LEISHMANIASIS
Parasitosis producida por un protozoario del gĂŠnero Leishmania, y de acuerdo a su localizaciĂłn tenemos tres principalmente:
EPIDEMIOLOGÍA 12 millones de personas infectadas en el mundo.
Brotes epidémicos relacionados con cambios climáticos o demográficos.
Regiones tropicales y subtropicales.
En Ecuador endémico, en áreas montañosas y selváticas de costa y sierra.
En América Latina la enfermedad es rural.
Vectores y reservorios se encuentran en áreas geográficas.
En África y el Sur de Europa el 70% de los individuos con leishmaniosis padecen de SIDA.
Ulceración cubierta de costras, semejando Paracoccidiodomicosis.
LEISHMANIA Género
Subgénero
Clasificación Leishmania Viannia
Complejo L. braziliensis Especies: • L. braziliensis • L. panamensis • L. guyanensis • L. peruviana • L. colombiensis • L. equatorensis • L. lainsoni • L. naif • L,. Shawi
Leishmania
Complejo L. donovani • L. donovani • L. Infantum • L. chagasi Complejo L. trópica • L. tropica • L. major • L. aethiopica • L. killicji Complejo L. mexicana • L. mexicana • L. amazonensis • L. garnbami • L. pifanoi • L. venezuelensis
AGENTE ETIOLÓGICO
LEISHMANIA PROMASTIGOTE • • • •
Forma: alargada Tamaño: 30-40 µm Flagelo: presente Hallado en insecto
AMASTIGOTE • • • •
Forma: ovoide Tamaño: 6 µm Flagelo: ausente Hallado en mamífero
VECTOR: mosca de arena, jején • Phlebotomus (Viejo Mundo)
En Ecuador: • Lu. Trapidoi • Lu. Hartmani • Lu. Gomezi • Lu. ayacuchensis
• Lutzomyia (Nuevo Mundo)
VECTOR: mosca de arena, jején • Presenta cabeza alargada y flexionada • Hembra es hematófaga • Macho es fitófago
Los parásitos se reproducen dentro del vector y se transmiten por la picadura
RESERVORIOS El perro aparece frecuentemente involucrado aunque tambiĂŠn los roedores podrĂan ser difusores de la enfermedad
Es posible que el caballo como el asno y el gato compartan ese papel
EL HOMBRE COMO RESERVORIO Coinfectados con VIH, altamente infecciosos para los mosquitos Transmisión: jeringas de consumidores de drogas IV, exposiciones laborales, transfusiones de sangre y transfusión congénita
CICLO DE VIDA
FORMAS CLÍNICAS
L. donovani tiene tropismo por las vísceras
L. brazillensis que afecta piel y mucosas en el Nuevo Mundo
L. trópica, localización únicamente en la piel, en personas del Viejo Mundo L. Mexicana compromete la piel en pacientes del Nuevo Mundo
LEISHMANIA CUTÁNEA
EPIDEMIOLOGÍA
LEISHMANIASIS CUTร NEA Localizaciรณn
Las lesiones se distribuyen en รกreas descubiertas del cuerpo: 40% en las extremidades superiores 40% en las extremidades inferiores 20% en el tronco y abdomen Mucosas 3 a 5%
Pรกpula
Ulceraciรณn
Involuciรณn. En cicatrizaciรณn.
LEISHMANIASIS CUTÁNEA CUADRO CLÍNICO: LEISHMANIASIS CUTANEA LESIÓN: -Amplia gama de manifestaciones cutáneas: -Desde lesiones papulosas o papulonodulares pequeñas -Otras secas o costrosas - Hasta Úlceras grandes, profundas y mutilantes PERIODO DE INCUBACIÓN: 2 semanas – varios meses
LEISHMANIASIS CUTÁNEA Leishmania cutánea del viejo mundo corresponde a la úlcera oriental denominada botón de oriente, botón de Creta, botón de Aleppo, etc.
• • • • •
Rural /húmeda L. major y l. brazilliensis Incubación de 1-3 semanas Lesiones húmedas y exudativas de mayor tamaño Cubiertas por exudado Sana en 6 meses, deja cicatriz
Urbana /seca
• L. trópica • Mayor tiempo de incubación • Lesiones secas, costrosas que crecen lentamente • Persisten durante 1 año o más
Botรณn de Oriente
LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA - Pápula roja - Lesión ulcerosa con tejido granulomatoso- úlcera - Indoloras ( a menos de que estén infectadas)
Lapso de seis meses a dos años(curación espontánea)
- Adenopatías localizadas - Resolución espontánea (4-12 meses) - Ulcera localizada (úlcera del chiclero)
Oreja (crónica y mutilante)
LEISHMANIASIS CUTÁNEA Úlcera del chiclero • Úlcera destructiva del Hélix
Complicaciones • LC difusa • LC crónica • LC mucocutánea
Leishmaniasis Cutánea Difusa -Rara presentación - L. amazonensis - Lesión primaria no ulcera - Amastigotes en macrófagos se diseminan a otras áreas de la piel (cara, extremidades) - Evolucionan a recaídas o cronicidad - Lesiones deformes similares a la lepra
Leishmaniasis Cutánea Difusa: Falta de respuesta inmune celular hacia antígenos de leishmania, lo que permite la diseminación por el líquido tisular, la linfa o la vía sanguínea con desarrollo de lesiones nodulares en toda la piel.
Leishmania difusa o leproide
LEISHMANIA MUCOCUTÁNEA
LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA Destrucción mutilante tardía de los cartílagos y mucosas del paladar blando y tabique nasal, a partir de una lesión original cutánea LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA - Por L. brazilensis - Aparece meses o años después de resolución (lesión primaria cutánea) - Ocurre en mucosa distal a lesión primaria - Seguido de diseminación hematógena o linfática - Afecta mucosas: nariz y boca
• • • •
L.(V.) braziliensis, L. (V.) guyanesis, L. (V.) panamensis L. (V) peruviana.
CUADRO CLÍNICO: LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA LESIÓN: - Invasión metastásica a mucosas - Signo de la cruz de Escomel - Nariz de tapir PERIODO DE INCUBACIÓN: - Meses- Años Cruz de Escomel
Pretratamiento
Intratamiento
Postratamiento
LEISHMANIA VISCERAL
LV/KALA-AZAR/ENFERMEDAD NEGRA: CUADRO CLÍNICO: LESIÓN: - Hepatoesplenomegalia - Fiebre intermitente - Pérdida de peso - Anemia - Linfadenopatía - Edema de miembros inferiores - Hiperpigmentación de la piel PERIODO DE INCUBACIÓN: - 4 meses- 10 meses
Parasitación grave de hígado ó médula ósea.
bazo,
Diarrea (en los niños) Sudores nocturnos Piel escamosa, grisácea, oscura y pálida Malestar abdominal Vómitos (en los niños)
Ecuador, solo se ha reportado un caso procedente de la provincia de Esmeraldas, se le atribuye a la L. L. chágasi el agente causal
100% letal sin tratamiento 15% con tratamiento
Pretratamiento
Intratamiento
Postratamiento
DIAGNÓSTICO
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO Observación microscópica del parasito (amastigote).
La intradermorreacción de Montenegro o prueba de leishmania.
Cultivo in vitro (promastigote).
Pruebas serológicas: • La prueba ELISA. • La inmunofluorescencia indirecta. • La inmunoelectrotransferencia (Western blot). • La inmunohistoquimica con anticuerpos anti lesihmania.
Pruebas moleculares.
El diagnostico de LV se confirma mediante biopsia esplénica o punción lumbar.
PRUEBA DE MONTENGRO (MST) prueba cutánea para leishmaniasis Prueba intradérmica • Hipersensibilidad de tipo retardado • Evalúa: respuesta de células T activadas • Se aplica 0,1 ml de Ag de Montenegro • Lectura: a las 48 y 72 horas • Resultado: induración mide 5mm o mas
PRUEBA DE MONTENEGRO (MST) Intradermorreacción indica exposición previa al parasito = infección • Positiva: 90-98% L. cutánea • Negativa: L. visceral • L. cutánea diseminada (estado inmune anergico)
EXAMEN DIRECTO (FROTIS) • Amastigotes en raspado del fondo, borde de la úlcera
CULTIVO • Promastigotes en cultivo • Aspirado del borde de la lesión (LC, LM) o de bazo o medula ósea, raspado o biopsia con punch
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PARA LEISHMANIA CUTÁNEA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PARA LEISHMANIA MUCOCUTÁNEA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
TUBERCULOSIS CUTÁNEA
ESPOROTRICOSIS
SÍFILIS SECUNDARIA
FRAMBESIA O PIAM
ÚLCERA DE BURULI (Mycobacteriu m ulcerans)
PARACOCCIDIOI DOMICOSIS
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN • • • •
Evitar picaduras en el bosque en horas vespertinas Insecticidas: vector extradomiciliario Usar repelentes cutáneos y ropa adecuada Usar toldos
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO Antimoniales Pentavalentes: Antimoniato de meglumina (Glucantime)
25 mg/ kg/día IM
Ciclo de 15 días por mes, hasta que cicatrizen las lesiones
Estibogluconato de antimonio y sodio.
Ampollas de 5ml, con 1.5 gr de Antimoniato de Meglumina que corresponden a 85 mg de antimonio base por ml.
10 mg/Kg/dia IM /Por 10 dias
Frascos de 100 ml de estibogluconato de sodio y potasio que corresponden a 100 mg de antimonio base por ml.
En caso de resistencia al antimoniato de meglumina: Pentamidina
4 mg/ kg IM
Pasando 1 dia por 15 dias
Anfotericina B
Infusion IV por 8 horas
0,1 mg/kg hasta 0,5 mg/kg por perfusion.
Diariamente en Posologia creciente iniciando con 0,1 mg/kg
Duracion de tto de acuerdo al resultado
Total de dosis 1 – 3 gr.
TRATAMIENTO LEISHMANIAISI CUTÁNEA • Estibogluconato Sódico 20mg/Kg/día IM x 20 días
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA • Estibogluconato Sódico 20mg/Kg/día IM x 28 días • Anfotericina B 5-10mg/Kg IV en goteo lento de 4 horas. No exceder de 50mg para dar una dosis total de 2 a 3 gr.
ALTERNATIVAS • Isetionato de pentamida 4mg/Kg/ día Vía parenteral 4 dosis en días alternos
LEISHMANIASIS VISCERAL • Estibogluconato sódico 20mg/Kg/día. Con un máximo de 850 mg/día IM o IV muy lenta x 28 díass • ALTERNATIVA • Pentamidina, Anfotericina B
MICOSIS CUTÁNEA PROFUNDA
ESPOROTRICOSIS Agente causal: Sporothrix schenckii
Inocula en un lugar con una lesión cutánea menor y produce un nódulo ulcerado, verrugoso o eritematoso, que a veces se asocia a una diseminación linfática local.
El hongo también puede diseminarse por vía Hematógena • huésped sano produce lesiones aisladas osteoarticulares, en el sistema nervioso central, u oculares • huésped inmunodeprimido una enfermedad diseminada, multifocal
ESPOROTRICOSIS MICOLOGÍA S. schenckii es un hongo dimórfico • In vitro, existe en forma de hifas a temperaturas inferiores a los 37 C. Las colonias son blancas al principio, aunque adquieren un color marrón negruzco de forma gradual, debido a la producción de conidios pigmentados. • In vivo o en medios de cultivo a 37 C enriquecidos, como la infusión de cerebro y corazón, el microorganismo se convierte en una levadura en gemación, de forma oval o con forma de puro
ESPOROTRICOSIS EPIDEMIOLOGÍA Regiones tropicales y subtropicales de América Existen regiones hiperendémicas . S. schenckii se aísla con más frecuencia del suelo, plantas o productos vegetales como el heno, la madera, el musgo esfagno y las plantas espinosas
Los rasguños en la piel expuesta de floristas, cultivadores de rosas, horticultores, agricultores, mineros y cazadores de armadillo aumentan el riesgo de infección.
SÍNDROMES CLÍNICOS ESPOROTRICOSIS LINFOCUTÁNEA
ESPOROTRICOSIS EXTRACUTÁNEA
ESPOROTRICOSIS EXTRACUTÁNEA MULTIFOCAL
ESPOROTRICOSIS LINFOCUTÁNEA
Traumatismos menores.
• Las lesiones iniciales son papulonodulares, con frecuencia eritematosas, con un tamaño que oscila desde pocos milímetros hasta 2-4 cm. • Las lesiones pueden ser lisas o verrugosas y suelen ulcerarse y desarrollar bordes eritematosos elevados.
• La lesión inicial suele localizarse en la porción distal de una extremidad • Las lesiones son por lo general indoloras, incluso tras ulcerarse.
ESPOROTRICOSIS EXTRACUTÁNEA
La afectación osteoarticular es la forma más frecuente de la esporotricosis extracutánea (muneca, codo, tobillo y rodilla)
La articulación aparece tumefacta, con dolor al movimiento, derrame articular y puede desarrollarse un trayecto fistuloso.
Debuta con la afectación de una única articulación, sin que haya existido una esporotricosis previa en otro lugar.
diagnóstico : suele necesitarse el cultivo repetido del líquido obtenido por aspirado articular, así como el cultivo y examen microscópico del tejido procedente de biopsias sinoviales.
• El paciente típico es un varón de 30-60 años de edad • los pacientes están asintomáticos, aunque suelen presentar una tos productiva, febrícula o pérdida de peso.
El diagnóstico diferencial incluye sinovitis villonodular pigmentada, tuberculosis, gota, artrosis y artritis reumatoide.
ESPOROTRICOSIS EXTRACUTÁNEA MULTIFOCAL
Presenta pérdida de peso, febrícula variable y, a menudo, varias lesiones cutáneas ampliamente dispersas sin que tengan necesariamente una lesión primaria distal en una extremidad con el patrón de diseminación linfangítico
Puede existir una anemia discreta, leucocitosis y elevación de la velocidad de sedimentación globular. Las lesiones osteolíticas y la artritis son frecuentes y puede existir una diseminación hacia el paladar, los ojos y el sistema nervioso central
Manifestaciones clÍnicas de la esporotricosis en pacientes infectados con el VIH La infección con el VIH predispone a unas manifestaciones invasivas, atípicas o diseminadas de esporotricosis Cuando el recuento de linfocitos CD4 está relativamente bien conservado, la inoculación cutánea directa puede originar una infección localizada que sigue un patrón similar al de los pacientes inmunocompetentes
En pacientes con infección más avanzada por VIH puede existir una esporotricosis linfocutánea generalizada o una enfermedad extracutánea multifocal.
• Menos de 100 linfocitos T CD4+/ml. • lesiones cutáneas ulcerativas múltiples. • La esporotricosis puede manifestarse también como tenosinovitis y artritis multifocales,con o sin enfermedad cutánea o diseminación sistémica • También puede presentarse una diseminación visceral generalizada • meningitis con lesiones parenquimatosas cerebrales, absceso pulmonar, afectación hepática y esplénica, endoftalmitis y fungemia con diseminación al esófago, colon, testículo, médula ósea y ganglios linfáticos. También se ha descrito la aparición de sinusitis con invasión ósea y de los tejidos blandos.
DIAGNÓSTICO Cultivo del lugar afectado • Un hemocultivo positivo sugiere con fuerza la forma multifocal de la esporotricosis que aparece en pacientes inmunodeprimidos • en los pacientes sin compromiso inmunitario el sistema de centrifugación y lisis puede ser más sensible para detectar la fungemia
El examen de las muestras de biopsia se observan las características formaciones de levaduras en forma de puro de un tamaño de 1-3 x 3-10 mm.
TRATAMIENTO Itraconazol administrado en dosis de 200 mg/día El empleo de itraconazol se administra durante un período de 2-4 semanas adicionales tras la resolución completa de los síntomas y, por lo general, se requieren 3-6 meses para producir la curación clínica
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON SIDA Parece ser que el itraconazol es el fármaco de elección y las personas con enfermedad cutánea limitada pueden recibir dosis de 200 mg dos veces al día. En la enfermedad diseminada debe emplearse anfotericina B como tratamiento inicial y se prefieren las formulaciones lipídicas en lugar de la anfotericina B desoxicolato
ESPOROTRICOSIS
CROMOMICOSIS • Infección fúngica crónica localizada de la piel y el tejido celular subcutáneo, que produce lesiones escamosas elevadas cuya localización habitual aparece en las extremidades inferiores. Las lesiones suelen ser verrugosas o de aspecto similar a una coliflor, y presentan unas células muriformes patognomónicas (también llamadas cuerpos en «centavo de cobre» o escleróticos) en el examen histológico.
Agentes etiológicos
Hongos de pared oscura (dematiáceos) presentes en la tierra y en asociación con cactos, plantas espinosas y con otra vegetación viva y en descomposición. Fonsecaea pedrosoi es la causa más frecuente de cromoblastomicosis, aunque la enfermedad también puede estar producida por Cladophialophora (Cladosporium) carrionii, Phialophora verrucosa y Rhinocladiella aquaspersa.
CROMOMICOSIS EPIDEMIOLOGÍA Regiones tropicales y subtropicales, sobre todo en aquéllas con un alto índice pluviométrico anual.
Casos procedentes de Madagascar, Brasil, México, Venezuela y Costa Rica.
• Es más prevalente en varones (proporción 4:1) de 40-69 años de edad • Asociada a actividades al aire libre, como la agricultura y la tala de árboles, en personas descalzas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Y PATOGENIA La inoculación traumática de los agentes causantes de la cromoblastomicosis origina una respuesta mixta, supurativa y granulomatosa crónicas, del huésped.
• Hiperplasia seudoepiteliomatosa • Tanto en la epidermis como en la dermis aparecen focos de leucocitos polimorfonucleares y microabscesos • La dermis presenta granulomas formados por células gigantes multinucleadas y células epitelioides, acompañadas de un grado variable de fibrosis
• Las células muriformes (también denominadas cuerpos escleróticos, en centavo de cobre o cuerpos de Medlar) pueden aparecer tanto a nivel intracelularen los macrófagos, como extracelular en los abscesos • En ocasiones también pueden verse hifas en epidermis. • La respuesta del huésped frente a estas estructuras origina un proceso denominado ELIMINACIÓN TRANSEPITELIAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS En un período de semanas a meses después de la inoculación a través de un traumatismo menor, suelen desarrollar una pequeña pápula escamosa
Cromoblastomicosis del pie. (De Beneke ES, Rogers AL.Medical Mycology and Human Mycoses. Belmont, California: Star Publishing Company; 1996.)
nódulo superficial, que suele presentar una superficie friable e irregular
placas purpúreas elevadas e irregulares.
SEGÚN CARRION : Lesiones de la cromoblastomicosis se clasifican en cinco tipos: 1) lesiones nodulares precoces, descritas como blandas, de color rosado-violáceo, con una superficie lisa, verrugosa o escamosa 2) lesiones protuberantes, que consisten en grandes masas papilomatosas, a menudo lobuladas, con costras, descritas en ocasiones como parecidas a una coliflor 3) lesiones verrugosas con hiperqueratosis manifiesta 4) lesiones en placa 5) lesiones cicatrizales. Lesiones tienen «puntos negros» asociados a su superficie externa, compuestos por hongos y detritos necróticos, correspondientes a productos de la eliminación transepitelial.
No suelen ser dolorosas, pueden asociarse a prurito y se traumatizan y sangran con facilidad En las lesiones extensas puede producirse una hiperqueratosis
DIAGNร STICO DIFERENCIAL La psoriasis, otras micosis (blastomicosis, coccidioidomicosis, lobomicosis, micetoma, paracoccidioidomicosis, feohifomicosis cutรกnea, esporotricosis, dermatofitosis), la tuberculosis cutรกnea, la lepra, la leishmaniasis, la prototecosis, el queratoacantoma, el carcinoma epidermoide y la sarcoidosis.
DIAGNÓSTICO Lesiones crónicas escamosas o friables de las extremidades, sobre todo en las zonas rurales de climas tropicales.
SOSPECHAR
Examen microscópico de raspados cutáneos Las células muriformes características pueden observarse en las preparaciones con hidróxido de potasio, en especial aquéllas que contengan puntos negros Biopsia cutánea : sacabocados teñidas con hematoxilina-eosina Cultivo micológico (agar glucosa de Sabouraud), con y sin cicloheximida, e incubarse durante al menos 4 semanas. Los agentes fúngicos como mohos oscuros.
TRATAMIENTO
La extirpación quirúrgica de las lesiones pequeñas parece ser eficaz, al igual que la aplicación local de nitrógeno líquido, calor local y fotocoagulación.
En la actualidad, parece ser que el mejor tratamiento consiste en la administración de itraconazol o de terbinafina, asociada tal vez a crioterapia complementaria con nitrógeno líquido o a otros tratamientos locales.
MICETOMA Infección granulomatosa crónica progresiva de la piel y del tejido celular subcutáneo que suele afectar sobre todo a la extremidad inferior, por lo general a un único pie.
tumefacción localizada TRIADA
existencia de trayecto fistulosos subyacentes producción de granos o gránulos
CAUSADAS POR: • hongos, en cuyo caso se denominan micetomas eumicóticos o eumicetomas • bacterias superiores filamentosas, en cuyo caso se denominan micetomas actinomicóticos o actinomicetomas.
La actinomicosis es una enfermedad producida por las bacterias superiores anaerobias y microaerófilas que suelen colonizar la boca y los tractos digestivo y urogenital. La puerta de entrada deriva de los lugares colonizados, mientras que en el micetoma es la piel o el tejido celular subcutáneo, en los que se ha inoculado el microorganismo debido a un traumatismo menor. La botriomicosis es una infección bacteriana crónica de los tejidos blandos, en la que el microorganismo causal, a menudo Staphylococcus aureus, aparece incluido en acúmulos laxos en el pus.
Agentes etiológicos
MICETOMAS EPIDEMIOLOGÍA La descripción más antigua de esta enfermedad parece remontarse al antiguo texto Atharva Veda, escrito en sánscrito hindú, en el que se hace referencia a la pada valmikam, que quiere decir «pie de hormiguero» Las descripciones más modernas procedentes de esta enfermedad se denominara al principio «pie de Madura» o maduromicosis Se localiza en los climas tropicales y subtropicales, con la mayor incidencia en las zonas endémicas del subcontinente indio, Oriente Medio, África, Centroamérica y Sudamérica. La enfermedad es cinco veces más frecuente en los varones, por lo general entre los 20 y los 40 años de edad. Se suele observar en trabajadores agrícolas y en personas que trabajan al aire libre, aunque no es exclusiva de las zonas rurales A nivel mundial, la causa más frecuente de esta enfermedad es M. mycetomatis, mientras que en las zonas más áridas se comunica el predominio de A. madurae, M. mycetomatis y S. somaliensis, y en las zonas de alta pluviosidad anual son más comunes P. boydii, especies de Nocardia y A. pelletieri.
DISTRIBUCIร N MUNDIAL DE CASOS DE MICETOMA
Distribuciรณn mundial de casos de micetoma. Modificado de: van de Sande WWJ. Global Burden of Human Mycetoma: A Systematic Review and Metaanalysis. PLoS Negl Trop Dis. 2013;7(11): e2550. doi:10.1371/journal.pntd.0002550.Attribution 2.5 Generic (CC BY 2.5)
DISTRIBUCIร N POR GRUPOS DE EDAD EN CASOS DE MICETOMA EN EL MUNDO
Distribuciรณn por grupos de edad en casos de micetoma en el mundo. Modificado de: van de Sande WWJ. Global Burden of Human Mycetoma: A Systematic Review and Meta-analysis. PLoS Negl Trop Dis. 2013;7(11): e2550. doi:10.1371/journal.pntd.0002550. Attribution 2.5 Generic (CC BY 2.5)
ANATOMÍA PATOLÓGICA Y PATOGÉNIA La infección se desarrolla tras la inoculación del microorganismo, a menudo a través de pinchazos con espinas, astillas de madera, o abrasiones y traumatismos previos.
No son patógenos, crecen y sobreviven gracias a la producción de granos que son estructuras compuestas por masas de hongos miceliales o por filamentos bacterianos y por un elemento matricial. EUMICETOMAS: los elementos hifales suelen tener una pared celular engrosada hacia la periferia de los granos ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO: los granos se encuentran incluidos dentro de abscesos que contienen leucocitos polimorfonucleares.
In vitro, tanto los antígenos fúngicos (M. mycetomatis y P. boydii) como los actinomicóticos (S. somaliensis) inducen la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares dependiente del complemento.
Tres tipos de respuesta inmunitaria frente a los granos de micetoma
RESPUESTA DE TIPO I Degranulación de los neutrófilos y su adhesión a la superficie de los granos, lo que provoca una desintegración gradual de éstos.
RESPUESTA DE TIPO II Desaparición de los neutrófilos y la llegada de macrófagos para eliminar los restos de granos y neutrófilos.
RESPUESTA DE TIPO III Formación de granulomas epitelioides.
Se ha demostrado in vitro que la progesterona inhibe el crecimiento de M. mycetomatis, P. romeroi y N. brasiliensis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Más del 75% de las personas con micetoma presentan una lesión en la extremidad inferior, sobre todo en el pie (70%) El siguiente lugar en frecuencia es la enfermedad de la mano (15%), seguida de las extremidades superiores y otras zonas del cuerpo que puedan quedar expuestas al transportar leña y broza espinosa, como son la porción alta de la espalda y la zona adyacente cuello, la parte alta de la cabeza y, con menos frecuencia, la cara
Nódulo subcutáneo único, pequeño e indoloro, que crece con lentitud, se fija al tejido subyacente y acaba por desarrollar trayectos fistulosos por debajo de la lesión. Estas fístulas se abren a la superficie y drenan pus con gránulos, que tienen varios milímetros de diámetro .
Grano de Nocardia brasiliensis. (Hematoxilina-eosina.) (De Chandler FW, Ajello L. Mycetoma. En: Connor DH, Chandler FW, Schwartz DA y cols., eds. Pathology of Infectious Diseases. Norwalk, Connecticut: Appleton & Lange; 1997:1035-1044.)
Grano de actinomicetoma. (Tincio´ n de Gridley.) (De Beneke ES, Rogers AL. Medical Mycology and Human Mycoses. Belmont, California: Star Publishing; 1996.)
• • •
La enfermedad puede afectar a la piel, al tejido celular subcutáneo y por último al hueso contiguo, al diseminarse por los planos fasciales. La piel suprayacente tiene un aspecto liso y brillante, y suele estar adherida al tejido subyacente y puede estar hipo o hiperpigmentada. • La tumefacción suele ser firme e indolora a la palpación y la piel suprayacente no aparece eritematosa. • Por lo general, la infección directa respeta los músculos, tendones y nervios, aunque el daño local extenso puede provocar emaciación muscular, destrucción ósea y deformidades en las extremidades. • Esta enfermedad y sus efectos suelen ser localizados, por lo que no se observan signos ni síntomas de enfermedad sistémica
DIAGNÓSTICO tumefacción indolora de los tejidos blandos TRIADA CLÁSICA
existencia de senos y trayectos fistulosos de drenaje extrusión de granos
El diagnóstico del microorganismo etiológico puede hacerse por observación microscópica y por cultivo del grano. biopsia tisular profunda evita la contaminación bacteriana de los cultivos de superficie. El cultivo de los granos obtenidos a partir de material aspirado o de muestras de biopsia puede emplearse para diagnosticar la causa específica del micetoma.
La evaluación microscópica de los granos triturados preparados con hidróxido de potasio o teñidos con la tinción de Gram es útil para diferenciar la etiología fúngica de la bacteriana. Los estudios radiográficos pueden ayudar a definir el grado de extensión de la enfermedad y a diferenciar el micetoma de otros trastornos.
TRATAMIENTO Extirpación de las lesiones más pequeñas o la cirugía reductora de las más grandes, sí desempeñan un papel significativo en el tratamiento de la enfermedad fúngica. De forma ideal, el aislamiento del microorganismo etiológico puede permitir la identificación de la especie y quizá incluso realizar un antibiograma, para orientar el tratamiento. ACTINOMICETOMA estreptomicina (14 mg/kg/día) se administra por vía intramuscular durante el primer mes (y a veces después de ello, tres veces por semana durante varios meses) asociada a un tratamiento prolongado con TMPSMX, por lo general un comprimido de doble dosis (160 mg de trimetoprima y 800 mg de sulfametoxazol), El tratamiento antifúngico del eumicetoma consiste en el empleo de los antifúngicos azólicos: El itraconazol (400 mg/día) o el ketoconazol (200-400 mg/día) se consideran fármacos azólicos de primera línea en el tratamiento de esta enfermedad.
PIAN
EPIDEMIOLOGíA • 2 países, Ecuador y la India, que antes eran endémicas, informó interrupción de la transmisión en 2003. • Actualmente 13 países endémicos necesitan apoyo para aplicar la nueva estrategia de erradicación de la OMS. • 73 países anteriormente endémicas necesitan para confirmar la ausencia o presencia de la enfermedad.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/f s316/en/
El pian afecta principalmente a niños menores de 15 años que viven en comunidades pobres de las zonas boscosas cálidos, húmedos y tropicales de África, Asia, América Latina y las islas del Pacífico.
-BUBA -GUIÑADA -FRAMBOESIA -FRAMBESIA -POLYPAPILLOMA TROPICUM -THYMOSIS -YAWS http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs316/en/
Desde 1990, la presentación de informes del pian a la OMS no es obligatorio, por lo que la disponibilidad de datos puede ser limitada. Sólo 14 de los 90 países y territorios tienen datos recientes sobre el pian basado en el sistema de vigilancia de rutina; sin embargo, estas cifras pueden simplemente ser una indicación de la presencia de la enfermedad y no en toda su extensión. Ghana, Papua Nueva Guinea y las Islas Salomón reportan más de 10 000 casos por año. Ecuador y la India parecen tener la transmisión interrumpida
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs316/en/
http://apps.who.int/gho/data/node.main.NTDYAWSEND?lang=en
AGENTE ETIOLOGICO
Se reconocen dos fases bĂĄsicas del pian: temprana (infecciosa) y tardĂa (no infecciosa).
http://www.glogster.com/buckjones/wanted/g -6lof053ne73ohii9vrfc2a0
TRANSMISIÓN
por contacto directo - Piel a piel - Fluídos de las lesiones de una persona infectada - Favorecida por la existencia de pequeñas heridas existentes previamente en la piel
La lesión inicial está repleta de bacterias, y es especialmente contagiosa en los niños que juegan juntos. Las lesiones tardías no son infecciosas. El período de incubación es de 9-90 días (promedio de 21 días).
1
una lesión inicial o primaria en el sitio de infección, llamada "buba madre" o una úlcera solitaria con un fondo rojo y húmedo, y está repleta de bacterias.
En general es indolora, pero puede ser muy pruriginosa. una adenopatía(crecimiento de un ganglio linfático) y dolores articulares.
Luego de 3 a 6 meses, tras curarse la úlcera, la enfermedad entra en una breve latencia.
Después de un período de semanas a años, aparecen las manifestaciones secundarias de la enfermedad.
Las lesiones secundarias en la piel semejan a la buba madre, y aparecen en cara, brazos, piernas y glúteos, desaparecen lentamente y tienden a recurrir.
2
En el denominado "pian de ladilla" aparecen placas hiperqueratĂłticas en la planta de los pies y la palma de las manos, que luego generan Ăşlceras dolorosas abiertas en las plantas
periostitis dactilitis fiebre y el malestar general
3
afectados, empezar a desarrollar las manifestaciones terciarias de la enfermedad luego de 5 o mĂĄs aĂąos. lesiones tipo goma, que destruyen los tejidos blandos. destrucciĂłn de los huesos pueden producirse desfiguraciones alrededor de la nariz
Curvaturas anormales en la tibia
Papiloma Se trata de una o varias protuberancias de color amarillo en la piel. Para los niĂąos que viven en las aldeas endĂŠmicas, esto puede ser la presentaciĂłn anticipada de pian.
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/75360/1/9789241504096_eng.pdf
ULCERA Heridas individuales o mĂşltiples, a menudo de forma redonda.
MĂ CULAS ESCAMOSAS Escamosa, engrosada, o parches para la piel descolorida.
HINCHAZร N HUESO Esta es una inflamaciรณn dolorosa de los huesos o las articulaciones sin lesiรณn externa.
PALMAR Y PLANTAR Estos pueden ser agujeros, grietas o decoloraciรณn de las plantas de los pies o las palmas de la mano.
DIAGNÓSTICO
características clínicas del paciente, asociado a un contexto epidemiológico. las pruebas solo permiten detectar la presencia de una treponematosis la observación directa de la bacteria conseguida de una lesión activa a través de un microscopio de campo oscuro pruebas serológicas
PCR
Las pruebas no treponémicas más habituales son el RPR y el VDRL. el inconveniente de entregar falsos positivos prueba treponémica el FTA-ABS, el ensayo de aglutinación de partículas de Treponema pallidum (TPPA por sus siglas en inglés), Western blot y múltiples otras pruebas. permanecen positivas por un largo tiempo, incluso de por vida.
TRATAMIENTO Para tratar el pian se pueden utilizar dos antibióticos. Azitromicina (dosis oral única) de 30 mg/kg (máximo 2g). Penicilina benzatínica (dosis intramuscular única) de 1,2 millones de unidades (adultos) y 600.000 unidades (niños).
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/f s316/es/
COMPLICACIONES
Sin tratamiento, un 10% de los pacientes, aproximadamente, sufren complicaciones desfigurantes y discapacitantes (deformidades en las piernas y la nariz) al cabo de cinco aĂąos.
La enfermedad y sus complicaciones causan absentismo escolar e impiden a los adultos realizar sus actividades agrĂcolas. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/f s316/es/
ANTES Y DESPUES DEL TRATAMEITNO
A: Lesiones de pian en la cara de un niño en los años 50 B: El mismo paciente 2 semanas después de administrársele una inyección de penicilina benzatinica.
COMPLICACIONES Sin tratamiento, el pian pueden destruir la nariz (gangosa) y los huesos causando la pierna se doble (tibia sable).
PREVENCIÓN No hay vacuna contra el pian. La prevención se basa en la interrupción de la transmisión mediante el diagnóstico temprano y el tratamiento de los casos individuales, y en el tratamiento masivo o focalizado de las poblaciones o comunidades afectadas. La educación sanitaria y el mejoramiento de la higiene personal son componentes esenciales de la prevención.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs316/es/
BIBLIOGRAFIA http://tidsskriftet.no/article/3322582 http://www.vacunasyviajes.es/vacunasyviajes/Yaws_A-Z.html
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001341.htm http://apps.who.int/medicinedocs/es/d/Jh2920s/7.2.html#Jh2920s.7.2 http://es.wikipedia.org/wiki/Pian_(enfermedad) http://fundacionio.org/viajar/enfermedades/pian%20o%20frambuesia.html http://centrodeartigo.com/articulos-para-saber-mas/article_46476.html