Manual de dermatología

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5

1.

HISTOLOGÍA E HISTOPATOLOGÍA Prof. A. Escudero Díez, Prof. J. Espinosa Álvarez

RECUERDO HISTOLÓGICO DE LA PIEL t La piel (lámina 1, fotos 1 y 2) está constituida por tres capas: la epidermis de origen ectodérmico, la dermis de origen mesodérmico, y la hipodermis que, aunque realmente no forma parte de la piel, le sirve de soporte. t El borde dermoepidérmico presenta una serie de entrantes y salientes por los que ambas capas se ajustan entre sí. Son las crestas epidérmicas y las papilas dérmicas, respectivamente. t En la piel se observan las denominadas faneras: glándulas, pelos y uñas.

EPIDERMIS t Se trata de un epitelio pavimentoso estratificado y queratinizado, en cuya constitución entran tres tipos de células: queratinocitos, melanocitos y células de Langerhans. t La epidermis no contiene ni vasos sanguíneos ni linfáticos. t Los queratinocitos son los más numerosos, se disponen en cinco capas (gráfico 1.1) que desde la base a la superficie ofrecen los siguientes aspectos evolutivos. s Estrato basal o germinativo: está constituido por una sola capa de células prismáticas con el eje mayor perpendicular a la membrana basal sobre la que descansa. La

Estrato córneo Estrato granuloso

Estrato espinoso

Estrato basal

DERMIS

Gráfico 1.1. Se observan los diferentes estratos de la epidermis de la piel.

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA actividad mitótica es intensa en esta capa.

El citoplasma contiene tonofilamentos.

nocitos que han perdido la capacidad de sintetizar melanina.

s Estrato espinoso: las células se disponen en varias capas; son poligonales con el núcleo central.

t Los complejos de Merkel se encuentran a nivel del estrato germinativo. Se componen de una terminación nerviosa en forma de disco y una célula especializada -célula de Merkel-.

s Las expansiones protoplasmáticas -espinasde los queratinocitos, aparecen formando los «puentes intercelulares» que caracterizan a esta capa. s Al conjunto de las capas basal y espinosa se acostumbra denominar cuerpo mucoso de Malpigio. s Estrato granuloso: está formado por varias capas de células fusiformes que contienen gránulos basófilos de queratohialina. Los núcleos comienzan a presentar procesos degenerativos. s Estrato lúcido: se halla solamente en regiones carentes de pelo como la lámina nasal, almohadilla plantar, pezones, etc. Está constituido por células planas sin núcleo; los gránulos de queratohialina se han transformado en una sustancia denominada eleidina. s Estrato córneo: esta capa constituye la barrera que controla el paso de sustancias desde la superficie cutánea o la eliminación de las mismas. Está constituido por varias capas de células planas desprovistas de núcleo y conteniendo queratina -corneocito-. t Los melanocitos son las células encargadas de sintetizar melanina. Se localizan en el estrato basal entre los queratinocitos. Se presentan bajo la forma de células estrelladas con núcleo oscuro y citoplasma claro -células claras-. La DOPA-reacción las hace aparecer de color negro. t Las células de Langerhans se localizan especialmente en el estrato espinoso. Aparecen como células de núcleo oscuro muy difíciles de diferenciar frente a los melanocitos. s Se desconoce el papel de estas células; algunos autores opinan que se trata de mela-

s Las células de Merkel son consideradas como neurorreceptores secretores de hormonas.

DERMIS t Es la capa conjuntiva situada debajo de la epidermis y separada por la membrana basal. t La unión dermoepidérmica da lugar a las crestas epidérmicas y a las papilas dérmicas. t En la dermis se distinguen dos capas: s La capa papilar o dermis superficial, constituida por la dermis situada entre las crestas epidérmicas, es un tejido conjuntiva laxo con abundantes células y fibras colágenas y elásticas finas. s La capa reticular o dermis profunda es de tejido conjuntivo denso. Con frecuencia los haces de fibras son paralelos a la superficie. t Las capas papilar y reticular son ricas en vasos sanguíneos, linfáticos, terminaciones nerviosas, y los denominados anexos cutáneos o faneras -folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas-.

HIPODERMIS t Situada debajo de la dermis, está constituida por un tejido conjuntivo laxo, junto con tejido adiposo más o menos abundante según la localización.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 HISTOLOGÍA E HISTOPATOLOGÍA GLÁNDULAS SUDORÍPARAS t Las glándulas sudoríparas (lámina 1, fotos 1 y 2) son de dos tipos, ecrinas y apocrinas. t Las glándulas sudoríparas ecrinas aparecen localizadas exclusivamente en la almohadilla plantar del perro y del gato, y en la lámina nasal del perro. Son glándulas tubulares que presentan una porción secretora y un canal excretor. s La porción secretora es un tubo estrecho, apelotonado en forma de ovillo, situado en la profundidad de la dermis. Consta de un epitelio cilíndrico simple apoyado en una membrana basal y en el que se distinguen dos tipos de células, claras y oscuras. s Las células claras ofrecen las características de las células transportadoras de agua e iones. Las células oscuras poseen gránulos de secreción que contienen glicoproteínas. s Exteriormente, la porción secretora presenta una capa de células mioepiteliales que rodean a la membrana basal. s El canal excretor está revestido por una doble capa de células cilíndricas. Atraviesa la epidermis dando vueltas en forma de sacacorchos, desembocando entre las papilas del corion sin establecer relación con los folículos pilosos. s Estas glándulas son las encargadas de segregar sudor. t En el perro, las glándulas sudoríparas apocrinas están muy dispersas en todas las zonas de la piel que posee pelo, siendo más grandes y numerosas en los bordes mucocutáneos, espacios interdigitales, dorso del cuello, etc. s En el gato están confinadas en la región anal, bucal, y mandíbula inferior. s No suelen estar ni en el cojinete plantar ni en la lámina nasal, tanto en perros como en gatos.

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s La porción secretora, de forma de ovillo, tiene una amplia luz revestida por un epitelio simple cúbico, cuya altura depende del estado de actividad. Durante la secreción, el polo apical presenta abultamientos en forma de cúpula -glándulas cupuliformes-, el citoplasma es finamente granuloso y contiene gotitas de grasa y un pigmento de color pardo. s El conducto excretor está constituido por un epitelio biseriado cúbico que se abre en la vaina del pelo por debajo de la glándula sebácea. s El producto de secreción de este tipo de glándulas es espeso, rico en lípidos y pigmentos, y oloroso.

FOLÍCULO PILOSEBÁCEO t Cada folículo pilosebáceo comprende el pelo propiamente dicho, las glándulas sebáceas, y el músculo erector del pelo. t Los pelos están prácticamente distribuidos por toda la piel, excepto en regiones bien determinadas -palmas, plantas, labios-. t Son delgadas estructuras queratinizadas que se desarrollan a partir de una invaginación tubular de la epidermis, que crecen intermitentemente con fases de reposo y crecimiento; este crecimiento no es uniforme sino que va apareciendo en áreas determinadas. t La invaginación de la epidermis que va a dar origen al pelo o folículo piloso (lámina 1, fotos 1 y 2), presenta en el centro una papila dérmica, recubierta por una masa de células matrices que constituyen la raíz del pelo, de donde emerge el eje del mismo. t En la fase de crecimiento del pelo, en las células matrices de la raíz se diferencian distintos tipos celulares. s Las células matrices centrales, especialmente en los pelos gruesos, producen células de gran tamaño, vacuolizadas, apenas que-

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA ratinizadas, que van a dar lugar a la médula del pelo.

s Las células que rodean la médula forman al diferenciarse la corteza del pelo. Las células son fusiformes, con el eje mayor paralelo al del pelo, muy queratinizadas, por lo que contribuyen a darle mayor resistencia. s Por último, de las células matrices más periféricas se originan dos vainas epiteliales, la radicular interna y la radicular externa, que envuelve al eje del pelo en su parte inicial. s La vaina externa se continúa con el epitelio de la epidermis, y la interna desaparece en el punto de la desembocadura de las glándulas sebáceas en el folículo piloso. t El folículo piloso está separado del tejido conjuntivo que le rodea por la membrana vítrea, especie de membrana basal muy desarrollada. t Existen dos tipos de folículos pilosos: los primarios, localizados en la profundidad de la dermis, se caracterizan por contener glándulas sebáceas, sudoríparas y músculo erector; los secundarios, más pequeños y superficiales que los anteriores, pueden contener una glándula sebácea pero carecen de glándulas sudoríparas y músculo erector. t Por otra parte, a los folículos pilosos se les distingue en simples, cuando únicamente tienen un pelo que emerge a la superficie, y compuestos, cuando son varios los pelos que salen por una única abertura a la superficie.

En este último caso cada pelo tiene su propia papila y vaina de la raíz. t A nivel de las aberturas de las glándulas sebáceas, los folículos se unen para formar un orificio folicular externo único. t En el perro, el folículo compuesto se compone de un pelo principal o primario o de defensa y un grupo de pelos secundarios más pequeños. Pueden salir hasta 15 pelos por una sola abertura.

t En el gato, la disposición folicular consiste en un folículo piloso principal, simple, grande, rodeado por grupos de dos a cuatro folículos compuestos. En cada folículo compuesto hay tres pelos gruesos principales y 6-12 pelos finos secundarios. t Finalmente, el conjuntivo que envuelve el folículo piloso recibe el nombre de vaina conjuntiva o saco fibroso del pelo. t Entre las células de la corteza y de la médula del pelo se observan granos de melanina sintetizada por los melanocitos situados en la zona más profunda del folículo piloso. El color del pelo depende pues de la cantidad y calidad del pigmento presente en la corteza. t Se pueden distinguir tres tipos de pelos: los táctiles, escasos, robustos y largos, provistos de médula; los sedosos, con la base más fina que el ápice, algo encorvados y provistos de médula; y los lanosos, muy numerosos, finos, ondulados y sin médula. s Los pelos táctiles carecen de músculo erector. Se implantan en la profundidad de la dermis hasta el punto de que pueden llegar a conectar con haces musculares estriados, gracias a los cuales están dotados de movimiento. La característica estructural en los pelos táctiles reside en la presencia de un seno hemático entre la capa interna y externa de la vaina dérmica del folículo piloso; poseen, así mismo, terminaciones nerviosas sensitivas en la vaina radicular externa gracias a las cuales actúan como receptores para el sentido del tacto. t El crecimiento del pelo se produce al dividirse las células que rodean a la papila dérmica del folículo. La médula está formada por las células situadas encima del vértice de la papila, mientras que la corteza y cutícula se forman a expensas de las células situadas arriba y a los lados, respectivamente. s El pelo tiene un período de crecimiento variable de una región a otra y se va desarrollando en ciclos. Cada ciclo consta de tres

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 HISTOLOGÍA E HISTOPATOLOGÍA fases, anágeno, catágeno y telógeno. El anágeno es aquélla en la que el pelo alcanza su crecimiento total; el catágeno es la fase de transición a la de reposo o telógeno. Una vez concluida esta fase el pelo se pierde y es sustituido por uno nuevo. s La fase de anágeno termina cuando cesa la actividad mitótica y acaban diferenciándose las células germinales del bulbo piloso, en cuyo momento comienza la fase de catágeno caracterizada porque el bulbo se transforma en una masa ovoide, sólida, de células queratinizadas, rodeadas de células epiteliales diferenciadas procedentes de la vaina radicular externa. Esta especie de saco se continúa en un filamento que lo une a la papila en este momento atrófica. Por último esta masa se libera, desciende y se localiza a nivel del orificio de las glándulas sebáceas durante un tiempo -pelo en maza-, período que se continúa con la fase de catágeno en la que el pelo cae y es sustituido por un pelo recientemente formado t Las glándulas sebáceas (lámina 1, fotos 1 y 2) existen en zonas provistas de pelo, ya que son estructuras anexas al mismo, aunque en algunas regiones se abren directamente en la superficie de la piel -labios, prepucio, areola-. Son glándulas exocrinas, acinosas, que segregan sebo. s Los acinos están constituidos por una capa de células cúbicas, con núcleo central, que descansan sobre una membrana basal. Durante su actividad, estas células se diferencian en células esféricas con el citoplasma conteniendo abundantes gotas lipídicas. Al ir degenerando las células más centrales, llegan a romperse, expulsando el producto de secreción, mezcla de triglicéridos, ácidos grasos y colesterol. s El canal excretor ostenta un epitelio pavimentoso estratificado que se continúa con la capa epitelial externa del pelo.

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s Las glándulas circunanales del perro son glándulas sebáceas modificadas, que segregan una sustancia acuosa y olorosa. El parénquima glandular ofrece un aspecto parecido al hígado, por lo que también se las conoce con el nombre de glándulas hepatoides. t En la dermis se observan haces delgados de células musculares lisas que se insertan en la vaina conjuntiva del pelo por un lado y, por el otro, en la capa papilar de la dermis. Su contracción produce el erizamiento del mismo, por lo que recibe el nombre de músculo erector del pelo. s Los músculos erectores están particularmente desarrollados en el lomo del perro, determinando el erizamiento del pelo cuando se contraen. Durante el tiempo frío, al contraerse estos músculos forman pequeños espacios aéreos en la cubierta pilosa que sirven de aislante.

UÑA t Las uñas son placas córneas que recubren la cara dorsal de las falanges terminales de los dedos. Se componen de un cuerpo, un borde distal libre, un borde proximal oculto y dos bordes laterales. Los bordes proximal y laterales se rodean de un repliegue cutáneo, el rodete ungueal, separados del mismo por el surco ungueal. t Desde el punto de vista estructural, la piel ungueal del perro y del gato se compone de dermis y epidermis ungueales. t La dermis ungueal, de naturaleza conjuntiva y continuación de la dermis cutánea, está íntimamente unida al hueso, constituyendo el periostio. Según su localización se diferencia la dermis de la corona, de la pared y de la suela. s La dermis de la corona se engruesa hacia la porción dorsal continuándose con el rodete dorsal, donde suelen existir indicios de papilas. A partir de aquí, se inicia la forma-

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA ción de material córneo de la pared de la uña.

s La dermis de la pared está dividida en dos partes por el rodete dorsal, una a cada lado del hueso. Posee pequeñas papilas en la zona basilar, así como finas laminillas dérmicas paralelas al rodete dorsal. s La dermis de la suela presenta, en el perro, numerosas papilas dirigidas hacia la punta de la falange. En el gato, suelen ser bajas y comprenden un espacio menor. t La epidermis ungueal presenta un estrato córneo grueso, que en conjunto constituye la uña o garra córnea. La pared o placa ungueal cubre la dermis de la corona y de la pared. Es muy gruesa y encorvada en la región dorsal de la uña, y más delgada en las caras laterales, desde donde se refleja hacia la suela, hasta llegar casi a tocarla. t El estrato córneo de la placa ungueal está formado por el estrato lúcido y el córneo, modificados y transformados en células epidérmicas cornificadas fuertemente unidas entre sí. t Las capas epidérmicas profundas de la pared ungueal, constituidas por el estrato basal y espinoso, con células relativamente grandes. t La epidermis de la suela tiene un estrato córneo muy grueso cuya porción superficial es muy quebradiza. t La pared cutánea proteje a modo de muesca a la placa ungueal en su porción dorsal y lateralmente; su cara interna se suelda con la sustancia córnea de la placa, y la cara externa está provista de pelos en la región dorsal y en la región palmar carece de ellos, constituyendo los denominados pulpejos digitales estructuras amortiguadoras de golpes.

Nunca cubre la suela, está separada por un surco y se caracteriza por contener tejido adiposo subcutáneo y glándulas tubulosas.

PATRONES DE LAS LESIONES HISTOPATOLÓGICAS ELEMENTALES t La dermohistopatología, como especialidad médica, requiere de la utilización de un vocabulario específico, ya que muchas de las alteraciones histopatológicas que el clínico se va a encontrar son exclusivas de la piel.

Por otra parte, es necesario unificar criterios, con el fin de utilizar los términos dermohistopatológicos de forma correcta y evitar así confusiones. t En este apartado, pues, se analizan los patrones de las lesiones microscópicas de la piel (tabla 1.1), distinguiéndolas en epidérmicas y dérmicas. En las lesiones epidérmicas se tratan no solamente de las propias de sus elementos celulares, sino también de aquéllas causadas por sustancias procedentes de la dermis.

LESIONES EPIDÉRMICAS t Un primer grupo de lesiones están representadas por las alteraciones del proceso evolutivo normal del queratinocito, desde la capa basal hasta la formación de la capa córnea. t La hiperqueratosis -del gr. hyper, exceso y keros-atos, cuerno- es el aumento de grosor del estrato córneo (lámina 1, foto 3). Existen dos tipos, la ortoqueratótica, cuyas células córneas carecen de núcleo, y la paraqueratótica en la que los núcleos persisten. Ambas pueden ser difusas y focales, y por retención y proliferativas. En la hiperqueratosis por retención, junto a una queratinización aumentada coexiste una descamación deficiente del estrato córneo, y la proliferativa se debe a un aumento del espesor de las capas de células productoras de queratina, cubiertas por un grueso estrato córneo. s La hiperqueratosis ortoqueratótica, se debe a una queratinización muy intensa y tumultuosa; las placas córneas son más ad-

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 HISTOLOGÍA E HISTOPATOLOGÍA Lesiones epidérmicas · hiperqueratosis ortoqueratótica paraqueratótica · hipoqueratosis · hipergranulosis · hipogranulosis · hiperplasia acantosis · hipoplasia · atrofia · disqueratosis · acantólisis · necrosis necrólisis apoptosis · edema intracelular extracelular -espongiosis· vesícula, bulla · exocitosis · pústula, microabsceso · costra · diapédesis

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Lesiones dérmicas · edema · degeneración de las fibras colágenas degeneración hialina degeneración fibrinoide alteración granulosa calcificación distrófica atrofia · incremento de las fibras colágenas fibroplasia y desmoplasia fibrosis esclerosis · degeneración mucinosa Lesiones de los folículos pilosebáceos · lesiones foliculares hiperqueratosis hipertrofia atrofia distrofia o displasia · lesiones de las glándulas sebáceas hiperplasia atrofia

Tabla 1.1. Resumen de las lesiones elementales dermatológicas

herentes que en la epiteliogénesis normal por lo que está dificultado el desprendimiento espontáneo. Suele acompañarse de un estrato granuloso prominente. s La forma difusa puede observarse en determinados procesos inflamatorios de la piel, endocrinopatías, deficiencias nutricionales, acné, dermatitis granulomatosa sebácea del perro y del gato, etc. La forma focal se observa en verrugas vulgares, callosidades, en el angioqueratoma, etc. s La hiperqueratosis paraqueratótica es debida a una lentificación del proceso de queratinización. Falta la capa granulosa como estado previo de la formación de queratina, con la correspondiente ausencia de gránulos de queratina y de tonofibrillas.

Como consecuencia de esta falta de maduración de los queratinocitos, las capas del estrato córneo conservan el núcleo. La cohesión desmosómica celular, como consecuencia de la falta de tonofibrillas, está alterada formándose intersticios que se llenan de aire y de líquido tisular, lo que con-

tribuye al reblandecimiento de las capas córneas paraqueratóticas. s La forma difusa aparece en animales con dermatosis sensible al zinc, en el ectoparasitismo crónico, dermatosis sensible a la vitamina A, procesos inflamatorios, etc. s Formas focales de hiperqueratosis paraqueratótica se observan en la dermatitis seborreica idiopática primaria del perro y del gato, en la hiperqueratosis nasodigital del perro, etc. s Una forma especial de hiperqueratosis es la hiperqueratosis folicular, como consecuencia de procesos seborreicos, dermatosis sensible a la vitamina A y en enfermedades endocrinas. s Los folículos pilosos carecen de pelos, están distendidos y contienen masas de queratina que pueden sobresalir a través del orificio. Como consecuencia de esta hiperqueratosis, las glándulas sebáceas son atróficas.

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t La hipoqueratosis consiste en la disminución del espesor del estrato córneo, junto a una deficiente queratinización. Es rara en el perro y generalmente como consecuencia de trastornos circulatorios periféricos, alteraciones metabólicas, etc. El proceso es debido a una rápida renovación de la epidermis, a una deficiente cohesión entre las células, o a ambas cosas a la vez. Se observa en procesos seborreicos y en enfermedades exfoliativas de la piel. t La hipergranulosis (lámina 1, foto 3) e hipogranulosis indican aumento o disminución del grosor de la capa granulosa. Histológicamente se observa un incremento o disminución del número y tamaño de los queratinocitos granulosos. s La hipergranulosis acompaña generalmente a la hiperqueratosis ortoqueratótica, por ejemplo, en la ictiosis del perro, mientras que la hipogranulosis se observa en dermatosis que cursan con hiperqueratosis paraqueratóticas, frecuentes en la almohadilla plantar del perro. t La hiperplasia epidérmica es el incremento del grosor de la epidermis no cornificada, como consecuencia del aumento del número y tamaño de las células que componen los estratos basal, espinoso y granuloso. s Se reserva el nombre de acantosis cuando el incremento de grosor afecta sólo al estrato espinoso. En este caso suelen desarrollarse largas crestas epidérmicas que profundizan en la dermis superficial. Esta imagen del cuerpo papilar no suele aparecer en la piel normal del perro y del gato, pero sí en la almohadilla plantar, lámina nasal y piel del escroto. s Aunque generalmente la hiperplasia epidérmica implica la existencia de un proceso inflamatorio crónico, no siempre es cierto.

Pequeños traumatismos pueden llegar a provocar una rápida reacción de las células epidérmicas, estimulando la actividad mitóti-

ca normal del estrato basal, que es transmitida al estrato espinoso con el resultado de una acantosis. s La hiperplasia epidérmica puede presentarse bajo las formas regular, irregular, papilar y pseudocarcinomatosa. s La regular es cuando existe únicamente un engrosamiento de la epidermis, con un discreto crecimiento en grosor y profundidad de las crestas epidérmicas, que presentan los bordes afilados. s En la irregular las crestas son claramente irregulares, alargadas y puntiagudas. El cuerpo papilar está conservado. Es la forma más común de hiperplasia epidérmica y se la observa en procesos inflamatorios crónicos. s La papilar es cuando existen proyecciones con aspecto de coliflor de la epidermis sobre la superficie de la piel. Se la puede observar en las dermatitis seborreicas, callosidades, nevus intradérmico, etc. s La pseudocarcinomatosa se trata de una hipertrofia irregular severa, con aumento de la actividad mitótica, formación de grupos en remolino de células escamosas e incluso con formación de globos córneos, semejando en conjunto el cuadro de un carcinoma escamoso. Sin embargo, no existen atipias celulares y la membrana basal permanece intacta. s Este tipo de hiperplasia puede observarse en inflamaciones crónicas de carácter purulento de la piel, inflamaciones granulomatosas, úlceras crónicas, o en los bordes de procesos neoplásicos. t La hipoplasia consiste en una disminución del grosor de la epidermis no queratinizada, debido a una disminución del número de células, mientras que en la atrofia lo que existe es una disminución del tamaño celular. El primero de los términos generalmente se aplica para las alteraciones congénitas de la piel.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 HISTOLOGÍA E HISTOPATOLOGÍA s En este tipo de procesos el limite de la epidermis con la dermis es prácticamente liso, sin las ondulaciones típicas del cuerpo papilar. Suelen observarse alteraciones de las células basales. s A pesar de que estas alteraciones son muy poco frecuentes en las enfermedades de la piel del perro y del gato, sin embargo han sido descritas en algunos procesos, como en dermatosis de tipo hormonal -hiperadrenocorticismo-, del desarrollo -astenia cutánea-, e inflamatorias -lupus eritematoso discoide, dermatomiositis-. t La disqueratosis consiste en una temprana e imperfecta queratinización de las células del estrato espinoso, que en ocasiones se combina con la paraqueratosis. Ambos procesos indican una anomalía en la diferenciación epidérmica. Las células disqueratóticas presentan eosinofilia protoplasmática y picnosis nuclear. Microscópicamente existe dificultad en distinguir este proceso frente a la apoptosis. La distinción se hace examinando los restos de epitelio y comprobando si están afectados por la necrosis, o presentan una queratinización de carácter disqueratótico. s La disqueratosis puede observarse en gran número de dermatitis, especialmente de tipo liquenoide, en el complejo pénfigo, dermatosis sensible a la vitamina A, así como en las dermopatías neoplásicas -papiloma, carcinoma escamoso, queratoacantoma-. t La acantólisis consiste en la desaparición de los puentes intercelulares de los queratinocitos del cuerpo mucoso con la consiguiente pérdida de la cohesión celular y formación de hendiduras, vesículas y bullas en la epidermis. Las células acantolíticas pueden flotar libres en estos espacios. s Generalmente en este proceso está implicado el epitelio de los folículos pilosos y el de los conductos de las glándulas.

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s La acantólisis suele estar asociada al complejo pénfigo debido a autoanticuerpos contra la desmogleina u otras moléculas de adhesión celular. Además, se observa acantólisis en las espongiosis intensas -dermatitis subagudas-, en la degeneración balonizante -enfermedades cutáneas de origen vírico-, a consecuencia de enzimas proteolíticos liberados por neutrófilos -dermatitis bacterianas o por hongos-, o por eosinófilos -pustulosis eosinofílica estéril-, y en ciertos procesos neoplásicos -carcinoma escamoso-. t La necrosis es la muerte celular en el seno de un tejido, caracterizada por alteraciones morfológicas del núcleo. Pueden ser focales, frecuentes en infecciones microbianas y en enfermedades liquenoides de la piel, o difusas, las cuales se ven en las dermatitis irritativas por contacto, quemaduras, procesos inmunomediados, etc. La muerte celular puede, en ocasiones, adquirir aspectos especiales, adoptando distintos nombres. s Se denomina necrólisis cuando la epidermis necrosada se separa claramente del tejido vivo subyacente. Dos de las enfermedades que provocan este tipo de necrosis son la necrólisis epidérmica tóxica y el eritema multiforme, caracterizándose la primera por una necrosis colicuativa y amplia separación de la dermis subyacente. s La apoptosis es otro tipo específico de muerte celular en un tejido normal que se renueva. Las células apoptóticas son más pequeñas, con el citoplasma hipereosinofílico y fragmentado -cariorrético-, y picnosis nuclear. Se observa con frecuencia en las células basales, pero puede ocurrir a cualquier nivel de la epidermis. Los queratinocitos son las células más comúnmente afectadas, pero existen procesos como el vitíligo en los que las células diana son los melanocitos. t El edema intracelular se debe al aumento de líquido dentro de las células. Las células

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA aumentan su volumen, el citoplasma es pálido y el núcleo generalmente está desplazado hacia la periferia. Al edema intracelular se le denomina de forma distinta atendiendo al aspecto de las células: degeneración vacuolar, degeneración balonizante.

s Aunque el edema intracelular es un hallazgo inespecífico, su presencia denuncia la existencia de una enfermedad aguda o subaguda de la piel. s Según la intensidad del edema, se habla de degeneración hidrópica cuando en el citoplasma celular contiene una o más vacuolas, afectando generalmente al estrato basal y al epitelio de los folículos pilosos.

Puede ser focal, y cuando es de cierta intensidad pueden producirse hendiduras en la zona subepidérmica que provocan la separación dermoepidérmica. La degeneración hidrópica se observa en distintas dermatitis: lupus eritematoso, dermatomiositis, eritema multiforme, etc. s Se denomina degeneración reticular cuando el edema ha alcanzado tal grado de intensidad que provoca la rotura de las células. Esta lesión es frecuente en procesos inflamatorios agudos y subagudos de la piel, especialmente en dermatitis por contacto. t El edema intercelular de la epidermis o espongiosis se caracteriza por el aumento de los espacios intercelulares al estar ocupados por líquido de edema, adoptando un aspecto de esponja. En este proceso suele producirse la rotura de los puentes intercelulares con la formación de vesículas espongióticas dentro de la epidermis. s El edema intercelular es común entre las dermatitis agudas y subagudas y no tiene carácter diagnóstico. Las espongiosis difusas, interesando también los folículos pilosos, se pueden ver en el granuloma eosinofílico felino, dermatitis seborreica, etc. t Las vesículas, microvesículas, y bullas, son espacios llenos de líquidos en el seno de la

epidermis. Los espacios suelen estar libres de células. Difieren solamente en el tamaño: las vesículas son aquéllas menores de 1 cm de diámetro, las bullas las que son mayores de 1 cm de diámetro, y las microvesículas las que no son visibles a simple vista. La formación de gran número de vesículas o bullas puede romper en algunas zonas la membrana basal. s Generalmente las vesículas se transforman rápidamente en pústulas, debido a la llegada de células inflamatorias. s Este tipo de lesión implica la existencia de un grave edema intercelular que incluso puede llegar a la separación dermoepidérmica. Son poco frecuentes en el perro y en el gato debido a que la epidermis normal es delgada, por lo que las vesículas y bullas que puedan formarse se rompen con facilidad; así, enfermedades del hombre semejantes al penfigoide bulloso, en estos animales forman extensas erosiones. s La ubicación de las vesículas difiere según las enfermedades. Si se localizan en la epidermis, se diferencian en subcórneas -pénfigos foliáceo y eritematoso-, intraepidérmicas -linfoma epiteliotropo-, suprabasales -pénfigo vulgar- o intrabasales -dermatomiositis, lupus eritematoso-, según en qué capas se sitúen. También existen vesículas a nivel subepidérmico, en procesos como el penfigoide bulloso y la epidermólisis bullosa. t La exocitosis consiste en la emigración e infiltración de células inflamatorias dentro de la epidermis. Las células implicadas pueden ser neutrófilos, eosinófilos, linfocitos y células cebadas. Las células histiocitarias y gigantes multinucleadas son muy raras en la epidermis. s La exocitosis se produce como consecuencia de procesos inflamatorios por agentes infecciosos o parasitarios, procesos neoplásicos, etc.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 HISTOLOGÍA E HISTOPATOLOGÍA s Los neutrófilos se encuentran en infecciones causadas por agentes piógenos -piodermas-. s Los eosinófilos son frecuentes en ectoparasitismos, en dermatitis alérgicas, particularmente en el gato, etc. s Los linfocitos se encuentran en enfermedades seborreicas, dermatitis por Malassezia pachydermatis en perros, dermatitis inmunomediadas, etc. s Las células cebadas pueden encontrarse ocasionalmente en la epidermis del gato en diferentes dermatitis, principalmente las de etiología alérgica. t Los microabscesos y pústulas (lámina 1, foto 4) consisten en espacios intraepidérmicos y subepidérmicos que contienen células inflamatorias y líquidos exudados. Las pústulas conteniendo abundante exudado inflamatorio son comunes en el perro como consecuencia de infecciones microbianas superficiales -piodermas-. Es importante conocer el tipo de infiltrado celular, ya que algunas veces constituye la clave del diagnóstico. s Las pústulas espongiformes, con acumulación de neutrófilos entre los queratinocitos de las capa espinosa y granulosa, son típicas de la pioderma estafilocócica. Las acumulaciones de neutrófilos en áreas disecadas del estrato córneo son típicas en los microabscesos de Munro, sugerente de infección microbiana superficial. s Las pústulas que contienen abundantes eosinófilos son comunes en enfermedades parasitarias, procesos alérgicos, etc. s Las pústulas ricas en células mononucleares son raras. Los microabscesos de Pautrier, conteniendo linfocitos atípicos, son patognomónicos del linfoma cutáneo epiteliotropo -micosis fungoide- del perro. En la dermatitis atópicas y alteraciones seborreicas pueden también encontrarse focos de células mononucleares.

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t La costra consiste en una masa consolidada de restos celulares y serosidad sobre la superficie de la piel. Generalmente se adhiere al estrato córneo, que puede ir desprendiéndose durante la evolución del proceso. En su composición intervienen proteínas plasmáticas, leucocitos, escamas de queratina y, frecuentemente, el agente etiológico. s Según la constitución puede ser serosa, hemorrágica, celular -contiene una mezcla de células inflamatorias y plasma- o laminada -cuando alternan capas de exudado purulento y epidermis hiperparaqueratótica-. s La presencia de una costra supone la existencia de un proceso exudativo en el que el material exudado queda adherido a los tejidos. s El examen microscópico de la costra tiene un cierto valor diagnóstico ya que es posible descubrir la existencia de bacterias, hongos, esporas, etc. t La diapédesis consiste en la presencia de eritrocitos en los espacios intercelulares de la epidermis. Se observa en inflamaciones dérmicas superficiales, vasculitis, coagulopatías, etc.

LESIONES DÉRMICAS t El edema acompaña a los procesos inflamatorios de la piel. Microscópicamente se caracteriza por la separación de las fibras colágenas, que en ocasiones adoptan una disposición reticular semejante a «telas de araña» -edema intersticial-, como se observa en el eritema multiforme y en la urticaria. s Los vasos linfáticos, que normalmente no son visibles, aparecen dilatados y, por la acción del líquido del edema, las fibras colágenas perivasculares están visiblemente separadas de la pared de los vasos -edema perivascular-. s En edemas de la dermis superficial de cierta intensidad pueden producirse vesículas,

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA bullas y necrosis de la superficie de la epidermis, así como dar lugar a la separación dermoepidérmica durante el procesamiento de la biopsia de piel.

t Entre los principales procesos degenerativos de las fibras colágenas se encuentran los siguientes. s La degeneración hialina se caracteriza por la pérdida de la estructura fibrilar de los haces de fibras colágenas, que se tornan amorfas, refráctiles e hipereosinofílicas. s En la degeneración fibrinoide las fibras colágenas aparecen con el material fibrilar eosinofílico, semejantes a la fibrina. La degeneración fibrinoide se inicia por una hinchazón de las fibras colágenas conocida como «turgescencia fibrinoide». s En la alteración granulosa los haces de fibras colágenas adoptan un aspecto granuloso, con bordes deshilachados y coloración basófila. Se ha descrito una alteración de las fibras colágenas caracterizada por la presencia de restos granulosos eosinofílicos alrededor de las fibras colágenas con aspecto de «figuras de llama». Posiblemente estas granulaciones son restos de eosinófilos degranulados. En las «enfermedades colagenolíticas del gato» (ver GRANULOMA LINEAL EOSINOFÍLICO en el capítulo 11) se han observado lesiones semejantes. s La calcificación distrófica se manifiesta por el depósito en las fibras colágenas de gránulos basófilos de sales minerales. Se puede observar en el hiperadrenocorticismo canino, en la otitis externa crónica proliferativa, en neoplasias, en granulomas por cuerpos extraños, etc. En animales viejos de algunas razas de perros se ha observado la calcificación distrófica de la membrana basal de la epidermis y los folículos pilosos. s La atrofia o reducción del tamaño de las fibras colágenas sólo puede ser puesta de

manifiesto microscópicamente. Es frecuente en el hiperadrenocorticismo del gato. t Distintos procesos cursan con un incremento del colágeno. s La fibroplasia consiste en una proliferación aparentemente normal de las fibras colágenas, fibroblastos y vasos sanguíneos, generalmente acompañada de un infiltrado inflamatorio -tejido de granulación-. Las fibras colágenas y fibroblastos están orientados en sentido paralelo a la superficie de la piel, mientras que los vasos sanguíneos, con células endoteliales muy prominentes, lo están en sentido perpendicular. La fibroplasia es típica de procesos reparativos de las úlceras. s La desmoplasia se utiliza para referirse a la fibroplasia inducida por neoplasias. El aumento de fibras colágenas puede producirse tanto en el estroma como en la porción periférica del tumor epitelial. s La fibrosis se trata de un estado más avanzado de fibroplasia cuya característica es el considerable aumento de fibras colágenas y fibroblastos, con ausencia generalmente de células inflamatorias. Las fibras colágenas forman gruesos haces perpendiculares a la superficie de la dermis. La fibrosis se observa generalmente en traumatismos crónicos, frecuentemente autoinfligidos. s La esclerosis constituye la fase final de la fibrosis. Las fibras colágenas están aumentadas tanto en número como en grosor, se hacen eosinófilas, con aspecto hialino, y el número de fibroblastos está disminuido. t La degeneración mucinosa consiste en un incremento de mucopolisacáridos en la sustancia intercelular amorfa del tejido conjuntivo, recibiendo otros nombres como mucinosis, degeneración mucoide, mixedema, etc. s La mucina se presenta como un material basófilo, amorfo, que separa, adelgaza e, incluso, reemplaza a las fibras colágenas, y

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 HISTOLOGÍA E HISTOPATOLOGÍA rodea a los vasos sanguíneos. Se puede poner en evidencia con tinciones especiales como el azul de Alcian, mucicarmín, etc. s La forma focal, generalmente de localización perivascular, se observa en gran cantidad de procesos inflamatorios, neoplásicos, etc. La forma difusa es típica del hipotiroidismo, acromegalia, mucinosis idiopáticas, etc, así como en la piel normal del shar pei. s En dermatosis asociadas a infiltrados de eosinófilos -alergias, granulomas eosinofílicos- puede verse en la epidermis, y zonas más externas de la raíz de los folículos pilosos, depósitos de mucina.

LESIONES DE LOS FOLÍCULOS PILOSEBÁCEOS t La hipertrofia folicular es una lesión que se ve con frecuencia en el perro, caracterizada por un gran alargamiento de los folículos, hiperplasia de las glándulas sebáceas, así como densificación perifolicular de fibras colágenas. En algunos casos existen infiltrados de células mononucleares lo que sugiere un origen inflamatorio de la lesión, ya que se desconoce su patogenia. t Los folículos pilosos sufren períodos cíclicos de crecimiento e involución (ver el ciclo del pelo). La atrofia folicular se refiere a la ausencia o disminución del tamaño de los folículos pilosos, fuera de la fase de telógeno. Los folículos atróficos se tiñen pobremente y , en general, presentan un manguito fibroso perifocal. s La atrofia se observa en algunas enfermedades endocrinas -hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, tumor de células de Sertoli-, en la alopecia post rasurado, en la defluxión anagénica y telogénica, etc. t La distrofia o displasia folicular consiste en la presencia de folículos pilosos anormales o incompletamente desarrollados. Las lesiones histológicas de la distrofia folicular pueden ser tan sutiles que se reconocen me-

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jor por las características que presenta el eje del pelo. Durante la queratinización normal del eje del pelo, ¿éste? se tiñe débilmente y es refráctil, mientras que en la distrofia folicular se tiñe intensamente con la eosina y aparece fragmentado o deforme. t La hiperplasia de las glándulas sebáceas es el aumento del número y tamaño de las glándulas sebáceas en la dermis, conteniendo mayor número de células, pudiendo estar incrementada la actividad secretora. Generalmente va acompañada de cualquier proceso inflamatorio distinto de aquéllos que expresa una seborrea oleosa. Sin embargo, el diagnóstico de hiperplasia glandular debe hacerse con precaución puesto que la localización de las glándulas sebáceas varía en las diferentes partes del cuerpo. s La hiperplasia de glándulas sebáceas nodulosa, focal o multifocal es una lesión muy común en perros viejos. t La atrofia de las glándulas sebáceas es una disminución del número y tamaño de las glándulas sebáceas de la dermis. La atrofia e, incluso, la ausencia total de las mismas suele ser el resultado final de las adenitis sebácea.

LESIONES DE LAS GLÁNDULAS SUDORIPARAS t Los procesos patológicos de las glándulas sudoríparas son poco conocidos, y querer valorar su estado de actividad por la dilatación de los acinos, morfología de las células epiteliales, así como la presencia o ausencia de vesículas en su polo apical, es francamente difícil. s Las glándulas sudoríparas participan frecuentemente en las dermatitis granulomatosas, y en otros procesos dérmicos como infecciones crónicas, dermatosis liquenoides, etc; en estas dos últimas afecciones aparecen rodeadas por un infiltrado de células plasmáticas.

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2.

EXPLORACIÓN DERMATOLÓGICA Prof. J. Rejas López, Prof. J.R. González Montaña

t Muchos procesos cutáneos tienen una presentación parecida debido a que la piel tiene un número limitado de reacciones posibles. t Por ello, el diagnóstico de las enfermedades de la piel requiere la realización de una anamnesis detallada, y el estudio morfológico de las lesiones existentes. A estas exploraciones hay que añadir, según los casos, distintas pruebas complementarias a fin de lograr un diagnóstico definitivo del proceso patológico. t Los datos recogidos se deben expresar en una historia clínica especialmente diseñada para los patologías cutáneas (cuadro 2.1). t Al igual que otras ciencias, la dermatología posee una terminología específica, existiendo términos sinónimos, que se resumen en la tabla 2.1.

ANAMNESIS t Para el diagnóstico de un proceso cutáneo en particular, la anamnesis puede ser el elemento más valioso, ya que recoge el desarrollo y progresión de la enfermedad. Para realizarla es recomendable seguir un modelo (cuadro 2.1) que contemple las cuestiones a responder, ampliando las preguntas según las necesidades del caso. t Se inicia recogiendo los datos personales del paciente -especie, raza, edad y sexo-, los cuales ya nos informan de los procesos patológicos que se pueden sospechar o, al revés, excluir.

· prurito ≈ comezón ≈ picazón · atriquia ≈ atriquiasis ≈ atricosis · hipertricosis ≈ hipertriquiasis · leucotriquia ≈ acromotriquia · melanodermia ≈ hiperpigmentación · leucodermia ≈ hipocromía ≈ hipocrosis ≈ despigmentación · acromía ≈ acromasia ≈ acromatismo ≈ acromatosis ≈ ≈ acromodermia · habón ≈ roncha · bulla ≈ ampolla ≈ flictena · erosión ≈ escoriación ≈ excoriación ≈ exulceración · fisura ≈ grieta Tabla 2.1. Términos sinónimos

s Así, las piodermas y la sarna demodécica son frecuentes en perros, y raras en gatos; ciertas razas están predispuestas a patologías concretas -atopia y terriers, seborrea y cocker spaniel, displasia epidérmica y west highland white terrier, intertrigo y shar pei-; ciertas patologías son más frecuentes a unas edades -sarna demodécica, acné e impétigo en animales jóvenes, endocrinopatías y tumores en individuos viejos-; e, igualmente, existen procesos relacionados con el sexo del paciente -tumor de Sertoli en machos, hiper e hipoestrogenismos en hembras-. t Se debe investigar desde cuándo existe el problema cutáneo y, en su caso, si existe periodicidad anual. s Así, la mayor parte de los perros atópicos manifiestan los primeros síntomas de la enfermedad cuando tienen entre 1 y 3 años de edad, si bien frecuentemente son llevados a la consulta bastante tiempo después; igualmente la aparición de un proceso pruriginoso durante la época calurosa -desde primavera a otoño- con remisión de los sínto-

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA

Dueño______________________________________________________

Fecha_________________

Dirección____________________________________________________

Teléfono_______________

Nombre________________________ Especie_________________ Edad__________________________

Raza_________________________

Peso____________________ Sexo

o Macho

o Hembra

¿Qué le ocurre al animal?_________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________ ¿Cuándo surgió el primer problema cutáneo?________________________ ¿Tiene periodicidad anual?

o Sí

Edad__________________

(o Primavera o Verano o Otoño o Invierno)

o No

¿En qué zona comenzó el proceso?_________________________________________________________ Describa las lesiones iniciales______________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________ ¿Cómo han cambiado y hacia dónde se han extendido desde entonces?____________________________ ______________________________________________________________________________________ ¿Hay otras personas o animales afectados?

o Sí

o No o No existen otros animales en contacto

En su caso, descríbalo____________________________________________________________________ ¿Cuándo fue la última vez que observó pulgas?________________________________________________ ¿Cómo es el ambiente interior donde habita el animal, y cuánto tiempo pasa en él?___________________ ______________________________________________________________________________________ ¿Cómo es el ambiente exterior donde habita el animal, y cuánto tiempo pasa en él?___________________ ______________________________________________________________________________________ ¿Tiene prurito?

o Sí

o No

¿Cuándo?

o Constantemente

o Esporádicamente

o Por la noche

¿Dónde?

o Cabeza

o Axilas

o Generalizado

o Manos

o Lomo

Dieta__________________________________________________________________________________ Higiene________________________________________________________________________________ ¿Qué medicaciones ha utilizado anteriormente? Citar cuándo y qué efectos tuvo______________________ ______________________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________ Citar otras enfermedades del animal_________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________ Otros datos de interés____________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________

Cuadro 2.1. Historia clínica dermatológica.

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DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES

LESIONES PRIMARIAS o Mácula

o Mancha

o Pápula

o Placa

o Vesícula

o Bulla

o Pústula

o Habón

o Nódulo

o Tumor LESIONES SECUNDARIAS o Escama

o Cicatriz

o Collarete epidérmico

o Úlcera

o Eritema

o Hiperqueratosis

o Erosión

o Fisura

o Liquenificación

o Quiste

o Absceso

o Melanodermia

o Costra

o Alopecia

o Leucodermia

o Escara

o Comedón

CAMBIOS CUT` NEOS Elasticidad

o Aumentada

o Disminuida

Grosor

o Aumentado

o Disminuido

CALIDAD DEL PELO

PRUEBAS ESPECIALES

Depilación

o Facilitada

o No

Pelaje

o Seco

Raspado cutáneo___________________________

o Quebradizo

Digestión en KOH___________________________

o Mate

Citología__________________________________

o Graso

Tricografía_________________________________

Cinta adhesiva_____________________________

__________________________________________ OTROS Prurito

Luz de Wood_______________________________ o Sí

o No

Cultivo de hongos___________________________

Pulpejos__________________________________

Cultivo bacteriano___________________________

Uñas_____________________________________

Antibiograma_______________________________

Uniones mucocutáneas______________________

Intradermorreacción / ELISA__________________

Pabellón auricular___________________________

__________________________________________ Biopsia___________________________________

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

__________________________________________ Otras pruebas______________________________ __________________________________________

TRATAMIENTO

EVOLUCIÓN

Cuadro 2.1. (continuación)

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA mas cuando el clima se hace frío -inviernohace suponer la existencia de una dermatitis alérgica a la picadura de pulgas, salvo en áreas geográficas templadas durante todo el año, donde el proceso se hace perenne.

t Una parte muy importante de la anamnesis consiste en recoger todos aquellos datos sobre la forma y lugar de inicio de las lesiones, la rapidez de aparición, así como su posterior evolución, ya que las lesiones más diagnósticas frecuentemente sólo se observan al comienzo del proceso, no existiendo cuando el animal es llevado a la consulta. t Se debe investigar a su vez si existen otros animales o personas, que convivan con el animal, afectados de lesiones cutáneas, al objeto de detectar procesos zoonósicos -tiña- (lámina 1, foto 4) o enfermedades contagiosas -sarna sarcóptica-. t Es este un momento propicio para conocer el ambiente en el que vive el paciente, su alimentación, la limpieza que recibe y su frecuencia, y todo aquéllo que en ese momento se considere interesante -por ejemplo, si el animal bebe u orina en exceso, cuando se sospecha un síndrome de Cushing como causa de alopecia-.

s Así, un proceso que no ha respondido a antibióticos, puede ser debido a que no se ha escogido uno adecuado, que la dosis utilizada ha sido menor de la terapéutica, o que el diagnóstico era erróneo. Igualmente, un proceso que mejora o remite tras la administración de corticoides puede ser compatible con enfermedades alérgicas o inmunomediadas, aunque no excluye otros procesos como la sarna, ya que puede disminuir la intensidad del prurito. t A veces se deben investigar la existencia de antecedentes familiares, ya que en algunas enfermedades de la piel -atopia, distrofia folicular de las capas negras-, es posible encontrar padres o hermanos afectados. t Un dato muy importante a conocer mediante la anamnesis es la presencia o ausencia de prurito en el animal (lámina 1, foto 5), sensación molesta causada por una ligera estimulación nociva de la epidermis que se manifiesta por rascado, mordido, lamido o frotamiento con objetos. s El prurito está presente en un elevado número de procesos patológicos cutáneos -dermopatías alérgicas, ectoparasitosis-, y no cutáneos -uremia, ictericia-, siendo

ü Anamnesis ü Inspección general del animal, con luz natural o, alternativamente, artificial brillante ü Examen detallado de toda la superficie corporal, incluyendo pulpejos, uniones mucocutáneas y mucosas, particularmente la auricular ü Pruebas complementarias: raspado cutáneo, citología, biopsia, tricografía, etc

t No hay que olvidar que frecuentemente el dueño o cuidador del animal ya ha ensayado algún tratamiento farmacológico, supervisado por un veterinario o no. Se debe indagar qué fármacos ha utilizado, en qué dosis, y con qué resultados, a fin de sacar conclusiones correctas.

considerado como uno de los criterios más importantes en el diagnóstico diferencial de las dermopatías (ver capítulo 11). En caso de que el proceso sea pruriginoso se prestará especial atención a la frecuencia y localización corporal del prurito, así como si es o no estacional.

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EXAMEN FÍSICO t El examen físico se inicia con una inspección general del animal -con luz natural o, alternativamente, luz artificial brillante, evitando la aparición de sombras-, en la cual se observa la extensión del proceso, la distribución general de las lesiones, si son localizadas o generalizadas, y simétricas o asimétricas. Todo ello se expresa en el paradigma del animal (cuadro 2.1). t La distribución de las lesiones puede ser típica en algunos procesos -morro en el acné (lámina 12, foto 3), lumbosacra en la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas (lámina 9, foto 5)-. Igualmente algunas enfermedades muestran una simetría en la alopecia -endocrinopatías-, y otras no -sarna sarcóptica-. s Ciertas localizaciones lesionales inducen a pensar en procesos particulares. Así, ante una afectación pedal sería recomendable realizar un raspado en busca de Demodex spp. t La inspección general sirve también para comprobar el estado del pelaje, si está cuidado, e incluso si posee o no ciertos ectoparásitos -pulgas, garrapatas- (lámina 1, foto 6).

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s La existencia de lesiones a nivel de las uniones mucocutáneas, de las mucosas, o la caída de las uñas -oniquia- es compatible con procesos autoinmunes. t Este examen se puede dividir, desde un punto de vista docente, en dos exploraciones separadas: del pelo y de la piel. El principal método exploratorio utilizado es la inspección, la cual puede ser mejorada utilizando una lente de aumentos, siendo complementada de forma importante por la palpación y, en ocasiones, por la olfacción y la percusión.

EXAMEN DEL PELO t La alopecia (lámina 2, foto 1) es la falta completa de pelo en los lugares donde existe normalmente, pudiendo tener una distribución y extensión muy distintas según los casos. s Cuando es una alopecia corporal total, generalmente de origen congénito, se habla de atriquia, la cual no se debe confundir con razas caninas desnudas -perro crestado chino, gato esfinge-. Se puede hablar de hipotricosis (lámina 11, foto 2) cuando la alopecia es parcial, y de tricorrexis cuando existe rotura del pelo -tiñas-. s Ante un proceso alopécico se debe comprobar la facilidad de depilación de los pelos, mediante tracción con los dedos. En la mayoría de las enfermedades la resistencia de los pelos a la tracción no varía -sarna-, mientras en otras la depilación está facilitada -endocrinopatías-.

t Este es un momento adecuado para observar si la capa del animal muestra un exceso de descamación (lámina 12, foto 5), ayudándose de la palpación para reconocer si la capa es excesivamente seca o, por el contrario, muy grasa -la mano queda untuosa-. Todos estos trastornos se agrupan dentro del concepto de seborrea, debiéndose a un trastorno de la queratinización de la piel (ver capítulo 8).

t Poco frecuente es el hallazgo de un exceso de pelo o hipertricosis, pudiéndose observar en la acromegalia canina.

t Una vez finalizada, se procede a la realización de un examen detallado de toda la superficie corporal, incluyendo los pulpejos (lámina 10, foto 6) y las uniones mucocutáneas (lámina 1, foto 7). En ciertos casos la inspección se extiende a las mucosas -boca, oído (lámina 11, foto 1), etc-.

t Los cambios de pigmentación de los pelos reciben el nombre de melanotriquia (lámina 2, foto 2) y leucotriquia (lámina 2, foto 3), aumento y disminución, respectivamente, de la coloración del pelo. La melanotriquia puede ser secundaria a un exceso de lamido de los pelos por parte del animal, mien-

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA tras que la leucotriquia se encuentra en la dermatosis sensible al zinc.

EXAMEN DE LA PIEL t En el examen general de la piel se debe comprobar la textura, elasticidad, extensibilidad, consistencia, grosor, temperatura y color de la misma, comparando siempre con zonas adyacentes, deteniéndose posteriormente en el estudio pormenorizado de las lesiones presentes. La piel normal es turgente, flexible, suave y elástica, deslizándose con facilidad sobre los tejidos profundos. Los trastornos que afectan a la elasticidad, extensibilidad, consistencia y grosor de la piel, generalmente van unidos entre sí. s Aunque muchos de los términos empleados se refieren más propiamente a lesiones histopatológicas, se habla de atrofia cuando existe una disminución del grosor de la piel -hiperadrenocorticismo canino-, y esclerosis (lámina 2, foto 4) a la induración de la piel y tejido subcutáneo -normalmente secundaria a procesos inflamatorios crónicos-. t Las alteraciones de la pigmentación melánica lo suelen ser por exceso, melanodermia (lámina 2, foto 5), teniendo generalmente un origen secundario -inflamaciones crónicas,

Primarias o primitivas mácula y mancha púrpuras eritema y roséola comedón pápula y placa habón y angioedema nódulo tumor vesícula y bulla pústula

Secundarias escama collarete epidérmico escara costra erosión úlcera fisura cicatriz hiperqueratosis liquenificación absceso quiste

Tabla 2.2. Lesiones cutáneas.

diendo ser necesario, en ocasiones, recortar el pelo que las recubre para una mejor inspección o palpación o, incluso, para realizar una biopsia de la zona. t Se deben estudiar principalmente las lesiones jóvenes, debido a la gran dificultad que tiene la interpretación de las lesiones antiguas afectadas por el rascado del animal y, frecuentemente, infectadas secundariamente. Por lo tanto, se deben diferenciar las lesiones primarias o primitivas, aquéllas que se desarrollan espontáneamente como reflejo directo de la enfermedad subyacente, de las lesiones secundarias, las cuáles han evolucionado de las primarias o han sido causadas por el propio animal, cuando son dolorosas o pruriginosas, o algún factor externo.

ü Lesiones primarias: aquéllas que se desarrollan espontáneamente como reflejo directo de la enfermedad subyacente ü Lesiones secundarias: aquéllas evolucionadas de las primarias, o causadas por el propio animal -rascado-, o por algún factor externo

endocrinopatías-. Más raro es hallar disminuciones de la pigmentación o leucodermia; la ausencia total se denomina acromía, pudiendo ser congénita -albinismo-, y adquirida -lupus eritematoso discoide-.

s Hay que aceptar que la división entre lesiones primarias y secundarias es a veces arbitraria, pudiendo un tipo de lesión ser primaria en un proceso patológico y secundaria en otro distinto.

t Una vez finalizado el examen general de la piel, se comienza por una valoración de las diferentes lesiones presentes (tabla 2.2), pu-

t La mácula (lámina 2, foto 6) es una lesión circunscrita, plana, no apreciable por palpación, mayor de 1 cm -mancha cuando es mayor de 2 cm-, caracterizada por un cam-

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bio de color de la piel. Puede ser por pigmentación melánica -lentigo-, por despigmentación -vitíligo-, por vasodilatación -eritema- o por hemorragia local -púrpuras-.

s La placa (lámina 14, foto 7) es una lesión de mayor tamaño, con cabeza plana, que se origina frecuentemente por la confluencia de pápulas.

t La púrpura (lámina 2, foto 7) es una mácula de color rojo-púrpura por extravasación de eritrocitos, diferenciándose en petequia -puntiforme, menor de 1 cm-, equimosis -extensa, no circunscrita, mayor de 1 cm-, víbice -lineal-, y hematoma -colección de sangre circunscrita; es blando a la palpación y está causado por traumatismos- (lámina 2, foto 8).

t El habón (lámina 3, foto 4) es una lesión claramente circunscrita, plana o elevada, de forma redonda-alargada, generalmente pruriginosa, blanco-rosácea, que blanquea mediante la diascopia. Es el resultado de un edema que aparece y desaparece fugazmente, en minutos-horas, siendo característica la elevación de los pelos que lo recubren (lámina 10, foto 1). Aparece en distintos procesos -urticaria, picadura de insectos-, siendo la lesión característica en una reacción positiva a la intradermorreacción. En regiones distensibles como el labio o párpado aparece un edema más difuso, hablándose de angioedema (lámina 10, foto 3).

t La roséola o eritema (lámina 3, foto 1), este último de mayor tamaño, son máculas rojas debidas a vasodilatación. El eritema es la lesión cutánea más frecuente, estando presente en la mayoría de las dermopatías, pudiendo ser el signo principal o incluso único del proceso morboso. s La diferenciación clínica entre el eritema y las púrpuras se realiza mediante presión sobre la lesión, generalmente con una pieza limpia de plástico o cristal, blanqueando si está causada por congestión vascular -eritema- y no cuando es por hemorragia -púrpura-. A esta técnica se la denomina diascopia o vitropresión. t El comedón (lámina 3, foto 2) es el resultado de la dilatación del folículo piloso, lleno de queratinocitos, sebo o gérmenes, dando una imagen de puntos negros; es lesión primaria en acné, y secundaria en algunas endocrinopatías. t La pápula (lámina 3, foto 3) es una lesión circunscrita de pequeño tamaño, sólida a la palpación, plana o con elevación, reflejo de una condensación de la epidermis o de la dermis superficial. Puede ser de origen edematoso o estar causada por un infiltrado celular generalmente inflamatorio, pudiendo implicar a folículos pilosos o no; aparece en la alergia alimentaria y en foliculitis.

t El nódulo (lámina 3, foto 5) es una elevación sólida más o menos circunscrita, resultado de una infiltración de células inflamatorias o neoplásicas, que se extiende en capas más profundas de la piel. Frecuentemente no afecta a la superficie cutánea siendo explorado mediante palpación, percibiéndose una masa firme inserta dentro de la piel.

Se encuentra en la paniculitis nodulosa estéril. t Se habla de tumor (lámina 3, foto 6) ante un nódulo de tamaño superior, de tejido neoplásico -papilomas-. t La vesícula es una elevación de la epidermis claramente circunscrita, llena de un fluido claro, encontrándose en los pénfigos. En el caso de los carnívoros domésticos, las vesículas adquieren rápidamente un aspecto de pústula al ser infiltradas por polimorfonucleares neutrófilos; además son extremadamente frágiles y transitorias, por lo que frecuentemente se rompen, apareciendo erosiones y costras amarillentas. Cuando la vesícula es de tamaño grande, mayor de 1 cm, se denomina bulla.

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t La pústula (lámina 3, foto 7) es una elevación pequeña y circunscrita de la epidermis, llena de pus, apareciendo amarilla, aunque también puede ser rosa-roja. Se denominan foliculares cuando tienen un pelo en el centro -foliculitis-, e intraepidérmicas cuando aparecen independientes de los folículos pilosos -impétigo-. t La escama (lámina 3, foto 8) es una lámina blanca, amarilla o grisácea que se desprende espontáneamente de la capa córnea de la piel, siendo característica de los trastornos de la queratinización. s Las escamas se clasifican en ptiriasiformes, cuando son pequeñas y finas, y psoriasiformes cuando aparecen grandes y gruesas.

Aunque los distintos procesos escamosos pueden cursar con ambos tipos de escamas, algunos se caracterizan por escamas ptiriasiformes -sarna demodécica, distrofias foliculares-, y otros por psoriasiformes -leishmaniasis-. t El collarete epidérmico (lámina 10, foto 4) es una escama con forma circular, formada a partir de vesícula, bulla o pústula rota, siendo típica su presencia en piodermas. t La escara es un tejido necrosado y negruzco, generalmente seco, de tamaño variable, apareciendo en la evolución de quemaduras. t La costra es una masa sólida originada por la desecación de un exudado, sangre (lámina 4, foto 1), pus (lámina 10, foto 5) y/o medicamentos (lámina 4, foto 2), que permanece adherida a la superficie cutánea. El color depende del origen, variando de amarillo -pus- a rojizo -sangre-, encontrándose principalmente tras la ruptura de pústulas, en piodermas y pénfigos. t La erosión (lámina 4, foto 5) es una pérdida superficial de sustancia que no se extiende más allá de la epidermis, respetando la membrana basal, curando sin cicatriz. Normalmente está causada por rascado, autoproducidas en procesos pruriginosos.

t La úlcera (lámina 4, fotos 3 y 4) es una pérdida de sustancia más profunda que la erosión, afectando a la dermis, dejando en su curación una cicatriz. Clínicamente es importante observar su consistencia, sus bordes, y el exudado del fondo. Normalmente son lesiones secundarias -dermopatías bullosas-, aunque a veces son primitivas -epiteliomas espinocelulares-. t La fisura es una hendidura lineal en la epidermis o, incluso, hasta la dermis. Aparece principalmente en las uniones mucocutáneas -comisuras labiales- , y en los pliegues naturales de la piel -axilas-. t La cicatriz (lámina 4, foto 4) es una lesión constituida por tejido conjuntivo o fibroso de reparación que ha reemplazado la dermis y/o hipodermis dañadas por un traumatismo, una quemadura o una lesión inflamatoria dérmica intensa -piodermas profundas-. Generalmente son alopécicas, secas, atróficas y despigmentadas, aunque pueden ser hipertróficas e hiperpigmentadas. t La hiperqueratosis (lámina 5, foto 1) es un engrosamiento de la capa córnea de la epidermis, siendo primaria en la hiperqueratosis nasodigital, y secundaria en los callos por puntos de presión (lámina 12, foto 6). t La liquenificación (lámina 4, foto 6) es un engrosamiento y endurecimiento de la piel, caracterizada por una acentuación de las líneas cutáneas, similar a una calle con adoquines. Normalmente la piel está hiperpigmentada, encontrándose en la acantosis nigricans y en procesos por fricción crónica. t El absceso (lámina 4, foto 7) es una colección purulenta delimitada, blanda, caliente, dolorosa y fluctuosa a la palpación, localizada en dermis o tejido subcutáneo, que aparece en heridas punzantes -absceso percutáneo felino- y otras infecciones profundas de la piel. t El quiste (lámina 5, foto 2) es una cavidad limitada por una pared conjuntiva tapizada

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 EXPLORACIÓN DERMATOLÓGICA por epitelio con contenido fluido o sólido. A la palpación puede ser blando, fluctuoso o mostrarse como una masa sólida.

TÉCNICAS ESPECIALES O COMPLEMENTARIAS t Tras los datos obtenidos en las exploraciones anteriores, frecuentemente es necesaria la realización de pruebas especiales que confirmen un diagnóstico presuntivo, o bien provea de información adicional que descarte o induzca al diagnóstico.

RASPADO CUTÁNEO t Quizás ésta sea la prueba que con mayor frecuencia se realiza, siendo útil para la observación microscópica de ciertos ectoparásitos -Sarcoptes sp, Demodex spp-. t Para la realización de un raspado de piel se requiere una hoja de bisturí y aceite mineral.

Tras desinfectar la zona lesionada, y recortar el pelo de la zona a rasurar cuando es largo, se deposita una gota de aceite sobre la hoja del bisturí para facilitar la adhesión del material extraído, realizando un raspado en el borde de varias lesiones recientes. El raspado se debe realizar hasta que sangre la zona para asegurar que hemos alcanzado la profundidad suficiente, hecho necesario en el diagnóstico de la sarna demodécica. t Algunas veces, el material recogido debe ser sometido a una eliminación del exceso de queratina. Este procedimiento se realiza aplicando unas gotas de hidróxido potásico al 20% sobre el portaobjetos, colocando un cubreobjetos y calentando la muestra de 15 a 20 segundos sobre una llama. s Una metodología más compleja para eliminar restos de queratina requiere depositar la muestra recogida en un tubo, añadiendo hidróxido potásico al 10%. El tubo se calienta hasta que desaparece la queratina,

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centrifugándolo entonces y eliminando el sobrenadante. En este momento, el tubo se llena con agua hasta su mitad y el resto con una solución saturada de glucosa, agitándolo bien y centrifugándolo a 1.000 rpm, tomando una muestra de la película existente en la superficie para observar al microscopio.

CINTA ADHESIVA t Para la observación microscópica de ectoparásitos más grandes -Cheyletiella spp-, pulgas o sus excrementos, escamas, costras, etc, se utiliza cinta adhesiva transparente, aplicando el lado pegajoso sobre la zona deseada. Con posterioridad se pega la cinta adhesiva sobre un portaobjetos, mirando al microscopio.

TRICOGRAFÍA t La tricografía es el estudio microscópico de los pelos. Aunque el examen de fragmentos de pelos obtenidos durante un raspado cutáneo puede ser diagnóstico, esta técnica de recogida es subóptima debido a que los bulbos pilosos no pueden ser examinados. La mejor muestra es cuando se obtienen todos los pelos de una pequeña área de la región afectada. Se necesita una tracción firme para depilar todos los pelos del sitio elegido, usándose unas pinzas de hemostasia cubiertas con tubos de goma, para no dañar excesivamente los pelos. t Para que la prueba sea adecuada se suelen observar alrededor de 20 ó 25 pelos del área afectada, reflejándose los resultados en un tricograma. Para ello, los pelos se depositan sobre un portaobjetos, suspendidos en vaselina y cubiertos con un cubreobjetos. Normalmente es suficiente la observación con el objetivo menor para determinar si los pelos son normales o no. t En perros y gatos se debe ver una mezcla de pelos primarios y secundarios. Algunos de-

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· Anillo de queratina alrededor de los pelos: trastornos de la queratinización folicular -adenitis sebácea, dermatosis sensible a la vitamina A-. · Relación anagén:telogén: la relación «tipo» depende de muchos factores, no siendo definible; en perros se puede esperar que en invierno la mayoría estén en telogén, mientras que en verano más del 50% están en anagén. Una relación anormal se ve en dermopatías endocrinas. · Morfología anormal del bulbo: reacciones a medicamentos, displasia folicular. · Defectos difusos del tallo piloso (pérdida difusa de los límites de la cutícula, corteza o médula): displasia folicular. · Defectos locales del tallo piloso: traumatismos. · Pigmentación anormal: el agrupamiento de pigmentación se ve en las distrofias foliculares; una pigmentación anormal uniforme se ve en dermatosis por hormonas sexuales y deficiencia de zinc; cambios de pigmentación no uniforme en pelos descoloridos por el sol o en animales que se lamen y colorean su pelo.

Tabla 2.3. Posibles hallazgos en un tricograma.

ben tener bulbos en anágeno -fase de crecimiento- observando una raíz en forma de cepillo, redondeada, suave, brillante, húmeda, a veces curvada, y frecuentemente pigmentada; y otros en telógeno -fase de reposo- teniendo entonces la raíz una forma de palo o lanza, recta, con la superficie rugosa y no pigmentada. Ningún pelo o muy pocos deben tener queratina folicular pegada al tallo piloso. Los tallos deben ser rectos y suavemente afilados hacia la punta. Los perros de capa rizada tendrán pelos rizados. Cada pelo debe tener una cutícula, una corteza y una médula, bien definidas. La pigmentación del pelo depende del color de la capa pero debe ser bastante uniforme de pelo a pelo.

séricas. Debido a que esta técnica es aún reciente, se debe esperar un tiempo para definir mejor las imágenes que aparecen en las distintas enfermedades (tabla 2.3).

CITOLOGÍA t La citología cutánea es un examen complementario fácil de realizar debido a que las lesiones son directamente accesibles por el clínico. Comprende la recogida y el examen microscópico de las células y/o elementos presentes, pudiendo sugerir o establecer un diagnóstico.

ü Raspado cutáneo, suficientemente profundo, para el diagnóstico de ectoparásitos ü Cinta adhesiva para observación de escamas, costras y ectoparásitos grandes ü Tricografía para el estudio microscópico de alteraciones morfológicas del pelo ü Citología: fácil de realizar pudiendo sugerir o establecer un diagnóstico ü Biopsia: técnica en que se apoya el diagnóstico de numerosas dermopatías

t Una de las utilidades más frecuentes de la tricografía es determinar, principalmente en felinos, si una alopecia es autoinfligida o no, estando en el primer caso las puntas de los pelos rotas (lámina 5, foto 3).

t Existen distintos métodos para obtener una buena muestra para citología, debiendo escoger el más apropiado para la lesión a estudiar.

t En ocasiones un tricograma puede ser diagnóstico -tiña-, mientras que otras veces no define la causa pero indica por ejemplo que una biopsia puede ser más útil que pruebas

s El frotis por extensión o aplastamiento consiste en recoger, directamente sobre el portaobjetos, un material líquido relativamente viscoso, tras romper una lesión in-

Manual de dermatología de animales de compaùía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de LÊon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 EXPLORACIÓN DERMATOLÓGICA tacta con una aguja; el material se extiende directamente, bien usando el borde de otro portaobjetos, o por aplastamiento entre dos portaobjetos. Esta tÊcnica es la mås usada, siendo útil en påpulas, pústulas, vesículas y fístulas, en resumen cuando el material se concentra en un årea determinada. s En el frotis por impresión la muestra se recoge aplicando directamente el portaobjetos sobre una lesión exudativa o supurativa; tambiÊn se puede realizar aplicando el portaobjetos sobre una sección de una lesión, tras escisión o no. Esta tÊcnica se usa en erosiones, úlceras, nódulos o tumores, siendo recomendable cuando el material se presenta en un årea bastante extensa. s El frotis por raspado consiste en extender sobre un portaobjetos el material obtenido del raspado con un bisturí. Esta tÊcnica se utiliza con menos frecuencia, siendo apropiada en erosiones, úlceras, nódulos o tumores seccionados, usåndose cuando el material es difícil de obtener por impresión, como en lesiones que no producen exfoliación celular grande, por ejemplo tumores.

Los raspados han de realizarse de forma suave, con un mango de bisturĂ­, una espĂĄtula o el canto de un portaobjetos. s El frotis con bastoncillo consiste en recoger el material con un bastoncillo, a veces humedecido con soluciĂłn estĂŠril isotĂłnica, y extender el material frotando el bastoncillo sobre el portaobjetos. Se usa en lesiones fistulosas, en el caso de otitis externa o en casos de estomatitis, requiriĂŠndose cuando el material no es accesible por los mĂŠtodos anteriores. s En el frotis tras punciĂłn-aspiraciĂłn con aguja fina, el material que se ha recogido por aspiraciĂłn con una aguja se deposita sobre un portaobjetos y se extiende o aplasta con la ayuda de otro. s La punciĂłn (grĂĄfico 2.1) se realiza con una aguja de calibre 22-25 y una jeringa de 10 ml. Se debe de puncionar mĂĄs de un ĂĄrea, a ser posible sin extraer la aguja. Tras aspirar dentro de la lesiĂłn, se libera el ĂŠmbolo antes de extraer la aguja de la lesiĂłn; una vez extraĂ­da se retira la aguja -donde se en-

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GrĂĄfico 2.1. MetodologĂ­a de la punciĂłn-aspiraciĂłn con aguja fina.

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· Pseudopiodermas y piodermas superficiales: neutrófilos degenerados, cocos extracelulares y fagocitados, posibles eosinófilos. · Piodermas profundas: menos probable observar gérmenes y fagocitosis, frecuentemente existen eosinófilos y reacción granulomatosa -macrófagos-. · Dermatofitosis: reacción piogranulomatosa -neutrófilos y macrófagos-, a veces esporas visibles, pudiendo estar fagocitadas. · Malassezia pachydermatis: reacción piogranulomatosa moderada, observándose las levaduras, a veces adheridas a las escamas. · Pénfigo foliáceo y eritematoso: numerosos acantocitos y neutrófilos -a veces, eosinófilos- no degenerados. · Piogranuloma estéril: reacción piogranulomatosa sin gérmenes · Paniculitis nodulosa estéril: reacción (pio)granulomatosa, con macrófagos con citoplasma espumoso. · Lesiones queratoseborreicas inespecíficas: numerosas células epidérmicas, principalmente superficiales y cornificadas. · Dermatitis miliar y complejo granuloma eosinofílico: a veces reacción eosinofílica intensa, y a menudo granulomatosa en el granuloma.

Tabla 2.4. Imágenes citológicas de distintas dermopatías.

cuentra la muestra- aspirando posteriormente aire con la jeringa y recolocando de nuevo la aguja; finalmente se empuja el émbolo a fin de obligar a salir la muestra a un portaobjetos. s Esta técnica se usa con bastante frecuencia, particularmente cuando las lesiones son nódulos, tumores o quistes, siendo adecuada cuando para hacer un frotis por impresión se requiere de una incisión demasiado larga o profunda. t Con ayuda de otro portaobjetos se realiza una extensión o un aplastamiento de la muestra, según sea blanda o dura, respectivamente. t El frotis se seca al aire, se fija y tiñe con tinciones tipo Romanowsky -Giemsa, Wrighty, a veces, con tinciones más específicas -Gram-. La observación microscópica (tabla 2.4) se inicia a bajos aumentos en áreas supuestamente representativas, bien teñidas y donde la naturaleza y densidad de las células parezcan significativas, procediendo entonces a mayores aumentos. t Se debe distinguir entre los distintos tipos celulares (lámina 5, foto 4), anotando su proporción relativa. Esto permite diferenciar inmediatamente las lesiones neoplásicas de las que no lo son, usando criterios celulares, nu-

cleares y citoplasmáticos. Si la diferenciación no es clara, se recurre a la histopatología.

BIOPSIA t Las condiciones en las cuales se debe realizar una biopsia de piel incluyen: (1) las lesiones neoplásicas o sospechosas de serlo, (2) las úlceras persistentes, (3) cuando se sospecha de un proceso cuyo diagnóstico definitivo se realiza mediante histopatología -trastornos primarios de la queratinización, dermopatías autoinmunes-, (4) aquellas dermopatías que no responden a una terapia supuestamente adecuada, (5) aquéllas que sean inusuales o parezcan graves, y (6) cuando el diagnóstico tentativo conlleve un tratamiento costoso, peligroso o prolongado que recomiende efectuar un diagnóstico definitivo. t La elección de la muestra posiblemente es el punto más importante y difícil de realizar en una biopsia. Como norma general, se obtendrán una o varias muestras que contengan las lesiones primarias del proceso en distintos estudios de evolución, evitando las complicaciones secundarias. Muchas veces, la mala selección de las muestras obtenidas restringen el valor diagnóstico de esta técnica. s La biopsia debe incluir pústulas o ampollas de reciente aparición, evitando las le-

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 EXPLORACIÓN DERMATOLÓGICA siones crónicas, viejas o tratadas. Nunca se recogerán áreas erosionadas y/o ulceradas, ya que complican el diagnóstico al no existir epidermis donde observar los cambios a nivel de la unión dermoepitelial. s Si la úlcera es la lesión predominante se obtiene una biopsia del margen de una úlcera reciente. t Antes de realizar la biopsia es conveniente recortar el pelo de la zona y desinfectar ésta con alcohol al 70%, no debiendo usar nunca ningún otro desinfectante y evitando realizar un raspado previo de la zona. Se anestesia el área mediante la inyección subcutánea, con una aguja calibre 25, de 0,5-2,0 ml de lidocaína al 2%. t La biopsia se puede realizar por distintos métodos, según sea la lesión que se desea estudiar. s En el caso de lesiones macroscópicas o de tumores bien delimitados se lleva a cabo una escisión de la lesión mediante la realización, con un bisturí, de una elipse en la piel, suturando posteriormente los bordes.

Una muestra bien recogida debe incluir la lesión y tejido aparentemente sano a su alrededor. s Si se desea obtener una biopsia de piel normal o de lesiones bien circunscritas y de una tamaño menor a 5 mm, se puede utilizar un sacabocados circular de 6 mm de diámetro -en plano nasal, piel periorbitaria y almohadillas se usa uno de 4 mm- (lámina 5, foto 5). Este método rápido y fácil, tiene como principal ventaja el que requiere una mínima sutura de la piel si bien, por contra, el material obtenido normalmente es de menor calidad que el conseguido mediante una escisión, no siendo útil cuando se requiere una biopsia grande y/o profunda. t Una vez obtenida la muestra ésta se debe fijar en formol al 10%, en un volumen 10 veces superior al de la muestra. En el caso de

· · · · · · · · · · ·

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Dermatophagoides farinae Polvo de casa Escamas de humana Escamas de perro Escamas de gato Extracto de pulgas Extracto de mosca doméstica Extracto de mosquito Mezcla de pólenes de gramíneas Mezcla de pólenes de árboles Mezcla de pólenes de hierbas

Tabla 2.5. Alergenos utilizados en intradermorreacción.

que ésta se vaya a procesar para estudios inmunohistopatológicos como la inmunofluorescencia, por ejemplo en el caso de sospechar un pénfigo, la misma se divide en dos partes, fijándose una en formol y la otra en un medio especial que es el líquido fijador de Michel. t Cuando se remite la biopsia al histopatólogo, la misma debe ir acompañada de un resumen detallado del caso clínico, así como de los diagnósticos tentativos.

INTRADERMORREACCIÓN t La prueba intradérmica normalmente se realiza, en perros, sin anestesia, aunque en animales muy nerviosos se puede aplicar una sedación o anestesia general ligera con diacepam o ketamina, respectivamente, evitando el uso de otras sustancias -acepromacinaque han demostrado interferir con el resultado de este test. t Para su realización sólo se deben usar alergenos fabricados para su uso en perros, ya que los alergenos utilizados en medicina humana son excesivamente irritantes para los animales de compañía. t En Europa, al contrario que en Norteamérica, normalmente se inyectan unos pocos alergenos (tabla 2.5). t Se realiza en decúbito lateral, realizando un raspado delicado y no irritante en una zona torácica lateral de 15 × 15 cm2, y una limpie-

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA za y desinfección rápida con éter y papel absorbente, evitando el algodón, por ser un posible alergeno.

t Se hacen marcas con un rotulador grueso, dejando una distancia mínima de 1,5 cm entre cada punto, inoculándose intradérmicamente al lado de los puntos 0,05 ml de cada alergeno con una aguja de insulina. Se inyecta un control negativo -disolvente del alergeno- y uno positivo -histamina- que permite verificar que el animal reacciona normalmente a un mediador de la inflamación. t Se realizan dos lecturas, a los 10 y 20 minutos, con luz rasante y una regla de alergología; en caso de positividad se observa una placa eritematosa o lesión de urticaria -habón-, considerándose que la reacción es positiva cuando x ≥ (a+b)/2, donde x, a y b son el tamaño de la reacción del alergeno ensayado, del control positivo y del control negativo, respectivamente. t Si a los 20 minutos es negativo, se realiza una nueva lectura a las 48 horas, ya que un número importante de positividades al extracto de pulgas es de tipo retardado (ver DERMATITIS ALÉRGICA A LA PICADURA DEL PULGAS en el capítulo 6). Esta reacción retardada toma un

aspecto de una simple condensación cutánea -apreciada por la palpación del pliegue de piel-, de una pápula, a veces voluminosa, recubierta o no de costras. t La intradermorreacción en felinos tiene consideraciones especiales que se abordan en el apartado ATOPIA del capítulo 6. t La reacción anafiláctica aparece raramente, debiendo administrar adrenalina al 1 SC o IM y corticoides EV. t Si existe un tratamiento previo se debe dejar un período de descanso de hasta 4 semanas -antihistamínicos, corticoides tópicos u orales- y 6 semanas -corticoides retardados inyectables-, a fin de evitar la aparición de falsos negativos. t Otras técnicas complementarias como las usadas para el diagnóstico de tiñas se describen en el capítulo 4. De igual manera, las determinaciones especiales en suero necesarias para el diagnóstico de endocrinopatías que cursan con manifestaciones cutáneas se abordan en el capítulo 9. Finalmente, algunas pruebas de diagnóstico de procesos alérgicos, como la prueba del parche, la dieta de eliminación, etc, se estudian en el capítulo 6.

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3.

PIODERMAS Prof. J. Rejas López, Prof. M.L. Sanjuán Hernán-Pérez

PIODERMAS CANINAS t Las piodermas son las dermopatías caninas de mayor frecuencia, conjuntamente a la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas.

Pseudopiodermas Dermatitis aguda húmeda o Dermatitis piotraumática Intertrigo o Dermatitis de los pliegues Pioderma juvenil de cachorros muy jóvenes Piodermas superficiales Impétigo Foliculitis superficial

ETIOPATOGENIA t La pioderma es una infección bacteriana de la piel, productora de pus, causada en un 9095% de los casos por Staphylococcus intermedius, coco Gram positivo, coagulasa positivo.

Piodermas profundas Furunculosis nasal Furunculosis del morro o Acné Pododermatitis o Pioderma interdigital Pioderma profunda del pastor alemán Otras no específicas (celulitis, paniculitis, abscesos, etc) Tabla 3.1. Clasificación de las piodermas caninas.

t La flora microbiana de la piel se puede clasificar en tres grupos: s las bacterias residentes son aquéllas que se multiplican en piel y folículos pilosos, siendo normalmente inocuas; incluyen a estafilococos coagulasa negativos, micrococos, estreptococos α hemolíticos, Propionibacterium acnes, etc;

piel; estos microorganismos agrupan al Staphylococcus intermedius, y en menor medida al St. aureus y al St. hyicus, incluyendo a su vez a una levadura, Malassezia pachydermatis, que se estudia en el capítulo siguiente.

ü Infección bacteriana de la piel, productora de pus, causada por Staphylococcus intermedius ü Son procesos secundarios a otras dermopatías -alérgicas, endocrinas, autoinmunes, parasitarias, etc-

s las transitorias son aquéllas que llegan a la piel desde mucosas y el ambiente, no pudiendo normalmente competir con la flora residente, comprendiendo al E. coli, Proteus spp, Pseudomonas spp, etc; y, s las nómadas, bacterias que colonizan mucosas y uniones mucocutáneas, siendo transferidas a piel durante el lamido, pudiendo establecer una colonización y/o infección temporal en áreas limitadas de la

t La mayoría de las piodermas son secundarias, siendo numerosos los factores que predisponen a la infección: factores físicos -traumatismos, maceraciones, cuerpos extraños-, higiene deficiente, procesos infecciosos y parasitarios -tiñas y sarnas-, trastornos pruriginosos -alergias-, autoinmunes, defectos en la queratinización de la epidermis -seborrea- y de los folículos -alopecia de los mutantes de color-, endocrinopatías -síndrome

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA de Cushing, hipotiroidismo-, malnutrición, y malformaciones anatómicas -pliegues-.

s Es probable que los procesos parasitarios y alérgicos incrementen la humedad y temperatura cutánea, favoreciendo la multiplicación bacteriana, existiendo evidencias que en las alergias se aumenta la permeabilidad de la piel, lo que permite la entrada de metabolitos bacterianos. Además, si el proceso es pruriginoso, las lesiones autoinfligidas rompen la barrera cutánea, facilitando la infección. Por otro lado, las endocrinopatías frecuentemente se asocian a una inmunosupresión, pudiendo afectar también a la barrera cutánea, al alterar su composición lipídica.

CLASIFICACIÓN t Las piodermas se clasifican en base a su profundidad en tres grandes grupos (tabla 3.1): s las pseudopiodermas son procesos en los que existe un desarrollo bacteriano a nivel de los lípidos de la superficie de la piel o en la epidermis, generalmente sin infección; son poco frecuentes y el papel bacteriano posiblemente es secundario;

runculosis, a diferencia de la foliculitis, es una inflamación del folículo piloso que rompe la pared del folículo y se extiende a la dermis e, incluso, el tejido subcutáneo.

Cuando la infección es circunscrita se habla de absceso.

CUADRO CLÍNICO t Las lesiones cutáneas primarias presentes en las piodermas superficiales son pápulas y pústulas, mientras que en los procesos profundos se observan nódulos y furúnculos. t Secundariamente, las pústulas pueden romperse espontáneamente o por rascado formándose costras de pus seco, con restos de queratina y exudados. El rascado también provoca la aparición de erosiones y úlceras.

Igualmente se observa alopecia al caerse restos de pelos de los folículos infectados, y por el rascado del animal. En los procesos profundos pueden aparecer tractos fistulosos que drenen a la superficie. t En el caso de procesos profundos no localizados y en piodermas superficiales extensas o generalizadas, se pueden observar signos generales de enfermedad, y adenopatías.

ü Lesiones primarias: pápulas y pústulas en procesos superficiales; nódulos y furúnculos en procesos profundos ü Lesiones secundarias: costras de pus, alopecia, erosiones, úlceras, fístulas, etc

s las piodermas superficiales -desarrollo bacteriano en la epidermis y sus anexos- son las más frecuentes, pudiendo afectar a los folículos -foliculitis- o no -impétigo-; y, s las piodermas profundas -desarrollo bacteriano en la dermis y, a veces, en la hipodermis-, las cuales en su mayoría son una evolución de piodermas superficiales, diferenciándose en furunculosis, celulitis, paniculitis, según se afecten los folículos pilosos, el tejido celular subcutáneo y el panículo adiposo, respectivamente. La fu-

DERMATITIS AGUDA HÚMEDA t También denominada dermatitis piotraumática, suele ser una complicación a procesos alérgicos -principalmente a la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas-, parasitarios, irritativos, etc, que provocan un ciclo prurito-rascado. t Están predispuestas las razas de pelaje secundario de tipo denso como el collie, pastor alemán o san bernardo, siendo más frecuente en clima cálido -verano- y húmedo, debido a la falta de ventilación a nivel del pelaje.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 PIODERMAS t La lesión típica es exudativa, húmeda y roja, coagulando en el centro el exudado, quedando un halo rojizo de eritema. El área está alopécica, con márgenes nítidos delimitados por piel y pelo normal. La lesión surge muy bruscamente y se extiende de manera rápida, en horas, siendo normalmente dolorosa. t El tratamiento consiste en recortar el pelo -si es muy dolorosa se debe sedar al animalen el área lesionada y limpiar con un anti-

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na-, crea un ambiente que favorece la maceración de la piel y el crecimiento bacteriano. s La inflamación raramente es profunda y la colonización bacteriana de la piel no constituye una infección severa. Sin embargo la acción de las bacterias sobre las secreciones desprende un olor desagradable, lo que con frecuencia es el problema por el que acuden a la consulta los dueños.

ü Dermatitis aguda húmeda o piotraumática: predispuestas las razas de pelaje secundario denso; favorecida por ambientes cálidos y húmedos ü Intertrigo o dermatitis de los pliegues: distintos tipos -facial, labial, corporal, vulvar, caudal, axilar e inguinal-

séptico -yodo povidona-; posteriormente se realizan 3-4 aplicaciones al día con una solución astringente y antiséptica. A veces puede ser necesaria una crema de antibióticocorticoide, 3 veces al día. Cuando la lesión se seca y se forma una costra se usa un tópico emoliente y ablandador. t En algunos casos es necesario controlar al inicio el prurito (ver MANEJO FARMACOLÓGICO DEL PRURITO en el capítulo 6), administrando entonces corticoides durante unos 5 días. t Siempre hay que tratar la causa primaria y prevenirla posteriormente; para ello puede ser necesario sedar al animal 1-2 días, o ponerle un collar isabelino hasta que cure la lesión.

INTERTRIGO t Este proceso es una inflamación e infección de los pliegues -también se denomina dermatitis de los pliegues- causada por la fricción y microtraumatismos que se producen sobre la piel de los mismos (lámina 5, foto 6). s El frotamiento provoca irritación y descamación, lo que unido a la pobre aireación de estas áreas, a la temperatura cálida, y a la humedad existente por secreciones glandulares y excreciones -lágrimas, saliva u ori-

t Se describen distintos tipos de intertrigos, según el pliegue afectado: el facial se observa en braquicéfalos -pequinés, bulldog- y shar pei adulto; el labial en perros con gran ala en el labio -cocker, san bernardo-; el corporal en perros obesos y cachorros de shar pei; el vulvar en hembras obesas con vulvas infantiles por castración cuando eran jóvenes; y el caudal en razas con cola enroscada -bulldog-. En todas las razas es posible encontrar intertrigo en los pliegues naturales -axilar e inguinal-. t El tratamiento médico sólo es paliativo, consistiendo en limpieza frecuente con un champú a base de peróxido de benzoílo al 2,5%, estando indicado el uso de pomadas con corticoides en zonas muy inflamadas. s En algunos casos se pueden utilizar tratamientos complementarios que disminuyan el tamaño de los pliegues. Así, en los pliegues por obesidad se puede poner el animal a dieta. En el intertrigo vulvar también es recomendable disminuir el peso del animal, conjuntamente con un tratamiento a base de dietilestilbestrol para aumentar el tamaño vulvar y disminuir los pliegues. s Para resolver definitivamente el problema son necesarios procedimientos quirúrgicos.

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PIODERMA JUVENIL DE CACHORROS MUY JÓVENES t Proceso con posible origen traumático -mordisqueo de la madre-, que afecta a cachorros menores de 3 semanas de edad, y que cursa con la presencia de anchas costras que cubren úlceras y, a veces, con abundante pus subcutáneo. Normalmente no existe fiebre aunque el cachorro está anoréxico y deprimido, pudiendo algunos morir rápidamente.

El tratamiento consiste en antibioterapia sistémica vía oral (ver TRATAMIENTO).

IMPÉTIGO t Proceso no contagioso que afecta generalmente a perros jóvenes -prepúberes-, frecuentemente asociado a falta de higiene, mala alimentación, parasitismos, virosis, etc.

se por una pápula-pústula inflamatoria muy pequeña con un pelo que sobresale desde el centro. Secundariamente aparecen costras, collaretes epidérmicos, hiperpigmentación, excoriación y alopecia. Las lesiones en forma de diana u ojo de buey (lámina 6, foto 2) son muy sugerentes de este proceso, aunque no exclusivas. t Su distribución es muy variable, desde ingles y axilas, como en el impétigo, a generalizadas en vientre y dorso. t El tratamiento tópico se debe realizar con champús a base de peróxido de benzoílo, debido a que es estimulante folicular, 2-3 veces al día, cuando las lesiones son exudativas; si las lesiones están secas se usa un emoliente -lanolina- con clorhexidina, ya que el peróxido de benzoílo seca más las lesiones.

ü Impétigo: pústulas subcórneas en áreas sin pelo de la piel ü Foliculitis superficial: pústulas pequeñas con un pelo central

t La infección se localiza justo debajo del estrato córneo de la epidermis, observándose pústulas subcórneas que afectan a áreas sin pelo de la piel. Estas pequeñas pústulas superficiales que no afectan a los folículos, aparecen principalmente en el área inguinal y axilar. Las pústulas se rompen fácilmente produciéndose una costra amarillenta por el secado del pus. El animal no suele mostrar dolor ni prurito. t Suele ser un proceso autolimitante, aunque se acelera su recuperación mediante el uso diario de champús antibacterianos -yodo povidona, clorhexidina, peróxido de benzoílo- y empapes húmedos con astringentes.

FOLICULITIS SUPERFICIAL t La foliculitis superficial es la pioderma más frecuente en perros, siendo normalmente secundaria a otras dermopatías (lámina 6, foto 1). Consiste en la infección de la porción superficial del folículo piloso, caracterizándo-

t En procesos extensos o generalizados se puede utilizar un antibiótico vía sistémica (ver TRATAMIENTO). Es preferible no usar inicialmente corticoides sistémicos a pesar de existir prurito, ya que si el antibiótico resuelve el problema y se mantiene el prurito, se manifiesta la existencia de una alergia como causa primaria.

PIODERMAS PROFUNDAS t Las piodermas profundas localizadas (lámina 6, foto 3) suelen ser secundarias a cuerpos extraños o puntos de presión, mientras que las generalizadas suelen indicar la existencia de un proceso con inmunosupresión subyacente, siendo secundarias a procesos parasitarios -sarna demodécica-, endocrinos -hipotiroidismo, síndrome de Cushing-, etc. t Son más frecuentes en perros de pelo corto -doberman, gran danés, boxer, pointer, dálmata-, estando predispuestos, dentro de las

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 PIODERMAS razas de pelo largo, el pastor alemán y el setter irlandés. Su distribución más frecuente es en abdomen, tronco y puntos de presión -costados del pecho, extremidades y, en particular, prominencias óseas-. t Microbiológicamente, se puede encontrar Pseudomonas spp, Proteus spp o E. coli, secundariamente al St. intermedius. t El tratamiento consiste en baños o irrigaciones diarias con antisépticos, y antibioterapia sistémica (ver TRATAMIENTO). En procesos muy localizados ha demostrado ser útil la aplicación tópica de mupirocina cada 812 horas. t La furunculosis nasal se localiza en el puente de la nariz y ollares, siendo más frecuente en pastor alemán, collie, y razas con aptitud de caza. Se produce por traumatismos locales, cursando con pápulas, pústulas y furúnculos, siendo dolorosa. s El tratamiento tópico consiste en irrigaciones con clorhexidina, 3-5 veces al día, durante unos 10 minutos, y antibioterapia sistémica (ver TRATAMIENTO). t La furunculosis del morro o acné se estudia en el capítulo 8. t La pododermatitis o pioderma interdigital se produce por traumatismos locales y cuerpos extraños (lámina 5, foto 7), en perros de caza y campo; también puede estar causada por irritantes, procesos alérgicos, parasitarios (lámina 8, foto 4), micóticos, endocrinos y autoinmunes (lámina 10, foto 6), por lo que no todos los casos de pododermatitis están complicados con infección del tejido interdigital. s Se observa un tejido rojizo, edematoso, con nódulos, úlceras, fístulas y exudado serosanguinolento, con gran hinchazón. Es un proceso doloroso -lo que provoca cojera- y pruriginoso.

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s A veces se aprecia inflamación de alguna uña, con caída de la misma -oniquia-, siendo frecuente la presencia de adenopatías. s Siempre se debe buscar la causa, descartando en particular la presencia de Demodex canis mediante raspado, ya que la sarna demodécica frecuentemente cursa con pododermatitis. s El tratamiento irá dirigido contra la causa primaria. Además se administra antibioterapia sistémica (ver TRATAMIENTO), complementada con una terapia tópica a base de baños con yodo-povidona o clorhexidina, 1-3 veces al día. En algunos casos son necesarios procedimientos quirúrgicos sobre las fístulas a fin de eliminar los tejidos desvitalizados. t La pioderma de los callos -puntos de presión- es una infección secundaria del callo, debida a traumatismos repetidos, secundaria a la ruptura de la epidermis y la ulceración de estos puntos de presión (lámina 5, foto 8). s Aparece más frecuentemente en las prominencias óseas -codo- de las razas gigantes. s Se debe eliminar la causa inicial del callo (ver capítulo 8). Cuando existe infección profunda se necesita administrar antibióticos vía sistémica (ver TRATAMIENTO). En casos más superficiales puede ser suficiente la aplicación de antibióticos vía tópica, 2-3 veces al día, acompañada de baños calientes. t La pioderma profunda del pastor alemán es un proceso de origen idiopático, probablemente con herencia autosómica recesiva -a veces se detecta una historia familiar-, que afecta al pastor alemán y sus cruces. s Aparece en animales de mediana edad, manifestando una distribución típica -cuarto trasero, espalda, abdomen ventral y muslos-. Las lesiones observadas van desde pápulas, erosiones y costras, hasta úlceras,

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Fármaco

Dosis

Macrólidos y similares: bacteriostáticos, espectro estrecho.

Lincomicina 22 mg/kg cada 12 horas

Observaciones

Administrar 2 horas antes o después de las comidas

Penicilinas resistentes a ß lactamasas: bactericidas, estrecho -cloxacilina- y amplio -amoxicilina-clavulánico- espectro Cloxacilina 22 mg/kg cada 8 horas Administrar ½ hora antes de las comidas Amoxicilina-clavulánico 12,5 mg/kg cada 12 horas Cefalosporinas: bactericidas, amplio espectro Cefadroxilo, cefalexina 22-30 mg/kg cada 12 horas Fluoroquinolonas: bactericidas, amplio espectro Enrofloxacina 5 mg/kg y día en 1 ó 2 dosis Tabla 3.2. Resumen de los antibióticos más usados en piodermas caninas.

fístulas, furúnculos, alopecia e hiperpigmentación, siendo variable el prurito. Es común observar linfadenopatía periférica. s Se diagnostica por exclusión, al no encontrar una causa primaria, y generalmente se requiere antibioterapia de por vida.

DIAGNÓSTICO t Las piodermas no son difíciles de reconocer a priori. La confirmación del diagnóstico se basa en el frotis y tinción de pústulas intac-

t Es importante reconocer los factores predisponentes, para evitarlos, y determinar los procesos subyacentes, a fin de instaurar una terapia específica. t Ante una pioderma que no responde se debe (1) cuestionar si es una pioderma o no, diferenciándolas de las enfermedades pustulosas estériles; (2) buscar las causas predisponentes -reevaluar alergias, tiña, sarna demodécica, etc-; y, (3) confirmar que el tratamiento antibiótico aplicado ha sido correcto en duración y dosis.

ü Diferenciar de procesos pustulosos estériles -inmunomediadosü Reconocer los factores predisponentes y diagnosticar la causa subyacente

tas o fístulas drenantes, observándose cocos intra y extracelulares. Esta imagen las diferencia de ciertos procesos inmunomediados que cursan con «pústulas estériles» -pénfigos, dermatitis pustulosa estéril-, en las que los cocos son sólo extracelulares, y de otros procesos como la paniculitis nodulosa estéril. t Normalmente no se necesita realizar cultivo, aislamiento, ni antibiograma, salvo cuando son procesos muy severos, profundos o en aquéllos que no responden a una antibioterapia racional con dosis adecuada.

TRATAMIENTO t Un punto fundamental es corregir los factores predisponentes que han producido la pioderma. t Como norma, las pseudopiodermas sólo requieren tratamiento tópico, al igual que el impétigo. Las foliculitis extensas y las piodermas profundas necesitan del establecimiento de una antibioterapia sistémica. t El antibiótico (tabla 3.2) se elige de forma empírica, debiendo ser activo frente a St. intermedius, y conseguir concentraciones adecuadas en piel. Como el tratamiento es de larga duración, es aconsejable que el antibió-

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 PIODERMAS tico sea de estrecho espectro -cloxacilina, lincomicina-, de administración vía oral y, a ser posible, en un máximo de dos dosis diarias.

Se debe considerar igualmente el coste económico y las resistencias a los mismos. s Sólo cuando la pioderma es extensa y profunda, recurrente, o existe inmunosupresión, se escoge un antibiótico bactericida y de mayor espectro de acción -cefadroxilo, amoxicilina-ácido clavulánico, enrofloxacina-. s Son importantes las dosis y duración adecuadas. En procesos superficiales se requiere un tratamiento de al menos 2-3 semanas, y 5 días tras la desaparición de los síntomas; en los profundos se necesitan frecuentemente 2-3 meses, debiendo mantenerse 2 semanas tras la curación de la pioderma.

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· peróxido de benzoílo 2,5%: recomendado en procesos foliculares al tener actividad estimulante folicular; desaconsejado en lesiones secas, al ser un potente secante · yodo-povidona 5-10%: tiene como inconveniente el que tiñe la capa; debe usarse con precaución en gatos · lactato de etilo 10% · clorhexidina 0,5% Tabla 3.3. Champús antisépticos más usados.

s Es importante rasurar o recortar el pelo para favorecer el tratamiento con champús antisépticos, manteniendo entre 10 y 20 minutos el contacto del champú con la piel, antes de aclarar. s Los antibióticos tópicos son de efecto limitado debido a la capa córnea, usándose sólo en casos muy localizados, en particular los productos a base de mupirocina.

ü Corregir los factores predisponentes ü Dermatitis aguda húmeda o piotraumática: recortar pelo y astringentes; eliminar la causa ü Intertrigo o dermatitis de los pliegues: irrigaciones con peróxido de benzoílo; cirugía como definitivo ü Impétigo: champús antibacterianos ü Foliculitis superficial: peróxido de benzoílo en exudativa; clorhexidina en seca; antibioterapia sistémica si es extensa ü Piodermas profundas: antibioterapia sistémica y champús antisépticos complementariamente

t Se deben evitar los corticoides inicialmente, a pesar de que exista prurito, para ver la respuesta al antibiótico. t El tratamiento tópico sirve para eliminar costras y escamas, facilitar el drenaje, reducir la población bacteriana, y disminuir el dolor y el prurito; es esencial en las piodermas superficiales y localizadas, siendo de apoyo en las crónicas y en las profundas. Se pueden usar champús antisépticos (tabla 3.3), con una frecuencia media de 2 veces a la semana, aunque en piodermas profundas se puede comenzar hasta con 2 baños diarios.

PIODERMAS SUPERFICIALES RECURRENTES t Las piodermas superficiales recurrentes son aquéllas que reaparecen al poco de haber sido tratadas con éxito. Son procesos relativamente frecuentes en perros, producidos por enfermedades pruriginosas -alérgicas, parasitarias- o no -endocrinas, alteraciones nutricionales, de la queratinización-, habiéndose encontrado en un estudio hasta un 23% de recurrencias antes de los 4 meses de finalización del tratamiento. t Ante un caso de pioderma recurrente se debe cuestionar si se ha realizado un diagnóstico correcto de la causa primaria subyacente y

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA de los factores predisponentes y, en su caso , si se han tratado de forma adecuada.

t Cuando se ha llevado a cabo una investigación diagnóstica exhaustiva y no se ha encontrado causa subyacente, se debe pensar que se está ante una hipersensibilidad a bacterias, síndrome clínico en el que el St. intermedius se comporta como un alergeno, contribuyendo en la patogenia del proceso recurrente. t El cuadro clínico de la hipersensibilidad a bacterias se compone de prurito moderado o severo, erupción superficial pápulo-pustulosa claramente eritematosa, con extensión rápida a collaretes epidérmicos grandes, circulares y eritematosos. Es característica la rápida e intensa disminución del prurito tras iniciar la terapia antibiótica -generalmente 23 días, sanando en 2-4 semanas-, así como la reaparición del proceso hacia las 1-3 semanas de finalizar el tratamiento. t El diagnóstico de esta hipersensibilidad es clínico, basándose en la presencia de las características anteriores -rápida respuesta a la antibioterapia y recurrencia tras la finalización del tratamiento-. Se puede realizar una intradermorreacción usando bacterinas comerciales (ver apéndice) como alergeno, aunque la validez de este ensayo no está verificada adecuadamente. t El tratamiento inicial es con antibióticos, a ser posible tras antibiograma, siendo útiles empíricamente los comentados en anteriores apartados. Se evita el uso de corticoides, ya que enmascaran la eficacia del tratamiento. s Además, también se pueden usar, de forma complementaria, tratamientos tópicos con champús antibacterianos, a fin de disminuir la carga antigénica sobre la piel. Se aplican

dos veces a la semana inicialmente, disminuyendo su frecuencia según la evolución del caso, siendo generalmente necesario dar un baño semanal el resto de la vida del animal. s Un tratamiento inmunomodulador mediante la aplicación de bacterinas estafilocócicas puede mejorar el control de las piodermas recurrentes. Si funciona, se debe tener presente que es un tratamiento de por vida, aunque se puede intentar abandonar tras 1824 meses, en animales aparentemente curados. El uso de otras sustancias inmunomoduladoras -levamisol, tiabendazol o cimetidina- no ha demostrado ser eficaz. s La última alternativa para la pioderma recurrente es la administración continuada de antibióticos, con breves períodos de interrupción, o bien la antibioterapia a pulsos.

A fin de evitar la creación de resistencias es preferible usar cefalosporinas o cloxacilina. s El uso de la antibioterapia a pulsos minimiza los problemas: tras combatir la pioderma -4-6 semanas- se trata una semana sí y otra no con la dosis terapéutica completa.

Si es efectiva durante varios meses, se puede pasar a una semana sí y dos no, etc.

PIODERMA FELINA t Al contrario que en perros, las piodermas son procesos relativamente poco frecuentes en gatos. t Las foliculitis bacterianas son raras en gatos, apareciendo en su caso en cabeza, cara y sobre el dorso, estando provocadas por estafilococos coagulasa positiva, estreptococos

ü Absceso percutÆneo por mordedura de otros gatos: ü Sospechar en pacientes con fiebre, anorexia o cojera de aparición aguda, sin explicación aparente ü Profilaxis: una dosis de penicilina G procaína tras la mordedura

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 PIODERMAS ß hemolíticos y Pasteurella multocida. Se pueden tratar, entre otros antibióticos, con lincomicina -22 mg/kg cada 12 horas- y cefadroxilo -20 mg/kg cada 12 horas-, vía oral. t El acné felino se aborda en el capítulo 8. t La infección cutánea bacteriana más frecuente del gato es el absceso percutáneo, producido por la mordedura de otros congéneres.

La aparición del absceso está favorecida por la tendencia a la lucha de estos animales, los dientes afilados que poseen, y la piel elástica y resistente que favorece un cierre temprano de las heridas punzantes. Los microorganismos causantes del proceso son aquéllos presentes en la flora bucal -Pasteurella multocida, Rhodococcus equi, Peptostreptococcus anaerobius, Bacteroides spp, Fusobacterium spp, etc-, frecuentemente anaerobios. s Los signos clínicos incluyen tumefacción, dolor, calor, con síntomas generales -fiebre, anorexia, depresión, adenopatías- e, incluso, cojeras o parálisis, por artritis, meningitis, etc. Cuando el absceso está maduro

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aparece blando con un área central suave y fluctuante, con un contenido purulento blanquecino y cremoso o, en el caso de infección por anaerobios, rojizo y fétido. s Se debe sospechar su existencia en animales con fiebre, anorexia o cojera de aparición aguda, sin explicación alguna. s El tratamiento consiste en favorecer su drenaje cuando está maduro -se puede acelerar la maduración con compresas diarias tibias-, realizando lavados con agua oxigenada o clorhexidina, no usando antibióticos ya que suelen inactivarse en presencia de pus. Se acompaña con antibioterapia sistémica durante 5-7 días, con penicilinas, cefalosporinas de segunda o tercera generación, o clindamicina o metronidazol si existen anaerobios. s Como prevención del desarrollo de la infección, funciona bien la inyección de una dosis de penicilina G procaína -40.000 u/ kg-, inmediatamente tras la mordedura.

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4.

MICOSIS Prof. E. Yus Respaldiza, Lcda. A.I. Fernández Vázquez

DERMATOFITOSIS t Aunque frecuentemente los términos dermatofitosis y dermatomicosis se utilizan por parte de los profesionales veterinarios como sinónimos, verdaderamente corresponden a entidades clínicas diferentes. s Dermatofitosis se refiere a una infección micótica de la piel causada por Microsporum spp, Trichophyton spp o Epidermophyton spp. s De forma generalizada y coloquialmente se emplea el término tiña, que se aplica a enfermedades micóticas de la piel causadas por dermatófitos. s Dermatomicosis refleja una infección fúngica de la piel o de sus anexos. Este término incluye a las dermatofitosis y a las infecciones micóticas profundas.

ETIOPATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA t Los dermatófitos forman un grupo, incluido en el reino de los hongos, que se caracteriza por tener gran afinidad por sustratos tipo epidermis, estrato córneo de la piel, uñas y pelos, entre otros. Estos sustratos tienen en común el estar formados principalmente por queratina. t Los dermatófitos que pueden causar enfermedad en perros y gatos se engloban en los géneros Microsporum y Trichophyton. Así mismo, los dermatófitos, desde el punto de vista epidemiológico y en base a su hábitat habitual se pueden clasificar en tres grupos (tabla 4.1).

Geofílicos Hongos cuyo hábitat principal es el suelo. Se encargan principalmente de descomponer restos queratinizados.

También pueden ser aislados de pequeños mamíferos de vida libre con ausencia de lesiones, e incluso de la piel sana de personas. Como especie típicamente geofílica está Microsporum gypseum.

Zoofílicos Hongos que infectan frecuentemente a los animales y sólo en raras ocasiones se localizan en el suelo. Pertenecen a este grupo Microsporum canis y Trichophyton mentagrophytes.

Antropofílicos Aquéllos que primariamente infectan al hombre y no sobreviven en el suelo. Como representante de este grupo está Microsporum audouinii.

Tabla 4.1. Clasificación epidemiológica de los dermatófitos.

t Las especies que afectan a perros y gatos son Microsporum canis, Microsporum gypseum y Trichophyton mentagrophytes. s M. canis es el hongo que se aísla con mayor frecuencia en gatos. Además, está muy adaptado a esta especie animal, por lo que puede vivir en el pelo y la piel de éstos provocando o no una reacción inflamatoria.

Desempeñan, en este último caso, un importante papel epidemiológico en el mantenimiento y diseminación de la infección al actuar los gatos como portadores asintomáticos. s En los perros también es M. canis la causa más frecuente de dermatofitosis, seguida de M. gypseum y T. mentagrophytes. t Los dermatófitos no son una causa de dermopatía tan frecuente como se supone, representando sólo alrededor del 2% de las mismas. La incidencia es más elevada en cli-

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA mas húmedos y cálidos que en los secos y fríos.

t Cada especie de dermatófito presenta características epidemiológicas particulares. s La fuente de infección o reservorio de M. canis, en general, es un gato infectado. El contagio no sólo se produce a través del contacto directo con las artrosporas y las hifas presentes en el animal infectado, sino que éstas también pueden encontrarse en el entorno -pelos, escamas de piel, peines, cepillos, camas- y, en general, en cualquier objeto que haya estado en contacto con el gato.

Es importante tener presente que M. canis puede persistir hasta 18 meses en el ambiente con capacidad infectiva. s La infección de T. mentagrophytes frecuentemente es por el contacto con roedores o sus madrigueras -heces, pelos-. s Por último, M. gypseum es un microorganismo geofílico que reside en suelos enriquecidos, y los perros y gatos se exponen a él mediante la acción de cavar en áreas contaminadas.

· Edad · Animales muy jóvenes: sistema inmune inmaduro y baja concentración en piel de ácidos grasos · Animales viejos: depresión del sistema inmune · Carencia de resistencia adquirida · Fallos en la inmunidad mediada por células: inmunodepresión por antineoplásicos o inmunosupresores · Existencia de enfermedades sistémicas: víricas, bacterianas, hipotiroidismo · Alteraciones cutáneas: heridas, seborrea, suciedad, parasitismos · Deficiencias nutricionales, en particular proteínas y vitamina A · Falta de luz solar · Temperatura y humedad elevadas · Hacinamiento o higiene deficiente Tabla 4.2. Factores predisponentes.

s Los dermatófitos producen enzimas queratolíticos que permiten la penetración en la cutícula del pelo y el crecimiento en el tallo piloso hasta que alcanza la zona queratógena. En este momento o bien se establece un equilibrio entre el crecimiento del dermatófito y el del pelo, o bien la foliculitis causada por el hongo trae como consecuencia la caída del pelo.

ü Las tiñas felinas usualmente se deben a M. canis ü En perros también M. canis es el más frecuentemente implicado, aunque otros dermatófitos no son raros ü Los gatos juegan un papel epidemiológico importante como portadores asintomáticos ü Las dermatofitosis en animales no inmunodeprimidos, a menudo son autolimitantes

t Las dermatofitosis son, por lo general, infecciones oportunistas. Los microorganismos colonizan la piel y producen lesiones cuando determinados factores predisponentes están presentes (tabla 4.2). t La infección ocurre cuando un dermatófito penetra en el estrato córneo e invade el folículo piloso en fase de anágeno. Las hifas fúngicas invaden la abertura del folículo piloso, proliferan en la superficie del pelo y descienden hasta el bulbo piloso.

t Factores dependientes del hospedador, como su capacidad para inducir una respuesta inflamatoria, son fundamentales para eliminar o no una infección micótica. s Factores locales, como la barrera mecánica de la piel y la actividad fungistática del sebo, debida a su contenido en ácidos grasos, son potentes inhibidores de la invasión micótica. s Se piensa que la respuesta inmune mediada por células es el principal mecanismo de-

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fensivo del organismo animal contra las infecciones micóticas que superan las primeras líneas defensivas. t Estas circunstancias provocan que las dermatofitosis en los animales no inmunodeprimidos a menudo son autolimitantes.

CUADRO CLÍNICO t La imagen clínica de la infección por dermatófitos varía considerablemente dependiendo de la interacción hospedador-hongo. Así, la naturaleza y alcance de la respuesta inmune e inflamatoria del hospedador determinan el tipo de lesión dermatofítica. t El aspecto más importante de la dermatofitosis en los perros y gatos es la localización folicular de la infección, de modo que la foliculitis -local o difusa- está presente en la mayoría de los casos. La foliculitis o las pápulas y pústulas con asiento en folículos pilosos siempre constituyen una sospecha de infección micótica. t En consecuencia, el signo clínico más frecuentemente observado es una o más zonas alopécicas. Otro rasgo bastante regular es que la mayoría de las lesiones son escamosas. t Algunos animales pueden presentar la clásica lesión de tiña «ringworm» que consiste en una alopecia circular con curación central y pápulas foliculares finas en la periferia, que puede tener un diámetro de 1-4 cm, pero puede expandirse. Las lesiones también pueden ser de forma oval, irregular o difusa. t A veces se puede presentar una forma generalizada, afectando a grandes porciones corporales. Esta situación es particularmente común en infecciones crónicas por M. gypseum y T. mentagrophytes. Los patrones de distribución sobre el cuerpo en estos casos generalizados a menudo tienen utilidad para el diagnóstico (gráfico 4.1).

Gráfico 4.1. Patrones de distribución de las dermatofitosis más frecuentes.

t En la mayoría de los casos el prurito es leve o está ausente, salvo que se complique con una pioderma secundaria. t En perros generalmente existe una dermopatía inespecífica con formación de costras y escamas, observándose en la mayoría de los casos afección folicular. La placa alopécica circular escamosa conocida como tiña "ringworm" se presenta sólo en algunas ocasiones. s Las lesiones se localizan preferentemente en cabeza (lámina 6, foto 4) y extremidades (lámina 6, foto 5), siendo menos frecuente la generalización, que suele deberse a infecciones por M. gypseum o T. mentagrophytes. s La foliculitis y furunculosis facial, con imagen clínica de una dermatosis autoinmune, pueden ser debidas a infección por Trichophyton spp. La infección por Trichophyton spp también puede ocasionar foliculitis y furunculosis a nivel de las extremidades. s El querion, zona circunscrita de inflamación aguda de la piel, con foliculitis y furunculosis exudativa, producida por microorganismos tanto bacterianos como micóticos, es una manifestación común de las

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA infecciones por M. gypseum, aunque también puede aparecer en infecciones causadas por T. mentagrophytes.

s La onicomicosis es una dermatofitosis localizada en las uñas, a menudo causada por T. mentagrophytes. Las uñas suelen estar secas, deformadas y frágiles. En ocasiones se observa paroniquia, inflamación o ulceración a nivel del pliegue tisular que rodea a la uña -pliegue ungueal-, e incluso pueden verse afectadas las almohadillas plantares. t En gatos, M. canis puede producir una gran variedad de lesiones dependiendo de la reacción inflamatoria que origine en la piel. Esta reacción suele ser pequeña o nula en el gato

s En los gatitos, M. canis tiende a producir lesiones más inflamatorias que las apreciadas en gatos adultos. Las primeras zonas de aparición de las lesiones suelen ser la cabeza -cara, orejas- y extremidades anteriores. Son frecuentes las zonas alopécicas circunscritas o en forma de placa que pueden presentar descamación, costras y eritema. Los pelos infectados del margen de las lesiones se rompen y deshilachan con frecuencia. s En los gatos adultos, la dermatofitosis se presenta de forma más habitual como zonas desiguales de alopecia que pueden ser focales, multifocales o generalizadas. También puede presentarse descamación, costras o eritemas secundarios.

ü Alopecias, generalmente circulares, debidas a una afectación de los folículos pilosos -foliculitisü En gatos las lesiones localizadas generalmente se acompaæan de una infección generalizada, hecho a tener en cuenta en el momento del tratamiento

aunque, en ocasiones, pueden existir reacciones inflamatorias importantes. s Muchos gatos son portadores asintomáticos de M. canis y la infección puede pasar desapercibida hasta que los dermatófitos afectan a personas u otros animales que conviven con el gato. Una inspección cuidadosa de los portadores sospechosos puede revelar la existencia de alopecia parcial en forma de placa -aspecto apolillado-, descamación o pelos rotos. s La dermatofitosis localizada es menos frecuente que la generalizada. Los gatos, especialmente los más jóvenes, pueden aparentar tener una infección localizada y sin embargo, si se cultivan separadamente pelos lesionados y pelos aparentemente sanos de cualquier parte del cuerpo, M. canis normalmente se aísla de ambos, lo que indica que la infección es realmente generalizada.

s Los pseudomicetomas (lámina 7, foto 1) son nódulos cutáneos o subcutáneos que se desarrollan como resultado de una foliculitis o furunculosis granulomatosa causada por un dermatófito. Se diagnostican en gatos de pelo largo y se asocian con M. canis y Trichophyton spp. Clínicamente, los nódulos se pueden ulcerar y drenar, afectando generalmente al dorso del tronco y la base de la cola.

DIAGNÓSTICO t La anamnesis tiene un valor limitado en el diagnóstico presuntivo de la dermatofitosis, a menos que haya ocurrido una exposición conocida y próxima en el tiempo. s Siempre se debe averiguar si existen lesiones en las personas, u otros animales, que conviven con el paciente. Por otro lado, los perros pueden ser expuestos y transformarse

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 MICOSIS en sintomáticos al contagiarse a partir de un gato asintomático; por ello, deben determinarse número, tipo y fuentes de los contactos animales. s En los casos de lesiones con asiento facial o pedal, la infección puede relacionarse con el hábito de cavar o la exposición a roedores infectados. t Cuando el veterinario se fundamenta sólo en la sintomatología, la dermatofitosis se diagnostica en exceso, de manera especial en los perros, en los cuales únicamente un 10-20% de los casos clínicos sospechosos resultan ser cultivos positivos. t Las pruebas de diagnóstico disponibles incluyen el examen bajo la luz ultravioleta de la lámpara de Wood, el cultivo fúngico, el examen microscópico directo de descamaciones y pelos, y el examen histopatológico de las muestras procedentes de la biopsia de piel.

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encendida la lámpara, se la deja calentar 510 minutos, tiempo necesario para que se estabilice la longitud de onda de la luz.

Transcurrido ese tiempo se aplica a las lesiones sospechosas durante 3-5 minutos, dado que, en algunas ocasiones, la fluorescencia puede tardar ese período de tiempo en aparecer. s La presencia de fluorescencia indica infección micótica, pero su ausencia es inconcluyente pues existen dermatófitos que no la producen. Así, los pelos invadidos por cepas fluorescentes de M. canis muestran un color verde amarillento debido a metabolitos del triptófano producidos por el hongo cuando invade pelos en crecimiento activo. s Aproximadamente un 50-70% de M. canis aislados no dan fluorescencia y M. gypseum y T. mentagrophytes nunca son fluorescentes.

ü Anamnesis: otros animales o personas afectadas; gatos como portadores asintomÆticos ü El cuadro clínico no es suficiente para realizar un diagnóstico definitivo ü La ausencia de fluorescencia a la lÆmpara de Wood no descarta la tiæa ü El cultivo fœngico es el mejor mØtodo diagnóstico

s Una pauta adecuada es la realización de la anamnesis y el examen físico; cuando se sospecha de dermatofitosis se realiza un cultivo fúngico, complementado con el uso de la lámpara de Wood. t Una vez hecha la exploración clínica, se puede examinar al animal bajo la lámpara de Wood (lámina 7, foto 2) para determinar la presencia de fluorescencia en las áreas lesionadas. s Esta lámpara irradia una luz ultravioleta filtrada a través de un cristal de cobalto o níquel. s Para utilizarla correctamente se coloca al animal en una habitación oscura y una vez

s Por otro lado, se pueden interpretar falsos positivos debido a costras, infecciones bacterianas -Pseudomona aeruginosa, Corynebacterium minutissimum-, hilos de gasa, fibras de algodón, y diversos medicamentos -jabones- que producen fluorescencias inespecíficas. s En definitiva, la falta de fluorescencia no descarta la infección por dermatófitos y una fluorescencia positiva no indica necesariamente que estos estén presentes. No obstante, los casos positivos a la luz de Wood permiten un inicio precoz del tratamiento y la elección de pelos para la realización del cultivo fúngico.

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t El cultivo fúngico es el método más fiable para confirmar la infección por dermatófitos. s Las muestras se recogen en la zona periférica de la lesión debido a la elevada frecuencia con la que, en el centro de la misma, el dermatófito es destruido por la reacción inflamatoria de la piel. El pelo se rasura a 0,5 cm de longitud y se desinfecta la zona con alcohol de 70°. s Posteriormente se procede a recolectar los pelos, con pinza hemostática, a fin de obtener partes intrafoliculares del pelo e incrementar la probabilidad de conseguir material infectado. s También se pueden hacer raspados cutáneos con hoja de bisturí, e incluso utilizar un bastoncillo estéril humedecido en suero fisiológico en los casos de lesiones cutáneas exudativas. s En los casos de onicomicosis se cogen muestras de los pelos que rodean al pliegue ungueal, se raspa la cara interna de la uña o bien se cortan fragmentos de la misma en la zona afectada. s En los gatos asintomáticos, con sospecha de padecer dermatofitosis, se utiliza la técnica de Mackenzie. Consiste en tomar la muestra pasando por el pelo un cepillo de dientes, previamente esterilizado o inmerso en clorhexidina al 2%. El manto es cepillado por completo, y posteriormente las cerdas del cepillo se imprimen de forma directa sobre el medio de cultivo. s Para proceder a la siembra tanto de pelos, raspados cutáneos como de fragmentos de uña, se depositan éstos sobre la superficie de la placa de cultivo y se ejerce una presión ligera para que contacten bien con el medio. La temperatura de incubación debe ser de 22-30°C. s Los medios de cultivo utilizados habitualmente toman como base el agar glucosado

y peptonado de Sabouraud (lámina 7, foto 3). El agar Sabouraud es un medio que generalmente lleva añadido algún antibiótico -gentamicina y/o cloranfenicol- para minimizar la posibilidad de un crecimiento bacteriano. s Es el medio estándar de cultivo fúngico y en él crecen todo tipo de hongos -dermatófitos y saprófitos-. Su ventaja radica en que, al ser transparente, permite observar el color del reverso de la colonia. Además es el medio de cultivo del que se debe tomar la muestra para la identificación microscópica, ya que permite la aparición de macroconidias en abundancia. s El DTM (Dermatophyte Test Medium) es un agar Sabouraud al que se le ha añadido un antibiótico -generalmente cloranfenicol-, un fungistático -cicloheximida- que inhibe el crecimiento de algunos hongos saprófitos, y un indicador de pH -rojo fenol-. Este medio reduce la posibilidad de aparición de contaminantes bacterianos y fúngicos. Además el rojo fenol constituye una ayuda adicional al virar de amarillo a rojo en presencia de un medio alcalino. s Los dermatófitos utilizan las proteínas como sustrato metabólico y al digerirlas eliminan metabolitos alcalinos, produciendo un cambio en el color del medio, de amarillo a rojo (lámina 6, foto 6). Este cambio debe coincidir con el comienzo de crecimiento de la colonia y, por lo general, debe ser completamente evidente entre los 2 y 8 días tras la siembra del cultivo, pero pueden tardar hasta 21 días en algunos casos. s No hay que olvidar que los hongos saprófitos, cuyo principal sustrato es la glucosa, utilizan las proteínas al agotarse aquélla, produciendo un viraje tardío -más de 10 días- del color del medio. En estos casos el crecimiento de la colonia está bien establecido antes de que ocurra el cambio de color indicando así que el hongo no es un dermatófito. Por otro lado, existen varias espe-

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M. canis Aspecto macroscópico: superficie de la colonia blanca y algodonosa en el centro, con una pigmentación de color amarillo brillante en la periferia; el reverso es de color amarillo brillante o naranja y va cambiando a marrón con la edad.

Velocidad de crecimiento: moderada, el cultivo se considera maduro entre los 6-10 días.

M. gypseum Aspecto macroscópico: la superficie de la colonia tiene una textura de pulverulenta a granular y color de ante a canela; el reverso presenta una coloración entre amarillo pálido y marrón ; ocasionalmente puede ser rojizo.

Velocidad de crecimiento: moderadamente rápida, las colonias están maduras en 6 días.

T. mentagrophytes Aspecto macroscópico: puede presentar dos formas de colonias, granular, la más común en animales, con superficie plana de pulverulenta a granular, de color crema a ante claro, y con un reverso de color ante oscuro a marrón oscuro; y vellosa, superficie lanosa y blanca, con colonias viejas de color crema oscuro, y con un reverso de color blanco amarillento a marrón rojizo.

Velocidad de crecimiento: moderada, colonias maduras entre los 7-10 días.

Tabla 4.3. Características macro y microscópicas de los principales dermatófitos.

cies de Candida, Aspergillus, Geotrichum y diversas bacterias que pueden provocar un viraje del medio a rojo. s Por consiguiente, los cultivos de DTM deben examinarse diariamente para determinar si el cambio de color ocurre con el crecimiento de la colonia o después. s Al ser un medio coloreado, no permite la observación del reverso de las colonias y tampoco va a ser adecuado para la identificación microscópica ya que disminuye la frecuencia de aparición de macroconidias. s El agar Mycobiotic es similar al DTM pero no incluye el rojo fenol, por lo que al ser transparente permite observar el reverso de las colonias (lámina 7, foto 3). s La identificación fúngica (tabla 4.3) macroscópica presta especial interés a la textura, pigmento y velocidad de crecimiento de la colonia. Las colonias de los dermatófitos nunca son de color negro, marrón o verde (lámina 7, foto 3). s La identificación microscópica debe hacerse en cultivos jóvenes, ya que los dermatófitos sufren un proceso de mutación morfológica en los cultivos a medida que van envejeciendo, llamado pleomorfismo.

t El examen microscópico de estructuras queratinizadas puede revelar la presencia de artrosporas y/o hifas. Con este propósito deben investigarse muestras de pelos rotos, escamas de lesiones activas o trozos de uña machacados, preparados en aceite mineral, hidróxido potásico al 20% (ver RASPADO CUTÁNEO en el capítulo 2). Este método puede dar lugar a falsos positivos a no ser que lo interprete una persona experta. t La biopsia no es un método tan sensible y específico como el cultivo y no debe constituir el método para el diagnóstico definitivo, ya que las características histopatológicas de las dermatofitosis son tan variables como las lesiones clínicas.

TRATAMIENTO t El tratamiento de las infecciones por dermatófitos debe estar dirigido a la erradicación del agente infeccioso tanto en los animales afectados como en portadores asintomáticos y en el ambiente. Para ello está indicado el aislamiento del animal, el rasurado y la aplicación de un tratamiento tópico combinado con la administración sistémica de fungicidas o fungistáticos.

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s En lesiones muy localizadas se pueden aplicar, dos veces al día, productos yodados, o cremas a base de clotrimazol al 1% o miconazol al 2%, sin necesidad de un tratamiento sistémico ni baños generalizados.

Forma normal: 50 mg/kg Forma micronizada: 20-100 mg/kg Tabla 4.4. Dosis diaria recomendada de griseofulvina.

eficacia, que se utiliza en solución al 0,2%.

Se aplica 3 veces por semana a los gatos durante varias semanas, siendo eficaz y seguro.

t El tratamiento tópico ayuda a reducir y controlar desde el inicio el proceso y las posibilidades de transmisión de la infección y de contaminación ambiental, mientras que el tratamiento sistémico actúa más lentamente, pero tiene una mejor distribución en la raíz del pelo y en las capas epidérmicas, y su eficacia persiste más en el tiempo.

t En lesiones muy inflamadas, los corticoides tópicos en combinación con los agentes antifúngicos pueden acelerar la resolución de la enfermedad clínica.

t Se debe continuar el tratamiento hasta que los cultivos fúngicos de seguimiento sean negativos. Habitualmente las infecciones por dermatófitos requieren un tratamiento de 48 semanas como mínimo. La onicomicosis puede necesitar de 6 a 12 meses de tratamiento.

t La griseofulvina es la droga de elección para el tratamiento sistémico. Es poco hidrosoluble por lo que su absorción gastrointestinal es variable; ahora bien, su absorción se aumenta si se administra con un alimento rico en grasa o se emplean formulaciones que incluyan polietilenglicol.

ü Rasurar el pelo + tratamiento tópico + tratamiento sistØmico -griseofulvinaü Tratar el ambiente y los portadores asintomÆticos ü Griseofulvina: administrar con alimentos grasos; contraindicada en hembras gestantes

t Para el tratamiento tópico se dispone de clorhexidina, captán, cal azufrada, yodo-povidona, enilconazol, etc. s La clorhexidina es uno de los mejores antisépticos disponibles. Su acción es muy rápida y su efecto, además de antifúngico, es bactericida. Es un producto muy bien tolerado que presenta como únicos efectos secundarios una posible irritación local o úlceras corneales si entra en contacto con los ojos. Se usa en solución al 1% en agua, aplicada cada 5 días durante 4 semanas. s La cal azufrada se usa al 2,5% en agua. Presenta baja toxicidad y se recomienda como agente tópico en gatitos de menos de 12 semanas. s El enilconazol es un derivado imidazólico que presenta muy baja toxicidad y una alta

s El tamaño de las partículas también influye mucho en la absorción intestinal, por lo que condiciona la dosificación (tabla 4.4). Se administra diariamente con el alimento en tomas divididas. s La griseofulvina es teratogénica y está contraindicada en hembras gestantes, durante los primeros dos tercios de gestación. Igualmente es hepatotóxica. s El ketoconazol es un derivado imidazólico insoluble en agua, con actividad de amplio espectro y efectivo en dermatofitosis debidas a Trichophyton spp, aunque M. canis muestra cierta resistencia. Al igual que la griseofulvina se administra con la comida y está contraindicado en hembras gestantes. Se administran 5-10 mg/kg, 1-2 veces al día en perros, y una vez al día o en días

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 MICOSIS alternos en gatos. La duración del tratamiento es de 3-6 meses. Al igual que la griseofulvina es hepatotóxico. t La griseofulvina puede ser utilizada como medida profiláctica eficaz para los animales expuestos, utilizando dosis de 50 mg/kg al día, durante 10-14 días. t La desinfección del entorno del animal es muy importante para el control del proceso.

Los animales infectados se deben aislar del contacto con las personas y otras mascotas.

La cama, cadenas y otros elementos contaminados deben ser desinfectados. s Debido a que las esporas fúngicas permanecen viables en el pelo desprendido durante al menos 18 meses, este pelo deberá ser eliminado del medio para prevenir una reinfección. Deberá pasarse un aspirador por alfombras y mobiliario, al menos una vez por semana, desechando la bolsa del aspirador después de cada uso. s El entorno del animal se puede desinfectar cada 14 días con las soluciones citadas anteriormente para uso tópico, pero también son eficaces los yodóforos o las soluciones cloradas.

MALASSEZIA PACHYDERMATIS ETIOPATOGENIA t Malassezia pachydermatis, también conocida como Pityrosporum pachydermatis y Pityrosporum canis, es una levadura lipofílica sin micelios, con una forma oval ligeramente elongada característica -forma de botella(lámina 7, foto 5), que presenta una pared gruesa y se multiplica por gemación unipolar. t Comúnmente puede ser aislada a partir de la piel canina tanto normal como alterada, canal auditivo externo, sacos anales, ano, va-

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Otitis · Mala ventilación que aumenta la humedad, la cual favorece la multiplicación de la levadura en el canal auditivo externo · Acumulación excesiva de cera · Orejas peludas y pendulares · Alergia e inflamación Dermatitis · Hiperproducción de sebo · Acumulación de humedad · Alteración de la función protectora de la barrera epidérmica · Exacerbación de enfermedades alérgicas y bacterianas dérmicas Tabla 4.5. Factores microclimáticos que favorecen la multiplicación de M. pachydermatis.

gina y recto. Es un microorganismo de superficie que no ha sido encontrado ni en los folículos pilosos ni en tejidos glandulares. t En algunos casos de otitis y dermatitis caninas se produce un incremento en la incidencia de estos microorganismos, aunque su papel como causa primaria de enfermedad ha sido muy discutido y todavía no está muy claro. t Actualmente se sabe que es un microorganismo comensal que puede transformarse en un importante patógeno secundario cuando se crea un microclima adecuado que favorece su multiplicación, y si falla el mecanismo de defensa del hospedador para controlar esa infección. t Los factores microclimáticos superficiales que favorecen la proliferación de M. pachydermatis se detallan en la tabla 4.5. t M. pachydermatis desempeña un papel importante en la dermatitis seborreica (ver capítulo 8), así como en la otitis (ver capítulo 13).

CUADRO CLÍNICO t La otitis por M. pachydermatis (ver capítulo 13) se caracteriza por eritema generalizado y una ligera descamación.

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t En los casos crónicos puede observarse el conducto auditivo externo lleno de una gruesa capa de cera amarilla o negra en forma de copos, confundiéndose con una otitis debida a ácaros. t Incluso en otros casos se puede observar una descarga purulenta asociada a eritema y ulceración, principalmente en el conducto auditivo externo pero que puede afectar al pabellón auricular. En estos casos se trata de una infección mixta producida por M. pachydermatis y Staphylococcus intermedius, y algunas veces estreptococos. t La dermatitis por M. pachydermatis puede aparecer en perros jóvenes o en adultos de edades medias y con frecuencia empieza en el verano o meses de humedad elevada, manteniéndose posteriormente en invierno. También pueden observarse picos de incidencia en primavera.

t La dermatitis generalizada por M. pachydermatis frecuentemente se asocia a un prurito intenso. Estos casos se manifiestan con eritema exfoliativo y áreas liquenificadas, hiperpigmentadas y alopécicas, con una descamación gris o blanquecina; de ahí que los perros afectados han sido descritos como que padecen «enfermedad del armadillo» o «piel de elefante» (lámina 7, foto 4). t En gatos la enfermedad se observa con menor frecuencia. Cursa con otitis negra y cérea, acné de la barbilla o dermatitis escamosa eritematosa generalizada.

DIAGNÓSTICO t Se debe sospechar en una dermatitis por M. pachydermatis en los procesos descamativos, eritematosos, o grasos y pruriginosos en los que los tratamientos previos no han conseguido resolver el problema.

ü M. pachydermatis es una levadura comensal que actœa como patógeno oportunista, principalmente en perros, en otitis y distintas dermopatías -seborreicas y alØrgicasü En procesos generalizados existe liquenificación e hiperpigmentación de la piel -«enfermedad del armadillo» o «piel de elefante»ü Se debe sospechar en dermatitis compatibles que no han respondido a un tratamiento previo supuestamente adecuado ü Se confirma mediante citología y la respuesta al tratamiento

t La dermatitis puede ser localizada -hocico, oreja, áreas interdigital y perianal- multifocal o generalizada. t Las lesiones consisten en eritema difuso con descamación variable -escamas amarillas y/ o gris pizarra-, hiperpigmentación y alopecia traumática. La piel y el pelo aparecen grasosos e incluso céreos. En ocasiones se pueden observar placas escamosas focales, máculas eritematosas y manchas que se unen de forma serpiginosa. A todas estas lesiones puede sumarse una pioderma secundaria con pápulas, pústulas y collaretes epidérmicos.

t El diagnóstico se fundamenta en la identificación del microorganismo mediante citología, cultivo, exclusión de otras dermatitis pruriginosas, escamosas y eritematosas, y respuesta al tratamiento. t La citología o bacterioscopia directa es el método más útil para el clínico frente a un caso sospechoso. La recogida de muestras se realiza mediante un bastoncillo de algodón estéril que se frota vigorosamente sobre la superficie de la piel afectada o se introduce en el canal auditivo para recoger la secreción.

También puede realizarse un raspado superficial con una espátula roma o con una hoja de bisturí. Incluso puede emplearse la técni-

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ca de la cinta de celofán (ver capítulo 2), de forma que ésta se presione varias veces sobre la piel lesionada.

eliminación, seguida por la valoración del paciente para definir el grado de curación del cuadro clínico -diagnóstico terapéutico-.

s Posteriormente, con el material recogido se realiza un frotis sobre un portaobjetos, se fija mediante calor, excepto si se emplea la cinta de celofán, y se tiñe con tinciones tipo Romanowsky -Giemsa, Wright- o nuevo azul de metileno, o bien con la tinción de Gram.

s Aparte del tratamiento sistémico con ketoconazol durante 2 semanas, un enfoque alternativo y experimental consiste en seleccionar una zona gravemente afectada y tratarla dos veces al día, durante 2 semanas con una crema con miconazol al 2%. Una mejoría en la zona tratada en comparación con la no tratada podría aconsejar un posterior ensayo con un tratamiento a base de ketoconazol.

s Para su observación microscópica se utiliza el objetivo de inmersión. La presencia de M. pachydermatis no confirma que la dermatitis sea atribuible a la misma, ya que estas levaduras están presentes en la piel normal. No obstante se consideran hallazgos significativos cuando se visualizan más de dos levaduras por campo microscópico. t El cultivo de M. pachydermatis se puede realizar en agar Sabouraud dextrosa adicionado con cloranfenicol y gentamicina. Una película estéril de aceite de coco u oliva sobre la superficie del agar mejora el crecimiento. s Las colonias se desarrollan en 48-72 horas a 37°C o tardan aproximadamente 2 semanas a 25°C. Se observan colonias diminu-

TRATAMIENTO t Para obtener buenos resultados frente a dermatitis por M. pachydermatis debe realizarse una combinación de terapias sistémica y tópica, sin olvidar la eliminación de los lípidos de superficie, así como controlar los factores predisponentes, ya que este tipo de dermatitis recidiva frecuentemente. t Una medida beneficiosa es el mantenimiento de la sequedad en el área afectada o, en el caso de una otitis externa, la reducción del pH -agua y vinagre a partes iguales u otras soluciones acidificantes suaves-.

ü En dermatitis seborreica: champœs antiseborreicos -peróxido de benzoílo, sulfuro de selenioü En otitis: agua con vinagre ü Champœs antifœngicos + ketoconazol vía oral

tas, blancas, lisas, redondas y vidriosas (lámina 7, foto 6). Con una tinción de Gram se observan formas típicas de botella, Gram positivas, con un amplio tabique entre la célula madre y la célula hija -gemación unipolar- (lámina 7, foto 5). t El único modo de saber si un microorganismo comensal transformado en patógeno ha contribuido al desarrollo de la dermatitis consiste en establecer una terapia eficaz para su

t Cuando se eliminan los lípidos de la superficie de la piel M. pachydermatis es incapaz de multiplicarse o sobrevivir, de manera que utilizar productos para este fin puede reducir la dosis y duración de la terapia antifúngica. s Pueden emplearse champús (ver USO DE CHAMPÚS ANTISEBORREICOS en el capítulo 8) a base de peróxido de benzoílo, sulfuro de selenio, y combinaciones.

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t El tratamiento de la dermatitis por M. pachydermatis se basa en la administración por vía oral de ketoconazol, 5-10 mg/kg, cada 12 horas. El ketoconazol es secretado en forma activa por las glándulas sebáceas, lo cual explica la eficacia de este compuesto imidazólico frente a los hongos de superficie. s Entre los 7-14 días de iniciado el tratamiento se puede observar una mejoría, de forma que el prurito disminuye bastante durante la primera semana y las lesiones cutáneas mejoran hacia la segunda semana. s Posteriormente se administrará una vez al día o en días alternos, durante 4-6 semanas, hasta que la piel recobre su condición normal. t La griseofulvina, utilizada en el tratamiento tradicional de las infecciones dermatofíticas, no es eficaz frente a M. pachydermatis.

t Tópicamente, en el caso de las dermatitis se emplean champús a base de clorhexidina al 1%, o baños combinados con sulfuro de selenio y enilconazol. La frecuencia recomendada de los baños es de dos veces a la semana. s El tratamiento local con cremas a base de miconazol al 2% puede ser útil en pododermatitis, así como en zonas gravemente afectadas en los casos de dermatitis generalizada. s Para el caso de la otitis se pueden emplear preparaciones óticas que incluyan miconazol, o alternativamente nistatina, durante 1014 días. La combinación de antibióticos y corticoides acelera la resolución de los signos clínicos.

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PROCESOS PARASITARIOS Prof. P. Díez Baños, Prof. N. Díez Baños

PULGAS t La infestación por pulgas es muy común en perros y gatos, siendo una de las causas frecuentes de afección cutánea.

ETIOPATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA t La inmensa mayoría, hasta un 99% de los casos, se debe a la especie Ctenocephalides felis felis, y sólo ocasionalmente se encuentra C. canis u otras pulgas de otros hospedadores -rata, conejo, erizo- lo que demuestra su escasa especificidad. t El desarrollo de las pulgas es muy variable y depende de la temperatura y humedad ambientales. En condiciones óptimas, a 25°C y 80% de humedad, el ciclo se completa en 2028 días, pudiéndose prolongar a 170-200 días en condiciones adversas. El conocimiento de la evolución desde huevo hasta adulto es importante para aplicar correctamente las medidas de control y tratamiento. En el entorno y fuera del hospedador, aunque no sean fácilmente visibles, se encuentran huevos, larvas y pupas que representan un 95% de la población; es decir, sólo el 5% restante son pulgas adultas (gráfico 5.1).

esos casos suelen atacar a otros hospedadores.

CUADRO CLÍNICO t Se corresponde con el de la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas (ver capítulo 6). s Las lesiones se distribuyen a menudo en la base de la cola, la zona dorsolumbar, abdomen, ingles y extremidades posteriores; la cabeza suele estar menos afectada. s En los gatos se evidencia en la región del cuello y dorsolumbar una dermatitis miliar (ver capítulo 11). s Entre los problemas secundarios destaca la dermatitis aguda húmeda en perros (ver capítulo 3), y los granulomas eosinofílicos en gatos (ver capítulo 11).

Adulticidas Champús Aerosoles Polvos Collares

PULGAS ADULTAS 5%

IGR Sistémicos Oral Spot-on Pour-on

IDI o IGR Locales

t Las hembras adultas tienen una misión doble en la reproducción; de una parte, ponen numerosos huevos -más de 500 en su viday, de otra, succionan sangre en exceso que eliminan sin digerir y que sirve para nutrir a las larvas que están en el suelo, y con ello a acelerar su desarrollo. t El período de patencia de la pulga es de 8-12 meses, pudiendo vivir más de 3 meses alejadas del hospedador sin nutrirse, aunque en

Foggers

HUEVOS 50% 1-8 DÍAS

Larvicidas

LARVAS 35% 10-20 DÍAS

PUPAS 10%

CICLO COMPLETO 20-28 DÍAS

Gráfico 5.1. Ciclo de las pulgas e implicaciones en su control y tratamiento.

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA ü La mayor parte de las infestaciones por pulgas, tanto en el perro como en el gato, se deben a Ctenocephalides felis felis ü En perros suele cursar como una dermatitis alérgica con prurito y presencia de autotraumatismos en la zona dorsolumbar; en gatos con dermatitis miliar en cuello y región dorsolumbar ü El diagnóstico se basa en comprobar la presencia de pulgas y/o sus heces -halo rojizo cuando se depositan sobre papel de filtro humedecido-

DIAGNÓSTICO t El examen directo permite identificar las pulgas mediante peinado sobre un fondo blanco, en el que se recogen especialmente los excrementos con restos de sangre (lámina 7, foto 7) que humedecidos, sobre papel de filtro, dan un halo rojizo. s El hallazgo de proglotis de Dipylidium sp en las heces o adheridos a los pliegues perianales puede colaborar a este reconocimiento. Sin embargo, el empleo de parasiticidas previo al examen, a menudo limita su detección.

TRATAMIENTO t Es fundamental la educación y ayuda de los dueños, no teniendo éxito sin su comprensión de cómo se desarrollan las pulgas. t El control integral de las pulgas requiere tratamiento sobre el animal y los que con él conviven, además del ambiente en que vive.

Superado este primer paso, el mantenimiento del control de la pulgas sólo exige constancia con uno u otro sentido (ver PREVENCIÓN). t El tratamiento del animal contra pulgas puede hacerse con adulticidas de contacto en diversas formulaciones -baños, polvos, champús, espumas, aerosoles «pour-on» o «spot-on»-, además de sistémicos, aunque estos últimos no impiden la picadura (ver apéndice). s Las piretrinas sintéticas y los organofosforados se emplean en forma de baños. El principio activo se diluye en agua, y el animal se sumerge durante unos minutos, no

aclarando. Tienen una alta eficacia inmediata y su persistencia es de 1-2 semanas; el problema es la dificultad de su empleo en casa, pues precisa tiempo, un local bien ventilado, y conlleva riesgos para el manipulador, además de ser tóxicos para cachorros y gatos. s Los polvos de permetrinas y carbamatos presentan amplio margen de seguridad en cachorros y gatos, son cómodos de aplicar, de bajo coste, y su persistencia es de 7 días; el inconveniente es que le dan al pelo un aspecto poco estético, ya que la piel se reseca y el pelo pierde brillo. s Los champús se aplican sobre la piel del animal previamente mojada y posteriormente se aclaran. Son productos que aseguran la limpieza de la piel, el efecto es inmediato y la toxicidad baja; por ello se pueden aplicar en cachorros y animales débiles. Su inconveniente es su escaso efecto residual, por lo que se suelen emplear antes de los baños con líquidos insecticidas. s Las espumas a base de piretrinas microencapsuladas son de fácil utilización, presentando buena tolerancia y alto efecto residual, siendo especialmente eficaces en gatos. s Los aerosoles a base de piretrinas, piretroides y carbamatos son utilizados en el animal y en locales, siendo de fácil aplicación, teniendo alta eficacia inmediata, alto margen de seguridad, pero poco poder residual, por lo cual se asocian con organofosforados.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 PROCESOS PARASITARIOS s Actualmente, para conseguir un mejor efecto residual se emplean los fenilpirazoles tales como el fipronilo -en aerosol y «spoton»-, el cual, con una sola aplicación, consigue resultados rápidos, eficaces y prolongados en el tiempo -dos meses en perros y un mes en gatos-; además parecen reducir la frecuencia de presentación de prurito. s Los tratamientos sistémicos son fáciles de aplicar, permiten el empleo de dosis precisas y por ello son bien tolerados. Cuando la pulga succiona sangre del animal tratado adquiere el principio activo del producto, que mata y/o interrumpe el ciclo de la pulga. Se emplean dos clases de fármacos: organofosforados y reguladores del crecimiento de los insectos (tabla 5.1). s Los organofosforados ayudan a reducir la prevalencia de las pulgas y son muy utilizados en animales que conviven con los afectados de dermatitis alérgica a la picadura de pulgas. Hoy día se emplea el fentión en su forma «spot-on» -ampollas que se aplican en un solo punto, normalmente en la zona dorsolumbar, incorporándose al organismo del animal y siendo activo durante 3 semanas-. Otro organofosforado empleado, pero por vía oral, tanto en perros como en gatos, es el citioato. s Los reguladores del crecimiento (IGR) se encargan de rompen el ciclo de la pulga y así reducir la contaminación ambiental. No son adulticidas y engloban a dos grupos diferentes: s los análogos de la hormona juvenil, juvenoides o IGR de 1ª generación, se encargan de bloquear las fases de maduración de las pulgas, y generalmente se emplean en el ambiente, y; s los inhibidores de la síntesis de la quitina o inhibidores del desarrollo de los insectos -IDI o IGR de 2ª generación- se emplean en el animal. Las pulgas que succionan estos productos, ponen huevos aparen-

Principio activo

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Adulticida / / Larvicida

Perro / Gato / / Ambiente

Organofosforados Citioato Cumafós Diazinón Diclorvós Fentión Fosmet

sí / no sí / no sí / sí sí / sí sí / no sí / sí

sí / sí / no sí / no / no sí / sí / sí sí / sí / sí sí / sí / no sí / no / no

Carbamatos Carbaril Propoxur

sí / sí sí / sí

sí / sí / no sí / sí / sí

Piretrinas naturales Piretrina

sí / sí

sí / no / no

Piretrinas sintéticas y Piretroides Cipermetrina no / sí Permetrina sí / sí

sí / sí / sí sí / sí / sí

Fenilpirazol Fipronilo

sí / sí / no

sí / sí

Inhibidores del crecimiento de los insectos Fenoxicarb no / sí no / no / sí Lufenurón no / sí sí / sí / no Metopreno no / sí no / no / sí Ovopreno no / sí no / no / sí Imidaclopid

sí / no

sí / sí / no

Amitraz

sí / sí

sí / no / no

Avermectinas Ivermectina Milbemicina Moxidectina

sí / sí sí / sí sí / sí

sí / sí / no sí / sí / no sí / sí / no

Tabla 5.1. Clasificación de los principales ectoparasiticidas.

temente normales pero, al no formarse la quitina, las larvas no eclosionan. Así mismo, las larvas que ingieren las heces de estas pulgas, adquieren el inhibidor de quitina y por ello no pueden pasar al siguiente estadio y mueren. En este sentido, se usa mensualmente por vía oral en perros y gatos el lufenurón. Es evidente que, con este producto, no se evita el desarrollo de huevos de pulgas depositados por animales no tratados o ajenos a la vivienda; pero, esas

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA pulgas, si se alimentan en perros o gatos medicados con lufenurón, ya no tendrán descendencia.

t Es esencial el tratamiento ambiental para eliminar huevos, larvas y pupas presentes en el entorno del animal. Es especialmente importante en los interiores de las casas donde viven los animales con pulgas, y los vehículos de transporte de la mascota. En estos casos el control es mas fácil que en el exterior.

El polvo de poliborato de sodio cargado electrostáticamente se ha demostrado eficaz durante meses y no es tóxico.

vos y larvas. No son tóxicos ni crean resistencias. s En el exterior, jaulas y alojamientos, se pueden rociar mensualmente con diazinón o permetrina.

PREVENCIÓN t En los programas de control integrados mantenidos a largo y medio plazo, es preciso conocer los períodos de máximo riesgo de infestación, el tipo de mascota, condiciones en las que vive y medios de los que se dispone.

ü En el tratamiento es fundamental la educación y cooperación de los dueños. ü El control debe ser global, adecuado a cada caso, y requiere tratamiento del animal, de los que con él conviven y del ambiente ü Actualmente se dispone de los reguladores del crecimiento de los insectos (IGR) que se aplican en el medio y también en el animal, y constituyen armas nuevas para el control integrado de la pulgas

s El mejor tratamiento contra pulgas en la casa es la higiene; se recomienda la aspiración minuciosa de todo el entorno del animal -para disminuir la concentración de las distintas fases de la pulga-, seguida de una limpieza a vapor o con detergente. El contenido de la bolsa del aspirador debe ser inmediatamente quemado o esterilizado, y la cama de la mascota lavada en agua caliente. s La aplicación de rociado de permetrina, piretrina o clorpirifos, acompañados de un regulador de la hormona del crecimiento -metopreno, ovopreno, fenoxicarb- en las alfombras, moquetas, sillones, se debe hacer cada mes para conseguir al cabo de 6 meses una reducción de la prevalencia de pulgas del 93%. s El diflubenzurón, flufenoxurón, triflumurón, aún no comercializados en España, son inhibidores de la síntesis de quitina y se aplican en el entorno -moquetas, áreas de reposo, rendijas, zócalos- con persistencia de varios meses, impidiendo el desarrollo de hue-

t Si los animales no salen al exterior o no están libres es aconsejable controlar más intensamente el ambiente que tratar directamente los animales. Por ejemplo, un peine para pulgas, es eficaz en cachorros y gatos de pelo corto y escasa infestación, junto con una limpieza mecánica del entorno. Únicamente para controlar las pequeñas salidas se puede utilizar vía oral el lufenurón o collares, normalmente a base de diazinón (ver apéndice). t Si los animales frecuentan el exterior deben tratarse con adulticidas y al tiempo actuar sobre los espacios que frecuentan, especialmente en épocas propicias para el desarrollo activo de las pulgas. En estos casos, la aplicación de adulticidas sobre el animal y los que con él conviven, combinados con reguladores del crecimiento aplicados en el medio y/ o en las mascotas, suele ser eficaz (ver apéndice). t Una buena medida preventiva en criaderos, perreras o tiendas, teniendo en cuenta que las pulgas tienen un límite de longitud en su

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 PROCESOS PARASITARIOS salto, es colocar una tarima a 33 cm del suelo.

SARNA SARCÓPTICA t Es un proceso muy contagioso, pruriginoso, no estacional, y frecuente en animales poco cuidados, mal alimentados y hacinados.

ETIOPATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA t Sarcoptes scabiei es un ácaro de gran especificidad, aunque puede pasar de una especie animal a otra, e incluso al hombre, constituyendo una zoonosis. La sarna sarcóptica del perro se presenta con incidencia variable, y en ella está implicado S. scabiei var canis. Este proceso es menos frecuente en el gato, siendo causado por S. scabiei var cati. t S. scabiei es un parásito obligado y su ciclo biológico incluye huevo, larva, dos estados ninfales y adulto, y se completa en 21-30 días.

El ácaro puede vivir fuera del hospedador 2436 horas, y hasta 18 días en casos muy favorables.

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t Los ácaros se localizan bajo la piel, excavando galerías, alimentándose de linfa y células epidérmicas.

CUADRO CLÍNICO t La doble acción local de los ácaros sobre la piel, irritación mecánica de la epidermis y aportación de sustancias tóxicas procedentes del metabolismo del ácaro, producen una inflamación local que se manifiesta en puntos rojizos. t El proceso comienza con un eritema inicial que pasa inadvertido; más tarde se hace patente una dermatitis papulosa y formación de costras; posteriormente la piel se vuelve seca, gruesa y se agrieta. t El signo principal es el intenso prurito, especialmente en ambiente cálidos o después de una actividad fuerte, asociado a una reacción de hipersensibilidad frente a productos del ácaro. t Comienza por la cabeza -hocico y bordes de las orejas-, vientre, base de la cola y cara interna de los muslos. Se extiende rápidamen-

ü Proceso muy contagioso y pruriginoso, frecuente en animales estresados y que constituye una zoonosis ü El ácaro excava galerías debajo de la piel; las lesiones comienzan en la cabeza y abdomen para posteriormente generalizarse ü El diagnóstico se realiza por comprobación microscópica del ácaro ü El tratamiento con acaricidas, previa higienización de la piel, debe incluir a los afectados y a todos los que han estado en contacto con ellos

t El contagio es por contacto directo, y son circunstancias predisponentes la falta de higiene, la alimentación inadecuada, la existencia de otros procesos cutáneos y entéricos, la climatología -favorece su presentación el tiempo húmedo y frío-, los esfuerzos excesivos, la disminución de la secreción de las glándulas sebáceas, etc. Los ácaros también pueden ser vehiculados por los útiles de aseo.

te por todo el cuerpo y al cabo de un mes afecta a toda la superficie corporal (lámina 7, foto 8). En los casos crónicos es común la pioderma secundaria. t En gatos se presenta generalmente en la cabeza, sobre todo en el pabellón auricular. Los animales se frotan con las patas, agitan la cabeza, la inclinan hacia un lado y presentan signos de otorrea.

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t En el hombre, la sarna de origen animal da lugar a la formación de pápulas eritematosas y pruriginosas que se localizan, en el antebrazo, pecho, abdomen y muslos. No obstante, casi siempre es autolimitante, curando de forma espontánea a las 4-6 semanas.

DIAGNÓSTICO t El diagnóstico presuntivo se basa en la historia clínica -aparición rápida y prurito intenso, que responde poco a los corticoides-, y en el examen físico -presencia de lesiones compatibles-. t La única prueba diagnóstica segura es la comprobación microscópica del parásito (lámina 8, foto 1), no siendo generalmente necesaria la realización de una biopsia. t En el caso de falsos negativos -tras múltiples raspados infructuosos-, pero con fundadas sospechas de sarna sarcóptica, se debe iniciar la terapia contra S. scabiei y esperar a los resultados.

TRATAMIENTO t El tratamiento debe incluir no sólo a los animales afectados, sino a todos los que han estado con ellos. A ser posible, los animales con sarna crónica deben eliminarse. t Antes de aplicar los medicamentos, se debe cortar el pelo y limpiar bien la piel de escamas y costras con champús queratolíticos (ver USO DE CHAMPÚS ANTISEBORREICOS en el capítulo 9). t Se deben tratar las zonas próximas a las afectadas y si está muy extendida hay que tratar todo el cuerpo. Actualmente se utilizan acaricidas como el cumafós al 0,12%,; diazinón al 0,05% y amitraz al 0,1% (tabla 5.1). t Alternativamente, se puede administrar ivermectina a dosis 0,3 mg/kg SC o 0,2-0,3 mg/ kg VO, una aplicación cada 2 semanas, aunque se debe evaluar previamente el estado de dirofilariosis del perro -la muerte de gran

cantidad de adultos de D. immitis puede provocar oclusión de los vasos sanguíneos, y la de microfilarias una reacción generalizada con depresión, anorexia, hipotensión y choque-. El uso de ivermectina a estas dosis no está autorizado en perros, aunque se puede usar sin riesgos salvo en collies y sus cruces, al haberse observado efectos secundarios ocasionales importantes en dicha raza; algunos autores también evitan su uso en bobtail y shetland. t También, se está utilizando con buenos resultados el fosmet, administrado en forma «pour-on» a la dosis de 20 mg/kg. t En casos complicados con infecciones bacterianas y micóticas secundarias se administran antibióticos (ver capítulo 3) y/o griseofulvina.

SARNA DEMODÉCICA t La sarna demodécica, folicular o demodicosis es un proceso de carácter inflamatorio, no contagioso, provocado por una superpoblación de un ácaro -Demodex spp- presente en diversos mamíferos. t La demodicosis es la manifestación externa de una disfunción en el animal, concretamente de la supresión de la actividad de las células T; es decir, una deficiencia de la inmunidad celular.

ETIOPATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA t Demodex spp es un ectoparásito frecuente en perros -D. canis- y raro en gatos -D. cati-. Se encuentra en número reducido en los folículos pilosos y, ocasionalmente, en las glándulas sebáceas y sudoríparas de la mayoría de los animales clínicamente sanos. t Su ciclo biológico se completa, sobre el hospedador, en 20-35 días y pasa por cuatro estadios: huevo, larva hexápoda, ninfa octópoda y, finalmente, adulto. Estos ácaros pue-

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 PROCESOS PARASITARIOS den sobrevivir 37 días fuera del hospedador aunque pierde su poder infestante. t La sarna demodécica se observa principalmente en perros jóvenes, entre 2 y 10 meses, y tiene un componente genético. En los casos de demodicosis en animales adultos o viejos, conviene tener en cuenta posibles factores inmunosupresores que provocan descenso de la respuesta inmunitaria celular -estrés, malnutrición, neoplasias malignas, etc-. t Independientemente de la edad, el proceso presenta variaciones estacionales, siendo más frecuente en otoño e invierno. Son más susceptibles los perros de raza pura y se presenta normalmente en animales de la misma camada o en perros con algún grado de consanguinidad. s Con frecuencia las camadas de una madre, clínicamente normal, se ven parcial o totalmente afectadas, generación tras generación, por sarna demodécica. La eliminación de estas hembras reduce considerablemente la incidencia de este proceso en las perreras. s La transmisión tiene lugar por contacto directo de la madre y los cachorros en los primeros días de vida. De aquí la localización inicial de las lesiones en el hocico, ojos y pabellón auricular. No existe transmisión a través de la leche ni por vía placentaria. t En la demodicosis generalizada crónica no existe hipofunción de las zonas involucradas en la producción de linfocitos T. Se ha observado que el mayor número de ácaros, unido a una pioderma profunda, originan una inmunosupresión generalizada de linfocitos T, restaurándose su función tras la eliminación de los ácaros.

CUADRO CLÍNICO t Existen 3 formas clínicas: la forma localizada, escamosa o costrosa; la forma generalizada o pustulosa; y la pododemodicosis.

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t La forma escamosa, propia de animales jóvenes, se caracteriza por la presencia de una o más áreas localizadas de eritema y depilación (lámina 8, foto 2) en las zonas periorbitarias (lámina 8, foto 3), hocico, labios, codos y, más raramente, en tronco y abdomen. s Las alopecias progresivas son circunscritas, con ligero enrojecimiento y diversos grados de eritema, descamación, e hiperpigmentación, presentando al final ligero prurito y pioderma. Normalmente, se resuelve por sí sola a las 4-8 semanas, aunque un 10% se transforman en generalizadas. t La forma pustulosa o generalizada, propia de perros con más de 2 años, es de pronóstico más grave y probablemente sea una complicación de la anterior. Afecta a extensas zonas corporales y se inicia en cabeza, cuello y cara interna de las extremidades. En general, hay descamación, la piel está enrojecida, con costras, pápulas y pústulas de color azulado.

Se observa un exudado hemorrágico-purulento con abundantes ácaros que despide un olor rancio. La afectación profunda favorece las infecciones secundarias bacterianas y/ o fúngicas. s Con frecuencia, en gatos, como manifestación de un trastorno generalizado, se presenta una otodemodicosis -otitis externa con eritema, hinchazón del pabellón auricular, abundante cerumen con gran número de ácaros- . s Existen adenomegalias, la piel está engrosada y agrietada -piel de corteza de árbol-, ulcerándose y necrosándose finalmente. s En las formas generalizadas los animales presentan fiebre, están deprimidos, aletargados y algo anoréxicos. t La pododemodicosis (lámina 8, foto 4) en el perro se manifiesta con alopecias eritematosas poco pruriginosas en los espacios interdigitales y las almohadillas plantares, las cuales a menudo están edematosas, y presentan intenso dolor a la palpación.

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DIAGNÓSTICO t El examen físico, la sintomatología y las lesiones presentes ayudan a situar el problema. s La historia clínica permite identificar posibles factores predisponentes -edad, raza, historia familiar de demodicosis, estrés, malnutrición, enfermedades subyacentes, tratamientos anteriores, etc-. t La demodicosis se diagnostica a partir de raspados de piel, cuando se encuentran un alto número de ácaros -más de 4 ácaros por campo, a 100 aumentos-. t Para evidenciar el ácaro (lámina 8, foto 5) es preciso rasurar, limpiar y comprimir la zona; se deben realizar varios raspados profundos y arrancar pelos de raíz que aseguren el muestreo de los folículos pilosos. Este ma-

mente mejorar el estado general del animal, además de buscar y combatir las causas predisponentes. s Debido a que este proceso se presenta en animales inmunodeprimidos se debe evitar la administración de corticoides. t La demodicosis localizada es autolimitante; su tratamiento, en caso necesario, es tópico a base de champús de peróxido de benzoílo o clorhexidina. t En la demodicosis generalizada la terapia se basa en baños con amitraz, obteniéndose porcentajes de resolución del 75 al 98%. Si el animal presenta pioderma, previamente se aplica una antibioterapia sistémica (ver capítulo 3). El tratamiento acaricida no debe comenzar hasta que las lesiones ulcerativas no mejoren.

ü Proceso inflamatorio, no contagioso y poco pruriginoso, consecuencia de la proliferación de Demodex spp, estando implicada una deficiencia de la inmunidad celular ü La demodicosis escamosa afecta a animales jóvenes y es autolimitante; la generalizada se presenta en animales adultos y su pronóstico es más grave ü El tratamiento se basa en baños con amitraz, siendo la ivermectina y la milbemicina opciones alternativas ü Como medida preventiva se aconseja que los animales que hayan padecido demodicosis no se utilicen como reproductores

terial, previa inclusión en hidróxido potásico 10% con 2-3 gotas de tinta azul, se coloca entre porta y cubreobjetos, observándose al microscopio. El acarograma -proporción de estadios larvarios y adultos- permite conocer la evolución de la enfermedad; la presencia de abundantes huevos y larvas indica que el proceso está activo. s La biopsia de piel se requiere cuando se sospecha demodicosis y no se ha hallado el ácaro mediante raspados.

TRATAMIENTO t La demodicosis canina y felina es un proceso rebelde al tratamiento, debiendo previa-

s Inicialmente se realiza un buen rasurado del pelo, una buena higiene corporal con jabón o champús con pH neutro, y un baño posterior con peróxido de benzoílo al 2,5%, durante 5-10 minutos. s Tras aclarar y secar al animal, se sumerge unos minutos en amitraz a una concentración de 500 ppm, no debiéndose aclarar.

Este protocolo se repite una vez por semana durante 1-2 meses y, en caso de persistir el proceso, se deja 1 mes de descanso antes de reiniciar la terapia. s Los baños con amitraz deben realizarse en una habitación bien ventilada, y se recomienda la utilización de guantes.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 PROCESOS PARASITARIOS s Cuando el animal presenta pododemodicosis esta terapia se aplica de forma tópica o por inmersión local diariamente durante 1 mes. El manejo de los casos de otodemodicosis se detallan en el capítulo 13. t Se deben realizar controles quincenales -acarogramas- hasta que sean negativos. Una vez superado el proceso, los controles son anuales. t En los casos resistentes al amitraz, se puede ensayar la administración semanal de ivermectina vía oral -0,3-0,6 mg/kg- diariamente, durante varios meses. Se deben tener presentes las consideraciones sobre el uso de la ivermectina, expuestos en el TRATAMIENTO DE LA SARNA SARCÓPTICA . t Igualmente, da buenos resultados la alternancia semanal de amitraz e ivermectina. t Actualmente, parasiticidas alternativos, en casos de demodicosis generalizada y filariosis negativa, son la milbemicina oxima -0,5-1,0 mg/kg- y la moxidectina -0,2-0,4 mg/ kg-; ambas se administran por vía oral, cada 24 horas, durante unos 3 meses. t En gatos, se pueden aplicar los tratamientos anteriores pero a dosis mínimas. t Se recomienda que los animales afectados por sarna demodécica, o los que han tenido descendencia con demodicosis, no se utilicen como reproductores, debido al carácter hereditario del proceso.

SARNA NOTOÉDRICA t La «sarna de la cabeza de los gatos», es un proceso esporádico altamente pruriginoso y contagioso, que afecta primordialmente a los felinos jovenes, gatos debilitados y, en menor medida, a los cánidos, afectando también al hombre de manera transitoria.

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ETIOPATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA t El ácaro implicado en el proceso es Notoedres cati, cuya biología es similar a la de Sarcoptes sp. t La enfermedad se transmite por contacto directo, el ácaro es parásito obligado y sobrevive pocos días fuera del hospedador.

CUADRO CLÍNICO t El proceso generalmente comienza en el pabellón auricular externo y se extiende rápidamente a toda la cabeza y, finalmente, a extremidades. t Se caracteriza por la presencia de alopecia, eritema, descamación y costras gruesas. Hay pioderma secundaria y lesiones autoinfligidas debidas al intenso y constante prurito.

DIAGNÓSTICO t Se realiza evidenciando el parásito, lo cual no es fácil, mediante raspados de piel. El prurito intenso y la localización de las lesiones inducen al diagnóstico.

TRATAMIENTO t Tras el rasurado del pelo y limpieza de la zona afectada, se aplica un champú a base de sulfuro de selenio al 1%, siendo útil el uso de productos antipruriginosos. Se deben tratar todos los gatos que han estado en contacto con el enfermo. t Se puede utilizar amitraz -125-250 ppm- vía tópica una vez por semana durante 2-3 semanas; y la ivermectina -0,3 mg/kg- vía subcutánea, 3 veces en 2 semanas. t Se deben tratar todos los congéneres para evitar reinfestaciones y contagios, aunque como el ácaro no persiste por mucho tiempo fuera del hospedador, una limpieza a fondo puede ser suficiente.

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA ü Sarna notoédrica: ü Afecta principalmente a gatos jóvenes, siendo un proceso esporádico muy contagioso ü Intenso prurito que provoca autolesiones, que comienzan en el pabellón auricular y se extienden rápidamente a toda la cabeza y, finalmente, a las extremidades. ü Otocariosis: causada por Otodectes cynotis, ácaro que se puede ver casi a simple vista como una mancha blanquecina y que se localiza principalmente en el conducto auditivo ü Cheyletiellosis: se presenta con mayor frecuencia en mascotas adquiridas en tiendas; se caracteriza por descamación y leve prurito

SARNA OTODÉCTICA t La otocariosis o sarna otodéctica es un proceso muy frecuente que afecta a gatos y perros de todas las edades, habiéndose citado casos en humana.

el ácaro en el cerumen, previo reblandecimiento de las costras.

TRATAMIENTO t Se requiere la aplicación de otológicos con ectoparasiticidas (ver capítulo 13).

ETIOPATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA t El agente causal es Otodectes cynotis (lámina 16, foto 3), ácaro que se puede ver casi a simple vista como una mancha blanquecina y que se localiza primordialmente en el conducto auditivo, y puede extenderse al cuello, ingles y cola.

CHEYLETIELLOSIS t Es un proceso poco conocido, mal diagnosticado, muy contagioso y de importancia zoonósica.

t Su ciclo biológico se desarrolla en 3 semanas, pero los ácaros pueden vivir varios meses fuera de su hospedador.

t La mayoría de los casos se presentan en cachorros recién adquiridos en tiendas de animales, y ocasionalmente en los comprados a criaderos.

CUADRO CLÍNICO

ETIOPATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA

t Normalmente los gatos son portadores asintomáticos. Los casos graves clínicamente se manifiestan con sacudidas de la cabeza y rascado de la zona, y presencia de abundante cerumen seco y oscuro en uno o ambos oídos. El efecto del rascado provoca complicaciones que se detallan en el capítulo 13.

t Es importante por su rápido contagio por contacto directo y que evoluciona de forma enzoótica con una morbilidad comparable a la de algunas tiñas.

DIAGNÓSTICO t Los signos clínicos son orientativos, pero el diagnóstico definitivo se basa en evidenciar

t Hay varias especies, Cheyletiella yasguri en perro, y Cheyletiella blakei en gato, pudiendo ambas afectar transitoriamente al hombre.

Son ácaros de gran tamaño -400-500 µm- de fácil identificación. t Son parásitos obligados que viven en la capa de queratina de la epidermis en pseudotúneles. Se desarrollan sobre la superficie cutá-

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 PROCESOS PARASITARIOS nea nutriéndose de descamaciones e irritando considerablemente. t Presentan huevos que pueden ser confundidos con liendres, pero tienen una cutícula más débil, son menos voluminosos y poco adherentes al pelo. t Su ciclo biológico se completa sobre el hospedador en 35 días. Tan sólo puede mantenerse vivo fuera del hospedador, 10 días, y en condiciones muy favorables hasta un mes.

CUADRO CLÍNICO t El cuadro clínico es muy variable presentando alopecias locales, eritema y excoriación. t La invasión masiva de este ácaro, particularmente en animales jóvenes, se manifiesta con una descamación en la línea media dorsal, que normalmente pasa inadvertida.

DIAGNÓSTICO t El diagnóstico se apoya en el historial -cachorros y gatitos, recientemente adquiridos en una tienda-, examen clínico -dermatitis dorsal descamativa y prurito variable-, y en el raspado superficial de piel o el empleo de la técnica de la cinta adhesiva, a fin de observar adultos y huevos en los pelos, como si fueran liendres. t En infestaciones masivas se pueden ver los ácaros en movimiento sobre la piel de la mascota -caspa ambulante-.

TRATAMIENTO t Es difícil de erradicar; precisando de 6 a 8 semanas de terapia. Es obligatorio el tratamiento del paciente y de los animales que conviven con él, así como del ambiente y de las personas que lo cuidan. Se debe seguir las pautas de tratamiento de la sarna sarcóptica.

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s Hoy día, en cachorros y animales debilitados se emplean piretrinas en forma «pouron», con bastante éxito.

OTROS ÁCAROS NEOTROMBICULOSIS t Las fases larvarias de Neotrombicula autumnalis, también llamado «ácaro de la cosecha», son las únicas formas parásitas; el resto de su ciclo biológico se desarrolla en el suelo. s Las larvas trepan por los pastos y al pasar el animal se adhieren a él. Afecta a perros y gatos, y ocasionalmente al hombre. t Las larvas de N. autumnalis provocan prurito generalizado y pododermatitis. Su presencia es frecuente en verano y otoño. s Normalmente, son infestaciones masivas y se observan de forma macroscópica manchas naranjas brillantes que se mueven. t Su tratamiento es fácil y se basa en baños con acaricidas, como los organofosforados.

DERMANYSSUS GALLINAE t Otro ácaro que produce alteraciones cutáneas en pequeños animales es Dermanyssus gallinae o «ácaro rojo» o «ácaros de las aves de corral». La mayoría de los problemas en perros y gatos se asocian con la presencia de aves en la casa. No es parásito permanente, tan sólo nocturno, por lo que provoca prurito en dichas horas. El tratamiento del medio con un acaricida suele ser suficiente.

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OTROS ARTRÓPODOS PIOJOS t En el perro hay piojos picadores o anopluros -Linognathus setosus-, y masticadores o malófagos -Trichodectes canis-. En el gato la especie propia es Felicola subrostratus. Son específicos de hospedador y viven siempre en ellos, desarrollándose una nueva generación cada 15-20 días. t Los factores predisponentes son la falta de higiene y suciedad, así como el hacinamiento y otros factores debilitantes. t La pediculosis se manifiesta por prurito, alopecia, excoriaciones de tipo secundario y seborrea seca, con una cierta similitud a las lesiones causadas por picaduras de pulgas en el perro. t La identificación directa a simple vista de los piojos no es fácil. Conviene examinar a la lupa los pelos recogidos para evidenciar las liendres adheridas a ellos, y/o los individuos adultos. t El tratamiento debe efectuarse con un insecticida aplicado en forma de champú, repitiendo la aplicación a los 7-10 días (ver aoéndice). Debe darse a todos los animales que conviven con los afectados. Además es preciso mejorar las condiciones de vida de los animales y evitar factores predisponentes.

GARRAPATAS t Las garrapatas son ectoparásitos obligados y succionadores de sangre. Se encuentran presentes en todo el mundo y afectan a la gran mayoría de los vertebrados terrestres. t Las garrapatas presentes en el perro y gato pertenecen a dos grupos: Ixódidos o garrapatas duras, y Argásidos o garrapatas blandas. La mayoría de los problemas se deben a

las garrapatas duras (lámina 8, foto 6), manifestándose en primavera y otoño. s Los Ixódidos más frecuentes en estas mascotas pertenecen a los géneros Ixodes, Haemaphysalis, Rhipicephalus, Boophilus, Dermacentor, Amblyomma, Hyalomma y Rhipicentor. t Las diferentes fases de las garrapatas se alimentan lentamente de sangre durante los 4 primeros días, y en las 24 horas antes de su desprendimiento el parásito crece y se hincha llamativamente. La hembra depositan en el suelo miles de huevos. Las larvas hexápodas eclosionan después de varias semanas y precisan alimentarse para seguir su evolución. Dependiendo del género de garrapata, el ciclo biológico puede durar desde 2 meses a 3 años. t El proceso de succión de sangre suele ser indoloro -tan sólo, Amblyomma spp produce heridas profundas y dolorosas que son puerta de entrada de infecciones secundarias-; la cantidad de sangre ingerida por la garrapata es mínima -únicamente Boophilus sp en infestaciones masivas provoca pérdidas de sangre apreciables-. s La verdadera importancia de estos artrópodos reside en ser vehiculadores de procesos infecciosos y parasitarios -Ixodes spp es vector de borreliosis y piroplasmosis; Rhipicephalus spp es el principal portador de Rickettsia sp, etc-. s Las garrapatas duras también pueden inyectar una toxina paralizante: en el perro sólo Ixodes holocylus provoca una parálisis, la cual es transitoria. t Otobius sp es la única garrapata blanda del perro. Las larvas y las ninfas son parásitos del conducto auditivo, provocando otitis externas, aunque su verdadera importancia radica en ser vehiculadora de espiroquetas. Los adultos no se alimentan del hospedador por lo que nunca se encuentran en ellos.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 PROCESOS PARASITARIOS t Tras el examen físico del animal -si presentan pelo denso y/o largo, una infestación leve de garrapatas ixódidas pueden pasar desapercibidas-, la identificación de las garrapatas es fácil hasta género, precisando de especialistas para determinar la especie. t Cuando la infestación es leve, el tratamiento consiste en la extracción mecánica de las garrapatas. Para ello, se aplica sobre ellas, durante 5 minutos, un algodón impregnado en aceite, éter, acetona, etc, para obstruir sus conductos respiratorios y así conseguir que retire su hipostoma; cuando la garrapata se mueva, se retira con la ayuda de unas pinzas.

Si no se logra sacar el hipostoma, es probable que se desencadene una reacción frente al cuerpo extraño, formándose una tumefacción cutánea local. s Cuando la infestación es masiva se recurre a un tratamiento del animal con los insecticidas ya citados en sus diferentes formas -polvo, baño, aerosol, sistémico-, que debe combinarse con el empleo de insecticidas en los locales (tabla 5.1).

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cuentes baños y/o aerosoles, combinados con una buena desinfección mecánica y química de los alojamientos. Si el perro vive en un jardín, además de proteger al animal, es aconsejable fumigar o quemar hojarasca en el otoño, donde están las larvas o ninfas a la espera de la siguiente primavera.

MOSQUITOS t De entre los dípteros que pueden provocar alguna patología cutánea de escasa importancia en el perro y gato están los culícidos -se pueden observar en la nariz, el pabellón auricular y el abdomen-, los cuales no parecen ser muy nocivos; los simúlidos o moscas negras que causan picaduras dolorosas y provocan intensas reacciones de hipersensibilidad a su saliva; los culicoides, cuyas diminutas y dolorosas picaduras son suficientes para identificar dicho género; y los flebotomos, pequeños mosquitos peludos, vectores de Leishmania sp.

ü Piojos: ü Desarrollan todo su ciclo biológico sobre el hospedador, siendo causa predisponente la falta de higiene ü La pediculosis se manifiesta por un intenso prurito y una seborrea seca ü Garrapatas: ectoparásitos obligados, propios de épocas cálidas, que provocan en el hospedador daños directos, tales como irritación y anemia, e indirectos al ser vehiculadores de enfermedades infecciosas y parasitarias de gran trascendencia para el perro y gato ü Miasis: los animales afectados suelen ser viejos, convalecientes y mal cuidados

s Para establecer un buen control es preciso un completo conocimiento de la especie de garrapata implicada, de su biología y comportamiento; y requiere una lucha integral sobre el hospedador y el medio. s Si el perro está en casa, con un collar acaricida y limpieza regular de las zonas de descanso es suficiente. Pero si el perro sale al campo, el problema se complica sobre todo en épocas cálidas, siendo preciso aplicar fre-

t Las preferencias de las diversas especies de mosquitos por determinados hábitats inciden muy directamente sobre las medidas encaminadas a la extinción de sus poblaciones.

Pero es una lucha costosa y, salvo excepciones, poco eficaz. La única medida a nuestro alcance es evitar que el mosquito llegue al animal usando repelentes, protegiendo al animal en ciertas horas del día con mallas protectoras, etc.

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t El costo de las medidas de control ambiental debe sumarse al costo de la profilaxis médica de los perros, y solamente son empleadas en zonas de alto riesgo.

MIASIS t Las miasis son procesos en los que están implicadas larvas de ciertas moscas que precisan materia orgánica para alimentarse y proseguir su evolución. t Las miasis en el perro son de cuatro tipos: furuncular; traumática o de las heridas; las denominadas de pelo sucio; y las falsas miasis o espúreas. s En las miasis furunculares están implicadas las larvas de los géneros Cuterebra, Dermatobia, Wohlfahrtia y Cordylobia. Las lesiones que provocan son furúnculos del tamaño de un guisante al de una nuez, con un orificio por el que la larva respira. s El adulto de Cuterebra spp deposita sus huevos sobre la vegetación próxima a las madrigueras de los conejos y otros roedores; los perros y gatos al olfatear en estos lugares pueden llevarse las larvas de esta mosca en el pelaje sirviendo de fuente de infección para ellos mismos, sus crías o las personas que contacten con ellos. Las larvas se introducen a través de aberturas naturales -ollares, boca, ano-, y migran hasta llegar a su localización en el tejido subcutáneo de la cara, cuello y región inguinal, donde permanecen hasta su pupación -3 semanas-.

nen muchas larvas. Si no se eliminan, dan lugar a desfiguraciones en conductos auditivos, ojos, fosas nasales. s La mosca de Cordylobia sp ponen los huevos sobre cualquier sustrato sucio o descompuesto. Las larvas eclosionan en 1-2 días, estando listas para penetrar en la piel del hospedador y formar furúnculos en la dermis. s En las miasis traumáticas las heridas contaminadas atraen a diversas moscas -Calliphoridae, Sarcophagidae y Musca-, cuyas larvas están adaptadas para sobrevivir a expensas de los exudados de los mamíferos. s Las miasis del pelo sucio se parecen a la anterior pero comienza en zonas húmedas y sucias, generalmente como consecuencia de contacto con las heces y orina del perro.

Los animales convalecientes son los más propensos a esta forma de miasis. Las concentraciones de estas larvas provoca úlceras de 25 a 50 cm. s Las miasis falsas o espurias son producidas por ciertas moscas sarcófagas que ponen sus larvas en las heces caninas frescas. t La distribución geográfica, la ecológica y los hábitos de las especies de moscas están relacionados con la epidemiología de las diversas formas de miasis cutáneas caninas. t El diagnóstico definitivo de las miasis se basa en el tipo de lesión y la identificación de la larva encontrada en ella.

s La mosca del género Dermatobia sp fija sus huevos al abdomen de un díptero diurno, y a la semana eclosionan larvas que dicho díptero deja sobre el animal; las larvas penetran en la piel a través de heridas minúsculas o de los folículos pilosos.

t El tratamiento de las larvas de Cuterebra y Dermatobia se basa en extraerlas con pinzas, tras la dilatación del poro de respiración, procurando no romperla, pues ello produce la contaminación del furúnculo y una reacción anafiláctica. Las heridas cicatrizan mal pudiendo, a veces, supurar.

s Las larvas de Wohlfahrtia spp son depositadas en heridas, orificios naturales y aberturas corporales, evolucionan rápidamente produciendo lesiones ulcerosas que contie-

s Suele dar buenos resultados el cubrir el poro con parafina fundida, cera de abejas o material similar con el objeto de que las larvas

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abandonen el furúnculo al tratar de obtener oxígeno, facilitando así su extracción.

leishmaniosis cutánea y visceral, de forma endémica aunque con baja incidencia.

t En el tratamiento de las miasis de las heridas y del pelaje sucio, como primera medida se corta el pelo, se limpia con un chorro de agua jabonosa y se retiran todas las larvas.

t El perro es el principal reservorio y por tanto el responsable directo de la persistencia de la leishmaniosis humana. La incidencia media de leishmaniosis canina en España se cifra en el 8-10%, existiendo zonas concretas de Córdoba, Cáceres y Madrid que, por determinadas condiciones ecológicas, presentan incidencias altas, alrededor del 40%.

t Las medidas preventivas se basan en reducir la población de moscas.

LEISHMANIOSIS t La leishmaniosis es un proceso parasitario con manifestaciones cutáneas y/o viscerales, debidas a la multiplicación del parásito dentro de las células del sistema retículo endotelial del hospedador.

ETIOPATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA t El agente etiológico pertenece al Phylum Protozoa, Familia Trypanosomatidae, y género Leishmania, que en sus diferentes especies puede infectar al hombre y a los animales domésticos. Siguiendo criterios taxonómicos actualizados, basados en estudios bioquímicos, es L. infantum la especie presente en nuestro país, tanto en procesos caninos como en los procesos humanos en todas sus formas clínicas. t La transmisión se realiza a través de vectores, insectos hematófagos del género Phlebotomus -«beatillas» o «moscas de la arena»-, o especies afines. Se ha discutido el papel de otros vectores pasivos como garrapatas, pulgas y moscas -Stomoxys calcitrans-. t La leishmaniosis tiene una distribución mundial, afectando, sobre todo, a los Países Mediterráneos, de Centro y Sudamérica, África Oriental y algunas regiones Asiáticas. s En España, al igual que en toda la cuenca Mediterránea, se describe la existencia de

t Los perros de aptitud guarda y defensa son los de mayor incidencia al estar más tiempo en el exterior, facilitando así el contacto con el vector. Por estas mismas razones, dentro de este grupo, los más afectados son aquéllos de pelo corto y edades superiores al año. t Esquemáticamente, el ciclo biológico comprende la colonización del digestivo del vector por parte de las formas promastigotes, y la supervivencia intracelular de las formas amastigotes en los macrófagos del hospedador vertebrado, con los mecanismos de transmisión necesarios entre una fase y otra.

CUADRO CLÍNICO t Este proceso parasitario se caracteriza por presentar un síndrome general inespecífico, de comienzo insidioso y poco acusado, pero con un desarrollo creciente y progresivo, asociado con manifestaciones cutáneas. t Durante los dos primeros meses, el animal come bien pero adelgaza; después se vuelve apático y presenta temblores irregulares; posteriormente, aparecen las alteraciones cutáneas (lámina 8, fotos 7 y 8) -alopecias, hiperqueratosis y descamación en pabellón auricular y punta de la cola; úlceras cutáneas nasales, periorbitarias, en los tarsos y espacios interdigitales y, ocasionalmente, nódulos cutáneos en cabeza o región dorsolumbar-. Finalmente los animales presentan adenopatías de los ganglios poplíteos, preescapulares y submaxilares, así como hepatomegalia y esplenomegalia.

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t Son signos frecuentes la conjuntivitis mucopurulenta, flujo nasal seroso, y epistaxis. Así mismo se observa un crecimiento exagerado de las uñas, paresia de las extremidades posteriores y signos renales. t La sintomatología descrita es variable en el tiempo y puede oscilar entre 3 y 8 meses, al cabo de los cuales, y como consecuencia de una disfunción renal y hepática, los animales entran en coma y mueren. En muchos casos, la muerte es consecuencia de alguna complicación secundaria.

s Métodos directos: se basan en el hallazgo de los parásitos, tras biopsia de los ganglios linfáticos, médula ósea, bazo o hígado; se realiza la extensión, fijación y tinción con Giemsa. Cuando en la leishmaniosis se implican lesiones cutáneas, se pueden obtener pequeñas biopsias de la piel y recurrir a la histopatología. s Métodos indirectos: entre ellos se encuentra el aislamiento en medios de cultivo celular adecuados y la inoculación intraperitoneal del material de la biopsia en háms-

ü L. infantum, es la única especie presente en los países Mediterráneos, actuando como vectores los flebotomos ü Los perros son el principal reservorio de la leishmaniosis canina y humana ü Las alopecias y descamaciones en el pabellón auricular y punta de la cola, las úlceras cutáneas en los espacios interdigitales, así como un crecimiento exagerado de las uñas son las principales manifestaciones cutáneas de la leishmaniosis canina

DIAGNÓSTICO

ter; un inconveniente es que son procedimientos lentos.

t La adecuada combinación de los siguientes métodos proporcionan al clínico no sólo una aplicación diagnóstica, sino también una serie de criterios para el control de la evolución del enfermo en el curso del tratamiento y la detección precoz de las recaídas.

t Serología: se basa en detectar los anticuerpos específicos circulantes. Las técnicas más utilizadas son la inmunofluorescencia indirecta (IFI) y la prueba inmunoenzimática (ELISA).

t Clínico-epidemiológico, basado en la anamnesis y observación de signos clínicos. Es difícil cuando se trata de casos esporádicos o aislados, pero es de gran utilidad en zonas endémicas.

s La técnica realizada en primera instancia es un IFI: si el título es superior a 1:160 se considera positivo; si su título es inferior a 1:40 se considera negativo. Entre ambos títulos la confirmación la da un ELISA positivo.

t Clínica analítica: normalmente los animales afectados presentan anemia que se hace más acentuada a medida que avanza la enfermedad. En algunos casos aparece eosinofilia. La leishmaniosis cursa con una marcada disproteinemia ocasionada por aumento de las globulinas, asociado a una disminución de la albúmina. t Parasitológico, dirigido a comprobar la presencia del parásito.

TRATAMIENTO t El tratamiento de los animales afectados por leishmaniosis ha sido, y aún hoy, continúa siendo uno de los aspectos más problemáticos y discutidos de la enfermedad. s Por un lado, es un proceso con una determinada posibilidad de resolución terapéutica; pero, por otro lado, esos animales son el reservorio más importante. En atención

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a este criterio sanitario se ha recomendado el sacrificio de los animales infectados en zonas endémicas de alta incidencia, lo que ha dado resultados realmente efectivos.

s Otros fármacos incluyen la anfotericina B, que se le señala como el fármaco de segunda línea, junto con la pentamidina, en los casos de fallos de los antimoniales.

s En zonas endémicas de baja incidencia como es el caso de los Países Mediterráneos, es donde se hace posible el tratamiento y control mensual de los animales.

s Los derivados de las purinas, entre ellos el alopurinol, han demostrado buenos resultados asociados con los antimoniales. Igualmente los derivados del imidazol -metronidazol y ketoconazol- se han empleado con resultados muy variables.

t El tratamiento es largo y costoso y sólo parcialmente eficaz. En la mayoría de las ocasiones la terapia no consigue la eliminación total del parásito -se acantona en las células del sistema retículo endotelial a la espera de mejor momento-, pero sí actúa sobre la remisión temporal de la sintomatología, no pudiendo evitar recidivas en períodos más o menos cortos. t Teniendo en cuenta estas consideraciones, la aplicación de un tratamiento idóneo en la leishmaniosis canina pasa por un diagnóstico precoz de la enfermedad, por un examen detallado del estado sanitario general del ani-

s Hay que señalar una serie de nuevas líneas de actuación, que se están desarrollando con resultados prometedores. Los liposomas como portadores de fármacos han sido los más estudiados. t La importancia de la respuesta inmunitaria en la recuperación de la enfermedad ha motivado diversos ensayos terapéuticos encaminados a potenciar o regular la respuesta inmune. El levamisol se utiliza como inmunoestimulante, siempre asociado a un medicamento más específico.

ü El diagnóstico definitivo se basa en evidenciar el parásito en las células del sistema retículo endotelial. En casos de sospecha clínica e identificación negativa del parásito, se deben realizar pruebas serológicas -IFI y ELISAü El tratamiento es largo, costoso y no totalmente eficaz; existiendo recidivas en períodos más o menos cortos ü En el control del proceso se incluyen la lucha contra el vector, el control de los reservorios y un diagnóstico precoz

mal, una evaluación de su estado inmunitario, y una selección cuidadosa del fármaco y de la pauta terapéutica a seguir. t Se emplean los siguientes grupos de fármacos: s Compuestos de antimonio pentavalentes: el estibogluconato sódico pentavalente, y el antimoniato de N-metilglucamina son los más empleados, por su eficacia y relativa baja toxicidad. s Diamidinas, en especial el isotionato de pentamidina, aunque es menos eficaz y más tóxico que los anteriores.

t La prevención se basa en 3 pilares: s el control de los reservorios -perros vagabundos-; s la lucha contra los vectores, mediante insecticidas sobre diversos nichos ecológicos -alrededor de casas abandonadas, en vegetaciones abundantes o en descomposición-; y,

s un diagnóstico precoz y un control de los perros implicados; en España se recomienda la eutanasia de aquellos perros con títulos IFI superiores a 1/320 y marcada sintomatología.

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ANCILOSTOMATIDOSIS t Las ancilostomatidosis caninas son procesos provocados por nematodos denominados «vermes ganchudos» que se localizan en su fase adulta en el intestino delgado y se alimentan de sangre. Las fases infectantes son las larvas 3 que se hallan fuera del hospedador -en el suelo-. La transmisión puede ser por vía oral, cutánea y/o placentaria. s Los nematodos implicados son: Ancylostoma caninum en el perro, A. tubaeforme en el gato y Uncinaria stenocephala en ambos animales. t Los ancilostomátidos se presentan preferentemente en verano, en animales jóvenes hacinados, y en perreras húmedas. t En infecciones masivas las larvas ejercen una acción traumática e irritativa sobre la piel, caracterizada por la elevación de la temperatura local, intenso prurito, edemas subcutáneos y úlceras, especialmente en la porción distal de las extremidades y zonas ventrales.

Las lesiones generalmente son discretas y de poca duración. t El diagnóstico presuntivo se realiza al observar su cuadro clínico cutáneo y marcada anemia -causada por los vermes adultos-. El diagnóstico definitivo se realiza comprobando la presencia de los huevos del parásito mediante análisis coprológico. t El tratamiento con antihelmínticos de amplio espectro -pamoato de pirantel, nitroscanato, ivermectina, etc- debe ir acompañado de un tratamiento sintomático y de una destrucción de las fases parásitas presentes en el suelo.

ESTRONGILOIDOSIS t Pelodera strongyloides es un nematodo de vida libre, parásito facultativo que puede completar su ciclo en materia orgánica en

descomposición. Sin embargo, las larvas del tercer estadio son capaces de invadir los folículos pilosos de los perros y desarrollarse hasta larva 4. t Afecta a perros de cualquier edad en condiciones sanitarias deficientes. t El proceso se manifiesta con prurito, eritema intenso y dermatitis exfoliativa en el vientre y extremidades al estar en contacto con el suelo; normalmente se presentan infecciones secundarias. t El control se basa en una buena limpieza mecánica del alojamiento, el cual debe estar seco y soleado.

FILARIOSIS t Dirofilaria immitis, D. repens, Dipetalonema reconditum, Dip. dracunculoides y Dip. grassi son nematodos filaroideos que han sido descritos en la Península Ibérica. s El perro es el principal reservorio de estos parásitos, que también están presentes en el gato y el hombre. La transmisión se realiza por un insecto hematófago -mosquitos en el caso de Dirofilaria spp, y pulgas, moscas o garrapatas en Dipetalonema spp-. t D. immitis -dirofilariosis cardiopulmonar del perro- afecta ocasionalmente a la piel. D. repens provoca en el perro la dirofilariosis cutánea y en el hombre la dirofilariosis ocular y cutánea. Dip. reconditum en su fase adulta se localiza en tejido subcutáneo del perro y gato. Dip. dracunculoides se encuentra en membranas peritoneales del perro. Dip. grassi se halla en el tejido subcutáneo e intramuscular del perro. t La filariosis cutánea en el perro cursa de forma asintomática, salvo excepciones en las que causa prurito, hinchazón y reacción alérgica transitoria. Las lesiones en cabeza, cuello y extremidades son nódulos subcutáneos

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 PROCESOS PARASITARIOS en los que se hallan los vermes adultos, que cuando mueren producen una reacción granulomatosa y el nódulo puede convertirse en un absceso de gran consistencia. t La inespecificidad de los datos clínicos hace que sea obligado llegar al diagnóstico a través del hallazgo del parásito, bien buscando el adulto -por biopsia-, o buscando las microfilarias en sangre. s Existen tests serológicos, pero no son métodos de primera elección, utilizándose en los casos de dirofilariosis ocultas. t El tratamiento de la filariosis cutánea pasa por la eliminación de los adultos -extirpación quirúrgica y/o mediante adulticidas en caso de D. immitis-, por microfilaricidas y por una terapia preventiva. s El adulticida más empleado es la tiacetersamida sódica, administrada en 4 inyecciones endovenosas durante dos días, a intervalos de 12 horas. Otro adulticida empleado es la melarsamina sódica, 2 inyecciones vía intramuscular distanciadas 24 horas.

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s La terapia microfilaricida debe administrarse 4-6 semanas después del tratamiento. adulticida, con el fin de no sumar complicaciones. Como microfilaricidas eficaces, se emplean la ivermectina y la milbemicina por vía oral o subcutánea en una sola aplicación mensual en épocas de riesgo. s La prevención pasa por tratar de cortar el ciclo en algunas de sus fases, utilizando insecticidas repelentes, evitando que el perro esté fuera de casa al atardecer en zonas endémicas y, sobre todo, mediante una terapia preventiva -en el caso de D. immitis se ha de estar seguro de que el animal no presenta filarias adultas ni microfilarias en su organismo-. s La administración mensual de ivermectina a la dosis de 6 µg/kg por vía oral, sobre todo en épocas de riesgo de mosquitos, es una medida eficaz, pues mata las fases larvarias tisulares, impidiendo su evolución a fase adulta.

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PROCESOS ALÉRGICOS Prof. J. Rejas López, Prof. A. Goicoa Valdevira

t Los procesos alérgicos tienen una frecuencia distinta según la especie animal. s En perros la atopia y la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas tienen una incidencia elevada, siendo poco frecuentes el resto de los procesos. s En gatos predomina la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas, mientras existe confusión sobre la incidencia de la atopia y la alergia a los alimentos, debido a que no se realizan pruebas diagnósticas específicas.

El resto de los procesos tiene una presentación más ocasional. Recientemente, en un estudio sobre 90 gatos con procesos alérgicos, un 73% son atópicos, un 45% padecen dermatitis alérgica a la picadura de pulgas, y un 23% manifiestan alergia a los alimentos; evidentemente ciertos animales sufren más de un proceso.

s La incidencia racial puede variar geométrica y temporalmente. Así, es posible que cuando un perro atópico gana un concurso aumenten las posibilidades de incrementar la incidencia del problema en esa raza, como consecuencia de la utilización de ese animal como semental. Esto hace que las razas caninas predispuestas varíen notablemente con los estudios, aunque existe acuerdo en que, por ejemplo, los terrier son animales propensos a padecer de atopia. s Actualmente, en gatos no se conoce predisposición de sexo ni raza.

ETIOPATOGENIA t La sensibilización del animal puede ser por inhalación o por vía transcutánea. El alergeno más importante en Europa son los ácaros

ü Los alergenos más frecuentemente implicados son los ácaros del polvo y las escamas ü El prurito es el principal signo, que en perros suele aparecer cuando tienen entre 1 y 3 años de edad ü En perros es frecuente la aparición de otitis, conjuntivitis y foliculitis secundarias

ATOPIA t La atopia es una predisposición para desarrollar reacciones de hipersensibilidad a alergenos ambientales. Esta predisposición es de tipo racial, familiar -los hijos de padres atópicos tienen más probabilidad de padecer la enfermedad-, ambiental -más frecuente en ciudad que en campo-, y, para algunos, sexual -más frecuente en hembras-.

del polvo casero -Dermatophagoides farinae y, en menor medida, D. pteronyssinus-, ya que el polvo en sí no es un alergeno. También es frecuente encontrar animales sensibilizados a escamas -humanas, caninas y felinas-, siendo de menor importancia la sensibilización a plumas, hongos, tejidos -algodón, lana, lino-, y pólenes.

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CUADRO CLÍNICO t En perros generalmente los primeros síntomas aparecen entre los 1 y 3 años de edad, aunque muchas veces el diagnóstico se realice con posterioridad. t El principal signo es el prurito que, a diferencia de otros procesos alérgicos, responde muy bien a los corticoides. Como consecuencia de los alergenos más frecuentemente implicados, la mayor de las veces el prurito es perenne, si bien puede ser estacional en alergias a pólenes o si concurrentemente padece de dermatitis alérgica a la picadura de pulgas -en algunos estudios, hasta un 70% de los perros atópicos poseen sensibilización al extracto de pulgas-. s El dueño suele referir lamido de las patas y frotamiento de la cara. La distribución del prurito, sin embargo, puede ser generalizada (lámina 9, foto 1), o localizada a nivel facial -labios, ojos, orejas-, pedal o abdominal. Las zonas más frecuentemente afectadas son las patas, área periorbitaria, hocico (lámina 9, foto 2), axilas, ingles, y áreas extensoras y flexoras de las extremidades. s Existen lesiones inespecíficas, normalmente secundarias al rascado -eritema, excoriaciones, alopecia, pelo rojo, liquenificación, hiperpigmentación, seborrea-. El proceso se complica con otitis bilateral eritematosa (lámina 9, foto 3) y/o conjuntivitis bilateral en la mitad de los casos, no siendo raro observar foliculitis bacteriana superficial o pododermatitis. t La aparición de otros síntomas es rara aunque algún autor afirma que hasta un 50% de los perros manifiestan estornudos. t Clásicamente se ha considerado que en gatos los primeros signos aparecen entre los 6 meses y 2 años de edad, aunque últimamente se ha ampliado el margen superior hasta los 14 años.

t Igualmente, hasta hace poco se consideró típico el prurito facial, con afectación de cabeza y cuello únicamente, y lamido de patas ocasional. s Actualmente se admite que la dermatitis miliar y los granulomas eosinofílicos (ver capítulo 11) son también manifestaciones de atopia felina, pudiendo ser entonces la localización variable. Así, en un estudio, un 43% de los gatos atópicos mostraron alopecia autoinducida con excoriaciones, un 27% dermatitis miliar pruriginosa, un 25% complejo granuloma eosinofílico, y el 5% restante una combinación de los anteriores cuadros. t Contrariamente a los perros, es frecuente la existencia de signos respiratorios concurrentes -tos crónica, conjuntivitis y rinitis-.

DIAGNÓSTICO t En perros se debe sospechar la atopia en los casos típicos -terrier que se rasca la cara y lame las patas con 1-3 años de edad-, o en aquellos síndromes en que la atopia es una causa principal -foliculitis recurrente, otitis bilateral recurrente, pododermatitis-. t Willemse (1986) ha propuesto que el diagnóstico se base en la presencia de características biológicas y epidemiológicas (tabla 6.1), debiendo el perro mostrar tres características principales y tres secundarias para ser considerado atópico. Sin embargo, nunca se ha demostrado experimentalmente la validez de estos criterios diagnósticos. t La decisión de realizar ensayos que permitan determinar a qué alergeno(s) está sensibilizado el paciente frecuentemente está más influida por parámetros económicos y de mercadotecnia, que por motivos clínicos. s Desde un punto de vista médico, sólo se requiere su determinación cuando se va a instaurar un tratamiento de hiposensibilización.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 PROCESOS ALÉRGICOS Características principales · Prurito · Morfología y distribución típica: (1) facial o digital (2) liquenificación de la superficie flexora de la articulación tarsal y/o la superficie extensora de la articulación carpal · Dermatitis crónica o crónica recidivante · Historia familiar o individual de atopia · Predisposición de raza Características secundarias · Aparición de síntomas antes de los 3 años · Eritema facial y queilitis · Conjuntivitis bilateral · Foliculitis superficial estafilocócica · Xerosis · Hiperhidrosis · Positividad a la prueba intradérmica inmediata · Aumento de IgE específica de alergeno Tabla 6.1. Criterios diagnósticos de atopia (Willemse, 1986).

s Hoy en día existen dos técnicas principales para determinar los alergenos implicados en la atopia del paciente, la intradermorreacción (ver capítulo 2), y la valoración, en suero, de IgE específica de alergeno, mediante técnica ELISA. La interpretación de

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pia, o cuando la hiposensibilización en base a los resultados de la intradermorreacción no es eficaz. De todas maneras la decisión final suele depender de otros factores: si en una clínica se hacen estos ensayos de forma ocasional es preferible el ELISA, mientras que si se realizan con asiduidad es mejor la intradermorreacción. s Las ventajas de la intradermorreacción respecto al ELISA son su menor coste, y que mide tanto la función de los mastocitos como el nivel de anticuerpos. El ELISA posee como ventajas el que aparentemente no es interferido por los tratamientos médicos -cada vez más profesionales piensan que sí lo está- por lo que no es necesario interrumpir los tratamientos farmacológicos contra el prurito; que no se rasura ni molesta al animal, que no requiere la destreza que exige la intradermorreacción; y que se puede realizar en animales con la piel muy afectada. De todas formas, parece ser que los resultados del ELISA se correlacionan mal con los obtenidos en la intradermorreacción, teniendo una baja repetibilidad y un elevado número de falsos positivos.

ü En perros se diagnostica por criterios biológicos y epidemiológicos ü La intradermorreacción o el ELISA sólo son necesarios si se va a realizar una hiposensibilización ü En gatos se diagnostica principalmente por exclusión ü El tratamiento consiste en eliminar o disminuir la carga alergénica ü En su defecto, se puede realizar una hiposensibilización o usar fármacos antipruriginosos

los resultados siempre se hace a la luz de los signos clínicos, y teniendo en cuenta el posible contacto del paciente con los alergenos que den reacción. Estos tests, por sí solos, no permiten diagnosticar o excluir la enfermedad. s Entre estas dos técnicas, hoy por hoy sigue siendo preferible la intradermorreacción, realizándose el ELISA cuando la primera no se puede practicar, cuando aquélla es negativa a pesar de ser un caso claro de ato-

t El diagnóstico de la atopia en gatos tiene consideraciones especiales. Algunos veterinarios opinan que el mismo se realiza por exclusión del resto de enfermedades pruriginosas, ya que las pruebas intradérmicas no son realizables, por falta de repetibilidad y de definición de criterios clínicos. s Otros autores piensan que la prueba intradérmica sí es realizable en gatos, utilizando extractos alergénicos para perros. En

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA todo caso se deben tener presentes unas consideraciones importantes a la hora de la lectura de la prueba, ya que las reacciones son muy discretas y transitorias, debiendo realizarse una observación continuada del animal durante 20 minutos. Además es necesario anestesiar al paciente, a diferencia de los perros.

s La reciente llegada al mercado de métodos serológicos de diagnóstico (ELISA) puede cambiar en un futuro cercano las consideraciones anteriores.

TRATAMIENTO t El primer punto a considerar es que la atopia es una enfermedad controlable, pero no curable, necesitando tratamiento de por vida. t En un primer momento, y al igual que en el resto de procesos alérgicos, se controlan las dermatitis asociadas, por ejemplo la foliculitis bacteriana. t La base del manejo de cualquier proceso alérgico es evitar el contacto con el alergeno, o disminuir al menos su intensidad. Esto sólo es posible en algunos casos -alergia a plumas, eliminando a pájaros y almohadas; alergia a escamas de gato, evitando su presencia-. Cuando no se es capaz de evitar el contacto total se intenta disminuir la carga alergénica total -alergia al ácaro del polvo, evitando que el animal entre en casa, en perros que disponen de jardín-. t Cuando no se controla el proceso disminuyendo o eliminando la carga alergénica, se dispone de dos tratamientos alternativos: la hiposensibilización y el control sintomático del prurito. Como norma general se recomienda la hiposensibilización en aquellos casos en que el prurito dura más de 3 meses al año, siendo preferible el control del prurito cuando el período clínico es menor de 3 meses, o cuando el paciente ya es viejo , caso de los perros mayores de 8 años. Sin embar-

go la decisión final depende de otros factores, principalmente el interés del dueño. t La hiposensibilización consiste en inyectar al animal bajas cantidades de alergeno de forma repetitiva con el objeto de reducir la reacción clínica del paciente a la exposición natural del alergeno. Como norma general el protocolo consiste en inyectar el o los alergenos participantes en el proceso, aumentando la dosis en cada sesión; cuando se consigue una mejoría de la enfermedad, se alarga el período entre sesiones; en cualquier caso, la técnica varía según el paciente y la casa comercial de alergenos utilizada. El mecanismo por el cual el animal se desensibiliza aún no se conoce, existiendo numerosas hipótesis. s Al inicio de la hiposensibilización se puede controlar el prurito con corticoides u otros antipruriginosos, aunque es recomendable no eliminarlo completamente para comprobar el efecto del tratamiento. s La proporción de éxitos de esta terapéutica varía entre un 55-85%, si bien últimamente se ha afirmado que son pocos los animales que se controlan exclusivamente mediante esta terapia, debiendo complementarse la mayor parte de las veces con otras medidas para conseguir el éxito total. En un estudio reciente se citan, aproximadamente, un 20% de animales controlados mediante hiposensibilización con o sin la ayuda de baños, un 40% que responde a la hiposensibilización complementada con otros fármacos sistémicos, y un 40% de fracasos. s Se debe tener presente a su vez que gran parte de los animales tardan hasta 6 y 12 meses en responder a esta terapia.

Anecdóticamente, en medicina humana se ha citado un efecto placebo en el 65% de los pacientes, mientras que en un trabajo con perros un 20% de los animales del grupo placebo manifestó mejoría.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 PROCESOS ALÉRGICOS s En los gatos la hiposensibilización parece dar mejores resultados que en perros -7075% de éxitos, obteniéndose la respuesta en 3-4 meses-, si bien son pocos los estudios realizados. Un estudio reciente, sobre 19 gatos, consigue buenos resultados en 6 animales, parciales -requiere de antipruriginosos sistémicos- en 3, y malos o nulos en 10 gatos. t Para el control farmacológico del prurito se dispone de un arsenal importante de fármacos, con sus ventajas e inconvenientes.

Una discusión más detallada de este punto se encuentra más adelante en el apartado MANEJO FARMACOLÓGICO DEL PRURITO de este capítulo.

DERMATITIS ALÉRGICA A LA PICADURA DE PULGAS ETIOPATOGENIA t La dermatitis alérgica a la picadura de pulgas (DAPP) es una hipersensibilidad tipo I y IV frente a componentes antigénicos de la saliva de las pulgas.

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t Es importante diferenciar la DAPP de la infestación por pulgas. En el caso de la DAPP, una vez establecida la sensibilización es suficiente con una picadura semanal para mantener la existencia de prurito, pudiendo estar el paciente bien controlado de pulgas, desde un punto de vista parasitológico. t Otras hipersensibilidades menos frecuentes a parásitos son al mosquito, sarna sarcóptica, otodectes, garrapatas, ascaris, coccidios, dirofilaria, etc.

CUADRO CLÍNICO t Es raro observar el proceso en perros menores de 6 meses, apareciendo la mayoría de los casos en perros de 1-3 años, aunque ciertos autores consideran que el período de aparición es a los 3-5 años. Al igual que en la atopia, las razas predispuestas varían según los estudios. t En perros se manifiesta como una dermatitis pruriginosa con formación de costras y escamas en el área lumbosacra (lámina 9, foto 5) y miembros posteriores (lámina 9, foto 6).

En abdomen, normalmente, existen lesiones papulosas. El rascado puede resultar en alo-

ü Dermatitis pruriginosa del área lumbosacra ü Diagnóstico basado en la distribución, estacionalidad del proceso, y respuesta al control de pulgas ü Manejo mediante el control ambiental de las pulgas y el uso de antiparasitarios de contacto en el animal ü Secundariamente, uso de antipruriginosos

t Es la dermopatía más frecuente en lugares cálidos y, más o menos, húmedos -área mediterránea-. Aunque las pulgas están presentes todo el año, el proceso se inicia en verano, siendo estacional, haciéndose posteriormente perenne. En áreas más continentales es un proceso estacional, apareciendo en primavera-verano y desapareciendo en invierno, aunque ciertos ambientes -establos- pueden favorecer que el proceso sea perenne.

pecia afectando, en casos severos, a axilas, ingles, cuello y orejas. La seborrea y pioderma secundarias son frecuentes. t En gatos se desarrollan pápulas costrosas en la parte dorsal corporal, extendiéndose usualmente hacia cuello y abdomen, con alopecia secundaria y pelos rotos -dermatitis miliar-.

Igualmente se puede manifestar como alo-

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA pecia simétrica o como complejo granuloma eosinofílico (ver capítulo 11).

DIAGNÓSTICO t La historia -inicio en verano y respuesta temporal al controlar las pulgas-, manifestaciones clínicas -distribución lumbosacra- y la presencia de pulgas o de sus deyecciones -aunque casi nunca se observan pulgas y pocas veces heces- son muy sugerentes del proceso. t La intradermorreacción es de poca ayuda en el diagnóstico ya que existe un número muy importante de falsos negativos, no siendo por lo tanto concluyente esta prueba. En el caso de llevarla a cabo se debe tener en cuenta que hasta un 30% de los casos la respuesta es retardada (48 horas).

TRATAMIENTO t Siguiendo el esquema terapéutico de la atopia, el primer punto es tratar las dermatitis asociadas que presente el paciente. t La base del manejo de un animal con DAPP es evitar el contacto con el alergeno, mediante un control estricto de las pulgas, tanto a nivel ambiental -establo, casa, cama-, como a nivel del animal. s El control ambiental de las pulgas es el punto más importante, pudiendo usar combinaciones de adulticidas y reguladores del crecimiento. s El control de pulgas en el animal debe ser con productos de aplicación tópica, y nunca de efecto sistémico -fentión, citioato- ya que éstos hacen efecto tras la picadura, con lo cual ya se ha sensibilizado nuevamente el paciente. Es muy importante tratar el resto de animales que convivan en el mismo ambiente, pudiendo en este caso usar antiparasitarios sistémicos. s Un estudio más detallado del control de las pulgas se encuentra en el capítulo 5.

t Sólo cuando no es posible manejar el proceso mediante un control adecuado de pulgas, se hace necesario el uso de fármacos antipruriginosos (ver MANEJO FARMACOLÓGICO DEL PRURITO). t La hiposensibilización no ha demostrado nunca ser efectiva en el control de la enfermedad, lo que sumado a que es factible evitar el contacto con el alergeno, hace que no sea práctico intentar desensibilizar al paciente.

ALERGIA A LOS ALIMENTOS ETIOPATOGENIA t La alergia a los alimentos es una enfermedad provocada por una hipersensibilidad del individuo a alergenos ingeridos -trofalergenos-. Se debe tener presente la dificultad que representa diferenciar la alergia alimentaria -participación de fenómenos inmunológicos- de la intolerancia alimentaria -mecanismos no inmunológicos- (tabla 6.2), no habiéndose demostrado aún en gatos la existencia de una alergia alimentaria verdadera. t En su patogenia se ha propuesto la participación de mecanismos de hipersensibilidad tipo I, III y IV, no habiéndose observado predisposición genética, de sexo ni edad, considerando la mayoría de los autores que tampoco existe predisposición racial. t El alergeno suele ser un producto básico de la dieta que consume el paciente, carne -vacuno, cordero, caballo, cerdo o pollo-, pescado u otro -huevo, leche, arroz, soja, trigo, maíz-, que con frecuencia está presente dentro de las dietas comerciales. En un estudio reciente se observa que un 36% de los perros sólo reaccionan frente a un único alergeno, un 44% frente a dos, y un 20% sufren polisensibilizaciones.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 PROCESOS ALÉRGICOS · Déficit de lactasa · Reacción frente a sustancias farmacológicas presentes en la dieta · Ingestión de alimentos que contienen sustancias histamínicas (chocolate, pescado, etc) Tabla 6.2. Algunos mecanismos de intolerancia alimentaria.

t Existe un período refractario, desde el inicio del consumo del alergeno hasta la aparición de los síntomas, de duración variable. Este punto es muy controvertido, existiendo autores que refieren un período de 6 meses a más de 2 años, mientras otros consideran que un número importante de los animales que

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nos presentes. Rara vez se observan síntomas neurológicos o respiratorios. t Los signos clínicos -eritema y prurito- aparecen entre 4 y 24 horas tras la ingestión del alimento dañino, aunque generalmente el prurito es constante, no pudiéndose relacionar con la ingestión de la dieta. t En perros no son constantes las lesiones cutáneas primarias, pudiendo aparecer eritema, erupción papulosa -hasta en un 40% de los casos-, e incluso urticaria y angioedema. Más frecuente es la existencia de lesiones secundarias -alopecia, excoriaciones, costras, liquenificación, hiperpigmentación, foliculitis, seborrea, otitis externa-.

ü Hipersensibilidad a un producto básico de la dieta -carne, pescado u otroü Alergeno presente tanto en dieta casera como en alimento comercial ü Prurito no estacional

sufren este proceso tienen menos de 6-12 meses de edad. Posiblemente la discrepancia en este punto se deba a la dificultad en determinar cuándo un caso tiene base inmunológica -alergia alimentaria- o no -intolerancia alimentaria-.

t Se debe destacar que es muy frecuente que la alergia alimentaria se complique con piodermas secundarias, habiéndose afirmado incluso que un 30-50% de los casos de alergias alimentarias cursan con piodermas recurrentes.

s Recientemente, Rosser (1997) cita, en un estudio con 51 perros afectados, que un 33% tiene menos de 1 año, un 51% entre 1 y 3 años, y sólo un 16% más de 3 años. Por el contrario, este mismo autor, en un trabajo con 13 gatos, observa que 3 son menores de 1 año, otros 3 tienen entre 1 y 2 años, 2 son de 4 años, y 5 poseen entre 6 y 11 años de edad.

t No existe una distribución corporal típica del prurito, aunque algún autor afirma que generalmente los perros se muerden las patas y se frotan la cara, lo que concuerda con los datos de Rosser (1997), quien encuentra una afectación auricular y pedal, en un 80 y 60% de los casos, respectivamente, siendo menos frecuente el prurito a nivel inguinal -50%-, axilar -40%-, y en miembros torácicos -30%-.

CUADRO CLÍNICO t La manifestación más común es el prurito no estacional, usualmente intenso y constante, y que responde relativamente mal a los corticoides (ver TRATAMIENTO). t En un 10-15% de los casos pueden aparecer manifestaciones digestivas -vómitos, diarreas-, pudiendo ser incluso los únicos sig-

s Se debe destacar que, en este estudio, uno de cada cuatro perros afectados sólo está afectado a nivel auricular (lámina 9, foto 7). t En gatos aparece prurito constante en cara y cabeza, con dermatitis erosiva, ligeramente exudativa y costrosa, dermatitis miliar y placa eosinofílica.

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s En una revisión de 17 casos clínicos (Guaguère, 1993), todos los animales manifiestan prurito -65% a nivel facial, 47% en tronco y 25% en miembros-. El cuadro clínico se define como complejo granuloma eosinofílico -35%-, dermatitis miliar -30%- y alopecia simétrica felina -6%-. Un 30% de los gatos muestran signos gastrointestinales. s Por contra, Rosser (1997) encuentra que es mucho más frecuente, 4 veces, la dermatitis miliar que el complejo granuloma eosinofílico. ü ü ü ü

que se ha comprobado que un 20% de los perros que responden bien a una dieta casera, manifiesta prurito al ser alimentados con dietas comerciales «hipoalergénicas» que poseen la misma composición que la dieta casera. s Algunos autores extreman las precauciones evitando el uso de platos de metal o plástico. s En gatos es importante restringir la salida al exterior, principalmente si mantienen instintos cazadores, al ser posible que la aler-

Dieta de restricción: carne + vegetal en perros, carne sola en gatos Nunca dietas «hipoalergénicas» comerciales en la prueba diagnóstica Duración: a veces son necesarias hasta 10 semanas Tratamiento: eliminar de la dieta el o los alimentos implicados

DIAGNÓSTICO t Esta enfermedad se sospecha en base a la anamnesis, los síntomas -prurito que responde mal a corticoides, piodermas superficiales bacterianas recurrentes-, confirmándose mediante la prueba de la dieta o dieta de eliminación. s Al animal se le alimenta con una dieta compuesta por una carne y un vegetal en perros, y sólo una carne o pescado en gatos, no debiendo haber ingerido nunca el paciente ninguno de sus ingredientes previamente. Puede estar compuesta por cordero, conejo, caballo, pollo, pavo o pescado cocido, con patatas cocidas, nabos, tomates e, incluso, queso tipo requesón. En gatos se ha utilizado también alimentos comerciales para niños, a base de cordero.

gia se deba a la ingestión de fauna silvestre o de basura. s La duración mínima de una dieta de eliminación es de tres semanas, tiempo necesario para que cualquier individuo alérgico responda a la dieta. Sin embargo, suele ser necesario mantenerla incluso hasta 10 semanas (gráfico 6.1). El principal criterio es la mejoría parcial o total del prurito, debiendo tener presente que a veces existen procesos alérgicos concurrentes -atopia o dermatitis alérgica a la picadura de pulgas-, lo

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s Durante el período de prueba el paciente no debe ingerir nada más, ni suplementos vitamínico-minerales, ni obsequios -tiras de cuero, juguetes masticables-, ni otro tipo de alimentos.

20 0 1

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Perro

s Es preferible no utilizar una dieta comercial «hipoalergénica» en el diagnóstico, ya

5 6 Semanas

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Gato

Gráfico 6.1. Período necesario para responder a una dieta de eliminación.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 PROCESOS ALÉRGICOS Carne de cordero ...................................................... 115 g Arroz blanco hervido ................................................ 175 g Aceite vegetal ............................................................... 5 g Fosfato bicálcico ........................................................... 7 g Cloruro potásico ........................................................ 0,6 g Corrector vitamínico-mineral Tabla 6.3. Propuesta de dieta casera «hipoalergénica» (Lewis et al, 1987).

que provoca que no desaparezca completamente el prurito, si bien existirá una mejoría del mismo. s En teoría, para confirmar la alergia alimentaria, tras la mejoría del animal se debería reintroducir la dieta original, comprobando la reaparición de los signos clínicos en un período corto de tiempo. t Una vez confirmado el proceso, si se desea determinar el alergeno causante, se reintroducen nuevos ingredientes, de uno en uno, cada 15 días. Si aparece prurito con uno de ellos, se reinicia la dieta hipoalergénica otros 15 días hasta observar mejoría, y entonces se vuelve a ensayar el ingrediente que lo provocó; si reaparece el prurito se confirma como alergeno. Normalmente se exacerba el prurito a las 12-72 horas de iniciar la ingestión del alergeno, aunque puede retrasarse hasta 7 días. t Las pruebas intradérmicas con extractos de alimentos no funcionan, posiblemente por cambios en la composición del alergeno en la digestión o por una dilución inadecuada.

Otras pruebas tipo ELISA se usan poco, habiendo dado malos resultados.

TRATAMIENTO t El tratamiento de este proceso es sencillo, basándose, como en otras enfermedades alérgicas, en la eliminación del alergeno, en este caso de la dieta que consume el animal. s Lo más cómodo para los dueños es alimentar a su mascota con dietas «hipoalergé-

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nicas» comerciales, comprobando que no provoquen sintomatología en el paciente. s Es importante reconocer que no existen dietas hipoalergénicas, de tal manera que la Food and Drug Administration ha decretado que el término «hipoalergénico» no puede usarse en el etiquetado de alimentos para animales de compañía. s Alternativamente, tras conocer el alergeno responsable, el dueño puede utilizar dietas caseras (tabla 6.3), teniendo cuidado de que esté equilibrada en los nutrientes. t El uso de corticoides para el manejo sintomático del prurito no es práctico en este caso.

Sin embargo cuando se prescriben antes de diagnosticar el proceso, se comprueba que un 20-30% de los animales no responden, mientras que un 30-40% sólo lo hacen parcialmente, en contraste a la eficacia de estos fármacos en otros procesos pruriginosos de naturaleza alérgica. t Evidentemente, en un principio se deben tratar las complicaciones secundarias que existan -piodermas, seborrea-.

DERMATITIS ALÉRGICA E IRRITATIVA DE CONTACTO ETIOPATOGENIA t La dermatitis alérgica de contacto es una enfermedad poco frecuente, causada por un estado de hipersensibilidad tipo IV frente a alergenos contenidos en materiales de limpieza, champús, medicamentos, barnices, colorantes, hierbas, etc. t En el caso de la dermatitis irritativa de contacto no existe base de hipersensibilidad en la reacción inflamatoria de la piel que se produce tras la exposición de la sustancia nociva.

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA ü Distribución típica: abdomen, morro, cuello, generalizada ü Evitar la exposición del animal a la sustancia nociva

CUADRO CLÍNICO t Cuando el proceso tiene una base alérgica, a diferencia de la dermatitis irritativa de contacto, existe un período de sensibilización, por lo que no se observa generalmente en animales menores de 9 meses. Las manifestaciones, tras exposiciones repetidas, dependen de la frecuencia y duración del contacto, las propiedades antigénicas y concentración del material, y la sensibilidad del animal.

Consecuentemente, el período de sensibilización puede durar desde pocas semanas a varios años. t El cuadro clínico es similar en ambos procesos. La distribución de las lesiones coincide con el área de exposición, afectándose usualmente el abdomen, patas y escroto, extendiéndose, en casos severos, a axilas y cuello, siendo un proceso generalizado ocasionalmente, cuando el alergeno es vehiculado en un champú. En el caso de ser provocada por el plato o el cuenco se afectan los labios y el morro. t El prurito es obvio apareciendo, inicialmente, eritema difuso con pápulas ocasionales, desarrollándose rápidamente una dermatitis difusa (lámina 9, foto 4). Las pústulas son raras.

tancia, cubriéndola con gasa y realizando un vendaje para asegurar su permanencia. s Generalmente no se hace esta prueba en perros, y sólo excepcionalmente en gatos, por lo que entonces se diagnostica mediante el aislamiento del animal del producto sospechoso durante 7-15 días, y posterior reexposición, comprobando que reaparecen los signos. t La diferenciación de ambos procesos -alérgico e irritativo- es compleja y no tiene excesivo interés, por tratarse los dos de igual manera. En el caso de existir un componente alérgico los cambios recientes, por ejemplo de cama, no son significativos, ya que debe haber una sensibilización previa de unos 6 meses; en caso de ser de carácter irritativo, no existe esta condición.

TRATAMIENTO t Inicialmente se trata con corticoides tópicos o sistémicos, en dependencia de la intensidad y extensión de las lesiones, complementándose con antibióticos cuando el caso lo requiere. t A largo plazo, el manejo requiere evitar la exposición a la sustancia nociva.

DIAGNÓSTICO t Se basa en la anamnesis y distribución de las lesiones, siendo conclusivos los resultados de la prueba del parche y el test de eliminación-reexposición a la sustancia sospechada. s La prueba del parche consiste en colocar la sustancia sospechada en íntimo contacto con la piel durante 48-72 horas, observando posteriormente si se ha producido eritema o lesiones. Para ello se depila un cuadrado de 8-10 cm de lado y se coloca en contacto con la piel una muestra de la sus-

OTROS PROCESOS ALÉRGICOS t La urticaria es una alteración poco frecuente en perros y rara en gatos, con una etiología inmunológica o no. Entre sus causas se incluyen la exposición a la luz solar, calor o frío, las infecciones, infestaciones y picaduras de insectos, la administración de medicamentos y vacunas, la ingestión de alimentos, e pudiendo ser incluso de naturaleza psicógena.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 PROCESOS ALÉRGICOS s Este proceso cursa con habones (lámina 10, fotos 1 y 2) fríos fugaces -persisten menos de 24 horas- localizados o generalizados, a veces serohemorrágicos, pudiendo ser pruriginoso o no. Cuando aparece un hinchazón edematoso grande se habla de angioedema (lámina 10, foto 3). El pronóstico es bueno a no ser que el angioedema afecte a laringe o faringe. s El tratamiento se basa en eliminar la causa desencadenante, administrando corticoides de acción rápida -prednisona, 2 mg/kg VO/ IM/EV según el caso-, siendo de ayuda los antihistamínicos H1 durante unos días, para controlar el proceso. En casos sobreagudos puede ser útil la administración de adrenalina al 1 -0,1-0,5 ml SC/IM-. t La hipersensibilidad a fármacos es una enfermedad poco frecuente frente a fármacos -ampicilina, griseofulvina, tetraciclina, sulfamidas, gentamicina, acepromacina, piperazina-, con una base de hipersensibilidad, desde el tipo I al IV. s Las lesiones son variables incluyendo, según el caso, pápulas, vesículas, máculas, pústulas, úlceras, erosiones, costras o escamas. La distribución de las mismas puede ser localizada o generalizada. La aparición de las erupciones puede tardar desde días hasta semanas tras el contacto, lo que dificulta el diagnóstico. Puede existir prurito, aunque moderado, y manifestaciones sistémicas -letargo, anorexia, fiebre, edema, poliartritis-. s Manifestaciones específicas y severas pueden ser la necrólisis epidérmica tóxica y el eritema multiforme (ver REACCIONES A FÁRMACOS en el capítulo 7). s La eliminación de la medicación es la única manera de confirmar el diagnóstico. La reexposición para confirmarlo no se recomienda. s Se debe detener la administración del fármaco, y aquéllos químicamente relaciona-

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dos, tratando la lesiones presentes. El establecimiento de otras medidas terapéuticas sistémicas depende del estado general de cada caso. t La hipersensibilidad a bacterias es una hipersensibilidad de tipo III frente a un antígeno de pared de los estafilococos. Suele manifestarse como una pioderma superficial recurrente, por lo que se aborda con más detalle en el capítulo 3. t La hipersensibilidad a hormonas son procesos de presentación escasa, cursando con lesiones eritematosas, pápulo-costrosas, con distribución simétrica bilateral -perineal, genital y cara caudomedial de los muslos-, progresando cranealmente. En los casos crónicos también se afecta la cabeza, cara y manos. s Un 90% de los casos se observan en hembras enteras con alteraciones del ciclo estral o pseudogestación, coincidiendo las manifestaciones dermatológicas con estos trastornos. En machos los síntomas no son estacionales. s El diagnóstico se realiza mediante prueba intradérmica con progesterona acuosa, estrógenos y testosterona, siendo la reacción de tipo retardada. s Se trata mediante castración u ovariohisterectomía.

MANEJO FARMACOLÓGICO DEL PRURITO t Esquemáticamente, para el control del prurito en los procesos alérgicos se dispone de varias opciones. En perros el uso de corticoides da muy buenos resultados, pero se deben tener en cuenta los efectos secundarios que poseen a largo plazo. Las alternativas a la terapia esteroidea no son tan eficaces, exigiendo ensayos en cada paciente, lo

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 94 · · · ·

MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA

Uso de un corticoide de acción corta: prednisona, prednisolona o metilprednisolona Administración vía oral Utilización de la menor dosis posible Tratamiento a días alternos

Tabla 6.4. Consideraciones a tener cuando se administran corticoides durante períodos prolongados.

que con frecuencia desanima al dueño del perro. t En gatos, por el contrario, el uso de antihistamínicos H1 permite un control satisfactorio del prurito alérgico, con efectos secundarios poco importantes. Además, esta especie animal posee una resistencia mayor a los efectos indeseables de los corticoides, por lo que se pueden administrar a largo plazo con menos precauciones que en los perros.

Día 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 etc

Dosis 0,50 0,50 1,00 1,00 0,50 1,00 0,50 1,00

1,00

1,00

0,75

0,75

0,50

(mg/kg) cada 12 horas cada 12 horas

Tabla 6.5. Ejemplo de dosificación, en perros, con prednisona y similares.

TERAPIA ESTEROIDEA t Cuando se va a controlar el prurito con corticoides durante un período de tiempo prolongado -meses- se deben respetar los puntos expuestos en la tabla 6.4, a fin de evitar o retrasar, en la medida de lo posible, la presentación de un síndrome de Cushing iatrogénico. La administración a días alternos de

t Aunque la importancia de esta medida no está bien cuantificada, se aconseja administrar el fármaco en el pico de liberación endógena de glucocorticoides, al inicio de la actividad diaria, es decir a primera hora de la mañana en perros y en gatos con actividad diurna, y al final de la tarde a los felinos activos por la noche.

ü Corticoide de acción corta -prednisona, prednisolona, metilprednisolona- vía oral ü Dosificar a días alternos y disminuir la dosis lo máximo posible ü En gatos es aceptable, alternativamente, la administración parenteral de corticoides

un corticoide de acción corta, que bloquea el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal durante 1236 horas, permite recuperar el «fisiologismo» durante al menos 12 horas. s Los gatos son menos susceptibles que los perros a sufrir de Cushing iatrogénico, debido a que poseen un menor número de receptores para glucocorticoides.

t La dosificación -antiinflamatoria- inicial de estos corticoides es 1 mg/kg y día en perro y 2 mg/kg y día en gatos, dividida en dos tomas, si bien algunos autores utilizan la mitad de la dosis anteriores, como dosis antipruriginosa. Esta cantidad se mantiene durante unos 5 días, momento en que el prurito debe haber desaparecido, comenzando posteriormente a disminuir la dosificación -a la mitad semanalmente-, pasando a su vez a un

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 PROCESOS ALÉRGICOS protocolo de días alternos (tabla 6.5). La dosis se disminuye hasta conseguir aquélla menor que controla el prurito. t Cuando el prurito sólo es controlado por dosis elevadas de estos corticoides -1 mg/kg cada 48 horas-, se puede sustituir por triamcinolona -0,2 mg/kg-, la cual posee una potencia antiinflamatoria mayor, intentando en este caso administrar el esteroide cada 72 horas, ya que su vida media también es mayor. t A veces, la administración de una forma de corticoide en un paciente pierde efectividad con el tiempo, respondiendo adecuadamente a otra forma a dosis de igual potencia; generalmente, tras un período variable de tiempo el paciente vuelve a responder a la primera forma. Este fenómeno, poco comprendido, se denomina taquifilaxis esteroidea. t El uso prolongado de corticoides puede provocar la aparición de efectos secundarios aceptables en menos de un 10% de los animales, incluyendo la presencia de poliuria, polidipsia, polifagia, depresión, somnolencia, diarrea, infecciones urinarias, pelo seco y mate. Si al administrar prednisona o prednisolona se presenta poliuria y polidipsia, se puede sustituir por metilprednisolona, la cual tiene menor efecto mineralocorticoide, si bien es más onerosa. t La dificultad que entraña la administración oral en algunos gatos, unido a su mayor resistencia a los efectos secundarios de los corticoides, favorece que se pueda instaurar en ellos un tratamiento parenteral mediante acetato de metilprednisolona -4 mg/kg IM- o acetónido de triamcinolona -5 mg/gato SC-. Inicialmente, según la intensidad del caso clínico, se inyecta con periodicidad semanal o quincenal, retrasando posteriormente el intervalo, hasta lograr mantener el efecto antipruriginoso con sólo 3 ó 4 inyecciones al año. t Como última alternativa en esta especie animal, se puede administrar acetato de meges-

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trol, aunque es preferible evitar su uso por los efectos secundarios tan intensos que posee -letargo, poliuria, polidipsia, polifagia, obesidad, diabetes mellitus, piómetra, disminución de la espermatogénesis, hiperplasia fibroadenomatosa de las glándulas mamarias-. Se administran 2,5-5 mg VO por animal y día inicialmente, pasando a días alternos tras una semana, y cada 5-7 días finalmente, no debiendo sobrepasar los 3 meses de tratamiento.

TERAPIA NO ESTEROIDEA t Estas alternativas son raramente tan potentes como los corticoides y, a menudo, sus efectos son menos inmediatos y amplios.

Muchas veces se debe experimentar y se requiere una terapia combinada. t Estos tratamientos con frecuencia controlan el prurito o bien logran disminuir la dosis de corticoides necesaria. Así, la terapia no esteroidea es capaz de controlar el prurito de un 50% de los perros atópicos y de un 75% de los gatos atópicos, reduciendo su intensidad en parte del resto de los animales. t Un punto importante en la terapia no esteroidea es que se ha comprobado la existencia de sinergismo entre distintas combinaciones, observándose por ejemplo que un 30% de los perros y un 50% de los gatos que no responden a la clorfeniramina ni a la suplementación con ácidos grasos por separado, sí lo hacen cuando se administran juntos. t La suplementación con ácidos grasos poliinsaturados mejora y, a veces, elimina los signos de prurito de dermopatías alérgicas, incluyendo la atopia y la alergia a la picadura de pulgas, del perro e, igualmente, del prurito alérgico e idiopático de los gatos. s Se puede considerar que en el perro existen dos ácidos grasos esenciales -ácidos linoleico y α linolénico-, mientras el gato posee un tercero -ácido araquidónico-, aunque no se ha demostrado claramente que el

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA del ácido dihomo γ linolénico, es la síntesis de prostaglandinas y no la formación de ácido araquidónico. s A su vez, la suplementación de ácido α linolénico provocaría competición por la delta 5 desaturasa, aumentando en la serie ω-6 el ácido dihomo γ linolénico y disminuyendo el ácido araquidónico.

Gráfico 6.2. Cascada de ácidos grasos.

ácido α linolénico sea esencial. Estos ácidos grasos pertenecen a dos series -ω-3 y ω-6- (gráfico 6.2), que no se entrecruzan entre sí, y que utilizan las mismas enzimas.

La serie ω-3 se obtiene principalmente de algas y pescados, mientras que la ω-6 está presente en plantas y animales terrestres. s La suplementación dietética, especialmente con el ácido γ linolénico y el ácido eicosapentaenoico, puede tener acciones antiinflamatorias. Se piensa que el efecto beneficioso deriva de su influencia sobre la producción de eicosanoides -prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos- pro y antiinflamatorios. s Existen distintas hipótesis sobre el efecto antiinflamatorio de la suplementación de estos ácidos grasos. Así, el ácido dimoho γ linolénico competiría con el ácido araquidónico por las ciclo- y lipo-oxigenasas para la formación de prostaglandinas y leucotrienos. Del ácido dihomo γ linolénico surgen las series 1 de prostaglandinas, antiinflamatorias, mientras que del ácido araquidónico se sintetizan prostaglandinas de la serie 2, proinflamatorias. Se debe tener presente que la principal vía metabólica, a partir

s El ácido eicosapentaenoico actuaría debido a que compite con el ácido araquidónico por las mismas enzimas, teniendo la serie ω-3 mayor afinidad por las enzimas que la serie ω-6, disminuyendo así la metabolización de esta última. Además, del ácido eicosapentaenoico surgen las series 3 de prostaglandinas, con papel poco importante en la inflamación o antiinflamatorias. s Los diferentes estudios clínicos sobre los efectos de la suplementación con ácidos grasos son contradictorios. Así, los autores norteamericanos encuentran que los ácidos de la serie ω-3 -principalmente el ácido eicosapentaenoico- son los más activos, mientras que en Europa se está a favor de los de la serie ω-6, especialmente del ácido γ linolénico. Sin embargo, existe consenso sobre el hecho de que ambos son requeridos para un efecto antipruriginoso óptimo y beneficioso a largo plazo. s De todas formas, todavía no está claro qué ácidos grasos o qué combinación o en qué proporción o qué dosis es la que consigue mejores resultados, debiendo probar distintas marcas comerciales en cada caso, ya que puede funcionar una cuando no lo hace otra.

Así, algún autor ha encontrado éxitos espectaculares, en perros, triplicando y quintuplicando la dosis de ácidos grasos recomendada por la casa comercial, por lo se piensa que el efecto terapéutico de los ácidos grasos es dependiente de dosis. s Aunque numerosos estudios han encontrado efectos beneficiosos a la semana de ad-

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 PROCESOS ALÉRGICOS ministrar ácidos grasos, parece razonable pensar que se deba esperar de 6 a 12 semanas, período que se requiere para que los ácidos grasos se incorporen a las membranas celulares. s Recientemente se ha postulado que lo importante es la relación entre ácidos grasos ω-6 y ω-3 en la dieta, proponiéndose para perros una relación de 5-10 a 1. s En gatos se ha demostrado que los ácidos grasos de la serie ω-6 son efectivos en el manejo de la dermatitis miliar felina, con éxitos de hasta el 75%, mientras que la sola suplementación de ácidos de la serie ω-3 no da resultados. Es de destacar que los

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encefálica y no poseen efecto sedante ni anticolinérgico, no siendo efectivos. s En gatos la clorfeniramina da muy buenos resultados, como se detalla más adelante. t Otros agentes con acción antipruriginosa son diversos fármacos psicotropos (ver DERMOPATÍAS DE NATURALEZA PSICÓGENA en el capítulo 10), así como el uso de champús, ya que eliminan detritus y metabolitos bacterianos, y la carga alergénica en el caso de la atopia. s Los baños se realizarán con agua fría, ya que la templada o caliente intensifica la inflamación de la piel y el prurito, aplicando champús que contengan sustancias antipruriginosas -avena coloidal-.

ü Perro: Clemastina + ácidos grasos ü Gato: Clorfeniramina / Clemastina / Ácidos grasos serie ω-6

gatos no tienen capacidad de desaturar el ácido linoleico, por lo cual la suplementación con este ácido no puede producir ni ácido dihomo γ linolénico, ni ácido araquidónico. Consecuentemente, el efecto beneficioso de su suplementación se debe buscar en otras propiedades de este ácido, como su efecto sobre las membranas celulares de los queratinocitos y de los linfocitos, y sobre los receptores de membrana, así como por su papel en la permeabilidad de la barrera epidérmica. t Los antihistamínicos H1, administrados vía oral, también son útiles para controlar el prurito, ya que las respuestas de la piel a la histamina son mediadas por estos receptores, si bien sólo una parte de los signos clínicos se deben a la histamina, debiéndose tener en cuenta que la cascada del ácido araquidónico y otros mediadores no son controlados por los antihistamínicos. Probablemente más de un 20% de los perros atópicos responderán a antagonistas H1 de primera generación. Los de segunda generación son poco liposolubles, por lo que no atraviesan la barrera hemato-

CONCLUSIONES t La decisión inicial de usar una terapia esteroidea, o sus alternativas, depende de muchos factores, pero principalmente de la intensidad del proceso en el momento de instaurar el tratamiento, y de la «ansiedad» del propietario de la mascota. Si se deciden utilizar corticoides, éstos sólo se deben administrar al principio del tratamiento, hasta controlar el proceso, momento en que se deben ensayar las distintas alternativas no esteroideas. t En la clínica diaria de perros se recomienda probar, durante una semana, los antagonistas H1 que mayor eficacia hayan demostrado. Todos los antihistamínicos se administran conjuntamente con ácidos grasos, y en la última semana sólo se administran los ácidos grasos. Al final del ensayo se valora qué combinación es la que mejor a funcionado en dicho animal. s El antihistamínico H1 que mejor resultados ha dado en perros es la clemastina -0,5-1,5 mg cada 12 horas, según el tamaño-. Recientemente se ha observado un efecto si-

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA milar al administrar oxatomida -1,5 mg/kg cada 12 horas-. Otros que se pueden ensayar son la hidroxicina o la difenhidramina, ambos a dosis de 2,2 mg/kg cada 8 horas.

t En gatos la administración sola de clorfeniramina -2 mg/gato cada 8-12 horas- da resulta-

dos excelentes -75% de éxitos-, similares a los comentados más arriba respecto de los ácidos grasos. Igualmente la clemastina sola -0,5 mg cada 12 horas- obtiene éxitos en la mitad de los animales.

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7.

OTROS PROCESOS INMUNOMEDIADOS Prof. J. Rejas López, Prof. F. Rejas García

t En este capítulo se pretende incluir las dermopatías que poseen una patogenia autoinmune, y aquéllas que con un mecanismo de acción poco conocido, supuestamente tienen una participación inmune o bien responden a un tratamiento inmunosupresor. t Clásicamente, las enfermedades autoinmunes de la piel se clasifican en dos grandes grupos, según sus manifestaciones cutáneas: procesos vesículo-ampollosos, y aquéllos que no cursan con vesículas. El primer grupo incluye al complejo pénfigo -pénfigo vulgar, pénfigo foliáceo, pénfigo eritematoso y pénfigo vegetante- y al penfigoide bulloso, mientras en el segundo destacan los lupus eritematosos -sistémico y discoide-. t Las dermopatías autoinmunes más frecuentes, con mucho, en clínica de pequeños animales son el pénfigo foliáceo y el lupus eritematoso discoide canino, por este mismo orden.

PROCESOS AUTOINMUNES VESÍCULO-AMPOLLOSOS t Los pénfigos caninos y felinos se pueden considerar como enfermedades poco frecuentes en la clínica. De ellos, el más frecuente es el pénfigo foliáceo, seguido del pénfigo vulgar, siendo extremadamente raro el pénfigo vegetante. El penfigoide bulloso tiene una frecuencia similar al pénfigo vulgar.

ETIOPATOGENIA t Patogénicamente, el complejo pénfigo es una hipersensibilidad tipo II, observándose existencia de anticuerpos dirigidos frente al glicocálix de los queratinocitos, o antígenos de la sustancia intercelular y/o superficie de los queratinocitos. t El resultado final es una pérdida de cohesión intercelular que conduce a la separación de

ü Las dermopatías autoinmunes más frecuentes son el pénfigo foliáceo y el lupus eritematoso discoide canino ü En todos los procesos autoinmunes el diagnóstico definitivo se fundamenta fuertemente en la imagen histopatológica

t Aunque se ha descrito la existencia de predisposiciones raciales en algunos de los procesos abordados en este capítulo, las mismas no se van a destacar por el relativo interés del dato.

las células epidérmicas -acantólisis- y la formación de vesículas dentro de la epidermis. t El penfigoide bulloso difiere del complejo pénfigo en que los anticuerpos van dirigidos contra proteínas producidas por queratinocitos basales en la lámina lúcida de la membrana basal de piel y mucosas, resultando en la formación de vesículas subepidérmicas, y un debilitamiento de la unión dermoepitelial.

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA

CUADRO CLÍNICO t Clínicamente, estos procesos se caracterizan por la aparición de lesiones vesículoampollosas que evolucionan a pústulas. Al romperse las vesículas y/o pústulas, también pueden observarse lesiones erosionadas y ulceradas rodeadas de collaretes epidérmicos (lámina 10, foto 4). Las lesiones aparecen a nivel de la piel si bien pueden interesar también a las membranas mucosas. t Las vesículas y pústulas son transitorias debido a la fina epidermis de los pequeños animales, provocando la ruptura de estas pústulas la aparición en el proceso de costras amarillentas (lámina 10, foto 5). t Los distintos procesos de pénfigo manifiestan diferencias respecto a la ubicación de las lesiones. Tanto en el pénfigo vulgar como

t El pénfigo eritematoso, considerado como una forma benigna del foliáceo o como un híbrido entre el pénfigo foliáceo y el lupus eritematoso -sistémico o discoide-, cursa con lesiones a nivel de la cara -áreas nasal, periorbitaria y auricular-, existiendo normalmente una despigmentación nasal y mostrando exacerbación solar. Las lesiones faciales frecuentemente derivan en erosiones debido al rascado del animal. Ocasionalmente puede existir afectación de los pulpejos. t El último proceso, el pénfigo vegetante, es extremadamente raro, habiéndose citado sólo tres veces en la literatura, siendo considerado una forma benigna del pénfigo vulgar.

Cursa con una dermatitis pústulo-costrosa que se transforma en vegetaciones verrucosas y proliferaciones papilomatosas exudativas.

ü PØnfigo vulgar y Penfigoide bulloso: lesiones vesículo-ampollosas en cavidad oral, uniones mucocutáneas y piel ü PØnfigos foliÆceo y eritematoso: lesiones vesículo-ampollosas principalmente a nivel cutáneo, con distribución preferentemente facial ü PØnfigo vegetante: proceso muy raro, con lesiones verrucosas

en el penfigoide bulloso las lesiones suelen interesar a las uniones mucocutáneas -labios, ollares, párpados, prepucio, vulva, ano-, a la cavidad oral y/o a la piel. s La gran mayoría de los casos manifiestan lesiones en la mucosa bucal en el momento del diagnóstico estando, por lo tanto, raramente limitadas sólo a piel. Las lesiones cutáneas suelen ubicarse a nivel axilar e inguinal, siendo igualmente posible la afectación de las uñas (lámina 10, foto 6). t El pénfigo foliáceo muestra raramente una afectación de las uniones mucocutáneas o de la cavidad oral. Las lesiones, generalmente muy escamosas-costrosas, se localizan principalmente en cara, nariz, orejas y pulpejos, siendo menos frecuente su hallazgo en ingles. Muchas veces el proceso se generaliza a los 6 meses de evolución.

t En cualquiera de estas enfermedades autoinmunes la presencia de prurito y dolor es variable, pudiendo existir una sintomatología general en el animal -depresión y anorexia-, excepto en el caso del pénfigo vegetante. Esta sintomatología general, más frecuente en el pénfigo vulgar y en el penfigoide bulloso, puede ir acompañada de un estado febril, por infección secundaria.

DIAGNÓSTICO t El diagnóstico definitivo se basa en los datos obtenidos mediante la anamnesis, el examen físico y distintas pruebas complementarias como son el frotis directo de pústulas o vesículas de reciente aparición, la biopsia de piel y/o mucosas para su estudio histopatológico, y la posible realización de una inmunofluorescencia directa.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 OTROS PROCESOS INMUNOMEDIADOS t El frotis directo de vesículas o pústulas intactas -prueba de Tzanck- a menudo revela la presencia de numerosos neutrófilos no degenerados, ocasionalmente abundantes eosinófilos, pocas o ninguna bacteria intracelular y numerosos queratinocitos acantolíticos. Cuando estos últimos están en racimos

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sis subcórnea- y profundo en el pénfigo vulgar y vegetante -acantólisis suprabasal-. En el caso del pénfigo vegetante existe además una hiperplasia de la epidermis. s El penfigoide bulloso se diferencia de los anteriores en que la lesión ampollosa es subepidérmica.

ü La diferenciación de las dermopatías vesículo-ampollosas autoinmunes es importante, debido al distinto pronóstico de cada una de ellas ü Pénfigos foliáceo y eritematoso: acantolisis epidérmica subcórnea ü Pénfigos vulgar y vegetante: acantolisis epidérmica suprabasal ü Penfigoide bulloso: lesión subepidérmica

o son abundantes, la imagen es muy indicativa de un pénfigo, principalmente del foliáceo. t En cualquiera de las formas puede observarse el signo de Nikolsky, siendo más frecuente en el pénfigo foliáceo. Esta prueba consiste en realizar una fuerte presión lateral sobre piel clínicamente normal apareciendo, cuando el signo es positivo, una bulla o el desprendimiento de la epidermis. Se debe tener en cuenta que el signo de Nikolsky no es específico de los procesos vesículo-ampollosos autoinmunes de la piel, pudiendo también aparecer en otras dermopatías. t La prueba más efectiva para el diagnóstico de los procesos autoinmunes de la piel es su examen histopatológico, el cual puede tener valor diagnóstico por sí solo en numerosas ocasiones. En el caso de las enfermedades vesículo-ampollosas, la obtención de una buena biopsia requiere la exploración del animal cada pocas horas a fin de encontrar vesículas de reciente formación, ya que las muestras escoriadas, infectadas o cronificadas no suelen ser diagnósticas. s Histopatológicamente (gráfico 7.1) los diferentes procesos del complejo pénfigo se diferencian por la localización intraepidérmica de las vesículas, a nivel superficial en el pénfigo foliáceo y eritematoso -acantóli-

t Varios autores recomiendan realizar conjuntamente el estudio histológico convencional y una inmunofluorescencia directa, ya que se aumenta la probabilidad de conseguir un diagnóstico certero. Esta última técnica requiere que la muestra obtenida se procese de manera especial, por ejemplo en líquido de Michel, no pudiéndose fijar en formol. Mediante la misma se evidencia la presencia de inmunoglobulinas, y a veces complemento, a nivel intercelular. Los resultados obtenidos se deben interpretar con cautela, siempre a la luz de los hallazgos anamnésicos, clínicos e histopatológicos del paciente, debido a la existencia de numerosos falsos positivos y falsos negativos. s Al objeto de evitar los inconvenientes que tiene la inmunofluorescencia directa, conservación de la muestra en medios diferentes a los de la histopatología convencional, y equipo de inmunofluorescencia para su observación, se ha ensayado igualmente la

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Gráfico 7.1. Localización histológica de las vesículas.

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA prueba de la inmunoperoxidasa, habiendo autores tanto a favor como en contra de este test. De todas las maneras, ambas técnicas requieren de laboratorios especializados que posean los antígenos específicos, lo que limita realmente su realización en la práctica.

PRONÓSTICO t El pronóstico de la enfermedad varía con la forma e intensidad del proceso. Así, el pénfigo vulgar es fatal en el 95% de los casos no tratados, por debilitamiento progresivo del animal y septicemia, siendo de reservado a bueno en caso de instaurar un tratamiento, si bien puede ser refractario al mismo. El pénfigo foliáceo es menos severo, teniendo un buen pronóstico si se trata, aunque también puede ser fatal sin tratamiento. Los pénfigos eritematoso y vegetante se consideran formas benignas sin afectación general, teniendo mejor pronóstico.

TRATAMIENTO t Una vez diagnosticado un caso de pénfigo, su manejo requiere del uso de terapia inmunosupresora (ver TRATAMIENTO INMUNO SUPRESOR ), generalmente a base de corticoides vía oral, complementados o no con otros fármacos inmunodepresores. t Al objeto de evitar los efectos secundarios tan importantes que poseen los tratamientos anteriores, se ha ensayado el uso de otras terapias sistémicas, que se discuten más adelante. t De igual forma, en el supuesto del pénfigo eritematoso, los casos muy localizados pueden ser controlados con la sola aplicación de corticoides tópicos, siendo recomendable la utilización de protectores solares si existe fotosensibilización de las lesiones (ver DERMATITIS SOLAR en el capítulo 10).

OTROS PROCESOS AUTOINMUNES LUPUS ERITEMATOSO t El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad poco frecuente, con una patogenia poco conocida, que puede incluir factores genéticos, inmunológicos, víricos e, incluso, hormonales y actínicos. Una característica de este proceso es la presencia de anticuerpos dirigidos contra los ácidos nucleicos. s Cursa con manifestaciones en múltiples órganos, principalmente en riñones, articulaciones y sistema hemolinfático -poliartritis, glomerulonefritis, anemia, trombocitopenia, etc-. En alrededor del 20% de los casos aparecen lesiones en piel, más o menos simétricas, principalmente en cara, uniones mucocutáneas y extremidades, aunque pueden estar generalizadas. Las lesiones incluyen púrpuras, erosiones, úlceras, costras, bullas, hiperqueratosis, seborrea, etc. s Los criterios clínicos de diagnóstico se basan en la presencia de signos multiorgánicos, que exceden el propósito de este capítulo. El diagnóstico definitivo se basa principalmente en la positividad a la presencia en suero de anticuerpos antinucleares, técnica que no es específica de especie animal y que por lo tanto se puede realizar en laboratorios de medicina, tanto humana como veterinaria. La determinación de células de lupus eritematoso es menos sensible que la prueba anterior. s El tratamiento requiere del uso de fármacos inmunosupresores (ver apartado TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR ). t El lupus eritematoso discoide se considera como una forma benigna del lupus eritematoso sistémico, teniendo una patogenia mal conocida, habiéndose propuesto la participación de factores genéticos, actínicos y víri-

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 OTROS PROCESOS INMUNOMEDIADOS cos. Esta enfermedad es la segunda dermopatía autoinmune en perros, siendo muy rara en felinos. s La lesión clásica afecta al plano nasal -a veces también a nivel labial-, iniciándose como una mácula despigmentada o como una lesión eritematosa, con pérdida temprana de la estructura nasal normal, siendo lisa la superficie afectada. La evolución posterior comprende la aparición de erosiones, úlceras y costras. En casos intensos se afecta también el cartílago nasal. Es muy frecuente que exista una exacerbación del proceso por la exposición a la luz solar. s En casos menos frecuentes las lesiones se localizan en otras partes corporales -periorbitaria, auricular, en extremidades o en genitales-, cursando con alopecia, erosiones, costras y máculas hipo o hiperpigmentadas. s El diagnóstico presuntivo se basa en los hallazgos clínicos, incluyendo en su diferenciación otros procesos que cursan con despigmentación nasal -pénfigos foliáceo y eritematoso, dermatitis actínica, etc-. Para el

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gunos casos se puede ensayar el tratamiento oral con vitamina E, o la combinación de tetraciclina y nicotinamida; ambas terapias han dado resultados muy alentadores. En casos rebeldes se debe recurrir al uso de corticoides, en dosis inmunosupresoras, complementados o no con otros fármacos inmunodepresores. s En el caso de existir exacerbación solar, se debe evitar la exposición al sol del animal en las horas de mayor intensidad lumínica, además de aplicar protectores solares tópicos (ver DERMATITIS SOLAR en el capítulo 10).

ENFERMEDAD POR AGLUTININAS FRÍAS t Este trastorno está causado por crioglobulinas, proteínas que precipitan en el plasma cuando la temperatura disminuye. Las crioglobulinas son producidas en alteraciones linfoproliferativas, enfermedades autoinmunes, infecciones, etc. La precipitación proteica provoca una insuficiencia vascular por obstrucción, estasis, espasmo o trombosis, responsable de la alteración cutánea.

ü Lupus eritematoso sistØmico: manifestaciones multiorgánicas -poliartritis, proteinuria, anemia, etc-, a veces cutáneas ü Lupus eritematoso discoide: clásicamente se afecta el plano nasal, con despigmentación y pérdida de la estructura normal ü Crioaglutininas: afectación de áreas corporales distales -orejas, nariz, punta de la cola, etc-

diagnóstico definitivo se debe realizar una biopsia, a ser posible de un área despigmentada y eritematosa no ulcerada, para su estudio histopatológico. Las consideraciones para la realización de inmunofluorescencia directa o de la prueba de la inmunoperoxidasa son similares a las descritas en el apartado DIAGNÓSTICO DE LOS PROCESOS VESÍCULOAMPOLLOSOS. s El tratamiento (ver TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR) de los procesos leves se basa en la aplicación de corticoides tópicos. En al-

t Se produce principalmente por anticuerpos dirigidos contra antígenos eritrocitarios, siendo más activas entre 0 y 4°C. Los síntomas son variables, relacionados con anemia y hemaglutinación a nivel capilar. En piel aparece eritema, púrpura, cianosis, necrosis y úlceras, principalmente en áreas distales -orejas, nariz, punta de la cola y manos- exacerbándose por el frío. t El diagnóstico se realiza por los síntomas y la historia, encontrando títulos elevados de

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aglutininas frías. Éstas se demuestran mediante la aglutinación macroscópica de la sangre, obtenida con anticoagulante, a 4°C, aglutinación que es reversible al calentar la sangre a 37°C. También es posible realizar un test de Coombs a 4°C. t El tratamiento consiste en eliminar la causa, cuando se conoce, y evitar el frío. Estas medidas se acompañan de la administración de inmunosupresores sistémicos (ver TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR) en épocas de afectación.

OTRAS DERMOPATÍAS INMUNOMEDIADAS REACCIONES A FÁRMACOS t Las reacciones a fármacos son procesos en cuya patogenia participan mecanismos de hipersensibilidad, tipo I, II, III y IV, así como mecanismos no inmunológicos, pudiéndose manifestar de muy distintas formas -urticaria (ver capítulo 6), procesos vesículoampollosos, etc-. Entre las manifestaciones más características se encuentran el eritema multiforme y la necrólisis epidérmica tóxica.

diendo también aparecer pápulas, placas, vesículas y úlceras. Las lesiones surgen de forma limitada en áreas de piel -axilas, ingles- y/o mucosas -bucal, nasal, auricular-.

En casos intensos puede existir sintomatología general -fiebre, depresión, anorexia-. La evolución del proceso es variable, pudiendo regresar espontáneamente o acrecentarse su intensidad. t La necrólisis epidérmica tóxica es considerada, por algunos autores, como una forma grave del eritema multiforme. Cursa con eritema diseminado por la superficie corporal, acompañado de un desprendimiento de la epidermis en zonas más o menos extensas. Los signos generales son frecuentes, provocando los casos más severos la muerte del animal. t El diagnóstico definitivo de ambos procesos es histopatológico, al igual que en el resto de procesos autoinmunes. t El tratamiento consiste en detectar el fármaco causante del proceso y detener su administración, evitando posteriormente su uso.

En casos severos de necrólisis epidérmica tóxica la terapia se complementa con antimicrobianos frente a infecciones secundarias -piodermas, sepsis-, fluidoterapia contra la deshidratación, cicatrizantes, etc.

t Aunque son muchos los fármacos que han demostrado provocar reacciones de este tipo, los antimicrobianos -ß lactámicos, tetraciclinas, sulfamidas, aminoglucósidos, etc- y los inmunosupresores -azatioprina, clorambucilo, sales de oro, etc- se encuentran entre los más citados.

s La aplicación de dosis inmunosupresoras de corticoides es conflictiva, aunque en casos severos puede ser recomendable administrarlos 10-15 días, con posterior disminución progresiva de la dosis, hasta su eliminación.

t Salvo en el caso de la urticaria, las reacciones a fármacos suelen aparecer a los 7-15 días de comenzar su administración, remitiendo las manifestaciones a los 5-14 días de retirarlo.

DERMATOMIOSITIS FAMILIAR CANINA

t El eritema multiforme es un proceso poco frecuente que cursa típicamente con lesiones eritematosas con aclaramiento central, pu-

t Este proceso es una inflamación idiopática de la piel y los músculos, de naturaleza hereditaria -autosómica dominante- que afecta a collies, shetlands y sus cruces, habiéndose descrito en alguna otra raza ocasionalmente.

Aunque la patogenia es desconocida se sospecha de la participación de factores inmu-

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 OTROS PROCESOS INMUNOMEDIADOS nológicos y víricos, incluyendo agravantes de tipo endocrino y actínico. t Generalmente las lesiones aparecen antes de los 6 meses, incluso a los 2-3 meses, progresando con distinta extensión hasta el año de edad, momento en que regresan hasta cierto punto. Las lesiones se observan en cara, principalmente alrededor de ojos y punta de ore-

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PROCESOS INMUNOMEDIADOS QUE SIMULAN PIODERMAS t Existen distintas dermopatías, con supuesta base inmunomediada, que simulan clínicamente a las piodermas profundas, de las cuales se deben diferenciar ya que responden a una terapia inmunosupresora, y no a los antibióticos.

ü Reacciones a fÆrmacos: signos muy diferentes -urticaria, procesos vesículo-ampollosos, eritema multiforme, necrólisis epidérmica tóxica, etcü Dermatomiositis familiar canina y dermatosis ulcerativa del collie y shetland: evitar la reproducción de los animales afectados ü Ciertos procesos inmunomediados simulan piodermas profundas, no respondiendo al tratamiento con antibióticos y sí a los inmunosupresores

jas, en tarso y carpo, en dedos y punta de cola, comprendiendo alopecia, eritema, escamas y costras moderadas, existiendo úlceras en los más afectados. Los casos más leves también se han definido como epidermólisis bullosa (lámina 10, foto 7; lámina 11, foto 1), cursando sólo con lesiones cutáneas, mientras que en los más graves coexiste una miositis.

t La paniculitis nodulosa estéril es un proceso con origen desconocido -autoinmune, infeccioso, físico-, que provoca una inflamación del panículo adiposo, cursando con nódulos profundos estériles (lámina 11, foto 4), de tamaño variable, pudiendo medir hasta varios centímetros de diámetro. Aparece tanto en perros como en gatos.

t La dermatosis ulcerativa del collie y shetland es, al parecer, una variante benigna del proceso anterior, apareciendo las lesiones cutáneas, bullosas inicialmente, en animales más viejos, localizándose en ingles y axilas, y raramente en párpados, orejas, pulpejos, etc.

s Las lesiones suelen ser solitarias, localizadas en la piel del tórax, cuello, abdomen, etc, aunque otras veces se observan múltiples lesiones. Un tercio de las mismas se ulceran apareciendo fístulas con material amarillo-marrón o sanguinolento. Ocasionalmente existen signos sistémicos como letargo, anorexia y pirexia.

t El diagnóstico definitivo de estos procesos es histopatológico, debiéndose incluir también una biopsia muscular en el caso de la dermatomiositis. t El tratamiento (ver TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR ), al igual que en casos anteriores, se basa en corticoides a dosis inmunodepresoras, habiéndose descrito también el uso de vitamina E. Un punto importante en el control de la enfermedad es impedir la reproducción de los animales afectados, debido a su componente hereditario.

s El diagnóstico definitivo requiere el estudio histopatológico de un nódulo, no siendo frecuentemente diagnósticas las muestras obtenidas mediante punción-aspiración con aguja fina. s El tratamiento (ver TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR) se basa en corticoterapia, a dosis inmunosupresora, durante 3-8 semanas, hasta que responda, disminuyendo entonces la dosis durante otras 3-4 semanas. Si se producen recaídas se puede usar vitami-

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA na E o corticoterapia. Las lesiones solitarias se pueden eliminar quirúrgicamente.

t El granuloma y piogranuloma estéril se encuentra principalmente en perros, cursando con pápulas, nódulos, placas e, incluso, úlceras, en cabeza, orejas y patas. El tratamiento (ver TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR) consiste en la extirpación quirúrgica de las lesiones aisladas y corticoterapia inmunosupresora si existen lesiones múltiples, debiendo responder en 7-14 días, disminuyendo entonces a dosis de mantenimiento. Los pocos casos encontrados en gatos muestran curación espontánea en 3-9 meses, no respondiendo a los esteroides. t La celulitis juvenil es una dermatosis grave que afecta a perros menores de 4 meses de edad, estando predispuestas las razas de pelo corto. El mecanismo de producción es desconocido, habiéndose propuesto reacciones de hipersensibilidad, autoinmunes e, incluso, la participación de un herpesvirus. s Cursa con la aparición de vesículas y pústulas a nivel de las uniones mucocutáneas.

El animal muestra un edema facial -labial, periorbitario y auricular- voluminoso, con exudado purulento y adenopatías, principalmente intensa a nivel submandibular. A veces el edema también afecta a prepucio y ano. La destrucción de folículos pilosos provoca la aparición de cicatrices queloides, si no se trata. La evolución hacia la curación, sin tratamiento, se produce en 38 semanas. s Las lesiones recientes son estériles, aunque las antiguas suelen estar contaminadas con Staphylococcus intermedius. s Aunque no responde a la antibioterapia, la misma debe incluirse en el tratamiento (ver capítulo 3), durante unos 15 días, a fin de evitar las infecciones secundarias. A menudo la corticoterapia, a dosis inmunosupresora, es efectiva. Están indicados los lavados suaves con antisépticos, principal-

mente de los oídos, aunque no se deben nunca aplicar tratamientos tópicos intensos, a fin de evitar la aparición de cicatrices.

TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR t Una vez que se ha diagnosticado una dermopatía de naturaleza autoinmune, la dificultad principal consiste en escoger el tratamiento más adecuado para cada caso. Así, el tratamiento inmunosupresor es específico en fármacos y dosis para cada paciente en particular. t Básicamente, el control de los procesos autoinmunes que afectan a la piel requiere la administración de grandes cantidades de corticoides vía sistémica, con o sin la administración de alguna otra droga inmunodepresora. Además se deben combatir las complicaciones secundarias de cada caso en particular. t La corticoterapia, en dosis inmunosupresora (tabla 7.1), es la base del tratamiento teniendo una fase de inducción, variable en tiempo, y una fase de mantenimiento, a días alternos siempre que sea posible, que se debe administrar durante toda la vida del animal.

A fin de disminuir al máximo los efectos secundarios de la corticoterapia es preferible la utilización de un corticoide de vida corta -prednisona, prednisolona o metilprednisolona- vía oral. s La dosis de inducción recomendada varía notablemente según los autores, aunque se puede partir de 2-4 mg/kg y día de prednisona o similares para los procesos caninos, y de 4-6 mg/kg y día en gatos. Esta dosis se administra en dos tomas al día hasta que las lesiones se resuelvan completamente, entre 2 y 3 semanas. s El principal efecto secundario de dosis tan elevadas de corticoides es el posible desa-

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 OTROS PROCESOS INMUNOMEDIADOS Día Dosis (mg/kg) Frecuencia 1 a 14 1,5 cada 12 horas 15 a 21 3,0 cada 24 horas 22 1,5 23 3,0 24 1,5 25 3,0 26 1,5 27-34 3,0 cada 48 horas 35-42 2,0 cada 48 horas 43-50 1,5 cada 48 horas 51-58 1,0 cada 48 horas 59-66 0,8 cada 48 horas 67-74 0,7 cada 48 horas 75-82 0,6 cada 48 horas 830,5 cada 48 horas si se puede disminuir más, hacerlo muy lentamente Tabla 7.1. Ejemplo de dosificación, en perros, con prednisona y similares.

rrollo de una pancreatitis exocrina aguda.

Otras efectos secundarios y consideraciones del uso de los corticoides se describen en el apartado MANEJO FARMACOLÓGICO DEL PRURITO, del capítulo 6. s Una vez controlado el proceso, se inicia la terapia de mantenimiento, disminuyendo

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t No todos los casos responden adecuadamente a la corticoterapia. Así, solamente alrededor del 50% de los pénfigos se controlan mediante la misma, siendo necesario en su defecto administrar algún otro fármaco inmunosupresor (tabla 7.2), solo o en combinación con los corticoides. Es recomendable utilizar una terapia combinada si a los 10 días de iniciar la corticoterapia no existe mejoría o cuando no se consigue disminuir de 1 mg/kg de prednisona, o similares, en días alternos en un tiempo razonable. t El uso de alguna otra droga inmunodepresora puede permitir reducir la dosis corticoidea o incluso eliminar completamente su administración. Existen numerosas sustancias para elegir, siendo la combinación corticoide-azatioprina la recomendada en perros, y corticoide-clorambucilo o este último solo, la indicada en felinos. s En el caso de combinar las terapias, y si se están administrando los corticoides en días alternos, es recomendable administrar la nueva droga inmunosupresora los días en que no se administra el corticoide.

ü La terapia inmunosupresora es específica para cada paciente, tanto en fármacos como en dosis ü En general, se deben usar corticoides vía oral, a dosis inmunodepresoras, complementados o no con otros inmunosupresores ü En perros se prefiere la combinación corticoide-azatioprina ü En gatos se usan los corticoides y el clorambucilo, bien solos o en combinación

lentamente la dosis cada 8-10 días; ésta se reduce todo lo que sea posible, pudiendo controlarse normalmente la enfermedad con 1 mg/kg de prednisona, o similares, cada 48 horas. s Cuando la administración de prednisona o similares no funciona, se puede ensayar el uso de triamcinolona vía oral, a dosis de inducción de 0,2-0,3 mg/kg cada 12 horas, y de mantenimiento de 0,1-0,2 mg/kg cada 48 ó 72 horas.

t También es posible el uso de la crisoterapia -administración de sales de oro-, principalmente en los procesos vesículo-ampollosos, en particular el pénfigo foliáceo. La administración parenteral de aurotiomalato sódico se inicia con bajas dosis, a fin de comprobar que no se producen reacciones extrañas en el paciente. Así, en animales de menos de 10 kg se prueba con una dosis de 1 mg IM, y una semana después con otra de 2 mg. Si el

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Fármaco

Dosis de iniciación

Dosis de mantenimiento

Prednisona y similares

perro: 2-4 mg/kg día gato: 4-6 mg/kg día

< 1 mg/kg cada 48 horas

Tiempo medio de acción

Azatioprina

2 mg/kg día

1-2 mg/kg cada 48-72 horas

3-6 semanas

Clorambucilo

0,1-0,2 mg/kg día

0,1-0,2 mg/kg cada 48 horas

4-8 semanas

Aurotiomalato

1 mg/kg IM semanal

disminuir a cada 2, 4 y 8 semanas

4-12 semanas

Ciclofosfamida

1,5-2,2 mg/kg día, 4 días seguidos a la semana (a mayor tamaño, menor dosis)

Tabla 7.2. Fármacos inmunosupresores sistémicos utilizados en el tratamiento de las dermopatías autoinmunes, y dosis recomendadas.

animal es mayor de 10 kg, se inyectan 5 y 10 mg respectivamente. s Una vez comprobada la no existencia de reacciones, la dosis de inducción del tratamiento es de 1 mg/kg IM semanalmente.

Cuando aparece mejoría clínica, al cabo de 1-3 meses, se amplía el intervalo de administración, no disminuyendo nunca la dosis; así, se inyecta 1 mg/kg IM cada 15 días, durante 1 ó 2 meses, y posteriormente se mantiene con una dosis mensual o bimensual. El uso de sales de oro vía oral está menos estudiada, pudiéndose ensayar con auranofina, a dosis de 0,1-0,2 mg/kg y día. s El efecto secundario más importante de gran parte de los fármacos inmunosupresores -sales de oro, azatioprina, clorambucilo- es el establecimiento de una aplasia de médula ósea, por lo que es recomendable realizar recuentos de eritrocitos, leucocitos y plaquetas, cada 4-6 meses. Ocasionalmente es recomendable comprobar periódicamente la funcionalidad hepática. t Al objeto de disminuir los efectos indeseables de las terapias anteriores, se han ensayado distintos protocolos terapéuticos, con éxitos variables según el proceso. t Ciertos trastornos autoinmunes responden a dosis elevadas de vitamina E -α tocoferol acetato-. Así, algunos casos de lupus eritematoso discoide mejoran con la administración de 400-800 UI/animal, 2 veces al día, 2 horas antes o después de comer, aunque tar-

da entre uno y dos meses en manifestar su acción. El mecanismo de acción se desconoce, habiéndose propuesto una posible estabilización de las membranas lisosomales, así como la prevención del daño oxidativo. t Igualmente se ha ensayado con distinto éxito la combinación de tetraciclina y nicotinamida. En perros mayores de 10 kg se administra 500 mg de ambas tres veces al día, y 250 mg en animales menores de 10 kg. Se han encontrado hasta un 66% de éxitos a las 6 semanas en el caso del lupus eritematoso discoide, bajando a un 25% de éxitos en el control de distintos tipos de pénfigos. Al igual que en el caso anterior, no se conoce el mecanismo de acción, habiéndose propuesto, entre otros, la supresión de la quimiotaxis y de la liberación de proteasas de los leucocitos. t En procesos localizados, como ciertos casos de pénfigo eritematoso y lupus eritematoso discoide, se usan corticoides tópicos, los cuales tienen distinta potencia de acción (tabla 7.3) según la molécula utilizada -en general los fluorados son más potentes-, su concentración, y el vehículo utilizado -más potente cuanto más graso-. s Al principio se aplica uno potente (ver apéndice), 3-4 veces al día, disminuyendo su frecuencia según mejoren las lesiones, sustituyéndolo por un corticoide de menor potencia cuando el proceso esté controlado, administrándolo cada 24, 36 ó 48 horas.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 OTROS PROCESOS INMUNOMEDIADOS Muy potentes Clobetasol 0,05% Fluocinolona, acetónido 0,20-0,25% Halcinónido, 0,1% Potentes Betametasona, valerato 0,1% Betametasona, dipropionato 0,05% Fluocinolona, acetónido 0,025% Triamcinolona, acetónido 0,1% Potencia intermedia Betametasona, benzoato 0,025% Dexametasona 0,2% Fluocinolona, acetónido 0,01% Triamcinolona, acetónido 0,01-0,04% Potencia débil Hidrocortisona 1-2,5% Metilprednisolona 1% Tabla 7.3. Potencia de distintos corticoides tópicos.

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s Como la aplicación reiterada de corticoides tópicos tiene efectos secundarios locales y sistémicos, se recomienda que se apliquen mediante el uso de una gasa, evitando así efectos secundarios en la persona que lo administra. s Igualmente se debe tener presente la posibilidad de que el paciente, tras aplicar el corticoide tópico, lama la superficie donde se ha aplicado, por lo que en estos casos es preferible usar productos que se absorban rápidamente.

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8.

TRASTORNOS DE LA QUERATINIZACIÓN Prof. J. Rejas López, Prof. A. Goicoa Valdevira

t El estrato más superficial de la epidermis está formado por células queratinizadas, junto con una capa de lípidos originados, en parte, por la secreción de las glándulas sebáceas. t La queratinización es el proceso mediante el cual un queratinocito de la membrana basal de la epidermis se transforma en un corneocito queratinizado. s La desorganización en la formación de esta capa de células o la alteración de la síntesis de la capa lipídica, da lugar a distintas enfermedades que se agrupan dentro del concepto de trastornos de la queratinización.

TRASTORNOS PRIMARIOS EN PERROS t Los defectos primarios de queratinización (tabla 8.1) generalmente aparecen antes de los dos años de edad, siendo trastornos frecuentes en perros y raros en gatos. Son procesos muy escamosos que cursan a veces con comedones, observándose la aparición secundaria de alopecia, prurito, excoriaciones, costras, pioderma, etc. t Estos trastornos suelen estar relacionados con distintas razas caninas, debiéndose considerar la reproducción de los animales afecta-

Generalizados · Seborrea primaria idiopática · Dermatosis sensible a la vitamina A · Dermatosis sensible al zinc · Displasia epidérmica · Adenitis sebácea · Síndrome de comedones del schnauzer · Ictiosis canina · Distrofias foliculares Localizados · Hiperqueratosis nasodigital · Acné canino · Dermatosis liquenoide-psoriasiforme · Dermatosis marginal auricular canina Tabla 8.1. Trastornos primarios de la queratinización en perros.

dos, debido a la probable heredabilidad del proceso. t Cuando se sospecha de cualquiera de estas enfermedades, es de gran utilidad realizar un estudio histopatológico de la piel del paciente para confirmar su diagnóstico. Un resumen de los hallazgos histopatológicos característicos de cada trastorno se expone en la tabla 8.2, pudiendo encontrarse en el capítulo 1 una detallada explicación de los mismos. t En general, el tratamiento de los trastornos primarios de la queratinización combina el uso tópico de champús antiseborreicos (ver USO DE CHAMPÚS ANTISEBORREICOS ), con la ad-

ü Son procesos escamosos que aparecen antes de los 2 años de edad ü Posible heredabilidad: relacionado con razas específicas; se debe considerar la reproducción de los animales afectados ü Son frecuentes las piodermas secundarias ü El diagnóstico definitivo es histopatológico ü Se trata a base de champús antiseborreicos y retinoides sintéticos

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Seborrea primaria idiopática ....................... hiperqueratosis ortoqueratótica con paraqueratosis focal; hiperqueratosis folicular; dermatitis perivascular superficial Dermatosis sensible a la vitamina A ........... intensa hiperqueratosis folicular ortoqueratótica Dermatosis sensible al zinc ......................... hiperqueratosis folicular y superficial paraqueratótica Displasia epidérmica ................................... hiperplasia folicular y epidérmica, particularmente del estrato basal; exocitosis neutrofílica; paraqueratosis focal; dermatitis perivascular Adenitis sebácea .......................................... granulomas a nivel de las glándulas sebáceas Síndrome de comedones del schnauzer ....... dilatación folicular por restos de queratina Ictiosis canina .............................................. intensa hiperqueratosis ortoqueratótica; hipergranulosis; vacuolización de los queratinocitos; hiperqueratosis folicular Distrofias foliculares ................................... hiperqueratosis folicular y epidérmica; cúmulos de melanina en los folículos y tallos pilosos Hiperqueratosis nasodigital ......................... acantosis, hiperqueratosis orto y paraqueratótica Acné canino ................................................. tapones foliculares, foliculitis/furunculosis Dermatosis liquenoide-psoriasiforme .......... dermatitis linfoplasmocitaria liquenoide Dermatosis marginal auricular canina ......... hiperqueratosis orto y paraqueratótica Tabla 8.2. Características histopatológicas de los trastornos primarios de la queratinización en perros.

ministración oral o la aplicación tópica de retinoides sintéticos (ver USO DE RETINOIDES). s Con frecuencia hay que añadir antibióticos vía oral al tratamiento, consecuencia del establecimiento de piodermas secundarias. t Se debe tener presente que, en general, los tratamientos sólo son capaces de controlar la intensidad de los procesos, no siendo en sí curativos.

SEBORREA PRIMARIA IDIOPÁTICA t La seborrea primaria o idiopática es un proceso poco frecuente que se ha descrito en animales jóvenes de las razas cocker spaniel, springer spaniel, west highland white terrier, setter irlandés, pastor alemán, teckel, doberman, shar pei, labrador retriever y basset hound. t En esta enfermedad el índice de renovación celular de la epidermis es de 8 días, frente a los 22 días en perros normales. El cuadro clínico y el tratamiento de este trastorno se detallan en el apartado SEBORREA SECUNDARIA CANINA. s En el cocker spaniel se ha comprobado el control de este proceso mediante la administración de etretinato (ver USO DE RETINOI-

DES), y también de calcitriol -10 ng/kg y día

VO-.

DERMATOSIS SENSIBLE A LA VITAMINA A t La dermatosis sensible a la vitamina A no es en sí una deficiencia de esta vitamina, sino posiblemente un trastorno cutáneo en su captación, habiéndose descrito principalmente en el cocker spaniel. Es un desorden escamoso generalizado, presentando el animal placas hiperqueratóticas, generalmente en tórax ventral y lateral, y en abdomen, siendo la depilación fácil y existiendo comedones prominentes. A veces se observa un olor rancio y aparece una otitis externa ceruminosa, con prurito variable en intensidad. t El diagnóstico se basa en la aparición de un cuadro clínico compatible en un cocker spaniel, siendo definitivo cuando responde al tratamiento. t El tratamiento consiste en administrar unas 600-800 UI/kg de retinol al día, acompañada de dieta grasa, habiendo mejoría en 3 semanas y recuperación en 3 meses. La suplementación frecuentemente es necesaria de por vida.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 TRASTORNOS DE LA QUERATINIZACIÓN s La aplicación de un champú con peróxido de benzoílo, dos veces a la semana, es de ayuda al inicio del tratamiento para eliminar los restos de queratina.

DERMATOSIS SENSIBLE AL ZINC t Existen dos síndromes diferentes de deficiencia de zinc, que aparecen en perros jóvenes: s el primero se cita básicamente en razas nórdicas -malamute de alaska, samoyedo, husky siberiano-, aunque también se ha observado en gran danés, doberman y bull terrier, siendo un trastorno genético que provoca una menor absorción intestinal de este oligoelemento, posiblemente debido a un defecto en el transporte del zinc a nivel de la mucosa del intestino delgado;

ü ü ü ü

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t En el diagnóstico se tiene en cuenta la aparición de las lesiones anteriormente descritas en zonas cutáneas específicas -uniones mucocutáneas y puntos de presión-, comprobando si el paciente pertenece a una raza nórdica o, en el caso de ser un cachorro de raza de tamaño gigante, si se le está suplementando con calcio. La determinación del zinc en suero o plasma no suele ser de ayuda debido a la dificultad de su interpretación, por lo que el diagnóstico definitivo es terapéutico. t El tratamiento se basa en suplementar diariamente al animal con zinc -10 mg/kg de sulfato de zinc o 2 mg/kg de metioninato de zinc-, existiendo mejoría clínica en 1-2 semanas y curación en 2-3 semanas. Posteriormente se debe corregir la dieta en el caso del segundo síndrome, siendo necesaria una suplementación de por vida en el primero.

Dermatitis sensible al zinc: Perros jóvenes de razas nórdicas, por posible malabsorción congénita Cachorros de razas gigantes, por dietas ricas en fitatos y calcio Lesiones escamosas y costrosas en uniones mucocutáneas y puntos de presión

s el segundo síndrome se debe a una menor biodisponibilidad del zinc de la dieta, provocada por la presencia en la misma de cantidades importantes de fitatos y calcio, lo que favorece la formación de complejos no absorbibles con el zinc; se observa predominantemente en cachorros de razas gigantes de rápido crecimiento, a las que se les suplementa con calcio. t La dermatosis sensible al zinc cursa con acromotriquia, eritema, escamas y costras blanco-amarillentas en la uniones mucocutáneas -periné, vulva, boca, ojos, orejas- pudiéndose desarrollar las lesiones en puntos de presión o de frotamiento -vientre, axilas, ingles-.

Este proceso cursa generalmente sin prurito, apareciendo linfadenopatías principalmente en el segundo síndrome.

DISPLASIA EPIDÉRMICA t Raro proceso que aparece sólo en el west highland white terrier, generalmente antes del año de vida. Cursa al principio con eritema y prurito en vientre y extremidades, seguido de una generalización de estos síntomas, acompañados de alopecia, hiperpigmentación, liquenificación, piel grasa, y dermatitis por Malassezia pachydermatis. t Al inicio del proceso se puede intentar el uso de corticoterapia inmunosupresora, aunque pierde su efectividad al poco. Posteriormente sólo es efectivo el tratamiento tópico, a días alternos, contra Malassezia pachydermatis (ver capítulo 4). La extensión e intensificación del proceso, conjuntamente con los pobres resultados del tratamiento, hacen que el dueño recurra a la eutanasia del paciente en numerosas ocasiones.

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ADENITIS SEBÁCEA t Proceso inflamatorio agudo de las glándulas sebáceas, de etiología desconocida. Se ha afirmado una posible predisposición racial en caniche, akita, samoyedo y vizsla, apareciendo la mayoría de los casos en adultos jóvenes. t En razas de pelo largo cursa con alopecia parcial simétrica con descamación intensa y pelos quebradizos, en la línea dorsal media, con posterior afectación de la zona nasal, parte superior de la cabeza, dorsal del cuello y tronco, y rabo; aparecen escamas blancas adherentes, comedones y pequeños penachos de pelos enmarañados, complicándose frecuentemente con foliculitis secundaria. s En razas de manto corto aparece una alopecia apolillada, circular o difusa, con descamación leve a nivel del tronco, cabeza y orejas, no existiendo foliculitis secundaria ni prurito. t El diagnóstico es histopatológico. Se trata con champús antiseborreicos emolientes (ver USO DE CHAMPÚS ANTISEBORREICOS) y suplementación con ácidos grasos esenciales, necesitando administrar retinoides (ver USO DE RETINOIDES) y ciclosporina cuando no responde.

SÍNDROME DE COMEDONES DEL SCHNAUZER t Proceso que afecta a schnauzer miniaturas, caracterizado por queratinización anómala de los folículos pilosos, cursando con comedones en la línea medial del dorso y, a veces, pústulas. Se trata con champús a base de peróxido de benzoílo, yendo bien a veces la administración de retinoides (ver USO DE RETINOIDES).

ICTIOSIS CANINA t Rara enfermedad congénita que cursa con una hiperqueratosis extrema de toda o parte de la piel, con engrosamiento exagerado de las al-

mohadillas carpal, tarsal y digital, lo que puede provocar dolor. t El cuerpo aparece cubierto de escamas grises, adherentes, verrucosas, y proyecciones queratinosas, proporcionando una textura rugosa. Las placas secas y escamosas son particularmente prominentes en áreas intertriginosas. Puede existir alopecia, hiperpigmentación y liquenificación. t Al igual que en otros trastornos primarios de la queratinización, se debe informar al dueño que es una enfermedad crónica y de difícil tratamiento. Los baños calientes regulares son muchas veces suficientes para eliminar las escamas, debiendo ser el champú antiseborreico y queratolítico -peróxido de benzoílo o sulfuro de selenio- (ver USO DE CHAMPÚS ANTISEBORREICOS). Además, en áreas localizadas, se puede aplicar un gel con ácido salicílico al 6%, 2 veces al día. Últimamente se han ensayado con éxito los retinoides (ver apartado USO DE RETINOIDES).

DISTROFIAS FOLICULARES t Las distrofias o displasias foliculares son trastornos en los que existe un desarrollo anormal del folículo piloso, caracterizándose por anomalías en la estructura pilosa, y la existencia de alopecia por ruptura del pelo. t Agrupan al menos dos procesos patológicos, la displasia folicular de las capas negras, y la alopecia de los mutantes de color. t La distrofia o displasia folicular de la capa negra (lámina 11, fotos 2 y 3) es un trastorno hereditario con afectación de los pelos negros, debido a una alteración en la transferencia del pigmento melánico al tallo piloso, que provoca la aparición de anormalidades cuticulares y fracturas del tallo de los pelos afectados (lámina 11, fotos 5, 6 y 7). s Se ha descrito en distintas razas caninas, siendo los animales normales al nacimiento, apareciendo a partir de los 4 meses de edad una ausencia difusa de crecimiento en

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 TRASTORNOS DE LA QUERATINIZACIÓN las zonas de capa negra (lámina 11, fotos 2 y 3), rompiéndose el pelo, existiendo descamación y escamosis, y complicándose frecuentemente con pioderma secundaria (lámina 6, foto 1). En las zonas blancas o menos pigmentadas, por ejemplo, color fuego, no existen alteraciones. s También se pueden observar casos similares en animales de capa marrón (lámina 12, foto 1). t La alopecia de los mutantes de color o alopecia de los perros de capa de color diluido es un proceso similar al anterior que afecta a animales con capa de color diluido -doberman azul, setter irlandés acervatado, chow chow azul y otras razas azules-. Aparece lentamente en animales menores de 3 años, manifestando al inicio una alopecia apolillada en zonas de capa azul, no afectando a la cabeza, patas y cola. s Existen escamas, pápulas y pústulas, pudiendo evolucionar a una alopecia completa de las zonas afectadas. t La observación de alopecia exclusivamente en zonas de color negro o de color diluido, respectivamente, hace intuir el proceso. La observación de un tricograma permite comprobar la existencia de agregados de melanina desorganizada -macromelanosomas- (lámina 12, foto 2) dentro del bulbo y tallo de los pelos del área afectada, con deformación y fragmentación de la corteza. s La confirmación, al igual que en otros trastornos primarios de la queratinización, requiere un estudio histopatológico de las zonas afectadas.

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t El tratamiento consiste en controlar el exceso de descamación con champús a base de peróxido de benzoílo y humectantes (ver USO DE CHAMPÚS ANTISEBORREICOS).

HIPERQUERATOSIS NASODIGITAL t La hiperqueratosis primaria es una afección poco frecuente, pero que se reconoce bien en su forma nasodigital -pulpejos duros-, siendo más frecuente en los spaniel. Puede estar afectado sólo el hocico, manifestando un extraordinario engrosamiento, apareciendo grietas, piel seca, dura y áspera, con formación de fisuras, erosiones y úlceras; otras veces son sólo las almohadillas plantares las afectadas. La rigidez y agrietamiento de la queratina endurecida pueden llegar a impedir caminar al perro. t El tratamiento de la forma nasal se basa en la aplicación de retinoides tópicos (ver USO DE RETINOIDES). La forma digital pasa con frecuencia a hacerse permanente, por lo que el tratamiento debe orientarse a mantener al perro cómodo y con capacidad de movimiento.

En general la realización de baños, seguidos por mezclas de queratolíticos -ácido salicílico- y humectantes -urea, ácido láctico- va bien , 2 veces al día al inicio y posteriormente según se necesite. s Los corticoides tópicos reducen la hiperqueratosis. Si existen grietas, también se precisa de la aplicación local de antibióticos. Los cabos largos y costras de queratina existentes en las almohadillas digitales pueden recortarse con cuidado utilizando unas tijeras, después de ablandar la región con agua caliente.

ü Distrofias foliculares: ü Realizar tricograma: agregados de melanina en tallo y bulbo pilosos, con deformaciones y rupturas de la corteza del pelo ü AcnØ canino: ü Animales jóvenes, principalmente de pelo corto ü Tratamiento tópico con peróxido de benzoílo, mupirocina o retinoides

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ACNÉ CANINO t El acné es un desorden inflamatorio crónico del mentón y labios que aparece en perros jóvenes -3-12 meses-, siendo más frecuente en razas de pelo corto -boxer, bulldog, doberman, etc-. Generalmente es un proceso autolimitante que desaparece en la pubertad; sin embargo, cuando persiste en animales adultos es difícil su tratamiento. t Actualmente se considera que es un trastorno de la queratinización folicular, complicado con infección secundaria. t El animal presenta inicialmente pápulas foliculares que pueden, con el tiempo, aumentar de tamaño -furunculosis del morro- (lámina 12, foto 3), ulcerarse y drenar un exudado seropurulento. t El tratamiento consiste en irrigaciones con peróxido de benzoílo al 2,5% o gel al 5%, por ser estimulante folicular, inicialmente 2 veces al día, y posteriormente según la respuesta de cada caso. Cuando no responde a este tratamiento se puede aplicar una pomada de mupirocina, 2 veces al día y, en casos refractarios, retinoides tópicos o sistémicos -isotretinoína- (ver USO DE RETINOIDES). s En casos cronificados de perros adultos se recomienda usar antibióticos vía sistémica, conjuntamente con corticoides tópicos diariamente al principio, y 2 veces por semana posteriormente.

DERMATOSIS LIQUENOIDEPSORIASIFORME t Proceso de aparición muy rara, citado en el springer spaniel inglés. Cursa con pápulas y placas liquenoides, eritematosas y no pruriginosas, a nivel de la oreja, canal externo, piel preauricular y periorbitaria, labios, prepucio y región inguinal. En casos crónicos se observan lesiones papilomatosas en tronco ventral, cara y periné, pudiendo aparecer costras y escamas oleosas generalizadas.

DERMATOSIS MARGINAL AURICULAR CANINA t Proceso relativamente frecuente de los teckel, que cursa con tapones grasientos adheridos en la superficie del borde auricular, con posible evolución a alopecia. Si es leve se controla con tópicos a base de ácido salicílico con azufre o con peróxido de benzoílo, utilizándose una crema de corticoides de potencia débil en procesos más intensos.

SEBORREA SECUNDARIA CANINA t La seborrea o síndrome queratoseborreico es una enfermedad crónica de la piel caracterizada por un defecto de la queratinización, con un aumento de formación de escamas, ocasionalmente por piel excesivamente grasienta y, a veces, con inflamación secundaria.

ETIOPATOGENIA t La seborrea canina generalmente es secundaria a otras dermopatías -endocrinas, nutricionales, parasitarias, microbianas, alérgicas, autoinmunes- apareciendo más frecuentemente en la forma seca. t Ciertos procesos seborreicos -seborrea secaparecen deberse a bajas concentraciones de ácido linoleico en piel del animal afectado, beneficiándose con su administración vía oral o, bien, aplicación tópica.

CUADRO CLÍNICO t Clásicamente la seborrea se ha clasificado en tres formas clínicas, aunque lo normal es encontrar pacientes que presentan una superposición de las mismas, de tal manera que los animales tienen grados más o menos intensos de sequedad, grasa e inflamación: s la seborrea seca o sicca cursa con acumulación de escamas blanco-grisáceas no ad-

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 TRASTORNOS DE LA QUERATINIZACIÓN herentes, con capa seca y mate (lámina 12, foto 5); la seborrea primaria del setter irlandés y del doberman, la ictiosis, la dermatosis sensible al zinc, y la seborrea secundaria a parasitismos, alergias, etc, suelen ser de tipo seco; s la seborrea grasa u oleosa se presenta con escamas focales o difusas, asociadas al exceso de producción de lípidos, apareciendo un material amarillo-marronáceo que se adhiere al pelo y piel, con capa grasienta al tacto, y un característico olor a grasa rancia, causado por la alteración de los lípidos superfciales; frecuentemente se acompaña de otitis bilateral ceruminosa; se cita su presentación en la seborrea primaria del cocker spaniel y del springer spaniel, en la displasia epidérmica del west highland white terrier, etc; y,

ü ü ü ü

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daga una posible pioderma primaria y, finalmente, otras dermopatías pruriginosas -alergias- o no -endocrinas, autoinmunes-. En caso de no encontrar ningún proceso subyacente que lo justifique, se debe considerar la existencia de un defecto primario de queratinización, siendo recomendable su confirmación histopatológica.

TRATAMIENTO t El tratamiento se encamina inicialmente a la causa primaria, si existe y se ha determinado. t Sintomáticamente se pretende reducir la grasa, controlar el olor, eliminar las escamas y costras, disminuir la inflamación y tratar el prurito. Se debe tener presente que la seborrea es una enfermedad controlable más que curable.

La seborrea canina generalmente es secundaria al resto de dermopatías Existen tres formas clínicas: seborrea seca, grasa, y dermatitis seborreica El diagnóstico debe buscar la causa subyacente Es una enfermedad controlable, con champús, más que curable

s la dermatitis seborreica, donde la piel aparece escamosa y grasienta con inflamación local o difusa, a menudo asociada a foliculitis estafilocócica, e incluso a infección por Malassezia pachydermatis; la forma localizada clásica presenta lesiones circulares con alopecia, eritema, escamas epidérmicas marginales con aclaramiento central y posteriormente hiperpigmentación; razas típicamente afectadas son el cocker spaniel, springer spaniel, west highland white terrier y basset hound.

DIAGNÓSTICO t El diagnóstico se centra en identificar el posible proceso primario o subyacente, debiéndose confirmar o excluir en primer lugar las pulgas, sarna sarcóptica y demodécica, otros ectoparásitos y la tiña; posteriormente se in-

s Para ello se dispone de distintos champús antiseborreicos (ver USO DE CHAMPÚS ANTISEBORREICOS). t Parece ser que la pérdida anormal de agua transepidérmica, que tienen los perros seborreicos, puede ser corregida con la aplicación tópica de champús con ácido linoleico y/o ácido γ linolénico. A su vez, el ácido araquidónico tópico mejora la escamosis aunque no la barrera acuosa. s Algunos casos se benefician extraordinariamente de la suplementación de la dieta con ácidos grasos -1,5 ml/kg y día de aceite de girasol-, debiendo esperar 6-12 semanas a comprobar los efectos. s A su vez, la aplicación tópica de aceite de girasol -78% ácido linoleico- es 20 veces más potente en restaurar la barrera cutánea a la permeabilidad de agua que su adminis-

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA tración por vía oral. Sin embargo, los dueños de los animales son reticentes a su uso por dejar una capa grasienta, a la vez que no es práctico en perros de pelo denso.

t Si existe prurito, pueden ser necesarios corticoides sistémicos, aunque nunca a largo plazo ya que agravan la seborrea seca. Algunas propiedades de estos fármacos son que disminuyen la tasa de renovación de las células epidérmicas, suprimen la función de la glándula sebácea e inhiben la liberación de ácido araquidónico. t Finalmente, se administran antibióticos sistémicos cuando existe infección superficial secundaria.

HIPERQUERATOSIS SECUNDARIA t La hiperqueratosis secundaria se caracteriza por un estrato córneo de la epidermis anormalmente engrosado, consecuencia de una defensa natural contra traumatismos, secundario a dormir los animales sobre superficies abrasivas, como el cemento. Clínicamente se observa la formación de callos (lámina 12, foto 6) encima de prominencias óseas -codo, tarso e, incluso, esternón-, que con frecuencia se infectan (ver capítulo 3). t También puede instaurarse secundariamente a cierto número de dermopatías caninas, incluyendo alopecias hormonales, acantosis nigricans y dermatitis crónicas.

HIPERPLASIA DE LA GLÁNDULA SUPRACAUDAL t En perros la glándula supracaudal se localiza dorsalmente a pocos centímetros de la base de la cola, siendo una zona oval con folículos pilosos aislados y numerosas glándulas sebáceas y perianales. La causa real de la hiperplasia se desconoce, observándose que se presenta con mayor frecuencia en machos que padecen de neoplasias testiculares, habiéndose citado que puede originarse en animales con seborreas generalizadas y en individuos con niveles de andrógenos incrementados. s Inicialmente cursa con alopecia, eritema y comedones, apareciendo posteriormente pústulas con exudado hemorrágico, úlceras, pudiendo estar claramente inflamada e, incluso, desarrollarse un tumor con ulceración de la misma. La imagen y localización es claramente diagnóstica (lámina 12, foto 4). s En los casos moderados el tratamiento consiste en la aplicación de un gel de peróxido de benzoílo al 2,5%, siendo muy efectiva la extirpación testicular cuando existe neoplasia a este nivel. Si se acompaña de pústulas se administran antibióticos vía oral, y se extirpa en caso de tumoración de la misma.

t El tratamiento de la hiperqueratosis depende de la causa. Si es secundaria a otros procesos cutáneos, la piel puede recuperar lentamente su aspecto normal en cuanto se elimina la causa primaria.

t En gatos el órgano supracaudal, de estructura similar, se localiza en la zona dorsal de la cola, con mayor extensión que los perros. En este caso no existe correlación con tumores testiculares ni con niveles de andrógenos, citándose una mayor frecuencia en gatos persas. Algún autor afirma que se encuentra preferentemente en machos enteros, por lo que se denomina al proceso cola de semental.

s Así, en el caso de los callos causados por puntos de presión se trata y previene proporcionando camas blandas a los perros huesudos de gran talla.

s Cursa con una producción excesiva de material seboso marronáceo, ceruminoso, estando el pelo de la zona mate; es posible la aparición de una leve alopecia y eritema,

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no siendo frecuente la existencia de pústulas ni tumoraciones.

sas marronáceas en los muebles y paredes, siendo posible una alopecia progresiva;

s El tratamiento se basa en limpieza con agua y jabón o con peróxido de benzoílo durante unos 7 días, hasta su control, debiendo realizar posteriormente una limpieza diaria con alcohol.

s el proceso más leve se inicia hacia las seis semanas de edad, cursando con material queratoseborreico en la piel y base de los tallos pilosos, existiendo a veces comedones y frecuentemente cerumen acumulado en los oídos.

ACNÉ FELINO t El acné felino es un trastorno de la queratinización folicular, de origen poco conocido, que puede aparecer en animales de cualquier edad. t Inicialmente aparecen comedones a nivel del mentón, pudiendo progresar a pápulas y pústulas. En casos intensos se observa furunculosis e incluso celulitis, existiendo entonces edema y linfadenopatía regional, mostrando el gato prurito de la zona afectada. t En gatos se puede usar peróxido de benzoílo al 2,5%, o bien limpieza de la zona con alcohol, 3 veces a la semana. Si no responde se puede probar con retinoides vía oral. s En casos severos se puede necesitar un tratamiento con antibióticos sistémicos.

SEBORREA PRIMARIA (HEREDITARIA) OLEOSA EN GATOS PERSAS t Este proceso, autosómico recesivo, se ha citado mayoritariamente en gatos persas, aunque también existe en himalayas y gatos exóticos de capa corta. t La enfermedad cursa con distintos grados de severidad: s los procesos más severos aparecen a los 23 días de edad, estando la capa grasa, escamosa, con olor rancio, dejando marcas oleo-

t El diagnóstico se realiza histopatológicamente, observándose una hiperqueratosis ortoqueratótica con papilomatosis. t El tratamiento consiste en la administración de champús antiseborreicos a base de azufre y ácido salicílico, no habiéndose ensayado aún los retinoides. En los casos más severos se debe sacrificar al animal.

USO DE RETINOIDES t Los retinoides comprenden un grupo de vitaminas A naturales -retinol, retinal, ácido retinoico- y sus derivados sintéticos -isotretinoína, etretinato, tretinoína-. t Los retinoides controlan la proliferación y diferenciación epitelial, induciendo un adelgazamiento del estrato córneo y provocando una pérdida en su cohesión. A nivel de la glándula sebácea, en estudios sobre humanos, la isotretinoína disminuye la producción de sebo al provocar un menor tamaño de la glándula, disminuyendo la inflamación al reducir la liberación de enzimas lisosomales; el etretinato disminuye la inflamación al reducir la movilidad de neutrófilos y eosinófilos. t En general, la isotretinoína se indica en alteraciones de las estructuras anexas, aunque pueden responder algunas enfermedades epidérmicas, mientras que el etretinato está indicado en trastornos del desarrollo o de la queratinización, tanto folicular como epidérmica. En procesos localizados se usan retinoides tópicos a base de tretinoína. Un resu-

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Desórdenes generalizados de la queratinización · Ictiosis: isotretinoína o etretinato -1-2 mg/kg cada 12-24 horas- remitiendo en 2 meses; posteriormente en días alternos. · Seborrea idiopática del cocker spaniel: etretinato -1 mg/kg cada 24 horas-, mejorando en 4-6 meses. · Adenitis sebácea: ensayar hasta con 2-3 mg/kg de isotretinoína, sólo si no funcionan los inmunomoduladores; en razas de pelo largo funciona mal la isotretinoína, pudiendo probar el etretinato. · Síndrome de comedones del schnauzer: isotretinoína -1-2 mg/kg cada 24 horas- respondiendo en 3-4 semanas; posteriormente se usa una dosis de mantenimiento a días alternos.

Desórdenes localizados · Hiperqueratosis nasal idiopática, acné e hiperplasia de la glándula supracaudal: tretinoína al 0,05% en gel, crema o loción; en gatos es preferible al 0,01-0,025%, para evitar irritaciones; aplicar 2 veces al día al inicio, hasta controlar el proceso, y después según necesidad.

Tabla 8.3. Uso de retinoides sintéticos.

men de la utilización de los retinoides sintéticos se expresa en la tabla 8.3. t Los efectos secundarios de los retinoides son muy intensos, principalmente por ser teratogénicos, no siendo deseable su uso en animales con aptitud reproductora, ni siquiera en machos ya que afecta a la espermatogénesis. Los animales deben retirarse de la reproducción hasta 36 meses tras su uso, principalmente con el etretinato, ya que se almacena en la grasa corporal, desconociéndose el tiempo que tarda en eliminarse del organismo. s En perro se ha citado, además, la presencia de eritema en la uniones mucocutáneas, blefaroconjutivitis, prurito auricular, anorexia, emesis, diarrea, dolor abdominal, letargo, etc. Los efectos oculares y articulares son menos importantes al usar el etretinato siendo, por lo tanto, más recomendable su uso en procesos de larga duración, respecto a la isotretinoína. t Con respecto al uso de estos fármacos, se debe de advertir a las mujeres embarazadas del peligro de su ingestión, por lo que ni siquiera es recomendable que apliquen cremas a base de tretinoína.

USO DE CHAMPÚS ANTISEBORREICOS t Los champús antiseborreicos se componen (tabla 8.4) de agentes: (1) hidratantes -humectantes y emolientes-, que se aplican mientras la piel está húmeda, favoreciendo su hidratación, usándose en procesos secos; (2) queratolíticos, aquéllos que promueven la separación de la capa córnea, ablandando los tejidos muy queratinizados, favoreciendo su eliminación mecánica; y, (3) queratoplásticos, agentes que regulan el proceso de queratinización. s Los humectantes y emolientes, además de rehidratar la piel, la ablandan, lubrican, y son calmantes. Los primeros son agentes higroscópicos que, unidos al estrato córneo, atraen y fijan el agua, rehiudratando la capa córnea. Los emolientes forman una película grasa oclusiva sobre el estrato córneo, previniendo la evaporación del agua. t Los productos se tienen en contacto con la piel entre 5 y 15 minutos antes del enjuagado, cuando éste es necesario. Los baños se realizan con una frecuencia de 2-3 veces por semana hasta el control del proceso -2-3 semanas en casos de intensidad media - y posteriormente, según la necesidad, una vez cada una, dos, tres o cuatro semanas. s En casos de afectación intensa es recomendable hacer un primer lavado con un deter-

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 TRASTORNOS DE LA QUERATINIZACIÓN gente, lo que favorece el contacto del champú medicado con la piel y, además, disminuye el empleo de champús onerosos. t El rasurado en razas de pelo largo, durante todo el tratamiento, favorece la acción terapéutica. En general, según sean las características de cada caso, se usa un tipo de champú u otro, aunque no necesariamente siempre funciona bien y a veces se deben ensayar distintas formulaciones. Como norma, en la seborrea: s ligeramente seca: champú con humectantes; s escamosa y ligeramente grasa: champú a base de ácido salicílico y azufre, realizando un segundo lavado con un humectante; s escamosa y grasa: champú de brea, ácido salicílico y azufre, realizando un segundo lavado con un humectante; y, s muy grasa: champú de peróxido de benzoílo, pudiéndose combinar alternativamente con uno de brea, ácido salicílico y azufre. t Los champús de sulfuro de selenio sólo se deben usar ocasionalmente ya que poseen

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· Humectantes: ácido láctico, lactato sódico, propilenglicol, urea, glicerina · Emolientes: aceites -de coco, cacahuete, etc-, ácidos grasos, lanolina · Queratolíticos y queratoplásticos: ácido salicílico, azufre, sulfuro de selenio · Queratolíticos: peróxido de benzoílo · Queratoplásticos: brea o alquitrán · Algunos agentes son potentes desengrasantes -brea, peróxido de benzoílo, sulfuro de selenio-, usándose en procesos oleosos, no estando recomendados en casos secos · Una propiedad muy particular del peróxido de benzoílo es que posee actividad estimulante del folículo, por lo que se usa en procesos foliculares y ante la presencia de comedones Tabla 8.4. Características de los ompuestos incluidos en los champús antiseborreicos.

efecto rebote, yendo bien en procesos grasos y/o costrosos. t En gatos se debe evitar el uso de champús que contengan brea, siendo precavido con aquéllos que posean ácido salicílico, en ambos casos por su capacidad irritante.

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9.

ALOPECIAS ENDOCRINAS Dr. G. Santamarina Pernas, Dra. M.L. Suárez Rey

APROXIMACIÓN CLÍNICA A LA ALOPECIA t La alopecia es la ausencia de pelo en áreas de la piel donde normalmente está presente. t En su origen cabe distinguir dos grandes grupos de alopecias: aquéllas no infligidas por el propio animal y que son consecuencia de alteraciones cutáneas primarias o secundarias; y aquéllas autoinfligidas por el propio animal generalmente como consecuencia de un proceso pruriginoso (ver capítulo 11). t Las alopecias adquiridas no autoinfligidas se enumeran en la tabla 9.1. Ante un caso de alopecia adquirida no autoinfligida se hace una primera discriminación diagnóstica basada en aquellos caracteres diferenciales: edad del animal -dermatofitosis y sarna demodécica en jóvenes; endocrinopatías en adultos-, simetría de la alopecia -más proba-

· · · · ·

Dermatofitosis Sarna demodécica Distrofias foliculares Alopecias con patrón de distribución Alopecias endocrinas

Tabla 9.1. Alopecias adquiridas no autoinfligidas.

t Siempre se debe comprobar la resistencia a la depilación en la zona afectada, que está facilitada en las alopecias endocrinas. t Cuando se sospecha una dermatofitosis o una sarna demodécica, se deben excluir mediante los métodos diagnósticos pertinentes, antes de continuar con el diagnóstico del proceso. t La realización de una tricografía permite sospechar o diagnosticar una posible distrofia folicular -cúmulos de melanina en la raíz y tallo pilosos-, y un proceso endocrino -gran cantidad de raíces pilosas en fase de telógeno-.

ü Descartar dermatofitosis y sarna demodécica, si se sospechan ü Realizar tricografía -descarta distrofias foliculares- y comprobar la resistencia a la depilación ü Las dermopatías endocrinas suelen ser bilateralmente simétricas, no pruriginosas, y se asocian frecuentemente a hiperpigmentación y seborrea ü Ante un posible proceso endocrino, buscar signos sistémicos compatibles

ble en las endocrinas-, velocidad del proceso -más rápida en infecciones y parasitismos-, presencia de signos de inflamación en la piel -sarna demodécica y procesos complicados con pioderma secundaria-, posible contagio a partir de otros animales -dermatofitosis-, etc.

s Las alopecias de naturaleza endocrina están provocadas por alteraciones en las fases de crecimiento y de reposo de pelo. En general, se considera que las hormonas tiroideas son necesarias para iniciar la fase de anágeno, mientras que un exceso de andrógenos, estrógenos o glucocorticoides suprimen el inicio de dicha fase.

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA MANIFESTACIONES

MANIFESTACIONES

LOCALIZACIÓN DE LAS

SISTÉMICAS

CUTÁNEAS

LESIONES CUTÁNEAS

Hipotiroidismo

Letargo, debilidad, anestro, pérdida de libido, bradicardia

Alopecia simétrica bilateral, Tronco, flancos y cuello mixedema, hiperpigmentación

Hiperadrenocorticismo

Poliuria, polidipsia, polifagia, abdomen pendular, debilidad muscular, letargo

Alopecia simétrica bilateral, Tronco, dorso, cuello y muspiel fina e hipotónica, hiper- los pigmentación, comedones, seborrea, calcinosis

Enanismo hipofisario

Retraso en el crecimiento, mala osificación

Alopecia simétrica bilateral, Tronco, cuello y muslos pelo lanoso, hiperpigmentación, piel seca y escamosa

ENDOCRINOPATÍA

Alopecia sensible a la hor- Sin signos clínicos evidenmona del crecimiento tes

Similar al hiperadrenocorti- Tronco, cuello, muslos, cola cismo, pérdida sólo de pelos y orejas primarios, con manto lanoso

Alopecia estacional de los flancos

Sin signos clínicos evidentes

Alopecia simétrica bilateral, Flancos, a nivel tronco-lumhiperpigmentación bar

Tumor de células de Sertoli

Ginecomastia, pezones grandes, prepucio péndulo, libido disminuida, atrae a otros machos

Alopecia simétrica bilateral, Región perineal, muslos, abhiperpigmentación domen, pecho y cuello

Síndrome feminizante del macho

Ginecomastia, otitis cerumi- Alopecia simétrica bilateral, Región perineal y genital, nosa hiperpigmentación flancos, abdomen ventral.

Alopecia sensible a la testosterona

Sin signos clínicos evidentes

Alopecia simétrica bilateral, Región perineal y genital, sin hiperpigmentación muslos, abdomen y flancos

Alopecia inducida por la progesterona

Sin signos clínicos evidentes, final de la gestación o durante la lactación

Alopecia difusa

Hiperestrogenismo en hembras

Alteraciones del ciclo estral, Alopecia simétrica bilateral, Región perineal y genital, pezones y vulva agrandados hiperpigmentación, comedo- muslos, abdomen, flancos y nes cuello

Tronco

Hipoestrogenismo en hem- Pezones y vulva poco desabras rrollados

Alopecia simétrica bilateral

Región perineal y genital, muslos, abdomen ventral, tórax y cuello

Alopecia endocrina felina

Hipotricosis simétrica bilateral

Región perineal y genital, muslos y abdomen ventral.

Sin signos clínicos evidentes

Tabla 9.2. Manifestaciones sistémicas y dérmicas de las principales endocrinopatías cutáneas.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 ALOPECIAS ENDOCRINAS t La evidencia de una dermopatía endocrina es sugerida por la presencia de alopecias simétricas bilaterales no pruriginosas (tabla 9.2), que frecuentemente se han iniciado como una alopecia difusa, con aspecto de «apolillado». La alopecia simétrica muchas veces se acompaña de hiperpigmentación, y generalmente afecta a perros de mediana edad o mayores. Usualmente no existen lesiones cutáneas evidentes, aunque pueden acompañarse con hiperqueratosis y seborrea. El pelo suele ser seco, depilando con facilidad en las áreas alopécicas. s La alopecia suele comenzar en las áreas de fricción -puntos de presión, vientre, periné, cola-, ya que el roce extrae los pelos, los cuales, al estar en fase de telógeno, están sueltos dentro de la vaina pilosa. s La presencia de seborrea y/o pioderma secundarias puede provocar la aparición de prurito. t El patrón dermohistopatológico característico consiste en hiperqueratosis epidérmica y folicular, atrofia folicular, dilatación y taponamiento folicular, predominio de folículos pilosos en telógeno, folículos pilosos vacíos, hiperpigmentación y atrofia de las glándulas sebáceas. Estos hallazgos no son diagnósticos en sí mismos. t Ante un perro que presenta una alopecia simétrica típica, no pruriginosa y sin lesiones, antes de entrar en un diagnóstico endocrino se debe excluir histopatológicamente una distrofia folicular (ver DISTROFIAS FOLICULARES en el capítulo 8), salvo que existan signos sistémicos compatible con una endocrinopatía. t Una vez asumido que se está ante una dermopatía endocrina, en base a los caracteres diferenciales del proceso cutáneo, el diagnóstico inicial ya no es dermatológico sino endocrinológico. s En este momento el diagnóstico se basa no sólo en las características cutáneas sino fun-

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damentalmente en los signos clínicos sistémicos (tabla 9.2), pudiendo ser necesario llegar al diagnóstico definitivo mediante pruebas de laboratorio.

HIPOTIROIDISMO CANINO t El hipotiroidismo es, conjuntamente con el hiperadrenocorticismo, el desorden endocrino más común en el perro, aunque posiblemente es un proceso sobrediagnosticado.

ETIOPATOGENIA t La deficiencia de actividad de la hormona tiroidea presente en el hipotiroidismo canino puede tener un origen primario o secundario. El hipotiroidismo adquirido primario supone más del 90 % de los casos, siendo causado principalmente por una tiroiditis linfocitaria y, de forma ocasional, por una atrofia tiroidea idiopática. s La tiroiditis linfocitaria es una alteración inmunomediada caracterizada por una infiltración difusa de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos en la glándula tiroides. Aunque los factores desencadenantes no están muy bien definidos la genética juega un importante papel. s La atrofia idiopática de la glándula tiroides es un desorden degenerativo primario que se caracteriza por la pérdida del parénquima tiroideo que es reemplazado por tejido adiposo. t El hipotiroidismo secundario a una deficiencia de secreción de la hormona estimulante del tiroides (TSH) es la causa de menos del 10 % de los casos. t La mayoría de casos de hipotiroidismo primario se presentan en perros de razas grandes -chow chow, gran danés, boxer- y mayores de 2 años, sobre todo entre los 6 y los 10 años.

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CUADRO CLÍNICO t Las alteraciones de la piel y del manto piloso son las anormalidades más comúnmente observables en perros con hipotiroidismo. Los signos cutáneos se desarrollan lentamente a lo largo de varios meses. s Se observa el pelo apagado, seco, áspero, quebradizo y fácilmente depilable. Inicialmente las alopecias son localizadas y asimétricas (lámina 13, foto 4) afectado a áreas del dorso y la cola, pero luego suelen adoptar el patrón característico de alopecias simétricas y bilaterales que afectan al tronco (lámina 12, foto 7), no interesando generalmente a la cabeza y parte distal de las extremidades. s La piel está engrosada y esponjosa, formando pliegues más evidentes en la cabeza y parte distal de las extremidades. Tiende a estar seca y escamosa -seborrea seca-, aunque a veces puede tener apariencia grasienta -seborrea oleosa-.

Metabólicas: letargo, depresión, ganancia de peso e intolerancia la frío.

Reproductivas: anestro persistente, galactorrea y ginecomastia.

Neuromusculares: convulsiones, debilidad y movimientos dificultosos.

Oculares: depósitos corneales lipídicos, úlceras corneales.

Cardiovasculares: bradicardia, arritmias.

Hematológicas: anemia, hiperlipidemia, coagulopatía por deficiencias plaquetarias.

Tabla 9.3. Signos no cutáneos del hipotiroidismo canino.

mia normocítica, normocrómica, no regenerativa, que no siempre está presente.

DIAGNÓSTICO t La mayoría de los perros con hipotiroidismo acuden a la consulta por sus problemas dermatológicos. t Generalmente durante la anamnesis y exploración se detectan signos sistémicos compatibles con un hipotiroidismo: cierto grado de

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Perros adultos de razas grandes, generalmente mayores de 6 años Alopecia e hiperpigmentación a nivel del tronco; piel engrosada Letargo, intolerancia al frío, aumento del peso Diagnóstico definitivo mediante determinación de T4 y prueba de estimulación de TSH ü Tratamiento, de por vida, con levotiroxina

s Se observa hiperpigmentación, inicialmente en las áreas alopécicas (lámina 13, foto 4) que luego se hace más generalizada y simétrica. t El hipotiroidismo se puede acompañar de otras manifestaciones clínicas no cutáneas, que se detallan en la tabla 9.3. Entre ellas, la presencia de letargo e incremento del peso son las más frecuentemente observadas. t A nivel bioquímico frecuentemente se encuentra una hipercolesterolemia (7-26 mmol/ l), y con menor frecuencia una hipertrigliceridemia. El hemograma puede revelar una ane-

letargo, intolerancia al ejercicio y una propensión a ganar peso que no se corresponde con un aumento de apetito o de ingesta. Estos signos clínicos unidos a las modificaciones cutáneas permiten una primera aproximación diagnóstica al proceso. t El diagnóstico definitivo sólo se logra mediante la realización de pruebas de laboratorio. t La concentración sérica de los niveles de tiroxina (T4) es fundamental para el diagnóstico de hipotiroidismo.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 ALOPECIAS ENDOCRINAS s Se consideran niveles bajos de T4 aquéllos inferiores a 15-20 nmol/l, si bien pueden variar según el laboratorio que los determinen. s Si la T4 es normal se puede afirmar que el animal no es hipotiroideo. Sin embargo si existen bajas concentraciones de T4 en suero no se confirma de forma determinante un hipotiroidismo, pues en diversas enfermedades no tiroideas -insuficiencia renal, diabetes mellitus, hepatitis, hiperadrenocorticismo-, y en animales tratados con corticoides y otros fármacos, se pueden encontrar bajas concentraciones séricas de hormona tiroidea. t La confirmación de hipotiroidismo, cuando se han detectado concentraciones séricas bajas de T4, se basa en la prueba de estimulación con TSH. En los individuos eutiroideos se produce un incremento de T4 circulante tras la administración endovenosa de TSH, a diferencia de los hipotiroideos. t Otros métodos diagnósticos menos usados son el examen histológico del tejido tiroideo obtenido por biopsia, fiable para diagnosticar hipotiroidismo primario en perros; y la medición de anticuerpos circulantes anti-T4 y anti-T3, y de tiroglobulina, útil para la identificación de la tiroiditis linfocitaria. t La biopsia cutánea puede revelar muchas alteraciones no específicas compatibles con endocrinopatías. Sin embargo, la presencia de mixedema y engrosamiento de la dermis sugiere un hipotiroidismo.

TRATAMIENTO t El tratamiento, que ha de mantenerse de por vida, consiste en la administración diaria de levotiroxina, a dosis inicial de 10-20 µg/kg por vía oral, cada 12 horas. s Los animales que sufren algún tipo de enfermedad cardíaca deben iniciar el tratamiento con dosis más reducidas, que se van

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incrementando lentamente para no precipitar una insuficiencia cardíaca. s Durante los primeros días de tratamiento se debe vigilar si el animal muestra signos de hipertiroidismo -poliuria, polidipsia, taquicardia, inquietud, diarrea-, disminuyendo en este caso la dosificación. t El ajuste definitivo de la dosis se hace en función de los signos clínicos y de las concentraciones séricas de T4. Los niveles de T4 deben ser evaluados antes de cada administración, y entre 4 y 6 horas después de la misma, de modo que nunca estén por debajo de los valores fisiológicos normales -15 nmol/ l- y que el pico máximo se sitúe en el límite superior -45-60 nmol/l-, o ligeramente por encima. t Si el diagnóstico y el tratamiento son correctos, el estado de la capa debe mejorar notablemente en unas 6 semanas. t La administración de tiroxina a perros eutiroideos puede mejorar algunos de los signos típicos del hipotiroidismo, como el letargo o la obesidad, independientemente de su causa. De la misma forma, esta administración puede aumentar el crecimiento del pelo en múltiples dermopatías no relacionadas con un hipotiroidismo, por lo que frecuentemente se diagnostica erróneamente un hipotiroidismo, tras la administración empírica de hormonas tiroideas.

HIPERADRENOCORTICISMO CANINO t El hiperadrenocorticismo o síndrome de Cushing canino es una alteración asociada con un exceso de glucocorticoides endógenos o exógenos.

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA

ETIOPATOGENIA t El hiperadrenocorticismo se clasifica como espontáneo, pudiendo ser dependiente de la hipófisis o dependiente de las adrenales, e iatrogénico. Se considera que alrededor de la mitad de los casos de hiperadrenocorticismo canino son iatrogénicos. t El hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis o pituitaria es la causa más común de hiperadrenocorticismo espontáneo en perros -más del 80% de los casos-, y en la mayoría de las ocasiones está asociado a la presencia de un tumor funcional secretor de hormona adrenocorticotropa (ACTH), localizado en la parte distal o intermedia de la glándula pituitaria. t El resto de los casos de hiperadrenocorticismo espontáneo canino se debe a la presencia de tumores en la corteza adrenal, adenomas y adenocarcinomas fundamentalmente, que secretan excesivas cantidades de cortisol.

en el capítulo 6). La supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenales puede durar de 3 a 12 meses, tras el uso incorrecto de glucocorticoides. t El hiperadrenocorticismo se desarrolla sobre todo en perros de 6 años de edad o mayores.

CUADRO CLÍNICO t La presentación clínica más común es la poliuria/polidipsia, en conjunción con anormalidades dermatológicas y conformacionales -abdomen agrandado y pendular y disminución de la masa muscular corporal- (lámina 13, foto 1). El animal además suele manifestar polifagia, debilidad y letargo. t A nivel cutáneo se observa piel fina, por atrofia, e hipotónica, que hace que se puedan percibir los vasos sanguíneos, sobre todo a nivel abdominal, pérdida de elasticidad, melanodermia, seborrea y, en procesos avanzados, comedones. Además de la alopecia si-

ü Hiperadrenocorticismo espontáneo -dependiente de la hipófisis, y tumores adrenocorticales- e iatrogénico ü Alopecia bilateral simétrica, piel fina e hipotónica ü Poliuria/polidipsia y abdomen péndulo ü Distintas pruebas de la función adrenal pueden ayudar a diagnosticar el hiperadrenocorticismo y a diferenciar la causa de la enfermedad

t El hiperadrenocorticismo iatrogénico surge como consecuencia del mal uso de los glucocorticoides, por ejemplo para el control de atopias o alteraciones inmunomediadas. Es más frecuente en perros de pequeño tamaño, menores de 10 kg. s Este proceso aparece por el uso a largo plazo de formas orales, parenterales e, incluso, tópicas -colirios, óticos y pomadas- de glucocorticoides, aunque es más probable cuando se abusa de formas retardadas parenterales, o cuando diariamente se administran vía oral glucocorticoides con una vida media elevada (ver TERAPIA ESTEROIDEA

métrica bilateral (lámina 13, fotos 2 y 5), existe un cambio de coloración del pelo y una textura suave de los mismos. s La alopecia suele respetar la cabeza y la parte distal de las extremidades. s La piel se erosiona con facilidad apareciendo equimosis y petequias, y existe un retraso de la capacidad de cicatrización. Las calcinosis dérmicas también son frecuentes -alrededor del 40% de los casos-, generalmente en dorso e ingles, como consecuencia del depósito de calcio en las fibras de colágeno y elastina, previamente degeneradas.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 ALOPECIAS ENDOCRINAS t Es frecuente que se complique con piodermas, micosis y/o demodicosis, debido a un estado de inmunodepresión.

DIAGNÓSTICO t La causa más frecuente que induce a un dueño de un perro que padece hiperadrenocorticismo a llevarlo a la consulta suele ser la poliuria/polidipsia, asociada a una alopecia bilateral simétrica, junto con los cambios de conformación y de comportamiento del animal. t El examen físico inicial revela muchos de los signos clínicos descritos en el apartado anterior. Es importante, a su vez, indagar sobre la existencia de tratamientos, tópicos y/o sistémicos, con glucocorticoides. t El diagnóstico definitivo del hiperadrenocorticismo se basa en estudios selectivos del eje hipotálamo-hipófisis-adrenales -prueba de estimulación con ACTH, test de supresión con dosis bajas de dexametasona, y proporción cortisol/creatinina urinarios-, los cuales generalmente no permiten diferenciar si un hiperadrenocorticismo espontáneo es dependiente de hipófisis o de las adrenales. t La prueba más comúnmente usada es la de estimulación con ACTH. En los individuos con hiperadrenocorticismo espontáneo, tras la administración de ACTH vía intramuscular o endovenosa, se observa una exagerada respuesta adrenal, con elevación intensa del cortisol plasmático. s Esta prueba detecta aproximadamente el 85% de los hiperadrenocorticismo dependientes de la hipófisis, y el 50% de los tumores de adrenocorticales, aunque no permite distinguir cuál de las dos es la causa del hiperadrenocorticismo espontáneo. s Sin embargo, sí diferencia los hiperadrenocorticismos iatrogénicos, ya que éstos responden de forma muy débil o no lo hacen frente a esta prueba.

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t Más sensible que la prueba de estimulación con ACTH es el test de supresión con dosis bajas de dexametasona. s La sensibilidad de esta prueba alcanza el 90%, aunque tampoco es útil para diferenciar el hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis, del tumor adrenocortical, ya que sólo en 4 de cada 10 casos los diferencia. t La determinación de la proporción cortisol/ creatinina urinarios es una prueba reciente que parece sensible, sugiriendo la existencia de hiperadrenocorticismo cuando la proporción es superior a 35. t Para poder determinar cuál es el origen del hiperadrenocorticismo espontáneo, se necesita realizar estudios diferenciales del eje hipotálamo-hipofisis-adrenales. s La prueba de supresión con dosis altas de dexametasona es el ensayo de elección.

De los perros con hiperadrenocorticismo hipofisario, un 80% muestra una adecuada supresión de cortisol por retroalimentación, disminuyendo sus valores séricos. s La evaluación plasmática de ACTH endógena diferencia de manera fiable entre hiperadrenocorticismo dependiente de la pituitaria y los tumores corticosuprarrenales, pero se trata de un prueba costosa y de complicada realización.

TRATAMIENTO t El pronóstico del perro con hiperadrenocorticismo que no recibe tratamiento es malo, muriendo en el plazo de 2 años, debido a las complicaciones de la enfermedad. t Las opciones terapéuticas para el hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis incluyen la adrenalectomía bilateral y, farmacológicamente, el mitotane (o,p'-DDD) y, en menor medida, el ketoconazol. El empleo de hipofisectomía o, en el caso de macroadeno-

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA ü Hiperadrenocorticismo hipofisario: adrenalectomía bilateral o fármacos -mitotane, ketoconazolü Tumor adrenocortical: extirpación quirúrgica del tumor, unilateral ü Hiperadrenocorticismo iatrogénico: suspender la terapia con glucocorticoides e instaurar una controlada de reemplazo, disminuyendo la dosis en 3-6 meses

mas pituitarios, de radioterapia con cobalto, es actualmente insignificante. t La opción terapéutica de elección en los tumores de adrenales es la extirpación quirúrgica unilateral del tumor. Si hay alguna metástasis el uso de mitotane o ketoconazol puede aliviar los síntomas. s El mitotane produce necrosis selectiva de las zonas fascicular y reticular de la corteza suprarrenal, mientras que el ketoconazol inhibe de manera reversible la síntesis esteroidea a nivel suprarrenal. Los protocolos de inducción y mantenimiento de estos fármacos son complejos, dependiendo de la respuesta de cada individuo, por lo que se remite al lector a textos más específicos. t El tratamiento del hiperadrenocorticismo iatrogénico requiere el cese de la administración del exceso de glucocorticoides exógenos, e instaurar una terapia de reemplazo, ya que la administración crónica de glucocorticoides ha estado inhibiendo la secreción de ACTH, lo que ha causado una atrofia adrenocortical bilateral, por lo que existe poca capacidad de secreción de glucocorticoides ante situaciones estresantes. s Existen distintos protocolos de de reemplazo. Se puede usar hidrocortisona -0,1-0,5 mg/kg vía oral cada 12-24 horas- o, alternativamente, prednisona a días alternos. Estas dosis se reducen paulatinamente durante 3-6 meses, hasta la remisión de los síntomas, pudiendo ser necesario incrementar momentáneamente de 2 a 5 veces la dosis ante situaciones de estrés.

s Otros autores prefieren reducir paulatinamente la dosis del esteroide que se está administrando al paciente, bajando un 25% de la dosis semanal o quincenalmente, durante 4-6 semanas.

ENANISMO HIPOFISARIO CANINO ETIOPATOGENIA t En perros jóvenes el término hipopituitarismo está asociado a una deficiencia primaria de hormona del crecimiento con o sin deficiencia de otras hormonas hipofisarias. t Afecta predominantemente a la raza pastor alemán, en la que el enanismo hipofisario o pituitario se hereda con un carácter autosómico recesivo.

CUADRO CLÍNICO t Los signos clínicos (lámina 13, fotos 6 y 7) comienzan a evidenciarse a partir de la edad de tres meses cuando los perros afectados dejan de crecer y no se desprenden del pelo de cachorros, de manera que el pelo primario normal no se desarrolla, salvo en la cara y las partes distales de las extremidades. El manto piloso corporal es suave, lanoso y fácilmente depilable. t En el transcurso de los siguientes meses el animal desarrolla progresivamente alopecia en el cuello, en las caras caudolaterales de los muslos, y en el tronco. La piel se vuelve

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 ALOPECIAS ENDOCRINAS delgada, seca, escamosa, e hiperpigmentada (lámina 13, fotos 6 y 7).

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TRATAMIENTO

t A nivel musculoesquelético hay un retraso en el cierre de los discos de crecimiento óseo y en la salida de la dentición permanente, conservando los dientes deciduos.

t Antes de decidir el inicio del tratamiento, el propietario debe ser avisado de la naturaleza crónica de la enfermedad de su mascota, su mal pronóstico, y la corta esperanza de vida del paciente.

t Dependiendo de la existencia o no de deficiencias secundarias de la función tiroidea o de la adrenocortical, pueden aparecer manifestaciones correspondientes a tales disfunciones.

t Se ha utilizado hormona del crecimiento bovina -0,1 UI/kg- y porcina vía subcutánea, en días alternos, durante 4-6 semanas. A las 4-6 semanas de finalizar el tratamiento se aprecia una respuesta beneficiosa en la piel

ü ü ü ü ü

Afecta principalmente al pastor alemán A los 3 meses el animal deja de crecer Posee sólo pelos secundarios, con una capa lanosa y suave La historia y el aspecto clínico son muy indicativos El tratamiento con hormona del crecimiento mejora principalmente los signos cutáneos

DIAGNÓSTICO t La historia y el aspecto clínico son altamente indicativos en el enanismo pituitario. t Dado que la hormona del crecimiento tiene propiedades anti-insulina, estos pacientes son muy sensibles a los efectos hipoglucémicos de la insulina. En esto se basa la prueba de respuesta a la insulina. s Los niveles de glucosa en animales con deficiencia de hormona del crecimiento caen por debajo del 50% de los valores obtenidos en el ayuno, y retornan a valores normales de forma mucho más lenta que los perros sanos. t Pueden utilizarse pruebas de estimulación, con clonidina y xilacina, para valorar la secreción de la hormona del crecimiento, si bien no siempre se cuenta con los medios analíticos adecuados. Además son caras y suelen tardar mucho tiempo en ser remitidas por los laboratorios. t La biopsia de piel se caracteriza por la presencia de una menor cantidad de fibras de elastina que además son de menor tamaño.

y el pelo, pero los discos de crecimiento óseo se cierran muy rápidamente sin que se logre un incremento apreciable de la estatura. El efecto terapéutico dura entre 6 meses y 3 años. s Se dispone de hormona del crecimiento humana recombinante, pero su excesivo precio no la hace recomendable. t De forma alternativa a la hormona del crecimiento, recientemente se han administrado 20 µg/kg y día de levotiroxina VO, obteniéndose crecimientos parciales de pelos primarios, por la acción sinérgica de estas dos hormonas en la estimulación de la fase de crecimiento del pelo. t Si el animal presenta hipotiroidismo concurrente o insuficiencia adrenocortical secundaria, se requiere una terapia adicional específica con levotiroxina y glucocorticoides, respectivamente.

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ALOPECIA SENSIBLE A LA HORMONA DEL CRECIMIENTO ETIOPATOGENIA t Proceso de escasa frecuencia, con patogenia desconocida, aunque se sospecha de una disfunción central de la secreción de la hormona del crecimiento, si bien no se sabe si la disfunción radica en la glándula pituitaria, hipotálamo u otro sitio. s Recientemente se ha propuesto que muchos de estos casos clínicos pueden deberse a una exceso en la secreción de hormonas sexuales por parte de la zona reticular de las glándulas adrenales, no jugando por lo tanto la hormona del crecimiento un papel primordial en su patogenia. La deficiencia de hormona del crecimiento podría estar inducida por la anormal síntesis de esteroides de las adrenales, o por una alteración a nivel del receptor de los folículos pilosos. t Basándose en la predisposición familiar de la enfermedad es probable que participe un componente genético en su etiología.

prende con facilidad, manteniéndose el secundario, adoptando una capa similar a la de un cachorro. s La piel se vuelve delgada e hipotónica, y una severa hiperpigmentación se desarrolla en las áreas de alopecia. t Al ocurrir el hiposomatotropismo en perros ya adultos no aparecen manifestaciones de retraso en el crecimiento.

DIAGNÓSTICO t El diagnóstico se basa en la historia y manifestaciones clínicas. t Se precisa descartar la existencia de hipotiroidismo o hiperadrenocorticismo, ya que ambas alteraciones suprimen en cierto grado la secreción hipofisaria de hormona del crecimiento. Igualmente se deben descartar las distintas endocrinopatías sexuales (ver más adelante). t La validez de las pruebas de estimulación con clonidina y xilacina, para valorar la secreción de la hormona del crecimiento, no está clara debido a que no es seguro que exista

ü Chow chow y caniche enano adultos ü Cuadro similar al hiperadrenocorticismo, sin signos sistémicos ü Pérdida sólo de pelos primarios, con una capa lanosa y suave

CUADRO CLÍNICO t Se presenta generalmente antes de los 2 años, principalmente en chow chow machos y caniches enanos. t El cuadro clínico simula al hiperadrenocorticismo, pero sin signos sistémicos -pseudocushing-. Se observa una alopecia bilateral simétrica, en tronco, cuello, superficie caudolateral de los muslos, cola y orejas. El dueño suele percibir que las primeras alopecias comienzan en áreas de frecuente fricción -alrededor del cuello, en la zona del collar-. El pelo primario -seco y poco lustroso- se des-

una deficiencia de hormona del crecimiento; además estos tests no suelen ser accesibles. t Según Rosenkrantz se observa una elevación sérica de las hormonas sexuales sintetizadas en las adrenales -progesterona, 17-hidroxiprogesterona, androstendiona y dehidroepiandrosterona-, antes y tras el test de estimulación de la ACTH. TRATAMIENTO t Debido al posible papel de las hormonas sexuales en la patogenia del proceso, en loa

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 ALOPECIAS ENDOCRINAS animales enteros se procede a la castración u ovariohisterectomía. t Si la castración del animal no resuelve el cuadro, se pueden tratar con metiltestosterona (ver ALOPECIA SENSIBLE A LA TESTOSTERONA), ya que la posible elevación de progesterona tiene efecto antiandrogénico, hormona del crecimiento (ver ENANISMO HIPOFISARIO CANINO ), o mitotane (ver HIPERADRENOCORTICISMO CANINO), debido a que provoca necrosis de la zona reticular de las glándulas adrenales, siendo posiblemente la opción más exitosa.

ALOPECIA ESTACIONAL DE LOS FLANCOS t La alopecia estacional de los flancos canina es una alteración cutánea recientemente reconocida y de causa desconocida, que se caracteriza por episodios estacionalmente recurrentes de pérdida de pelo en el tronco del animal.

ETIOPATOGENIA t La naturaleza recurrente de esta alopecia con patrón estacional sugiere que el fotoperíodo puede estar implicado en el proceso, quizás mediatizado por una deficiencia congénita de melatonina.

CUADRO CLÍNICO t Se caracteriza por una alopecia simétrica bilateral, que afecta a los flancos a nivel tronco-lumbar (lámina 14, fotos 4 y 5). Las lesiones alopécicas tienen los bordes bien delimitados y la piel se presenta a menudo muy hiperpigmentada.

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t La aparición de la alopecia se produce más frecuentemente entre los meses de noviembre y febrero, pero pueden ocurrir también en otras épocas del año. t A los 3 ó 6 meses el pelo suele volver a crecer de forma espontánea. Aunque un porcentaje pequeño de perros sólo sufren el proceso un año, en la mayoría de las ocasiones el animal continúa desarrollando episodios recurrentes estacionales de alopecias durante varios años.

TRATAMIENTO t No hay un tratamiento definitivo para este tipo de alopecias. Algún ensayo ha mostrado que los implantes o inyecciones de melatonina parecen prevenir la alopecia en animales que han pasado 3 episodios consecutivos.

ENDOCRINOPATÍAS SEXUALES QUE AFECTAN AL MACHO TUMOR DE LAS CÉLULAS DE SERTOLI t El hiperestrogenismo debido a un tumor funcional de las células de Sertoli es una alteración que causa una alopecia simétrica bilateral y feminización de los perros machos. t Los tumores de células de Sertoli representan un 50% de las neoplasias testiculares primarias. Aproximadamente el 30% de estos tumores producen estrógenos, y este hiperestrogenismo es el responsable de la aparición de las anormalidades cutáneas, prostáticas y de comportamiento asociadas a esta enfermedad.

ü Alopecia estacional de los flancos: ü Alopecia recurrente que afecta a los flancos a nivel tronco-lumbar ü Es más frecuente entre noviembre y febrero, durando de 3 a 6 meses

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA ü ü ü ü ü ü

Tumor de las cØlulas de Sertoli: Frecuentemente asociado a la criptorquidia Alopecia bilateral simétrica e hiperpigmentación Síndrome de feminización: ginecomastia, atractivo a otros machos, etc Castración S ndrome feminizante del macho: similar al anterior, pero sin tumor

t Los tumores de células de Sertoli se presentan con mayor frecuencia en perros de mediana edad o mayores. La criptorquidia predispone al desarrollo de todo tipo de tumores testiculares. t Cursa con alopecia de la porción caudomedial de los muslos, pecho, abdomen y cuello, y falta de brillo y sequedad en el manto. El pelo se arranca con facilidad, y puede aparecer hiperpigmentación y atrofia cutánea. t El perro muestra signos de feminización: ginecomastia, pezones agrandados, prepucio péndulo, pequeño tamaño del pene, libido disminuida, adopta al orinar una posición similar a la de las hembras, y es atractivo a otros machos. La próstata suele estar aumentada de tamaño y a menudo sufre inflamaciones e infecciones. s El tumor testicular puede ser palpable a veces, incluso retenido en la cavidad abdominal, mientras que el testículo no neoplásico suele estar atrófico. t Las manifestaciones clínicas y la existencia de un testículo escrotal atrofiado sugieren la presencia de un tumor testicular abdominal aunque éste no se llegue a palpar. La radiografía abdominal ayuda a detectar el tumor, siendo conveniente hacerlas también del tórax para determinar si hay metástasis pulmonares. t La castración es el único tratamiento. Si a los tres meses persisten los síntomas de feminización lo más probable es que existan metástasis funcionales.

SÍNDROME FEMINIZANTE DEL MACHO t Se trata de una alteración idiopática rara, que afecta a perros de mediana edad o viejos y con signos clínicos cutáneos y sistémicos similares a los del tumor de las células de Sertoli. s Se desarrolla una severa seborrea cutánea secundaria, normalmente de carácter inflamatorio y oleosa, que suele ocasionar un fuerte prurito. Es muy común que aparezca una otitis externa ceruminosa. s La ginecomastia es un hallazgo constante, pero los testículos suelen permanecer normales. No siempre aparece atracción de otros machos ni una libido disminuida. t El diagnóstico se basa en la historia, examen físico y respuesta a la terapia. Debe descartarse el padecimiento de un tumor de las células de Sertoli, hipotiroidismo y otras enfermedades seborreicas. t La castración como tratamiento permite restablecer el crecimiento piloso en, aproximadamente, 3 meses. t En cualquier caso se deben dar regularmente baños con champús antiseborreicos para controlar la seborrea (ver USO DE CHAMPÚS ANTISEBORREICOS en el capítulo 8).

ALOPECIA SENSIBLE A LA TESTOSTERONA t Es un proceso raro de etiología desconocida, que se observa en perros machos de edad media o avanzada que se castraron jóvenes, entre los 6 y 9 meses. Un cuadro similar se

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 ALOPECIAS ENDOCRINAS cita, más raramente, en perros viejos no castrados a temprana edad. t Se caracteriza por una alopecia simétrica bilateral que comienza en la región genital y perineal aunque puede extenderse a la parte caudomedial de los muslos, abdomen ventral y flancos. s El pelo en esas zonas es fácilmente depilable, seco y apagado. La piel es normalmente delgada e hipotónica, con seborrea seca. t El diagnóstico se basa en la historia, examen físico y respuesta a la terapia. Debe descartarse el padecimiento de hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, o de un tumor de las células de Sertoli. t La terapia consiste en la administración oral de 0,5-1,0 mg/kg -máximo, 30 mg/perro- de metiltestosterona VO cada dos días. Una vez se logra una respuesta adecuada -tres mesesse reduce la dosis a una o dos veces por semana como pauta de mantenimiento. s Alternativamente se puede inyectar intramuscularmente testosterona retardada -2 mg/kg, con un máximo de 30 mg/perro-, cada 1-4 meses, según se requiera.

ENDOCRINOPATÍAS SEXUALES QUE AFECTAN A LA HEMBRA ALOPECIA INDUCIDA POR PROGESTERONA t Un pequeño porcentaje de perras en el final de la preñez o durante la lactación desarrollan una alopecia difusa del tronco sin lesiones obvias de la piel, ni hiperpigmentación ni prurito. La perra aparece normal pero el pelo es fácilmente depilable. t La causa de esta alteración está relacionada con los altos niveles de progesterona durante la gestación.

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t No se precisa terapia pues tras el destete comienza el reemplazo piloso.

HIPERESTROGENISMO DE LA HEMBRA t Esta rara alteración se asocia generalmente a la presencia de quistes ováricos y, con menos frecuencia, a tumores de ovario, y está relacionada con una hiperproducción estrogénica. De igual manera la administración crónica de altas dosis de estrógenos causan un síndrome cutáneo similar. t Aparece en animales de mediana o avanzada edad en forma de una alopecia simétrica bilateral que comienza en la región genital y perineal, pero que eventualmente puede extenderse hacia el abdomen ventral, tórax, flancos, cuello y parte distal de las extremidades. Al inicio el proceso puede ser cíclico, relacionándose con el ciclo estral, la gestación o pseudogestaciones. s Suele haber una hiperpigmentación intensa, comedones numerosos en vientre y vulva, y el pelo se depila con facilidad en las áreas afectadas. s Es común observar en los animales afectados una seborrea pruriginosa secundaria y otitis externa ceruminosa. t Los pezones, mamas y la vulva están agrandados y suelen padecer alteraciones del ciclo sexual -ciclos irregulares, anestros, estros prolongados, marcadas pseudogestaciones-. t Se debe diferenciar del hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, hipersensibilidad a las hormonas (ver OTROS PROCESOS ALÉRGICOS en el capítulo 6), y de las enfermedades seborreicas. t El diagnóstico definitivo se basa en la historia, examen físico y respuesta a la terapia. t El tratamiento recomendado es la ovariohisterectomía, con respuesta en 3-6 meses.

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA ü Alopecia inducida por progesterona: coincide con el final de la gestación y/o lactación ü Hiperestrogenismo: ü Ginecomastia, alteraciones del ciclo estral, alopecia bilateral simétrica ü Se trata mediante ovariohisterectomía ü Hipoestrogenismo: ü Perras castradas muy jóvenes ü Pezones y vulvas infantiles, alopecia bilateral simétrica ü Dietilestilbestrol

s De forma conservadora se puede realizar la ruptura de los quistes ováricos con HCG o GnRH. s Si fuera el caso se debe interrumpir la administración exógena de estrógenos. t En cualquier caso además está indicada la administración de agentes antiseborreicos tópicos.

HIPOESTROGENISMO DE LA HEMBRA t También denominada dermatosis de la perra sensible a los estrógenos, su etiología es desconocida, habiéndose sugerido al hipoestrogenismo como la causa más probable. t Se observa fundamentalmente en perras de 2-4 años que han sido castradas a una edad muy temprana, aunque también se ha descrito en perras intactas que no manifiestan ciclo sexual, y ocasionalmente durante la pseudogestación. t Se caracteriza por una alopecia simétrica bilateral que comienza en la región genital y perineal. Esta alopecia difusa puede extenderse eventualmente hacia el área caudomedial de los muslos, abdomen ventral, tórax y cuello (lámina 13, foto 3). El pelo en esas áreas se depila con facilidad. t Los pezones y la vulva mantienen un aspecto infantil poco desarrollado. t El diagnostico diferencial incluye hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo y enfermedades seborreicas. El diagnóstico definitivo se

basa en la historia, examen físico y respuesta a la terapia. t El tratamiento de las perras ovariohisterectomizadas consiste en 0,02 mg/kg de dietilestilbestrol -máximo 1 mg- VO, una vez al día durante dos semanas. Luego, uno de cada dos días durante otras dos semanas, y después dos veces cada semana durante tres meses. Si se induce el estro, se cesa el tratamiento hasta que remita el celo y se reinicia la dosis anterior dos veces a la semana -dosis de mantenimiento-. s Si falla el tratamiento anterior se puede probar con metiltestosterona, 1 mg/kg -máximo 30 mg- cada 24-48 horas, 3 semanas al mes, manteniéndose posteriormente con dicha dosis 1-2 días a la semana.

ALOPECIA ENDOCRINA FELINA ETIOPATOGENIA t Aunque la causa y patogenia es desconocida se hipotetiza que el desorden se debe a trastornos de las hormonas sexuales.

CUADRO CLÍNICO t La alopecia endocrina felina se observa mayoritariamente en machos castrados -90%-, y esporádicamente en hembras castradas o en animales no castrados. La edad de los animales afectados oscila entre los 2 y los 12 años.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 ALOPECIAS ENDOCRINAS t Se caracteriza por una hipotricosis simétrica bilateral que comienza en las regiones genitales y perineales. Hay una disminución difusa de la capa pilosa, más que una completa alopecia, que afecta progresivamente a la región anogenital, cola proximal, áreas caudomediales de los muslos y abdomen ventral (lámina 14, foto 1). Casos muy antiguos pueden además presentar hipotricosis en los laterales del tórax, flancos y extremidades anteriores.

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3 meses, debiéndose probar inicialmente con hormonas tiroideas (lámina 14, foto 2). Estas terapias son intermitentes durante toda la vida, ya que la alopecia reaparece al quitar el tratamiento. s Levotiroxina sódica -50-100 µg/gato cada 12-24 horas- vía oral. s Liotironina -50 µg/gato cada 12 horas- vía oral, disminuyendo la dosis cuando responde. Se ha citado cerca de un 80% de éxitos.

ü Alopecia no pruriginosa que afecta principalmente a machos castrados ü Existen diversos protocolos terapéuticos con hormonas

t El pelo que permanece en las área afectadas es normal aunque fácilmente depilable, no existiendo prurito ni lesiones cutáneas.

DIAGNÓSTICO t Se basa principalmente en la historia y el examen físico. t La biopsia cutánea revela un patrón de endocrinopatía cutánea con pelos en fase de telógeno.

TRATAMIENTO t Dado que la alopecia que se produce no es en absoluto nociva para los gatos, que en ocasiones se ha observado un crecimiento espontáneo del pelo y que los medicamentos empleados presentan con frecuencia efectos secundarios, una opción seria a considerar es dejar este trastorno sin tratar. t Se han usado empíricamente distintas terapéuticas, con recrecimiento del pelo antes de

s Se ha citado una buena respuesta a la aplicación intramuscular de testosterona retardada -12,5 mg/gato- y dietilestilbestrolrepositol -0,625 mg/gato- o estradiol -0,5 mg-. Alternativamente, se pueden usar implantes sólo de testosterona, a la misma dosis. Si a las seis semanas no existe un crecimiento del pelo evidente se administra un segunda dosis. Se suele repetir esta pauta a los 6-24 meses. s Los progestágenos también producen una mejoría del trastorno, pero la gravedad y frecuencia de sus efectos secundarios no aconsejan su administración. El más usado es el acetato de megestrol -5 mg/gato VO, 2 veces a la semana- Alternativamente se puede inyectar, vía subcutánea o intramuscular, acetato de medroxiprogesterona -50175 mg/gato-. La proligesterona vía subcutánea -100 mg/gato-, se puede usar cada 4 meses, según la respuesta obtenida.

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10. OTROS PROCESOS CUTÁNEOS Prof. J. Rejas López, Prof. L.E. Fidalgo Álvarez

DERMATITIS SOLAR ETIOPATOGENIA t La dermatitis actínica o solar es un proceso causado por una reacción de la piel a la exposición a los rayos solares. Los mecanismos implicados en la reacción no se conocen en profundidad, si bien se puede hablar de posibles efectos fototóxicos, fotoalérgicos, etc.

s A veces se observa perros con dermatitis actínica que afecta a tronco y abdomen ventrolateral. t La enfermedad cursa inicialmente con formación de eritema, similar al de una quemadura solar, y alopecia, seguido de la presencia de exudados y costras y, finalmente, úlceras, exacerbándose el proceso en épocas de mayor intensidad solar.

t Las principales defensas de la piel frente a los rayos UV son el manto -su longitud y color-, la melanina que absorbe la luz UV, y la refracción que ofrece el estrato córneo.

t Cuando la dermatitis afecta al tronco y/o abdomen, se produce un engrosamiento de las zonas lesionadas según se cronifica el proceso, engrosamiento que no afecta a las áreas vecinas pigmentadas, lo que se comprueba fácilmente mediante palpación.

t Por lo tanto, las áreas afectadas por la exposición al sol son aquéllas que muestran un tegumento blanco, piel despigmentada o con pelos claros. Las zonas con poco pelo -vientre, flancos, cara y orejas- son más proclives a padecer el proceso.

t En gatos la localización más usual es a nivel del borde auricular (lámina 14, foto 6), principalmente en animales con orejas blancas, y más aun si tienen ojos azules. También se ha citado en párpados, plano nasal, labios y cara.

ü Afectación de áreas glabras y despigmentadas, estando sanas las áreas pigmentadas vecinas; normalmente a nivel nasal en perros y auricular en gatos ü Se debe diferenciar del pénfigo eritematoso y el lupus eritematoso sistémico ü Evitar la exposición al sol en horas punta y aplicar protectores solares asiduamente

CUADRO CLÍNICO t En perros se localiza principalmente en hocicos despigmentados -dermatitis nasal solar-, siendo menos frecuente en párpados y labios.

t Los casos crónicos de dermatitis solar nasal canina y auricular felina pueden transformarse en un carcinoma de células escamosas (lámina 15, foto 4).

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 140

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DIAGNÓSTICO t El diagnóstico de una dermatitis solar se fundamenta en la presencia de lesiones en zonas cutáneas glabras y despigmentadas, no afectando a las áreas pigmentadas vecinas.

Igualmente se tiene en cuenta la exposición del animal al sol, y la mayor afectación en los meses de primavera-verano. t La dermatitis nasal solar se debe diferenciar de un posible pénfigo eritematoso y del lupus eritematoso discoide, ya que en ambos procesos puede existir fotosensibilización (ver capítulo 7).

TRATAMIENTO t Inicialmente, cuando la piel está inflamada se trata con corticoides tópicos poco potentes (ver TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR en el capítulo 7), e incluso sistémicos durante 3-5 días, complementados con antibióticos cuando el caso lo requiere. t El manejo definitivo de las fotosensibilizaciones consiste en evitar la exposición del animal al sol, principalmente durante las horas en que la luz UV es más intensa, de 10:00 a 16:00 horas. Se deben aplicar cremas con protectores solares -factor de protección mayor de 15- unos 30 minutos antes de la exposición del animal al sol, y repetir su aplicación cada 3-4 horas. t En perro se ha citado la aplicación, en el área afectada, de tatuajes con tinta negra una vez al año, bajo anestesia general, aunque últimamente ya no se aconseja. Más útil es el uso de camisas para proteger a los perros con afectación tronco-abdominal. t En gatos puede dar resultado la administración oral de carotenoides y también de retinoides -etretinato-. Además, puede ser necesaria la cirugía del borde afectado, o de la oreja si ha habido transformación neoplásica.

DERMOPATÍAS DE NATURALEZA PSICÓGENA t Aunque la patogenia de estos procesos no se conoce en detalle, se ha propuesto una explicación a los trastornos que se originan por ansiedad del peciente. Parece ser que inicialmente, en un animal con ansiedad, el contacto corporal mediante el lamido estimula las terminaciones nerviosas de la piel, enviándose la información a encéfalo -vía noradrenérgica-, liberándose a nivel cerebral ß endorfinas que provocan un estado de sosiego.

El animal con ansiedad asocia pues el lamido al sosiego, reforzándose el lamido; sin embargo con el tiempo se necesita una mayor intensidad de estimulación de los receptores cutáneos debido a que éstos disminuyen su sensibilidad, aumentando el tiempo e intensidad del lamido.

DERMATITIS ACRAL POR LAMIDO Y AUTOMUTILACIÓN, EN PERROS t Aunque difíciles de diagnosticar con certeza, algunos casos de prurito no específico tienen su origen en el sistema nervioso central.

Los perros neuróticos poseen un umbral muy bajo para el picor y quizá encuentran satisfacción en rascarse y automutilarse. Los perros con este temperamento son candidatos a sufrir dermatitis acral o granulomas por lamidos. t Las causas psicógenas de prurito o de automutilación incluyen el aburrimiento, el comportamiento que busca llamar la atención del dueño, la ansiedad por separación, y las alteraciones obsesivo-compulsivas -comportamientos exagerados en forma y duración-, que abarcan el mordisqueado de la cola, el lamido de flancos, etc. t La lesión, generalmente única, se inicia con alopecia, seguida de una úlcera con bordes fibrosos, finalizando con la aparición de una placa nodulosa. En lesiones antiguas puede estar afectado, incluso, el periostio.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 OTROS PROCESOS CUTÁNEOS Fármaco amitriptilina clomipramina hidrocodona naltrexona

Dosis 1-2 mg/kg cada 12 horas 0,25-1 mg/kg cada 24 horas 0,25 mg/kg cada 8 horas 2,2 mg/kg cada 12-24 horas

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Efectividad 30% 80% 50-75% 63%

Tabla 10.1. Fármacos utilizados, vía oral, en las dermopatías psicógenas caninas.

s Los granulomas se localizan normalmente en la cara dorsal de carpos, metacarpos, tarsos y metatarsos. El grosor, firmeza y elevación de la placa se correlacionan directamente con el grado de cronicidad del granuloma. t Los procesos psicógenos se diagnostican cuando se descartan el resto de posibles causas pruriginosas (ver capítulo 11). s En el diagnóstico puede ser de ayuda la presencia de otros comportamientos extraños.

Cuando la causa es el aburrimiento debe desaparecer al proporcionarle juguetes u otros compañeros de juego. Ante un caso de ansiedad por separación el animal también daña, al faltar el dueño, la zona donde está confinado.

s Por otro lado, la administración de sustitutos de las endorfinas -opiáceos como la hidrocodona-, puede disminuir el deseo del paciente de liberar dichas endorfinas. s Igualmente se puede intentar su eliminación mediante la inyección intralesional de acetato de metilprednisolona -1-2 mg/kg- o de acetónido de triamcinolona -1 mg/kg-, pudiendo ser eficaz en lesiones de menos de 3 cm de diámetro. s Evidentemente siempre se debe cambiar el ambiente que provoca el trastorno del comportamiento; así en el comportamiento que busca llamar la atención del dueño no se le debe responder cuando se lesiona y sí cuando esté tranquilo, para favorecer esta con-

ü Etiología diversa: aburrimiento, ansiedad de separación, alteraciones obsesivo-compulsivas, etc ü Localizado generalmente en la cara dorsal de carpos, metacarpos, tarsos o metatarsos

s Igualmente, ante un trastorno psicógeno, si se venda la lesión, se desarrolla un nuevo granuloma por lamido en otra parte de la superficie corporal. s Las alteraciones obsesivo-compulsivas se diagnostican farmacológicamente ya que responden a la clomipramina. t Para el tratamiento del granuloma de lamido canino se ha citado el uso de numerosos fármacos (tabla 10.1), destacando los antidepresivos tricíclicos, especialmente los inhibidores de la recaptación de serotonina, -amitriptilina, clomipramina- y los antagonistas opiáceos -naltrexona-, que es bloqueante de las endorfinas.

ducta. En algunos casos puede ser útil el uso temporal de un collar isabelino. s Muchas veces el tratamiento se debe complementar con una antibioterapia sistémica intensa (ver capítulo 3), ya que las lesiones poseen infecciones secundarias profundas. t Ante casos de mordisqueado de la cola y automutilación se usan antagonistas narcóticos, naloxona -11-22 mg/kg SC, IM o EV- como agente de diagnóstico, y naltrexona VO para su tratamiento.

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ALOPECIA PSICÓGENA FELINA t La alopecia psicógena felina es un proceso poco frecuente, que se diagnostica muchas veces de forma errónea cuando no se encuentra causa alguna que justifique una alopecia autoinfligida -alopecia idiopática-. t La verdadera alopecia psicógena aparece cuando existen situaciones estresantes para el gato, como el cambio a un nuevo ambiente, la hospitalización del animal, la pérdida de un compañero o la introducción de una nueva persona -bebé o animal- en el entorno. s El proceso es más frecuente en razas nerviosas, siendo rara su presentación en otras razas que no sean el abisinio, el birmeo o el siamés.

Fármaco amitriptilina clorfeniramina diazepam fenobarbital haloperidol naloxona naltrexona

Dosis 5-10 mg/gato cada 12-24 horas VO 0,4-0,7 mg/kg VO 1-2 mg/gato cada 12-24 horas VO 2-5 mg/kg cada 12 horas VO 2 mg/kg EV 1,1 mg/kg SC 2,5-5 mg/gato cada 24 horas VO

Tabla 10.2. Fármacos disponibles para el manejo de la alopecia psicógena felina.

da la existencia de otras manifestaciones de ansiedad, como la polifagia y la polidipsia. t Al intervenir en la patogenia de estos procesos la dopamina y serotonina, en el tratamiento se usan los antagonistas de la dopamina -haloperidol- y los antagonistas opiáceos -naloxona-, debido a que son modula-

ü Asociada a situaciones de estrés: cambio de ambiente, presencia de nuevos animales, etc ü Alopecia autoinfligida, localizada en el tercio posterior: dorso lumbosacro, abdomen ventral, muslos, etc

t La zona alopécica (lámina 14, foto 3) puede afectar a la región lumbosacra, cola, ambas caras de los muslos, abdomen ventral, costados o periné. La extensión de la alopecia es variable, pudiendo mostrarse de forma tanto difusa como completa. El resto de la superficie corporal mantiene un pelaje normal. s La piel del área alopécica puede estar lesionada -eritematosa, erosionada, liquenificada, exudativa y costrosa- o no. t Consecuencia del lamido del pelo, éste presenta una coloración más oscura al volver a crecer, debido a la acción de enzimas termolábiles que convierten los precursores de melanina en melanina, desapareciendo esta coloración anormal en la siguiente muda. t Al ser la alopecia psicógena felina un proceso de aparición poco frecuente, se debe diagnosticar tras descartar el resto de las causas pruriginosas (ver capítulo 11), siendo de ayu-

dores de la actividad dopaminérgica. En la tabla 10.2 se citan éstos y otros fármacos, como antidepresivos tricíclicos, que se pueden usar en el tratamiento de la alopecia psicógena felina. s El tratamiento farmacológico se complementa con la modificación de las causas que iniciaron el proceso, debiendo intentar romper la soledad o el aburrimiento del animal.

ALOPECIAS CON PATRÓN DE DISTRIBUCIÓN t En perro se han descrito varios procesos alopécicos con una distribución característica. t La alopecia auricular se localiza a nivel de la oreja, observándose frecuentemente en teckel, aunque también se ha descrito en otras razas -chihuahua, boston terrier-, siendo casi

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 OTROS PROCESOS CUTÁNEOS exclusiva de machos y de rara aparición en hembras. Cursa con alopecia bilateral progresiva de las orejas, con hiperpigmentación, surgiendo a partir de los 6-9 meses de edad. t La alopecia que aparece a nivel ventral del cuello, caudomedial en muslos y cola de los perros de agua spaniel americano y portugueses, se inicia típicamente a los 6 meses de edad, habiendo disminuido su frecuencia al haber realizado los criadores una correcta selección de los reproductores. t El proceso más frecuente es la alopecia que aparece en las regiones postauriculares, a lo largo del cuello, tórax y abdomen ventral, y área caudomedial del muslo de teckel, aunque también citado en chihuahua, bóxer, boston terrier, etc. Se observa más frecuentemente en hembras, iniciándose a los 6 meses de edad, cayendo progresivamente el pelo durante 1 año, pudiendo existir mejorías parciales temporales. t El diagnóstico se confirma mediante histopatología, observándose una minituarización de los folículos pilosos, con estructuras anexas normales. Los folículos son más cortos y delgados, con bulbos pilosos más pequeños y que producen tallos pilosos finos. t Aunque el problema es meramente estético, se ha ensayado con éxito la melatonina. t Un cuarto proceso que cursa con alopecia con distribución característica es la alopecia y melanodermia del yorkshire terrier, proceso que se inicia entre los 6 meses y 3 años de edad, cursando con una alopecia simétrica e hiperpigmentación en puente de la nariz, oreja y, ocasionalmente, cola y patas. La piel afectada es suave y brillante. s Histopatológicamente es una hiperqueratosis ortoqueratótica folicular y una melanosis epidérmica. s Algunos casos se recuperan espontáneamente. El tratamiento con hormona del cre-

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cimiento hace crecer el pelo, pero posteriormente vuelve a caer.

DEFLUXIÓN ANAGÉNICA Y TELOGÉNICA t La defluxión anagénica es un proceso en el que el pelo del animal se cae de manera repentina y brusca, a los pocos días de producirse un trastorno orgánico -metabólico, endocrino, infeccioso, etc-. s Aparentemente, el trastorno orgánico causante interfiere con la fase de crecimiento del pelo -anágeno-, provocando anormalidades en el folículo y tallo pilosos, por lo que se observan alteraciones morfológicas de los tallos en el tricograma. t En la defluxión telogénica se produce un cese repentino del crecimiento de los pelos del animal, originado por alguna circunstancia estresante -fiebre elevada, choque, etc-, sincronizándose los pelos en fase de catágeno. A los 30-90 días los pelos están en fase de telógeno, siendo eliminados en gran cantidad.

ALOPECIA POST-RASURADO t Es una alopecia que permanece tras el rasurado de un área, que usualmente se ha realizado por motivos médicos, quirúrgicos o estéticos. El pelo de este área no vuelve a crecer, siendo la piel subyacente normal. s Tras varios meses, generalmente antes de un año, el pelo vuelve a crecer, con frecuencia unido a una muda. t Se cita que es más frecuente en razas de pelo largo y denso, como el husky siberiano, siendo su causa poco conocida, aunque posiblemente se deba a que el rasurado coincide con una fase de detención del crecimiento del pelo, estando en fase de catagén.

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Índice de extensabilidad =

(a) (b)

100

(a) máxima extensión, que se puede conseguir sin dolor, de un pliegue de piel dorsolumbar por encima de la espina dorsal (b) longitud corporal entre la base de la cola y la cresta occipital Tabla 10.3. Cálculo del índice de extensabilidad.

ASTENIA CUTÁNEA t Proceso congénito y hereditario poco frecuente de perros y gatos, provocado por varios defectos en la síntesis de las fibras de colágeno. Se le considera similar al síndrome de Ehlers-Danlos de medicina humana. t Cursa con piel hiperextensible, laxa, y excesivamente frágil, que se desgarra incluso por traumatismos mínimos. Las heridas producidas son de gran tamaño, aunque sanan rápidamente dejando cicatrices finas, muy llamativas. s La piel se puede extender a grandes distancias, colgando en pliegues, principalmente el cuello y extremidades. t El cuadro clínico es muy sugerente del proceso. El diagnóstico definitivo se obtiene calculando el índice de extensabilidad de la piel (tabla 10.3); cuando supera el valor de 14,5% y 19% en perros y gatos, respectivamente, existe astenia cutánea. s El estudio histopatológico también es de gran ayuda en el diagnóstico de la enfermedad. t La astenia cutánea no tiene tratamiento, siendo un proceso crónico, que usualmente finaliza con la eutanasia del paciente. Al ser un proceso hereditario -dominante o recesivo, según los tipos-, no se debe reproducir el animal. s Si no se realiza la eutanasia, se intentan prevenir los traumatismos, evitando el juego con otros animales, y eliminando quirúrgi-

camente la posibilidad de extraer las garras.

Además, se tiene la precaución de suturar las heridas lo antes posible.

ALTERACIONES DE LA PIGMENTACIÓN MELÁNICA LEUCODERMIA - LEUCOTRIQUIA t La disminución o falta de melanina puede afectar a la piel -leucodermia-, al pelo -leucotriquia- o a ambos, pudiendo ser congénita o adquirida (tabla 10.4). t El albinismo es un defecto autosómico recesivo, en el que los animales afectados, aunque poseen melanocitos, no producen tirosinasa, enzima necesaria en la producción de melanina. s El animal afectado muestra ausencia de melanina en piel, pelo y mucosas, además de tener los ojos azules o, rara vez, rosas.

Al examen ocular se observa el fundus del tapetum amarillo normal, mientras que el no tapetal está despigmentado. t El síndrome de Chediak-Higashi es un trastorno autosómico recesivo que afecta a gatos persas de color azul humo, no debiendo usar a los animales afectados para la reproducción. s Cursa con despigmentación generalizada, posiblemente causada por una destrucción acelerada de los melanosomas. t La hematopoyesis cíclica canina, también denominada neutropenia cíclica y síndrome del collie gris, es un defecto autosómico recesivo letal que afecta a cachorros de collie nacidos con una capa gris-plata. s Hacia las 6-8 semanas de edad aparecen signos sistémicos, como estomatitis necrosante, diarrea crónica, etc.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 OTROS PROCESOS CUTÁNEOS Hipomelanosis Congénitas Albinismo Síndrome de Chediak-Higashi Hematopoyesis cíclica canina Piebaldismo Vitíligo Síndrome uveodermatológico canino Adquiridas Nutricionales Endocrinas Físicas Químicas Inflamatorias Infecciosas y Parasitarias Tumorales

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Hipermelanosis Congénitas Lentiginosis o lentigo Nevus o nevo

Adquiridas Inflamatorias Endocrinas Tumorales Acantosis nigricans

Tabla 10.4. Causas de alteraciones pigmentarias.

t El piebaldismo o síndrome de Waandenburg-Klien, está provocado por una falta de melanocitos, observándose en gatos la presencia de placas blancas sobre la capa del cuello, patas y abdomen. Para algunos los gatos blancos con ojos azules que padecen de sordera, serían una muestra de este proceso.

t El síndrome uveodermatológico canino es un proceso, de aparición poco frecuente, que cursa con uveitis y despigmentación cutánea en nariz, párpados y, ocasionalmente, en ano y almohadillas plantares, habiéndose descrito principalmente en razas caninas nórdicas. s La enfermedad es similar al síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada de medicina humana, si bien este último suele cursar también con meningoencefalitis. Se ha propuesto la participación de un mecanismo autoinmune.

t El vitíligo es, en humana, un defecto autosómico dominante que cursa con hipomelanismo, existiendo tres propuestas patogénicas -autoinmune, neurogénica y hereditaria-, por lo que no existe unanimidad en si es congénito o adquirido. Actualmente se ha demostrado la presencia de anticuerpos anti-melanocitos, por lo que existe una ausencia de los mismos en las áreas despigmentadas, aunque no se observa inflamación u otra alteración.

t Los procesos adquiridos tienen distintas causas primarias:

s Se ha descrito en distintas razas caninas -collie, pastor alemán y belga, rottweiler, doberman- y felinas -siamés-.

s trastornos nutricionales, como las deficiencias de cobre -dilución pigmentaria- y de zinc (ver capítulo 8);

s El cuadro clínico suele iniciarse antes de los 3 años de edad, apereciendo despigmentación gradual, más o menos simétrica, sin inflamación, en distintas localizaciones, principalmente en nariz, labios, mucosa bucal y párpados. Se puede observar poliosis -capa grisácea- focal o extendida.

s endocrinos, como algún proceso gonadal en machos y el síndrome de Cushing, donde se observa palidez de la coloración de la capa -hipotonía-;

s El tratamiento principal es oftalmológico, siendo poco importante la despigmentación, utilizándose fármacos inmunosupresores si se desea tratarla.

s físicos, por rayos X, UV, quemaduras, frío, etc, cursando con leucodermia y/o leuco-

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA triquia por destrucción de los melanocitos, siendo la despigmentación generalmente permanente;

s químicos, por reacciones locales a inyecciones subcutáneas de corticoides o progestágenos; s inflamatorios, en lupus eritematoso -sistémico y discoide-, pénfigo eritematoso y foliáceo, observándose la despigmentación generalmente a nivel nasal; s infecciosos y parasitarios, principalmente por leishmaniasis crónica; y, s tumorales, como el halo que aparece alrededor de tumores de células basales.

MELANODERMIA - MELANOTRIQUIA t El aumento de melanina en piel -melanodermia- y/o pelo -melanotriquia-, puede ser igualmente congénito o adquirido (tabla 10.3). t La lentiginosis son máculas marrones-negras, simples o múltiples con un diámetro de 1-5 mm, más frecuente a nivel del vientre, causadas por un aumento de melanocitos en la capa basal. Es un proceso autosómico recesivo, poco frecuente. t El nevus o nevo es una lesión congénita marrón-negruzca, con aspectro de mácula o placa elevada, que se debe a un incremento del número de melanocitos en la epidermis o dermis. Generalmente se localiza en el tronco, pudiendo ser a veces múltiples. t La hiperpigmentación adquirida pueden ser de naturaleza: s inflamatoria, la cual es muy frecuente, encontrándose en procesos con fricción y rascado crónicos -alérgicos-, intertrigos, demodicosis, dermatofitosis, pioderma crónica, etc; s endocrina (ver capítulo 9), como el síndrome de Cushing, hipotiroidismo, deficien-

cia de hormona del crecimiento, y trastornos de las hormonas sexuales; y, s tumoral, como en los melanosomas.

ACANTOSIS NIGRICANS t La acantosis nigricans o pigmentaria canina es una reacción cutánea caracterizada por hiperpigmentación axilar simétrica, liquenificación, seborrea y alopecia. t Su etiología puede ser primaria, de causa desconocida, posiblemente hereditaria, que se cita principalmente en teckel, o secundaria a procesos bacterianos -foliculitis- parasitarios -sarna demodécica-, alérgicos -atopia-, endocrinos -trastornos de las hormonas sexuales-, neoplásicos, etc. t Clínicamente se caracteriza por un marcado engrosamiento de la epidermis -acantosis- en ambas axilas, que se acompaña de caída del pelo y pigmentación excesivamente oscura.

En perros jóvenes -6 meses de edad- se pueden ver estas lesiones bilaterales, no sólo en las axilas sino también de un lado a otro de la porción ventral del pecho. s Los animales viejos pueden sufrir una forma más crónica de la enfermedad que origina, de forma lenta, gruesos pliegues grasos de piel ennegrecida bajo el cuello, axilas, pecho, flancos, corvejones y superficie medial de las extremidades. En estos casos, la seborrea y un desagradable olor cutáneo pueden constituir problemas adicionales. t El tratamiento es empírico. Si es secundaria a otro proceso, se trata el mismo. Cuando se considera primaria, el proceso sólo es controlable y no curable. La aplicación tópica de cremas con corticoides de potencia elevada (ver TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR en el capítulo 7) contribuye a la mejoría en procesos localizados. Los champús antiseborreicos (ver USO DE CHAMPÚS ANTISEBORREICOS en el capítulo 8) ayuda a corregir la seborrea crónica, pero no debe esperarse la completa

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 OTROS PROCESOS CUTÁNEOS curación de los casos avanzados; el objetivo es hacer llevadera la alteración. s En procesos más extendidos se pueden usar corticoides sistemáticos, debido a sus efectos antiinflamatorios y antiseborreicos, en dosis antiinflamatoria diaria durante 7-10 días, y posteriormente en días alternos (ver tabla 6.5 en el capítulo 6). s Últimamente se ha citado que el uso de melatonina -2 mg/ perro y día SC, durante

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3-5 días; posteriormente cada 7-30 días, según se necesite-. También se ha afirmado que algunos responden a vitamina E -200 UI cada 12 horas VO-, disminuyendo la inflamación, el prurito, la liquenificación y el olor.

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11. SÍNDROMES CLÍNICOS Prof. J. Rejas López, Prof. A.J. Alonso Díez

t Muchas enfermedades de la piel tienen una apariencia muy similar, debido a la presencia de complicaciones secundarias. s Este hecho provoca que el estudio de las dermopatías tiene que ser muy metódico, lo que supone el consumo de mucho tiempo, al intentar obtener una historia detallada y fiable del caso, al realizar una exploración completa del paciente, al elaborar una lista de los posibles diagnósticos compatibles y, finalmente, al hacer distintas pruebas complementarias que ayuden en el diagnóstico definitivo de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL PRURITO CANINO t Las dermopatías caninas se pueden clasificar en dos grandes grupos, aquéllas que cursan con prurito, y alopecia secundaria al rascado, y las que sólo muestran alopecia (ver capítulo 9).

Gráfico 11.1. Ciclo prurito-rascado.

nina. El perro se está rascando continuamente, frotándose e incluso mordiéndose a sí mismo, favoreciendo que el proceso subyacente se complique con una pioderma y/o seborrea secundarias. Ambas complicaciones son causas de prurito, por lo que se establece un circulo vicioso de prurito-rascado (gráfico 11.1).

ü Ciclo prurito-rascado: D prurito D rascado " pioderma / seborrea " prurito D ü Perro con prurito: pensar en dermopatía alérgica o parasitaria, complicada o no con pioderma secundaria

s Esta división no siempre es correcta ya que a veces los procesos alopécicos no pruriginosos se complican con pioderma o seborrea secundarias, pudiendo mostrar entonces prurito.

t Las causas del prurito canino son muchas y variadas: procesos alérgicos, infestaciones por ectoparásitos, piodermas, enfermedades sistémicas, e incluso la simple sequedad o descamación superficial de la piel.

t El paciente con prurito es probablemente el problema más importante en dermatología ca-

s Aunque poco importantes en el diagnóstico diferencial, las enfermedades sistémicas

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Procesos alérgicos Atopia Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas (D.A.P.P.) Alergia a los alimentos Dermatitis alérgica e irritativa de contacto Urticaria Ectoparásitos Sarna sarcóptica Sarna demodécica Pulgas Procesos microbianos Piodermas Tiña Procesos autoinmunes Pénfigos y penfigoide Lupus eritematoso -discoide y sistémicoTabla 11.1. Principales dermopatías a considerar en un perro con prurito.

que pueden causar prurito incluyen al mieloma, hipertiroidismo, diabetes mellitus, malabsorción, endoparásitos -filariasis-, aquéllas que cursan con uremia o ictericia, etc. s Aunque la tiña y la sarna demodécica no son pruriginosas per se, se deben incluir en el diagnóstico diferencial (tabla 11.1) porque pueden complicarse con una foliculitis bacteriana secundaria, cursando entonces con prurito. s Igualmente se deben considerar los procesos autoinmunes de la piel, dejando para último lugar el poco frecuente prurito de origen psicógeno. t El abordaje diagnóstico de estos animales se fundamenta en la realización de una anamnesis y una exploración dermatológica metódicas, siguiendo las pautas comentadas en el capítulo 2. t A partir de la historia clínica se detecta si el prurito es estacional -dermatitis alérgica a picadura de pulgas, atopia a pólenes- o no -alergia al ácaro del polvo, alergia a los alimentos, sarnas, tiña-.

s Igualmente informa, en el caso de convivir varios perros, si el proceso es contagioso -tiña, sarna sarcóptica- cuando hay varios animales afectados, o no -sarna demodécica, dermopatías alérgicas-. s Otras veces se puede inferir si hubo lesiones primarias antes de aparecer el prurito -foliculitis, ectoparásitos- o si el prurito fue el primer signo en aparecer -procesos alérgicos-. s La velocidad de aparición, así como la extensión y duración del proceso también ayudan en la selección de los procesos compatibles con el caso. Así ciertas dermopatías son de aparición brusca -dermatitis alérgica a la picadura de pulgas, sarna sarcóptica-, mientras otras son más lentas, pudiendo existir una historia de meses o años antes de que el dueño considere la posibilidad de llevar al perro al veterinario -atopia, alergia a los alimentos-. Así mismo ciertas dermopatías se extienden rápidamente -sarna sarcóptica-, por lo que se descartan cuando el animal lleva semanas o meses con un proceso localizado. t La determinación de la lesión primaria presente en el proceso (tabla 11.2) puede ser de ayuda en el diagnóstico definitivo. Así, existen lesiones muy características que restringen el diagnóstico a unos pocos procesos, como son la presencia de erosiones-úlceras -lupus eritematoso-, vesículas -pénfigos- y ronchas -urticaria-. s Sin embargo, en la mayor parte de las ocasiones la lesión primaria es común a distintos procesos. t Una vez explorado el animal, si no se tienen bases suficientes para sospechar qué proceso o procesos pueden ser, se inicia un descarte de aquellas enfermedades de mayor frecuencia de aparición, en base a la facilidad para su confirmación o exclusión mediante pruebas específicas (cuadro 11.1).

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 SÍNDROMES CLÍNICOS t En primer lugar, y aunque es poco frecuente su hallazgo, se descarta que sea un proceso, alérgico o irritativo, de contacto. Esta enfermedad se sospecha por una aparición repentina y una localización muy precisa en la zona de contacto, confirmándose mediante la eliminación-reexposición del agente causal. t Seguidamente se deben excluir los procesos micóticos -tiñas- y parasitarios -pulgas, sarna sarcóptica y demodécica- más frecuentes.

Para ello se realizan varios raspados profundos del borde de las lesiones. s La presencia de un único Sarcoptes sp es diagnostica de sarna sarcóptica. Sin embargo deben observarse varios Demodex canis para confirmar una sarna demodécica, ya que el hallazgo de un único parásito es factible en perros sanos. Cuando el raspado es negativo, es poco probable que sea una sarna demodécica, pero nunca se puede descartar una sarcóptica, ya que los falsos negativos son muy frecuentes. s En caso de sospecha fundada de sarna sarcóptica con raspado negativo, es aconsejable ensayar un diagnóstico terapéutico con ivermectina -0,3 mg/kg SC-. El uso de ivermectina a estas dosis no está autorizado en perros, aunque se puede usar sin riesgos salvo en collies y sus cruces, al haberse observado efectos secundarios ocasionales importantes en dicha raza; algunos autores también evitan su uso en bobtail y shetland.

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Sin lesión primaria atopia psicógena sistémicas -uremia, ictericia, mieloma, malabsorción, etcPápulas foliculitis bacteriana* Demodex canis* Sarcoptes sp piojos pulgas tiñas*

alergia a los alimentos dermatitis de contacto D.A.P.P. atopia (raramente) lupus eritematoso pénfigo (raramente)

* existe relación entre la pápula y los pelos al afectarse los folículos pilosos

Pústulas impétigo foliculitis bacteriana

tiña pénfigos

Demodex canis

Vesículas: pénfigos, dermatitis de contacto a veces Ronchas: urticaria Erosiones, úlceras: lupus eritematoso Tabla 11.2. Lesiones primarias presentes en distintos procesos pruriginosos.

t En este momento se debe descartar la posibilidad de una tiña mediante el empleo de la lámpara de Wood. Similarmente a lo comentado para la sarna sarcóptica, hay que tener presente que la presencia de fluorescencia verde en los pelos que rodean las lesiones es diagnóstica de una dermatofitosis, mientras que la ausencia de la misma no excluye esta enfermedad, ya que sólo un 30-50% de las cepas de Microsporum canis, y ninguna de

P Un raspado cutáneo negativo no descarta una sarna sarcóptica P La luz de Wood negativa no descarta dermatofitosis P Las dermopatías alérgicas caninas más frecuentes son la atopia y la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas

t Las infestaciones por pulgas u otros ectoparásitos se diagnostican fácilmente por inspección del animal, complementada con la prueba de la cinta adhesiva y la del papel de filtro, esta última para demostrar la presencia de heces de pulgas.

Trichophyton spp, producen metabolitos fluorescentes. En caso de duda se debe recurrir al cultivo, en un medio para dermatófitos, de una muestra representativa. t Aunque relativamente poco frecuente, la dermatitis causada por Malassezia pachydermatis puede ser diagnosticada en este momen-

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA

DERMATITIS DE CONTACTO

PRURITO EN PERRO

distribución lesional aparición aguda prueba de eliminación

SARNA SARCÓPTICA Y DEMODÉCICA

TIÑA

raspado cutáneo

luz de Wood cultivo (DTM)

OTROS ECTOPARÁSITOS cinta adhesiva

¿controlar sarna sarcóptica? ivermectina

ATOPIA

D.A.P.P.

criterios diagnósticos intradermorreacción / ELISA

distribución lumbosacra estacionalidad control de pulgas

ALERGIA A LOS ALIMENTOS dieta de eliminación

DERMOPATÍAS AUTOINMUNES (Y OTRAS) biopsia Cuadro 11.1. Abordaje diagnóstico del perro con prurito.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 SÍNDROMES CLÍNICOS to, cuando se sospecha. Para ello se realiza una citología por raspado o impresión, según los casos, debiendo observar numerosas levaduras por campo microscópico. t Cuando se han descartado los procesos anteriores, se aborda el estudio de los procesos de naturaleza alérgica -atopia, dermatitis alérgica a la picadura de las pulgas y alergia a los alimentos-. Antes de entrar en su diferenciación se debe tener presente la frecuencia relativa de cada enfermedad, no olvidando que muchos perros padecen simultáneamente de atopia y dermatitis alérgica a la picadura de pulgas. Generalizando, un 70-90% de los perros alérgicos son atópicos, un 30-

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t Cuando no se diagnostica ningún proceso se deben reevaluar todos los pasos desde el principio ya que el prurito idiopático es muy raro en perros.

SÍNDROMES CUTÁNEOS FELINOS t En gatos se citan varios cuadros clínicos cutáneos, que pueden ser causados por numerosos causas. Estos cuadros representan patrones de reacción cutánea a los distintos agentes etiológicos, no siendo en ningún caso un diagnóstico final.

P Cuando se han excluido las dermopatías más frecuentes -alérgicas, parasitarias y micóticas-, complicadas o no con piodermas secundarias, es conveniente reevaluar los pasos anteriores y/o realizar una biopsia

40% padecen de dermatitis alérgica a la picadura de pulgas y menos del 5-10% muestran alergia a los alimentos. s La confirmación o el descarte de los distintos procesos alérgicos se realiza según se describe en el capítulo 6, atendiendo a la distribución corporal del prurito -lumbosacra en la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas, facial y pedal en atopia-, la estacionalidad o no de los signos, la respuesta al control individual y ambiental de pulgas, etc.

A su vez una misma enfermedad pueden manifestarse de distintas maneras, e incluso un mismo animal mostrar más de una de ellas. Así, un estudio reciente sobre 90 gatos con distintos tipos de alergias describe que un 23% de los animales sufren de dermatitis miliar, un 32% de complejo granuloma eosinofílico, un 23% de dermatitis facial pruriginosa, y un 40% de alopecias autoinfligidas; evidentemente, algunos gatos manifiestan más de un signo.

t Una vez excluidos los procesos alérgicos, los diagnósticos más probables por su frecuencia son los procesos de naturaleza autoinmune, aunque a veces ciertos trastornos de la queratinización -displasia folicular de las capas negras-, complicados con foliculitis bacteriana secundaria, pueden ser pruriginosos.

t La dermatitis miliar -inflamación de la piel con lesiones del tamaño de la semilla del mijo- es una erupción eritematosa de pápulas recubiertas por costras de 1-3 mm, con prurito constante de intensidad variable, que afecta principalmente al dorso de la piel y, también, al cuello y cabeza; aparece en procesos alérgicos, ectoparásitos, foliculitis bacteriana, micosis, etc. Secundariamente al rascado se observa alopecia y excoriaciones.

s En cualquiera de estos casos la realización de una biopsia es un método adecuado para un diagnóstico definitivo.

s Cuando las pápulas tienen un pelo central se debe sospechar de foliculitis bacteriana o tiña.

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Cuadro

Proceso más frecuente Procesos frecuentes

Procesos menos frecuentes

Dermatitis Miliar (frecuencia relativa)

Complejo Granuloma Eosinofílico

D.A.P.P. (60-80%)

D.A.P.P.

Alergia a los alimentos (10%) Atopia (10%) Pulgas Pioderma Tiña Idiopática (10%)

Alergia a los alimentos Atopia Pioderma Idiopática

Sarna

Pulgas

Tabla 11.3. Frecuencia de enfermedades en distintos cuadros clínicos del gato.

t El complejo granuloma eosinofílico comprende tres tipos de lesiones diferenciadas, que pueden aparecer tanto en piel como en la mucosa bucal: s la úlcera eosinofílica es una lesión normalmente solitaria, brillante, eritematosa, con necrosis superficial y bien delimitada, generalmente no pruriginosa ni dolorosa -úlcera indolente-, que se localiza principalmente en el labio superior, aunque también se puede encontrar en piel y otras zonas de la mucosa bucal; aparece en procesos alérgicos, microbianos, neoplásicos, traumáticos, etc; s la placa eosinofílica (lámina 14, foto 7) es una lesión alopécica delimitada -de 0,5 a 7 cm-, que hace relieve, muy pruriginosa y de color rojo intenso, frecuentemente ulcerada por lamido continuo, y exudativa; se localiza en piel y mucosa bucal, aunque principalmente en cuello, abdomen ventral,

y zona medial de los muslos; se encuentra en procesos alérgicos, microbianos y neoplásicos; y, s el granuloma lineal eosinofílico (lámina 15, foto 1) o granuloma colagenolítico, es una lesión firme, circunscrita -5-10 × 0,20,4 cm- y alopécica, que hace relieve, de color amarillo a rosa; normalmente no es pruriginoso, y muchos regresan espontáneamente en 3-5 meses; se localiza en cara, muslos y boca, siendo más frecuente en la zona caudal de los miembros traseros de gatos jóvenes, menores de 1 año, mostrando una trayectoria descendente; aparece en procesos alérgicos, microbianos y neoplásicos. t La alopecia simétrica felina es un síndrome que cursa con alopecia simétrica bilateral que afecta a abdomen ventral, zona medial de los muslos, y zona dorsocaudal y lateral del tercio posterior, respetando el dor-

P Dermatitis miliar: proceso pápulo-costroso, que afecta generalmente al área dorsal del animal y al cuello y cabeza P Úlcera eosinofílica: lesión eritematosa, no dolorosa, localizada más frecuentemente en el labio superior P Placa eosinofílica: lesión eritematosa, pruriginosa, que hace relieve, localizada generalmente en abdomen ventral y cara medial del muslo P Granuloma lineal eosinofílico: lesión alopécica, amarillo-rosa, localizada normalmente en la cara caudal de las extremidades posteriores P Alopecia simétrica felina: alopecia bilateral simétrica, más frecuente en el área ventral abdominal y cara medial de los muslos

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so, salvo en casos avanzados donde sólo respeta la cabeza. Más que una alopecia completa frecuentemente se observa un pelo fino, cursando sin prurito ni afectación macroscópica de la piel. Se considera que puede ser una manifestación de procesos alérgicos, endocrinos, metabólicos, psicógenos, ectoparasitarios, etc.

s Al considerar estas estadísticas se debe tener presente que están hechas en países donde los gatos suelen tener acceso al exterior, por lo que el contacto con pulgas es más frecuente que en aquellos felinos que viven solos en un apartamento, sin compañía de otros animales y sin salir nunca al exterior.

s Dentro de este cuadro se incluye la alopecia endocrina felina (ver capítulo 9), proceso de etiología no conocida, que parece ser más frecuente en individuos castrados de ambos sexos que en los enteros, y que responde a la administración empírica de hormonas.

t A su vez, una misma enfermedad puede manifestarse de distintas formas. Así, como ya se ha descrito en el capítulo 6, la alergia a los alimentos puede cursar en forma de dermatitis miliar, complejo granuloma eosinofílico y alopecia simétrica.

P Diferenciar, al principio, si la alopecia es autoinfligida o no, mediante tricografía P La existencia de pústulas, vesículas, nódulos, costras en exceso, pododermatitis o úlceras insidiosas, aconseja realizar una biopsia inicialmente P La presencia de signos generales exige descartar enfermedades sistémicas desde el principio

t Otros cuadros clínicos descritos en felinos son la dermatitis facial pruriginosa, manifestación de procesos alérgicos, autoinmunes, ectoparásitos, micosis, piodermas, etc, y la dermatitis pruriginosa escamosa o costrosa, generalmente secundaria al rascado o lamido, que puede cursar con (1) grandes costras de aparición espontánea, coalescentes y de presentación generalmente facial, debidas normalmente a sarna notoédrica o a procesos autoinmunes -lupus eritematoso o pénfigo-; (2) costras secundarias a la escoriación, de distribución y tamaño variables, frecuentes en procesos pruriginosos -alergias-; y (3) dermatitis miliar, con costras puntiformes y circunscritas, que normalmente no se asocian a los folículos -alergias-, aunque a veces sí -tiña-, la cual se ha descrito previamente. t Como se puede ver en la tabla 11.3, los principales síndromes cutáneos felinos pueden estar causados por distintos procesos, si bien la frecuencia relativa de los mismos varía.

t El abordaje diagnóstico en el gato, tras realizar una anamnesis minuciosa, comienza determinando si el proceso es autoinfligido -por prurito o de naturaleza psicógena- o no -tiña-, lo que, a diferencia de los perros, frecuentemente es difícil de comprobar debido a los hábitos de esta especie animal -gran parte de los gatos sólo se acicalan cuando los dueños no están presentes-. s Cuando existe duda se realiza una tricografía observando, en el caso de ser una alopecia autoproducida que las puntas de los pelos de la zona afectada están rotas. s También es de ayuda el realizar una coprología -existen muchos pelos en heces si es autoinfligida-, comprobar la resistencia de los pelos a la depilación -no varía en las autoinfligidas- o, en última instancia, no siendo recomendable su uso en gatos, colocando un collar isabelino al animal durante 3-4 semanas, disminuyendo las lesiones cuando es autoproducida.

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PRURITO EN GATO

PRUEBAS RÁPIDAS

9 citología de pústulas

9 tricografía 9 cinta adhesiva 9 luz de Wood

9 raspado cutáneo

(+): tiña

(+): sarna (–): no descarta

CONTROL DE PULGAS (3 semanas) PRUEBAS LENTAS

9 cultivo dermatófitos (DTM)

9 tratamiento sarna (ivermectina)

(15 días)

9 dieta de eliminación

¿atopia? ¿psicógena?

BIOPSIA OTRAS PRUEBAS

Cuadro 11.2. Abordaje diagnóstico del gato con prurito.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 SÍNDROMES CLÍNICOS t Un acercamiento diagnóstico interesante del prurito felino se resume en el cuadro 11.2.

Se inicia con una serie de pruebas de fácil y rápida realización: tricografía si aún no se ha hecho, cinta adhesiva, raspado cutáneo, luz de Wood, y citología de pústulas si existen. s Estas pruebas deben clarificar si es un proceso autoinfligido o no y diagnosticar ciertos procesos como la infestación por Cheyletiella spp -cinta adhesiva o raspado cutáneo superficial-. s A veces también confirman la presencia de una tiña -luz de Wood- o de una sarna notoédrica -raspado cutáneo superficial-, si bien no descartan estos procesos ya que ambas pruebas poseen un número importante de falsos negativos; normalmente no es necesario realizar un raspado profundo ya que la sarna demodécica en muy poco frecuente en gatos. s La citología de pústulas permite orientar a un diagnóstico de pioderma o pénfigo, según exista fagocitosis de cocos o no, aunque es este caso es preferible realizar una biopsia, como se detalla más adelante. t Antes de continuar con ensayos más complejos se debe descartar, debido a que es posiblemente el proceso más frecuente, que el gato presente una dermatitis alérgica a la pi-

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cadura de pulgas, mediante un control exhaustivo de dicho parásito en el ambiente y en el animal, reevaluando tres semanas más tarde. t Tras excluir esta enfermedad, se llevan a cabo pruebas diagnósticas de mayor duración: inicialmente se realiza un cultivo de dermatófitos y, simultáneamente, se le trata, con periodicidad semanal, frente a una posible sarna con ivermectina -0,3 mg/kg VO o SC-. A los 15 días, si no desaparece el prurito y da negativo el cultivo, se inicia una dieta de eliminación, para confirmar o descartar una alergia alimentaria. t Si todo da negativo, se debe pensar en una posible atopia o un trastorno psicógeno, no descartando realizar biopsias cuando se sospecha un proceso autoinmune. t La presencia de pústulas, vesículas, nódulos, costras en exceso, pododermatitis o úlceras insidiosas, aconseja realizar una biopsia desde el principio. t Igualmente la existencia de signos generales -fiebre, letargo, anorexia, etc-, desvía el protocolo diagnóstico desde el inicio hacia el estudio de enfermedades sistémicas. Así, puede ser recomendable valorar, mediante análisis serológicos, una infección por el virus de la leucemia felina, así como por el de la inmunodeficiencia felina.

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12.

TUMORES Y QUISTES Prof. A. Escudero Díez, Prof. J. Espinosa Álvarez

t La piel, considerada como órgano, es una estructura compleja, constituida por la epidermis, dermis y anexos (ver RECUERDO HISTOLÓGICO DE LA PIEL en el capítulo 1), donde están representados todos los tejidos, en mayor o menor cantidad, según la región considerada. t Cualquiera de las estructuras aisladas puede ser asiento de una formación neoplásica. En el perro y en el gato los tumores de la piel son frecuentes y presentan un particular interés no sólo desde el punto de vista estadístico, sino porque clínicamente son susceptibles de cualquier tipo de tratamiento -cirugía, isótopos radioactivos, quimioterapia, etc-, con resultados muy halagüeños. t El diagnóstico definitivo de los tumores sólo se puede conseguir tras realizar una biopsia y un estudio histológico. Aunque las citologías son de gran ayuda, nunca sustituyen el examen histopatológico. t Los tumores se clasifican, en función de su localización, en tres grandes grupos, de la epidermis, de los anexos, y de la dermis, distinguiéndolos a su vez en benignos y malignos.

TUMORES DE LA EPIDERMIS PAPILOMA ESCAMOSO t Los papilomas escamosos (lámina 15, foto 2) se originan a partir del epitelio de revestimiento.

t Se han descrito en perros viejos como formaciones aisladas localizadas en la cabeza, cara -alrededor de los párpados-, tronco, y zona interna de las extremidades. s Suelen aparecer como formaciones exofíticas, de aspecto vegetante, sexiles o pediculados, de pequeño tamaño -alrededor de 0,5 cm de diámetro-, y de consistencia dura. s En perros jóvenes, los papilomas suelen ser de origen vírico y localización orofaríngea. t En el gato son raros. Cuando aparecen, la localización más frecuente es el conducto auditivo externo, en forma de coliflor. t Microscópicamente consisten en una proliferación del epitelio escamoso hiperqueratótico con un eje conjuntivo fibroso. Las células muestran maduración gradual, sin invadir la membrana basal y no existen atipias celulares.

QUERATOACANTOMA t Denominado también epitelioma cornificado intracutáneo, consiste en una lesión prominente constituida por epitelio escamoso con abundante formación de queratina, que ocupa una especie de cráter. t Aparecen como formaciones únicas en regiones como la espalda, cuello, tórax, siendo de tamaño variable -0,5-4 cm de diámetro-. Hacen prominencia en la superficie de la piel, son de consistencia dura, con una depresión central que está ocupada por queratina. Estos tumores pueden ulcerarse.

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t Microscópicamente, la lesión consiste en un crecimiento de la epidermis hacia la dermis, que forma a modo de criptas con queratina, y que está rodeado por un epitelio acantótico.

Las células conservan normales la polaridad y disposición. s En la dermis contigua puede existir un infiltrado inflamatorio y en lesiones antiguas, por rotura de las células más profundas, puede existir una reacción gigantocelular semejante a la de un cuerpo extraño.

CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS t Son tumores malignos del epitelio de revestimiento externo, con caracteres de diferenciación espinocelular. t Son relativamente frecuentes en la piel del perro y del gato, a partir de los 9 años de edad. t Aparecen como formaciones únicas, de consistencia firme y color blanquecino, generalmente ulceradas. s En el perro pueden presentarse como zonas proliferativas, fungosas, ulceradas, con bordes mal definidos, localizándose en flancos, dorso y extremidades, en este último caso preferentemente en los dedos. Estos tumores digitales pueden ser múltiples, especialmente en perros negros de gran talla, y con acción osteolítica. s Las localizaciones más frecuentes en el gato son los párpados, orejas (lámina 15, foto 4), y piel de los labios, sobre todo en zonas no pigmentadas y con pelos finos. t Microscópicamente, consisten en proliferaciones de células epiteliales en forma de cordones o masas irregulares que infiltran la dermis a través de la membrana basal, a modo de pseudópodos. Las células más externas se disponen como basales, mientras que las internas tienen las características de las espi-

nosas con sus puentes intercelulares y, en ocasiones, formaciones córneas. s En las formas indiferenciadas, las células son pleomórficas, con núcleos voluminosos, vesiculosos, hipercrómicos, y nucléolo evidente, y abundantes mitosis atípicas.

Todas estas características obligan a diferenciar distintas variedades de carcinomas escamosos: aqueratoblástico, paraqueratoblástico, hiperqueratoblástico, e indiferenciado.

CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES t Estos tumores se originan a partir de las células basales de la epidermis y del epitelio de los anexos. t Son los tumores de piel más frecuentes en gatos, siendo más raros en perros, normalmente en animales viejos. Se localizan preferentemente en la cara y extremidades (lámina 3, foto 6). t Clínicamente se muestran como lesiones únicas, de carácter proliferativo, circunscritos, de consistencia dura, de un tamaño comprendido entre 0,5-1,5 cm de diámetro, muchas veces ulcerado. Cuando están ulcerados pueden presentar infecciones secundarias. s Son tumores que crecen lentamente. Después de ser extirpados quirúrgicamente pueden recidivar pero raramente metastatizan.

Generalmente tienen un buen pronóstico. t Microscópicamente consisten en una proliferación de células basales dispuestas en nidos, cordones o masas sólidas en el seno de la dermis. Las células más periféricas ofrecen una disposición típica en empalizada. Las células son cúbicas, con escaso citoplasma basófilo, núcleo ovoide, picnótico; la actividad mitótica y la atipia celular es escasa. Poseen un estroma de tejido conjuntivo fibroso maduro. Algunos tumores contienen melanina.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 TUMORES Y QUISTES s Según la disposición que adopten las células en los cordones y nidos se distinguen las siguientes variedades: sólido, adenoide y quístico.

MELANOMA t Son tumores que se originan a partir de las células melánicas: melanoblastos y melanocitos. t Son más frecuentes en el perro que en el gato.

En perros, sobre todo animales viejos -7-13 años- de capa blanca, pueden presentarse bajo dos formas. s Como nódulos múltiples, muy pigmentados, localizados en la piel del abdomen, cabeza y extremidades. Suelen tener consistencia blanda, sexiles o pediculados, de crecimiento lento. s En la otra forma, aparecen como formaciones solitarias, de 0,5-3 cm de diámetro, localizadas en las extremidades o en la cola.

Son firmes, tienen carácter invasivo, crecen rápidamente y se ulceran con facilidad.

No suelen estar pigmentados. t Cuando aparecen en el gato, se desarrollan como masas superficiales, bien circunscritas, que pueden llegar a alcanzar un diámetro de varios centímetros. t Estructuralmente están constituidos por proliferaciones de células melánicas en la dermis, de forma focal o difusa. Las células pueden tener distinta morfología: fusiformes, esféricas, de aspecto dentrítico o epiteloide; el citoplasma aparece repleto de un pigmento granular de color pardo que puede llegar incluso a enmascarar el núcleo. En ocasiones el pigmento se localiza entre las células, siendo fagocitado por macrófagos. s Microscópicamente se diferencian dos tipos: el melanoma benigno y el melanoma maligno. El criterio de benignidad o malignidad se hace en función de sus caracterís-

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ticas basadas en la infiltración y desdiferenciación celular.

TUMORES DE LOS ANEXOS TUMORES DE LAS GLÁNDULAS APOCRINAS t Se originan a partir de las glándulas sudoríparas. Son poco frecuentes en el perro y muy raros en el gato. t Clínicamente aparecen como una masa circunscrita, firmemente adherida a la piel y generalmente ulcerados. Su tamaño es de 1-2 cm de diámetro. La superficie de corte es blanca-rojiza y en ocasiones, tiene una cavidad con un contenido amarillento. t Microscópicamente, debido a diferentes características morfológicas que pueden presentar, se clasifican en diferentes tipos. Sin embargo, la subdivisión que se hace en hombre es innecesaria en el perro y gato. s Algunos tumores toman el aspecto de un epitelio biseriado, mientras que otros lo hacen en forma de estructuras tubuloalveolares semejantes a acinos normales. Generalmente existe una mezcla de estos dos patrones. s Las formas malignas no presentan diferenciación celular y son evidentes los signos histológicos de malignidad. Se han descrito recidivas después de su extirpación quirúrgica. Sin embargo, las metástasis son muy raras.

TUMORES DE LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS t Son tumores frecuentes en el perro, principalmente de 9-10 años, muy raros en el gato.

Se localizan en cualquier parte del cuerpo, con preferencia en los párpados. Los locali-

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zados en la glándula tarsal se denominan adenomas de la glándula de Meibomio.

partir de las cuales se originan este tipo de tumores.

t Clínicamente se presentan como formaciones nodulosas múltiples, pequeñas, no encapsuladas ni pediculadas, de color café, generalmente ulceradas. La superficie de sección ofrece un aspecto lobulado. En ocasiones pueden ulcerarse y no suelen estar adheridos a planos profundos por lo que se desplazan con facilidad.

t Se localizan especialmente en los márgenes del ano, base de la cola, y en la piel lateral del prepucio.

t Microscópicamente se distinguen varias formas. s La hiperplasia nodulosa sebácea, caracterizada por un aumento del tamaño de las glándulas sebáceas, que forman numerosos lóbulos alrededor de un conducto central con metaplasia escamosa. s El adenoma sebáceo (lámina 15, foto 5) que consiste en proliferaciones glandulares maduras que forman cordones o masas de aspecto lobulado. Las células son grandes, poliédricas, con el citoplasma conteniendo gotas lipídicas y un núcleo central. s El epitelioma sebáceo que se presenta constituido por una moderada formación de lóbulos irregulares, con proliferación de células basales y escasas células sebáceas maduras. Existen frecuentes figuras de mitosis y suelen contener melanina. s El adenocarcinoma sebáceo, formado por proliferaciones de células epiteliales inmaduras que no forman ni lóbulos ni glándulas. El citoplasma está vacuolizado y las mitosis atípicas son frecuentes. Es el más raro de todos los tumores descritos, tiene tendencia a infiltrarse, no suele dar metástasis, aunque con frecuencia recidiva después de la extirpación quirúrgica.

TUMORES DE LAS GLÁNDULAS PERIANALES t Son tumores propios de perros viejos. No se dan en gatos ya que carecen de las células a

t Clínicamente se presentan en forma de nódulos únicos o múltiples, firmes. Cuando alcanzan gran tamaño la consistencia es gomosa, se ulceran con facilidad y son sangrantes. t Microscópicamente la forma benigna, el adenoma, está constituido por numerosos lóbulos de células hepatoides maduras, con bordes apenas visibles de células basales de reserva. En ocasiones, existe metaplasia escamosa con formación incluso de globos córneos. s El adenoma de glándulas perianales es difícil de diferenciar frente a la hiperplasia adenomatosa. La diferencia se basa en que en la hiperplasia la arquitectura lobulillar es más acentuada y existe un menor número de células basales de reserva. s La forma maligna, el adenocarcinoma, se caracteriza por estar formado por masas de células sin disposición lobulillar, que infiltran tejidos subyacentes y con intensa actividad mitótica.

TUMORES DE LOS FOLÍCULOS PILOSOS t Los tricoepiteliomas son tumores benignos originados a partir de los folículos pilosos, frecuentes en perros a partir de los 5 años de edad. En gatos son muy raros. s Clínicamente aparecen como masas solitarias entre 1-10 cm de diámetro, circunscritos, prominentes, de consistencia firme.

La piel que los recubre es fina y alopécica, en ocasiones ulcerada. s Microscópicamente están constituidos por múltiples formaciones quísticas, semejantes a estructuras pilosas abortivas, rellenas de queratina, dispuestas en placas (lámina

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 TUMORES Y QUISTES 15, foto 6). En ocasiones existen depósitos de calcio, así como reacción gigantocelular. t El tricofoliculomas es un tumor benigno originado a partir de la matriz del pelo. Algunos autores los consideran más un hamartoma que un verdadero tumor. Son muy raros en el perro y desconocidos en el gato. s Clínicamente aparecen como formaciones solitarias, de aspecto noduloso, generalmente con una depresión central conteniendo material sebáceo junto a restos de pelos.

Suelen tener un tamaño entre 1-2 cm de diámetro y se localizan en la espalda, flancos y extremidades. s Microscópicamente están constituidos por formaciones quísticas que se abren al exterior a través de la epidermis. El quiste contiene placas eosinófilas de queratina, y está revestido por células basófilas semejantes a las de la matriz del pelo. t Los tricolemmomas son tumores benignos de los folículos pilosos que, igual que los anteriores, son muy poco frecuentes. Cuando aparecen lo hacen en perros viejos, entre los 5 y 13 años, localizados en cabeza y cuello. s Se presentan como formaciones solitarias, ovoides, de 1-7 cm de diámetro y consistencia firme. s Microscópicamente están formados por masas nodulosas de células basales vacuolizadas rodeadas por una gruesa lámina basal, reminiscencia de la vaina fundamental externa normal del folículo piloso. En el centro de las masas celulares pueden encontrarse pequeños glóbulos de queratina, que recuerdan el núcleo del tallo piloso.

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TUMORES DE LA DERMIS FIBROMA FIBROSARCOMA t Los fibromas son tumores benigno que se desarrollan a partir de fibroblastos y fibras colágenas de la dermis. s Son tumores poco frecuentes en el perro y en el gato. En el perro aparecen generalmente en animales adultos o viejos. s Pueden localizarse en cualquier región del cuerpo y clínicamente aparecen como formaciones únicas, bien circunscritas, de tamaño variable, desde pequeños nódulos a masas voluminosas, más o menos esféricas, a veces pediculadas, de consistencia variable en relación con la mayor o menor cantidad de fibras colágenas. La superficie de corte es lisa y de color blanco anacarado. s Microscópicamente están constituidos por haces de fibras conjuntivas jalonadas por fibroblastos y fibrocitos. Según el predominio de las fibras o de las células surgen las variedades de fibroma duro o blando.

El estroma contiene vasos sencillos pero bien constituidos; cuando son muy numerosos el tumor recibe el nombre de fibroma telangiectásico. s Cuando adquieren un gran tamaño pueden sufrir procesos regresivos: hialinización, colagenización, degeneración mucosa, mixoide, calcificación e, incluso, metaplasia ósea. t La forma maligna recibe el nombre de fibrosarcoma. Son tumores más frecuentes en gatos adultos que en perros. En el gato es el segundo tumor más frecuente, tras el carcinoma de células basales. s Clínicamente aparecen como formaciones irregulares, únicas; en el gato, aunque raramente, pueden ser múltiples cuando están causados por el virus del sarcoma felino.

Tienen un tamaño variable, son de creci-

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA miento rápido, poseen mala delimitación, consistencia firme, estando adheridos a planos profundos y, frecuentemente, ulcerados.

Al corte presentan una superficie de aspecto carnoso.

s Clínicamente se muestran como formaciones solitarias en el abdomen, tórax o axilas, infiltrando tejidos subyacentes, de consistencia firme, y tamaño entre 1-10 cm de diámetro.

s Microscópicamente están constituidos por gran cantidad de haces entrecruzados de células semejantes a fibroblastos, que presentan gran pleomorfismo, así como intensa actividad mitótica, con frecuentes mitosis atípicas.

s Microscópicamente se trata de masas de células neoplásicas, poliédricas, esféricas, fusiformes, muy pleomórficas, con citoplasma eosinófilo, conteniendo escasas vacuolas de grasa, núcleo voluminoso e intensa actividad mitótica.

s El estroma es variable en cuanto a la cantidad y maduración de las fibras colágenas, posee abundantes vasos rudimentarios, por lo que las sufusiones hemorrágicas son frecuentes. s En ocasiones existen células multinucleadas, con dos o tres núcleos.

LIPOMA LIPOSARCOMA t Los lipomas son tumores benignos originados de tejido adiposo. Son más frecuentes en perros, a partir de los 8 años de edad, que en gatos. Aparecen especialmente en perras obesas, en cualquier parte del cuerpo, con más frecuencia en la región costal, extremidades y en la nuca. s Se presentan como formaciones únicas -cuando son múltiples se habla de lipomatosis- bien circunscritas, blandas, móviles, y encapsuladas. Su tamaño es variable, pudiendo alcanzar grandes dimensiones. La superficie de sección es lobulada, de color blanco-amarillento, surcada de estrías rojas. s Microscópicamente se observa una proliferación de tejido adiposo adulto, a veces muy vascularizado, envuelto por una cápsula conjuntiva y dispuesto entre el tejido conjuntivo o muscular. t La forma maligna recibe el nombre de liposarcoma. Son muy raros, habiéndose descrito en perros mayores de 10 años, y en gatos.

TUMORES LINFOHISTIOCITARIOS t Los histiocitomas son tumores benignos originados a partir de los histiocitos de la dermis, aunque recientes estudios inmunohistoquímicos lo consideran como derivados de células de Langerhans de la epidermis. s Son tumores bastante frecuentes en el perro y muy raros en el gato. En perros se presenta en un 50% de los casos en animales menores de 2 años, localizándose en axilas, extremidades, orejas, cuello y cara. s Clínicamente se muestran como formaciones únicas, de 1-3 cm de diámetro, en forma de cúpula o botón, bien circunscritas aunque raramente encapsuladas, y frecuentemente ulceradas. La superficie de sección es blanco-grisácea con un moteado rojizo. s Microscópicamente aparecen como grupos de células en forma de nidos, cordones, o masas irregulares de células dispuestas entre las fibras colágenas, y próximos a la epidermis adelgazada o alrededor de las glándulas y folículos pilosos. Las células son poligonales u ovoides con abundante citoplasma pálido, núcleo dentado de cromatina laxa. Las figuras de mitosis son abundantes y, en ocasiones, existen áreas con procesos regresivos y necrosis. s Generalmente en los márgenes de los nidos y cordones celulares existe un infiltrado linfoplasmocitario.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 TUMORES Y QUISTES

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s La mayor parte de estos tumores regresan espontáneamente.

tumorales están enmarcadas en un delicado estroma.

t Existe la forma maligna de histiocitoma que presenta las mismas características clínicas que el histiocitoma benigno. La diferencia se establece por los caracteres microscópicos basados en la existencia de un marcado pleomorfismo y anaplasia de las células histiocitarias. Las mitosis atípicas son muy numerosas, así como su capacidad invasiva.

s Pueden existir focos de necrosis y en aquellos tumores viejos, en fase de regresión, son frecuentes los agregados linfocitarios y otras células inflamatorias.

TUMOR VENÉREO TRANSMISIBLE t Se le conoce en la literatura con distintos sinónimos: granuloma venéreo, tumor transmisible de células reticulares, linfosarcoma transmisible, tumor de Sticker. t Es uno de los tumores más frecuentes del perro, desconociéndose a partir de que tipo celular se origina. Se transmiten a través del coito y pueden reproducirse por trasplante celular de un animal a otro, por mordiscos, arañazos, o a través de escarificaciones de la piel y mucosas. Suelen afectarse más frecuentemente los animales que viven en zonas templadas de grandes ciudades, donde este tumor es endémico. Parece tener importancia los períodos de actividad sexual en perros jóvenes que viven en libertad, en cuyo período aumenta la incidencia. t Clínicamente aparecen como formaciones únicas o múltiples, sexiles o pediculadas, multilobuladas, con aspecto de coliflor, de tamaño muy variable, llegando a ocupar a veces extensiones de hasta 20 cm de diámetro, de consistencia generalmente blanda, friable, frecuentemente ulceradas. Se localizan en los genitales externos, piel de la cara, extremidades. t Microscópicamente están constituidos por masas, nidos o cordones de células de pequeño tamaño, esféricas o poliédricas, con aspecto de linfocitos, con un gran núcleo hipercrómico y citoplasma granular. Las mitosis atípicas son muy frecuentes. Las células

t Estos tumores suelen tener un crecimiento rápido durante el primer mes, a partir del cual comienzan a desaparecer, siendo raro que persistan más allá de los 6 meses. Las metástasis son muy raras; por el contrario son frecuentes las implantaciones a través de soluciones de continuidad de la piel.

LINFOMAS CUTÁNEOS t Son tumores muy poco frecuentes en el perro y raros en el gato. Se dividen según sus características inmunológicas e histopatológicas en linfomas no epiteliotropos, constituidos por linfocitos B, y epiteliotropos, a partir de linfocitos T. De estos últimos existen distintas formas: micosis fungoide, alopecia mucinosa, síndrome de Sézary y reticulosis pagetoide. t Clínicamente, las formas epiteliotropas comienzan generalmente con una eritrodermia pruriginosa y progresan hacia la formación de úlceras cutáneas, dermatitis exfoliativa generalizada, etc. t El cuadro histológico es igualmente variable, sin embargo se caracteriza por la existencia de un infiltrado de células mononucleares en la superficie del epitelio folicular, así como la presencia, en muchos casos, de nidos de linfocitos T atípicos con abundante citoplasma en el seno de la epidermis -microabscesos de Pautrier-.

MASTOCITOMA t Se produce a partir de las células cebadas de la dermis y del tejido subcutáneo. Es uno de los tumores cutáneos más frecuentes del perro, en edades comprendidas entre los 6-8

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años, localizados en muslos, genitales externos, tórax, abdomen, cuello y cara. En el gato suelen ser múltiples y aparecen a partir de los 10 años, localizados preferentemente en la cabeza, base del oído y cuello. t Clínicamente, cuando se presentan como formaciones únicas, son de un tamaño que varía entre 1 y 12 cm de diámetro, más o menos esféricos, no encapsulados, mal delimitados, de consistencia firme, en ocasiones ulcerados (lámina 15, foto 3). La superficie de corte es lobulada, de color rosáceo con un moteado rojizo. t Microscópicamente están constituidos por nidos celulares en torno a los vasos, separados por espacios claros. Las células son ovoides, con el citoplasma lleno de granulaciones metacromáticas y núcleo esférico central. Las mitosis son poco frecuentes. s El estroma, en ocasiones abundante, contiene casi de forma constante eosinófilos, situados alrededor de los vasos cuyas paredes están hialinizadas. t Para determinar el grado de malignidad de los mastocitomas hay que recurrir a criterios histológicos ya que clínicamente se comportan como tumores benignos, aunque deben ser considerados como potencialmente malignos ya que frecuentemente recidivan después de la extirpación quirúrgica.

TUMORES VASCULARES t El hemangioma es el tumor benigno que se produce a partir de las células endoteliales de los vasos sanguíneos. s Es el tumor más frecuente dentro de los tumores vasculares de los perros, apareciendo a partir de los 9 años de edad, con localizaciones en la espalda, cuello, cara y en general, en zonas glabras. En el gato son menos frecuentes y cuando aparecen lo hacen en individuos machos a partir de los 10 años, localizados en cara, cuello y extremidades.

s Se presentan como formaciones nodulosas de la dermis o tejido subcutáneo, bien circunscritos, no encapsulados, de consistencia firme, fluctuantes, de un tamaño entre 0,5-3 cm de diámetro. La superficie de corte es de color rojo oscuro, sangrante. s Microscópicamente se caracterizan por la proliferación de capilares sanguíneos separados por un estroma fibroso. Los capilares están tapizados por una capa de células endoteliales bien diferenciadas; a veces los capilares están dilatados -hemangioma cavernoso- y repletos de sangre (lámina 15, foto 7). t El hemangiosarcoma es la forma maligna de los tumores de los endotelios vasculares.

Son raros en el perro y algo más frecuentes en el gato, a partir de los 9 años de edad. s Clínicamente aparecen como formaciones solitarias, mal circunscritas, adheridas a planos profundos, de consistencia blanda, localizadas en el tronco y extremidades. Son tumores de crecimiento rápido, por lo que pueden alcanzar un gran tamaño, generalmente están ulcerados y sangran con facilidad. s Microscópicamente consisten en una proliferación de células endoteliales pleomórficas, ovoides o fusiformes, hipercrómicas, que delimitan espacios sinusoidales irregulares en cuyo interior hay hematíes. Las mitosis atípicas suelen ser muy numerosas. t El hemangiopericitoma es el tumor benigno originado a partir de los pericitos que rodean a los capilares. Se presentan únicamente en perros viejos, a partir de los 6 años de edad, localizados en las extremidades. s Clínicamente aparecen como formaciones únicas de pequeño tamaño, consistencia dura, circunscritas, pero no encapsuladas; cuando alcanzan mayor tamaño aparecen como masas lobuladas de consistencia gomosa, adheridas a la piel y planos profundos.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 TUMORES Y QUISTES s Microscópicamente están constituidos por masas de pequeñas células fusiformes, dispuestas a modo de bandas o grupos celulares alrededor de los pequeños capilares de la dermis. En ocasiones se pueden encontrar células mononucleares o células gigantes multinucleadas. s Estos tumores suelen tener un carácter infiltrante y recidivan después de la extirpación quirúrgica. t Los linfangiomas son tumores benignos que se originan a partir de las células endoteliales de los vasos linfáticos. Son tumores raros, que cuando se presentan lo hacen en perros y gatos jóvenes, e incluso algunos autores creen que son hamartomas. s Clínicamente aparecen como lesiones fluctuantes que pueden llegar a alcanzar hasta 18 cm de diámetro, no están circunscritas, son de consistencia blanda, y a la sección, fluye por la superficie un líquido de aspecto lechoso. Se localizan en las regiones axilar e inguinal. s Microscópicamente se caracterizan por la proliferación de espacios y cavernas vasculares tapizados por células endoteliales maduras. Entre los espacios cavernosos existe mayor o menor estroma conjuntivo.

Este tipo de tumor se diferencia de otros tumores vasculares por la ausencia de sangre en el interior de los vasos. t La forma maligna es el linfangiosarcoma.

Son tumores extremadamente raros que se localizan en la zona ventral del abdomen. s Aparecen como formaciones solitarias, no circunscritas, fluctuantes, edematosas, de un tamaño que puede alcanzar los 20 cm de diámetro. A la sección fluye por la superficie un líquido serosanguinolento. s Microscópicamente consisten en una proliferación de células endoteliales atípicas tapizando espacios vasculares en varias capas. Las mitosis son muy numerosas. Entre

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las estructuras vasculares existe un estroma conjuntivo de fibras colágenas junto a un infiltrado inflamatorio.

TUMORES NERVIOSOS t Los schwannomas se originan a partir de las terminaciones nerviosas sensitivas. Son tumores, aunque raros, los más frecuentes de los tumores nerviosos descritos en perros y gatos. Se localizan preferentemente en las extremidades, cabezas y rabo. t Aparecen como formaciones nodulosas múltiples, duras, no encapsuladas, con una superficie de sección lisa y blanco-amarillenta. t Microscópicamente están constituidos por una proliferación de pequeñas células fusiformes que se disponen a modo de empalizada o en forma de pequeños nidos que recuerdan a los corpúsculos sensitivos de Pacini. Son células de Schwann del endoneuro, proliferadas.

TUMORES SECUNDARIOS DE LA PIEL t Los tumores secundarios de la piel son metástasis de neoplasias primarias localizadas en otros órganos. t Las metástasis cutáneas no son frecuentes aunque se han descrito algunas con localizaciones dispares, como cabeza, cara, cuello, axilas, abdomen, etc. t Clínicamente aparecen como nódulos únicos de tamaño variable, no encapsulados, mal delimitados, de consistencia firme. Las metástasis cutáneas más frecuentes son las de los carcinomas de mama, estómago, colon y, sobre todo, de la leucosis sistémica. t El diagnóstico es siempre histopatológico.

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QUISTES CUTÁNEOS t Los quistes son formaciones no neoplásicas de la piel, más frecuentes en el perro que en el gato. t Son cavidades generalmente con un contenido, rodeadas por un epitelio. t Según su origen se pueden diferenciar los siguientes tipos: foliculares -infundibulares, tricolemmales y matricales-, dermoides, y de las glándulas apocrinas.

FOLICULARES t La mayoría de los quistes cutáneos del perro y del gato son de origen folicular. Clínicamente se presentan como formaciones únicas o múltiples, generalmente sexiles, bien circunscritas, de consistencia variable, de un tamaño comprendido entre 0,5-4 cm de diámetro, localizadas en la dermis o tejido subcutáneo del dorso del tronco, cabeza, cara, abdomen y cola. t Los quistes foliculares múltiples en perros jóvenes y localizados en la porción media de la cabeza se suponen que son congénitos.

Igualmente, aquéllos que aparecen en zonas expuestas a presiones o rozamientos, especialmente en el codo, tienen como origen la obstrucción del ostio folicular a consecuencia de la proliferación de tejido conjuntivo perifolicular, o a un estado inflamatorio. t Microscópicamente, y como consecuencia de la rotura de la pared del quiste, puede producirse una reacción granulomatosa, con presencia de células gigantes multinucleadas, así como una calcificación distrófica. t A los quistes infundibulares (lámina 16, foto 1) los clínicos les denominan quistes sebáceos o «lobanillos», mientras que el patólogo los califica como quistes de inclusión o epidermoides. A veces se fistulizan presentando una umbilicación externa por la que

puede fluir una sustancia blanco-amarillenta, pastosa, de mal olor. s Microscópicamente se trata de quistes conteniendo queratina en forma de placas concéntricas o en disposición laminar; a veces el contenido es graso, otras presenta restos de folículos pilosos rudimentarios o de pelos. Exteriormente están rodeados por un epitelio escamoso, vacuolizado, con una delgada capa granulosa. t Los quistes tricolemmales se caracterizan por la diferenciación tricolemmal de la pared, constituida por células sin capa granulosa. En el interior existe queratina amorfa. t En los quistes matricales la pared es intensamente basófila y está constituida por células basales. En su interior existe queratina eosinófila junto a restos mal definidos de células semejantes a las de la matriz del pelo.

DERMOIDES t Son raros tanto en el perro como en el gato.

Microscópicamente se observa una pared quística, elementos cutáneos, queratina, folículos pilosos, y glándulas sebáceas.

DE LAS GLÁNDULAS SUDORÍPARAS t Son frecuentes en perros (lámina 5, foto 2) y gatos a partir de los 6 meses de edad y se originan en la mayor parte de los casos por obstrucción de los conductos excretores de las glándulas. Suelen ser únicos. Cuando son múltiples se habla de cistomatosis apocrina. t Microscópicamente están constituidos por dilataciones uni o multiloculares, conteniendo una sustancia clara, amorfa y acelular. Exteriormente se rodean por una capa de células cúbicas o cilíndricas con núcleo central y que parecen tener actividad secretora.

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13. AFECCIONES DEL OÍDO Prof. J.R. González Montaña, Dra. P. Alonso Alonso

t El pabellón auricular es continuación del revestimiento cutáneo del animal, por ello muchas de las dermopatías que aparecen en la piel del perro o del gato suelen estar presentes también en el conducto auditivo.

Cartílago auricular

Canal vertical Músculo temporal

EXPLORACIÓN DEL OÍDO

Huesos de la audición

Canal horizontal

Cóclea Conducto auditivo

RECUERDO ANATÓMICO t El oído, órgano de la audición y parte del sentido del equilibrio, se divide en tres zonas (gráfico 13.1). s El oído externo, compuesto por el pabellón auricular y el conducto auditivo externo, que tiene forma de L, con una porción vertical, bastante larga, y una porción horizontal. s El tímpano o membrana timpánica, es una fina membrana translúcida que separa el oído externo del oído medio. Arbitrariamente el tímpano se divide en cuadrantes de gran importancia en algunas actuaciones. s El oído medio o caja timpánica es un pequeño espacio, aplanado lateralmente, donde se localizan los huesecillos de la audición. Se comunica con la faringe por una pequeña abertura llamada trompa de Eustaquio. s El oído interno -cóclea, vestíbulo y conductos semicirculares- principalmente tiene repercusión en el sentido del equilibrio. t El epitelio auricular posee gran cantidad de glándulas ceruminosas y sebáceas. El cerumen es una mezcla de ambas secreciones, de

Membrana timpánica

Oído medio

Bulla timpánica

Gráfico 13.1. Estructura del oído del perro.

tal manera que tanto una disminución como un aumento de la producción ceruminosa repercute en la sanidad del oído. ¿CÓMO EXPLORAR EL OÍDO? t La anamnesis tiene una importancia primordial, debiendo incluir el momento de aparición y duración de la afección, síntomas que presenta, e incluso tratamientos anteriores y respuesta a ellos. t Se debe realizar una inspección del animal a distancia, con atención a su actitud, posición de la cabeza, respuesta ante un ruido violento, etc. t La inspección interna del conducto auditivo se realiza mediante un otoscopio (lámina 16, foto 2), que consta de un foco de luz y de varios conos. Existen una serie de premisas básicas que no se deben olvidar.

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s Se puede lesionar el epitelio con estas manipulaciones, así como trasmitir infecciones de un oído al otro en otitis unilaterales. s Se debe realizar una desinfección antes de la utilización de cada cono, y si es posible usar un cono distinto en cada oído. s Si el proceso es bilateral es aconsejable comenzar la exploración por el oído menos afectado. Ello reduce la posibilidad de que el paciente se defienda en el momento de realizar la exploración del otro oído. s En ocasiones una inflamación intensa, un oído tumefacto o ulcerado, un crecimiento exuberante o procesos dolorosos pueden impedir o desaconsejar la exploración otoscópica. En estos casos, incluso con sedación del paciente, no es posible una exploración adecuada, siendo necesario establecer un tratamiento que reduzca la sintomatología y posteriormente realizar la otoscopia pertinente. s Algunas veces estos procedimientos son dolorosos, e incluso traumáticos si el animal se mueve con instrumentos dentro de su oído, precisando una anestesia local o usar sedación. En otitis leves, con tímpano intacto, sin demasiada suciedad, y sobre todo en animales tranquilos, se puede realizar la exploración directamente o tras aplicar anestesia tópica (tabla 13.6), 5 gotas cada 5 minutos, tres veces. En oídos muy sucios o con estenosis, en los cuales el anes-

OTITIS EXTERNA t La otitis es la inflamación del conducto auditivo, aunque generalmente se hace sinónima de inflamación del conducto auditivo externo, en cuyo caso recibe el nombre de otitis externa. t Clásicamente las otitis se clasifican en otitis externa, media e interna, en función de la zona del conducto auditivo afectada. Otra clasificación puede realizarse en función de si es un proceso agudo o crónico. Sin embargo, ambas divisiones expresan etapas sucesivas de la misma afección. t La frecuencia de la patología es muy variable, dependiendo de una serie de factores entre los que destacan la especie, raza, edad, época del año y cuidados otológicos que recibe el animal. s Se estima que alrededor del 10%, y en ocasiones hasta el 20%, de las consultas veterinarias caninas son debidas a procesos óticos. En determinadas épocas del año, por ejemplo al final de la primavera, las otitis por espigas de gramíneas, pueden generar hasta el 50% de las consultas. s En el gato las otitis tienen especial importancia en la edad juvenil, hasta tal punto que la mayoría de los gatitos presentan otitis parasitarias. En edad adulta se estima que la frecuencia de problemas auriculares es mucho menor que en perros.

ü El pabellón auricular y el conducto auditivo, en especial el conducto auditivo externo, poseen un microambiente que favorece de manera extraordinaria la aparición de enfermedades

tésico tópico no alcanza el epitelio, y en animales inquietos, se recomienda la sedación o la anestesia completa, especialmente en algunas manipulaciones, a fin de realizar un examen correcto.

ETIOPATOGENIA t Independientemente del origen y de la zona afectada, todas las otitis siguen un patrón común que, de modo sencillo, se puede esquematizar en un círculo vicioso (cuadro 13.1), y que posibilitan su evolución hacia la cronicidad.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 AFECCIONES DEL OÍDO t Se debe considerar a la otitis como una enfermedad de etiología multifactorial. El oído es asiento de un gran número de procesos, de diversa naturaleza y con distinta significación, que muchas veces presentan un aspecto similar. t En 1996 August ha postulado un nuevo esquema de clasificación de los agentes participantes en una otitis (tabla 13.1), divididos en tres grandes grupos: s los factores primarios incluyen las alteraciones que inician el trastorno inflamatorio del conducto auditivo; s los factores predisponentes colocan al paciente en riesgo de padecer la enfermedad; por sí solos pueden no causar otitis pero incrementan el riesgo de su padecimiento; estos factores operan junto con los primarios y/o los perpetuantes ocasionando la enfermedad clínica; y, s los factores perpetuantes son aquéllos que sostienen y agravan la patología, impidiendo su resolución.

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Parásitos t Aunque se han citado varios parásitos como participantes en patologías auriculares -Demodex cati, Demodex canis, Sarcoptes scabiei, Notoedres cati-, el más importante es Otodectes cynotis (lámina 16, foto 3), ácaro psoróptico, responsable de hasta el 50% de la otitis externas en gatos. En perros su incidencia es controvertida, estimándose que se puede situar entre un 5 y un 10% de las otitis. t Muchos gatos se contagian en las fases iniciales de su vida, siendo por ello más frecuente en gatos jóvenes; posteriormente se autolimita la infestación e incluso se ha postulado que pudieran inmunizarse evitando, con ello, futuras reinfestaciones. t Estos ácaros, que tienen un ciclo vital de 3 semanas, viven sobre la superficie auricular, protegidos por las costras desecadas y los detritus. Pueden abandonar el conducto auditivo y colonizar otras zonas cutáneas. t En el mecanismo patogénico de O. cynotis existe un componente mecánico e irritativo

factores primarios

factores predisponentes

parásitos Otodectes cynotis Sarcoptes scabiei Notoedres cati Demodex spp cuerpos extraños espigas, semillas restos de medicamentos traumatismos alergias a los alimentos atopia de contacto por picaduras de pulgas trastornos queratinización seborrea procesos ceruminosos trastornos endocrinos dermatosis nutricionales enf. autoinmunes, etc

conformación oído bacterias humedad del conducto auditivo externo Staphylococcus intermedius densidad folículos pilosos Proteus mirabilis pliegues cutáneos Pseudomonas aeruginosa raza, especie Escherichia coli edad etc variaciones climáticas levaduras errores iatrogénicos Malassezia pachydermatis procesos obstructivos Candida albicans enf. glándulas anales hongos síndromes de inmunodeficiencia Aspergillus spp fiebre Penicillium spp enfermedades sistémicas Rhizopus spp Trichophyton spp

Tabla 13.1. Factores primarios, predisponentes y perpetuantes de la otitis.

factores perpetuantes

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA siendo pacientes que en principio han respondido perfectamente a la terapia prescrita.

Factores primarios Factores predisponentes

Cuerpos extraños y traumatismos

Inflamación

Prurito Factores perpetuantes (bacterias, levaduras, etc)

Rascado

OTITIS EXTERNA

CRONIFICACIÓN otitis externa

Inflamación

OTITIS MEDIA E INTERNA

Cuadro 13.1. Etiopatogenia de la otitis.

importante que, al actuar sobre las glándulas ceruminosas, provoca un exceso de cerumen, costras epidérmicas y exudados inflamatorios. Una secreción de color marrón oscuro a negruzco con aspecto de «posos de café» es característica de este tipo de otitis. Así mismo poseen carácter alergénico e inductor de posteriores complicaciones bacterianas. t Se han dado dos explicaciones relacionadas con la actuación de estos parásitos: s son capaces de inducir fenómenos de hipersensibilidad tipo I y III; esto ocurre incluso cuando el número de parásitos es bajo -2 ó 3-, en cuyo caso es difícil demostrar su presencia; e, s inician la otitis externa dando lugar a una inflamación intensa y favoreciendo las condiciones para que se mantenga el proceso. t El prurito es variable, pudiendo haber tanto infestaciones asintomáticas como animales con grandes molestias, pero sobre todo pueden desencadenar el círculo vicioso aludido anteriormente (cuadro 13.1). t Por existir portadores asintomáticos, los animales que viven en comunidad presentan grandes posibilidades de reinfestación aún

t En determinados períodos del año la casi totalidad de los procesos auriculares tienen su origen en cuerpos extraños, especialmente espigas de gramíneas. Otros trozos de plantas, semillas, restos de medicamentos y jabones, etc, pueden lesionar el conducto auditivo. t Traumatismos producidos por el propio animal, por rascado o por peleas, e incluso traumatismos iatrogénicos por aplicaciones o limpiezas mal realizadas, favorecen la aparición de otitis, unilaterales o bilaterales, casi siempre de aparición brusca, y que suelen evolucionar hacia afecciones crónicas.

Alergias t La atopia, alergia a los alimentos, y dermatitis alérgica por contacto pueden causas otitis externa. Un rasgo habitual en la otitis de etiología alérgica es un importante eritema del pabellón auricular y canal vertical, mientras que la porción horizontal se mantiene relativamente normal. La inflamación crónica puede llevar finalmente a infecciones secundarias. t Alrededor del 50% de los perros atópicos desarrollan otitis bilateral pruriginosa, que posteriormente se complica con diversos microorganismos. t Se ha citado que un 25% de perros con alergia a los alimentos al inicio del proceso sólo presentan otitis. Otro porcentaje importante padecen afecciones óticas bilaterales, incontrolables y de rápida aparición. t Las otitis alérgica por contacto son poco frecuentes, y en general son iatrogénicas, por sensibilización a ingredientes de los preparados utilizados en la terapia otológica. Se han descrito frente a la neomicina y el propi-

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 AFECCIONES DEL OÍDO lenglicol. Deben sospecharse siempre que se exacerbe una otitis al aplicar un tratamiento.

Trastornos de la queratinización t La seborrea canina es con frecuencia origen de otitis. Generalmente se presenta como una otitis externa crónica ceruminosa, con gran cantidad de secreciones oleosas amarillentas, que predisponen a la inflamación del epitelio y que se pueden confundir con secreciones purulentas.

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Conformación del conducto auditivo externo t La configuración anatómica del conducto auditivo es primordial para el desarrollo de una otitis. Al presentar forma de L, los canales vertical y horizontal dificultan extraordinariamente el drenaje natural. t El conducto auricular del gato es más amplio y recto que el canino, facilitando la aireación y la eliminación de las secreciones. t El conducto auditivo, en especial en los perros, es una zona de alta humedad relativa.

ü La conformación del conducto auditivo externo es fundamental para explicar la predisposición de ciertas razas caninas a padecer de otitis ü Otodectes cynotis es el primer responsable de otitis felinas, principalmente en gatos jóvenes ü En primavera gran parte de las otitis caninas se deben a cuerpos extraños -espigas de gramíneasü Las bacterias y levaduras excepcionalmente son causa primaria de otitis ü Debe sospecharse un proceso alérgico de contacto cuando se exacerba la otitis al aplicar un tratamiento tópico

t Dermatosis nutricionales, como las sensibles al zinc y a la vitamina A también, en ocasiones, son responsables de problemas auriculares. t Igualmente trastornos endocrinos, como el hipotiroidismo, síndrome feminizante del macho, tumor de células de Sertoli, y algunos desequilibrios ováricos, son causa de otitis externa ceruminosa crónica, por alterar la queratinización.

Procesos autoinmunes t Ciertas enfermedades autoinmunes, como el pénfigo vulgar y el lupus eritematoso, pueden afectar al conducto auditivo, complicándose de forma secundaria por bacterias u hongos, y pasando totalmente desapercibida la afección inicial. Lo más habitual es que en ambos procesos estén afectados los pabellones auriculares y no el conducto auditivo.

Cuando por alguna razón ésta se incrementa, se provoca una maceración del epitelio ótico, alterando la función de barrera y predisponiendo al crecimiento exagerado de gérmenes oportunistas, que pasan a ser patógenos. t Existen diferencias importantes entre las razas caninas, algunas de las cuales presentan configuraciones del canal auricular que facilitan los procesos óticos. s Perros con orejas caídas y con gran secreción de cera -cocker spaniel, spaniel bretón, basset hound- presentan una mayor predisposición, puesto que impiden una ventilación adecuada, e imposibilitan el drenaje, conduciendo a una maceración de las secreciones sebáceas y ceruminosas retenidas. s Estenosis o estrechamientos del conducto auditivo, como sucede en el shar pei, predisponen a afecciones óticas. La situación contraria se encuentra en el teckel y el pas-

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA tor alemán, que por la excesiva amplitud de su conducto auditivo no mantienen la normal producción de cera.

s Excesiva densidad de folículos pilosos -caniche, airedale terrier- que dificulta la aireación y la eliminación de las secreciones tanto fisiológicas como patológicas. s Presencia de pliegues rugosos que retienen gran cantidad de cera y secreciones, como sucede en el caniche. t La conformación anatómica de la oreja puede ser determinante del tipo de infección que se asienta a ese nivel. En el caniche suelen estar presentes hongos, u hongos y bacterias Gram positivas, mientras que en las razas con orejas péndulas suelen predominar bacterias Gram negativas.

Edad t En perros la edad más frecuente de aparición de otitis se sitúa entre los 5 y 8 años, sin conocerse la razón de ello. En gatos, las otitis, principalmente por su etiología parasitaria, aparecen en animales jóvenes y en especial cuando provienen de criaderos.

Variaciones climáticas t Las modificaciones estacionales de temperatura y humedad relativa del ambiente pueden incrementar la incidencia de otitis externa. Este aumento, más que inmediato, se comprueba aproximadamente dos meses tras el cambio climático.

t El uso inadecuado de preparaciones otológicas que destruyen la flora habitual, provoca la colonización masiva por gérmenes oportunistas tales como Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, etc.

Procesos auriculares obstructivos t Todo proceso que disminuye la luz del conducto auditivo, tales como otitis crónicas proliferativas, cuerpos extraños, limpiezas mal realizadas que empujan los detritus hacia el interior, o tumores, afectan a su microambiente, predisponiendo o agravando las otitis, por dificultar la aireación y la eliminación de la cera y restos tisulares. t Las neoplasias, además de comprometer la ventilación natural, tienen tendencia a la ulceración lo cual aumenta la probabilidad de infecciones bacterianas.

Otros factores predisponentes t En ocasiones, las otitis coinciden con la alteración de las glándulas perianales, y la resolución de este proceso conduce a la desaparición de la otitis. t Enfermedades que cursan con hipertermia, al alterar los mecanismos de defensa, inducir tumefacción y eritema, y modificar el microclima del oído, predisponen considerablemente a la aparición de otitis. t Multitud de enfermedades sistémicas tales como el moquillo canino, la leucemia felina, etc, alteran la inmunidad favoreciendo la aparición de infecciones en oído.

Errores de tratamiento t Las manipulaciones incorrectas, tanto en la limpieza normal del oído como en el tratamiento de enfermedades óticas, pueden producir tumefacción y erosión del epitelio ótico. El uso traumático de bastoncillos, el arrancado de los pelos, la utilización de soluciones irritantes, etc, pueden llevar a situaciones similares.

Bacterias t El conducto auditivo, sobre todo en la porción más externa, alberga un bajo número de bacterias comensales aunque potencialmente patógenas. Es difícil decidir si son o no patógenas, puesto que ello únicamente depende del número en que estén presentes. Por tanto, los cultivos obtenidos de muestras au-

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 AFECCIONES DEL OÍDO riculares no necesariamente confirman el microorganismo implicado en el proceso mórbido. t Las bacterias son la causa primaria en contadas ocasiones, de modo que el diagnóstico de otitis externa bacteriana no es demasiado frecuente. En un oído anormal, irritado, inflamado, con gran cantidad de secreciones y con dificultad de ventilación, bacterias, hongos y levaduras van a poder desarrollarse y ejercer su acción patógena. Además, los traumas y el daño sobre la epidermis que se autoinflige el animal pueden favorecer extraordinariamente la patología auricular. t Bacterias, tanto Gram positivas como Gram negativas, participan en esta patología. En el perro, entre las Gram positivas destacan Staphylococcus aureus, Staphylococcus intermedius y Streptococcus haemolyticus, y entre las Gram negativas Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Escherichia coli y Klebsiella spp. En el oído del gato, las bacterias más frecuentemente encontradas son Staphylococcus aureus y Pasteurella multocida.

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s Es una complicación relativamente frecuente de otitis alérgicas, y tras tratamientos inadecuados con soluciones antibióticas que eliminan la flora competitiva. t Otros elementos micóticos que se pueden aislar son Candida albicans, siempre patógena, Aspergillus spp, Penicillium spp, Rhizopus spp, Trichophyton spp, etc, si bien su presencia en oído externo es bastante rara.

CUADRO CLÍNICO t Evidentemente los síntomas de una otitis son variables dependiendo si el proceso es agudo o crónico, y si afecta sólo al oído externo o también al oído medio. En la práctica, en la consulta se encuentran procesos mixtos, que son etapas consecutivas de la misma afección. Existen una serie de signos propios de la alteración ótica como pueden ser: s prurito, enrojecimiento, depilaciones en pabellón auricular, sobre todo en la cara interna; estas lesiones pueden tener su origen en el rascado y las autolesiones produ-

ü Los tres microorganismos más frecuentemente aislados como causantes de otitis externa son M. pachydermatis, Ps. aeruginosa y St. intermedius ü Las asociaciones polibacterianas y de bacterias-levaduras son también muy frecuentes.

Levaduras y hongos t Estos microorganismos juegan un papel similar a las bacterias en la patogenia de la otitis. Quizá la más importante sea Malassezia pachydermatis, habitante normal de la piel de perros y gatos. Es una levadura gemante con forma de cacahuete (lámina 7, foto 4) que suele ser hallada en oídos sanos. s Su papel es discutido y solamente su presencia en gran cantidad puede tener un significado patológico. Esta levadura es lipofílica y requiere niveles elevados de cerumen sobre el epitelio para multiplicarse.

cidas en la cabeza y zona de inserción del pabellón auricular; s inclinación de la cabeza hacia el lado afectado, especialmente en otitis unilaterales; suelen sacudir la cabeza con movimientos de rotación; s orejas caídas (lámina 16, foto 4), o al menos inclinadas, en razas con orejas erguidas; s otorrea (lámina 16, foto 5), con distinta intensidad y aspecto en función de la etiología;

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s dolor y actitud de defensa cuando se realiza una palpación del pabellón auricular, principalmente en la base y conducto auditivo;

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s inapetencia y cambio de carácter, sobre todo en procesos graves; s sólo en algunas ocasiones están aumentados de tamaño los ganglios linfáticos submaxilares; s evolución hacia otras lesiones auriculares tales como otohematoma, roturas del pabellón auricular, etc.

EVOLUCIÓN DE LAS OTITIS t La inflamación crónica da lugar a que el revestimiento epitelial del canal auditivo experimente diversas modificaciones, que incluyen hiperqueratosis, acantosis epidérmica, fibrosis, edema e hiperplasia/dilatación de glándulas apocrinas. Puede aparecer hidradenitis o inflamación de las glándulas apocrinas, mientras que las glándulas sebáceas no se atrofian. t Estos cambios originan un engrosamiento de la piel que estenosa el canal auricular, especialmente en su porción más externa. La epidermis se engrosa y el estrato córneo hiperqueratótico incrementa los detritus de queratina que se desprenden. La piel forma numerosos pliegues donde se almacenan esos detritus, favoreciendo el crecimiento de gérmenes, al mismo tiempo que impiden la limpieza y aplicación eficiente de las medicaciones tópicas. t La combinación de metabolitos bacterianos, secreciones y detritus, retenidos en los pliegues cutáneos por engrosamiento dérmico, y la estenosis representan una contribución adicional para los fenómenos morbosos.

DIAGNÓSTICO t El diagnóstico específico del proceso es necesario para establecer una terapia eficaz.

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Anamnesis Sintomatología Reconocimiento físico completo Examen del oído aspecto del tegumento evaluación de los signos clínicos flujo exploración otoscópica radiografías biopsia cutánea Examen del exudado visualización directa visualización mediante tinciones rápidas identificación del agente antibiograma Búsqueda de una dermopatía predisponente

Tabla 13.2. Secuencia a realizar para llegar a un diagnóstico correcto en una otitis.

Para ello debemos realizar una serie de exámenes y actuaciones metódicas (tabla 13.2).

Anamnesis t La historia clínica debe incluir el tipo de vida del animal, la convivencia o no con otros congéneres, la exposición a factores ambientales, la época de aparición, el tiempo que dura la enfermedad e incluso la respuesta a tratamientos previos. t Se debe someter al propietario a un interrogatorio exhaustivo con el fin de conocer la causa inicial del proceso, preguntando si el comienzo fue rápido, si coincidió con una estancia del animal en el exterior o en el campo, si estuvo en contacto con otros animales, e incluso si han encontrado alguna otra sintomatología.

Sintomatología t Algunos signos clínicos como la caída de la oreja, presencia de traumatismos, depilaciones, movimientos de rotación de la cabeza, etc (ver cuadro clínico) , son de gran ayuda en el diagnóstico.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 AFECCIONES DEL OÍDO Reconocimiento físico completo t Se debe comprobar si existen alteraciones sistémicas del animal, como hipertermia, adelgazamiento, mal aspecto del pelaje, heridas o cicatrices en otras zonas del cuerpo, y realizar un examen cuidadoso de la piel en busca de dermopatías generalizadas. t Muchos casos de otitis media sólo presentan signos de otitis externa, pero en general las otitis medias e internas suelen dar signos graves, con mal estado general, abatimiento, adelgazamiento, etc (ver OTITIS MEDIA E INTERNA ).

Examen del oído t Se debe iniciar con el examen del pabellón auricular, tanto por su parte externa como en su interior, y de la primera porción del conducto auditivo. Se buscan depilaciones, traumatismos o cicatrices de lesiones previas, en muchos casos producidos por peleas, o más frecuentemente por rascado en respuesta al prurito. t La oreja, en especial en su cara interna, puede aparecer enrojecida, con costras e incluso con úlceras. Las costras pueden aparecer como consecuencia al cúmulo de exudados que afloran del oído. t En la evaluación de los signos clínicos se pueden encontrar algunos indicios que pueden orientar extraordinariamente sobre el origen de la otitis: s en otitis alérgicas, el dolor y la otorrea aparecen tras establecerse la infección secundaria; s la presencia de eritema (lámina 16, foto 6) en la parte cóncava del pabellón, con la parte convexa normal induce a pensar en atopia y, con menos probabilidad, en alergia a los alimentos; el eritema, al menos al inicio, aparece en el canal vertical y es mínimo en la porción horizontal;

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s la alergia a los alimentos puede tener un comienzo tanto agudo como gradual; s la atopia da lugar a una otitis de comienzo y progresión más lento, aunque las posteriores infecciones secundarias puede exacerbar el proceso; s si coexisten lesiones en otras zonas corporales, garras, codos, carpos, tarsos, axilas, etc, son indicio de atopia o alergia a los alimentos; en cambio, la piel escamosa o pelaje de mala calidad suele ser indicio de desorden en la queratinización o de enfermedad sistémica; s los defectos en la queratinización, alteraciones glandulares y enfermedades autoinmunes suelen cursar con secreciones ceruminosas o escamosas, incluso antes de la aparición del prurito; s las otitis por cuerpos extraños, tienen presentación repentina, malestar intenso y progresión rápida; en general son unilaterales; s si la enfermedad afecta sólo al oído y tras la instauración de un tratamiento se disemina de forma periférica, debemos sospechar de reacciones adversas a la terapia prescrita. t La palpación de la base de la oreja puede provocar respuestas de defensa por parte del paciente. Cuando existen exudados se encuentra un sonido de chasquido característico; al presionar el conducto auditivo con los dedos se pegan las paredes del canal por la presencia de los exudados; al soltar los dedos se separan las paredes y producen dicho sonido. t La mayoría de los procesos inflamatorios óticos cursan con la presencia de exudados, cuyas características varían considerablemente en función de la etiología del proceso. Se debe realizar la olfacción de estas secreciones. t El espesor, firmeza y flexibilidad de las ramas vertical y horizontal del conducto audi-

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Otocariosis: secreción oscura, marronácea, seca, con aspecto de «posos de café» Infección por M. pachydermatis: secreción oscura y húmeda Procesos bacterianos: supuración blanquecina-amarillenta y olorosa Hipersecreción ceruminosa: exudado no demasiado abundante, con olor rancio, bastante seco y color amarillento Trastornos de la queratinización: supuración amarillenta y oleosa Tabla 13.3. Características de las secreciones.

tivo externo pueden modificarse hacia una consistencia gruesa, firme y rígida, generalmente debida a cambios proliferativos que aparecen principalmente en procesos crónicos (lámina 16, fotos 7 y 8). t El dolor a la palpación de la articulación temporomandibular y de la región de la ampolla timpánica denota la presencia de otitis media (ver OTITIS MEDIA E INTERNA). t La exploración otoscópica, además de confirmar muchas de las apreciaciones previamente observadas y que se visualizan directamente en la zona inicial del conducto auditivo, permite la visualización del epitelio, el exudado, la presencia de masas o cuerpos extraños, e incluso facilita la eliminación de sustancias extrañas. s Únicamente mediante el otoscopio se puede explorar la membrana timpánica, su integridad y la presencia de masas o exudados que la deformen. El tímpano se vuelve gris o marrón, debido al engrosamiento, perdiendo su aspecto turgente y brillante. Aún con lavado del conducto auditivo externo y con sedación del paciente, en sólo uno de cada cuatro se obtiene una visión satisfactoria del tímpano. Sin embargo, la exploración certera de esta membrana sólo se obtiene mediante una timpanometría. t Es aconsejable mantener un registro de los hallazgos: anotar los cambios proliferativos, la cantidad y el tipo de secreción, y la presencia de eritema, úlceras u otras lesiones del

epitelio; registrar la valoración de la membrana timpánica, el grado de estenosis del canal, así como el lugar de localización del estrechamiento. Ello es de gran importancia para futuras exploraciones comprobando la efectividad o no de la terapia prescrita.

Examen del exudado t El tipo de secreción (lámina 16, foto 5) es de gran importancia como indicio de los factores primarios o perpetuantes que participan en la otitis (tabla 13.3). t El examen citológico de la secreción puede tener una importancia primordial. Por lo general no permite un diagnóstico definitivo, pero sí discernir el tipo de agentes infecciosos que están presentes en el oído. t Las muestras deben ser recogidas profundamente del canal auditivo, pero si parece representativa puede ser obtenida de la parte externa o de la punta del cono del otoscopio.

La secreción se extiende sobre un portaobjetos observándose bien directamente o tras diferentes tinciones. La búsqueda va encaminada hacia parásitos, componentes celulares o a agentes infecciosos -bacterias, levaduras u hongos-. t Las tinciones más frecuentemente utilizadas son las de Gram para la identificación de bacterias, la tinción con clorolactofenol para la investigación de hongos, y coloraciones rápidas como las utilizadas en hematología, tipo Romanowsky, para la identificación de bacterias y levaduras. s Se pueden observar cocos -Staphylococcus y Streptococcus-, bacilos -Pseudomonas, Proteus, y otros Gram negativos-, levaduras en gemación -Malassezia y Candida- o infecciones combinadas. La presencia de leucocitos, así como la fagocitosis de bacterias sugiere que el paciente se está enfrentando a la infección. t El diagnóstico de M. pachydermatis se realiza fácilmente mediante el examen citológico

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 AFECCIONES DEL OÍDO de una extensión tras una tinción tipo Romanowsky. Suele existir una asociación de la levadura con células epiteliales. Dado que participa en la flora habitual del oído, únicamente tiene significado patológico si se identifican más de 10 levaduras por campo microscópico observado con aceite de inmersión. t La mayoría de los parásitos presentes en el conducto auditivo se evidencian fácilmente mediante visualización directa de secreciones obtenidas del gato, y con más dificultad del perro. Rara vez se precisa algún tipo de tinción. En ocasiones sólo se visualizan algunos huevos del parásito.

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s La otitis no indica ninguna etiología concreta; por ello los pacientes tratados sintomáticamente, sin identificar el o los agentes causales, casi con toda seguridad no responden al tratamiento o recidivan continuamente. s Un diagnóstico incorrecto y/o incompleto, unido a un tratamiento inadecuado, da lugar a que las otitis agudas evolucionen hacia una otitis crónica, y que las otitis externas deriven en una otitis media e incluso a una otitis interna. t Al inicio de la patología el tratamiento de la causa primaria puede ser suficiente para su

ü Se debe prever un alto porcentaje de fracasos y retratamientos ü Diagnóstico incorrecto + tratamiento inadecuado: otitis agudas " otitis crónicas otitis externa " otitis media e interna ü La limpieza permite una mejor exploración y facilita el contacto de los agentes terapéuticos con el epitelio

Otras técnicas utilizadas

control, pero una vez que se establecen los factores perpetuantes la terapia debe ser dirigida a ellos, ya que son el principal motivo para conseguir malos resultados cualesquiera que sean las causas primarias y los factores predisponentes.

t Un cultivo puede ser necesario para identificar bacterias presentes, seguido de un antibiograma los cuales siempre deben ir precedidos de un estudio citológico. t Las radiografías, usadas especialmente en otitis intensas y/o crónicas, son necesarias para evaluar la viabilidad del conducto auditivo, descubrir la presencia de otitis media o interna, y evaluar el grado de afectación de estructuras contiguas. t La biopsia cutánea debe realizarse siempre que se descubren crecimientos anormales.

t Existen varias posibilidades para tratar una otitis (tabla 13.4). t Cuando la ventilación y el drenaje inadecuado es la principal razón para que se perpetúe

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TRATAMIENTO t Al tener un origen multifactorial se debe prever un alto porcentaje de fracasos y retratamientos, siendo por tanto necesario ser persistentes en la terapia.

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Limpieza del conducto auditivo externo Elección de una solución otológica antiparasitarios antifúngicos antibióticos antiinflamatorios otros productos y excipientes Tratamiento sistémico Tratamiento quirúrgico

Tabla 13.4. Posibilidades terapéuticas en una otitis externa.

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Antisépticos: clorhexidina diluida al 0,5-1%, yodo-povidona al 1%, hexetidina, clioquionol, ácidos acético, bórico y málico. No usar éter ni alcohol.

Ceruminolíticos: laurilsulfato sódico, hidróxido potásico, carbonato potásico, fenol, esencia de trementina, glicerol o timol, dioctil sulfosuccinato de sodio y dioctil sulfosuccinato cálcico; estos últimos son potentes emulsionantes del cerumen, pero están contraindicados en tímpanos rotos.

Aunque menos potente, el peróxido de carbamida actúa como humectante mediante la liberación de urea al ser activado, liberando además oxígeno, creando una espuma que ayuda a fragmentar y desalojar del oído los cúmulos más grandes, siendo particularmente efectivo con exudados purulentos.

Tabla 13.5. Componentes de soluciones limpiadoras.

la otitis, la actuación debe ir encaminada a airear el oído, principalmente en perros con orejas caídas, incluso sujetando los pabellones auriculares por encima de la cabeza con esparadrapo. t Si la otitis tiene su origen en un cuerpo extraño la terapia debe iniciarse con la extracción de éste. En la mayoría de los casos se realiza con la ayuda de un otoscopio y unas pinzas de cocodrilo (lámina 16, foto 2), teniendo especial cuidado de no lesionar el epitelio. En algunas ocasiones puede ser necesario sedar al animal e, incluso, instaurar un tratamiento previo que reduzca los síntomas.

t Permite una mejor exploración, al observar lesiones, extraer cuerpos extraños, facilitar la eliminación de exudados y restos celulares que inactivan algunos medicamentos, reduciendo el estímulo para una inflamación adicional, e incluso facilita la terapia al permitir el contacto de los agentes terapéuticos con el epitelio y los microorganismos presentes. t Suele efectuarse con una ligera sujeción del animal, y sólo en algunos casos precisa sedación o anestesia general. t Lo ideal es usar un aspirador quirúrgico, pero generalmente se utiliza papel adsorbente, o bien jeringas de alimentación parenteral a las que se conecta un latiguillo de goma, o con sistemas más sofisticados como jeringas-sonda. t Como regla básica, se debe introducir y recuperar el líquido hasta que el éste sea limpio. Posteriormente se aconseja secar el conducto auditivo, al menos en su porción más externa. t Se suele recomendar dos o tres veces por semana, a fin de no humedecer demasiado el oído. Al principio se utilizan sustancias con cierto carácter detergente, pero después se debe pasar a productos con menos acción limpiadora y más efecto antiséptico cutáneo.

t Se recomienda recortar el pelo en la zona de inserción de la cara interna del pabellón auricular e, incluso, depilar la zona externa del conducto auditivo en aquellos animales que presentan un exceso de pilosidad en la zona.

t La limpieza del oído puede tener efectos negativos tales como lesionar la pared, introducir en profundidad los detritus o, aunque bastante inusual, provocar al utilizar sustancias ototóxicas un síndrome vestibular o sordera, que son permanentes.

Limpieza del conducto auditivo externo

t Se utilizan (tabla 13.5) antisépticos, siendo la clorhexidina de elección si la membrana timpánica está íntegra, y ceruminolíticos. Estos últimos facilitan y aceleran el procedimiento de limpieza, incluyendo surfactantes y detergentes que emulsionan las grasas y lípidos, y por tanto degradan el cerumen.

t Se debe realizar siempre que haya un excesivo cúmulo de detritus y secreciones. La primera limpieza se realiza al mismo tiempo que se procede a la exploración, permitiendo observar el estado real de la pared del conducto auditivo.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 AFECCIONES DEL OÍDO Antiparasitarios: piretrinas, rotenona, tiabendazol, carbaril, lindano y amitraz. No usar organofosforados en gatos.

Antifúngicos: miconazol, etoconazol, econazol, nistatina, anfotericina B, natamicina, primaricina y cuprimixina.

Antibióticos: penicilina, neomicina, gentamicina, polimixina B, framicetina, tetraciclina, furaltadona, bacitracina, cuprimixina y ácido fusídico.

Antiinflamatorios esteroideos: prednisona, prednisolona, beclometasona, hidrocortisona, fluocinolona, triamcinolona, dexametasona y betametasona.

Antiinflamatorios no esteroideos: DMSO. Anestésicos locales: lidocaína, benzocaína y tetracaína.

Astringentes: óxido de zinc, pomadas a base de alcohol, glicerina, acetato de aluminio, ácidos salicílico, láctico, acético, benzoico, málico, bórico y tánico.

Otros: enzimas, vehículos, excipientes, etc Tabla 13.6. Sustancias presentes en soluciones otológicas.

Elección de un preparado otológico t Partiendo del principio básico que no existe ningún producto o tratamiento ótico tópico perfecto, el clínico debe prescribir las sustancias específicas en función del efecto deseado. No siempre es fácil la elección de una solución otológica, ya que depende de la causa del proceso ótico. Además, la piel constituye una barrera lipídica a la absorción, pero a ambos lados de la piel existen medios acuosos, por lo que el fármaco debe ser soluble en medio acuoso y en medio lipídico. t Una solución ótica puede estar compuesta básicamente de sustancias acaricidas, antifúngicas, antibacterianas, antiinflamatorias y antiálgicas, aunque puede aportar otra serie de productos con distintas propiedades (tablas 13.6 y 13.7). t Los antiparasitarios se deben usar en función del ciclo del parásito encontrado y de la mayor o menor sensibilidad de sus huevos, que en general son insensibles a la acción del acaricida. En general se aconseja administrar 2 veces por semana, durante 4 a 6 semanas. s Dado que algunos parásitos viven sobre la piel, principalmente en la zona lumbar y cola en el gato, se aconseja usar antiparasi-

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tarios sistémicos, y aplicarlos sobre todos los animales que conviven. s Como fórmula magistral se aconseja la solución oleosa de amitraz -0,5% de amitraz en propilenglicol al 50%- 2-3 veces por semana. t Los antifúngicos se deben aplicar en aquellos casos en los cuales se compruebe un crecimiento desmesurado de M. pachydermatis, o en otitis por C. albicans. s La candidiasis suele tratarse con anfotericina B y nistatina. El miconazol, cotrimazol, ketoconazol y nistatina son eficaces contra M. pachydermatis, siendo el primero el más efectivo. t Los antibióticos están indicados en otitis con presencia de bacterias, ya sean primarias o secundarias. Si es posible se deben elegir en función del antibiograma. s Se administran en el oído dos o tres veces al día durante al menos tres semanas. s Las otitis causadas por Ps. aeruginosa son las de más difícil tratamiento. Framicetina, polimixina B y gentamicina son a menudo eficaces frente a este germen. s Se debe tener en cuenta la ototoxicidad de los aminoglucósidos, en especial en tratamientos prolongados y con tímpanos rotos. s Las preparaciones inyectables, en muchas ocasiones, pueden ser utilizadas para instilación auricular; así la amikacina -50 mg/ ml, 3-5 gotas por oído cada 12 horas- sirve para tratar gérmenes Gram negativos resistentes a gentamicina. De forma similar se utiliza la enrofloxacina. t Los antiinflamatorios son útiles en la mayoría de las otitis. Se deben utilizar en muchos casos para romper el círculo vicioso de inflamación-dolor-autotraumatismo-infección-inflamación. s Los corticoides tienen acción antipruriginosa y antiinflamatoria, reducen la exuda-

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Antiparasitarios Canaural Carolán carbaril Conofite forte Cornisol monosulfirán Duphadog catar lindano Gentavetina ótica Mitox carbaril Oticure monosulfirán Panolog Red ótico lindano

Antifúngicos Antibacterianos Antiinflamatorios nistatina ác. fusídico, framicetina prednisolona natamicina gentamicina prednisona miconazol polimixina B prednisona neomicina betametasona hexetidina hidrocortisona gentamicina betametasona neomicina, sulfacetamida bacitracina, polimixina B dexametasona nistatina neomicina triamcinolona neomicina dexametasona

Anestésicos

tetracaína

lidocaína

Tabla 13.7. Composición de las principales soluciones otológicas veterinarias.

ción y la tumefacción. Son utilizados sobre todo en otitis alérgicas y ceruminosas, ya que limitan la producción de cerumen y controlan la inflamación y el edema. Amortiguan los cambios proliferativos y el tejido cicatricial, facilitando la ventilación y el drenaje. s Nada prueba que estén desaconsejados en otitis ulcerosas, ni se ha comprobado que retrasen la cicatrización, cuando se combinan con el tratamiento etiológico. s Al inicio de la terapia, o en exacerbaciones agudas, se requiere un corticoide potente -fluocinolona, betametasona o dexametasona-. Una vez controlada se aconseja utilizar preparaciones con hidrocortisona al 0,51%, especialmente en terapias a largo plazo. s La aplicación exclusiva de corticoterapia tópica sólo está aconsejada en otitis externas alérgicas o ceruminosas no complicadas.

permitir la exploración del conducto auditivo externo. t Otros productos utilizados en el tratamiento de las otitis son el nitrato de plata, tanto en solución como el barritas, para cauterizar ulceraciones crónicas; enzimas -hialuronidasa, tripsina-, empleadas en otitis crónicas y proliferativas; y, astringentes, que secan el conducto auditivo rápidamente, aunque con el inconveniente de que pueden formar un tapón que estenosa la luz del conducto, haciendo necesaria la limpieza diaria mediante soluciones con ceruminolíticos. t El papel de los vehículos y excipientes en una solución otológica es primordial. En una exudación pronunciada, una preparación acuosa es preferible. En cambio, en una otitis ceruminosa se aconseja un excipiente oleoso, por favorecer la penetración de los agentes terapéuticos.

s Entre los antiinflamatorios no esteroideos el más utilizado es el DMSO, pero siempre a bajas dosis ya que puede provocar eritema, prurito y descamación.

s Las lesiones secas, escamosas, costrosas, se benefician de preparaciones aceitosas que ayudan a hidratar la piel. En cambio, los oídos húmedos, exudativos, deben tratarse con soluciones acuosas. Las cremas tienen mayor dificultad para aplicarse en el canal horizontal, y dejan más restos en conducto auditivo. Incluso los propietarios aceptan mejor soluciones acuosas que las cremosas.

t Los anestésicos locales se suelen combinar con antiinflamatorios para evitar el dolor y el prurito. Los anestésicos además sirven para

t La mayoría de los agentes ceruminolíticos y detergentes, algunos agentes microbianos -polimixina B, cloranfenicol y aminoglucó-

s En estenosis primaria del canal vertical, la administración de triamcinolona intralesional puede ser muy útil, por reducir la fibrosis y la tumefacción.

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vo. Otitis edematosas muy inflamadas y con estenosis del canal auditivo pueden ser tratadas mediante corticoterapia sistémica.

ü En lesiones secas son preferibles las soluciones óticas oleosas ü En lesiones húmedas y exudativas se prefieren soluciones acuosas

Tratamiento sistémico t Se aplica en aquellos estados de afectación febril, en otitis supuradas que no permiten la exploración del oído, en otitis media e interna, y cuando existe una dermopatía subyacente. Pero esta terapia nunca deben sustituir al tratamiento local. t En secreciones especialmente importantes y cuando, por el intenso dolor, el animal no permite la exploración del oído, se recurre a la asociación de antibióticos, enzimas y antiinflamatorios, incluso de manera empírica. t Los antibióticos deben ser seleccionados y administrados en dosis cercanas al extremo superior de la posología recomendada. La antibioterapia oral o parenteral, se realiza a base de ß-lactámicos, macrólidos, cefalosporinas, clindamicina, enrofloxacina y sulfamidatrimetoprim. t En otitis, especialmente de oído medio, debidas a M. pachydermatis se aconseja la administración de ketoconazol vía sistémica, a dosis de 5-10 mg/kg, 1 ó 2 veces al día. t La administración de ivermectina, vía subcutánea, 0,25-0,40 mg/kg, con 15 días de intervalo y al menos tres administraciones, está indicada en otitis por O. cynotis. Este tratamiento se recomienda incluso en animales portadores. Es preciso recordar que la ivermectina no se debe aplicar en perros de raza collie, pastor de shetland, y sus cruces. t Los corticoides sistémicos alivian el dolor y la inflamación, por lo que los de acción corta son útiles para reducir las molestias permitiendo la exploración del conducto auditi-

t La isotretinoína, se utiliza en hiperplasia sebácea, con resultados positivos, pero tiene importantes efectos secundarios y alto costo. El etretinato es aconsejable en formas hiperproliferativas de desórdenes primarios de la queratinización (ver USO DE RETINOIDES en el capítulo 8).

Tratamiento quirúrgico t La cirugía debe contemplarse como una parte más del plan terapéutico, y no como una panacea en pacientes con otitis crónica. Siempre que exista una causa subyacente la cirugía no va resolver el proceso. Por tanto se debe recurrir al tratamiento quirúrgico siempre que la otitis se cronifique, pero es necesario que el diagnóstico primario se realice antes de la cirugía. s Otras indicaciones están relacionadas con procesos proliferativos del conducto auditivo, y tumores localizados a este nivel que estenosan la luz del oído. t Básicamente, consiste en realizar una apertura del canal auricular vertical que facilite la ventilación y el drenaje del material supurado, permitiendo además que los preparados terapéuticos lleguen en profundidad contactando con la zona lesionada. s La osteotomía de la ampolla timpánica puede ser suficiente, pero en otros casos de otitis medias es necesaria la ablación total.

Según Griffin (1994) las ablaciones del oído son la única solución eficiente en pacientes con canales auditivos externos calcificados y otitis media.

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PROFILAXIS t La limpieza regular del conducto auditivo, a intervalos suficientemente largos -1 a 4 semanas-, evidentemente reduce los riesgos de aparición de otitis, o ayuda a resolver los episodios iniciales de alguna de ellas. s Oídos algo sucios, con olor desagradable, o con ligero aumento de la secreción cérea, deben ser limpiados. La utilización de bastoncillos es controvertida ya que puede arrastrar suciedad hacia el interior del conducto auditivo. Si sólo se limpia la parte más externa, un simple bastoncillo impregnado en aceite o vaselina puede ser suficiente. s Generalmente se aconseja usar preparados comerciales que incluyen ingredientes desecantes, antisépticos suaves, y ceruminolíticos. Una ventaja importante de estos productos es la ausencia de antibióticos lo que impide la aparición de resistencias.

t Únicamente O. cynotis es capaz de romper el tímpano diseminándose a estructuras más internas. Cuerpos extraños como espigas, pólipos o tumores también participan en la presentación de este tipo de otitis.

CUADRO CLÍNICO t Los síntomas presentes son similares a los de la otitis externa. Además suele existir deficiencias auditivas, dolor y actitud de defensa a la exploración, especialmente al abrir la boca por estar comprometida la articulación temporomandibular. Los animales suelen estar más deprimidos, anoréxicos y febriles. t En ambos tipos de otitis, pero sobre todo en la interna se puede encontrar caída del labio superior o de la oreja, parálisis facial, síndrome de Horner, queratitis seca e, incluso, secreción ocular mucopurulenta. t Signos típicos de la otitis interna, en especial la unilateral, son la cabeza inclinada hacia el lado afectado, marcha en círculos, ataxia y nistagmo.

OTITIS MEDIA E INTERNA DIAGNÓSTICO ETIOPATOGENIA t La inflamación de las estructuras que componen el oído medio y el oído interno, generalmente tienen su origen en la diseminación de una otitis externa, aunque en algunos casos se relaciona con infecciones faríngeas a través de la trompa de Eustaquio, o con diseminación hematógena en septicemias. t La mayoría de los casos de otitis media están producidos por Staphylococcus spp y Streptococcus spp, aunque se pueden encontrar Proteus spp, Pseudomonas spp, E. coli y Clostridium spp. Las levaduras y hongos no son demasiado frecuentes, apareciendo M. pachydermatis, Aspergillus spp y Candida spp.

t Se basa en la anamnesis, los signos clínicos y sobre todo en la exploración del conducto auditivo, debiendo sospecharse siempre una otitis media en animales con enfermedades crónicas o recurrentes del oído externo. t Se observa abombamiento de la membrana timpánica por acumulación de pus, color opaco a azul, e incluso su rotura, apareciendo como puntos negros sobre la membrana. t El tímpano se espesa en respuesta a la inflamación y pueden aparecer formaciones polipoides por tejido de granulación dentro de la bulla timpánica. Incluso se puede encontrar calcificación de la membrana timpánica y estructuras adyacentes. t El examen neurológico puede inducir a sospechar una otitis interna.

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 AFECCIONES DEL OÍDO t Se puede realizar una punción del tímpano para aspirar el material acumulado, a fin de identificar el germen causante. t Las radiografías muestran un aumento de la densidad en la cavidad timpánica, presencia de tejido de granulación o neoplasias. En ocasiones se observa destrucción del hueso, sobre todo en procesos crónicos o tumorales. La inyección de un medio de contraste acuoso dentro del conducto auditivo puede ser de gran utilidad para delimitar el conducto y evaluar la rotura de la membrana timpánica. t Como resultado de una otitis media en algunos casos se desarrolla una fístula sobre la cara, por la que se puede introducir un medio de contraste para determinar el origen de la misma.

TRATAMIENTO t Va encaminado a eliminar el material purulento, cuerpo extraño o sustancia de neoformación, así como a proporcionar ventilación y drenaje. Para ello se precisa terapia médica, quirúrgica, o una combinación de ambas. t El lavado del conducto auditivo se realiza esencialmente con solución salina, o en su

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defecto con agua a presión para eliminar los residuos. t La miringotomía, o sección de la membrana timpánica, se debe realizar siempre que la cavidad timpánica esté ocupada por exudados o sustancias extrañas. t La antibioterapia, siempre vía sistémica, debe orientarse hacia la utilización de amoxicilina -20-30 mg/kg cada 8-12 horas-, cloranfenicol -25-50 mg/kg cada 6-8 horas-, cefalexina -10-30 mg/kg cada 8 horas-, o sulfamida-trimetoprim -15-30 mg/kg cada 12 horas-. t La cirugía debe considerarse siempre que la radiografía compruebe la existencia de líquido o material en la cavidad timpánica, o cuando la respuesta al tratamiento médico es mala.

PRONÓSTICO t Si se realiza un pronóstico precoz de la otitis media de origen bacteriano y se instaura el tratamiento adecuado, el pronostico de resolución de la infección es bueno, si bien pueden producirse recurrencias o afectar a otras estructuras adyacentes. La parálisis facial, la queratitis seca, el síndrome vestibular, así como la osteomielitis de la bulla timpánica no siempre se resuelven.

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$ ÍNDICE A Absceso concepto de .................................................... 34 percutáneo felino ............................................ 49 Acantólisis ................................................... 21, 99 Acantosis concepto de .................................................... 20 nigricans ....................................................... 146 Ácaro de la cosecha .................................................. 73 de las aves de corral ....................................... 73 del polvo casero ............................................. 83 Ácidos grasos prurito y .......................................................... 95 seborrea y ..................................................... 117 Acné canino ........................................................... 116 felino ............................................................ 119 Acromasia. Ver Acromía Acromatismo. Ver Acromía Acromatosis. Ver Acromía Acromía .............................................................. 32 Acromodermia. Ver Acromía Acromotriquia. Ver Leucotriquia ACTH evaluación plasmática de .............................. 129 prueba de estimulación con .......................... 129 Actínica, dermatitis ........................................... 139 Adenitis sebácea ............................................... 114 Adenocarcinoma de la glándula perianal ................................. 162 sebáceo ......................................................... 162 Adenoma de la glándula de Meibomio ............................................ 162 perianal .................................................... 162 sebáceo ......................................................... 162 Agar Mycobiotic ..................................................... 57 Sabouraud ...................................................... 56 Aglutininas frías, enfermedad por .................... 103 Albinismo ......................................................... 144 Alergeno ............................................................. 83 Alergia a los alimentos ....................................... 88

Alimentos, alergia a los ...................................... 88 Alopecia aproximación clínica a la ............................. 123 auricular ....................................................... 142 concepto de .................................................... 31 de los mutantes de color ............................... 115 de los perros de capa de color diluido .......... 115 endocrina ...................................................... 123 felina ............................................... 136, 155 estacional de los flancos ............................... 133 inducida por progesterona ............................ 135 mucinosa ...................................................... 165 post-rasurado ................................................ 143 psicógena felina ............................................ 142 sensible a la hormona del crecimiento ................... 132 a la testosterona ....................................... 134 simétrica felina ............................................. 154 y melanodermia del yorkshire terrier ........... 143 Amblyomma spp ................................................. 74 Amitraz ................................................. 68, 70, 71 Ampolla. Ver Bulla Anagénica, defluxión ........................................ 143 Anágeno .............................................................. 17 Ancilostomatidosis ............................................. 80 Ancylostoma caninum .......................................................... 80 tubaeforme ...................................................... 80 Angioedema ........................................................ 93 concepto de .................................................... 33 Antibioterapia a pulsos ........................................................... 48 pioderma y ...................................................... 46 Antihistamínicos ................................................. 97 Antimonial .......................................................... 79 Antimoniato de N-metilglucamina ..................... 79 Apoptosis ............................................................ 21 Argásido .............................................................. 74 Armadillo, enfermedad del. Ver Malassezia pachydermatis Astenia cutánea ................................................. 144 Atopia ................................................................. 83 Atricosis. Ver Atriquia Atriquia ............................................................... 31 Atriquiasis. Ver Atriquia

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Atrofia concepto de .................................................... 32 de la fibra colágena ........................................ 24 de la glándula sebácea .................................... 25 epidérmica ...................................................... 20 folicular .......................................................... 25 Auricular, alopecia ............................................ 142 Aurotiomalato sódico ....................................... 107 Autoinmunes, procesos ....................................... 99 Azatioprina ....................................................... 108

B Bacterias, hipersensibilidad a ...................... 48, 93 Bacterinas estafilocócicas, tratamiento con ........ 48 Balonizante, degeneración .................................. 22 Biopsia ................................................................ 38 Boophilus sp ....................................................... 74 Bulla concepto de .................................................... 33 concepto histológico de .................................. 22

C Calcificación distrófica ....................................... 24 Calliphoridae spp ................................................ 76 Callo ................................................................. 118 pioderma del ................................................... 45 Carcinoma de células basales ......................................... 160 de células escamosas .................................... 160 dermatitis solar y ...................................... 139 Catágeno ............................................................. 17 Célula basal, carcinoma de ...................................... 160 de Langerhans ................................................ 14 de Merkel ....................................................... 14 escamosa, carcinoma de ............................... 160 Cicatriz ............................................................... 34 Ciclofosfamida .................................................. 108 Cinta adhesiva, prueba de la ............................... 35 Circunanal, glándula ........................................... 17 Cistomatosis apocrina ....................................... 168 Citología ............................................................. 36 Clemastina .......................................................... 97 Clorambucilo .................................................... 108 Clorfeniramina .................................................... 98 Clorpirifos ........................................................... 66 Cola de semental. Ver Hiperplasia de la glándula supracaudal Colagenolítico, granuloma ......................... 24, 154 Collarete epidérmico ........................................... 34 Comedón ............................................................. 33 Comezón. Ver Prurito

Complejo de Merkel ....................................................... 14 granuloma eosinofílico ................................. 154 Contacto, dermatitis de ....................................... 91 Cordylobia sp ...................................................... 76 Corticoides efectos secundarios ......................................... 95 enfermedades autoinmunes y ....................... 106 prurito y .......................................................... 94 tópicos .......................................................... 108 Costra concepto de .................................................... 34 concepto histológico de .................................. 23 Crecimiento del pelo ........................................... 16 Cresta epidérmica ............................................... 13 Crioglobulinas .................................................. 103 Crisoterapia ....................................................... 107 Ctenocephalides canis ............................................................... 63 felis felis ......................................................... 63 Cuerpo mucoso de Malpigio .............................. 14 Culícido .............................................................. 75 Culicoide ............................................................ 75 Cultivo fúngico ................................................... 56 Cumafós .............................................................. 68 Cushing, síndrome de ....................................... 127 Cuterebra spp ...................................................... 76

CH Champús antifúngicos ............................................. 58, 62 antiseborreicos ............................................. 120 antisépticos ..................................................... 47 Chediak-Higashi, síndrome de ......................... 144 Cheyletiella blakei .............................................................. 72 yasguri ............................................................ 72 Cheyletiellosis .................................................... 72

D Defluxión anagénica ...................................................... 143 telogénica ..................................................... 143 Degeneración balonizante ..................................................... 22 de la fibra colágena ........................................ 24 fibrinoide ........................................................ 24 hialina ............................................................. 24 hidrópica ........................................................ 22 mucinosa ........................................................ 24 mucoide. Ver Degeneración mucinosa reticular .......................................................... 22

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 ÍNDICE Degeneración (continuación) vacuolar .......................................................... 22 Demodécica, sarna .............................................. 68 Demodex canis ............................................................... 68 cati .................................................................. 68 Demodicosis ....................................................... 68 Depilación, prueba de la ..................................... 31 Dermacentor spp ................................................. 74 Dermanyssus gallinae ......................................... 73 Dermatitis acral por lamido ........................................... 140 aguda húmeda ................................................. 42 alérgica a la picadura de pulgas ............................... 87 de contacto ................................................. 91 de los pliegues ................................................ 43 irritativa de contacto ....................................... 91 miliar ............................................................ 153 nasal solar ..................................................... 139 piotraumática .................................................. 42 psicógena ...................................................... 140 seborreica ..................................................... 117 solar .............................................................. 139 Dermatobia sp ..................................................... 76 Dermatófitos ....................................................... 51 Dermatofitosis ..................................................... 51 Dermatomicosis .................................................. 51 Dermatomiositis familiar canina ....................... 104 Dermatophagoides farinae ............................................................. 83 pteronyssinus .................................................. 83 Dermatophyte test medium (DTM) .................... 56 Dermatosis liquenoide-psoriasiforme .............................. 116 marginal auricular canina ............................. 116 sensible a la hormona del crecimiento ................... 132 a la testosterona ....................................... 134 a la vitamina A ......................................... 112 al zinc ....................................................... 113 ulcerativa del collie y shetland ..................... 105 Dermatosparaxis. Ver Astenia cutánea Dermis ......................................................... 13, 14 lesiones de la .................................................. 23 tumores de la ................................................ 163 Dermoide, quiste ............................................... 168 Desmoplasia ........................................................ 24 Despigmentación. Ver Leucodermia Dexametasona prueba de supresión con dosis altas de ......... 129 prueba de supresión con dosis bajas de ........ 129

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Diapédesis ........................................................... 23 Diascopia, prueba de la ....................................... 33 Diazinón ...................................................... 66, 68 Dieta de eliminación ........................................... 90 Dietilestilbestrol ............................................... 136 Diflubenzurón ..................................................... 66 Dipetalonema dracunculoides ............................................... 80 grassi .............................................................. 80 reconditum ..................................................... 80 Díptero ................................................................ 75 Dirofilaria immitis ............................................................ 80 repens ............................................................. 80 Displasia epidérmica .................................................... 113 folicular .......................................................... 25 de las capas negras ................................... 114 Disqueratosis ...................................................... 21 Distrofia folicular ...................................... 25, 114 de las capas negras ....................................... 114 DTM ................................................................... 56

E Edema dérmico ........................................................... 23 epidérmico intercelular ................................................. 22 intracelular ................................................. 21 Ehlers-Danlos, síndrome de .............................. 144 Elefante, piel de. Ver Malassezia pachydermatis Eliminación, dieta de .......................................... 90 Eliminación-reexposición, prueba de ................. 92 ELISA, diagnóstico de atopia y .......................... 85 Enanismo hipofisario canino ............................ 130 Endocrina, alopecia .......................................... 123 Enfermedad del armadillo. Ver Malassezia pachydermatis Epidermis ............................................................ 13 atrofia de la ..................................................... 20 hiperplasia de la ............................................. 20 hipoplasia de la ............................................... 20 lesiones de la .................................................. 18 necrosis de la .................................................. 21 tumores de la ................................................ 159 Epidermólisis bullosa ....................................... 105 Epitelioma cornificado intracutáneo. Ver Queratoacantoma sebáceo ......................................................... 162 Equimosis ........................................................... 33

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Eritema concepto de .................................................... 33 multiforme .................................................... 104 Erosión ................................................................ 34 Escama ................................................................ 34 Escara ................................................................. 34 Esclerosis concepto de .................................................... 32 concepto histológico de .................................. 24 Escoriación. Ver Erosión Espongiosis ......................................................... 22 Estibogluconato sódico pentavalente ................. 79 Estrato basal ............................................................... 13 córneo ............................................................. 14 espinoso .......................................................... 14 germinativo .................................................... 13 granuloso ........................................................ 14 lúcido .............................................................. 14 Estrongiloidosis .................................................. 80 Etretinato .......................................................... 119 Excoriación. Ver Erosión Exocitosis ........................................................... 22 Exploración de la piel ......................................... 27 Exulceración. Ver Erosión

F Fanera ................................................................. 13 Fármacos hipersensibilidad a .......................................... 93 reacciones a .................................................. 104 Felicola subrostratus ........................................... 74 Fenoxicarb .......................................................... 66 Fibra colágena degeneración de la .......................................... 24 incremento de la ............................................. 24 Fibrinoide, degeneración .................................... 24 Fibroma ............................................................. 163 telangiectásico .............................................. 163 Fibroplasia .......................................................... 24 Fibrosarcoma .................................................... 163 Fibrosis ............................................................... 24 Filariosis ............................................................. 80 Fisura .................................................................. 34 Flebotomo ........................................................... 75 Flictena. Ver Bulla Flora microbiana ................................................. 41 Flufenoxurón ...................................................... 66 Foliculitis dermatofitosis y .............................................. 53 superficial ....................................................... 44

Folículo pilosebáceo ..................................................... 15 lesiones del ................................................ 25 piloso .............................................................. 15 atrofia del ................................................... 25 displasia del ............................................... 25 distrofia del ................................................ 25 hiperqueratosis del ..................................... 19 hipertrofia del ............................................ 25 quistes del ................................................ 168 tumores del .............................................. 162 Fosmet ................................................................ 68 Fotodermatitis ................................................... 139 Frotis con bastoncillo ............................................... 37 por aplastamiento ........................................... 36 por extensión .................................................. 36 por impresión ................................................. 37 por raspado ..................................................... 37 tras punción-aspiración con aguja fina ........... 37 Fungoide, micosis ............................................. 165 Furunculosis nasal .............................................. 45

G Garrapata ............................................................ 74 Glándula circunanal ....................................................... 17 de Meibomio, adenoma de la ....................... 162 hepatoide ........................................................ 17 perianal, tumores de la ................................. 162 sebácea ........................................................... 17 atrofia de la ................................................ 25 hiperplasia de la ......................................... 25 tumores de las .......................................... 161 sudorípara ....................................................... 15 apocrina ..................................................... 15 ecrina ......................................................... 15 lesiones de la .............................................. 25 quistes de la ............................................. 168 tumores de las .......................................... 161 supracaudal, hiperplasia de la ...................... 118 tarsal ............................................................. 162 Granuloma colagenolítico ........................................ 24, 154 estéril ............................................................ 106 lineal eosinofílico ......................................... 154 por lamido .................................................... 140 venéreo ......................................................... 165 Granulosa, alteración .......................................... 24 Grieta. Ver Fisura Griseofulvina ...................................................... 58

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 ÍNDICE H Habón ................................................................. 33 Haemaphysalis spp ............................................. 74 Hemangioma ..................................................... 166 Hemangiopericitoma ......................................... 166 Hemangiosarcoma ............................................ 166 Hematoma ........................................................... 33 Hematopoyesis cíclica canina ........................... 144 Hepatoide, glándula ............................................ 17 Hialina, degeneración ......................................... 24 Hidrópica, degeneración ..................................... 22 Hiperadrenocorticismo canino .......................... 127 Hiperestrogenismo de la hembra ................................................. 135 del macho ..................................................... 133 Hipergranulosis ................................................... 20 Hiperpigmentación. Ver Melanodermia Hiperplasia de la glándula perianal .................................................... 162 sebácea ....................................................... 25 supracaudal .............................................. 118 epidérmica ...................................................... 20 nodulosa sebácea .......................................... 162 Hiperqueratosis concepto de .................................................... 34 concepto histológico de .................................. 18 folicular .......................................................... 19 nasodigital .................................................... 115 ortoqueratótica ............................................... 18 paraqueratótica ........................................ 18, 19 primaria ........................................................ 115 secundaria ..................................................... 118 Hipersensibilidad a bacterias ................................................ 48, 93 a fármacos ...................................................... 93 a hormonas ..................................................... 93 Hipertricosis ....................................................... 31 Hipertriquiasis. Ver Hipertricosis Hipertrofia folicular ............................................ 25 Hipocromía. Ver Leucodermia Hipocrosis. Ver Leucodermia Hipodermis ......................................................... 13 Hipoestrogenismo de la hembra ....................... 136 Hipogranulosis .................................................... 20 Hipopituitarismo canino ................................... 130 Hipoplasia epidérmica ........................................ 20 Hipoqueratosis .................................................... 20 Hiposensibilización ............................................ 86 dermatitis alérgica a la picadura de pulgas e .. 88 Hipotiroidismo canino ...................................... 125

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Hipotricosis ......................................................... 31 Histiocitoma ...................................................... 164 Histología ........................................................... 13 Histopatología ..................................................... 18 Hormona del crecimiento, alopecia sensible a la ......... 132 hipersensibilidad a .......................................... 93 Humectantes ..................................................... 120 Hyalomma sp ...................................................... 74

I Ictiosis canina ................................................... 114 IGR. Ver Regulador del crecimiento de los insectos Impétigo .............................................................. 44 Infundibular, quiste ........................................... 168 Inmunofluorescencia directa ............................. 101 Insulina, prueba de respuesta a la ..................... 131 Intertrigo ............................................................. 43 Intradermorreacción atopia e ........................................................... 85 dermatitis alérgica a la picadura de pulgas e .. 88 prueba de la .................................................... 39 Isotretinoína ...................................................... 119 Ivermectina ........................................... 68, 71, 81 Ixodes spp ........................................................... 74 Ixódidos .............................................................. 74

K Ketoconazol dermatofitosis y .............................................. 58 hiperadrenocorticismo y ............................... 130 Malassezia pachydermatis y ........................... 62

L Langerhans, célula de ......................................... 14 Leishmania infantum .......................................... 77 Leishmaniosis ..................................................... 77 Lentiginosis ...................................................... 146 Lesiones de la glándula sudorípara ............................... 25 del folículo pilosebáceo ................................. 25 dérmicas ......................................................... 23 epidérmicas .................................................... 18 Leucodermia ..................................................... 144 concepto de .................................................... 32 Leucotriquia ........................................................ 31 Levotiroxina alopecia endocrina felina y ........................... 137 hipotiroidismo canino y ............................... 127 Linfangioma ...................................................... 167 Linfangiosarcoma ............................................. 167

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MANUAL DE DERMATOLOGÍA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA

Linfohistiocitario, tumor ................................... 164 Linfoma cutáneo ............................................... 165 epiteliotropo ................................................. 165 no epiteliotropos ........................................... 165 Linfosarcoma transmisible ................................ 165 Linognathus setosus ............................................ 74 Lipoma .............................................................. 164 Lipomatosis ...................................................... 164 Liposarcoma ..................................................... 164 Liquenificación, concepto de .............................. 34 Liquenoide-psoriasiforme, dermatosis ............. 116 Lupus eritematoso discoide ........................................................ 102 sistémico ....................................................... 102

Mixedema. Ver Degeneración mucinosa Mosca negra ........................................................ 75 Mosquito ............................................................. 75 Mucinosa alopecia ........................................................ 165 degeneración .................................................. 24 Mucinosis. Ver Degeneración mucinosa Mucoide, degeneración. Ver Degeneración mucinosa Musca spp ........................................................... 76 Músculo erector del pelo .................................... 17 Mycobiotic, agar ................................................. 57

M

Nasal dermatitis solar ............................................. 139 furunculosis .................................................... 45 Nasodigital, hiperqueratosis ............................. 115 Necrólisis concepto histológico de .................................. 21 epidérmica tóxica ......................................... 104 Necrosis epidérmica ............................................ 21 Neotrombicula autumnalis .................................. 73 Neotrombiculosis ................................................ 73 Nevo ................................................................. 146 Nevus ................................................................ 146 Nikolsky, signo de ............................................ 101 Nódulo, concepto de ........................................... 33 Notoedres cati ..................................................... 71 Notoédrica, sarna ................................................ 71

Mackenzie, técnica de ......................................... 56 Mácula, concepto de ........................................... 32 Malassezia pachydermatis .................................. 59 Malpigio, cuerpo mucoso de .............................. 14 Mancha, concepto de .......................................... 32 Mastocitoma ..................................................... 165 Matrical, quiste ................................................. 168 Megestrol acetato alopecia endocrina felina y ........................... 137 manejo farmacológico del prurito felino y ..... 95 Meibomio, adenoma de la glándula de ............. 162 Melanocito .......................................................... 14 Melanodermia ................................................... 146 concepto de .................................................... 32 Melanoma ......................................................... 161 Melanotriquia ..................................................... 31 Melarsamina sódica ............................................ 81 Melatonina ........................................................ 133 Merkel célula de ......................................................... 14 complejo de .................................................... 14 Metilprednisolona acetato .................................. 95 Metiltestosterona .............................................. 135 Metopreno .......................................................... 66 Miasis ................................................................. 76 Micosis ............................................................... 51 fungoide ....................................................... 165 Microabsceso ...................................................... 23 de Pautrier ............................................. 23, 165 Microsporum canis ............................................................... 51 gypseum ......................................................... 51 Microvesícula ..................................................... 22 Milbemicina ........................................................ 81 Milbemicina oxima ............................................. 71 Mitotane ............................................................ 130

N

O Oído afecciones del ............................................... 169 exploración del .................................... 169, 177 Onicomicosis ...................................................... 54 Oniquia ............................................................... 31 Ortoqueratótica, hiperqueratosis ......................... 18 Otitis externa .......................................................... 170 interna ........................................................... 184 Malassezia pachydermatis y ........................... 59 media ............................................................ 184 Otobius sp ........................................................... 74 Otocariosis .......................................................... 72 Otodectes cynotis ................................................ 72 otitis y ........................................................... 171 Otodéctica, sarna ................................................ 72 Otológicos ......................................................... 181 Otoscopia .......................................................... 169

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 ÍNDICE P Paniculitis nodulosa estéril ............................... 105 Papila dérmica .................................................... 13 Papiloma escamoso ........................................... 159 Pápula ................................................................. 33 Paraqueratótica, hiperqueratosis .................. 18, 19 Parche, prueba del .............................................. 92 Pautrier, microabsceso de .......................... 23, 165 Pediculosis .......................................................... 74 Pelo ..................................................................... 15 crecimiento del ............................................... 16 músculo erector del ........................................ 17 Pelodera strongyloides ........................................ 80 Pénfigo eritematoso ..................................................... 99 foliáceo ........................................................... 99 vegetante ........................................................ 99 vulgar ............................................................. 99 Penfigoide bulloso .............................................. 99 Pentamidina, isotionato ...................................... 79 Perianal, glándula tumores de la ................................................ 162 Permetrinas ......................................................... 66 Petequia .............................................................. 33 Phlebotomus spp ................................................. 77 Picazón. Ver Prurito Piebaldismo ...................................................... 145 Piel de elefante. Ver Malassezia pachydermatis Pigmentación, alteraciones de la ...................... 144 Pilosebáceo, folículo ........................................... 15 lesiones del ..................................................... 25 Piloso, folículo .................................................... 15 atrofia del ....................................................... 25 displasia del .................................................... 25 distrofia del .................................................... 25 hiperqueratosis ............................................... 19 hipertrofia del ................................................. 25 quistes del ..................................................... 168 tumores del ................................................... 162 Pioderma ............................................................. 41 de los callos .................................................... 45 felina ............................................................... 48 interdigital ...................................................... 45 juvenil de cachorros muy jóvenes .................. 44 profunda ......................................................... 44 del pastor alemán ....................................... 45 superficial recurrente ...................................... 47 Piogranuloma estéril ......................................... 106 Piojo .................................................................... 74 Piretrinas ............................................................. 66

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Placa concepto de .................................................... 33 eosinofílica ................................................... 154 Pododemodicosis ................................................ 69 Pododermatitis .................................................... 45 Polen ................................................................... 83 Poliborato de sodio ............................................. 66 Polvo casero, ácaros del ..................................... 83 Progesterona, alopecia inducida por ................. 135 Prueba biopsia ............................................................ 38 citología .......................................................... 36 de eliminación-reexposición .......................... 92 de estimulación con ACTH ................................................ 129 con TSH ................................................... 127 de la cinta adhesiva ........................................ 35 de la depilación .............................................. 31 de la diascopia ................................................ 33 de la inmunofluorescencia directa ................ 101 de la intradermorreacción ............................... 39 de la lámpara de Wood ................................... 55 de la proporción cortisol/creatinina urinarios129 de la vitropresión ............................................ 33 de Nikolsky .................................................. 101 de respuesta a la insulina .............................. 131 de supresión con dosis altas de dexametasona .............. 129 con dosis bajas de dexametasona ............. 129 de Tzanck ..................................................... 101 del parche ....................................................... 92 del raspado cutáneo ........................................ 35 punción-aspiración con aguja fina ................. 37 tricografía ....................................................... 35 Prurito concepto de .................................................... 30 diagnóstico diferencial en gato ...................................................... 155 en perro .................................................... 149 manejo farmacológico del .............................. 93 Pseudomicetoma ................................................. 54 Psicógena alopecia felina .............................................. 142 dermatopatías ............................................... 140 Pulgas dermatitis alérgica a la picadura de ................ 87 infestación por ................................................ 63 Pulpejo ................................................................ 18 Punción-aspiración con aguja fina ...................... 37 Púrpura ............................................................... 33

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Pústula concepto de .................................................... 34 concepto histológico de .................................. 23

Q Queratinización, trastornos de la ...................... 111 primarios en perros ....................................... 111 Queratinocito ...................................................... 13 Queratoacantoma .............................................. 159 Queratolíticos ................................................... 120 Queratoplásticos ............................................... 120 Querion ............................................................... 53 Quiste ......................................................... 34, 168 de la glándula sudorípara ............................. 168 dermoide ....................................................... 168 folicular ........................................................ 168 infundibular .................................................. 168 matrical ......................................................... 168 sebáceo ......................................................... 168 tricolemmal ................................................... 168

R Raspado cutáneo, prueba del .............................. 35 Rasurado, alopecia tras ..................................... 143 Reacciones a fármacos ...................................... 104 Regulador del crecimiento de los insectos ......... 65 Reticular, degeneración ...................................... 22 Reticulosis pagetoide ........................................ 165 Retinoides efectos secundarios ....................................... 120 trastornos de la queratinización y ................. 119 Rhipicentor spp ................................................... 74 Rhipicephalus sp ................................................. 74 Roncha. Ver Habón Roséola ............................................................... 33

S Sabouraud, agar .................................................. 56 Sarcophagidae spp .............................................. 76 Sarcoptes scabiei ................................................. 67 Sarcóptica, sarna ................................................. 67 Sarna demodécica ..................................................... 68 notoédrica ....................................................... 71 otodéctica ....................................................... 72 sarcóptica ....................................................... 67 Schwannoma ..................................................... 167 Sebácea, glándula ............................................... 17 atrofia de la ..................................................... 25 hiperplasia de la ............................................. 25 tumores de las ............................................... 161

Seborrea dermatitis ...................................................... 117 grasa ............................................................. 117 oleosa ........................................................... 117 primaria ........................................................ 112 gatos persas .............................................. 119 seca ............................................................... 116 secundaria ..................................................... 116 sicca .............................................................. 116 Semental, cola de. Ver Hiperplasia de la glándula supracaudal Sertoli, tumor de las células de ......................... 133 Sezary, síndrome de .......................................... 165 Simúlido ............................................................. 75 Síndrome de comedones del schnauzer ........................ 114 de Cushing canino ........................................ 127 de Chediak-Higashi ...................................... 144 de Ehlers-Danlos .......................................... 144 de Sezary ...................................................... 165 de Vogt-Koyanagi-Harada ............................ 145 de Waandenburg-Klien ................................. 145 del collie gris ................................................ 144 feminizante del macho ................................. 134 uveodermatológico canino ........................... 145 Solar, dermatitis ................................................ 139 Staphylococcus intermedius ............................... 41 Sticker, tumor de ............................................... 165 Sudorípara, glándula ........................................... 15 apocrina .......................................................... 15 tumores de la ............................................ 161 ecrina .............................................................. 15 lesiones de la .................................................. 25 quistes de la .................................................. 168

T Técnica de Mackenzie ........................................ 56 Telogénica, defluxión ....................................... 143 Telógeno ............................................................. 17 Terapia esteroidea efectos secundarios .................................... 95 prurito y ..................................................... 94 inmunosupresora .......................................... 106 no esteroidea, prurito y ................................... 95 Testosterona, alopecia sensible a la .................. 134 Tiacetersamida sódica ......................................... 81 Tiña ..................................................................... 51 Tiroxina, concentración sérica de ..................... 126 Tretinoína .......................................................... 119 Triamcinolona acetónido .................................... 95 Tricoepitelioma ................................................. 162

Manual de dermatología de animales de compañía Rejas López, Juan (coord) León: Universidad de Léon. 1997 ISBN: 978-84-7719-665-5 ÍNDICE Tricofoliculoma ................................................ 163 Tricografía .......................................................... 35 Tricolemmal, quiste .......................................... 168 Tricolemmoma .................................................. 163 Tricorrexis, concepto de ..................................... 31 Trichodectes canis .............................................. 74 Trichophyton mentagrophytes ............................ 51 Triflumurón ......................................................... 66 TSH, prueba de estimulación con ..................... 127 Tumor concepto de .................................................... 33 de la dermis .................................................. 163 de la epidermis ............................................. 159 de la glándula perianal .................................................... 162 sebácea ..................................................... 161 sudorípara apocrina ................................. 161 de las células de Sertoli ................................ 133 de los anexos ................................................ 161 de Sticker ...................................................... 165 del folículo piloso ........................................ 162 linfohistiocitario ........................................... 164 nervioso ........................................................ 167 transmisible de células reticulares. Ver Tumor venéreo transmisible vascular ........................................................ 166 venéreo transmisible ..................................... 165 Tzanck, prueba de ............................................. 101

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U Úlcera concepto de .................................................... 34 eosinofílica ................................................... 154 indolente ....................................................... 154 Uncinaria stenocephala ....................................... 80 Uña ..................................................................... 17 Urticaria .............................................................. 92

V Vacuolar, degeneración ....................................... 22 Vesícula concepto de .................................................... 33 concepto histológico de .................................. 22 Víbice ................................................................. 33 Vitamina A, dermatosis sensible a la ................ 112 Vitamina E, uso en procesos autoinmunes ....... 108 Vitíligo .............................................................. 145 Vitropresión, prueba de la .................................. 33 Vogt-Koyanagi-Harada, síndrome de ............... 145

W Waandenburg-Klien, síndrome de .................... 145 Wohlfahrtia spp ................................................... 76 Wood, lámpara de ............................................... 55

Z Zinc, dermatosis sensible al .............................. 113

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