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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA MÓDULO IV

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN NEFROLOGIA

INDICE INTRODUCCIÓN

UNIDAD V: SÍNDROMES NEFROLÓGICOS II 1. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

1.1.

Definición

1.2.

Epidemiología

1.3.

Etiología de las ITU

1.4.

Patogenia

1.5.

Clasificación

1.6.

Manifestaciones clínicas

1.7.

Diagnóstico

1.8.

Tratamiento

1.9.

Cuidados de enfermería

2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

2.1.

Definición

2.2.

Etiología

2.3.

Fisiopatología

2.4.

Curso clínico

2.5.

Diagnóstico

2.6.

Complicaciones

2.7.

Tratamiento

2.8.

Plan de Cuidados

UNIDAD VI: ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 1. DEFINICIÓN

2. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

MOD IV

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3. EPIDEMIOLOGÍA

4. ETIOLOGÍA

5. FACTORES DE RIESGO

6. MANIFESTACIONES CLINICAS

7. DIAGNOSTICO

8. TRATAMIENTO

9. PLAN DE CUIDADOS

BIBLIOGRAFÍA

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INTRODUCCIÓN La enfermedad renal crónica (ERC), al igual que otras enfermedades crónicas con gran prevalencia como la hipertensión arterial (HTA) y la diabetes mellitus (DM), son claros ejemplos de la necesidad de unificación de criterios y coordinación entre los diversos profesionales implicados en su atención, desde el laboratorio clínico pasando por la atención primaria hasta la atención especializada. Durante la última década, el reconocimiento de la ERC ha permitido a la Nefrología trascender de una especialidad que atendía patologías de baja incidencia-prevalencia como las enfermedades nefrológicas clásicas (glomerulonefritis, síndrome nefrótico) y que en sus estadios avanzados precisaban de tratamiento sustitutivo (diálisis o trasplante renal) a centralizar un importante problema de Salud Pública asociado a una mortalidad prematura (especialmente de origen cardiovascular) con importantes implicaciones sociales y económicas. Todo ello ha hecho aconsejable no sólo su diagnóstico y detección precoz, posible por pruebas habituales de laboratorio, sino también

aumentar

grado

conocimiento

coordinación

transversal

interespecialidades y entre distintos niveles asistenciales. La comprensión de su modelo conceptual, de sus criterios diagnósticos y clasificación en estadios, la identificación de los factores pronósticos, el establecimiento de directrices que mejoren el flujo y la instauración de criterios claros de derivación, son elementos clave en la atención integral de estos pacientes. Es necesario tener en cuenta que se trata de una enfermedad generalmente de fácil reconocimiento (aunque el diagnóstico clínico de la causa o la alteración intrínseca patológica muchas veces no está claramente establecido) y que existen algunos tratamientos que pueden prevenir el desarrollo y enlentecer su progresión a estadios terminales. Asimismo, es posible detectar y reducir las complicaciones sistémicas secundarias (anemia, hiperparatiroidismo secundario, enfermedad cardiovascular, insuficiencia renal aguda, infecciones, deterioro físico y cognitivo, etc.). Por todo ello, la ERC se ha

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convertido en una patología que ha pasado de ser una enfermedad grave que afectaba a pocos individuos y que debía ser atendida por nefrólogos, a una patología común de gravedad variable, que precisa de su conocimiento por otras especialidades y por las autoridades sanitarias.

LA AUTORA

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UNIDAD 5

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SÍNDROMES NEFROLÓGICOS II SINDROMES NEFROLÓGICOS Las infecciones urinarias son las infecciones bacterianas más frecuentes en la población anciana. Su prevalencia aumenta con la edad, puesto que el

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envejecimiento produce una alteración de los mecanismos defensivos frente a la infección. A esto tenemos que unir el hecho de que este grupo de población tiene una

elevada

comorbilidad,

siendo

frecuente

instrumentación

hospitalización, lo que aumenta la nosocomialidad. Las manifestaciones clínicas son a menudo menos específicas, de presentación más grave y de peor pronóstico. Su manejo es más complicado, puesto que el envejecimiento lleva consigo una disminución del aclaramiento de los antimicrobianos, lo que produce un aumento de efectos secundarios. Además, hay que destacar el creciente aumento de resistencias bacterianas a los antibióticos.

1. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO 1.1.

Definición Se considera infección urinaria a la presencia de bacterias en sectores normalmente estériles del aparato urinario, con la consiguiente respuesta inflamatoria. Las infecciones urinarias (IU) constituyen una patología muy frecuente, de elevada morbilidad, en muchos pacientes son recurrentes o pueden determinar complicaciones graves como sepsis o secuelas importantes, como daño renal. Desde el punto de vista anatómico, cabe recordar la división del tracto urinario en dos sectores, alto (riñones, pelvis renales y uréteres) y bajo (vejiga y uretra).

En los años 50, Kass definió el recuento de 100.000 o más colonias por ml de orina (105 ufc/ml) como criterio de bacteriuria significativa, o sea indicadora de IU (Infección Urinaria) verdadera. Este criterio fue establecido comparando el número de bacterias por ml de orina en muestras obtenidas por punción suprapúbica (PSP) y chorro medio en mujeres con pieloniefritis sintomática.

Con el correr del tiempo, otros autores han propuesto niveles menores para el diagnóstico de bacteriuria significativa, en ciertas poblaciones Página 6

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de pacientes sintomáticos, por ejemplo

ufc/ml y

ufc/ml.

Bajos recuentos bacterianos podrían deberse también a IU por cocos grampositivos,

diuresis

forzada,

antimicrobianos

suministrados

previamente, contaminación de la muestra, o muestras tomadas muy al inicio de la enfermedad. Es importante recordar que también se observan recuentos bajos en IU adquiridas por vía hematógena.

1.2.

Epidemiología La prevalencia de IU varía con el sexo y la edad. En recién nacidos y lactantes son más comunes en varones y suelen asociarse a anomalías congénitas. Ya en edad escolar predominan en mujeres, lo cual se mantiene durante la edad adulta. Algunas condiciones como el embarazo y la diabetes, se asocian a una mayor incidencia. En la vejez, las tasas de IU son mayores en mujeres, pero se observa un aumento de los casos en hombres, asociado a enfermedades tales como pobre vaciamiento vesical debido a prolapso uterino o uropatía obstructiva por enfermedad prostática.

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1.3.

Etiología de las ITU: En la gran mayoría de los casos, se trata de infecciones monomicrobianas y predominan los bacilos gramnegativos. Los agentes pueden variar según la edad, sexo y patología subyacente. El agente más frecuente es Escherichia coli. En las infecciones de pacientes ambulatorios predomina E. coli, seguido de Klebsiella spp., Proteus spp. y otros bacilos gramnegativos y cocos grampositivos, como S. saprophyticus, Enterococcus spp. y Streptococcus agalactiae. Proteus spp. suele asociarse a anomalías de la vía urinaria, especialmente litiasis. Más raramente Haemophilus influenzae se aísla de infecciones comunitarias.

En infecciones hospitalarias, pacientes con enfermedad urológica subyacente o portadores de sondas, la frecuencia relativa de E. coli disminuye y se aíslan Pseudomonas spp., otros bacilos gramnegativos no fermentadores, enterobacterias como Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp. y levaduras. Suele tratarse además de cepas más resistentes a los antibióticos. Infecciones por S. aureus o Salmonella spp. indican generalmente infección renal metástasica en el curso de una bacteriemia. Cabe recordar que Mycobacterium tuberculosis también puede producir infección renal por vía hematógena. Las IU polimicrobianas son excepcionales y se observan en sondados o pacientes con fístulas que comunican la vía urinaria con intestino o vagina. Adenovirus tipo 11 causa cistitis hemorragia epidémica, especialmente en niños varones. Chlamydia trachomatis produce uretritis. El papel de otros agentes (Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum) ha sido postulado, pero no del todo aclarado. 1.4.

Patogenia: Página 8

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En la gran mayoría de los casos, la IU es causada por microorganismos del tubo digestivo del propio paciente, que alcanzan el tracto urinario por la vía ascendente. Más raramente lo hacen por vía hematógena, en el curso de una bacteriemia a partir de un foco a distancia. Una vez en la vía urinaria deben ser capaces de adherirse y multiplicarse. Como en otros casos, que se desarrolle o no IU depende de los mecanismos de defensa del huésped y los atributos patogénicos del germen. Los mecanismos de defensa del tracto urinario son los que se enumeran a continuación.

A. El libre flujo de orina, el vaciamiento vesical periódico, determina un lavado por arrastre que impide que gérmenes con escasa afinidad por el urotelio lo colonicen. El flujo urinario comprometido de forma mecánica o funcional es la condición predisponente más común en pacientes con infección urinaria. Esta obstrucción puede deberse a cálculos, hipertrofia prostática, etc.

B. La válvula vesicoureteral previene el reflujo de orina de la vejiga hacia sectores más altos. Alteraciones funcionales o anatómicas de esta determinan un mayor riesgo, que se observa especialmente en la infancia.

C. La proteína de Tamm Horsfall, presente en la orina, contiene numerosos residuos de manosa que inhiben competitivamente la adherencia mediada por los pili manosasensibles.

D. La mucosa intacta es también una efectiva barrera frente a la colonización. Algunas bacterias como S. saprophyticus requieren la presencia de fibras de colágeno que se exponen en la superficie luego de microtraumatismos (durante las relaciones sexuales), lo

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que explicaría la presencia de este agente en IU en mujeres en edad genital activa.

E. Ciertas características de la orina normal como la elevada osmolaridad, el contenido de urea y el pH ácido, inhiben el crecimiento bacteriano.

F. El pH ácido de la vagina, determinado por la flora normal en la mujer y la actividad antimicrobiana de las secreciones prostáticas en el hombre contribuyen también a dificultar la colonización perineal por potenciales patógenos. Además de los pacientes con obstrucción al flujo de orina, se encuentran predispuestos:

 Los diabéticos con descontrol metabólico, la glucosuria favorece el desarrollo bacteriano.  Embarazadas, ya que durante esa etapa existe un mayor riesgo de infección urinaria debido a factores mecánicos (disminución de la capacidad vesical provocada por la expansión del útero, la presencia de hidrouréter, la disminución de la peristalsis y atonía ureteral) y también factores hormonales que determinan cambios (metaplasia de células del uroepitelio, aumento del tamaño renal y disminución de la capacidad de concentrar). Eventualmente, la presencia de glucosuria, en pacientes con diabetes gestacional contribuye también a un mayor riesgo. Además, la asociación de bacteriuria (sintomática o no) con parto prematuro y bajo peso al nacer, ha sido fehacientemente demostrada, por ello se recomienda la detección sistemática de la bacteriuria, como rutina de embarazo

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 Niños portadores de reflujo vesicoureteral y otras anomalías. Se estima que hasta un 50% de los niños con IU tienen reflujo.  Pacientes con vejiga neurógena en los que el incorrecto vaciado determina orina residual vesical que se coloniza fácilmente.

1.5.

Clasificación

Según la ubicación anatómica Según la localización principal y el riesgo de complicaciones

de la infección en el tracto

urinario Infección Urinaria Alta: Están Pielonefritis: Localizada en los incluidas las vías urinarias desde riñones. la

unión

ureterovesical

ascendiendo

hasta

(Febriles) Infección

Urinaria

riñón. Baja: Prostatitis:

Localizada

Infecciones comprendidas desde próstata. la

unión

ureterovesical Uretritis:

Infección

urinaria

descendiendo hasta la uretra. localizada en la uretra. (Afebriles, a excepción de la Cistitis: Localizada en la vejiga Prostatitis)

1.6.

urinaria.

Manifestaciones clínicas Clásicamente la presencia de fiebre y dolor en una o ambas fosas lumbares se considera indicadora de pielonefritis, en tanto la disuria y la polaquiuria serían propias de la cisititis. Debido a diferencias terapéuticas y pronósticas de las infecciones altas y bajas, se han hecho numerosos esfuerzos en intentar localizar la altura de la

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infección sin que ninguna técnica fuera lo suficientemente práctica para su uso rutinario. Si bien los signos y síntomas pueden sugerir la localización de la infección (alta o baja), no son específicos. Es bueno entonces recordar que las manifestaciones clínicas no siempre permiten establecer un diagnóstico preciso de localización. En base a la presencia o ausencia de condiciones subyacentes que favorezcan la infección es clásico clasificar a las IU en complicadas y no complicadas. A. Cistitis aguda: ocurre principalmente en mujeres jóvenes sin patología subyacente. Se manifiesta por ardor miccional, disuria, polaquiuria, eventualmente hematuria y dolor suprapúbico. El diagnóstico diferencial se debe establecer con otras causas de disuria (vaginitis y uretritis). Se estima que entre 10% y 35% de las pacientes con este cuadro clínico presentan además infección renal oculta

B. Pielonefritis aguda no complicada: característicamente los pacientes se presentan con dolor en fosas lumbares, asociado a síntomas sistémicos como fiebre, vómitos, etc., pudiendo o no presentar síntomas concomitantes de cistitis. El cuadro clínico puede ser de gravedad variable, incluyendo sepsis y shock séptico. Se manifiesta por fiebre, escalofríos, dolor en fosa renal y decaimiento. Estos síntomas pueden estar alterados o ausentes en ancianos, siendo frecuente la aparición de alteración del nivel de conciencia, ausencia de fiebre o letargia. Puede aparecer un síndrome séptico caracterizado por alteración del estado mental, fiebre, taquicardia y taquipnea. Los pacientes con pielonefritis aguda están en riesgo de sufrir complicaciones a diferentes niveles:

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 Sistémicas (bacteriemia, shock séptico, SDRA —síndrome del distrés respiratorio del adulto—).  Intrarrenales (PN enfisematosa, absceso renal, pielonefrosis, absceso perirrenal).  Diseminadas (diseminación

hematógena a

endocardio,

médula, meninges). La Pielonefritis aguda es la causa más frecuente de bacteriemia en ancianos

portador

sondaje

vesical,

aumenta

marcadamente el riesgo de que se produzca. C. Infección urinaria complicadas: en este grupo se consideran todas las infecciones en pacientes de sexo masculino y las de mujeres con factores predisponentes. Suelen presentarse de manera menos típica, las complicaciones y las fallas terapéuticas son más frecuentes.

D. Síndrome uretral agudo: definido como el que se presenta en mujeres jóvenes que tienen disuria y piuria con urocultivos con recuentos menores a 105 ufc/ml. Este síndrome puede deberse a uretrocistitis (por E.coli, etc.) o a otras causas (vaginitis, infección por N. gonorrhoeae, C. trachomatis o herpes genital). De acuerdo a Stam y cols. en estas pacientes, recuentos tan bajos como 102 ufc/ml son significativos.

E. Prostatitis: la prostatitis aguda se presenta con fiebre y dolor perineal y lumbar y dolor a la palpación prostática. Usualmente es debida a E.coli o más raramente a N. gonorrhoeae en jóvenes. La prostatitis crónica se manifiesta con síntomas menos precisos o por bacteriuria recurrente. Para el tratamiento se requieren drogas que alcancen buena concentración en el tejido prostático (trimetoprimsulfa, quinolonas fluoradas) por períodos prolongados.

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F. Infección Urinaria en el paciente sondado: luego de colocada la sonda, la probabilidad de desarrollar bacteriuria aumenta con los días de permanencia. Habitualmente el paciente está asintomático. Sin embargo, la bacteriuria asociada a sonda vesical constituye una causa muy importante de infección hospitalaria y bacteriemia por gramnegativos. Los gérmenes ingresan a la vía urinaria en el momento de la inserción de la sonda, por vía periuretral o bien contaminando el sistema de drenaje. Por ello, las medidas de prevención más importantes son extremar las medidas de antisepsia al colocar la sonda, preferiblemente por personal bien entrenado, maximizar la higiene del área perineal y del meato uretral y mantener el sistema colector cerrado.

1.7.

Diagnóstico El diagnóstico de una ITU descansa fundamentalmente en dos pilares: la anamnesis y examen clínico; diagnóstico de laboratorio, basado en el examen microscópico de una muestra de orina o del sedimento obtenido por centrifugación de ésta y en la demostración de infección por

urocultivo.

Eventualmente se precisan evaluaciones radiológicas y urológicas, de forma especial en casos de ITU complicada. A. Anamnesis y examen clínico La mayoría de los pacientes con sospecha de ITU pueden ser evaluados y tratados en el medio extra hospitalario. Sin embargo, una de las consideraciones básicas a tener presente es determinar la gravedad potencial o actual del cuadro, teniendo en cuenta aquellos signos y síntomas que puedan predecir el desarrollo de sepsis. Estos enfermos precisarán un manejo hospitalario, con administración parenteral de antimicrobianos.

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En la historia clínica se hará especial hincapié en aspectos tales como episodios previos de ITU, enfermedad renal preexistente, historia de cirugía o manipulación urológica reciente, presencia de catéter urinario, embarazo, enfermedades o condiciones que predispongan a un aumento de la frecuencia o gravedad de una ITU (diabetes, inmunosupresión, enfermedad neurológica, trasplante renal) y, en el caso de varones, patología prostática conocida o sospechosa. Es importante recoger posible exposición previa a antimicrobianos, dado que pueden alterar la flora endógena e influenciar la selección empírica del antibiótico.

B. Diagnóstico de laboratorio a. Recogida de orina La recogida de una muestra de orina válida (no contaminada) es determinante para efectuar un diagnóstico adecuado de ITU. La orina puede obtenerse de tres formas:  Por

micción

espontánea

(porción

media del chorro); es la técnica habitual, si bien está sujeta a un mayor riesgo

contaminación dada la presencia de bacterias en la uretra distal y áreas periuretrales.  Mediante

punción

fundamentalmente

suprapúbica, en

técnica

población

empleada pediátrica.

Obviamente está exenta de riesgo de contaminación.

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 Mediante cateterización, que puede ser requerida en pacientes que son incapaces de colaborar por alteración del estado mental o control esfinteriano. Además, permite la realización de una valoración cualitativa detectando el germen responsable de la infección urinaria. Su uso también es útil para la obtención de un antibiograma, determinando

sensibilidad

los

gérmenes

los

antimicrobianos. Es importante tener en cuenta que la realización del cultivo es también útil tras la administración de los antimicrobianos a la hora de valorar su eficacia. Con su uso se evita el riesgo de bacteriurias asintomáticas y confiere tranquilidad sobre el estado del enfermo. Pruebas de localización de la infección Como, por ejemplo, estudios de adherencia, estudios de receptores inmunológicos o estudios de excreción enzimática. b. Cultivo Permite realizar una relación cuantitativa detectando el número de bacterias por mililitro de orina, pudiéndose interpretar los resultados según los criterios de Kass:  Con más de 100.000 UGC/ml existe una probabilidad de bacteriuria significativa del 80%.  De 10.000 a 100.000 UFC/ml la probabilidad de bacteriuria es dudosa o excepcional.  Con menos de 10.000 UFC/ml se trata de una contaminación. c. Técnicas de imagen  Radiografía simple de abdomen.

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 Cistoureterografía miccional.  Urografía intravenosa.  Ecografía renal. 1.8.

Tratamiento El objetivo del tratamiento será hacer desaparecer la sintomatología y eliminar la bacteria del tracto urinario. Son varios los factores que condicionan la elección de un antibiótico para ser utilizado. En primer lugar, el propio antibiótico: aspectos farmacocinéticos (altas concentraciones en la orina, vida media larga), repercusiones sobre la flora intestinal y vaginal que evite efectos secundarios, una tolerancia aceptable y que sea lo más barato posible. Por otro lado, el estado de las resistencias bacterianas a los antimicrobianos condiciona fuertemente la elección. Además, cuanto mayor es el espectro bacteriano del antibiótico, mayor efecto destructivo tendrá sobre la flora endógena, lo que favorecerá la aparición de candidiasis vaginal e incluso faríngea y ocasionalmente, si su actividad es moderada, facilitará la colonización periuretral por cepas de E. Coli potencialmente patógenas, potenciando las recaídas. El efecto destructivo de la flora endógena es elevado en los antibióticos betalactámicos y bajo en cotrimoxazol y quinolonas. Actualmente se considera que la administración de amoxicilina-clavulánico, a pesar de los efectos secundarios debidos a su amplio espectro de acción, es adecuada en una pauta de tres días de tratamiento y presenta una buena relación coste/eficacia (los antimicrobianos más empleados en infecciones urinarias no complicadas aparecen en la tabla siguiente).

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Para la profilaxis de las recurrencias lo más frecuentemente recomendado ha sido nitrofurantoína en una dosis de 50 mg al día o norfloxacino en dosis de un comprimido de 200 mg al día. A. Tratamiento de elección en uretritis En el varón el tratamiento de elección de la uretritis consiste en la administración de ceftriaxona (250 mg) por vía intramuscular una sola vez. El tratamiento por vía oral se basa en 100 mg de doxiciclina cada 12 horas, durante siete días. En mujeres se debe comenzar con 200 mg de doxiciclina cada 12 horas durante siete días. B. Tratamiento de elección en cistitis El tratamiento de elección es fosfomicina en dosis única (3 g, 1 o 2 sobres administrados en un intervalo de 24 h) o 3 g de amoxicilina en dosis única oral. También se suele emplear trimetoprim sulfametoxazol en dosis única de 320 y 1.600 mg, respectivamente. También se están prescribiendo, como se comentó anteriormente, quinolonas en intervalos de 12 horas y tratamientos de una semana, así como amoxicilina-clavulánico en dosis de 500 mg cada 8 horas durante tres o 7 días. C. Tratamiento en casos de prostatitis

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La eficacia del tratamiento en casos de prostatitis dependerá de la concentración que pueda alcanzar el antibiótico en la secreción del líquido prostático. Ciprofloxacino

trimetoprim

sulfametoxazol

alcanzan

concentraciones adecuadas administrados por vía oral. También se prescribe ofloxacino, en dosis orales de 200 mg durante 4 semanas. Se recomienda, asimismo, el uso de antiinflamatorios como diclofenaco en dosis de 50 mg cada 8 horas por vía oral, y antipiréticos como el paracetamol. Todo ello acompañado de medidas generales tales como reposo en cama, baños de asiento e ingestión de abundantes líquidos. D. Tratamiento en pielonefritis Se opta por tratamiento ambulatorio controlado por el médico en los pacientes jóvenes, con buen estado general y sin factores de riesgo evidentes. Los fármacos y pautas de elección son:  Ciprofloxacino en dosis de 500-750 mg por vía oral cada 12 horas durante 15 días.  Cefonicida en dosis de 1 g intramuscular cada 24 horas durante 10 días. Los pacientes con factores de riesgo (diabetes, inmunodeprimidos, nefrostomizados) y/o mal estado general (fiebre muy alta, hipotensión, vómitos) deben ser remitidos a un servicio de urgencias para su ingreso con objeto de instaurar un tratamiento adecuado, así como realizar un seguimiento oportuno. 1.9.

MOD IV

Cuidados de enfermería

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A. DX: Deterioro en la eliminación urinaria: frecuencia, nicturia, disuria e incontinencia r/c infección de estructuras urinarias. B. Objetivo La persona regresará a los patrones normales de micción. El manejo en general, se realiza con el fin de evitar la deshidratación por la fiebre, a través de la administración de antipiréticos,

consumo

abundantes

líquidos;

uso

antibióticos según criterio médico; y la disminución del dolor. C. Intervenciones de enfermería Dentro de los cuidados de Enfermería, en caso de intervención ambulatoria se tienen en cuenta  Medir y anotar los signos vitales insistiendo en temperatura y TA.  Cumplir

tratamiento,

extremando las medidas de asepsia y antisepsia en cada

proceder

enfermería,

para

de evitar

infecciones.  Explicar la importancia del cumplimiento de la dieta e ingestión de abundantes líquidos.  Obtener una muestra de orina en condiciones asépticas.  Orientar correctamente la técnica para la recolección de muestra para parcial de orina.  Brindar educación sanitaria: estará encaminada a mantener la higiene personal (informar acerca del aseo adecuado de

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los genitales para evitar la invasión de gérmenes por esta vía). Correcto lavado de manos.  Informar a la persona sobre signos de alarma que indiquen una infección de vías urinarias recurrente.  Enseñar a la persona la importancia de la adherencia al tratamiento hasta su terminación para evitar infecciones recurrentes.  Orientar a la persona para

que

evite

consumo de refrescos de café, alcohol, ya que son irritantes urinarios.  Enseñar la importancia de usar ropa interior de algodón para así reducir la humedad perineal  Recomendar la abstenerse de tener relaciones sexuales durante la infección y el tratamiento

2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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Los

riñones

misión

cumplen

mantener

equilibrio hidroelectrolítico y son

los

órganos

mejor

irrigados de la economía con 20%

del

Poseen regulación

gasto un

cardíaco.

sistema único,

de que

responde a cambios en el aporte sanguíneo y cambios en el ultra filtrado con disminución en la función.

2.1.

Definición Insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico caracterizado por una disminución brusca (horas a semanas) de la función renal y como consecuencia de ella, retención nitrogenada. La etiología es múltiple y aún en la actualidad la morbilidad y mortalidad es elevada. La característica fundamental es la elevación brusca de las sustancias nitrogenadas en la sangre (azotemia) y puede acompañarse o no de

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oliguria. Las formas no oligúricas (volumen urinario >400 cc/24h) son las más frecuentes, representando alrededor del 60% y generalmente son oligosintomáticas y pueden pasar desapercibidas.

2.2.

Etiología La IRA es un síndrome de etiología múltiple, pero para el enfoque diagnóstico usualmente se divide en prerenal, post-renal e IRA intrínseca.

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A. IRA- Prerenal La IRA prerrenal, también llamada azoemia prerrenal, es la causa más frecuente de IRA, representando en realidad una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal. Por definición el tejido renal se mantiene

íntegro,

como

prueba

que

estos

riñones

trasplantados a otras personas funcionan adecuadamente en el receptor y el que la función renal se normaliza rápidamente si se

corrigen las causas que originaron la hipoperfusión renal. De mantenerse

estas,

isquemia

continuada

puede

terminar

lesionando el parénquima renal, conduciendo a la situación de NTA (necrosis tubular aguda) isquémica. Por lo tanto, la IRA prerrenal y la NTA isquémica son parte de un mismo espectro de hipoperfusión renal, que en casos extremos puede llegar a la necrosis cortical. Hipoperfusión renal supone hipovolemia, bajo gasto cardiaco, vasodilatación

sistémica

vasoconstricción

intrarrenal,

resumiéndose en la siguiente tabla, las principales causas de la misma.

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CUIDADOS DE ENFERMERIA EN NEFROLOGIA

Hipovolemia  Perdidas Gastrointestinales o Vómitos o Diarrea o Drenaje quirúrgico o Aspiración gástrica  Perdidas Renales o Diuresis osmótica (agentes osmóticos, diabetes mellitus) o Empleo de diuréticos o Enfermedad renal con pérdida de sal o Insuficiencia suprarrenal aguda  Perdidas por vía cutánea o Quemaduras o Diaforesis excesiva  Hemorragia  "Tercer espacio"

En todas estas ocasiones la disminución verdadera o efectiva de la volemia provoca caída de la presión arterial lo que estimula los

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CUIDADOS DE ENFERMERIA EN NEFROLOGIA

barorrectores arteriales y cardiacos, iniciándose una activación del sistema

nervioso

simpático,

del

sistema

renina

angiotensina-

aldosterona y liberación de hormona antidiurética.

La norepinefrina, angiotensina II y hormona antidiurética actúan conjuntamente preservando la perfusión cerebral y cardiaca al estimular la vasoconstricción de lechos vasculares no esenciales, tales como los de los músculos, cutáneos y los de la circulación esplénica; al mismo tiempo inhiben la pérdida de sal por las glándulas salivares, estimulan la sed y el apetito por la sal y provocan retención renal de sodio y agua. En el riñón, la perfusión glomerular, la presión de ultra filtrado y la tasa de filtrado glomerular se mantienen estables en situaciones de hipoperfusión poco importante a través de varios mecanismos:

 Los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes glomerulares, en respuesta a la reducción de presión de perfusión, disminuyen el tono de sus células musculares provocando vasodilatación en un intento de autorregulación de la situación.  Aumenta

biosíntesis

intrarrenal

prostaglandinas

vasodilatadoras de las arteriolas aferentes y posiblemente también de óxido nítrico.  La angiotensina II induce constricción preferente de las arteriolas eferentes del glomérulo, con los que la presión intraglomerular se conserva, aumenta la fracción de filtración y se mantiene el filtrado glomerular. Si la hipoperfusión renal se hace más severa, los mecanismos reguladores y compensadores antes mencionados, se pierden de forma que: Página 26

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 La dilatación por autorregulación de la arteriola aferente glomerular es ineficaz por debajo de una presión arterial media de 80 mmHg, por lo que tensiones arteriales por debajo de este nivel provocan disminución de la presión de filtración glomerular y consecuentemente de la tasa de filtrado glomerular.  Los altos niveles de angiotensina II de forma mantenida terminan provocando vasoconstricción no solo de la arteriola eferente, sino de ambas, aferentes y eferente, asistiéndose finalmente a una mayor disminución de la tasa de filtración glomerular. En este punto conviene recordar el efecto negativo de algunos fármacos

uso

mantenimiento

habitual, los

que

impiden

mecanismos

desarrollo

compensadores

antes

expuestos:  Nos referimos en primer lugar a los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)

que

inhibiendo

biosíntesis

prostaglandinas (que tienen un efecto vasodilatador sobre la arteriola aferente glomerular) pueden precipitar IRA prerrenal especialmente en pacientes con disminución del volumen circulante eficaz (cirroticos, insuficiencia cardiaca congestiva y otros estados edematosos).  También los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs) pueden provocar IRA prerrenal en personas cuya presión intraglomerular y tasa de filtrado glomerular

dependen

del

efecto

vasoconstrictor

angiotensina II sobre la arteriola eferente del glomérulo. Esta complicación ocurre en enfermos con estenosis bilateral de la arteria renal o en el caso de que la estenosis sea unilateral en un riñón único funcionante. El empleo de IECAs impiden las respuestas compensadoras antes mencionadas de incremento

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CUIDADOS DE ENFERMERIA EN NEFROLOGIA

de presión arterial intraglomerular producida por la constricción selectiva de la arteriola eferente. Los hallazgos urinarios y bioquímicos de la IRA prerrenal pueden deducirse

conociendo

las

acciones

noreprinefrina,

angiotensina II y hormona antidiurética, e incluyen descenso del flujo urinario, disminución de la concentración urinaria de sodio (<10 mEq/l), una fracción excretada de sodio <1%, aumento de la osmolaridad por encima de 500 mosm/kg y de la densidad urinaria por encima de 1.020. El sedimento urinario contiene cilindros hialinos transparentes formados por la precipitación de la proteína de Tamm-Horsfall en la orina concentrada.

B. IRA Parenquimatosa La isquemia y los productos nefrotóxicos producen la mayor parte de las IRA de tipo parenquimatoso, constituyendo el ya mencionado grupo de Necrosis Tubular Aguda (NTA). Una relación completa de este grupo de causas se recoge en la siguiente tabla.

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La IRA prerrenal y la necrosis tubular aguda (NTA) son parte de un espectro de manifestaciones de la hipoperfusión renal siendo la primera consecuencia de una hipoperfusión suave o moderada y la segunda de una hipoperfusión más prolongada o severa. La diferencia fundamental entra las formas prerrenales y parenquimatosas (cuyo

representante

más

frecuente

importante es la NTA) descansa en el hecho de que, debido al daño histológico que ocurre en esta última, la insuficiencia renal no se resuelve inmediatamente al restaurar la perfusión renal, lo que si ocurre en los primeros. Además, cuando el daño es particularmente intenso, puede desarrollarse una necrosis cortical renal bilateral y la IRA no ser reversible.

MOD IV

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Por tanto, las causas de NTA son prácticamente las mismas que las de IRA prerrenal, variando únicamente la duración e intensidad de la hipoperfusión. No obstante, con frecuencia estos casos se acompañan de otras causas de daño renal como nefrotoxinas (fármacos, mioglobina, hemoglobina) y sepsis, por ejemplo, especialmente cuando ocurre en el medio hospitalario y en especial en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). En cuanto a los productos nefrotóxicos es preciso decir que el riñón es particularmente susceptible a su acción ya que recibe el 25% del volumen cardiaco y concentra las toxinas a altos niveles en el intersticio medular por un mecanismo de contracorriente y en las células epiteliales renales mediante unos transportadores específicos. Además, el potencial nefrotóxicos de muchas drogas se encuentra incrementado en presencia de isquemia renal, sepsis y otras situaciones que provocan daño renal. Las toxinas exógenas más importantes incluyen la mioglobina, hemoglobina, ácido úrico, calcio y proteínas anómalas del mieloma. A continuación, se presenta el resumen las principales toxinas exógenas que pueden causar IRA y su mecanismo de acción en pacientes graves.

Fármacos productores de IRA y su mecanismo de acción

Fármacos que frecuentemente causan Nefritis Intersticial Aguda

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En algunos pacientes la administración de agentes de contraste para estudios radiológicos induce un cuadro de IRA, típicamente oligúrico, aunque muchos de ellos no llegan a requerir diálisis. El mecanismo de producción del daño renal no es bien conocido y no existe tratamiento específico, reduciéndose éste a las medidas de soporte y preventivas.

C. IRA Postrenal Las causas más comunes de este tipo de IRA son aquellas que obstruyen la uretra o el cuello de la vejiga, la obstrucción ureteral bilateral o unilateral en pacientes con un solo riñón funcionante. El cuadro es habitualmente reconocido con facilidad mediante la exploración clínica y la ecografía del tracto urinario. D. Otras causas a. Injuria directa (nefrotóxicos): Dentro de las causas de injuria directa, la más importante es el uso de antibióticos nefrotóxicos o potencialmente nefrotóxicos, solos o en combinación con otras

MOD IV

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drogas nefrotóxicas. Entre estas tenemos principalmente a los aminoglicósidos

usados

sólo

combinación

con

cefalosporinas o furosemida y anfotericina B. Se ha descrito algunos factores de riesgo para desarrollar nefrotoxicidad por aminoglicósidos, dentro de los cuales se señalan el nivel sérico, el sexo femenino y la presencia de enfermedad hepática e hipotensión arterial.

Las sustancias de contraste, también pueden producir IRA principalmente en pacientes con insuficiencia renal crónica de base, diabéticos y con mieloma múltiple. La fisiopatología no es muy clara pero probablemente esté relacionado a la toxicidad directa de la sustancia de contraste sobre los túbulos renales o a isquemia renal. Se ha observado en pacientes sometidos a urografía excretoria, arteriografía e incluso venografía y su incidencia en pacientes con función renal normal es entre 0.6 y 1.4%, mientras que, en diabéticos con insuficiencia renal, la incidencia excede el 90%.

Otras drogas importantes a tener en cuenta no por su efecto tóxico

directo

renal

sino

por

efecto

inhibidor

prostaglandinas (prostaglandinas producen un efecto antagónico a angiotensina en la arteriola aferente), son los antiinflamatorios no esteroideos que pueden producir IRA en pacientes que tienen estimulado el eje renina-angiotensina-aldosterona, tal como ocurre en los pacientes con lupus eritematoso sistémico, en pacientes con hipoalbuminemia crónica o con insuficiencia renal pre-existente.

b. Hemólisis y pigmentos

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La hemoglobinuria y la mioglobinuria no parecen ser tóxicos directos por sí mismos; al menos hay 2 factores que contribuyen al desarrollo de NTA en estos casos: la presencia de hipotensión arterial y el pH de la orina ácido. En un estudio realizado por Ron D, en un grupo de 7 pacientes con síndrome de aplastamiento secundario a derrumbe de una construcción a quienes se les inició tratamiento temprano con infusiones intravenosas y alcalinización de la orina, ninguno desarrolló insuficiencia renal aguda. Los

pacientes

con

hiperbilirrubinemia severa (generalmente

con

bilirrubina total mayor de

mg/dl

predominio

directo),

tienen riesgo de desarrollar IRA durante el acto operatorio. Al parecer,

hiperbilirrubinemia

produciría

estado

inestabilidad vascular renal y la IRA se desarrollaría por hipoperfusión renal. c. Injuria renal indirecta (hipoperfusión renal) La hipoperfusión renal prolongada, es la causa más frecuente de NTA y es observada en pacientes sometidos a cirugía mayor, trauma, hipovolemia severa, sepsis y quemados. Un estudio realizado en India, mostró que la incidencia de IRA fue más alta en cirugía pancreática (8.2%) y en cirugía cardiaca abierta (3%) y los factores etiológicos responsables fueron hipotensión arterial perioperatoria (67%), sepsis (64%) y drogas nefrotóxicas (29%). El riesgo de NTA isquémica después de cirugía cardiaca correlaciona

MOD IV

directamente

con

duración

del

bypass

Página

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cardiopulmonar y el grado de disfunción cardiaca postoperatoria (1,10). NTA es una complicación frecuente en cirugía aórtica de emergencia en pacientes con ruptura de aneurisma abdominal o en procedimientos electivos con clampaje prolongado (> 60 min) de la aorta, sobre el nacimiento de las arterias renales. Asimismo, se señala que, en cirugía valvular especialmente aórtica, la incidencia de IRA es mayor, aun ajustando al tiempo de cirugía y de clampaje de la aorta. Sin embargo, en muchos de los casos la etiología es multifactorial. La NTA que ocurre en trauma es debida generalmente a un efecto combinado de hipovolemia y mioglobina u otras toxinas liberadas por daño tisular. En los pacientes con quemaduras de más del 15% de su superficie corporal, la NTA se produce por hipovolemia, sepsis y antibióticos nefrotóxicos. En algunos casos de intoxicación por metanfetamina (éctasis), se ha descrito IRA y la etiología probable es la asociación de hipotensión arterial. La metanfetamina, estimulante de los últimos años produce hipertermia, trastornos cardiovasculares, hipertensión arterial e isquemia cardiaca, renal, cerebral y de otros órganos. 2.3.

Fisiopatología

La fisiopatología de la NTA aún en la actualidad no es clara. Existen tres hipótesis principales que intentan explicar la fisiopatología de la IRA intrínseca y es posible que las tres tengan un rol importante en su desarrollo.

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A. Cambios en el glomérulo: La disminución de la perfusión glomerular (ejemplo redistribución sanguínea desde la corteza a la médula), la vasoconstricción de la arteriola aferente o la vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la presión de filtración; la constricción del mesangio que disminuye la superficie glomerular y finalmente la disminución de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una disminución de la tasa de filtración glomerular (GFR). Los mecanismos responsables de la vasoconstricción intrarenal y de la hipoperfusión de la médula externa aún no han sido bien definidos y probablemente participen muchos factores. Hay evidencia que endotelina es un importante mediador de la vasoconstricción tanto en la injuria tubular como en la insuficiencia renal en el periodo de reperfusión. También hay evidencia que la isquemia reduce la liberación de óxido nítrico (NO) de las células MOD IV

epiteliales

riñón.

deficiencia

produce Página

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vasoconstricción, debido a que NO juega un rol importante en la regulación del tono vascular renal y sistémico, manteniendo una vasodilatación basal de la arteria renal. B. Obstrucción tubular:

Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de las células tubulares dañadas y de precipitación de proteínas.

C. Daño tubular:

Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la circulación renal (back-leakage). Las anormalidades en la función de la célula epitelial tubular que conlleva a obstrucción y back-leakage de ultrafiltrado, pueden ser entendidas solo comprendiendo las alteraciones en la biología celular que resultan de la deprivación de oxígeno. Una caída de los niveles celulares de ATP es un evento

temprano

después

deprivación

oxígeno

como

consecuencia de isquemia, hipoperfusión o hipoxia, e inicia una cascada de eventos bioquímicos que llevan a la disfunción celular, injuria sub letal y eventualmente muerte celular. La disminución celular de ATP genera entre otras, la inhibición de bombas de transporte dependientes de ATP con pérdida de las gradientes iónicas que normalmente se mantienen a través de la membrana celular e incremento del calcio citosólico libre, la activación no regulada de sistemas enzimáticos perjudiciales como las fosfolipasas y proteasas, la generación de especies oxígeno reactivas (radicales superóxido) y alteración del citoesqueleto.

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2.4.

Curso clínico El curso clínico de la necrosis tubular aguda puede ser dividido en tres fases: Iniciación, mantenimiento y recuperación. Cada una de ellas tiene unas características fisiopatológicas y de manejo diferentes.

A. Fase de Inicio Es el periodo de tiempo que media desde la exposición al agente etiológico y comienzo del daño parenquimatoso, que aún no está establecido. Durante este periodo, que dura horas o días, la necrosis tubular aguda puede aún evitarse, especialmente si se restaura el flujo sanguíneo renal cuando la causa es isquémica. La tasa de filtración glomerular desciende debido a la caída del flujo sanguíneo renal y de la presión de ultrafiltración glomerular. Así mismo intervienen la perdida de integridad del epitelio tubular, lo que origina fuga del líquido filtrado glomerular al intersticio, y la obstrucción al paso de la orina en los túbulos obstruidos por las MOD IV

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células tubulares dañadas. Como se ha comentado, la porción terminal del túbulo proximal (segmento S3) y la porción medular de la rama gruesa ascendente del asa de Henle, son los segmentos de la nefrona más vulnerables a la isquemia debido a que ambas tienen una alta tasa de transporte activo de solutos, que es ATP dependiente, y por tanto también un elevado consumo de oxígeno. Además, ambas están localizadas en la parte externa de la medula renal que es una zona isquémica comparada con otras regiones del riñón, incluso en condiciones basales.

B. Fase de Mantenimiento Durante esta fase el daño parenquimatoso está consolidado, no superando el filtrado glomerular niveles de diez mililitros por minuto medido por el aclaramiento de creatinina. El volumen urinario es generalmente inferior a 400 mililitros a las 24 horas, pero en ocasiones la diuresis puede estar conservada. La duración de esta fase es aproximadamente de 1 a 2 semanas, pero en ocasiones puede prolongarse hasta 1 año; en estos últimos casos, es razonable revisar todas las posibilidades diagnósticas por si existiesen complicaciones renales sobreañadidas o el diagnóstico no fuese correcto. Durante esta fase, es cuando aparecen las complicaciones urémicas. No se conoce con exactitud porqué la tasa de filtrado glomerular permanece baja a pesar de que se corrija la causa del fracaso

renal

(por

ejemplo,

estabilice

situación

hemodinámica). Posiblemente intervengan varios mecanismos entre los que se incluyen la vasoconstricción renal persistente y la isquemia medular desencadenada por una alteración en la liberación de mediadores vasoactivos por las células endoteliales dañadas (por ejemplo, descenso de óxido nítrico y aumento de endotelina), congestión de los vasos sanguíneos medulares y lesión Página 38

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por reperfusión, provocada por mediadores liberados desde los leucocitos o desde otras células del parénquima renal. C. Fase de Recuperación Es el periodo durante el cual ocurren los fenómenos de reparación y regeneración del tejido renal, y está precedido clínicamente por un incremento gradual en la diuresis, que generalmente es ineficaz en los primeros días. Al cabo de un cierto tiempo, la diuresis se hace eficaz y comienza el descenso de las cifras de creatinina y la recuperación del filtrado glomerular. Probablemente, la característica más importante de la necrosis tubular isquémica y tóxica es que es reversible, produciéndose una recuperación progresiva y casi completa de la función renal. Esto depende de la capacidad de recuperación de las células dañadas lentamente, de la eliminación de restos necróticos y cilindros intratubulares, así como de la capacidad de regeneración de las células tubulares para restaurar la continuidad y función normal del epitelio tubular. Se sabe que, en condiciones experimentales, los genes de respuesta inmediata tales como FOS y EGRI aumentan casi inmediatamente después del daño isquémico, aumento que precede al incremento en la síntesis de proteínas y de DNA. Posiblemente, estos genes regulan la transcripción de muchos otros genes que finalmente, provocan la división celular. Las moléculas a través de las cuales se produce esta respuesta de crecimiento parecen ser el factor de crecimiento epidérmico, el factor transformador de crecimiento alfa y el factor de crecimiento, que aceleran la regeneración celular y la recuperación de la función renal. Los hallazgos urinarios patognomónicos de la NTA incluyen cilindros compuestos de células epiteliales tubulares y/o restos celulares. La MOD IV

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orina es típicamente isoosmótica con el plasma (300 mOsm/kg) con una densidad de 1010, con un contenido en sodio por encima de 20 mEq/l y una fracción excretada de sodio mayor de 1%. Estas características del análisis de orina reflejan la incapacidad de responder por parte del túbulo dañado a la noradrenalina, angiotensina-aldosterona y vasopresina. 2.5.

Diagnóstico A. Historia clínica. El interrogatorio es fundamental y analiza la presencia de enfermedades que soporten el diagnóstico de vasculitis, uso de medicamentos,

entidades

como

cirrosis

enfermedad

cardiovascular, pérdida marcada de volumen (vómito, sudoración marcada, diarrea), episodios de hipotensión y diagnóstico previo de enfermedad renal. En el examen físico, además, es necesario descartar la presencia o ausencia de hipovolemia, o signos externos que sugieran diagnóstico de hiperazoemia prerrenal o enfermedad obstructiva. Si el paciente está hospitalizado se debe revisar su historia clínica completa. B. Uroanálisis. Se encuentra “benigno”, en las modalidades prerrenal y obstructiva. En las lesiones renales se presenta proteinuria, hematuria dismorfa, cilindruria (grasa, hemática y granular), que apoyan el diagnóstico de síndrome nefrótico, glomerulonefritis o necrosis tubular. C. Índices urinarios El riñón intacto tiene capacidad para reabsorber agua y sal, y concentrar la orina, situación que se altera con la presencia de alteración tubular y se conserva en la hiperazoemia prerrenal. La fracción excretada de sodio es menos de 1% en la hiperazoemia prerrenal y mayor de 1% en la NTA; la osmolaridad que alcanza

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hasta 1,200 mosm/kg de agua, disminuye alrededor de 300-350 mosm/kg en la NTA. D. Ayudas de imagenología La ecografía renal se constituye en el examen más importante, no invasivo y sin efectos adversos, para excluir la presencia de nefropatía obstructiva. La urografía excretora no se recomienda si hay insuficiencia renal aguda

2.6.

Complicaciones El riñón sano tiene cuatro funciones principales:  Eliminación de los productos de desecho del metabolismo.  Regulación de la homeostasis del medio interno, en cuanto a la composición de agua, electrolitos, equilibrio ácido-base, y cationes divalentes fundamentalmente.  Función hormonal representada de forma más importante por la elaboración de eritropoyetina y el metabolito activo de la vitamina D, el 1,25- dihidroxicolecalciferol. Otras funciones hormonales, no solo de efecto sistémico sino a nivel autocrino y

MOD IV

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paracrino, también son importantes, como son la producción de renina, prostaglandinas, etc.  Intervención en el catabolismo de algunas hormonas, como la paratormona, la hormona del crecimiento, la gastrina, etc. En el curso de la insuficiencia renal de cualquier tipo, estas funciones quedarán suprimidas en mayor o menor medida, formando el sustrato de las principales complicaciones que aparecen

insuficiencia

renal.

Con

sentido

fundamentalmente didáctico vamos a dividirlas en Metabólicas, Cardiovasculares, Gastrointestinales, Neurológicas, Hematológicas e Infecciosas. A. Complicaciones Metabólicas Para dar el tratamiento adecuado se debe buscar intencionalmente hipercaliemia, hiponatremia, acidosis metabólica e hiperuricemia. La hipocalcemia y la hiperfosfatemia se pueden presentar en situaciones como la rabdomiólisis.

B. Complicaciones cardiovasculares Incluyen la hipertensión arterial moderada, el edema pulmonar y las arritmias. La aparición de pericarditis y derrame pericárdico son menos frecuentes en el seno de la insuficiencia renal aguda que en la crónica. Las arritmias se deben generalmente a los trastornos electrolíticos antes comentados, aunque a veces conviene tener en cuenta, sobre todo en personas mayores la posible presencia de enfermedad cardiaca previa que pueda agravarse por estos trastornos; en estos casos la predisposición al infarto agudo de miocardio es mayor. Las alteraciones de la contractilidad pueden deberse

hipervolemia,

acidosis

hiperkaliemia

fundamentalmente. El tromboembolismo pulmonar puede aparecer

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especialmente en personas con IRA que sufre una inmovilización prolongada.

C. Trastornos gastrointestinales Los

trastornos

gastrointestinales

durante

IRA

consisten

fundamentalmente en náuseas, vómitos, malnutrición, gastritis, ulceras y sangrado gastrointestinal y en casos muy avanzados estomatitis, gingivitis, pancreatitis y parotiditis. El sangrado gastrointestinal moderado es muy frecuente, presentándose en el 10 a 30% de los casos de IRA y generalmente se debe a ulceras de estrés. La malnutrición es uno de los problemas más importantes y problemáticos del fallo renal agudo. La mayor parte de los enfermos se presentan con una destrucción proteica que puede exceder los 200 gramos diarios en los pacientes catabólicos. La causa de la malnutrición es multifactorial y se debe generalmente a incapacidad para comer por anorexia o acceso restringido a la comida, hipercatabolismo propio de la enfermedad causante del fallo renal (por ejemplo, en la sepsis, rabdomiolisis, politraumatizados), perdida de nutrientes por los fluidos de drenaje o diálisis, aumento de la ruptura de proteínas musculares con disminución de su síntesis y aumento de la gluconeogénesis hepática. Finalmente, el aporte nutricional inadecuado es otro factor importante en estos pacientes.

MOD IV

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D. Síndrome urémico En los pacientes con IRA especialmente aquellos que cursan con oliguria e hipercatabolismo de larga duración, el denominado síndrome urémico tiene más posibilidades de presentarse. Además de todas las complicaciones ya mencionadas derivadas de la hiponatremia, hiperkalemia e hipermagnesemia por ejemplo, pueden aparecen trastornos neurosiquiátricos manifestados por letargia, confusión, estupor, agitación, psicosis, asterixis, mioclonus, hiperreflexia, síndrome de piernas inquietas, déficit neurológicos focales y convulsiones.

En estos casos, las manifestaciones

cardiovasculares pueden ser extremas, no siendo infrecuentes la aparición de pericarditis, derrames pericardicos y taponamiento en caso de que no se tomen rápidamente las medidas terapéuticas adecuadas. También las complicaciones gastrointestinales se intensifican

siendo

los

vómitos

incohercibles

pudiendo

desarrollarse un cuadro de ileo. Todas estas manifestaciones del síndrome urémico se deben al acumulo de toxinas que están aún por identificar pero que probablemente incluyan la urea y otros compuestos

derivados

del

metabolismo

proteico,

productos

derivados de las bacterias como las aminas aromáticas y otras moléculas que son inadecuadamente eliminadas de la circulación. La aparición del síndrome urémico es un hecho de mal pronóstico y requiere instaurar el tratamiento con diálisis rápidamente.

E. Complicaciones hematológicas Las más importantes son la anemia y el sangrado digestivo. La primera es de causa multifactorial, siendo lo más importante la falta de producción de eritoproyetina, aunque también pueden colaborar la hemólisis, la tendencia al sangrado típica de la insuficiencia renal aguda, la hemodilución y la disminución del tiempo de vida medio de los hematíes en un ambiente tóxico como es el de la insuficiencia renal y probablemente las frecuentes extracciones de Página 44

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN NEFROLOGIA

sangre a que se somete a estos pacientes. La tendencia al sangrado puede

derivar

presencia

la de

trombocitopenia, disfunción plaquetaria y algunas anomalías concomitantes de los factores de la coagulación. Otro hallazgo frecuente es la leucocitosis, generalmente expresión de sepsis o estrés.

F. Complicaciones infecciosas Son muy frecuentes y de pronóstico siempre grave, desarrollándose según las diferentes series en el 50% al 90% de los casos y explicando un 75% de las muertes. Las más frecuentes son las neumonías, las sepsis que tienen su origen en catéteres intravenosos, las infecciones de heridas quirúrgicas y las del tracto urinario. En su desarrollo intervienen las alteraciones de la inmunidad propias de la uremia, aunque

también

mucocutáneas

pérdida

(canulaciones

continuidad

venosas,

las

ventilación

barreras mecánica,

cateterización vesical, etc.) pueden jugar un papel importante.

G. Otras complicaciones Sólo mencionaremos la tendencia al hipo, la disminución del catabolismo de la insulina (pese a lo cual existe resistencia a la acción periférica de la misma), los niveles elevados de PTH en parte secundarios a la hipocalcemia y en parte a la disminución del metabolismo renal de la misma, la reducción en la síntesis del metabolito activo de la vitamina D y el descenso de la triyodotironina total y de la tiroxina. Generalmente, en la insuficiencia renal aguda, estas alteraciones hormonales tienen poca relevancia, pero es

MOD IV

Página

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necesario conocerlas para no cometer errores diagnósticos que pueden tener importantes implicaciones en enfermos ya de por sí gravemente comprometidos.

2.7.

Tratamiento

A. Prevención Un alto porcentaje de casos de IRA extra e intrahospitalarios pueden evitarse si se presta atención al estado hemodinámico del paciente y se eligen y dosifican cuidadosamente las drogas potencialmente nefrotóxicos, especialmente en los pacientes de alto riesgo. De hecho, tanto las estrategias empleadas para la prevención como en el tratamiento de esta entidad tienen por objeto restaurar la perfusión renal, reducir la lesión celular en el epitelio tubular y promover su regeneración y reparar la obstrucción del túbulo renal. Para ello es preciso adoptar una serie de medidas generales y otras para casos concretos. El tiempo de intervención es muy importante ya que solo puede actuarse preventivamente durante la fase inicial de la IRA.

 Medidas generales Es preciso valorar el estado de hidratación, la edad y la función renal, así como disponer de un buen conocimiento del manejo de fármacos nefrotóxicos antes de un acto quirúrgico, de administrar

drogas

nefrotóxicos

realizar

estudios

radiológicos con medios de contrastes. De hecho, una buena monitorización del volumen intravascular puede evitar una nefropatía por contrastes, incluso en pacientes diabéticos y en insuficientes renales crónicos.

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CUIDADOS DE ENFERMERIA EN NEFROLOGIA

 Medidas concretas Para evitar la IRA yatrógena, deben recordarse una serie de normas para algunos casos concretos: a) Cuando se utilicen medios de contraste para estudios radiológicos

pacientes

riesgo:

hidratar

adecuadamente 6-8 horas antes de la exploración, utilizar la menor cantidad de contraste posible y adaptarlo a la función renal y por ultimo analizar la creatinina 48 horas después de la exploración. b) Se debe evitar el empleo de antiinflamatorios no esteroideos

(AINE)

hidrosalina, efectivo

cuando

disminución

(insuficiencia

del

exista

depleción

volumen

circulante

cardiaca,

cirrosis,

etc.),

insuficiencia renal previa y su uso concomitante con inhibidores

enzima

convertidora

angiotensina (IECA). c) Los IECA aumentan el riesgo de provocar IRA yatrógena

cuando

utilizan

pacientes con

estenosis bilateral de las arterias renales, cuando esto ocurre en casos con riñón único, en pacientes con nefroangiosclerosis severa o cuando se usan junto a AINE. d) El empleo de fármacos potencialmente nefrotóxicos es objeto de otra parte de este libro. No obstante, es preciso recordar que se debe ajustar la dosis o el intervalo de dosificación a la función renal, controlar sus

niveles,

manteniendo

buen

estado

hidratación y evitando el empleo de más de un fármaco nefrotóxicos.

MOD IV

Página

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B. Tratamiento Médico

 Tratamiento médico conservador En general el tratamiento en la IRA tiene por finalidad evitar o reducir las complicaciones. En el cuadro, se muestra las medidas indicadas en el tratamiento médico. Siendo las infecciones

causa

más

frecuente

después

enfermedad de fondo, es mandatorio el cuidado meticuloso de los catéteres intravenosos, sonda vesical, etc.; asimismo evitar

atelectasia

aspiración

pulmonar.

Desafortunadamente, la antibioticoterapia profiláctica no ha demostrado reducir la incidencia de infecciones en este tipo de pacientes.

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 Diálisis

La diálisis es un tratamiento de soporte basado en dos principios físicos: la difusión de solutos y el transporte convectivo (filtración) Los estudios iniciales sugerían que la diálisis temprana mejoraba el pronóstico de los pacientes con IRA, pero esto no ha sido confirmado a la fecha. En forma similar, no es claro

intensidad

terapia

dialítica

afecta

favorablemente el pronóstico. Es más, la hemodiálisis puede exacerbar la hipoperfusión renal, debido a que una complicación frecuente es la hipotensión transitoria y la activación de leucocitos producida por exposición a ciertas membranas de los dializadores, puede potencialmente agravar la injuria isquémica renal. Otra opción es reservar la diálisis para el tratamiento de la uremia sintomática, sobre hidratación con edema pulmonar, hiperkalemia, acidosis metabólica

refractaria

tratamiento

médico

otras

complicaciones de la uremia.

Indudablemente, la prescripción de la diálisis es individual para cada paciente. De esta manera se deberá elegir la modalidad de tratamiento dialítico de acuerdo a la condición clínica del paciente y de la viabilidad de realizar el procedimiento.

La diálisis peritoneal se realiza a través de un catéter intraperitoneal temporal, mientras que en la hemodiálisis se emplea un catéter insertado en la vena subclavia o yugular

MOD IV

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interna, como acceso vascular. La hemofiltración arteriovenosa continua o venovenosa o la hemodiafiltración, son alternativas en pacientes con inestabilidad hemodinámica, que no toleran la hemodiálisis convencional y en quienes la diálisis peritoneal no es posible realizarla (ejemplo después de cirugía abdominal). La ultrafiltración pura, sin diálisis puede ser usada en pacientes con sobre hidratación intratable sin uremia sintomática.

2.8.

Plan de Cuidados

A. Objetivo:

 Restablecer la volemia para asegurar el gasto cardiaco y la perfusión renal.  Resolver proceso infeccioso desencadenante

B. Diagnósticos:

 Alteración del equilibrio acido-base  Deterioro de la perfusión renal relacionado con disminución del volumen efectivo intravascular 

Deterioro de la función renal relacionado con hipoperfusión evidenciado por proceso infeccioso.

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

Alteración de la función renal relacionado con uso prolongado de medicamentos nefrotóxicos evidenciado por aumento en los niveles de BUN y creatinina

 Riesgo de pérdida de la función renal evidenciado por exposición continua a medios de contraste.  Alteración dela perfusión renal relacionado con disminución del gasto cardiaco evidenciado por oliguria, taquicardia y aumento de creatinina  Inestabilidad hemodinámica relacionado con disminución de la perfusión renal evidenciado por aumento de desechos nitrogenados en sangre.

C. Actividades

 Antes de colocar medio de contraste tomar niveles de creatinina  Reemplazar medicamentos nefrotóxicos por análogos  Garantizar una dieta hipo sódica, hipoproteica y con alto consumo de líquidos  Realizar un control de paraclínicos (BUN, creatinina, parcial de orina)  Educar al paciente sobre hábitos saludables, signos de alarma, uso racional de medicamentos, importancia de hidratación antes durante y después de procedimiento.  Evitar exposición innecesaria a medios de contraste.

MOD IV

Página

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN NEFROLOGIA

 Aumentar

precarga

con

administración

líquidos

endovenosos isotónicos  Control de signos vitales cada 2 horas  Toma de paraclínicos base y control (gases, creatinina, BUN)  Colocar sonda vesical

Terminología Médica: Asterixis: El asterixis consiste en la desviación lateral de los dedos y movimientos de flexión y extensión a nivel de las articulaciones metacarpofalángicas y de las muñecas. Azotemia: Elevación de la urea o del nitrógeno ureico y de la creatinina sérica, por una disminución del filtrado glomerular, consecuencia de una insuficiencia renal aguda o crónica. Baroreceptores: Es un mecanismo de control rápido de la presión arterial. Amortigua los cambios bruscos de presión Cistoureterografía: La cistouretrografía es una radiografía que toma imágenes de la vejiga y de la uretra cuando su vejiga está llena y mientras está orinando. Nefrotoxinas: Es la toxicidad ejercida sobre los riñones Mioglobinuria: Excreción de mioglobina en la orina a causa de una mioglobinemia procedente de la destrucción de la musculatura estriada. Nicturia: Es un aumento de la frecuencia en la micción nocturna de orina, de forma tal que se vuelve más frecuente ir de noche que de día. Oligúricas: Disminución de la producción de orina (diuresis). Esta disminución puede ser un signo de deshidratación, fallo renal o

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UNIDAD 6

MOD IV

Pรกgina

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN NEFROLOGIA

ENFERMEDAD RENAL CRONICA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA La Enfermedad Renal Crónica (ERC) ha sido reconocida recientemente como un problema de salud pública global, por su carácter epidémico y las complicaciones devastadoras que produce. En nuestro país, el número de pacientes en diálisis crónica (una terapia de sustitución renal de alto costo), ha experimentado un aumento de más de 30 veces en los últimos 25 años. Estos pacientes habitualmente emergen de una población mucho mayor con ERC, cuya prevalencia se estima en 10%. No obstante ser común, la información disponible sobre ERC en etapas previas a diálisis es escasa, permaneciendo como una enfermedad sub diagnosticada y de referencia tardía. La falta de reconocimiento precoz de ERC produce consecuencias, ya que la declinación de la función renal se asocia directamente a la acumulación de complicaciones, que devienen en un pronóstico adverso. Durante su evolución silenciosa con ERC, el paciente puede experimentar progresión renal y morbimortalidad cardiovascular. Estudios recientes muestran que la probabilidad de que el paciente con ERC fallezca de complicaciones cardiovasculares es mucho mayor que la progresión a falla renal terminal. Si la ERC y sus factores de riesgo no son detectados, se pierden oportunidades únicas de prevención y tratamiento. La histórica carencia de una definición y clasificación universal de ERC explica en parte esta negligencia preventiva. Una nueva definición y sistema de clasificación de ERC, basada en la evaluación del daño y la función renal, ha sido propuesta desde el año 2002, Página 54

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teniendo amplia aceptación en la comunidad nefrológica mundial. El resultado ha sido la simplificación en la identificación de pacientes con ERC, posibilitando un mejor manejo con el fin de aminorar el riesgo cardiovascular y la progresión renal.

1. DEFINICIÓN

En la nomenclatura nefrológica actual, el término Insuficiencia Renal Crónica ha quedado fuera de uso, siendo reemplazado por Enfermedad Renal Crónica. Enfermedad Renal Crónica (ERC) es tener una Velocidad de Filtración Glomerular (VFG) <60 mL/min/1,73 m2, y/o la presencia de daño renal, independiente de la causa, por 3 meses o más. Una VFG <60 ml/min/1,73 m2 por sí sola define ERC, porque implica la pérdida de al menos la mitad de la función renal, lo que ya se asocia a complicaciones. Si VFG es mayor o igual a 60 ml/min/1,73 m2, el diagnóstico de ERC se establece mediante evidencias de daño renal, que puede ser definido por:  Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria)  Anormalidades estructurales (por ej: imágenes

renales

anormales)  Enfermedad renal genética (riñones poliquísticos)  Enfermedad renal probada histológicamente

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El requerimiento de un período mínimo de 3 meses en la definición de ERC implica que las alteraciones deben ser persistentes y habitualmenteserán progresivas.

2. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA La US NKF-KDOQI (National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) ha propuesto una clasificación de la ERC1, que se ha difundido rápidamente en la comunidad nefrológica internacional. Esta clasificación, simple y fácil de usar, divide la ERC en 5 etapas, de acuerdo a la VFG estimada con ecuaciones de predicción (Cockcroft-Gault ó MDRD).

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3. EPIDEMIOLOGÍA La ERC se ha transformado en un problema médico y de salud pública que ha adquirido proporciones epidémicas. La información más sólida proviene de la ERC en fase terminal, cuya incidencia no ha cesado de aumentar en las últimas décadas (crecimiento que tiende a aplanarse en los últimos años en USA), es de pronóstico pobre y provoca un enorme impacto económico en los presupuestos de salud a nivel mundial. Subyacente a esta población conocida de pacientes en ERC terminal (diálisis y trasplante), existe una población mucho mayor de personas con ERC en etapas más precoces, cuya prevalencia exacta es desconocida, pero se estima en 10%. Un reciente estudio realizado en nuestro país (Encuesta Nacional de Salud, 2003), revela que la prevalencia de ERC en etapas 3 y 4 es de 5,7% y 0,2%, respectivamente. En la mayoría de pacientes con ERC en etapas 1-4, el riesgo de morbimortalidad cardiovascular aumenta en directa relación a la declinación de la función renal, y es mucho mayor que el riesgo de progresión renal. La ERC se puede prevenir y tratar. Su prevalencia aumenta con la edad y las causas identificables más comunes son la diabetes e hipertensión arterial. El nuevo concepto, definición y clasificación de ERC es, por lo tanto, operacional al objetivo de prevenir, detectar y manejar esta enfermedad y sus factores de riesgo, aminorando su elevado riesgo cardiovascular y progresión renal.

4. ETIOLOGÍA Las causas de IRC se pueden agrupar en enfermedades vasculares, enfermedades glomerulares, túbulo intersticiales y uropatías obstructivas. Actualmente en nuestro país la etiología más frecuente es la diabetes mellitus, siendo responsable del 50% de los casos de enfermedad renal (USRDS), seguida por la hipertensión arterial y las glomerulonefritis. La enfermedad renal poliquística es la principal enfermedad congénita que causa IRC.

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La TFG puede disminuir por tres causas principales: pérdida del número de nefronas por daño al tejido renal, disminución de la TFG de cada nefrona, sin descenso del número total y un proceso combinado de pérdida del número y disminución de la función. La pérdida estructural y funcional del tejido renal tiene como consecuencia una hipertrofia compensatoria de las nefronas sobrevivientes que intentan mantener la TFG. La pérdida estructural y funcional del tejido renal son lo que intentan mantener la TFG. Este proceso de hiperfiltración adaptativa es mediado por moléculas vasoactivas, proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo inducen deterioro renal progresivo. En las etapas iniciales de la IRC esta compensación mantiene una TFG aumentada permitiendo una adecuada depuración de sustancias; no es hasta que hay una pérdida de al menos 50% de la función renal que se ven incrementos de urea y creatinina en plasma. Cuando la función renal se encuentra con una TFG menor del 5 a 10% el paciente no puede subsistir sin TRR. El síndrome urémico es la manifestación del deterioro funcional de múltiples sistemas orgánicos secundario a la disfunción renal. Su fisiopatología se debe a la acumulación de productos del metabolismo de proteínas y alteraciones que se presentan por la pérdida de la función renal. Se han identificado sustancias tóxicas como la homocisteína, las guanidinas y la β2 microglobulina, además de una serie de alteraciones metabólicas y endocrinas. El paciente con IRC también tiene un riesgo elevado de presentar desnutrición calórico proteica, ya sea inducida por la enfermedad subyacente o por el tratamiento de diálisis. Las

enfermedades

cardiovasculares

son

causa

principal

morbimortalidad en los pacientes con IRC, ocasionando 30 veces más riesgo

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de morir que el de la población general. Este riesgo puede ser atribuible a una correlación entre la uremia y la aterosclerosis acelerada. En

pacientes

con

IRC

frecuente

encontrar

factores

riesgo

cardiovasculares tradicionales, como la hipertensión arterial, dislipidemias, edad avanzada, DM y tabaquismo; así como manifestaciones asociadas a la uremia

como

homocisteinemia,

anemia,

hipervolemia,

inflamación,

hipercoagulabilidad y estrés oxidativo, que por sí mismas aumentan el riesgo cardiovascular.

5. FACTORES DE RIESGO Las situaciones de riesgo que favorecen la ERC son múltiples. En la Figura se expone el modelo conceptual inicialmente publicado por la NKF1 2 13. Este modelo representa la ERC como un proceso continuo en su desarrollo, progresión y complicaciones, incluyendo las estrategias posibles para mejorar su evolución y pronóstico.

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Leyenda: NKF=National Kidney Foundation. La ERC es un proceso continuo de desarrollo, progresión y aparición de complicaciones. Se representan también las estrategias para mejorar el pronóstico en las que cada estadio incluye los pasos anteriores. Las flechas gruesas entre círculos representan el desarrollo, progresión y remisión de la ERC (la remisión es menos frecuente, por lo que está representada con flechas

discontinuas).

Las

complicaciones

refieren

todas

las

complicaciones secundarias al descenso del filtrado glomerular y la enfermedad cardiovascular. Las complicaciones pueden deberse también a los efectos adversos de las intervenciones para prevenir o tratar la ERC. Es posible representar flechas en sentido contrario, pero la remisión es mucho menos frecuente que la progresión. Aunque existen enfermedades renales rápidamente progresivas que pueden llevar a la pérdida de la función renal en meses, la mayoría de las enfermedades evolucionan durante décadas e incluso algunos pacientes apenas progresan durante muchos años de seguimiento. Las complicaciones ocurren en cualquier estadio, y a menudo pueden conducir a la muerte sin progresar al fracaso renal. Este modelo conceptual incluye factores de riesgo en cada una de sus fases y éstos se clasifican como:

 Factores de susceptibilidad a ERC: son los que aumentan la posibilidad de desarrollar ERC.  Factores iniciadores: son los que pueden iniciar directamente el daño renal.  Factores de progresión: son los que pueden empeorar y acelerar el deterioro de la función renal.  Factores de estadio final: son los que incrementan la morbimortalidad en los estadios finales de la enfermedad.

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Algunos factores de riesgo pueden ser a la vez susceptibilidad, iniciadores y de progresión, como por ejemplo la HTA. De los citados, son factores de riesgo potencialmente modificables:  Diabetes  Obesidad  HTA  Tabaquismo  Dislipemia

El control de estos factores puede evitar el inicio de daño renal, incluso puede favorecer la regresión de la enfermedad en fases muy iniciales y ralentizar su progresión cuando ya está establecida. Aunque la edad no es un factor determinante, se sabe que con los años la función renal se puede deteriorar lenta y progresivamente, y se añaden también otros factores vasculares inherentes al proceso de envejecimiento. También pueden influir algunos fármacos nefrotóxicos utilizados en estas edades, dada la pluripatología de los pacientes y la falta de conocimiento de la presencia de alteración de la función renal. Algunos estudios recientes han analizado el papel de los factores de riesgo cardiovascular clásicos en la aparición y desarrollo de la ERC. En un análisis

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del Framingham Heart Study, la presencia de estos factores, especialmente la edad, la HTA, la DM, la concentración baja de colesterol HDL y el consumo de tabaco fueron predictores de aparición de ERC durante el seguimiento a 18 años de una cohorte poblacional de personas sin ERC al inicio.

El manejo global de la enfermedad se basará, en último término, en el diagnóstico clínico y la clasificación en estadios según el FG y la albuminuria. El diagnóstico clínico permite terapias específicas en algunos casos, dirigidos a la causa o a los procesos patológicos. El estadio permitirá guiar terapias no específicas para disminuir la progresión y el riesgo de complicaciones. Es bien sabido que algunos mecanismos de progresión son independientes de la causa inicial de la enfermedad. Las recomendaciones en cada estadio son acumulativas (las recomendaciones en estadios tardíos incluyen las recomendaciones de los estadios previos). Sin embrgo, es necesario

reconocer que

muchas cuestiones clínicas permanecen

contestadas, puesto que muchos estudios carecen de la potencia adecuada o se han basado en marcadores subrogados en vez de datos clínicos duros.

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MANIFESTACIONES CLINICAS Un riñón con una TFG normal filtra una gran cantidad de sodio, el cual es reabsorbido en su mayoría, excretándose en orina menos del 1% de la fracción filtrada. Conforme disminuye la función renal, se presentan alteraciones del balance hidroelectrolítico que se traducen en retención de sal, disminución de la capacidad de concentrar la orina y posteriormente se ve afectada la capacidad de excretar agua en orina, disminuyendo el volumen

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urinario diario y reteniéndose agua, lo que lleva a edema manifestado por aumento de peso e incluso insuficiencia cardiaca y edema pulmonar. A. La hipertensión arterial: Es la complicación más común de la IRC en presencia de uremia, siendo el aumento del volumen corporal su causa principal. Por sí misma, la hipertensión causa más daño renal, cayendo en un círculo vicioso que perpetúa el deterioro de la función renal. Un alto porcentaje de pacientes con IRC desarrollan hipertrofia del ventrículo izquierdo y cardiomiopatía dilatada. B. Anemia: La disminución en la síntesis de eritropoyetina ocasiona anemia, que por lo general se observa cuando la TFG disminuye a menos de 30ml/min/1.73m2. La anemia ocasiona un aumento del gasto cardiaco, hipertrofia y dilatación de las cavidades cardiacas, angina, insuficiencia cardiaca, disminución de la concentración y agilidad mental, alteración del ciclo menstrual y del estado inmunológico. C. La uremia: Produce disfunción plaquetaria manifestada como diátesis hemorrágica. Los pacientes de IRC también presentan acidosis, hiperglucemia, malnutrición y aumento de la osmolaridad sérica. Otra de las complicaciones de la uremia es una leve intolerancia a carbohidratos. En las mujeres con IRC es común la amenorrea y la incapacidad de llevar un embarazo a término. Una vez que la TFG disminuye a menos de 20 ml/min/1.73 m2 , se presentan síntomas como anorexia, hipo, náusea, vómito y pérdida de peso que son los síntomas más tempranos de la uremia. Los pacientes presentan aliento urémico debido al desdoblamiento del amonio en la saliva, que se asocia a sabor metálico.

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Los pacientes con IRC cursan con síntomas tempranos de disfunción del sistema nervioso central causados por la uremia como dificultad para concentrarse, somnolencia e insomnio. Posteriormente se presentan cambios de comportamiento, pérdida de la memoria y errores de juicio, que pueden asociarse con irritabilidad neuromuscular como hipo, calambres y fasciculaciones. En el estado urémico terminal es común observar asterixis, clonus y corea, así como estupor, convulsiones y finalmente coma. La neuropatía periférica ocurre con frecuencia afectando más los nervios sensitivos de las extremidades inferiores en las porciones distales. Su presencia es una indicación firme de iniciar TRR. Una de las manifestaciones más comunes es el síndrome de piernas inquietas. Si la diálisis no se instituye en cuanto aparecen las alteraciones sensitivas, progresa

anomalías

motoras

con

pérdida

los

reflejos

osteomusculares, debilidad, parálisis del nervio peroneo, que se aprecia como pie caído y finalmente cuadriplejia flácida. D. Hiperkalemia: Algunas etiologías de la IRC, en particular la nefropatía diabética, alteran severamente los mecanismos de secreción de potasio en la nefrona, permitiendo el desarrollo de hiperkalemia. Se debe mantener un balance adecuado de potasio ya que su efecto en la función cardiaca puede ocasionar arritmias y resultar en un paro cardiaco. Por lo general no se observa hiperkalemia clínicamente significativa hasta que la TFG cae por debajo de 10 ml/min/1.73 m2 o el paciente 7 recibe una carga adicional de potasio. Los riñones juegan un papel fundamental en la regulación del equilibrio ácido base en el organismo. En las etapas avanzadas de la enfermedad renal es común la acidosis debido a que disminuye la capacidad de excretar hidrogeniones en forma de amonio, causando un balance positivo de ácido en el organismo. En un inicio los pacientes presentan acidosis de brecha aniónica normal, sin embargo, conforme progresa la enfermedad renal aumenta la brecha aniónica con una disminución recíproca del bicarbonato en sangre. En la mayoría de los pacientes se observa una acidosis leve, por lo general con pH superior a 7.3, sin embargo, pueden MOD IV

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presentarse manifestaciones severas de un desequilibrio acido base cuando el paciente se expone a un exceso de ácido o pérdidas alcalinas, como ocurre en la diarrea. Los riñones y el hueso son importantes reguladores del metabolismo del calcio y del fósforo. Al deteriorarse la función renal, disminuye la síntesis de vitamina D, baja el nivel de calcio y aumenta el de fosfato. E. La hiperfosfatemia: Se presenta en estadios avanzados de la insuficiencia renal, en pacientes con TFG menor a 20 ml/min/1.73m2 , siendo está una de las principales causas de hiperparatiroidismo en los pacientes con IRC. El exceso de fosfato disminuye la síntesis de vitamina D activa y esto a su vez resulta en una caída del nivel sérico de calcio, que es el estímulo principal para la secreción de paratohormona (PTH) F. Alteraciones Oseas: En aproximadamente 35% y 90% de los pacientes con IRCT existe evidencia de alteraciones óseas a nivel radiológico e histológico, respectivamente, a pesar de que menos del 10% presentan síntomas clínicos de enfermedad ósea antes de requerir diálisis. En los pacientes con enfermedad renal crónica se observan principalmente dos tipos de trastornos óseos, que se reflejan como fragilidad ósea: la osteítis fibrosa quística y la osteomalacia que progresa a enfermedad ósea adinámica. G. Alteraciones dermatológicas: Las manifestaciones dermatológicas de la uremia incluyen palidez, equimosis y hematomas, mucosas deshidratadas, prurito y excoriaciones. Comúnmente se observa una coloración amarillenta resultado de la anemia y la retención de pigmentos metabólicos. Algunos pacientes presentan una coloración grisácea a broncínea debido a la acumulación de hierro secundaria a repetidas transfusiones,

aunque

menos

con

administración

eritropoyetina. En estados avanzados, la cantidad de urea presente en el sudor es tan alta que se precipita en forma de un fino polvo blanquecino conocido como escarcha urémica.

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En la IRC hay una pérdida gradual de la función renal de modo que en las etapas tempranas con frecuencia los pacientes están asintomáticos y puede no detectarse la enfermedad hasta que el daño renal es muy severo. El daño renal puede diagnosticarse directamente al observar alteraciones histológicas en la biopsia renal, o bien indirectamente por albuminuria

proteinuria,

alteraciones

del

sedimento

urinario

alteraciones en las pruebas de imagen. Debido a que la TFG disminuye con la edad, la prevalencia de la enfermedad renal crónica aumenta con la ella y se estima que aproximadamente el 17% de las personas mayores de 60 años tienen una TFG menor a 60ml/min/1.73m2 .

7. DIAGNOSTICO A. Presión arterial La presión arterial alta una de las causas principales de la enfermedad renal crónica. La única manera de saber si su presión arterial es demasiado alta es medírsela Obtenga más información sobre la presión arterial alta (hipertensión) y su vinculación con la enfermedad renal crónica. B. Análisis de sangre Los análisis de sangre miden los niveles de sustancias en la sangre y pueden indicar cómo están funcionando sus riñones. Estos son algunos de los análisis de sangre utilizados para el examen de detección de la enfermedad renal: 

Tasa de filtración glomerular (TFG). Esta análisis representa una medida del nivel en el cual los riñones están eliminando los desechos y el exceso de líquido de la sangre. Puede calcularse a partir del nivel de creatinina sérica utilizando su edad, peso, género y tamaño corporal. La TFG normal puede variar de acuerdo a la edad (a medida que envejece puede disminuir). El valor normal de la TFG es de 90 o más. Una TFG por debajo de 60 es una señal de que los riñones no están funcionando correctamente. Una TFG por debajo de 15 indica que se

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necesitará un tratamiento para la insuficiencia renal, como la diálisis o un trasplante de riñón. 

Creatinina sérica. La creatinina es un producto de desecho que proviene del uso y desgaste normal de los músculos del cuerpo. Los niveles de creatinina en la sangre pueden variar dependiendo de la edad, la raza y el tamaño del cuerpo. Un nivel de creatinina mayor de 1,2 para mujeres y mayor de 1,4 para hombres puede ser una señal temprana de que los riñones no están funcionando correctamente. El nivel de creatinina en la sangre se eleva, si la enfermedad renal avanza.



Nitrógeno ureico en sangre (BUN). El nitrógeno ureico en sangre proviene de la descomposición de las proteínas en los alimentos que consume. Un nivel de BUN normal es de entre 7 y 20. A medida que la función renal disminuye, el nivel de BUN se eleva. La tabla a continuación describe cómo valor de la TFG está vinculado a cada etapa de la enfermedad renal crónica.

Etapa y descripción Etapa 1: Daño renal con (TFG) normal o aumentada Etapa 2: Daño renal con disminución leve de (TFG) Etapa 3: Disminución moderada en (TFG) Etapa 4: Disminución severa en (TFG) Etapa 5 Insuficiencia renal

TFG (ml/min/1,73 m) Mayor que 90 Entre 60 y 89 Entre 30 y 59

Entre 15 y 29 Inferior a 15

Los signos o síntomas clínicos pueden incluir Presión arterial alta, infecciones del tracto urinario, análisis de orina anormal (examen de orina) Presión arterial alta, infecciones del tracto urinario, análisis de orina anormal (examen de orina) Conteo sanguíneo bajo, desnutrición, dolor óseo, sensaciones nerviosas anormales como hormigueo y entumecimiento, disminución de la función mental y la sensación de bienestar Complicaciones graves tales como anemia, presión arterial alta y enfermedades óseas. Uremia (acumulación de productos de desecho en su sangre), anemia, desnutrición, hiperparatiroidismo, presión arterial alta, hinchazón de manos/piernas/ojos/espalda baja (también llamada el sacro), dificultad para respirar.

Si usted está en la etapa tardía (etapa 4) de la enfermedad renal o frente a la insuficiencia renal (etapa 5, enfermedad renal en etapa terminal) puede ser el momento de planificar el tratamiento de reemplazo renal.

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C. Análisis de orina Según la Fundación Nacional del Riñón (National Kidney Foundation), un análisis de orina es un examen que mide el nivel de proteínas y sangre (glóbulos rojos y glóbulos blancos) en la orina. Las proteínas y las células sanguíneas no se encuentran normalmente en la orina, por lo que tener una prueba positiva de contenido de proteína o sangre pueden significar enfermedad renal. Tener proteínas en la orina es uno de los primeros signos de la enfermedad renal, especialmente en personas con diabetes. Diversas pruebas se pueden hacer para verificar la presencia de proteínas en la orina: 

Relación de proteínas con respecto a la creatinina. Esta es la forma más precisa de medir proteínas en la orina. Un valor de 200 mg/g o menos por día es normal. Un valor superior a 200 mg/g es demasiado alto.



Relación de la albúmina con respecto a la creatinina . Este examen es bueno para las personas en mayor riesgo de enfermedad renal, las personas con diabetes, presión arterial alta o antecedentes familiares de diabetes, presión arterial alta o insuficiencia renal. Un valor inferior de 30 mg/g por día es normal para la relación de la albúmina con respecto a la creatinina; un valor de 30 mg/g por día o más es alto y puede ser un signo de enfermedad renal temprana.

Otros exámenes que el médico puede ordenarle D. Biopsia del riñón Este procedimiento consiste en tomar pequeñas muestras de tejido de riñón, que se examinan en el microscopio para: 

Evaluar cualquier daño que se haya generado en el riñón



Identificar los signos de la enfermedad y si responderá al tratamiento

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E. Pruebas con imágenes 

Ecografía: se usan ondas sonoras para obtener una imagen de los riñones. Puede ayudar a identificar anomalías en el tamaño o la posición de los riñones, y localizar obstrucciones como cálculos y tumores.



Tomografía computarizada (TC): usos medio de contraste para obtener una visión más clara de las anomalías estructurales y obstrucciones.

8. TRATAMIENTO La información que proporcionan el examen físico y la historia clínica, así como los estudios de laboratorio, permiten al Nefrólogo diseñar el mejor tratamiento para cada enfermo. El tratamiento debe estar orientado al grado de Insuficiencia Renal Crónica y sus complicaciones, pero también al control de la enfermedad casual (diabetes mellitus, hipertensión arterial) En las etapas iniciales de la Insuficiencia Renal Crónica, o en personas con factores de riesgo de padecerla, el tratamiento debe estar orientado a la prevención del daño renal y/o retrasar la progresión de la Insuficiencia Renal Crónica mediante las siguientes acciones terapéuticas:  Control de la Hipertensión Arterial.  Control de la Diabetes Mellitus.  Prevenir problemas del corazón  Implementar un programa de control de peso.  Evitar la elevación de los niveles de colesterol y triglicéridos.  Prevenir las infecciones urinarias.  Evitar los aumentos de los niveles de ácido úrico en la sangre.  Evitar o abandonar el hábito del tabaquismo.  Promover el ejercicio físico.  Establecer un programa nutricional que aporte suficientes calorías y proteínas de acuerdo al estado físico de cada paciente su peso, la

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función

renal

remanente;

así

como

presencia

otras

enfermedades. Estas medidas pueden retrasar el ingreso a tratamientos (hemodiálisis, diálisis peritoneal o trasplante renal) y contribuyen al manejo oportuno de las complicaciones de la Insuficiencia Renal Crónica, como ejemplos:  Prevenir o corregir la desnutrición mediante el control dietético (horarios de comida, tipo de alimentación etc)  Tratamiento y control de la anemia.  Tratamiento y control de las alteraciones esqueléticas (osteodistrofia renal).  Tratamiento y prevención de la Hiperkalemia (Aumento de los niveles de potasio en la sangre). Cuando la función del riñón desciende por debajo de 15 mL/ min, (reportado en el estudio de depuración de creatinina en orina de 24 hrs) la adecuada nutrición y los medicamentos no son suficientes para mantener al paciente en condiciones adecuadas por lo que será necesario establecer un tratamiento para eliminar del cuerpo las sustancias de desecho y exceso de agua.

9. PLAN DE CUIDADOS 9.1.

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Patrón eliminación:

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

Valoración de la función urinaria: número de micciones/día; oliguria, anuria; retención urinaria.



Características de la orina: hematuria.



Sistemas de ayuda: cuidados de sondaje vesical y catéter renal percutáneo.

9.2.

Patrón autopercepción‐ autoconcepto: 

Problemas de autopercepción y autoconcepto.



Valoración del patrón emocional: escalas Goldberg y Yesavage para ansiedad y depresión.



9.3.

Existencia de problemas conductuales.

Patrón adaptación‐ tolerancia al estrés: 

Afrontamiento de la enfermedad.



Valoración de estrategias y resolución de problemas.



Capacidad de adaptación a los cambios.

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Terminología Médica: Acetonemia: Presencia de cantidades anormalmente grandes de acetona o cuerpos cetónicos en la sangre. Puede observarse en situaciones en las que existe una oxidación incompleta de las grasas, como en la cetoacidosis diabética y en los estados de desnutrición o ayuno prolongado. Dislipidemias:

alteración de los niveles de lípidos o grasas en

sangre Hiperfiltración

Glomerular:

Aumento

patológico

filtrado

glomerular que según la teoría defendida por Brenner explicaría la progresión de la insuficiencia renal y el daño estructural glomerular en pacientes con reducción del número de nefronas funcionantes, diabetes mellitus, hipertensión arterial, etc. Microhematuria: La microhematuria es la presencia de hematíes en una

orina

aparentemente

normal.

considera

que

existe

microhematuria (MH) o hematuria asintomática, cuando se detectan más de tres hematíes por campo en una muestra de orina centrifugada Osteodistrofia renal: Es el conjunto de lesiones óseas, roducidas por la alteración de la secreción de una hormona lamada parathormona (PTH), como consecuencia de las modificaciones de MOD IV

Página 73 los niveles de fósforo y calcio en sangre, y por el déficit de una

hormona fabricada por el riñón llamada 1,25- dihidrocolecalciferol

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BIBLIOGRAFÍA

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Disponible

en:

http://www.sefh.es/bibliotecavirtual/fhtomo2/CAP12.pdf

PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN BASADA EN COMPETENCIA MOD IV

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Resuelva el siguiente cuestionario y entréguelo a nuestras coordinadoras académicas o enviar a nuestro portal web: www.capacitacionacis.org.pe donde encontrará su aula virtual

Recuerde que nos puede escribir para cualquier duda o sugerencia respecto al correo electrónico: administacion@capacitacionacis.org.pe

CUESTIONARIO IV 1. Clasifique la ITU según la ubicación anatómica:

2. Mencione las tres fases de la IRA:

3. ¿Qué es la Enfermedad Renal Crónica?

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4. Mencione y describa la clasificación de la ERC por etapas según KDOQI

5. Elabore dos diagnósticos de enfermería para la Enfermedad renal crónica.

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