Mjeku & Komuniteti

Mjeku & Komuniteti

dbmi

Doktori & Komuniteti

Mjeku & Komuniteti dbmi qershor 2016

2

DBMI

Lajmerim per e-liber sipas te Drejtes te Autorit. © DBMI Qershor 2016 Te gjitha te drejtat e rezervuara: Mjeku & Komuniteti Ndalohet marrja e materialeve te ketij libri, ndryshimi, riprodhimi, kopjimi, shperndarja dhe publikimi i tyre; ne cdo forme, nga kushtdo tjeter, pervec © DBMI Londer, Britani e Madhe. Te drejtat e materialeve ngelen me autoret origjinale. e-Book copyright notice An ebook or electronic book is the digital equivalent of a traditional print book. It can be downloaded via the Internet and read using a computer or an ebook reader. According to Title 17 of the U.S. Code, copyright laws protect the ownership rights of the authors of original works. According to the U.S. Copyright Office, an ebook created on or after January 1, 1978 is automatically copyright protected for 70 years after the author's death. Anything written ("notated or recorded") in a fixed form, in this case the form of an ebook, is automatically copyrighted.

Copyright prevents anyone from: copying author’s work distributing copies of it, whether free of charge or for sale renting or lending copies of intellectual work performing, showing or playing other’s work in public making an adaptation of anyone else’s work putting it on the internet Only the author owns the copyright, unless the author has legally transferred the rights to another party (in writing).

UK, copyright protection is enforced by IPO, Intellectual Property Office.

Copyright is an automatic right protects eBook authors for 70 years following death. In the USA, copyright protection is enforced by U.S. Copyright Office. Copyright is an automatic right, protects eBook authors for 70 years following death. Intellectual property is protected by copyright in other countries through international agreements, The Berne Convention © 2016 DBMI All rights reserved for: Mjeku & Komuniteti Title Copyright © 2016 by Dr. Besi. All rights reserved. No part of this book may be used or reproduced in any manner whatsoever without written permission except in the case of brief quotations em bodied in critical articles or reviews. For information contact; Doctor Besi Medical Information.

Book & Cover design by © DBMI. June 2016 London, United Kingdom 3

Doktori & Komuniteti Temat e trajtuara ne Rubriken: Mjeku Shqiptar dhe Komuniteti

DBMI ka publikuar ne 4 platforma digjitale pergjigjet e profesionisteve te shendetesise per probleme te ndryshme, tashme jane te permbledhura ne kete liber, dhe cdo Shqiptar i gjen te permbledhura online.

4

DBMI

Parathenie Kur fillova DBMI ne Shtator te 2014, kisha disa qellime, nder te cilet primar ngelej mbushja e mangesive te mjekesise ne gjuhen Shqipe online; duke krijuar dhe pasuruar nje arkive modeste. Sot, pas 15 muajsh - 4 muaj shkeputje - ka arritur te mbledhe lexues Shqiptare nga 170 vende te botes.

Ne menyre optimiste mendova te ndertoj nje platforme per shume profesioniste te shendetit, pervec informacionit te ofronin falas ekspertizen e tyre per cdo Shqiptar me pyetje e pergjigje. DBMI do mundesonte qe 30 ose 50 mjeke ne rotacion te jepnin falas nga 10-20 min/muaj per person dhe lexuesit do flisnin direkt me mjekun. Me vone pashe se ideja ime dhe realiteti, per arsye te ndryshme dhe komplekse, nuk mund te pajtoheshin.

Gjithsesi, misioni informativo-edukativ vazhdoi me rregullsi, disa mjeke u treguan bujare duke ndare me ne materiale ne specialitete te ndryshme.

Gati te gjithe qe u jam drejtuar, treguan gatishmerine te shkruanin materiale per rubriken Mjeku dhe Komuniteti ndersa DBMI mundesoi publikimin ne 4 platforma: e-Arkiva Google-blog, Facebook, Twitter dhe tashme ne ISSUU; si dhe ofroi rangun e larte ne menyre qe keto materiale te publikohen sot dhe te ngelen gjithmone online. Disa nga keto punime tashme jane ne profilet e mjekeve perkates ne ISSUU, si Profesor Arbeni & Dr Kreshniku. Meqe DBMI ishte (a) platforma e I-re publikuese, (b) ne emer te interesit publik, (c) materialet jane te kualitetit te larte profesional dhe (d) paraqiten unike & per here te I-re online (struma, ergonomia dentare etj) mendova qe serish t’ju japim nje boost (sic) duke mundesuar dhe lehtesuar gjetjen e tyre sa me te shpejte nga profesionistet dhe publiku.

Duke falenderuar te gjithe kete njerez te mire, eksperte te degeve perkatese, profesioniste & mjeke te devotshem; me duhet te shtoj se me kerkimet qe kam bere me rezulton libri i vetem online i ketij lloji. Ne shprese se keto materiale te dobishme do lexohen serish-e-serish, DBMI eshte krenar ti sjelle te permbledhura per lexuesit Shqipetar kudo ne bote. dbmi

5

Doktori & Komuniteti Atul Gawande Per profesionistet e Shendetit por dhe publiku ka shume per te mesuar nga idete e tij. Per here te I-re degjova per kete kirurg Amerikan me origjine Indiane, kur kishte ardhur ne Britani si pjese e nje projekti pilot me OBSHne (WHO) ku futen ne perdorim ne 8 vende te botes disa karta te thjeshta (checklists) Cdo ekip kirurgjikal, bente nje check-up para operacionit dhe prezantimin standart me detyren e secilit sipas pikave perkatese.

Kjo menyre kaq e thjeshte, pershtatur nga inxhinieret e Boeing-ut qe perdorej gjate kontrollit te avioneve, uli vdekjet post-operatore me 47%.

Nje shifer tronditese, per me teper mjeket i rezistuan kesaj ideje ne fillim.

Dr. Gawande shkruan per The New Times, si dhe ka bere disa libra. Artikujt i tij si mjek kirurg, inovator, njeri i ideve dhe progresit, ekspert i shendetit publik dhe mjeshter i komunikimit; kane nje ndjekje te madhe nga te te gjitha shtresat, politikeberesit dhe njerezit e thjeshte, mjeket dhe ekonomistet, media dhe studentet; dhe vertete kur e degjon ose lexon prej tij, te ngacmohet mendimi per te gjetur rruge te reja ne permiresimin e sherbimit shendetesor.

Erudit dhe i mire-lexuar, me komande te fakteve nga historiku i mjekesise e praktika klinike, me statistika nga sherbimet shendetesore te botes dhe Amerikes; ai ngre jo vetem hipoteza por tregon dhe modelin duhet te kerkojme. Si ne rastet ku demonstrohet pafuqishmeria e mjekesise dhe pranonohen limitet tona si kur kerkon imput nga te gjithe ne, ka nje qartesi mendimi dhe kureshtje intelektuale ne vazhdimesi e cila ndikon cdo lexues.

Jane te pakte mjeket ne bote qe kane observimin dhe fuqine analitike te tij per problemet me te cilat perballet jo vetem mjekesia moderne por dhe humanizmi yne, per sot dhe per neser. Me teper se klinicist, edukator dhe analist te shendetit publik, nuk do gaboja po ta quaja Dr. Gawande nje nder te pakten filozofe te mjekesise ne histori.

Do ja rekomandoja punimet e tij, cdo studenti dhe mjeku, dhe n.q.se nuk u 6

DBMI

duket se u ndikon sot apo direkt; nje dite do kujtohen dhe ne rastet kur nuk gjejne pergjigje per pyetjen e brendshme ose te pacientit; te pakten do kene nje drejtim te ri nga Dr Gawande. Do mesojne te bejne pyetje dhe nga menyra si e shtrojne nje problem do arrijne qe nepermjet debatit te ofrojne dhe zgjidhje.

***

7

Doktori & Komuniteti

Hipertensioni Gravidar – shtatzanise Cregullimet hipertensive komplikojne 10-20% te gravidancave dhe perbejne shkakun kryesor te morbiditetit dhe mortaliteti si maternal ashtu edhe fetal. Preeklampsia shfaqet afersisht ne 5% te te gjithe gravidancave, 10% tek primiparet e 20-25% tek grate me histori per HTA kronike.

Hipertensioni i barres shfaqet ne 6% te gravidancave. Eklampsia komplikon 1 ne 2000 gravidanca.

Klasifikimi HTA gravidar klasifikohet ne 4 tipe: 1-Hipertension kronik 2-Preklampsi e mbivendosur mbi nje HTA kronike 3-Preeklampsi-eklampsi.

4-Hipertensioni gravidar HTA kronike (ose HTA preekzistues ) perkufizohet si tension arterial sistolik (TAS )Âł140mmHg dhe tension arterial diastolik (TAD) Âł90mmHg, para ose gjate 20 javeve te para te gravidances dhe eshte i pranishem edhe 12 javeve mbas lindjes. Mund te jete primar (HTA esencial) ose sekondar (semundje renale, diabet, LED). Mund te shoqerohet edhe me proteinuri.

8

DBMI

Preeklampsi e mbivendosur mbi nje HTA kronik diagnostikohet kur gruaja me HTA preekzistues zhvillon nje proteinuri mbas 20 javeve te gravidances.

Grate me HTA dhe proteinuri preekzistuese konsiderohen pre-eklapmtike ne se paraqesin nje perkeqesim te situates hipertensive (TA Âł160/110 ) ne gjysmen e dyte te barres, vecanerisht ne se shoqerohen me simptomat e trombocitopenise dhe rritje te enzimave hepatike.

Preeklampsi-eklampsi.

Preeklampsia

prezanton

nje

sindrome

qe

perkufizohet si manifestim i HTA dhe proteinurise per here te pare mbas 20 javeve te para te gravidances ne nje grua normotensive me pare.

Eklampsia i referohet shfaqjes se nje ose me shume konvulsioneve dhe /ose komes ne kuadrin e preeklampsise edhe ne mungese te konditave te tjera neurologjike.

Hipertensioni gravidar Hipertensioni pa proteinuri, qe shfaqet mbas javes se 20 te barres quhet HTA gravidar. Diagnostikohet vetem gjate barres.

Mund te komplikohet edhe me preeklampsi ose te rishfaqet si HTA kronik, i cili prezantohet mbas javes se 20. Tensioni arterial normalizohet mbas javes se 12 te gravidances. Mund te perseritet ne gravidancat e ardhshme dhe eshte predikues i HTA esencial ne te ardhmen.

Faktoret e riskut per shfaqjen e preeklampsise. Shtatezanesia e pare, preeklampsia ne gravidancat e meparshme, moshat ekstreme >40vjec ose <18 vjec, HTA familiar te lidhur me barren, HTA kronike, semundjet renale kronike, sindromi i antikorpeve antifosfolipidike, trombofilia e trasheguar, semundjet e indit lidhor, vaskulitet, diabeti mellitus, gravidance multifetale, burrat te cilet kane patur partnere qe kane zhvilluar preeklampsi, hydropsi fetal, frenimi i pashpjeguar i rritjes fetale.

Patfiziologjia

e

hipertensionit

gravidar.

Patogjeneza

e

preeklamsise perfshin disa mekanizma te cilat mendohet se luajne nje rol ne shfaqjen e saj. Preeklampsia quhet ndryshe edhe semundje e teorive.

Teorite me kryesore qe perpiqen te shpjegojne shfaqjen e saj jane: 1-Invazionin anormal citotrofoblastik i arterieve spirale 9

Doktori & Komuniteti 2-Hypoperfuzionin uteroplacentar 3-Stresit oksidativ i rritur 4-Disekulibri midis substancave vazodilatatore dhe vazokonstriktore 5-Roli i sistemit renine-angiotenzine-aldosteron 6-Faktoret imunologjik 7-Faktoret gjenetike 1-Invazioni

anormal

citotroblastik

i

arterieve

spirale.

Invadimi

i citotrofoblasteve me origjine fetale ne arteriet spirale shoqerohet me transformim te tyre nga ene me rezistence te larte dhe me kaliber te vogel ne ene me kapacitet te madhe dhe me rezistence te ulet, te afta tashme per te perballuar perfuzionin placentar te nevojshem per rritjen e fetusit. Gjate procesit te invazionit citotrofoblastik diferencimi nga fenotipi epitelial ne fenotipin endotelial eshte i domosdoshem per te realizuar procesin e quajtur pseudovaskulogjeneze, qe eshte i nevojshem per vaskularizimin e fetusit. Ndersa ne preeklamsi invadimi citotrofoblastik i pjeshem dhe mungesa e shendrimit ne fenotip endotelial ben te mundur qe enet spirale te mbeten me kaliber te vogel dhe rezistence te shtuar, duke krijuar te gjitha premisat per iskemine placentare 2-Hypoperfuzionin uteroplacentar. Iskemia placentare krijon premisa per hedhjen nga placenta, ne qarkullimin e nenes, te lendeve te tilla si fms-like tyroksine kinazes 1 (sFlt-1), cytokinave proinflammatore, faktoreve te tjere proinflamator ose mediatoreve te stresit oksidativ, te cilet alterojne edhe me shume funksionin e endothelit vaskular te nenes dhe shkaktojne shenjat sistemike karakteristike te preeklampsise. Per te realizuar zhvillimin normal te placentes eshte i nevojshem nje ekuliber midis substancave proangiogjenike si growth faktori endothelial vaskular (VEGF), growth faktori me origjine placentare (PIGF) dhe faktoreve antiangiogjenik si (Ca2+). Rritja e perqendrimeve serike te fms-like tyroksine kinazes 1 (sFlt1), nje qarkullues antagonist natural i growth faktoreve te mesiperm, duket se luan nje rol kryesor ne patogjenezen e preeklamsise. Sasite e shtuarea te sFlt-1, ne kushte ekperimentale, nxisin albuminurine, hypertensionin dhe ndryshime patologjike renale te endoteliozes glomerulare.

10

DBMI

3- Stresi oksidativ i rritur. Stresi oksidativ i rritur karakterizohet nga aktiviteti i rritur oksidativ dhe mbrojtje antioksidante te ulur duke krijuar premisa per disfunksion te qelizave endotheliale me pasoje reduktimin e mediatoreve vazoaktive Ne kushte e hypoperfuzionit uteroplacentar, ne placente, ulet edhe niveli i L-arginines, e cila eshte e domosdoshme per sintezen e oksidit nitror (ON) placentar. Ne keto kondita nuk realizohet sinteza e plote e ON, krijohen produkte perfundimare si peroksinitritet (ONOO), te cilat jane percaktuese madhore te demtimeve oksidative mikrovaskulare. Te dy faktoret, si ulja e sintezes se ON dhe peroksinitritet kontribojne ne anomalite e perfuzioni placentar.

4- Disekulibri midis substancave vazodilatatore dhe vazokonstriktore.

Hypoksia dhe stresi oksidativ i rritur shkaktojne direkt disfunksion endotelial, me pasoje prishjen e ekulibrit midis substancave vazodialtatore si prostaglandinat dhe oksidin nitror me substancat vazokonstriktore si endotelina 1 dhe tromboksan A2. Rritja e substancave vazokonstriktore shoqerohet me vazokonstriksion endotelal te gjeneralizuar.

5- Sistemi renine â&#x20AC;&#x201C;angiotenzin- aldosteron.

Gjate gravidances normale

perqendrimi i renines plazmatike ,aktiviteti isaj dhe nivelet e ANG II jane te gjitha te rritura por pergjigjja vaskulare ndaj ANGII rezulton e reduktuar dhe ndoshta kjo i atribohet sasive te shtuara te progresteronit dhe prostaciklinave ne gravidancat normale.Studimet recente ne grate pereklamptike kane evidentuar qe AT1 receptoret krijojne heterodimer me receptoret B2 te bradikininave duke krijuar premisa per sensitivitetin e rritur vazal ndaj ANGII. Nje tjeter observim qe evidenton pjesemarrjen e sistemit renine angiotenzine aldosteron ne preeklampsi eshte edhe prania e autoantikorpeve qarkulluese te cilat derivojne nga placenta iskiemike. Keto autoantikorpe drejtohen ndaj receptoreve te angiotenzines II duke luajtur nje nje rol kryesor ne rritjen e sensitivitetit te saj ne vazat dhe kontribuar keshtu ne patogjenezen e preeklampsise.

6-Faktoret imunologjik.

Observimet

kane

evidentuar

qe

antigenet

ateror/fetal duket se jane faktor mbrojtes per preeklampsine. Ne studime me grupe te medha pacientesh eshte evidentuar qe gravidanca qe indukton 11

Doktori & Komuniteti HTA eshte afersisht 12% tek primiparet dhe 5% tek grate qe kane realizuar disa lindje por qe kane nje partner te vetem dhe 24% tek grate qe kane realizuar disa lindje me partner te ndryshem. Preeklampsia karakterizohet gjithashtu nga prania e autoantikorpeve te ngjashem me ato qe jane evidentuar ne flakjen e organeve te transplantuara. Prodhimi i autoantikorpet ,qe aktivizojne receptoret

AT1 te angiotenzines II,

konsiderohen edhe si shkaktar per invazionin e percipte te trofoblasteve, ,per aktivizimin e faktorit indor i cili eshte pergjegjes per kuagulimin, per stresin oksidativ te rritur, sasite e shtuara te sFlt-1, rritjen e perqendrimit te Ca2+ intraqelizor,elemente

te rendesishem ne patogjenezen e

preeklampsise.

7-Faktoret gjenetike. Disa gene, si geni angiotenzinogen (T235), genet qe shkaktojne trombofiline, genet per sFlt1 qe ndodhen ne kromozomin 13 dhe geni pergjegjes i sintazes te oksidit nitror endotelial jane indentifikuara si te lidhura me preeklampsine. Keto te dhena sygjerojne se si nena dhe babai kontribojne ne genet e femijes dhe mund te ndikojne ne difektin placentar dhe per pasoje te shfaqet dhe preeklampsi. *** Manifestimet klinike.

Te gjitha manifestimet klinike te preeklampsise i atribohen disfunksionit endothelial te gjeneralizuar. Kontrolli endothelial i alteruar i tonusit vaskular con ne HTA dhe rritje te permeabilitetit vaskular, duke shkaktuar edemat,

proteinurine

dhe

sekretimin

anormal

te

substanvace

prokuagulante endoteliale, te cilat shkaktojne kuagulopatine endoteliale.

Keto ndryshime shkaktojne iskiemine e organeve target, si truri, hepari, veshka dhe placenta. Ndonjehere keto ndryshime jane kercenuese per jeten.

Hipertensioni. HTA perben zakonisht nje nga simptomat e para te preeklampsise dhe paralajmeruesin me te rendesishem per pranine e semundjes Proteinuria. Prania e HTA, e shoqeruar me proteinuri > 0,3g/proteina ne 24 h 12

DBMI

konfirmojne diagnozen e preeklampsise. Proteunuria, ne preeklamsite e renda, mund te jete e rangut nefrotik, zakonisht >5g/ne dite. Proteinuria eshte rrjedhoje e demtimit te integritetit te barieres glomerulare dhe demtimit tubular nga proteinat e filtruara.

Veshka eshte organi qe manifeston me shume demtimet endoteliale te lidhura me preeklampsine. Filtracioni glomerular bie 30-40% ne preeklampsi. Fluksi plazmatik renal bie gjithashtu, por ne nje grade me te lehte. Perqendrimi i kreatinines serike eshte normal ose lehtesisht i rritur (1 deri ne 1.5mg/dl). Insuficienca renale perben nje komplikacion jo te zakonshem dhe mund te shfaqet vetem ne format e renda te preeklampsise.

Hiperuricemia dhe hypokalciuria mund te prezantohen gjate preeklamsise.

Mekanizmat e shfaqjes te ketyre ndryshimeve nuk jane te qarta. Rritja e koncentrimit serik te acidit urik mendohet qe reflekton rritjen proksimale te natriumit dhe reabsorbimin e urateve te induktuar nga iskemia renale Mekanizma te tjere te mundshem jane sindromi metabolik, demtimet indore, stresi oksidativ dhe inflamacioni.

Edema e volumi intravaskular. Mjaft gra gjate gravidances kane edema dhe jashte preeklampsise. Prania e edemave nuk eshte kusht per vendosjen e diagnoses se preeklampsise, megjithate nje rritje e papritur dhe e shpejte ne peshe dhe edemat faciale shfaqen shpesh ne grate te cilat zhvillojne preeklampsi.Volumi intravaskular eshte me i ulet se te grate normotensive .Reduktimi i volumit intravazal mund te jete pasoje e vazokonstriksionit.

Ndryshimet hematologjike. Anomalia me e zakonshme e kuagulimit eshte trombocitopenia nga formimi

mikrotrombeve. Gjithashtu zhvillohet

hemoliza mikroangiopatike, evidentohet nga prania e shizociteve ne gjakun periferik a rritja ne serum e laktat - dehidrogjenazes (LDH). Hemoliza shoqerohet me hematokrit te ulet, hemokoncemtrimi me hematokrit te larte. Prania e te dyjave, si hemolizes & hemokoncentrimit, mund te negativizojne njera-tjeren duke prezantuar vlere normale te hematokritit.

13

Doktori & Komuniteti Hepari Manifestmet klinike te perfshirjes hepatike ne preeklampsi jane dhimbjet ne kuadrantin e siperm te djathte ose epigastrike, rritja e transaminazave dhe ne mjaf raste hemoragjia subkapsulare ose ruptura e heparit. Rritja e transaminazave hepatike eshte pjese e sindromes HELLP (hemolize, transaminaza te larta trombocite te ulta) Sistemi nervor qendror dhe syte. Manifestimet klinike te preeklamsise perfshijne dhimbje e koke, cregullime shikimi e ralle dhe verbim. Prania e konvulsioneve ne preeklampsi shenon fillimin e eklampsise me prevalence 1 ne 200 per preeklampsite e lehta dhe 2ne 100 per pre-eklamsite e renda.

Zemra. Preeklampsia nuk e demton direkt miokardin, megjithate mund te shfaqet nje renie e performances te ventrikulit te majte, cka pasqyson nje pergjigje adekuate ndaj pasngarkeses se rritur. Grate, te cilat prezantojne preklamsi, kane hedhje kardiake te rritur e rezistence periferike normale, perpara manifestimit klinik te pre-eklampsise Ndersa ne kohen e manifestimit klinik te saj shfaqet nje reduktim i hedhjes kardiake dhe rritja e rezistences periferike.

Edema pulmonare ka nje etiologji multifaktoriale. Rritja e presionit hidrostatik pulmonar mund te shkaktoje edemen pulmonare ne disa gra, vecanerisht ne periudhen paslindjes. Te tjera shkaqe jane rritja e permeabilitetit kapilar, insuficenca e ventrikulit te majte dhe mbingarkesa ne likide.

Fetusi dhe placenta Pasojat fetale te hypoperfuzionit placentar jane frenimi i rritje fetale dhe oligohydramnios. Shkolitja e placentes eshte e rralle, me pak se 1% ne grate me preeklamsi te lehte dhe 3% tek grate me forme te rende te saj.

Mjekimi HTA gravidare Zgjedhja e medikamenteve per trajtimin e HTA duhet bazuar ne parimin â&#x20AC;&#x153;Perfitimet potenciale te justifikojne riskun potencialâ&#x20AC;? Pragu per trajtimin e HTA kronik gjate gravidances eshte per tensioni arterial sistolik (TAS) 150160mmHg e ai diastolik (TAD) 100 - 110mmHg. 14

DBMI

Pacientet me hipertension kronik te stadit 1-2, kur nuk kane demtim te organeve target mund te mos kene nevoje per trajtim. Risqet e lidhura me HTA kronik rriten kur mbivendoset pre-eklampsia. ACE inhibitoret dhe ARB jane te kunderindikuar ne gravidance. Metildopa preferohet si medikament i zgjedhjes se pare; labetololi perdoret ne se metildopa nuk tolerohet. Diuretiket nuk jane terapi e linjes se pare dhe jane te kunderindikuar ne rastet e reduktimit te perfuzionit utero-placentar.

Trajtimi i hipertensionit akut te rende gjate gravidance kur TAS > 160 mmHg dhe /ose TAD > 105 mmHg realizohet me dhenien e hidralazines parenterale dhe labetololit parenteral, i cili duhet te shmanget ne grate me asthme dhe insuficience kardiake. Dhenia sublinguale e nifedipines per trajtimin e emergjences hypertensive nuk eshte aprovuar nga FDA, per shkak te reduktimit te shprehur te presionit arterial me pasoja serioze ne morbiditetin kardiovaskular. Diazoxidi perdoret veten ne raste te rralla, kur tensioni arterial nuk kontrollohet me hidralazine dhe labetolol parenteral.

Trajtimi i preeklampsise Trajtimi perfundimtar i preeklamsise eshte lindja e femijes per te parandaluar si komplikacinet maternale ashtu edhe ato fetale, te cilat behen shkak per mortalitet.

Trajtimi i HTA gjate laktacionit. Metildopa dhe hidralazina, kur perdoren per nje kohe te shkurter, nuk paraqesin efekte anesore. Mund te perdoren edhe beta bllokuesit, si propanololi e labetololi. Diuretiket mund te reduktojne volumin e qumshtit dhe te frenojne laktacionin.

ACE inhibitoret dhe ARB duhet te shmangen.

Prof. Asc. Margarita Gjata "Hipertensioni Gravidar. Fis-patologjia dhe mjekimi i HTA gravidare" Qendra Spitalore Universitare â&#x20AC;&#x153; Nene Terezaâ&#x20AC;?

Tirane - Sherbimi i Mjeksise Interne dhe HTA

15

Doktori & Komuniteti

LEUKOZAT (Semundjet Hematologjike Malinje) Keto semundje karakterizohet nga proliferimi i qelizave paraardhese te transformuara ne qeliza malinje tashme ne sistemin hemopoetik. Leukoza akute eshte nje kondite e cila nuk reagon ndaj mjekimit dhe ka nje dekurs fatal. Leukoza kronike ka nje histori natyrale me te gjate por semundja perfundon zakonisht me vdekje.

Megjithate keto percaktime jane tani me pak te sigurta sepse trajtimi me metoda efektive ka bere te mundur qe mjaf paciente te mbijetojne per nje periudhe te gjate dhe disa mund dhe te kurohen.

Klasifikimi Ka dy grupe madhore te leukozes akute Leukoza akute limfoblastike ( LAL) Leukoza akute mieloblastike (LAM) Nder format kronike me te shpeshta jane Leukoza mieloide kronike (LMK) Leukoza limfatike kronike (LLK)

16

DBMI

Incidenca Me teper se 80% e femijeve vuajne nga leukoza akute limfoblastike (LAL).

Ne adultet shkaku me i shpeshte i leukozes eshte (LAM ndersa leukoza akute limfoblastike (LAL) eshte me pak e zakonshme Me rritjen e moshes leukoza limfatike kronike(LLK) behet mjaft e shpeshte Frekuenca relative e leukozave akute dhe kronikes ne mosha te ndryshme tregohet ne tab.

Etiologjia Etiologjia e pjese me te madhe te leucemive mbetet e panjohur Faktoret gjenetike Mendohet se jane te rendesishem Ka ne frekuence te ulet te leukozes akute limfoblastike te femijet zezak Nje incidence te larte te leukozes ne binjaket identike dhe nje rritje te riskut per leukoze akute ne femijet qe kane anormalitet kromozomale.

Faktoret ambjentale Ketu perfshihen rrezatimet (ka nje rritje te incidences te leucemise ne te mbijetuarit e bombes atomike ne Hiroshima .

Kimikatet e ndryshme Medikamentet Phenilbutazoni dhe agjentet kimioterapeutik, medikamentet alkalinizante Viruset Leukoza akute Leukoza akute limfoblastike (LAL) ndahet ne ne tre tipe L1, L2, L3 dhe dallimi morfologjikmidis tyre nuk eshte gjithmone i lehte Rendesi me te madhe ka njohja e markuesve te ndryshem ne siperfaqe te limfocitit

17

Doktori & Komuniteti Tipe te ndryshme perfaqesojne forma te ndryshme te leukozes te cilat prezantohen ne fig 2

Leukoza akute mieloide (LAM) Ne kete grup perfshihen Leukoza akute mieloide (LAM) Leukoza akute promielocitare (LAMP) Leukoza akute mielomonocitare (LAMM) Leukoza akute monoblastike (LAM0) Eritroleukozat (EL) Vecorite klinike te leukozes akute Simptomat e anemise Infeksionet akute si ulceracione te gojes dhimbje fyti pneumonia , infeksionet perianale dhe te lekures.

Dhimbja Petekie dhe hemoragji Dhimbje kockore e cila eshte e zakonshme ne femijet me LAL

18

DBMI

Dhimbje koke, nauze, te vjella, si rezultat i rritjes te presionit intrakranial Shenjat klinike Zbehje Petekie hemoragjike Limfoadenopati Splenomegali dhe hepatomegali Hemoragjia ne fundus okuli zakonisht me nje deposit te bardhe centrale me nje hemoragji te mesme ose madhe karakteristike per retinopatine leucemike Ralle pacientet mund te prezantohen me shenjat e leucemise meningeale Ne femijet nje zmadhim i testeve tregon per nje infiltrim indor leucemik Investigimet Ekzaminimi i gjakut periferik dhe ekzaminimi i palces kockore jane nga me te rendesishmit ne percaktimin e diagnozes.Testet si percaktimi: funksionit renal acidi urik calciumi, elektrolitet kaliumi vecanerisht Hemokulturat jane te nevojshme Radiografia e toraksit eshte e nevojshme per te percaktuar prezencen e masave mediastinale

19

Doktori & Komuniteti Vecorite diagnostikuese Anemia eshte normokrome normocitare Leukocitet mund te jene ne norme ose te rritura dhe mjaf ralle mund te evidentohen disa blaste ne gjakun periferik ose asnje prej tyre Numeri i trombociteve e reduktuar Ekzaminimi i palces te kockes tregon nje palce hipercelulare me blaste karakteristike Likidi cerebrospinal duhet te ekzaminohet dhe do te permbaj blaste ne leucemine meningeale

Trajtimi Gjate shkaterimit te qelizes leucemike clirohen komponentet qelizor si

Phosphatet,

kalciumi,

kaliumi,

uratet

duke

shkaktuar

hiperphosphatemine, hiperkalemi, hiperkalcemi, hiperuricemi, dhe kjo gjendje quhet sindroma e lizes tumorale. Kjo gjendje mund te jete fatale Mund te shmanget nepermjet hiperhidrimit perpara fillimit te terapise dhe duhet bere monitorizimi i analizave biokimike ne intervale te caktuara.

Strategjite terapeutike per LAL Korrektimi i dehidrimit Trajtimi i hiperuricemise me likide IV dhe allopurinol 20

DBMI

Trajtimi i anemise dhe trombocitopenise me transfuzione si mase eritrocitare dhe transfuzione trombocitare Leukofereza Metode qe mbledh gjakun nga nje donator dhe e riinjekton tek donatori tjeter mbas largimit te leukociteve nga ky i fundit duke perdorur nje aparature te posacme. Kjo mund te jete e nevojshme ne pranine e nje numri te madh te blasteve (>50Ă&#x2014;10ne fuqi te 9) Kontrolli i infeksionit me antibiotike te pershtatshem Terapia specifike mund te realizohet vetem ne qendra te specializuara me experience ne trajtimin e leukozes akute Tre jane fazat e trajtimit te LAL Faza e pare ajo e induksionit Kjo faze ka per qellim shkaterimin masiv dhe te shpejte te qelizave patologjike duke perdorur kater preparate si Vinkristine Prednizolone nje antibiotik antitumoral si doxorucine ose daunorubicine Asparaginaze Faza e dyte Profilaksia kraniale Precedure qe fillon me dhenien e methotreksatit intralumbar Rezatim cranial procedure e cili nuk aplikohet tek femijet sepse shkakton demtim te trurit Vazhdohet me dhenien e methotreksatin dhe kortikosteroide Faza e trete Terapise mbajtese Terapise mbajtese fillohet vetem kur qendra e tumorit reduktohet ne minimum dhe semundja nuk evidentohet ne vendet target terapia mbajtese vazhdon per nje periudhe rreth 2 vjet dhe konsiston ne dhenien e methotreksatit dhe mercaptopurines orale Gjate kesaj kohe femijet mund te vazhdojne aktivitetin normal 21

Doktori & Komuniteti Trajtimi i recidives Recidiva mund te ndodh ne tre vende Palcen kockore Fillohet me terapine induksioni ( fazes se pare) dhe perdorimi rezatimit total te trupit i mbeshtetur nga transplanti i kockes Megjithate duhet theksuar qe transplanti i kockes mund te mos jete e sukseshem per shkak te recidivave te leucemise ne kocke Recidiva ne sistemin nervor central Injektohet medikamente intraspinale (methotreksat) dhe rezatim kraniospinal Ne se blastet mund te pastrohen ne likidin cerebrospinal dhe ne palcen kockore ~1/3 e pacienteve mund te kene mbijetese te gjate Recidive ne testikuj.

Manifestohet gjate vitit te pare te kimioterapise dhe zakonisht nje paralajmerues i recidives sistemike dhe duhet filluar trajtimi sa me shpejt qe te jete e mundur.Rezatohen testet dhe pacientit i fillohet faza e pare e trajtimit (reinduksion) dhe ne nje periudhe te mevonshme trajtim mbajtes.

Faktoret prognostike Prognoze jo e mire Sasia e madhe e leukociteve qe ne fillim te semundjes Perfshirja e SNQ Limfonodulat e zmadhuara Shfaqja para moshes 2 vjec ose ne moshen 10 vjecare Zmadhimi i timusit Precenca e markuseve te qelizave T dhe B ne qelizat blastike Strategjite terapeutike per LAM Qellimi i terapise eshte te realizohet remisini komplet Per kete qellim duhet perdorur antibiotik antitumoral si doxorubicin,daonorubicin. steroidet vincristine 22

DBMI

Terapia mbajtese e cila perdoret per LAL eshte pare me pak efektive ne rastin e LAM Mbijetesa ne femijet Remisioni eshte arritur ne >90% te femijeve me LAL Remisioni quhet i plote mbas nje periudhe 4-5 vjecare pa trajtim Mbijetesa per te gjitha tipet e leukozave varion nga 40-60%.

Femijet me qeliza blastike qe kane antigjen ne LAL quhen antigjen pozitive dhe kane nje mbijetese me te larte ne krahasim me femijet me leukozen me qeliza T. Mbijetesa ne adultet Remisioni eshte arritur ne 70% te pacienteve mbijetesa long term eshte me e paket se ne femijet dhe vetem 15-20% mbijetojne ne me shume se 5 vjet Pacientet me LAM ndermjet moshes 15-60 vjec mund te kene remisin nga 75-80% dhe ne qendrat me te medha te terapise intensive duke perdorur kimioterapi intensive mbijetesa mbas 4 vjeteve eshte zakonisht 30% Leucemia mieloide kronike (LMK) Kjo eshte nje forme jo e shpeshte e leukozave e cila ndodh ne moshat e mesme dhe te vjeterit. Karakteristike e LMK eshte prezenca e kromozomit Philadelfia ne qelizat e indit myeloid icili eshte gjetur ne 95% te rasteve Te dhenat klinike Anemia Petekiet dhe manifestimet hemoragjike Dhimbje ose gjendje diskonforti per shkak te zmadhimit te ekzagjeruar te shpretkes e cila mund te shkaktoj cregullime gastrointestinale Djersitja Temperature humbja ne peshe si rezultat i metabolizmit te rritur

23

Doktori & Komuniteti Te dhenat e laboratorit Gjaku periferik ne fillim mund te tregoj nje nivel normal te Hb por nje anemi normocitare normokrome zhvillohet me nje Hb 9-10 gr/dl.

Rruazat e bardha jane me >50Ă&#x2014;10 ne fuqi te 9 Gjaku periferik tregon nje sasi te madhe te neutrofileve dhe mielociteve dhe nje sasi e paket e blasteve Palca

kockore

tregon

nje

hipercelularitet

me

predominim

te

rrituramielociteve dhe metamielocitet Evidentohet kromozomi Philadelfia Prognoza LMK me philadelfia pozitiv ka nje mbijetese te shkurter Semundja perfundon me nje faze blastike (kur predominojne format e papjekura mieloblastet) Trajtimi Medikamentet e zgjedhura jane busolphan hydroxyurea.

Keto preparate jepen per te zvogeluar simtomat per te kontrolluar gjakun dhe reduktimin e madhesisi te shpretkes . Trajtimi i krizes blastike eshte gjthashtu mjaft i pasukseshem .

Splenektomia nuk e permireson dekursin e semundjes por mund te permisoje gjendjen diskonforte te pacientit. Transplanti i palces ka qene i sukseshem vetem tek disa paciente te rinj nen 40vjec.

Leucemia lymphatike kronike (LLK) Karakterizohet nga nje predominim i qelizave limfocitare B. me nje akumulim te limfociteve te maturuara ne inde dhe ne gjakun periferik Ne pak raste limfocitet jane T dhe ne keto raste ndodh dhe perfshirja e lekures Vecorite klinike Pergjumesi Temperature dhe djerse Humbja ne peshe Nodujt limfatik te zmadhuar ne qafe aksil Zmadhimi hepatik dhe splenik 24

DBMI

Te dhenat e laboratorit Zakonisht ka nje anemi te lehte te tipit normocitar normokromik Leukocitet jane me >15Ă&#x2014;10 ne fuqi te 9 ne te cilen me shume se 40% jane lymfocite Numeri i trombociteve eshte normal Me progresionin e semundjes anemia mund te behet mjaft e rende dhe numri i limfociteve ne gjakun periferik rritet deri ne shifrat (1000Ă&#x2014;10 ne fuqi te nente) Anemia mund qe papritmas te behet mjaft e rende si rezultat i hemolizes me testing e Coomb,s pozitiv Percaktimi i stadit Eshte mjaft i rendesishem per te percaktuar mbijetesen e pacientit Pacientete me stadin 0 kane nje mbijetese mesatare 150 muaj ndersa stadet e tjera kane nje prognoze te varfer

Trajtimi Pacientet ne stadet e hershme te semundjes nuk kerkojne terapi Kur simtomat shfaqen nje preparat duhet te perdoret si chlorambucili oral Medikamente te tjera te sukseshme jane cychlophosphamidi dhe prednizoloni 25

Doktori & Komuniteti Kimioterapia intensive nuk ka rezultat ne keta paciente Radioterapi duhet te shmanget ne moshat e vjetera ne stadet e avancuara te semundjes Infeksionet te cilat jane te pranishme per shkak te reduktimit te imunitetit humoral dhe per shkak se limfociteve B suprimojne prodhimin normal te immunoglobulinave duhet te trajtohen Preparatet e fuqishme IV te gamamglobulinave jane vleresuar si terapi profilaktike per permisuar imunitetin qelizor.

Prof.Asc. Margarita Gjata

Hepatiti Kronik Perkufizim Hepatiti kronik perkufizohet si inflamacion qelizes hepatike qe persiston me shume se 6 muaj. Bazuar ne kriteret klinike eshte e veshtire te percaktohet qarte ne se eshte nje hepatit akut apo kronik. Pacientet ne pergjithesi jane asimptomatike, kane transaminaza me te ulta se ata me hepatit akut.

26

DBMI

Biopsia e melcise eshte metoda me efikase. per te percaktuar shkakun per te konfirmuar diagnozen, dhe mund gjithashtu mund te demostroje prezencen e cirrozes Njohja e shkaqeve te hepatiti eshte e nevojshme per te vleresuar prognozen Diagnozen e percakton biopsia hepatike. Te dhenat histologjike qe merren nga biopsia hepatike.

Hepatiti kronik karakterizohet nga infiltrimi i traktit portal nga qelizat inflamatore Keto qeliza jane kryesisht qeliza mononukleare si limfocitet, monocitet dhe plazmocitet.

Hepatiti kronik konsiderohet i formes se lehte kur ky infiltrat kufizohet ne sistemin portal.

Hepatiti quhet i formes te moderuar e te rende kur infiltrati shtrihet brenda ne parenkime e kur perhapet ne trajte urash ne drejtim te venes centrale.

Hepatiti akut Hepatiti akut nenkupton nje infeksion qe zgjat jo me shume se 6 muaj, perfundon me nje kthim normal te funksionit dhe struktures hepatike ose mund te perfundoj me nje progresion te shpejte ne drejtim te nekrozes me nje ecuri fatale per disa muaj. Ekzaminimi fizik evidenton nje hepar te zmadhuar, te tendosur e ikter te membranave mukozale.

27

Doktori & Komuniteti Te dhenat laboratorike evidentojne demtimin hepatoqelizor me rritje te aminotransferazes (AST) dhe alanine aminotransferazes (ALT) te cilat mund te jene te rritura 20 deri 100 here me shume se shifrat e normes Klasifikimi Klasifikimi i hepatititi bazohet ne shkaktarin etiologjik pergjegjes per semundjen ne graden e demtimit percaktuar kjo nga numri dhe lokalizimi i qelizave inflamatore qe evidentohen ne biopsi dhe stadi i semundjes i cili percaktohet nga perhapja e infeksionit , shkalla e fibrozes dhe prishja e arqitektures lobulare nga fibroza te dhena qe merren nga biopsia hepatike Te dhenat e biopsise hepatike

Ne foto evidentohet trakti portal i infiltruar nga qelizat mononukleare.

Ne foto evidentohet nekroze perivenulare.

Hepatocitet perqark venes siper majtas kane humbur strukturen e tyre

28

DBMI

Shkaqet Hepatiti B dhe C jane shkaqet me te shpeshta te hepatiti kronik. Se bashku ato jane pergjegjese per shkaktimin e hepatit ne me shume se 75% te rasteve ne bote. Hepatiti kronik C ka nje probabilitet me te larte per te manifestuar cirrozen hepatike ne krahasim me hepatitin B. Ndersa kanceri primar i melcise qe mund te zhvillohet nga hepatiti C eshte pare qe eshte me pak e shfaqur ne pacientet me hepati B. Hepatit kronik autoimun shkaktohen me mekanizma imun. Mendohet qe limfocitet T jane difektoze dhe ne keto kushte te krijohen autoantikorpe te cilat drejtohen kunder antigjeneve te qelizes hepatike duke e shkateruar ate individit. Hepatiti kronik autoimun eshte zakonisht nje semundje progresive qe perfundon ne cirroze por mund te varioj nga format me te lehta deri ne ato me te rendat.

Mjaft nga pacientet jane gra te reja por dhe grate ne menopauze, por dhe meshkujt mund te shfaqin semundjen. Vetem ne pak raste eshte raportuar qe situata shoqerohet me kancer primar te melcise. Hepatiti kronik D zakonisht shkaktohet nga nje infeksion i mbivendosur i virusit D ne rastet me hepatit B. Ky hepatit eshte mjaft agresiv ka nje ecuri drejt cirrozes.

Medikamentet qe induktojne hepatitetmPak medikamente si izionazidi qe perdoret per TBC aldometi per HTA, nitrofurantoina per infeksionet urinare phenotoina per cregullimet konvulsive, kur perdoren per nje kohe te gjate mund te japin raste te rralla hepatit kronik. Nderprerja e medikamentit perpara cirrozes ka bere regredim te situates.

Cregullimet hereditare si: Semundja Wilson nje cregullim familiar qe manifestohet klinikisht me rritje ne serum te aminotransferazes (AST) ose bilirubines me ecuri drejt hepatiti kronik ose hepatit fulminant. Dificienca e alpha -1 antitripsines mud te shkaktoj krahas emfizemes pulmonare edhe hepati kronik.

29

Doktori & Komuniteti Menyra e transmetimit dhe testet laboratorike te shkaktareve te hepatit kronik

30

DBMI

Manifestimet klinike Lodhja Nauze Mialgjira Atralgjira Diskomforti ne pjesen e siperme abdominale Humbja e oreksit jane manifestimet me te shpeshta te hepatiti kronik.

Disa mund te kene dhe shenjat e insuficiences hepatike ne rast se eshte instaluar cirroza.

Ikterin, Pranine ascitit Pranine e yjeve vaskulare ne qafe ne pjesen e siperme te kraharorit ne parakrah, duar Pranine e variceve ne abdomen si pasoje e rritje te qarkullimit kolateral ose koma ne varesi te gravitetit te semundjes se melcise.

Cregullimet ne organe te tjera si Tiroide ( tiroiditin) Intestine( konstipacionin dhe diaren) Artikulacione (atralgjira) Ne vaza (vaskulitin) Veshke (glomerulonefritin) Zemer (SIZ) Lekure (psorias) mund te ndodhin ne 20% te pacienteve pavaresisht nga shkaktari i hepatiti kronik.

Te dhenat e laboratorit Rritje te lehte te transaminazave vihet re ne rastet e hepatiti B ndersa rritje me te larta te tyre evidentohen ne rastet e hepatit C dhe hepatitit autoimun.

Ekzaminimi fizik Ne ekzaminimin objektiv evidentohet nje hepar lehtesisht i zmadhuar me konsistente te bute ne rastin e hepatiti B. Ndersa nje hepar me konsistence te rritur ne hepatitn C dhe autoimun.

31

Doktori & Komuniteti Trajtimi Interferoni eshte trajtimi me i sukseshem per hepatitin B, C dhe D. Trajtimi eshte i sukseshem per reduktimin e inflamacionit dhe demtimit hepatik te shkaktuar nga viruset. Eshte evidentuar qe trajtimi ka rezultat ne 25-30% te rasteve duke shmangur ne kete menyre dhe cirrozen.

Trajtimi behet tre here ne jave intravenoze per nje periudhe per 6 muaj per te shmangur efektet anesore si flu â&#x20AC;&#x201C;like (te ngjashme me gripin), temperature, depresioni, renie e flokeve, nauzea, te vjellat.

Analizat e gjakut duhet te kryhen periodikisht gjate trajtimit dhe biopsia hepatike duhet te kryhet si para dhe mbas trajtimit.

Lavimudina nje preparat i ri po perdoret sot me efikasitet kunder virusit te hepatitit B (HBV) madje dhe kombinuar me interferonin.

Gjate trajtimit me interferon duhen patur parasysh disa rrethana analizat biokimike duhet te jene normal pacienti nuk duhet te marr alkol, nuk duhet te jete i semure me AIDS nuk trajtohet hepatiti B kur eshte transmetuar nga nena tek femija pacientet nuk duhet te trajtohen kur kane prekje te organeve si mushkeri veshke, pacientet te cilat jane ne periudhen e konceptimit Vaksina per hepatitin B duhet tu jepet te gjitheve qe ekspozohen ndaj kesaj semundje sipas rregullave plotesisht te percaktuar.

Te gjithe grate me barre duhet te testohen per hepatitin B. Mbarteset e hepatit B te pavemendeshme ndaj ketij fakti qe jane te infektuara mund te kalojne tek femijet e tyre virusin ose tek partneri gjate kontaktit seksual.

Te gjithe te lindurit duhet te vaksinohen per hepatitn B. Tre injeksione nevojiten per te siguruar imunitetin e pershtatshem.

Shumice e medikamenteve detoksikohen ne hepar.

32

DBMI

Ne kete rast duhet te jepen vetem ato medikamente qe jane te nevojshme.

Semundja behet kercenuse kur shfaqet cirroza.

Me shume se 50% te pacienteve jetojne me pak se 15 vjec qe nga momenti i diagnostikimit dhe kjo shifer eshte vazhdimisht ne rritje.

Terapia me steroide perdoret vetem ne semundjet autoimune por kur kjo terapi vazhdon per tere jeten nuk mund te prevenoje zhvillimin perfundimtar drejt cirrozes.

Transplantimi i melcise rekomandohet ne stadin e cirrozes me komplikacionet e saj.

Po behen tentativa per te parandalojne rekurencen e shfaqes se hepatitit ne melcine e transplatuar ne rastet e hepatiti C, autoimun apo ne rastin e hepatit B kur virusi eshte prezent.

Trajtimi me i rendesishem per hepatitin B eshte parandalimi.

Prof. Asc. Margarita Gjata-Resuli MD| Nefrologe| Lektore|

***

Ketu kemi (klik) Melcine e funksionin e saj normal.

Ketu kemi (klik) Cirrozen Hepatike (te Melcise)

33

Doktori & Komuniteti

Pneumonia Akute Pneumonite akute jane infeksione qe prekin individe te moshave te ndryshme, megjithate paraqitet problematike ne moshat e reja, ne individet mbi 65 vjec dhe ne ata te cilet kane semundje shoqeruese si te zemres, diabet mellitus, semundje kronike te mushkerise, Eshte me e shpeshte gjate dimrit, manifestohet me shpesh ne duhanpiresit dhe seksin mashkull, ndersa tek grate ka nje prevalence me te ulet.

Etiologjia eshte kryesisht me natyre virale. Mortaliteti me i larte me ne rastet e infeksioneve bakteriale. Portat e hyrjes se infeksionit Mikrobet patogjene nga rruget e siperme te frymemarrjes Materiale aerosole te infektuarar qe merren gjate procesit te frymemarrjes Rruga hematogjene Ne kushte normale mushkerite jane te mbrojtura nga mikrobet patogjene Mbrojta e organizmit realizohet nga barrierat mbrojtes si Antikorpet ose prodhimi i imunoglobulinave Imuniteti qelizor i cili realizohet nepermjet fagocitozes por infeksionet mund te vine si per shkak te 34

DBMI

Uljes se aftesive mbrojtese te vete organizmi.

Ekspozimit te organizmit me shkaktar patogjen me virulence te larte Ekspozimit te organizmit ndaj mbingarkeses se toksinave patogjene Ne kushtet e uljes se aftesise mbrojtese te organizmit si Pergjigje e dobet e sistemit imunitar Difekte ne funksionin e neutrofileve Ulje e prodhimit te imunoglobulinave Infeksionet virale te cilat jane me te shpeshta komprimojne imunitetin e pergjithshem Dobesim i sistemit imune per shkak te gjendjeve septike Medikamentet imunosupresivete cilat ulin pergjigjen imune te organizmit Ekspozimi i duhanit dhe i toksinave te tjera te cilet veprojne direkt me inalacion ne rruget e frymemarrjes dobesojne sistemin mbrojtes te mushkerise Gjendjet komatoze konvulsionet, intoksikacionet medikamentoze realizohen kushtet per zhvillimin e pneumonive akute Shkaktaret e semundjes Ne me teper se 50% te rasteve nuk indentifikohet shkaktari Shkaktari me i shpeshte ne te gjitha grup moshat me perjashtim te sapolindurve eshte streptokokus pneumonie Shkaktar te tjere me origjine bakteriale jane edhe Hemophilus influenza, legionella pneumonie , stafilokoku aureus , Mikrobet gram negative Infeksionet bakteriale jo tipike shkaktohen Mykoplasma Chlamidia Viruset 1.

Influenca

2.

Hantavirusi 35

Doktori & Komuniteti Patfiziologjia Mikrobet patogjene shkaktojne ne pulmon nje pergjigje inflamatore akute qe zakonisht zgjat 1-2 jave e cila ndryshon ne varesi te tipit te agjentit infeksioz.

Infeksionet viral. Keto infeksione karakterizohen nga grumbullimi i qelizave mononukleare ne submukoze te bronkut

dhe hapsiren

perivaskulare duke shkaktuar obstruksion te pjesshem te rrugeve te frymemarrjes

qe

manifestohet

klinikisht

me

respiracion

vershellyes Semundja progreson kur alveolat e humbasin strukturen e tyre krijohet nje membrane hialine perrreth alveolave dhe ne kete situate mund te zhvillohet edhe edema pulmonare.

Infeksionet bakteriale Alveoli mbushet me likid proteinkazeos e cila shkakton nje hyrje te rruazave te kuqe dhe qelizave polimorfonukleare (duke shkaktua ate qe quhet heparinizimi i kuq i pulmonit) dhe me vone ndodh edhe depozitimi i fibrines dhe shkaterrimi i qelizave inflamatore (duke shkaktuar ate qe quhet heparinizimi gri i pulmonit.

Ky forcim i pulmonit shkakton uljen e futjes se ajrit ne pulmon qe manifestohet klinikisht me ulje te perkursionit dhe shfaqin e raleve krepitante ne askultacion kur permbajtja alveolare derdhet ne bronk Respiracioni fershellyes eshte me pak i shprehur ne krahasim me pneumonite me natyre virale.. Ne kushtet e forcimit te pulmonit dhe humbjes te elasticitetit te tij ,pacientet manifestojne veshtiresi ne frymarrje dhe kane nevoje per oksigjenoterapi Ne kete situate shfaqet hypoksia dhe takikardia Infeksionet fungale (kerpurdhat) jane jo te zakonshme dhe gjenden zakonisht ne individe me funksion imunitar te papershtatshem (AIDS) individe te cilet i jane nenshtruar kimioterapise ose tek te sapolindurit Patologjia karakterizohet nga prania e infiltrateve difuze ne pulmon

36

DBMI

Alveoli ne te majte eshte normal alveoli ne te djathte eshte plot me likid nga pneumonia Manifestimet klinike Ndahen ne te pergjithshme si Temperature Djerse Dhimje koke Nauze, te vjella zakonisht ne subjektet e rinj Irritabilitet Mialgji Anoreksia dhe ne ato pulmonaret si 1.

Kolle e cila ne fillim e thate dhe mbas disa ditesh shoqerohet me

sputum 2.

Dispne

3.

Respiracion fershellues

Diagnoza Elementet te cilet ndihmojne ne vendosjen e diagnoses jane Historia klinike

37

Doktori & Komuniteti Ekzaminimi fizik Analiza e sputumit Radiografia e pulmonit Bronkoskopia Lavazhi bronkial Historia klinike eshte element i rendesishem diagnostikues Nga anamneza e pacientiti marrim te dhene te rendesishme si Pranine e infeksioneve te meparshme tek ky individ ,ne se pacienti eshte ne kontakt me individe te tjere te semure ( si ata me TBC ) eshte ose jo duhanpires ,abuzon me alkolin, ka bere ndonje udhetim jashte kohet e fundit dhe ne se ka semundje te tjera shoqeruese Ekzaminimi fizik i pacientit Prania e raleve krepitante ne nje zone te caktuar ku eshte lokalizuar patologjia gjate askultimit eshte element i rendesishem per venien e diagnozes Perkusioni evidenton ne rastin e pneumonive dobesim te perkusionit ne ate zone qe evidentohet patologjia Testet

laboratorike

per

indentifikimin

e

agjentit

bakterial

Ekzaminimi sputumit. eshte element tjeter i rendesishem ne venien e diagnozes Keshtu ngyra e sputumit e verdhe, gjelber,kafe jane element qe flasin per infeksion te pulmonit Sputumi dergohet ne laborator per te evidentuar pranine e bakterieve qe mund te jene gram pozitiv ose negativ Analiza e gjakut. Leukocitoza flet ne favor te nje infeksioni bakterial Hemokultura evidenton natyren etiologjike te infeksionit

Radiografia e pulmonit evidenton pneumonine

38

DBMI

Eshte e nevojshme qe mbas mbarimit te mjekimit me antibiotik duhet te realizohet nje grafi tjeter e pulmonit e cila duhet te evidentoj permisimin e situates Bronkoskopia Bronkoskopia eshte nje procedure qe lejon mundesine e vezhgimin te pemes trakeo-bronkiale me ane te nje instrumenti qe quhet bronkoskop Gjate bronkoskopise mjeku do te ekzaminoj fytin, larinksin, trakene, rruget e poshtme te frymarrjes Lavazhi bronchial eshte element tjeter i nevojshem per percaktimin e diagnozes te infeksioneve pulmonare ,realizohet me ndihmen e bronkoskopit

Trajtimi Pneumonia

bakteriale

te

cilat

shkaktohen

nga

streptococcus

pneumonia trajtohet me penicillin, ampicillin augmentin and erythromycin.

Ndersa

ne

rastin

e

pneumonive te

shkaktuar nga

hemophilus

influence trajtohet me antibiotik si cefuroxime (Ceftin), augmentin, Floxin dhe baktrine.

39

Doktori & Komuniteti Pneumonia bakteriale shkaktuar nga legionella pneumophilia dhe nga staphylococcus aureus trajtohen me antibiotik si eritromicin.

Pneumonite virale nuk reagojne ndaj trajtimit me antibiotiikoterapise.Ne se ekziston nje mbivendosje nga nje infeksion bakterial atehere duhet te fillohet trajtimi me antibiotik.

Pneumonia e shkaktuar nga Mycoplasma pneumonia trajtohet me antibiotik si erythromycin, clarithromycin tetracycline ose azithromycin.

Trajtimi me antibiotik vazhon 1-2 jave ne varesi te gjendjes klinike Duhet te trajtohet edhe tempertura me aspirine acetaminofen Ne rast te renda kur shfaqet hypoksia duhet te trajtohet pacienti me me oksigjenoterapi Ne rast te bronkospazmave jepet ventoline dhe kortizonike me inhalacion ose ne rastet e renda jepet edhe kortizonike intravenoz Parandalimi i pneumonise Perdorimi i vaksina pneumokoksike eshte nje nga masat parandalues te rendesihme per te evidentuar shfaqen e pneumonise Individet qe duhet te vaksinohen jane individet > 65 vjec Individet me semundhje te tjera te mbivendusura si diabet mellitus ,semundje renale, semundje kardiake Femijet me semundje kronike pulmonare si asthma bronkiale Vaksina pneumokoksike eshte 90% efektive ndaj infeksionit deri ne 10 vjet Ne masat e tjera prevenuese eshte realizimi i nje diete e pershtatshme ,aktivitet fizik ,mospirja e duhanit.

Shenime klinike

nga Prof. Asc. Margarita Gjata Qendra Spitalore

Universitare â&#x20AC;&#x153; Nene Terezaâ&#x20AC;? Tirane, Sherbimi i Mjeksise Interne dhe HTA

40

DBMI

41

Doktori & Komuniteti

Sindromi i Shokut Sindromi i shokut përkufizohet si një insuficiencë acute e mikroqarkullimit, përgjegjëse për një hipoperfuzion indoor, i cili ndikon negativisht në furnizimin energjitik të qelizës, duke çuar në vuajtje qelizore. Vuajtja qelizore e cila shprehet me shfaqjen e acidozës, është karakteristika që e dallon gjendjen e shokut nga kolapsi vascular dhe gjëndjen septike nga shoku septik.

Në kolapsin vaskular kemi vetëm rënien e shifrave të tensionit arterial pa shfaqjen e vuajtjes qelizore, por nga ana tjetër zgjatja kohore e kolapsit mund të përfundojë me gjëndje shoku.

Po kështu në gjëndjen septike jemi akoma në momentin kur debiti kardiak i rritur mbi normë, arrin të plotsojë nevojat energjitike shumë të rritura të periferisë. Sepsisi kalon në shok septik kur kërkesat e periferisë e tejkalojnë ofertën energjitike që mund të transportojë debiti i rritur kardiak.

42

DBMI

Vuajtja qelizore shprehet me shfaqjen e acidozës laktike, e cila në ekzaminimin laboratorik të ekuilibrit acido –bazik të gjakut shprehet me një acidozë metabolike. Shoku është pra, një sindrom i hipotensionit dhe perfuzionit të ulët indoor.

Fillimisht mekanizmat kompresatorë neurohumoralë ruajnë perfuzionin në organet vitale. N.q.se nuk fillohet trajtimi i përshtatshëm, këto mekanizma kompresatorë dështojnë, duke çuar në ishemi, dëmtim qelizor, insuficiencë multiple të organeve dhe vdekje. Shoku klasifikohet në bazë të shkakut të tij dhe karakteristikave hemodinamike që ai manifeston. 

Shoku hipovolemik – shkaktohet nga humbja e më shumë se 2025% rë masës qarkulluese të gjakut si në rastin e humbjes së ujit (të vjella, diare), të plazmës (në djegje, në gangrenën gazoze) dhe të gjakut (në frakturat e kockave të gjata, hemotorax etj).



Shoku kardiogjen – shkaktohet nga insuficienca primare e zemrës për të hedhur në periferi debitin normal të gjakut. Shkak për këtë janë: Infarkti i miokardit, miokarditi akut, diseksioni proksimal i aortës, dëmtimet toksike të miokardit.



Shoku distributiv – karakterizohet nga ulja e tonusit vaskular, që jep vazodilatacion arterial, pellgëzim venoz, ka si shkaktar bakteriet dhe toksinat gjatë shokut septik, mediatorët vazoaktivë gjatë shokut anafilaktik, humbjen e tonusit vaskular gjatë shokut neurogjen.



Shoku obstruktiv – ndodh në rastet kur ka një pengesë mekanike në kthimin venoz, në fluksin arterial të zëmrës ose të dyja. Shkaqet përfshijnë: pneumotoraksin e tensionit, embolizimi pulmoanr, tamponada kardiake, ventilimi me presion pozitiv (rrallë).

43

Doktori & Komuniteti Kuadri klinik i shokut Shënja klinike kryesore është hipotensioni (absolut ose relativ). Në shokun nga hipovolemia pacienti është me lëkurë të zbehtë dhe të ftohtë, rimbushje e dobët kapilare ndaj presionit, vena spastike (me përjashtim të shokut kardiogjen), pulsi i shpejtë dhe filiform. Mund të manifestohet një reduktim i diurezës. Pacienti është i disorientuar dhe i axhituar. Në këtë fazë pozicionimi i pacientit me këmbët e ngritura lart (që favorizon kthimin venoz), mund të japë një farë kompresimi. Tre pika janë të rëndësishme për tu orientuar në diagnozë dhe terapi: -

Matja e diurezës

-

Vlerësimi i tonusit vascular

-

Matja e presionit central të mbushjes (PVC)

Një pacient në gjëndje shoku me presion central të mbushjes të ulët dhe me vazokonstriksion është hipovolemik, me kompesim të mundshëm parcial prej sistemit nervor simpatik. Edhe në fazën e vonshme të shokut septic mund të shfaqet ky kuadër. Mbushësit e volumit plazmatik dhe vazopresorët mund të jenë të vlevshëm.

Presione central të mbushjes, të larta, tregojnë ose një pamundësi kardiake, ose mbingarkesë relative me likide. Pacienti në shok kardiogjenik jep shenja të perfuzionit të ulët së bashku me shenja të kongjestionit venoz (vena të distenduara të qafës dhe periferisë, vështirësi në frymëmarrje, cianozë e mundshme, etj).

Në shumë raste presioni venoz central jep shumë informacion, por në raste të hipertensionit pulmonar, infarktit të miokardit ose në administrimin e shpejtë të likidëve, mund të ketë mospërputhje të rëndësishme ndërmjet PVC dhe presionit të mbushjes së ventrikulit të majtë. Matja e presionit të arteries pulmonare dhe presionit të mbylljes pulmonare me kateterin Swan – Ganz, krijon një përafërsi të vlerave të presionit telediastolik të majtë (d.m.th. të mbushjes së ventrikulit të majtë).

44

DBMI

Mekanizmat e instalimit të shokut Hipovolemia nga reduktimi nën një nivel kritik i volumit të gjakut është shkaku më i shpeshtë i shokut, (hemoragjia interne ose eksterne, me humbje të gjakut ose plazmës). Shoku kardiogjen vjen si pasojë e kapacitetit jo adekuat nga ana e miokardit (infarkt, hipoksi, miokardit), ose nga një mbushje jo adekuate (tamponada kardiake, obstruksion i venave kava).

Përpjekje për kompesim Aktivizimi i sistemit simpatik dhe çlirimi i katekolaminave. Rritet frekuenca kardiake, vazokompresioniarteriolar. Filtracioni glomerular ulet.

Reduktimi i presionit hidrostatik në nivelin kapilar ndryshon gradientin transkapilar dhe një sasi e likidit ekstravaskular hyn në shtratin kapilar.

Nga alterimi i ekuilibrit të Na/K si pasojë e hipoksisë indore, ndodh kalimi i likideve në hapësirën intracelulare.

Në një gjëndje shoku, humbja e kohës e bën shoku të parikthyeshëm edhe me trajtim korrekt.

45

Doktori & Komuniteti Kjo shpjegohet me reduktimin e perfuzionit indor i cili intereson të gjitha organet vitale. Në shokun septik dallohet një fazë e parë (equajtur shok i nxehtë) me presion arterial të ulët, por me hedhje kardiake të lartë, dhe një fazë e dytë (e quajtur shok i ftohtë), në të cilin efektet e toksinave japin vazokonstriksion arteriolar dhe reduktojnë perfuzionin.

Gjendja e shokut dhe organet Centralizimi i qarkullimit është një masë mbrojtëse që shpreh veprimin e saj parandalues në nivel të miokardit, të trurit dhe pjesërisht në hepar, organi më shumë i prekur nga vazokonstriksioni është intestine.

Funksioni i organeve duhet të eksplorohet gjatë ekzaminimeve dhe testeve diagnostike, veç kësaj monitorimi duhet të bëhet me qëllim që të individualizojë menjëherë shenjat e përkeqësimit ose të shfaqjes së disfunksionit. Duke njohur karakterin, dinamikën dhe pasojat e një gjendje shoku, i lejon infermierit të përcaktojë drejtimet e asistencës dhe të zbatojë interventet. Një nga interventet e para në vlerësimin e shfaqjes së një gjendje shoku është të lajmërohet mjeku përgjegjës për trajtimin farmakologjik.

Shoku hypovolemik Përfaqëson një përgjigje të organizmit ndaj reduktimit të masës qarkulluese që mund të jetë: -

Hemoragji

-

Plazmoragji

-

Dehidratim

Klinikisht pacienti paraqitet: -

Me lëkurë të zbehtë dhe të lagët dhe ekstremitete të ftohta

(temperatura ulet shumë), shenja të rritjes së rezistencave periferike.

-

Rritet koha e mbushjes kapilare

-

Presioni arterial ulet lehtësisht dhe ulet më shumë në fazat më të

përparuara derisa nuk preket në pulsin radial.

-

Presioni venoz central me tendencë për tu zvogëluar, derisa ulet

shumë.

-

Venat jugulare externe pak të dukshme në fazën fillestare dhe të 46

DBMI

zbrazura në fazat më të avancuara.

-

Respiracioni fillimisht i përshpejtuar, më vonë polipneik deri në

dispneik.

-

Ndjeshmëria në fillim e pa alteruar pëson një kompromentim më vonë.

-

Oliguri në fazën e parë më pas anuri

-

Etje që është shenjë e hershme si pasojë e dehidratimit.

Shoku hipovolemik hemoragjik Klinika është e njëjtë me atë të shokut hipovolemik. Këtu vlen të theksohet rënia e hematokritit. Në rast se hemoragjia është e izoluar dhe trajtimi është i hershëm, prognoza në përgjithësi është e mirë.

Mjekimi – Në pritje të përcaktimit të grupit të gjakut fillohet me mbushjen e shtratit vazal me solucion makromolekular. Kur dihet grupi i gjakut fillohet me transfusion gjaku. Dalja nga gjëndja e shokut vendoset mbi shënjat si: stabilizimi i TA, ulja e takikardisë, kolorimi i lëkurës, rifillimi i diurezës.

Shoku kardiogjen Shkaqet mund të jenë: -

Infarkti i miokardit

-

Miokarditi akut

-

Perikarditi

-

Tamponada kardiake

-

Çrregullimet e ritmit

Klinika Shoku kardiogjen është rezultat i një patologjie të mëparëshme të rëndë si infarkti i miokardit ose embolia pulmonare. Shenjat e përgjithshme përfshijnë; -

hipotensionin me vazokonstriksion kutan, ekstremitete të ftohta,

cianozë dhe hipoksemi -

Presioni venoz central që në fazën fillestare mbetet normal ose pëson

një rritje të lehtë dhe në fazën e përparuar rezulton i rritur.

-

Venat jugulare në fillim ruajnë aspektin e tyre normal dhe në fazë të

avancuar janë të distenduara dhe të fryra.

Mjekimi -

Përmirësimi i debitit kardiak 47

Doktori & Komuniteti -

Vazodilatatorët mund të jenë të vlevshëm në trajtimin e këtij shoku

n.q.se është i ruajtur presioni i sistemit të gjakut -

Sedativët dhe analgjezikët intravenozë si benzodiazepinat dhe opiate,

mund të reduktojnë konsumin e oksigjenit prej miokardit.

-

Tromboliza, interventet kirurgjikale mund të bëhen në pacientë më

shok kardiogjen si pasojë e infarktit akut të miokardit.

Shoku septik Bakteriet veprojnë në nivel të membranës qelizore, duke shkaktuar një humbje të aftësisë së përdorimit të oksigjenit dhe alterim të metabolizmit energjitik, çka çon në rritje të kërkesës për furnizim të periferisë, në mënyrë që të rritet prurja e oksigjenit dhe e lëndëve energjitike. Ndodh kështu një rritje e hedhjes kardiake që është e shoqëruar nga një hypotension. Shkaqet e shokut septik: një vatër infeksioni, bakteremia.

Bakteremi mund të japin meningjitet,pneumonitë, pielonefritet, traumat me perforacion të organeve kavitare. Bakteremi mund të shkaktojnë dhe infeksionet spitalore, sidomos ato që vendosen në ap. urinar ose në mushkëri.

Klinika -

Lëkura e ngrohtë dhe ekstremitetet të kongjestionuara që në fazën e

përparuar bëhen të ftohta dhe cianotike.

-

Venat jugulare eksterne fillimisht të dukshme, por me pak mbushje

dhe bëhen të distenduara në fazën e përparuar.

-

Presioni venoz central nuk ndryshon fillimisht dhe tenton të rritet me

evoluimin e gjëndjes.

-

Ndjeshmëria pëson alterime më të dukshme

Mjekimi -

Zëvendësimi i deficitit volumor bëhet për të zëvendësuar humbjet

intravaskulare të likideve si pasojë e rrjedhjes kapilare.

-

Pasi arrihet zëvendësimi volumor përdoren vazopresorët për të

mbajtur një presion arterial mesatar të përshtatshëm dhe për të balancuar depresionin e miokardit -

Diagnoza dhe trajtimi i shkaktarit bazë është shumë i rëndësishëm për

mbijetesën e pacientit. Bëhet mjekimi me antibiotik.

Shoku anafilaktik 48

DBMI

Është një insuficiencë cirkulatore akute që vjen si pasojë e çlirimit masiv të substancave vazoaktive, rezultat i një konflikti imunitar që ndodh pas futjes në organizëm të një alergjeni, në subjekte paraprakisht të sensibilizuar.

Klinika – Karakterizohet nga karakteri i menjëhershëm, nga graviteti i situatave dhe nga rikthyeshmëria e tij Shoku klasik anafilaktik – Pacienti është i zbehtë, i mbuluar me djersë, pulsi i shpejtë, TA i ulur, anësi të ftohta. Oligoanuria është e përhershme, turbullime të koshiencës nganjëherë të shoqëruara me kriza konvulsive.

-

Në format e quajtura respiratore – kolapsi është më pak i shprehur.

Ekziston një edemë palpebro faciale dhe një vështirësi respiratore glotike ose e tipit asmatiform. Edema e gjuhës dhe e glotisit çon në obstruksion të rrugëve të sipërme ajrore. Bronkokonstruksioni jep dispne, nuk lejon daljen e ajrit dhe çon deri në insuficiencë respiratore acute.

-

Erupsioni kutan është një karakteriastikat e këtij shoku. Krijohen në të

gjithë trupin urtikarie gjigande duke dhënë një prurit të theksuar.

-

Dhimbje abdominale, nauze, të vjella. Diare.

-

Hematuri si pasojë e hemolizës

Trajtimi i urgjencës 1-

Menaxhimi i rrugëve ajrore. Mund të ndodhi edemë glotike, për këtë

administrohet O2 intubim endotrakeal.

2-

Mbushja volumore është e nevojshme për shkak të rrjedhjes massive

kapilare të plazmës dhe vazodilatacionit.

3-

Epinefrina (adrenalina) është medikamenti i zgjedhur. Veprimi i saj rrit

presionin sistemik të gjakut, rrit debitin kardiak, jep bronkodilatacion.

4-

Antihistaminikët janë ndihmës në terapi

5-

Kortikosteroidët janë të vlefshëm në manifestime edematoze.

6-

Jepet bikarbonat i natriumit në varësi të Ph të gjakut dhe të dhënave të

gaz analizës së gjakut.

Kujdesi infermieror Në radhë të parë infermieri kërkon mekanizmat që çojnë në hipoksi indore meqë janë i vetmi element i përbashkët i fazës fillestare të të gjitha gjëndjeve të shokut dhe vlerësimi i mikroqarkullimit periferik përfaqëson 49

Doktori & Komuniteti elementin më tregues. Në fazën fillestare të shokut individi mund të ketë ose jo modifikime të vlerave të presionit arterial dhe venoz, dhe këto të fundit mund të modifikohen duke u ngritur dhe duke u ulur. Pavarësisht vështirësisë në dukje të interpretimit, është në fazën fillestare, që infermieri reagon dhe ti afroj pacientit mundësitë më të mëdha për tu riekuilibruar.

Zakonisht radha e interventeve ndjek objektivat e mëposhtëm: 

Përmirësimi i oksigjenimit



Zbatohet duke mbajtur kalushmërinë e rrugëve ajrore. Duhen hequr shkaqet e alterimeve respiratore me origjinë anksioze, kjo masë paraprake redukton nevojën për oksigjen të indeve. Në varësi të gjendjes kërkohen masa urgjentë si ventilim me ambu, intubim etj.



Përmirësimi i perfuzionit dhe rivendosja e eficiencës kardiake.



Të mbahen më të ngritura ekstremitete inferiore me qëllim që të favorizohet kthimi i likideve në qarkullimin central dhe të pakësohet sasia që sekuestrohet në periferi. Temperatura e ulët kutane mund të shtyjë infermierin ta mbulojë më tepër të sëmurin, ndonjëherë kjo mund të japi vazodilatacion me efekte të padëshirueshme.



Kryerja e kanjulimit të një vene për të administruar terapinë.



Monitorimi i aktivitetit kardiak.



Reduktimi i ankthit. Kjo kërkon afrim dhe komunikim të ngrohtë.



Vlerësimi i përgjigjes ndaj terapisë.



Likidet zëvendësues

50

DBMI

Këto përdoren kryesisht në: Shok hemoragjik Likidet zëvendësues i/v janë kryesorët në hipovolemi. Likidet që janë kristaloide të cilat përmbajnë glukozë, nuk janë të përshtashme si likide zëvendësues, por solucioni fiziologjik është i përshtatshëm. Po ashtu solucionet koloide

(albumina, dekstrani, xhelatinat etj)janë likide

zëvendësues. Plazma nuk duhet përdorur kurrë si likid zëvendësues.

Likidet mbajtëse Këto janë likide që përdoren për të vendosur humbjet normale, fiziologjike që ndodhin në një pacient nëpërmjet lëkurës, mushkërive dhe urinës. Të gjithë likidet mbajtës janë sol.kristaloide, p.sh. sol. Glukozë 5% ose glukozë 4% me klorur natriumi 0,18%. Likidet mund të administrohen në rrugë i/v, orale (pacient me hipovolemi të lehtë), rruga rektale po ashtu është e përdorshme me anë të një kanjule. *** Shenime klinike nga Dr. Blerina Resuli MD| Lektore

51

Doktori & Komuniteti

Djegiet futen te demtimet kryesore qe ndodhin ne familje dhe ne numrin me te larte ne praktiken klinike i hasim te femijet. Prandaj do fillojme me parandalimin qe ngelet menyra me e mire per te mos pasur demtime nga djegiet. Ne institucionet shteterore dhe ato te edukimit, ambjentet e biznesit dhe te argetimit, ne pallatet dhe shtepite tona, ne duhet te kemi parasysh: (1) daljet e sigurta ne rast zjarri (2) sinjale alarmi per zjarrin [smoke detectors] (3) ne raste zjarri uluni ne nivel me dysheme, pasi tymi tenton e ngjitet lart.

(4) merrni ne tel sherbimet e urgjences dhe nese eshte e mundur te largoheni sa me pare.

Si mund ti prandalojme djegiet ne shtepite tona? (a) mbani femijet larg kur gatuani (b) mos lini femije te pambikqyrur kur keni “zjarr te hapur” ne soba me gaz/ dru, ose ne rastet kur femijet i arrijne ato lehtesisht. (c) ktheni bishtat e tenxherve dhe tiganeve nga ana fundore e sobes, qe femijet mos ti kapin. (d) testoni sinjalet e alarmit te zjarrit cdo 1-2 muaj, sepse duhet nderruar baterite e tyre (e) kujdes me ujin e nxehte kur lani femijet tuaj (f) kujdes me prizat, spinat dhe artikuj elektrike, si vete kur lini shtepine si dhe per femijet tuaj (g) kujdes me artikujt pastrues dhe korrozive, bejini me tapa ‘child proof’ dhe mbajini larg femijeve ne kabinete ku ata nuk mund ti arrijne.

52

DBMI

(h) kujdes me cigaret, cakmaket dhe shkrepset. (i) duhet te mbroni femijet nga djegjet ne plazh apo kohen kur ka diell te forte â&#x20AC;&#x201C; konsultohuni me farmacistin tuaj per produkte te tilla.

Cfare jane djegiet? Per mjekesine djegia eshte me teper se ajo qe ndiejme ne keto raste. Ne varesi te stimulit, demtimit, kohe-zgjatjes dhe vendit ku ka ndodhur, djegiet jane te ndryshme. Ka raste kur duhet ndihme e shpejte mjekesore sepse mund te kercenohet jeta e personit. Kur lekura digjet kemi vdekje qelizore si, me pas formohen cikatrice. Djegia nuk ndalon ne vendin e pare por shkon drejt thellesise duke prekur dhe indet nen lekure.

Si e klasifikojme djegien? Natyrisht qe kriteri baze ngelet shkalla e demtimit dhe mjekesia e ndan ne 3 nivele: Djegje e Shkalles se I-re, II-te dhe te III-te. Le ti sqarojme me rradhe.

Shkalla 1. Djegia ne kete rast ndikon vetem shtresen e jashtme te lekures (epidermen) Verehen te skuqura, ka dhimbje por jo krisje/ te plasaritura.

Ketu futen dhe djegjet nga dielli ne plazh, per te cilat keshillojme nenat e reja,kur e shihni ju djegien eshte vone ajo ka ndodhur. Me shume ka tonizim te ngjyres se lekures, ndryshon duke u zbardhur apo bere me e erret.

53

Doktori & Komuniteti Shkalla 2. Keto raste pervec epidermes mund te perfshijne dhe pjese te dermes, vendi duket i skuqur, i krisur dhe ndoshta ka enjtje dhe natyrisht dhimbje. Ky stad eshte me serioz se i pari dhe kerkon vemendje te metejshme nga mjeku.

Shkalla 3. Epiderma dhe derma tashme shkaterrohen dhe ndoshta kemi perfshirje te pjeses subkutane. Zona qe ka prekur djegia dhe pak perreth saj merr ngjyre te bardhe por dhe ka raste qe behet e erret.

54

DBMI

Teknikisht ekziston nje Shkalle e 4-rt por eshte per profesionistet e shendetit, arrijme ne fazen kur i semuri kerkon ndihme te kualifikuar mjekesore, se shendeti e ndoshta vete jeta e tij vihen ne rrezik. Ne shkallen e 4-rt demtimi arrin te muskujt, tendinet, nervat dhe kockat. Por ka nje vecori qe ne raste humb sensacioni pasi mbaresat nervore jane shkaterrur. (pjeset fundore te nervave periferike qe innervojne te gjithe trupin tone.)

Cfare eshte djegia dhe shkaktaret e saj? Ne perceptimin tone eshte â&#x20AC;&#x2DC;nje flake e hapurâ&#x20AC;&#x2122; por ne jeten e perditshme gjithmone na del me shume se kaq.

Shkaqet e djegieve jane te shumta: (a) djegje me uje te nxehte dhe te valuar (b) djegjet nga elementet me flake, zjarri, nje shkrepse, cakmak, sobat (c) djegjet kimike hasen me shume ne industri e vende pune, vijne nga substancat acide, diluentet (holluesit e bojerave) bazat e forta korrozive, gazolina etj. Ketu do treguar kujdes pasi substanca te tilla gjinden dhe ne shtepite tona. Megjithese jane me koncentrim shume me te ulet, te bera te sigurta ne masen qe mundet prodhuesi dhe deri sa ka efekt per qellimin te cilin shitet; prape se prape ato ruajne potencialin demtues. Shpesh stresoj ne praktiken time klinike, keto tip djegjesh nuk perfshijne vetem lekuren por mund te ndodhin ne distance, nga avulli [p.sh. kujtoni rastin e klorines ne pishina dhe sensacionin qe keni ne syte tuaj] (d) djegjet nga dielli, ne zonat e ngrohta dhe ka raste kur do ishte me mire qe ne mesdite njeriu te rrije ne ambjente te mbyllura dhe me hije.

Ekspozimi ndaj diellit, ne ndryshim me cdo lloj djegie tjeter, eshte me i veshtire per tu kuptuar pasi nuk ndihet ne moment, ku ndaj cdo djegie ne kemi reagim instinktiv nga ngrohtesia, sensacioni dhe dhimbja. Ne rastet te tilla, mund te duhen disa ore ose 1-2 dite per ta kuptuar dhe ndjere se jeni djegur. (e) me qellim trajtojme te fundit, djegien elektrike, nese ne te tjerat 55

Doktori & Komuniteti shohim efektin me sy te lire, ne djegje elektrike demtimet qofte dhe kur djegia ne lekure duket e vogel, apo shume e vogel, mund te arrijne pjeset e brendshme te trupit, prandaj ne keto raste pacienti ka nevoje per nje kontroll te kujdeshem dhe ndoshta monitorim te mevonshem mjekesor.

Cilat jane komplikacionet e djegies? Plaget rezultante te ketyre rasteve nuk prekin vetem lekuren tone por ndikojne dhe homeostazen e trupit.

Megjithese shkalla 1 & 2 kane potencial per komplikacione, me te hasurat fillojne ne shk.3. ketu futen: · Infeksionet, · Humbja e gjakut dhe plazmes, · Shoku. · Sepsis – infeksion ne gjak- ndodh ne raste te rralla. · Vdekje.

Ne infeksionet bakteriale futet dhe tetanozi, prandaj qytetaret keshillohen qe te bejne vaksinen cdo 5 vite per te parandaluar kete tip infektimi, qe vjen nga djegia, dhe jo vetem. Kur ka djegie masive dhe me shkalle te larte perhapje pacienti eshte ne rrezik nga hipotermia dhe temperatura te uleta ne trup.

Hipovolemia, termi per vellimin e ulet te gjakut, ndodh kur pacienti ka hemorragji dhe humb shume gjak ne kohen e djegies dhe pas saj, ne plaget qe ka shkatuar djegia. Ne fund kemi cikatricet dhe mbylljet e plageve qe jane ne cdo rast. Kur mbyllet lekura, ne pjesen qe ka qene e djegur dhe ne varesi te shkalles se demtimit ne zone ka c’ngjyrosje.

56

DBMI

Cila eshte prognoza a djegieve? Ne dy shkallet e para (1 & 2) prognoza eshte e mire jane mekanizmat e trupit tone te cilet kujdesen qe pas nje fare periudhe kjo te kaloje. Si dhe ka me pak shance per cikatrice te medha apo afatgjata. Keshilla per keto tip demtimesh nuk eshte aq sa djegia por parandalimi i demtimit te metejshem dhe infeksioneve. Ndersa ne pjesen e fundit te shkalles se 2-te dhe ne demtimet e shkalles se 3-te, pacienti mund te futet ne operime, skin-grafts, fizioterapi, rehabilitime afatgjata etj.

Ne komplikacionet e hershme do fusnim infeksionet perreth plages dhe kontrakturat.

Ne komplicacionet e vonshme mund te jete dhe kanceri i lekures. Ka shume rendesi te ndiqen hapat dhe terapia e sakte ne rastin e trajtimit te djegieve.

Si te veprojme ne gjate nje rasti me djegie? Akademia Amerikane e Mjekeve te Familjes (The American Academy of Family Physicians) rekomandon disa keshilla: ·

Mbani pjesen e djegur nen uje te ftohte per disa minuta (shk.1 dhe shk. 2, nga 5-10-15 min a me shume)

·

Per djegie te vogla vini nje lecke te paster, te lagur me uje te ftohte, per disa minuta cdo dite mbi plagen tuaj.

·

Perdorni rregullisht kremra me antibiotike ose te tjere, qe ju ka dhene mjeku juaj.

·

Merrni qetesues qe jepen dhe pa recete, p.sh ibuprofen

·

Mos vini leukoplast mbi plage, pasi pengoni ajrosjen e zones se demtuar.

·

Sigurohuni per vaksinen e tetanozit.

·

Cdo dite ndryshoni garzen ne plage dhe gjithmone lani mire duart para kesaj procedure.

57

Doktori & Komuniteti ¡

Nese zona e demtuar eshte e vogel ndoshta gjate dites nuk do mbajtur garza mbi te.

Sot me perhapjen e informacionit online dhe edukimin ne rritje te publikut, nuk eshte e veshtire te gjesh keshilla dhe shpjegime per djegien por do stresoja dy gjera qe i has ne praktiken time ose nga pyetje qe me bejne paciente te meparshem dhe miqte:

¡ Mos u mundoni te percaktoni ju shkallen e demtimit, ne rastet ekstreme sigurisht eshte e thjeshte dhe vete dhimbja ose pamja e palges ju sjell te mjeku. Por mjekesia ka % te cilat percaktojne shkallen e demtimit dhe trajtimin e mepashem prandaj duhet te kerkoni ndihme te kualifikuar mjeksore, kjo vlen sidomos per femijet dhe adoleshentet. ***

58

DBMI

2.

Djegia si demtim fizik & pasojat Psikologjike Nje rast thelbesor â&#x20AC;&#x201C; te pakten per mendimin tim â&#x20AC;&#x201C; te cilen cdo profesionit i kujdeshem duhet ta theksoje, eshte pertej asaj qe ne dhe i semuri shohim ne ate moment. Djegiet gjate gjithe historikut te mjekesise kane nje problematike ekstra dhe ketu duhet perfshire profesionistet e shendetit mendor.

Duke thene se gati cdo lloj djegie me pas le cikatrice, keq-figurime, rrudhje dhe kontraktime te lekures, individi mund te ndikohet nga ana mendore.

Sidomos nese kjo eshte ne pjese te dukshme [fytyre, duar etj] dhe kur kemi te bejme me adoleshentet.

Keta paciente afatgjate, shume shpejt sapo u kalon dhimbja fizike fillojne te mendojne se si perceptohet plaga e tyre nga te tjeret. Nuk eshte aspak e lehte te gjesh nje kure por duhen perdorur terapi te kombinuara nga mjeku i familjes, ose psikologet dhe psikiatret ne rastet me te renda.

Keshillimet, ndihma nga grupe pacientesh te djegur dhe qe jane ne pozicion te ngjashem, qetesues e ndoshta anti-depresante, kane dhene efekte te mira. Pas cdo rasti me djegie ka dhe vuajtje mendore te cilat mjeket dhe shoqeria nuk duhet ti nenvleftesojne.

Dr. Nafie Dakaj Poliklinika Nr7 Tirane, Mars 2016

59

Doktori & Komuniteti

Dhimbja te Femijet P'detje Dr Irisi, a mund te na shpjegoni dicka per dhimbjen te Femijet? P’detje Doctor Besi Medical Information, Mjeku mban parasysh se cdo fëmijë ka eksperienca te ndryshme gjate / me dhimbjen, kështu që përvec ‘syrit klinik’ dhe testeve që ne kemi ne dispozicion, ka shumë rëndesi të dëgjohen me durim pacientët e vegjël dhe/ose prindërit e tyre. Dhimbja mund të jetë ndjenjë apo ndjesi, me specifike te vecantë për diagnozën dhe trajtimin. Në profesionin tonë njihet si shenja e 5-te vitale (5th vital sign) Dhimbja ndihet kur trupi semuret dhe truri percon këto sinjale speciale përgjatë tij.

· Dhimbja mund të jetë e lehtë ose serioze, pulsuese ose e mprehtë, fizike apo mendore, akute dhe kronike; në një larmi që varion nga shkaku, individi, sëmundja etj.

Fëmija im ka dhimbje, si t’ja bëj? Fëmijët ashtu si të rriturit ndjejnë dhimbje. E veçanta është se fëmijët e ndjejnë më shumë atë. Ju si prindër apo kujdestarë të fëmijës çfarë duhet të bëni?

Si fillim dua t”ju sqaroj se ka disa lloje dhimbjesh:

60

DBMI

1- Kolikat abdominale ose dhimbjet e barkut, vijne nga prania e gazrave në zorrë.

2- Dhimbja gjatë regurgitimit 3- Dhimbje barku nga diarrea 4- Dhimbje barku nga konstipacioni ose kapsllëku 5- Dhimbje barku nga regurgitimi.

1- Dhimbja e barkut nga gazrat: vendoseni fëmijen shtrirë në shpinë e lëvizini këmbët e tij sikur po pedalon një biçikletë. Kjo do ta ndihmojë të lirohet nga gazrat e tepërta. Por mund të përdorni edhe disa mjekime popullore me pika siç është çaji i kamomilit.

2- Dhimbjet nga regurgitimi ose të vjellat: te fëmijët e vegjël është e shpeshtë për shkak të formimit jo të plotë të aparatit tretës. Si shmanget ?

Ushqejeni fëmijen tuaj ngadalë , jepini kohë ta tresë ushqimin. Mos u trembni nga gogësimat. Shenjë që tregon se tretja ka filluar.

3- Dhimbjet nga refluksi gastroezofageal (të vjellat ushqimore) Ndryshe nga regurgitimi që është fenomen fiziologjik normal tek neonatet dhe fëmijët nën 1 vjeç, është një fenomen patollogjik. Fëmija grindet gjatë ngrënjes, qan, kollitet si dhe mund të ketë vështirësi në frymëmarrje. Mundohuni t’ja mbani kokën lart pas ushqimit si dhe ta vendosni të flejë me një jastëk të lartë.

Në rast se shenjat përkeqësohen, drejtojuni mjekut tuaj 4- Dhimbjet e barkut nga konstipacioni ose kapsllëku: një neonat del jashtë reth 7-10 herë në ditë, në momentin e ndryshimit të ushqimit mund të shfaqen dhe probleme të tilla si kapsllëku. Mundohuni ta ushqeni me ushqime të lëngshme, me fibra ( ndodhen tek drithërat) e së fundmi ti drejtoheni mjekut. Ai do dije t’ju këshillojë.

61

Doktori & Komuniteti 5- Dhimbjet e barkut nga diarrea: feçet e ujshme janë normale për një fëmi që ushqehet me gji. Kur fillon ushqimi shtesë me pure frutash, drithëra e zarzavate, pritet që përmbajtja e feçeve të bëhet më e fortë. Në të kundërt, flasim për diarre. Humbja e lëngjeve është e rrezikshme, pasi në sasi të mëdha mund të shkaktojë dehidrim. Jepini sa më shumë lëngje.

Një këshillë që s’besoj t’jua ketë thënë njeri. Merrni coca cola e tundeni mirë deri sa ti hiqni gazin. Jepi një lugë kafeje fëmijës që ka dalë bark. Përsëriteni disa herë, keni për të parë që fëmija juaj do ndjehet më mirë.

Nëse pas gjithë këtyre masave diarrea nuk ndalon, dërgojeni tek mjeku për një diagnozë të saktë dhe per mjekimin e duhur. ***

Temperatura te Femijet Femija im ka temperature, si t’ja bej? Mos u shqetesoni, do ti kaloje shpejt po te keni parasysh: Femija ju duket i nxehte? Vendosini termometrin, mundesisht permes anusit.

Mbajeni per 1-2 min. Vleres qe lexoni i

zbrisni 5 vija. Cfare shihni?

62

DBMI

Temperature qe varion nga 37.5-38.5 grade Celsius. Mos nxitoni ti jepni ndonje ilac . Zhvisheni pak nga teshat. Nje bluze e lehte pambuku dhe nje pale tuta mjaftojne. Matjani serish temperaturen pas disa minutave. Me shume mundesi do ti kete rene.

Nese jo? Bejini nje banjo me uje te vaket e lereni serish te veshur lehte, edhe kur femija ka ethe. Mos e mbuloni me teper. Kjo vecse do t’ja rrise temperaturen me shume. Prisni disa min te tjera.

Temperatura nuk ulet? Nese ka kaluar tashme 1 h dhe femija vazhdon me temp 38-38.5 grade, ath mund ti jepni dozen e duhur te paracetamolit sipas peshes, moshes dhe keshillave te mjekut apo farmacistit tuaj.

MOS HARRO. ASNJEHERE MOS I JEPNI FEMIJES SUAJ ASPIRINE KUR AI ESHTE ME TEMPERATURE DHE < 14 VJEC.

Temperature mbi 38.5 grade Celsius. Vlejne te gjitha keshillat me siper.

Mund ti vendosni dkompresa me alkool. Ne keto raste ilaci qe preferohet eshte ibuprofeni. Mos nguroni t’ja jepni, sipas rekomandimeve te mjekut a farmacistit ne varesi te moshes se femijes, peshes. Jo me shpesh se cdo 6 h.

KUJDES: MOS E TEJKALONI DOZEN DITORE TE REKOMANDUAR. FEMIJA MUND TE KALOJE NE HIPOTERMI, TEMPERATURE ME E ULET SE 36.0 GRADE CELSIUS. KUR GJENDJA E FEMIJES NUK PERMIRESOHET ME TE GJITHA MASAT E MARRA, DERGOJENI TEK MJEKU JUAJ.

MPF pediatër Iris Kënuti, Q. Sh. Nr. 1 Elbasan, Shqiperi

63

Doktori & Komuniteti

64

DBMI

Aspirina -Acidi Accetil Salicilik, është një antiinflamator jo steroid (NSAID).

Mekanizmi i veprimit te saj shpjegohet me frenimin e sintezes se prostaglandinave, qe ne vartesi te dozes shkakton efektin analgjezik, antiinflamator, antiagregant si dhe qeteson ethen duke ndikuar ne qendren termoregulatore ne SNQ (sistemi nervor qendror) ndersa ne periferi duke nxitur djersitjen dhe vazodilatacionin (zgjerimin e eneve te gjakut).

Ka nje perthithje te plote dhe te shpejte (max 1-2 ore), shperndahet pothuajse ne te gjitha indet perfshire SNQ , qumeshtin e gjirit dhe indet fetale. Eliminohet per afro 6 orepor ne doza te larta zgjatet deri ne 20 ore.

Historik ne Ilustrime

Efektet antiinflamatore te aspirines (lekura e pemes, willow tree) njihen nga vitet 3000 – 1500 p.e.s., perdorur nga Sumerianet dhe Egjiptianet.

65

Doktori & Komuniteti

400 vite p.e.s Hipokrati e perdor gjethet ne fome caji per te ulur dhimbjet e grave gjate lindjes. Dr. R.XH.I

Ne 1899 Bayer merre patenten per Aspirin dhe fillon prodhimi masiv.

Sot eshte nder ilacet me te testuara ne bote, me 800-1000 trials (sic) nga shkenca.

Aspirina jep EFEKTE: ANALGJEZIKE - ne te gjitha dhimbjet me intezitet te vogel dhe mesatar (dhimbje koke, dhimbje mesi, dhimbje te nyjeve, dhimbje muskujsh).

ANTIPIRETIKE-

ulet temperaturen e rritur deri ne vlerat e norms,por nuk e ul

temperaturen normale te trupit nen vlerat e norms,prandaj ajo perdoret per mjekimin e gjendjeve febrile. (kujdes ne femijet nen 14 vjec-rrezik per sindromin Reye)

66

DBMI

ANTIINFLAMATORE

- ne te gjitha patologjite lokale dhe sistemike inflamatore:

artrit rheumatoid, lupus eritematoz, dermatomiozit, polimiozit, spondilit ankilozant, sinovite, tendinite, bursite, sakroileite.

ANTIAGREGANTE

- ndalon grumbullimin e pllakezave te gjakut,prandaj

redukton mpiksjen e gjakut (reduktimin e rrezikut për rekurencë të okluzionit të një arterieje koronare pas infarktit miokardial, parandalimin e një okluzioni të ri vaskular pas kirurgjisë vaskulare, p.sh. bypass, parandalimin e apopleksisë dhe atakeve ishemike tranzistente).

ASPIRINA NUK PERDORET NE KETO RASTE:

• mbindjeshmëri ndaj aspirinës; • tendencës për gjakrrjedhje jo normale, pakësim të numrit te pllakëzave të gjakut, hemofili, • ulçerë peptike aktive; • fëmijët nën moshën 14 vjeç (përveç mjekimit të artritit juvenil ) për shkak të rrezikut të shfaqjes së sindromit Reye.

• pamjaftueshmërise renale dhe oksaluri, • gjatë tremujorit të fundit të shtatzanisë.

DOZAT:

Për veprimin analgjezik, antipiretik dhe antiinflamator: doza e zakonshme është 300 mg – 1 g, 3 – 4 herë në ditë, sipas nevojes.

Në çrregullimet reumatike akute: mund të përdoren 4 – 8 g në ditë, në doza të ndara.

Për veprimin antitrombotik ( antiagregant ): pas infarktit të miokardit, krizave

iskemike

kalimtare

ose

tek

të

sëmurët

me

anginë

të

paqëndrueshme doza e rekomanduar është 100 – 300 mg në ditë.

MBIDOZIMI:

Shenjat e hershme: shtim i shpeshtesise dhe thellesise se frymemarrjes, te perziera, te vjella, marrje mendsh, zhurme ne vesh, djersitje, skuqje ne lekure, dhimbje koke, tharje goje, takikardi.

Shenjat e vonshme: ethe, hemorragji, konfuzion, konvulsione, frenim i frymemarrjes, alkaloze respiratore e shoqeruar me acidoze respiratore dhe metabolike.

67

Doktori & Komuniteti Ne keto raste eshte shume e rendesishme qe mjekimi te filloje sa me pare (kerkohet ndihma ne qendren e specializuar).

EFEKTET ANESORE TE ASPIRINES

Ne SNQ: marrje mendesh, zhurme ne vesh.

Ne APARATIN TRETES: te perziera,dispepsi hiperaciditet,hemorragji.

HEMATOLOGJIKE:

Aspirina nuk duhet perdorur nje jave para lindjes,para

procedurave dentare dhe para operacioneve te planifikuara. Hemorragji masive por edhe te lehta dhe te vazhdueshme,qe shprehen me anemi hipokrome.

ALERGJIKE:

urtikarie, angioedema,bronkosmama,shok anafilaktik. Rreziku

eshte me i larte ne te semuret astmatike dhe ata me polipe nazale.

Funksioni RENAL (i VESHKAVE) mund te rendohet ne te semuret me insuficience renale.

Funksioni i HEPARIT (MELCISE) mund te shkaktohet hepatotoksicitet.

Dr. Rexhije G. Ismaili MD, Presheve

Referenca: 

Taschenatlas der Pharmakologie( Heinz Lullmann,Klaus Mohr,Lutz Hein)



Farmakologjia (Prof.Asc.G.Bocari , Prof.Asc.A.Hoxha, Dr.Shk.L.Deda, Dr.Shk.E.Grabocka, Dr.L.Kakariqi)



Farmakoligjia Klinike (Prof. Asc. G. Bocari, Prof. Asc. A. Hoxha, Dr. Shk. L. Deda, Dr. Shk. E. Grabocka, Dr. L. Kakariqi, Dr. Shk. G. Vyshka)

68

DBMI

Morfina Farmacisti Gjerman, Friedrich Serturner, izoloi nje substance alkaloide te paster (Morfina) nga opiumi ne vitin 1803. Pasi testoi perberesin ne veten e tij dhe ne shoke ai propozoi emrin Morfine, duke e lidhur me emrin Morpheus (mit. Gr. - zoti i enderrave) Opiumi permban deri ne 10% morfine qe eshte alkaloidi kryesor i tij. Efektet farmakologjike kryesore te Morfines vijne si rezultat i nderveprimit me receptoret my ne S.N.Q dhe aparatin tretes. Morfina ne doza te medha mund te veproje edhe me receptoret alfaadrenergjike, kapa etj.

69

Doktori & Komuniteti Efektet ne S.N.Q 1. ANALGJEZIA Morfina eshte e efektshme ne qetesimin e dhimbjeve akute dhe atyre kronike.E perdorur ne doza te larta morfina mund ti qetesoje edhe dhimbjet e forta. Vlen te permendim Infarktin akut te miokardit ,kolikat renale apo ato biliare.Pervec veprimit antinociceptiv morfina vepron edhe duke reduktuar komponentin afektiv te dhimbjes,gje qe ben qe i semuri edhe neqoftese vazhdon ta perceptoje dhimbjen e suporton me mire ate.

2. EUFORIA Morfina shkakton nje ndjenjemireqenieje dhe kenaqesie.Keshtu reduktohet edhe agjitimi dhe ankthi qe shpesh shoqeron semundjet dhe lezionet e dhimbshme.

3. EFEKTET FRENUESE TE FRYMEMARRJES Verehen edhe gjate administrimit te saj ne dozat normale dhe thexohen me rritjen progresive te dozes. Pakesimi i vellimit respirator i detyrohet kryesisht ngadalesimit te ritmit te frymemarrjes qe mund te zbrese nga 18 ne 3-4 rrahje/min ne doza toxike.

4. Miozis (ngushtim i pupiles) 5. Konvulsione 6. Efekti nauzant dhe vomitiv.

Efektet ne TGI 1. Konstipacion 2. Morfina jep rritjen e presionit ne rruget biliare nga rritja e kontraktimit te vezikes felle dhe ngushtim te sfinkter Oddit.

3. Morfina shkakton vonim te zbrazjes se stomakut Morfina mund te japi varesi fizike (Sindromi i Abstinences) dhe psikologjike. Per te lehtesuar simptomat e abstinences mund te perdoren agoniste me te dobet si psh Bupremorfina, Metadone.

Dr. Maldina Shkjau, MD, specializante ne kardiologji.

70

DBMI

71

Doktori & Komuniteti

5 Maji, është dita qe vlereson punën e mamive. Më 5 maj të çdo viti të gjthë së bashku i kërkojmë botës të përqendrohen në rolin e tyre. Dita Ndërkombëtare e mamive është një rast për çdo individ-mami për të menduar për shumë të tjerë në këtë profesion, për të krijuar kontakte të reja brenda dhe jashtë fushës së mamisë, dhe për të zgjeruar njohuritë e asaj që mamitë bëjnë për botën.

"Bota ka nevojë për Mamitë Sot më shumë se kurrë", si pjesë e një fushate të vazhdueshme për të nxjerrë në pah nevojën për mami. Kjo reflekton thirrjen e OBSH për mamitë dhe nevojën për të përshpejtuar progresin e këtij profesioni. Dita Ndërkombëtare e mamive u festua për here të parë në 5 Maj 1991. Sot festohet në më shumë se 50 vende në mbarë botën. Ideja e të paturit e një ditë për të njohur dhe për të nderuar mamitë doli në 1987 gjatë conferences së Konfederatës ndërkombëtare të mamive në Holandë.

Në vitin 2014 ajo u festua në Iran dhe Zelandën e Re e në vendeve të tjera, kudo ku ka mami.

Një mami është një profesionist në mjekësi. Përveç kësaj ata/ato janë aty për të siguruar kujdesin për gratë gjatë shtatzënisë, lindjes, e periudhën pas lindjes; mamitë mund të ofrojnë kujdes parësor në lidhje me shëndetin riprodhues, duke përfshirë edhe kujdeset gjinekologjike, planifikimin familjar, dhe kujdesin gjatë menopauzës. Shumë vende në zhvillim kanë investuar për trajnime për mamitë e punëtorët të tjerë shëndetësore të komunitetit në mënyrë që ata mund të ofrojnë edhe shërbime të kujdesit parësor që aktualisht mungojnë.

72

DBMI

Kujdes i ofruar nga mamitë, për gratë dhe fëmijët e tyre është një investim në familje dhe komunitet, që nxit rritjen e shëndetshme dhe mirëqenie për brezat e sotëm dhe të ardhshëm.

Mamitë janë specialistë të shtatzanisë, lindjes, pas lindjes e kujdesit shëndetësor adekuat të një grua. Ata janë të edukuar dhe të trajnuar për të njohur variacionet e përparimit normal të punës dhe të merren me shmangie nga normal për të dalluar dhe për të ndërhyrë në situata me rrezik të lartë, të tilla si lindje me komplikime, lindjeve binjake dhe lindje, ku fëmija është në një pozicion jo të favorshëm, duke përdorur teknikat joinvazive. Kur një grua shtatzënë kërkon kujdes përtej fushëveprimit të praktikës së mamive, ata i referojnë gratë të obstetër ose perinatologë të cilët janë specialistë në komplikimet e lidhura me shtatzëninë dhe lindjen, duke përfshirë metodat kirurgjikale dhe instrumentale.

Në shumë pjesë të botës, këto profesione punojnë së bashku për të siguruar kujdes holistik për grate në moshë riprodhuese. Në vende të tjera, vetëm mamia është në dispozicion për ta siguruar këtë kujdes. Mamitë ndihmojë për të ndërtuar familje të shëndetshme. Angazhimi i mamive, brenda familjeve me një sistemi funksional shëndetësor dhe ambient përkrahës, është një element kryesor i kujdesit shëndetësor parësor. Kujdesi i mamive është unik në mënyrën se si ajo mund të ndikojë në shëndetin e brezave të ardhshëm nëpërmjet dhënies së kujdesit adekuat prindërve të rinj, mirëqenie, besim dhe vetë-respekt që lindin nga një përvojë pozitive gjatë lindjes, përmes mbështetjes dhe propagandës së ushqyerjes me gji. Kudo të gjitha punët e mamive në botë ndihmojnë për të ndërtuar struktura më të mira shëndetësore dhe struktura më të forta brenda familjeve dhe komuniteteve. Ushqyerja e bebeve me qumësht gjiri, është gjithmonë në fokusin e këshillave të mamive për nënat e reja.

Përkufizimi sipas OBSH Mamia përfshin kujdesin e grave gjatë shtatzënisë, si dhe në periudhën para, gjatë, pas lindjes, si dhe kujdesin e të porsalindurit. Ai/Ajo përfshin masa që synojnë parandalimin e problemeve shëndetësore në shtatzani, zbulimin e kushteve jonormale, prokurimi i ndihmës mjekësore, kur është e nevojshme, dhe ekzekutimin e masave emergjente në mungesë të ndihmës mjekësore.

73

Doktori & Komuniteti

Dr. Margaret Chan...

Organizata Botërore e Shëndetësisë (OBSH) Drejtori i Përgjithshëm, Dr. Margaret Chan, ka thënë se ajo ka për qëllim "të përqëndrohet në kujdesin shëndetësor parësor dhe rolin e saj në forcimin e sistemeve shëndetësore."

Rëndësia e kujdesit primar në një popullate. Alma-Ata Declaration thotë: “Kujdesi primar shëndetësor është kujdesi themelor shëndetësor duke e bërë të arritshme për individët dhe familjet në komunitet përmes pjesëmarrjes së tyre të plotë ....

5 Gjëra që një MAMI kërkon që ju ti dini.

74

DBMI

Ai është niveli i parë i kontaktit të individëve, familjes dhe komunitetit me sistemin kombëtar të shëndetësisë, duke sjellë kujdes shëndetësor sa më pranë të jetë e mundur për njerëzit ku jetojnë dhe punojnë”... Ai përfshin të paktën: edukimin në lidhje me problemet mbizotëruese shëndetësore. të ushqyerit e duhur n.p.m nutrientëve të marrë në sasi të moderuar, një furnizim me ujë të sigurt 24 orë në 24. nënës dhe fëmijës të kujdesit shëndetësor, duke përfshirë planifikimin familjar ...

Dhe mbështetet, në nivel lokal, nga punëtorët, shëndetësorë, duke përfshirë mjekët, infermierët, mamitë, punëtorë të komunitetit etj" Shkollimi i kërkuar i mamive në Shqipëri, sistemi me kohë të plotë. ü Bachelor në Mami 3 vite. ü Master Profesional për Mami 1.5 vite. ü Master i Shkencave për Mami 2 vite. ü Doktoraturë në Shkenca Infermierore dhe Mami 3 vite. Kualifikime, trajnime,… gjatë gjithë kohës. Përshkrim i shkurtër, i punës së mamive. Kompetenca për njohuri, sjellja profesionale dhe aftësitë specifike në planifikimin familjar, shtatzanisë, punës, lindjes, periudhën pas lindjes, kujdesin e porsalindur, shëndetin e grave, shëndetin riprodhues, dhe sociale, epidemiologjike dhe konteksti kulturor i mamisë.

E drejta e ushtrimit të profesionit të Mamisë në Republikën e Shqipërisë.

Mami (e njohur edhe në obstetrikë) është shkenca shëndetësore dhe profesioni shëndetësor që merret me shtatzëninë, lindjen e fëmijës, dhe periudha pas lindjes (duke përfshirë kujdesin e porsalindur), përveç shëndetit seksual dhe riprodhues të grave gjatë gjithë jetës së tyre.

Në shumë vende, mamia është një profesion mjekësor (i veçantë për edukimin e saj të pavarur dhe të drejtpërdrejtë të specializuar, nuk duhet të ngatërrohet me një specialitet mjekësor që varet në një trajnim të mëparshme të përgjithshme). Një profesionist/e, e mamisë është i/e njohur si një mami dhe e liçensuar nga UISH si e tillë ka të drejtën ligjore ta ushtrojë profesionin në mënyrë të pavarur. një mami e liçensuar... Urdhri i Infermierit është Ent publik jobuxhetor, i cili përfaqëson interesat e përbashkëta të profesioneve : infermier/e, mami, 75

Doktori & Komuniteti fizioterapeft/e, teknik/e laboratori, teknik/e imazherie, logopedist/e si dhe rregullon marrëdhëniet ndërmjet tyre, në funksion të publikut.

Sipas Ligjit nr. 8480, datë 27.5.1999 “Per funksionimin e Organeve Kolegjiale të Administratës Shtetërore dhe Enteve Publike”, me Ent Publik kuptohet çdo subjekt i së drejtës publike, jo shtetëror, i krijuar me ligj dhe që synon realizimin e një interesi publik. Urdhri i Infermierit është person juridik i pavarur, profesional, i depolitizuar, i hapur për të gjithë antarët, pavarësisht nga përkatësitë e tyre racore, etnike, fetare apo politike.

Legjislacioni për profesionin e rregulluar Mami, në RSH. Ligj. • Nr. 10 171, datë 22.10.2009 • PËR PROFESIONET E RREGULLUARA NË REPUBLIKËN E SHQIPËRISË NDRYSHUAR ME LIGJIN Nr. 10 470, DATË 13/10/2011 • Në mbështetje të neneve 78 dhe 83 pika 1 të Kushtetutës, me propozimin e Këshillit të Ministrave. Neni 20 • Hyrja në fuqi • Ky ligj hyn në fuqi 6 muaj pas botimit në Fletoren Zyrtare. • Shpallur me dekretin nr. 7142, datë 28/10/2011 të Presidentit të Republikës së Shqipërisë, Bamir Topi • Botuar në Fletoren Zyrtare Nr. 146, Datë 01/11/2011.

Për më tepër informacion mbi kuadrin ligjor vizitoni websiten e mëposhtëm:http://www.urdhriinfermierit.org/index.php?option=com_content&view=artic le&id=16&Itemid=36

76

DBMI

Së fundmi…

Një mami duhet të posedojë, duart e një zonje, sytë e një fajkoi dhe, zemrën e një luani.

Referenca 1. International Confederation of Midwives. 28th Triennial Congress.

Glasgow June 1-5, 2008. www.midwives2008.org/home.html 2. World Health Organization. 120th WHO Executive Board session. 22 January 2007. Address by Dr Margaret Chan, Director-General of the World Health Organization. www.who.int/dg/speeches/2007/eb120_opening/en/index.html 3. World Health Organization. Declaration of Alma-Ata. International Conference on Primary Health Care, Alma-Ata, USSR, 6-12 September 1978.www.who.int/hpr/NPH/docs/declaration_almaata.pdf 4.UISHhttp://www.urdhriinfermierit.org/index.php?option=com_content&view=article&id= 16&Itemid=36.

Përgatiti: Irisi Naska Studente BSc Mami, FSHMT, UMT.

77

Doktori & Komuniteti Parandalimi i Semundjeve Kardiovaskulare Semundjet kardiovaskulare jane shkaku kryesor i vdekjeve ne bote dhe ne Shqiperi. Rritja e moshes mesatare, kombinuar me stilin sedentar te jetes dhe ndryshimet ne diete jane shkaqe qe te bejne te mendosh: trendi i rritjes se incidences se semundjeve kardiovaskulare do te vazhdoje ne te ardhmen.

Pavaresisht avancimit te shkences ne fushen e trajtimit te semundjeve kardiovaskulare, parandalimi i tyre tenton uljen ose eleminimin e faktoreve te rrezikut qe mund te ndikohen. Ne fakt, krahas faktoreve te pandryshueshem si mosha, seksi mashkull dhe familjariteti; ka edhe faktore madhore si duhani, kolesteroli, jeta sedentare, dieta me shume kripe dhe yndyra shtazore te cilat individet mund tâ&#x20AC;&#x2122;i ndikojne.

Gjithashtu ne rast familjariteti per diabet ose semundje kardiovaskulare, kontrolli i yndyrave dhe i sheqerit mund te jete me vlera per parandalimin primar te ketyre semundjeve.

Institucionet kane rol primar ne identifikimin e faktoreve me te rendesishem ne kontekstin e popullates shqiptare si dhe percaktimin e strategjive sa me efektive te perdorimit te resurseve ne menyre qe raporti mes kostos & efektivitetit te jete sa me i larte. Ne kete kontekst, fushata e total screening (sic) per rrezikun kardiovaskular ka baze te dobet shkencore se mund te jape efekte ne uljen e semundshmerise ose rritjen e jetegjatesise.

78

DBMI

2. Keshilla per Procesin e Plakjes Gerontologjia eshte shkenca qe studion ndryshimet biologjike, kognitive, psikologjike dhe sociale qe ndodhin gjate plakjes.

Geriatria, nderkohe, eshte disiplina mjeksore qe merret me diagnostikimin dhe trajtimin e semundjeve te moshes se trete. Kujdesi qe tregohet per shendetin gjate gjithe jetes reflektohet edhe tek proceset e plakjes biologjike d.m.th individet qe kujdesen per shendetin, hane flene rregullisht ushtrojne aktivitet fizik si dhe nuk pine duhan plaken me ngadale.

E rendesishme te kujtohet qe ka shume studime qe tregojne qarte se nuk ka nje moshe kufi kur njeriu nuk duhet te stervitet d m th sa me gjate te vazhdohet aktiviteti fizik por edhe intelektual si leximi i librave, marrja pjese ne debate, jete sociale aktive aq me vital dhe pa semundje mbahet trupi.

Ka shume aspekte te plakjes qe studiohen ne disiplinat respektive si gjenetike, kardiologji apo neurologji.

Personalisht jam i interesuar ne studimet e plakjes se eneve te gjakut, ne vecanti po studiojme se si ndryshimet ne elasticitetin e enes se gjakut mund te maten dhe te perdoren nga mjeket ne percaktimin e rrezikut dhe parandalimin e semundjeve te eneve te gjakut qe njekohesisht ndikojne edhe plakjen e parakohshme.

Bledar Daka, MD PhD, Post Doctorate University of California San Diego

79

Doktori & Komuniteti

80

DBMI

81

Doktori & Komuniteti

82

DBMI

83

Doktori & Komuniteti

84

DBMI

Dermatiti pelenave Çfarë është dermatiti i pelenave? Dermatiti nga pelenat ose rashi nga pelenat është irritimi i lëkurës së bebes në zonën që mbulohet nga pelenat. Prek shumicën e bebeve të paktën një herë.

Nga çfarë shkaktohet dermatiti i pelenave? Shkaku mund të jenë substanca irrituese, myku ose bakterie të ngjitura pas lëkurës së bebes nga pelenat.

Materialet sintetike absorbuese të pelenave, dhe letrat e lagura higjenike mund të bëhen shkak i irritimit të lëkurës.

Cilat janë simptomat e dermatitit i pelenave? Skuqja dhe irritimi i lëkurës në zonën e pelenave shpesh fillon me pika të kuqe të ngritura në lëkurë që vijnë duke u zmadhuar. Nëse nuk trajtohen ato mbulojnë të gjithë zonën. Në raste më të rënda lëkura paraqitet e skuqur dhe mund të fillojë të bjerë.

Plikat (palat) e lëkurës së bebes mund të ashpërsohen. Bebet zakonisht janë të lëvizshme dhe fillojnë e qajnë (grinden) sidomos pas urinimit ose defekimit.

Dermatiti

nga

pelenat

zakonisht

nuk

shkakton

rritje

temperature. Lëkura e irrituar mund të jetë e dhimbshme për beben Si diagnostikohet dermatiti i pelenave? Mjeku e vë diagnozën duke ekzaminuar (me sy) lëkurën e bebes.

Si trajtohet dermatiti i pelenave? Trajtimi fillon me përdorimin e kremrave dhe pomadave në lëkurën e irrituar si edhe me ndërrimin e shpeshtë të pelenave. Nëse përcaktohet se i vetmi shkak i irritimit të lëkurës është urina e bebes,përdoret pomadë me oksid zinku që shpesh e qetëson lëkurën.

85

Doktori & Komuniteti Duhet të përdoret pas çdo ndërrimi të pelenave, pasi lëkura pastruar me ujë të vakët dhe është tharë. Nëse lëkura mbetet e irrituar edhe pas këtyre masave, mund të jetë e nevojshme të ndërrohet lloji i pelenave. Disa bebe janë të ndjeshme ndaj kimikateve të detergjenteve që lajnë pelenat prej cope, të tjera janë të ndjeshme ndaj materialeve sintetike të pelenave njëpërdorimshe. Mund të jetë e nevojshme të ndërrohet edhe marka e pelenave njëpërdorimshe ose të lahen dy herë pelenat prej cope.

Nëse shkak i dermatitit është myku (Candida), mjeku mund të përshkruajë një pomadë me nistatinë ose clotrimazol. Ky lloj dermatiti (ndoshta i shoqëruar edhe me myk të gojës), ndodh më shpesh pas një trajtimi me antibiotikë për infeksione të veshit. Mjeku mund të përshkruajë gjithashtu nistatinë me pika për gojën.

Këshilla për parandalimin dhe kontrollin e dermatitit të pelenave

·

Përpiquni të parandaloni dermatitin e pelenave duke e mbajtur të

thatë lëkurën e bebit në këtë zonë · ·

Lejoni që lëkura e bebit të ajroset Mos i shtrëngoni pelenat pas bebit dhe ndërrojini ato shpesh

·

Pastrojeni bebin me ujë të vakët sa herë që ndërroni pelenat

·

Përdorni pomadën me zink oksidi sa herë që i ndërroni pelenat

·

Kërkoni ndihmën e mjekut nëse bebi ka temperaturë

·

Kërkoni ndihmën e mjekut nëse dermatiti përkeqësohet pavarësisht

trajtimit ose nëse përhapet në lëkurë përtej zonës së pelenave ·

Kërkoni ndihmën e mjekut nëse bebi s’pranon gjirin, vjell ose ka diarre

·

Filloni hapat e para për trajtimin e dermatitit duke ndërruar pelenat

shpejt sa herë që bebi i lag ato 86

DBMI

·

Mos përdorni peceta të gatshme për të pastruar bebin pasi ato e

përkeqsojnë dermatitin ·

Mos përdorni pomada pa rekomandimin e mjekut. Ato mund të

shkaktojnë irritim të lëkurës nëse perdoren pa vend.

Përkthyer nga Ferri’s Netter Patient Advisor, 2nd Ed. 2012 Titulli i origjinalit “Caring for your baby with diaper rash”

Dr. Isid Xhura MD

Dispnea - marrja e frymes MARRJA E FRYMËS

- për mjekët e përgjithshëm. Shpejtësia me të cilën

vendoset, ndihmon në vendosjen e diagnozës (shih tabelën). Përpiqu të peshosh tolerancën që ka pacienti ndaj aktivitetit fizik (p.sh., mundet të veshë vetë rrobat, sa metra ecën, sa kate shkallë ngjitet).

Dispnea e efortit Është dispnea që lidhet me kryerjen e aktivitetit fizik.

Shkaqet janë të njejta si ato të dispnesë në përgjithësi. New York Heart Association e klasifikon në katër shkallë rëndese: ·

Normale

·

E moderuar Ecja e thjeshtë shkakton marrje fryme

·

E rëndë Pacienti ndalon për shkak të marrjes së frymës, gjatë ecjes

normale. Pothuajse çdo punë në shtëpi është e pamundur. ·

Shumë e rëndë Pacienti pothuajse nuk lëviz nga shtrati/karrigia.

87

Doktori & Komuniteti Çfarëdo eforti i shkakton marrje fryme të rëndë.

Ortopnea Dispnea nga qëndrimi shtrirë, e cila lehtësohet nga qëndrimi ulur.

Lidhet me disfunksionin e zemrës së majtë, psh., pamjaftueshmëria e ventrikulit të majtë.

Dispnea paroksizmale nokturne Formë e dispnesë akute që e zgjon pacientin nga gjumi. Pacienti detyrohet të qëndrojë ulur ose të ngrihet nga shtrati e të qëndrojë në këmbë për tu qetësuar. Lidhet me edemën pulmonare.

Kombinimi i dhimbjes së kraharorit me dispnenë Merr parasysh: · Infarkt Miokardi · Dhimbje ezofageale · Infeksion torakal · Perikardit · Emboli pulmonare · Kancer ose meta pulmonare · Aneurizëm disekante · Dhimbje muskuloskeletike Refero çdo pacient me shenja/simptoma të obstruksionit të vena cava superior (marrje fryme akute, dhimbje koke që përkeqësohet gjatë përkuljes përpara, enjtje të fytyrës dhe/ose qafës kur ka rritje fikse presionit venoz jugular) për vlerësim të menjëhershëm mjekësor ose onkologjik. Refero çdo pacient me dispne të pashpjeguar që zgjat >3 javë për CXR (radiografi toraksi) urgjente.

Frekuenca respiratore Vlera normale për adultin është 14 frymëmarrje / min në qetësi. Më e lartë tek fëmijët: · Neonati: 30-60 frymëmarrje/min · 4-10 vjeç: 15-25 frymëmarrje/min · Foshnja: 20-40 frymëmarrje/min · >10 vjeç: 15-20 frymëmarrje/min ·1-3 vjeç: 20-30 frymëmarrje/min

88

DBMI

Në rritje të frekuencës respiratore, merr parasysh: · Sëmundje pulmonare, p.sh., pneumonia, astma · Barna, p.sh., mbidozë me salicilate · Sëmundje kardiake, p.sh., insuficiencë e zemrës së majtë · Shkaqe psikiatrike, p.sh., hiperventilimi · Sëmundje metabolike, p.sh., ketoacidoza Në ulje të frekuencës respiratore, merr parasysh: · Sëmundje të SNQ, p.sh., AVC · Barna, p.sh., opiate Frymëmarrja Cheyne-Stokes Frymëmarrje që vjen e bëhet progresivisht më e thellë e pastaj më e cekët (me ose pa apne episodike), me cikle. Shkaqe: lezione/komprimim i trungut të trurit (iskemi, rritje e presionit intrakranial); edema pulmonare kronike; hedhje kardiake e pamjaftueshme.

Përkeqsohet nga narkotikët.

89

Doktori & Komuniteti Hiperventilimi Mund të ketë frekuencë të lartë (>20 frymëmarrje/min) ose frymëmarrje të thellë (rritje e vëllimit tidal). Nëse është e papërshtatur mund të shkaktojë palpitacione, marrje mendsh, lipotimi, tinitus, dhimbje torakale, mpirje periorale dhe periferike (për shkak të uljes së kalciumit plazmatik). Shkaqet përfshijnë: · Ankthi (shkaku më i shpeshtë) · Embolia pulmonare ·Limfangiti · Edema pulmonare e hershme · Hipertiroidizmi · Dobësia e muskujve respiratorë · Ethja Frymëmarrja Kussumaul Frymëmarrje e thellë, gulçuese, që shihet kryesisht në acidozën metabolike, p.sh., ketoacidoza diabetike dhe uremia Hiperventilimi neurogjen Për shkak të iskemisë cerebrale, tumoreve dhe infeksioneve në SNQ Hipoventilimi Ulje jonormale e ventilimit pulmonar. Frymëmarrja mund të jetë më e ngadaltë se sa duhet ose të ketë ulje të vëllimit tidal. Disa shkaqe: · Depresioni respirator, p.sh., analgjezia nga opiatet, anoksia, trauma ·Sëmundje neurologjike, p.sh., sëmundja Guillain-Barre; poliomieliti; sëmundja e motoneuronit; siringobulbia · Sëmundje pulmonare, p.sh., pneumonia, kolapsi pulmonit, pneumotoraksi, efuzioni pleural · Sëmundjet e muskujve respiratorë, p.sh., miastenia gravis, dermatomioziti · Lëvija e kufizuar e toraksit, p.sh., kifoskolioza Përkthyer nga Oxford Handbook of General Practice (4th Ed. 2014), fq. 294-295 Nga Dr. Isid Xhura MD

90

DBMI

Tromboza e venave të thella Tromboza e venave të thella (TVTh) është formimi i një koaguli gjaku (trombi) në një venë thellë nën lëkure. Vendi më i zakonshëm i formimi të këtyre koagulave në vena është këmba (pjesa e pulpës dhe kofsha). Vend tjetër i formimit të tyre është krahu dhe baçini (legeni). Shkaqet e formimit të TVTh Shkak i formimit të trombit mund të jetë ngadalësimi (ndalimi) i rrjedhjes së gjakut në vena, dëmtimi i murit të venës ose rritja e tendencës së gjakut për të formuar trombe.

Lëvizjet e kufizuara bëhen shkak për ngadalësimin e rrjedhjes së gjakut në vena duke rritur mundësinë e formimit të trombeve në to. Një shkak tjetër mund të jetë qëndrimi për një kohë të gjatë në shtrat si pasojë e një ndërhyrjeje kirurgjikale apo për shkak të një sëmundjeje. Dëmtimi i venave për shkak të një frakture, ndërhyrjeje kirurgjikale apo të një traume të madhe të muskujve mund të çojë në formimin e TVTh. Estrogjeni i pilulave kontraceptive dhe terapia hormonale rrisin tendencën e gjakut për tu koaguluar. Po kështu nivele të larta të estrogjenit ka gjatë shtatzanisë dhe në 6 javët e para pas lindjes së fëmijës tek gruaja. Këto mund të bëhen shkak për tromboza.

Faktorët që rrisin riskun për TVTh Kanceri si edhe disa çrregullime të trashëguara (gjenetike) të gjakut, rrisin mundësinë per TVTh.

91

Doktori & Komuniteti Disa sëmundje kronike e afatgjata si sëmundjet e zemrës apo sëmundjet inflamatore të zorrës rrisin gjithashtu mundësinë për TVTh. Faktorë të tjerë risku janë mosha e madhe, pesha e madhe trupore (obeziteti), tromboza venoze e mëparshme dhe pasja e një të afërmi me TVTh. Simptomat e TVTh Simptomat e TVTh ndodhin kryesisht në vendin e formimit të trombit. Mund të ketë fryrje të lëkurës, nxehtësi, dhimbje ose dhimbje në prekje dhe skuqje të lëkurës në vendin e trombozës. TVTh mund edhe të mos japë asnjë simptomë/ankesë.

Komplikacione Trombi i formuar mund të shkëputet nga muri i venës dhe të futet në qarkullimin e gjakut (në këtë rast, trombi i shkëputur=embol). Me anë të gjakut trombi arrin në arterien pulmonare duke shkaktuar Emboli Pulmonare (EP). Shumica e embolive pulmonare janë të trajtueshme, por nëse trombi është i madh ai mund të bllokojë rrjedhën e gjakut për në mushkëri duke u bërë kërcënues për jetën. Embolia pulmonare mund të shfaqet me simptoma si marrja e frymes në mënyrë të papritur, dhimbja e kraharorit me frymëmarrje të thella, hemoptizia (gjak nga goja me kolle), marrja e mendve e humbja e vetëdijes.

Trajtimi Antikoagulantët (holluesit e gjakut) ulin aftësinë e gjakut për tu koaguluar (mpiksur) duke parandaluar zmadhimin e trombeve. Çorapet e llastikut ndihmojnë për dhimbjen e fryrjen nga TVTh. Parandalimi i TVTh Më e rëndësishme është të lëvizni e të bëni ushtrime të rregullta për këmbët (stretching) nëse qëndroni ulur/pa lëvizur për periudha të gjata kohe. E njejta gjë vlen edhe për riaftësimin sa më të shpejtë (lëvizjen nga shtrati) të pacientëve që qëndrojnë shtrirë në shtrat për kohë të gjata. Nëse keni tendencë për formimin e TVTh mjeku mund tju përshkruajë antikoagulantë dhe/ose çorape llastiku. Mbajtja e një peshe trupore normale është e rëndesishme.

Deep Vein Thrombosis Amy E. Thompson, MD

JAMA. 2015;313(20):2090.

doi:10.1001/jama.2015.4761. Përkthyer nga : Dr. Isid Xhura, MD

92

DBMI

Sindromi zorrës se irrituar / acaruar Sindromi i zorres se irrituar (SZI) është një çrregullim kronik (>6 muaj) që përmirsohet e përkeqsohet, pa shkak të njohur, me simptoma që përfshijnë: Dhimbje ose diskomfort abdominal; Fryrje barku; Ndryshime në zakonet e zorrës (ndryshime të defekimit). Diagnoza vendoset në bazë të simptomave, pa një test konfirmues. Është shumë i përhapur. Prevalenca gjatë jetës >20%, megjithëse rreth 50% nuk këshillohen ndonjëherë me mjekun.

F>M, raporti F/M rreth 2.5/1. Simptomat mund të shfaqen në çdo moshë.

Diagnoza e SZI Dhimbje ose diskomfort abdominal që: ·

Qetësohet pas defekimit, ose

·

Shoqërohet me ndryshim të frekuencës së defekimit ose formës së

feçeve dhe të paktën 2 nga të mëposhtmet: ·

Ndryshime të procesit të defekimit (sforcim, urgjencë për të defekuar,

zbrazje e paplotë) ·

Fryrje abdominale (më e shpeshtë tek femrat), tension, ose forcim

·

Simptomat përkeqësohen pas të ngrënit

·

Rrjedhje mukusi

Simptoma të tjera të zakonshme përfshijnë: Letargji, nauze, dhimbje mesi dhe simptoma prej vezikës urinare.

93

Doktori & Komuniteti Diagnoza diferenciale ·

Karcinoma e kolonit

·

Celiakia

·

Sëmundje inflamatore të zorrës (Crohn ose koliti ulçeroz)

·

Sëmundja inflamatore pelvike (SIP)

·

Endometrioza

·

Infeksion gastrointestinal

·

Tirotoksikozë

Vendosja e diagnozës: Bëhet me përjashtim. Se sa ekzaminime duhet të kryhen përpara se të vendoset diagnoza e SZI, varet nga gjykimi, nga peshimi i kostos dhe rrezikut prej ekzaminimeve përkundrejt mundësisë së ekzistencës së një sëmundjeje serioze. Gjykimi kryhet duke u bazuar në moshën e pacientit, historinë familjare, kohëzgjatjes së simptomave dhe grupit të simptomave me të cilat paraqitet pacienti.

Pacientë < 40 vjeç Kontrollo me gjak komplet, eritrosedimentin, dhe teste serologjike për të përjashtuar celiakinë (anti-tTG, anti-endomizium) Pacientë > 40 vjeç Duhet të përjashtohet diagnoza e kancerit të kolonit për çdo pacient me ndryshim të pashpjeguar dhe të vazhdueshëm të defekimit – sidomos nëse ndryshimi është kah diarreja Ekzaminime të tjera për t’u marrë parasysh o Teste të funksionit të tiroides nëse ka simptoma/shenja të tjera të sëmundjes së tiroides o Mostra të feçeve për të përjashtuar infeksion nëse ka diarre o Mostra endocervikale për ta testuar për klamidie o Kolonoskopi për të përjashtuar sëmundje inflamatore të zorrës o Laparoskopi për të përjashtuar endometriozën Referim Tek specialisti gastroenterolog/kirurgu kolorektal nëse: ·

Feçe me gjak (përjashto fisurat anale ose hemorroidet) – URGJENT

·

Ka masa abdominale, rektale ose pelvike – URGJENT

·

Rënie në peshë e papritur/e paqëllimshme – URGJENT/SHPEJT

·

Pozitiv për markues inflamatorë dhe/ose anemi – URGJENT/SHPEJT 94

DBMI

·

>40 vjeç me simptoma të reja – URGJENT (nëse mosha > 60

vjeç)/SHPEJT/RUTINË ·

Ndryshime të simptomave, sidomos nëse >40 vjeç – URGJENT (nëse

mosha > 60 vjeç)/SHPEJT/RUTINË ·

Karakteristika

atipike

(jo

ato

të

renditura

më

lart)

–

URGJENT/SHPEJT/RUTINË

·

Histori familjare të kancerit të kolonit ose të ovarit – RUTINË

·

Pacienti nuk e pranon diagnozën e SZI pavarësisht shpjegimit – RUTINË

Trajtimi Sqaroni dhe qetësoni pacientin. Broshurat informative rreth sindromit janë të vlefshme. Inkurajo që të marrë masa për të ndryshuar stilin e jetesës, teknika për të reduktuar stresin, kohë e lirë dhe ushtrime fizike rregullisht.

Dieta Të ushqehet me rregull dhe t’i kushtojë kohën e duhur të ngrënit. Të mos qëndrojë gjatë pa ngrënë dhe të ushqehet në çdo vakt. ·

Të pijë >8 gota lëngje në ditë, sidomos ujë. Të kufizojë kafenë/çajin në 3

filxhanë në ditë. Të reduktojë pijet e gazuara. ·

Të reduktojë marrjen e ushqimeve me shumë fibra (psh., bukë

integrale/miell dhe bukë të pasur me fibra, drithëra të pasura me krunde dhe orizin kaf) ·

Të kufizojë ushqimet e gatshme (të përpunuara/që gatuhen sërisht) që

përmbajnë “amidon rezistent” ·

Të kufizojë frutat e freskëta në 3 porcione nga 80 gram, në ditë.

·

Nëse ka diarre, të shmangë sorbitolin (ëmbëlsues artificial)

·

Nëse ka fryrje abdominale ose meteorizma të kufizojë tërshërën ose

farën e lirit në 1 lugë gjelle në ditë ·

Gati 50% e rasteve përmirësohen nga heqja e disa ushqimeve nga dieta

(kryesisht ata që ankohen për diarre). Mbajtja e një ditari të ushqimeve ndihmon në identifikimin e tyre. Kandidatë të zakonshëm janë bylmeti, kafeina, alkooli, domatet, gluteni, vezët dhe qitro. Për dietë përjashtimi referoni tek dietologu.

Masa Specifike Probiotikët Ka të dhëna për efektivitet të tyre. Provojini për 4 javë.

95

Doktori & Komuniteti Fibrat/agjentë vëllim-formues Në SZI ku dominon konstipacioni. Krundet mund të përkeqësojnë simptomat tek disa pacientë. Lëvoret e ispagulës tolerohen më mirë. Nëse do të përdorni laksativë, shmangni laktulozën.

Antispazmodikët (p.sh., mebeverinë, vaj mendre) Të gjithë kanë të njejtin efektivitet. Nëse nuk ka përgjigje brenda disa ditëve, ndërroni bar.

Efektiviteti i barit varet në individë të ndryshëm. Nëse simptomat vihen nën kontroll të përdoren sipas nevojës.

Preparate antidiarreike (p.sh., loperamid) Shmangni kodeinë fosfatin pasi mund të shkaktojë varësi. Të përdoren sipas nevojës për pacientët që kanë diarrenë si ankesë kryesore. Të përdoren paraprakisht për situata të vështira (psh., udhëtim me aeroplan).

Antidepresivët Ka të dhëna se amitriptilina me dozë të ulët, psh., 10 mg natën, është efektive. Inhibitorët e rikapjes së serotoninës janë më pak efektivë, përveç rasteve me depresion. Të mos përdoret nëse nuk ka përgjigje për 4 javë trajtim.

Psikoterapia dhe hipnoza Të rezervohet për raste që nuk i janë përgjigjur trajtimeve konvencionale.

Dështimi i terapisë Merr parasysh një diagnozë alternative - rishiko anamnezën dhe ekzaminimet. Mund të referohet për ekzaminime të mëtejshme.

Prognoza >50% e rasteve ende kanë simptoma pas 5 viteve.

Materiali eshte për mjekët e përgjithshëm, ne Anglisht quhet IBS - irritable bowel syndrome.

Përkthyer nga Oxford Handbook of General Practice (4th Ed. 2014), fq. 418-419. Dr. Isid Xhura MD.

96

DBMI

Konstipacioni - për mjekët e përgjithshëm Shkakton rreth 3 milion konsulta me mjekun e përgjithshëm çdo vit në Mbretërinë e Bashkuar. Dallo jashtëqitjet normale, por të rralla (gjendje normale që nuk ka nevojë për trajtim), nga jashtëqitjet e vështira, me feçe të forta dhe të rralla (dysho për konstipacion).

Përkufizimi: Dy ose më shumë nga pikat e mëposhtme për > 3 muaj: Sforcim për të defekuar > 25% të herëve Ndjesi e zbrazjes jo të plotë të zorrëve > 25% të herëve < 2 jashtëqitje gjatë një jave Feçe të forta të herëve > 25% Shumica e pacientëve që konsultohen me mjekun e përgjithshëm nuk i plotësojnë këto kritere Pacientë nën 40 vjeç që kanë konstipacionin si ankesë të vetme: raporti F:M ~ 9:1. Përcakto mirë simptomat – konstipacioni zakonisht është ankesë prej kohësh tek këta raste. Merr anamnezën e barnave dhe dietën e pacientit.

Pyete për idenë që ka rreth shëndetit – 80% mendojnë se duhet të defekojnë çdo ditë. Eksploro shqetësimet që mund të kenë për sëmundje shoqëruese shakaktare e konstipacionit. Nëse ka kohë me konstipacion pyete pse po kërkon ndihmë tani. Kryej ekzaminimin objektiv të abdomenit.

Heto me kujdes shenjat që sugjerojnë për sëmundje organike (shih tab).

Trajtimi – Trajto shkakun organik të konstipacionit, përndryshe: Këshillo pacientin për stilin e jetesës – të rrisë konsumin e ujit në > 2L në ditë (8-10

97

Doktori & Komuniteti gota); të ndërpresë alkoolin; nëse ka mundësi të kryejë më shumë ushtrime fizike; të shtojë fibrat në dietë (fruta, zarzavate, bukë integrale); të mos e vonojë defekimin. Nëse këshillat higjenodietetike nuk kanë efekt dhe simptomat janë shqetësuese, përshkruaj një laksativ osmotik, psh., hidroksid magnezi 15 mL 2 herë në ditë Nëse laksativi osmotik nuk ka efekt, provo një terapi të shkurtër me laksativ stimulues, psh., senna 1-2 tab në ora 5 pasdite, si monoterapi ose të kombinuara me një laksativ osmotik. Përdorimi afatgjatë i laksativëve stimulues mund të shkaktojë kolon katartik atonik. Për këtë arsye duhet të përdoren në mënyrë afatshkurtër ose me ndërprerje (p.sh., 2 herë në javë) Nëse masat e mësipërme nuk kanë efekt, refero rastin tek specialisti Sindromi i kolonit të irritueshëm me konstipacion. 20% e njerëzve kanë të paktën 1 herë gjatë jetës simptoma të sindromit të kolonit të irritueshëm.

Konstipacioni është simptoma kryesore në 30% të rasteve por edhe simptoma të tjera janë prezente. Përcakto simptomat. Ekzamino abdomenin.

Ekzaminimet

laboratorike

përfshijnë

gjakun

komplet,

proteinën C reaktive, serologji për të përjashtuar celiakinë.

Trajtimi – Nëse pacienti është nën 40 vjeç dhe përmbush kriteret e sindromit të kolonit të irritueshëm, trajto njësoj si për konstipacionin e thjeshtë por shmang laksativët osmotikë pasi mund të përkeqësojnë meteorizmat.

98

DBMI

Konstipacioni në pacientë mbi 40 vjeç. Çdo ndryshim në defekim për më > 6 javë duhet të merret seriozisht dhe të hetohet në mënyrë të përshtatshme. Përcakto simptomat dhe fillimin e tyre. Në mënyrë specifike merr të dhëna nëse ka tenezma, gjak në feçe, dhimbje barku dhe diarre.

Kontrollo për barnat që merr (nëse). Ekzamino abdomenin për masa dhe hepatomegali. Ekzaminimi rektal është i domosdoshëm për të përjashtuar karcinomat e poshtme të rektumit ose ato anale, dhe për të diagnostikuar një fekalomë.

Menaxhimi dhe trajtimi · Merr gjak komplet, eritrosedimentin, provat renale, hepatike, të tiroides dhe gliceminë ·

Imazheri e kolonit me kolonoskopi ose CT me kolografi nëse

simptomat zgjasin > 6 javë ·

Trajto çdo shkak të rikthyeshëm organik të konstipacionit, të renditur

në tabelën e mësipërme ·

Trajtim simptomatik nëse nuk përcaktohet etiologji ose nëse etiologjia

është e patrajtueshme ·

Laksativët – osmotikë (p.sh., laktulozë, hidroksid magnezi) ose vëllim-

formues (psh., isfagula, sterkulia) + / - laksativ stimulues (psh., senna).

Titro dozën sipas përgjigjes. ·

Në pacientët në moshe shumë të madhe është i pranueshëm përdorimi

afatgjatë i laksativëve stimulues përfshirë co-dantruzatin. ·

Nëse laksativët oralë nuk kanë efekt, provo suposte me bisakodil (!

suposti duhet të arrijë të ketë kontakt me rektumin); nëse feçet janë të forta, provo suposte me glicerinë (bëjnë efekt për 1 – 6 orë) ·

Nëse ende është i/e konstipuar, refero për klizëm

·

Pasi është trajtuar, eduko pacientin për çfarë duhet të bëjë nëse

simptomat rishfaqen!

2. Pacientët me risk të lartë, p.sh., pacientë që marrin opiate; ato që janë të imobilizuar ose kanë çrregullime që i predispozojnë për konstipacion.

Jepuni terapi mbajtëse kundër konstipacionit.

Nga Oxford Handbook of General Practice (4th Ed. 2014), fq. 378-379 Dr Isid Xhura MD

99

Doktori & Komuniteti

Ergonomia Dentare Ergonomia dentare eshte element shume i rendesishem ne praktiken e perditshme dentare por pak e levruar nga profesionistet e sektorit. Ka struktura dentare lluksoze, te paisura me teknologji moderne, qe “mbyten me nje pike uje” ne pozicionimin e aparaturave, ideimin e dhomes operative dhe te struktures dentare ne tersi.

Kushtohet shume rendesi per “lluksin”, shpesh here te tepruar, qe investohet ne nje klinike dentare duke anashkaluar rendesine e nje ambient ergonomik. Ka raste ku mjeket nuk dine ku te rrotullohen brenda klinikes dentare duke u perplasur me mobilet, apo dhe nga ata qe ne rrotullimet e tyre duket sikur kercejne valser nga gjithe hapsira boshe qe ekziston mes tyre dhe pozicionimit te komodinave apo sendeve qe I duhen pergjate procesit terapeutik.

100

DBMI

Ergonomia dentare mundeson lehtesimin e procedurave operative, ndihmon ne relacionimin hapsinor me pacjentin, asistentin, dhe hapsirat boshe te pa shfrytzuara perreth poltronit dentar. Ergonomia cakton nje protokoll fale te cilit behet I mundur thjeshtesimi, dhe rritja e eficences si ne aspektin cilsor po ashtu dhe ne ate sasior te praktikes profesionale te perditshme. Nqs biem dakort qe koha eshte flori atehere te gjithe mund te behemi te pasur me shume duke studiuar nga pak. “Nuk eshte te kesh, por te dish” - (populli) Cfare eshte ergonomia?

Ergonomia: Perkufizohet si ergonomi disiplina e cila studion punen e njeriut dhe njeriun ne pune” (Karwowsky). Etimologjia e fjales vjen nga greqishti “ergon”= pune “nomia”= disiplina qe studion … punen e njeriut dhe njeriun ne pune Qellimi kryesor i ergonomise eshte ai qe te beje te mundur optimalizimin e eficences profesionale dhe efikasitetin e punes se kryer. Ky optimalizim intereson si furnizimin me produkte apo aparatura efikase per mjekun apo sherbimet cilsore per pazientin (mardhenia pacient - klient), si arritjen dhe mbajtjen ne nivele te kenaqshme te “cilsise se jetes” se stafit operativ.

101

Doktori & Komuniteti Nuk ka si qellim te pershpejtoje proceduren operative, perkundrazi, i ofron klinikut me shume kohe ne dispozicion per nje cilsi me te mire te punes te tij. Kohe kjo e cila fitohet nga eliminimi i harxhimeve te kota kohore dhe fazave jo produktive te aktivitetit tij.

Me ane te ergonomise mund dhe duhet te: 1. Permirsohet cilesia e prodhimit 2. Te rritet sasia e prodhimit 3. Te ulim kohen e prodhimit 4. Te permirsojme sigurine profesionale te ekipit operativ 5. Te permirsoje cilesia e jeteses se operatoreve sanitar 6. Te permirsoje sigurine dhe komfortin e pacientit 7. Te permirsoje shkallen e sodisfaksionit te operatorit dhe klientit persa I perket rezultatit final.

E gjithe ergonomia stomatologjike bazohet ne TRE parime fondamentale: 1. LEVIZJET ELEMENTARE 2. EKONOMIA E LEVIZJEVE 3. PROCEDURA OPERATIVE

1.

LEVIZJET ELEMENTARE

(Sistemi â&#x20AC;&#x153;Work Factorâ&#x20AC;?)

Levizjet elementare qe cdo operator, I cfaredo fushe, duhet te kryej gjate procesit punes se tij (cilido qofte profesioni I tij) jane:

102

DBMI

Te arrije ne nje pozicioin Te kapi (mbertheje) Te levizi apo trasportoi Te perdori Te smontoi Te pozicionoi Te montoi Te leshoi Procesi mendor

Jo te gjitha te 8 levizjet interesojne dentistin. Eshte e rendesishme te evidentohen levizjent elementare me frekuente per te bere te mundur te zgjidhen ato me te leverdishmet per te pature nje proces operativ profesioal sa me te lehtesuar dhe me komod. Njohja e tyre gjithashtu eshte mjaft e rendesishme ne aplikimin e parimeve te ekonomizimit te levizjeve, dhe kjo eshte e rendesishme ne momentin qe do behet zgjedhja e strumentarizimit me oportun per procesin terapeutik.

103

Doktori & Komuniteti Sic kuptohet qarte keto levizje elementare jane te ndryshme ne lidhje me instrumenta te ndryshem qe perdoren, nga pozicionimi i tyre, dhe nga â&#x20AC;&#x153;layoutâ&#x20AC;? i pergjithshem Levizjet qe interesojne dentistin jane: 2.

EKONOMIZIMI I LEVIZJEVE (EL)

Trupi i njeriut Vendi i punes (layout) Instrumentimi Parimet e ekonomizimit te levizjeve (PEL) Parimet e ekonomizimit te levizjeve jane gjersisht te lidhuara me konceptet e levizjeve elementare. Per ti kuptuar me mire keto parime do ishte mire te nenvizonim faktin qe keto parime i referohen dhe jane te nderlidhura me trupin e njeriut, vendin e punes dhe strumentimin Parimet e ekonomizimit te levizjeve qe kane lidhje me trupin e njeriut analizohen duke u bazuar ne 7 klasa levizshmerie:

104

DBMI

Klasa 1: Levizje e gishtave Klasa 2: Levizje e kycit te dores Klasa 3 Levizje e berryllit Klasa 4: Levizje e parakrahut Klasa 5: Levizje e krahut Klasa 6: Levizje e trungut Klasa 7: Levizje e trupit Keto jane disa ilustrime te levizjeve te cilat shoqerojne operatoret sanitar ne strukturat dentare pergjate punes se perditshme. Pikerisht keto levizje do analizohen nen kendveshtrimin ergonomik. a.

Trupi i njeriut

Ne fillim parimet e ekonomizimit te levizjeve (PEL) u studiuan per te ndihmuar aktivitete te renda profesionale ne industri apo zona rurale me qellimin qe te arrihej te ekonomizohej shkalla e levizshmerise nga ana e puntoreve per te ulur lodhjen fizike dhe konsumin e kalorive ne nje moment te dyte.

Por ky preokupim nuk kishte pse interesonte nje operativitet si ai i dentistit apo asistentit te poltronit pasi nuk kerkon nje harxhim te madh fizikokalorik (Murphy). Ne rastin e dentistit interesimi kundrejt ekonomizimit te levizjeve ka nje interes te vecant ne dy aspekte te tjera Ne rradhe te pare nepermjet levizjeve te nje shkalle te ulet (klasa I, II, III ) behet i mundur nje pershpejtim i punes duke respektuar dhe reduktuar faktorin kohe qe pacjenti duhet te shpenzoje ulur ne poltron me goje te hapur. Ky eshte nje faktor mjaft i rendesishem i pranuar nga te gjitha hulumtimet, sa me pak nje pacjent qendron i ulur dhe me goje hapur ne poltronin e dentistit aq me i kenaqur ndihet. Arsyeja e dyte perse na intereson ekonomizimi i levizjeve eshte rrjedhshmeria me e madhe e punes e cila rezulton mjaft efikase dhe me leverdi ne nderlidhjen hapsire kohepune e shkuar dem. KOHA ESHTE FLORI. Gjithashtu paraqitet si nje mundsi lodhjeje me shume fakti, nqs, do na duhej te fokalizonim vazhdimisht si vizualisht ashtu dhe psikologjikisht objekte te 105

Doktori & Komuniteti ndodhura larg nesh, te cilat do ishin te nevojshme te arrihenin me levizje te klasave te larte. E gjithe kjo reduktohet mjaft per te mos thene qe evitohet, nqs dentisti meson dhe eshte ne gjendje te analizoi punen e tij duke operuar gjithmone ne menyre ergonomike pra duke respektuar parimet e ekonomizimit te levizjeve b.

Vendi i punes (layout); (tipet e ndryshme te layout)

Kur flasim per vend pune nuk mund te limitohem vetem me sallen operative apo me poltronin, por me vend pune do nenkuptohet i gjithe ambulatori. Si rrjedhim, duke folur per ekonomi ergonomike te vendit te pune duhet te kemi parasysh dy pika kyce dhe te nderlidhura me njera tjetren: • Ne rradhe te pare, duke qene se po marrim nen konsiderim te gjithe strukturen, duhet te analizojme ne tre dimensione te ndryshme operative, qe ktu do i emertojme makrolayout – mikrolayout - minilayout • Pike se dyti duhet ta studiojme cdo aspekt me nje kendveshtrim te zgjeruar ergonomik, duke futur ne analizen tone dhe nevojat e komunikimit te ketyre ambienteve.

Me terminologjine "layout" nenkuptohet nga anglishtja, jo vetem topografija e ngushte e klinikes, duke u ndalur vetem tek ndarjet e saj primare si dhoma korridore, apo sherbime higjenike etj, por edhe tersia e shume elementeve te shtuar si psh arredimi, strumentimi, sinjalistika, menyra e komunikimit, marketingu.

“Layout”-i ndahet ne tre kategori: makrolayout, mikrolayout e minilayout.

Makrolayout Èshte termi me te cilin identifikohet layout total i klinikes. Nenkupton te gjithe planimetrin e klinikes duke futur ketu dyert apo hapsirat e aksesit neper ambjentet e ndryshme, shkallet e brendshme(nqs ekzistojne), ndarjet e ndryshme te ambienteve ekzistuese. Pra cdo gje.

106

DBMI

Mikrolayout Ă&#x2C6;she termi qe paraqet sallen operatore, ketu futet poltroni(uniti), mobiliet mbeshtetese, ndricimi etj Minilayout Paraqet hapsiren operative ne te cilen mund te operohet vetem duke nderhyre me levizje qe varjojne nga klasi 1-4, dmth me levizje trupore minimale. Sic mund te kuptohet minilayout paraqet pjesen me te rendesishme per aktivitetin tone Problemi fondamental, qe bashkon mikrolayout dhe minilayout eshte pikerishte vlersimi ekzakt te vlerave antropometrike. Me kete nenkuptojme nje vlersimin te madhesive relative persa i perket gjatesis se operatorit sanitar dhe gjatsise se parakrave dhe kraheve te tij kur ato jane te mbledhura apo kur i zgjat ato.

Jane pikerisht keto permasa qe respektohen ne momentin qe strukturohet pozicionimi

i

komponentikes

se

ndryshme

te

mikrolauout

dhe

minilayout. Dhe fale vlerave ekstreme te ketyre permasave do kryhet pozicionimi i instrumenteve.

Vecanerisht ne ato instrumente me perdorim me frekuent respektimi i ketyre permasave duhet te jete rigoroz.

Ne kete kendveshtrim nenkuptohet pse duhet gjithmon favorizuar perdorimi i strumentave te levizshme ne krahasim me ato fikse. Ne mungese te nje asistenti (punim me 4 duar) cdo pozicionim strumentash jashte hasires antropometrike personale do te kompensohet me nje levizje trupore te klasave me te larta.

Kjo eshte nje nga arsyet kur dentistet punojne e kembe, pasi fale pozicionit ne kembe mund te arrihet disi te kompensohet pasaktesia pozicionuese strumentale e mikrolayout dhe minilayout. (NIOSH-OSHA). c.

Instrumentimi

Parimet e piatave te punes: para-parapergatitje (perg.sall) 107

Doktori & Komuniteti para pozicionim ( perg.pacientit) strumentim i intgeruar (stabilitet i istrumentave) trasportim i strumentave i integruar (stabilitet gjate levizjes)

Ekzistojne gjithashtu disa elemente, te cilet bejne pjese tek faktoret integrues dhe relacionues te cilet paraqiten mjaft te rendesishem ne krijimin e nje makrolayout sa me optimal.

Disa prej ketyre elementeve te cilet zene nje vend mjaft te rendesishem ne syrin e pacientit, edhe tek ai me pak i vemendshmi jane: 1. Tabela, ne sallen e pritjes , me informacione te dedikuara pacjenteve lidhur me prevencioni shendetsor dentar dhe te pergjithshem.

2. Fotografi e stafit operativ te bashkangjitur titullin profesional 3. Ekspozimi i titujve akademik origjinal i stafit operativ 4. Salla operative me akses te ndare per personelin dhe pacientet.

5. Vende pune edhe pse te vogla ne form box-esh (2 x 2),te ndara nga njera tjetra, dhe nga salla operatore, per bashkbisedimin me pacjentin, edukimin e tij mbi teknikat e higjenes orale apo motivimin e tij.

6. Hapsira te ndara dhe specifike per pergatitjen sterilizimin dhe risistemimin e instrumenave 3.

PROCEDURA OPERATIVE

Perkufizim i PROCEDURES OPERATIVE: Modaliteti i kryerjes nje detyre Cdo procedure operative eshte e perbere nga tre momente: Parapergatitja per detyre ( procesin terapeutik) Ekzekutimi i detyres

108

DBMI

Risitemimi Keto moment duhet ti perfytyrojme si hallkat e nje zinxhiri ku secila hallke ka rendesi vendimtare per te arritur nje rezultat optimal si cilesor dhe sasior ne fund te dites punes.

Secila nga keto pika perbehet nga disa nen pika te tjera : -

Parapergatitja per detyre:

Salla operatore Parapergatitet kartela klinike e Pacientit, kryhet procesi I disinfektimit poltronit sistemimi dhe strumentarizimi I poltronit Pacjenti Pozicionimi I pacientit ne plotron Pozicionimi I qafores tek pacienti Aplikimi I kremi preanestetik topical Mjeku Pozicionimi korrekt postural kontrolli karteles klinike PC Asistenti Pozicionimi korrekt postural, Pozicionimi i beshtymore, etj -

Ekzekutimi i detyres

Anamneza Ekzaminimi obiektiv Diagnoza Prognoza Terapia -

Risistemimi

I menjehershem (salla operacioni me rrezik infeks) I me vonshem ( ne nje moment te dyte jo te larget )

109

Doktori & Komuniteti Periodik (magazina) Element te tjere mjaft te rendesishem ne ergonomine dentare jane: Mundesia e dy sallave operatore shkurton ndjeshem kohen e pritjes se pacjentit dhe rrit produktivitetin e klinikes.

Thjeshtesi dhe lehtesia e aksesit ne poltron perben nje faktor mjaft te rendesishem ne ergonomin profesionale. Eliminimi i peshtymores Ne unitet e gjeneratave te fundit vihet re tendenca e eliminimit te peshtymores duke aplikuar aspiratoret high speed.

Nje element tjeter shume i rendesishem nen kendveshtrimin ergonomik te profesionit dentistit eshte pozicioni i punes se ketij te fundit. Pozicionimi I dentistit nderlidhet ne menyre shume te ngushte me pozicionin e pacjentit ne poltronin dentar. Ne te kaluaren, dentistet (pa dashur ta gjeneralizoj si situate) kishin tendencen e te qendruarit ne kembe apo e te keq pozicionuarit (te kerrusur) pergjate punes se tyre.

110

DBMI

Ky fakt rezulton jo efikas ne shume aspekt. Pike se pari, dhe do ta nenvizoja si nder me te rendesishmit, eshte aksesi qe mjeku ka ne fushen operatore qe operon. Dhe duke qene se fusha operatore e dentistit eshte dhembi dhe zona perreth tij, dmth nje struktur relativisht e vogel, ka nevoje per gjithe fushpamjen e mundshme per te performuar me sukses nderhyrjen e tij. Problematik tjeter qe vjen nga pozicioni ne kembe eshte kontakti fizik me pacientin, gje kjo qe eshte GABIM. PACJENTI NUK PREKET. I vetmi kontakt qe duhet patur me pacientin eshte nepermjet gishtave te dores ne zone perreth gojes ne varesi te nofulles ku po nderhyme. Cdo forme tjeter kontakti eshte ABSOLUTISHT E PA LEJUAR. Pervec ketij fakti jo etik profesionalisht, duhet nenvizuar fakti tjeter akoma me i rendesishem qe eshte lodhja e dentistit pergjate te qendruarit ne kembe apo I keq pozicionuar me pacjentit. Kjo con ne nje humbje te eficences ne performimin e tij. Lodhja automatikisht con ne nje munges perqendrimi ne oret e fundit te dites duke cuar dhe ne nje performance jo korrekte.

Pikerisht per kete arsye jane studiuar pozicionet e punes qe mjeku dhe pacienti duhet te respektoi pergjate nderhyrjes per te arritur ne nje rezultat optimal si nga ana cilsore ashtu dhe nga ana sasiore, ku me ane sasiore nenkuptohet numri i pacjenteve tek te cilet nderhyhet ne harkun kohor te nje dite pune. Mjeket e rinj qe sapo dipllomohen shpesh here e kane te veshtire te aplikojne keto koncepte pasi pergjate praktikes tyre post universitare ndodh qe ndeshen me mjek te cilet pergjate punes tyre nuk i kushtojne rendesine e merituar pozicionimit korrekt fizik pergjate punes. Qellimi im eshte te ilustroj shume thjeshte dhe qarte pozicionet e pacjentit dhe mjekut pergjate nderhyrjeve dentare. Pra nenvizojme dhe nje here faktin qe pozicionimi i pacjentit ne lidhje me klinikun perben nje nga faktoret riskant me te stomatologjike.

zakonshem per nje humbje te ergonomise

Ekziston nje koncept gabuar, fatkeqsisht i perhapur

gjersisht, nenvizon idene e pozicionimit te pacientit ne pozicion me te larte se norma, ne raport me klinikun. Kjo ide eshte perhapur pasi mendohet qe mund te kete nje vizualitet me te mire me gojen e pacjentit nqs e ka ate me prane. Faktikisht eshte e vertete e kunderta, dmth, kliniku ka nje vizion me te gjere e te permirsuar nqs vendos pacjentin ne nje pozicion me te ulet.

111

Doktori & Komuniteti Ky pozicion, i cili quhet pozicion neutral, sjell permirsim jo vetem ne fushen e veshtrimit por dhe ne qetesine e punes pasi sa me lart pozicionohet pacjenti aq me te tendosura do te jene krahu dhe parakrahu pergjate procesit operativ. Dentisti per te patur nje pozicionim te tijin korrekt duhet te : Qendroje i ulur drejte ne nje pozicion aktiv me kafazin e kraharorit te nxjerre perpara dhe pak te ngritur, muskujt abdominal lehtesisht te tendosur, dhe trungu, nqs eshte e nevojshme, I perkulur pak perpara me nje kend jo me shume se 10°. Pozicionimi neutral paraqitet mjaft efikas dhe I krijon mundesin klinikut te kete lirshmeri veprimi ne gojen e pacjentit pa u sforcuar, terhequr, apo mbajtur krahet ne kondita tensioni. Per te arritur ne kete pozicion: Duhet te ulemi sa me prapa te jete e mundur per te patur nje pozicionim sa me te qendrushem/stabel dhe simetrikisht te drejte.

Krahet duhet te qendrojne pergjat trungut ne menyre te tille qe te mbajne perpara parakrahet ne kondita te favorshme pergjate operimit.

Kendi mes kofsheve dhe kembeve duhet te jete 110° ose pak me i madh dhe kembet duhet te jene lehtesisht te hapura. Regullohet ne menyre korrekte niveli i lartesise se punes me parakrahet pak te ngritur nga 10° deri ne nje maksimum 10°- 25° Kurrizi duhet te mbahet ne menyre korrekte duke evituar “kurrizin ne forme C-je”, dhe duke respektuar pozicionimin fisiologjik te shtylles kurrizore. Ky qendrim, i karakterizuar nga kriteret e siper permendura, behet i mundur fale muskulatures. Por sapo muskujt te lodhen, veshtiresohet ky qendrimi ne pozicjon korrekt. Mbeshtetsja e poltronit ben te mundur qendrimin e klinikut ne pozicionin e duhur. Ky qendrim i fituar s’duhet te angazhoje aktivitet muskular.

112

DBMI

Trajtimi i zonave te ndryshme te gojes mund te kerkoje nje pozicionim specifik si te pacientit ashtu te klinikut. Gjate procesit operativ kliniku mund te pozicionohet ne 4 pozicione baze, te cilat identifikohen ne baze te pozicionit te akrepave ne fushen e ores.

113

Doktori & Komuniteti

114

DBMI

Pervec pozicionimit tone korrekt sipas fushes se ores, ndihmohemi gjithashtu nepermjet levizjes se kokes se pacientit sipas nevojave te klinikut. Ne baze te sektoreve qe nevojisin nderhyrje dentare behet dhe zgjidhja e pozicionit, si e mjekut ashtu dhe pacjentit.

115

Doktori & Komuniteti

116

DBMI

117

Doktori & Komuniteti

Dr. Kreshnik Cota, lektor, stomatolog 118

DBMI

Cfare eshte Anemia, nga vjen dhe si klasifikohet Termi “anemi” i përdorur në mjekësinë klinike i referohet reduktimit poshtë vlerave normale të pranuara të hemoglobinës (sipas moshës dhe seksit të personit) me ose pa ulje të numrit absolut të eritrociteve. Pakësimi i hemoglobinës çon në shfaqjen e simptomave dhe shenjave të Anemisë.

Klasifikimi i Anemive Anemitë klasifikohen sipas skemave të ndryshme, por në praktikën mjekësore përdoret: Klasifikimi Morfologjik (Citometrik) i Anemisë, mbështetet në përmasat e eritrociteve (MCV) e parametrave të përmbajtjes së Hb (MCH). Është më e lehtë dhe më pak e kushtueshme.

foto e klasifikimit praktik te anemise.

Foto e Klasifikimit te Anemise sipas OBSH

Dr Sotiraq Lako, MD. Hematolog Spitali Amerikan, Tirane, Shqiperi

119

Doktori & Komuniteti

120

DBMI

121

Doktori & Komuniteti

'Strategjite e Rehabilitimit Kardiopulmonar' nga Ledi Necaj - Doktor i Shkencave Mjekesore

122

DBMI

Kompresioni Kardiak Pse Kurre Nuk Duhet te Ndaloni Ne Birmingham te Britanise se Madhe, Joe nje djale 2 vjecar mbytet ne rezervuarin e vogel te kopeshtit ne shtepine e tij. Ndersa babai merrte instruksionet nga sherbimet e urgjences, nena vazhdonte CPR pa pushim.

Pasi vjen ambulanca e cojne ne spitalin e qytetit, Heartlands Hospital.

Mjeket u thone prinderve se uji i ftohte e ka “ngrire trupin e tij ne kohe” duke i dhene nje shanc shume te vogel per mbijetese. Ne nje nga rescuscitacionet (sic) – CRP me agresive ne historikun e mjekesise kemi: 1. Nje nene qe nuk dorezohet, deri sa vjen ambulanca.

2. Paramediket, qe vazhdojne CRP deri sa arrijne ne spital.

3. Stafin e spitalit qe per 7.5 ore (!!) vazhdojne CPR ... duke arritur te shpetohet jeta e nje femije.

Koha normale per nje ri-kthim eshte 2.5 ore, dhe pasi pane nje faree ritmi, mjeket vazhduan. Ky eshte resuscitation (sic) me i gjate ne Britanine e Madhe. Uji i ftohte ka ulur ritmin metabolik, dhe ndoshta e ka futur femijen ne “gjume letargjik” duke ulur gjithshka tjeter ne trupin e tij.

123

Doktori & Komuniteti Faktor primar ka qene mosha e djalit, nje femije 2 vjecar duron me shume pa oksigjen sesa nje i rritur. Rekordi boteror eshte regjistruar ne Kanada.

Nje burre ra ne liqenin e ngrire dhe u kthye ne jete me CPR pas 9 h. Te gjitha keto jane per tu ri-kujtuar ate qe e kam sjelle shpesh per ju.

Ju nuk duhet te dorezoheni derisa, pacientin e marrin ne dore profesionistet, vazhdoni CPR pa pushim.

Ju ngeleni shanci i vetem (1:3) qe personi nen duart tuaja, te kthehet ne jete.

Kujtese: kemi theksuar disa here, sot ekspertet rekomandojne vetem CRP, nuk ka me nevoje per frymemarrjen goje-me-goje.

124

DBMI

125

Doktori & Komuniteti

Heparina & Varfarina Heparina eshte zbuluar me 1916 nga Jay McLean, student i vitit te dyte te mjekesise ne spitalin John Hopkins. Ai po tentonte te nxirrte substanca tromboplastike (koagulime) nga inde te ndryshme ne nje projekt por zbuloi ne vend te tyre nje aktivitet te forte antikoagulant.

Substanca u emertua heparine, sepse per here te pare eshte nxjerr nga hepari qe nga Gr. do te thote melçia.

Efektet anesore. Gjakrrjedhje dhimbje ne vendin e injeksionit, sasi te ulet plateletesh. Ne efektet anesore eshte vene re tombocitopenia e indktuar nga heparina. Dhe duhet shume kujdes ne individet me funksion te dobet te veshkave. Mendohet se eshte e sigurte gjate dhenies se ushqimit me gji dhe shtatezanise.

Per rolin ekzakt te saj, ka disa hipoteza, dhe megjithese eshte produkt naturor i trupit tone (dhe jo vetem ne melci) ka prokolle rigoroze perdorimi, me formula te sakta. Perdoret dhe pas trombolizes koronare por studimet e fundit kane ngritur pikepyetje ne efikasitetin e saj, kur pacineti trajtohet dhe me aspirin.

Praktika klinike. Efektiviteti i heparines eshte si â&#x20AC;&#x2DC;hollues i gjakutâ&#x20AC;&#x2122; ne parandalimin dhe trajtimin e deep vein thrombosis (tromboza e venave te thella) dhe embolizmit pulmonar, si dhe ne trajtimin e infarktit te miokadrit

126

DBMI

dhe angines te pastabilizuar. Heparina perdoret dhe ne brendesine e disa aparaturave, si te dializes etj.

Rendesia. Ne raportimet nga SHBA mendohet se tromboembolizmi venoz eshte pergjegjes per 300.000 shtime ne spital cdo vit. Embolizmi pulmonar shkakton ose futet ne faktoret kontibues ne vdekjen e ~12% te pacienteve te hospitalizuar dhe fajtori primar per 50.000 â&#x20AC;&#x201C; 250.000 vdekje vjetore ne Amerike.

Shifra eshte kaq variable, megjithe statistikat strikte per mortalitetin ne shendetesi pasi emblozimi pulmonar nuk eshte gjithmone i lehte te kuptohet.

Kufizimet. Si cdo trajtim qe organizojme ne trupin e njeriut, dhe limitet e heparines bazohen ne vecorite e saj farmakokinetike, biofizike dhe biologjike (anti-koagulante) te cilat jane jo vetem ne varesi te individit dhe semundjes por dhe percaktore te lidhesve (bind/binding) dhe modifikuesve te saj.

Heparin vs Varfarin - MEKANIZMI I VEPRIMIT

127

Doktori & Komuniteti 2. Varfarina (Warfarin) Varfarina (emri i markes Marevan) si anti-koagulant parandalon formimin e trombeve te gjakut, zakonisht ne zonat ku gjaku qarkullon me ngadale, vecanerisht te kembet dhe pelvisi. Trombet ose gjaku i mpiksur, levizin dhe udhetojne nepermjet gjakut tek mushkerite, ku fiksohen dhe shkaktojne embolizem pulmonar.

Ilaci po ashtu, perdoret per te ulur rrezikun e formimit te trombeve tek njerezit me fibrilacion atrial, ose pas venies se valvulave artificiale ne zemer. Trombet mund te udhetojne drejt trurit, duke shkatuar hemorragji cerebrale. Varfarina eshte nje anti-koagulant shume i perhapur por qe kerkon monitorim konstant per te kontrolluar dozen efektive. Meqe duhet 2-3 dite sa te hyje ne efekt, perdoret nje ilac tjeter me veprim afat-shpejte, si heparina, per te plotesuar trajtimin mjeksor.

Efekti anesor me serioz - si me gjithe anti-koagulantet - eshte rreziku i hemorragjise masive, qe vjen ne raste kur doza kalon nivele te larta.

Grupi i Ilacit - antikoagulant Rreziku per overdoze - i larte Rreziku per varesi - i ulet Duhet recete mjeku - po Gjindet ne forme â&#x20AC;&#x153;gjenerikeâ&#x20AC;? â&#x20AC;&#x201C; po

barnat e perdorur ne parandalimin e mpikjes se gjakut nga arteriet dhe venat | foto: genericpharmaceuticals.science Sigurohuni ti tregoni mjekut, ne raste se ju keni: Probleme afatgjata me melcine dhe veshkat Tension te larte te gjakut Ulcera peptike Gjaku juaj nuk ndalon normalisht (ne plage te lehta) Ilace te tjera Shtatzania - zakonisht nuk jepet. (a) ne fazat te hershme mund te sjelle keqformime te bebes se palindur

128

DBMI

(b) ne fazat e vonshme mund te shkaktoje hemorragji masive gjate lindjes.

Ushqimi me gji - ilaci kalon nepermjet qumeshtit te nenes por ne doza normale nuk ka efekt antagonist tek femija. Bisedoni me mjekun tuaj.

Femijet dhe bebet â&#x20AC;&#x201C; doza reduktohet as per person.

Mbi 60 vite - nuk jep efekte speciale shqetesuese.

Ecja me makine - duhet kujdes. Qofte perplasjet e lehta e gervishtjet mund te sjellin hemorragji.

Alkoholi - evitoni sasite e medha, pasi mund te shtoje efektin e ketij ilaci.

Bashkeveprimet Jane shume barna, si barbituratet, kontraceptivet orale, cimetidina, diuretiket, disa laksative dhe disa antibiotike, qe reagojne me varfarinen.

Ose duke ja rritur ose duke ja ulur efektin.

Aspirina mund ta zgjase (ose intesifikoje) veprimin e varfarines.

Antidepresantet â&#x20AC;&#x201C; SSRI â&#x20AC;&#x201C; ka rrezik te shtuar nese varfarina merret me cilindo ilac te ketij grupi.

Perdorimi aftagjate - nuk ka probleme speciale por analiza te rregullta gjaku behen gjate gjithe trajtimit me varfarine.

129

Doktori & Komuniteti Perdorimi 1 here ne dite. Spektri i dozes: 10 - 15mg ne dite, bazuar ne moshe dhe peshe.

Doza fillestare eshte 3 - 9mg per dite, sic vendoset nga analizat e gjakut. (doza standarte) Efekti i plote 24 - 48 ore. Zgjat deri ne 2-3 dite.

Ka rendesi te theksohet se varfarina nuk eshte ilac qe ju e ndaloni vete, prandaj duhet monitorim konstant dhe keshilla e mjekut.

Nese ndaloni marrjen pa konsulta, kjo mund te perkeqesoje gjendjen shendetsore per te cilen ju eshte dhene ky ilac.

Heparina & Varfarina, si barna anti-koagulante ne mjekesi u referohemi si gjak-hollues, hollues te gjakut. Realisht ato prandaojne formimin e tromb-it/ -ve ne gjak. Antikoagulanti

me i perdorur sot eshte varfarina, qe merret ne forme

tablete, duke ngadalesuar prodhimin e vitamines K, dhe protesines protrombin, qe ka rendesi ne formimin e trombit/ mpiksjes.

Ka shume rendesi te kuptohet nga publiku: • Keto nuk jane barna vete-medikues qe fillohen nga ju.

• Nuk blihen neper internet apo te perdoren duke ja marre nje miku apo familjari.

• Nuk fillohet me prova, me ben mire, po parandaloj dicka apo ‘te pakten s’me ben dem’ se tjetri po e merr per kohe te gjate.

• Jepen per semundje te caktura, pas testeve dhe analizave. Kerkojne monitorim te rregullt dhe konstant nga mjeku i familjes, klinika qe e ndjek (p.sh kardioologjia) spitali dhe ekspertet e shendetit per tu siguruar (1) ne saktesine e dozes (2) efektivitetin e saj (3) kohezgjatjen gjate se ciles do e marre pacienti.

Kunderindikacionet e heparines dhe varfarines, jane ne korelacion me gjendjet ku ka tendece per gjakrrjedhje: hemorragji cerebrale brenda 3 javesh, procedura kirurgjikale ne sy apo ne tru, ulcerat peptike, semundjet aktive inflamatore, varicet e ezofagut, hipertensionin shume te larte dhe ndonje gjendje prre-ekzistente te gjakrrjedhjes. * Heparina eshte zbuluar nga William Henry Howell dhe Jay Mc Lean * Varfarina eshte zbuluar nga Karl Paul Link

130

DBMI

Referenca

‘Blue Bible’ Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12 edition Rang & Dale’s Pharmacology 8th Edition – by H. P. Rang, J. M. Ritter, R. J. Flower, and G. Henderson.

Heparin and warfarin: use of anticoagulants in the prevention and treatment of venous thrombosis and pulmonary embolism. J Fam Pract.

1979 May;8(5):923-7.

Actions that can make anticoagulant therapy safer - Patient Safety Alert 2007-03-28- V1 http://www.nrls.npsa.nhs.uk/resourc...

Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/art...

Sistemi Kardio-Vaskular Zemra, Gjaku, Anemite, Semundjet,Urgjencat Kardiake - Doctor Besi Medical Information. Publikuar ne ISSUU ed.1. 2015.

Deep Venous Thrombosis Treatment & Management Kaushal (Kevin) Patel, MD;

Chief

Editor:

Barry

E

Brenner,

MD,

PhD,

FACEP

http://emedicine.medscape.com/artic...

Heparina pergatitur nga: Dr. Besnik Ibishi, MD Prishtine, Kosove Varfarina pergatitur nga: Dr. Besi Londer Britani e Madhe

131

Doktori & Komuniteti

132

DBMI

133

Doktori & Komuniteti

Kur përdoren antibiotikët?Antibiotikët që nga dita e zbulimit të tyre prej Aleksander Fleming më 1929, të Penicilinës më së pari dhe futjes së saj në përdorim të gjërë më 1942, janë medikamentet më gjërësisht të përdorura në praktikën mjeksore. “Anti-bios” = kundër jetës, vepron jo vetëm kundër mikroorganizmave

sëmundje

shkaktuese,

por

edhe

kundër

vetë

organizmave humane duke manifestuar edhe efekte dëmprurëse në to, nëse ato nuk përdoren me kujdes. Mbipërdorimi ose keqpërdorimi, janë dy plagët më të mëdha të menaxhimit të Antibiotikëve. Antibiotikët duhet të përdoren vetëm në rrethana kur është e justifikuar përdorimi i tyre, për të marë më të mirën prej tyre. Në çdo infeksion të lëkurës, të kavitetit të gojës, të rrugëve respiratore, të veshit, të aparatit urinar, të tubit tretës, të prekjes së cipave të trurit apo të vetë trurit, të infeksioneve të përhapura (gjëndjeve septike), etj. kur mjeku e gjykon se kemi të bëjmë me një infeksion bakteror, është e justifikueshme përdorimi i antibiotikëve të ndryshëm.

Në përdorimin e tyre mjeku duhet të orientohet nëse është e mundëshme nga izolimet e këtyre mikroorganizmave dhe antibiogramat përkatëse, ose në përgjithsi nisur nga epidemiologjia e mikroorgnizmave shkaktarë më të shpeshtë të këtyre gjëndjeve infeksioze. Një mjek i kujdesshëm dhe njohës i mirë i anibiotikëve, ka kurdoherë parasysh të dijë paraparakisht te i sëmuri ndjeshmërinë e mëparëshme të tij ndaj përdorimit të antibiotikëve, moshën, peshën, gjëndjen fiziologjike të pacientit (shtatëzaninë), sëmundjet bashkëshoqëruese (pamjaftueshmëritë e funksioneve renale, hepatike etj.), medikamentet e tjera që ai përdor, përpara se ai të bëj përshkrimin e cilitdo prej antibiotikëve të cilët gjinden sot në përdorim. “Ata që kanë privilegjin të dinë, kanë edhe detyrën që të veprojnë”, shprehet Albert Einstein.

134

DBMI

Çfarë sjell përdorimi shumë i shpeshtë dhe joadekuat i antibiotikëve?

Përdorimi shumë i shpeshtë, vënd e pavënd i antibiotikëve, sjedh jo vetëm uljen në kohë të efektshëmrisë së tyre, por ajo çka është edhe më e keqja edhe rritjen e përqindjes së shtameve rezistentë ndaj tyre. Nëse tre dekada më parë shtame rezistentë ndaj shumë antibiotikëve izoloheshin vetëm në mjediset spitalore, të ashtuquajturat shtame shkaktarë të infeksioneve nozokomialë, infeksioneve spitalore, të cilët për shkak të antibiopresionit përpiqeshin të mbijetonin dhe në mënyrë selektive fitonin rezistencë ndaj antibiotikëve më shpesh të përdorura në këto mjediste si p.sh.

Staphylococcus aureus Meticillin Rezistent (SAMR), sot mikroroganizma të tillë po izolohen shpesh edhe më shpesh edhe në të sëmurët që mjekohen ambulatorisht, pikërisht për shkak të përdorimit të shumtë dhe shpesh të pajustifikuar të antibiotikëve.

Shumë mjekë për tu dukur të përditësuar, po përdorin shpesh e më shpesh antibiotikët e serive të larta si Cephtriaxon, Cefipime, Levofloxacinë, Mefloxacine etj, duke favorizuar shfaqjen galopante të shtameve rezistentë ndaj tyre. Po ashtu është e mirëdukëshme dukurij e përshkrimev të antibiotikëve, kur nuk është e domozdoshme përdorimi i tyre. Tabela e mëposhtëme e huazuar nga CDC (Qëndra e Kontrollit dhe Parandalimit të Sëmundjve në Atalanta, ShBA), flet qartazi për një dukuri të tillë: Aderenca e ulët e pacientëve në përdorimin e antibiotikëve është edhe kjo një dukuri e zakonshme. Ata marin dozë më te ulët se ajo e këshilluara, i marrin ato jo në intervalet kohore të këshilluara, ose i përdorin antibiotikët në një kohë zgjatje më të shkurtër se ajo e këshilluar nga mjeku, çka favorizon edhe mos shërimin e tyre po ashtu edhe rikthimet e infeksioneve, pa përjashtuar favorizimin e shtameve mikrobikë rezistentë. Këshillohet që në rastet e infeksioneve baktrore të tonsilave, të vijavë të sipërme respiratore, të veshit, të sinuseve, si më shpesh të observuara në stinët e ftohta të vitit të merren së paku 7 – 10 ditë antibiotikët e këshilluara nga mjeku, pikërisht për të evituar dukuritë e mësipërme.

Cilat janë efektet anësore të antibiotikëve?

Efektet anësore të medikamenteve përfshirë edhe antibiotikët, përbëjnë 1 nga 10 shkaqet kryesore të sëmundshmërisë dhe të vdekshmërisë në SHBA. 135

Doktori & Komuniteti Reaksionet ndaj antibiotikëve mundet të variojnë nga reaksione të lehta alergjike deri ne efekte të rënda jetëkërcënuese si Shoku anafilaktik, Stevens Johnson Syndrome apo Toxic Epidermal Necrolysis.

Efektet

anësore të antibiotikëve janë shumë të variueshme nga një pacient në tjetrin dhe nga një antibiotik në tjetrin. Po përmendim disa prej këtyre reaksioneve për disa nga klasat më shpesh të përdorura të antibiotikëve: 1. Penicilinat: rash, diare, dhimbje abdominal, nauzea dhe/ose të vjella, ethe medikamentoze, reaksione të hipersensitivitetit (alergjike) deri ne anafilaksi.

Ampicilina mundet të shkaktoj Kolit pseudomembranoz.

2. Cephalosporinat: rash, diare, nauzea dhe/ose të vjella, ethe medikamnetoze, reaksione të hipersensitivitetit (alergjike), sëmundjen e serumit, kandidozë vaginale, alergji të kryqëzuar në pacientët e raportuar për alergji ndaj penicilinës (3 -10%).

3. Aminoglycosidet: toksicitet renal, ototoksicitet (shurdhim), marrje mëndsh, nauzea dhe/ose të vjella, nistagmus.

4. Karbapenemet: diare, nauzea dhe/ose të vjella, dhimbje koke, rash, toksicitet hepatik, eozinofili.

5. Antituberkularët: anoreksi, anemi hemolitike, toksicitet hepatik, dhimbje koke, neuropati periferike, marrje mëndsh, dhënie nuance të kuqe lëngjeve fiziologjike trupore (vetëm nga Rifampicina dhe Rifabutina).

6. Makrolidet: dhimbje abdominale, anoreksi, diare, nauze dhe/ose të vjella, çrregullime të shijes (Clarithromycin).

7.

Kinolonet: dhimbje abdominale, anoreksi, diare, nauze dhe/ose të vjella,

dhimbje abdominale, dhimbje koke, pagjumësi, letargji, fotosensibilitet (disa herë shumë i rëndë).

8. Glykopeptidet: (a) Vancomycin: red man syndrome (skuqje, rënie të presionit arterial, prurit), flebite; Telavancin: çrregullime të shijes, nauzea dhe/ose të vjella, dhimbje koke, marrje mëndsh.

9. Tetraciklinat: nauzea dhe/ose të vjella, diare, dhimbje abdominale, rash, fotosensibilitet, dhimbje koke, marrje mëndsh.

10. Sulfonamidet: nauzea dhe/ose të vjella, diare, anoreksi, dhimbje abdominale, rash, fotosensibilitet (po ashtu edhe: Stevens Johnson Syndrome, Toxic Epidermal Necrolysis), dhimbje koke, marrje mëndsh.

Kujdes i veçantë i duhet kushtuar përshkrimit të antibiotikëve në shtatzani.

Autoritetet përkatëse Amerikane (Food and Drug Administration = FDA)

136

DBMI

kanë aprovuar një listë të antibiotikëve të sigurtë në përdorimin e tyre në një situatë të tillë fiziologjike, disa prej të cilëve janë: Amoxicillin, Ampicillin, Clindamycin, Erythromycin, Penicillin, Gentamicin, AmpicillinSulbactam, Cefoxitin, Cefotetan dhe Cefazolin.

A kanë antibiotikët ndonjë efekt mbi sëmundjet me natyrë virale, si rrufa apo gripi? Shkaktarët më të shpeshtë të katareve stinore si rrufa, rinitet, faringitet, tonsilitet (në 70% të rasteve), po ashtu edhe shkaktaërt e gripit kanë natyrë virale. Janë rreth 245 viruse të ndryshëm që i shkaktojnë ato, por më shpesh në praktikën klinike izolohen vetëm 75 prej tyre. Viruset janë të pandjeshëm ndaj antibiotikëve dhe përshkrimi i tyre është i panevojshëm, i padobishëm dhe i pa justifikueshëm. Përshkrimet e antibiotikëve në rrethanat e mësipërme justifikohet vetëm në rastet kur dyshohet nga mjeku një mbinfeskion bakteror. Për shkak të presionit të familjarëve në rastet pediatrike, apo të vet pacientit të rritur, mjekët thyhen dhe detyrohen pa dëshirë të bëjnë përshkrimet e antibiotikëve në këto rrethana kur nuk justifikohet dhënia e tyre.

Bakteret gjithnjë e më shumë po bëhen rezistente ndaj antibiotikëve dhe kjo është një nga arsyet kryesore pse çdo vit në Evropë humbin jetën rreth 25.000 persona. Çfarë ka ndikuar në shtimin e rezistencës ndaj antibiotikëve të baktereve? Një studim i botuar më 10 Korrik në revistën shkencore “The Lancet Infectious Diseases”, vlerson trendin e konsumimit të antibiotikëve në 71 vënde të botës. Konsumimi për përdorim human i antibiotikëve është rritur mbi 36% në harkun kohor 2000-2010, kryesisht në vëndet në zhvillim, çka e shton edhe më tej kërcënimin për antibiorezistencën jo vetëm në këto vënde konsumatore. Një numër klasash antibiotikësh kanë parë një rritje të konsiderueshme të konsumimit të tyre, Përdorimi i Monobactameve është rritur 20 herë, i Glucopeptideve është trefishuar, përdorimi i Cephalosporinave është dyfishuar dhe përdorimi i Flurorquinoloneve është rritur me 2/3.

Vëndet e BRICS (Brazil, Rusia, India, Kina dhe Afrika e Jugut), llogariten për 76% të kësaj rritjeje edhe pse popullata e tyre nuk është rritur në këtë hark kohor për më shumë se 33%. Rritja ekonomike e këtyre vëndeve si dhe 137

Doktori & Komuniteti rritja e nivelit të përpkujdesit shëndetsor, kanë shpënë në rritjen e qasjes ndaj antibiotikëve në popujt e këtyre vëndeve. Antibiorezistenca përveç shtimit të rsteve të rënda dhe të vdekshmërisë, ka edhe një kosto të konsiderueshme prej 4.000 – 5.000 milion $ në ShBA dhe 9.000 milion € në Europë. Një dukuri e tillë vërehet edhe në QSUT 1989-2004, ku ka një trend rritës përsa i përket rezistencës së shtameve spitalore, p.sh: Staphylococcus aureus Methicillin Rezistent (SAMR) nga 9.02% në vitet 1986-1990, kjo rezistencë në vitet e fundit ka mbritur në 57.1%, etj. Ajo çka nënvlerësohet dhe për të cilën flitet pak nga autoritet e kontrollit të ushqimeve, është fakti i përdorimit masiv të antibiotikëve në rritjen e shpendëve, të derrave dhe të gjedheve. Industrializmi në këto sektorë i ka shtyrë fermerët, që për të përshpejtuar rritjen e prodhimit të vezëve, qumështit, mishit si dhe përftimet e tyre, ti drejtohen përditë e më shumë përdorimit masiv të antibiotikëve. Mbi 50% e prodhimit botëror të antibiotikëve sot konsumohet jashtë përdorimit human, duke sjedhë seleksionim të shtameve mikrobikë rezistentë në produktet e konsumimit tonë të përditshëm si qumështi dhe nënproduktet e tija, mishi dhe nënproduketet e tij.

Eksperti amerikan i mikrobiologjise, Martin Blaser shkruan se antibiotiket e vrasin bakterin që dëshirojmë, por edhe atë që nuk deshirojme të vrasim. Çfarë do të thotë kjo? Antibiotikët të cilët përdoren sot më shpesh në praktikën ambulatore apo në atë spitalore, kanë në përgjithsi një spektër të gjërë veprimi, duke shkaktuar vrasjen jo vetëm të bakteries për të cilën është i indikuar përdorimi i tij, por edhe të bakterieve të tjera. Në këtë mënyrë ato sjedhin një shrregullim të florës bakteriale humane të njohur me termin dizbakteriozë. Disa mikrorganizma janë të domozdoshme dhe dobirurëse në sintezat e produkteve të domozdoshme për organizmin tonë sikundër është sinteza e Vitaminës K. Pse është e rëndësishme konsulta me mjekun para marrjes së antibiotikut? Në asnjë rast të vetëm nuk është e justifikueshme vetëmjekimi me antibiotikë dhe mos këshillimi me mjekun për marrjen e tij.

Vetëm mjeku është në gjëndje të përcaktojë domozdoshmërine e marrjes apo jo të antibiotikut, si dhe të japë antibiotikun e duhur, dozën e duhur, 138

DBMI

dhe të këshillojë kohëzgjatjen e nevojëshme të tij. Antibiotikët duhet të menaxhohen me kujdes, sepse që prej vitit 1987 në të gjithë botën nuk janë zbuluar asnjë klasë/familje e re antibiotikësh, dhe për momentin vetëm disa antibiotikë të rinj të klasave të njohura janë futur në përdorim. Vetëm pesë antibiotikë të rinj janë në zhvillim e sipër, ndërkohë kur punohet për zhvillimin e 506 agjentëve te ndryshëm farmaceutikë. Mqse prodhimi antibiotikëve te rinj është i kufizuar, përdorimi i drejtë, eficient i antibiotikëve ekzistues nga ana e mjekëve përfshin si kufizimin në përshkrimin e tyre, po ashtu edhe dhënien e duhur të tyre.

A është e këshillueshme marrja e antibiotikëve me rekomandimin e farmacistit dhe jo të mjekut? Ka një dukuri të mbarëbotëshme sikundër është përdorimi i antibiotikëve pa ndonjë përshkrim paraprak të tyre prej mjekut. Sot 2/3 e antibiotikëve në botë shiten pa një përshkrim të bërë nga mjeku. Në Britaninë e Madhe dhe jo vetëm, ka një tendencë në rritje për dhënien pa përshkrim të antibiotikëve, sikundër është filluar me dhënien e Azithromycin me qëllim luftimin e Chlamydia-s, si shkaktari më i shpeshtë i sëmundjeve seksualisht të transmetueshme pak të zëshme, për të bërë të mundëshme kontrollimin e luftimin në kohë të këtyre infeksioneve.

Autoriteti me të drejtë përshkruese i antibiotikëve ishte, është dhe zyrtarisht do të mbetet mjeku dhe jo farmacisti. Ky i fundit nuk përjashtohet aspak të ushtrojë autoritetin e tij nëse është përshkruar antibiotiku jo i duhur në rrethana fiziologjike sikundër është shtatëzania, janë bërë kombinime të kundërindikuara apo me veprime indiferente të antibiotikëve të ndryshëm, janë dhënë ato në dozat jo të duhura, dhe mbi të gjitha të këshillojë sa më hollësisht të sëmurin.

Për efektet anësore të antibiotikëve, mënyrën e drejtë të marrjes si dhe ti udhëzojë të sëmurët për kushtet e mbajtjes së tyre në mjediset familjare.

Farmacisti nuk duhet të ekzekutojë asnjë recetë me antibiotikë, kur ai/ato janë përshkruar jo drejt, por tia kthejë atë për korigjim mjekut përshkrues.

Shenim: kjo interviste nga

Profesor Tritan Kalo eshte botuar te gazeta Shendeti ne

Shkurt 2016, marre me lejen e profesorit per ta hedhur ne e- Arkiven e DBMI

139

Doktori & Komuniteti

Struma - Semundjet e Thyroides (Tiroides) 1. Hyrje Struma është shumë e zakonshme në çdo pjesë të botës dhe praktikisht është e njohur shumë kohë para se vetë gjëndra tiroide të njihej (1). Që nga kohët parahistorike, zmadhime të dukshme në pjesën e përparme të qafës kanë qenë objekte kurioziteti dhe njëkohësisht edhe studimi. Natyra, pamja e jashtme, shkaktari e trajtimi kanë qenë objekt i mijëra rrëfimeve e kërkimeve duke filluar nga tregimet e udhëtarëve shumë kohë më parë,

... deri në burimet e konsideruara të sakta të epokës sonë aktuale, në thelb të çdo aspekti që ka të bëjë me zmadhimin e gjëndrës tiroide.

Koha e lashtë prehistorike Tiroidet (hipertrofike) e zmadhuara thuhet se kanë qenë të njohura në Kinë rreth 2700 vjet p.e.s. dhe kinezët duket se kanë përdorur sfungjer dhe alga deti për trajtimin e saj që nga viti 1600 para Krishtit. Në mjekësinë indiane Ayur Vedic, e cila daton në vitet 1400 para Krishtit dhe zgjati deri në vitet 400 e.s, struma është përmendur si galaganda dhe është përshkruar në detaje.

140

DBMI

Perëndia Bes e Egjiptit të lashtë përshkruhej zakonisht si një xhuxh, por akoma nuk është përcaktuar përfundimisht nëse kjo fatkeqësi ishte miksedema apo akondroplastia (2). Për më tepër, është raportuar se edhe Kleopatra mund të ketë qenë me tiroide të zmadhuara (hipertrofike).

Hipokrati (460-337 para Krishtit) përcakton në lidhje me gjëndrat: “kur gjëndrat e qafës sëmuren vetevetiu, ata bëhen tuberkulare dhe prodhojnë Strumën”. Termi strumë është përdorur edhe në disa vende evropiane (p.sh. Austri, Itali) si përcaktim mjekësor i gushës. Përveç kësaj, në shkrimet e Hipokratit në shekullin e 4 pes, hasim në termin koiron i cili ishte përdorur më parë nga Pali i Aeginas (625-590 pes) dhe me siguri nënkuptonte gushën, si dhe fjalën gongroma, për të cilën, në vitin 1561, Ambroise Pare deklaroi gjithashtu se i referohej gushës. Littre në vitin 1980 u pajtua plotësisht me këtë përfundim. Gjatë epokës së shkollës së Aleksandrisë (331-156 pes), mbështetësit e Hipokratit nuk arritën të diferencojnë dallimin mes gjëndrave tiroide dhe gjëndrave të qafës (submandibulare) (2,3). Gusha thjesht konsiderohej si një gjë e shëmtuar dhe i atribuohej pirjes së ujit të dëborës. Periudha Greko-Romake (156 pes 576 ej)

141

Doktori & Komuniteti Me interes të madh është fakti se faktet më të mira të mjekësisë në Romë në kohën e hershme të Perandorisë Romake rrjedhin nga dy mjekë shumë të njohur edhe pse jo-profesionistë, të quajtur Celsus dhe Plini. Aurelius Celsus (25 pes-50 e.j.) ishte ndër të parët që arriti të diferencojë format e ndryshme të tumoreve të qafës. Ai përcaktoi zmadhimin e qafës si bronkocele, duke e përshkruar atë si një tumor subkutan të fytit, e cili mund të ishte vetëm mishtor ose mund të përmbante një lloj substance si mjaltë.

Ai përcaktoi qartë gushën kistike dhe rekomandoi kryerjen e një prerje poshtë kistit, i cili më pas hapej pastaj copëtohej dhe hiqej përfundimisht (4). Në qoftë se kjo nuk ishte e mundur, ai këshillonte që të shkatërrohej me lëndë gërryese.

Gaius Plinius Sekundi Plini (23 pes-79 e.j.) besonte se gusha shkaktohej nga uji i ndotur. Ai shkroi: Vetëm burrat dhe derrat janë subjekt i një lloj enjtjeje të fytit, e cila shkaktohet kryesisht nga përmbajtja e dëmshme e ujit që konsumonin.

Mjeku kinez Tshui Chin-thi duket se ishte i pari që, në vitin 85 pas Krishtit, diferencoi tumoret e ngurta (malinje) të qafës, të cilat ishin të 142

DBMI

pashërueshme, dhe ato të lëvizshme (beninje), të cilat ishin të kurueshëm dhë të shërueshëm. Gallen (130-200 e.j.) ishte mjeku më i rëndësishëm i periudhës greko-romake. Ai përshkroi operacionet e kryera në dy djem nga mjekët “injorantë” që hoqen nyjet tuberkulare me thonjtë e tyre, duke i dëmtuar njërit djalë plotësisht zërin dhe tjetrin gjysmë- pa zë. Ai gjithashtu përmendi Spongia Usta për trajtimin e gushës. Gallen besonte se sekrecionet e tiroides lubrifikonin laringun dhe dhe kartilagot dhe se humbja e zërit u provokua nga prerja e nervit laringal (5). Alkimisti i madh kinez Ko-Hung rreth vitit 340 e.j rekomandoi një ekstrakt alkoolik të algave të detit për mjekimin e gushës, dhe duket se lidhja mes gushës dhe rajoneve të caktuara malore ishte mjaft e përhapur në mjekësinë kineze të paktën nga shekullin i 5-të e më tej. Periudha Bizantine (330-1453 e.j.) Nga historianët e kësaj periudhe të gjatë, katër emra dalin në dukje: Oribasios (325-403), Aetios (527-665), Tralles (525605) dhe Poli i Aeginas (665-690). Rreth vitit 550, Aetios përshkruan zmadhimin e gushës së qafës dhe gushën egzoftalmike si një variacion të aneurizmës. Ai gjithashtu citoi një kirurg grek, i quajtur Leonidha, i cili njihte shumë herët rëndësinë e shmangies së dëmtimit të nervave vokale (laringeal rekurrent) gjatë operacioneve.

Pali i Aeginas përshkroi gushën, apo bronkocelen. Në vitin 990, persiani Ali Ibu Abbas merrej me kirurgjinë e gushës në trajtimet e tij me pacientët, dhe Albucasis (1013 - 1106) operoi me sukses një pacient me atë që ai e quajti elefantiazë të fytit, e cila në fakt ishte gushë.

Në shekullin e 12-të u publikua Kirurgjia e Bamberg, një punim në të cilën heqja e gushës me operacion është përshkruar në shumë detaje, ashtu siç do të ishte një operacion i kryer në kohën tonë reale. Në vitin 1110, një mjek Persian, i quajtur Jurzani lidhi egzoftalminë me gushën, dhe në 1170, Roger nga Palermo përshkroi hirin dhe algat e detit si një trajtim konservativ të gushës (6). Megjithatë, ai rekomandonte heqjen kirurgjikale të gjëndrës në qoftë se kjo ishte e nevojshme. Marko Polo, si babai dhe i biri, gjatë udhëtimit në Turkestanin në vitin 1271, shkruan për krahinën e Karkan, banorët e të cilës ishin në përgjithësi vuanin nga enjtja në këmbë 143

Doktori & Komuniteti dhe tumoret në qafë të shkaktuar nga cilësia e keqe e ujit të pishëm.

Gjatë shekullit të 14, një numër mjekësh nga vende të ndryshme, duke përfshirë Hussu-Hui në Kinë dhe A. Villanova (1235-1311) në Itali, trajtonin gushën me produkte detare të tilla si algat e detit dhe molusqet, të cilat ishin të përziera ndonjëherë me nitrat potasi ose antimon.

Gjatë të njëjtës periudhë, kirurgu francez Guy de Chaliac (1300-1370) ka raportuar se gusha konsiderohej si një sëmundje lokale dhe e trashëguar, si dhe rekomandonte heqjen kirurgjikale të gjëndrës tiroide. Periudha e Rilindjes deri në ditët e sotme Rreth vitit 1475, kinezi Wang Tij sygjeroi për herë të parë që të thaheshin rreth 50 gjëndra të marra nga derrat, pluhurin e të cilave ai e përdori për trajtimin e gushës.

Alkimisti dhe mjeku gjermano-zviceran Paracelsus (1453-1541) ia atribuoi gushën për papastërtive minerale në ujin e pijshëm, sidomos sulfurit të hekurit, dhe postuloi si një faktor të trashëgueshëm. Gjëndra tiroide është përshkruar me hollësi të madhe nga Andreas Vesalius (1514-1564) dhe më pas ishte B. Eustachius (1520-1547) i cili së pari e përdori termin istmus për pjesën që lidh dy skajet e gjëndrës.

Në punimin e tij “Adenografia”, Thomas Warton (1614-1673) përshkroi shumë gjëndra, por nuk bëri dallimin në mënyrë të qartë ndërmjet gjëndrave tiroide dhe gjëndrave maksilare. Megjithatë, bazuar në një përfundimi të gabuar, ai i dha gjëndrës emrin e saj modern: gjëndra tiroide.

L. Heister (1683-1758) ishte themeluesi i kirurgjisë shkencore në Gjermani.

Ai këshilloi fillimin e trajtimit të gushës me pomada, por, nëse nuk kishte përmirësim, ai mbrojti fort tezën për heqjen kirurgjikale dhe përshkroi me mjeshtëri procedurat (7). Disa dekada më vonë, C.B. Morgagni (1682-1771) shkroi për gjëndrat tiroide: “Qafa ka dy gjëndra që gjenerojnë lëng, i cili rrjedh jashtë me anë të enëve të saj” Një ngjarje e shënuar ndodhi në fillim të shekullit të 19 e cila ishte zbulimi ijodit në vitin 1811 nga Bernard Courtois (1771-1838) në Paris.

144

DBMI

William Prout në vitin 1838, J.C.A. Lugol (1786-1851) dhe mjekë të tjerë në të gjithë botën përshkruan jodin për trajtimin e gushës, mbi bazën e një raporti shkruar nga Coindet. Në vitin 1877, Theodore Billroth shkroi se jodi, ishte i dobishëm në fazat e hershme të gushës, ndërsa ishte i paefektshëm për sëmundjen në formën e saj të përparuar.

Në vitin 1893, Theodore Cocher hodhi hipotezën se jodi mund të ndodhej në gjëndrat tiroide; megjithatë, ishte Fugen Bauman (1846-1896) i cili në vitin 1896, demonstroi praninë e jodit ne kombinimet organike si një përbërës normal i gjëndrës tiroide.

Përveç rritjes së nivelit të njohurive lidhur me patologjinë e gushës së thjeshtë, tre lloje të gushës u bënë të njohura dhe u emëruan nga Guillance Dupuytren gjatë viteve të para të shekullit të 19-të. Theodore Billroth besonte se shumica e gushave ishin kronike, endemike, tumore helmuese dhe shprehje lokale e infeksionit të përgjithshëm. Në vitin 1880, Anton Wolfer shtoi një grup të tretë, adenoma e fetusit.

Në fillim të shekullit të 20, James Berry në Londër përshkroi gjashtë lloje të gushës: 1) Parenkimatoze, zakonisht ndodh tek të rinjtë; 2) Adenoma e fetusit Wolfer, zakonisht të vogla, të ngurta dhe kapsuluara; 3) Adenoma kistike; 4) Fibroze; 5) Malinje; dhe 6) Egzoftalmike.

G. Crile në SHBA në vitin 1910 bëri të njohur tre llojet gushës së thjeshtë: I. Hipertrofike, II. Hiperplazike, dhe III. E komplikuar.

Në vitin 1953, Selwin Taylor në Londër përshkroi pesë faza në evolucionin e saj. Disa raportime janë në rregull në lidhje egzoftalminë. Në 1110, Jurzani lidhi egzoftalminë me gushën. Në vitet 1772, 1800 dhe 1802, Saint-Yves, përshkroi egzoftalminë, palpitacionet dhe gushën respektivisht 145

Doktori & Komuniteti (8). Në vitin 1786, CH Parry (1775-1822) përshkroi një pacient me gushë, palpitacione dhe egzoftalmi. Në vitin 1835, Robert James Graves, mjek i njohur irlandez , përshkroi pacientë me palpitacione dhe zmadhim të tiroideve.

Gjithashtu në mesin e shekullit të 19-të në Merseburg, mjeku gjerman, Carl Adolf von Basedow, përshkroi tre pacientë me egzoftalmi për shkak të hipertrofisë së indit qelizor të orbitës, gushën dhe palpitacionet. Ky sindrom u bë i njohur si sindromi i triadës Merseburg.

Megjithatë, mirënjohje e veçantë duhet ti shkojnë C.H. Parry i cili, në vitin1813 shkroi mbi disa lidhje midis sëmundjeve të zemrës dhe bronkoceles. Së fundi, për të përfunduar këtë histori të shkurtër të gjëndrës tiroide, ne mund t'i referohet shkurtimisht trajtimit kirurgjik të sëmundjes së gjëndrës tiroide.

Raportimet e hershme të operacioneve janë të paqarta. Celsus, Gallen, Leonidha, Aetios, Albucasis ju është atribuar paraprakisht kryerja e operacioneve të strumës (gushës). Tiroidektomia e parë e njohur është përshkruar në vitin 1646 nga Wilhelm Fabricius në Gjenevë (9,10).

Tiroidektomia e parë e pjesshme e dokumentuar mirë për një tumor të gjëndrës tiroide, u krye në vitin 1789, gjatë Revolucionit Francez, nga P. S. Dessault (1744 - 1795) në Paris.

Disa vjet më vonë, në 1808, Guillance Dupuytren (1777-1835) kreu një tiroidektomi totale për një tumor të gjendrës së tiroides, dhe në 1880 Ludwig Rehn (1847-1930) ka kryer tiroidektominë e parë të suksesshme për strumën (gushën) egzoftalmike (11).

Profesor Arben Gjata, kirurg

146

DBMI

Gjëndra tiroide Gjëndra tiroide është gjëndra më e madhe e trupit të njeriut, ndodhet në pjesën e përparme të bazës së qafës, ka formën e një fluture dhe peshon rreth 20-35 gr. Gjendra tiroide përbëhet nga 2lobe, i majti dhe i djathti, ku lobi i djathtë është paksa më i madh se lobi i majtë, të dy këto lobe janë të lidhura me njëri-tjetrin me anë të istmusit i cili perbëhet nga ind parenkimatoz (12,13).

Elementet funksionale të gjendrës tiroide janë vezikulat të cilat prodhojnë hormonet e jonizuara dhe elementi tjetër janë qelizat parafolikulare C, që sekretojnë hormonin e kalçitoninës me natyrë polipeptidike. Ky hormon luan rol hipokalçeminant dhe hipofosfominant.

Vetë gjëndra tiroide është një ind i cili eshtë shumë i vaskularizuar dhe kjo realizohet me dy arterie të sipërme dhe dy të poshtme të cilat anastomozojnë midis tyre si dhe rrjeti venoz i cili shoqëron arteriet dhe që në vazhdim derdhen në vena jugulare interna (14-16). Arteria tiroide superior është dega e parë e arteries karotis externa dhe futet në gjëndër në polin e saj të sipërm, ndërsa arteria tiroide inferior është degë e trungut tireo-cervikal dhe futet në gjëndër në polin e saj të poshtëm bashkë me venën tiroide inferiore e cila derdhet në venën subklavia.

147

Doktori & Komuniteti Në rastin kur arteria tiroide është e pranishme, ajo vjen direkt nga harku i aortës (17). Gjithashtu duhet të përmendim edhe rrjetin limfatik i cili është i zhvilluar mirë dhe drenon në nyje të ndryshme limfatike si në ganglionet limfatike prapa trakesë të cilat janë në raport me nervat rekurrentë, ganglionet limfatike të mediastinit dhe ganglionet limfatike të këllëfit jugular intern (18,19).

Inervimi i gjëndrës tiroide kryesisht realizohet nga nervi rekurrent i djathtë dhe i majtë, i cili është i vendosur më në thellësi duke formuar një si formë harku përreth aortës. Prodhon tre hormone: tetrajodtironinën ose tiroksinën (T4) dhe trijodtironinën (T3), të cilat axhustojnë ndryshimin e indeve, si dhe kalcitoninën, e cila zvogëlon nivelet e kalciumit në gjak dhe rezervimi i këtyre hormoneve bëhet në brendësi të vezikulave të tiroides.

Madhësia e gjendrës tiroide ndryshon në vëndet e ndryshme të botës, por është dukshëm më e madhe në vendet me mungesë relative të jodit në ushqim. Funksioni kryesor i gjendrës tiroide është që nga jodi dhe aminoacidet të sintetizojë trijotironinën (T3) e cila përbën 1/5 e sekrecionit 148

DBMI

total tiroiden dhe tetrajodironinën (T4) e cila pas dejodimit të saj zë pjesën tjetrër të sekrecionit të gjendrës tiroide (20,21).

Pas absorbimit nga trakti gastrointensinal, jodi hyn në qarkullim prej nga rreth 0.5 mmol jod shkon cdo ditë në gjendrën tiroide me anë të qarkullimit dhe e cila absorbohet në gjëndrën tiroide me anë të transportit aktiv, ndërsa pjesa tjetër eleminohet në urinë. Jodi i absorbuar në gjëndren tiroide, me ndihmën e enzimës periksodazë, oksidohet në jonin e jodit. Me jodizimin e aminoacidit tirozinë në tireoglobulinë, krijohet monojodtirozina (MJT) dhe dijodtirozina (DJT). Me lidhjen e një molekule MJT-e dhe një molekule DJT-e kriojohet T3, kurse me lidhjen dymolekulare DJT-a krijohet T4. Pas sintetizimit të T3 dhe T4 grumbullohen së bashku me MJT dhe DJT në tireoglobulinë në lumenin e folikujve të gjendrës tiroide.

Prej këtu nën veprimin e enzimës proteazë dhe peptidazë, T3 e T4 lidhen në plazmë. T3 e T4 veprojnë në mënyrë të njëjtë, por veprimi i T3 është 4x më i fortë se i T4. Përveç se çlirohet direkt prej gjendrës tiroide, T3 në masë të madhe krijohet edhe më dejodizimin e T4 në indet periferike (80%–90%). T3 e T4 të cilët qarkullojnë në plazmë janë të lidhur për proteina, këtë në masë të madhe për globulina dhe në masë të vogël për albumina e prealbumina.

149

Doktori & Komuniteti XI Më pak se 1% e hormoneve të gjëndrës tiroide të cilat çlirohen rregullisht, qëndron në plazmë, dhe vetëm ajo pjesë e hormoneve që kalon në membranën qelizore të indeve periferike dhe fizologjikisht është aktive.

Funksioni kryesor i hormoneve tiroide është rregullimi i oksidimit në qeliza,

respektivisht stimulimi i proceseve oksiduese gjatë të cilave krijohet nxehtësia, stimulimi i sintezës së proteinave, stimulimi i rritjes, shpejtimi i metabolizmit të hidrateve të karbonit, yndyrnave dhe vitaminave, si dhe në rregullimin e feed-back negativ (22-24). Sekrecioni i hormoneve të gjendrës tiroide rregullohet me nivelin e hormonit tireostimulues (TSH), e cila është e rritur në gjëndren e zvogëluar e cila prodhon T3 dhe T4 dhe rritur në rastet e hiperprodhimit endogjen ose dhënjes egzogjene të hormoneve tiroide.

Pothuajse të gjithë hormonet e tiroides veprojnë në pjesën më të madhe të indeve dhe shumicën e organeve por pa patur ndonjë preferencë apo organ target. Efektet e këtyre hormoneve janë metabolike dhe lejojnë modifikime të aktivitetit të hormoneve të tjera qarkullues në organizëm (25,26).

Disa nga efektet metabolike mund ti përmendim: * Rritje të metabolizmit protidik duke bërë negativizimin e balancit azotik në rastet kur përqendrimi i hormoneve është mbi nivelin normal. * Rritje të glikogjenolizës së mëlçisë dhe më pak të asaj muskulore duke patur veprim sinergjik me katekolaminat, kortizolin, glukagonin dhe hormonin somatotrop. * Rritje të lipolizës duke mbajtur sinergjizmin me të njëjtët hormone të mësipërme, gjithashtu dhe mbi zbërthimin e triglicerideve dhe rritje të acideve yndyrore të pa-esterifikuara të cilat digjen mirë nga muskujt e vijëzuar dhe ato të miokardit.

150

DBMI

Në përgjithësi, ulja e funksionit të tiroides shkakton miksedemën, ulje të aktivitetit intelektual dhe psikik duke shkaktuar dhe hipotermi, ulje të aktivitetit fizik dhe rënie të konsumit bazal të oksigjenit (27-30).

Turbullimet trofike e vegjetative, vijnë si rezultat i uljes së shpenzimeve energjetike, të cilat mund të sjellin turbullime të rëndësishme metabolike.

Gjendra tiroide rritet për të kompensuar mungesën e jodit, nga mungesa e këtij të fundit në tiroide formohen disa noduj, vlen të theksojmë se këto noduj, janë të ndryshëm si nga madhësia dhe nga funksioni i tyre (31-33).

151

Doktori & Komuniteti Epidemiologjia e sëmundjeve të gjëndrës tiroide dhe strumës Pothuajse një e treta e popullsisë së botës jeton në zonat me deficiencë sodike (34,35). Në provincat ku marrja e përditshme jodit është, 50 mg, gusha është zakonisht endemike, dhe kur marrja e përditshme bie, deri në25 mg, është verifikuar hipotiroidizmi kongjenital. Prevalenca e strumës në vendet me mungesë dhe deficencë të theksuar të jodit, mund të jetë deri në 80%. Popullatat në rrezik të theksuar për hipotiroidizëm, priren të jetojnë në zona gjeografike të largëta dhe në zonat malore si në Azinë JugLindore, Amerikën Latine dhe Afrikën Qendrore, Evropën Qëndrore dhe Lindore si dhe një pjesë e territorit shqiptar.

Programet e jodizimit kanë rezultuar të kenë vlera të mëdha në reduktimin e madhësisë strumës dhe në parandalimin e zhvillimit gushës dhe kretinizmit tek fëmijët. Struma mund të zhvillohet me anë të nodujve të vegjël, por shumë shpesh mund të progredojë deri në tireotoksikozë, por duhet theksuar se dhe programet e jodizimit mund të shkaktojnë tireotoksikozë, sidomos në ato individë të moshës mbi 40 vjeç të cilët vuajnë nga struma nodulare (36-38).

Në zonat gjeografike të “ngopura” me jod, shumica e individëve me çrregullime të gjëndrës tiroide kanë sëmundje autoimune, duke filluar nga hipotiroidizmi primar atrofik, Tiroiditi Hashimoto dhe tireotoksikoza e shkaktuar nga sëmundja Graves. Studimet transversale në Evropë, SHBA dhe Japoni kanë përcaktuar prevalencën e hipertiroidizmit, hipotiroidizmit si dhe frekuencën dhe shpërndarjen e autoantitrupave të tiroideve në komunitete të ndryshme, kryesisht Kaukaziane (të bardhësh).

Të dhënat e marra nga depistime të kryera në popullata të mëdha në SHBA (39-41) kanë zbuluar dallime në frekuencën e mosfunksionimit tiroiden dhe përqendrimet serum të antitrupave tiroiden, në grupe te ndryshme etnike, ndërsa studimet nga rajone të ndryshme Evropiane kanë vënë theksin mbi ndikimin e marrjes dietike të jodit në epidemiologjinë e disfunksionit tiroiden (42,43). Studimet mbi rastet e sëmundjes tiroide autoimune janë kryer në një numër të vogël të vendeve të zhvilluara (44).

152

DBMI

Struma dhe nodujt tiroidë Sëmundja më e zakonshme tiroide në komunitet është struma e thjeshtë fiziologjike (difuze) (45). Ultrasonografia ose ekzaminimi ekografik i gjëndrës tiroide, është përdorur në studimet epidemiologjike për të vlerësuar madhësinë e gjëndrës tiroide, duke çuar në vlerësimet më të sakta të prevalencës së strumës, krahasuar me studimet në të cilat madhësia e strumës vlerësohej nga ekzaminimi fizik.

Në studime të ndryshme kros-seksionale, raportohet se prevalenca e strumës difuze ulet me rritjen e moshës, prevalenca më e madhe zakonisht është në femrat në periudhën para-menopauzës dhe raporti i femrave me meshkujt është të paktën 4:1 (46,47). Kjo është në kontrast në rritjen e shpeshtësisë së nodujve tiroidë dhe antitrupave tiroide në raport me rritjen e moshës.

Në një studim të 5234 subjekteve të moshës mbi 60 vjeç në Framingham, nodujt tiroide klinikisht të dukshme ishin të pranishëm në 6.4% të femrave dhe 1.5% të meshkujve (48,49). Prevalenca e nodujve tiroide solitarë (mononodularë) ishte 3% dhe struma multinodulare ishte 1%. Në disa rezultate të përftuara nga një seri autopsish, rezultoi që deri në rreth 50% e tyre kishte noduj të gjëndrës tiroide dhe duke përdorur ekzaminimin me ultrasonografi rezultati ishte midis 20 deri në 76% e femrave të kishte të 153

Doktori & Komuniteti paktën një nodul të gjëndrës tiroide (50). Në Gjermani, në një regjion me mangësi relative të jodit, nodujt e gjëndrës tiroide ose struma u gjet në 33% të 96,278 adultësh aktivë të moshës 18-65 vjeç të depistuar me ekzaminim ekografik (51-53). Noduj të gjëndrës tiroide me madhësi 1 cm u gjetën në rreth 12% të kësaj popullate dhe kjo përqindje rritej me rritjen e moshës.

Në pacientët me një nodus të vetëm të palpueshëm, 20%-48% kishin noduj shtesë, të zbuluar nga ekzaminimi me ultrasonografi. Nyjet ose nodujt e gjëndrës tiroide klasifikohen në nyje ose noduj të ftohtë që prodhojnë më pak ose aspak hormone dhe nyje ose noduj të nxehtë, të cilët prodhojnë sasi të shtuar të (T3+T4) dhe e gjitha kjo është në varësi të aktivitetit prodhues hormonal të indit përbërës të këtyre gjëndrave (54,55). Gjëndra tiroide mund të jetë objekt i proceseve të ndryshme inflamatore akute, subakute dhe kronike. Është vështirë të bësh një klasifikim të plotë të tiroiditeve, të cilët paraqesin inflamacionin e gjendrës tiroide, në stadet e ndryshme klinike të tij. Çrregullimet e saj janë shumë të shpeshta. Nëse diabeti mellitus, i cili rregullisht renditet mes sëmundjeve metabolike, nuk konsiderohet si sëmundje që zë barraën më të madhe në këtë kategori, çrregullimet e gjëndrës

tiroide

zënë

rreth

4/5

e

numrit

të

përgjithshëm

të

endokrinopative (56). Çrregullimet e gjëndrës tiroide janë shumë më të shpeshta tek gratë sesa tek burrat (7:1). Ato mund të klasifikohen si më poshtë:  Gusha e thjeshtë  Hipotiroidizmi  Hipertiroidizmi  Inflamacioni i gjendrave tiroide (Tiroiditet)  Neoplazmat e gjëndrave tiroide

154

DBMI

Kanceri i gjëndrës tiroide Prezantimi klinik i kancerit të gjëndrës tiroide është zakonisht një nodus vetmitar tiroiden ose thjesht rritja e madhësisë së gushës. Edhe pse nodujt e gjëndrës tiroide janë mjaft të shpeshta, kanceri i gjëndrës tiroide është i rrallë. Kanceri i gjëndrës tiroide është tumor malinj më i zakonshëm endokrin dhe zë rreth, 90% të tumoreve të gjëndrave endokrine (57,58).

Incidenca e kancerit të gjëndrave tiroide është në rritje. Në vitin 2001, të dhënat e publikuara nga Cancer Research të Mbretërisë së Bashkuar, kanë treguar 1200 raste të reja në Angli dhe Uells, me një incidencë vjetor të raportuar për Mbretërinë e Bashkuar në 3.5 për 100 000 femra dhe 1.3 për 100 000 meshkuj. Pjesa kryesore e kësaj rritje mund ti atribuohet rritjes së incidencës së kancerit papilar të gjëndrës tiroide me madhësi mbi 2 cm (5961) Mikrokarcinomat papilare të gjëndrës tiroide (me diametër 1 cm) janë gjetur në deri në një të tretën e adultëve post-mortem në studime të bazuara në popullatë.

Hipotiroidizmi kongjenital Hipotiroidizmi kongjenital prek rreth një në 3500-4000 të porsalindur dhe është shkaku më i shpeshtë i zhvillimit të pamjaftueshëm mendor (62,63) Ekziston një një lidhje e inverse ndërmjet moshës së diagnostikimit dhe të koefiçentit intelektual në jetën e mëvonshme. Në zonat gjeografike të ngopura me jod, 85% e këtyre rasteve janë për shkak të defekteve sporadike të zhvillimit të gjëndrës tiroide (disgjeneza tiroide), të tilla si tiroidi ektopik ose një mungesë të plotë e indit tiroid (atireoza). Pjesa e mbetur prej 15% kanë defekte të gjëndrave tiroide si dis-hormonogjeneza e cila transmetohet me mënyrë autozomale recesive (64,65). Diagnoza klinike ndodh në 5% të të sapolindurve me hipotiroidizëm, sepse simptomat dhe shenjat janë shpesh jo të pranishme ose minimale. Si rezultat, nuk është e mundur të parashikohet se cilët nga foshnjet mund të preken. Pa një diagnostikim dhe trajtim të shpejtë të fëmijëve të prekur, tek ato gradualisht zhvillohet vonesa e rritjes, frenim mendor i pakthyeshëm dhe një shumëllojshmëri e defiçiteve neuropsikologjike (66,67). Tiroiditi simptomatik autoimun.

Përqendrimet e rritura në serum e antitrupave tiroiden [peroksidaza antitiroide (mikrozomale), (TPOAb) dhe anti-tiroglobulina (TGAb)] korrelojnë 155

Doktori & Komuniteti me praninë e tiroiditit fokal në indin e gjëndrës tiroide, përftuar nga biopsia dhe në autopsia në pacientët me asnjë shenjë të hipotiroidizmit gjatë gjithë jetës (68-70). Studimet e hershme post-mortem, kanë konfirmuar dëshmi histologjike të tiroiditit kronik autoimun në 27% të femrave adulte, me një rritje të frekuencës mbi moshën 50 vjeçare, dhe 7% e meshkujve adultë, si dhe ndryshime difuze në 5% të femrave dhe 1% të pacientëve meshkuj (71,72).

Pacientët me hipotiroidizëm të shkaktuar si nga tiroiditi apo edhe nga struma autoimune atrofike, zakonisht kanë përqëndrime të lartë në serumi të këtyre antitrupave të njëjtë. Këta antitrupa gjithashtu janë zbuluar shpesh në serumin e pacientëve me sëmundjen Graves dhe sëmundje të tjera të tiroideve, por perqendrimet janë zakonisht më të ulëta (73-75).

Përqindja e subjekteve me përqendrime të larta në serum të TPOAb dhe TGAb, rritet me moshën si në meshkujt ashtu dhe në femrat dhe përqendrimet më të larta në serum janë më të përhapura në femrat sesa tek meshkujt, si dhe janë më pak të përhapur në zezaket se në grupet e tjera etnike.

Hipotiroidizmi Në komunitetet të cilat jetojnë në zonat e ngopura me jodi, prevalenca e hipotiroidizmit spontan është midis 1 dhe 2%, dhe kjo është më e zakonshme në femrat e moshuara dhe përgjithësisht rreth 10 herë më i shpeshtë në femra sesa në meshkuj (76,77).

Studime të kryera në Evropën Veriore, Japoni dhe Shtetet e Bashkuara, raportojnë prevalencë midis 0,6 deri 12 për 1000 femra dhe rreth 1.3 deri 4.0 në 1000 në meshkuj. Prevalenca e hipotiroidizmit rezulton të jetë më e lartë në studimet e kryera në të moshuarit në communitet (78,79).

Hipotiroidizëm i dukshëm u gjet në 7% të 558 subjekteve të moshës mes 85 dhe 89 vjeç në Leiden të Hollandës (80) Një prevalencë më e ulët është vënë re në zonat ku ka deficiencë të jodit (81,82).

156

DBMI

Incidenca e hipotiroidizmit Ndjekja 20-vjeçare gjatë kohortit të Whickham, gjeneroi të dhëna të cilat mundësoi përcaktimin e faktorëve të rrezikut për hipotiroidizmin spontan në këtë periudhë.22 Incidenca mesatare vjetore e hipotiroidizmit spontan gjatë periudhës 20-vjeçare të studimit ishte 3.5 në 1000, si dhe 0.6 për 1000 në femrat dhe meshkujt e mbijetuar, respektivisht. Si niveli i rritur në serum i TSH ashtu edhe pozitiviteti i antitrupave tiroiden, vetëm ose të kombininuar ishin të lidhur me një rrezik të rritur në mënyrë të konsiderueshme për zhvilliminin e hipotiroidizmit (83,84).

Në femrat e mbijetuara, rreziku vjetor i hipotiroidizmit spontan hapur ishte 4% në ata individë që kishin të dy fenomenet prezent, TSH të lartë në serum dhe përqendrimet e antitrupave antitiroiden, 3% në qoftë se vetëm përqendrimet e TSH në serumi ishin të larta dhe 2% në qoftë se vetëm përqendrimi në serum i antitrupave antitiroiden ishte i rritur.

Në kohën e folloë-up të subjekteve të studimit, normat përkatëse të hipotiroidizmit ishin 55%, 33% dhe 27%. Probabiliteti i zhvillimit të hipotiroidizmit ishte më i lartë në ato femra të cilat kishin përqendrimin e TSH në serum 2.0 mU/l dhe titër të lartë të serumit të antitrupave mikrozomal antitiroidë gjatë fazës së parë. Të gjitha studimet tregojnë se sa më e lartë vlera në serum e TSH, aq më të mëdha janë gjasat për zhvillimin e hipotiroidizmit në subjektet me tiroidit kronik autoimun.

157

Doktori & Komuniteti Në të moshuarit, incidenca vjetore e hipotiroidizmit varion shumë, midis 0.2% deri në 7%. Të dhënat nga një studim i madh popullatës në Tayside, në Britaninë e Madhe, ka treguar se shkalla e standardizuar e hipotiroidizmit primar luhatet nga 3.9% deri në 4.89% për 1000 femra në vit midis vitit 1993 dhe vitit 2001.

Incidenca e hipotiroidizmit në meshkuj është rritur ndjeshëm nga 0,65% deri në 1,01% për 1000 individë, për vit. Mosha mesatare në diagnozën e hipotiroidizmit primar është ulur në femra nga viti 1994 deri 2001 (85,86).

Hipertiroidizmi Shkaqet më të shpeshta të hipertiroidizmit janë sëmundja Graves, e ndjekur nga struma toksike multinodulare, ndërsa shkaqe më të rralla përfshijnë adenomën autonome funksionale tiroide ose tiroiditin. Në studimet

epidemiologjike,

megjithatë,

etiologjia

konstatohet

rrallë.

Prevalenca e hipertiroidizmit në femra është ndërmjet 0.5% dhe 2%, si dhe është 10 herë më e shpeshtë në femrat sesa tek meshkujt në komunitetet që jetojnë në zona të ngopura me jod. Të dhënat mbi prevalencën e hipertiroidizmit në të moshuarit tregojnë një variacion mes 0.4% dhe 2.0% (14,15,20) dhe një prevalencë më e lartë është vërejtur në zonat me defeçencë të jodit (87,88).

Incidenca e hipertiroidizmit Të dhënat e disponueshme mbi incidencën e hipertiroidizmit në meshkuj dhe femra nga studime të mëdha të udhëhequra në popullatë janë të krahasueshme, nga 0.4% në 1000 femra dhe 0.1 për 1000 meshkuj, por incidenca moshë-specifike, ndryshon në mënyrë të konsiderueshme. Incidenca kulmore e sëmundjes Graves rezulton midis 20 dhe 49 vjeç në dy studime, por rritet me moshën në Islandë me pikun në 60-69 vjeç në Malmoe të Suedisë. Incidenca pik moshëspecifike e hipertiroidizmit e shkaktuar nga struma toksike dhe tiroiditi në Malmoe ishte 80 vjeç. Të vetmet të dhëna në dispozicion për popullatat me ngjyrë, nga Johanesburgu i Afrikës së Jugut sugjerojnë një incidencë vjetore të hipertiroidizmit 10 herë më të ulët (0.09 për 1000 femra dhe 0.007 per 1000 meshkuj) se sa në popullsinë e bardhë.

Në studimin kohort të Whickham, incidenca vjetore e hipertiroidizmit në femra ishte 0.8 për 1000 subjekte, pa raste të reja të zbuluara në meshkuj 158

DBMI

(89,90). Të tjera studime kohort, raportojnë të dhëna të krahasueshme të incidencës, të cilat sugjerojnë se shumë raste të hipertiroidizmit mbeten pa u diagnostikuar në komunitet nëse nuk ndërmerren depistime dhe testime rutinë (91). Në studim të madh në popullatë të udhëhequr në Tayside në Skoci, 620 rastet incidencë të hipertiroidizmit, u identifikuan me një shkallë incidencë 0.77/1000 në vit 0.70-0.84 në femra dhe 0.14/1000 në vit, si dhe 0,12-0,18% në meshkuj (92). Incidenca rritej me moshën, dhe femrat prekeshin rreth 2-8 herë më shumë se meshkujt në të gjitha moshat.

Analizat e fundit të mëtejshme sugjeruan se incidenca e tirotoksikozës është rritur në femrat por jo në meshkuj midis viteve 1997 dhe 2001 (93).

Depistimi për sëmundjet e gjëndrave tiroide Nodujt e gjëndrës tiroide mund të zbulohen për shkak të madhësisë së tyre apo vendosjes së tyre në qafë, ose nga aftësia e mjekut që kryen ekzaminimin. Megjithatë, shumica e nyjeve të gjëndrës tiroide nuk njihen klinikisht.

Ultrasonografia, si një mjet depistimi dhe ekzaminimi, është shumë e ndjeshme dhe do të interferojë në ndjekjen e gjetjeve strukturore të parëndësishme, të cilat janë aq të zakonshme dhe që rrallë kanë rëndësi patologjike (94,95). Megjithatë, ajo ka një vend të rëndësishëm në ekzaminimin e pacientëve të paraqitur me nyje të gjëndrës tiroide dhe për të përcaktuar nëse ata janë solitarë ose të shumtë në numër. Si teknikë diagnostike për tumoret e gjëndrës tiroide janë bërë më të ndjeshëm, sidomos me përdorimin e ultratingujve dhe aspirimit me gjilpërë të hollë, ka pasur një rritje të përqindjes së zbulimit të tumoreve subklinike papilare. Të dhënat epidemiologjike sugjerojnë se fëmijët e grave me hipotiroidemi mund të kenë defiçite (96,97) psiko-neurologjike. Në zonat klasike me mungesë të jodit, një varg i ngjashëm i defiçiteve psikoneurologjike në fëmijë janë përshkruar ku hipotiroidemia e nënës dhe jo përmbajtja e lartë në serum e TSH është anomalia kryesore biokimike. Në këto zona, marrja e 200 mg në ditë e jodit nga nëna është shpesh substancialisht e rekomanduar.

Përveç problemeve neuro-psikologjike tek fëmijët që kanë të bëjnë me vlera të ulëta të T4, ka prova se TPOAb e nënës mund të rezultojë në dëmtim intelektual, edhe kur ka gjëndra tiroide me funksion normal (98-100).

159

Doktori & Komuniteti Vlera e depistimit për hipotiroidizmin është i padiskutueshëm, dhe tani është bërë një rutinë në shumë vende të botës. Polemika ekziston se sa përfirojnë adultët e shëndetshëm që jetojnë në një zonë me sasi jodi të mjaftueshme përfitojnë nga depistimi për sëmundje të gjëndrave tiroide.

Përfitimet nga një program depistimi duhet të peshohen lidhur me dëmtimet fizike dhe psikologjike të shkaktuara nga testi dhe procedurat diagnostike si dhe trajtimi (101). Prevalenca e sëmundjeve të gjëndrës tiroide të padyshuar është e ulët, por një pjesë e konsiderueshme e subjekteve të testuar do të kenë mosfunksionim të tiroideve, me rreth 10% me hpotiroidizëm subklinik dhe 1% me hipertiroidizëm subklinik.

Në hipotiroidizmin subklinik, ende debatojhet se çfarë përbën një TSH normale në serum, veçanërisht në subjektet më të vjetër në moshë.

Megjithatë disa subjekte do të progredonin drejt hipotiroidizmit të dukshëm, të dhënat e fundit sugjerojnë se një pjesë e konsiderueshme e tyre të kthehet në gjendjen normale pa asnjë trajtim. Meta-analizat e fundit kanë sugjeruar rrezik kardiovaskulare në rritje në adultët e rinj dhe në ato subjekte me një nivel të TSH në serum 10 mIU/l.32 Të dhëna tjera raportojnë se pamjaftueshmëria e lehtë tiroide mund të jetë i vetmi shkak i rikthyeshëm i disfunksionit të majtë ventrikular (102).

Trajtimi i subjekteve që janë simptomatikë, shtatzënë ose parashtatëzanisë, të moshës mbi 65 vjeç ose ka të dhëna për pamjaftueshmëri të zemrës duket krejt i justifikuar (103).

Nuk ekziston asnjë konsensus në lidhje me trajtimin e hipertiroidizmit subklinik, edhe pse është argumentuar fuqishëm pa ndonjë dëshmi të saktë se terapia me ilaçe anti-tiroide ose radiojodinë mund të indikohet në ruajtjen mbi parametrat nga rreziku afatgjatë për fibrilacion atrial dhe ulje të densitetit të kockave (104). Çdo përfitim i mundshëm terapeutik në hipertiroidizmin subklinik, peshohet mirë kundrejt morbiditetit substancial të lidhur me trajtimin e tireotoksikozës. Për shumicën dërrmuese të profesionistëve të shëndetësisë, pacientët duhet të adoptojnë politikën “të presim dhe të shohim” dhe jo ndërhyrje direkte, për të shmangur trajtimin e panevojshëm ose dëmin potencialisht të mundshëm nga mjekimi.

160

DBMI

Sëmundjet e gjëndrës tiroide konsistojnë në zmadhimin e saj, inflamacionin apo patologjitë e mirëfillta tumorale dhe ndahen në dy grupe kryesore; I. Sëmundje beninje, dhe II. Sëmundje malinje.

Tumoret e gjëndrës tiroide Në përgjithësi dhe në praktikë gjejmë tumore beninje dhe malinje. Tumoret beninje shfaqin deri diku, klinikën e nyjeve tiroidienë dhe histologjikisht paraqiten si adenoma trabekulare, mikrofolikulare, papilare. Këtu duhet të theksojmë prirjen e adenomës onkocitare për malinjizim drejt karcinomës papilare. Trajtimi i patologjisë beninje tumorale të gjendrës tiroide është kryesisht kirurgjik që bën të mundur diagnozën diferenciale me neoplazitë malinje dhe shërimin e këtyre patologjive (105,106). Tumoret malinje të gjëndrës tiroide ndodhin më shpesh në femrat e reja, por është e mundur edhe te fëmijët dhe adoleshentët. Në pjesën më të madhë të rasteve kemi të bëjmë me qeliza epiteliale të folikulit tiroidien, që në praninë e faktorëve të ndryshëm stimulues pësojnë modifikime të rëndësishme,duke mundësuar fillimin patologjisë neoplazike.

161

Doktori & Komuniteti Nga pikëpamja histologjike tumoret ndahen: A. Tumore të diferencuara B. Tumore jo të diferencuara.

Karcinoma papilare zakonisht identifikohet si një masë e fortë, solitare, e dallueshme qartë nga pjesa tjetër e gjëndrës tiroide. Në strumën multinodulare, ky tumor zakonisht gjëndet në nyjen dominuese, e cila paraqitet më e fortë, më e madhe si dhe e diferencuar mirë nga pjesa tjetër e gjëndrës tiroide. Në pothuajse 10% të rasteve me karcinomë papilare, veçanërisht tek fëmijët, shfaqet vetëm limfodenopati cervikale, por më pas egzaminimi i kujdesshëm i gjendrës zbulon një vatër të vogël neoplazike.

Rrallë mund në nodusin malinj të shfaqen hemoragji, nekrozë apo ciste, por zakonisht ekografia i diferencon mirë cistet beninje.

Kanceri papilar zakonisht përhapet me anë të metastazave brënda gjëndrave dhe me implikim të limfonodulave rajonale. Zhvillimi është shumë i ngadalshëm dhe mbetet i kufizuar në gjendrën tiroide dhe limfonodulat rajonale për shumë vite. Agresiviteti shtohet me rritjen e moshës dhe përhapja ndodh në muskujt e qafës, në trake dhe më vonë në mushkëri (107,108). Vdekja vjen si pasojë e invagimit të thellë në qafë më rrallë nga metastazat pulmonare. Në disa pacientë të moshuar, kanceri papilar konvertohet në karcinomë të padiferencuar.

Karcinoma folikulare është pak më agresiv se karcinoma papilare dhe dallohet me vështirësi nga adenoma folikulare. Tumori ka agresivitet më të lartë dhe përhapet me anë invadimit lokal të nyjeve limfatike ose me përhapje përgjatë enëve të gjakut, duke dhënë metastaza periferike në kocka dhe mushkëri. Karcinoma medulare është më shumë agresive se tumoret papilarë apo folikularë, por më pak agresive se kanceri i padiferencuar i gjëndrës tiroide. Ky tumor mund të përhapet lokalisht në limfonoduj, në muskujt e qafës dhe trake dhe mund të japë metasta në mushkëri ose organe të tjera (109,110). Kalcitonina është një marker i vlefshëm për diagnozën e kancerit medular të tiroides dhe të rekurencës së tij. Në të gjitha rastet me karcinomë medulare duhet të ekzaminohen edhe pjesëtarët e tjerë të familjes nëpërmjet matjes së kalcitoninës në gjak.

162

DBMI

Karcinoma e padiferencuar ndahet në tipet qelizore: A. Karcinomë me qeliza të vogla, B. Karcinomë me qeliza gjigande dhe, C. Karcinomë me qeliza në formë boshti.

Ky tumor zhvillohet zakonisht në pacientë të moshuar me një histori të gjatë të strumës, tek të cilët papritur, për disa javë apo disa muaj, fillon zmadhimi i menjëhershëm i gjendrës me shfaqjen e simptomave të skomprimimit, disfagisë dhe paralizës të kordave vokale. Vdekja nga përhapja masive lokale e tumorit vjen pas 3-36 muajsh. Këto tumore janë shumë rezistente ndaj terapisë. Limfoma ndoshta përbën tipin unik të tumoritt me zhvillim të shpejtë të gjëndrës tiroide, i cili i përgjigjet shumë mirë terapisë dhe mund të jetë pjesë e limfomës të gjeneralizuar ose të kufizuar vetëm në tiroide.

Limfoma tiroidiene mund të zhvillohet në teren të tiroiditit Hashimoto me ecuri të gjatë dhe mund të jetë e vështirë të diferencohet prej tij (111). Kur nuk ka përhapje sistemike, tumori i përgjigjet shumë mirë mjekimit me rrezatim.

163

Doktori & Komuniteti Kanceri metastatik i gjëndrës tiroide tumoret që japin më shumë metastaza më shumë në gjendrën tiroide janë; A. Kanceri i gjirit, B. Tumori i veshkës, C. Kanceri bronko-pulmonar dhe, D. Melanoma.

Zakonisht nuk ka vështirësi për lokalizimin e kancerit primar dhe prognoza lidhet me ecurinë e tij. Tabloja klinike e kancerit të tiroides bëhet e plotë kur kanceri e kalon kapsulën e gjëndrës tiroide dhe infiltron elementet e afërt anatomik të qafës. Tumori në këto raste është i fortë, i çrregullt dhe me noduj, i fiksuar, me nyjë limfatike të prekshme dhe me infiltrim të lëkurës. Shumë shpejt shfaqen shenjat e kompresionit të rrugëve ajrore me dispne dhe disfoni, të cilat mund të arrijnë deri në kriza të vërteta asfiksie, me dhimbje që përhapet në qafë (112-114).

Diagnoza bëhet duke u mbështetur në klinikën dhe në ekzaminimet imazherike të cilat janë; ekografia e tiroides, shintigrafia e tiroides dhe ekzaminimet laboratorike hormonale dhe imunologjike të tiroides. Shpesh për një studim të hollësishëm të raporteve është e nevojshme të realizohet skaner me kontrast i qafës dhe toraksit. Në përgjithësi trajtimi i tumoreve malinje të gjendrës tiroide është i kombinuar, duke realizuar fillimisht kirurgjinë dhe pastaj trajtimin me jod radioaktiv.

Trajtimi kirurgjik realizohet duke bërë tiroidektomi totale të shoqëruar ose jo me limfadenektomi të pjesëshme apo radikale të qafës, në varësi nga tipi i tumorit dhe nga stadi në të cilin ndodhet në momentin e trajtimit. Struma Gusha (struma) është një term klinik dhe morfologjik i cili nënkupton çdo zmadhim në gjëndrën tiroide in situ ose në mënyrë ektopike. Struma in situ mund të diagnostikohet me palpacion ose edhe me sy të lirë (115).

Madhësia e strumës mund të përcaktohet objektivisht nga matja volumetrike ultrasonografike e gjëndrës tiroide. Struma ektopike (Struma lingualis, Struma mediastinalis, ose Struma ovarii) është e rrallë dhe mund të zbulohet vetëm nga ekzaminimi me shintigrafi.

164

DBMI

Nga këndvështrimi morfologjik, shpesh zmadhimi gjëndrës tiroide mund të shkaktohet nga:  Hipertrofia dhe hiperplazia e qelizave epiteliale të folikulave  Rritja e akumulimit koloidal nëpër folikula  Proceset inflamatore (infiltrimet inflamatore dhe rriyja e masës së indit lidhor)  Proceset neoplazike Nga këndvështrimi funksional termi “Struma” nuk shpjegon gjendjen aktuale funksionale të gjëndrës tiroide, p.sh, sa është prodhimi i hormoneve tiroide në lidhje me kërkesat për indet e organizmit. Struma mund të karakterizohet nga disa pikëvështrime (117,118). Struma mund të shoqërohet me sekretim normal, të ulur, ose të rritur të sasisë së hormonit.

Për këtë arsye, sipas gjendjes së aktivitetit funksional të indeve të saj, mund të klasifikohen në: 1 Struma toksike (hiperfunksionale), 2 Struma jotoksike (hipofunksionale).

Sipas proceseve histopatologjike të cilat çojnë në zmadhimin e gjëndrave tiroide, mbizotërojnë : I. Struma parenkimatoze, II. Struma koloidale dhe III. Struma fibrotike.

Zmadhimi i gjëndrës tiroide (normalisht 15 në 20 g në të rriturit) mund të jetë i gjeneralizuar ose fokal. Sipas kësaj, struma e përhapur dhe struma nodulare janë më të shpeshtat. Në gjëndrën tiroide mund të jetë i pranishëm vetëm një nyje ose nodus (nodus solitar) mund të jetë uninodulare (struma mononodulare, uninodulare), ose me shumë nyje ose noduj (struma multinodulare) Nodujt më përmasa më të mëdhaja se 1cm janë klinikisht të palpueshëm.

Terminologjia e përdorur si gushë koloide, gusha adenomatoze dhe gushë

165

Doktori & Komuniteti jotoksike ose gushë multinodulare janë të njëjtë të gjitha. Struma nodulare (Struma nodosa) është një term klinik i cili përfshin ndryshime morfologjike të ndryshme, p.sh., hipertrofinë nodulare dhe hiperplazinë e qelizave acinare, ndryshimet koloido-kistike apo degjenerimet fibroze, hematomat intratiroidale, adenomat, karcinomat, sarkomat, fibrosarkomat, dhe metastazat (119,120). Një tjetër klasifikimi i strumës modulare bëhet edhe sipas intensitetit të akumulimit të dioiodinës në shintigrafi. Figura 3.

Shintigrafia e gjëndrës së tiroides.

Nyjet ose nodujt e nxehtë (toksike, hiperfunksionale) akumulojnë një izotop radioaktiv të jodit në një shtrirje më të madhe se normalisht. Nodujt e ftohtë shintigrafikë (afunksional, joaktivë) nuk kapin radiojodinën dhe gjithmonë dyshohenpër malinjitet. Nëse struma nodulare është shkaktuar nga neoplazia, sipas karakterit procesit neoplazik, i cili klasifikohet sipas origjinës në: - strumë nodulare, - strumë beninje dhe, - strumë malinje.

Sipas numrit të individëve të prekur nga struma në një rajon të caktuar gjeografik, zakonisht njihet: * struma sporadike dhe * struma endemike.

Shumica strumave nuk shkaktojnë as probleme funksionale dhe as probleme mekanike. Në fillim mund të jetë i pranishëm vetëm një defekt kozmetik. Në qoftë se zmadhimi i gjëndrës tiroide është i konsiderueshëm, simptomat që rezultojnë si pasojë e zhvendosjes apo komprimimit të strukturave fqinje mund të shfaqen shqetësime, kryesisht në ezofag, trake, rrugët nervore laringeale rekurrente, dhe në vena cava superior.

Komprimimi i ezofagut apo i trakesë mund të çojë deri në disfagi, deri në një ndjesi mbytje. Obstruksioni i mediastinit superior mund të ndodhë si pasojë e një stume të madhe retrosternale. Komprimimi i kraharorit mund të kompromentojë kthimin venoz nga koka, qafa dhe gjymtyrët e sipërme në mënyrë të mjaftueshme e cila mund të çojë deri në bllokim të venave.

166

DBMI

Kjo pengesë është e theksuar kur krahët e pacientit ngrihen lart mbi kokë (shenja Pemberton) (121).

Fryrja dhe skuqja e fytyrës, cefaleja, dhe madje edhe lipotimia dhe humbja e ndjenjave mund të ndodhë nga ky manovrim. Komprimimi i nervit rekurrent laringeal i cili çon në ngjirjen e zërit është i rrallë në strumën e thjeshtë dhe për këtë arsye, prania e saj sugjeron për një neoplazmë malinje më shumë gjasa sesa një strumë toksike. Hemorragjia e papritur në nodul ose kist mund të çojë në një zmadhim akut të dhimbshëm në qafë. Seti i simptomave të lartpërmendura, të kushtëzuara nga komprimimi në qafë apo i strukturave fqinje të mediastinit nga gusha, quhet sindromi mekanik lokal (SML).

Së bashku me simptomat e sindromit mekanik lokal,mund të ndodhin edhe simptomat që vijnë si pasojë nga mosfunksionimi i gjëndrë tiroide (hipotiroidizëm ose hipertiroidizëm). Struma e thjeshtë Struma e thjeshtë (struma jotoksike) mund të përkufizohet si zmadhim i gjëndrës tiroide i cili nuk shoqërohet me hiper apo hipotiroidizëm dhe nuk vjen si pasojë e ndonjë procesi inflamator apo neoplazik. Kështu që është një strumë eufunksionale (eutiroide), indi i të cilës prodhon sasi të mjaftueshme të hormoneve tiroiden për të ruajtur gjendjen apo statusin eutiroid. Struma e thjeshtë është endokrinopatia më e shpeshtë. Kjo sëmundje prek më tepër femrat në krahasim me meshkujt gati në raportin 7:1.

Kjo ndosh më shpesh tek femrat në moshën e pubertetit dhe adoleshencës, shtatëzanisë dhe periudhën e laktacionit, pasi kemi rritje të kërkesës së organizmit për prodhimin e hormoneve të tiroides. Me rritjen e numrit të lindjeve, veçanërisht në regjionet me defiçence sodike në kripë dhe ujin e pishëm, incidenca e strumës së thjeshtë dhe nodulare rritet ndjeshëm.

Në rajone të caktuara gjeografike struma e thjeshtë mund të ndodhë në mënyrë sporadike apo endemike. Struma e thjeshtë sporadike vlejn si rezultat i faktorëve të cilët nuk ndikojnë popullsinë e përgjithëshme (122,123). Nëse në një rajon apo lokalitet gjeografik të veçantë, incidenca e strumës së thjeshtë është më shumë se 10% në popullatën adulte, ose më 167

Doktori & Komuniteti shumë se 20% tek fëmijët e kësaj popullate, është pėrcaktuar si strumë endemike. Struma endemike implikon një faktor etiologjik (deficenca mjedisore e jodit konsiderohet si faktor i rëndësishëm etiologjik), apo faktorë të përbashkët për një rajon të veçantë gjeografik.

Struma endemike është ende një problem me sinjifikancë të madhe në shëndetin publik dhe është vlerësuar se më shumë se 200 milionë njerëz në të gjithë botën janë të prekur nga kjo sëmundje. Me përjashtim ndoshta në Amerikën e Veriut, ajo është e pranishme në të gjitha kontinentet dhe ndodh kryesisht në zonat malore të tilla si malet e Andeve, Himalajet, Alpet evropiane kur defiçenca e jodit ende ekziston. Por struma endemike gjithashtu mund ndodhë edhe në rajonet kodrinore fushore të cilat ndodhen larg nga deti, të tilla si Afrika Qendrore, ku kripa jodizuar nuk përdoret pothuajse fare. Në fillim të viteve 50 të shekullit të kaluar, incidenca e strumës së thjeshtë në Evropën qendrore ishte mjaft e lartë dhe ishte prezente në pothuaj 50-80% të femrave.

Përgjithësisht evolucioni natyral i strumës, në qoftë se ajo nuk mjekohet, shkon drejt formimit të një apo disa nodujve, ku krahas ndryshimeve hiperplazike të folikujve, kemi njëkohësisht edhe shfaqjen e proçeseve degjenerative. Fillimisht nyja apo noduli përbëhet nga shumë folikula, rreth 20-40 folikula, i cili zakonisht furnizohet nga një trung vaskular i veçantë. Ai zmadhohet nën nxitjen e hormonit folikulostimulues TSH dhe më pas fillon të bëjë një zhvillim të pavarur. Struma me shumë nyje ose multinodulare, vjen si rezultat i ngacmimit të vazhdueshëm përgjatë viteve të gjendrës nga hormoni TSH (124). Nga aspekti i prodhimit hormonal, struma multinodulare e patrajtuar në zhvillimin e saj, zakonisht përparon drejt tireotoksikozës dhe hipertiroidizmit. Duke u bazuar në aktivitetin hormono- prodhues, nyjet e gjëndrave tiroide klasifikohen në; hipotiroidienë (me prodhim të ulur T3+T4), eutiroidienë (me prodhim normal të T3+T4), dhe hipertiroidienë (me prodhim të shtuar T3+T4).

Shenjat dhe simptomat të cilat vijnë si pasojë e masës në të gjitha rastet kur 168

DBMI

përmasat e saj bëhen të mëdha janë; a. dispnea b. dhimbja retrosternale c. diskomforti lokal, d. ngjirja e zërit dhe e. disfagia Këto shenja dhe simptoma shfaqen zakonisht kur struma ka shtrirje në mediastinin

antero-superior

(struma

retrosternale).

Një

numër

i

konsiderueshëm i strumave nyjore ose nodulare, kanë ecuri të ngadaltë dhe mbeten pa asnjë shenjë klinike, pamvarësisht nga përmasat që mund të arrijnë (125). Në përgjithësi, nodujt e ftohtë që shkaktohen si pasojë e prodhimit të ulur të jodit, zakonisht kanë klinikë të varfër, por duhet të jemi vigjilentë pasi rreth 1 më 20 raste mund të shfaqë malinjitet.

Tireotoksitoza Tireotoksitoza është një patologji gjatë së cilës prodhimi i hormoneve të gjëndrës tiroidie i kalon shumë vlerat normale dhe kur frenohet plotësisht mekanizmi feed-back negativ tiroido- hipofizar i lidhur me prodhimin e TSH. Diagnoza e tireotoksitozës nuk është e vështirë duke u bazuar edhe vetëm te klinika. Shenjat kryesore klinike përfshijnë nervozitetin që cilat paraprin shfaqjen e takikardisë dhe palpitacioneve, intolerancën ndaj temperaturave të larta, cefalenë, liabilitetin emocionale, tremorin dhe djersitjen e duarve të shoqëruara me strumën e dukshme dhe ekzoftalminë që është shënja dalluese patognomonike për sëmundjen Bazedov. Diagnoza konfirmohet lehtësisht nga nivelet e rritura në gjak të T3 dhe T4 si dhe dhe niveli shumë i ulët i TSH, që do të thotë se ka frenim të prodhimit të tij. Struma ekzoftalmike karakterizohet kryesisht nga hipertiroidizmi, ekzoftalmia dhe dermopatitë (126,127). Përgjithësisht konsiderohet si një patologji autoimmune ku prania e antitrupave që lidhen me receptorët tiroidien të TSH stimulon funksionimin e gjendrës tiroide.

Zakonisht fenomenet kompresive trakeale nuk janë prezente ose janë elementë të të vonshëm në këtë patologji, krahasuar me strumat multinodulare toksike.

169

Doktori & Komuniteti Struma multinodulare toksike Struma multinodulare toksike është një patologji funksionale që mund të karakterizojë çdo strumë multinodulare dhe ku të gjithë faktorët shkaktues janë ende të panjohur. Në këta pacientë gjejmë një aktivitet të gjëndrës tiroidie të pavarur nga sasia e TSH në qarkullim.

Adenoma toksike – janë formacione të tipit adenomatoz folikular, unike me etiologji të paqartë dhe paraqesin klinikën klasike të hipertiroidizmit.

Simptomat kryesore të hipoprodhimit të hormoneve nga gjëndrat tiroideve janë: o Lodhja fizike o Rritja në peshë o Ulja e dëshirës seksuale o Çrregullimet e ciklit menstrual o Dhembjet muskulore, mialgjia o Thonjtë e butë (thyerja e shpejtë e tyre) o Konstipacioni o Cefalea, marrje mendësh o Ulja e rezistencës nga të ftohtit o Alopecia, rënia e flokeve o Enjtja e fytyrës o Enjtja e mukozave të laringut Ekzaminimi fizik është metoda kryesore dhe më e përdorura për diagnozën e strumës difuze apo të asaj nodulare. Megjithatë, pavarësisht nga fakti se diagnoza e vërtetë me anë të palpimit është e mundur sa më i avancuar është edhe stadi klinik dhe diagnostik i madhësisë së strumës Është raportuar se ndjeshmëria e metodës diagnostikuese me palpim është 1041% e saktë dhe se rritet me rritjen e numrit të nodujve (128). Fakti që përgjithësisht rreth 89% e nodujve pallohen, por nodujt shpesh janë më të mëdhenj se 10 mm ndërsa është e vështirë për të identifikuar nodujt më të vogël se 10 mm me ekzaminim fizik (129). Megjithatë, nodujt tiroiden solidë dhe të nën 3 mm në diametër dhe nodujt kistikë më të vegjël se 2 mm mund të zbulohen lehtë duke përdorur Ultrasonografinë me frekuencë të lartë (129-132).

170

DBMI

Në vitin 1993 Shqipëria ka qenë një vend me prevalencë shumë të lartë të defiçencës jodike prej 97.2% (3) ku 62.7% e popullsisë së asaj kohe vuante nga defiçencë e rëndë, 29.1% nga defiçencë e mesme dhe 6.4% e popullsisë nga defiçencë e lehtë. Vetëm 2.8% e popullsisë nuk kishte pamjaftueshmëri jodike.Të dhënat e fundit paraqesin një prevalencë të defiçencës jodike 55.6%, ku pamjaftueshmëria e rëndë prek vetëm 6.8% të popullatës (133,134).

Prof. Arben Gjata *** DBMI shton ne eko Doktoreshave, Rexhije te Aspirina & Iris ne keshillat pediatrike, te cilat theksojne: “mos jepni Aspirine tek femijet <14 vjec.”.

Sikur 5-10 persona, qofte dhe 1, ta shohin kete lajmerim dhe te mos i japin aspirine femijes se tyre, ndoshta duke parandaluar demtime e fatalitete, ne e kemi bere detyren tone ne informimin publik ndaj komunitetit Shqiptar.

171

Doktori & Komuniteti

172

DBMI

http://doctorbesimedicalinformation.blogspot.co.uk 05 Qershor 2016, Londer, Britani e Madhe

173