s podezřením na plicní arteriální hypertenzi

Echokardiografické vyšetření u nemocných s podezřením na plicní arteriální hypertenzi

Prof. MUDr. Tomáš Paleček, Ph.D. II. interní klinika — klinika kardiologie a angiologie, Všeobecná fakultní nemocnice, 1. lékařská fakulta Univerzity Karlovy v Praze

Souhrn: Echokardiografie je základní neinvazivní modalitou v diagnostickém algoritmu plicní hypertenze. V předkládaném článku jsou ro- zebrány echokardiografické přístupy pro kvantitativní i kvalitativní odhad tlakových poměrů v malém oběhu, hodnocení velikosti a funkce pravostranných srdečních oddílů a též možnosti echokardiografie stran vyjádření se k pravděpodobnému hemodynamickému typu plicní hypertenze. Echokardiografické vyšetření by dle stávajících doporučení Evropské kardiologické společnosti mělo na základě komplexního hodnocení několika parametrů stanovit pravděpodobnost přítomnosti plicní hypertenze u daného jedince, na jejímž základě je pak stanoven další diagnostický postup včetně indikace invazivního hemodynamického vyšetření. To je stále zlatým standardem pro hodnocení tlakových poměrů v malém oběhu, na jehož základě je indikována cílená léčba plicní hypertenze včetně plicní arteriální hypertenze.

Klíčová slova: echokardiografie, plicní hypertenze, trikuspidální regurgitace, pravá komora, pravá síň, dolní dutá žíla

Úvod Plicní hypertenze (PH) je obecně asociována s nedobrou prognózou postižených jedinců, ať již je navýšení tlaku v plicnici podmíněno plicní arteriální hypertenzí (PAH), plicním onemocněním, patologií levého srdce či jinou příčinou. PH představuje patofyziologickou jednotku, která je stále primárně definovaná hemodynamicky na základě invazivně, tj. katetrizačně naměřené hodnoty středního tlaku v plicnici (PAMP) ≥ 25mmHg v klidu. Vzhledem k invazivnímu charakteru jsou však ke katetrizačnímu vyšetření a verifikaci přítomnosti PH indikováni jen nemocní, u nichž je podezření na PH vyjádřeno na základě neinvazivních vyšetření. Echokardiografické vyšetření je v současnosti zásadní neinvazivní vyšetřovací metodou v diagnostice PH pro svou relativně vysokou přesnost v nepřímém odhadu tlakových poměrů v malém oběhu a schopnost detailně zhodnotit morfologicko-funkční stav srdečních oddílů, chlopní, perikardu a vyjádřit se tak i k možné hemodynamické příčině PH, tj. zda jde pravděpodobně o PH prekapilární, postkapilární etiologie, či je podkladem PH zkratová vada vedoucí k hyperkinetické cirkulaci. V tomto článku budou probrány možnosti echokardiografie při komplexním hodnocení nemocných s podezřením na PH včetně možných úskalí a její postavení v současných doporučeních Evropské kardiologické společnosti (ESC) pro diagnostiku a léčbu PH (1).

Odhad tlaků v plicnici

Nejpřesnějším způsobem kvantifikačního odhadu tlakových poměrů v plicnici je v současnosti odhad systolického tlaku (PASP) z trysky trikuspidální regurgitace zachycené kontinuálně dopplerovskou technikou. Rychlost trysky trikuspidální regurgitace odráží totiž okamžitý rozdíl mezi tlaky v pravé komoře (PK) a pravé síni (PS) neboli tlakový gradient (PG) mezi PK a PS, který lze z rychlosti trikuspidálního jetu (V) spočítat pomocí zjednodušené Bernoulliho rovnice (PG=4xV 2 ). Pokud není přítomna obstrukce ve výtoku PK, tj. nejčastěji některá z forem stenózy plicnice, je na vrcholu systoly tlak v PK identický s PASP. Hodnota maximální rychlosti trysky trikuspidální regurgitace (TR-Vmax) pak odráží maximální PG mezi PS a plicnicí na vrcholu systoly (Obr. 1). Jestliže k takto změřenému maximálnímu PG trysky trikuspidální regurgitace připočteme odhadovaný tlak v PS (RAP), dostáváme odhad PASP. Dle stále platných společných doporučení echokardiografických společností jsou za normální klidové hodnoty TR-Vmax považovány rychlosti ≤ 2,8–2,8 m/s, resp. za normální PASP hodnota do 36 mmHg. Nálezy PASP v rozmezí 36–40 mmHg by měly být hodnoceny jako hraniční, nad 40 mmHg pak jako svědčící pro přítomnost PH. Odhad RAP je probrán níže (2).

Odhad PASP z TR-Vmax korigované o odhad RAP byl poprvé publikován americkými autory v roce 1984 a následně mnohonásobně validován ve studiích využívajících simultánní či časové blízké invazivní stanovení PASP (3). Existují však i práce, které ukazují na možnost klinicky relevantní neshody mezi invazivně a neinvazivně hodnoceným PASP (4). Na základě jejich detailního rozboru je možné vytknout několik důležitých doporučení pro co nejpřesnější metodologii echokardiografického odhadu PASP a jeho možné limitace. Vždy by měl být hodnocen jen kvalitní kontinuálně dopplerovský záznam trysky trikuspidální regurgitace s jasně definovanou TR-Vmax. V praxi je často při nekvalitním záznamu TR- -Vmax „odhadována“, což může vést k nadhodnocení i podhodnocení PASP, často výraznému. Ke kvalitnímu, jasně definovanému profilu kontinuálně dopplerovského záznamu trysky trikuspidální regurgitace využíváme řady projekcí, i nestandardních, kdy cílem je co nejvíce paralelní průchod paprsku kontinuálního Dopplera s regurgitační tryskou, a to v oblasti její tzv. vena

contracta, nejužšího místa regurgitačního proudění těsně pod trikuspidální chlopní. Ke zlepšení kvality kontinuálně dopplerovského záznamu je možné využít intravenózní podání kontrastní látky, zvyšující intenzitu jeho signálu. Registrace dopplerovského záznamu by měla být prováděna na konci klidného expiria a měřena by měla být hodnota TR-Vmax modální frekvence trysky, tj. záznamu bez nadměrného zisku kontinuálně dopplerovského signálu. Při arytmiích, typicky fibrilaci síní, hodnotíme TR-Vmax jako průměr z několika cyklů, resp. lze využít metody tzv. „index-beat“, kdy TR-Vmax měříme v 3. cyklu po dvou cyklech se stejným R-R intervalem. Jak bylo již uvedeno výše v principech odhadu PASP, je vždy nutné k TR-Vmax připočítat odhad RAP. Hodnotu PAPS nelze z TR-Vmax odhadovat v případech masivní trikuspidální regurgitace, kdy dochází k časné ekvalizaci tlaků v PK a PS, kontinuálně dopplerovský záznam trysky regurgitace má trojúhelníkovitý tvar s časným vrcholem o velmi nízké rychlosti, a zjednodušená Bernoulliho rovnice může podhodnotit tlakový spád mezi PK a PS.

Jelikož nejsou v současnosti jednoznačně stanovena kritéria zátěží indukované PH, neboť odpověď plicní cirkulace na zátěž závisí na řadě faktorů, mimo jiné i na věku nebo stavu trénovanosti daného jedince, neexistují ani jasná doporučení pro normální hodnoty PASP, resp. ani jiné echokardiografické přímé či nepřímé odhadované tlakové poměry v plicnici při zátěži.

Z kontinuálně dopplerovského záznamu trikuspidální regurgitace je možné odhadovat i střední tlak v plicnici (PAMP) a to obtažením celého kontinuálně dopplerovského záznamu trysky trikuspidální regurgitace, kterým dostaneme hodnotu středního tlakového gradientu mezi PK a PS, k němuž připočteme odhad RAP. Za normální jsou, identicky jako při invazivním vyšetření, považovány klidové hodnoty PAMP do 25 mmHg. Uvedený kvantifikační odhad PAMP z trysky trikuspidální regurgitace je podobně jako odhad PASP při kvalitně získaném kontinuálně dopplerovském záznamu trikuspidální regurgitace velmi jednoduchý a reproducibilní, je ovšem nutné podotknout, že byl validován jen v minimu studiích (5).

Uvedený kvantifikační odhad tlaků v plicnici z trysky trikuspidální regurgitace je v klinické praxi metodou volby, který je možné provést u většiny pacientů. V případě, že nelze trysku trikuspidální regurgitace využít, především pro její stopovost či nemožnost paralelní orientace dopplerovského paprsku a její trysky, je možné se pokusit o kvantifikační odhad tlaků v plicnici z kontinuálně dopplerovského záznamu pulmonální regurgitace, nebo sáhnout k nepřímým dopplerovským ukazatelům založeným na hodnocení charakteru toku ve výtokovém traktu PK.

Rychlosti trysky pulmonální regurgitace zachycené kontinuálně dopplerovskou technikou, typicky v parasternálních projekcích, odrážejí okamžitý tlakový spád mezi plicnicí a PK v diastole. Konečný diastolický gradient pulmonální regurgitace odráží po připočtení odhadu RAP hodnotu konečného diastolického tlaku v plicnici (PADP). Časně diastolická rychlost pulmonální regurgitace, resp. její vrcholový diastolický gradient, opět korigovaný odhadem RAP, pak koreluje s hodnotami PAMP (Obr. 2). I v případě odhadu PAMP a PADP je nutné hodnotit jen kvalitně a kompletně vykreslené kontinuálně dopplerovské záznamy pulmonální regurgitace, což je bohužel možné jen u relativně malého počtu jedinců vzhledem k nevýznamnosti trysky pulmonální regurgitace u většiny populace. Nelze však přístup opomíjet, neboť u některých jedinců, např. s vrozenými srdečními vadami či po jejich korekcích, může být hodnocení tlaků v plicnici z trysky pulmonální regurgi

Obrázek 1 Ukázka měření maximální rychlosti trysky trikuspidální regurgitace (TR-Vmax) kontinuálně dopplerovskou technikou (PK= pravá komora, PS= pravá síň).

Obrázek 2 Ukázka měření maximálního, časně diastolického (PR-PGmax) a pozdně diastolického tlakového gradientu (PR-PGed) mezi plicnicí a pravou komorou kontinuálně dopplerovskou technikou (AP= plicnice, PK= pravá komora).

tace často jediným možným kvantifikačním způsobem (2,6).

Nestarším způsobem, jak se lze dopplerovskou technikou vyjádřit k tlakovým poměrům v plicnici, je hodnocení charakteru toku ve výtokovém traktu PK, a to buď v parasternálních, nebo v subkostálních projekcích. Jedná se o nepřímý, kvalitativní odhad možné přítomnosti plicní hypertenze na základě tvaru pulzně dopplerovského záznamu toku ve výtoku PK, resp. jeho akceleračního času. Akcelerační čas (ACT) je měřen od počátku proudění do jeho maxima. V literatuře je uváděn výrazný rozptyl hodnot ACT, svědčících pro plicní hypertenzi, nad 90-120ms. V klinické praxi je spíše vhodné držet se v dolním pásmu uvedených hodnot s cílem větší specificity neinvazivní diagnostiky a snížení počtu falešně pozitivních případů. Stejně, a možná významnější, než hodnocení ACT je posouzení tvaru pulzně dopplerovského záznamu toku ve výtoku PK. Tok typu I je charakterizován symetrickým trojúhelníkovitým tvarem dopplerovského záznamu s normální hodnotou ACT a svědčí pro normotenzi v plicnici. Navýšení tlaku v plicnici se projevuje zkrácením vzestupného raménka (tj. zkrácením ACT) a výslednou asymetričností trojúhelníkového pulzně dopplerovského záznamu toku ve výtoku PK, hovoříme o toku typu II. Zkrácení ACT a tok typu II jsou jistě poměrně senzitivními ukazateli zvýšené tenze v plicnici, jsou však též významně ovlivněny řadou dalších faktorů, např. tepovým objemem, srdeční frekvencí, plicní vaskulární resistencí aj. Jejich specificita v diagnostice plicní hypertenze není proto zcela uspokojivá, což je i jednou z příčin, proč při hodnocení tlakových poměrů v plicnici upřednostňujeme kvantifikační odhad z trysky trikuspidální, event. pulmonální regurgitace. Nutno však zdůraznit, že nejvíce abnormální tok typu III ve výtoku PK, charakterizovaný výrazným zkrácením ACT a tvarem W pulzně dopplerovského záznamu s mid-systolickým zářezem je vysoce speci fickým pro přítomnost PH (Obr. 3) (2,7).

Odhad tlaku v pravé síni Odhad RAP by měl být nedílnou součástí každého echokardiografického vyšetření. V současnosti je metodou volby pro echokardiografický odhad RAP hodnocení rozměru a především respirační kolapsibility dolní duté žíly (VCI) ze subkostální projekce v poloze na zádech, s pokrčenými dolními končetinami, a to ve vzdálenosti cca 0,5–3 cm od jejího napojení na PS (Obr. 4). Dle stávajících doporučení echokardiografických společností rozeznáváme dvě jasné situace. Pokud je VCI nedilatována (do 21 mm) a kolabuje s inspiriem (i usilovným) minimálně o 50 %, odhadujeme normální RAP cca 3 mmHg, resp. interval 0–5 mmHg. Naopak, při dilataci VCI nad 21 mm a absenci její respirační kolapsibility (do 50 %) odhadujeme zvýšený RAP cca 15 mmHg, resp. interval 10–20 mmHg. Pokud je VCI dilatována, ale kolabuje s inspiriem aspoň o 50 % a/nebo naopak, nekolabuje a přitom není dilatována, je doporučeno odhadovat intermediární hodnotu 8 mmHg či zhodnotit další možné parametry odrážející hodnotu RAP. Jedná se o pulzně dopplerovské posouzení toku v jaterních žilách a kombinované dopplerovské hodnocení plnění PK. Pakliže je patrno tzv. restriktivní plnění PK, resp. v jaterních žilách nalézáme dominanci diastolického toku nad systolickým, pak je možné odhadovat zvýšený RAP. Podobně jako u všech dopplerovských vyšetření, i hodnocení toku v jaterních žilách, resp. dopředného toku přes trikuspidální ústí a rychlostí trikuspidálního prstence pro hodnocení plnění PK provádíme v klidném expiriu (2,8).

Hodnocení velikosti a funkce pravostranných srdečních oddílů Pro hodnocení velikosti PK je v současnosti echokardiografickými společ

Obrázek 3 Ukázka abnormálního toku typu III ve výtokovém traktu pravé komory získaného pulzně dopplerovskou technikou, se zkrácením akceleračního času (ACT) a typickým mid-systolickým zářezem (šipka).

Obrázek 4 Ukázka měření rozměru dolní duté žíly (šipka) v subkostální projekci (PS= pravá síň, VCI= dolní dutá žíla).

nostmi na prvém místě doporučována apikální čtyřdutinová projekce, resp. její modifikovaná podoba zaměřená na PK. Za normální velikost PK je považován maximální příčný rozměr měřený v její bazální třetině do 41 mm, resp. ve střední třetině do 35 mm a v dlouhé ose do 83 mm. Při planimetrickém hodnocení pak za dilataci PK považujeme její plochu na konci diastoly nad 24 cm 2 u mužů, resp. 20 cm 2 u žen. Důležité je ovšem i kvalitativní srovnání velikostí obou komor v této projekci, planimetrické, event. jejich bazálních rozměrů. Plocha PK v apikální čtyřdutinové projekci nepřesahující 2/3 plochy levé komory definuje normální velikost PK. Pro mírnou dilataci svědčí plocha PK větší než 2/3 plochy levé komory, ale nepřesahující její velikost. Obdobná velikost obou komor v této projekci ukazuje na středně těžkou dilataci PK a v případě, že plocha PK dominuje na plochou komory levé a PK tak tvoří hrot srdce, hovoříme o těžké dilataci PK (Obr. 5). Velikost PK je možné posuzovat i v parasternální projekci na dlouhou osu, kdy pro její dilataci svědčí rozměr nad 33 mm, resp. více než ½ rozměru levé komory (2).

Dilatace PK je samozřejmě nejčastěji podmíněna zvýšením tlaku v plicnici a její přítomnost tak lze chápat za

Obrázek 5 Ukázka těžké dilatace pravé komory, která tvoří hrot srdce a jejíž velikost v apikální čtyřdutinové projekci přesahuje velikost levé komory (LK= levá komora, PK= pravá komora, PS= pravá síň). Obrázek 6 Ukázka abnormálního indexu excentricity (nestejný poměr dvou průměrů, viz šipky) neboli tzv. tvaru D levé komory v parasternální projekci na krátkou osu při těžkém pravostranném tlakovém přetížení (LK= levá komora, PK= pravá komora).

Obrázek 7 Ukázka hodnocení amplitudy pohybu trikuspidálního anulu v systole (TAPSE) jednorozměrným způsobem v apikální čtyřdutinové projekci (PK= pravá komora, PS= pravá síň).

Obrázek 8 Ukázka hodnocení maximální systolické rychlosti trikuspidálního anulu (St) tkáňovou pulzně dopplerovskou technikou v apikální čtyřdutinové projekci (PK= pravá komora, PS= pravá síň).

jednu z nepřímých morfologických známek PH, je však nutné si uvědomit, že ke zvětšení PK dochází i za normálních tlakových poměrů v plicnici, např. při významném levopravém zkratu pod úrovní atrioventrikulární junkce, významné trikuspidální regurgitaci, arytmogenní kardiomyopatii, ba i u zdravého, výrazně sportujícího jedince. Naopak, normální velikost PK ještě nevylučuje přítomnost mírné či středně těžké PH (8).

Velmi důležité je při hodnocení tlakových poměrů v malém oběhu i posouzení tvaru levé komory v parasternální projekci na krátkou osu. Při tlakovém přetížení PK v důsledku zřetelné plicní hypertenze dochází totiž ke změně normálního kruhovitého průřezu LK: vysoké pravostranné nitrokomorové tlaky vedou k oploštění, aplanaci septa komor a tvar levé komory tak nabývá podoby písmene D, angl. D-shape (Obr. 6). Kvantitativně lze průřez levé komory v krátké ose vyjádřit tzv. indexem excentricity, poměrem dvou na sebe kolmých rozměrů; normální je logicky hodnota 1,0, abnormální pak 1,1 a více. Zde je nutné podotknout, že pro pravostranné tlakové přetížení (tj. v důsledku výrazné PH) svědčí abnormální index excentricity (D-shape) v diastole či většinou již kontinuálně vyjádřený, kdežto pouze v systole se objevující D-shape je odrazem objemového přetížení PK, např. při významném levopravém zkratu pod úrovní atrioventrikulární junkce či těžké trikuspidální regurgitaci (7).

Systolickou funkci PK hodnotíme primárně ukazateli odrážejícími kontrakci její volné stěny, neboť jejich stah longitudinálně v ní uspořádaných myokardiálních vláken je považován za dominantní složku ejekční funkce PK. Jednorozměrným způsobem (M-mode) posuzujeme amplitudu pohybu trikuspidálního anulu v systole, tzv. TAPSE, za normální jsou považovány hodnoty 17 mm a více (Obr. 7). Na podobném principu je založeno měření maximální systolické rychlosti pohybu trikuspidálního anulu St pomocí tkáňové pulzně dopplerovské techniky, kdy pro systolickou dysfunkci PK svědčí hodnoty pod 10 cm/s (Obr. 8). Uvedené ukazatele však nelze využít v případech, kdy je izolovaně alterována longitudinální kontrakce volné stěny PK, typicky u nemocných po kardiochirurgických výkonech či při stimulovaném rytmu. V těchto situacích využíváme k posouzení systolické funkce PK planimetrickou obdobu ejekční frakce, a to stanovení tzv. frakční změny plochy PK, která je spočtena identickou rovnicí jako ejekční frakce, kdy místo objemů jsou dosazeny konečné diastolické a systolické plochy PK měřené v apikální čtyřdutinové projekci; za normální jsou považovány hodnoty nad 35 % (2,9).

Za nepřímou morfologickou známku PH je považována i dilatace kmene plicnice (Obr. 9). Tu hodnotíme v parasternální projekci na krátkou osu a za normální považujeme rozměry kmene plicnice do 25–26 mm.

Velikost PS hodnotíme v apikální čtyřdutinové projekci v její diastole, tj. na konci komorové systoly. Za normální je považována plocha PS do 18 cm 2 (Obr. 10), resp. maximální příčný rozměr do 44 mm a podélný rozměr do 53 mm. Dilatace PS je též řazena mezi nepřímé známky PH, je však nutné si uvědomit, že primárně odráží zvýšení tlaku v PS, ke kterému může docházet i při normálních tlacích v plicnici, např. při významné trikuspidální regurgitaci či fibrilaci síní (2).

Prekapilární vs. postkapilární plicní hypertenze Na základě echokardigrafického vyšetření se lze v řadě případů vyjádřit k etiologii PH ve smyslu její hemodynamické příčiny. Nejčastější příčinou PH je obecně zvýšení plicního žilního tlaku v důsledku onemocnění levého srdce, tj. jedná se o postkapilární PH při levostranném srdečním selhání. Echokardiografie dokáže s vysokou přesností identifikovat významnou aortální a mitrální vadu, které mohou

Obrázek 9 Ukázka měření kmene plicnice (šipka) v parasternální projekci na krátkou osu (AP= plicnice, PK= pravá komora).

Obrázek 10 Ukázka hodnocení plochy pravé síně na konci komorové systoly v apikální čtyřdutinové projekci (PK= pravá komora, PS= pravá síň).

Tabulka 1 Echokardiografická pravděpodobnost přítomnosti PH u symptomatických pacientů s podezřením na PH (dle reference 1).

TR-Vmax (m/s) Přítomnost ostatních echokardiografických ukazatelů PH Míra pravděpodobné přítomnosti PH

≤ 2,8 nebo nezměřitelná ne nízká ≤ 2,8 nebo nezměřitelná ano středně vysoká 2,9-3,4 ne středně vysoká 2,9-3,4 ano vysoká < 3,4 není nutná vysoká

PH= plicní hypertenze, TR-Vmax= vrcholová rychlost trysky trikuspidální regurgitace.

Tabulka 2 Echokardiografické ukazatele suspektní z přítomnosti PH, užívané v kombinaci s TR-Vmax ke stanovení pravděpodobnosti přítomnosti PH (dle reference 1).

A. Komory B. Plicnice C. Pravá síň a VCI

Bazální diametr PK/LK > 1,0

Oploštění mezikomorového septa (index excentricity LK > 1,1 v systole / kontinuálně) ACT < 105ms a/nebo mid- -systolický zářez v PWD záznamu toku ve výtoku PK

Vrcholová (časně diastolická) rychlost trysky pulmonální regurgitace > 2,2 m/s Rozměr kmene plicnice > 25 mm Rozměr VCI > 21mm s omezeným inspiračním kolapsem VCI (< 20 % při klidné respiraci nebo < 50 % při usilovném inspiriu)

Plocha pravé síně > 18 cm 2

Ke změně míry pravděpodobnosti PH je nutná přítomnost echokardiografických ukazatelů z aspoň dvou odlišných kategorií (A/B/C)

ACT= akcelerační tok, LK= levá komora, PH= plicní hypertenze, PK= pravá komora, PWD= pulzně dopplerovský, TR-Vmax= vrcholová rychlost trysky trikuspidální regurgitace, VCI= dolní dutá žíla.

vést k tomuto typu PH. U srdečního selhání s nízkou ejekční frakcí nalézáme dilataci levé komory, její difuzní či regionální poruchu kinetiky, a dilataci levé síně v důsledku zvýšení jejího tlaku, samozřejmě dopplerovské známky diastolické dysfunkce levé komory. Dilatace levostranných oddílů zde dominuje nad možnou dilatací oddílů pravostranných, která, pokud je přítomna, je zpravidla jen mírná. Při srdečním selhání se zachovalou ejekční frakcí a postkapilární PH je velikost levé komory normální, často je však vyjádřena velmi často její hypertrofie, a především jsou, vedle dilatace levé síně, přítomny dopplerovské známky diastolické dysfunkce, většinou indikující již klidové navýšení plnících tlaků levé komory. I v tomto případě bývá velikost pravostranných oddílů, především komory, zpravidla normální. Při déletrvající fibrilaci síní, která se velmi často u tohoto typu srdečního selhání vyvine, nalézáme dilataci obou síní, PK ale i v tomto případě není výrazně zvětšena.

Plicní arteriální hypertenze (PAH) je naopak klasickým prototypem prekapilární PH. Při výraznějším zvýšení tlaku v plicnici (PASP cca 70 mmHg a více) nacházíme echokardiografický obraz tzv. pravostranného srdečního fenotypu. Přítomna je výrazná dilatace PK, dominující nad velikostí levé komory, PK tvoří hrot srdce a je hypertrofická (Obr. 5). Vyjádřen je diastolický či kontinuální D-shape levé komory (Obr. 6), jejíž diastolická funkce je alterována, ale jen lehce. Dilatován je kmen plicnice, ve výtokovém traktu PK detekujeme tok typu III (Obr. 3). Dilatovány jsou pravá síň a většinou i VCI (Obr. 4 a 10). Rozvíjí se funkční trikuspidální regurgitace, jejíž významnost však neodráží tíži PH; i u nemocných s výraznou PH můžeme nalézt jen nevýznamné množství trikuspidální regurgitace.

Zde je nutné zdůraznit, že výše popsané echokardiografické známky tzv. pravostranného srdečního fenotypu nalézáme jen při výrazné a déletrvající prekapilární PH. Mírná až střední prekapilární PH nemusí vést k dominantní dilataci pravostranných oddílů, není vyjádřen abnormální index excentricity levé komory, tj. její D-shape, ve výtokovém traktu PK nemusí být detekován tok III. typu. Echokardiografie též nedokáže odlišit čistě postkapilární či smíšenou formu PH, charakteristickou pro pokročilejší stadia levostranného srdečního selhávání. Echokardiografický nález je tak nutno brát jako vysoce cenný, u většiny případů však nikoli rozhodující prvek v rámci stanovování etiologie, resp. hemodynamického charakteru PH. Zlatým standardem pro hodnocení hemodynamického charakteru PH, tj. zdali jde o její postkapilární, prekapilární, smíšenou, event. hyperkinetickou formu, je proto nadále invazivní hemodynamické vyšetření, které kromě přesného hodnocení tlakových poměrů v malém oběhu a srdečního výdeje podává též informaci o plicní vaskulární rezistenci, velmi důležitém parametru rozhodujícím v řadě případů o volbě terapie, který echokardiografie též není schopna validně posoudit (6).

Při hodnocení etiologie PH by nemělo být zapomínáno na její hyperkinetickou formu, nejméně častou formu PH v dospělosti. Echokardiografie je metodou volby pro odhalení srdeční patologie, jež může vést k hyperkinetické PH. Typicky se jedná o významný levopravý zkrat v podobě abnormálního napojení plicních žil, defektu septa síní či u dospělých velmi vzácně defekt septa komor či perzistující ductus arteriosus. U většiny případů těchto vrozených srdečních vad je možná chirurgická či intervenční korekce, která téměř vždy vede k vymizení či podstatnému poklesu tenze v plicnici (7).

Echokardiografie v současných doporučeních ESC pro diagnostiku a léčbu plicní hypertenze

V současných doporučeních ESC pro diagnostiku a léčbu PH z roku 2015 představuje echokardiografie stále základní neinvazivní metodu v diagnostickém algoritmu PH. Měla by být provedena vždy při podezření na PH a pokud je vyjádřeno několik parametrů konzistentních s její přítomností, lze u daného pacienta na diagnózu PH soudit. Samotný výsledek echokardiografického vyšetření ukazující na přítomnost PH však není dostatečným k rozhodnutí o zahájení léčby PH, vždy je nutné katetrizační vyšetření.

Doporučení ESC uvádějí, že vzhledem k řadě limitací, z nichž řada byla rozebrána výše, nelze přítomnost PH spolehlivě stanovit pouze na základě hodnocení TR-Vmax, resp. PASP. Závěr echokardiografického vyšetření by měl stanovit míru pravděpodobné přítomnosti PH, a to na základě hodnocení klidové TR-Vmax v kombinaci s dalšími echokardiografickými parametry, odrážejícími možnou přítomnost PH. Pravděpodobnost přítomnosti PH je pak hodnocena jako nízká, středně vysoká a vysoká, což má v klinickém kontextu význam především stran následného sledování pacientů a indikace invazivního hemodynamického vyšetření (Tabulka 1). Mezi echokardiografické ukazatele, hodnocené společně s TR-Vmax v rámci stanovení míry pravděpodobné přítomnosti PH, patří známky velikosti PK a jejího tlakového přetížení, typ toku ve výtokovém traktu PK, rozměr kmene plicnice, vrcholová (časně) diastolická rychlost trysky pulmonální regurgitace a parametry odrážející RAP, tj. velikost pravé síně a rozměr, resp. respirační kolapsibilita VCI (Tabulka 2). Na základě takto stanovené pravděpodobnosti přítomnosti PH je pak doporučen další diagnostický postup zohledňující symptomatičnost pacienta a přítomnost rizikových faktorů pro PAH či chronickou tromboembolickou plicní hypertenzi (1).

Závěr Echokardiografie představuje základní neinvazivní modalitu v diagnostice PH. Umožňuje odhadnout tlakové poměry v plicnici, především neinvazivně kvantifikovat PASP, a v pravé síni, a zhodnotit velikost pravostranných srdečních oddílů i funkci PK. U řady nemocných se dokáže vyjádřit k pravděpodobné hemodynamické příčině PH. Dle současných doporučení ESC by echokardiografické vyšetření mělo na základě hodnocení řady parametrů stanovit pravděpodobnost přítomnosti PH u daného jedince, od níž se pak odvíjí další diagnostický postup včetně indikace katetrizačního vyšetření. Invazivní hemodynamické vyšetření je stále zlatým standardem pro hodnocení tlakových poměrů v malém oběhu, na jehož základě je indikována cílená léčba PH včetně PAH.

Literatura

1. Galiè N, Humbert M, Vachiery J, et al. 2015 ESC/ERS Gudelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: the Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J 2016; 37: 67–119.

2. Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, et al. Guidelines for the Echocardiographic Assessment

of the Right Heart in Adults: A Report from the American Society of Echocardiography Endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2010; 23: 685–713. 3. Yock PG, Popp RL. Noninvasive estimation of right ventricular systolic pressure by Doppler ultrasound in patients with tricuspid regurgitation, Circulation 1984;70: 657–662.

4. Fisher MR, Forfia PR, Chamera E et al. Accuracy of Doppler echocardiography in the hemodynamic assessment of pulmonary hypertension, Am J Respir Crit Care Med 2009; 179: 615–621.

5. Aduen JF, Castello R, Daniels JT et al. Accuracy and precision of three echocardiographic methods for estimating mean pulmonary artery pressure. Chest 2011; 139: 347–352.

6. D´Alto M, Bossone E, Opotowsky AR, et al. Strengths and weaknesses of echocardiograohy for the diagnosis of pulmonary hypertension. Int J Cardiol 2018; 263: 177–183.

7. Paleček T, Linhart A, Dambrauskaite V. Echokardiografie a plicní vaskulární hypertenze. Kardiofórum 2005; 3: 11–20.

8. Bossone E, D´Andrea A, D´Alto M, et al. Echocardiography in Pulmonary Arterial Hypertension: from Diagnosis to Prognosis. J Am Soc Echocardiogr 2013; 26: 1–14. 9. Haddad F, Hunt SA, Rosenthal DN, Murphy DJ. Right ventricular function in cardiovascular disease, part I: anatomy, physiology, aging, and functional assessment of the right ventricle. Circulation 2008; 117: 1436–48.

NabídnĘte Vašim pacientŐm vakcínu s 96–99% účinností

prokázanou v reálné praxi 1,2

Zkrácená informace o přípravkuZkrácená informace o přípravku FSME-IMMUN 0,25 ml a 0,5 ml, injekĐní suspenze v pŀedplnĘné injekĐní stŀíkaĐce. Složení: Složení: Jedna dávka obsahuje: Virus encephalitidis inactivatum puri Jedna dávka obsahuje: Virus encephalitidis inactivatum puri l catum (kmen Neudör l catum (kmen Neudör m ) 1,2 m ) 1,2 © © g g (FSME-IMMUN 0,25 (FSME-IMMUN 0,25 ml) nebo 2,4 ml) nebo 2,4 © © g (FSME-IMMUN 0,5 g (FSME-IMMUN 0,5 ml) adsorbovaný na ml) adsorbovaný na hydratovaný hydroxid hlinitý, hydratovaný hydroxid hlinitý, pomnožený napomnožený naŢ l broblastech kuŢ l broblastech kuŀecích embryí (CEF buŀecích embryí (CEF buIJIJky aky a další pomocné látky. další pomocné látky. Indikace:Indikace: K K aktivníaktivní (profylaktické) imunizaci dĘtí ve vvĘĘku odku od 1 roku do1 roku do 15 let (FSME-IMMUN 0,2515 let (FSME-IMMUN 0,25 ml) aml) a osob starších 16 let osob starších 16 let (FSME-IMMUN 0,5(FSME-IMMUN 0,5 ml) proti klíšml) proti klíšņņové encefalitidové encefalitidĘĘ (KE). (KE). Dávkování a způsob podání:Dávkování a způsob podání: Základní o Základní oĐĐkovacíkovací schéma se skládá ze t schéma se skládá ze t ŀí dávek. První a ŀí dávek. První a druhá dávka mají být podány v druhá dávka mají být podány v 1 až 3 m 1 až 3 m Ę Ę síĐ síĐ ním intervalu. Pokud ním intervalu. Pokud je t je t ŀeba dosáhnout imunitní odpov ŀeba dosáhnout imunitní odpov Ę Ę di rychle, m di rychle, m Ő Ő že být druhá dávka podána za že být druhá dávka podána za dva týdny po dva týdny po první dávce. první dávce. PoPo prvních dvou dávkách se oĐekává dostateĐná ochrana pro nadcházející sezónu klíšņat. Tŀetí dávka se ŀ podává zapodává za 5–12 m5–12 mĘĘsícsícŐŐ popo druhé vakcinaci. Pdruhé vakcinaci. PŀeoŀeoĐĐkování: První pkování: První pŀeoŀeoĐĐkování by se mkování by se mĘĘlo provést 3 roky lo provést 3 roky popo aplikaci taplikaci tŀetí dávky. Následná pŀetí dávky. Následná pŀeoŀeoĐĐkování mají být provádkování mají být provádĘĘna každých 5 let pona každých 5 let po ppŀedchozím pŀedchozím pŀeoŀeoĐĐkování, kování, odod 60 let v60 let vĘĘku by intervaly pku by intervaly pŀeoŀeoĐĐkování nemkování nemĘĘly ply pŀekroŀekroĐĐit 3 roky. Prodloužení intervalu mezi jakoukoli it 3 roky. Prodloužení intervalu mezi jakoukoli dávkou (základní vakcinadávkou (základní vakcinaĐĐní schéma aní schéma a ppŀeoŀeoĐĐkování) mkování) mŐŐže zanechat ože zanechat oĐĐkované osoby vkované osoby v ppŀechodném období ŀechodném období ss nedostatenedostateĐĐnou ochranou proti infekci, nicménnou ochranou proti infekci, nicménĘĘ v v ppŀípadŀípadĘĘ p pŀerušeného oŀerušeného oĐĐkovacího schématu pokovacího schématu po alespoalespoIJIJ dvou p dvou p ŀ edchozích oŀ Đkováních je jedna vyrovnávací dávka dostatekováních je jedna vyrovnávací dávka dostateĐĐná pro pokraná pro pokraĐĐování vování v oĐĐkovacímkovacím schématu. Vakcína má být podávána intramuskulární injekcí do schématu. Vakcína má být podávána intramuskulární injekcí do horní horní Đ Đ ásti paže. U ásti paže. U d d Ę Ę tí do tí do 18 m 18 m Ę Ę síc síc Ő Ő v v Ę Ę ku, ku, Đ Đ i v i v závislosti na závislosti na vývoji a vývoji a stavu výživy dít stavu výživy dít Ę Ę te, se vakcína aplikuje do te, se vakcína aplikuje do stehenního svalu. Ve stehenního svalu. Ve výjime výjime Đ Đ ných ných p p ŀípadech (u ŀípadech (u subjekt subjekt Ő Ő s s poruchou srážlivosti krve nebo u poruchou srážlivosti krve nebo u subjekt subjekt Ő Ő profylakticky lé profylakticky lé Đ Đ ených antikoagulancii) ených antikoagulancii) lze vakcínu podat subkutánn lze vakcínu podat subkutánn Ę Ę . . Kontraindikace: Kontraindikace: Hypersenzitivita na Hypersenzitivita na lé lé Đ Đ ivou látku, nebo na ivou látku, nebo na kteroukoli kteroukoli pomocnou látku pomocnou látku ĐĐi výrobní rezidua (formaldehyd, neomycin, gentamicin, protaminsulfát). Vzít vi výrobní rezidua (formaldehyd, neomycin, gentamicin, protaminsulfát). Vzít v úvahu by úvahu by se m se m Ę Ę la zkŀížená alergie i la zkŀížená alergie i na na aminoglykosidy jiné než neomycin a aminoglykosidy jiné než neomycin a gentamicin. Závažná hypersenzitivita gentamicin. Závažná hypersenzitivita na na vaje vaje Đ Đ né né Đ Đ i ku i ku ŀecí proteiny m ŀecí proteiny m Ő Ő že u že u citlivých jedinc citlivých jedinc Ő Ő zp zpŐŐsobit závažné alergické reakce. Vakcinaci proti sobit závažné alergické reakce. Vakcinaci proti KEKE je tje tŀeba odložit, jestliže osoba trpí stŀeba odložit, jestliže osoba trpí stŀední nebo závažnou akutní chorobou (sŀední nebo závažnou akutní chorobou (s horehoreĐĐkou nebo bez horekou nebo bez horeĐĐky). ky). Zvláštní upozornění: Zvláštní upozornění: Nezávažná alergie naNezávažná alergie na vajevajeĐĐnou bílkovinu obvykle není kontraindikací vakcinace, nou bílkovinu obvykle není kontraindikací vakcinace, p p ŀesto by takové osoby m ŀesto by takové osoby m Ę Ę ly být o ly být o Đ Đ kovány pod klinickým dohledem. Nesmí dojít k kovány pod klinickým dohledem. Nesmí dojít k intravaskulární aplikaci, intravaskulární aplikaci, protože by to mohlo vést kprotože by to mohlo vést k ttĘĘžkým reakcím, vžkým reakcím, vĐĐetnetnĘĘ hypersenzitivních reakcí spojených se šokem. Ochranná hypersenzitivních reakcí spojených se šokem. Ochranná imunitní odpovimunitní odpovĘē nemusí být vyvolána uĘē nemusí být vyvolána u osob podstupujících imunosupresivní léosob podstupujících imunosupresivní léĐĐbu. Vbu. V ppŀípadŀípadĘĘ známého známého autoimunního onemocnautoimunního onemocnĘĘníní ĐĐi pi pŀi podezŀi podezŀení naŀení na nnĘĘ musí být riziko možné infekce KE musí být riziko možné infekce KE zváženo vzhledem zváženo vzhledem kk riziku nepriziku nepŀíznivého vlivu pŀíznivého vlivu pŀípravku naŀípravku na prprŐŐbbĘĘh autoimunního onemocnh autoimunního onemocnĘĘní. Je tní. Je tŀeba peŀeba peĐĐlivlivĘĘ zvážit indikaci zvážit indikaci ooĐĐkování ukování u osob sosob s preexistujícím mozkovým onemocnpreexistujícím mozkovým onemocnĘĘním jako je aktivní demyelinizaním jako je aktivní demyelinizaĐĐní onemocnní onemocnĘĘní nebo ní nebo špatnšpatnĘĘ kontrolovaná epilepsie. Stejn kontrolovaná epilepsie. StejnĘĘ jako všechny další vakcíny nemohou ani p jako všechny další vakcíny nemohou ani pŀípravky FSME-IMMUN ŀípravky FSME-IMMUN zcela ochránit všechny ozcela ochránit všechny oĐĐkované pkované pŀed infekcí, kŀed infekcí, k jejíž prevenci jsou urjejíž prevenci jsou urĐĐenyeny Interakce:Interakce: Nebyly provedeny Nebyly provedeny žádné studie interakcí sžádné studie interakcí s jinými vakcínami jinými vakcínami ĐĐi léi léĐĐivými pivými pŀípravky. Podávání jiných vakcín veŀípravky. Podávání jiných vakcín ve stejnou dobu stejnou dobu ss vakcínami FSME-IMMUN má být provádvakcínami FSME-IMMUN má být provádĘĘno pouze vno pouze v souladu ssouladu s ool ciálními doporul ciálními doporuĐĐeními. Pokud se mají eními. Pokud se mají podat soupodat souĐĐasnasnĘĘ jiné injekĐ jiné injekĐní vakcíny, musí být aplikace provedeny doní vakcíny, musí být aplikace provedeny do rrŐŐzných míst, nejlépe izných míst, nejlépe i dodo jinéjiné kon kon Đ Đ etiny. etiny. Fertilita, těhotenství a kojení: Fertilita, těhotenství a kojení: Data ohledn Data ohledn Ę Ę použití p použití p ŀípravku u ŀípravku u t t Ę Ę hotných žen nejsou hotných žen nejsou

známa. Není známo, zda se p známa. Není známo, zda se p ŀípravek vylu ŀípravek vylu Đ Đ uje do uje do mate mate ŀského mléka. Vakcína FSME-IMMUN by m ŀského mléka. Vakcína FSME-IMMUN by m Ę Ę la být la být proto podávána b proto podávána b Ę Ę hem t hem t Ę Ę hotenství a hotenství a kojícím ženám pouze p kojícím ženám pouze p ŀi urgentní pot ŀi urgentní pot ŀeb ŀeb Ę Ę dosáhnout ochrany proti dosáhnout ochrany proti infekci KE infekci KE a a po po pe peĐlivém zvážení plivém zvážení pŀínosu oŀínosu oĐĐkování vekování ve vztahu kvztahu k možnému riziku. možnému riziku. Účinky na schopnost Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje: řídit a obsluhovat stroje: Je nepravdJe nepravdĘĘpodobné, že by vakcína FSME-IMMUN neppodobné, že by vakcína FSME-IMMUN nepŀíznivŀíznivĘĘ ovlivnila ovlivnila schopnostschopnost ŀídit aŀídit a obsluhovat stroje, je však tobsluhovat stroje, je však tŀeba vzít vŀeba vzít v úvahu, že se múvahu, že se mŐŐže vyskytnout porucha zraku že vyskytnout porucha zraku ĐĐii závra závra ņ ņ . . Nežádoucí účinky: Nežádoucí účinky: Velmi Velmi Đ Đ asté (ŸŢ asté (ŸŢ 1/10): Reakce v 1/10): Reakce v míst míst Ę Ę vpichu, nap vpichu, nap ŀ. bolest, u ŀ. bolest, u mladších d mladších d Ę Ę tí tí (1–5(1–5 let) horelet) horeĐĐky. ky. Předávkování:Předávkování: Byly hlášeny p Byly hlášeny pŀípady, kdy dŀípady, kdy dĘĘti obdržely dávku vakcíny pro dospti obdržely dávku vakcíny pro dospĘĘlé. Dá lé. Dá se pse pŀedpokládat, že vŀedpokládat, že v takovýchto ptakovýchto pŀípadech je riziko nežádoucích reakcí vyšší. ŀípadech je riziko nežádoucích reakcí vyšší. Uchovávání:Uchovávání: Uchovávejte Uchovávejte vv chladnichladniĐĐce (2 °C – 8 °C). Uchovávejte pce (2 °C – 8 °C). Uchovávejte pŀedplnŀedplnĘĘnou inj. stnou inj. stŀíkaŀíkaĐĐku vku v krabikrabiĐĐce, aby byla chránce, aby byla chránĘĘna pna pŀedŀed svsvĘĘtlem. Chratlem. ChraIJIJte pte pŀed mrazem. ŀed mrazem. Balení:Balení: 0,25 0,25 ml nebo 0,5ml nebo 0,5 ml suspenze v ppŀedplnŀedplnĘné injekĐĐní stní stŀíkaŀíkaĐce ss pístovou zátkou, bez integrované jehly. Balení mpístovou zátkou, bez integrované jehly. Balení mŐŐže obsahovat 1 jehlu. že obsahovat 1 jehlu. Jméno a adresa držitele Jméno a adresa držitele rozhodnutí o registraci: rozhodnutí o registraci: P P l zer, spol. l zer, spol. s s r. o., Stroupežnického 17, 150 r. o., Stroupežnického 17, 150 00 Praha 5, 00 Praha 5, ½ ½ eská republika. eská republika. Registrační číslo:Registrační číslo: 59/009-010/06-C. 59/009-010/06-C. Datum poslední revize textu:Datum poslední revize textu: 28. 5. 2020. Výdej lé 28. 5. 2020. Výdej léĐĐivéhoivého ppŀípravku je vázán naŀípravku je vázán na lékalékaŀský pŀský pŀedpis. Pŀedpis. Pŀípravek není hrazen zŀípravek není hrazen z prostprostŀedkŐŀedkŐ ve veŀejného zdravotního pojištŀejného zdravotního pojištĘĘní. ní. P P ŀed p ŀed p ŀedepsáním se, prosím, seznamte s ŀedepsáním se, prosím, seznamte s úplnou informací o úplnou informací o p p ŀípravku. ŀípravku.

Reference: 1. Reference: 1. Heinz FX, et al. Field effectiveness of vaccination against tick-borne encephalitis. Vaccine 2007; 25:7559–7567. Heinz FX, et al. Field effectiveness of vaccination against tick-borne encephalitis. Vaccine 2007; 25:7559–7567.Vaccine 2007; 25:7559–7567 2. 2. Heinz FX, et al. Vaccination against tick-borne encephalitis, central Europe. Emerg Infect Dis. 2013; 19(1):69–76. Heinz FX, et al. Vaccination against tick-borne encephalitis, central Europe. Emerg Infect Dis. 2013; 19(1):69–76.