UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA 8vo semestre CASO CLÍNICO: TEMA: TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO: PREVENCIÓN DE ECLAMPSIA. PREECLAMPSIA SEVERA Y ECLAMPSIA
ANTECEDENTES
DATOS DE FILIACIÓN
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES
Sexo: Femenino Edad: 30 años
• MADRE: HTA
Raza: Mestiza Estado Civil: Unión Libre Ocupación: Ama de casa
ANTECEDENTES GINECO – OBSTETRICOS Menarquia
12 años
Lugar de nacimiento: Santo Domingo
Ciclos Regulares: Si
Dismenorrea: si
Lugar de residencia: Quito (La Armenia)
IVSA: 21 años
PS: 1
ITS: No
Papanicolao: no infeccioso
Mamografía: no
Instrucción: Incompleta (2do curso) Religión: Católica Lateralidad: Diestra Grupo sanguíneo: A+
G: 1 FUM 20/10/2015
P: 0 EG: 34,2 sem.
C: 0
A: 0
Método de Planificación: Mesigyna inyectable durante 4 años, hace 1 año y medio la suspendió.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor abdominal
Cefalea
ENFERMEDAD ACTUAL Paciente de 30 años de edad, primigesta, con embarazo de 34,2 semanas, quien refiere presentar dolor abdominal tipo cólico en hipocondrio derecho desde hace 3 días por lo que acude al dispensario medico de sangolqui en donde administran analgésicos, el cuadro sede pero al día siguiente se vuelve a presentar por lo que acude a emergencias del Hospital Carlos Andrade Marín. La paciente también refiere presentar cefalea frontal de moderada intensidad, de mas de 4 horas de evolución.
SIGNOS VITALES
TA: 174/114 mmHg.
FC: 82 por min.
FR:19 por min.
Tº: 36,6º C
EXAMEN FÍSICO Paciente lúcida y colaboradora, ubicada en tiempo y espacio, con edema facial, facie abotagada, con edema en miembros inferiores, resto del examen físico sin particularidades.
ABDOMEN Globoso, gestante, feto único, situación longitudinal; presentación cefálica; posición dorso derecho.
Altura uterina 31cm Dinámica uterina: 0/10 FCF: 145 lpm Movimiento fetales activos
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Enzimas hepáticas Alanina transaminasa
Preeclampsia: Factor Placentario Factores Inmunológicos Factores Genéticos
Las arterias espirales no se trasforman en canales vasculares de gran capacitancia, lo que resulta en una hipoperfusión placentaria. Mala adaptación materna a los antígenos paternos/fetales
La mayoría de los casos de preeclampsia son esporádicos, pero: • Las mujeres primigestas con antecedentes familiares de preeclampsia tienen un riesgo de 2 a 5 veces mayor de desarrollar la enfermedad • El riesgo de preeclampsia se multiplica 7 veces en las mujeres que han tenido preeclampsia en un embarazo anterior. Disfunción Endotelial La HT es causada por un control alterado endotelial del tono vascular, la proteinuria y el edema son Sistémica causados por el aumento de la permeabilidad vascular, y la coagulopatía es el resultado de la expresión endotelial anormal de procoagulantes. Inflamación Una respuesta inflamatoria excesiva sería causante de la disfunción endotelial promovida por el Infeccióm paso de detritus de trofoblasto a la circulación materna desde la placenta isquemica
Eclampsia: Convulsiones similares a una crisis epiléptica aparecidas en el contexto de una Preeclampsia e hiperreflexia Causa encefalopatía eclámptica cuyo sustrato anatómico es el edema y la hemorragia cerebral El DG se basa en la aparición de convulsiones tónico clónicas 1-3 min
Asociadas a cefalea, alteraciones visuales, hiperreflexia, y dolor en epigastrio
Las lesiones se presentan por la autorregulación del FSC y la HT La proteinuria y la HT podrían estar ausente
Diagnóstico Preeclampsia severa
Problema: Paciente femenina de 30 años de edad, primigesta, que presenta dolor abdominal, cefalea y valores elevados de presión arterial con edad gestacional de 34,2 semanas
Hipótesis: La administración de SULFATO DE MAGNESIO esta indicada como agente terapéutico para la prevención de eclampsia.
Objetivo Terapéutico: Controlar la TA.
Prevención de Eclampsia.
CONTROL DE TA
Controlar la TA con hipotensores
Mantiéndola a ser posible por debajo de los valores indicados como de gravedad, pero por encima de 140/90 para no disminuir la perfusión placentaria en exceso. Se usará labetalol (oral o iv) o metil-dopa (oral) si es preciso asociados a hidralazina(oral o iv).
No usar betabloqueantes (atenolol) ni IECAs. ni ARAII.
Nifedipina oral
10mg (VO) cada 20 o 30 minutos según respuesta.
Dosis máxima: 60mg
NIFEDIPINA PERFIL FARMACOLOGICO
Seguridad
Conveniencia
Mecanismo de acción: Bloquea los canales
Efectos adversos
Contraindicación
de calcio en las células musculares lisas. El descenso del calcio intracelular inhibe el mecanismo contráctil de las células vasculares con la consiguiente vasodilatación, tanto de las arterias coronarias como de los vasos periféricos. La vasodilatación coronaria con el correspondiente aumento del flujo, incrementa la llegada de oxígeno a los tejidos del miocardio, al mismo tiempo que la vasodilatación periférica reduce las resistencias periféricas, la presión arterial sistémica y la postcarga.
Administración: Se administra por vía ora y rápidamente es absorbido por la mucosa gastrointestinal. Se excreta como metabolitos por vía renal principalmente, sólo 5-15% es eliminado por la bilis en las heces.
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Hipotensión arterial Nausea Vómito Cefalea Hiperglicemia Trastornos en la conducción auriculoventricular
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Hipersensibilidad Shock cardiovascular Estenosis aortica IR Enfermedad hepática Hipotensión arterial
Presentación Cápsulas: 10mg Tabletas recubiertas de liberación prolongada • 60mg pvp. 2.47 • 30mg pvp. 1.63
PREVENCIÓN DE ECLAMPSIA
SULFATO DE MAGNESIO
Droga de elección para prevenir la eclampsia en pacientes con preeclampsia severa.
Módulo de capacitación en pre-eclampsia/eclampsia. Federación latinoamericana de sociedades de obstetricia y ginecología. Ciudad de Panamá, Panamá. Noviembre de 2012 Transtornos Hipertensivos del embarazo. Guía de Práctica Clínica 2013. Ministerio de Salud Publica del Ecuador.
SULFATO DE MAGNESIO PERFIL FARMACOLOGICO Mecanismo de acción: El magnesio, catión principalmente intracelular, disminuye la excitabilidad neuronal y la transmisión neuromuscular. Actúa como cofactor fisiológico en la bomba sodio-potasio de la membrana de las células musculares. Deprime el SNC al inhibir la liberación de acetilcolina y bloquear la transmisión neuromuscular periférica. Deprime la musculatura lisa, esquelética y cardíaca. Posee además un suave efecto diurético y vasodilatador. Administración: Concentración sérica normal 1.5-2.2 mEq/l. Tras administración IV, inicio de acción es inmediata, siendo efectivo durante 30 minutos. Tras administración IM, inicio de acción en 1 hora, y dura 4 horas. Excreción urinaria. Se secreta con la leche materna. Atraviesa la barrera placentaria.
SEGURIDAD Reacciones adversas Pérdida de reflejos; hipotensión, rubor; sensación de calor, hipotermia y dolor en el punto de iny.; depresión respiratoria debido al bloqueo neuromuscular. Sobredosificación Iny. IV de 1 g de gluconato cálcico.
CONVENIENCIA • •
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Hipersensibilidad I.R. grave (Clcr < 30 ml/min).; no se recomienda en asociación con derivados de la quinidina; Taquicardia Insuf. Cardiaca Lesión miocárdica Infarto
No debe administrarse a la mujer embarazada antes de 2h del parto a menos que sea la única terapia de las crisis convulsivas eclámpticas. Durante la Lactancia no se han descrito problemas en humanos. .
PRESENTACIÓN Ampollas para uso IV con 1500 mg en 10 ml.(1 gr=8.1 mEq). Ampollas para administración IM con 750 mg de sulfato de Magnesio y 20 mg de procaína, diluídos en 5 ml de agua bidestilada.
CUADRO NACIONAL DE MEDICAMENTOS BÁSICOS MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA DE LA REPUBLICA DEL ECUADOR
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
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