CZY DIETA MOŻE WPŁYNĄĆ

NA BEHAWIOR PSA?

Behawior, czyli zachowanie, a właściwie nauka o zachowaniu, jest dziedziną, która poprzez dobór narzędzi badawczych próbuje określić warunki, jakie wpływają na modyfikację zachowania, które jest określane jako skoordynowane działanie psa w odniesieniu do określonego otoczenia w określonym czasie, związane z reakcjami na bodźce zewnętrzne. Wpływ na behawior mają na pewno czynniki genetyczne, ale także w bardzo dużym stopniu oddziaływanie środowiskowe. A ponieważ jednym z czynników środowiskowych najsilniej modyfikujących mechanizmy zachodzące w organizmie jest dieta, to wydaje się, że jej skład i interakcje z organizmem wywierają silny wpływ na zachowanie, także psa. Zatem które ze składników odżywczych i poprzez jakie mechanizmy są w stanie modyfikować zachowanie psa?

Najsilniejszy efekt oddziaływania składników odżywczych najlepiej zauważyć w czasie dysfunkcji danego narządu. Na przykład wpływ składników odżywczych na komórki nerwowe najlepiej opisać w kontekście np. zespołu zaburzeń poznawczych. Towarzyszą mu nieprawidłowości w aktywności różnych enzymów, mogące zakłócać funkcjonowanie komórek nerwowych. Może dojść do nagromadzenia się substancji chemicznych, które są toksyczne same w sobie lub które stanowią metabolity, kumulujące się w komórkach i będące toksycznymi, i/lub może występować ograniczona zdolność syntezy wybranych związków, niezbędnych dla funkcjonowania komórek nerwowych. Przykładami zaburzeń związanych z toksyczną akumulacją substancji są lizosomalne zaburzenia spichrzeniowe, wpływające na metabolizm lipidów i węglowodanów, oraz zaburzenia zakłócające metabolizm białek, objawiające się upośledzonym metabolizmem niektórych aminokwasów. Na przykład przy zaburzeniach przemian fenyloalaniny obserwuje się zmniejszoną syntezę dopaminy powstałą w wyniku zmniejszonej syntezy prekursora tyrozyny. W przypadku tyrozynemii występuje toksyczne nagromadzenie tyrozyny, ale także zmniejszona synteza serotoniny spowodowana konkurencją z tyrozyną i innymi aminokwasami. Chociaż niektóre zaburzenia metaboliczne wpływają na funkcje wielu narządów, upośledzenie neurologiczne jest często jedną z najważniejszych konsekwencji. W zależności od ich specyficznego metabolizmu i funkcji komórki somatyczne mogą mieć różne wymagania w zakresie zapotrzebowania na składniki odżywcze. W przypadku komórek nerwowych czynnikiem limitującym dostępność składników odżywczych są bariera krew – mózg oraz zdolność przechodzenia składników odżywczych przez błonę komórkową komórki nerwowej. Co do makroskładników odżywczych duża część literatury naukowej skupia się na wpływie kwasów tłuszczowych na funkcjonowanie komórek nerwowych, a w chwili obecnej już także na funkcjonowaniu poszczególnych obszarów mózgu. Głównymi wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi (PUFA), które wywierają wpływ na komórki mózgu, są kwas dokozaheksaenowy (DHA) i kwas eikozapentaenowy (EPA). DHA jest kluczowym składnikiem strukturalnym fosfolipidów błonowych w mózgu odpowiedzialnym za integralność, płynność i funkcjonowanie błony komórki nerwowej. EPA jest prekursorem cytokin przeciwzapalnych, inhibitora prostaglandyn, tromboksanów i leukotrienów, który wpływa zarówno na procesy metaboliczne, jak i immunologiczne, w przeciwieństwie do kwasu arachidonowego (AA), należącego do kwasów tłuszczowych z rodziny n-6 i będących prekursorem głównie mediatorów prozapalnych. Wykazano, że oprócz działania przeciwzapalnego kwasy tłuszczowe n-3 modulują neuroendokrynną modulację serotoninergicznej i dopaminergicznej transmisji neuroendokrynnej. Ponadto wykazano, że jednonienasycone kwasy tłuszczowe (MUFA) modulują aktywność mózgu i zachowania związane ze snem, prawdopodobnie poprzez wpływ na metabolizm glukozy.

W przypadku komórek nerwowych czynnikiem limitującym dostępność składników odżywczych są bariera krew – mózg oraz zdolność przechodzenia składników odżywczych przez błonę komórkową komórki nerwowej.

Wpływ składników odżywczych na układ nerwowy – białka

Białka i aminokwasy, pochodzące z diety poprzez modulację ekspresji neuroprzekaźników i neuromodulatorów, wpływają pozytywnie na zachowanie, jakość i czas trwania snu oraz skracają czas regeneracji po okresie wzmożonego pobudzenia. Wśród najczęściej badanych aminokwasów egzogennych znajduje się tryptofan, który jest prekursorem bioaktywnych metabolitów, w tym serotoniny i melatoniny. Glicyna, aminokwas endogenny, może wywierać pozytywny wpływ na zdolność regeneracji mózgu po okresie wzmożonej pracy, wywierając zarówno pobudzający, jak i hamujący wpływ na neurotransmisję. Z kolei ornityna, endogenny niebiałkowy aminokwas, może mieć bezpośredni wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, łagodząc stres i znosząc objawy zmęczenia poprzez zmniejszenie stężenia kortykosteronu we krwi i osłabienie odpowiedzi stresowej, w której uczestniczy receptor GABA-ergiczny. Dzięki takiemu mechanizmowi hamowaniu ulega odpo - wiedzialna za stres oś podwzgórze – przysadka – nadnercza.

Istotnym elementem diety, który w bezpośredni sposób wpływa na funkcjonowanie mózgu, są węglowodany. Glukoza jest głównym źródłem energii dla neuronów. U ludzi znany jest efekt tzw. głodu węglowodanowego towarzyszący depresji i innym zaburzeniom nastroju, a powstały w wyniku zwiększenia syntezy serotoniny w mózgu. Zakładając zbilansowany udział węglowodanów w diecie psa, problem ten nie powinien być ich udziałem. Jednakże przy dużym, znacznie przekraczającym zapotrzebowanie dobowe udziale węglowodanów w diecie, mechanizm działania będzie podobny jak u ludzi. Węglowodany mogą mieć różną szybkość i czas wchłaniania w zależności od źródła, co z kolei wpływa na ilość uwalnianej insuliny i stężenie glukozy we krwi. W konsekwencji tzw. indeks glikemiczny w diecie psa jest związany z ostrą odpowiedzią zapalną: w rzeczywistości, gdy wprowadzane jest źródło węglowodanów o wysokim indeksie glikemicznym, wydzielanie insuliny gwałtownie wzrasta przy zaangażowaniu transporterów glukozy GLUT. Insulina po - budza wychwyt aminokwasów rozgałęzionych z mięśni szkieletowych, ale nie zwiększa stężenia tryptofanu, który jest w dużej mierze związany z albuminami osocza. To sprawia, że tryptofan jest preferencyjnie dostępny dla transportera aminokwasów w barierze krew – mózg, co z kolei zwiększa konwersję tryptofanu do serotoniny. Inne badania wskazują, że nadmierne i przewlekłe spożywanie łatwo dostępnych węglowodanów jest związane z osłabionym pobudzaniem hipokampu i co jest tego konsekwencją – pogorszeniem zdolności poznawczych bazujących na kojarzeniu i przewidywaniu. W przypadku psów ten problem można złagodzić przede wszystkim poprzez zwiększenie udziału energii pochodzącej z tłuszczu. Ciekawe obserwacje związane są ze spożywanym włóknem pokarmowym, które nie jest trawione przez amylazy, a jest fermentowane przy udziale enzymów bakterii jelitowych, co w konsekwencji prowadzi do uwolnienia krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), w tym octanu, propionianu i maślanu. Związki te wykazują działanie przeciwzapalne, które może być również przenoszone do mózgu drogami obejmującymi bezpośrednią sygnalizację ośrodkowego układu nerwowego i aktywację układu odpornościowego.

Takich składników diety wpływających na behawior psa jest dużo: wi -

Białka i aminokwasy pochodzące z diety poprzez modulację ekspresji neuroprzekaźników i neuromodulatorów wpływają pozytywnie na zachowanie, jakość i czas trwania snu oraz skracają czas regeneracji po okresie wzmożonego pobudzenia. Wśród najczęściej badanych aminokwasów egzogennych znajduje się tryptofan. taminy z grupy B, witaminy E i D, substancje biologicznie czynne pochodzenia zarówno roślinnego, jak i zwierzęcego. Ich rola sprowadza się do zachowania prawidłowej funkcji struktur błony komórkowej, dzięki czemu metabolizm komórkowy jest zachowany.

Dieta a mikrobiota jelitowa

U zdrowych, dorosłych osobników skład mikrobioty jelitowej jest na ogół stabilny, a dominującymi gatunkami bakterii są Firmicutes (w tym z rodzaju Lactobacillus, Clostridium i Enterococcus) oraz Bacteroidetes (z rodzaju Bacteroides). Zmiany w mikrobiomie jelitowym charakteryzujące się nadmierną obecnością względnych beztlenowców (np. Escherichia coli, Campylobacter ), prozapalnych Ruminococcus lub innych drobnoustrojów mogą prowadzić do stanów chorobotwórczych. Zatem różnorodność i równowaga szczepów mikroflory jelitowej są ważnymi wskaźnikami dla ogólnego stanu zdrowia organizmu psa. Ponadto rodzaj, jakość i skład diety psa kształtują profil mikroflory jelitowej oraz wpływają na jej funkcje. Wykazano, że wyższe spożycie włókna pokarmowego, prebiotyków i probiotyków moduluje mikroflorę jelitową. Obecne badania próbują przypisać mikrobiocie zaangażowanie w procesy zachodzące w centralnym układzie nerwowym. Na przykład w badaniach nad depresją ludzi wykazano zmiany proporcji między bakteriami Firmicutes: Bacteroidetes: Clostridium w treści kałowej, co korelowano ze stanem depresyjnym i odmienną niż u ludzi zdrowych odpowiedzią na przewlekły stres. Aktualne badania, także wśród psów, kładą nacisk na określenie wpływu mikroflory jelitowej na wzajemną wymianę sygnałów wykrywanych i przekazywanych z przewodu pokarmowego do układu nerwowego – obejmują one mechanizmy neuronalne, endokrynologiczne i zapalne. Wykazano, że mikroflora jelitowa bezpośrednio poprzez produkcję SCFA, wtórnych kwasów żółciowych, metabolity tryptofanu, kwas foliowy i kwas gamma-aminomasłowy (GABA) wpływa na metabolizm neuroprzekaźników, co z kolei ma wpływ na funkcje jelitowego i ośrodkowego układu nerwowego. Mikrobiota jelitowa odgrywa rolę w modulacji peptydów jelitowych, które są częścią złożonego szlaku charakteryzującego oś jelito – mózg. Neuropeptyd Y, który należy do najliczniej występujących peptydów w mózgu, w tym w podwzgórzu i ciele migdałowatym, jest silnie regulowany przez sygnalizację obwodową, hamuje uwalnianie GABA. Inny mechanizm opiera się na stymulacji glukagonopodobnego peptydu, który bierze udział w modulowaniu osi podwzgórze – przysadka – nadnercza i ogólnej odpowiedzi organizmu na stres, a także odgrywa rolę w obniżaniu poposiłkowego stężenia glukozy we krwi poprzez zwiększanie zależnego od glukozy czynnika uwalnianjącego insulinę i zahamowanie wydzielania glukagonu. Inny peptyd, cholecystokinina (CKK), jest zdolny do kontrolowania opróżniania żołądka, skurczu pęcherzyka żółciowego, uwalniania enzymów trzustkowych i tłumienia apetytu. Na poziomie ośrodkowego układu nerwowego wykazano, że odgrywa rolę w zachowaniach lękowych. Stwierdzono, że grelina, która jest znana ze swojego działania adipogennego i udziału odpowiedzi na stres (tj. wyzwala motywację do odbierania nagrody), jest zależna od modyfikacji niektórych szczepów bakterii jelitowych: jest ujemnie skorelowana z komensalnymi bakteriami Bi- fidobacterium i Lactobacillus oraz bezpośrednio z gatunkami Bacteroides/Prevotella. Z kolei czynnik uwalniający kortykotropinę odgrywa kluczową rolę w odpowiedzi na stres, pośrednicząc w neuronalnej kontroli uwalniania hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) z przysadki, co w przypadku narażenia na chroniczny stres może prowadzić do rozwoju zaburzeń związanych ze stresem (tj. lęku i depresji). Co ciekawe, badania na zwierzętach wykazały, że zwiększone wydzielanie czynnika uwalniającego kortykotropinę może być związane ze zmianami w mikrobiocie jelitowej, szczególnie w przypadku zmniejszenia liczebności bakterii Lactobacillus

Dysbioza

Wśród pośrednich mechanizmów oddziaływania zmienionej mikroflory jelitowej na oś jelito – mózg jest dysbioza przyczyniająca się do zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej warstwy śluzowej przewodu pokarmowego. Ten stan kliniczny ułatwia przejście niektórych metabolitów bakteryjnych, takich jak lipopolisacharydy (LPS), które wiążąc się z krążącymi monocytami i makrofagami, stymuluje je do wydzielania cytokin, powodując uogólniony stan zapalny całego organizmu. W tym mechanizmie SCFA poprzez wiązanie się z receptorami białka G znajdującymi się w wielu komórkach, w tym włóknach nerwowych, komórkach glejowych w mózgu i adipocytach, wywierają działanie przeciwzapalne. Ponadto wykazano, że neuroprzekaźniki jelitowe, takie jak serotonina, wywierają zarówno funkcje prozapalne, jak i przeciwzapalne, odgrywając w ten sposób rolę w modulowaniu odpowiedzi immunologicznej i zapalnej, która ma bezpośrednie przełożenie na modulowanie zdolności poznawczych.

Zespół metaboliczny

Ze względu na zwiększający się procentowy udział psów z nadwagą i otyłością w całej populacji psów warto przyjrzeć się zagadnieniu, jakim jest zespół metaboliczny, który w przypadku ludzi jest dość dobrze opisany i wydaje się, że nie ma podstaw sądzić, że w przypadku

Zuzanna Rapacz

Naturalne gryzaki stanowią wyjątkową część psiej diety. Wyjątkową, ponieważ poza aspektem odżywczym odgrywają bardzo ważną rolę behawioralną – żucie, gryzienie i memłanie to nieodłączna część psiego etogramu, który opisuje naturalne potrzeby oraz zachowania psa jako gatunku.

Zdrowy pies dla dobrego samopoczucia powinien mieć szansę realizować się w ten sposób około jednej godziny dziennie – jest to czas, w którym pies może się zrelaksować i uspokoić, gryząc zabawkę albo twarde, naturalne gryzaki. Psy, które nie mają możliwości spełniania tej potrzeby są dużo bardziej narażone na występowanie zaburzeń behawioralnych, objawiających się, między innymi, lękliwością lub agresją.

Opiekunom psów ze stwierdzonymi zaburzeniami na tle behawioralnym specjaliści często zalecają zwiększenie dziennej liczby gryzaków w diecie tak, żeby pies mógł żuć je jeszcze dłużej, czasami nawet trzy godziny dziennie – tego typu zalecenia przeważnie szybko przyczyniają się do podniesienia komfortu życia danego psiaka, pozwalają mu opanować i złagodzić trudne emocje, a długofalowo pomagają obniżyć jego reaktywność. Naturalne gryzaki Petmex są wartościowym dodatkiem do zbilansowanej diety. Z uwagi na swoją naturalność mogą być bez przeszkód podawane codziennie w ramach zalecanej przez psich behawiorystów godziny spędzonej na spokojnym memłaniu.

psów nie występują podobne zależności. Zespół metaboliczny charakteryzuje się połączeniem zaburzeń metabolicznych, do których należą otyłość, insulinooporność, hiperglikemia, dyslipidemie i w przypadku ludzi nadciśnienie. Długotrwale postępujący zespół metaboliczny prowadzi do takich chorób, jak cukrzyca typu 2, choroby układu krążenia i przewlekłe choroby serca, stłuszczenie wątroby, przewlekła niewydolność nerek i stadium końcowe choroby nerek, oraz stanowi realne ryzyko chorób nowotworowych. Pojawia się także wiele dowodów łączących zgubne skutki zespołu metabolicznego z zaburzeniami zdolności poznawczych. Mechanizmów takich zależności jest kilka. Uwalnianie mediatorów immunologicznych podczas przewlekłych endogennych procesów zapalnych o niskim stopniu nasilenia towarzyszących zespołowi metabolicznemu może być bezpośrednią przyczyną rozwoju zmian behawioralnych. Liczne badania wykazały również powiązania między cukrzycą a stanami obniżenia funkcjonalności behawioralnej mózgu.

Ustalono także, że częstość występowania zaburzeń poznawczych, podobnie jak w przypadku zespołu metabolicznego, dramatycznie wzrasta wraz z wiekiem, a takie mechanizmy, jak uszkodzenie naczyń, podwyższenie stężenia reaktywnych form tlenu, insulinooporność i stan zapalny o niskim stopniu nasilenia wydają się być najsilniej wpływającymi na pogorszenie funkcji poznawczych mózgu.

Jeszcze całkiem niedawno uważano, że mózg jest narządem niewrażliwym na działanie insuliny, ale ostatnie badania wykazały jednoznacznie, że insulina ma zdolność regulowania metabolizmu komórek nerwowych, zwłaszcza wpływa na wychwyt glukozy w hipokampie. Insulina odgrywa kluczową rolę w przetwarzaniu pamięci hipokampu za pośrednictwem receptorów insuliny. Zatem insulinooporność specyficzna dla hipokampu może zaburzać uczenie się przestrzenne i plastyczność synaps. Ponadto sygnalizacja insuliny w ośrodkowym układzie nerwowym odgrywa główną rolę w regulacji pobierania pokarmu, masy ciała i reprodukcji. Cukrzyca i insulinooporność są również związane ze zmodyfikowanym obrazowaniem mózgu, depresją i zwiększonymi wskaźnikami zaburzeń poznawczych związanych z wiekiem. Zakłócenia w sygnalizacji insuliny powodują, że neurony są bardziej podatne na zaburzenia metaboliczne, co prowadzi do postępującej dysfunkcji mózgu.

Wysoki poziom glukozy może prowadzić do neuronalnej dysfunkcji mitochondriów. Badanie przeprowadzone na myszach z uszkodzeniem receptorów insulinowych w mózgu wykazało, że insulinooporność w mózgu może wywoływać zachowania podobne do depresyjnych i wzmacniać sygnały generujące lęk. Stąd też teoria wskazująca, że zwiększona częstość występowania depresji u chorych na cukrzycę może wynikać z ośrodkowej insulinooporności.

Podsumowując, chociaż dokładne mechanizmy leżące u podstaw związku między zachowaniem psa a sposobem jego żywienia – rozumianym jako rodzaj diety, rodzaj składników odżywczych (aminokwasy, kwasy tłuszczowe), ilość substancji biologicznie czynnych, obecność probiotyków i prebiotyków, metoda produkcji karmy itp. – nie są do końca jasne, to wyniki badań jednoznacznie wskazują na ich silną wzajemną zależność. Konsekwencje tych interakcji są widoczne w zamianie zachowania w długiej perspektywie czasu, przyczyniając się do zachowania prawidłowych funkcji centralnego układu nerwowego aż do późnej starości psa.

POZNAJ NASZE NOWOŚCI!

Korzystaj z promocji i rabatów członkowskich!

Wypełnij formularz rejestracyjny i dołącz do nas!