Patologia respiratoria aguda protocolos de manejo by APUNTES MEDICOS

PATOLOGร A RESPIRATORIA AGUDA PROTOCOLOS DE MANEJO Tercera Ediciรณn

Rosero Herrera. Carlos Patricio

Patología Respiratoria Aguda Protocolos de Manejo

INDICE

Diseño de Portada. Dr. Carlos Rosero Herrera Aval Académico. Universidad Central del Ecuador Patrocinio. Sociedad Ecuatoriana del Tórax Primera Edición. Diciembre 2009 ISBN-978-9942-02-665-1 IEPI 032275 Tomo I ISBN- 978-9942-03-121-1 IEPI 034073 Tomo II Segunda Edición. Noviembre 2011 ISBN- 978-9942-11-007-7 Tercera Edición. DICIEMBRE 2013 ISBN- IEPI Impresión. INKPRIMA Telf.: 2461-203 / 2448-150 Quito - Ecuador Correspondencia. cprh70@hotmail.com No se permite la reproducción parcial o total de este documento, sin previo consentimiento escrito del autor.

Índice............................................................................................................................................. 3 Prólogo.......................................................................................................................................... 4 Autores.......................................................................................................................................... 5 Glosario......................................................................................................................................... 7 Sinusitis Bacteriana Aguda......................................................................................................... 9 Epiglotitis.................................................................................................................................... 19 Neumonía Adquirida en la Comunidad................................................................................... 27 Neumonía Nosocomial............................................................................................................... 43 Neumonía Aspirativa................................................................................................................. 57 Exacerbación de la EPOC......................................................................................................... 65 Hipertensión Pulmonar............................................................................................................. 77 Enfermedad Tromboembólica.................................................................................................. 93 Otras embolias pulmonares.................................................................................................... 107 Crisis de ASMA.........................................................................................................................119 Neumotórax.............................................................................................................................. 135 Hemoptisis................................................................................................................................ 143 Edema Pulmonar no Cardiogénico........................................................................................ 153 Derrame Pleural....................................................................................................................... 167 Fibrosis Quística Exacerbada................................................................................................. 177 Trauma de Tórax..................................................................................................................... 191 Insuficiencia Respiratoria Aguda........................................................................................... 207 Ventilación Mecánica en el Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo................................ 219 Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa............................................................................ 227 Terapia Respiratoria en Patología Pulmonar........................................................................ 245 Evaluación del Riesgo Pulmonar Perioperatorio.................................................................. 257 Profilaxis TB en pacientes con Terapia Biológica................................................................. 267 Oxigenoterapia......................................................................................................................... 273 Aerosolterapia.......................................................................................................................... 287 Nutrición en Paciente Hospitalizado...................................................................................... 293 Procedimientos en el Paciente con Patología Respiratoria.................................................. 309 Espirometría..............................................................................................................................311 Cateterismo Venoso Central.................................................................................................... 319 Técnica de Embolización en Hemoptisis................................................................................ 327 Fibrobroncoscopía................................................................................................................... 331 Intubación Endotraqueal........................................................................................................ 339 Traqueotomía........................................................................................................................... 347 Manejo de la Estenosis Traqueal Post-intubación................................................................ 351 Toracocentesis........................................................................................................................... 357 Biopsia de Pleura..................................................................................................................... 361 Colocación de Tubo Torácico.................................................................................................. 369

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PROLOGO DE LA PRIMERA EDICIÓN

Los Médicos generalistas y especialistas, entre estos neumólogos, emergenciólogos, intensivistas y otros nos vemos frecuentemente avocados a tratar, pacientes con enfermedades pulmonares agudas o crónicas en fase descompensada, reagudizada o exacerbada, ya sea a nivel primario o de consulta médica o en las salas de urgencia, de hospitalización o de terapia intensiva. Existen en nuestro medio pocas obras dedicadas a tratar este tipo de patologías por lo que nos pareció a los autores de este libro y que nos dedicamos a la docencia, hacer un primer intento de describir las más frecuentes enfermedades respiratorias que pueden tener una presentación en esta fase de evolución. Los temas seleccionados, son en nuestro los más frecuentes e interesantes por lo que esperamos que este texto sirva de recuerdo para nuestros colegas especialistas, de consulta para los médicos generales y de estudio al alumno de pregrado de medicina. Dr. Carlos Rosero Herrera. Dr. Danilo Montaño Egred.

PROLOGO DE LA SEGUNDA EDICIÓN

Luego de dos años de la publicación de la primera edición de este libro “Patología Respiratoria Aguda Protocolos de Manejo” y habiendo recibido una gran aceptación en especial por estudiantes de medicina de nivel de pregrado como de postgrado, es indispensable una segunda edición actualizada y ampliada. Nadie duda que el valor para sustentar el conocimiento científicos la medicina basada en evidencias, método basado en la observación controlada y en la comprobación, por ello estamos seguros que esta publicación es especialmente importante por la riqueza de su contenido y la muy calificada bibliografía expuestos en los 26 capítulos. El camino hacia la conclusión de esta segunda edición ha sido relativamente fácil por el apoyo fundamental de los excelentes profesionales que intervinieron en la realización de esta obra, ha sido un verdadero privilegio contar con un grupo de autores tan relevante en el campo de la medicina torácica. La obra tiene el auspicio la Sociedad Ecuatoriana del Tórax que desde su fundación tiene una gran participación y producción científica reconocida a nivel nacional e internacional. Finalmente y como lo fue en la primera edición, el objetivo de la obra es ser un manual práctico que pueda servir para todo tipo de consultas no sólo del médico residentes, sino de los médicos que se desenvuelven en el ejercicio de la medicina docente, lo que sin duda nos obligará a realizar las actualizaciones que sean necesarias en sucesivas ediciones.

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AUTOR - EDITOR Dr. Carlos Patricio Rosero Herrera Neumólogo Tratante del Hospital Eugenio Espejo Neumólogo de la Clínica Pasteur Director Médico de la Fundación de Fibrosis Quística. Coordinador del Programa Fibrosis Quística del Hospital Eugenio Espejo. Miembro del Comité Técnica Nacional y Provincial de TBMDR Miembro del Comité Técnica Nacional y Provincial TB/VIH Docente de la Universidad Tecnológica Equinoccial-UTE Docente Pre-grado - Universidad Central del Ecuador Docente Post-Grado de Emergencias y M. Interna - Universidad Central del Ecuador Docente del Programa de Post-Grado UNIANDES-Tungurahua Docente de la Universidad San Francisco de Quito - USFQ Ex -Docente de la Escuela Superior Politécnica de Chimborazo Miembro Activo de la Sociedad Ecuatoriana del Tórax. Miembro Activo de la Sociedad Ecuatoriana de Neumología Miembro Activo de la Asociación Latinoamericana del Tórax Miembro Activo de la Sociedad Latinoamericana de Nutrición Miembro de la Sociedad Americana del Tórax Miembro de la Sociedad Española de Patología Respiratoria Pasta-Presidente de la Sociedad Ecuatoriana del Tórax - SET Secretario de la Sociedad Ecuatoriana del Tórax - SET

Dr. Danilo Montaño Egred. Dr. Carlos Rosero Herrera.

PROLOGO DE LA TERCERA EDICIÓN

Con la premisa que la Educación Médica Continua es la única forma de mantener actualizados conceptos clínicos y terapeúticos, el publicar la tercera edición de esta obra cumple justamente con dicha premisa como objetivo, debemos insistir que la obra es un manual que sirve de guía para la practica diaria de quienes ejercemos la medicina neumológica. La motivación principal es esta publicación es la aceptación de la misma no solo a nivel de medicina general sino de especialistas. El presente libo esta dedicado a todos aquellos estudiantes, Internos Rotativos, Médicos Generales, Posgradistas etc,que ejercen día a día la noble labor de ser MÈDICOS. Dr. Carlos Rosero Herrera

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Colaboradores - Autores Dr. Robel Narcizo Revelo Herreara Neumólogo Tratante del Servicio de Neumología Dra. María Gabriela Cruz Murillo Médico Servicio de Neumología. Dr. Edison Fernando Gualpa Alvarez Médico Servicio de Neumología. Dra. Viviana Nataly Medranda Pisco Especialista en Medicina Crítica Dr. Jaime Illánez Schoenenberger. Especialidad en Emergencias y Desastres Dra. María Fernanda Chico Chávez Médica Servicio de Neumología. Lcda. Sandra Elizabeth Granda Heredia Licenciada en Laboratorio Clínico. Dra. Andrea Lusitania Lomas Guim Médica Servicio de Cirugía Cardiotorácica Dr. Edwin David Guzmán Sanguña Médico Servicio de Cirugía Cardiotorácica Lcda. Lourdes del Rocio Morejon Dávila Licenciada en Enfermeria Lcda. Diana Carolina Sisalema Cárdenas Licenciada en Terapia Física

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GLOSARIO NAC CURB65 IRC ITUS NEP PORT T P.c. CL C SPRP BGN SPA IDSA ATS BTS PSI ERS CTS SEPAR FEM SatO2 BUN PaO2 FiO2 PAD PAS DM II Iresp I-II NNIS NE V/Q EPOC PEEP SDRA TB ALI CPAP PSV Paw Pmax Pplat A/C I:E Fr PC

Neumonía Adquirida en la comunidad Confusión, Urea, Respiratory rate, Blood pressure 65 Insuficiencia Renal Crónica Infección del Tracto Urinario Superior Neumotórax espontáneo primario Pneumonia Patient Outcomes Research Team Tratamiento Pruebas complementarias Cuadro Clínico Complicaciones Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina Bacterias Gram Negativas Pseudomona Aeruginosa Infectious Disease Society of America American Thoracic Society Britannic Thoracic Society Índice de Severidad de Neumonía Europea Respiratory Society Canadian Thoracic Society Sociedad Española de Flujo espiratorio máximo Saturación de oxígeno Nitrógeno Ureico sanguíneo Presión arterial de oxigeno Fracción inspiratoria de oxigeno Presión Arterial Diastólica Presión Arterial Sistólica Diabetes Mellitus tipo II Insuficiencia respiratoria tipo I, II National Nosocomial Infection Surveillance System Neumotórax espontáneo Ventilación / Perfusión Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Presión positive al final de la espiración Síndrome de Distress Respiratorio Agudo Tuberculosis Injuria Pulmonar Aguda Presión positiva continua de la vía aérea Ventilación Soportada por Presión Presión pico de la vía aérea Presión máxima Presión meseta Asistido/controlado Inspiración/Espiración Frecuencia Respiratoria Presión Control

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VC/VT Ppi VCV PaCO2 VO2 VCO2 CR CIv ECMO VPN FELANPE SEEDO VN VGS PC IMC ESPEN SENPE ASPEN GER NE NPT VO2 VCO2 CR CIv HP HPA PAPm PWP AP VD TAPSE GC PCN DLCO TC6M Tei.

Volumen Corriente/Volumen Tidal Presión pico inspiratorio Ventilación Controlada por Volumen Presión arterial de O2 Consumo de oxígeno Producción de anhídrido carbónico Cociente Respiratorio Calorimetría indirecta ventilatoria Oxigenación con membrana extracorpórea Valor Predictivo Negativo Federación Latinoamericana de Nutrición Parenteral y Enteral Sociedad Española para el estudio de obesidad Valoración Nutricional Valoracion Global Subjetiva Peso Corporal Indice De Masa Corporal Sociedad Europea de Nutrición Enteral y Parenteral. Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral Gasto energético en reposo Nutrición Enteral Nutrición Parenteral Total Consumo de oxígeno Producción de anhidrido carbónico Cociente Respiratorio Calorimetría indirecta ventilatoria Hipertensión Pulmonar. Hipertensión Pulmonar Arterial. Presión Arteria Pulmonar Media Presión pulmonar pico o en cuña Arteria Pulmonar Ventriculo Derecho Rejurgitación tricuspidea del plano anular Gasto Cardiaco Peptido Cerebral Natriurétrico Difusión de CO Test de Caminata de los 6 minutos. Indice de Desempeño Ventricular Derecho.

SBA

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SINUSITIS BACTERIANA AGUDA – SBA

Diagnosticar, clasificar, identificar la causa, tratar e identificar las posibles complicaciones Criterios mayores y menores - Definir causa bacteriana Cl. Sinusitis aguda, subaguda, crónica o aguda recurrente. Causas. · Regionales · Enfermedades sistémicas · Alteraciones en el moco · Obstrucción mecánica Pc. BH, QS, aspirado del seno paranasal si amerita. TAC senos paranasales, si el caso lo requiere T. Ubicar al paciente en el grupo respectivo de tratamiento Clínico Grupo a · Amoxicilina 45 a 50 mg/Kg/día en dos dosis / 500mg/VO/8h/10d · Amoxicilina/clavulanato 80-90mg/Kg día de Amoxicilina con 6,4 mg/Kg día de clavulanato o 1gr VO/BID por 10 días · Con alergia a la Amoxicilina, Cefuroxima 30 mg/Kg/d. En alergia grave, Claritromicina o Azitromicina, Doxiciclina, Grupo b · Moxifloxacino 400mgVOQD / Levofloxacino 750mgVO/12h 7 días · Cefuroxima 500mg/VO/12h o 30mg/Kg/d. · Ceftriaxone 50-75mg/Kg/d. IV por 5 d o 1gr/IV/ BID o TID · Ampicilina sulbactam 750 mg/VO/12h o 1.5 gr/IV c/6h · Descongestionante nasal proporciona alivio sintomático (C)5gotasc/fosa nasal TID por 3 d. · Antihistamínicos no son efectivos en SAB · Corticoides tópicos efecto antiinflamatorio local · Los Corticoides sistémicos no son utilizados en SAB. Quirúrgico · Procesos que no ceden con tratamiento clínico · Corrección de factores locales C. · Oculoorbitarias · Craneales · Endocraneaales · La falta de respuesta en 72 horas se considera fracaso terapéutico, realizar TAC y cambiar antibiótico en los dos grupos mencionados.

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SINUSITIS BACTERIANA AGUDA – SBA “La sinusitis se define como la inflamación de la mucosa de uno o más de los senos paranasales, con presencia o no de derrame en su interior” Se desarrolla como complicación de una infección viral y es una de las infecciones más frecuentes en niños y adultos de las VAS. Aunque el término sinusitis se utiliza para las de tipo infeccioso, en la mayoría de casos se acompaña de inflamación de las fosas nasales, tratándose de rinosinusitis de origen alérgico, irritativo o infeccioso. Pansinusitis se la define a la afectación de todos los senos paranasales unilaterales o bilaterales. Clasificación Las sinusitis pueden clasificarse en: • Sinusitis aguda, dura menos de 4 semanas (habitualmente 10 – 15 días) y los síntomas se resuelven completamente. • Sinusitis subaguda, tiene una duración de 4 a 12 semanas los síntomas se resuelven completamente. • Sinusitis crónica, tiene una duración de más de 12 semanas, con posibles reagudizaciones. • Sinusitis aguda recurrente, tres o más episodios de sinusitis aguda en un año, con intervalo mínimo de diez días libre de síntomas entre los episodios. Síntomas La sintomatología en SAB se clasificar en Síntomas mayores • Rinorrea purulenta. • Escurrimiento posterior • Obstrucción nasal • Cefalea • Dolor facial de moderado a severo o sensibilidad malar • Alteraciones del olfato, hiposmia, anosmia. Síntomas menores • Tos persistente o carraspera • Cefalea frontal • Halitosis • Malestar general. • Fiebre (oral ≥38oC) • Otalgia • Dolor dental • Irritabilidad en niños • Ronquidos nocturnos, apnea. • Respiración bucal. • Astenia. En niños el único síntoma de sinusitis suele ser la tos nocturna. Las presentaciones clínicas según la intensidad de los síntomas pueden ser: • Con síntomas persistentes (presentación más común) • Con síntomas graves

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Las reagudizaciones presentan los mismos síntomas de la sinusitis aguda, estos desaparecen tras la resolución del proceso agudo permaneciendo los síntomas persistentes asociados a pólipos, alergia, alteraciones estructurales, etc. Cuadro 1. Síntomas de Sinusitis. Síntomas persistentes

Síntomas graves

• Rinorrea, secreción nasal, mucoidea, serosa o purulenta. • Tos diurna que empeora en la noche o ambas • Obstrucción nasal • Los pacientes pueden o no tener cefalea o fiebre • Acuden a consulta porque los síntomas respiratorios no desaparecen

· · · ·

Síntomas graves Fiebre alta >39 oC Secreción nasal purulenta persiste Fiebre por 3 a 4 días consecutivos.

Fuente. Elabirado por los Autores

Microorganismos causales En relación a la microbiología de la SBA se observa: Adultos Niños • Estreptococo pneumoniae 20- 43% 35 - 42% • Haemophilus influenzae 22-35% 21 - 28% • Moraxella catarrhalis 2-10% 21 - 28% • Estafilococo aureus 0-8% • Estreptococo spp 3-9% • Estreptococo pyogenes 4% • Estreptococo B hemolítico 2% • Otros 4-20% • Aspirados estériles 25% • Streptococo a hemolítico 1% En EUA, el 50% de H. influenzae y el 100% de M. cathalrralis son resistentes a Amoxicilina y del 25% a 50% de S. pneumoniae a penicilina Condiciones que predisponen para el desarrollo de Sinusitis Regionales • Inflamación local, infecciones virales, reacción alérgica, irritantes de la mucosa, tabaquismo, reflujo gastroesofágico. • Disminución de la actividad ciliar (frío, sequedad ambiental, contaminación, tabaco). • Patología estructural (desviación septal, pólipos, hipertrofia de cornetes) • Traumatismos (barotrauma) • Hiperproducción de moco, en niños descartar cuerpo extraño nasal, atresia de coanas y adenoiditis Enfermedades sistémicas • Metabólicas (corticoterapia, diabetes). • Autoinmunes primarias y adquiridas(pénfigo, Behcet, esclerodermia, enfermedad de Wegener) • Hemopatías (linfoma, leucemia) • Fibrosis quística, desconocía ciliar, hipotiroidismo • Déficit inmunitario, en algunos niños con sinusitis recurrente se encuentran déficit parciales de

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Liga o subclases de Ing., aunque no está claro su protagonismo en el desarrollo de la infección sinusal, se ha comprobado que el 56 % de los pacientes con sinusitis refractarias al tratamiento presentan alteraciones inmunitarias. Alteraciones en el moco • Transporte anormal de agua y electrolitos • Deshidratación • Fibrosis quística, Sd. Kartagener, Sd. Young • Asma • Colonización bacteriana por la disminución de la tensión de O². Obstrucción mecánica • Poliposis • Cuerpo extraño, • hipertrofia adenoidea • Sinequias • Desviación septal • Variantes anatómicas, (atresia de coanas, cornetes) son menos importantes en el niño, pues muchas se desarrollan durante el crecimiento y no se manifiestan hasta alcanzada la edad adulta. • Hipertrofia de cornetes. • Sondas.

El estándar oro diagnóstico de sinusitis bacteriana es la punción y aspiración directas del seno paranasal afectado.

Diagnóstico El diagnóstico de la sinusitis aguda es clínico, por lo tanto, un diagnóstico de SBA, requiere la persistencia de síntomas durante más de 10 días o un empeoramiento de síntomas después de 5 a 7 días. Alrededor del 45 % de los pacientes con sinusitis demostrada por TC presentan radiografías simples dentro de la normalidad. En 1981 se determinó que los estudios de imagen no son necesarios para confirmar un diagnostico de SBA en niños menores de seis años. En 1986 se determinó la correlación de 88% entre síntomas persistentes y radiografía anormal en niños con <6 años. Para niños >6 años los síntomas son menos predictivos que una radiografía anormal. Para niños >6 años con síntomas persistentes y para todos los niños con síntomas graves el uso de imágenes continúan siendo controversial. Entre el 30 a 50% de las radiografías simples de los senos realizadas en niños asintomáticos son anormales. Alrededor del 45 % de los pacientes con sinusitis demostrada por TC presentan radiografías simples dentro de la normalidad. Glasier et al y Gwaltney et al, en niños y adultos mostraron una frecuencia alta de imágenes tomografía anormales cuando los pacientes cursaban con resfriado, por lo que el Colegio Americano de Radiología y el grupo de estudio de Salud sinusal y alérgica están a favor de la realización de imágenes para su diagnóstico. Las tomografías de las cavidades paranasales deben reservarse para pacientes que son candidatos a cirugía, por complicaciones de infección bacteriana aguda (que compromete SNC y orbita), una infección recurrente o persistente que no responde a terapia clínica, no debe solicitarse antes de las 4 semanas después de tratamiento.

Tratamiento Alrededor del 40% de los pacientes, los síntomas de sinusitis se resuelven espontáneamente, más aun el tratamiento está encaminado a: • Erradicar la infección • Mejorar el aclaramiento ciliar • Control del `proceso inflamatorio • Prevenir recurrencias • Eliminar factores asociados • Evitar secuelas Pudiendo dividir a los pacientes con SAB en dos grupos, a.- Los que no han recibido antibiótico en las últimas 4 a 6 semanas b.- Los que han recibido antibióticos en las últimas 4 a 6 semanas Clínico Los antibióticos se justifican en el tratamiento de SBA para • Conseguir una cura clínica más rápida • Evitar el desarrollo de complicaciones • Prevenir la transmisión de la infección Grupo a • La Amoxicilina se considera la terapia de primera línea, en pacientes con sospecha de SBA, en función de su eficacia, seguridad y espectro. • Amoxicilina 50 a 90 mg/Kg/d dividida en dos dosis por 7 a 10 d. • Amoxicilina/clavulanato 80-90mg/Kg/d de Amoxicilina con 6,4 mg/Kg/d de clavulanato BID por 10 días. • Con alergia penicilina. Cefuroxima 30 mg/Kg/d, Claritromicina, Azitromicina o Doxiciclina • Cefalosporinas de primera generación, como la Cefalexina y Cefadroxilo, no dan cobertura adecuada contra H. influenzae y no deben ser utilizadas. Grupo b • Amoxicilina/clavulanato1g VO/12hpor 7d. • Cefuroxima 500mg/VO/12h o 30mg/Kg/d • Ceftriaxone 50-75mg/Kg/d, IV por 5 d o 1gr/IV/BID o TID • Moxifloxacino 400mg VOQD o Levofloxacino 750 mg VO/12h por 7 días • Ampicilina sulbactam 750mg/VO/12h o 1.5 gr /IV c/6h • Cefaclor no se recomienda por su pobre actividad frente a H. influenzae. • Las fluorquinolonas no están recomendadas en niños. • Descongestionantes nasales proporcionan alivio sintomático. • Antihistamínicos no son efectivos en SAB • Corticoides tópicos efecto antiinflamatorio local, puede modificar tanto la respuesta alérgica temprana y tardía, no tienen indicación en sinusitis aguda. • Los Corticoides sistémicos no son utilizados en SAB. • La falta de respuesta en 72 horas debe considerarse fracaso terapéutico, realizar TAC y cambiar antibiótico en los dos grupos mencionados.

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• No hay estudios controlados que han examinado la duración del tratamiento, en general, debe ser prescrito por 10 a 14 días, o 7 días después de que el paciente está libre de síntomas. Quirúrgico Queda limitado a procesos que no ceden con tratamiento clínico, en caso de complicaciones, así como para la corrección de factores locales que favorecen el bloqueo del complejo ostiomeatal. Las técnicas empleadas comprenden la cirugía endoscópica cada vez más usada, y las técnicas externas poco utilizadas actualmente. Complicaciones • Oculoorbitarias. Las más frecuentes, secundarias a una etmoiditis. Se establecen cinco estadios de gravedad creciente con alteraciones oculomotoras y visuales en progresión: celulitis preseptal, celulitis orbitaria, absceso subperióstico, absceso orbitario y trombosis del seno cavernoso. • Exocraneales, secundarias a sinusitis frontal y con clínica dependiente de la afección: tabla interna (clínica más solapada y coincidente con complicación intracraneal) o externa (signos locales importantes), osteomielitis con destrucción ósea o tumor de Pott, mastoiditis, otitis media. • Endocraneales, abscesos cerebrales frontal y frontoparietal, meningitis, empiema subdural, trombosis del seno cavernoso y trombosis del seno lateral. Prevención • Lavados nasales con solución salina, evita formaciones de costras y facilita el transporte mucociliar. • Esteroides nasales disminuye el edema a nivel de orificios de drenaje paranasal. • Tratamiento de la alergia.

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EPIGLOTITIS

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EPIGLOTITIS AGUDA

Diagnosticar, clasificar, identificar la causa, tratar y prevenir complicaciones Criterios de Tausing; Escala de Severidad : Leve, moderada y severa C. • • • • • • • • • •

Haemophillus Influenzae tipo B. Staphylococcus aureus. Streptococcus pneumoniae. Streptococo betahemolítico del grupo A. Parainfluenza 1, 2, y 3, pero otros virus VRS Adenovirus. Virus de la Influenza A y B. Virus de la parotiditis excepcionalmente. Micoplasma en niños mayores de 5 años

PC: BH QS PCR Cultivo de faringe Rx lateral de cuello (signo del dedo pulgar) T. General Tranquilizar al niño y evitar procedimientos que no sean necesarios. Procurar que el niños se sienta cómodo, en brazos de sus padres Mínima estimulación y agitación del niño. No se debe recostar al niño. No se debe explorar ORF si el niño no colabora Mantener vía aérea permeable Oxigenoterapia Iniciar terapia con antibióticos Uso de corticoides controversial Paciente amerita ser ingresado en unidad de cuidados intensivos o intermedios por alto riesgo de requerir oro intubación o traqueotomía para un manejo adecuado de vía aérea superior. Antibióticos Cefotaxima; 200 mg/kg/día durante 7-10 días o Ceftriaxona dosis diaria de 100 mg/kg durante 2 a 5 días. Ampicilina 100 a 200 mg/kg/día de por vía IV administrando cada 6 horas Cloranfenicol 100 mg/kg/día cada 6 horas, En pacientes alérgicos a betalactámicos se puede utilizar la asociación: Aztreonam, 200 mg/kg/día, cada 6 u 8 horas, + Vancomicina, 40 mg/kg/día en 2-4 dosis y siempre por vía intravenosa Una vez iniciado el tratamiento antibiótico se mantendrá el aislamiento respiratorio por lo menos las primeras 24-36 horas. C. Vigilar respuesta a ATB terapia alta probabilidad de Celulitis retrofaríngea P. Vacuna temprana contra la Haemophilus Influenza HiB

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EPIGLOTITIS AGUDA Definición “Es la inflamación significativa por infección localizada de la epiglotis y de los tejidos circundantes con septicemia, considerada urgencia médica puede resultar mortal”. La epiglotis inflamada actúa como válvula en la inspiración, su consecuencia más importante es provocar obstrucción severa e incluso total de la vía aérea superior. Etiología • Haemophillus Influenzae tipo B. • Staphylococcus aureus. • Streptococcus pneumoniae. • Streptococo betahemolítico del grupo A. • Parainfluenza 1, 2, y 3, pero otros virus • VRS • Adenovirus. • Virus de la Influenza A y B. • Virus de la parotiditis excepcionalmente. • Micoplasma en niños mayores de 5 años

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 El niño permanece sentado, con la boca abierta para mejorar la entrada de aire  Se puede realizar Rx. lateral del cuello, en la que se ve la epiglotis inflamada (signo del pulgar), con aumento de tamaño, aspecto redondeado o en dedo de guante, pérdida de los límites anatómicos definidos y aumento de volumen de la hipofaringe. Tiene una sensibilidad del 90%. No siempre es obligatoria y su realización nunca debe demorar la actuación terapéutica.  Es muy importante diferenciarla del crup por su emergencia en el tratamiento. Cuadro 2. Características Clínicas de la CRUP y Epiglotitis EPIGLOTITIS CRUP Inicio Horas Días Catarro previo No Si Tos Ausente o leve Severa Puede beber No Si Babeo Si No Aspecto Toxico muy grave Afectado Fiebre Más de 38.5 º Menos de 38.5º Estridor Suave, susurro Áspero Voz. llanto Apagada, rehúsa hablar Afónico CUADRO CLINICO

Cuadro 3 Diagnóstico Diferencial Laringitis

La introducción de la vacunación Hib en la infancia ha reducido más 99% la incidencia de epiglotítis y de otras formas de enfermedad invasiva. Manifestaciones Clínicas Afecta a todos los grupos de edad, pero es más frecuente en varones entre 1-6 años. El cuadro se caracteriza por historia de 6 a 12 horas de fiebre elevada y disfagia. La odinofagia, más frecuente en niños mayores y adultos, se observa en el 85% de los casos. De forma rápida, se instaura dificultad respiratoria, que hace que el paciente adopte una postura hacia adelante, con el cuello en hiperextensión y la boca abierta con la lengua fuera, presentando una postura clásicamente llamada: “en trípode”. Cuadro 1 Escala Taussing Severidad de Laringitis - Epiglotitis SINTOMA 0 1 2

Estridor

Moderado

Intenso/ Ausente

Entrada de aire

Normal

Leve disminuido

Disminuido

Muy disminuido

Color

Normal

Cianosis

Retracciones

Escaso

Moderado

Intensa

Conciencia

Normal

Decaído

Deprimida

Letárgica

Taussing Leve < 5: Leve Moderado 5 a 7: Moderado 7 a 9; Severo >9 Modificado autores

Diagnóstico  Fiebre alta en un niño con aspecto de enfermedad grave  Dolor intenso faríngeo, que impide al niño hablar o tragar, sialorrea.  Grave estridor inspiratorio, con dificultad respiratoria progresiva en horas.

Laringitis viral

Laringitis espasmódica

Epiglotitis aguda

Traqueítis bacteriana

Absceso retrofaringeo

2-6 a

2-5 a

2-10 a

No en VA

Catarro agudo

Inicio Disfagia Fiebre Estridor Babeo Postura

6m 3ª Catarro de VA Gradual +/+/+++ No Normal

Brusco +/No ++ No Normal

Brusco +++ Elevada ++ +++ Sentado

Variable +/Elevada +++ +/Variable

>5ª Faringitis aguda Lento +++ Variable + +++ Variable

Radiografía

Estenosis subglótica

Estenosis supraglotica/ normal

Supraglotis aumentada

Irregularidades subgotica

Retrofaringe ensanchada

Edad Pródromos

Tratamiento Consideraciones Generales  Tranquilizar al niño  Evitar procedimientos molestosos y dolorosos que no seas necesarios.  Procurar que el niños se sienta cómodo, en brazos de sus padres  Mínima estimulación y agitación del niño.  No se debe recostar al niño.  No se debe explorar ORF si el paciente no colabora

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 Mantener vía aérea permeable  Iniciar terapia con antibióticos  Uso de corticoides controversial  Establecerse inmediatamente vía aérea permeable mediante intubación endotraqueal, traqueotomía, cricotiroidotomía, junto a la administración de oxígeno.  Vigilar la aparición de edema pulmonar originado por la hipoxia alveolar y los esfuerzos inspiratorios, con aumento de la presión negativa pleural y la presión intersticial que causarían un aumento de la permeabilidad capilar y un aumento del gradiente de presión transcapilar. El tratamiento antibiótico. Cefotaxima, 200 mg/kg/día IV durante 7-10 días Ceftriaxona con una sola dosis diaria de 100 mg/kg durante 2 a 5 días. Mantener aislamiento respiratorio por lo menos las primeras 24-36 horas. No debe utilizarse Amoxicilina o ampicilina debido a la aparición de resistencias en un 10% a un 40% de los cultivos, mediante la producción de betalactamasa. En pacientes alérgicos a betalactámicos se puede utilizar la asociación Aztreonam, 200 mg/kg/ día cada 6 u 8 horas más Vancomicina, 40 mg/kg/día en 2-4 dosis y siempre por vía intravenosa.

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NAC

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NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD – NAC NAC sin criterios de ingreso (Fine I-II-III , CURB65 0-I) Pc. Rx tórax, gasometría( Fr > 20 o Sat O2 < 90), analítica general Asegurar control clínico a las 48 o 72 horas del inicio del tratamiento Con sospecha de NAC atípica asociar un macrólido o dar fluorquinolonas. • T. Con Criterios de NAC típica • Previamente sanos y sin factores de riesgo para resistencia a drogas · Moxifloxacino 400 mg IV o VO /24h o Levofloxacino 750 mg VO /12h · Amoxicilina + Ac. Clavulánico 1.2gIV o 1g VO /8h asociado o no a Azitromicina 500 mg VO/24 h o Claritromicina 500 mg IV o VO/12 h. · Ampicilina+ Sulbactam 1.5gI V o 1g VO /6h asociado o no a Azitromicina 500 mg VO/24 h o Claritromicina 500 mg IV o VO/12 h. NAC con criterios de hospitalización (Fine IV-V, CURB65 2- 3) Pc. Rx tórax, gasometría, analítica general, hemocultivo, cultivo de esputo, Ag de neumococo y Legionela en orina. Con antecedentes epidemiológicos o Inmunosupresión serología para, Fiebre Q, Clamidias, Mycoplasma, virus sincitial respiratorio, adenovirus, influenza, cultivo de esputo o BAL, para legionela, cultivos virales, BAAR, cultivo Lowestein. T. Elegir la opción terapéutica en base a tratamiento antes recibido · Moxifloxacino IVoVO 400 mg/24 h o Levofloxacino 750 mg IV/12h. · Ceftriaxona 1-2 g IV/24h o Amoxicilina Ac. Clavulanato 1.2 g IV/8h con o sin Azitromicina 500 mg VO QD o Claritromicina 500 mg IV o VO/12h.

NAC con criterios de UTI Criterios de ATS/BTS Fine V o CURB65 -4 Pc. Igual que NAC con criterios de hospitalización. T. Con enfermedad de base cubrir P. aeruginosa · Cefepime Cefotaxima, Ceftazidima 1g IV/12h hasta 2grIV/8h asociado a Moxifloxacino 400 mg IV/24h o Levofloxacino 750 mg IV/12h. · Cefepime Cefotaxima, Ceftazidima 1g IV/12h hasta 2grIV/8h asociado a Ciprofloxacino 400 mg. IV/12h o Amikacina 15 mg/kg/24h. IV. · Piperacilina tazobactam 4.5g IV /6h o Imipenem 0.5-1g IV/6-8h o Meropenem 0.5-1g IV/8h asociado a Ciprofloxacina 400 mg IV/12h o Amikacina 15mg/ Kg/24h. IV. T. Con sospecha de Neumonía aspirativa · Amoxicilina Ac. Clavulánico 1.2g IV/8h o Ampi Sulbactam 3g IV/6-8h o Ertapenem 1g IV/24h o Clindamicina 600 – 900 mg IV/8h • El tratamiento de NAC debe durar mínimo de 5 días. • Con antecedentes epidemiológicos virales en cualquier tipo de NAC asociar Oseltamivir 75 mg/12h o Rimantadina 100mg/12h por 5 días.

A A A A B

B A

A A A

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD – NAC Se la define como ¨ la infección aguda del parénquima pulmonar, causada por microorganismos extrahospitalarios, asociada a síntomas y signos del tracto respiratorio e infiltrado en la radiografía de tórax. Es condición que los pacientes no hayan estado hospitalizado ni residan en hogares de cuidados crónicos por lo menos 14 días antes del aparecimiento de los síntomas, o que estos aparezcan en las primeras 48 horas de la admisión al hospital¨. En el manejo clínico de la NAC existen tres aspectos importantes: 1. Determinar la presencia de criterios diagnósticos de NAC 2. Evaluar la severidad de la NAC 3. Identificar el agente causal de la misma. Diagnóstico Clínico Se ha determinado que la presencia de fiebre mayor 37.8°C, FR > 25 respiraciones por minuto, producción de esputo continuo durante todo el día, mialgias y sudoración nocturna en ausencia de inflamación e irritación orofaríngea y rinorrea, son los únicos patrones clínicos que predicen NAC cuando se incluyeron en una prueba diagnóstica que tuvo 91% de sensibilidad y 40% de especificidad. (Ia) A menos de 24 horas de inicio de la enfermedad los signos y síntomas tienen un bajo valor predictivo (III). Los signos y síntomas clásicos de neumonía se presentan con menor probabilidad en ancianos, sin características específicas, siendo la confusión el dato más frecuente (II). Tabla 1. Presentaciones de la NAC Síndrome típico. Cuadro agudo de corta duración caracterizado por fiebre elevada, escalofríos, tos productiva y dolor torácico pleurítico. Semiológicamente presenta soplo tubárico y/o crepitantes. La radiología detecta condensación (raramente varias) homogénea y bien delimitada. Síndrome atípico Clínica subaguda y de tipo general con fiebre sin escalofríos, cefalea, mialgias, artralgias, tos de varios días de duración. Semiológicamente variables con disociación clínico-radiológica. La radiología es variable con afectación multifocal, imágenes de tipo intersticial, más evidente en personas jóvenes, y es característico de Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia psittacci, Coxiella burnetti, virus respiratorios y probablemente de Chlamydia pneumoniae Síndrome indeterminado Cuando no se clasifica en ninguno de los dos descritos. Esta presentación no es superponible al denominado síndrome mixto, que algunos autores lo considerado característico de Legionella pneumophila. Elaborado por los autores

Etiología Etiología en ancianos, M. pneumoniae, Legionella spp.Esteptococo pneumoniae, virus de la influenza, Moraxella Catharralis y BEGN, Haemophilus influenzae. (Ib) Etiología en pacientes con EPOC. H. influenzae y Moxarella catarrhalis, S. pneumoniae, enterobacteria, Pseudomonas aeruginosa e infecciones mixtas (Ib) Etiología en Diabéticos. Bacterémica por Estreptococo pneumoniae (Ib) Etiología en alcohólicos. Estreptococo pneumoniae, Legionella spp, anaerobios e infecciones mixtas (Ib) Uso de esteroides. Especialmente orales infección por Legionella spp es más frecuente (III).

Cuadro 2. Patógenos de NAC Patógenos comunes Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis Microorganismos anaerobios de la flora orofarìngea BGN

Patógenos no habituales Legionella pneumophila Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae Mycobacterium tuberculosis Chlamydia psittacci Coxiella burnetii Enterobacterias Staphylococcus aureus Virus respiratorios Micosis endémicas

Elaborado por los autores

Criterios de Ingreso Los criterios de admisión hospitalaria de pacientes con NAC se basan en impresiones subjetivas de su apariencia clínica, esto llevar a sobreestimar o subestimar el riesgo de muerte, por lo que el IDSA, ATS, BTS, PSI, ERS, CTS, SEPAR, han elaborado diferentes escalas de predicción, enfatizando la severidad de la NAC entre estas; PSI, CURB 65, CRB65, PS-CURXO80, SMARTCOP, CAP-PIRO, Criterios de la ATS 2001, IDSA/ATS 2007, las más conocidas y validadas son; la de el estudio PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team) que estructura el Índice de Severidad de Neumonía (PSI) presentado por M. Fine y col, que por su especificidad detecta enfermos de bajo riesgo (IA) y la Escala de CURB 65 elaborada por Lim y col, más sensible por lo que detecta enfermos de riesgo alto(Ib). Estas escalas además proponen el lugar donde pueden ser tratados, clasifican a los pacientes en función del riesgo de muerte, aunque no existen diferencias estadísticamente significativas de la mortalidad en los grupos de riesgo pero si disminuyen; hospitalizaciones subsecuentes, admisión en cuidados intensivos, días de internación e identifican pacientes con NAC que pueden ser candidatos para tratamiento ambulatorio (I). Al decidir ingresar al paciente, se deben estimar la duración de la estancia hospitalaria, tasas de reingreso a los 30 días y el reconocimiento de aquellos que precisan vigilancia en una UCI por tratarse de una NAC grave. Se ingresa al 38-62% de los pacientes con NAC de bajo riesgo de estos 40% por juicio clínico y se remite a su lugar de residencia al 3-13% de los de alto riesgo. Es importante tomar en cuenta: derrame pleural, cavitación, afectación multilobar, inestabilidad hemodinámica, hiperlactacidemia, sepsis, etc, considerando los aspectos epidemiológicos, personales y condicionamientos sociales de cada paciente que pueden impedir un tratamiento domiciliario como intolerancia oral, hipoxemia, soporte familiar, comorbilidades, hábitos tóxicos, alteraciones psiquiátricas etc. Cabe puntualizar que en el momento de decidir tratamiento domiciliario se debe tomar en cuente la existencia de otros factores no incluidos en la toma de decisiones entre estos; patología neuromuscular, esplenectomía, deformaciones de caja torácica, tratamiento con corticoides, diabetes, EPOC; factores sociales como los mencionados por Cambel y col, así: Falta de cuidados, Aislamiento, Falta de transporte y Malas Condiciones Sanitarias; que eventualmente podrían

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agravar un cuadro inicial. Por último decidir en forma oportuna el ingreso a UTI de aquellos pacientes que lo ameriten, con el fin de disminuir en lo posible la tasa de mortalidad. Capelastegui encontraron gran equivalencia entre las predicciones conseguidas por el PSI y el CURB-65 con áreas bajo la curva de sensibilidad de las escalas de 0,88 (intervalo de confianza al 95% [IC95%] 0,86-0,91) y 0,87 (IC95% 0,84-0,89), respectivamente.

Grupo 3

Tabla 3. Índice de Severidad de Neumonía (PSI de Fine) (IA) Características del paciente

Puntaje asignado

Datos demográficos

Edad

Tabla 4. Interpretación del Índice de Severidad de Fine < 50 años sin Comorbilidad ni Grupo 1 Tratamiento domiciliario anomalías al examen físico Ingreso o alta trás período breve de Grupo 2 Pacientes con ≤ 10 puntos valoración ≤ 24h Pacientes con > 10 puntos

Hospitalización

Tabla 5.Lugar de Tratamiento en Función al Grupo de Riesgo Características del paciente Confusión (Mini mental test ≥ 8 ) Urea >7 mmol/L o > 20mg/dl Frecuencia respiratoria ≥ 30/min Presión arterial S < 90 mm Hg Presión arterial D ≤ 60 mm Hg) Edad ≥ 65 años

Hombre

en años

Mujer

menos 10

Asilado en casa de adultos mayores

más 10

Enfermedad neoplásica

Enfermedad hepática

Puntos

Falla cardiaca congestiva

< 10 G2

Enfermedad cerebro vascular

Enfermedad renal

Co-morbilidad

< 50años

Puntaje 1 1 1 1 1 1

Tabla 6. Escala CURB-65 (Ib). Confusión, Urea, Frecuencia Respiratorio, Presión Arterial. Puntaje Total

Riesgo

Clasificación

Mortalidad %

Recomendación

< 60

Bajo

0,1

Ambulatorio

61 a 70

Bajo

0,6

Ambulatorio

Hallazgos al examen físico

71 a 90

Bajo

III

2,8

Ambulatorio control

Alteración del estado mental

91 a 130

Moderado

8,5

Hospitalización

Frecuencia respiratoria > 30/ rpm

> 130

Alto

31,1

Hospitalización

Presión sistólica < 90 mm Hg

Temperatura < 35 o >40

1,5

Frecuencia cardiaca > 125/min

pH arterial < 7·35

BUN ≥ 30 mg/dl

Sodio < 130 mEq /L

Glucosa > 250 mg/dl

Presión parcial de oxígeno arterial < 60 mm Hg o saturación < 90% Derrame pleural

Tabla 7. Interpretación de la escala CURB-65 Escala de FINE Escala de CURB65 Clase

Puntaje

Mortalidad %

Puntaje

Mortalidad %

≤ 60

0,1

0,7

Ambulatorio

61-70

0,6

2,1

Ambulatorio

III

71-90

2,8

9,2

Considerar hospitalización rápida o tratamiento supervisado

91-130

8,2

14,5

Hospitalización

>130

29,2

≥4

40-57

Considerar UCI

Hallazgos de laboratorio y radiografía

Hematocrito < 30%

>10 G3

Grupo

Elaborado por los autores

Examen Mental Abreviado (positivo 8 de 10 puntos) • Edad • Fecha de nacimiento • Tiempo (más cercana a la hora)

Sitio recomendado para atención

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• Año • Nombre del Hospital • Reconocimiento de dos personas (por ejemplo, médico, enfermera) • Dirección habitual • Fecha de la Primera Guerra Mundial • Nombre del presidente • Cuenta atrás 20 – 1 Criterios de Ingreso a UTI La ATS desde el 2001 y la posterior revisión en el 2007 por la IDSA/ATS, definen a la NAC grave como, “La presencia 2 criterios menores o uno de los mayores de la ATS o 2 de los 4 criterios de la BTS” (VPN 95%).

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• Enfermedad. Cardiopulmonar • Comorbilidad múltiple • Tratamiento resiente con antibióticos III. SPA • Enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasias) • Uso diario Corticoides (>10 mg/día de prednisona) • Uso de antibióticos de amplio espectro más 7 días el mes previo • Malnutrición Tabla 9 .Cuadro comparativo de los criterios para determinar la gravedad de NAC Parámetros

IDSA/ATS

CRB 65

CURB 65

PS CURXO 80

CAP PIRO

SMART-COP

(criterios menores)

Lim y col 2004

Ewing y col 2004

Rello y col 2009

Charles y col 2008

Mandell y col 2007

Tabla 8. NAC- Criterios de Ingreso a UTI

IDSA/ATS 2007

BTS

Criterios mayores Necesidad de Ventilación Mecánica Vasopresores > 4 h. Shock séptico Criterios menores PaO2 / FiO2 < 250 (< 200 en EPOC) Afección multilobar (≥ 2 lóbulos) PAS < 90 o PAD < 60 mm Hg Taquipnea > 30 rpm Confusión (desorientación) BUN > 20 mg/dl Creatinina >2mg/dl ausencia de IRC Hipotermia < 36 C Leucopenia < 4000 cel/ml Trombocitopenia < 100000 cel/ml

Frecuencia respiratoria > 30 PAD < de 60 mm Hg BUN > 20 mg/dl Confusión mental de reciente aparición.

Edad

> 65

≥ 80

> 70

Confusión

Frecuencia R

> 30

>30

Fr más alta ajustada a la edad

PaO2/FiO2

≤ 250

Pobre oxigenación

Presión Arterial

Hipotensión S < 90

S < 90 o D< 60

S < 90 o D < 60

S < 90

Shock

S < 90

Taquicardia

> 125 lpm

BUN

> 20

> 30

Falla renal agudo

Leucocitos

< 4000

Plaquetas

< 100000

PH arterial

< 7.30

< 7.35

< 3.5 g/dl

Albumina Temperatura

< 36 Co

Rx tórax

Bilateral o multilobar

multilobar

Laboratorio

bacteriemia

Comorbilidad

Elaborado por el autor.

Con tres de estos parámetros todas las escalas concuerdan en considerar una NAC como grave

Modificada y Adaptada por los autores

Factores modificables que aumentan riesgo de infección La ATS desde 2001 considera como factores para infecciones por gérmenes resistentes a: I. PnRP • ≥65 AÑOS • Tratamiento con β lactámicos en los últimos 3 meses • Alcoholismo • Inmunocompromiso (incluida terapia con corticoides) • Comorbilidad múltiple • Contacto frecuente con niños de guarderías II. BGN • Hogar geriátrico

Criterios de estabilidad clínica • Temperatura < o = a 37.8°c • Frecuencia cardiaca < o = a 100 x´ • Frecuencia respiratoria < o = a 24 respiraciones por minuto • Tensión arterial sistólica > o = a 90 mm Hg • SatO2 > 0 = a 90% o PaCO2 > o = con FIO2 al aire ambiente • Estado mental normal

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Tabla10. Técnicas microbiológicas a efectuar en el paciente con NAC

• En cuanto a la terapia con factor estimulante de Colonias de Granulocitos, en 6 estudios con 2018 personas, donde su uso no se asoció con mejoría con respecto a la mortalidad a los 28 días (OR 0.81; 95% CI: 0.52 to 1.27). • La postergación en la administración del tratamiento antibiótico más de 6 horas desde la admisión hospitalaria, aumenta la mortalidad en pacientes jóvenes en las primeras 5 horas (nivel de evidencia III). • Dos estudios pequeños encontraron que los corticosteroides no reducen la mortalidad (OR 0.26; 95% CI 0.05 a 1.37), pero aceleran la resolución de los síntomas o el tiempo de estabilidad clínica, disminuyendo el intervalo de la enfermedad; además mejoran la oxigenación y reducen la necesidad de ventilación mecánica en severa neumonía; además no existió diferencia en los grupos de tratamiento, con datos insuficientes que reporten la admisión a UCI. • Los niveles séricos de glucosa al ingreso puede predecir muerte en los pacientes con NAC sin diabetes pre-existente. Hiperglucemia aguda por lo tanto puede identificar pacientes en necesidad de atención intensificada a reducir el riesgo de muerte por neumonía

Arch Bronconeumol.2010;46(10):543–558

Tabla 11. Biomarcadores en la valoración pronostica de la NAC

1 2 3

Tomado. Rev Clin Esp. 2012

Tratamiento La terapia inicial se elige de acuerdo a • La severidad de los síntomas de inicio • Presencia de Comorbilidades • Presencia de factores modificables y no modificables • La determinación de Proteína C reactiva con valores superiores a 10 mg/dl es útil en la monitorización como respuesta al tratamiento al inicio y a las 72 horas, permitiendo identificar complicaciones inherentes al proceso neumónico. • Por lo tanto se debe cuantificar este marcador asociado a una radiografía de tórax en pacientes en quienes no progresan satisfactoriamente después de 3 días de tratamiento (nivel de evidencia (2 B)

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Considerar • Con alergia a penicilina se recomienda fluorquinolonas y Aztreonam (IA). • Altas dosis de Amoxicilina o amoxicilina-clavulánico (II). • Al alta hospitalaria, no tener más de 1 síntoma de NAC en 48-72h (II B) • Mayor duración de la terapia si la inicial no fue efectiva (III C) • Si la terapia inicial no fue efectiva se recomienda rotar antibiótico (I A). • Estudios retrospectivos comparativos de la eficacia de la combinación de B lactámicos más macrólidos versus la monoterapia con fluoroquinolona, han demostrado que la terapia combinada reduce significativamente la mortalidad en pacientes con NAC de baja severidad. (IA). • Está indicado la vacunación contra la influenza en personas de 50 años o más, personas que estén en contacto con familiares con riesgo de complicaciones de influenza y trabajadores de la salud (I). • Dada el intervalo de eventos de 7.5% en los estudios, la profilaxis para Neumocisty Carini al usar Trimetoprim /Sulfametoxazol es altamente efectiva en pacientes no HIV inmunocomprometidos: La profilaxis debería ser considerada para pacientes con malignidad hematológica, trasplante de médula ósea y órganos sólidos. Causas para la mala evolución de la NAC I. Diagnóstico incorrecto o condición que la complican Causas Comunes Embolia Pulmonar/infarto, edema pulmonar, carcinoma bronquial, bronquiectasia, lenta respuesta en el paciente anciano, Causas Poco Frecuentes Eosinofilia pulmonar / neumonía eosinofílica, neumonía criptogénica, hemorragia alveolar pulmonar, cuerpo extraño, anomalía Pulmonar congénita (secuestro lobar). II. Patógeno inesperado o “atípicos” y patógeno resistente III. Antibióticos ineficaces o que causan reacción alérgica Mala absorción de antibiótico oral, dosis insuficientes, hipersensibilidad al Antibióticos, no recibir el antibióticos prescritos IV. Deterioro de defensa locales o sistémicas Local (bronquiectasias, obstrucción endobronquial, aspiración)

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Deficiencia inmune (hipogammaglobulinemia, infección por VIH, mieloma). En pacientes con falta de respuesta al tratamiento empírico inicial considerar otras posibilidades, determinando si existió un correcto diagnóstico de NAC, con revaloración clínico – radiológico y descartar complicaciones como derrame pleural y/o empiema, abscesos pulmonar, o incremento de opacidad (NE II). Dentro de éstas causas se encuentran edad avanzada, diabetes, insuficiencia renal, EPOC o compromiso pulmonar como afectación multilobar, neumonía cavitaria, por aspiración Gram-, enfermedad hepática, cáncer; leucopenia, antibióticoterapia inadecuada. (NE II). Tabla 12. Complicaciones Pulmonar

Derrame paraneumónico Empiema Absceso pulmonar SDRA

Extrapulmonar Flebitis en sitio cánula intravenosa Septicemia, metástasis infecciosas Secuelas de septicemia en órgano (ejemplo, insuficiencia renal)

Elaborado por el autor.

Tabla 13. Complicaciones por Agente Causal. Patógeno S. pneumoniae

M. pneumoniae

Legionella spp C. burnetii S. aureus

Complicaciones septicemia, pioneumotorax, pericarditis, endocarditis, meningitis, abscesos cerebrales, peritonitis, artritis, herpes labial. Meningoencefalitis, meningitis aséptica, Síndrome Guillain Barré, mielitis transversa, ataxia cerebral, polineuropatía ascendentes, pericarditis, diarrea, miocarditis, anemia hemolítica, rash, poliartropatía, hepatitis, pancreatitis, esplenomegalia, glomerulonefritis aguda, meningitis, hemorrágica. Confusión, encefalitis, Síndrome de Guillain Barré, signos cerebelares, pericarditis, hiponatremia, falla renal, rabdomiolisis, y miositis, diarrea, poliartropatía, hepatopatía, pancreatitis, trombocitopenia. Neuritis óptica, hepatitis, anemia hemolítica, osteomielitis, endocarditis con infección crónica. Neumatocele y/o neumotórax, septicemia, absceso pulmonar, infección Metastásica

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Tabla14. Prevención Indicaciones y Medidas

Indicaciones Edad > 65 años Enfermedades cardiovasculares Enfermedades pulmonares Alcoholismo Cirrosis hepática Fugas de líquido cefalorraquídeo DM II IRC Receptores de órganos Enfermedades Hematológica y linfáticas malignas (asplenia, anemia de células falciformes) VIH ITUS Medidas Vacunación Anual contra la gripe Vacunación antineumococica Inmunización oral Terapia para dejar de fumar Precauciones contra la aspiración Terapia de cesación alcohólica Terapia de enfermedades similares a la gripe (amantadina, oseltamivir) en las 48 horas del inicio Tratamiento de ITUS Amigdalectomía Cirugía de sinusitis recurrente Antibióticos profilácticos Elaborado por el autor

Fuente. BTS 2009

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NEUMONÍA NOSOCOMIAL – NN/NAV

GRUPO I

≤ 7 días del ingreso hospitalario o ≤ 6 día de VM ALAT grupo 1, ATS NN/NAV Temprana sin Fc.Riesgo. Leve-moderada H influenzae y S. pneumoniae, SAMS, Klebsiella spp, E. coli, Proteus spp, Serratia marcenses, BGN. Pc. Rx de tórax. Tinción de Gram, cultivos de esputo y hemocultivo. La Broncoscopía con lavado broncoalveolar, con catéter protegido o punción transtorácica pulmonar, (S 60% y E 100%), constituye una alternativa válida para el Dg etiológico. Investigarse Aspergíllus spp en el esputo o galactomanano en el suero en los enfermos bajo tratamiento con corticoides. Serología para L. pneumophila grupo 1C y S. pneumoniae y virus respiratorios, que se repetiría a las 4-6 semanas de evolución. Incluido aH1N1 T. Ceftriaxone 1gIV/12h, 2g IV QD hasta 2grIV/8h. Moxifloxacino 400mg IV QD o Levofloxacino 750mg IV/12 horas Ampicilina sulbactam 3gr. IV/6horas o Pip-Taz 4.5gr IV/6-8h Alergia a la penicilina: Clindamicina 600 o 900mg IV/12h o Aztreonam + Amikacina 15mg/kg IV BID

A A A B

GRUPO II

≥ 7 días de ingreso hospitalario en NN o ≥ 6 para NAV ALAT grupo 2, ATS NN/NAV Tardía con o sin FR y la Temprana con FR. Grave P aeruginosa, SAMR, Acinetobacter sp, calcoaceticus y baumannii, Enterobacteriaceas, hongos, gérmenes anaerobios, L pneumophila, bacterias anaerobias. Pc. Igual que NN Temprana. T. Usar Carbapenémicos solo en casos específicos Con factores de riesgo cubrir P.aeruginosa, SAMS-SAMR y A. baumannii y SP Ceftazidima o Cefepime 1 a 2g IV/12-8h. o Piperacilina Tazobactan 4.5gIV/8h más Amikacina 15mg/kg IV BID o Ciprofloxacina 400mg IV/12 o 8horas Ciprofloxacina 400mg IV/12 o 8horas + Amikacina 15mg/kg IVBID Ciprofloxacina 400mg IV/12 o 8horas + Vancomicina 15mg/kg IV BID o Linezolid 600mg IV/12h Imipenem o Meropenem 0,5 a 2 gr IV/6-8horas + Amikacina15mg/kg IV BID o Aztreonam 1 a 2 gr IV/6-8 h Tigeciclina 100mg IV/12 h luego 50mg IV/12h Antecedentes de micosis Itraconazol, Fluconazol, Voriconazol. Neumonía asociada a VM por A. Baumanni: Multisensible: Ceftazidima, Cefepime o Piperacilina-Tazobactam. Multirresistente, Imipenem + Colistina iv + Colistina en aerosol. Colistin 2.5 a 5 mg/K/día dividido / 12 o 6 horas En mala evolución, asociar Rifampicina 10 mg/Kg/día, maximo 600 mg/d. El tratamiento de NN/NAV debe ser individualizado y durar mínimo de 7 días y puede extenderse por la gravedad o germen identificad a 14-21 días, individualizado según evolución

A A A A

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NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA Neumonía Intrahospitalaria es la enfermedad inflamatoria del parénquima pulmonar causada por agentes infecciosos no presentes ni en periodo de incubación al momento de la admisión hospitalaria. La NN se caracteriza por el desarrollo de cuadro clínico y/o aparición de infiltrados pulmonares a partir de las 48 horas posteriores al ingreso, previamente no sometidos a intubación endotraqueal y puede aparecer hasta 21 días post alta hospitalaria. La NAV es definida por la CDC como la neumonía desarrollada en el paciente ventilado por más de 48 horas. La NN se adquiere a través de los siguientes mecanismos: • Aspiración de bacterias que colonizan la orofaringe o están en el estómago • Inhalación de aerosoles • Diseminación hematógena a partir de focos de sépticos • Diseminación de estructuras contiguas. Clases a) De acuerdo al tiempo en que aparece se clasifica • Temprana: cuando aparece en los7 días de ingreso para NN y 6 para NAV. Causada por bacterias de la comunidad que colonizan la orofaringe. • Tardía: cuando aparece después de los 7 días del ingreso para NN y 6 para NAV. Causada por patógenos hospitalarios. b) De acuerdo a la gravedad, factores de riesgo y tiempo de aparición Tabla 1. Categorías de la NN en el paciente no ventilado Gravedad No grave Grave

Factores de riesgo Sin F. de Riesgo Con F. de Riesgo

Cronología Precoz Tardía

Categoría Nosocomial Precoz Nosocomial Tardía Nosocomial de Riesgo Nosocomial Grave

Grupo 2: Alto riesgo por patógenos multirresistentes • > 7 días de hospitalización • haber recibido antibióticos en los últimos 15 días • factores de riesgo desarrollados durante la hospitalización para la colonización orofarìngea por patógenos multirresistentes d) De acuerdo a las pruebas diagnósticas se reconocen las siguientes categorías de Certeza Tabla 2 Categorías de Certeza Neumonía cierta Nuevos infiltrados pulmonares (>24 h) secreciones traqueales purulentas más a) cavitación radiográfica, consolidación o derrame pleural. b) evidencia anatomopatológico de neumonía y cultivo positivo del parénquima que contenga ≥ 10 ufc /g de tejido. Neumonía probable Nuevos infiltrados pulmonares (>24 h) secreciones traqueales purulentas más a) cultivo cuantitativo de una muestra de secreciones pulmonares, obtenida con cepillo protegido (CP; > 10 ufc /ml) o lavado broncoalveolar (LBA; > 104 ufc /ml) b) aislamiento de microorganismos de hemocultivo, en ausencia de otro foco probable, en las 48 h anteriores o posteriores a la obtención de una muestra respiratoria simple (aspirado traqueal o esputo). Los patógenos de los hemocultivos y secreciones deben ser microbiológicamente idénticos, con igual patrón de sensibilidad antibiótica c) aislamiento de microorganismos en el líquido pleural, sin instrumentación previa y microbiológicamente idéntico, con igual patrón de sensibilidad antibiótica que el germen aislado de una muestra respiratoria simple d) evidencia histológica de neumonía (biopsia o autopsia) con abscesos o áreas de consolidación con intensa infiltración leucocitaria, con cultivo negativo del parénquima pulmonar < 104 ufc /g de tejido

c) La ALAT clasifica a este tipo de pacientes en dos grupos Grupo 1: Bajo riesgo de infección por patógenos resistentes • < 7 días de hospitalización • no haber recibido antibióticos en los últimos 15 días • sin otros factores de riesgo ó • de inicio una neumonía nosocomial grave.

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Tabla 4. Criterios para el diagnóstico de neumonía nosocomial.

Tabla 3. Factores de Riesgo Factores Predisponentes de Riesgo · · · · · · · · · · · · · · ·

Controlables Técnicas diagnósticas invasivas Entubación Endotraqueal Ventilación Mecánica SNG, nutrición enteral Estancia en UCI. Cirugía reciente Hospitalización en 90 días previos AB los 90 días previos Diálisis dentro de 30 días Contaminación por el personal y del medio ambiente hospitalario Utilización de Inmunosupresores Uso de antiácidos (H2, BP) Inmovilidad Tabaquismo No Controlables Demencia

Factores pronósticos de mortalidad · Edad avanzada · Mala calidad de vida · Enfermedad rápida o fatal · Déficit inmunitario · Ingreso en UCI quirúrgicas · FiO2 >35% · PEEP · Reintubación · Disfunciones orgánicas no pulmonares · Sepsis grave · Shock séptico · Compromiso bilateral · Interleucina 6 y 8 elevadas · Tratamiento AB inadecuado · NN tardía y la secundaria a patógenos de alto riesgo (G- no fermentadores y SAMR)

Pobreza · · · · · · · · · · · · · · · · · · · ·

Coma (Glasgow < 9) Alcoholismo Desnutrición Multidrogoresistencia Abandono y maltrato Ausencia de Vacunación Disfunción de deglución Cambios por envejecimiento Colonización de Orofaringe Comorbilidades: EPOC, ICC, IRC, Diabetes, Neoplasias, HIV/Sida Edad mayor de 65 años Alteraciones de la conciencia Alteración de reflejos laríngeos Retraso del vaciamiento gástrico Enfermedades Neuromusculares Enfermedades Hepáticas Enfermedades Hematológicas Enfermedad Vascular Cerebral Macroaspiración y Microaspiración Deterioro general de la salud Defectos en los mecanismos de defensa del hospedero

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Riesgo para SAMR · Comorbilidades · Coma · Abuso de drogas endovenosas · Uso de Corticoides · Trauma de cráneo · Neurocirugía · UTI con alta prevalencia de SAMR Factores de riesgo de NN por microorganismos multiresistentes · VM prolongada (mayor 4- 7 d). · Uso previo de ABT. · Acinetobacter baumannii. · Neurocirugía. y SDRA. .

Fuente. Elaborado por el autor

CDC

ATS

· Presencia de un infiltrado radiográfico nuevo o · Crepitantes o matidez a la percusión o progresión de infiltrados previos Radiografía de tórax con infiltrado nuevo o más uno de los siguientes criterios: progresivo, cavitación, consolidación o derrame pleural · Fiebre o hipotermia. más uno de los siguientes criterios: · Leucocitosis o leucopeña. · Esputo purulento o cambios en las características · Incremento de la cantidad y/ o purulencia de las secreciones. del mismo · Microorganismo patógeno aislado en · La TAC de tórax puede aumentar la certeza diagnóstica. Sin embargo se debe reservar para hemocultivo, aspirado traqueal, cepillado bronquial o biopsia presentaciones clínicas confusas o cuando la neumonía no se resuelve. · Aislamiento de un virus o detección de un antígeno viral en secreciones respiratorias · Diagnóstico simple de anticuerpos IgM o seroconversión (aumento de 4 veces el título de IgG) ante un patógeno · Evidencia histopatológica de neumonía Fuente. Elaborado por el autor

Tabla 5. Criterios de Gravedad de la N.N - ATS · · · · · · · · ·

Fallo respiratorio FiO2 > 35% para Sat. >90 % o necesidad de VM. Progresión radiográfica rápida Neumonía multilobar Cavitación de un infiltrado pulmonar Sepsis severa con hipotensión y/o disfunción de algún órgano Shock (PAS < 90 mmHg, PAD < 60 mmHg) Necesidad de fármacos vasopresores durante más de 4 h Diuresis < 20 ml/h (excepto si existe otra causa que lo justifique) Insuficiencia renal aguda que requiera diálisis Interpretación de los Criterios de Gravedad Grados Leve Moderada Grave

Numero de Signos Ninguno Uno Dos o más

Existen varios criterios para el diagnóstico de NI entre estos los clínico-radiológicos establecidos por Johansson y col los que por tener baja especificidad determinan un sobre diagnóstico de NAV y la exposición innecesaria a AB, el NNIS utiliza estos datos clínicos asociados a los microbiológicos para establecer los criterios clínicos estandarizados de NI. Miller y col comparan en un estudio prospectivo el criterio del NNIS con la sospecha clínica confirmada por el cultivo cuantitativo del BAL, obteniendo una incidencia similar confirmando así la utilidad epidemiológica de los criterios del NNIS. En 1991 Pugin y col, elaboraron el índice clínico de infección pulmonar (Clinical Pulmonary Infection Store su siglas en inglés es CPIS) que une los criterios de la ATS 49

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más la relación PaO2/FiO2 y el cultivo cualitativo de secreciones aunque este último al momento está siendo cuestionado. Este índice, además de permitir el diagnóstico, otorga una puntuación lo cual permite asignar un grado de gravedad y el seguimiento de la evolución de la NN en el tiempo, aunque no ha sido claramente validado pero ha servido para diferenciar claramente dos grupos de pacientes, con una sensibilidad del 93% y un punto de corte de ≥ 6 para Dg de NI e inicio de AB. El CPIS se ha empleado también como indicador pronóstico, de efectividad del tratamiento y de mejoría clínica. Tabla 6. Criterios Clínicos Radiológicos de Johansson Radiografía de Tórax Presencia de infiltrados pulmonares nuevos o que progresan y persistentes. Más 2 o más de los siguientes:

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Tabla 8. Escala de Valoración Clínica de Infección Pulmonar (CPIS) Parámetros Temperatura

Leucocitos / mm³ Secreciones Traqueales PaO2 / FiO2

Secreciones purulentas Fiebre > 38.5º C o hipotermia <36º C Leucocitosis > 12000 o leucopenia < 4000 (células /mm3)

Rx de Tórax

Recuento bacteriano significativo en muestras respiratoria Reducción PaFi >15% en las últimas 48hs

Cultivo cuantitativo

Tabla 7. NNIS Criterios Clínicos para el Diagnóstico de Neumonía Radiográficos. · Dos o más Rx de tórax seguidas con infiltrado progresivo o persistente, cavitación, o consolidación, una radiografía es suficiente en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar. Clínicos. Uno de los siguientes · Fiebre mayor a 38 C o mayor a 104 F, de causa desconocida. · Conteo de glóbulos blancos menor a 4.000 ul, o mayor de 12.000ul · Adultos mayores o igual a 70 años, con alteración mental de causa desconocida. Por lo menos dos de los siguientes. · Esputo purulento de nueva aparición, o cambios en las características del esputo, o incremento en las secreciones respiratorias, y necesidad de succión. · Tos de nueva aparición, o empeoramiento con disnea o taquipnea. · Rales o ruidos respiratorios. · Intercambio gaseoso alterado, incremento de los requerimientos de oxigeno, necesidad de soporte ventilatorio. Microbiología. Opcional. · Resultado positivo de cultivo, una muestra. · Sangre. Sin fuente relacionada. · Liquido pleural. Cultivo cuantitativo por BAL, o PSB, BAL mayor o igual a 5%, con bacterias intracelulares. Miller y col.

Altamente Probable

Valor 36.5 - 38.4 38.5 - 38.9 < 36.5 o > 39 4000 - 11000 < 4000 - > 11000 > 500 formas inmaduras < 4000 – 11000 > 14 Aspiraciones Secreciones Purulentas > 240 no SDRA < 240 SDRA No Infiltrados Infiltrado Difuso Infiltrado Localizado No de Colonias no Significativo No de Colonias Significativo Colonias igual patógeno en Gram ≥ 6 puntos

Puntos 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 2 0 1 2 0 1 2

Pugin y col 1991

Tratamiento Para inicio del tratamiento se debe considerar: • Cubrir los gérmenes más frecuentes documentados • Tiempo transcurrido y gravedad desde el inicio de la enfermedad • Factores de riesgo específicos de neumonía nosocomial • La flora hospitalaria local (servicio) y el área geográfica de estudio. • Inicio de AB en forma inmediata en dosis adecuadas. • El tratamiento debe ser individualizado. • Identificar comorbilidades asociados a estados de inmunosupresión. • Investigar si el paciente ha recibido antibióticos previamente. • Considerar si es NN/NAV temprana o tardía. • Considerar si es una NN/NAV leve moderada o grave (grado de Iresp A, sepsis, compromiso radiológico, hematimetría) • En lo posible identificar el agente causal por las técnicas disponible. • Investigar de forma rutinaria patógenos no habituales. • Considerar los registros bacteriológicos de “su” hospital y de “su” UTI. 51

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• Mantener las medidas preventivas y bioseguridad. • Soporte de órganos vitales. • Modificar el esquema terapéutico de acuerdo a la evolución del paciente y a los resultados bacteriológicos en un período de 72 horas. • Terapia empírica no usar Carbapenémicos, quinolonas, monobactámicos • Terapia específica utilizar de acuerdo con los gérmenes y sensibilidad. El tratamiento se modificará según el resultado de los cultivos obtenidos, agente infeccioso, gravedad y respuesta clínica, la ATS recomienda esquemas de hasta 14 días para SAMS y H. influenzae, mientras que para P. aeruginosa, Acinetobacter spp., o neumonía necrotizante por Gram negativos puede extenderse a 21 días, en general la duración del esquema varía entre 7- 21 días. La gravedad es prioritaria sobre el resto de variables, la mayoría de NN en el enfermo no ventilado pocas veces requerirá ingreso a UTI. Sin embargo, la presencia de criterios de gravedad, factores de riesgo o tiempo de aparición, obliga a instaurar un tratamiento antibiótico más agresivo, en NN/NAV se debe tomar en cuenta la bacteriología de las unidades operativas (hospitales) y de sus UTI. Considerar que la mejoría clínica depende de factores del huésped y del microorganismo (virulencia y resistencia) y suele evidenciarse a partir 48-72 h, si después de este tiempo de inicio del tratamiento AB persiste fiebre o deterioro del estado general, debe plantearse la posibilidad de falla terapéutica. Complicaciones de las NN • Delirium, • Descontrol metabólico • Deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico • Insuficiencia cardiaca y respiratoria • Exacerbación E.P.O.C. • Bronquitis , HRB • Septicemia • Coagulopatías de consumo • Choque séptico y • Muerte

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Tabla 9. Prevención para NN Estrategias no farmacológicas Lavado de manos efectivo Utilización de bata y guantes protectores Posición semiincorporada del paciente, para disminuir aspiración Intubación oral (puede aumentar el riesgo de sinusitis y NAV) Rutinas de mantenimiento de los circuitos del ventilador retirando la Condensación acumulada en los tubos Succión intratraqueal en pacientes ventilados, Medidas destinadas a la prevención de la formación de biopelículas Utilización de sistemas de humidificación distintos a los de agua caliente Succión subglótica continua en canal de aspiración subglótico Utilización de camas que permitan movimientos continuos Seguimiento de guías y protocolos clínicos Realización de fisioterapia respiratoria Cumplimiento de protocolos de control de NN. Estrategias farmacológicas Profilaxis de úlcera de stress Administración empírica de antibióticos aumenta el riesgo de neumonía Tratamiento AB profiláctico, aumento de las resistencias bacterianas. La descontaminación digestiva rutinaria no se recomienda. Los antibióticos parenterales utilizados para la prevención de la infección en cirugía podrían disminuir la aparición de NAV. La administración de antibióticos de forma profiláctica en pacientes neutropénicos con fiebre reduce la duración de los períodos febriles y los problemas de infección. Se ha aconsejado la utilización de tratamientos que asocien varios antibióticos con el objetivo de reducir las resistencias bacterianas. Tratamiento profiláctico en pacientes neutropénicos es favorable para la prevención de infecciones. La administración de factor de estimulación de colonias de granulocitos (GCSF) reduce el número de infecciones adquiridas. Se recomienda vacunas frente a gérmenes como H. influenzae o S. Pneumoniae precisa estudios adicionales. La utilización de moduladores de las respuestas biológicas como el interferón no tiene efectividad en la prevención o tratamiento Se recomienda descontaminación orofarìngea con clorhexidina. La administración de gammaglobulina intravenosa no ha obtenido resultados neumonía nosocomial. Elaborado por los autores

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Tabla 10. Neumonía en pacientes inmunodeprimidos Etiología (cierta o sospechosa)

Tratamiento

Receptor de trasplante con Fluorquinolonas si no disponible antigenuria sospecha de neumonía bacteriana. de Legionella pneumophila Cotrimoxazol si no profilaxis frente a P. Jirovecci y clínica compatible. Anfotericina B si nódulos o cavitación Ganciclovir si antigenemia CMV positiva o retinitis. Neutropénicos con sospecha de Cefepime (2 g/8h) más Amikacina (15 mg/kg/24 neumonía bacteriana. h) 14 días (valorar recuperación de neutropenia) Añadir: fluorquinolonas si no se dispone de antigenuria de Legionella pneumophila Infección VIH sin sospecha de P. aeruginosa

Ceftriaxone (1 g/24h) i.m o i.v., 10-14 dias

Infección VIH con sospecha de P. aeruginosa

Cefepime (2 g/8h) i.v., 14 dias

Aspergiliosis pulmonar invasiva

Anfotericina B (1 mg/kg/24h, hasta 1,5 mg/kg/24h en neutropénicos; si ciclosporina, 0,13-1 mg/kg/24h). Alternativas (si toxicidad o fracaso): Formulación lipídica de Anfotericina B (4-5 mg/kg/24h) Itraconazol (200 mg/8h 4 días seguido de 200 mg/12 h)*

Neumonitis por CMV

Ganciclovir (5 mg/kg/12 h), i.v. 21 días Añadir gammaglobulina hiperinmune en trasplante de médula ósea Alternativa: Foscarnet (60 mg/1kg/8 h) - no recomendado en trasplante por su nefrotoxicidad

Tuberculosis

Tratamiento específico

Toxoplasmosis

Pirimetamina (200 mg día 1º y seguir con 5075 mg/24h) más sulfadiacina (75 mg/kg/24h) + ácido folínico (10-20 mg/día), 3-6 semanas. Si no tolerancia sulfadiacina: Clindamicina (600 mg/6h).

Rhodococcus bronchialis (no reportado en el Ecuador)

Imipenem (500 mg/6h) i.v. más Vancomicina (1 g/12 h) i.v., 14 días Seguir con al menos dos fármacos activos, con buena penetración intracelular, incluyendo generalmente un macrólido durante meses

Nocardia asteroides

Pneumocystis Jirovecci

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• López B, TricasJ, Mauri E, Quintana S, Garau J: Factores de riesgo y pronóstico de la Neumonía Nosocomial en los pacientes no ingresados • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Cotrimoxazol (10-15/50-75 mg/kg/24h) durante 3-6 primeras semanas reduciendo luego a 5/25 mg/Kg/24h durante al menos 12 meses o sulfadiacina (1,5-2 g/6h) pasando posteriormente a 1 g/6h.

•

Cotrimoxazol (15-20/75-100 mg/24h) 21 días vo o i.v. Alternativa: Pentamidina (3-4 mg/kg/24h) Asociar corticoides si P02 <7O mm Hg

•

* Monitorizar niveles de Itraconazol a partir 7º día de tratamiento. Se recomienda estimulantes de las colonias de granulocitos.

• • • • •

en Unidades de Cuidados Intensivos. Incluye las infecciones intrahospitalarias asociadas a complicaciones consecutivas a procedimientos terapéuticos. Hospital Matúa de Terrassa. Universidad de Barcelona España. Enfer.Infecc. Microbiol. Clin. 2005;23:519-24 Oztoprak N, Cevik MA Akinci E, Korkmaz M, Erbay SS, Balaban N, Bodur H. Risk factor for ICU- aquiredmetniciliin- resistant Staphylococcus áureos infections. JpnJ Infect Dis. 2005 Oct; 58(5):297-302. Craven DE, Steger KA. Epidemiology of nosocomial pneumonia. New perspectives on an old disease. Chest 1995 108:2 (Suppl): 1S-6S. Gomez J, Esquinas A, Agudo MD, et al. Retrospective analysis of risk factors and prognosis in no ventilated patients with nosocomial pneumonia. Eur J ClinMicrobiol Infect Dis 1995; 14:176-81. Grahan PS, Hall CB. Nosocomial viral respiratory infections. SeminRespir Infect 1989; 4:553-60. NNIS. System. National Infections Surveillance (NNIS) Systems Report. Data summary from January 1992 through June 2004. Craven DE, Steger KA. Epidemiology of nosocomial pneumonia. New perspectives on an old disease. Chest 1995; 108:2 (Suppl): 1S-6S. Grayston JT, Diwan VK, Cooney M, Wang SP Community and hospital acquired pneumonia associated with Chlamydia TWAR infection demonstrated serologically, Arch Intern Med 1989; 149:169-73. Pugin J, Auckenthaler R, Milin, et al: Diagnosis of ventilator-associated pneumonia by bacteriologie analysis of bronchoscopic and nombronchoscopic’ blind’ bronchoalveolar fluid. AmRespir Dis 1991:143:1121-1129. Mandell LA, Campbell GD. Nosocomial pneumonia guidelines. An international perspective. Chest 1998; 113:188S-193S. Atel JC, Mollitt DL, Pieper P, Tepas JJ. Nosocomial pneumonia in the pediatric trauma patient: a single centre’s experience. Crit Care Med 2000 Oct; 28(10): 3530-3. Nagata E, Brito AS, Matsuo T. Nosocomial infections in a neonatal intensive care unit: incidence and risk factors. Am J Infect Control 2002 Feb; 30(1): 26-31. Sopeña N y Grupo de Estudio Neunos2000. Estudio multicéntrico de la neumonía nosocomial en el enfermo no critico. IX Congreso de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Mayo 2000. Santiago de Compostela (Resumen 566). AlvarezF, Torres A, Rodríguez de Castro F. Recomendaciones para el diagnóstico de la neumonía asociada a la ventilación mecánica. Med Intensiva 2001; 25:271-282. Kollef MH. Epidemiology and risk factors for nosocomial pneumonia. Clinics in Chest Medicine 1999; 20 (3): 653- 670. Martinez-Aguilar G, Anaya-Arriaga MC, Ávila- Figueroa C. Incidence of nosocomial bacteremia and pneumonia in a pediatric unit. SaludPublicaMex 2001 Nov-Dec; 43(6): 515-23. Stover BH, Shulman ST, Bratcher DF, Brady MT, Levine GL, Jarvis WR. Pediatric Prevention Network. Nosocomial infection rates in US children’s hospitals neonatal and pediatric intensive care units. Am J Infect Control 2001 Jun; 29(3): 152-7. Torres A, J. Mensa, J. Puig de la Bellacasa, R. Estruch. Situación actual de la Pneumoniaadquirida a l’Hospital (PAH). L’Informatiu 2001, Any 2, núm. 12, Septiembre/Octubre. Hughes WT, Armstrong D, Bodey GP Brown E, Edwards JE, Feld R et al. 1997 Guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with unexplained fever. Clin Infect Dis 1997;25:551-73. Gomez J, Esquinas A, Agudo MD, et al. Retrospective analysis of risk factors and prognosis in no ventilated patients with nosocomial pneumonia. Eur J ClinMicrobiol Infect Dis 1995; 14:176-81. Torres A, El-Ebiary M. Infectious diseases: nosocomial infections. En: Comprehensive Respiratory Medicine. Mosby Eds., 1999,27.1-28.3. Luna C, Monteverde A, Rodríguez A, y col. Neumonía intrahospitalaria: guía clínica aplicable a Latinoamérica preparada en común por diferentes especialistas. Arch. Bronconeumol. 2005; 41(8):439-456. Rodríguez de Castro F, SoleViolan J, Caminero Luna J. Neumonía Nosocomial, epidemiología, factores de riesgo y pronóstico. Arch Bronconeumol. 1998; 34 Supl2:25-30. American Thoracic Society Documents. Guidelines for the Management of Adults with Hospital acquired, Ventilator-associated, and Healthcare associated Pneumonia. Am JRespirCritCareMed. 2005; 171:388-416. NiedermanM.Guidelines for the management of respiratory infection: why do we need them, how should they be developed, and can they be useful. CurrOpinPulm Med 1996; 2:161 -165. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1995;333:817 - 822. Vidaur L, Sirgo G, Rodriguez A, Rello J. Clinical approach to the Patient with suspected ventilador - associated pneumoniae. Respir Care 2005; 50(7): 965-974.«Niederman MS.Guidelines for the management of respiratory infection: why do we need them, how should they be

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NEUMONIA POR ASPIRACION - NA Cl. Neumonitis Aspirativa ácida y Neumonía por Aspiración no ácida Identificar factores de riesgo • Factores de riesgo de colonización orofaríngea. • Factores que alteran la motilidad orofaríngea y/o gastroesofágica. • Situaciones especiales que pueden ocasionar aspiración. S Tos, Cianosis, Disnea, Aspiradores silentes (Desaturación de oxígeno); SDRA, Síntomas Sistémicos Pc: BH, QS, PCR, GSA, Rx. Tórax E. Extrahospitalaria S. pneumoniae H. influenzae S. aureus P. mirabilis

Intrahospitalaria K. pneumoniae E. coli S. marcencess

T Neumonitis aspirativa ácida (sd. Mendelson) • Medidas de prevención de aspiración (SNG, Intubación Endotraqueal) • Considerar Antibioticoterapia luego de 48 horas de no respuesta. • Corticoides con poco nivel de evidencia • Tratamiento de la disfagia y la aspiración: o Estrategias posturales o Cambios de volumen y viscosidad del bolo o Estrategias de incremento sensorial o Técnicas neuromusculares o Maniobras deglutorias específicas (Deglución supraglótica, Deglución de esfuerzo o forzada, Doble Deglución, Maniobra de Mendelson Neumonía por aspiración no ácida • Amoxicilina-Acido Clavulánico 1.2g IV/8h por 10 a 14 días. • Ampicilina +sulbactan 3gr. IV/6-8 h por 10 a 14 días. • Ertapenem 1g IV/24h • Clindamicina 600 – 900 mg IV/8h + Ceftazidime 2g IV/8 h o ceftriaxone 1 – 2g IV QD Alternativa: • ciprofoxacina 400 mg IV/QD • Levofloxacina 500 mg/IV/BID • Moxifloxacina 400mg IV o VO/ QD • En UTI es recomendable sustituir Cefalosporina por Piperacilina-Tazobactam 4.5 g/ 6 horas. • En los pacientes que sea necesario, se realizará broncoscopía en varias ocasiones para extracción del material sólido.

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NEUMONIA POR ASPIRACION - NA. “Los Síndromes Aspirativos del Pulmón envuelven el concepto de procesos de tipo infeccioso e inflamatorio, que se produce como consecuencia de la aspiración de contenido gástrico o de la cavidad orofaríngea colonizada por bacterias” La sintomatología dependerá de la cantidad, naturaleza, frecuencia y respuesta del huésped material aspirado. La localización de la afectación radiológica está determinada por la posición del paciente en el momento de la aspiración. Si se halla en bipedestación o medio incorporado, la afectación predominará en el segmento basal de los lóbulos inferiores y si es decúbito será el segmento posterior del lóbulo superior o el segmento apical del lóbulo inferior. Epidemiologia No se conoce con exactitud debido a la falta de estudios de incidencias y prevalencias, sin embargo la NA, origina el 6% de los casos de NAC; la tasa de incidencia puede llegar al 10% cuando la edad supera los 80 años y la de mortalidad al 34%, en especial en los ancianos institucionalizados denominados «frágiles», los que presentan 10 veces mayor riesgo de neumonía y mortalidad que los no institucionalizados. Es la principal causa de muerte en los pacientes con trastornos neurológicos y disfunción de la deglución, en especial durante el primer año después de un ictus. Se ha convertido en la tercera causa de morbilidad en mayores de 85 años. Factores de Riesgo Se dividen en 3 grandes grupos de factores de riesgo. • Factores de riesgo de colonización orofaríngea. • Factores que alteran la motilidad orofaríngea y/o gastroesofágica. • Situaciones especiales que pueden ocasionar aspiración. Factores de riesgo de colonización orofaríngea • Edad • Mala higiene dental • Desnutrición • Tabaquismo • Administración de antibióticos • Inhaladores y aerosoles • Deshidratación • Disminución de la efectividad del sistema inmunitario • Portadores de SNG o intubación orotraqueal. • Factores que alteran la motilidad orofaríngea y/o gastroesofágica 1. Disfagia orofaríngea funcional, puede originar dos tipos de complicaciones: a) Disminución de la eficacia de la deglución, el paciente presentará desnutrición y/o deshidratación. b) Disminución de la seguridad de la deglución, origina aspiraciones que pueden producirse en los 3 momentos del ciclo deglutorio: • Aspiración predeglutoria. Representa el 10% de las aspiraciones en pacientes con enfermedades neurológicas.

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• Aspiración durante la fase faríngea de la deglución. Es el tipo más frecuente de aspiración orofaríngea y representa hasta el 85% de las aspiraciones en pacientes con trastornos neurológicos. • Aspiración posdeglutoria. Representa el 10% de las aspiraciones en pacientes con enfermedad neurológica y ancianos 2. Alteraciones de la motilidad gastroesofágica¸ se observan en el curso de enfermedades neurológicas y metabólicas, en pacientes ingresados en unidades de Terapia intensivos (UTI), asociadas al envejecimiento y a alteraciones del estado de conciencia. • Situaciones especiales que pueden ocasionar aspiración: • Síndrome de apneas/hipoapneas del sueño • Afectación neurológica de pares craneales bajos. • Disminución del nivel de consciencia por medicamentos (Sedación). • Pacientes críticos • Portadores de Sonda Nasogástrica. • Paciente oncológico. Clasificación • Neumonitis por aspiración de material ácido (Síndrome de Mendelson). • Neumonía por aspiración de material no acido • Material Sólido • Material Líquido 1.-Neumonitis por Aspiración. Llamado Síndrome de Mendelson, definida como el daño químico agudo del pulmón, luego de la inhalación de contenido gástrico, ocurre en pacientes que tienen deterioro del estado de consciencia como resultado de sobredosis de drogas, convulsiones o ECV. Se ha llegado a consenso que un pH menor de 2.5 y un volumen gástrico aspirado mayor a 0.3 ml/kg de peso (20-25 en adultos) es requerido para el desarrollo de Neumonitis por Aspiración, el contenido gástrico ocasiona quemadura del árbol traqueo-bronqueal y del parénquima pulmonar provocando intensa reacción inflamatoria. El mecanismo de daño pulmonar involucra: células, mediadores inflamatorios, enzimas, moléculas de adhesión, TNF alfa, IL-8, productos de la Ciclooxigenasa, Lipooxigenasa, y especies reactivas de oxígeno; por otro lado los neutrófilos y el Complemento parecen tener un rol importante en el desarrollo de daño pulmonar. La infección bacteriana no es importante en etapas tempranas del daño agudo del pulmón, si en etapas tardías. Tabla 1. Síntomas por Gravedad en Neumonitis por Aspiración Leves Graves Tos Tos mayor intensidad Dificultad para respirar Desaturación arterial de O2: Aspiradores silentes Evidencia radiológica de aspiración Cianosis Edema pulmonar Hipotensión Hipoxemia SDRA Muerte

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2.-Neumonia por Aspiración • Material Líquido.- Se desarrolla luego de la inhalación de material oro-faríngeo colonizado por bacterias, la aspiración de estas secreciones es el mecanismo primario por el cual las bacterias pueden ingresar hacia los pulmones. El término “aspiración” por tanto se refiere específicamente al desarrollo de infiltrados evidentes mediante radiografía, en pacientes que tienen un riesgo incrementados de aspiración orofaríngea.

• ciprofoxacina 400 mg IV/QD • Levofloxacina 500 mg/IV/BID • Moxifloxacina 400mg IV o VO/ QD • En UTI es recomendable sustituir Cefalosporina por Piperacilina-Tazobactam 4.5 g/ 6 h. • En los pacientes que sea necesario, se realizará broncoscopía en varias ocasiones para extracción del material sólido.

Tabla 2. Agentes etiológicos por lugar de Estancia. Extrahospitalarias Intrahospitalarias Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae Haemophilus influenzae E. cola Streptococcus pneumoniae Serratia marcenses Proteus mirabilis Pseudomona aeruginosa • Material Sólido.- Las neumonías por aspiración de material vegetal o mineral están estrechamente vinculadas a obstrucción de la vía aérea superior. La clínica se caracteriza por disnea en grado variable según la vía aérea afecta, tos pertinaz y cianosis, con auscultación pulmonar de ruidos torácicos o ausencia local de ventilación. En la radiografía de tórax se aprecian atelectasias o consolidación con posible visión del cuerpo extraño Tratamiento Neumonitis por aspiración • Succionar la vía respiratoria alta luego de la aspiración de contenido gástrico • Considerar intubación endotraqueal en pacientes incapaces de proteger su vía respiratoria • Antibioticoterapia debe ser considerada en pacientes con Neumonitis por aspiración que no presentan mejoría en 48 horas de inicio de tratamiento. • Empíricamente se recomienda el uso de antibióticos de amplio espectro. • Corticoides hay datos limitados que apoyan su uso (C). • Tratamiento de la disfagia y aspiración: • Estrategias posturales • Cambios de volumen y viscosidad del bolo • Estrategias de incremento sensorial • Técnicas neuromusculares • Maniobras deglutorias específicas (Deglución supraglótica, Deglución de esfuerzo o forzada, Doble Deglución, Maniobra de Mendelson). Neumonía por aspiración • Antibioticoterapia es la primera opción, la lección del antibiótico va a depender del sitio en el cual ocurrió la aspiración así como del estado de salud del paciente, se elegirá aquel con actividad contra organismo Gram negativos y anaerobios. • Amoxicilina-Acido Clavulánico IV a dosis de 1.2 g/8 horas por 10 a 14 días. • Ampicilina +sulbactan 3gr. IV/6-8 horas por 10 a 14 días. • Ertapenem 1g IV/24h • Clindamicina 600 – 900 mg IV/8h + Ceftazidime 2g IV/8 h o ceftriaxone 1 – 2g IV/QD • Alternativa:

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EPOC

Bibliografía

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EXACERBACIÓN DE LA EPOC EPOC leve – moderada criterios PFP- SEPAR/ALAT

Pc. Gasometría y analítica general. Rx tórax, solo para descartar neumonía o neumotórax T. Cubra los patógenos más comunes

Mantener el tratamiento habitual. Reevaluar a las 48 o 72 horas • Optimizar el tratamiento por vía inhaladora con broncodilatadores de acción corta: • Anticolinérgico (bromuro de ipratropio hasta 0,12 mg cada 4-6 horas) y/o agonista beta-2 de acción corta (salbutamol hasta 0,6 mg o terbutalina hasta 1,0 mg, cada 4-6 horas). • Antibioticoterapia, si además de disnea cumplen criterios de Anthonisen • Amoxicilina + Ac. Clavulánico 1g VO /8h o Cefuroxima 500mgVO/12h asociado o no a Azitromicina 500 mg VO/24 h o Claritromicina 500 mg VO/12 h. • Moxifloxacino 400 mg IV/24h o Levofloxacino 500 mg IV/12h. • Considerar la administración de glucocorticoides (40 mg/día de prednisona máximo 10 días en dosis descendentes) • Xantinas mantener si se tiene prescritas (valorar en arritmias) • Evaluar administración O2 o regular cantidad si esta en POTD

• EPOC grave con criterios PFP- SEPAR/ALAT o que no responden en 72 horas con tratamiento adecuado

A B

A A

• Pc. GSA, analítica general, pulsioximetria. • Rx tórax, solo para descartar neumonía o neumotórax Con antecedentes epidemiológicos: serología para, legionela, virus sincitial respiratorio, adenovirus, influenza, cultivos virales, cultivo de esputo o de BAL, BAAR, C. Lowestein

• T. Además cubrir Pseudomona Aeruginosa

• Optimizar el tratamiento broncodilatador por vía inhaladora: • Incrementar dosis anticolinérgico (bromuro de ipratropio hasta 1.0 mg o agonista beta-2 de acción corta hasta 10 mg), considerando el empleo de nebulizador. • El uso adicional de teofilina intravenosa no determina una mejoría clínica. • Antibioticoterapia, si además de disnea si cumplen criterios de Anthonisen, considerar la posibilidad de infección por Pseudomona Aeruginosa. • Moxifloxacino 400 mg IV/24h o Levofloxacino 500 mg IV/12h. • Cefepime, Ceftazidima 1g IV/12h hasta 2g IV/8h • Ciprofloxacina 400 mg. IV c/12h • Amikacina 15 mg/kg/24h. IV. • Piperacilina Tazobactan 4.5g IV c/6h • Imipenem 0.5-1g IV/6-8h o Meropenem 0.5-1g IV/8h • En el tratamiento ATB se pueden asociar fármacos según el caso • Glucocorticoides por vía sistémica (40 mg/día de prednisona por 10días dosis, metilprednisona IV 62,5 a 125 mg cada 6 horas, hidrocortisona 250 mg/6-8h • Oxigenoterapia, en insuficiencia respiratoria valoración por pulsioximetria o gasometría o regular cantidad si tiene prescrito • Diuréticos, si el paciente presenta signos de insuficiencia cardiaca derecha o ICC • Considerar la ventilación mecánica, cuando la exacerbación curse con: • Deterioro gasométrico mantenido. • Disminución del nivel de consciencia o confusión • No usar antitusígenos, sedantes, antileucotrienos. • Mucolíticos y antioxidantes no hay evidencia • El Tto ATB durara entre 5 a 7 días, P. seudomona 14 a 21 días, S. aureos 21 días

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EXACERBACIÓN DE LA EPOC “La EPOC según el Global Iniciativa foro Obstructive Lung Disease- GOLD de la OMS 2010, es un proceso prevenible y tratable con algunos efectos extra pulmonares importantes que pueden contribuir a su gravedad en determinados pacientes. El componente pulmonar de la EPOC se caracterizada por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible, dicha limitación suele ser progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anómala (hiperreactividad) del pulmón a partículas o gases nocivos. Según la ATS la define como la obstrucción de la vía aérea debido a Bronquitis crónica y Enfisema.

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Con respecto a las características de las muestra de esputo los trabajos de Murray y col, de Geckler y col, y Stockley y col, han determinado las características de una buena muestra, y que podrían indicar infección.

Exacerbación de la EPOC, es un evento en el desarrollo natural de la enfermedad caracterizado por un cambio en la disnea, tos y/o expectoración basales del paciente más allá de la variabilidad diaria, suficiente como para justificar un cambio de tratamiento”.

1. >25 neutrófilos y < 10 células epiteliales. 2. Sin embargo se aceptar como una buena muestra los que presentan a la coloración de Gram (objetivo de 10X) 3. > 25 leucocitos y < 10 células epiteliales por campo; 4. 10–24 leucocitos y < 10 células epiteliales y numerosas bacterias con predominio de un determinado tipo. 5. 25 leucocitos y 10–24 células epiteliales y numerosas bacterias con predominio de un determinado tipo.

Cuadro 1. Presentaciones Clínicas de la EPOC

Cuadro 2 Clasificación de Anthonisen y col

Bronquitis Crónica

Enfisema

Abotagado azul (Blue bloater) Tos productiva por más de 3 meses por 2 años consecutivos, en ausencia radiológica de Tb, fibrosis y bronquiectasias. Hiperplasia glandular Infecciones Bacterianas frecuentes Tos Exceso de peso No uso de músculos accesorios Extremidades calientes Cianosis marcada Esputo purulento Infecciones comunes Cor pulmonar común Iresp A II Hematocrito. Altos Espirometría. Obstructiva Capacidad de difusión Normal o Baja

Soplador Rosado (Pink puffer) Dilatación permanente y patológica de los bronquiolos terminales con destrucción del septo alveolar. Cambio irreversible de la Elastina Colapso de bronquiolos Genética deficiencia de AAT Disnea Pérdida de peso Si uso de músculos accesorios Extremidades frías Cianosis ligera o ninguna Esputo escaso Infecciones esporádicas Cor pulmonar en exacerbación o enfermedad terminal Iresp A I Hematocrito. Normal Espirometría. Obstructiva Capacidad de difusión Baja

Fuente. Elaborado por el autor.

En general, la causa de exacerbación de la EPOC, en 50 a 60% es infecciosa y se ha identificado como factor desencadenante a los rinovirus y la estrategia terapéutica está en la administración de inhibidores de la bomba de protones. y en 40 a 50 % pueden ser otras causas o la combinación de estas (cuadros 3 y 4). Exacerbación infecciosa Desde 1987 se manejan los criterios de Entonasen y col (Cuadro2), estos son las bases clínicas de diagnóstico y tratamiento con antibióticos, de acuerdo al estudio EXACT la valoración de la exacerbación en EPOC mediante los criterios de Anthonissen es el mejor método diagnóstico en exacerbaciones infecciosas de la EPOC, sólo el 25% de pacientes con exacerbación presentaron fiebre, escalofríos, taquicardia, malestar y cefalea, síntomas poco comunes, con baja importancia en el diagnóstico final.

Síntomas Cardinales

Tipo de Agudización Tipo I tres síntomas Tipo II dos síntomas Tipo III un síntoma

Aumento del volumen de esputo Aumento de la Purulencia del esputo Aumento de la disnea Fuente. Elaborado por el autor

Cuadro 3 Patógenos asociados a la Exacerbación Patógenos más Comunes

Bacterias Atípicas

Virus

Hemofilus influenzae, Streptococcus Pneumoniae Moraxella catarrhalis Pseudomona aeruginosa Staphilococo áureos Staphilococo viridans Neisseria spp K. pneumoniae SPRP Gram- entéricos B. anaerobias

Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y otros

Influenza Para influenza Virus Sincitial respiratorio, Metapneumovirus humano Rhinovirus Coronavirus Adenovirus. Herpes Virus

Fuente. Elaborado por el autor

Estratificación de la gravedad del paciente La gravedad de la EPOC se debe definir de acuerdo a la magnitud de la disnea, numero de exacerbaciones, hospitalizaciones, el grado de la obstrucción al flujo aéreo medido por Espirometría y la presencia de signos de insuficiencia respiratoria. Otras variables como la presencia de hipoxemia, HP y/o Cor-pulmonar son marcadores de gravedad de la enfermedad, sin estudios previos a la sospecha de EPOC, mas disnea grado II se la clasifica como grave (Cuadro 5).

Cuadro 4 Factores de riesgo y de exacerbación de EPOC

Cuadro 7 Estratificación de la Gravedad por Espirometría

Factores de riesgo

Causas de exacerbación

Estadio

Factores del Huésped: Genéticos (Deficiencia de AAT). Hiperactividad bronquial. El crecimiento pulmonar Factores ambientales Establecidos Tabaquismo Humo de leña Contaminación ambiental y laboral Alta evidencia Nivel socioeconómico bajo Tabaquismo pasivo Alcoholismo

Infecciones traqueobronquiales Virus, bacterias Polución ambiental Neumonías ICC, arritmias TEP Traumatismo Torácico y/o Fracturas costales Neumotórax Fármacos depresores del SNC Alteraciones del estado nutricional Mal cumplimiento del tratamiento

SEPAR

ERS

BTS

ALAT 2011

GOLD 2010

SEPAR/ALAT 2009

I Leve

80-60

>70

80-60

>80

II Moderada

40-59

50-69

60-40

<80 - >50

50-80

>50 y <80

III Grave

< 40

<50

<40

< 50-30

30-50

>30 y <50

<30%

< 30 <50 +Iresp C

< 30 <50% con Iresp C

IV Muy Grave

Fuente. Elaborado por el autor.

Cuadro 8 Criterios de Derivación al Hospital en la Exacerbación

Fuente. Elaborado por el autor.

Cuadro 5. Estratificación de la gravedad de la EPOC Leve

Moderada

Grave

Disnea (Escala de mMRC)

0-2

Exacerbaciones en el año anterior

1-2

3 o mas

Hospitalización por exacerbaciones 0 en el año anterior

2 o mas

Estratificación de la gravedad de la Leve >80% Obstrucción FEV1 del esperado

Moderado <80% y >50%

Grave 50%>30%

Muy Grave <30%

Fuente. ALAT 2011

Cuadro 6 Clasificación de la Disnea Grado 0

Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso

Grado I

Disnea al andar deprisa o subir una cuesta poco pronunciada

Grado II

Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso

Grado III

Tiene que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano.

Grado IV

La disnea impide al paciente salir de casa, o aparece con actividades como bañarse o vestirse

Fuente. Escala Modificada de British Medical Research Council (mMRC)

EPOC grave (FEV1 < 50 %) Cualquier grado de EPOC con: -Insuficiencia respiratoria -Hipercapnia -Taquipnea (> 25 respiraciones por minuto) -Uso de musculatura accesoria -Signos de insuficiencia cardíaca derecha -Fiebre (> 38,5.º C) -Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio Comorbilidad asociada grave -Disminución del nivel de consciencia o confusión -Mala evolución en una visita de seguimiento de la exacerbación -Fracaso terapéutico en ocasiones similares previas -Antecedentes de exacerbaciones frecuentes en el año previo -Necesidad de descartar otras enfermedades: NAC, NT, ICI, TEP, neoplasias o estenosis de la vía aérea superior Fuente. Arch Bronconeumol. 2010 ;46 (Supl 6): 21-25

Tratamiento La ALAT, recomienda aumentar la frecuencia de la terapia broncodilatadora con SABAS, cuando la expectoración es purulenta usar antibióticos que cubran los patógenos etiológicos frecuentes. Los GCS son beneficiosos en las exacerbaciones acortan el periodo de recuperación, mejoran la función pulmonar y la hipoxemia en especial en pacientes con EPOC grave. Recomiendan hidrocortisona 25 a 50mg cada 6 horas o metilprednisona 10 a 20mg cada 8hora y cambiar a VO prednisona 30 a 40mg VO, por 7 a 14 días. Oxigenoterapia cuando el paciente presenta saturación < 90%, iniciar VMNI en pacientes con falla respiratoria que no responden a terapia convencional. En pacientes con enfermedad grave o que no responden a la VMNI debe intubarse e iniciar VMI.

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Cuadro 9 Selección de Antibióticos en la Exacerbación de la EPO Sin Factores de riesgo

> 1 Factor de riesgo

Tratamiento de Elección

Dosis

VEF1 >50% Edad < 65 años <3 exacerbaciones al año Sin comorbilidad

Amoxicilina Ac. Clavulánico Ampicilina Sulbactam Azitromicina Claritromicina Cefuroxima Uso de antibióticos en los 3 meses previos rotar antibióticos

875- 125mg BID 7-10 días

VEF1 <50% Edad > 65 años <3 exacerbaciones al año Con Cardiopatía

Moxifloxacino, Levofloxacino, Amoxicilina Ac. Clavulánico Ante sospecha de Pseudomona, Betalactamico activo a Pseudomona

400mg/d 5-10 días 500-750mg/d 5-10dias 875-125mg Bid 7-10d Ciprofloxacina 750mg Bid 10-14 dias Cefepime, Ceftazidima, Pip-Taz, Imipenem o Meropenem

750mg BID 500mg/día 5-6 días 500mg/día 7-10 días 500mg BID 7-10 días

Fuente. ALAT 2011.

Tratamiento no Farmacológico de las Exacerbaciones Oxigenoterapia • La administración de O2 dirigida a corregir la hipoxemia • Oxigeno por cánula nasal iniciar con 2 l/min o mascara de Venturi (FiO2 de 0.24 -0.28) para saturación mayor de 90% o PaO2 >60mmHg sin provocar acidosis respiratoria. • Usar aire comprimido y no oxigeno al realizar nebulizaciones para evitar desarrollo de hipercapnia y acidosis respiratoria. • Pacientes que persiste hipoxemia, administrar FiO2 mas alta o iniciar VM. Ventilación mecánica no Invasiva (VMNI) • Es un método para proveer asistencia respiratoria sin necesidad de IOT. • La ventilación mecánica no invasiva con presión positiva mejora la acidosis respiratoria y disminuye la frecuencia respiratoria, falta de aire, necesidad de intubación, mortalidad y la duración de la estancia hospitalaria. • Indicada en pacientes con falla respiratoria hipercápnica que no responde a terapia convencional. Es importante monitorizar FR, PCO2, pH, Glasgow cada 2 horas si no mejora proceder a entubar. Ventilación Mecánica Invasiva • Los pacientes con exacerbación grave o que no responden a la VMNI deben ser intubados e iniciar VM. • Criterios de Intubación: Paro respiratorio, signos progresivos de fatiga respiratoria, coma o empeoramiento del estado de conciencia, inestabilidad hemodinámica, fallo terapéutico o no tolerancia de la VMNI. Tratamiento Quirúrgico • Trasplanté pulmonar proporciona mejoría funcional y sintomática (C), se puede considerar en pacientes menores de 65 años y enfermedad muy avanzada que cumplan los criterios generales de trasplante. • La cirugía de volumen pulmonar (CRVP) proporciona mejoría funcional y sintomática en

• •

pacientes con enfisema heterogéneo de predominio en lóbulos superiores y baja tolerancia al esfuerzo (A). La cirugía de volumen pulmonar (CRVP) está contraindicada en los pacientes con enfisema homogéneo, FEV1 <20% (A). En pacientes altamente seleccionados, la bullectomía puede mejorar la función pulmonar y la disnea (C).

Factores de riesgo para una evolución desfavorable Edad mayor a 70 años Fracasos de tratamientos previos Disnea importante Más de 3 exacerbaciones en el año anterior Comorbilidad significativa, principalmente cardiovascular Uso de corticoides y antibióticos previamente Desnutrición FEV 1 menos del 40% Oxigenoterapia domiciliaria Malas condiciones del entorno familiar y domiciliario Prevención Se basa en evitar los factores de riesgo y las medidas a tomarse se clasifican según el grado de eficacia en: De eficacia demostrada • Abandono del habito tabáquico importante para evitar el deterioro funcional del paciente debe indicarse en todos los pacientes. (A) • Optimizar el tratamiento de la EPOC en fase estable • Tratamiento con corticoides inhalados asociados a LABAS, tiene efecto clínico mayor sobre la función pulmonar, síntomas y exacerbaciones (A) • Administrar vacunas antigripal (B) y neumocócica (B). • Uso conjunto de ambas vacunas puede tener efecto sinérgico y reducir las formas graves de neumonía (C) • Tratamiento antibiótico erradicador en las agudizaciones • Tratamiento con corticoides orales en las agudizaciones • Rehabilitación respiratoria (A) • Educación sanitaria, plan de auto cuidados de la enfermedad • Cirugía de reducción de volumen pulmonar De eficacia cuestionada • Inmunomoduladores (B) • Antioxidantes (B) • Mucolíticos (D) • Profilaxis antibiótica • Teofilinas Criterios de Alta hospitalaria • Síntomas similares a su estado basal • Estabilidad hemodinámica y gasométrica

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• No necesidad de beta 2agonista frecuente • Reanudar la deambulación • Come y duerme sin aumento de disnea • Fin de terapia parenteral 24 horas antes del alta • Cuidos domiciliarios asegurados • Uso correcto de medicación. Exámenes a solicitarse • Radiografía de tórax para descartar neumotórax o neumonía. • Tinción de Gram en falla terapéutica, a la duda que la infección sea viral. • Cultivo presenta baja S/E, debido a la colonización bronquial crónica. • Cepillo protegido al igual que el cultivo de general. • La proteína C reactiva medida en sangre puede aumentar en exacerbaciones especialmente en infección por M. catarrhalis. • Interleucina 8 y leucotrieno B4 en el esputo, mantienen una correlación positiva con el grado de infección. Indicaciones para referencia al especialista • Diagnostico incierto • Un paciente joven con antecedentes de tabaquismo y EPOC limitado o aquellos con síntomas severos y discapacidad que es desproporcionada en relación con su caída de la función pulmonar. • Cuando hay signos y síntomas de insuficiencia respiratoria hipoxémica - hipercápnica. • Cuando hay exacerbaciones severas o recurrentes y falla en el tratamiento. • Paciente con EPOC severo y discapacidad que requieren intervenciones más intensivas inclusive opciones quirúrgicas. • Cuando se requiere evaluación más exhaustiva en especial en pacientes con múltiples comorbilidades. • Dificultad en la valoración de la necesidad de oxigeno domiciliario o estudios de apnea.

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HIPERTENSION PULMONAR- HP

Hipertensión Arterial pulmonar 1 Enfermedad pulmonar veno-oclusiva y/o Hemangiosis capilar 1 pulmonar ´ HP por enfermedad cardiaca izquierda 2

HP por enfermedad pulmonar y/o hipoxia

x X X

x X

X -

Medidas Específicas

Mas enfermedad del tejido conectivo, GCC, + X ciclofosfamida

Alto riesgo de EP con terapia. Septostomía atrial X. Nitratos, hidralazina, IECAs, Beta-bloqueadores, inotrópicos. Cirugía valvular, terapia resincronización, trasplante cardiaco Broncodilatación + control de infecciones

Trasplante

ET-1 X

iPDE-5

BCC

Prostaniodes

Oxígeno

Digoxina

Diurético

Clasificación Dana Poin 2008

M. Generales Anticoagulant

GRUPO

Dg. Clínica,EKG,Rx tórax, Ecocardiograma,PFP,GSA,RHC,VT,TACAR,AGP,RMN

3 HP por TEP crónico 4 5

HP por mecanismo desconocido o multifactorial

x X x

- -

INR entre 2 y 3 x Endarterectomía pulmonar X. Búsqueda del - diagnóstico. Tratamiento específico

1 En estudio al momento no recomendada. ± En algunos casos según criterio clínico. X= medida más importante de la terapéutica según el tipo específico de HP. - No está indicado

± ±

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HIPERTENSION PULMONAR- HP ¨La HP es una condición hemodinámica y fisiopatológica definida como el incremento en reposo de la presión de la arteria pulmonar media (PAPm) ≥ 25 mm Hg o ≥ 30 mm Hg en ejercicio¨. Evaluaciones recientes indican que la medida normal de la PAP es 14 ± 3 mm Hg, con límite normal superior de 20 mm Hg; el significado de la PAP media entre 21 y 24 no es claro aún y necesita mayor evaluación en estudios epidemiológicos. Los datos publicados no respaldan la definición de la HP durante el ejercicio como una PAP media > 30 mmHg calculada por el cateterismo cardiaco derecho. Clasificación a. Según el lugar de inicio y de las variaciones hemodinámicas de la HP, se la precapilar y poscapilar. (Tabla 1)

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Tabla 2.- Clasificación clínica (Dana Point 2008), correlación con fisiopatología, histopatología 1

Grupo

Subgrupo

Hipertensión Arterial pulmonar

1.1 Idiopática 1.2 Hereditaria 1.2.1 BMPR2 1.2.2 Gen ALK-1 1.2.3 Desconocido 1.3 Inducida por drogas y toxinas 1.4 Asociada a: 1.4.1 Enfermedades del tejido conectivo 1.4.2 Infección por HIV 1.4.3 Hipertensión portal 1.4.4 Enfermedades cardiacas congénitas 1.4.5 Esquistosomiasis 1.4.6 Anemia hemolítica crónica 1.5 HAP del recién nacido persistente

clasifica como

Tabla 1.- Definiciones hemodinámicas de la hipertensión pulmonar. Definición

PAP media

PWP

Gasto cardiaco

HP Pre-capilar

≥ 25 mm Hg

≤ 15 mm Hg

Normal o reducido

HP Pos-capilar

≥ 25 mm Hg

> 15 mm Hg

Normal o reducido

Elaborado por los autores.

Según el gradiente de presión transpulmonar (PAP media – PWP media), la HP pos-capilar se puede dividir en pasiva cuando es menor o igual a 12 mm Hg, y reactiva cuando es mayor de 12 mm Hg. b. Durante el Cuarto Simposio Mundial de HP, celebrado en Dana Point en el 2008 California, el consenso de expertos reunidos modificó la clasificación Evian -Venice del 2003. (Tabla 2) c. La severidad se basa en la PAPm así. Leve: PAPm 25-35 mm Hg Moderada: PAPm 35-45 mm Hg Severa: PAPm >45 mm Hg Diagnóstico. Requiere de una serie de investigaciones encaminadas a intentando confirmar el diagnóstico, aclarar el grupo clínico, la etiología específica, cambios funcionales y hemodinámicos. Presentación clínica Debido a que la HP es un trastorno que en varios de sus grupos clínicos se presenta secundaria a diferentes patologías, el cuadro clínico inicial será desencadenado por la enfermedad de base. Los Síntomas son inespecíficos y pueden incluir disnea, fatiga, debilidad, angina, sincope y distensión abdominal, la sintomatología completa se presenta generalmente en los casos avanzados. Lo Signos que se pueden añadir al cuadro inicial son elevación paraesternal izquierda, acentuación del componente pulmonar del segundo ruido cardiaco, soplo pansistólico de regurgitación tricúspide o soplo diastólico de insuficiencia pulmonar y tercer ruido sobre ventrículo derecho (VD). En los estadios avanzados se puede observar distención yugular, hepatomegalia, edema palpebral, ascitis, extremidades frías y auscultación pulmonar normal excepto grupo 3.

Hemodinamia

HP pre-capilar

1 ´

Enfermedad pulmonar veno-oclusiva y/o Hemangiosis capilar pulmonar

HP por enfermedad cardiaca izquierda

2.1 Disfunción sistólica 2.2 Disfunción diastólica 2.3 Enfermedad valvular

HP pos-capilar

HP por enfermedad pulmonar y/o hipoxia

3.1 EPOC 3.2 EPID 3.3 Otras enfermedades pulmonares con patrón mixto (obstructivo y restrictivo 3.4 SAHOS 3.5 Desordenes de hipoventilación alveolar 3.6 Exposición crónica a altitud elevada 3.7 Anormalidades de la entrega de O2.

HP pre-capilar

HP por TEP crónico

HP por mecanismos desconocidos o multifactoriales

HP pre-capilar

HP pre-capilar 5.1 Desordenes hematológicos: Sd. Mieloproliferativos, esplenectomía. 5.2 Desordenes sistémicos: sarcoidosis, histiocitosis pulmonar con células de Langerhans, neurofibromatosis, vasculitis, linfangioleiomiomatosis, 5.3 Desordenes metabólicos: enfermedad de depósito de glucógeno, desordenes tiroideos, enfermedad de Gauchear. 5.4 Otros: Obstrucción tumoral, fibrosis mediastínica, IRC en diálisis.

European Heart journal (2009) Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension.

HP pre-capilar

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Electrocardiograma- EKG La ausencia de cambios EKG no excluye el diagnóstico de HP con sensibilidad 55% y especificidad 70%. El EKG puede proporcionar evidencia sugestiva por presencia de hipertrofia y sobrecarga del VD, dilatación atrial y bloqueo de rama derecha. Las arritmias ventriculares (AV) son raras, en estadios avanzados se presenta arritmias supraventriculares (ASV), particularmente flutter auricular. Rx Tórax Dilatación central de la arteria pulmonar (AP), pérdida de vasos sanguíneos periféricos, crecimiento de la aurícula derecha (AD) y VD se observará en casos avanzados de HP. Pruebas de función pulmonar y gases arteriales Aunque no son pruebas diagnósticas directas de HP, permiten acercarse al grupo según la clasificación clínica. Los pacientes del Grupo 1 usualmente presentan disminución de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO), así como disminución en los volúmenes pulmonares (VP), se puede encontrar también obstrucción de la pequeña vía aérea. La PO2 puede ser normal o levemente menor y la PCO2 suele estar disminuida por el aumento de la ventilación alveolar. En los pacientes del Grupo 3, se evidencia obstrucción irreversible de la vía aérea con aumento del volumen residual, reducción de la DLCO, y PCO2 normal. La disminución en los VP y en la DLCO sugiere patología intersticial pulmonar. Si existe la sospecha clínica se debe investigar mediante oximetría nocturna continua y polisomnografía la presencia de SAHOS. Ecocardiograma Determina la PAP en base a la velocidad de regurgitación a través de la válvula tricúspide, por lo que se convierte en medida indirecta, pierde sensibilidad en casos de HP asintomática leve. Se toma como valor rango sobre 25 mm Hg de PAP media. Otras variables ecocardiográficas que aumentarían la sospecha diagnóstica son: 1. Incremento en la velocidad de regurgitación sobre la válvula pulmonar y tiempo de aceleración corto desde el VD hacia la AP. 2. Aumento de las dimensiones del VD. 3. Posición y función anormal del tabique interventricular. 4. Incremento del espesor de la pared VD. 5. Dilatación de la AP. Tomando en cuenta la velocidad de regurgitación de la válvula tricúspide que sugiere la presión sistólica (PS) de la AP y variables adicionales, se define como improbable, posible y probable la presencia de HP. (Tabla 3)

Puede ser útil para determinar alteraciones estructurales cardiacas responsables de cortocircuito izquierda derecha. No se recomienda su realización durante el ejercicio por falta de utilidad clínica. Cateterización Cardiaco Derecho (RHC) y Vasoreactividad (VT). Confirmar el diagnóstico de HP, evalúa la severidad del compromiso hemodinámico y VT de la circulación pulmonar. Se miden los siguientes datos: Presión de la Aurícula derecha (PAD), Presión del Ventrículo derecho (PVD), PAP (Sistólica, diastólica y media), Presión de enclavamiento o de cuña pulmonar (PWP). Se toma en cuenta también la saturación de O2 a nivel de la vena cava superior, arteria pulmonar y circulación arterial, estas medidas son necesarias para el cálculo de la Resistencia Vascular Pulmonar. De esta manera se puede evaluar el consumo de O2 mediante el método de Fick para determinar el gasto cardiaco (GC), determinación obligatoria en pacientes con shunt sistémico pulmonar. La medida de la PWP, permite determinar si el origen de la HP depende de enfermedad del VI. Una PWP>15mmHg excluye el diagnóstico de HPA pre-capilar. Uno de los diagnósticos diferenciales más difíciles es la falla cardiaca con fracción de eyección del VI normal y disfunción diastólica, en estos pacientes la PWP puede encontrarse elevada o en el límite superior normal, el ejercicio o la carga de volumen muestran un incremento desproporcionado de la PWP. Al momento de diagnosticar HP mediante RHC, se debe realizar TV, para identificar a los pacientes que se beneficiarían de la terapia a largo plazo con bloqueadores de los canales de calcio (BCC). Regularmente el agente más utilizado para esta prueba es el ON de forma inhalada, como alternativa epoprostenol o adenosina intravenosos (riesgo de vasodilatación sistémica). El uso de BCC vía oral o intravenosa está contraindicado para esta prueba. Una respuesta positiva aguda se define como una reducción de la PAP ≥10 mm Hg, para llegar a un valor absoluto de PAP media ≤ 40 mm Hg, sin disminución o con incremento en el GC. Los pacientes con respuesta positiva aguda tienen mayor probabilidad de mostrar una respuesta importante al tratamiento a largo plazo con dosis altas de BCC y son los únicos pacientes que podrían ser tratados de forma segura con esta terapia. (Tabla 4) Otras pruebas La sensibilidad y especificidad subóptimas de las estrategias diagnósticas para poblaciones de alto riesgo, enfatizan la necesidad de pruebas alternativas para la selección de pacientes. Estas pruebas alternativas incluyen además de las ya conocidas, como el ecocardiograma y las pruebas de función pulmonar, los biomarcadores como el N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP >164,5), para clasificar mejor a los pacientes que serán sometidos a cateterismo del ventrículo derecho. Se recomienda utilizar pruebas combinadas. Varios otros estudios se pueden realizar para encasillar dentro de un grupo de clasificación de la HP para su posterior tratamiento. Las principales GGP ventilación/perfusión (G.V/P) TACAR, TAC contrastada, Angiografía pulmonar (AGP), RMN cardiaca, por indicar de tamaño y morfología del ventrículo derecho y arteria pulmonar; pruebas sanguíneas e inmunológicas, estudio de rutina hematológica bioquímica, pruebas de función tiroidea, pruebas de imagen de abdomen, en busca de cirrosis e hipertensión portal.

Tabla 3. Criterios ecocardiográficos para estimar la presencia de HP. Diagnóstico Velocidad de regurgi- PSAP Variables sugestivas de HP C ecocardiográfico tación tricuspidea HP improbable ≤ 2.8m/s ≤ 36 mm Hg No A HP posible HP probable

≤ 2.8 m/s

≤ 38 mm Hg

2.9 – 3.4 m/s

37-50 mm Hg Con o sin

>3.4 m/s

>50 mm Hg

Con o sin

Fuente. Elaborado por los autores. C. Clase de recomendación

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Tabla 4 Recomendaciones de RHC y VT RHC

Está indicado en todos los pacientes con HAP para confirmar el diagnóstico, evaluar la severi- C dad, y cuando está indicada la terapia específica para HPA Debe ser realizada para la confirmación de la eficacia de la terapia específica para HPA B Debe realizarse para confirmar el deterioro clínico y como medida inicial para evaluar la efectividad del cambio de medicamento o de terapia combinada. B VT Está indicado en HPA idiopática, hereditaria e inducida por drogas

Se define como respuesta positiva disminución de la PAP media ≥10mmHg para llegar a un valor absoluto de PAP media ≤ 40mmHg con gasto cardiaco intacto o aumentado. C Se realizará solo en centros de referencia

Se realiza usando ON como vasodilatador

Se podría realizar usando epoprostenerol o adenosina IV

Los Bloqueadores de los canales de calcio VO o IV están contraindicados para realizar VT

No se recomienda en otros tipos de HP (Grupos 2, 3, 4 y 5)

European Heart journal (2009) Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. C. Clase de recomendación - Modificado por los autores.

Evaluación de la Severidad y Definición del Estado del Paciente Según la clasificación WHO que toma en cuenta la sintomatología y su relación con el ejercicio físico, existen 4 clases funcionales de HP, relacionados con la mortalidad en forma directamente proporcional, WHO I y WHO II tienen mayor supervivencia que los WHO III y WHO IV. (tabla 5) Tabla 5 Clasificación Funcional de HP - WHO (New York Heart Association) Clase I Clase II

Pacientes con hipertensión pulmonar, pero sin disminución resultante de la actividad física. Actividad física ordinaria no causa disnea o fatiga, dolor torácico ni síncope Pacientes con hipertensión pulmonar con leve disminución resultante de la actividad física. Confortable en el reposo. Actividad física ordinaria causa disnea o fatiga, dolor torácico, o síncope.

Clase III

Pacientes con hipertensión pulmonar que ocasiona una marcada de disminución de la actividad física. Confortable en el reposo. Menos actividad física que la ordinaria causa disnea o fatiga, dolor torácico, o síncope.

Clase IV

Pacientes con hipertensión pulmonar incapaces de realizar ninguna actividad física sin presentar sintomatología. Presentan signos de falla cardiaca derecha. Se pueden presentar disnea y fatiga durante el reposo.

Tomado de, J Am Coll Cardiol 2004.Diagnostic and differential assessment of pulmonary

arterial hypertension. Modificado por los autores

Al definir el estado del paciente se toma en cuenta la clasificación WHO, pruebas de función pulmonar, criterios ecográficos, entre otros, que clasifican en 3 estados definidos: • Estable y satisfactorio, ausencia de signos clínicos de falla VD, clasificación funcional WHO I o II sin presencia de síncope, prueba de caminata de 6 minutos (TC6M), con distancia mayor a 500 metros dependiendo del paciente, pico de VO2>15ml/min/kg, niveles plasmáticos del péptido cerebral natriurético (PCN ) y proPCN normales o cercanos a la normalidad, no derrame pericárdico, Elevación de la válvula tricúspide del plano anular en sístole (TAPSE) >2.0 cm, PAD < 8mmHg e Índice cardiaco (Cl) ≥ 2.5L/min/m2. • Estable no satisfactorio, es el paciente que a pesar de permanecer estable, no alcanza el estado en el cual el paciente y su médico tratante se encuentran satisfechos. Se describe cuando alguno de los parámetros indicados en la tabla 6 no se han alcanzado. Estos pacientes requieren re-evaluación y considerar adición o cambios en el tratamiento posterior a una valoración completa en el centro de referencia. • Inestable y en deterioro, si cumplen la mayoría de criterios de mal pronóstico. (Tabla 7). Se caracteriza por incremento en los signos y síntomas de falla de VD, empeoramiento en la escala funcional WHO de los estadios II a III o de III a IV, distancia recorrida en el TC6M menor de 300 m (Tabla 6), pico de VO2 < 12mL/min/kg, niveles plasmáticos de PCN/NT-proPCN crecientes, IC ≤ 2.0 l/min/m2 y empeorando. Los signos clínicos de alerta son incremento de edema o necesidad de incrementar las dosis de diurético, episodio nuevo o incremento en la frecuencia y la intensidad de los episodios de angina, que se interpreta como deterioro en la función del VD y episodio nuevo o incremento en la frecuencia de síncopes, signo de mal pronóstico que se interpreta como falla cardiaca de bajo gasto, la adición de ASV en esta condición contribuye a ratificar el deterioro clínico. Tabla 6. Interpretación del Test de caminata Distancia recorrida TC6M ≤

150 m

Significado Funcional Grave

150 a 380

Importante

380 a 450

Moderada

≥

450

Discreta

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Tabla7. Parámetros para determinación de la severidad, estabilidad y pronóstico en HP Determinantes Clínica de fallo del VD Progresión de los síntomas Sincope WHO CF TC6M a Test de ejercicio cardiopulmonar Niveles plasmáticos – PCN/ pro-PCN Hallazgos ecocardiográficos Hemodinamia a

Mejor Pronóstico No Lenta No I – II > 500 m Pico de consumo de O2 >15ml/ min/kg Normal No derrame pericárdico TAPSE >2.0 cm PAD < 8mmHg, IC ≥ 2.5 l/min/m2

Peor Pronóstico Si Rápida Si III – IV < 300 m Pico de consumo de O2 <12ml/ min/kg Muy elevado Derrame pericárdico TAPSE <1.5 cm PAD >15mmHg, IC ≤ 2.0 l/min/m2

Dependiendo de la edad. WHO CF= Clasificación Funcional WHO

European Heart journal (2009), Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Modificado por los autores

Tratamiento. Tratamiento según clase funcional Pacientes que toman altas dosis de bloqueadores de canales de calcio y no han demostrado mejoría clínica luego de mes de tratamiento, o se han mantenido en CF I o II sin mejoría hemodinámica, deben ser tratados como no respondedores y deben ser considerados para terapia combinada. • Pacientes en clase funcional II que no son candidatos para terapia con calcioantagonistas se benefician de Sildenafil. (Level of evidence: good; benefit:substantial; grade of recommendation: (A) • Pacientes en clase funcional III que no son candidatos para terapia con calcioantagonistas se beneficiarían de antagonistas del receptor de endotelinas (Bosentan) o Sildenafil. (Level of evidence: good; benefit: substantial; grade of recommendation: A). O IV epoprostenol (Level of evidence: good; benefit: substantial; grade of recommendation: (A). O Inhaled iloprost (Level of evidence: good; benefit: intermediate; grade of recommendation: (A). • Pacientes en clase funcional IV que no son candidatos a terapia con calcioantagonistas, se beneficiarían de terapia a largo plazo con Epoprostenol. (Level of evidence: good; benefit: substantial; grade of recommendation: ( A) El tratamiento de la HTP con prostaciclinas reduce la mortalidad y mejora otros múltiples parámetros clínicos y hemodinámicos. El tratamiento con antagonistas de la endotelina e inhibidores de la 5-fosfodiesterasa mejoran parámetros hemodinámicos pero no modifican la mortalidad. Se requieren más estudios. Los beneficios de estas drogas deben ser balanceados con sus efectos secundarios, Hepáticos (enzimas hepáticas elevadas>3N) en cuanto al Bosentán y a los antagonistas del receptor de endotelina. Dolor de la mandíbula, cefalea y gastrointestinales en cuanto a los prostanoides. Bosentan en enfermedad tromboembólica crónica. Terapia con Bosentan en los pacientes con enfermedad tromboembólica crónica, añadida al tratamiento habitual de diuréticos y anticoagulantes, mejora parámetros hemodinámicos y probablemente la capacidad de ejercicio.

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Se requieren más estudios. Hipertensión pulmonar asociada a cardiopatías congénitas. Pacientes con síndrome de Eisenmenger, tiene incrementado riesgo de desórdenes de coagulación, la incidencia de trombosis de la arteria pulmonar es mayor al 20%. El uso de anticoagulantes es controversial por el alto riesgo de hemoptisis y hemorragia, por tanto la guía recomienda no usarlos, pero sugiere considerarlos en pacientes con trombosis de la pulmonar con signos de falla cardiaca con ausencia de hemoptisis. La eficacia de Sildenafil en estos pacientes aún es controversial. Algunos estudios sugieren terapia combinada con Bosentán pero otros no muestran este beneficio. Hipertensión pulmonar asociada a falla ventricular izquierda. En contraste con los avances en el tratamiento de la HP, no existen progresos para el manejo de la HP en la falla ventricular izquierda, se mantiene recomendaciones de optimización de la enfermedad de base. Prostaciclinas en hipertensión pulmonar asociada a colagenopatías. En pacientes en clase funcional III-IV el uso de Epoprostenol iv o Iloprost disminuye la disnea, mejora la hemodinámica y la calidad de vida y modifica la mortalidad. Medidas generales • Actividad física y rehabilitación supervisada, el paciente debe ser alentado a mantenerse activo dentro sus limitaciones, en caso de que el cansancio sea mayor o se acompañe de diaforesis o dolor torácico, las actividades serán suspendidas. • Embarazo, control natalidad y terapia hormonal postmenopaúsica, el embarazo se asocia con una mortalidad del 30 al 50 % en pacientes con HP, por lo que se considera contraindicado. Se recomienda el uso del método anticonceptivo más apropiado, tomando en cuenta las posibles interacciones entre los anticonceptivos orales y las drogas para el tratamiento de la hipertensión. No está claro si el uso de terapia hormonal durante la menopausia es recomendable o no en mujeres con HP, podría ser considerada en casos de síntomas menopáusicos intolerables en adición con anticoagulación oral. • Viajes, debido a los efectos fisiológicos de la hipoxia, se debe implementar aporte de oxígeno durante viajes aéreos en pacientes de clase III y IV, o con pO2 <60mmHg; el aporte de 2 litros de O2 incrementa la presión del gas arterial llevándola a niveles similares a la obtenida a nivel del mar, el mismo principio se sigue para pacientes que residen sobre los 1500 a 2000 m, sobre el nivel del mar. • Soporte psicosocial puede ser necesario el manejo conjunto de estos pacientes con psiquiatría y psicología, son comunes los episodios de ansiedad y depresión, mismos que disminuyen la calidad de vida. Los grupos de apoyo ser de gran ayuda. • Prevención de las infecciones los pacientes con HP son propensos a presentar neumonías, las cuales causan la muerte en un 7% de los casos. Está recomendada la vacunación contra H. influenzae y S. pneumoniae. • Cirugía electiva de riesgo incrementado en pacientes con HP. No está claro el método anestésico de elección, pero la anestesia epidural probablemente sería mejor tolerada que la general. Si el paciente recibe terapia oral sería recomendable su conversión a intravenosa o inhalada hasta recuperar función intestinal normal.

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Terapia de soporte Anticoagulantes orales Esta indicado el uso de anticoagulación oral en pacientes con HP idiopática, hereditaria, secundaria al uso de anorexígenos, enfermedades del tejido conectivo, infección por VIH, hipertensión portal, enfermedad cardiaca congénita, esquistosomiasis y anemia hemolítica crónica. Diuréticos La falla cardiaca derecha desencadena retención de líquidos, aumento de la presión venosa central, congestión hepática, ascitis y edema periférico. Aunque no existan RCT que validen el uso de diuréticos en HA, la experiencia clínica muestra un beneficio sintomático importante en pacientes con sobrecarga hídrica tratados con esta terapia. Es importante el monitoreo de la función renal y niveles de electrolitos para evitar hipocalemia, o insuficiencia pre-renal por depleción del volumen intravascular. Oxígeno La oxigenoterapia domiciliaria (OTD), reduce la resistencia vascular pulmonar y la progresión de la enfermedad. Está recomendada en pacientes con HP secundaria a enfermedad pulmonar hipóxica cuando la PO2 es menor a 60mmHg, en estos casos se recomienda oxigenoterapia continua por 15 horas al día para prevenir la progresión de la hipertensión pulmonar y los cambios anatomofisiológicos secundarios a la misma. Otros casos en los que se ha visto beneficio aunque en menor grado del aporte extra de oxígeno son en HA secundaria a enfermedad cardiaca congénita y en cortocircuito sistémico pulmonar. El uso de O2 terapia ambulatoria puede ser considerado cuando exista evidencia de beneficio sintomático y corrección de la desaturación durante el ejercicio. Constituyen indicación para prescripción de oxigenoterapia a bajo flujo las siguientes indicaciones a nivel del mar, a ser multiplicado para 0.72 factor de conversión en Quito. PaO2 < 55 mm Hg con saturación < 88% en reposo. PaO2 entre 56 a 59 con Cor-pulmonar o policitemia. PaO2 < 55 mm Hg con saturación < 88% en ejercicio. PaO2 < 55 mm Hg con saturación < 88% paciente sano. Digoxina Se considera en pacientes con HP que desarrollan taquiarritmias auriculares secundarias a bajo gasto ventricular. Terapia específica Bloqueadores de los canales de calcio- BCC La hipertrofia e hiperplasia de las células musculares, y la vasoconstricción contribuyen en la patogénesis de algunos tipos de HP, es por eso que en casos de HP, HPI, HP por hipoxia mantenida la terapia con vasodilatadores principalmente BCC. La elección de este se basa en la frecuencia cardiaca, con bradicardia se prefiere nifedipina o amlodipina, con taquicardia se prefiere dilriazem. La dosis diaria que ha mostrado eficacia es alta. • Nifedipina 120-240mg • Diltiazem 240-720mg • Amlodipina ≥20mg. Los factores que limitan el incremento de la dosis son hipotensión y edema de miembros inferiores. El uso de BCC no está recomendado en pacientes HP secundaria a enfermedades del colágeno, las dosis altas no son bien toleradas. • Prostaniodes La prostaciclina es producida predominantemente por células endoteliales derivado del ácido

araquidónico, con actividad de vasodilatadora, citoprotectora, antiproliferativa e inhibidor endógeno más potente de la agregación plaquetaria. En pacientes con HP se ha observado una alteración en el metabolismo de la prostaciclina secundaria a la reducción en la expresión de la enzima prostaciclina sintetasa en las arterias pulmonares, así como la disminución de los niveles urinarios de los metabolitos de la prostaciclina. Los prostanoides utilizados son: Epoprostenol, HAPI clase funcional III-IV (A), otras HP IV (B) Iloprost, HPI clase funcional III-IV (A), otras HP IV (B) Treprostinil, HPI clase funcional III-IV (B), otras HP IV (B/E) • Antagonistas del Receptor de Endotelina – ET-1 En pacientes con HPA se ha demostrado la activación del sistema de endotelina en plasma y en tejido pulmonar. Aunque no se encuentra claro si el incremento en los niveles de ET-1 en plasma es causa o consecuencia de HP. Existen dos diferentes isoformas del receptor de endotelina a nivel de la musculatura de los vasos pulmonares, el receptor de endotelina tipo A y B, la ligación de la endotelina con estos receptores produce efecto vasoconstrictor y mitogénico. El receptor de ET B está también presente en las células endoteliales, y su activación lleva a la liberación de sustancias vasodilatadoras y antiproliferativas como el oxido nítrico (ON) y la prostaciclina, lo que justifica los efectos deletéreos de la ET-1. Existen antagonistas de ambos de los dos receptores de endotelina, así como específicos de un tipo de receptor, pero su eficacia en el tratamiento de HP es comparable. Los usados son: Bosentan (actividad dual sobre ambos receptores). Sitaxetan (selectivo sobre receptor subtipo A). Ambrisentan (selectivo sobre receptor subtipo A). • Inhibidores de la 5-fosfodieterasa- iPDE-5 La PDE-5 es una enzima que degrada el GMPc, el ON a través de su receptor de membrana, actúa con GMPc como segundo mensajero, el efecto resultante de la inhibición de esta enzima es la vasodilatación por acción mantenida del ON. Además está reportado un efecto antiproliferativo de los iPDE-5. En pacientes con HPA se han encontrado importantes niveles de PDE-5. Los aprobados para su uso por causar vasodilatación pulmonar significativa son: • Sildenafil 60 minutos. • Vardenafil 40-45 minutos. • Tadalafil 75-90 minutos.

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ETE

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ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA – ETE Pc. Angio-TAC de tórax, Ecocardiograma, Eco doppler de miembros inferiores, GMG V/Q, ECG, A Radiografía de tórax, DD. TEP menor o no masivo Obstrucción de la circulación < 20%, sin hipoxemia, ni DVD, estabilidad clínica, disnea, taquicardia, palpitaciones transitorias, dolor pleurítico, taquipnea, tos, esputo hemoptoico, etc. Heparina no fraccionada.- Se iniciar con dosis de 80 UI/kg I.V. en bolo inicial seguida de una infusión continua de 18 Ul/kg/h, con ajuste de TTP cada 4-6 h, para mantenerlo entre 1.5 a 2.5. Esquema empírico se inicia con una dosis de 5.000 UI I.V. en bolo, seguida de una infusión de 1.250 Ul/h. Monitoreo de TTP cada 6h, para mantenerlo entre 1.5 y 2.5 Heparina Bajo Peso Molecular SC o*IV Enoxaparina (Clexane) 2 mg/Kg/d. Vía S.C. En dosis divididas cada 12 horas. Dalteparina (Fragmín) 200 UI/kg/d. Vía S.C. En dosis divididas cada 12 horas. Nadroparina (Fraxiparina) 225 UI/kg/d. Vía S.C. En dosis divididas cada 12 horas. Fondaparina (Arixtra) 5mg (< 50kg), 7.5mg (50 a 100 kg) y 10mg (> 100 Kg.) QD. Concomitante Warfarina 5 mg V.O/día y monitoreo de TP e INR, en rango de 2 a 3v/normal. El tiempo de tratamiento con Warfarina oral debe ser individualizado, en cada paciente con EP aguda con TVP idiopática o trombosis venosa recurrente y/o sintomática se recomienda tratamiento de 6 a 12 meses. La anticoagulación indefinida es indicada en pacientes con más de un episodio de trombosis venosa o EP, recurrente, secundaria a malignidad o asociada síndromes de hipercoagulabilidad. Dispositivo filtro cava si el caso lo amerita. TEP submasiva o moderada Obstrucción no central >30% demostrada por imagen, estabilidad clínica, DVD con hipocinesia regional, hipoxemia moderada. Mayor sintomatología Tto. Igual a la TEP menor TEP masiva o grave Corresponde a una obstrucción en el tronco de la arteria pulmonar. Central. Inestabilidad clínica y/o estado de choque, obstrucción vascular ≥ 50% demostrada por imagen, hipoxemia grave, disnea y taquicardia sostenidas, paro CR, hipotensión, hipotermia, diaforesis, cianosis, plétora yugular, disminución en la amplitud del pulso, DVD hipocinesia regional o global. Trombolisis. Estreptoquinasa iniciando con una dosis de 250.000 UL IV infundidos en 30min seguidos de 100.000 UI/h, durante 24 horas aunque podría ampliarse hasta por 72 horas y repetirse dentro de los 5 primeros días de la primera administración si hay necesidad , o Uroquinasa 4400IU/K bolo, por 12 a 24 h, o Alteplase100mg IV en 2 horas Terapia Farmacomecánica Fibrinólisis Embolectomía asistida con catéter Fibrinólisis + Embolectomía asistida con catéter Embolectomía quirúrgica + esternotomía mediana y bypass cardiopulmonar Dispositivo filtro cava. Una vez superado cuadro masivo continuar con protocolo de TEP no masiva TEP Recurrente o Crónica Warfarina 5 mg V.O. día y con monitoreo de TP normatizado con INR en rango de 2 a 3 veces el valor basal. Dispositivo filtro si el caso amerita. • Nuevos anticoagulantes orales como Rivaroxabán 10 mg VO QD, Dabigatran 220 mg VO QD, al momento no tienen indicación para TVP o TEP, en lo futuro serían alternativas para el tratamiento de esta patología.

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA – ETE La ETE involucra dos entidades claramente conocidas. La TVP y TEP que es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores y en menor porcentaje del resto de la economía por lo que se la define como la consecuencia más grave de la TVP. Virchow en 1856 definió al ¨estasis vascular, lesión de la íntima de los vasos y a las alteraciones del sistema de la coagulación¨ como los factores implicados en la formación del trombo mismo que se conocen al momento como Triada de Virchow. Estudios como el PIOPED han determinado clínicamente que por lo menos uno de estos factores se encontró presente en más del 82% de los pacientes con diagnóstico de TEP. Tanto en el PIOPED en 1990, como en el PISA-PED de Miniati y col 1996, Wells y Biello estudios prospectivos, reconocen a la GGV/P con patrón de alta probabilidad de TEP y hasta el momento en centros de atención médica en donde no exista TACAR se la puede realizar para establecer la probabilidad diagnóstica de TEP. El estudio PIOPED II 2006, determina como Gol standar a la ANGIOTAC con VPN 96 % y 97% con FLEBOTC. La angiografía por RMN no es actualmente una alternativa equiparable a la ANGIOTAC. Clasificación De acuerdo a la respuesta cardiopulmonar, grado de obstrucción vascular, HTP, así como los hallazgos de DVD, se divide a esta entidad en sin y con enfermedad cardiopulmonar previa. La evidencia demuestra que una TEP no masiva se comporta como tal en la presencia de pobre reserva cardiopulmonar. Tabla 1. Clasificación en presencia de enfermedad cardiopulmonar Clasificación TEP

Clínica

Obstrucvascular

Defecto de perfusión

Hipoxemia

DVD Hipocinesia

Grave

regional - global

SIN masiva

inestable

≥ 50%

≥ 9 segmen

submasiva

Estable

≥ 30%

≥ 6 segmen

Moderada

regional

menor

Estable

< 30%

≤ 5 segmen

CON Mayor No mayor

Inestable

> 23%

Grave refractaria Global- regional

Estable

< 23%

No refracta

Fuente. Elaborado por el autor

Evaluación Clínica de la Enfermedad Tromboembólica Con mayor repercusión involucra a tres sistemas y la combinación de los síntomas y signos clínicos incrementan la sensibilidad: Sistema venoso profundo • edema del miembro inferior afectado • no da signos ni síntomas específicos • segmento gemelar profundo es el más afectado

• dolor del miembro inferior y tumefacción (32%) • signo de Homans (4-30%) • asimetría de las pantorrillas (32%) • asimetría de los tobillos (33%) • ocasionalmente varicoflebitis El sistema respiratorio • disnea (92%) • dolor torácico pleurítico (65-75%) más común en pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa. • taquipnea (>20lpm) (59-85%) • dolor no pleurítico (41-44%) • hemoptisis (41-44%) • tos (39-43%) • cianosis (1-18%) • disminución del murmullo vesicular (38%), • estertores (24-51%) • frote pleural (3-23%) • sibilancias (5%) • infarto pulmonar (10%) El sistema cardiovascular • palpitaciones (12-31%), • dolor torácico tipo ángor (5-17%), • síncope (9-14%), • taquicardia (>100lpm) (30-41%) • hipotensión (24%), • ingurgitación yugular (31%), • incremento del tono del componente pulmonar del 2º ruido (23-40%), • presencia de 3er ruido (3%) • 4º ruido (24%). • paro cardiaco en el 4,5% Otros • fiebre >37.5 C (50%) • signos de TVP E.I. (41%) • dolor en pantorrilla (39%) • sudoración – ansiedad (36%) • hepatomegalia (10%) • reflujo hepatoyugular (5%) Pruebas de sospecha de TEP Rx Tórax • Normal en el 16 a 34 %. • Infiltrado alveolo intersticial por edema 72h.

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• Derrame pleural unilateral pequeño • Atelectasias lineales básales. • Aumento de arteria pulmonar derecha y vena Ácigos. • Joroba de Hampton condensación parenquimatosa con broncograma aéreo en forma de cono junto al diafragma 14%. • Signo de Westermak terminación en punta de lápices de vasos embolizados • Oligohemia áreas pulmonares no perfundidas (16%) • Signo de Palla descenso del hilio pulmonar derecho ECG • Anormal en un 70% hallazgos no específicos • Signos de HAP • Trastornos de conducción FA/ Flutter (0-5%) • Eje < 30 grados, Bradicardia • Taquicardia sinusal (36%). • AQRS > 90 SI Q III T III(20%), o S I S II S III • Alteraciones de ST de V 1 a V 4(68%). • BCRDHH – BIRDHH • HVD • P pulmonar.

Tabla 2 Factores de Riesgo para Enfermedad Tromboembólica. F. Riesgo

PRIMARIOS HEREDITARIO

GSA • PAO2 mayor a 67.5 mmHg (Quito), normal en el 14%. • PaO2 menor a 60 a 62 mm Hg (Quito), normal en el 12 al9% • Hipoxemia. • Incremento de diferencia P (A-a) O2 > 15 %. Un gradiente A-a normal tiene un VPN de 98% • Alcalosis respiratoria. • Acidosis respiratoria • Gradiente Alveolo arterial de O2 ( DA-aO2) > 20 en el 95% casos

SECUNDARIOS ADQUIRIDOS

Troponina y péptido atrial natri urético • Troponina elevada en EP masiva. • Péptido atrial natri urético elevado en relación a falla ventricular derecha e Hipertensión Pulmonar. • Dímero D • Por método de ELISA incrementa sensibilidad a 98%. • Es un biomarcador que se relaciona con la severidad y mayor mortalidad, actúa como indicador pronóstico.

MISCELANEOS

Frecuentes

No Frecuentes

Diátesis trombótica (1,1%) Sd. Anticuerpos antifosfolipídicos Anticoagulante lúpico Trombocitopenia primaria Mutación del GEN Protrombina 20210ª Mutación del GEN de la Metilén tetrahidrofolato reductasa

Enfermedad de Behcet Hemoglobinuria paroxística nocturna Resistencia de proteína C Déficit de proteína C Déficit de proteína S Déficit de antitombina III Hiperhomocistinemia genética Mutación G 20210 (Gen de Protrombina) Alteraciones de cofactor II de heparina Disfibrinogenemias Aumento de factor VIII

Neoplasia activa (13,2- 19,8%) ETV previa (12,4%) Inmovilización M.I. (6,2%) Inmovilización prolongada > 4 días Traumatismo sin cirugía (5,6%) Cirugía mayor por cáncer (4,5%) Trauma de pelvis y rodilla (4,5%) Cirugía de trauma menor (2,8%) Cirugía mayor no cáncer (1,7%) Trauma de Miembro Inferior Trauma raquimedular Evento vascular cerebral Enfermedad maligna ICTUS tres meses previos Edad mayor a 40 años ICC, IAM, Arritmia Parálisis o Inmovilización de miembros EPOC Prostatectomía Hiperlipidemia Mieloma múltiple Anemia falciforme Tabaquismo más de 25 cigarrillos día Hipertensión arterial Quemaduras Contrastes radiológicos Sepsis Quimioterapia Valvulopatía , Prótesis valvular Anestesia general

Deshidratación Síndrome nefrótico Trombocitopenia inducida por heparina Hiperviscosidad

Edad mayor a 40 años Idiopáticos (30,5%) Varices en miembros inferiores (4%) Sedentarismo (4%) Catéter central (0,6%) Uso de estrógenos (0,6%) Obesidad Constipación Gravidez y Post-parto (Puerperio) Enfermedad de Moya-Moya

Viajes prolongado (0,6%)

Fuente. Elaborado por los autores

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Estratificación de la sospecha de la Enfermedad Existen varios modelos de escalas de puntuación para estratificar la sospecha diagnóstica entre estas la de Kline y col 2002, el modelo de Miniat y col 2003, sin embargo las más validadas son las de Wells y col2000 que con 7 variables ponderadas es la más fácil y conocida siendo validada en pacientes ambulatorios como hospitalizados, y la de Ginebra y col 2001 con 7 variables objetivas es la más validada en el área de urgencia, sin embargo al comparar estas 2 escalas no existe diferencia significativa (Tabla 3,4). Tabla 3. Puntuación de Wells para establecer riesgo de ETE Primera posibilidad diagnóstica TEP Síntomas y signos de TVP. Historia clínica de TEP o TVP previas Taquicardia >100 lpm. Inmovilización o cirugía en los últimos 30 d Hemoptisis Neoplasia tratada en los últimos 6 meses o en tratamiento paliativo Probabilidad: Baja 0-1 puntos. Intermedia 2-6. Alta ≥ 7 >4 probable < 4improbable

3 3 1.5 1.5 1.5 1 1

Wells et. Al. Modelo Clínico. Thromb Haemost 2000.

Tabla 4. Escala modificada de Ginebra. Determinantes Cirugía reciente TVP / TEP previas ≤ 48. 6% PaO2 48.7 -59.9 60 -71.2 71.3-82.4 PaCO2 ≤ 35 36-38.9 ≥ 80 Edad 69-79 Fc. ≥ 100 lpm Atelectasias Elevación del hemidiafragma Baja 0-4. Intermedia 5-8.

Puntos 3 2 4 3 2 1 2 1 1 2 1 1 1 Alta ≥9

Fuente. Wicki y col. Escala de Ginebra. Arch Intern Med. 2001

Tabla5. Criterios PERC (Descartar EP de acuerdo a la probabilidad Pre Test) Paciente menor de 50 años de edad Frecuencia cardiaca menor de 100 Oximetrías mayores a 94% Ausencia de hemoptisis No terapia de reemplazo con estrógenos No diagnóstico previo de ETE No cirugía o trauma reciente No edema unilateral de miembro inferior

Si todos los criterios están presentes se considera riesgo muy bajo con probabilidad pre test menor al 2%

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Diagnóstico Diferencial La ETE tiene un amplio diagnóstico diferencial se resume en lo siguiente: Pleuropulmonares • Neumonía • Bronquitis • Pleuritis • Crisis asmática • EPOC exacerbado • Neumotórax • Cáncer de pulmón • SDRA • HTP primaria o secundaria • Edema Agudo de pulmón • I rep C agudizada • Cor pulmonar descompensado Cardiovasculares • Infarto agudo de miocárdio • Síndrome coronário agudo • Síndrome Ao agudo • Edema agudo de pulmón • Taponamiento cardíaco • Choque cardiogénico • ICC • Pericarditis • Disección aórtica Pared del tórax • Fractura costal • Osteocondritis • Mialgias • Neuralgias Otras • Ansiedad • Síndromes conversivos • Cuerpo extraño • Envenenamientos • Acidosis • Síndromes de Hiperventilación Tratamiento Si las condiciones lo permiten es recomendable iniciar el anticoagulante oral al primero o segundo día de haber iniciado la infusión de heparina, y su duración dependerá del tipo de evento y la presencia de factores de riesgo permanentes. Tanto el estudio PREVENT como el ELATE, aconsejan Anticoagulación completa por 6 meses seguida de Anticoagulación parcial o completa por 6 meses más. En términos generales, en pacientes con riesgo transitorio 6 meses, en aquellos sin factores de riesgo y primer episodio considerar 12 meses con el tratamiento sugerido, y de por vida con actividad neoplásica, recurrencia o factores de riesgo permanentes.

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Otro tratamiento alternativo seria la colocación de filtros cava en las siguientes situaciones de riesgo: Mayores • Riesgo de TEP o TVP recurrente a pesar del tratamiento anticoagulante. • Cuando la terapia anticoagulante está contraindicada. Sangrado en el SNC, hemoptisis, sangrado gastrointestinal, hemorragia retroperitoneal. • Antes y después de embolectomía pulmonar. Menores • Trombocitopenia < de 50000 plaquetas/ ul. • Pacientes con TVP o TEP y con baja reserva cardiopulmonar. • Filtro VCS en ETV de miembros superiores asociado a contraindicación para anticoagulación. • En la TVP por encima de la rodilla con una adecuada anticoagulación. • Hemorrágica grave durante el tratamiento anticoagulante. • Trombo grande flotante íleo-femoral. • Mujeres embarazadas con ETV. • Trombosis de origen neoplásico que no permiten anticoagulación óptima. • Pacientes en quienes se requiere hacer profilaxis por cualquiera de los factores anteriores: para artroplastia de rodilla o cadera con baja reserva cardiopulmonar, pacientes politraumatizados, con fracturas de pelvis, huesos largos, traumatismos cráneo encefálico o raquimedular. • Está contraindicada la colocación de filtro en vena cava en pacientes con coagulopatías severas y trombos obstructivos en las venas de acceso. Tipos de Filtros Filtros permanentes • Greenfiel acero inoxidable

• Simón de Nitinol

• Greenfiel de Titanio

• Trap Ease

• Gianturco Roehm nido de Pájaro Filtros Temporales • Gunter Tulip • Recovery • Opt-Ease

• Venatech

Contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico Contraindicaciones absolutas Accidente cerebrovascular hemorrágico o de causa desconocida en cualquier momento Accidente cerebrovascular isquémico en los 6 meses precedentes Lesión en el sistema nervioso central o neoplasias Traumatismo mayor, cirugía o traumatismo craneal recientes (en las 3 semanas precedentes) Hemorragia intestinal en el último mes Hemorragia conocida activa o reciente (< 6 meses) Contraindicaciones relativas Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes Tratamiento anticoagulante oral Durante la gestación o la semana posterior al parto Punciones que no se pueden comprimir Reanimación Cardio-Pulmonar traumática Hipertensión (presión arterial sistólica > 180 mmHg) resistente al tratamiento Enfermedad hepática avanzada Endocarditis infecciosa

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Úlcera péptica activa Uso trombolíticos en los últimos 6 meses Cirugía últimos 10 días incluyendo biopsias Trombocitopenia <100.000/mm3 Pericarditis Disección aórtica Diátesis hemorrágica Prevención Es un pilar fundamental en el manejo de la enfermedad tromboembólica Tabla 6. Situaciones de Riesgo de TEP y Estrategias de Prevención Paciente Quirúrgico Riesgo bajo < 40 años, Cirugía menor no complicada Sin factores de riesgo conocidos. Trombosis de pantorrilla 2% Trombosis proximal 0.4% Embolia pulmonar 0.2% Embolia pulmonar fatal 0.002% Estrategia. Movilización muy temprana Riesgo moderado <40 años, Sometidos a cirugía mayor Sin factores de riesgo conocidos. Edad 40 a 60 años + Cirugía menor + factor de riesgo para TVP Trombosis de pantorrilla 0–20% Trombosis proximal 2–4% Embolia pulmonar 1–2% Embolia pulmonar fatal 0.1–0.4% Estrategia. CMI, MCE, HNF, HBPM Riesgo alto Cirugía mayor > 40 años de edad Cirugía menor > 60 años Cirugía mayor con factor + riesgo IAM Trombosis de pantorrilla 20 – 40% Trombosis proximal 4 – 8% Embolia pulmonar 2 – 4% Embolia pulmonar fatal 0.4 – 1% Estrategia. MCE, HNF, HBPM Riesgo muy alto > 40 años de edad, Cirugía mayor + Trombosis previa, neoplasia, ECV, cirugía ortopédica, Fx. de cadera, lesión medular y trombofilia. Trombosis de pantorrilla 40 – 80% Trombosis proximal 0 – 20% Embolia pulmonar 4 – 10% Embolia pulmonar fatal 1 – 5% Estrategia. HBPM, HNF, CMI, MCE

Paciente no Quirúrgico Riesgo bajo Menor de 40 años Puede movilizarse Embarazo Presencia de venas varicosas Si otros factores de riesgo conocidos

Riesgo alto Edad sobre los 40 años Más la asociación de barios factores de riesgo primarios o secundarios

HNF: Heparina no fraccionada, HBPM: Heparina de bajo Peso Molecular. CMI: Compresión Mecánica intermitente, MCE Medias de Compresión Elástica. Elaborado por los autores

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Bibliografía

Tabla 7. Medidas Farmacológicas y no en Pacientes Quirúrgicos Medidas no Farmacológicos Ambula Precoz

Medias Elásticas

Medidas Farmacológicos CNI

HNF

Warfarina

HBPM

Cirugía General R. bajo

R. moderado

R. alto

R muy alto

A+

Cirugía Ginecológica R. bajo

R. moderado

R. alto

A+o

R. bajo

R. moderado

R. alto

A+

Cirugía Urología

Cirugía Ortopédica Fx. Cadera

ATC

ATR

Neurocirugía

A+o

Trauma

Bo+

B0+ A

A: aceptable profilaxis única con nivel más alto de pruebas. +: Combinación con método no farmacológico. B: aceptable como método alternativo de profilaxis. X: beneficiosa pero insuficiente como profilaxis sola

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OTRAS EMBOLIAS PULMONARES Embolias

Tratamiento

Apoplejía, afectación cerebral, Infarto Tratar la causa de la embolia intestinal del bazo o renal

Ateroembolia

Cicatrices de origen isquémico en riño- Analgésicos, antihistamínicos, antiinflamatones, hipertensión, insuficiencia renal, rios no esteroides, Antídoto DIMERCAPROataques isquémicos cerebrales. LIM 3 mg/kg/4 h primeras 48 h, misma dosis cada 6h siguientes 48h finalmente cada 12h durante 6 días.

EP de cuerpo extraño iatrogénico

Dependen del tamaño de la EP y de la Los cuerpos extraños deben ser retirados, aun reserva cardiopulmonar del paciente, en pacientes asintomáticos, vía percutánea, pudiendo ser asintomáticas. toracotomía o esternotomía.

EP gaseosa

Calambres, tos, disnea, paraplejía, coma o muerte.

Administración 02 al 100%, oxigeno hiperbárico, posición Trendelenburg.

EP grasa.

Los síntomas aparecen de 1 a 3 días: disnea, taquicardia, cianosis irritabilidad, desorientación, delirio o coma, insuficiencia respiratoria, anemia, fiebre.

Fijación precoz de las fracturas, corticoides para la profilaxis.

EP séptica

Causa absceso en pulmones, empiema, cerebro e hígado.

Antibioticoterapia de amplio espectro.

EP de líquido amniótico

Cianosis, disnea, edema pulmonar con lesión alveolar, se puede alterar la contractilidad cardiaca, vasoconstricción pulmonar,

Adecuada oxigenación, estabilización hemodinámica y control del sangrado, corregir hipoxemia, VM, colocar catéter arterial para monitorización.

Disnea severa aguda o subaguda y progresiva, dolor torácico y pleurítico, tos, pérdida de peso, sincope, hemoptisis, HP, sobrecarga ventricular derecha. Corpulmonar, muerte en 4 a 12 s.

Cirugía de tumor primario Quimioterapia Paliativo

EP tumor al

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Manifestaciones Clínicas

Embolia Sistémica

EP hidatídica

Dependen del tamaño de la EP y de Tratar la hiperémesis, anemia, hipertensión, la reserva cardiopulmonar de la paci- alteraciones electrolíticas y cardiorespiratoente puede ser leve, severa o causar la rias, coagulopatías, preeclampsia, evacuar muerte. la mola. Profilaxis antibiótica y oxitócica. Histerectomía con la mola en su interior. Pcte.é40 años.

EP por Silicona

RX se observan infiltrados parcheados difusos bilaterales hemorragia alveolar.

EP por Aceite Yodado

Dependen del tamaño de la EP y de la Controlar sintomatología, VM si amerita, reserva cardiopulmonar. Medidas generales

EP parásitos

Dependen del tamaño de la EP, can- Antiparasitarios. tidad de parásitos y reserva cardiopul- Medidas generales monar del paciente.

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Controlar sintomatología con analgésicos, antihistamínicos, antiinflamatorios no esteroides.

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OTRAS EMBOLIAS PULMONARES “Émbolo sólido, líquido o gaseoso que ocupa la luz de la arteria pulmonar (EP)” Clasificación. Por su composición. • Émbolos Sólidos más frecuentes mortales en caso de oclusión a la AP. • Émbolos Líquidos líquido rico en células muertas, grasa, lanugo, trofoblastos, pus, líquido amniótico etc. • Émbolos Gaseosos se producen por una descompresión abrupta, que genera burbujas dentro de la sangre. Por su estructura: • EP Tromboembólica caudada por un trombo sanguíneo. • EP no Tromboembólica a. Malignos b. no malignos o autólogos: iatrogénicos y no iatrogénicos Por la ruta que toma el émbolo. • Anterógrada el movimiento del émbolo viaja en dirección del flujo sanguíneo. • Retrógrada el peso del émbolo se opone a la dirección del flujo sanguíneo. • Paradójica embolismo cruzado, el émbolo de una vena cruza al sistema arterial, por defectos del corazón donde existe un shunt sanguíneo o en fístulas arteriovenosas. Émbolos Tumorales en AP Los émbolos tumorales pequeños en las arterias pulmonares segmentarias y subsegmentarias son más frecuentes que los émbolos lobares más grandes y más centrales. De hecho, se observan émbolos tumorales hasta en el 26% de las necropsias, pero raras veces se identifican mediante TC. Además los émbolos tumorales a menudo se asocian a trombos recientes o en fase de organización y ésta relación puede ser motivo de confusión y de un diagnóstico erróneo. Los tumores primarios que con más frecuencia producen pequeños émbolos tumorales periféricos incluyen carcinomas de próstata, mama, hepatocelular y adenocarcinomas del sistema gastrointestinal, como estómago y páncreas. Los émbolos tumorales periféricos de pequeño tamaño producen dilatación vascular de las AP segmentarias y subsegmentarias, deformaciones esféricas que aumentan de tamaño con el tiempo dando un aspecto de árbol en gemación (tree-inbud). Además, pueden verse opacidades pulmonares heterogéneas focales o difusas debido a la diseminación linfática del tumor (linfangitis carcinomatosa). El aspecto de árbol en gemación tiene dos explicaciones fisiopatológicas diferentes: el llenado de las arterias centrolobulillares con células tumorales y la microangiopatía trombótica. Los émbolos tumorales de gran tamaño son menos comunes y tienen un aspecto similar al sarcoma primario de la AP. Los tumores primarios que con más frecuencia producen émbolos tumorales de gran tamaño incluyen el carcinoma de células renales, los carcinomas hepatocelular y los coriocarcinomas (que suelen invadir la vena cava inferior). Los sarcomas primarios de la AP, son angiosarcomas y poco frecuentes, se manifiestan como masas lobuladas con realce heterogéneo cuyo defecto de repleción forman ángulos agudos con la luz AP. Además provocan distensión y expansión local en la pared del segmento afectado y diseminación extravascular.

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Embolia Pulmonar Séptica - EPS Los émbolos sépticos en las AP suelen ser bacterianos. Los factores predisponentes comunes son endocarditis de la válvula tricúspide, adicción a drogas por vía parenteral, alcoholismo, deficiencias inmunitarias, vías centrales o electrodos de marcapasos infectados y linfoma. También puede ocurrir una tromboembolia séptica cuyo origen es una TVP infectada (tromboflebitis). Una entidad específica que puede diagnosticarse en su totalidad mediante ATAC de tórax, es la enfermedad de Lammier, es decir, la trombosis séptica de la vena yugular con embolización séptica distal a los pulmones. La vena yugular está distendida y trombosada y se observa realce de su pared y de las partes blandas perivasculares en la base del cuello en los cortes superiores de la TC torácica. Al mismo tiempo, puede haber una EP segmentaria y subsegmentarias con datos típicos de EP séptica en el parénquima pulmonar. Los datos típicos en el parénquima pulmonar consisten en nódulos pulmonares bilaterales, periféricos, con predominio en lóbulos inferiores que a menudo muestran cavitación. Estos nódulos tienen tamaño y grado de cavitación variables que reflejan episodios repetidos de diseminación embólica. Otros datos son zonas parenquimatosas heterogéneas cuneiformes, subpleurales, de densidad aumentada, realce periférico que suelen complicarse con empiema. Embolia Pulmonar Hidatídica – EPH. Embolismo de células fetales, cabello, uñas, etc., que entran al torrente materno. Tratamiento. Hay que tratar las complicaciones como la hiperémesis, anemia, hipertensión, y alteraciones electrolíticas, coagulopatías, alteraciones cardio-respiratorias y preeclampsia, procediendo a evacuar la mola lo antes posible, con lo que se producirán menos malignizaciones. La evacuación del contenido uterino se realiza mediante dilatación, y legrado por aspiración. Además se pauta profilaxis de antibiótico y oxitócicos. La histerectomía, con la mola en su interior, está indicada en pacientes de edad superior a 40 años o en mujeres con más de tres hijos, ya que en ambos grupos se ha demostrado una mayor incidencia de malignización. Embolia pulmonar grasa – EPG. Se produce cuando gotas de grasa endógena escapan a la circulación sanguínea. En general tiene dos orígenes: a. Traumática. como complicación infrecuente de las fracturas de huesos largos, se presenta del 0,5 al 3% de las fracturas femorales y hasta el 20% en casos de traumatismo masivo o complicado. Como causas menos comunes transplante y cultivo de de médula ósea Cx. Ortopédica, procedimientos estéticos, liposucción, modelaje mamario glúteo. b. No Traumáticas: hemoglobinopatías, quemaduras graves, pancreatitis, infección fulminante, cáncer, necrosis, hepatitis fulminante, NPT, enfermedad de la altitud, El daño al lecho vascular pulmonar es doble. • El primero es el fenómeno obstructivo AP • El segundo es la producción de ácidos grasos libres que inician una reacción tóxica en el endotelio, que se asocia a una respuesta inflamatoria con acumulación de neutrófilos y otras células inflamatorias que causan lesión vascular adicional. Entre las 12 y 24 h del episodio traumático se presenta una combinación de síntomas pulmonares, cerebrales y cutáneos, esta serie de síntomas conocidos como «síndrome de la embolia grasa» es mortal hasta el 20% de los casos clínicamente diagnosticados. El intervalo de tiempo

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entre el mecanismo desencadenante y la aparición de los datos radiológicos es de 1 a 2 días, los hallazgos de la TACAR consisten en zonas parcheadas difusas de opacidades en el parénquima pulmonar, edema por aumento de la permeabilidad, similar al SDRA. Otros datos consisten en nódulos centrolobulillares y subpleurales mal definidos (en el 20 al 85% de los casos), engrosamiento de los septos interlobulillares (en 50 al 60% de los casos) y/u opacidades en vidrio deslustrado (en 75 al 80% de los casos). Criterios mayores de diagnóstico clínico. Rash, petequias, taquipnea, disnea estertores, crepitantes inspiratorios bilaterales, hemoptisis, infiltrados alveolares bilaterales, confusión, mareo, coma, taquicardia, fiebre, ansiedad hipoxemia, hipercapnea, acidosis. Criterios menores de diagnóstico clínico. Cambios en la retina, ictericia, anuria, oliguria, trombocitopenia, disminución de Hct y Hb, VSG aumentada, macroglobulinemia grasa. Tratamiento. Se basa en el control de los factores de riesgo. La fijación precoz de las fracturas, incluso en pacientes con trauma múltiple, así mismo se deben corregir de forma enérgica los estados de hipo-perfusión e hipoxemia tisular. El uso de corticoides para la profilaxis es controvertido, si bien algunos estudios han mostrado su utilidad los efectos adversos, sobre todo el riesgo de infección, asociados a su uso los desaconsejan de forma rutinaria, heparinas, asa. Embolia Pulmonar por Silicona (polidimetilsiloxano)- EPS La EPS se debe a la extravasación de silicona a la circulación sanguínea, muy a menudo por inyecciones cosméticas ilegales con fines no médicos. Las manifestaciones clínicas son similares a las de la embolia grasa. En las radiografías se observan infiltrados parcheados difusos bilaterales (hemorragia alveolar). Tratamiento Consiste en controlar los síntomas, por medio de analgésicos, antihistamínicos, antiinflamatorios no esteroides. Embolia Pulmonar de Líquido Amniótico - EPLA La EPLA es una complicación del embarazo y del parto con una mortalidad materna que llega al 80%. Esta complicación ocurre cuando el líquido amniótico llega a la circulación sanguínea a través de pequeños desgarros en las vénulas uterinas durante trabajo de parto natural, una intervención quirúrgica (incluida la cesárea) o un traumatismo durante la cirugía. Cuando la EPLA está relacionada con el parto, el 70% de las pacientes presentan síntomas durante el inicio de las contracciones uterinas espontáneas y el 30% de las pacientes, después del parto. El diagnóstico es principalmente clínico y circunstancial, las manifestaciones clínicas incluyen afectación del sistema nervioso central con hiperreflexia y convulsiones. Los datos radiográficos no son específicos y sólo apoyan el diagnóstico. Las zonas con aumento de densidad heterogénea, difusa y bilateral, son indistinguibles del edema pulmonar. Tratamiento • El tratamiento de las pacientes con EPLA y shock constituye una grave emergencia que requiere de tratamiento rápido y eficaz en una unidad de terapia intensiva, y está encaminado

a asegurar una adecuada oxigenación, estabilización hemodinámica y control del sangrado. • Para corregir la hipoxemia, casi siempre precisa VM. • Seguimiento adecuado y control de factores de riego durante el embarazo, recordando el alto riesgo en multíparas añosas con partos tumultuosos. • Uso racional de oxitócicos. • Evitar en lo posible instrumentación durante el parto. • Realizar cesárea en los casos que resulte estrictamente necesario. • Compresión uterina para cohibir hemorragia por atona • Administración de cristaloides según necesidades y balance hidromineral. • Sangre y sus derivados. Embolia Pulmonar Gaseosa- EPG La EPG casi siempre se debe a causas iatrogénicas o condiciones como, la obtención de muestras mediante aguja transtorácica, barotrauma por ventilación con presión positiva, inserción supradiafragmática de un catéter venoso central o inyección IV de fármacos o medio de contraste. Se presenta en el 23% de los pacientes que reciben una inyección de contraste IV, para exámenes. Además, esta complicación puede presentarse en el síndrome de descompresión en los buzos, en el que se forma gas nitrógeno que emboliza a las AP. El riesgo de muerte está relacionado con el volumen de aire/gas y con la tasa de acumulación del aire/gas dentro de la circulación (corazón derecho y/o circulación pulmonar). Se ha comunicado que el volumen letal mínimo es de 300 a 500 ml de aire y se ha notificado que la velocidad de inyección letal mínima es de 100 ml/s, la muerte ocurre cuando un segmento de sangre es desplazado casi por completo por una columna compresible de gas dentro del corazón derecho/circulación pulmonar. Puesto que esta columna de gas es compresible y no se moviliza, interrumpe la circulación. En la TC se observan colecciones de bajo coeficiente de atenuación en cualquier localización, desde las venas sistémicas, como la subclavia y la vena cava superior, hasta la aurícula derecha y arterias pulmonares centrales y/o las arterias pulmonares periféricas. La TC muestra aire en la AP principal debido a la presencia de aire en los tubos conectores de la bomba inyectora. Tratamiento Los objetivos son prevenir la reembolización, y mantener el soporte respiratorio y cardiovascular. La primera medida será colocar al paciente en posición de decúbito lateral izquierdo, ya que el parecer en esta posición el tracto de salida del ventrículo derecho queda en posición caudal al ventrículo, con lo que el bolo de aire migraría en sentido craneal, desobstruyendo la salida del ventrículo. Por motivos semejantes se recomienda la posición de Trendelenburg. El masaje cardíaco cerrado puede forzar el aire desde el tracto de salida de la arteria pulmonar hacia los pequeños vasos pulmonares; se ha mostrado tan eficaz como la posición en decúbito lateral izquierdo. La aspiración de aire del sistema venoso resulta igualmente útil, si un catéter se encuentra alojado en la aurícula derecha en el momento de la embolización. Instaurar administración de 02 al 100%, ya que de esta forma se favorecerá la difusión de nitrógeno desde la burbuja hacia el alvéolo. La administración de oxigeno hiperbárico, si es de disposición inmediatamente, permite disminuir el tamaño de la burbuja (al favorecer el paso de moléculas de nitrógeno desde las burbujas de gas hacia el alvéolo, en la circulación pulmonar) y mejorar el transporte de oxígeno a los tejidos parcialmente isquémicos. En aquellos casos de embolismo aéreo que se produzcan en pacientes sometidos a una intervención

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quirúrgica, bajo los efectos de oxido nitroso, éste deberá suspenderse inmediatamente, ya que por su capacidad de difundir el gas podrían aumentar el tamaño de las burbujas de gas de la circulación pulmonar, además Psicofármacos, fluido terapia, antiagregantes plaquetarios, heparinas, GCC, sustancias vasoactivas, analgésicos.

en la TC incluyen focos de muy alta densidad dispersos en las AP. Los hallazgos pueden ser permanentes o resolverse de forma gradual. Tratamiento. Con quelantes de metales pesados puede iniciarse cuando se sospeche o se confirme analíticamente la absorción sistémica de una dosis tóxica. El antídoto más adecuado es el dimercaprol, administrado por vía intramuscular, a dosis de 3 mg/kg/4 h durante las primeras 48 h, seguido de la misma dosis cada 6h durante las siguientes 48 h y finalmente la misma dosis cada 12h durante 6 días más, como segunda opción el tratamiento con penicilamida oral como quelante durante 15 días más.

Embolia Pulmonar por Talco El talco y la celulosa son sustancias que suelen usarse como aditivos en drogas para consumo oral o inhalado. Estas drogas incluyen anfetaminas, metilfenidato, hidromorfona o dextropropoxifeno. Cuando estas drogas que inicialmente vía oral se inyectan, los materiales insolubles de la celulosa micro cristalina, del talco embolizan las arterias pulmonares y crean focos con reacción inflamatoria, granulomatosa crónica (de células gigantes). En la TC el trastorno aparece como múltiples nódulos que pueden aumentar de tamaño y formar opacidades más grandes. Además, hay fibrosis y más tarde cicatrización, así como un aspecto de árbol en gemación en la TC de alta resolución. Embolia Pulmonar por fibra de algodón Se debe a fibras de algodón que penetran en la circulación sanguínea cuando se inyectan narcóticos o medicamentos IV a través de torundas de algodón o cuando se desprenden fibras de guías durante la angiografía. Embolia Pulmonar por aceite yodado La embolia por aceite yodado se debe a procedimientos de radiología intervencionista tanto diagnósticos como terapéuticos; por ejemplo, linfangiografía, quimio embolización de la arteria hepática en el carcinoma hepatocelular, y embolización/esclerosis de malformaciones vasculares periféricas. La linfangiografía probablemente es la causa histórica más común, que, conforme va disminuyendo el uso de esta y aumenta el empleo de los procedimientos intervencionistas en el tratamiento del carcinoma hepatocelular y las malformaciones vasculares, estas dos últimas (particularmente la quimioembolización) son o se convertirán en las principales causas de embolia de aceite yodado. La embolia de aceite yodado por linfangiografía suele observarse como pequeños nódulos u opacidades difusas, y los pacientes por lo general permanecen asintomáticos. La embolia de aceite yodado a causa de quimioembolización en el carcinoma hepatocelular aparece como infiltrados en el parénquima pulmonar de 2 a 5 días después de la embolización y se acompaña de síntomas como hemoptisis, tos y disnea. El carcinoma hepatocelular en hígados con fístulas arteriovenosas y el empleo de pequeñas partículas en la mezcla del aceite yodado para la quimioembolización aumentan la frecuencia de embolias en la arteria pulmonar después de la quimioembolización. En la TC el émbolo se observa como una lesión intravascular de alta densidad, en algunos casos asociada con una lesión parenquimatosa cuneiforme. Los síntomas de la EP por partículas de N-butil cianoacrilato dependen del tamaño de la EP y de la reserva cardiopulmonar del paciente.

Embolia Pulmonar por cemento (polimetilmetacrilato.) La EP por cemento se debe a la extravasación de cemento radiopaco procedente de procedimientos de vertebroplastia desde el cuerpo vertebral hacia el plexo venoso perivertebral y hasta la circulación venosa periférica. Los hallazgos en la TC incluyen extravasación de cemento a partir del cuerpo vertebral y émbolos tubulares de alta densidad en las arterias pulmonares. Embolia Pulmonar Iatrogénica por un cuerpo extraño de plástico o de aleación metálica Entre los objetos utilizados en el campo de la medicina hay algunos que se han descrito que pueden producir EP, y entre ellos fragmentos de catéter, stents metálicos, fragmentos de balones de angioplastia, guías, coils metálicos y, raras veces, fragmentos de filtros de vena cava. Todos estos cuerpos extraños pueden visualizarse e identificarse en los surviews y en las imágenes axiales de la TC. que muestra un fragmento del cuerpo extraño que embolizó hacia la arteria pulmonar principal. Tratamiento. Si bien la vía percutánea es de primera elección en el retiro de cuerpos extraños, a través de la femoral o la safena derechas, contraindicado este método cuando se identifican trombos adherentes al cuerpo extraño en una angiografía previa, por el riesgo de embolismo central. En estos casos se prefiere el acceso por toracotomía o estereotomía. En algunos casos es imposible retirar un cuerpo extraño de su localización inicial, pero su extracción se facilita al desplazarlo a otro sitio del árbol vascular. En general, los catéteres y cuerpos extraños embolizados iatrogénicamente deben ser retirados, aun en pacientes asintomáticos, debido a la elevada posibilidad de complicaciones cuando se manejan conservadoramente. Son pocas las indicaciones de toracotomía para retirar un cuerpo extraño.

Embolia Pulmonar por Mercurio Metálico La inyección IV de mercurio líquido, sea accidental o intencional, es rara. La mayoría de los pacientes con embolización pulmonar por mercurio presentan efectos tóxicos mínimos o nulos. La mayoría de los síntomas a corto plazo se deben al proceso embólico (obstructivo de la arteria pulmonar) en sí junto con el infarto pulmonar resultante en el peor de los casos. Los hallazgos

Embolia por parásitos Las formas inmaduras de un gran número de parásitos metazoos humanos que viajan a través de la circulación sistémica hasta los pulmones, donde se acantonan en las arteriolas y los capilares pulmonares. Entre los parásitos que causan este cuadro se encuentran Áscaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma duodenale, Necátor americanus, Toxocara canis, Paragonimus especies y Wuchereia bancroftiy Brugia malawi. La equinococosis es una complicación rara se origina a partir de una lesión quística hepática o abdominal que se rompe hacia las venas hepáticas o cava inferior, o de una lesión quística pulmonar que se rompe hacia la vena cava superior o aurícula derecha. Los datos en la TC incluyen oclusión de las ramas de la AP con lesiones quísticas que pueden confirmarse mediante RM. Tratamiento.

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Antiparasitarios más medidas generales y específicas

Bibliografía

Tratamiento General • Reposo en cama a 30 o 45ْْ • Signos vitales horarios. • Hidrocortisona 1g IV y luego continuar con 250mg IV c/4 horas. • Administración de cristaloides según necesidades y balance hidro-mineral. • Monitorización cardio-respiratoria continua. • Oxígeno a P.P.I. o VM si amerita • Balance ingesta y excreta estricto. • Sonda nasogástrica, profilaxis de broncoaspiración y para alimentación enteral. • Fisioterapia respiratoria y general. • Abordaje venoso central si amerita. • Medición de la presión venosa central (catéter de Swan-Ganz para monitoreo hemodinámico). • Línea arterial para monitoreo TA y tomar muestras para GSA. • Sangre y sus derivados si amerita • ATB si es necesario • Profilaxis del tromboembolismo pulmonar por encamamiento. • Morfina 5-15mg IM. • Digoxina 0,5mg EV y luego 0,125mg EV c/2horas. • Aminofilina 0,5mg/Kg/hora.

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CRISIS DE ASMA

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CRISIS DE ASMA LEVE

• VEF1 o FEP > 70 % del valor teórico y SatO2 > 90 % • Sin signos de fracaso ventilatorio. T. La estabilización del FEP >60% en 30-40 min y la mejoría clínica permiten el alta. SABA Salbutamol: 2-4 INH/20min o 0,25 mg/kg/20min NEB (DM 5 mg) Terbutalina: 2-4 INH/20min o 5-10 mg/20min en NEB, Se administra x 3 veces la primera hora, luego cada 3-4 horas hasta remisión de la exacerbación y posteriormente a demanda Sedación contraindicada. GCC VO Prednisona 0,5-1 mg/kg de PI x 5-10 días y luego se suspende Oxígenoterapia para SaO2 >90% en adultos, >94% en niños y no mayor a 95%. En embarazadas o en pacientes con patología cardíaca entre 95-98 %, con FiO2 de 28-32 %. Utilizar concentraciones elevadas puede conducir a Insuficiencia Respiratoria. MODERADA - GRAVE

• VEF1<70%, FEP 60-80%(moderado), < 60%(severo)del valor teórico y SatO2 < 90 % • Signos clínicos de fracaso ventilatorio • Criterios que sugieran posibilidad de asma mortal • La mayoría al consultar presentan una evolución > 6 h, días e incluso semanas T. Respuesta satisfactoria: FEV1 o el FEP >45 % del valor predicho a los 30 min de inicio del tratamiento, y el FEP presenta un incremento mínimo de 50 l/min sobre su valor basal SABA. Salbutamol 4-8 inh/10-15min o 0,25 mg/kg (DM 5mg)/10-15 min en NEB. Intravenoso continuo: bolo 200ug o 15ug/kg/IV/20min, seguido de 1-2ug/kg/min (DM5ug/kg/min) con monitoreo de electrolitos (Hipocalemia) para pacientes en UCI • Terbutalina: 2,5 - 5mg (0,5mg/IDM, o amp. de 2,5 mg para NEB) o 5-10 mg/20min en NEB intermitente o 10-15 mg/h NEB continua • Formoterol: 24-36 ug • Levosalbutamol (R-salbutamol): 1,25-2,5 mg/20 min (NEB intermitente) Anticolinérgicos Bromuro de ipratropio 4-8 INH/10-15min o 0,5 mg/20min en NEB intermitente. GCS. Prednisona: 0.5 – 2 mg/kg, 20-40mg (DM 60 mg) VO/12 h • Hidrocortisona: 100-200 mg IV/6 h en adultos o 4 mg/kg/4h en niños • Fluticasona 500 mg/10-15 min IDM • Budesónida 800 ug/20min NEB o 500 mg/10-15min o 400 mg/30min. IDM • Dexametasona 1,7 mg/kg IM dosis única luego del alta del tratamiento (Ej. Niños) Oxigenoterapia para SaO2 >90% en adultos, >94% en niños y no mayor a 95%. En embarazadas o en pacientes con patología cardíaca entre 95-98 %, con FiO2 de 28-32 %. Utilizar concentraciones elevadas puede conducir a Insuficiencia Respiratoria. Otros. Adrenalina 3 mg/20 min (NEB) o 0,3-0,5 mg/20 min (1:1.000) SC • Sulfato de magnesio sistémico (FEV1<20 %) 2g/IV/20min. Niños 25-75mg/kg (DM 2g). o NEB (FEV1<30 %) 145-384 mg en solución isotónica. • Aminofilina 6 mg/kg/ IV en 30min, seguido de 0,5-0,9 mg/kg/h. • Teofilina en INH se puede usar en caso de refractariedad a B-agonista. • Heliox, helio/O2 en mezclas de 30:70 o 20:80.(Podría beneficiar a pacientes más graves) • Antibióticos los estudios no demuestren que modifiquen la evolución. • No se recomiendan la hidratación con grandes volúmenes de fluidos, la fisioterapia respiratoria o administrar mucolíticos. • Los ansiolíticos y los sedantes se encuentran totalmente contraindicados • El seguimiento del paciente en 48-72 h posteriores proporciona beneficio clínico.

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C A

C A B

B D C A B A B B A A

B B B A B A A A B D C B

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CRISIS DE ASMA

Tabla 2. Clasificación del control del asma (GINA - 2012)

“Las exacerbaciones del asma ataques o crisis de asma o asma aguda son episodios agudos o sub-agudos desencadenados por la exposición a diferentes factores de riesgo(sexo masculino, genéticos, obesidad, dieta, alérgenos, irritantes ocupacionales y químicos, tabaco, polución, infecciones respiratorias, respuestas emocionales y fármacos), caracterizados por un aumento progresivo en la dificultad para respirar, sensación de falta de aire, tos, sibilancias y opresión torácica, o una combinación de estos síntomas más disminución en el flujo de aire espirado(cuantificado por el Volumen Espiratoria Máximo en el primer segundo([VEM1 o FEV1) o Flujo Espiratorio Máximo (PEF o FEM)), que progresan en horas o días y pueden persistir por días o semanas pese a la utilización de terapia en dosis y formas adecuadas. La gravedad de la crisis puede oscilar desde episodios leves que pasan casi desapercibidos para el paciente hasta otros de extrema gravedad que pueden poner en riesgo su vida (asma casi fatal o de riesgo vital) o incluso en ocasiones producir su fallecimiento (asma fatal)”. Clasificación. Se han establecido diferentes clasificaciones de Asma basadas en el criterio etiológico, fenotipo, en el punto de vista clínico-evolutivo. Hasta el 2009 se definía la importancia de clasificar el asma según el grado de severidad de la obstrucción de las vías aéreas; sin embargo, debido a que la severidad del asma cambia con el tiempo y no sólo depende de la severidad de la enfermedad subyacente, sino también su capacidad de respuesta al tratamiento el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos en su publicación “Global Initiative for Asthma” (GINA) tanto en 2010 como 2012 recomienda clasificar al asma según el “nivel de control” en base a la respuesta al tratamiento y medidas de prevención instaurados. Tabla 1. Evaluación de la Severidad del Asma (GINA - 2006) Gravedad Leve Intermitente Leve Persistente Moderado Persistente Severo Persistente

Síntomas / Diurnos - Síntomas intermitentes cortos < 1/semana - Nocturnos cortos no más de 2v/mes - Asintomático entre uno y otro episodio - - - - - - - - - - - - -

Síntomas persistentes >1 vez por semana Síntomas < 1 vez por día Pueden alterar la actividad diaria y sueño Síntomas nocturnos >2 veces por mes Síntomas diarios persistentes Alteran actividad diaria y sueño Síntomas nocturnos >1 v/semana Uso diario de SABA Síntomas permanentes Episodios agudos frecuentes Síntomas nocturnos muy frecuentes Actividad física diaria limitada por el asma Asintomático entre uno y otro episodio

VEM1%

FEP % Variabilidad

≥ 80

< 20

≥ 80

20-30

A. Evaluación del Control Clínico Actual (Preferiblemente en 4 semanas) Clasificación del Control Clínico Actual Controlada Parcialmente No Controlada (presentes todos lo (cualquier medida CARACTERISTICAS siguientes) presente) Síntomas diurnos Limitación de actividades Síntomas nocturnos/ despertar Necesidad de alivio/ tratamiento de rescate FP. (FEV1 ó PEF) (C)

Ninguno (≤ 2v/s) Ninguno

> 2 v/s Alguna

Ninguno

Alguno

Ninguno (≤ 2 v/s)

> 2 v/s

Normal

<80% del predicho o del mejor personal (si se conoce) Uno o más al año

Exacerbaciones

Ninguna

≥ 3 características de asma parcialmente controlada presentes en cualquier semana (a)(b)

Una cualquier semana

B. EVALUACIÓN DEL RIESGO FUTURO (Riesgo de exacerbaciones, inestabilidad, deterioro rápido de la función pulmonar, efectos adversos) Las características que pueden asociarse con un incremento de riesgo a futuro incluyen: - Pobre control clínico - Exacerbaciones frecuentes en el año pasado(a) - Antecedente de admisión en UCI por asma - Disminución de FEV1 - Exposición al humo de cigarrillo - Altas dosis de medicación (a) Cualquier exacerbación debe impulsar a revisar el tratamiento de mantenimiento para asegurarse que es adecuado (b) Una exacerbación en cualquier semana, hace que el asma en esta semana sea no controlado. (c)Sin administración de broncodilatadores la PFP no es confiable en niños de 5 años o menos.

Tabla 3. Evaluación de la Crisis de Asma en Lactantes (ALERTA 2 - 2010) Puntuación Clínica de Tal modificada 60-80

≤ 60

• Una de las características de severidad es suficiente para encasillar y categoría al paciente. • Los pacientes de cualquier nivel de severidad pueden presentar ataques severos

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Patología Respiratoria Aguda Protocolos de Manejo

> 30

Puntuación 0 1

Fr. (rpm) < 6 meses ≥ 6 meses 40 30 41 -55 31 – 45

56 – 70

46 – 60

>70

>60

Sibilancias

Cianosis

No* Final de la espiración con estetoscopio Inspiración y espiración con estetoscopio Audible sin estetoscopio

No Peri-oral al llanto Peri-oral en reposo Generalizada en reposo

Puntuación: leve < 5; moderado 6 o 7; grave 8-10; muy grave 11 o 12.

* Si las sibilancias no son audibles debido a la entrada mínima de aire, se debe considerar el puntaje de 3.

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Uso de músculos accesorios No + subcostal + + supraclavicular + + + intercostal

Patología Respiratoria Aguda Protocolos de Manejo

• Un puntaje clínico de Tal modificado ≥ 8/12 detecta hipoxemia (SaO2 ≤ 91 %) con altos valores de sensibilidad, especificidad y valor predictivo negativo. • La combinación de 3 o más de los siguientes factores: admisión previa a la UCI, SaO2 basal ≤ 92 %, puntaje clínico de asma ≥ 6/9, uso muy frecuente de broncodilatadores y SaO2 ≤ 92 % a la cuarta hora tras el tratamiento con GCCs predicen la necesidad de hospitalización con probabilidad del 92-99 %.(C).

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Tabla 6. Evaluación de la Severidad de la crisis asmática (ALERTA 2010 – GINA 2012 – ICSI 2012 ) Medida

Leve

Moderadaintensa

Parada respiratoria inminente Muy intensa

Disnea

Leve

Moderada-intensa

Habla

Párrafos

Frases/ palabras

FR (rpm)

Aumentada

> 20-30

FC (lpm)

< 100

> 100-120

Bradicardia

Tiraje alto

Ausente

Presente

Sibilancias

Presentes

Movimiento paradójico o incoordinación toracoabdominal Silencio auscultatorio

Conciencia Pulso paradójico FEV1/PEF

Normal Ausente

Normal > 10-25 mm Hg

> 70 %

< 70- 50 %

SaO2

> 95 %

< 95 %

< 90 %

80-60

< 60

> 40

Tabla 4. Evaluación de la Crisis de Asma en Niños (ALERTA 2 - 2010) Características

Exacerbación Leve

Exacerbación Moderada

Exacerbación Grave

Disnea

Discreta (al andar)

Al hablar Dificultades con la ingestión Llanto corto (lactante)

En reposo Paciente encorvado hacia delante El lactante no come

Con dificultad (frases cortas)

Entrecortada, monosílabos

Habla

Normal (frases)

Tiraje

Sí

Sí (+ +)

Fr. (rpm)

Normal a aumentada < 50 (2-5 años) < 30 (> 5 años)

Aumentada > 50 (2-5 años) > 25 (> 5 años)

Aumentada > 50 (2-5 años) > 30 (> 5 años)

Fc. (ppm)

< 100 (< 5 años) < 130 (> 5 años)

100-130 (2-5 años) 100-120 (> 5 años)

> 130 (2-5 años) > 120 (> 5 años)

Sibilancias

Moderadas

Evidentes

Importantes/ausentes

SaO2 (%)

> 95

92-95

< 92

ppm: pulsaciones por minuto; rpm: respiraciones por minuto

Tabla 5. Evaluación de la Gravedad de la Crisis de Asma en Niños (pulmonary score) (ALERTA 2 - 2010) Puntuación

Fr. (rpm) < 6 años

Sibilancias

≥ 6 años

Uso de músculos accesorios

< 30

< 20

31-45

21-35

Final de la espiración con estetoscopio

Incremento leve

46-60

36-50

Toda la espiración

Aumentado

> 60

> 50

Inspiración/espiración

Máximo esfuerzo

Puntuación. Leve, 0-3; moderada, 4-6; grave, 7-9. • La mayoría de las exacerbaciones en los niños se deben a infecciones virales (principalmente rinovirus).

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PaO2 (mm Normal Hg) PaCO2 (mm < 40 Hg)

Disminuida Ausencia (fatiga muscular)

Interpretación Presente en casi todos los pacientes. Difícil de cuantificar. Correlación pobre con la obstrucción Difícil de medir. Pobre correlación con la obstrucción Menos 10%de asmáticos graves presentan una frecuencia respiratoria > 25 No más del 15 % con crisis graves presentan una FC > 120 Indicador de obstrucción grave de la vía aérea y/o fatiga diafragmática Presentes en casi todos los pacientes. Pobre correlación con la obstrucción Signo tardío Difícil de medir y poco fiable Medida objetiva de la obstrucción de la vía aérea y respuesta al tratamiento Determina el nivel de hipoxemia. Predictor pobre de la respuesta al tratamiento Pobre correlación con el nivel de obstrucción Signo tardío. Pobre correlación con el nivel de obstrucción

FEV1: volumen espiratorio máximo en el primer segundo; lpm: latidos por minuto; PaCO2: presión arterial de anhídrido carbónico; rpm: respiraciones por minuto.

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Tabla 7. Evaluaciones complementarias no indicadas inicialmente (ALERTA 2 – 2010) Gasometría

No rutinaria, indicada en pacientes con Sat O2 < 90 % a pesar de oxigenoterapia. Sospecha de hipoventilación severa, Exhaustos, distres respiratorio severo o FEV1 < 30-50% del predicho

Radiografía de tórax, electrocardiograma

Sólo indicadas en las situaciones en que la presencia de síntomas como fiebre, dolor o disnea excesiva sugiera la existencia de complicaciones (neumotórax o infección respiratoria de las vías aéreas bajas), falta de respuesta al tratamiento y necesidad de ventilación mecánica

Determinación de parámetros inflamatorios como el FENO (Oxido nítrico en aire espirado)

Durante la exacerbación no se ha mostrado útil

Fuente: Alerta 2. Modificado por los autores.

Evaluación de la crisis de asma. La valoración de la crisis asmática tiene como objetivo, adaptar de forma individual la pauta terapéutica e identificar los pacientes con mayor riesgo. Evaluación inicial (estática). • Efectuar el diagnóstico clínico de asma • Identificar a los pacientes con riesgo vital y el tipo de exacerbación. • Identificar los signos y síntomas de compromiso vital. • Medir de forma objetiva el grado de obstrucción al flujo aéreo (FEP, VEF1) • Medir repercusión en el intercambio gaseoso (Oximetría). • Descartar la presencia de complicaciones. “La distinción de la crisis en función de su evolución (de aparición rápida si es menos de 3 h o de evolución lenta en caso contrario) implica consideraciones predictivas, expresadas con una peor respuesta terapéutica en el último supuesto y una mayor necesidad de intubación en el primer caso”. Re-evaluación clínica respuesta al tratamiento (dinámica). • Iniciar revaluación a los 30 minutos • Oximetría permanente • Comparar los cambios obtenidos del VEF1/FEP respecto a los valores basales (predictivo en la evolución de la exacerbación). Respuesta satisfactoria, VEF1/FEP > 45 % del valor predicho a los 30 min del inicio del tratamiento y el FEP presenta un incremento mínimo de 50 l/min sobre su valor basal. • Predecir la respuesta al tratamiento. • Valorar la necesidad de otras pruebas diagnósticas (Rx de tórax, GSA, EKG, etc) Objetivos del Tratamiento: • Prevenir el empeoramiento • Aliviar la obstrucción de las vías respiratorias (Mejorar los síntomas rápidamente) • Tratar la hipoxia • Restaurar la función pulmonar normal o previa • Prevenir la recaída

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Diagnóstico diferencial en lactantes. • Sibilancias precoces transitorias • Sibilancias de inicio temprano persistentes • Asma/sibilancias de comienzo tardío • Rinosinusitis crónica • Reflujo gastroesofágico • Infecciones virales recurrentes de vías respiratorias bajas • Fibrosis quística • Displasia broncopulmonar • Tuberculosis • Malformaciones congénitas que causan alteración de vías aéreas intratorácicas • Aspiración de cuerpo extraño • Síndrome de disquinesia celular primaria • Inmunodeficiencia • Enfermedad Cardiaca Congénita 1,2. Diagnóstico diferencial en niños y adultos. • EPOC y otras patologías pulmonares obstructiva • Patología pulmonar no obstructiva (enfermedad pulmonar difusa parenquimatosa) • Fibrosis Quística • Insuficiencia cardiaca Izquierda • Tromboembolia pulmonar • Disfunción de las cuerdas Vocales • Ataque de pánico / Hiperventilación • Obstrucción de vía aérea superior por cuerpo extraño (OVACE) • Reflujo gastroesofágico • Obstrucción mecánica de la vía aérea (tumores) 1,2. Factores de riesgo para asma mortal. a) Historia de asma. • Episodios previos de ingreso en UTI o IOT/VM • Hospitalizaciones en el año previo • Múltiples consultas a urgencias/emergencias en el año previo • Uso de 3 o más clases de medicamentos para el asma o dosis elevadas SABA • Dificultad de percibir la intensidad de la obstrucción bronquial • “Asma frágil” Tipo 1: amplia variabilidad del PEF (> 40% de la variación diurna durante > 50% del tiempo durante un período > 150 días a pesar de tratamiento intensivo. Tipo 2: repentinos ataques severos en contexto de un asma aparentemente bien controlado. • Antecedentes familiares (primer y segundo grado) de asma mortal • Cumplimiento inadecuado del tratamiento y controles b) Historia social y psicológica. • Bajo nivel socioeconómico (desempleo, estudios, etc.) y residencia urbana • Trastorno psicológico o psiquiátrico asociado (psicosis, depresión, etc) • Abuso de alcohol, drogas, antecedente de uso importante de tranquilizantes • Abuso infantil

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• Severa tensión interna, civil o legal. c) Comorbilidades. • Enfermedad cardiovascular • Otra enfermedad pulmonar crónica Criterios de hospitalización. • En base a la evaluación clínica y funcional (2-3 h de iniciado el tratamiento) • Pacientes con más de 3h de tratamiento adecuado que: • Permanecen sintomáticos • Requieren la administración de O2 para mantener SaO2 > 90 % • Muestran una reducción persistente de la función pulmonar (FEV1 o FEP <40%). Criterios de Intubación e ingreso a UCI. • Paciente que requiere soporte VM • Signos de un paro respiratorio inminente: • Cianosis • Estado de conciencia alterado, agotamiento, somnolencia, confusión. • Escasa cooperación • Auscultación silente • Bradicardia • Neumotórax. • Crisis de asma aguda, grave o potencialmente mortal que no responde a la terapia evidenciada por: • Deterioro del PEF • Persisten o agravamiento de la hipoxia (SaO2 < 90 % a pesar de O2 ) • Hipercapnia • Acidosis persistente o en incremento • Paro respiratorio Criterios de respuesta al tratamiento: • Buena respuesta: • FEP o FEV1 mayor que o igual a 70% del valor normal previsto • No hay sibilancias en la auscultación • Respuesta incompleta: • FEM o FEV1 40-69% del normal • sibilancias leves • Considere la posibilidad de hospitalización, particularmente en pacientes de alto riesgo • Mala respuesta: • FEM o FEV1 inferior al 40% del valor teórico • No se ha mejorado de dificultad respiratoria • Considerar seriamente la hospitalización Consideraciones del tratamiento. Todas las exacerbaciones del asma son potencialmente fatales por tanto, los objetivos específicos del tratamiento son los siguientes siendo los más importantes los dos primeros. Corregir la hipoxemia mediante la administración de O2.  Todo lactante con SatO2 ≤ 91 % debería recibir un aporte de O2 suficiente para normalizarla.

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 En los casos en los que no se pueda medir la SatO2, debe guiarse por las condiciones clínicas, evitando siempre administrar altos flujos de O2.  Una SatO2 ≤ 89-91% predicen la necesidad de un tratamiento broncodilatador prolongado por más de 4 o 12 h. • Revertir la obstrucción de la vía aérea con la utilización de broncodilatadores  2/3de pacientes presentarán una buena respuesta y de ellos la mayoría no requerirán más de 12 puff administradas con IDM o 3 nebulizaciones. C  La evidencia no apoya el uso de la vía intravenosa, podría ser sólo utilizada en pacientes ventilados o en aquellos que no responden a la terapia inhalada. B  No hay evidencia de la superioridad de ninguno de IDM con o sin inhalocámara en los pacientes muy graves (VEF1 < 30 %). A  La nebulización continua resulta equivalente a la intermitente. A  En niños las pulsaciones deben proporcionarse una a una, agitando el IDM antes de cada administración y siempre debe administrarse con aerocámara bivalvulada (volumen 100-300 ml) con máscara facial, que debe bloquear la respiración nasal.  La vía de nebulización debe restringirse sólo para casos en los que requiera un aporte de O2 para normalizar su SaO2. C • Disminuir la inflamación a través del uso de GCC.  Los GCCs deben administrarse de forma precoz (dentro de la primera hora del tratamiento en urgencias) en todos los pacientes con exacerbaciones moderadas o graves, o que no responden al tratamiento inicial. A  Los GCC aceleran la resolución de la obstrucción de la vía aérea, reducen las hospitalizaciones (NNT = 10) sin embargo, requieren de 4-6 horas para actuar.  La administración por vía oral resulta equivalente a la intravenosa y debería preferirse porque es menos invasiva y costosa. B  Se mantendrá el GCC oral (Prednisona) por 7-10 días luego del alta en urgencias y si no supera los 15 días se podrá iniciar y finalizar en forma brusca, sin incrementos o decrementos graduales de la dosis. B  Los GCC inhalados pueden utilizarse como medicación de rescate o alivio junto a broncodilatadores en intervalos no mayores de 30 min y durante por lo menos 90 min; pero, no se recomienda su utilización en pacientes con crisis severas o graves que no mejoran con el tratamiento inicial y no sustituyen la utilización de los GCC por vía sistémica. B 4. Otros.  Adrenalina: 3 mg c/20 min NEB o 0,3-0,5 mg c/20 min (1:1.000) SC. El uso de la adrenalina SC o IM no se encuentra indicado en el tratamiento de la crisis asmática. La utilización de adrenalina nebulizada en dosis >2 mg resulta equivalente a 5 mg de salbutamol, mientras que dosis menores resultan inferiores pero no se recomienda su uso rutinario  Sulfato de magnesio: sistémico 2 g IV a pasar en 20 min; o 145-384 mg en solución isotónica NEB. Niños 25-75 mg/kg DM 2 g. Reservado para pacientes en UCI con exacerbación severa y sin respuesta a corticoide ni broncodilatador. A Por vía IV no se recomienda como tratamiento de rutina y sólo ha mostrado algún beneficio en pacientes con obstrucción muy grave (FEV1 < 20 %) NEB con salbutamol en una solución isotónica de sulfato de magnesio no produce beneficios adicionales, excepto en el pacientes con FEV1 < 30%. B

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 Xantinas: Aminofilina 6 mg/kg a pasar en 30 min, seguido de 0,5-0,9 mg/kg/h, no se recomienda IV por bajo poder broncodilatador efectos secundarios. A Teofilina en INH se puede usar en caso de refractariedad a B-agonista. A  Heliox: helio/O2 en mezclas de 30:70 o 20:80. Puede utilizarse para evaluar el grado de inflamación de las vías aéreas. No se recomienda como tratamiento de rutina de la crisis asmática. Sólo podría generar algún beneficio en los pacientes más graves. A  Antagonistas de los receptores de leucotrienos: montelukast 10 mg/24h o Pranlukast 225mgBID. B Su utilización por vía IV o VO en pacientes con exacerbación moderada produce un modesto incremento de función pulmonar en los primeros 30min de su administración. No hay evidencia en pacientes graves. B  Ventilación mecánica: la estrategia recomendada es la “hipercapnia permisiva” o “hipoventilación controlada”, permite una adecuada oxigenación del paciente, minimizando los riesgos de barotrauma. C  Ventilación no invasiva: se ha sugerido su uso en el tratamiento de insuficiencia respiratoria debida a exacerbación grave del asma para evitar la intubación sin embargo existe muy poca evidencia disponible. C  Intubación orotraqueal: la decisión se basará en el juicio clínico. Son indicaciones absolutas, apnea o coma. Sugieren la necesidad de intubación la presencia de una función respiratoria deteriorada en niveles críticos pese al tratamiento farmacológico, la alteración del psiquismo, confusión o la incapacidad de asumir la posición supina. Debe evitarse la intubación nasal debido a la alta incidencia de sinusitis en los asmáticos, así como la posible presencia de pólipos nasales. D  Seguimiento: El seguimiento estrecho de los pacientes en las 48-72 h posteriores a la consulta por crisis asmática proporciona un beneficio clínico. B  Antibióticos: No existen estudios que demuestren que los antibióticos modifiquen la evolución de las exacerbaciones en urgencias. A  Fluidos: No se recomiendan la hidratación con grandes volúmenes de fluidos. D  Fisioterapia: No se recomiendan la fisioterapia respiratoria. D  Mucolíticos: No se recomiendan la administración de mucolíticos. D  Ansiolíticos y sedantes: se encuentran totalmente contraindicados debido a su efecto depresor respiratorio. C Criterios de alta hospitalaria  FEP >75% del predicho y una variabilidad diurna < 25%, caso contrario se relacionan con mayor riesgo de recaída temprana y readmisión.  Evolución hacia la mejoría y estabilidad clínica por más de 60 minutos con la terapia establecida.  Necesidad de utilizar menos de tres veces al día SABA a demanda  No requiere medicación broncodilatadora de rescate durante la noche.  Exploración física normal o casi normal  Mejoría significativa de los síntomas y ausencia de disnea significativa al caminar  Haber iniciado GCCi y acoplamiento adecuado al tratamiento oral e inhalatorio  SatO2 > 90%. Tratamiento domiciliario posterior al alta:  Continuar el b2 agonista inhalado

 Considerar, en la mayoría de los casos, un mínimo de 7 días de GCC oral para adultos y de 3 a 5 días para los niños y continuar el tratamiento broncodilatador.  Considerar agregar una combinación de inhaladores  Educación de paciente y seguimiento médico. Consideraciones Especiales en el Manejo del ASMA - Embarazo La severidad del asma puede cambiar, requerir un seguimiento cercano y realizar ajustes en los medicamentos (5% presenta exacerbaciones que requieren intervención médica). Mayor riesgo para él bebe. Las exacerbaciones agudas de asma deben ser manejadas agresivamente para evitar la hipoxia fetal. - Obesidad: Existen mecanismos que predisponen al desarrollo de asma (Alteración de la función mecánica pulmonar, incremento de citoquinas, estrés oxidativo, leptina; comorbilidades y factores etiológicos coexistentes). Manejo debe ser el mismo que en pacientes con peso normal. La pérdida de peso mejora el control del asma, la función pulmonar y reduce las necesidades de medicación. - Ancianos El 5% de pacientes pueden debutar con asma después de los 50 años. Los ancianos presentan menor respuesta broncodilatadora y los efectos colaterales de los fármacos suelen ser mayores (temblor, taquiarritmias) - Cirugía Mayor riesgo de complicaciones pre y postoperatorias. Tratamiento preoperatorio breve con glucocorticoides debe prescribirse si FEV1 <80% en reposo. - Rinitis, Sinusitis y pólipos nasales La rinitis y el asma generalmente coexisten en el mismo paciente, el tratamiento de la rinitis puede mejorar los síntomas del asma. La sinusitis aguda y crónica puede empeorar el asma y deben tratarse. Los pólipos nasales se asocian a asma y la rinitis a sensibilidad a la aspirina. - Asma ocupacional Tratamiento similar a la crisis asmática - Infecciones respiratorias El tratamiento de una exacerbación infecciosa sigue los mismos principios terapéuticos de otro tipo de exacerbaciones. - Reflujo Gastroesofágico Es 3 veces más prevalente en asmáticos. Se debe aliviar los síntomas del reflujo, aunque esto no siempre mejore los síntomas de asma. - Asma inducida por aspirina Hasta el 28% de los adultos con asma, pero raramente en niños, sufren de exacerbaciones en respuesta a la aspirina y otros AINES. El diagnostico debe ser confirmado por un test con aspirina, el que debe ser realizado en un lugar con facilidad para reanimación cardiopulmonar. Se debe evitar completamente las drogas que causen cualquier síntoma como parte del manejo estándar. - Anafilaxia La anafilaxia es una condición que pone en peligro la vida que puede complicar o dejar una crisis

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de asma severa. El tratamiento inmediato es crucial e incluye oxígeno, epinefrina intramuscular, antihistamínico inyectable, hidrocortisona IV y líquidos intravenosos.

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Neumotórax Es la entrada de aire en el espacio pleural, que provoca un colapso pulmonar de diverso grado, cuya gravedad depende; del estado previo del paciente, magnitud, tamaño y velocidad de formación del neumotórax. Tipos de neumotórax por el mecanismo de producción son. • Espontáneo. Primario y Secundario • Adquirido. Iatrogénico, Procedimientos médicos y barotrauma • Traumático contusión torácica y trauma penetrante • Traumático Producido por cualquier mecanismo de trauma, se clasifican en abierto y cerrado, edemas se considera como subcategorías la iatrogénica y el barotrauma. • Espontáneo (NE) Ocurre sin antecedentes de traumatismo, Melto estableció la incidencia de NE, en 7,4/100.000/ año en hombres y 1,2 en mujeres. El Neumotórax espontáneo primario (NEP) o idiopático es causado por la ruptura de un “blebs” o pequeña bulla subpleural, de 1-2 cm de diámetro generalmente localizada en el ápex del pulmón, se lo relaciona con la meteorología al demostrarse que una caída de la presión de 10 milibares en 24 horas aumentaba significativamente el número de NEP. La ruptura del tejido pulmonar sería debida a una presión más elevada en una región del pulmón. También se ha encontrado un descenso de la perfusión pulmonar a nivel del ápex en la fase aguda del NE, inicialmente atribuida a la obstrucción, por último se ha invocado la existencia de un origen congénito de estos quistes. Entre el 66% y 90% de los pacientes con NE son fumadores lo sugiere que el tabaco podría ser un factor de riesgo, algunos autores lo relacionan con el factor genético tipo HLA haplotipo A2B40 y con personalidad tipo A. Entre los factores que puede empeorar este mecanismo están: • Factores intraluminares (inflamación, granulación, coágulo de sangre, tumor, acumulo de exudado, moco o meconio) • Factores parietales (engrosamiento de la pared bronquial debido al tabaco, inflamación, partículas de drogas administradas por vía intravenosa o inhalada) • Factores peribronquiales como neumopatía intersticial o fibrosis pulmonar. Otra teoría es que los alvéolos bullosos se romperían hacia el interior del parénquima pulmonar pasando el aire por los espacios conectivos perivasculares al mediastino y por ruptura de la pleura mediastínica, a la cavidad pleural libre. La principal consecuencia fisiológica del neumotórax es el descenso de la capacidad vital y de la PaO2, debida al shunt anatómico y al efecto shunt por diferencias en la V/Q. Si el paciente tiene una buena función pulmonar previa este descenso no lo altera, caso contrario, puede entrar en insuficiencia respiratoria con hipoventilación y acidosis respiratoria. Entre las formas de presentación del NE están. • Forma habitual dolor torácico profundo, opresivo, que se exacerba con los movimientos respiratorios, disnea y tos seca irritativa. • Forma asintomática en el 1-2% • Forma atenuada, con sintomatología escasa, sobre todo en los jóvenes. • Neumotórax a tensión lo describiremos más adelante.

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• Neumotórax bilateral simultáneo su frecuencia oscila entre 2,5 - 4,5%, es raro y muy grave, con colapso de ambos pulmones. En 10-20% se acompaña de derrame pleural pequeño. Existen dos grupos clínicos de NE • NE primario, simple o Idiopático.- Se produce en personas jóvenes sin enfermedad pulmonar conocida, de predominio en el sexo masculino entre los 20 a 40 años de edad, en el 85-95% por ruptura de bullas subpleurales apicales, pueden recidivar en la mitad de los casos y tiene buen pronóstico.

1. Cambio clínico brusco con aparición de hipotensión o shock, incremento brusco o progresivo

NE secundario o complicado.- Se produce en personas con enfermedad de la vía respiratoria crónica difusa tipo EPOC, Asma, FQ, además en presencia de infecciones, enfermedad intersticial, enfermedades del tejido conectivo y neoplasias por lo general es de mal pronóstico. Una vez resuelto el NE, existe el riesgo de que se repita en un futuro esto depende al menos de dos factores: la presencia o no de lesiones pulmonares y tratamiento seguido, en el episodio actual. Las recidivas oscilan entre el 19% a 50% según diversos autores, con episodios contralaterales en el 15-18%. Las complicaciones inmediatas más frecuentes del NE son el enfisema subcutáneo y/o de mediastino y la supuración pleuropulmonar; la mortalidad del NE casi siempre es en pacientes con NES, con EPOC de edad avanzada como enfermedad de base, se presenta en un 6% en pacientes con enfisema, hasta un 0.32 a 2% en una serie de pacientes mayores de 70 años. •

Hipertensivo o a tensión (presión positiva) Ocurre de forma aguda, cuando la presión intrapleural excede a la presión atmosférica en la espiración, donde se produce un mecanismo de válvula en una fístula broncopleural, permitiendo la insuflación de aire progresivamente en la cavidad pleural. Produce colapso pulmonar total con desplazamiento del mediastino que determina grave compromiso de la función pulmonar y cardiaca. En pacientes concientes se manifiesta por intenso dolor, disnea intensa, taquipnea, taquicardia, sudoración, cianosis y tos. Los pacientes pueden tener ingurgitación yugular que puede estar enmascarada si hay depleción de volumen. Neumotórax Asociado a Ventilación Mecánica El N es una complicación potencialmente letal de la ventilación mecánica. Su frecuencia oscila entre un 3-5% de pacientes que son ventilados con presión positiva. El mecanismo implicado está basado en las teorías de Macklin, que considera que el sitio de ruptura alveolar está localizado en el alveolo y la envoltura bronquiolo-vascular. Cuando la presión intraalveolar está aumentada o la presión del intersticio perivascular está disminuida, se produce un gradiente que puede hacer que se rompan los alveolos adyacentes, al romperse, entra aire en el espacio perivascular dando lugar a enfisema intersticial. Como en el mediastino la presión media es más baja que en el parénquima pulmonar, el aire disecciona de forma proximal a lo largo de las cubiertas broncovasculares hacia el hilio o el mediastino; una vez en el mediastino, el aire se descomprime hacia las zonas de menor resistencia, tejido subcutáneo, retro peritoneo, o peritoneo. Si la presión mediastínica aumenta bruscamente, o la descompresión por estas vías no es suficiente, la pleura mediastínica se rompe, dando lugar a neumotórax. Todo ello suele ser más frecuente en presencia de PEEP>10 cm H2O, volumen corriente alto >12 ml / Kg, presión pico en la vía aérea >50 cm H2O, Pmaw >35 cm H2O, SDRA, Infección pulmonar o EPOC. Debe sospecharse cuando aparezca alguna de las siguientes situaciones:

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de las presiones pico en las vías aéreas, lucha con el ventilador.

2. Alteraciones radiográficas como hipertransparencia de un pulmón o parte del mismo, aumento

de volumen de un hemitórax, comparado con radiografías previas; desplazamiento caudal del hemidiafragma y/o del ángulo costodiafragmático lateral. 3. Puede requerir tratamiento antes de visualizarlo en Rx Neumotórax Iatrogénico • Como consecuencia de procedimientos diagnósticos-terapéuticos, causado punción aspirado transtorácica el 24% • Punción pleural 24% • Cateterismo de la vena subclavia 22% • Postquirúrgico 22% • Punciones venosas de subclavia o yugular 19% • Toracocéntesis 19%, • Biopsia transbronquial 10%, • Barotrauma 8,1% • Biopsia pleural 8%, • Ventilación mecánica a presión positiva en el 7% • Biopsia pleural 5,4% • Por otros procedimientos 10 - 21,5%.

Inducido

Se puede emplear aire antes de una toracoscopía o para visualizar masas o estructuras torácicas radiológicamente, en menos casos para Tb y hemoptisis. Catamenial Se presenta en mujeres mayores de 25 años, en relación con la menstruación, con frecuentes recidivas, el tratamiento se basa en anovulatorios hasta pleurodesis. Medición del Neumotórax Para determinar el porcentaje de neumotórax se puede utilizar varios métodos entre estos el Nomograma de Harvard propuesto por Rhea y col en 1982 o la fórmula porcentual propuesta por Light y col 1993,por otra parte el estudio consenso de los EEUU determina como N pequeño si la distancia entre el ápex pulmonar y la cúpula torácica es menor a 3 cm, aunque lo más práctico podría ser lo propuesto por la Sociedad Británica de Tórax que califica como grande cualquier neumotórax que exceda los 2cm de espesor o de puede calificar al N. según el grado de colapso pulmonar o de forma inversa según el volumen de aire acumulado esto es, pequeño o marginal con tamaño menor al 20%, moderado entre 2040% y masivo mayor al 40%. Síntomas Varían desde una alteración mínima a disnea grave, shock, e insuficiencia respiratoria con colapso circulatorio que compromete la vida. En un inicio dolor torácico agudo, dolor en punta de costado, tos seca, sudoración taquicardia y palidez. A la auscultación timpanismo e incluso abolición del murmullo vesicular. El diagnóstico se confirma por radiografía de tórax en inspiración y espiración forzadas

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Cuadro 1 .Conductas a seguir en Neumotórax

Gráfico 1 %NT=100-(Diámetro del pulmón)3 (Diámetro del hemitórax)3

Medidas terapéuticas

Indicación

Seguimiento

Observación mas reposo

Neumotórax <15%

Reabsorción de 10 días a 6 sem.

Drenaje endotorácico

< 15% con compromiso respiratorio Si hay reexpansión, Rx Tx a las 24 o >30 % horas y retirar. Si hay fístula prolongar 24 horas y observar Reexpansión en 93%

Válvula de Heimlich

Tratamiento Hay que tomar en cuenta que la reabsorción en un neumotórax es de 1,25% diario. El tratamiento se resume en la Cuadro 1.

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Cirugía Bullectomía Pleurodesis mecánica

Periódica e individualizada según la Episodio previo NT contralateral. Bilateral simultaneo etiología. Primer episodio sí aun fuga al 5 día. Con enfermedad de base susceptible tratamiento quirúrgico. Situación socio-profesional peculiar

Abrasión química pleural Por tubo o toracoscopía Talco, tetraciclina, estreptomicina.

Secundario en paciente inoperable. Neumotórax catamenial recidivante.

Control en Consulta Externa.

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HEMOPTISIS

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HEMOPTISIS Asegurar vía aérea, intercambio gaseoso y hemodinamia. D.D. Hemoptisis, Hematemesis, Sangrado VAS. G.S. • Volumen del sangrado superior a 600ml en 24 horas • Velocidad del sangrado mayor de 150cc/h • Estado basal del paciente cualquier hemoptisis más inestabilidad hemodinámica. Ingreso a UTI Respiratoria, medidas iniciales, medidas posturales, NPO, decúbito ipsilateral al sangrado, accesos periféricos, hidratación, preparar paquetes globulares, no se debe administrar narcóticos. Es. GSA, TP, TTP, INR, Tipificación, BH, QS, EMO. L. Rx Tórax, Broncoscopía, AngioTAC, TAC, Angiografía C. Infecciosa, Inflamación, Cardiovascular, Neoplasias, Inmunitaria, otras. M T. • Medidas transitorias § Técnicas Endoscópicas a. Lavados con suero fisiológico frio. b. Enclavamiento del broncoscopio en un bronquio segmentario aplicando succión contínua. c. Bloqueo de la luz bronquial catéter inflable tipo Fogarty. d. Colocación de tubo doble luz tipo Carlens. e. Fotocoagulación por laser. f. Instilación de sustancias que estimulan la coagulación § Angiografía con embolización • Medidas definitivas § Proceso agudo que requiere tratamiento médico. § Proceso agudo o crónico que requiere tratamiento quirúrgico. § Procesos que requiere tratamiento quirúrgico pero está contraindicado.

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HEMOPTISIS ¨Se conoce por hemoptisis a la expulsión de sangre precedida por tos procedente de la vía respiratoria subglótica¨. Puede ser un síntoma de múltiples enfermedades, con mortalidad asociada entre el 7 al 30%. En base al enunciado ¨ toda hemoptisis en algún momento de su evolución se torna amenazante¨ emitido por la SEPAR, el presente capítulo expone el manejo de la misma. Clasificación Según la cuantía de la hemorragia se divide en: • Esputos hemoptoicos o hemoptisis leve: < 30 ml/ día • Hemoptisis moderada: 30-150 ml/ día • Hemoptisis grave: >150 ml/día • Hemoptisis masiva por al menos uno de los siguientes criterios 600 ml o más en 24 horas o 150 ml /hora. Cualquier hemoptisis con síntomas y signos de hipovolemia.

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CAUSAS Cuadro 2. Causas de Hemoptisis Infecciosas

· Parénquima pulmonar: M. tuberculosis micobacterias, bacterias aerobias, anaerobias, absceso pulmonar, virus, hongos y parásitos, quiste hidatídico. · Árbol traqueobronquial: Traqueobronquitis herpética o fúngica. (Mucor, Aspergillus)

Inflamación

· · · · ·

Cardiovascular

· Infarto pulmonar · Estenosis mitral · Malformaciones arteriovenosas

Neoplasias

· · · ·

Inmunitarias

· Síndrome de Good-Pasture · Granulomatosis Wegener

Otras

· · · · · · ·

Cuadro 1. Clasificación de la severidad de la hemorragia ATLS. Parámetros

Grado I 10%

Grado II 20%

Grado III30%

Grado IV 40%

Volumen perdido

<750

750-1500

1500-2000

>2000

Fc.

<100

100-120

120-140

>140

Fr.

14-20

20-30

30-40

>40

TA.

Normal

Disminuida

Diuresis

>30

30-20

< 20

Anuria

Estado de conciencia

Levemente ansioso

Moderadamente ansioso

Ansioso, confuso

Letárgico

Valoración de la severidad • El volumen total del sangrado en un determinado periodo de tiempo, la amenaza de muerte está determinada por la posibilidad de asfixia más que por la descompensación hemodinámica por hipovolemia. Según el SEPAR, describen como hemoptisis masiva al sangrado superior a 600 mililitros en 24 horas. • La velocidad de la hemorragia la mortalidad se incrementa mientras la relación tiempo volumen de sangrado se acorta, Crocco en 1968 indicó una mortalidad del 23% en pacientes con sangrado superior a 600ml en 16 horas, mientras Garzón en 1982 expone una mortalidad del 25% en pacientes con hemoptisis mayor a 1000ml con una velocidad superior a los 150ml/h. • El estado basal del paciente con especial interés en la función respiratoria, de la que depende directamente la posibilidad de responder al volumen de sangrado.

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Bronquitis, Bronquiectasias Síndrome del Lóbulo medio Bulla enfisematosa Broncolitiasis

Carcinoma broncogénico Adenoma bronquial Hemangiomas Metástasis pulmonares

Diátesis hemorrágicas Traumatismos y cuerpos extraños Neumoconiosis, hemosiderosis Malformaciones (secuestro broncopulmonar) Hemoptisis catamenial por endometriosis Iatrogenia (biopsias, fibroscopia, etc.) Consumo de cocaina

Elaborado por los autores

Cuadro Clínico. Son características de hemoptisis, sangre roja rutilante u oscura cuando el proceso etiológico ocasiona su acumulación antes de ser expulsada, espumosa por el flujo turbulento al toser, generalmente el volumen no compromete la hemodinamia, precedida de tos y sensación de cuerpo extraño o prurito faríngeo, con pH alcalino similar al sistémico. Estas características acompañadas de sintomatología respiratoria, antecedentes patológicos personales, familiares, historia de tabaquismo, trastornos sanguíneos, uso de aspirina o anticoagulantes orientan el diagnóstico.

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Exámenes invasivos.

Cuadro3. Diagnóstico Diferencial HEMOPTISIS

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HEMATEMESIS

SANGRADO VAS

Infraglótica

Vía digestiva

Supraglótica

Precedida de Tos

Precedida de Nausea

Puede haber tos

Rojo, rosado, espumoso.

Rojo, negruzco.

Rojo rutilante

Acompañada de saliva

Acompañada de restos alimenticios

Acompañada de saliva

Signos de patología respiratoria

Signos de patología digestiva

Signos de patología respiratoria ocasional

Esputo con sangre días previos

Epigastralgia días previos

Inicio agudo

pH alcalino

pH ácido

pH alcalino

No melenas

Melenas frecuentes

No melenas

• Broncoscopía Se realizará este procedimiento con fines diagnósticos y terapéuticos, durante el episodio agudo de hemoptisis ya que no agrava la evolución de la misma. Permite localizar el sitio de sangrado y encaminar de mejor manera el diagnóstico diferencial al orientar la etiología del sangrado. • Angiografía Con objetivos diagnósticos, aunque la observación directa de la extravación del contraste es rara, se puede identificar áreas de hipertrofia vascular e hipervascularización plexiforme, estructuras aneurismáticas, amputación vascular, y/o shunt sistémico-pulmonar; estos hallazgos permitirían identificar la zona vascular responsable del sangrado. Con objetivos terapéuticos mediante técnicas de embolización arterial, explicada en tratamiento. • Gammagrafía pulmonar de ventilación perfusión En sospecha de TEP, aunque el Gold Standard diagnóstico es la angio -TAC pulmonar.

No suele causar anemia aguda

Sangrado importante que puede comprometer la hemodinamia

Puede causar anemia aguda

Presenta disnea

No disnea

Tratamiento

NOTA: El sangrado procedente de la vía aérea superior en poca cantidad al ser deglutido y presentar el reflejo del vómito, puede coincidir con las características de la hematemesis sin serlo. Elaborado por los autores

Laboratorio • Gasometría arterial. Constatar la adecuada oxigenación sanguínea y valorar la administración de oxígeno suplementario, o en casos más extremos el apoyo de VM. • Pruebas de coagulación. En procura de corregir las posibles anomalías, para evitar el mayor sangrado. • Biometría hemática. Para orientar una posible etiología, así como para analizar niveles de Hct y Hb, en procura de su corrección. • Bioquímica general de sangre y orina. Por posible asociación con alteraciones en la coagulación o vasculitis Exámenes no invasivos. • Rx Tórax. Proyecciones P-A y L. Permite buscar a groso modo el posible sitio de sangrado, o al menos identificar el lado afecto. Una placa de tórax normal no descartar la presencia de hemoptisis. • TAC y TACAR De gran importancia en el diagnóstico y valoración de bronquiectasias con una sensibilidad y especificidad diagnóstica del 90 a 98%, bullas enfisematosas, disección aórtica y broncolitiasis.

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• Medidas Iniciales Ubicación del paciente Debe ser ingresado en la medida de lo posible en un centro hospitalario especializado dotado de servicio de Terapia intensiva, Neumología, Terapia Intensiva Respiratoria, CCT y Angioradiología. Medidas posturales Reposo en cama en de decúbito lateral ipsilateral al lado del sangrado evitando la aspiración hemática contralateral. Se debe evitar la posición de sentado, ya que incrementa la posibilidad de aspiración y dificulta el drenaje al exterior, la fisioterapia respiratoria está contraindicada. Dieta NPO Permeabilidad de la vía aérea En caso de imposibilidad para la evacuación de las secreciones, o se constate por GSA insuficiencia respiratoria grave, se deberá proceder según los protocolos de sedación, relajación, analgesia y VM de cada centro hospitalario. Acceso venoso Aunque es infrecuente que se presente shock hipovolémico, se debe canalizar dos vías periféricas para la infusión rápida de líquidos. En los pacientes que se observe signos de inestabilidad hemodinámica se debe considerar la colocación de vía central para el control de la PVC, así como el uso vasoactivos. Reserva de sangre Se realizará pruebas de tipificación sanguínea y se solicitará la disponibilidad inmediata de paquetes globulares para transfusión en el momento que sean precisados. No se deben administrar narcóticos. Riesgo de disminución del estado de conciencia y aspiración • Medidas Transitorias Técnicas endoscópicas Permiten las siguientes opciones paliativas ante un sangrado.

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• Lavados con suero fisiológico frío. • Enclavamiento del broncoscopio sobre la luz de un bronquio aplicando succión continua. • Bloqueo de la luz bronquial mediante la colocación de catéter inflable tipo Fogarty. • Control endoscópico de la colocación de tubo doble luz tipo Carlens. • Fotocoagulación por laser de lesiones sangrantes endobronquiales. • Instilación endobronquial de sustancias procoagulantes. Angiografía con embolización Consiste en la inyección de sustancias que ocluyen los vasos que provocan el sangrado endobronquial. Entre los diversos tipos de partículas las más recomendadas son las de tamaño entre 250 micras y 1-2mm, tomando en cuenta el tamaño de los vasos y el volumen del territorio a embolizar. Tomar en cuenta para el procedimiento las siguientes contraindicaciones. • Presencia de ramas radiculomedulares que nacen de una arteria bronquial • Presencia de arteria de Adamkiewicz (espinal anterior). • Reflujo del contraste a la aorta. Esta técnica realizada en forma periódica, podría ser de elección en pacientes con hemoptisis y contraindicaciones absolutas para la resolución quirúrgica. • Medidas definitivas Proceso agudo que requiere tratamiento médico. En pacientes con hemoptisis masiva secundaria a tuberculosis pulmonar o absceso pulmonar, el tratamiento clínico adecuado y oportuno podría resolver el problema. Proceso agudo o crónico que requiere tratamiento quirúrgico. Indicada en los casos que se mencionan anteriormente en los que el tratamiento clínico ha fallado. Procesos que requiere tratamiento quirúrgico pero está contraindicado. En los pacientes con importante afectación de la función pulmonar, o que presenten enfermedades acompañantes que contraindiquen la resolución quirúrgica, se debe utilizar la angiografía con embolización periódicamente.

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EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO –EPNC F. Determinar la fase tipo I, II, III. E. Rx, GSA, EKG, BH, QS, CK-MB, Oximetría, Ecocardiograma, TAC. S. Taquicardia, taquipnea, disnea, tos, esputo asalmonelado, cianosis, estertores, sibilancias, roncus, derrame pleural, dolor torácico, diaforesis, mala perfusión periférica, intolerancia al decúbito, cianosis, piel fría, pegajosa, húmeda. C. Alteración de la Permeabilidad, Exudativo o por baja presión. • Ex – vacuo • Drogas • Altura • Inmersión / Hipotermia

Post - obstrucción Gases Neurogénico (EPN) Ejercicio extenuante

C.D. • Relación PaO2/FiO2 < 200mmHg y para Quito < 144mmHg • Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la radiografía de tórax. • Presión pulmonar en cuña <18mmHg o ausencia clínica de ICC. T. a. Manejo de enfermedad de base. b. Manejo del edema. · Medidas generales · Por lo general son suficientes para el tratamiento del EPNC · Historia clínica completa. · Sondaje vesical y control de diuresis horaria · Canalizar una vía periférica · Monitoreo continuo cada 15 minutos la primera hora, luego cada hora. · Oximetría de pulso. · Mantener al paciente en fowler 45º y con las piernas colgadas. · Oxígeno necesario para Sat. > 90% · Morfina: 3-5 mg c/ 5-15 minutos. · Furosemida: 20-60 mg IV como promotor y se mantiene por 2 horas. · Dexametasona 8mg IM/IV c/8h por 48 a 72horas · Oxido nítrico < 1 a 3 ppm en pacientes con SIRPA. · Medidas específicas · Si la causa EPNC es anemia se transfundirá la mitad del requerimiento. · Torniquetes elásticos en las extremidades “sangría seca¨. · Digitalicos dosis: 0.25-0.5 mg, IV dosis única. · Aminofilina. En infusión IV continua en 500 ml de solución salina al 0.9%. · No fumador 0.9- 1.1mg/ kg/ h. Fumador 0.7- 0.9 mg/ kg/ h. Ancianos, cardiopatas, insuficiencia renal o hepática: 0.2- 0.3 mg/ kg/ h. · Dopamina IV, si la Fc. es inferior a 120 lpm (5-20 ug/kg/min). Dobutamina IV si la frecuencia es ≥120 lpm. Noradrenalina 0.5-30 ug/min. · Si a pesar de estas medidas, continúa o empeora el cuadro clínico, VMI más PEEP asegurando la VA y evitando el colapso de la VRP.

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EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO – EPNC “Entidad heterogénea que agrupa múltiples etiologías que se caracterizan por lesión difusa pulmonar inflamatoria, dado por el aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial y acúmulo de exudado rico en proteínas en el intersticio pulmonar sin existir disfunción cardiaca y con PCP menor a 18mmHg, Descrito como Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda - SIRPA”. La Conferencia de Consenso Americano-Europeo para caracterizar la severidad del daño pulmonar y diferenciarlo de otras patologías cardiorrespiratorias acordó que el síndrome de distress respiratorio se denominará “agudo” en lugar de “del adulto” por cuanto este cuadro también se puede presentar en niños. Descrito por Ernesto Teodoro Jacinto Laennec por primera vez, constituye una urgencia médica que debe ser identificado y tratado de manera oportuna, resulta crítico el desconocimiento de las etiologías y el nivel de sospecha es los Servicios de Urgencia y Emergencias. Fases evolutivas del edema Fase 1: Disnea de esfuerzo Estertores finos a la inspiración Rx: No hay alteraciones propias siendo el único signo cefalización del flujo (líneas A de Kerly). Fase 2: Taquipnea Sibilancias (broncoconstricción refleja) Hipoxemia muy ligera Rx: perdida de la definición radiológica precisa, engrosamiento de tabiques interlobulillares (Líneas B de kerley). Fase 3: Disnea severa por alteración grave del intercambio gaseoso Expectoración de espuma con sangre, I. resp A I grave Acidosis respiratória aguda Rx: infiltrados pulmonares densos y difusos, con distribución parahiliar central (edema en alas de mariposa). Causas 1. Excesiva permeabilidad alveolocapilar • Infección pulmonar difusa • Neumonía aspirativa • Sepsis por gramnegativos o endotoxemia • Coagulación intravascular diseminada • Pancreatitis hemorrágica aguda • Shock • Traumatismos graves • Fracturas múltiples • Transfusiones múltiples • Fármacos • Inhalación de sustancias tóxicas (fosfeno, humo) • Lesiones pulmonares térmicas o por radiación

2. Insuficiencia circulatoria linfática (linfangitis carcinomatosa, postrasplante pulmonar) 3. Aumento de la presión negativa intersticial ( evacuación rápida de neumotórax) 4. Otros menos frecuentes: • Exposición a grandes altitudes • Trastornos agudos del SNC (neurogénico) • Reperfusión • Reexpansión • Opiáceos • Salicilato • Viral • Venooclusiva hepática • Embolia pulmonar • Ausencia de edema pulmonar con hipoalbuminemia Etiología Ex – vacuo • Complicación luego de toracocéntesis o colocación de tubo torácico. • Debido a fenómenos de hiperflujo sobre una BSA inflamada. • Está determinado por volumen y la velocidad de la evacuación • Puede seguir a la evacuación de grandes volúmenes de líquido pleural (> 1 a 1,5 l) • La incidencia está relacionada a la rapidez de la re expansión pulmonar y a la gravedad y duración de colapso pulmonar. • Se manifestada después de 1 hasta 24 horas del procedimiento con síntomas, como hipoxemia severa. • El tratamiento es de apoyo, principalmente a base de oxigeno suplementario y si requiere ventilación mecánica. Post obstrucción • En laringoespasmo post-intubación, aspiración, ahorcamiento, epiglotis, tumores de la vía aérea, bocio, etc. • El mecanismo es la intensa presión pulmonar negativa, con hiperflujo de las arterias pulmonares (maniobra de Muller). • Puede presentarse hasta 6 horas luego de resuelta la obstrucción. • Puede aparecer hasta 72 horas después de resuelta la obstrucción y es muy variable en severidad • Soporte vital extracorpóreo veno-venosa se ha utilizado como una opción terapéutica cuando todas las estrategias convencionales han fracasado. Drogas • El mecanismo causal es difícil de determinar por la variedad de drogas que lo causan, se relacionan a daño hipóxico de la BSA, hipersensibilidad a la droga o sus impurezas. • La probabilidad de presentar EPNC puede ser o no directamente proporcional a la dosis ingerida • Las drogas frecuentemente implicadas son: Opiáceos, salicilatos, protamina, hidroclorotiazida, tocolíticos, antidepresivos tricíclicos, bloqueadores de los canales de calcio, medio de contraste etc. • Se debe mantener un alto nivel de sospecha, especialmente en pacientes con polifarmacia. • La mayoría de los casos ocurren inmediatamente o dentro de las 2 horas de la inyección o ingesta de la drogas.

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• La Rx de tórax suele demostrar una distribución no uniforme de edema pulmonar. • La Fisiopatología es desconocida; una combinación de toxicidad directa del fármaco, hipoxia, acidosis secundaria a la hipoventilación y / o edema cerebral se ha propuesto. • La observación de que el líquido de edema contiene concentraciones de proteínas casi idénticos a los del plasma y que las presiones de la arteria pulmonar de enclavamiento, cuando se mide, son normales sugiere una fuga de membrana alveolo capilar como la causa iniciadora. • La resolución es rápida una vez que la hipoventilación e hipoxia se invierten por la ventilación asistida Gases • Puede presentarse casi con cualquier gas, sin embargo los más agresivos son los menos liposolubles. • En general no producen síntomas de vía aérea alta, por lo que los pacientes no evitan la exposición. • Los síntomas de agresión a la BSA se inician rápidamente. • Entre otras alteraciones producen aumento del stress oxidativo, daño celular por elevadas concentraciones de ácido hidroclorhidrico, ácido hidroclórico e hipoclórico. Altura • Se presenta sobre los 2500- 3000 metros. • El mecanismo aún no está dilucidado completamente, influye el aumento de PAP, la disminución de la síntesis de óxido nítrico, la disfunción de la bomba Na /K ATP asa e inflamación. • Existe evidencia que existen “fracturas por stress” en la BSA de los pacientes que sufren este síndrome. • Existe vasoconstricción pulmonar hipoxica en una altitud dada Neurogénico (EPN) • Es aquel que ocurre en presencia de alguna condición grave del SNC (trastornos neurológicos y procedimientos, incluyendo traumatismo craneal, cirugía intracraneal, convulsiones de gran mal, hemorragia subaracnoidea o intracerebral, y la terapia electroconvulsiva) en ausencia de disfunción cardiaca. • La gravedad del EPN es directamente proporcional a la injuria del SNC. • Parece estar dado por lesiones en los centro vasomotores hipotalámicos, mediado por catecolaminas. • Es de aparición precoz y súbita, tiene una duración entre horas y días y se resuelve en forma espontánea. • Clínica se caracteriza por hipoxemia grave, taquipnea, taquicardia, estertores difusos, y grandes cantidades de esputo espumoso o hemoptisis. • Inicio de los síntomas tiende a ser rápida (es decir, dentro de las 4 horas siguientes al acontecimiento neurológico), y la mayoría de los casos se resuelven dentro de las 48 a 72 horas. Inmersión / Hipotermia • Se producen al mantener apnea en periodo prolongado o por hipotermia severa. • Estos factores pueden sumarse entre sí. • Al parecer aumenta el volumen sanguíneo pulmonar como parte del reflejo de buceo. • Afecta a cerca de un 60% de los buceadores y nadadores competitivos. • Tiende a resolverse casi por completo en cuanto se sale del agua. Ejercicio extenuante

• Muy raro, parece afectar más a mujeres. • Es manifestación de encefalopatía hiponatremica que de una alteración pulmonar. • En general se debe al uso de AINE, que no permiten la eliminación del agua libre. • Al corregir la alteración hidroelectrolítica el edema pulmonar se resuelve rápidamente. • Es diagnóstico diferencial en todo atleta que colapsa hemodinámicamente y se encuentra hipóxico.

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Diagnóstico • Todo paciente que se presente en urgencia con falla respiratoria. • Especialmente en aquellos que no tienen historia cardiopulmonar previa. • En caso de intoxicaciones medicamentosas y ambientales. • El tiempo de inicio debe ser agudo y estar dentro de 1 semana de conocido la injuria o de síntomas respiratorios nuevos o que empeoran • Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax o tomografía computarizada (TC). • Hipoxemia (determinada por la relación PaO2/FiO2). Leve: PaO 2 / FiO 2 es> 200 mmHg, pero ≤ 300 mmHg, Moderado: PaO 2 / FiO 2 > 100 mmHg, pero ≤ 200 mmHg, Grave: PaO 2 / FiO 2 es ≤ 100 mmHg. • Presión pulmonar en cuña <18mmHg o ausencia clínica de Insuficiencia cardiaca. Antecedentes patológicos Se debe indagar a cerca de ICC, IR, drogadicción, manejo de sustancias toxicas, HTA, arritmias, viajes, evento anterior. Clínica Implica deterioro de la oxigenación en forma aguda y secundario a una agresión directa (broncoaspiración, neumonía, traumatismo torácico, inhalación de gases tóxicos, etc.) o indirecta (sepsis, pancreatitis, politraumatismos, quemaduras, etc.), se manifiesta con disnea severa de evolución rápida, esputo espumoso asalmonelado, aumento del trabajo respiratorio por disminución de la distensibilidad pulmonar, tiraje intercostal, estertores difusos por acumulación de líquido en el intersticio y edema alveolar. Dolor torácico, diaforesis, mala perfusión periférica, intolerancia al decúbito, taquicardia, taquipnea, sibilancias, roncus, derrame pleural, cianosis, piel fría, pegajosa y húmeda. Exámenes complementarios Gabinete Rx Tórax presencia de opacidades moteadas en 3 o 4 cuadrantes que se diseminan desde los hilios hacia fuera con distribución en alas de mariposa. TAC de tórax permite observar cambios de daño pulmonar agudo en etapas tempranas, en fase tardía para encontrar nuevos infiltrados. EKG no es de ayuda diagnóstica para EPNC, su utilidad se basa en identifica arritmias, IAM, crecimiento de cavidades.

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Cuadro 1. Comparación entre EPC, EPNC y SDRA Clínica Cardiopatía Previa Evento CV agudo Fiebre V dilatación/V. constricción BSA Daño Pulmonar

PaO2/ FiO2 Nivel del mar Quito Rx tórax Redistribución flujo Cardiomegalia Distribución del edema Derrame Pleural Intersticio Peri bronquiales Líneas septales Broncograma aéreo Ecocardiograma Cono de A. Pulmonar Swans-Ganz PCP

Cardiogénico

No cardiogénico

SDRA

+ + Intacta hasta etapa tardía Alteración hidrostática sin inflamación.

+ + Daño muy precoz Alteración hidrostática e inflamación

Dable + + Daño precoz Alteración principalmente inflamación

≤300 ≤216

≤200 ≤144

<200 <144

Prehiliar Normal o hipertrofia Regular-central Presente Presente Presente no presente

Homogéneo Normal Irregular-periférico No presente No presente No presente Presente

Dilatación de VI ≥19 mm Hg.

Normal <18 mm Hg.

Dependiente lesión Normal Caudal- balanceada Raros (pequeños) Ausentes- raras Muy frecuente Normal <18 mm Hg.

Elaborado por los autores

Ecocardiograma Identificar la alteración estructural y complicaciones relacionadas con la causa que desencadena el evento, determinar el tamaño ventricular, la contractilidad miocárdica, las alteraciones morfológicas valvulares y averiguar si existen vegetaciones o derrame pericárdico Cuadro 2.Comparación de la Presión de cuña pulmonar y Rx de Tórax. Swans - Ganz PCP normal PCP 13-17 PCP 18-23 PCP ≥ 25

RX. Tórax El flujo en bases mejor que en vértices Tamaño de los vasos iguales en las bases y vértices Edema pulmonar intersticial • Septal líneas B de Kerley • Subpleural líquido entre el pulmón y pleura Edema alveolar

Elaborado por los autores

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Laboratorio CPK-MB y troponina para descartar síndrome coronario agudo. BH anemia o poliglobulia puede ser causa de descompensación cardiaca. GSA en etapas tempranas Iresp A I, en tardías Iresp A II. Cateterismo cardiaco derecho Con catéter de Swan-Ganz para obtener datos más exactos de presión capilar pulmonar calcular el shunt fisiológico, consumo de oxígeno, gasto cardiaco y calcular la resistencia vascular sistémica. Criterios diagnósticos. • Relación PaO2/FiO2 < 200mmHg y para Quito <144mmHg • Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la radiografía de tórax. • Presión pulmonar en cuña < 18mmHg o ausencia clínica de ICC. Diagnóstico Diferencial • Edema pulmonar Cardiogénico • Infecciones pulmonares • SDRA secundário a trauma de tórax, bacteremia, CID, pancreatitis, etc. • Neumonía aspirativa • Embolia grasa • Hemorragia alveolar • Neoplasias inflamatorias rápidamente progresivas • Obstrucción neoplásica de las venas pulmonares • Sepsis severa • Pancreatitis. • Drenaje venoso pulmonar anómalo (neonato) • Estenosis venosa pulmonar congénita y enfermedad veno-obstructiva. • Disminución de la presión oncótica del plasma, de mal pronóstico y secundario a traumatismo, cirugía abdominal extensa y bacteriemia. • Sobredosis heroína. • TEP masiva. • Bronquitis con HRB atópica y no atópica. • Enfermedad Coronaria Aguda • Obstrucción de la vía aérea. • Shock hipovolémico. • Discinesia muscular respiratoria Tratamiento. • Recomendaciones generales son difíciles debido a lo heterogéneo de las etiologías, en general, debe ser manejado como falla respiratoria aguda. • Manejo de enfermedad de base • Manejo del edema, para mantener la transferencia y aporte de O2 y la función circulatoria, evitando la falla respiratoria inminente Medidas Generales. Suelen ser suficientes para tratar el EPNC. • Historia clínica completa. • Mantener al paciente en fowler 45º y con las piernas colgada • Sondaje vesical y control de diuresis horaria si es necesario

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• Canalizar vía periférica. • Hidratación de acuerdo al paciente • Oximetría de pulso. • Monitoreo continuo cada 15 minutos la primera hora, luego cada hora. + electrocardiograma • Exámenes de laboratorio (Análisis de Gases Arteriales, bioquímica, cultivos) y diagnóstico por imágenes: radiografía de tórax. • Recuperación y mantenimiento del estado hemodinámico • Manejo de trauma si lo tuviera • Tratamiento de la causa • Intubación endotraqueal de persistir hipoxemia severa • Soporte ventilatorio si cumple criterios: • Apnea • Hipoxemia grave (pao2 <40% o <50 a pesar de FiO2 <60%) • Fatiga muscular • Hipercapnia progresiva + Ph <7.2 o acidosis respiratoria descompensada • Deterioro de conciencia ( Glasgow <8) • Oxígeno necesario para Sat. > 90% • Morfina: 3-5 mg c/5-15 minutos, reduce la ansiedad, el trabajo respiratorio, la vasoconstricción venosa y arterial dependiente del SNS. • Furosemida: 20-60 mg IV como promotor de diuresis que empieza a los 5 minutos, máximo 30 minutos y se mantiene por 2 horas. • Dexametasona 8mg IM/IV c/8h por 48 a 72horas • Oxido nítrico < 1 a 3 ppm en pacientes con SIRPA disminuye la PP y la RVP mejorando la oxigenación y en intercambio de gases.

• Fumador 0.7- 0.9 mg/ kg/ h. • Ancianos, cardiopatas, insufiencia renal o hepática: 0.2- 0.3 mg / kg/ h. • En los pacientes con edema pulmonar e Hipotensión o que no responden al tratamiento anterior, es preciso estabilizar la presión arterial y aumentar el gasto cardiaco, lo que requiere la colocación de un catéter de Swan-Ganz que facilite el control del tratamiento con: • Dopamina IV 5-20 ug/kg/min si la Fc. es inferior a 120 lpm. • Dobutamina IV si la frecuencia es ≥120 lpm. • Noradrenalina 0.5-30 ug/min. • Si a pesar de estas medidas, continúa o empeora el cuadro clínico, VMI más PEEP asegurando la VA y evitando el colapso de la VRP. Indicaciones de alta El egreso será 24-48 horas después de resuelto el evento si no existen enfermedades graves asociadas y luego de controlados los factores desencadenantes. La actividad física debe ser controlada y supervisada, aumentando progresivamente según capacidad funcional del paciente. Pronostico de Mortalidad de EPNC. • Varía según etiología y lugar de atención 30-70% • Más grave en la Septicemia. • Mas grave si tiene acidosis metabólica • Mas grave si tiene falla multiorgánica

Medidas Específicas • Torniquetes elásticos en las extremidades, “sangría seca”: rotatorios, anchos a una presión por encima de la diastólica y por debajo de la sistólica, en tres de las cuatro extremidades, con la fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentre libre (C). • El tratamiento es diferente al del edema pulmonar agudo cardiogénico porque no se utiliza digital ni diuréticos. • No debe usar morfina si el paciente tiene asma bronquial o enfermedad pulmonar crónica. • Si el edema pulmonar se asocia con una reacción alérgica, se empleara corticoesteroides por vía intravenosa. • El edema pulmonar agudo debido a una intoxicación por heroína se trata con oxígeno y Naloxone. • El edema de grandes alturas se trata con reposo en cama y oxígeno al 100% y el traslado rápido del paciente a una altitud inferior. • Si la causa EPNC es anemia se transfundirá la mitad del requerimiento. • Aminofilina. Estimula directamente el anatropismo cardiaco por efecto vasodilatador, disminuye la presión de llenado del VI por efecto diurético y potencia la acción de la Furosemida, mejora la ventilación pulmonar por su efecto broncodilatador. En infusión IV continua, 500 ml de SS. al 0.9%. • No fumador sin patología asociada, 0.9 a 1.1 mg/ kg/ h.

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DERRAME PLEURAL “Se define al acumulo anormal de líquido en la cavidad pleural”. En condiciones fisiológicas el espacio pleural es una cavidad virtual situada entre las dos capas pleurales, mide entre 10 a 20 micras, contiene de 0,1 a 0,2 ml/Kg. de peso de líquido claro inodoro, con proteínas de 1 a 1.5 g/dl y alrededor de 1500 células/microlitros, con monocitos 3075%, células mesoteliales 70%, linfocitos 2-30%, neutrófilos 10%, sin glóbulos rojos. Con pH alcalino, bicarbonato 20-25%, Cl. y Na ligeramente bajos con relación al plasma, K y glucosa son iguales y la LDH es< a la mitad. Derrame Pleural (DP) El DP sigue constituyendo un problema de diagnóstico a pesar de los conocimientos sobre su fisiopatología y el desarrollo de nuevas tecnologías aplicados al estudio del líquido pleural. Según Sahn y Günnels, y Light, entre el 20-25% de los enfermos con derrames clasificados como exudados quedan sin diagnóstico preciso. Los mecanismos en la génesis del derrame pleural, según Sahn son: • Aumento de la Presión Hidrostática. • Descenso de la presión Oncótica. • Aumento de la presión negativa del espacio pleural. • Aumento de la permeabilidad capilar. • Obstrucción o ruptura del sistema linfático. • Movimiento del flujo desde el peritoneo. Clasificación a) De acuerdo a las características organolépticas: Hidrotórax Líquido claro de aspecto seroso, serofibrinoso, serohemático, exudado o trasudado. Hemotórax Líquido rojo o serohemático, con más de 100000 hematíes / mm3, hematocrito del LP debe ser igual o mayor del 15% o al menos el 50% del sanguíneo. La etiología más frecuente es trauma torácico cerrados o penetrantes, la segunda causa es la iatrogenia, como consecuencia de la colocación de vías centrales yugulares o subclavias, aortografía, toracocentesis o biopsia pleural. El hemotórax espontáneo es infrecuente y puede deberse a rotura de malformaciones como fístulas arteriovenosas pulmonares, secuestros, neoplasias y TEP. Empiema Presencia de pus en la cavidad pleural. La clínica suele expresarse como un Síndrome de origen respiratorio, cuadro toxico, febril, dolor local a la compresión en los espacios intercostales, en estadios crónicos presenta retracción torácica homolateral, por último es excepcional que un empiema de origen a sepsis. Diagnóstico • pH < 7.20 • LDH > 1000 • Glucosa < 40mg/dl • Cultivo positivo Clasificación

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Dependiendo del tiempo de evolución en: • Agudos < 1 semana • Subagudos 1-3 semanas • Crónicos a partir de la 4 semana • Cronificados > 6 semanas Otra clasificación • Agudo < 6 semanas y crónico > 6 semanas. Con respecto al empiema pos-traumático se dividen. • Temprano o no complejo < de 10 días del trauma • Tardío o complejo > de 10 días del trauma. Para el desarrollo de empiema pos-traumático deben cumplirse: • Drenaje incompleto o persistencia de hemotórax • Tubo torácico más de 72 horas • Recolocación de tubos torácicos • Técnica y tiempo quirúrgicos inadecuados y prolongados • Herida por arma de fuego que produzca gran cantidad de tejido necrótico • Shock, ingreso a UCI y necesidad de ventilación. La American Thoracic Society propone para la estadificación del empiema no solo el tiempo sino el tipo de germen y la respuesta del paciente. • Fase exudativa • Fase Fibrinopurulenta • Fase de organización fibrosa Tratamiento Tiene como objetivo, erradicar la infección y lograr una adecuada expansión pulmonar. La selección de la terapéutica depende de las condiciones generales y riesgo del paciente como de la etapa evolutiva del empiema y estado del parénquima pulmonar, con este fin se propone. Medidas Médicas. Antibióticos, nutrición, FTR y medidas de sostén. Medidas Quirúrgicas. Toracocentesis evacuadota, drenaje pleural intercostal, drenaje guiado por imágenes, drenaje y fibrinolíticos, toracoscopía, toracotomía, decorticación pulmonar, Toracostomía o ventana pleural, toracoplástia, procedimiento de relleno. Quilotórax Acumulo de linfa en la cavidad pleural, de la misma composición electrolítica que el suero, con alto contenido de linfocitos y grasas por lo que su aspecto puede variar desde turbio a francamente lechoso. El quilo tiene poder bacteriostático y no es irritante de las superficies pleurales, la mayor complicación es malnutrición y linfopenia, el diagnóstico diferencial se lo realiza con el seudoquilotórax mediante: • Lípidos Totales > 400 mg/dl • Triglicéridos > 80 % o ≥110 mg/dl o 1.24 µmol/l

se consideran idiopáticos, aunque antes hay que descartar la existencia de neoplasia. En un 10% se incluye una miscelánea como defectos congénitos de los linfáticos o linfangioleiomiomatosis. Las del seudoquilotórax, cáncer y TB. El tratamiento se basa en tratar la causa subyacente y drenaje pleural.

El 50% de los casos son neoplásica y el 75% de las mismas son linfomas. La segunda causa son los traumatismos espontáneos o quirúrgicos (cirugía cardiovascular, cirugía de esófago, simpatectomía torácica y disecciones extensas del cuello). También puede verse en casos de obstrucción de vena cava superior o subclavia tras su canalización por catéteres empleados en la nutrición parenteral. Los traumatismos no quirúrgicos como heridas penetrantes en tórax o bruscas hiperextensiones de la columna, fractura de vértebras o aplastamientos. Un 15% de los quilotórax

Clasificación por las características químicas el derrame pleural De acuerdo a la etiología y patogenia se clasifican en: Trasudado Ultrafiltrado del plasma que se forman por alteración en los mecanismos de formación y absorción del líquido pleural, en general en enfermedades sistémicas. Causas • Insuficiencia cardiaca congestiva • Tromboembolia pulmonar • Cirrosis Hepática • Afecciones renales • Catéter de la vena subclavia • Diálisis peritoneal • Pericarditis • Hipoproteinemia • Urinotórax • Edema ex -vacuo • Síndrome de Meigs • Atelectacia • Mixedema Exudado Es el producto de enfermedades propias de la pleura que dan alteración a la permeabilidad capilar, o pérdida del aclaramiento linfático del líquido pleural. Causas • Neoplasias Primarias o metastásicas: mesotelioma maligno y benigno, cáncer de pulmón, linfoma, cáncer de mama y otros que el 5% de pacientes con neoplasia maligna cursan con derrame pleural constituyendo el signo de mal pronóstico, enfermedad de Hodgkin y linfoma no hodgkiniano. • Infecciosas Metaneumónicas: Tuberculosis, Hongos, parásitos, Virus, Hepatitis y absceso abdominal, TEP. • Patología Gastrointestinal: Enfermedad del Páncreas, Cirugía Abdominal, rotura esofágica y esclerosis de várices, absceso subdiafragmático. • Fármacos: Nitrotarantoína, Amiodarona, Procarbazina, Bleomicina, Metisergida, Lupus–like, Dantrolene, Bromocriptina, Minoxidil, Metrotexate y Mitomicina. • Enfermedad colágena, Linfadenopatía Angioinmunoblástica, granulomatosis de Wegener, LES, enfermedad reumatoide. • Patología linfática: Quilotórax, Linfagioleiomiomatosis – síndrome uñas amarillas. • Otros procesos inflamatorios: Sd. Meigs, Dreessler y tratamiento radioterápico, sindrome poslesión cardiaca, uremia, exposición a asbesto, SIDA Criterios de Light (1980), para distinguir un exudado de un trasudado: • Proteínas LP/Suero > 0.5

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• LDH LP / LDH Suero > 0.6 • LDH del LP > 2/3 del límite superior de la normalidad del suero • Colesterol >60 mg/dl o 1.55 milimol/l o el cociente pleura/sérico >0.3 • Albúmina sérica/pleural < 1.2 g/l • Bilirrubina LP/suero > 0.6 • Niveles en LP Colesterol y LDH colesterol >45mg./dl o DLH 200UI/L. Otros Marcadores Glucosa: Valores < 60mg/dl sugiere: tuberculosis, derrame paraneumónico, artritis, neoplasias, Lupus eritematoso sistémico, hemotórax y Síndrome de Churg-Straus. Valores < 40mg/dl indican derrame complicado tórpido. LDH Valores muy elevados se han asociado DPN complicado, reumático o por paragonimus, LDH1 indica la presencia de sangre cuando sus características no han sido demostradas. LDH 5 específica en pleuresía maligna. Proteínas Es parámetro de los clásicos criterios de Light. Lípidos El aumento de triglicéridos por encima de 110mg/dl, confirma quilotórax, < 50 mg/dl lo descarta. Creatinina Cociente pleura/Suero ≥ 1 confirma urinotórax Ácido Hialurónico En LP niveles > 100 mg/l sugiere mesotelioma. Amilasa En límites superiores del valor sérico o cociente líquido/plasma > 1.0, indica, tumor maligno, ruptura esofágica y enfermedad del páncreas, derrame en heroinómanos, ruptura de embarazo ectópico. PH y PCO2 Si el pH es < de 7.20 sugiere: derrame paraneumónico, pleuritis, ruptura esofágica, derrame maligno, hemotórax, paragonimiasis, urinotórax, pleuritis lúpica. El aumento de la PCO2 se produce por aumento de la producción o disminución de la difusión del CO2. ADA De la isoenzima tipo 2, valores superiores a 70 son sugestivos y menores a 40 descartan infección tuberculosa, la tipo 1 se encuentra elevada en empiema. PCR Valore elevados son diagnóstico de TB. Interferón gama Valores por encima de 200pg/ml o >3.7 U/ml, son diagnósticos de TBC. Lisosima Cociente pleura/suero ≥1.2 sugiere TB, empiema y artritis reumatoide. Factor reumatoide Valores de > 1.320 están asociado a artritis reumatoide, inferiores a paraneumónicos o malignos ANA

Títulos de ≥1:160 o cociente pleura/Suero >1 sugieren derrame reumatoide o LES. Marcadores Tumorales CAE > 12 ng/ml diagnóstico de adenocarcinoma. Otros marcadores no han demostrado un valor significativo diagnóstico. Glóbulos Rojos El hematocrito del líquido pleural es > 50% del hematocrito en un hemotórax su presencia sugiere; tumor, trauma o embolia pulmonar. Leucocitos Mas de 1000 leucocitos/mm3 sugiere exudado, > de 25000 empiema. La presencia de neutrófilos en mayor porcentaje sugieren neumonía, pancreatitis, TEP, absceso subfrénico, un cociente linfocitos/neutrófilos > 0.75 sugiere TBC. La presencia de eosinófilos mayor del 10% puede ser debida a la existencia de aire o sangre en la cavidad pleural, y se relaciona con asbesto, derrame secundario a fármacos, enfermedades parasitarias, Sindrome de Churg Straus. En paciente con neumonía, la eosinofilia del líquido pleural es de buen pronóstico. El predominio de linfocitos sobre el 50% de células blancas puede estar debida a enfermedad maligna o tuberculosis. Las células mesoteliales son raras en derrames tuberculosos, son ausentes en derrames paraneumónicos y son comunes en derrames neoplásicos. La presencia de macrófagos es de poco valor diagnóstico, mientras que las células plasmáticas en buen número sugieren mieloma múltiple.

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Exámenes concomitantementes. a - Bacteriológico: Gram. y cultivo, KOH, BK y cultivo. b - Citología. c - En sangre sin tomar en cuenta si el paciente esté o no en ayunas: glicemia, proteínas, LDH y colesterol. Síntomas Se presenta dolor pleurítico y disnea, aunque muchos derrames son asintomáticos, al examen físico ausencia de ruidos respiratorios, disminución de la movilidad del hemitorax, por último a pesar de una extensa valoración diagnóstica la etiología del derrame no se puede establecer en el 20% de casos. Derrame Paraneumónico Aproximadamente el 30% Y 40% de neumonía cusan con derrame pleural, así cualquier derrame pleural asociado a neumonía bacteriana, bronquiectasias o absceso pulmonar se denomina derrame paraneumónico. La mayoría se resuelve espontáneamente con tratamiento antibiótico. La evolución de un derrame paraneumónico puede ser divida en cuatro estados: • Estado de pleuritis seca, proceso inflamatorio del parénquima pulmonar se extiende a la pleura visceral provocando roce pleural y el típico dolor en punta de costado • Estado exudativo, presencia de líquido estéril, escasas células con predominio de neutrófilos, pH normal, LDH<1000UI y glucosa >40mg/dl. • Estado fibrinopurulento, líquido turbio o pus, neutrofilia, contenido bacteriano, PH<7,2, LDH >1000, glucosa < 40 mg/dl, esta fase tiene la tendencia a tabicarse. • Estado de organización, los fibroblastos crecen dentro del exudado, la fibrina formando un

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tejido fibrótico no elástico, entre las dos superficies pleurales llevando a un engrosamiento pleural que se traduce en retracción pulmonar.

su confirmación microbiológica puede tardar de 4 a 8 semanas, o se necesita emplear medios diagnósticos invasivos para su corroboración histológica. Muchas veces se precisa de una prueba terapéutica diagnóstica. Presentación Clínica. Aguda con fiebre y puntada de lado, simulando una neumonía aguda Insidiosa con pródromos de fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso, a lo posteriormente que se agrega dolor pleural y tos. Es unilateral cuando sigue a la primoinfección y bilateral cuando acompaña a la tuberculosis de siembra linfohemática. El estudio citoquímico del líquido pleural corresponde a: • Exudado linfocitario, que en las primeras etapas hay predominio de neutrófilos. • Glóbulos rojos escasos, pero los eosinófilos y las células mesoteliales son escasas. • Es común que los niveles de glucosa estén descendidos. • La deshidrogenasa láctica (LDH) es superior a 250 unidades. • La determinación de adenosín deaminasa (ADA) en el líquido pleural es útil para el diagnóstico, aunque no es específica. Está aumentada cuando hay gran actividad linfocitaria. Niveles de 45 UI/ml o mayores en el líquido pleural de una persona jóven con intradermorreacción de Mantoux positiva es de alta aproximación diagnóstica aunque en 30% suele ser negativa y puede ser falsamente negativo en personas inmunodeprimidas. Resultados falsos positivos en linfomas, neoplasias y mesoteliomas. En la práctica niveles por debajo de 30U/l puede descartar la etiología tuberculosa y por encima de 60 U/l confirma en la mayoría de los casos. • La lisozima, enzima bacteriolítica que manifiesta actividad granulomatosa reciente, un cociente lisozima pleura/plasma > 1,2 es altamente sugestivo de pleuritis tuberculosa. • La baciloscopía del líquido pleural y del esputo suele tener poco rendimiento diagnóstico. En 20 a 50 % los cultivos del líquido pleural son positivos. • La baciloscopía del esputo es positiva en 1/3 de los casos, especialmente en los que tienen lesiones pulmonares aparentes. • La biopsia pleural muestra una inflamación granulomatosa en 60% de los casos y en 5 a 18% se visualizan BAAR. Si se cultivan las muestras obtenidas por biopsia pleural, la rentabilidad diagnóstica es de aproximadamente 90% y aumenta cuando se toman varias muestras. • El cultivo del LP es positivo en 25 – 75% de pacientes. • La reactividad de la intradermorreacción con PPD (induración > 10 mm) apoya el diagnóstico, pero ocasionalmente puede ser negativa hasta en el 30% de los pacientes, y la mayoría experimentarán una conversión positiva en las 6 u 8 semanas siguientes. • El pronóstico suele ser bueno, la poca población bacilar explica en parte la buena evolución, el derrame puede aumentar o aparecer en los días o semanas siguientes al inicio de un tratamiento antituberculoso, lo que carece de valor pronóstico, la toracentesis evacuadora sólo está indicada para aliviar la disnea.

Actualmente al derrame paraneumónico se lo clasifica en siete clases: 1- Derrame paraneumónico no significante: derrame <10ml. 2- Derrame paraneumónico típico no complicado Líquido libre, glucosa >60mg/dl, ph >7,3 y LDH <500 u/l. 3- Derrame paraneumónico complicado limítrofe. Con Gram. y cultivos negativos, glucosa >40mg/dl, pH 7-7.2 y LDH >1000U/l. Se debe realizar Toracocentesis y eventualmente colocación de tubo torácico. 4- Derrame paraneumónico complicado simple Con Gram y cultivos positivos PH <7 Glucosa <40, LDH >1000. Se realizará toracocentesis terapéutica y colocación de tubo torácico. 5- Derrame paraneumónico complicado complejo Además de lo indicado en estado 4, existe loculación de líquido. Requiere de tubo torácico y toracoscopía o toracotomía. 6- Empiema simple Es la presencia de pus que puede estar libre o loculado. PH <7.0, glucosa <40mg/dl, leucocitos >15000/ml con cultivo pleural positivo. Debe colocarse tubo torácico grande o pensar en una decorticación. 7- Empiema complejo Es la presencia de pus multiloculado en la cavidad pleural que deberá realizarse toracoscopía o toracotomía con decorticación. Tratamiento • D.P.N. no complicado: Tratamiento antibiótico dirigido a la neumonía. • D.P.N. complicado: se debe colocar tubo torácico para su drenaje. • D.P.N. de características intermedias: toracocentésis repetidas, antibióticos y vigilar evolución. • Empiema: tubo torácico y antibioticoterapia empírica, para fundamentarla luego en base al cultivo. • Empiema loculado: tubo torácico, aplicación de estreptoquinasa, drenaje quirúrgico o decorticación y antibioticoterapia. Derrame Paratuberculosis La pleuresía tuberculosa es una manifestación frecuente especialmente en niños, adolescentes y adultos jóvenes, aunque es posible observarla a todas las edades. Puede presentarse en distintas etapas de la enfermedad, siendo más frecuente en el período postprimario de 3 –7 meses después de la primoinfección. Actualmente se piensa que se debe a tuberculización de la pleura y no simplemente a una reacción de la misma frente a las proteínas del bacilo, sin embargo la abundancia y agudeza con que se instala, hacen pensar que participa en su génesis la hiperreactividad del huésped. El germen llega a la pleura por extensión directa de un foco tuberculoso subpleural, que puede no ser visibles radiológicamente; o por vía hematógena, en niños y jóvenes ocurre cuando un foco caseoso subpleural se abre en la pleura meses después de la infección primaria, produciendo una reacción inflamatoria exudativa, con pocos gérmenes; en los adultos mayores habitualmente es la consecuencia de la reactivación de un foco subpleural antiguo que estaba latente, o de una diseminación hematógena. El diagnóstico de Pleuresía tuberculosa generalmente es presuntivo,

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Neoplasias pleurales primarias Mesotelioma maligno • Gran capacidad invasora a diafragma, mediastino y pleura contralateral • Tumor primitivo de las células que tapizan la cavidad pleural. • En la mayoría de casos se relacionan con exposición a asbesto. • Periodo de latencia de 20-40 años, se presenta entre 40-70 años • Derrame pleural tipo exudado, serosanguinolento con concentraciones elevadas de ácido

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Hialurónico, es la manifestación mas frecuente en el 95% de casos • Según la enfermedad avanza el mediastino se desvía a ese lado • El diagnóstico suele requerir toracoscopía hasta toracotomía • Hasta el momento solo se tiene tratamiento paliativo. • Pronóstico malo 4 a 12 meses de sobrevida Mesotelioma benigno. • No se relaciona con la exposición a asbesto • Se origina en las células serosas multipotenciales • Forma masas de tamaño variable en especial en la pleura visceral • Suele ser asintomático • En el 50% de pacientes es hallazgo radiológico • Asocia 2 síndromes paraneoplásicos: hipoglucemia y osteoartropatía. • Entre los síntomas dolor torácico sordo y fiebre • Presenta derrame en el 10% de casos • El diagnóstico se realiza por toracotomía • El tratamiento quirúrgico es eficaz. • El 10% presenta recidiva local

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FIBROSIS QUÍSTICA – F.Q. Exacerbación leve, moderada, savera. Clase I, II, III, IV, V. Previo diagnóstico por examen del sudor. Gibson y Cooke / Macroduc. Sudan. E.c.TAC tórax, senos paranasales, espirometría, BH, QS. · · · · · · · · · · ·

Para exacerbación, al menos 3 de los siguientes Criterios. Incremento de tos. Aumento en la producción de esputo y/o cambios en la apariencia. Fiebre (inconstante). Pérdida de peso mayor de 5% asociada a anorexia o falla nutricional. Polipnea o incremento en el trabajo respiratorio. Postración. Nuevos hallazgos en la exploración del tórax. Disminución en la tolerancia al ejercicio. Descenso del FEV1, igual o mayor de 5% con respecto al valor previo. Disminución de la SatO2 mayor del 10%. Nuevos hallazgos en la RX de tórax.

C. Índice de Brody, Puntaje de Brasfield de Shwachman modificado Evaluación Respiratoria · Puntaje de Brasfield · Espirometría mínimo cada 3 meses y además en todas las exacerbaciones. · Saturación arterial de oxígeno en cada control ambulatorio · Estudio Bacteriológico de Esputo todos los meses · TAC de Tórax y de Senos Paranasales. · Estudio Genético si hay duda diagnóstica, consejería genética T. Broncodilatadores en exacerbación y a corto plazo SABAS/ LABAS Mucolíticos DNasa. Solución hipertónica. Quinesioterapia respiratoria BID o TID. Tratamiento ATB de la exacerbación duración de 7 a 10 días · Cloxacilina + Amikacina o Ceftazidima o Cefepime hasta el resultado del cultivo. · Con cultivo positivo el tratamiento adecuarse al microorganismo y ABG. · Si es negativo, completar 2 semanas de tratamiento. · Frente Pseudomona siempre asociar 2 antibióticos antiseudomonicos, Cefalosporina + Amikacina o Ciprofloxacina IV x 14 días. Si resistente asociar 2 antibióticos de acuerdo a antibiograma. Imipenem, Ticarcilina · Staphylococcus aureus meticilino resistente, Vancomicina, si hay alergia o resistencia a esta Linezolid IV/VO. · Antibiótico Inhalatorio Tobramicina 300mg BID + Ciprofloxacina XR QD · Inmunomoduladores y antiinflamatorios - Macrólidos. · Corticoesteroides inhalados y sistémicos · Manejo nutricional - Enzimas pancreáticas · VMI/ VMNI si el caso amerita

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FIBROSIS QUÍSTICA –FQ ¨La Fibrosis Quística (FQ) es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva letal¨. Exacerbación es “Cambio en los signos y síntomas respiratorios usuales que requieren aumento en la terapia y antibióticos parenterales”. Una pareja de portadores tiene la probabilidad de 25%, de un hijo con FQ en cada embarazo y que cada hijo sano tiene 2/3 de probabilidades de ser portador. Se produce por una mutación en el gen que codifica la proteína reguladora de la conductancia transmembrana de la FQ (CFTR), ubicado en el brazo largo en la unidad q31 del cromosoma 7. Las mutaciones se clasifican: • Clase 1, donde no se sintetiza proteína (Nonsense tipo G542X.). • Clase 2, hay un bloqueo en el procesamiento, con una degradación prematura y un fallo en alcanzar la membrana celular (Missense Delta F 508). • Clase 3, hay un bloqueo en la regulación con un descenso de la actividad (G551D). • Clase 4, donde hay una alteración en la conductancia (R117H). • Clase 5, donde se observa una reducción en la síntesis (A455E). A la fecha se han encontrado más de 1.500 mutaciones, siendo la más común la D508F. El defecto de la proteína provoca un trastorno del transporte de cloro y sodio por las células, generándose gran espesamiento de secreciones, que determina daños en los epitelios secretores, los principales órganos afectados; pulmón, páncreas, hígado, piel, el aparato reproductor masculino y otros. Se estima una incidencia probable de 1/4000 a 1/60000 rnv, con aproximadamente 40-50 casos nuevos anuales, 1/32 personas sanas serían portadoras, a sobrevida media en los países desarrollados supera los 30 años. Evaluación General en el Paciente.  Mínimo 4 visitas al año.  Historia clínica completa en cada visita.  Estudio funcional respiratorio al ingreso.  Espirometría en cada visita; si FEV1 menor 40% GSA.  Oximetría.  Polisomnografía anual.  C+ATB esputo antes de iniciar antibióticos.  Laboratorio anual.  Rx tórax anual.(índice de Bransfield)  TAC tórax anual (índice de Brody)  Valoración cardiológica anual.  TAC SPN y control ORL anual.  Densitometría ósea anual mayores de 16 años. Diagnóstico 1- Características fenotípicas • Enfermedad sin pulmonar crónica. • Enfermedades gastrointestinales y nutricionales

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• Síndromes perdedores de sal • Anormalidades urogenitales obstructivas. 2- Test del Sudor • Técnica estándar es la de Gibson y Cooke, (recolección del sudor inducida por Iontoforesis con pilocarpina) Gold Estándar. Cuadro 3. • Sistema Macroduct se utiliza como técnica alternativa 3- Otras pruebas • Microbiología del aparato respiratorio • PFR • RX y TAC de tórax en busca de bronquiectasias. • TAC SPN • Biología molecular • Diferencia de Potencial de membrana nasal • IgG alta • Evaluación del tracto genital masculino (espermatograma, ultrasonido,etc) Criterios de Exacerbación. Al menos 3 de los siguientes: • Incremento de tos. • Aumento en la producción de esputo y/o cambios en la apariencia. • Fiebre (inconstante). • Pérdida de peso mayor de 5% asociada a anorexia o disminución en la ingesta calórica o falla nutricional. • Polipnea o incremento en el trabajo respiratorio. • Postración. • Nuevos hallazgos en la exploración del tórax. • Disminución en la tolerancia al ejercicio. • Descenso del FEV1, igual o mayor de 5% con respecto al valor previo. • Disminución de la SatO2 mayor del 10%. • Nuevos hallazgos en la RX de tórax. Exámenes Exámenes Generales • Hemograma, VHS, PCR. • Perfil bioquímico • Electrolitos plasmáticos • Inmunoglobulinas séricas

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Cuadro 1. Clasificación del grado de afectación

Cuadro 4. Puntaje de Brasfield

Grado de afectación

Clínica o puntaje de Shwachman

Radiología de tórax o puntaje de Brasfield

Oximetría de pulso

Estudio funcional respiratorio

Leve

75-100

20-25

≥94%

CVF >80% VEF1 >70%

Moderado

41-74

10-19

90-93%

CVF 60-79% VEF1 40-69%

Grave

≤40

≤9

≤89

CVF <60-79% VEF1 <40-69%

Arch Argent Pediatr 2008; (Supl) 106(5); e01-52 / SAP. Subcomisiones, comites y grupos de Trabajo

Cuadro 2.Cuadro clínico más frecuente según edad Recién nacido a 2 años

Niños de 2 a 12 años

Fallo de crecimiento Esteatorrea Infección respiratoria persistente Edema/hipoproteinemia Prolapso rectal Sd. de depleción salina Diarrea crónica, Ileo meconial Ictericia prolongada Tos y taquipnea persistente

Patología Respiratoria Aguda Protocolos de Manejo

Mal absorción Fallo de crecimiento Tos crónica Infección pulmonar recurrente / bronquiectasia Cultivo de secreción positivo para S.aureus o P. seudomona. Atelectasia, Acropaquias, diarrea crónicas, esteatorrea, Alcalosis metabólica, sinusitis, neumonías a repetición

Adolescentes y adultos Pólipos nasales Sinusitis crónica Bronquitis crónica/ bronquiectasias Hipocratismo digital Azooespermia Cirrosis biliar, Diabetes Litiasis vesicular Neumotórax,Hemoptisis Pancreatitis, Asospermia

Fuente. Elavorado por los autores.

Cuadro 3. Comparación de las pruebas de Sudor Valores

Categoría Atrapamiento aéreo

Definición Puntaje Distensión pulmonar generalizada con protrusión 5: ausente del esternón, aplanamiento de diafragma o cifosis 4 torácica. 3 2 gravedad en 1 aumento 0 Engrosamiento Densidades lineales por prominencia 5: ausente peribronquial broncoperibronquial; se ven líneas de densidad 4 paralelas, a veces ramificándose, otras como 3 tapones “terminales”, con engrosamiento de la 2 gravedad en 1 aumento pared bronquial. 0 Lesiones quístico Densidades pequeñas redondeadas y múltiples, 5: ausente modulares de 0,5cm de diámetro (o mayores) con centros 4 translucidos, radiopacos (no relacionados con los 3 habituales del hilio): son “nódulos confluentes” 2 gravedad en no clasificados como lesiones. 1 aumento 0 Lesiones grandes Atelectasia segmentar o lobular: incluye 5: ausente neumonía aguda. 3: atelectasia única 0: atelectasias múltiples General

} } }

Impresión general de graves alteraciones en la 5: ausente radiografía de tórax. 4 3 gravedad en 2 aumento 1 0: complicaciones: cardiomegalia, etc.

}

Puntaje de la radiografía de tórax normal: 25 puntos. Rev. Chil Pediatr 2009; 80 (3): 274-284.

Resultado

Conducta

Gibson y Cooke Técnica estándar.

Sistema Macroduct Técnica alternativa.

Cloro >60 mEq /L

>80 Eq/L NaCl mmol/L

Positivo

Cloro 40 a 60 mEq /L

50 a 80 Eq/L NaCl mmol/L

Limítrofe

Repetir el test con la técnica Gibson y Cooke Si se dispone de estudio genético está indicado.

Cloro <40 mEq /L

<50 Eq/L NaCl mmol/L

Negativo

Descarta el diagnostico, ante fuerte sospecha clínica, reevaluar por especialista.

El test debe repetirse para certificar diagnostico.

Evaluación Respiratoria • Rx de Tórax AP y L puntaje de Brasfield • Espirometría y curva Flujo-Volumen (desde los 5 a 6 años) mínimo cada 3 meses y además en todas las exacerbaciones. • Saturación arterial de oxígeno en cada control ambulatorio • Estudio Bacteriológico de Esputo todos los meses • TAC de Tórax importancia pronostica una vez por año • TAC de Senos Paranasales anualmente en los fenotipos severos o cada 2 años si no hay falla pancreática. • Estudio Genético duda diagnóstica, consejería genética

Fuente. Elaborado por los autores.

184

185

Patología Respiratoria Aguda Protocolos de Manejo

Cuadro 5. Índice de Brody Categoría Severidad de las bronquiectasias

0 Ausente

Leve: diámetro lumen ligeramente mayor que el de los vasos adyacentes.

Moderado: limen 2 o 3 veces el de los vasos adyacentes.

Severo: lumen más de 3 veces el de los vasos adyacentes. Severo: grosor pared bronquial más de 2 veces el diámetro de los vasos adyacentes.

Severidad del engrosamiento de la pared bronquial

Ausente

Leve: grosor de la pared bronquial igual al diámetro de vasos adyacentes.

Moderado: grosor de la pared bronquial mayor y hasta 2 veces el diámetro de los vasos adyacentes

Extensión de las bronquiectasias*

Ausente

1-5

6-9

Más de 9

Extensión de los impactos mucosos*

Ausente

1-5

6-9

Más de 9

Extensión de las saculaciones o abscesos*

Ausente

1-5

6-9

Más de 9

Generaciones bronquiales involucradas en bronquiectasias o en impactos mucosos

Ausente

Hasta la cuarta

Hasta la quinta

Hasta la sexta y distal

Severidad de las bulas

Ausente

Unilateral, no mayor de 4

Severidad del enfisema*

Ausente

1-5

Más de 5

No aplicable

Severidad del mosaico de perfusión*

Ausente

1-5

Más de 5

No aplicable

Severidad del colapso o consolidación

Ausente

Rev. Chil Pediatr 2009; 80 (3): 274-284

Subsegmentarias

Bilateral, no mayor de 4

Subsegmentarias o lobar

Mayor de 4

No aplicable

*Número de segmentos bronquiales

Tratamiento Broncodilatadores • Tratamiento de la Exacerbación Los resultados a corto plazo han demostrado mejoría de la FP. • Tratamiento de Mantenimiento Han mostrado mejoría de la FP, pero no se recomiendan rutinariamente. SABAS. Deben usarse con aerocámara antes de la quinesioterapia, tratamientos nebulizados y realizar ejercicio, como también a libre demanda en aquellos pacientes que presentan clínicamente sibilancias y que demuestran respuesta broncodilatadora significativa

186

LABAS. Utilizarlos con aerocámara, asociado a corticoide inhalado, en pacientes mayores de 2 años, en los casos de hiperreactividad bronquial grave y en los que se demuestren beneficios clínicos y/o funcionales Mucolíticos Cuadro 6. Puntaje Clínico de Shwachman modificado Categoría

Actividad general

Examen físico

Nutrición

Excelente (86-100)

Normal completa. Juega a la pelota. Va a la escuela regularmente, etc.

Normal sin tos. FC y FR normales. Pulmones limpios. Postura correcta.

Peso y talla sobre l percentil 25. Deposiciones formadas prácticamente normales. Buen tono y masa muscular.

Bueno (71-85)

Falta de resistencia y cansancio al final del día. Buena asistencia a la escuela.

Tos rara vez. FC y FR normales en reposo. Ausencia de hipocratismo digital. Pulmones limpios.

Peso y talla entre percentil 15-25. Deposiciones levemente anormales. Tono y masa muscular disminuidos.

Leve (56-70)

Descanso voluntario durante el día. Cansancio fácil con el esfuerzo físico. Regular concurrencia a la escuela.

Tos ocasional, al levantarse. FR ligeramente elevada. Comienzo de hipocratismo digital. Respiración ruda y algunos rales.

Peso y talla sobre el percentil 3. Deposiciones anormales, abundantes y escasamente formadas. Distensión abdominal mínima. Tono y masa muscular disminuidos.

Moderado (41-55)

Disneico luego de paseos cortos. Descansa gran parte del día. Maestra domiciliaria.

Tos frecuente, habitualmente productiva. Retracción intercostal. Deformidad torácica. Rales habitualmente presentes. Hipocratismo digital ++ a +++. Enfisema moderado.

Peso y talla bajo el percentil 3. Deposiciones desligadas, voluminosas y malolientes. Distensión abdominal leve a moderada. Músculos flácidos y masa muscular reducida.

Grave (40 o menos)

Ortopneico. Generalmente en silla de ruedas o cama.

Tos grave. Taquipnea y taquicardia. Semiología pulmonar muy anormal. Insuficiencia cardiaca derecha. Hipocratismo +++

Desnutrición marcada. Abdomen protuberante. Prolapso rectal. Deposiciones, voluminosas, malolientes, frecuentes y grasosas.

Arch Argent Pediatr 2008; (Supl) 106(5); e01-52 / SAP. Subcomisiones, comites y grupos de Trabajo

Nasa a) Usarla durante la hospitalización, independientemente de la edad b) Uso crónico en pacientes estables Indicado en: • Pacientes de 6 años o más, capaces de realizar pruebas de función pulmonar reproducibles (variabilidad entre test < 5%) • VEF1 ≥ 40% del esperado. • Deterioro de al menos 10% respecto a su función pulmonar basal, corroborado durante 3 meses en pruebas mensuales.

Patología Respiratoria Aguda Protocolos de Manejo

• Pacientes que cumplan estrictamente la terapia convencional dosis: 2,5 mg sin diluir, en nebulizador PARI LC jet plus hasta que se consuma todo 10 a 15 minutos en días alternos. • Previa a la nebulización debe administrarse 2 puff de beta2agonista y en no más de 2 horas sesión de quinesioterapia. • A los 2 meses durante un periodo de estabilidad, debe evaluarse la respuesta clínica y funcional. • Si no continúa la caída o si hay mejoría de la FP se debe continuar y reevaluar a los 3 y 6 meses. Si continúa el deterioro, se suspende tratamiento por falta de respuesta. La respuesta al tratamiento y su continuidad debe ser evaluada con espirometría de control a los 3 meses de su inicio. Debe ser continuado sólo en aquellos pacientes con mejoría en el VEF1. • No existe evidencia concluyente que exista disminución en las exacerbaciones infecciosas o en la mortalidad. • Este tratamiento tiene un buen perfil de seguridad con reacciones adversas leves e infrecuentes como cambios en la voz, faringitis, edema facial, malestar gástrico y rash alérgico que son transitorios y no constituyen indicación de suspensión de la droga. • Solución Hipertónica al 7% • Las nebulizaciones con soluciones hipertónicas puede mejorar el aclaramiento mucociliar y VEF1, • Los efectos clínicos y funcionales no superan a la DN asa pero con costo significativamente menor. En la gran mayoría de los enfermos no tiene efectos adversos o estos son menores. • Es una alternativa barata y segura. • Se prepara con solución NaCl al 10%, diluida con agua bidestilada en partes iguales. De la solución hipertónica al 7% nebulizar 4ml. 2 v/d. • Usar sola o alternada con DN asa. • Evaluar con FP a los 3 meses y continuar dependiendo del resultado. • En los pacientes que usan más de un fármaco por vía inhalatoria la secuencia para su administración será: Primero broncodilatador Beta 2 agonista, luego DN asa o solución salina hipertónica, luego quinesioterapia y finalmente antibiótico. • Otros mucolíticos orales o inhalados no tienen indicación en FQ Quinesioterapia respiratoria BID o TID Ver capitulo Terapia Respiratoria en Patología pulmonares. Tratamiento antibiótico de la exacerbación Paciente con cultivos previos negativos • Dicloxacilina + Amikacina o Ceftazidima o Cefepime hasta el cultivo. • Con cultivo positivo el tratamiento adecuarse al microorganismo encontrado y su ABG. • Si es negativo, completar 2 semanas de tratamiento. • Frente Pseudomona siempre asociar 2 antibióticos antiseudomonicos. Paciente con cultivos previos positivos, • Iniciar según el resultado de su último cultivo. • Microorganismos habituales, Neumococo, Haemophilus sp, M. catarralis, S. pyogenes, etc., usar tratamiento convencional de 7- 10 días. • S.aureus meticilino sensible: Cloxacilina IV/VO x 21 días. • S. aureus meticilino resistente: Vancomicina IV x 21 días • P. aeruginosa asociar Cefalosporina + Amikacina IV x 14 días. • Pseudomona resistente a Cefalosporina asociar 2 antibióticos de acuerdo a antibiograma. • P. aeruginosa multirresistente, Imipenem, Ticarcilina

• Staphylococcus aureus meticilino resistente, o en alérgicos a Vancomicina usar Linezolid por vía oral o IV. • Tratamiento de cultivo positivo sin exacerbación Primera infección. P. aeruginosa/S. aureus tratar en forma agresiva evitando su cronicidad. • P. aeruginosa. Uso ambulatorio de Tobramicina en aerosol más Ciprofloxacina oral ciclos de un mes seguido de un mes de descanso. Si no se dispone de Tobramicina o Colistin, en casos seleccionados hospitalizar y tratar igual que una exacerbación. • S. aureus: Cloxacilina o Flucloxacilina por vía oral durante 3 semanas, asociado a Cefadroxilo o Clindamicina oral. Infección endobronquial crónica Se define a la presencia de cultivos positivos en más de la mitad de las muestras durante 1 año calendario. Infección endobronquial intermitente Se define a la presencia de cultivos positivos en menos de la mitad de las muestras durante 1 año calendario El tratamiento tiene como finalidad disminuir la carga bacteriana, no pretende negativizar los cultivos. • P. aeruginosa y S. aureus • Se tratan sólo las exacerbaciones, no la infección crónica. • El tratamiento Antibiótico profiláctico oral para prevenir la colonización de la vía aérea es inefectivo (A.1). • Tratamiento Antibiótico Inhalatorio El uso de nebulizaciones con antibióticos, preferentemente Tobramicina, tiene efectos benéficos en la función pulmonar y en la disminución de las exacerbaciones infecciosas pulmonares. El mayor impacto se observa después de los 6 meses de tratamiento. La eficacia en tratamientos a largo plazo es incierta y los efectos adversos no son severos. (A). • Inmunomoduladores y antiinflamatorios - Macrólidos. Se usar una vez al día tres veces por semana. Su beneficio se relaciona con un efecto antiinflamatorio en la vía aérea y no con sus propiedades como antibiótico, han demostrado disminuir la tasa de exacerbaciones infecciosas y mejorar la función pulmonar en adultos y niños, están indicados en pacientes con infección por P. aeruginosa. Azitromicina • 250 mg/día, lunes, miércoles y viernes < 40 kg. • 500 mg/día, lunes, miércoles y viernes > 40 kg.

189

Patología Respiratoria Aguda Protocolos de Manejo

Cuadro 7. Dosis de ATB intravenosos usados en las exacerbaciones respiratorias

Patología Respiratoria Aguda Protocolos de Manejo

• La VMNI es útil en pacientes con FQ de moderada a severa que requieren oxígeno nocturno, su indicación combinada mejora el intercambio gaseoso durante el sueño en mayor grado que la oxigenoterapia exclusiva. • Puede jugar un rol complementario en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda secundaria a exacerbaciones infecciosas y en aquellos pacientes con tos pobre y debilidad muscular, tiene un rol complementario a la quinesioterapia. ( A.1) Manejo nutricional La evidencia disponible no permite establecer la utilidad de la alimentación enteral continua, ni establecer conclusiones acerca del uso de suplementación calórica en pacientes con FQ, lo cual no significa que no sea útil. Enzimas pancreáticas • Se encuentran disponibles en concentraciones de 4.000 a 25.000 UI de lipasa en microtabletas o microesferas con cubierta entérica. • El método más práctico es administrar enzimas según el peso del paciente. • 1.000 U lipasa/kg peso/comida en menores de 4 años. • 500 U lipasa/kg peso/comida en mayores de 4 años. • En las colaciones se administrará la mitad de la dosis. • Deben evitarse las comidas pequeñas numerosas. • En lactantes entre 2.000 y 4.000 unidades de lipasa por cada 120 ml de fórmula o en cada toma de leche materna, lo que equivale a 450 - 900 unidades de lipasa por gramo de grasa ingerido. • En todas las edades se establece en una media de 1.800 unidades de lipasa por gramo de grasa, entre 500 y 4.000 U. • En promedio, un lactante ingiere 5 g de grasa por kilo por día, mientras que un adulto ingiere 2 g/kg/día. • Existe gran variación individual en la respuesta a las enzimas y puede requerir ajustes por varios días.

Fuente. NeumoMadrid, vol. V, 2005, pag 15

• Corticoesteroides Corticoides sistémicos Los esteroides orales equivalentes a 2mg /kg de prednisona/prednisona en días alternos son efectivos en mejorar la función pulmonar y la calidad de vida en tratamientos prolongados, disminuyendo el número de exacerbaciones infecciosas. Usar en obstrucción aguda severa de la vía aérea como cura corta de 5-7 días, en dosis de 1-2 mg/kg/día con tope de 40 mg/día, en dosis única matinal Corticoides Inhalados El uso rutinario de corticoides inhalados en FQ es inefectivo, salvo en pacientes con hiperreactividad bronquial comprobada. • Indicaciones VMNI • Exacerbaciones aguda hipercápnica • Como soporte durante la fisioterapia respiratoria • Como puente para el trasplante • Insuficiencia respiratoria crónica, mediante: CPAP nocturno: aumenta la saturación de O2 durante la noche pero no reduce los niveles de CO2, ventilación nasal positiva intermitente durante la noche: aumenta la saturación de O2 y reduce los niveles de CO2.

190

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Patología Respiratoria Aguda Protocolos de Manejo

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TRAUMA TORÁCICO – T.T. E.c. Rx Tórax, Tac tórax, senos paranasales, espirometría, BH, QS. Identificar la gravedad y tipo del Trauma Torácico Atención y Manejo prehospitalario. Atención y Manejo prehospitalario Básico. Atención y Manejo Avanzado en el prehospitalario y hospitalario. Evaluación primaria: · Vía aérea y control de columna cervical. · Respiración. · C. Circulación y control de hemorragias. · Déficit neurológico. · Exposición corporal y control de la temperatura (evitar hipotermia). · Lesiones torácicas letales: (identificarlas y tratarlas inmediatamente). Identificar la gravedad de la lesión. Lesiones torácicas letales: (identificarlas y tratarlas inmediatamente) · Obstrucción de la Vía Aérea. · Neumotórax a Tensión. · Neumotórax Abierto. · Hemotórax Masivo. · Tórax Inestable. · Taponamiento Cardiaco. Lesiones torácicas potencialmente letales: · Contusión Pulmonar. · Contusión Cardiaca. · Ruptura Aórtica. · Ruptura Diafragmática. · Lesiones del árbol Traqueobronquial. · Ruptura Esofágica. Otras lesiones torácicas: · Enfisema subcutáneo. · Lesión por aplastamiento. · Neumotórax simple. · Fractura de clavícula. · Fracturas costales. · Fractura esternal. · Cuerpo extraño intratorácico. · Empiema traumático. T.

· El tratamiento se sustenta en identificar y tratar cada una de las lesiones torácicas priorizando su gravedad

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Patología Respiratoria Aguda Protocolos de Manejo

TRAUMA TORÁCICO – T.T. “Cualquier agresión sobre las paredes del tórax producirá un trauma”. Trauma penetrante o cerrado de tórax con estabilidad hemodinámica Rx de tórax, valorar lesión pulmonar, ósea, espacio pleural, órganos de mediastino. Pensar en Tratamiento herida torácico -abdominal

toracotomía + tubo de tórax + laparotomía

neumotórax

si : tubo de tórax no: observación por 6 hrs luego nueva Rx.

herida de corazón

Ecocardiografía, si es positiva: cirugía

Angiografía ensanchamiento del mediastino (herida de positiva: cirugía grandes vasos) negativa: observación y manejo ambulatorio fx de esternón

desplazada: cirugía no desplazada: analgésicos

fx costales: valorar contusión pulmonar

simples: analgésicos múltiples: analgésicos + FTR tórax inestable (respiración ventilatorio

neumomediastino

lesión bronquial o traqueal: broncoscopía negativa: observación y manejo ambulatorio positiva con lesión pequeña: observación positiva con gran lesión: cirugía lesión de esófago: realizar esofagograma si es positiva: cirugía

paradójica):

soporte

Trauma penetrante con inestabilidad hemodinámica y/o respiratoria Pensar en Tratamiento shock persistente neumotórax a tensión hemotórax taponamiento cardíaco herida de corazón

toracotomía inmediata o temprana tubo torácico tubo torácico: si drenaje > 1500 cc o si es > 200 cc/h realizar toracotomía inmediata toracotomía inmediata o temprana toracotomía inmediata o temprana

Trauma cerrado con inestabilidad hemodinámica y/o respiratoria Se debe realizar Rx. de tórax para valorar lesiones intratorácicas. Pensar en Tratamiento contusión cardíaca

cuantificación de troponina y ecocardiograma

Hemotórax

tubo torácico: : si drenaje > 1500 cc o si es > 200 cc/h realizar toracotomía inmediata

neumotórax a tensión estallido de grandes vasos

tubo torácico toracotomía inmediata o temprana

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Introducción Los traumatismos torácicos son frecuentes en nuestro medio, derivado de la elevada incidencia de los accidentes de tránsito, domésticos, laborales y deportivos. Representan el 50% de todos los traumatismos. Son causa del 25% de las muertes debidas a episodios traumáticos; el 70% son cerrados, el resto son lesiones penetrantes. En Estados Unidos, donde existen datos más fiables, se calcula que los traumatismos provocan alrededor de 100.000 muertes al año, de las cuales, los TT cerrados son directamente responsables en el 20-25% y en otro 50% contribuyen de forma importante. La identificación de un paciente de alto riesgo es esencial para la eficacia de un sistema de triaje en una unidad de trauma. La mayoría de pacientes requieren de medidas sencillas de diagnóstico y tratamiento como adecuada oxigenación, analgesia o colocación de tubo torácico. Un bajo porcentaje de pacientes requieren de cirugía. Atención y Manejo prehospitalario. Radica en la eficacia que tengan los sistemas de emergencia prehospitalarios, la rapidez de la alerta telefónica, desplazamiento por vías adecuadas, capacitación del personal en manejo básico y avanzado, control médico permanente y la posibilidad de traslado a un centro asistencial con las técnicas y profesionales adecuadas. ¿Qué nos sugiere la gravedad en un Trauma Torácico? Impactos de alta energía. • Caída mayor a 6 metros. • Impactos de alta velocidad. • Pasajeros despedidos del vehículo. • Atropello. Evidencia de lesión grave. • Lesión penetrante de cabeza, cuello, tórax, abdomen o región inguinal. • Dos o más fracturas proximales de huesos largos. • Quemaduras mayores al 15% de SCQ o que afecten cara o vías aéreas. • Tórax inestable. Atención y Manejo prehospitalario Básico. Existe consenso en que estas medidas básicas serian en el siguiente orden: - Solicitar ayuda lo antes posible. - Evaluación de permeabilidad de la vía aérea con control de columna cervical. - Maniobra de “tracción de mandíbula y apertura bucal”, fijando el cuello. - Limpieza manual de boca y laringe con “maniobra de gancho”. - Respiración de emergencia “boca a boca” o “boca nariz”. - Colocar la victima inconsciente, con respiración adecuada en posición segura. - Control de hemorragias mediante compresión externa y elevación de miembros. - Comprobación de existencia de pulsos. - Colocación de la victima consiente en “posición de shock”. - Trasladar la victima a lugar seguro, con “inmovilización en bloque” o “tracción de rescate”. Protocolo de manejo del Trauma de Tórax En la sala de emergencias debe indagarse sobre cómo sucedieron los hechos, determinar el mecanismo de producción para orientar el tipo de traumatismo torácico. También es importante la evolución cronológica de los hechos, además la evaluación primaria y secundaria del paciente tal como se describe en ATLS (Advanced Trauma Life Support) debe ser cuidadosamente empleado.

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Patología Respiratoria Aguda Protocolos de Manejo

Clasificación. Mecanismos de lesión El trauma de tórax se clasifica en. Trauma penetrante. Es aquel que se presenta cuando el objeto que produce la herida atraviesa la pleura parietal como armas cortopunzantes o por arma de fuego. Se debe sospechar clínicamente cuando sale a través de la herida aire, saliva o restos de alimentos o cuando hay enfisema subcutáneo. Trauma cerrado. Aquel provocado por contusión de la caja torácica generalmente como resultado de un accidente automovilístico, caída o golpes. Continúa siendo un desafío el tratamiento de los pacientes producto de accidentes de tránsito. La consecuencia más devastadora la constituye la ruptura aórtica. Se ha reportado que el 80% de los pacientes que sufren este trauma fallecen antes de recibir atención médica. Atención y Manejo Avanzado en el prehospitalario y hospitalario. Revisión primaria Se deben evaluar todas las posibles amenazas que puedan afectar la vida del paciente. Se realiza a través del ABCD del trauma. A. Vía aérea y control de columna cervical. Permeabilidad, estabilidad y seguridad de la vía aérea (eventual IOT), aspiración de secreciones, fijación de columna cervical firme y segura, cricotiroidotomía por aguja o quirúrgica. B. Respiración. Oxigenación, movimientos respiratorios, ventilación asistida, oclusión de heridas torácicas abiertas, toracentesis y drenajes torácicos. C. Circulación y control de hemorragias. Compresión directa de los sitios de hemorragia, evaluación de los pulsos (el paciente hipovolémico puede no tener pulsos femoral y radial), masaje cardiaco externo, instalación de dos vías venosas periféricas proximales de grueso calibre para alto flujo, reposición de volumen y uso de fármacos endovenosos, analgesia y sedación, monitorización cardiaca. D. Déficit neurológico. Exposición corporal y control de la temperatura (evitar hipotermia).

Tratamiento Consisten someramente en el manejo manual de la vía aérea, la intubación oro o naso traqueal, la cricotiroidotomía por punción, quirúrgica y la traqueotomía.

Las lesiones torácicas que amenazan la vida de manera inmediata. 1. Obstrucción de la vía aérea 2. Neumotórax a tensión 3. Neumotórax abierto 4. Hemotórax masivo 5. Tórax inestable 6. Taponamiento cardíaco Obstrucción de la Vía Aérea. La OVA superior se puede producir por compromiso de conciencia, cuerpos extraños, secreciones, sangre. Constituye una urgencia máxima, y su resolución será inmediata. Las formas de manejo de la vía aérea pueden ser “no invasiva” e “invasiva”, otra clasificación es “vía aérea no quirúrgica” y Vía aérea quirúrgica”.

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Neumotórax a tensión. Ocurre cuando se produce la pérdida de aire en una lesión que funciona como una válvula de una sola vía. El aire penetra dentro de la cavidad torácica y al no tener una vía de escape, causa el colapso del pulmón afectado. Diagnóstico clínico • Dolor torácico • Dificultad respiratoria o disnea progresiva • Taquicardia, taquipnea • Shock descompensado (hipotensión) TAS<90 • Desviación contralateral de tráquea • Ausencia unilateral de ruidos respiratorios (Diferencia con el taponamiento cardíaco) • Ingurgitación yugular • Cianosis • Timpanismo a la percusión Tratamiento Descompresión inmediata mediante la inserción rápida de una aguja gruesa número 16, en el segundo espacio intercostal línea medio clavicular del lado comprometido. • Suministro de oxígeno. • Colocación del tubo torácico. Neumotórax abierto Al permanecer abiertos grandes defectos de la pared torácica, dan como resultado un neumotórax abierto o lesión aspirante del tórax (entrada de aire y salida del mismo a través de la cavidad del tórax). Diagnóstico clínico • Dificultad respiratoria, herida soplante en tórax • Cianosis • Ausencia de ruidos respiratorios • Timpanismo Causas de persistencia de neumotórax. 1. Inadecuada conexión drenaje – aspirador. 2. Inadecuada colocación del drenaje. 3. Oclusión bronquial. (Cuerpo extraño, coágulo, rotura). 4. Rupturas traqueobronquiales. 5. Grandes laceraciones pulmonares. 6. Severa disminución de la distensibilidad pulmonar. Tratamiento Ocluir la lesión con un vendaje estéril de tamaño suficiente para cubrir sus bordes, asegurando 3 lados con tela adhesiva (válvula de escape unidireccional o válvula de Heimlich), permitiendo la salida del aire, pero evitando la entrada del mismo a la cavidad torácica. • Suministrar oxígeno. • Colocación de tubo torácico.

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Hemotórax y Hemotórax Masivo Acumulación de sangre en el espacio pleural, que puede provenir de lesiones de la pared torácica, incluidas las arterias intercostales y mamaria interna, pulmones, corazón, grandes vasos, diafragma o de órganos intra-abdominales a través de heridas diafragmáticas. El tamaño del hemotórax y la velocidad con la que se acumula dependen del sitio y del tamaño de la lesión que sangra y además del tiempo de evolución del sangrado. El Hemotórax Masivo se presenta cuando hay acumulación rápida de más de 1.500 cc de sangre en la cavidad torácica evidenciado luego de colocar el tubo torácico. Se debe sospechar herida de corazón o de grandes vasos. Si el choque causado por el sangrado intratorácico no puede ser controlado se realiza Toracotomía. Parámetros para recomendar toracotomía de urgencia. Diagnóstico clínico • Palidez, llenado capilar prolongado, dificultad respiratoria • Taquicardia • Hipotensión • Ausencia unilateral de ruidos respiratorios • Colapso de venas yugulares • Matidez a la percusión Generalmente se requieren por lo menos 200cc de sangre en el espacio pleural para que el hemotórax pueda ser detectado con la radiografía de tórax. Tratamiento • Inicio de líquidos endovenoso, • Suministro de oxígeno. • Colocación de tubo torácico. • Drenaje de más de 1.500cc en el momento de colocar el tubo de tórax. • Sangrado de más de 200cc por hora, por 3 horas seguidas. • Sangrado mayor a 150cc por hora, por más de 6 horas. • Volúmenes diferentes más inestabilidad hemodinámica.

Taponamiento Cardíaco Es la compresión del corazón causada por la acumulación de sangre o líquido entre el miocardio y el pericardio. La causa más frecuente son las lesiones penetrantes. Diagnóstico clínico • Triada de Beck (sólo se presenta en el 30% de los pacientes) • Elevación de presión venosa central (manifiesta por ingurgitación yugular) • Disminución de presión arterial (hipotensión) • Ruidos cardíacos velados • Pulso paradójico (disminución de presión arterial sistólica 10mmHg o aumento de 20 latidos con la inspiración) • Palidez • Ingurgitación Yugular Tratamiento • Líquidos intravenosos. • Pericardiocentesis descompresiva. • Toracotomía + ventana pericárdica

Tórax inestable Se presenta cuando un segmento de la pared torácica pierde la continuidad ósea con el resto de la caja torácica, al presentarse la fractura de dos o más costillas en dos o más sitios diferentes y acompañado de respiración paradójica (volet costal). Diagnóstico clínico • Movimiento paradójico del tórax (se presenta de forma tardía, no en las primeras horas post trauma. Es el movimiento del segmento libre costal en dirección contraria al resto del tórax, durante los movimientos respiratorios) • Dificultad respiratoria • Crepitación a la palpación (fracturas costales) Tratamiento • Buena ventilación con Oxígeno y movilización en bloque. • En insuficiencia respiratoria, soporte con bolsa, válvula y mascarilla. • Colocar tubo torácico si hay hemotórax o neumotórax • Analgesia efectiva. • Uso selectivo de intubación oro traqueal y soporte ventilatorio.

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Revisión secundaria Lesiones torácicas potencialmente letales. 1. Contusión pulmonar 2. Contusión cardíaca 3. Ruptura traqueal o bronquial 4. De grandes vasos incluye Ruptura aórtica Contusión pulmonar Se presenta con compromiso del parénquima pulmonar causado por desgarro y daño del tejido, asociado con laceración, hemorragia y edema. Es la lesión más seria que resulta del trauma cerrado de tórax, generalmente subyacente al tórax inestable; puede volverse fatal (mortalidad de 15- 20%) por insuficiencia respiratoria progresiva refractaria. La principal complicación es el compromiso de la oxigenación. Tratamiento • Oxigenoterapia • Antibioticoterapia • Si hay falla respiratoria progresiva debe ser intubado y continuar con soporte ventilatorio. Trauma Cardíaco Este tipo de trauma involucra varias posibilidades: • Contusión miocárdica, lo cual causa alteración en la conducción eléctrica del corazón, llevando a la presentación de arritmias. • Ruptura de cavidad cardíaca (puede presentar alteraciones en el segmento ST). • Ruptura valvular (signos de falla cardíaca y soplos). La gran mayoría de lesiones cardíacas por trauma cerrado se deben a accidentes automovilísticos. Son causas menos frecuentes las caídas de altura, el aplastamiento, el trauma directo y las lesiones iatrogénicas durante el masaje cardíaco cerrado. Diagnóstico clínico • Signos de trauma externo

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• Dolor torácico • Disconfort torácico • Arritmias (taquicardia, contracciones ventriculares prematuras, fibrilación auricular) • Hipersensibilidad de la pared anterior del tórax. La complicación más grave en trauma cardíaco es la falta de reconocimiento oportuno tanto en trauma penetrante como cerrado. Esta falta de reconocimiento es la principal responsable del incremento en la mortalidad y morbilidad. Tratamiento Se lo realiza en UTI y se tratará la manifestación clínica o la arritmia específica. Ruptura traqueobronquial Las lesiones traqueobronquiales por trauma cerrado o penetrante suelen estar asociadas, en razón de su proximidad anatómica, a lesiones de esófago, grandes vasos, pulmón y corazón. La mayoría de los pacientes con lesiones significativas de la vía aérea mueren en el sitio del accidente como consecuencia de aspiración de sangre o hemorragia intrapulmonar. Las lesiones no reconocidas se manifiestan tardíamente por estenosis y granulomas que producen atelectasias e infecciones recurrentes del segmento pulmonar distal. Generalmente la ruptura es transversa, pero puede ser longitudinal, o compleja con compromiso en más de un sitio. Hasta el 80% de las lesiones traqueobronquiales, por trauma cerrado, ocurren dentro de una distancia no mayor de 2,5 cm de la carina. Cuadro clínico Puede variar desde una severa inestabilidad respiratoria y hemodinámica, con gran enfisema, hasta pacientes virtualmente asintomáticos. • Si la lesión se comunica con la pleura se producirá neumotórax, enfisema subcutáneo, colapso pulmonar • Fuga de aire permanente por el tubo de tórax • Empeoramiento de la disnea. • Si no hay comunicación con • Hemoptisis El diagnostico incluye broncoscopía para identificar el sitio de la lesión. Tratamiento • Respecto al tratamiento el control de la vía aérea es el aspecto más importante. • El manejo conservador, con sola intubación, está indicado en pequeñas • El manejo operatorio depende del tipo, tamaño y sitio de la lesión. Lesión de Grandes vasos intratorácicos Los grandes vasos intratorácicos incluyen la aorta ascendente, el cayado aórtico, la aorta descendente, arteria y venas innominadas, arteria pulmonar principal y arterias pulmonares derecha e izquierda junto con sus venas, vena cava inferior, vena cava superior, arteria subclavia izquierda y arteria carótida izquierda. La vena ácigos no es generalmente considerada uno de los grandes vasos intratorácicos, pero la hemorragia derivada de su lesión merece consideración especial. Los mecanismos propuestos en el trauma cerrado son una combinación de fuerzas generadas por el movimiento de un segmento del vaso en continuidad con una porción fija del mismo; la compresión de la aorta y grandes vasos contra la columna vertebral y la hiperextensión excesiva durante el trauma.

Aproximadamente la mitad de los pacientes con lesión vascular intratorácica secundaria a trauma cerrado, no tienen signos externos de trauma en la pared. Puede haber inestabilidad hemodinámica y/o respiratoria ocasionada por hemotórax significativo. Las lesiones vasculares intrapericárdicas pueden manifestarse por taponamiento cardíaco. Cuadro Clínico • Evidencia externa de trauma mayor. • Hipotensión o Shock. • Presión venosa central elevada. • Hemitórax izquierdo flácido. • Pulsos disminuidos o ausentes en miembros superiores o en miembros inferiores. • Hipertensión en miembros superiores. • Fracturas de esternón. • Auscultación de un «chasquido» interescapular. • Hematoma expansivo en el estrecho torácico superior. • Fractura palpable de la columna dorsal. Tratamiento Se recomienda la toracotomía de emergencia, como el abordaje indicado, en pacientes hipotensos e inestables. Ruptura Esofágica Se sospechara cuando: neumotórax o hemotórax a la izquierda sin fracturas costales, trauma directo a esternón o epigastrio con dolor y shock no explicado, salida de partículas de contenido digestivo por tubo de tórax. Tratamiento La conducta será la reparación directa, esofagostomía cervical de escape y yeyunostomía de alimentación Ruptura Diafragmática Es más comúnmente diagnosticada en el lado izquierdo por ser más frecuente y porque en el lado derecho está el hígado que oblitera el defecto, la presencia de intestino, estomago o SNG en hemitórax izquierdo nos conduce al diagnóstico. Los traumatismos penetrantes por arma blanca o de fuego a veces pasan inadvertidos y solo se detectan años después cuando aparece la hernia diafragmática. Tratamiento El tratamiento es la reparación directa con sutura no reabsorbible. Indicaciones quirúrgicas en Trauma de Tórax Toracotomía de resucitación por Trauma La toracotomía inmediata es un procedimiento, realizado únicamente, para resucitar a los pacientes dentro de los primeros quince minutos después de su arribo a urgencias, por paro cardíaco o porque a pesar de la reanimación agresiva no tiene presión arterial y se deteriora rápidamente. Objetivos principales. • Liberar el taponamiento cardíaco. • Controlar directamente el sangrado dentro del tórax. • Mejorar la perfusión del corazón y del cerebro pinzando la aorta torácica.

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Indicación principal • Herida penetrante que causa paro cardíaco franco o inminente por taponamiento Cardiaco o por hemorragia. Indicaciones menos frecuentes • Hemoptisis masiva. • Embolismo aéreo sistémico • Escape aéreo masivo del tórax. • Drenaje por el tubo de tórax, de más de 1500cc de sangre Toracotomía en el Servicio de Urgencias. 1. Heridas penetrantes de corazón y grandes vasos. 2. Parada cardíaca en el servicio de urgencia. 3. Lesiones esofágicas. 4. Fragmentos intracardiacos o intravasculares de proyectiles. 5. Defectos masivos de la pared torácica. 6. Lesiones o roturas traqueobronquiales. 7. Taponamiento pericárdico. 8. Rotura de diafragma. 9. Deterioro hemodinámico sin otra justificación. 10. Persiste un drenaje superior a 1500 ml en las primeras 12 – 24 horas. 11. Drenaje superior a 200 ml/hora en 4 horas. 12. Persistencia de la ocupación torácica (hemotórax coagulado). Toracotomía diferida Hemotórax estabilizado en proceso de coagulación. Fístula persistente del ductus torácico. Reparación de lesiones intracardiacas (septo, válvulas). Lesiones traqueobronquiales y esofágicas no diagnosticadas en agudo. Seudoaneurisma de aorta o grandes vasos. Por infecciones (empiema, hematoma supurado). Toracotomía alejada. Hemotórax organizado. Hernia diafragmática traumática complicada. Cuerpos extraños que se complican tardíamente. Otras lesiones torácicas: • Enfisema subcutáneo. • Lesión por aplastamiento. • Neumotórax simple. • Fractura de clavícula. • Fracturas costales. • Fractura esternal. • Cuerpo extraño intratorácico. • Empiema traumático.

intercostales. El tratamiento es a la lesión que lo provoca. Lesión por aplastamiento Se manifiesta por plétora del tronco superior, facial y de los miembros superiores con petequias. Puede cursar con edema cerebral. Neumotórax simple Traumatismos cerrados y penetrantes pueden ocasionarlo. El cuadro clínico es similar, menos violento que en un neumotórax abierto o a tensión. El tratamiento es un tubo de tórax en 4º- 5º EIC por anterior a LMA, hacia arriba y atrás, y conectado a una trampa de agua con aspiración, el chequeo por radiografía nos mostrara la buena ubicación del tórax y su expansión evolutiva. Este tubo se retira cuando en 24 hrs., no ha existido perdida de aire, y se observa al paciente por otras 24 hrs. Fractura de clavícula Se manifiesta como potencial daño a vasos subclavios, su angulación hacia interior puede provocar neumotórax o dañar el plexo braquial. La reducción manual y un cabestrillo son el tratamiento que se impone. Fracturas costales Costal simple, generalmente en el sitio de impacto y mayor dolor, no se inmoviliza, se trata el dolor. Costal múltiple, observar la posibilidad de contusión pulmonar o volett, no se inmoviliza, manejo del dolor. 1ª costilla, asociada a Fx. de clavícula puede dañar vasos del cuello, se asocia a trauma de gran energía. Se maneja el dolor y las lesiones concomitantes, descartando lesiones de columna cervical. 7ª a 12ª costillas, se asocia a traumatismos abdominales. Se trata el dolor y las lesiones asociadas. Fractura esternal Poco frecuente, acompaña a lesiones de aorta y grandes vasos, taponamiento cardiaco, dolor localizado intenso y Rx confirmatorio. Si no hay desplazamiento, se trata solo el dolor. Si hay desplazamiento requiere reducción y fijación quirúrgica. Cuerpo extraño intratorácico Generalmente proyectiles de arma de fuego, se manejan de forma conservadora, evolutivamente. Se hará toracotomía en los casos en que éste esté cercano a grandes vasos o sea material contaminado. Empiema traumático Se producen por cuerpos extraños, lesiones del árbol traqueobronquial y por tubos de tórax, tienen baja incidencia (5%), aquellos por gérmenes gram negativos se organizan con rapidez, los por gram positivos pueden permanecer líquidos por mucho tiempo. En todo caso él diagnostico es por toracentesis con cultivo bacteriológico, anaerobios, citoquímico. El tratamiento será con tubo de tórax precisando localización por radiología, antibioticoterapia, kinesioterapia. Cuando existe fiebre persistente, leucocitosis mantenida, la cavidad pleural permanece ocupada, debe plantearse la decorticación y drenaje quirúrgico.

Enfisema subcutáneo Ocurre del paso de aire a los tejidos, generalmente por dilaceración de la pleura y músculos

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IRespA

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Severa alteración en el recambio gaseoso pulmonar C. 3 tipos: Tipo I oxigenatoria o hipoxémica § Tipo II ventilatoria o hipercápnica § Tipo III mixta (oxigenatoria y ventilatoria) Causas. § Trauma § Trastornos Hemodinámicos § Infecciones § Aspiración de Líquidos § Sobredosificación de Fármacos § Toxinas Inhaladas § Trastornos Hematológicos § Trastornos Metabólicos § Diversos MC. Aumento del trabajo respiratorio (taquipnea > 30 rpm, ortopnea, uso de § Manifestaciones de hipoxemia (neurológicas y cardiovasculares) § Manifestaciones de hipercapnia (neurológicas y cardiovasculares) D.

músculos accesorios)

Sospecha clínica. § Pulsioximetría y Gasometría arterial. § Estudios complementarios

Pc. BH, QS, Electrolitos (calcular score Apache II) § Exámenes bacteriológicos, citopatológicos, según los hallazgos de la historia y el examen Físico § Imágenes: Rx simple de tórax AP, EKG, Ecografía torácica, TAC de tórax, Ecocardiograma, Gammagrafía pulmonar, Ecografía de miembros inferiores EE.

Espirometría § Fibrobroncoscopía § Lavado broncoalveolar

MT. § Evaluación del A-B-C-D § Colocar al paciente en posición semisentada § Administrar oxígeno por una máscara Venturi con un FiO2 de 0.5 § Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente § Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico 20G ó 18G § Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica § Nebulizaciones con b-agonistas (Salbutamol ó Fenoterol) si hay broncoespasmo. De persistir el espasmo bronquial puede asociarse Aminofilina por vía intravenosa. § Considerar el inicio de profilaxis con Ranitidina y/o Heparina § Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla respiratoria § Determinar el ingreso del paciente a la UCI ü Oxigenoterapia ü Ventilación mecánica

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA “Severa alteración en el recambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio, que se traduce en hipoxemia con o sin hipercapnia, que puede ser amenazadora para la vida y desencadena una urgencia dirigiendo la atención a ciertos principios fundamentales y objetivos terapéuticos que deben iniciarse antes de identificar la etiología específica” (1, 2). Clasificación. Según características gasométricas 1. Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxémica u Oxigenatoria se define por Hipoxemia, PaCO2 normal o bajo, Gradiente alveolo-arterial de O2 incrementado (AaPO2 > 20 mmHg). Buscar la causa de IR en el parénquima pulmonar o en el lecho pulmonar. Constituye el tipo más habitual de IR. 2. Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercárbica o Ventilatoria, se define por: Hipoxemia, PaCO2 elevado, Gradiente alveolo-arterial de O2 normal (D:A-aPO2 < 20 mmHg). Podemos decir que el pulmón es intrínsecamente sano, y que la causa de IR se localiza fuera del pulmón, por lo que tendremos que pensar en otras enfermedades. Se debe considerar la necesidad de ventilación asistida y no limitarnos tan sólo a la administración de oxígeno. 3. Insuficiencia respiratoria TIPO III: Mixta, falla ventilatoria inicial a la cual se le agrega una falla oxigenatoria. Se asocia un aumento del volumen crítico de cierre como ocurre en el paciente anciano con una disminución de la capacidad vital (limitación de la expansión torácica por obesidad marcada, dolor, íleo, cirugía toraco-abdominal mayor, drogas, trastornos electrolíticos, etc.). 4. Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusión: puede considerarse como un estado evolutivo del tipo III. Existe una disminución de la entrega de oxígeno y disponibilidad de energía a los músculos respiratorios y un incremento en la extracción tisular de oxígeno con una marcada reducción del PvCO2.

Según mecanismo fisiopatológico subyacente: 1. Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2). 2. Hipoventilación alveolar. 3. Alteración de la difusión. 4. Alteración de la relación ventilación perfusión. 5. Efecto del shunt derecho izquierdo.

Tabla 1. Causas de Insuficiencia Respiratoria Aguda Tipo I Hipoxémica § § § § § § § § § § § § § § § §

Bronquitis crónica y enfisema (EPOC) Neumonía Edema agudo de pulmón (EAP) Fibrosis pulmonar Asma Neumotórax TEP Hipertensión pulmonar Neumoconiosis Enfermedades pulmonares granulomatosas Cardiopatías congénitas cianóticas SDRA Injuria pulmonar aguda Embolia grasa Atelectasia Enfermedad intersticial

Tipo II Hipercápnica § § § § § § § § § § § § § §

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EPOC Asma severa Derrame pleural Fatiga muscular respiratoria Alteración muscular y de la pared torácica Sobredosis de drogas Miastenia gravis Polineuropatía Poliomielitis TCE severo Meningoencefalitis Trauma raquimedular cervical Mixedema tétanos

Tabla 2. Causas y Variedades de Insuficiencia Respiratoria Aguda Etiología Trauma Trastornos modinámicos Infecciones

He-

Aspiración De Líquidos Sobredosificación Fármacos Toxinas Inhaladas

Trastornos Hematológicos Trastornos Metabólicos Diversos

Variedades Embolia Grasa Contusión Pulmonar Trauma Craneoencefálico Choque De Cualquier Etiología Aumento De La Presión Intracraneal Sepsis O SIRS Severo Neumonía Severa (Viral, Bacteriana, Micótica) Jugo Gástrico Casi Ahogamiento Hidrocarburos Líquidos Heroína, Metadona, Propoxifeno, Barbitúricos, Colchicina, Salicilatos, Etclorvinol Altas Concentraciones De Oxígeno Productos Químicos Corrosivos CID Transfusión Masiva De Sangre Derivación Post - cardiopulmonar Pancreatitis Aguda Uremia Ingestión de Paraquat Cirugía Torácica O Abdominal Alta Cirugía Prolongada Enfermedad Neuromuscular De Progresión Rápida Carcinomatosis Linfática Eclampsia Post - cardioversión Neumonitis Por Radiación (Rara)

Tabla 3. Manifestaciones Clínicas de la Insuficiencia Respiratoria del trabajo respiratorio Manifestaciones de hipoxemia Neurológicas · Cambios en el juicio y personalidad · Cefalea · Confusión, estupor, coma · Mareos · Insomnio, inquietud, convulsiones Cardiovasculares · Taquicardia, bradicardia · Arritmias cardiacas · Hipertensión arterial · Hipertensión pulmonar · Hipotensión · Disnea, taquipnea

· Taquipnea (> 30 rpm), ortopnea · Uso de músculos los accesorios (tirajes) · Aleteo nasal Manifestaciones de hipercapnia Neurológicas · Cefalea · HT endocraneana, edema de papila · Asterixis, mioclonías · Somnolencia, coma · Diaforesis Cardiovasculares · Hipertensión sistólica · Hipertensión pulmonar · Hipotensión tardía · Insuficiencia cardiaca

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Diagnostico. • Sospecha clínica, • Pulsioximetría, confirmación mediante la realización de una gasometría arterial, y • Estudios complementarios adicionales que faciliten el diagnóstico etiológico. Criterios de Diagnostico Gasométricos.  PaO2 < 60 mm Hg o  PaO2 : 60-80 mmHg Hipoxemia arterial: < 60 mmHg Insuficiencia respiratoria  PaCO2: < 35 mmHg Hipocapnia (hiperventilación alveolar)  Pa CO2: >45 mmHg Hipercápnia o 5 mm Hg del basal normal en el EPOC, pH<7.30 con FiO2: 0.21 (hipoventilación alveolar). Estudios Complementarios Laboratorio Clínico • Gases arteriales: Cuantifica la magnitud de las anormalidades del intercambio de gases arteriales, nos proporciona datos para clasificación y guía terapéutica. • Hemograma: anemia empeora la hipoxemia y puede causar edema pulmonar agudo, policitemia sugiere hipoxemia crónica, leucocitosis desviación izquierda o leucopenia en las infecciones, trombocitopenia puede presentarse en sepsis severa. • Creatinina y Urea: falla renal con uremia es causa de insuficiencia respiratoria, la retención de fluidos que acompaña puede desencadenar edema pulmonar agudo. • Electrolitos: hipokalemia severa es causa de falla muscular e insuficiencia respiratoria, también anormalidades del fósforo y magnesio. • Exámenes Bacteriológicos. Muy importantes para identificar la posibilidad de infección: Cultivos respiratorios como de esputo, aspirado traqueal, lavado broncoalveolar. Cultivos de sangre, orina, fluidos corporales (liquido pleural).  Lactato sérico Imágenes.  Radiografía tórax: identifica patologías de la pared, pleura y parénquima pulmonar y distingue desórdenes que causan trastornos de V/Q (hiperclaridad, Ej.: neumotórax) versus shunt intrapulmonares (opacidades, Ej.: neumonías).  TAC tórax: Identifica con mayor precisión las patologías descritas para rayos X, si es helicoidal con contraste y reconstrucción vascular orienta la posibilidad de tromboembolia pulmonar, es criterio diagnóstico de distrés respiratorio agudo.  Electrocardiograma: identifica arritmias, isquemia, disfunción ventricular.  Ecocardiografía: Proporciona datos sobre gasto cardiaco, volúmenes de llenado, disfunción miocárdica, etc.  Ecografía torácica para la detección de derrame pleural de poco volumen.  Ecografía de miembros inferiores. Exámenes Especializados.  Espirometría, en aquellos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva (asma, EPOC) o aquellos con enfermedad pulmonar restrictiva  Fibrobroncoscopía necesario para el diagnóstico de infección pulmonar, obstrucción bronquial o neoplasia.  Lavado bronco alveolar: donde se encuentra un número elevado de polimorfonucleares, aproximadamente de 80%, cuando lo normal es menos de 5%. Asimismo, es factible identificar infecciones para que se les trate oportunamente.

Manejo Inicial.  Evaluación del A-B-C-D  Colocar al paciente en posición semi - sentada  Administrar oxígeno por una máscara Venturi con un FiO2 de 0.5  Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente  Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico 20G ó 18G  Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica  Nebulizaciones con b-agonistas (Salbutamol ó Fenoterol) si hay broncoespasmo, de persistir puede asociarse Aminofilina por vía intravenosa.  Considerar el inicio de profilaxis con Ranitidina y/o Heparina  Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla respiratoria  Determinar el ingreso del paciente a la UCI Criterios de Ingreso a la UTI Deben considerarse como criterios de ingreso aquellos pacientes que requieran.  Ventilación mecánica  Fisioterapia respiratoria intensiva  Pacientes con alto riesgo de falla respiratoria postoperatoria  Pacientes que requieren FiO2 > 60% para mantener la oxigenación  Oxigenoterapia controlada Pacientes que no son tributarios de ingreso a UCI:  Pacientes post-reanimados con evidencia de muerte cerebral ó lesión neurológica irreversible a menos que ingresen para soporte como donante de órganos.  Pacientes con enfermedad respiratoria terminal Manejo en la UTI a. Plan Diagnóstico Para definir la causa del deterioro respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y la severidad de la misma, al paciente se le deben realizar los exámenes complementarios necesarios para establecer el diagnostico. b. Valoración del Paciente La valoración del paciente con insuficiencia respiratoria es un enfoque organizado y dirigido que permite definir la extensión y el compromiso del daño pulmonar así como la severidad del deterioro del recambio gaseoso y la severidad de la enfermedad del paciente a fin de determinar rápidamente el riesgo de mortalidad y sus necesidades de soporte y tratamiento. Valoración Clínica • Historia Clínica • Trabajo respiratorio • Relación I:E • Frecuencia respiratoria Valoración Radiológica Valoración Funcional Evaluación del recambio gaseoso Espirometría • Capacidad vital (CV)

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• Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo (VEF1) • Tasa de Flujo espiratorio pico (PEFR) c. Valoración de la Severidad Una de las escalas más difundidas es la de MURRAY 1988, cuyos criterios fueron evaluados en 1994 en la Conferencia de Consenso Americano Europeo y es en el 2011 en el Consenso de la Sociedad Europea de Medicina Intensiva Berlín en el que los autores eliminan definitivamente el concepto de ALI (sigla en inglés de Acute Lung Injury) o Daño Pulmonar Agudo y es remplazado por SDRA leve. Esto debido a la percepción de que los médicos hacían mal uso de este término. Los tres criterios obligatorios para cualquier nivel de gravedad del SDRA fueron mejor definidos esto es, Tiempo de Inicio, Imagen Torácica, Origen del edema. Tabla 4. Definición de Berlín del SDRA

• Sistema APACHE II El sistema APACHE II es un sistema pronóstico que permite valorar la severidad de la enfermedad y el riesgo de mortalidad. Tratamiento. El tratamiento de la falla respiratoria está dirigido a controlar la causa de la insuficiencia más un soporte en oxigenación y ventilación. Por tanto la terapia de estos pacientes se basa fundamentalmente en mejorar el recambio gaseoso, el uso de modalidades de terapia respiratoria coadyuvante, la prevención y manejo temprano de las complicaciones que pueden incrementar la morbimortalidad, mientras la terapia de la enfermedad de fondo permite la recuperación de la función pulmonar. • Mejora del Recambio Gaseoso En pacientes con insuficiencia respiratoria es necesario mantener un recambio gaseoso adecuado que permita lograr una PaO2 de 60 a 70 mmHg con una SaO2 ≥ 90% y una PaCO2 adecuado para el estado ácido base de paciente. Para este fin podemos administrar en forma escalonada oxígeno suplementario y ventilación mecánica con o sin PEEP. • Oxigenoterapia  El objetivo central de la terapia con oxígeno es aliviar la hipoxemia severa.  En el caso de IRA tipo I se administra O2 suplementario a fin de mantener una PaO2 en 60 - 65 mm Hg con una SaO2 ≥ 90%

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 En el EPOC con IRA se administra oxígeno controlado y a bajo flujo a fin de lograr un PaO2 alrededor de 50 - 55 mm Hg y una SaO2 de 85 a 90%.  El otro efecto benéfico de la administración de O2 es la reducción del trabajo respiratorio y miocárdico.  A los pacientes con falla respiratoria debe administrarse sistemas de alto flujo como una máscara venturi con un FiO2 entre 0.25 y 0.50.  Si es necesario un FiO2 mayor emplear máscaras de reservorio y considerar el inicio de soporte ventilatorio ya que niveles de FiO2 mayores de 60% por más de 24 horas pueden producir toxicidad pulmonar. • Ventilación Mecánica La decisión de intubar al paciente e iniciar la ventilación mecánica (VM) debe tomarse tan pronto como sea posible. La ventilación mecánica está indicada cuando existe:  Hipoxemia refractaria  Fatiga diafragmática  Falla ventilatoria  Capacidad vital < 10 ml/Kg.  Frecuencia respiratoria > 30 rpm.  Fuerza inspiratoria máxima > - 20 a – 25 cm. H2O  VEF1 < 10 ml/Kg.  Shock profundo Uso de PEEP La presión positiva al final de la espiración (PEEP) es una modalidad adjunta a la ventilación mecánica que permite mejorar el recambio gaseoso al reclutar los alveolos colapsados y mantener distendidos los alveolos durante la espiración incrementando la capacidad residual funcional de los pulmones y mejorando la oxigenación. Ventilación No Invasiva La ventilación no invasiva brinda el soporte ventilatorio a través de una interface que puede ser una máscara facial o nasal o una escafandra habiéndose reportado que disminuye las complicaciones de la ventilación convencional y logra buenos resultados en el paciente con insuficiencia respiratoria. Si bien disminuye la incidencia de neumonía asociada al ventilador, la fuga de aire a través de la interface puede ser un problema. Puede usarse tempranamente en pacientes con falla respiratoria hipoxémica y se ha señalado que los mejores resultados se han logrado en pacientes con EPOC y con edema pulmonar agudo cardiogénico. Terapia respiratoria coadyuvante La terapia respiratoria coadyuvante se refiere a una serie de modalidades de terapia, farmacológicas y no farmacológicas en el paciente crítico respiratorio que contribuyen al manejo integral del paciente.  Cuidado de la vía aérea  Uso de broncodilatadores  Fisioterapia respiratoria  Mejorar la capacidad funcional residual

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Complicaciones. Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda pueden presentar diversas complicaciones, algunas favorecidas por la propia situación clínica o las enfermedades previas, aunque también relacionadas con la monitorización o el tratamiento de la enfermedad aguda (11). Entre ellas tenemos:  Infección nosocomial  Hemorragia digestiva alta  Tromboembolia pulmonar  Falla nutricional  Insuficiencia renal aguda y alteraciones electrolíticas  Asociados a la ventilación mecánica  Lesiones de la vía aérea superior, sangrado, estenosis e infecciones  Injuria pulmonar asociada al ventilador  Barotrauma (enfisema intersticial, neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo y neumoperitoneo)  Toxicidad pulmonar por oxígeno  Inestabilidad hemodinámica

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VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO “Es un edema agudo de pulmón causado por aumento de la permeabilidad capilar que aparece luego de una lesión aguda pulmonar o extra pulmonar, causa severa hipoxemia, disminución de la distensibilidad toracopulmonar y hallazgo radiográfico de infiltrados bilaterales sin insuficiencia ventricular izquierda con PCP menor de 18 cm H20”. Diagnóstico • Presencia de factor desencadenantes: Pulmonares (directos o primarios) Extra pulmonares (indirectos o secundarios). • Comienzo agudo • Necesidad de intubación y ventilación mecánica. SDR leve a nivel Quito aplicar la siguiente fórmula. 547/760= 0,719 X300= 215,92 • Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) es definido por la presencia de una relación Pa02/Fi02 < 200 a nivel del mar, en la ciudad de Quito es de 143,80 • La radiografía de tórax con infiltrados bilaterales compatibles con edema pulmonar; los infiltrados pueden ser en parche, difusos, homogéneos o asimétricos. • Descartar enfermedad respiratoria crónica. (Conferencia de consenso Americana Europea. Bernard 1994) Generalidades • El SDRA descrito por Ashbaugh y Petty 1967. • En el manejo ventilatorio de los pacientes es necesario el cálculo del peso ideal para lo cual se utilizará la siguiente fórmula. Hombres: 50 + 0.91 (altura cm. – 152.4) Mujeres: 45.5 + 0.91 (altura cm. – 152.4) Factores de Riesgo. • Directa, pulmonar o primaria.- Neumonía, aspiración de contenido gástrico, contusión pulmonar, cuasi ahogado, injuria por inhalación, etc. • Indirecta o extrapulmonar.- Sepsis, trauma no pulmonar, choque, transfusiones, quemaduras, sobredosis de drogas, embolia grasa, injuria cerebral aguda, etc. Tratamiento. • Tratar la causa desencadenante. • Normovolemia manteniendo una PVC entre 12 a 15cm de agua en pacientes en ventilación mecánica o PCP entre 10 a 15 mm Hg. • Hematocrito sobre 30%. • Soporte cardiovascular.- Ante la presencia de choque que no revierte a la carga inicial de volumen y una vez alcanzado una PVC de 12-15cmH2O o una PCP de 15 mm Hg, se inicia inotrópicos y vasoactivos. • Soporte nutricional: Iniciar nutrición enteral con un aporte de 25 a 30 calorías por cada kilo de peso ideal en obesos y el peso real en desnutridos, con una preparación de 1 caloría por 1 ml e infundir en 24 horas, midiendo el residuo gástrico cada 4 horas de obtener un residuo que supere el 50% de las últimas 4 horas debe suspenderse, usar procinético únicamente en

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los primeros tres días, máximo por 7 días, los bloqueantes H2 se suspenderán cuando haya adecuada tolerancia a la dieta. • Antibióticos de acuerdo a la presentación de infecciones secundarias y/o primarias, en el caso de neumonías se iniciara con antibióticos que cubran gérmenes Gram positivos, negativos y atípicos, debiendo tomarse dos hemocultivos y cultivo de secreción traqueal, evaluar el tratamiento a los tres días y dirigir el tratamiento con los resultados de los cultivos. • En el caso de sospecha de neumonía por virus de la influenza A H1N1, debe iniciarse con Oseltamivir 150mg BID vía enteral por 14 días, en el caso de evidenciarse resistencia se rotará a Zanamivir 10mg inhalados BID por 10 días. De no poder discernir entre influenza estacional y el virus de la Influenza AH1N1 debe administrarse Oseltamivir que cubrirá H1N1 y Amantadina100mg vía enteral BID por 10 días que cubrirá al virus de la influenza estacional Manejo con Ventilación Mecánica. Indicaciones para inicio de VM. • Compromiso respiratorio con incapacidad del paciente consciente para mantener adecuada ventilación y oxigenación (hipoxemia persistente pese a uso de oxigeno por mascarilla con Fi02 al 100% con flujo sobre los 10 litros, PaC02 elevado con modificación del pH.) Inicio de la ventilación. Ventilación Convencional • Modo: A/C-VCV (Ventilación controlada por volumen) • VC. 6 a 8 ml/Kg de peso ideal • Fr. inicial 12 a 30 rpm, para pH sobre 7.30 y PaCO2 entre 30-35 mmHg. • Pmax, no limitada evitando presión Pico (Ppi)> 35 mmHg o presión meseta (Pplat) de 30 mmHg. • Flujo inspiratorio 40-60 L/m onda cuadrada • I/E 1:2evitando el auto PEEP. • FiO2 para Sat O2 > 88% • PEEP de acuerdo a FiO2 • Paciente sedado Ramsay Hunt 4-5. o Richmond -2-3, mediante la utilización de Midazolam a 0, 15-0,35mg/kg/hora, o Tiopental sódico a 1 -5mg/kg/h mas analgesia central a con de Fentanilo a 1mcg/kg/h. Ventilación Protectora • Ventilación a Presión Controlada • Pmax hasta 35cm Hg • Pplat < 30 cm Hg • VC < 6 a 8 ml/kg • PaCO2 nivel permisivo 40-80 mm Hg • FiO2 para Sat. O2 > 90% • PEEP 2 cm > Pflex inferior de la curva PV. Tabla 1. Escala de sedación de Ramsay-Hunt. Ansioso y agitado Tranquilo, orientado y cooperador Responde a comandos normales Responde a la orden verbal enérgica Responde al dolor No responde

1 2 3 4 5 6

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Tabla 2. Escala de sedación agitación de Richmond Combativo, violento, peligroso para el personal

Agresivo, se retira catéteres, tubos.

Ansioso, aprehensivo, no agresivo

Alerta y calmo

Despierta al pedirlo

Ligera sedación, se despierta fácilmente al pedirlo

-1

Sedación moderada

-2

Sedación profunda, no responde a la voz

-3

No se despierta, no responde a la voz, ni a la estimulación física

-4

En el caso en el que el manejo de VCV la presión pico supere los 35 cm de agua o la presión meseta supere los 30cm de agua, momento en el cual debemos cambiar de modo ventilatorio a presión control, mediante con una presión pico máxima de la vía aérea de 35 cm de agua. Manejo de la Oxigenación. • Objetivo: Pa02 > 55 mm Hg. S02 > 88% • Colocación de la Presión Positiva al Final de la Espiración (PEEP) de acuerdo a la siguiente consideración: Tabla 3. Relación FiO2 - PEEP

FiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0 PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20

Cambios posteriores. • Una vez colocada la PEEP y la Fi02 que garanticen la oxigenación objetivo, debemos elegir la presión inspiratoria que nos permita obtener un volumen tidal alrededor de 8ml/kg, hasta un límite de presión de meseta de 30cm de agua (medida con una pausa inspiratoria de 0.5 segundos, cada 4 horas) o una presión pico no mayor a 35, posteriormente iremos modificando la presión inspiratoria con la final de mantener estas presiones permitiendo alcanzar VT de hasta 4ml/kg. Reclutamiento. Indicaciones • Hipoxemia luego de una hora uso de VMI con Fi02 sobre el 0,7. • Sí el paciente presenta desaturación durante el manejo. • Sí ha habido desconexión inadvertida. • Luego de realizar aspiraciones de secreciones. Contraindicaciones • Inestabilidad hemodinámica severa. • Neumotórax resuelto. • EPOC Técnica • Con el paciente en sedorelajación • Colocar Fi02 al 100%. • Relación I:E 1:1 • Frecuencia respiratoria 15/minuto

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• Tiempo 15 minutos • Colocar PEEP de 25 cm. H20 y presión inspiratoria de 15 cm. H20, cada 4 minutos bajar 2 puntos de la PEEP, hasta que se observe desaturación, a partir de ese momento se manejará con un valor de PEEP que corresponda a dos puntos más del valor de PEEP con el que hubo desaturación. Monitoreo • Estado hemodinámico, nivel de S02 y arritmias Éxito • Se considera reclutamiento alveolar exitoso cuando existe un incremento de la PaO2 / FiO2 > 20 % con respecto al valor previo al reclutamiento. Falla de la prueba. Si no alcanza la definición de éxito. Alternativa. • Se puede optar con maniobras de reclutamiento con Paw de hasta 60 cm. H20 • Por treinta segundos colocar PC en 20 y PEEP en 20, por 30 segundos subir la PC: 5 cm. H20, por un minuto subir 5 cm. H20 la PC o PEEP tratando de no superar los Paz de 50 cm. H20. • usar otra maniobra, por dos minutos mantener PC en 20 y PEEP en 40 cm. H20 Relación I: E Mantener entre 1:1.0 a 1:3.0 Manejo de la frecuencia respiratoria y del pH arterial. • Objetivo pH arterial: 7.30 a 7.45 • Sí pH entre 7.15 a 7.30 incrementar la frecuencia respiratoria del ventilador hasta máximo 35/ minuto • Sí persiste el pH es menor a 7.15, considerar infusión de bicarbonato de sodio a dosis de 50 mEq /h con controles hasta pH 7.30 Succión. Realizar succión de secreciones con circuito cerrado y cuando sea estrictamente necesario y de acuerdo al protocolo establecido para este procedimiento Corticoides.- Metilprednisolona Indicaciones En pacientes con SDRA a partir de los 7 días 1mg/kg/día por 5 días. Contraindicaciones Historia de sangrado digestivo, embarazo, infección no controlada, enfermedad maligna con pronóstico de vida menor de 6 meses, VIH, enfermedad hepática severa. Destete de ventilación mecánica Indicaciones: Inicie destete de la ventilación mecánica si reúne los siguientes criterios. 1.- Superada la causa que originó el ingreso a ventilación mecánica. 2.- Adecuada oxigenación y ventilación • S02 sobre el 90% • PEEP igual o menor de 8 cm de H20 • Fi02 igual o menor a 0,5. • Pa02/Fi02 sobre 150 • Presión inspiratoria máxima menor a menos 20 cm de H20. • P.0.1 menor de 5. • pH mayor a 7,30 y menor de 7,50. 3.- Estabilidad hemodinámica.-

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• Frecuencia cardiaca mayor a 50 y menor a 140lpm. • Presión arterial sistólica mayor a 90 y menor de 180mmHg. • No isquemia miocárdica. • No arritmias. • Necesidad de dopamina o dobutamina a dosis menores de 5mcg/kg/min. 4.- Paciente con esfuerzo inspiratorio espontáneo. 5.- Obedece los siguientes comandos: • Abre los ojos • Abre y cierra la boca • Tose. Si reúne todos estos criterios Coloque al paciente en Tubo en T con Fi02, 0,5 espere tres minutos y luego realice la prueba de respiración espontánea rápida. (FR/VT) Alcanzo un puntaje menor de 105 Continúe con la ventilación espontánea con tubo en T, evalúe y espere entre 30 y 120 min. Técnica: • Suspender el apoyo ventilatorio, colocando al paciente en pieza en T o PSV menor de 8 cmH2O o CPAP: 7 cmH2O • Vigile signos de intolerancia. • Si el paciente no desarrolla ningún criterio de fallo respiratorio durante un tiempo de 30 -120min, considere la extubación. • Ante la presencia de signos de intolerancia regrese al modo ventilatorio previo, realice únicamente una prueba de destete de ventilación mecánica diaria. Suspender la prueba ante evidencias de insuficiencia respiratoria. • Alteración de la conciencia. • La frecuencia respiratoria superior a 35/min durante al menos 5 minutos • Menos de 88% Sat O2 durante al menos 5 minutos • Arritmia cardíaca aguda • Dos o más signos de dificultad respiratoria, incluyendo taquicardia, bradicardia, uso de músculos accesorios, respiración paradojal, diaforesis. • Modificación de la frecuencia cardiaca, respiratoria y tensión arterial en un 20% de ascenso o descenso.

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EPID

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ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA (EPID) EPID

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CATERISTICAS EN TACAR

TTO

FPI

Patron en panal bilateral y simétrico en bases con bronquiectasias de tracción. No: consolidación.

NINE

Vidrio esmerilado patrón reticular bilateral y simétrico en bases, que predomina sobre el patrón en panal.

corticoides

NOC

Consolidación subpleural o peribronquial, parchado en bases con broncograma. Nódulos de bordes irregulares en espacio peribroncovascular +/- engrosamiento pleural

corticoides

NIL

Vidrio esmerilado, patrón reticular con engrosamiento de septos interlobulares, quistes perivasculares

corticoides

NIA

Vidrio esmerilado Consolidación bilateral y basal.

EPI-BR

Vidrio esmerilado Nodulos centrolobulillares con aumento del grosor de las paredes bronquiales

Cesar tabaco

DIP

Vidrio esmerilado En lóbulos inferiores. No nódulos

Cesar tabaco

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metilprednisolona prednisona, azatioprina, ciclofosfamida. N-Acetil cisteina

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ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA (EPID)

(LAM), la histiocitosis de células de Langerhans pulmonar, histiocitosis X (HX) y la neumonía eosinofílica. La diferenciación más relevante es la que se establece entre la FPI y otras NII, como la no específica (NINE), neumonía intersticial descamativa (NID), neumonía intersticial aguda (NIA), la neumonía organizada criptogenética (NOC), la neumonía intersticial linfocítica (NIL) y la bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersticial difusa (BR -EPID).

“Es un grupo de afecciones con manifestaciones clínicas radiológicas y funcionales respiratorias similares. Existe compromiso no solo intersticial sino también alveolar, pequeñas vías aéreas y la vasculatura pulmonar”. Etiología Los factores etiológicos involucrados en la EPID son muy variados actualmente se conocen más de 200 causas diferentes de EPID, pero sólo es posible establecer el diagnóstico etiológico en aproximadamente el 30-40% de los casos. Existen factores ambientales o exógenos (exposición a sustancias orgánicas, maderas, metales, agentes infecciosos como los virus, fármacos, etc.), y factores endógenos como el reflujo gastroesofágico, la autoinmunidad, etc. Sin embargo, en la mayoría de estas enfermedades se desconoce su etiología. Fisiopatología Las EPID presentan una alteración fisiológica común, con presencia de defectos ventilatorios restrictivos acompañados de reducción de los volúmenes y capacidades pulmonares y conservación de los flujos aéreos. La distensibilidad pulmonar está disminuida, apreciándose una mayor presión de retracción elástica para un determinado volumen, junto a un incremento de la tensión superficial debido a las alteraciones del surfactante pulmonar. Las EPID originan alteraciones: a) En la mecánica ventilatoria con disminución de la distensibilidad pulmonar y de los volúmenes pulmonares estáticos. b) Disminución de la difusión pulmonar. c) Desequilibrios en la relación Ventilación/Perfusión (V/Q), junto a la existencia de shunt derecha-izquierda. d) Disminución del tiempo de tránsito de la sangre que circula por el lecho capilar pulmonar. e) Alteraciones en el intercambio gaseoso con presencia de hipoxemia e incremento del gradiente alveolo-arterial de oxígeno-P (A-a) O2. Epidemiologia Actualmente no disponemos de información precisa sobre la prevalencia e incidencia de la EPID. Los estudios epidemiológicos realizados en estas enfermedades son escasos y en general difieren en metodología, definición y clasificación de estas enfermedades por lo que resulta difícil extraer conclusiones sin embargo existe acuerdo general en que las EPID más frecuentes son la fibrosis pulmonar idiopática habiéndose descrito una prevalencia estimada de 13-20 casos/100.000 h. y la sarcoidosis 4-6 casos/100 000 habitantes, seguidas por las alveolitis alérgicas extrínsecas y las asociadas a las enfermedades del colágeno. Clasificación La clasificación de las enfermedades pulmonares parenquimatosas difusas ATS-ERS (2002) comprende las enfermedades de etiología conocida y patologías de origen desconocido (Tabla 1). Estas últimas engloban las NII, las enfermedades granulomatosas (p.ej.:sarcoidosis) y otras formas de enfermedad pulmonar intersticial (EPID), entre las que se incluyen: la linfangioleiomiomatosis

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Tabla 1. Clasificación de las enfermedades pulmonares intersticiales

Elaborado por los autores

Diagnóstico La ausencia de sintomatologia especifica puede ocasionar que en fumadores, con enfermedad incipiente el cuadro pase desapercibido y sea atribuido a la EPOC. La disnea progresiva o la persistencia de la tos, incluso despues de haber dejado de fumar o la falta de respuesta a un tratamiento empirico con broncodilatadores pueden sugerir que estamos ante una EPID. La exploracion fisica puede ser normal, la ausencia de sibilantes, la presencia de crepitantes, que suelen ser secos y en las bases pulmonares, y la presencia de acropaquias pueden sugerir al clinico una EPID. Desde el punto de vista radiologico, la presencia de las mas sutiles imagenes intersticiales o nodulares o la ausencia de mejoria radiologica tras un ciclo de antibioticos deberian hacernos sospechar que nos encontramos ante una EPID. Por ultimo, mientras que el patron espirometrico de la EPOC es el obstructivo, en las EPID, en su gran mayoria es el restrictivo. El contexto clínico de la EPID es inespecífico, por lo que un enfoque multidisciplinario, clínico, radiológico y anatomopatológico, se considera la mejor estrategia para garantizar el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes, El abordaje diagnóstico de un paciente con EPID representa un reto considerable por lo que el médico debe tener en cuenta las siguientes consideraciones: • Muchos agentes etiológicos producen similares o idénticas reacciones pulmonares. • Es un heterogéneo grupo de más de 200 entidades diferenciadas • En el diagnóstico diferencial deben incluir una gama enorme de patologías. El lavado broncoalveolar (BAL) es una técnica que ha sido ampliamente empleada en el estudio de las EPID. Su análisis en la FPI suele mostrar neutrofilia discreta, con o sin eosinofilia, y su empleo clásicamente ha estado relacionado con su capacidad para descartar otras entidades. En el último consenso ATS-ERS-JRS-ALAT se recomienda que el BAL con análisis celular no deben realizarse rutinariamente a todos los pacientes en el proceso diagnóstico pero, sin embargo,

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podría ser apropiado para una minoría. No obstante, en ocasiones, el análisis celular del BAL puede ayudarnos a valorar otras posibilidades que nos lleven a descartar una FPI. Así, Oshimo et al, en una serie de 74 pacientes con diagnóstico previo de FPI basada en la tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) y que fueron sometidos a una biopsia pulmonar quirúrgica, entre otras investigaciones, observaron que 6 de los pacientes con una linfocitosis mayor del 30% en el BAL presentaron como diagnósticos finales neumonitis por hipersensibilidad (NH) o neumonía intersticial no específica (NINE). A nosotros al igual que otros autores al hablar de EPID nos parece oportuno limitarla a la FPI, ya que es una de las enfermedades en la que se han producido más cambios y avances en los últimos años. Tabla 2. Clasificación de la EPID Neumonía Intersticial Idiopática Fibrosis pulmonar idiopática FPI • Neumonía Intersticial Aguda NIA • Neumonía Intersticial no especifica NINE • Bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial /BR/EPIC) • Neumonía intersticial descamativa NID • Neumonía organizada criptogenética NOC • Neumonía intersticial linfocítica NIL De causa conocida o asociadas a entidades bien definidas • Asociadas a enfermedades del colágeno • Producidas por polvos inorgánicos – neumoconiosis • Producida por fármacos y radioterápia • Causada por polvos orgánicos Alveolitis Alérgica extrínceca AAE- AH • Asociada a enfermedades hereditarias E. Hermansky- Pudiak, etc. Primarias o asociadas a otros procesos no bien definidos • Sarcoidosis • Proteinosis alveolar • Microlitiasis alveolar • Linfangioleimiomatosis • Eosinofilias pulmonares • Histiositosis X – E. de células de Langerhans. • Amiloidosis. • Otras entidades.

Tabla 3 Herramientas diagnosticas en pacientes con sospecha de EPID Factores demográficos Enfermedades Edad >50 años FPI, NCO 20-40 años Sarcoidosis, Linfangioleiomiomatosis Eosinofilias pulmonares Histiocitosis X Genero Masculino Neumoconiosis, FPI Femenino Enfermedades del colágeno asociada a EPID, linfangioleiomiomatosis Historia familiar

Enfermedades del tejido conectivo, FPI

Exposición

Ocupacional (polvos orgánicos e inorgánicos,) Ambiental Drogas Hábito tabáquico

Examen físico

Auscultación pulmonar (subcrepitantes) Signos de Cor pulmonar(edema, ingurgitación yugular, hepatomegalia) Signos extrapulmonares.(artralgias, mialgias, neuropatía, eritema malar, telangietasias, uveítis, ulceras bucales)

Laboratorio

Estudio de rutina (BH, QS, PFH) Serología reumatológica

Función pulmonar

Espirometría Capacidad de difusión Saturación de O2 en reposo y ambulatorio. Caminata de los 6 minutos GSA

Imagen

Rx de Tórax TACAR (tabla 2)

Biopsia

Broncoscopía Biopsia quirúrgica

Tomado de: Prim Care Respir J 2011

Modificado por los autores

Por ser una patología que se incorpora en la presente edición de esta obra resumiremos las distintas NII y las EPID de más incidencia para una mejor comprensión de los lectores. En el presente protocolo se resalta los cambios que han acaecido en los criterios diagnósticos y en las nuevas estrategias terapéuticas. Para la determinación de las recomendaciones y evidencias se ha utilizado el sistema GRADE. Fibrosis Pulmonar Idiopática - FPI El diagnóstico definitivo de FPI requiere: a) la exclusión de otras entidades clínicas definidas o enfermedades parenquimatosas pulmonares difusas de causa conocida (exposición ambiental u ocupacional, enfermedades del tejido conectivo, toxicidad por fármacos).

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b) la presencia de un patrón histológico de NIU en el examen del tejido pulmonar obtenido mediante biopsia pulmonar quirúrgica, o bien la evidencia radiológica de patrón NIU en la TCAR, o ambas. (fig. 4). El cuadro clínico de la FPI es de comienzo insidioso y se suele caracterizar por disnea de esfuerzo progresiva, en muchas ocasiones acompañada de tos improductiva. El inicio de los síntomas es lento, pero van empeorando con el tiempo. La demora entre el inicio de la sintomatología y el diagnóstico final es variable y puede estar entre los 6 meses y los 2 años. La presencia de síntomas/signos sistémicos debe hacer sospechar un diagnóstico alternativo. Se auscultan estertores crepitantes en el 90% de los pacientes y se objetivan acropáquias en el 50%, además cianosis, pérdida de peso y anorexia. No hay alteraciones de laboratorio específicas para esta enfermedad, en ausencia de signos o síntomas específicos de enfermedades del tejido conectivo se deben realizar determinaciones serológicas de autoinmunidad en todos los pacientes. Neumonía intersticial usual (NIU)/Fibrosis pulmonar idiopática (FPI), La (NIU) es la forma más frecuente de NII. Se presenta entre la quinta y la séptima décadas de la vida y el cuadro clínico se caracteriza por disnea progresiva, tos seca y fatiga. Los hallazgos histológicos de la NIU coinciden con los de la fibrosis pulmonar idiopática (FPI), de ahí que en ocasiones los términos NIU y FPI se utilicen como sinónimos. El pronóstico de la enfermedad es malo y la mortalidad a los 10 años de su diagnóstico alcanza el 50%. Los hallazgos radiológicos más frecuentes de la NIU incluyen la disminución global del volumen pulmonar, la presencia de opacidades pulmonares de tipo reticular y de localización basal y periférica, y la existencia de panalización. La presencia exclusiva de un patrón en «vidrio deslustrado» es un hallazgo TCAR infrecuente en la NIU. La gran utilidad de la TCAR en los pacientes con NIU reside en mostrar el grado de fibrosis y establecer la fase evolutiva de la enfermedad. Dado que la FPI es una enfermedad de difícil tratamiento que tiene un mal pronóstico, en los casos con panalización evidente y criterios característicos en la TCAR no debe realizarse biopsia pulmonar. Tabla 4. Algoritmo diagnóstico de la fibrosis pulmonar

El diagnóstico diferencial de esta entidad incluye la fibrosisintersticial secundaria a la asbestosis, diversas enfermedades del tejido conectivo (principalmente la artritis reumatoide y la esclerodermia) y la toxicidad pulmonar por fármacos. La alveolitis alérgica extrínseca crónica y la sarcoidosis en estadio IV pueden en ocasiones presentar un patrón de NIU. Neumonía intersticial no específica. NINE La NINE es una entidad clínico-patológica de etiología desconocida, diferente de la NIU y la NID. A pesar de que el cuadro clínico es similar, el pronóstico clínico de la NINE es mejor que el de la NIU y similar al de la NID. Desde el punto de vista anatomopatológico, un patrón de NINE puede encontrarse en enfermedades del tejido conectivo, en la reacción pulmonar a determinados fármacos, asociado a infecciones pulmonares, y en ocasiones la causa es desconocida (idiopática). En algunos casos de NINE, como suele suceder en otras neumonías intersticiales, la radiografía de tórax es normal. En la TCAR, lo que caracteriza al patrón de NINE es el «vidrio deslustrado» periférico, en las zonas medias y basales de ambos pulmones. La panalización ocurre en el 27% de los pacientes, y a medida que progresa la fibrosis, las bronquiectasias y bronquiolectasias de tracción son más visibles. Los hallazgos radiológicos pueden desaparecer por completo tras el tratamiento con esteroides. Neumonía intersticial descamativa NID El término NID fue introducido por Liebow en 1965, al creer que las células descritas en estos pacientes a nivel intraalveolar correspondían a neumocitos tipo 2 descamados. Actualmente se sabe que la NID forma parte de un espectro de enfermedades intersticiales asociadas al consumo de tabaco, entre las que se incluyen la bronquiolitis respiratoria y la bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial pulmonar (BR-EIP). Un dato importante es que el 90% de los pacientes con un patrón histológico de NID son fumadores. A diferencia de los pacientes con NIU, los pacientes con NID son significativamente más jóvenes y presentan una buena evolución clínica. El estudio radiológico es normal en el 22% de los pacientes con NID. La imagen TCAR consiste en opacidades bilaterales en «vidrio deslustrado» de localización simétrica y basal. También se han descrito opacidades lineales y reticulares que en ocasiones son indistinguibles de los hallazgos radiológicos descritos en la NIU. Bronquiolitis respiratoria con enfermedad intersticial pulmonar BR-EP La bronquiolitis respiratoria (BR) es un hallazgo frecuente en fumadores. Los pacientes suelen ser asintomáticos. Se caracteriza histológicamente por la presencia de macrófagos pigmentados en el interior de los alvéolos y de los bronquiolos respiratorios. La bronquiolitis respiratoria con enfermedad intersticial pulmonar (BR-EIP) representa la manifestación clínica de la BR cuando se acompaña de enfermedad intersticial. Los hallazgos histológicos de la BR-EIP y la NID son muy similares, siendo la distribución de los macrófagos más difusa en la NID y más bronquiolocéntrica en la BR-EIP. Aproximadamente en el 30% de los pacientes con BR-EIP la radiografía de tórax es normal. Los hallazgos de la TCAR incluyen áreas multifocales de «vidrio deslustrado», pequeños nódulos centrolobulillares mal definidos y cambios enfisematosos mínimos. No existen bronquiectasias de tracción, ni áreas de panalización. El diagnóstico diferencial de la BR-EIP debe establecerse fundamentalmente con la alveolitis alérgica extrínseca. Neumonía intersticial aguda. NIA La NIA es una enfermedad intersticial caracterizada por el desarrollo rápido de opacidades pulmonares difusas, disnea e hipoxia. Histológicamente existe un daño alveolar difuso (DAD), con presencia de edema pulmonar y formación de membranas hialinas. Los hallazgos más frecuentes en la TCAR consisten en áreas multifocales de consolidación que tienden a la coalescencia y

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progresan hacia un patrón alveolar difuso. Si durante días o semanas el cuadro progresa, la TCAR mostrará signos de fibrosis caracterizados por la distorsión de la arquitectura del parénquima pulmonar, bronquiectasias de tracción y zonas de penalización. Neumonía intersticial linfocítica. NIL La NIL es un término clínico-patológico. Histológicamente se caracteriza por una infiltración intersticial difusa por linfocitos policlonales. Suele afectar a mujeres de una edad media de 50 años. Los síntomas clínicos son disnea, tos y dolor torácico. La TCAR muestra áreas multifocales de densidad en «vidrio deslustrado», generalmente bilateral y predominantemente localizadas en los lóbulos inferiores, pequeños nódulos centrolobulillares de contornos mal definidos y quistes pulmonares de paredes finas. Neumonía organizada criptogénica NOC La NOC, anteriormente denominada bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BONO), se caracteriza histológicamente por la proliferación de tejido de granulación en el interior de los bronquiolos, en los ductos alveolares y en los espacios alveolares adyacentes. La NOC puede ser idiopática (neumonía organizada criptogénica) o representar una respuesta pulmonar ante diversos procesos, entre los que se incluyen las enfermedades del tejido conectivo, las infecciones virales o bacterianas, los episodios de aspiración y los fármacos. Clínicamente los pacientes presentan un cuadro subagudo, de características «seudogripales», con síntomas inespecíficos que incluyen tos no productiva, disnea y fiebre. En la TACAR aparecen áreas multifocales de consolidación que tienden a la coalescencia y progresan hacia un patrón alveolar difuso. Si durante días o semanas el cuadro progresa, la TACAR mostrará signos de fibrosis caracterizados por la distorsión de la arquitectura del parénquima pulmonar, bronquiectasias de tracción y zonas de panalización. Se describirá a continuación dos patologías que sin ser NII le siguen en frecuencia a la FID. Sarcoidosis La sarcoidosis es una enfermedad sistémica de etiología des-conocida que se caracteriza por la presencia diseminada de granulomas epiteloides no caseificantes. La afectación torácica es muy frecuente a nivel tanto mediastínico como parenquimatoso. Las lesiones granulomatosas se distribuyen anatómicamente a lo largo de las estructuras linfáticas localizadas en el intersticio peri-broncovascular, septal y subpleural. La evolución clínica de la sarcoidosis es variable, pudiendo evolucionar hacia una curación completa en la mayor parte de los casos (80%) o progresar hacia la fibrosis pulmonar (20%). En la radiografía simple de tórax el hallazgo más típico es la presencia de adenopatías hiliares bilaterales y paratraqueales derechas. En algunos casos las adenopatías mediastínicas pueden calcificar con una morfología «en cáscara de huevo» de forma similar a la descrita en la silicosis y en la tuberculosis. A nivel parenquimatoso, el hallazgo radiológico más característico es la presencia de un patrón difuso de tipo reticular y nodular que afecta predominantemente a los campos medios y superiores de ambos pulmones. La TCAR muestra una afectación parenquimatosa predominantemente micronodular, con distribución peribroncovascular y perilinfática, con presencia de engrosamientos septales, áreas de densidad en «vidrio deslustrado», con mayor afectación de los campos pulmonares superiores y medios. En los casos más evolucionados se observa la aparición de fibrosis, con distorsión de la arquitectura pulmonar, patrón en panal, quistes y conglomerados de nódulos. Alveolitis alérgica extrínseca. La alveolitis alérgica extrínseca (AAE) o neumonitis por hipersensibilidad es una respuesta inmunológica pulmonar desencadenada por la inhalación repetida de diferentes partículas antigénicas. El diagnóstico de la AAE es fundamentalmente clínico y se basa en una historia de

exposición a un determinado agente causal. La forma aguda de AAE ocurre frecuentemente entre los cuidadores de aves. Clínicamente, estos pacientes desarrollan una reacción pulmonar grave entre las 4 y las 8 h siguientes a la exposición antigénica. El cuadro clínico de fiebre, disnea, tos y malestar general mejora tras el cese de la exposición antigénica causal. Los pacientes expuestos de manera crónica y continuada aún determinado antígeno desarrollan una forma de alveolitis que, en ocasiones, solo es sintomática en sus estadios más avanzados. Los hallazgos radiológicos en la AAE dependen de la fase clínica. En las fases agudas se observa la presencia de múltiples imágenes nodulillares de contornos mal definidos, o también opacidades alveolares bilaterales con broncograma aéreo visible. En la fase crónica se caracteriza por la presencia de fibrosis de predominio en campos superiores. En la TCAR, la fase aguda de la AAE se caracteriza por la presencia de un patrón pulmonar difuso en «vidrio deslustrado», un patrón nodulillar o un patrón mixto, asociado muchas veces a áreas parcheadas de atrapamiento aéreo. En las fases crónicas, la presencia de un patrón reticular con desestructuración y retracción de los ejes broncovasculares refleja la presencia de fibrosis. Es frecuente el hallazgo asociado de áreas focales de atrapamiento aéreo. Tratamiento Nos vamos a enfocar en el tratamiento de la FPI que es la forma más frecuente de EPID la más agresiva y en la que en los últimos años se han realizado investigaciones en la que la causa inflamatoria de la fisiopatología está descartada además de estudios realizados en los tres últimos años, los cuales revelan la ineficacia de tratamientos recomendados en los consensos, lo cual nos lleva a estar pendiente de las recomendaciones de las sociedades y experto para el tratamiento de esta enfermedad. Tomaremos en consideración que en las EPID de causas conocidas se centra en evitar la exposición al agente agresor y tratar la enfermedad de base. Antes de iniciar el tratamiento en pacientes diagnosticados de FPI se deben valorar siempre el estadio de la enfermedad, los factores pronósticos y las comorbilidades. El abanico terapéutico Incluye: a) Considerar los tratamientos antifibróticos de los que actualmente se dispone. b) Evitar las causas agravantes de la enfermedad (RGE, infecciones respiratorias. HP, tabaquismo). c) Tratar los síntomas, principalmente la tos y la disnea. d) Tener siempre presente el trasplante pulmonar en casos que cumplan criterios. e) Ofrecer terapia paliativa en la fase final de la enfermedad. Tratamiento Farmacológico El enfoque terapéutico en la FPI empezó a cambiar a partir de la nueva hipótesis fisiopatológica de la enfermedad, en la que se planteó el desarrollo del proceso como una alteración reparativa epitelio-mesenquimal que podía iniciarse sin una inflamación previa y donde el tratamiento antiinflamatorio e inmunomodulador no habían demostrado modificar el curso evolutivo de la enfermedad. A partir de este nuevo concepto y tras diversos avances en el conocimiento patogénico de la fibrosis pulmonar se abrieron diferentes vías de investigación con el objetivo de inhibir el proceso fibrogénico desencadenado, lo que fue el inicio de la era «antifibrótica». Dada la ausencia de otras opciones terapéuticas clínicas y a pesar que desde 2003 se constataba la ineficacia de los glucocorticoides en la FPI, hasta el año pasado se seguía considerando en las guías de consenso como opción de tratamiento el uso de glucocorticoides ± inmunomoduladores (azatioprina o ciclofosfamida) ± N-acetilcisteína.

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N- acetilcisteína. La N- acetilcisteína (NAC) aumenta la síntesis de glutatión, un potente mediador antioxidante, y disminuye la respuesta fibrótica en modelos animales de fibrosis pulmonar. Un estudio prospectivo multicéntrico en fase III (estudio IFIGENIA) evaluó la eficacia de la NAC (1.800 mg/día) en una cohorte de pacientes con FPI. Los pacientes recibieron NAC o placebo, en combinación con prednisona y azatioprina. Después de un año, los pacientes que recibieron NAC mostraron una tasa menor de deterioro funcional. El número limitado de pacientes incluidos, la ausencia de grupo placebo y el corto periodo de tiempo evaluado fueron limitaciones muy discutidas. No obstante, la combinación de glucocorticoide, azatioprina y NAC ha sido el tratamiento de elección y recomendado como opción terapéutica en las guías de consenso, hasta que se han conocido los resultados del estudio PANTHER. El estudio PANTHER comparó la eficacia de placebo vs NAC vs glucocorticoides asociados a NAC y azatioprina. Este estudio ha demostrado mayor mortalidad e ingresos hospitalarios en los pacientes que recibían la triple terapia en comparación con el placebo o con el tratamiento con NAC. Por tanto, no se aconseja utilizar esta triple terapia. En la actualidad el ensayo continúa con solo dos ramas: NAC y placebo. Hasta que se conozcan los resultados no se podrá dilucidar la verdadera eficacia de la NAC como monoterapia en el tratamiento de la FPI. Pirfenidona La pirfenidona es un fármaco con propiedades antiinflamatorias y antifibróticas. Inhibe la proliferación fibroblástica y la síntesis de proteínas pro-fibrogénicas y citocinas. Diversos estudios experimentales han demostrado el efecto antifibrótico de la pirfenidona. Su eficacia clínica se ha evaluado en 3 ensayos clínicos fase III, multicéntricos, aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo en pacientes con FPI en Europa y Estados Unidos (estudios CAPACITY) y Japón. Los resultados de los estudios CAPACITY han mostrado que la pirfenidona a dosis de 2.403 mg/24 h reduce la progresión de la enfermedad en un 30% y disminuye en un 30% la caída de la FVC. Además, un menor porcentaje de pacientes presentaron progresión rápida (20% pirfenidona respecto a 35% placebo), y se observó una mejoría significativa en la capacidad de esfuerzo, determinada por la distancia recorrida en la PM6M, así como un aumento del intervalo libre de progresión. Hasta la fecha, la pirfenidona es el único fármaco con eficacia contrastada en el tratamiento de la FPI. En marzo de 2011 fue aprobada por la Agencia Europea del Medicamento (EMA) para el tratamiento de la FPI de leve-moderada intensidad, definida por FVC > 50% y DLCO > 35% (www.ema.europa.eu). En la actualidad, y como consecuencia de los resultados de los ensayos clínicos, se aconseja su uso en pacientes con FVC > 50%, y DLCO > 35%. Se están desarrollando estudios abiertos con el fin de confirmar la eficacia del fármaco y optimizar sus indicaciones El fármaco está disponible en varios países de la Unión Europea. Debe considerarse como el fármaco de primera línea para el tratamiento de la FPI leve-moderada. La dosis que se utiliza es de una cápsula de 267 mg/8 h durante una semana, en la segunda semana 2 cápsulas/8 h y, a partir de la tercera semana, 3 cápsulas/8 h. La duración recomendable del tratamiento es de 12 meses como mínimo. Si existe mejoría o estabilización de la enfermedad, parece lógico que debe continuarse el tratamiento. En caso de empeoramiento, debe considerarse en cada paciente si es aconsejable continuar el tratamiento o instaurar otras estrategias terapéuticas. En este contexto, debe puntualizarse que no existen datos que demuestren que la adición de NAC incremente la eficacia de la pirfenidona. Las principales contraindicaciones son hipersensibilidad al fármaco, uso concomitante de fluvoxamina, hepatopatía o nefropatía grave, y embarazo (no

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comprobado su uso en esta población). La pirfenidona interacciona con el omeprazol, por lo que es aconsejable sustituir este fármaco por pantoprazol. Los efectos secundarios más frecuentes son mareos, fotosensibilidad (imprescindible protección solar cutánea y ocular), molestias digestivas (administrar el fármaco con la ingesta de alimentos) y alteraciones de la función hepática, en general reversibles al disminuir la dosis. Nintedanib El nintedanib es un potente inhibidor de la tirosinacinasa que actúa sobre los receptores de factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF), plaquetario (PDGF) y fibroblástico (FGF). Los resultados del ensayo clínico en fase II TOMORROW han evidenciado que la administración de BIBF-1120 150 mg/12 h ocasiona una tendencia positiva en la reducción de la pérdida de la FVC y de las exacerbaciones de la enfermedad y mejoría de la calidad de vida. Actualmente se está llevando a cabo un ensayo clínico en fase III para valorar su eficacia en el tratamiento de la FPI. Tratamiento de las Complicaciones y Comorbilidades Las complicaciones de la FPI y la coexistencia de comorbilidades tienen un papel determinante en el Tratamiento de las complicaciones y comorbilidades. Las complicaciones de la FPI y la coexistencia de comorbilidades tienen un papel determinante en la evolución de la enfermedad, de ahí la importancia de su detección y tratamiento precoz. Las situaciones más relevantes por su gravedad e implicaciones pronosticas son la exacerbación aguda, la HP y el RGE. Exacerbación Aguda Collard et al proponen definir la EA-FPI como aquel episodio de deterioro agudo, con significado clínico, de causa no identificada, en un paciente con una FPI. Dos puntos de estos criterios diagnósticos merecen una explicación. La elección de 30 días o menos como tiempo para definir una EA es arbitraria, ya que se han visto episodios de deterioro clínico en períodos de tiempo más prolongados. Se cree que este período relativamente corto de tiempo es importante para separar el deterioro agudo de la progresión más gradual que tienen muchos pacientes con FPI. El criterio, utilizado en un principio, de un deterioro del intercambio de gases no se utiliza en la actualidad, ya que la especificidad que se ganaba al incluirlo ocasionaba un descenso de la sensibilidad (aquellos casos con una clara exacerbación pero sin datos previos tendrían que excluirse). Hasta el momento, no existe ningún ensayo aleatorizado y controlado que sustente un determinado tratamiento para la exacerbación aguda de la FPI, así que las recomendaciones actuales se basan en los resultados de las pocas series publicadas, la mayoría retrospectivas o incluyendo un escaso número de pacientes. Tabla 6. Criterios diagnósticos de la exacerbación aguda de FPI.

Diagnóstico previo o concurrente de FPI Cambios radiológicos o histológicos compatibles con el patrón actualmente conocido de neumonía intersticial usual. Empeoramiento o desarrollo de disnea en los últimos 30 días TAC con nuevas opacidades bilaterales en vidrio deslustrado o consolidación sobreañadida, con un patrón reticular, o en panal, de fondo característico de NII. Se acepta la tomografía computarizada de alta resolución actual, sin comparación con la previa, si no se dispone de ésta.

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Falta de evidencia de infección pulmonar por aspirado endotraqueal o lavado broncoalveolar. Las muestras deberían incluir estudios para microorganismos bacterianos de rutina, patógenos oportunistas y virus comunes. Exclusión de causas alternativas, incluidas: • IC • EP • Causa identificable de daño pulmonar agudo. • sepsis • aspiración • trauma • contusión pulmonar • embolia grasa • daño inhalatorio • by-pass cardiopumonar • toxicidad por fármacos • pancreatitis aguda • transfusión de productos sanguíneos. Elaborado por los autores

El tratamiento más utilizado son los bolos de corticoides a dosis altas (metilprednisolona 500-1000 mg/día) durante 3 días, seguidos de dosis altas de prednisona (0,5 mg/kg/día), que se disminuyen de forma paulatina, asociados o no a inmunosupresores como azatioprina, ciclofosfamida o ciclosporina (recomendación débil, calidad de evidencia muy baja). Junto a este tratamiento, el consenso entre expertos defiende el tratamiento de soporte, de forma similar al que se realiza en el síndrome de distrés respiratorio del adulto (recomendación débil, evidencia muy baja). Diversos estudios han demostrado que la ventilación mecánica en pacientes con FPI e insuficiencia respiratoria no es eficaz en la mayoría de los casos. Hipertensión Pulmonar El uso de sildenafilo ha sido evaluado en 2 ensayos aleatorizados no controlados que muestran mejoría en la capacidad de ejercicio en pacientes con HP asociada a FPI (recomendación débil, calidad de la evidencia muy baja). Los escasos estudios realizados con epoprostenol o bosentán en pacientes con HP asociada a EPID (solo algunos de ellos tenían FPI) no permiten extraer conclusiones definitivas respecto a la indicación generalizada para su uso en pacientes con HP asociada a FPI. Por tanto, la recomendación actual es que los pacientes con HP moderada-grave constatada por cateterismo derecho (PAPm > 35 mm Hg) pueden ser candidatos a tratamiento con fármacos vasomoduladores como el sildenafilo (recomendación débil, calidad de la evidencia muy baja). Reflujo Gastroesofágico El RGE ácido es un factor de riesgo para la aspiración, causa reconocida de neumonitis, por lo que podría contribuir a la inflamación crónica de las vías aéreas y también a la fibrosis. En esta se ha documentado la estabilización clínica una vez tratado el RGE anómalo, bien mediante fármacos o procedimientos quirúrgicos. Dado el razonable coste y la escasa morbilidad que podría derivarse de los efectos secundarios inducidos por los inhibidores de la bomba de protones, es razonable prescribirlos en pacientes con FPI y RGE ácido demostrado, junto a medidas antirreflujo.

Tratamiento no farmacológico Oxigenoterapia Domiciliaria Ver capitulo de Oxigenoterapia domiciliaria Pagina 275. Trasplante Pulmonar El trasplante pulmonar es el único tratamiento para la FPI en estadios evolucionados que ocasiona una importante mejoría funcional e incremento de la supervivencia a 1, 5 y 10 años del 74, el 45 y el 22%, respectivamente. Estas tasas son significativamente inferiores que las observadas en los pacientes trasplantados por otras enfermedades respiratorias, como el déficit de alfa-1 antitripsina, HP, fibrosis quística o EPOC, pero aunque los resultados del trasplante en pacientes con FPI sean peores, por el momento es la única alternativa terapéutica eficaz, superando todavía los resultados del mejor tratamiento farmacológico disponible. Por ello, los pacientes con FPI con enfermedad progresiva deben evaluarse en una unidad de trasplante pulmonar independientemente del tipo de tratamiento médico que reciban, siempre que no existan contraindicaciones para tal procedimiento quirúrgico (recomendación consistente, calidad de evidencia baja). Rehabilitación Respiratoria La revisión de The Cochrane Collaboration de 2008 actualizada en 2010 confirma que la rehabilitación es segura en pacientes con EPID (también en el subgrupo de pacientes con FPI) en términos de mejora de la distancia recorrida en la PM6M y de calidad de vida relacionada con la salud. Sin embargo, no están documentados los efectos beneficiosos de la rehabilitación sobre la supervivencia a largo plazo. Estudios recientes con seguimiento a 6 meses muestran que los pacientes con FPI consiguen más beneficios duraderos de los programas de rehabilitación cuando la enfermedad es leve, mientras que el resto de EPID los obtienen independientemente del nivel de gravedad de la enfermedad. Sería recomendable incluir a pacientes con FPI en un programa de rehabilitación respiratoria antes de que la enfermedad alcance estadios evolucionados (recomendación débil, calidad de evidencia baja). Cuidados Paliativos El tratamiento de la tos especialmente la nocturna que dificulta el sueño, y de la disnea es un factor determinante para mantener una aceptable calidad de vida en pacientes con FPI. La codeína y otros opiáceos y los glucocorticoides a bajas dosis (prednisona 5-10 mg/día) han mostrado cierta eficacia en el control de la tos. En un ensayo clínico se ha demostrado que la talidomida mejora la tos y la calidad de vida respiratoria (recomendación consistente, calidad de evidencia moderada). Dosis bajas de morfina pueden mejorar tanto la sensación de disnea como la tos persistente en pacientes con enfermedad avanzada. Los cuidados paliativos deben ir encaminados a mejorar la calidad de vida de los pacientes y sus familias frente a los problemas inherentes a esta enfermedad progresiva y hasta ahora incurable. De esta manera, es importante la identificación, valoración y tratamiento precoces de síntomas como el dolor, la disnea y la tos incoercible, así como cualquier otro síntoma relacionado con la progresión de la enfermedad, tanto en la esfera física como en la psicosocial. Así, se recomienda que los cuidados paliativos sean considerados parte integrante del tratamiento global de la FPI (recomendación consistente, calidad de evidencia muy baja).

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TERAPIA RESPIRATORIA EN PATOLOGÍAS PULMONARES NAC

TEP

EPOC

ASMA

SDRA

HRB

Clapping

Vibraciones

Aerosolterapia

Drenaje postural

Tos

Inspirometría Incentivadora

Ejercicio diafragmático

Inspiración contra resistencia

Espiración de labios fruncidos

Acondicionamiento

Ejercicios segmentarios de respiración profunda

físico Fisiokinesioterapia del tórax Válvula Flutter

X : está indicado,

0 : no está indicado

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TERAPIA RESPIRATORIA EN PATOLOGÍAS PULMONARES Comprende un conjunto de técnicas y procedimientos encaminados a prevenir y tratar enfermedades o complicaciones del sistema cardio-respiratorio, cuyo principal objetivo es mejorar la calidad de vida a pacientes ambulatorios u hospitalizados, manteniendo las vías respiratorias limpias de secreciones, mejorando la ventilación, reduciendo la resistencia de las vías aéreas y cuidando la higiene bronquial en general, sin producir efectos secundarios tomando en cuenta varios factores como tipo de enfermedad, gravedad, edad, sexo, etc. Es preciso que el Fisioterapeuta o personal capacitado antes de elegir un plan de tratamiento realice una valoración global del paciente que incluya: exploración física, tipo de respiración, coloración de la piel, auscultación, características de la espectoración, volúmenes, capacidades, flujo ventilatorio pulmonar, frecuencia respiratoria, consumo de oxígeno y valores de gases sanguíneos u oximetría digital. Percusión - Clapping (Tapotage). Facilitar el desprendimiento y eliminación de secreciones; consiste en aplicar percusiones o golpes suaves, rítmicas; con la mano hueca en la caja torácica dependiendo del segmento pulmonar que se halle obstruido. Compresión - Vibraciones Es la aplicación de ondas vibratorias ejercidas por un aparato o por las manos, que deberán estar extendidas con los dedos juntos, las palmas planas y los codos rectos, ejerciendo la vibración desde los hombros. Se aplica después de las percusiones y en fase espiratoria logrando la disminución de la viscosidad de las secreciones. Aerosolterapia Se utiliza para administrar fármacos vía inhalatoria, mediante nebulizadores que fragmentarán el fármaco a partículas de llegando 0,5 micras permitiéndoles actuar en forma efectiva. Por lo general se combina broncodilatadores que aumentarán el diámetro de las vías aéreas facilitando el ingreso de los mucolíticos que fluidificarán las secreciones y la salida de las mismas. Véase capítulo de Aerosolterapia. Drenaje postural de los segmentos broncopulmonares Es la colocación del paciente en diferentes posiciones buscando que el segmento a drenar quede por encima del resto de segmentos pulmonares para que por gravedad se consiga mejor eliminación de secreciones. Puede aplicarse de 5 a 20 minutos dependiendo del estado y colaboración del paciente. Entrenamiento de la Tos Se enseñará al paciente a toser correctamente para poder eliminar las secreciones y no provocar tos irritativa y no productiva. Se le indicará que debe inspirar profundamente por la nariz con los labios fruncidos, mantener el aire por 5 segundos y espirar lenta y prolongadamente con los labios fruncidos ejerciendo resistencia, cuanto más alargada sea la espiración más recorrido realizará el moco.

Cuadro 1 Posiciones y maniobras de drenaje postural Posiciones

Maniobras Los segmentos apicales, anteriores y posteriores de los lóbulos superiores es suficiente que coloquemos al paciente en posición sentada, fowler o semi fowler Los segmentos anteriores basales de los lóbulos inferiores colocamos el paciente en decúbito supino, si las condiciones lo permiten en Trendelenburg de 5 grados a 10 grados.

Los segmentos posteriores básales con el paciente en decúbito prono y según la condición del paciente en Trendelenburg con un ángulo de inclinación de hasta 30 grados. En Terapia intensiva estas inclinaciones no son utilizadas y se modifica la posición de drenaje a decúbito prono sin inclinación y en ocasiones en semiprono Los segmentos laterales y medios junto con los segmentos que forman la língula o paracardiacos, se utilizan la posición de decúbito lateral, y si la hemodinámica del paciente lo permite se lo puede colocar en Trendelenburg con un ángulo de 5 grados a 10 grados. Elaborado por el autor

Drenaje autogénico Es una técnica que se enseña a los pacientes para que realicen la limpieza bronquial por sí solos. Consiste en buscar una posición que estimule la respiración, limpiar las vías aéreas superiores, realizar una inspiración lenta, no profunda, mantenimiento del aire durante 3 segundos, seguida de una espiración forzada haciendo una “O” con la boca, en ningún momento se debe cerrar la glotis. Ejercicios Respiratorios Los ejercicios respiratorios mejoran; la ventilación pulmonar, ayudan a re-educar o fortalecer el diafragma y evitan la fatiga o esfuerzo respiratorio provocados por una respiración incorrecta. 1. Ejercicios para mejorar la fase inspiratoria Buscan obtener inspiraciones profundas para evitar hipoventilación y atelectasias, mejorando la distribución del aire inspirado e intercambio gaseoso adecuado. Las técnicas más utilizadas son: • Ejercicios diafragmáticos Para mejorar el tono y la actividad del diafragma, reduciendo el trabajo respiratorio. Se realiza

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respiraciones conscientes elevando el abdomen al inspirar y hundiéndolo al inspirar, como dirigiendo el aire hacia el abdomen, al contrario de lo que normalmente se hace en una respiración profunda. Los ejercicios diafragmáticos asistidos se realizan colocando la mano en el abdomen, por debajo de la última costilla, al momento de la espiración, se hunde la mano en un movimiento de supinación, acompañando al diafragma, para la inspiración, se mantiene la presión, obligando a empujar la mano con el abdomen, se mantiene la respiración por un momento (3 segundos) y se espira nuevamente con los labios fruncidos soplando 6 segundos. • Inspirometría Incentivadora Es la utilización de un dispositivo que posee tres columnas que contienen una esfera en su interior, se le indicará al paciente que inspire profundamente por medio de una boquilla, si logra subir y mantener 5 segundos en esta posición; las 3 esferas el flujo inspiratorio del paciente será igual o mayor a 1200 cc/seg, si suben 2 esferas el flujo será de 900 cc/seg y si eleva 1 esfera de 600 cc/ seg. Con este ejercicio lograremos, evitar o resolver las atelectasias, aumentar la capacidad inspiratoria y presión transpulmonar, se recomiendan de 5 a 10 repeticiones, por tres series, cada hora, es decir, un total de 15 a 30 repeticiones cada hora. • Ejercicio segmentario de respiración profunda Se lo realizará en las diferentes posiciones, como en el drenaje postural. Tras una espiración normal se pide al paciente que inspire profundamente, las manos del Fisioterapeuta o personal capacitado, deberán ejercer presión continua y sostenida en las 2 primeras fases del proceso inspiratorio, y en la última fase se retirará la presión de la caja torácica rápidamente, permitiendo una correcta distensión de los pulmones. • Inspiración contra resistencia Estos ejercicios sirven para fortalecer el diafragma, utilizaremos una franja de tela que se colocará a nivel abdominal con sus extremos cruzados, en el momento de la espiración apretar los extremos para ejercer resistencia y en la inspiración aflojar los extremos. Primero se lo realizará sentado, después de pie y por último caminando, dar un paso durante la inspiración y dos pasos durante la espiración. • Respiración profunda Durante la terapia el paciente debe realizar algunas respiraciones profundas, como un suspiro, se debe enseñar al paciente la manera correcta de hacerlo, para mejorar el tipo de respiración. 2. Ejercicios para mejorar la fase espiratoria Sirven especialmente para evitar colapsos en las pequeñas vías y para mejorar la movilización de las secreciones los más utilizados son: • Espiración de Labios “fruncidos” El paciente deberá espirar con los labios fruncidos, produciéndose así mismo pequeña resistencia, mejorando la PaCO2, aumenta la tolerancia al ejercicio, ventilación y oxigenación arterial; disminuye el colapso prematuro y el atrapamiento aéreo. • Presión Positiva Espiratoria o PEP Tiene el mismo objetivo que el ejercicio anterior, pero se realiza con un dispositivo externo que proporciona resistencia en la espiración. • Válvula Flutter Flutter es un dispositivo en forma de pipa con varios orificios, en uno de sus extremos, por donde entrará el aire exhalado posee una pequeña bola de plomo en su interior; la cual deberá ser movilizada por el aire que ingresa después de una inspiración normal a través de la espiración

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forzada. La bola de plomo produce una oscilación en la presión dentro de la vía aérea ejerciendo un efecto vibratorio. Es útil en todos los casos de acumulación de secreciones siempre y cuando el paciente esté dispuesto a colaborar. El soplar en un vaso con agua para crear burbujas, soplar velas colocadas a 1 metro de distancia o soplar un pitillo, son técnicas que pueden lograr un efecto similar. • Ejercicios Generales de acondicionamiento Físico. Es un programa de entrenamiento, que posibilita la valoración integral del paciente, combinando ejercicios de fuerza y resistencia tanto de músculos respiratorios como de miembros superiores e inferiores. Los ejercicios se realizan en sesiones diarias, en períodos de 15 a 20 min, la intensidad depende de la tolerancia del paciente, entre los recomendados están; peso progresivo para músculos superiores y caminata, bicicleta y afines para músculos inferiores, en cuanto a los músculos respiratorios se puede aumentar la resistencia al flujo respiratorio, aumentando la presión espiratoria máxima en la boca. Los resultados del entrenamiento muscular deben incluir cambios en las presiones musculares, en la capacidad ventilatoria y tolerancia al ejercicio logrando un buen acondicionamiento muscular y mejor adaptación cardiovascular y respiratoria. • Fisioquinesioterapia de Tórax Es una técnica de rehabilitación postural global individualizada (RGP) que consiste en que el paciente aprende a adoptar posturas y realizar movimientos y esfuerzos que implican una respuesta cardiopulmonar. Por medio de esta técnica el paciente aprende a corregir los vicios posturales adquiridos por cualquier patología pulmonar con el fin de mejorar su calidad de vida. Recuperación funcional Entrenamiento muscular Limpieza bronquial Calidad de vida

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postura y gravedad

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ERPO

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EVALUACIÓN DEL RIESGO PULMONAR PERIOPERATORIO- ERPO “Riesgo quirúrgico es la probabilidad de complicaciones resultantes de la preparación preoperatoria, transoperatoria y postoperatoria” La evaluación preoperatoria consiste en contraponerlos riesgos y beneficios de las intervenciones clínicas y quirúrgicas en relación a la historia natural de la enfermedad en un paciente que va ser sometido a una intervención quirúrgica se debe evaluar: • Condición Pre-operatoria • Manejo trans-operatorio • Manejo post-operatorio La evaluación preoperatoria permite al médico lograr dos objetivos: • Predecir el riesgo de complicaciones y • Reducir los riesgos de las mismas. Es importante para lograr estos objetivos tomar en cuenta los índices de valoración del riesgo y aplicar medidas útiles perioperatorias. Las complicaciones pulmonares (CP) postoperatorias se asocian a alta morbimortalidad, casi la cuarta parte que ocurren en los seis primeros días siguientes a la intervención quirúrgica están relacionadas con complicaciones postoperatorias. No obstante los cálculos de su incidencia y prevalencia varían dependiendo de: • Población evaluada • Tipo de cirugía • Definición de complicaciones. Factores de riesgos relacionados al paciente. 1 Estado de Salud General a) Condición nutricional • La hipoalbuminemia menor de 4 g/dl, aumenta el riesgo de I res. e incrementa la morbimortalidad especialmente durante los 30 días postoperatorios. • Pérdida de peso mayor del 10% en los últimos seis meses, presenta mayor riesgo de I res. y neumonía. • Sobrepeso con IMC mayor de 27,5 Kg/m2 que se someten a cirugía abdominal tienen riesgo de desarrollar atelectasia y neumonía, debido a disminución de la CV, CRF y alteración de la mecánica respiratoria. Tabla 1. Riesgo Quirúrgico Nutricional Riesgo I, normal. Riesgo II, pérdida del 10% del peso corporal con hipoproteinemia sin enfermedades asociadas. Riesgo III, pérdida del peso corporal del 20% con hipoproteinemia, asociado a enfermedad crónica, albúminas entre 2 a 2,5 mg/dl. Riesgo IV, pérdida del peso corporal mayor del 20% mas todo lo anterior e hipoalbuminemia menor de 2 mg/dl.

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b) La escala del estado físico La escala de la American Society of Anesthesiology (ASA) fue desarrollada para evaluar el riesgo de mortalidad preoperatoria total pero sirve para predecir las CP. Tabla 2. Escala ASA ASA

2. Edad La edad no es un factor predictivo de CP, por sí sola, no es una razón para impedir la cirugía, pero es un factor contribuyente asociado a comorbilidades como EPOC, Cardiopatías, Diabetes, sobre todo en > de 65 años. Tabla 4. Riesgo Quirúrgico por Edad

Definición

Riesgo I de 18 a 40 años de edad. Riesgo II de 41 a 60 años. Riesgo III de 61 a 80 años. Riesgo IV más de 81 años

Paciente sano

Ligera afectación general

III

Afectación importante no incapacitante

Afectación severa no reversible con peligro vital

Esperanza de vida < 24 horas tanto si se opera o no

Muerte cerebral, con capacidad de ser donante

Paciente que ingresa a cirugía como Urgente en cualquier clase.

Fuente. ACP. Ann Intern Med 2006

3. Estado respiratorio Son considerados factores de riesgo, en este orden: tabaquismo, EPOC, Asma, OVAS, EPID, deformidad de cuello y caja torácica, SAHOS, infecciones y misceláneos (colagenosis). Para la evaluación del riesgo de complicaciones pulmonares se sugiere la utilización de la escala de Torrington y Henderson. Tabla 5 - Torrington y Henderson Espirometría

c) Capacidad para realizar ejercicios La limitación al mismo, también identifica a los pacientes de riesgo. Tabla 3. Indice de Karnofsky Capaz de realizar actividades normales y trabajar. No requiere una atención especial

Incapaz de trabajar; capaz de vivir en casa y atender por si mismo sus necesidades personales. Necesita una asistencia variable

100

No hay quejas; no hay evidencia de enfermedad

Capaz de mantener una actividad normal; minimos sintomas o sintomas de enfermedad

Actividad normal con algún esfuerzo; algunos signos o síntomas de enfermedad

Cuida de si mismo; incapaz de mantener una actividad normal o realizar tareas activas Requiere asistencia ocacional, pero es capaz de atender por si mismo la mayor parte de sus necesidades personales

60 50

Incapaz de valerse por si mismo. Necesita los cuidados de instituciones u hospitales. La enfermedad puede estar progresando rápidamente

Requiere una asistencia considerable y frecuentes cuidados médicos

Discapacitado. Requiere cuidados y asistencia especiales

Gravemente discapacitado. Está indicando su ingreso hospitalario aunque su muerte no es inminente

Muy enfermo; es necesaria la hoapitalización y tratamiento de soporte activo

Moribundo. El desenlace fatal se acerca rapidamente

Muerte

Fuente. Serrano G. Índice de Karnofski. Facultad de Ciencias Médicas Manuel Fajardo. 14.10.2007

< 50%

65- 75%

50-65%

< 50%

CVF VEF

Edad > 65

Obesidad Mórbida IMC >45 Cirugía

Historia Pulmonar

Torácica

Abdomen alto

Otra

Neumopatía

Fuma ( últimos 2 meses )

Síntomas respiratorios

1 1

Antecedentes neuropatía Puntos

Complicación pulmonar

0a3

Riesgo Bajo

4a6

23%

Riesgo Moderado

> 7

35%

Riesgo Alto

Fuente. Journal Brasilero de Neumología, vol. 31 N. 4 Sao Paulo Julio Agosto 2005

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Tabla 6. Riesgo Quirúrgico Pulmonar

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II Factores de Riesgos Relacionados al Procedimiento El lugar de la cirugía es el factor más importante para predecir el riesgo pulmonar así las cirugías intra-abdominales altas o torácicas determinan alteraciones fisiopatológicas pulmonares que pueden ser agrupadas en 4 categorías: • Alteraciones de los volúmenes y capacidades pulmonares • Alteraciones del patrón ventilatorio • Alteraciones del intercambio gaseoso • Alteraciones de las defensas pulmonares

En las cirugías abdominales altas con incisión operatoria supraumbilical, así como en las torácicas, evidencia una disminución de la CV entre 50% a 70% del valor preoperatorio, en las primeras 24-48 horas posterior a la cirugía, el riesgo de complicaciones pulmonares va del 10 al 40%. Las cirugías que se prolongan por más de 3 a 4 horas tienen un mayor riesgo de CP. La urgencia de la intervención quirúrgica aumenta el riesgo. La mayoría de los estudios reportan bajos riesgos de CP, cuando se utiliza anestesia epidural o raquídea comparada con anestesia general. Un estudio reciente demostró riesgos aumentados de CP, entre los pacientes que usan páncuronium como bloqueante neuromuscular comparado con atracurium o vencuronium, probablemente la causa se deba a hipoventilación prolongada, por la vida media del páncuronium, su uso debería ser evitado en los pacientes con alto riesgo de CP. Experiencia del equipo quirúrgico y recursos del hospital, tiene relación con la probabilidad de complicaciones. Medidas para disminuir las complicaciones pulmonares Los objetivos de las medidas para disminuir las complicaciones pulmonares en el posoperatorio (atelectasia, neumonía, tromboembolia pulmonar, reagudización de enfermedades respiratorias previas, VM postoperatoria prolongada, etc.), son mejorar aquellos aspectos potencialmente reversibles de las enfermedades respiratorias preexistentes. 1. El fumador incrementa su riesgo aunque no tenga EPOC. Se sugiere suspender el tabaco durante 4-8 semanas para disminuir el riesgo de CP, la suspensión de al menos 12 horas antes de la cirugía puede reducir los niveles de nicotina y carboxihemoglobina, lo que facilita un mejor transporte de O2 a los tejidos. El abandono del tabaco por 2-3 meses produce todos los beneficios anteriores y además hay mejoría de la función ciliar, del mecanismo pulmonar, reducción de las secreciones y de la irritabilidad de las vías aéreas. 2. Las infecciones agudas y crónicas (neumonías, sinusitis, bronquiectasias, tuberculosis) deben recibir tratamiento específico antes de la cirugía electiva. De preferencia el paciente debe ingresar al quirófano sin infección. 3. La hidratación adecuada y la humidificación de los gases inspirados contribuirá a la eliminación de las secreciones bronquiales. 4. FTR (respiración profunda voluntaria, tos efectiva, espirometría incentivada, percusión, y drenaje postural), mejorarán la movilización de las secreciones y aumentarán los VP, lo que disminuye la incidencia de CP en el PO. 5. El tratamiento del dolor, si estuviere presente antes de la intervención quirúrgica, conjuntamente con la fisioterapia respiratoria, son medidas fundamentales para disminuir las complicaciones respiratorias. 6. Los pacientes reciben terapia broncodilatadora inhalada diaria deben recibir su medicación hasta el día de la cirugía. 7. El pacientes con asma, en lo posible debe estar asintomático (no presentar sibilancias) y su función respiratoria debe ser normal, la Espirometría y el Pico flujo espiratorio mayor del 80%. Un ciclo corto de corticoides perioperatorios está formalmente indicado, asociado a broncodilatadores, sin que ellos incrementen el riesgo de infección u otras complicaciones postoperatorias. Además deben tomarse las siguientes consideraciones: • En pacientes con asma programados para cirugía electiva, que tienen sibilancias activas, debe cancelarse el procedimiento, administrar tratamiento y programar la intervención quirúrgica

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Riesgo I Normal Riesgo II Fumador crónico, enfermedades pulmonares crónicas controladas, capacidad vital y volumen respiratorio aceptables. Riesgo III Todo lo anterior con pruebas funcionales limitadas. Riesgo IV Enfermedad pulmonar aguda o crónica activa, con mala función pulmonar, hipoxia, hipercapnia.

4. Estado neurológico Los factores de riesgo del estado neurológico son: Alteración del estado de conciencia, enfermedades neuromusculares como miastenia grave, Sd. de Guillan Barré, esclerosis lateral amiotrófica, delirio, demencia, fármacos que produzcan depresión neurológica, ictus previo, enfermedades cerebro vasculares, los que alteran la mecánica respiratoria y son proclives al desarrollo de atelectasia, neumonía, insuficiencia respiratoria. Tabla 7. Riesgo Quirúrgico Neurológico Riesgo I Normal. Riesgo II Escala de Glasgow de 11 a 13, enfermedades neurológicas controladas(ansiedad, depresión) Riesgo III Glasgow de 9 a 11, problemas psiquiátricos en tratamiento. Riesgo IV Glasgow menor de 9 (esquizofrenia, psicosis)

5. Estado hídrico La sobrecarga hídrica en patologías como IC, IR, transfusiones sanguíneas, tienen mayor riesgo de desarrollar ED y DP, que pueden provocar neumonía e Iresp. 6. Estado inmunológico Asociado a uso crónico de esteroides, alcohol, diabetes mellitus insulino-dependiente, SIDA, colagenopatías, favorecen la aparición de neumonías por efecto en la actividad de los linfocitos B. La medicina basada en evidencia determina que el 60 % de exámenes solicitados en el preoperatorio no son necesarios, la sintomatología y la comorbilidad presentes en el paciente nos guiarán para solicitar los exámenes correspondientes. Tabla 8. Riesgo Quirúrgico Inmunológico Riesgo I Normal. Riesgo II Paciente con terapia inmunosupresora o convaleciente de enfermedad crónica Riesgo III Paciente con enfermedad crónica mas quimioterapia o cortico-terapia, insuficiencia renal o hepatopatía crónica, SIDA asintomático. Riesgo IV Enfermedad avanzada con SIDA o leucemia, linfomas o neoplasias avanzadas con quimioterapia

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nuevamente cuando su proceso asmático o los factores desencadenantes hayan sido tratados o estén bajo un control satisfactorio (Asma controlada). • Los pacientes con asma, asintomáticos, sin crisis recientes, sin medicación habitual, sin historia de enfermedad grave, pueden no necesitar tratamiento beta-agonista inhalado. • Los asmáticos leves (FEV1 80%) con síntomas recientes o activos se les debe administrar terapia beta-adrenérgica antes de la cirugía. • Los asmáticos moderados (FEV1 60-80%) deben continuar la terapia beta-adrenérgica o doblar la dosis de corticoides inhalados durante la semana previa a la operación, o empezar con corticoides orales los 2 días previos a la misma. Cuando están sintomáticos, estos pacientes deben empezar con terapia beta-adrenérgica y tratamiento corticoide oral. . • Los asmáticos graves (FEV1 <60%) deben seguir la terapia beta-adrenérgica y recibir corticoides orales 2 días antes de la intervención. Los pacientes con FEV l < 70% pueden mejorar su función pulmonar con beta-adrenérgicos inhalados o corticoides orales con sólo 1 día de terapia. • La terapia beta-adrenérgica combinada con corticoides orales disminuye significativamente las sibilancias post-intubación, en comparación con el tratamiento beta-adrenérgico aislado. • Los pacientes asmáticos programados para cirugía abdominal alta o torácica, necesitan tratamiento más enérgico, y, estos pacientes en situaciones de emergencia tienen riesgo más alto. • Los pacientes usuarios de esteroides para su tratamiento, necesitarán una dosis de estrés, de sustitución de esteroides en el día operatorio. • Los fármacos modificadores de los leucotrienos (Zafirlukast, Montelukast y Pranlukast), aprobados para la profilaxis y el tratamiento de mantenimiento del asma crónico no han indicado un beneficio específico en el período perioperatorio. • Los agentes de inducción en pacientes asmáticos relacionados con menor asociación a broncoespasmo clínico son la ketamina y el propofol. El tiopental puede tener una débil relación con el broncoespasmo clínico. En estos pacientes, la causa más habitual de broncoespasmo es el estímulo por la intubación, la lidocaína IV puede ser un coadyuvante útil para disminuir la respuesta a la laringoscopia y a la intubación. 8. Los mucolíticos, como la N. acetilcisteína o erdosteina que puede disminuir la viscosidad del moco al romper los puentes disulfuro de las mucoproteínas puede ser utilizada en el preoperatorio, al igual que otros agentes como suero salino hipertónico administrado mediante nebulizador, la desoxirribonucleasa recombinante utilizada especialmente en fibrosis quística para disminuir la viscosidad del moco. 9. La oxigenoterapia, como prescripción preoperatoria, debe continuarse durante el traslado al quirófano. 10. Si el paciente está tomando anticolinérgicos agonistas B-adrenérgicos inhalados, para disminuir la reactividad de la vía respiratoria, deben ser enviados con el paciente al quirófano. Los anticolinérgicos pueden prevenir el broncoespasmo secundario a la estimulación vagal producida por las manipulaciones de la vía aérea. Su administración parenteral producirá sequedad de las secreciones e incremento de la viscosidad del moco. 11. Los antagonistas H2, pueden exacerbar la bronco-obstrucción en pacientes con asma, a causa de broncoconstricción mediada por los receptores H1 que no tienen oposición al estar bloqueados los H2.

12. Las benzodiacepinas especialmente en pacientes con disfunción respiratoria severa pueden producir depresión respiratoria grave, por lo que es necesario su indicación o titulación cuidadosa en el preoperatorio, al igual que los opioides o su combinación (opioides + benzodiacepinas). 13. La anestesia local o el bloqueo de los nervios periféricos conjuntamente con una adecuada monitorización trans-operatoria con o sin sedación cuidadosa puede ser la mejor elección anestésica para los pacientes con neumopatía. Depende del diagnóstico y del sitio quirúrgico. 14. En los pacientes con EPOC el riesgo relativo de CP es de 2,7 hasta 4,7 veces más, se debe detectar y tratar las infecciones pulmonares subyacentes, maximizar el aporte nutricional, la hidratación y la fisioterapia torácica antes de la intervención quirúrgica. • La preparación preoperatoria debe ser con agonistas B2 inhalados de corta duración que incluyen: Salbutamol, Terbutalina, Fenoterol y evitar exposición a irritantes de vía aérea. • Programa de rehabilitación cardiorrespiratorio, entrenamiento muscular con resistencia, especialmente miembros inferiores. Kinesiología respiratoria, inhalación, exhalación forzada, presión contra presión, respiración abdominal, movilización de costillas inferiores, tos eficaz, educación para maniobras de expansión pulmonar, PPI, incentivómetro, en especial en los que dependen del uso de músculos accesorios y abdominales. • Inhaloterapia con Corticoides. • La anestesia raquídea o epidural por encima del dermatoma T10 puede ser perjudicial si el bloqueo motor disminuye la CRF, reduce la capacidad del paciente para toser y eliminar secreciones o precipita la insuficiencia o fallo respiratorio. Las técnicas de anestesia epidural y general combinadas garantizan un control de la vía aérea, proporcionan una ventilación adecuada y previenen la hipoxemia y la atelectasia, y se puede colocar un catéter epidural para el manejo del dolor posoperatorio. 15. La anestesia general sola o combinada con un bloqueo epidural simple o continuo para analgesia, está indicada para la cirugía de abdomen superior y torácica. Los agentes anestésicos volátiles utilizados para el mantenimiento de la anestesia son: sevoflurano, halotano, desflurano e isoflurano. El óxido nitroso no debe administrarse en pacientes con EPOC. Los opiáceos en dosis alta bloquean los reflejos de la vía aérea, sin embargo la morfina sigue siendo controvertida porque libera histamina y podría provocar broncoespasmo. Los relajantes neuromusculares indicados en estos casos son aquellos que no liberan histamina.

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Tabla 9. Escala Analgésica para el Control del Dolor (Según la OMS) Escalones

Tratamiento

Primer escalón: Dolor leve a moderado

Segundo escalón: Dolor leve a intenso

AINES + opioides menores (codeina, dihidrocodeína o tramadol)

Tercer escalón: Dolor intenso no controlable con tratamientos anteriores

Cuarto escalón: Dolor muy intenso

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16. En pacientes con disfunción pulmonar severa en los que se espera complicaciones graves en el posoperatorio se debe anticipar y analizar la necesidad de asistencia respiratoria mecánica en una unidad de Terapia Intensiva. 17. En un paciente intubado que tiene hiperactividad de la vía aérea, el reflejo de la vía aérea puede ser mitigado con el uso de lidocaína IV o intratraqueal y con agonistas beta adrenérgicos aerosolizados. Algunos pacientes pueden ser candidatos a extubación bajo anestesia profunda si no existe el riesgo de broncoaspiración o tienen vía aérea difícil, sin embargo la extubación bajo anestesia profunda no garantiza el 100% la ausencia de broncoespasmo. 18. En el posoperatorio inmediato, todos los pacientes identificados como de riesgo elevado deben disponer de forma inmediata de fisioterapia respiratoria y aspiración de secreciones. En este escenario, es crucial el tratamiento del dolor posoperatorio que garantice una tos efectiva y que movilice grandes volúmenes corrientes para reducir las complicaciones respiratorias y permitir la deambulación temprana. 19. En pacientes con factores de riesgo de TVP y TEP se debe seguir los siguientes lineamientos (tabla 5,6,). 20. Síndrome de apneas hipo-apneas de sueño: Esta indicado el estudio de polisomnografía o al menos neurografía del sueño, el anestesiólogo debe tener conocimiento del diagnostico por razones de manejo. En el área de recuperación debe contar con dispositivos de CPAP. 21. Enfermedad pulmonar intersticial; en pacientes con menos de 80 % de capacidad vital, pero si el FEV 1 se mantiene suficiente el post-operatorio no será complicado con el manejo de recursos de terapia respiratoria. 22. Deformidades de cuello y de la caja torácica: La primera anticipa la precaución de una vía aérea difícil. La segunda se relaciona con alteraciones de la mecánica respiratoria y CV. Tabla 10. Riesgo del Paciente Quirurgico y Estrategias de Prevención Riesgo bajo < 40 años, Cirugía menor no complicada Sin factores de riesgo conocidos. Trombosis de pantorrilla 2% Trombosis proximal 0.4% Embolia pulmonar 0.2% Embolia pulmonar fatal 0.002%

Riesgo moderado <40 años, Sometidos a cirugía mayor Sin factores de riesgo conocidos. Edad 40 a 60 años Cirugía menor+factor de riesgo para TVP Trombosis de pantorrilla 0 – 20% Trombosis proximal 2 – 4% Embolia pulmonar 1 – 2% Embolia pulmonar fatal 0.1 – 0.4% Estrategia. MT Estrategia. CMI, MCE, HNF, HBPM Riesgo alto Riesgo muy alto C. Mayor > 40 años de edad > 40 años de edad, Cirugía mayor + C. menor > 60 años Trombosis previa, neoplasia, ECV, cirugía ortoCirugía mayor con factor de riesgo adicional o IAM. pédica, Fx. de cadera, lesión medular y trombofilia. Trombosis de pantorrilla 40 – 80% Trombosis de pantorrilla 20 – 40% Trombosis proximal 4 – 8% Trombosis proximal 0 – 20% Embolia pulmonar 2 – 4% Embolia pulmonar 4 – 10% Embolia pulmonar fatal 1 – 5% Embolia pulmonar fatal 0.4 – 1% Estrategia. MCE, HNF, HBPM Estrategia. HBPM, HNF, CMI, MCE MT: Movilización temprana. HNF: Heparina no fraccionada. HBPM: Heparina de bajo Peso Molecular CMI: Compresión Mecánica intermitente. MCE Medias de Compresión Elástica

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Tabla 11. Medidas a tomarse en Pacientes Quirúrgicos

R. bajo R. moderado R. alto R muy alto R. bajo R. moderado R. alto R. bajo R. moderado R. alto Fx. Cadera ATC ATR Neurocirugía Trauma

Medidas no Farmacológicos Medidas Farmacológicos Ambulac M e d i a s CNI HNF Warfarina HBPM Precoz Elásticas Cirugía General A A A x A A A A x x A A A x x X A+ A+ Cirugía Ginecológica A x x A A B x x A A+o A Cirugía Urología A x A A A A x x X A+ A+ Cirugía Ortopédica X x X B A Aa Otras X x X x A Aa x x B A Aa X x A+o Bo+ B0+ x Bo+ Bo+ A

A. Profilaxis General • Medidas efectivas para el control de la infección: educación del equipo médico, enfermería, y personal de servicios generales. • Prevención de infecciones Respiratorias en especial Neumonía Nosocomial. • Lavado de manos o cumplimiento de la desinfección de las manos con alcohol antes de manipular al paciente. • Vigilancia de las infecciones Hospitalarias y medidas para el control de la transmisión de persona a persona. • Interrupción en las rutas de transmisión de los microorganismos: Supervisar y vigilar las medidas generales de limpieza y desinfección de los equipos utilizados para el manejo de los pacientes. B. Modificación de los factores de riesgo 1. La intubación y reintubación deben ser evitadas si es posible (Nivel I) 2. VNI debe ser utilizada en pacientes seleccionados con falla respiratoria (Nivel I) 3. La intubación debe ser orotraqueal y la colocación de sondas debe ser orogástrica de preferencia (Nivel II)

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4. Se utilizará aspiración continua de secreciones sub-glóticas si es posible (Nivel I) 5. La presión del manguito del tubo endotraqueal debe ser mantenida sobre 20 cmH20 para evitar el paso de patógenos bacterianos alrededor del manguito hasta el tracto respiratorio inferior (Nivel l) 6. El condensado contaminado debe ser vaciado con cuidado de los circuitos respiratorios y debe evitarse su entrada al tubo endotraqueal a partir de los nebulizadores (Nivel II) 7. Tratar de reducir la duración de la VM, mediante el uso de sedación con interrupción diaria, evitando los relajantes neuromusculares y aceleración del destete respiratorio (Nivel II) 8. Los pacientes deben estar en posición semi-sentados 30 – 45° especialmente si reciben nutrición enteral (nivel I). 9. Profilaxis de sangrado digestivo alto por stress con antagonistas H2 o sucralfato (Nivel I). Sucralfato disminuye el riesgo de NAV pero la tasa de SDA es altamente significativa en relación al antagonista H2. La transfusión de glóbulos rojos y otros productos allogénicos deben tener una política restringida (Nivel I) 10. Mantener niveles de glucosa entre 80 a 110 mg/dl con insulinoterapia (Nivel I) 11. Modalidades de expansión pulmonar postoperatoria, en atelectasia, bronquitis, neumonía e hipoxemia severa (A) 12. Descompresión nasogástrica selectiva postoperatoria, para evitar atelectasia, neumonía y aspiración. (B) 13. Bloqueo neuromuscular de corta acción, efectivo en atelectasia y neumonía (B) 14. La Cirugía laparoscópica no evidencia menos complicaciones que una cirugía abierta, para atelectasia, neumonía y complicaciones respiratorias en conjunto (C). 15. Cateterización cardíaca derecha en neumonía (D)

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PROFILAXIS TB

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PROFILAXIS TUBERCULOSA EN PACIENTES EN TRATAMIENTO CON TERAPIA BIOLÓGICA Tuberculosis Latente es la infección por M. tuberculosis, sin evidencia de enfermedad, con reacción positiva a la tuberculina, a diferencia de la TB activa, en la que se observan bacilos ácido alcohol resistente posible de cultivar. Tabla 1. Comparación entre la enfermedad progresiva e infección latente. Enfermedad progresiva Prevalencia mundial 206x105 de nuevos casos/año

Latente 2000 millones de persona

Evolución de la enfermedad

2-4 semanas después de la exposición a M. tuberculosis

Una vez resuelta la primo infección

Diagnóstico

Baciloscopía, radiografía de tórax identificación del bacilo en cultivo.

Radiografía de tórax, PPD, ELI Spot, Quanti FERON-TB

Cuadro clínico Respuesta inmune

Tos crónica, expectoración, fiebre hemoptoica, baja de peso, altamente infecciosa Disminución de la producción de INF-γ, incremento en la producción de IL-4, IL-10, TGF-β

Asintomática, no infecciosa Predominio de respuesta Th1, alta producción de TNF- α e Inos

Elaborado por los autores

En el 30 a 40% de expuestos algunos bacilos no son muertos permaneciendo en una condición que no les permite replicarse, tuberculosis latente. Los bacilos inactivos pueden recuperar su vitalidad o capacidad de replicación y causar tuberculosis activa, si la respuesta inmune está alterada. La terapia biológica, es una nueva alternativa de tratamiento para pacientes con enfermedades del tejido conectivo (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, artritis psoriásica y espondiloartropatías seronegativas), ha demostrado resultados favorables en su progresión a la mejora la calidad de vida de los pacientes. Diagnóstico de Tuberculosis Latente Tabla 2. Métodos para la detección de M. tuberculosis en estado latente PPD. Único método aprobado para detectar exposición al bacilo no es específico para detectar M. tuberculosis al presentar reacción cruzada con micobacterias saprófitas. En sujetos PPD+ que presentan sintomatología se complementa el diagnóstico con Rx. tórax. PCR. Detección del elemento de inserción IS6110, encontrado en número variable de copias del cromosoma de M. tuberculosis. Sólo es indicativo de la presencia del bacilo y no brinda información sobre su viabilidad. Quanti FERON-TB. Ensayo realizado con sangre total. Se basa en la cuantificación del IFN-γ producido por linfocitos después de ser estimulados con las proteínas ESAT-6, CFP-10 y TB-7.7 (kit de 3ª generación QFT-IT). La vacunación con BCG y la sensibilización con micobacterias no tuberculosas no interfieren con el resultado. El resultado es dado en unidades de IFN-γ. ELI Spot. Se basa en la detección de las células mononucleares de sangre periférica que producen IFN-γ después de ser estimuladas con péptidos sintéticos de las proteínas ESAT-6 y CFP-10. Es específico para identificar sujetos con infección latente. El resultado es dado en unidades formadoras de puntos (spots).

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Sin embargo, entre sus efectos adversos se han reportado alteraciones hematológicas, inmunológica tumores o infecciones, sobre todo reactivación de M. tuberculosis. Entre los agentes biológicos más estudiados están los inhibidores del factor de necrosis tumoral (anti-FNT), como: infliximab, etarnecept y adalimumab, del primero es del que se ha reportado mayor incidencia de efectos adversos. Debe realizarse siguiendo la técnica de Mantoux, y leer entre las 48 y las 72 h después de la inoculación intradérmica de 5 U de tuberculina Purified Protein Derivative (PPD) en 0,1 ml en la superficie dorsal o ventral del antebrazo, midiendo la induración máxima en mm. La reacción de Mantoux se positiviza entre 2 y 12 semanas después de la primoinfección tuberculosa. La sensibilidad de esta prueba en personas con TBC latente y respuesta inmune normal se aproxima al 100%. No obstante, existen falsos positivos en personas infectadas con Micobacterias no tuberculosas o en personas vacunadas con BCG. Ello resulta en una menor especificidad y valor predictivo positivo de la prueba entre sujetos con baja probabilidad de padecer TB latente. Pacientes con inmunidad mediada por enfermedades inflamatorias, que son candidatos para la terapia anti-TNF, debe someterse a un PPD, siendo positiva en inmunodeprimidos previamente si es la induración ≥ 5 mm y en los pacientes no previamente expuesto a immunosupresores si es la induración ≥10 mm.

en respuesta a varios estímulos ambientales, entre los que está la disminución en la tensión de oxígeno; sigE cuya transcripción ocurre durante el crecimiento exponencial y el inicio de la fase estacionaria, pero también se incrementa en condiciones de choque térmico y baja oxigenación y sigF (también conocido como mysB o katF) que sólo se encuentra en micobacterias patógenas de crecimiento lento y su trascripción se incrementa después de la fagocitosis, la disminución en la concentración de nutrientes y en respuesta al tratamiento con antibióticos. (B). Tratamiento preventivo deben recibir los considerados con riesgo significativo de reactivación con infección latente acompañados de. • Prueba positiva de IGRA. • Radiografía anormal sugerente de tuberculosis pasada no adecuadamente tratadas sin pruebas actuales de actividad. • Historia de exposición previa a tuberculosis sin adecuado tratamiento. • Introducción de terapia anti TNF un mes antes. En la actualidad se dispone de evidencias clínicas suficientes para utilizar 5 posibles regímenes de tratamiento profiláctico, la quimioprofilaxis con Isoniazida reduce la incidencia de Tuberculosis entre un 82–97% (C) • Isoniazida diaria o bisemanal durante 9 meses. (300mg/día) eficacia hasta un 90% inclusive en VIH según la ATS. (NE. D). • Isoniazida diaria o bisemanal por 6 meses. Eficacia de 65-69% según el NICE. • Rifampicina diaria durante 4 meses.(10mg/kg/día) • Isoniazida mas Rifampicina diarias durante3 meses. • Rifampicina mas Pirazinamida diaria por o bisemanal durante 2 o 3 meses. Efectos secundarios de la Isoniazida. • Hepatotoxicidad (aumenta con la edad, y consumo de alcohol). • Las neuropatías periféricas. (el uso de piridoxina vitaminaB6 a dosis de 10–25 mg/día disminuye el riesgo de toxicidad neurológica. Recomendaciones • Detener el tratamiento con Isoniazida en pacientes asintomáticos si las transaminasas superan en 5 veces los valores normales. • En pacientes con sintomatología compatible con toxicidad por Isoniazida si las transaminasas superan en 3 veces los valores normales • El buen cumplimiento del tratamiento prescrito. • Los controles periódicos y determinación de metabolitos de Isoniazida o Rifampicina.

Tabla 1 Valor positivo del PPD. CDC 2005 PPD>5mm sin evidencia clínica, radiológica o bacteriológica de TB

BTS PPD>14mm en inmunocompetentes Estadificar el riesgo infección patoxicidad farmacológica

G. Suiza 2006 IGRA +Rx. Patológica Historia de exposición Antecedentes de contacto, tratamiento, país endémico

G. Francesa PPD >10mm Historia de TB Lesiones Rx. >1 cm 3

ATS >5mm en imnunocomprometidos >10mm en grupos de riesgo >15mm en personas sin factores de riesgo

Elaborado por los autores

Se ha demostrado que individuos asintomáticos con reacción positiva a la tuberculina (TST+) que no tenían historia de vacunación con BCG, reconocieron antígenos de M. tuberculosis específicos de la fase no replicativa del bacilo. En contraste, individuos sanos no vacunados y (TST-) reconocen de manera diferencial los antígenos mencionados, indicando que M. tuberculosis posee determinantes antigénicos específicos de latencia que podrían utilizarse en el diagnóstico. En pacientes inmunodeprimidos, una opción es la realización del PPD en 2 tiempos repitiéndola 1 semana más tarde, para aprovechar así el efecto empuje (booster) de la primera prueba. El inconveniente más importante de esta práctica es el aumento de falsos positivos entre los pacientes vacunados con BCG. Otra opción más recomendable es complementar la prueba de la tuberculina con las nuevas técnicas diagnósticas de infección tuberculosa, basadas en la cuantificación de la respuesta inmunitaria celular especıfica contra M. tuberculosis. Interferón Gamma Release Assays (IGRA). Es más específico que el PPD y solo tres micobacteriosis pueden dar como resultados falsos positivos Micobacterium marinum, szulgai y kansasii. En los genomas de M. tuberculosis y M. bovis se han identificado 13 factores sigma, de los cuales sólo tres se han señalado con capacidad de respuesta ante cambios ambientales que probablemente ocurren durante la adaptación o mantenimiento de la infección latente, estos son: sigB que se activa

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OXIGENOTERAPIA

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OXIGENOTERAPIA “Se define como oxigenoterapia al uso terapéutico del oxígeno (O2)”, con la finalidad de aumentar el aporte de O2 en los tejidos utilizando al máximo la capacidad de transporte de la sangre arterial. Su administración se basa en un juicio clínico cuidadoso y fundamentado en la medición de gases arteriales. Esto se consigue cuando la cantidad de O2 en el gas inspirado es tal, que su presión parcial en la sangre arterial alcanza valores superiores a 60 mm Hg, que corresponde a una saturación de la hemoglobina de aproximadamente 90%. El efecto directo es aumentar la presión del O2 alveolar, lo que disminuye el trabajo respiratorio y del miocardio. Indicaciones Generales. La oxigenoterapia está indicada siempre que exista un déficit en el aporte de O2 a los tejidos, la SEPAR propone en: • Cualquier enfermo respiratorio agudo o crónico con una PaO2 inferior a 50mmHg • Pacientes previamente sanos que sufren una enfermedad pulmonar respiratoria aguda, con PaO2 < 60mmHg. • Otras enfermedades agudas, con PaO2 superior a 60 mm Hg pero en los que pueden producirse cambios bruscos de la PaO2 superior a 60 mm Hg (agudización grave del asma, tromboembolia pulmonar, sepsis, hemorragia…) • Situaciones sin hipoxemia, pero con hipoxia tisular: fallo cardíaco y alteraciones de la hemoglobina (anemia, intoxicación por CO). • Otras Indicaciones, hipoxemia, exceso de trabajo respiratorio y miocárdico. Complicaciones Generales. Cuando administramos O2 con FiO2 > al 50% por un tiempo mayor a 48 horas podemos tener las siguientes complicaciones: • Toxicidad por oxígeno • Fibroplastia retrolental • Atelectasia por absorción. Sistemas de Administración Existen dos sistemas para administración de O2: el de bajo y alto flujo. Sistema de Bajo Flujo Se caracterizan por que el O2 administrado se mezcla con el aire inspirado del medio ambiente y como resultado se obtiene una concentración de O2 inhalado variable, dependiendo del dispositivo utilizado y del volumen del aire inspirado. Este sistema se utiliza cuando el paciente debe ser capaz de mantener un volumen corriente normal y tener un patrón ventilatorio normal o Fr. normal posible. Entre estos se incluyen: Cánula nasal, mascarilla de oxígeno simple, máscara de reinhalación parcial, máscara de no reinhalación. Sistema de Alto Flujo Los sistemas de alto flujo se caracterizan por: • Todo el gas es aportado por el equipo. • Permite obtener concentraciones del O2 inspirado en una forma más exacta. • La FiO2, es independiente del patrón ventilatorio del paciente.

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• El flujo elevado se logra mediante la mezcla de aire y O2 por efecto Venturi, con base en el principio de Bernoulli. Es un ejemplo la máscara de Venturi. Procedimiento General. • Lávese las manos • Verifique, interprete y evalué la indicación del médico • Informe al paciente el procedimiento, solicite y confirme su colaboración • Identifique al paciente. • Documente el procedimiento en la historia clínica. Administración de O2 por Tanque Portátil. Es un sistema básico que suministra oxigeno durante el transporte del paciente. Ofrece bajo flujo deO2, la concentración del gas inspirado puede variar con el VC espontaneo del paciente y la Fr.

Peligros. • Administración limitada de O2 • La apertura inapropiada del cilindro puede causar heridas • Los cilindros deben ser mantenidos en posición segura Materiales. • Cilindro de O2 • Regulador de presión y flujómetro. • Llave de cilindro • Herramienta para entrega de O2 • Guantes • Gafas protectoras • Mascarilla

Procedimiento • Obtener el cilindro del área de almacén. Identificar el contenido en la etiqueta • Remover la tapa protectora blanca de la válvula • Abra momentáneamente la válvula con la llave, luego cierre rápidamente. • Coloque el regulador de presión • Cierre el flujómetro • Lentamente abra la llave del cilindro y chequear posibles fugas • Chequear el contenido en la medida del regulador • Transporte el tanque de O2 al área del uso • Si vaciara el cilindro o está a menos de 500 psi, reemplazarlo • Cuando transporte al paciente, coloque el flujómetro y administre la cantidad de litros prescrito. Oxigenoterapia por Cánula Nasal Es el sistema más usado para administrar O2 a bajo flujo aliviando la hipoxemia moderada. La cánula nasal es un tubo plástico flexible que se adaptan a las fosas nasales y se mantienen sobre los pabellones auriculares. Permite hablar, comer, expectorar sin interrumpir el aporte de O2. Se puede administrar flujo de 1 a 5 l/min proporciona una FiO2 de 24a41%. 0.4 x Flujo en litros 10

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Peligros. • Depresión respiratoria • Retención O2 • Rinitis, Irritación nasal • Incrustación de secreción nasal • Ulceras de presión. Materiales. • Cánula nasal • Humidificador • Flujómetro Procedimiento. • Coloque el flujómetro a la fuente de O2 • Arme el humidificador, usando asepsia • Coloque el humidificador en el flujómetro • Conecte el extremo distal de la cánula en el humidificador • Seleccione en el flujómetro el flujo de oxígeno prescrito • Introduzca los dientes de la cánula en las fosas nasales. Pase los tubos de la cánula por encima de los pabellones auriculares del paciente y ajuste la cánula con el pasador, de manera que sea confortable sujetándola debajo de la barbilla • Controle regularmente la posición y el ajuste de la cánula, compruebe que las fosas nasales estén libres de secreciones y vigile las zonas superiores de la pabellones auriculares Oxigenoterapia por Máscara Simple Es un dispositivo de plástico suave y transparente que cubre la nariz y boca del paciente, se debe aplicar al menos 5 l/min ya que no puede aportar FiO2 inferiores a 40%, hasta 8 l/min aportando una FiO2 de 60%. Peligros. • Depresión respiratoria • Retención O2 • Aspiración de secreciones retenidas • Ulceras de presión • Toxicidad por O2 si la terapia es continua y prolongada

Materiales. • Mascarilla simple de oxígeno • Humidificador • Flujómetro

Procedimiento. • Coloque el flujómetro a la fuente de O2 • Arme el humidificador, usando técnica de asepsia • Coloque el humidificador en el flujómetro • Conecte el extremo distal del tubo de la mascarilla en el humidificador • Seleccione el caudalímetro en el flujo de O2 prescrito • Situé la mascarilla sobre la nariz y boca del paciente y adapte la tira metálica al contorno de la nariz del paciente.

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• Pase la cinta elástica por detrás de la cabeza y tire de sus extremos hasta que la mascarilla quede bien ajustada en la cara Oxigenoterapia con Mascara Facial o Tienda Facial con Nebulizador Es un dispositivo plástico, flexible oro-nasal que se aplica mediante una cinta elástica. Alivia la hipoxemia por administración de concentración bajas de oxígeno. Material. • Tienda facial o máscara facial con aerosol adaptado Procedimiento. • Coloque el flujómetro a la fuente de O2 • Arme el nebulizador utilizando técnica aséptica • Coloque el nebulizador en el flujómetro • Una el tubo de aerosol al nebulizador • Inserte al adaptador a la tienda facial • Una el tubo de aerosol al adaptador • Ajuste la FiO2 en el nebulizador de acuerdo a las indicaciones del médico • Abra el flujómetro, entre 12 -15 lpm y cheque la producción visible del aerosol • Coloque la tienda facial y ajuste con formablemente con la cinta elástica • Asegúrese que los conexiones estén realizadas correctamente • FiO2 mínimo es aproximadamente 28%, mientras que la misma FiO2 es 98% esto podría variar de acuerdo al volumen corriente y frecuente respiratorio del paciente. Oxigenoterapia por Mascara de Reinhalación Parcial Es una variación de la máscara simple en la cual el reservorio es aumentado con la aplicación de una bolsa conectada en la parte inferior de la máscara. El flujo mínimo requerido debe ser de 10 l/ min permitiendo mantener la bolsa inflada aportando una FiO2 aproximadamente entre 60 y 80%. Procedimiento. • Junte el adaptador de boquilla al flujómetro • Coloque el flujómetro en la fuente de O2 • Una el tubo conector de O2 al adaptador de boquilla de la máscara • Remueva las válvulas del puerto de exhalación de la máscara y junto al bag. • Abra el flujómetro para inflar el bolso reservorio • Coloque la máscara al paciente cubriendo nariz boca y ajuste confortablemente. • Ajuste el flujo del litros para mantener inflada la bolsa reservorio • Una GSA debe ser realizada para asegurar la eficacia de la terapia entre 30 min a 1 hora. Oxigenoterapia por Mascara vía no Reinhalación Consiste de una máscara flexible, plástica que consta en su parte inferior de una bolsa reservorio que dispone de abertura laterales y válvulas unidireccionales a la entrada del saco para impedir que el gas espirado entre en él, ofreciendo alta concentración de O2. El flujo recomendado de entre 10 a 15 lpm aportando FiO2 mayores de 80% Procedimiento. • Lávese las manos • Verifique las indicaciones del médico • Identifique al paciente • Explique al paciente el procedimiento y asegúrese de su colaboración • Junte el adaptador de boquilla al flujómetro

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• Coloque el flujómetro en la fuente de O2 • Junte el tubo conector de O2 a la boquilla de adaptación y a la máscara • Cambie el flujómetro al bag • Coloque la máscara al paciente cubriendo nariz y boca • Ajuste los litros de flujo Oxigenación por Máscara Venturi Es una máscara de plástico oro-nasal que presenta un dispositivo que permite regular la concentración de O2 que se está administrando. Esto se consigue mediante un orificio regulable que posee este dispositivo en el cual se regula la FiO2 deseada. Provee una concentración de oxígeno desde 24 a 50%. Materiales. • Mascarilla tipo ventury • Flujómetro con adaptador de boquilla Procedimiento. • Coloque el flujómetro en la fuente de oxigeno • Seleccione el dispositivo de la mascarilla la FiO2 que desea administrar • Conecte el extremo del tubo conector de la mascarilla a la fuente de O2 • Seleccione el flujo de oxigeno • Situé la mascarilla sobre la nariz y boca del paciente; y ajuste la cinta elástica por detrás de la cabeza a un nivel confortable Oxigenoterapia por Máscara Venturi con Humidificador Es un aparato que suministra concentraciones bajas o moderados precisas de O2 conjuntamente con humedad (oxigeno humedecido). Materiales. • Flujómetro • Máscara Venturi con tubo de O2 • Dispositivo nebulizador con adaptador • Manguera corrugada Procedimiento. • Coloque el flujómetro a la fuente de O2 • Junte el nebulizador al flujómetro • Coloque la manguera corrugada en el nebulizador • Arme la máscara Venturi con el (dispositivo) apropiado • Una la manguera corrugada a la mascarilla. • Gire el flujómetro de acuerdo a la cantidad de litros del surtidor • Abrir el flujómetro del nebulizador • Coloque la máscara Venturi

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OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA Introducción Hace cerca de 2 billones de años surgió la primera forma simple capaz de usar el oxígeno. Desde entonces, su presencia ha sido garantía suficiente para la evolución de la vida en el planeta. El ser humano requiere cerca de 3cc/kg/min de oxígeno. Sin embargo, en condiciones críticas puede llegar a requerir hasta 60cc/kg/min. La demostración de que el oxígeno es un gas fue posible el primero de agosto de 1774 por el científico Joseph Priestley. Sólo a comienzos del siglo veinte, gracias a los estudios pioneros de Haldane, Stadie y Barcroft, se logró iniciar el estudio científico y el empleo terapéutico del oxígeno con bases racionales y metódicas. El empleo de oxígeno es muy variable en la actualidad y hay reportes de uso de oxígeno domiciliario de 28 hasta 280 por cada 100.000 habitantes en algunos países europeos. Expresado de otra forma, el 4.3% de pacientes con enfermedades pulmonares crónicas, en España, usan oxígeno domiciliario. Una reciente revisión de la literatura por parte de la Librería Cochrane concluyó que el uso domiciliario de oxígeno mejora la sobrevida en pacientes con EPOC y PaO2 menor de 60mmHg, a nivel del mar. El uso de oxígeno puede representar de 30-73% de los gastos totales del manejo ambulatorio de un paciente con EPOC. Estos gastos pueden ser reducidos empleando sistemas de administración de oxígeno de mejor rendimiento como los concentradores de oxígeno. La frecuencia de uso de concentradores de oxígeno es muy variable a nivel mundial. Se reporta un 50% de aplicación de oxígeno por concentradores. A pesar de lo costoso, hay reportes que muestran que en el 25-50% de los casos de uso domiciliario de oxígeno no existen indicaciones claras para su administración. En las diversas guías, consensos y revisiones sobre el manejo de EPOC existen claras indicaciones para el uso del oxígeno domiciliario. Si bien dichas guías presentan diferencias en la forma de monitoreo de la hipoxemia o algunos otros aspectos marginales, coinciden en los criterios para suministrar oxígeno domiciliario. A pesar de la amplia difusión de dichas guías se cuestiona mucho si el médico las aplica en la práctica clínica diaria. Pero lo más complicado es que cuando el médico prescribe el oxígeno domiciliario es frecuente que el paciente no siga las recomendaciones en cuanto a tiempo, flujo administrado u horarios. Indicaciones generales y situaciones especiales. Las indicaciones de la OD están ampliamente consensuadas y son las siguientes: Indicaciones de Oxigenoterapia Domiciliaria (OD). - Presión arterial de oxígeno basal # 55 mmHg (7,3Kpa) o Sat O2 # 88% con el Paciente estable y plenamente tratado. - Presión arterial de oxígeno basal entre 55-60 mmHg (7,4-7,9Kpa) o Sat O2 # 89% si presenta además alguno de los siguientes: * Hematocrito > 55%. * Evidencia clínica o ECG de cor pulmonale. * Trastornos del ritmo cardíaco. - Si tienen criterios de OD en reposo el flujo de O2 debe ajustarse durante el sueño y el ejercicio.

Existen dos situaciones que todavía son controvertidas y sobre la que no hay consenso generalizado. Estas son el empleo de O2 durante las desaturaciones nocturnas en EPOC y durante las desaturaciones al esfuerzo. Todo paciente que haya requerido O2 durante una reagudización tiene que ser valorado posteriormente cuando esté estable, ya que en muchos casos no cumplen los criterios de OD. Otra indicación es la oxigenoterapia durante los vuelos comerciales. El límite de presurización de las cabinas suele equivaler a una altitud de unos 3000 mts, en los más modernos algo menos (1500-2100 mts), ello equivale a una fracción inspirada de oxígeno 15,1% en vez del 21% que tenemos a nivel del mar. Por ello se aconseja a pacientes hipoxémicos utilizar oxígeno a 2-3 L/min mientras dura el vuelo. El ajuste correcto del flujo se puede hacer mediante técnicas de simulación o por fórmulas que existen para el cálculo más o menos exacto del flujo de O2 necesario. Entre los pacientes estables con problemas respiratorios (EPOC, FPI etc.) que deberán ser evaluados para determinar si requieren oxigenoterapia continua domiciliaria se incluyen: - Aquellos con disnea a pesar del tratamiento broncodilatador. - Los sujetos con FEV1 menor del 50% del predicho - Los enfermos con saturación basal < 92% respirando aire ambiente - Los sujetos con desaturación marcada en la prueba de caminata. La indicación de oxigenoterapia crónica domiciliaria en pacientes estables requiere de 2 mediciones de gasometría arterial separadas por al menos 2 semanas. Se tendrá en cuenta la mejor de esas determinaciones para la indicación de oxígeno domiciliario. Los sujetos que, luego de una exacerbación, requieren oxígeno domiciliario deberán ser evaluados dentro de los 3 meses del alta para determinar si continúan requiriendo está indicación. En este caso, bastará una determinación para la definición. El paciente deberá evitar fumar debido al riesgo de explosión. También se asegurará el tratamiento pleno con broncodilatadores de acción prolongada, corticoides inhalados, rehabilitación respiratoria, etc. Se reforzará el criterio de que el oxígeno es parte integral del tratamiento; por lo tanto, debe cumplirse con el mínimo de 18 h diarias de uso. En los pacientes con hipertensión pulmonar primaria o secundaria, se aconseja seguir los mismos criterios que en la EPOC. Si bien existen datos insuficientes de la utilidad del oxígeno domiciliario en pacientes con enfermedades restrictivas distintas de la EPOC, por consenso se aconseja seguir los mismos criterios. Existen datos insuficientes o controvertidos acerca de la utilización en pacientes que desaturan en el ejercicio o durante el sueño, pero se encuentran normoxémicos en reposo. No se recomienda el uso de oxigeno domiciliario en esas circunstancias a menos que se haga por consenso en ateneo de la especialidad. Otras indicaciones, como el uso paliativo para mejorar la disnea en pacientes con cáncer terminal no hipoxémico, se discutirán en ateneo de la especialidad Beneficios de la oxigenoterapia. Como ya hemos dicho el mayor beneficio de la OD es que aumenta la supervivencia en pacientes con EPOC. Produce una disminución del exceso de glóbulos rojos, mejorías en la función neuropsicológica

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y en la hipertensión pulmonar hipóxica Además reduce la sensación disneica (asfixia) y el trabajo respiratorio. 1. Efectos sobre la mecánica pulmonar. La OD está asociada a una reducción en la resistencia de las vías aéreas. También se ha demostrado una disminución de la fatiga del diafragma, principal músculo para la respiración. 2. Tolerancia al ejercicio. Numerosos estudios han demostrado la mejor tolerancia al ejercicio cuando pacientes hipoxémicos (con oxígeno disminuido en sangre) respiran oxígeno comparado con la inhalación de aire ambiente. Durante el ejercicio los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) grave, para mantener una adecuada oxigenación deben ventilar más, lo que produce un aumento de la sensación de asfixia. La administración de oxígeno durante el ejercicio produce una disminución de la cantidad de ventilación necesaria para un ejercicio dado. También produce un aumento del aporte de O2 a los tejidos, especialmente a los músculos que están en ejercicio. Ello haría que los sistemas cardiovascular y respiratorio realizaran un menor trabajo o que trabajaran más eficazmente. Además, mejora en la función de los músculos respiratorios ya que se ha comprobado que retrasa la fatiga del diafragma. 3. Efectos sobre la disnea (asfixia). Está demostrado que la utilización de O2 suplementario reduce la sensación de disnea en enfermos con EPOC, está reducción de la disnea está asociada a una disminución de la ventilación minuto. También la disminución de la estimulación de los quimiorreceptores periféricos influye en una reducción de la disnea. 4. Efectos sobre la función neuropsíquica. Los pacientes con EPOC e hipoxemia tienen deficiencias neuropsicológicas, siendo estas más acusadas cuanto más severa es la hipoxia (falta de oxígeno a los tejidos). Parece que los efectos de la oxigenoterapia durante períodos prolongados pueden disminuir estas alteraciones neuropsicológicas. 5. Efectos hemodinámicos. Se ha demostrado que la administración de oxígeno disminuye la presión arterial pulmonar, disminuye la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. 6. Efectos hematológicos. Muchos estudios ha demostrado que la OD revierte la policitemia secundaria (aumento de glóbulos rojos), incluso un estudio ha demostrado un aumento del tiempo de supervivencia de las plaquetas.

en el pequeño grupo en el que se producían grandes desaturaciones. Con O2 desaparecían las hipoxemias nocturnas, por lo que en los casos de indicación clara de ODC no sería preciso practicar estudios del sueño, salvo que se sospechase una patología asociada del tipo de un SAOS. De todas formas en el grupo con O2 seguían produciéndose algunos casos de muertes súbitas nocturnas de no fácil explicación. Anthonisen aconseja O2 nocturno sólo en los pacientes en los que la saturación cayese a cifras de 70-75% durante el sueño. También hace unas consideraciones críticas de si no estaremos tratando en algunos casos más al oxímetro que al propio paciente. Dicho autor opina que los pacientes con PaO2 mayores de 60mm de Hg, si son obesos, tienen una PaCO2 alta o presentan poliglobulia o fallo ventricular derecho, debería sospecharse y estudiarse la existencia de hipoxemias nocturnas. Para Flendley y Fulmer la indicación no debería considerarse definitiva, de no constatarse de manera objetiva el alivio de las manifestaciones de repercusión de la hipoxemia (arritmias o hipertensión pulmonar) al cabo de un mes como mínimo, en el que la administración de O2 durante la noche se haya realizado de una manera sistemática. En 1992 se ha publicado un estudio cooperativo sobre 169 EPOC con PaO2 diurna superior a 60mm de Hg y que fueron seguidos una media de 3,4 años; 77 sujetos tenían desaturación nocturna y presentaban una mayor mortalidad que el resto. Aunque supongan que el aumento de mortalidad estaba relacionado con la desaturación nocturna, dicho grupo tenían PaO2 entre 10 y 13 mm de Hg más bajas que los controles sin desaturación nocturna. El mismo equipo publica los resultados de 51 de esos pacientes con PaO2 diurna mayor de 60 mm de Hg, 38 con desaturación nocturna probada en la fase REM y 13 sin ella. A 19 de los desaturadores les aplicaron oxígeno nocturno y a los otros 19 se les administró aire y fueron seguidos durante 36 meses. La presión arterial pulmonar descendía 3,7mm en los tratados con O2 frente a una subida de 3,9 mm en los tratados con aire. Sin embargo no existían diferencias respecto a las cifras de hemoglobina, masa celular roja, ni en cuanto a mortalidad. Aunque el grupo de pacientes con desaturación presentaban una mayor mortalidad que los que no desaturaban, no se encontraban diferencias de mortalidad entre los desaturadores tratados con O2 respecto a los desaturadores tratados con aire. Parece claro que aunque parecen demostrarse algunos beneficios respecto a las presiones en el círculo menor con el O2, son necesarios nuevos trabajos que maticen más este significado y puedan aportar datos de diferencias en cuanto a mortalidad cosa que hasta ahora como hemos visto no está comprobado.

Oxigenoterapia nocturna Un cierto número de pacientes con EPOC presentan episodios de hipoxemia durante la fase REM del sueño, manteniendo valores cercanos a la normalidad durante el estado de vigilia. Block y coll opinaban que estos episodios podrían ser importantes en la evolución de la enfermedad hacia la hipertensión arterial pulmonar y la producción de poliglobulia y arritmias cardíacas como causa de muertes repentinas nocturnas. En el estudio del NOTT en el que se practicaron estudios durante el sueño llegaron a las siguientes conclusiones: − Las hipoxemias nocturnas en los EPOC estables no eran muy importantes, − El mejor predictor era la PaCO2 y el efecto de hipertensión arterial pulmonar sólo era importante

Oxigenoterapia durante el esfuerzo En lo que sí existe más unanimidad aunque los trabajos sean escasos, es atribuir al oxígeno un aumento en la duración y tolerancia al ejercicio en la EPOC. El oxígeno en esfuerzo en una serie de 30 pacientes con EPOC con PaO2 de 70,1±10,4 mm de Hg (FEV1 54 ± 14 21,9%) El tiempo de esfuerzo aumentaba claramente con el O2 y para el mismo esfuerzo la ventilación minuto y la frecuencia cardíaca eran menores con oxígeno. Posteriormente los mismos supuestos en un grupo más seleccionado de 22 pacientes con EPOC con PaO2 de 65,68±7 mm de Hg (FEV1 de 44,09±15,2%). Dicha serie fue estudiada aleatóriamente con aire y O2. Los pacientes a esfuerzo máximo alcanzaban valores similares de ventilación, frecuencia cardíaca y consumos. Sin embargo el tiempo de esfuerzo era claramente mayor con oxígeno (21,6 minutos frente a 14,59 minutos con aire; incremento medio del 65,4%) y la ventilación, la frecuencia cardíaca, los flujos y la disnea disminuían significativamente al mismo nivel de esfuerzo (isotiempo). Además

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los beneficios del O2 se producían no sólo en los pacientes que presentaban desaturación con el esfuerzo. Una forma de enfoque más simplificada sería aceptar como criterio, una mejoría de la disnea con el oxígeno. Woodcock y coll estudiando 10 enfisemas con FEV1 de 0,71±0,29 y PaO2 de 72,4 mm de Hg, comprobaban como sus pacientes estaban menos disneicos con el O2 durante el esfuerzo, proponiendo su aplicación y utilidad por este concepto a pesar del poco deterioro gasométrico. También en nuestra serie y en la de Dean y coll de 1992, la disnea mejoraba en este tipo de enfermos pudiendo por tanto proponerse este argumento. Otra cosa sería la aceptación o no por la Administración para autorizar este criterio que sin duda ampliaría las indicaciones. Inconvenientes y peligros de la OD. 1. Toxicidad por Oxigenoterapia. La toxicidad del oxígeno está relacionada con la aparición de radicales libres. El mayor producto que se produce del metabolismo del oxígeno es el agua, sin embargo, algunas moléculas de oxígeno producen especies altamente reactivas llamadas radicales. Todos ellos son tóxicos para las células traqueobronquiales y alveolares. Normalmente las enzimas antioxidantes protegen a las células de este daño producido por los radicales libres. Cuando la exposición a oxígeno a elevadas concentraciones es prolongada en el tiempo el sistema antioxidante es superado produciéndose el daño tisular. Este daño se manifiesta inicialmente con irritación traqueobronquial, deterioro del aclaramiento mucociliar y reducción de la capacidad vital pulmonar. Si el daño persiste aparecen hemorragia y edema alveolar. Finalmente el paciente puede entrar en distress respiratorio. 2. Retención de dióxido de carbono (CO2.) La retención de CO2 puede amenazar a aquellos pacientes que tiene disminuido o alterado el impulso ventilatorio al CO2. La depresión del impulso ventilatorio hipóxico por el O2 puede llevar a retención de CO2 y acidosis. Esta complicación no es frecuente cuando se utilizan concentraciones bajas de O2 y son más frecuentes en los episodios agudos con la utilización de O2 a elevadas concentraciones, aunque algunos pacientes toleran está situación clínicamente bien. 3. Accidentes durante el almacenamiento y desplazamiento del oxígeno Los mayores peligros de la OD son los incendios y explosiones. Habitualmente desencadenados al encender un cigarrillo en presencia de elevadas concentraciones de oxígeno, por ello está totalmente prohibido fumar en presencia de oxígeno (O2.) Es conveniente alejar las bombonas de O2 de las fuentes externas de calor (radiadores, braseros, etc). También hay que tener precaución cuando se rellena la mochila de oxígeno líquido (OL), ya que puede originar quemaduras por congelación. En la manipulación de las balas hay que tener cuidado de no golpear el regulador ya que este se puede desconectar e impulsar la bala como un misil. En general, los accidentes son muy raros y siempre evitables utilizando el sentido común y aconsejando a la familia.

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AEROSOLTERAPIA

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AEROSOLTERAPIA “Es el uso terapéutico de ciertos medicamentos previamente reducidos a aerosoles, entendiéndose por aerosol a suspensiones estables de partículas sólidas o líquidas contenidas en un volumen de aire, que dependiendo del tamaño de la partícula, penetran profundamente por las vías respiratorias, en las cuales el fármaco produce determinada acción local, actuando de forma más efectiva” Ventajas. • Las dosis de aerosol son menores que las dosis sistémicas. • El fármaco se administra directamente en los pulmones. • El inicio del efecto con las drogas inhaladas es más rápido que por vía oral. • Los efectos sistémicos secundarios son menos frecuentes y severos. Desventajas. • El depósito pulmonar es relativamente menor del total de la dosis de aerosol. • Cierto número de variables pueden afectar el depósito pulmonar del medicamento. • Existe dificultad para coordinar la activación y la inhalación con los IDM. • Se puede llegar fácilmente a la sub. y sobre dosificación. • Solo un 50% de la droga nebulizada llega a cumplir con su objetivo. • El deposito oro faríngeo puede producir una absorción sistémica. Mecanismos de depósito de un aerosol Impactación inercial, ocurre generalmente en las vías respiratorias superiores donde la corriente de aire describe curvas bruscas Sedimentación, es responsable del depósito de partículas que no chocan contra una superficie cuando entran en el pulmón, sobretodo donde el flujo es laminar. Difusión, mecanismo en el que las partículas con diámetro menor a 0,5 µm se depositan en las partes más distales del pulmón. Tamaño de las partículas y sitio de depósito. Partículas menores a 3 µm llegan a los bronquiolos terminales y alvéolos, las de 3 a 6 µm a los bronquios pequeños y medianos, de 6 a 20 µm tan sólo alcanzan la tráquea y bronquios grandes, las partículas mayores de 20 µm quedarán en la vía respiratoria superior. Generadores de aerosol. Existen 3 tipos comunes de generadores de aerosol para la administración de medicamentos inhalados: Nebulizadores de pequeño volumen (NPV) Inhaladores de dosis medida (IDM) Inhaladores de polvo seco (IPS). Nebulizadores de pequeño volumen. Los nebulizadores convierten el fármaco en aerosoles de un tamaño tal que éstos puedan ser inhalados y depositados en diferentes niveles de la vía respiratoria, son efectivos para la administración de dosis altas de fármaco, no necesitan coordinación con el ciclo respiratorio y son eficaces en pacientes con velocidades muy bajas de flujo inspiratorio. La distribución de las partículas y su depósito en el pulmón depende de: • Tipo de nebulizador, • Diámetro del tubo del portal de espiración, • Uso de respiradores,

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• Velocidades de flujo de gas, • Volumen de llenado en el reservorio del nebulizador, • Viscosidad y tensión superficial de la solución • Temperatura y la humedad ambientes. Los aerosoles se pueden entregar usando una mascarilla o una boquilla, teniendo en cuenta que la mascarilla aumenta la cantidad de aerosol que se depositado en la cara, en los ojos, y en las fosas nasales. Es preciso indicar al paciente inhalar a través de la boca durante todo el tratamiento. Gráfico 1

Nebulizaciones con compresor de Aire para el cuidado domiciliario, en pacientes que no son oxigeno dependientes. Nebulizaciones con Flujo de O2 de hasta 5 litros en paciente oxigeno dependiente. Nebulización continua fría con penetración del aerosol al alrededor de la generación 10 del árbol bronquial e impedir que las secreciones se resequen, además, se puede administrar en forma continua broncodilatadores, disolviendo 1cc de broncodilatador en 100cc de ClNa, utilizado al extubar al paciente. Nebulización continua caliente se administra aerosol caliente a 37 grados centígrados, no produce broncoconstricción, el nivel de penetración es igual que el de la fría, es mucho más confortable por que mantienen la VM. Nebulización Ultrasónica nos permite obtener partículas de entre 3 a 5 micras, que es el tamaño apropiado para que el aerosol penetre hasta los alvéolos en alrededor de un 50%, además; esta forma de administrar aerosol permite colocar aporte de 02 para pacientes oxígeno dependientes. Inhaladores de dosis medida (IDM) Proporcionan una dosis precisa de medicamento, en una fina neblina, para ser inhalado directamente en las vías aéreas; entregan aproximadamente de 10 a 20% de la dosis nominal por cada activación o puff (un rango de 100-200 µg por cada activación); la cantidad de medicamento liberado está relacionado con el tamaño de la boquilla, su limpieza y falta de humedad. Los componentes del equipo están protegidos de la contaminación por parte de patógenos y de la humedad. Una técnica inapropiada puede generar una entrega pequeña o nula de medicamento. La técnica apropiada se centra en una óptima coordinación disparo – inspiración. El disparo del IDM debe darse al comienzo de la respiración y continuar durante el resto de la inhalación con un flujo bajo, es difícil de realizarla sobre todo en pacientes pediátricos, geriátricos o con dificultad respiratoria. Se debe mantener el IDM tibio, agitarlo de 3 a 4 veces (de no hacerlo se puede disminuir hasta

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25% la cantidad de medicamento), se respira normalmente lejos del IDM, se abre la boca sin obstruir la pieza bucal del IDM con la lengua, mantener el inhalador vertical con la boquilla apuntando a la boca, ubicar la boquilla entre los labios, respirar lentamente y presionar el canister al comienzo de la inhalación, continuar inhalando hasta alcanzar la capacidad pulmonar total, retirar la boquilla de la boca y mantener la respiración por 5 a 15 segundo; se debe esperar de 15 a 30 segundos entre cada dosis. Si se usan corticoides, hacer gárgaras y enjuagar su boca con agua o enjuague bucal después de completar la dosis. Cuando el paciente acciona el IDM, se libera una dosis de fármaco, junto con surfactante y propelentes, como un chorro de gas con velocidad aproximada de 30 m/seg. Grafico 2 a Inhaladores de polvo seco (IPS) Los IPS son activados mediante la inhalación del paciente, asegurando una adecuada coordinación entre la liberación de la droga y la inspiración. Son Pequeños y portátiles, no utiliza propelentes, es rápido para preparar y administrar. Depende del flujo inspiratorio del paciente y su impactación oro-faríngea es alta, sensible a la humedad y tiene un rango limitado de drogas utilizables. El esfuerzo inspiratorio del paciente es el que proveen la energía para dispersar y entregar la droga en polvo, además descompone el polvo en partículas finas; los flujos inspiratorios altos mejoran el efecto de disgregación, la producción de partículas finas y la entrega de droga al pulmón, sin embargo los flujos inspiratorios excesivos pueden incrementar la impactación en la cavidad oral y disminuir el depósito pulmonar. Todos los IPS son altamente vulnerables a la humedad, pudiendo causar aglomeración del polvo y reducir su disolución. Grafico 2b Grafico 2

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NUTRICION EN PACIENTE HOSPITALIZADO

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NUTRICIÓN EN PACIENTE HOSPITALIZADO El soporte metabólico y la terapia nutricional se han, convertido en parte integral de atención a todos los pacientes críticos y nutricionalmente depletados. La desnutrición hospitalaria oscila entre el 10 y el 85%, en función del tipo de pacientes (ancianos, niños, pacientes médicos, quirúrgicos y oncológicos), de la categoría de hospital donde son admitidos y de los marcadores de valoración nutricional. Puede aumentar durante la estancia hospitalaria debido a múltiples factores como la misma enfermedad que provoca la ingesta inadecuada de nutrientes por anorexia, dificultad para la ingesta, la masticación, disfagia, mucositis, falta de autonomía para comer, dificultad para la digestión, absorción o incluso aumento de los requerimientos nutricionales por estrés metabólico o por pérdidas de nutrientes, procesos diagnósticos o terapéuticos contribuyen como ayuno para ciertas exploraciones, postoperatorios y reposo digestivo en enfermedades (pancreatitis). Además los servicios de alimentación en la mayoría de hospitales presentan deficiencias al ofrecer menús pocos atractivos, con materia prima que no es de excelente calidad y con protocolos de dietas deficientes. Los pacientes desnutridos presentan hasta 20 veces más complicaciones. La desnutrición es resultado de la compleja interacción entre enfermedad y nutrición, es altamente prevalente, ignorada e infra-tratada que trae consecuencias clínicas al aumentar el número y gravedad de las complicaciones, debilitar la capacidad de respuesta al tratamiento, disminuye el grado de respuesta inmune e incrementa la morbi-mortalidad y consecuencias económicas al aumentar el costo asociado a mayor estancia hospitalaria así como el tratamiento de las complicaciones. Pero también es una realidad que no existen recursos para evaluar el estado de nutrición de todos los pacientes que ingresan al hospital, deberíamos utilizar herramientas de cribado dirigidas a una valoración nutricional que nos permita detectar precozmente pacientes desnutridos o en riesgo de desnutrición y remitirlos a la valoración nutricional más específica que incluye historia clínica, examen físico completo, antropometría y análisis de laboratorio e instaurar un tratamiento nutricional. Diagnóstico de la Desnutrición La desnutrición se define como un estado de déficit de energía, proteínas y otros micronutrientes que provocan alteraciones funcionales y/o anatómicas en el organismo asociadas o no a la agravación del pronóstico de ciertas enfermedades y que son reversibles por una terapia nutricional. El riesgo nutricional es la probabilidad de mejor o peor evolución debida a factores nutricionales. Los objetivos de la evaluación nutricional son los siguientes: 1. Identificar a pacientes que están desnutridos o en riesgo de desnutrirse durante el ingreso. 2. Valorar el riesgo de complicaciones relacionadas con la desnutrición. 3. Identificar a los pacientes que se beneficiarían del tratamiento nutricional. Diagnosticar y clasificar el estado nutricional de un paciente es complicado ya que no existe ningún método de valoración nutricional que tenga una sensibilidad y especificidad suficientes y que sea considerada G old estándar. 1. Cribado o screening nutricional “Examinar con el fin de hacer una separación entre diferentes grupos“. Identifica pacientes que presentan características asociadas a complicaciones relacionadas con la nutrición: pérdida o ganancia de peso, disminución del apetito, abuso de alcohol, enfermedades crónicas, tratamientos agresivos, etc. Existen métodos de cribado clínicos, automatizados y mixtos, los métodos clínicos

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incluyen datos subjetivos y objetivos (peso, talla, cambios en el peso, ingesta, co-morbilidades). Los métodos automatizados son datos analíticos y objetivos (diagnóstico, edad, duración, evolución del proceso) disponibles en la base de datos del sistema operativo del hospital. La mayoría de los métodos de screening para pacientes hospitalizados son 4 parámetros básicos: a) Índice de Masa Corporal (IMC), b) Pérdida reciente de peso, c) Ingesta dietética y grado de severidad de la enfermedad. Si los resultados del cribado demuestran que el paciente no presenta riesgo debe reevaluarse a la semana o antes si se presentan cambios clínicos o de tratamiento. El método de cribado Malnutrición Universal Screening Tool (MUST) desarrollado por el Malnutrición Admisory Group de la Sociedad Británica de Nutrición Enteral y Parenteral (ESPEN) y la consejería de salud de Andalucía (Proceso de Nutrición Clínica y Dietética) es aplicado a los pacientes adultos con excelente fiabilidad, predice la estancia hospitalaria y la mortalidad en pacientes ancianos. (ANEXO 1). Existen otros métodos de cribado como el Nutritional Risk Screening (NRS 2002) y el Mininutritional Assessment (MNA). • Valoración Global Subjetiva (VGS) Desarrollada por Detsky en 1987, para pacientes de cirugía general, es el método de cribado más antiguo para valoración del estado nutricional recomendado por la Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN). Ha sido aplicada con éxito en otros enfermos incluidos los de insuficiencia renal. Tabla. 1 Tabla 1. Valoración Subjetiva Global

Fuente. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1987 Jan-Feb; 11(1): 8-13.

d) Valoración Nutricional - VN • Permite confirmar si existe o no malnutrición y en caso positivo cuantificarla y clasificarla. • Incluye una historia clínica completa, historia dietética, uso de medicación, exploración antropométrica y física, datos de laboratorio y consecuencias funcionales de la desnutrición. • Identifica a los pacientes que se beneficiarían del tratamiento nutricional. • Debe ir seguida de un plan de tratamiento y monitorización (peso, ingesta dietética, estado funcional y posibles efectos secundarios) Fig. 1

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Figura 1 Población a riesgo (todos los ingresos) 100%

Población a valorar 50%

Métodos de cribado

Métodos de valoración

Población a tratar 10-20% Detección de la malnutrición. Tomado de Martin Peña. “Actualización en nutrición”. Ed. Sanitaria 2000.

Los aspectos más importantes de la valoración son: a) Historia Clínica Enfoca aspectos que pueden incrementar los riesgos de desnutrición: sepsis, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, mala absorción, etc. • Situación psicosocial Dirigido a conocer la situación económica, soledad del paciente y grado de autonomía para la obtención y preparación de alimentos, situaciones de marginación, incapacidad y ancianidad, nivel social y cultural, etc. • Historia dietética Recoge datos relacionados con hábitos alimentarios del paciente, comidas diarias, consumo de alimentos por grupo alimentarios, cantidad ingeridas de líquidos, dietas restrictivas, historia de pérdida de peso, presencia de síntomas digestivos e ingesta dietética en el ingreso hospitalario. Cuando un paciente no puede pesarse el registro de la ingesta es el único dato que identifica a los pacientes con desnutrición incipiente, no obstante la recogida de la información por el personal sanitario no es fiable y muchas ocasiones es sobrevalorada. • Exploración física Reconocimiento del paciente para detectar signos y síntomas de deterioro nutricional, exploración de masa muscular (deltoides, cuádriceps, etc.), compartimiento graso (panículo adiposo), edemas, signos de enfermedades óseas, alteraciones en mucosas, piel y faneras. b) Parámetros antropométricos El modelo de composición corporal más simple lo divide en dos: la masa grasa y la masa magra o libre de grasa. La masa magra representa las reservas energéticas movilizables del organismo, compuesta por masa celular metabólicamente activa (compartimentos intracelulares y proteínas), compartimento extracelular con función de transporte, esqueleto y piel. El pronóstico de la desnutrición está relacionado con la disminución de la masa magra corporal, con una pérdida del 54% de la masa proteica la muerte es casi inevitable. La composición corporal es valorable por antropometría, impedencia bioeléctrica, resonancia magnética, densitometría, contaje de potasio 40, técnicas de dilución isotópica, activación de neutrones. La antropometría mide el tamaño y proporción del cuerpo mediante el peso, talla, pliegues cutáneos y perímetro del brazo.

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• Peso – Talla A través de estos índices se puede calcular el IMC o el índice creatinina/altura y el cálculo de requerimientos calóricos/proteicos. La pérdida de talla con la edad (3 cm en los hombres y 5 cm en las mujeres desde los 30 – 70 años y de 5 a 8 cm respectivamente a los 80 años) puede alterar el cálculo del IMC. Para clasificar la malnutrición se utiliza el porcentaje de peso habitual y el porcentaje de pérdida de peso (Tabla I y II): • Del 5 – 10% producen alteraciones funcionales en muchos órganos. • Del 10% sugiere malnutrición y morbimortalidad. • Del 35 – 40% se asocia a mortalidad del 50%. • En ancianos la pérdida de peso del 5% en un año aumenta el riesgo de mortalidad.

Sobrepeso GII 27 – 29.9 kg/m2 Obesidad I 30 – 34,9 kg/m2 Obesidad II 35 – 39,9 kg/m2 Obesidad mórbida III 40 - 49,9 kg/m2 Obesidad extrema > 50 kg/m2 • Pliegues Corporales Estima el porcentaje de grasa corporal total, se basa en que el 70% de la grasa corporal esta en el tejido subcutáneo. Los pliegues cutáneos indicativos de adiposidad en el cuerpo son: tríceps, bíceps, subescapular, suprailiaco y parte superior del muslo. • Circunferencia del brazo - CB La medición del músculo esquelético constituye la 2/3 partes de las proteínas corporales totales y proporciona una valoración de la severidad de la desnutrición. La CB permite estimar el IMC: • Si la CB es < 23.5 cm puede corresponder a un IMC < 20 kg/m2 • si la CB es > 32 cm el IMC es > 30 kg/m2 • Cambios de CB del 10% probablemente corresponden a cambios del peso y el IMC del 10% o más.

Tabla 2. Clasificación del estado nutricional según el PPI y el PPH PPI (%) = (peso actual (kg)/ PPH= (peso actual (kg)/ peso habitual (kg)) peso ideal (kg)) x 100 x 100 Obesidad

> 120

> 120 (en función de situación previa)

Sobrepeso

110 – 120

110 – 120 (en función de situación previa)

Normalidad

90 – 110

96 – 109

Desnutrición leve

80 – 90

85 – 95

Desnutrición moderada

70 – 80

• Índice De Masa Corporal - IMC. IMC = peso kg. /talla cm2 Define el nivel de adiposidad con la relación de peso a estatura. Un valor inferior a 15 kg/m2 se relaciona con aumento significativo en la mortalidad y por encima de 35 kg/m2 aumento en la comorbilidad de patologías, como hemorragia cerebral y pancreatitis. Según la SEEDO 2007 Desnutrido <18,5 kg/m2 Normopeso 8.5 – 24.9 kg/m2 Sobrepeso GI 25 – 26.9 kg/m2

c) Análisis de Impedancia Eléctrica Método seguro, barato, fácil de realizar y fiable para medir la composición corporal, se basa en que al pasar una corriente alterna, los tejidos ofrecen una resistencia que se denomina impedancia. Mediante ecuaciones que relacionan el peso, talla, edad, sexo e impedancia se conoce el agua corporal total, masa grasa, masa magra y la masa celular corporal del individuo. Es de utilidad en personas sanas y en pacientes con IMC entre 16 – 34 kg/m2 sin alteraciones en el balance de líquidos y electrolitos, no se recomienda en personas con rangos extremos de IMC o hidratación anormal. d) Parámetros bioquímicos Las concentraciones plasmáticas de proteínas de transporte sintetizadas por el hígado son reflejo del estado del compartimento proteico visceral corporal, están influidos por factores no nutricionales (síntesis hepática, vida media biológica, ritmo catabólico, función renal y hepática, hidratación, sepsis, inflamaciones y neoplasias). Se recomiendan para evaluar el estado nutricional al menos dos parámetros, los niveles séricos bajan en respuesta a la fase aguda y la gravedad de la enfermedad. • Albúmina a) Es el parámetro analítico más utilizado en la VN, representa el equilibrio entre la síntesis hepática, la degradación y las pérdidas del organismo. b) El pool se reparte en el compartimento intravascular (un tercio) y en el extravascular (dos tercios). c) Tiene VM de 21 días. d) Valores inferiores a 2,1 g/dl se relacionan con desnutrición grave. • Transferrina a) Es sintetizada por el hígado, transportadora del hierro intravascular. b) Se afecta por problemas no nutricionales como la síntesis hepática, el estado del hierro y el nivel de hidratación por lo que su utilidad es limitada. c) Sus niveles plasmáticos están aumentados en la anemia ferropénica y disminuidos en la enfermedad hepática, sepsis y enfermedad intestinal. Vida media de 8-10 días.

298

299

Desnutrición grave

75 – 84

< 69

< 75

PPI: Porcentaje de peso ideal. PPH: Porcentaje de peso habitual

Tabla 3. Significación clínica de la pérdida de peso %PP= (peso habitual – peso actual/peso habitual) x 100 Tiempo Una semana Un mes

Pérdida significativa

Pérdida severa

1 – 2%

> 2%

> 5%

Tres meses

7.5%

> 7.5%

Seis meses

10%

> 10%

%PP. Porcentaje de pérdida de peso

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• Prealbúmina a) Síntesis hepática y la VM (2- 3 días). b) Parámetro sensible para detectar malnutrición energético-proteica aguda o repleciones proteicas tras la terapia nutricional. c) Disminuye en la malnutrición, infección e insuficiencia hepática y aumenta en el fracaso renal. • Proteína ligada al retinol a) Sintetizada en el hígado se excreta por la orina. VM de 12 horas. b) Sus niveles aumentan con la ingesta de vitamina A, disminuyen en la enfermedad hepática, infección y estrés grave. c) Es un buen marcador evolutivo de seguimiento y renutrición, pero carece de valor en pacientes con IR. • Colesterol a) Un nivel bajo de colesterol predicen la incidencia de complicaciones y mortalidad. b) Valores inferiores a 160 mg/dl son reflejo de un nivel bajo de lipoproteínas y proteínas visceral en pacientes desnutridos, con IR, hepática y síndrome del malabsorción. • Balance Nitrogenado a) Es la diferencia entre el NU administrado por la dieta y el NU urinario y no urinario, en 24h. b) A la medición del NU en orina de 24 horas se le añade un factor por las pérdidas de nitrógeno no urinarias (4g/día) y se estiman las pérdidas de nitrógeno en el día. c) Es un buen parámetro de renutrición en pacientes post-operados con estrés o desnutrición moderados como índice de pronóstico nutricional. • Índice Creatinina-altura a) Se calcula dividiendo la creatinina eliminada en 24 horas y el PI por una constante, que para el hombre es 23 y en la mujer 18. b) La comparación entre la creatinina actual y la esperada determina el grado de depleción proteica muscular.

esquelética, consiste en obtener la fuerza máxima de la mano no dominante en tres tomas consecutivas (con un reposo de 10 segundos entre mediciones) y tomar el valor máximo. Tiene capacidad predictiva de complicaciones y estancia hospitalaria. 5. Necesidad de Soporte Nutricional Algunos estudios describen que sobrepasar 14 días sin recibir ingesta oral incrementa la morbimortalidad de los pacientes quirúrgicos. Pero la opinión de los expertos en ausencia de estudios aleatorizados, ha reducido dicho período a 3 días en los pacientes en estado hipermetabólico que no van a recibir nutrientes por vía oral. El protocolo recomendado por la ESPEN lo amplía a 5-7 días. La finalidad del soporte nutricional artificial es mantener o mejorar la función orgánica, evolución (morbi-mortalidad), estancia y proporcionar nutrientes adecuados que prevengan la desnutrición calórico-protéica y sus efectos negativos. 6. Cálculos de Requerimientos Nutricionales Los requerimientos normales son la cantidad de alimentos necesarios para mantener un estado de equilibrio. Se debe de administrar agua, macronutrientes (proteínas, carbohidratos y grasas), de los que se requieren varios gramos al día de cada uno de ellos para las necesidades diarias de una persona, y micronutrientes (electrolitos, vitaminas y oligoelementos), de los que solo se requieren unos pocos miligramos o microgramos diarios. En circunstancias normales, los nutrientes deben estar presentes en proporciones definidas: • 12-15% de Proteínas • 25-30% de Lípidos • 50-55% de Carbohidratos

c) Factores como la edad avanzada, IR, rabdomiolisis, encamamiento, estados catabólicos y dietas ricas en proteínas animales restan validez al índice.

Otras proteínas La proteína C, alfa-1-antritripsina, alfa-1-glicoproteina, alfa-2-macroglobulina, fibronectina, fibrinógeno y haptoglobina son proteínas inespecíficas que reaccionan en fase aguda. e. Inmunológicos La desnutrición grave altera los mecanismos de defensa del huésped, se puede medir con las pruebas cutáneas de sensibilidad retardada, recuento total de linfocitos o la capacidad de respuesta de los mismos. Tienen uso limitado en la VN debido a baja sensibilidad y su afectación por factores no nutricionales (estados nutricionales que causan anergia, uso de esteroides, etc.). f. Pruebas funcionales La actividad muscular está relacionada con la actividad energética de las células. La función esquelética muscular se afecta con la malnutrición antes de manifestarse clínicamente, sin interferencia con la sepsis, trauma, insuficiencia renal o administración de medicamentos. Las pruebas para medir la actividad esquelética son: capacidad para realizar ejercicio, dinamometría, espirometría, cambios en el ritmo cardiaco en el ejercicio intenso y la contracción del musculo aductor pollicis en respuesta a un estímulo eléctrico al nervio ulnar en la muñeca. La dinamometría mide la fuerza de prensión en la mano e indica la fuerza de la musculatura

300

1.1 Agua • Los requerimientos habituales son de 30-35 ml/kg/día o 1 ml/kcal. • Se debe de prestar especial atención a las pérdidas extraordinarias (diarrea, fístulas, fiebre). En pacientes con IR oligoanúrica, o con IC debemos ser cuidadosos en el aporte. 1.2 Requerimientos energéticos El Gasto Energético Basal (GEB) es el gasto de energía o la pérdida de calor medido en condiciones de total reposo físico y mental. La más utilizada es la fórmula de Harris-Benedict, que predice el GEB a partir del sexo, la edad, la altura y el peso: GEB (hombres) = 66,4730 + (13,7516 x peso Kg.) + (5,0033 x talla cm) – (6,755 x edad años) GEB (mujeres) = 655,095 + (9,563 x peso Kg.) + (1,8496 x talla cm) – (4,6756 x edad años)

El Gasto Energético en Reposo (GER), es el medido en sujetos en posición supina y durante el reposo, incluyéndose la termogénesis inducida por la dieta y los factores ambientales o de la temperatura corporal, el estrés físico o psíquico. Long propuso unos factores de corrección según la actividad o la agresión al enfermo:

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Tabla 7. Aportes energéticos-proteicos según grado de estrés

Tabla 4. GEB x Factor de actividad x Factor de Agresión x Factor Térmico Valor

· Factor Factor Actividad (FA) En cama No encamado · Factor Injuria o Estrés (FI) Ø Intervenciones quirúrgicas Ø Cuadros infecciosos Ø Sepsis, pancreatitis aguda grave Ø Fiebre ( Tº > 38ºC) Total kcl/24 horas: GEB x FA x FI x FT

Grado de estrés

1.2 1.3 1.1 – 1.2 1.2 - 1.6 1.4 – 1.8 Añadir 1.13 por cada ºC que exceda de 37

• Medido por calorimetría indirecta ventilatoria -CIv. 1. Se basa en que el oxígeno consumido por el organismo (VO2) se utiliza en la producción de calor, de CO2 (VCO2) y de agua, por lo que los requerimientos energéticos se pueden calcular midiendo el consumo de O2, la producción de CO2, según la fórmula de Weir simplificada. GE (kcal/min): (3.9 x VO2 ) + (1.1 x VCO2) 2. Debe mantenerse un cociente respiratorio (CR = VCO2/VO2) entre 0,78-0,9. Los pacientes en VM, la CIv pierde fiabilidad cuando la FiO2 supera el 60-70 %. • Según el peso – IMC – excreción de N2: Las necesidades calóricas son de 25-35 kcal/kg/día para situaciones de estrés medio y 30-35 kcal/kg/día para estrés grave. Tabla 5. Recomendación para aporte energético por el IMC IMC (kg/m2)) < 15 15 – 19 20 – 29 > 30

Necesidades energéticas (kcal/kg/día) 35 – 40 30 – 35 20 – 25 15 – 20 Sin exceder de 2000 kcal/d en pacientes críticos

Aporte proteico en g. (AA/kg/día)

Kcal no proteicas/ g de N2

1.1 – 1.2

150/1

1 – 1.5

130/1

1.6 – 1.9

110/1

³2

80 – 100/1

• En el soporte nutricional especializado no se debe aportar menos de 1 g/AA/kg/día y que la razón kcalnp: gN2 no debe ser inferior a 70:1 ••Superar un aporte de AA/kg/d > de 2,0 puede ser deletéreo en algunas situaciones clínicas. •••En pacientes con fracaso renal agudo sin diálisis el aporte es de 0.8 – 1 g/kg/día mientras que en hemodiálisis es de 1.2 – 1.4 g/kg/día.

Fuentes calóricas no proteicas Hidratos de carbono 1. Las necesidades glucídicas son de 5g/kg/día 2. Aporta 4 Kcal /g de glucosa. 3. La dosis inicial administrada debe ser de 100 g/24 hrs, que es la mínima dosis requerida para evitar el catabolismo proteico producido durante la gluconeogénesis, hasta 200 – 300 g/d. Grasas. 1. Aporta 9 kcal/g de lípidos. 2. Las necesidades son de 1 g/kg/día y no exceder 1.5 g/kg/día. No deben superar de 100 – 125 g/día. 3. La ingesta diaria es alrededor de los 100 g, un 90% en forma de triglicéridos de cadena larga (LCT) y el resto como triglicéridos de cadena media (MCT). 4. Su baja osmolaridad (280-320 mOsm/l) permite la utilización por vía venosa periférica proporcionando un elevado aporte calórico con volúmenes bajos. Deben suspenderse si los niveles de TG son superiores a 400 mg/dl. Oligoelementos Los oligoelementos indispensables son el cinc, selenio, hierro, cobre, molibdeno, cromo, manganeso, yodo y cobalto. Tabla 8. Recomendaciones de oligoelementos/día Oligoelementos

El grado de estrés metabólico se clasifica en 4 niveles del 0 al 3 para calcular el aporte nitrogenado.

Cobre (mg) Cromo (mcg)

Tabla 6. Grados de Estrés Metabólico Grado de estrés Patología Nitrógeno ureico g/dl Glicemia mg/dl

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Índice consumo de oxigeno ml/mn.m2

0 Ayuno <5 100 ± 20 90 ± 10

1 Cirugía 5 – 10 150 ± 25 130 ± 6

2 Politrauma 10 -15 200 ± 25 140 ± 6

3 Sepsis > 15 200 ± 50 160 ± 10

Resistencia a la insulina RQ (cociente respiratorio)

NO 0.7

NO 0.85

NO/ SI 0.85

SI 0.85 - 1

302

Vía enteral

Vía Parenteral

1.5 -3

0.5 – 1.6

50 – 200

10 – 15

Flúor (mg)

1.5 – 4

Hierro (mg)

12 – 15

1–2

Yodo (mcg)

150

120

Manganeso (mg)

2–5

0.15 – 0.8

Molibdeno (mcg)

75 – 250

100 – 200

Selenio (mcg)

40 – 70

40 – 80

Zinc (mg)

12 - 15

2.5 - 4

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Vitaminas 1. Liposolubles: A, D, E, K 2. Hidrosolubles: C, Tiamina, Riboflavina, Niacina, B6, A, fólico, B12. Tabla 9. Recomendaciones de vitaminas/día Vitaminas

Vía enteral

Vía Parenteral

800 – 1000 mcg

3300

5 – 10 mcg

200

8 – 10 mg

10 500

K (mcg)

45 - 80

B1 (mg)

1 – 1.3

B2 (mg)

1.2 – 1.5

3,6

Niacina (mg)

B6 (mg)

1.6 -1.7

B12 (mg)

Pantoténico (mg)

C (mg)

50 - 60

100

Acido Fólico (mg)

150 - 180

400

Biotina (mg)

200

7. Vías de Nutrición Una vez que se ha calculado las necesidades energéticas se selecciona la vía, la misma que dependerá del estado de conciencia, peligro de broncoaspiración y de la capacidad de utilización del tubo digestivo, tratando siempre de usar la más fisiológica. De no lograrse un aporte suficiente por vía enteral (NE), se puede añadir nutrición parenteral (NP) complementaria, solamente se usará nutrición parenteral total (NPT) en caso de no poder utilizarse el tubo digestivo. 8. Nutrición Enteral - NE Es la administración de nutrientes parcial o totalmente digeridos a través del tubo digestivo, bien por boca o por sonda. La NE debe iniciarse dentro de las primeras 24 a 48 horas a la admisión y alcanzar su objetivo en 48 – 72 horas. Cuando el tracto digestivo está disponible para su uso, la NE debe preferirse sobre la NPT debido a que es más fisiológica y menos costosa. ANEXO 2.

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Tabla 10. Nutrición Enteral Ventajas Fisiológicas Preserva la función inmunológica Preserva la barrera gastrointestinal

Desventajas Necesita mayor tiempo para alcanzar un soporte total Depende del estado funcional del tracto digestivo Contraindicada en obstrucción intestinal, inestabilidad hemodinámica, fistulas enterocutáneas con alto flujo, diarrea severa

Menos costosa que la NPT Incrementa el flujo sanguíneo esplácnico y protege contra la isquemia y lesiones de reperfusión

Vías de administración • Vía oral. • Por Sonda sin técnica Qx: Sonda nasogástrica, nasoduodenal, nasoyeyunal. • Por Sonda con técnica Qx: Faringostomía, esofagostomía, Gastrostomía, Yeyunostomía. Tipos de sondas: • De poliuretano y silicona, duran alrededor de 4 – 6 semanas. Métodos de administración • Intermitente En pacientes con tracto digestivo sano con tiempo de vaciado gástrico normal. Nunca cuando se infunde a intestino delgado. Se administra entre 1500 – 2000 ml/día en 5 – 8 veces en función de la tolerancia, mediante jeringa, gravedad o bomba. • Contínua Se administra en 16 – 18 horas o periodos de 24 horas. Indicada en proceso de digestión o absorción alterados o en caso de que la sonda nasoduodenal o nasoyeyunal. 9. Nutrición Parenteral – NPT • Es el aporte de nutrientes por vía venosa: agua, hidratos de carbono, grasas, proteínas, oligoelementos, vitaminas y sales minerales. • Acceso por vía periférica o central. • La vía periférica se utiliza solo si la osmolaridad de la solución es inferior a 800 mOsm/L, y no superior a 5 días. • La vía central es de elección: basílica, subclavia o yugular interna. • La bolsa de Etil-Vinil-Acetato (EVA) tiene una vida de 5 días. Tabla 11. Nutrición Parenteral

304

Ventajas

Desventajas

Disponible cuando la vía enteral está contraindicada

Asociado con atrofia de tejido linfoide en el sistema digestivo

Puede aumentar una ingesta oral inadecuada

Alta morbilidad séptica

Soporte completo en menos de 24 horas

Sobre crecimiento bacteriano

Pocas contraindicaciones

Trasladación de los microorganismos hacia la circulación portal

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10. Indicaciones de NPT • La principal indicación es suministrar las necesidades nutricionales y metabólicas a quienes no pueden ser alimentados adecuadamente por vía oral o sonda enteral. • Tracto Gastrointestinal no funcionante • Imposibilidad de utilizar el tracto gastrointestinal • Obstrucción intestinal total. • Peritonitis • Vómito incoercible • Diarrea grave originada en intestino delgado (>1500 ml/día) • Íleo grave del intestino delgado • Fístula enterocutánea, de alto flujo (>500 ml/día) • Síndrome de intestino corto • Mala absorción grave • El uso combinado de nutrición enteral y parenteral puede teóricamente superar el déficit calórico y disminuir las complicaciones sépticas en pacientes que no pueden tolerar una terapia enteral completa. 11. Clasificación de las formulas nutricionales • Aporte total o parcial de nutrientes 1. Completas, contienen la cantidad suficiente de todos los nutrientes esenciales y no esenciales. 2. Suplementos, se caracterizan por la presencia de uno a dos nutrientes por lo que son incompletos. 3. Módulos, son preparados enterales constituidos normalmente por un solo nutriente la combinación de varios módulos formar una nutrición enteral modular completa. • Tipo, forma y cantidad de proteínas 1. Poliméricas, contienen almidones, proteínas enteras, triglicéridos de cadena larga y media, vitaminas y oligoelementos. Pueden ser normoproteicas e hiperproteicas, normocalóricas, hipecalóricas y con fibra. 2. Oligoméricas, contienen péptidos, oligosacáridos y triglicéridos de cadena media. Pueden ser normoproteicas e hiperproteicas. 3. Especiales, están constituidas por dietas inmunomoduladoras hechas para ciertas patologías como la insuficiencia hepática, renal, respiratoria, diabetes y las pediátricas. 4. Suplementos y módulos nutricionales, compuestos por un solo nutriente son hidrocarbonados, lipídicos y proteicos.

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PROCEDIMIENTOS RESPIRATORIOS

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ESPIROMETRÍA “Es una prueba básica, la técnica más antigua para el estudio de función pulmonar, que mide los flujos y volúmenes respiratorios cuya realización es necesaria en el diagnóstico y seguimiento de las enfermedades respiratorias”. Clases de espirómetros Se dispone de 2 tipos de espirómetros: volumétricos y sensores de flujo. 1. Los volumétricos a. Húmedos.  De agua o de campana: Fueron los primeros utilizados y su uso está prácticamente limitado a los laboratorios de función pulmonar. b. Secos: • De fuelle.  De pistón 2. Sensores de flujo. a. Neumotacómetros. • tipo Fleisch • desechables b. De turbina. c. Hilo calentado por una corriente eléctrica o por medio de ultrasonidos Tipos de Espirometría a. Simple b. Forzada. Criterios de calidad de la Espirometría. Una espirometría debe cumplir criterios de aceptabilidad y reproducibilidad. • Criterios de aceptabilidad Una espirometría debe cumplir los siguientes tres criterios en tres maniobras. 1. Buen comienzo. • Un ascenso neto y brusco. • El volumen extrapolado no debe exceder el 5% de la FVC o ser menor de 0,150L. • Se debe incluir el trazado de los 0,25 s iniciales anteriores a la espiración. • El flujo espiratorio pico (PEF) debe darse antes de espirar el 15% de la FVC o en un tiempo inferior a 120 milisegundos. 2. Buena finalización. • La finalización de la curva debe ser asintótica, no perpendicular ni brusca. • Una prueba bien finalizada se considera cuando se alcanza una meseta final sin variación en el volumen de aire espirado (flujo < 30 mL/s) o el paciente ha hecho una espiración igual o superior a 6 s (adultos y niños mayores de 10 años). 3. Libre de artefactos. • La morfología de la curva debe estar libre de muescas, melladuras o escalones. • La aparición de tos, maniobra de Valsalva o la vacilación en su realización pueden originar artefactos que alteren la medida del FEV1 y FVC. • Otras anomalías que interfieren en la medida correcta son las fugas a nivel de la boca, interposición de la lengua o de la dentadura postiza en la boquilla.

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• En estos casos debe considerarse como no aceptable la maniobra. • Criterios de reproducibilidad. • Diferencia entre el mayor FVC y el siguiente es menor o igual de 0,150 L • Diferencia entre el mayor FEV1 y el siguiente es menor o igual de 0,150 L. • Si valores de FVC < 1 litro la variación aceptable de FEV1 y FVC es hasta 0,1 L. • Si estos criterios se cumplen en dos de las tres maniobras se considera válida o reproducible la prueba • Las pruebas se deben continuar hasta un máximo de 8 intentos.

b. Espirometría Forzada Es aquella en que, tras una inspiración máxima, se pide al paciente que realice una espiración de todo el aire, en el menor tiempo posible con lo que se obtiene: • Capacidad vital forzada (FVC en mililitros): Volumen total que expulsa el paciente desde la inspiración máxima hasta la espiración máxima. • Volumen espiratorio forzado en el primer segundo de una espiración forzada. (FEV1en mililitros) Es el volumen que se expulsa en el primer segundo de una espiración forzada. • Relación FEV1/FVC. Indica el porcentaje del volumen total espirado. • Flujo espiratorio máximo entre el 25 y el 75% (FEF25-75%). Expresa la relación entre el volumen espirado entre el 25 y el 75% de la FVC y el tiempo que se tarda en hacerlo. Su alteración expresa patología de las pequeñas vías aéreas.

a. Espirometría Simple Consiste en solicitar al paciente que, tras una inspiración máxima, expulse todo el aire de sus pulmones durante el tiempo que necesite para ello con lo que se obtiene: • Volumen normal o corriente Vt. Es el aire que se moviliza en cada ciclo respiratorio. • Volumen de reserva inspiratoria VRI. Corresponde al máximo volumen inspirado a partir del volumen corriente. • Volumen de reserva espiratoria VRE. Corresponde al máximo volumen espiratorio a partir del volumen corriente. • Volumen residual VR. Es el volumen de aire que queda tras una espiración máxima. • Capacidad vital CV = VRI + VC + VRE à cantidad máxima de aire que puede expulsar una persona desde los pulmones después de llenarlos hasta su máxima dimensión, aprox. 4600 ml, depende de cada individuo, peso, talla, sexo. • Capacidad pulmonar total CPT= CV + VRà volumen máximo al q se pueden expandir los pulmones con el máximo esfuerzo posible, aprox. 5800 ml. • Capacidad inspiratoria CI= VC + VRI, à cantidad de aire que puede ingresar a los pulmones a partir de una inspiración normal, aprox. 3500 ml • Capacidad residual funcional CRF. = VRE + VR à cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una espiración normal, aprox. 2300 ml

Curvas analizadas • Curva Flujo/Volumen: La curva flujo volumen, muestra un rápido ascenso, casi vertical, hasta alcanzar el PEF (que se debe alcanzar en el primer 15% del FVC y durar al menos 10 segundos), y que posteriormente se produce un descenso del trazado en línea recta con una pendiente más suave que el ascenso, y al final de la fase de descenso la pendiente se aplana algo, hasta que la curva corta el eje de volumen, marcando así la FVC. (Figura 2.) Figura 2. Curva Flujo/Volumen FEV1

Figura 1. Espirometría simple

• Curva Volumen/Tiempo: Presenta una rápida subida en el primer segundo de la maniobra, para después suavizar el ascenso hasta alcanzar rápidamente la fase de meseta que representa la FVC. (Figura 3)

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Figura 3. Curva Volumen/Tiempo

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• Falta de comprensión o de colaboración en la realización de la prueba. • Náuseas provocadas por la boquilla. • Dolor torácico significativo que impida la colaboración para el esfuerzo. • Traqueostomía. • Problemas faciales, parálisis facial. • Problemas bucales. • Deterioro físico o cognitivo. Absolutas • Aneurisma torácico, abdominal o cerebral. • Neumotórax activo o reciente.* • Hemoptisis activa o reciente.* • Cirugía torácica o abdominal reciente.* • Ángor inestable o infarto de miocardio reciente.* • Desprendimiento de retina o cirugía ocular reciente.* *Por lo menos 8semanas Complicaciones Las complicaciones de la espirometría forzada no son frecuentes entre estas: • Accesos tusígenos. • Broncoespasmo. • Dolor torácico • Neumotórax. • Aumento de presión intracraneal. • Raramente cuadro sincopal

Indicaciones Evaluación de pacientes con síntomas respiratorios o signos de enfermedad (tos, expectoración, disnea, sibilancias, radiografía de tórax anormal, acropaquias, etc.). • Es imprescindible para el diagnóstico de: Asma, EPOC, Fibrosis y otras. • Valorar el impacto sobre la función pulmonar de enfermedades de otros órganos o sistemas (patología cardiaca, renal, hepática, neuromuscular, etc.). • Cribado en pacientes con riesgo de padecer enfermedades respiratorias (tabaco, exposición a agentes ocupacionales, procesos alérgicos, etc.). • Evaluar el riesgo de procedimientos quirúrgicos. • Medicina ocupacional, incapacidad profesional y evaluaciones médico-legales. • Cuantificar una alteración conocida de la función pulmonar • Valorar evolución con o sin intervención terapéutica. • Necesaria para el seguimiento de pacientes con patología respiratoria establecida. • Evaluar la respuesta terapéutica a fármacos o en ensayos clínicos farmacológicos. • Estudios epidemiológicos de patología respiratoria. Contraindicaciones Son todas aquellas situaciones o circunstancias que empeoran el estado clínico del paciente, o que deriven en mala calidad de la prueba. Relativas

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Maniobras Existen dos maniobras para realizar una espirometría, prácticamente son similares en todos los pasos excepto en el siguiente: a. Abierta el paciente debe inspirar antes de ser colocada la boquilla desechable e indeformable, para luego cerrar bien los labios alrededor de la misma evitando el escape del aire al espirar. b. Cerrada el paciente debe inspirar a través de una boquilla desechable e indeformable manteniendo bien cerrados los labios alrededor de la misma evitando el escape de aire al espirar. Requisitos previos • Registrar talla (cm) • Peso (kg) • Edad (años). • Calibración diaria con jeringa de 3 L de los espirómetros. • Se recomienda la utilización de boquillas desechables en lo posible. • Se escogerán las tablas de valores de referencia lo más similar a la población en la que se realiza la prueba. • Al paciente se le deben explicar los motivos por los que se solicita la espirometría, en qué consiste el procedimiento y las recomendaciones previas a su realización (en lo posible deben ser entregadas por escrito).

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Maniobra • Se advertirá que no se sobresalte por las órdenes enérgicas del técnico. • El paciente debe estar en reposo al menos unos 15 minutos antes de la prueba. • Se le indicará como tiene que colocarse la boquilla dentro de la boca evitando que los dientes o la lengua obstruyan el flujo de aire. • Deberá mantener la dentadura postiza, a menos que impida la realización de la prueba. • Se sentará en una silla con el tórax recto apoyado sobre el espaldar, • Piernas rectas (no cruzadas) con los pies firmemente asentados sobre el suelo. • En el caso de realizar la maniobra en decúbito debe anotarse oportunamente, ya que los valores pueden ser hasta un 10% inferior a los obtenidos. • Es recomendable utilizar una pinza nasal para evitar que el aire entre o se escape por la nariz. • El técnico solicita de forma clara y tajante al paciente que realice una inspiración máxima lenta y progresiva, no forzada, que mantendrá menos de 1 s. • A continuación que expulse el aire lo más fuerte y rápido que pueda debiendo mantener la espiración al menos 6 segundos o hasta que no haya cambios en el flujo final en el último segundo de la maniobra (flujo inferior a 30 mL/s). • Se deberán repetir las maniobras hasta conseguir un mínimo de tres técnicamente correctas (máximo de 8 intentos), dos de ellas reproducibles. • En caso de requerir, inspirometría se puede continuar la maniobra anterior con una inspiración con esfuerzo máximo y de forma rápida. Respuesta al broncodilatador Consiste en repetir la espirometría después de la aplicación de un broncodilatador de acción corta (SABA) y la comparación de sus resultados con la espirometría basal. El mejor momento para realizar la PBD es en las primeras horas de la mañana. El tiempo que debe transcurrir entre la inhalación del SABA y la espirometría post-BD depende del fármaco empleado. • Agonistas-ß2 de acción corta se deben esperar 15 minutos, se usan dosis de 400 mcg de salbutamol o 1000 mcg de terbutalina intervalos de 30 segundos entre cada aplicación. • Anticolinérgicos bromuro de ipratropio 30 minutos.

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• Aumento porcentual del FEV1 respecto al teórico FEV1postBD – FEV1 pre BD x 100 = ≥ 12% FEV1 teórico • Aumento porcentual de FEV1 respecto al valor basal FEV1 post BD – FEV1 pre BD x 100 = ≥ 15% FEV1 pre BD Interpretación Tabla 1. Interpretación por Patrón Espirométrico Obstructivo Restrictivo Mixto EPVA FVC N ↓ ↓ N ↓ No↓ ↓ N FEV1 ↓ N ↓ N FEV1/FVC FEF 25-75 ↓ Tabla 2. Interpretación por Severidad Obstructivo FEV1/FVC < 70% Restrictivo FVC < 80% FVC, FEV1 o ambos, expresados cómo % del valor de referencia Hasta el 65% Entre el 64% y el 50% Entre el 49% y el 35% Menor del 35%

Criterios para una Prueba Broncodilatadora Positiva (PBD) • PBD se considera positiva si el cambio en el FEV1 es ≥ 12% siempre que la diferencia sea ≥ 200 ml. • La ERS considera que la PBD es positiva si el cambio en el FEV1 o FVC es ≥ 12% siempre que la diferencia sea ≥ 200 ml. • Otros criterios no menos validos son: • FVC > 8% • FEF 25/75 > 20% Fórmula de cálculo de la PBD • Variación de FEV1 en el valor absoluto FEV1 post BD – FEV1 pre BD = ≥ 200 ml • Porcentaje ponderado FEV1 post BD – FEV1 pre BD = ≥ 12% (FEV1 pos tBD + FEV1 Pre BD)/2

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Severidad Ligera Moderada Severa Muy severa

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Bibliografía

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CATETERIZMO VENOSA CENTRAL

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Los catéteres venosos centrales son sondas que se introducen en los grandes vasos del tórax o en cavidades cardíacas derechas, con fines diagnósticos o terapéuticos.

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Principios Generales del Cateterismo Venoso Central a. Indicaciones • Administrar en poco tiempo grandes volúmenes de líquidos. • Infusión de soluciones de elevada osmolaridad y fármacos • Monitoreo de parámetros hemodinámicas, PVC, SatO2, gasto cardíaco, intervenciones quirúrgicas complejas. • Administración rápida de drogas vasoactivas en RCP. • Técnicas de recambio sanguíneo (hemofiltración, exanguinotransfusión, hemodiálisis, plasmaféresis y ECMO. • Administrar hemoderivados • NPT prolongada. • Quimioterapia. • Monitoreo de TA. • Instalación sonda marcapaso. b. Material necesario. • Equipo de venotomía. • Bisturí. • Solución antiséptica. • Seda 3.0 y 4.0 con aguja curva. • Catéter endovenoso. • Gasas estériles. • Jeringas de 10 ml y 5 ml. • Férula y vendas para inmovilización de miembros. • Anestésico. Lidocaína. • Suero fisiológico. • Campo de ojo. • Bata estéril. • Mascarilla, gorro y guantes. c. Precauciones • Introducción del catéter en una zona estéril asegurada previamente • El sistema de catéter venoso central, no debe ser usado para NPT mientras se monitorice la PVC. • Si el catéter es usado para alimentación parenteral • No usar para otro propósito (medicación o productos sanguíneos). • No conectar a llave de tres vías. d. Complicaciones • Flebitis más frecuente en la disección que en la punción. • Trombosis venosa en catéteres gruesos o pasadas las 72 horas. • Infección a través del catéter al violar normas de manejo y asepsia. • Neumotórax o hemotórax si ha sido perforada la pleura más en el abordaje subclavia que yugular

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• Lesión venosa sin morbilidad importante con dolor torácico si la pleura no se perfora. • Quilotórax se presenta en punciones izquierdas. • Embolia pulmonar • Embolia por sonda al romperse cuando es sometida a tensión, o por movimientos repetidos. • Perforación del miocardio o de la pared venosa al emplear catéteres muy rígidos, dejar la punta afilada o introducir demasiado un catéter • Embolia gaseosa al canalizar la vena o al cambiar el equipo de venoclisis la cantidad mínima para producir embolia o muerte es de 40 a 60ml • Fístula arteriovenosa y seudoaneurisma • Edema pulmonar unilateral y trastornos cerebrales hiperosmolares e. Técnica general • Debe ser realizado por personal entrenado • Preparación del campo asepsia y antisepsia • Aislamiento quirúrgico con campos estériles • Habón (anestésico intradérmico local), en los pacientes conscientes • En el sitio elegido introducir la aguja según la técnica, conectada a una jeringa de 10ml que contenga 5cc de suero fisiológico heparinizado • Introducir la guía que debe progresar sin dificultad • Retirar la jeringa • Retirar la aguja manteniendo la guía • El dilatador se inserta siguiendo la guía hasta el centro • Se retira el introductor. • Purgar el catéter con suero fisiológico heparinizado. • Medir con el catéter la distancia entre el punto de entrada y la aurícula derecha, siendo la cantidad de catéter a introducir • Se coloca el catéter de 1, 2 o 3 lúmenes sobre la guía asegurando que esta protruya por la luz distal antes de que la punta del catéter atraviese la piel • Retirar la guía rígida sin forzar • Se aspira con la jeringa debiendo obtener sangre en ella • Fijación del catéter en la piel • Colocar apósito adecuado • Realizar comprobación radiológica de la posición del catéter f. Posición del extremo distal del catéter Debería situarse idealmente en la vena cava superior o inferior, justo antes de la entrada a la aurícula derecha por: • Menor número de complicaciones mecánicas. • Mayor confiabilidad en la medición de la PVC • Reduce incidencia de arritmias. • Menor contaminación • Menor formación de trombos. g. Lugares de inserción del catéter 1. Vena yugular externa 2. Vena yugular interna 3. Venas basílica o cefálica 4. Vena subclavia

5. Vena safena proximal o femoral. 1. Vena yugular externa - VYE. Características • Utilizar radioscopia para controlar la posición del catéter • Fácilmente accesible. • Puede canalizarse en trastornos de coagulación. • Menor riesgo de neumotórax. • Puede ser excesivamente tortuosa, sobre todo en el lado izquierdo. • La angulación en la unión a la subclavia puede dificultar acceso. • No se garantiza el paso al compartimiento central. • Movimientos de cabeza o cuello aumenta el riesgo de salida y complicaciones. • Se utilizará ante la imposibilidad absoluta de otra vía. Técnica • Posición en Trendelemburg • De preferencia yugular externa derecha • Con dedo índice y el pulgar se distiende y fija la vena. • Técnica general • Punción por encima de la clavícula y se avanza la aguja en la dirección del eje de la vena, ángulo 20º con respecto al eje frontal. Complicaciones. • Hemorragia. • Problemas en la inserción del catéter. • No progresión del catéter. • Interrupción del flujo de goteo. Figura 1

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2. Vena Yugular Interna - VYI. Características • Se aconseja utilizar la yugular interna derecha por trayecto, no existe conducto torácico y la cúpula pleural está más baja. • Alta tasa de éxito con pocas complicaciones. • La técnica percutánea pone en peligro la carótida. • Incremento de incidencia de hidrocefalia o síndrome de vena cava superior, especialmente si el vaso se trombosa bilateralmente.

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• Movilidad de la punta del catéter con los movimientos de la cabeza. • No se utiliza en edema cerebral, hipertensión intracraneal o cirugía de cuello. Técnica • Posición Trendelemburg ligero entre 15 y 25º. • Hiperextensión del cuello mediante un rodillo debajo de los hombros. • Cabeza girada hacia el lado opuesto al lugar que se va a puncionar. • Sitios de abordaje • Central la punción se realiza en el vértice del triángulo de Sedillot formado por los vientres musculares del esternocleidomastoideo (ECM) y clavícula. El pulso de la arteria carótida interna (ACI) se palpa 1-2cm por dentro de este punto. Con la mano izquierda presionar la ACI y con la mano derecha insertar la aguja en el vértice del triángulo a 30º -45º con respecto al eje frontal en dirección al pezón ipsilateral. (figura 2) • Anterior la señal importante es el punto medio de la cabeza esternal del ECM, aproximadamente a 5cm del ángulo de la mandíbula y del esternón, en este punto la ACI, se palpa a 1cm por dentro del borde lateral de la cabeza esternal. Si el índice y dedo medio de la mano izquierda palpan la arteria, la aguja se introduce de 0.5-1cm lateral a la pulsación. (figura 3) • Posterior utiliza la vena yugular externa como señal en la superficie, la aguja se introduce 1cm dorsal al punto donde la VYE cruza el borde posterior del ECM o 5cm cefálico desde la clavícula a la cabeza clavicular del ECM. (figura 4) • Técnica general • Dirigir la aguja a través de él, en un plano sagital y caudal, formando un ángulo de 30º con la piel, como si se intentase pasar por detrás de la rama esternal del músculo. Complicaciones • Punción de la arteria carótida • Trombosis o embolia gaseosa. • Lesión del plexo braquial. • Punción de linfáticos.

Técnica • Se usa cualquier lado, aunque el recorrido del izquierdo es más largo. • Estirar el brazo elegido y preparar fosa antecubital • Técnica general • Venopunción debe ser proximal a la flexura antecubital, con bisel hacia arriba y cefálico, aguja a 45 º. Complicaciones • Embolia gaseosa. 4. Vena Subclavia - VSC. Características • Requiere experiencia. • Es una técnica ciega. • Mantener por tiempo prolongado. • Puede ser derecho o izquierdo. Técnica • Trendelemburg para mejorar el llenado vascular y evitar embolia gaseosa • Inclinación de la cabeza del paciente al lado contrario de la punción. • Hiperextensión del cuello con rodillo aplanado debajo de los hombros. • Brazo homolateral pegado al tronco • Sitios de abordaje a. Supraclavicular se realiza en el ángulo clavícula - ECM, justo por encima de la clavícula y externa a la inserción de la cabeza clavicular del ECM, la aguja avanza hacia un punto por debajo del pezón contralateral y por debajo de la clavícula. (figura 5 a) b. Infraclavicular se realiza 2-3cm por debajo del punto medio de la clavícula que corresponde al área donde esta gira del hombro hacia el manubrio, deberá separarse lo bastante de la clavícula para obviar una angulación de la aguja, la aguja se dirige hacia el hueco supraesternal o hacia el extremo medial de la clavícula contralateral. (figura 5 b) • Técnica general • Introducir la aguja según la técnica, con el bisel hacia abajo y hacia atrás rozando o “abrazando” la clavícula. • Dirigir la punta de la aguja, tangencialmente a la 1ª costilla, casi paralela a la clavícula en dirección a un punto imaginario situado 1cm por encima del manubrio esternal. Complicaciones • Puede penetrar en VYI o en subclavia contralateral. • Hemotórax, neumotórax o los dos. • Punción de la arteria subclavia. • Introducción extravascular por perforación de la subclavia

Figura 2. a. acceso central b. acceso anterior c. acceso posterior

3. Vena Basílica – VB. Características • No son comunes. • Se limita a obesos. • Uso en coagulopatías. • Medicación a largo plazo.

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Figura 5. a. acceso supraclavicular y b. acceso infraclavicular a. b.

5. Vena Femoral – VF Características • Fácil acceso. • Menor posibilidad de infecciones. • Contraindicado en sepsis abdominal. • Dificultad en obesos. • Trombosis de vena femoral. • PVC no fiables, en presencia de presión intraabdominal aumentada. Técnica. • Colocar una almohada dura debajo de la región lumbar del paciente. • El ligamento crural, femoral o inguinal debe ser dividido en tres segmentos iguales en su extensión de la espina ilíaca anterosuperior a la sínfisis del pubis, la AF se halla en el límite en la unión del segmento medial con los dos segmentos laterales y la VF se sitúa de 1 a 1.5 cm medialmente. (figura 6) • Técnica general • Se introduce la aguja con el bisel hacia abajo, con una inclinación de unos 30º sobre el plano de la piel y en dirección cefálica. Complicaciones • Punción de la arteria femoral. • Si la guía no avanza suavemente, reinsertar la aguja Figura 6

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TECNICA DE EMBOLIZACION EN HEMOPTISIS Técnica desarrollada desde 1973 como tratamiento endovascular mínimamente invasivo, que ha confirmado su eficacia en el control del sangrado y transformándose en procedimiento de elección en el control de la hemoptisis. Se considera como hemoptisis masiva a la presencia de 300ml en 24 horas o eventos superiores a 100ml diarios son considerados eventos mayores (dependiendo de los autores, nosotros utilizamos estos valores). La hemoptisis surge de la circulación sistémica bronquial en más del 90% de los casos, aunque la circulación bronquial representa solamente el 18% de la circulación pulmonar que proviene principalmente de las arterias pulmonares de baja presión. Principales casusas de hemoptisis La hemoptisis puede tener diferentes causas de acuerdo a la región y estado socioeconómico de la región. Tabla 1. Causas de Hemoptisis Tuberculosis pulmonar Ca pulmonar primario o metastásico Bronquiectasias Enfermedad inflamatoria difusa Fibrosis quística Aspergiloma Sarcoidosis Hemoptisis idiopática o criptogenética en pacientes fumadores Anomalías cardiovasculares congénitas Elaborado por los autores

Técnica 1.-La norma recomienda trabajar con anestesia para manejo de vía aérea y hemodinámia del paciente, de no necesitar intubación traqueal el paciente debe tener una sedación que permita obedecer órdenes especialmente para tener periodos de apnea para obtener imágenes diagnósticas durante la angiografía. 2.-Evaluación previa del estado neurológico, examinando las funciones del cordón medular que puede afectarse durante este procedimiento. 3.-El acceso femoral es el más común, pero en ocasiones se lo puede también hacer por vía radial, de acuerdo a la condición del paciente. 4.-Un Aortograma inicial puede ser útil, dependiendo de la experiencia del operador, en general si es el primer episodio las arterias bronquiales suelen estar engrosadas y su cateterización es menos dificultosa, utilizando por lo general catéter Cobra o Simons o el catéter de Mikelson que combina características de ambos catéteres. 5.-Habitualmente se busca las arterias bronquiales a la altura de D5 y D6 o a la altura de la Carina (esta disposición se la observa en el 70 % a 85% de los casos), hay algunas variantes e incluso arterias bronquiales aberrantes o ectópicas, en general se encuentra con mayor frecuencia un tronco intercostobronquial derecho (TICB), pudiendo existir un rama bronquial derecha y dos ramas izquierdas. Se consideran arterias ectópicas las que provienen del arco aórtico, tronco

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braquiocefálico, tronco costo-cervical o tirocervical, arterias pericardio- frénicas o arteria frénica. En procesos inflamatorios se pueden observar arteria pleurales o del ligamento pulmonar inferior. 6.-Se debe buscar en los troncos supra-aórticos con catéteres vertebrales, mamarios o head hunter. 7.-Se puede usar heparina profiláctica 2000 U a 4000U de heparina si se trabaja en troncos supraaórticos. 8.-Identifica las arteria bronquiales, la arteria que causo el sangrado suele estar engrosada, la fibroscopía previa o la TC pueden indicar el segmento a embolizar. Se puede identificar la extravasación de contraste aunque puede ser muy difícil de identificar según la etiología del sangrado. 9.-Utilizar catéteres coaxiales de 2 F a 3F en forma coaxial para realizar la cateterización selectiva de las arterias a embolizar. Identificar las arterias medulares que son ramas de las arterias intercostales entre D5 a L2, y la arteria medular anterior, estas ramas se debe evitar su embolización. 10.-De no encontrar la causa de sangrado en las arterias bronquiales o sistémicas, se debe buscar en las arterias pulmonares ya que el hallazgo más frecuente es el aneurisma de Rasmussen.

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Agentes embolizantes Los más utilizados son las partículas de PVA (polivinilo-alcohol), de 350 a 500 micrones si se está selectivamente ubicado, en caso de no ser posible una cateterización selectiva con microcatéter, utilizar partículas no inferiores a 700 micrones (especialmente se no se tiene certeza de la ubicación de las arterias espinales.). Las partículas acrílicas o microesferas suelen obtener un mejor efecto oclusivo de las arterias distales y se deberían utilizar especialmente cuando el cateterismo es selectivo. La esponja de gelatina (gelfoam) se puede utilizar pero al ser reabsorbible produce la mayor cantidad de recurrencia y facilitar la revascularización precoz de los vasos tratados. Es factible utilizar hilos de seda para reforzar la embolización distal con partículas, los hilos causan la obliteración de arterias proximales luego de haber embolizado el lecho distal. No se utilizan coils está contraindicado obliterar únicamente la arteria de forma proximal, pues el lecho distal puede revascularizar por circulación colateral. Resultados La efectividad de la embolización bronquial se encuentra entre al 70 % al 99%. La tasa de recurrencia a largo plazo no se ha modificado, esta entre el 10% al 55%, se trata de un tratamiento paliativo y no curativo, razón por la cual el tratamiento posterior de la causa ya sea quirúrgico o farmacológico es fundamental. El paciente puede continuar con expectoración hemoptoica incluso días luego de la embolización. Complicaciones Las complicaciones más frecuentes son: a. Dolor torácico que calma habitualmente con una buena cobertura analgésica. b. Disfagia que habitualmente se resuelve en forma espontánea. c. Mielitis transversa o infarto medular por lesión de la arteria espinal anterior (Adamkiewicz), pueden presentarse desde parestesias hasta paraplejia (en algunos casos irreversible). d. Necrosis bronquial o aortica. e. Complicaciones que pueden suceder en cualquier cateterismo son: disección arterial, ruptura de una arteria, hematoma inguinal, pseudoaneurisma, etc.

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FIBROBRONCOSCOPIA “La fibrobroncoscopía es una técnica que permite explorar el árbol bronquial y obtener muestras para su estudio y en ocasiones aplicar tratamientos”. La broncoscopía flexible se ha impuesto en la práctica diaria como técnica diagnóstica, mientras la rígida en la mayoría de casos se utiliza con fines terapéuticos, aunque infrecuentes las complicaciones, en ocasiones graves. Indicaciones • En neoplasias pulmonares guiados por síntomas o alteraciones radiológicas: • Diagnóstico histológico • Estadificación • Evaluación de la respuesta al tratamiento • Estudio del origen de una citología de esputo sospechosa o maligna • Estadificación de neoplasias no pulmonares que afectan al tórax como esófago, masas mediastínicas, linfomas o metástasis pulmonares • Estudio etiológico de síntomas inexplicados: hemoptisis, tos crónica, disfonía, estridor, disnea, síndrome de vena cava superior • Alteraciones radiológicas de etiología incierta como: • Atelectasias o pérdida de volumen • Neumonías cavitadas o abscesos pulmonares • Neumonías de lenta resolución • Infiltrados recurrentes • Lesiones nodulares • Derrame pleural • Parálisis diafragmática • Estudio de enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID). • Estudio microbiológico en patología infecciosa pulmonar • Neumonía de evolución tórpida • Neumonía en inmunosuprimidos o pacientes en ventilación mecánica • Sospecha de tuberculosis sin aislamiento del bacilo en el esputo • Evaluación de patología en la vía aérea: • Parálisis de cuerda vocal • Valoración de integridad de la vía aérea postraumática o en quemados • Sospecha de fístula traqueoesofágica • Sospecha de fístula de muñón quirúrgico • Valoración de traqueostoma previo a la retirada de cánulas. • Diagnóstico y seguimiento de estenosis traqueales o bronquiales • Neumotórax persistente • Diagnóstico en pacientes con trasplante pulmonar de: • Complicaciones posquirúrgicas de la vía aérea • Detección de rechazo agudo en pacientes asintomáticos en determinados períodos de máxima incidencia • Distinción entre procesos infecciosos o rechazo ante síntomas, alteraciones radiológicas o deterioro de función respiratoria

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• Verificación del correcto posicionamiento de tubos de intubación endotraqueal Indicaciones Terapéuticas • “Toilette bronquial” o aspiración de secreciones en atelectasias pulmonares • Extracción de cuerpos extraños • Repermeabilizar la vía aérea obstruida por tumores (mediante electrocauterio, plasma de argón, crioterapia, terapia fotodinámica, braquiterapia, dilataciones, etc.) • Colocación de prótesis auto-expandibles • Cierres de fístulas broncopleurales con inyecciones de diferentes sustancias que • actúan como pegamentos quirúrgicos • Intubaciones orotraqueales o nasotraqueales difíciles • Lavado broncoalveolar terapéutico en la proteinosis alveolar Otras Biopsias bronquiales en el estudio fisiopatológico y terapéutico de asma y EPOC, BAL en diferentes patologías y en nuevos tratamientos de enfermedades autoinmunes. La colocación de fenestraciones o dispositivos valvulares como tratamiento del enfisema pulmonar severo. Contraindicaciones Contraindicaciones absolutas • Ausencia de consentimiento informado • Inexperiencia del médico • Instalaciones o dotación técnica no adecuada • Incapacidad de mantener oxigenación adecuada. • Coagulopatía no controlada (no coagula o plaquetas de menos de 20.000) Contraindicaciones relativas • Falta de colaboración del paciente • Anticoagulación con INR > 2 o antiagregación, plaquetopenia < 50.000 o Uremia • con creatinina > 3 para la realización de biopsias. • Cardiopatía inestable (angina, arritmias, insuficiencia cardiaca). • Insuficiencia respiratoria o patología respiratoria severa. • Mal estado nutricional, edad muy avanzada, debilidad. • Embarazo (por riesgo de la medicación sedante para el feto). • Síndrome de vena cava superior contraindica las biopsias transbronquiales.

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Gasometría arterial si el FEV1 es inferior al 40% o saturación arterial < 92%. Analítica con pruebas de coagulación si se va a realizar cepillado, punción o biopsia. Se consideran suficientes plaquetas superiores a 50.000 e INR menor de 1,5. La anticoagulación debe suspenderse de 6 horas a varios días antes. Los antiagregantes deben suspenderse 3 a 5 días previos. Para evitar la aspiración es necesario el ayuno de sólidos 4 h y líquidos 2 h antes. Mantener el ayuno por 2 horas después de la prueba. Premedicación del Paciente • Atropina, para reducir el volumen de secreciones su utilidad no es comprobada. • Deben administrarse broncodilatadores en pacientes con hiperreactividad bronquial. Se debe ofrecer la sedación a todos los pacientes salvo que exista contraindicación. • El uso de sedación incrementa el riesgo de complicaciones, por lo que debe ser usado siempre que se disponga de personal suficiente y entrenado en su manejo. • Implementar buena anestesia local. La lidocaína es la droga más utilizada. • Las fosas nasales y la orofaringe se pueden anestesiar bien con nebulización, con instilación en bolos según avanza el fibrobroncoscopio o mediante lidocaína en forma de gel. • En las cuerdas vocales se prefiere la administración mediante punción transtraqueal en la membrana cricotiroidea, si bien también se puede anestesiar mediante la instilación de pequeños bolos desde la orofaringe. • Después de pasar las cuerdas vocales es necesario continuar la administración de lidocaína dentro del árbol bronquial. • Aunque la lidocaína se elimina con la aspiración, la tos y la deglución, parte es absorbida por el tracto respiratorio, la dosis no debe superar 8 mg/kg para evitar convulsiones y depresión respiratoria, sobre todo en ancianos y pacientes con enfermedades cardiacas o hepáticas. Técnica de exploración • La vía de ingreso más frecuente es la nasal y por el meato inferior. • El enfermo debe permanecer en de cubito o ligeramente sentado. • El endoscopista se colocará frente o detrás del paciente. • Si no es posible la vía nasal se introduce por vía oral mediante una pieza mordedor • Monitorizar y mantener saturaciones mayores al 90% • Se aconseja disponer de monitorización ECG y de tensión arterial. • Disponer siempre de equipo para resucitación cardiopulmonar y materiales.

Realización de una fibrobroncoscopía Preparación del paciente Historia clínica Dar información lo más completa y adaptada a las características del paciente. Deberá explicarse por parte del médico o de la enfermera en qué consiste la técnica Dar a conocer las posibles complicaciones. Contestar y aclarar todas las dudas que tenga el paciente. Exigir la firma del consentimiento informado específico de la prueba. Rx, posteroanterior y lateral reciente o TAC de tórax. Prueba de función pulmonar en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas.

Pruebas a realizar a través de fibrobroncoscopía. Una FB incluye la exploración del árbol bronquial y la toma de diferentes muestras respiratorias a través de varias técnicas. Exploración La realización de la FB incluye la visualización de la vía aérea superior e inferior. Con un broncoscopio de 5 mm de diámetro, se puede introducir en los bronquios segmentarios y casi todos los bronquios subsegmentarios, siempre se debe explorar los dos árboles bronquiales, y se aconseja empezar por el sano. En las paredes bronquiales se debe describir el color, grosor, aspecto de su superficie, vascularización y movilidad. Cualquier alteración anatómica, estructural o patológica debe ser

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descrita además, se debe realizar una descripción completa de todos los hallazgos, Bronco aspirado Es la mezcla de secreciones existentes en el árbol bronquial junto a anestesia y solución salina que se recoge directamente por el canal de trabajo del fibrobroncoscopio. Su rendimiento en el análisis microbiológico es disminuido, salvo la presencia de patógenos obligados como tuberculosis. Su principal utilidad es el diagnóstico citológico del carcinoma broncogénico. El rendimiento diagnóstico aumenta si se envía para su análisis el material recogido antes y después de la toma de biopsias o cepillado bronquial. Cepillado citológico Consiste en cepillar o frotar una lesión endobronquial con pequeños cepillos que se introducen a través del canal de trabajo. Se utilizan cepillos de un solo uso que van protegidos en una vaina externa para evitar la pérdida de material al extraerlos. Su principal indicación es el diagnóstico del carcinoma y se debe complementar el estudio con biopsia bronquial. Biopsia bronquial Permite obtener de manera fácil, muestras de cualquier lesión que se encuentre durante la FB. Se obtienen fragmentos de 1 a 3 mm, existen distintos tipos de pinzas de biopsia, con o sin dientes en los bordes, fenestradas o no, con aguja de anclaje. La indicación principal es el diagnóstico de las neoplasias con un rendimiento superior al 90% en lesiones endobronquiales visibles. Biopsia transbronquial Consiste en la obtención, mediante las mismas pinzas de biopsia bronquial, de muestras de parénquima pulmonar. Se emplea fundamentalmente en el diagnóstico de las enfermedades intersticiales y alveolares localizadas o difusas, incluidos los nódulos o masas. Para realizarla se introduce la pinza cerrada en la zona de parénquima elegida, se avanza hasta notar resistencia y se retira unos 2 cm. Entonces se abre la pinza y se avanza abierta hasta notar que no se puede progresar más, momento en que se cierra, retirándose después. En ocasiones se puede pedir al enfermo que espire en el momento de avanzar y cerrar la pinza, lo que permite obtener mejores muestras. Se aconseja no tomar la muestra si al avanzar la pinza el enfermo refiere dolor en el costado, para disminuir la incidencia de neumotórax. Su empleo conlleva un aumento importante de complicaciones, fundamentalmente hemorragia y neumotórax. Cepillado protegido Disminuye la contaminación microbiológica por el paso de las vías aéreas superiores. Se emplea un doble catéter, donde el extremo distal está obstruido por un tapón de material reabsorbible. La técnica consiste en introducir el FB, hasta la zona donde se decida realizar el cepillado, evitando la aspiración de secreciones en la medida de lo posible. Al extraer del cepillo se limpia la vaina externa con alcohol de 70°, se corta el cepillo y se introduce en un tubo estéril para el cultivo cuantitativo que será positivo con un cultivo más de 100 ufc/ml. Lavado broncoalveolar (LBA) Consiste en recoger muestras representativas de los componentes celulares y no del fluido alveolar. Una vez enclavado el fibrobroncoscopio en la zona elegida, se instila a través del canal de trabajo entre 150 y 200 ml de suero estéril en alícuotas de 60 ml, se procede a su aspiración suave. Se considera adecuado recoger alrededor del 40% de lo instilado. Del líquido obtenido se pueden realizar estudios citológicos, microbiológicos, bioquímicos y de polvos inorgánicos.

Celularidad. • 80-90% de macrófagos. • 5-10% de linfocitos. La > son linfocitos T (CD3), cociente CD4/CD8 del 1,4-1,8% es útil en las enfermedades pulmonares intersticiales. • < 4% de polimorfonucleares • <1% de eosinófilos. La utilidad microbiológico fundamental es en enfermos immunodeprimidos. En casos de neumonía por P. carinii el rendimiento se acerca al 95%. Procesos en los que el LBA puede ser diagnóstico • Neumonía eosinófila • Histiocitosis X • Proteinosis alveolar • Hemorragia alveolar • Neoplasias Procesos en los que el LBA puede orientar en su diagnóstico • Sarcoidosis • Fibrosis pulmonar idiomática • Alveolitis alérgica extrínseca • Colagenosis • Neuropatías por fármacos • Neumonía criptogenética organizada • Neumoconiosis • Asbestosis Punción transtraqueal Mediante la cual se obtener muestras de tejido adyacente al árbol traqueobronquial. Se emplean agujas de diversos tamaños (22 a 18 G) que, después de pasar a través del canal de trabajo, permiten la punción tanto de adenopatías y masas mediastínicas como de lesiones endobronquiales submucosas. Su utilidad fundamental es: • Estadificación del carcinoma broncogénico, • Diagnóstico de nódulos periféricos.

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Complicaciones de la fibrobroncoscopia • La mortalidad varía entre el 0,01% y el 0,1%. • Las complicaciones mayores oscilan entre el 0,1 y el 1,7%. • La presencia de edad avanzada, • Insuficiencia respiratoria previa a la exploración que se agrava por la sedación, anestesia y la propia FB) • Alteraciones de la coagulación se asocian a complicaciones severas. • Las complicaciones más frecuentes son: • Desaturación-hipercapnia, sobre todo en caso de sedación y si existe patología respiratoria previa • Neumotórax, (3-5%), se asocia casi exclusivamente a la realización de biopsia transbronquial. Aproximadamente en la mitad de los casos precisa drenaje. • Hemorragia, aunque el sangrado es frecuente cuando se realiza cepillado o • biopsia, rara vez es una complicación grave (1,3%). Su incidencia aumenta con la biopsia

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transbronquial y es mayor si existe insuficiencia renal, hipertensión pulmonar o alteraciones de la coagulación. • Infección, la presencia de fiebre después de la FB es relativamente frecuente, sobre todo cuando se realiza LBA (5-30%). Sin embargo es rara la transmisión de infecciones respiratorias y está siempre asociada a la contaminación del endoscopio por falta de normas de limpieza. • Arritmias e isquemia miocárdica, no es infrecuente la presencia de arritmias menores, asociadas a la hipoxemia y al aumento transitorio de la tensión arterial. Debido a la posibilidad de desarrollar isquemia miocárdica se aconseja, si es posible, esperar 6 semanas después de un infarto agudo de miocardio para realizar una FB y siempre realizarla con oxígeno y monitorización cardiaca.

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INTUBACION ENDOTRAQUEAL La intubación endotraqueal es la colocación de un tubo de poli-cloruro de vinilo en la tráquea de un paciente a través de las vías respiratorias altas, con el objetivo de mantener la vía aérea permeable, estableciendo una vía segura de comunicación y entrada de aire hasta la tráquea. Clases Existe el acceso naso y oro-traqueal. 1. Intubación orotraqueal: • Es la colocación del TET a través de la boca mediante el uso de laringoscopia directa, por lo general se utiliza en intubaciones dificultosas o de urgencia. • Principalmente para los pacientes inconscientes o anestesiados. • Ventajas: rápida introducción con visualización directa de las cuerdas vocales. 2. Intubación nasotraqueal • Se coloca a través de una de las fosas nasales, a ciegas o con la laringoscopia, requiere adecuadas habilidades para la colocación. • Es el método de elección en pacientes con trauma y una posible lesión cervical. • Ventajas: mejor tolerancia en paciente semiconciente, 3.1. Indicaciones • Parada cardio-respiratoria • Compromiso respiratorio con incapacidad del paciente consciente para mantener autonómicamente una adecuada ventilación y oxigenación. • Incapacidad del paciente para proteger la vía aérea (arreflexia, coma, PCR, sedación, relajación farmacológica) • Incapacidad del reanimador para ventilar con bolsa-mascarilla a un paciente inconsciente. • Obstrucción aguda de la vía aérea (traumatismo, laringoespasmo, etc.) • Incapacidad de eliminar de forma adecuada las secreciones bronquiales • Ingreso a ventilación mecánica. La intubación traqueal, es el método más eficaz para mantener abierta la vía aérea, además, asegura una adecuada ventilación y aporte de oxígeno, disminuye el riesgo de distensión gástrica y aspiración pulmonar, permite administrar algunos fármacos durante la reanimación cardiopulmonar (LEAN: lidocaína epinefrina, atropina, naloxona), facilita la aspiración de secreciones y la conexión para ventilación con presión positiva. Además, durante la reanimación cardiopulmonar, hay independencia de las compresiones y las ventilaciones, debiendo comprimir el pecho con una velocidad de 100X!, y la ventilación una cada 6-8 segundos. 4.- procedimiento Todas las áreas deben disponer de un coche de paro, adecuadamente equipado para brindar atención de emergencia, y un óptimo manejo de la vía aérea, asegurando así todo el material necesario y el personal entrenado, lo que permitirá acelerar la atención con eficiencia, debiendo ser realizada por dos personas como mínimo.

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4.1. Material

• Fuente de oxígeno con manómetro y opción de conexión. • Mascarilla facial transparente y bolsa autoinflable del tamaño adecuado. • Manguera conectora de la fuente de oxígeno y el balón autoinflable. • Juego de cánulas orofaringeas y nasofaríngeas. • Aparato de aspiración o vacío con manómetro de presión regulable, empotrada o portátil. • Sondas de aspiración rígida y flexible. • Manguera de conexión entre las sondas de aspiración y el sistema de vacío. • Guantes estériles y de manejo. • Mango de laringoscopio con las baterías funcionales. • Juego de palas de laringoscopio rectas y curvas, con funcionalidad del bombillo • Lubricante. • Tubos endotraqueales, además de dos tubos endotraqueales más: uno de un número mayor y otro menor.

• Estilete o guía: para colocarlo en el interior del TET, permitiendo así dar la forma de palo

de golf, que facilita la intubación. Es recomendable lubricar el estilete al introducirlo para facilitar posteriormente su extracción. Nunca debe sobrepasar el orificio distal del tubo (ojo de Murphy). • Pinzas de Magill. • Esparadrapo, venda o sistema fijador. • Parches protectores de piel. • Coche de parada. • Medicación de intubación, cargada y preparada. 4.1.1. Elección y Tipos de Mascarillas Faciales y Bolsa Autoinflable La mascarilla debe ser de reborde acolchado, transparente, para poder visualizar el color de la piel y las secreciones. El tamaño de la mascarilla correcto es: cuyo borde superior apoye sobre el puente nasal, sin tapar los ojos, cubriendo por completo nariz y boca, cuyo borde inferior apoye sobre surco mentoniano, para la sujeción debe usarse la técnica de la C y la E. Las bolsas autoinflable van conectadas a la goma que sale del manómetro de oxígeno, que debe estar abierto a un flujo de 10 litros. 4.1.2. Elección de la cánula orofaringea La cánula orofaringea sirve para abrir la vía aérea al desplazar la parte posterior de la lengua hacia delante. La cánula adecuada será aquella cuya longitud vaya desde los incisivos superiores hasta el ángulo mandibular. Un tamaño inadecuado puede obstruir la vía aérea. Se recomienda su uso cuando el paciente esté inconsciente, para facilitar la ventilación con mascarilla. Se introduce con la concavidad hacia arriba, hasta tocar el paladar blando, y seguidamente se rota 180º y se desliza tras la lengua, otra forma de colocación se la realiza colocando la cánula inicialmente lateral y se rota en 90º, otra opción es con la visualización directa con el uso de baja lenguas. 4.1.3.- Elección de las sondas de aspiración Antes de proceder a introducir el tubo endotraqueal, es preciso aspirar secreciones de nariz, boca, faringe y tráquea. Utilizaremos una sonda rígidas o flexibles, con el fin de disminuir el riesgo de lesión de la mucosa, y llegar a la zona que pretendemos aspirar. 4.1.4.- Elección de la hoja de Laringoscopio

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Las hojas del laringoscopio pueden ser rectas o curvas. Las palas curvas son las preferidas en los adultos, estas alcanzan la vallécula. 4.1.5.- Elección del Tubo Endotraqueal El tubo endotraqueal debe ser de un material hipoalergénico y flexible, transparente, numerado. El tamaño del tubo viene indicado por el diámetro interno de la luz. Debemos elegir el tubo adecuado para ventilar a nuestro paciente, en una mujer adulta se usa un tubo número7, 5 y en el varón el número 8, en ocasiones debemos intubar a niños en esos caso debemos usar fórmulas para decidir el número adecuado. Una de ellas es escoger el tubo cuyo diámetro interno sea igual al del dedo meñique del niño, pero esto no es fiable. Otras opciones son: • Lactante: tubo 4. • Niños de 1 años: 4 + (edad en años / 4) • Niños de 1 años: (16 + edad en años / 4)6 El tubo debe introducirse hasta dejarlo a 2 cm por encima de la carina, de modo que podamos ventilar ambos bronquios.7 La longitud de la introducción del tubo se estima con las siguientes fórmulas: • Lactantes: Centímetros(cm) a introducir = nº tubo x 3 • >2 años: Centímetros(cm) a introducir = 12 + (edad/2) Después de la intubación debe verificarse la elevación y la ventilación de los dos campos pulmonares, además de la comprobación radiográfica en que la punta del tubo se encuentra a 2-4 cm de la carina. 4.2.- medicación de intubación Antes de iniciar la intubación, debe existir la canalización de una vía intravenosa funcional, para la administración de los fármacos. Sedación: 1. Midazolam dosis de 0,1 a 0,3mg/kg, tiempo de inicio de la acción a los dos minutos, con una duración del efecto de 30 minutos, sus efectos colaterales son: hipotensión, paro respiratorio. 2. Se puede usar tiopental; sódico a dosis de 3-5 mg/kg, inicia su acción al minuto, puede causar choque. 3. Fentanilo, dosis de 1-5mcg/kg, actúa en tres minutos y tiene una duración del efecto de 60 minutos, sus efectos colaterales: bradicardia, hipotensión. Relajantes muscular. Su función es relajar la musculatura respiratoria y facilitar la ventilación mecánica o manual con bolsa autoinflable. Es imprescindible siempre sedar previamente. Hay dos grupos de relajantes musculares: • Despolarizantes: succinilcolina • No despolarizantes: vencuronium, rocuronio y atracurium Succinilcolina dosis de 1mg/kg, actúa inmediatamente con una duración del efecto de 5 minutos, sus efectos colaterales son hiperpotasemia, hipernatremia, fasciculaciones. Rocuronio. Dosis: 1mg/kg, actúa en menos de un minuto, con duración de 30 minutos, produce taquicardia, por liberación de histamina. 4.3.- Técnica Antes de iniciar la intubación, es preciso vigilar el correcto montaje y funcionamiento de la fuente de oxígeno y del aspirador de secreciones.

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Es fundamental realizar la técnica con las mayores condiciones de asepsia. Tras lavarnos las manos, la persona que introducirá el tubo se colocará guantes estériles.

• Traccionar hacia arriba el mango del laringoscopio, con cuidado para no hacer palanca contra

Protocolo de intubación de secuencia rápida (ISR) Se define como ISR a una técnica donde el uso de un potente sedante y agente de bloqueo neuromuscular que permiten una rápida intubación traqueal. La técnica incluye la protección contra la neumo-aspiración de contenido gástrico y el control farmacológico de los efectos colaterales de la enfermedad, lesión, y la misma intubación. • Preparación. De todo el equipo, drogas y material para una vía aérea quirúrgica • Pre-oxigenación. Se aporta oxigeno con una Fi02 al 1 con bolsa mascarilla. • Pre-medicación. Con uso de hipnóticos y sedantes. • Parálisis muscular. Mediante el uso de relajante muscular. • Intubación. Visualizar las cuerdas vocales e introducir el tubo. • Confirmación de la intubación. • Cuidados post intubación. 16 La intubación debe ser realizada entre dos personas al menos: la primera se encargará de abrir la vía aérea e introducir el tubo y la segunda facilitará el material y vigilará las constantes vitales del paciente. • Aspirar secreciones a través de nariz y boca. • Si es portador de sonda nasogástrica, es recomendable aspirar el contenido gástrico antes de iniciar el procedimiento, para evitar regurgitaciones o distensión abdominal. Si la situación lo permite debe colocarse sonda nasogástrica. • La persona que intubará se coloca a nivel de la cabecera del paciente, el paciente debe estar sobre una superficie rígida. Si es una cama, acercaremos la cabeza hasta cabecera, alinear el cuerpo, verificar el eje orofaringe-laringe. • Monitorizaremos al paciente: frecuencia cardiaca, tensión arterial, saturación de oxígeno y capnografía si es posible. • Colocar la cabeza en posición adecuada, a partir de los dos años se debe hiperextender la cabeza. • Hiperoxigenar al paciente con mascarilla y bolsa autoinflable conectadas a oxigeno con Fi02 al 1. • El ayudante inyectará la medicación de intubación: sedante y relajante muscular. • El profesional que va a intubar abrirá la boca con los dedos pulgar e índice en forma de pinza con la mano derecha • El ayudante facilitará el laringoscopio (previamente montado y tras haber comprobado su correcto funcionamiento), ofreciendo el mango al intubador, que lo sujetará con la mano izquierda. • Introducir la pala del laringoscopio por la comisura derecha bucal, la avanzamos hacia la línea media, desplazando así la lengua hacia la izquierda. • Progresar la pala hasta ver los puntos anatómicos de referencia: o Epiglotis: el punto más alto, por encima de la cual encontramos la fosa gloso epiglótica o vallécula o Glotis: en el plano anterior, con una cuerda vocal a cada lado o Esófago: en el plano posterior • Progresar la hoja curva hasta la vallécula o la recta hasta deprimir con ella la epiglotis

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los dientes o la encía superior. Si no se visualiza bien la glotis, la segunda persona, puede ayudar realizando la maniobra de Sellick, que consiste en deprimir el cartílago cricoides hacia arriba y atrás utilizando el primer y segundo dedo. • Si es preciso, aspirar las secreciones que dificulten la correcta visualización • La persona que ayuda lubricará, sin tocarlo, el tubo endotraqueal, y cogiéndolo con cuidado por el extremo proximal, el que quedará fuera del paciente, se lo ofrece a la primera persona. Intubación orotraqueal El intubador, tomara con la mano derecha, introducirá la punta del tubo en forma de palo de golf por la guía que debe tener colocada, se introduce por la comisura labial derecha, sin ocluir la visualización, y lo hará progresar hasta que atraviese las cuerdas vocales 2 cm. Intubación nasotraqueal • El paciente debe respirar espontáneamente. • Preparar y posicionar al paciente como para la intubación orotraqueal. • Se anestesia la mucosa nasal con lidocaína y una pequeña dosis de fenilefrina, para conseguir analgesia, anestesia y vasoconstricción para evitar la epistaxis. • Preoxigenar el paciente. • Avance suavemente el tubo a través de uno de los orificios nasales, tubo bien lubricado, pasando de las fosas nasales (para evitar el cornete inferior grande) y luego posterior y hacia abajo en la nasofaringe. Girar el tubo para facilitar el paso a lo largo de este curso. • Escuchar la respiración del paciente, a través del tubo nasotraqueal. • Avanzar el tubo en la tráquea, suavemente durante la inspiración. • Si no puede pasar el tubo en la tráquea a ciegas, se debe usar un laringoscopio y pinzas de Magill para introducir el tubo nasotraqueal en la laringe bajo visión directa. • Si no se logra la intubación en menos de 30 segundos, se retira el tubo y se ventila con mascarilla y bolsa. Conectar el tubo a la bolsa autoinflable y dar varias insuflaciones. Comprobar que la posición del tubo es la correcta. Para ello observaremos que los movimientos simétricos del tórax, la auscultación debe ser simétrica y adecuada en ambos pulmones y que la pulsioximetría y capnografía sean adecuadas. Con una jeringa inflaremos el neumotaponamiento con el volumen de aire correspondiente para alcanzar una presión no mayor a los 25mmHg. Luego procedemos a Fijar el tubo: para lo cual usamos dos técnicas: Con esparadrapo: Se utiliza tanto en la intubación orotraqueal como en la nasotraqueal, Fijar el tubo a una comisura labial o nasal. Para disminuir el riesgo de ulceras por presión. Aplicar antes de pegar el esparadrapo parches protectores, en el punto de apoyo. Cinta o venda: Se utiliza en la intubación orotraqueal. Se fija el tubo anudándole una venda, y deslizando el resto tras la zona occipital, para terminar haciendo un nudo. Existen en el mercado sistemas de cinta con velcro que facilitan un tipo de fijación similar.

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Se debe cortar el tubo sobrante por encima del labio, si este es muy largo (>4cms sobre el labio), para reducir el espacio muerto y el riesgo de acodamiento. La correcta colocación del tubo se confirma con una radiografía de tórax. Anotaremos en la placa radiográfica la fecha, número de tubo, centímetros introducidos y posición. 4.4. Complicaciones • Hipoxia durante el método: puede estar causada por un empleo excesivo de tiempo al realizar la intubación (no debe durar más de 30 segundos), y si no se logra, habrá que ventilar de nuevo utilizando el sistema bolsa mascarilla provisto de oxigeno. Otra causa de hipoxemia es la inadecuada ubicación del tubo. • Intubación selectiva o bronquial: Esto sucede por la introducción excesiva del tubo, alcanzando el bronquio, generalmente el derecho. • Bradicardia: puede ser causada por la hipoxia o por estimulación vagal, ocasionado por la sonda de aspiración, el laringoscopio o el tubo endotraqueal del nervio neumogástrico. Para disminuir el riesgo es recomendable la administración previa de atropina. • Laceraciones o ulceraciones de la mucosa bucal o laríngea, al introducir la pala del laringoscopio principalmente, llegando incluso a producirse lesiones o perforaciones palatinas. • Rotura dental o lesión de la encía, como consecuencia del apoyo de la hoja del laringoscopio. • Rotura de laringe, faringe, esófago o tráquea, por una introducción forzada y traumática del tubo endotraqueal. • Hemorragia, como consecuencia de rotura o lesión de alguna de las estructuras respiratorias y digestivas. • Broncoespasmo o Laringoespasmo, como resultado de la estimulación de la mucosa respiratoria. Para minimizar el riesgo, se utilizan los relajantes musculares. • Dolor, por una incorrecta analgesia y sedación. • Neumotórax y/o Neumomediastino: fuga aérea como consecuencia de rotura de las estructuras respiratorias. • Obstrucción o acodamiento del tubo, producido por secreciones, sangre o mala colocación. Vigilar siempre la permeabilidad del mismo y su correcta posición. • Infección: Sucede por falta de asepsia durante el procedimiento.10,11 • Estenosis y granulomas. En intubaciones prolongadas que superen los 14 días

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La intubación endotraqueal es un procedimiento que deben realizarlo personas con formación, capacitación y entrenamiento quienes deben conocer la técnica, y el manejo de las complicaciones. Los profesionales que estén iniciando este procedimiento siempre deben ser supervisados por personal de experiencia. Una de las mayores complicaciones es la imposibilidad de intubación en un paciente relajado, por lo que debe existir preparación para el manejo de vía aérea difícil y abordaje quirúrgico de la vía aérea.

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TRAQUEOTOMIA “La traqueotomía es la apertura de la cara anterior de la tráquea por debajo del nivel de las cuerdas vocales”. Del griego “trachea” que significa arteria gruesa y “tome” cortar, el término correcto sería traqueotomía. La primera traqueotomía se atribuye a los egipcios 3.500a.c, se describen procedimientos similares en indias, hasta los escritos de Galeno y Arateus en el segundo siglo d.c. Antonio Musa Brasavola médico italiano en 1546 realiza la primera traqueotomía exitosa, gracias a la traqueotomía en 1800 Trousseau salva a 50 niños con difteria. En 1955 Sheldon intenta la traqueostomía percutánea, que fue popularizada en 1985 por Ciaglia. Indicaciones 1. Obstrucción de la vía aérea. • EPOC con afectación neurológica central y compromiso respiratorio • Para lavados, eliminación y aspiración de secreciones. 2. Ventilación asistida. • Evitando daño laríngeo y anular el espacio muerto 3. En SAHS no tratable con otros procedimientos médicos. 4. En el Post operatorio inmediato de cirugía reparadora de traumatismos faciales, reconstructoras, tras resecciones amplias de tumores de macizo facial o de la boca y otros compromisos de las vías respiratorias altas. 5. En cirugía con anestesia general en casos que es imposible la intubación orotraqueal del pacientes. Precauciones • En todo paciente crítico candidato a traqueostomía se debe tener claramente identificada su necesidad en base a condiciones clínicas. evolución y probabilidad de extubación: a. Cuadro infeccioso no controlado. b. Destete de ventilación mecánica prolongada fallida. c. Ausencia de trastornos de coagulación. d. Valoración previa de la vía aérea. e. Indicación o contraindicación para su traslado a salas de cirugía. f. Comorbilidad en caso de Neoplasia. • La traqueotomía como medida aislada no ha mostrado beneficios, pero como parte de un conjunto de medidas mejoran las condiciones de vida de un paciente. • La traqueotomía percutánea o convencional no es un procedimiento de urgencia, para su realización es necesario el consentimiento informado, como en cualquier otro procedimiento quirúrgico. • El representante legal del paciente debe recibir explicaciones del riesgo-beneficio, las cuales quedarán escritas en la historia clínica incluida la probabilidad de muerte general 0 a 2%. Consideraciones generales La práctica de traqueotomía puede resultar uno de los procedimientos quirúrgicos más sencillos y

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rápidos, o convertirse en uno de los más estresantes, difíciles y frustrantes. Se realiza en sala de cirugía con las mejores condiciones de iluminación, instrumentación y ayudantes aunque se puede hacer en la cama de terapia intensivo. Técnica quirúrgica • Se utiliza anestesia general o local. • El paciente es colocado en de cubito supino con el cuello hiperextendido. • Se asegura por parte del anestesiólogo y el cirujano la oxigenación y sedación adecuada. • Se prepara el cuello y parte de tórax. • Cuando el paciente está despierto es mejor dejar no cubrir la cara con los campos operatorios. • Se infiltra xilocaína al 1% con epinefrina, en contorno al bloque laringotraqueal, tanto en superficie como en profundidad. • Se incide longitudinalmente la piel, el tejido celular subcutáneo y los planos subyacentes, siguiendo la línea media del cuello, desde la prominencia cricoides hasta cerca de la fosa supraesternal. • Luego de incidir la aponeurosis cervical superficial, se llega al rafe muscular medio • Se divulsiona el rafe muscular medio, encontrándose inmediatamente por debajo del plano muscular a la glándula tiroides que se la desplazándola. • Se estabiliza la tráquea y se empuja hacia arriba con un gancho de cricoides. • Se incide la tráquea entre los anillos 2º,3º o 4º se recomienda en forma vertical en jóvenes, aunque se puede hacer transversa o en T, por donde se introduce el traqueotomo apropiado. • Antes de finalizar la intervención se realiza hemostasia prolija de los vasos sangrantes. • A nivel de la piel únicamente se ponen puntos de aproximación en el menor número posible, evitando con ello el enfisema subcutáneo en el post operatorio. • Se anuda la cinta de fijación ajustada alrededor del cuello y se rodea el tubo con una gasa. • Se descartan complicaciones tempranas como posición inadecuada de la cánula y neumotórax con una radiografía de tórax. Cuadro 1. Complicaciones Complicaciones inmediatas Hemorragia Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo. Fracaso en proporcionar uma via aérea Problemas de los tubos Edema pulmonar y paro respiratorio

Complicaciones inmediatas Hemorragia Neumotórax, neumomediastino, enfisema, enfisema subcutâneo. Lesiones laringotraqueales, disfonía Aspiración Cosmética

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a. Traqueotomía percutánea

b. Traqueotomía abierta

Cuidados del paciente con traqueotomía • Son tan importantes como la maniobra quirúrgica y es por eso que durante los primeros días que siguen a la operación, la presencia de un cuerpo extraño (el traqueotomo) en las vías respiratorias, genera considerable aumento de secreciones en el árbol traqueo bronquial. Esto obliga a limpiarlas constantemente mediante succión y lavado (endocánulas en caso del traqueotomo metálico) y cambio de apósitos. • Para cubrir adecuadamente los requerimientos de esta fase en el post operatorio, se sugiere tener una mesa ubicada junto a la cama del paciente que contenga el equipo de succión con tres frascos numerados, una sonda nelaton de succión que permanece conectada al motor de la succión, un equipo de curación gasas y apósitos. • En el primer frasco debe ir una sustancia desinfectante como savlon, jabón quirúrgico donde va a permanecer sumergida la sonda de succión, el segundo frasco contiene suero fisiológico para lavar la sonda, y el tercero suero fisiológico para lavar la sonda luego de aspirar las secreciones. • La endocánula en el caso del traqueotomo metálico también se debe lavar y desinfectar para volverla a colocar. • Estas maniobras deben ser repetidas con cuidado y las veces que sean necesarias.

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MANEJO DE ESTENOSIS TRAQUEAL POST INTUBACIÓN PROLONGADA Bibliografía

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“La estenosis traqueal es la disminución anormal del calibre de la tráquea por retracción cicatricial o aposición de tejido patológico”. En algunas ocasiones es producida por técnicas de intubación orotraqueal traumáticas o la permanencia de éste por un periodo largo de tiempo. Constituye una de las complicaciones que pueden ser corregidas de manera quirúrgica, así como también las traqueotomías realizadas, dependiendo del sitio y la gravedad de la lesión, se le ofrece al paciente la posibilidad de realizar una cirugía reconstructiva. Hay que mencionar también que el uso de tubos endotraqueales actualmente de baja presión, ha disminuido la incidencia de las estenosis traqueales. Es una patología de vital importancia pues afecta en mayor cantidad a los adultos-jóvenes que, de realizarse la resección de la estenosis y anastomosis termino-terminal, mejoraría indudablemente la calidad de vida de los mismos. La complejidad de la intervención quirúrgica traqueal dada por su anatomía y fisiología requiere de un cirujano torácico altamente calificado cuyo conocimiento debe ser total en cuanto a la fisiopatología de la lesión y la técnica quirúrgica a emplearse para llevar a una resolución definitiva del problema. A pesar de los progresos técnicos y la mejora de los materiales empleados durante la intubación, el riesgo de estenosis traqueal aumenta significativamente cuando ésta se prolonga más allá de 7 días. Existen estudios en los que se encontró una clara relación estadísticamente significativa entre la duración de la intubación y los anillos involucrados en la estenosis y por supuesto, con la cantidad de anillos que hubieron de resecarse en la cirugía. Por lo anterior, podemos decir que a mayor tiempo de intubación mayor gravedad y complejidad en la estenosis por lo tanto, resecciones traqueales mayores y mayor dificultad en la resolución quirúrgica. En la Fisiopatología se reconoce que la presión ejercida por el tubo endotraqueal y el balón neumático del mismo produce en la mucosa traqueal un área de isquemia, necrosis y posterior destrucción de los tejidos. La isquemia en la tráquea ocurre cuando la presión ejercida por el tubo y por el globo sobre la pared de la tráquea excede a la presión de la perfusión capilar a esos niveles. Al fenómeno de isquemia se suman el estancamiento de secreciones y ulceración seguido por infiltrado inflamatorio e invasión bacteriana. Dentro de los mecanismos causantes de la lesión laríngea, el más importante es el originado por la abrasión de la mucosa con el roce del tubo endotraqueal, motivado por el movimiento de la laringe y el propio tubo. Exámenes radiológicos han permitido estudiar la magnitud de estos desplazamientos, el tubo

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se desplaza de 3 a 8 cm cuando la cabeza se moviliza de extensión a extensión. El simple acto de inspiración causa un desplazamiento céfalo-caudal que se repite varias veces por minuto, el mantenimiento y respiración espontánea multiplica estos movimientos.

La presencia de disnea progresiva, hemoptisis, tos persistente que puede o no ser productiva, sibilancias, estridor en reposo cuando el diámetro de la tráquea es < 5 mm, disfagia y disfonía debido a afectación del nervio laríngeo recurrente, constituyen el hallazgo clínico. TAC Es muy útil para definir la extensión de la lesión y descartar compresiones extrínsecas por masas u órganos subyacentes Tomografía lineal de la tráquea Es probablemente la prueba más adecuada para caracterizar la lesión, así como su nivel y longitud. Broncoscopía Es el procedimiento de elección en la evaluación preoperatoria. Nos ayuda a definir la localización y longitud de la estenosis, así como el grado de inflamación del lugar propuesto para realizar la intervención. Se deberá valorar asimismo si existe disfunción de las cuerdas vocales. Imágenes 1. Tomografía computarizada cervical que muestra la estenosis.

vs. Tiempo de Intubación

Imágenes1. Relación número de anillos involucrados

• Tomado de Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Ismael Cosío; Villegas México, DF. 2008;

Diagnóstico Clínico: La anamnesis es la herramienta inicial para sospechar el diagnóstico. El antecedente de que el paciente haya estado en la unidad de cuidados intensivos con intubación oro traqueal, el tiempo de estancia en dicho servicio y la sintomatología actual son datos importantes.

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Tratamiento Las modalidades de tratamiento para las estenosis traqueales postintubación incluyen: no quirúrgico y quirúrgico. No quirúrgico Dilataciones con balón o broncoscopio rígido: Se utiliza como medida transitoria a problemas agudos o de emergencias, previa colocación de stent. Las complicaciones pueden ser, ruptura traqueal con neumomediastino, neumotórax, mediastinitis. Láser (CO2 o YAG): Se reserva como medida paliativa en tumores malignos no resecables. El láser tiende a destruir los tejidos sanos adyacentes la lesión (necesaria para la anastomosis) por lo que no debe darse previa a una cirugía si ésta estuviese indicada. Quirúrgico: Colocación de stent: Generalmente se los realiza en aquellos pacientes en las que por su condición médica limita la resección traqueal, por recurrencias de la misma. La colocación de un stent después de dilatación con balón es segura y efectiva en las estenosis traqueales benignas. Posteriormente, el stent puede ser retirado cuando las condiciones locales y generales lo permitan. Se ha reportado un beneficio de 5 años o más con esta técnica. Hay de 2 tipos: Metálicos y de silicona (Montgomery y Dumon) Imágenes 2. Luz traqueal de 5 mm y colocación de Stent en estenosis traqueal

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Tubo en T (Montgomery): El tubo en T es el preferido para la estenosis de la vía aérea superior, cuando la reconstrucción quirúrgica no se puede lograr y la dilatación proporcionan un alivio inadecuado. El tubo en T ofrece una laringe funcional más cercana a una vía aérea normal. Se utiliza temporalmente en las estenosis traqueales para corregir las estenosis proximales a nivel de la glotis o nivel subglótico, y mejorar la condición general del paciente. Las vías respiratorias inferiores permanecen humidificadas, la voz se conserva, el tubo es socialmente aceptable, y la atención diaria es fácil. Las complicaciones que se pueden observar son: mala colocación, migración, obstrucción, formación de granulomas, laceración de la vía aérea o ruptura de la misma. Imágenes 3. Secuencia de la colocación de tubo en T de Montgomery

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el tratamiento efectivo a largo plazo es la resección del segmento afectado, o la colocación de un stent a nivel de la obstrucción en aquellos pacientes que no son candidatos a cirugía. Las estenosis de la porción superior y media de la tráquea se pueden abordar a través del cuello (abordaje cervical), mientras que las lesiones de la porción inferior de la tráquea o de la carina se deben abordar a través del hemitórax derecho (toracotomía derecha). Selección de los pacientes. • Conocer la localización y longitud exacta de la lesión • Glotis funcional • Los pacientes con enfermedades neuromusculares o patología pulmonar severa no son buenos candidatos ya que se necesita extubación precoz y colaboración del paciente en el postoperatorio para evitar la dehiscencia de suturas. • Suspender el tratamiento de corticoides de 2 a 3 semanas antes de la cirugía para evitar retrasos en la cicatrización y dehiscencias de suturas. • Se reserva para estenosis traqueales pequeñas y benignas, siendo las estenosis postintubación las de elección. La resección y reconstrucción traqueal ofrecen un resultado óptimo para las estenosis traqueales benignas producidas por intubación traqueal prolongada, llevando a un resultado satisfactorio en el 93,7% de los casos, resultado fallido 3,9% y tasa de mortalidad de 2,4%. Se discute en la actualidad acerca del uso tópico de la mitomicina como coadyuvante en el tratamiento de la estenosis traqueal, mismo que ha demostrado que retrasa el proceso de cicatrización en el sitio quirúrgico y la formación de granulomas por lo tanto disminuyen las reestenosis postoperatorias. Se ha estudiado que la dosis tópica de 0,4 mg/ml es efectiva para aliviar la sintomatología respiratoria de pacientes sometidos a esta intervención. BIBLIOGRAFIA • Grillo HC, Donahue D, et al. Postintuibation tracheal stenosis . Treatment and results. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 1995;109: 486-493 • Revista del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias; Rev Inst Nal Enf Resp Méx 2004; Vol. 17(2):67-72 • Estenosis traqueal adquirida: estrategia diagnóstica y terapéutica; D. Cabezalí Barbancho, J. Antón-Pacheco, M. López Díaz, R. Tejedor Sánchez, J. Cuadros García, A. Gómez Fraile; Servicio de Cirugía Pediátrica y Unidad de la Vía Aérea Pediátrica. Hospital Universitario “12 de Octubre”, Madrid. • Surgical treatment of tracheal stenosis; Dr. David Valadez-Caballero, Dr. Alfredo Pérez-Romo, Dr. Víctor González, Dr. Octavio FloresCalderón, Dr. Rafael Borrego, Dr. Juan Francisco Peña, Dr. Heriberto Rodea Rosas • Postintubation tracheal stenosisTreatment and results; Hermes C. Grillo, MD, Dean M. Donahue, MD (by invitation), Douglas J. Mathisen, MD, John C. Wain, MD (by invitation), Cameron D. Wright, MD (by invitation); J Thorac Cardiovasc Surg 1995;109:486-49 • Postintubation tracheal stenosis; Chest Surg Clin N Am. 2003 May; 13(2):231-46. • Rigid bronchoscopic dilatation of postintubation tracheal stenosis; West Afr J Med. 2005 Jul-Sep;24(3):234-8. • Cirugía de estenosis traqueal: Lesión y resección; Servicio de Anestesia, Reanimación y Tratamiento del Dolor Consorcio Hospital General Universitario de Valencia; Grupo de trabajo SARTD-CHGUV para Cirugía Toracica; Dr.Rafael Beltrán Alandí

Resección de la estenosis traqueal con anastomosis término-terminal Está considerada una de las principales indicaciones de la estenosis traqueal que con frecuencia se relacionan con intubaciones o traqueotomías previas. Como las lesiones afectan a todo el grosor de la pared traqueal, y a menudo son circunferenciales,

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• Endotracheal balloon dilatation and stent implantation in benign stenoses; Bernd Schmidt, MDa, Heidi Olze, MDb, Adrian C. Borges, MDa, Matthias John, MDa, Uta Liebers, MDa, Oliver Kaschke, MDb, Konrad Haake, MDb, Christian Witt, MDa ; Ann Thorac Surg 2001;71:16301634 © 2001 The Society of Thoracic Surgeons • Mitomicina C tópica endotraqueal como terapia complementaria al tratamiento endoscópico de la estenosis laringotraqueal fibrótico-cicatricial recurrente; S. Cortés de Miguel, J. Cabeza Barrera, M. Gallardo Medina, L. F. Cassini Gómez de Cádiz, A. Salmerón-Garcia y F. Rodríguez

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TORACOCENTESIS “La toracocéntesis o punción pleural es una procedimiento que se realiza con el fin de extraer líquido de la cavidad pleural, con fines diagnósticos y terapéuticos”. Indicaciones • Derrames de causa desconocida ó de evolución tórpida. • Insuficiencia cardiaca con derrame unilateral acompañado de dolor torácico y fiebre. • Neumonía con derrame no resuelto con tratamiento médico. • Cirrosis hepática con derrame sospechoso de infección. • En todo derrame pleural debería realizarse toracocéntesis, bajo mejor criterio del médico tratante responsable. • Puede obviarse en ICC, s.nefrótico, cirrosis Contraindicaciones

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• Diátesis hemorrágica • Tratamiento anticoagulante • Infecciones locales cutáneas • Incapacidad del paciente para colaborar • Ventilación mecánica • Nefrópatas con creatinina > 6mg/dl • Plaquetas < 25000/mm3 • Derrames de pequeña cuantía Complicaciones • Hemorragia. • Neumotórax. • Punción hepática, esplénica o pulmonar. • Hipotensión. • Edema de pulmón ex-vacuo. • Reacción vagal • Tos, dolor torácico. • Infecciones

Esparadrapo.

•

Materiales • Solución de acetona-alcohol. • Solución de yodopovidona. • Campo estéril, paño fenestrado. • Guantes. • Mascarillas. • Jeringa Luer-Lok de 5º 50 ml • Agujas: • Calibre 25 de 6cm. • Calibre 22 de 6 cm. • Calibre 18 de 6 cm. • Calibre 15 de 6 cm. • Lidocaína al 2% 10 ml. • Llave de tres vías. • Dos pinzas curvas. • Sistema de infusión unido a conexión lateral de la llave de tres vías • Recipiente para muestras. • Tres tubos para muestras, con tapones estériles. • Sistema de aspiración por conexiones. • Frascos de vacío (opcional). • Apósito. • Gasas estériles.

a. Posición

b. Marcación de la profundidad

Técnica • Sentado. • Brazos apoyados sobre una mesa al lado de la cama.

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• 1.- Revisar Rx de tórax simple: • 2.-Utilizar mascara y guantes. • 3.-Preparación y colocación de campo: • Para extracción de líquido: utilizar el primer o segundo espacio intercostal por debajo del nivel, en la línea axilar media o posterior o a nivel subescapular, pero no más abajo del octavo espacio intercostal por riesgo de lesionar vísceras abdominales. • Infiltrar anestésico local apoyándose en el borde superior de la costilla inferior para evitar lesionar el paquete vasculonervioso intercostal y confirmar la presencia de aire o líquido. • Infiltrar hasta pleura, frecuentemente se siente pequeño chasquido o una falta de resistencia. • Conectar la llave de tres vías entre la aguja de calibre y jeringa de plástico Luer-Lok escogido. • Introducir aguja en sentido vertical. • Marcar la profundidad sobre la aguja, con una segunda pinza, para impedir que penetre excesivamente. • Introducir la aguja en el mismo sitio y hasta la misma profundidad marcada con la pinza. • No exponer la aguja a la atmósfera a través de la llave. • Aspiración de la muestra mediante las llaves de tres vías. • Retirar aguja y colocar apósito estéril. • Toda muestra debe ser optimizada en la mayor cantidad de estudios requeridos, citoquímico, bacteriológico. • Valorar la cantidad extraída y posibles repercusiones. • Realizar radiografía de tórax para confirmar la presencia de complicaciones como neumotórax, edema exvacuo.

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BIOPSIA PLEURAL – BP.

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• La última maniobra consiste en cerrar la ventana por rotación del trocar interno sobre el externo con lo cual se obtiene por corte un fragmento de biopsia. • Tras ello se retira la aguja entera procurando tapar el orificio inmediatamente para evitar la entrada de aire.

“Es un procedimiento que permite obtener muestras de la pleura (parietal) con el fin de verificar la presencia de patologías”. Procedimiento de sensibilidad diagnóstica menor que la citología en derrame pleural neoplásico (DPN), con rendimiento de 40 a 75% según las distintas series. Sin embargo en no despreciable 12% de pacientes con DP negativo para células neoplásicas, son diagnosticados con biopsia pleural a ciegas, para TB pleural el 93,1%. Indicaciones Generales • Evaluar anomalías pleurales • Aportar al diagnostico de la causa de la patología pleural. • Para corroborar con el diagnóstico de derrame pleural en investigación. Tipos a) A ciegas. Con aguja b) Visuales. Videotoracoscopía Toracotomía o abierta a) A ciegas La biopsia pleural por punción a ciegas aporta para establecer diagnostico entre 37 al 67%. Se puede utilizar diferentes tipos de aguja, siendo la más empleada la de Coppe y Abrams desde 1958, Castelain 1964 y posteriormente la de Boutin y Vim-silverman. Técnica con Aguja de Abrams • Asepsia • Anestesia local (evitar lesión del paquete vasculonervioso intercostal). • Incisión pequeña y profunda de 0.5-1cm con bisturí en la zona donde se ha localizado cámara y disección en el tejido subcutáneo hasta llegar a la pared costal. • Se dispone de tres elementos: un trocar externo con ventana lateral, punta biselada para facilitar la penetración y una cánula interna con borde cortante en el extremo más distal. • La aguja previamente montada se introduce a través de la incisión y se realiza una presión firme junto a una rotación de izquierda a derecha comprobando como atraviesa el plano muscular, la zona de mayor resistencia, sobre todo cuando además el espacio intercostal es estrecho. • Una vez en el espacio pleural, se abre la ventana de biopsia del trocar externo rotando la parte interna sobre la externa. • La posición de la ventana viene marcada por un indicador externo sobre el collar hexagonal del trocar externo. • Se extrae hacia la jeringa una cierta cantidad de líquido pleural para comprobar la existencia de una cámara suficiente y se coloca la ventana hacia abajo. • Se retira hacia fuera unos milímetros para que la ventana quede lo más cerca de la pleura, siempre aspirando para comprobar que continuamos en la cámara. • Una vez en la posición adecuada, la aguja se oblicua hacia arriba entre 30 y 60 grados, de tal forma que la ventana abierta se apoye sobre la pleura parietal

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E s necesario obtener por el mismo procedimiento cuatro biopsias para estudio anatomopatológico depositándolas en formol y otras dos para estudio microbiológico (tinción de Ziehl y cultivo en medio de Lowenstein). Finalizada la obtención de biopsias, se realizará una última entrada y una vez en la cámara se conectará a vacío obteniendo el mayor volumen de líquido posible hasta que el paciente refiera algún síntoma, en general tos o dolor en el hombro, momento en el que se retirará la aguja (previamente cerrada la ventana para no dañar el paquete vascular o el nervio intercostal).

Figura 1. Elementos de la aguja de Abrams y técnica de entrada y obtención de muestra

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extremo externo para comprobar la situación en el espacio pleural. • La aguja biopsia es rotada tomando como referencia la señal del ángulo recto del trocar biopsia procurando que esté hacia abajo. • Aunque la biopsia puede realizarse a 90º, para mejorar la toma de muestras puede inclinarse 30º más hacia la superficie de la espalda del paciente. • El trocar biopsia es sujetado firmemente en esta posición con una mano mientras que la cánula externa es avanzada con un movimiento de la otra mano, consiguiendo un fragmento de la pleura atrapada.

Con cada maniobra se consigue una muestra, por lo cual son necesarias diversas maniobras para obtener diferentes muestras.

Figura 2. Técnica de biopsia pleural

Técnica con Aguja de COPPE Cuando se compara con la de Abrams, la utilidad diagnóstica es similar, aunque con la de Coppe, se obtienen muestras de menor tamaño. Tiene cuatro componentes: una cánula cortante externa, un trocar–biopsia con una abertura en forma de arpón en la punta que se introduce por dentro de la cánula con un indicador proximal en ángulo recto que señala la posición de la abertura distal, un estilete y un trocar más fino. El estilete es introducido en el trocar fino y a su vez se coloca en la cánula externa. El conjunto se monta en el interior del trocar biopsia. Los pasos son muy similares a los descritos con la aguja de Abrams • Asepsia • Anestesia local (evitar lesión del paquete vasculonervioso intercostal). • Incisión pequeña y profunda de 0.5-1cm con bisturí en la zona donde se ha localizado cámara y disección en el tejido subcutáneo hasta llegar a la pared costal. • Una vez que se sobrepasa la pared, se extrae el estilete interno y se coloca una jeringa al

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Figura 3. Elementos de la aguja de Coppe y técnica de entrada y obtención de muestra

Inconveniente • Imposibilidad de seleccionar el territorio pleural que se biopsia. • Neumotórax (entre 3-15%) • La reacción vasovagal es relativamente frecuente y minimizable con adecuada premedicación. • El hemotórax puede ocurrir por lesión directa de vasos intercostales • Diseminación pleural de células tumorales. • Más infrecuente es el daño de órganos adyacentes como riñón, hígado y bazo. • El relativo bajo rendimiento de la biopsia pleural ciega se debe : • Enfermedad en estadios tempranos con mínimo compromiso pleural

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• Distribución del tumor en áreas no muestreadas por la biopsia • Inexperiencia del operador.

Contraindicaciones • Diátesis hemorrágica • Alteraciones de la coagulación • Trombocitopenia b) Visuales Videotoracoscopía médica. Es la exploración diagnóstica o terapéutica de la cavidad pleural, cuyo origen se remonta a 1902, cuando Kellin realizó por primera vez esta técnica en animales, observando la cavidad pleural mediante iluminación interna. Unos años más tarde, en 1910, el cirujano sueco Hans Cristian Jacobeus la realiza en un paciente, introduciendo un cistoscopio en la cavidad pleural y publicando su experiencia en 1921 con los primeros 50 casos. Se utilizó inicialmente como método diagnóstico, aunque debido a la alta incidencia de tuberculosis en esos años, se encontró útil aplicación en la sección de las bridas que dificultaban la colapsoterapia, considerada uno de los tratamientos más eficaces para las cavernas tuberculosas. Descripción de la técnica En los casos en los que es escaso el líquido pleural es necesario inducir neumotórax mediante la cánula de Veress que permita el colapso pulmonar y posibilite la introducción del trocar y resto del instrumental. Los pasos a seguir • Paciente en decúbito lateral • Asepsia • Se localiza el 5º-6º espacio intercostal y se procede a la infiltración con anestésico local la zona elegida como entrada, generalmente en la línea axilar media. Se realiza por planos, dirigiendo la aguja en distintas direcciones, sobre todo el borde inferior de la costilla inmediatamente por encima. • Realiza incisión 1-1.5 cm para introducir el trocar. • Se disecan los planos más profundos con tijera de punta roma, incluyendo la capa muscular. • Se introduce el trocar verticalmente a la pared aplicando movimiento de rotación y empuje hasta llegar a la cavidad pleural, siempre frenando la entrada brusca. • Una vez en el espacio pleural se introduce una cánula a través del trocar y se aspira la mayor cantidad de líquido pleural, permitiendo la entrada de aire y el colapso pulmonar. • Se introduce el toracoscopio para estudiar las cuatro hojas pleurales (visceral, parietal, diafragmática y mediastínica), como la zona de los senos costo diafragmáticos (mayor número de implantes neoplásicos). • Cuando se ha terminado la obtención de muestras, se extrae el líquido pleural residual y si se considera indicado puede realizarse pleurodesis mediante instilación de talco estéril. • Finalmente se coloca un tubo de drenaje (Argyle 24 o superior) dirigiéndolo hacia abajo y éste se conecta a un sistema de drenaje. • La sensibilidad oscila en 95% • Falsos negativos se debe a muestra insuficiente de tejido • Este procedimiento difiere de la biopsia por cirugía torácica asistida por video (VATS), ya que además de obtener tejido para biopsia, se pueden realizar otros procedimientos terapéuticos como la extirpación de un nódulo u otra lesión tisular.

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Figura 4. Colocación de trocares

Indicaciones • Patología pulmonar difusa. • Neumotórax espontáneo. • Tumores mediastínicos. • Ganglios linfáticos. • Patología pericárdica. • Traumatismos torácicos. • Estadificación del cáncer pulmonar. En patología neoplásica, la utilidad de la citología del derrame y biopsia con aguja como procedimientos combinados es más baja que el de la toracoscopía, que alcanza un 95% de positividades. Las situaciones clínicas más frecuentes son las siguientes: • Neoplasia pulmonar conocida con derrame pleural, la toracoscopía puede considerarse como técnica de estadiaje. • Neoplasia extrapulmonar y derrame pleural, la toracoscopía permite obtener tejido adecuado para estudios que pueden guiar el tratamiento quimioterápico. • Pacientes con derrame pleural con clara exposición a asbestos y datos en el TAC sugestivos de mesotelioma. • Pacientes con derrame pleural sin evidencia clínica o radiológica de neoplasia. En pleuritis tuberculosa, la sensibilidad de la toracoscopía en un estudio prospectivo sobre 100 pacientes alcanza el 99%, mientras que los resultados combinados de biopsia con aguja y cultivo de muestras de líquido y de biopsia pleural fueron positivos en tan sólo el 61%.

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Ventajas • Visualización de toda la cavidad pleural para toma de muestras. • Ser menos invasiva • Combinar procedimiento diagnóstico y terapéutico. • Permite una buena visualización de toda la cavidad pleural, • Dirigir la biopsia, • Liberar adherencias y loculaciones • Realizar la pleurodesis como tratamiento paliativo. Contraindicaciones relativas • Tiempo de protrombina < 40% • Plaquetas < 40.000. • Arritmias cardiacas. • Toracotomía previa Contraindicaciones absolutas • Infarto agudo de miocardio en los tres meses anteriores. • No existencia de cámara pleural • Neumonectomía contralateral • No toleran el colapso pulmonar ipsilateral (por ejemplo pacientes en ventilación mecánica, neumonectomía contralateral previa). • Paciente con muchas adherencias en espacio pleural Complicaciones • Neumotórax. • Colapso pulmonar. • Hemorragia. • Infección. • Empiema • Enfisema subcutáneo • Fiebre

a la anterior. • El ingreso a la pleura debe ser de forma roma. • En pacientes de la tercera edad debe seccionarse una costilla por encima y otra por debajo en el borde de los músculos espinosos para evitar las fractura de las costillas al separar la herida. • En algunos pacientes con adherencias del pulmón al tórax es recomendable la sección subperióstica de la costilla inferior. Indicaciones • Adherencias en espacio pleural que imposibilite inserción de trocares con riesgo alto de complicaciones. • Tratar lesiones que colapsen el tejido pulmonar (neumotórax o hemotórax) • Tratar tejido pulmonar colapsado permanentemente (atelectasia) • Extirpar tejido pulmonar enfermo o dañado, enfisema, bronquiectasias, masas tumorales o no tumorales. Ventajas • Más segura. • Buena exposición de casi toda la cavidad torácica. Desventajas • Mala exposición de los tumores del mediastino anterior • Mal tolerado. • Mayor sangrado y disección muscular

Toracotomía Sección quirúrgica de la pared torácica. Permite la apertura de la pleura y llegar a los órganos intratorácicos. Anthony Milton en Estados Unidos en 1821 realiza la primera Toracotomía en un traumatizado de tórax con resección del tejido pulmonar necrosado. Técnica Pasos de la toracotomía Posterolateral • La incisión se ubica 2 centímetros por debajo del ángulo de la escapula desde el ángulo de las costillas por detrás hasta el borde anterior de músculo dorsal ancho paralela a los espacios intercostales, el cuerpo del dorsal ancho se secciona en el lecho e la incisión • Se secciona la aponeurosis y se localiza el espacio auscultatorio y se eleva el serrato mayor, se localiza el espacio intercostal adecuado identificando la segunda costilla que es la más prominente. • La incisión del espacio intercostal se realiza sobre el borde superior de la costilla por la orientación de los músculos intercostales la sección de los mismos debe ser de la zona posterior

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la experiencia suficiente. El objetivo de colocar un tubo torácico es evacuar el contenido anormal que existe en la cavidad pleural secundario a varios mecanismos para obtener la reexpansión pulmonar total y su buen funcionamiento, la patología más frecuente en nuestro medio son aquellas producidas por traumas torácicos

COLOCACIÓN DE TUBOS TORÁCICOS ¨Procedimiento quirúrgico mediante el cual se coloca un tubo de toracostomía en la cavidad pleural para resolver patologías ocupativas como: neumotórax, hemotórax, derrame pleural, empiema, quilotórax¨. Generalmente la toracostomía cerrada es un procedimiento sencillo pero que puede llevar a complicaciones graves, que incluso tienen desenlace fatal si el médico a realizarla no cuenta con

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Figura.1. Neumotórax y Derrame pleural Cuadro 1 Indicaciones y contraindicaciones de la toracostomía

Indicaciones Contraindicaciones Neumotórax espontáneo Absolutas Neumotórax traumático. Abscesos pulmonares Hemotórax Bullas pulmonares Neumohemotórax Cavitaciones Derrame pleural paraneumónico Neumatoceles Derrame pleural maligno (pleurodesis química) Trastornos de la coagulación no corregidos Quilotórax. Relativas Empiema pleural *Lesiones tabicadas en el espacio pleural Post-cirugía torácica *Las lesiones tabicadas del espacio pleural pueden drenarse con tubo de toracostomía previo a la realización de una Tomografía de tórax para llegar al sitio de manera selectiva.

Material necesario • Trampa de agua • Agua estéril • Sistema de drenaje torácico

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• Tubo torácico con o sin trocar (según el calibre a necesitar) • Guantes estériles • Gasas estériles • Antisépticos (alcohol yodado) • Anestésico local • Jeringuilla 10cc • Bisturí • Porta agujas • Pinzas de hemostasia • Tijeras (Mayo o Metzembaum) • Hilo Seda 0 ó 1/0 Elección del tubo torácico Depende de la patología pleural a drenar, se prefiere utilizar: • 28 a 32 Fr para traumas torácicos • 32Fr para empiemas por la viscosidad del líquido, evitando su obstrucción. • 24 Fr para DP secundarios a insuficiencia renal, cardíaca o malignos. • < 24 Fr en neumotórax puros no complicados con orificios múltiples en el extremo

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con el paciente en posición de pie para valorar las lesiones pleurales ocupativas e identificar estructuras importantes que pueden ser fácilmente lesionadas (diafragma, pulmón) • Posición del paciente, lo ideal es decúbito lateral con una inclinación de 25º de la cabecera de la cama, con el brazo hacia arriba de la cabeza si el tubo es basal y en decúbito dorsal si el tubo va a ser colocado en tórax anterior. • Elección del lugar de inserción del tubo de toracostomía: Es importante aclarar que el tubo torácico debe ser colocado en el sitio donde se necesite, dependiendo la patología pleural se puede utilizar: • 2º espacio intercostal, línea medio-clavicular para drenar neumotórax o hemoneumotórax no complicado. • 6º,7º espacios intercostales, línea axilar media para DP y hemotórax puro.

•

8º espacio intercostal para drenar derrames subpulmonares, de tal forma que el tubo dibuje el contorno del diafragma.

Figura 2. Tubos torácicos de diferente calibre

Precauciones antes del procedimiento Debemos tomar en cuenta 4 aspectos importantes: • Realizar una buena anamnesis, tomar en cuenta los antecedentes y llegar a un diagnóstico certero. • La importancia del examen físico y estudios complementarios como la radiografía de tórax

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pleurales

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b. Figura 3: a-b. Posición ideal para colocar tubo torácico: decúbito lateral

Procedimiento • Explicar al paciente el procedimiento a realizar • Posición adecuada del paciente • Identificación del sitio de inserción del tubo torácico • Asepsia y antisepsia • Colocación de campos estériles • Infiltración del anestésico local: Se puede utilizar lidocaína al 2% sin epinefrina 10cc en el espacio intercostal elegido, los mismos que van a estar distribuidos por orden en la piel, músculo, periostio, músculos intercostales, pleura parietal. Es importante recordar que tanto la piel como la pleura parietal son los puntos más dolorosos durante el procedimiento. Debemos tomar en cuenta además que para la infiltración debemos profundizar sobre el borde superior de la costilla para evitar la lesión del paquete vasculo-nervioso que va por debajo de la misma. Al introducir la jeringuilla se va aspirando para comprobar la entrada a la cavidad pleural. • Realizamos una incisión idealmente del calibre del tubo seleccionado, aproximadamente 1cm sobre la costilla inferior del espacio pleural elegido. • Con la pinza de hemostasia disecamos el tejido celular subcutáneo y muscular hasta alcanzar la costilla. • Se penetra la pinza en el espacio intercostal sobre el borde superior de la costilla delimitante y se realiza el túnel tan amplio como para que la inserción del tubo no tenga mucha resistencia. • Se inserta el tubo seleccionado a través del trayecto realizado, ya sea con trocar o con una pinza hemostática sin que ninguno de los dos sean utilizados para forzar la penetración, ya que puede llevar a lesiones de órganos subyacentes. • Una vez que el tubo se encuentra en cavidad pleural, se direcciona el mismo hacia donde se encuentre la patología a drenar (apical, anterior, posterior, basal). • Comprobar la correcta colocación del tubo torácico (salida de aire o líquido; fluctuación de la columna de agua en el sistema de drenaje, burbujeo) • Fijación del tubo torácico con la piel (hilo seda 0 ó 1/0). Se puede realizar jareta para cerrar la herida de toracostomía luego del retiro de tubo.

a b Figura 4. a - b. Inserción de tubo torácico con pinza con trocar Sistemas de drenaje torácico • Existen algunos sistemas de drenaje de fácil utilización y manejo. • Lo más importante es que tienen un flujo unidireccional que permite la salida del líquido desde el espacio pleural hacia la trampa de agua sin que éste se regrese al aumentar la presión negativa. • Nunca se debe pinzar el tubo torácico cuando hay fuga de aire (burbujeo en la trampa de agua), ya que al impedir la salida de aire, puede provocar gran enfisema subcutáneo o neumotórax a tensión. • Por lo general, el tubo no debe estar pinzado y debe permanecer siempre conectado a un sistema de drenaje unidireccional incluso durante el desplazamiento del paciente. • Debemos tomar en cuenta de no drenar en forma brusca un derrame pleural a tensión, ya que puede causar edema pulmonar tras la reexpansión. • Se debe drenar en forma progresiva, pinzando el tubo tras el primer litro de evacuación por 10 minutos y luego evacuar el resto a 300cc/h. • Realizar una adecuada vigilancia del tubo es importante para obtener los resultados deseados: correcta fijación del tubo, permeabilidad, presencia de coágulos, características de líquido.

Figura 5

Figura 6

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Figura 5. Sello de agua con un frasco. El frasco contiene un volumen determinado de agua estéril, que es registrado y marcado sobre el mismo frasco. La punta del tubo que conecta con el tubo de tórax del paciente debe estar a 2 cm bajo el nivel del agua. Figura 6. Unidad desechable de succión torácica. Funciona en forma análoga al sistema de tres frascos. La primera cámara recibe el material drenado; la segunda, en forma de U equivale al sello de agua; la tercera regula la presión.

Retirada del tubo torácico Se deben cumplir ciertos parámetros para la decisión de retirar o no un tubo de toracostomía: • Clínica del paciente • Permeabilidad del tubo • Ausencia de burbujeo • Calidad de líquido drenado • Cantidad de líquido drenado <100 cc/ 24h • Rx tórax que compruebe la reexpansión pulmonar Se necesita la colaboración del paciente para realizarla maniobra de valsaba durante el retiro del tubo para evitar la entrada de aire a través de la herida de toracostomía al aumentar la presión negativa intrapleural. Se cierra la herida con la jareta realizada inicialmente o con un parche de gasa compresivo sobre la misma.

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Cuadro 2. Retiro del TT según drenaje pleural Patología Pleural Retiro del Tubo Torácico Hemotórax no complicado < 50 cc de líquido serohemático Neumotórax Sin evidencia de burbujeo Neumohemotórax Sin burbujeo + <50 cc serohemático Empiema < 50 cc de líquido seroso Derrame pleural benigno < 100cc seroso *Derrame pleural maligno Posterior a pleurodesis < 50 cc seroso Quilotórax < 50 cc seroso

*La mayoría de derrames pleurales de etiología maligna necesitan de pleurodesis química para provocar sínfisis pleural, detener el drenaje y evitar recidivas.

Complicaciones del drenaje torácico • Parietales: hematoma, lesiones del paquete vasculonervioso intercostal, mialgia, neuritis intercostal aguda y o crónica. • Viscerales: hemotórax, empiema, fístula broncopleural por lesión pleuropulmonar, lesión de órganos mediastinales (raras) • Sistémicas: alergias (anestésico, látex), reacción vasovagal. • Del manejo del drenaje: desconexión o salida accidental, acodamiento, obstrucción por fibrina o coágulos. El empiema torácico postraumático siempre será una complicación importante, muchas veces difícil de evitar porque se desconoce su causa y el uso de antibióticos de manera profiláctica es aún controversial. Un ensayo clínico aleatorio demostró que los antibióticos profilácticos en heridas torácicas disminuye la probabilidad de imágenes radiológicas compatibles con neumonías.

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