Memorias 2da semana de nutrigenomica

2da. SEMANA DE NUTRIGENÓMICA

MEMORIAS Resúmenes y carteles MAESTRÍA EN INVESTIGACIÓN CLÍNICA MAESTRÍA EN INVESTIGACIÓN MULTIDISCIPLINARIA DE SALUD DOCTORADO EN CIENCIAS BIOMÉDICAS

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA Facultad de Medicina U. T. Centro de Investigación Biomédica Hospital Universitario Dr. Joaquín Del Valle Sánchez 2da. SEMANA DE NUTRIGENÓMICA 07 al 21 de Mayo de 2018 Dr. Salvador Chavarría Vázquez Director General Dr. Rubén Darío Galván Zermeño Secretario Académico Dr. Ernesto Posada Núñez Secretario Administrativo Dr. Daniel Campos Torres Jefe de Estudios de Posgrado e Investigación Dr. Francisco Carlos López Márquez Subdirector del Centro de Investigación Biomédica

COMITÉ EDITORIAL EDITOR EN JEFE

DISEÑO Y EDICIÓN

Dra. Dealmy Delgadillo Guzmán

IBQ. Verónica Marentes Delgado

dealmydelgadilloguz@uadec.edu.mx

MPSS. Rex Isaac Esparza Olague

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EDITORIAL

El presente documento representa los objetivos académicos alcanzados en la 2da. Semana de Nutrigenómica, como parte de la asignatura del programa de Maestría en Investigación Multidisciplinaria de Salud.

Durante el curso, se instruyó a los alumnos

para

la adquisición de

elementos necesarios para el abordaje de la investigación en medicina, desde un punto de vista molecular y genético, donde se involucran las ciencias biológicas, poniendo como eje central a la Nutrigenómica como ciencia. Este objetivo se logra a través de una guía de conocimientos básicos y estrategias enfocadas en el método científico, así como en el conocimiento de biología molecular y la interacción de los nutrientes a dicho nivel. Lo anterior involucra la revisión bibliográfica en literatura y resultados de artículos especializados sobre los reportes científicos actuales, y su integración en el diseño de una revisión bibliográfica sistemática, análisis de resultados y conclusiones contrastadas con diferentes autores. Así pues estos fundamentos se revisarán con la finalidad de que el alumno participe directamente en el abordaje de su interés, que lo desarrolle de manera adecuada y así contribuya con una serie de conocimientos para el entendimiento de los mecanismos y vías de señalización involucradas en un tema de investigación. Durante el curso el profesor y los alumnos proporcionan información por medio de exposiciones orales mientras que los participantes interactúan con el

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contenido. El propósito es detectar su habilidad y conocimiento adquirido tanto teórico como práctico. Se genera un ambiente de reflexión y análisis acerca de la información expuesta. Todo el grupo, incluyendo el ponente participa en la dinámica.

La 2da. Semana de Nutrigenómica culmina con la exposición de los trabajos realizados, donde se exponen a manera de Cartel. Los resúmenes de dichos trabajos y esquemas se presentan en el presente documento.

Dra. Dealmy Delgadillo Guzmán

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Contenido  Vía de señalización intracelular del interferón gamma en la toxoplasmosis. ................................................................................................. 5  Vía de señalización anterógrada ephrin-Eph en el crecimiento axonal. ........................................................................................................................... 8  Interacción de magnesio en la vía de señalización de insulina con el receptor TYR-quinasa. .................................................................................11  Activación y regulación de la vía de señalización JAK/STAT con receptor de interleucina 6 en cáncer de mama. .....................................14  Ciclo del folato y rol del polimorfismo C677T del gen MTHFR. ..........19  Interacción de las vías de señalización del all-trans-ácido-retinoico sobre la proteína morfogénica de hueso-7. ............................................22  Vía de señalización del citocromo P450 activada por PXR. ................25  Evaluación del Efecto de la Glibenclamida y la ingesta subcrónica de agua alcalina en ratas inducidas a Diabetes tipo 2.............................28  Activación de basófilos vía FcyRI mediada por IgG ..............................31  Anticuerpos IgE involucrados con la vía de señalización del receptor FCεRI ...............................................................................................................34  Vía de señalización del factor de crecimiento transformante Beta (TGF-β) involucrado en la acción hepatoprotectora de Timol. .............37  Vía de señalización de la insulina y adiponectina .................................40 

Vía de señalización intracelular MAPK y su relación con la exposición al formaldehído. ...........................................................................................43

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Vía de señalización intracelular del interferón gamma en la toxoplasmosis.

1Departamento

Facio-Campos Rolando A.1, Arellano-Pérez-Vertti Rubén D.1 de Inmunobiología Molecular, Facultad de Medicina U.T, Universidad Autónoma de Coahuila.

RESUMEN INTRODUCCIÓN. Toxoplasma gondii (T. gondii) es un parasito protozoario que infecta casi todos los animales de sangre caliente, incluyendo a los humanos, y está considerado como uno de los patógenos eucarióticos más exitosos. La inmunidad al protozoario intracelular T. gondii consiste en la producción de alto nivel de citocinas tipo 1, y tanto IL-12 como IFN-γ son esenciales para la resistencia a este patógeno oportunista. T. gondii proporciona un estímulo muy potente para la producción de IL12, que, a su vez, se requiere para la ignición de la respuesta Th1. Esta vía es insensible a la regulación negativa mediada por IL-10; IFN-γ por si solo regula por incremento la producción de CCL2 de forma independiente de Stat1. En combinación con el antígeno parasítico, los efectos de IFN-γ muestran una dependencia parcial de Stat1. OBJETIVO GENERAL. Identificar la vía de señalización

intracelular

del

interferón

gamma

en

la

toxoplasmosis.

METODOLOGÍA. Se llevó a cabo una revisión de literatura para construir la vía por la cual el T. gondii provoca la segregación de IFN-γ y la vía de señalización intracelular del IFN-γ en un macrófago. RESULTADOS. Se mostró la vía de señalización por la cual el T. gondii es reconocido por el sistema inmune innato y la vía de señalización intracelular del IFN-γ por la cual actúa en la infección por toxoplasmosis. CONCLUSIÓN. El abordar las enfermedades infecciosas desde el punto de vista de vías de señalización intracelular abre un campo de investigación amplio e importante para el entendimiento de las mismas.

Palabras clave: Toxoplasmosis, IFN-γ, enfermedades infecciosas.

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Gamma interferon in toxoplasmosis intracellular signaling pathway.

1Department

Facio-Campos Rolando A.1, Arellano-Pérez-Vertti Rubén D1. of Molecular Immunobiology, Faculty of medicine U.T, University Autonomy of Coahuila.

ABSTRACT INTRODUCTION. Toxoplasma gondii (T. gondii) is a protozoan parasite that infects almost all warm-blooded animals, including humans, and is considered one of the most successful eukaryotic pathogens. Immunity to the intracellular protozoan T. gondii consists of production of high level of type 1 cytokines, and both IL-12 and IFN-γ are essential for resistance to this opportunistic pathogen. T. gondii provides a very powerful stimulus for the production of IL-12, which, in turn, is required for the ignition of the Th1 response. This pathway is insensitive to negative regulation mediated by IL-10; IFN-γ alone regulates the production of CCL2 independently of Stat1. In combination with the parasitic antigen, the effects of IFN-γ show a partial dependence on Stat1. GENERAL OBJECTIVE. To identify the intracellular signaling pathway of interferon gamma in toxoplasmosis. METHODOLOGY. A literature review was carried out to construct the pathway through which T. gondii causes the segregation of IFN-γ and the intracellular signaling pathway of IFN-γ in a macrophage. RESULTS. The signaling pathway by which T. gondii is recognized by the innate immune system and the intracellular signaling pathway of IFN-γ by which it acts on toxoplasmosis infection was shown. CONCLUSION. Addressing infectious diseases from the point of view of intracellular signaling pathways opens up a broad and important field of research for understanding them.

Keywords: Toxoplasmosis, IFN-γ, infectious diseases.

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Vía de señalización anterógrada ephrin-Eph en el crecimiento axonal.

Rosales-Díaz Mirón Dayel G.1, Delgadillo-Guzmán Dealmy1 1Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de Coahuila

RESUMEN INTRODUCCIÓN. Después de la lesión nerviosa, la expresión RNAm para receptores Eph aumenta gradualmente, teniendo concentraciones elevadas durante al menos 4 semanas después de la lesión.¹ La activación del receptor Eph por medio de su ligando ephrin, regula la actividad dinámica de la actina a través de GTPasas.² OBJETIVO GENERAL. Evaluar la vía anterógrada ephrin-Eph. METODOLOGÍA. Se realizó una revisión bibliográfica de la vía ephrin-Eph en motores de búsqueda de revistas indexadas. RESULTADOS. Cuando hay interacción ligando/receptor, los receptores de Eph se agrupan y se fosforilan unos con otros o a través de la activación de la familia Src tirosin-cinasa. Los receptores Eph regulan las dinámicas de la actina a través de GTPasas como RhoA, R-Ras, Ras GAP, ROCK, factor de intercambio de nucleótido que interactúa con el receptor Eph, ephexin.

En las

neuronas, la activación de Rho inhibe el crecimiento de neuritas y promueve el colapso del cono de crecimiento y retracción del axón. Una vez que están activados los receptores de Eph éstos suprimen la vía mitógena de MAPK/ERK lo cual provoca que el cono de crecimiento neuronal colapse y se retraiga la neurita².

CONCLUSIÓN. La retracción del axón posterior a la neurotmesis precede a la formación del cono de crecimiento. La vía de señalización ephrin-Eph es crucial para este paso. Además se encontró que esta vía es bidireccional, e interactúa con numerosas vías de señalización para participar en la retracción inicial del axón y como guía del cono de crecimiento.

Palabras clave: PLA, Eph, axón

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Anterograde in growth axonal ephrin-Eph signaling pathway.

Rosales-Díaz Mirón Dayel G.1, Delgadillo-Guzmán Dealmy1 1Faculty of Medicine. University Autonomy of Coahuila

ABSTRACT INTRODUCTION. After nerve injury, RNAm expression for Eph receptors increases gradually, reaching elevated concentrations for at least 4 weeks after the injury.

Activation of the Eph receptor regulates actin dynamic activity through GTPases.

GENERAL OBJECTIVE. Evaluate forward signalling in the ephrin-Eph pathway.

METHOD. A literary review was made on ephrin-Eph pathway, including indexed journals and excluding predatory journals.

RESULTS. When there exists a

ligand/receptor interaction, Eph receptros cluster together and fosforilate each other through activation of the Src tirosin-kinase family.

Eph receptors regulate actin

dynamics through GPTases such has RhoA, R-Ras, Ras GAP, Rock, nucleotide interexchange factor that interacts with Eph receptor and ephexin. En neurons, Rho activation inhibits neurite growth and promotes growth cone collapse and axon retraction. Once Eph is activated, it suppresses MAPK/ERK, with further neuronal collapse and retraction. CONCLUSION. Axon collapse follows neurotmesis and it’s a crucial step for growth cone development.

Also, this signaling pathway is

bidirectional and interacts with other pathways.

Keywords: PLA, Eph, axon.

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Interacción de magnesio en la vía de señalización de insulina con el receptor TYR-quinasa.

1Departamento

Meléndez-Valenzuela, Adrián.1, Delgadillo-Guzmán, Dealmy.1 de Farmacología, Facultad de Medicina U.T. Universidad Autónoma de Coahuila.

RESUMEN

INTRODUCCIÓN. Por mucho tiempo, los minerales han sido estudiados por su capacidad como cofactores en el organismo y la importancia que podrían desempeñar en funciones básicas de los procesos celulares y la salud. El magnesio (Mg), es el cuarto catión más abundante en el cuerpo y el segundo más abundante en el medio intracelular. Su importancia radica en procesos como el desarrollo de cerebro, huesos, la síntesis del ADN o ARN, la capacidad antioxidante (CAT) y principalmente como cofactor

de 300 enzimas,

principalmente ATP, que

potencialmente puede influir en la captación de señales intracelulares, entre ellas la diabetes tipo II. RESULTADOS. El magnesio tiene un papel dinámico principalmente con enzimas, actuando como ligando al ATP. Es así que la activación de sustratos intracelulares es dependiente de ATP-Mg. La fluorescencia es la técnica gold estándar que permite identificar complejos intracelulares unidos a magnesio. Sin embargo, Wester Blot o Patch Clamb, son técnicas que permiten diferenciar de igual forma la actividad del complejo a magnesio o actividad celular en el potencial de membrana. Descripción en prosa de los resultados obtenidos. CONCLUSIÓN. : El magnesio, es el cuarto catión más abundante en el cuerpo y el segundo más abundante en el medio intracelular. Es necesario crear estrategias y técnicas accesibles para conocer el estado de magnesio intracelular en los estados de salud.

Palabras clave: Magnesio, Receptor TYR-quinasa, Insulina.

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Interaction of magnesium in the insulin-receptor TYR-kinase signaling pathway.

1Department

Meléndez-Valenzuela, Adrián.1, Delgadillo-Guzmán, Dealmy.1 of Pharmacology, Faculty of medicine U.T. University Autonomy of Coahuila.

ABSTRACT INTRODUCTION. For a long time, minerals have been studied for their capacity as cofactors in the organism and the importance they could play in basic functions of cellular processes and health. Magnesium (Mg) is the fourth most abundant cation in the body and the second most abundant in the intracellular medium. Its importance lies in processes such as the development of brain, bones, the synthesis of DNA or RNA, antioxidant capacity (CAT) and mainly as a cofactor of 300 enzymes, mainly ATP, which can potentially influence the uptake of intracellular signals, including Type II diabetes RESULTS. Magnesium plays a dynamic role mainly with enzymes, acting as a ligand to ATP. Joining the active site of the enzyme. Causing a conformational change in the enzyme; promoting the aggregation of multiple enzymes or a mixture of all components. It is thus that the activation of intracellular substrates is dependent on ATP-Mg. Fluorescence is the standard gold technique that allows the identification of intracellular complexes bound to magnesium.

However, Wester Blot or Patch Clamb, are techniques that allow to differentiate in the same way the activity of the complex to magnesium or cellular activity in the membrane potential. Description in prose of the results obtained. CONCLUSION. Magnesium is the fourth most abundant cation in the body and the second most abundant in the intracellular medium. It is necessary to create accessible strategies and techniques to know the intracellular magnesium status in health states.

Keywords: Magnesium, Insulin, receptor TYR-kinase, Insulin.

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Activación y regulación de la vía de señalización JAK/STAT con receptor de interleucina 6 en cáncer de mama.

Varela Varela Arlina F.1, Ruiz Flores P.1, Espino Silva K.1, Bassol Mayagoitia S.1, Haro Santa Cruz J.1 1Centro de Investigación Biomédica, Facultad de Medicina U.T. Universidad Autónoma de Coahuila.

RESUMEN INTRODUCCIÓN. El cáncer de mama es la neoplasia maligna que más muertes causa en las mujeres de nuestro país. En la clínica actual, una vez detectado el tumor, se asigna un tratamiento. Sin embargo, debido a la falta de poder predictivo al mismo, se requiere de marcadores más específicos que apoyen a predecir la respuesta al tratamiento en pacientes con cáncer de mama. Por otro lado, también hay antecedentes de la existencia de lesiones que preceden a tumores neoplásicos, estas lesiones presentan alteraciones en la expresión de genes incluso antes de que sean fenotípicamente apreciables. La interleucina 6 (IL-6) ha sido analizada en varios estudios recientes y se ha encontrado que su sobreexpresión puede estar relacionada con cáncer de mama. Arran y colaboradores en 2015 la consideraron junto con otros 5 genes, como posibles marcadores que apoyaran a predecir el panorama de mujeres que padecen esta enfermedad en su etapa de metástasis y que son susceptibles de que les sea asignado algún tipo de tratamiento neoadyuvante. El receptor de IL-6 sigue la vía JAK/STAT en cáncer mama y comprender su activación como su sistema de regulación amplía el panorama sobre los blancos terapéuticos que actualmente se utilizan. OBJETIVO GENERAL. Identificar la vía de señalización de la interleucina 6 (IL-6), la cual es una citocina relacionada a la respuesta inmune en cáncer de mama. METODOLOGÍA. Se realizó una revisión sistemática de la vía de señalización JAK/STAT. Se hizo una búsqueda de artículos científicos. Las palabras clave ingresadas para encontrar información actual y de utilidad acerca de la vía JAK/STAT y de sus elementos, así como del gen IL-6 fueron: JAK/STAT, IL-6, pathway. RESULTADOS. Para realizar el análisis de expresión de genes, se considera como primera opción por la metodología de Reacción en Cadena de la Polimerasa con transcriptasa reversa (RT-qPCR), la cual es utilizada para amplificar y cuantificar de forma absoluta el producto deseado. Sin embargo, existen otras metodologías por las cuales se puede realizar este análisis, ya sea para corroborar los resultados obtenidos por RT-qPCR, o bien por si se cuenta con otro tipo de metodología disponible; microarreglos, técnica cuantitativa e

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inmunohistoquímica, técnica semicuantitativa y cualitativa. El análisis de expresión de IL-6 ayuda a comprender si este gen tiene una posible función predictiva a tratamiento en cáncer de mama. CONCLUSIONES. El mecanismo de regulación es fundamental para entender la relación que tiene esta vía con cáncer de mama, ya que al ser las proteínas STAT3 un oncogen, JAK/STAT no debe estar activa de manera constitutiva. Las STAT3 desempeñan un papel crítico en cada paso de la metástasis, incluida la proliferación celular, migración, invasión, anti-apoptosis y angiogénesis. Los defectos de SOCS3 pueden ser la causa principal de la activación persistente inducida por IL-6 de la ruta de señalización JAK/STAT. Palabras clave: JAK/STAT, IL-6 y Cáncer de mama.

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Activation and regulation of JAK/STAT signaling with receptor of Interleukin-6 in breast cancer.

Varela Varela A.F.1, Ruiz Flores P.1, Espino Silva K.1, Bassol Mayagoitia S.1, Haro Santa Cruz J.1.

1Biomedical Research Center, Faculty of medicine U.T. University Autonomy of Coahuila.

ABSTRACT INTRODUCTION. Breast cancer is the malignant neoplasm that causes the most deaths among women in our country. In the current clinic, once the tumor is detected, a treatment is assigned. However, due to the lack of predictive power, more specific markers are needed to predict the response to treatment in patients with breast cancer. On the other hand, there is also a history of the existence of lesions that precede neoplastic tumors, these lesions present alterations in the expression of genes even before they are phenotypically appreciable. Interleukin 6 (IL-6) has been analyzed in several recent studies and it has been found that its overexpression may be related to breast cancer. Arran and collaborators in 2015 considered it together with 5 other genes, as possible markers that would help predict the outlook of women who suffer from this disease in their stage of metastasis and who are likely to be assigned some type of neoadjuvant treatment. The IL-6 receptor follows the JAK / STAT pathway in breast cancer and understanding its activation as its regulatory system broadens the picture about the therapeutic targets currently used. GENERAL OBJECTIVE. To identify the signaling pathway of interleukin 6 (IL-6), which is a cytokine related to the immune response in breast cancer, as well as to understand the function of each of the elements involved in this pathway. METHODS. A systematic review of the JAK / STAT signaling pathway was performed. A search of scientific articles was made through the website "National Center for Biotechnological Information" (NCBI). The keywords entered to find current and useful information about the JAK / STAT pathway and its elements, as well as the IL-6 gene were: JAK / STAT, IL-6, pathway. The search was made between scientific articles with no more than 10 years old having been published. RESULTS. To perform the analysis of gene expression, it is considered as the first option by the Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction (RT-qPCR) methodology, which is used to amplify and quantify the desired product in an absolute way. However, there are other methodologies by which this analysis can be performed, either to corroborate the results obtained by RT-qPCR, or in case there is another type of methodology

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available;

microarrays,

quantitative

and

immunohistochemical

technique,

semiquantitative and qualitative technique. The analysis of expression of IL-6 helps to understand if this gene has a possible predictive function to treatment in breast cancer. CONCLUSIONS. The elements of the JAK / STAT signaling pathway were identified, its activation was understood, and the importance of its regulation was identified. The mechanism of regulation is fundamental to understand the relationship that this pathway has with breast cancer, since the STAT3 proteins are an oncogene, JAK / STAT must not be active constitutively. STAT3 plays a critical role in every step of metastasis, including cell proliferation, migration, invasion, anti-apoptosis and angiogenesis. SOCS3 defects may be the main cause of persistent IL-6-induced activation of the JAK / STAT signaling pathway.

Keywords: JAK/STAT, IL-6 and breast cancer.

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Ciclo del folato y rol del polimorfismo C677T del gen MTHFR. Prone Olazabal, Denisse1, González Galarza, Faviel F.1 1Departamento de Inmunobiología Molecular, Centro de Investigación Biomédica de la Universidad Autónoma de Coahuila.

RESUMEN INTRODUCCIÓN. Los folatos, un grupo de vitaminas B hidrosolubles, son un importante factor nutricional ya que participan de manera integral en la regulación, biosíntesis, reparación y metilación del ADN. Deficiencias de folato relacionadas con baja ingesta dietética o alteraciones en su metabolismo han sido ligadas a un riesgo aumentado de enfermedades severas. Factores genéticos como el SNP C667T del gen MTHFR están involucrados en el metabolismo del folato al reducir ~70% de la actividad de dicha enzima. OBJETIVO GENERAL.

Identificar el rol del

polimorfismo C677T del gen MTHFR en el ciclo del folato y su relación con la deficiencia del mismo. METODOLOGÍA. Se realizó la revisión sistemática de bibliografía relacionada con el metabolismo del folato, vías de señalización y el papel de factores genéticos en su deficiencia. RESULTADOS. El polimorfismo común MTHFR C677T en el que el alelo T produce una enzima con capacidad reducida para metabolizar folato, se encuentra presente en un 25% de la población mundial y está asociado a bajos niveles de folato en sangre e hiperhomocisteinemia lo cual representa un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares. Las técnicas más usadas para su cuantificación son ELISA, ensayo microbiológico y HPLC. CONCLUSIÓN. La creciente importancia de este polimorfismo en cuanto a su impacto en la morbilidad y mortalidad dictará la pauta hacia la creación de estrategias de prevención y recomendaciones nutricionales a futuro para reducir las deficiencias de folato en la población.

Palabras clave: Ciclo del folato, MTHFR, C667T.

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Cycle of folate and MTHFR gene C677T polymorphism role.

Prone Olazabal, Denisse1, GonzĂĄlez Galarza, Faviel F.1 of Molecular Inmunobiology, Biomedical Research Center of the University Autonomy of Coahuila.

1Department

ABSTRACT INTRODUCTION. The folates, a group of water-soluble B vitamins, are an important nutritional factor since they participate comprehensively in the regulation, biosynthesis, repair and DNA methylation. Folate deficiencies related to low dietary intake or alterations in metabolism have been linked to an increased risk of severe diseases. Genetic factors as the SNP C667T of the MTHFR gene are involved in the metabolism of folate by reducing ~ 70% of the activity of this enzyme. GENERAL OBJETIVE. To identify the role of the C677T polymorphism of MTHFR gene in folate cycle and its relation to the deficiency thereof. METHODS. A systematic review of bibliography related to the metabolism of folate, signaling pathways and the role of genetic factors in their deficiency was conducted. RESULTS. The common polymorphism of MTHFR C677T in which the T allele produces an enzyme with reduced ability to metabolize folate is present in 25% of the world's population and is associated with low levels of folate in the blood and hyperhomocysteinemia which represents a risk factor for cardiovascular disease. The most widely used techniques for

its

quantification

are

ELISA,

microbiological

assays

and

HPLC.

CONCLUSION. The growing importance of this polymorphism in terms of its impact on morbidity and mortality will dictate the tone towards the creation of prevention strategies and nutritional recommendations for the future to reduce the deficiencies of folate in the population.

Keywords: Folate cycle, MTHFR, C667T.

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Interacción de las vías de señalización del all-trans-ácidoretinoico sobre la proteína morfogénica de hueso-7.

1Laboratorio

Parrilla-Virrey Gilberto I.1; Delgadillo-Guzmán Dealmy1 de Farmacología Facultad de Medicina U.T. Universidad Autónoma de Coahuila.

RESUMEN INTRODUCCIÓN. Evidencia reciente sugiere que el ácido retinoico tiene un rol importante en la transcripción genética y diferenciación celular. El ácido retinoico se une a receptores especializados en núcleo celular y activa un gran número de moléculas dentro de la célula. En este cartel en particular nos enfocamos en la influencia sobre uno de los mediadores cruciales para la regeneración ósea, la proteína morfogénica de hueso 7 (BMP-7) OBJETIVO GENERAL Identificar a nivel molecular los procesos involucrados en la interacción del ácido retinoico y la producción de BMP-7. METODOLOGÍA. Se realizó una búsqueda avanzada de información mediante bases de datos y motores de búsqueda, para recopilar la información importante sobre las vías del ATRA y BMP-7. Así mismo las técnicas moleculares para identificar su función. RESULTADOS. El ácido retinoico es reconocido como una molécula de interacción compleja en la salud ósea y en el mantenimiento de la modelación/remodelación ósea mediante la transcripción de BMP-7 cuya señalización está ligada a la diferenciación de osteoblastos y su diferenciación a osteocitos.

CONCLUSIÓN. El ácido retinoico es una vitamina

liposoluble que no puede ser sintetizada y debe ser obtenida mediante la dieta y tiene una gran influencia sobre diversos órganos y sistemas del cuerpo humano.

Particularmente sería un gran avance al conocimiento el profundizar en los mecanismos moleculares de este metabolito tan sencillo de obtener y su gran influencia en el mantenimiento de la salud.

Palabras clave: Ácido retinoico, vía de señalización, BMP-7

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Interaction of the signaling pathways of the all-trans acidRetinoic acid on the 7-Bone morphogenetic protein.

Parrilla-Virrey Gilberto I.1; Delgadillo Guzmán Dealmy1 1Department of Pharmacology, Faculty of medicine U.T. University Autonomy of Coahuila.

ABSTRACT INTRODUCTION. Recent evidence suggests that retinoic acid has an important role in genetic transcription and cell differentiation. Retinoic acid binds to specialized receptors in the cell nucleus and activates a large number of molecules within the cell. In this particular poster we focus on the influence on one of the crucial mediators for

bone

regeneration,

bone

morphogenic

protein

7

(BMP-7)

GENERAL

OBJECTIVE. Identify at a molecular level the processes involved in the interaction of retinoic acid and the production of bmp-7 in bone regeneration. METHODOLOGY. An advanced information search was conducted through databases and search engines, to collect important information about the ATRA and BMP-7 pathways. Also the molecular techniques to identify its function. RESULTS Retinoic acid is recognized as a complex interaction molecule in bone health and in the maintenance of bone modeling / remodeling through the transcription of BMP-7 which signaling is linked to the differentiation of osteoblasts and their differentiation into osteocytes.

CONCLUSION. Retinoic acid is a fat-soluble vitamin that can’t be synthesized and must be obtained through diet and has a great influence on various organs and systems of the human body. Particularly it would be a great adition to the knowledge to deepen in the molecular mechanisms of this metabolite so simple to obtain and its great influence in the maintenance of the health.

Keywords: Retinoic acid, signaling, BMP-7

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Vía de señalización del citocromo P450 activada por PXR. Michel-Martínez, Hada1, González-Galarza, Faviel F.1, Arellano-Pérez Vertti, Rubén D.1, LópezMárquez, Francisco C.1, Argüello-Astorga, Rafael2 1Facultad de Medicina-U. T., Universidad Autónoma de Coahuila 2Instituto de Ciencia y Medicina Genómica, Torreón, México.

RESUMEN INTRODUCCIÓN. El citocromo P450 (CYP) constituye la principal familia de enzimas capaces de catalizar la biotransformación oxidativa de la mayoría de los fármacos y otros xenobióticos lipofílicos, por lo tanto es de especial relevancia para la farmacología clínica. El citocromo está implicado en el metabolismo de más del 90% de los fármacos terapéuticos actuales. OBJETIVO GENERAL. Presentar el análisis bibliográfico de la vía de señalización del citocromo P450 activada por PXR e identificar las técnicas moleculares para su estudio. METODOLOGÍA. Se realizó un análisis bibliográfico sistemático en búsqueda de los componentes moleculares de la vía de señalización del citocromo P450, así como de las técnicas utilizadas para la identificación de las moléculas involucradas en la vía. RESULTADOS. El PXR tiene como función primaria detectar la presencia de sustancias tóxicas o extrañas en la célula y, en respuesta, activar la expresión de proteínas encargadas de la detoxificación y eliminación de dichas sustancias fuera del cuerpo. Cuando PXR se activa forma un heterodímero con el RXR, y se une al elemento de respuesta a hormonas en el ADN induciendo la expresión de determinados genes.

CONCLUSIÓN. El estudio y comprensión de ésta vía de señalización puede ayudar a comprender mejor los blancos terapéuticos así como las posibles interacciones con otros xenobióticos que puedan afectar la actividad del citocromo P450, siendo más específicos por ejemplo, la actividad de CYP2C8 y CYP2C9. Las técnicas como espectrofotometría, PCR y electroforesis de ADN en gel de agarosa pueden utilizarse en el estudio de esta vía.

Palabras clave: citocromo P450, PXR, vía de señalización.

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Activated PXR cytochrome P450 signalling pathway.

Michel-Martínez, Hada1, González-Galarza, Faviel F.1, Arellano-Pérez Vertti, Rubén D.1, LópezMárquez, Francisco C.1, Argüello-Astorga, Rafael2 1Faculty of Medicine U. T., University Autonomy of Coahuila 2 Institute of science and genomic medicine, Torreon, Mexico.

ABSTRACT INTRODUCTION. Cytochrome P450 (CYP) is the main family of enzymes capable of catalyzing the oxidative biotransformation of most drugs and other lipophilic xenobiotics, therefore it is of special relevance for clinical pharmacology. Cytochrome is involved in the metabolism of more than 90% of current therapeutic drugs.

OBJECTIVE. The aim of this study was to present the bibliographic analysis of the signaling pathway of cytochrome P450 activated by PXR and to identify the molecular techniques for its study. METHODOLOGY. A systematic bibliographic analysis was carried out in search of the molecular components of the cytochrome P450 signaling pathway, as well as the techniques used to identify the molecules involved in the pathway. RESULTS. The primary function of PXR is to detect the presence of toxic or foreign substances in the cell and, in response, activate the expression of proteins responsible for the detoxification and elimination of substances from the body. When PXR is activated it forms a heterodimer with the RXR, and binds to the hormone response element in the DNA that induces the expression of certain genes. CONCLUSION. The study and understanding of this signaling pathway can help to better understand the therapeutic targets as well as the possible interactions with other xenobiotics that can affect the activity of cytochrome P450, being more specific, for example, the activity of CYP2C8 and CYP2C9. The techniques such as spectrophotometry, PCR and DNA electrophoresis in agarose gel can be used in the study of this pathway.

Keywords: cytochrome P450, PXR, pathway.

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Evaluación del Efecto de la Glibenclamida y la ingesta subcrónica de agua alcalina en ratas inducidas a Diabetes tipo 2 Romero-Morales, Luis A.1; Morán-Martínez, J1, Betancourt-Martínez, N. D.1, González-Martínez M. R.2 1Centro de Investigación Biomédica 2Facultad de Medicina U.T, Universidad Autónoma de Coahuila RESUMEN INTRODUCCIÓN. Siendo la diabetes mellitus una de las 10 principales causas de muerte en el mundo de acuerdo con la OMS, el uso de agua alcalina se ha popularizado en los últimos años y en ocasiones las personas optan por una inclusión total en la dieta, generalmente las personas que padecen algún tipo de enfermedad como la diabetes. Algunas investigaciones hablan sobre uso de aguas minerales, que no solo depende de la carga iónica sino también de los residuos sólidos que posee, en la cual podemos encontrar su clasificación, además hacen comparaciones con diferentes tipos de botellas comerciales donde especifican que el consumo del agua embotellada puede ayudar a mejorar parámetros fisiológicos y también estabilizar otros, tomando encuenta los niveles de solución salina presentes en las aguas.

OBJETIVO GENERAL. Identificar la vía de señalización intracelular de la Glibenclamida, en un modelo de ratas con diabetes. METODOLOGÍA. Para el estudio, se solicitaron 24 ratas Long-Evans macho al Bioterio de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Coahuila unidad Torreón, con 4 semanas de edad y un peso aproximado de 60g, al llegar a 180g de peso se formaran 6 grupos de 4 ratas cada uno, a partir de ahí duración del estudio es de 5 semanas, durante ese periodo se establecerá una dieta a cada grupo y se administrará estreptozotocina (STZ) en los grupos de casos con una dosis de 60 mg/Kg a cada rata vía intraperitoneal para inducir a un modelo de diabetes con STZ y Nicotidamida. Al finalizar el estudio las ratas serán sacrificadas por dislocación cervical, se

tomaran las

muestras de sangre y se realizara histología de páncreas y riñón. Se usara la prueba de ensayo cometa para determinar el daño genotóxico. RESULTADOS. Existen otras técnicas para identificar la presencia o ausencia de analitos específicos. Para este estudio se pueden implementar las siguientes: 1. Espectrofotometría, 2. Inmunohistoquímica y 3. Extracción de ADN gel de agarosa. CONCLUSIÓN. La vía de señalización de la Glibenclamida se lleva a cabo en las células pancreática que se unen específicamente al receptor SUR ubicado en el canal de K+, la diferencia de cargas iónicas producirá una despolarización en la membrana celular lo que dará lugar a la apertura del canal de Ca +2 y la entrada intracelular de Ca+2. El Ca+2 es el encargado de estimular las glándulas secretoras de insulina.

Palabras clave: Glibenclamida, agua alcalina, Diabetes tipo 2.

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Evaluation of the effect of Glibenclamide and sub-chronic ingestion of alkaline water in rats induced with Diabetes type 2 Romero-Morales, Luis A.1; Morán-Martínez, J1, Betancourt-Martínez, N. D.1, González-Martínez M. R.2 1Biomedical Research Center 2Faculty of Medicine U.T, University Autonomy of Coahuila ABSTRACT

Diabetes mellitus being one of the 10 leading causes of death in the world according to the OMS, the use of alkaline water has become popular in recent years and sometimes people opt for total inclusion in the diet, generally people who suffer from some type of disease such as diabetes. Some research talk about the use of mineral water, which not only depends on the ionic load but also on the solid waste it has, in which we can find its classification, in addition they make comparisons with different types of commercial bottles where they specify that water consumption Bottling can help improve physiological parameters and also stabilize others, taking into account the levels of saline present in the waters. GENERAL OBJETIVE. Identify the intracellular signaling pathway of Glibenclamide, in a model of rats with diabetes.

METHODOLOGY. For the study, 24 male Long-Evans rats were requested to the Bioterio of the Faculty of Medicine of the Autonomous University of Coahuila Torreón unit, with 4 weeks of age and an approximate weight of 60g, when reaching 180g of weight, 6 groups were formed of 4 rats each, from there the duration of the study is 5 weeks, during that period a diet will be established for each group and streptozotocin (STZ) will be administered in the case groups with a dose of 60 mg / Kg each rat intraperitoneally to induce a model of diabetes with STZ and Nicotidamide. At the end of the study the rats will be sacrificed by cervical dislocation, the blood samples will be taken and histology of pancreas and kidney will be performed. The comet assay test will be used to determine genotoxic damage. RESULTS. There are other techniques to identify the presence or absence of specific analytes. For this study, the following can be implemented: 1. Spectrophotometry, 2. Immunohistochemistry and 3. DNA extraction of agarose gel. CONCLUSION. The signaling pathway of glibenclamide is carried out in pancreatic cells that specifically bind to the SUR receptor located in the K+ channel, the difference in ionic charges will produce a depolarization in the cell membrane which will lead to the opening of the channel of Ca+2 and the intracellular Ca+2 entry. Ca+2 is responsible for stimulating the secretory glands of insulin.

Keywords: Glibenclamide, Alkaline water, Diabetes type 2.

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Activación de basófilos vía FcyRI mediada por IgG Pérez-Armendáriz L. A.1, Amador-Robles N. M.1, Nava-Hernández M. P.1, Rivera-Guillen M. A.1, MezaVelázquez M. R.2 1Centro de Investigación Biomédica-Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Coahuila.

2Facultad de Medicina, Universidad Juárez del Estado de Durango.

RESUMEN INTRODUCCIÓN. La alergia alimentaria se ha convertido en un problema de salud de primer orden en los países industrializados en las dos últimas décadas. Los estudios de prevalencia llevados a cabo en adultos y niños de diferentes países, concluyen que los alimentos más alérgicas son

frecuentemente implicados

en

reacciones

el huevo, leche, cacahuate, etc. Estas reacciones alérgicas pueden

estar mediadas por IgE, o no mediadas por IgE donde se involucran mecanismos celulares u otras inmunoglobulinas como IgG, las cuales activan a la célula cebada al unirse a su receptor de alta afinidad como FcεRI para IgE o FcγRI para IgG. OBJETIVO GENERAL Identificar los elementos para lograr la activación de la célula cebada por la unión ag-ac. METODOLOGÍA. Se realizó una búsqueda metodológica y sistematizada de bibliografía sobre la vía de activación de la célula cebada así sea mediada o no mediada por IgE. RESULTADOS. Se identificó las tres vías de señalización (MAPK, DAG, IP3) y las cadenas del FcγRI que activan a la célula para tener como resultado la degranulación de la célula con mediadores preformados o de novo como la histamina que está relacionado con los efectos clínicos en la alergia no mediada por IgE. CONCLUSIÓN. La cadena alfa y gamma de FcγRI para IgG, puede ser un blanco terapéutico para bloquear la activación y degranulación de la célula cebada.

Palabras clave: Basófilos, FcyRI, IgG.

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Via FcyRI basophil activation mediated by IgG Pérez-Armendáriz L. A.1, Amador-Robles N. M.1, Nava-Hernández M. P.1, Rivera-Guillen M. A.1, MezaVelázquez M. R.2 1Biomedical Research Center, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Coahuila.

2Faculty of Medicine, Juarez University of the State of Durango.

ABSTRACT INTRODUCTION. Food allergy has become a major health problem in industrialized countries in recent decades. Prevalence studies carried out in adults and children from different countries, conclude that the foods most frequently involved in allergic reactions are eggs, milk, peanuts, etc. These allergic reactions may be IgE-mediated, or not IgE-mediated, where cellular mechanisms or other immunoglobulins such as IgG are involved, which activate the cell by binding to its high-affinity receptor like FcεRI for IgE or FcγRI for IgG. GENERAL OBJECTIVE To identify the elements to achieve the activation of basophil by the ag-ac binding. METHODOLOGY. A methodological and systematized search of bibliography on basophil activation pathway was carried out as well as mediated or non-IgE mediated.

RESULTS We identified the three signaling pathways (MAPK, DAG, IP3) and the chains of characters that activate the cell to obtain results such as degradation of the cell with preformed or novo mediators such as histamine that is related to the clinical effects in allergy. not mediated by IgE. CONCLUSION. The alpha and gamma chain of FcγRI for IgG may be a therapeutic target to block the activation and degranulation of the cell.

Keywords: Basophils, FcyRI, IgG.

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Anticuerpos IgE involucrados con la vía de señalización del receptor FCεRI Amador-Robles N. M.1, Pérez-Armendáriz L. A.1, Rivera-Guillen M. A.1, Meza-Velázquez M. del R.2.

1Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Coahuila.

2Universidad Juárez del Estado de Durango, Facultad de Ciencias de la Salud.

RESUMEN INTRODUCCIÓN. Se define como alergia alimentaria a las reacciones de hipersensibilidad iniciadas por el mecanismo inmunitario específico ante la presencia de un antígeno alimentario. Ya que durante el primer año de vida, la proteína de la leche de vaca (PLV) suele ser la primera proteína a la cual se enfrentan los niños con lactancia materna o sin ella, la presencia de alergia a las proteínas de la leche de vaca es común. La alergia a las proteínas de la leche de vaca (APLV) puede ser mediada por anticuerpos IgE; Las manifestaciones clínicas de la APLV incluyen reacciones como urticaria, angioedema y anafilaxia; reacciones mixtas, como dermatitis atópica o esofagitis eosinofílica. OBJETIVO GENERAL. Identificar blancos para el estudio y la vía de señalización del receptor FCεRI involucrada al ligando IgE. METODOLOGÍA. Se realizó una revisión bibliográfica sistémica para desarrollar una investigación actualizada sobre la vía de señalización donde se involucra la producción de anticuerpos IgE y técnicas de biología molecular para la detección de anticuerpos. RESULTADOS. Se identificó el receptor FCεRI de alta afinidad para IgE el cual esta acoplado a sistemas enzimáticos (protein tirosin cinasas), dicho receptor está involucrado en la vía de señalización que genera Diacil glicerol, Inositol trifosfato y MAP cinasas las cuales llevan a una degranulación de mediadores preformados y producción de mediadores NOVO. CONCLUSIÓN. La vía donde participa el receptor FCεRI para IgE es conocida, sin embargo, lo que se desconoce es el por qué ciertas personas desarrollan hipersensibilidad tipo I y otras no lo cual amplía el campo de estudio para esta línea de investigación.

Palabras clave: Alergia alimentaria, Diacil glicerol, Inositol trifosfato, Map cinasas.

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IgE antibodies that are involved with the FCεRI receptor signaling pathway Amador-Robles N. M.1, Pérez-Armendáriz L. A.1, Rivera-Guillen M. A.1, Meza-Velázquez M. del R.2.

1Department of Biochemistry, Faculty of Medicine, University Autonomy of Coahuila.

2Juarez University of the State of Durango, Faculty of Health Sciences.

ABSTRACT INTRODUCTION. Food allergy is defined as hypersensitivity reactions initiated by the specific immunitary mechanism in the presence of a food antigen. Since during the first year of life, cow's milk protein (PLV) is usually the first protein to which children with or without breastfeeding face, the presence of allergy of cow´s milk protein is common. The cow's milk proteins allergy (CMPA) can be mediated by IgE antibodies; The clinical manifestations of CMPA include reactions such as urticaria, angioedema and anaphylaxis; mixed reactions, such as atopic dermatitis or eosinophilic esophagitis. GENERAL OBJECTIVE. To identify targets for the study and the signaling pathway of the FCεRI receptor involved in the IgE ligand.

METHODOLOGY. A systemic bibliographic review was carried out to develop an updated research on the signaling pathway where the production of IgE antibodies and molecular biology techniques for the detection of antibodies are involved.

RESULTS The high-affinity FCεRI receptor for IgE was identified which is coupled to enzymatic systems (protein tyrosine kinases), this receptor is involved in the signaling pathway that generates Diacil glycerol, Inositol triphosphate and MAP kinases which lead to a degranulation of mediators preformed and NOVO mediators production. CONCLUSION. The route where the FCεRI receptor for IgE participates is known, however, what is unknown is why certain people develop type I hypersensitivity and others do not, which broadens the field of study for this line of research.

Key words: Food allergy, Diacil glycerol, Inositol triphosphate, Map kinases.

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Vía de señalización del factor de crecimiento transformante Beta (TGF-β) involucrado en la acción hepatoprotectora de Timol.

Valdez-Herrera, Martha J.1; Betancourt-Martínez, Nadia2; Morán-Martínez, Javier2 1Facultad de Medicina U. T, Universidad Autónoma de Coahuila 2Departamento de Biología Celular y Ultraestructura, Centro de Investigación Biomédica RESUMEN INTRODUCCIÓN. La fibrosis hepática tiene el propósito de limitar el daño tisular producido por lesiones crónicas. El colágeno tipo I constituye la matriz de tipo fibrilar en el hígado fibrótico, el estímulo para aumentarlo es el TGF-β. El Timol, es un terpeno, propuesto como terapia alterna en el tratamiento de padecimientos hepáticos por sus propiedades antioxidantes. OBJETIVO GENERAL Mostrar la vía de señalización TGF-β, involucrada en la formación de fibrosis hepática.

METODOLOGÍA. Se realizó una revisión bibliográfica sobre el desarrollo de la fibrosis hepática y la asociación con el incremento en la producción de TGF-β.

RESULTADOS. El estrés oxidativo, induce la expresión del gen TGF-β. Técnicas: 1 análisis de ELISA TGF-β, 2 PCR en tiempo real para ARNm de TGF-β, 3 Secuenciación de fosfopeptidos. CONCLUSIÓN. LAP oxidado pierde su capacidad de unión a TGF-β y aumenta la producción de ROS. La administración de Timol pretende modular la expresión de TGF-β.

Palabras clave: Fibrosis Hepática, Timol, TGF-β.

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Signaling pathway of the transforming growth factor Beta (TGF-β) involved in Thymol hepatoprotective action.

Valdez-Herrera, Martha J.1; Betancourt-Martínez, Nadia2; Morán-Martínez, Javier2 1Faculty of Medicine U. T, University Autonomy of Coahuila.

2Department of cell biology and Ultrastructure, Biomedical Research Center.

ABSTRACT INTRODUCTION. Liver fibrosis is intended to limit the tissue damage caused by chronic injuries. Type I collagen constitutes the matrix of fibrillar type in the fibrotic liver, the stimulus to increase it is TGF-β. Thymol is a terpene, proposed as alternative therapy in the treatment of liver diseases for its antioxidant properties.

GENERAL OBJECTIVE. To show the signaling pathway TGF-β, involved in the formation of liver fibrosis. METHODOLOGY. A literature review was made on the development of hepatic fibrosis and the association with the increase in the production of TGF-β. RESULTS. Oxidative stress induces the expression of the TGF-β gene. Techniques: 1 TGF-β ELISA analysis, 2 real-time PCR for TGF-β mRNA, 3 Phosphopeptide sequencing. CONCLUSION. Oxidized LAP loses its binding capacity to TGF-β and increases ROS production. The administration of Thymol is intended to modulate the expression of TGF-β.

Key words: Hepatic Fibrosis, Thymol, TGF-β.

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Vía de señalización de la insulina y adiponectina Alvarado-Núñez, O. M.1; Caraveo-Enríquez, V. E.2; González-Martínez, M. R.3; Betancourt-Martínez, N. D.3 1Facultad de Medicina U. T, Universidad Autónoma de Coahuila.

2Departamento de Nutrición y Ciencia de los Alimentos. Universidad Iberoamericana Torreón.

3Departamento de Biología Molecular y Ultraestructura. Centro de Investigación Biomédica.

RESUMEN Introducción. El tejido adiposo en individuos con obesidad está infiltrado por una gran cantidad de macrófagos, y este reclutamiento se relaciona con la inflamación sistémica y resistencia a la insulina. Objetivo general. Describir la vía de señalización de la insulina y la adiponectina implicada en la obesidad, así como las técnicas de experimentación para su estudio. Metodología. Se realizó una revisión sistemática a través de una búsqueda electrónica en PUBMED. Se seleccionaron artículos que exponían una relación entre la resistencia a la insulina y la adiponectina. Resultados. La estimulación del receptor adipoR1 muscular determina la activación de la cinasa dependiente de AMP e induce la expresión de PPAR-α y, como consecuencia, la expresión de enzimas implicadas en la captación de glucosa y en el catabolismo de los ácidos grasos. Además, la adiponectina estimula la expresión y externalización del transportador de glucosa número 4 en el miocito, al tiempo que modula directamente la actividad del receptor de insulina. La activación del receptor adipoR2 y de la AMP-K hepáticos inhibe la gluconeogénesis mediante la modulación de la actividad de la glucosa-6-fosfatasa y de la (PEPCK), estimulando la actividad de la lipoprotein-lipasa y modulando la expresión génica de las apoproteínas. Algunas técnicas de experimentación para analizar esta vía son: Western Blot, RT-PCR

y enzimoinmunoanálisis (EIA). Conclusión. Una mayor

elucidación de las funciones y mecanismos de las adipocinas clave conducirá a estrategias terapéuticas que contrarresten el desequilibrio proinflamatorio y antiinflamatorio relacionado con la obesidad y enfermedades cardiovasculares.

Palabras clave: Adiponectina, insulina, inflamación

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Insulin and adiponectin signaling pathway Alvarado-Núñez, O. M.1; Caraveo-Enríquez, V. E.2; González-Martínez, M. R.3; Betancourt-Martínez, N. D.3 1 Faculty of Medicine U. T, University Autonomy of Coahuila.

2 Department of food science and nutrition. Universidad Iberoamericana Torreon.

3 Department of Molecular Biology and Ultrastructure. Biomedical Research Center.

ABSTRACT Introduction. Adipose tissues in obese individuals are infiltrated by a large number of macrophages, and this recruitment is related to systemic inflammation and insulin resistance. Objective. To describe the signaling pathway of insulin and adiponectin involved in obesity, as well as the experimental techniques for its study.

Methodology. A systematic review was performed through an electronic search in PUBMED. We selected articles that showed a relationship between insulin resistance and adiponectin. Results. The stimulation of the muscle adipoR1 receptor determines the activation of the kinase dependent on AMP and induces the expression of PPAR-α and, as a consequence, the expression of enzymes involved in the uptake of glucose and in the catabolism of fatty acids. In addition, adiponectin stimulates the expression and externalization of the glucose transporter number 4 in the myocyte, while directly modulating the activity of the insulin receptor. The activation of the adipoR2 receptor and the hepatic AMP-K inhibits gluconeogenesis by modulating the activity of glucose-6-phosphatase and PEPCK, stimulating the activity of lipoprotein-lipase and modulating the gene expression of the apoproteins.

Some experimental techniques for analysis of this pathway: Western Blot, RT-PCR and enzyme immunoassay (EIA). Conclusion. Further elucidation of the functions and mechanisms of key adipocines will lead to therapeutic strategies that counteract the imbalance of proinflammatory and anti-inflammatory adipocines related to obesity and cardiovascular diseases.

Keywords: Adiponectin, insulin, inflammation

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Vía de señalización intracelular MAPK y su relación con la exposición al formaldehído.

Basurto-Esquivel, V.1; Betancourt-Martínez N. D1 1Centro

de Investigación Biomédica, Facultad de Medicina U. T, Universidad Autónoma de Coahuila.

RESUMEN Introducción: El formaldehído es un químico de alto volumen de producción en el mundo utilizado por sus propiedades como desinfectante y conservante tisular. Es el principal agente químico causal del cáncer nasofaríngeo; los mecanismos por los cuales el formaldehído causa cáncer se asocia a eventos como, reactividad del ADN, mutación genética, síntesis de ADN no programada, rotura cromosómica, aneuploidía, agotamiento del glutatión, estrés oxidativo y proliferación celular inducida por citotoxicidad. Existen mecanismos que controlan la respuesta celular ante el estrés oxidativo y algunos tóxicos, el más importante de estos es la cascada de transducción de señales de las proteínas quinasas activadas por mitógenos (Vía MAPK). Objetivo: El objetivo de este estudio fue identificar la vía de señalización intracelular de las MAPK y su relación con la exposición al formaldehído.

Metodología: Se realizó una búsqueda exhaustiva de artículos originales, libros y publicaciones de agencias gubernamentales y se recopilo la información para la construcción de esta propuesta. Resultados: La vía de las MAPK produce la proteína ERK que penetra en la membrana nuclear y activa genes como el Fos/Jun, el cual regula la actividad de la proteína p53, está proteína se encuentra elevada en niveles

séricos

de

personal

expuesto

a

formaldehído

ocupacionalmente.

Conclusión: La exposición al formaldehído puede tener un efecto en la vía de las MAPK para la sobreexpresión de proteínas como la p53, este mecanismo puede representar una vía en la carcinogénesis.

Palabras clave: Formaldehído. Carcinogenicidad. Vía MAPK. P53.

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MAPK intracellular signaling pathway and its relationship with formaldehyde exposure.

Basurto-Esquivel, V.1; Betancourt-MartĂ­nez N. D1 1Centre

of biomedical research, Faculty of medicine U. T, University Autonomy of Coahuila.

ABSTRACT

Introducction: The formaldehyde is a chemical of high volumen of production in the world, used for its properties as a disinfectant and tissue preservative. It is the main causal agent chemical of nasopharyngeal cancer; the mechanisms by which formaldehyde cause cancer is associated with reactivity whit the DNA, genetic mutation, unscheduled DNA synthesis, chromosome breakage, aneuploidy, depletion of glutathione, oxidative stress and cell proliferation induced by cytotoxicity. There are mechanisms that control the cellular response to oxidative stress and some toxic ones, the most important of these is the signal transduction cascade of the mitogenactivated protein kinases (MAPK). Objective: The objective of this study was to identify the intracellular signaling pathway of MAPKs and their relationship with formaldehyde exposure. Methodology: An exhaustive search of original articles, books and publications of government agencies was carried out and compiled information for the construction of this proposal. Results: The MAPK pathway produces the ERK protein that enters the nuclear membrane and activates genes such as Fos / Jun, which regulates the activity of the p53 protein, this protein is elevated in serum levels of personnel exposed to formaldehyde occupationally.

Conclusion: Exposure to formaldehyde may have an effect on the MAPK pathway for overexpression of proteins such as p53, this mechanism may represent a pathway in carcinogenesis.

Keywords: Formaldehyde. Carcinogenicity. MAPK. P53

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