cinética do Cálcio ....................................................................................................49

1.2.1 Despolarização ...........................................................................................49

1.2.2 Contração Muscular .................................................................................51

1.2.3 Repolarização ............................................................................................52 2. Desempenho Cardíaco ..........................................................................................................52

2.1 Mecanismo Regulatório da Contração Muscular ..................................................54

2.1.1 Mecanismos Regulatórios Intrínsecos .....................................................54

2.1.2 Mecanismos Regulatórios Extrínsecos ...................................................56

2.2 Respostas ao Desempenho Cardíaco Alterado .................................................59

2.2.1 Mecanismo de Frank Starling no coração insuficiente .............................59

2.2.2 Mecanismos Adaptativos Neuro-hormonais (Curto e Médio Prazo) ......60

2.2.2 Remodelamento do Ventrículo Esquerdo (Mecanismos de Longo Prazo) .62

2.2.3 Mediadores Químicos ...............................................................................64 3. Ciclo Cardíaco ..........................................................................................................................70

3.1 Fases do Ciclo Cardíaco ............................................................................................70

3.1.1 Diástole ........................................................................................................71

3.1.1 Sístole .........................................................................................................72 Área de Treinamento ....................................................................................................................74

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CAPITULO ´ 1 SEMIOLOGIA

DR. CHARLES RIOS SOUZA

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1. INTRODUÇÃO O tema semiologia é de grande importância nas provas do TEC, mas, principalmente, na prática clínica. O conhecimento de semiologia auxilia não só nas questões diretamente relacionadas ao tema, mas em alternativas de outros temas, como válvula, síndrome coronariana aguda e insuficiência cardíaca. Até o ano de 2020, eram cobradas entre 3 e 6 questões por ano. Neste capítulo, faremos uma abordagem geral. No entanto, gostaria que tivessem especial atenção para os seguintes temas, pois eles são garantidos nas provas anualmente: • • • •

Característica de um episódio anginoso; Ondas do pulso venoso; Manobras e fases da respiração que modificam os sopros; Desdobramento de segunda bulha.

2. ASPECTOS GERAIS

Semiologia é o estudo dos sinais e sintomas. E os três pilares da semiologia são a anamnese, o exame físico e os exames complementares. Mas será que, nos tempos atuais, com tanta tecnologia, com a disponibilidade de exames, como a tomografia computadorizada de coronárias, a ressonância nuclear magnética miocárdica e tantos outros, ainda há espaço para a anamnese?

A anamnese é capaz de direcionar a solicitação de exames complementares, com isso, menos exames são solicitados e mais rapidamente se chega ao diagnóstico e,

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por consequência, ao tratamento. Com menos tempo entre os primeiros sintomas ao início do tratamento, melhor qualidade de saúde é oferecida ao paciente e menores são os gastos tanto no setor público, quanto no privado.

3. ANAMNESE

A anamnese é uma arte e o médico deve fazer as perguntas certas. Mas, para fazê-las, é preciso conhecer as particularidades de cada patologia e seus diagnósticos diferenciais. Na anamnese cardiológica, duas queixas frequentes são a dor torácica e a dispneia.

3.1 DOR TORÁCICA

A dor precordial ou retroesternal pode ter origem no coração, esôfago, estômago, pulmão, pleura, mediastino, aorta e caixa torácica. A arte do cardiologista é diferenciar a dor torácica isquêmica da dor de outros órgãos.

A dor torácica isquêmica é resultado de uma hipóxia do miocárdio e toda hipóxia é devido a um desbalanço da relação oferta e consumo de oxigênio.

Conhecer as principais características da dor torácica isquêmica típica é fundamental para o seu reconhecimento na prática clínica. Apresenta localização retroesternal.

A irradiação tem estreita relação com a intensidade da dor, quanto mais intensa, maior a chance de irradiar, e sua irradiação clássica é para a face interna do braço esquerdo.

Tem caráter opressivo, constritivo, dando a sensação de que algo comprime ou aperta a região precordial. Quando a dor tem curta duração, 3 a 5 minutos, dificilmente chega a 10 minutos, desencadeada pelo esforço, estaremos diante, na grande

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WWW.CARDIOAULA.COM.BR maioria das vezes, de uma angina estável (AE). No entanto, uma dor prolongada, chegando a 20 minutos, desencadeada no repouso, muito provavelmente estará diante de uma angina instável (AI) ou infarto agudo do miocárdio (IAM). A angina é desencadeada pelo esforço físico, esse pode ser uma atividade física propriamente dita, como esportes, academia, sexo, subir uma escada, etc., ou ainda por emoções. Essa precordialgia é aliviada pelo repouso ou nitrato. Caso a dor persista ou tenha pouco alívio, maior é a chance de ser um IAM.

A dor torácica típica é uma dor ou desconforto retroesternal, desencadeada por exercício ou estresse e aliviada com repouso ou nitratos.

Os quatro principais estresses que levam à ruptura da placa de ateroma são o frio, alimentação copiosa, tabagismo e mudança postural. Muitas das vezes esses vêm associados, aumentando ainda mais o risco de evento coronariano.

Situação muito bem ilustrada na clássica figura abaixo.

Figura 1.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DAS DORES TORÁCICAS A laceração de mucosa esofagogástrica é um desses diagnósticos diferenciais e a anamnese é marcada por dor torácica que se inicia após vômitos intensos.

O espasmo esofágico é marcado por dor torácica que só se inicia com a deglutição, sem relação com esforço ou atividade física. Essa última característica é fundamental pra diferenciá-la da dor torácica isquêmica.

A pericardite pode levar muitos cardiologistas ansiosos ao erro. Os pacientes com esse diagnóstico apresentam dor torácica contínua, que piora com a respiração e com o decúbito dorsal, melhorando com a inclinação do tronco para frente. O ECG é marcado por um supradesnivelamento de segmento ST difuso associado a um infradesnivelamento de PR. A dissecção de aorta é talvez o diagnóstico diferencial mais dramático de dor torácica. A dor é de início súbito, lancinante, se irradia para o dorso, se associa diferença de pulso e pressão arterial (PA) entre os membros superiores por possível acometimento do óstio da artéria subclávia esquerda e ainda sopro de insuficiência aórtica (IAo). O paciente se mantém inquieto durante todo o tempo e, na menor suspeita de dissecção de aorta, um ecocardiograma de urgência deve ser solicitado.

O tromboembolismo pulmonar (TEP) é um diagnóstico diferencial clássico. A dor torácica é de início súbito, há dessaturação e o ECG evidencia seu principal achado, taquicardia sinusal.

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Diagnósticos diferenciais das dores torácicas.

QUESTÃO EXEMPLO TEC 2015 - Dentre os achados de exame físico, qual, entre os abaixo, NÃO é característico de um episódio anginoso provocado por isquemia miocárdica? a) Sopro diastólico aspirativo em foco aórtico acessório. b) Terceira bulha. c) Quarta bulha. d) Sopro de regurgitação mitral. e) Desdobramento paradoxal da segunda bulha.

Comentário: Letras B, C e E certas, pois podem ser encontradas em pacientes com isquemia miocárdica, por alterações da complacência. Letra D certa, achado possível em pacientes com isquemia de músculo papilar. Letra A errada, basta lembrar que esse sopro é a descrição do sopro da IAo, achado na dissecção de aorta, diagnóstico diferencial de dor torácica.

esforços. A ortopneia apresenta grande associação com a IC, porém, não é exclusiva dessa, também podendo estar presente na ascite e no enfisema pulmonar. A dispneia paroxística noturna é caracterizada por despertar o paciente após 2 a 4 horas de sono. A dispneia periódica ou Cheyne-Stokes é marcada por um período de apneia seguido de movimentos respiratórios rápidos e profundos até atingir um máximo e, então, um novo período de apneia se segue.

A definição clínica de pressão de enchimento do ventrículo esquerdo (PEVE) elevada é fundamental para o diagnóstico de dispneia de origem cardíaca. Quando a distensão venosa jugular e congestão pulmonar ao raio x de tórax estão presentes confirma-se a PEVE elevada. É possível estimar a pressão venosa jugular a beira leito e, quando maior que 8 a 10mmHg, é dita elevada. O refluxo hepatojugular, quando presente, evidencia pré-carga excessiva do ventrículo direito (VD).

CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA BASEADA NOS SINTOMAS DA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)

Resposta:

Não existe nenhum achado semiológico que deva ser usado isoladamente para definir ou excluir um diagnóstico.

Classe I

Ausência de sintomas (dispneia) durante atividades cotidianas. A limitação para esforços é semelhante à esperada em indivíduos normais;

Classe II

Sintomas desencadeados cotidianas;

Classe III

Sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas ou pequenos esforços;

Classe IV

Sintomas em repouso.

3.2 DISPNEIA

A dispneia classicamente relacionada à insuficiência cardíaca (IC) é a dispneia de esforço, caracterizada por rápida progressão, evolução em um curto intervalo de tempo de dispneia aos grandes esforços a dispneia aos pequenos 14

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por

atividades

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3.4 EDEMA

É o acúmulo de líquido intersticial proveniente do plasma sanguíneo. O edema da IC dificilmente atinge a raiz da coxa. Caso atinja, outra causa deve ser investigada. Aumenta com o decorrer do dia. O edema é gravitacional e, por isso, deve ser investigado na região sacral de pacientes acamados.

Edema com pele lisa e brilhante indica edema recente e pele com aspecto de “casca de laranja” sugere edema de longa duração.

Congestão pulmonar.

3.3 CIANOSE

É definida como o aumento de hemoglobina reduzida no sangue capilar acima de 5g/100ml. Dividida entre cianose central e periférica. A cianose central deve ser avaliada nos lábios e é muito ligada às doenças de shunt. A cianose periférica vem sempre acompanhada de pele fria e deve ser avaliada nos dedos das mãos; não é patológica.

Edema recente.

3.5 AORTA

É palpável entre o epigástrio e a cicatriz umbilical.

O paciente deve estar em posição supina e com os joelhos levantados. Se durante o exame físico se julgar que a aorta tem mais de 3cm, deve-se considerar o diagnóstico de aneurisma de aorta abdominal (AAAbdominal) e a investigação tem que ser prosseguida. A aorta abdominal é palpável em 67% dos homens acima dos 50 anos e em 77% dos pacientes com AAAbdominal.

Cianose periférica.

QUESTÃO EXEMPLO TEC 2013 - No paciente com suspeita de aneurisma de aorta abdominal, pode-se afirmar que: a) A sensibilidade da palpação para detecção do aneurisma não tem relação com o diâmetro da aorta local. b) O valor preditivo positivo da palpação para detecção de aneurismas > 3,0cm é de 25%. c) Um sopro abdominal pode ser confundido com sopros irradiados do tórax. d) A palpação pode excluir este diagnóstico nos pacientes não obesos. e) Frequentemente há um sopro abdominal localizado.

Cianose central.

GABARITO A= B=

C=

D=

E=

Comentário: a letra A está errada; quanto maior a aorta mais fácil de ser palpada. A letra B está errada; o valor preditivo positivo da palpação é muito maior que 25%. A letra D está errada; não existe nenhum achado semiológico que deva ser usado isoladamente para definir ou excluir um diagnóstico. Letra E está errada;

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pois não é frequentemente, pode acontecer um sopro, mas não é achado frequente.

Resposta:

que aneurismas e acometem mais as extremidades superiores que inferiores, levando à assimetria dos pulsos nos membros superiores e sopro contínuo na região axilar direita.

Resposta:

3.6 PULSOS ARTERIAIS

Ref.: Branwald, 9 ed., PT, p. 1925-26.

O pulso carotídeo, que é um pulso central, e o pulso radial, que é um pulso periférico, são os mais úteis na caracterização do padrão ou contorno do pulso.

PULSO RADIAL

QUESTÃO EXEMPLO

Pulso em martelo d’água, Corrigan ou célere - elevação abrupta e queda rápida.

Ex: IAo, fístulas arteriovenosas.

Braunwald - Perguntas e respostas 8ª edição Assimetria de pulsações arteriais em extremidades superiores é comumente encontradas em cada um dos seguintes distúrbios, EXCETO: a) Dissecção aórtica. b) Doença de Takayasu. c) Estenose aórtica supravalvar. d) Aterosclerose de artéria subclávia. e) Estenose aórtica subvalvar.

Comentário: A letra A está correta; pois pode haver dissecção do óstio da artéria subclávia esquerda.

Letra B está correta; Takayasu cursa com arterites.

Letra C está correta; pois pode haver direcionamento de fluxo para o tronco braquiocefálico e pulsos mais amplos no membro superior direito. Letra D está correta; a aterosclerose leva a diminuição de fluxo e por consequência menor pulso.

Resposta:

QUESTÃO EXEMPLO

Pulso parvus et tardus - elevação lenta e pulso fraco, melhor avaliado na carótida.

Ex: EAo. Pulso filiforme - pequena amplitude.

Ex: colapso circulatório Pulso alternante - variação da amplitude do pulso batimento a batimento, observa-se uma onda ampla e, em seguida, uma mais fraca.

Ex: IC avançada.

Pulso bisferens - percebem-se duas ondas no ápice da onda de pulso.

Ex: IAo crônica e NUNCA na IAo aguda.

Pulso dicrótico - percebe-se um segundo pulso na diástole.

Ex: choque hipovolêmico e balão intra-aórtico.

Pulso paradoxal - exagero de um achado normal, queda acentuada da amplitude do pulso durante a inspiração. O diagnóstico definitivo é dado quando há queda maior que 10mmHg na pressão arterial sistólica com a inspiração.

Ex: obesidade extrema, choque hipovolêmico, pericardite constritiva, embolia pulmonar maciça, tamponamento cardíaco, DPOC/Asma, gravidez (OCHOPETADGRAÇA).

TEC 2016 - Qual das seguintes características clínicas ocorre mais frequentemente em um paciente portador de arterite de Takayasu? a) Adolescente, masculino, 14 anos, diabetes tipo 1, com hipertensão arterial e nefropatia. b) Mulher de 26 anos, com assimetria dos pulsos nos membros superiores e sopro contínuo na região axilar direita. c) Homem tabagista, 52 anos, com aneurisma da aorta abdominal e claudicação intermitente. d) Mulher tabagista, 52 anos, diabética, com história de infarto prévio do miocárdio. e) Homem de 65 anos, tabagista e com hipertensão renovascular.

Comentário: A Arterite de Takayasu cursa com vasculite de grandes vasos, muito mais comum em mulheres do que em homens, com início do quadro em torno dos 25 anos. Levam mais comumente a estenoses 16

Pulso radial.

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OCHOPETADGRAÇA (MÉTODO MNEMÔNICO - PULSO PARADOXAL) O: obesidade extrema CHO: choque hipovolêmico P: pericardite constritiva E: embolia pulmonar maciça TA: tamponamento cardíaco D: DPOC, asma GRAÇA: gravidez

Diferença entre pulso alternante e bisferens

QUESTÃO EXEMPLO Braunwald - Perguntas e respostas 8ª edição - Cada uma das seguintes afirmações referentes a pulso alternante em pacientes com disfunção acentuada de VE é verdadeira, EXCETO:

QUESTÃO EXEMPLO TEC 2012 - Em relação ao pulso alternante (pulsus alternans), pode-se afirmar: a) É característico da fibrilação atrial. b) Pode estar presente em portadores de insuficiência cardíaca grave. c) É exacerbado por hipovolemia e estados hipotensivos. d) Variações do ciclo respiratório o acentuam. e) É indicativo de estenose aórtica moderada grave.

Comentário: a letra A está errada; pulso alternante não tem relação com ritmo do pulso, na fibrilação atrial, o ritmo do pulso é alternante. Letra C errada; o pulso exacerbado por hipovolemia é o pulso paradoxal.

Letra D errada; o pulso que sofre variações com a respiração é o pulso paradoxal. Letra E errada; o pulso da EAo grave é o parvus et tardus.

Resposta:

a) Ele está normalmente associado à alternância elétrica. b) É mais facilmente detectado nas artérias femorais do que nas radiais. c) Pode ser detectado por esfigmomanometria. d) Pode ser suscitado ao se adotar a postura ereta. e) É comum que os pacientes com pulso alternante também tenham galope de B3.

Comentário: questão fácil, porém cobra um tema recorrente, a confusão entre pulso alternante, alternância de ritmo e alternância elétrica. No pulso alternante, o que alterna é a amplitude do pulso.

Resposta:

3.7 PULSOS VENOSOS

O pulso venoso deve ser avaliado com o paciente a 45º. O pulso venoso não pode ser relacionado com o pulso carotídeo. Caso se encontre turgência jugular, conclui-se que há hipertensão venosa no sistema cava superior e insuficiência ventricular. É possível realizar a estimativa da pressão venosa através do pulso venoso jugular. Pode-se utilizar tanto a veia jugular interna (VJI) quanto à veia jugular externa (VJE). A pressão venosa diminui com a inspiração, porém, em algumas patologias, essa pressão venosa se comporta de maneira contrária ao normal, ou seja, a pressão venosa aumenta com a inspiração. Nesses casos, estamos diante do SINAL DE

GABARITO A= B= PREPARAÇÃO EM CARDIOLOGIA . COLEÇÃO 2021

C=

D=

E= 17

WWW.CARDIOAULA.COM.BR KUSSMAUL. O SINAL DE KUSSMAUL reflete a incapacidade do coração direito em receber volume. E é encontrado na pericardite constritiva, mas também na miocardiopatia restritiva, embolia pulmonar, infarto de ventrículo direito e insuficiência cardíaca avançada. (PEMTEIA).

QUESTÃO EXEMPLO TEC 2012 - Em relação ao pulso venoso jugular são verdadeiras as assertivas abaixo, com EXCEÇÃO de: a) Permite avaliar à beira de leito o estado volêmico do paciente. b) A pressão venosa se modifica com a inspiração. c) A presença de turgência jugular esquerda isolada ocorre na persistência da veia cava superior esquerda. d) A presença de refluxo hepatojugular é indicativa de hipertensão venosa. e) As veias jugulares externas não possuem válvulas e, portanto, devem ser preferidas para a avaliação do pulso venoso.

PEMTEIA (MÉTODO MNEMÔNICO SINAL DE KUSSMAUL) PE: pericardite constritiva M: miocardiopatia restritiva TE: tromboembolismo pulmonar (TEP) I: infarto de ventrículo direito IC A: avançada

O surgimento de turgência jugular com a realização do reflexo abdominojugular ou após a elevação das pernas sugerem hipertensão venosa e sobrecarga de volume.

Comentário: Letra A correta; podemos estimar o status volêmico do paciente à beira leito, basta observar a turgência jugular, que sugere sobrecarga de volume.

Letra B correta; a pressão venosa Adiminui com a inspiração. Letra C correta; grave essa informação, porém, não precisaria desse conhecimento para acertar a questão. Letra D também correta; o refluxo hepatojugular positivo sugere POAP > 15mmHg e, portanto, hipertensão venosa. Letra E errada, as VJE são valvuladas e não são preferidas para a avaliação do pulso venoso, deve-se preferir a VJI. Resposta:

3.8 ONDAS DO PULSO VENOSO

As ondas do pulso venoso refletem a dinâmica do coração direito e são compostas por 3 ondas positivas : a, c e v e dois descensos: x e y. Os componentes normalmente visíveis são os descensos x e y. As ondas a e v podem ser visualizadas em condições patológicas.

Turgência jugular.

QUESTÃO EXEMPLO TEC 2013 - No paciente com pressão venosa elevada, para observar melhor a pulsação da veia jugular, devese pedir ao paciente que: a) Sente no leito com os pés pendentes. b) Deite e eleve a cabeceira a 45 graus. c) Fique no decúbito dorsal a zero grau. d) Fique no decúbito lateral esquerdo. e) Fique no decúbito lateral direito.

Comentário: Questão para garantir 1 ponto.

Resposta:

GABARITO A= B= 18

ONDAS DO PULSO VENOSO Onda “a”: reflete a contração atrial. Todas as alterações que reduzem a complacência do VD aumentam a onda “a”.

Um achado muito característico é a onda “a” em canhão, encontrada nas dissociações atrioventriculares, como o BAVT, pois o átrio direito contrai com a valva tricúspide fechada, gerando uma onda muito grande, por isso, o nome “onda a em canhão”. Outro achado característico é a ausência de onda “a” na fibrilação atrial (FA), pois esta é gerada pela contração atrial, o que não encontramos na FA. Sua localização no ECG é imediatamente antes do QRS. Descenso “x”: é provocada pelo relaxamento atrial. A sucção atrial provocada pela sístole ventricular traciona a valva tricúspide e o assoalho atrial para baixo.

C=

D=

E=

Onda “c”: reflete a contração ventricular, que interrompe o descenso “x”, ao empurrar a valva tricúspide em direção ao átrio direito. Ao ECG é encontrada entre o QRS e a onda T.

PREPARAÇÃO EM CARDIOLOGIA . COLEÇÃO 2021

WWW.CARDIOAULA.COM.BR Onda “v”: reflete o enchimento passivo atrial, encontra-se aumentada em todas as patologias que levam ao enchimento mais rápido do átrio, tanto pela veia cava quanto pela valva tricúspide incompetente. Exemplos: insuficiência tricúspide (IT) e comunicação interatrial (CIA). Ao ECG se localiza imediatamente após a onda T. Descenso “y”: é a saída passiva de sangue do átrio para o ventrículo direito. Encontra-se atenuado em patologias que dificultam essa saída, como tamponamento cardíaco, estenose tricúspide. Encontra-se acentuado quando o enchimento diastólico ventricular é rápido e precoce como na pericardite constritiva, onde observamos o SINAL DA RAIZ QUADRADA, que apresenta um início íngreme e término abrupto.

Comentário: Essas questões você deve fazer por eliminação. Onde encontramos uma onda “a” ausente?

Na FA, excluídas letras A e C. Onda a proeminente; tudo aquilo que leva a uma dificuldade no esvaziamento atrial aumenta a onda a, portanto, entre essas está a estenose tricúspide. Porém, isso não nos ajuda na questão. Estamos entre B e D. Onda v proeminente, todas as patologias que levam a um enchimento atrial mais rápido geram uma onda v proeminente, portanto, a insuficiência mitral está entre essas.

Resposta:

QUESTÃO EXEMPLO TEC 2015 - Sobre a onda de pulso venoso abaixo responda qual é a situação representada.

a

v

a

a) Fibrilação atrial. b) Flutter atrial. c) Bloqueio atrioventricular de terceiro grau. d) Estenose aórtica. e) Insuficiência tricúspide.

Comentário: A figura representa uma onda “a” muito grande, uma onda “a” chamada “em canhão”, característica das dissociações atrioventriculares, como o BAVT, pois o átrio direito contrai com a valva tricúspide fechada.

QUESTÃO EXEMPLO TEC 2012 - Nas curvas de pressão de átrio direito ou do capilar pulmonar uma onda “a” muito proeminente, uma onda “a” ausente e uma onda “v” proeminente com um descenso “y” marcado podem ser encontradas nas condições abaixo, respectivamente: a) Insuficiência mitral, estenose tricúspide e estenose mitral. b) Estenose tricúspide, fibrilação atrial e estenose mitral. c) Estenose mitral, dupla lesão mitral e insuficiência mitral. d) Estenose tricúspide, fibrilação atrial e insuficiência mitral. e) Todas as alternativas estão erradas.

Resposta:

QUESTÃO EXEMPLO Braunwald - Perguntas e respostas 8ª edição - Cada uma das seguintes afirmações é verdadeira em relação a hemodinâmica cardíaca, EXCETO: a) O descendente x da forma de onda da pressão atrial direita representa relaxamento do átrio e atração para baixo do anel tricúspide pela contração ventricular direita. b) No átrio esquerdo, ao contrário do átrio direito, a onda v é mais proeminente do que a onda a.

GABARITO A= B=

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C=

D=

E= 19

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c) Um descendente y mais proeminente é encontrado na pericardite constritiva e na miocardiopatia restritiva. d) A isquemia atrial pode resultar em embotamento do descendente x. e) A estenose tricúspide resulta em descendente y proeminente.

Comentário: Letra A correta; é exatamente a descrição do descendente x. Letra B correta; é um conceito que deve ser guardado. Letra C correta; tanto na pericardite constritiva, quanto na miocardiopatia restritiva encontramos o SINAL DA RAIZ QUADRADA, marcado por um descenso y muito proeminente. Letra D também correta; se o descenso x é o relaxamento atrial, uma isquemia que leve a fibrose, irá dificultar esse relaxamento, levando a um descenso x embotado ou atenuado. Letra E errada; tudo aquilo que dificulta a saída de sangue do átrio para o ventrículo gera um descenso y atenuado.

Precórdio e os focos de ausculta.

Resposta:

4. EXAME DO CORAÇÃO

A área de propagação do coração, o precórdio, tem a forma mais ou menos oval. Os principais focos de ausculta são o aórtico, localizado no segundo espaço intercostal direito, paraesternal. Pulmonar, localizado no segundo espaço intercostal esquerdo, paraesternal. Tricúspide, localizado na base do apêndice xifoide, ligeiramente para a esquerda. E mitral, localizado no ictus cordis.

A avaliação do coração deve ser realizada através da inspeção, palpação e ausculta. A busca por algumas características deve ser realizada de forma sistemática, como abaulamentos e o ictus cordis. Deve ser realizada a inspeção e palpação do precórdio, inspeção das veias jugulares, palpação dos pulsos arteriais e avaliação de edema periférico.

O ictus cordis é o impulso apical, o choque da ponta, localizado no cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com o 4º ou 5º espaço intercostal. Melhor avaliado no fim da expiração, pois é quando o coração está mais próximo da parede torácica. Quando o ictus cordis se encontra deslocado para baixo e para esquerda é sinal de sobrecarga ventricular esquerda. O ictus cordis não tem mais que 2 cm e é mais bem avaliado com o paciente sentado e com a ponta dos dedos.

QUESTÃO EXEMPLO TEC 2012 - Em relação ao exame do aparelho cardiovascular, todas as afirmativas são corretas, com EXCEÇÃO de: a) Frêmitos estão associados a sopros com intensidade igual ou superior a +4 em 6. b) Pulso em martelo d’ água está relacionado com insuficiência aórtica acentuada. c) O ictus cordis está deslocado para a esquerda e para cima na insuficiência mitral acentuada. d) Sopro de Austin Flint não é indicador preciso de gravidade na insuficiência aórtica. e) O ictus cordis normal apresenta diâmetro de até 2 cm.

Comentário: Letra A correta; de acordo com a classificação de Levine, sopros com 4, 5 ou 6 cruzes, apresentam frêmito associado. Letra B correta; pulso em martelo d’água ou Corrigan é característico da IAo grave, marcado por ascensão rápida e queda abrupta.

Letra D correta; o Sopro de Austin Flint é decorrente de estenose mitral, provocada pelo deslocamento do folheto anterior da valva mitral pelo jato regurgitante da IAo. Letra E correta; o ictus cordis não tem mais que 2 cm. Letra C errada; o ictus cordis está deslocado para esquerda e para baixo e não para cima em situações que levam a sobrecarga de VE. Resposta:

GABARITO A= B= 20

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C=

D=

E=

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4.1 BULHAS CARDÍACAS PRIMEIRA BULHA - B1

É o som provocado pelo fechamento das valvas atrioventriculares, mitral e tricúspide. Em condições normais, o componente mitral vem antes do componente tricúspide. A ausculta nos revela um som grave e um pouco mais longo que a segunda bulha, TUM, que é mais intenso nos focos mitral e tricúspide e coincide com o ictus cordis. A primeira bulha pode ser identificada através do ictus cordis e do pulso carotídeo, mas não se deve utilizar o pulso radial para sua definição.

O famoso Diagrama de Wiggers ilustra os eventos que ocorrem durante o ciclo cardíaco. A análise cuidadosa desse ciclo nos mostra que o período sistólico, ou seja, de B1 até B2 compreende a contração isovolumétrica, ejeção rápida e ejeção lenta.

A diástole, de B2 até B1, envolve o relaxamento isovolumétrico, enchimento rápido, enchimento lento e sístole atrial. O intervalo PR representa a sístole atrial. Já o QRS é a manifestação eletrocardiográfica do início da sístole ventricular. Podemos realizar inúmeras análises em relação a esse Diagrama. Estude com atenção, não raro ele é cobrado em prova.

Diagrama de Wiggers.

Sempre que o coração estiver em período isovolumétrico (contração ou relaxamento) todas as valvas (AV e semilunares) estarão fechadas.

QUESTÃO EXEMPLO TEC 2018 - Marque a alternativa CORRETA sobre o período de contração isovolumétrica: a) As valvas atrioventriculares estão fechadas, e as seminulares, abertas

b) Ocorre redução de pressão, sem redução de volume. c) Ocorre no momento da onda V do pulso venoso. d) É o período que antecede a abertura das valvas semilunares. e) Ocorre após o período de relaxamento isovolumétrico.

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CAPITULO ´ 2 FISIOLOGIA

DR. JONATHAN SOUZA

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A Fisiologia Cardiovascular é parte fundamental o estudo da cardiologia, pois é base para o entendimento dos assuntos subsequentes. Além disso, é um tema recorrente na prova de título de Cardiologia da Sociedade Brasileira de Cardiologia.

Tentaremos aqui torná-lo o mais simples e objetivo para otimizar o seu tempo e melhor compreensão dos principais conceitos.

De maneira didática dividiremos esse módulo em:

CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA • •

Estudo das estruturas celulares.

Processos bioquímicos envolvidos na contração.

DESEMPENHO CARDÍACO • • •

Avaliação da intensidade da contração.

Mecanismos regulatórios da contração.

Mecanismos adaptativos quando há redução do desempenho cardíaco.

1. CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA

A contração muscular resulta de modificações bioquímicas (trânsito de íons), precipitadas pelo potencial de ação, levando à interação dos filamentos finos e grossos (actina e miosina) com consequente encurtamento e posterior relaxamento da fibra miocárdica. Esse processo, também conhecido como acoplamento excitação-contração, veremos com mais detalhes em sequência.

1.1 CARDIOMIÓCITOS

•

Eventos elétricos, mecânicos, sonoros e do fluxo sanguíneo que ocorrem durante o ciclo cardíaco.

1.1.1 MIOFIBRILAS

A miofibrila é um grupo de miócitos unidos por tecido conjuntivo colagenoso (principal componente da matriz extracelular), onde se encontra as unidades contráteis denominadas sarcômeros. Por meio da análise das fibras musculares estriadas pela microscopia eletrônica foi possível determinar um padrão de bandas e linhas resultante de múltiplos sarcômeros em série.

•

A fibra muscular cardíaca é formada pelos cardiomiócitos que estão conectados em série e em paralelo uns com os outros (Figura 1). As áreas escuras presentes nessas fibras são denominados discos intercalados e representam a junção de duas membranas celulares justapostas entre dois cardiomiócitos.

CICLO CARDÍACO

• •

• •

Linha Z: Linha mais escura onde um sarcômero se liga ao seguinte. Duas linhas Z consecutivas delimitam um sarcômero.

Banda I: Banda clara quando ao lado da linha Z. Composta por filamentos de actina.

Banda A: Banda mais escura, onde há sobreposição dos filamentos finos com filamentos espessos de miosina.

Quando é feito um corte transversal na banda A, na região onde há sobreposição dos filamentos finos e grossos, observa-se que um filamento grosso se encontra envolvido por seis filamentos finos. É nesta zona que se vai iniciar a contração muscular, através da interação entre filamentos finos e grossos.

Linha M: Linha localizada no centro da banda A. Banda H: Faixa estreita mais clara que circunda a linha M, onde se encontram os filamentos de miosina.

Figura 1. Fibra do músculo cardíaco.

Para compreendermos o processo de contração do músculo cardíaco, primeiramente devemos conhecer as microestruturas envolvidas na contração da fibra miocárdica.

Podemos destacar três estruturas dos cardiomiócitos que têm papéis fundamentais no processo de contração cardíaca que devemos conhecer: • Miofibrilas: Estruturas que contêm os sarcômeros; • Sarcolema: Membrana Plasmática do Cardiomiócito; • Retículo Sarcoplasmático.

•

Vamos analisar cada uma delas, destacamos as informações mais importantes.

24

Figura 2. Micrografia Eletrônica de Transmissão reforçada a cores (TEM) do músculo esquelético relaxado mostrando várias miofibrilas justanucleares, marcadas para identificar as várias bandas no padrão de estrias. As células musculares cardíacas apresentam a mesma estrutura.

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Figura 3. Esquema mostrando as estruturas do Sarcômero.

MIOFILAMENTOS GROSSOS

Os miofilamentos grossos são formados por moléculas de miosina e possuem em suas estruturas pontes cruzadas que são responsáveis pela interação ou acoplamento aos filamentos finos. Cada cabeça de miosina é a parte terminal de uma cadeia pesada. Os corpos dessas duas cadeias entrelaçam-se e cada um termina em um colo curto que carrega a cabeça alongada da miosina.

Figura 4. Microestrutura da Miosina.

ENTENDENDO O FUNCIONAMENTO DA MIOSINA DURANTE A CONTRAÇÃO Começando imediatamente antes do encurtamento do sarcômero. Nesse momento imaginemos que acabara de ocorrer uma contração e iniciaremos a contração seguinte.

Vejamos cada um dos eventos que se seguem na sequência.

1) A ligação do ATP à cabeça de miosina (no “bolsão” de nucleotídeo dessa estrutura) gera uma alteração da sua configuração molecular de forma que a cabeça se destaca da actina para terminar o estado de rigidez; 2) Ocorre a liberação de íons cálcio no sarcoplasma e ligação à troponina C, com consequente alteração da conformação da tropomiosina e liberação dos sítios ativos de actina que permitem a interação novamente entre a cabeça da miosina e a actina (veremos com mais detalhes esse fenômeno logo a frente); 3) Em seguida, a atividade da ATPase da cabeça de miosina degrada o ATP em ADP e Fósforo inorgânico (Pi) e a cabeça liga-se a uma unidade de actina adjacente.

4) O Pi é liberado da cabeça através da fenda, a cabeça de miosina liga-se fortemente à actina e à medida que a cabeça de miosina se dobra (rotação) o filamento de actina move-se.

5) A partir de então, a cabeça de miosina fica em estado de rigidez, que é mantido na ausência de ATP. 6) Quando a bolsa libera ADP e forma o ATP a partir da ligação com o Pi, a ponte cruzada liberta-se e o ciclo se repete.

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MIOFILAMENTOS FINOS

Figura 5. Microestrutura da Actina.

Os miofilamentos finos são formados por três estruturas: •

•

Actina: Formada por polímeros de proteína globulares que se entrelaçam em forma hélice e possuem sítios de ligação com a cabeça da miosina (pontes cruzadas).

Os filamentos finos de actina estão ligados às linhas Z em cada uma das extremidades do sarcômero. Durante a contração as cabeças de miosina aderem à actina e puxam os filamentos de actina no sentido do centro do sarcômero, aproximando as linhas Z. Assim, os filamentos finos podem então deslizar uns sobre os outros para encurtar o sarcômero e o comprimento celular (sem as moléculas de actina e miosina encurtarem). A energia para esse encurtamento é fornecida pela quebra de ATP, sintetizada principalmente na mitocôndria. Em relação à interação entre a miosina e a actina, isso ocorre quando há cálcio suficiente no citoplasma (proveniente do retículo sarcoplasmático) e é chamado de ciclo cross-bridge.

Troponinas (C, T e I): As troponinas são estruturas que compõem os filamentos finos e participam do processo de contração. Existem três tipos de troponinas, cada qual, com uma função específica.

2) Gera força de restauração durante o processo de relaxamento da fibra miocárdica (parte móvel) • Sarcômeros encurtados têm a parte elástica da titina dobrada sobre si mesma ao final da contração e, ao final dessa fase, a parte flexível tende a voltar ao estado de repouso); 3) Gera incremento na contração muscular (parte móvel).

• Quando o comprimento do sarcômero no músculo cardíaco aumenta, há um maior estiramento da parte móvel. Consequentemente, essa “mola molecular” estendida contrai-se mais vigorosamente na sístole); 4) Pode transduzir distensão mecânica em sinais de crescimento.

• Com o estiramento diastólico persistente, a titina transmite esse sinal mecânico para a proteína muscular LIM (MLP: do inglês - muscle LIM protein).

Essa proteína apresenta-se como um sensor de estiramento que transmite os sinais que resultam no padrão de crescimento dos miócitos característico da sobrecarga de volume. Esse sistema de sinais pode ser defeituoso em um subconjunto de miocardiopatias dilatadas humanas.

Figura 6. Estrutura da titina e suas relações com as demais estruturas do sarcômero

TROPONINAS

•

QUESTÃO EXEMPLO

Troponina C

Liga ao Cálcio

Troponina T

Liga à Tropomiosina

Troponina I

Inibe o Sítio Ativo da Actina

Tropomiosina: estrutura que envolve a actina, mantendo a forma helicoidal desta, e impede a ligação da miosina a actina em situações que o nível citosólico de cálcio está baixo.

TITINA

A titina é uma proteína miofibrilar extraordinariamente longa (maior proteína já descrita), flexível e delgada. Estendese desde a linha Z até um pouco antes da linha M, conectando o filamento grosso à linha Z. É composta por dois segmentos: um de ancoragem inextensível e um elástico extensível que se alonga à medida que o comprimento do sarcômero aumenta.

Contribui para a relação de estresse-esforço do músculo cardíaco e esquelético à medida que distende e relaxa.

Tem como principais funções: 1) Estabilizar as proteínas contráteis (parte fixa);

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TEC 2018 - Sobre a titina, é correto afirmar, EXCETO: a) É uma proteína miofibrilar, extremamente longa, flexível e delgada. b) Estende-se da linha Z até um pouco antes da linha M. c) Tem um segmento de ancoragem inextensível e um segmento elástico extensível. d) Em condições normais, não influencia as propriedades elásticas diastólicas do miocárdio. e) Liga a molécula de miosina à linha Z, estabilizando as proteínas contráteis.

Comentário: Questão conceitual sobre a titina e suas funções. Todas as alternativas apresentam características e funções da titina, exceto a alternativa D. A titina tem papel fundamental nas propriedades diastólicas do miocárdio, uma vez que atua na preservação do comprimento dos sarcômeros dentro dos limites fisiológicos e, além disso, possui em sua estrutura uma parte dobrada que funciona como “mola”, permitindo uma contração mais vigorosa na sístole.

Resposta:

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1.1.2 SARCOLEMA

O Sarcolema é a membrana plasmática do cardiomiócitos que se invagina para formar uma grande rede tubular (túbulos T), que estende o espaço extracelular para o interior das células.

Figura 7. Sarcolema e túbulos T

Sua importância no processo de contração dos cardiomiócitos está relacionado à presença de canais iônicos em sua superfície que permitem o trânsito de íons essenciais para a despolarização, contração muscular e repolarização da fibra miocárdica.

Vejamos os principais canais iônicos presentes no sarcolema que participam dos processos de despolarização, contração e repolarização. Não se esqueça deles, pois são constantemente cobrados na prova do TEC.

Canais de Ca++ presentes nos túbulos T

Canais de Na++

Canais de K+

Proteína trocadora Na+/Ca++ (NCX) Troca 1 Ca++ por 3 Na++

Proteína Na+/K+ ATPase

Canais de Ca++

Proteína Cálcio-ATPase Transporte ativo de Ca++

Figura 8. Esquema dos principais canais iônicos do Sarcolema envolvidos na despolarização, contração e repolarização do cardiomiócito.

Fonte: Adaptado de https://smart.servier.com/

1.1.3 RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO

O retículo sarcoplasmático (RS) é o retículo endoplasmático dos cardiomiócitos e anatomicamente é composto por uma fina rede interconectada de membrana lipídica que se espalha pelos miócitos. Atua como reservatório de Ca++ intracelular que é liberado para o citoplasma durante o processo de contração miocárdica. Vejamos as principais estruturas que o compõem:

GABARITO A= B=

C=

D=

E=

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Figura 9. Principais estruturas do Retículo Sarcoplasmático envolvidas na contração muscular.

Fonte: Adaptado de https://smart.servier.com/

Os canais de rianodina estão concentrados na parte do RS que está próxima aos túbulos T. São as chamadas cisternas terminais ou RS juncional. A segunda parte do RS, longitudinal, livre ou em rede, é formado por túbulos ramificados que estão ao redor dos miofilamentos que levam o Ca++ novamente para dentro do RS e, portanto, causam o relaxamento. Esse aporte é conseguido por meio da bomba de Ca++ que requer ATP, conhecida como SERCA (do inglês: sarcoendoplasmic reticulum Ca++-adenosine triphosphatase [ATPase]). Existem várias isoformas dessa enzima, mas a predominante no músculo cardíaco é a SERCA-2a. O cálcio iônico transportado para o interior do RS é armazenado ligado a proteínas como a calsequestrina e calreticulina, antes de ser novamente liberado novamente em resposta a onda de despolarização seguinte.

FUNÇÕES DAS ESTRUTURAS DO RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO Receptor Rianodina

Receptores do RS que promovem a liberação do Ca++ do interior do RS para o citoplasma.

Calsequestrina e Calreticulina

Estruturas nas quais o Ca++ se mantém ligado dentro do RS.

Serca 2

Repõe Ca++ do citoplasma para o RS após a contração muscular.

Sua atividade é controlada pela proteína fosfolambam (Atenção!).

GABARITO A= B= 28

C=

D=

E=

QUESTÃO EXEMPLO TEC 2018 - Sobre a contração e o relaxamento do miocárdio, NÃO é correto afirmar: a) No coração normal, a fosfolambam não influencia a função da SERCA-2. b) As duas proteínas contráteis principais são a miosina, no filamento espesso, e a actina, no filamento fino. c) O íon cálcio inicia a contração ao ligar-se à troponina C. d) O sarcômero é a unidade funcional contrátil. e) O cálcio é transportado para o interior do retículo sarcoplasmático pela SERCA-2.

Comentário: Questão de que verifica se o candidato tem conceitos básicos bem fixados. A alternativa “A” já traz um conceito errado e, por isso, responde à questão. A fosfolambam é uma proteína reguladora da função da SERCA-2 que se liga diretamente à SERCA2a e, em condições basais, isso reduz a afinidade da SERCA para o cálcio iônico citoplasmático, o que origina uma entrada mais fraca de cálcio dentro do RS. No entanto, quando a fosfolambam é fosforilada, o efeito inibitório é aliviado, resultando assim em taxas aumentadas e entrada de cálcio no RS; relaxamento cardíaco (efeito lusitrópico); aumento do conteúdo de cálcio no RS o que determina uma contração mais forte (efeito inotrópico) na despolarização seguinte.

As demais alternativas estão corretas.

Resposta:

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TUDO QUE PRECISO SABER SOBRE A INFLUÊNCIA DA FOSFOLAMBAM NA SERCA-2 Situação 1

Situação 2

Situação 1: Quando a fosfolambam está defosforilada, ela exerce um papel inibitório sobre a SERCA-2 e, portanto, os íons cálcio tendem a ficar livres no citoplasma, uma vez que a SERCA-2 é responsável por retirar o cálcio do citoplasma e transferi-los para o retículo sarcoplasmático.

Situação 2: Quando a fosfolambam é fosforilada, o seu papel inibitório sobre a SERCA-2 é eliminado, permitindo que o cálcio entre no retículo sarcoplasmático.

Figura 10. Influência da fosfolambam na SERCA-2.

Agora que conhecemos todas as “engrenagens” do processo de contração miocárdica, partiremos para o entendimento do trânsito de íons que levam à contração miocárdica.

1.2 CINÉTICA DO CÁLCIO

A cinética do cálcio envolve todo o processo na fibra muscular, desde a despolarização do miócito, passando pela contração muscular até a repolarização da fibra para seu estado basal. Vamos didaticamente falar sobre cada fase separadamente, mas é essencial que vocês compreendam esta sequência de forma cíclica e contínua.

1.2.1 DESPOLARIZAÇÃO

O evento inicial que leva à contração miocárdica é a despolarização da fibra miocárdica por meio da abertura de canais de Na+, K+ e Ca++ na superfície da membrana,

alterando o gradiente elétrico transmembrana, gerando, assim, o potencial de ação.

•

• • • •

Fase 0 do potencial de ação: ◦◦ Os canais de sódio permitem que esse eletrólito saia do meio extracelular e entrem para o meio intracelular; Fase 1 do potencial de ação: ◦◦ Os canais de potássio permitem que esse eletrólito saia do meio intracelular para o meio extracelular; Fase 2 do potencial de ação: ◦◦ Os canais de cálcio se abrem e o cálcio se direciona para o meio intracelular; Fase 3 do potencial de ação: ◦◦ Novamente, os canais de potássio se abrem e o K+ sai para o meio extracelular; Fase 4 do potencial de ação: ◦◦ Por fim, ocorre a repolarização, fase em que o Na+ sai da célula, o K+ entra e o Ca++ sai da célula. Falaremos com mais detalhes desta última fase adiante.

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FASE 0 • Na+ entra na célula.

FASE 1 • K+ sai da célula.

FASE 2 • Ca++ entra na célula.

FASE 3 • K+ sai da célula.

• • •

FASE 4 Na+ sai da célula.

K+ entra na célula.

Ca++ sai da célula.

Figura 11. Canais iônicos envolvidos na despolarização da fibra miocárdica e o trânsito de íons durante cada fase do potencial de ação celular.

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Como dissemos, contração miocárdica se inicia a partir da despolarização da fibra muscular. Essas células possuem a capacidade de alterar o gradiente elétrico transmembrana de forma espontânea (por meio de canais de membrana específicos), permitindo que se atinja o limiar de voltagem da célula, gerando, assim, um potencial de ação. Tal propriedade da célula miocárdica é denominada automatismo.

O mecanismo iônico subjacente à automaticidade das células do nó sinusal é motivo de controvérsia. Alguns grupos defendem o modelo no qual os canais de íons regulados por nucleotídeos cíclicos ativados por hiperpolarização constituem o regulador principal da frequência cardíaca. Já outros grupos sugerem um modelo no qual as oscilações de cálcio iônico intracelular afetam os canais de íons sensíveis ao Ca++ e os transportadores de íons na membrana externa originam despolarizações diastólicas da membrana que, por sua vez, desencadeiam a propagação de um potencial de ação do nó sinoatrial.

O estímulo habitual para a contração do músculo cardíaco se inicia no sistema de condução em células especializadas do nó sinusal (NS). Por possuírem a capacidade de se “autodespolarizar” de forma mais rápida (maior frequência) do que o restante das demais células do coração, o NS assume a função de marca-passo natural do coração, pois é a partir dele que se gera uma corrente de despolarização que inicia todo o processo de contração miocárdica. Uma vez iniciada a corrente de despolarização, o potencial de ação é transmitido para todo o miocárdio (princípio do “tudo ou nada”) e a condutibilidade deste estímulo célula a célula é possível por meio de conexões entre elas denominadas discos intercalares (células em série) e hiatos juncionais (células em paralelo).

Etapa 1 • Abertura de canais lentos de cálcio na superfície da membrana; • Entrada de Ca++ para o interior da célula.

Etapa 2 • Pequena parte desse Ca++ que entrou na célula irá participar do processo de contração.

Etapa 3 • A maior parte do Ca++ que entrou na célula a partir dos canais de Ca++ presentes nos túbulos T do Sarcolema se ligará a receptores de Rianodina presentes na superfície do Retículo Sarcoplasmático - RS (Retículo Endoplasmático Liso do miócito).

Etapa 4 • Ativação dos receptores de Rianodina.

Etapa 5 • Fluxo de grande quantidade de Ca++ armazenado no RS para o citoplasma.

Etapa 6 • Grande quantidade de Ca++ proveniente do RS juntamente com a pequena quantidade de Ca++ proveniente do meio extracelular participarão diretamente do processo de contração.

Etapa 7 • O cálcio dentro do sarcômero irá se ligar à Troponina C que altera sua conformação estrutural.

• Acoplamento da cabeça de miosina à actina, dando início ao encurtamento da fibra miocárdica.

Etapa 8 • Após a contração dos sarcômeros, a cabeça de miosina é fosforilada com consumo de energia (gasto de ATP).

Etapa 9 • Após fosforilação, o cálcio proveniente do citosol ligado à troponina C é reduzido, ocorrendo o desacoplamento dessas estruturas para que ocorra relaxamento.

Figura 12. Despolarização da fibra miocárdica. Duas propriedades importantes que devem estar na cabeça do candidato: AUTOMATISMO E CONDUTIBILIDADE.

1.2.2 CONTRAÇÃO MUSCULAR

Após a despolarização da fibra miocárdica, uma sequência de eventos ocorre:

O cálcio ao se desacoplar da troponina C retorna o citosol e de lá segue alguns caminhos: 1. A maior parte retorna para o retículo sarcoplasmático.

Para isso, entra em ação uma importante proteína que eles adoram cobrar nas questões de prova: a SERCA-2.

Ela é a responsável por retornar com os estoques Ca++ do RS para a próxima contração. Quanto maior sua ação, maior será a contratilidade do batimento seguinte, interferindo de forma indireta no processo de intensidade da contração cardíaca.

2. Outra parte do Ca++ retorna para o meio extracelular por meio de canais específicos, tais como: Proteína trocadora de Na+/Ca++ (faz a permuta de um íon Cálcio em troca da transferência de 3 íons Sódio de ambos os lados da membrana, modulando a concentração intracelular desses íons).

Proteína Cálcio-ATPase que reduz os níveis de Cálcio intracelular através do consumo de ATP, durante o processo de repolarização.

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QUESTÃO EXEMPLO TEC 2014 - Sobre a contratilidade cardíaca, assinale a alternativa ERRADA: a) A condutibilidade do estímulo propaga-se para todos os cardiomiócitos, configurando o princípio da “lei do tudo ou nada”. b) Resulta de modificações bioquímicas (trânsito de íons), precipitadas pelo potencial de ação, em processo conhecido como acoplamento excitação-contração. c) A atividade da SERCA 2 é controlada pela proteína fosfolambam. d) A principal função da SERCA 2 é estimular proteínas G, aumentando a liberação de cálcio para o citoplasma. e) O número de receptores de rianodina ativados, encontrados na membrana do retículo sarcoplasmático, é um dos determinantes do inotropismo miocárdico.

Comentário: Não confunda! A contração muscular é uma sequência de eventos e a prova de título quer do candidato o conhecimento de todo o processo e da função específica de cada estrutura envolvida. Por esse motivo, insistimos tanto para que você aprenda tudo com detalhes! Veja, a função da SERCA-2 é controlada pela proteína fosfolambam, mas não é a SERCA-2 que aumenta a liberação de cálcio para o citoplasma. A SERCA-2 retira o cálcio do citoplasma e retorna com ele para o retículo endoplasmático, que será usado na próxima contração muscular. Apesar de não precisar de conceitos muito detalhados para responder essa questão, vamos aprofundar um pouco mais. A SERCA 2 utiliza como sinalizadores intracelulares a proteína cinase A (PKA) e a proteína cinase II dependente de Ca++/Calmodulina dependente (CaMKII) e não a proteína G, tornando a alternativa D incorreta também por esse motivo.

Resposta:

dentro do miócito, e isto pode interferir na quantidade de cálcio disponível dentro do citoplasma. Caso ocorra menor ação deste transportador durante a repolarização, haverá uma maior quantidade de sódio dentro do citoplasma. O excesso deste íon passará a ser eliminado pelo transportador Na+/ Ca++ (sódio em troca de cálcio), aumentando a concentração intracelular de cálcio. Veremos adiante que quanto maior a quantidade de cálcio disponível, maior será a intensidade da contração e vice-versa. Este é o principal mecanismo de ação dos digitálicos!

CONCEITOS IMPORTANTES •

•

Os digitálicos atuam exatamente nos canais Na+/K+, competindo com o sítio de ligação do íon potássio, impedindo que este transportador atue no processo de repolarização de forma adequada. Dessa forma, o íon sódio fica mais disponível no meio intracelular, obrigando a proteína transportadora Na+/Ca++ a atuar de forma mais intensa para que ocorra a repolarização. Ao fazer isso, a quantidade de cálcio intracelular acaba aumentado e consequentemente há um incremento na contração muscular.

Outro ponto que devemos destacar é o fato de o paciente poder se intoxicar pelo digital, mesmo com níveis normais da droga no organismo. Uma situação clássica em que isto pode ocorrer é no caso de o paciente apresentar hipopotassemia! Isso ocorre porque o digital atua competindo pelo sítio de potássio da bomba de sódiopotássio. Se há uma deficiência de K+ no organismo, maiores serão os sítios disponíveis e maior a probabilidade de intoxicação pela medicação. Fique atento!

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2. DESEMPENHO CARDÍACO

O estudo do desempenho cardíaco é de fundamental importância para o cardiologista, pois serve de base para o entendimento das alterações resultantes das patologias que afetam o coração direta ou indiretamente. O principal parâmetro que utilizamos para avaliar o desempenho cardíaco é o Débito Cardíaco (DC) e é necessário que entendamos muito bem o que ele significa e quais são os fatores que o influenciam.

1.2.3 REPOLARIZAÇÃO

Por fim, o retorno do gradiente elétrico transmembrana ao seu estado basal ocorre para que o miócito se prepare para o próximo batimento cardíaco. Além dos transportadores de Ca++ citados acima, nesta fase entra em ação um transportador iônico extremamente importante: a proteína transportadora de Na+/K+ ATPase. Este canal, também chamado de “bomba de sódio-potássio”, elimina o sódio da célula em troca de íons potássio durante o processo de repolarização.

Um ponto que deve estar claro para o candidato é como este canal pode influenciar de forma indireta na intensidade da contração muscular. Essa modulação ocorre, pois, esse canal controla a quantidade de sódio intracelular

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Débito Cardíaco

Quantidade de sangue que é ejetada pelo coração em 1 minuto (L/min).

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WWW.CARDIOAULA.COM.BR Volume Sistólico

Quantidade de sangue (litros) que é ejetada pelo coração em cada batimento cardíaco (L).

Frequência Cardíaca

Número de batimentos (batimentos/min).

em

1

minuto

Figura 13. Débito Cardíaco - Conceito e variáveis utilizadas para o seu cálculo.

A partir desses conceitos, podemos concluir que o DC é diretamente proporcional ao Volume Sistólico e à Frequência Cardíaca.

Em condições habituais, o DC é capaz de suprir as necessidades fisiológicas do organismo à medida que as necessidades metabólicas se alteram e, portanto, há um equilíbrio entre essas variáveis (frequência cardíaca e volume sistólico). Vejamos separadamente como cada uma dessas duas variáveis se comportam.

O Volume Sistólico é a quantidade de sangue ejetada em cada batimento cardíaco e pode ser alterado por 3 fatores: Contratilidade Miocárdica, Pré-carga e Pós-carga.

•

modulações, seja em sua frequência ou intensidade, visando adequar o débito cardíaco às necessidades metabólicas do organismo.

Os determinantes do inotropismo são itens frequentes nas provas do TEC e temos que conhecê-los: 1. Quantidade de Ca++ que flui pelo sarcolema; 2. Número de receptores de rianodina ativados; 3. Quantidade de Ca++ disponível no RS; 4. Maior ou menor afinidade da troponina pelo Ca++.

A pré-carga é a força ou carga exercida no miocárdio no final da diástole (estiramento da fibra). Está diretamente relacionada à quantidade de sangue que chega ao coração, portanto é diretamente proporcional ao retorno venoso e consequentemente está relacionada à pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. Mas perceba, pré-carga não é sinônimo de retorno venoso e muito menos de pressão diastólica final, mas sofre influência direta desses dois fatores.

Obviamente a volemia do indivíduo é um componente que participa diretamente desse processo, uma vez que quanto maior a carga volêmica, maior o estiramento e vice-versa.

De maneira didática podemos entender esse conceito como a compensação na sístole que o coração faz por suportar o volume diastólico final”. Essa compensação se faz por um aumento da contratilidade e elevação do volume ejetado. Assim, se uma maior quantidade sangue chega no coração, há maior estiramento da fibra, com consequente aumento na tensão gerada pelo sangue nas paredes do ventrículo, o que promove maior força e maior ejeção. A partir de determinada tensão essa “compensação” pode ser “maior do que o coração é capaz de fazer”. Quando isso ocorre, há redução da contratilidade e queda no volume ejetado.

Figura 14. Fatores que influenciam o Volume Sistólico.

A contratilidade miocárdica é modulada por fatores intrínsecos que são os considerados mecanismos da autorregulação cardíaca (Frank-Starling, Bowditch) e fatores extrínsecos que não dependem dos mecanismos de autorregulação (sistema neurovegetativo, hipertrofia miocárdica, isquemia miocárdica). Veremos com mais detalhe esses mecanismos adiante.

O aumento do inotropismo promove maior volume de sangue ejetado com consequente aumento do débito cardíaco e o menor inotropismo reduz o débito cardíaco.

CONCEITOS IMPORTANTES •

Como vimos, a contração muscular é um processo complexo que se inicia com a despolarização da membrana da célula muscular cardíaca, que culmina com a contração dos sarcômeros - as unidades contráteis do cardiomiócitos. Após a contração, ocorre o relaxamento dos sarcômeros e a repolarização da membrana. Todo este processo pode sofrer

A pós-carga, por sua vez, trata da resistência ou impedância que os ventrículos sofrem, além da força que eles têm que exercer para ejetar o sangue. Ela é determinada pela resistência vascular (sistêmica ou pulmonar), volume e massa de sangue ejetado, além do tamanho e espessura das paredes dos ventrículos. Com isso você já pode perceber que póscarga não é sinônimo de resistência vascular, não confunda!

No que se refere à resistência gerada pela própria parede ventricular, podemos aplicar a Lei de Laplace para entender melhor como ela exerce influência na função ventricular.

Lei de Laplace: Força = Pressão x Raio ÷ Espessura x 2

A partir dessa fórmula podemos deduzir que a resistência (Força) é: ȃȃ Diretamente proporcional ao tamanho da cavidade (r); ȃȃ Inversamente proporcional à espessura da parede (h).

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WWW.CARDIOAULA.COM.BR enchimento diastólico do coração e esse maior volume do coração traduz-se em um maior comprimento do sarcômero.

O maior estiramento (comprimento) do músculo tem sido atribuído aos seguintes aspectos: • • •

Aumento da sobreposição ótima entre os filamentos de actina e miosina; Aumento na sensibilidade dos miofilamentos ao Ca++; Diminuição do espaço interfilamentar quando o músculo cardíaco é estirado.

Dessa forma, ocorre aumento do volume ejetado frente ao aumento do volume diastólico final, consequência, em última análise, do aumento do retorno venoso (Figura 16).

Figura 15. Variáveis que interferem na pós-carga segundo a Lei de Laplace. h = espessura do ventrículo e r = raio do ventrículo.

Da mesma forma, podemos dizer de maneira didática que a pós-carga nada mais é que o “preço que o coração paga para ejetar o “volume sistólico” e que “cavidades grandes (dilatadas) com paredes finas são mais onerosas”.

A frequência cardíaca altera o débito cardíaco não só por aumentar ou diminuir o número de vezes que o coração se contrai, mas por interferir na intensidade da contração cardíaca inclusive. Bowditch descreveu a relação entre esse aumento de frequência e o aumento do inotropismo. Segundo ele, o maior número de despolarizações resulta em aumento do Ca++ intracelular o que intensifica a força de contração, veremos isso adiante.

2.1 MECANISMOS REGULATÓRIOS CONTRAÇÃO MUSCULAR

DA

MECANISMOS REGULATÓRIOS DA CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA Intrínsecos (autorregulação) • •

Mecanismo de Frank• Starling • Efeito de Bowditch ou • Treppe

Extrínsecos (não dependentes da autorregulação) Sistema neurovegetativo Hipertrofia Miocárdica Isquemia Miocárdica

2.1.1 MECANISMOS REGULATÓRIOS INTRÍNSECOS FRANK-STARLING

Um dos mecanismos que influenciam na contratilidade cardíaca é conhecido como Mecanismo de Frank-Starling que correlaciona a força desenvolvida pelo músculo cardíaco com o comprimento diastólico do sarcômero. Otto Frank e Ernest Starling observaram que a força do batimento cardíaco é maior quanto maior for o

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Figura 16. Gráfico demonstrando o aumento do volume sistólico frente ao aumento progressivo da pré-carga. Perceba que existem duas zonas distintas: a parte inicial (esquerda) em que o volume sistólico é mais dependente da pré-carga e outra (direita) em que o volume sistólico é menos dependente de alterações da pré-carga.

Fonte: Adaptado de C. Sabatier, et al. Assessment of cardiovascular preload and response to volume expansion.Med Intensiva. 2012 Jan-Feb;36(1):45-55.

Atenção! Não esqueça dela. A TITINA atua preservando o comprimento dos sarcômeros dentro dos limites fisiológicos, determinando um “limite” deste estiramento. Além disso, sua estrutura possui uma parte dobrada que funciona como “mola”, permitindo um incremento na força de contração da sístole seguinte. A partir do momento em que o comprimento ultrapassa este limite, valores maiores determinam queda do volume ejetado, uma vez que parte da energia gasta na contração muscular acaba sendo utilizada para vencer a tensão aumentada da parede do ventrículo esquerdo.

QUESTÃO EXEMPLO TEC 2018 - Sobre o mecanismo de Frank-Starling, marque a alternativa CORRETA: a) A influência da pós-carga ocorre no sentido de acentuar a ejeção ventricular, conforme o ventrículo é dilatado. b) O estiramento miocárdico não afeta o inotropismo.

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c) A contração é acentuada pela distensão da câmara e restrita pelo retraimento do volume ventricular. d) Não é influenciado pelo retorno venoso. e) Não depende do estiramento do sarcômero Comentário: A pós-carga não acentua a ejeção ventricular, conforme ocorre a dilatação do VE. Na verdade, pré-carga influencia na ejeção ventricular, uma vez que distende o sarcômero, aumentando a contratilidade miocárdica, tal como propõe o mecanismo de Frank-Starling - alternativa “A” incorreta. O estiramento miocárdico propicia um aumento da sobreposição ótima entre os filamentos de actina e miosina; aumento na sensibilidade dos miofilamentos ao Ca++ e diminuição do espaço interfilamentar quando o músculo cardíaco é estirado. Essas alterações determinam um aumento na contratilidade miocárdica, ou seja, um maior inotropismo - alternativa “B” incorreta. O retorno venoso tem uma relação direta com a pré-carga que pode levar a uma maior ou menor distensão do sarcômero e, portanto, influencia no mecanismo de Frank-Starling - alternativa “D” incorreta. Como já dissemos, o mecanismo de Frank-Starling depende do estiramento do sarcômero - alternativa “E” incorreta.

A alternativa “C” traz um conceito correto e, por isso, é a alternativa que responde à questão.

Resposta:

EFEITO BOWDITCH (RELAÇÃO FORÇA-FREQUÊNCIA)

O efeito de Bowditch descreve o aumento da força de contração muscular frente ao aumento da frequência cardíaca.

Os nomes alternativos são: Fenômeno escada de treppe (escadas em alemão), efeito inotrópico positivo da ativação ou relação força-frequência. Por outro lado, uma diminuição da frequência cardíaca tem efeito escada negativo. Contudo, cabe a ressalva de que para frequências muito elevadas, há redução gradativa da força de contração miocárdica.

Esse efeito pode ser explicado principalmente pela seguinte sequência de eventos: 1) Elevação do número de potenciais de ação determina uma frequência cardíaca mais elevada e consequentemente uma maior entrada de íons Na+ e Ca++ no miócito por unidade de tempo e menos tempo para a célula expulsar esses íons; 2) Aumento na concentração celular de Na+ e maior conteúdo de Ca++ no RS 3) O aumento do Ca++ no RS aumenta a quantidade de Ca++ liberado durante o potencial de ação, e essa é a causa primária de aumento da contratilidade para frequências cardíacas mais elevadas.

4) A elevação da concentração de sódio iônico também reduz a eficácia da NCX na expulsão de Ca++ durante o ciclo cardíaco, levando a ganhos posteriores de Ca++ celular e no RS.

GABARITO A= B=

C=

D=

E=

Figura 17. Efeito Bowditch.

Fonte: Adaptado de Puglisi JL, Negroni JA, Chen-Izu Y, Bers DM. The force-frequency relationship: insights from mathematical modeling. Advances in Physiology Education. 2013;37(1):28-34.

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