ITS VIH SIDA OBS 3

Atenciรณn de la ITS, VIH - SIDA y Hepatitis Mรณdulo III

ATENCION DE LAS ITS, VIOH-SIDA Y HEPATITIS

INDICE Descubrimiento de los virus ...................................................................................................... 2 Características de los virus ........................................................................................................ 5 Tamaño ................................................................................................................................ 5 Cristalizables ....................................................................................................................... 5 Parásitos intracelulares obligados ................................................................................... 5 Estructura de los virus ........................................................................................................... 6 Envoltura lipoproteica ........................................................................................................ 7 Genoma ................................................................................................................................... 8 Ciclo reproductivo de los virus............................................................................................ 11 Virus que infectan células animales .............................................................................. 12 Virus que infectan bacterias............................................................................................ 13 Virus que infectan células vegetales ............................................................................. 13 Clasificación de los virus ..................................................................................................... 13 Clasificación de Baltimore ............................................................................................... 13 Virus y vida ............................................................................................................................ 16 Origen de los virus ............................................................................................................... 16 Los virus y las enfermedades ............................................................................................. 18 Epidemiología ................................................................................................................... 18 Epidemias y pandemias .................................................................................................. 19 Diagnóstico en el laboratorio .......................................................................................... 20 Prevención y tratamiento................................................................................................. 20 Respuesta inmune del huésped ..................................................................................... 21 Vacunas ............................................................................................................................. 22 Medicamentos antivirales ................................................................................................ 22 Aplicaciones .......................................................................................................................... 23 Ciencias de la vida y medicina ....................................................................................... 23 Ciencia de materiales y nanotecnología ....................................................................... 24 Armas biológicas .............................................................................................................. 24 Cómo se contrae .............................................................................................................. 56 Factores de riesgo ............................................................................................................ 56 Diagnóstico y tratamiento ................................................................................................ 56 Complicaciones................................................................................................................. 57

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VIRUS Un virus (de la palabra latina virus, toxina o veneno) es una entidad biológica que para replicarse necesita de una célula huésped. Cada partícula de virus o virión es un agente potencialmente patógeno compuesto por una cápside(o cápsida) de proteínas que envuelve al ácido nucléico, que puede ser ADN o ARN. La forma de la cápside puede ser sencilla, típicamente de tipo helicoidal o icosaédrica (poliédrica o casi esférica), o compuesta, típicamente comprendiendo una cabeza y una cola. Esta estructura puede, a su vez, estar rodeada por la envoltura vírica, una capa lipídica con diferentes proteínas, dependiendo del virus.

El ciclo vital de un virus siempre necesita de la maquinaria metabólica de la célula invadida para poder replicar su material genético, produciendo luego muchas copias del virus original. En dicho proceso reside la capacidad destructora de los virus, ya que pueden perjudicar a la célula hasta destruirla.

Pueden infectar células eucariotas(plantas, animales, hongos o protistas) o procariotas (en cuyo caso se les llama bacteriófagos, o simplemente fagos).

Algunos virus necesitan de enzimas poco usuales por lo que las cargan dentro de su envoltorio como parte de su equipaje.

Los biólogos debaten si los virus son o no organismos vivos. Algunos consideran que no están vivos, puesto que no cumplen los criterios de definición de vida. Por ejemplo, a diferencia de la mayoría de los organismos, los virus no tienen células. Sin embargo, tienen genes y evolucionan por selección natural. Otros biólogos los han descrito como organismos en el borde de la vida.

Las infecciones virales en humanos y animales por lo general dan como resultado una respuesta inmune y a menudo enfermedades. Entre éstas se incluyen el resfriado común, gripe, varicela, sarampión, hepatitis B, fiebre amarilla, rabia, SIDA, etc. Muchas veces, el virus es completamente eliminado por el sistema inmunológico. Los antibióticos no tienen ningún efecto sobre los virus, pero se han desarrollado medicamentos antivirales para el tratamiento de las infecciones. Las vacunas pueden prevenir las infecciones virales produciendo inmunidad durante tiempo prolongado.

Descubrimiento de los virus Las enfermedades virales como la rabia, fiebre amarilla y viruela han afectado a los seres humanos desde hace muchos siglos. Se conocen jeroglíficos que describen la poliomielitis en la medicina del Antiguo Egipto aunque en ese momento no se conocía la causa de la enfermedad. En el siglo X, Al-Razi Módulo III

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escribe el Tratado sobre la viruelay el sarampión, que ofrece la primera descripción clara de estas enfermedades.

La naturaleza contagiosa de las enfermedades infecciosas (virales y bacterianas) es descrita por Avicena en la década de 1020 en su obra Canon de medicina. En ella describe la tuberculosis y las enfermedades de transmisión sexual y su propagación a través del contacto físico, agua y suelo. Sostiene que las secreciones corporales se contaminan por "organismos extraños" que producen la infección[4] e introduce la práctica de la cuarentena como medio para limitar la propagación de las enfermedades contagiosas. Cuando la Peste Negra(o peste bubónica) llega a Al-Andalus en el siglo XIV, Ibn Khatima descubre que las enfermedades infecciosas son causadas por microorganismos que se introducen en el cuerpo humano. Otro médico andaluz del siglo XIV, Ibn al-Khatib (1313-1374), escribe el tratado titulado Sobre la peste, en el que afirma que las enfermedades infecciosas se pueden transmitir a través del contacto corporal y "por prendas de vestir, buques y pendientes." Las causas etiológicas de la tuberculosis, de la peste bubónica y de algunas enfermedades de transmisión sexual más tarde se identificaron como bacterias.

Las primeras vacunas para prevenir las enfermedades virales se descubren en el siglo XVIII. En 1717, Mary Montagu, la esposa de un embajador inglés en el Imperio otomano, observa que las mujeres locales tienen la costumbre de inocular a sus hijos con fluidos tomados de casos leves de viruela. A finales del siglo XVIII, Edward Jenner observa y estudia a Miss Sarah Nelmes, una lechera que había sufrido la «viruela de vaca» y que como consecuencia era inmune a la viruela, un virus similar que afecta a las personas. Jenner desarrolla la vacuna contra la viruela sobre la base de estas conclusiones.

Después de largas campañas de vacunación, la Organización Mundial de la Salud (OMS) certifica la erradicación de la viruela en 1979.

La primera referencia sobre la existencia de los virus se debe al botánico ruso Dimitri Ivanovski en 1892. Un poco antes, Charles Chamberland desarrolla un filtro de porcelana con poros lo suficientemente pequeños para retener a las bacterias y separarlas de su medio de cultivo. Dimitri Ivanovski usa este filtro para identificar al agente causante de la enfermedad denominada mosaico del tabaco y llega a la conclusión de que debe tratarse de una toxina o de un organismo más pequeño que las bacterias pues atraviesa los filtros que retienen a estas. Al pasar extractos de hojas de plantas de tabaco infectadas a través del filtro y luego utilizar el extracto filtrado para infectar a otras plantas, demuestra que el agente infeccioso no es una bacteria. Experimentos similares son realizados por varios otros investigadores, con resultados similares y

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muestran que los virus son algunos órdenes de magnitud más pequeños que las bacterias.

El término virus fue acuñado por el microbiólogo holandés Martinus Beijerinck, que utilizando métodos basados en el trabajo de Ivanovski, en 1897 desecha la idea de las toxinas. Comprueba que el agente causante de la enfermedad del mosaico del tabaco es capaz de reproducirse, ya que mantiene su poder infeccioso sin diluirse al pasar de unas plantas a otras y acuña la frase latina "contagium vivum fluidum" (que significa "germen soluble de vida"), la primera aproximación al concepto de virus. Poco después, los microbiólogos alemanes Frederick Loeffler y Paul Frosch descubren que la fiebre aftosa del ganado es también producida por un virus filtrable que actúa como agente infeccioso. El primer virus humano identificado fue el virus de la fiebre amarilla.

A principios del siglo XX, Frederick Twort descubre que también las bacterias pueden ser infectadas por virus, Felix d'Herelle, que trabajaba independientemente, muestra que un preparado de viral origina áreas muertas en cultivos celulares realizados sobre agar. Contando las áreas muertas puede estimar el número original de virus en la suspensión. En la década de los 30, con el uso de filtros de tamaño de poro inferior, con las técnicas de cultivo celular in vitro que permiten la obtención de gran cantidad de estos agentes, con la ultracentrifugación y finalmente con el microscopio electrónico y la difracción de rayos X, se logra por fin visualizar a los virus. En 1935, Wendell Stanley cristaliza el virus del mosaico del tabaco y descubre que está compuesto en su mayor parte de proteínas. Poco tiempo después, el virus fue separado en proteínas y ácidos nucleicos. En 1939, Max Delbrück y EL Ellis demostraron que, en contraste con los organismos celulares, los bacteriófagos se reproducen en "un paso", en lugar de exponencialmente.

Un problema importante para los primeros virólogos fue la incapacidad de cultivar virus en medios de cultivo estériles, tal como se hace con los microorganismos celulares. Esta limitación requiere que los virólogos médicos infecten animales vivos, lo cual es peligroso. El primer avance se produce en 1931, cuando William Ernest Goodpasture demuestra el crecimiento de la gripe y de otros virus en huevos de gallina fertilizados. Sin embargo, algunos virus no crecen en huevos y era necesaria una mayor flexibilidad técnica para el cultivo de los virus. La solución llega en 1949 cuando John Franklin Enders, Thomas H. Weller y Frederick Chapman Robbins desarrollan conjuntamente una técnica para reproducir el virus de la polio en cultivos de células vivas de animales. Sus métodos se han extendido y se aplican al crecimiento de virus y de otros agentes infecciosos que no crecen en medios de cultivo estéril.

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Características de los virus Ninguno de los virus posee orgánulos y, sobre todo, ninguno tiene autonomía metabólica, por lo que no son considerados células. Su ciclo de vida tiene dos fases, una extracelular y metabólicamente inerte, y otra intracelular que es reproductiva. Se puede agrupar las características definitorias de los virus en torno a tres cuestiones: su tamaño, el hecho de que sean cristalizables y el hecho de que sean parásitos intracelulares o microcelulares obligados.

Estas tres cuestiones colocan a los virus en la frontera entre lo vivo y lo inerte.

Tamaño Los virus son estructuras extraordinariamente pequeñas. Su tamaño oscila entre los 24 nm del virus de la fiebre aftosa a los 300 nm de los poxvirus.

Algunos filovirus tienen una longitud total de hasta 1400 nm, sin embargo, el diámetro de su cápside es de sólo alrededor de 80 nm. La mayoría de los virus no pueden verse con el microscopio óptico, pero algunos son tan grandes o mayores que las bacterias más pequeñas y pueden verse bajo magnificación óptica alta.

Más comúnmente, se utilizan microscopios electrónicos tanto de barrido como de transmisión para visualizar las partículas de virus. Para aumentar el contraste entre los virus y el fondo se utilizan tintes de alto contraste a los electrones alta densidad. Se trata de soluciones de sales de metales pesados, como el tungsteno, que dispersan los electrones de las regiones cubiertas por el tinte. Cuando las partículas del virus están recubiertos por el tinte (tinción positiva), los finos detalles son oscurecidos. La tinción negativa resuelve este problema tintando el fondo solamente.

Cristalizables Los virus son cristalizables, como demostró W. Stanley en 1935. Esto depende del hecho de que las partículas víricas tienen formas geométricas precisas y que son idénticas entre sí, lo cual las separa de la irregularidad característica de los organismos, las células o los orgánulos, y las acerca a las características de los minerales y de agregados de macromoléculas como los ribosomas. Al tener un volumen y forma idénticos, las partículas víricas tienden a ordenarse en una pauta tridimensional regular, periódica, es decir, tienden a cristalizar.

Parásitos intracelulares obligados Los virus son parásitos intracelulares obligados. Desde los años treinta se sabe que los virus se componen principalmente de ácido nucleico y proteínas, estas últimas forman la cápside, que se conoce también como envoltura proteica.

Esto quiere decir que necesitan un huésped (hospedante), ya que en vida libre

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no sobreviven. Se sabe que los virus pueden vivir alrededor de unos cuarenta días sin que tengan algún hospedante en el cual reproducirse.

También se han encontrado virus que presentan lípidos, aunque estos son tomados de la célula que infectan. Hasta ahora todos los virus que se conocen presentan un solo tipo de ácido nucleico (ya sea ADN o ARN), el cual puede ser de una o de dos cadenas y puede ser segmentado. Para que el ácido nucleico pueda replicarse, necesita utilizar la maquinaria enzimática y estructural de una célula viva, y por otra parte, solamente dentro de una célula viva tienen los virus las funciones de auto conservación, que junto con la reproducción, caracterizan a los seres vivos. Esta condición es la causa de que muchísimos virus sean conocidos como gérmenes patógenos que producen enfermedades en plantas y animales, e incluso en las bacterias.

Estructura de los virus Una partícula de virus, conocida como virión, está compuesta de una molécula de ácido nucleico (ADN o ARN) y una envoltura proteínica. Ésta es la estructura básica de un virus, aunque algunos de ellos pueden añadir a esto la presencia de alguna enzima, bien junto al ácido nucleico, como la transcriptasa inversa de los retrovirus, bien en la envoltura, para facilitar la apertura de una brecha en la membrana de la célula hospedadora.

La envoltura proteínica recibe el nombre de cápside. Está formada por unas subunidades idénticas denominadas capsómeros. Los capsómeros son proteínas globulares que en ocasiones tienen una parte glicídica unida. Son codificadas por el genoma viral y su forma sirve de base para la distinción morfológica y antigénica. Se auto ensamblan entre sí, por lo general requiriendo la presencia del genoma del virus, dando a la cubierta una forma geométrica. Sin embargo, los virus complejos codifican proteínas que asisten en la construcción de su cápside. Los capsómeros, a su vez, están compuestos de unidades denominadas protómeros. Las proteínas estructuralmente asociadas con el ácido nucleico se donominan nucleoproteínas mientras que la asociación de las proteínas de la cápside viral con el ácido nucleico se denomina nucleocápside.

Atendiendo la forma de la cápsida, se pueden distinguir los siguientes tres tipos básicos de virus: Virus cilíndricos o helicoidales En los virus cilíndricos o helicoidales, los capsómeros, que son de un solo tipo, se ajustan en una estructura helicoidal en torno a un eje central donde se encuentra una hélice simple de ácido nucleico. Esta estructura se traduce en un virión con forma de varilla o filamentoso con una gran diversidad, desde

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los muy cortos y rígidos, a los muy largos y flexibles.

El material genético, generalmente ARN monocatenario, pero también ADN monocatenario en algunos casos, está rodeado por la hélice de proteínas a la que se une por la interacción entre la carga negativa del ácido nucleico y la positiva de la proteína. En general, la longitud de la cápside helicoidal está relacionada con la longitud del ácido nucleico contenido en ella y el diámetro depende del tamaño y disposición de los capsómeros. Un ejemplo bien estudiado lo constituye el Virus del mosaico del tabaco.

Virus icosaédricos En los virus icosaédricos, los capsómeros, que suelen ser de varios tipos, se ajustan formando un icosaedro regular (es decir, 20 caras triangulares y 12 vértices), y dejando un hueco central donde se sitúa el ácido nucleico fuertemente apelotonado. Algunos forman poliedros con más caras que el icosaedro, y algunos presentan fibras proteicas que sobresalen de la cápside.

El icosaedro es la estructura cuasiesférica más eficiente y robusta que se puede construir a partir del ensamablado de varias piezas. Esta estructura se traduce en una apariencia esférica de los virus cuando se observan al microscopio.

Los capsómeros tienen forma de anillo y se construyen con cinco o seis protómeros. Estos se asocian a través de una unión no-covalente para encerrar el ácido nucleico, aunque por lo general menos íntimamente que las cápsides helicoidales y pueden incluir uno o más protómeros. El número de protómeros necesario para constituir la cápside se denota por el número T,[20] el cual indica que se precisan 60×T proteínas para formar la cápside. En el caso del Virus de la hepatitis B, T=4 y se requieren 240 proteínas para formar la cápside. Otros ejemplos de este tipo de virus lo constituyen los adenovirus, que incluyen virus que producen enfermedades respiratorias, faringitis,gastroenteritis, etc.

Virus complejos

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Los virus complejos, con pequeñas variantes, responden a la siguiente estructura general: Una cabeza de estructura icosaédrica que alberga el ácido nucleico.

Una cola de estructura helicoidal que constituye un cilindro hueco.

Un collar de capsómeros entre la cabeza y la cola.

Una placa basal, al final de la cola, con unos puntos de anclaje que sirven para fijar el virus a la membrana celular. De la placa salen también unas fibras proteicas que ayudan a la fijación del virus sobre la célula hospedadora.

Como ejemplo de este tipo de virus se encuentran la mayor parte de los virus bacteriófagos (que infectan las bacterias).

Envoltura lipoproteica

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Muchos virus, exteriormente a la cápsida, presentan una envoltura de características similares a una membrana plasmática: doble capa fosfolipídica y proteínas, muchas de ellas glicoproteínas que proyectan salientes hacia el exterior llamados espículas. La cápsida de estos virus suelen ser icosaédrica, aunque también los hay con cápsida helicoidal. Se interpreta que la envoltura lipoproteica es un resto de una membrana de la célula infectada donde se ha formado el virus, ya sea de la membrana externa que rodea la célula, o de membranas internas como la membrana nuclear o la del retículo endoplasmático. Esta membrana es integrada en el virus por las proteínas codificadas por el genoma viral, sin embargo los lípidos y carbohidratos en sí mismos no son codificados, sino que se obtienen de la célula huésped.

La envoltura viral puede dar un virión algunas ventajas, como por ejemplo, la protección contra ciertas enzimas y productos químicos. Puede incluir glicoproteínas que funcionan como moléculas receptoras, permitiendo que las células huéspedes la reconozcan y se unan a estos viriones, dando lugar a la posible absorción del virion por parte de la célula. La mayoría de los virus con evoltura dependen de esta para su infectividad. Un ejemplo de éste tipo de virus lo constituye el de la gripe.

Algunos autores denominan virus complejos a virus con cubierta lipoproteica que presentan además varias moléculas de ácido nucleico en su interior y algunas enzimas, como es el caso del virus de la gripe. Otros como los poxvirus son virus grandes y complejos que tienen una inusual morfología. El genoma viral se asocia con las proteínas dentro de una estructura central de disco denominado nucleoide. El nucleoide está rodeado por una membrana y dos cuerpos laterales de función desconocida. El virus tiene una envoltura exterior con una gruesa capa de proteínas sobre su superficie. La partícula del virus es ligeramente pleomórfica, yendo desde ovoide a forma de ladrillo. [21] Genoma Los virus presentan una enorme variedad de estructuras genómicas y como grupo presentan más diversidad genómica estructural que el conjunto de los seres vivos.[22] Ácido nucleico El ácido nucleico es solamente de un tipo, ADN o ARN. Pocas veces contienen ambos, por ejemplo, los citomegalovirus son una excepción a esta regla, pues contienen un núcleo de ADN con varios segmentosARNm.[19] Con bastante diferencia, la mayoría de los virus contienen ARN. Los virus que afectan a las plantas tienden a tener una cadena monocatenaria de ARN, mientras que los bacteriófagos suelen tener ADN bicatenario. Algunas especies de virus presentan nucleótidos anormales, como hidroximetilcitosina en lugar [19] de citosina, como una parte normal de su genoma.

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Así podemos distinguir dos tipos de virus:  

Virus ADN Virus ARN

Tomando en consideración el tipo de cadena del ácido nucleico (doble o sencilla de sentido positivo o negativo) y la forma en que se replica el virus utilizando la célula huésped (retrotranscrito o no), los virus pueden subdividirse todavía más de acuerdo con la Clasificación de Baltimore.

Forma Los genomas virales pueden ser circulares, como en los poliomavirus, o lineales, como en los adenovirus. El tipo de ácido nucleico es irrelevante para la forma del genoma.

Entre los virus ARN, el genoma se suele dividir en varias partes separadas dentro del virión y se denominan segmentados. Los genomas ARN bicatenarios y algunos ARN monocatenarios son segmentados. Cada segmento a menudo codifica una proteína y por lo general se encuentran juntos en una cápside. No se requiere que cada segmento esté en el mismo virión para que el conjunto de virus sea infeccioso, como se demostró con el Virus del mosaico del Bromus.[19] Cadena simple/doble Un genoma viral, con independencia del tipo de ácido nucleico, puede ser monocatenario o bicatenario. Algunos virus, tales como los pertenecientes a Hepadnaviridae, contienen un genoma que es parcialmente bicatenario y monocatenario.[22] Los virus que infectan a los seres humanos incluyen ARN bicatenario (p.e. rotavirus), ARN monocatenario (p.e. virus de la gripe), ADN monocatenario (p.e. parvovirus B19) y ADN bicatenario (p.e. virus del herpes).

Sentido Para los virus con ARN como ácido nucleico, las cadenas pueden ser de sentido positivo (+) o negativo (-), dependiendo de si es o no complementario al ARNm viral. EL ARN viral de sentido positivo es idéntico al ARNm viral y, por tanto, puede traducirse inmediatamente en la célula huésped. El ARN de sentido negativo es complementaria del ARNm y, por tanto, se debe convertir en ARN de sentido positivo por una ARN polimerasa antes de la traducción. Para los virus con ADN la nomenclatura es similar, de forma que las cadenas que codifican el ARNm viral son complementarias a este (-) y las cadenas no codificadoras son una copia de este (+).

Tamaño del genoma

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El tamaño del genoma en términos de la masa de nucleótidos varía entre especies. El genoma más pequeño tiene aproximadamente una masa de 106 umas y codifica sólo cuatro proteínas, mientras que el mayor tiene una masa sobre 108 umas y códifica para más de un centenar de proteínas.[19] Los virus ARN tienen por lo general genomas más pequeños que los virus de ADN debido a una mayor tasa de errores cuando se replican, lo que limita en la práctica su tamaño. Más allá de este límite, los errores de replicación hacen el virus inútil o poco competitivo. Para compensar esto, los virus ARN tienen a menudo genomas segmentados (dividido en segmentos), lo que reduce la probabilidad de error de cada molécula. [23] En contraste, los virus ADN suelen tener genomas más grandes debido a la alta fidelidad de las enzimas de replicación.[22] Modificaciones genéticas Los virus pueden experimentar cambios genéticos a través de tres mecanismos: 

El genoma puede sufrir delecciones, inserciones o cambios de nucleóticos en la secuencia de ARN o ADN. La mayoría de estas mutaciones puntuales son perjudiciales para al funcionamiento normal del virus, otras son silenciosas en el caso de que no cambien la proteína que codifica el gen, mientras que otras pueden conferir ventajas evolutivas, tales como la resistencia a los fármacos antivirales.[24] Se produce un cambio antigénico cuando hay un cambio importante en el genoma del virus.



La recombinación genética es el proceso mediante el cual una cadena de ADN primero se divide y luego se une al extremo de otra molécula de ADN diferente. Esto puede ocurrir con los fragmentos o regiones de un mismo virus o cuando varios virus infectan simultáneamente a una única célula.[25] Estudios de evolución viral han mostrado que esto ha ocurrido frecuentemente en las especies estudiadas, tanto en virus ADN como ARN.[26] [27]



La redistribución de genes se produce en los virus con genoma segmentado. Diferentes cepas de un virus que infecten a la misma célula pueden mezclar y combinar sus segmentos dando lugar a virus completamente nuevos.[28] Esta es una razón por la que el virus de la gripe cambia constantemente,[29] dando lugar a una pandemia cada vez que se produce una redistribución.[30] [31] La redistribución de genes también se puede distribuir entre las diferentes especies del virus de la gripe que afectan a cerdos, aves o seres humano, por ejemplo.

Los virus ARN son mucho más propensos a mutar que los virus ADN, por las razones antes expuestas. Los virus a menudo existen como

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cuasiespecies o enjambres de virus de la misma especie pero con secuencias genómicas ligeramente diferentes. Tales cuasiespecies son el objetivo primario de la la selección natural.[32] Ciclo reproductivo de los virus Los virus tienen un objetivo básico: producir copias de sí mismos en gran cantidad sirviéndose de la maquinaria que tiene una célula viva para los procesos de transcripción, traducción y replicación. El ciclo reproductivo de los virus varía considerablemente entre las especies, pero siempre están presentes seis etapas básicas:  Adsorción. Es la unión entre la cápside viral de proteínas y los receptores específicos en la superficie celular del huésped. La unión virus-célula es bastante específica y determina la gama de huéspedes de un virus. Este mecanismo ha evolucionado a favor de que los virus sólo infecten a células en los que sean capaces de reproducirse. Por ejemplo, el Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) presenta la proteína de superficie gp120 que puede interactuar con los receptores CD4 de los linfocitos T humanos.  Penetración. La forma en la que el virus entra en la célula huésped varía dependiendo de la especie. La endocitosis es común en los virus con o sin envoltura; en la este caso, la partícula del virus es rodeada por la membrana plasmática de la célula, se forma una invaginación y luego la vesícula se introduce en el citoplasma. Otro método que se presenta en los virus con envoltura se basa en la fusión de la membrana plasmática con la envoltura del virus. La penetración directa se observa sólo en los virus sin envoltura. Por último, algunos virus sin envoltura y los bacteriófagos son capaces de inyectar directamente el genoma en la célula huésped. 

Desnudamiento. Es el proceso por el cual el ácido nucleico del virus es liberado dentro de la célula. Puede ocurrir simultáneamente o poco después de la penetración. En este último caso, la cápside vírica es degradada por las enzimas del huésped (o algunas veces por las enzimas que trae consigo el virus).

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Multiplicación. Es la biosíntesis de los elementos necesarios para la formación de nuevos virus: ARNm, proteínas y ácidos nucleicos. Incluye la expresión genética (transcripción y traducción) y la replicación del genoma. La transcripción es la síntesis de ARN mensajero (ARNm) a partir del genoma del virus. La traducción es la síntesis, en los ribosomas del huésped, de las proteínas virales, tanto las que componen la cápsida como las proteínas enzimáticas. Durante la replicación se obtienen las copias del genoma viral. El proceso es muy

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variado y depende del tipo de virus (véase el apartado de Clasificación de Baltimore). 

Ensamblaje. En esta etapa se forma la cápside viral y se asocia con el genoma viral. Tras la reunión de partículas del virus, a menudo se realiza una modificación post-translacional de las proteínas virales. En los virus como el VIH, esta modificación (a veces llamada maduración), se produce después de que el virus haya sido liberado de la célula huésped.[33]



Liberación. Los virus salen de la célula huésped por lisis o por gemación. Los virus sin envoltura se acumulan por algún tiempo en la célula hasta que ésta se rompe (lisis). Los virus con envoltura (por ejemplo, el VIH) suelen ser liberados por gemación, proceso durante el cual el virus adquiere su envoltura de fosfolípidos en la que se insertan las glicoproteínas virales.

Tipos de virus En este apartado consideraremos tres grupos de virus según el tipo de células que infecten, y en cada grupo se citarán los ejemplos más destacados y sus otras características definitorias.

Virus que infectan células animales El primer virus descrito fue el de la fiebre aftosa (Loeffler y Frosch, finales del siglo XIX). La mayoría de ellos tienenenvoltura lipoproteica: 

Entre los virus con ARN monocatenario se pueden citar los de la rabia, el sarampión, la gripe y la rubéola.

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Los retrovirus contienen ARN monocatenario y la enzima transcriptasa inversa. Al infectar la célula, transcriben el ARN en una molécula de ADN bicatenario que se une al ADN celular. Pertenecen a este grupo el virus del SIDA y algunos virus oncogénicos.

Entre los virus con ADN bicatenario se puede citar el grupo de los herpesvíridos como los del herpes, y de la hepatitis.

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

Hay también virus de células animales icosaédricos sin envoltura lipoproteica:

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El virus de la polio humana tiene ARN monocatenario.

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La mayor parte de los reovirus (con ARN bicatenario) infectan células animales.

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Los virus que contienen ADN bicatenario suelen ser poco virulentos, como los adenovirus (de las enfermedades respiratorias) y los papilomavirus (de las verrugas).

Virus que infectan bacterias Fueron descubiertos independientemente en 1915 y 1917 por Frederick Twort, bacteriólogo británico y Felix D'Herelle en Canadá. La mayoría son virus complejos y contienen ADN bicatenario; pertenecen al grupo de losmyovíridos.

Hay también bacteriófagos que no responden al tipo común, como los corticovíridos, icosaédricos, o los levivíridos, con ARN monocatenario, o los bacteriófagos con envoltura lipoproteica.

Virus que infectan células vegetales Son los primeros que se descubrieron (virus del mosaico del tabaco, Ivanovski, 1892). La mayor parte de ellos contienen ARN monocatenario y cápsida helicoidal, y carecen de envoltura lipoproteica. El virus del mosaico del tabaco es un ejemplo. Algunos reovirus (virus con RNA bicatenario, icosaédricos y sin envoltura lipoproteica) producen tumores en las heridas de las plantas. En este grupo hay también virus con ADN y cápsida icosaédrica, como el del estriado del maíz o el del mosaico de la coliflor.

Clasificación de los virus Los virus se han venido clasificando atendiendo al tipo de ácido nucleico que contienen, a las características de la envoltura del virión, cuando existe, a la posición taxonómica de sus huéspedes, a la patología que producen, etc.

Combinando caracteres como los enumerados, y por ese orden de importancia, se han reconocido unos 30 grupos de virus internamente bien definidos.

Taxonómicamente, debido a la ausencia de registro fósil, a su falta de autonomía para el desarrollo y a su probable carácter polifilético, es muy difícil aplicarles de forma consistente los criterios de clasificación y nomenclatura que sirven tan bien para la clasificación de los organismos celulares, o verdaderos organismos.[34] [35] Los virus no encajan fácilmente en cualquiera de los ámbitos de la clasificación biológica, y la clasificación comienza en el rango de familia u orden. No todas las familias son actualmente clasificadas en órdenes, ni todos los géneros son clasificados en familias. Sin embargo, se ha sugerido el nombre de dominio Acytota (acelular), lo que pondría a los virus a la par con los dominios Bacteria, Archaea y Eukarya.

El esfuerzo por alcanzar una necesaria clasificación natural, ha producido distintos resultados, de los que consideramos aquí dos, la clasificación de Baltimore y la del International Committee for Taxonomy of Viruses(ICTV).

Clasificación de Baltimore Módulo III

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La clasificación de Baltimore[36] [37] distribuye los virus en siete grupos fundamentales en función de la base química del genoma y en el mecanismo de producción de ARNm. Todos los virus deben generar cadenas positivas de ARN a partir de sus genomas para producir proteínas y replicarse a sí mismos, pero se utilizan distintos mecanismos en cada uno de los siete grupos: 

Grupo I: Virus ADN bicatenario (o Virus dsDNA).

Los virus de ADN de cadena doble entran en la célula (independientemente del mecanismo de infección) y las ARN polimerasas no distinguen el genoma celular del genoma vírico, forman ARNm, que se traduce en los ribosomas y da lugar a las proteínas de la cápsida, y a veces a enzimas replicativos. Son los virus más simples y como ejemplo podemos citar a los fagos de la serie T par, que fueron los primeros que se descubrieron.

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Grupo II: Virus ADN monocatenario (o Virus ssDNA).

Su material genético es ADN de una cadena de carácter positivo. Ya que es de polaridad positiva, necesita una cadena negativa para poder transcribir; así, al entrar a la célula la ADN polimerasa (enzima de reparación o alargamiento) hace un ADN bicatenario que sirve para sintetizar (a partir de la hebra negativa) un ARNm que lleva la información necesaria para fabricar capsómeros y enzimas replicativos.



Grupo III: Virus ARN bicatenario (o Virus dsRNA).

Los virus de ARN bicatenario llevan como parte del virión una transcriptasa viral que es una ARN polimerasa ARN dependiente que utiliza para, a partir de la hebra negativa del ARN bicatenario, fabricar el ARNm. Además de ser una enzima es una proteína estructural, ya que forma parte de la cápsida, por ello sólo se replica si a la célula entra la cápsida junto al genoma vírico.



Grupo IV: Virus ARN monocatenario positivo (o Virus (+) ssRNA).

Son virus de ARN monocatenario cuyo genoma tiene naturaleza de ARNm. Son virus simples.



Grupo V: Virus ARN monocatenario negativo (o Virus (-) ssRNA).

Son virus de ARN monocatenario con polaridad de antimensajero.

Poseen una ARN polimerasa dependiente de ARN de una cadena. Así, dentro de la célula infectada forman el ARN complementario a su genoma y que actúa de ARNm.



Grupo VI: Virus ARN monocatenario retrotranscrito (o Virus ssRNA-RT).

Son virus de ARN cuyo genoma podría actuar como mensajero pero “in vivo” no lo hace. Poseen una transcriptasa inversa que de un genoma

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ARN transcribe una molécula de ADN, primero de una cadena y luego de dos. Posteriormente y usando los enzimas celulares se elabora un mensajero. Estos virus son capaces de alcanzar el núcleo de las células e insertarse en los cromosomas de las células que infectan: son los retrovirus. 

Grupo VII: Virus ADN bicatenario retrotranscrito (o Virus dsDNA-RT).

Es el grupo más recientemente descubierto y descrito. Tiene un genoma de ADN bicateario que se expresa formando un mensajero, que se traduce como el grupo I. No obstante, en el momento de la encapsidación, es el mensajero el que se encapsida. Éste, por retrotranscripción a partir de una transcriptasa inversa, en el interior del virión, forma de nuevo una molécula de ADN, primero mono y después bicatenaria, que se convierte en el genoma del virus. Son ejemplos claros de estas rarezas, las familias Herpesviridae y Caulimoviridae.

Clasificación del ICTV El ICTV (International Committee on Taxonomy of Viruses) intenta conseguir una clasificación universal que pueda funcionar como el necesario estándar de clasificación de los virus, regulando la descripción formal de las nuevas cepas y ordenando su ubicación dentro del esquema clasificatorio. [38] Intenta que las reglas de nomenclatura y clasificación se asemejen lo más posible al estándar tradicional de la clasificación de los organismos utilizando algunas de sus categorías, sufijos que indican el rango taxonómico y aplicando cursiva a los nombres de los taxones:     

Orden (-virales) Familia (-viridae) Subfamilia (-virinae) Género (-virus) Especie (-virus)

Los nombres de los taxones de categoría superior se escriben en cursiva, como en el Código Internacional de Nomenclatura Botánica (pero no en el Zoológico).

Los nombres de especie siguen una regla sistemática, nombrándose en la lengua vernácula con el nombre de la enfermedad y la palabra que significa virus. Por ejemplo, Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

El reconocimiento de órdenes se ha producido tardíamente y se usan con parsimonia, habiéndose designado hasta ahora sólo tres, de manera que la mayoría de las 80 familias todavía no han sido adscritas a ninguno. La lista de ICTV contiene unas 4.000 especies.[39] [40] Módulo III

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Virus y vida Los virus han sido descritos como "organismos en el borde de la vida". [34] En general, se considera que no están vivos, aunque no hay un acuerdo unánime.

Los virus se asemejan a otros organismos en que poseen genes y pueden evolucionar por selección natural.[41] [42] Se pueden reproducir mediante la creación de múltiples copias de sí mismos a través de autoensamblaje. Sin embargo, los virus no tienen una estructura celular, considerada generalmente como la unidad básica de la vida. Además, aunque se reproducen, no tienen metabolismo y requieren de una célula huésped para replicarse y sintetizar nuevos virus.

Sin embargo, algunas especies bacterianas, como Rickettsia y Chlamydia, se consideran organismos vivos a pesar de que no son capaces de reproducirse fuera de una célula huésped.

Un posible criterio es considerar seres vivos a aquellos que usan la división celular para reproducirse, en comparación con los virus que se ensamblan espontáneamente. Esto establece la analogía entre el autoesamblado viral dentro de las células huésped y el crecimiento autónomo de los cristales. Sin embargo, el autoensambldo de los virus tiene implicaciones para el estudio del origen de la vida, ya que da credibilidad a la hipótesis de que la vida podría haber comenzado mediante el autoensamblado de las moléculas orgánicas. [43] Si se considera que los virus están vivos, la cuestión se podría ampliar para considerar si las partículas infecciosas más pequeñas, como los viroides y priones, están vivas.

Origen de los virus La posición de los virus como frontera entre lo vivo y lo inerte plantea a los científicos el problema de su origen. El origen de los virus modernos no está del todo clara. Puede ser que un único mecanismo puede responder de su origen.[44] Como no fosilizan, las técnicas moleculares son los métodos más útilizados para hipotizar su origen.[45][19] Dos principales hipótesis existen en la actualidad:  Los virus serían los primeros seres, en la historia de la evolución de lo inerte a lo vivo, que lograrían reunir con eficacia las funciones de replicación, transcripción ytraducción. Serían, pues, los organismos menos evolucionados.[46] 

El hecho de que los virus solamente puedan realizar esas tres funciones vitales en el interior de células vivas, les lleva a pensar que los virus no pudieron existir antes de que aparecieran las primeras células, por muy simples que éstas fueran.

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Los virus con sólo unos pocos genes podrían ser partes de ácido nucleico procedentes del genoma de un organismo vivo. Su material genético podría haberse derivado de elementos genéticos transferibles, tales comoplásmidos o transposones, que pueden entrar y salir de los genomas.[47] Nuevos virus podrían surgen en cualquier momento, y por tanto, no siempre es el caso que los virus tengan antepasados.

Los virus con genomas más grandes, como los poxvirus, pueden haber sido una vez pequeñas células que parasitaron células más grandes. Con el tiempo, los genes no requeridos para su estilo de vida parasitaria pudieron perderse en un proceso de simplificación conocido como evolución retrógrada. Las bacterias Rickettsia yChlamydia son células vivas que, al igual que los virus, sólo se puede reproducir dentro de una célula huésped. Estos ejemplos prestan credibilidad a la hipótesis de la simplificación, ya que su estilo de vida parasitaria es probable que haya dado lugar a la pérdida de los genes que en el pasado les había permitido sobrevivir fuera de una célula huésped.

El descubrimiento de otras formas acelulares ha aportado nuevas luces al origen de los virus, pero no ha servido para solucionar la disyuntiva planteada.

Las otras formas acelulares son:   

Los provirus.

Los plásmidos.

Los viroides.

Algunos científicos (como Temin, en 1969) han postulado que los virus serían el resultado de la evolución de estas formas acelulares: los virus de ADN procederían de provirus y plásmidos, y los de ARN, de los viroides.

La cápsidade los virus sería un logro evolutivo por el que el material genético se vería protegido en su desplazamiento de una célula otra, y garantizaría el éxito de la infección. Por otra parte, las formas acelulares podrían haber nacido en el seno del medio celular, cuando unos determinados genes lograran autonomía respecto al funcionamiento del genoma celular; de esta manera, el origen de los virus no estaría ligado necesariamente a los episodios que acompañan a la aparición de la vida sobre la tierra. Pero también podría hablarse de un proceso inverso: una pérdida de la cápsida reduciría a las unidades autónomas de replicación-transcripción-traducción a la condición de provirus, plásmidos o viroides.

En conclusión, el descubrimiento de formas acelulares más sencillas que los virus nos ayuda a comprender mejor su naturaleza y significado biológico, pero nos mantiene en la duda de si estamos frente a los primeros organismos salidos de la materia inerte, o frente a formas regresivas resultantes de la especialización del parasitismo.

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Los virus y las enfermedades Ejemplos comunes de enfermedades humanas causadas por virus incluyen el resfriado común, gripe, varicela ,poliomielitis, sarampión, paperas y rubéola.

Entre las enfermedades graves causadas por virus están el ébola ,sida, gripe aviar y SARS. Otras enfermedades son poliomielitis, paperas, rubéola, hepatitis B, hepatitis C, fiebre amarilla, dengue, viruela (erradicada), etc. Algunas enfermedades se encuentran bajo investigación para determinar si tienen un virus como agente causal, por ejemplo, el Herpesvirus humano tipo 6 (HHV6) podría estar relacionado con enfermedades neurológicas tales como la esclerosis múltiple y el síndrome de fatiga crónica. También se investiga si el Virus de Borna, causante de enfermedades neurológicas en caballos, pudiera ser responsable de enfermedades psiquiátricas en los seres humanos.[48] La capacidad relativa de los virus para causar enfermedades se describe en términos de virulencia. Los virus producen la enfermedad en el huésped a través de diferentes mecanismos que dependen en gran medida de la especie de virus. Los mecanismos a nivel celular incluyen principalmente la lisis celular y la posterior muerte de la célula. En los organismos pluricelulares, si suficientes células mueren, todo el organismo empezará a verse afectado. Los virus pueden también existir dentro de un organismo relativamente sin efectos.

A esto se le llama estado latente[49] y es una característica de los herpesvirus incluyendo el Virus del herpes simple, causante del herpes labial, el Virus de Epstein-Barr, que causa la fiebre glandular, y el virus varicelazóster, que causa la varicela. El virus de la varicela, una vez superada la enfermedad, regresa en etapas posteriores de la vida como herpes zóster.

Algunos virus pueden causar infecciones crónicas, en las cuales el virus sigue replicándose en el cuerpo, a pesar de los mecanismos de defensa del huésped.[50] Esto es común en las infecciones de hepatitis B y hepatitis C. Las personas infectadas crónicamente con el virus de la hepatitis B sirven como reservorios del virus infeccioso (son los portadores). Cuando hay una alta proporción de portadores en una población, se dice que la enfermedad es endémica.

Epidemiología La epidemiología viral es la rama de la ciencia médica se ocupa del estudio de la transmisión y el control de las infecciones virales en los seres humanos. La transmisión del virus puede ser vertical, es decir de madre a hijo, o horizontal, de una persona a otra. Ejemplos de transmisión vertical incluyen la hepatitis B y el VIH; cuando el bebé nace ya está infectado por el virus. Otro ejemplo menos

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frecuente es la varicela-zóster, que aunque causa infecciones relativamente leves en los seres humanos, puede ser fatal para el feto y los recién nacidos. [53] La transmisión horizontal es el mecanismo de propagación más común del virus en las poblaciones. La transmisión puede realizarse a través del intercambio de sangre o por actividad sexual (por ejemplo, VIH, hepatitis B y hepatitis C), por vía bucal mediante el intercambio de saliva (por ejemplo, el Virus de Epstein-Barr), por alimentos o agua contaminados (por ejemplo, Norovirus), por respiración de los virus a través de aerosoles (por ejemplo, el virus de la gripe) o por insectos vectores como mosquitos (por ejemplo, el dengue). La tasa o velocidad de transmisión de las infecciones virales depende de factores que incluyen la densidad de población, el número de individuos susceptibles (es decir, aquellas que no son inmunes), la calidad de la atención médica y las condiciones climáticas.

Epidemias y pandemias Las poblaciones nativas americanas fueron devastadas por las enfermedades contagiosas, especialmente la viruela, traída a América por los colonizadores europeos. No está claro cuántos americanos nativos fueron muertos por las enfermedades después de la llegada de Colón a las Américas, pero el número ha sido estimado en cerca de 70% de la población indígena. El daño causado por esta enfermedad ayudó significativamente a los europeos en conquistar y desplazar a la población nativa. [55] [56] [57] [58] [59] [60] [61] Gripe española La pandemia de gripe de 1918, comúnmente conocida como gripe española, fue una pandemia de gripe de categoría 5 causada por un inusualmente severo y mortal Virus de la gripe A. Las víctimas a menudo eran adultos jóvenes sanos, en contraste con la mayoría de los brotes de gripe que afectan principalmente a niños, ancianos, o pacientes debilitados.

La «gripe española» duró desde 1918 a 1919. Las estimaciones clásicas consideran unos 40-50 millones de muertos, mientras que las más recientes investigaciones sugieren que pueden haber muerto hasta 100 millones de personas, o el 5% de la población mundial de 1918.

SIDA La mayoría de los investigadores cree que el VIH se originó en el África subsahariana durante el siglo XX. El VIH es ahora una pandemia, con una cifra estimada de 38,6 millones de personas infectadas actualmente por la enfermedad en todo el mundo. El Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/SIDA (ONUSIDA) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) estiman que el SIDA ha matado a más de 25 millones de personas desde que

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se reconoció por primera vez el 5 de junio de 1981, convirtiéndose en una de las epidemias más destructivas de la historia. Ébola Varios virus patógenos altamente letales son miembros de la familia Filoviridae.

Estos son virus filamentosos que causan fiebre hemorrágica viral e incluyen el Virus Ébola y el Virus de Marburgo. El virus de Marburgo atrajo la atención de la prensa en abril de 2005 por un brote en Angola. El brote comenzó en octubre de 2004 y continuó en 2005 y fue la peor epidemia de cualquier tipo de fiebre hemorrágica viral.

Los virus son una causa de cáncer en los seres humanos y otras especies. Los principales virus asociados con cánceres humanos son los virus del papiloma humano, hepatitis B, hepatitis C, Virus de Epstein-Barr y el Virus linfotrópico T humano.

Los virus de la hepatitis, entre ellos, hepatitis B y hepatitis C, puede inducir una infección viral crónica que provoca cáncer de hígado. La infección por virus linfotrópico T humano puede conducir a la paraparesia espástica tropical y la leucemia de células T en adultos.[70] Los virus del papiloma humanos son una causa del cáncer de cuello uterino, piel, ano y pene.[71] En la familia Herpesviridae, el Virus herpes humano 8 (VHH-8) causa el sarcoma de Kaposi y el linfoma de cavidad corporal, y el virus de Epstein-Barr causa linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin, trastorno linfoproliferativo y carcinoma nasofaríngeo.

Diagnóstico en el laboratorio Las infecciones virales son confirmadas en el laboratorio por varios métodos que incluyen:     

Crecimiento del virus en un cultivo celular a partir de una muestra tomada de la paciente.

Detección de anticuerpos IgM específicos del virus en la sangre (véase más adelante).

Detección de antígenos del virus por ELISA en los tejidos y fluidos.

Detección del ADN y ARN viral por PCR. Observación de partículas virales por microscopía electrónica.

Prevención y tratamiento Puesto que los virus utilizan la maquinaria de una célula huésped para reproducirse y residir dentro de ellas, son difíciles de eliminar sin matar a la célula huésped. Los enfoques médicos más eficaces para combatir las enfermedades virales son las vacunas que proporcionan resistencia a la Módulo III

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infección, y los medicamentos antiviralesque tratan los síntomas de las infecciones virales.

Respuesta inmune del huésped La primera línea de defensa del organismo contra los virus es el sistema inmunitario innato. Esté incluye las células y otros mecanismos que defienden al organismo de la infección de una forma no específica. Esto significa que las células del sistema innato reconocen y responden a los agentes patógenos de una manera genérica, pero, a diferencia del sistema inmune adaptativo, no confieren protección de larga duración o inmunidad.

El ARN interferente es una importante defensa innata contra los virus. Muchos virus tienen una estrategia de replicación que implica ARN bicatenario (dsRNA). Cuando tales virus infectan a una célula y liberan su molécula o moléculas de ARN, inmediatamente una proteína compleja denominada dicer se une al ARN y lo corta en pedazos más pequeños. Una vía bioquímica denominada complejo RISC se activa y degrada el ARNm viral.

Los rotavirus evitan este mecanismo no desnudándose completamente dentro de la célula. El dsRNA genómico continúa protegidos en el interior del núcleo del virión y se liberan los nuevos ARNm producidos a través de los poros de la cápside.

Cuando el sistema inmunitario adaptativo de un vertebrado encuentra un virus, produce anticuerpos específicos que se unen al virus y lo hacen no infeccioso.

Esto se denomina inmunidad humoral. Dos tipos de anticuerpos son importantes. La primera se denomina IgM y es altamente eficaz para neutralizar los virus, pero sólo es producido por las células del sistema inmune durante unas pocas semanas. El segundo, denominado IgG, se produce indefinidamente. La presencia de IgM en la sangre del huésped se utiliza para determinar una infección aguda, mientras que el IgG indica una infección en el pasado. Los dos tipos de anticuerpos se testean cuando se llevan a cabo las pruebas de inmunidad.

Una segunda línea de defensa de los vertebrados frente a los virus se denomina inmunidad celular y consiste en las células inmunitarias conocidas como linfocitos T. Las células del organismo constantemente muestran cortos fragmentos de sus proteínas en la superficie celular, y si un linfocito T reconoce un fragmento sospechoso de ser viral, destruye dicha célula y se produce una proliferación de los linfocitos T específicos para ese virus. Losmacrófagos son células especialistas en esta presentación antigénica. La producción de interferón es un importante mecanismo que interviene también en la defensa.

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No todas las infecciones por virus producen de esta manera una respuesta inmune protectora. El VIH evade al sistema inmunológico por el cambio constante de la secuencia de aminoácidos de las proteínas en la superficie del virión. Estos persistentes virus eluden el control mediante el secuestro y bloqueo de la presentación antigénica, resistencia a las citoquinas, evasión de las actividades de los lifocitos T, inactivación de la apoptosis, y el cambio antigénico. Otros virus, denominados "virus neurotróficos", se propagagan en el sistema neural, donde el sistema inmunológico puede ser incapaz de llegar a ellos.

Vacunas La vacunación es una forma barata y eficaz para la prevención de las infecciones por virus. Las vacunas se han utilizado para prevenir las enfermedades virales desde mucho antes al descubrimiento de los virus. Su uso ha dado lugar a una dramática disminución de la morbilidad (enfermedad) y mortalidad (muerte) asociada a infecciones virales como poliomielitis, sarampión, paperas y rubéola. La viruela ha sido erradicada. En la actualidad se dispone de vacunas para prevenir más de trece infecciones virales de los seres humanos, y algunas más se utilizan para prevenir las infecciones víricas de los animales.

Las vacunas pueden consistir en virus vivos atenuados o en virus muertos, o sólo las proteínas virales (antígenos). Las vacunas vivas contienen formas debilitadas del virus que causa la enfermedad. Las vacunas vivas pueden ser peligrosas cuando se administran a las personas inmunodeficientes, puesto que en estas personas incluso el virus debilitado puede causar la enfermedad original. Sin embargo, la vacuna contra el virus de la fiebre amarilla, obtenida de una cepa atenúada denominada 17D, es posiblemente una de las vacunas más seguras y eficaces fabricadas.

La biotecnología y las técnicas de ingeniería genética se utilizan para producir vacunas de subunidades. Estas vacunas usan sólo la cápside de proteínas del virus. La vacuna de la hepatitis B es un ejemplo de este tipo de vacuna. [89] Las vacunas de subunidades son seguras para pacientes inmune deficientes, ya que no pueden causar la enfermedad.

Medicamentos antivirales Durante los últimos veinte años, el desarrollo de fármacos antivirales ha aumentado rápidamente, impulsado por la epidemia del SIDA. Los medicamentos antivirales son a menudo «análogos de nucleósidos» (falsos nucleósidos, los bloques de construcción de los ácidos nucleicos) que los virus incorporan a sus genomas durante la replicación.

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El ciclo de vida del virus entonces se detiene debido a que las nuevas cadenas de ADN síntetizadas son defectuosas. Esto se debe a que los análogos carecen de los grupos hidroxilos que junto a los átomos de fósforo forman los enlaces de la fuerte "columna vertebral" de la molécula de ADN. A esto se le denomina interrupción de la cadena de ADN. Ejemplos de análogos de nucleósidos son el aciclovir para tratar el virus del herpes y lamivudina para las infecciones de VIH y hepatitis B. Aciclovir es uno de los fármacos antivirales más antiguos y frecuentemente prescritos.

La hepatitis C es causada por un virus ARN. En el 80% de las personas infectadas, la enfermedad es crónica y sin tratamiento, que están infectadas e infecciosas para el resto de sus vidas. Sin embargo, ahora existe un tratamiento efectivo con el fármaco ribavirina, un análogo de nucleósido, en combinación con interferón. Actualmente se está desarrollando una estrategia similar con lamivudina para el tratamiento de los portadores crónicos de hepatitis B.[94] Otros fármacos antivirales en uso tienen como objetivo diferentes etapas del ciclo replicativo viral. El VIH depende de una enzima proteolítica denominada proteasa VIH-1 para ser plenamente infeccioso. Existe una clase de medicamentos denominados inhibidores de la proteasa que han sido diseñados para inactivar esta enzima.

Aplicaciones Ciencias de la vida y medicina Los virus son importantes para el estudio de la biología celular y molecular ya que constituyen sistemas simples que pueden utilizarse para manipular e investigar las funciones de las células. Por ejemplo, los virus han sido útiles en el estudio de los mecanismos básicos de la genética molecular, tales como la replicación de ADN, la transcripción, el procesamiento de ARN, la traducción genética, el transporte de proteínas y la inmunología. Los genetistas suelen utilizar virus como vectores para introducir genes en las células que están estudiando. Esto es útil para estudiar el efecto de la introducción de un nuevo gen en la célula o forzar a la célula para que produzca sustancias extrañas. De manera similar, la viroterapia utiliza virus como vectores para el tratamiento de diversas enfermedades puesto que pueden dirigirse específicamente a ciertas células y al ADN. Esto es prometedor para el tratamiento del cáncer y en la terapia génica.

Los científicos de Europa Oriental han utilizado la terapia fágica como alternativa a los antibióticos durante algún tiempo, enfoque cuyo interés es cada vez mayor debido al alto nivel de resistencia a los antibióticos que presentan actualmente algunas bacterias patógenas.

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Los virus Granulovirus (GV) y Nucleopolyhedrovirus (VPN) pueden ser utilizados como insecticidas biológicos (p. ej.Granulovirus de Cydia pomonella).

Ciencia de materiales y nanotecnología Desde un punto de vista práctico, los virus pueden ser considerados como nanopartículas orgánicas.[96] Su superficie lleva instrumentos específicos diseñados para cruzar las barreras de las células huésped. El tamaño y forma de los virus y el número y naturaleza de los grupos funcionales en su superficie están exactamente definidos. Los virus pieden ser utilizados en la ciencia de los materiales como base para realizar modificaciones en superficies ligadas covalentemente. Una característica de los virus es que pueden adaptarse mediante evolución dirigida. Estas técnicas abre nuevos enfoques en la ingeniería de nanomateriales, aumentado el rango de aplicaciones de los virus mucho más allá de la biología y la medicina.

Debido a su tamaño, forma y estructura química bien definidos, los virus se han utilizado como modelos para la organización de materiales en la nanoescala.

Algunos ejemplos recientes incluyen el uso de las partículas delVirus del mosaico del caupí (CPMV) para amplificar las señales en sensores basados en microarrays realizado en el Laboratorio de Investigación Naval en Washington, DC. En esta aplicación, las partículas virales separan lostintes fluorescentes utilizados para la señalización con el fin de prevenir la formación de dímeros no fluorescentes que actúan como abosorventes. Otro ejemplo es el uso del CPMV como placa en nanoescala para la electrónica molecular.[99] Otra aplicación es la creación de cables metálicos en nanoescala utilizando virus modificados genéticamente, en el Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT). El equipo del MIT fue capaz de utilizar el virus para crear una batería con una densidad de energía de hasta tres veces auperior a las actuales. Usos potenciales para esta tecnología incluye cristales líquidos, células solares, pilas de combustible y otros tipos de componentes electrónicos.

Armas biológicas La capacidad de los virus para causar epidemias devastadoras trae consigo la preocupación de que puedan ser empleados en la guerra biológica. El temor está justificado por el éxito en la recreación en el laboratorio del virus de la gripe de 1918. En el pasado, el virus de la viruela devastó numerosas sociedades humanas antes de su erradicación. En la actualidad el virus se conserva en varios laboratorios y podría ser utilizado como arma biológica. La vacuna de la viruela dejó de administrarse después de la erradicación de la enfermedad y la población mundial no presenta casi ninguna resistencia a la

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viruela. En caso de que el virus fuera liberado, produciría una elevada mortalidad antes de que la situación fuera puesta bajo control.[102] [103] Ejemplos de virus La siguiente tabla muestra algunos virus que causan enfermedades en los seres humanos.

Grupo I (dsDNA)

Familia Adenoviridae Herpesviridae

Papillomaviridae Poxviridae

II (ssDNA) Parvoviridae III (dsRNA) Reoviridae

Caliciviridae IV ((+)ssRNA)

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Género Mastadenovirus Simplexvirus Varicellovirus Citomegalovirus Roseolovirus

Linfocryptovirus Papillomavirus Poliomavirus Orthopoxvirus Parapoxvirus Yatapoxvirus Moluscipoxvirus Parvovirus Orthoreovirus Coltivirus Orbivirus Rotavirus Calicivirus

Coronaviridae Flaviviridae

Hepevirus Coronavirus Flavivirus

Picornaviridae

Hepacavirus Enterovirus

Ejemplos Adenovirus humano 2 Herpesvirus humano 1 Varicela-zóster Citomegalovirus Herpesvirus humano 7, roséola, virus linfotrópico B humano Virus de Epstein-Barr Papiloma BK, JC Viruela, virus vacuna (vaccinia) Orf Virus yaba, tanapox Molusco contagioso Parvovirus humano B19 Reovirus Fiebre del colorado por garrapatas Virus de Kemerovo Rotavirus Virus de Norwalk Hepatitis E Coronavirus, SARS Encefalitis de San Luis, encefalitis japonesa B, fiebre amarilla, dengue, fiebre del Nilo, enfermedad de Kyasanur, fiebre hemorrágica de Omsk, encefalitis centroeuropea Hepatitis C Poliovirus, coxsackie A, coxsackie B, Echo, Enterovirus

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Hepatovirus Rhinovirus Alfavirus

Hepatitis A Resfriado común Togaviridae Encefalitis equina, virus Sindbis Rubivirus Rubéola Arenaviridae Arenavirus V ((Coriomeningitis )ssRNA) linfocítica, fiebre Lassa, virus Junín (fiebre hemorrágica argentina), virus Machupo (fiebre hemorrágica boliviana) Filoviridae Filovirus Virus de Marburgo, Virus Ébola Bunyaviridae Bunyavirus Bunyamwera, encefalitis de California, encefalitis de LaCrosse Phlebovirus Fiebre Sandfly, fiebre del Valle del Rift, virus Uukuniemi Nairovirus Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo Hantavirus Fiebre hemorrágica de Korea, virus del Cañón del Muerto, virus Cuatro Esquinas, síndrome pulmonar Orthomyxoviridae Influenzavirus A Gripe A Influenzavirus B Gripe B Paramyxoviridae Paramyxovirus Parainfluenza, parotiditis Morbillivirus Sarampión Pneumovirus Virus sincicial respiratorio Rhabdoviridae Vesiculovirus Estomatitis vesicular Lyssavirus Rabia Deltaretrovirus VI (ssRNA- Retroviridae Virus linfotrópico T RT) humano Lentivirus SIDA Hepadnaviridae Orthohepadnavirus Hepatitis B VII (dsDNART)

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ITS DE ORIGEN VIRAL

Se describe a las ITS de origen viral, como son el herpes genital, la infección por el virus del papiloma humano (VPH), los condilomas acuminados, el molusco contagioso y otras virosis relacionadas con el VIH/Sida como el citomegalovirus, aspectos de: etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de cada una de ellas. 



En caso de infecciones virales como por ejemplo el herpes genital se utilizan antivirales (aciclovir y derivados) tanto en el tratamiento agudo como en la profilaxis de nuevos brotes.

En otras viriasis como los condilomas, el tratamiento es la destrucción local mediante productos cáusticos, inmunomoduladores (imiquimod), crioterapia, electrocoagulación y procedimientos quirúrgicos.

Es muy importante la consulta al especialista que confirmará el diagnóstico e indicará el tratamiento adecuado, ya que a veces las ETS se pueden solapar y el tratamiento puede no cubrir todo el espectro de agentes infecciosos, pudiendo cronificarse alguna de ellas debido al enmascaramiento inicial.

Nota Importante La infección por el VPH es una infección de transmisión sexual muy común en la población sexualmente activa. Aunque la mayoría de infecciones conllevan un curso benigno y se resuelven espontáneamente, la infección persistente por ciertos genotipos del VPH está asociada causalmente con el desarrollo del cáncer de cuello uterino y de una fracción de otros cánceres anogenitales.

De los más de 30 genotipos del VPH que infectan la mucosa anogenital, los VPHs 16 y 18 son responsables a nivel mundial de aproximadamente el 70% de los cánceres de cuello uterino y los VPHs 6 y 11 del 90% de las verrugas anogenitales. Por lo tanto, la existencia de una vacuna que pudiera prevenir la infección persistente por uno o varios de estos genotipos podría reducir sustancialmente la incidencia del cáncer anogenital y de las verrugas genitales.

La inmunogenicidad de los VPHs implica la presentación al sistema inmune de epitopes conformacionales de las cápsides virales compuestas por la proteína L1. Mediante el uso de sistemas de expresión celular o microbiana se han podido sintetizar cápsides virales vacías del VPH, denominadas virus-like particles (VLPs) o partículas similares al VPH, formadas a partir de proteínas L1 auto-ensambladas. Estas VLPs expuestas al sistema inmune han demostrado su capacidad de inducir títulos elevados de anticuerpos en modelos animales y humanos.

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INFECCIONES POR HERPES GENITAL El herpes genital es una ITS de etiología viral, caracterizada por la presencia de úlceras cuya regla es la recurrencia, que pueden afectar la conducta social y sexual de los pacientes Siendo el VHS-2 y el VHS-1 los agentes causales y la incidencia mundial es de 5 a 10% y una alta prevalencia en poblaciones humanas de muchas regiones y es la causa más frecuente de enfermedad genital ulcerativa (EGU) en el mundo. La principal razón de su importancia a nivel de la salud pública radica en el rol potencial del VHS-2 para facilitar de la transmisión del VIH. Etiología La familia Herpesviridae incluye 80 especies de virus herpes ampliamente distribuidos en la naturaleza, que afectan numerosas especies de animales.

Sólo 5 infectan a los humanos, siendo este único reservorio:    

Herpes simple tipo 1 y 2 (VHS-1 y 2), Varicella zoster (VVZ), Citomegalovirus (CMV) y el Virus de Epstien-Barr (VEB).

La infección humana tiene 3 propiedades que la caracterizan: latencia, persistencia y recurrencia, que demuestran la adaptación de estos virus a la especia humana y explica que las infecciones por estos virus sean bien conocidas desde su antigüedad.

Virus del herpes simple En la familia Herpesviridae se integran tres subfamilias: 1. Alfaherpesviridae (a). incluye las especies humanas VHS-1 y 2y VVZ. 2. Betaherpeviridae, (B). esta subfamilia citomegalovirus (CMV murino).

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comprende

los

géneros

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3. Gammaherpesviridae (G). incluye el VEB o herpes virus humano 4 y 6.

Otra clasificación se basa en criterios de patogenia, diferenciándose dos grandes grupos: 1. Los Virus Herpes linfotropos (CMV y VEB), productores de enfermedades linfoprolifelativas y capaces de persistir en los linfocitos y 2. Los Virus herpes neurotropos (VHS-1-2 y VVZ), causantes de enfermedades de la piel y vías respiratorias, del sistema nervioso central (SNC) y con capacidad de persistir en los ganglios nerviosos.

La patogenia de las infecciones por VHS puede dividirse en diversas fases: a) Infección primaria mucocutánea b) Infección ganglionar aguda c) Establecimiento de latencia, reactivación e infección recurrente.

La infección se inicia por la exposición al virus de la superficie mucosas y la piel, tras la inoculación del virus que penetra en las células intermedias y basales epiteliales, donde se replica e induce la lisis celular e iniciándose la infección de por vida.

Manifestaciones clínicas La clínica y la evolución de las infecciones por el VHS dependen de la localización anatómica, la edad y la situación inmunológica del paciente. Estas manifestaciones comprenden la excreción asintomática del virus, el herpes genital primario y el genital recurrente. Las formas clínicas de la infección herpética pueden clasificarse de la siguiente manera.

Infección asintomática Es la se produce en una persona que no presenta historia ni signos o síntomas de la infección. Es la forma más frecuente de la infección. La detección de anticuerpos frente a cualquiera de los dos tipos de VHS es el único método para identificar a estos pacientes.

Infección sintomática La replicación del virus se manifiesta por las lesiones y los síntomas característicos. Si es la primera vez que se presenta esta sintomatología se clasifica como primoinfección. Si el paciente ha sufrido anteriormente al menos un brote similar, se designa recurrencia o recidiva.

Infecciones de los órganos sexuales

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La forma de presentación clínica más frecuente de la infección herpética es la aparición de múltiples vesículas o úlceras que aparecen en los órganos sexuales, tanto en hombres como en mujeres. El herpes genital primario se caracteriza por fiebre, cefalea, astenia y mialgias. Los síntomas locales predominantemente son dolor, prurito, disuria, exudado uretral y vaginal, acompañado de adenopatías inguinales.

Vesículas características del herpes genital La afectación uretral y cervical está presente en el 80% de las mujeres con el primer episodio de herpes genital. La tasa de recurrencia de las infecciones genitales por VHS-2 es similar en los pacientes con primo infección, con infección inicial no primaria y en los hombres y las mujeres. Se admite que las úlceras genitales, como el chancroide olas causadas por sífilis y herpes pueden ser importantes en la adquisición del VIH ya que facilitarían su transmisión mecánica, sobre todo las producidas por el VHS, a causa de la erosión y las hemorragias de las mucosas rectal, vaginal y del pene; por lo que se considera como un factor de riesgo para contraer el VIH.

Úlceras por herpes genital en vulva

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Lesiones ulcerativas localizadas en surco balano prepucial

Lesiones ulcerativas por herpes genital en ano

Infecciones durante el embarazo Las infecciones localizadas en los órganos sexuales, recurrencias o primeros episodios, así como la infección diseminada en la embarazada pueden tener consecuencias fatales.

Ulceras herpéticas localizadas a vulva y perine

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La diseminación tras una primo infección orofaríngea o genital pueden tener consecuencias grave, como hepatitis, trombocitopenia, leucopenia, con una tasa alta de mortalidad para ambos. La primoinfección en las primeras 20 semanas de gestación se asocia al aumento de la frecuencia de aborto espontáneo, prematuridad y malformaciones congénitas Manifestaciones orales

La estomatitis herpética es una infección viral de la boca que se caracteriza por vesículas que se ulceran rápidamente, la mayoría de las veces presentes en la lengua y la parte interna de las mejillas; las úlceras de 1 a 5 milímetros de diámetro, con base blanca grisácea y periferia eritematosa. Estas úlceras son muy dolorosas y ocasionan babeo, dificultad para tragar y disminución del consumo de alimentos (aun cuando el paciente siente apetito) fiebre que puede aparecer 1 ó 2 días antes de las ampollas y las úlceras, irritabilidad, inflamación de las encías, dolor en la boca.

La estomatitis herpética se diagnostica normalmente con base en su misma aparición típica y los exámenes de laboratorio se hacen muy pocas veces.

En algunos casos el cultivo viral y tinciones especiales pueden ayudar al diagnóstico diferencial ya que comúnmente no se encuentra asociada a gingivitis necrosante aguda.

La enfermedad se caracteriza por la súbita aparición de fiebre ligera, malestar general, linfadenopatía regional y lesiones bucales, las cuales consisten en una ostensible gingivitis aguda y pequeñas vesículas que aparecen en la mucosa bucal que afectan a las encías y las tornan de un color rojo brillante, estas lesiones se suelen curar en el curso de 10 a 14 días.

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Diagnóstico El diagnóstico por medio de la detección del virus es la única forma de establecer la etiología, especialmente en las formas clínicas más frecuentes y sobretodo en los primeros episodios.

Existen métodos directos (ver cuadro)

Métodos indirectos Las pruebas serológicas tienen un valor limitado, ya que sus resultados son tardíos y no modifican sustancialmente el manejo del paciente. Son útiles para el diagnóstico de las infecciones primarias, pero sólo en el 5% de los pacientes con la infección recidivante se produce la seroconversión.

Tratamiento Se desconoce la cura del herpes genital pero la evolución de los síntomas se puede modificar si se inicia el tratamiento sistémico con aciclovir o sus análogos tan pronto comienzan los síntomas. El tratamiento puede reducir la formación de nuevas lesiones, la duración del dolor, el tiempo necesario hasta la resolución de las lesiones y la eliminación viral. Sin embargo, no parece modificar la historia natural de la enfermedad recurrente. No se recomienda el tratamiento tópico con aciclovir ya que sólo produce un acortamiento mínimo de la duración de los episodios sintomáticos.

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Infecciones recurrentes La mayoría de los pacientes con un primer episodio de infección por herpes genital presentará episodios recurrentes de las lesiones genitales. El tratamiento antiviral episódico o supresivo acortará la duración de las lesiones genitales. Muchos pacientes se benefician al recibir el tratamiento antiviral por lo tanto, se deben analizar con todos los pacientes las opciones de tratamiento antiviral.

Muchos pacientes con enfermedad recurrente se benefician al recibir tratamiento episódico si se inicia el tratamiento durante el período prodrómico o dentro del primer día de aparición de las lesiones. Si se opta por el tratamiento de los episodios recurrentes, se deberá suministrar al paciente el tratamiento antiviral o una receta para obtener el medicamento de manera que se inicie el tratamiento ante el primer signo de lesiones genitales o los pródromos.

Herpes en el embarazo Tratar con Aciclovir oral durante el primer episodio clínico de herpes genital.

El parto vaginal en mujeres que desarrollan herpes genital primario inmediatamente antes del parto expone al bebé al riesgo de contraer herpes neonatal. Los bebés nacidos de madres con enfermedad recurrente presentan un riesgo muy bajo. Los cultivos genitales que se realizan en los últimos meses del embarazo son malos predictores de la infectividad durante el parto vaginal.

Una historia clínica y un examen físico meticulosos sirven como guía para determinar la necesidad de realizar una operación por cesárea en madres con lesiones por herpes genital.

Herpes y coinfección por VIH

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En las personas con un sistema inmune deficiente, (pacientes infectados por el VIH) pueden aparecer ulceraciones mucocutáneas graves o persistentes que frecuentemente afectan amplias superficies de la piel perianal, escrotal o peneana. Las lesiones pueden ser dolorosas y atípicas, lo que dificulta el diagnóstico clínico. Puede haber alteraciones en la historia natural de las llagas herpéticas. La mayoría de las lesiones de herpes en personas infectadas por VIH responde al aciclovir pero quizás sea necesario aumentar la osis y administrar el tratamiento por un período más prolongado que el recomendado.

Los pacientes pueden beneficiarse posteriormente con el tratamiento crónico supresivo. En algunos casos los pacientes pueden seleccionar cepas mutantes con deficiencia de timidinaquinasa para los que el tratamiento antiviral estándar se vuelve ineficaz.

Tratamiento supresivo El tratamiento supresivo diario reduce la frecuencia de las recurrencias de herpes genital en más del 75% de los pacientes con recurrencias frecuentes (seis o más por año). Se ha documentado la seguridad y eficacia en pacientes que reciben tratamiento diario con Aciclovir por períodos de hasta seis años, y con valaciclovir y famciclovir de hasta un año. El tratamiento supresivo no está asociado con la aparición de resistencia clínicamente significativa al aciclovir en pacientes inmunocompetentes. El tratamiento supresivo con aciclovir reduce, aunque no totalmente, la infección viral.

Por lo tanto, se desconoce el grado de prevención de la transmisión del VHS que ofrece el tratamiento supresivo.

Opciones de tratamiento para herpes genital Régimen recomendado para el primer episodio clínico:    

Aciclovir, 200 mg por vía oral, 5 veces al día durante 7 días Aciclovir, 400 mg por vía oral, 3 veces al día durante 7 días Valaciclovir, 1000 mg por vía oral, dos veces al día durante 7 días Famciclovir, 250 mg por vía oral, 3 veces al día durante 7 días

Régimen recomendado para la infección recurrente:     

Aciclovir, 200 mg por vía oral, 5 veces al día durante 5 días Aciclovir, 400 mg por vía oral, 3 veces al día durante 5 días Aciclovir, 800 mg por vía oral, dos veces al día durante 5 días Valaciclovir, 500 mg por vía oral, dos veces al día durante 5 días Valaciclovir, 1000 mg por vía oral, una vez al día durante 5 días

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

Famciclovir, 125 mg por vía oral, dos veces al día durante 5 días.

Régimen recomendado para el tratamiento supresivo1:    

Aciclovir, 400 mg por vía oral, dos veces al día, como tratamiento permanente Valaciclovir, 500 mg por vía oral, una vez al día Valaciclovir, 1000 mg por vía oral, una vez al día Famciclovir, 250 mg por vía oral, dos veces al día

Régimen recomendado para la enfermedad grave: 

Aciclovir, 5 a 10 mg / kg por vía endovenosa, cada 8 horas por 5 a 7 días o hasta obtener la resolución clínica.

Régimen recomendado en lesiones graves de herpes simplex con coinfección por VIH  Aciclovir, 400 mg por vía oral, 3 a 5 veces al día hasta obtener la resolución clínica.

Régimen recomendado para neonatos: 

Aciclovir, 10 mg / kg EV, 3 veces al día por 10 a 21 días.

1

Algunos especialistas recomiendan interrumpir la administración del aciclovir después de un año de uso continuo con el objeto de volver a evaluar la tasa de recurrencia. La dosis continua más baja que suprimirá las recurrencias en un individuo sólo puede determinarse empíricamente

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CONDILOMAS (VERRUGAS GENITALES) Los condilomas acuminados (CA) o verrugas genitales son neoformaciones vegetantes de tamaño y color variables, que se asientan en la región ano genital. En general los pacientes no presentan síntomas subjetivos.

Condilomas anales en mujer joven A lo largo de la historia, los condilomas acuminados han tenido múltiples denominaciones: higos (para griegos y romanos), vegetaciones venéreas, verrugas gonocócicas, verrugas venéreas, “crestas de gallo” (México)

Condilomas acuminados en glande y prepucio “crestas de gallo” Infección por el Virus del Papiloma Humano (VPH) Los VPH constituyen un subgrupo de la familia Papovaviridae. Miden 55 mm de diámetro, tienen cápside icosaédrica con 72 capsómeros que envuelven un ADN, que define su tipo.

La infección del VPH se expresa clínicamente en 4 localizaciones anatómicas: 1. Piel 2. Mucosas 3. Mucosa laringea 4. Mucosa oral Módulo III

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La falta de medios para su cultivo ha limitado, en parte, el conocimiento de los VPH. Sin embargo, determinadas técnicas microbiológicas han resuelto este problema. Las técnicas de hibridación de ADN han permitido identificar aproximadamente 100 tipos de VPH. La principal vía de transmisión son las prácticas sexuales sin protección.

Virus del Papiloma Humano La infección puede ser ocasionada por una de las más de las cien cepas diferentes de VPH que se conocen. Cerca de 30 tipos se contagian por contacto sexual. La lesión reconocible más común asociada a la infección son las verrugas genitales (condiloma acuminado).

Algunas de las variedades de VPH que provocan infecciones genitales también pueden causar cáncer de cérvix y vagina en la mujer y en el hombre del pene.

El virus del papiloma humano (VPH) infecta los epitelios estratificados (mucosas). Las células diana del virus son los queratinocitos que se encuentran en la capa basal del epitelio. El proceso de diferenciación del queratinocito da lugar a una capa córnea en el exterior de la piel, que protege al virus del exterior y evita la desecación. Su ciclo vital está ligado a este proceso de diferenciación de la célula a la que infectan. El VPH está conformado por genes de expresión temprana y tardía y son los responsables de hacer que el virus sea capaz de replicarse y mantenerse en una fase episomal o desarrollarse. La mayoría de la infecciones producidas por el VPH son asintomáticas y en el caso de la mujer alrededor del 70% de ellas cura sin tratamiento. En la mayoría de los casos la infección permanece asintomática y la manifestación clínica de la lesión es el condiloma acuminado que es producido por los tipos 1,2 3, 4, 6 y 11 que son los formadores de verrugas vulgares.

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Verrugas vulgares en manos En el caso de la mujer cuando la infección se localiza a nivel cervical no da síntomas. La infección persistente con tipos de VPH de algo riesgo es el factor de riesgo más importante para la neoplasia cervical y cáncer.

Condiloma acuminado (Verrugas genitales)

Los condilomas o verrugas genitales representan el signo más fácil de reconocer en la infección genital por VPH. Sin embargo, mucha gente sufre de infección genital por VPH sin presentar estas verrugas. Las cepas responsables de la mayoría de las infecciones genitales son el VPH-6, 11, 16, 18 y 31.Un número importante de personas presenta la forma subclínica que significa que no se manifiesta por condilomas que puedan ser perceptibles por los y las usuarias. Generalmente los sitios de localización en mujeres son la vulva, la pared vaginal, el periné, el cérvix y el ano.

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Condilomas acuminados vulvares En el caso del hombre en el pene, glande, surco balanoprepucial, uretra masculina, cuerpo del pene, escroto y el ano. El condiloma acuminado es blando, de coloración rosa pálido, pediculados, en forma de racimos de uvas, o en forma de “coliflor”, no dolorosos y en ocasiones sangrantes por el roce del tejido sobre todo cuando se localizan a nivel del recto.

Condilomas acuminados en el prepucio

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TS Mixta condiloma acuminado en surco balanoprepucial y secreción por gonorrea

Condilomas acuminados perianales Los VPH se han considerado de bajo riesgo ya que el potencial que tienen de originar cáncer es bajo y los virus de alto riesgo son aquellos que tienen un potencial mayor de producir cáncer cervical. El VPH ha sido considerado como el agente etiológico del cáncer cervical, aunque también se ha demostrado su participación en los cánceres de vulva, vagina, orofaringe y cáncer de pene.

Los VPH considerados de alto riesgo son los tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 69 y posiblemente algunos otros. Estos tipos de VPH de alto riesgo causan tumores que son, por lo general, planos y no visibles, comparados con las verrugas causadas por los VPH 6 y 11. Es importante mencionar, que la mayoría de las infecciones de VPH de alto riesgo desaparecen por sí solas y no causan cáncer.

Diagnóstico El método de diagnóstico más difundido en la prueba de Papanicolaou. La prueba de Papanicolaou es la herramienta primaria de detección del cáncer cervical o cambios premalignos en el cérvix. Cuando un resultado de papanicolaou es positivo el siguiente paso es corroborar el diagnóstico por medio de la colposcopia donde a través de un microscopio se realiza una revisión del cuello cervical utilizando ácido acético que permitirá visualizar lesiones producidas por VPH, NIC, Cáncer micro invasor, invasor y permitirá seleccionar el sitio de la toma de biopsia de la lesión en caso que se corrobore por este método de estudio.

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Imagen por colposcopia del cuello cervical con lesión acetoblanca por VPH

Imagen por colposcopia del cuello cervical con lesión acetoblanca, mosaico y puntillero fino NIC

Condiloma acuminado en pene y prepucio Otro método de diagnóstico es la prueba de ADN de VPH y permitirá saber el tipo de virus que afecta el cuello cervical. El inconveniente que tiene el estudio es el costo. Una prueba que puede utilizarse en el varón el es cepillado uretral (similar a la toma de Papanicolaou en la mujer) y la peneoscopia o androscopia.

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Manifestaciones orales La lesión por VPH en boca se observa con mayor frecuencia en el labio superior, frenillo lingual, dorso de la lengua, labio inferior y comisuras. Las superficies de los condilomas se caracterizan por tener un aspecto de coliflor o bien presentarse como verrugas vulgares, presentan una ligera hiperqueratosis o incluso presentar una superficie no queratinizada. Este tipo de lesiones se observan con mayor frecuencia en personas con VIH en fases avanzadas de la infección. El mecanismo de transmisión lo constituyen las prácticas urogenitales con personas con VPH.

Condiloma acuminado en comisura bucal Tratamiento Régimen recomendado para verrugas genitales A. Químico Autoaplicado por el paciente2 





Crema de podofilotoxina al 0,5%, dos veces al día durante 3 días, seguido de 4 días sin tratamiento, con repetición del ciclo hasta 4 veces (el volumen total de podofilotoxina no debe exceder los 0,5 ml diarios) Imiquimod al 5% en crema aplicada antes de acostarse, hasta el día siguiente, 3 veces por semana hasta 16 semanas. La superficie tratada debe lavarse con jabón y agua entre 6 y 10 horas después de la aplicación.

Las manos se deben lavar con agua y jabón inmediatamente después de la aplicación.

Aplicado por el paciente 

2

Podofilina entre el 10 y el 25% en tintura de benjuí compuesta, aplicada cuidadosamente sobre las verrugas, preservando el tejido normal. Las verrugas genitales externas y perianales deben lavarse profusamente de 1 a 4 horas después de la aplicación de la podofilina. Cuando este medicamento se aplica a las verrugas que se encuentran sobre las

No se ha establecido la seguridad de la podofilotoxina y el imiquimod en la gestación.

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superficies mucosas de la vagina o el ano se deben dejar secar antes de retirar el espéculo o el anoscopio. El tratamiento debe repetirse semanalmente.  Se recomienda el uso de Podofilotoxina al 0,5%, uno de los componentes activos de la resina de podofilina, en los casos en que esté disponible. Su eficacia es igual a la de la podofilina, pero es menos tóxica y causa menos irritación. 

Algunos especialistas recomiendan no usar la podofilina para el tratamiento de los condilomas anogenitales. No se debe usar podofilina en grandes cantidades, ya que es tóxica y de fácil absorción. Su uso en el embarazo y la lactancia está contraindicado ATC al 80 a 90%, aplicado cuidadosamente sobre las lesiones, preservando la piel normal, seguido de la aplicación de talco o bicarbonato de sodio sobre la superficie tratada para eliminar el ácido no reactivo. La aplicación debe repetirse semanalmente.

B. Físico Aplicado por el Especialista  Crioterapia con nitrógeno líquido, dióxido de carbono sólido o criosonda.

Las aplicaciones se deben repetir semanal o quincenalmente  Electro cirugía  Escisión quirúrgica.

Condilomas acuminados vaginales Régimen recomendado  Crioterapia con nitrógeno líquido.  Podofilina entre el 10 y el 25% Se debe dejar secar antes de retirar el espejo vaginal ATC entre el 80 al 90%.

Condilomas acuminados cervicales La mayoría de los especialistas recomienda no usar podofilina o ATC para el tratamiento de las verrugas cervicales.

Recomendaciones para el tratamiento de verrugas cervicales   

Electrocirugía Crio cirugía Rayo laser

Condilomas acuminados uretrales y en el meato uretral Los condilomas uretrales y en el meato que son accesibles se pueden tratar con podofilina entre el 10 y el 25% en tintura compuesta de benjuí, o

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podofilotoxina al 0,5%, si está disponible. Se debe tener sumo cuidado y garantizar que la superficie tratada esté seca antes de entrar en contacto con las superficies epiteliales normales contrarias. Se reportan bajas tasas de éxito con la podofilina. Es necesario realizar una uretroscopía para el diagnóstico de verrugas intrauretrales, aunque en hombres con verrugas recurrentes del meato uretral se debe sospechar su presencia. Algunos especialistas prefieren la escisión electro quirúrgica. La aplicación intrauretral de fluorouracilo o tiotepa al 5% en crema puede ser efectiva, pero ninguna de las dos sustancias se ha evaluado adecuadamente. No se debe usar la podofilina.

Tratamientos recomendados Crioterapia Podofilina entre el 10 y el 25%.

INFECCIONES POR MOLUSCO CONTAGIOSO

Molusco Contagioso

Lesiones de Molusco Contagioso

La infección por el virus del molusco contagioso (VMC) fue descrita por Bateman desde 1817. Aunque sabemos que se puede transmitir en cualquier

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parte de la piel ésta infección es considerada de transmisión sexual porque una de las vías de contagio que con más frecuencia se observa es la sexual.

El diagnóstico diferencial se debe hacer con foliculitis, liquen plano, varicela, verrugas, queratoacantomas, siringomas, piodermias, granuloma piogénico y carcinoma basocelular.

.

Molusco Contagioso Tratamiento Las lesiones de molusco contagioso pueden:   

   

Extirparse por raspado Destrucción con nitrógeno líquido Erradicación química por cantaridina en un vehículo tipo colodión, la aplicación de una mezcla de ácido salicílico al 5% y ácido láctico al 5% en una base de colodión Aplicación de fenol Tintura de yodo Crema o gel de Retin-A Nitrato de plata y ácido tricloroacético al 80%.

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Molusco contagioso en persona con VIH

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INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS. El CMV es una infección que ocurre con más frecuencia en personas con VIH. La mayoría de los pacientes en etapas avanzadas de la infección están en riesgo de adquirir y desarrollar la infección.

Tinción con Citomegalovirus Intranuclear

Sin embargo, la incidencia acumulada de enfermedad con daño a algún órgano ocurre solamente en 20 a 40% de las personas con sida. La enfermedad es proteiforme y engañosa, suele aparecer como coriorretinitis rápidamente progresiva con riesgo elevado de ceguera como esofagitis, como colitis con riesgo de perforación y sangrado, como neumonía o alteraciones neurológicas diversas, tales como mielitis transversa y encefalitis.

Manifestaciones clínicas de citomegalovirus en niño y adulto

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Manifestaciones orales del Citomegalovirus

La enfermedad ocular es una de las localizaciones más frecuentes (90% de los casos) y ocurre en pacientes con inmunodeficiencia severa (menos de 50 linfocitos CD4+); 20% presentan enfermedad gastrointestinal y una pequeña proporción presenta enfermedad neurológica o pulmonar. En México el diagnóstico de CMV se encontró entre 15 y 18% de los casos con predominio de la afección ocular. Sin embargo, en las tres series de autopsias comunicadas por investigadores mexicanos, se encontró CMV entre 65 y 77% de los casos, en muchos de ellos con diseminación a varios órganos La profilaxis secundaria para la enfermedad por CMV se recomienda sobre todo para la prevención de recurrencia de enfermedad ocular.

Tratamiento  Se recomienda la utilización de ganciclovir 1 gr. Vía oral tres veces al día.  Foscarnet por vía intravenosa.  Valganciclovir oral.

No se ha establecido aún el beneficio de la profilaxis primaria con alguno de estos fármacos.

La introducción de TARMA y la profilaxis con ganciclovir y más recientemente valganciclovir para evitar recurrencias de la enfermedad ocular por CMV han generado claramente una disminución de su incidencia.

Manifestaciones orales asociadas al VIH/Sida Gingivitis asociada a VIH En las personas infectadas por el virus de Inmunodeficiencia adquirida (VIH) es común observar una serie de alteraciones bucales, las cuales pueden

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considerarse como las primeras manifestaciones de la infección asociada a este virus, se ha sugerido mediante la revisión bibliográfica la separación o división de las enfermedades periodontales en varias categorías dependiendo del grado de la lesión de tal manera que las sugeridas son: 1. Gingivitis por VIH 2. Gingivitis Necrosante por VIH 3. Periodontitis por VIH.

Gingivitis en paciente con VIH Al inicio se presenta como una línea roja definida en el borde libre de la encía y eritema punteado debido a la candidiasis oral incluso en pacientes con una excelente higiene bucal y escasa placa dentobacteriana, normalmente se presenta sangrado al cepillarse los dientes.

En contadas ocasiones, los pacientes infectados por VIH presentan tumefacción de las papilas interdentarias.

Gingivitis ulcero necrosante La gingivitis ulcero necrosante aguda normalmente conocida como GUNA, tiene una aparición súbita o insidiosa, con hemorragias al cepillarse y una característica típica, halitosis; las ulceraciones aparecen en el vértice de las papilas interdentarias y posteriormente al borde de las encías, por lo general es la zona gingival anterior la que se afecta más frecuentemente, la gingivitis ulcero-necrosante puede evolucionar hacia una estomatitis ulcero-necrosante que se caracteriza por la necrosis de los tejidos blandos, con o sin exposición de hueso y secuestro de tejido óseo necrótico.

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Gingivitis Ulcero Necrosante Leucoplasia pilosa asociada a VIH La leucoplasia Pilosa es común encontrarla en pacientes con Sida y en los últimos estadios de la infección por VIH, se considera que la prevalencia oscila entre el 20 y el 25% de la población, clínicamente se presenta como una mancha blanca en el borde de la lengua unilateral o bilateralmente, con una superficie irregular, arrugada y que puede llegar a presentar pápulas planas, suele ser asintomático y se sobre infecta por Cándida.

Leucoplasia Pilosa Candidiasis eritematosa. En la clasificación mundial se distinguen cuatro tipos de candidiasis oral para las personas infectadas por VIH que son: eritematosa, pseudo membranosa, hiperplasia y quelitis comisural.

Eritematosa.- Se presenta como una sensación pruriginosa en el paladar y dorso de la lengua, con un color rojo vivo y la ausencia notoria de las papilas fungiformes y filiformes, no presenta síntomas subjetivos molestos y se considera que este tipo de lesión precede a la candidiasis pseudo membranosa.

Pseudo membranosa.- Se caracteriza por la presencia de placas de color crema- blancuzca semiadheridas, que al eliminarse con abate lenguas o gasas ocasionan que las membranas sean hemorrágicas, normalmente se ubica en la lengua, paladar duro y blando y mucosa de los carrillos.

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Hiperplásica.-Se caracteriza por placas blanco-amarillentas que no pueden eliminarse con gasas o abate lenguas. Se localiza en la mucosa bucal, dorso de la lengua y carrillos, se asocia generalmente a una inmunodepresión severa de sistema inmune. Se presenta como fisuras, eritema con ulceración o sin ella de las comisuras labiales, acompañada de síntomas subjetivos de leve sensibilidad, ardor o dolor o ambas cosas. Se presenta con una mezcla de candidiasis eritematosa y pseudo membranosa y ulceraciones aftosas.

Quelitis Comisural. La queilitis angular por candidiasis Ulceraciones Aftosas. Es una enfermedad aguda que afecta a casi toda la mucosa, con excepción de la encía y el paladar duro, en los pacientes infectados con el VIH. Son aftas recurrentes en pacientes inmunodeprimidos.

Se presentan como erosiones o ulceraciones superficiales, redondeadas u ovales de 2 a 5 mm. de diámetro, con un fondo amarillento de tejido necrótico y rodeadas por un halo rojizo inflamatorio.

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VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB) El virus de Epstein-Barr (VEB) pertenece a la familia de los herpesvirus (que incluye virus de herpes simple y citomegalovirus-infecta las células y las agranda-). Es uno de los virus más comunes en humanos. Mucha gente ha sido infectada por VEB en alguna ocasión, entre los 35 y 40 años, sin sufrir ninguna enfermedad, aunque la infección puede agravarse por transmisión sexual.

También los niños se infectan sin síntomas y, en algunos casos, no se diferencia de otras enfermedades leves de la niñez.

Focos de infección Los principales focos de infección son las mucosas de boca, ojos, vías respiratorias, genitales y ano. El contagio se produce sobre todo por contacto sexual con las zonas lesionadas (por lo que también se engloba dentro de las enfermedades de transmisión sexual); asimismo, se dan casos de transmisión materno-fetal, de transfusión sanguínea y contacto con semen.

Síntomas  Fiebre.  Dolor de garganta.  Inflamación de los nódulos linfáticos (pequeñas agrupaciones celulares que se encuentran en todo el cuerpo).  Hepatoesplenomegalia (hígado y bazo agrandados) Diagnóstico En la mayoría de las situaciones el diagnóstico puede hacerse de la tríada característica de fiebre, faringitis, linfadenopatía (inflamación de los ganglios linfáticos), que tienen una duración de una a cuatro semanas.

Tratamiento 

Existen varios farmacos antivirales efectivos para el tratamiento (como Valaciclovir, entre otros), pero generalmente no son usados.



La vacuna se encuentra en desarrollo.



El tratamiento es sintomático; se trata de aliviar las molestias mientras el individuo elimina el virus, por si solo. Incluye reposo y dietas livianas si el paciente presenta molestias digestivas, además del uso de paracetamol o ibuprofeno para la fiebre y los dolores.

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

El 95% de los pacientes se recupera solo con un tratamiento con las medidas anteriores. La actividad física debe ser limitada por un período aproximado de un mes, siempre que el crecimiento del bazo haya desaparecido, ya que una complicación es la rotura de esta víscera si el paciente recibe un golpe.



En algunas personas el crecimiento de amígdalas, adenoides y estructuras linfáticas de la faringe, pueden producir obstrucción de la vía aérea, circunstancia que se alivia en forma rápida con corticoides por vía oral o inyectable según sea la intensidad del síntoma. Igualmente algunos médicos los recomiendan frente a un crecimiento exagerado del bazo, miocarditis (inflamación de la porción muscular del corazón), anemia hemolítica (glóbulos rojos insuficientes) y síndrome hemofagocítico (trastorno infrecuente de la inmunorregulación).



Se puede usar prednisona en dosis orales de 1mg/Kg por día, aplicada por el término de siete días y con subsecuente disminución progresiva.

No se ha demostrado utilidad de los antivirales en su tratamiento.



En el caso de pacientes con tratamiento inmunosupresor, la reducción de la inmunoterapia puede ser necesaria en los síndromes linfoproliferativos como en los transplantes.

Aislamiento Se recomienda aislamiento solo de tipo de contacto directo (lavado de manos) y evitar el acercamiento con las secreciones del enfermo.

Hasta el momento no existe una vacuna efectiva para la enfermedad. Los pacientes no deben dar sangre al menos durante 6 meses después de la enfermedad, ya que pueden transmitirla por esta vía.

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HEPATITIS B

La hepatitis B es una enfermedad viral que afecta a niños y adultos, y puede convertirse en una infección crónica – de por vida – ocasionando graves daños en el hígado. El sector de la población más afectado por la hepatitis B son las personas que tienen entre 20 y 49 años. Sin embargo, durante los últimos veinte años el número de personas infectadas ha disminuido en más del 80%, en gran parte como resultado de la vacunación durante la infancia. De acuerdo a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, se estima que 1.2 millones de personas en los Estados Unidos tienen hepatitis B crónica, pero muchos ignoran que están infectados. Los síntomas de la enfermedad crónica pueden tardar hasta 30 años en aparecer, y en este caso, los daños al hígado y a la salud son ya irreparables.

La hepatitis B es una enfermedad contagiosa causada por el virus de la hepatitis B, que produce inflamación y daño en el hígado, un órgano que es vital para combatir infecciones, filtrar la sangre y procesar los nutrientes.

Cuando la persona presenta síntomas, éstos pueden tardar entre 6 semanas a 6 meses en aparecer después de haber sido infectada. Cuando hay síntomas, los primeros en aparecer son:           

Fiebre Cansancio y falta de energía Pérdida de apetito y peso Dolor de cabeza Urticaria Náuseas Vómitos Sensibilidad y dolor en la parte inferior del estómago Diarrea Dolor muscular o en las articulaciones Hígado hinchado y sensible al tacto

Más tarde pueden aparecer los siguientes síntomas:    

Orina de color oscuro Heces de color claro o gris Dolor abdominal más fuerte Color amarillento en la piel o los ojos (ictericia)

Algunas personas contagiadas con hepatitis B no presentan ningún síntoma e incluso pueden volverse inmunes, lo que las protege contra futuras infecciones

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por el virus. Otras personas pueden tener síntomas durante un corto tiempo que luego desaparecen, y después pueden volverse inmunes. En cambio, otras personas contraen el virus y jamás se vuelven inmunes. En este caso, la enfermedad se vuelve crónica (a largo plazo) y las personas continúan portando y transmitiendo el virus durante años, aunque no presenten ningún tipo de síntoma.

Cómo se contrae La hepatitis B se contrae a través del contacto con la sangre y otros fluidos corporales como la saliva, semen, fluidos vaginales, orina y fluidos de heridas en la piel. El contagio puede ocurrir a través del contacto sexual (juego sexual y coito) con una persona infectada, o al compartir agujas, rasuradoras, jeringas u otros instrumentos para inyectar drogas. La persona puede transmitir la enfermedad aunque no presente síntomas. Los bebés y niños también pueden ser infectados de las siguientes formas:      

Contagio de la madre infectada al bebé, al momento de nacer Contacto con cortadas o heridas de una persona infectada Mordeduras de una persona infectada Alimentos masticados por una persona infectada Contacto con cepillos de dientes u otros objetos personales que haya usado una persona con la enfermedad Contacto con agujas para perforar orejas que tengan el virus (el virus puede sobrevivir en los objetos por hasta 7 días)

La hepatitis B no se contagia al abrazar y tocar las manos, ni al toser o estornudar. Tampoco se contagia a través de la leche materna, al compartir utensilios para comer o por medio de comida o agua contaminadas.

Factores de riesgo     

Tener relaciones sexuales (por vía vaginal, anal u oral) sin métodos de barrera, como el condón Compartir artículos personales como rasuradoras, cepillos de dientes, cortaúñas y agujas para inyectarse drogas que pudiesen estar infectados Usar agujas o equipo no estéril para realizar tatuajes, perforación de orejas o acupuntura Tener múltiples compañeros sexuales Tener una pareja que tenga muchos compañeros sexuales

Diagnóstico y tratamiento La hepatitis B se diagnostica por medio de un análisis de sangre que permite saber si el hígado está funcionando normalmente. No existe ningún

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medicamento para curar esta enfermedad, sin embargo, la mayoría de las personas se recupera espontáneamente y no tiene ningún síntoma después de 6 meses. Más de nueve de cada 10 personas infectadas con la enfermedad se recuperan por completo. El tratamiento consiste en descansar lo suficiente, adoptar una alimentación saludable y evitar el alcohol.

Complicaciones Según los CDC, entre el 15 y el 25% de los pacientes con hepatitis B crónica (largo plazo) desarrollan problemas hepáticos graves, como daños al hígado, cirrosis, insuficiencia hepática y cáncer de hígado. Alrededor de una de cada cinco personas con hepatitis B crónica muere a causa de esta enfermedad.

Anualmente, unas 3.000 personas en los Estados Unidos y más de 600.000 personas alrededor del mundo fallecen por enfermedades del hígado relacionadas con el virus de la hepatitis B. Existen medicamentos para tratar la hepatitis B crónica, pero las mujeres embarazadas no pueden usarlos.

Aproximadamente nueve de cada 10 bebés que sean infectados al momento de nacer, podrán desarrollar una infección crónica, a menos que reciban tratamiento dentro de las primeras 12 horas de vida. En este caso, la eficacia del tratamiento es del 90 a 95%, y favorable el pronóstico para el bebé.

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ATENCION DE LAS ITS, VIOH-SIDA Y HEPATITIS

ATENCION DE LAS ITS, VIH-SIDA Y HEPATITIS PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN BASADA EN COMPETENCIAS Resuelva el siguiente cuestionario y entréguelo a nuestras coordinadoras académicas o envíelo a nuestras oficinas de enlace académico a nivel nacional.

Cuestionario NºIII 1. Describa las opciones de tratamiento para herpes genital 2. ¿Es verdadero que las cepas responsables de la mayoría de las infecciones genitales por VPH son el VPH-6, 11, 16, 18 y 31?

3. ¿Cuáles son los tratamientos factibles para las lesiones de molusco contagioso?

4. ¿Qué complicaciones pueden surgir en los pacientes con hepatitis B crónica?

5. ¿Tienen algún rol fundamental los virus en la vida de las personas?

Módulo III

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