Cetoacidosis diabetica by APUNTES MEDICOS

Cetoacidosis diabética

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Última actualización: Jan 12, 2018

Tabla de Contenidos Resumen

Generalidades

Definición

Epidemiología

Etiología

Fisiopatología

Clasificación

Prevención

Prevención primaria

Cribado

Diagnóstico

Casos clínicos

Abordaje paso a paso del diagnóstico

Factores de riesgo

Pruebas diagnósticas

Diagnóstico diferencial

Criterios de diagnóstico

Tratamiento

Abordaje paso a paso del tratamiento

Visión general del tratamiento

Opciones de tratamiento

Seguimiento

Recomendaciones

Complicaciones

Pronóstico

Directrices

Directrices de diagnóstico

Directrices de tratamiento

Referencias

Imágenes

Exención de responsabilidad

Resumen ◊ La cetoacidosis diabética (CAD) se caracteriza por una tríada bioquímica de hiperglucemia, cetonemia y acidemia, con un inicio rápido de los síntomas. ◊ Una complicación metabólica aguda de la diabetes, potencialmente mortal si no se trata adecuadamente. ◊ Los síntomas y signos frecuentes incluyen poliuria, polidipsia, polifagia, debilidad, pérdida de peso, taquicardia, sequedad de las membranas mucosas, turgencia deficiente de la piel, hipotensión y, en casos graves, shock. ◊ Un tratamiento exitoso incluye la corrección de la hipovolemia, la hiperglucemia, los desequilibrios electrolíticos y los eventos comórbidos desencadenantes, mediante la monitorización frecuente. ◊ Las complicaciones del tratamiento incluyen hipoglucemia, hipopotasemia, hipoxemia y excepcionalmente edema pulmonar. ◊ El edema cerebral es una complicación poco frecuente, aunque puede causar la muerte de manera rápida, y se presenta principalmente en los niños. Se previene evitando la reposición demasiado rápida de líquidos y electrolitos.

Generalidades

Cetoacidosis diabética

BASICS

Definición La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación metabólica aguda de la diabetes; es potencialmente mortal y requiere atención médica inmediata para lograr un tratamiento exitoso. Se caracteriza por la deficiencia absoluta de insulina y es la complicación hiperglucémica aguda más común de la diabetes.[1]

Tríada de la CAD Adaptado con la autorización de: Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am. 1995;79:9-37

Epidemiología La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) representan los dos extremos del espectro de la diabetes descompensada. En Dinamarca, la incidencia anual de cetoacidosis diabética es de aproximadamente 12.6 por cada 100,000 habitantes, y es mayor en hombres que en mujeres. El doce por ciento de los pacientes, por lo general los mayores de 50 años, fue diagnosticado con diabetes de tipo 2, y la mortalidad global fue del 4%, sobre todo en pacientes mayores de 70 años.[7] En Suecia, el 16% de los niños con diabetes de inicio reciente presentó CAD; se produjo edema cerebral en el 0.68% de los casos.[8] En Finlandia, se observó un nivel similar de CAD en niños que presentaban diabetes de tipo 1 durante el período 1992-2001; sin embargo, la frecuencia global disminuyó en general desde 1982; los niños menores de 2 años son los que están en mayor riesgo de presentar CAD en el momento del diagnóstico.[9] En Brasil, se presentó CAD en el 32.8% de los pacientes en el momento del diagnóstico de diabetes de tipo 1; principalmente en niños menores de 10 años, y con mayor frecuencia en personas que no son de raza blanca que en personas de raza blanca.[10] En los EE.UU., la incidencia anual de la CAD que surge de los estudios poblacionales oscila entre 4 y 8 episodios por cada 1000 ingresos de pacientes con diabetes. La incidencia de la cetoacidosis diabética sigue aumentando; fue responsable de

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Cetoacidosis diabética

Generalidades

Etiología En la cetoacidosis diabética (CAD), se produce una reducción de la concentración neta eficaz de la insulina circulante, además de un aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol y hormona del crecimiento). Estas alteraciones conducen a las manifestaciones extremas de los desórdenes metabólicos que pueden presentarse en la diabetes. Los 2 eventos desencadenantes más comunes son el tratamiento con insulina inadecuado y la infección. Las afecciones clínicas subyacentes, como el infarto de miocardio (IM) o el accidente cerebrovascular, causan la liberación de hormonas contrarreguladoras, que también

pueden provocar CAD en los pacientes con diabetes. Los fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos, como los corticosteroides, las tiazidas, los agentes simpaticomiméticos (p. ej., la dobutamina y la terbutalina) y los agentes antipsicóticos de segunda generación, pueden estar involucrados en el desarrollo de la CAD.[1] [14] [15] [16]

Fisiopatología La reducción en la concentración o en la acción de la insulina, junto con el aumento de las hormonas contrarreguladoras de la insulina, conduce a la hiperglucemia, la hipovolemia y al desequilibrio electrolítico que subyacen a la fisiopatología de la cetoacidosis diabética (CAD). Las alteraciones hormonales conducen a un aumento de la gluconeogénesis, a la producción renal y hepática de glucosa, y a una alteración en la utilización de la glucosa de los tejidos periféricos, lo que da lugar a la hiperglucemia y la hiperosmolaridad. La deficiencia de insulina conduce a la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo (lipólisis), la oxidación hepática de ácidos grasos y a la formación de cuerpos cetónicos (betahidroxibutirato y acetoacetato), lo que causa cetonemia y acidosis. Los estudios realizados han demostrado un aumento de las citocinas proinflamatorias y los biomarcadores inflamatorios (p. ej., la proteína C-reactiva), de los marcadores de estrés oxidativo, de la peroxidación lipídica y de los factores de riesgo cardiovascular a partir de las crisis hiperglucémicas. Todos estos parámetros vuelven a la normalidad con la insulina y las terapias de hidratación dentro de las 24 horas posteriores a la crisis hiperglucémica. También se ha demostrado el aumento de las citocinas proinflamatorias y los marcadores de peroxidación lipídica y estrés oxidativo en pacientes no diabéticos con hipoglucemia inducida por insulina.[17] Los estados proinflamatorios y procoagulantes que se observan en las crisis hiperglucémicas y en la hipoglucemia pueden deberse a respuestas de adaptación al estrés agudo, y no a la hiperglucemia o hipoglucemia en sí.[1] [12] [13] [15] [17] [18] [19] [20] También se ha sugerido que la diabetes propensa a la cetosis comprende diferentes síndromes que dependen del estado de los autoanticuerpos, el genotipo de los antígenos leucocitarios humanos (ALH) y la reserva funcional de células beta.[21]

BASICS

cerca de 136,510 hospitalizaciones en los EE.UU. en 2006. La tasa de ingresos hospitalarios por SHH es más baja que la de CAD y representa <1% de todos los ingresos relacionados con la diabetes. La diabetes descompensada impone una carga pesada en términos económicos y en términos del desenlace para el paciente. En los EE. UU., la CAD es responsable de más de 500,000 días de hospitalización por año, con gastos médicos directos e indirectos estimados en 2.4 mil millones de dólares al año. La mortalidad asociada con la CAD ha disminuido en las últimas décadas. La mortalidad ajustada por edad para la CAD se redujo en un 22% entre 1980 y 2003.[11] [12] [13]

Generalidades

BASICS

Cetoacidosis diabética

Patogénesis de la CAD y el EHH; los desencadenantes incluyen estrés, infección, e insulina insuficiente. AGL: ácidos grasos libres; EHH: estado hiperglucémico hiperosmolar Fuente: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Diabetes Care. 2009,32:1335-1343; usado con autorización

Clasificación Clasificación clínica de la cetoacidosis diabética (CAD) (adaptado con modificación)[1] Criterios diagnósticos clínicos y clasificación: CAD leve • • • • • • • •

Glucosa plasmática: >250 mg/dL (>13.9 mmol/L). pH arterial: 7.25 a 7.30 Bicarbonato sérico: 15-18 mEq/L (15-18 mmol/L). Cetona en orina: positiva Cetona sérica: positiva Osmolalidad sérica eficaz: variable. Anión gap: >10 Estado mental: alerta

CAD moderada

Cetoacidosis diabética Glucosa plasmática: >250 mg/dL (>13.9 mmol/L) pH arterial: 7.00 a <7.24 Bicarbonato sérico: 10 a <15 mEq/L (10 a <15 mmol/L) Cetona en orina: positiva Cetona sérica: positiva Osmolalidad sérica eficaz: variable Anión gap: >12 Estado mental: alerta y/o somnoliento.

BASICS

• • • • • • • •

Generalidades

CAD grave • • • • • •

Glucosa plasmática: >250 mg/dL (>13.9 mmol/L) pH arterial: <7.00 Bicarbonato sérico: <10 mEq/L (<10 mmol/L) Cetona en orina: positiva Cetona sérica: positiva Osmolalidad sérica eficaz: variable

• Anión gap: >12 • Estado mental: estupor y/o coma

Cetoacidosis diabética

Prevención

Prevención primaria Educar al paciente para que aprenda a manejar su diabetes durante los períodos de enfermedad leve (manejo de los días de enfermedad) es de vital importancia para prevenir la cetoacidosis diabética (CAD). Se debe incluir información que explique cuándo debe ponerse en contacto el paciente con un profesional de la salud, cómo monitorizar la glucemia, cómo usar la insulina y cómo mantener una nutrición adecuada durante la enfermedad. Estos temas deben reiterarse periódicamente con los pacientes. La automonitorización de las cetonas también es una posible estrategia emergente.[32] Se le debe aconsejar al paciente que no suspenda la insulina y que busque ayuda profesional lo antes posible durante la evolución de la enfermedad. El seguimiento estricto es muy importante, ya que se ha demostrado que cuando el paciente acude a la clínica de endocrinología durante 3 meses se reduce la cantidad de ingresos al servicio de urgencias debido a CAD.[1] [13] [33] [34]

PREVENTION

Muchos de los casos se pueden prevenir mediante un mejor acceso a la atención médica, la educación adecuada y una comunicación eficaz con un profesional de salud durante las enfermedades intercurrentes. Una supervisión adecuada por parte de la familia y de un profesional de salud puede disminuir las tasas de hospitalización y mortalidad.[1] [29] [35]

Cribado Si un paciente llega al servicio de urgencias con signos y síntomas de hiperglucemia (poliuria, polidipsia y dolor abdominal), hipovolemia, aliento cetónico y alteraciones en el estado mental (incluso sin antecedentes de diabetes), se deben controlar la glucosa plasmática y las cetonas en orina. Ante la presencia de glucosa plasmática elevada o cetonas en orina positivas, se deben realizar análisis clínicos diagnósticos completos para detectar cetoacidosis diabética (CAD) y estado hiperglucémico hiperosmolar.[1] [13]

Cetoacidosis diabética

Diagnóstico

Casos clínicos Casos clínicos #1 Un hombre de 20 años de edad ingresa al servicio de urgencias con dolor abdominal, náuseas y vómitos, con poliuria, polidipsia y somnolencia en aumento desde el día anterior. Se le diagnosticó diabetes de tipo 1 hace 2 años. Menciona que se quedó sin insulina hace 2 días. Las constantes vitales en el momento del ingreso son las siguientes: presión arterial 106/67 mmHg, frecuencia cardíaca 123 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 32 respiraciones por minuto, temperatura 37.1 °C (98.8 °F). En el examen del estado mental está somnoliento. La exploración física revela respiración de Kussmaul (respiración profunda y rápida debido a la cetoacidosis) con olor a acetona y abdomen doloroso a la palpación generalizado (dolor leve) sin rigidez ni signo de Blumberg. Los datos de laboratorio iniciales son los siguientes: glucemia 25.0 mmol/L (450 mg/dL), pH arterial 7.24, pCO2 25 mmHg, bicarbonato 12 mmol/L (12 mEq/L), recuento de leucocitos 18.5 × 10^9/L (18,500/microlitro), sodio 128 mmol/L (128 mEq/L), potasio 5.2 mmol/L (5.2 mEq/L), cloruro 97 mmol/L (97 mEq/L), urea sérica 11.4 mmol/L (32 mg/ dL), creatinina 150.3 micromoles/L (1.7 mg/dL) cetonas séricas fuertemente positivas.

Otras presentaciones

Abordaje paso a paso del diagnóstico Los síntomas de la cetoacidosis diabética (CAD) se suelen desarrollar rápidamente, en el transcurso de 1 día o menos. La CAD puede ser la presentación inicial en el 25% de las personas con diagnóstico reciente de diabetes. La hiperglucemia es un criterio diagnóstico clave para la CAD; sin embargo, en el momento del ingreso puede haber una amplia gama de niveles de glucosa plasmática; aproximadamente el 10% de los pacientes con CAD se presentan con glucosa <13.9 mmol/L (<250 mg/dL) (“CAD euglucémica”). El estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) se suele considerar como una afección diferente. Sin embargo, la CAD y el SHH representan 2 puntos en el espectro de desórdenes metabólicos de la diabetes. A diferencia de la CAD, el SHH puede evolucionar de forma insidiosa durante días o semanas. Los síntomas de hiperglucemia, tanto para la CAD como para el SHH, incluyen poliuria, polidipsia, debilidad y pérdida de peso.

DIAGNOSIS

En la actualidad se reconoce que la diabetes de tipo 2 de inicio reciente se puede manifestar con cetoacidosis diabética (CAD). Estos pacientes son obesos y presentan hiperglucemia sin diagnosticar, secreción de insulina alterada y resistencia a la insulina. Sin embargo, después del tratamiento del episodio hiperglucémico agudo con insulina, la función de las células beta y los efectos de la insulina mejoran, por lo que estos pacientes pueden suspender el tratamiento con insulina y recibir tratamiento por vía oral o mediante dieta solamente; el 40% de los pacientes no ha requerido insulina en el transcurso de los 10 años posteriores a los episodios iniciales de CAD. Estos pacientes no presentan los típicos hallazgos de laboratorio relacionados con la diabetes de tipo 1 autoinmune.[2] Este tipo de diabetes se ha denominado diabetes “de tipo 1,5” o “de tipo 1 y medio”, diabetes "Flatbush" o diabetes “con tendencia a la cetosis”. Por otro lado, se ha notificado un estado hiperosmolar extremo similar al estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) en combinación con la CAD en la diabetes de tipo 1.[3] [4] [5] [6]

Cetoacidosis diabética

Diagnóstico

Los factores importantes que deben considerarse en la historia clínica pasada o actual del paciente incluyen infección, infarto de miocardio (IM), pancreatitis, accidentes cerebrovasculares, acromegalia, hipertiroidismo y síndrome de Cushing, ya que pueden ser factores desencadenantes o de riesgo. Es muy importante realizar una historia farmacoterapéutica completa y buscar particularmente el uso reciente de corticosteroides, pentamidina, fármacos simpaticomiméticos, tiazidas o fármacos antipsicóticos de segunda generación, ya que pueden afectar el metabolismo de los carbohidratos y contribuir con el desarrollo de las crisis hiperglucémicas. El abuso de cocaína puede ser un factor de riesgo independiente asociado con la CAD recurrente.[15] [26] [27] [30] [31] [33] [36] [37]

Exploración física Los signos físicos de hipovolemia incluyen sequedad de las membranas mucosas, turgencia deficiente de la piel, taquicardia, hipotensión y, en casos graves, shock. Los pacientes con cetoacidosis diabética (CAD) pueden presentar náuseas, vómitos, respiración de Kussmaul, aliento con olor a acetona y, en ocasiones, dolor abdominal. El dolor abdominal puede estar relacionado con el grado de acidosis en los pacientes con CAD, y se puede confundir con una crisis abdominal aguda. En algunos pacientes se puede observar hipotermia leve por vasodilatación periférica. La hipertermia es poco frecuente, incluso en presencia de infección.[1] [12] [13] [15] El estado mental puede alterarse en los casos de CAD; la alteración varía entre el estado de alerta en los casos de CAD leve y el estupor o coma en los casos de CAD grave. En los casos de síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH), son más frecuentes la obnubilación mental y el coma. Los signos neurológicos focales (hemianopsia o hemiparesia) y las convulsiones también pueden ser característicos en el SHH.[1]

Análisis clínicos iniciales

DIAGNOSIS

Glucosa plasmática • La glucosa plasmática normalmente es >13.9 mmol/L (>250 mg/dL) con presencia de acidosis y cetonemia. Sin embargo, en el momento del ingreso puede haber una amplia gama de niveles de glucosa plasmática, y aproximadamente el 10% de los pacientes con cetoacidosis diabética (CAD) se presenta con glucosa <13.9 mmol/L (<250 mg/dL) (“CAD euglucémica”). Análisis de orina • Positivo para glucosa y cetonas. Otros posibles hallazgos incluyen leucocitos y nitritos en presencia de una infección, y mioglobinuria o hemoglobinuria en casos de rabdomiólisis. Gasometría arterial (GSA) y venosa • La GSA muestra la acidosis metabólica, que es esencial para el diagnóstico de la cetoacidosis diabética (CAD). La medición del pH arterial es necesaria para el diagnóstico de la CAD, pero se recomienda medir el pH venoso para monitorizar el tratamiento, teniendo en cuenta el dolor y el riesgo de infección que se generan cuando se toman muestras arteriales frecuentes. Una muestra de pH venoso generalmente es 0.03 unidades menor que el pH arterial, y esta diferencia debe tenerse en cuenta. • El pH varía entre 7.00 y 7.30 y el bicarbonato arterial oscila entre <10 mmol/L (<10 mEq/L) en la CAD grave y >15 mmol/L (>15 mEq/L) en la CAD leve. Urea y creatinina

Cetoacidosis diabética

Diagnóstico

• Normalmente aumenta debido a la hipovolemia. Electrolitos séricos • Sodio: El sodio sérico suele ser bajo debido al flujo osmótico del agua desde el espacio intracelular hacia el espacio extracelular en presencia de hiperglucemia. El déficit total de sodio es de 7-10 mmol/kg (7-10 mEq/kg). La hipernatremia en presencia de hiperglucemia indica hipovolemia profunda. Alternativamente, en presencia de una concentración sérica elevada de quilomicrones, puede presentarse pseudonormoglucemia y pseudohiponatremia. • Cálculo del sodio corregido: se debe evaluar el nivel de sodio sérico corregido, ya que se utiliza para orientar la fluidoterapia adecuada. La ecuación en unidades del sistema internacional (SI) es la siguiente: sodio corregido (mmol/L) = sodio medido (mmol/L) + 0.016 ([glucosa{mmol/L} x 18] - 100). La ecuación en unidades convencionales es la siguiente: sodio corregido (mEq/L) = sodio medido (mEq/L) + 0.016 (glucosa [mg/dL] - 100). • Potasio: el déficit total de potasio es de 3-5 mmol/kg (3-5 mEq/kg). El potasio sérico suele ser elevado debido al desplazamiento extracelular del potasio causado por la insuficiencia de insulina, la hipertonicidad y la acidemia, pero la concentración de potasio corporal total es baja debido

• • • •

al aumento de la diuresis. Por consiguiente, un nivel bajo de potasio en el momento del ingreso indica un déficit de potasio corporal total grave.[1] Cloruro: generalmente bajo. El déficit de cloruro total es de 3-5 mmol/kg (3-5 mEq/kg). Magnesio: generalmente bajo. El déficit de magnesio corporal total generalmente es de entre 0.5 y 1 mmol/kg (1-2 mEq/kg). Calcio: generalmente bajo. El déficit de calcio corporal total suele oscilar entre 0.25 y 0.5 mmol/kg (1-2 mEq/kg). Fosfato: a pesar del déficit de fosfato corporal total promedio de 1.0 mmol/kg, el fosfato sérico suele ser normal o elevado en el momento de la presentación, pero disminuye con el tratamiento con insulina.

Anión gap

Creatina fosfocinasa • La rabdomiólisis es común en los consumidores de cocaína con cetoacidosis diabética (CAD) concurrente, por eso deben evaluarse los niveles de creatina fosfocinasa en los pacientes que se presentan con casos de CAD y de quienes se sabe o sospecha el consumo de cocaína.[1] • En la rabdomiólisis, el pH y la osmolalidad sérica suelen estar ligeramente elevados, y la glucosa plasmática y las cetonas son normales. La mioglobinuria o hemoglobinuria se detectan en el análisis de orina. Lactato sérico • Se mide para excluir acidosis láctica. Los niveles de lactato son normales en la cetoacidosis diabética (CAD), pero elevados en la acidosis láctica. Esta versión en PDF de la monografía de BMJ Best Practice está basada en la versión disponible en el sitio web actualizada por última vez en: Jan 12, 2018. Las monografías de BMJ Best Practice son actualizadas regularmente y la versión más reciente disponible para cada monografía puede consultarse en bestpractice.bmj.com . La utilización de este contenido está sujeta a nuestra declaración de exoneración de responsabilidad. © BMJ Publishing Group Ltd 2018. Todos los derechos reservados.

DIAGNOSIS

• El anión gap sérico calculado en mmol/L (mEq/L) (sodio sérico - [cloruro sérico + bicarbonato]) proporciona una estimación de los aniones no medidos en plasma, que en la cetoacidosis diabética (CAD) son los cetoácidos. El anión gap suele ser de 10-12 mmol/L (10-12 mEq/L) en la CAD. • La normalización del anión gap refleja la corrección de la cetoacidosis, ya que estos aniones se eliminan de la sangre.

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Diagnóstico

Pruebas de función hepática (PFH) • Generalmente son normales, y se utilizan para detectar un desencadenante hepático subyacente. Las PFH anormales indican una hepatopatía subyacente, por ejemplo, la esteatosis hepática u otras afecciones como la insuficiencia cardíaca crónica (ICC). Amilasa y lipasa séricas • La amilasa es elevada en la mayoría de los pacientes con cetoacidosis diabética (CAD), pero esto puede deberse a fuentes no pancreáticas, como las glándulas parótidas. • La lipasa sérica suele ser normal y puede servir para diferenciar la pancreatitis en pacientes con el nivel de amilasa elevado. Sin embargo, también se han notificado niveles de lipasa sérica ligeramente elevados en ausencia de pancreatitis en pacientes con CAD.[1] [12] [13] Osmolalidad plasmática • Es variable en la cetoacidosis diabética (CAD). Hemograma completo (HC) con diferencial • La leucocitosis está presente en las crisis hiperglucémicas y se correlaciona con los niveles de cetona en sangre. Sin embargo, la leucocitosis >25 × 10^9/L (25,000/microlitro) puede indicar una infección y requiere una evaluación más exhaustiva.[1]

Pruebas adicionales Cetonas séricas • Las cetonas séricas deben medirse una vez que se detecta la presencia de cetonas en orina. Electrocardiograma (ECG)

DIAGNOSIS

• Se utiliza para excluir el infarto de miocardio (IM) como desencadenante o para buscar efectos cardíacos de las alteraciones electrolíticas (por lo general de potasio). La evidencia de IM incluye ondas Q o cambios en el segmento ST. Puede haber evidencia de hipopotasemia (ondas U) o hiperpotasemia (ondas T picudas). • Debe mantenerse un índice elevado de sospecha de IM, ya que los pacientes diabéticos se suelen presentar con síntomas atípicos. Radiografía de tórax (RT) • Indicada para excluir la neumonía. En caso de neumonía, puede mostrar los cambios típicos de esta enfermedad, como infiltración, consolidación, derrames y cavitación. Cultivos adecuados de fluidos y tejido • Deben obtenerse si hay signos de infección, como escalofríos moderados, malestar constitucional (p. ej., fatiga, confusión, ansiedad) o síntomas y signos de infecciones específicas. Las infecciones desencadenantes más frecuentes son la neumonía y las infecciones urinarias (IU). Los pacientes suelen estar normotérmicos o hipotérmicos debido a la vasodilatación periférica, por lo que es posible que no se observe fiebre. Enzimas cardíacas

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Diagnóstico

• Generalmente son normales, pero son elevadas si el desencadenante es el infarto de miocardio (IM). Debe mantenerse un índice elevado de sospecha, ya que los pacientes diabéticos a menudo se presentan con síntomas atípicos.

Déficits típicos en la cetoacidosis diabética (CAD) leve y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) Déficits típicos.[1] CAD leve: • • • • • • •

Agua total (L): 6 Agua (mL/kg): 100 Na+ (mEq/kg [mmol/kg]): 7-10. Cl- (mEq/kg [mmol/kg]): 3-5. K+ (mEq/kg [mmol/kg]): 3-5. PO4 (mmol/kg): 5-7. Mg++ (mEq/kg [mmol/kg]): 1-2 mEq/kg (0.5 a 1 mmol/kg).

• Ca++ (mEq/kg [mmol/kg]): 1-2 mEq/kg (0.25 a 0.5 mmol/kg). SHH: • • • • • • • •

Agua total (L): 9 Agua (ml/kg): 100-200. Na+ (mEq/kg [mmol/kg]): 5-13. Cl- (mEq/kg [mmol/kg]): 5-15. K+ (mEq/kg [mmol/kg]): 4-6. PO4 (mmol/kg): 3-7. Mg++ (mEq/kg [mmol/kg]): 1-2 mEq/kg (0.5 a 1 mmol/kg). Ca++ (mEq/kg [mmol/kg]): 1-2 mEq/kg (0.25 a 0.5 mmol/kg).

Adaptado con modificación.[1]

Evaluación de las cetonas En la evaluación de las cetonas, se deben tomar ciertas precauciones en la interpretación de los resultados y la eficacia del tratamiento. La mayoría de los análisis clínicos para cuerpos cetónicos aplican el método del nitroprusiato, que detecta el acetoacetato pero no el betahidroxibutirato (BHB), que es el cuerpo de cetona más abundante en la cetoacidosis diabética (CAD). Particularmente en la CAD severa, el BHB es la cetona predominante, y es posible que se obtenga una reacción negativa del nitroprusiato en suero en presencia de cetosis grave. Además, durante el tratamiento de la CAD, el BHB se convierte en acetoacetato, que se detecta con el método del nitroprusiato. El aumento del acetoacetato y la reacción del nitroprusiato durante el tratamiento de la CAD pueden indicar erróneamente un empeoramiento de la cetonemia. Por lo tanto, no se recomienda monitorizar la evolución del tratamiento de CAD mediante la medición del nivel de cuerpos cetónicos, a menos que se cuente con medidores más nuevos con la capacidad de medir el BHB. Sin embargo, existen medidores disponibles desde hace poco tiempo en el Reino Unido que pueden medir los niveles de cetonas en sangre y que se pueden utilizar para la monitorización del tratamiento de la CAD.[37]

DIAGNOSIS

Notas: Déficits según el peso corporal por kg.

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Diagnóstico

Otra posible fuente de error en la detección de cuerpos cetónicos son los medicamentos del paciente. Algunos fármacos como el captopril, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), contienen grupos sulfhidrilos que pueden reaccionar con el reactivo en la prueba del nitroprusiato y mostrar un resultado falso positivo. Por lo tanto, se necesitará del juicio clínico y otras pruebas bioquímicas en los pacientes que reciben este tipo de medicamentos.[1] [12] [13] [15]

Factores de riesgo Fuertes tratamiento inadecuado o inapropiado con insulina • La reducción de la concentración neta eficaz de insulina conduce a una alteración del metabolismo de los carbohidratos, los lípidos y las cetonas en la cetoacidosis diabética (CAD). La disminución de insulina produce un aumento de la gluconeogénesis, una aceleración de la glucogenólisis y una alteración en la utilización de la glucosa por parte de los tejidos periféricos.[1] • Se ha comprobado que el incumplimiento del tratamiento con insulina es el principal factor desencadenante en las personas de raza negra y se presenta en casi el 30% de los pacientes con CAD.[1]

infección • El factor desencadenante más frecuente de la cetoacidosis diabética (CAD) es la infección. El aumento de las hormonas contrarreguladoras, en particular la adrenalina, como respuesta sistémica a la infección conduce a la resistencia a la insulina, el aumento de la lipólisis, la cetogénesis y la hipovolemia, lo que puede contribuir al desarrollo de las crisis hiperglucémicas en los pacientes con diabetes.[1] [13]

DIAGNOSIS

infarto de miocardio (IM) • Los eventos cardiovasculares subyacentes, especialmente el IM, producen una liberación de hormonas contrarreguladoras, que pueden provocar cetoacidosis diabética (CAD) en los pacientes con diabetes.<r[22]

Débiles pancreatitis • Las afecciones clínicas, como la pancreatitis, que se caracteriza por el aumento de los niveles de hormonas contrarreguladoras y el acceso comprometido al agua y la insulina, pueden contribuir al desarrollo de las crisis hiperglucémicas.[23]

accidentes cerebrovasculares • Los eventos clínicos agudos, como los accidentes cerebrovasculares, pueden contribuir al desarrollo de las crisis hiperglucémicas, ya que causan un aumento de los niveles de hormonas contrarreguladoras y comprometen el acceso al agua y la insulina.[23]

acromegalia • Los desórdenes hormonales en algunas glándulas endocrinas conducen a un aumento de las hormonas contrarreguladoras y al desarrollo de CAD en los pacientes con diabetes concomitante.[24] [25]

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Diagnóstico

hipertiroidismo • Los desórdenes hormonales en algunas glándulas endocrinas conducen a un aumento de las hormonas contrarreguladoras y al desarrollo de CAD en los pacientes con diabetes concomitante.[24] [25]

fármacos como los corticosteroides, los simpaticomiméticos, las tia zidas, los antipsicóticos de segunda generación y la cocaína • Los fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos pueden participar en el desarrollo de las crisis hiperglucémicas. Un informe reciente sugiere que el abuso de cocaína es un factor de riesgo independiente asociado con la cetoacidosis diabética (CAD) recurrente.[26] [27] [28] [29] [30] [31]

síndrome de Cushing • El hipercortisolismo conduce a una resistencia a la insulina y, ocasionalmente, puede desencadenar cetoacidosis diabética (CAD) en pacientes con diabetes concomitante; con mayor frecuencia, desencadena un estado hiperglucémico hiperosmolar.[24] [25]

ascendencia negra o hispana • La ascendencia desempeña un papel importante en la diabetes con tendencia a la cetosis, teniendo en cuenta que la cetoacidosis diabética (CAD) es una manifestación de diabetes de tipo 2 sin diagnosticar en adultos jóvenes. Se ha determinado que aproximadamente el 80% de los pacientes de raza negra obesos con CAD presentan diabetes de tipo 2, caracterizada por el aumento en la secreción de insulina, la ausencia de marcadores autoinmunes y una falta de asociación genética del antígeno leucocitario humano (ALH) en comparación con los pacientes delgados con diabetes de tipo 1.[3]

Factores de riesgo Factores clave de diagnóstico • Entre los factores de riesgo clave se encuentran el tratamiento con insulina inadecuado o inapropiado, las infecciones (la neumonía y las infecciones urinarias son las más comunes) y el infarto de miocardio (IM). • Otros factores de riesgo incluyen distintas enfermedades clínicas agudas o recurrentes, como pancreatitis, accidentes cerebrovasculares, acromegalia y síndrome de Cushing; el uso de fármacos conocidos por afectar el metabolismo de los carbohidratos (corticosteroides, simpaticomiméticos, tiazidas, antipsicóticos de segunda generación y cocaína) y la ascendencia hispana o de raza negra.

Otros factores de diagnóstico poliuria (común) • Síntoma de hiperglucemia.

polifagia (común) • Síntoma de hiperglucemia.

polidipsia (común) Esta versión en PDF de la monografía de BMJ Best Practice está basada en la versión disponible en el sitio web actualizada por última vez en: Jan 12, 2018. Las monografías de BMJ Best Practice son actualizadas regularmente y la versión más reciente disponible para cada monografía puede consultarse en bestpractice.bmj.com . La utilización de este contenido está sujeta a nuestra declaración de exoneración de responsabilidad. © BMJ Publishing Group Ltd 2018. Todos los derechos reservados.

DIAGNOSIS

presencia de factores de riesgo (común)

Cetoacidosis diabética

Diagnóstico

• Síntoma de hiperglucemia.

pérdida de peso (común) • Síntoma de hiperglucemia.

debilidad (común) • Síntoma de hiperglucemia.

náuseas o vómitos (común) • El dolor abdominal, las náuseas y los vómitos en la cetoacidosis diabética (CAD) se relacionan con el grado de acidosis y se pueden confundir con una crisis abdominal aguda.[1] [12] [13]

dolor abdominal (común) • El dolor abdominal, las náuseas y los vómitos en la cetoacidosis diabética (CAD) se relacionan con el grado de acidosis y se pueden confundir con una crisis abdominal aguda.[1] [12] [13]

sequedad de las membranas mucosas (común) • Signo de hipovolemia.

turgencia deficiente de la piel (común) • Signo de hipovolemia.

ojos hundidos (común) • Signo de hipovolemia.

taquicardia (común) • Signo de hipovolemia.

DIAGNOSIS

hipotensión (común) • Signo de hipovolemia.

respiración de Kussmaul (común) • Respiración rápida y profunda debido a la acidosis. Síntoma frecuente de la cetoacidosis diabética (CAD).

aliento cetónico (común) • Signo de cetosis. Síntoma frecuente de la cetoacidosis diabética (CAD).

alteración del estado mental (común) • El paciente puede presentar un estado mental alterado, con distintos niveles de alteración, que van desde el estado de alerta en la cetoacidosis diabética (CAD) leve hasta el estupor o coma en la CAD grave. Los estudios han demostrado que la acidosis se asocia de forma independiente con el sensorio alterado en pacientes con CAD, pero no ocurre lo mismo con los niveles de cetona sérica e hiperosmolaridad. La combinación de hiperosmolaridad y acidosis predice el sensorio alterado con sensibilidad (61%) y especificidad (87%) óptimas en pacientes con CAD.[38]

hipotermia (poco común)

Diagnóstico

Cetoacidosis diabética

• A pesar de que la infección concomitante es frecuente, los pacientes suelen estar normotérmicos o hipotérmicos debido a la vasodilatación periférica. La hipotermia grave es un signo de mal pronóstico.[39]

Pruebas diagnósticas Primeras pruebas que solicitar Prueba

Resultado

glucosa plasmática

elevada

• Se debe realizar una prueba de glucosa plasmática como análisis clínico inicial en los casos de cetoacidosis diabética (CAD) y estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH). En la CAD, se suele obtener un valor de >13.9 mmol/L (>250 mg/dL) con presencia de acidosis y cetonemia. En el EHH es >33.3 mmol/L (>600 mg/dL) con hiperosmolalidad y cambios en el estado mental. • Sin embargo, el 10% de los pacientes con CAD se presenta con glucemia <13.9 mmol/L (<250 mg/dL), lo que se denomina “CAD euglucémica”.[1] [13] gasometría arterial (GSA)

el pH varía entre 7.00 y 7.30; el bicarbonato • La acidosis es esencial para el diagnóstico de la CAD. La medición arterial oscila entre <10 del pH arterial es necesaria para el diagnóstico de la CAD, pero mmol/L (<10 mEq/L) en la se recomienda medir el pH venoso para monitorizar el tratamiento, cetoacidosis diabética teniendo en cuenta el dolor y el riesgo de infección que se generan cuando se toman muestras arteriales frecuentes. Una muestra de pH (CAD) grave y >15 mmol/L (>15 mEq/L) en la CAD leve venoso generalmente es 0.03 unidades menor que el pH arterial, y esta diferencia debe tenerse en cuenta. • En el estado hiperglucémico hiperosmolar, el pH arterial generalmente es >7.30 y el bicarbonato arterial es >15 mmol/L (>15 mEq/L).[1] [13] • La glucosa y las cetonas son hallazgos típicos en la cetoacidosis diabética (CAD).[1] [13]

urea sérica

positivo para glucosa y cetonas; positivo para leucocitos y nitritos en presencia de una infección

DIAGNOSIS

análisis de orina

elevada

• Aumenta debido a la hipovolemia.[1] [13] creatinina sérica

elevada

• Aumenta debido a la hipovolemia.[1] [13]

Cetoacidosis diabética

Diagnóstico

Prueba

Resultado

sodio sérico

generalmente bajo

• El sodio sérico suele ser bajo debido al flujo osmótico del agua desde el espacio intracelular hacia el espacio extracelular en presencia de hiperglucemia. El déficit total de sodio es de 7-10 mmol/ kg (7-10 mEq/kg). La hipernatremia en presencia de hiperglucemia con cetoacidosis diabética (CAD) indica hipovolemia profunda. Alternativamente, en presencia de una concentración sérica elevada de quilomicrones, puede presentarse pseudonormoglucemia y pseudohiponatremia en la CAD. • Se debe evaluar el nivel de sodio sérico corregido, ya que se utiliza para orientar la fluidoterapia adecuada. La ecuación en unidades del sistema internacional (SI) es la siguiente: sodio corregido (mmol/ L) = sodio medido (mmol/L) + 0.016 ([glucosa{mmol/L} x 18] - 100). La ecuación en unidades convencionales es la siguiente: sodio corregido (mEq/L) = sodio medido (mEq/L) + 0.016 (glucosa [mg/dL] - 100).[1] [13] potasio sérico

generalmente elevado

• El déficit total de potasio es de 3-5 mmol/kg (3-5 mEq/kg). El potasio sérico suele ser elevado debido al desplazamiento extracelular del potasio causado por la insuficiencia de insulina, la hipertonicidad y la acidemia, pero la concentración de potasio corporal total es baja debido al aumento de la diuresis. Por consiguiente, un nivel bajo de potasio en el momento del ingreso indica un déficit de potasio corporal total grave.[1] [13] cloruro sérico

generalmente bajo

• El déficit de cloruro total es de 3-5 mmol/kg (3-5 mEq/kg).[1] [13] magnesio sérico

generalmente bajo

DIAGNOSIS

• El déficit de magnesio corporal total generalmente es de entre 0.5 y 1 mmol/kg (1-2 mEq/kg).[1] [13] calcio sérico

generalmente bajo

• El déficit de calcio corporal total suele oscilar entre 0.25 y 0.5 mmol/ kg (1-2 mEq/kg).[1] [13] fosfato sérico

normal o elevado

• A pesar del déficit de fosfato corporal total promedio de 1.0 mmol/ kg, el fosfato sérico suele ser normal o elevado en el momento de la presentación, pero disminuye con el tratamiento con insulina.[1] [13] cálculo del anión gap

anión gap elevado (>10-12 • El anión gap se calcula restando la suma del bicarbonato y el cloruro mmol/L [>10-12 mEq/L]) sérico de la concentración de sodio medida.[1] [13]

creatina fosfocinasa sérica • En pacientes con antecedentes de abuso de cocaína y cetoacidosis diabética (CAD), la rabdomiólisis es frecuente; por lo tanto, el nivel de creatina fosfocinasa puede evaluarse inicialmente en pacientes con CAD si existen motivos clínicos.[1] [13] • En la rabdomiólisis, el pH y la osmolalidad sérica suelen estar ligeramente elevados, y la glucosa plasmática y las cetonas son normales. La mioglobinuria o hemoglobinuria se detectan en el análisis de orina.[1] [13]

elevada en casos de rabdomiólisis

Diagnóstico

Cetoacidosis diabética

Prueba

Resultado

lactato sérico

elevado en la acidosis láctica

• La glucosa plasmática y las cetonas séricas son normales en la acidosis láctica. El lactato sérico es >5 mmol/L en la acidosis láctica.[1] [13] prueba de función hepática (PFH)

generalmente normal

• Se utiliza para identificar enfermedades subyacentes, como la esteatosis hepática o la insuficiencia cardíaca crónica (ICC).[1] [13] amilasa sérica • La amilasa es elevada en la mayoría de los pacientes con cetoacidosis diabética (CAD), pero esto puede deberse a fuentes no pancreáticas, como las glándulas parótidas.[1] [13] lipasa sérica

generalmente elevada debido a fuentes extrapancreáticas generalmente normal

• La lipasa sérica puede servir para diferenciar la pancreatitis en pacientes con el nivel de amilasa elevado. Sin embargo, también se han notificado niveles de lipasa sérica ligeramente elevados en ausencia de pancreatitis en pacientes con CAD.[1] [13] osmolalidad sérica

variable

• La osmolalidad sérica es variable en la cetoacidosis diabética (CAD), pero es >320 mmol/kg (320 mOsm/kg) en el estado hiperglucémico hiperosmolar.[1] [13] hemograma completo (HC) • La leucocitosis está presente en las crisis hiperglucémicas y se correlaciona con los niveles de cetona en sangre. Sin embargo, la leucocitosis >25 × 10^9/L (25,000/microlitro) puede indicar una infección y requiere una evaluación más exhaustiva.[1] [13]

recuento de leucocitos elevado

Pruebas que considerar Resultado

cetonas séricas

positivas

• Se lleva a cabo si las cetonas en orina son positivas.[1] [13] radiografía de tórax (RT) • Las infecciones más frecuentes son la neumonía y las infecciones urinarias (IU).[1] electrocardiograma (ECG) • Si existen motivos clínicos, se debe realizar para identificar las enfermedades cardiovasculares desencadenantes, como el IM o las alteraciones electrolíticas graves.[1] [15] • La evidencia de IM incluye ondas Q o cambios en el segmento ST. • Puede haber evidencia de hipopotasemia (ondas U) o hiperpotasemia (ondas T picudas).[1] [13] enzimas miocárdicas • El IM es un factor desencadenante frecuente de la cetoacidosis diabética (CAD) en pacientes diabéticos.[1] [13]

puede ser compatible con neumonía puede mostrar evidencia de infarto de miocardio (IM), hiperpotasemia o hipopotasemia

pueden ser elevadas en presencia de un infarto de miocardio (IM)

DIAGNOSIS

Prueba

Diagnóstico

Cetoacidosis diabética

Prueba

Resultado

hemocultivos, urocultivos o cultivos de esputo

positivos en presencia de infección

• Si existen motivos clínicos, se debe realizar un análisis diagnóstico exhaustivo para detectar sepsis.[1] [13]

Diagnóstico diferencial Enfermedad

DIAGNOSIS

Estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH)

Acidosis láctica

Signos o síntomas diferenciadores

Pruebas diferenciadoras

• Los pacientes suelen ser mayores que quienes presentan cetoacidosis diabética (CAD) y, por lo general, tienen diabetes de tipo 2. Las personas de edad avanzada que están internadas en residencias de ancianos y poseen una ingesta de líquidos deficiente tienen alto riesgo. • Los síntomas se desarrollan insidiosamente durante días o semanas. • Son más frecuentes la obnubilación mental y el coma. También pueden presentarse signos neurológicos focales (hemianopsia o hemiparesia) y convulsiones. Las convulsiones pueden ser las características clínicas dominantes.[1] [13]

•

• La presentación es idéntica a la de la cetoacidosis diabética (CAD). En la acidosis láctica pura, la glucosa sérica y las cetonas séricas deberían ser normales, y la concentración de lactato sérico debería estar elevada.

•

• • •

La glucosa sérica es >33.3 mmol/L (>600 mg/dL). La osmolalidad sérica generalmente es >320 mmol/kg (>320 mOsm/kg). Las cetonas en orina son normales o solo ligeramente positivas. Las cetonas séricas son negativas. El anión gap es variable pero generalmente <12 mmol/L (<12 mEq/L). El déficit de cloruro total es de 5-15 mmol/kg (5-15 mEq/ kg). Gasometría arterial (GSA): el pH arterial normalmente es >7.30, mientras que en la cetoacidosis diabética (CAD) oscila entre 7.00 y 7.30. El bicarbonato arterial generalmente es >15 mmol/ L (>15 mEq/L). Lactato sérico >5 mmol/L.[1] [13]

Diagnóstico

Cetoacidosis diabética

Enfermedad

Signos o síntomas diferenciadores

Pruebas diferenciadoras

• La cetosis por inanición se presenta debido a una disponibilidad de carbohidratos inadecuada que causa lipólisis y producción de cetona fisiológicamente adecuadas para proporcionarle sustratos de combustible al músculo.

•

La glucemia generalmente es normal. Aunque la orina puede tener grandes cantidades de cetonas, la sangre pocas veces las tiene. El pH arterial es normal y el anión gap, a lo sumo, ligeramente elevado.[1] [13]

Cetoacidosis alcohólica

• Por lo general, estos pacientes son alcohólicos desde hace mucho tiempo, y el etanol ha sido para ellos la fuente calórica principal durante días o semanas. La cetoacidosis se produce cuando, por alguna razón, el alcohol y la ingesta calórica disminuyen.

•

En la cetoacidosis alcohólica aislada, la acidosis metabólica suele ser de gravedad leve a moderada. El anión gap es elevado. Las cetonas séricas y en orina están siempre presentes. Es posible que el alcohol en sangre sea indetectable y que el paciente esté hipoglucémico.[1] [13]

Intoxicación por salicilatos

• Se pueden diferenciar mediante la investigación de los antecedentes y los análisis clínicos. La intoxicación por salicilato produce acidosis metabólica con anión gap, generalmente acompañada de alcalosis respiratoria.

•

La glucosa plasmática es normal o baja, las cetonas son negativas, la osmolalidad es normal y los salicilatos son positivos en sangre u orina. Cabe señalar que los salicilatos pueden provocar que la determinación de glucosa urinaria dé un resultado falso positivo o falso negativo.[1] [13]

Intoxicación por etilenglicol/metanol

• El metanol y el etilenglicol también producen acidosis metabólica con anión gap sin hiperglucemia ni cetonas.

•

Los niveles séricos de metanol o etilenglicol son elevados. Pueden producir un aumento de la osmolalidad sérica medida.[1] [13]

Acidosis urémica

• Se caracteriza por un marcado aumento de la urea sérica y la creatinina, con glucosa plasmática normal. El pH y el anión gap suelen ser ligeramente anormales.

•

Urea elevada, generalmente >71.4 mmol/L (>200 mg/ dL) y creatinina elevada, generalmente >884 micromoles/L (>10 mg/ dL).[1] [13]

DIAGNOSIS

Cetosis por inanición

Cetoacidosis diabética

Diagnóstico

Criterios de diagnóstico Crisis hiperglucémicas en pacientes adultos con diabetes: una declaración de consenso de la American Diabetes Association[13] Glucosa plasmática • >250 mg/dL (>13.9 mmol/L) en la cetoacidosis diabética (CAD) • >600 mg/dL (>33.3 mmol/L) en el estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH). pH arterial • • • •

7.25 a 7.3 en la CAD leve 7.00 a <7.24 en la CAD moderada <7.00 en la CAD grave >7.30 en el SHH.

Bicarbonato sérico • • • •

15-18 mEq/L (15-18 mmol/L) en la CAD leve 10-15 mEq/L (10-15 mmol/L) en la CAD moderada <10 mEq/L (<10 mmol/L) en la CAD grave >18 mEq/L (>18 mmol/L) en el SHH.

Cetonas séricas o urinarias • + en la CAD • menor en el SHH.

DIAGNOSIS

Osmolalidad sérica eficaz • variable en la CAD • >320 mOsm/kg (320 mmol/kg) en el SHH. Anión gap • >10 mEq/L (>10 mmol/L) en la CAD leve • >12 mEq/L (>12 mmol/L) en las CAD moderada y grave • <12 mEq/L (<12 mmol/L) en el SHH. Estado mental • alerta en la CAD leve • alerta/somnoliento en la CAD moderada • estupor/coma en la CAD grave y el SHH.[12] [13] [14] Los criterios diagnósticos más utilizados para la CAD son la glucosa plasmática >250 mg/dL (>13.9 mmol/L) y el pH arterial <7.3 y la presencia de cetonemia y/o cetonuria. Las características del diagnóstico del SHH son las siguientes: glucosa plasmática >600 mg/dl (>33.3 mmol/L), osmolalidad sérica total >330 mOsm/ kg (>330 mmol/kg), y ausencia de cetoacidosis grave. Sin embargo, la gravedad de la CAD o la cantidad necesaria de criterios para hacer el diagnóstico no se ha declarado oficialmente, y la clasificación antes mencionada está basada, en gran medida, en estudios prospectivos de CAD y SHH.[1] [12] [13]

Cetoacidosis diabética

Tratamiento

Abordaje paso a paso del tratamiento Los objetivos principales del tratamiento son los siguientes: • Restauración de la hipovolemia. • Resolución de la hiperglucemia y la cetosis/acidosis. • Corrección de las alteraciones electrolíticas (el nivel de potasio debe ser >3.3 mmol/L [>3.3 mEq/ L] antes del inicio del tratamiento con insulina; la administración de insulina en un paciente con hipopotasemia puede conducir a una parálisis respiratoria, arritmias cardíacas y la muerte). • Tratamiento de eventos desencadenantes y prevención de complicaciones. Se debe destacar que el tratamiento exitoso requiere una monitorización frecuente de los parámetros clínicos y de laboratorio para alcanzar los criterios de resolución. Debe seguirse un protocolo de tratamiento y un diagrama de flujo para registrar las etapas del tratamiento y los datos de laboratorio.[1] [5] [13] [15] [16] [18] [40] [41] [42] [43]

Tratamiento inicial y de soporte La mayoría de los pacientes se presentan en el servicio de urgencias, donde se debe iniciar el tratamiento. Hay varios pasos importantes que se deben seguir en el manejo temprano: • Debe iniciarse la fluidoterapia inmediatamente después de los análisis clínicos iniciales. • Debe usarse una infusión de solución isotónica de cloruro de sodio al 0.9% a una velocidad de 1 a 1.5 L/hora durante la primera hora de la fluidoterapia. Las indicaciones para el ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) son inestabilidad hemodinámica o shock cardiógeno, alteración del estado mental, insuficiencia respiratoria, acidosis grave y estado hiperosmolar con coma. El diagnóstico de inestabilidad hemodinámica se debe realizar mediante la detección de hipotensión y signos clínicos de hipoperfusión tisular, como oliguria, cianosis, extremidades frías o estado mental alterado. Tras el ingreso en la UCI, deben colocarse un catéter venoso central y catéteres arteriales, y también debe realizarse una oximetría percutánea continua. La oxigenación y la protección de las vías respiratorias son cruciales. Normalmente se requiere intubación y ventilación mecánica, con monitorización constante de los parámetros respiratorios. La succión mediante sonda nasogástrica se realiza siempre debido al íleo frecuente y al peligro de aspiración. El tratamiento inicial en pacientes hemodinámicamente inestables incluye la rehidratación para corregir la hipovolemia y la hipotensión, una monitorización estrecha y la terapia con vasopresores (terapia con dopamina). La dopamina es el vasopresor de elección, y se administra en una infusión intravenosa cuya velocidad se ajusta de acuerdo a la presión arterial y otros parámetros hemodinámicos. Si el paciente continúa hipotenso a pesar de recibir dosis moderadas de dopamina, debe iniciarse la administración de un vasoconstrictor directo (p. ej., la noradrenalina [norepinefrina]), que se debe ajustar para mantener una presión arterial media de 60 mmHg.[1] [5] [12] [13] [15] [36]

El promedio del déficit de fluidos es de 6 L. Después del tratamiento inicial, se debe comenzar la fluidoterapia continua. El objetivo es la restauración de la pérdida de líquidos. La corrección de los déficits de fluidos debe realizarse gradualmente durante 12 a 24 horas, ya que la corrección demasiado rápida puede dar lugar a que el paciente desarrolle un edema cerebral.[44] [45] Después del tratamiento Esta versión en PDF de la monografía de BMJ Best Practice está basada en la versión disponible en el sitio web actualizada por última vez en: Jan 12, 2018. Las monografías de BMJ Best Practice son actualizadas regularmente y la versión más reciente disponible para cada monografía puede consultarse en bestpractice.bmj.com . La utilización de este contenido está sujeta a nuestra declaración de exoneración de responsabilidad. © BMJ Publishing Group Ltd 2018. Todos los derechos reservados.

TREATMENT

Fluidoterapia

Cetoacidosis diabética

Tratamiento

inicial con entre 1 y 1.5 L de solución isotónica (NaCl al 0.9%) durante la primera hora desde el ingreso, en todos los casos, el estado de hidratación debe evaluarse clínicamente. La presencia de hipotensión ortostática o hipotensión supina con membranas mucosas secas y turgencia deficiente de la piel indica hipovolemia grave, la cual debe tratarse mediante una infusión de NaCl 0.9% a una velocidad de 1.0 L/hora hasta que se resuelvan los signos de hipovolemia grave. Luego, estos pacientes continúan recibiendo fluidoterapia para hipovolemia leve, según el nivel de sodio sérico corregido. En pacientes con hipovolemia leve (que se caracteriza por la ausencia de hipotensión), se debe evaluar el nivel de sodio sérico corregido. La ecuación en unidades del sistema internacional (SI) es la siguiente: sodio corregido (mmol/L) = sodio medido (mmol/L) + 0.016 ([glucosa{mmol/L} x 18] - 100). La ecuación en unidades convencionales es la siguiente: sodio corregido (mEq/L) = sodio medido (mEq/L) + 0.016 [glucosa (mg/dL) - 100]. • En pacientes hiponatrémicos: Se debe comenzar con NaCl al 0.9% a 250-500 mL/hora y, cuando la glucosa plasmática llega a 11.1 mmol/L (200 mg/dL), la fluidoterapia debe cambiarse a dextrosa al 5% con NaCl al 0.45% a 150-250 mL/hora.[1] [12] [13] [36] • En pacientes hipernatrémicos o eunatrémicos, se recomienda NaCl al 0.45% a 250-500 mL/hora y, cuando la glucosa plasmática llega a 11.1 mmol/L (200 mg/dL), debe cambiarse a dextrosa al 5% con NaCl al 0.45% a 150-250 mL/hora.[1] [12] [13] [36] [37] [46]

Tratamiento con insulina El objetivo es conseguir la reducción constante pero gradual de la glucosa sérica y la osmolalidad plasmática mediante el tratamiento con insulina en dosis bajas, con el fin de reducir el riesgo de complicaciones en el tratamiento, como la hipoglucemia y la hipopotasemia. En la cetoacidosis diabética (CAD) leve a moderada (glucosa plasmática >13.9 mmol/L [>250 mg/dL], pH arterial 7.00 a 7.30, bicarbonato sérico 10 mmol/L [10 mEq/L] a <18 mmol/L [<18 mEq/L]) que no se complica con infarto agudo de miocardio (IAM), insuficiencia cardíaca crónica (ICC), insuficiencia hepática o renal terminal, o embarazo, se recomienda insulina subcutánea de acción rápida.[47] [48]

TREATMENT

Estos pacientes deben recibir una inyección subcutánea de insulina de acción rápida, con una dosis inicial de 0.3 unidades/kg, seguida de 0.2 unidades/kg una hora más tarde y luego 0.2 unidades/kg cada 2 horas hasta que la glucemia sea <13.9 mmol/L (<250 mg/dL). En este punto, la dosis de insulina debe reducirse a la mitad, a 0.1 unidades/kg cada 2 horas hasta la resolución de la CAD. En el resto de los pacientes, el tratamiento de elección es una infusión continua de insulina regular por vía intravenosa. Los estudios han demostrado que no es necesario administrar una dosis de cebado a pacientes con CAD en un tratamiento con insulina en dosis bajas si se administra una dosis adecuada de insulina regular de 0.14 unidades por kg de peso corporal por hora (alrededor de 10 unidades por hora en un paciente de 70 kg).[49] Tras excluir la hipopotasemia, (potasio <3.3 mEq/L), se recomienda administrar una infusión continua de insulina regular en una dosis de 0.1 unidades/Kg por hora. En ausencia de un bolo inicial, las dosis <0.1 unidades/kg/hora dieron como resultado una concentración de insulina más baja, que puede ser insuficiente para suprimir la producción hepática de cuerpos cetónicos sin dosis suplementarias de insulina.[49] Este tratamiento con insulina en dosis bajas disminuye la concentración de glucosa plasmática a una velocidad de entre 2.8 y 4.2 mmol/L/hora (50-75 mg/dL/hora). Si la glucosa plasmática no disminuye al menos un 10% o 2.8 mmol/L (50 mg/dL) durante la primera hora de la infusión de insulina, debe administrarse un segundo bolo subcutáneo o intravenoso de insulina y

Cetoacidosis diabética

Tratamiento

debe duplicarse la velocidad de la administración continua de insulina (intravenosa o subcutánea). Ya no se recomienda la inyección de insulina con una escala móvil.[1]

Algoritmo para el manejo de la fluidoterapia intravenosa y la insulina. CAD: cetoacidosis diabética Modificado a partir de: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Diabetes Care. 2009,32:1335-1343

Terapia con potasio

TREATMENT

El tratamiento con insulina y la corrección de la acidemia y la hiperosmolalidad dirigirán el potasio al interior de las células, lo que puede causar hipopotasemia grave. El objetivo, entonces, es corregir los déficits de potasio reales y, de ese modo, prevenir las complicaciones de la hipopotasemia, como la parálisis respiratoria y la disritmia cardíaca.

Cetoacidosis diabética

Tratamiento

Si el nivel inicial de potasio sérico es <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L), el tratamiento con insulina no debe comenzarse hasta que el nivel de potasio sérico alcance un valor de 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L). Del mismo modo, si los niveles de potasio sérico alcanzan un valor <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L) en cualquier momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina y el potasio debe reponerse por vía intravenosa. En todos los pacientes con un nivel de potasio sérico <5.3 mmol/L (<5.3 mEq / L) y una diuresis >50 mL/hora, deben añadirse 20-30 mmol (20-30 unidades [mEq]) de potasio a cada litro de fluido de infusión para evitar la hipopotasemia causada por el tratamiento con insulina. Si el nivel de potasio es >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L), no es necesaria la reposición, pero el nivel de potasio debe controlarse cada 2 horas.[12] [13]

Terapia con bicarbonato El uso del bicarbonato en la cetoacidosis diabética (CAD) continúa siendo un tema de controversia. Con un pH sanguíneo >7.0, la administración de insulina bloquea la lipólisis y resuelve la cetoacidosis sin la necesidad de añadir bicarbonato. La terapia con bicarbonato en estos pacientes puede provocar mayor riesgo de hipopotasemia, disminución de la captación de oxígeno de los tejidos y edema cerebral. La terapia con bicarbonato se puede utilizar en pacientes adultos con un pH sanguíneo arterial <7 en la

CAD, aunque los datos son limitados.[50] De acuerdo con estudios realizados en pacientes adultos con un pH sanguíneo arterial de entre 6.9 y 7.0, se pueden administrar 50 mmol de bicarbonato sódico en 200 mL de agua estéril con 10 mmol (10 mEq) de cloruro de potasio (KCl) durante 1 hora hasta que el pH sea >7.0. En pacientes adultos con pH <6.9, se recomienda administrar 100 mmol de bicarbonato sódico en 400 mL de agua estéril (una solución isotónica) con 20 mmol (20 mEq) de KCl a una velocidad de 200 mL/ hora durante 2 horas hasta alcanzar un pH >7.0. Para realizar la monitorización del tratamiento, es suficiente controlar el pH venoso, y debe revisarse por lo menos una vez por hora en este contexto. Se debe repetir el tratamiento cada 2 horas hasta que el pH sea >7.0.

TREATMENT

La terapia con bicarbonato, así como el tratamiento con insulina, disminuyen el potasio sérico; por lo tanto, el KCl se añade a la infusión isotónica de bicarbonato.[12] [13] [51]

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Algoritmo para el manejo del potasio y el bicarbonato Modificado a partir de: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Diabetes Care. 2009,32:1335-1343

Algoritmo para el manejo del potasio y el bicarbonato

Terapia con fosfato

TREATMENT

El fosfato corporal total es particularmente bajo en la cetoacidosis diabética (CAD), pero la reposición de fosfato no ha producido beneficios clínicos para los pacientes con CAD o estado hiperglucémico hiperosmolar. Sin embargo, para evitar disfunción cardíaca, respiratoria y del músculo esquelético, la terapia cuidadosa con fosfato puede estar indicada en pacientes con disfunción cardíaca (p. ej., con signos de disfunción ventricular izquierda), anemia sintomática o depresión respiratoria (p. ej., disminución de la saturación de oxígeno) y en aquellos con una concentración de fosfato sérico <1.0 mg/ dL.[12] [13]

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Monitorización de la terapia Es esencial que se realice la monitorización de los parámetros respiratorios y el estado hemodinámico en los pacientes hemodinámicamente inestables. Después de los análisis clínicos iniciales, la glucosa sérica y los electrolitos se deben medir al menos una vez por hora; el calcio, el magnesio y el fosfato deben controlarse cada 2 horas, y la urea, la creatinina y las cetonas cada 2 a 6 horas, de acuerdo con el estado clínico del paciente y la respuesta al tratamiento. La mayoría de los análisis clínicos para cuerpos cetónicos aplican el método del nitroprusiato, que detecta el acetoacetato pero no el betahidroxibutirato (BHB), que es el cuerpo cetónico más abundante. Desde hace poco tiempo, existen medidores disponibles en el Reino Unido que pueden medir los niveles de cetona en sangre y que se pueden utilizar para monitorizar el tratamiento de la cetoacidosis diabética (CAD).[37] En los casos en que se pueda acceder a medidores más nuevos que puedan medir el BHB, no se recomienda el uso de los cuerpos cetónicos para seguir el progreso del tratamiento de la CAD, ya que el BHB se convierte en acetoacetato durante el tratamiento y por lo tanto la prueba de cetona más antigua puede mostrar valores altos e indicar erróneamente un deterioro de la cetonemia. Se ha demostrado que la monitorización del bicarbonato, del anión gap y del pH también refleja la respuesta al tratamiento. El diagrama de flujo donde se clasifican estos hallazgos, junto con el estado mental, las constantes vitales, la dosis de insulina, la fluidoterapia y las terapias de reposición de electrolitos y la diuresis, facilita el análisis de la respuesta al tratamiento y la resolución de las crisis.[1] [15] [52] Se debe continuar con el manejo y la monitorización hasta la resolución de la CAD. Los criterios de resolución son los siguientes:[12] [13] • glucosa plasmática <11.1 mmol/L (<200 mg/dL) (en este punto, la insulina se puede disminuir en un 50%) • bicarbonato sérico >18 mmol/L (>18 mEq/L) • pH venoso >7.3 • anión gap <10.

Visión general del tratamiento Consulte una base de datos de medicamentos local para obtener información detallada sobre fármacos incluyendo contraindicaciones, interacciones farmacológicas y dosificación alternativa. ( ver Exención de responsabilidad )

Agudo

( resumen )

TREATMENT

Grupo de pacientes

Línea de tratamiento

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

1ª

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

más

Tratamiento

fluidoterapia intravenosa cuidados de soporte + ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI)

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo

( resumen ) potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

más

terapia con potasio

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

más

insulina por vía intravenosa una vez que el potasio sérico alcanza un valor de 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L)

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

adjunto

vasopresores

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

adjunto

terapia con bicarbonato

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

adjunto

terapia con fosfato

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

1ª

fluidoterapia intravenosa

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

más

cuidados de soporte + ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI)

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

más

insulina por vía intravenosa

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

más

terapia con potasio

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

adjunto

vasopresores

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

adjunto

terapia con bicarbonato

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

adjunto

terapia con fosfato

1ª

fluidoterapia intravenosa

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

más

cuidados de soporte + ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI)

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

más

insulina por vía intravenosa

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

adjunto

vasopresores

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

adjunto

terapia con bicarbonato

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

adjunto

terapia con fosfato

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

1ª

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

más

fluidoterapia intravenosa cuidados de soporte ± ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI)

TREATMENT

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

TREATMENT

Agudo

( resumen ) potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

más

terapia con potasio

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

más

insulina por vía intravenosa o subcutánea una vez que el potasio sérico alcanza un valor de 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L)

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

adjunto

terapia con bicarbonato

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

adjunto

terapia con fosfato

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

1ª

fluidoterapia intravenosa

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

más

cuidados de soporte ± ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI)

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

más

insulina por vía intravenosa o subcutánea

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

más

terapia con potasio

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

adjunto

terapia con bicarbonato

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

adjunto

terapia con fosfato

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

1ª

fluidoterapia intravenosa

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

más

cuidados de soporte ± ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI)

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

más

insulina por vía intravenosa o subcutánea

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

adjunto

terapia con bicarbonato

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

adjunto

terapia con fosfato

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

1ª

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

más

cuidados de soporte ± ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI)

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

más

terapia con potasio

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

más

insulina por vía intravenosa o subcutánea una vez que el potasio sérico alcanza un valor de 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L)

fluidoterapia intravenosa

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo

( resumen ) potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

adjunto

terapia con bicarbonato

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

adjunto

terapia con fosfato

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

1ª

fluidoterapia intravenosa

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

más

cuidados de soporte ± ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI)

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

más

insulina por vía intravenosa o subcutánea

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

más

terapia con potasio

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

adjunto

terapia con bicarbonato

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

adjunto

terapia con fosfato

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

1ª

fluidoterapia intravenosa

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

más

cuidados de soporte ± ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI)

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

más

insulina por vía intravenosa o subcutánea

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

adjunto

terapia con bicarbonato

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

adjunto

terapia con fosfato

Continuado Grupo de pacientes

cetoacidosis diabética (CAD) resuelta y paciente capa z de tolerar la ingesta oral

( resumen ) Línea de tratamiento

1ª

Tratamiento

establecer un régimen de insulina por vía subcutánea

TREATMENT

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Opciones de tratamiento Agudo Grupo de pacientes potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

Línea de Tratamiento tratamiento 1ª

fluidoterapia intravenosa » Los signos físicos de hipovolemia grave incluyen la presencia de hipotensión ortostática o hipotensión supina, sequedad de las membranas mucosas y turgencia deficiente de la piel. Los casos extremos pueden ser hemodinámicamente inestables. » El objetivo de la fluidoterapia inicial es restaurar la perfusión tisular. Inicialmente, el fluido de elección es una solución salina isotónica infundida a una velocidad de entre 1 y 1.5 L (o 15-20 mL/kg de peso corporal) durante la primera hora. En pacientes con hipovolemia grave o shock cardiógeno, la fluidoterapia isotónica y la monitorización hemodinámica deben continuar en la unidad de cuidados intensivos (UCI) hasta que el paciente se estabilice. » Los electrolitos se deben controlar al menos una vez por hora (para monitorizar los niveles de potasio) y la urea, el pH venoso, la creatinina y la glucosa se deben controlar cada 2-4 horas hasta la resolución de la cetoacidosis diabética (CAD). » Cuando la glucosa plasmática llega a 11.1 mmol/L (200 mg/dL), la fluidoterapia debe cambiarse a dextrosa al 5% con NaCl al 0.45% a 150-250 mL/hora para evitar la hipoglucemia.[1] [13]

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

más

TREATMENT

» Tras el ingreso en la UCI, deben colocarse un catéter venoso central, catéteres arteriales y un cateterismo de Swan-Ganz, y debe realizarse una oximetría percutánea continua. » Normalmente se requiere intubación y ventilación mecánica, con monitorización constante de los parámetros respiratorios.

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento » La succión mediante sonda nasogástrica se realiza siempre debido al íleo frecuente y al peligro de aspiración.[1] [13]

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

más

terapia con potasio » El tratamiento con insulina, así como la corrección de la hiperosmolaridad y de la acidemia, disminuyen la concentración plasmática de potasio. Por esta razón, se debe suspender el tratamiento con insulina hasta que el nivel de potasio sérico alcance 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L). » Del mismo modo, si el potasio plasmático desciende a menos de 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L) en cualquier momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina. » La dosis de reposición de potasio es de 20-30 mmol/L/hora (20-30 mEq/L/hora) añadida a la fluidoterapia intravenosa.[1] [12] [13] » Las opciones son el fosfato de potasio o el cloruro de potasio. Un tercio de la reposición de potasio se debe administrar en forma de fosfato de potasio para evitar la administración excesiva de cloruro. » El nivel de potasio sérico se debe monitorizar al menos una vez por hora. Opciones primarias » fosfato de potasio: 20-30 mEq/L/hora en infusión intravenosa añadidos a la fluidoterapia intravenosa Si el potasio es <3.3 mEq/L en cualquier momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina. O Opciones primarias

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

más

insulina por vía intravenosa una vez que el potasio sérico alcanza un valor de 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L)

TREATMENT

» cloruro de potasio: 20-30 mEq/L/hora en infusión intravenosa añadidos a la fluidoterapia intravenosa Si el potasio es <3.3 mEq/L en cualquier momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina.

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento » Por esta razón, el tratamiento con insulina no debe iniciarse hasta que el nivel de potasio sérico alcance un valor de 3.3 mmol/L (3.3 mEq / L). » Se recomienda una infusión continua de insulina por vía intravenosa a una velocidad de 0.1 unidades/kg/hora.[49] Si la glucosa plasmática no disminuye al menos el 10% durante la primera hora, se debe duplicar la dosis de insulina. Cuando la glucosa plasmática alcanza un valor de 11.1 mmol/L (200 mg/dL), uno de los criterios para la resolución, se puede disminuir la dosis de insulina en un 50%. » Se debe seguir este régimen hasta que se cumplan todos los criterios restantes de resolución: bicarbonato sérico >18 mmol/L (18 mEq/L), pH venoso >7.3, y anión gap <10.[1] [12] [13] Opciones primarias » insulina regular: 0.1 unidades/kg/hora en infusión intravenosa continua, ajustar la dosis de acuerdo a los niveles de glucosa plasmática

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

adjunto

vasopresores » En pacientes hemodinámicamente inestables, también puede ser necesaria la terapia con vasopresores (terapia con dopamina). A menudo, estos pacientes requieren dosis altas de dopamina, del orden de 20 microgramos/ kg/minuto. Si el paciente continúa hipotenso a pesar de recibir dosis moderadas de dopamina, debe iniciarse la administración de un vasoconstrictor directo (p. ej., la noradrenalina [norepinefrina]).[1] [5] [12] [13] [15] [36] Opciones primarias » dopamina: 5-10 microgramos/kg/min por vía intravenosa inicialmente, ajustar la velocidad según la presión arterial y otros parámetros hemodinámicos

TREATMENT

O Opciones secundarias » noradrenalina: 0.5 microgramos/kg/min por vía intravenosa inicialmente, ajustar la dosis para mantener una presión arterial media de 60 mmHg

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

Línea de Tratamiento tratamiento adjunto

terapia con bicarbonato » Sobre la base de estudios anteriores, la terapia con bicarbonato se puede utilizar en pacientes adultos con pH <7 o un nivel de bicarbonato <5 mmol/L (5 mEq/L), aunque los datos son limitados.[12] [13] [50] » En pacientes adultos con un pH de entre 6.9 y 7.0, se pueden administrar 50 mmol de bicarbonato sódico (1 ampolla) en 200 mL de agua estéril con 10 mmol (10 mEq) de cloruro de potasio (KCl) durante 1 hora hasta que el pH sea >7.0. » En pacientes adultos con pH <6.9, se recomienda administrar 100 mmol de bicarbonato sódico en 400 mL de agua estéril con 20 mmol (20 mEq) de KCl a una velocidad de 200 mL/hora durante 2 horas o hasta alcanzar un pH >7.0. Se debe repetir el tratamiento cada 2 horas hasta que el pH sea >7.0. La terapia con bicarbonato, al igual que el tratamiento con insulina, disminuye el potasio sérico; por lo tanto, el KCl se añade a la infusión isotónica de bicarbonato.[12] [13] [51] [53] Opciones primarias » bicarbonato sódico: pH sérico entre 6.9 y 7.0: 50 mmol en infusión intravenosa durante 1 hora hasta que el pH sea >7.0; pH sérico <6.9: 100 mmol en infusión intravenosa a una velocidad de 200 mL/hora durante 2 horas o hasta que el pH sea >7.0

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

adjunto

terapia con fosfato

» Sin embargo, en pacientes con hipofosfatemia confirmada (fosfato sérico <1 mg/dL), está indicada la reposición cuidadosa para evitar la disfunción cardíaca, respiratoria y del músculo Esta versión en PDF de la monografía de BMJ Best Practice está basada en la versión disponible en el sitio web actualizada por última vez en: Jan 12, 2018. Las monografías de BMJ Best Practice son actualizadas regularmente y la versión más reciente disponible para cada monografía puede consultarse en bestpractice.bmj.com . La utilización de este contenido está sujeta a nuestra declaración de exoneración de responsabilidad. © BMJ Publishing Group Ltd 2018. Todos los derechos reservados.

TREATMENT

» A pesar del déficit de fosfato corporal total en la cetoacidosis diabética (CAD), que alcanza un promedio de 1.0 mmol/kg de peso corporal, el fosfato sérico suele ser normal o elevado en el momento de la presentación, pero disminuye a partir del tratamiento con insulina. Los estudios previos no han demostrado ningún efecto beneficioso de la reposición de fosfato en pacientes con CAD. Por lo tanto, no se recomienda la reposición rutinaria de fosfato en la CAD o en el estado hiperglucémico hiperosmolar.

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento esquelético. Cuando sea necesario, se pueden agregar 20-30 mEq/L de fosfato de potasio a la fluidoterapia de reposición. » Una terapia excesiva con fosfato que sobrepase la dosis recomendada puede causar hipocalcemia grave.[1] [12] [13] [54] Opciones primarias » fosfato de potasio: 20-30 mEq/L por vía intravenosa añadidos a la fluidoterapia de reposición

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

1ª

fluidoterapia intravenosa » Los signos físicos de hipovolemia grave incluyen la presencia de hipotensión ortostática o hipotensión supina, sequedad de las membranas mucosas y turgencia deficiente de la piel. Los casos extremos pueden ser hemodinámicamente inestables. » El objetivo de la fluidoterapia inicial es restaurar la perfusión tisular. Inicialmente, el fluido de elección es una solución salina isotónica infundida a una velocidad de entre 1 y 1.5 L (o 15-20 mL/kg de peso corporal) durante la primera hora. En pacientes con hipovolemia grave (es decir, hipotensión ortostática o supina, sequedad de las membranas mucosas y turgencia deficiente de la piel) o shock cardiógeno, la fluidoterapia isotónica y la monitorización hemodinámica deben continuar en la unidad de cuidados intensivos (UCI) hasta que el paciente se estabilice. » Los electrolitos se deben controlar al menos una vez por hora (para monitorizar los niveles de potasio) y la urea, el pH venoso, la creatinina y la glucosa se deben controlar cada 2-4 horas hasta la resolución de la CAD.

TREATMENT

» Cuando la glucosa plasmática llega a 11.1 mmol/L (200 mg/dL), la fluidoterapia debe cambiarse a dextrosa al 5% con NaCl al 0.45% a 150-250 mL/hora para evitar la hipoglucemia.[1] [13] potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

más

cuidados de soporte + ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) » Las indicaciones para el ingreso en la UCI incluyen inestabilidad hemodinámica o shock

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento cardiógeno, alteración del estado mental, insuficiencia respiratoria y acidosis grave. » Tras el ingreso en la UCI, deben colocarse un catéter venoso central, catéteres arteriales y un cateterismo de Swan-Ganz, y debe realizarse una oximetría percutánea continua. » Normalmente se requiere intubación y ventilación mecánica, con monitorización constante de los parámetros respiratorios. » La succión mediante sonda nasogástrica se realiza siempre debido al íleo frecuente y al peligro de aspiración.

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

más

insulina por vía intravenosa » Se recomienda una infusión continua de insulina por vía intravenosa a una velocidad de 0.1 unidades/kg/hora.[49] Si la glucosa plasmática no disminuye al menos el 10% durante la primera hora, se debe duplicar la dosis de insulina. Cuando la glucosa plasmática alcanza un valor de 11.1 mmol/L (200 mg/dL), uno de los criterios para la resolución, se puede disminuir la dosis de insulina en un 50%. » Se debe seguir este régimen hasta que se cumplan todos los criterios restantes de resolución: bicarbonato sérico >18 mmol/L (>18 mEq/L), pH venoso >7.3, y anión gap <10.[1] [12] [13] » Si el potasio plasmático desciende a menos de 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L) en cualquier momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina y se debe reponer el potasio por vía intravenosa. El tratamiento con insulina puede reiniciarse cuando el nivel de potasio vuelve a 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L). Opciones primarias

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

más

TREATMENT

» insulina regular: 0.1 unidades/kg/hora en infusión intravenosa continua, ajustar la dosis de acuerdo a los niveles de glucosa plasmática

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento se encuentra en el rango entre 3.3 y 5.3 mmol/ L (3.3 a 5.3 mEq/L), para prevenir arritmias cardíacas por hipopotasemia. La dosis es de 20-30 mmol/L (20-30 mEq/L/hora) añadida a la fluidoterapia intravenosa. Si el potasio es <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L) en cualquier momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina y se debe reponer el potasio por vía intravenosa.[1] [12] [13] » Las opciones son el fosfato de potasio o el cloruro de potasio. Un tercio de la reposición de potasio se debe administrar en forma de fosfato de potasio para evitar la administración excesiva de cloruro. » El nivel de potasio sérico se debe monitorizar al menos una vez por hora. Opciones primarias » fosfato de potasio: 20-30 mEq/L/hora en infusión intravenosa añadidos a la fluidoterapia intravenosa Si el potasio es <3.3 mEq/L en cualquier momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina y se debe reponer el potasio por vía intravenosa. O Opciones primarias » cloruro de potasio: 20-30 mEq/L/hora en infusión intravenosa añadidos a la fluidoterapia intravenosa Si el potasio es <3.3 mEq/L en cualquier momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina y se debe reponer el potasio por vía intravenosa.

TREATMENT

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

adjunto

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento » dopamina: 5-10 microgramos/kg/min por vía intravenosa inicialmente, ajustar la velocidad según la presión arterial y otros parámetros hemodinámicos O Opciones secundarias » noradrenalina: 0.5 microgramos/kg/min por vía intravenosa inicialmente, ajustar la dosis para mantener una presión arterial media de 60 mmHg

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

adjunto

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

adjunto

TREATMENT

» bicarbonato sódico: pH sérico entre 6.9 y 7.0: 50 mmol en infusión intravenosa durante 1 hora hasta que el pH sea >7.0; pH sérico <6.9: 100 mmol en infusión intravenosa a una velocidad de 200 mL/hora durante 2 horas o hasta que el pH sea >7.0

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento a partir del tratamiento con insulina. Los estudios previos no han demostrado ningún efecto beneficioso de la reposición de fosfato en pacientes con CAD. Por lo tanto, no se recomienda la reposición rutinaria de fosfato en la CAD o en el estado hiperglucémico hiperosmolar. » Sin embargo, en pacientes con hipofosfatemia confirmada (fosfato sérico <1 mg/dL), está indicada la reposición cuidadosa para evitar la disfunción cardíaca, respiratoria y del músculo esquelético. Cuando sea necesario, se pueden agregar 20-30 mEq/L de fosfato de potasio a la fluidoterapia de reposición. » Una terapia excesiva con fosfato que sobrepase la dosis recomendada puede causar hipocalcemia grave.[1] [12] [13] [54] Opciones primarias » fosfato de potasio: 20-30 mEq/L por vía intravenosa añadidos a la fluidoterapia de reposición

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

1ª

TREATMENT

» El objetivo de la fluidoterapia inicial es restaurar la perfusión tisular. Inicialmente, el fluido de elección es una solución salina isotónica infundida a una velocidad de entre 1 y 1.5 L (o 15-20 mL/kg de peso corporal) durante la primera hora. En pacientes con hipovolemia grave (es decir, hipotensión ortostática o supina, sequedad de las membranas mucosas y turgencia deficiente de la piel) o shock cardiógeno, la fluidoterapia isotónica y la monitorización hemodinámica deben continuar en la unidad de cuidados intensivos (UCI) hasta que el paciente se estabilice. » Los electrolitos se deben controlar al menos una vez por hora (para monitorizar los niveles de potasio) y la urea, el pH venoso, la creatinina y la glucosa se deben controlar cada 2-4 horas hasta la resolución de la CAD.

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento » Cuando la glucosa plasmática llega a 11.1 mmol/L (200 mg/dL), la fluidoterapia debe cambiarse a dextrosa al 5% con NaCl al 0.45% a 150-250 mL/hora para evitar la hipoglucemia.[1] [13]

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

más

cuidados de soporte + ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) » Las indicaciones para el ingreso en la UCI incluyen inestabilidad hemodinámica o shock cardiógeno, alteración del estado mental, insuficiencia respiratoria y acidosis grave. » Tras el ingreso en la UCI, deben colocarse un catéter venoso central, catéteres arteriales y un cateterismo de Swan-Ganz, y debe realizarse una oximetría percutánea continua. » Normalmente se requiere intubación y ventilación mecánica, con monitorización constante de los parámetros respiratorios. » La succión mediante sonda nasogástrica se realiza siempre debido al íleo frecuente y al peligro de aspiración.

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

más

TREATMENT

» Si el potasio plasmático desciende a menos de 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L) en cualquier momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina y se debe reponer el potasio por vía intravenosa. El tratamiento con insulina puede reiniciarse cuando el nivel de potasio vuelve a 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L).

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento » No es necesario realizar una reposición de potasio, pero se deben controlar los niveles de potasio cada 2 horas. Opciones primarias » insulina regular: 0.1 unidades/kg/hora en infusión intravenosa continua, ajustar la dosis de acuerdo a los niveles de glucosa plasmática

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

adjunto

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

adjunto

TREATMENT

» En pacientes adultos con un pH de entre 6.9 y 7.0, se pueden administrar 50 mmol de bicarbonato sódico (1 ampolla) en 200 mL de agua estéril con 10 mmol (10 mEq) de cloruro de potasio (KCl) durante 1 hora hasta que el pH sea >7.0. » En pacientes adultos con pH <6.9, se recomienda administrar 100 mmol de

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento bicarbonato sódico en 400 mL de agua estéril con 20 mmol (20 mEq) de KCl a una velocidad de 200 mL/hora durante 2 horas o hasta alcanzar un pH >7.0. Se debe repetir el tratamiento cada 2 horas hasta que el pH sea >7.0. La terapia con bicarbonato, al igual que el tratamiento con insulina, disminuye el potasio sérico; por lo tanto, el KCl se añade a la infusión isotónica de bicarbonato.[12] [13] [51] [53] Opciones primarias » bicarbonato sódico: pH sérico entre 6.9 y 7.0: 50 mmol en infusión intravenosa durante 1 hora hasta que el pH sea >7.0; pH sérico <6.9: 100 mmol en infusión intravenosa a una velocidad de 200 mL/hora durante 2 horas o hasta que el pH sea >7.0

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

adjunto

terapia con fosfato » A pesar del déficit de fosfato corporal total en la cetoacidosis diabética (CAD), que alcanza un promedio de 1.0 mmol/kg de peso corporal, el fosfato sérico suele ser normal o elevado en el momento de la presentación, pero disminuye a partir del tratamiento con insulina. Los estudios previos no han demostrado ningún efecto beneficioso de la reposición de fosfato en pacientes con CAD. Por lo tanto, no se recomienda la reposición rutinaria de fosfato en la CAD o en el estado hiperglucémico hiperosmolar. » Sin embargo, en pacientes con hipofosfatemia confirmada (fosfato sérico <1 mg/dL), está indicada la reposición cuidadosa para evitar la disfunción cardíaca, respiratoria y del músculo esquelético. Cuando sea necesario, se pueden agregar 20-30 mEq/L de fosfato de potasio a la fluidoterapia de reposición. » Una terapia excesiva con fosfato que sobrepase la dosis recomendada puede causar hipocalcemia grave.[1] [12] [13] [54] Opciones primarias

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

1ª

TREATMENT

» fosfato de potasio: 20-30 mEq/L por vía intravenosa añadidos a la fluidoterapia de reposición fluidoterapia intravenosa

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento » Los signos físicos de la hipovolemia leve a moderada incluyen la ausencia de hipotensión ortostática o hipotensión supina, sequedad de las membranas mucosas y turgencia deficiente de la piel. El objetivo es reponer gradualmente la mitad del déficit de líquidos durante 12 a 24 horas para prevenir complicaciones como el edema cerebral. » Inicialmente, el fluido de elección es una solución salina isotónica infundida a una velocidad de entre 1 y 1.5 L (o 15-20 mL/kg de peso corporal) durante la primera hora. » Tras la rehidratación inicial, se debe evaluar el nivel de sodio sérico corregido. La ecuación en unidades del sistema internacional (SI) es la siguiente: sodio corregido (mmol/L) = sodio medido (mmol/L) + 0.016 ([glucosa{mmol/ L} x 18] - 100). La ecuación en unidades convencionales es la siguiente: sodio corregido (mEq/L) = sodio medido (mEq/L) + 0.016 [glucosa (mg/dL) - 100]. En los pacientes hiponatrémicos, se debe iniciar NaCl al 0.9% a 250-500 mL/hora. » Los electrolitos se deben controlar al menos una vez por hora (para monitorizar los niveles de potasio), y la urea, el pH venoso, la creatinina y la glucosa se deben controlar cada 2-4 horas hasta la resolución de la CAD. » Cuando la glucosa plasmática llega a 11.1 mmol/L (200 mg/dL), la fluidoterapia debe cambiarse a dextrosa al 5% con NaCl al 0.45% a 150-250 mL/hora para evitar la hipoglucemia.[1] [13]

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

más

TREATMENT

» Tras el ingreso en la UCI, deben colocarse un catéter venoso central, catéteres arteriales y un cateterismo de Swan-Ganz, y debe realizarse una oximetría percutánea continua. Normalmente se requiere intubación y ventilación mecánica, con monitorización constante de los parámetros respiratorios. La succión mediante sonda nasogástrica se realiza

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento siempre debido al íleo frecuente y al peligro de aspiración. » Los casos leves de cetoacidosis diabética (CAD) pueden manejarse sin que el paciente ingrese en la UCI.[1] [13]

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

más

terapia con potasio » El tratamiento con insulina, así como la corrección de la hiperosmolaridad y de la acidemia, disminuyen la concentración plasmática de potasio. Por esta razón, se debe suspender el tratamiento con insulina hasta que el nivel de potasio sérico alcance 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L). » Del mismo modo, si el potasio plasmático desciende a menos de 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L) en cualquier momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina. » La dosis es de 20-30 mmol/L/hora (20-30 mEq/L/hora) añadida a la fluidoterapia intravenosa.[1] [12] [13] » Las opciones para la terapia con potasio son el fosfato de potasio o el cloruro de potasio. Un tercio de la reposición de potasio se debe administrar en forma de fosfato de potasio para evitar la administración excesiva de cloruro. Opciones primarias » fosfato de potasio: 20-30 mEq/L/hora en infusión intravenosa añadidos a la fluidoterapia intravenosa Si el potasio es <3.3 mEq/L en cualquier momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina y se debe reponer el potasio por vía intravenosa. O Opciones primarias

TREATMENT

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

Línea de Tratamiento tratamiento más

insulina por vía intravenosa o subcutánea una vez que el potasio sérico alcanza un valor de 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L) » No se debe iniciar el tratamiento con insulina hasta que el nivel de potasio sérico alcance 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L). » Si la glucosa plasmática es >13.9 mmol/L (>250 mg/dL), el pH arterial es <7.30 y >7.00, el bicarbonato sérico es de 10-18 mmol/L (10-18 mEq/L) y no se complica con infarto agudo de miocardio (IAM), insuficiencia cardíaca crónica (ICC), insuficiencia hepática o renal terminal, o embarazo, se recomienda la insulina subcutánea de acción rápida. » Los pacientes deben recibir una inyección subcutánea inicial de insulina de acción rápida en una dosis de 0.3 unidades/kg, seguida 1 hora más tarde por otra inyección subcutánea de 0.2 unidades/kg. A continuación, deben recibir 0.2 unidades/kg cada 2 horas hasta que la glucemia sea <13.9 mmol/L (<250 mg/dL). En este punto, la dosis de insulina debe reducirse a la mitad, a 0.1 unidades/kg cada 2 horas, hasta la resolución de la cetoacidosis diabética (CAD). Sin embargo, los pacientes con CAD grave, hipotensión, anasarca o enfermedad crítica grave asociada deben manejarse con insulina regular intravenosa en la unidad de cuidados intensivos (UCI).[1] [13] [55] [56] [57] » Todos los demás pacientes requieren insulina intravenosa. Se recomienda una infusión continua de insulina por vía intravenosa a una velocidad de 0.1 unidades/kg/hora.[49] Si la glucosa plasmática no disminuye al menos el 10% durante la primera hora, se debe duplicar la dosis de insulina. Cuando la glucosa plasmática alcanza un valor de 11.1 mmol/L (200 mg/dL), uno de los criterios para la resolución, se puede disminuir la dosis de insulina en un 50%.

TREATMENT

» Se debe seguir este régimen hasta que se cumplan todos los criterios restantes de resolución: bicarbonato sérico >18 mmol/L (18 mEq/L), pH venoso >7.3, y anión gap <10.[1] [12] [13] Opciones primarias » insulina asparta: 0.3 unidades/kg por vía subcutánea inicialmente, seguidas

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento de 0.2 unidades/kg 1 hora más tarde; a continuación, 0.2 unidades/kg cada 2 horas hasta que la glucemia sea <250 mg/ dL, seguidas de 0.1 unidades/kg cada 2 horas hasta la resolución de la cetoacidosis diabética (CAD) O Opciones primarias » insulina lispro: 0.3 unidades/kg por vía subcutánea inicialmente, seguidas de 0.2 unidades/kg 1 hora más tarde; a continuación, 0.2 unidades/kg cada 2 horas hasta que la glucemia sea <250 mg/ dL, seguidas de 0.1 unidades/kg cada 2 horas hasta la resolución de la cetoacidosis diabética (CAD) O Opciones primarias » insulina regular: 0.1 unidades/kg/hora en infusión intravenosa continua, ajustar la dosis de acuerdo a los niveles de glucosa plasmática

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

adjunto

TREATMENT

» En pacientes adultos con pH <6.9, se recomienda administrar 100 mmol de bicarbonato sódico en 400 mL de agua estéril con 20 mmol (20 mEq) de KCl a una velocidad de 200 mL/hora durante 2 horas o hasta alcanzar un pH >7.0. Se debe repetir el tratamiento cada 2 horas hasta que el pH sea >7.0. La terapia con bicarbonato, al igual que el tratamiento con insulina, disminuye el potasio sérico; por lo tanto, el KCl se añade a la infusión isotónica de bicarbonato.[12] [13] [51] [53]

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento Opciones primarias » bicarbonato sódico: pH sérico entre 6.9 y 7.0: 50 mmol en infusión intravenosa durante 1 hora hasta que el pH sea >7.0; pH sérico <6.9: 100 mmol en infusión intravenosa a una velocidad de 200 mL/hora durante 2 horas o hasta que el pH sea >7.0

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

adjunto

terapia con fosfato » A pesar del déficit de fosfato corporal total promedio en la cetoacidosis diabética (CAD), que alcanza un promedio de 1.0 mmol/kg de peso corporal, el fosfato sérico suele ser normal o elevado en el momento de la presentación, pero disminuye a partir del tratamiento con insulina. Los estudios previos no han demostrado ningún efecto beneficioso de la reposición de fosfato en pacientes con cetoacidosis diabética (CAD). Por lo tanto, no se recomienda la reposición rutinaria de fosfato en la CAD o en el estado hiperglucémico hiperosmolar. » Sin embargo, en pacientes con hipofosfatemia confirmada (fosfato sérico <1 mg/dL), está indicada la reposición cuidadosa para evitar la disfunción cardíaca, respiratoria y del músculo esquelético. Cuando sea necesario, se pueden agregar 20-30 mEq/L de fosfato de potasio a la fluidoterapia de reposición. » Una terapia excesiva con fosfato que sobrepase la dosis recomendada puede causar hipocalcemia grave.[1] [12] [13] [54] Opciones primarias » fosfato de potasio: 20-30 mEq/L por vía intravenosa añadidos a la fluidoterapia de reposición

TREATMENT

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

1ª

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento velocidad de entre 1 y 1.5 L (o 15-20 mL/kg de peso corporal) durante la primera hora. » Tras la rehidratación inicial, se debe evaluar el nivel de sodio sérico corregido. La ecuación en unidades del sistema internacional (SI) es la siguiente: sodio corregido (mmol/L) = sodio medido (mmol/L) + 0.016 ([glucosa{mmol/ L} x 18] - 100). La ecuación en unidades convencionales es la siguiente: sodio corregido (mEq/L) = sodio medido (mEq/L) + 0.016 [glucosa (mg/dL) - 100]. En los pacientes hiponatrémicos, se debe iniciar NaCl al 0.9% a 250-500 mL/hora. » Los electrolitos se deben controlar al menos una vez por hora (para monitorizar los niveles de potasio), y la urea, el pH venoso, la creatinina y la glucosa se deben controlar cada 2-4 horas hasta la resolución de la CAD. » Cuando la glucosa plasmática llega a 11.1 mmol/L (200 mg/dL), la fluidoterapia debe cambiarse a dextrosa al 5% con NaCl al 0.45% a 150-250 mL/hora para evitar la hipoglucemia.[1] [13]

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

más

cuidados de soporte ± ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) » Las indicaciones para el ingreso en la UCI incluyen alteración del estado mental, insuficiencia respiratoria y acidosis grave. » Tras el ingreso en la UCI, deben colocarse un catéter venoso central, catéteres arteriales y un cateterismo de Swan-Ganz, y debe realizarse una oximetría percutánea continua. Normalmente se requiere intubación y ventilación mecánica, con monitorización constante de los parámetros respiratorios. La succión mediante sonda nasogástrica se realiza siempre debido al íleo frecuente y al peligro de aspiración.

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

más

insulina por vía intravenosa o subcutánea » Si la glucosa plasmática es >13.9 mmol/L (>250 mg/dL), el pH arterial es <7.30 y >7.00, el bicarbonato sérico es de 10-18 mmol/L (10-18

TREATMENT

» Los casos leves de cetoacidosis diabética (CAD) pueden manejarse sin que el paciente ingrese en la UCI.[1] [13]

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento mEq/L) y no se complica con infarto agudo de miocardio (IAM), insuficiencia cardíaca crónica (ICC), insuficiencia hepática o renal terminal, o embarazo, se recomienda la insulina subcutánea de acción rápida. » El tratamiento con insulina subcutánea de acción rápida (lispro o asparta) ha demostrado ser eficaz en la cetoacidosis diabética (CAD) leve a moderada. Los pacientes deben recibir una inyección subcutánea inicial de insulina de acción rápida en una dosis de 0.3 unidades/ kg, seguida 1 hora más tarde por otra inyección subcutánea de 0.2 unidades/kg. A continuación, deben recibir 0.2 unidades/kg cada 2 horas hasta que la glucemia sea <13.9 mmol/L (<250 mg/dL). En este punto, la dosis de insulina debe reducirse a la mitad, a 0.1 unidades/kg cada 2 horas, hasta la resolución de la CAD. Sin embargo, los pacientes con CAD grave, hipotensión, anasarca o enfermedad crítica grave asociada deben manejarse con insulina por vía intravenosa en la UCI.[1] [12] [13] [55] [56] [57] » Todos los demás pacientes requieren insulina intravenosa. Se recomienda una infusión continua de insulina por vía intravenosa a una velocidad de 0.1 unidades/kg/hora en lugar de la recomendación anterior del bolo inicial de insulina.[49] Si la glucosa plasmática no disminuye al menos el 10% durante la primera hora, se debe duplicar la dosis de insulina. Cuando la glucosa plasmática alcanza un valor de 11.1 mmol/L (200 mg/dL), uno de los criterios para la resolución, se puede disminuir la dosis de insulina en un 50%. » Se debe seguir este régimen hasta que se cumplan todos los criterios restantes de resolución: bicarbonato sérico >18 mmol/L (18 mEq/L), pH venoso >7.3, y anión gap <10.[1] [12] [13] Opciones primarias

TREATMENT

» insulina asparta: 0.3 unidades/kg por vía subcutánea inicialmente, seguidas de 0.2 unidades/kg 1 hora más tarde; a continuación, 0.2 unidades/kg cada 2 horas hasta que la glucemia sea <250 mg/ dL, seguidas de 0.1 unidades/kg cada 2 horas hasta la resolución de la cetoacidosis diabética (CAD)

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento O Opciones primarias » insulina lispro: 0.3 unidades/kg por vía subcutánea inicialmente, seguidas de 0.2 unidades/kg 1 hora más tarde; a continuación, 0.2 unidades/kg cada 2 horas hasta que la glucemia sea <250 mg/dL, seguidas de 0.1 unidades/kg cada 2 horas hasta la resolución de la CAD O Opciones primarias » insulina regular: 0.1 unidades/kg/hora en infusión intravenosa continua, ajustar la dosis de acuerdo a los niveles de glucosa plasmática

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

más

terapia con potasio » El tratamiento con insulina, así como la corrección de la hiperosmolaridad y de la acidemia, disminuyen la concentración plasmática de potasio. La reposición concurrente de potasio se recomienda si el potasio sérico se encuentra en el rango entre 3.3 y 5.3 mmol/ L (3.3-5.3 mEq/L), para prevenir arritmias cardíacas por hipopotasemia. La dosis es de 20-30 mmol/L/hora (20-30 mEq/L/hora) añadida a la fluidoterapia intravenosa. Si el potasio es <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L) en cualquier momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina.[1] [12] [13] » Las opciones son el fosfato de potasio o el cloruro de potasio. Un tercio de la reposición de potasio se debe administrar en forma de fosfato de potasio para evitar la administración excesiva de cloruro. » El nivel de potasio sérico se debe monitorizar al menos una vez por hora. Opciones primarias

TREATMENT

» fosfato de potasio: 20-30 mEq/L/hora en infusión intravenosa añadidos a la fluidoterapia intravenosa Si el potasio es <3.3 mEq/L en cualquier momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina y se debe reponer el potasio por vía intravenosa.

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento O Opciones primarias » cloruro de potasio: 20-30 mEq/L/hora en infusión intravenosa añadidos a la fluidoterapia intravenosa Si el potasio es <3.3 mEq/L en cualquier momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina y se debe reponer el potasio por vía intravenosa.

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

adjunto

TREATMENT

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

adjunto

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento estudios previos no han demostrado ningún efecto beneficioso de la reposición de fosfato en pacientes con CAD. Por lo tanto, no se recomienda la reposición rutinaria de fosfato en la CAD o en el estado hiperglucémico hiperosmolar. » Sin embargo, en pacientes con hipofosfatemia confirmada (fosfato sérico <1 mg/dL), está indicada la reposición cuidadosa para evitar la disfunción cardíaca, respiratoria y del músculo esquelético. Cuando sea necesario, se pueden agregar 20-30 mEq/L de fosfato de potasio a la fluidoterapia de reposición. » Una terapia excesiva con fosfato que sobrepase la dosis recomendada puede causar hipocalcemia grave.[1] [12] [13] [54] Opciones primarias » fosfato de potasio: 20-30 mEq/L por vía intravenosa añadidos a la fluidoterapia de reposición

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

1ª

TREATMENT

» Tras la rehidratación inicial, se debe evaluar el nivel de sodio sérico corregido. La ecuación en unidades del sistema internacional (SI) es la siguiente: sodio corregido (mmol/L) = sodio medido (mmol/L) + 0.016 ([glucosa{mmol/ L} x 18] - 100). La ecuación en unidades convencionales es la siguiente: sodio corregido (mEq/L) = sodio medido (mEq/L) + 0.016 [glucosa (mg/dL) - 100]. En los pacientes hiponatrémicos, se debe iniciar NaCl al 0.9% a 250-500 mL/hora.

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento » No es necesario realizar una reposición de potasio, pero se deben controlar los niveles de potasio cada 2 horas. » Los electrolitos, la urea, el pH venoso, la creatinina y la glucosa se deben controlar cada 2-4 horas hasta que se resuelva la cetoacidosis diabética (CAD). » Cuando la glucosa plasmática llega a 11.1 mmol/L (200 mg/dL), la fluidoterapia debe cambiarse a dextrosa al 5% con NaCl al 0.45% a 150-250 mL/hora para evitar la hipoglucemia.[1] [13]

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

más

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

más

TREATMENT

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento kg, seguida 1 hora más tarde por otra inyección subcutánea de 0.2 unidades/kg. A continuación, deben recibir 0.2 unidades/kg cada 2 horas hasta que la glucemia sea <13.9 mmol/L (<250 mg/dL). En este punto, la dosis de insulina debe reducirse a la mitad, a 0.1 unidades/kg cada 2 horas, hasta la resolución de la CAD. Sin embargo, los pacientes con CAD grave, hipotensión, anasarca o enfermedad crítica grave asociada deben manejarse con insulina por vía intravenosa en la UCI.[1] [12] [55] [56] [57] » Todos los demás pacientes requieren insulina intravenosa. Se recomienda una infusión continua de insulina por vía intravenosa a una velocidad de 0.1 unidades/kg/hora.[49] Si la glucosa plasmática no disminuye al menos el 10% durante la primera hora, se debe duplicar la dosis de insulina. Cuando la glucosa plasmática alcanza un valor de 11.1 mmol/L (200 mg/dL), uno de los criterios para la resolución, se puede disminuir la dosis de insulina en un 50%. » Se debe seguir este régimen hasta que se cumplan todos los criterios restantes de resolución: bicarbonato sérico >18 mmol/L (18 mEq/L), pH venoso >7.3, y anión gap <10.[1] [12] [13] Opciones primarias » insulina asparta: 0.3 unidades/kg por vía subcutánea inicialmente, seguidas de 0.2 unidades/kg 1 hora más tarde; a continuación, 0.2 unidades/kg cada 2 horas hasta que la glucemia sea <250 mg/ dL, seguidas de 0.1 unidades/kg cada 2 horas hasta la resolución de la cetoacidosis diabética (CAD) O Opciones primarias

TREATMENT

» insulina lispro: 0.3 unidades/kg por vía subcutánea inicialmente, seguidas de 0.2 unidades/kg 1 hora más tarde; a continuación, 0.2 unidades/kg cada 2 horas hasta que la glucemia sea <250 mg/dL, seguidas de 0.1 unidades/kg cada 2 horas hasta la resolución de la CAD O

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento Opciones primarias » insulina regular: 0.1 unidades/kg/hora en infusión intravenosa continua, ajustar la dosis de acuerdo a los niveles de glucosa plasmática

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

adjunto

TREATMENT

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

adjunto

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento en la CAD o en el estado hiperglucémico hiperosmolar. » Sin embargo, en pacientes con hipofosfatemia confirmada (fosfato sérico <1 mg/dL), está indicada la reposición cuidadosa para evitar la disfunción cardíaca, respiratoria y del músculo esquelético. Cuando sea necesario, se pueden agregar 20-30 mEq/L de fosfato de potasio a la fluidoterapia de reposición. » Una terapia excesiva con fosfato que sobrepase la dosis recomendada puede causar hipocalcemia grave.[1] [12] [13] [54] Opciones primarias » fosfato de potasio: 20-30 mEq/L por vía intravenosa añadidos a la fluidoterapia de reposición

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

1ª

» Los electrolitos se deben controlar al menos una vez por hora (para monitorizar los niveles de potasio) y la urea, el pH venoso, la creatinina y la glucosa se deben controlar cada 2-4 horas hasta la resolución de la CAD. Esta versión en PDF de la monografía de BMJ Best Practice está basada en la versión disponible en el sitio web actualizada por última vez en: Jan 12, 2018. Las monografías de BMJ Best Practice son actualizadas regularmente y la versión más reciente disponible para cada monografía puede consultarse en bestpractice.bmj.com . La utilización de este contenido está sujeta a nuestra declaración de exoneración de responsabilidad. © BMJ Publishing Group Ltd 2018. Todos los derechos reservados.

TREATMENT

» Tras la rehidratación inicial, se debe evaluar el nivel de sodio sérico corregido. La ecuación en unidades del sistema internacional (SI) es la siguiente: sodio corregido (mmol/L) = sodio medido (mmol/L) + 0.016 ([glucosa{mmol/ L} x 18] - 100). La ecuación en unidades convencionales es la siguiente: sodio corregido (mEq/L) = sodio medido (mEq/L) + 0.016 [glucosa (mg/dL) - 100]. En pacientes hipernatrémicos o eunatrémicos, se recomienda NaCl al 0.45% a 250-500 mL/hora.

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

Línea de Tratamiento tratamiento más

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

más

terapia con potasio » El tratamiento con insulina, así como la corrección de la hiperosmolaridad y de la acidemia, disminuyen la concentración plasmática de potasio. Por esta razón, se debe suspender el tratamiento con insulina hasta que el nivel de potasio sérico alcance 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L). » Del mismo modo, si el potasio plasmático desciende a menos de 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L) en cualquier momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina. » La dosis es de 20-30 mmol/L/hora (20-30 mEq/L/hora) añadida a la fluidoterapia intravenosa.[1] [12] [13] » Las opciones para la terapia con potasio son el fosfato de potasio o el cloruro de potasio. Un tercio de la reposición de potasio se debe administrar en forma de fosfato de potasio para evitar la administración excesiva de cloruro.

TREATMENT

» El nivel de potasio sérico se debe monitorizar al menos una vez por hora. Opciones primarias » fosfato de potasio: 20-30 mEq/L/hora en infusión intravenosa añadidos a la fluidoterapia intravenosa

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento Si el potasio es <3.3 mEq/L en cualquier momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina y se debe reponer el potasio por vía intravenosa. O Opciones primarias » cloruro de potasio: 20-30 mEq/L/hora en infusión intravenosa añadidos a la fluidoterapia intravenosa Si el potasio es <3.3 mEq/L en cualquier momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina y se debe reponer el potasio por vía intravenosa.

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

más

» Todos los demás pacientes requieren insulina intravenosa. Se recomienda una infusión Esta versión en PDF de la monografía de BMJ Best Practice está basada en la versión disponible en el sitio web actualizada por última vez en: Jan 12, 2018. Las monografías de BMJ Best Practice son actualizadas regularmente y la versión más reciente disponible para cada monografía puede consultarse en bestpractice.bmj.com . La utilización de este contenido está sujeta a nuestra declaración de exoneración de responsabilidad. © BMJ Publishing Group Ltd 2018. Todos los derechos reservados.

TREATMENT

» El tratamiento con insulina subcutánea de acción rápida (lispro o asparta) ha demostrado ser eficaz en la cetoacidosis diabética (CAD) leve a moderada. Los pacientes deben recibir una inyección subcutánea inicial de insulina de acción rápida en una dosis de 0.3 unidades/ kg, seguida 1 hora más tarde por otra inyección subcutánea de 0.2 unidades/kg. A continuación, deben recibir 0.2 unidades/kg cada 2 horas hasta que la glucemia sea <13.9 mmol/L (<250 mg/dL). En este punto, la dosis de insulina debe reducirse a la mitad, a 0.1 unidades/kg cada 2 horas, hasta la resolución de la CAD. Sin embargo, los pacientes con CAD grave, hipotensión, anasarca o enfermedad crítica grave asociada deben manejarse con insulina por vía intravenosa en la UCI.[1] [12] [13] [55] [56] [57]

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento continua de insulina por vía intravenosa a una velocidad de 0.1 unidades/kg/hora.[49] Si la glucosa plasmática no disminuye al menos el 10% durante la primera hora, se debe duplicar la dosis de insulina. Cuando la glucosa plasmática alcanza un valor de 11.1 mmol/L (200 mg/dL), uno de los criterios para la resolución, se puede disminuir la dosis de insulina en un 50%. » Se debe seguir este régimen hasta que se cumplan todos los criterios restantes de resolución: bicarbonato sérico >18 mmol/L (18 mEq/L), pH venoso >7.3, y anión gap <10.[1] [12] [13] Opciones primarias » insulina asparta: 0.3 unidades/kg por vía subcutánea inicialmente, seguidas de 0.2 unidades/kg 1 hora más tarde; a continuación, 0.2 unidades/kg cada 2 horas hasta que la glucemia sea <250 mg/ dL, seguidas de 0.1 unidades/kg cada 2 horas hasta la resolución de la cetoacidosis diabética (CAD) O Opciones primarias » insulina lispro: 0.3 unidades/kg por vía subcutánea inicialmente, seguidas de 0.2 unidades/kg 1 hora más tarde; a continuación, 0.2 unidades/kg cada 2 horas hasta que la glucemia sea <250 mg/dL, seguidas de 0.1 unidades/kg cada 2 horas hasta la resolución de la CAD O Opciones primarias » insulina regular: 0.1 unidades/kg/hora en infusión intravenosa continua, ajustar la dosis de acuerdo a los niveles de glucosa plasmática

TREATMENT

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

adjunto

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento » En pacientes adultos con un pH de entre 6.9 y 7.0, se pueden administrar 50 mmol de bicarbonato sódico (1 ampolla) en 200 mL de agua estéril con 10 mmol (10 mEq) de cloruro de potasio (KCl) durante 1 hora hasta que el pH sea >7.0. » En pacientes adultos con pH <6.9, se recomienda administrar 100 mmol de bicarbonato sódico en 400 mL de agua estéril con 20 mmol (20 mEq) de KCl a una velocidad de 200 mL/hora durante 2 horas o hasta alcanzar un pH >7.0. Se debe repetir el tratamiento cada 2 horas hasta que el pH sea >7.0. La terapia con bicarbonato, al igual que el tratamiento con insulina, disminuye el potasio sérico; por lo tanto, el KCl se añade a la infusión isotónica de bicarbonato.[12] [13] [51] [53] Opciones primarias » bicarbonato sódico: pH sérico entre 6.9 y 7.0: 50 mmol en infusión intravenosa durante 1 hora hasta que el pH sea >7.0; pH sérico <6.9: 100 mmol en infusión intravenosa a una velocidad de 200 mL/hora durante 2 horas o hasta que el pH sea >7.0

potasio sérico <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L)

adjunto

» Una terapia excesiva con fosfato que sobrepase la dosis recomendada puede causar hipocalcemia grave.[1] [12] [13] [54]

TREATMENT

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento Opciones primarias » fosfato de potasio: 20-30 mEq/L añadidos a la fluidoterapia de reposición

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

1ª

fluidoterapia intravenosa » Los signos físicos de la hipovolemia leve a moderada incluyen la ausencia de hipotensión ortostática o hipotensión supina, sequedad de las membranas mucosas y turgencia deficiente de la piel. El objetivo es reponer gradualmente la mitad del déficit de líquidos durante 12 a 24 horas para prevenir complicaciones como el edema cerebral. » Inicialmente, el fluido de elección es una solución salina isotónica infundida a una velocidad de entre 1 y 1.5 L (o 15-20 mL/kg de peso corporal) durante la primera hora. » Tras la rehidratación inicial, se debe evaluar el nivel de sodio sérico corregido. La ecuación en unidades del sistema internacional (SI) es la siguiente: sodio corregido (mmol/L) = sodio medido (mmol/L) + 0.016 ([glucosa{mmol/ L} x 18] - 100). La ecuación en unidades convencionales es la siguiente: sodio corregido (mEq/L) = sodio medido (mEq/L) + 0.016 [glucosa (mg/dL) - 100]. En pacientes hipernatrémicos o eunatrémicos, se recomienda NaCl al 0.45% a 250-500 mL/hora. » Los electrolitos se deben controlar al menos una vez por hora (para monitorizar los niveles de potasio) y la urea, el pH venoso, la creatinina y la glucosa se deben controlar cada 2-4 horas hasta la resolución de la CAD.

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

más

TREATMENT

» Tras el ingreso en la UCI, deben colocarse un catéter venoso central, catéteres arteriales y un cateterismo de Swan-Ganz, y debe realizarse una oximetría percutánea continua. Normalmente se requiere intubación y ventilación mecánica, con monitorización constante de los parámetros respiratorios. La succión mediante sonda nasogástrica se realiza

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

más

insulina por vía intravenosa o subcutánea » Si la glucosa plasmática es >13.9 mmol/L (>250 mg/dL), el pH arterial es <7.30 y >7.00, el bicarbonato sérico es de 10-18 mmol/L (10-18 mEq/L) y no se complica con infarto agudo de miocardio (IAM), insuficiencia cardíaca crónica (ICC), insuficiencia hepática o renal terminal, o embarazo, se recomienda la insulina subcutánea de acción rápida. » El tratamiento con insulina subcutánea de acción rápida (lispro o asparta) ha demostrado ser eficaz en la cetoacidosis diabética (CAD) leve a moderada. Los pacientes deben recibir una inyección subcutánea inicial de insulina de acción rápida en una dosis de 0.3 unidades/ kg, seguida 1 hora más tarde por otra inyección subcutánea de 0.2 unidades/kg. A continuación, deben recibir 0.2 unidades/kg cada 2 horas hasta que la glucemia sea <13.9 mmol/L (<250 mg/dL). En este punto, la dosis de insulina debe reducirse a la mitad, a 0.1 unidades/kg cada 2 horas, hasta la resolución de la CAD. Sin embargo, los pacientes con CAD grave, hipotensión, anasarca o enfermedad crítica grave asociada deben manejarse con insulina por vía intravenosa en la UCI.[1] [12] [13] [55] [56] [57] » Todos los demás pacientes requieren insulina intravenosa. Se recomienda una infusión continua de insulina por vía intravenosa a una velocidad de 0.1 unidades/kg/hora.[49] Si la glucosa plasmática no disminuye al menos el 10% durante la primera hora, se debe duplicar la dosis de insulina. Cuando la glucosa plasmática alcanza un valor de 11.1 mmol/L (200 mg/dL), uno de los criterios para la resolución, se puede disminuir la dosis de insulina en un 50%.

TREATMENT

» Se debe seguir este régimen hasta que se cumplan todos los criterios restantes de resolución: bicarbonato sérico >18 mmol/L (18 mEq/L), pH venoso >7.3, y anión gap <10.[1] [12] [13]

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento Opciones primarias » insulina asparta: 0.3 unidades/kg por vía subcutánea inicialmente, seguidas de 0.2 unidades/kg 1 hora más tarde; a continuación, 0.2 unidades/kg cada 2 horas hasta que la glucemia sea <250 mg/ dL, seguidas de 0.1 unidades/kg cada 2 horas hasta la resolución de la cetoacidosis diabética (CAD) O Opciones primarias » insulina lispro: 0.3 unidades/kg por vía subcutánea inicialmente, seguidas de 0.2 unidades/kg 1 hora más tarde; a continuación, 0.2 unidades/kg cada 2 horas hasta que la glucemia sea <250 mg/dL, seguidas de 0.1 unidades/kg cada 2 horas hasta la resolución de la CAD O Opciones primarias » insulina regular: 0.1 unidades/kg/hora en infusión intravenosa continua, ajustar la dosis de acuerdo a los niveles de glucosa plasmática

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

más

TREATMENT

» Las opciones son el fosfato de potasio o el cloruro de potasio. Un tercio de la reposición de potasio se debe administrar en forma de fosfato de potasio para evitar la administración excesiva de cloruro.

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento » El nivel de potasio sérico se debe monitorizar al menos una vez por hora. Opciones primarias » fosfato de potasio: 20-30 mEq/L/hora en infusión intravenosa añadidos a la fluidoterapia intravenosa Si el potasio es <3.3 mEq/L en cualquier momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina y se debe reponer el potasio por vía intravenosa. O Opciones primarias » cloruro de potasio: 20-30 mEq/L/hora en infusión intravenosa añadidos a la fluidoterapia intravenosa Si el potasio es <3.3 mEq/L en cualquier momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina y se debe reponer el potasio por vía intravenosa.

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

adjunto

Opciones primarias » bicarbonato sódico: pH sérico entre 6.9 y 7.0: 50 mmol en infusión intravenosa durante Esta versión en PDF de la monografía de BMJ Best Practice está basada en la versión disponible en el sitio web actualizada por última vez en: Jan 12, 2018. Las monografías de BMJ Best Practice son actualizadas regularmente y la versión más reciente disponible para cada monografía puede consultarse en bestpractice.bmj.com . La utilización de este contenido está sujeta a nuestra declaración de exoneración de responsabilidad. © BMJ Publishing Group Ltd 2018. Todos los derechos reservados.

TREATMENT

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento 1 hora hasta que el pH sea >7.0; pH sérico <6.9: 100 mmol en infusión intravenosa a una velocidad de 200 mL/hora durante 2 horas o hasta que el pH sea >7.0

potasio sérico 3.3 a 5.3 mmol/L (3.3 a 5.3 mEq/L)

adjunto

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

1ª

TREATMENT

» Inicialmente, el fluido de elección es una solución salina isotónica infundida a una velocidad de entre 1 y 1.5 L (o 15-20 mL/kg de peso corporal) durante la primera hora. » Tras la rehidratación inicial, se debe evaluar el nivel de sodio sérico corregido. La ecuación

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento en unidades del sistema internacional (SI) es la siguiente: sodio corregido (mmol/L) = sodio medido (mmol/L) + 0.016 ([glucosa{mmol/ L} x 18] - 100). La ecuación en unidades convencionales es la siguiente: sodio corregido (mEq/L) = sodio medido (mEq/L) + 0.016 [glucosa (mg/dL) - 100]. En pacientes hipernatrémicos o eunatrémicos, se recomienda NaCl al 0.45% a 250-500 mL/hora. » No es necesario realizar una reposición de potasio, pero se deben controlar los niveles de potasio cada 2 horas. » Los electrolitos, la urea, el pH venoso, la creatinina y la glucosa se deben controlar cada 2-4 horas hasta la resolución de la CAD.

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

más

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

más

insulina por vía intravenosa o subcutánea

» El tratamiento con insulina subcutánea de acción rápida (lispro o asparta) ha demostrado ser eficaz en la cetoacidosis diabética (CAD) Esta versión en PDF de la monografía de BMJ Best Practice está basada en la versión disponible en el sitio web actualizada por última vez en: Jan 12, 2018. Las monografías de BMJ Best Practice son actualizadas regularmente y la versión más reciente disponible para cada monografía puede consultarse en bestpractice.bmj.com . La utilización de este contenido está sujeta a nuestra declaración de exoneración de responsabilidad. © BMJ Publishing Group Ltd 2018. Todos los derechos reservados.

TREATMENT

» Si la glucosa plasmática es >13.9 mmol/L (>250 mg/dL), el pH arterial es <7.30 y >7.00, el bicarbonato sérico es de 10-18 mmol/L (10-18 mEq/L) y no se complica con infarto agudo de miocardio (IAM), insuficiencia cardíaca crónica (ICC), insuficiencia hepática o renal terminal, o embarazo, se recomienda la insulina subcutánea de acción rápida.

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento leve a moderada. Los pacientes deben recibir una inyección subcutánea inicial de insulina de acción rápida en una dosis de 0.3 unidades/ kg, seguida 1 hora más tarde por otra inyección subcutánea de 0.2 unidades/kg. A continuación, deben recibir 0.2 unidades/kg cada 2 horas hasta que la glucemia sea <13.9 mmol/L (<250 mg/dL). En este punto, la dosis de insulina debe reducirse a la mitad, a 0.1 unidades/kg cada 2 horas, hasta la resolución de la CAD. Sin embargo, los pacientes con CAD grave, hipotensión, anasarca o enfermedad crítica grave asociada deben manejarse con insulina por vía intravenosa en la UCI.[1] [12] [13] [55] [56] [57] » Todos los demás pacientes requieren insulina intravenosa. Se recomienda una infusión continua de insulina por vía intravenosa a una velocidad de 0.1 unidades/kg/hora.[49] Si la glucosa plasmática no disminuye al menos el 10% durante la primera hora, se debe duplicar la dosis de insulina. Cuando la glucosa plasmática alcanza un valor de 11.1 mmol/L (200 mg/dL), uno de los criterios para la resolución, se puede disminuir la dosis de insulina en un 50%. » Se debe seguir este régimen hasta que se cumplan todos los criterios restantes de resolución: bicarbonato sérico >18 mmol/L (18 mEq/L), pH venoso >7.3, y anión gap <10.[1] [12] [13] Opciones primarias » insulina asparta: 0.3 unidades/kg por vía subcutánea inicialmente, seguidas de 0.2 unidades/kg 1 hora más tarde; a continuación, 0.2 unidades/kg cada 2 horas hasta que la glucemia sea <250 mg/ dL, seguidas de 0.1 unidades/kg cada 2 horas hasta la resolución de la cetoacidosis diabética (CAD) O Opciones primarias

TREATMENT

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento O Opciones primarias » insulina regular: 0.1 unidades/kg/hora en infusión intravenosa continua, ajustar la dosis de acuerdo a los niveles de glucosa plasmática

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

adjunto

potasio sérico >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L)

adjunto

terapia con fosfato

TREATMENT

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Agudo Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento recomienda la reposición rutinaria de fosfato en la CAD o en el estado hiperglucémico hiperosmolar. » Sin embargo, en pacientes con hipofosfatemia confirmada (fosfato sérico <1 mg/dL), está indicada la reposición cuidadosa para evitar la disfunción cardíaca, respiratoria y del músculo esquelético. Cuando sea necesario, se pueden agregar 20-30 mEq/L de fosfato de potasio a la fluidoterapia de reposición. » Una terapia excesiva con fosfato que sobrepase la dosis recomendada puede causar hipocalcemia grave.[1] [12] [13] [54] Opciones primarias » fosfato de potasio: 20-30 mEq/L por vía intravenosa añadidos a la fluidoterapia de reposición

Continuado Grupo de pacientes

cetoacidosis diabética (CAD) resuelta y paciente capa z de tolerar la ingesta oral

Línea de Tratamiento tratamiento 1ª

establecer un régimen de insulina por vía subcutánea » Una vez que la cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar (CAD/ EHH) se han resuelto y el paciente es capaz de tolerar la ingesta oral, debe iniciarse la transición a la insulina subcutánea. Se le debe administrar insulina subcutánea al paciente entre 1 y 2 horas antes de interrumpir la infusión de insulina, con el propósito de darle a la insulina subcutánea el tiempo suficiente para que comience a hacer efecto. Se recomienda la insulina intermedia o la insulina de acción prolongada para los requerimientos basales, y la insulina de acción corta para el control glucémico prandial.

TREATMENT

» Si un paciente utilizó insulina para el tratamiento de la diabetes antes de la cetoacidosis diabética (CAD), puede iniciarse la misma dosis; de lo contrario, se recomienda el siguiente régimen: dosis de insulina diaria total de 0.5 a 0.8 unidades/kg/día, entre el

Tratamiento

Cetoacidosis diabética

Continuado Grupo de pacientes

Línea de Tratamiento tratamiento 30% y el 50% de la dosis diaria total se debe administrar en forma de insulina basal de acción prolongada, generalmente por la noche y en dosis única, y el resto de la dosis diaria total debe administrarse en tomas fraccionadas de insulina de acción rápida antes de cada comida.[1] [12] [13] [51] [56] [57] [58]

TREATMENT

Cetoacidosis diabética

Seguimiento

FOLLOW UP

Recomendaciones Seguimiento Es posible controlar la cetoacidosis diabética (CAD) leve sin que el paciente ingrese en la unidad de cuidados intensivos (UCI); no obstante, muchos casos requerirán los cuidados de la UCI. La monitorización hemodinámica se realiza de la siguiente manera: tras el ingreso en la UCI, deben colocarse un catéter venoso central y catéteres arteriales. Se requieren cateterismo de Swan-Ganz y

oximetría percutánea continua en pacientes con inestabilidad hemodinámica. También se requiere la monitorización de los parámetros respiratorios para asegurar la oxigenación adecuada y la protección de las vías respiratorias. Inicialmente, se obtienen los valores de glucosa sérica, electrolitos, urea, creatinina, calcio, magnesio, fosfato, cetonas, lactato, creatina fosfocinasa, pruebas de función hepática (PFH), análisis de orina, electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax en posición vertical, hemograma completo (HC) y gasometría arterial (GSA). Posteriormente, la glucosa sérica y los electrolitos se deben medir al menos una vez por hora; el calcio, el magnesio y el fosfato deben controlarse cada 2 horas y la urea, la creatinina y las cetonas cada 2 a 6 horas, de acuerdo con el estado clínico del paciente y la respuesta al tratamiento. La mayoría de los análisis clínicos para cuerpos cetónicos aplican el método del nitroprusiato, que detecta el acetoacetato pero no el betahidroxibutirato (BHB), que es el cuerpo cetónico más abundante. En los casos en que no se puedan utilizar medidores más nuevos para medir el BHB, no se recomienda el uso de los cuerpos cetónicos para seguir el progreso del tratamiento de la CAD, ya que el BHB se convierte en acetoacetato durante la terapia y, por lo tanto, la prueba de cetona puede mostrar valores elevados e indicar erróneamente un deterioro de la cetonemia. Se ha demostrado que la monitorización del bicarbonato, del anión gap y del pH también refleja la respuesta al tratamiento. El diagrama de flujo donde se clasifican estos hallazgos, junto con el estado mental, las constantes vitales, la dosis de insulina, la fluidoterapia y las terapias de reposición de electrolitos y la diuresis, facilita el análisis de la respuesta al tratamiento y la resolución de las crisis.[1] [13] [15] [35] [52] [63]

Instrucciones al paciente El manejo de los días de baja por enfermedad debe revisarse de forma periódica con todos los pacientes. Debe incluir lo siguiente: • Cuándo ponerse en contacto con el profesional de salud. • Niveles objetivo de glucemia y la administración de insulina complementaria de acción rápida o corta durante la enfermedad. • Medios para controlar la fiebre y tratar la infección. • Inicio de una dieta líquida durante la enfermedad, que sea de fácil digestión y que contenga electrolitos y glucosa. Se le debe aconsejar al paciente que nunca suspenda la insulina durante la enfermedad y que consulte al médico de inmediato. El paciente o un miembro de la familia debe ser capaz de medir y registrar de manera exacta la glucemia, la administración de insulina, la temperatura, la frecuencia respiratoria y el pulso. La BHB debe controlarse cuando la glucemia es mayor de 16.7 mmol/L (300 mg/dL) y, si es alta, se debe llevar al

Seguimiento

Cetoacidosis diabética

paciente a un hospital para una evaluación adicional. La frecuencia de la monitorización de la glucemia depende del estado clínico del paciente: en la diabetes no controlada (HbA1c >53 mmol/mol [>7.0%]), se recomienda revisar la glucemia antes de cada comida, además de a la hora de dormir.[1] [12] [13] [64]

Complicaciones hipoglucemia

Período de tiempo corto pla zo

Probabilidad alto

Esta complicación iatrogénica puede ocurrir si se utiliza un tratamiento con dosis excesivamente altas de insulina. Puede prevenirse mediante el seguimiento de los protocolos de tratamiento actuales, con una monitorización frecuente de la glucosa plasmática y el uso de la fluidoterapia intravenosa que contenga glucosa.<[1] [12] [13] [15] [51] hipopotasemia

corto pla zo

alto

Esta complicación iatrogénica puede ocurrir si se utiliza un tratamiento con dosis excesivamente altas de insulina y la terapia con bicarbonato. Puede prevenirse mediante el seguimiento de los protocolos de tratamiento actuales, con una monitorización frecuente de los niveles de potasio y una reposición adecuada.[12] [13] [36] [51] eventos tromboembólicos venosos o arteriales

corto pla zo

medio

Sin duda, el uso de heparina profiláctica estándar en dosis bajas es razonable en estos pacientes.[1] [13] [35] [61] En la actualidad, no existe evidencia para la anticoagulación completa. El tratamiento profiláctico se basa en la evaluación clínica, por parte del médico, de los factores de riesgo para eventos tromboembólicos. acidosis hiperclorémica sin anión gap

corto pla zo

bajo

Esto ocurre debido a la pérdida urinaria de los cetoaniones necesarios para la regeneración de bicarbonato y también debido al aumento de la reabsorción de cloruro, que es una consecuencia de la administración intensiva de fluidos que contienen cloruro. Esta acidosis generalmente se resuelve y no debería afectar el tratamiento. Es más probable en mujeres embarazadas.[13] [15] [51] [59] edema cerebral

corto pla zo

bajo

Afecta del 0.7% al 10% de los niños con cetoacidosis diabética (CAD) y es poco probable en adultos con CAD. Se manifiesta con cefalea, letargo, cambios papilares y convulsiones. La mortalidad es alta. Debe usarse la infusión de manitol y la ventilación mecánica para tratar esta afección. Evitar la hidratación excesiva y mantener el nivel de glucosa en valores entre 8.3 y 11.1 mmol/L (150-200 mg/dL) en la CAD y entre 13.9 y 16.7 mmol/L (250-300 mg/dL) en el SHH son formas de prevenir el edema cerebral.[12] [13] [60] [61] síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

corto pla zo

bajo

La reducción de la presión osmótica coloidal mediante el tratamiento puede conducir a la acumulación de agua en los pulmones y a la disminución de la distensibilidad pulmonar, y también es una posible causa de hipoxemia en la cetoacidosis diabética (CAD). El manejo incluye la monitorización de los niveles de oxígeno en sangre mediante una oximetría de pulso y la reducción de la ingesta de líquidos mediante una reposición coloidal.[1] [61] [62]

FOLLOW UP

Complicaciones

Cetoacidosis diabética

Seguimiento

FOLLOW UP

Pronóstico La tasa de mortalidad es del 5% en los centros con experiencia. La mortalidad pocas veces se debe a complicaciones metabólicas de la hiperglucemia o la cetoacidosis, sino que se relaciona con la enfermedad subyacente. El pronóstico empeora considerablemente en los extremos etarios y ante la presencia de coma e hipotensión.[12] [13] [14]

Cetoacidosis diabética

Directrices

Directrices de diagnóstico Europa Diabetes (type 1 and type 2) in children and young people: diagnosis and management Publicado por: National Institute for Health and Care Excellence

Publicado por última vez: 2015

Type 1 diabetes in adults: diagnosis and management Publicado por: National Institute for Health and Care Excellence

Publicado por última vez: 2015

Diabetes in pregnancy: management of diabetes and its complications from pre-conception to the postnatal period Publicado por última vez: 2015

Resumen: Las guías de práctica clínica incluyen orientación sobre el diagnóstico y manejo de la cetoacidosis diabética que se presenta durante el embarazo.

Management of diabetes: a national clinical guideline Publicado por: Scottish Intercollegiate Guidelines Network

Publicado por última vez: 2010

Designed for the management of adults with diabetes mellitus across Wales: consensus guidelines Publicado por: The National Health Service of Wales; Welsh National Assembly

Publicado por última vez: 2008

Resumen: Guías integrales de práctica clínica sobre el diagnóstico y el manejo de la diabetes, incluido el manejo de la cetoacidosis diabética.

Internacional ISPAD clinical practice consensus guidelines 2014 Publicado por: International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes

Publicado por última vez: 2014

Resumen: Guías de práctica clínica internacionales e integrales sobre el diagnóstico de la cetoacidosis diabética en los niños.

GUIDELINES

Publicado por: National Institute for Health and Care Excellence

Directrices

Cetoacidosis diabética

América del Norte Standards of medical care in diabetes - 2016 Publicado por: American Diabetes Association

Publicado por última vez: 2016

Resumen: Se actualiza anualmente.

Classification and diagnosis of diabetes Publicado por: American Diabetes Association

Publicado por última vez: 2016

GUIDELINES

Resumen: Una guía de práctica clínica que detalla la clasificación de la diabetes mellitus y otras categorías de regulación de la glucosa. También describe los criterios diagnósticos de la diabetes mellitus.

Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association Publicado por: American Diabetes Association

Publicado por última vez: 2009

Resumen: Proporciona una descripción general de los factores desencadenantes y las recomendaciones para el diagnóstico, tratamiento y prevención de la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) en los adultos.

Directrices de tratamiento Europa Guidelines for the management of diabetic ketoacidosis Publicado por: British Society of Paediatric Endocrinology and Diabetes Publicado por última vez: 2015 Resumen: Estas guías integrales de práctica clínica son para el manejo de los niños hiperglucémicos (glucemia >11 mmol/L [198 mg/dL]), pH <7.3, bicarbonato <15 mmol/L [15 mEq/L] y quienes se encuentren con deshidratación >3% y/o con vómitos y/o somnolencia y/o clínicamente acidóticos.

Diabetes (type 1 and type 2) in children and young people: diagnosis and management Publicado por: National Institute for Health and Care Excellence

Publicado por última vez: 2015

Type 1 diabetes in adults: diagnosis and management Publicado por: National Institute for Health and Care Excellence

Publicado por última vez: 2015

Directrices

Cetoacidosis diabética

Europa Diabetes in pregnancy: management of diabetes and its complications from pre-conception to the postnatal period Publicado por: National Institute for Health and Care Excellence

Publicado por última vez: 2015

Resumen: Las guías de práctica clínica incluyen orientación sobre el diagnóstico y manejo de la cetoacidosis diabética que se presenta durante el embarazo.

The management of diabetic ketoacidosis in adults (2nd edition) Publicado por: Diabetes UK

Publicado por última vez: 2013

Management of diabetes: a national clinical guideline Publicado por última vez: 2010

Designed for the management of adults with diabetes mellitus across Wales: consensus guidelines Publicado por: The National Health Service of Wales; Welsh National Assembly

Publicado por última vez: 2008

Resumen: Guías integrales de práctica clínica sobre el diagnóstico y el manejo de la diabetes, incluido el manejo de la cetoacidosis diabética.

Glycaemic emergencies in adults Publicado por: Joint Royal Colleges Ambulance Liaison Committee

Publicado por última vez: 2007

Glycaemic emergencies in children Publicado por: Joint Royal Colleges Ambulance Liaison Committee

Publicado por última vez: 2007

Consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents Publicado por: European Society for Paediatric Endocrinology; Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society

Publicado por última vez: 2004

Resumen: Guías de práctica clínica integrales sobre el manejo y la prevención de la cetoacidosis diabética, con una sección fundamental acerca del manejo del edema cerebral.

Internacional ISPAD clinical practice consensus guidelines 2014 Publicado por: International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes

Publicado por última vez: 2014

Resumen: Guías internacionales de práctica clínica integrales acerca del manejo de la cetoacidosis diabética en los niños.

GUIDELINES

Publicado por: Scottish Intercollegiate Guidelines Network

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América del Norte Standards of medical care in diabetes - 2016 Publicado por: American Diabetes Association

Publicado por última vez: 2016

Resumen: Se actualiza anualmente.

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Publicado por última vez: 2009

GUIDELINES

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Figura 1: Tríada de la CAD Adaptado con la autorización de: Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am. 1995;79:9-37

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Figura 2: Patogénesis de la CAD y el EHH; los desencadenantes incluyen estrés, infección, e insulina insuficiente. AGL: ácidos grasos libres; EHH: estado hiperglucémico hiperosmolar Fuente: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Diabetes Care. 2009,32:1335-1343; usado con autorización

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Figura 3: Algoritmo para el manejo de la fluidoterapia intravenosa y la insulina. CAD: cetoacidosis diabética Modificado a partir de: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Diabetes Care. 2009,32:1335-1343

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Figura 4: Algoritmo para el manejo del potasio y el bicarbonato Modificado a partir de: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Diabetes Care. 2009,32:1335-1343

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DISCLAIMER

Estilo de BMJ Best Practice Números de 5 dígitos

10,000

Números de 4 dígitos

1000

Números < 1

0.25

Tabla 1 - Separador numérico de estilo de BMJ Best Practice Esta información ha sido traducida y adaptada del contenido original en inglés producido por el BMJ. El contenido traducido se suministra "tal cual". La exactitud o rigurosidad de la traducción no está garantizada ni es implícita. El BMJ no se hace responsable de potenciales errores u omisiones como resultado de la traducción y adaptación u otros, y hasta donde lo permita la ley, el BMJ no incurrirá en responsabilidad alguna, incluyendo sin limitación, responsabilidad por daños y perjuicios a causa del contenido traducido. El BMJ podrá actualizar el contenido traducido regularmente para reflejar las actualizaciones de contenido de

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Colaboradores: // Autores: Abbas E. Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE Professor of Medicine and Molecular Sciences Division of Endocrinology, University of Tennessee, Health Science Center, Memphis, TN DIVULGACIONES: AEK is the author or co-author of several references cited in this monograph. Laleh Ra zavi Nematollahi, MD Assistant Professor Division of Endocrinology, Case Western Reserve University, Cleveland, OH DIVULGACIONES: LRN declares that she has no competing interests.

// Revisores: David Jenkins, DM, FRCP Consultant Physician Worcestershire Royal Hospital, Worcester, UK DIVULGACIONES: DJ declares that he has no competing interests. Udaya M. Kabadi, MD, FRCP(C), FACP, FACE Professor of Medicine University of Iowa, Iowa City, IA DIVULGACIONES: UMK declares that she has no competing interests.