Boletín Informativo - Septiembre 2018

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Boletín informativo nº 43 - Agosto 2018

Boletín informativo - nº 43 - Agosto 2018

15 - Actividades

16 - Journal

CONSEJO DIRECTIVO PERÍODO 2018 Presidente: Dr. Jorge Luis Drews (Leandro N. Alem) Vicepresidente: Dr. Raul Biglieri (San Nicolás) Secretario: Dr. Juan Ignacio Dodda (Pergamino) Tesorero: Dr. Ignacio Sabalúa (Tesorero) Secretaria de Actas: Dra. Ana Corona (Junín) Vocales: -Harman, Gustavo Daniel (Arrecifes) -Tami, Emiliano (Carmen de Areco) -Fernández, Evelyn Noelí (Colón) -Passerini, Nora (Colón) -Geloso, Claudio Angel (Chacabuco) -Toledo, Silvina Elizabeth (Chacabuco) -Andreoli, Héctor José (Gral. Arenales) -Igoillo, Diego (Junín) -Costa, Leandra (Junín) -Laiolo, María Cecilia (Junín) -Cocconi, Benjamin (Pergamino) -Bienposto, Mariangel (Pergamino)

-Larreteguy, Daniela (Pergamino) -Santa Cruz, José María (Ramallo) -Faini, Elena Rosa (Ramallo) -Fernández Boll, Eugenia (Rojas) -Musante, Marcela (Rojas) -Bonfigli, Florencia (Salto) -Monti, Nicolás Gerardo (San Nicolás) -Gutiérrez Segovia, Gustavo (San Nicolás) -Cid, Angeles (San Pedro) -Barceló, Eduardo (San Pedro) Delegado al Consejo Superior: Dr. Juan J. Figueredo (San Nicolás) Delegado Suplente al Consejo Superior: Dr. Jorge Luis Drews (Leandro N. Alem) Subcomisiones.

Difusión Y Comunicación -Od. Bárbara Deangelis -Od. Noelia González -Od. Benjamín Cocconi Prevención Y Salud Oral -Od. Ana Sorrentino (Pergamino) -Od. Gabriela Ramos (Pergamino)

-Od. Susana Razzella (Salto) -Od. Maria Emilia González Marteau (Pergamino) -Od. Sonia Argento (Pergamino) Seguimiento De Registro De Contratos Y Aranceles -Od. Jorge Drews (L. N. Alem) -Od. Marcelo Bríccola (Junín) -Od. María Eugenia Ghía (Ramallo) -Od. Enrique Fascioli (San Nicolás) -Od. Leonardo Colombo (Pergamino) Posgrado -Od. Gabriela Ramos (Pergamino) -Od. Ángeles Catulo (Pergamino) -Od. Evelyn Fernandez (Colón) -Od. Juan Ignacio Dodda (Pergamino) -Od. Elena Faini (Ramallo) -Od. Sonia Argento (Pergamino) Tribunal Disciplinario -Od. Jorge Raúl Muñoz (Pergamino) -Od. Mercedes Mastroberardino (Pergamino) -Od. Raúl Baratero (Junin) -Od. Adrián Zúcaro (Pergamino) -Od. Horacio Tambutto (San Nicolás) Inspectores Sanitarios -Od. Ana Sorrentino (Pergamino) -Od. Francisco Serrano (Ramallo) -Od. Marcos Laurens (C. Sarmiento) -Od. Javier Broggini (General Arena

Si le preguntamos a cualquier “Odontólogo del Sillón”, aquél que no cuenta con otra ayuda para vivir, que su trabajo como tal, “qué es lo que le gustaría que pasara respecto de su realidad económica y qué espera del dirigente al conversar para resolverla”… se me ocurre que querrían: 1-Debatir con sensatez lo que le interesa al matriculado, sin mezquindades ni desvíos del resultado de “su” trabajo hacia actividades secundarias al cobro de sus merecidos honorarios plasmados en los Aranceles Mínimos que son “Únicos” y Piso para toda la Provincia de Bs As. 2-Ideas “superadoras” sobre los temas sensibles que afrontamos,(preparación constante, modernización, equipo de trabajo, etc), lo cual requiere un esfuerzo intelectual al que es común escaparle, pero que es una responsabilidad ineludible de los dirigentes… y de todos los odontólogos, pendientes ellos de nuestro accionar, pues hoy ya no son indiferentes y toman nota de lo concreto que llega al bolsillo de su economía familiar.

3-Querrían también que se entienda que pregonar y practicar el cumplimiento del Arancel no sea una idea de algunos, sino una actitud cotidiana de cada uno de los dirigentes, sobre todo de aquellos que impulsaron la reforma de nuestra Ley “para que el Arancel sea Único” en la provincia y Mínimo por considerarlo “Básico” (en lo privado y con obras sociales) y no simplemente como mero elemento para una negociación, que de existir en todo caso sería aceptable por encima del mismo.

4-Que actuáramos resolutivamente ya que todavía falta más esfuerzo en algún sector de la dirigencia provincial por encontrar razones para que se hagan efectivos nuestros honorarios, quienes observan logros desde lejos, siendo que los matriculados los han elegido para que las cosas cambien de como estaban antes de la reforma de Ley en el año 2010, en cuanto a la autonomía distrital en la determinación de los Aranceles.

El “Bien” es un valor impostergable y necesita ser acompañado por cualidades como la prudencia, la humildad, la reflexión, el deseo natural de fomentar lo positivo y comprender el contexto en cuyo centro estamos los odontólogos. Esta búsqueda también pide un pensamiento crítico ya que se puede bregar por el Arancel pensando diferente, hacerlo revela madurez y de mucho aprendizaje colectivo de cómo lograrlo, y de “cómo no hacer” para no seguir fracasando en el intento. Se habla entonces del "Bien Común" como la más preciada cualidad a cuidar desde lo más alto de la Dirigencia, al más reciente matriculado.

Nace la pregunta… ¿Qué nos pasa a los odontólogos? …Por un lado necesitamos defender nuestros derechos y por otro nos quedamos quietos cuando se convoca al esfuerzo por “el Honorario”, no del vecino…el NUESTRO! En algunos casos se intenta disciplinar al que trabaja para hacer de lo que parecía imposible y con la Ley como herramienta, y que hoy en este Distrito es …una Realidad!!

Deseamos lograr entonces, generar las condiciones de trabajo apropiadas, concepto en sí profundo que posibilite que las diferencias se transformen en propuestas para así alcanzar la Dignidad Profesional.

Jorge L. Drews Presidente COPBA Distrito VI

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Ăšltimos contratos registrado - Circulo Odontologico de San Nicolas y Salud Rosario S.A - Circulo Odontologico de San Nicolas y AMPARAS S.A - Circulo Odontologico de Vedia y Galeno S.A - AsociaciĂłn Odontologica de Ramallo y Galeno S.A

Movimiento de Matrículas ALTAS DE MATRÍCULA -Lavilla, Emilia María del Milagro - M.P. 61243 - San Pedro -Demierre, María del Pilar - M.P. 61244 - Leandro N. Alem -Cichello, Morena - M.P. 61245 - Rojas -Habib, María Ignacia - M.P. 61246 - Pergamino -Pérez, Santiago Nicolás - M.P. 61247 - San Nicolás -Begega, Gonzalo Felipe - M.P. 61248 - Carmen de Areco -Val, Dolores - M.P. 61249 - Leandro N. Alem -Rinaldi, Julia - M.P. 61250 - Chacabuco -Morelli, Juliana Natalí - M.P. 61251 - Arrecifes ALTAS DE REGISTROS:

TRASLADO DE MATRÍCULA:

-Espinosa, Gabriel Luis - M.P. 45200RVI-128 - Arrecifes -Torino, Pablo Agustín - M.P. 51079RVI-129 - Chacabuco

-Olmedo, Cristian Ramón - M.P.24787TVI-102 - Leandro N. Alem

REHABILITACIÓN Y TRASLADO DE MATRÍCULA:

CANCELACIONES DE MATRÍCULA:

-Meloni, Ariel Elías - M.P. 51194TVI-101 - San Pedro

-Mutti, María Lidia - M.P. 60587 - Art. 52 inc. b) -Maza, Omar Osvaldo - M.P. 60383 - Art. 52 inc. e)

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Jornada de Actualización

Noticias El día viernes 24 de agosto del corriente año, se llevo a cabo, en el auditorio de la Biblioteca Menéndez, de la ciudad de Pergamino, una jornada de actualización.

La misma contó con profesionales de primer nivel. Así fue el caso del Dr. Nicolás Ortiz, que disertó sobre "Costos y administración en Odontología", un tema que fue abordado desde nuestro ejercicio profesional diario para orientar y aprender el manejo administrativo.

A continuación, dictaron una conferencia la Od. María Isabel Orozco, diplomada en patología de la ATM y la Lic. en Kinesiología y osteopatía Romina Magro, "Desórdenes Cráneo-Temporo-Mandibulares. Bruxismo. ¿El cráneo se mueve?.

El mismo fue un interesante enfoque desde ambas especialidades y la importancia del trabajo multidisciplinario.

Agradecemos la presencia de los dictantes, e invitamos a los matriculados del Distrito VI a que se sigan sumando para formarse en pos de una Odontología integral y actualizada.

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Aranceles mĂ­nimos a partir del 1 de Julio de 2018

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Subcomisión de Prevención El día 21 del pasado mes de junio las odontólogas Gabriela Ramos y Sonia Argento, integrantes de la Subcomisión de Prevención, visitaron el Jardín de infantes 902 para realizar actividades de promoción de la salud con los niños de salita de 3 y 5 años.

La visita fue solicitada por la señorita Johana Lolo, ya que presentó su trabajo final para recibir su titulo de Maestra de Educación Inicial con el tema salud bucal.

Actividades

Se proyectó un video sobre caries dental, alimentos saludables y técnica de cepillado. Trabajaron con macro modelo y cepillo.

La empresa Gum, colaboró con la donación de cepillos y pastas dentales, que fueron entregados a cada niño.

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Relación entre la periodontitis y la artritis reumatoide: revisión de la literatura

Journal

Vilana Maria Adriano Araújo , 1 Iracema Matos Melo , 2 y Vilma Lima 1, * ? Notas Articulo ? licencia y derechos de información ?

Este artículo ha sido citado por otros artículos en PMC.

Abstracto 1. Introducción La periodontitis (PD) es una enfermedad inflamatoria crónica donde las células residentes y mediadores preformados inducen la infiltración leucocitaria y la destrucción progresiva de los tejidos de soporte del diente como resultado de la interacción entre productos bacterianos, poblaciones celulares y mediadores en individuos susceptibles a enfermedades [ 1 , 2 ] . Esto también está influenciado por factores de riesgo genéticos y ambientales y se caracteriza como una enfermedad compleja con etiología multifactorial [ 3 , 4]. En este contexto, los factores ambientales, incluida la higiene oral / placa bacteriana, el tabaquismo y el estrés, desempeñan un papel importante en la expresión de la EP [ 3] Además, algunos autores han demostrado que existe una influencia conjunta de los polimorfismos en múltiples genes [ 5 ], como los genes de IL-10 [ 6 ] e IL-6 [ 7 ].

Los neutrófilos polimorfonucleares (PMN) representan la primera línea de defensa para proteger al huésped de los patógenos periodontales en el surco gingival y el epitelio de unión. Los datos sobre el papel de la patogénesis de la periodontitis son mixtos.

Los PMN son un brazo crítico de defensa contra la periodontitis, pero la evasión bacteriana de la maquinaria microbicida de neutrófilos junto con la apoptosis neutrofílica retrasada puede transformar el neutrófilo de defensor a perpetrador [ 8 ]. En realidad, estas células pueden liberar una variedad de factores, como especies reactivas de oxígeno, colagenasas y otras proteasas, [ 1 , 9 ], como la estimulación de una amplia gama de citoquinas. En este escenario, los macrófagos pueden actuar como células presentadoras de antígeno, promoviendo la activación de los linfocitos [ 1] Por lo tanto, la concentración celular de neutrófilos en los infiltrados inflamatorios disminuye durante la transición entre la gingivitis y la periodontitis, en la que predominan los linfocitos [ 9].

Se ha descrito que las citoquinas proinflamatorias, la prostaglandina E 2 , la metaloproteinasa de matriz (MMP), el óxido nítrico (NO), y otros mediadores inflamatorios juegan un papel crucial en la patogénesis de la PD [ 10 - 12 ]. Además, un aumento de TNFá , IL-1 â , IL-6, IL-11 e IL-17 puede inducir osteoclastogénesis aumentando la expresión del Activador Receptor del Ligando NF- ê B (RANKL) y reduciendo la osteoprotegerina (OPG) producción en osteoblastos y células estromales [ 13 ]. De hecho, se demostró que IL-17 y RANKL estaban regulados en exceso e IL-10, una citocina antiinflamatoria, y TGF- â1 se downregulated en lesiones periodontales activas en comparación con las lesiones inactivas [ 14 , 15 ] ( Figura 1 (a) ].

Figura 1

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Relación entre la periodontitis y la artritis reumatoide: revisión de la literatura

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Figura 1 Esquema sobre la relación entre la periodontitis y la artritis reumatoide. (a) Patogénesis de periodontitis y los efectos promovidos por lipopolisacáridos presentes en periodontopatógenos. (b) La participación de factores genéticos y ambientales en el ...

Teniendo en cuenta que un desequilibrio entre la formación ósea y la resorción también está vinculada a diversas enfermedades, los estudios sugieren que la PD puede ser un factor de riesgo para otras enfermedades [ 16 ], tales como la artritis reumatoide (AR) [ 17 ], pero sin consenso. Aunque la patogénesis de la AR no se entiende completamente, se reconoce que la activación del sistema del complemento es importante en el desarrollo de la enfermedad [ ], la respuesta anormal de los linfocitos circulantes de los pacientes y una alteración en la estructura de estas células, que contribuyen a la autoinmunidad, la inmunosupresión y la génesis de la enfermedad [ 19]] Los estudios informan que existe una correlación entre la EP y la AR, ya que los mecanismos para el desarrollo de la AR tienen consonancia con la patogénesis de la EP crónica. De hecho, RA se define como una enfermedad inflamatoria y autoinmune caracterizada por la acumulación de leucocitos infiltrado inflamatorio en la membrana sinovial, así como mediadores tales como PGE 2 , TNF- á , IL-1 â , IL-6, IL-12, IL-17, IL-18, IL-33, de granulocitos macrófagos, factor estimulante de colonias (GM-CSF), monocitos factor estimulante de colonias (M-CSF), RANKL, MMPs, y no, todos los que se encuentra en el líquido sinovial [ 20 - 24 ], y que conduce a la destrucción de la sinovitis y la arquitectura conjunta.

Algunos estudios han sugerido que la susceptibilidad de la AR puede estar asociada a factores genéticos o ambientales [ 25 ]. Uno de los factores genéticos más importantes es el antígeno leucocitario humano (HLA) clase II. Ciertos alelos de este antígeno a menudo se asocian con el desarrollo de artritis reumatoide (HLA-DRB1 * 0101, HLA-DRB1 * 0102, HLA-DRB1 * 0401, HLA-DRB1 * 0404, HLA-DRB1 * 0405, HLA-DRB1 * 0408 , HLA-DRB1 * 0410, HLA-DRB1 * 1001 y HLA-DRB1 * 1402) [ 14] Otros factores incluyen el alelo de 620W de PTPN22 (proteína tirosina fosfatasa no receptora tipo 22), un gen que codifica tirosina fosfatasa que está involucrado en el control de la señalización intracelular desencadenada a través de receptores T y B [ 26 ]; C5-TRAF1, que puede interferir con la susceptibilidad a la enfermedad y la gravedad de la alteración en la estructura, función y niveles del componente del complemento c5 / factor 1 asociado con el receptor del TNF [ 27 ]; gen que codifica el CTLA4 (antígeno linfocito T citotóxico-4), la proteína responsable de la regulación de la activación de los linfocitos T [ 28]]; peptidylarginine deiminase (PAD2), la enzima responsable de la generación de proteínas citrulinadas, que están relacionadas con la formación de autoanticuerpos peptídicos citrulinados anticíclicos [ 29 ] ( Figura 1 (b) ). Con respecto a los factores ambientales, fumar es un factor de riesgo que duplica el riesgo de desarrollar AR, pero su efecto se limita a aquellos con anticuerpos contra péptidos citrulinados [ , 31]. Otros factores se refieren al consumo excesivo de café (más de 10 tazas diarias) que puede estar relacionado con el desarrollo de la enfermedad [ 32 ] y la microbiota bacteriana, incluidas las especies bacterianas orales que pueden participar en la etiopatogenia de la AR [ 33]] Por otro lado, la ingesta de alcohol puede ejercer un efecto protector en la artritis reumatoide de una manera dependiente de la dosis [ 32 ]. La literatura muestra que la diferencia básica entre ambas enfermedades es que la AR es una enfermedad autoinmune inflamatoria, mientras que la EP es una enfermedad inmunoinflamatoria de origen bacteriano [ ] Sin embargo, es digno de mención que muchos estudios epidemiológicos parecen diluir las diferencias sutiles expresadas por algunos parámetros, aunque clínicamente importantes. De hecho, los análisis de mediadores inflamatorios y otros marcadores moleculares son ejemplos en los que las diferencias encontradas en un ensayo con pocos participantes podrían desaparecer en una muestra amplia y diversa. En este sentido, esta revisión es una evaluación crítica de los estudios que abordan las posibles asociaciones de periodontitis con AR y con un enfoque general integral.

2. Métodos Para esta revisión, la Biblioteca Nacional de Medicina de los EE. UU. Institutos Nacionales de Salud PubMed fue registrada por dos investigadores independientes que aceptaron los criterios de búsqueda de los estudios con pacientes con PD y RA y revisados ??por un tercer investigador por separado. Se utilizaron las palabras clave periodontitis y artritis reumatoide y se encontraron 367 artículos publicados en inglés. El período de tiempo estuvo limitado de enero de 2012 a marzo de 2015, y se encontraron 162 referencias. Luego, se realizó una lectura crítica basada en títulos y resúmenes y se excluyeron 136 artículos, como revisiones, ensayos in vitroy estudios en animales, artículos que no estaban en inglés, estudios no relacionados con PD y RA, estudio de caso, taller o artículos no disponibles e incompletos. Luego, finalmente se incluyeron 26 artículos para esta revisión, que se relacionó con la EP y la AR, considerando los aspectos epidemiológicos, el tratamiento periodontal mecánico, los mediadores de la inflamación, la microbiota oral y los anticuerpos, como se ve en la Figura 2 .

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Relación entre la periodontitis y la artritis reumatoide: revisión de la literatura

Journal Figura 2

Buscar en el diagrama de flujo y selección de artículos para la revisión de la literatura, considerando un poco más que los últimos tres años. PD = periodontitis; RA = artritis reumatoide.

Figura 2

Figura 2 Buscar en el diagrama de flujo y selección de artículos para la revisión de la literatura, considerando un poco más que los últimos tres años. PD = periodontitis; RA = artritis reumatoide.

3. Resultados La Tabla 1 muestra datos demográficos, como sexo, edad y hábitos, comorbilidades y medicamentos, y la relación entre ambas enfermedades investigadas a través de asociaciones clínicas y epidemiológicas, presencia de ADN bacteriano oral en pacientes con AR, mediadores proinflamatorios, anticuerpos contra bacterias y autoanticuerpos , así como los efectos del tratamiento periodontal mecánico, relacionados con los 26 artículos seleccionados.

Tabla 1 Resumen de trabajos relacionados con la relación entre la periodontitis y la artritis reumatoide.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4539505/table/tab1/

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Relación entre la periodontitis y la artritis reumatoide: revisión de la literatura

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En la mayoría de los artículos (92.3%), los grupos analizados estaban compuestos principalmente por mujeres. Con respecto a la edad, la mayoría de los pacientes tenían 40 años, a excepción del estudio de Dev et al. (2013) [ 45 ] y Ranade y Doiphode (2012) [ 37 ], cuyos pacientes tenían más de 20 y 30 años, respectivamente. Entre los 26 artículos, 57.7% [ 34 - 36 , 38 , 39 , 42 , 50 - 57 , 59 ] usaron muestras con pacientes fumadores, mientras que 30.8% establecieron fumar como criterio para excluir [ 37 , 41 , 43 , 45- 49] El 11.5% no mencionó el tabaquismo de los pacientes [ 40 , 44 , 58 ]. Las comorbilidades como diabetes, síndrome de Sjögren, hipertensión, enfermedad cardiovascular, hiperlipidemia, enfermedad renal y osteoporosis / osteopenia solo se han informado en estudios de Mikuls et al. (2012) [ 35 ], Khantisopon et al. (2014) [ 54 ], y Gonzales et al. (2015) [ 59 ]. Con respecto a la medicación utilizada por los pacientes, 50% [ 35 - 37 , 40 , 41 , 44 , 45 , 49 , 50 , 52 , 53, 55 , 58 ] de los artículos no especificaron el tratamiento farmacológico.

En el resto de los estudios, el tratamiento reportado con mayor frecuencia para la artritis reumatoide incluyó medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (metotrexato, sulfasalazina y leflunomida) [ 38 , 39 , 42 , 43 , 46 , 51 , 54 , 56 , 57 , 59 ] , terapia biológica (anti-TNF- á ) [ 34 , 38 , 39 , 42 , 59], corticosteroides (prednisolona) [ 38 , 42 , 43 , 46 , 51 , 54 , 56 , 59 ] y / o fármacos antiinflamatorios no esteroideos [ 43 , 46 - 48 , 51 , , 57 ].

Entre los ensayos seleccionados, ocho estudios abordaron la relación epidemiológica y clínica de pacientes con EP y AR [ 38 , 41 , 44 , 45 , 49 , 54 , 56 , 59 ], lo que indica una mayor prevalencia de PD en pacientes con AR, que tienen peores parámetros periodontales. El efecto de la eliminación mecánica de los focos de infección en la cavidad oral sobre la gravedad de la AR y los parámetros clínicos periodontales se mostraron en cuatro estudios [ 37 , 42 , 46 , 51].], que demostró los efectos beneficiosos del tratamiento mecánico en la mejora de los parámetros clínicos de la AR. Dos estudios se relacionaron con la influencia de bacterias orales de la patogénesis de la AR [ 40 , 52 ]. Siete ensayos destacaron la presencia de proteínas citrulinadas y sus anticuerpos, anticuerpos contra P. gingivalis en pacientes con AR y periodontitis, y también la asociación entre anti- P. gingivalis y parámetros periodontales, y los títulos de factor reumatoide y anticuerpos del péptido citrulinado anticíclico, que también estaban relacionados con la gravedad de la EP [ 35 , 36 , 39 , , 53 ,55 , 57 ]. Con respecto a la inflamación en ambas enfermedades, cinco ensayos consideraron los mediadores de la inflamación a la EP y la AR [ 34 , 43 , 47 , 48 , 58 ], como MMP-9, TNF- á , IL-17, RANKL y OPG. Considerando la relación entre la artritis reumatoide y la periodontitis, solo dos artículos no mostraron asociación estadísticamente significativa, mientras que 24 estudios han establecido esta asociación, ya sea mediante estudios descriptivos (3 estudios) o estadísticos (21 estudios).

4. Discusión En esta revisión, se presentaron datos demográficos y otros aspectos que pueden modificar una o ambas enfermedades, así como la relación entre ambas enfermedades investigadas a través de asociaciones clínicas y epidemiológicas, efectos del tratamiento periodontal mecánico, presencia de ADN bacteriano oral en pacientes con AR, mediadores proinflamatorios, anticuerpos contra bacterias y autoanticuerpos.

Los artículos mostraron una mayor prevalencia de pacientes mujeres. Este aspecto fue interesante, ya que una posible relación entre las hormonas sexuales femeninas y la susceptibilidad de la artritis reumatoide había sido reportada en la literatura, por lo que los niveles bajos de esas hormonas en la menopausia promueven el riesgo de desarrollar la enfermedad temprano [ 60 ]. Sin embargo, un papel protector de los anticonceptivos orales sobre el riesgo de artritis reumatoide en las mujeres sigue siendo controvertido [ 61 - 63 ]. Por otro lado, existe una fuerte evidencia de que la deficiencia de estrógenos influye en la gravedad de la periodontitis, ya que se observaron peores parámetros periodontales como sangrado al sondaje, recesión gingival y pérdida de inserción clínica en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis [ 64 ].

El estado de fumar también se registró en los estudios seleccionados. Fumar cigarrillos se considera un factor de riesgo importante para el desarrollo de la artritis reumatoide, ya que se demostró que el tabaquismo durante toda la vida se asoció positivamente con el riesgo de RA, incluso entre fumadores con una baja exposición de por vida [ 65 ]. Además, se ha relacionado que fumar interactúa con los genes HLA-DR SE y aumenta el riesgo de anticuerpos anti-CCP en pacientes con artritis reumatoide [ 66 ]. Con respecto al periodonto, se demostró que los fumadores presentaron mayores profundidades de sondeo, en comparación con las profundidades de sondaje de pacientes que nunca fumaron [ 67 ]. La literatura muestra que la EP por lo general no requiere tratamiento farmacológico, a excepción del tratamiento periodontal mecánico como rutina. En esta revisión, este hecho también se observó, mientras que la mitad de los estudios habían demostrado que la artritis reumatoide involucraba algún enfoque farmacológico. El uso de medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) tiene como objetivo revertir los síntomas de la enfermedad, reducir la progresión del daño articular y, en consecuencia, mejorar la calidad de vida de los pacientes [ 68].]

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Relación entre la periodontitis y la artritis reumatoide:

Journal

revisión de la literatura

Los DMARD sintéticos convencionales incluyen metotrexato, sulfasalazina y leflunomida; los inhibidores del factor de necrosis tumoral disponibles (adalimumab, etanercept e infliximab), el inhibidor de la coestimulación de células T (abatacept), el agente anti-células B (rituximab) y el anticuerpo monoclonal bloqueador de interleucina-6 se incluyen en DMARD biológicos [ 69] ] Estos medicamentos pueden estar asociados con glucocorticoides (GC) o medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La terapia a largo plazo con dosis bajas de glucocorticoides y AINE redujo los síntomas articulares, el dolor y otras manifestaciones sistémicas [ 70 , 71].] Aunque estos beneficios están presentes, el tratamiento a largo plazo con GC y metotrexato disminuyó la respuesta inmune y promovió cambios orales, como la candidiasis, la periodontitis y la ulceración oral, además de la secreción de saliva dañada [ 72 ]. De hecho, la literatura demostró que los pacientes tratados con corticosteroides presentaban niveles más altos de candidiasis, pérdida de inserción clínica y profundidad de la bolsa de sonda [ 73 ]. Estos aspectos, al menos en parte, pueden contribuir al peor estado periodontal de los pacientes con AR en comparación con los pacientes sanos. Además, el uso de los medicamentos mencionados en la mitad de los artículos podría comprometer la evaluación de esta revisión. Sin embargo, es notable que la otra mitad de los artículos no usó ningún medicamento [ 35 - 37, 40 , 41 , 44 , 45 , 49 , 50 , 52 , 53 , 55 , 58 ].

Al analizar los artículos, se observó que la mayoría de los pacientes con AR mostraron un aumento significativo en la incidencia de EP en comparación con individuos sanos, mientras que pocos artículos concluyeron lo contrario, probablemente debido a la falta de estandarización de parámetros en la evaluación de los diferentes tipos de periodontitis. Aunque los estudios epidemiológicos descritos por Dev et al. (2013) [ 45 ] no han observado una incidencia significativa de AR en sujetos con periodontitis donde estos autores sugirieron que la periodontitis es un factor independiente para la AR, varios otros estudios han demostrado que los pacientes con AR eran más susceptibles al desarrollo de periodontitis [ 38 , 44 ], ya que estos pacientes tenían peores parámetros periodontales, como el nivel de inserción clínica [ 37]., 56 ], pérdida de hueso alveolar [ 56 , 59 ], profundidad de sondeo [ 37 , 49 ], índice de placa y sangrado al sondaje [ 37 , 41 , 54 ]. De hecho, el tratamiento periodontal mecánico como la escala y la planificación de la raíz en el control de la infección periodontal interfieren no solo con la gravedad de la AR sino también con los parámetros clínicos periodontales [ 74 ]. Este resultado se puede explicar por una reducción en los focos de bacterias orales, y por lo tanto, los bajos niveles de inflamación demostraron una disminución de DAS28 (puntuación de actividad de la enfermedad en 28 articulaciones) y niveles séricos de IL-1 â , TNF- á, Proteína C reactiva y sedimentación de la tasa de eritrocitos [ 37 , 42 , 46 , 51 ].

En este sentido, los estudios han defendido la hipótesis de que las infecciones bucales juegan un papel importante en la patogénesis de la AR, promoviendo la citrulinación de proteínas, que puede basarse en la detección de ADN bacteriano utilizando las técnicas de aislamiento del ADN (PCR y ADN-ADN hibridación) y altos títulos de anticuerpos contra bacterias en el líquido sinovial y muestras de suero de pacientes con AR [ 40 , 51 , 52 ]. La mayoría de los estudios han demostrado la presencia de bacterias orales en pacientes con AR, destacando P. gingivalis y F. nucleatum [40 , 52 ]. Marcado, P. gingivalis es el más dilucidado en el desarrollo de AR, y los estudios que utilizan modelos animales han demostrado el potencial de esta bacteria proinflamatoria que promueve el desarrollo de artritis experimental y aumento de los niveles séricos de proteína C reactiva, TNF- á , IL- 1 â , IL-17, MMP-13 y RANKL [ 75 ]. Además, la AR es una enfermedad autoinmune caracterizada por autoanticuerpos específicos para el antígeno peptídico citrulinado (péptido citrulinado anticíclico), que son sintetizados por la peptidilarginina deiminasa y caracterizados como los marcadores más específicos para el diagnóstico de la enfermedad [ 76 , 77 ]. Considerando que elP. gingivalis se considera que es capaz de expresar esta enzima (PAD), se sugiere que la infección con este microorganismo podría influir en la patogénesis de la AR [ 78 , 79 ]. Estas proteínas citrulinadas también se encontraron en los tejidos periodontales, lo que indica un vínculo entre estos péptidos generados en la cavidad oral y los observados en los tejidos articulares [ 36 , 80 ].

Además, se investigó la presencia de anticuerpos contra P. gingivalis . Aunque Seror et al. (2015) [ 57 ] no han detectado esto, los títulos de anticuerpos difieren significativamente entre la artritis reumatoide temprana y los controles sanos. Otros estudios observaron los anticuerpos contra P. gingivalis en pacientes con artritis reumatoide y periodontitis grave [ 39 ] y se asociaron con profundidad de sondeo y nivel de inserción clínica y los títulos de factor reumatoide y autoanticuerpos peptídicos citrulinados anticíclicos [ 35 , 50 ], que se pueden encontrar en pacientes con AR y relacionada con la gravedad de la periodontitis [ 55 ]. En resumen, los estudios sugirieron que P. gingivalispodría jugar un papel en la patogénesis de la AR. La respuesta en la periodontitis se relacionó con el péptido no citrulinado, lo que sugiere que estos péptidos rompen la tolerancia y pueden participar en la patogénesis de la AR [ 53 ] ( Figura 1 (c) ).

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Relación entre la periodontitis y la artritis reumatoide: revisión de la literatura

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Las condiciones inflamatorias y los mecanismos para la destrucción ósea en la EP y la AR tienen muchas similitudes. La mayoría de los estudios han encontrado altos niveles de citoquinas proinflamatorias y otros mediadores de la inflamación, como MMP-9 [ 58 ], TNF- á [ 48 ], IL-17, RANKL y OPG [ 47 ]. Además, se demostró que el estado hipometilado, una sola región de la IL-6, puede contribuir a elevar los niveles séricos de esta citoquina, lo que implica un papel en la patogénesis de estas enfermedades [ 34 ], mientras que las citocinas antiinflamatorias en la El MCD, como IL-4 e IL-10, no mostró consenso entre los estudios con respecto a las diferencias observadas entre individuos con EP y AR [ 43].] Además, se han propuesto hipótesis para explicar la relación entre la periodontitis y las enfermedades sistémicas, como la artritis reumatoide. En la literatura, los estudios han sugerido que la periodontitis crónica genera altos niveles locales constantes de micropartículas, que se han considerado biomarcadores inflamatorios o mediadores responsables de la señalización y regulación celular distante [ 81 ]. Además, se ha informado que estas micropartículas juegan un papel importante en la trombosis y la angiogénesis y median la comunicación celular transfiriendo ARNm y microARN de la célula de origen a las células diana [ 82].] Por lo tanto, la participación de micropartículas y su difusión en el torrente sanguíneo podría constituir la explicación del mayor riesgo de enfermedad sistémica en pacientes con periodontitis [ 83 ].

A pesar de estas evidencias que muestran un vínculo entre la artritis reumatoide y la periodontitis, los mecanismos exactos que implican esta asociación no se han dilucidado completamente. Por lo tanto, se requieren ensayos clínicos multicéntricos longitudinales bien diseñados y estudios adicionales con muestras suficientes para determinar los procesos bioquímicos y las relaciones clínicas entre estas afecciones inflamatorias crónicas. Además, estos estudios deberían considerar otros posibles factores de confusión, como los fármacos administrados para el tratamiento de cada enfermedad o las diferencias en la higiene oral o los hábitos de tabaquismo en estos pacientes.

5. Conclusión La mayoría de los artículos han confirmado que existe una correlación entre la EP y la AR, ya que ambos trastornos tienen características en común y son el resultado de un desequilibrio en la respuesta inmunoinflamatoria. Aunque es necesario resaltar la importancia del tratamiento mecánico para periodontitis y tratamientos farmacológicos principalmente para pacientes con AR, se necesita más investigación para evaluar si la coexistencia de ambas enfermedades puede afectar los signos clínicos de la periodontitis y los marcadores sistémicos de la artritis reumatoide y fortalecer la capacidad de las bacterias orales para estimular una respuesta autoinmune, estableciendo así que los constituyentes celulares o los mediadores podrían compartir vías fisiopatológicas comunes para ambas enfermedades y, por lo tanto, definir la mejor terapia.

Conflicto de intereses Los autores declaran que no existe conflicto de intereses con respecto a la publicación de este documento.

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