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Medicina del Dolor Mรณdulo II

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ÍNDICE ÍNDICE......................................................................................................................................................... 2 INTRODUCCIÓN .......................................................................................................................................... 3 PARTE I. ...................................................................................................................................................... 4 CLASIFICACIÓN DEL DOLOR ......................................................................................................................... 4 CLASIFICACIÓN DEL DOLOR SEGÚN SU ORIGEN.......................................................................................................... 4 Espiritual .................................................................................................................................................. 4 BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................................. 9 FÍSICO ....................................................................................................................................................... 10 MECANISMOS NEUROFISIOLÓGICOS ............................................................................................. 10 NOCICEPTIVO ............................................................................................................................................ 10 SOMÁTICO .................................................................................................................................................. 10 NEUROPÁTICO ............................................................................................................................................ 10 PSICOGÉNICO .............................................................................................................................................. 10 1.2.1. NOCICEPTIVO ........................................................................................................................................ 10 1.2.2. NEUROPÁTICO:...................................................................................................................................... 11 BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................................................... 17 PSICOLÓGICO ............................................................................................................................................ 18 CLASIFICACIÓN DEL DOLOR SEGÚN SU DURACIÓN.................................................................................................... 21 Dolor agudo ........................................................................................................................................... 21 Dolor crónico .......................................................................................................................................... 21 El dolor crónico no maligno.................................................................................................................... 23 1. NEURALGIAS ........................................................................................................................................... 23 2. SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO ......................................................................................... 24 4. FIBROMIALGIA: ....................................................................................................................................... 27 5. SÍNDROME MIOFASCIAL.......................................................................................................................... 27 6. CEFALEAS: ............................................................................................................................................... 27 MIGRAÑA: ..................................................................................................................................................... 28 EL DOLOR CRÓNICO MALIGNO, QUE ESTÁ ASOCIADO A ENFERMEDAD TERMINAL PROGRESIVA.......................................... 29 CLASIFICACIÓN DEL DOLOR SEGÚN SU INTENSIDAD ................................................................................. 31 CLASIFICACIÓN DEL DOLOR SEGÚN SU LOCALIZACIÓN.............................................................................. 32 CLASIFICACIÓN DEL DOLOR SEGÚN SU VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN....................................................... 33 PARTE II. TEORÍAS QUE EXPLICAN EL DOLOR ............................................................................................ 34 TEORÍA DE LA ESPECIFICIDAD DEL DOLOR............................................................................................................... 34 TEORÍA DEL PATRÓN DEL DOLOR ......................................................................................................................... 34 TEORÍA DEL CONTROL DE LAS COMPUERTAS EN LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR .................................................................. 34 TEORÍA DE LAS ENDORFINAS Y DE LOS NO OPIÁCEOS PARA LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR.................................................... 35 TEORÍA DE LOS MULTIRRECEPTORES OPIÁCEOS PARA LA SENSACIÓN DOLOROSA ............................................................ 36 TEORÍA PSICOLÓGICA DEL DOLOR ........................................................................................................................ 37 TEORÍA DE MEDIANO RANGO DE LOS SÍNTOMAS DESAGRADABLES .............................................................................. 38 TEORÍA DE MEDIANO RANGO DEL EQUILIBRIO ENTRE LA ANALGESIA Y LOS EFECTOS COLATERALES. .................................... 39 PARTE III. UTILIDAD DEL ABORDAJE TEÓRICO SOBRE EL DOLOR ............................................................... 41 CUESTIONARIO II ...................................................................................................................................... 42

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INTRODUCCIÓN El dolor es el síntoma aislado por el cual la gente consulta con mayor frecuencia a los profesionales de la salud y a personas que considera expertas en el campo.

De acuerdo con la definición formulada en 1980 por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, que sigue vigente, el dolor es una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada con una lesión real o potencial de un tejido; es decir, se admite que además de una lesión, existe la contribución psicológica a la experiencia del dolor. El mismo grupo ha empleado también el término nocicepción, que procede de la palabra nocivo, para describir la experiencia de un estímulo que lesiona los tejidos.

La complejidad e impacto del dolor humano ha generado múltiples abordajes teóricos, que pretenden clasificarlo y explicarlo, con el fin de que pueda ser abordado de manera más acertada. Las teorías no representan un hecho real, sino que pueden describirlo, relacionarlo o predecirlo. En su conjunto, ellas ofrecen un marco de análisis que da la estructura para sistematizar la información, de manera que pueda ser empleada en la investigación, la educación o la asistencia.

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PARTE I. CLASIFICACIÓN DEL DOLOR Según la revisión hecha por Ganong (1), Dagnino (2) y Torrecillas (3), esta clasificación se ha realizado de acuerdo con el origen, la intensidad, la duración, la conducción o la ubicación que el dolor tenga. A continuación se presentan las principales clasificaciones, de empleo internacional, con el fin de que puedan ser aplicadas en la práctica de la medicina.

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR SEGÚN SU ORIGEN Dependiendo de su origen, el dolor humano se divide en espiritual, físico o psicológico.

Espiritual Este dolor es producido por las incomprensiones, la muerte de un ser querido, las injusticias, la depresión, la soledad. El dolor espiritual, al igual que el físico, tiene una razón de ser. Según Solimine y cols. (4), es una señal de alarma de algo que no anda bien, y se asocia muchas veces a alteraciones físicas o psicológicas. En el caso de incapacidad o enfermedad de una persona, afirman las autoras, el espíritu va a actuar primero como un mediador para el individuo, para ganar fortaleza y superar la desarmonía, que es experimentada como desorganización, interrupción, tristeza, rabia, culpa, ansiedad, desespero o desesperanza. Luego el espíritu va a aydar a la reorganización y, finalmente, a la resolución de la incapacidad en la vida de la persona, creando un sentido general de bienestar, que unifica al individuo con otros, la naturaleza y un poder superior. Cuando ese espíritu no está bien, cuando hay dolor espiritual, la etiología de esta “falta de espíritu” es también múltiple y diversa, y las necesidades espirituales se manifiestan a través de los síntomas físicos de dolor, duda, inquietud o desesperación, y por las conductas psicosociales, el lenguaje corporal, el habla y/o el silencio. La naturaleza intangible e indescriptible propia de lo espiritual hace que este dolor sea difícil de comprender para terceros, cuando no lo han vivido.

La hipótesis biológica de la esperanza

1

Ganong, William Manual de Filosofía Médica, El Manual Moderno 2,000 pp. 91-97 Dagnino, J. Definiciones y clasificación del Dolor. Boletín Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile, 23; 148-151,1994 3 Torrecillas, L. Evaluación y Control del dolor. Publicado en Saludbalear.com 4 Solimine Mary Anne La espiritualidad, una perspectiva de la rehabilitación. Ed. Mosby Year Book, 1976 2

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“La fe en St Johns Hopkins, la atmósfera de optimismo y las enfermeras alegres, producían las mismas curaciones que Esculapio en Epidauro” (William Osler, Oxford, 1910) Einstein señalo que es más difícil desintegrar un prejuicio que un átomo. Tal vez, uno de los prejuicios oscurantistas más importantes, es pensar que no se puede analizar, desde el punto de vista científico, el espíritu del ser humano, como si viviéramos en la Edad Media. Es una lucha, combatir estos prejuicios al estilo de Freud, de Marx, de Darwin.

Xavier Zubiri, en su libro “El hombre y Dios”, refirió que se puede conciliar “el saber y ver” con “la creencia sin ver”.

Por otra parte, el espíritu esta a flor de piel, sobre la superficie (es como si fuera un cielo estrellado para el telescopio de Galileo) en los pacientes terminales con cáncer y/o sida, debido al sufrimiento que padecen (5).

En este afán de conciliar el cuerpo con el alma (a pesar de la nueva inquisición posmoderna), desde un enfoque fármaco céntrico y racional (como ya se estudió la depresión, el dolor, la ansiedad, por ejemplo) intentaremos avanzar en la hipótesis de la farmacología de la esperanza en estos enfermos.

Así como la serotonima, la dopamina, la 5 hidroxitriptamina juegan un rol en la depresión (6), pareciera ser que los oligopepticos morfilosimiles (7), a saber: las endorfinas alfa, beta (que proviene de la proopiomelanocortina-POMC), gamma, la proencefelina (y la encefalina) y la dinorfina estarían involucrados en la fisiopatogenia de la desesperanza, más allá de la relación de estos peptidos opiodes endogenos con la modulación del apetito, el balance del agua, las respuestas endocrinas, la motilidad gastrointestinal, la analgesia, la respiración, las respuestas de stress, la termorregulación del organismo ( 8). A su vez la encefalina inhibe a la sustancia p.

Por lo tanto, ¿Seria interesante cuantificar las endorfinas y encefalina en la sangre de los pacientes terminales? Nos preguntamos, ¿Existe una neuroanatomía, por ejemplo, estructuras similares al haz espinotalamico, al sistema limbico, para la transmisión de la esperanza, de la energía espiritual? ¿La energía de la libido de Freud, de la lucha de clases de Marx, de la lucha por la vida de Darwin se transmite a través de estructuras neuroanatómicas? ¿Cuáles son los circuitos y los sistemas neuronales de la esperanza?, ¿Están relacionados con el cerebro emocional, con el lóbulo prefrontal, con el sistema 5

Total Pain’s evaluations in international cancer outpatients Litoruska S. Proceedings of America Society of Clinical Oncology, vol. 16. 1997:74 6 Principios de farmacología Goodman y Gilman 8va Edición Pág. 401.1311 7 Y8 Textbook of. Medicina Cecil 19 2d. 1992 9 La Inteligencia Emocional Goleman D. Ed Vengora 1995

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limbico, con la amígdala y el locus ceruleus, con los niveles de serotonina, de mao, de gaba?

Existe una anatomía de la ira, del asalto emocional, del temor (9); también ¿hay una anatomía de la esperanza y de la fe?

En este fin de siglo en el que existe una crisis de progreso (o ya no creemos en el progreso) ¿se podrá investigar sobre la esperanza? ¿Existen receptores (del tipo: Kappa, mu, delta, por ejemplo) para la neurotransmisión de la esperanza, la fe y la caridad?

La fe y la esperanza ejercen una influencia considerable en nosotros y se manifiestan físicamente en un fenómeno llamado memoria de bienestar (Factor fe) Karl Marx afirmo que las religiones son el “opio” de los pueblos, W. Osler dijo que la morfina es el remedio de Dios, entonces, nos preguntamos (en este alud de interrogantes y misterios) ¿las endorfinas o endomorfinas, a través de los receptores opioides diseminados por los lóbulos frontal, prefrontal, tálamo, hipotálamo, lóbulo temporal, medula espinal, son nuestros remedios naturales para la desesperanza espiritual? Por fin, ¿La desesperanza podrá ser aliviada con terapia de endorfinas? ¿El dosaje de endorfinas en los enfermos terminales es un experimento hereje y espíritu farmacologico que debiera hacerse para investigar la hipótesis biológica de la esperanza, más allá del fundamentalismo irracional y posmoderno que impide la liberación del hombre?

Por último, V. Frankl, en su libro “El hombre doliente” cito a Einstein quien afirmo que la ciencia sin religión es invalida y la religión sin la ciencia es ciega.

B. Russell afirmo: “Hemos visto la significación de Copernico, de Galileo y Darwin... Si se les impide realizar su obra y que produzca su efecto debido, se estancara la humanidad y sucederá una Edad Obscura” ¿Para que sirve lo descripto?

“Si uno empieza con certidumbres terminara con dudas; pero si uno se conforma con empezar con dudas terminara con certidumbres”

(Francis Bacon).

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¿El dolor espiritual puede ser aliviado? ¿Qué utilidad tiene, relacionar las ultimas teorías de las neurociencias (los aspectos anatómicos, químicos, fisiológicos) con el sentimiento del enfermo terminal, si se confirma la hipótesis biológica de la desesperanza basada en niveles bajos de endorfinas en el cerebro emocional?, ¿podría haber beneficios terapéuticos?

Por ejemplo, en los soldados veteranos de Vietnam, que padecen trastorno por stress postraumático (10) hay aumento en el nivel sérico de endorfinas, entre otros neurotransmisores, provocándoles, por reaprendizaje emocional, menor sensibilidad al sufrimiento psicológico.

Por otra parte, así como esta descripto, hace años, el concepto de la escalera de la OMS para la paliación del dolor físico (desde el dolor leve al intenso) tendría que surgir un nuevo paradigma (como ya se originó la perspectiva de los cuidados paliativos que trata de conciliar lo racional y occidental con lo espiritual y oriental) basado en el intento del tratamiento del dolor no físico (o sea el dolor espiritual) según 3 niveles, a saber: nivel 1: control de los síntomas físicos, nivel 2: alivio del disconfort psicosocial acorde con el modelo biopsicosocial de la psiquiatría integrativa (11), nivel 3: alivio del dolor espiritual o la desesperanza, a partir de un diagnostico basado en el espíritu análisis.

En el trabajo, realizado en el Servicio de Oncologia del Hospital Fernández ( 12), se detectó un 15,2 % de pacientes oncológicos terminales (sobre 157 enfermos) con sufrimiento espiritual o desesperanza (sentimiento de no creer en nada ni en nadie) a pesar de tener un adecuado control de los síntomas físicos (4). Si comprobáramos que estos enfermos tienen un menor nivel de endorfinas plasmáticas, podrían beneficiarse, por ejemplo, con morfina exogena (a pesar de no tener dolor físico intenso) pues esta última, además de ser analgésica y sedante (a través de los receptores muy kappa, respectivamente) provoca sentimientos de bienestar y euforia, a nivel de los receptores delta. Este tratamiento del dolor espiritual, desde el punto de vista farmacológico, tendría sinergia con el intento de la ayuda espiritual, ante el trauma de la enfermedad terminal, basada en el reaprendizaje emocional de un sistema de creencias (5).

Así también, existe sinergia entre el tratamiento farmacológico antidepresivo (con inhibidores de la receptación de serotonina y noradrenalina) y la psicoterapia en el enfermo con depresión (que en algunos casos, sufren desesperanza, también).

Naturalmente, este fenómeno sucede, en el paciente terminal, como lo refirió Kubler Ross, habiendo un aumento de la religiosidad en estos enfermos, tal vez por aumento de la actividad de neurotransmisores en el cerebro emocional, a 10 11 12

La Inteligencia Emocional Goleman D. El trastorno por stres traumático 1995: 240-250 Abordaje Clínico en Psiquiatría. Pierre Pichot (Freedman) Ed. Podemos 1995 F. Acuña Figueroa 765 Fax(54-11) 4863-8893 Ciudad de Buenos Aires-Argentina

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saber, en el sistema de amígdalas, locus ceruleus (más noradrenalina), lóbulos prefrontales, hipocampo (más dopamina), hipotálamo, sistema límbico (6).

Durante la caquexia habría más espiritualidad. Así, en estos casos, habría una reactivación de los procesos primarios de Freud, que tienen que ver con la religiosidad, tal vez relacionado con aquello de Karl Marx, basado en que las religiones son, precisamente, “el opio” de los pueblos.

La desesperanza o el dolor espiritual (con disminución de la energía cuántica espiritual, según las últimas interpretaciones de las neurociencias en relación a las teorías de la libido de Freud, de los quantum de energía de Planck y Einstein) tanto en el paciente terminal (cuyo sufrimiento es el test, por excelencia (7) como en la sociedad actual, postmoderna (con altos índices de drogadicción por cocaína y heroína) tendría que ser valorado desde el punto de vista farmacológico, para que pueda ser tratado (mas allá de los prejuicios y tabúes irracionales y postmodernos (8) como lo son la ansiedad, la depresión (con causas tan variadas como el Cushing, el mal de Addisson, el hipotiroidismo, el hiperparatiroidismo, la anemia, etc), la manía, los vómitos, la anorexia, el dolor físico. Lo espiritual seria energía cuántica intraatómica.

Con todas nuestras dudas, sugerimos que la desesperanza (a veces olvidada o ignorada y otras veces, discriminada como ateísmo o nihilismo) tendría que ser aliviada, no solo con la ayuda espiritual y empírica (la cual es muy importante) sino también, con tratamientos farmacológicos, racionales que, aun no han sido esclarecidos. (9)(10)(11)(12)(13)(14)(15)(16)(17)(18)(19)(20)(21)(22)(23)(24)

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BIBLIOGRAFÍA 1. La inteligencia emocional. Goleman Daniel. En: El trastorno por stress traumático. 1995:240250.

2. Abordaje clínico en psiquiatría. Pierre Pichot (Freedman). Ed Polemos 1995:183185.

3. Total Pain’s evaluation in terminal cancer outpatients. Litovska S, Navigante A, Marantz A, Lewi D. Proceedings of American Society of Clinical Oncology vol 16,1997:74ª.

4. Topics in palliative care. Bruera E, Portenoy. In Spiritual Issues 1997.

5. La inteligencia emocional. Goleman Daniel. Trauma y reaprendizaje emocional.1995:248 6. La inteligencia emocional. Goleman Daniel. El circuito nervioso del temor.1995:341144 7. El hombre doliente. Franckl Víctor. Ed Harder 1984:272.

8. Voces de la cultura argentina. Cristina Mucci. Reportaje a Juan José Sebreli 1997 (Ed El Ateneo) p 159.

9. The cerebral neurobiology of hope and hopelessness. Gottschalk LA. Psychiatry (USA) Aug 1993 56(3)p 27081.

10.

Emotional Activation of limbic circuitry in elderly normal subjects in a PET study. Pradiso S. Am J Psychiatry (USA) Mar 1997 154 (3) p 3849.

11.

Social and emotional self-regulation. Tucker DM. Ann N y Acad Sci (USA) Dec 15 1995 769 p 21339.

12.

Vistas y entrevistas. Mario Bunge. Ed Sudamericana (filosofías y basureros)1997: 6569.

13.

La Idea. Sobre El Espíritu, ese desconocido, de Jean Charon. Ed Kier MayoSep 1997:2829.

14.

La resistencia. Sabato E. Ed Sex Barral 2000:25, 30,121,143.

15.

Viaje a la montaña azul. Easwaran E. Ed. Atlántida 2000:143,153.

16.

Palabras de los sabios judíos. Ed. Grupo Zeta, 1999:15, 25.

17.

El azar y la necesidad. Jacques Monod. Ed Planeta 1993:169,174,182.

18.

Los curanderos, mis colegas. Samuel Tarnopolsky. Ed. Planeta 1994:38, 39.

19.

Evidencia científica de la existencia del alma. Dr. Benito Reyes. Errapar 1991:24,105.

20.

El hombre que esta solo y no espera. Ed Planeta 2000. Barylko.

21.

El Zen y la crisis del hombre. Ed Paidos 1967, Vogelmann D.:77, 89Management of Cancer Pain: Adults. Clinical Practice Guideline U.S.A Department of Health and Human 22.

Services, 1996: 18, 27.

Ciencia, Filosofía y Religión en relación con Cáncer. Ed. Akadia 1997, Navigante A., Litovska S. 23.

Oncology, Special Edition, New York, NY 10036, Vol. 3, 2000 (Total quality Management in Cancer Support).

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FÍSICO El dolor físico es una sensación subjetiva de molestia de alguna parte del cuerpo, que se produce por mecanismos orgánicos originados por lesiones o disfunciones con una variabilidad inmensa de causas. El dolor físico puede ser de carácter nociceptivo o neuropático

MECANISMOS NEUROFISIOLÓGICOS NOCICEPTIVO

SOMÁTICO

Fisiológico - normal categoría I – natural eudinia VISCERAL MECANISMOS NEUROFISIOLÓGICOS NO– Nociceptivo

NEUROPÁTICO

NEUROFISIOLÓGICOS Patológico anormal, categoría II – preternatural – maldinia

PSICOGÉNICO

1.2.1. NOCICEPTIVO Resulta de la activación de nociceptores periféricos, que transmiten impulsos maldinia. nerviosos a través de vías aferentes sensoriales, sin daño del nervio periférico ni del sistema nervioso central (SNC). Este tipo de dolor se clasifica a su vez en: A. DOLOR SOMÁTICO: es característicamente bien localizado, punzante, definido, y puede ser atribuido a una estructura anatómica específica.

B. DOLOR VISCERAL: se caracteriza por ser difuso, mal localizado, sordo, agotador, y por acompañarse de respuestas autonómicas como salivación, hipotensión, náuseas, vómitos.

C. DOLOR PROFUNDO: puede definirse como el que se percibe en una zona del cuerpo diferente del lugar que le da origen.

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1.2.2. NEUROPÁTICO: Es el dolor que resulta de una lesión directa sobre los nervios periféricos, los receptores nociceptivos o el SNC. Típicamente se describe como un dolor quemante, lacerante, que suele tener una distribución dermatómica clara.

Neurofisiología del Dolor Desde el punto de vista neurofisiológico, las vías de conducción del dolor son bastante más complejas de lo que clásicamente se ha dicho. El esquema inicial de un sistema de transmisión del estímulo doloroso desde la periferia hasta el sistema nervioso central resultaba fácil de comprender y difícil de olvidar.

Desgraciadamente, la realidad es mucho más compleja y se sabe que hay una gran cantidad de estaciones intermedias que regulan, modulan e incluso inhiben de manera fisiológica la conducción del estímulo doloroso a diferentes niveles. Sin embargo, aunque sea inexacto, resulta útil recordar una serie de estructuras implicadas en el fenómeno doloroso desde el punto de vista fisiológico: 1. Sistema nociceptor periférico, fundamentalmente las terminaciones nerviosas libres A-delta y C, cuyo cuerpo neuronal se encuentra en la:  Neurona del ganglio raquídeo (primera neurona)  Segunda neurona o neurona en la médula espinal, fundamentalmente a nivel de la substancia gelatinosa en el asta dorsal medular.

2. Sistema de conducción ascendente, fundamentalmente el haz espinotalámico.

3. Neuronas de centros tronco-encefálicos y corticales.

4. Sistemas de inhibición descendentes En las Figuras 1 y 2 se esquematizan estas estructuras.

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FIGURA 1. VÍAS DEL DOLOR (ADAPTADO DE CARR & GOUDAS, 1999)

FIGURA 2. VÍAS DOLOR

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Tipos de Dolor según el Mecanismo Fisiopatológico a) Dolor nociceptivo: somático o visceral. b) Dolor neuropático: periférico o central c) Dolor simpático: causalgia, algodistrofia, síndrome de dolor regional complejo, distrofia simpática. d) Dolor “sine materia” e) Dolor mixto El dolor NOCICEPTIVO se produce por la activación de los nociceptores (fibras A delta y C) debido a estímulos nocivos que pueden ser mecánicos, químicos o térmicos. Los nociceptores se sensibilizan por estímulos químicos endógenos; que son las sustancias algógenas como la serotonina, la bradicinina, las prostaglandinas, la histamina y la sustancia P. El dolor SOMATICO: Puede ser un dolor intenso, punzante o sordo, fijo y continuo; que se exacerba con el movimiento y en ocasiones disminuye con el reposo. Está bien localizada y refleja la lesión subyacente (dolor POSTOPERATORIO, óseo, metastásico, musculo esqueletico y dolor por artritis).

El dolor VISCERAL se debe a la distensión de un órgano hueco; suele ser mal localizado, profundo, constrictivo y en forma de calambres. Se relaciona con sensaciones autónomas, incluso náuseas, vómitos y diaforesis. Puede acompañarse de dolor reflejo.

El dolor NEUROPÁTICO se origina como consecuencia de una lesión o irritación neural. Persiste mucho después de desaparecer el hecho que lo originó. Es un dolor quemante o penetrante. Los estímulos inocuos se perciben como dolorosos (alodinia).

Dolor “PSICÓGENO” (o mejor “sine materia”): se considera que existe cuando no se puede identificar un mecanismo nociceptivo o neuropatico.

Desde el punto de vista práctico, dado que el tratamiento será bastante diferente, resulta realmente necesario distinguir entre dolor nociceptivo y dolor neuropático.

La siguiente TABLA puede ayudar a hacerlo:

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FISIOPATOLOGÍA

SEMIOLOGÍA

TOPOGRAFÍA

EXAMEN CLÍNICO

Dolor Nociceptivo

Dolor Neuropático

Estimulación receptores

Lesión nerviosa periférica o central

Ritmo mecánico o inflamatorio

Componente continuo: Quemazón Componente fulgurante, intermitente: “descargas eléctricas” Disestesias (“hormigueo”)

Regional, sin topografía Compatible con origen neurológico neurológica Periférico (tronco, raíz) O central (dolor hemicorporal)

Examen neurológico normal

Signos de hiposensibilidad (hipoestesia, anestesia) Signos hipersensibilidad (alodinia)

El dolor agudo postoperatorio generalmente responde a las características del dolor nociceptivo somático, pero frecuentemente presenta también elementos de dolor neuropático, sobre todo en enfermos vasculares y neuroquirúrgicos. Cuando esto ocurre, estos signos suelen estar ya presentes antes de la intervención.

Como veremos más adelante, la importancia de caracterizar adecuadamente el tipo de dolor presente radica en la elección de la estrategia terapéutica más adecuada en cada caso.

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PROPUESTA DE NUEVA ESCALERA ANALGÉSICA PARA EL DOLOR NEUROPÁTICO. Autores: Gálvez, R ; Ruiz , S ; Romero , J ;

La clásica Escalera Analgésica de la OMS de tres peldaños vio la luz en 1986, teniendo como principal objetivo el mejor abordaje del dolor oncológico (1). Esta escalera fue diseñada para servir de apoyo a los médicos y otros profesionales sanitarios enfrentados al dolor oncológico, habiendo cumplido un papel relevante al sistematizar de forma coherente el manejo del mismo, tomando como punto de referencia la intensidad del dolor (2).

En el primer peldaño de esta escalera de la OMS, para el dolor leve y moderado se prescriben analgésicos antiinflamatorios (AINE) y antitérmicos, asociados o no a los llamados coadyuvantes (fármacos antiepilépticos, antidepresivos [AD], hipnóticos o corticoides), con el objetivo bien de aumentar la eficacia analgésica o simplemente tratar los síntomas asociados que exacerban el dolor.

Si progresa el dolor, se pasa al segundo peldaño, marcado por el empleo de los opioides débiles (tramadol, codeína), asociados o no a los AINE y los coadyuvantes, si es preciso. Cuando el dolor se vuelve intenso y no responde a los fármacos anteriormente citados, se acude al tercer peldaño, procediendo al manejo de los opioides potentes (morfina…), junto a los AINE y coadyuvantes, en el supuesto de precisarlos.

Esta Escalera Analgésica ha sido trasladada del dolor oncológico al crónico de cualquier etiología y de hecho, 20 años después, se la considera legitimada y refrendada por casi todos los profesionales, estando vigente en multitud de países, siendo prueba de ello el que figure en la mayoría de los protocolos y guías de práctica clínica de tratamiento del dolor crónico de cualquier ámbito (3,4).

Actualmente puede considerarse una herramienta perfectamente válida a la hora de diseñar un protocolo analgésico en dolor crónico. Sin embargo, cada día surgen más voces a favor de un cambio en el diseño de la escalera, sobre todo cuando se ha querido extender su uso a otro tipo de algias no crónicas, como en el caso del dolor postoperatorio. Su aplicación al dolor agudo ha supuesto un arma de escasa utilidad, como bien refrendan diversas publicaciones, donde la escalera representa un hándicap para la obtención del alivio. De hecho, algunos autores proponen el ascensor analgésico (5).

Pero incluso, cuando se trata de dolor crónico, se sabe que la aplicación de dicha escalera en todo tipo de dolor no parece dar el mismo resultado. Hasta hace pocos años se citaban múltiples clases de dolor, pero los nuevos avances en la fisiopatología del dolor justifican la existencia real de dos variedades álgicas claramente diferenciadas, tal y como hace la IASP: nociceptiva y neuropática, dejando al margen el dolor psicógeno. Así, el dolor nociceptivo (artritis, pancreatitis…) surge de una estimulación nociceptiva somática o visceral, mientras el dolor neuropático se genera tras una lesión del sistema nervioso periférico o central (neuralgia postherpética, neuropatía diabética…), sin que a veces exista un estímulo nociceptivo (6,7). Los mecanismos fisiopatológicos y los síntomas del dolor neuropático son completamente distintos del dolor nociceptivo y, por tanto, el tratamiento de cada uno de ellos debería abordarse de manera totalmente diferente. Por ello, resulta importante averiguar si existen mecanismos generadores de dolor neuropático en cada paciente, ya que la eficacia del tratamiento depende en gran medida de su detección precoz y del conocimiento de los síntomas detectados, si bien a pesar del mejor tratamiento instaurado, los resultados analgésicos frente al dolor neuropático, a menudo son moderados y distan mucho de los obtenidos en el dolor nociceptivo.

Tomando como premisa este concepto referido, ha llegado el momento de romper el modelo único de tratamiento analgésico en dolor crónico, según propone la clásica Escalera Analgésica de la OMS, y establecer una terapia adecuada en virtud del tipo de dolor y no sólo de la intensidad del mismo.

Parece demostrado que siguiendo el orden analgésico de dicha escalera, algunos de los fármacos propuestos para tratamiento del dolor neuropático tienen escaso valor terapéutico. De hecho, los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos y antitérmicos, así como los opioides, a menudo fracasan frente al dolor neuropático, siendo los fármacos más efectivos para este dolor, y que los especialistas recomiendan, los estabilizadores de membrana, los antiepilépticos (FAE) y los antidepresivos (AD), desarrollados inicialmente para otros cuadros clínicos y que luego han encontrado su sitio en el

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Medicina del Dolor manejo del dolor (8-10).

Los profesionales que a diario se enfrentan en la clínica a pacientes con dolor necesitan disponer de alguna metodología estratégica que les ayude al tratamiento de los diferentes tipos de dolor, el nociceptivo y el neuropático. Esta diferenciación conlleva un planteamiento analgésico completamente distinto en ambos casos y, en consecuencia, su respuesta puede ser muy variable según el tratamiento utilizado. De aquí surge la necesidad de plantear una Escalera Analgésica selectiva para el dolor neuropático.

Por tanto, puede quedarse como propuesta antiálgica que la clásica Escalera Analgésica de la OMS seguiría vigente para el control del dolor nociceptivo, siendo inoperante frente al dolor neuropático, estableciéndose una nueva Escalera Analgésica de cuatro peldaños, específica para el manejo de dicho dolor, y que ya ha sido planteada por diferentes autores (Figura 1) (11-15).

En el primer escalón estarían los antiepilépticos y/o antidepresivos, solos o combinados entre ellos. Únicamente en el caso de un dolor mixto y asociación de un componente nociceptivo al neuropático existente, estaría indicado añadir un AINE. En el segundo escalón se usarían los antiepilépticos y/o antidepresivos, asociados a los opioides menores, como tramadol o codeína. Al igual que sucedía anteriormente, los AINE en el segundo escalón se añadirán si hay un componente de dolor nociceptivo asociado. En un tercer escalón de dolor neuropático intenso se mantendrían los antiepilépticos y/o antidepresivos, asociados o no a los opioides mayores, como la morfina, oxicodona, fentanilo transdérmico o la buprenorfina transdérmica. Los AINE, de igual forma, se añadirán durante el tercer escalón en los casos de dolor mixto. En el cuarto y último escalón estarían las diferentes técnicas invasivas selectivas contra el dolor neuropático. Algunos autores sitúan al tramadol como fármaco específico del primer escalón, por su doble mecanismo intrínseco de acción.

Esta nueva Escalera Analgésica para el dolor neuropático puede ayudar a los clínicos en la correcta selección de la estrategia terapéutica a seguir en estos pacientes, conduciendo a mejorar la efectividad de los tratamientos y, por tanto, beneficiando a una gran cantidad de pacientes aquejados de dolor neuropático, que actualmente lo sufren de manera innecesaria.

R. Gálvez Coordinador Unidad del Dolor S. Ruiz Anestesiólogo adjunto Unidad del Dolor J. Romero Médico Atención Primaria adjunto Unidad del Dolor Unidad del Dolor (Servicio de Anestesiología) Hospital Universitario Virgen de las Nieves Granada DIRECCIÓN DE CORRESPONDENCIA: Dr. Rafael Gálvez / Unidad del Dolor / Hospital Universitario Virgen de las Nieves Avda. Fuerzas Armadas s/n 18012 Granada / Tel. 95 802 00 40 e-mail: rafaelgalvez@hotmail.com

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PSICOLÓGICO Es un dolor real, aunque no tenga una base orgánica explicable. Se presenta en sujetos personalmente predispuestos, con reacciones exageradas a mínimos estímulos. El problema central es la amplificación involuntaria, con distorsión de esos impulsos periféricos por razones psicológicas.

El dolor de cada quien Todos hemos pasado por situaciones en que el dolor ha hecho su irrupción en nuestra cotidianeidad, poniendo en jaque nuestra calidad de vida y paz mental.

Por ello sabemos que se trata de una sensación muy difícil de definir y aun más difícil de expresar a otros en cuanto a su intensidad, características, etc. Es más bien una experiencia personal e intransferible. Pero, ¿qué hace al dolor una sensación tan especial? ¿Puede la medicina, tan apegada a sus criterios biológico-materiales explicar al dolor en toda su dramática complejidad?

"En esta perspectiva simplista o mecanicista que últimamente ha proliferado –asegura el Prof. José Flórez Lozano–, se considera que la enfermedad y el daño hístico (de los tejidos), producen el dolor y éste desencadenaría la conducta ante el dolor. Sin embargo, este modelo sencillo, es inadecuado para comprender los estados complejos del dolor (dolor facial, neuralgia del trigémino, neuralgia glosofaríngea, neuralgia postherpética, dolor facial atípico, etc.)." (*)

(*) "La comunicación y compresión del enfermo oncológico" de José Antonio Flórez Lozano. Cap XIV. Biblioteca Azprensa. Flórez Lozano es Catedrático de Ciencias de la Conducta. Departamento de Medicina.

Universidad de Oviedo, España.

Para el especialista, si nos atuviéramos a esa concepción no podríamos explicar en absoluto los efectos positivos conseguidos mediante el placebo y algunos tratamientos psicológicos. Por lo tanto, nos propone admitir la existencia de dolores de tipo «psicógeno» o incluso «imaginario».

Una experiencia compleja Muchos de los actuales expertos en dolor rechazan aquel concepto simplista y proponen modelos que explican el dolor como "una experiencia multidimensional que tiene componentes motivacionales, sensoriales y cognoscitivos". Flórez Lozano apoya sus afirmaciones refiriendo pruebas clínicas y de laboratorio que

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sostienen que no es posible dividir el dolor simplemente en sus partes estructurales (orgánicas) o psicológicas (no orgánicas). Tiene en cuenta a investigadores que consideran al dolor como una experiencia emocional y sensorial desagradable relacionada con un daño hístico verdadero o potencial.

Al entender estas facetas multidimensionales del dolor se lo reconoce como un concepto que incluye un proceso perceptual de reconocimiento, un componente afectivo, otro cognoscitivo y uno conductual. Se llega así a contemplar el dolor desde una perspectiva holística, psicobiológica. Así lo entiende la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), recogiendo íntegramente esta perspectiva psicológica integral, "asumiendo incluso, los aspectos subjetivos, verbales, afectivos, de aprendizaje y culturales del dolor". Y así también lo pueden asegurar miles y miles de pacientes que al tratar de comprender lo que les pasa, lo que sienten, y comunicarlo a sus médicos y a sus seres queridos, se encuentran con una gran dificultad.

Cómo reaccionamos ante el dolor ¿Por qué las reacciones ante el dolor difieren mucho de persona a persona y, aun en el mismo paciente, de momento a momento de la vida? Es probable que la respuesta esté en estas claves: nuestra percepción del dolor, y nuestra reacción emocional y psíquica ante él, suelen depender de: • • • •

la duración de la experiencia dolorosa, su intensidad, su significado subjetivo y la personalidad y experiencias previas del paciente.

En efecto –dice Flórez Lozano– un dolor fugaz y soportable, es una vivencia común que ha experimentado todo el mundo y que mueve a tomar medidas para remediarlo, pero todo ello, sin gran resonancia psíquica. Sin embargo, un dolor agudo, más intenso, fuerza al individuo a centrar la atención en él y puede acompañarse de dudas sobre su naturaleza y pronóstico, llegando a generar una reacción de ansiedad más o menos severa.

Las reacciones psíquicas en los casos en que el dolor se hace crónico son obviamente mucho más profundas. El fracaso en el control del dolor y su persistencia pueden provocar una angustia profunda y una variación en el carácter de la persona afectada.

Cuando la cronicidad del dolor se instala en el paciente, éste vive por y para el dolor; todo su psiquismo, su actividad mental, intelectual y su propia personalidad giran en torno al dolor.

Repercusiones Si hablamos del dolor agudo, su aparición mueve a investigar la posible enfermedad física. Pero también provoca una alarma en el Sistema Nervioso Central, irritabilidad, ansiedad, etc. Cuando se vuelve crónico, en cambio, el dolor provoca depresión; pero las consecuencias sus psíquicas son generalmente

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descuidadas. Es aquí donde comprendemos que es esencial darse cuenta que el dolor es, sobre todo, una experiencia psíquica y no simplemente un acontecimiento físico. Algunas de las reacciones más observadas son: •

La búsqueda de ayuda puede hacerse más intensa y desesperada,

•

Las fantasías acerca del dolor y la muerte pueden invadir paulatinamente los pensamientos, los sueños y repercutir en la conducta,

•

Aparece habitualmente inhibición, tristeza, reacciones de rechazo, de aislamiento social, etc.

Generalmente, el dolor crónico siempre supone una amenaza para la integridad del EGO, para su futuro, para su personalidad, por eso, disminuye de forma sustanciosa, el nivel del concepto de AUTOESTIMA del individuo, viéndose abocado, en muchas ocasiones, a una profunda depresión. ¿Podemos seguir pensando, entonces, que el dolor es sólo una sensación corporal sin otro componente?

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CLASIFICACIÓN DEL DOLOR SEGÚN SU DURACIÓN Dolor agudo Sirve como un mecanismo fisiológico protector, que nos informa cuando algo está mal en nuestro cuerpo o que previene daño adicional de los tejidos, al limitar el movimiento de partes lesionadas. Se presenta con respuestas comportamentales o del sistema autónomo y es limitado en el tiempo. Cede cuando sana el tejido, y por lo general se puede controlar con medicamentos.

El dolor agudo genera ansiedad, que persiste en función de las dimensiones temporales del paciente. Tiene una duración inferior a los tres meses y es el resultado de una lesión. Su misión es alertar al individuo sobre algo que no funciona correctamente.

Dolor crónico Así se denomina el dolor que persiste por algún tiempo, casi siempre se establece entre tres y seis meses, ocurre en intervalos de meses o años o se asocia a patología permanente. Si el individuo presenta este dolor, el cuerpo se ha adaptado y por lo general no hay respuestas fisiológicas o autonómicas. El dolor crónico suele ser continuo, intratable, intermitente o recurrente. Aun cuando sea leve, puede ser tan perverso que se vuelve una condición en sí mismo, y con frecuencia requiere manejo diario. También puede ir acompañado de alteraciones psíquicas concomitantes y no cumple, como el dolor agudo, una función definida, sino que hace parte de la enfermedad. Genera sentimientos de impotencia, desesperación y absurdidad.

Diferencias entre dolor agudo y dolor crónico El dolor crónico tiene mecanismos, fisiopatología, y efectos mucho más complejos y diferentes que los del dolor agudo. El agudo es biológicamente útil (cuando es de corta duración), mientras el crónico es inútil y/o destructivo.

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CARACTERÍSTICA

DOLOR AGUDO SÍNTOMA

DOLOR CRÓNICO SÍNDROME

Finalidad biológica

Útil - protector. Señal Inútil-Destructivo. de alarma. (si es corto el período de duración.

Mecanismo generador

Unifactorial.

Multifactorial.

Respuestas Somatovegetativas

Reaccionales.

Habituación-Aprendizaje.

Componente afectivo

Ansiedad.

Comportamiento

Depresión.

De refuerzo.

(Pocas quejas verbales, alteraciones Reaccional. del sueño, disminución de la libido, (Quejas verbales, inactividad, aislamiento social, gemidos, muecas, modificación de la dinámica familiar, protección de la zona concurrencia frecuente a los centros afectada) asistenciales. [“Shoping” médico])

Modelo de comprensión

Médico clásico.

Cognición

Preocupado.

Incapacidad para concentrarse, desesperado, desvalido.

Duración

Limitado. ( 10-14 días)

Mayor a 3 meses.

Calidad

Punzante, quemante, picante, etc.

Poco definida, a veces cambiante.

Distribución

Localizado, siguiendo los dermatomas.

Expandido, somatotrópico.

Signos

Pluridimensional o “Somatopsicosocial”.

Injuria local, edema, eritema, aumento de la frecuencia cardiaca, de Cambios autonómicos, motores y del la presión arterial y de sensorio. la frecuencia respiratoria.

Dentro del dolor crónico se distinguen a la vez dos categorías mayores, que son: el dolor crónico no maligno y el dolor crónico maligno.

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El dolor crónico no maligno Paradójicamente llamado dolor benigno, puesto que no se asocia con enfermedad terminal, pero no responde de manera adecuada al tratamiento médico convencional, por lo que se le denomina también dolor intratable. El tratamiento del dolor crónico no oncológico (también denominado benigno) constituye un importante reto terapéutico debido a su complejidad y a la inconstancia de sus resultados. En base a la disparidad de su origen no es de extrañar que se utilicen gran cantidad de fármacos para su tratamiento o como preventivos de complicaciones engendradas por los propios fármacos.

Este tipo de dolor es básicamente neuropático) y con escasa respuesta al tratamiento con analgésicos tradicionales (AINEs y opioides), por lo que en su tratamiento se utilizan fármacos de diversa procedencia farmacológica (especialmente anticonvusivantes (ACV), antidepresivos (ATD) y neurolépticos (NRL), bloqueos nerviosos o estimulación transcutánea (TENS) aunque con resultados muy variables. La pobre respuesta terapéutica obtenida en muchos casos por los tratamientos antineuropáticos obliga a asociar AINEs o más frecuentemente opioides (sobre todo de aplicación transdérmica) a pesar de su baja eficacia.

En las siguientes secciones se describen los principales síndromes dolorosos crónicos y su aproximación terapéutica.

1. NEURALGIAS El dolor afecta a la zona inervada, suele ser urente en forma de descargas acompañado de parestesias y ocasionalmente de alodinia y/o disestesias (sensación desagradable). Las formas clínicas mas importantes son: 

Neuralgia postherpética (NPH): El dolor suele ser superior a 2 meses tras desaparecer las lesiones dérmicas. Se consideran factores de riesgo de atrición de NPH: dolor muy intenso en fase aguda, edad avanzada y alteración del sistema inmune. Se describen tres tipos de síntomas dolorosos: (i) contínuo urente, (ii) paroxistico cuchilladas (> frecuente 1er año) (iii) alodinia en zona definida



Neuralgia del trigémino: Se manifiesta en forma de descargas eléctricas breves de inicio y final brusco en fase paroxística (desencadenadas por estímulos no nocioceptivos) con fases libres de dolor entre episodios. La localización más frecuente es V3.



Otras neuropatías: diabética, isquémica, alcohólica, traumática, etc. con sintomatología mezcla de las anteriores.

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

Miembros fantasma doloroso: Puede parecer tras amputación de un miembro.

El tratamiento de base de estos cuadros se realiza con fármacos ACV (si predomina el dolor de tipo paroxístico como en la neuralgia del trigémino) o con ATD (cuando es dolor se manifiesta en forma de parestesia o alodinia) aunque es frecuente que se asocien ambos fármacos con o sin NRL. Algunos pacientes responden a la estimulación transcutánea (TENS). Este método analgésico consiste en colocar una serie de electrodos sobre la piel de la zona dolorida a los cuales se aplica una corriente eléctrica a frecuencias que oscilan entre 5-200 Hz. Este estímulo produce una ligera sensación parestésica en la zona estimulada (TENS convencional con baja intensidad y alta frecuencia de 50-150 Hz) o una contracción muscular (TENS a baja frecuencia de 1-5 Hz a alta intensidad). Aunque su mecanismo de acción exacto no se conoce, se supone que se debe a que la sensación no dolorosa suprime el estímulo doloroso a nivel medular mediante la liberación de endorfinas (teoría de la compuerta posterior). Su efecto analgésico es transitorio (de mayor duración cuanto menor es la frecuencia) y con frecuencia se produce acostumbramiento por lo que los sistemas más eficaces son los que combinan un estímulo basal de baja frecuencia con pulsos transitorios de frecuencia más rápida. Una técnica variante del TENS es la neuroestimlación de los cordones posteriores que consiste en la colocación de un estimulador en el espacio epidural (generalmente lumbar) útil en el tratamiento de las neuropatías que afectan a miembros inferiores (especialmente diabética e isquémica).

Otros pacientes responden a la administración iv de fármacos antiarrítmicos (test iv de lidocaína), manteniéndose posteriormente tratamiento por vía oral con mexiletina.

Finalmente, en algunos casos se realiza un tratamiento de simpaticolisis en un miembro afecto (especialmente en MMSS). Esta técnica es muy similar en su ejecución a la de la Anestesia Regional Intravenosa (ver tema 11) utilizando un fármaco simpaticolíticos como guanetidina. En los casos en los que se identifique el punto “trigger” de la descarga parestésica (por ejemplo en la neuralgia del trigémino) puede ser útil la realización de bloqueos periódicos con anestésico local.

2. SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO Es un síndrome de dolor crónico que ocurre usualmente después de una lesión, generalmente en un brazo o pierna. Sin embargo, a veces puede aparecer sin la presencia de una lesión obvia previa en la extremidad

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afectada. Su etiología puede ser traumática (causa mas frecuente), quirúrgica, quemaduras, o médicas (neuropatías, neurológica, IAM).

Se presenta en dos formas: - SDRC tipo 1 (antiguo síndrome de distrofia simpática refleja): es un trastorno nervioso crónico que se manifiesta con más frecuencia en brazos o piernas luego de una lesión menor o importante en la piel, hueso, articulación o músculos.

- SDRC 2 (antigua causalgia). En este caso el dolor deriva de una lesión identificada (infecciosa, traumática, etc.) en un nervio. Se caracteriza por el trinomio: dolor + trastornos vasomotores + alteraciones tróficas. El dolor puede iniciarse días, semanas o meses más tarde de la lesión. En la fase aguda es intenso, quemante, lacerante, acompañado de alodinia, hiperalgesia, hiperestesia alteraciones vasomotoras, sudomotoras (piel caliente, seca y roja) e hipotonia muscular. Más tarde se produce debilidad y disminución de movimientos, atrofia, osteopenia y cambios tróficos (el pelo y las uñas aumentan el crecimiento). Existen tres grados de menos (grado III) a mas (grado I).

Su causa no es conocida. Durante muchos años se planteó una causa exclusivamente “simpática” (hiperestimulación simpática) cuya perpetuación explica muchos síntomas al inicio de la enfermedad pero no cuando ya está plenamente establecida.

El tratamiento debe iniciarse lo más temprano posible y puede impedir que la enfermedad progrese.

Generalmente, el tratamiento recomendado incluye una combinación de terapias, tales como: 

  

Fármacos: analgésicos, corticoides, simpaticolíticos, inhibidores de la reabsorción ósea (bifosfonatos) y ATD (suele asociarse una depresión reactiva) Fisioterapia y terapia ocupacional TENS Simpaticolisis del miembro

3. LUMBALGIAS Y LUMBOCIATICA Es posiblemente la patología dolorosa más frecuente en nuestra sociedad.

La sintomatología está relacionada con la rama nerviosa afectada:

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- nervio sinovertebral de Luschka :  

inerva cara posterior de cuerpos vertebrales + ligamento vertebral común posterior + capas más periféricas del disco intervertebral el dolor es profundo , medio , relacionado con pequeños movimientos del raquis ( 1ª fase de protusión discal ), casi siempre acompañando a la clínica de RANR o RMNR

- rama posterior del nervio raquídeo ( RPNR)  

inerva articulaciones interapofisarias , músculos y piel es el dolor más frecuente (80%) con dolor lumbar medio o lateral irradiado a pierna pero sin llegar a talón o dedos (denominado también pseudociatica ya que no existe clínica neurológica). Se desencadena cuando se hace presión articular provocando contractura en hipertensión (signo del arco).

- rama anterior del nervio raquídeo ( RANR )  



origina los plexos lumbar y ciático origina dolor lumbar irradiado de forma metamérica típica (L4-L5-S1 ) apareciendo Lasègue (indicativo de atrapamiento radicular) . Puede producir afectación neurológica de tipo irritativo ( hiperestecia ) deficitaria ( hipoestesia y debilidad muscular ).

- rama mixta del nervio raquídeo ( RMNR ) 

en general origina síntomas similares a RANR

El tratamiento de es variable: - Lumbalgia: se basa en una combinación de analgésicos, diazepam (por su efecto relajante muscular), calor local, TENS y en los períodos libres de síntomas intentar ejercicios suaves (rehabilitación)  manipulaciones vertebrales.

- Lumbociatica:  Con afectación radicular irritativa: infiltración epidural con esteroides asociada a medidas de lumbalgia asociada o no a corticoides por vía sistémica.  Con afectación deficitaria:

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- Hernia discal contenida: nucleotomía percutánea.

- Hernia discal no contenida: micro o cirugía convencional.

4. FIBROMIALGIA: Consiste en un dolor muscular esquelético difuso asociado a la existencia de múltiples puntos dolorosos (tender points) y rigidez de causa desconocida. El dolor es extenso, mal delimitado en músculos o prominencias óseas proximales (generalmente máximos en región cervical y lumbar ) Existen una serie de puntos dolorosos a la palpación digital de carácter bilateral:          

inserciones musculares suboccipitales cara anterior de los espacios intertrasversarios desde C5-C7 punto medio del borde superior del trapecio origen del supraespinoso , por encima de la espina acrominal segunda costilla , por fuera de la unión costocondral tejidos blandos a 2 cm. del epicondilo cudrante superoexterno de la región glutea trocanter mayor del fémur, detrás de la eminencia trocantérica almohadilla grasa medial de la rodilla , próxima a interlinea articular existe hipersensibilidad al pellizco de piel ( signo del pliegue cutáneo ) y reacción hiperémica

El tratamiento se basa en fisioterapia + ATD (amitriptilina) + AINEs. 5. SÍNDROME MIOFASCIAL Consiste en un dolor musculoesqueletico 2º a traumatismos que puede aparecer de forma aguda o crónica que origina un dolor profundo y sordo más limitación funcional. El diagnóstico se basa en identificar una banda tensa muscular con un nódulo (punto trigger) que tras su pellizco produce contractura y dolor.

El tratamiento se basa en realizar infiltraciones con AL del punto trigger y la administración de corticoides.

6. CEFALEAS: Las estructuras cerebrales sensibles al dolor son duramadre, vasos leptomeníngeos y los senos venosos cerebrales; arterias extracerebrales (sobre todo meníngea media y temporal superficial); nervios: trigémino, glosofaríngeo, vago y las tres primeras raíces cervicales;senos paranasales, oídos y ojos; piel, tejidos blandos, músculos y periostio.

Se diferencian básicamente dos tipos de cefaleas:

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

Secundarias: a traumatimo craneal, tumor, infección, enfermedad vascular cerebral (hemorragia subaracnoidea, isquemia), arteritis (temporal), hipertensión endocraneal, hipotensión endocraneal (cefalea postpunción), etc.



Primarias: Aunque existen muchos tipos, los más frecuentes son:



Cefaleas tensional: Consiste en una cefalea crónica no vascular de etilogía desconocida aunque durante mucho tiempo se relacionó con la contractura de la musculatura pericraneal. El dolor es continuo (pero respeta el sueño), de localización occipito cervical y frontal (sensación de casco) con antecedentes familiares y aumenta en situciones de emoción o estrés.

El tratamiento se basa en la administración de AINEs con acción antiinflamatoria u opioides intermedios (tramadol). La profilaxis se realiza con Benzodiazepinas.

MIGRAÑA: Aparece precozmente (adolescencia), tiene carácter familiar y cursa con crisis (1-3 crisis al mes), aumentando el número de brotes durante la década de los 30 y 40. La crisis puede durar de 24-48h y de localización hemicraneal, aumentando con maniobras vasculares (Valsalva) y acompañado de fotofobia y reacción vasomotora. Clásicamente se describen tres fases en la crisis: 

Síntomas premonitorios: Aparecen 24-48 h antes (irritabilidad, depresión, insomnio). Parece estar relacionada con una disfunción hipofisaria que actuaría como desencadenante de la crisis.



Aura: Se corresponde con una fase de isquemia cerebral que parte desde el lóbulo occipital hacia delante.



Dolor: Producida por una afectación trigemino-vascular que produce vasodilatación y secundariamente vasodilatación aséptica de las meninges.

El tratamiento se realiza con AINEs (ibuprofeno) asociados a ergotamina (vasoconstrictor) o sumatriptano (agonista 5HT-1B/1D) - Cefalea en racimos o de Horton: Frecuencia máxima en varones de 30-40 años sin antecedentes familiares. Cursa en brotes (1-3 ataques/día) con una

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duración variable (de 2 semanas hasta 2 meses) seguido de periodos sin dolor (meses o años). El dolor es unilateral, nunca cambia de lado y es periorbitario. Es típico que se desencadene durante el sueño (fase REM), de inicio rápido llegando a su cenit en 10 min. Acompañando el dolor aparecen signos similares a los encontrados con el bloqueo simpático (congestión nasal, rinorrea, lacrimeo, inyección conjuntival y signo de Horner).

El tratamiento se realiza con ergotamina o sumatriptano (no utilizar simultáneamente), oxígeno a Fi02 de 1 o bloqueo anestésico del ganglio simpático cervical.

EL DOLOR CRÓNICO MALIGNO, QUE ESTÁ ASOCIADO A ENFERMEDAD TERMINAL PROGRESIVA. ¿Qué sabemos del dolor crónico maligno y sus consecuencias ante el paciente?

Se entiende por dolor crónico maligno el que está asociado con enfermedades potencialmente terminales o fatales para la vida del hombre. Como ejemplo típico tenemos el dolor neoplásico.

Se plantea que el dolor es una señal del deterioro progresivo de la salud del enfermo. Para el médico de asistencia, su aparición puede ser valiosa desde el punto de vista diagnóstico como indicador de la presencia de un proceso metastásico. Psicológicamente, el dolor por cáncer se convierte en un símbolo de desesperación, de sufrimiento, con impacto igualmente fisiológico.

Como ha sido expuesto por Melzack, la investigación y la teoría del dolor han permanecido estancadas durante más de un siglo. Existe pues, muy escasa información sobre el mecanismo exacto de cómo el cáncer y otras enfermedades producen dolor crónico. El escaso número de médicos interesados en el estudio del dolor neoplásico y de otros síndromes dolorosos se han visto constantemente enfrentados con la frustración y la incapacidad de cuantificar el dolor. El hecho de que el dolor es una experiencia muy personal y subjetiva que no puede verse, ni tocarse, o medirse por otras personas que no sea el individuo que lo está experimentando, ha representado un grave problema para el estudio de este fenómeno en los pacientes.

El control y el tratamiento del dolor neoplásico en su fase avanzada es uno de los más acuciantes problemas de la sociedad moderna. Su importancia radica en el resultado de diversos factores: a. Este tipo de dolor afecta a miles y millones de personas en el mundo con influencia en el paciente en lo psicológico, emocional, afectivo y económico, como también repercute sobre la familia.

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b. El dolor neoplásico es inadecuadamente controlado y tratado, y existe en el enfermo un constante sufrimiento hasta su fallecimiento, lo que imposibilita su calidad de vida. c. La estrategia terapéutica actual, si se emplea correctamente, es eficaz para aliviar el dolor en la mayoría de estos enfermos. El tratamiento de este tipo de dolor crónico no es tan simple, pero es posible.

Por ello, tanto para los médicos de asistencia como para los familiares de dichos enfermos, el dolor neoplásico merece una especial atención y consideración en general.

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CLASIFICACIÓN DEL DOLOR SEGÚN SU INTENSIDAD Según esta clasificación, el dolor refleja la fuerza o grado con que una persona lo experimenta. Por lo general, este nivel se mide con escalas que reflejan la forma como es percibido. Dentro de estas, las más utilizadas son la escala numérica, que va de 0 a 10, donde 0 es ausencia y 10 el máximo dolor soportable, y la escala visual análoga (E.V.A.), que corresponde a una representación gráfica de la anterior.

Con base en la medición de la intensidad del dolor, este se clasifica en: 3.1. LEVE. En él interviene básicamente la piel (o sea, la sensación cutánea), por medio de los receptores de presión, temperatura, tacto fino, que pueden ser lesionados por quemaduras, machucones, golpes, etc. Se considera dolor leve si la E.V.A. está entre 1 y 3.

3.2. MODERADO. Es un estado intermedio entre el dolor leve y el severo; en él generalmente está involucrada la epidermis y el tejido celular subcutáneo. Se considera dolor moderado si la E.V.A. está entre 4 y 6.

3.3. SEVERO. En él se comprometen los músculos, las articulaciones, los huesos y otros tejidos (tendones, tejido conectivo, etc.). Se considera dolor severo si la E.V.A. está entre 7 y 10.

Vale la pena recordar que el umbral para la percepción dolorosa es individual y diferente en cada sujeto, por lo cual frente al mismo estímulo la percepción puede ser distinta.

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CLASIFICACIÓN DEL DOLOR SEGÚN SU LOCALIZACIÓN 4.1. DOLOR LOCALIZADO. Es producido por lesiones o condiciones agudas o crónicas, y reconocible por cuanto es un tipo de dolor limitado a la estructura inflamada o lesionada. Por lo general se acompaña de limitación del movimiento, como mecanismo de defensa para impedir su aparición o aumento de la intensidad.

4.2. DOLOR DIFUSO O PROPAGADO. Es aquel que se siente en estructuras sanas, como resultado de la lesión en otras estructuras. El dolor difuso puede ser irradiado o referido.

•

DOLOR IRRADIADO. Es el tipo de dolor que se produce por lesión a nivel de una fibra sensitiva dolorosa, a distancia de su terminación. Por ejemplo, es el que se observa en la radiculitis ciática secundaria a hernia discal.

•

DOLOR REFERIDO. Es percibido a distancia de su origen, pero se diferencia del anterior en que mientras en él las partes lesionadas son las vías de su circuito, en este las vías nerviosas están indemnes. En el dolor referido, la lesión se produce en las estructuras esqueléticas, no en las neurales.

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CLASIFICACIÓN DEL DOLOR SEGÚN SU VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN Los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas desnudas, que se encuentran en casi todos los tejidos del organismo. Los impulsos dolorosos son transmitidos al SNC por dos tipos de fibras. Uno está compuesto de pequeñas fibras mielinizadas n, que conducen a velocidades de 12 a 30 m/segundo. El otro consiste en fibras C no mielinizadas, más gruesas, que se encuentran en la división lateral de las raíces dorsales; ellas conducen impulsos a velocidades bajas de 0,5 - 2 m/segundo. Los dos tipos terminan en el fascículo espinotalámico lateral, donde relevan a sus neuronas, y los impulsos dolorosos ascienden a través de este fascículo y de los núcleos posteroexternos ventrales del tálamo. De ahí, ellos relevan la circunvolución posrolándica de la corteza cerebral. Aunque no hay fibras de dolor en los cordones posteriores, la sección de estas fibras puede hacer los estímulos dolorosos más intensos y desagradables.

La presencia de dos vías para el dolor, una lenta y otra rápida, explica la observación fisiológica de que existen dos clases de dolor. Estas dos sensaciones se llaman indistintamente dolor rápido y dolor lento. Mientras más lejos del encéfalo se aplique el estímulo, mayor es la separación temporal de los dos componentes.

5.1. DOLOR RÁPIDO. Se llama también primer dolor. Se caracteriza por ser una sensación viva, aguda, localizada. Se debe a la actividad de las fibras pequeñas de conducción rápida.

5.2. DOLOR LENTO. Se llama también segundo dolor. Sigue a la sensación rápida, pero esta es una sensación de tipo sordo, doloroso, difuso y desagradable. Este dolor se debe a la actividad de las fibras C, que son gruesas y de conducción lenta.

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PARTE II. TEORÍAS QUE EXPLICAN EL DOLOR Son múltiples las teorías que han buscado explicar la experiencia dolorosa. Han surgido teorías desde la fisiología, la psicología y la antropología, y algunas más recientes han combinado las anteriores, considerado el dolor como parte de una experiencia total y compleja que afecta al ser humano. A continuación se resumen los principales abordajes teóricos, presentados por McCaffery y Beebe (6), Novel (7), Lenz y cols. (8, 9), y Good y Moore (10), que se han complementado entre sí para permitir la comprensión de esta experiencia humana.

TEORÍA DE LA ESPECIFICIDAD DEL DOLOR Es una de las más antiguas, con las cuales se explica la transmisión del dolor. Se basa en la concepción de que siempre hay una relación de causa-efecto en la percepción del dolor, y propone que hay receptores específicos del dolor (nociceptores), que proyectan impulsos sobre vías nerviosas específicas de dolor (A-delta y fibras C) por la médula espinal hacia el cerebro.

TEORÍA DEL PATRÓN DEL DOLOR Esta teoría surgió cuando se demostró que los nociceptores respondían a estímulos como la presión y la temperatura, y no solo al dolor. Sugiere que no hay nociceptores específicos para el dolor, y que este resulta de una combinación de intensidad de estímulos y del patrón de suma central de impulsos en el cuerno dorsal de la médula espinal.

TEORÍA DEL CONTROL DE LAS COMPUERTAS EN LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR Esta teoría se basa en las dos anteriores y es ampliamente utilizada en la clínica, aunque no tiene completo apoyo de evidencia experimental. Fue propuesta originalmente por Melzack y Wall, en 1965. Según ella, el dolor pasa por una serie de vías nerviosas, en donde tiene que atravesar compuertas. Esta teoría propone que el dolor debe alcanzar un nivel de conciencia antes de ser percibido, y si este puede ser prevenido, la percepción disminuye o se elimina. Es decir, puesto que las fibras nerviosas periféricas hacen sinapsis en la materia gris del cuerno dorsal, esta área sirve como compuerta, y permite o inhibe la transmisión de impulsos dolorosos. Cuando la compuerta está total o parcialmente cerrada, se frenan los impulsos dolorosos y se evita que lleguen al cerebro. Si la compuerta está abierta, la sensación dolorosa se presentará, puesto que logra el nivel de conciencia requerido para ello.

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Lo que resulta importante de esta teoría es que el mecanismo de cierre de las compuertas puede ser estimulado de varias formas, para contribuir al alivio del dolor. En la actualidad son claras tres formas de estímulo de esas compuertas, que incluyen: 1. La activación de fibras nerviosas de diámetro grueso. Puesto que la piel cuenta con un gran número de fibras de este tipo, la estimulación que se haga a nivel cutáneo resulta en un cierre efectivo de compuertas en las fibras de conducción dolorosa, lo que en muchos casos permite lograr alivio. Dicha estimulación puede producirse con vibración, con masaje en la zona álgida o en otras zonas, o con frotamiento rítmico como parte de la distracción.

2. La generación de estímulos sensoriales diferentes al dolor. Al parecer, el sistema reticular del tronco del encéfalo puede inhibir los estímulos que le llegan, incluido el dolor, si la persona está recibiendo estímulos sensoriales diferentes, porque emite señales que cierran las compuertas. Con base en ello se emplea la visualización dirigida, que implica concentración en experiencias visuales imaginadas.

3. Disminuir la angustia o la depresión innecesarias. Las compuertas se cierran mediante señales inhibitorias procedentes de la corteza cerebral y el tálamo, producidas al recibir información adecuada sobre las condiciones que genera la sensación dolorosa. En ese sentido, la sensación de control, a través de información precisa o de evocación de experiencias pasadas en donde se manejó el dolor adecuadamente, inhibe el estímulo doloroso de la misma forma. La compañía, como una forma de disminuir la angustia, puede apoyar en el alivio del dolor, más aún si quien la brinda genera mecanismos que disminuyan la sensación de impotencia en estas personas. La teoría de control de la compuerta es útil para la enfermería, porque presenta un modelo conceptual integrado para la apreciación de los diversos factores que contribuyen en la experiencia y el alivio del dolor.

TEORÍA DE LAS ENDORFINAS Y DE LOS NO OPIÁCEOS PARA LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR En 1977 se logra un avance muy importante en la comprensión de la percepción del dolor y de su alivio, con base en el aporte de Snyder, quien identificó sustancias secretadas por el cuerpo humano semejantes a los narcóticos, las cuales se denominan endorfinas.

Estas actúan encajándose en los receptores narcóticos de las terminaciones nerviosas, en el cerebro y la médula espinal, para bloquear la transmisión de la señal dolorosa y así evitar que el impulso alcance el nivel de conciencia. Según esta teoría, los niveles de endorfinas que tiene cada persona son diferentes, y los

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distintos estímulos pueden generar mayor o menor nivel de generación de estas sustancias, con lo cual se explican mejor algunos factores relacionados con las diferencias en la percepción o el umbral del dolor de las diferentes personas, y de una misma persona en distintas situaciones. Dentro de los factores conocidos que tienden a aumentar o disminuir las endorfinas se encuentran los siguientes: a) Factores que las incrementan: dolor breve, estrés breve, el ejercicio físico, la acupuntura, la estimulación eléctrica transcutánea y la actividad sexual. b) Factores que las disminuyen: el dolor prolongado, el estrés recurrente, la ansiedad y la depresión.

Investigaciones recientes han señalado que en el cerebro y en la médula espinal existen regiones específicas que presentan afinidad por los opiáceos, y estos receptores cerebrales se localizan en las mismas áreas generales donde se piensa que están los centros para el dolor. Se ha logrado aislar compuestos, llamados encefalinas, que el propio organismo produce para reducir el dolor, y que están formados por cinco aminoácidos. Parece que pueden deprimir las neuronas de todo el SNC. Estas sustancias pertenecen al grupo de las endorfinas formadas por muchos aminoácidos, que se han aislado también en el organismo y que son producidos por la hipófisis. La administración de endorfinas, incluidas las encefalinas, produce efectos similares a los originados por los opiáceos.

El descubrimiento de un tipo de compuestos que son antagonistas específicos de la acción de los opiáceos ha hecho posible que el tratamiento de la sobredosis por opiáceos sea rápido y eficaz. El fármaco que se emplea habitualmente con este fin es la naloxona. Algunos de los antagonistas poseen también propiedades del tipo de los opiáceos, y esto ha conducido a la introducción de una nueva clase de analgésicos, los agonistas- antagonistas mixtos. Existe la esperanza de que estos medicamentos produzcan analgesia sin euforia, lo cual reduce su potencial para crear dependencia.

Aunque esta teoría ha permitido avances en la comprensión del dolor, se ha conocido, con posterioridad a la misma, que la analgesia por endorfinas no es un sistema único para el alivio del dolor; en ese sentido, se ha hecho necesario aceptar la analgesia por vías no opiáceas.

TEORÍA DE LOS MULTIRRECEPTORES OPIÁCEOS PARA LA SENSACIÓN DOLOROSA De las tres teorías fisiológicas del dolor, la de los multirreceptores opiáceos es la más reciente. Ella expone que en el SNC, a nivel espinal y supraespinal, los narcóticos alivian el dolor por diversas vías, que pueden complementarse, competir o ser específicas para ello.

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Para explicar esto, se debe establecer inicialmente que existen tres zonas receptoras efectivas para el uso acertado de los narcóticos, denominadas zonas mi, kappa y sigma.

La zona receptora mi produce analgesia supraespinal y probablemente espinal, depresión respiratoria, dependencia física, tolerancia, estreñimiento y euforia. La zona receptora kappa produce analgesia a nivel espinal y sedación, pero no depresión respiratoria, ni dependencia física, y la zona receptora sigma produce estimulación vasomotora y posibles efectos psicóticomiméticos (alucinaciones).

Los fármacos se unen a las zonas receptoras de opiáceos con distintos grados de afinidad o intensidad; es decir, algunos se unen muy estrechamente, y se denominan “puros”, y otros lo hacen de manera débil, y se denominan “parciales”.

Cuando un fármaco se une a una zona receptora, la acción puede ser agonista o antagonista, pura o parcial. La compresión de las zonas receptoras opiáceas nos permitirá determinar el fármaco más apropiado para ciertas vías de administración. Por ejemplo, un analgésico con afinidad solo por zonas receptoras opiáceas espinales podría ser la elección más lógica para una administración epidural o intratecal. De igual forma, la tolerancia a la analgesia se controla con más facilidad identificando los fármacos que actúan en las diversas zonas receptoras opiáceas.

TEORÍA PSICOLÓGICA DEL DOLOR El enfoque psicológico del dolor se basa en el comportamiento humano. Esta teoría tiene varios participantes, que han aportado su conocimiento y han considerado al paciente como producto de la interacción de su personalidad, de sus valores sociales aprendidos, con lo cual se genera una respuesta individual.

Acepta que el dolor es un concepto abstracto, que se refiere a una sensación personal y privada de daño, y más que una sensación se trata de una experiencia emocional desagradable, que queda mejor definida como el conocimiento de un estado de necesidad. La teoría reconoce que existen múltiples factores, tanto de orden individual como colectivo, que influyen en la percepción y en la expresión dolorosa. Entre estos factores están los propios del individuo (endógenos), como la personalidad, y los exógenos, como el medio ambiente, los culturales, sociales y educativos.

La teoría enfatiza, por lo tanto, que lo importante para tener en cuenta no es la idea que tenemos sobre el dolor que sufre el paciente, sino cómo lo percibe el mismo. En ese sentido, se proponen como medidas psicológicas para aliviar el dolor:

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   

La relajación y técnicas de sugestión.

La administración de placebos.

El facilitar elementos de distracción.

Buscar el cambio de una actitud personal dolorosa hacia la experiencia dolorosa.

TEORÍA DE MEDIANO RANGO DE LOS SÍNTOMAS DESAGRADABLES Más recientemente, la enfermería ha contribuido al abordaje teórico del dolor. En un desarrollo colaborativo de una teoría de rango medio, que inició con dos investigaciones sobre fatiga y disnea, un grupo norteamericano de enfermeras, liderado por Lenz (8, 9), encontró que sus observaciones podrían ser aplicables a otros síntomas desagradables, como el dolor. Esta teoría considera la naturaleza compleja de los síntomas desagradables, que se puede apreciar en la medida en que a todo síntoma de esta clase se le pueden identificar al menos tres componentes, que son: unos factores relacionados, una forma de expresión particular y unas implicaciones de la experiencia.

Los factores relacionados son tres e incluyen los fisiológicos, los psicológicos y los situacionales. A continuación se aborda brevemente cada uno de ellos:  Los factores fisiológicos están relacionados con los sistemas orgánicos normales, las patologías y los niveles de nutrición, entre otros.  Los factores psicológicos se asocian con el estado anímico, la personalidad y el grado de ansiedad.  Los factores situacionales se relacionan con las experiencias personales, el estilo de vida y el apoyo social.

Las expresiones también tienen diferentes matices, que pueden buscarse para describir la experiencia del síntoma desagradable. Estos incluyen la duración y frecuencia del síntoma, su calidad y su intensidad, y la angustia. Al definir estas cuatro expresiones, como lo hicieran Lenz y sus colaboradoras, se pueden establecer:    

La duración y frecuencia del síntoma.

La calidad del síntoma.

La intensidad del síntoma.

La angustia.

Por último, las autoras afirman que el impacto de la experiencia de un síntoma desagradable se puede ver a nivel funcional o de desempeño del rol; a nivel físico o de actividad, y a nivel cognitivo o de capacidad de resolver problemas. Estos niveles se describen como se explicita a continuación:

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o A nivel funcional o de desempeño del rol. o A nivel físico o de actividad. o A nivel cognitivo o de capacidad de resolver problemas.

Como se puede evidenciar de manera clara, esta teoría, a diferencia de las anteriores, permite analizar la experiencia dolorosa contextualizada, y le da una connotación que a la vez tiene unicidad y totalidad, para poder hacer un análisis como lo exige la práctica de la enfermería en cada situación en la que se aborde el cuidado de la experiencia de la salud humana. Parte de su importancia radica en que ella constituye un ejemplo en la construcción colectiva de un postulado teórico, con base en el cual se puede direccionar la valoración de los condicionantes, las expresiones y las implicaciones de este y otros síntomas desagradables. De otra parte, por ser una teoría de rango medio, tiene un alto nivel de aplicabilidad directa en la práctica, en donde es evidente que la aparición, expresión y consecuencias del dolor se asocian. Esta característica se hizo más evidente al destacar su utilidad para la investigación, comparándola con las clasificaciones internacionales de diagnóstico para la práctica de la enfermería (NANDA) y con la clasificación internacional de intervenciones de esta misma profesión (NIC).

Es esencial valorar estos factores, así como las características del dolor, como un aspecto fundamental para tener en cuenta en el momento de planear los cuidados al paciente. Esta información permite interpretar las experiencias del dolor como las vive la persona y da opciones de cuidado de enfermería que son complementarias a la administración de analgésicos o inclusive pueden llegar a reducir la necesidad de suministrar estos. Así mismo, esta teoría da herramientas para evaluar la efectividad del plan, porque tiene en cuenta la funcionalidad de cada individuo.

De igual forma, esta teoría permite incluir al cuidador de la persona enferma, ya que el mismo hace parte de la situación o del contexto de la experiencia dolorosa, con lo cual se operacionaliza el carácter integral con que se aborda al ser humano.

TEORÍA DE MEDIANO RANGO DEL EQUILIBRIO ENTRE LA ANALGESIA Y LOS EFECTOS COLATERALES. Esta teoría de enfermería, que posee un rango medio, tiene como fin proponer unos pasos para orientar la acción profesional de la enfermería en el alivio del dolor agudo.

Un grupo de enfermeras norteamericanas iniciaron un proceso de investigación, en el cual se incluyó la revisión de guías para el manejo del dolor agudo, una revisión de la literatura sobre este manejo, la opinión de algunos usuarios y la de expertos. Con base en su estudio, propusieron esta teoría para el manejo del

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dolor agudo postoperatorio, en donde la meta fue lograr el equilibrio entre la analgesia y los efectos secundarios. Los pasos propuestos incluyen que la enfermera realice lo siguiente: 1. Administrar al paciente una medicación potente para el dolor agudo, junto con ayuda farmacológica.

2. Valorar de manera continua el dolor y sus efectos secundarios, para identificar las situaciones en que o bien no hay alivio o los efectos secundarios son evidentes.

3. Intervenir, cuando sea necesario, con nueva valoración de seguimiento y reintervención.

4. Enseñar al paciente y establecer con él las metas para el alivio del dolor.

Con el surgimiento de esta nueva teoría, para aplicación en el dolor postoperatorio agudo, se hace tangible que las guías de evidencia científica son aportes importantes para la construcción de una mejor práctica en enfermería. Acá se permite buscar un equilibrio entre la analgesia y los efectos secundarios, con valoración, seguimiento, ayudas farmacológicas y no farmacológicas, y con la participación del paciente y su cuidador.

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PARTE III. UTILIDAD DEL ABORDAJE TEÓRICO SOBRE EL DOLOR Las teorías relacionadas con el dolor humano son múltiples, y en su mayoría han surgido de otras disciplinas. Ello amerita que en estos casos se tenga un proceso “retroductivo”, es decir, que se conozca y analice estos abordajes desde la perspectiva profesional, para que de esta forma le resulten útiles.

Los avances que se han generado en las últimas décadas, para ver la experiencia del dolor humano como un fenómeno de totalidad, constituyen un aporte muy significativo en el avance disciplinar en los distintos campos de la salud. Su comprensión y empleo permitirán que se entienda el fenómeno, y se pueda relacionar, explicar y anticipar en muchos casos. La cualificación de la práctica del cuidado, evitando o aliviando el dolor innecesario, hace parte de la respuesta social que la profesión se debe exigir en la cotidianeidad.

En resumen, el trabajo alrededor de evitar el dolor humano, como una experiencia sensitiva y emocional desagradable y nociva, exige a los profesionales salubristas tener esquemas simples que lleven a minimizar su impacto. Los abordajes teóricos que se presentan pretenden apoyar la sistematización y comprensión de la información y procesos de la experiencia del dolor humano, para mejorar la investigación y la educación y cualificar la asistencia, con miras a generar un mejor alivio del dolor en cada una de las personas con quienes se interactúa en el cuidado.

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PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL Desarrolle el siguiente cuestionario y entréguelo a nuestras coordinadoras académicas o envíelo a nuestras oficinas de enlace académico a nivel nacional.

CUESTIONARIO II MARCÁR CON UNA X UNA LA RESPUESTA CORRECTA 1. El dolor que aparece tras una lesión que activa los mecanismos de reparación tisular, con predominio de depresión, causa incierta y de difícil tratamiento se corresponde con un dolor: A. Dolor normal o en fase.

B. Dolor crónico.

C. Dolor psicógeno.

D. Dolor agudo recurrente E. Ninguno de los citados.

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2. ¿Cuál de las siguientes escalas permite hacer una evaluación del dolor desde el punto de vista dinámico?

A. Escala numérica.

B. Escala de Anderson.

C. Escala de expresión facial.

D. Escala visual.

E. Escala gráfica.

3.

En las principales escalas de autoevaluación del dolor dentro del grupo de las estimaciones cuantitativas, ¿cuál de las siguientes pertenece a esta clasificación?

A. Escala de puntuación analógico-visual.

B. Escala de McGill.

C. Cuestionario multidimensional.

D. Se corresponde A y B. E. Se corresponde A, B y C.

4. A la hora de hacer la valoración del dolor en un paciente con dolor crónico, hay que tener en cuenta todos los supuestos menos: A. Valorar las condiciones psicológicas .

B. Realizar un TAC para determinar la evolución.

C. Realizar una detallada anamnesis.

D. Realizar una cuidadosa exploración.

F. Evaluar la intensidad del dolor.

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5.

¿Cuál de los siguientes receptores reconoce el daño tisular, ya sea por una lesiónfísica o química?

A. Termorreceptores .

B. Mecanorreceptores.

C. Quimiorreceptores.

D. Electrorreceptores.

E. Nociceptores.

6. Los nociceptores de la piel y de todos los demás tejidos son terminaciones nerviosas libres de fibras A-delta escasamente mielinizadas. ¿Cuál es la velocidad de conducción (m/s)?

A. 70-120 B. 40-70 C. 5-15 D. 0,2-2 E. 1.022-1.101 7. ¿Qué tipo de dolor genera un estímulo en las fibras C amielínicas?

A. Localizado, difuso.

B. Persistente y muy localizado.

C. Difuso y persistente.

D. Rápido y localizado.

E. Lento y localizado.

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8. Las fibras C se agrupan en haces de una a veinte fibras, rodeados por una vaina de células de Schwann. ¿Qué diámetro tienen (u)?

A. 0,2 a 1 B. 4 a 6 C. 6 a 8 D. 14 a 16 E.

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9. El modelo citoarquitectónico del asta posterior de la médula espinal propuesto por Rexed en la clásica comunicación Thecytoarchitectomc organization of espinal cord of the cat ha sido aceptado por la mayoría de los neurofisiólogos modernos. Rexed dividió la sustancia gris de la médula espinal en láminas que numeró del I al X. ¿Cuál de las siguientes láminas se corresponde preferentemente en la recepción de la información nociceptiva?

A. Lámina I. B. Lámina IV. C. Lámina IX. D. Lámina VIII. E. Lámina III. 10. ¿Cuáles de los siguientes péptidos se encuentran particularmente concentrados en las láminas I y II de Rexed y son considerados auténticos neu retransmisores de la información nociceptiva?

A. Sustancia P. B. Somatostatina.

C. Proencefalina.

D. Acetilcolina.

E. Todos los citados.

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11. De las teorías propuestas para explicar los mecanismos de transmisión nociceptiva del dolor, ¿cuál de las citadas se corresponde con la que manifiesta que las fibras grandes y pequeñas se proyectan sobre la sustancia gelatinosa y las células T, existiendo una zona de gatillo que activa el control del dolor, el cual a su vez proyecta impulsos descendentes sobre la puerta de entrada?

A. Teoría de Melzack y Wall.

B. Teoría de la sumación.

C. Teoría de la interacción sensorial.

D. Teoría de la especificidad.

E. Ninguna de las citadas.

12. ¿Cómo se justifica el importante papel que desempeña la serotonina en la regulación medular de la percepción dolorosa?

A. La administración intraespinal produce analgesia.

B. La administración a nivel central de morfina da lugar a liberación de serotonina.

C. Los metabolitos de la serotonina se encuentran disminuidos en pacientes con dolor crónico.

D. La depleción de serotonina da lugar a hiperalgesia.

E. Todos los citados.

13. De los siguientes fascículos ascendentes que surgen de la médula, ¿cuáles de los que se citan están involucrados en el dolor?

A. Fascículo espino-talámico.

B. Fascículo espino-reticular-talámico.

C. Fibras presinápticas de los cordones posteriores.

D. Los referidos en A y B. .

E. Los referidos en A, B y C.

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14. Los núcleos talámicos implicados en el dolor son: A. Núcleo anteropostero lateral.

B. Zonas extra I a mi na res y prolaminares.

C. Zona ventropostero anterior.

D. Núcleo ventropostero lateral.

E. Todos los citados.

15. El dolor que se origina por irritación de estructuras ganglionares y/o radiculares posteriores manifestándose con hipoestesia y parestesia se corresponde con un dolor: A. Periférico.

B. Central.

C. Referido.

D. De proyección.

E. Ninguno.

16. El dolor en el que existe una relación entre la agresión y la respuesta, se denomina: A. Neuropático.

B. Nociceptivo.

C. Psicógeno.

D. A y B. G. B y C.

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17. La transmisión del impulso doloroso desde los nociceptores hasta los centros superiores no se realiza de forma pasiva sino modulada. ¿A qué nivel esta modulación se produce por acción de otros canales sensitivos o por influencia de los centros superiores a través de las vías descendentes inhibitorias?

A. Medular.

B. Periférica.

C. Talámica.

D. Talamocortical.

E. Sistema mesencefalofugal.

18. De los sistemas implicados en la modulación medular, ¿cuál es el que se origina en neuronas de gran tamaño que descienden a través de los haces dorsolaterales medulares y terminan en el asta posterior?

A. Sistema corticofugal.

B. Sistema reticulofugal.

C. Sistema mesencefalofugal.

D. Sistema límbico.

E. Ninguno.

19. ¿Cuál de las siguientes no es función de las prostaglandinas o sus derivados?

A. En su síntesis son productores de dolor.

B. Mediadores comunes de la inflamación.

C. Moduladores locales.

D. Transmiten mensajes como actividad biológica.

E. Analizadores de diferentes sustancias.

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20. ¿Cuál de los siguientes modelos de dolor se creó con finalidad taxonómica y diagnóstica?

A. Modelo Fordyce.

B. Modelo Schoenfeld.

C. Modelo Wall. .

D. Modelo Loser.

E. Todos los citados.

21. La administración intratecal de la noradrenalina produce analgesia. ¿Qué sustancia o grupo de sustancias bloquean la analgesia obtenida tras administración de morfina intradural?

A. Sustancia P. B. Alfa bloqueantes.

C. Serotonina.

D. Calcitonina.

E. Pro-opiomelanocortina.

22. La serotonina interviene en la regulación de la percepción dolorosa a través de los siguientes hechos, excepto: A. La administración intraespinal da lugar a analgesia.

B. Su depleción disminuye el umbral de dolor.

C. La administración cerebral de morfina produce liberación de serotonina.

D. Los metabolitos de serotonina se encuentran aumentados en pacientes con dolor crónico.

E. Su carencia da lugar a hiperalgesia.

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23. Según la clasificación de las fibras nerviosas realizada por Guyton en 1985, las fibras B, cuyo diámetro es de 1-3 u y la velocidad de conducción es de 3-14 m/s, tienen función: A. Motora, B. Táctil y cenestésica.

C. Táctil, motora y presión.

D. Dolor visceral.

E. Dolor y temperatura.

24. ¿Cuál de los siguientes métodos de valoración del dolor pretende hacer una valoración diaria de la intensidad, duración del dolor, consumo de analgésicos automedicados y horas de sueño?

A. Cartilla de autodescripción de Pozzi.

B. Cuestionario de McGill.

C. Escala de Beck.

D. Cuestionario de Stai.

E. Cartilla de Andersen.

25. ¿Cuál de los siguientes receptores está relacionado con el tacto, la presión, el frío y el dolor?

A. Termorreceptores.

B. Mecanorreceptores .

C. Quimiorreceptores.

D. Electrorreceptores.

E. Ninguno de los citados.

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26. Según la clasificación de las fibras nerviosas, las fibras C, cuyo diámetro es de 0,2-1 u y la velocidad de conducción es de 0,2-2 m/s, tienen función: A. Motora.

B. Táctil y presión.

C. Táctil y motora.

D. Dolor visceral.

E. Dolor y temperatura.

27. El dolor en el que existe una relación entre la agresión y la respuesta y que se repite periódicamente durante la vida de un paciente se denomina: A. Neuropático.

B. Nociceptivo.

C. Psicógeno.

D. Agudo recurrente.

E. Crónico no maligno.

28. ¿Cuál de las siguientes escalas está indicada en niños, de forma preferente?

A. Escala de grises.

B. Escala de Luesher.

C. Escala luminosa.

D. Escala de expresión facial.

E. Ninguna de las citadas.

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29. ¿Cuál de los siguientes cuestionarios para la evaluación clínica del dolor tiene como objeto proporcionar información sobre la intensidad, frecuencia, duración, localización y caracterización del dolor?

A. Cuestionario McGill.

B. Cuestionario de evaluación psicológica.

C. Cuestionario de Darmon.

D. Cuestionario de Stai.

E. Cuestionario de Turner.

30. ¿Cuál de los siguientes péptidos coexiste con la sustancia P en determinadas neuronas del asta posterior?

A. Colecistoquinina.

B. Histamina.

C. Serotonina.

D. Guanetidina.

E. Proencefalina.

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