ﻓﻘﺮ اﻟ ـ ـ ـﺪم ﺃﺳﺑﺎﺑﻪ ،ﺃﻧﻭﺍﻋﻪ ،ﻋﻼﺟﻪ
د /أﻛ ـ ــﺮم اﻟﻬﻼﻟ ـ ــﻲ
ﺍﻟﻁﺑﻌﺔ ﺍﻟﺛﺎﻟﺛﺔ 1435ﻫـ 2014-ﻡ
1
ﺑﺳﻡ ﷲ ﺍﻟﺭﺣﻣﻥ ﺍﻟﺭﺣﻳﻡ
ﻓﻘــــــﺭ ﺍﻟــــــﺩﻡ ﺃﺳﺑﺎﺑﻪ ،ﺃﻧﻭﺍﻋﻪ ،ﻋﻼﺟﻪ
ﻣﻘ ّﺩﻣﺔ ﺍﻟﻁﺑﻌﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ U
ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺃﻭ )ﺍﻷﻧﻳﻣﻳﺎ( ﻛﻠﻣﺔ ﺷﺎﺋﻌﺔ ﺑﻳﻥ ﺍﻟﻧﺎﺱ ﻭﻟﻛﻥ ﺍﻟﻛﺛﻳﺭﻳﻥ ﻻ ﻳﻌﺭﻓﻭﻥ ﻣﻌﻧﺎﻫﺎ ﺍﻟﺣﻘﻳﻘﻲ ،ﻓﻣﻧﻬﻡ ﻣﻥ ﻳﻌﺗﻘﺩ ﺃﻧﻬﺎ ﺗﻌﻧﻲ ﻧﻘﺻﺎ ً ﻓﻲ ﺣﺟﻡ ﺍﻟﺩﻡ ،ﻭﺃﻛﺛﺭﻫﻡ ﻳﻅﻥ ﺃﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻧﻭﻉ ﻭﺍﺣﺩ ﻭﻋﻼﺟﻪ ﻭﺍﺣﺩ ،ﻫﻭ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻭﺍﻟﻔﻳﺗﺎﻣﻳﻧﺎﺕ، ﺃﻭ ﻣﺎ ﻳﺳﻣﻰ )ﺍﻟﻣﻘﻭﻳﺎﺕ( .ﻭﻧﺭﻯ ﺑﻌﺽ ﺍﻟﻧﺎﺱ ﻳﻣﺯﺝ ﺑﻳﻥ ﻣﻌﻧﻰ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻭ )ﺍﻟﺿﻌﻑ( ...ﻭﻫﻛﺫﺍ ﻭﻗﺩ ﺭﺃﻳﺕ ﺃﻥ ﺇﺻﺩﺍﺭ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻛﺗﻳّﺏ ﻋﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻷﺷﺭﺡ ﺍﻟﻣﺭﺽ ،ﻣﺑﻳّﻧﺎ ً ﺃﺳﺎﺑﻪ ﻭﺃﻧﻭﺍﻋﻪ ﻭﻋﻼﺝ ﻛﻝ ﻧﻭﻉ ﺑﺷﻛﻝ ﻣﺧﺗﺻﺭ ﺳﻳﻛﻭﻥ ﻣﻔﻳﺩﺍً. ﻭﻟﻣﺎ ﻛﺎﻥ ﻓﻬﻡ ﺍﻟﻣﻭﺿﻭﻉ ﻳﻧﺑﻐﻲ ﺃﻥ ﻳﺳﺑﻘﻪ ﻣﻘ ّﺩﻣﺎﺕ ﻋﻥ ﺗﺭﻛﻳﺏ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﻣﻧﺷﺄ ﺧﻼﻳﺎﻩ ﻭﺗﺭﻛﻳﺏ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ )ﺧﺿﺎﺏ ﺍﻟﺩﻡ( ﻭﻭﻅﻳﻔﺗﻪ ﻓﻘﺩ ﻋﻣﺩﺕ ﺇﻟﻰ ﺷﺭﺡ ﻛﻝ ﺗﻠﻙ ﺍﻷﻣﻭﺭﻗﺑﻝ ﺍﻟﺩﺧﻭﻝ ﺇﻟﻰ ﻣﻭﺿﻭﻉ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ. ﺃﺭﺟﻭ ﺃﻥ ﻳﻛﻭﻥ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻛﺭﺍﺱ ﺫﺍ ﻧﻔﻊ ﻟﺗﻌﺭﻳﻑ ﺍﻟﻘﺎﺭﺉ ﺑﻬﺫﺍ ﺍﻟﻣﺭﺽ ﺍﻟﻬﺎﻡ ﻭﻳﺳﺎﻋﺩ ﻋﻠﻰ ﺗﺟ ّﻧﺑﻪ ﻭﺣﺳﻥ ﻋﻼﺟﻪ .ﻭﻣﻥ ﷲ ﻭﺣﺩﻩ ﺍﻟﺗﻭﻓﻳﻕ.
ﺩ .ﺃﻛﺭﻡ ﺍﻟﻬﻼﻟﻲ
2
3
ﻣﻘ ّﺩﻣﺔ ﺍﻟﻁﺑﻌﺔ ﺍﻟﺛﺎﻧﻳﺔ U
ﺣﻣﺩ ہﻠﻟ ﺍﻟﺫﻱ ﻋﻠّﻡ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﻣﺎﻟﻡ ﻳﻌﻠﻡ ،ﻭﺍﻟﺫﻱ ﻣﺎ ﺧﻠﻕ ﻣﻥ ﺩﺍ ٍء ﺇﻻ ﺟﻌﻝ ﻟﻪ ﺩﻭﺍءﺍً ،ﻭﺑﻌﺩ ﻓﻬﺫﻩ ﺍﻟﻁﺑﻌﺔ ﺍﻟﺛﺎﻧﻳﺔ ﻣﻥ ﻛﺗﺎﺏ )ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ( ﺃﻗ ّﺩﻣﻬﺎ ﻟﻠﻘﺎﺭﺉ ﺑﻌﺩ ﻣﺭﻭﺭ ﺃﺣﺩﻯ ﻋﺷﺭﺓ ﺳﻧﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻁﺑﻌﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ، ﻭﻫﻲ ﺗﻣﺗﺎﺯ ﻋﻥ ﺍﻟﻁﺑﻌﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ ﺑﻣﺎ ﻳﻠﻲ: ﺗﺛﺑﻳﺕ ﺍﻟﻣﺻﻁﻠﺣﺎﺕ ﺍﻟﻁﺑﻳﺔ ﺑﺣﺳﺏ ﺍﻟﻣﻌﺟﻡ ﺍﻟﻁﺑﻲ ﺍﻟﻣﻭﺣﺩ. ﺗﺣﺳﻳﻥ ﻭﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺭﺳﻭﻡ ﺍﻟﺗﻭﺿﻳﺣﻳﺔ. ﺇﺣﺩﺍﺙ ﺗﻐﻳﻳﺭﺍﺕ ﻣﺧﺗﻠﻔﺔ ﺗﺟﻌﻝ ﺍﻟﻣﺎﺩﺓ ﺃﺳﻬﻝ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻔﻬﻡ ،ﻭﺫﻟﻙ ﺑﻧﺎء ﻋﻠﻰ ﻣﺎ ﻭﺭﺩﻧﻲ ﻣﻥ ﻣﻼﺣﻅﺎﺕ ﺑﻌﺽﺍﻟﻘﺎﺭﺋﻳﻥ. ﺇﺿﺎﻓﺎﺕ ﺗﻁﻠﺑﺗﻬﺎ ﺍﻟﺗﻁﻭﺭﺍﺕ ﺍﻟﻌﻠﻣﻳﺔ ﺍﻟﺗﻲ ﺣﺻﻠﺕ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﻌﻘﺩ ﺍﻟﻣﺎﺿﻲ. ﻁﺑﻊ ﺍﻟﻛﺗﺎﺏ ﺑﺣﺟﻡ ﻭﺭﻕ ﺻﻐﻳﺭ ﻟﻳﺳﻬﻝ ﺗﺩﺍﻭﻟﻪ.ﺃﺭﺟﻭ ﺃﻥ ﻳﻛﻭﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﻛﺗﺎﺏ ﻓﺎﺋﺩﺓ ﻋﻠﻣﻳﺔ ﻟﺩﻯ ﻋﺎﻣﺔ ﺍﻟﻧﺎﺱ ،ﻣﻣﺎ ﻳﺳﺎﻋﺩ ﻋﻠﻰ ﺗﺟﻧﺏ ﺑﻌﺽ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﺍﻻﺳﺗﻔﺎﺩﺓ ،ﻋﻥ ﻋﻠﻡ ،ﻣﻥ ﻧﺻﺎﺋﺢ ﺍﻷﻁﺑﺎء ﻓﻲ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﺧﺻﻭﺹ ﻭﺗﻳﺳﻳﺭ ﻋﻼﺟﻪ. ﻭﷲ ﺃﺳﺄﻝ ﺃﻥ ﻳﺯﻳﺩﻧﺎ ﻋﻠﻣﺎ ً ﺃﺧﻳﺭﺍًﻥ ﺃﻭﺩ ﺃﻥ ﺃﺷﻛﺭ ﻗﺳﻡ ﺍﻟﻌﻼﻗﺎﺕ ﺍﻟﻌﺎﻣﺔ ﻓﻲ ﻣﺅﺳﺳﺔ ﺣﻣﺩ ﺍﻟﻁﺑﻳﺔ ﺑﻘﻁﺭ ﻓﻲ ﺇﻋﺎﺩﺓ ﺭﺳﻡ ﺍﻟﺻﻭﺭ ﺑﺷﻛﻝ ﺃﺣﺳﻥ ﻭﺃﻭﺿﺢ ،ﻭﺍﻟﺳﻳﺩﺓ ﺃﻣﻳﺭﺓ ﻁﺑﺎﺭﺓ ﻋﻠﻰ ﺇﻋﺎﺩﺓ ﻁﺑﺎﻋﺔ ﺍﻟﻛﺗﺎﺏ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻛﻣﺑﻳﻭﺗﺭ ﻗﺑﻝ ﺩﻓﻌﻪ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻣﻁﺑﻌﺔ.
ﺩ.ﺃﻛﺭﻡ ﺍﻟﻬﻼﻟﻲ
4
5
U
ﻣﻘﺩﻣﺔ ﺍﻟﻁﺑﻌﺔ ﺍﻟﺛﺎﻟﺛﺔ
ﺑﺳﻡ ﷲ ﺍﻟﺭﺣﻣﻥ ﺍﻟﺭﺣﻳﻡ ﻣﺿﻰ ﺛﻣﺎﻧﻲ ﻋﺷﺭﺓ ﺳﻧﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻁﺑﻌﺔ ﺍﻟﺛﺎﻧﻳﺔ ﻣﻥ ﻛﺗﺎﺏ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ،ﺗﻐﻳّﺭ ﻭﺗﻁﻭّ ﺭ ﺧﻼﻟﻬﺎ ﺍﻟﻌﻠﻡ ﻛﺛﻳﺭﺍً .ﻭﻟﻣﺎ ﻛﺎﻥ ﺍﻟﻛﺗﺎﺏ ﻗﺩ ﻟﻘﻲ ﺗﺭﺣﻳﺑﺎ ً ﺟﻳّﺩﺍ ﻓﻘﺩ ﺍﺭﺗﺄﻳﺕ ﺇﺧﺭﺍﺝ ﻁﺑﻌﺔ ﺟﺩﻳﺩﺓ ﺗﻌﻛﺱ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺗﻁﻭّ ﺭﺍﺕ ﺍﻟﻌﻠﻣﻳﺔ ،ﺇﺗﻣﺎﻣﺎ ً ﻟﻠﻔﺎﺋﺩﺓ ﺍﻟﻣﺭﺟﻭّ ﺓ ﻣﻧﻪ. ﺃﺭﻓﻘﺕ ﺑﺎﻟﻛﺗﺎﺏ ﺃﻁﻠﺱ ﺻﻭﺭ ﻟﻠﺧﻼﻳﺎ ﻭﺍﻷﻧﺳﺟﺔ ﺍﻟﻣﺫﻛﻭﺭﺓ ،ﻛﻣﺎ ﺃﺿﻔﺕ ﻓﻲ ﺁﺧﺭ ﺍﻟﻛﺗﺎﺏ ﻣﻌﺟﻣﺎ ً ﺑﺎﻟﻣﺻﻁﻠﺣﺎﺕ ﺍﻟﺗﻲ ُﺫﻛﺭﺕ ﻓﻳﻪ ﻭﻗﺩ ﻭﺿﻌﺕ ﻛﻼًّ ﻣﻥ ﺗﻠﻙ ﺍﻟﻣﺻﻁﻠﺣﺎﺕ ﺩﺍﺧﻝ ﻗﻭﺳﻳﻥ ﻣﻥ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﻭﻉ ] [ ﻋﻧﺩ ﻣﺭﻭﺭﻫﺎ ﻓﻲ ﻣﺗﻥ ﺍﻟﻛﺗﺎﺏ. ﺃﺭﺟﻭ ﷲ ﺃﻥ ﻳﺟﻌﻝ ﻓﻳﻪ ﺍﻟﻔﺎﺋﺩﺓ ﻭﻳﻘﺑﻝ ﻣﻧﻲ ﺍﻟﻌﻣﻝ ﺧﺎﻟﺻﺎ ً ﻟﻭﺟﻬﻪ ﺍﻟﻛﺭﻳﻡ.
ﺩ .ﺃﻛﺭﻡ ﺍﻟﻬﻼﻟﻲ 2014
6
7
اﻟﻔﺼﻞ اﻷول
ﻣﻛـــــ ّﻭﻧﺎﺕ ﺍﻟــــــﺩﻡ ﺇﻥ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺫﻱ ﻳﺟﺭﻱ ﻓﻲ ﻋﺭﻭﻗﻧﺎ )ﺍﻟﺷﺭﺍﻳﻳﻥ ﻭﺍﻷﻭﺭﺩﺓ( ،ﻭﺍﻟﺫﻱ ﻳﺿﺧﻪ ﺍﻟﻘﻠﺏ ﺑﺻﻭﺭﺓ ﺩﺍﺋﻣﻳﺔ ﻭﻣﻧﺗﻅﻣﺔ ﺇﻟﻰ ﻛﻝ ﺃﻧﺣﺎء ﺍﻟﺟﺳﻡ ،ﻫﻭ ﺳﺎﺋﻝ ﺫﻭ ﺗﺭﻛﻳﺏ ﻣﻌﻘﺩ ﺟﺩﺍً ﻭﻭﻅﺎﺋﻑ ﻣﻧﻭﻋﺔ ﺟ ّﺩﺍً ،ﻭﺑﻌﺽ ﻣﺭﻛﺑﺎﺗﻪ ﻏﻳﺭ ﻣﻔﻬﻭﻣﺔ ﺗﻣﺎﻣﺎ ً ﻟﺣﺩ ﺍﻵﻥ .ﺍﻟﺩﻡ –ﻭﻛﻣﺎ ﻳﻌﻠﻡ ﺍﻟﻘﺎﺭﺉ -ﺳﺎﺋﻝ ّ ﻳﺗﺧﺛﺭ )ﺃﻱ ﻳﺗﺣﻭﻝ ﺇﻟﻰ ﺣﺎﻟﺔ ﺻﻠﺑﺔ ﺟﻼﺗﻳﻧﻳﺔ( ﻓﻲ ﺩﺍﺧﻠﻬﺎ ﺇﻻ ﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﻣﺭﺿﻳﺔ ﺧﺎﺻﺔ. ﻓﻲ ﺍﻟﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ﺩﺍﺧﻝ ﺍﻟﻌﺭﻭﻕ ﻭﻻ ﺍﻟﻣﺭﺿﻲ ﻳﺳﻣﻰ ]ﺍﻟﺗﺟﻠّﻁ[ .ﻛﻣﺎ ﺃﻥ ﺍﻟﺩﻡ ﻗﺎﺑﻝ ﻝ]ﺍﻟﺗﺧﺛﺭ[ ﺧﻼﻝ ﺩﻗﺎﺋﻕ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﻧﺯﻑ )ﻟﺗﺳﺎﻋﺩ ﺍﻟﺧﺛﺭﺓ ﻋﻠﻰ ﻗﻁﻊ ﺫﻟﻙ ﻭﻫﺫﺍ ﺍﻟﺗﺣﻭّ ﻝ َ ً ﺍﻟﻧﺯﻑ( ،ﺃﻭ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺳﺣﺏ ﻋﻳﻧﺔ ﻣﻧﻪ ﻭﻭﺿﻌﻪ ﺧﺎﺭﺝ ﺍﻟﺟﺳﻡ )ﻓﻲ ﺃﻧﺑﻭﺏ ﺯﺟﺎﺟﻲ ﻣﺛﻼ( .ﻳﻣﻛﻥ ﻣﻧﻊ ﺗﺧﺛﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻟﺩﻯ ﻓﺻﺩﻩ ﻣﻥ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﺇﺫﺍ ﺃﺿﻔﻧﺎ ﻟﻪ ﻓﻭﺭﺍً ﻣﻭﺍﺩ ﻣﻌﻳﻧﺔ ﺗﺳﺗﺄﺛﺭ ﺑﺑﻌﺽ ﻣﻛﻭﻧﺎﺗﻪ ﺍﻟﻣﻁﻠﻭﺑﺔ ﻟﻠﺗﺧﺛﺭ )ﻣﺛﻝ ﺍﻟﻛﺎﻟﺳﻳﻭﻡ(. ﻫﺫﺍ ﺍﻟﺩﻡ ﻳﺗﻛﻭّ ﻥ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺳﻳﻭﻟﺗﻪ ﻣﻥ ﺳﺎﺋﻝ ﻟﻭﻧﻪ ﻣﺎﺋﻝ ﻟﻠﺻﻔﺭﺓ ﺍﻟﺧﻔﻳﻔﺔ ﻧﺳﻣّﻳﻪ ﺍﻟﺑﻼﺯﻣﺎ ﺃﻭ ]ﺍﻟﺳﺎﺋﻝ ﺍﻟﺻﻭﺭﻱ[ ،ﺗﺳﺑﺢ ﻓﻳﻪ ﺧﻼﻳﺎ ﻣﻥ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﺛﻼﺛﺔ ﺭﺋﻳﺳﻳﺔ ﻫﻲ :ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻭﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺑﻳﺿﺎء ﻭﺻﻔﻳﺣﺎﺕ ﺍﻟﺩﻡ .ﻟﻛﻝ ﻣﻥ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﻭﺍﺟﺑﺎﺗﻪ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﺧﺗﻠﻑ ﻋﻥ ﺍﻷﺧﺭﻯ ﻛﻠّ ّﻳﺎ ً ،ﻛﻣﺎ ﺃﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺑﻳﺿﺎء ﻟﻳﺳﺕ ﻣﻥ ﻧﻭﻋﻳﺔ ﻭﺍﺣﺩﺓ ،ﻭﻫﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﺧﻣﺳﺔ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﻟﻛﻝ ﻭﺍﺟﺑﻪ ﺍﻟﻣﺣﺩﺩ. U
اﻟﺒﻼزﻣﺎ وﻣﺼﻞ اﻟﺪم:
ﺇﻥ ﺳﺎﺋﻝ ﺍﻟﺑﻼﺯﻣﺎ ] ﺍﻟﺳﺎﺋﻝ ﺍﻟﺻﻭﺭﻱ[ ﻟﻳﺱ ﻣﺣﻠﻭﻻً ﺑﺳﻳﻁﺎ ً ﺑﻝ ﻫﻭ ﺑﺎﻟﻎ ﺍﻟﺗﻌﻘﻳﺩ ﻭﺃﺳﺎﺳﻪ ﺍﻟﻣﺎء ﻭﻓﻳﻪ ﺍﻟﻣﺋﺎﺕ ﻣﻥ ﺍﻟﻣﻭﺍﺩ ﺍﻟﻣﺫﺍﺑﺔ ﻣﻥ ﻋﻧﺎﺻﺭ ﻓﻠﺯﻳﺔ ﻭﻻﻓﻠﺯﻳﺔ ﻭﻣﺭﻛﺑﺎﺕ ﻋﺿﻭﻳﺔ ﻭﻻﻋﺿﻭﻳﺔ ،ﻭﻣﻧﻬﺎ ﺍﻟﻣﻌﻘﺩﺓ ﺍﻟﺗﺭﻛﻳﺏ ﻭﻣﻧﻬﺎ ﺍﻟﺑﺳﻳﻁﺔ ﻓﻲ ﺗﺭﻛﻳﺑﻬﺎ ،ﻭﻛﻝ ﻫﺫﻩ ﻣﻭﺟﻭﺩﺓ ﺑﺗﺭﻛﻳﺯﺍﺕ ﻣﻧﻭّ ﻋﺔ ﻭﻟﻛﻧﻬﺎ ﺛﺎﺑﺗﺔ ﺿﻣﻥ ﺣﺩﻭﺩ ﺿﻳﻘﺔ ﻟﻛﻝ ﻣﻧﻬﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ .ﺍﻷﻭﺯﺍﻥ ﺍﻟﺟﺯﻳﺋﻳﺔ ﻟﻬﺫﻩ ﺍﻟﻣﻭﺍﺩ ﻣﺗﻔﺎﻭﺗﺔ ﺟﺩﺍً، ﻓﻣﻧﻬﺎ ﺍﻟﺻﻐﻳﺭ ﻭﻣﻧﻬﺎ ﻣﺎ ﺗﻛﻭﻥ ﺟﺯﻳﺋﺗﻪ ﻛﺑﻳﺭﺓ ﺟ ّﺩﺍً .ﺍﻟﺑﻌﺽ ﻣﻥ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻣﻛﻭّ ﻧﺎﺕ ﺗﻭﺟﺩ ﻓﻲ ﺑﻼﺯﻣﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﻟﻠﻘﻳﺎﻡ ﺑﻭﻅﺎﺋﻔﻬﺎ ﻭﻫﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ، ﺇﻻ ﺃﻥ ﺍﻟﻛﺛﻳﺭ ﻣﻧﻬﺎ ﻣﻭﺟﻭﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﻋﺑﻭﺭ ﻣﻥ ﻋﺿﻭ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﺇﻟﻰ ﺁﺧﺭ .ﻓﻣﻧﻬﺎ ﻣﺎﻳﺄﺗﻲ ﻣﻥ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﺍﻟﺗﻲ ﺍﻣﺗﺻﺗﻪ ﻣﻥ ﺍﻟﻁﻌﺎﻡ ﻭﻭﺟﻭﺩﻩ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﺇﻧﻣﺎ ﻫﻭ ﻟﻠﻌﺑﻭﺭ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻛﺑﺩ ﺍﻟﺫﻱ ﻳﺧﺯﻧﻪ ﺃﻭ ﻳﻐﻳّﺭ ﻣﻥ ﺗﺭﻛﻳﺑﻪ ﻟﻳﻘﻠﻝ ﻣﻥ ﺿﺭﺭﻩ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺟﺳﻡ ،ﻭﻣﻧﻬﺎ ﻣﺎ ﻳﻔﺭﺯﻩ ﺃﺣﺩ ﺍﻷﻋﺿﺎء )ﻛﺎﻟﻐﺩّﺓ ﺍﻟﺩﺭﻗﻳﺔ ﻭﺍﻟﺑﻧﻛﺭﻳﺎﺱ( ﻭﻳﺣﻣﻠﻪ ﺍﻟﺩﻡ ﻟﻳﻭﺩﻋﻪ ﻟﺩﻯ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻌﺿﻭ ﺃﻭ ﺫﺍﻙ ﻣﻥ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻟﻳﻘﻭﻡ ﺑﻭﻅﻳﻔﺗﻪ ﻫﻧﺎﻙ ﻛﻬﺭﻣﻭﻥ ﺃﻭ ﻏﻳﺭﻩ ﻛﺫﻟﻙ ﻓﺈﻥ ﺑﻼﺯﻣﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺗﺣﻣﻝ ﻣﻭﺍﺩ ُﺗﻌ ّﺩ ﻣﻥ ﺍﻟﻔﺿﻼﺕ ﻓﺗﺄﺧﺫﻫﺎ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻛﺑﺩ ﺃﻭ ﺍﻟﻛﻠﻳﺗﻳﻥ ﻟﻠﺗﺧﻠﺹ ﻣﻧﻬﺎ. ﻓﻲ ﺑﻼﺯﻣﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺃﻳﺿﺎ ً ﺑﺭﻭﺗﻳﻧﺎﺕ ﻣﻧﻭّ ﻋﺔ ﺟﺩﺍً ﻭﻛﻠﻬﺎ ﺫﺍﺕ ﺃﻫﻣﻳﺔ ﻛﺑﺭﻯ ﻟﻠﺟﺳﻡ .ﺃﻫﻡ ﺑﺭﻭﺗﻳﻥ ﻭﺃﻛﺛﺭﻫﺎ ﺗﺭﻛﻳﺯﺍً ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﻫﻭ ﺍﻟﺯﻻﻝ ]ﺃﻟﺑﻭﻣﻳﻥ[ .ﻭﻫﻧﺎﻙ ﺑﺭﻭﺗﻳﻧﺎﺕ ﺍﻟﻣﻧﺎﻋﺔ ﺃﻭ ﻣﺎ ﺗﺳﻣّﻰ ]ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ[ ،ﻭﻫﻲ ﻋﺎﺩﺓ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟﻸﺟﺳﺎﻡ ﻭﺍﻟﺟﺯﻳﺋﺎﺕ ﺍﻟﻐﺭﻳﺑﺔ ﻭﺍﻟﺟﺭﺍﺛﻳﻡ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﻐﺯﻭ ﺍﻟﺟﺳﻡ. ﺇﻥ ﺍﻟﺑﻼﺯﻣﺎ ﺗﺣﻭﻱ ،ﺿﻣﻥ ﻣﺎ ﺗﺣﻭﻱ ،ﺑﺭﻭﺗﻳﻧﺎﺕ ﻣﻌ ّﻘﺩﺓ ﺗﺷ ّﻛﻝ ﻓﻳﻣﺎ ﺑﻳﻧﻬﺎ ﺳﻠﺳﻠﺔ ﻣﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﻛﻳﻣﻳﺎﻭﻳﺔ ﺗﺅﺩﻱ – ﻋﻧﺩ ﺍﻟﺣﺎﺟﺔ -ﺇﻟﻰ ّ ﺗﺧﺛﺭ ﺍﻟﺑﻼﺯﻣﺎ ﻭﻣﻌﻬﺎ ﻛﻝ ﺍﻟﺩﻡ )ﺧﺎﺭﺝ ﺍﻟﺟﺳﻡ( ﺃﻭ ﺍﻟﺗﺟﻠّﻁ )ﺩﺍﺧﻝ ﺃﻭﻋﻳﺔ ﺍﻟﺩﻡ( .ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺑﺭﻭﺗﻳﻧﺎﺕ ﻧﻁﻠﻕ ﻋﻠﻳﻬﺎ ﺍﺳﻡ ]ﻋﻭﺍﻣﻝ ﺍﻟﺗﺧﺛﺭ[. ﺍﻟﺩﻡ ﺇﺫﺍ ّ ﺗﺧﺛﺭ ﻧﺟﺩﻩ ﻳﺗﺣﻭّ ﻝ ﺇﻟﻰ ﻛﺗﻠﺔ ﺟﻼﺗﻳﻧﻳﺔ ﻟﺩِﻧﺔ ﺃﻭﻝ ﺍﻷﻣﺭ ،ﺛﻡ ﺇﺫﺍ ُﺗﺭﻙ ﻓﺗﺭﺓ ﻧﺻﻑ ﺳﺎﻋﺔ ﺃﻭ ﺃﻛﺛﺭﻧﺟﺩ ﺃﻥ ﺍﻟﻣﺎﺩﺓ ﺍﻟﺟﻼﺗﻳﻧﻳﺔ ﺗﻧﻛﻣﺵ ﺇﻟﻰ ﻛﺗﻠﺔ ﺣﻣﺭﺍء ﺩﺍﻛﻧﺔ ﻭﺗﺗﺭﻙ ﺧﺎﺭﺟﻬﺎ ﺳﺎﺋﻼً ﻳﻣﻳﻝ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺻﻔﺭﺓ ﺍﻟﺧﻔﻳﻔﺔ .ﻫﺫﺍ ﺍﻟﺳﺎﺋﻝ ﻻ ﻳﺧﺗﻠﻑ ﻛﺛﻳﺭﺍً ﻓﻲ ﺷﻛﻠﻪ ﻭﻟﻭﻧﻪ ﻋﻥ ﺍﻟﺑﻼﺯﻣﺎ ﺍﻟﺗﻲ ﻧﺷﺄ ﻣﻧﻬﺎ ﻭﻟﻛﻧﻪ ﻳﻔﺗﻘﺭ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺑﻌﺽ ﻣﻥ ﻋﻭﺍﻣﻝ ﺍﻟﺗﺧﺛﺭ ﺍﻟﺗﻲ ﺫﻛﺭﺗﻬﺎ ﺃﻋﻼﻩ ،ﺣﻳﺙ ُﺗﺳﺗﻬﻠﻙ ﺧﻼﻝ ﻋﻣﻠﻳﺔ ﺗﺧﺛﺭ ﺍﻟﺩﻡ. ّ ﺍﻟﻣﺗﺧﺛﺭ ]ﺍﻟﻣﺻﻝ[ ،ﻭﻫﻭ –ﻛﻣﺎ ﺫﻛﺭﺕ -ﻳﻁﺎﺑﻕ ﺍﻟﺑﻼﺯﻣﺎ ﻓﻲ ﺃﻛﺛﺭ ﺻﻔﺎﺗﻪ ﻭﺗﺭﺍﻛﻳﺑﻪ ﻟﻛﻧﻪ ﻳﺳﻣﻰ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﺳﺎﺋﻝ ﺍﻟﺫﻱ ﻳﻧﻔﺻﻝ ﻋﻥ ﺍﻟﺩﻡ 8
ﻏﻳﺭ ﻗﺎﺑﻝ ﻟﻠﺗﺧﺛﺭ ﺑﺳﺑﺏ ﻣﺎ ﺫﻛﺭﺕ ﻣﻥ ﻣﻥ ﺍﺳﺗﻧﻔﺎﺩ ﺑﻌﺽ ﺑﺭﻭﺗﻳﻧﺎﺕ ﺍﻟﺗﺧﺛﺭ ﻓﻳﻪ .ﺃﻣﺎ ﺍﻟﺟﺯء ﺍﻟﺫﻱ ﻳﺗﻘﻠﺹ ﻭﻳﺗﺻﻠّﺏ ﻧﻭﻋﺎ ً ﻣﺎ ﻣﻥ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻣﺗﺧﺛﺭ ،ﺗﺎﺭﻛﺎ ً ﺍﻟﻣﺻﻝ ﻳﺧﺭﺝ ﺳﺎﺋﻼً ﻣﻧﻪ ﻓﻬﻭ ﻋﺑﺎﺭﺓ ﻋﻥ ﺷﺑﻛﺔ ﺧﻳﻭﻁ ]ﻓﺑﺭﻳﻥ ﺃﻭ ﻟﻳﻔﻳﻥ[ ﺍﻟﺩﻡ ﻣﻣﺳﻛﺔ ﻓﻲ ﺩﺍﺧﻠﻬﺎ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻣﺧﺗﻠﻔﺔ .ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺧﻳﻭﻁ ﺗﻛﻭﻧﺕ ﻛﻧﺗﻳﺟﺔ ﻧﻬﺎﺋﻳﺔ ﻟﻠﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﻣﺅﺩﻳﺔ ﺇﻟﻰ ﺗﺧﺛﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﺗﺣﺗﻭﻱ ﺃﻭﻝ ﺍﻷﻣﺭ ﻛﻝ ﻣﻛﻭﻧﺎﺕ ﺍﻟﺩﻡ ،ﺑﺧﻼﻳﺎﻩ ﻭﻣﺻﻠﻪ ،ﺛﻡ ﺗﺗﻘﻠﺹ ﺍﻟﺧﻳﻭﻁ ﺑﻌﺩ ﻣﺩﺓ ﻓﺗﻌﺗﺻﺭ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺩﺍﺧﻠﻬﺎ ﻭﺗﺳﻣﺢ ﻟﻠﻣﺻﻝ ﺑﺎﻟﻧﺿﻭﺡ ﺇﻟﻰ ﺧﺎﺭﺟﻬﺎ. ﻳﻭﺿﺢ ﺍﻟﺷﻛﻼﻥ ) 1ﻭ(2ﻋﻣﻠﻳﺔ ﺍﻟﺗﺧﺛﺭ ﻭﺍﻧﻔﺻﺎﻝ ﺍﻟﻣﺻﻝ ﻋﻥ ﺧﺛﺭﺓ ﺍﻟﺩﻡ. ﻣﺻﻝ ﺍﻟﺩﻡ
ﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ -1
ﺩﻡ ﻣﺿﻰ ﻋﻠﻰ ﺗﺧﺛﺭﻩ ﺳﺎﻋﺔ
ﺩﻡ ﺣﺩﻳﺙ ﺍﻟﺗﺧﺛﺭ
U
ﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ -2ﺭﺳﻡ ﺗﻭﺿﻳﺣﻲ ﻳﺑ ّﻳﻥ ﻋﻣﻠﻳﺔ ﺗﻘﻠّﺹ ﺧﺛﺭﺓ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﻧﺿﻭﺡ ﺍﻟﻣﺻﻝ
ﺧﻼﻳﺎ اﻟﺪم أو ﺣﺠﻴﺮاﺗﻪ: ﺃﻋﻭﺩ ﺍﻵﻥ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻣﻛﻭﻧﺎﺕ ﺍﻟﺧﻠﻭﻳﺔ ﻟﻠﺩﻡ ﻷﻋﻁﻲ ﻓﻛﺭﺓ ﻋﺎﻣﺔ ﻋﻥ ﺃﻧﻭﺍﻋﻬﺎ ﻭﻭﺍﺟﺑﺎﺗﻬﺎ U
ﺃﻭﻻً -ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء:
ﻭﻫﻲ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﺷ ّﻛﻝ ﻣﻌﻅﻡ ﺍﻟﺟﺯء ﺍﻟﺧﻠﻭﻱ ﻣﻥ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﺗﻌﻁﻳﻪ ﻟﻭﻧﻪ ﺍﻷﺣﻣﺭ ،ﻧﻅﺭﺍً ﻟﻌﺩﺩﻫﺎ ﺍﻟﻛﺑﻳﺭ ﻣﻘﺎﺭﻧﺔ ﻣﻊ ﺑﺎﻗﻲ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﻓﻳﻪ. ﻭﻟﻭﻧﻬﺎ ﺍﻷﺣﻣﺭ ﻫﻭ ﺑﺳﺑﺏ ﻣﺣﺗﻭﺍﻫﺎ ﻣﻥ ]ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ،ﺃﻭ ﺧﺿﺎﺏ ﺍﻟﺩﻡ[ .ﻣﻌﺩّﻝ ﻗﻁﺭ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ 8ﻣﺎﻳﻛﺭﻭﻣﺗﺭ ﻭﻟﻳﺱ ﻟﻬﺎ ﻧﻭﻯ .ﺳﺄﺗﻛﻠﻡ ﻋﻥ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﻓﻳﻣﺎ ﺑﻌﺩ ﺑﺎﻟﺗﻔﺻﻳﻝ ،ﺣﻳﺙ ﺃﻧﻬﺎ ﺗﺷ ّﻛﻝ ﺍﻟﻣﻭﺿﻭﻉ ﺍﻟﺭﺋﻳﺳﻲ ﻟﻬﺫﺍ ﺍﻟﻛﺗﺎﺏ.
ﺛﺎﻧﻳﺎ ً -ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺑﻳﺿﺎء: U
ﻭﻫﻲ -ﻛﻣﺎ ﻭﺭﺩ ﺳﺎﺑﻘﺎ ً – ﻋﻠﻰ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﺧﻣﺳﺔ ﺭﺋﻳﺳﻳﺔ ﺩﺍﺧﻝ ﺍﻟﺩﻡ ،ﻭﻟﻛﻝ ﻭﻅﻳﻔﺗﻪ .ﻑ]ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﻣﺗﻌﺎﺩﻟﺔ ﺍﻟﺣﺑﻳﺑﺎﺕ ﻣﻔﺻﺻﺔ ﺍﻟﻧﻭﻯ[ ﺗﻠﺗﻬﻡ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻐﺭﻳﺑﺔ ﺻﻐﻳﺭﺓ ﺍﻟﺣﺟﻡ ،ﻣﺛﻝ ﻣﻌﻅﻡ ﺍﻟﺑﻛﺗﺭﻳﺎ .ﻭ]ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺣﻣﺿﻳﺔ ﺍﻟﺣﺑﻳﺑﺎﺕ ﻣﻔﺻﺻﺔ ﺍﻟﻧﻭﻯ[ ﺗﻔﺭﺯ ﻣﻭﺍﺩ ﻛﻳﻣﻳﺎﻭﻳﺔ ﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﺍﻟﺣﺳﺎﺳﻳﺔ .ﻭﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻘﺎﻋﺩﻳﺔ ﻣﻔﺻﺻﺔ ﺍﻟﻧﻭﻯ ﺗﻔﺭﺯ ﻣﻭﺍﺩ ﻛﻳﻣﻳﺎﻭﻳﺔ ﻛﺎﻟﻬﺳﺗﺎﻣﻳﻥ ﻭﻣﻭﺍﺩ ﺃﺧﺭﻯ ،ﺑﺗﺣﻔﻳﺯ ﻣﻥ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﺧﺎﺻﺔ ﺑﺎﻟﺣﺳﺎﺳﻳﺔ ﺗﺗﻭﺍﺟﺩ ﻋﻠﻰ ﺳﻁﻭﺡ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﻭﻉ ﻣﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺑﻳﺿﺎء .ﻭ]ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﻭﺣﻳﺩﺓ ﻓﺹ ﺍﻟﻧﻭﻯ[ 9
ﺗﻠﺗﻬﻡ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻐﺭﻳﺑﺔ ﺍﻷﻛﺑﺭ ﺣﺟﻣﺎ ً ﺃﻭ ﺍﻷﺻﻌﺏ ﻣﻥ ﺍﻟﺑﻛﺗﺭﻳﺎ .ﺃﻣﺎ ]ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻠﻣﻔﻳﺔ[ ﻓﻭﺍﺟﺑﻬﺎ ﻣﺣﺎﺭﺑﺔ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻐﺭﻳﺑﺔ ]ﺍﻟﻣﺳﺗﺿﺩّﺍﺕ[ ﺇﻣﺎ ﺏ]ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ[ ﺗﻔﺭﺯﻫﺎ ﻟﺗﻛﻭﻥ ﻣﺫﺍﺑﺔ ﻓﻲ ﻣﺻﻝ ﺍﻟﺩﻡ ﺃﻭ ﺑﻣﺿﺎﺩﺍﺕ ﺗﺣﻣﻠﻬﺎ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﻋﻠﻰ ﺳﻁﻭﺣﻬﺎ. ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺑﻳﺿﺎء ﺃﻛﺑﺭ ﻗﻁﺭﺍً ﻣﻥ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻋﺩﺍ ﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ﺻﻐﻳﺭﺓ ﻣﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻠﻣﻔﻳﺔ ﺍﻟﺗﻲ ﻳﻛﻭﻥ ﻗﻁﺭﻫﺎ ﻣﻣﺎﺛﻼً ﻟﻠﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء.
ﺛﺎﻟﺛﺎ ً -ﺍﻟﺻُﻔﻳْﺣﺎﺕ: U
ﻭﻫﺫﻩ ﺧﻼﻳﺎ ﺻﻐﻳﺭﺓ ﻗﻁﺭﻫﺎ ﺃﺻﻐﺭ ﻣﻥ ﻗﻁﺭ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻛﺛﻳﺭﺍً ﻭﻟﻳﺱ ﻟﻬﺎ ﻧﻭﺍﺓ .ﺗﺳﺎﻋﺩ ﺍﻟﺻﻔﻳﺣﺎﺕ ﻓﻲ ﺳﺩ ﺍﻟﺛﻐﺭﺍﺕ ﻓﻲ ]ﺍﻟﻌﺭﻭﻕ ﺍﻟﺷﻌﺭﻳﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﺷﻌﻳﺭﺍﺕ ﺍﻟﺩﻣﻭﻳﺔ[ ﻭﻟﻬﺎ ﺩﻭﺭ ﻓﻲ ﻋﻣﻠﻳﺔ ﺗﺟﻠﻁ ﺃﻭ ﺗﺧﺛﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻋﻣﻭﻣﺎ ً ﺳﻭﺍ ًء ﺩﺍﺧﻝ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﺃﻭ ﺧﺎﺭﺟﻪ ﺃﻭ ﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﺍﻟﺟﺭﻭﺡ ﻭﺗﺷ ّﻛﻝ ،ﻣﻊ ﺧﻳﻭﻁ ﺍﻟﻠﻳﻔﻳﻥ ،ﻫﻳﻛﻝ ﺍﻟﺟﻠﻁﺔ ،ﻛﻣﺎ ﺗﺳﺎﻋﺩ ﻋﻠﻰ ﺗﻘﻠّﺹ ﺍﻟﺧﻳﻭﻁ ،ﻭﻣﻥ ﺛ ّﻡ ﺗﻘﻠّﺹ ﺍﻟﺧﺛﺭﺓ ﻭﺗﻘﻭﻳﺗﻬﺎ. U
أﺻﻞ ﺧﻼﻳﺎ اﻟﺪم وﻣﻮاﺿﻊ ﺗﺨﻠّﻘﻬﺎ ﺇﻥ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺑﺄﻧﻭﺍﻋﻬﺎ ﻟﻬﺎ ﺃﻋﻣﺎﺭ ﻣﺣﺩﺩﺓ ﺗﻘﺿﻳﻬﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﺑﻌﺩﻫﺎ ﻳﻘﻭﻡ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﺑﺗﻬﺩﻳﻡ ﺗﻠﻙ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻣﻌﻣّﺭﺓ ﻟﻳﺑﻧﻲ ﻏﻳﺭﻫﺎ ﺟﺩﻳﺩﺓ .ﻓﻣﺗﻭﺳﻁ ﻋﻣﺭ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺃﺭﺑﻌﺔ ﺷﻬﻭﺭ .ﻭﻣﺗﻭﺳﻁ ﻋﻣﺭ ﺻﻔﻳﺣﺎﺕ ﺍﻟﺩﻡ 12ﻳﻭﻣﺎ ً .ﺃﻣﺎ ﺃﻋﻣﺎﺭ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺑﻳﺿﺎء ﻓﻳﺧﺗﻠﻑ ﻣﻥ ﻧﻭﻉ ﻵﺧﺭ ﻓﻣﻧﻬﺎ ﻣﺎ ﻳﻌﻳﺵ ﻳﻭﻣﻳﻥ ﺛﻡ ﻳﻧﺩﺛﺭ ﻭﻣﻧﻬﺎ ﻋﺩﺩ ﻗﻠﻳﻝ ﻳﺑﻘﻰ ﻟﻣﺩﺓ ﺳﻧﻳﻥ.
ﻟﻐﺭﺽ ﺗﺟﺩﻳﺩ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻣﺳﺗﻬﻠﻛﺔ ﻓﺈﻥ ﻧﺳﻳﺟﺎ ً ﻣﺗﺧﺻﺻﺎ ً ﻭﺯﻧﻪ ﺣﻭﺍﻟﻲ 2ﻛﻳﻠﻭﻏﺭﺍﻡ ﻓﻲ ﺍﻟﺑﺎﻟﻐﻳﻥ ﻫﻭ ]ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ[ )ﺍﻧﻅﺭ ﺍﻷﻁﻠﺱ ﺍﻟﻣﺭﻓﻕ ﺑﺎﻟﻛﺗﺎﺏ( ﻳﻘﻭﻡ ﺑﻭﺍﺟﺏ ﺻﻧﻊ ﻣﻌﻅﻡ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺑﻌﺩ ﻭﻻﺩﺓ ﺍﻟﻁﻔﻝ .ﺃﻣﺎ ﻓﻲ ﺣﻳﺎﺓ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﻓﺈﻥ ﺃﻋﺿﺎء ﺃﺧﺭﻯ ﺗﺳﺑﻕ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﻓﻲ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻌﻣﻝ ،ﺃﻫﻣﻬﺎ ]ﺍﻟﻛﺑﺩ[ ﻭ]ﺍﻟﻁﺣﺎﻝ[ .ﻟﻛﻥ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ )ﺍﻟﺫﻱ ﻳﺑﺩﺃ ﻅﻬﻭﺭﻩ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﺷﻬﺭ ﺍﻟﺭﺍﺑﻊ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﻳﺎﺓ ﺍﻟﺭﺣﻣﻳﺔ( ﻳﺄﺧﺫ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻣﻬﻣﺔ ﺗﺩﺭﻳﺟﻳﺎ ً ﻣﻥ ﺍﻷﻋﺿﺎء ﺍﻷﺧﺭﻯ ،ﺣﺗﻰ ﻳﺻﺑﺢ ﺍﻟﻧﺳﻳﺞ ﺍﻟﻭﺣﻳﺩ ﺗﻘﺭﻳﺑﺎ ً ﺍﻟﺫﻱ ﻳﻘﻭﻡ ﺑﺎﻟﻌﻣﻝ ﺍﻟﻣﺫﻛﻭﺭ ﻋﻧﺩ ﺧﺭﻭﺝ ﺍﻟﻁﻔﻝ ﻟﻠﺣﻳﺎﺓ. ﺇﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻠﻣﻔﻳﺔ ﻣﺳﺗﺛﻧﺎﺓ ﻣﻥ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻛﻼﻡ ،ﺣﻳﺙ ﺃﻧﻬﺎ ُﺗﺻﻧﻊ ﻭ ُﺗﺟﺭﻯ ﻋﻠﻳﻬﺎ ﺗﻐﻳﻳﺭﺍﺕ ﻭﻅﻳﻔﻳﺔ ﻓﻲ ﺃﻋﺿﺎء ﺃﺧﺭﻯ ،ﻭﺃﻫﻣﻬﺎ ﺍﻟﻁﺣﺎﻝ ﻭ]ﺍﻟﻐﺩﺓ ﺍﻟﺳﻌﺗﺭﻳﺔ[ ﻭ]ﺍﻟﻌﻘﺩ ﺍﻟﻠﻣﻔﻳﺔ[ ،ﻭﻻ ﻳُﺻﻧﻊ ﻣﻧﻬﺎ ﺃﻭ ﻳﺗﻭﺍﺟﺩ ﻓﻲ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﺇﻻ ﻧﺳﺑﺔ ﻗﻠﻳﻠﺔ. ﻳﻣﺭ ﻛﻝ ﻧﻭﻉ ﻣﻥ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ )ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻭﺍﻟﺻﻔﻳﺣﺎﺕ ﻭﺍﻟﺑﻳﺿﺎء ﺑﺄﻧﻭﺍﻋﻬﺎ( ﺑﺄﺩﻭﺍﺭ ﺍﺳﺗﺣﺎﻟﺔ ﻭﺗﺧﻠّﻕ ﺗﺩﺭﻳﺟﻲ ﻟﻳﺻﻝ ﺇﻟﻰ ﻣﺭﺣﻠﺔ ﺍﻟﻧﺿﻭﺝ ﺍﻟﺗﻲ ﻳﻣﻛﻧﻬﺎ ﻓﻳﻬﺎ ﺃﺩﺍء ﻭﺍﺟﺑﻬﺎ ﺍﻟﺫﻱ ُﺧﻠﻘﺕ ﻟﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﺍﻷﻧﺳﺟﺔ .ﻭ ﻻ ﻳﻣﻛﻧﻬﺎ –ﺇﻻ ﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﺍﺳﺗﺛﻧﺎﺋﻳﺔ- ﺍﻟﺻﺩﻭﺭ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺩﻡ ﻗﺑﻝ ﻭﺻﻭﻟﻬﺎ ﺇﻟﻰ ﻣﺭﺣﻠﺔ ﺍﻟﻧﺿﻭﺝ ﺗﻠﻙ.
ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅـــــــــﻡ U
ﻗﺩ ﻳﺣﺗﺎﺝ ﺍﻟﻁﺑﻳﺏ ﺇﻟﻰ ﻓﺣﺹ ﻋﻳّﻧﺔ ﻣﻥ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ،ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ ﺇﻟﻰ ﻋﻳﻧﺔ ﺍﻟﺩﻡ ،ﻓﻳﻠﺟﺄ ﺣﻳﻧﺋﺫ ﺇﻟﻰ ﺳﺣﺏ ﻋﻳﻧﺔ ﺻﻐﻳﺭﺓ ﻣﻥ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ .ﺍﻟﻣﻭﺿﻊ ﺍﻟﻣﻔﺿﻝ ﻟﻠﺳﺣﺏ ﻫﻭﻣﺅﺧﺭﺓ ﻋﻅﻡ ﺍﻹﻟﻳﺔ ﻣﻥ ﺟﻬﺔ ﺍﻟﻌﺟُﺯ .ﻓﻲ ﺍﻟﺑﺎﻟﻐﻳﻥ ﻳﻣﺛﻝ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﺍﻟﻘﺹ ﻓﻲ ﺍﻟﺻﺩﺭ ﻣﻭﺿﻌﺎ ً ﺁﺧﺭ ﻟﻠﺳﺣﺏ ﻟﻛﻥ ﺍﻟﺳﺣﺏ ﻣﻥ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﺃﺻﺑﺢ ﺍﻵﻥ ﻧﺎﺩﺭﺍً .ﻳﻣﻛﻥ ﺍﻟﻠﺟﻭء ﺇﻟﻰ ﻋﻅﺎﻡ ﺃﺧﺭﻯ ﻣﺛﻝ ﺣﺎﻓﺔ ﻋﻅﻡ ﺍﻟﺣﻭﺽ ﻭﺍﻟﻔﻘﺭﺍﺕ .ﺃﻣﺎ ﺍﻟﻌﻅﺎﻡ ﺍﻟﻣﺳﺗﻁﻳﻠﺔ ﻓﻬﻲ ﺗﺣﻭﻱ ﻧﺧﺎﻋﺎ ً ﻏﻳﺭ ﻓﻌّﺎﻝ ]ﻧﺧﺎﻉ ﺃﺑﻳﺽ[ ﻋﻧﺩ ﺍﻟﺑﻠﻭﻍ ،ﺑﻳﻧﻣﺎ ﺗﺣﻭﻱ ﺍﻟﻌﻅﺎﻡ ﺍﻟﻣﺫﻛﻭﺭﺓ ﺃﻋﻼﻩ ﻋﻠﻰ ]ﻧﺧﺎﻉ ﺃﺣﻣﺭ[ ،ﻭﻫﻭ ﺍﻟﻔﻌﺎﻝ ﻭﻫﻭ ﺍﻟﺫﻱ ﻳﺻﻠﺢ ﻟﻠﻔﺣﺹ. ّ ﺍﻟﻣﺳﻁﺣﺔ ﻣﻥ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻓﻲ ﺍﻟﺑﺎﻟﻐﻳﻥ ﻳﻛﻔﻲ ﻟﺳﺩ ﺣﺎﺟﺔ ﺃﺟﺳﺎﻣﻬﻡ ﻣﻥ ﺇﻥ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺍﻷﺣﻣﺭ ﺍﻟﻣﻭﺟﻭﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﻌﻅﺎﻡ ﺍﻟﻭﺳﻁﻰ ﻭﺍﻟﻌﻅﺎﻡ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ،ﺇﻻ ﺃﻥ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺍﻷﺑﻳﺽ ﻳﻣﻛﻥ ﺃﻥ ﻳﺗﺣﻭﻝ ﺇﻟﻰ ﻧﺧﺎﻉ ﺃﺣﻣﺭ ﻓﻌّﺎﻝ ﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﺍﺷﺗﺩﺍﺩ ﺣﺎﺟﺔ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﺇﻟﻰ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ )ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻋﺎﺩﺓ( ،ﻭﺳﻳﺭﺩ ﺫﻛﺭ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﺗﻐﻳّﺭ ﻟﺩﻯ ﻣﻧﺎﻗﺷﺔ ﺗﻠﻙ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ. 10
ﺍﻟﻛﺑﺩ ﻭﺍﻟﻁﺣﺎﻝ ﺍﻟﻠﺫﺍﻥ ﺗﻭ ّﻗﻔﺎ ﻋﻥ ﺇﻧﺗﺎﺝ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﻋﻧﺩ ﻭﻻﺩﺓ ﺍﻟﻁﻔﻝ ،ﺃﻭ ﺣﺗﻰ ﻗﺑﻝ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ ،ﻗﺩ ﻳﻌﻭﺩﺍﻥ ﻹﻧﺗﺎﺝ ﺗﻠﻙ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﺍﻻﺿﻁﺭﺍﺭﻳﺔ ﻋﻧﺩﻣﺎ ﺗﻘ ّﻝ ﻁﺎﻗﺔ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﺑﺳﺑﺏ ﺍﺣﺗﺷﺎﺋﻪ ﺃﻭ ﺍﺣﺗﻼﻟﻪ ﺑﻧﺳﻳﺞ ﻏﻳﺭ ﻁﺑﻳﻌﻲ ،ﻓﻼ ﻳﺳﺗﻁﻳﻊ ﺗﺯﻭﻳﺩ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﺑﺣﺎﺟﺗﻪ .ﺳﻳﺭﺩ ﺫﻛﺭ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﺃﻳﺿﺎ ً ﻋﻧﺩ ﺷﺭﺡ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﻣﻌﻳﻧﺔ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ.
U
ﺗﻔﺼﻴﻞ ﻋﻦ ﺧﻼﻳﺎ اﻟﺪم اﻟﺤﻤﺮاء ﺃﻋﻭﺩ ﺍﻵﻥ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻟﻠﺗﺭﻛﻳﺯ ﻋﻠﻳﻬﺎ ،ﻷﻥ ﺍﻟﻧﻘﺹ ﻓﻳﻬﺎ ﻫﻭ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ،ﺍﻟﺫﻱ ﻫﻭ ﻣﻭﺿﻭﻉ ﺍﻟﻛﺗﺎﺏ. ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺗﻛﻭﻥ ﻋﺩﻳﻣﺔ ﺍﻟﻧﻭﻯ ﻓﻲ ﺍﻟﻠﺑﺎﺋﻥ ،ﻋﻧﺩ ﺧﺭﻭﺟﻬﺎ ﻧﺎﺿﺟﺔ ﻣﻥ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ،ﺑﻳﻧﻣﺎ ﺗﻛﻭﻥ ﻟﻬﺎ ﻧﻭﻯ ﻓﻲ ﺍﻟﻔﻘﺭﻳﺎﺕ ﺻﺎ ً ﻳﺷﺑﻪ ﺍﻟﻘﺭﺹ ﺍﻟﻣﺩﻭّ ﺭ ﺍﻷﺧﺭﻯ ،ﻭﺗﺧﺗﻠﻑ ﺣﺟﻭﻣﻬﺎ ﻣﻥ ﺣﻳﻭﺍﻥ ﻵﺧﺭ ﺍﺧﺗﻼﻓﺎ ً ﺷﺎﺳﻌﺎ ً .ﻓﻲ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﺗﺄﺧﺫ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺷﻛﻼً ﺧﺎ ّ ﺫﺍ ﺍﻟﻭﺟﻬﻳﻥ ﺍﻟﻣﻘﻌّﺭﻳْﻥ ،ﻭﺫﻟﻙ ﻋﻧﺩﻣﺎ ﻳﻛﺗﻣﻝ ﻧﺿﻭﺟﻬﺎ ،ﻛﻣﺎ ﻳﺑﺩﻭ ﻓﻲ ﺍﻟﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ .3
ﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ -3ﻣﻘﻁﻊ ﺭﺃﺳﻲ ﻣﺎﺭ ﺑﻘﻁﺭ ﺧﻠﻳﺔ ﺣﻣﺭﺍء ﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ﻗﻁﺭ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﻳﺗﺭﺍﻭﺡ ﺑﻳﻥ 7ﻭ 8,5ﻣﺎﻳﻛﺭﻭﻣﺗﺭ ﺣﻳﻥ ﺗﻛﻭﻥ ﻋﺎﻟﻘﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺑﻼﺯﻣﺎ ﺍﻟﺳﺎﺋﻠﺔ .ﺃﻣﺎ ﺣﺟﻣﻬﺎ ﻓﻲ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﺍﻟﺑﺎﻟﻎ ﻓﻳﺗﺭﺍﻭﺡ ﺑﻳﻥ 80ﻭ 93ﻓﻣﺗﻭﻟﺗﺭ. ﺇﻥ ﺃﻫﻡ ﻣﺎ ﺗﺣﺗﻭﻳﻪ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻫﻭ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ،ﺣﻳﺙ ﻳﺷﻛﻝ ﺣﻭﺍﻟﻲ ﺛﻠﺙ ﻣﺣﺗﻭﻳﺎﺗﻬﺎ ﻣﻥ ﺣﻳﺙ ﺍﻟﻭﺯﻥ ،ﻭﻓﻲ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ﻳﻛﻭﻥ ﻭﺯﻧﻪ ﻣﻥ 26ﺇﻟﻰ 32ﻣﺎﻳﻛﺭﻭ-ﻣﺎﻳﻛﺭﻭ ﻏﺭﺍﻡ .ﺇﺿﺎﻓﺔ ﻟﻠﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ،ﺗﺣﻭﻱ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻣﺎء ﻭﺍﻷﻣﻼﺡ ﻭﻗﻠﻳﻝ ﻣﻥ ﺍﻟﺑﺭﻭﺗﻳﻧﺎﺕ ﻏﻳﺭ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ،ﻛﺄﻳﺔ ﺧﻠﻳﺔ ﺃﺧﺭﻯ. ﻟﻠﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻧﺷﺎﻁ ﺣﻳﻭﻱ ﺇﻻ ﺃﻧﻪ ﻣﺣﺩﻭﺩ .ﻭﻫﻲ ﻏﻳﺭ ﻗﺎﺑﻠﺔ ﻟﻼﻧﻘﺳﺎﻡ ﺑﺳﺑﺏ ﻓﻘﺩﺍﻥ ﺍﻟﻧﻭﺍﺓ ﻭﺍﻟﻌﻭﺍﻣﻝ ﺍﻷﺧﺭﻯ ﺍﻟﻼﺯﻣﺔ ﻟﺫﻟﻙ. ﻭﺑﻌﺑﺎﺭﺓ ﺃﺧﺭﻯ ﻓﺈﻥ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺗﻛﺭّﺱ ﺣﻳﺎﺗﻬﺎ ﻟﻧﻘﻝ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻣﻥ ﻣﻛﺎﻥ ﺇﻟﻰ ﺁﺧﺭ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺳﻡ ،ﺿﻣﻥ ﺍﻟﺩﻡ ﻛﻠﻪ ،ﻟﻳﻘﻭﻡ ﺑﺣﻣﻝ ﺍﻷﻭﻛﺳﺟﻳﻥ ﻣﻥ ﺍﻟﺭﺋﺗﻳﻥ ﺇﻟﻰ ﺃﻧﺳﺟﺔ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﺍﻟﻣﺧﺗﻠﻔﺔ ﻭﻣﻥ ﻫﻧﺎﻙ ﻳﺄﺧﺫ ﺛﺎﻧﻲ ﺃﻭﻛﺳﻳﺩ ﺍﻟﻛﺎﺭﺑﻭﻥ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺭﺋﺗﻳﻥ ﻟﻠﺗﺧﻠﺹ ﻣﻧﻪ .ﻋﺩﺍ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻣﻬﻣﺔ ﺍﻟﻛﺑﻳﺭﺓ ﻓﺈﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺗﻧ ّﻔﺫ ﺃﻋﻣﺎﻻً ﺣﻳﻭﻳﺔ ﺑﻧﻁﺎﻕ ﺿﻳّﻕ ﻟﻠﻣﺣﺎﻓﻅﺔ ﻋﻠﻳﻬﺎ ،ﻭﻋﻠﻰ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ،ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺳﻠﻳﻣﺔ ﻭﻓﻌّﺎﻟﺔ ﻭﻳﻣﻧﻊ ﺗﻠﻑ ﺟﺩﺭﺍﻧﻬﺎ ﺭﻏﻡ ﻣﺎ ﺗﻣﺭ ﺑﻪ ﻣﻥ ﺻﺩﻣﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻭﺭﺓ ﺍﻟﺩﻣﻭﻳﺔ ﻭﻣﺎ ﺗﺗﻌﺭﺽ ﻟﻪ ﻣﻥ ﻅﺭﻭﻑ ﺷﺎﻗﺔ ﻛﻳﻣﻳﺎﻭﻳﺎ ً ﻭﻓﻳﺯﻳﺎﻭﻳﺎ ً .ﻫﺫﻩ ﺍﻷﻋﻣﺎﻝ ﺍﻟﺣﻳﻭﻳﺔ ﺗﺣﺗﺎﺝ ﺑﺎﻟﺿﺭﻭﺭﺓ ﺇﻟﻰ ﺃﺩﻭﺍﺕ ﻛﻳﻣﻳﺎﻭﻳﺔ ﻓﻌّﺎﻟﺔ ﻙ ]ﺍﻷﻧﻅﻳﻣﺎﺕ ﺃﻭ ﺍﻟﺧﻣﺎﺋﺭﻭﻣﺳﺎﻋﺩﺍﺕ ﺍﻷﻧﻅﻳﻣﺎﺕ[ ﺗﻛﻭﻥ ﻣﺗﻭﻓﺭﺓ ﺑﺎﻟﻘﺩﺭ ﺍﻟﻣﻁﻠﻭﺏ ﻟﻠﻘﻳﺎﻡ ﺑﺄﻭﺩ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻬﺎﻣﺔ .ﻣﻘﺎﺩﻳﺭ ﻫﺫﻩ ﺍﻷﻧﻅﻳﻣﺎﺕ ﺗﻧﻘﺹ ﺗﺩﺭﻳﺟﻳﺎ ً ﻛﻠﻣﺎ ﺗ ّﻘﺩﻡ ﺍﻟﻌﻣﺭ ﺑﺎﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺣﺗﻰ ﺗﺻﻝ ﻣﺳﺗﻭﻯ ﻣﻥ ﺍﻟﺗﺩﻧﻲ ﻻ ﺗﺳﺗﻁﻳﻊ ﻣﻌﻪ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺃﻥ ﺗﺳﺗﻣﺭ ﺑﻧﺷﺎﻁﻬﺎ ﻓﻳﻧﻘﺿﻲ ﻋﻣﺭﻫﺎ ﺑﺄﻥ ﺗﻠﺗﻬﻣﻬﺎ ]ﺧﻼﻳﺎ ﻣﻠﺗﻬﻣﺔ[ ﺧﺎﺻﺔ ﻳﻭﺟﺩ ﺃﻛﺛﺭﻫﺎ ﻓﻲ ﻟﺏ ﺍﻟﻁﺣﺎﻝ ،ﻭﻳﺗﻡ ﻫﺿﻣﻬﺎ ﻭﺇﻋﺎﺩﺓ ﺍﻻﺳﺗﻔﺎﺩﺓ ﻣﻥ ﻣﺭﻛﺑﺎﺗﻬﺎ ﺍﻷﺳﺎﺳﻳﺔ .ﻭﻳﺗﻡ ﻛﺫﻟﻙ ﺗﺟﺯﺋﺔ ﺟﺯﻳﺋﺎﺕ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺇﻟﻰ ﺟﺯﻳﺋﺎﺕ ﺃﺳﺎﺳﻳﺔ ﻟﻳﻌﺎﺩ ﺍﺳﺗﻌﻣﺎﻝ ﺑﻌﺿﻬﺎ .ﺳﺄﻋﻭﺩ ﻟﺗﻔﺻﻳﻝ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻣﻭﺿﻭﻉ ﻋﻧﺩ ﺍﻟﻛﻼﻡ ﻋﻥ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ. 11
ﻋﻣﺭ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻣﻌﺩّﻝ ﺍﻟﻔﺗﺭﺓ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﻌﻳﺷﻬﺎ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻣﻧﺫ ﺗﻘﺩﻳﻣﻬﺎ ﺇﻟﻰ ﻣﺟﺭﻯ ﺍﻟﺩﻡ ﻣﻥ ﻗ َﺑﻝ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﻭﺣﺗﻰ ﺗﺣﻁﻳﻣﻬﺎ ﻭﺍﻧﺩﺛﺎﺭﻫﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﻁﺣﺎﻝ ﻫﻭ ﺣﻭﺍﻟﻲ 120ﻳﻭﻣﺎ ً ﻓﻲ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ .ﻭﻣﻌﻧﻰ ﻫﺫﺍ ﺃﻥ ﺣﻭﺍﻟﻰ 1ﻣﻥ 120ﻣﻥ ﺍﻟﻌﺩﺩ ﺍﻟﻛﻠﻲ ﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ّ ﻳﺗﺣﻁﻡ ﻳﻭﻣﻳﺎ ً ﻟﻳﺣﻝ ﻣﺣﻠﻪ ﻧﻔﺱ ﺍﻟﻣﻘﺩﺍﺭ ﻣﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺟﺩﻳﺩﺓ ﻳﺻﻧﻌﻬﺎ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﻟﻺﺑﻘﺎء ﻋﻠﻰ ﻋﺩﺩ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺛﺎﺑﺗﺎ ً ﺑﺻﻭﺭﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻣﺩﻫﺷﺔ ﻓﻲ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﺍﻟﺳﻭﻱ ﺍﻟﺫﻱ ﻳﻌﻳﺵ ﺣﻳﺎﺓ ﺍﻋﺗﻳﺎﺩﻳﺔ .ﻟﻛﻥ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﻋﻧﺩﻩ ﺍﻟﻘﺎﺑﻠﻳﺔ ﻋﻠﻰ ﺭﻓﻊ ﻣﺳﺗﻭﻯ ﺇﻧﺗﺎﺟﻪ ،ﺃﻭ ﺣﺗﻰ ﻣﺿﺎﻋﻔﺗﻪ ،ﻋﻧﺩ ﺍﻟﺣﺎﺟﺔ ،ﻣﺛﻝ ﺣﺎﻻﺕ]ﺍﻟﻧﺯﻑ[ ﺃﻭ ]ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺍﻟﺩﻡ[ ،ﻭﺫﻟﻙ ﺑﺯﻳﺎﺩﺓ ﺳﺭﻋﺔ ﺇﻧﺗﺎﺟﻪ ﻭﺗﻭﺳﻳﻊ ﺭﻗﻌﺗﻪ.
ﻫﻝ ﻣﻥ ﺍﻟﺿﺭﻭﺭﻱ ﻭﺟﻭﺩ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻓﻲ ﺩﺍﺧﻝ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ؟ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﺃﻫﻡ ﻭﺍﺟﺏ ﻟﻠﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻫﻭ ﺣﻣﻝ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻓﻠﻣﺎﺫﺍ ﻻ ﻳﻛﻭﻥ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻁﻠﻳﻘﺎ ً ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ،ﻭﻫﻝ ﻣﻥ ﺍﻟﺿﺭﻭﺭﻱ ﺍﺣﺗﻭﺍﺋﻪ ﺩﺍﺧﻝ ﺧﻼﻳﺎ ﺗﺣﻣﻠﻪ .ﺍﻟﺣﻘﻳﻘﺔ ﺃﻥ ﻫﻧﺎﻙ ﺣﻳﻭﺍﻧﺎﺕ ﺩﻧﻳﺎ ﻟﻬﺎ ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻁﻠﻳﻕ ﻣﺫﺍﺏ ﻓﻲ ﺍﻟﺑﻼﺯﻣﺎ ﻭﻏﻳﺭ ﻣﺣﺻﻭﺭ ﻓﻲ ﺧﻼﻳﺎ ،ﻟﻛﻥ ﺫﻟﻙ ﻻ ﻳﺗﻼءﻡ ﻣﻊ ﻁﺑﻳﻌﺔ ﺣﻳﺎﺓ ﺍﻷﺣﻳﺎء ﺍﻟﻌﻠﻳﺎ ﻭﺍﻹﻧﺳﺎﻥ .ﻭﺇﺫﺍ ﺍﻓﺗﺭﺿﻧﺎ ﻭﺟﻭﺩ ﻧﻔﺱ ﻛﻣﻳﺔ ﻭﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺑﺎﻟﺩﻡ ﺍﻟﺑﺷﺭﻱ ﺑﺷﻛﻝ ﺳﺎﺋﻝ ﻭﻏﻳﺭ ﻣﺣﺻﻭﺭ ﺩﺍﺧﻝ ﺟﺩﺭﺍﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﻓﺈﻥ ﻛﺛﺎﻓﺔ ﺍﻟﺩﻡ ﺳﺗﻛﻭﻥ ﻋﺎﻟﻳﺔ ﺇﻟﻰ ﺩﺭﺟﺔ ﻻ ﺗﺳﻣﺢ ﺑﺎﻟﺣﻳﺎﺓ ،ﻛﻣﺎ ﺃﻥ ﻋﻣﻠﻳﺔ ﺗﺑﺎﺩﻝ ﺍﻷﻛﺳﺟﻳﻥ ﻭﺛﺎﻧﻲ ﺃﻛﺳﻳﺩ ﺍﻟﻛﺎﺭﺑﻭﻥ ﺑﻳﻥ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﺍﻷﻧﺳﺟﺔ ﻭﺍﻟﺭﺋﺗﻳﻥ ﻟﻥ ﺗﻛﻭﻥ ﻛﻔﻭءﺓ .ﺇﺿﺎﻓﺔ ﺇﻟﻰ ﻛﻝ ﻫﺫﺍ ﻓﺈﻥ ﺟﺯﻳﺋﺎﺕ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺳ ُﺗﻔﻘﺩ ﻋﻥ ﻁﺭﻳﻕ ﺍﻟﻛﻠﻳﺗﻳﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺑﻭﻝ ﻷﻥ ﺣﺟﻡ ﺟﺯﻳﺋﺔ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻫﻭ ﺻﻐﻳﺭ ﻧﺳﺑﻳﺎ ً .ﺇﻥ ﺧﺭﻭﺝ ﺟﺯﻳﺋﺎﺕ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺑﻭﻝ ﺳﻭﻑ ﻳﺳﺑﺏ ،ﺇﺿﺎﻓﺔ ﻟﺧﺳﺎﺭﺓ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻟﻠﺑﺭﻭﺗﻳﻥ ﻧﻔﺳﻪ ﻭﻣﺎ ﻳﺣﻭﻳﻪ ﻣﻥ ﺫﺭﺍﺕ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ،ﺇﻟﻰ ﺍﻧﺳﺩﺍﺩ ﺍﻟﻣﺟﺎﺭﻱ ﺍﻟﺿﻳّﻘﺔ ﻟﻠﻛﻠﻳﺗﻳﻥ .ﺇﻥ ﻫﺫﺍ ﻳﺣﺩﺙ ﺃﺣﻳﺎﻧﺎ ً ﻟﺩﻯ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﻋﺩﺩ ﺿﺧﻡ ﻣﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﻣﺭﺿﻳﺔ ﺧﺎﺻﺔ ،ﺣﻳﺙ ﺗﺗﺣﺭﺭ ﻛﻣﻳﺔ ﻛﺑﻳﺭﺓ ﻣﻥ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ،ﺳﺭﻋﺎﻥ ﻣﺎ ﺗﻅﻬﺭ ﻓﻲ ﺍﻟﺑﻭﻝ،ﻭﻗﺩ ﻳﺅﺩﻱ ﺍﻷﻣﺭ ﻛﺫﻟﻙ ﺇﻟﻰ ﺗﻭﻗﻑ ﻋﻣﻝ ﺍﻟﻛﻠﻳﺗﻳﻥ.
ﺗﻐﻳّﺭ ﺷﻛﻝ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ،ﻛﻣﺎ ﺫﻛﺭﺕ ﻣﻥ ﻗﺑﻝ ،ﻟﻬﺎ ﺷﻛﻝ ﺛﺎﺑﺕ ﻓﻲ ﺍﻷﺣﻭﺍﻝ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ﻟﻛﻧﻬﺎ ﻟﻳﺳﺕ ﺟﺳﻣﺎ ً ﺻﻠﺑﺎ ً ﺑﻣﻌﻧﻰ ﺍﻟﻛﻠﻣﺔ ﺑﻝ ّ ﻭﻣﻁﺎﻁﺔ ﻭﻗﺎﺑﻠﺔ ﻟﻼﻧﺿﻐﺎﻁ ﺑﺳﻬﻭﻟﺔ ،ﺛﻡ ﺍﻟﻌﻭﺩﺓ ﺇﻟﻰ ﺷﻛﻠﻬﺎ ﺍﻷﺻﻠﻲ .ﻭﻛﻣﺛﺎﻝ ﻳﺣﺩﺙ ﻓﻲ ﻛﻝ ﻭﻗﺕ ،ﺗﻧﻁﻭﻱ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﻫﻲ ﻟﺩﻧﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻟﺗﻣﺭ ﺧﻼﻝ ﺍﻷﻭﻋﻳﺔ ﺍﻟﺷﻌﺭﻳﺔ ،ﻭﻗﺩ ﻣ ّﺭ ﺃﻥ ﻣﻌﺩّﻝ ﻗﻁﺭ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء 7,5ﻣﺎﻳﻛﺭﻭﻣﺗﺭ ،ﺑﻳﻧﻣﺎ ﻗﻁﺭ ﺍﻟﺷﻌﻳﺭﺓ ﺍﻟﺩﻣﻭﻳﺔ ﻻ ﻳﺯﻳﺩ ﻋﻥ 3ﻣﺎﻳﻛﺭﻭﻣﺗﺭ. ﺇﻻ ﺃﻥ ﺗﻐﻳّﺭ ﺍﻟﺷﻛﻝ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ﻟﻠﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ،ﺑﻌﺿﻬﺎ ﺃﻭ ﻣﻌﻅﻣﻬﺎ ،ﺑﺻﻭﺭﺓ ﺩﺍﺋﻣﺔ ﻫﻭ ﺗﺷﻭّ ﻩ ﻳﺩﻝ ﻋﻠﻰ ﻣﺭﺽ ﻣﻥ ﺍﻷﻣﺭﺍﺽ .ﺳﻳﺭﺩ ﺗﻔﺻﻳﻝ ﺫﻟﻙ ﻓﻳﻣﺎ ﺑﻌﺩ. U
اﻟﻬﻴﻤـ ـ ــﻮﻏﻠﻮﺑﻴﻦ ﺗﺭﻛﻳﺑــــــــــﻪ )ﺷﻛﻝ (4
ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻫﻭ ﻧﻭﻉ ﺧﺎﺹ ﻣﻥ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﺍﻟﺑﺭﻭﺗﻳﻧﺎﺕ ،ﻭﺯﻧﻪ ﺍﻟﺟﺯﻳﺋﻲ ) (64,450ﺩﺍﻟﺗﻭﻥ ﻭﺗﺗﻛﻭّ ﻥ ﺟﺯﻳﺋﺗﻪ ﻣﻥ ﺃﺭﺑﻊ ﺳﻼﺳﻝ ﻣﻥ ]ﺍﻷﺣﻣﺎﺽ ﺍﻷﻣﻳﻧﻳﺔ[ ﻋﻠﻰ ﺷﻛﻝ ﺯﻭﺟﻳﻥ :ﺍﻟﺯﻭﺝ ﺍﻷﻭﻝ ﻳﺳﻣّﻰ ﺳﻠﺳﻠﺔ )ﺃ( ﻭﺍﻟﺯﻭﺝ ﺍﻟﺛﺎﻧﻲ ﻳﺳﻣّﻰ ﺳﻠﺳﻠﺔ )ﺏ( ﻟﺩﻯ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﺍﻟﺑﺎﻟﻎ ،ﺣﻳﺙ ﻳﺳﻣّﻰ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺍﻟﺫﻱ ﻳﺣﺗﻭﻳﻬﺎ ]ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ -ﺃ[ .ﻭﺗﺣﻝ ﺳﻠﺳﻠﺔ ﻣﺧﺗﻠﻔﺔ ﻗﻠﻳﻼً ﻣﺣﻝ ﺳﻠﺳﻠﺔ ﺏ ،ﺍﺳﻣﻬﺎ ]ﺳﻠﺳﻠﺔ ﺝ[ ﻓﻲ ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺍﻷﻁﻔﺎﻝ ﺣﺩﻳﺛﻲ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ )ﻭﻓﻲ ﺍﻷﺷﻬﺭ ﺍﻟﻘﻠﻳﻠﺔ ﻗﺑﻝ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ( ،ﻭﺍﻟﺫﻱ ﻳﺳﻣﻰ ]ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ -ﻑ[ .ﻛﻣﺎ ﺗﻭﺟﺩ ﻓﻲ ﻛﻝ ﺍﻷﻋﻣﺎﺭ ﻣﻥ ﺑﻌﺩ ﺍﻟﻁﻔﻭﻟﺔ ﺍﻟﻣﺑ ّﻛﺭﺓ ﻧﺳﺑﺔ ﺿﺋﻳﻠﺔ ﻣﻥ ]ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ -ﺃ [2ﺗﺣﺗﻭﻱ ﻋﻠﻰ ﺯﻭﺝ ﻣﻥ ﺳﻠﺳﻠﺔ ﺃ ﻭﺯﻭﺝ ﻣﻥ ]ﺳﻠﺳﻠﺔ ﺩ[ )ﺑﺩﻝ ﺏ ﻭ ﺝ( ﻣﻥ ﺍﻷﺣﻣﺎﺽ ﺍﻷﻣﻳﻧﻳﺔ .ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ -ﺃ 2ﻳﺗﻭﺍﺟﺩ ﻋﻧﺩ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ ﺑﻧﺳﺑﺔ ﺃﻗﻝ ﻣﻥ %1ﻭﺗﺯﺩﺍﺩ ﺗﺭﻳﺟﻳﺎ ً ﺑﻌﺩﻫﺎ ﻟﺗﺻﻝ ﺣﻭﺍﻟﻲ %2,5ﻭﺗﻘﻑ ﻫﻧﺎﻙ ﻓﻲ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ. 12
ﺗﺭﺗﺑﻁ ﺑﻛﻝ ﺳﻠﺳﻠﺔ ﻣﻥ ﺍﻷﺣﻣﺎﺽ ﺍﻷﻣﻳﻧﻳﺔ ﺣﻠﻘﺔ ﺭﺑﺎﻋﻳﺔ ﻣﻥ ]ﺍﻟﻘﻭﺍﻋﺩ ﺍﻟﻧﺎﻳﺗﺭﻭﺟﻳﻧﻳﺔ[ ﺗﺳﻣﻰ ﻛﻳﻣﻳﺎﻭﻳﺎ ً ]ﺑﻭﺭﻓﻳﺭﻳﻥ[ ﺗﺗﺻﻝ ﺑﻬﺎ ﺫﺭﺓ ﻭﺍﺣﺩﺓ ﻣﻥ ]ﺍﻟﺣﺩﻳﺩﻭﺯ[ .ﻳﻣﻛﻥ ﻟﻛﻝ ﺫﺭﺓ ﺣﺩﻳﺩ ﺃﻥ ﺗﺭﺗﺑﻁ ﺑﺫﺭﺓ ﺃﻭﻛﺳﺟﻳﻥ ﻭﺍﺣﺩﺓ .ﻭﻋﻠﻰ ﻫﺫﺍ ﺍﻷﺳﺎﺱ ﺗﺷﻣﻝ ﺍﻟﺟﺯﻳﺋﺔ ﺍﻟﻭﺍﺣﺩﺓ ﻣﻥ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻋﻠﻰ: -1ﺃﺭﺑﻊ ﺳﻼﺳﻝ ﺃﻣﻳﻧﻳﺔ -2ﺃﺭﺑﻊ ﺣﻠﻘﺎﺕ ﺭﺑﺎﻋﻳﺔ ﻣﻥ ﺍﻟﻘﻭﺍﻋﺩ ﺍﻟﻧﺎﻳﺗﺭﻭﺟﻳﻧﻳﺔ )ﺑﻭﺭﻓﻳﺭﻳﻥ( - 3ﺃﺭﺑﻊ ﺫﺭﺍﺕ ﺣﺩﻳﺩ ﻋﻠﻰ ﺷﻛﻝ ﺣﺩﻳﺩﻭﺯ ﻭﺗﺳﺗﻁﻳﻊ ﺍﻟﺟﺯﻳﺋﺔ ﺍﻟﻭﺍﺣﺩﺓ ﻣﻥ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺣﻣﻝ ﺃﺭﺑﻊ ﺫﺭﺍﺕ ﻣﻥ ﺍﻷﻛﺳﺟﻳﻥ. 1
3
2
ﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ -4ﺍﻷﺟﺯﺍء ﺍﻟﺛﻼﺛﺔ ﺍﻟﺭﺋﻳﺳﻳﺔ ﻟﺟﺯﻳﺋﺔ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ -1ﺳﻠﺳﻠﺔ ﺃﺣﻣﺎﺽ ﺃﻣﻳﻧﻳﺔ U
-2ﺣﻠﻘﺔ ﻗﻭﺍﻋﺩ ﻧﺎﻳﺗﺭﻭﺟﻳﻥ )ﺑﻭﺭﻓﺭﻳﻥ(
-3ﺫﺭﺓ ﺣﺩﻳﺩ
ﺻﻧﻊ ﺟﺯﻳﺋﺎﺕ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻭﻫﺩﻣﻬﺎ:
ﺇﻥ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﻣﻭﻟﺩﺓ ﻟﻠﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ]ﺃﺭﻭﻣﺔ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء[ ،ﻭﻫﻲ ﻧﻭﻉ ﻣﻥ ]ﺍﻷﺭﻭﻣﺎﺕ[ ﺗﻭﻟﺩ ﻛﻝ ﻣﻧﻬﺎ ﻧﻭﻋﺎ ً ﻣﻥ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺩﺍﺧﻝ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ،ﺗﺣﺗﺎﺝ ﺇﻟﻰ ﻣﻭﺍﺩ ﺃﻭﻟﻳﺔ ﻣﻧﻭّ ﻋﺔ ﻟﺗﺻﻧﻊ ﻣﻧﻬﺎ ﺟﺯﻳﺋﺎﺕ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ،ﻭﺑﻌﺩ ﺍﻧﻘﺳﺎﻣﺎﺕ ﻣﺗﻌﺩﺩﺓ ﻭﺗﻐﻳﻳﺭﺍﺕ ﻣﺗﺗﺎﻟﻳﺔ ﻓﻲ ﺗﺭﻛﻳﺑﻬﺎ ﻳﻛﺗﻣﻝ ﻣﺣﺗﻭﺍﻫﺎ ﻣﻥ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ .ﺑﺫﻟﻙ ﻳﻛﻭﻥ ﻗﺩ ﺍﻛﺗﻣﻝ ﻧﺿﻭﺝ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﻭﺃﺻﺑﺣﺕ ﺟﺎﻫﺯﺓ ﻟﻠﺧﺭﻭﺝ ﻣﻥ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺩﻡ ،ﻓﺗﻔﻘﺩ ﻧﻭﺍﺗﻬﺎ ﻟﺗﺻﺑﺢ ﺧﻠﻳﺔ ﺣﻣﺭﺍء ﻭﻳﺩﻓﻊ ﺑﻬﺎ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺇﻟﻰ ﻣﺟﺭﻯ ﺍﻟﺩﻡ .ﺗﺣﺻﻝ ﺍﻷﺭﻭﻣﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻣﻭﺍﺩ ﺍﻟﻼﺯﻣﺔ ﻟﺻﻧﻊ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻣﻥ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺫﻱ ﻳﻧﻘﻠﻬﺎ ﺇﻟﻰ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﻣﻥ ﻣﺧﺎﺯﻧﻬﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺳﻡ .ﻣﻥ ﺍﻟﻧﺎﺣﻳﺔ ﺍﻷﺧﺭﻯ ،ﻓﺈﻥ ﺗﺣﻁﻳﻡ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻟﺩﻯ ﺍﻧﺗﻬﺎء ﻋﻣﺭﻫﺎ )ﻭﺫﻟﻙ ﻓﻲ ﺍﻟﻁﺣﺎﻝ ﻋﺎﺩﺓ( ﻳﺗﺑﻌﻪ ﺗﻔﻛﻳﻙ ﻛﻝ ﺟﺯﻳﺋﺎﺕ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺍﻟﻣﻭﺟﻭﺩﺓ ﺩﺍﺧﻠﻬﺎ ﺇﻟﻰ ﻣﻭﺍﺩﻫﺎ ﺍﻷﻭﻟﻳﺔ .ﻓﺎﻷﺣﻣﺎﺽ ﺍﻷﻣﻳﻧﻳﺔ ﺗﺫﻫﺏ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺩﻡ ﻟﻳﻌﺎﺩ ﺍﺳﺗﻌﻣﺎﻟﻬﺎ ﻓﻲ ﺃﻱ ﻣﻛﺎﻥ ﻳﺣﺗﺎﺟﻪ ﺍﻟﺟﺳﻡ )ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﺃﻭ ﺃﻱ ﻣﻛﺎﻥ ﻏﻳﺭﻩ(. ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻳﺫﻫﺏ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺩﻡ ﺃﻳﺿﺎ ً ﻟﻳﺣﻣﻠﻪ ﺇﻟﻰ ﺣﻳﺙ ﻳﺣﺗﺎﺟﻪ ﺍﻟﺟﺳﻡ ) ﻟﺻﻧﻊ ﺟﺯﻳﺋﺔ ﺟﺩﻳﺩﺓ ﻣﻥ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺃﻭ ﺃﻳﺔ ﺟﺯﻳﺋﺔ ﺃﺧﺭﻯ ﻳﺩﺧﻝ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻓﻲ ﺗﺭﻛﻳﺑﻬﺎ( ،ﺃﻭ ﻟﻳُﺧﺯﻥ )ﻓﻲ ﺍﻟﻛﺑﺩ ﻋﺎﺩﺓ( ﺣﺗﻰ ﻳﻛﻭﻥ ﺍﺣﺗﻳﺎﻁﻳﺎ ً ﻭ ﻳﺳﺗﻌﻣﻝ ﻋﻧﺩ ﺍﻟﺣﺎﺟﺔ .ﺃﻣﺎ ﺍﻟﺣﻠﻘﺔ ﺍﻟﺭﺑﺎﻋﻳﺔ ﻣﻥ 13
ﺍﻟﻘﻭﺍﻋﺩ ﺍﻟﻧﺎﻳﺗﺭﻭﺟﻳﻧﻳﺔ )ﺍﻟﺑﻭﺭﻓﻳﺭﻳﻥ( ﻓﻳﺟﺭﻱ ﻓﺗﺣﻬﺎ ﻟﺗﺻﺑﺢ ﺳﻠﺳﻠﺔ ﺭﺑﺎﻋﻳﺔ ﻫﻲ ﻣﺎﺩﺓ ]ﺍﻟﺻﻔﺭﺍء[ ﺃﻭ ﺍﻟﺑﻠﺭﻭﺑﻳﻥ )ﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ (5 ﻭﻳﻧﻘﻠﻬﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻛﺑﺩ ﻟﺗﻘﻭﻡ ﺧﻼﻳﺎﻩ ﺑﺈﺟﺭﺍء ﺗﻐﻳﻳﺭﺍﺕ ﻓﻲ ﺗﺭﻛﻳﺑﻬﺎ ﺛﻡ ﻳﻔﺭﺯﻫﺎ ﺇﻟﻰ ]ﺍﻟﻣﺭﺍﺭﺓ[ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﻘﻭﻡ ﺑﺗﺭﻛﻳﺯﻫﺎ ﺛﻡ ﺇﻓﺭﺍﺯﻫﺎ ﺇﻟﻰ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﻟﺗﺳﺎﻋﺩ ﻫﻧﺎﻙ ﻋﻠﻰ ﻫﺿﻡ ﻭﺍﻣﺗﺻﺎﺹ ﺍﻟﻣﻭﺍﺩ ﺍﻟﺩﻫﻧﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻁﻌﺎﻡ.
ﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ -5ﺟﺯﻳﺋﺔ ﺍﻟﺑﻠﺭﻭﺑﻳﻥ
ﻫﺫﺍ ﺍﻟﺷﺭﺡ ﺍﻟﻣﻭﺟﺯ ﻋﻥ ﻣﺂﻝ ﺟﺯﻳﺋﺎﺕ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻳﻌﻁﻲ ﻓﻛﺭﺓ ﻋﻥ ﺃﻥ ﺍﻟﺟﺳﻡ ُﺧﻠﻕ ﻟﻳﻌﻣﻝ ﻭﻓﻕ ﺍﻗﺗﺻﺎﺩ ّ ﻣﻧﻅﻡ ﻭﺩﻗﻳﻕ ﻟﻳﺳﺗﻔﻳﺩ ﻣﻥ ﻛﻝ ﺟﺯﻳﺋﺔ ﻭﺫﺭﺓ ﻋﻧﺩﻩ ﺇﻟﻰ ﺃﻗﺻﻰ ﺣﺩ ﻣﻣﻛﻥ.
ﺍﻟﺣــــﺩﻳﺩ ﺇﻻ ﺃﻥ ﻣﺎ ﺫﻛﺭﺗﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﻔﻘﺭﺓ ﺃﻋﻼﻩ ﻻ ﻳﻌﻧﻲ ﺃﻥ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺟﺯﻳﺋﺎﺕ ﻻ ﻳُﻔﻘﺩ ﻣﻧﻬﺎ ﺷﻲء ﺃﺑﺩﺍً ،ﻓﺑﻌﺽ ﺫﺭﺍﺕ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ُﺗﻔﻘﺩ ﻳﻭﻣﻳﺎ ً ﺿﻣﻥ ّ ﺍﻟﻣﺑﻁﻧﺔ ﻟﻸﻣﻌﺎء ﺍﻟﺗﻲ ﺗﺗﺳﺎﻗﻁ ﻣﻥ ﺳﻁﺢ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﺍﻟﺩﺍﺧﻠﻲ. ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻣﺗﻘﺭّﻧﺔ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﺗﺳﺎﻗﻁ ﻣﻥ ﺳﻁﺢ ﺍﻟﺟﻠﺩ ﻭﻛﺫﻟﻙ ﺿﻣﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ُﺗﻔﻘﺩ ﺑﻌﺽ ﺫﺭﺍﺕ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻣﻊ ﺍﻹﻓﺭﺍﺯﺍﺕ ﺍﻟﻣﺧﺗﻠﻔﺔ ﺃﻳﺿﺎ ً .ﻫﺫﺍ ﻁﺑﻌﺎ ً ﻋﺩﺍ ﻣﺎ ﻳُﻔﻘﺩ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻣﻊ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺫﻱ ﻳُﻧﺯﻑ ﻷﻱ ﺳﺑﺏ. ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻣﺧﺯﻭﻥ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ،ﺃﻛﺛﺭﻩ ﻓﻲ ﺍﻟﻛﺑﺩ )ﺣﻭﺍﻟﻲ 500ﻣﻠﻐﺭﺍﻡ ﻓﻲ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﺍﻟﺑﺎﻟﻎ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ( .ﺃﻣﺎ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺍﻟﺗﻲ ﺗﻧﺣﻝ ﻳﻭﻣﻳﺎ ً ﻓﺈﻥ ﻣﺣﺗﻭﺍﻫﺎ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻻ ﻳُﻔﻘﺩ ﺑﻝ ﻳُﻌﺎﺩ ﺍﺳﺗﻌﻣﺎﻟﻪ ﺃﻭ ﻳُﺧﺯﻥ ،ﻭﻟﻭﻻ ﺫﻟﻙ ﻟﻛﺎﻧﺕ ﺧﺳﺎﺭﺓ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻛﺑﻳﺭﺓ ﻭﺗﻌﻭﻳﺿﻬﺎ ﻣﺳﺗﺣﻳﻼً .ﺇﻥ ﺗﻌﻭﻳﺽ ﻛﻝ ﻣﺎ ﻗﺩ ﻳﺧﺳﺭﻩ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺧﺎﺭﺝ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻳﺄﺗﻲ – ﺑﻁﺑﻳﻌﺔ ﺍﻟﺣﺎﻝ -ﻣﻥ ﺍﻟﻁﻌﺎﻡ ﺍﻟﺫﻱ ﻧﺗﻧﺎﻭﻟﻪ .ﻭﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﻁﻌﺎﻡ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻋﻥ ﺣﺎﺟﺔ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻓﺈﻥ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﻻ ﺗﻣﺗﺹ ﺇﻻ ﺣﺎﺟﺗﻪ ،ﻭﺫﻟﻙ ﺿﻣﻥ ﻋﻣﻠﻳﺔ ﺩﻗﻳﻘﺔ ﺟﺩﺍً ﻭﻣﺳﻳﻁﺭﺍً ﻋﻠﻳﻬﺎ )ﺇﻻ ﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﻣﺭﺿﻳﺔ ﺧﺎﺻﺔ ﻭﻧﺎﺩﺭﺓ ﺃﻭ ﺑﺎﻟﺗﺳﻣﻡ ﺑﺗﻧﺎﻭﻝ ﻛﻣﻳﺎﺕ ﻛﺑﻳﺭﺓ ﻣﻥ ﺣﺑﻭﺏ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ( ،ﻷﻥ ﻭﺟﻭﺩ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻣﺿ ّﺭ ﻟﻪ .ﺃﻣﺎ ﺇﺫﺍ ﺣﺻﻝ ﻧﻘﺹ ﻓﻲ ﻣﺣﺗﻭﻯ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻭﺍﺳ ُﺗﻧﻔﺩ ﺍﻟﻣﺧﺯﻭﻥ ﺍﻻﺣﺗﻳﺎﻁﻲ ﺗﻣﺎﻣﺎ ً ﻓﺈﻥ ﺫﻟﻙ ﻳﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻓﻘﺭ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ،ﻛﻣﺎ ﺳﻳﺭﺩ ﺗﻔﺻﻳﻠﻪ ﻓﻳﻣﺎ ﺑﻌﺩ.
ﺍﻟﻣﻭﺍﺩ ﺍﻷﺧﺭﻯ ﺍﻟﻣﺳﺎﻋﺩﺓ ﻓﻲ ﺻﻧﻊ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺇﻥ ﻋﻣﻠﻳﺔ ﺻﻧﻊ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻭﺗﻧﺿﻳﺟﻬﺎ ﻭﺻﻧﻊ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻓﻲ ﺩﺍﺧﻠﻬﺎ ﺗﺣﺗﺎﺝ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻣﻭﺍﺩ ﺍﻷﻭﻟﻳﺔ ﺍﻟﺗﻲ ﺫﻛﺭﺗﻬﺎ ﺳﺎﺑﻘﺎً، ﻛﻣﺎ ﺃﻥ ﻫﻧﺎﻙ ﻋﻭﺍﻣﻝ ﺃﺧﺭﻯ ﻣﺳﺎﻋﺩﺓ ﻳﺣﺗﺎﺟﻬﺎ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﺑﻛﻣﻳﺎﺕ ﻣﺣﺩﺩﺓ ﻟﺻﻧﻊ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﻭﻧﺿﺟﻬﺎ ،ﻣﻧﻬﺎ ﻋﻠﻰ ﺳﺑﻳﻝ ﺍﻟﻣﺛﺎﻝ ]ﻓﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺏ] ،[12ﺣﺎﻣﺽ ﻓﻭﻟﻳﻙ[ ﻭﻫﻭ ﻣﻥ ﻓﻳﺗﺎﻣﻳﻧﺎﺕ ﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ﺏ ،ﻭ]ﻓﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺏ ،[6ﻭﻛﺫﻟﻙ ﺑﻌﺽ ﺍﻟﻬﺭﻣﻭﻧﺎﺕ ﻣﺛﻝ ] ﻫﻭﺭﻣﻭﻥ ﻣﻭﻟﺩ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء[ ﻭﻛﻣﻳﺎﺕ ﺿﺋﻳﻠﺔ ﻣﻥ ﺍﻟﻧﺣﺎﺱ.
14
ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﻫﻭ ﻟﻳﺱ ﻓﻘﻁ ﻣﻭﻁﻧﺎ ً ﻟﺻﻧﻊ ﻭﻧﺿﺞ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﺇﻧﻣﺎ ﺗﻔﺭﺯ ﺑﻌﺽ ﺧﻼﻳﺎﻩ ﺍﻟﺳﺎﻧﺩﺓ ]ﻣﻔﻌّﻼﺕ ﺧﻠﻭﻳﺔ[ ﻭ]ﻋﻭﺍﻣﻝ ﻣﺎﺑﻳﻥ ﺍﻟﺧﻠﻭﻳﺔ[ ﻟﺗﻘﻭﻡ ﺑﺩﻭﺭ ﺭﺋﻳﺱ ﻓﻲ ﺗﻧﺿﻳﺞ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺧﻁﻭﺓ ﺧﻁﻭﺓ ﺣﺗﻰ ﺗﺻﻝ ﺇﻯ ﺍﻟﻣﺭﺍﺣﻝ ﺍﻟﻧﻬﺎﺋﻳﺔ ﻟ ُﺗﺳﻠّﻡ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺩﻡ.
ﺍﻟﺣﺩﻭﺩ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ﻟﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﻳﺧﺗﻠﻑ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻓﻲ ﻛﻝ 100ﺳﻡ) 3ﺃﻭ ﻟﺗﺭ( ﻣﻥ ﺍﻟﺩﻡ ﻓﻲ ﺍﻟﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ﺑﺎﺧﺗﻼﻑ ﻋﻣﺭ ﺍﻟﻔﺭﺩ ﻭﻛﺫﻟﻙ ﺑﺎﺧﺗﻼﻑ ﺍﻟﺟﻧﺱ ﺑﻌﺩ ﺍﻟﺑﻠﻭﻍ .ﺍﻟﺟﺩﻭﻝ ﺭﻗﻡ 1ﻳﺑﻳﻥ ﺍﻟﺣﺩﻭﺩ ﺍﻟﺩﻧﻳﺎ ﻭﺍﻟﻌﻠﻳﺎ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ﺍﻟﻣﻘﺑﻭﻟﺔ ﻟﺩﻯ ﺃﻛﺛﺭ ﺍﻷﻁﺑﺎء. U
ﺟﺩﻭﻝ ﺭﻗﻡ1- ﺗﺮﻛﻴﺰ اﻟﻬﻴﻤﻮﻏﻠﻮﺑﻴﻦ ﻓﻲ اﻟﺪم ﻓﻲ اﻟﺤﺎﻟﺔ اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ
ﻋﻣﺭ ﺍﻹﻧﺳـــــﺎﻥ ﻭﺟﻧﺳﻪ
ﺍﻟﺣﺩﻭﺩ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ﻏﻡ/ﺩﻝ*
ﺍﻟﻁﻔﻝ ﻋﻧﺩ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ
19,5 -14,5
ﺍﻟﻁﻔﻝ ﻓﻲ ﺍﻷﻳﺎﻡ ﺍﻷﻭﻟﻰ ﻣﻥ ﻋﻣﺭﻩ
18 -13
ﺍﻟﻁﻔﻝ ﻋﻣﺭ 3ﺷﻬﻭﺭ
12,5-10
ﺍﻟﻁﻔﻝ ﻣﻥ 3ﺷﻬﻭﺭ ﺇﻟﻰ ﺳﻧﺔ ﻣﻥ ﺍﻟﻌﻣﺭ
13 -10,5
ﺍﻟﻁﻔﻝ ﻣﻥ ﺳﻧﺔ ﺇﻟﻰ 5ﺳﻧﻭﺍﺕ ﻣﻥ ﺍﻟﻌﻣﺭ
14 -11
ﺍﻟﻁﻔﻝ ﻣﻥ 5ﺳﻧﻭﺍﺕ ﺇﻟﻰ 12ﺳﻧﺔ ﻣﻥ ﺍﻟﻌﻣﺭ
14,5 -11,5
ﺍﻟﺫﻛﻭﺭ ﺑﻌﺩ ﻋﻣﺭ 12ﺳﻧﺔ
17,5 -13
ﺍﻹﻧﺎﺙ ﺑﻌﺩ ﻋﻣﺭ 12ﺳﻧﺔ
16,5 -12
*ﻏﻢ/دل أي ﺑﺎﻟﻐﺮاﻣﺎت ﻓﻲ ﻛﻞ دﺳﻲ ﻟﻴﺘﺮ أو 100ﺳﻢ 3ﻣﻦ اﻟﺪم وﻳﻤﻜﻦ ﺿﺮب اﻟﺮﻗﻢ ﻓﻲ 10ﻟﻴﺼﺒﺢ اﻟﺘﺮﻛﻴﺰ ﺑﺎﻟﻐﺮاﻣﺎت ﻟﻜﻞ ﻟﺘﺮ ﻣﻦ اﻟﺪم. ﻣﻼﺣﻅﺔ :ﻛﺎﻧﺕ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ُﺗﻌﻁﻰ ﺳﺎﺑﻘﺎ ً ﻋﻠﻰ ﺷﻛﻝ ﻧﺳﺑﺔ ﻣﺋﻭﻳﺔ ،ﻭﻟﻛﻥ ﺍﻟﺗﻌﺑﻳﺭ ﻋﻧﻬﺎ ﺑﺎﻟﻐﺭﺍﻡ ﻓﻲ ﻛﻝ ﺩﺳﻲ ﻟﺗﺭ ﺃﻭ ﺍﻟﻐﺭﺍﻡ ﻓﻲ ﻛﻝ ﻟﺗﺭ ﻫﻭ ﺍﻟﻣﻌﻣﻭﻝ ﺑﻪ ﻏﺎﻟﺑﺎ ً ﺍﻵﻥ ﻭﻫﻭ ﺍﻷﺩﻕ .ﻓﻔﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﻧﺳﺑﺔ ﺍﻟﻣﺋﻭﻳﺔ ﻳﺟﺏ ﺍﻻﺗﻔﺎﻕ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺭﻗﻡ ﺍﻟﺫﻱ ﻳﻣﺛﻝ %100ﻭﻫﻭ ﺃﻣﺭ ﻓﻳﻪ ﺧﻼﻑ .ﺇﺫﺍ ﺃﺭﺩﺕ ﺗﺣﻭﻳﻝ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺇﻟﻰ ﻧﺳﺑﺔ ﻣﺋﻭﻳﺔ ﺗﻘﺳّﻡ ﺍﻟﻧﺗﻳﺟﺔ ﻋﻠﻰ ) 14,8ﻭﻫﻭ ﺭﻗﻡ ﺭﺑﻣﺎ ﻳﻣﺛﻝ (%100ﻭﺗﺿﺭﺏ ﺍﻟﻧﺎﺗﺞ ﻓﻲ ﻣﺎﺋﺔ .ﻓﻣﺛﻼً ،ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺗﺭﻛﻳﺯ ّ 11,5 ﻳﻣﺛﻝ .%77,7
ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﻭﻋﻧﺩ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ: ُﻼﺣﻅ ﻣﻥ ﺟﺩﻭﻝ ﺭﻗﻡ 1ﺃﻥ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻋﺎﻟﻲ ﺍﻟﺗﺭﻛﻳﺯ ﻋﻧﺩ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ )ﻭﻛﺫﻟﻙ ﻳﻛﻭﻥ ﻗﺑﻠﻬﺎ( ،ﻭﺍﻟﺳﺑﺏ ،ﻛﻣﺎ ﻫﻭ ﻣﻌﻠﻭﻡ، ﻳ َ ﺃﻥ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻳﺄﺧﺫ ﺍﻷﻭﻛﺳﺟﻳﻥ ﻣﻥ ﺍﻟﻣﺷﻳﻣﺔ )ﺍﻟﺗﻲ ﺗﺄﺧﺫﻩ ﻣﻥ ﺩﻡ ﺍﻷﻡ( ﺇﻟﻰ ﺃﻧﺳﺟﺔ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ .ﻭﻟﻣﺎ ﻛﺎﻥ ﺍﻟﺣﺻﻭﻝ ﻋﻠﻰ
15
ﻋﺎﻝ ﺍﻷﻭﻛﺳﺟﻳﻥ ﻣﻥ ﺍﻷﻡ ﺃﺻﻌﺏ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺻﻭﻝ ﻋﻠﻳﻪ ﻣﻥ ﻫﻭﺍء ﺍﻟﺭﺋﺗﻳﻥ )ﺑﻌﺩ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ( ﻓﻘﺩ ﺻﺎﺭ ﺿﺭﻭﺭﻳﺎ ً ﻭﺟﻭﺩ ﺗﺭﻛﻳﺯ ٍ ﻣﻥ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻓﻲ ﺩﻡ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﻟﻠﺣﺻﻭﻝ ﻋﻠﻰ ﻛﻣﻳﺔ ﺍﻷﻛﺳﺟﻳﻥ ﺍﻟﻣﻁﻠﻭﺑﺔ. ﺃﻣﺎ ﺑﻌﺩ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ ﻋﻧﺩﻣﺎ ﻳﺑﺩﺃ ﺍﻟﻁﻔﻝ ﺑﺎﻟﺗﻧﻔﺱ ﺍﻟﺭﺋﻭﻱ ﻓﺈﻧﻪ ﻳﺣﺻﻝ ﻋﻠﻰ ﺍﻷﻭﻛﺳﺟﻳﻥ ﺑﺳﻬﻭﻟﺔ ﻭﻳﺄﺧﺫ ﻛﻔﺎﻳﺗﻪ ﻣﻧﻪ ﻓﻼ ﻳﻌﻭﺩ ﺩﺍﻉ ﻟﻠﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻌﺎﻟﻲ ﻣﻥ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺍﻟﺫﻱ ﻛﺎﻥ ﻣﻭﺟﻭﺩﺍً ﻗﺑﻝ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ ،ﻓﻳﺑﺩﺃ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﺑﻬﺩﻡ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺍﻟﺯﺍﺋﺩﺓ. ﻫﻧﺎﻙ ٍ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻬﺩﻡ ﻟﻠﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻳﺅﺩﻱ ﺑﺎﻟﻁﺑﻊ ﺇﻟﻰ ﺗﻔﻛﻳﻙ ﻣﺎ ﺑﻬﺎ ﻣﻥ ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻭﻣﻥ ﺛ ّﻡ ﺗﻭﻟﻳﺩ ﻛﻣﻳﺎﺕ ﻛﺑﻳﺭﺓ ﻣﻥ ﻣﺎﺩﺓ ﺍﻟﺻﻔﺭﺍء .ﻭﻟﻣﺎ ﻛﺎﻥ ﺍﻟﻛﺑﺩ ﻏﻳﺭ ﻣﻛﺗﻣﻝ ﺍﻟﻔﻌﺎﻟﻳﺔ ﻋﻧﺩ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ ﻓﺈﻥ ﻣﺎﺩﺓ ﺍﻟﺻﻔﺭﺍء ﺗﺗﻛﺩّﺱ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﻳﺭﺗﻔﻊ ﺗﺭﻛﻳﺯﻫﺎ ﻭﺗﺗﺭﺳﺏ ﻓﻲ ﺍﻷﻧﺳﺟﺔ ،ﻓﻳﺑﺩﻭ ﺍﻟﻁﻔﻝ ﺃﺻﻔﺭ ﺍﻟﻠﻭﻥ ،ﻭﻳﻅﻬﺭ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﺻﻔﺎﺭ ﺟﻠ ّﻳﺎ ً ﻓﻲ ﻗﺯﺣﻳﺔ ﺍﻟﻌﻳﻧﻳﻥ .ﻫﺫﺍ ﻫﻭ ]ﺍﻟﻳﺭﻗﺎﻥ[ ﺃﻭ ﺍﻻﺻﻔﺭﺍﺭ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ﻟﺩﻯ ﺣﺩﻳﺛﻲ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ .ﺗﺧﺗﻠﻑ ﺷﺩﺓ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻳﺭﻗﺎﻥ ﺑﻳﻥ ﻭﻟﻳﺩ ﻭﺁﺧﺭ ﺣﺳﺏ ﻓﻌّﺎﻟﻳﺔ ﺍﻟﻛﺑﺩ. ﻣﺭﺿﻳﺔ ﻭﺷﺩﻳﺩﺓ ﻟﺩﻯ ﺑﻌﺽ ﺣﺩﻳﺛﻲ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ ﺑﺳﺑﺏ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺳﻳﺭﺩ ﺫﻛﺭﻫﺎ ﻓﻳﻣﺎ ﺑﻌﺩ ﻓﻲ ﻫﻧﺎﻙ ﺣﺎﻻﺕ ﻳﺭﻗﺎﻥ َ ﺍﻟﻛﺗﺎﺏ. ﻭﺑﻣﻧﺎﺳﺑﺔ ﺫﻛﺭ ﺣﺩﻳﺛﻲ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ ﻭﺳﺑﺏ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻓﻲ ﺩﻣﻬﻡ ،ﺃﻗﻭﻝ ﺇﻥ ﺃﻱ ﺇﻧﺳﺎﻥ ،ﻓﻲ ﺃﻱ ﻋﻣﺭ ،ﻻ ﻳﺻﻝ ﺇﻟﻰ ﺃﻧﺳﺟﺗﺔ ﺟﺳﻣﻪ ﻛﻣﻳﺔ ﻛﺎﻓﻳﺔ ﻣﻥ ﺍﻷﻭﻛﺳﺟﻳﻥ )ﻷﺳﺑﺎﺏ ﻣﺗﻌﺩﺩﺓ ﻟﻬﺎ ﻋﻼﻗﺔ ﺑﻌﻣﻝ ﺍﻟﻘﻠﺏ ﺃﻭ ﺍﻟﺭﺋﺗﻳﻥ ﺃﻭ ﺗﺭﻛﻳﺏ ﺍﻟﺩﻡ ﻧﻔﺳﻪ ﺃﻭ ﺍﻻﺭﺗﻔﺎﻉ ﻋﻥ ﻣﺳﺗﻭﻯ ﺳﻁﺢ ﺍﻟﺑﺣﺭ( ﻧﺟﺩ ﻋﻧﺩﻩ ﺍﺭﺗﻔﺎﻋﺎ ً ﻓﻲ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻋﻥ ﺍﻟﺣﺩ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ﻓﻲ ﻋﻣﺭﻩ ﻟﺗﻌﻭﻳﺽ ﺫﻟﻙ ﺍﻟﻧﻘﺹ ﻭﺳﺩ ﺣﺎﺟﺔ ﺍﻷﻧﺳﺟﺔ ﻣﻥ ﺍﻷﻭﻛﺳﺟﻳﻥ.
16
اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺜﺎﻧﻲ
ﻓﻘﺭ ﺍﻟـــــــــﺩﻡ U
ﻣﻧﺎﻗﺷﺔ ﻋﺎﻣــــــﺔ ﺗﻌﺭﻳﻑ ]ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ[:
ﻫﻭ ﺍﻟﻧﻘﺹ ﻓﻲ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﻋﻥ ﺍﻟﺣﺩ ﺍﻷﺩﻧﻰ ﺍﻟﻣﻘﺭﺭ ﻟﻌﻣﺭ ﺍﻟﻔﺭﺩ ﻭﺟﻧﺳﻪ ،ﻣﻊ ﻣﺎ ﻳﺗﺑﻌﻪ ﻣﻥ ﺃﻋﺭﺍﺽ ﻭﻋﻼﻣﺎﺕ ﺳﺭﻳﺭﻳﺔ.
ﺍﻷﻋﺭﺍﺽ ﻭﺍﻟﻌﻼﻣﺎﺕ ﺍﻟﺳﺭﻳﺭﻳﺔ ﻟﻔﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ: ﺍ.ﻫﻧﺎﻙ ]ﺃﻋﺭﺍﺽ[ ﻭ]ﻋﻼﻣﺎﺕ[ ﻟﻔﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺫﻱ ﻳﺣﺻﻝ ﺑﺻﻭﺭﺓ ﺗﺩﺭﻳﺟﻳﺔ ﻟﺩﻯ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ]ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻣﺯﻣﻥ[ ،ﻭﻫﻭ ﺍﻟﻧﻭﻉ ﺍﻟﻐﺎﻟﺏ ﻣﻥ ﺍﻟﻣﺭﺽ ،ﻭﺗﺷﻣﻝ ﺍﻟﺷﺣﻭﺏ ﻓﻲ ﺍﻟﻭﺟﻪ ﻭﺍﻟﺟﻠﺩ ﻋﻣﻭﻣﺎ ً ﻭﻓﻲ ﺍﻷﻏﺷﻳﺔ ﺍﻟﻣﺑﻁﻧﺔ ﻟﻸﺟﻔﺎﻥ ﻭﺍﻟﻔﻡ.ﺍﻟﺷﻌﻭﺭ ﺑﺎﻟﺧﻣﻭﻝ ﻷﺑﺳﻁ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﺍﻟﺟﻬﺩﺗﺳﺎﺭﻉ ﺩﻗﺎﺕ ﺍﻟﻘﻠﺏ ﺑﻌﺩ ﺟﻬﺩ ﺍﻋﺗﻳﺎﺩﻱ ﻣﺛﻝ ﺻﻌﻭﺩ ﺳﻠّﻡﺍﻟﺷﻌﻭﺭ ﺑﺩﻭﺍﺭﻋﻧﺩ ﺍﻟﻧﻬﻭﺽ ﻣﻥ ﻭﺿﻊ ﺍﻻﺿﻁﺟﺎﻉ ﺃﻭ ﺍﻟﺟﻠﻭﺱﻛﻝ ﻫﺫﻩ ﺍﻷﻋﺭﺍﺽ ﺗﺄﺗﻲ ﻣﻥ ﻗﻠﺔ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ،ﻭﻣﻥ ﺛﻡ ﺍﻷﻭﻛﺳﺟﻳﻥ ﺍﻟﺫﻱ ﻳﺻﻝ ﻟﻸﻧﺳﺟﺔ ﻋﻣﻭﻣﺎً ،ﻭﺍﻟﻣﺦ ﺑﺻﻭﺭﺓ ﺧﺎﺻﺔ. ﻫﻧﺎ ﺃﺭﻳﺩ ﺃﻥ ﺃﺑﺩﻱ ﻣﻼﺣﻅﺎﺕ ﻋﻠﻰ ﻣﻭﺿﻭﻉ ﺍﻟﺷﺣﻭﺏ ،ﺍﻟﺫﻱ ﻫﻭ ﺃﺑﺳﻁ ﻭﺃﻅﻬﺭ ﻋﻼﻣﺎﺕ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻓﺄﻗﻭﻝ ﺇﻥ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﺷﺣﻭﺏ ﻳﺻﻌﺏ ﺃﺣﻳﺎﻧﺎ ً ﺇﻗﺭﺍﺭﻩ ﻣﻥ ﻭﺟﻪ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ،ﻓﻣﻥ ﺍﻟﻧﺎﺱ ﻣﻥ ﻳﻛﻭﻥ ﻟﻭﻥ ﻭﺟﻬﻪ ﺷﺎﺣﺑﺎ ً ﺑﺻﻭﺭﺓ ﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ﺩﻭﻥ ﻭﺟﻭﺩ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ،ﻛﻣﺎ ﻳﻅﻬﺭ ﻣﻥ ﺍﻟﻔﺣﺹ ﺍﻟﻣﺧﺑﺭﻱ ﺍﻟﻣﺗﻛﺭﺭ .ﻛﻣﺎ ﺃﻥ ﺍﻟﻭﺟﻪ ﻫﻭ ﻣﺭﺁﺓ ﻋﻭﺍﻁﻑ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ،ﻓﻘﺩ ﻳﺣﻣ ّﺭ ﻋﻧﺩ ﺍﻟﺷﻌﻭﺭ ﺑﺎﻟﺧﺟﻝ ﺃﻭ ﺍﻻﺿﻁﺭﺍﺏ ،ﻛﻣﺎ ﻗﺩ ﻳﺷﺣﺏ ﻋﻧﺩ ﺍﻟﺷﻌﻭﺭ ﺑﺎﻷﻟﻡ ﺃﻭ ﺍﻟﺧﻭﻑ .ﻓﻲ ﻣﺛﻝ ﻫﺫﻩ ﺍﻷﺣﻭﺍﻝ ﻳﻛﻭﻥ ﻟﻭﻥ ﺍﻟﻭﺟﻪ ﺧﺎﺩﻋﺎُ ،ﻟﺫﺍ ﺗﺭﻯ ﺍﻟﻁﺑﻳﺏ ﻳﻠﺟﺄ ﺇﻟﻰ ﻓﺣﺹ ﺟﻔﻥ ﺍﻟﻌﻳﻥ ﻣﻥ ﺍﻟﺩﺍﺧﻝ ﺃﻭ ﺍﻟﻠﺳﺎﻥ ﺃﻭ ﻟﻭﻥ ﺍﻟﺟﻠﺩ ﻓﻲ ﺧﻠﻔﻳﺔ ﺃﻅﺎﻓﺭ ﺍﻟﻳﺩ ﺃﻭ ﻏﻳﺭﻫﺎ ﻣﻥ ﺍﻷﻣﺎﻛﻥ ﻟﻠﺗﺄﻛﺩ ﻣﻥ ﺍﻟﺷﺣﻭﺏ .ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻙ ،ﻓﻬﻧﺎﻙ ﺃﺷﺧﺎﺹ ﻳﺷﻙ ﺍﻟﻁﺑﻳﺏ ﺍﻟﻔﺎﺣﺹ ﺑﺈﺻﺎﺑﺗﻬﻡ ﺑﻔﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻋﺗﻣﺎﺩﺍً ﻋﻠﻰ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﺷﺣﻭﺏ ﺛﻡ ﻻ ﻳﺛﺑﺕ ﺍﻟﻔﺣﺹ ﺍﻟﻣﺧﺑﺭﻱ ﺍﻟﻣﺿﺑﻭﻁ ﺻﺣﺔ ﺍﻟﺷﻙ. ﺏ -ﺃﻣﺎ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺣﺻﻭﻝ ﻧﺯﻑ ﺷﺩﻳﺩ ﻭﺣﺎﺩ ﻓﺎﻷﻋﺭﺍﺽ ﺗﻧﺷﺄ ﻣﻥ ﻗﻠﺔ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻭﺍﺻﻝ ﻟﻸﻧﺳﺟﺔ ﺇﺿﺎﻓﺔ ﻻﻧﺧﻔﺎﺽ ﺿﻐﻅ ﺍﻟﺩﻡ. ﺃﻫﻡ ﻫﺫﻩ ﺍﻷﻋﺭﺍﺽ ﺍﻟﺗﻌﺭّﻕ ﻭﺍﻟﺷﺣﻭﺏ ﺍﻟﻣﻔﺎﺟﺊ ﻭﺍﻟﺗﺳﺎﺭﻉ ﻓﻲ ﺿﺭﺑﺎﺕ ﺍﻟﻘﻠﺏ ﻭﺭﺑﻣﺎ ﻓﻘﺩﺍﻥ ﺍﻟﻭﻋﻲ ﺗﺩﺭﻳﺟﻳﺎ ً .ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﻓﻘﺩﺍﻥ ﺍﻟﺩﻡ ﺇﻟﻰ ﺧﺎﺭﺝ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻓﺈﻥ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﻭﻣﻥ ﺣﻭﻟﻪ ﻳﻛﻭﻧﻭﻥ ﻋﺎﺭﻓﻳﻥ ﺫﻟﻙ ،ﻭﻫﺫﺍ ﻣﺎ ﻳﺳﺎﻋﺩ ﻋﻠﻰ ﺗﺷﺧﻳﺹ ﺳﺑﺏ ﻣﺎﻳﺣﺻﻝ. ﺝ -ﻫﻧﺎﻙ ﻋﻼﻣﺎﺕ ﺃﺧﺭﻯ ﻗﺩ ﻧﺟﺩﻫﺎ ﻓﻲ ﺑﻌﺽ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺩﻭﻥ ﻏﻳﺭﻫﺎ ،ﻛﻣﺎ ﺃﻧﻬﺎ ﻟﻳﺳﺕ ﻋﻼﻣﺎﺕ ﺧﺎﺻﺔ ﺑﻔﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻭ ﻗﺩ ﺗﻛﻭﻥ ﻣﻭﺟﻭﺩﺓ ﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﻣﺭﺿﻳﺔ ﺃﺧﺭﻯ .ﻣﻥ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻌﻼﻣﺎﺕ ]ﺗﺿﺧﻡ ﺍﻟﻁﺣﺎﻝ[ ﻭﺍﻟﻳﺭﻗﺎﻥ ﻭ]ﻋﺟﺯ ﺍﻟﻘﻠﺏ[ .ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻌﻼﻣﺔ ﺍﻷﺧﻳﺭﺓ ﻗﺩ ﺗﺣﺩﺙ ﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺷﺩﻳﺩ ﺟﺩﺍً ﺑﻌﺩ ﻓﺗﺭﺓ ﻣﻥ ﺍﻟﺯﻣﻥ. ﺩ -ﻣﻥ ﺍﻟﻣﻔﻳﺩ ﺃﻥ ﻧﺫﻛﺭ ﻫﻧﺎ ﺃﻥ ﺑﻌﺽ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺩﺍﺧﻠﺔ ﺿﻣﻥ ﺍﻟﺗﻌﺭﻳﻑ ﺃﻋﻼﻩ ﻗﺩ ﻳﺻﺎﺣﺑﻬﺎ ﻧﻘﺹ ﻓﻲ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺑﻳﺿﺎء ﺃﻭ ﺍﻟﺻﻔﻳْﺣﺎﺕ ﺃﻭ ﻛﻠﻳﻬﻣﺎ ﻭﻣﺎ ﻳﻧﺗﺞ ﻋﻥ ﺫﻟﻙ ﻣﻥ ﻣﺿﺎﻋﻔﺎﺕ ﻛﺎﻹﻟﺗﻬﺎﺑﺎﺕ ﺍﻟﺟﺭﺛﻭﻣﻳﺔ ﺍﻟﺣﺎﺩﺓ ﻭﺍﻟﻧﺯﻑ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﻠﺩ ﻭﻏﻳﺭﻩ ﻛﺎﻷﻧﻑ ﺃﻭ
17
ﺍﻷﺳﻧﺎﻥ ،ﻭﻏﻳﺭ ﺫﻟﻙ .ﺇﻥ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻌﻼﻣﺎﺕ ﻫﻲ ﻟﻳﺳﺕ ﻣﻥ ﻋﻼﻣﺎﺕ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺑﺎﻟﻣﻌﻧﻰ ﺍﻟﺩﻗﻳﻕ ﻭﻟﻛﻧﻬﺎ ﻋﻼﻣﺎﺕ ﺗﻌﻭﺩ ﻟﻣﺿﺎﻋﻔﺎﺕ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﺧﺎﺻﺔ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺗﻧﻘﺹ ﻓﻳﻬﺎ ﺧﻼﻳﺎ ﺃﺧﺭﻯ ﻏﻳﺭ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ،ﻛﻣﺎ ﺫﻛﺭﺕ.
ﺍﻟﻛﺷﻑ ﻋﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻣﺧﺑﺭﻳﺎ ً: ﻳُﻛﺷﻑ ﻋﻥ ﻭﺟﻭﺩ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺑﺎﻟﻣﺧﺗﺑﺭ ﺑﺈﺟﺭﺍء ﻓﺣﺹ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﺃﻭﻋﺩﺩ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺃﻭ ﻧﺳﺑﺔ ]ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺍﻟﻣﺭﺻﻭﺻﺔ[ ﺇﻟﻰ ﺣﺟﻡ ﺍﻟﺩﻡ ﻛﻠﻪ .ﻭﺍﻷﻓﺿﻝ ﺇﺟﺭﺍء ﺍﻟﻔﺣﻭﺹ ﺍﻟﺛﻼﺛﺔ ﺟﻣﻳﻌﺎً ،ﻭﻫﻭ ﻣﺎ ﺃﺻﺑﺢ ﺍﻵﻥ ﻳُﻌﻣﻝ ﺑﺻﻭﺭﺓ ﺭﻭﺗﻳﻧﻳﺔ ﺑﺎﺳﺗﺧﺩﺍﻡ ﺍﻷﺟﻬﺯﺓ ﺍﻷﻟﻛﺗﺭﻭﻧﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻣﺧﺎﺑﺭ .ﻭﺣﻳﻧﻣﺎ ﻳُﺭﺍﺩ ﺇﺟﺭﺍء ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻔﺣﻭﺹ ﻓﺈﻥ ﻋﻳّﻧﺔ ﺻﻐﻳﺭﺓ ﻣﻥ ﺍﻟﺩﻡ ُﺗﻔﺻﺩ ﻣﻥ ﺍﻟﻭﺭﻳﺩ ﺃﻭ ﻣﻥ ﻭﺧﺯﺓ ﻓﻲ ﻧﻬﺎﻳﺔ ﺍﻹﺻﺑﻊ ﺗﻛﻔﻲ ﻟﻠﻔﺣﺹ .ﺇﻧﻧﺎ ﻧﻔﺗﺭﺽ )ﻭﻫﺫﺍ ﺍﻻﻓﺗﺭﺍﺽ ﺻﺣﻳﺢ ﻋﺎﺩﺓ( ﺃﻥ ﺍﻟﻧﻣﻭﺫﺝ ﺍﻟﺫﻱ ﻧﻔﺣﺻﻪ ّ ﻳﻣﺛﻝ ﺍﻟﺩﻡ ﻛﻠﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺳﻡ )ﻭﺍﻟﺫﻱ ﻳﺑﻠﻎ ﺣﺟﻣﻪ 5-4ﺃﻟﺗﺎﺭ ﻓﻲ ﺍﻟﺑﺎﻟﻐﻳﻥ( .ﻟﺫﻟﻙ ﻓﺈﻥ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﻧﻣﻭﺫﺝ ﺃﻭ ﺍﻟﻌﻳّﻧﺔ ﻫﻭ ﻧﻔﺱ ﺗﺭﻛﻳﺯﻩ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﻛﻛﻝ .ﻭﻟﻛﻥ ﻳﺟﺏ ﺃﻥ ﻧﺗﺫ ّﻛﺭ ﺑﻌﺽ ﺍﻟﻣﻼﺣﻅﺎﺕ ﺣﻭﻝ ﻧﺗﺎﺋﺞ ﻓﺣﻭﺹ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺍﻟﺗﻲ ُﺗﺟﺭﻯ ﻓﻲ ﺍﻟﻣﺧﺗﺑﺭﺍﺕ: ﺍ-ﺍﻟﺩﻡ -ﻛﻣﺎ ﺷﺭﺣﺕ ﺳﺎﺑﻘﺎ ً -ﻳﺗﻛﻭﻥ ﻣﻥ ﺟﺯﺋﻳْﻥ ﺃﺣﺩﻫﻣﺎ ﺍﻟﺣﺟﻳﺭﺍﺕ ﺃﻭ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﻭﺍﻵﺧﺭ ﺳﺎﺋﻝ ﺍﻟﺑﻼﺯﻣﺎ ،ﻭﺍﻟﻧﻘﺹ ﻓﻲ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻳﻌﻧﻲ – ﻓﻲ ﺃﻛﺛﺭﺍﻟﺣﺎﻻﺕ -ﻧﻘﺻﺎ ً ﻓﻲ ﺍﻟﺣﺟﻡ ﺍﻟﻌﺎﻡ ﻟﻠﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻣﻊ ﺑﻘﺎء ﺍﻟﺣﺟﻡ ﺍﻟﻛﻠﻲ ﻟﻠﺩﻡ ﺛﺎﺑﺗﺎً ،ﻛﻣﺎ ﻳﻭﺿﺣﻪ ﺍﻟﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ ،6ﻟﻛﻥ ﻫﻧﺎﻙ ﺣﺎﻻﺕ ﻗﺩ ﻻ ﻳﻌﺑّﺭ ﻓﻳﻬﺎ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻋﻥ ﺣﻘﻳﻘﺔ ﻛﻣﻳﺔ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻭﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺍﻟﺫﻱ ﺗﺣﻭﻳﻪ ،ﻛﻣﺎ ﻳﺣﺩﺙ ﻣﺑﺎﺷﺭﺓ ﺑﻌﺩ ﺍﻟﻧﺯﻑ ﺍﻟﺷﺩﻳﺩ .ﺇﻥ ﺍﻟﻧﺯﻑ ﻳﻌﻧﻲ ﺧﺳﺎﺭﺓ ﻓﻲ ﻛﻝ ﻣﻛﻭّ ﻧﺎﺕ ﺍﻟﺩﻡ )ﺧﻼﻳﺎ ﻭﺑﻼﺯﻣﺎ( ،ﻭﻟﺫﻟﻙ ﻓﺈﻥ ﺍﻟﺣﺟﻡ ﺍﻟﻛﻠﻲ ﻟﻠﺩﻡ ﻳﻧﻘﺹ ﺑﻌﺩ ﺍﻟﻧﺯﻑ ،ﻭﻟﻛﻥ ﻧﺳﺑﺔ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺑﻼﺯﻣﺎ ﺗﺑﻘﻰ ﻛﻣﺎ ﻛﺎﻧﺕ ﻗﺑﻝ ﺍﻟﻧﺯﻑ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﻛﻛﻝ ﻭﻓﻲ ﺍﻟﻌﻳﻧﺔ ﺍﻟﺻﻐﻳﺭﺓ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﺅﺧﺫ ﻟﻐﺭﺽ ﺍﻟﻔﺣﺹ )ﻭﺍﻟﺗﻲ ّ ﺗﻣﺛﻝ ﺍﻟﺩﻡ ﻛﻛﻝ( .ﻟﻛﻥ ﺑﻣﺭﻭﺭ ﺳﺎﻋﺎﺕ ﻳﺑﺩﺃ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﺑﺗﻌﻭﻳﺽ ﺣﺟﻡ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻣﻔﻘﻭﺩ ﺑﺈﺿﺎﻓﺔ ﺳﻭﺍﺋﻝ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺩﻡ ُﺗﺳﺣﺏ ﻣﻥ ﺍﻷﻧﺳﺟﺔ .ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺳﻭﺍﺋﻝ ﻁﺑﻌﺎ ً ﻻ ﺗﺣﺗﻭﻱ ﻋﻠﻰ ﺧﻼﻳﺎ ﺣﻣﺭﺍء. ﺑﺫﻟﻙ ﻳﻌﻭﺩ ﺍﻟﺣﺟﻡ ﺍﻟﻛﻠﻲ ﻟﻠﺩﻡ ﻛﻣﺎ ﻛﺎﻥ ﻗﺑﻝ ﺍﻟﻧﺯﻑ ﻟﻛﻥ ﻧﺳﺑﺔ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺣﺟﻡ ﺍﻟﻛﻠﻲ ﻟﻠﺩﻡ ،ﻭﻛﺫﻟﻙ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ،ﻳﺻﺑﺢ ﺃﻗﻝ ﻣﻣﺎ ﻛﺎﻥ ﻋﻠﻳﻪ ﻗﺑﻝ ﺍﻟﻧﺯﻑ .ﻓﺈﺫﺍ ﺃﺧﺫﺕ ﻋﻳّﻧﺔ ﺑﻌﺩ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺳﺎﻋﺎﺕ ﻓﺳﺗﻌﻛﺱ ﺍﻟﻣﺳﺗﻭﻯ ﺍﻟﺣﻘﻳﻘﻲ ﻟﻠﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺑﻌﺩ ﺍﻟﻧﺯﻑ.
ﺑﻼﺯﻣﺎ
ﺑﻼﺯﻣﺎ
ﺧﻼﻳﺎ ﺣﻣﺭﺍء
ﺧﻼﻳﺎ ﺣﻣﺭﺍء
ﺣﺎﻟﺔ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ
ﺣﺎﻟﺔ ﻁﺑﻳﻌﻳﺔ
ﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ -6ﺍﻟﻔﺭﻕ ﺑﻳﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻣﺯﻣﻥ ﻭﺍﻟﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ
18
ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺍﻟﻣﻔﻘﻭﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﻧﺯﻑ ﻳﻌﻭّ ﺿﻬﺎ ﺍﻟﺟﺳﻡ )ﻣﻥ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ( ﺗﻌﻭﻳﺿﺎ ً ﺗﺎﻣﺎ ً ﺑﺎﻟﺗﺩﺭﻳﺞ ﻋﻠﻰ ﻣﺩﻯ ﺃﺳﺑﻭﻋﻳﻥ ﺃﻭ ﺃﻛﺛﺭ )ﺍﻧﻅﺭ ﺍﻟﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ .(7 ﺑﻼﺯﻣﺎ
ﺑﻼﺯﻣﺎ ﺑﻼﺯﻣﺎ
ﺧﻼﻳﺎ ﺣﻣﺭﺍء
ﻗﺑﻝ ﺍﻟﻧﺯﻑ )ﻁﺑﻳﻌﻲ(
ﺧﻼﻳﺎ ﺣﻣﺭﺍء
ﺑﻌﺩ ﺍﻟﻧﺯﻑ ﻣﺑﺎﺷﺭﺓ
ﺧﻼﻳﺎ ﺣﻣﺭﺍء
ﺑﻌﺩ ﺍﻟﻧﺯﻑ ﺑﻳﻭﻡ ﻭﺍﺣﺩ
ﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ -7ﺍﻟﺗﻐﻳﻳﺭﺍﺕ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﺣﺩﺙ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﺑﻌﺩ ﺍﻟﻧﺯﻑ ﺍﻟﺣﺎﺩ
ﻫﺫﺍ ﺍﻟﺷﺭﺡ ﺣﻭﻝ ﺗﻌﻭﻳﺽ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻣﻔﻘﻭﺩ ﻧﺯﻓﺎ ً ﻳﻧﻁﺑﻕ ﺇﺫﺍ ﻟﻡ ﻳُﻧﻘﻝ ﻟﻠﻣﺭﻳﺽ ﺩﻡ ﺑﺳﺑﺏ ﺍﻟﻧﺯﻑ .ﻛﺛﻳﺭ ﻣﻥ ﺣﺎﻻﺕ ﺍﻟﻧﺯﻑ ﺍﻟﺷﺩﻳﺩ ُﺗﻌﺎﻟﺞ ﺑﺎﻟﻣﺳﺗﺷﻔﻳﺎﺕ ﺑﻧﻘﻝ ﺍﻟﺩﻡ .ﻳﻛﻭﻥ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻣﻧﻘﻭﻝ ﻋﺎﺩﺓ ﺧﻼﻳﺎ ﺣﻣﺭﺍء ﻣﺭ ّﻛﺯﺓ )ﺃﻱ ﻣﺳﺣﻭﺑﺎ ً ﻣﻧﻬﺎ ﻣﻌﻅﻡ ﺍﻟﺑﻼﺯﻣﺎ( ،ﺭﻏﻡ ﺃﻥ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﻓﻘﺩ ﻣﻥ ﻛﻝ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﻭﺑﻼﺯﻣﺎ ﺃﻳﺿﺎً ،ﻭﺫﻟﻙ ﻷﻥ ﺗﻌﻭﻳﺽ ﺍﻟﺑﻼﺯﻣﺎ ﻭﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺑﻳﺿﺎء ﻳﺗﻭﻟّﻰ ﺃﻣﺭﻩ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻭﻳﻧﺟﺯﻩ ﺧﻼﻝ ﺳﺎﻋﺎﺕ.ﻳﺟﺩﺭ ﺑﺎﻟﺫﻛﺭ ﺃﻧﻪ ﻋﻧﺩ ﻋﺩﻡ ﺗﻭ ّﻓﺭﺍﻟﺩﻡ ﺑﺎﻟﺳﺭﻋﺔ ﺍﻟﻣﻁﻠﻭﺑﺔ ﻋﻧﺩ ﺍﻟﻧﺯﻑ ﻓﺈﻥ ﺍﻷﻁﺑﺎء ﻳﻧﻘﻠﻭﻥ ﻟﻠﻣﺭﻳﺽ ﺳﻭﺍﺋﻝ ﺑﺎﻟﻭﺭﻳﺩ )ﺑﻼﺯﻣﺎ ﺃﻭ ﻣﺣﺎﻟﻳﻝ ﻣﻠﺣﻳﺔ ﺃﻭ ﻣﺣﺎﻟﻳﻝ ﺳﻛﺭﻳﺔ ﻭﻣﻠﺣﻳﺔ( ﻹﻛﻣﺎﻝ ﺣﺟﻡ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺫﻱ ﻧﻘﺹ ﺑﺎﻟﻧﺯﻑ ،ﻷﻥ ﻧﻘﺹ ﺣﺟﻡ ﺍﻟﺩﻡ ﻳﺅﺩﻱ ﻟﻬﺑﻭﻁ ﺍﻟﺿﻐﻁ ﻭﺍﻧﻬﻳﺎﺭ ﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﺩﻭﺭﺍﻥ ]ﺍﻟﺻﺩﻣﺔ ﺍﻟﺩﻭﺭﺍﻧﻳﺔ[ ﺃﻭ ﺣﺗﻰ ﺍﻟﻣﻭﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﺍﻟﻧﺯﻓﻳﺔ ﺍﻟﺷﺩﻳﺩﺓ .ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺳﻭﺍﺋﻝ – ﺑﻁﺑﻳﻌﺔ ﺍﻟﺣﺎﻝ -ﻻ ﺗﺣﻭﻱ ﺧﻼﻳﺎ ﺣﻣﺭﺍء ﻭ ﻳﺣﺻﻝ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺑﻌﺩ ﺇﻋﻁﺎﺋﻬﺎ ﻟﻠﻣﺭﻳﺽ ﺑﻌﺩ ﺍﻟﻧﺯﻑ .ﻭﺣﻳﻧﻣﺎ ﻳﺗﻭﻓﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻓﻬﻭ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺍﻷﻫﻡ ﻟﺣﺎﻻﺕ ﺍﻟﻧﺯﻑ. ﺏ -ﻫﻧﺎﻙ ﺣﺎﻟﺔ ﺃﺧﺭﻯ ﻫﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﺣﻣﻝ ﺑﻳﻥ ﺍﻟﺷﻬﺭﻳﻥ ﺍﻟﺭﺍﺑﻊ ﻭﺍﻟﺛﺎﻣﻥ ﻗﺩ ﻳﻛﻭﻥ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺍﻟﻣﺣﺳﻭﺏ ﻣﺧﺑﺭﻳﺎ ً ﻓﻳﻬﺎ ﻏﻳﺭ ﻣﻌﺑّﺭ ﺗﻌﺑﻳﺭﺍً ﻭﺍﻗﻌﻳﺎ ً ﻋﻥ ﺍﻟﻛﻣﻳﺔ ﺍﻟﻛﻠﻳّﺔ ﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻋﻣﻭﻣﺎً ،ﻷﻥ ﺣﺟﻡ ﺑﻼﺯﻣﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﻓﻲ ﺗﻠﻙ ﺍﻟﻔﺗﺭﺓ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﻣﻝ ﻳﺯﻳﺩ ﻋﻠﻰ ﺣﺟﻣﻪ ﻓﻲ ﻏﻳﺭﻫﺎ ﻓﻳﺳﺑﺏ ﻧﻘﺻﺎ ً ﻓﻲ ﻧﺳﺑﺔ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺇﻟﻰ ﺣﺟﻡ ﺍﻟﺑﻼﺯﻣﺎ ﻭﺣﺟﻡ ﺍﻟﺩﻡ ﻋﻣﻭﻣﺎً ،ﺃﻱ ﺃﻥ ﻫﻧﺎﻙ ﺗﺧﻔﻳﻔﺎ ً ﻟﻠﺧﻼﻳﺎ ﻭﻟﻳﺱ ﻧﻘﺻﺎ ً ﻓﻳﻬﺎ .ﺇﺫﺍ ﻓﺣﺻﻧﺎ ﻋﻳّﻧﺔ ﻣﻥ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﺩﻡ ﺃﻅﻬﺭ ﻧﻘﺻﺎ ً ﻓﻲ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ،ﻛﻣﺎ ﻳﻭﺿﺣﻪ ﺍﻟﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ .8ﻟﻛﻥ ﻳﺟﺏ ﺃﻥ ﻧﺗﺫ ّﻛﺭ ﺃﻥ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺣﻘﻳﻘﻲ ﻣﻥ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﻣﺧﺗﻠﻔﺔ ،ﻳﻣﻛﻥ ﺃﻥ ﺗﺣﺻﻝ ﺧﻼﻝ ﻓﺗﺭﺓ ﺍﻟﺣﻣﻝ ،ﻓﺎﻧﺧﻔﺎﺽ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺇﻟﻰ ﺃﻗﻝ ﻣﻥ 10.5ﻏﻡ/ﺩﻝ ﻗﺩ ﻳﻌﻧﻲ ﻭﺟﻭﺩ ﺃﺳﺑﺎﺏ ﺃﺧﺭﻯ ،ﻏﻳﺭ ﺗﺧﻔﻳﻑ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻣﺫﻛﻭﺭ ﺃﻋﻼﻩ ،ﺃﻭ ﺑﻌﺑﺎﺭﺓ ﺃﺧﺭﻯ ﻗﺩ ﻳﻌﻧﻲ ﻧﻘﺻﺎ ً ﺣﻘﻳﻘﻳﺎ ً ﻓﻲ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ،ﻭﻟﻳﺱ ﺗﺧﻔﻳﻔﺎ ً ﻟﻬﺎ ﻓﻘﻁ ﻭﺃﻥ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺣﻘﻳﻘﻲ ﻭﻟﻳﺱ ﻧﺎﺗﺟﺎ ً ﻋﻥ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺣﺟﻡ ﺍﻟﺑﻼﺯﻣﺎ.
19
ﺑﻼﺯﻣﺎ ﺑﻼﺯﻣﺎ
ﺧﻼﻳﺎ ﺣﻣﺭﺍء
ﺧﻼﻳﺎ ﺣﻣﺭﺍء
ﻗﺑﻝ ﺍﻟﺣﻣﻝ
ﺧﻼﻝ ﺍﻟﺣﻣﻝ
ﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ -8ﺣﺎﻟﺔ ﺗﺧﻔﻳﻑ ﺍﻟﺩﻡ ﺃﺛﻧﺎء ﺍﻟﺣﻣﻝ ﺝ -ﻓﻲ ﻣﻘﺎﺑﻝ ﺫﻟﻙ ،ﻫﻧﺎﻙ ﺣﺎﻻﺕ ﻳﻔﻘﺩ ﻓﻳﻬﺎ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﺳﻭﺍﺋﻝ ﻛﺛﻳﺭﺓ ﺇﻣﺎ ﻋﻠﻰ ﺷﻛﻝ ﺑﻼﺯﻣﺎ ﻛﺎﻣﻠﺔ ﺍﻟﺗﺭﻛﻳﺏ )ﻛﻣﺎ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﺣﺭﻭﻕ ﺍﻟﻭﺍﺳﻌﺔ( ﺃﻭ ﻋﻠﻰ ﺷﻛﻝ ﻣﺎء ﻭﺃﻣﻼﺡ )ﻛﻣﺎ ﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﺍﻟﺣﻣﻰ ﻭﺃﺛﻧﺎء ﺍﻟﺻﻳﻑ ﺍﻟﺣﺎﺭ ﺃﻭ ﻓﻲ ﺣﻼﺕ ﺍﻟﺗﻘﻳﺅ ﺍﻟﻣﺳﺗﻣﺭ ﻑ ﻳﻧﻘﺹ ﺣﺟﻡ ﺍﻟﺑﻼﺯﻣﺎ ﻣﻊ ﺑﻘﺎء ﺣﺟﻡ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺛﺎﺑﺗﺎ ُ ﻣﻣﺎ ﻳﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﺩﻡ. ﻭﺍﻹﺳﻬﺎﻝ ﺍﻟﺷﺩﻳﺩ( .ﻓﺈﺫﺍ ﻟﻡ ﺗﻌﻭﱠ ﺽ ﺑﺷﻛﻝ ﻛﺎ ٍ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﻋﻣﻭﻣﺎ ً ﺗﻭﺻﻑ ﺏ]ﺍﻟﺟﻔﺎﻑ[. ﻓﻲ ﻣﺛﻝ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﺇﺫﺍ ﺃﺧﺫﻧﺎ ﻋﻳّﻧﺔ ﺩﻡ ﻣﻥ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﻭﻗﺳﻧﺎ ﻓﻳﻬﺎ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻓﺳﺗﻛﻭﻥ ﺍﻟﻧﺗﻳﺟﺔ ﺃﻋﻠﻰ ﻣﻣﻝ ﻟﺩﻯ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﻓﻌﻼً ﻟﻭ ﻛﺎﻥ ﺣﺟﻡ ﺍﻟﺑﻼﺯﻣﺎ ﻁﺑﻳﻌﻳﺎ ُ ﻭﻟﻡ ﻳﻛﻥ ﻟﺩﻳﻪ ﻧﻘﺹ ﺳﻭﺍﺋﻝ .ﻓﻣﻥ ﻛﺎﻥ ﻟﺩﻳﻪ ﺑﺎﻷﺻﻝ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﻗﺩ ﻳﻌﻁﻲ ﻓﺣﺹ ﺩﻣﻪ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ،ﻭﻣﻥ ﻛﺎﻥ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻋﻧﺩﻩ ﻗﺑﻝ ﺍﻟﺟﻔﺎﻑ ﻁﺑﻳﻌﻳﺎ ً ﻓﻘﺩ ﻳﻌﻁﻲ ﺗﺣﻠﻳﻝ ﺩﻣﻪ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﺃﻋﻠﻰ ﻣﻥ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ،ﻛﻣﺎ ﻳﻭﺿﺣﻪ ﺍﻟﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ .9ﻭﺇﺫﺍ ﺗﻡ ﺗﺻﺣﻳﺢ ﺟﻔﺎﻑ ﺟﺳﻡ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﺑﺈﻋﻁﺎﺋﻪ ﺍﻟﺳﻭﺍﺋﻝ ﺍﻟﻣﻁﻠﻭﺑﺔ ﺗﺭﺟﻊ ﻧﺗﺎﺋﺞ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺇﻟﻰ ﺣﻘﻳﻘﺗﻬﺎ.
ﺑﻼﺯﻣﺎ ﺑﻼﺯﻣﺎ ﺧﻼﻳﺎ ﺣﻣﺭﺍء ﺣﺎﻟﺔ ﻁﺑﻳﻌﻳﺔ
ﺧﻼﻳﺎ ﺣﻣﺭﺍء ﺣﺎﻟﺔ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﺩﻡ )ﻓﻘﺩﺍﻥ ﺳﻭﺍﺋﻝ(
ﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ -9ﺣﺎﻟﺔ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﺩﻡ ﻣﻘﺎﺭﻧﺔ ﺑﺎﻟﻭﺿﻊ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ 20
ﻭﺑﻌﺩ ﺫﻛﺭ ﻫﺫﻩ ﺍﻷﻣﺛﻠﺔ ﻣﻥ ﺣﺎﻻﺕ ﻻ ﺗﺗﻁﺎﺑﻕ ﻓﻳﻬﺎ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﻓﺣﺹ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻭﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻓﻲ ﺍﻟﻣﺧﺗﺑﺭ ﻣﻊ ﺣﻘﻳﻘﺔ ﺣﺟﻡ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺃﻭ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻛﻛﻝ ﺃﻋﻭﺩ ﺇﻟﻰ ﺣﺎﻻﺕ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺣﻘﻳﻘﻲ ﻭﺍﻟﺗﻲ ﺗﻛﻭﻥ ﻓﻳﻬﺎ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﻓﺣﺹ ﺍﻟﺩﻡ ﻣﻣﺛﻼً ﺃﻣﻳﻧﺎ ً ﻟﻭﺿﻊ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻭﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻭﺭﺓ ﺍﻟﺩﻣﻭﻳﺔ.
21
اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺜﺎﻟﺚ U
ﺗﺻﻧﻳﻑ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ U
ﻻﺣﻕ ﻟﻧﺯﻑ ﺣﺎﺩ
ﻧﻘﺹ ﻋﻭﺍﻣﻝ
ﺛﺎﻧﻭﻱ
ﺍﻧﺣﻼﻟﻲ
ﻧﻘﺹ ﺇﻧﺗﺎﺝ
ﺃﺧﺭﻯ
ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺇﻣﺎ ﺃﻥ ﻳﻛﻭﻥ ﻣﻛﺗﺳﺑﺎً ،ﺃﻱ ﺃﻧﻪ ﻳﺣﺩﺙ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﺃﺳﺑﺎﺏ ﻏﻳﺭ ﻣﻭﺭﻭﺛﺔ ﻭﻅﺭﻭﻑ ﺗﺣﺻﻝ ﺑﻌﺩ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ ،ﺃﻭ ﺃﺣﻳﺎﻧﺎ ً ﺧﻼﻝ ﺍﻟﺣﻣﻝ، ﺃﻭ ﻳﻛﻭﻥ ﻭﺭﺍﺛﻳﺎ ً ﻧﺗﻳﺟﺔ ﻋﻭﺍﻣﻝ ﻳﺭﺛﻬﺎ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﻋﻥ ﺃﺑﻭﻳﻪ .ﻟﻛﻥ ﺑﻌﺹ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻟﻬﺎ ﺃﺳﺎﺱ ﻭﺭﺍﺛﻲ ﻻ ﻳﺳﺑﺏ ﺿﺭﺭﺍً ﺇﻻ ﺑﻭﺟﻭﺩ ﻋﻭﺍﻣﻝ ﺇﺿﺎﻓﻳﺔ ﻣﻛﺗﺳﺑﺔ ،ﻛﻣﺎ ﺳﻧﺭﻯ ﻓﻳﻣﺎ ﺑﻌﺩ .ﺳﺄﺷﺭﺡ ﻛﻝ ﻧﻭﻉ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺣﺳﺏ ﺍﻟﺗﻘﺳﻳﻡ ﺍﻟﻭﺍﺭﺩ ﺃﻋﻼﻩ ،ﺫﺍﻛﺭﺍً ﻣﺎ ﻛﺎﻥ ﻣﻧﻬﺎ ﻭﺭﺍﺛﻳﺎ ً ﻋﻧﺩ ﺷﺭﺡ ﻛﻝ ﻧﻭﻉ .
-1ﻓﻘﺮ اﻟﺪم اﻟﻨﺎﺷﺊ ﻋﻦ ﻧﺰف ﺣﺎد ﺷﺪﻳﺪ U
ﺳﺑﻕ ﺍﻟﺗﻁﺭّﻕ ﺇﻟﻰ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻣﻭﺿﻭﻉ ﺣﻳﺙ ﻗﻠﺕ ﺇﻥ ﻣﺛﻝ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﺯﻑ ﻳﺳﺑﺏ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﻳﻛﻭﻥ ﻣﻭ ّﻗﺗﺎ ً ﺑﺳﺑﺏ ﺗﻌﻭﻳﺽ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻋﻥ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻣﻔﻘﻭﺩ ﺑﺳﺎﺋﻝ ﺍﻟﺑﻼﺯﻣﺎ ﺃﻭﻻً ﺛﻡ ﺑﺎﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺗﺩﺭﻳﺟﻳﺎ ً ﻓﻲ ﺍﻷﺷﺧﺎﺹ ﺍﻟﺫﻳﻥ ﻟﻳﺱ ﻟﺩﻳﻬﻡ ﻧﻘﺹ ﻓﻲ ﺍﻟﻌﻭﺍﻣﻝ ﺍﻷﺳﺎﺳﻳﺔ ﻟﺻﻧﻊ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ )ﻛﺎﻟﺣﺩﻳﺩ( ،ﺑﺣﻳﺙ ﻳﻛﺗﻣﻝ ﺍﻟﺗﻌﻭﻳﺽ ﻓﻲ ﻣﺩﺓ ﻻ ﺗﺗﺟﺎﻭﺯ ﺍﻟﺷﻬﺭ. ﻳﻌﺗﺑﺭ ﺍﻟﻛﺛﻳﺭﻭﻥ ﻣﻥ ﺍﻟﻧﺎﺱ ﺃﻥ ﺍﻟﺗﺑﺭّﻉ ﺑﻭﺣﺩﺓ ﺩﻡ ﻫﻭ ﺑﻣﺛﺎﺑﺔ ﻧﺯﻑ ﺣﺎﺩ ﻭﺷﺩﻳﺩ ﺣﻳﺙ ﻳُﻔﺻﺩ ﻣﻥ ﺍﻟﻣﺗﺑﺭﻉ ﺣﺟﻡ 450ﻣﻠﻳﻠﺗﺭ .ﻟﺗﻭﺿﻳﺢ ﺍﻟﻔﺭﻕ ﺑﻳﻥ ﺍﻟﺣﺩﺛﻳﻥ ﺃﺑﻳّﻥ ﻣﺎ ﻳﻠﻲ ﻟﻳﺅﺧﺫ ﺑﺎﻻﻋﺗﺑﺎﺭ: ﺍﻟﺣﺟﻡ ﺍﻟﻣﺫﻛﻭﺭ ﻟﻣﻘﺩﺍﺭ ﺍﻟﺗﺑﺭّﻉ ﻳﻣﺛﻝ %10ﻓﻘﻁ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺟﻡ ﺍﻟﻛﻠﻲ ﻟﺩﻡ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﺍﻟﺑﺎﻟﻎ.ﻻ ﻳُﻘﺑﻝ ﺍﻟﻣﺭء )ﺭﺟﻼً ﻛﺎﻥ ﺃﻭ ﺍﻣﺭﺃﺓ( ﻟﻠﺗﺑﺭﻉ ﺣﺗﻰ ﻳﺛﺑﺕ ﺃﻥ ﻧﺳﺑﺔ ﺍﻟﻬﻳﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻋﻧﺩﻩ ﺟﻳّﺩﺓ ﺑﺣﻳﺙ ﺗﺗﺭﻙ ﻭﺭﺍءﻫﺎ ﺑﻌﺩ ﺍﻟﺗﺑﺭﻉ ﺗﺭﻛﻳﺯﺍًﻫﻭ ﺿﻣﻥ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ﺍﻟﻣﻘﺑﻭﻝ .ﻓﻣﺛﻼً ،ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻟﺩﻯ ﺍﻟﻣﺗﺑﺭﻉ 14ﻏﺭﺍﻡ ﻟﻛﻝ ﺩﺳﻳﻠﺗﺭ ﻓﻳﻛﻭﻥ ﻗﺩ ﻧﻘﺹ ﺇﻟﻰ 126ﻓﻲ ﺍﻟﻳﻭﻡ ﺍﻟﺗﺎﻟﻲ ﻟﻠﺗﺑﺭّﻉ .ﻛﻣﺎ ﻳﻭﺟﱠ ﻪ ﻟﻠﻣﺗﺑﺭﻉ ﺃﺳﺋﻠﺔ ﻟﺗﺑ ّﻳﻥ ﺍﺣﺗﻣﺎﻝ ﻋﺩﻡ ﺗﺣﻣّﻠﻪ ﻟﻠﺗﺑﺭﻉ ﻭﻳﺅﺧﺫ ﺭﺃﻱ ﻁﺑﻳﺏ ﺑﻧﻙ ﺍﻟﺩﻡ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﻫﻧﺎﻙ ﺷﻙ. ﺍﻟﺗﺑﺭّﻉ ﻳﺗﻡ ﺗﺣﺕ ﺇﺷﺭﺍﻑ ﻓﻧﻲ ﻭﻁﺑﻲ ﻛﺎﻣﻝ ﺑﺣﻳﺙ ﻳﻣﻛﻥ ﺇﻳﻘﺎﻓﻪ ﺣﺎﻟﻣﺎ ﺗﻅﻬﺭ ﺃﻱ ﻋﻼﻣﺎﺕ ﺗﺄﺛﺭ ﻟﺩﻯ ﺍﻟﻣﺗﺑﺭّ ﻉ ،ﻣﺛﻝ ﺍﻟﺗﻌﺭﻕ ﻭﻫﺑﻭﻁﺿﻐﻁ ﺍﻟﺩﻡ. ﻻ ﻳُﺳﻣﺢ ﻟﻠﻣﺗﺑﺭّ ﻉ ﺑﺗﻛﺭﺍﺭ ﺍﻟﺗﺑﺭّﻉ ﺇﻻ ﺑﻌﺩ ﻣﺭﻭﺭ ﻓﺗﺭﺓ ﻛﺎﻓﻳﺔ ﻟﻳﻌﻭّ ﺽ ﺧﻼﻟﻬﺎ ﻣﺎ ﻓﻘﺩ ﻣﻥ ﺍﻟﺩﻡ.ﺇﺫﺍ ﺗﺑﻳّﻥ ﻟﻁﺑﻳﺏ ﺑﻧﻙ ﺍﻟﺩﻡ ﺃﻥ ﺍﻟﻣﺗﺑﺭّﻉ ﻟﻡ ﻳﺳﺗﻁﻊ ﺗﻌﻭﻳﺽ ﻣﺎ ﻓﻘﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﺗﺑﺭّﻉ ﺍﻟﻔﺎﺋﺕ ﻓﻠﻥ ﻳُﺳﻣﺢ ﻟﻪ ﺑﺎﻟﺗﺑﺭﻉ ﺑﻝ ﻳُﻌﻁﻰ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔﺍﻟﻼﺯﻣﺔ ﻟﺗﻌﻳﻧﻪ ﻋﻠﻰ ﺭﻓﻊ ﻣﺳﺗﻭﻯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ،ﻭﺍﻟﺫﻱ ﻟﻡ ﻳﺭﺗﻔﻊ ﺑﺳﺑﺏ ﻭﺟﻭﺩ ﻧﻘﺹ ﻟﺩﻯ ﺍﻟﻣﺗﺑﺭﻉ ﻓﻲ ﺃﺣﺩ ﺍﻟﻌﻭﺍﻣﻝ ﺍﻟﻼﺯﻣﺔ ﻟﺻﻧﻊ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ،ﻭﻳﻛﻭﻥ ﺫﻟﻙ ﺍﻟﻌﺎﻣﻝ ﻫﻭ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻓﻲ ﺃﻏﻠﺏ ﺍﻷﺣﻳﺎﻥ. ﺇﺫﺍً ،ﻓﻔﻘﺩﺍﻥ ﺩﻡ ﺑﺎﻟﻧﺯﻑ ﻟﻣﺭﺓ ﻭﺍﺣﺩﺓ -ﻭﻣﻬﻣﺎ ﻛﺎﻧﺕ ﺍﻟﻛﻣﻳﺔ ﺍﻟﻣﻔﻘﻭﺩﺓ -ﻻ ﻳﺅﺩﻯ ﻏﺎﻟﺑﺎ ً ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻣﺩﻯ ﺍﻟﺑﻌﻳﺩ ﺇﻟﻰ ﺍﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﻔﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺇﺫﺍ ﻧﺟﺎ ﺍﻟﻣﺭء ﻣﻥ ﺍﻟﻣﻭﺕ ﺑﺳﺑﺏ ﺍﻟﻧﺯﻑ ﺍﻟﺣﺎﺩ ﺍﻟﺫﻱ ﻗﺩ ﻳﻘﺗﻠﻪ ﺑﺳﺑﺏ ﻫﺑﻭﻁ ﺿﻐﻁ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﺍﻟﻧﻘﺻﺎﻥ ﺍﻟﺣﺎﺩ ﻓﻲ ﺍﻷﻭﻛﺳﺟﻳﻥ ﺍﻟﻭﺍﺻﻝ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺩﻣﺎﻍ .ﺃﻣﺎ ﺇﺫﺍ ﺗﻛﺭﺭ ﻓﻘﺩﺍﻥ ﺍﻟﺩﻡ ﻛﺛﻳﺭﺍً ،ﻭﺑﺄﻭﻗﺎﺕ ﻣﺗﻘﺎﺭﺑﺔ ﻓﺈﻥ ﺍﻷﻣﺭ ﺳﻳﺧﺗﻠﻑ ،ﻭﺳﻳﺭﺩ ﺫﻛﺭ ﺫﻟﻙ ﻓﻳﻣﺎ ﺑﻌﺩ.
22
U
-2ﻓﻘﺮ اﻟﺪم اﻟﻨﺎﺗﺞ ﻋﻦ ﻧﻘﺺ ﺑﻌﺾ اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﻼزﻣﺔ ﻟﺼﻨﻊ اﻟﻬﻴﻤﻮﻏﻠﻮﺑﻴﻦ أو ﺧﻼﻳﺎ اﻟﺪم اﻟﺤﻤﺮاء
ﺃ-ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻧﺎﺗﺞ ﻋﻥ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ U
ﺇﻥ ﻋﻧﺻﺭ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻫﻭ ﺃﻫﻡ ﺍﻟﻌﻭﺍﻣﻝ ﺍﻟﻼﺯﻣﺔ ﻟﺻﻧﻊ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ،ﺣﻳﺙ ﻳﺷﻛﻝ ﺍﻟﻧﻘﺹ ﻓﻳﻪ ﺃﻫﻡ ﺃﺳﺑﺎﺏ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻓﻲ ﺍﻟﻌﺎﻟﻡ ﻛﻠﻪ .ﻭﻳﺳﻣﻰ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻧﺎﺗﺞ ﻋﻥ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ]ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ[. ﻭﻣﻥ ﺃﻫﻡ ﺍﻟﻣﺻﺎﺩﺭ ﺍﻟﻐﺫﺍﺋﻳﺔ ﻟﻠﺣﺩﻳﺩ ﺍﻟﻛﻠﻰ ﻭﺍﻟﻛﺑﺩ ﻭﺍﻟﻠﺣﻡ ﺍﻷﺣﻣﺭ ﻭﺍﻟﺳﺑﺎﻧﺦ .ﺃﺩﻧﺎﻩ ﺟﺩﻭﻝ ﺑﻣﺣﺗﻭﻯ ﺃﻫﻡ ﺍﻷﻏﺫﻳﺔ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ: ﺟﺩﻭﻝ ﺭﻗﻡ 2-ﺗﻭﺍﺟﺩ ﻋﻧﺻﺭ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻓﻲ ﺍﻷﻁﻌﻣﺔ: ﻣﺤﺘﻮﻳﺎت اﻷﻏﺬﻳﺔ ﻣﻦ ﻋﻨﺼﺮ اﻟﺤﺪﻳﺪ ﺑﺎﻟﻨﺴﺒﺔ إﻟﻰ 100ﻏﺮام ﻣﻦ وزن اﻟﻤﺎدة ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﻐﺬﺍﺋﻴﺔ
ﺗﺮﻛﻴﺰ ﺍﻟﺤﺪﻳﺪ ﻓﻴﻬﺎ)ﻣﻠﻐﻢ 100/ﻏﻢ( 0,3
ﺍﻟﺘﻤﻮﺭ ﺍﻟﻄﺮﻳﺔ )ﺑﺪﻭﻥ ﻧﻮﻯ(
ﺍﻟﻜﺮﻳﻤﺔ
0,1
ﺍﻟﺘﻤﻮﺭ ﺍﻟﺠﺎﻓﺔ )ﺑﺪﻭﻥ ﻧﻮﻯ(
ﺍﻟﺰﺑﺪﺓ
0,2
ﺍﻟﺤﻤﺺ ﺍﻟﺠﺎﻑ
ﺍﻟﺤﻠﻴﺐ ﺍﻟﺒﻘﺮﻱ
0,1
ﺍﻟﺴﺒﺎﻧﺦ
ﺍﻟﺒﻴﺾ )ﺑﺠﻤﻊ ﺟﺰﺋﻴﻪ(
2,5
ﺍﻟﻄﻤﺎﻁﻢ
ﻟﺤﻢ ﺍﻟﺒﻘﺮ
3,2 – 2,6
ﺍﻟﺠﺰﺭ
ﻟﺤﻢ ﺍﻟﻐﻨﻢ
2,6 – 2,2
ﺍﻟﺒﻄﺎﻁﺎ
ﻋﻀﻠﺔ ﺍﻟﻘﻠﺐ
4
ﻁﺤﻴﻦ ﺍﻟﺤﻨﻄﺔ ﻣﻊ ﺍﻟﺨﻤﻴﺮﺓ
ﺍﻟﻜﺒﺪ
10
ﺍﻟﺘﻔﺎﺡ
ﺍﻟﺠﺒﻦ
ﻛﻠﻰ ﺍﻟﺒﻘﺮ ﻟﺤﻢ ﺍﻟﺪﺟﺎﺝ ﺍﻷﺳﻤﺎﻙ ﺍﻟﺒﻘﻮﻝ ﺍﻟﺨﻀﺮﺍء ﺍﻟﺒﻘﻮﻝ ﺍﻟﺠﺎﻓﺔ ﺍﻟﻤﻠﻔﻮﻑ )ﻟﻬّﺎﻧﺔ( ﺍﻟﺰﻫﺮﺓ )ﻗﺮﻧﺒﻴﻂ(
ﺍﻟﻤﺎﺩﺓ ﺍﻟﻐﺬﺍﺋﻴﺔ
ﺍﻟﻤﺸﻤﺶ ﺍﻟﻤﺠﻔﻒ
15
ﺍﻟﻤﻮﺯ
3,2
ﺍﻟﺒﺮﺗﻘﺎﻝ
1,5 – 0,9
ﺍﻹﺟﺎﺹ
1,1
ﺍﻟﺰﻳﻮﺕ ﺍﻟﻨﺒﺎﺗﻴﺔ
7
ﺍﻟﺴﻜﺮ
0,7
ﺍﻟﺒﺼﻞ
0,6
ﺗﺮﻛﻴﺰ ﺍﻟﺤﺪﻳﺪ ﻓﻴﻬﺎ )ﻣﻠﻐﻢ 100/ﻏﻢ( 0,3 1,3 5 3 0,5 0,6 0,8 5 0,3 4,5 0,5 0,3 0,2 ﺻﻔﺮ ﺻﻔﺮ 0,4
ﺣﺎﺟﺔ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﺍﻟﻳﻭﻣﻳﺔ ﻟﻠﺣﺩﻳﺩ: U
ﺇﻥ ﺍﻟﺭﺟﻝ ﺍﻟﻌﺎﺩﻱ ﺍﻟﺫﻱ ﻻ ﻳﻧﺯﻑ ﻷﻱ ﺳﺑﺏ ﻳﺣﺗﺎﺝ ﻳﻭﻣﻳﺎ ً ﺇﻟﻰ ﺣﻭﺍﻟﻲ ﻣﻠﻠﻳﻐﺭﺍﻡ ﻭﺍﺣﺩ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻓﻘﻁ .ﺍﻟﻣﺭﺃﺓ ﺗﺣﺗﺎﺝ ﺇﻟﻰ ﺿﻌﻑ ﺗﻠﻙ ﺍﻟﻛﻣﻳﺔ ﺑﺳﺑﺏ ﻧﺯﻑ ﺍﻟﺩﻭﺭﺓ ﺍﻟﺷﻬﺭﻳﺔ .ﺍﻷﻁﻔﺎﻝ ﻳﺣﺗﺎﺟﻭﻥ ﺇﻟﻰ ﻛﻣﻳﺔ ﺃﻛﺑﺭ ،ﻧﺳﺑﺔ ﺇﻟﻰ ﻭﺯﻧﻬﻡ ،ﺑﺳﺑﺏ ﻧﻣﻭّ ﻫﻡ ﺍﻟﻣﺳﺗﻣﺭ .ﻓﻬﻡ ﻳﺣﺗﺎﺟﻭﻥ ﺇﻟﻰ ﺇﺿﺎﻓﺔ ﺧﻼﻳﺎ ﺟﺩﻳﺩﺓ ،ﻭﻣﻧﻬﺎ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء .ﻛﻣﺎ ﺃﻥ ﻣﺧﺯﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﻁﻔﻝ ﻳﺟﺏ ﺃﻥ ﻳﺗﻭﺳﻊ ﺑﺻﻭﺭﺓ ﻣﺳﺗﻣﺭﺓ ﻟﻳﺗﻣﺎﺷﻰ ﻣﻊ ﻧﻣﻭ ﺍﻟﺟﺳﻡ ّ ﻭﺍﻁﺭﺍﺩ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺣﺎﺟﺗﻪ .ﻟﺫﺍ ،ﻓﺎﻷﻁﻔﺎﻝ ﻗﺩ ﻳﺣﺗﺎﺟﻭﻥ ﺇﻟﻰ 3ﻣﻠﻐﻡ ﺑﺎﻟﻳﻭﻡ ﻟﻣﻧﻊ ﺣﺻﻭﻝ ﻧﻘﺹ ﻓﻲ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﺧﺎﻝ ﻭﻳﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻅﻬﻭﺭ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﻧﻘﺹ ﻋﻧﺩﻫﻡ .ﺍﻟﻁﻔﻝ ﺍﻟﻣﻭﻟﻭﺩ ﻗﺑﻝ ﺍﻛﺗﻣﺎﻝ ﻣﺩﺓ ﺍﻟﺣﻣﻝ )ﺍﻟﺧﺩﻳﺞ( ﻳﻛﻭﻥ ﻣﺧﺯﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻋﻧﺩﻩ ﺷﺑﻪ ٍ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻣﺎ ﻟﻡ ﻳُﻌﺟﱠ ﻝ ﺑﺗﺯﻭﻳﺩﻩ ﺑﺎﻟﺣﺩﻳﺩ.
23
ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺣﺎﺟﺔ ﺍﻟﻳﻭﻣﻳﺔ ﻟﻺﻧﺳﺎﻥ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻫﻲ ﺑﺳﺑﺏ ﻓﻘﺩﺍﻥ ﻛﻣﻳﺎﺕ ﺑﺳﻳﻁﺔ ﻣﻧﻪ ،ﻭﺑﺻﻭﺭﺓ ﻣﺳﺗﻣﺭﺓ ،ﺿﻣﻥ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺟﻠﺩ ﻭﺍﻷﻣﻌﺎء ﺍﻟﻣﺗﺳﺎﻗﻁﺔ ﻭﻓﻲ ﺍﻹﻓﺭﺍﺯﺍﺕ ﺍﻟﻣﺧﺗﻠﻔﺔ .ﻳﻌﻭّ ﺽ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﺫﻟﻙ ﻳﻭﻣﻳﺎ ً ﺑﺎﻟﻣﻘﺎﺩﻳﺭ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﻣﺗﺻّﻬﺎ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﻣﻥ ﺍﻷﻁﻌﻣﺔ ﺍﻟﻣﺧﺗﻠﻔﺔ.
ﺍﻣﺗﺻﺎﺹ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﻟﻠﺣﺩﻳﺩ: ﺇﻥ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﻻ ﺗﻣﺗﺹ ﻛﻝ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﺍﻟﻣﺗﻭﻓﺭ ﻓﻲ ﺍﻟﻁﻌﺎﻡ ﻭﺇﻧﻣﺎ ﺗﻣﺗﺹ ﻧﺳﺑﺔ ﻻ ﺗﺗﺟﺎﻭﺯ %30ﻣﻧﻪ ،ﻭﻫﺫﻩ ﺍﻟﻧﺳﺑﺔ ﺗﻘﻝ ﻛﺛﻳﺭﺍً ﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﻗﻠﺔ ﺍﻟﺣﺎﺟﺔ ﻟﻠﺣﺩﻳﺩ ،ﻛﻣﺎ ﺗﺯﺩﺍﺩ ﻣﻊ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺣﺎﺟﺔ ﺇﻟﻳﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺳﻡ )ﻛﻣﺎ ﻳﺣﺩﺙ ﺑﻌﺩ ﺍﻟﻧﺯﻑ ﻣﺛﻼً(. ﻭﻫﻧﺎﻙ ﻋﻣﻠﻳﺔ ﺳﻳﻁﺭﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻻﻣﺗﺻﺎﺹ ﻫﻲ ﺣ ّﻘﺎ ً ﻣﻥ ﺁﻳﺎﺕ ﷲ ﺍﻟﻌﻅﻣﻰ ﻳﺷﺗﺭﻙ ﻓﻳﻬﺎ ﻋﻭﺍﻣﻝ ﻣﺗﻌﺩﺩﺓ ﻣﻥ ﺧﻼﻳﺎ ﺟﺩﺍﺭ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﻭﺍﻟﺩﻡ ﻭﺍﻟﻛﺑﺩ ﻭﻏﻳﺭﻫﺎ ،ﻛﻠﻬﺎ ﺗﻌﻣﻝ ﺑﺗﻧﺳﻳﻕ ﻭﺩﻗﺔ ﻛﺎﻣﻠﻳْﻥ ﻟﺋﻼ ﻳﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻓﻲ ﺍﻟﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ،ﻭﻟﺋﻼ ﺗﺯﺩﺍﺩ ﻛﻣﻳﺗﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺳﻡ ،ﺣﻳﺙ ﺃﻥ ﻓﻲ ﻛﻼ ﺍﻟﺣﺎﻟﺗﻳْﻥ ﺿﺭﺭﺍ .ﻭﻟﻭ ﺩﺧﻝ ﻣﻥ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﻛﻝ ﻳﻭﻡ ﻛﻣﻳﺔ ﺃﻛﺑﺭ ﺑﻧﺳﺑﺔ ﻗﻠﻳﻠﺔ ﻣﻣﺎ ﻳﺣﺗﺎﺝ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻟﺗﺭﺍﻛﻡ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻭﺃﺩﻯ ﺑﻌﺩ ﻣﺭﻭﺭ ﺳﻧﻳﻥ ﻁﻭﻳﻠﺔ ﺇﻟﻰ ﺩﻣﺎﺭ ﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻛﺑﺩ ﻭﺍﻟﺑﻧﻛﺭﻳﺎﺱ ﻭﺍﻟﻘﻠﺏ .ﻭﻫﻧﺎﻙ ﻣﺭﺽ ﻭﺭﺍﺛﻲ ﻳﺗﺻﻑ ﺑﻬﺫﻩ ﺍﻟﺻﻔﺔ ﻫﻭ ]ﻣﺭﺽ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺻﺑﻐﺔ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻭﺭﺍﺛﻲ[. ﻛﻣﺎ ﺃﻥ ﻧﻭﻉ ﺍﻟﻣﺭ ّﻛﺑﺎﺕ ﺍﻟﻐﺫﺍﺋﻳﺔ ﺍﻟﺗﻲ ﻳﺩﺧﻝ ﻓﻳﻬﺎ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻟﻪ ﺗﺄﺛﻳﺭ ﻋﻠﻰ ﺳﺭﻋﺔ ﺍﻣﺗﺻﺎﺻﻪ ،ﻓﺎﻣﺗﺻﺎﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻣﻥ ﺍﻟﻣﺭ ّﻛﺑﺎﺕ ﺍﻟﻼﻋﺿﻭﻳﺔ ﺃﺳﻬﻝ ﻣﻧﻪ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﻣﺭ ّﻛﺑﺎﺕ ﺍﻟﻌﺿﻭﻳﺔ .ﻭﻫﻧﺎﻙ ﻣﻭﺍﺩ ﺃﺧﺭﻯ ﻗﺩ ﺗﻛﻭﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﻐﺫﺍء ﺗﺅﺛﺭ ﻋﻠﻰ ﺍﻻﻣﺗﺻﺎﺹ ،ﻭﺗﺅﺛﺭ ﺍﻟﺣﻣﻭﺿﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻻﻣﺗﺻﺎﺹ ﺇﻳﺟﺎﺑﺎ ً .ﻭﻓﻲ ﺣﺎﻝ ﺗﻧﺎﻭﻝ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻋﻠﻰ ﺷﻛﻝ ﻋﻘﺎﺭ ﻓﺈﻥ ﻧﺳﺑﺔ ﻣﺣﺩﻭﺩﺓ ﻣﻧﻪ ﻳﺟﺭﻱ ﺍﻣﺗﺻﺎﺻﻬﺎ ﻣﻥ ّ ﻭﻳﺅﺛﺭ ﻋﻠﻰ ﻟﻭﻧﻪ ﻟﻳﺟﻌﻠﻪ ﺃﺳﻭﺩﺍ. ﺍﻷﻣﻌﺎء ،ﺗﺗﻧﺎﺳﺏ ﻣﻊ ﺣﺎﺟﺔ ﺍﻟﺟﺳﻡ ،ﻭﻣﺎ ﻳﺗﺑﻘﻰ ﻳﺧﺭﺝ ﻓﻲ ﺍﻟﺑﺭﺍﺯ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺃﺧﺫ ﺣ ّﺑﺎﺕ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﺑﻛﻣ ّﻳﺎﺕ ﻛﺑﻳﺭﺓ ﺟﺩّﺍ ) ﺧﻁﺄ ً ﺃﻭ ﻗﺻﺩﺍً( ﻓﺈﻥ ﺍﻟﺳﻳﻁﺭﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻻﻣﺗﺻﺎﺹ ُﺗﻔ َﻘﺩ ﻭﺗﺩﺧﻝ ﻛﻣﻳﺎﺕ ﻗﺩ ﺗﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﺳﻣﻡ ﺑﺎﻟﺣﺩﻳﺩ.
ﺃﺳﺑﺎﺏ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ: ﻟﻳﺱ ﻣﻥ ﺍﻟﺻﻌﺏ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻘﺎﺭﺉ ﺃﻥ ﻳﺗﺻﻭﺭ ﺑﻌﺩ ﺍﻟﻣﻧﺎﻗﺷﺔ ﺃﻋﻼﻩ ﺍﻷﺳﺑﺎﺏ ﺍﻟﺗﻲ ﻗﺩ ﺗﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺳﻡ .ﺇﻥ ﺃﻱ ﺷﺧﺹ ﻟﻳﺱ ﺑﻣﻘﺩﻭﺭﻩ ﺍﻟﺣﺻﻭﻝ ﻋﻠﻰ ﻣﺗﻁﻠﺑﺎﺗﻪ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻣﻥ ﻏﺫﺍﺋﻪ ﺑﻣﺎ ﻳﻌﺎﺩﻝ ﻣﺎ ﻳﻔﻘﺩﻩ ﺳﻭﻑ ﻳﻧﺗﻬﻲ ﺑﻪ ﺍﻷﻣﺭ ﺇﻟﻰ ﺍﺳﺗﻧﻔﺎﺩ ﻣﺧﺯﻭﻧﻪ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻭﺇﺻﺎﺑﺗﻪ ﺑﻔﻘﺭ ﺩﻡ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ .ﻭﻳﻣﻛﻧﻧﺎ ﺗﺻﻭﺭ ﺍﻷﻣﺭ ﻋﻠﻰ ﺷﻛﻝ ﻣﻳﺯﺍﻥ ﻣﺩﻓﻭﻋﺎﺕ ﻳﺻﺎﺏ ﺑﺎﻟﻌﺟﺯ ﺇﻣﺎ ﻟﻘﻠﺔ ﺍﻟﺩﺧﻝ ﺃﻭ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﻣﺻﺭﻭﻑ .ﻭﺇﻟﻳﻙ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﺍﻟﻣﻬﻣﺔ ﺍﻟﺗﻲ ﻳﺣﺩﺙ ﻓﻳﻬﺎ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﺑﺳﺑﺏ ﻭﺟﻭﺩ ﺣﺎﻟﺔ ﻭﺍﺣﺩﺓ ،ﺃﻭ ﺃﻛﺛﺭ ،ﻟﺩﻯ ﺍﻟﺷﺧﺹ. ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﻐﺫﺍء ﺑﺳﺑﺏ ﻧﻭﻋﻳﺔ ﺍﻟﻐﺫﺍء ﺍﻟﺫﻱ ﻳﺅﻛﻝ ﻭﻓﻳﻪ ﻗﻠﻳﻝ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ،ﺃﻭ ﻟﻳﺱ ﻓﻳﻪ ﺣﺩﻳﺩ. ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺣﺎﺟﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﺑﺳﺑﺏ ﺍﻟﻧﻣﻭ ﻓﻲ ﺍﻷﻁﻔﺎﻝ ﻣﻊ ﻗﻠﺔ ﻣﺎﻳﺣﺻﻠﻭﻥ ﻋﻠﻳﻪ ﻣﻥ ﺍﻟﻐﺫﺍء ،ﺧﺻﻭﺻﺎ ً ﺇﺫﺍ ﺍﻗﺗﺻﺭ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺣﻠﻳﺏ ﺑﻌﺩ ﺍﻟﺷﻬﺭ ﺍﻟﺳﺎﺩﺱ ﻣﻥ ﺍﻟﻌﻣﺭ. ﺍﻟﺣﻣﻝ ﻭﺍﻟﺭﺿﺎﻋﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻣﺭﺃﺓ ،ﺑﺳﺑﺏ ﺣﺎﺟﺔ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻷﻏﺭﺍﺽ ﺍﻟﻧﻣﻭ ﻭﺍﻟﺧﺯﻥ ،ﻭﻫﻭ ﻣﺎ ﻳﺄﺧﺫﻩ ﻣﻥ ﺃﻣﻪ .ﺇﺫﺍ ﺗﻛﺭﺭ ﻑ ﻓﻲ ﻏﺫﺍﺋﻬﺎ. ﺍﻟﺣﻣﻝ ﻓﻲ ﻓﺗﺭﺍﺕ ﻣﺗﻘﺎﺭﺑﺔ ﺯﺍﺩﺕ ﺍﻟﺣﺎﺟﺔ ،ﻣﻣﺎ ﻳﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻟﺩﻯ ﺍﻷﻡ ﺇﺫﺍ ﻟﻡ ﻳﺗﻭﻓﺭ ﻣﻧﻪ ﻣﻘﺩﺍﺭ ﻛﺎ ٍ ﻓﻘﺩﺍﻥ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻣﺗﻛﺭﺭ ،ﻛﻣﺎ ﻳﺣﺻﻝ ﻓﻲ ﺇﺻﺎﺑﺔ ﺍﻟﺷﺧﺹ ﺑﺩﻳﺩﺍﻥ ﺍﻷﻧﻛﻠﺳﺗﻭﻣﺎ ﻭﺍﻟﺑﻠﻬﺎﺭﺳﻳﺎ ﺃﻭ ﻛﻣﺎ ﻳﺣﺻﻝ ﻓﻲ ﺍﻟﻧﺯﻑ ﺍﻟﻣﺯﻣﻥ ﻣﻥ ﻗﺭﺣﺔ ﺍﻟﻣﻌﺩﺓ ﻭﺍﻻﺛﻧﻲ ﻋﺷﺭﻱ ﻭﺗﻘﺭّﺣﺎﺕ ﺍﻟﻘﻭﻟﻭﻥ ﻭﺣﺻﺎﺓ ﺍﻟﻛﻠﻳﺔ ﻭﺍﻟﺑﻭﺍﺳﻳﺭ ،ﻭﻏﻳﺭﻫﺎ ﻣﻥ ﺍﻟﻌﻠﻝ ﺍﻟﻣﺅﺩﻳﺔ ﻟﻠﻧﺯﻑ ﺍﻟﻣﺗﻛﺭﺭ. ﻗﻠﺔ ﺍﻻﻣﺗﺻﺎﺹ ﻣﻥ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﺭﻏﻡ ﺗﻭﻓﺭ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﻐﺫﺍء .ﻳﺣﺻﻝ ﻫﺫﺍ ﻓﻲ ﺍﻟﻣﺻﺎﺑﻳﻥ ﺑﺎﻹﺳﻬﺎﻝ ﺍﻟﻣﺗﻛﺭﺭ ﻭﻓﻲ ﺃﻣﺭﺍﺽ ﺳﻭء ﺍﻻﻣﺗﺻﺎﺹ ﺍﻟﻣﻌﻭﻳﺔ .ﻫﺫﻩ ﺍﻹﺻﺎﺑﺎﺕ ﻗﺩ ﺗﻛﻭﻥ ﻣﺻﺣﻭﺑﺔ ﺑﻔﻘﺩﺍﻥ ﻛﻣﻳﺎﺕ ﺑﺳﻳﻁﺔ ﻣﻥ ﺍﻟﺩﻡ ﺑﺻﻭﺭﺓ ﻣﺗﻛﺭﺭﺓ ،ﺇﺿﺎﻓﺔ ﻟﻧﻘﺹ ﺍﻣﺗﺻﺎﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ. 24
ﺃﻛﺭﺭ ﻫﻧﺎ ﺃﻧﻪ ﻟﻳﺱ ﻛﻝ ﻣﻥ ﻳﻔﻘﺩ ﺩﻣﺎ ً ﻭﻻ ﻛﻝ ﻁﻔﻝ ﻳﻧﻣﻭ ﺃﻭ ﺍﻣﺭﺃﺓ ﺗﺣﻣﻝ ﺟﻧﻳﻧﺎ ً ﻳﺻﺎﺑﻭﻥ ﺑﻔﻘﺭ ﺩﻡ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻭﺇﻧﻣﺎ ﻳﺗﻭﻗﻑ ﺍﻷﻣﺭ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻘﺩﺭﺓ ﺃﻭ ﺍﻟﻔﺷﻝ ﻓﻲ ﺗﻌﻭﻳﺽ ﺍﻟﻛﻣﻳﺔ ﺍﻟﻣﻁﻠﻭﺑﺔ ﻣﻥ ﺍﻟﻁﻌﺎﻡ. ﺍﻷﻋﺭﺍﺽ ﻭﺍﻟﻌﻼﻣﺎﺕ ﺍﻟﺧﺎﺻﺔ ﺑﻔﻘﺭ ﺩﻡ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ: ﺇﺿﺎﻓﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻷﻋﺭﺍﺽ ﻭﺍﻟﻌﻼﻣﺎﺕ ﺍﻟﻌﺎﻣﺔ ﻟﻔﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ )ﺻﻔﺣﺔ (16ﻓﺈﻥ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻗﺩ ﺗﻛﻭﻥ ﻟﻪ ﺃﻋﺭﺍﺽ ﺧﺎﺻﺔ ﺑﻪ ،ﻣﻧﻬﺎ ﻣﺎﻫﻭ ﻋﺎﺋﺩ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺣﺎﻟﺔ ﺍﻷﺻﻠﻳﺔ ﺍﻟﻣﺳﺑﺑﺔ ﻟﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ،ﻣﺛﻝ ﻋﻼﻣﺎﺕ ﺳﻭء ﺍﻻﻣﺗﺻﺎﺹ ﻭﻋﻼﻣﺎﺕ ﺍﻟﻧﺯﻑ ﺍﻟﻣﺗﻛﺭﺭ )ﻛﺎﺳﻭﺩﺍﺩ ﻟﻭﻥ ﺍﻟﺑﺭﺍﺯ ﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﺍﻟﻧﺯﻑ ﻣﻥ ﺍﻟﻣﻌﺩﺓ ﻭﺍﻷﻣﻌﺎء( .ﻛﺫﻟﻙ ﻳﺟﺏ ﺃﻥ ﺃﺫﻛﺭ ﻫﻧﺎ ﺃﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻳﺩﺧﻝ ﻓﻲ ﺗﺭﻛﻳﺏ ﺍﻟﻛﺛﻳﺭ ﻣﻥ ﺍﻹﻧﻅﻳﻣﺎﺕ ﺍﻟﻬﺎﻣﺔ ﺍﻟﺗﻲ ﻟﻬﺎ ﺩﻭﺭ ﻓﻲ ﻧﺷﺎﻁ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ،ﻓﺎﻟﻧﻘﺹ ﻓﻳﻪ ﻳﺅﺛﺭ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻧﺷﺎﻁ ﻣﺛﻠﻣﺎ ﻳﺅﺛﺭ ﻋﻠﻰ ﻣﺳﺗﻭﻯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ .ﻭﻳﻌﺗﺑﺭ ﺍﻟﺧﻣﻭﻝ ﺍﻟﻌﺎﻡ ﻣﻥ ﻋﻼﻣﺎﺕ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ .ﺍﻟﻛﺛﻳﺭ ﻣﻥ ﺍﻟﻣﺭﺿﻰ ﻳﻼﺣﻅ ﺗﺣﺳﻥ ﻧﺷﺎﻁﻪ ﻟﺩﻯ ﺍﻟﺑﺩء ﺑﺗﻧﺎﻭﻝ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻛﻌﻼﺝ ﻟﻔﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﻗﺑﻝ ﻅﻬﻭﺭ ﺃﻱ ﺍﺭﺗﻔﺎﻉ ﻓﻲ ﻧﺳﺑﺔ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ.
ﺍﻟﻌﻼﻣﺎﺕ ﺍﻟﻣﺧﺑﺭﻳﺔ ﻟﻔﻘﺭ ﺩﻡ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ: ﺃﻭﻝ ﻣﺎﻳﺟﺏ ﺗﺄﻛﻳﺩﻩ ﻁﺑﻌﺎ ً ﻫﻭ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ )ﺃﻱ ﻭﺟﻭﺩ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ( .ﻳﺗﺻﻑ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﺑﺻﻐﺭ ﺣﺟﻭﻡ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء .ﻭﻣﻥ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﻔﺣﺹ ﺍﻟﻣﺧﺑﺭﻱ ﻳﺛﺑﺕ – ﻋﺎﺩﺓ – ﺍﻧﺧﻔﺎﺽ ]ﻣﻌﺩﻝ ﺣﺟﻡ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء[ ﻋﻥ ﺍﻟﺭﻗﻡ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ﺍﻟﺫﻱ ﻫﻭ ﻣﻥ 80ﺇﻟﻰ ] 94ﻓﻣﺗﻭﻟﺗﺭ[ .ﻛﺫﻟﻙ ﻓﺈﻥ ﻣﺣﺗﻭﻯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻟﻛﻝ ﺧﻠﻳﺔ ﻳﻛﻭﻥ ﺃﻗﻝ ﻣﻥ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ﻑ]ﻣﻌﺩﻝ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺍﻟﺧﻠﻭﻱ[ ﻳﻧﻘﺹ ﻋﻥ ﺍﻟﺣﺩ ﺍﻷﺩﻧﻰ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ﻭﻫﻭ .%32ﻭﻳﻧﻘﺹ ]ﻣﺣﺗﻭﻯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺍﻟﺧﻠﻭﻱ[ ﺗﺣﺕ ﺍﻟﺣﺩ ﺍﻷﺩﻧﻰ ﺍﻟﺫﻱ ﻫﻭ 26 ﻣﺎﻳﻛﺭﻭ-ﻣﺎﻳﻛﺭﻭ ﻏﺭﺍﻡ ﻓﻲ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﻭﺍﺣﺩﺓ .ﺍﻟﻣﺧﺗﺑﺭ ﻳﻘﻭﻡ ﺃﻳﺿﺎ ً ﺑﻔﺣﺹ ﺃﺷﻛﺎﻝ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻓﻲ ﻣﺳﺣﺔ ﺩﻡ ﻣﺻﺑﻭﻏﺔ ﺣﻳﺙ ﻳﻛﻭﻥ ﻫﻧﺎﻙ ﺑﻌﺽ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻣﺷﻭﻫﺔ ﻭﻳﺗﻡ ﺍﻟﺗﺄﻛﺩ ﺧﻼﻝ ﻓﺣﺹ ﺍﻟﻣﺳﺣﺔ ﺍﻟﻣﺻﺑﻭﻏﺔ ﻣﻥ ﺻﻐﺭ ﺍﻟﺣﺟﻡ ﻭﻧﻘﺹ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺩﺍﺧﻝ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺣﻳﺙ ﺗﺑﺩﻭ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺑﺎﻫﺗﺔ ﺍﻟﻠﻭﻥ.
ﺍﻟﻭﻗﺎﻳﺔ ﻭﺍﻟﻌﻼﺝ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ: ﺇﻥ ﺍﻟﻭﻗﺎﻳﺔ ﻣﻥ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﻭﻉ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻳﻛﻭﻥ ﺑﺗﻧﺎﻭﻝ ﺍﻷﻁﻌﻣﺔ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﺣﺗﻭﻱ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻣﺎ ﻳﺳﺩ ﺍﻟﺣﺎﺟﺔ ﺍﻟﻳﻭﻣﻳﺔ ﻟﻠﺷﺧﺹ .ﻭﻟﻣﺎ ﻟﻡ ﻳﻛﻥ ﺑﻣﻘﺩﻭﺭ ﻛﻝ ﺷﺧﺹ ﺍﻟﺣﺻﻭﻝ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻣﻁﻠﻭﺏ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻋﻥ ﻁﺭﻳﻕ ﻏﺫﺍء ﻣﺗﻛﺎﻣﻝ ﻓﺈﻥ ﺑﻌﺽ ﺍﻷﻓﺭﺍﺩ ﺍﻟﺫﻳﻥ ﺗﺷﺗﺩ ﺣﺎﺟﺗﻬﻡ ﻟﻠﺣﺩﻳﺩ ﻷﻱ ﺳﺑﺏ ﻣﻥ ﺍﻷﺳﺑﺎﺏ ﺍﻟﻣﺫﻛﻭﺭﺓ ﺳﺎﺑﻘﺎ ً ﻳﻣﻛﻥ ﺇﻋﻁﺎﺅﻫﻡ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻋﻠﻰ ﺷﻛﻝ ﺣﺑﻭﺏ ﻛﻭﻗﺎﻳﺔ ﻟﻬﻡ ﻗﺑﻝ ﺣﺻﻭﻝ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻓﻌﻼً، ﻣﻊ ﺍﻟﺗﺄﻛﺩ ﻣﻥ ﻣﺳﺗﻭﻯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺑﻳﻥ ﻣﺩﺓ ﻭﺃﺧﺭﻯ .ﻛﻣﺎ ﺃﻥ ﺍﻟﻣﺻﺎﺏ ﺑﻔﻘﺭ ﺩﻡ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻳﻌﻁﻰ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻛﻌﻼﺝ ،ﻋﻠﻰ ﺃﻥ ﻳﺛﺑﺕ ﻭﺟﻭﺩ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﻧﻭﻋﻪ ﺑﺎﻟﻔﺣﺹ ﺍﻟﻣﺧﺑﺭﻱ. ﺇﻥ ﻣﺭ ّﻛﺏ ﻛﺑﺭﻳﺗﺎﺕ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩﻭﺯ ﻫﻭ ﻣﻥ ﺃﺑﺳﻁ ﻭﺃﻧﺟﺢ ﺍﻟﻣﺭ ّﻛﺑﺎﺕ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﻌﻁﻰ ﻟﻠﻣﺭﻳﺽ ﺍﻟﻣﺻﺎﺏ ﺑﻔﻘﺭ ﺩﻡ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ،ﻭﻳﻌﻁﻰ ﻋﺎﺩﺓ ﻋﻠﻰ ﺷﻛﻝ ﺣﺑﻭﺏ ،ﻛﻣﺎ ﻳﻭﺟﺩ ﻣﻧﻪ ﻣﺣﻠﻭﻝ ﻟﻠﺻﻐﺎﺭ ﻭﻗﻁﺭﺍﺕ ﺃﻳﺿﺎ ً .ﺗﻭﺟﺩ ﺃﻳﺿﺎ ً ﻣﺭﻛﺑﺎﺕ ﺣﺩﻳﺩ ﻟﻠﺣﻘﻥ ﺑﺎﻟﻭﺭﻳﺩ ﺃﻭﺑﺎﻟﻌﺿﻠﺔ ،ﻭﺣﺳﺏ ﺗﻌﻠﻳﻣﺎﺕ ﺍﻟﻁﺑﻳﺏ .ﻫﺫﻩ ﺗﻭﺻﻑ ﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﺍﻟﺷﻙ ﺑﻭﺟﻭﺩ ﺧﻠﻝ ﻓﻲ ﺍﻻﻣﺗﺻﺎﺹ ﺃﻭ ﻟﺭﻓﻊ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺍﻟﻧﺎﻗﺹ ﻛﺛﻳﺭﺍً ﺑﺳﺭﻋﺔ ﻣﻊ ﻣﻝء ﻣﺧﺎﺯﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﺃﻭ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻧﺕ ﺣﺑﺎﺕ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﺗﺳﺑﺏ ﻣﺷﺎﻛﻝ ﻓﻲ ﺍﻟﻣﻌﺩﺓ ﻻ ﻳﺣﺗﻣﻠﻬﺎ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ .ﺇﺫﺍ ﺃﻋﻁﻲ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﺑﺎﻟﺯﺭﻕ )ﺑﺎﻟﻌﺿﻠﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﻭﺭﻳﺩ( ﻓﺑﻁﺑﻳﻌﺔ ﺍﻟﺣﺎﻝ ﺳﺗﺩﺧﻝ ﺍﻟﻛﻣﻳﺔ ﻛﻠﻬﺎ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﺳﻭﺍ ًء ﻛﺎﻥ ﻣﺣﺗﺎﺟﺎ ً ﺇﻟﻳﻬﺎ ﺃﻡ ﻻ ،ﻭﻳﺻﻌﺏ ﺍﻟﺗﺧﻠﺹ ﻣﻧﻬﺎ ﺇﺫﺍ ﻟﻡ ﻳﻛﻥ ﺑﺣﺎﺟﺔ ﺇﻟﻳﻬﺎ ،ﻭﻗﺩ ﺗﺳﺑﺏ ﺿﺭﺭﺍً ﻓﻲ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺣﺎﻟﺔ. ﺑﻌﺩ ﺇﻋﻁﺎء ﺍﻟﻌﻼﺝ ﻳﺟﺏ ﺗﺗﺑﻊ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻣﺧﺑﺭﻳﺎ ً ﻟﻠﺗﺄﻛﺩ ﻣﻥ ﺍﻟﻣﻔﻌﻭﻝ. ﺃﻧﺑّﻪ ﻫﻧﺎ ﻣﺭﺓ ﺃﺧﺭﻯ ﺃﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ،ﺳﻭﺍء ﻛﺎﻥ ﻋﻠﻰ ﺷﻛﻝ ﺣﺑﻭﺏ ﺃﻭ ﻣﺣﻠﻭﻝ ،ﻫﻭ ﻣﻥ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺍﻟﺧﻁﺭﺓ ﺍﻟﺗﻲ ﻻ ﻳﺟﻭﺯ ﺗﻧﺎﻭﻟﻬﺎ ﺑﺩﻭﻥ ﻧﺻﺢ ﺍﻟﻁﺑﻳﺏ ﻭﺍﻟﻔﺣﺹ ﺍﻟﻣﺧﺑﺭﻱ ﺍﻟﻣﻧﺎﺳﺏ ،ﺣﺗﻰ ﻟﻭ ﺍﻋﺗﻘﺩ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﺃﻥ ﻟﺩﻳﻪ ﺃﻋﺭﺍﺽ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ،ﻓﻘﺩ ﻳﻛﻭﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ – ﺇﻥ ﻭﺟﺩ ﻓﻌﻼً -ﻏﻳﺭ ﻣﺗﺳﺑﺏ ﻋﻥ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﺃﺻﻼً .ﻛﺛﻳﺭ ﻣﻥ ﺍﻟﻧﺎﺱ ﻳﻅﻥ ﺃﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ )ﻣﻘﻭّ ﻱ( ﻟﻠﺟﺳﻡ ﻭﺗﻧﺎﻭﻟﻪ ﻧﺎﻓﻊ ﻓﻲ ﻛﻝ ﺍﻷﺣﻭﺍﻝ. ﻭﺍﻟﺣﻘﻳﻘﺔ ﻫﻲ ﺃﻥ ﻭﺟﻭﺩ ﻣﻘﺩﺍﺭ ﺯﺍﺋﺩ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻓﻳﻪ ﺿﺭﺭ .ﻭﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﺑﺷﻛﻝ ﻛﺑﻳﺭ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻓﺈﻥ ﺍﻷﻁﺑﺎء 25
ﻳﻌﻁﻭﻥ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﻋﻘﺎﺭﺍﺕ ﺗﻧﺯﻉ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻟﻠﺗﺧﻠﺹ ﻣﻧﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﺑﻭﻝ .ﻫﺫﺍ ﻳﺣﺻﻝ ﻣﺛﻼً ﻋﻧﺩ ﺍﻟﻣﺭﺿﻰ ﺑﻔﻘﺭ ﺩﻡ ﻭﺭﺍﺛﻲ ﻭﻳُﻧﻘﻝ ﻟﻬﻡ ﺍﻟﺩﻡ ﺑﺻﻭﺭﺓ ﻣﺗﻛﺭﺭﺓ. ﻛﻣﺎ ﺃﺭﺟﻭ ﺃﻥ ﺃﻧﺑﻪ ﺍﻟﻘﺎﺭﻱء ﺇﻟﻰ ﺧﻁﻭﺭﺓ ﻭﺟﻭﺩ ﺃﻗﺭﺍﺹ ﻭﺷﺭﺍﺏ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﺑﻣﺗﻧﺎﻭﻝ ﺃﻳﺩﻱ ﺍﻷﻁﻔﺎﻝ ،ﺣﻳﺙ ﺃﻥ ﺗﻧﺎﻭﻝ ﺑﺿﻌﺔ ﺃﻗﺭﺍﺹ ﻣﻧﻪ ﺩﻓﻌﺔ ﻭﺍﺣﺩﺓ ﻳﺳﺑﺏ ﺗﺳﻣﻣﺎ ً ﺣﺎ ّﺩﺍً ،ﻭﺭﺑﻣﺎ ﻗﺎﺗﻼً ،ﻓﻲ ﺍﻟﻁﻔﻝ ﻷﻥ ﺍﻟﻛﻣﻳﺎﺕ ﺍﻟﻛﺑﻳﺭﺓ ﻣﻧﻪ ﻻ ﺗﺧﺿﻊ ﻟﻧﻅﺎﻡ ﺍﻟﺳﻳﻁﺭﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻻﻣﺗﺻﺎﺹ ﺍﻟﺫﻱ ﺫﻛﺭﺗﻪ ﺁﻧﻔﺎ ً .ﻭﻣﻥ ﺍﻟﺟﺩﻳﺭ ﺑﺎﻟﺫﻛﺭ ﺃﻥ ﺍﻷﻗﺭﺍﺹ ﻗﺩ ﺗﻛﻭﻥ ﻣﻐﻁﺎﺓ ﺑﺎﻟﺳ ّﻛﺭ ﻣﻣﺎ ﻳﺟﻌﻝ ﺍﻟﻁﻔﻝ ﺭﺍﻏﺑﺎ ً ﻓﻲ ﺗﻧﺎﻭﻝ ﻋﺩﺩ ﻛﺑﻳﺭ ﻣﻧﻬﺎ. ﻣﻥ ﻣﺗﻁﻠﺑﺎﺕ ﻋﻼﺝ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﻭﻉ ﻣﻥ ﻓﻘﺭﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺑﺣﺙ ﻋﻥ ﺍﻟﻣﻭﺍﻁﻥ ﺍﻟﻣﺣﺗﻣﻠﺔ ﻟﻠﻧﺯﻑ ﻭﺍﻟﻔﺣﺹ ﻋﻥ ﺍﻟﺩﻳﺩﺍﻥ ،ﻻ ﺳﻳّﻣﺎ ﻋﻧﺩ ﺍﻟﻘﺭﻭﻳﻳﻥ، ﻟﻠﻘﺿﺎء ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻣﺳﺑّﺏ ،ﺣﻳﺙ ﺃﻥ ﺇﻋﻁﺎء ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻣﻊ ﺍﺳﺗﻣﺭﺍﺭ ﻓﻘﺩﺍﻥ ﺍﻟﺩﻡ ﻷﺣﺩ ﺍﻟﺳﺑﺑﻳﻥ ﻻ ﻳﺣﻝ ﻣﺷﻛﻠﺔ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ. U
ﺏ-ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻧﺎﺗﺞ ﻋﻥ ﻧﻘﺹ ﻓﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺏ 12ﻭﻓﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺣﺎﻣﺽ ﻓﻭﻟﻳﻙ:
ﺇﻥ ﻫﺫﻳْﻥ ﺍﻟﻣﺭﻛﺑﻳﻥ ،ﻭﻛﻣﺎ ﺫﻛﺭﺕ ﺳﺎﺑﻘﺎ ً ،ﺿﺭﻭﺭﻳﺎﻥ ﻟﻧﻣﻭ ﻭﺍﻧﻘﺳﺎﻡ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻋﻣﻭﻣﺎ ً ﻟﺗﺗﻛﺎﺛﺭ ،ﻟﻛﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﺗﺻﻑ ﺑﺳﺭﻋﺔ ﻋﺎﻟﻳﺔ ﻣﻥ ﺍﻻﻧﻘﺳﺎﻡ – ﻣﺛﻝ ﺧﻼﻳﺎ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ -ﺗﺣﺗﺎﺟﻬﻣﺎ ﺃﻛﺛﺭ ﻣﻥ ﻏﻳﺭﻫﺎ .ﻭﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﻧﻘﺹ ﺃﻱ ﻣﻧﻬﻣﺎ ﻓﺈﻥ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﻣﻥ ﻧﻭﻉ ﺧﺎﺹ ﻳﻧﺗﺞ ﻋﻥ ﺫﻟﻙ ،ﻭﻓﻳﻪ ﺗﻛﻭﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء )ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ( ﻭﺍﻟﺑﻳﺿﺎء ﻭﺍﻟﺻُﻔﻳﺣﺎﺕ ﻛﻠﻬﺎ ﻧﺎﻗﺻﺔ .ﻟﻛﻥ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻫﻭ ﺃﻫﻡ ﻣﻅﺎﻫﺭ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻣﺭﺽ .ﺗﻛﻭﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻛﺑﻳﺭﺓ ﺍﻟﺣﺟﻡ ﻟﻛﻥ ﺍﻟﻧﻘﺹ ﺍﻟﺷﺩﻳﺩ ﻓﻲ ﻋﺩﺩﻫﺎ ﻫﻭ ﺍﻟﺫﻱ ﻳﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ .ﻟﺫﻟﻙ ﻳﺳﻣﻰ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﻭﻉ ]ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻛﺑﻳﺭ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ[.
ﻣﺻﺎﺩﺭ ﻓﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺏ 12ﻭﺍﻟﺣﺎﺟﺔ ﺇﻟﻳﻪ: ﺇﻥ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻌﻧﺻﺭ ﺍﻟﻐﺫﺍﺋﻲ ﺷﺩﻳﺩ ﺍﻷﻫﻣﻳﺔ ﻭﻳﺗﻭﻓﺭ ﻋﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻷﻁﻌﻣﺔ ﺣﻳﻭﺍﻧﻳﺔ ﺍﻟﻣﻧﺷﺄ ﻭﺃﻫﻣﻬﺎ ﺍﻟﻛﺑﺩ ﻭﺍﻟﻠﺣﻭﻡ ،ﻭﻛﺫﻟﻙ ﺑﻌﺽ ﺍﻷﻁﻌﻣﺔ ﺍﻟﻧﺑﺎﺗﻳﺔ .ﻳﺣﺗﺎﺝ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﻣﻥ ﻓﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺏ 12ﺇﻟﻰ ﻣﺎﻳﻛﺭﻭﻏﺭﺍﻡ ﻭﺍﺣﺩ )ﻭﺍﺣﺩ ﻣﻥ ﻣﻠﻳﻭﻥ ﻣﻥ ﺍﻟﻐﺭﺍﻡ( ﻳﻭﻣﻳﺎ ً .ﺗﻣﺗﺹ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻔﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺑﻭﺟﻭﺩ ﻋﻧﺻﺭ ﺁﺧﺭ ،ﻳﺳﻣﻰ ]ﺍﻟﻌﺎﻣﻝ ﺍﻟﺩﺍﺧﻠﻲ[ ﻷﻧﻪ ﻻ ﻳﺄﺗﻲ ﻣﻥ ﺍﻟﻐﺫﺍء ﺑﻝ ﻳﻔﺭﺯﻩ ﺟﺩﺍﺭ ﺍﻟﻣﻌﺩﺓ .ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻌﺎﻣﻝ ﻳﺣﻣﻝ ﺍﻟﻔﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﻣﻥ ﺍﻟﻣﻌﺩﺓ ﻭﺣﺗﻰ ﺍﻟﻧﺻﻑ ﺍﻟﺛﺎﻧﻲ ﻣﻥ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﺍﻟﺩﻗﻳﻘﺔ ﺣﻳﺙ ﻳﺟﺭﻱ ﺍﻣﺗﺻﺎﺻﻪ .ﺇﻥ ﺍﻟﻌﺎﻣﻝ ﺍﻟﺩﺍﺧﻠﻲ ﻳﺣﺎﻓﻅ ﻋﻠﻰ ﺟﺯﻳﺋﺎﺕ ﺍﻟﻔﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﻣﻥ ﺍﻟﻔﻘﺩﺍﻥ ﺑﺳﺑﺏ ﺍﻟﺻﻐﺭ ﺍﻟﻣﺗﻧﺎﻫﻲ ﻟﻛﻣﻳﺗﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﻐﺫﺍء .ﻳﺫﻫﺏ ﺍﻟﻔﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺑﻌﺩ ﺍﻣﺗﺻﺎﺻﻪ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻛﺑﺩ ﻟﺧﺯﻧﻪ .ﺇﻥ ﺍﻟﻣﺧﺯﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﻛﺑﺩ ﻣﻥ ﺍﻟﻔﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﻟﺩﻯ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ،ﺭﻏﻡ ﻗﻠﺗﻪ ،ﻳﻛﻔﻲ ﻟﺳﺩ ﺣﺎﺟﺔ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻟﺳﻧﻭﺍﺕ ﻋﺩﻳﺩﺓ ،ﺣﺗﻰ ﻟﻭ ﻟﻡ ﻳﺣﺻﻝ ﻋﻠﻰ ﺃﻱ ﺷﻲء ﻣﻥ ﺍﻟﻔﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺧﻼﻟﻬﺎ .ﻟﺫﺍ ﻓﺈﻥ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﺍﻟﺫﻱ ﻳﺣﺻﻝ ﻟﺩﻳﻪ ﻧﻘﺹ ﻓﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺏ 12ﻻ ﺑ ّﺩ ﺃﻥ ﻳﻛﻭﻥ ﻗﺩ ﺣُﺭﻡ ﻣﻥ ﺗﻧﺎﻭﻟﻪ ﺃﻭ ﺍﻣﺗﺻﺎﺻﻪ ﺳﻧﻳﻥ ﻁﻭﻳﻠﺔ.
ﻧﻘﺹ ﻓﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺏ:12 ﻳﺣﺻﻝ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﻘﺹ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺗﺳﻣﻰ ]ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺧﺑﻳﺙ[ ﺍﻟﺫﻱ ﻳﻧﺗﺞ ﻋﻥ ﻧﻘﺹ ﺃﻭ ﺗﻭﻗﻑ ﺇﻧﺗﺎﺝ ﺍﻟﻌﺎﻣﻝ ﺍﻟﺩﺍﺧﻠﻲ ﻣﻥ ﺍﻟﻣﻌﺩﺓ ﺑﺳﺑﺏ ﻳﻌﻭﺽ ﺍﻟﻔﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺿﻣﻭﺭ ﺍﻟﻐﺷﺎء ﺍﻟﻣﺧﺎﻁﻲ ﻟﻠﻣﻌﺩﺓ .ﻛﺫﻟﻙ ﻳﺣﺻﻝ ﺍﻟﻣﺭﺽ ﺑﻌﺩ ﺳﻧﻳﻥ ﻣﻥ ﺭﻓﻊ ﻣﻌﻅﻡ ﺃﻭ ﻛﻝ ﺍﻟﻣﻌﺩﺓ ﺟﺭﺍﺣﻳﺎً ،ﺇﺫﺍ ﻟﻡ ﱠ ﺑﺎﻟﺯﺭﻕ ،ﻭﻗﺩ ﻳﺣﺻﻝ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﺭﻓﻊ ﺍﻟﻧﺻﻑ ﺍﻟﺛﺎﻧﻲ ﻣﻥ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﺍﻟﺩﻗﻳﻘﺔ ﺟﺭﺍﺣﻳﺎً ،ﻭﻛﺫﻟﻙ ﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﻣﻌﻳّﻧﺔ ﻣﻥ ﺃﻣﺭﺍﺽ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﺗﺳﺑﺏ ﺳﻭء ﺍﻣﺗﺻﺎﺹ ﺍﻟﻔﻳﺗﺎﻣﻳﻥ. ﻭﺗﻭﺟﺩ ﺃﺳﺑﺎﺏ ﺃﺧﺭﻯ ﻧﺎﺩﺭﺓ ﻟﻠﻧﻘﺹ ،ﻭﺭﺍﺛﻳﺔ ﺍﻟﻣﻧﺷﺄ ﺳﺑﺑﻬﺎ ﻟﻳﺱ ﺍﻟﻧﻘﺹ ﻓﻲ ﺗﻧﺎﻭﻝ ﺍﻟﻔﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﻭﻻ ﻓﻲ ﺍﻣﺗﺻﺎﺻﻪ ﻭﺇﻧﻣﺎ ﻭﺟﻭﺩ ﺧﻠﻝ ﻓﻲ ﺍﻟﺗﻔﺎﻋﻼﺕ ﺍﻟﺗﻲ ﻳﺩﺧﻝ ﻓﻳﻬﺎ ﻷﺩﺍء ﻣﻬﻣﺗﻪ ﻓﻲ ﺑﻧﺎء ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﻭﺍﻧﻘﺳﺎﻣﻬﺎ.
ﻣﺻﺎﺩﺭ ﺣﺎﻣﺽ ﻓﻭﻟﻳﻙ ﻭﺍﻟﺣﺎﺟﺔ ﺇﻟﻳﻪ: ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻔﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﻳﻭﺟﺩ ﻓﻲ ﻣﺻﺎﺩﺭ ﻧﺑﺎﺗﻳﺔ ﻭﺣﻳﻭﺍﻧﻳﺔ ،ﻭﺗﺷﻛﻝ ﺍﻟﺧﺿﺭﺍﻭﺍﺕ ﺍﻟﻌﺎﺩﻳﺔ ﺍﻟﺗﻲ ﻧﺄﻛﻠﻬﺎ ﻛﻝ ﻳﻭﻡ ﻣﺻﺩﺭﺍً ﺃﺳﺎﺳﻳﺎ ً ﻟﻪ ،ﻭﻟﻛﻥ ﻏﻠﻲ ﺍﻟﺧﺿﺭﺍﻭﺍﺕ ﻳﺗﻠﻑ ﺍﻟﻣﺭ ّﻛﺏ ﻭﻳﺣﺭﻡ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻣﻥ ﻓﺎﺋﺩﺗﻪ. 26
ﻳﺣﺗﺎﺝ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﺇﻟﻰ 50ﻣﺎﻳﻛﺭﻭﻏﺭﺍﻡ ﻣﻧﻪ ﻳﻭﻣﻳﺎ ً .ﻭﺗﻭﺻﻲ ﻣﻧﻅﻣﺔ ﺍﻟﺻﺣﺔ ﺍﻟﻌﺎﻟﻣﻳﺔ ﺑﺄﺧﺫ ﺃﻛﺛﺭ ﻣﻥ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻛﻣﻳﺔ ﻳﻭﻣﻳﺎً ،ﺗﻔﺎﺩﻳﺎ ً ﻟﺣﺻﻭﻝ ﻧﻘﺹ ،ﻻ ﺳﻳّﻣﺎ ﻟﺩﻯ ﺍﻟﺣﻭﺍﻣﻝ ﻭﺍﻷﻁﻔﺎﻝ. ﺍﻣﺗﺻﺎﺹ ﺣﺎﻣﺽ ﻓﻭﻟﻳﻙ ﻣﻥ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﻻ ﻳﺣﺗﺎﺝ ﺇﻟﻰ ﻋﺎﻣﻝ ﺩﺍﺧﻠﻲ ،ﻟﻛﻥ ﺍﻟﻣﺧﺯﻭﻥ ﻣﻧﻪ )ﻓﻲ ﺍﻟﻛﺑﺩ ﻭﻏﻳﺭﻩ( ﻻ ﻳﻛﻔﻲ ﺇﻻ ﻷﺷﻬﺭ. ﻟﺫﻟﻙ ﻓﺈﻥ ﺣﺻﻭﻝ ﻧﻘﺹ ﻓﻲ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻔﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺃﻣﺭ ﺃﻛﺛﺭ ﺍﺣﺗﻣﺎﻻً ﻣﻥ ﻓﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺏ 12ﻋﻧﺩ ﺍﺷﺗﺩﺍﺩ ﺍﻟﺣﺎﺟﺔ ﺇﻟﻳﻪ ﺃﻭ ﻗﻠﺔ ﺍﻟﺣﺻﻭﻝ ﻋﻠﻳﻪ ﻣﻥ ﺍﻟﻐﺫﺍء.
ﻧﻘﺹ ﺣﺎﻣﺽ ﻓﻭﻟﻳﻙ: ﻳﺣﺻﻝ ﻧﻘﺹ ﻓﻲ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻔﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﻓﻲ ﻛﺛﻳﺭ ﻣﻥ ﺣﺎﻻﺕ ﺳﻭء ﺍﻻﻣﺗﺻﺎﺹ ،ﻛﻣﺎ ﻳﺣﺻﻝ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﺳﻭء ﺍﻟﺗﻐﺫﻳﺔ ،ﻻ ﺳﻳّﻣﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﻧﺳﺎءﺍﻟﺣﻭﺍﻣﻝ ﻭﺧﺻﻭﺻﺎ ً ﺇﺫﺍ ﺗﻛﺭﺭ ﺍﻟﺣﻣﻝ ﻓﻲ ﺃﻭﻗﺎﺕ ﻣﺗﻘﺎﺭﺑﺔ .ﻭﻗﺩ ﻳﺣﺻﻝ ﺍﻟﻧﻘﺹ ﻓﻲ ﺍﻷﻁﻔﺎﻝ ﺍﻟﺭﺿّﻊ ﻭﺳﺭﻳﻌﻲ ﺍﻟﻧﻣﻭ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﻏﺫﺍﺅﻫﻡ ﻏﻳﺭ ﻣﺗﻛﺎﻣﻝ ﻭﻻ ﻳﺯﻭّ ﺩﻫﻡ ﺑﻣﺎ ﻳﺳﺩ ﺣﺎﺟﺗﻬﻡ ﻣﻥ ﺍﻟﻔﻳﺗﺎﻣﻳﻥ.
ﺍﻟﻭﻗﺎﻳﺔ ﻭﺍﻟﻌﻼﺝ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻛﺑﻳﺭ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ: ﺗﻛﻭﻥ ﺍﻟﻭﻗﺎﻳﺔ ﺍﻟﺻﺣﻳﺣﺔ ﺑﺗﻧﺎﻭﻝ ﺍﻷﻏﺫﻳﺔ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﺣﺗﻭﻱ ﻓﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺏ 12ﻭﺣﺎﻣﺽ ﻓﻭﻟﻳﻙ ،ﺇﻥ ﺗﻭﻓﺭﺕ .ﻭﻟﻛﻥ ﺑﻌﺽ ﺍﻟﻧﺎﺱ ﻳﺣﺗﺎﺟﻭﻥ ﺇﻟﻰ ﻭﻗﺎﻳﺔ ﻣﺿﻣﻭﻧﺔ ﺃﻛﺛﺭ ﺑﺗﻧﺎﻭﻝ ﺣﺑﻭﺏ ﺃﻭ ﺣﻘﻥ ﻣﻧﻬﺎ .ﺃﻫﻡ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﺍﻟﺗﻲ ﻳُﻌﻁﻰ ﻓﻳﻬﺎ ﺣﺎﻣﺽ ﻓﻭﻟﻳﻙ ﻭﻗﺎﺋﻳﺎ ً ﻫﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﺍﻟﺣﻣﻝ ﺍﻟﻣﺗﻛﺭﺭ ﻭﺳﻭء ﺍﻻﻣﺗﺻﺎﺹ ﻭﺍﻹﺳﻬﺎﻝ ﺍﻟﻣﺯﻣﻥ ﺃﻭ ﺍﻟﻣﺗﻛﺭﺭ .ﺑﺎﻟﻧﺳﺑﺔ ﺇﻟﻰ ﻓﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺏ 12ﻓﺈﻧﻪ ﻳﻌﻁﻰ ﻟﻠﻭﻗﺎﻳﺔ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻛﺑﻳﺭ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺑﻌﺩ ﻋﻣﻠﻳﺎﺕ ﻗﺹ ﻛﻝ ﺃﻭ ﻗﺳﻡ ﻛﺑﻳﺭ ﻣﻥ ﺍﻟﻣﻌﺩﺓ ﻭﺍﻷﻣﻌﺎء ﺍﻟﺩﻗﻳﻘﺔ ﻭﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﺳﻭء ﺍﻟﺗﻐﺫﻳﺔ. ﺃﻣﺎ ﻋﻼﺝ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﻭﻉ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻓﻳﻛﻭﻥ )ﺑﻌﺩ ﺍﻟﺗﺄﻛﺩ ﻣﻥ ﻧﻭﻋﻪ ﻭﻣﻥ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﻔﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺍﻟﻣﺳﺑﺏ ﻟﻪ( ﺑﺈﻋﻁﺎء ﺣﺑﻭﺏ ﺍﻟﻔﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺃﻭ ﺣﻘﻧﻪ .ﻭﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﻛﻭﻥ ﺳﺑﺏ ﺍﻟﻧﻘﺹ ﺳﻭء ﺍﻻﻣﺗﺻﺎﺹ ﻳﻛﻭﻥ ﺇﻋﻁﺎء ﺍﻟﻔﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺑﺎﻟﺣﻘﻥ ﺇﻟﺯﺍﻣﻳﺎ ً.
ﺝ -ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﻧﺎﺷﺊ ﻋﻥ ﻧﻘﺹ ﻣﺯﺩﻭﺝ ﻓﻲ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻭﺃﺣﺩ ﺍﻟﻔﻳﺗﺎﻣﻳﻧ ْﻳﻥ ﻓﻲ ﺏ ﺃﻋﻼﻩ: U
ﺍﻟﻣﻌﺗﺎﺩ ﺃﻥ ﻳﻛﻭﻥ ﺍﻟﻔﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺍﻟﻧﺎﻗﺹ ﻣﻊ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻫﻭ ﺣﺎﻣﺽ ﻓﻭﻟﻳﻙ .ﺗﻛﻭﻥ ﺍﻟﻌﻼﻣﺎﺕ ﺍﻟﻣﺧﺑﺭﻳﺔ ﻣﺷﺗﺭﻛﺔ ﻣﻥ ﺍﻟﻧﻭﻋﻳﻥ .ﻧﺟﺩ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﻭﻉ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻓﻲ ﺍﻷﻁﻔﺎﻝ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﺳﻭء ﺍﻟﺗﻐﺫﻳﺔ ﻭﻓﻲ ﺍﻟﻧﺳﺎء ﺑﻌﺩ ﺍﻟﺣﻣﻝ ﺍﻟﻣﺗﻛﺭﺭ ﻭﻓﻲ ﺑﻌﺽ ﺣﺎﻻﺕ ﺳﻭء ﺍﻻﻣﺗﺻﺎﺹ. ﻣﻌﺩﻝ ﺣﺟﻡ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻓﺩ ﻳﻛﻭﻥ ﺿﻣﻥ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ﺃﻭ ﺧﺎﺭﺝ ﺣﺩﻭﺩ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ﺑﻘﻠﻳﻝ ،ﺗﺑﻌﺎ ﻷﻱ ﻣﻥ ﺍﻟﻌﻧﺻﺭﻳﻥ ﻧﻘﺻﻪ ﺃﺷﺩ.
ﺩ -ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﻧﺎﺷﺊ ﻋﻥ ﻧﻘﺹ ﻋﻭﺍﻣﻝ ﺃﺧﺭﻯ: U
ﻳﻧﺷﺄ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﻟﻧﻘﺹ ﺍﻟﺑﺭﻭﺗﻳﻧﺎﺕ ﻋﻣﻭﻣﺎً ،ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﺍﻟﻧﻘﺹ ﺷﺩﻳﺩﺍً .ﺇﻥ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﻘﺹ ﻏﺎﻟﺑﺎ ً ﻣﺎ ﻳﻛﻭﻥ ﻣﺻﺣﻭﺑﺎ ً ﺑﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻣﻣﺎ ﻳﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻣﺿﺎﻋﻔﺔ ﺷﺩﺓ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ. ﻳﻭﺟﺩ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺳﺑﺑﻪ ﻧﻘﺹ ﺷﺩﻳﺩ ﻓﻲ ]ﻓﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺏ [6ﺑﺳﺑﺏ ﻧﻘﺻﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﻁﻌﺎﻡ ﺃﻭ ﺑﺳﺑﺏ ﺗﻧﺎﻭﻝ ﺑﻌﺽ ﻣﺿﺎﺩﺍﺕ ﺟﺭﺛﻭﻣﺔ ﺍﻟﺳﻝ. ﻧﻘﺹ ﺍﻟﻧﺣﺎﺱ ﻳﺳﺑﺏ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺻﻐﻳﺭ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﻳﺷﺑﻪ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻧﺎﺗﺞ ﻋﻥ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ. ﻧﻘﺹ ﺑﻌﺽ ﺍﻟﻬﻭﺭﻣﻭﻧﺎﺕ ﻣﺛﻝ ﻫﻭﺭﻣﻭﻥ ﺍﻟﺩﺭﻗﻳﺔ ﻭﻫﻭﺭﻣﻭﻥ ﺍﻟﻛﻅﺭﻳﺔ. ﻛﻝ ﻫﺫﻩ ﺣﺎﻻﺕ ﻧﺎﺩﺭﺓ ﺑﺎﻟﻣﻘﺎﺭﻧﺔ ﻣﻊ ﺗﻠﻙ ﺍﻟﻣﺫﻛﻭﺭﺓ ﻓﻲ ﺃ ﻭ ﺏ ﻭ ﺝ. ﻫﺫﻩ ﺍﻷﻧﻭﺍﻉ ﺗﺯﻭﻝ ﺑﻣﺟﺭﺩ ﻋﻼﺝ ﺍﻟﻧﻘﺹ ﺍﻟﻣﺳﺑﺏ ﻟﻬﺎ.
27
U
-3ﻓﻘﺮ اﻟﺪم اﻻﻧﺤﻼﻟﻲ
ﻭﻧﻌﻧﻲ ﺑﻪ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻧﺎﺗﺞ ﺃﺳﺎﺳﺎ ً ﻋﻥ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻗﺑﻝ ﺍﻧﺗﻬﺎء ﻋﻣﺭﻫﺎ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ،ﺃﻱ ﺍﻟﻧﺎﺗﺞ ﻋﻥ ﻗﺻﺭ ﻓﻲ ﻋﻣﺭﻫﺎ. ﺳﺑﻕ ﺃﻥ ﺫﻛﺭﺕ ﺃﻥ ﻣﻌﺩﻝ ﺍﻟﻌﻣﺭ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ﻟﻠﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻫﻭ ﺣﻭﺍﻟﻲ 120ﻳﻭﻣﺎ ً .ﺇﺫﺍ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﻌﻣﺭ ﻋﻥ ﺫﻟﻙ ﻓﺈﻥ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺍﻷﺣﻣﺭ ﻟﻠﻌﻅﺎﻡ )ﻭﺍﻟﺫﻱ ﻳﻛﻭﻥ ﻧﺷﻁﺎ ً ﻓﻲ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ( ﻳﺯﻳﺩ ﻣﻥ ﺇﻧﺗﺎﺟﻪ ﻟﻠﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻟﻳﻌﻭﺽ ﺍﻟﻧﻘﺹ ،ﻭﻗﺩ ﺗﺗﻭﺳﻊ ﺭﻗﻌﺗﻪ ﻟﺗﺷﻣﻝ ﻣﻧﺎﻁﻕ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺍﻷﺑﻳﺽ .ﻓﻣﺛﻼً ،ﺇﺫﺍ ﻗﺻﺭ ﻋﻣﺭ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻟﻳﺻﺑﺢ 60ﻳﻭﻣﺎ ً ﻓﺈﻥ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﻳﺣﺗﺎﺝ ﺇﻟﻰ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺇﻧﺗﺎﺟﻪ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺿﻌﻑ. ﻭﻗﺩ ﻳﻧﺟﺢ ﻓﻲ ﺫﻟﻙ ،ﺑﺣﻳﺙ ﻻ ﻳﺗﺳﺑﺏ ﻗﺻﺭ ﻋﻣﺭ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﻓﻲ ﺣﺻﻭﻝ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ .ﻟﻛﻥ ﻗﺎﺑﻠﻳﺔ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺗﻌﻭﻳﺽ ﻣﺣﺩﻭﺩﺓ ﻟﻬﺫﺍ ﻓﻘﺩ ﻳﺣﺻﻝ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺇﺫﺍ ﻣﺎ ﺍﻧﺧﻔﺽ ﻣﻌﺩﻝ ﻋﻣﺭ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺇﻟﻰ 40-20ﻳﻭﻣﺎ ً .ﻳﻣﻛﻥ ﺣﺳﺎﺏ ﻣﻌﺩّﻝ ﻋﻣﺭ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺑﺎﺳﺗﻌﻣﺎﻝ ﻓﺣﻭﺹ ﺗﺩﺧﻝ ﻓﻳﻬﺎ ]ﺍﻟﻧﻅﺎﺋﺭ ﺍﻟﻣﺷﻌﺔ[ ﻟﻠﻛﺭﻭﻡ ﺑﻌﺩ ﻭﺳﻡ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺑﻬﺎ ،ﻟﻛﻥ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻔﺣﻭﺹ ﻧﺎﺩﺭﺍً ﻣﺎ ﺗﺳﺗﻌﻣﻝ ﻓﻲ ﺍﻟﺗﺷﺧﻳﺹ ،ﺣﻳﺙ ﻳﻌﺗﻣﺩ ﺍﻟﻁﺑﻳﺏ ﻋﻠﻰ ﻓﺣﻭﺹ ﺃﺧﺭﻯ ﻹﺛﺑﺎﺕ ﻭﺟﻭﺩ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺍﻧﺣﻼﻟﻲ ﻭﻛﺫﻟﻙ ﻟﺗﻘﺭﻳﺭ ﻣﺩﻯ ﺷﺩﺓ ﺍﻻﻧﺣﻼﻝ. ﻣﻥ ﺍﻟﻧﺗﺎﺋﺞ ﺍﻟﻣﺧﺑﺭﻳﺔ ﺍﻟﺗﻲ ﻳﺳﺗﺩﻝ ﺍﻟﻁﺑﻳﺏ ﺑﻬﺎ ﻹﺛﺑﺎﺕ ﻭﺟﻭﺩ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﻓﻲ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ،ﺃﻭ ﻟﺗﻘﻳﻳﻡ ﺷﺩﺓ ﺫﻟﻙ ﺍﻻﻧﺣﻼﻝ ﻫﻭ ﻭﺟﻭﺩ ﺧﻼﻳﺎ ﺣﻣﺭﺍء ﻏﻳﺭ ﻧﺎﺿﺟﺔ ﺗﻣﺎﻣﺎ ً ﺑﺄﻋﺩﺍﺩ ﻛﺑﻳﺭﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ )ﻭ ﺗﺷﺎﻫﺩ ﻟﺩﻯ ﻓﺣﺹ ﻣﺳﺣﺔ ﺍﻟﺩﻡ( ﻭﻣﻧﻬﺎ ]ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺷﺑﻛﻳﺔ[ ﻭﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺫﻭﺍﺕ ﺍﻟﻧﻭﻯ ،ﻭﻭﺟﻭﺩﻫﻣﺎ ﺩﻟﻳﻝ ﻋﻠﻰ ﻭﻗﻭﻉ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﺗﺣﺕ ﺿﻐﻁ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﺍﻟﺫﻱ ﻳﺣﺗﺎﺝ ﻻﻧﺗﺎﺝ ﺳﺭﻳﻊ ﻟﻠﺗﻌﻭﻳﺽ ﻋﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ .ﻓﻲ ﺍﻷﺣﻭﺍﻝ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ﻻ ﺗﻭﺟﺩ ﺧﻼﻳﺎ ﺫﻭﺍﺕ ﻧﻭﻯ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﺗﻭﺟﺩ ﺧﻼﻳﺎ ﺷﺑﻛﻳﺔ ﺑﺄﻋﺩﺍﺩ ﻻ ﺗﺗﺟﺎﻭﺯ %1,5ﻣﻥ ﻋﺩﺩ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء .ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺷﺑﻛﻳﺔ ﻓﻳﻬﺎ ﺷﺑﻛﺔ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﻣﺽ ﺍﻟﻧﻭﻭﻱ ،ﻭﺍﻟﺫﻱ ﻳﺧﺗﻔﻲ ﺑﻌﺩ ﺃﻥ ﺗﻧﺿﺞ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺗﻣﺎﻣﺎ ً. ﺇﺫﺍ ﻟﺟﺄ ﺍﻟﻁﺑﻳﺏ ﻟﻔﺣﺹ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻻﻧﺣﻼﻟﻲ ﻓﺳﻳﺛﺑﺕ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﻧﺷﺎﻁﻪ ﻓﻲ ﺇﻧﺗﺎﺝ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻭﺯﻳﺎﺩﺓ ﻣﻭﻟﺩﺍﺗﻬﺎ ﻣﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻷﺭﻭﻣﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء. ﻟﻣﺎ ﻛﺎﻧﺕ ﺍﻟﻣﺎﺩﺓ ﺍﻟﺻﻔﺭﺍء ﺍﻟﺗﻲ ﺫﻛﺭﺗﻬﺎ ﺳﺎﺑﻘﺎ ً ﻫﻲ ﻣﻥ ﻧﺗﺎﺝ ﺗﺣﻁﻡ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻭﻣﺎ ﻓﻳﻬﺎ ﻣﻥ ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻓﺈﻥ ﺗﺭﻛﻳﺯﻫﺎ ﻳﺯﺩﺍﺩ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﻓﻲ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ. ﻳﺷﻣﻝ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻻﻧﺣﻼﻟﻲ ﺃﻧﻭﺍﻋﺎ ً ﻋﺩﻳﺩﺓ ﻭﻣﺧﺗﻠﻔﺔ ﻋﻥ ﺑﻌﺿﻬﺎ ،ﺗﺑﻌﺎ ً ﻟﺳﺑﺏ ﺍﻻﻧﺣﻼﻝ ﻏﻳﺭ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ،ﻭ ﻻ ﻳﺟﻣﻌﻬﺎ ﻣﻊ ﺑﻌﺿﻬﺎ ﺳﻭﻯ ﻭﺟﻭﺩ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﻛﻭﻧﻪ ﻧﺎﺗﺟﺎ ً ﺑﺎﻷﺳﺎﺱ ﻋﻥ ﻗﺻﺭ ﻋﻣﺭ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻭﺃﺩﻧﺎﻩ ﻣﺧﻁﻁ ﻣﺑﺳﻁ ﻟﺗﺻﻧﻳﻑ ﻫﺫﻩ ﺍﻷﻧﻭﺍﻉ ﻭﺃﺳﺑﺎﺑﻬﺎ:
ﻓﻘﺮ اﻟﺪم اﻻﻧﺤﻼﻟـ ـ ـ ــﻲ
U
ﺑﺄﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ
ﻣﻛﺗﺳﺏ
ﺑﻣﻭﺍﺩ ﻛﻳﻣﻳﺎﻭﻳﺔ
ﻣﻭﺭﻭﺙ U
U
ﺑﺄﺳﺑﺎﺏ ﺃﺧﺭﻯ
ﺧﻠﻝ ﺟﺩﺍﺭﻱ
ﺧﻠﻝ ﻓﻲ ﺗﺭﻛﻳﺏ
ﻧﻘﺹ ﺃﻧﻅﻳﻣﺎﺕ
ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺃﻭ ﺇﻧﺗﺎﺟﻪ
ﺃ -ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻻﻧﺣﻼﻟﻲ ﺍﻟﻣﻭﺭﻭﺙ U
ﻭﻫﻭ ﻣﺎﺗﺳﺑﺏ ﻋﻥ ]ﻣﻭﺭّﺙ[ ﻏﻳﺭ ﻁﺑﻳﻌﻲ ﻋﻥ ﺃﺣﺩ ﺍﻟﻭﺍﻟﺩﻳﻥ ﺃﻭ ﻛﻠﻳﻬﻣﺎ ﻳﺳﺑﺏ ﺗﻐﻳﻳﺭﺍً ﻓﻲ ﺗﺭﻛﻳﺏ ﻭﺑﻧﻳﺔ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻳﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﻧﺣﻼﻟﻬﺎ ﺑﺳﺭﻋﺔ ﻏﻳﺭ ﻁﺑﻳﻌﻳﺔ .ﺗﻘﻊ ﻫﺫﻩ ﺍﻷﻣﺭﺍﺽ ﻓﻲ ﺛﻼﺙ ﻣﺟﻣﻭﻋﺎﺕ ﺭﺋﻳﺳﻳﺔ: 28
ﺃﻭﻻً :ﺍﻟﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ﺍﻟﻣﺗﺳﺑﺑﺔ ﻋﻥ ﻭﺟﻭﺩ ﺧﻠﻝ ﻓﻲ ﺟﺩﺍﺭ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء: U
ﺍﻟﺧﻠﻝ ﻳﻛﻭﻥ ﻓﻲ ﺍﻟﺗﺭﻛﻳﺏ ﺍﻟﺧﻭﻳﻁﻲ ﺍﻟﺑﺎﻟﻎ ﺍﻟﺩﻗﺔ ﻓﻲ ﺟﺩﺍﺭ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ )ﺍﻟﺷﻛﻝ (10ﻭﺍﻟﺫﻱ ﻳﺣﺎﻓﻅ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺷﻛﻝ ﺍﻟﺗﻘﻠﻳﺩﻱ ﻟﻠﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء )ﺃﻱ ﺍﻟﺷﻛﻝ ﺍﻟﻘﺭﺻﻲ ﺍﻟﻣﻘﻌّﺭ ﺍﻟﻭﺟﻬﻳﻥ( .ﻳﻧﺗﺞ ﻋﻥ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﺧﻠﻝ ﺗﺣﻭّ ﻝ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ،ﺑﻌﺩ ﺍﻛﺗﻣﺎﻝ ﺗﻛﻭّ ﻧﻬﺎ ﻭﻧﺯﻭﻟﻬﺎ ﺇﻟﻰ ﻣﺟﺭﻯ ﺍﻟﺩﻡ، ﺗﺩﺭﻳﺟﻳﺎ ً ﺇﻟﻰ ﺷﻛﻝ ﻛﺭﻭﻱ ﺑﺗﺣﺩّﺏ ﻭﺟﻬﻲ ﺍﻟﻘﺭﺹ .ﻛﻣﺎ ﺃﻥ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺗﻔﻘﺩ ﺑﻌﺿﺎ ً ﻣﻥ ﺗﺭﺍﻛﻳﺏ ﺍﻟﺟﺩﺍﺭ ،ﻋﻠﻰ ﺷﻛﻝ ﻗﻁﻊ ﺻﻐﻳﺭﺓ ،ﻳﻭﻣﺎ ً ﺑﻌﺩ ﺁﺧﺭ .ﺑﺫﻟﻙ ﺗﺻﻐﺭ ﻣﺳﺎﺣﺔ ﺍﻟﺟﺩﺍﺭ ﺑﺎﻟﻧﺳﺑﺔ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻣﺣﺗﻭﻳﺎﺕ ﺍﻟﺧﻠﻭﻳﺔ ﻭﺗﺗﺣﻭﻝ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺗﺩﺭﻳﺟﻳﺎ ً ﺇﻟﻰ ]ﺧﻠﻳﺔ ﻛﺭﻭﻳﺔ[ ،ﺑﺎﻋﺗﺑﺎﺭ ﺃﻥ ﺍﻟﻛﺭﺓ ﻫﻲ ﺍﻟﺷﻛﻝ ﺍﻟﻬﻧﺩﺳﻲ ﺍﻟﺫﻱ ﻳﻣﻠﻙ ﺃﺻﻐﺭ ﻣﺳﺎﺣﺔ ﺳﻁﺣﻳﺔ ﻧﺳﺑﺔ ﺇﻟﻰ ﺣﺟﻣﻪ. ﺇﻥ ﻣﺛﻝ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺗﻭﺍﺟﻪ ﻣﺷﺎﻛﻝ ﺧﻼﻝ ﻣﺳﻳﺭﺗﻬﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ،ﻓﻬﻲ ﺃﻭﻻً ﺗﻣﺗﻠﺊ ﺑﺎﻟﻣﺎء ﻭﺍﻟﺻﻭﺩﻳﻭﻡ ﻭﻻ ﺗﺳﺗﻁﻳﻊ ﺍﻟﺛﻐﻭﺭ ﺍﻟﻔﻌﺎﻟﺔ ﻓﻲ ﺟﺩﺍﺭﻫﺎ ﺇﺧﺭﺍﺝ ﺍﻟﻛﻣﻳﺎﺕ ﺍﻟﺯﺍﺋﺩﺓ ﻣﻧﻬﻣﺎ ،ﻛﻣﺎ ﺃﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻣﻠﺗﻬﻣﺔ ﻓﻲ ﻟﺏ ﺍﻟﻁﺣﺎﻝ ﻻ ﺗﺳﻣﺢ ﻟﻬﺎ ﺑﺎﻟﻣﺭﻭﺭ ﺑﺳﻬﻭﻟﺔ ﻭﺗﺣﻁﻣﻬﺎ ﻗﺑﻝ ﺃﻥ ﺗﻛﻣﻝ ﺍﻟﻌﻣﺭ ﺍﻻﻋﺗﻳﺎﺩﻱ ﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻭﻳﻧﺗﺞ ﻋﻥ ﺫﻟﻙ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ .ﻟﺫﻟﻙ ﻓﺈﻥ ﺇﺟﺭﺍء ﻋﻣﻠﻳﺔ ﺍﺳﺗﺋﺻﺎﻝ ﺍﻟﻁﺣﺎﻝ ﻳﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻧﻘﺹ ﺍﻻﻧﺣﻼﻝ ﺑﺷﻛﻝ ﻭﺍﺿﺢ ،ﻭﻗﺩ ﻳُﻧﻬﻲ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻧﻬﺎﺋﻳﺎً ،ﺩﻭﻥ ﺃﻥ ﺗﺧﺗﻔﻲ ﺍﻷﺷﻛﺎﻝ ﺍﻟﻣﻛﻭّ ﺭﺓ ﻣﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻣﻥ ﺩﻡ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ. ﺗﺣﺕ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ﺗﺩﺧﻝ ﺃﻳﺿﺎ ً ﺣﺎﻟﺔ ]ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺑﻳﺿﻭﻳﺔ[ ،ﺣﻳﺙ ﺗﻛﻭﻥ ﻛﻝ ﺃﻭ ﺃﻛﺛﺭ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺑﻳﺿﻭﻳﺔ ﺍﻟﺷﻛﻝ ﺃﻭﻣﺳﺗﻁﻳﻠﺔ. ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺣﺎﻟﺔ ﻧﺎﺩﺭﺍً ﻣﺎ ﺗﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﻓﻌّﺎﻝ ﻭﻓﻘﺭ ﺩﻡ .ﺳﺑﺏ ﺍﻟﺗﺷﻭﻩ ﻓﻲ ﺍﻟﺷﻛﻝ ﻫﻭ ﻧﻘﺹ ﺃﻭ ﺗﻐﻳّﺭ ﻓﻲ ﺗﺭﻛﻳﺏ ﺑﻌﺽ ﺍﻟﺑﺭﻭﺗﻳﻧﺎﺕ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﺷ ّﻛﻝ ﻫﻳﻛﻝ ﺍﻟﺟﺩﺍﺭ ﺍﻟﺧﻠﻭﻱ ،ﻛﺎ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻛﺭﻭﻳﺔ ،ﻟﻛﻥ ﺍﻟﺗﻐﻳﻳﺭﺍﺕ ﺗﺧﺗﻠﻑ ﻓﻲ ﺍﻟﺣﺎﻟﺗﻳﻥ.
ﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ -10ﺍﻟﻐﺷﺎء ﺍﻟﺩﻫﻧﻲ ﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻭﺧﻳﻭﻁ ﺍﻟﺑﺭﻭﺗﻳﻧﺎﺕ ﺍﻟﺛﺑﺗﺔ ﻟﻪ U
ﺛﺎﻧﻳﺎ ً :ﺍﻟﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ﺍﻟﻣﺗﺳﺑﺑﺔ ﻋﻥ ﺣﺩﻭﺙ ﺧﻠﻝ ﺗﺭﻛﻳﺑﻲ ﺃﻭ ﺇﻧﺗﺎﺟﻲ ﻓﻲ ﺟﺯﻳﺋﺔ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ:
ﻣﺛﻝ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﺧﻠﻝ ﻗﺩ ﻻ ﻳﺳﺑﺏ ﻣﺷﻛﻠﺔ ﻭﻻ ﻳﻧﺗﺞ ﻋﻧﻪ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﻓﻲ ﺃﻛﺛﺭ ﺍﻷﺣﻳﺎﻥ ،ﺇﻻ ﺃﻥ ﺃﻗﻠﻳﺔ ﻣﺣﺩﻭﺩﺓ ﻣﻥ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﺧﻠﻝ ﺗﺳﺑﺏ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺑﺳﺭﻋﺔ ﻭﻳﻧﺗﺞ ﻋﻥ ﺫﻟﻙ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺗﺗﻧﺎﺳﺏ ﺷﺩّﺗﻪ ﻣﻊ ﻧﻭﻉ ﺍﻟﺧﻠﻝ ﻭﺩﺭﺟﺗﻪ ]ﻧﻘﻲ ﺃﻭ ﻫﺟﻳﻧﻲ[ .ﻣﻥ ﺃﻫﻡ ﺃﻣﺭﺍﺽ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ﺍﻧﺗﺷﺎﺭﺍً ﻓﻲ ﺍﻟﻌﺎﻟﻡ ﻣﺭﺽ ]ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻣﻧﺟﻠﻲ[ ،ﻭﻗﺩ ﺳﻣّﻲ ﺑﻬﺫﺍ ﺍﻻﺳﻡ ﻷﻥ ﺑﻌﺽ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺗﻛﻭﻥ ﻣﺷﻭّ ﻫﺔ ﻋﻠﻰ ﺷﻛﻝ ﻣﻧﺟﻝ ﺃﻭ ﻣﺳﺗﻁﻳﻠﺔ ﺑﻧﻬﺎﻳﺎﺕ ﻣﺩﺑﺑﺔ )ﺍﻧﻅﺭ ﺻﻭﺭﺍﻷﻁﻠﺱ( .ﺃﻛﺛﺭ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ﺗﻛﻭﻥ ﻣﺗﺳﺑﺑﺔ ﻋﻥ ﺍﺳﺗﺑﺩﺍﻝ ]ﺣﺎﻣﺽ ﺃﻣﻳﻧﻲ[ ﻭﺍﺣﺩ ﻓﻲ ﺇﺣﺩﻯ ﺳﻼﺳﻝ ﺍﻷﺣﻣﺎﺽ ﺍﻷﻣﻳﻧﻳﺔ ﺍﻷﺭﺑﻌﺔ ﺑﺣﺎﻣﺽ ﺃﻣﻳﻧﻲ ﺁﺧﺭ. ً ﻭﻫﻧﺎﻙ ﻧﻭﻉ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻻﻧﺣﻼﻟﻲ ﻳﻧﺿﻭﻱ ﺗﺣﺕ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ﻻ ﻳﺣﺗﻭﻱ ﻓﻲ ﺗﺭﻛﻳﺑﻪ ﺗﻐﻳﻳﺭﺍ ﻓﻲ ﺃﻱ ﻣﻥ ﺍﻷﺣﻣﺎﺽ ﺍﻷﻣﻳﻧﻳﺔ ﺑﻝ ﻳﺳﺑﺑﻪ ﻧﻘﺹ ،ﺗﺎﻡ ﺃﻭ ﻏﻳﺭ ﺗﺎﻡ ،ﻓﻲ ﻗﺎﺑﻠﻳﺔ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻷﺭﻭﻣﻳﺔ ﺍﻟﻣﻭﻟﺩﺓ ﻟﻠﺣﻣﺭﺍء ﻋﻠﻰ ﺇﻧﺗﺎﺝ ﺃﺣﺩ ﺍﻟﻧﻭﻋﻳﻥ ﻣﻥ ﺳﻼﺳﻝ ﺍﻷﺣﻣﺎﺽ ﺍﻷﻣﻳﻧﻳﺔ )ﺃ ﺃﻭ ﺏ( ﻟﺗﻛﻭﻳﻥ ﺟﺯﻳﺋﺔ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ .ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﻭﻉ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻳﺳﻣﻰ ]ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺍﻟﺑﺣﺭ ﺍﻟﻣﺗﻭﺳﻁ[ ﺃﻭ ﺍﻟﺛﺎﻻﺳﻳﻣﻳﺎ ،ﻻﻧﺷﺎﺭ ﻧﻭﻉ ﻣﻬﻡ ﻣﻧﻪ ﻓﻲ ﺍﻟﻣﻧﻁﻘﺔ ﺍﻟﻣﺣﻳﻁﺔ ﺑﻬﺫﺍ ﺍﻟﺑﺣﺭ .ﺗﻛﻭﻥ ﺷﺩﺓ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻣﺭﺽ ﻣﺗﻔﺎﻭﺗﺔ ﻣﻥ ﺍﻟﺑﺳﻳﻁﺔ ﺟ ّﺩﺍً ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺩﺭﺟﺔ ﺍﻟﺗﻲ ﻻ ﺗﺳﻣﺢ ﺑﺎﻟﻌﻳﺵ ﺑﻌﺩ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ ﺃﺻﻼً .ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻧﺕ ﺍﻟﺻﻌﻭﺑﺔ ﺍﻟﻣﻭﺭﻭﺛﺔ ﻫﻲ ﻓﻲ ﺇﻧﺗﺎﺝ ﺳﻠﺳﻠﺔ ﺏ ﻳﺳﻣﻰ ﺍﻟﻣﺭﺽ ﺛﺎﻻﺳﻳﻣﻳﺎ ﺏ )ﺑﻳﺗﺎ( ﻭﺇﺫﺍ ﻛﺎﻧﺕ ﺍﻟﺻﻌﻭﺑﺔ ﻓﻲ ﺇﻧﺗﺎﺝ ﺳﻠﺳﻠﺔ ﺃ ﻳﺳﻣﻰ ﺛﺎﻻﺳﻳﻣﻳﺎ ﺃ )ﺃﻟﻔﺎ(. ً ﺛﺎﻻﺳﻳﻣﻳﺎ ﻧﻭﻉ ﺏ ﻫﻲ ﺍﻷﺷﺩ ﺍﻧﺗﺷﺎﺭﺍً ﻓﻲ ﻣﻧﻁﻘﺔ ﺍﻟﺑﺣﺭ ﺍﻟﻣﺗﻭﺳﻁ ﻭﺗﺗﺳﻡ ﺑﻔﻘﺭ ﺩﻡ ﺷﺩﻳﺩ ﺟﺩﺍ ﻭﺗﺿﺧﻡ ﺍﻟﻁﺣﺎﻝ ﻭﺍﻟﻛﺑﺩ. ﻳﻣﻛﻥ ﺍﻟﻛﺷﻑ ﻓﻲ ﺍﻟﻣﺧﺗﺑﺭ ﻋﻥ ﺟﺯﻳﺋﺎﺕ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻏﻳﺭ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ )ﺃﻱ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﺧﺗﻠﻑ ﺗﺭﻛﻳﺑﺎ ً ﻋﻥ ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺃ( ﺑﺎﺳﺗﻌﻣﺎﻝ ﻁﺭﻳﻘﺔ ]ﺍﻟﺗﺟﺯﺋﺔ ﺍﻟﻛﻬﺭﺑﺎﺋﻳﺔ ﻟﻠﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ[ ،ﺣﻳﺙ ﻳﺅﺩﻱ ﺗﻐﻳﻳﺭ ﺗﺭﻛﻳﺑﻬﺎ ﺇﻟﻰ ﺗﻐﻳّﺭ ﺍﻟﺷﺣﻧﺔ ﺍﻟﻛﻬﺭﺑﺎﺋﻳﺔ ﻟﻧﻠﻙ ﺍﻟﺟﺯﻳﺋﺎﺕ .ﺗﻐﻳﻳﺭ ﺍﻟﺷﺣﻧﺔ 29
ﻳﺳﺑﺏ ﺗﻐﻳﻳﺭ ﺳﺭﻋﺔ ﺍﻧﺗﻘﺎﻟﻬﺎ ﻣﻥ ﻗﻁﺏ ﺇﻯ ﺁﺧﺭ ﻓﻲ ﺟﻬﺎﺯ ]ﺍﻟﺭﺣﻼﻥ ﺍﻟﻛﻬﺭﺑﺎﺋﻲ[ .ﺑﻬﺫﻩ ﺍﻟﻌﻣﻠﻳﺔ ﺗﻧﻔﺻﻝ ﺟﺯﻳﺋﺎﺕ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺍﻟﻣﺧﺗﻠﻔﺔ ﻋﻥ ﺑﻌﺿﻬﺎ ﻭﻳﻣﻛﻥ ﺗﻣﻳﻳﺯﻫﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﻣﺧﺗﺑﺭ. ﺫﻛﺭﺕ ﺣﻳﻥ ﺍﻟﻛﻼﻡ ﻋﻥ ﺍﻟﺗﺭﻛﻳﺏ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ﻟﺟﺯﻳﺋﺔ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺃﻥ ﻫﻧﺎﻙ ﻧﻭﻉ ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ -ﺃ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺑﺎﻟﻐﻳﻥ ﻭﻧﻭﻉ ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ -ﻑ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﻭﻋﻧﺩ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ .ﻫﺫﺍ ﺍﻷﺧﻳﺭ ﻳﺧﺗﻔﻲ ﺗﻘﺭﻳﺑﺎ ً ﺑﻌﺩ ﺳﺗﺔ ﺷﻬﻭﺭ ﻣﻥ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ ﻟﻳﺣﻝ ﻣﺣﻠﻪ ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ -ﺃ ﻓﻲ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ .ﺃﻣﺎ ﻓﻲ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺍﻟﺑﺣﺭ ﺍﻟﻣﺗﻭﺳﻁ ﻓﻘﺩ ﺗﺑﻘﻰ ﻧﺳﺑﺔ ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ-ﻑ ﻋﺎﻟﻳﺔ ﺑﻌﺩ ﺫﻟﻙ ﺍﻟﻌﻣﺭ، ﻭﻛﺫﻟﻙ ﻓﻘﺩ ﺗﻛﻭﻥ ﻧﺳﺑﺔ ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ-ﺃ)2-ﺍﻧﻅﺭ ﺹ (12ﻋﺎﻟﻳﺔ ،ﻭﺫﻟﻙ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﺍﻟﺻﻌﻭﺑﺔ ﺍﻟﻣﻭﺭﻭﺛﺔ ﻓﻲ ﺇﻧﺗﺎﺝ ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ-ﺃ. ﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﺃﺧﺭﻯ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺍﻟﺑﺣﺭ ﺍﻟﻣﺗﻭﺳﻁ ﺗﻧﻌﻛﺱ ﺍﻵﻳﺔ ﻭﻳﻛﻭﻥ ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ-ﺃ 2ﺃﻗﻝ ﻣﻥ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﺍﻟﺻﻌﻭﺑﺔ ﻓﻲ ﺇﻧﺗﺎﺟﻪ. ﻋﻼﺝ ﻫﺫﻩ ﺍﻷﻧﻭﺍﻉ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻻﻧﺣﻼﻟﻲ ﻳﻧﺣﺻﺭ ﻓﻲ ﺍﻟﻭﻗﺕ ﺍﻟﺣﺎﺿﺭ ﺑﻧﻘﻝ ﺩﻡ ﻟﻠﻣﺭﺿﻰ ﺍﻟﻣﺻﺎﺑﻳﻥ ﺑﻔﻘﺭ ﺩﻡ ﺷﺩﻳﺩ .ﻛﺫﻟﻙ ﻳﻣﻛﻥ ﺇﺟﺭﺍء ﻋﻣﻠﻳﺔ ﺯﺭﺍﻋﺔ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﺇﺫﺍ ﻭُ ﺟﺩ ﺍﻟﻣﺗﺑﺭﻉ ﺍﻟﻣﻁﺎﺑﻕ ﻟﻠﻣﺭﻳﺽ. U
ﺛﺎﻟﺛﺎ ً -ﺍﻟﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ﺍﻟﻣﺗﺳﺑﺑﺔ ﻋﻥ ﻧﻘﺹ ﺇﻧﻅﻳﻣﺎﺕ ﻣﻌﻳﻧﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء:
ﺃﻫﻡ ﻧﻭﻉ ﻓﻲ ﺍﻟﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ،ﻭﺃﻛﺛﺭﻫﺎ ﺍﻧﺗﺷﺎﺭﺍً ﻓﻲ ﺍﻟﺷﺭﻕ ﺍﻷﻭﺳﻁ ﻭﻓﻲ ﺍﻟﻌﺎﻟﻡ ﻫﻭ ﺍﻟﻣﺭﺽ ﺍﻟﻧﺎﺷﺊ ﻋﻥ ﻧﻘﺹ ﻓﻲ ﺍﻟﻛﻣﻳﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﻔﻌﺎﻟﻳﺔ ﻝ]ﺇﻧﻅﻳﻡ ﺍﻟﺫﻱ ﻳﻘﻭﻡ ﺑﻧﺯﻉ ﺍﻟﻬﺎﻳﺩﺭﻭﺟﻳﻥ ﻣﻥ ﻓﻭﺳﻔﺎﺕ-6-ﻏﻠﻭﻛﻭﺯ[ )ﺍﻧﻅﺭ ﺍﻟﺷﻛﻝ .(11 ً ً ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﻘﺹ ﻓﻲ ﺑﻌﺽ ﺃﻧﻭﺍﻋﻪ ﻗﺩ ﻳﺳﺑﺏ ﺍﻧﺣﻼﻻً ﺩﺍﺋﻣﺎ ً ﻣﻧﺫ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ ﻣﻊ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﻣﺳﺗﻣﺭ .ﻟﻛﻥ ﺃﻧﻭﺍﻋﺎ ﺃﺧﺭﻯ ﻣﻧﻪ ﻻ ﺗﺳﺑﺏ ﺍﻧﺣﻼﻻ ﻓﻲ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺇﻻ ﻋﻧﺩ ﺗﻧﺎﻭﻝ ﺃﺩﻭﻳﺔ ﻣﻌﻳّﻧﺔ ﻣﺅﻛﺳِ ﺩﺓ )ﺟﺩﻭﻝ ﺭﻗﻡ (3-ﺃﻭ ﻋﻧﺩ ﺗﻧﺎﻭﻝ ﺍﻟﻔﻭﻝ )ﺍﻟﺑﺎﻗﻼء( ،ﻛﻣﺎﻳﺣﺩﺙ ﻏﺎﻟﺑﺎ ً ﻋﻧﺩ ﺍﻟﻣﺻﺎﺑﻳﻥ ﺑﺎﻟﻧﻘﺹ ﻣﻥ ﺍﻟﻌﺭﺏ .ﺑﻣﺟ ّﺭﺩ ﺗﻧﺎﻭﻝ ﻛﻣﻳﺔ ﻣﻥ ﻫﺫﻩ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺃﻭ ﻣﻥ ﺍﻟﻔﻭﻝ )ﻋﻧﺩ ﺍﻷﻁﻔﺎﻝ ﻋﺎﺩﺓ( ﻳﺣﺩﺙ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﻓﻲ ﻋﺩﺩ ﻫﺎﺋﻝ ﻣﻥ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻭﻫﻲ ﺩﺍﺧﻝ ﺃﻭﻋﻳﺔ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﻳﺗﺣﺭﺭ ﻣﻧﻬﺎ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻓﺗﺧﺭﺝ ﻣﻧﻪ ﻛﻣﻳﺔ ﻛﺑﻳﺭﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺑﻭﻝ ،ﺍﻟﺫﻱ ﻳﺻﺑﺢ ﺃﺣﻣﺭ ﺍﻟﻠﻭﻥ ،ﻛﻣﺎﻳﺣﺩﺙ ﻫﺑﻭﻁ ﺳﺭﻳﻊ ﻓﻲ ﺿﻐﻁ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﺍﻟﺩﻭﺭﺓ ﺍﻟﺩﻣﻭﻳﺔ )ﺻﺩﻣﺔ ﺩﻭﺭﺍﻧﻳﺔ( ﻭﻗﺩ ﻳﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻣﻭﺕ .ﺇﺫﺍ ﻧﺟﺎ ﺍﻟﻁﻔﻝ ﻣﻥ ﺍﻟﻣﻭﺕ ﺑﻌﺩ ﻧﻭﺑﺔ ﺍﻻﻧﺣﻼﻝ ﻓﺈﻧﻪ ﻳﻌﺎﻧﻲ ﺑﻌﺩﻫﺎ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺷﺩﻳﺩ ﻭﻳﺭﻗﺎﻥ .ﺳﺑﺏ ﺍﻟﻳﺭﻗﺎﻥ ﻫﻭ ﺗﺣﻁﻡ ﺟﺯﻳﺋﺎﺕ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺍﻟﺗﻲ ﻟﻡ ﺗﺧﺭﺝ ﻓﻲ ﺍﻟﺑﻭﻝ .ﺇﻥ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺣﺳﺎﺳﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻧﺣﻭ ﺍﻟﻔﻭﻝ ﺗﻣﻳﻝ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻧﻘﺻﺎﻥ ﺑﻌﺩ ﻧﻣﻭ ﺍﻟﻁﻔﻝ ﻭﻳﻭﺍﺟﻬﻬﺎ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﻋﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﺃﻭﻝ ﻋﺎﻡ ﻣﻥ ﻋﻣﺭﻩ ﺣﻳﻧﻣﺎ ﻳﺑﺩﺃ ﺑﺗﻧﺎﻭﻝ ﺍﻟﻁﻌﺎﻡ ﻭﻓﻳﻪ ﺍﻟﻔﻭﻝ .ﻳُﻌﺗ َﻘﺩ ﺃﻥ ﺍﺳﺗﻧﺷﺎﻕ ﺯﻫﻭﺭ ﺍﻟﻔﻭﻝ ﻓﻲ ﺣﻘﻭﻝ ﺍﻟﺯﺭﺍﻋﺔ ﻗﺩ ﻳﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻧﻭﺑﺔ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺃﻳﺿﺎ ً. ﺇﻥ ﺍﻟﻣﺭﺿﻰ ﺑﻬﺫﺍ ﺍﻟﻧﻭﻉ ﻣﻥ ﺍﻟﻣﺭﺽ ﺍﻟﻭﺭﺍﺛﻲ ﻫﻡ ﻋﺎﺩﺓ ﻣﻥ ﺍﻟﺫﻛﻭﺭ ﻷﻥ ﻣﻭﺭﺙ ﺍﻷﻧﻅﻳﻡ ﻣﺣﻣﻭﻝ ﻋﻠﻰ ]ﺻﺑﻐﻳﺔ ﺍﻟﺟﻧﺱ[ ﺃﻭ ﻛﺭﻭﻣﻭﺳﻭﻡ ﺃﻛﺱ .ﻭﻟﻛﻥ ﺫﻟﻙ ﻻ ﻳﻣﻧﻊ ﻣﻥ ﺇﺻﺎﺑﺔ ﺍﻹﻧﺎﺙ ﺃﻳﺿﺎ ً ﺇﺫﺍ ﻭﺭﺛﺕ ﺍﻟﺑﻧﺕ ﺍﻟﻣﺭﺽ ﻣﻥ ﺃﺑﻭﻳﻬﺎ .ﻳﺟﺩﺭ ﺍﻹﺷﺎﺭﺓ ﻫﻧﺎ ﺇﻟﻰ ﺃﻥ ﺍﻧﺣﻼﻻً ﺑﺳﻳﻁﺎ ً ﺃﻭ ﻣﺗﻭﺳﻁﺎ ً ﻗﺩ ﻳﺣﺻﻝ ﻟﺩﻯ ﻫﺅﻻء ﺍﻟﻣﺭﺿﻰ ﻋﻧﺩ ﺇﺻﺎﺑﺗﻬﻡ ﺑﻣﺧﺗﻠﻑ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﺍﻟﺣﻣﻳﺎﺕ ،ﺣﺗﻰ ﺑﺩﻭﻥ ﺗﻧﺎﻭﻝ ﻋﻘﺎﺭﺍﺕ ﺃﻭ ﻓﻭﻝ. ﻓﻭﺳﻔﺎﺕ-6-ﻛﻠﻭﻛﻭﺯ
G6PD
ﻓﻭﺳﻔﺎﺕ-6-ﻛﻠﻭﻛﻭﻧﺎﺕ
ﺫﺭﺗﺎ ﻫﺎﻳﺩﺭﻭﺟﻳﻥ U
ﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ- 11-ﻣﻭﻗﻊ ﻋﻣﻝ ﺇﻧﻅﻳﻡ ﺳﺎﻟﺏ ﺍﻟﻬﺎﻳﺭﻭﺟﻳﻥ ﻣﻥ ﻓﻭﺳﻔﺎﺕ-6-ﻛﻠﻭﻛﻭﺯ U
ﺍﻟﺟﺩﻭﻝ ﺭﻗﻡ 3ﻳﺣﻭﻱ ﺑﻌﺿﺎ ً ﻣﻥ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺍﻟﻣﻬﻣﺔ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﺳﺑﺏ ﺍﻧﺣﻼﻻً ﻓﻲ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻟﺩﻯ ﺑﻌﺽ ﺍﻟﻣﺻﺎﺑﻳﻥ ﺑﺎﻟﻣﺭﺽ) ﺧﺻﻭﺻﺎ ً ﻟﺩﻯ ﺍﻟﻌﻧﺻﺭ ﺍﻟﺯﻧﺟﻲ ﻣﻧﻬﻡ(
ﺟﺩﻭﻝ ﺭﻗﻡ 3 ﺑﻌﺽ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺍﻟﺗﻲ ﻗﺩ ﺗﺳﺑﺏ ﺍﻧﺣﻼﻻً ﻓﻲ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻟﺩﻯ ﺍﻟﻣﺻﺎﺑﻳﻥ ﺑﻧﻘﺹ ﺇﻧﻅﻳﻡ G6PD
ﺑﺭﻳﻣﺎﻛﻭﻳﻥ ﻛﻧﻳﻥ
ﻋﻘﺎﺭﺍﺕ ﺃﺧﺭﻯ
ﻋﻘﺎﺭﺍﺕ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟﻠﻣﻼﺭﻳﺎ
ﺍﻟﺳﻠﻔﻭﻧﺎﺕ ﻧﺎﻳﺗﺭﻭﻓﻳﻭﺭﺍﻧﺗﻭﻳﻥ)ﻓﻳﻭﺭﺍﺩﺍﻧﺗﻳﻥ( 30
ﺑﺎﻣﺎﻛﻭﻳﻥ ﺑﻧﺗﺎﻛﻭﻳﻥ
ﺃﺳﻳﺗﺎﻧﻳﻠﻳﻥ ﺍﻟﻣﺛﻠﻳﻥ ﺍﻷﺯﺭﻕ ﺣﺎﻣﺽ ﻧﺎﻟﻳﺩﻛﺳﻳﻙ ﻧﻔﺛﺎﻟﻳﻥ )ﻗﺎﺗﻝ ﺍﻟﻌﺙ( ﻓﻧﻳﻝ ﻫﺎﻳﺩﺭﺍﺯﻳﻥ ﺍﻟﺗﻭﻟﻭﻳﺩﻳﻥ ﺍﻷﺯﺭﻕ ﻧﺎﻳﺗﺭﻭﺗﻭﻟﻭﻳﻥ
ﻋﻘﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺳﻠﻔﺎ
ﺳﻠﻔﺎﻧﻳﻼﻣﺎﻳﺩ ﺳﻠﻔﺎﺳﻳﺗﺎﻣﺎﻳﺩ ﺳﻠﻔﺎ ﻣﻳﺛﺎﻛﺳﺎﺯﻭﻝ
ﺏ -ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻻﻧﺣﻼﻟﻲ ﺍﻟﻣﻛﺗﺳﺏ U
ﺇﻥ ﺃﻫﻡ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﺍﻻﻧﺣﻼﻝ ﺍﻟﻣﻛﺗﺳﺑﺔ ﻫﻲ ﻣﺎ ﻧﺗﺞ ﻋﻥ ]ﻣﺿﺎﺩﺍﺕ[ ﻟﻠﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻭﻫﺫﺍ ﻣﺎ ﺳﺄﺗﻛﻠﻡ ﻋﻧﻪ ﺑﺗﻔﺻﻳﻝ ﺃﻛﺑﺭ ﻧﻅﺭﺍً ﻷﻫﻣﻳﺗﻪ ﻭﻷﻥ ﺍﻟﻛﺛﻳﺭﻳﻥ ﻣﻥ ﺍﻟﻧﺎﺱ ﻳﺳﻣﻌﻭﻥ ﻋﻧﻪ ﻭﻳﺷﻐﻝ ﺑﺎﻟﻬﻡ.
ﻓﺻﺎﺋﻝ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺭﺋﻳﺳﻳﺔ ﻭﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟﻬﺎ: U
ﺗﺣﻣﻝ ﻛﻝ ﺧﻠﻳﺔ ﺣﻣﺭﺍء )ﻭﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻷﺧﺭﻯ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺳﻡ( ﻋﻠﻰ ﺳﻁﺣﻬﺎ ]ﻣﺳﺗﺿﺩﺍﺕ[ ﺗﺧﺗﻠﻑ ﻣﻥ ﺷﺧﺹ ﻵﺧﺭ ،ﻭﻳﻘﺳﻡ ﺍﻟﻧﺎﺱ ﻋﻠﻰ ﺃﺳﺎﺳﻬﺎ ﺇﻟﻰ ﻣﺟﻣﻭﻋﺎﺕ ﺗﺳﻣﻰ]ﻓﺻﺎﺋﻝ ﺍﻟﺩﻡ[ ﺃﻫﻡ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻔﺻﺎﺋﻝ ﻁﺑﻳﺎ ً ﻫﻲ ﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ABOﺍﻟﺗﻲ ﻳُﻘﺳﻡ ﺍﻟﻧﺎﺱ ﻋﻠﻰ ﺃﺳﺎﺳﻬﺎ ﺇﻟﻰ ﺃﺭﺑﻌﺔ ﺃﻗﺳﺎﻡ ،ﻭﻓﺻﻳﻠﺔ ، Rhﺍﻟﺗﻲ ﻳُﻘﺳﻡ ﺍﻟﻧﺎﺱ ﻋﻠﻰ ﺃﺳﺎﺳﻬﺎ ﺇﻟﻰ ﺻﻧﻔﻳﻥ ﺭﺋﻳﺳﻳﻳﻥ )ﺍﻧﻅﺭ ﺍﻟﺟﺩﻭﻝ ﺭﻗﻡ .(4ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﻓﺻﺎﺋﻝ ABOﻓﺈﻥ ﻛﻝ ﺇﻧﺳﺎﻥ ،ﻋﺩﺍ ﺣﺩﻳﺛﻲ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ ،ﻳﻭﺟﺩ ﻓﻲ ﺩﻣﻪ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟﻠﻔﺻﻳﻠﺔ ﺍﻟﻣﻐﺎﻳﺭﺓ ﻟﻔﺻﻳﻠﺗﻪ ،ﻛﻣﺎ ﺗﺭﻯ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺩﻭﻝ .ﻫﺫﻩ ﺍﻷﺿﺩﺍﺩ ﺗﻭﺟﺩ ﺑﺷﻛﻝ ﻁﺑﻳﻌﻲ .ﺃﻣﺎ ﺑﺎﻟﻧﺳﺑﺔ ﻟﻣﺟﻣﻭﻋﺔ Rh ﻓﺈﻥ ﺍﻟﻧﻭﻉ ﺍﻟﻣﻭﺟﺏ ﻻ ﻳﻭﺟﺩ ﻓﻲ ﺩﻣﻪ ﺃﺿﺩﺍﺩ ﻟﻠﻔﺻﻳﻠﺔ ﻭﺍﻟﻧﻭﻉ ﺍﻟﺳﺎﻟﺏ ﻳﻣﻛﻥ ﺃﻥ ﻳﻭﻟﺩ ﺃﺟﺳﺎﻣﺎ ً ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺩﺧﻭﻝ ﺧﻼﻳﺎ ﻣﻭﺟﺑﺔ ﺇﻟﻰ ﺩﻣﻪ ﻭﻫﺫﻩ ﺗﺳﻣّﻰ ]ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻣﻭﻟّﺩﺓ[ ﺃﻱ ﺃﻧﻬﺎ ﻟﻳﺳﺕ ﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ﻓﻲ ﻧﺷﺄﺗﻬﺎ ﻭﻟﻡ ﺗﻛﻥ ﻣﻭﺟﻭﺩﺓ ﻗﺑﻝ ﺩﺧﻭﻝ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻣﻭﺟﺑﺔ ﺇﻟﻰ ﺩﻡ ﺫﻟﻙ ﺍﻟﻔﺭﺩ. ﻫﻧﺎﻙ ﺣﺎﻻﺕ ﻣﺭﺿﻳﺔ ﺧﺎﺻﺔ ،ﺳﻳﺭﺩ ﺫﻛﺭﻫﺎ ﻓﻳﻣﺎ ﺑﻌﺩ ،ﻳﻣﻛﻥ ﺃﻥ ﺗﻭﺟﺩ ﻓﻳﻬﺎ ﻣﺿﺎﺩّﺍﺕ ﻟﻧﻔﺱ ﺍﻟﻔﺻﺎﺋﻝ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﺣﻣﻠﻬﺎ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﻑ .ﻭﻫﺫﻩ ﻫﻲ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩّﺍﺕ ﺍﻟﺫﺍﺗﻳﺔ. ﻭﻳﺻﻧﻌﻬﺎ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻧﻔﺳﻪ ﻓﺗﻌﻣﻝ ﻋﻠﻰ ﺗﺣﻁﻳﻡ ﺧﻼﻳﺎﻩ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻧﺕ ﻓﻌّﺎﻟﺔ ﺑﺷﻛﻝ ﻛﺎ ٍ
ﺟﺩﻭﻝ ﺭﻗﻡ 4 ﻓﺻﻳﻠﺔ ﺍﻟﺩﻡ
)ﻣﺳﺗﺿﺩّﺍﺕ ﻋﻠﻰ ﺳﻁﺢ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ(
ﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ABO A .1 B .2 O .3 AB .4 ﻣﺟﻣﻭﻋﺔ Rh Rh (+)- D .1 Rh (-)- d .2
ﻓﺻﺎﺋﻝ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻣﻬﻣﺔ ﻣﻊ ﻣﺿﺎ ّﺩﺍﺗﻬﺎ ﺍﻟﻣﺿﺎ ّﺩﺍﺕ
)ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﻣﺻﻝ ﺍﻟﺩﻡ(
ﻣﻼﺣﻅــــــــــﺎﺕ
ﻫﺫﻩ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﻣﻭﺟﻭﺩﺓ ﺑﺷﻛﻝ ﻁﺑﻳﻌﻲ .ﻻﺣﻅ ﺃﻧﻬﺎ ﻻ ﺗﺿﺎ ّﺩ ﻓﺻﻳﻠﺔ ﺍﻟﻔﺭﺩ ﺍﻟﺗﻲ ﻳﺣﻣﻠﻬﺎ ،ﺃﻱ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﻣﻳﺯﺓ ﻋﻠﻰ ﺳﻁﺢ ﺧﻼﻳﺎﻩ.
ﺿﺩ A ﺿﺩ B ﺿﺩ Aﻭﺿﺩ B ﻻﻳﻭﺟﺩ
.1ﻫﻧﺎﻙ ﻓﺻﺎﺋﻝ ﺃﺧﺭﻯ ﺃﻗﻝ ﺃﻫﻣﻳﺔ ﺿﻣﻥ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻣﺟﻣﻭﻋﺔ .2ﻳﻣﻛﻥ ﺃﻥ ﺗﺗﻛﻭّ ﻥ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩّﺓ )ﻣﻭﻟّﺩﺓ( ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺩﺧﻭﻝ ﺧﻼﻳﺎ ﻣﻭﺟﺑﺔ ﺇﻟﻰ ﺩﻡ ﺍﻟﻔﺭﺩ ﺍﻟﺫﻱ ﺧﻼﻳﺎﻩ ﺳﺎﻟﺑﺔ ،ﻭﺣﻳﻧﺋﺫ ﻻ ّ ﺗﺅﺛﺭ ﻫﺫﻩ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺇﻻ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﺧﻳﻠﺔ
ﻻ ﺗﻭﺟﺩ ﻻ ﺗﻭﺟﺩ
ﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ABO U
31
ﻫﺫﻩ ﻫﻲ ﺃﻫﻡ ﻣﺟﻣﻭﻋﺎﺕ ﻓﺻﺎﺋﻝ ﺍﻟﺩﻡ ﺑﻼ ﻣﻧﺎﺯﻉ ﻭﻳﻭﺟﺩ ﻓﻳﻬﺎ ﺑﻌﺽ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﺍﻟﻣﺫﻛﻭﺭﺓ ﻓﻲ ﺟﺩﻭﻝ ،4ﻭﻫﻲ ﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ﺍﻟﻣﻧﺷﺄ ﻭﻻ ﺗﻌﻣﻝ ﺿﺩ ﻓﺻﻳﻠﺔ ﺩﻡ ﺍﻟﻔﺭﺩ ﺍﻟﺫﻱ ﺗﺗﻭﺍﺟﺩ ﻓﻳﻪ ،ﻟﻛﻥ ﺇﺫﺍ ﺣﺻﻝ ﺃﻥ ﺩﺧﻠﺕ ﺧﻼﻳﺎ ﺗﺣﻣﻝ ﻓﺻﻳﻠﺔ ﺩﻡ ﻣﻐﺎﻳﺭﺓ ﻟﻔﺻﻳﻠﺔ ﺩﻡ ﺫﻟﻙ ﺍﻟﻔﺭﺩ ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﺗﺣﻁﻡ ﺑﺳﺭﻋﺔ ﺑﺎﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎ ّﺩﺓ ﺍﻟﻣﻭﺟﻭﺩﺓ ﺑﺷﻛﻝ ﻁﺑﻳﻌﻲ ،ﻛﻣﺎ ﺃﻥ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺗﺣﻔﺯ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﺑﺩﺧﻭﻟﻬﺎ ﻓﻳﻪ ﻋﻠﻰ ﺗﻭﻟﻳﺩ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﺇﺿﺎﻓﻳﺔ )ﻣﻭﻟّﺩﺓ( ،ﻭﻫﺫﻩ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﻭﻟﺩﺓ ﻫﻲ ﺃﺧﻁﺭ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ،ﻭﺟﺯﻳﺋﺎﺗﻬﺎ ﺃﺻﻐﺭ ﻭﺯﻧﺎ ً ﻭﺣﺟﻣﺎ ً ﻣﻥ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ )ﺿﺩ Aﺃﻭﺿﺩ .( B ﻣﻥ ﺍﻟﻣﻣﻛﻥ ﻋﻧﺩ ﺍﻟﺿﺭﻭﺭﺓ ﺇﻋﻁﺎء ﺩﻡ ﻣﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ Oﺇﻟﻰ ﺇﻧﺳﺎﻥ ﻣﻥ ﺃﻱ ﻣﻥ ﺍﻟﻔﺻﺎﺋﻝ ﺍﻟﺛﻼﺙ ﺍﻷﺧﺭﻯ ﺑﺩﻭﻥ ﺍﻻﻫﺗﻣﺎﻡ ﺑﺎﻟﺗﻧﺎﻗﺽ، ﻷﻥ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ﻋﻧﺩﻫﻡ ﻟﻳﺳﺕ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟﻔﺻﻳﻠﺔ ،Oﻛﻣﺎ ﺃﻥ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﻣﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ ABﻻ ﻳﻭﺟﺩ ﻓﻲ ﺩﻣﻪ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻝ Aﺃﻭ Bﻟﺫﻟﻙ ﻓﺈﻥ ﻧﻘﻝ ﺩﻡ ﺇﻟﻳﻪ ﻣﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ Aﺃﻭ Bﺃﻭ ABﺃﻭ Oﻻ ﻳﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺣﺻﻭﻝ ﺗﻔﺎﻋﻝ ﻣﻊ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ .ﺇﻟﻳﻙ ﻣﺛﻼً ﻋﻠﻰ ﺗﺣﻁﻳﻡ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺑﺎﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ،ﺿﻣﻥ ﻣﺟﻣﻭﻋﺔ : ABO ﺇﺫﺍ ﺃﻋﻁﻳﻧﺎ ﻟﻣﺭﻳﺽ ﻓﺻﻳﻠﺗﻪ Aﺩﻣﺎ ً ﻓﺻﻳﻠﺗﻪ Bﻋﻥ ﻁﺭﻳﻕ ﺍﻟﺧﻁﺄ ﻓﺈﻥ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﻝ ) Bﺿﺩ (Bﺍﻟﻣﻭﺟﻭﺩﺓ ﻓﻲ ﺩﻡ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﺳﺗﺣﻁﻡ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻣﻌﻁﺎﺓ ﻭﺑﺩﻭﻥ ﺗﺄﺧﻳﺭ )ﺍﻧﻅﺭ ﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ .(12ﺃﻣﺎ ﻣﺿﺎﺩﺍﺕ Aﺍﻟﻣﻭﺟﻭﺩﺓ ﻓﻲ ﺑﻼﺯﻣﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻣﻌﻁﻰ ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﺗﺧﻔﻑ ﻛﺛﻳﺭﺍً ﻣﻊ ﺩﻡ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﻭﻳﺻﺑﺢ ﺗﺄﺛﻳﺭﻫﺎ ﺿﻌﻳﻔﺎ ً ﺟﺩﺍً ﺃﻭ ﻣﻌﺩﻭﻣﺎً ،ﺧﺻﻭﺻﺎ ً ﺃﻥ ﺍﻟﻣﻣﺎﺭﺳﺔ ﺍﻟﻐﺎﻟﺑﺔ ﺍﻵﻥ ﻫﻭ ﺇﻋﻁﺎء ﺧﻼﻳﺎ ﺣﻣﺭﺍء ﻣﺭ ّﻛﺯﺓ )ﻣﺳﺣﻭﺏ ﻣﻧﻬﺎ ﻣﻌﻅﻡ ﺍﻟﺑﻼﺯﻣﺎ( .ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻣﻌﻁﺎﺓ ) (Bﺳﺗﺣﻔﺯ ﻣﻥ ﺟﺎﻧﺑﻬﺎ ﺟﺳﻡ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﻟﺗﻭﻟﻳﺩ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻝ Bﺟﺩﻳﺩﺓ )ﻣﻭﻟّﺩﺓ( ﺧﻼﻝ ﺃﻳﺎﻡ. U
ﻣﺟﻣﻭﻋﺔ Rh
ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ﻫﻲ ﻟﻳﺳﺕ ﺑﺎﻟﺑﺳﺎﻁﺔ ﺍﻟﻣﺫﻛﻭﺭﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺩﻭﻝ ﻭﻳﺩﺧﻝ ﺗﺣﺗﻬﺎ ﻓﺻﺎﺋﻝ ﺃﺧﺭﻯ ﻗﺩ ﻳﺅﺩﻱ ﺫﻛﺭﻫﺎ ﺇﻟﻰ ﺗﻌﻘﻳﺩ ﺍﻷﻣﺭ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻘﺎﺭﺉ.ﻻ ﺗﻭﺟﺩ ﻟﻬﺫﻩ ﺍﻟﻔﺻﺎﺋﻝ ﺃﻳﺔ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ .ﻭﻟﻛﻥ ﻫﻧﺎ ﺃﻳﺿﺎ ً ﻗﺩ ﺗﺗﻭﻟﺩ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﺇﺫﺍ ﺩﺧﻠﺕ ﺧﻼﻳﺎ ﻣﻥ ﻧﻭﻉ ﻣﻭﺟﺏ ﻷﻱ ﻣﻥ ﺍﻟﻔﺻﺎﺋﻝ ﺇﻟﻰ ﺩﻡ ﺇﻧﺳﺎﻥ ﻓﺻﻳﻠﺗﻪ ﺳﻠﺑﻳﺔ )ﻭ ﻟﻳﺱ ﺗﻭﻟﺩ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﻫﻧﺎ ﺷﻳﺋﺎ ً ﺣﺗﻣﻳﺎ ً( .ﺃﻣﺎ ﺇﺫﺍ ﺩﺧﻠﺕ ﺧﻼﻳﺎ ﺳﺎﻟﺑﺔ ﺍﻟﻔﺻﻳﻠﺔ ﺇﻟﻰ ﺩﻡ ﺇﻧﺳﺎﻥ ﻓﺻﻳﻠﺗﻪ ﻣﻭﺟﺑﺔ ﻓﺈﻧﻬﺎ ﻻ ﺗﺳﺗﻁﻳﻊ ﺗﻭﻟﻳﺩ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﺩﻣﻪ .ﻭﺑﻬﺫﺍ ﺗﻛﻭﻥ ﻛﻝ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﻓﺻﻳﻠﺔ Rhﻣﻭﻟﺩﺓ. U
ﻣﺟﻣﻭﻋﺎﺕ ﻓﺻﺎﺋﻝ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻷﺧﺭﻯ:
ﻳﻭﺟﺩ ﻋﺩﺩ ﻛﺑﻳﺭ ﻣﻥ ﻣﺟﻣﻭﻋﺎﺕ ﻓﺻﺎﺋﻝ ﺍﻟﺩﻡ ﻏﻳﺭ ABOﻭ Rhﻭﻫﻲ ﺃﻗﻝ ﺃﻫﻣﻳﺔ ﻣﻧﻬﺎ ﻁﺑﻳﺎً ،ﻭﺇﻥ ﻛﺎﻧﺕ ﺗﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺣﺻﻭﻝ ﻣﺷﺎﻛﻝ ﻟﺩﻯ ﻧﻘﻝ ﺍﻟﺩﻡ ،ﻻ ﺳﻳﻣﺎ ﺇﺫﺍ ﺗﻛﺭﺭ ﺍﻟﻧﻘﻝ ﻛﺛﻳﺭﺍً .ﻳﺳﺗﻔﺎﺩ ﻣﻥ ﺑﻌﺽ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻔﺻﺎﺋﻝ ﻓﻲ ﺍﻟﻁﺏ ﺍﻟﺷﺭﻋﻲ ﺧﺻﻭﺻﺎ ً ﻓﻲ ﺇﺛﺑﺎﺕ ﺍﻟﺑﻧﻭﺓ ﺃﻭ ﻧﻔﻳﻬﺎ ،ﻭﺇﻥ ﻛﺎﻧﺕ ﺍﻵﻥ ﺃﻗﻝ ﺃﻫﻣﻳﺔ ﺑﺳﺑﺏ ﻅﻬﻭﺭ ﻁﺭﻕ ﻣﺧﺑﺭﻳﺔ ﺗﻌﺗﻣﺩ ﻋﻠﻰ ]ﺍﻟﺣﻣﺽ ﺍﻟﻧﻭﻭﻱ[ .ﺃﻫﻡ ﺍﻟﻔﺻﺎﺋﻝ ﻓﻲ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻣﺿﻣﺎﺭ ﻣﺟﻣﻭﻋﺔ. MNSs ﻛﺫﻟﻙ ﺍﺳﺗﻔﺎﺩ ﻋﻠﻡ ﺍﻷﺟﻧﺎﺱ ﻭﺃﺻﻭﻝ ﺍﻟﺷﻌﻭﺏ ﻣﻥ ﻓﺻﺎﺋﻝ ﺍﻟﺩﻡ. ﻭﺃﻣﺛﻠﺔ ﺃﺧﺭﻯ ﻋﻠﻰ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻔﺻﺎﺋﻝ ﻣﺟﻣﻭﻋﺔ Lewisﻭ ﻣﺟﻣﻭﻋﺔ Kiddﻭﻣﺟﻣﻭﻋﺔ .Kell
ﺃﻭﻻً-ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺍﻟﻧﺎﺗﺞ ﻋﻥ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟﻬﺎ: U
ﻣﺗﻰ ﺗﻛﻭﻥ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟﻠﻔﺻﺎﺋﻝ ﺳﺑﺑﺎ ً ﻓﻲ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء؟ ﻻ ﻳﻣﻛﻥ ﺃﻥ ﻳﺣﺩﺙ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﻣﻥ ﻓﻌﻝ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﺇﻻ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻧﺕ ﺗﻠﻙ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﻣﻭﺟﻬﺔ ﺿﺩ ﺍﻟﻣﺳﺗﺿﺩّﺍﺕ )ﻓﺻﻳﻠﺔ ﺍﻟﺩﻡ( ﺍﻟﻣﺣﻣﻭﻟﺔ ﻋﻠﻰ ﺳﻁﻭﺡ ﺗﻠﻙ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ .ﻓﻭﺟﻭﺩ ﺿﺩ Aﻓﻲ ﺩﻡ ﺇﻧﺳﺎﻥ ﻣﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ ) Bﻛﻣﺎ ﻫﻲ ﺍﻟﺣﺎﻝ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ( ﻻ ﻳﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻣﺷﻛﻠﺔ ،ﻭﻟﻛﻥ ﺇﺫﺍ ﺃﻋﻁﻲ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﺩﻣﺎ ً ﻣﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ ) Aﺑﻁﺭﻳﻕ ﺍﻟﺧﻁﺄ ً( ﻓﺈﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﺧﻳﻠﺔ ﺗﺗﺣﻁﻡ ﺑﺳﺭﻋﺔ ﺑﻔﻌﻝ ﺃﺿﺩﺍﺩ Aﺍﻟﻣﻭﺟﻭﺩﺓ ﻓﻲ ﺩﻡ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ )ﺍﻧﻅﺭ ﺍﻟﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ .(12
32
ﺩﻡ ﻓﺻﻳﻠﺔ B
ﺇﻧﺳﺎﻥ ﻣﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ A A
B
ﺩﻡ ﻓﺻﻳﻠﺔ A
A
A
ﺇﻧﺳﺎﻥ ﻣﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ B B
B
B
A
ﺿﺩ B
ﺿﺩ A
ﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ -12ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﻟﺩﻯ ﺇﻋﻁﺎﺋﻬﺎ ﻟﺷﺧﺹ ﺫﻱ ﻓﺻﻳﻠﺔ ﻣﻐﺎﻳﺭﺓ ﻛﻣﺎ ﺃﻥ ﺇﻋﻁﺎء ﺩﻡ ﻓﺻﻳﻠﺗﻪ Rh+ﺇﻟﻰ ﻣﺭﻳﺽ ﻣﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ Rh-ﻻ ﻳﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﺣﻁﻳﻡ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻣﻌﻁﺎﺓ ﺃﻭﻝ ﺍﻷﻣﺭ ﻧﻅﺭﺍً ﻻﻧﻌﺩﺍﻡ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟﻬﺎ ﺑﺷﻛﻝ ﻁﺑﻳﻌﻲ .ﻟﻛﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻣﻧﻘﻭﻟﺔ ﺗﺣﻔﺯ ﺍﻟﺟﺳﻡ )ﻓﻲ ﺃﻛﺛﺭ ﺍﻟﻧﺎﺱ( ﻟﺗﻭﻟﻳﺩ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟﻬﺎ )ﺿﺩ ،(D ﻭﻫﺫﻩ ﺗﻅﻬﺭ-ﺇﻥ ﻅﻬﺭﺕ -ﺑﻌﺩ ﺃﻳﺎﻡ )ﺃﻛﺛﺭ ﻣﻥ 10ﺃﻳﺎﻡ ﻋﺎﺩﺓ( ﻭﺣﻳﻧﺋﺫ ﺗﺑﺩﺃ ﺑﺗﺣﻁﻳﻡ ﻣﺎ ﺗﺑﻘﻰ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﻣﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﺧﻳﻠﺔ )ﻣﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ .(Rh+ﻟﻛﻥ ﺇﺫﺍ ﺣﺩﺙ ﺃﻥ ﺃُﻋﻁﻲ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﻧﻔﺳﻪ ﺩﻣﺎ ً ﻣﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ Rh+ﻣﺭﺓ ﺃﺧﺭﻯ ﻓﺈﻥ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﻛﻭﻧﺕ ﻣﻥ ﻧﻘﻝ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻷﻭﻝ ﺗﻛﻭﻥ ﻣﻭﺟﻭﺩﺓ ،ﻭﺗﺯﺩﺍﺩ ﻗﻭﺓ ﺑﺳﺭﻋﺔ ﺑﻌﺩ ﺍﻟﻧﻘﻝ ﺍﻟﺛﺎﻧﻲ ﻓﺗﺳﺑﺏ ﺍﻧﺣﻼﻻً ﺁﻧﻳﺎ ً ﻓﻲ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﺧﻳﻠﺔ. ﻓﻳﻣﺎ ﺳﺑﻕ ﺗﻛﻠﻣﺕ ﻋﻥ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺍﻟﻧﺎﺷﺊ ﻋﻥ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ﺍﻟﻣﻧﺷﺄ ﺃﻭ ﺍﻟﻣﻭﻟﺩﺓ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﺇﻋﻁﺎء ﺩﻡ ﻣﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ ﻣﻐﺎﻳﺭﺓ ﺧﻁﺄ ً .ﻟﻛﻥ ﻫﻧﺎﻙ ﺣﺎﻟﺗﻳﻥ ﺗﺳﺑﺑﺎﻥ ﺍﻧﺣﻼﻻً ﺑﺎﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟﻠﻔﺻﺎﺋﻝ ﺩﻭﻥ ﺃﻥ ﻳُﻧﻘﻝ ﻟﻠﺷﺧﺹ ﺩﻡ ،ﻭﻫﻣﺎ ]ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺩﻡ ﺍﻟﻭﻟﻳﺩ[ ﻭﺍﻧﺣﻼﻝ ﺑﺎﻷﺟﺳﺎﻡ ]ﺫﺍﺗﻳﺔ ﺍﻟﺿﺩ[
ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺩﻡ ﺍﻟﻭﻟﻳﺩ ﺍﻟﻧﺎﺷﺊ ﻋﻥ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ: U
ﺇﻥ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ﺍﻟﻣﻧﺷﺄ ﺫﺍﺕ ﻭﺯﻥ ﺟﺯﻳﺋﻲ ﻛﺑﻳﺭ )ﻳﻘﺭﺏ ﻣﻥ ﻣﻠﻳﻭﻥ ﺩﺍﻟﺗﻭﻥ( ﻭﻫﺫﺍ ﻳﻣﻧﻌﻬﺎ ﻣﻥ ﻋﺑﻭﺭ ﺣﺎﺟﺯ ﺍﻟﻣﺷﻳﻣﺔ ﺍﻟﺫﻱ ﻳﻔﺻﻝ ﺩﻡ ﺍﻷﻡ ﻋﻥ ﺩﻡ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ .ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺣﻘﻳﻘﺔ ﻫﻲ ﻋﺎﻣﻝ ﻭﻗﺎﺋﻲ ﻫﺎﻡ ﻟﻠﺟﻧﻳﻥ ،ﺣﻳﺙ ﺃﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ ﺩﻡ ﺍﻷﻡ ﻛﺛﻳﺭﺍً ﻣﺎﺗﻛﻭﻥ ﻣﻐﺎﻳﺭﺓ ﻟﻔﺻﻳﻠﺔ ﺩﻡ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ،ﻧﺗﻳﺟﺔ ﻻﺧﺗﻼﻑ ﺍﻟﻔﺻﻳﻠﺔ ﺑﻳﻥ ﺍﻷﻡ ﻭﺍﻷﺏ .ﻓﺈﺫﺍ ﻛﺎﻧﺕ ﻓﺻﻳﻠﺔ ﺩﻡ ﺍﻷﻡ Oﻭﺍﻟﺟﻧﻳﻥ Bﻣﺛﻼً ﻓﺈﻥ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ﻟﺩﻯ ﺍﻷﻡ )ﻭﻣﻧﻬﺎ ﺿﺩ ( Bﻟﻭ ﻋﺑﺭﺕ ﺍﻟﻣﺷﻳﻣﺔ ﻟﺣﻁﻣﺕ ﻛﻝ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻟﻠﺟﻧﻳﻥ ،ﻭﻟﻛﻧﻬﺎ –ﻛﻣﺎ ﺫﻛﺭﺕ -ﻻ ﺗﻌﺑﺭ ﻟﻛﺑﺭ ﻭﺯﻧﻬﺎ ﺍﻟﺟﺯﻳﺋﻲ ،ﻭﻻ ﺗﻛﻭﻥ ﺳﺑﺑﺎ ً ﻟﺣﺩﻭﺙ ﺃﻱ ﺿﺭﺭ ﻟﻠﺟﻧﻳﻥ. ﺃﻣﺎ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﺍﻟﻣﻭﻟﺩﺓ )ﺃﻱ ﺍﻟﻧﺎﺷﺋﺔ ﻋﻥ ]ﺗﺣﻔﻳﺯ[ ﺑﺧﻼﻳﺎ ﻣﻐﺎﻳﺭﺓ( ﻓﻬﻲ ﺫﺍﺕ ﻭﺯﻥ ﺟﺯﻳﺋﻲ ﺻﻐﻳﺭ ﻧﺳﺑﻳﺎ ً )ﺣﻭﺍﻟﻲ 180ﺃﻟﻑ ﺩﺍﻟﺗﻭﻥ( ﻭﺑﺫﻟﻠﻙ ﺗﺗﻣﻛﻥ ﻣﻥ ﻋﺑﻭﺭ ﺍﻟﺣﺎﺟﺯ ﺍﻟﻣﺷﻳﻣﻲ ﺑﺣﺭﻳﺔ ﻟﺗﺻﻝ ﺇﻟﻰ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﻭﺗﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﻧﺣﻼﻟﻬﺎ ،ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻧﺕ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟﻔﺻﻳﻠﺗﻬﺎ .ﻫﺫﺍ ﺍﻻﻧﺣﻼﻝ ﻫﻭ ﺍﻟﻣﺭﺽ ﺍﻟﻣﺳﻣﻰ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺩﻡ ﺍﻟﻭﻟﻳﺩ ،ﺣﻳﺙ ﻳﻭﻟﺩ ﺍﻟﻁﻔﻝ ﺑﻔﻘﺭ ﺩﻡ ﻭﻳﺭﻗﺎﻥ ﻭﺍﻷﺧﻳﺭ ﻳﺯﺩﺍﺩ ﺑﻣﺭﻭﺭ ﺍﻟﺳﺎﻋﺎﺕ ﺑﺳﺑﺏ ﻋﺟﺯ ﻛﺑﺩ ﺍﻟﻁﻔﻝ ﺣﺩﻳﺙ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ ﻋﻥ ﺍﻟﺗﺧﻠﺹ ﻣﻥ ﻛﻣﻳﺔ ﺍﻟﻣﺎﺩﺓ ﺍﻟﺻﻔﺭﺍء ﺍﻟﻣﻭﻟﺩﺓ ﻋﻥ ﺍﻻﻧﺣﻼﻝ .ﺇﺫﺍ ﻭﺻﻝ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻣﺎﺩﺓ ﺍﻟﺻﻔﺭﺍء ﺇﻟﻰ 18ﻣﻠﻐﻡ ﻓﻲ ﻛﻝ ﺩﺳﻳﻠﺗﺭ ) 100ﺳﻡ) ، (3ﻭﻫﺫﺍ ﻳﻌﺎﺩﻝ 200ﻣﺎﻳﻛﺭﻭﻣﻭﻝ ﻟﻛﻝ ﻟﺗﺭ( ﻣﻥ ﻣﺻﻝ ﺍﻟﺩﻡ ﺃﻭ ﺃﻛﺛﺭ ﻓﺈﻧﻬﺎ ﻗﺩ ﺗﺗﺭﺳﺏ ﻓﻲ ﺑﻌﺽ ﺃﺟﺯﺍء ﻣﺦ ﺍﻟﻁﻔﻝ ﻣﺳﺑﺑﺔ ﺍﻟﻭﻓﺎﺓ ﺃﻭ ﺗﺎﺭﻛﺔ ﺗﺷﻧﺟﺎ ً ﺩﺍﺋﻣﺎ ً ﺇﺫﺍ ﻋﺎﺵ ﺍﻟﻁﻔﻝ .ﻟﺫﻟﻙ ﻳﻌﻣﺩ ﺍﻷﻁﺑﺎء ﺇﻟﻰ ﺗﺑﺩﻳﻝ ﺑﻌﺽ ﺩﻡ ﺍﻟﻁﻔﻝ ﻗﺑﻝ ﺍﻟﻭﺻﻭﻝ ﺇﻟﻰ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﺣﺩ ﺍﻟﻌﺎﻟﻲ ﻣﻥ ﺍﻟﻳﺭﻗﺎﻥ. U
ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺩﻡ ﺍﻟﻭﻟﻳﺩ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﻟﻠﺗﻧﺎﻗﺽ ﻓﻲ ﻓﺻﻳﻠﺔ Rhﻣﻊ ﺃﻣﻪ
ﺇﻥ ﺃﺧﻁﺭ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﺿﻣﻥ ﻓﺻﺎﺋﻝ ﺍﻟﺩﻡ ﻗﺩ ﺗﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﻻﻧﺣﻼﻝ ﻫﻲ )ﺿﺩ ( Dﻓﻲ ﻣﺟﻣﻭﻋﺔ .Rhﻳﻣﺛﻝ ﺍﻟﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ 13 ﺗﺻﻭﻳﺭﺍً ﻟﻸﺣﺩﺍﺙ ﺍﻟﺗﻲ ﻗﺩ ﺗﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺫﻟﻙ.
33
ﺍﻷﺏ
ﺍﻷﻡ
D
d
ﺻﻔﺔ ﻣﺗﻐﻠﺑﺔ
ﺻﻔﺔ ﻣﺗﻧﺣﻳﺔ ﻻﺗﻭﺟﺩ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ.
ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﺍﻷﻭﻝ
ﺍﻟﺣﻣـــــــﻝ ﺍﻷﻭﻝ U
U
ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﺍﻷﻭﻝ
ﺃﻭ
dﺃﻭ
D
ﻻ ﺗﺣﺻﻝ ﻣﺷﻛﻠﺔ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺃﻭ ﺗﻭﻟﺩ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ
ﺍﻟﺣﻣــــــﻝ ﺍﻟﺛﺎﻧﻲ U
U
ﻋﺑﻭﺭ ﺧﻼﻳﺎ ﺣﻣﺭﺍء ﻣﻥ ﺩﻡ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﺇﻟﻰ ﺩﻡ ﺍﻷﻡ ﻓﻲ ﺍﻷﻳﺎﻡ ﺍﻷﺧﻳﺭﺓ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﻣﻝ ﺃﻭ ﺧﻼﻝ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ
ﺍﻷﻡ ﻗﺩ ﺗﻭﻟّﺩ ﺃﺟﺳﺎﻣﺎ ً ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻝ D ﺧﻼﻝ ﺃﻳﺎﻡ ﺑﻌﺩ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ ﻻ ﻳﺗﺄﺛﺭ ﺑﻬﺎ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﺍﻷﻭﻝ ﺗﻛﻭﻧﻬﺎ ﻷﻧﻪ ﻭُ ﻟﺩ ﻗﺑﻝ ّ
ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﺍﻟﺛﺎﻧﻲ
d
ﺃﻭ
ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﺍﻟﺛﺎﻧﻲ
D
ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﺗﻌﺑﺭ ﺇﻟﻰ ﺩﻣﻪ ﻣﻥ ﺍﻷﻡ
ﻻ ﺗﺗﺄﺛﺭ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﺑﺎﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﻷﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺳﺎﻟﺑﺔ • • •
ﻭﻓﺎﺓ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﺩﺍﺧﻝ ﺍﻟﺭﺣﻡ ﺃﻭ ﻭﻻﺩﺓ ﻁﻔﻝ ﻋﻧﺩﻩ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺷﺩﻳﺩ ﻭﻳﺭﻗﺎﻥ ....ﺃﻭ ﻭﻻﺩﺓ ﻁﻔﻝ ﻣﻊ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺑﺳﻳﻁ
ﻳﺣﺻﻝ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﻓﻲ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻳﺗﻧﺎﺳﺏ ﻣﻊ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﻭﻗﻭﺓ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ )ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺩﻡ ﺍﻟﻭﻟﻳﺩ(
ﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ -13ﺍﺣﺗﻣﺎﻻﺕ ﻣﺎ ﻳﺣﺻﻝ ﻟﻠﺟﻧﻳﻥ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﺧﺗﻼﻑ ﻓﺻﻳﻠﺔ Rhﺑﻳﻥ ﺍﻟﺯﻭﺟﻳﻥ
ﻣﻼﺣﻅﺎﺕ: .1ﻳﺟﺏ ﻣﻼﺣﻅﺔ ﺃﻥ ﻟﻳﺱ ﻛﻝ ﻁﻔﻝ ﻳﻭﻟﺩ ﻷﺏ ﻣﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ ) Rh+ﺃﻭ ( Dﻭﺃﻡ ﻣﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ ) Rh-ﺃﻭ (dﺳﺗﻛﻭﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ ﺩﻣﻪ ) ،(Rh+ﺣﻳﺙ ﺃﻥ ﺍﻟﻣﻭﺟﺏ ﺻﻔﺔ ﻣﺗﻐﻠﺑﺔ ﻭﺍﻟﺳﺎﻟﺏ ﺻﻔﺔ ﻣﺗﻧﺣﻳﺔ ،ﻷﻥ ﺍﻷﺏ ﺍﻟﻣﻭﺟﺏ ﻗﺩ ﻳﻛﻭﻥ ﻫﺟﻳﻧﺎ ً ﻓﻳﻛﻭﻥ ﺍﺣﺗﻣﺎﻝ ﺃﻥ ﻳُﺭﺯﻕ ﺑﻁﻔﻝ ﺳﺎﻟﺏ ﺍﻟﻔﺻﻳﻠﺔ ﺃﻭ ﻁﻔﻝ ﻣﻭﺟﺏ ﺍﻟﻔﺻﻳﻠﺔ ﻛﻼﻫﻣﺎ ﻭﺍﺭﺩ .ﻳﺗﺿﺢ ﺫﻟﻙ ﻣﻥ ﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ .14
34
ﺍﻻﺣﺗﻣﺎﻝ ﺍﻷﻭﻝ :ﺍﻷﺏ ﻧﻘﻲ U
U
U
ﺍﻷﻁﻔﺎﻝ ﻛﻠﻬﻡ Rhﻣﻭﺟﺏ -ﻫﺟﻳﻧﻲ U
ﺍﻻﺣﺗﻣﺎﻝ ﺍﻟﺛﺎﻧﻲ :ﺍﻷﺏ ﻫﺟﻳﻧﻲ U
U
U
ﺍﻷﻡ Rhﺳﺎﻟﺑﺔ )ﻧﻘﻲ ﺑﺎﻟﺿﺭﻭﺭﺓ( U
d
d
D
Dd
Dd
Dd
ﺍﻷﻡ Rhﺳﺎﻟﺑﺔ )ﻧﻘﻲ ﺑﺎﻟﺿﺭﻭﺭﺓ( d
ﺍﻷﻁﻔﺎﻝ %50ﺳﺎﻟﺏ ﻭ %50ﻣﻭﺟﺏ ﻫﺟﻳﻧﻲ
U
ﺍﻷﺏ Rhﻣﻭﺟﺏ -ﻧﻘﻲ
Dd
U
U
Dd
ﺍﻷﺏ Rhﻣﻭﺟﺏ -ﻫﺟﻳﻧﻲ
d
d
dd
D
dd
D
Dd
ﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ -14ﻭﺭﺍﺛﺔ ﻓﺻﻳﻠﺔ Rhﺣﻳﻧﻣﺎ ﺗﻛﻭﻥ ﺍﻷﻡ ﺳﺎﻟﺑﺔ ﻭﺍﻷﺏ ﻣﻭﺟﺑﺎ ً
.2
.3 .4
.5 .6
.7
ﺇﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺍﻟﻌﺎﺑﺭﺓ ﻣﻥ ﺍﻟﻁﻔﻝ ﺍﻟﻣﻭﺟﺏ ﺍﻟﻔﺻﻳﻠﺔ ﺇﻟﻰ ﺩﻡ ﺃﻣﻪ ﺍﻟﺳﺎﻟﺑﺔ ﺍﻟﻔﺻﻳﻠﺔ ﻻ ﻳُﺷﺗﺭﻁ ﺃﻥ ﺗﻭﻟّﺩ ﻓﻲ ﺍﻷﻡ ﺃﺟﺳﺎﻣﺎ ً ﻣﺿﺎﺩﺓ ﺇﻻ ﺭﺑﻣﺎ ﺑﻌﺩ ﺗﻛﺭﺭ ﺍﻟﺣﻣﻝ .ﺇﻥ ﺗﻛﻭّ ﻥ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﺃﻭ ﻋﺩﻣﻪ ﻳﻌﺗﻣﺩ ﻋﻠﻰ ﻋﻭﺍﻣﻝ ﻋﺩﺓ ،ﻣﻧﻬﺎ ﻁﺑﻳﻌﺔ ﺍﻟﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻣﻧﺎﻋﻲ ﻟﻸﻡ ﻭﻋﺩﺩ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻌﺎﺑﺭﺓ ﻭﻗﻭﺓ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﻣﻳﺯﺓ)ﺍﻟﻣﺳﺗﺿﺩﺍﺕ( ﻣﻥ ﻧﻭﻉ Dﻋﻠﻰ ﺳﻁﻭﺡ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﻋﻧﺩ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ. ﻳﺟﺏ ﻓﻲ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﻓﺣﺹ ﺩﻡ ﺍﻷﻡ ﻟﻠﺗﺄﻛﺩ ﻣﻥ ﻭﺟﻭﺩ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻭﻛﺫﻟﻙ ﺗﺭﻛﻳﺯﻫﺎ ،ﺇﻥ ﻭﺟﺩﺕ ،ﺛﻡ ﻣﺗﺎﺑﻌﺔ ﺍﻟﺗﺭﻛﻳﺯ ﺇﻟﻰ ﻧﻬﺎﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﻝ. ﻳﻣﻛﻥ ﺇﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺍﻟﻌﺎﺑﺭﺓ ﻣﻥ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﺇﻟﻰ ﺩﻡ ﺃﻣﻪ ﺑﺈﻋﻁﺎء ﺍﻷﻡ ﺣﻘﻧﺔ ﻣﺻﻝ ﻣﺿﺎﺩ ﻟﺧﻼﻳﺎ Rh+ﻣﺑﺎﺷﺭﺓ ﺑﻌﺩ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ )ﺧﻼﻝ 36ﺳﺎﻋﺔ ﺑﻌﺩﻫﺎ( ﻭﺑﺫﻟﻙ ﻳﻣﻧﻊ ﺗﺣﻔﻳﺯ ﺟﺳﻣﻬﺎ ﻟﺗﻭﻟﻳﺩ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻭﻳُﻣﻧﻊ ﺍﻟﺿﺭﺭ ﻋﻥ ﺍﻟﻁﻔﻝ ﺍﻟﻣﻘﺑﻝ. ﻗﺩ ﺗﻛﻭﻥ ﺍﻷﻡ ،ﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﻧﺎﺩﺭﺓ ،ﺣﺎﻣﻠﺔ ﻷﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟـ Dﻗﺑﻝ ﺣﺻﻭﻝ ﺃﻭﻝ ﺣﻣﻝ ،ﻭﺫﻟﻙ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﺗﺣﻔﻳﺯ ﺑﺈﻋﻁﺎء ﺩﻡ ﻣﻥ ﻧﻭﻉ Rh+ﻗﺑﻝ ﺫﻟﻙ ﺍﻟﺣﻣﻝ ﺧﻁﺄ ً .ﺑﺫﻟﻙ ﻓﻘﺩ ﻳﺻﺎﺏ ﺃﻭﻝ ﺟﻧﻳﻥ ﺑﺎﻧﺣﻼﻝ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﺗﻠﻙ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﺑﻌﺩ ﻋﺑﻭﺭﻫﺎ ﻣﻥ ﺍﻷﻡ ،ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻧﺕ ﻓﺻﻳﻠﺔ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﻣﻭﺟﺑﺔ. ﻗﺩ ﻳﺗﺄﺛﺭ ﺍﻟﻁﻔﻝ ﺍﻟﺛﺎﻧﻲ ﺑﺎﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﻭﻟﺩﺕ ﻋﻥ ﺍﻟﺣﻣﻝ ﺍﻷﻭﻝ ﺛﻡ ﻳﺄﺗﻲ ﺑﻌﺩﻩ ﻁﻔﻝ ﺛﺎﻟﺙ ﺃﻭ ﺭﺍﺑﻊ ﻣﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ Rhﺃﻱ dﺑﺳﺑﺏ ﻛﻭﻥ ﺍﻷﺏ ﻫﺟﻳﻧﻳﺎ ً.ﻭﻁﺑﻌﺎ ً ﻓﺈﻥ ﻁﻔﻼً ﻛﻬﺫﺍ ﻟﻥ ﻳﺻﺎﺏ ﺑﺄﻱ ﺿﺭﺭ.ﺇﻥ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﺗﻭﻟﺩ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﺍﻟﺗﺣﻔﻳﺯ ﺑﺎﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺍﻟﻌﺎﺑﺭﺓ ﻣﻥ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﺇﻟﻰ ﺍﻷﻡ ﻳﺗﻭﻗﻑ ﺗﻭﻟّﺩﻫﺎ ﺑﻌﺩ ﻭﻻﺩﺓ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﺑﺄﺳﺎﺑﻳﻊ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﻻﻧﺗﻬﺎء ﻋﻣﺭ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻣﺫﻛﻭﺭﺓ ﻭﺍﺧﺗﻔﺎﺋﻬﺎ .ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺍﺕ ﻳﺑﺩﺃ ﺗﺭﻛﻳﺯﻫﺎ ﺑﺎﻟﺗﻧﺎﻗﺹ ﺗﺩﺭﻳﺟﻳﺎ ً ﻓﻲ ﻣﺻﻝ ﺍﻷﻡ .ﻟﺫﺍ ﻓﺈﻥ ﺇﻁﺎﻟﺔ ﺍﻟﻣﺩﺓ ﺑﻳﻥ ﺣﻣﻝ ﻭﺁﺧﺭ ﻫﻭ ﻓﻲ ﻣﺻﻠﺣﺔ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﺍﻟﻣﻘﺑﻝ ﻓﻲ ﻫﺫﻩ ﺍﻷﺣﻭﺍﻝ. ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﻫﻧﺎﻙ ﺗﻧﺎﻗﺽ ﻓﻲ ﻓﺻﻳﻠﺔ ABOﺑﻳﻥ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﻭﺃﻣﻪ ﻣﻊ ﻭﺟﻭﺩ ﺗﻧﺎﻗﺽ Rhﻓﺈﻥ ﺍﺣﺗﻣﺎﻝ ﺗﻭﻟّﺩ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟـ D ﻳﻛﻭﻥ ﺃﻗﻝ ﺑﺳﺑﺏ ﺳﺭﻋﺔ ﺗﺣﻁﻳﻡ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﺍﻟﻌﺎﺑﺭﺓ ﺇﻟﻰ ﺩﻡ ﺃﻣﻪ ﺑﺎﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟـ ABOﺍﻟﻣﻭﺟﻭﺩﺓ ﻋﻧﺩﻫﺎ ﺑﺷﻛﻝ ﻁﺑﻳﻌﻲ. 35
ً ﻧﺗﻳﺟﺔ ﻟﺗﻧﺎﻗﺽ ﻓﺻﻳﻠﺔ ﺩﻡ ﻏﻳﺭ : Rh ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺩﻡ ﺍﻟﻭﻟﻳﺩ U
ﺇﻥ ﺗﻧﺎﻗﺽ ﺍﻷﺑﻭﻳﻥ ﻓﻲ ﻓﺻﺎﺋﻝ ﺍﻟﺩﻡ ﻣﻥ ﻏﻳﺭ ﻣﺟﻣﻭﻋﺔ Rhﻗﺩ ﻳﺳﺑﺏ ﺣﺎﻻﺕ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﻣﻣﺎﺛﻠﺔ ،ﻟﻛﻧﻬﺎ ﻓﻲ ﺍﻷﻏﻠﺏ ﺗﻛﻭﻥ ﺃﻗﻝ ﺧﻁﻭﺭﺓ ﻣﻣﺎ ﺗﺳﺑﺑﻪ ﺣﺎﻟﺔ ﺗﻧﺎﻗﺽ Dﻓﻲ ﻣﺟﻣﻭﻋﺔ . Rhﻫﻧﺎﻙ ﻭﺍﺣﺩ ﻣﻥ ﺍﺣﺗﻣﺎﻟﻳْﻥ ﻣﺧﺗﻠﻔﻳْﻥ ﻟﺣﺻﻭﻝ ﺍﻻﻧﺣﻼﻝ. ﺃ -ﺍﻻﻧﺣﻼﻝ ﺑﺳﺑﺏ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻣﻭﻟّﺩﺓ ﻟﻔﺻﺎﺋﻝ ﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ABO )ﺃﻱ ﺿﺩ Aﺃﻭ ﺿﺩ .( Bﻭﻗﺩ ﺫﻛﺭﺕ ﺳﺎﺑﻘﺎ ً ﺃﻥ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ﺍﻟﻣﻧﺷﺄ ﻓﻲ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ﻫﻲ ﺫﺍﺕ ﻭﺯﻥ ﺟﺯﻳﺋﻲ ﻛﺑﻳﺭ ﻓﻼ ﻳﺳﻌﻬﺎ ﻋﺑﻭﺭ ﺣﺎﺟﺯ ﺍﻟﻣﺷﻳﻣﺔ ﻣﻥ ﺍﻷﻡ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ،ﺇﻻ ﺃﻥ ﺗﺣﻔﻳﺯ ﺍﻷﻡ ﺑﺈﻋﻁﺎﺋﻬﺎ ﺩﻣﺎ ً ﺫﺍ ﻓﺻﻳﻠﺔ ﻣﻐﺎﻳﺭﺓ ﻟﻔﺻﻳﻠﺗﻬﺎ ﺃﻭ ﺑﻌﺑﻭﺭ ﺧﻼﻳﺎ ﻣﻥ ﺍﻟﻁﻔﻝ ﺍﻷﻭﻝ ﺫﺍﺕ ﻓﺻﻳﻠﺔ ﻣﻧﺎﻗﺿﺔ ﻟﻔﺻﻳﻠﺔ ﺩﻡ ﺍﻷﻡ ﻗﺩ ﻳﻭﻟﺩ ﺃﺟﺳﺎﻣﺎ ً ﻣﺿﺎﺩﺓ ﺫﺍﺕ ﻭﺯﻥ ﺟﺯﻳﺋﻲ ﺻﻐﻳﺭ ﻳﺗﻳﺢ ﻟﻬﺎ ،ﻋﻧﺩﻣﺎ ﺗﺣﻣﻝ ﺍﻷﻡ ﻣﺳﺗﻘﺑﻼً ،ﺃﻥ ﺗﻌﺑﺭ ﺍﻟﻣﺷﻳﻣﺔ ﺇﻟﻰ ﺩﻡ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ،ﻭﻗﺩ ﺗﺳﺑﺏ ﺍﻧﺣﻼﻻً ﻓﻲ ﺧﻼﻳﺎﻩ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻧﺕ ﻓﺻﻳﻠﺔ ﺩﻣﻪ ﻣﻧﺎﺳﺑﺔ ﻟﺗﺄﺛﻳﺭ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ.
ﻣﺛﺎﻝ:
ﻓﺻﻳﻠﺔ ﺧﻼﻳﺎﻫﺎ Oﻓﻲ ﻣﺻﻝ ﺩﻣﻬﺎ :ﺿﺩ Aﻭﺿﺩ B .1ﺍﻣﺭﺃﺓ ﻣﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ O .2ﺃﻋﻁﻳﺕ ﺧﻼﻳﺎ ﺩﻡ ﻣﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ Aﺧﻁﺄً. .3ﺗﻛﻭّ ﻧﺕ ﻟﺩﻳﻬﺎ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻣﻭﻟﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﻣﺻﻝ ) ﺿﺩ ( A .4ﺣﻣﻠﺕ ﺑﺟﻧﻳﻥ ﻣﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ A .5ﻋﺑﺭﺕ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﺍﻟﻣﻭﻟﺩﺓ ﻣﻥ ﺩﻡ ﺍﻷﻡ ﺇﻟﻰ ﺩﻡ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﻓﺳﺑﺑﺕ ﺍﻧﺣﻼﻻً ﻓﻲ ﺧﻼﻳﺎﻩ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺇﻥ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﺍﻟﻣﻭﻟﺩﺓ ﻳﻣﻛﻥ ﺃﻥ ﺗﻧﺷﺄ ﺃﻳﺿﺎ ً ﻣﻥ ﻋﺑﻭﺭ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ﺍﻷﻭﻝ ﺇﻟﻰ ﺩﻡ ﺍﻷﻡ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﻫﻧﺎﻙ ﺗﻧﺎﻗﺽ ﻓﺻﻳﻠﺔ ﺩﻡ ﺑﻳﻧﻬﻣﺎ ﻭﻫﺫﻩ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﻗﺩ ﺗﺅﺛﺭ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻁﻔﻝ ﺍﻟﺛﺎﻧﻲ .ﻛﺫﻟﻙ ﻓﻘﺩ ﻟﻭﺣﻅ ﺗﻛﻭّ ﻥ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟـ Aﺃﻭ Bﻓﻲ ﺃﺷﺧﺎﺹ ﻣﻥ ﻓﺻﻳﻠﺔ Oﺩﻭﻥ ﺃﻥ ﻳﻛﻭﻧﻭﺍ ﺃﺧﺫﻭﺍ ﺩﻣﺎ ً ﻣﻥ ﺗﻠﻙ ﺍﻟﻔﺻﺎﺋﻝ ﺃﺻﻼً ،ﻭﻳﻌﺯﻯ ﺗﻭﻟّﺩ ﺗﻠﻙ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﺇﻟﻰ ﻭﺟﻭﺩ ﻣﺣ ّﻔﺯﺍﺕ )ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﻣﻳﱢﺯﺓ( ﻣﺷﺎﺑﻬﺔ ﻟـ Aﺃﻭ Bﻓﻲ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﺔ ﺑﻛﺛﺭﺓ ،ﻭﻣﺛﺎﻝ ﺫﻟﻙ ﻭﺟﻭﺩﻫﺎ ﻓﻲ ﺃﻣﺻﺎﻝ ﺑﻌﺽ ﺍﻟﺧﻳﻭﻝ ﺍﻟﺗﻲ ﻗﺩ ﺗﺳﺗﻌﻣﻝ ﻟﻠﺗﻁﻌﻳﻡ ﺍﻟﻣﻧﺎﻋﻲ ﻣﺛﻝ ﺍﻟﻣﺻﻝ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩ ﻟﻠﻛﺯﺍﺯ ﻭﺍﻟﻣﺻﻝ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩ ﻟﻠﺧﻧﺎﻕ ﻭﻏﻳﺭﻫﺎ. U
U
U
U
U
ﺏ -ﺍﻻﻧﺣﻼﻝ ﺑﺳﺑﺏ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟﻔﺻﺎﺋﻝ ﺍﻟﻣﺟﻣﻭﻋﺎﺕ ﺍﻷﺧﺭﻯ: U
)ﻣﺛﻝ ﻣﺟﻣﻭﻋﺎﺕ Kiddﻭ Duffyﻭ ( Kellﻭﻛﺫﻟﻙ ﺍﻟﻔﺻﺎﺋﻝ ﺍﻟﻔﺭﻋﻳﺔ ﺍﻟﺗﺎﺑﻌﺔ ﻟﻣﺟﻣﻭﻋﺔ Rhﻏﻳﺭ ﻓﺻﻳﻠﺔ .(c,e,C,E) D ﻓﻲ ﻣﺛﻝ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﻳﻛﻭﻥ ﺗﺳﻠﺳﻝ ﺍﻷﺣﺩﺍﺙ ﻣﻣﺎﺛﻼً ﻟﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﺗﻧﺎﻗﺽ ﻓﻲ ﻓﺻﻳﻠﺔ Dﺍﻟﻣﺫﻛﻭﺭﺓ ﺃﻋﻼﻩ ،ﺣﻳﺙ ﺃﻥ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻔﺻﺎﺋﻝ ﺟﻣﻳﻌﻬﺎ ﻟﻳﺱ ﻟﻬﺎ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ﺍﻟﻣﻧﺷﺄ ،ﻭﺇﺫﺍ ﻭﺟﺩﺕ ﻟﻬﺎ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻣﻭﻟّﺩﺓ ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﺳﺗﻁﻳﻊ ﻋﺑﻭﺭ ﺍﻟﻣﺷﻳﻣﺔ .ﻟﻛﻥ ﻳﺟﺏ ﻣﻼﺣﻅﺔ ﺃﻥ ﺍﻟﻣﺳﺗﺿﺩﺍﺕ ﻟﻣﻌﻅﻡ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻔﺻﺎﺋﻝ ﻫﻲ ﺿﻌﻳﻔﺔ ﺟﺩﺍً ﻧﺳﺑﺔ ﺇﻟﻰ ﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ABOﻭﻓﺻﻳﻠﺔ ، Dﻟﺫﺍ ﻓﺈﻥ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﻭﻟﺩﺓ ،ﻭﻣﻥ ﺛ ّﻡ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺍﻟﺩﻡ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ،ﺗﻛﻭﻥ ﺿﻌﻳﻔﺔ ﻋﺎﺩﺓ ﻭﻻ ﺗﺳﺑﺏ ﻣﺷﻛﻠﺔ ﺇﻻ ﻓﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﻧﺎﺩﺭﺓ. ﻳﻛﻭﻥ ﻋﻼﺝ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻻﻧﺣﻼﻟﻲ ﺑﺎﻟﻭﻟﻳﺩ ﺑﺗﺑﺩﻳﻝ ﺩﻣﻪ ﺑﻌﺩ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ ﻟﺗﺧﻠﻳﺻﻪ ﻣﻥ ﺍﻟﻣﺎﺩﺓ ﺍﻟﺻﻔﺭﺍء ﺍﻟﺯﺍﺋﺩﺓ ﻭﺇﻋﻁﺎﺋﻪ ﺩﻣﺎ ً ﻣﻁﺎﺑﻘﺎً ،ﻭﺫﻟﻙ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﺍﻻﻧﺣﻼﻝ ﺷﺩﻳﺩﺍً ﻭﺳﺑﺏ ﻧﻘﺻﺎ ً ﺷﺩﻳﺩﺍً ﻓﻲ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻭﺍﺭﺗﻔﺎﻋﺎ ً ﺯﺍﺋﺩﺍً ﻓﻲ ﺍﻟﻣﺎﺩﺓ ﺍﻟﺻﻔﺭﺍء .ﺇﻥ ﺗﻌﺭﺽ ﺍﻟﻁﻔﻝ ﻟﺿﻭء ﺍﻟﺷﻣﺱ ﻏﻳﺭ ﺍﻟﻣﺑﺎﺷﺭ ﺃﻭ ﻟﻸﺷﻌﺔ ﻓﻭﻕ ﺍﻟﺑﻧﻔﺳﺟﻳﺔ ﻳﺳﺎﻋﺩ ﺃﻳﺿﺎ ً ﻓﻲ ﺧﻔﺽ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻣﺎﺩﺓ ﺍﻟﺻﻔﺭﺍء ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ .ﻭﻗﺩ ﺃﺻﺑﺢ ﻣﻣﻛﻧﺎ ً ﻧﻘﻝ ﺩﻡ ﻟﻠﺟﻧﻳﻥ ﻭﻫﻭ ﻓﻲ ﺍﻟﺭﺣﻡ ﺑﺯﺭﻗﻪ ﻓﻲ ﺟﻭﻑ ﺑﻁﻥ ﺍﻟﺟﻧﻳﻥ ،ﻭﺫﻟﻙ ﻟﺭﻓﻊ ﻧﺳﺑﺔ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻭﺗﺟﻧﺏ ﻣﻭﺕ ﺍﻟﻁﻔﻝ ﺩﺍﺧﻝ ﺍﻟﺭﺣﻡ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﻋﺟﺯ ﻗﻠﺑﻪ ،ﺍﻟﻣﺗﺳﺑﺏ ﻣﻥ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺍﻟﻣﻧﺧﻔﺽ .ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻣﻧﻘﻭﻝ ﻓﻲ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺣﺎﻟﺔ ﻳﻛﻭﻥ ﻣﻁﺎﺑﻘﺎ ً ﻟﺩﻡ ﺍﻷﻡ ﻭﻻ ﻳﺗﺄﺛﺭ ﺑﺎﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﺍﻟﻌﺎﺑﺭﺓ ﻣﻧﻬﺎ. U
ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻻﻧﺣﻼﻟﻲ ﺍﻟﻧﺎﺷﺊ ﻋﻥ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﺫﺍﺗﻳﺔ )ﺫﺍﺗﻳﺔ ﺍﻟﺿﺩ(:
ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﻭﻉ ﻣﻥ ﺍﻻﻧﺣﻼﻝ ﻳﻧﺗﺞ ﻋﻥ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟﻭﺍﺣﺩﺓ ﻣﻥ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﻳﻛﻭﻧﻬﺎ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﺿﺩ ﺧﻼﻳﺎﻩ .ﺇﻥ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﺍﻟﺳﻭﻱ ﻻ ﻳﻭﻟﺩ ﺃﺟﺳﺎﻣﺎ ً ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟﻔﺻﺎﺋﻝ ﺗﺣﻣﻠﻬﺎ ﺧﻼﻳﺎﻩ ،ﻭﺍﻟﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﺗﻲ ﻧﺗﻛﻠﻡ ﻋﻧﻬﺎ ﻫﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﻣﺭﺿﻳﺔ ﻳﺗﺣﻭّ ﻝ ﻓﻳﻬﺎ ﺍﻟﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻣﻧﺎﻋﺔ ﻟﻠﺟﺳﻡ ﺿﺩ ﺧﻼﻳﺎﻩ ّ ﺗﺣﻁﻡ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء )ﻭﺭﺑﻣﺎ ﻏﻳﺭﻫﺎ( .ﻫﺫﻩ ﺍﻷﻣﺭﺍﺽ ﺗﺳﻣﻰ ]ﺃﻣﺭﺍﺽ ﺍﻟﻣﻧﺎﻋﺔ ﺫﺍﺗﻳﺔ ﺍﻟﺿﺩ[. ﻧﻔﺳﻬﺎ ﻟﻳﻭﻟﺩ ﺃﺟﺳﺎﻣﺎ ً ﻣﺿﺎﺩﺓ 36
ﺇﻥ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﺍﻟﺫﺍﺗﻳﺔ ﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺗﺗﻭﻟﺩ ﺃﺣﻳﺎﻧﺎ ً ﻓﻲ ﺑﻌﺽ ﺍﻷﻣﺭﺍﺽ ﻣﺛﻝ]ﺍﻟﺳﺭﻁﺎﻥ ﺍﻟﻠﻣﻔﺎﻭﻱ[ ﻭ]ﻣﺭﺽ ﺍﻟﺫﺋﺏ ﺍﻻﺣﻣﺭﺍﺭﻱ[ ﺃﻭ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﺗﻧﺎﻭﻝ ﻋﻘﺎﺭﺍﺕ ﻣﻌﻳﻧﺔ ﻓﻲ ﺑﻌﺽ ﺍﻷﻓﺭﺍﺩ ،ﺃﻭ ﺗﺗﻭﻟﺩ ﺑﺩﻭﻥ ﺳﺑﺏ ﻅﺎﻫﺭ ﻣﻥ ﻣﺭﺽ ﺃﻭ ﻋﻘﺎﺭ. ﻋﻼﺝ ﺫﺍ ﺍﻟﻧﻭﻉ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻳﻛﻭﻥ ﺑﺎﻟﻌﻘﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟﻠﻣﻧﺎﻋﺔ ﻭﺍﻟﺗﻲ ﺗﻘﻠﻝ ﻣﻥ ﺇﻧﺗﺎﺝ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ،ﻭﺑﻧﻘﻝ ﺍﻟﺩﻡ ﻓﻲ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﺍﻻﺿﻁﺭﺍﺭﻳﺔ ﺟﺩﺍً ﺣﻳﻧﻣﺎ ﻳﻬﺑﻁ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻛﺛﻳﺭﺍً .ﻣﻥ ﺍﻟﻣﻔﻳﺩ ﺃﻥ ﻧﺫﻛﺭ ﺃﻥ ﺍﻟﺣﺻﻭﻝ ﻋﻠﻰ ﺩﻡ ﻣﻁﺎﺑﻕ ﺗﻣﺎﻣﺎ ً ﻟﺩﻡ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﻓﻲ ﻣﺛﻝ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﻫﻭ ﺃﻣﺭ ﺻﻌﺏ ﺟﺩﺍً.
ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺍﻧﺣﻼﻟﻲ ﻧﺎﺷﺊ ﻋﻥ ﺃﺳﺑﺎﺏ ﺃﺧﺭﻯ: U
ﺃﻫﻡ ﻫﺫﻩ ﺍﻷﺳﺑﺎﺏ ﻫﻲ ﺍﻟﻣﻼﺭﻳﺎ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﺗﺣﻁﻡ ﻓﻳﻬﺎ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺑﺳﺑﺏ ﻁﻔﻳﻠﻲ ﺍﻟﻣﻼﺭﻳﺎ ﺍﻟﺫﻱ ﻳﻌﻳﺵ ﻓﻳﻬﺎ ﻟﺩﻯ ﺍﻧﻘﺳﺎﻡ ﺍﻟﻁﻔﻳﻠﻲ .ﻗﺩ ﻳﻛﻭﻥ ﻓﻘﺭﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻧﺎﺗﺞ ﻋﻥ ﺍﻟﻣﻼﺭﻳﺎ ﺷﺩﻳﺩﺍً ﻓﻲ ﺑﻌﺽ ﺍﻟﻣﺭﺿﻰ ﺍﻟﺫﻳﻥ ﻳﻐﺯﻭ ﺩﻣﺎءﻫﻡ ﻋﺩﺩ ﻫﺎﺋﻝ ﻣﻥ ﻁﻔﻳﻠﻲ ﺍﻟﻣﻼﺭﻳﺎ ،ﻻ ﺳﻳّﻣﺎ ﻣﻥ ﻧﻭﻉ ﻓﺎﻟﺳﻳﺑﺎﺭﻡ. ً ﺗﻭﺟﺩ ﺃﻳﺿﺎ ﺑﻌﺽ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﺍﻟﺑﻛﺗﺭﻳﺎ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﻌﻳﺵ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﺗﺣﻁﻡ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء. ﻫﻧﺎﻙ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﺃﺧﺭﻯ ﻣﻛﺗﺳﺑﺔ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻻﻧﺣﻼﻟﻲ ،ﻣﻧﻬﺎ ﻣﺎ ﻳﻛﻭﻥ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﺗﻧﺎﻭﻝ ﺑﻌﺽ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺃﻭﺍﻟﻣﻭﺍﺩ ﺍﻟﻛﻳﻣﻳﺎﻭﻳﺔ ﺍﻟﻣﺅﻛﺳِ ﺩﺓ )ﻋﻥ ﻁﺭﻳﻕ ﺍﻟﺧﻁﺄ( .ﻓﻣﺛﻼً ﻣﺎﺩﺓ ﺍﻟﻧﻔﺛﺎﻟﻳﻥ ﻭﺣﺎﻣﺽ ﺍﻟﻔﻳﻧﻭﻝ )ﺃﺳﺩﻓﻧﻳﻙ( ﺗﺳﺑﺑﺎﻥ ﺍﻧﺣﻼﻻً ﺷﺩﻳﺩﺍً ﻭﺣﺎﺩﺍً ﻓﻲ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻗﺩ ﻳﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻣﻭﺕ. ﻫﻧﺎﻙ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﻣﻥ ﻫﺫﺍ ﺍﻻﻧﺣﻼﻝ ﻳﻧﺷﺄ ﻣﻥ ﺃﺳﺑﺎﺏ ﻣﺟﻬﻭﻟﺔ ﻭﺗﺻﺑﺢ ﻓﻳﻪ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺷﺩﻳﺩﺓ ﺍﻟﺣﺳﺎﺳﻳﺔ ﻟﺑﻌﺽ ]ﻣﺗﻣﻣﺎﺕ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ[ ﻭﻳﻛﻭﻥ ﺍﻻﻧﺣﻼﻝ ﻋﻠﻰ ﺃﺷﺩّﻩ ﺃﺛﻧﺎء ﺍﻟﻠﻳﻝ ﻭﻗﺩ ﻳﺄﺗﻲ ﺑﻧﻭﺑﺎﺕ ﺷﺩﻳﺩﺓ ﺇﻟﻰ ﺩﺭﺟﺔ ﻳﻅﻬﺭ ﻓﻳﻬﺎ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺍﻟﻣﺗﺣﺭﺭ ﻧﺗﻳﺟﺔ ﺍﻟﺗﺣﻠﻝ ،ﻓﻲ ﺍﻟﺑﻭﻝ .ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻣﺭﺽ ﻳﺳﻣﻰ ]ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺍﻟﺑﻭﻝ ﺍﻟﻣﺳﺎﺋﻲ ﺍﻟﻣﺗﻧﺎﻭﺏ[ ﻛﺫﻟﻙ ﻳﺻﺣﺏ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺍﻧﺣﻼﻟﻲ ﺣﺎﻻﺕ ﻣﻥ ﺍﻟﺗﺧﺛﺭﺍﺕ ﺍﻟﻣﻧﺗﺷﺭﺓ ﺗﺳﺑﺑﻬﺎ ﺳﺭﻁﺎﻧﺎﺕ ﻭﺍﺳﻌﺔ ﺍﻻﻧﺗﺷﺎﺭ ﺃﻭ ﺣﺎﻻﺕ ﻣﻧﺎﻋﻳﺔ .ﻓﻲ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺣﻼﺕ ﻧﺟﺩ ﻓﻲ ﻣﺳﺣﺔ ﺍﻟﺩﻡ ﺧﻼﻳﺎ ﺣﻣﺭﺍء ﻣﻧﺷﻁﺭﺓ ،ﻭﻛﺫﻟﻙ ﻧﺟﺩ ﻧﻘﺻﺎ ً ﻓﻲ ﺍﻟﺻﻔﻳﺣﺎﺕ ﻭﻓﻲ ﻋﻭﺍﻣﻝ ﺗﺧﺛﺭ ﺍﻟﺩﻡ.
] -4ﻓﻘﺮ اﻟﺪم اﻟﺜﺎﻧﻮي[ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﻭﻉ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻫﻭ ﻧﻭﻉ ﺷﺎﺋﻊ ﺟﺩﺍً ﻟﻛﻧﻪ ﻻ ﻳﺗﺻﺩّﺭ ﺗﺻﻧﻳﻑ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻷﻧﻪ ﻳﺣﺩﺙ ﻛﻧﺗﻳﺟﺔ ﺛﺎﻧﻭﻳﺔ ﻷﻣﺭﺍﺽ ﺃﺧﺭﻯ ﻭﻳﺯﻭﻝ ﺑﺯﻭﺍﻟﻬﺎ .ﺃﻫﻡ ﺍﻷﻣﺭﺍﺽ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﺳﺑﺏ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺛﺎﻧﻭﻳﺎ ً ﻫﻲ: ﺃ -ﺍﻻﻟﺗﻬﺎﺑﺎﺕ ﺍﻟﺟﺭﺛﻭﻣﻳﺔ ﻭﺍﻟﺣ ّﻣﻳﺎﺕ ﻋﻣﻭﻣﺎ ً- ﺇﺫﺍ ﺩﺍﻣﺕ ﻣﺛﻝ ﻫﺫﻩ ﺍﻷﻣﺭﺍﺽ ﻷﻛﺛﺭ ﻣﻥ ﺃﺳﺑﻭﻉ ﻓﺈﻥ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﻳﻧﺷﺄ ﺑﺻﻭﺭﺓ ﺗﺩﺭﻳﺟﻳﺔ ﻟﺩﻯ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﻭﻳﺳﺗﻣﺭ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺑﺎﻻﻧﺧﻔﺎﺽ ﺣﺗﻰ ﻳﺻﻝ ﺇﻟﻰ ﻣﺳﺗﻭﻯ ﻣﺗﻭﺳﻁ ﻣﻥ ﺍﻟﺗﺩﻧﻲ ﻓﻳﺗﻭ ّﻗﻑ .ﺇﻥ ﻋﻼﺝ ﺍﻟﻣﺭﺽ ﺍﻷﺻﻠﻲ ﺑﺎﻟﻣﺿﺎﺩّﺍﺕ ﺍﻟﺣﻳﻭﻳﺔ ﺃﻭ ﺑﺎﻹﺯﺍﻟﺔ ﺍﻟﺟﺭﺍﺣﻳﺔ ﻳﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺍﻧﺗﻌﺎﺵ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺗﺩﺭﻳﺟﻳﺎ ً .ﻭﻗﺩ ﻳﺣﺗﺎﺝ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﺇﻟﻰ ﺑﻌﺽ ﺍﻟﻣﻧﺷﻁﺎﺕ ﻟﻣﺳﺎﻋﺩﺗﻪ ﻓﻲ ﺍﺳﺗﻌﺎﺩﺓ ﺻﺣﺗﻪ ﺍﻟﺳﺎﺑﻘﺔ ﻭﺭﻓﻊ ﻧﺳﺑﺔ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺑﺳﺭﻋﺔ. ﺇﻥ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﻓﻲ ﻣﺛﻝ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﻳﺣﻭّ ﻝ ﻣﺎ ﻋﻧﺩﻩ ﻣﻥ ﻣﻭﺍﺩ ﺑﻧﺎء ﺃﻭﻟﻳﺔ ﻣﻥ ﻋﻣﻠﻳﺔ ﺻﻧﻊ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺇﻟﻰ ﺻﻧﻊ ﺧﻼﻳﺎ ﻣﻥ ﻧﻭﻉ ﺁﺧﺭ ﻟﺗﺭﻣﻳﻡ ﺍﻟﻣﻧﻬﺩﻡ ﻣﻥ ﺍﻷﻧﺳﺟﺔ ﻭﻣﺣﺎﺭﺑﺔ ﺍﻟﺟﺭﺍﺛﻳﻡ ﻭﻏﻳﺭ ﺫﻟﻙ ،ﻛﻣﺎ ﻳﻘﻭﻡ ﺑﺣﺟﺯ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ ﻋﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻟﻳﻘﻠﻝ ﻋﺩﺩﻫﺎ ﻭﻟﻳﺳﺎﻋﺩ ﻋﻠﻰ ﺻﻧﻊ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻷﺧﺭﻯ ﺍﻟﻣﺫﻛﻭﺭﺓ. ﺏ] -ﻋﺟﺯ ﺍﻟﻛﻠﻳﺗﻳﻥ ﺍﻟﻣﺯﻣﻥ[- ﺃﻭ ﺍﻟﻔﺷﻝ ﺍﻟﻛﻠﻭﻱ ﻳﻛﻭﻥ ﻣﺻﺣﻭﺑﺎ ً ﺩﻭﻣﺎ ً ﺑﻔﻘﺭ ﺩﻡ ﺛﺎﻧﻭﻱ ﻗﺩ ﻳﻛﻭﻥ ﺷﺩﻳﺩﺍً .ﻟﻬﺫﺍ ﺍﻟﻧﻭﻉ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺳﺑﺑﺎﻥ .ﺍﻷﻭﻝ ،ﻭﺍﻷﻫﻡ ﻫﻭ ﻧﻘﺹ ﻫﻭﺭﻣﻭﻥ ﻣﻧﺗﺞ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺍﻟﺗﻲ ﺗﻘﻭﻡ ﺃﻧﺳﺟﺔ ﺍﻟﻛﻠﻳﺔ ﺑﺈﻓﺭﺍﺯﻩ ﻭﺗﻧﺷﻳﻁﻪ ﻛﻠﻣﺎ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺑﺎﻟﺩﻡ .ﻳﺅﺛﺭﻧﻘﺹ ﺍﻟﻬﻭﺭﻣﻭﻥ ﺑﺩﻭﺭﻩ ﻋﻠﻰ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﻟﻳﻘﻠﻝ ﻣﻥ ﺍﻧﺗﺎﺝ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء .ﺍﻟﺛﺎﻧﻲ ﻭﺟﻭﺩ ﻛﻣﻳﺎﺕ ﻣﺭﺗﻔﻌﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﻣﻥ ﺍﻟﻣﻭﺍﺩ ﺍﻟﺿﺎﺭﺓ ﺍﻟﺗﻲ ﻳﺗﺧﻠﺹ ﻣﻧﻬﺎ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ﻋﻥ ﻁﺭﻳﻕ ﺍﻟﻛﻠﻳﺗﻳﻥ .ﻭﻗﺩ ﻳﺅﺩﻱ ﺍﻟﻣﻔﻌﻭﻝ ﺍﻟﺗﺳﻣﻣﻲ ﻟﺑﻌﺽ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻣﻭﺍﺩ ﺇﻟﻰ ﻫﺑﻭﻁ ﻧﺷﺎﻁ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ. U
U
U
U
37
ﻗﺩ ﻳﺣﺗﺎﺝ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﺇﻟﻰ ﻧﻘﻝ ﺩﻡ ،ﻭﺭﺑﻣﺎ ﺑﺻﻭﺭﺓ ﻣﺗﻛﺭﺭﺓ ،ﺇﺫﺍ ﺗﺭﺩّﻯ ﻣﺳﺗﻭﻯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻛﺛﻳﺭﺍً .ﻓﻲ ﻛﻝ ﺍﻷﺣﻭﺍﻝ ﻳﻬﺗﻡ ﺍﻟﻁﺑﻳﺏ ﺑﻌﻼﺝ ﺍﻟﺣﺎﻟﺔ ﺍﻷﺻﻠﻳﺔ ﻭﻣﺿﺎﻋﻔﺎﺗﻬﺎ ﻭﻳﻌﺗﺑﺭ ﻣﻭﺿﻭﻉ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺃﻣﺭﺍً ﺛﺎﻧﻭﻳﺎ ً ﻳﺗﺣﺳﻥ ﺑﻣﺟﺭﺩ ﺯﻭﺍﻝ ﻣﺭﺽ ﺍﻟﻛﻠﻰ ،ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﺫﻟﻙ ﻣﻣﻛﻧﺎ ً. ﻭﻗﺩ ﺃﺻﺑﺢ ﺍﻵﻥ ﻫﻭﺭﻣﻭﻥ ﻣﻧﺗﺞ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻣﺗﻭﻓﺭﺍً ﻛﻌﻘﺎﺭ ﺑﻔﺿﻝ ]ﻫﻧﺩﺳﺔ ﺍﻟﻣﻭﺭّﺛﺎﺕ[ ﻭﺃﺻﺑﺢ ﻳﺳﺗﻌﻣﻝ ﻁﺑﻳﺎ ً ﻟﺭﻓﻊ ﻣﺳﺗﻭﻯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻭﻳﺳﺎﻋﺩ ﻓﻲ ﺭﻓﻊ ﺍﻟﻣﺳﺗﻭﻯ ﻓﻲ ﻛﺛﻳﺭ ﻣﻥ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ. ﺇﻥ ﻋﻣﻠﻳﺔ ]ﻏﺳﻳﻝ ﺍﻟﻛﻠﻰ[ ،ﺇﺫﺍ ﺃﺟﺭﻳﺕ ﺑﺷﻛﻝ ﻓﻌّﺎﻝ ﻭﻣﻧﺗﻅﻡ ،ﺗﺳﺎﻋﺩ ﻫﻲ ﺍﻷﺧﺭﻯ ﻓﻲ ﺗﺣﺳﻥ ﻛﻝ ﻋﻼﻣﺎﺕ ﻭﺃﻋﺭﺍﺽ ﻓﺷﻝ ﺍﻟﻛﻠﻰ ،ﻭﻣﻧﻬﺎ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ .ﻛﻣﺎ ﺃﻥ ﺯﺭﺍﻋﺔ ﻛﻠﻳﺔ ﻟﻠﻣﺭﻳﺽ ﻭﺳﻳﻠﺔ ﻓﻌﺎﻟﺔ ﻓﻲ ﻣﻌﻅﻡ ﺍﻷﺣﻳﺎﻥ ﻓﻲ ﺷﻔﺎء ﺍﻟﻣﺭﺽ ﻭﻛﻝ ﻣﺎﻳﻧﺗﺞ ﻋﻧﻪ. ﺝ -ﺣﺎﻻﺕ ﺍﻟﺳﺭﻁﺎﻥ- ﺇﻥ ﺍﻟﺳﺭﻁﺎﻥ ﺑﺄﻧﻭﺍﻋﻪ ،ﻭﻣﻬﻣﺎ ﻛﺎﻥ ﺍﻟﻧﺳﻳﺞ ﺍﻟﺫﻱ ﻳﻧﺷﺄ ﻣﻧﻪ ،ﻣﺭﺽ ﻋﺎﻡ ﻳﺅﺛﺭ ﻋﻠﻰ ﺍﻷﻋﻣﺎﻝ ﺍﻟﺣﻳﻭﻳﺔ ﻟﻠﺟﺳﻡ .ﻟﺫﻟﻙ ،ﻓﻼ ﻋﺟﺏ ﺃﻥ ﻳﻧﺷﺄ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺛﺎﻧﻭﻱ ﻓﻲ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﻛﺛﻳﺭﺓ ﻣﻧﻪ .ﻳﻌﺯﻯ ﻫﺫﺍ ﺍﻷﻣﺭ ﻋﺎﺩﺓ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺳﺭﻁﺎﻥ ﻧﻔﺳﻪ ﻛﻣﺭﺽ ﻭﻟﻛﻥ ﻫﻧﺎﻙ ﻣﻼﺣﻅﺎﺕ ﻳﺟﺏ ﺫﻛﺭﻫﺎ ﻋﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻓﻲ ﺍﻟﺳﺭﻁﺎﻥ: ﺍﻷﻭﻟﻰ :ﺃﻥ ﺑﻌﺽ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﺍﻟﺳﺭﻁﺎﻥ ،ﻻ ﺳﻳّﻣﺎ ﻣﺎ ﻛﺎﻥ ﻣﻧﻬﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﻘﺳﻡ ﺍﻷﻭﻝ ﻣﻥ ﺍﻷﻣﻌﺎء ﺍﻟﻐﻠﻳﻅﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﻣﺳﺗﻘﻳﻡ ﺃﻭ ﺍﻟﻣﻌﺩﺓ ﻛﺛﻳﺭﺍً ﻣﺎ ﺗﺗﻘﺭّﺡ ﻓﺗﻧﺯﻑ ﺑﺻﻭﺭﺓ ﻣﺯﻣﻧﺔ ،ﻭﻫﺫﺍ ﻣﺎ ﻳﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﺗﺿﺎﻋﻑ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﺗﻌﺩﺩ ﺃﺳﺑﺎﺑﻪ. ﺍﻟﺛﺎﻧﻳﺔ :ﺃﻥ ﺑﻌﺽ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﺍﻟﺳﺭﻁﺎﻥ ﻗﺩ ﺗﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻣﺿﺎﻋﻔﺎﺕ ﺃﺧﺭﻯ ﻛﺎﻹﻟﺗﻬﺎﺑﺎﺕ ﺍﻟﺟﺭﺛﻭﻣﻳﺔ ﻓﻲ ﻧﻔﺱ ﺍﻟﻭﺭﻡ ﺑﺳﺑﺏ ﺍﻟﺗﻘﺭﺡ، ﻛﻣﺎ ﻳﺣﺻﻝ ﻓﻲ ﺳﺭﻁﺎﻥ ﺍﻷﻣﻌﺎء ،ﺃﻭ ﻓﻲ ﺃﺟﺯﺍء ﻣﺟﺎﻭﺭﺓ ﻛﻣﺎ ﻳﺣﺩﺙ ﻓﻲ ﺳﺭﻁﺎﻥ ﺍﻟﺭﺋﺔ ﺍﻟﺫﻱ ﻗﺩ ﻳﺳﺑﺏ ﺍﻧﺳﺩﺍﺩﺍً ﻓﻲ ﻗﺻﺑﺔ ﻫﻭﺍﺋﻳﺔ ﺃﻭ ﺃﻛﺛﺭ ﻣﻊ ﺗﺟﻣّﻊ ﻗﻳﺢ ﻓﻳﻣﺎ ﻭﺭﺍء ﺍﻻﻧﺳﺩﺍﺩ .ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺗﻘﻳﺣﺎﺕ ﺗﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻫﺑﻭﻁ ﻓﻲ ﺗﺭﻛﻳﺯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ. ﺍﻟﺛﺎﻟﺛﺔ :ﺃﻥ ﺍﻟﺳﺭﻁﺎﻥ ﺇﺫﺍ ﻣﺎ ﺍﻧﺗﺷﺭ ﻓﻘﺩ ﻳﻛﻭﻥ ﻣﻥ ﺿﻣﻥ ﺍﻷﺟﺯﺍء ﺍﻟﺗﻲ ﻳﺳﺗﻘﺭ ﻓﻳﻬﺎ ﻫﻭ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺍﻷﺣﻣﺭ ﻟﻠﻌﻅﻡ ،ﻣﻣﺎ ﻳﻘﻠﻝ ﻣﻥ ﻣﺳﺎﺣﺔ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻔﻌﺎﻝ ،ﻭﺑﺩﻭﺭﻩ ﻳﺯﻳﺩ ﻣﻥ ﻣﺳﺗﻭﻯ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ .ﺃﻫﻡ ﻣﺛﺎﻝ ﻋﻠﻰ ﻫﺫﺍ ﺍﻷﻣﺭ ﻫﻭ ﺳﺭﻁﺎﻥ ﺍﻟﺩﻡ ،ﺣﻳﺙ ﺃﻥ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﻭﻉ ﻣﻥ ﺍﻟﺳﺭﻁﺎﻥ ﻳﻧﺷﺄ ﺃﺻﻼً ﻓﻲ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﻭﻳﻧﺗﺷﺭ ﻓﻳﻪ ﻣﻥ ﺍﻟﺑﺩﺍﻳﺔ ﻭﻳﺗﻭﺳﻊ ﺩﺍﺧﻠﻪ ﺣﺗﻰ ﻳﺗﻡ ﺍﺣﺗﻼﻝ ﻛﻝ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺃﻭ ﻣﻌﻅﻣﻪ ﺑﺎﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺳﺭﻁﺎﻧﻳﺔ ﺍﻟﺗﻲ ﻻ ﺗﻧﺗﺞ ﺧﻼﻳﺎ ﺩﻡ ﺣﻣﺭﺍء ﻭﻻ ﺻﻔﻳﺣﺎﺕ ﻭﻻ ﺧﻼﻳﺎ ﺑﻳﺿﺎء ﻁﺑﻳﻌﻳﺔ ﻓﻳﺣﺻﻝ ﻧﻘﺹ ﻓﻳﻬﺎ ﺟﻣﻳﻌﺎ ً. ﺩ -ﻧﻘﺹ ﺍﻟﻬﻭﺭﻣﻭﻧﺎﺕ- ﻻ ﺳﻳﻣﺎ ﻧﻘﺹ ﻫﻭﺭﻣﻭﻥ ﻗﺷﺭﺓ ]ﺍﻟﻐﺩﺓ ﺍﻟﻛﻅﺭﻳﺔ[ ﺃﻱ ]ﺍﻟﻛﻭﺭﺗﻳﺯﻭﻝ[ ﻭﻫﻭﺭﻣﻭﻥ ﺍﻟﺩﺭﻗﻳﺔ .ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﻘﺹ ﻳﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺧﻔﻳﻑ ﺃﻭ ﻣﺗﻭﺳﻁ ﺍﻟﺷﺩﺓ. ﻫـ -ﺃﻣﺭﺍﺽ ﺍﻟﻛﺑﺩ ﺍﻟﻣﺯﻣﻧﺔ- ﻭﺑﺎﻟﺫﺍﺕ ﺍﻟﻣﺭﺽ ﺍﻟﻣﺳﻣﻰ ]ﺗﺷﻣّﻊ ﺍﻟﻛﺑﺩ[ ﻓﻬﻭ ﻳﺳﺑﺏ ﻓﻘﺭﺩﻡ ﻭﺗﻛﻭﻥ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻓﻲ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﻭﻉ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻛﺑﻳﺭﺓ ﺍﻟﺣﺟﻡ ﻗﻠﻳﻼً. ﻭ] -ﺃﻣﺭﺍﺽ ﺍﻷﻧﺳﺟﺔ ﺍﻟﺭﺍﺑﻁﺔ[ ﺍﻟﻣﻧﺎﻋﻳﺔ- ﻣﺛﻝ ﻣﺭﺽ ﺍﻟﺫﺋﺏ ﺍﻻﺣﻣﺭﺍﺭﻱ ﺍﻟﻣﻧﺗﺷﺭ ﻭﻣﺭﺽ]ﺷﺑﻳﻪ ﺍﻟﺭﺛﻳﺔ ﺍﻟﻣﻔﺻﻠﻲ[ .ﺗﻛﻭﻥ ﻫﺫﻩ ﻋﺎﺩﺓ ﻣﺻﺣﻭﺑﺔ ﺑﻔﻘﺭ ﺩﻡ ﺑﺳﻳﻁ ﺃﻭ ﻣﺗﻭﺳﻁ ،ﻭﻗﺩ ﻳﺻﺑﺢ ﺷﺩﻳﺩﺍً ﺇﺫﺍ ﺣﺻﻝ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﻓﻲ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺑﺄﺟﺳﺎﻡ ﺫﺍﺗﻳﺔ ﺍﻟﺿﺩ )ﺍﻧﻅﺭ ﻣﻭﺿﻭﻉ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻻﻧﺣﻼﻟﻲ(. U
U
U
U
U
U
-5ﻓﻘﺮ اﻟﺪم اﻟﻨﺎﺗﺞ ﻋﻦ ]ﻗـﻠﺔ اﻹﻧﺘﺎج ﻓﻲ ﻧﺨﺎع اﻟﻌﻈﻢ[ ﺫﻛﺭﺕ ﺳﺎﺑﻘﺎ ً ﺃﻥ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﻳﻧﺗﺞ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻛﻠﻬﺎ .ﻭﺑﺗﺄﺛﻳﺭ ﻣﻥ ﺿﻭﺍﺑﻁ ﻫﻭﺭﻣﻭﻧﻳﺔ ﻓﺈﻥ ﻋﺩﺩ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺗﻲ ُﺗﻧ َﺗﺞ ﻳﻭﻣﻳﺎ ً ﻳﻌﺎﺩﻝ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻣﻧﺩﺛﺭﺓ ﺗﻘﺭﻳﺑﺎً ،ﺑﺣﻳﺙ ﻳﺑﻘﻰ ﻋﺩﺩ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء )ﻭﻣﻥ ﺛﻡ ﻧﺳﺑﺔ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ( ﺛﺎﺑﺗﺎ ً ﺗﻘﺭﻳﺑﺎ ً ﻋﻧﺩ ﺛﺑﻭﺕ ﺍﻟﻅﺭﻭﻑ ﺍﻟﻣﺣﻳﻁﺔ .ﻭﻳُﻔﺗﺭﺽ ﻓﻲ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ﺃﻥ ﻳﺳﺗﺟﻳﺏ ﺑﺳﺭﻋﺔ ﻷﻱ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺣﺎﺻﻝ ،ﻣﻥ ﻧﺯﻑ ﺃﻭ ﺍﻧﺣﻼﻝ ،ﺑﺯﻳﺎﺩﺓ ﺇﻧﺗﺎﺟﻪ ﻭﺫﻟﻙ ﺑﺯﻳﺎﺩﺓ ﺭﻗﻌﺗﻪ ﻭﺍﻻﺳﺭﺍﻉ ﻓﻲ ﺍﻧﻘﺳﺎﻡ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻣﺗﻭﻟﺩﺓ ﻓﻳﻪ ،ﻋﻠﻰ ﺃﻥ ﺗﺗﻭﻓﺭ ﻟﻠﻧﺧﺎﻉ ﻛﻝ ﺍﻟﻣﻭﺍﺩ ﺍﻟﺑﻧﺎﺋﻳﺔ ﺍﻟﻣﻁﻠﻭﺑﺔ. ً ً ﻟﻛﻥ ﻫﻧﺎﻙ ﺃﻧﻭﺍﻋﺎ ً ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺗﺗﺳﺑﺏ ﻋﻥ ﻧﻘﺹ ﺍﻹﻧﺗﺎﺝ ﻓﻲ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﻛﺳﺑﺏ ﺃﺳﺎﺳﻲ .ﻓﺈﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﻋﺩﺩ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻣﻧﺩﺛﺭﺓ ﻳﻭﻣﻳﺎ ﺛﺎﺑﺗﺎ ﻭﻻ ﻳﺯﻳﺩ ﻋﻥ ﺍﻟﻌﺩﺩ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ )ﺃﻱ ﻻ ﻳﻭﺟﺩ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﻓﻲ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ( ﻭﺍﻹﻧﺗﺎﺝ ﺃﻗﻝ ﻣﻥ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻲ ﻓﺈﻥ ﻋﺩﺩ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﻳﺄﺧﺫ ﺑﺎﻟﺗﻧﺎﻗﺹ ﺗﺩﺭﻳﺟﻳﺎ ً ﺣﺗﻰ ﻳﺻﻝ ﺇﻟﻰ ﻣﺳﺗﻭﻳﺎﺕ ﻗﺩ ﺗﻛﻭﻥ ﻣﺗﺩﻧﻳﺔ ﺟﺩﺍً .ﺇﻥ ﻣﺛﻝ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻣﺭﺽ ﻳﻛﻭﻥ ﻋﺎﺩﺓ ﺷﺎﻣﻼً ﻓﻲ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺑﺣﻳﺙ ﻳﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻧﻘﺹ ﻓﻲ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء )ﻓﻘﺭ ﺩﻡ( ﻭﻣﻌﻬﺎ ﺍﻟﺑﻳﺿﺎء ﺑﺄﻧﻭﺍﻋﻬﺎ ﻭﺍﻟﺻﻔﻳﺣﺎﺕ ،ﻟﺫﻟﻙ ﻧﺭﻯ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﻳﻌﺭﺽ ﻧﻔﺳﻪ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻁﺑﻳﺏ 38
ﺑﺳﺑﺏ ﻋﻼﻣﺎﺕ ﺃﻭ ﺃﻋﺭﺍﺽ ﻟﻬﺎ ﻋﻼﻗﺔ ﺑﻔﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺃﻭ ﺑﺳﺑﺏ ﻧﺯﻑ ﺗﺣﺕ ﺍﻟﺟﻠﺩ )ﻛﺩﻣﺎﺕ( ﺃﻭ ﻧﺯﻑ ﻣﻥ ﺍﻟﻠﺛﺔ ﺃﻭ ﺍﻷﻧﻑ ﺃﻭ ﺍﻟﻣﻬﺑﻝ، ﻭﻛﻝ ﺗﻠﻙ ﺍﻷﻧﻭﺍﻉ ﻣﻥ ﺍﻟﻧﺯﻑ ﺳﺑﺑﻬﺎ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺻﻔﻳﺣﺎﺕ .ﺃﻭ ﻗﺩ ﻳﺎﺗﻲ ﺑﺳﺑﺏ ﺍﻟﺣﻣﻰ ﻭﺍﻟﺗﻘﻳﺣﺎﺕ ﻟﻧﻘﺹ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺑﻳﺿﺎء. ﻧﺎﺩﺭﺍً ﻣﺎ ﻳﻛﻭﻥ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻣﺭﺽ ﻭﻻﺩﻱ ﺍﻟﻣﻧﺷﺄ ﻭﻟﻛﻥ ﺍﻟﻌﺎﺩﺓ ﺃﻥ ﻳﺣﺻﻝ ﻣﻥ ﺃﺳﺑﺎﺏ ﻣﻛﺗﺳﺑﺔ ﺑﻌﺩ ﺍﻟﻭﻻﺩﺓ ﻭﻓﻲ ﺃﻱ ﻋﻣﺭ.ﻣﻥ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﻣﺎﻳﻛﻭﻥ ﺳﺑﺑﻬﺎ ﻣﺟﻬﻭﻻً ﻭﻻ ﻳﺗﻭﺻﻝ ﺇﻟﻳﻪ ﺍﻟﻁﺑﻳﺏ ﻣﻥ ﺍﺳﺗﻘﺻﺎء ﺗﺄﺭﻳﺦ ﺣﻳﺎﺓ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ،ﻟﻛﻥ ﻫﻧﺎﻙ ﺑﻌﺽ ﺍﻟﻌﻘﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﺳﺑﺏ ﺍﻟﻣﺭﺽ ﻓﻲ ﺃﻓﺭﺍﺩ ﺩﻭﻥ ﻏﻳﺭﻫﻡ ﺑﺳﺑﺏ ﺭﺩّﺓ ﻓﻌﻝ ﻓﻲ ﺃﺟﺳﺎﻣﻬﻡ ﺗﺟﺎﻩ ﺍﻟﻌﻘﺎﺭ ،ﻛﻣﺎ ﻳﺣﺻﻝ ﻣﻥ ]ﺍﻟﻣﺿﺎﺩ ﺍﻟﺣﻳﺎﺗﻲ[ )ﻛﻠﻭﺭﺍﻣﻔﻧﻳﻛﻭﻝ( ﺃﻭ ﻏﻳﺭﻩ ﻣﻥ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ .ﻛﻣﺎ ﺃﻥ ﺃﻛﺛﺭ ﺍﻷﺩﻭﻳﺔ ﺍﻟﻣﺳﺗﻌﻣﻠﺔ ﻓﻲ ﻋﻼﺝ ﺍﻟﺳﺭﻁﺎﻧﺎﺕ ]ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺍﻟﻛﻳﻣﻳﺎﻭﻱ[ ﺗﺅﺩﻱ ﺇﻟﻰ ﻗﻣﻊ ﻧﺷﺎﻁ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺍﻷﺣﻣﺭ ﺑﻛﻝ ﺃﺟﺯﺍﺋﻪ .ﻳﺣﺩﺙ ﺍﻟﺷﻲء ﻧﻔﺳﻪ ﻋﻧﺩ ﻋﻼﺝ ﺍﻟﺳﺭﻁﺎﻥ ﺑﺎﻹﺷﻌﺎﻉ ﺍﻟﻌﻣﻳﻕ ﻭﺍﻟﻌﻧﺎﺻﺭ ﺍﻟﻣﺷﻌﺔ. ﻻ ﻳُﺷﺗﺭﻁ ﺃﻥ ﻳﻌﻭﺩ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺇﻟﻰ ﻧﺷﺎﻁﻪ ﺍﻟﻌﺎﺩﻱ ﻋﻧﺩ ﺇﻗﺻﺎء ﺍﻟﻌﺎﻣﻝ ﺍﻟﻣﺳﺑﺏ ،ﻛﻣﺎ ﺃﻥ ﺍﻟﻌﺎﻣﻝ ﺍﻟﻣﺳﺑﺏ ،ﻣﻥ ﻋﻘﺎﺭ ﺃﻭ ﻏﻳﺭﻩ ﻗﺩ ﻳﻛﻭﻥ ﻣﺟﻬﻭﻻً ﺃﺻﻼً ،ﻭﻟﻛﻥ ﻁﺑﻌﺎ ً ﻳﺟﺏ ﺇﻳﻘﺎﻑ ﺃﻱ ﻋﻘﺎﺭ ﻛﺎﻥ ﻳﺗﻧﺎﻭﻟﻪ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﺑﻌﺩ ﺗﺷﺧﻳﺹ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﻭﻉ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﺇﺑﺩﺍﻟﻪ ﺑﻐﻳﺭﻩ ،ﺣﻳﺙ ﻗﺩ ﻳﻛﻭﻥ ﻣﺳﺑﺑﺎ ً ﻟﻠﻣﺭﺽ ﻓﻲ ﻣﺭﻳﺽ ﻣﻌﻳّﻥ ﺭﻏﻡ ﺃﻧﻪ ﻣﻥ ﻏﻳﺭ ﺍﻟﻣﻌﺭﻭﻑ ﻋﻧﻪ ﻣﺛﻝ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻣﻔﻌﻭﻝ ﺍﻟﺳﻲء ﻓﻲ ﻣﺭﺿﻰ ﺁﺧﺭﻳﻥ .ﺇﻥ ﺍﻟﻌﻘﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﻛﻳﻣﻳﺎﻭﻳﺔ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟﻠﺳﺭﻁﺎﻥ ﻳﺫﻫﺏ ﻣﻔﻌﻭﻟﻬﺎ ﻋﻧﺩ ﺇﻳﻘﺎﻓﻬﺎ ،ﻛﻘﺎﻋﺩﺓ ﻋﺎﻣﺔ. ً ﻳﻌﻣﺩ ﺍﻟﻁﺑﻳﺏ ﺇﻟﻰ ﻧﻘﻝ ﺩﻡ ﻟﻠﻣﺭﻳﺽ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﻬﺑﻭﻁ ﺍﻟﺷﺩﻳﺩ ﻟﻠﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥُ .ﺗﻌﻁﻰ ﺑﻌﺽ ﺍﻟﻬﻭﺭﻣﻭﻧﺎﺕ ﺍﻟﻣﻧﺷﻁﺔ ،ﺍﻟﺗﻲ ﻗﻠﻳﻼ ﻣﺎ ﺗﻛﻭﻥ ﺫﺍﺕ ﻓﺎﺋﺩﺓ. ً ً ً ﺑﻌﺽ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﺗﺗﺣﺳﻥ ﺗﻠﻘﺎﺋﻳﺎ ﺑﺎﻟﺗﺩﺭﻳﺞ ﻭﻳﺳﺗﻌﻳﺩ ﺍﻟﻣﺭﺽ ﻋﺎﻓﻳﺗﻪ ﻭﺑﻌﺽ ﺍﻟﺣﺎﻻﺕ ﺗﺄﺧﺫ ﻭﻗﺗﺎ ﻁﻭﻳﻼ )ﻳﺻﻝ ﺇﻟﻰ ﻋﺩﺓ ﺳﻧﻭﺍﺕ( ﻟﻳﻌﻭﺩ ﺗﺩﺭﻳﺟﻳﺎ ً ﺇﻟﻰ ﺍﻟﺣﺎﻟﺔ ﺍﻟﻁﺑﻳﻌﻳﺔ .ﻗﺩ ﻳﻣﻭﺕ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﺧﻼﻝ ﻓﺗﺭﺓ ﺍﻟﻣﺭﺽ ﻣﻥ ﻧﺯﻑ ﺣﺎﺩ ﺃﻭ ﺗﻘﻳّﺣﺎﺕ ﺟﺭﺛﻭﻣﻳﺔ ﺃﻭ ﻣﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺷﺩﻳﺩ. ﺃﺣﻳﺎﻧﺎ ً ﻗﻠﻳﻠﺔ ﻳﻧﻘﻠﺏ ﺍﻟﻣﺭﺽ ﺇﻟﻰ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺍﻧﺣﻼﻟﻲ ﺃﻭ ﺇﻟﻰ ﺳﺭﻁﺎﻥ ﺩﻡ ﺣﺎﺩ. ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻣﻥ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﻭﻉ ،ﺇﺫﺍ ﻟﻡ ﺗﻧﻔﻊ ﻣﻌﻪ ﺍﻟﻣﻧﺷﻁﺎﺕ ﻭﻁﺎﻝ ﺑﻘﺎﺅﻩ ﻛﺛﻳﺭﺍً ﻣﺎ ﻳُﻌﺎﻟَﺞ ﺑﺯﺭﺍﻋﺔ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﺃﻭ ]ﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺟﺫﻋﻳﺔ[.
-6أﻧﻮاع ﻓﻘﺮ اﻟﺪم اﻷﺧﺮى U
ﻗﺩ ﻳﺣﺩﺙ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﻣﻥ ﺃﺳﺑﺎﺏ ﺃﺧﺭﻯ ﻣﺗﻔﺭﻗﺔ ﻻ ﺗﺩﺧﻝ ﺿﻣﻥ ﺍﻷﻧﻭﺍﻉ ﺍﻟﻣﺫﻛﻭﺭﺓ ﺃﻋﻼﻩ .ﻣﻥ ﺫﻟﻙ –ﻣﺛﻼً – ﺣﺻﻭﻝ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ )ﻗﺩ ﻳﻛﻭﻥ ﻣﺻﺣﻭﺑﺎ ً ﺑﻧﻘﺹ ﻓﻲ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺑﻳﺿﺎء ﻭﺍﻟﺻﻔﻳﺣﺎﺕ( ﺑﺳﺑﺏ ﺍﻟﻁﺣﺎﻝ ﺍﻟﺫﻱ ﻗﺩ ﻳﻛﻭﻥ ﻣﺗﺿﺧﻣﺎ ً ﻗﻠﻳﻼً ﺃﻭ ﻛﺛﻳﺭﺍً ﻷﺳﺑﺎﺏ ﻻ ﻋﻼﻗﺔ ﻟﻬﺎ ﺑﺎﻟﺩﻡ. ﻳﻧﺷﺄ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻣﻥ ﺍﺣﺗﺷﺎء ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺍﻷﺣﻣﺭ ﺑﺄﻧﻭﺍﻉ ﻣﺧﺗﻠﻔﺔ ﻣﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻐﺭﻳﺑﺔ ﻋﻧﻪ ،ﻣﻧﻬﺎ ﻣﺎ ﻫﻭ ﺳﺭﻁﺎﻧﻲ ﻣﻧﺗﺷﺭ ﺇﻟﻰ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﻣﻥ ﺃﻣﺎﻛﻥ ﺃﺧﺭﻯ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺳﻡ ،ﻭﻣﻧﻬﺎ ﻣﺎﻫﻭ ﻏﻳﺭ ﺳﺭﻁﺎﻧﻲ )ﻛﺎﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻣﻠﺗﻬﻣﺔ ﺍﻟﻣﺣﻣّﻠﺔ ﺑﺄﻧﻭﺍﻉ ﻣﻌﻳﻧﺔ ﻣﻥ ﺍﻟﺩﻫﻭﻥ ﺗﺗﻛﺩّﺱ ﻓﻲ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﺑﺳﺑﺏ ﻧﻘﺹ ﻭﺭﺍﺛﻲ ﻓﻲ ﺇﻧﻅﻳﻣﺎﺕ ﻛﻳﻣﻳﺎﻭﻳﺔ ﻣﻌﻳﻧﺔ ﺫﺍﺕ ﻋﻼﻗﺔ ﺑﺗﻠﻙ ﺍﻟﺩﻫﻭﻥ( ﻭﻏﻳﺭﻫﺎ ﻣﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ. ﻫﻧﺎﻙ ﺣﺎﻻﺕ ﺍﻟﺗﻬﺎﺑﺎﺕ ﻣﺯﻣﻧﺔ )ﻛﺎﻟﺗﺩ ّﺭﻥ( ﺗﺗﺳﺑﺏ ﻓﻲ ﺗﻭﺍﺟﺩ ﺩﺭﻧﺎﺕ ﻓﻲ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﻭﺗﺅﺩﻱ ﻟﻧﻔﺱ ﺍﻟﻧﺗﻳﺟﺔ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﺍﻻﺣﺗﺷﺎء ﺷﺩﻳﺩﺍً.
39
U
ﻧﺑﺫﺓ ﻋﻥ ﺯﺭﺍﻋﺔ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﻭﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺟﺫﻋﻳﺔ
ﻓﻲ ﺍﻟﺭﺑﻊ ﺍﻷﺧﻳﺭ ﻣﻥ ﺍﻟﻘﺭﻥ ﺍﻟﻣﺎﺿﻲ ﺩﺧﻠﺕ ]ﺯﺭﺍﻋﺔ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ[ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻁﺏ ﺍﻟﻌﻼﺟﻲ ﻛﺄﺳﻠﻭﺏ ﻣﺗﻁﻭّ ﺭ ﻣﻥ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﻭﻷﻏﺭﺍﺽ ﻣﺗﻌﺩﺩﺓ ،ﺛﻡ ﺑﻌﺩﻫﺎ ﺗﺑﻳّﻥ ﺃﻥ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﻣﻬﻣﺔ ﻓﻲ ﺯﺭﺍﻋﺔ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﻫﻲ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺟﺫﻋﻳﺔ ﺍﻟﺗﻲ ﺗﻧﺗﺞ ﻛﻝ ﺃﻧﻭﺍﻉ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﻓﻲ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ. ﺛﻡ ﻭُ ﺟﺩﺕ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺩﻡ ﺑﺄﻋﺩﺍﺩ ﺻﻐﻳﺭﺓ ﺟ ّﺩﺍً .ﺑﻌﺩ ﺫﻟﻙ ﺍﺳﺗﻌﻣﻠﺕ ﺃﺟﻬﺯﺓ ﻣﺗﻁﻭﺭﺓ ﻟﻔﺻﻝ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺑﻳﺿﺎء ﻭﺣﻳﺩﺓ ﻓﺹ ﺍﻟﻧﻭﻯ )ﻭﻣﻥ ﺿﻣﻧﻬﺎ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺟﺫﻋﻳﺔ( ﻣﻥ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﺑﺄﻋﺩﺍﺩ ﺗﺟﻌﻠﻬﺎ ﻛﺎﻓﻳﺔ ﻟﻠﺯﺭﺍﻋﺔ ﻭﺃﺻﺑﺣﺕ ﺑﺎﻟﺗﺩﺭﻳﺞ ﺗﺣﻝ ﻣﺣﻝ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﻷﻏﺭﺍﺽ ﺍﻟﺯﺭﺍﻋﺔ. ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ )ﺃﻭ ﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺟﺫﻋﻳﺔ( ﺗﺅﺧﺫ ﻣﻥ ﺃﺣﺩ ﺇﺧﻭﺓ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﺃﻭ ﺃﻗﺭﺑﺎﺋﻪ ﺍﻟﻣﻁﺎﺑﻘﻳﻥ ﻟﻪ ﻓﻲ ]ﺍﻟﻔﺻﺎﺋﻝ ﺍﻟﻧﺳﺟﻳﺔ[ )ﻭﻫﻲ ﻏﻳﺭ ﻓﺻﺎﺋﻝ ﺍﻟﺩﻡ( .ﺃﺣﻳﺎﻧﺎ ً ﻳﺅﺧﺫ ﻣﻥ ﺷﺧﺹ ﻏﻳﺭ ﻗﺭﻳﺏ ،ﺇﺫﺍ ﺛﺑﺗﺕ ﻣﻁﺎﺑﻘﺗﻪ ﻟﻠﻣﺭﻳﺽ ﺑﺎﻟﻔﺻﺎﺋﻝ ﺍﻟﻧﺳﺟﻳﺔ ﻭﺗﻌﺫﺭ ﺍﻟﺣﺻﻭﻝ ﻋﻠﻰ ﻗﺭﻳﺏ ﻣﻁﺎﺑﻕ .ﻛﻣﺎ ﺃﻥ ﻫﻧﺎﻙ ﺣﺎﻻﺕ ﻳﺅﺧﺫ ﻓﻳﻬﺎ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ،ﺃﻭ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺟﺫﻋﻳﺔ ﺍﻟﻣﺭﻛﺯﺓ ،ﻣﻥ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﻧﻔﺳﻪ ﻭﻳﺣﻔﻅ ﻣﺟﻣّﺩﺍً ﻟﻳُﺯﺭﻉ ﻓﻲ ﻭﻗﺕ ﻻﺣﻕ )ﺍﻧﻅﺭ ﺍﻟﺷﻛﻝ 15ﻭﺍﻟﺷﻛﻝ .(16 ﻭُ ﺟﺩ ﺑﻌﺩ ﺫﻟﻙ ﺃﻥ ﺩﻡ ﺍﻟﺣﺑﻝ ﺍﻟﺳﺭﻱ ﻳﺣﻭﻱ ﻋﺩﺩﺍً ﺟﻳّﺩﺍً ﻣﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺟﺫﻋﻳﺔ ﺍﻟﻧﺷﻁﺔ ﻓﺄﺿﻳﻑ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻣﺻﺩﺭ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻣﺻﺩﺭﻳﻥ ﺍﻵﺧﺭﻳْﻥ ﻟﻠﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺟﺫﻋﻳﺔ. ﻳﺗﻡ ﺃﻭﻻً ﺍﻟﻘﺿﺎء ﺍﻟﺗﺎﻡ ﻋﻠﻰ ﻧﺧﺎﻉ ﻋﻅﻡ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﺑﺎﻟﻌﻘﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﻛﻳﻣﻳﺎﻭﻳﺔ ،ﻣﻊ ﺃﻭ ﺑﺩﻭﻥ ﺇﺷﻌﺎﻉ ﻟﻛﺎﻣﻝ ﺍﻟﺟﺳﻡ .ﺍﻷﺧﻳﺭ ﻫﻭ ﻟﻠﻘﺿﺎء ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺟﻬﺎﺯ ﺍﻟﻣﻧﺎﻋﻲ ﻟﻠﻣﺭﻳﺽ ﺣﺗﻰ ﻻ ﻳﻠﻔﻅ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺟﺫﻋﻳﺔ ﺍﻟﻣﺯﺭﻭﻋﺔ. ﻳﻌﻁﻰ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ،ﺃﻭ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺟﺫﻋﻳﺔ ،ﻣﻥ ﺃﻱ ﻣﻥ ﺍﻟﻣﺻﺎﺩﺭ ﺟﺎءﺕ ،ﻟﻠﻣﺭﻳﺽ ﺑﺎﻟﻭﺭﻳﺩ ﻭﺗﺫﻫﺏ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺟﺫﻋﻳﺔ ﻟﺗﺳﺗﻘﺭ ﻓﻲ ﺩﺍﺧﻝ ﻋﻅﺎﻡ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﻟﺗﺑﻧﻲ ﻧﺧﺎﻋﺎ ً ﺟﺩﻳﺩﺍً ﻳﺣﻣﻝ ﻛﻝ ﺑﺻﻣﺎﺕ ﺍﻟﻣﺗﺑﺭﻉ.
ﺍﻻﺣﺗﻣﺎﻝ ﺍﻷﻭﻝ U
ﺯﺭﺍﻋﺔ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ )ﺃﻭ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺟﺫﻋﻳﺔ( ﺯﺭﻉ ﻧﺧﺎﻉ ﻣﻥ ﺷﺧﺹ ﺁﺧﺭ
ﻋﻼﺝ ﺑﺎﻟﻛﻳﻣﻳﺎﻭﻳﺎﺕ ﻭ ﺍﻹﺷﻌﺎﻉ ﻣﻭﺕ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺑﻣﺎ ﻓﻳﻬﺎ ﻣﻥ ﻣﺭﺽ
ﻧﺧﺎﻉ ﻓﻳﻪ ﺳﺭﻁﺎﻥ ﺃﻭ ﻣﺭﺽ ﺁﺧﺭ
ﻧﺧﺎﻉ ﺟﺩﻳﺩ ﻁﺑﻳﻌﻲ
ﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ -15ﺯﺭﺍﻋﺔ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﻣﻥ ﻣﺗﺑﺭﻉ ﻁﺑﻳﻌﻲ ﺇﻟﻰ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ U
40
ﺍﻻﺣﺗﻣﺎﻝ ﺍﻟﺛﺎﻧﻲ U
ﺳﺣﺏ ﻧﺧﺎﻉ ﻭﺣﻔﻅﻪ ﻣﺟﻣﺩﺍً
ﻣﻭﺕ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ
ﻧﺧﺎﻉ ﻁﺑﻳﻌﻲ
ﻧﺧﺎﻉ ﻁﺑﻳﻌﻲ ﻛﻳﻣﻳﺎﻭﻳﺎﺕ ﺷﺩﻳﺩﺓ ﻭﺇﺷﻌﺎﻉ ﻟﻘﺗﻝ ﺍﻟﺳﺭﻁﺎﻥ ،ﺗﺅﺛﺭ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺃﻳﺿﺎ ً
ﺳﺭﻁﺎﻥ ﺧﺎﺭﺝ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ
ﺯﺭﻉ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻣﺣﻔﻭﻅ
ﻧﺧﺎﻉ ﺟﺩﻳﺩ ﻁﺑﻳﻌﻲ
ﺳﺭﻁﺎﻥ ﺧﺎﺭﺝ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ
ﺍﺧﺗﻔﺎء ﺍﻟﺳﺭﻁﺎﻥ
ﺷﻛﻝ ﺭﻗﻡ -16ﺯﺭﺍﻋﺔ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﺃﻭ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺟﺫﻋﻳﺔ ﻣﻥ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﺇﻟﻰ ﻧﻔﺳﻪ U
ﺇﻥ ﻋﻣﻠﻳﺔ ﺯﺭﻉ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﺃﻭ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺟﺫﻋﻳﺔ ﻫﻲ ﻋﻣﻠﻳﺔ ﺻﻌﺑﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﻭﻋﻠﻰ ﺍﻟﻁﺑﻳﺏ ﻭﻋﻠﻰ ﺍﻟﻣﻣ ّﺭﺽ .ﻓﺎﻟﻣﺭﻳﺽ ﻳﻣﺭ ﺑﻣﺭﺍﺣﻝ ﺧﻁﺭﺓ ﻭﻳﺣﺗﺎﺝ ﺇﻟﻰ ﺭﻋﺎﻳﺔ ﻣﺭ ّﻛﺯﺓ ﻭﻋﺯﻝ ﻟﻔﺗﺭﺓ ﺃﺳﺎﺑﻳﻊ ﺣﺗﻰ ﻳﺗﻡ ﺍﻧﺯﺭﺍﻉ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺟﺫﻋﻳﺔ ﻟﺗﻌﻳﺩ ﺇﻧﺷﺎء ﻧﺧﺎﻉ ﻋﻅﻡ ﻓﻲ ﻣﺣﻝ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﺫﻱ ﻗُﺿﻲ ﻋﻠﻳﻪ ﻣﺳﺑﻘﺎ ً ﻭﻳﻘﻭﻡ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ )ﻭﺍﻟﺫﻱ ﻳﺷﺑﻪ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻣﺗﺑﺭﻉ( ﺑﺈﻧﺗﺎﺝ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺑﺄﻧﻭﺍﻋﻬﺎ ﻭﺑﻛﻣﻳﺎﺕ ﺟﻳّﺩﺓ. ﺇﻥ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﻌﻣﻠﻳﺔ ﻣﺣﺎﻁﺔ ﺑﺄﺧﻁﺎﺭ ﺍﻟﻔﺷﻝ ﺇﺫﺍ ﻟﻔﻅ ﺟﺳﻡ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻣﺯﺭﻭﻉ ،ﺃﻭ ﺇﺫﺍ ﻗﺎﻣﺕ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﻣﻧﺎﻋﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻣﺯﺭﻭﻉ )ﺃﻭ ﻓﻲ ﻣﺭ ّﻛﺯ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺟﺫﻋﻳﺔ ﻣﻥ ﺍﻟﺩﻡ( ﺑﺎﻟﺗﻛﺎﺛﺭ ﺛﻡ ﻫﺎﺟﻣﺕ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺟﺳﻡ ﺍﻟﻣﺯﺭﻭﻋﺔ ﻓﻳﻪ .ﻭﻣﻊ ﻛﻝ ﺗﻠﻙ ﺍﻟﻣﺷﺎﻛﻝ )ﻭﻏﻳﺭﻫﺎ ﺍﻟﻛﺛﻳﺭ( ﻓﺈﻥ ﻧﺟﺎﺡ ﻋﻣﻠﻳﺔ ﺍﻟﺯﺭﺍﻋﺔ ﻳﻛﻭﻥ ﺗﺄﺛﻳﺭﻩ ﻋﻅﻳﻣﺎ ً ﻓﻘﺩ ﻳﺗﺧﻠﺹ ﺍﻟﻣﺭﻳﺽ ﻣﻥ ﺳﺭﻁﺎﻥ ﻋﻧﺩﻩ ،ﻭﻗﺩ ﻳﻧﺗﻬﻲ ﻧﻘﺹ ﻓﻲ ﺍﻟﻣﻧﺎﻋﺔ ﺃﻭ ﻓﻲ ﻓﺷﻝ ﻓﻲ ﺍﻟﻧﺧﺎﻉ ﻭﻳﺗﻌﻭﺽ ﺑﻧﺧﺎﻉ ﺻﺣﻲ ﻭ ُﺗﻛﺗﺏ ﻟﻠﻣﺭﻳﺽ ﺣﻳﺎﺓ ﺟﺩﻳﺩﺓ.
41
ﻣﻌﺟﻡ ﺍﻟﻣﺻﻁﻠﺣﺎﺕ ﺍﻟﻭﺍﺭﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﻛﺗﺎﺏ ﺣﺳﺏ ﺗﺳﻠﺳﻝ ﻭﺭﻭﺩﻫﺎ اﻟﻤﺼﻄﻠﺢ اﻟﻌﺮﺑﻲ ﺗﺟﻠّﻁ ﺩﻣﻭﻱ ﺍﻟﺳﺎﺋﻝ ﺍﻟﺻﻭﺭﻱ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩّﺓ ﺧﻳﻁﻳﻥ ﺃﻭ ﻓﺑﺭﻳﻥ ﺧﺿﺎﺏ ،ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻣﺗﻌﺎﺩﻟﺔ ﺍﻟﺣﺑﻳﺑﺎﺕ ،ﻣﺗﻌﺩﺩﺓ ﻓﺻﻭﺹ ﺍﻟﻧﻭﺍﺓ ﻗﺎﻋﺩﻳﺔ ﺍﻟﺣﺑﻳﺑﺎﺕ ،ﻣﺗﻌﺩﺩﺓ ﻓﺻﻭﺹ ﺍﻟﻧﻭﺍﺓ ﺧﻠﻳﺔ ﻟﻣﻔﻳﺔ ﺻﻔﻳﺣﺎﺕ ﺍﻟﺩﻡ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﺍﻷﺣﻣﺭ ﺍﻟﻛﺑﺩ ﺍﻟﻐﺩّﺓ ﺍﻟﺳﻌﺗﺭﻳّﺔ ﺍﻷﻧﻅﻳﻣﺎﺕ ﺃﻭ ﺍﻟﺧﻣﺎﺋﺭ ﺧﻼﻳﺎ ﻣﻠﺗﻬﻣﺔ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺳﻠﺳﻠﺔ ﺃ ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺃ ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﻑ ﺳﻠﺳﻠﺔ ﺩ ﺑﻭﺭﻓﻳﺭﻳﻥ ﺃﺭﻭﻣﺔ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺍﻟﺻﻔﺭﺍء ﻓﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺏ12 ﻓﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺏ6 ﻣﻔﻌّﻼﺕ ﺧﻠﻭﻳﺔ ﻳﺭﻗﺎﻥ َ ﺍﻟﻌﻼﻣﺎﺕ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻣﺯﻣﻥ ﺻﺩﻣﺔ ﺩﻭﺭﺍﻧﻳﺔ
ﻣﺭﺽ ﺯﻳﺎﺩﺓ ﺻﺑﻐﺔ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻭﺭﺍﺛﻲ
ﻣﻌﺩّﻝ ﺣﺟﻡ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻣﻌﺩّﻝ ﺗﺭﻛﻳﺯ
اﻟﻤﺼﻄﻠﺢ اﻟﻌﺮﺑﻲ ّ ﺗﺧﺛﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺃﻟﺑﻭﻣﻳﻥ ،ﺯﻻﻝ ﻣﺻﻝ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺑﻳﺿﺎء
/ ﻣﺎﻳﻘـﺎﺑﻠﻪ ﻓﻲ اﻟﻠﻐﺔ اﻹﻧﻜﻠﻴﺰﻳﺔ / Thrombosis / Plasma / Antibodies Fibrin Hemoglobin ﺣﻣﺿﻳﺔ ﺍﻟﺣﺑﻳﺑﺎﺕ ،ﻣﺗﻌﺩﺩﺓ Neutrophil ﻓﺻﻭﺹ ﺍﻟﻧﻭﺍﺓ Granulocyte ﻭﺣﻳﺩﺓ ﻓﺹ ﺍﻟﻧﻭﻯ Basophil Granulocyte ﻣﺳﺗﺿﺩّﺍﺕ ﺷﻌﻳﺭﺍﺕ ﺩﻣﻭﻳﺔ ،ﻋﺭﻭﻕ ﺷﻌﺭﻳﺔ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﺍﻷﺑﻳﺽ ﺍﻟﻁﺣﺎﻝ ﺍﻟﻌﻘﺩ ﺍﻟﻠﻣﻔﻳﺔ ﻣﺳﺎﻋﺩﺍﺕ ﺍﻷﻧﻅﻳﻣﺎﺕ ﻧﺯﻑ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻷﺣﻣﺎﺽ ﺍﻷﻣﻳﻧﻳﺔ ﺳﻠﺳﻠﺔ ﺏ ﺳﻠﺳﻠﺔ ﺝ ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺃ2 ﻗﺎﻋﺩﺓ ﻧﺎﻳﺗﺭﻭﺟﻳﻧﻳﺔ ﺣﺩﻳﺩﻭﺯ
Lymphocyte Blood Platelets Red Bone Marrow Liver Thymus Enzymes Phagocytes Hemolysis α polypeptide chain Hemoglobin A Hemoglobin F λ polypeptide chain Porphyrin Erythroblast Bilirubin Vitamin B12 Vitamin B6 Cytokines Jaundice Signs Chronic anemia
ﺍﻷﺭﻭﻣﺎﺕ ،ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻷﺭﻭﻣﻳﺔ
ﺍﻟﻣﺭﺍﺭﺓ ﺣﺎﻣﺽ ﻓﻭﻟﻳﻙ ﻫﻭﺭﻣﻭﻥ ﻣﻭﻟّﺩ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﻋﻭﺍﻣﻝ ﻣﺎﺑﻳﻥ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻷﻋﺭﺍﺽ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ
ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺍﻟﻣﺭﺻﻭﺻﺔ
Circulatory shock Hereditary hemachromatosis
Mean Cell Volume )(MCV Mean Cell Hemoglobin
Monocyte Antigens Blood Capillaries White Bone Marrow Spleen Lymph Nodes Co-enzymes Bleeding Amino Acids β polypeptide chain γ polypeptide chain Hemoglobin A2 Nitrogen Base Ferrous Blast cells Gall Bladder Folic Acid Erythropoietin Interleukins Symptoms Anemia
Packed red cell volume )(PCV), or hematocrit (HCT
ﺍﻟﺟﻔﺎﻑ ﻛﺑﺭﻳﺗﺎﺕ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩﻭﺯ
Dehydration Ferrous Sulphate, FeSO4
ﻓﻣﺗﻭﻟﺗﺭ
Femto liter (1 of million )million of a liter Mean Cell Hemoglobin
ﻣﺣﺗﻭﻯ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ 42
ﻣﺎ ﻳﻘـﺎﺑﻠﻪ ﻓﻲ اﻟﻠﻐﺔ اﻹﻧﻜﻠﻴﺰﻳﺔ Clotting Albumin Serum )Red Blood cells (RBCs )White Blood cells (WBCs Eosinophil Granulocyte
)concentration (MCHC Macrocytic Anemia Pernicious Anemia Radio-isotopes Spherocyte Ovalocyte Sickle Cell Anemia Gene
ﻣﻭﺭّﺙ ﻫﺟﻳﻧﻳﻲ ﺃﻧﻅﻳﻡ ﻧﺯﻉ ﺍﻟﻬﺎﻳﺩﺭﻭﺟﻳﻥ ﻣﻥ ﻓﻭﺳﻔﺎﺕ-6-ﻏﻠﻭﻛﻭﺯ
Heterozygous Glucose-6-Phosphate )Dehydrogenase (G6PD
ﺍﻟﺧﻠﻭﻱ ﺍﻟﻌﺎﻣﻝ ﺍﻟﺩﺍﺧﻠﻲ ﻓﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺏ6 ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺷﺑﻛﻳﺔ ﻣﺭﺽ ﺍﻟﺗﺷﻭﻩ ﺍﻟﻛﺭﻭﻱ ﻣﺭﺽ ﺍﻟﺗﺷﻭﻩ ﺍﻟﺑﻳﺿﻭﻱ ﺣﺎﻣﺽ ﺃﻣﻳﻧﻲ ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﺍﻟﺑﺣﺭ ﺍﻟﻣﺗﻭﺳﻁ )ﺛﺎﻻﺳﻳﻣﻳﺎ( ﻣﻭﺭّﺙ ﻧﻘﻲ
ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺍﻟﺧﻠﻭﻱ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻛﺑﻳﺭ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺧﺑﻳﺙ ﺍﻟﻧﻅﺎﺋﺭ ﺍﻟﻣﺷﻌّﺔ ﺧﻠﻳﺔ ﻛﺭﻭﻳﺔ ﺧﻠﻳﺔ ﺑﻳﺿﻭﻳﺔ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻣﻧﺟﻠﻲ ﻣﻭﺭّ ﺙ
ﺻﺑﻐﻳﺔ ﺍﻟﺟﻧﺱ ﻧﻭﺑﺎﺕ ﻫﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ ﺍﻟﺑﻭﻝ ﺍﻟﻣﺳﺎﺋﻲ ﻣﺳﺗﺿﺩّﺍﺕ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﻣﻭﻟﺩﺓ ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺩﻡ ﺍﻟﻭﻟﻳﺩ ﻣﺭﺽ ﺍﻟﺫﺋﺏ ﺍﻻﺣﻣﺭﺍﺭﻱ ﻋﺟﺯ ﺍﻟﻛﻠﻳﺗﻳﻥ ﺍﻟﻣﺯﻣﻥ ﻏﺳﻳﻝ ﺍﻟﻛﻠﻰ ﺍﻟﻛﻭﺭﺗﻳﺯﻭﻝ
Sex (X) chromosome Paroxysmal Nocturnal )Hemoglobinuria (PNH Antigens Immune Antibodies Hemolytic Disease of the Newborn Auto-immune Diseases Lupus Erythematosus Chronic Renal Failure Renal Dialysis Cortisol
ﻣﺗﻣﻣﺎﺕ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ
ﺃﻣﺭﺍﺽ ﺍﻷﻧﺳﺟﺔ ﺍﻟﺭﺍﺑﻁﺔ
Collagen Diseases
ﺃﻣﺭﺍﺽ ﺍﻟﻣﻧﺎﻋﺔ ﺫﺍﺗﻳﺔ ﺍﻟﺿﺩ
ﻗﻠﺔ ﺍﻹﻧﺗﺎﺝ ﻓﻲ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺍﻟﻛﻳﻣﻳﺎﻭﻱ
ﺍﻟﺗﺟﺯﺋﺔ ﺍﻟﻛﻬﺭﺑﺎﺋﻳﺔ ﻟﻠﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ )ﺍﻟﺭﺣﻼﻥ ﺍﻟﻛﻬﺭﺑﺎﺋﻲ(
ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺍﺕ ،ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﻓﺻﺎﺋﻝ ﺍﻟﺩﻡ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﺫﺍﺗﻳﺔ ﺍﻟﺿﺩ ﺗﺣﻔﻳﺯ
Aplastic Anemia Chemotherapy
43
)(MCH Internal Factor )Vitamin B6 (Pyridoxine Reticulocytes Spherocytosis Ovalocytosis Amino Acid Thalassemia Homozygous Hemoglobin Electrophoresis Complement Antibodies Blood Groups Auto antibodies Immunization
ﺍﻟﺳﺭﻁﺎﻥ ﺍﻟﻠﻣﻔﺎﻭﻱ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺛﺎﻧﻭﻱ ﻫﻧﺩﺳﺔ ﺍﻟﻣﻭﺭّﺛﺎﺕ ﺍﻟﻐﺩﺓ ﺍﻟﻛﻅﺭﻳﺔ ﺗﺷﻣّﻊ ﺍﻟﻛﺑﺩ
Lymphoma Secondary Anemia Genetic Engineering Adrenal Gland Liver Cirrhosis
ﻣﺭﺽ ﺷﺑﻳﻪ ﺍﻟﺭﺛﻳﺔ ﺍﻟﻣﻔﺻﻠﻲ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩ ﺍﻟﺣﻳﺎﺗﻲ
Rheumatoid Arthritis Antibiotic
ﺧﻠﻳﺔ ﺟﺫﻋﻳﺔ
Stem Cell
ﻣﺭﺍﺟـــــﻊ ﺍﻟﻛﺗﺎﺏ U
ﻣﻧﻅﻣﺔ. ﻣﺣﻣﺩ ﻫﻳﺛﻡ ﺍﻟﺧﻳﺎﻁ-2006 ﻋﺭﺑﻲ –ﺍﻟﻁﺑﻌﺔ ﺍﻟﺭﺍﺑﻌﺔ، ﺇﻧﻛﻠﻳﺯﻱ:• ﺍﻟﻣﻌﺟﻡ ﺍﻟﻁﺑﻲ ﺍﻟﻣﻭﺣﺩ . ﻣﻛﺗﺑﺔ ﻟﺑﻧﺎﻥ ﻧﺎﺷﺭﻭﻥ. ﺍﻟﻣﻛﺗﺏ ﺍﻹﻗﻠﻳﻣﻲ ﻟﺷﺭﻕ ﺍﻟﻣﺗﻭﺳﻁ:ﺍﻟﺻﺣﺔ ﺍﻟﻌﺎﻟﻣﻳﺔ * Barbara Bain. (Ed.), Blood Cells. A Practical Guide. IB Lippincott Co. Philadelphia , 1989 * Cant AJ, Galloway A and Jackson G. Practical Haemopoietic Stem Cell Transplantation. 2007. Blackwell Publishing. * Dacie JV & Lewis SM. Practical Haematology. Ninth Edition, 2001, Churchil Livingstone. * Hollannd B, Unwin ID & Buss DH. The Composition of Foods, Fruits & Nuts. The Royal Society of Chemistry, Cambridge, UK. 1992 * Lee GR, Bithell TC, Foerster J, Athens JW & Lukens JN- in Wintrobe, Clinical Hematology, 9th Edition 1993. Lee & Febiger. * Miale,JB. Laboratory Medicine-Haematology. 5th edition, 1977. CB Mosby Company. * Mollison PL. Blood Transfusion in Clinical Medicine. 6th Edition, 1979. Blackwell Scientific Publications. * Rodak BF, Fristima GA and Keohane EM.(ED.) Hematology, Clinical Principles and Application. 4th edition 2011. Elsevier Saunders. * Rossi EC, Simon TL & Moss GS (Ed.) Principles of Transfusion Medicine, 1991. Williams & Wilkins. * Swedish National Institute for Public Health Bulletin. 1967 * Thomas L. (Ed). Clinical Laboratory Diagnostics. 1st English Edition 1998. TH Books. 44
* WHO Requirements of Ascorbic Acid, Vitamin D, Vitamin B12 & Iron. WHO Technical report, 1970.
-
45
U
ﻓﻬﺭﺳﺕ ﺍﻟﻛﺗﺎﺏ
ﺍﻟﻣﻭﺿﻭﻉ U
ﺍﻟﺻﻔﺣﺔ U
U
ﻣﻘﺩﻣﺔ ﺍﻟﻁﺑﻌﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ
2
ﻣﻘﺩﻣﺔ ﺍﻟﻁﺑﻌﺔ ﺍﻟﺛﺎﻧﻳﺔ
4
ﻣﻘﺩﻣﺔ ﺍﻟﻁﺑﻌﺔ ﺍﻟﺛﺎﻟﺛﺔ
6
ﺍﻟﻔﺻﻝ ﺍﻷﻭﻝ ﻣﻛﻭﻧﺎﺕ ﺍﻟﺩﻡ
8
ﺍﻟﺑﻼﺯﻣﺎ ﻭﻣﺻﻝ ﺍﻟﺩﻡ
8
ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺃﻭ ﺣﺟﻳﺭﺍﺗﻪ
9
ﺃﺻﻝ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﻭﻣﻭﺍﺿﻊ ﺗﺧﻠّﻘﻬﺎ
10
ﺗﻔﺻﻳﻝ ﻋﻥ ﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء
11
ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ
12
ﺍﻟﻔﺻﻝ ﺍﻟﺛﺎﻧﻲ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ -ﻣﻧﺎﻗﺷﺔ ﻋﺎﻣﺔ
17
ﺍﻟﻛﺷﻑ ﻋﻥ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﻣﺧﺑﺭﻳﺎ ً
18
ﺍﻟﻔﺻﻝ ﺍﻟﺛﺎﻟﺙ ﺗﺻﻧﻳﻑ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ
22
ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻧﺎﺷﺊ ﻋﻥ ﻧﺯﻑ ﺣﺎﺩ ﺷﺩﻳﺩ
22
ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻧﺎﺗﺞ ﻋﻥ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ
23
ﺃﺳﺑﺎﺏ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ
24
ﺍﻟﻭﻗﺎﻳﺔ ﻭﺍﻟﻌﻼﺝ ﻟﻔﻘﺭﺩﻡ ﻧﻘﺹ ﺍﻟﺣﺩﻳﺩ
25
ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻧﺎﺗﺞ ﻋﻥ ﻧﻘﺹ ﻓﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺏ 12ﻭﻓﻳﺗﺎﻣﻳﻥ ﺣﺎﻣﺽ ﻓﻭﻟﻳﻙ
26
ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻧﺎﺷﺊ ﻋﻥ ﻧﻘﺹ ﻣﺯﺩﻭﺝ
27
ﻓﻘﺭ ﺩﻡ ﻧﺎﺷﺊ ﻋﻥ ﻧﻘﺹ ﻋﻭﺍﻣﻝ ﺃﺧﺭﻯ
27 46
ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻻﻧﺣﻼﻟﻲ
28
ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻻﻧﺣﻼﻟﻲ ﺍﻟﻣﻭﺭﻭﺙ
28
ﺍﻟﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ﺍﻟﻣﺗﺳﺑﺑﺔ ﻋﻥ ﻭﺟﻭﺩ ﺧﻠﻝ ﻓﻲ ﺟﺩﺍﺭ ﺍﻟﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء
29
ﺍﻟﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ﺍﻟﻣﺗﺳﺑﺑﺔ ﻋﻥ ﻭﺟﻭﺩ ﺧﻠﻝ ﺗﺭﻛﻳﺑﻲ ﺃﻭ ﺇﻧﺗﺎﺟﻲ ﻓﻲ ﺟﺯﻳﺋﺔ ﺍﻟﻬﻳﻣﻭﻏﻠﻭﺑﻳﻥ
29
ﺍﻟﻣﺟﻣﻭﻋﺔ ﺍﻟﻣﺗﺳﺑﺑﺔ ﻋﻥ ﻧﻘﺹ ﺇﻧﻅﻳﻣﺎﺕ ﻣﻌﻳّﻧﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء
30
ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻻﻧﺣﻼﻟﻲ ﺍﻟﻣﻛﺗﺳﺏ
31
ﻓﺻﺎﺋﻝ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺭﺋﻳﺳﻳﺔ ﻭﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟﻬﺎ
31
ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺍﻟﺧﻼﻳﺎ ﺍﻟﺣﻣﺭﺍء ﺍﻟﻧﺎﺗﺞ ﻋﻥ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ ﻟﻬﺎ
33
ﺍﻧﺣﻼﻝ ﺩﻡ ﺍﻟﻭﻟﻳﺩ ﺍﻟﻧﺎﺷﺊ ﻋﻥ ﺍﻷﺟﺳﺎﻡ ﺍﻟﻣﺿﺎﺩﺓ
34
ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻻﻧﺣﻼﻟﻲ ﺍﻟﻧﺎﺷﺊ ﻋﻥ ﺃﺟﺳﺎﻡ ﻣﺿﺎﺩﺓ ﺫﺍﺗﻳﺔ
37
ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻻﻧﺣﻼﻟﻲ ﺍﻟﻧﺎﺷﺊ ﻋﻥ ﺃﺳﺑﺎﺏ ﺃﺧﺭﻯ
37
ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺛﺎﻧﻭﻱ
38
ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﻧﺎﺗﺞ ﻋﻥ ﻧﻘﺹ ﺍﻹﻧﺗﺎﺝ ﻓﻲ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ
39
ﺃﻧﻭﺍﻉ ﻓﻘﺭ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻷﺧﺭﻯ
40
ﻧﺑﺫﺓ ﻋﻥ ﺯﺭﺍﻋﺔ ﻧﺧﺎﻉ ﺍﻟﻌﻅﻡ ﻭﺧﻠﻳﺔ ﺍﻟﺩﻡ ﺍﻟﺟﺫﻋﻳﺔ
41
ﻣﻌﺟﻡ ﺍﻟﻣﺻﻁﻠﺣﺎﺕ ﺍﻟﻭﺍﺭﺩﺓ ﻓﻲ ﺍﻟﻛﺗﺎﺏ
43
ﻣﺭﺍﺟﻊ ﺍﻟﻛﺗﺎﺏ
44
47