UE2.2 - Cycles de la vie et grandes fonctions by Groupe De Boeck

UE 2.2

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Cet ouvrage, destiné aux étudiants en soins infirmiers, a été conçu pour accompagner les étudiants dans l'intégration des connaissances relatives à l'UE 2.2 « Cycles de la vie et grandes fonctions ». > Le cours L'ouvrage traite tous les éléments de contenu de l'UE prévus par le référentiel : les concepts de base, l'homéostasie, la biologie intégrative et l'organisation du vivant à travers les systèmes, les niveaux d'organisation du corps humain, les grandes fonctions, les étapes de la vie, etc. Clair, synthétique et pédagogique, le cours comprend de nombreuses illustrations en couleurs qui faciliteront à l'étudiant la compréhension et l'intégration des connaissances. Des encadrés facilement identifiables font le lien entre les connaissances théoriques et la pratique infirmière. > L'entraînement à l'évaluation L'ouvrage intègre une série de QCM par chapitre, qui balaie tout le programme et permettra ainsi à l'étudiant de préparer l'évaluation de l'UE.

CYCLES DE LA VIE ET GRANDES FONCTIONS

Cédric FAVRO

CÉDRIC FAVRO 9 782843 716577 BIOFONVIE

www.estem.fr

SEMESTRE 1

UE2 > SCIENCES BIOLOGIQUES ET MÉDICALES

U E 2 > SCIENCES BIOLOGIQUES ET MÉDICALES

ISB N : 978-2-84371-657-7

CYCLES DE LA VIE ET GRANDES FONCTIONS

Sommaire PARTIE 1 – Cours Chapitre 1 Organisation du corps humain et concepts de base en physiologie.................................................................................................... 1 1. Les différents niveaux d’organisation du corps humain................................... 2 1.1. Premier niveau : niveau chimique.................................................................... 2 1.2. Deuxième niveau : la cellule............................................................................. 3 1.3. Troisième niveau : les tissus............................................................................. 5 1.4. Quatrième niveau : l’organe............................................................................. 6 1.5. Cinquième niveau : le système.......................................................................... 6

2. Le concept d’homéostasie.................................................................................... 7 2.1. Les cellules de l’organisme et leur environnement............................................ 7 2.2. La nécessité du maintien de l’homéostasie par les appareils et systèmes de l’organisme............................................................................... 9 2.3. Grandeurs réglées par l’homéostasie et contribution des systèmes de l’organisme.................................................................................................. 10 2.4. Les systèmes de contrôle homéostatique.......................................................... 12

3. Les rythmes biologiques....................................................................................... 15

Chapitre 2 Physiologie des communications nerveuses et hormonales. 17 1. Rappel de physiologie cellulaire : la membrane plasmique.............................. 17 1.1. Structure, composition et rôles de la membrane plasmique.............................. 17 1.2. Les transports membranaires........................................................................... 19 1.3. Le potentiel de membrane................................................................................ 23

2. La communication nerveuse................................................................................ 28 2.1. Les potentiels gradués (ou graduels)................................................................ 28 2.2. Le potentiel d’action........................................................................................ 31 2.3. Propagation du potentiel d’action le long du neurone ..................................... 35 2.4. Synapses, transmission synaptique et intégration neuronale ........................................................................................................ 40

3. La communication hormonale............................................................................. 50 3.1. Les modes de communication cellulaire........................................................... 50 3.2. La communication endocrine ou hormonale.................................................... 52

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UE 2.2. Cycles de la vie et grandes fonctions

Chapitre 3 Le système nerveux central....................................................................... 57 1. Organisation et composition du système nerveux............................................. 58 1.1. Organisation anatomique du système nerveux.................................................. 58 1.2. Organisation fonctionnelle du système nerveux................................................ 59 1.3. Protection du système nerveux central............................................................. 60 1.4. Histologie du système nerveux......................................................................... 63

2. L’encéphale............................................................................................................ 70 2.1. Le cerveau (les hémisphères cérébraux)........................................................... 70 2.2. Le diencéphale................................................................................................. 78 2.3. Le tronc cérébral.............................................................................................. 79 2.4. Le cervelet ...................................................................................................... 86 2.5. Le système limbique......................................................................................... 86

3. La moelle épinière (ou moelle spinale)............................................................... 88 3.1. Généralités ...................................................................................................... 88 3.2. Substance grise et substance blanche médullaires .......................................... 88 3.3. La moelle épinière est le centre d’intégration de nombreux réflexes................. 91

Chapitre 4 Le système nerveux périphérique.......................................................... 95 1. Les voies du système nerveux périphérique............................................................ 95 1.1. Les voies sensitives (= voies afférentes)........................................................... 95 1.2. Les voies motrices (= voies efférentes)............................................................. 96

2. Les nerfs du système nerveux périphérique....................................................... 97 2.1. Structure d’un nerf........................................................................................... 97 2.2. Les nerfs rachidiens......................................................................................... 98 2.3. Les nerfs crâniens............................................................................................ 100

3. Les voies nerveuses afférentes et les sens........................................................... 103 3.1. La physiologie sensorielle................................................................................. 103 3.2. La somesthésie................................................................................................. 107 3.3. La douleur....................................................................................................... 113 3.4. L’œil et la vision............................................................................................... 118 3.5. L’oreille, l’audition et l’équilibre...................................................................... 130 3.6. L’odorat et le goût : deux sens chimiques......................................................... 139

4. Les voies efférentes............................................................................................... 146 4.1. Le système nerveux autonome.......................................................................... 146 4.2. Le système nerveux somatique......................................................................... 155

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Sommaire

Chapitre 5 Le système locomoteur................................................................................ 163 1. Le système squelettique........................................................................................ 163 1.1. Anatomie du squelette..................................................................................... 163 1.2. Les articulations............................................................................................... 182

2. Le système musculaire.......................................................................................... 188 2.1. Anatomie du système musculaire squelettique................................................. 188 2.2. Structure du muscle squelettique..................................................................... 190 2.3. Bases cellulaires de la contraction musculaire squelettique.............................. 192 2.4. Le couplage excitation/contraction.................................................................. 194 2.5. Mécanique du muscle squelettique................................................................... 196 2.6. Comment les muscles squelettiques produisent les mouvements ?................... 205 2.7. Contrôle de la motricité................................................................................... 207

Chapitre 6 Le système endocrinien............................................................................... 217 1. Mécanismes généraux de contrôle de la sécrétion hormonale......................... 218 1.1. Les rétrocontrôles ........................................................................................... 219 1.2. Les réflexes neuro-endocriniens....................................................................... 220 1.3. Le rythme nycthéméral .................................................................................... 220

2. Les glandes endocrines et leurs principaux rôles biologiques.......................... 221 2.1. L’épiphyse et le rythme nycthéméral ................................................................ 221 2.2. L’axe hypothalamo-hypophysaire...................................................................... 222 2.3. La glande thyroïde........................................................................................... 230 2.4. Les glandes parathyroïdes................................................................................ 235 2.5. Les glandes surrénales...................................................................................... 237 2.6. Le pancréas...................................................................................................... 243 2.7. Les autres organes et tissus endocriniens......................................................... 251

Chapitre 7 Le système circulatoire................................................................................ 253 1. Présentation générale du système circulatoire................................................... 254 1.1. Généralités....................................................................................................... 254 1.2. Circulations en parallèle et circulations en série ............................................. 255

2. Le cœur.................................................................................................................. 256 2.1. Anatomie du cœur........................................................................................... 256 2.2. Histologie du cœur .......................................................................................... 261 2.3. Le cycle cardiaque............................................................................................ 262 2.4. La contraction musculaire cardiaque et l’automatisme cardiaque .................... 267

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3. Les vaisseaux sanguins......................................................................................... 274 3.1. Anatomie et histologie des vaisseaux sanguins................................................. 274 3.2. Le muscle lisse................................................................................................. 278 3.3. Lois physiques appliquées à l’écoulement vasculaire........................................ 279 3.4. Physiologie de l’écoulement sanguin, ou hémodynamique vasculaire............... 283 3.5. Mesure de la pression artérielle........................................................................ 288 3.6. Les échanges capillaires................................................................................... 289 3.7. Régulation locale du débit sanguin................................................................... 291 3.8. Les substances sécrétées par l’endothélium...................................................... 292

4. Régulation de la pression artérielle..................................................................... 293 4.1. Nécessité d’une régulation de la pression artérielle.......................................... 293 4.2. Régulation de la pression artérielle à court terme par le système nerveux autonome......................................................................................................... 294 4.3. Régulation de la pression artérielle à moyen/long terme par le système hormonal......................................................................................................... 298 4.4. Adaptation du débit sanguin à l’effort physique............................................... 300

Chapitre 8 Le système respiratoire............................................................................... 303 1. Anatomie de l’appareil respiratoire..................................................................... 304 1.1. Généralités ...................................................................................................... 304 1.2. Les poumons et la plèvre.................................................................................. 306 1.3. Les voies aériennes supérieures........................................................................ 307 1.4. Vascularisation des poumons .......................................................................... 314 1.5. Innervation des bronches ............................................................................... 315

2. La ventilation pulmonaire.................................................................................... 315 2.1. Les muscles respiratoires ................................................................................ 315 2.2. Lois physiques appliquées à la ventilation........................................................ 316 2.3. Mécanique ventilatoire..................................................................................... 319 2.4. Les variables physiologiques affectant la respiration........................................ 321 2.5. Volumes et capacités pulmonaires.................................................................... 322

3. Échanges gazeux et transports des gaz respiratoires......................................... 325 3.1. Lois physiques appliquées aux échanges gazeux............................................... 325 3.2. La respiration externe...................................................................................... 328 3.3. La respiration interne....................................................................................... 328 3.4. Le transport des gaz respiratoires..................................................................... 329

4. Contrôle de la respiration.................................................................................... 337 4.1. Le centre de la respiration................................................................................ 337 4.2. Les récepteurs impliqués dans le contrôle de la respiration ............................. 339 4.3. L’influence des centres cérébraux sur la respiration.......................................... 341 4.4. Adaptations à l’altitude et à l’effort musculaire................................................ 342

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Sommaire

Chapitre 9 Le système digestif, la nutrition et le métabolisme.................... 343 1. Anatomie du tube digestif.................................................................................... 344 1.1. Les organes du système digestif........................................................................ 344 1.2. Histologie du tube digestif............................................................................... 345 1.3. Vascularisation gastro-intestinale .................................................................... 348 1.4. Innervation du tube digestif............................................................................. 349

2. Physiologie de la digestion................................................................................... 352 2.1. Phénomènes bucco-œsophagiens...................................................................... 352 2.2. Digestion gastrique ......................................................................................... 357 2.4. Digestion et absorption au niveau de l’intestin grêle........................................ 363 2.5. Physiologie du gros intestin.............................................................................. 381 2.6. Le rectum et la défécation................................................................................ 383

3. La nutrition et le métabolisme............................................................................. 384 3.1. Les nutriments et la ration alimentaire............................................................. 384 3.2. Les voies métaboliques ................................................................................... 393

4. Composition corporelle et équilibre énergétique.............................................. 406 4.1. Les compartiments corporels........................................................................... 406 4.2. L’équilibre énergétique..................................................................................... 407

5. Contrôle de la prise alimentaire.......................................................................... 410 5.1. Régulation hormonale de la prise alimentaire................................................... 410 5.2. Les autres facteurs liés à la prise alimentaire.................................................... 412

Chapitre 10 Le système tégumentaire et la thermorégulation....................... 413 1. Structure de la peau.............................................................................................. 414 1.1. Les couches de la peau..................................................................................... 414 1.2. Les fonctions de la peau................................................................................... 418

2. Les annexes cutanées............................................................................................ 419 2.1. Les glandes exocrines cutanées........................................................................ 419 2.2. Les phanères ................................................................................................... 423

3. La thermorégulation............................................................................................. 425 3.1. La température corporelle ............................................................................... 425 3.2. Les échanges de chaleur entre le corps et l’environnement............................... 427 3.3. Réponses thermorégulatrices de l’organisme aux variations de température ................................................................................................ 429 3.4. Hypo-, hyperthermie et fièvre........................................................................... 432

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UE 2.2. Cycles de la vie et grandes fonctions

Chapitre 11 Le système rénal et urinaire...................................................................... 437 1. Anatomie et histologie des reins.......................................................................... 438 1.1. Anatomie des reins........................................................................................... 438 1.2. Structure du néphron ...................................................................................... 440

2. Le néphron et la formation de l’urine................................................................. 445 2.1. La filtration glomérulaire................................................................................. 446 2.2. Les transferts tubulaires : réabsorption et sécrétion......................................... 451 2.3. Élimination des déchets azotés par les reins..................................................... 461

3. Régulation de l’équilibre hydrominéral................................................................ 462 3.1. Régulation de l’équilibre hydro-sodé................................................................ 462 3.2. Régulation de l’équilibre du K+ et du Mg2+....................................................... 466

4. Régulation de l’équilibre acido-basique............................................................... 467 4.1. Rappel sur les notions d’acide et de base.......................................................... 467 4.2. Régulation à court terme du pH par les systèmes tampons............................... 469 4.3. Régulation à moyen/long terme du pH par le système respiratoire et les reins.... 471 4.4. Déséquilibres acido-basiques........................................................................... 474

5. Les voies urinaires et la miction.......................................................................... 476 5.1. Les uretères...................................................................................................... 476 5.2. La vessie.......................................................................................................... 477 5.3. L’urètre............................................................................................................ 478 5.4. La miction........................................................................................................ 480

Chapitre 12 Le sang et le système immunitaire........................................................ 483 1. Le sang et ses composants................................................................................... 484 1.1. Les éléments figurés du sang............................................................................ 484 1.2. Le plasma ........................................................................................................ 486 1.3. Les hématies.................................................................................................... 487 1.4. Les leucocytes.................................................................................................. 493 1.5. Les plaquettes et l’hémostase........................................................................... 496 1.6. L’hémogramme ............................................................................................... 505

2. Le système lymphatique....................................................................................... 506 2.1. Anatomie du système lymphatique................................................................... 506 2.2. Composition de la lymphe................................................................................ 506 2.3. Formation de la lymphe................................................................................... 508 2.4. Circulation de la lymphe.................................................................................. 510 2.5. Rôles de la lymphe........................................................................................... 511

3. Le système immunitaire....................................................................................... 512 3.1. Le soi et le non soi........................................................................................... 512

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Sommaire

3.2. Les organes lymphoïdes .................................................................................. 513 3.3. L’immunité non spécifique............................................................................... 516 3.4. L’immunité spécifique...................................................................................... 521 3.5. Les réactions d’hypersensibilité........................................................................ 531

Chapitre 13 Le système reproducteur et la transmission de la vie............... 533 1. L’appareil génital masculin.................................................................................. 534 1.1. Anatomie et histologie de l’appareil génital masculin....................................... 534 1.2. Physiologie de l’appareil génital masculin........................................................ 538

2. L’appareil génital féminin.................................................................................... 546 2.1. Généralités....................................................................................................... 546 2.2. Anatomie et histologie de l’appareil génital féminin......................................... 547 2.3. Physiologie de l’appareil génital féminin.......................................................... 552

3. L’acte sexuel.......................................................................................................... 559 3.1. Chez l’homme.................................................................................................. 560 3.2. Chez la femme................................................................................................. 561

4. La fécondation...................................................................................................... 562 4.1. Transport et capacitation des spermatozoïdes.................................................. 562 4.2. Réaction acrosomale et pénétration du spermatozoïde..................................... 562 4.3. Achèvement de la méiose et fécondation......................................................... 563

5. La gestation........................................................................................................... 563 5.1. Développements embryonnaire et fœtal........................................................... 563 5.2. Le placenta et le cordon ombilical.................................................................... 568 5.3. Le système cardiovasculaire fœtal.................................................................... 570 5.4. Modifications générales de l’organisme maternel............................................. 572

6. L’accouchement et la lactation............................................................................ 573 6.1. L’accouchement, ou parturition........................................................................ 573 6.2. La lactation...................................................................................................... 576

Chapitre 14 Le développement de l’enfant et le vieillissement physiologique..................................................................................................... 577 1. Développement de l’enfant.................................................................................. 578 1.1. Adaptations à la vie extra-utérine..................................................................... 578 1.2. Développement staturo-pondéral et psychomoteur.......................................... 580

2. Le vieillissement physiologique........................................................................... 583 2.1. Vieillissement cellulaire.................................................................................... 583 2.2. Vieillissement des organes et systèmes............................................................. 586

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PARTIE 2 – Entraînement Énoncés Chapitre 1.................................................................................................................. 595 Chapitre 2.................................................................................................................. 596 Chapitre 3.................................................................................................................. 598 Chapitre 4.................................................................................................................. 601 Chapitre 5.................................................................................................................. 604 Chapitre 6.................................................................................................................. 607 Chapitre 7.................................................................................................................. 609 Chapitre 8.................................................................................................................. 612 Chapitre 9.................................................................................................................. 614 Chapitre 10................................................................................................................ 618 Chapitre 11................................................................................................................ 620 Chapitre 12................................................................................................................ 622 Chapitre 13................................................................................................................ 626 Chapitre 14................................................................................................................ 628

Corrigés Chapitre 1.................................................................................................................. 631 Chapitre 2.................................................................................................................. 632 Chapitre 3.................................................................................................................. 635 Chapitre 4.................................................................................................................. 638 Chapitre 5.................................................................................................................. 642 Chapitre 6.................................................................................................................. 646 Chapitre 7.................................................................................................................. 648 Chapitre 8.................................................................................................................. 652 Chapitre 9.................................................................................................................. 655 Chapitre 10................................................................................................................ 659 Chapitre 11................................................................................................................ 661 Chapitre 12................................................................................................................ 664 Chapitre 13................................................................................................................ 667 Chapitre 14................................................................................................................ 670

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Chapitre 7 Le système circulatoire Objectifs du chapitre – Connaître l’organisation anatomique et fonctionnelle du système circulatoire. – Comprendre la mécanique et l’activité électrique cardiaque. – Connaître le principe de l’écoulement vasculaire en lien avec les propriétés et les rôles des vaisseaux sanguins. – Connaître les acteurs et les modalités de la régulation de la pression artérielle.

Le système circulatoire constitue le système de transport interne à l’organisme, c’està-dire celui permettant l’apport de différents éléments cellulaires et moléculaires aux nombreux organes et tissus. On distingue ainsi les transports de : • nutriments (glucose, acide gras, etc.) et dioxygène (O2) ; • déchets du métabolisme (CO2, urée, ammoniac, etc.) ; • cellules (globules rouges, globules blancs, plaquettes) ; • électrolytes et de systèmes tampons nécessaires au maintien de l’osmolarité et du pH sanguin ; • nombreuses hormones ; • diverses protéines aux fonctions biologiques variées (anticorps, albumine, lipoprotéines…) ; • calories (chaleur, etc.). Pour remplir cette fonction de transport, le système circulatoire est composé de trois parties fondamentales : • le cœur qui est une pompe qui fournit l’énergie nécessaire à la propulsion du sang vers les vaisseaux sanguins ; • les vaisseaux sanguins qui sont les voies de communication par lesquelles le sang circule du cœur vers les tissus puis des tissus vers le cœur ; • le sang qui est le milieu liquide dans lequel sont transportés les différents éléments mentionnés ci-dessus (cf. chapitre 12) ; Le fonctionnement du système circulatoire est finement régulé au niveau du cœur et des vaisseaux de façon à adapter le transport en fonction des besoins.

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Partie 1 – Cours

1. Présentation générale du système circulatoire 1.1. Généralités Le cœur est une pompe qui fournit l’énergie nécessaire à la propulsion du sang dans les vaisseaux. Pour cela, il est composé de deux oreillettes et de deux ventricules formant deux hémicœurs : • l’hémicœur droit permet la circulation sanguine dans la circulation pulmonaire (= petite circulation) qui assure les échanges gazeux entre le sang et le milieu extérieur au niveau des poumons ; • l’hémicœur gauche permet la circulation sanguine dans la circulation systémique (= grande circulation) qui assure la nutrition du cerveau, des membres supérieurs et inférieurs et du tronc. L’hémicoeur gauche reçoit le sang oxygéné (ou artériel ou hématosé) provenant de la circulation pulmonaire et le propulse dans l’aorte qui achemine le sang jusqu’aux organes via les artères. Les artères se ramifient en vaisseaux plus petits, les artérioles, dont les propriétés histologiques permettent d’ajuster la résistance à l’écoulement du sang aux organes en fonction des besoins. Les capillaires tissulaires, qui font suite aux artérioles, assurent la distribution du O2 et des nutriments aux cellules des tissus et en récupère les déchets issus de leur métabolisme (dont le CO2) : le sang devient non hématosé c’est-à-dire riche en CO2 et pauvre en O2. Le sang non hématosé provenant des cellules emprunte ensuite des veinules puis des veines et rejoint les veines caves (supérieure et inférieure) et l’hémicœur droit. En quittant l’hémicœur droit, le sang non hématosé arrive dans les artères pulmonaires puis dans les artérioles et finit dans les capillaires pulmonaires. Au niveau des poumons, il se décharge du CO2 et s’oxygène dans les alvéoles pulmonaires : c’est l’hématose (le sang devient riche en O2 et pauvre en CO2). Il emprunte ensuite les veines pulmonaires jusqu’à l’hémicœur gauche et repart vers les organes en passant par la grande circulation. Le système circulatoire est donc un circuit fermé (voir figure 7.1.).

Pour distinguer artère de veine d’un point de vue circulatoire, on retiendra que : – les artères sont les vaisseaux qui reçoivent le sang provenant du cœur. Elles transportent donc le sang, du cœur vers les organes périphériques ; – les veines sont les vaisseaux qui ramènent le sang au cœur. Elles transportent le sang issu des organes périphériques vers le cœur.

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

Voies aériennes Poumons Alvéoles pulmonaires

Capillaires pulmonaires Artérioles

Artère pulmonaire

Veinules

Veines pulmonaires

Circulation pulmonaire

Aorte (origine de toutes les artères) systémique

Veines systémiques

Capillaire systémiques

Veinules

Tissu

Artérioles

Branches artérielles irrigant les différents organes

Figure 7.1. Représentation système circulatoire Figure 2.21.schématique Organisation du schématique de l’appareil circulatoire

En rouge : sang hématosé = sang riche en O2, pauvre en CO2. En bleu : sang non hématosé = sang pauvre en O2, riche en CO2. OD : Oreillette droite ; OG oreillette gauche ; VD : ventricule droit ; VG : Ventricule gauche.

1.2. Circulations en parallèle et circulations en série 1.2.1. Circulations en parallèle Dans la circulation systémique, les organes et tissus périphériques sont placés en parallèle. Cette disposition leur permet à tous de recevoir le sang hématosé provenant de l’hémicoeur gauche (cf. figure 7.2). Pour chacun de ces tissus, on parle alors de circulations régionales (ou locales). Pour certains d’entre eux, la quantité d’O2 extraite du sang est primordiale pour leur fonctionnement : les débits de sang vascularisant ces tissus sont des débits métaboliques (exemple : débit au niveau des muscles striés). Pour d’autres tissus, la valeur quantitative du débit (davantage que le contenu en O2) est essentielle à leur fonctionnement. On dira que les débits du sang qui vascularisent ces tissus sont des débits fonctionnels (exemple : débit cardiaque, débit sanguin rénal, etc.).

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Partie 1 – Cours

1.2.2. Circulations en série Dans la circulation pulmonaire, les poumons sont placés en série entre l’hémicoeur droit et l’hémicoeur gauche (cf. figure 7.2). On retrouve également des circulations en série au niveau des systèmes portes. Un système porte est constitué par deux réseaux capillaires en série, séparés par une artère ou une veine. On en distingue trois dans l’organisme : le système porte hépatique, le système porte rénal et le système porte hypothalamo-hypophysaire.

Veines caves

Autres organes

Cerveau

Tube digestif

Oreillette droite

Reins

Muscles

Ventricule droit

Circulation systémique

Ventricule gauche

Artère pulmonaire

Circulation pulmonaire

Poumons

Oreillette gauche

Aorte

Veines pulmonaires

Figure 7.2. Dispositions en parallèle et en série des organes alimentés par le système circulatoire

2. Le cœur Le cœur est l’élément qui fournit l’énergie potentielle au système cardiovasculaire. C’est un muscle qui n’est jamais au repos et fonctionne en permanence, environ 3 milliards de contractions de suite sans s’arrêter tout au long d’une vie.

2.1. Anatomie du cœur 2.1.1. Disposition dans la cavité thoracique Le cœur est un organe creux, situé dans le médiastin (région médiane de la cavité thoracique, située entre les deux poumons), en arrière du sternum (voir figure 7.3.). C’est un organe musculaire grossièrement conique. Il mesure environ 10 cm de long et sa taille est à peu près celle du poing de son possesseur. Son extrémité inférieure, ou apex, pointe vers le bas en direction de la hanche gauche et repose sur le diaphragme, à la hauteur du cinquième espace intercostal (c’est l’un des endroits où l’on place le stéthoscope). En haut du cœur, ou à sa base, on retrouve le point d’émergence de tous les gros vaisseaux qui arrivent ou partent du cœur (aorte, veine cave supérieure, artères pulmonaires et veines pulmonaires). À l’arrière se trouvent l’œsophage, la trachée, les

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

bronches souches droite et gauche, l’aorte descendante, la veine cave inférieure et les vertèbres thoraciques. Latéralement, le cœur est entouré de part et d’autre par les poumons, le poumon gauche recouvrant le bord gauche du cœur. En avant du cœur siègent le sternum, les côtes et les muscles intercostaux. Figure 7.3.

Figure 7.3. Rapports anatomiques du cœur dans la cavité thoracique

2.1.2. Les tuniques du cœur Le cœur comporte trois couches ou tuniques : le péricarde (couche externe), le myocarde (couche médiane) et l’endocarde (couche interne) (voir figure 7.4.). ééLe péricarde

Le péricarde est un sac formé de 2 feuillets, le péricarde fibreux et le péricarde séreux : • le péricarde fibreux est la couche la plus externe ; il adhère au diaphragme et est en continuité avec l’adventice des gros vaisseaux qui le percent ; sa nature fibreuse, non élastique, empêche la surdistension du cœur ; • le péricarde séreux est une membrane plus mince formée de deux feuillets : –– le feuillet pariétal, qui tapisse et fusionne avec la face interne du péricarde fibreux ; –– le feuillet viscéral ou péricarde viscéral ou épicarde ; il forme la couche externe de la paroi du cœur et entoure les racines des gros vaisseaux connectés au cœur. Les deux feuillets du péricarde séreux sont continus et délimitent la cavité péricardique. Cette dernière est un espace mince qui contient un liquide sécrété par le péricarde séreux. Sa fonction est de lubrifier et d’éliminer la friction entre les deux feuillets. ééLe myocarde

C’est une couche épaisse formée par les cellules musculaires cardiaques dont la contraction permet la propulsion du sang. Le myocarde contient également les cellules nodales responsables de l’automatisme cardiaque.

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ééL’endocarde

C’est une mince couche d’endothélium, épithélium tapissant la paroi interne du cœur et qui recouvre les valvules. Il est en continuité avec l’endothélium des vaisseaux sanguins qui aboutissent ou sortent du cœur.

Péricarde Épicarde Myocarde Endocarde Péricarde

Péricarde fibreux Feuillet viscéral du péricarde séreux

Paroi du cœur

Endocarde

Cavité péricardique Feuillet pariétal du péricarde séreux

Myocarde

Figure 7.4. Le péricarde et les parois du cœur

Figure 2.19. Le péricarde et les parois du cœur

2.1.3. Les cavités cardiaques

Le cœur est divisé en deux parties, une droite et une gauche formant les deux hémicœurs (voir figure 7.5.), tout deux séparés par le septum cardiaque (fait de myocarde et recouvert d’endocarde). Chaque hémicoeur est composée d’une oreillette, qui reçoit le sang, et d’un ventricule chargé de l’éjecter. ééLes oreillettes

Les oreillettes possèdent des parois plutôt minces dont les battements ne sont pas très puissants : • l’oreillette droite reçoit le sang non hématosé (désoxygéné), provenant des tissus, par les veines caves supérieures et inférieures ;

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

• l’oreillette gauche reçoit le sang hématosé (oxygéné), provenant des poumons, par les veines pulmonaires droites et gauches. Les veines pulmonaires sont les seules veines à drainer du sang artériel. La cloison interauriculaire sépare les oreillettes gauche et droite. Un prolongement aplati et plissé, appelé auricule, fait saillie sur la partie supérieure de chaque oreillette et accroît quelque peu leur volume. La cloison interauriculaire est creusée d’une légère dépression, la fosse ovale, qui constitue un vestige du foramen ovale, un orifice du cœur fœtal. ééLes ventricules

Les ventricules possèdent des parois très épaisses qui constituent les pompes puissantes du cœur : • le ventricule droit propulse le sang non hématosé, pauvre en O2 par l’artère pulmonaire (ou tronc pulmonaire) vers les poumons. L’artère pulmonaire est la seule artère à drainer du sang veineux ; • le ventricule gauche, plus épais (ses parois sont 3 fois plus épaisses que celles du ventricule droit) forme l’apex du cœur et propulse le sang hématosé, riche en O2, par l’aorte vers toutes les régions du corps. Le septum interventriculaire (cloison interventriculaire) sépare les ventricules gauche et droit.

Veine cave supérieure

Artère pulmonaire droite Veines pulmonaires droites Valve pulmonaire

Oreillette droite Valve auriculoventriculaire droite Ventricule droit

Arc aortique Ligament artériel Tronc pulmonaire s Veines pulmonaires gauche Oreillette gauche Valve aortique Valve auriculo-ventriculaire gauche Cordages tendineux Septum interventriculaire Muscle papillaire Ventricule gauche

Veine cave inférieure Aorte descendante

Figure 7.5. Coupe frontale du cœur montrant son anatomie interne (vue antérieure)

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2.1.4. Les valves cardiaques Pour permettre la circulation du sang dans une direction unique et empêcher son retour en arrière lors des contractions du cœur, quatre valves cardiaques sont présentes : les valves atrio-ventriculaires et les valves aortiques et pulmonaires (voir figure 7.6.). ééLes valves atrio-ventriculaires

Les valves atrio-ventriculaires (ou auriculo-ventriculaires) sont au nombre de deux : la valve tricuspide et la valve bicuspide. Elles sont situées à la jonction des oreillettes et des ventricules. Elles empêchent le retour du sang dans les oreillettes lors de la contraction ventriculaire. Elles sont formées de lames d’endocarde appelées cuspides ou valvules.

La valve tricuspide Elle est située entre le ventricule droit et l’oreillette droite et est composée de trois valvules. La valve bicuspide À gauche, on retrouve la valve mitrale ou bicuspide car elle est composée de deux valvules. Chaque valve est stabilisée par des cordages tendineux qui la relient au muscle papillaire qui assure le maintien de la valve dans la paroi ventriculaire. ééLes valves aortique et pulmonaire ou valves sigmoïdes

Les valves de l’aorte et de l’artère pulmonaire sont formées de trois valvules semi-lunaires qui s’emboîtent parfaitement lorsque les valves sont fermées. Elles sont situées à la base de ces deux grosses artères et empêchent le sang de revenir dans les ventricules après leur contraction. La valve située entre l’aorte et le ventricule gauche est appelée valve aortique. Celle située entre l’artère pulmonaire et le ventricule gauche est appelée valve pulmonaire.

Valves auriculo-ventriculaire Valve tricuspide Valve mitrale Valves sigmoïdes

valve aortique

valve pulmonaire arrière

artère coronaire

droite

gauche avant

Figure 7.6. Coupe transversale du cœur montrant les différents types de valves

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2.1.5. Les vaisseaux coronaires Les cellules de la paroi du cœur ne peuvent pas être nourries directement par le sang qu’elles font circuler au travers des oreillettes et ventricules. L’apport sanguin qui oxygène et nourrit les cellules cardiaques est assuré par une vascularisation propre. Pour cela, des artères naissent de la base de l’aorte et parcourent le myocarde en se ramifiant sur toute la surface du muscle cardiaque. Cette disposition entoure le cœur à la façon d’une couronne d’où l’appellation de vaisseaux coronaires (voir figure 7.6.). Le débit coronaire représente 5 % du débit cardiaque (soit 5 % du sang éjecté par le ventricule gauche). Il s’agit donc ici d’un débit métabolique, par opposition au débit fonctionnel qui est associé à la circulation du sang dans les oreillettes et les ventricules.

2.2. Histologie du cœur D’un point de vue fonctionnel, on distingue principalement deux types de cellules composant le cœur, les cellules musculaires striées ou myocytes contractiles et les cellules nodales ou myocytes nodaux.

2.2.1. L es cellules musculaires striées ou myocytes contractiles Ces cellules musculaires sont striées, de la même façon que les cellules musculaires squelettiques. Mais contrairement à ces dernières, elles sont non fusionnées et sont séparées par un disque intercalaire (voir figure 7.7.). En outre, elles possèdent chacune un seul noyau. Leur forme prend parfois l’aspect d’un X ou d’un Y. Les myocytes ne sont pas sous le contrôle de la volonté et représentent 99 % du myocarde.

noyau central Disque intercalaire Myofibrilles

Mitochondries

Figure 7.7. Les myocytes cardiaques contractiles a) Schéma de l’observation au microscope optique de plusieurs cardiomyocytes. b) Schéma de l’observation au microscope électronique montrant l’ultrastructure d’un cardiomyocyte.

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Ces cellules musculaires communiquent entre elles par l’intermédiaire de jonctions membranaires spécialisées, les jonctions Gap, qui permettent une communication fondamentale pour la propagation de l’excitabilité musculaire et pour la coordination de la contraction du muscle cardiaque. Les myocytes cardiaques sont excitables mais pas de manière automatiques ; ils ne sont pas capables de se dépolariser tout seuls.

2.2.2. Les cellules nodales ou myocytes nodaux Ce sont des cellules musculaires de la paroi du cœur, pauvres en fibres protéiques contractiles. Ces cellules sont rassemblées en nœuds au niveau des oreillettes et projettent des extensions, ou faisceaux, vers les ventricules. L’ensemble des myocytes nodaux constitue le tissu nodal ou tissu cardionecteur qui représente 1 % du myocarde. Les myocytes nodaux sont auto-excitables ce qui leur permet de se dépolariser tout seuls et de manière rythmique. Cette auto-excitabilité est à la base de l’automatisme des contractions cardiaques. Les cellules nodales sont associées à de nombreuses terminaisons nerveuses végétatives.

2.2.3. Autres cellules On retrouve d’autres cellules ayant un rôle notable dans la physiologie cardiovasculaire : les cellules conjonctives valvulaires des valves cardiaques et dont la composition permet d’isoler électriquement et mécaniquement les oreillettes des ventricules. L’oreillette droite comporte également des cellules endocrines libérant le facteur natriurétique auriculaire (FNA ou ANF), impliqué dans la régulation de la pression artérielle suite à une augmentation de celle-ci.

2.3. Le cycle cardiaque 2.3.1. Définition du cycle cardiaque Un cycle cardiaque, ou révolution cardiaque, est la succession d’étapes composant un battement complet du cœur pendant lequel les oreillettes et les ventricules se contractent (systole) puis se relâchent (diastole). Durant ce cycle, on observe des phases de remplissage des cavités du cœur, d’éjection du sang vers les artères, et différents stades d’ouverture et de fermeture des valves. La durée d’une révolution cardiaque est d’environ 0,8 seconde en supposant que le cœur bat 70 fois par minute (fréquence moyenne normale). Chez l’adulte en bonne santé, au repos, la fréquence cardiaque se situe entre 50 (sportif pratiquant l’endurance) et 80 battements par minute. Pendant un effort, la fréquence cardiaque maximale théorique est de 220 moins l’âge (exemple : 180 bpm à 40 ans).

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Les valeurs de la fréquence cardiaque au repos varient également selon l’âge ! – Nouveau-né : 140 +/- 50 bpm. – 1-2 ans : 110 +/- 40 bpm. – 3-5 ans : 105 +/- 35 bpm. – 6-12 ans : 95 +/- 30 bpm. – Adolescent - adulte : 70 +/- 10 bpm. – Personne âgée : 65 +/- 5 bpm

2.3.2. Description d’un cycle cardiaque Le stade à partir duquel on commence la description du cycle cardiaque a peu d’importance. La période de remplissage des oreillettes a été choisie par commodité. Nous pouvons donc, à partir de là, décrire les phases d’un cycle cardiaque, tout en suivant, en parallèle, les données fournies par les figures 7.8 et 7.10 pages 265-266 : a) Les veines (pulmonaires et caves) apportent du sang aux oreillettes qui se remplissent. C’est la phase de remplissage auriculaire. Les valves auriculo-ventriculaires (mitrale et tricuspide) sont ouvertes durant cette phase et les valves aortiques et pulmonaires sont fermées. Les oreillettes se contractent : c’est la systole auriculaire (~ 0,1 sec). Cette contraction augmente la pression dans les oreillettes ce qui propulse le sang dans les ventricules qui, elles, sont relâchées. b) La systole auriculaire termine le remplissage (actif) des ventricules. Le sang s’accumule dans les ventricules et provoque la fermeture des valves mitrales et tricuspides (1er bruit du cœur) empêchant ainsi le reflux de sang des ventricules vers les oreillettes. c) Les ventricules se contractent : le sang est mis sous pression et la pression ventriculaire augmente. C’est la période de systole ventriculaire isovolumique (d’environ 0,2 seconde) car le volume de sang reste constant dans les ventricules. d) Sous l’effet de la systole ventriculaire, la pression ventriculaire devient supérieure à celle des artères (aortique et pulmonaire), ce qui provoque l’ouverture des valves respectives : le sang est alors éjecté dans les artères aorte et pulmonaire. C’est la phase d’éjection ventriculaire isotonique (ou systole ventriculaire isotonique). Les ventricules se relâchent ensuite, le processus de pression s’inverse entraînant la fermeture des valves aortique et pulmonaires (2e bruit du cœur). Débute alors la phase de relâchement ventriculaire isovolumique (0,1 sec). Elle marque le début de la diastole générale, période de 0,4 seconde durant laquelle les ventricules et les oreillettes sont totalement relâchés. C’est une phase de récupération pour le myocarde jusqu’à une nouvelle contraction. Pendant ce temps, les oreillettes se remplissent à nouveau, les valves mitrales et tricuspides s’ouvrent permettant un début de remplissage (passif) des ventricules. Les oreillettes se contractent en fin de diastole (systole auriculaire) pour préparer un nouveau cycle.

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On comprend mieux dès lors pourquoi on dit du cœur qu’il est un muscle infatigable : sa période de relaxation est plus longue que sa période de contraction. Outre la relaxation et la systole auriculaire, le remplissage ventriculaire dépend également des propriétés passives du ventricule qui sont liés à de nombreux facteurs : épaisseur de la paroi, rigidité du myocarde (pouvant être consécutive à de l’hypoxie, à de l’acidose, à la température, etc.), interaction du volume des cavités avec les poumons, le péricarde …

Au cours du cycle cardiaque, les événements se déroulant dans les hémicœurs droit et gauche sont simultanés et identiques, à ceci près que les pressions et leurs variations dans le ventricule gauche sont plus importantes que celles observées dans le ventricule droit. Les deux hémicœurs ont un débit sanguin quasi-identique.

Concernant les bruits du cœur, la fermeture des valves du cœur génère 2 bruits audibles lors d’une auscultation : – le premier bruit (B1) : « toum » (bruit sourd et long) qui correspond à la fermeture des valves mitrales et tricuspides (auriculo-ventriculaire) ; il traduit le début de systole ventriculaire ; – le deuxième bruit (B2) : « ta » (fort et court) qui correspond à la fermeture des valves aortique et pulmonaire (sigmoïdes) ; il traduit le début de la diastole ventriculaire.

Tableau 7.1. Bilan du cycle cardiaque Événement clé

État des valvules

Remplissage ventriculaire actif

Phase du cycle cardiaque Systole auriculaire

FVAV Contraction isovolumique

Systole ventriculaire OVS

Éjection systolique FVS Relâchement ventriculaire isovolumique

Diastole générale OVAV

Remplissage ventriculaire passif : remplissage rapide et diastasis (remplissage lent) F : fermeture ; O : ouverture ; VAV : Valves auriculo-ventriculaires (mitrale et tricuspide) ; VS : Valves sigmoïdes (aortique et pulmonaire).

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d b

Systole ventriculaire Diastole auriculaire (c + d) © A.-C.R.

Télédiastole ventriculaire

(a + b)

Figure 7.8. Étapes du cycle cardiaque

5.1. La révolution Voir le texte page 263 pour Figure les détails des phases a), b), c) et d).

cardiaque

Quand la pression est la plus forte derrière (en amont) la valve, celle-ci s’ouvre.

Valve ouverte

Valve fermée ; elle ne peut pas s’ouvrir à contre-sens.

Quand la pression est la plus forte devant (en aval) la valve, elle ne peut pas s’ouvrir à contresens et se ferme. C’est une valve à sens unique.

Figure 7.9. Principe de fonctionnement des valves cardiaques

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Partie 1 – Cours

Relaxation isovolumétrique Remplissage rapide Éjection Contraction isovolumétrique Diastatis Systole auriculaire

120 Pression mmHg

100

Pression aortique

80 60 40 20

Volume (ml)

Fermeture de la valve aortique

Ouverture de la valve aortique

Fermeture de la valve A-V

Ouverture de la valve A-V

Pression auriculaire Pression ventriculaire

0 130

Volume ventriculaire

P Q

1er

Electrocardiogramme

2e Phonocardiogramme

Systole

Diastole

Systole

Figure 7.10. Variations et événements enregistrés au cours d’un cycle cardiaque dans l’hémicœur gauche

2.3.3. Le volume d’éjection systolique (VES) Le volume d’éjection systolique est le volume de sang éjecté par un ventricule à chaque battement (ou à chaque systole). Il correspond à la différence entre le volume télédiastolique (ou VTD, volume maximum de sang que peut contenir le ventricule, juste avant l’éjection systolique ≈ 170 mL) et le volume télésystolique (VTS, volume de sang restant dans le ventricule en fin de systole ≈ 70 mL). Le VES est donc en moyenne de 70 mL au repos, sachant qu’il peut augmenter jusqu’à 150 mL au cours d’un effort physique. Le volume (d’éjection) systolique est principalement déterminé par 3 facteurs, la précharge, la postcharge et la contractilité myocardique : • la précharge est le degré d’étirement des muscles du cœur en fin de diastole. Elle suit la loi de Starling : plus le volume de sang qui se trouve dans le ventricule en fin de diastole est important, plus les fibres musculaires cardiaques s’étirent, et plus les contractions seront fortes en conséquence augmentant ainsi le VES ; • la postcharge est la résistance qui s’oppose à l’éjection du sang des ventricules. Elle est liée aux résistances à l’écoulement du sang par les artères et artérioles. La

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

constriction des artères (et donc l’augmentation de la résistance) augmente la postcharge, ce qui entraîne une diminution du VES ; • la contractilité myocardique est la force que peut générer la contraction du myocarde dans une situation précise. Le système nerveux sympathique, l’adrénaline, la noradrénaline augmentent la contractilité (ce qui augmente le VES), tandis que l’hypoxémie, l’acidose la diminue.

2.3.4. Le débit cardiaque (Qc) Connaissant la fréquence cardiaque (Fc), le VES permet de déterminer le débit cardiaque (Qc) qui correspond au volume de sang éjecté par chaque ventricule durant une minute : Qc = Fc x VES Connaissant la valeur moyenne de la fréquence cardiaque (75 battements par minute ou bpm), on en déduit le débit cardiaque de repos : Qc = 70 bpm x 70 mL ≈ 4 900 mL/min soit environ 5 L/min Le volume sanguin moyen (volémie) étant de 5 litres, on peut donc en déduire que la totalité du sang transite par le cœur à chaque minute. Chez les grands sportifs, le débit cardiaque peut augmenter jusqu’à 40 L/min. La différence entre le débit cardiaque au repos et le débit cardiaque maximal correspond à la réserve cardiaque fonctionnelle. Elle traduit la capacité du cœur à s’adapter.

2.4. La contraction musculaire cardiaque et l’automatisme cardiaque Le muscle cardiaque est « myogénique » : ceci veut dire qu’à la différence du muscle squelettique, qui a besoin d’un stimulus conscient ou réflexe, le muscle cardiaque s’excite lui-même. Les contractions rythmiques se produisent spontanément, bien que leur fréquence puisse être affectée par des influences nerveuses ou hormonales telles l’exercice ou la perception de danger.

2.4.1. Le tissu nodal L’automatisme cardiaque est lié au tissu nodal. Il assure la genèse et la conduction de l’influx de dépolarisation excitateur jusqu’aux myocytes contractiles avec lesquels il est en contact. Ainsi, la contraction des myocytes contractiles du myocarde est initiée par une dépolarisation liée aux cellules nodales. Le tissu nodal comprend dans l’ordre (voir figure 7.11.) : • le nœud sinusal = amas de cellules situées dans la paroi de l’oreillette droite au niveau de l’abouchement de la veine cave supérieure ; • le nœud auriculo-ventriculaire ou nœud septal (situé entre valvule tricuspide et sinus veineux coronaire) ;

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• le tronc du faisceau de His ; • les branches (droite et gauche) du faisceau de His ; • le réseau de Purkinje (prononciation « purkinié »).

Nœud sinusal

Nœud auriculoventriculaire

}

Tronc Branche gauche Faisceau de His Branche droite Fibres du réseau de Purkinje

Figure 7.11. Le tissu nodal

Figure 2.22. Tissu de conduction myocardiaque ou tissu nodal

2.4.2. E xcitation et contraction des myocytes contractiles cardiaques L’activation (ou excitation) des myocytes contractiles aboutissant à leur contraction résulte de la dépolarisation membranaire par les cellules nodales. Cette activation se traduit par le déclenchement d’un potentiel d’action propre aux myocytes contractiles cardiaques : le potentiel d’action calcique (ou sodico-calcique). Il se distingue du potentiel d’action nerveux par la présence d’un flux entrant de Ca2+ nécessaire à la contraction et qui, de ce fait, retarde la phase de repolarisation. Pour cette raison, le potentiel d’action cardiaque est plus long que le potentiel d’action nerveux (300 ms contre 1 à 3 ms). Sur le tracé d’enregistrement d’un potentiel d’action calcique, on peut distinguer 5 phases, de 0 à 4 (voir figure 7.12.). Le potentiel d’action calcique, tout comme le potentiel d’action nerveux, possède une période réfractaire (= état d’inexcitabilité d’une cellule qui suit une excitation) durant laquelle le myocyte ne peut de nouveau être excité. Cette période, dont la durée est équivalente à la durée de contraction, permet aux myocytes contractiles d’être intétanisables. L’excitabilité et la contraction se propagent de proche en proche grâce aux jonctions Gap qui assurent le passage des ions Ca2+, nécessaires à l’excitation et à la contraction, de myocyte en myocyte le long du myocarde. De cette façon, les myocytes contractiles se contractent de manière coordonnée permettant un fonctionnement harmonieux du myocarde.

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

Vm (mV) –90

Na+ 4

100

200

300

Temps (ms)

400 K+

Figure 7.12. Le potentiel d’action calcique du myocyte contractile 0 : Dépolarisation rapide : entrée rapide de Na+ par des canaux Na+ rapides. 1 : Repolarisation rapide précoce : sortie de K+ liée à des canaux potassiques à ouverture transitoire (type T) et d’autres plus lents à s’inactiver (Type L). Ces derniers seront donc actifs durant toute la phase de repolarisation (environ 250 ms). 2 : Plateau correspondant à une repolarisation lente : elle peut durer plusieurs centaines de millisecondes. La repolarisation est ralentie par une entrée lente de Ca2+ par des canaux Ca2+ voltage dépendant de type L. 3 : Repolarisation rapide finale. Elle résulte de la sortie de K+ par les canaux K+ type L, combinée à l’inactivation des canaux Ca2+ (et donc à l’entrée de Ca2+). Ces canaux K+ ramènent le potentiel membranaire au potentiel de repos (environ – 80 à – 90 mV) qui correspond à la phase 4, conjointement à l’activité de la pompe Na+K+/ATPase et à la diminution du Ca2+ intracellulaire par des pompes ATPase assurant la sortie de Ca2+ vers le milieu extracellulaire (pompe PMCA) ou vers le réticulum sarcoplasmique (pompe SERCA).

2.4.3. L ’excitation des myocytes contractiles est liée au tissu nodal ééCaractéristiques électriques des cellules nodales

Les cellules du tissu nodal, ou cellules nodales, présentent des caractéristiques permettant d’assurer l’excitation continue des myocytes contractiles nécessaire à la contraction cardiaque. Pour cela, les cellules nodales sont : • auto-excitables ou automatiques : leur potentiel de repos est instable de façon à atteindre spontanément le seuil de déclenchement de leur potentiel d’action (potentiel d’action nodal). Cet automatisme permet de qualifier les cellules nodales de cellules pacemaker ; • conductrices : elles conduisent les potentiels d’action nodaux vers les myocytes cardiaques voisins (myocytes nodaux puis myocytes contractiles). Lorsqu’un myocyte contractile se dépolarise, un potentiel d’action calcique se déclenche provoquant la contraction. Les potentiels d’action nodaux générés sont rythmiques (dépolarisation + repolarisation) et naissent au niveau des cellules nodales du nœud sinusal dont la fréquence est voisine de 110 dépolarisations/min. L’excitation nerveuse se propage ensuite dans toutes les oreillettes puis dans les ventricules très rapidement grâce aux jonctions communicantes (jonctions Gap) des myocytes cardiaques de manière à assurer les phases de systoles auriculaire puis ventriculaire.

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Partie 1 – Cours

ééNaissance du potentiel d’action nodal

Si l’on prend l’exemple du potentiel d’action des cellules du nœud sinusal, on y trouve un aspect caractéristique, différent de celui du myocyte cardiaque (voir figure 7.13.). 1

+20 0 –20 –40 –60 –80 –100 0 –20 –40 –60 –80

2 3

Cellule ventriculaire 4

Cellule du nœud sinusal ddl

ddl

Figure 7.13. Comparaison potentiel d’action sodico-calcique du myocyte contractile (a) avec le PA des cellules nodales (b)

Contrairement au potentiel d’action calcique des myocytes contractiles, le potentiel d’action nodal présente : • une absence de plateau net ; • une phase de repolarisation plus lente ; • une phase 0 moins pentue (donc plus lente). Elle est due principalement à l’entrée plus lente des Na+ en réponse à l’hyperpolarisation. On parle de courant If (f pour « funny »). Cette phase de dépolarisation spontanée est dite diastolique lente (= dépolarisation diastolique lente ou ddl). La ddl correspond à la phase où le potentiel de repos ne reste pas constant mais devient graduellement moins négatif : il est capable de monter de la valeur de repos (= –70 mV) jusqu’au potentiel seuil (= –60 mV) à partir duquel se produit un potentiel d’action spontané au cours duquel des canaux Na+ et Ca2+ s’ouvrent (assurant la dépolarisation) ainsi que des canaux K+ (assurant la repolarisation et l’hyperpolarisation). La ddl est donc à l’origine de la propriété de l’automatisme. La ddl est la plus pentue au niveau des cellules nodales du nœud sinusal dont la fréquence de dépolarisation est la plus rapide (110 dépolarisation/min en moyenne et sans régulation). La pente de la ddl diminue ensuite des cellules du nœud sinusal vers les cellules du réseau de Purkinje.

Lors de l’effort, la ddl est plus pentue, le potentiel seuil est ainsi atteint plus rapidement (et donc la fréquence cardiaque s’accélère).

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

ééPropagation du potentiel d’action nodal

Le potentiel d’action nodal se propage alors à l’ensemble du tissu nodal, du nœud sinusal aux fibres du réseau de Purkinje. Une propagation qui atteint au fur et à mesure les myocytes contractiles voisins assurant leur excitation et donc leur contraction rythmique et coordonnée grâce aux jonctions Gap. Ainsi, le nœud sinusal maintient sa dominance sur le rythme cardiaque. On dit pour cela que le nœud sinusal est le pacemaker physiologique qui entraîne la dépolarisation de toutes les autres cellules cardiaques, nodales puis contractiles. Les autres cellules nodales constituent des pacemakers latents qui peuvent prendre la commande cardiaque dans des conditions pathologiques (en cas d’atteinte du nœud sinusal, le nœud auriculo-ventriculaire pourra prendre le relais mais avec une fréquence de dépolarisation de 60/min. Le cœur battra donc à un rythme plus lent). Il y a donc un gradient d’automatisme : les pacemakers proches du nœud sinusal ont une fréquence de décharge plus grande que les pacemakers latents plus éloignés. ééRôle du système nerveux végétatif sur l’automatisme cardiaque

Le système nerveux végétatif a une action sur le cœur en agissant sur les cellules pacemaker. De cette façon, il induit des modifications de l’excitabilité et de la fréquence cardiaque. Le système nerveux sympathique augmente l’excitabilité et la fréquence cardiaque tandis que le système nerveux parasympathique les diminue. Tableau 7.2. Récapitulatif des fonctions du tissu nodal Régions du tissu nodal

Fonctions

Nœud sinusal

Déclenche des dépolarisations à un rythme de 110 par minute (si non régulé) ou 70-80 par minute (si régulé par le nerf parasympathique).. L’influx électrique généré par la dépolarisation se propage ensuite aux myocytes contractiles des deux oreillettes qui se contractent (= systole auriculaire). Cet influx électrique est ensuite transmis aux ventricules par l’intermédiaire du nœud auriculo-ventriculaire.

Nœud auriculoventriculaire

Reçoit l’influx généré par le nœud sinusal. La transmission de l’influx est retardée de 0,1 seconde. Il est capable de générer des dépolarisations mais à un rythme plus lent que le nœud sinusal (de l’ordre de 60 par minute).

Faisceau de His

Conduit l’influx électrique issu du nœud auriculo-ventriculaire le long du septum et assure sa propagation jusqu’à l’apex du cœur.

Fibres du réseau de Purkinje

Conduit l’influx électrique le long des ventricules. Cet influx se propage à l’ensemble des myocytes contractiles qui, une fois stimulés, assurent la contraction simultanée des ventricules (= systole ventriculaire). Les fibres de Purkinje servent de filtre en cas d’activité trop rapide des oreillettes.

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Partie 1 – Cours

2.4.4. L’électrocardiogramme ou ECG On appelle électrocardiogramme (ECG), le tracé des changements électriques enregistrés qui rend compte de tous les potentiels d’action produits par les myocytes cardiaques à chaque battement. C’est donc une représentation graphique du potentiel électrique qui commande l’activité musculaire du cœur. Ce tracé est recueilli par des électrodes à la surface de la peau. L’ECG à 12 dérivations a été standardisé par une convention internationale. Elles permettent d’avoir une idée tridimensionnelle de l’activité électrique du cœur tout en recueillant trois ondes accompagnant chaque battement du cœur soit un cycle cardiaque : • l’onde P correspond à l’onde de dépolarisation auriculaire qui précède et déclenche la systole auriculaire ; • le complexe QRS correspond à l’onde de dépolarisation ventriculaire qui précède et déclenche la systole ventriculaire ; • l’onde T correspond à l’onde de repolarisation ventriculaire qui précède la diastole. Complexe QRS R

Nœud sinusal Nœud auriculo-ventriculaire

Dépolarisation ventriculaire Repolarisation ventriculaire

Dépolarisation auriculaire

Q Intervalle PR

Intervalle ST

Temps

0,2

0,4

0,6

0,8

Intervalle QT

Figure 7.14. Électrocardiogramme normal (dérivation I) montrant les cinq ondes et les intervalles Figure 2.23. Électrocardiogramme normal (dérivation I) montrant les cinq ondes importants et les intervalles importants

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

Influx généré dans le nœud sinusal et début de la dépolarisation auriculaire

Retard de l’influx au nœud auriculo-ventriculaire

Nœud sinusal

Passage de l’influx dans l’apex du cœur et début de la dépolarisation ventriculaire

Dépolarisation complète des ventricules

Nœud auriculo-ventriculaire

Branches du faisceau de His

Myofibres du réseau de Purkinje

Figure 7.15. Correspondances entre les étapes de la dépolarisation du cœur (a) et les ondes de l’ECG (b) Figure 2.24. Correspondances entre les étapes de la dépolarisation du cœur (a) et les ondes de l’ECG (b)

Il existe une relation entre certaines pathologies cardiaques et le sens de propagation de l’influx de dépolarisation. Donc, connaître au mieux le vecteur de dépolarisation et son sens de déplacement dans le cœur au cours du cycle cardiaque aidera au diagnostic de certaines maladies.

L’ECG renseigne ainsi sur : – la perfusion du myocarde (ischémie - infarctus) ; – les troubles du rythme et de la conduction ; – les effets des troubles électrolytiques ; – l’effet de certains médicaments.

Les anomalies du rythme cardiaque peuvent être quantitatives (trop rapide ou trop lent) ou qualitatives (battements irréguliers, pauses...). L’électrocardiogramme (ECG) est indispensable pour l’analyse précise de ces troubles : – la tachycardie : fréquence cardiaque trop rapide, supérieure à 100 battements par minute chez un adulte au repos ; – la bradycardie : fréquence cardiaque trop lente, inférieure à 50 battements par minute chez un adulte non sportif ; – la fibrillation atriale, ou fibrillation auriculaire : c’est le plus fréquent des troubles du rythme cardiaque. Elle correspond à une action non coordonnée des myocytes des oreillettes à l’origine de leur contraction rapide et irrégulière empêchant le remplissage ventriculaire.

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Partie 1 – Cours

3. Les vaisseaux sanguins 3.1. Anatomie et histologie des vaisseaux sanguins Les vaisseaux sanguins sont représentés par l’ensemble artères, artérioles, veinules veines et capillaires. Les vaisseaux sanguins possèdent une paroi composée de trois couches tissulaires, ou tuniques, à l’exception de celles des capillaires sanguins qui ne possède qu’une seule couche de cellules endothéliales entourées d’une lame basale (voir figures 7.16 et 7.28).

3.1.1. Les tuniques des vaisseaux sanguins ééLa tunique interne ou intima

C’est la couche la plus interne : elle est composée d’une couche de cellule endothéliale en contact avec le sang et entourée d’une lame basale. ééLa tunique moyenne ou média

Elle entoure l’endothélium et est composée de cellules musculaires lisses et de fibres élastiques en proportions variables selon les vaisseaux ; les cellules musculaires lisses contribuent à la vasomotricité tandis que les fibres élastiques déterminent la résistance et l’élasticité du vaisseau. ééLa tunique externe ou adventice

Elle comporte des fibroblastes synthétisant du collagène. Cette couche peut être également en contact avec des fibres nerveuses végétatives sympathiques ayant un rôle sur l’état du diamètre du vaisseau sanguin.

Tunique interne ou intima Membrane basale Tissu élastique

Valvule veineuse

Tunique moyenne ou média (muscle lisse)

Tunique externe ou adventice

Lumière

Figure 7.16. Structure des vaisseaux sanguins : artère (à gauche) et veine (à droite)

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Figure 2.26. Structure des vaisseaux sanguins : artère (à gauche) et veine (à droite)

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

3.1.2. Vascularisation nourricière des vaisseaux sanguins L’écoulement sanguin à l’intérieur de ces vaisseaux constitue le débit fonctionnel assurant l’apport sanguin et la nutrition aux organes. Toutefois, le débit métabolique, ou nourricier, est assuré par les vasa vasorum qui sont les petits vaisseaux des artères et des veines dont le diamètre dépasse 1 mm. Les vasa vasorum sont principalement distribuées au niveau de l’adventice et de la média. L’intima est quand à elle nourrie à partir du sang présent dans la lumière. En dessous de 1 mm de diamètre, la vascularisation se fait par « imbibition ».

3.1.3. Caractéristiques générales des vaisseaux sanguins Les caractéristiques anatomiques, histologiques et fonctionnelles des vaisseaux sanguins sont résumées dans le tableau 7.3 ci-dessous. Tableau 7.3. Caractéristiques générales des vaisseaux sanguins

Diamètre du vaisseau Épaisseur de la paroi

Grosses artères

Moyennes et petites artères

Artérioles Capillaires

25 à 8 mm

8 à 1 mm

30 μm

2 mm

1 mm

20 μm

Veinules

Veines

8 μm

20 μm

1 à 30 mm

1 μm

2 μm

0,5 à 1,5 mm

Epaisse, Epaisse, Fine, Endothélium Fine, Caracunique téristiques Média riche de la paroi Média riche Média riche Média riche en fibres en cellules en cellules en cellules élastiques musculaires musculaires musculaires lisses lisses lisses Présence de valvules veineuses (replis de l’intima)

Paroi fine, lumière aplatie

Rôle

Capacitif

Conductif

Conductif et Résistif résistif précapillaire

Échanges

Résistif postcapillaire

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Partie 1 – Cours

3.1.4. Principales artères et veines du système cardiovasculaire

Figure 7.17. Les principales artères

Figure 1.46. L’aorte et les principales artères

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

Sinus sagittal supérieur Sinus sagittal inférieur Sinus droit Sinus transverse droit Sinus sigmoïde V. jugulaire interne droite V. jugulaire externe droite V. subclavière droite

Tronc pulmonaire

V. brachiocéphalique droite

Sinus coronaire

V. cave supérieure

Grande veine du cœur

V. axilaire droite

V. porte hépatique

V. céphalique droite

V. splénique

V. hépatique droite

V. mésentérique supérieure V. rénale gauche V. mésentérique inférieure V. cave inférieure V. iliaque commune gauche V. iliaque interne gauche V. iliaque externe gauche

V. brachiale droite V. médiane du coude droit V. basilque droite V. radiale droite V. médiane de l’avant-bras droit V. ulnaire droite Arcade veineuse palmaire droite

V. fémorale gauche Grande veine saphène gauche V. poplitée gauche

Petite veine saphène gauche V. tibiale antérieure gauche

V. tibiale postérieure gauche

Arcade veineuse dorsale du pied gauche

Figure 7.18. Les principales veines

Figure 1.47. Les veines principales de la circulation systémique

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Partie 1 – Cours

3.2. Le muscle lisse Le muscle lisse est un muscle à commande involontaire et qui doit être capable de contractions coordonnées et/ou soutenues (tonus), souvent de manière non linéaire et sur de très grandes longueurs (vaisseaux, intestins…). Ces contractions requièrent donc une communication et une synchronisation extensives entre cellules, et sont possibles grâce aux systèmes nerveux et hormonal mais aussi grâce à des contrôles locaux.

3.2.1. Localisation Les muscles lisses sont localisés dans les parois des vaisseaux sanguins mais aussi de la trachée, des bronches, du larynx, de l’estomac, de l’intestin, de l’utérus, etc., soit des organes sièges d’une contraction lente et durable (de l’ordre de la seconde, contre la milliseconde pour le muscle strié squelettique).

3.2.2. Caractéristiques des cellules musculaires lisses Les cellules musculaires lisses composant le muscle lisse sont des cellules monocluéées, fusiformes et de taille variable (20 µm dans les vaisseaux sanguins, 500 µm dans le myomètre utérin). On retrouve de nombreuses protéines du cytosquelette (filaments intermédiaires, corps denses) ainsi que de l’actine et de la myosine aux caractéristiques différentes de celles des cellules musculaires striées.

Sarcolemme Myocyte lisse

Noyau d’un myocyte lisse

Myofilament intermédiaire

Noyau

Corps dense Myofilament épais Myofilament mince

260 x Photomicrographie d’une coupe longitudinale d’un myocyte lisse Relâché

Contracté

Figure 7.19. Histologie d’un myocyte lisse

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

3.2.3. Contraction des cellules musculaires lisses Les évènements cellulaires conduisant à la contraction des cellules musculaires lisses sont plus simples de ceux des cellules musculaires striées (voir chapitre 5). On y retrouve cependant toujours l’interaction actine/myosine mais les modalités sont différentes notamment concernant l’implication du calcium intracellulaire, toujours nécessaire à la contraction, et qui interagit avec la calmoduline, protéine régulatrice clé de la contraction musculaire lisse.

3.3. Lois physiques appliquées à l’écoulement vasculaire Il existe plusieurs lois physiques qui contribuent à l’écoulement sanguin le long des vaisseaux. Parmi ces lois, nous retiendrons celle concernant : • le débit sanguin ; • la résistance à l’écoulement du sang ; • la compliance ; • la surface de section.

3.3.1. Le débit sanguin et la résistance à l’écoulement du sang Le débit sanguin (Q, exprimé en mL par min ou mL/sec) dans un vaisseau est déterminé par la différence de pression DP du sang entre les deux extrémités a et b du vaisseau (et qui constitue la force de propulsion du sang à travers le vaisseau), et l’opposition à l’écoulement du sang appelée résistance vasculaire (R) : Q = (Pa – Pb) = DP

Le débit est donc proportionnel à la différence de pression moyenne ΔP pour une valeur donnée de R. De cette façon, DP = Q x R. R dépend d’un certain nombre de paramètres : • la longueur du vaisseau, l (constant) ; • le rayon de ce vaisseau, r (variable) ; • la viscosité du sang, η (variable). En régime sanguin laminaire (sans turbulence), R peut être calculée par la loi de Poiseuille qui définie la résistance : R = 8.η.l / (p.r4) Dans la circulation systémique, la résistance est pour 2/3 liée aux artérioles dont le diamètre peut varier dans un rapport de 1 à 4. Par exemple, en tenant compte de la loi de Poiseuille, une augmentation d’un facteur 2 du diamètre entraîne théoriquement une diminution des résistances et donc une augmentation du débit dans un rapport de

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Partie 1 – Cours

1 à 24, soit de 1 à 16 (voir figure 7.20).

Vaisseau 1

10 ml 10 ml

Même différence de pression Vaisseau 2

a) Rayon = double de celui du vaisseau 1

Résistance = 1/16 de celle du vaisseau 1 Débit = 16 fois celui du vaisseau 1 b)

Figure 7.20. Relation du débit et de la résistance avec le rayon d’un vaisseau a) Deux vaisseaux de diamètre différent contenant le même volume de sang. La résistance est plus élevée dans le petit vaisseau car la surface de frottement du sang sur la paroi est plus grande. b) Quand le rayon du vaisseau double, la résistance tombe au 1/16e de la résistance initiale compte tenu de la loi de Poiseuille, et le débit est multiplié par 16.

La viscosité du sang augmente fortement avec l’hématocrite = rapport du volume qu’occupent les hématies (ou volume globulaire) sur le volume sanguin total.

Lorsque l’hématocrite s’élève à des valeurs pathologiques (supérieures à 45 %), la viscosité augmente également, ce qui peut avoir des conséquences néfastes sur la fonction cardiovasculaire.

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

3.3.2. La compliance La compliance représente l’augmentation de volume d’une structure obtenue par une augmentation de pression d’une unité. Ainsi, la pression exercée par le volume sanguin dans un vaisseau dépend de la distensibilité : plus un vaisseau est distensible, moins la pression s’élève au fur et à mesure que le volume sanguin augmente. À partir de cette notion de distensibilité, on définit la compliance vasculaire C : C = DV/DP = Augmentation de volume / Augmentation de pression Selon la structure des vaisseaux, comprenant les propriétés élastiques, la compliance varie. Les veines sont vingt fois plus compliantes que les artères.

3.3.3. La surface de section Puisque la coupe d’un vaisseau sanguin est sensiblement circulaire, on applique donc la surface de section comme pour la surface d’un cercle en prenant le diamètre du vaisseau comme référence. Ainsi, l’artère aorte (2,5 cm²) est plus faible que celle des capillaires (3500 cm²) car il faut cumuler l’ensemble des surfaces de section des milliards de capillaires présents dans l’organisme. La surface de section (S, en cm²) des vaisseaux est en relation avec la vitesse de circulation du sang (v, en mL/sec ou cm3/sec) et le débit sanguin (Q) : Q = S x v. En appliquant cette formule, tout en considérant les variations de S et de v lors de la circulation du sang dans les vaisseaux, on remarque que le débit Q reste constant quelque soit la distance par rapport au cœur, comme le montre la figure 7.21. page suivante.

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Débit de sang (l/min)

Partie 1 – Cours

4,5

Vitesse d’écoulement (mm/s)

Ramifications vasculaires

Surface de section cumulative (cm2 )

6 000

500

0,5 Aorte

Artères Veines Artérioles Veinules Capillaires

Veines caves

Figure 7.21. Débit et vitesse du sang en fonction de la surface de section cumulative des vaisseaux Le débit total (courbe rouge) est le même à tout niveau du réseau vasculaire systémique et est égal au débit cardiaque (5L/min au repos). La vitesse de l’écoulement (courbe violette) varie le long du réseau vasculaire de façon inverse à la surface de section cumulative (courbe verte). Noter que la vitesse est la plus faible dans les capillaires qui ont la plus grande surface de section cumulative.

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

3.4. Physiologie de l’écoulement sanguin, ou hémodynamique vasculaire L’écoulement sanguin le long des vaisseaux sanguins est caractérisé par un système haute pression (représenté par les artères et les artérioles), et un système basse pression (représenté par les capillaires, les veinules et les veines) (voir figure 7.22.).

140 Pression artérielle systolique

120

80 60

s ve

in Ve

ul in

ire

s le Ca

lla

rio

té

tè

rte

Pression artérielle diastolique

Pression (mmHg)

100

Figure 7.22. Variations de la pression sanguine le long du système vasculaire

Figure 2.27. Variations de la pression sanguine le long du système vasculaire

3.4.1. Système haute pression

ééAu niveau artériel

Le cœur propulse le sang vers les artères. Cette éjection est pulsatile, à la manière des phases de contraction et de relaxation du cœur, permettant ainsi de mettre en évidence les pressions artérielles systolique et diastolique (voir tableau 7.4). Tableau 7.4. Pressions sanguines enregistrées et déduites au niveau artériel La pression systolique (PS)

C’est la pression maximale dans les artères pendant l’élection de sang par le ventricule gauche (120 mmHg en moyenne, soit 16 kPa).

La pression diastolique (PD)

C’est la pression minimale au terme de l’écoulement du sang vers la périphérie pendant la diastole (80 mmHg en moyenne, soit 10 kPa).

La pression différentielle, ou pression pulsatile

C’est la différence entre les pressions systolique et diastolique, (PS – PD).

La pression artérielle moyenne (PAM)

Elle correspond à la pression qui assurerait le même débit sanguin si le débit était non pulsatile : PAM = PD + (PS – PD)/3

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Partie 1 – Cours

Au niveau des artères, les fibres élastiques permettent au vaisseau de se déformer sous l’action de la propulsion du sang par le cœur et de permettre le stockage d’une partie du volume éjecté par le ventricule (voir figure 7.23.). Ce volume sera restitué lors du remplissage ventriculaire. Ceci permet l’amortissement du flux pulsatile et permet sa transformation progressive en flux continu. Artères Artérioles Sang venant des veines

Vers les capillaires a)

Contraction du cœur et éjection ventriculaire Artères Artérioles

Sang venant des veines

Vers les capillaires b)

Cœur au repos et remplissage ventriculaire

Figure 7.23. Rôle de l’élasticité des artères a) Pendant l’éjection ventriculaire, les artères élastiques se distendent car le sang y entre plus vite qu’il n’en sort à cause de la résistance à l’écoulement des artères périphériques. Leur déformation leur permet d’emmagasiner une partie du sang éjecté par le ventricule gauche. b) Lorsque la force de propulsion cardiaque s’interrompt (quand la valve aortique se ferme), la pression diminue et l’artère reprend sa forme initiale grâce à ses propriétés élastiques : le sang emmagasiné en (a) est alors propulsé en aval.

Pendant la systole, au début de l’éjection, l’inertie des longues colonnes de sang contenues dans les artères empêche le brusque passage du sang de l’aorte aux artères périphériques. La pression augmente, accélérant le déplacement du sang, et provoque la déformation de la paroi élastique de l’aorte. De proche en proche, ce même mécanisme se produit le long de l’arbre artériel. Ainsi se propage une onde de pression, naissant à la racine de l’aorte, qui peut être perçue à la périphérie par la palpation de l’artère (radiale en général) et constitue le pouls. Cette onde se propage beaucoup plus vite que le sang lui-même (onde de débit).

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

ééAu niveau artériolaire

La pression chute au niveau des artérioles pour plusieurs raisons : • la composition relative en fibres élastiques de la média qui permet, tout comme les artères, d’amortir le flux pulsatile ; • la ramification des artères en artérioles qui augmente le nombre de vaisseaux de petit diamètre : la surface de section cumulée des artérioles devient importante et la résistance à l’écoulement augmente. De cette façon, les pressions dans les compartiments en aval des artérioles chutent de façon très marquée (de 90 mm Hg en moyenne dans les artères systémiques à 20 mmHg environ dans les capillaires). Les cellules musculaires lisses artériolaires, en fonction de leur état de contraction, contribuent à la variabilité du diamètre de la lumière des vaisseaux dont on distingue deux états : vasoconstriction et vasodilatation (respectivement diminution et augmentation de la lumière du vaisseau). C’est la vasomotricité (voir figure 7.24). Ces variations de diamètre sont plus marquées dans les artérioles que dans les artères. Endothelium

Adventice Média

Lumière

Vasodilatation

Vasoconstriction

Figure 7.24. La vasomotricité

Au niveau artériolaire, la vasomotricité permet : • d’adapter la valeur des Résistances Périphériques totales (RPT) au fonctionnement cardiaque et à la régulation de la pression artérielle ; • d’adapter aux besoins de l’organisme la pression artérielle et le débit circulatoire local dans une région donnée de l’organisme. Si cette vasomotricité est à 90 % le fait des artérioles, on la retrouve également au niveau des veines et veinules pour les 10 % restants.

3.4.2. Système basse pression ééAu niveau capillaire

Les artérioles se divisent en vaisseaux plus petits parfois appelés métartérioles (10 à 15 µm de diamètre), qui possèdent une paroi musculaire et qui à leur tour se déversent dans les capillaires. L’ouverture des capillaires est entourée sur la face en amont de tout petit sphincter pré-capillaire de muscles lisses pouvant répondre à des agents vasoconstricteurs locaux ou circulants (voir figure 7.25.).

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Partie 1 – Cours

Les capillaires ont un diamètre de 5 µm côté artériel et de 9 µm côté veineux. Lorsque les sphincters sont dilatés, le diamètre des capillaires est tout juste suffisant pour permettre aux hématies de s’y faufiler en file indienne. La circulation capillaire se fait indirectement par le contrôle de la vasomotricité artériolaire, veinulaire et des sphincters pré-capillaires. Il n’y a pas de vasomotricité capillaire.

Myocyte lisse Endothélium

En p du rov cœ ena ur nce

La faible pression au niveau des capillaires sanguins permet une faible vitesse d’écoulement du sang, favorable à la fonction d’échange propre aux capillaires (voir plus loin).

Myocyte lisse Endothélium Artériole Métartériole

Artériole Métartériole

Sphincters précapillaires (contractés)

Sphincters précapillaires (relâchés)

Capillaire

Canal de passage Myocyte lisse

Vers le cœur a)

Lit capillaire

Canal de passage Veinule Myocyte lisse Endothélium

Veinule

Figure 7.25. Le réseau capillaire a) Sphincters ouverts ; b) Sphincters fermés.

ééAu niveau veineux

Caractéristiques de la circulation veineuse Les veinules recueillent le sang des capillaires, puis le transmettent à des veines qui le retournent au cœur. Les veines étant situées plus loin de l’action de pompage du cœur, la pression qui y règne à l’intérieur est plus faible. Les veines ont une média plus fine que celle des artères : elles possèdent moins de cellules musculaires lisses et moins de fibres élastiques. De ce fait, les veines présentent une faible résistance à l’écoulement et se laissent facilement distendre sous l’accumulation de sang. Ceci explique que les pressions en aval, dans les veines systémiques, ne soient plus que de quelques mmHg. Le retour du sang veineux, notamment celui des membres inférieurs vers le cœur est alors plus difficile.

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

Les facteurs assurant le retour veineux Pour favoriser le retour du sang veineux vers le cœur, plusieurs facteurs interviennent : • des facteurs internes aux veines liés aux valvules veineuses et aux muscles lisses des parois des veines (dont la contraction est assurée par un tonus veinomoteur sympathique) ; les valvules veineuses sont retrouvées au niveau des veines des membres inférieurs. Ces valvules permettent de surmonter les effets de la gravité : elles empêchent le reflux sanguin et évite au sang de stagner dans les veines des membres inférieurs. Après passage du sang, les valvules se ferment forçant celui-ci à progresser vers le cœur. Le flux sanguin est ainsi unidirectionnel (voir figure 7.26.). À noter que les très petites veines, les grosses veines ainsi que celles du cerveau et des viscères ne possèdent pas de valvules ; • des facteurs externes aux veines liés à la pompe respiratoire thoracique et aux contractions musculaires : la contraction et le relâchement des muscles compriment les veines et font progresser le sang de valvule en valvule (voir figure 7.26.). De plus, la faible pression de l’oreillette droite fait fonction de « pompe aspirante », d’où la légère augmentation de pression qui suit le trajet dans les capillaires.

Valvule (ouverte)

Muscle squelettique

Valvule (fermée)

Direction de l’écoulement du sang

Veine

Figure 7.26. Principe de la pompe musculaire dans le retour veineux Suite 2.28. à la contraction des muscles squelettiques, les veines sont comprimées, les valvules en aval du Figure Fonctionnement de la pompe musculaire dans le situées retour veineux point de compression s’ouvrent et le sang est propulsé vers le cœur. Le reflux de sang ferme les valvules situées en amont, empêchant un « retour en arrière » du sang.

Le retour veineux conditionne la précharge des ventricules, donc le débit cardiaque. Autrement dit, le remplissage du cœur est étroitement lié au volume de sang présent dans les veines.

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Partie 1 – Cours

Les veines comme réservoir sanguin La compliance des veines est environ 20 fois plus élevée que celle des artères. D’où la fonction de réservoir sanguin des veines systémiques lorsque la volémie augmente et qui leur permet de contenir environ 65 % du volume sanguin (contre 8 % dans les artères 8 % dans les poumons, 8 % dans le cœur et 7 % dans les capillaires). Les veines sont pour cela des vaisseaux capacitifs.

Quand une veine est coupée, elle se collabe (sa paroi s’affaisse sur elle-même) et l’écoulement du sang est lent et continu. Tandis que lorsqu’une artère est coupée, elle reste ouverte et le sang jaillit à haute pression.

3.5. Mesure de la pression artérielle La pression artérielle est la force exercée par le sang sur la paroi de l’artère. La paroi de l’artère oppose à cette force une force équivalente nommée tension artérielle. Sa mesure simple repose sur une méthode indirecte auscultatoire qui nécessite un tensiomètre (ou sphygmomanomètre : brassard gonflable muni d’un manomètre) et un stéthoscope (instrument d’amplification des bruits du corps).

Artère humérale Brassard gonflable (2) et (3)

(1)

(4) et (5)

a) Écoulement du sang dans l’artère humérale en fonction de la pression dans le brassard et dans l’artère.

Pression (mm Hg)

Contre pression dans le brassard 140

120

Pression artérielle

100

Temps

b) Le son dépend du rapport entre la pression dans le brassard et la pression dans l’artère. Les chiffres du schéma correspondent aux moments critiques de la mesure.

Figure 7.27. Sphygmomanométrie Voir texte ci-contre pour les étapes 1 à 5.

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

Le son entendu au stéthoscope dépend du rapport entre la pression dans le brassard et la pression dans l’artère. Les chiffres de la figure 7.27. correspondent aux moments critiques de la mesure : 1 Contre-pression du brassard supérieure à la pression artérielle : pas de son car pas d’écoulement dans l’artère. 2 Le brassard commence à être relâché jusqu’à un écoulement du sang turbulent, quand la pression dans l’artère est supérieure à la contre-pression dans le brassard : apparition du son correspondant à la pression systolique maximale (120 mmHg en moyenne). 3 Le son intermittent qui suit est le fait de la pression sanguine qui dépasse périodiquement la contre-pression dans le brassard. 4 Le dernier bruit correspond à la pression diastolique minimale (80 mmHg en moyenne). 5 La pression dans l’artère est supérieure à celle du brassard pendant tout le cycle : pas de son audible, l’écoulement sanguin dans l’artère est devenue laminaire.

3.6. Les échanges capillaires Les capillaires sont de minuscules vaisseaux (de 5 à 10 µm de diamètre en moyenne) composées d’une seule couche de cellules endothéliales reposant sur une lame basale. Cette fine couche permet au O2 et aux nutriments de petit poids moléculaire de passer du sang vers les cellules des tissus environnants, et inversement pour les déchets comme le CO2.

3.6.1. Les types de capillaires sanguins On distingue trois types de capillaires sanguins. ééLes capillaires continus

Les cellules endothéliales les composant sont liées entre elles par des jonctions serrées, qui ne permettent le passage que de substances dont le diamètre peut atteindre 10 nm. On les trouve dans les muscles squelettiques, cardiaque et lisses, les tissus conjonctifs, les poumons. Au niveau du cerveau, ces jonctions sont encore plus serrées et ne laisse passer que de très petites molécules. ééLes capillaires fenestrés

Leur endothélium est percé de micro-pores, ou fentes, appelés parfois fenestrations, d’environ 0,02 à 1 µm diamètre, ce qui rend ces capillaires très perméables aux liquides (voir figure 7.28.). On les trouve au niveau d’organes où des transferts de liquide ont lieu, tels les villosités de l’intestin grêle, les glomérules des reins, des glandes endocrines, les plexus choroïdes des ventricules cérébraux, les procès ciliaires des yeux…

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Partie 1 – Cours

ééLes capillaires sinusoïdes ou discontinus

Leur diamètre est le triple de ceux des autres capillaires. Leur paroi est inégale, non linéaire avec parfois des espaces importants entre les cellules endothéliales (lacunes de 1 à 3 µm). Ces capillaires sont donc les plus perméables aux liquides et aux macromolécules telles que des hormones ou des protéines plasmatiques ou hépatiques. Ils sont présents dans le foie, la rate, les os et certaines glandes endocrines. On y retrouve également des macrophages qui bordent leur paroi, notamment ceux impliqués dans la phagocytose (l’élimination) des hématies âgées.

3.6.2. Principe des échanges capillaires Les mouvements de molécules à travers la paroi capillaire se produisent par diffusion au travers des membranes des cellules endothéliales (eau, gaz respiratoires, molécules liposolubles comme les acides gras ou certaines hormones), par endocytose (pinocytose) puis exocytose pour certaines protéines souhaitant traverser directement les cellules endothéliales du sang vers le milieu interstitiel (voir figure 7.29.). Les substances dont le diamètre est inférieur aux pores et aux lacunes, traversent la paroi capillaire grâce au principe de convection, c’est-à-dire un transfert de substances grâce au déplacement d’un liquide, celui provenant du plasma ou du milieu interstitiel en l’occurrence (voir chapitre 12) pour le principe des échanges des échanges liquidiens au travers des capillaires). Dans les capillaires et les veinules post-capillaires, on retrouve des péricytes qui entourent les cellules endothéliales grâce à leurs prolongements. Ces cellules sont contractiles et libèrent une grande variété d’agents vasoactifs, leur permettant ainsi d’agir sur le flux de liquide au travers des interstices des cellules endothéliales. De plus, elles fabriquent et libèrent des éléments de la membrane basale et de la matrice extracellulaire.

Intima (cellule endothéliale)

Lumière du capillaire sanguin

Fentes intercellulaires

Noyaux

Flèches : mouvement des molécules

Figure La perméabilité des capillaires hors 7.28. des capillaires, par diffusion.

Les flèches indiquent les mouvements de substances possibles au travers des interstices des capillaires.

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Figure 2.29. Échange des substances au niveau d’un capillaire

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

Liquide interstitiel Pore à contenu un milieu aqueux

Plasma

Les substances liposolubles passent à travers les cellules Les petites molécules hydrosolubles passent par les pores

Protéines plasmatiques O2 , CO2

Protéines échangeables

Na +, K + , glucose, acides aminés

Cellule endothéliale Dans le cas général, les protéines plasmatiques ne peuvent pas traverser la paroi capillaire Membrane cellulaire Cytoplasme

Les protéines échangeables traversent dans des vésicules de transport

Figure 7.29. Schéma d’une coupe transversale d’un capillaire sanguin illustrant les échanges possibles à travers sa paroi

3.7. Régulation locale du débit sanguin Nous verrons dans le paragraphe suivant (voir 3.8.) la régulation de la pression artérielle qui concerne la vascularisation de l’ensemble des organes et qui agit donc de manière systémique. Cependant, les activités locales et parfois spécifiques des organes peuvent contribuer à modifier le débit sanguin local en fonction des besoins. On distingue ainsi deux types de régulation locale du débit sanguin.

3.7.1. Régulation auto-myogénique Le but de la régulation auto-myogénique est de maintenir le débit sanguin local constant, en aval d’une augmentation ou d’une diminution de pression. Cette régulation fait intervenir les cellules musculaires lisses de la paroi des vaisseaux. C’est un mécanisme particulièrement important au niveau rénal (voir chapitre 11). Une augmentation de pression (transmise par l’arbre artériel, en amont des vaisseaux) provoque l’étirement des parois des vaisseaux, ce qui augmente le débit sanguin. En réponse à cet étirement, les cellules musculaires lisses se contractent, la lumière du vaisseau diminue ce qui augmente les résistances locales à l’écoulement du sang. Au final, le débit local reste constant. Inversement, une diminution de pression entraîne la relaxation des cellules musculaires lisses ce qui permet une diminution locale des résistances et le maintien constant du débit local.

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Partie 1 – Cours

3.7.2. Régulation métabolique Cette régulation intervient selon les besoins des organes mais aussi suite à la libération de métabolites locaux tels que le CO2, l’acide lactique (ou lactate). Lors de l’activité cellulaire, les besoins en O2 augmentent. Il y a donc nécessité d’apporter plus de O2 par voie sanguine en augmentant de manière transitoire le débit local. On parle d’hyperhémie fonctionnelle. Lors d’un exercice musculaire par exemple, la pression partielle en O2 baisse et les besoins en O2 au niveau des muscles squelettiques augmentent. La baisse de la PO2, l’augmentation de l’acidité locale (via H+ et lactate) et du CO2 liée à l’activité cellulaire, provoquent une vasodilatation des artérioles entraînant une baisse des résistances locales et, à pression d’amont constante, une augmentation locale du débit. Autre exemple, lors d’une réaction inflammatoire, des médiateurs locaux (prostaglandines PGE2, histamine, adénosine…) modulent également le tonus des cellules musculaires lisses et provoquent une vasodilatation. Certains médiateurs sont notamment libérés par les cellules endommagées expliquant ainsi l’augmentation de la perméabilité capillaire à l’origine des œdèmes inflammatoires (voir chapitre 12).

3.8. Les substances sécrétées par l’endothélium L’endothélium n’est pas une couche cellulaire inerte vis-à-vis des cellules musculaires lisses de la média. C’est en fait un tissu capable d’adresser des molécules dont le rôle est essentiel pour régler localement le diamètre des artérioles. C’est le cas du monoxyde d’azote, ou NO, libéré par les cellules endothéliales en réponse à l’action de substances circulantes vasodilatatrices (acétylcholine, thrombine, adénosine, ADP, bradykinine, etc.), ou même sous l’effet d’une baisse locale de la PO2. Le NO libéré diffuse ensuite vers les cellules musculaires lisses de la média sous jacente, provoquant chez ces dernières une relaxation à l’origine d’une vasodilatation. L’augmentation du débit local, et donc l’augmentation des forces de cisaillement, contribue également à augmenter la production de NO par les cellules endothéliales des artérioles de manière à diminuer la résistance locale à l’écoulement et donc limiter l’augmentation de pression. Inversement et selon la situation (par exemple l’augmentation de pression artériolaire), les cellules endothéliales peuvent libérer un puissant vasoconstricteur, l’endothéline. Lorsque l’endothélium fonctionne normalement, son action sur les cellules musculaires lisses sous-jacentes dans la paroi vasculaire est vasodilatatrice.

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

4. Régulation de la pression artérielle Cette régulation est impliquée dans la régulation générale de la pression artérielle systémique. On distingue : • la régulation à court terme par le système nerveux autonome (sympathique et parasympathique) : régulation nerveuse ; • la régulation à moyen/long terme par des systèmes hormonaux : régulation endocrine. On rappelle qu’une régulation est un mécanisme intégré permettant de maintenir une grandeur physiologique dans une fourchette étroite de valeurs. Ex : pression artérielle, température centrale… (voir chapitre 1).

4.1. Nécessité d’une régulation de la pression artérielle Quatre raisons expliquent la nécessité d’une régulation de la pression artérielle : • 1 - assurer une pression de perfusion adéquate pour les organes vitaux, cerveau et cœur ; • 2 - assurer les transferts liquidiens du sang vers les cellules ; • 3 - maintenir la fonction rénale d’épuration par la fonction glomérulaire ; • 4 - assurer un débit de sang adéquat aux organes dont la demande augmente, sans affecter le débit reçu par les autres organes. L’adaptation des débits des organes à leurs besoins ne peut se faire uniquement par autorégulation (au niveau des vaisseaux), d’où la nécessité d’une régulation globale portant sur une grandeur commune à toutes les circulations : la pression artérielle moyenne (PAM). Cependant, toutes les composantes de la PAM varient dans diverses conditions : l’âge, l’exercice, le nycthémère, les repas, la grossesse, l’homéostasie : équilibre hydrominéral, température extérieure, volémie, … Concernant l’âge, on peut noter les variations suivantes : Pression systolique (mmHg)

Pression diastolique (mmHg)

Enfant

Adulte

120

Personne âgée

150

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Partie 1 – Cours

En langage courant (par exemple chez le médecin), la pression artérielle est indiquée par deux chiffres, qui correspondent à la pression systolique suivie de la pression diastolique exprimées en cmHg. Par exemple, « 12/8» signifie une pression systolique de 12 cmHg et une pression diastolique de 8 cmHg. On définit l’hypertension par une valeur supérieure à 140/90 mmHg (plus rarement à 130/80 mmHg dans certains cas particuliers).

4.2. Régulation de la pression artérielle à court terme par le système nerveux autonome La régulation nerveuse de la pression artérielle est une régulation à court terme qui tend à réduire les variations de pression artérielle par une action conjuguée sur le débit cardiaque et les résistances périphériques artérielles. Elle est dite à court terme car le réflexe mis en jeu est rapide (de l’ordre de quelques secondes) mais s’épuise vite et perd peu à peu en efficacité. Pour cette raison, c’est un réflexe qui n’excède pas une heure.

4.2.1. Régulation au niveau du cœur ééContrôle central du rythme cardiaque

La régulation nerveuse cardiaque est sous le contrôle des centres situés dans le bulbe rachidien du tronc cérébral. Celui-ci comprend le centre cardiaque, composé des centres cardio-accélérateur et cardio-inhibiteur qui régulent l’automatisme des muscles striés du cœur : • le centre cardio-accélérateur inclut le centre vasomoteur sympathique qui intervient dans la régulation de la pression artérielle en contrôlant le tonus des vaisseaux sanguins ; il se trouve au niveau de la formation réticulée du bulbe et agit sur le cœur par l’intermédiaire du nerf sympathique ; • le centre cardio-inhibiteur, au niveau du noyau ambigu du bulbe, agit sur le cœur par l’intermédiaire du nerf vague ou nerf pneumogastrique (nerf parasympathique). Au repos, il existe une action des systèmes sympathique et parasympathique avec une prédo minance du système parasympathique qui diminue les influx issus du nœud sinusal d’environ 25 %, ce qui ramène la fréquence cardiaque autour de 70 bpm. Le cœur est donc innervé par les deux sous-systèmes du système nerveux autonome dont les effets sur le cœur sont antagonistes.

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

ééMise en jeu du nerf vague parasympathique

Le nerf vague (= nerf X) est un nerf crânien appartenant au système parasympathique, et dont la libération d’acétylcholine produit un effet cardiomodérateur, c’està-dire une diminution de la fréquence cardiaque et de la force de contraction du myocarde (effets chronotrope négatif et inotrope négatif respectivement). L’acétylcholine agit sur des récepteur muscariniques M2 présent sur les cellules nodales. L’activation de ces récepteurs conduit à une augmentation de la perméabilité au K+ et une diminution de celle du Ca2+. Il s’en suit un ralentissement de la fréquence de dépolarisation de la cellule nodale, d’où la diminution de l’excitabilité myocardique (effet bathmotrope négatif) et la diminution de la conduction du message nerveux aux myocytes contractiles (effet dromotrope négatif). Les myocytes contractiles sont donc plus longs à se contracter et plus longs à se relâcher, d’où la diminution de la fréquence cardiaque.

Le malaise vagal, aussi appelé lipothymie vagale, est un malaise dû à une activité excessive du nerf vague. Ce malaise est la traduction d’un ralentissement excessif du rythme cardiaque associé à une chute de tension artérielle, aboutissant à une hypoperfusion cérébrale. Le cerveau est alors moins oxygéné, ce qui provoque la syncope (perte de conscience brutale et spontanément réversible, de durée courte). ééMise en jeu du nerf cardiaque sympathique

Le nerf sympathique cardiaque est un nerf spinal dont la libération de noradrénaline produit un effet cardioaccélérateur, c’est-à-dire une augmentation de la fréquence cardiaque et de la force de contraction du myocarde (effets chronotrope positif et inotrope positif respectivement). La noradrénaline agit sur un récepteur adrénergique b1 présent sur les cellules nodales et les myocytes contractiles : • sur les cellules nodales, l’activation de ces récepteurs conduit à une diminution de la perméabilité au K+ et une augmentation de celle au Ca2+. Il s’en suit une augmentation de la fréquence de dépolarisation de la cellule nodale, d’où l’augmentation de l’excitabilité myocardique (effet bathmotrope positif) et l’augmentation de la conduction du message nerveux aux myocytes contractiles (effet dromotrope positif) ; • sur les myocytes contractiles, l’activation des récepteurs b1 par la noradrénaline renforce, l’entrée de Ca2+ issu du milieu extracellulaire et nécessaire à la contraction, ainsi que son repompage dans le réticulum sarcoplasmique, nécessaire à la relaxation. La conséquence est une augmentation de la force de contraction des myocytes contractiles ainsi qu’une accélération de la contraction et de la relaxation (et donc de la fréquence cardiaque).

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Partie 1 – Cours

Les b-bloquants, substances pharmacologiques bien connues en médecine, doivent leur nom au fait que ce sont des antagonistes des récepteurs ß adrénergiques du muscle cardiaque. Ils sont notamment prescrits en cas d’hypertension de façon à ralentir le rythme cardiaque.

4.2.2. Régulation au niveau vasculaire L’action au niveau des vaisseaux sanguins passe par une modification de leur diamètre grâce aux voies nerveuses végétatives qui, de ce fait, permettent une régulation globale du débit sanguin et de la volémie étant donné leur champ d’action au niveau systémique. Les vaisseaux sanguins reçoivent principalement une innervation sympathique. Cependant, les effets sur les vaisseaux sanguins vont être différents selon le récepteur des cellules musculaires lisses sur lequel se fixe la noradrénaline. L’effet de la noradrénaline est ainsi : • vasoconstricteur lorsqu’elle se fixe sur des récepteurs α1 des cellules musculaires lisses de la média. Ces récepteurs sont situés dans les vaisseaux des territoires splanchniques (foie, intestin, rein) et cutanés, au niveau des vaisseaux des muscles squelettiques et au niveau coronaire. Ce sont les récepteurs les plus nombreux dans les vaisseaux ; • vasodilatateur lorsqu’elle se fixe sur des récepteurs β2 présents sur les cellules musculaires lisses des artérioles des muscles squelettiques et sur celles des veines systémiques. Une situation d’urgence, caractérisée par la libération de noradrénaline par le système nerveux sympathique, augmente le flux sanguin par vasodilatation au niveau des muscles squelettiques, et le diminue par vasoconstriction pour les organes digestifs (pour fuir, on a plus besoin de nos jambes pour courir que de notre tube digestif pour digérer…). L’action du système nerveux sympathique est renforcée par celle d’une hormone, l’adrénaline, produite par la médullosurrénale suite à la stimulation par le système sympathique. Le système parasympathique joue un rôle marginal dans le tonus vasomoteur artériolaire mais intervient dans le fonctionnement cardiaque et donc le débit cardiaque.

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

Nerf de Hering Nerf de Cyon Nerf glossopharyngien (IX)

Centre cardiovasculaire Bulbe rachidien

Nerf vague (X ; axone Nœud sensitif et axone moteur parasympathique)

Barorécepteurs dans le sinus carotidien Barorécepteurs dans l’arc aortique

sinusal Nœud auriculoventriculaire Myocarde ventriculaire

➞ Axones sensitifs (afférents) Axones moteurs (efférents)

➞

Moelle épinière

Nerf cardiaque (axone moteur sympathique) Ganglion du tronc sympathique

Figure 7.30. L’innervation du SNA du cœur et les réflexes des barorécepteurs qui contribuent à la régulation de la pression artérielle

4.2.3. R éponses réflexes du cœur aux variations de pression artérielle ééLorsque la pression artérielle augmente

La baisse de pression est détectée par des cellules spécialisées, les barorécepteurs, situées sur les sinus carotidiens et la crosse aortique qui sont des voies de passage du sang, respectivement vers le cerveau et les organes systémiques (voir figure 7.30.). Les barorécepteurs convertissent, de manière proportionnelle, les variations de pression détectées en influx nerveux qui seront acheminés jusqu’au bulbe rachidien au niveau du noyau du tractus solitaire, structure en relation avec le centre cardio-inhibiteur. Cet acheminement se fait grâce à deux nerfs sensitifs, le nerf de cyon, issu des barorécepteurs de la crosse aortique, et le nerf de Hering issu des barorécepteurs des sinus carotidiens. Il s’en suit une activation du centre cardio-inhibiteur et une inhibition du centre cardio-accélérateur qui permettent respectivement l’activation du nerf vague et l’inhibition du nerf cardiaque. Le résultat aboutit à : • une baisse de la fréquence cardiaque et de la contractilité myocardique (et donc baisse du débit cardiaque) ;

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Partie 1 – Cours

• une vasodilatation systémique aboutissant à une baisse des résistances périphériques totales (RPT). Au final, on observe une baisse de la PAM qui revient vers sa valeur normale. ééLorsque la pression artérielle diminue

Dans ce cas précis, les barorécepteurs sont moins stimulés et les influx nerveux afférents vers les centres bulbaires diminuent. On observe alors le mécanisme inverse à celui observé lors de l’augmentation de la pression artérielle. Le résultat aboutit à : • une augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité myocardique (et donc augmentation du débit cardiaque) ; • une vasoconstriction systémique aboutissant à une augmentation des RPT. Au final, on observe une augmentation de la PAM qui revient vers sa valeur normale.

Lorsque nous passons d’une position allongée à une position debout, le sang se déplace brusquement vers le bas du corps entraînant une chute de pression artérielle, rapidement contrecarré par l’activation du système sympathique et l’inhibition du système parasympathique. Le retard de ce réflexe peut expliquer la sensation de vertige lorsque nous nous relevons trop vite. On parle d’hypotension orthostatique.

4.3. Régulation de la pression artérielle à moyen/long terme par le système hormonal La régulation hormonale de la pression artérielle est une régulation à moyen/long terme qui se met en place dans les minutes qui suivent la baisse de la pression artérielle. Cette régulation peut durer plusieurs heures ou plusieurs jours selon les effets des hormones sécrétées sur le long terme et selon l’adaptation de l’organisme.

4.3.1. Réponse hormonale à une baisse de pression artérielle Cette régulation hormonale est caractérisée par l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, activé suite à la baisse de la pression artérielle dont les modalités ont été décrites au chapitre 6. L’angiotensine II joue un rôle central de par son action systémique. Si elle agit sur les vaisseaux sanguins de façon à augmenter la pression artérielle en réponse à sa baisse, elle agit également sur d’autres organes afin de maintenir, voire d’augmenter la volémie (volume sanguin). La baisse de la pression artérielle étant étroitement liée à la baisse de la volémie. Les effets de l’angiotensine II sont résumés dans le tableau 7.5. ci-contre.

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

Tableau 7.5. Les effets systémiques de l’angiotensine II Au niveau vasculaire

Stimule la vasoconstriction artériolaire systémique ce qui augmente les RPT.

Au niveau rénal

Stimule la vasoconstriction de l’artériole afférente du glomérule rénal. Il s’en suit une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG), diminuant ainsi la diurèse. Ceci limite les pertes d’eau et évite donc la baisse de volémie.

Au niveau des glandes surrénales

Stimule la libération d’aldostérone (l’aldostérone stimule alors la réabsorption de Na+ par les reins. L’eau suit le Na+ par osmose et rejoint la circulation sanguine. Là aussi, la baisse de volémie est limitée.)

Au niveau du système nerveux

• Facilite la libération de noradrénaline par les neurones sympathiques. • Diminue la sensibilité du baroréflexe, potentialisant ainsi l’effet hypertenseur de l’angiotensine II. • Stimule le centre de la soif (centre dipsogène) et donc la sensation visant à favoriser la consommation d’eau. • Stimule la libération d’ADH par la neurohypophyse. L’ADH permet la réabsorption d’eau par les reins et diminue donc la diurèse.

À long terme, la modification prolongée du débit sanguin consécutif à la baisse de pression artérielle peut provoquer la libération de substances chimiques par l’endothélium de manière à favoriser l’angiogenèse, c’est-à-dire la synthèse de nouveaux vaisseaux sanguins qui auront un retentissement sur le débit sanguin local.

4.3.2. R éponse hormonale à une augmentation de la pression artérielle En réponse à une hausse de pression artérielle, la régulation à moyen/long terme fait intervenir le Facteur natriurétique auriculaire (FNA ou ANF). C’est un peptide sécrété par des cellules des oreillettes cardiaques en cas de distension du cœur causé par l’augmentation de la pression artérielle. Cette distension qui peut être due à la rétention de Na+ et de l’eau qui tendent à faire monter la pression artérielle. Globalement, le FNA produit les effets inverses de l’angiotensine II. Il agit sur : • les reins pour inhiber la réabsorption du Na+, ce qui favorise la natriurèse (excrétion de Na+ dans les urines) et la diurèse par voie de conséquence osmotique ; • les artérioles afférentes du glomérule rénal induisant leur dilatation de manière à augmenter le DFG, ce qui favorise l’excrétion du Na+ et de l’eau (d’où baisse de la volémie) ; • l’activité sympathique destinée au cœur et aux vaisseaux afin de diminuer le débit cardiaque et la résistance vasculaire systémique.

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Partie 1 – Cours

4.4. Adaptation du débit sanguin à l’effort physique Pendant un exercice physique, il y a nécessité de répartir le débit sanguin en fonction des besoins de l’organisme pour faire face à l’effort et contribuer malgré tout à maintenir l’homéostasie. Nous savons tous qu’un effort physique, quel qu’il soit, mobilise fortement nos muscles squelettiques et a tendance à accélérer notre rythme cardiaque. L’effort physique se traduit également par une augmentation de notre température corporelle. C’est le système sympathique qui est sollicité durant l’exercice physique : fréquence cardiaque et contractilité myocardique augmentent, augmentant ainsi le débit cardiaque qui est pratiquement multiplié par trois. La répartition de celui-ci s’ajuste en fonction des besoins des organes, grâce aux phénomènes de vasodilatation et de vasoconstriction locales induites par les différents facteurs que nous avons vus jusqu’à maintenant. Conséquences (voir figure 7.31.) : • le pourcentage du débit cardiaque allant aux muscles squelettiques augmente pour apporter plus de O2 et de nutriments nécessaire à la production d’énergie (sous forme d’ATP). De la même façon, le débit doit être élevé pour favoriser l’élimination des déchets (CO2, acide lactique…) ; • le % du débit cardiaque allant à la peau augmente, ce qui permet l’élimination de l’excès de chaleur produite par les muscles lors de l’effort (et donc contribuer au maintien de la température centrale) ; • ces augmentations sont contrebalancées par la diminution du pourcentage du débit cardiaque allant aux autres organes, non nécessaires à l’effort (reins, tube digestif et foie). On peut noter que le débit sanguin au niveau du cerveau ne change pas, il reste constant au cours de l’effort.

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Chapitre 7 – Le système circulatoire

Figure 7.31. Répartition du débit cardiaque aux différents organes, au repos (a) puis à l’effort (b)

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CYCLES DE LA VIE ET GRANDES FONCTIONS

Cédric FAVRO

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SEMESTRE 1

UE2 > SCIENCES BIOLOGIQUES ET MÉDICALES

U E 2 > SCIENCES BIOLOGIQUES ET MÉDICALES

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