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B.Schwarz,P.Mair,E.Kornberger
from Jahrbuch 2001
by bigdetail
Birgit Schwarz, Peter Mair, Elisabeth Kornberger
SUMMARY
More recent clinical and experimental animal data have improved our knowledge of the major pathophysiological features of hypothermic cardiopulmonary resuscitation.Echocardiographic studies during clinical resuscitation in patients with a body core temperature below 30 °C have demonstrated that,in contrast to normothermic resuscitation,a general increase in intrathoracic pressure (thoracic pump mechanism) is an important factor contributing to forward blood flow during external chest compression.Experimental animal data clearly question the common,yet scientifically unproven,clinical practice to avoid drug administration during hypothermic cardiopulmonary resuscitation when core temperature is below 30 °C. Keywords: Hypothermic cardiopulmonary resuscitation,Echocardiography
ZUSAMMENFASSUNG
Klinische und tierexperimentelle Untersuchungen haben unser Wissen hinsichtlich der Besonderheiten der kardiopulmonalen Reanimation bei tiefer akzidenteller Hypothermie erweitert.Während klinischer Reanimation bei tiefer akzidenteller Hypothermie trägt nach neueren echokardiographischen Untersuchungen ein generalisierter intrathorakaler Druckanstieg (Thoraxpumpmechanismus) wesentlich zum Vorwärtsblutfluss unter äußerer Herzdruckmassage bei,ganz im Gegensatz zur Reanimation bei Normothermie.Kürzlich publizierte tierexperimentelle Untersuchungen stellen einige allgemein akzeptierte,aber durch Daten kaum untermauerte Richtlinien klar in Frage,insbesondere die Empfehlung, Medikamentengabe während hypothermer Reanimation bei einer Körperkerntemperatur unter 30 °C strikt zu vermeiden. Schlüsselwörter: Kardiopulmonale Reanimation,Hypothermie,Echokardiographie
EINLEITUNG
Die kardiopulmonale Reanimation bei tiefer akzidenteller Hypothermie (Körperkerntemperatur < 30 °C) weist in mehrfacher Hinsicht Besonderheiten auf.Einerseits erlaubt die erhöhte Ischämietoleranz des Gewebes,insbesondere des Zentralnervensystems,erfolgreiche Reanimationen auch in Extremsituationen mit außerordentlich langen Kreislaufstillstands- und Reanimationszeiten (Tabelle 1),andererseits ist es seit Jahren übliche Praxis,die Reanimation hypothermer Patienten wesentlich unterschiedlich zu der normothermer Patienten durchzuführen.
Erfolgreiche Reanimation bei
Submersionsdauer in Eiswasser 40 Minuten
Kreislaufstillstandszeit ohne CPR 66 Minuten
Reanimationsdauer mit Herzdruckmassage 6.5 Stunden
Körperkerntemperatur akzidentell 13.7 °C
Körperkerntemperatur therapeutisch 9 °C Tab.1:Erfolgreiche Reanimation bei akzidenteller Hypothermie in Extremsituationen
H ypotherme Reanimation Hypotherme Reanimation bei Kammerflimmern bei Kammerflimmern 3 Defibrillationsversuche erfolglos 3 Defibrillationsversuche erfolglos
Körperkerntemperatur < 30 °C Körperkerntemperatur > 30 °C
Beatmung, Herzdruckmassage wie bei Normothermie Beatmung, Herzdruckmassage wie bei Normothermie
keine Defibrillationsversuche
keine iv Medikamente weitere Defibrillationsversuche
iv Medikamente in reduzierter Dosis
prolongierte Reanimation bis T > 34 °C aktiv interne Erwärmung prolongierte Reanimation bis T > 34 °C aktiv interne Erwärmung
Abb.1:Besonderheiten der kardiopulmonalen Reanimation hypothermer Patienten in den neuen internationalen Reanimationsrichtlinien 2000 (1)
Auch in den kürzlich publizierten internationalen Reanimationsrichtlinien 2000 (1) wird weiterhin ein von Normothermie wesentlich unterschiedliches Vorgehen bei den erweiterten Reanimationsmaßnahmen empfohlen (Abbildung 1).Die Anzahl der empfohlenen Defibrillationsschocks ist bei einer Körperkerntemperatur unter 30 °C auf 3 beschränkt. Die Applikation von Medikamenten mit vasokonstriktorischer Wirkung zur Unterstützung des koronaren Perfusionsdrucks (Adrenalin,Vasopressin) wird als nicht notwendig erachtet,obwohl diese Empfehlung durch Daten kaum belegt ist.Begründet wird dies mit der Hypothermie bedingten,bereits maximalen Vasokonstriktion.Überdies besteht weit verbreitet die Ansicht,dass eine Unterstützung des koronaren Perfusionsdrucks durch fehlende oder paradoxe Wirkung vasokonstriktorischer Substanzen in Hypothermie nicht möglich ist. Während die Abweichungen vom Standardvorgehen bei den erweiterten Reanimationsmaßnahmen allgemein anerkannt und empfohlen sind, wurden Abweichungen bei den Basismaßnahmen der kardiopulmonalen Reanimation für hypotherme Patienten zwar vereinzelt empfohlen (Tabelle 2),haben jedoch nie weitere Verbreitung oder allgemeine Anerkennung erlangt.Dies ist wohl vor allem auf das Fehlen wissenschaftlicher Daten zur überzeugenden Untermauerung dieser Empfehlungen zurückzuführen.
Vorgeschlagene Änderung Begründung Pathophysiologische Erklärung
Kraft der Thoraxkompression Frequenz Thoraxkompression i s Tierexperiment Thorax/Myokardcompliance keine „physiologischer“
Frequenz der Beatmung s
Extrapolation respiratorische Alkalose Herzdruckmassage keine keine nicht wirksam
Tab.2:Mögliche Abweichung vom Standardvorgehen bei tiefer akzidenteller Hypothermie:Basismaßnahmen der Reanimation
• reduzierte Thorax- und Myokardcompliance • veränderte Gaslöslichkeit im Blut • gestörte Blutrheologie • reduzierter Metabolismus • reduzierter Sauerstoffverbrauch
Tab.3:Pathophysiologische Besonderheiten des hypothermen Kreislaufstillstandes
Es gibt eine Reihe pathophysiologischer Besonderheiten bei hypothermem Kreislaufstillstand,die das kritiklose Übernehmen des Standardvorgehens bei normothermer Reanimation durchaus hinterfragenswert erscheinen lassen (Tabelle 3).Besonders die reduzierte Compliance von Thorax und Myokard sind wichtige Argumente.
In einer retrospektiven klinischen Untersuchung konnten wir mithilfe der transösophagealen Echokardiographie Einblicke in die Effizienz hypothermer Reanimation und mögliche Mechanismen für den Vorwärtsblutfluss während äußerer Herzdruckmassage gewinnen (2).Vorwärtsblutfluss während äußerer Herzdruckmassage kann einerseits durch die direkte Kompression des Herzens zwischen Brustbein und Wirbelsäule verursacht sein (Herzpumpmechanismus).Eine direkte Kompression des Herzens führt zu einem Druckanstieg im linken Ventrikel,zum Schluss der Mitralklappe,zur Öffnung der Aortenklappe und zum Vorwärtsblutfluss im systemischen Kreislauf.Äußere Herzdruckmassage kann aber auch über einen generalisierten intrathorakalen Druckanstieg zu Vorwärtsblutfluss in der systemischen Zirkulation führen.Der thorakale Druckanstieg wird in die arteriellen Gefäße,wegen des Kollapses der dünnwandigen zentralen Venen und Venenklappen aber nicht in die venöse Strombahn fortgeleitet.Dies führt zu einem arteriovenösen Druckgradienten in der systemischen Zirkulation und damit zu Vorwärtsblutfluss (Thoraxpumpmechanismus).Beim Thoraxpumpmechanismus wirkt das Herz lediglich als passiver Schlauch ohne Ventilfunktion,die Mitralklappe bleibt in der Kompressionsphase der Reanimation weit offen. Herz- und Thoraxpumpmechanismus sind also gut mittels echokardiographischer Beurteilung der Mitralklappenöffnung während der Kompressionsphase der Reanimation zu unterscheiden:Mitralklappenschluss beim Herzpumpmechanismus,weit klaffende Mitralsegel beim Thoraxpumpmechanismus. Mehrere echokardiographische Untersuchungen während normothermer klinischer Reanimation fanden praktisch ausschließlich einen Mitralklappenschluss als Indiz für Vorwärtsblutfluss auf Basis des Herzpumpmechanismus.Bei hypothermer Reanimation fand sich dagegen in unserer Untersuchung bei mehr als 50 % aller Fälle eine weit offene Mitralklappe als Indiz für Blutfluss auf Basis des Thoraxpumpmechanismus.
Abb.3:Mitralklappenschluss (Pfeil) in der Kompressionsphase der Reanimation als Hinweis auf Blutfluss auf Basis des Herzpumpmechanismus (links).Normotherme Reanimation,Mitralklappenöffung in der Dekompressionsphase (rechts).
Offensichtlich ist eine direkte Kompression des Herzens,der übliche Mechanismus für einen Vorwärtsblutfluss während normothermer Reanimation,durch eine Hypothermie bedingte reduzierte Myokard- und Thoraxcompliance oft nicht oder nur bedingt möglich.Die äußere Herzdruckmassage bleibt trotzdem effizient,mittels Dopplerechokardiographie ließ sich in allen untersuchten Fällen ein Vorwärtsblutfluss eindeutig nachweisen.Blutfluss entsteht bei insuffizienter direkter Kompression des Herzens auf Basis des Thoraxpumpmechanismus alleine oder einer Mischform beider Mechanismen (systemischer Blutfluss auf Basis des Thoraxpumpmechanismus,pulmonaler Blutfluss auf Basis des Herzpumpmechanismus).Eine wesentliche praktische Konsequenz dieser Ergebnisse ist,dass wesentliche Unterschiede im zugrunde liegenden Mechanismus Vorsicht erfordern bei der Extrapolation von Erkenntnissen der Reanimationsforschung in Normothermie auf die spezielle Situation der hypothermen Reanimation.
TIEREXPERIMENTELLE UNTERSUCHUNGEN
Immer häufiger wird auch in der kardiopulmonalen Reanimation eine reproduzierbare wissenschaftliche Basis für vorgeschlagene Therapieempfehlungen gefordert,eine wissenschaftliche Basis,die über die Erfahrung aus Einzelfällen oder die persönliche Meinung eines Experten hinausgeht.Prospektiv randomisierte Studien mit einer ausreichend großen Patientenzahl sind dabei der Goldstandard,ein Goldstandard,der aber in manchen Fällen realistisch betrachtet nicht erfüllbar ist.Ein gutes Beispiel dafür ist die Reanimation hypothermer Patienten.Das Patientengut und die Begleitumstände sind inhomogen und kaum standardisierbar.Akzidentelle Hypothermie nach Exposition ist sicherlich mit jener nach Lawinenunfällen oder Beinaheertrinken nicht vergleichbar und selbst nach Kälteexposition wird der alkoholintoxikierte multimorbide Patient eine wesentlich unterschiedliche Pathophysiologie zum an sich gesunden,aber hypothermen Alpinopfer aufweisen.Überdies können Unterschiede in der Körperkerntemperatur oder der Geschwindigkeit der Abkühlung die notwendige Therapie zusätzlich wesentlich verändern.Auch die Anzahl der zu therapierenden Patienten ist klein.Die Studiendauer einer prospektiv randomisierten klinischen Studie wird daher auch beim Einschluss mehrerer Studienzentren inakzeptabel lang,zum Zeitpunkt der Publikation der Ergebnisse ist der untersuchte Therapieansatz wahrscheinlich schon durch neue Therapiemöglichkeiten in Frage gestellt.In diesem Umfeld sind tierexperimentelle Studien eine wertvolle und auch allgemein anerkannte Möglichkeit,Handlungsrichtlinien für die klinische Therapie zu evaluieren (1).Natürlich kann manches von den gewonnenen Erkenntnissen nur bedingt auf den Menschen und die klinische Reanimation übertragen werden,tierexperimentelle Daten erlauben aber jene Therapieansätze herauszuarbeiten,die eine klinische Evaluation lohnen. Tierexperimentelle Untersuchungen sind interessanterweise eine bis vor kurzem kaum genutzte Möglichkeit gewesen,um Einblicke in pathophysiologische Besonderheiten der kardiopulmonalen Reanimation bei hypothermem Kreislaufstillstand zu erhalten.Über viele Jahre war eine Untersuchung von Maningans und Mitarbeitern aus den 80er-Jahren die einzige tierexperimentelle Publikation in der notfallmedizinischen Literatur zum Thema hypothermer Kreislaufstillstand (3).In den letzten Jahren wurden und werden jedoch vermehrt tierexperimentelle Studien zum Thema hypotherme Reanimation durchgeführt und es sind auch erste Ergebnisse publiziert (Tabelle 4).Diese tierexperimentellen Studien stel-
Tierexperimentelle Ergebnisse Mögliche klinische Relevanz Quelle
koronarer Perfusionsdruck in Vasopressorgabe auch bei Krismer et al. Anaesth Hypothermie nicht ausreichend < 30 °C sinnvoll? Analg 90: 69-73 (2000) Vasopressin verbessert nicht nur Vasopressorgabe auch bei Schwarz et al. Defibrillationserfolg, sondern auch < 30 °C sinnvoll? CritCareMed(in press) Langzeitüberleben Vasopressin wegen fehlender Vasopressin Medikament der Kornberger et al. betamimetischer Nebenwirkungen Wahl bei hypothermer Resuscitation (in press) dem Adrenalin überlegen Reanimation? Flimmerschwelle in Hypothermie Defibrillation/wiederholte Ujhelyi et al. erniedrigt, Defibrillationsschwelle Defibrillation bei Crit Care Med ident Körpertemperatur < 30 °C? 29:1006-1011 (2001) transkutanes Pacing ist auch in Transkutanes Pacing bei Dixon et al. Hypothermie effizient und sicher extremer Bradykardie/Asystolie? Ann Emerg Med 29:602-606 (1997) ACD-CPR erhöht cerebralen ACD-CPR (Cardiopump) bei unveröffentlichte Daten Blutfluss signifikant prolongierter hypothermer Reanimation?
len doch viele der von uns über Jahre akzeptierten Empfehlungen zur hypothermen Reanimation klar in Frage. Ob und wie diese tierexperimentellen Erkenntnisse unser Vorgehen bei klinischer hypothermer Reanimation in den nächsten Jahren beeinflussen oder verändern werden,bleibt abzuwarten.Eine mittlerweile in mehreren tierexperimentellen Studien gut belegte Tatsache ist der niedere koronare Perfusionsdruck (vor allem nach langen Stillstandszeiten oder bei gleichzeitiger Asphyxie wie Lawine oder Beinaheertrinken),der eine erfolgreiche Wiederherstellung eines spontanen Kreislaufes ohne medikamentöse Stützung nicht erwarten lässt (4).Das Dogma,prinzipiell keine vasokonstriktorischen Medikamente bei einer Körperkerntemperatur < 30 °C zu applizieren,muss sicherlich hinterfragt und in einer klinischen Studie detaillierter untersucht werden.
LITERATUR
(1) The American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation.Part 8:Advanced challenges in resuscitation:section 3:special challenges in ECC.Circulation 102 (Suppl),I229-52 (2000).
(2) Mair P.,Schwarz B.,Kornberger E.et al.:Forward blood flow during cardiopulmonary resuscitation in patients with severe accidental hypothermia.Acta Anaesthesiol Scand 42,1139-1144 (1998). (3) Maningans P.A.,DeGuzman L.R.,Hollenbach S.J.et al.:Regional blood flow during hypothermic arrest.Ann Emerg Med 15,390-396 (1986). (4) Krismer A.,Lindner K.H.,Kornberger E.et al.:Cardiopulmonary resuscitation during severe hypothermia in pigs:does epinephrine or vasopressin increase coronary perfusion pressure? Anaesth Analg 90,69-73 (2000).
