Les 6 processus physiopathologiques

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Ce livre a été pensé et conçu spécifiquement pour les étudiants en soins infirmiers, souvent confrontés à la difficulté de comprendre le rôle et l’importance de l'anatomie-physiologie dans la pratique infirmière au quotidien.

uUn outil pour comprendre les situations cliniques Parce qu’il est indispensable de maîtriser l’anatomie, la physiologie et les processus physiopathologiques pour optimiser la prise en charge des patients, cet ouvrage présente : u les connaissances de base en biologie et en anatomie : de l’atome au système, toutes les notions essentielles à la compréhension des processus physiopathologiques. u les 6 processus (obstructif, traumatique, inflammatoire et infectieux, dégénératif, tumoral et psychopathologique) en faisant le lien de manière systématique entre : • les mécanismes physiopathologiques ; • l’observation des signes cliniques menant à l’identification des pathologies ; • l’anatomie et la physiologie nécessaires à la compréhension des pathologies ; • les mesures paramétriques et biologiques perturbées ; • les stratégies de prise en charge du patient.

uUne présentation qui facilite l’apprentissage Avec l’objectif permanent d’être didactique et pédagogique, l’ouvrage intègre des outils qui facilitent la compréhension et la mémorisation.

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ISBN : 978-2-84371-592-1

9 782843 715921 ANAPHYS

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LES 6 PROCESSUS PHYSIOPATHOLOGIQUES

MORGANE LE GAL

UN OUVRAGE QUI INTÈGRE L’ANATOMIE-PHYSIOLOGIE À LA DÉMARCHE CLINIQUE INFIRMIÈRE.

• Toute la biologie fondamentale • L’anatomie et la physiologie de tous les appareils

Introduction

Le programme des études en soins infirmiers vise à former des professionnels de la santé capables de mobiliser leurs connaissances afin de réagir à toute situation dans tout service de santé. Il ne s’agit pas d’accumuler une somme de « savoirs » statiques, mais d’apprendre à maîtriser des connaissances afin de pouvoir les utiliser dans la pratique et de mettre en application le raisonnement et la démarche clinique infirmière.

L’unité d’enseignement 2 (UE 2) du programme aborde les pathologies et leur prise en charge non pas par organes ou par systèmes, mais selon la nature de l’atteinte : l’UE2 distingue 6 types d’atteintes, 6 processus physiopathologiques, chacun décrivant un ensemble de mécanismes perturbant le fonctionnement d’une partie ou de l’ensemble de l’organisme. Il s’agit des processus : – obstructif ; – traumatique ; – inflammatoire et infectieux ; – dégénératif ; – tumoral ; – psychopathologique.

Cette approche permet d’avoir une perspective globale des pathologies que présentent les patients, et non plus seulement centrée sur l’organe touché. Toutefois, si une vue d’ensemble du processus en cause est nécessaire à la compréhension d’une situation clinique, il faut également saisir la façon dont le processus affecte le fonctionnement des cellules, des organes, des systèmes et de l’organisme si l’on veut déchiffrer les mécanismes de la maladie.

C’est tout l’objet de ce livre : vous aider à comprendre les 6 processus physiopathologiques grâce à l’anatomie-physiologie.

Comment vous repérer dans cet ouvrage ?

Les 7 parties de cet ouvrage abordent les connaissances de base en biologie et les 6 processus à proprement parler. La partie « Connaissances de base » couvre les principaux ensembles anatomophysiologiques, de l’atome à l’organisme. Un système de renvois surlignés en vert vous permettra de revenir facilement aux informations qu’elle contient. Puis, chaque processus est systématiquement traité selon le plan suivant : – le premier chapitre « Définitions » s’attache à définir les termes et à expliquer les mécanismes en jeu ;

IV

Introduction

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01/10/12 10:15

– le deuxième chapitre « Clinique et topographie » précise les pathologies que provoque le processus selon l’organe ou le système atteint. Il oriente le lecteur vers les pathologies en fonction des signes cliniques et de leur localisation : • un tableau fait correspondre localisation de l’atteinte et pathologies ; • des arbres topographiques vous permettent de déterminer les pathologies à partir des signes cliniques et de leur localisation ; – le troisième chapitre « Pathologies » aborde les pathologies elles-mêmes : • les éléments d’anatomie-physiologie nécessaires à leur compréhension sont détaillés et abondamment illustrés ; • la physiopathologie est expliquée. L’accent est mis sur la façon dont le fonctionnement des éléments anatomiques décrits est perturbé ; • un encadré orange précise les mesures paramétriques et biologiques perturbées ; • un encadré vert aborde les stratégies de prise en charge du patient ; • enfin, un encadré bleu évoque les éventuelles particularités de la pathologie.

L’arbre ci-dessous présente les différentes cliniques de l’angor, de l’infarctus du myocarde et de la phlébite.

1.1 Les voies biliaires

• Douleur thoracique constrictive, irradiante, rétro-sternale • Angoisse • Sensation imminente de mort • Douleur thoracique ou basithoracique • Dyspnée, toux • Pâleur, sueurs • Angoisse • Polypnée • Tachycardie

• Douleur brève • Douleur cédant au repos • Douleur cédant à la prise de trinitine

Les canaux hépatiques droit et gauche se réunissent pour former le canal ou conduit hépatique commun, à l’extérieur de la fissure portale. Il est rejoint par le canal cystique (provenant de la vésicule biliaire) pour former le canal biliaire commun ou canal cholédoque. Ce canal s’abouche dans le duodénum au niveau de l’ampoule hépato-pancréatique ou ampoule de Vater. Puis il se poursuit par le canal principal, dit de Wirsung et le canal accessoire dit de Santorini.

2

C’est la même situation que la rhinite allergique. Le bilan clinique, à lui seul, confirme le diagnostic d’urticaire. Cependant, des tests biologiques peuvent être discutés comme : – le dosage des éosinophiles ; – le dosage des IgE totales et spécifiques.

Un bilan allergologique, avec des tests cutanés, permet de mettre en évidence l’allergène responsable de la réaction allergique.

• Nausées, vomissements • Pâleur • Sueurs froides • Dyspnée • Collapsus brutal avec perte de connaissance • Choc cardiogénique ne cédant ni au repos, ni à la trinitrine

15 % à 20 % de la population fait au moins une poussée d’urticaire au cours de sa vie.

Les poussées d’urticaire représentent environ 2 % des consultations en dermatologie.

L’urticaire est considérée comme une forme chronique quand elle persiste plus de 6 semaines.

Cette pathologie est un vrai problème de santé publique en raison du retentissement important sur la vie socioprofessionnelle et psychologique des personnes qui en sont atteintes.

Figure 2.43. Les voies biliaires

Chapitre 2 – Clinique et topographie

4

La prise en charge de l’urticaire est avant tout préventive, avec l’éviction des substances provoquant la réaction (quand ces dernières ont été identifiées).

Un traitement médicamenteux antihistaminique est proposé pour réduire les réactions allergisantes de l’histamine.

Des traitements locaux sont proposés pour traiter le prurit afin de limiter les lésions de grattage et d’éviter une éventuelle surinfection des lésions.

• Douleur à la palpation du mollet et à la dorsiflexion du pied (attention, des thromboses veineuses de membres supérieurs existent) • Augmentation de la chaleur au niveau du mollet • Augmentation du volume du mollet • Diminution du ballottement du mollet • Œdème discret de la jambe ou de la cheville

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Le mécanisme physiopathologique est le même que la rhinite allergique. En quelques minutes, des papules légèrement surélevées et rouges apparaissent. Un prurit intense accompagne l’éruption cutanée.

Elles peuvent se présenter sous forme de « placard » dense qui évolue le plus souvent vers la régression en quelques heures.

Dans les formes plus sévères, des symptômes généraux peuvent se présenter comme une diarrhée, un bronchospasme.

69

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Des arbres topographiques identifiant les signes cliniques

150

Partie 2 – Le processus obstructif

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Chapitre 3 – Pathologies : urticaire

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L’anatomie-physiologie abondamment illustrée

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19/09/12 11:00

Des encadrés pour repérer toutes les spécificités des pathologies

Introduction

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V

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Table des matières

Pour des informations plus détaillées, reportez-vous à l’index page 575.

Partie 1 – Connaissances de base : UE 2.1 Introduction ..............................................................................................................

1. L’atome .................................................................................................................

2. Les molécules du vivant .........................................................................................

3. La cellule ...............................................................................................................

4. Les tissus ................................................................................................................

5. Les organes............................................................................................................

6. Les appareils et systèmes........................................................................................

7. Les compartiments liquidiens .................................................................................

8. L’homéostasie ........................................................................................................

3 4 5 15 24 39 39 53 55

Partie 2 – Le processus obstructif : UE 2.8 Chapitre 1 – Définitions ....................................................................................

59 1. L’athérosclérose ..................................................................................................... 59 2. La lithiase............................................................................................................... 62 3. L’œdème ............................................................................................................... 63

Chapitre 2 – Clinique et topographie ..........................................................

1. Système neurologique ...........................................................................................

2. Sytème respiratoire ................................................................................................

3. Système cardiovasculaire .......................................................................................

4. Système urinaire ....................................................................................................

66 67 68 69 70

Chapitre 3 – Pathologies ...................................................................................

71

Accident vasculaire cérébral ......................................................................................... 72 Infarctus du myocarde et angor ................................................................................... 96 Phlébite ......................................................................................................................... 108 Asthme .......................................................................................................................... 116 Bronchite chronique obstructive .................................................................................. 122 Table des matières

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VII

01/10/12 10:15

Œdème aigu du poumon .............................................................................................. 129 Lithiase rénale ............................................................................................................... 134 Lithiase biliaire .............................................................................................................. 149

Partie 3 – Le processus traumatique : UE 2.4 Chapitre 1 – Définitions ....................................................................................

159 1. Les traumatismes avec atteinte des parties molles .................................................. 159 2. Les traumatismes avec atteinte osseuse ................................................................. 160 3. Les traumatismes avec atteinte osseuse et des parties molles .................................. 163

Chapitre 2 – Clinique et topographie ..........................................................

164 1. Système cutané ..................................................................................................... 165 2. Système vasculaire ................................................................................................. 165 3. Systèmes osseux et ligamentaire ............................................................................ 167

Chapitre 3 – Pathologies ...................................................................................

169

Brûlures ......................................................................................................................... 170 Hémorragies.................................................................................................................. 182 Entorses et luxations ..................................................................................................... 191 Fractures appendiculaires ............................................................................................. 213 Fractures du rachis ........................................................................................................ 227 Fractures du crâne ........................................................................................................ 259 Amputations.................................................................................................................. 265

Partie 4 – Les processus inflammatoire et infectieux : UE 2.5 Chapitre 1 – Définitions ....................................................................................

277 1. Le processus inflammatoire .................................................................................... 277 2. Le processus infectieux .......................................................................................... 282

Chapitre 2 – Clinique et topographie ..........................................................

290 1. Origine exogène .................................................................................................... 291 2. Origine endogène.................................................................................................. 293

Chapitre 3 – Pathologies ...................................................................................

295

Rhinite allergique .......................................................................................................... 296 Urticaire......................................................................................................................... 304 Œdème de Quincke....................................................................................................... 306 Choc anaphylactique .................................................................................................... 312 Sclérose en plaques....................................................................................................... 315 VIII

Table des matières

MEP_AnatomiePhysiologie_Liminaire VIII

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Arthrose ........................................................................................................................ 319 Polyarthrite rhumatoïde ............................................................................................... 322 La goutte ....................................................................................................................... 325 Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique chronique ........................................... 328 Anémie hémolytique chronique ................................................................................... 336 Pathologies infectieuses ............................................................................................... 343

Partie 5 – Défaillances organiques et processus dégénératif : UE 2.7 Chapitre 1 – Définitions ....................................................................................

349 1. Les défaillances organiques .................................................................................... 349 2. Le processus dégénératif ........................................................................................ 351

Chapitre 2 – Clinique et topographie ..........................................................

1. Système cardiovasculaire .......................................................................................

2. Système pulmonaire ..............................................................................................

3. Système rénal ........................................................................................................

4. Système endocrinien..............................................................................................

5. Système sensoriel ...................................................................................................

6. Système neurologique ...........................................................................................

7. Système dermatologique .......................................................................................

353 354 355 356 357 358 359 360

Chapitre 3 – Pathologies ...................................................................................

361

Insuffisance cardiaque .................................................................................................. 362 Insuffisance artérielle .................................................................................................... 371 Insuffisance veineuse .................................................................................................... 375 Insuffisance respiratoire ............................................................................................... 379 Insuffisance rénale aiguë .............................................................................................. 398 Sclérose latérale amyotrophique .................................................................................. 404 Maladie d’Alzheimer ..................................................................................................... 408 Escarres ......................................................................................................................... 415 Ulcères variqueux .......................................................................................................... 420 Diabète .......................................................................................................................... 425 Cataracte ....................................................................................................................... 434 Glaucomes ..................................................................................................................... 448 Surdité ........................................................................................................................... 453 Maladie de Ménière ...................................................................................................... 462

Table des matières

MEP_AnatomiePhysiologie_Liminaire IX

IX

01/10/12 10:15

Partie 6 – Le processus tumoral : UE 2.9 Chapitre 1 – Définitions ....................................................................................

467 1. Les trois stades du processus tumoral ..................................................................... 467 2. Les différents types de cancers ............................................................................... 472 3. Les facteurs de risque des tumeurs ........................................................................ 475

Chapitre 2 – Clinique et topographie ..........................................................

476 1. Cancers non hémopathiques ................................................................................. 477 2. Cancers hémopathiques ........................................................................................ 478

Chapitre 3 – Pathologies ...................................................................................

479

Cancer colo-rectal ......................................................................................................... 480 Cancer de l’œsophage .................................................................................................. 488 Cancer de l’estomac...................................................................................................... 494 Cancer des voies aérodigestives supérieures (VADS) .................................................. 501 Cancer broncho-pulmonaire......................................................................................... 507 Cancer du sein .............................................................................................................. 513 Cancer de l’ovaire ......................................................................................................... 520 Cancer de la prostate .................................................................................................... 535 Hémopathies cancéreuses ............................................................................................ 543

Partie 7 – Le processus psychopathologique : UE 2.6 Chapitre 1 – Définition et clinique ...............................................................

1. Les pathologies psychiatriques : définition .............................................................

2. L’origine de la psychanalyse et de la psychiatrie .....................................................

3. Classification des pathologies psychiatriques ..........................................................

4. Clinique des psychopathologies .............................................................................

Chapitre 2 – Pathologies ...................................................................................

1. Troubles anxieux ....................................................................................................

2. Troubles de l’humeur .............................................................................................

3. Schizophrénie et autres troubles psychotiques ......................................................

4. Anorexie et boulimie ..............................................................................................

5. Troubles liés à une substance : conduites addictives ...............................................

6. Démence ...............................................................................................................

553 553 554 554 555 557 557 562 565 568 571 573

Index .................................................................................................................................................... 575

X

Table des matières

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Partie 4

Les processus inflammatoire et infectieux

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Chapitre 1 Définitions

Le processus inflammatoire désigne l’ensemble des réactions de l’organisme face à des agressions extérieures ou internes et dont le but est de limiter et de réparer les effets de ces agressions. Notre organisme est constamment agressé par des agents plus ou moins pathogènes (susceptibles de provoquer une maladie) et ce depuis notre vie intra-utérine. Face à ses agresseurs, l’organisme met en place une stratégie de défense particulière : la réaction inflammatoire. La réaction inflammatoire, quoique faisant partie du fonctionnement normal de l’organisme (c’est un mécanisme de défense) peut revêtir une forme pathologique telle que : – les allergies, réactions excessives à une substance étrangère à l’organisme (responsable de la rhinite allergique, de l’urticaire, de l’œdème de Quincke, du choc anaphylactique) ; – les pathologies inflammatoires endogènes qui sont la conséquence d’une réaction mal ciblée de l’organisme contre ses propres cellules (la sclérose en plaques, l’arthrite, la polyarthrite rhumatoïde, la goutte, la maladie de Crohn, la rectocolite hémorragique chronique, l’anémie hémolytique chronique).

Le processus infectieux désigne quant à lui l’ensemble des manifestations engendrées par les agressions d’agents infectieux, aussi appelés micro-organismes pathogènes. Le processus infectieux est groupé avec le processus inflammatoire car il débute toujours par une réaction inflammatoire.

1.1 Généralités La réaction inflammatoire concerne les tissus vascularisés, il est donc impossible de retrouver une réaction inflammatoire dans les cartilages ou les cornées.

Les signes d’inflammation L’inflammation se traduit par un ensemble de signes cliniques et paracliniques.

Les signes cliniques sont : – au niveau local : l’apparition de rougeurs sur la peau, une chaleur et une tuméfaction (ou gonflement) de la zone enflammée, des douleurs ; – au niveau systémique : une hyperthermie (la fièvre), des mesures paramétriques perturbées (une tachycardie).

Chapitre 1 – Définitions

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À savoir

Les signes paracliniques sont une vitesse de sédimentation rapide (ou VS) et la présence dans le sang de protéine C réactive (CRP) dont le taux augmente avec l’intensité de l’inflammation. La CRP et la VS confirment le diagnostic de pathologie inflammatoire. Ces marqueurs biologiques permettent également d’évaluer l’évolution de la pathologie.

Vitesse de sédimentation rapide Un prélèvement sanguin est placé dans un tube vertical. En cas de réaction inflammatoire, le sang est riche en fibrinogène – protéine favorisant la coagulation – qui agglutine les globules rouges entre eux, accélérant leur précipitation au fond du tube.

Le syndrome inflammatoire L’ensemble des signes d’inflammation est appelé syndrome inflammatoire. Le syndrome inflammatoire est donc le témoin d’une maladie organique, mais n’est spécifique à aucune d’entre elles : le syndrome inflammatoire peut être aussi bien causé par un traumatisme que par un corps étranger ou un allergène.

1.2 Les étapes du processus inflammatoire Le processus inflammatoire évolue selon trois étapes : l’étape vasculaire, l’œdème inflammatoire et l’étape cellulaire. Ces trois étapes se retrouvent quelle que soit la cause de l’inflammation. Le but ultime du processus inflammatoire est d’isoler et de détruire les agresseurs et de nettoyer la région pour préparer la cicatrisation.

On appelle inflammation aiguë l’installation et le développement de l’inflammation. Les épisodes d’inflammation aiguë sont souvent de courte durée et se manifestent essentiellement par une rougeur, une chaleur, une douleur, une tuméfaction (ou gonflement) et une perte de fonction de l’organe touché.

L’étape vasculaire À la suite d’une agression tissulaire quelle qu’elle soit, la lésion tissulaire conduit à l’activation/libération de nombreux médiateurs chimiques plasmatiques (bradykinine, prostaglandines, facteurs du complément…). Certains d’entre eux activent les mastocytes qui libèrent alors de l’histamine (les mastocytes sont des globules blancs présents dans les tissus conjonctifs) (voir figure 4.1.). L’histamine, en plus des autres médiateurs, provoquent la dilatation des vaisseaux sanguins vascularisant la région endommagée : c’est la vasodilatation. Cette vasodilatation augmente le débit sanguin local ce qui permet l’arrivée de leucocytes supplémentaires et certaines protéines plasmatiques essentielles à la réaction immunitaire. Cet afflux sanguin local est responsable de la rougeur observée au niveau cutané ainsi que de l’augmentation de température (chaleur).

L’œdème inflammatoire Les médiateurs chimiques, en plus de provoquer une vasodilatation, augmentent la perméabilité des vaisseaux sanguins en agrandissant les pores de leur paroi (les espaces entre les cellules endothéliales).

Ceci conduit à une fuite de liquide (exsudat plasmatique) des vaisseaux sanguins. Il en résulte une accumulation de liquide dans le tissu : c’est l’œdème inflammatoire. Il conduit au gonflement de la zone.

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Partie 4 – Les processus inflammatoire et infectieux

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L’exsudat plasmatique apporte des leucocytes (phagocytaires essentiellement) ainsi que de nombreux éléments appartenant aux systèmes des kinines, de la coagulation (dont le fibrinogène) et de la fibrinolyse.

Une fois dans les tissus, le fibrinogène est activé en fibrine qui forme alors des caillots dans le liquide interstitiel autour des envahisseurs microbiens et des cellules lésées. Ceci permet le confinement de la zone inflammatoire et limite ainsi l’extension de la lésion. Les facteurs de la fibrinolyse interviendront ultérieurement pour dissoudre ces caillots devenus inutiles. Les kinines quant à elles stimulent les fibres nerveuses de la douleur localisées au niveau des tissus. Ce sont également de puissants facteurs chimiotactiques qui attirent les phagocytes dans la zone atteinte.

4 Figure 4.1. Activation d’un mastocyte médiée par les anticorps

L’œdème a également pour conséquence de diluer le foyer inflammatoire et de ralentir le courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise le phénomène suivant, la diapédèse leucocytaire.

L’étape cellulaire Dans les quelques heures qui suivent l’étape vasculaire, et grâce au chimiotactisme, les granulocytes (ou polynucléaires) neutrophiles présents dans le sang adhèrent aux cellules endothéliales des parois des vaisseaux sanguins : c’est la margination (voir figure 4.2). Ils migrent ensuite hors des capillaires sanguins en direction des tissus lésés : c’est la diapédèse leucocytaire. Viennent plus tard, et selon le même principe, les monocytes qui se transforment en macrophages une fois la zone atteinte.

Granulocytes neutrophiles et macrophages agissent ensuite par phagocytose : c’est l’incorporation, par une cellule (ici les granulocytes et macrophages), de substances étrangères qui sont soumises à une digestion par les enzymes cellulaires. Granulocytes neutrophiles et macrophages débarrassent ainsi la zone inflammatoire des agents toxiques et infectieux ainsi que des débris tissulaires (cellules mortes nécrosées) (voir page 284).

Chapitre 1 – Définitions

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Figure 4.2. Principaux événements cellulaires du processus inflammatoire

La cicatrisation La cicatrisation vise la restauration de l’intégrité des tissus. Elle est expliquée en détail dans la partie 3, « Processus traumatique », page 179.

1.3 Les agents pathogènes On appelle agent pathogène, tout facteur capable d’engendrer une lésion ou de causer une maladie.

Le risque de contracter une pathologie inflammatoire dépend de l’origine de l’agent pathogène. En effet, la réaction inflammatoire peut être successive à l’intrusion d’un agent exogène (extérieur à l’organisme) ou à la production d’un agent endogène (produit par l’organisme lui-même).

Les agents pathogènes exogènes Les agents pathogènes exogènes sont variés. Ils peuvent être : – physiques (traumatismes, chaud, froid, radiations ionisantes…) ; – chimiques (les produits toxiques, la pollution…) ; – biologiques (cas des allergènes) ; – infectieux (bactéries, virus, champignons, parasites).

Il n’existe pas de facteur de risque particulier à la survenue d’un traumatisme. Il n’existe pas non plus de facteur de risque spécial à une réaction inflammatoire due à des produits chimiques, sinon l’exposition à ces produits.

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Partie 4 – Les processus inflammatoire et infectieux

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En revanche, la mise en contact répétée avec une substance allergisante ou allergène (susceptible de provoquer une allergie, spécialement les pollens, le venin des abeilles, les acariens, les produits animaux tels que les poils de chats, certains composant alimentaires…) est une cause aboutissant à une réaction allergique ou réaction d’hypersensibilité.

Une réaction d’hypersensibilité est une réaction immunitaire anormalement intense au cours de laquelle le système immunitaire cause des lésions tissulaires en combattant l’allergène, perçu comme une « menace ».

Le terme d’allergène établit ainsi la distinction entre les antigènes responsables des réactions d’allergie et ceux qui déclenchent des réactions immunitaires protectrices normales.

Les réponses allergiques appartiennent à deux catégories : – l’hypersensibilité immédiate, où les phénomènes allergiques surviennent dans les vingt minutes suivant le contact du sujet avec l’allergène. Elle met en jeu les lymphocytes B et la production d’anticorps (IgE et IgG) ; – l’hypersensibilité retardée, où le délai d’apparition est en général d’un jour ou plus. Elle met en jeu les lymphocytes T et la mise en place d’une immunité spécifique cellulaire (cf. plus loin).

Les facteurs de risques sont : – une exposition accrue aux allergènes domestiques et irritants domestiques ; – la pollution ; – le tabagisme passif ; – des antécédents familiaux.

Quant aux agents infectieux, reportez-vous à la page 282.

4

Les agents pathogènes endogènes On distingue plusieurs types d’agents pathogènes endogènes et dont les causes sont multiples : – causes trophiques : troubles de la vascularisation, de l’innervation, lésions dégénératives… ; – perturbations métaboliques : déséquilibre des taux de substances nécessaires au fonctionnement de l’organisme (urée, goutte...) ; – conflit immunitaire (c’est-à-dire auto-immunité, déficit immunitaire, dysimmunité) ; – toutes lésions « non inflammatoires », y compris les tumeurs, l’athérome…

Chapitre 1 – Définitions

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Le processus infectieux peut être défini comme le développement d’agents infectieux dans l’organisme.

2.1 Classement des agents infectieux Les grands types d’agents infectieux Types d’agents infectieux

282

Caractéristiques

Les bactéries

Ce sont de micro-organismes procaryotes (c’est-à-dire sans noyau organisé), ubiquistes, unicellulaires et dont le génome constitué d’ADN, ou chromosome bactérien, est libre dans le cytoplasme. Elles peuvent disposer d’un matériel génétique extrachromosomique ou plasmide.

Leur taille est de l’ordre du micromètre (µm). Les bactéries peuvent être aérobies (l’oxygène est nécessaire à leur métabolisme), anaérobies obligatoires ou facultatives (pour lesquelles l’oxygène leur est respectivement toxique ou non indispensable à leur métabolisme).

On différencie principalement les bactéries selon leur forme : les coques (forme arrondie), les bacilles (forme allongée ou en bâtonnet) et les spirochètes (forme spiralée).

Les virus

Les virus sont des entités biologiques qualifiées de parasites intracellulaires obligatoires : ils nécessitent une cellule hôte, dont ils utilisent les constituants pour se multiplier. Ils sont parfois qualifiés d’acaryote du fait de leur non-appartenance au monde cellulaire.

Leur taille varie de 20 à 300 nm en moyenne (soit 10 à 1000 fois plus petits qu’une cellule humaine).

Les virus sont composés au minimum d’un acide nucléique (ADN ou ARN) contenant l’information génétique nécessaire à leur multiplication, et d’une capside faite de protéines qui entoure et protège l’acide nucléique. Certains virus possèdent une enveloppe lipidique similaire aux membranes cellulaires.

Les champignons

Ce sont des micro-organismes unicellulaires ou pluricellulaires eucaryotes (ils possèdent un noyau).

On différencie 2 types de champignons microscopiques : – les levures (unicellulaires) ; – les champignons filamenteux (pluricellulaires), appelés couramment moisissures.

Les parasites

Ce sont des organismes de taille variable qui vivent aux dépens d’un autre organisme pour assurer leur propre développement. Il existe des parasites unicellulaires (les protozoaires comme les toxoplasmes responsables de la toxoplasmose) et pluricellulaires (les métazoaires comme les oxyures, espèce de vers parasites du système digestif).

Partie 4 – Les processus inflammatoire et infectieux

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Le pouvoir pathogène des agents infectieux Le pouvoir pathogène (ou pathogénicité) se définit comme étant la capacité à causer des troubles dans l’organisme infecté et donc à induire une maladie. Chez l’agent infectieux, ce pouvoir dépend : – du pouvoir invasif : capacité à se propager dans l’organisme ; – de la virulence : capacité à se multiplier dans l’organisme infecté ; – du pouvoir toxinogène : capacité à produire une ou plusieurs toxines.

Il est à noter que le développement de la maladie chez un organisme hôte va dépendre également de sa capacité ou non à enrayer l’agent infectieux au moyen de ses mécanismes de défense.

2.2 Les principales phases du processus infectieux On distingue 5 paliers successifs d’évolution, ou phases, du processus infectieux. Leur description repose essentiellement sur les signes observés chez l’individu infecté.

1. La phase d’invasion

Elle correspond à la pénétration du germe dans l’organisme.

2. La phase d’incubation

Elle correspond au temps compris entre la phase d’invasion et la déclaration de l’infection, soit la phase de multiplication du micro-organisme. Elle dure de quelques jours à quelques semaines (3 à 4 jours pour la grippe par exemple), exceptionnellement quelques années (la syphilis, provoquée par le Treponema pablidum). Elle est généralement asymptomatique (le patient ne présente pas encore de symptômes).

3. La phase d’état

Elle correspond aux manifestations cliniques et paracliniques de l’infection. La clinique infectieuse dépend du germe (les premières manifestations cliniques étant l’hyperthermie, la douleur et la tachycardie).

4. La phase de terminaison

Elle correspond à la diminution des signes cliniques et paracliniques, et notamment de l’hyperthermie.

5. La phase de convalescence

Elle correspond à la disparition complète de tous les signes cliniques et paracliniques.

4

2.3 Les mécanismes de défense Pour faire face aux agents infectieux, l’organisme dispose de tout un arsenal tissulaire, cellulaire et moléculaire qui vise à le protéger et à préserver son intégrité. Cet ensemble constitue le système immunitaire. La réponse (ou réaction) immunitaire désigne ainsi la réaction de l’organisme lorsqu’il est mis en contact avec un antigène, substance qu’il reconnaît comme étrangère à lui-même.

L’organisme, lorsqu’il identifie un antigène, produit des substances et mobilise des cellules spécialisées dans la destruction de cet intrus.

Chapitre 1 – Définitions

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On distingue deux grands mécanismes par lesquels le corps se défend contre les antigènes : les mécanismes de défense non spécifiques et les mécanismes de défense spécifiques.

Les mécanismes de défense non spécifiques Les mécanismes de défense non spécifiques constituent la première ligne de défense de l’organisme.

Elle est souvent qualifiée d’immunité naturelle ou innée car elle est rapidement mise en jeu pour protéger l’organisme contre toute agression étrangère, quel qu’en soit l’agent. L’immunité non spécifique comporte quatre sous-types de défenses : la barrière cutanéo-muqueuse, la phagocytose, les substances antimicrobiennes et la réponse inflammatoire.

› La barrière cutanéo-muqueuse Le corps a développé des moyens de défenses très simples. La peau, imperméable, est une barrière naturelle qui fait obstacle à la pénétration des micro-organismes. Elle produit la sueur et le sébum qui contiennent des substances antibactériennes (voir le schéma de la peau dans la partie 1 « Connaissances de base », page 49).

Les mucus (bronchique, digestif, utérin) sécrétés piègent les agents pathogènes. Au niveau des voies respiratoires, les vibrisses (poils du nez) agissent comme un filtre naturel : les cils tapissant l’appareil respiratoire balayent les corps étrangers en ondulant, les expulsant hors des voies respiratoires. › La phagocytose Les agents infectieux qui pénètrent dans les tissus conjonctifs sous-jacents à la peau et aux muqueuses font face aux phagocytes (phagein = manger). Les principaux phagocytes sont les macrophages, qui dérivent des monocytes, et les granulocytes neutrophiles. Le phagocyte englobe et détruit les particules étrangères intruses, qui sont ensuite digérées sous l’action d’enzymes lysosomales (enzymes présentes dans les lysosomes).

Nous avons vu au cours de la réponse inflammatoire comment les granulocytes neutrophiles et les monocytes, qui sont des leucocytes circulants, arrivent sur le lieu de l’infection (voir page 278). Il est important de préciser que la phagocytose n’est pas que le fait des neutrophiles et des monocytes circulants.

De nombreux tissus possèdent des macrophages résidant aux endroits les plus susceptibles d’invasion microbienne ou d’accumulation de débris de toutes sortes (exemples : microgliocytes du système nerveux central, macrophages du tissu alvéolaire, cellules de Kupffer du foie, histiocytes des tissus conjonctifs,…).

Figure 4.3. Les étapes du mécanisme de la phagocytose

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Partie 4 – Les processus inflammatoire et infectieux

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› Les substances antimicrobiennes dans l’organisme On retrouve plusieurs substances naturelles antibactériennes au sein même de l’organisme, comme : – l’acide chlorhydrique : il est présent en forte concentration dans le suc gastrique, il détruit la majorité des bactéries ingérées (voir partie 6 « Processus tumoral » page 497) ; – le lysozyme : c’est une enzyme présente dans de nombreux liquides de l’organisme (sueur, larme, salive, lait maternel…) et dans les lysosomes des cellules phagocytaires. Cette enzyme détruit certaines bactéries en lysant leur paroi ; – les interférons (INF) : ce sont des protéines produites de façon non spécifique par toute cellule infectée par un virus et par les lymphocytes T ; elles ont pour cible les cellules infectées ou non par un virus de manière à inhiber le cycle de multiplication virale (ou réplication virale). Les interférons appartiennent au groupe des cytokines et sont doués de nombreuses fonctions immunorégulatrices.

Certains interférons (INFγ) renforcent l’action des macrophages mais aussi celle d’autres lymphocytes tels que les lymphocytes NK (cf. ci-dessous) et les lymphocytes T cytotoxiques dans la lutte contre les cellules cancéreuses ; – le système du complément : c’est un groupe d’au moins vingt protéines plasmatiques (notées C, B, D) normalement présentes dans le sang sous forme inactive. Il peut être activé par des composants divers (voie alterne) ou des glucides (voie des lectines) présents à la surface des micro-organismes.

Il peut être également activé par un complexe immun (ou complexe antigène-anticorps) par la voie classique. Son activation induit une cascade de réactions d’activation où chaque facteur du complément activé en active un suivant. L’ensemble de ces réactions aboutit à la formation d’un complexe d’attaque membranaire qui forme un pore à la surface du micro-organisme et qui conduit à sa lyse. Les facteurs du complément activés ont de nombreux autres rôles : optimisation et accélération de la phagocytose (par opsonisation), amplification de la réaction inflammatoire, vasodilatation et chimiotactisme.

4

› La réponse inflammatoire Voir, « 1. Le processus inflammatoire » traité page 277. › Les cellules tueuses naturelles ou cellules NK (« Natural Killer ») Les lymphocytes NK sont une catégorie de lymphocytes qui détruisent de façon non spécifique les cellules infectées par un virus et les cellules cancéreuses dès leur première rencontre avec elles.

Ils agissent en lysant la membrane de ces cellules. Ils ont de ce fait le même mode d’action que les lymphocytes T cytotoxiques (voir ci-dessous) mais agissent de manière plus immédiate que ces derniers.

Les mécanismes de défense spécifiques Les mécanismes de défense spécifiques, ou immunité spécifique, sont mis en jeu lorsque les défenses non spécifiques ne sont pas parvenues à enrayer l’infection. Ils constituent donc le dernier moyen de lutte contre les agents pathogènes qui ont réussi à échapper aux défenses non spécifiques.

Une réponse immunitaire spécifique vise à détruire ou à neutraliser de manière sélective un agresseur particulier et à laquelle l’organisme a été préparé par un contact antérieur avec celui-ci. L’immunité spécifique est donc dirigée contre un antigène spécifique.

On distingue trois groupes de cellules impliquées dans l’immunité spécifique : les lymphocytes B, les lymphocytes T et les cellules présentatrices de l’antigène (CPA).

Chapitre 1 – Définitions

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› Origine et localisation des lymphocytes Les lymphocytes ont pour origine les cellules souches de la moelle rouge des os. L’orientation ultérieure en lymphocytes B ou T dépend de leur lieu de différenciation et de maturation : la moelle osseuse pour les lymphocytes B et le thymus pour les lymphocytes T (le thymus est un organe lymphoïde situé au-dessus du cœur, entre les deux poumons). Moelle osseuse et thymus sont pour cela qualifiés d’organes lymphoïdes primaires.

Arrivés à maturité, la majorité des lymphocytes migrent ensuite vers les organes lymphoïdes périphériques (ou secondaires) où ils se regroupent : amygdales, ganglions lymphatiques, rate, tissus lymphoïdes associés aux muqueuses… D’autres circulent continuellement dans le sang et font office de « sentinelles ». › Le complexe majeur d’histocompatibilité ou CMH L’activation des lymphocytes repose en grande partie sur un groupe de molécules qui constituent les « marqueurs du soi » ou antigènes HLA (Human Leucocyte Antigen). Ces molécules sont codées par un groupe de gènes appartenant au complexe majeur d’histocompatibilité ou CMH. On en distingue deux principaux : – les molécules du CMH I, localisées à la surface de toutes les cellules nucléées de l’organisme (c’està-dire celles possédant un noyau). Les CMH I présentent les marqueurs du soi mais aussi ceux du « soi modifié », c’est-à-dire lorsque la cellule est envahie par un virus ou lorsqu’elle devient tumorale ; – les molécules du CMH II, localisées à la surface des CPA : macrophages, lymphocytes B et cellules dendritiques. Les CMH II présentent des fragments d’antigène issus de la phagocytose d’éléments étrangers par ces cellules. › Les lymphocytes T On peut regrouper les lymphocytes en deux groupes : – les lymphocytes T4 ou auxiliaires : ils sont activés par les CPA par l’intermédiaire du CMH II. Les lymphocytes T4 alors activés libèrent des cytokines (dont des interleukines) qui ont plusieurs fonctions : activation et recrutement de macrophages, activation des lymphocytes B en vue de la sécrétion d’anticorps, activation des lymphocytes T cytotoxiques ainsi que d’autres lymphocytes T4. Les Lymphocytes T4 amplifient donc la réponse immunitaire ; – les lymphocytes T8 ou cytotoxiques : ils sont activés, par l’intermédiaire du CMH I, par les cellules de l’organisme porteuses d’antigènes étrangers (non soi) comme les cellules infectées par un virus, les cellules transplantées ou les cellules dont les molécules de surface, ou antigènes du soi, ont été modifiées par le processus tumoral (soi modifié). Elles détruisent la cellule cible au contact direct de celle-ci et suite à la libération substances chimiques lytiques (perforine, granzyme). C’est le mécanisme de cytotoxicité. Les lymphocytes T cytotoxiques sont caractéristiques de l’immunité spécifique à médiation cellulaire. › Les lymphocytes B Les lymphocytes B reconnaissent les antigènes et se lient à eux sans que ces derniers soient présentés à la surface d’une cellule. Les lymphocytes B peuvent préalablement être activés grâce aux interleukines libérés par les lymphocytes T4, eux-mêmes activés par la présence d’un antigène spécifique. Dans ce cas, les lymphocytes B répondront à ce même antigène.

L’activation des lymphocytes B se traduit pour la plupart par une multiplication et une différenciation en cellules plus grosses : les plasmocytes. Les autres lymphocytes B quant à eux deviennent des lymphocytes B mémoires, quiescentes, qui seront activés plus rapidement lors d’un deuxième contact avec ce même antigène.

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Partie 4 – Les processus inflammatoire et infectieux

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Les plasmocytes synthétisent et sécrètent alors des anticorps (jusqu’à 2000/seconde) dans le sang ou la lymphe selon leur localisation au moment de leur activation. Ces anticorps (ou immunoglobulines ou gammaglobulines) sont des protéines en forme de Y aux fonctions immunitaires multiples : – neutralisation : en se fixant sur les antigènes, les anticorps bloquent ou empêchent leur progression ainsi que leurs effets néfastes sur l’organisme. Ils forment ce que l’on appelle des complexes antigène-anticorps (complexe immun) ; – activation du système du complément (voie classique) ; – renforcement de la phagocytose où les anticorps jouent le rôle d’opsonines : elles se fixent sur l’antigène, facilitant ainsi sa reconnaissance et son internalisation par les phagocytes ; – stimulation de lymphocytes tueurs, semblables aux cellules NK mais qui nécessitent la présence des anticorps pour agir sur leur cellule cible antigénique.

Cette immunité spécifique faisant intervenir les anticorps est qualifiée d’immunité à médiation humorale.

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Figure 4.4. Illustration de la réponse immunitaire spécifique à médiation humorale

Chapitre 1 – Définitions

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› L’immunité acquise Lors de la première exposition à des antigènes, il existe une phase de latence lors de laquelle l’organisme ne produit qu’une faible quantité d’anticorps : c’est la réponse primaire. Au cours d’une seconde rencontre, les lymphocytes B à mémoire produisent de façon plus rapide et importante des anticorps : c’est la réponse secondaire (voir figure 4.5.). Cette exposition à l’antigène, qui correspond au développement de la maladie, est une forme d’immunité acquise dans laquelle le système immunitaire est naturellement stimulé pour fabriquer des anticorps. L’immunité peut être acquise de différentes manières ; on parle d’immunité : – active acquise naturellement : le corps produit des anticorps dans les circonstances suivantes : • au cours d’une maladie ; les lymphocytes B se développent en plasmocytes qui produisent des anticorps pour lutter contre l’infection. Après guérison, les lymphocytes B à mémoire gardent la capacité de reproduire le même type d’anticorps contre le même antigène ; • dans le cas où l’infection n’est pas suffisamment sévère pour déclencher la maladie clinique (infection infraclinique), elle peut être suffisante pour activer les lymphocytes B à mémoire pour activer la réponse immunitaire ; – active acquise artificiellement : c’est le principe de la vaccination. Elle consiste en une injection d’une préparation antigénique (bactérie, virus, toxine) rendue inoffensive mais ayant gardé son pouvoir immunogène, c’est-à-dire capable de stimuler la réponse immunitaire, sans développer les symptômes de la maladie ; – passive acquise naturellement : cette immunité est acquise par le passage d’anticorps de la mère vers le fœtus ou de la mère vers le nouveau-né via le lait maternel. Les lymphocytes de l’enfant ne sont pas stimulés et l’immunité est de courte durée ; – passive acquise artificiellement : elle est acquise par l’intermédiaire d’anticorps prêts à l’emploi et injectés au receveur. Ils peuvent être administrés à titre prophylactique ou à titre curatif.

Figure 4.5. Aspect quantitatif des réponses humorales primaire et secondaire

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Partie 4 – Les processus inflammatoire et infectieux

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› Les maladies auto-immunes Dans une maladie auto-immune, le système immunitaire ne fait plus la distinction entre le soi et le non soi. Dans ce cas, l’organisme produit des anticorps (auto-anticorps) et des lymphocytes T cytotoxiques qui détruisent ses propres tissus. La plupart des maladies auto-immunes sont de cause inconnue même si certaines ont une prédisposition génétique. Le diabète de type I (ou insulinodépendant) (voir page 425), la sclérose en plaques (voir page 315), la polyarthrite rhumatoïde (voir page 322) et la maladie de Basedow sont des exemples de maladies auto-immunes courantes.

2.4 Les facteurs de baisse des défenses Une infection se développe plus facilement lorsque les défenses immunitaires naturelles de l’individu sont diminuées. Les capacités de réponse des défenses immunitaires à une intrusion d’agents pathogènes sont amoindries par : – la fatigue et le stress ; – les carences alimentaires ; – le diabète ; – les toxicomanies, l’alcoolisme ; – les âges extrêmes de la vie ; – les corticothérapies ; – les conditions de vie précaires qui entraînent promiscuité, manque d’hygiène, déséquilibre alimentaire ; – le climat qui peut favoriser la prolifération de certains agents pathogènes (grippe saisonnière, maladies tropicales…) ; – une déficience du système immunitaire due au SIDA, à une aplasie (cancer du sang – voir partie 6 « Le processus tumoral », page 545).

– les comportements à risques : toxicomanie, rapports sexuels non protégés.

Chapitre 1 – Définitions

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Chapitre 2 Clinique et topographie

Les processus inflammatoire et infectieux ont cette particularité d’avoir un point de départ précis mais de s’étendre ensuite à l’organisme entier : par exemple un allergène qui provoque un œdème de Quincke et se déclare dans la sphère ORL (oto-rhino-laryngologique) peut devenir une pathologie systémique se manifestant par un choc anaphylactique. Tous les systèmes du corps humain sont alors concernés, et la topographie ne suffit plus à déterminer la pathologie.

Les processus inflammatoire et infectieux ont deux origines : exogène (qui vient de l’extérieur) et endogène (qui vient de l’intérieur). Il existe trois types d’agents exogènes.

Pour les pathologies inflammatoires et infectieuses dont l’origine est endogène, on ne parle pas d’agent mais de perturbation ou de trouble, car c’est l’organisme lui-même qui produit la pathologie.

Nous vous présentons donc les pathologies inflammatoires et infectieuses non pas en fonction de leur topographie mais de leur origine.

Origine de la pathologie Exogène

Endogène

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Grands type d’agents et de troubles

Pathologies

Microorganismes pathogènes

• Infections bactériennes • Infections virales • Infections par champignons • Infections parasitaires

Allergènes

• Rhinite allergique • Urticaire • Œdème de Quincke • Choc anaphylactique

Traumatismes

Voir partie 3 « Processus traumatique » page 159

Troubles trophiques

• Sclérose en plaques • Polyarthrite rhumatoïde • Arthrose • Athérosclérose

Perturbations métaboliques

• Hyperuricémie • Goutte

Perturbations immunitaires

• Maladie de Crohn • Rectocolite hémorragique • Anémie hémolytique

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1.1 Les micro-organismes pathogènes

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Infections bactériennes • Staphylococcie • Streptococcie • Infections à entérobactéries Polymorphisme clinique

Infections virales • VIH, SIDA • Hépatites A, B, C • Grippe • CMV • Herpès, zona Polymorphisme clinique

Infections par des champignons • Aspergillose Signes cliniques pulmonaires • Candidose • Mycose

Infections parasitaires • Parasitoses cosmopolites • Parasitoses tropicales Polymorphisme clinique

Prurit, atteinte cutanéomuqueuse, douleur en fonction de la localisation

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1.2 Les allergènes

• Démangeaisons du nez, du palais, des conduits auditifs et des yeux • Rhinorrhées • Congestion nasale • Perte de l’odorat • Céphalées • Asthénie

• Papules rouges légèrement surélevées • Prurit intense • Œdème des tissus lâches (paupières, organes génitaux) • Arthralgies, myalgies ±

• Œdème du visage avec atteinte des yeux et de la bouche • Œdème des muqueuses • Bronchospasme • Dyspnée • Collapsus vasculaire (tachycardie, hypotension)

• Manifestations cutanéomuqueuses • Choc cardiovasculaire • Détresse respiratoire • Manifestations digestives

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2.1 Troubles trophiques

4 Athérosclérose Voir partie 2 « Processus obstructif » page 59

• Syndrome pyramidal inaugural (trouble de la marche, grande fatigabilité, spasticité, exagération des réflexes des membres inférieurs) • Névrite optique (symptôme le plus évocateur) • Paresthésie • Vertige • Trouble de l’équilibre • Diplopie • Troubles génito-urinaires (impuissance, constipation) • Asthénie • Paralysie faciale possible en cas d’atteinte du nerf facial • Troubles psychiques (troubles de l’humeur, anxiété, dépression)

• Douleur • Limitations des mouvements, raideur articulaire matinale • Articulations inflammatoires (rouges, chaudes, gonflées) • Inflammation symétrique • Douleur quasi permanente, se lève en début de nuit

Chapitre 2 – Clinique et topographie

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2.2 Perturbations métaboliques

• Anorexie et perte de poids • Nausées • Vomissements • Somnolence • Ralentissement des fonctions intellectuelles

• Douleur importante, nocturne, localisée sur une articulation • Inflammation de l’articulation (chaleur, rougeur, œdème) • Fièvre • Sueurs • Agitation • Impotence fonctionnelle

Complication

2.3 Perturbations immunitaires

• Diarrhées (elles sont sanglantes et glaireuses pour la RCH) • Douleurs abdominales • Manifestations anales et péri-anales (abcès, fistules, fissures) • Fièvre • Perte de poids • Altération de l’état général • Manifestations extradigestives (arthralgies, ulcérations buccales)

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• Pâleur • Sensation de fatigue permanente • Vertiges • Ictère • Urines foncées • Tachycardie

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Chapitre 3 Pathologies

Seront traitées, dans ce chapitre, les pathologies suivantes : h la rhinite allergique, page 296 ; h l’urticaire, page 304 ; Pathologies inflammatoires causées par un allergène h l’œdème de Quincke, page 306 ; h le choc anaphylactique, page 312 ;

}

h la sclérose en plaques, page 315 ; h l’arthrose, page 319 ; h la polyarthrite rhumatoïde, page 322 ; h la goutte, page 325 ; h la maladie de Crohn, la rectocolite hémorragique chronique, page 328 ; h l’anémie hémolytique chronique, page 336 ; h les pathologies infectieuses, page 343.

}

Pathologies inflammatoires endogènes

Chapitre 3 – Pathologies

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Rhinite allergique

L’allergie est une réaction exagérée du système immunitaire, se manifestant par un type d’hypersensibilité. Dans le cas de la rhinite allergique, il s’agit d’une hypersensibilité immédiate.

L’hypersensibilité immédiate est caractérisée par des réactions anaphylactiques (= réactions allergiques subites et sévères), déclenchées par des anticorps ou des complexes antigène-anticorps et dont les symptômes apparaissaient dans les minutes ou les heures qui suivent la rencontre avec l’antigène.

L’allergie peut se manifester sous forme de rhinite allergique, appelée couramment « rhume des foins ».

La rhinite allergique, comme de nombreuses réactions allergiques, se caractérise par une augmentation du nombre de leucocytes particuliers dans le sang. Cela fait suite à la réponse immunitaire consécutive à l’exposition à l’allergène. C’est en étudiant la formule leucocytaire que l’on peut constater cette augmentation du nombre de leucocytes dans le sang.

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Partie 4 – Les processus inflammatoire et infectieux

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1.1 La formule leucocytaire La formule leucocytaire est l’étude quantitative, au travers de leur numération et de leur répartition, des différents types de globules blancs présents dans le sang. La formule leucocytaire est en général donnée lors d’un hémogramme.

Les leucocytes (ou globules blancs) ont un rôle important dans la défense de l’organisme contre les agents infectieux et d’autres corps étrangers. Les leucocytes sont les plus volumineuses cellules du sang ; ils représentent environ 1 % du volume sanguin (voir partie 3 « Processus traumatique », page 183). Ils possèdent un noyau, des organites et sont mobiles. On divise en deux catégories les leucocytes selon certaines caractéristiques structurales et chimiques : – les granulocytes (ou leucocytes polynucléaires) : neutrophiles, éosinophiles et basophiles ; – les agranulocytes : les lymphocytes et les monocytes.

Granulocytes et agranulocytes ont tous pour origine la moelle osseuse rouge dont ils dérivent d’une même cellule souche : l’hémocytoblaste. Celui-ci évoluera en deux lignées cellulaires : – la lignée myéloïde qui aboutira aux granulocytes et aux monocytes ; – la lignée lymphoïde qui aboutira aux lymphocytes.

Les granulocytes Les granulocytes sont classés sur la base de leur morphologie cellulaire et sur la coloration de leur cytoplasme. D’une taille allant de 12 à 15 µm, ils sont tous plus grands que les hématies (7 à 8 µm). Leur noyau a la particularité d’être lobé, bi- ou plurilobé. Leur cytoplasme contient de nombreuses granulations riches en peroxydases, lysozymes et diverses enzymes hydrolytiques.

4

› Les neutrophiles Ils représentent environ 50 % à 70 % des leucocytes circulants (voir figure 4.6., page 298). Leur principale fonction est de protéger l’organisme contre tout agent étranger (principalement les agents infectieux) et d’éliminer les débris cellulaires. Ils agissent par phagocytose en englobant les agents étrangers et le détruisent grâce aux enzymes contenues dans leurs granulations. Les granulocytes neutrophiles sont les premiers, et en grand nombre, à arriver au niveau du site de l’inflammation grâce à des facteurs chimiotactiques. Il existe une augmentation physiologique des neutrophiles circulants lors : – d’infections bactériennes ; – de lésions tissulaires ; – de maladies métaboliques (ex. : acidocétose diabétique) ; – de leucémies par excès de production ; – de tabagisme important ; – d’utilisation de contraceptifs oraux par stimulation de production. › Les éosinophiles Ils représentent 2 à 4 % des leucocytes circulants (voir figure 4.7., page 298). Après avoir circulé dans le sang, ils se logent dans les muqueuses respiratoires et digestives, la peau et les parties génitales externes. Ils s’attaquent aux vers parasites (helminthes, tels que les ténias, oxyures… trop gros pour être phagocytés) par libération du contenu de leurs granulations riches en enzymes lytiques. Par ailleurs, ils atténuent certaines réactions allergiques en inactivant des médiateurs de l’inflammation comme la bradykinine.

Chapitre 3 – Pathologies : rhinite allergique

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› Les basophiles Ils représentent 0,5 % à 1 % des leucocytes circulants (voir figure 4.8.). Ils sont non phagocytaires et leurs granulations renferment de l’histamine qui est libérée au cours des réactions inflammatoires, provoquant la vasodilatation et l’augmentation de perméabilité des capillaires et attirant les autres leucocytes au niveau du site de l’inflammation.

On trouve dans de nombreux tissus périphériques vascularisés (peau, muqueuses respiratoire et gastrointestinale…) des cellules ressemblant aux basophiles et qui ont les mêmes fonctions : les mastocytes. Tout comme les mastocytes, les basophiles fixent à leur surface les IgE conduisant à la libération d’histamine ainsi que d’autres substances concernées par les réactions allergiques et inflammatoires. Ils interviennent donc dans les réactions allergiques d’hypersensibilité de type I (voir page 301).

Figure 4.6. Le neutrophile (observation au microscope optique après coloration)

Figure 4.7. L’éosinophile (observation au microscope optique après coloration)

Figure 4.8. Le basophile (observation au microscope optique après coloration)

Les agranulocytes Les agranulocytes tiennent leur nom du fait qu’ils sont dépourvus de granulations visibles. Ils possèdent chacun un noyau généralement en forme de sphère ou de haricot. Celui des lymphocytes occupe la majorité du cytoplasme.

Monocytes et lymphocytes diffèrent cependant sur le plan fonctionnel et dérivent tous deux d’une lignée cellulaire distincte (myéloïde et lymphoïde respectivement) bien qu’ayant une origine commune liée à l’hémocytoblsate (cellule souche hématopoïétique).

› Les lymphocytes Ils représentent 25 % à 45 % des leucocytes et ont une taille allant de 5 à 15 µm. Ils sont issus de cellules souches pluripotentes situées dans la moelle osseuse rouge, circulent dans le sang puis vers les tissus lymphoïdes où ils sont activés (ils deviennent immunocompétents, c’est-à-dire qu’ils sont alors capables de répondre à des antigènes). On distingue deux types de lymphocytes (voir page 286) : – les lymphocytes T : ils prennent part à l’immunité cellulaire ; – les lymphocytes B : ils prennent part à l’immunité humorale. › Les monocytes Ce sont les plus gros des leucocytes (taille allant de 15 à 25 µm) et représentent 3 % à 8 % des leucocytes circulants. Ils se transforment en macrophages une fois parvenus dans les tissus. Ils sont essentiels à la lutte contre les virus et de nombreuses bactéries pathogènes. Ils interviennent dans l’immunité non spécifique mais aussi spécifique en aidant les lymphocytes pour qui ils jouent le rôle de cellules présentatrices de l’antigène.

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Partie 4 – Les processus inflammatoire et infectieux

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4 Figure 4.9. Représentation simplifiée de l’hématopoïèse

1.2 Nez et cavités nasales Localisation et structure Voir schéma de l’appareil respiratoire dans la partie 1, « Connaissances de base », page 46.

Au-delà de l’esthétisme qu’apporte le nez au visage, c’est un élément à part entière de l’appareil respiratoire. Il joue un rôle dans le langage parlé, contient les récepteurs olfactifs et est la seule partie visible de l’appareil respiratoire.

Le nez se divise en une partie externe et une partie interne.

› La partie externe Elle se compose d’une charpente osseuse et cartilagineuse, recouverte de muscles et de tissu. L’intérieur est recouvert d’un épithélium cilié cylindrique, contenant de nombreuses cellules caliciformes, productrices de mucus. L’air pénètre par deux ouvertures situées sous le nez : les narines. Cette partie externe possède trois fonctions essentielles : – réchauffer, humidifier et filtrer l’air qui y pénètre ; – détecter les stimuli olfactifs ; – modifier les vibrations de la voix (les narines agissent comme des caisses de résonance).

Chapitre 3 – Pathologies : rhinite allergique

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› La partie interne du nez ou cavité nasale Elle est de forme irrégulière et est formée par les os de la face, du crâne, par les os propres du nez et par du cartilage hyalin.

Cette cavité est divisée en deux parties par le septum (cloison) nasal : la partie postérieure de la cloison est formée par la lame perpendiculaire de l’ethmoïde et le vomer ; en avant, le septum est fait de cartilage nasal ou septal.

La partie haute ou toit est délimitée par la lame criblée de l’ethmoïde, l’os sphénoïde en arrière, l’os frontal et les os propres du nez en avant.

La partie inférieure ou plancher est composée par le toit (partie supérieure) de la cavité buccale qui est lui-même composé du palais dur en avant et du palais mou en arrière.

Les parois latérales sont composées par l’ethmoïde, le maxillaire et le cornet nasal inférieur.

La cavité nasale présente des orifices narinaires : – les orifices narinaires antérieurs sont les ouvertures de la cavité nasale vers l’extérieur ; – les orifices narinaires postérieurs ou choanes font communiquer la cavité nasale avec le nasopharynx.

On trouve également les sinus paranasaux, qui sont des cavités situées dans les os de la face et du crâne et qui contiennent de l’air. Ils sont en relation avec la cavité nasale grâce à de très petites ouvertures.

Les principaux sinus sont : – les sinus maxillaires qui se drainent par les parois latérales ; – les sinus frontaux et le sinus sphénoïdal qui se drainent par la partie haute ou toit ; – les sinus ethmoïdaux qui se drainent par la partie haute de chaque paroi latérale.

Ils ont une fonction dans la phonation et participent à l’allégement de la tête.

Les canaux lacrymaux transportent les larmes des glandes lacrymales jusqu’à la cavité nasale par un orifice situé au-dessous de l’implantation du cornet nasal inférieur.

Fonctions du nez › Fonction respiratoire Le nez est la première voie respiratoire suivie par l’air où débute le processus par lequel l’air est réchauffé, humidifié et filtré.

Les cornets augmentent la surface muqueuse, entraînent des turbulences de l’air et optimisent le contact avec la totalité de la surface de la cavité nasale. Cette organisation structurelle permet : – le réchauffement : lié à l’importante vascularisation de la muqueuse. Le sang qui circule dans les capillaires réchauffe l’air ; – la filtration : liée aux poils narinaires (ou vibrisses) qui piègent les grosses particules. Pour les plus petites particules, c’est le mucus qui se charge de les piéger par adhérence ; – l’humidification : l’air passe sur la muqueuse humide et se sature en vapeur d’eau. › Fonction olfactive Le nez est l’organe de l’odorat grâce aux terminaisons nerveuses situées dans le toit et la cavité nasale, au niveau de la lame criblée ethmoïdale et du cornet nasal supérieur qui détectent les stimuli odorants.

Ces terminaisons nerveuses rejoignent les nerfs olfactifs (1re paire des nerfs crâniens) qui acheminent les informations nerveuses relatives à l’odorat jusque l’encéphale où les informations odorantes seront interprétées et mémorisées.

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Partie 4 – Les processus inflammatoire et infectieux

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2.1 La réaction allergique Le réaction allergique se manifeste en quelques secondes ou minutes. Les premières réactions s’observent par l’apparition d’un prurit, d’un œdème et par une hypotension (en cas de réactions sévères).

Les mastocytes, porteurs d’immunoglobuline E (cellule granuleuse présente dans le tissu conjonctif et dans les muqueuses, aussi notée IgE), libèrent de l’histamine quand elles entrent en contact avec l’allergène. L’histamine libérée, par exocytose, provoque immédiatement une réaction allergique caractérisée, dans cette situation, par un œdème de la paroi nasale.

Cela explique la congestion nasale, les salves d’éternuements, l’irritation de la conjonctive oculaire, la rhinorrhée.

2.2 Classement des réactions allergiques Les réactions allergiques se déclinent en deux catégories qui se différencient par le délai d’action (immédiat et retardé).

Au sein de ces catégories, une classification supplémentaire va dépendre du mécanisme d’action. Ainsi, on retrouve quatre types de réactions allergiques ou réactions d’hypersensibilité.

Hypersensibilité retardée

Hypersensibilité immédiate

Réaction d’hypersensibilité

Caractéristiques

Exemples

Type I

Hypersensibilité médiée par les IgE

Rhinite, urticaire, crise d’asthme allergique.

Les allergènes sont des acariens, des pollens, des aliments, des médicaments, des piqûres d’insectes.

Type II

Hypersensibilité cytotoxique médiée par les IgG

Accidents transfusionnels, incompatibilité fœto-maternelle et rejet de greffe aigu (dans les 8 premiers jours postopératoires).

Type III

Hypersensibilité médiée par le complexe immun

Lupus érythémateux, glomérulonéphrite.

Hypersensibilité à médiation cellulaire

Allergies de contact à des produits tels que les détergents, les cosmétiques, le caoutchouc, rejet de greffe chronique (dans les 3 à 8 mois postopératoires).

Type IV

Chapitre 3 – Pathologies : rhinite allergique

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3.1 Mesures paramétriques Dans les formes limitées de réactions allergiques, les mesures paramétriques ne sont pas réellement perturbées. Un choc anaphylactique aura des conséquences sur les mesures paramétriques. (Voir « Choc anaphylactique », page 312.)

3.2 Mesures biologiques

À noter

Sur le plan biologique, l’on peut observer : – une hyperéosinophilie sanguine : taux > 500 éléments/mm3 ; – une hyperéosinophilie nasale (frottis du mucus) : taux > 10 % d’éosinophiles par rapport au nombre de cellules comptées ; – une augmentation des immunoglobulines E totales (IgE) lors du dosage sérique.

La norme est en moyenne inférieure à 150 UI/L. Ce taux varie en fonction de l’âge (il a tendance à augmenter avec l’âge). Toutefois, une forte augmentation, pouvant aller de 1 000 UI/L à 10 000 UI/L ou plus, signe un tableau allergique.

Les tests cutanés consistent à mettre le sujet en contact avec des substances allergéniques. L’apparition, dans les 10 à 15 minutes, d’un érythème et de papules signe la réaction allergique.

La prise en charge des rhinites allergiques s’articule autour de trois objectifs : – l’éviction des allergènes : c’est une prévention à l’exposition. Elle est possible quand l’allergène est connu et pour certains types de produits (aliments, produits chimiques, etc.). Elle est impossible quand il s’agit des pollens ou des acariens ; – la désensibilisation spécifique : le but est de provoquer la formation d’immunoglobuline G (IgG), capable de repousser les immunoglobulines E (IgE), et de ce fait d’entraver la libération de l’histamine (et donc la réaction allergique) ; – les traitements médicamenteux : les antihistaminiques sont fortement conseillés car ils bloquent les récepteurs à l’histamine et, par conséquent, l’action allergisante de cette dernière.

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Partie 4 – Les processus inflammatoire et infectieux

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La prévalence des maladies allergiques a doublé au cours des 15 à 20 dernières années.

Une personne sur quatre est actuellement allergique dans les pays occidentaux.

Selon l’OMS, les maladies allergiques sont au 4e rang des pathologies chroniques.

Aujourd’hui, entre 25 % et 30 % de la population française est concernée par une allergie respiratoire (rhinite allergique et asthme), contre 3,8 % en 1968.

Une personne sur cinq est touchée par l’allergie aux pollens, les chiffres sont similaires pour l’allergie aux acariens.

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Chapitre 3 – Pathologies : rhinite allergique

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