30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Die Lehre von der Struktur und Form (Morphologie) des menschlichen Körpers.
Die Lehre von der Funktion des menschlichen Körpers. Aufgabe der Physiologie ist es, die Funktion des Körpers zu ergründen und zu beschreiben.
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Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Die Lehre von den abnormen und krankhaften Vorgängen und Zuständen im Körper und deren Ursachen
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Zellen und Organe reagieren auf schädliche Einflüsse zuerst im Sinne einer Adaptation oder Anpassung (Kompensation). Wird die Adaptationskapazität überschritten (Dekompensation), kommt es zur Schädigung, die anfangs vielfach noch reversibel, später aber irreversibel ist und schließlich zum Zelltod führt.
Adaptive Veränderungen und Schädigungen hängen somit
reversible
oder
irreversible
von Art und Intensität der Noxe (=schädigender Einfluss) und von der Resistenz der Zellen und Gewebe ab. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Noxen führen zu strukturellen und funktionellen Veränderungen in Zellen, Geweben, Organen und schließlich im Gesamtorganismus. Krankhafte Veränderungen lassen sich aufgrund ihrer Ätiologie (= Ursache von Krankheiten), Mechanismen der Entwicklung und strukturellen und funktionellen Konsequenzen
definieren und klassifizieren.
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Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Unter Adaptation wird die Reaktion auf physiologische oder pathologische Reize (einschließlich vermehrte oder verminderte Belastungen), verstanden. So führt z. B. vermehrte mechanische oder metabolische Belastung zu einer Hypertrophie (= Größenzunahme) von Zellen (z. B. der Skelettmuskulatur beim „Body-building“) oder Zellorganellen (z. B. vermehrtes glattes endoplasmatisches Retikulum der Leber bei erhöhter Anforderung an die Biotransformation) und damit in weiterer Folge zu einer Vergrößerung von Organen.
Verminderte Leistung oder Beanspruchung der Zelle dagegen führen zu einer Zell- und Organverkleinerung, zur Atrophie.
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30.06.2011
Einfache Atrophie Reversible Volumen- bzw. Größenabnahme der Zelle (und damit auch eines Gewebes oder Organs),
Numerische Atrophie (= Hypoplasie) Verkleinerung eines Organs durch Abnahme der Zellzahl.
Bereits eine Unterbeanspruchung eines Organs führt zu einer Inaktivitätsatrophie (z. B. der Muskel- und Knochenschwund bei mangelnder körperlicher Aktivität oder in der Raumfahrt wegen fehlender Schwerkraft).
Zudem zeigen einige Organe eine physiologische Atrophie (= Involution), wie beispielsweise der Thymus, der sich ab der Pubertät zurückbildet. Juni 11
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30.06.2011
Ursachen:
Mangelernährung, Stoffwechselstörung wegen einer infektiösen, physikalischen oder chemischen Schädigung wegen einer Störung der Blutversorgung wegen einer Störung der Innervation wegen hormoneller Veränderungen, beispielsweise einem Mangel an Wachstumshormonen oder Wachstumsfaktoren als Alterserscheinung aus Überbelastung z.B. durch Muskelbeanspruchung ohne passende Ruhephasen, Juni 11
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30.06.2011
Ursachen:
wegen mechanischen Drucks (Druckatrophie), z. B. durch den Druck eines Tumors oder einer schlecht sitzenden Prothese sowie/oder unter Therapie mit Kortison
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30.06.2011
Grössenzunahme eines Organs oder eines Gewebes (bei vermehrter Beanspruchung) allein durch Zellvergrößerung. Sie kann physiologische pathologische Ursachen haben.
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oder
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30.06.2011
Als Folge erhöhter Anforderungen kommt es zu einer Zellvermehrung durch Mitosen und damit zu einer Organvergrößerung. Dabei kann eine physiologische von einer pathologischen Hyperplasie unterschieden werden. Hypertrophie und Hyperplasie treten oft als Folge identischer Stimuli gemeinsam auf.
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30.06.2011
Der rechte sowie Prostatalappen sind vergrößert.
der linke gleichmäßig
Das Gewebe zeigt einen knolligen Umbau mit darin enthaltenen verschieden großen Hohlräumen. Dazwischen liegend ist in der Bildmitte die in der periurethralen Mantelzone ziehende Pars prostatica urethrae (= Teil der Harnröhre, der durch die hindurchläuft) angeschnitten.
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Prostata
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30.06.2011
In den subkapsulären Prostataanteilen ist es durch die Hyperplasie der Innendrüse zur Bildung einer Bindegewebsverdichtung gekommen, die als chirurgische Kapsel bezeichnet wird. Dies sind typische Befunde bei einer benignen Prostatahyperplasie. CAVE: Bei einer TURP (= transurethrale operative Entfernung der vergrösserten Prostata) wird die chirurgische Kapsel belassen. Da es sich dabei jedoch um Prostatagewebe handelt, kann auch nach Prostatektomie hier noch ein Karzinom auftreten. Juni 11
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30.06.2011
In diesem Querschnitt durch eine Prostata kann man gut die unterschiedlichen Prädilektionsstellen für die adenomyofibromatöse Hyperplasie in den zentralen Anteilen um die Urethra und das Adenokarzinom peripher kapselnah (rote Umrandung) erkennen. Die zentralen Anteile sind knotig verdickt und die Urethra wird hier komprimiert. Im linken Anteil oben erkennt man unter der Kapsel ein etwas unscharf begrenztes homogen weissliches Areal (= Adenokarzinom).
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30.06.2011
Reversible Veränderung im Rahmen derer ein reifer (differenzierter) Zelltyp (oder Gewebstyp) durch einen anderen reifen (differenzierten) Zelltyp (oder Gewebstyp) ersetzt wird. Im allgemeinen ist das metaplastische Gewebe aber gegenüber dem ursprünglichen funktionell minderwertig. So kann z. B. das Flimmerepithel mit eingelagerten Becherzellen der Bronchialschleimhaut als Folge chronischer Irritationen (z. B. chronische Bronchitis des Rauchers) durch das gegenüber chemischen und mechanischen Einflüssen resistentere geschichtete Plattenepithel ersetzt werden (Plattenepithelmetaplasie). Dadurch gehen aber durch das Fehlen des Flimmerbesatzes und der schleimproduzierten Becherzellen wichtige Reinigungsfunktionen verloren! Juni 11
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30.06.2011
GÖR (Gastro-Ösophagealer-Reflux) GERD (Gastroesophageal reflux disease)
Neben den Symptomen (Sodbrennen, saures Aufstossen, Husten, Zungenbrennen etc.), die zu einer Beeinträchtigung der Lebensqualität führen, kann es zu morphologischen Veränderungen in der Speiseröhre bis hin zum Karzinom kommen. Normalerweise ist der Ösophagus von einem Plattenepithel ausgekleidet. Durch gastroösophagealen Reflux wird das Plattenepithel geschädigt und durch Zylinderepithel des Magens ersetzt.
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30.06.2011
Barrett-Ösophagus Die Zylinderzellmetaplasien können zu Dysplasien fortschreiten und karzinomatös entarten. Der BarrettÖsophagus gilt daher als Präkanzerose. Juni 11
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Barrettfrühkarzinom Das Risiko einer Entartung zu Adenokarzinomen ist etwa 30fach höher als bei Menschen ohne Metaplasie. Männer sind 5x häufiger betroffen als Frauen. Alkohol und Nikotin sind begünstigende Faktoren.
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30.06.2011
Die Reaktionen einer Zelle oder eines Gewebes auf schädigende Einflüsse werden einerseits von Art, Dauer und Schweregrad der Schädigung und andererseits von der Resistenz (= Widerstand) der betroffenen Zelle oder des Gewebes bestimmt.
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Schädigende Noxen können in eine oder mehrere der nachfolgenden Gruppen fallen: Sauerstoffmangel (= Hypoxie) durch mangelhafte arterielle Blutversorgung, geringere Oxygenierung des Blutes (Oxygenierung bezeichnet den Prozess der Sauerstoffbindung an das zweiwertige Eisen des roten Blutfarbstoffs = Hämoglobin) Hämoglobin und Erythrozytenmangel (Anämie) oder Kohlenmonoxidvergiftung
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Erreger In Frage kommen Viren, Bakterien, Pilze und Parasiten
Chemische Substanzen In entsprechenden Konzentrationen können alle chemischen Substanzen, nicht nur die bekannten Zellgifte, auf direktem oder indirektem Wege eine Zellschädigung bewirken. Dies gilt auch für Medikamente.
Physikalische Faktoren In Frage kommen mechanische, bestrahlungsbedingte Schädigungen.
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thermische,
elektrische
und
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Immunologische Faktoren Diverse Immunreaktionen können sich gegen Körperzellen (Autoimmunerkrankungen) und damit schädigend wirken.
richten
Genetische Defekte Bei Gendefekten und damit zusammenhängenden Fehlsteuerungen im Zellstoffwechsel entstehen direkt oder indirekt Zellschädigungen.
Ernährungsstörungen Fehlerhafte Ernährung (z.B. Protein- oder Vitaminmangel) ist eine wichtige Ursache von Zell- und Gewebeschäden.
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Der Zelltod ist das irreversible Endstadium einer Zellschädigung als Folge hypoxischer, toxischer, physikalischer, immunologischer oder mikrobieller Ursachen. Zelltod ist aber auch ein physiologischer Vorgang im Rahmen der Embryonalentwicklung und des normalen Gewebsumsatzes. Der Zelltod äußert sich in zwei Formen:
Die Apoptose Die Nekrose.
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30.06.2011
Der Zelltod ist das irreversible Endstadium einer Zellschädigung als Folge hypoxischer, toxischer, physikalischer, immunologischer oder mikrobieller Ursachen. Zelltod ist aber auch ein physiologischer Vorgang im Rahmen der Embryonalentwicklung und des normalen Gewebsumsatzes. Der Zelltod äußert sich in zwei Formen:
die Apoptose die Nekrose.
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Die Apoptose
Der "programmierte Zelltod", die Apoptose, ist ein natürlicher Mechanismus zur Selbstzerstörung von Zellen. Zellen schrumpfen, Chromatin kondensiert (unter Kondensation versteht man in der Genetik den Grad der Verdichtung der DNA), „reguläre“ Phagozytose, keine Immunantwort!
Apoptose funktioniert gleichermassen.
bei
Menschen,
Tieren
und
Pflanzen
Das genetisch angelegte Selbsttötungs-Programm ist lebensnotwendig. Nur wenn alte, kranke oder nicht mehr benötigte Zellen absterben, kann neues Leben entstehen. Juni 11
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Die Apoptose beginnt schon im Mutterleib: Embryos haben zunächst statt Hände eine Art Paddel. Damit sich die Finger ausbilden können, sterben die Zellen dazwischen. Ähnlich funktioniert die Rückbildung des Schwanzes bei einer Kaulquappe, die sich in einen Frosch verwandelt hat. Bei Müttern regelt die Apoptose zum Beispiel die Rückbildung der Brust nach dem Abstillen.
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Die Nekrose
ist der am lebenden Organismus stattfindende pathologische Untergang einzelner oder mehrerer Zellen (lokaler Gewebstod) als schwerste Folge einer örtlichen Stoffwechselstörung Denaturierung von Proteinen und enzymatische Auflösung von Zell- und Gewebskomponenten Zellen schwellen an Kern schwillt an Immunantwort (= Entzündungsreaktion)
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Sauerstoffmangel ist eine der wichtigsten und häufigsten einer Zellschädigung.
Ursachen
Die Schädigung kann reversibel oder irreversibel sein. Die Reversibilität (Wiederherstellung des [gesunden] Vorzustandes) der Schädigung hängt von der Art der betroffenen Zellen und Gewebe sowie der Dauer der Ischämie ab. Irreversible Schädigung: trotz Wiederherstellung der arteriellen Durchblutung und damit der Sauerstoffversorgung kommt es zur Nekrose
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Mechanismen
Bei hypoxischer Zellschädigung kommt es primär zu einer Beeinträchtigung der oxidativen Phosphorylierung in den Mitochondrien mit verminderter Produktion von ATP (Adenosintriphosphat) als Energiequelle jeder Zelle. So kommt es zu einer Störung der ATP-abhängigen Natriumpumpe und damit zu intrazellulärer Na+-Anhäufung und osmotisch bedingtem Wassereinstrom in die Zelle. Folge ist ein Zellödem.
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Darunter werden mechanische, thermische, elektrische und aktinische sowie luftdruckbedingte Schädigungen verstanden. Mechanisches Trauma
scharfe und stumpfe Gewalt Lärm Vibration Luftdruck: Über-, Unterdruck, Explosion Elektrische Reizung
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Darunter werden mechanische, thermische, elektrische und aktinische sowie luftdruckbedingte Schädigungen verstanden. Thermische Schädigungen Thermische Zellschädigungen entstehen bei Gewebstemperaturen von mehr als 5 °C über und von mehr als 15 °C unter der Normaltemperatur. Der Schweregrad der Schädigung hängt von der Temperatur und von der Dauer der Einwirkung ab. Die Haut ist das bei lokalem Temperatureinfluss am häufigsten geschädigte Organ.
Grad 1: Rötung, Schwellung (Restitutio ad integrum) Grad 2: Blasenbildung (Restitutio ad integrum) Grad 3: Nekrose (Narbenbildung) Grad 4: Verkohlung (Narbenbildung)
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Zell- und Gewebeschädigungen bei Bestrahlung resultieren aus dem Energietransfer (linearer Energietransfer) bei Strahlendurchtritt. Die Wirkung der Bestrahlung hängt dabei von der Art der Strahlung (z.B. alpha-, beta-, gamma-,Röntgen-Strahlen,... ), vom Zell- und Gewebstyp und von der Dosis ab. Fukushima 2011
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Erhöhter Luftdruck
Sommerliche Hochdruckgebiete besitzen im Zentrum typischerweise einen Druck von 1.025 mbar. Tiefdruckgebiete in unseren Breiten dagegen einen Druck von beispielsweise 980 mbar. Überdruck in einem dadurch, dass zum gleichen Zeitpunkt ein größerer Volumenstrom in diesen Raum eingebracht Raum entsteht als abgeführt wird.
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Erhöhter atmosphärischer Druck wird relativ gut toleriert. Zu Schädigungen kommt es häufig erst nach dem Druckabfall. Bei Druckanstieg kommt es zu einem vermehrten Anfluten von Stickstoff über das Blut in das Gewebe. Bei Druckabfall nimmt der Stickstoff den umgekehrten Weg. Geht der Druckabfall schnell vor sich (z.B. bei schnellem Auftauchen aus größerer Tiefe), kommt es in Gewebe und Blut zur Entwicklung von Gasblasen, da Stickstoff schneller frei wird als er abgeatmet werden kann (schnelles Öffnen einer Sodaflasche). Dadurch entsteht das Dekompressionssyndrom (Taucherkrankheit, Caissonkrankheit) Juni 11
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Eine Explosion ist eine chemische Reaktion oder ein physikalischer Vorgang, bei dem Temperatur oder Druck in kurzer Zeit erheblich ansteigen. Dabei kommt es zu einer plötzlichen Volumenausdehnung von Gasen und der Freisetzung von großen Energiemengen auf kleinem Raum. Zum Beispiel durch Sprengstoffe, explosionsfähige Atmosphäre oder aufgestaute Gase etwa in Vulkanen. Die plötzliche Volumenerweiterung verursacht eine Druckwelle. Juni 11
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Ein Unterdruck herrscht, wenn der Druck innerhalb des Volumens kleiner ist als der Umgebungsdruck. erniedrigter Luftdruck
Die Höhen- oder Bergkrankheit (AMS = Acute Mountain Sickness) ist nicht selten. Etwa 30 Prozent der Bergwanderer in Höhen über 2500 Meter leiden an einer milden Form. Ursache für die akute Höhenkrankheit ist der geringere Luftdruck und der damit verbundene geringere Sauerstoffpartialdruck in großen Höhen. Dies führt zur sogenannten hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Mechanismus). Dadurch verringert sich die Sauerstoffaufnahme in der Lunge weiter. Juni 11
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Der menschliche Körper versucht, den Sauerstoffmangel mit einer höheren Atemfrequenz und einem gesteigerten Ruhepuls auszugleichen. ODER es tritt eine Sauerstoffunterversorgung (Hypoxie) ein. Die körpereigene Atemregulation wirkt dem nicht entgegen, da sie vornehmlich auf den Kohlendioxidgehalt des Blutes reagiert. Der Kohlendioxidgehalt steigt bei abnehmendem Luftdruck aber nicht an.
Zusätzlich kommt es stressbedingt zu einer Blutdruckerhöhung (Hypertonus). Es wird vermehrt Flüssigkeit aus dem Blut der Lungengefäße in die Lungenbläschen (Alveolen) abgepresst. Lungenödem Juni 11
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Die Zahl der Erythrozyten (rote Blutkörperchen) nimmt zu. Diese steigt zum Beispiel in einer Höhe von 4500 Metern bereits nach zwei Tagen um etwa 10 Prozent (HÖHENTRAINING bei Sportlern) Dadurch wird der Körper zwar besser mit Sauerstoff versorgt, die größere Zellzahl im Blut erhöht jedoch das Risiko einer Thrombose (Verklumpung des Blutes).
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Neben dem direkten schädigenden Einfluß des Virus auf die Zelle, kann auch die Immunabwehr des Organismus gegen virusinfizierte Zellen für die Zellschädigung verantwortlich sein.
Influenzavirus
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… ist eine protektive (= schützende) Antwort.
… der Versuch die primäre Ursache eines Zellschadens zu beheben
… Elimination von nekrotischen Zellen und Gewebe, die geschädigt wurden … umfasst Regenerationsprozesse und Reparaturprozesse mit funktionell suboptimalen Residualzuständen wie Narbengewebe. Damit entsteht oft ein potentiell gefährlicher Kollateralschaden.
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Die Entzündung ist ein intravitaler (während des Lebens), örtlich begrenzter Abwehrprozess auf eine Gewebeschädigung: Es folgt eine komplexe Reaktion des gefäßführenden Bindegewebes, der Blutzellen und der Bestandteile des Blutplasmas (entzündliche Reaktionen).
Nomenklatur entzündungsbedingter Organkrankheiten: Endung –itis (Ausnahme: Pneumonie)
Arthritis (Gelenksentzündung) Myokarditis (Herzmuskelentzündung) Dermatitis (Hautentzündung) Otitis (Ohrenentzündung) Juni 11
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Entzündliche, erregerbedingte Krankheitsbilder haben oft Namen ohne –itis wie:
Rubeolen (= Röteln) Malaria Syphilis Gonorrhoe (= Tripper)
Besonders verwirrend: Tuberkulose, Mononukleose
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Faktoren, die eine Gewebeschädigung hervorrufen können, nennt man schädigende oder entzündungsauslösende Faktoren bzw. Noxen. Ziel der Entzündungsreaktion ist die Beseitigung der Noxen bzw. ihrer Folgen und die Wiederherstellung des ursprünglichen Gewebszustandes (Restitutio ad integrum). Nach dem zeitlichen Ablauf unterscheidet man die akute von den chronischen Entzündung.
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Sie ist durch ihr plötzliches Auftreten und durch ihren raschen, meist heftigen Verlauf über nur wenige Stunden oder Tage gekennzeichnet. Der Höhepunkt der Reaktion ist in kurzer Zeit erreicht und stellt häufig ein klinisch auffälliges Krankheitsbild dar. Die klassischen Kardinalsymptome der Entzündung sind bereits seit den Beschreibungen von Celsus (25 vor bis 40 nach Christus) und Galenos (130-200 n.Chr.) bekannt. Sie bestehen aus:
Rubor (Rötung durch Vasodilatation) Tumor (Gewebsschwellung durch entzündliches Exsudat) Calor (Erwärmung aufgrund der vermehrten Gewebsdurchblutung) Dolor (Schmerz durch Nervenreizung) Hinzugefügt wurde von Virchow (1821-1902) als fünftes Symptom die Functio laesa (gestörte Funktion) Juni 11
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Definition: sofortige und frühe Antwort auf den Entzündungsreiz Unabhängig von der Art der schädigenden Noxe zeigt sich ein stereotypes Reaktionsmuster:
vaskuläre und zelluläre Reaktionen, verlaufen überlappend und können sich über chemische Faktoren gegenseitig verstärken
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zeitlich
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Lokal verengen sich durch die Ausschüttung von Adrenalin die kleinsten Blutgefäße, die Arteriolen. Es kommt zu einer Minderdurchblutung, die nur wenige Sekunden bis Minuten anhält. Sichtbares Zeichen ist eine Blässe. Danach löst sich die kurzzeitige Verengung der Arteriolen und es kommt jetzt umgekehrt zu einer lokalen vermehrten Durchblutung (= aktive Hyperämie). Sichtbares Zeichen ist eine Rötung. Das Immunsystem schüttet Stoffe aus, die zu einer Verengung der feinen venösen Blutgefäße (Venolen) und dadurch zu einem Blutstau führt. Sichtbares Zeichen ist eine Schwellung. Juni 11
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Permeabilität Mit Permeabilität ist die Durchlässigkeit einer Membran gemeint
Permeabilitätssteigerung (lat.: permeare = „durchgehen“, „passieren“): Die Durchlässigkeit der Gefäßwände ist für kurze Zeit gestört. Durch Endothelzellkontraktion und Endothelzellnekrose entstehen interzelluläre Endothellücken. In dieser Zeit kann, verstärkt durch den Blutstau, vermehrt Flüssigkeit in das Gewebe austreten.
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Im Mittelpunkt der akuten Entzündungsreaktion steht die Auswanderung von neutrophilen Granulozyten (zelluläres Exsudat) aus der Blutbahn in das entzündlich veränderte Gewebe. Leukozytenmargination: Verlagerung der Leukozyten vom Axialstrom in den Randstrom von Kapillaren aufgrund einer Strömungsverlangsamung infolge der entzündlichen Mikrozirkulationsstörung. Leukozytenadhäsion: Bindung der Leukozyten an das Endothel Emigration (= transendotheliale Migration): Auswanderung der Leukozyten durch die interendothelialen Spalten in das umliegende Gewebe. Juni 11
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Chemotaxis Als Chemotaxis wird eine durch Ausschüttung bzw. Bildung von Botenstoffen hervorgerufene Anlockung von Zellen des Immunsystems, z.B. Leukozyten, an den Ort einer entzündlichen Reaktion bezeichnet.
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Phagozytose Nach dem Austritt von Monozyten (gehören auch zu den Leukozyten) aus der Blutbahn, wandeln sich diese in Makrophagen um. Phagozytose (Fresstätigkeit der Zelle = Der Prozess der Aufnahme von Fremdmaterial (Bakterien, nekrotische Zellen etc.) Zellen mit dieser Fähigkeit nennt man Phagozyten. Sie werden unterteilt in solche, die überwiegend kleine partikuläre Substanzen aufnehmen (Mikrophagen = neutrophile Granulozyten) und solche, die auch größere korpuskuläre Elemente phagozytieren (Makrophagen = [Gewebs-] Histiozyten). Ziel dieser Tätigkeit ist der intrazelluläre Abbau des Fremdmaterials. Juni 11
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Figure 2-5 Sequence of events in leukocyte emigration in inflammation. Laminar blood flow and the presence of red blood cells tend to push leukocytes against the venular wall, increasing their contact with endothelial cells (see the capillary branch at the top with cells entering the venule flow). The leukocytes (1) roll, (2) arrest and adhere to endothelium, (3) transmigrate through an intercellular junction and pierce the basement membrane, and (4) migrate toward chemoattractants released from a source of injury. The roles of selectins, activating agents, and Juni 11 Dr. RenĂŠ Schnalzer integrins are also indicated.
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Immunfluoreszenzmikroskopische Aufnahme von entzündetem Hautgewebe: Neutrophile Granulozyten (gelb) wandern aus den Blutgefäßen (blau) in das entzündete periphere Gewebe ein.
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(Entzündliches) Exsudat: Man versteht darunter die bei Entzündungen aus den Gefäßen (wegen erhöhter Kapillarpermeabilität) austretende, eiweißreiche Flüssigkeit Formen des entzündlichen Exsudates: Das entzündliche Exsudat zeigt in Abhängigkeit von seiner Zusammensetzung ein unterschiedliches makroskopisches Aussehen.
Seröses Exsudat: entsteht bei leichteren Schäden Serös bedeutet „zum Blutserum gehörig“ (= gleiche Konsistenz wie das Blutserum) Klargelblich, durchsichtig, reich an Albumin (= Eiweiß) Vorkommen: Brandblasen, Schnupfen (Rhinitis catarrhalis acuta) Juni 11
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Fibrinöses Exsudat:
Fibrinös bedeutet: „unter Bildung von Fibrin“ Bei stärkeren Noxen Entspricht in seiner Zusammensetzung dem Blutplasma Das Exsudat enthält zusätzlich Immunglobuline und Fibrinogen Außerhalb der Gefäße polymerisiert das Fibrinogen zu Fibrinnetzen (mechanische Barriere gegen die weitere Ausbreitung schädlicher Stoffe)
Vorkommen: Schleimhäute des RespirationsGastrointestinaltraktes (pseudomembranöse Kolitis)
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(Diphtherie)
und
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30.06.2011
Hämorrhagisches Exsudat: hämorrhagisch bedeutet: „blutend“ Rötliche Farbe Schwere Schädigungen der Endstrombahn (Kapillaren, Arteriolen, Venolen) mit Gefäßnekrosen führen zum Austritt (Diapedese) von Erythrozyten Vorkommen: bei Tumoren, Grippepneumonie (Influenzaviren), Milzbrand
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30.06.2011
Eitriges Exsudat: besteht hauptsächlich aus neutrophilen Leukozyten und Zelltrümmern (= Detritus) gelbe, rahmige Beschaffenheit übelriechend Vorkommen: bei Infektionen durch Eitererreger Streptokokken, Meningokokken…), Pneumonie
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(Staphylokokken,
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30.06.2011
Bei oberflächlichen Wunden (z. B.. Schürfwunden) führt geronnenes Exsudat und dessen Vertrocknung zur Bildung von Schorf, volkstümlich auch Grind oder Kruste genannt.
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Mediatoren der Entzündung (= Entzündungsmediatoren)
Eine Gruppe von körpereigenen Substanzen, die eine Entzündungsreaktion des Körpers einleiten und/oder aufrechterhalten. Proteine, Histamin, Serotonin, Prostaglandine, Leukotriene, Zyotokine, Komplementfaktoren, Interleukine (IL), Interferone (IF) …
Sie steuern zu Beginn der Entzündung die vaskulären Reaktionen (z. B. Dilatation und Permeabilitätserhöhung…) Später modifizieren sie auch die zelluläre Phase (z. B. chemotaktische Rekrutierung von Leukozyten, Auswanderung von Monozyten…)
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Lokale Auswirkungen der akuten Entzündung
Der gesteigerte Blutfluss (aktive Hyperämie) dient dem vermehrten Antransport von
humoralen (= Antikörper aus Plasmazellen vormals B-Lymphozyten) und zellulären Abwehrfaktoren sowie von Sauerstoff und Nährstoffen und evtl. Therapeutika (Antibiotika, Kortison)
in das geschädigte Gewebe.
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Lokale Auswirkungen der akuten Entzündung
Das Exsudat wirkt dabei in folgender Weise protektiv: Es verdünnt schädigende chemische oder bakterielle Toxine und transportiert sie über die Lymphbahn ab. Durch die Drainage des Entzündungsexsudates in die regionären Lymphknoten werden bakterielle Fremdantigene in das lymphatische System transportiert. Hier wird die spezifische Abwehr durch Bildung von Effektorzellen und Antikörpern innerhalb von wenigen Tagen bis Wochen aktiviert. Das spezifische System unterstützt seinerseits die unspezifische Abwehr bei der Elimination entzündungsauslösender Agenzien. Juni 11
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Lokale Auswirkungen der akuten Entzündung
Das Exsudat wirkt dabei in folgender Weise protektiv: Es hält die entzündliche Reaktion aufrecht, solange schädigende Faktoren vorhanden sind. So können durch spezifische Antikörper Toxine neutralisiert oder Bakterien getötet werden.
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Schädigende Auswirkungen der akuten Entzündung
Die Schwellung des Gewebes und ihre mechanischen Folgen: So kann eine Schwellung der Larynxschleimhaut oder der Bronchiolen (z.B. beim Asthma bronchiale) die Ventilation behindern und im schwersten Fall zur Erstickung führen.
Die Entzündung des Gehirns (Enzephalitis) führt über einen erhöhten Hirndruck zur Zirkulationsstörung. Koma und im Extremfall Hirntod können die Folge sein.
Gewebsnekrosen durch die entzündungsbedingt bakteriziden und lysosomalen Substanzen.
freigesetzten
Die Nekrosen entstehen einerseits durch die direkte zytotoxische Wirkung, andererseits durch die Schädigung kleiner Gefäße mit Ausbildung von Vaskulitis (= Gefäßentzündung), Thrombose und nachfolgender Ischämie. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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Systemische Auswirkungen der akuten Entzündung
Fieber (Körpertemperatur > 38 °C) entsteht durch Erhöhung des Sollwertes im Wärmezentrum des Hypothalamus. Körpereigene fiebererzeugende Substanzen (= endogene Pyrogene) werden von Leukozyten am Entzündungsort freigesetzt. Um die Körpertemperatur auf den gewünschten Sollwert anzuheben, wird die Muskelaktivität erhöht. Bei schweren Infektionen entwickelt sich hieraus der Schüttelfrost.
Die Erweiterung von Hautgefäßen sowie die erhöhte Schweißproduktion (warme, feuchte Haut) führen zu einer vermehrten Wärmeabgabe mit einer subjektiven Kälteempfindung.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Systemische Auswirkungen der akuten Entzündung
Leukozytose Die Leukozytose ist ein vorübergehender, reaktiver Anstieg der Leukozytenzahl im Blut über die Norm (4000-10.000 / µl).
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Systemische Auswirkungen der akuten Entzündung
Veränderung der Plasmaproteine Während der akuten Entzündung kommt es zu einer Vermehrung von verschiedenen Plasmaproteinen. erhöhte Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG).
Gewichstverlust Eine Gewichtsreduktion wird bei langdauernden Infektionen häufig beobachtet.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Kontinuierliche Ausbreitung diffus im Interstitium (Stroma) eines Organs über vorgebildete Wege (Bronchialsystem, Gallenwege…) = kanalikuläre Ausbreitung. über vorgebildete Höhlen = kavitäre Ausbreitungsform
Lymphogene Ausbreitung über die Lymphbahnen des entsprechenden Organs zu den regionären Lymphknoten. Dort können Lymphozyten aktiviert und spezifische Antikörper gebildet werden. Pyogene Bakterien können zu einer eitrigen, evtl. sogar abszedierenden Lymphadenitis führen. Achtung! Dies ist noch keine Blutvergiftung
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Hämatogene Ausbreitung Sie ist definiert als Einschwemmung von Bakterien / Viren (Bakteriämie / Virämie).
ins Blut
Aufgrund der bakteriziden Eigenschaften des Blutes gehen die Bakterien meist ohne allgemeine Krankheitserscheinungen zugrunde. Die Erreger werden von Makrophagen phagozytiert und degradiert (Milz). Bei virulenten Erregern und/oder herabgesetzter Resistenz kann es jedoch zu einer Überschwemmung des Organismus mit Erregern kommen…mit Entwicklung einer Sepsis.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Sepsis Die Sepsis ist durch eine Bakteriämie mit schweren allgemeinen Krankheitssymptomen charakterisiert. Ausgangspunkt einer Sepsis ist ein lokaler bakterieller Entzündungsherd (Haut, Urogenitaltrakt, Magen-Darm-Trakt, Zähne, Venen- oder Herzkatheter, Injektionskanülen etc.), der als Sepsisherd bezeichnet wird. Die Bakterientoxine lösen direkt oder über Mediatoren erhebliche Störungen der Durchblutung von der Mikrozirkulationsstörung bis hin zum generalisierten septischen Kreislaufschock aus. Durch den septischen Schock kommt es zu einer Schädigung von Lungen, Nieren, Leber, Darm etc. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Folgen Im optimalen Fall kommt es zur Auflösung der Entzündung, Wiederherstellung des Parenchyms und Heilung (Restitutio ad integrum).
Heilung (Restitutio ad integrum) = die Wiederherstellung des ursprünglichen Zustands durch Schnelle Elimination der schädigenden Noxe, Auflösung des Entzündungsexsudates und Ersatz der zugrunde gegangenen Parenchymzellen
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Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Bei starken Gewebeschädigungen und/oder ausgeprägter Exsudation resultiert eine Narbenbildung (Defektheilung).
Heilung durch Reparation (Defektheilung) Eine Heilung durch Reparation ist die Folge eines nicht aufgelösten Exsudates oder größerer Gewebsnekrosen. Am Ende dieses Prozesses steht der Ersatz durch kollagenes Bindegewebe. Dieses wird mit zunehmendem Alter gefäßärmer, so dass schließlich das makroskopisch typische weiße Narbengewebe resultiert.
Gelingt es dem Organismus nicht, die schädigende Noxe zu beseitigen, kommt es über den persistierenden (lat. persistere „verharren“, „fortbestehen“) Reiz zu einer chronischen Entzündung. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Über Wochen, Monate oder gar Jahre persistierende oder immer wieder auftretende (= rezidivierende) Entzündung. Häufig ist sie durch einen schleichenden Beginn mit allmählich sich entwickelnder Symptomatik gekennzeichnet (primär chronische Entzündung). Andererseits kann sie sich aus einer akuten Entzündung entwickeln (sekundär chronische Entzündung). Im Gegensatz zur akuten Entzündung besteht bei chronischen Entzündungen die zelluläre Infiltration vorwiegend aus Makrophagen, Lymphozyten und Plasmazellen (sind Zellen des Immunsystems und dienen der Produktion und Sekretion von Antikörpern. Sie entsprechen dem letzten Stadium der Differenzierung der B-Zellreihe) . Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Die chronische Entzündung wird durch die Persistenz (= das Fortbestehen) der schädigenden Faktoren aufrecht erhalten und kann über Wochen, Monate oder Jahre anhalten. Dies führt zu einem zunehmenden Gewebsuntergang mit Proliferation von Fibroblasten (Bindegewebszellen, die hauptsächlich kollagene Fasern produzieren) und Kapillarsprossen und zur Bildung von kollagenem Bindegewebe (Fibrose). Mit zunehmender Dauer kommt es bei der chronischen Entzündung zu einer Gewebsdestruktion und Vernarbung (Defektheilung).
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
lymphozytär, plasmazellulär
eosinophilenhaltig/-reich (z.B. allergisch, infektiös)
granulomatös (makrophagenreich, epitheloidzellreich, riesenzellhaltig)
granulierend (reparativ z.B. nach Ulkus, Nekrose, Trauma) Granulum = Körnchen
fibrosierend (vernarbend)
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
granulomatös (makrophagenreich, epitheloidzellreich, riesenzellhaltig) Fremdkörperreaktion um Nahtmaterial mit Bildung mehrkerniger Riesenzellen vom Fremdkörpertyp, die das Fremdmaterial z.T. in den Zellleib aufgenommen haben.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Bei jeder Entzündung Parenchymzellen.
kommt
es
zu
einem
Untergang
von
Regeneration – Definition: Ersatz verloren gegangener Zellen durch funktionell und strukturell gleichwertige Zellen Voraussetzung: Teilungsfähigkeit Reparation – Definition: Ersatz verloren gegangener Zellen durch funktionell minderwertiges Gewebe (kollagenes Bindegewebe).
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Die Wundheilung umfasst im Einleitungsstadium die Exsudation mit Bildung eines fibrinreichen Blutgerinnsels. Es folgen die resorptive EntzĂźndung, die Parenchymregeneration, sowie die Reparation mit Ausbildung von kollagenem Bindegewebe
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Exsudative Phase (1) Der Wundspalt wird durch Exsudation von Blutbestandteilen mit koaguliertem Blut und Fibrinbestandteilen aufgefĂźllt.
Resorptive Phase (2) Vom dermalen Bindegewebe erfolgt die zunehmende Resorption dieses Blutkoagels durch Exsudatmakrophagen. Gleichzeitig kommt es zu einer Migration des basalen Epithels zwischen Blutschorf und Granulationsgewebe. Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Reparative Phase (3a) Sie ist durch die Bildung von Narbengewebe aus Granulationsgewebe gekennzeichnet. Gleichzeitig kommt es vom basalen Epithel durch Proliferation zu einer Erneuerung des Plattenepithels an der Oberfläche.
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Hautnarbe (3b) In der Endphase dieses Prozesses besteht an der Oberfläche ein wieder ausdifferenziertes Plattenepithel. Zur Tiefe hin ist eine gefäßarme Narbe entwickelt. Da eine Regeneration der Melanozyten in diesem Areal ausbleibt, ist die Hautnarbe meistens weiß.
Juni 11
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30.06.2011
Definition: Anlagebedingte massiv überschießende wulstige Bindegewebshyperplasie
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Jede umschriebene Gewebsvermehrung kann als Tumor bezeichnet werden. Im medizinischen Sprachgebrauch verwendet man den Begriff Tumor als Synonym für die Wörter Geschwulst oder Neoplasie und meint damit eine autonome Zellteilung, die von den Regulationsund Regenerationsmechanismen des Körpers abgekoppelt ist. Jeder Tumor besteht aus den eigentlichen Tumorzellen (Parenchym) und dem nicht tumorösen gefäßhaltigen Bindegewebe (Stroma). Das Stroma gibt dem Tumor Halt und dient der Durchblutung und Ernährung des Tumors.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Lokale Auswirkungen des Tumors z.B. Druck, Gewebedestruktion, die Wirkungen von Stoffwechselprodukten der Tumorzellen (z.B. Hormone) auf den Gesamtorganismus und schließlich auch das fortschreitende parasitäre Wachstum des Tumors
können zu schweren Schädigungen (Tumorerkrankung) bis hin zum Tod des Patienten führen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
„gutartig“ (benigne)
Die klinischen Symptome entwickeln sich aufgrund des langsamen Wachstums häufig über Monate und Jahre. Benigne Tumoren können aber aufgrund lokaler Komplikationen sowie durch ihre Stoffwechselprodukte (z.B. Hormone) lebensbedrohend sein. So kann ein benigner Tumor des Gehirns oder der Meningen durch die unmittelbare Einwirkung auf lebenswichtige Zentren zum Tode des Tumorträgers führen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
„gutartig“ (benigne)
Tumoren der endokrinen Organe Überfunktionssyndrome bewirken:
können
lebensbedrohliche
z. B. können Tumoren des Nebennierenmarks über die Ausschüttung von Adrenalin zu Hochdruckkrisen oder Tumoren des pankreatischen Inselsystems über die Sekretion von Insulin (Hyperinsulinismus) zu Hypoglykämien führen.
Schließlich kann es bei benignen Gefäßtumoren durch Zerreißung (Ruptur) zu schweren, zum Tode führenden Blutungen kommen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
„bösartig“ (maligne)
Maligne Tumoren zeichnen sich durch invasives, destruierendes (zerstörendes) Wachstum und die Fähigkeit zur Verschleppung und Absiedlung von Zellen in andere Gewebe und Organe (Metastasierung) aus. Maligne Tumoren zeigen im Vergleich zum Ausgangsgewebe Kernund Zellveränderungen, sog. Atypien.
Atypien
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30.06.2011
„bösartig“ (maligne)
Das entscheidende Merkmal maligner Tumoren liegt in der Fähigkeit ihrer Tumorzellen, das normale Gewebe zu durchsetzen (Invasion) und zu zerstören (Destruktion). Die Fähigkeit der Tumorzellen zum invasiven Wachstum führt zu Einbrüchen in Lymph- und Blutgefäße, die Anlass zu Verschleppung und Weiterwachsen des Tumors an anderer Stelle sind (Metastase).
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
„Carcinoma in situ“ („Krebs an Ort und Stelle“)
Frühstadium (atypische Zellproliferation) eines epithelialen Tumors ohne invasives Tumorwachstum. Es ist noch durch eine Basalmembran vom gefäßführenden Stroma abgegrenzt und aus diesem Grunde nicht zur Metastasierung befähigt. Die Bedeutung des CIS liegt darin, dass es sich zu einem lokal invasiven (bösartigen) Tumor entwickeln kann, doch lässt sich wegen der unterschiedlich langen Latenzzeit im Einzelfall nicht voraussagen, wann ein CIS die Basalmembran durchbricht. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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Tumore entstehen durch unkontrollierte Teilung von Zellen (Zellvermehrung), die sich im normalen Fall im Körper des Menschen nicht teilen. Diese unkontrollierte Zellteilung alleine reicht allerdings zur Entwicklung von Tumoren nicht aus. Der menschliche Körper kann sich nämlich gegen solch ungewollt teilungsaktive Zellen wehren. Das Auslösen von programmiertem Zelltod, auch Apoptose genannt, führt in den meisten Fällen dazu, dass diese Zellen absterben. Durch diesen so wichtigen Mechanismus kann der menschliche Körper immer wieder auftretende unkontrollierte Zellvermehrung in Schach halten und durch gezieltes Abtöten dieser Zellen die Entstehung bösartiger Tumore verhindern. Juni 11
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30.06.2011
Nur wenn diese Zellen in der Lage sind eine entsprechende Überlebensstrategie auszulösen, können sie ihren eigenen Zelltod verhindern und sich zu Tumorzellen weiterentwickeln. Die Entwicklung von Tumoren entsteht meist durch eine Mutation in einem sonst "harmlosen", ja sogar sehr wichtigen, Gen des Menschen. Solche Gene werden Onkogene (wörtlich „Krebs-Gene“) genannt. Eines der wichtigsten o-nkogene des Menschen ist Ras. 30% aller menschlichen Tumore haben eine Mutation in dem Onkogen Ras.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Die geweblichen Veränderungen bei der Entstehung eines malignen Tumors bezeichnet man als Karzinogenese (griech.: karkinos = Krebs, genesis = Entstehung). Sie umfassen die frühen morphologischen Veränderungen der Krebsentstehung bis hin zum invasiven Tumor. Es handelt sich um einen mehrstufigen Prozess (Mehrschritt-Theorie der Krebsentstehung).
Juni 11
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30.06.2011
Am besten dokumentiert ist die formale Karzinogenese in den epithelialen Geweben, die durch eine Basalmembran vom Stroma abgegrenzt sind. Man nimmt an, dass die Entwicklung in der Regel von einer einzigen transformierten Zelle (monoklonale Entwicklungstheorie) ausgeht. Durch Proliferation dieser transformierten Zelle kommt es zu Verdrängung und Ersatz des ursprünglichen normalen Epithels. Hieraus ergibt sich eine Entwicklungslinie zum Carcinoma in situ. Aus diesem kann schließlich das invasive Karzinom entstehen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
W arzen und Muttermale, die sich verändern A ndauernder Husten oder Heiserkeit R egelmässig anhaltende Schluck-, Magen-, Darm- oder Verdauungsbeschwerden, Blut im Stuhl N eu entstandene Knoten oder Verdickungen unter der Haut sowie in Brust und Hoden U ngewöhnliche Monatsblutungen oder Ausfluss N icht heilende Wunden und Geschwüre G eringe Mengen von Blut im Urin, Störungen und Schmerzen beim Urinieren Sollten diese Veränderungen auftreten, gehen sie unverzüglich zu Ihrem Arzt! Juni 11
Dr. René Schnalzer
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Entstehung eines Karzinoms aus „normalem“ Gewebe (Schleimhautepithel). Vogelstein-Hypothese kolorektalen Karzinom
der
Adenom-Karzinom-Sequenz
beim
Ausbildung eines tubulären Adenoms des Kolons.
Übergang in ein invasiv wachsendes Adenokarzinom. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Adenokarzinom des Colon ascendens während einer Koloskopie.
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Allen Krebstheorien gemeinsam ist die Hypothese, dass die einleitende krebsauslösende Noxe ihre Wirkung an der DNA ausübt und dort zu einer bleibenden Veränderung führt, auch wenn die Noxe nur kurzfristig wirksam war. Dadurch wird gewährleistet, dass eine bestimmte krankhafte Veränderung der DNA von der Ursprungszelle auf die Tochterzellen des Tumors „vererbt“ wird und in allen entstehenden Tumorzellen in gleicher Form vorhanden ist. Strahlenbedingte Kanzerogenese Chemische Kanzerogenese Virale Kanzerogenese Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Invasion (Syn.: Infiltration) und Metastasierung sind die beiden wichtigsten Merkmale maligner Tumoren. Invasion ist ein aktives Einwachsen von Tumorzellen in das normale Gewebe, das mit einer Zerstörung (Destruktion) der normalen Gewebsstruktur einhergeht. Die Metastasierung (griech.: metastasis = Wegzug) ist die Folge des invasiven Wachstums mit Verschleppung von Tumorzellen vom Primärtumor in einen anderen Bereich des Körpers und An- und Weiterwachsen in dieser Lokalisation mit Ausbildung einer Tochtergeschwulst (Metastase).
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Häufig überleben metastasierte Tumorzellen jahrelang, ohne zu wachsen (Tumorschlaf), ehe sie dann nach erfolgreicher Behandlung des Primärtumors als Spätrezidiv klinisch manifest werden. Das invasive Wachstum lässt sich in folgende Schritte untergliedern: Aufhebung der Zellverbindungen (= Dissoziation der Tumorzellen) Enzymatische Auflösung extrazellulärer Gewebestrukturen Aktive Bewegung (Lokomotion) der Tumorzellen. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Verschleppung von Tumorzellen vom Primärtumor an einen anderen Ort mit Ausbildung einer Tochtergeschwulst (= Metastase). Die Verschleppung von Tumorzellen kann auf dem Lymphweg (lymphogen), auf dem Blutweg (hämatogen) oder über Flüssigkeit in Körperhöhlen (kavitär) erfolgen.
Die Metastasierung verläuft in mehreren Stufen. So müssen sich die Tumorzellen mit körpereigenen Tumorabwehrmechanismen auseinandersetzen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Auf die einzelne Tumorzelle bezogen ist der Metastasierungsprozess mit einer enorm hohen TumorzellSterblichkeit (Letalität) verbunden und damit ein ineffektiver Prozess. Bei der Metastasierungskaskade lassen sich folgende Stufen unterscheiden: Eindringen in die Metastasierungswege (Lymphwege, Blutwege, Körperhöhlen) Verschleppung der Tumorzellen An- und Weiterwachsen am Zielort mit Ausbildung einer Metastase.
Diese drei Stufen der Metastasierungskaskade sollen am Beispiel der lymphogenen, hämatogenen und kavitären Metastasierung besprochen werden. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Die lymphogene Metastasierung ist durch Tumorausbreitung über die Lymphwege mit Tumorwachstum in den Lymphknoten (Lymphknotenmetastase) und/oder in den Lymphbahnen (Lymphangiosis carcinomatosa) charakterisiert.
Die abgelösten Tumorzellen können mit dem Lymphstrom durch spaltförmige Öffnungen in die Lymphkapillaren gelangen und werden dann in die regionären Lymphknoten verschleppt. In den Lymphknoten führt das Tumorwachstum zunächst zu einer Verdrängung und Infiltration des lymphatischen Gewebes und schließlich zu einer tumorösen Vergrößerung der Lymphknoten (Lymphknotenmetastase).
Juni 11
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30.06.2011
Im Lauf einer Tumorerkrankung können mehrere Lymphknotenstationen hintereinander befallen werden. Es können aber auch Lymphknotenstationen übersprungen werden. Schließlich gelangen die Tumorzellen über den Ductus thoracicus in das Blut, wo sie allerdings selten überleben.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Bei der Lymphangiosis carcinomatosa werden die Tumorzellen in den Lymphgefäßen angelagert und wachsen dort weiter. Die lymphogene Metastasierung ist von besonderer klinischer Bedeutung, da selbst kleine Karzinome häufig Lymphknotenmetastasen aufweisen. Hieraus ergeben sich wichtige Konsequenzen für Tumorbehandlung (Lymphadenektomie und Bestrahlung).
Juni 11
die
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Als Wächterlymphknoten (= Sentinel-Lymphknoten) werden diejenigen Lymphknoten bezeichnet, die im Abflussgebiet der Lymphflüssigkeit eines bösartigen Tumors (z. B. Mammakarzinom) an erster Stelle liegen. Sind in diesen Lymphknoten bereits Verbände von Tumorzellen mit dem Lymphfluss verschleppt worden, so finden sich mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit auch weitere Metastasen in der Umgebung. Sind dagegen die Wächterlymphknoten tumorfrei, ist die Wahrscheinlichkeit gering, dass weitere Lymphknotenmetastasen vorliegen. Daher kommt dem Status der Wächterlymphknoten (befallen oder nicht befallen) in der Diagnostik und der weiteren Therapie dieser Tumoren eine besondere Bedeutung zu. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Die hämatogene Metastasierung beginnt mit dem Eintritt der Tumorzellen in das Blut durch Invasion von Kapillaren und kleinen Venen, es folgen die hämatogene Verschleppung, Anlagerung und endotheliale Haftung im nächsten Kapillarfilter, die Emigration aus dem Gefäßsystem und schließlich die Bildung einer Tochtergeschwulst.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Dieser Prozess ist ein für die einzelne Tumorzelle außerordentlich traumatisierender Vorgang, der nur von wenigen Tumorzellen überlebt wird. So gelangen von einem etwa 1 g großen Tumor täglich ca. 10 Millionen Tumorzellen in das Blut. Hiervon sind aber nur einzelne Zellen imstande, Metastasen zu bilden.
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Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Der Einbruch eines Tumors in einen Hohlraum und das An- und Weiterwachsen an anderer Stelle des Hohlraums. In Frage kommen die serösen Höhlen (Pleura, Peritoneum) und die Liquorräume des Gehirns.
Perikard,
So kommt es z. B. bei einem Eindringen von Tumorzellen zu meist multiplen Abtropfmetastasen, die sich flächenhaft ausbreiten können (sog. Karzinose).
Beim Magen- und Ovarialkarzinom kommt es z. B. bevorzugt zu einer kavitären Ausbreitung im Peritoneum mit Entwicklung einer Peritonealkarzinose, bei Lungen- und Mammakarzinomen zur Pleurakarzinose.
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Die systemischen Auswirkungen von Tumoren werden ausgelĂśst:
durch organspezifische Hormone, durch Stoffwechselprodukte (Immunglobuline, ...) und durch den Tumorstoffwechsel
Hormonelle Ăœberfunktionssyndrome endokriner Tumoren: Auswirkungen einer Sekretion von organspezifischen Hormonen eines benignen oder malignen endokrinen Tumors. Definition: endokrin = Hormone werden direkt in die Blutbahn abgegeben
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Tumormarker Tumormarker sind Substanzen, die von den Tumorzellen gebildet werden Sie werden als Spürsubstanzen in der Diagnostik oder im Verlauf benutzt Sie lassen sich häufig immunhistochemisch im Gewebe und/oder biochemisch im Blut und teilweise in Exkrementen nachweisen.
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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Tumorkachexie Unter Kachexie versteht man die zunehmende Auszehrung des Patienten bei fortgeschrittenem Tumorleiden mit
Abmagerung allgemeinem Kräfteverfall Appetitlosigkeit Anämie und Apathie
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30.06.2011
Tumoranämie Hierbei handelt es sich um eine Blutarmut, die durch
Blutverlust, Mangel an Aufbaustoffen (Aminosäuren, Vitamine) vermehrte Hämolyse oder Verdrängung der Myelopoese (Blutbildung)
bei Tumorwachstum im Knochenmark entsteht.
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Dr. René Schnalzer
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Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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Die Hauptaufgabe des Kreislaufs: Versorgung jeder einzelnen Zelle des Organismus bei wechselndem Bedarf mit Sauerstoff und Nährstoffen sowie Hormonen und Enzymen Abtransport von Stoffwechselendprodukten, Kohlendioxid und Stoffwechselwärme.
Die Erfüllung dieses intensiven Stoffaustausches setzt regelrechte Verhältnisse voraus: Herz als Pumpmotor des Kreislaufs Gefäßsystem als Verteilersystem (Arterien, Venen etc.) und als Bestandteil der Transitstrecke vom Blut zur Zelle (Kapillarsystem) Blut als Transportmedium Lunge als Gasaustauschorgan Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Hyperämie ist ein vermehrter Blutgehalt eines Organs oder eines Organbezirks. Die aktive Hyperämie ist durch eine Dilatation (Erweiterung) von Arteriolen mit dadurch ausgelöster, vermehrter Durchblutung der Endstrombahn (Arteriolen, Kapillaren, Venolen) gekennzeichnet. Beispiele sind die „physiologische Rötung“ der Haut bei sportlicher (oder auch emotionaler) Aktivität sowie insbesondere die aktive Hyperämie im Rahmen entzündlicher Reaktionen.
Eine passive Hyperämie oder Blutstauung resultiert aus einem verminderten venösen Abfluss mit Blutrückstau.
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Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Unter allgemeiner passiver Hyperämie versteht man eine Blutstauung im venösen Anteil des großen und/oder kleinen Blutkreislaufs. Die Ursache dafür ist eine Herabsetzung der Pumptätigkeit des Herzens. Diese kann den rechten oder den linken Ventrikel oder beide betreffen.
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30.06.2011
Minderfunktion des linken Ventrikels (Linksherzinsuffizienz):
Eine akute Minderfunktion des linken Ventrikels (akute Linksherzinsuffizienz) ruft bei intakter rechtsventrikulärer Pumpfunktion eine Blutstauung im Lungengefäßbett hervor. Erhöhung des intrakapillären Gefäßdrucks Erweiterung des kapillären Gefäßbettes in beiden Lungen Austritt von Blutflüssigkeit und Erythrozyten in das Lungengewebe ( Lungenödem). Die Luftnot verbessert sich im Stehen oder Sitzen und verschlechtert sich im Liegen. Die Erys werden von Alveolarmakrophagen phagozytiert und lysosomal abgebaut. Das Hämoglobin wird dabei in Hämosiderin ungewandelt Ablagerung in den Alveolarepithelien und im Interstitium im Laufe der Zeit Entwicklung einer Fibrose der Alveolarsepten mit Störung des Gasaustausches. Juni 11
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Obduktion: Schaumiges Sekret tritt aus dem Hauptbronchus beim Druck auf die Lunge aus
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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Transsudat
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Minderfunktion des rechten Ventrikels (Rechtsherzinsuffizienz):
Bei Rechtsherzinsuffizienz führt der verminderte venöse Abfluss zu einer allgemeinen passiven Hyperämie im großen Kreislauf (v.a. in der direkt vorgeschalteten Leber). Durch den verminderten Blutfluss kommt es auch zu einer vermehrten Sauerstoffverarmung des Hämoglobins im Blut. Dadurch zeigen die Haut, die Schleimhäute und die Organe eine Zyanose (tiefblaue Verfärbung).
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Dr. René Schnalzer
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Darüber hinaus kommt es aufgrund des vermehrten Druckes im Kapillarsystems zu Ödemen, bei längerem Stehen vor allem in den Beinen („Wasser in den Beinen“)
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Dr. René Schnalzer
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Die lokale passive Hyperämie betrifft ein Organ/Gewebe oder einen Teil eines Organs/Gewebes. Sie ist Folge eines Venenverschlusses. Ursachen: (Femoral- oder Becken-) Venenthrombosen oder Kompression von außen, z. B. durch Tumoren, arterielle Aneurysmen oder Narbenschrumpfung.
TVT
Die Folgen sind abhängig von der Lokalisation. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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Das Ödem ist eine abnorme Flüssigkeitsansammlung im Interstitium (= Interzellularraum). Eine abnorme Flüssigkeitsansammlung in präformierten Höhlen, wird als Erguss (z. B. Aszites [Flüssigkeit in der Bauchhöhle], Hydrothorax [Pleuraerguss]…) bezeichnet. In Abhängigkeit von der Zusammensetzung unterscheidet man ein:
Transsudat (= eiweißarmes Ödem) und ein Entstehung durch erhöhten kolloidosmotischen Druck
hydrostatischen
oder
verminderten
Exsudat (= eiweißreiches Ödem) Entstehung durch erhöhte Permeabilität der Gefäßwand (Schädigung der Kapillarwand z. B. bei Entzündungen, Infektionen, Intoxikationen…) Juni 11
Dr. René Schnalzer
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Zum Verständnis der Ödementstehung ist die Kenntnis der normalen Flüssigkeitsverteilung im Körper wichtig. Etwa 60% des Körpergewichts eines normalgewichtigen Erwachsenen bestehen aus Wasser. INTRAZELLULARRAUM Ca. 70% der Gesamtflüssigkeit des Körpers befinden sich intrazellulär (= in den Zellen), EXTRAZELLULARRAUM 20% im Interstitium (= Zwischenraum zwischen Körpergeweben oder –organen) und 10% in den Gefäßen Juni 11
Dr. René Schnalzer
141
30.06.2011
Da die Kapillarwände für Proteine in der Regel undurchlässig sind, richtet sich die Flüssigkeitsverteilung zwischen diesen beiden Kompartimenten des Extrazellularraumes nach dem Starling-Gesetz. 4 Kräfte sind von Bedeutung: Begünstigung des Flüssigkeitsstroms aus dem Gefäß in das Interstitium Intravasaler hydrostatischer Druck Interstitieller kolloidosmotischer (= onkotischer ) Druck Begünstigung des Flüssigkeitseinstroms aus dem Interstitium in das Gefäß Intravasaler kolloidosmotischer Druck (durch Plasmaproteine; v.a. Albumin) Interstitieller hydrostatischer Druck
Juni 11
Dr. René Schnalzer
142
30.06.2011
Am arteriellen Anfang der Kapillare ist der hydrostatische, nach außen wirkende Druck größer, so dass hier Flüssigkeit ins Interstitium ausströmt.
Am venösen Ende ist der hydrostatische Druck abgesunken, der nach innen gerichtete kolloidosmotische Druck (anschaulicher wäre „Sog“) dagegen leicht angestiegen, so dass im venösen Teil der Kapillare ein Teil der Flüssigkeit ins Gefäß zurückströmt. Juni 11
Dr. René Schnalzer
143
30.06.2011
Insgesamt ergibt sich aber ein leichter Netto-Ausstrom (Restflüssigkeit, die nicht mehr ins venöse System zurückströmt) ins Interstitium, der über Lymphkapillaren abtransportiert wird. Ein Ödem entsteht bei Veränderungen eines oder mehrerer der folgenden Faktoren!
Juni 11
Dr. René Schnalzer
144
30.06.2011
Erhöhung des hydrostatischen Drucks
Die Erhöhung des hydrostatischen Drucks stellt die häufigste Ursache für eine Ödementstehung dar. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind eine verminderte Leistung des linken und/oder des rechten Ventrikels, Einstromhindernisse in die Ventrikel, ein Rückfluss des Blutes bei Klappeninsuffizienz oder lokale venöse Strömungshindernisse. Juni 11
Dr. René Schnalzer
145
30.06.2011
Linksherzinsuffizienz = eine Leistungsverminderung des linken Ventrikels führt über einen Blutrückstau in den linken Vorhof und die Pulmonalvenen zu einer Druckerhöhung in der Lunge mit Flüssigkeitsaustritt ins Interstitium und in die Alveolen (Ausbildung eines Lungenödems).
Juni 11
Dr. René Schnalzer
146
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
147
30.06.2011
Die Linksherzinsuffizienz kann folgende Ursachen haben:
myogen (Herzinfarkt, Myokarditis) valvulär (klappenbedingte) Faktoren (z. B. Aorten- oder Mitralklappeninsuffizienz, Aortenklappenstenose) Ein Einflusshindernis in den linken Ventrikel wie z. B. bei Einengung der Mitralklappe (Mitralstenose) kann über eine Druckerhöhung im Lungenkreislauf direkte Ursache eines Lungenödems sein.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
148
30.06.2011
Symptome der Linksherzinsuffizienz:
Atemnot RĂścheln Husten Leistungsminderung
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Rechtsherzinsuffizienz
Ein Versagen des rechten Herzens (Rechtsherzinsuffizienz) führt durch Abflussstörung im venösen Kreislauf zu peripheren Ödemen der Extremitäten und/oder Ergüssen. Vor allem als Folge degenerativer oder entzündlicher Myo- u. Endokarderkrankungen, angeborener Herzfehler, Herzinfarkt.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Symptome der Rechtsherzinsuffizienz: Zyanose u. Atemnot erhöhter zentraler Venendruck Leberstauung Einflussstauung an Hals u. Armen Ödeme (besonders der unteren Gliedmaßen) Pleura- u. Perikarderguss
Juni 11
Pleuraerguss
Dr. René Schnalzer
151
30.06.2011
Symptome der Rechtsherzinsuffizienz:
Aszites
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Lokale venöse Druckerhöhung
Eine lokale venöse Druckerhöhung mit Blutrückstau in der zugehörigen Mikrozirkulation. Die Folge ist ein lokales Ödem, wie z. B. ein Ödem des rechten Beins bei einer Thrombose der rechten Femoralvene.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
153
30.06.2011
Erniedrigung des onkotischen (kolloidosmotischen) Drucks
Die Aufrechterhaltung des kolloidosmotischen Drucks im Blutgefäßsystem hängt von einer angemessenen Menge an Plasmaproteinen, insbesondere Albumin, ab. Die Reduktion der Plasmaproteine kann folgende Ursachen haben:
Reduktion der Proteinsynthese in der Leber z.B. Leberzhirrose Mangelernährung („Hungerödem bei Kindern der 3. Welt“) Verlust von Proteinen bei Erkrankungen der Niere Verlust von Proteinen bei Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Die länger dauernde ausgeprägte Hypoproteinämie führt zum generalisierten Ödem und zu Ergüssen. Das hypoproteinämische Ödem manifestiert sich klinisch frühzeitig insbesondere im Gesicht als Lidödem.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Abflussbehinderung in den Lymphgefäßen
Die Behinderung des Lymphabflusses durch Fehlbildung der Lymphgefäße oder durch Verlegung regelrecht ausgebildeter Lymphgefäße hat eine Störung des Abtransports von Lymphflüssigkeit aus dem interstitiellen Raum zur Folge. Dadurch sammelt sich Flüssigkeit im Interstitium an.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
156
30.06.2011
Abflussbehinderung in den Lymphgefäßen
Eine Verstopfung der Lymphgefäße kann bedingt sein durch Tumorzellen (Lymphangiosis carcinomatosa) und/oder Lymphknotenmetastasen Traumen entzündliche Verödung der Lymphgefäße Parasiten (z.B. Filariasis, eine Wurmerkrankung bei der die Parasiten die Lymphgefäße zu ihrem Lebensraum machen und zu einem massiven Ödem der Extremitäten führen - Elephantiasis).
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Elephantiasis Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
158
30.06.2011
Abflussbehinderung in den Lymphgefäßen
Iatrogene Ursachen eines Lymphödems sind die chirurgische Entfernung von Lymphknoten bei Brustkrebs oder die Strahlentherapie (z. B. axilläre Lymphadenektomie = die operative Entfernung von Lymphknoten).
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Erhöhung der Gefäßpermeabilität bei Entzündungen
Diese ist meist eine durch Freisetzung von Entzündungsmediatoren verursachte Ödemform.
Folgen chronischer Ödeme Chronische Ödeme können zu dauerhaften Veränderungen des Gewebes führen; z. B. trophische Störungen wie Induration, Hyperkeratose, Hyperpigmentierung oder Ulzerationen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Das Blutgerinnungssystem schützt den Körper vor Blutungen und Blutverlusten. Die physiologische Blutgerinnung erfolgt durch Zusammenwirken von Gefäßwand, Thrombozyten und den im Plasma und in der interstitiellen Flüssigkeit vorkommenden gerinnungsfördernden und hemmenden Stoffen. Störungen der Blutgerinnung können Ursachen für Blutungen sein. Andererseits kann Blutgerinnungssystems Gefäßes erfolgen. Juni 11
durch falsche Aktivierung des eine Thrombose mit Verschluss des
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Blutungen
Die Blutung ist Folge einer Gefäßverletzung (Ruptur) oder einer Störung der bei der Blutgerinnung beteiligten Komponenten. Die klinische Symptomatik wird durch die Größe und die Geschwindigkeit des Blutverlustes sowie durch die Lokalisation der Blutung bestimmt. Blutverluste bis zu circa 20% des gesamten Blutvolumens haben nur eine geringe klinische Bedeutung, größere Blutverluste verursachen einen hämorrhagischen (hypovolämischen) Schock.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
163
30.06.2011
Thrombosen
Die Thrombose ist eine intravasale Blutgerinnung in einem Gefäß oder einer Herzhöhle unter Entstehung eines Blutgerinnsels. Mögliche Ursachen: Die abnorme Blutgerinnung kann durch 1) Gefäßwandveränderungen 2) Störungen der Hämodynamik 3) Störungen der Blutzusammensetzung oder eine Kombination dieser Faktoren hervorgerufen werden. 1)+2)+3) = VIRCHOW-TRIAS Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
VIRCHOW TRIAS:
Gefäßwandveränderungen (Endothelalterationen, Schäden an der Gefäßwand): Virchow stellte fest, dass Blutgerinnsel vor allem da entstehen, wo die Gefäßwand nicht mehr intakt ist. Eine normale Gefäßinnenwand (Endothel) ist ganz glatt. Entzündungsprozesse oder Verletzungen machen sie rau. Dadurch wird der folgende Mechanismus möglich: Im fließenden Blut kommt es laufend zur Gerinnselbildung, die aber ebenso rasch wieder rückgängig gemacht wird. Passiert allerdings so ein im Entstehen begriffenes „Minigerinnsel“ eine raue Stelle in der Gefäßwand, so haftet es dort an. Damit ist der Ausgangspunkt für die Entstehung einer Thrombose geschaffen Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
VIRCHOW TRIAS: Weitere "Minithromben" setzen sich auf diesen Thrombus, so dass es schließlich zum Gefäßverschluss kommt. Die Ursachen für solche, die Gefäßwand aufrauende Entzündungsprozesse sind vielfältig. Beispiele für Entzündungen: Phlebitis (Entzündung der Venen), Arteritis (Entzündung der Arterien), Endokarditis (Entzündung der Herzinnenwand).
Juni 11
Dr. René Schnalzer
166
30.06.2011
VIRCHOW TRIAS:
Störungen der Hämodynamik Strömungsgeschwindigkeit des Blutes)
(Veränderungen
der
Virchow stellte fest, dass Gerinnsel immer dort gehäuft auftreten, wo das Blut nicht gleichmäßig und in der gewohnten Geschwindigkeit fließt. Im arteriellen System bilden sich Thromben daher bevorzugt an den Teilungsstellen (große Arterie teilt sich in zwei kleinere oder gibt einen Seitenarm ab), weil es an der Teilungsstelle zu Verwirbelungen kommt. In erweiterten Gefäßabschnitten (Krampfadern, Aneurysmen) sinkt die Fließgeschwindigkeit. Wirbelbildungen: z. B. Aneurysma, Aussackung in einem Blutgefäß), Varizen (Krampfadern), Herzvitien (Herzfehler z. B. Klappen)
Juni 11
Dr. René Schnalzer
167
30.06.2011
VIRCHOW TRIAS:
Störungen der Blutzusammensetzung Viskosität des Blutes)
(Veränderungen
der
Schließlich stellte Virchow fest, dass „dickes“ (= visköses) Blut leichter gerinnt als „dünnes“. Eingedicktes Blut entsteht z. B. durch Flüssigkeitsmangel (wenig trinken, trockene Luft), aber auch durch vermehrtes Schwitzen (schwere Arbeit, Fieber).
Unabhängig von der Virchow-Trias spielt für die Entstehung von Thromben die Gerinnungsneigung des Blutes eine wichtige Rolle, beispielsweise der Mangel an physiologischen Inhibitoren der Blutgerinnung (z. B. Antithrombin III). Juni 11
Dr. René Schnalzer
168
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
169
30.06.2011
Schicksal und Komplikationen
Verschluss von Gefäßen Thrombolyse (Auflösung des Thrombus) Organisation (Umwandlung eines Thrombus, eines Ergusses usw. in Bindegewebe, durch Einwanderung von Zellen und Neubildung von Blutgefäßen)
Verkalkung Embolie Der Thrombus kann sich ablösen und als Embolus verschleppt werden. Die häufigste Komplikation einer Beinvenenthrombose ist eine Lungenembolie. Juni 11
Dr. René Schnalzer
170
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
171
30.06.2011
Phlebografie bei TVT
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
172
30.06.2011
Vermeiden Sie während der Reise die Beine zu überschlagen. Machen Sie alle 30 Minuten Venengymnastik oder gehen Sie umher. Achten Sie darauf pro Stunde 0,5 Liter Wasser zu trinken Tragen Sie bequeme Kleidung. Vor und während des Fluges sollten Sie auf Alkohol verzichten. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Juni 11
Perianalthrombose
Dr. RenĂŠ Schnalzer
174
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
175
30.06.2011
Die Embolie ist eine hämatogene Verschleppung von korpuskulären Elementen (z. B. Thromben), Luft oder Gas in andere Gefäßbereiche mit Ausbildung von Gefäßverschlüssen. Bei den korpuskulären Elementen kann es sich handeln um: Thromben ( Thrombembolie), Fetttropfen ( Fettembolie), Cholesterin ( Cholesterinembolie), Zellen oder Zellverbände z. B. von Geschwülsten ( Gewebs- oder Geschwulstembolie), Fruchtwasserbestandteile ( Fruchtwasserembolie) oder Fremdkörper (z. B. Katheterspitzen, Fremdkörperembolie)
Juni 11
Dr. René Schnalzer
176
30.06.2011
Thrombembolie Die Thrombembolie als Verschleppung thrombotischen Materials ist die Häufigste Embolieform.
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
177
30.06.2011
Fettembolie Embolische Verschleppung von Fetttropfen (Triglyceride) in die Lungenstrombahn und von dort in den arteriellen Kreislauf. In den meisten Fällen gelangt das Fett infolge traumatischer Ruptur kleiner Blutgefäße aus Fettgewebe, Fettmark oder verfetteter Leber in die Venen und wird in die Lungenstrombahn verschleppt. Juni 11
Dr. René Schnalzer
178
30.06.2011
Septische Embolie Zu septischen Embolien kommt es durch Verschleppung von nekrotischem Material, Bakterien und neutrophilen Granulozyten.
Foto: Ausgedehnte Aortenklappenendokarditis mit groĂ&#x;en Vegetationen (Wachstum von Bakterien; in diesem Fall Staphylokokken) auf den miteinander verschmolzenen Klappensegeln.
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
179
30.06.2011
Tumorembolie Durch Verschleppung von Tumorzellen hervorgerufene Embolie. Die Verschleppung von Tumorzellen auf hämatogenem Wege ist ein sehr wichtiger Mechanismus der Metastasierung.
Tumorembolie der Pulmonalarterie Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
180
30.06.2011
Luftembolie
Durch Eindringen von Luft in das Gefäßsystem hervorgerufene Embolie. Nach einem Trauma sowie bei Operationen besteht die Gefahr der Luftembolie. Sie ist jedoch selten, da kleinere Mengen von Luft im Blutstrom rasch resorbiert werden. Wenn jedoch mehr als 100 ml Luft in die Venen gelangen und über den rechten Ventrikel in die Pulmonalarterien verschleppt werden, können große Gefäßbezirke in der Lunge blockiert werden. Größere Luftmengen sammeln sich bereits im rechten Ventrikel an, was zu einer Herabsetzung der Herztätigkeit führt. Durch die Herzaktion kommt es im Ventrikel zur Schaumbildung, die auch bei der Obduktion noch nachweisbar ist. Juni 11
Dr. René Schnalzer
181
30.06.2011
Luftembolie
Auch bei der Taucherkrankheit führt eine rasche Senkung des Überdrucks beim Auftauchen zu einer Freisetzung der vermehrt gelösten Gase (N2) in Blasenform im Blut.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
182
30.06.2011
Ein Thrombus ist ein Blutgerinnsel, das sich im Blutgefäßsystem aufhält. Wenn sich Thromben an venösen Gefäßen festsetzen spricht man von einer Thrombose ( teilweise / vollständige Unterbrechung des Blutflusses hinter dem Thrombus)
Die Gefahr einer Thrombose ist, dass sich der Thrombus aus der Vene herauslöst, zum Herzen gelangt und dann in der Lungenarterie eine Embolie verursacht Embolien finden sich hauptsächlich an arteriellen Gefäßen, weil diese in Flussrichtung kleiner werden.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
183
30.06.2011
Unter Ischämie (Blutleere) versteht man eine verminderte arterielle Durchblutung eines Organs oder eines Gewebes infolge unzureichender (relative Ischämie) oder völlig fehlender (absolute Ischämie) Blutzufuhr.
Ursachen sind zumeist eine Einengung oder Verschlüsse der Gefäßlichtung im Rahmen der Arteriosklerose.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
184
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
185
30.06.2011
Die Arterien können auch durch Thrombosen, Embolien oder durch Kompressionen eines Gefäßes von außen (Tumor) eingeengt werden. Spasmen der Herzkranzarterien können Ursache einer Angina pectoris sein.
Juni 11
Beckenvenenthrombose
Dr. René Schnalzer
186
30.06.2011
Bei einem Blutdruckabfall im Rahmen eines Kreislaufschocks oder bei starrer (arteriosklerotisch veränderter) Gefäßwand kommt es zu einer reduzierten Durchblutung der Organe. Dabei kann eine Ischämie in Organbereichen auftreten, die in der Grenzzone zweier Versorgungsbezirke („letzte Wiesen“) liegen. Die "letzte Wiese" ist ein Areal, z. B. im Herzen oder Gehirn, das von einer verminderten Sauerstoffversorgung als Erstes betroffen ist, da dort keine Kollateralen (Umgehungskreisläufe) vorkommen, sondern diese Gebiete nur von einem Gefäß versorgt werden. Fällt das einzige Gefäß aus (Herzinfarkt, Schlaganfall) ist die letzte Wiese zuerst minderversorgt und stirbt in weiterer Folge ab.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
187
30.06.2011
Als Folgen einer anhaltenden Ischämie entstehen in Abhängigkeit von der Dauer der Ischämie und der Sauerstoffempfindlichkeit des betroffenen Organs Gewebsnekrosen, die als Infarkte bezeichnet werden.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
188
30.06.2011
Die Angina pectoris wird durch eine vorübergehende Ischämie der Herzmuskulatur, aufgrund verminderter Durchblutung durch die Herzkranzgefäße, hervorgerufen. Es entsteht ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffnachfrage der Herzmuskulatur. Die Ursache der Angina pectoris ist in den meisten Fällen eine Arteriosklerose der großen Herzkranzgefäße. Besonders eindrucksvoll ist der Zusammenhang zwischen dem Rauchen und der Angina pectoris. Der akute Anfall wird oftmals durch körperliche oder seelische Belastung ausgelöst. Juni 11
Dr. René Schnalzer
189
30.06.2011
Symptome Thoraxschmerzen bei Engegefühl Druckgefühl und Brennen hinter dem Brustbein
Häufig strahlt der Schmerz in die linke Halsregion, in den linken Arm, in den Bereich zwischen den Schulterblättern, in das Epigastrium oder in den linken Oberbauch aus. Juni 11
Dr. René Schnalzer
190
30.06.2011
Stabile Angina pectoris: Die Beschwerden treten nach meist gut definierbaren Anstrengungen auf. Erstmaliges Auftreten oder Instabile Angina pectoris: Anfallsfrequenz und -dauer nehmen zu und sind schließlich auch unabhängig von Belastungen. Das klinische Symptom der akuten Koronarinsuffizienz ist der Angina-pectoris-Anfall, der durch eine thorakale Missempfindung in der Herzgegend charakterisiert ist. Die Diagnose richtet sich nach der Anamnese, der Symptomatik und dem Ansprechen auf Nitroglyzerin, das in den meisten Fällen eine rasch eintretende völlige Schmerzfreiheit bewirkt. Juni 11
Dr. René Schnalzer
191
30.06.2011
Ein Infarkt ist eine Gewebszerstörung, die durch Sauerstoffmangel infolge einer raschen Verminderung der arteriellen Blutzufuhr (Ischämie) verursacht wird. Der Ischämie liegt ein thrombotisch oder embolisch bedingter vollständiger (absolute Ischämie) oder partieller (relative Ischämie) Verschluss einer Arterie zugrunde.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
192
30.06.2011
Der anämische Infarkt entsteht durch einen Gefäßverschluss in Organen mit Endarterien. Der Gefäßverschluss führt im nachgeschalteten Versorgungsgebiet zu einer Nekrose. Derartige anämische Infarkte finden sich in Herz, Niere, Milz und in der Leber. Im Gehirn verflüssigt sich die Nekrose mit Zystenbildung.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
193
30.06.2011
Unter einem Herzinfarkt versteht man eine Nekrose der Herzmuskulatur, die durch eine anhaltende Ischämie bei absoluter Herzkranzgefäßinsuffizienz eintritt. Dem Herzinfarkt liegt Herzkranzgefäße zugrunde.
meist
eine
Arteriosklerose
der
Häufigste Ursache für die meist akut einsetzende Ischämie ist ein Verschluss eines Herzkranzgefäßes durch eine akute Herzkranzgefäß-Thrombose.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
194
30.06.2011
Lokalisation: Die Lokalisation des Infarkts hängt vom Versorgungstyp der Herzkranzarterien ab.
Der Myokardinfarkt ist fast immer im linken Herzen lokalisiert Vorderwandinfarkt (ca. 50%) Hinterwandinfarkt (ca. 25%) Seitenwandinfarkt (ca. 10%)
Die Lokalisation des Gefäßverschlusses entscheidet über die Größe des Infarkts.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
195
30.06.2011
Das typische klinische Leitsymptom ist der heftige, lange andauernde „Herzschmerz“. Im Gegensatz zur Angina pectoris ist er durch Bettruhe und Nitroglyzerin in der Regel nicht beeinflussbar! Zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung dienen außerdem das EKG („Elektrokardiogramm“) und die Serumaktivität verschiedener Enzyme (Troponin I oder T, CK, CK-MB, LDH …) Im allgemeinen treten elektrokardiografische Veränderungen sofort nach dem akuten Ereignis auf und haben einen typischen Stadienablauf. Allerdings sind sie in Abhängigkeit von der Lokalisation des Infarkts nicht in allen Fällen sicher diagnostisch verwertbar. Juni 11
Dr. René Schnalzer
196
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
197
30.06.2011
Infarktnarben (HE) Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
198
30.06.2011
Infarktnarbe (Azan) Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
199
30.06.2011
Komplikationen und Folgen
Die klinischen Folgen hängen von der Lokalisation und der Ausdehnung des Infarkts bzw. der Infarktnarbe und dem Ausmaß der myokardialen Funktionsstörung ab.
Kardiogener Schock Rhythmusstörungen Entzündung des Herzbeutels (Perikarditis) Herzwandruptur Herzwandaneurysma
Juni 11
Dr. René Schnalzer
200
30.06.2011
Den Druck, gegen den die linke Herzkammer das Blut auswerfen muss, nennt man arteriellen Blutdruck. Die Druckwelle, die dabei entsteht, kann man als Pulswelle mit dem Finger über einer oberflächlich gelegenen Arterie tasten (z. B. Radialispuls) Der Blutdruck ist nie konstant, sondern schwankt zwischen einem systolischen Wert (maximaler Blutdruck auf dem Höhepunkt der Austreibungsphase = systolischer Blutdruck) und einem diastolischen Wert (minimaler Blutdruck beim Öffnen der Aortenklappe = diastolischer Blutdruck)
Juni 11
Dr. René Schnalzer
201
30.06.2011
Die Hypertonie ist eine Blutdruckerhöhung über den Normwert. Arterielle Hypertonie Grad I ab
140/90mmHg
(Herold, Innere Medizin 2011)
Nach der Lokalisation unterscheidet man die Hypertonie im großen Kreislauf von der im kleinen Kreislauf (= pulmonaler Hypertonus). Nach ätiologischen Gesichtspunkten Hypertonie in zwei Formen unterteilt: Primäre (essentielle) Hypertonie Sekundäre Hypertonie Juni 11
wird
die
Dr. René Schnalzer
202
30.06.2011
Bei der primären Hypertonie (Mehrzahl der Hypertonien) ist die auslösende Ursache nicht geklärt (Ausschlussdiagnose!). Multifaktorielle, polygene Erkrankung: Erhöhter peripherer Gefäßwiderstand Vermehrte Kochsalzaufnahme (Fertiggerichte, Fertigsaucen, Salzgebäck, alle Wurstsorten…); nicht mehr als 4g Kochsalz/Tag!
Renale (Nieren bedingte) Faktoren Sympathisches Nervensystem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Rauchen, Bewegungsmangel, Kochsalzkonsum, dauerhafte Stressbelastung Erhöhtes Herz-Zeit-Volumen Adipositas (BMI>30; Fettleibigkeit: Body-Mass-Index = Körpergewicht in kg / Körpergröße in m2), z. B. 80: (1,75x1,75)=26,1
Juni 11
Dr. René Schnalzer
203
30.06.2011
Die sekundären Hypertonieformen werden unterteilt nach ihrer Ursache:
Schlafapnoe-Syndrom Renale Hypertonie (Glomerulonephritis, Nierenarterienstenose…) Endokrine Hypertonie (Mb. Cushing, Hyperthyreose, Phäochromozytom…) Kardiovaskuläre Hypertonie (Aortenisthmusstenose, Aortensklerose…) Neurogene Hypertonie (Enzephalitis…) Medikamentös (Kortikosteroide, Erythropoetin, NSAR, Ovulationshemmer…)
SONDERFORM: Isolierter Praxishochdruck („Weißkittelhochdruck“)
Juni 11
Dr. René Schnalzer
204
30.06.2011
Kopfschmerzen (oft beim Aufwachen und vor allem im Hinterkopfbereich) Schwindel häufiges Nasenbluten Atemnot bei körperlicher Belastung Nervosität Die angeführten Beschwerden sind allerdings relativ unspezifisch, das heißt, es können ihnen zahlreiche andere - auch harmlosere Erkrankungen zugrunde liegen
Juni 11
Dr. René Schnalzer
205
30.06.2011
Bei Menschen mit einer sekundären Hypertonie muss die auslösende Erkrankung therapiert werden. Gelingt das, normalisiert sich der Blutdruck im Regelfall wieder. Bei Patienten mit einer essentiellen Hypertonie wird vorerst versucht, der Erkrankung durch Änderungen in der Lebensführung beizukommen. Zu diesen sogenannten Lebensstilmaßnahmen zählen:
regelmäßige körperliche Bewegung Gewichtsreduktion Rauchstopp Einschränkung des Alkoholkonsums Einschränkung des Salzkonsums Weniger Stress und mehr Entspannung, auch durch Methoden wie autogenes Training. Juni 11
Dr. René Schnalzer
206
30.06.2011
Bluthochdruck ist eine tückische Erkrankung. In den ersten Jahren treten meistens keine Beschwerden auf, weshalb viele Menschen nichts von ihrem erhöhten Blutdruck wissen. Doch auch bei nur geringfügig erhöhten Werten kann es nach etwa 7 bis 10 Jahren ohne Behandlung zu Folgeerscheinungen kommen, die sehr schwerwiegend sein können.
Die Hypertonie führt zu schwerwiegenden Schäden des Gefäßsystems und verschiedener Organe.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
207
30.06.2011
Bei unbehandelter Krankheit sterben die Patienten an den Folgen der koronaren Herzkrankheit (= KHK), an zerebrovaskulären (= Gehirngefäße betreffend) Komplikationen und an einer Niereninsuffizienz.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
208
30.06.2011
Kardiale Schäden
Durch dauerhaft erhöhten Bluthochdruck muss das Herz ständig verstärkt arbeiten. Das hat Auswirkungen insbesondere auf die Muskulatur der linken Herzkammer. Die Muskulatur wird dicker und kräftiger. Leider wird das Gewebe dadurch auch steifer. Dadurch kann sich die Kammer nicht mehr so gut entspannen. In der Erschlaffungsphase gelangt weniger Blut in die linke Herzkammer und es wird trotz der kräftigen Herzarbeit weniger Blut in den Kreislauf gepumpt. Es entwickelt sich eine chronische Herzschwäche
Vaskuläre Schäden, Arteriosklerose (Koronararteriensklerose, Zerebralarteriensklerose, pAVK…)
Arteriosklerose verengt die arteriellen Blutgefäße und kann eine Reihe von Herz-KreislaufErkrankungen herbeiführen wie Herzinfarkt, Koronare Herzkrankheit, Herzschwäche, Schlaganfall, Arterielle Verschlusskrankheit, Nierenversagen
Juni 11
Dr. René Schnalzer
209
30.06.2011
Renale Komplikationen
Dauerhaft erhöhter Blutdruck führt zu Schäden an den feinen Blutgefäßen in den Nieren. Die Niere verliert nach und nach ihre Funktion. Bei schon bestehenden Nierenerkrankungen werden diese durch den Bluthochdruck weiter voran getrieben. Bluthochdruck kann zu Nierenversagen führen.
Schäden an der Netzhaut
Chronische Veränderungen der Netzhautgefäße durch Bluthochdruck werden Fundus hypertonicus genannt. Sie verursachen in der Regel keine Einschränkung der Sehschärfe. In fortgeschrittenen Stadien allerdings kann dieser Zustand bei einer plötzlich auftretenden Bluthochdruckkrise (Werte über 210/110 mmHg) zu dauerhaften Schäden an der Netzhaut mit Einschränkungen im Gesichtsfeld und Abnahme der Sehschärfe kommen
Juni 11
Dr. René Schnalzer
210
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
211
30.06.2011
Definition Chronische Erhöhung des pulmonal-arteriellen Mitteldruckes in Ruhe > 25mmHg (21-25mmH = Grenzbereich). Herold – Innere Medizin 2011 Ursachen pulmonale und extrapulmonale Erkrankungen. Interstitielle Lungenkrankheit (= chronisch verlaufende Entzündungen des Lungeninterstitiums mit Einbeziehung der alveolo-kapillären Membranen; durch Zunahme de Bindegewebes kommt es zur Lungenfibrose), COPD, Kollagenosen, Chronische Stauungslunge bei Linksherzinsuffizienz Kammerseptumdefekt, Vorhofseptumdefekt Drogen, Toxine… Juni 11
Dr. René Schnalzer
212
30.06.2011
Symptome Progrediente Belastungsdyspnoe, später Ruhedyspnoe Trockener Reizhusten Oberflächlich rasche Atmung Folgen Unabhängig von der Ursache der Druckerhöhung führt der pulmonale Hypertonus aufgrund der vermehrten Druckarbeit des rechten Ventrikels zu einer Rechtsherzhypertrophie und schlussendlich zu einem Rechtsherzversagen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
213
30.06.2011
Liegt die Ursache der Rechtsherzhypertrophie in einer Lungenerkrankung, spricht man von einem chronischen Cor pulmonale. Bei einer akut entstehenden pulmonalen Hypertonie wie z.B. bei blitzartiger Lungenembolien kann es zu einem akuten Rechtsherzversagen mit tĂśdlichem Ausgang kommen.
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
214
30.06.2011
Die portale Hypertonie ist gekennzeichnet durch eine Druckerhöhung > 12mmHg im Pfortadersystem, unabhängig von der zugrunde liegenden Lebererkrankung. Störungen des Blutflusses in der Pfortader können z. B. sehr häufig auf eine Leberzirrhose oder auch auf eine Pfortaderthrombose zurückgehen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
215
30.06.2011
Folgen einer portalen Hypertonie bzw. Pfortaderverschlusses sind Ausbildung von Kollateralen Ösophagusvarizen, Corpus-/Fundusvarizen, Splenomegalie, sichtbare Kollateralvenen an Bauchhaut „Caput medusae“,
der
Aszites („Wasserbauch“, seröse Flüssigkeitsansammlung in der freien Peritonealhöhle; Hämorrhoidalleiden).
Juni 11
Dr. René Schnalzer
216
30.06.2011
Das Absinken des arteriellen Blutdrucks auf Werte unter 100mmHg systolisch. Herold, Innere Medizin 2011 Eine regulative Hypotonie findet sich bei gut trainierten Menschen.
Orthostatische Dysregulation
Die aufrechte Körperhaltung betreffende, hypotone Kreislaufdysregulation mit
Schwindelzuständen Ohrensausen herabgesetzte körperliche und geistige Leistungsfähigkeit ev. Bewusstseinsstörung
Orthostatischer Kollaps
Juni 11
Dr. René Schnalzer
217
30.06.2011
Ursache: „Absacken“ des Blutes in abnorm erweiterte Gefäßgebiete infolge Versagens des Spannungszustandes der Venen u. ungenügender Blutförderung entgegen der Schwerkraft.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
218
30.06.2011
Der Schock ist ein generalisiertes, lebensbedrohliches Kreislaufversagen der Mikrozirkulation mit Gewebeschädigung durch Sauerstoffunterversorgung (Hypoxidose). Trotz der Vielfalt der Ursachen haben alle Formen des Schocks eines gemeinsam, nämlich eine Mangeldurchblutung der terminalen Strombahn.
Die daraus resultierende Beeinträchtigung der Funktion wichtiger Organsysteme stellt eine lebensbedrohliche Situation dar, die sich über verschiedene Stadien entwickelt.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
219
30.06.2011
Störungen der regelrechten Funktion des Kreislaufs mit ausreichender Sauerstoffversorgung des Gewebes ergeben sich bei unzureichender Herzleistung, bei unzureichendem Blutvolumen und/oder mangelhaftem Spannungszustand (Tonus) der Blutgefäße.
Hieraus leiten sich folgende Schockformen ab:
Hypovolämischer Schock Kardiogener Schock Septischer Schock Anaphylaktischer Schock Neurogener Schock
Juni 11
Dr. René Schnalzer
220
30.06.2011
Alle Formen des Schockes entstehen aus einer physiologischen Reaktion des Körpers, mit der dieser versucht, seinen Blutdruck zu stabilisieren. Dabei wird die Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin gesteigert. Diese bewirken einen Anstieg der Herzfrequenz, eine Engerstellung der Arteriolen und Venolen, also Reaktionen, die zu einer Steigerung des Blutdruckes führen. Daher kann in der Anfangsphase eines Schocks der Blutdruck noch normal sein. Die Ansatzpunkte der Katecholamine im Körper sind die α- und βRezeptoren. Sie sind unterschiedlich im Körper verteilt, so dass durch die bewirkte Umverteilung des zirkulierenden Blutes (Zentralisation) die Durchblutung von Herz und Gehirn möglichst lange aufrechterhalten bleibt. Juni 11
Dr. René Schnalzer
221
30.06.2011
Anfänglich wird diese Blutdruckstabilisierung zusätzlich durch den reaktiven Einstrom interstitieller Flüssigkeit in die Blutbahn unterstützt. Die Engstellung der Kapillargefäße und die damit verbundene Drosselung des Blutflusses bewirkt im weiteren Verlauf eine Minderversorgung der Gewebe, so dass dort eine Hypoxie entsteht. Als Folge häufen sich vermehrt die sauren Endprodukte des anaeroben Kohlenhydratstoffwechsels (Laktat) an. Dies wiederum führt sowohl zu einer messbaren Übersäuerung des Körpers (metabolische Azidose), als auch zum Austreten von Flüssigkeit aus dem Kapillargebiet ins Gewebe (transkapillärer Verlust intravasaler Flüssigkeit), also dem Verlust von Blutvolumen. Juni 11
Dr. René Schnalzer
222
30.06.2011
Die Übersäuerung bewirkt zusätzlich, dass die kleinen arteriellen Gefäße, die das Blut zu den Haargefäßen leiten, erschlaffen die kleinen Venen, die das Blut aus dem Kapillargebiet ableiten, erschlaffen jedoch nicht, wodurch im Kapillargebiet ein Stau der roten Blutkörperchen (Sludge) entstehen und zu Mikrothromben führen kann.
Im Extremfall kann daraus eine Verbrauchskoagulopathie entstehen. lebensbedrohlicher Zustand, bei dem durch eine übermäßig stark ablaufende Blutgerinnung im Blutgefäßsystem Gerinnungsfaktoren verbraucht werden und daraus schließlich eine Blutungsneigung resultiert.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
223
30.06.2011
Diese Schockform ist Folge eines akuten Verlustes von zirkulierendem Blut (Hypovolämie). Ein akuter Verlust von 50% des Blutes führt zum Koma und Tod des Patienten. Ursachen der Hypovolämie sind massiver Blutverlust (hämorrhagischer Schock) wie z.B. nach Trauma, gastrointestinalen Blutungen, Tumorblutungen, Gefäßrupturen
Flüssigkeitsverlust oder Störungen der Flüssigkeitsverteilung bei
schwerem Erbrechen, Diarrhö (z.B. Cholera), Verbrennungen, akute Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung) oder Aszites
Juni 11
Dr. René Schnalzer
224
30.06.2011
Der kardiogene Schock stellt ein Pumpversagen des Herzens mit verminderter Durchblutung der Kreislaufperipherie dar.
Ursachen: Myokardinfarkt, Myokarditis, Endokarditis, Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz , schwere HerzrhythmusstĂśrungen, akute Mitral- oder Aortenklappeninsuffizienz, Herzbeuteltamponade, Perikarditis, Lungenembolie Spannungspneumothorax Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
225
30.06.2011
Der septisch-toxische Schock ist eine häufige und mit einer hohen Sterblichkeit (Letalität) verbundene Schockform bei bakterieller Sepsis (überwiegend bei gramnegativen Bakterien) oder Verbrennung. Beim septischen Schock reagiert der Organismus auf eine generalisierte oder lokal begrenzte Infektion durch Mikroorganismen mit der Wirkung von Giftstoffen. Das Vorhandensein von Antigenen (z. B. Bakterien oder deren Produkte) im Blutkreislauf ist hierbei erforderlich.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Entzündungen des Bauchfells (Peritonitis), der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis), der Gallenblase (Cholezystitis) oder der Gallengänge (Cholangitis), eine Nierenbecken- (Pyelonephritis) oder Lungenentzündung (Pneumonie) sowie Infektionen durch in den Körper eingebrachtes Fremdmaterial (z. B. Urin- oder Venenkatheter) oder bei Immunsuppression und die Verbrennungskrankheit
können die Kettenreaktionen der Immun- und Blutgerinnungskaskade in Gang setzen und so zum klinischen Vollbild der Sepsis führen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Der anaphylaktische Schock ist eine Immunreaktion mit Freisetzung vasoaktiver Substanzen (z.B. Histamin), die zur Erweiterung der Gefäßperipherie mit relativem Volumenmangel führen. Die Symptome treten Sekunden Allergenexposition auf und betreffen das
bis
Stunden
nach
Herz-Kreislauf-System (Blutdruckabfall, Tachykardie), Atem- und/oder Gastrointestinaltrakt (Bronchospasmus, Atemnot) und die Haut (Nesselsucht = Urtikaria, Juckreiz, Flush)
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Kreislaufversagen durch einen nervalen Ausfall der Regulation von Kreislauf- und/oder Gefässtonus. Häufige Ursachen: Läsionen des Rückenmarkes, Verletzungen beziehungsweise Intoxikationen des zentralen Nervensystemes (z. B. Schädel-Hirn-Trauma bei Verkehrsunfall). Krebs, Hirnhaut- (Meningitis) und Gehirnentzündung (Enzephalitis)
Infolge der Unterbrechung der nervalen Versorgung der Blutgefäße entsteht eine Lähmung der glatten Muskulatur der Blutgefäße. Sie sind maximal weit gestellt und es kann keine Gegenregulation des Sympathikus erfolgen. Resultat ist ein relativer Volumenmangel durch förmliches „Versacken“ des Blutes in den Beinen. Zusätzliche Symptome: wie An- bzw. Hypohidrose, Einschränkung der Thermoregulation des betroffenen Körperabschnittes. Juni 11
Dr. René Schnalzer
229
30.06.2011
Der schwere Schock führt zu einer Schädigung aller Organe, insbesondere aber des
Herzens, des Gehirns, der Lunge, der Nieren und des Magen-Darm-Trakts
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Dr. René Schnalzer
230
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Im Deutschen werden die Begriffe „Arteriosklerose“ synonym gebraucht.
„Atherosklerose“
und
Die Arteriosklerose (Arterienverkalkung) ist eine Erkrankung der arteriellen Blutgefässe bei der es durch Ablagerungen zu einer Verengung des Gefässdurchmessers und zu Verhärtungen der Gefässwände kommt. Der Blutfluss wird beeinträchtigt und durch die mangelnde Elastizität der Blutgefässe entwickelt sich ein Bluthochdruck. Bei Fortschreiten der Erkrankung, die meist über längere Zeit unerkannt bleibt, treten Durchblutungsstörungen auf, später kommt es auch zu Gefässverschlüssen. Juni 11
Dr. René Schnalzer
232
30.06.2011
Je nach wo das passiert, erleidet der Betroffene entweder einen Herzinfarkt oder Schlaganfall, oder es entwickelt sich eine Niereninsuffizienz (Nierenschwäche).
Arteriosklerose begünstigt also Krankheiten, die vor allem in den entwickelten Industrienationen zu den häufigsten Todesursachen zählen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
233
30.06.2011
Ursachen Zu den Risikofaktoren erster Ordnung werden gerechnet: Hypertonie Hyperlipidämie (hohe Blutfettwerte) Ungesättigte (!) Fettsäuren, die ausschliesslich aus der Nahrung stammen, weil der Körper sie nicht selbst herstellen kann, bewirken in hohren Mengen eine gesteigerte Apoptose und damit die für eine Arteriosklerose entscheidende Schädigung des Blutgefässendothels. Nikotinabusus (Rauchen) Diabetes mellitus
Juni 11
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30.06.2011
Weitere Risikofaktoren:
Adipositas Gicht (Hyperurikämie) Stress Bewegungsmangel hormonelle Faktoren familiäre Belastung bzw. die Konstitution
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Entstehung (vereinfacht):
Durch die bereits erwähnten Risikofaktoren kommt es zu einer Endothelschädigung, wodurch es vorerst zu einer vermehrten Einlagerung von Blutfetten (z. B. Cholesterin...) zwischen dem Endothel und der Gefäßmuskelschicht kommt. Diese eingelagerten Blutfette können schließlich aufgrund der großen Menge von den Makrophagen (Fresszellen) nicht mehr ausreichend abgebaut werden . Diese Makrophagen „überfressen“ sich, sterben ab und verkalken schließlich.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
236
30.06.2011
Die innere Beschichtung der Blutgefässe, die Intima wird von einer einfachen Lage flacher Zellen, den Endothelzellen gebildet und sorgt für einen reibungsfreien Blutfluss. Eine dünne Biomembran aus einer Lipiddoppelschicht mit mosaikartig eingelagerten Eiweissen (Proteinen) trennt die Intima von der Media, eine Schicht aus glatten Muskelfasern. Zieht sich die Muskulatur zusammen, so verengt sich das Blutgefäss, wodurch der Blutdruck steigt und umgekehrt. Auf diese Weise kann der Blutfluss durch das vegetative Nervensystem unwillkürlich reguliert werden.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
237
30.06.2011
Die äusserste Schicht, die Adventitia besteht aus lockerem Bindegewebe und verankert das Blutgefäss im umliegenden Gewebe. Bei den feinsten Blutgefässen, den Kapillaren fehlen Media und Adventitia, so dass ein besonders intensiver Stoffaustausch mit der Umgebung stattfinden kann.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
238
30.06.2011
Voraussetzung für die Entwicklung einer Arteriosklerose ist eine Schädigung der Endothelzellschicht der Intima. Das Endothel ist nicht einfach nur die innere Beschichtung der Blutgefässe, sondern übernimmt auch wichtige Funktionen: Es ist für den Transport von Sauerstoff, Nährstoffen und Botenstoffen aus dem Blut ins Gewebe zuständig und auch an der Blutdruckregelung beteiligt. Steigt der Blutdruck, so setzt das Endothel Stickstoffmonoxid (NO) frei. Das führt zur Blutdrucksenkung, denn innerhalb der Zellen der glatten Muskulatur der Media bindet NO an ein Enzym, was wiederum eine verminderte Freisetzung von Calciumionen aus dem Endoplasmatischen Retikulum (ER, ein Netzwerk von Hohlräumen aus Biomembranen mit zahlreichen Enzymen und Transportproteinen) innerhalb der Muskelzelle bewirkt. Juni 11
Dr. René Schnalzer
239
30.06.2011
Ohne freie Calciumionen aber auch keine Muskelkontraktion: Die glatte Gefässmuskulatur der Media erschlafft, die Blutgefässe erweitern sich, und der Blutdruck sinkt. Das funktioniert selbstverständlich auch umgekehrt. Das intakte Endothel verhindert weiterhin ein Anhaften (Adhäsion) von weissen Blutkörperchen (Leukozyten) und Proteinen und sondert blutgerinnungshemmende Stoffe ab, so dass sich keine unerwünschten Blutgerinnsel bilden können.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
240
30.06.2011
Bei einer Schädigung der Endothelzellschicht läuft aber alles ganz anders: Die Endothelzellen bilden nur noch wenig NO und verengen sich, so dass der Blutdruck steigt. Noch wichtiger für die Entwicklung einer Arteriosklerose aber ist: Die Endothelzellen wirken nicht mehr antiadhäsiv, sondern bilden sogar Adhäsivmoleküle aus, die ein Anheften und Eindringen weisser Blutkörperchen (Monozyten und T-Lymphozyten), aber auch von Lipoproteinen (LDL) ermöglichen!
Juni 11
Dr. René Schnalzer
241
30.06.2011
Die unter die Intima in die Media vorgedrungenen Monozyten wandeln sich zu Makrophagen (Fresszellen), und nehmen ungebremst das reichlich vorhandene LDL auf und degenerieren dabei zu fettüberladenen Schaumzellen. Die Fette in den LDL werden mit der Zeit ranzig und locken weitere Monozyten an. Makrophagen und T-Lymphozyten setzen entzündungsfördernde Botenstoffe (Zytokine, Tumornekrosefaktor) frei, die eine vermehrte Bildung von Adhäsionsmolekülen auslösen, und dadurch dringen noch mehr weisse Blutkörperchen und Lipoproteine (LDL) ein.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
242
30.06.2011
Eine richtiggehende Entzündung im kleinen Massstab kommt in Gang. Im Laufe der Zeit entwickelt sich ein Atherom, eine Verdickung der Blutgefässwand. Im Inneren des Atheroms befinden sich die mit LDL überladenen Schaumzellen und auch zahlreiche Muskelzellen der Media, welche nach und nach absterben (nekrotischer Kern).
Die Nachbarzellen des Atheroms erzeugen Kollagen (= Eiweiss), das ein schützendes Bindegewebe zum Blutgefäss hin (= Plaque) bildet und so den entzündlichen Prozess vom Blut vorerst trennt. Doch die Makrophagen setzen eiweissspaltende Enzyme frei, so dass sich die Plaque durch die fortlaufende Entzündung allmählich auflöst.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
243
30.06.2011
Schliesslich reisst die Plaque, und es kommt zum direkten Kontakt zwischen Blut und dem nekrotischen Kern des Atheroms. Augenblicklich wird eine Blutgerinnungsreaktion in Gang gesetzt, und es bildet sich ein Blutpfropf (Thrombus), der zu einem akuten Gefässverschluss führen kann.
Dann kommt es zu starken Durchblutungsstörungen und oft stirbt das Gewebe, das durch das nun verstopfte Blutgefäss nicht mehr mit Sauerstoff versorgt wird ab.
Es drohen Herzinfarkt, Schlaganfall, Nierenversagen oder ein Absterben ganzer Gliedmassen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
244
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Zusammenfassung der Folgen einer Arteriosklerose:
Je nach dem Durchmesser der Gefäße kommt es einerseits zu einem Aufbrechen dieser verkalkten Atheroskleroseplaques mit anschließender Thrombose und mehr oder weniger Verengung bzw. Verschluss des Gefäßes. Minderversorgung der zu ernährenden Organe Ischämien und Infarkte von Organen (Herz, Hirn, Niere, ...) Aneurysmenbildung (Aorta,...)
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Aneurysmen sind Erweiterungen der Arterien
lokalisierte
Ursache: angeborene oder erworbene (z. B. Traumen, Hypertonus, Arteriosklerose, Infektionen wie Syphilis oder Borreliose) Gefäßwandschwächen
Am häufigsten sind atherosklerotische Aneurysmen (65%), gefolgt von angeborenen Aneurysmen (20%).
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Folgen:
Das arteriosklerotische Aneurysma macht sich zumeist erst spät durch eine Raumforderung bemerkbar. Diese kann zu einer Verdrängung oder Druckatrophie benachbarter Gewebe wie z. B. der Wirbelsäule führen. Bei Aneurysmen mit einem Durchmesser über 8cm ist die Zerreißung (Ruptur in 30-50% der Fälle) die wichtigste lebensbedrohende Komplikation. In Abhängigkeit von der Lokalisation kommt es dabei zu einer retroperitonealen, abdominalen oder mediastinalen Blutung, selten beim Einbruch in den Darm auch zu einer gastrointestinalen Blutung.
Die Folge ist ein Blutungsschock.
Juni 11
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30.06.2011
Aneurysmen der unteren Körperhälfte: Die Hauptschlagader (Aorta) im Bauchraum ist der häufigste Ort, an dem Aneurysmen zu finden sind.
In der Regel bleiben die Betroffenen lange Zeit ohne Beschwerden, und das Aneurysma bleibt unentdeckt. Schmerzen, vor allem Rücken-, Brust- oder Bauchschmerzen, treten bei Aussackungen der Bauchschlagader erst spät auf und deuten dann häufig bereits auf eine sehr große Gefäßveränderung hin. Weitere Stellen, an denen Gefäßaussackungen auftreten und oft selbst getastet werden können, sind die Leiste und Kniekehle. Juni 11
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251
30.06.2011
Aneurysmen der Aorta im Brustraum: Eine weniger häufige Form ist die Aussackung der Hauptschlagader im Brustraum.
Auch diese Aneurysma-Form kann lange unbemerkt bleiben. Sie kann sich aber auch durch Brustschmerzen bemerkbar machen.
starke
Rücken-
oder
Häufig wird sie jedoch zufällig, z. B. bei einer Röntgenaufnahme der Lunge, entdeckt.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Aneurysmen von Gehirnarterien: Aneurysmen der Schlagadern des Gehirns machen häufig keinerlei Probleme. Sie können im Frühstadium aber auch durch Kopfschmerzen oder Nervenausfälle (z. B. Sehstörungen) in Erscheinung treten. Wenn ein Aneurysma im Inneren des Schädels platzt, besteht durch eine Hirnblutung meist Lebensgefahr. Plötzlich auftretende, heftige Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Lähmungen und Benommenheit können auf eine Hirnblutung hinweisen. Gerade im Fall von Hirnaneurysmen liegt oft eine Veranlagung vor. Wenn ein Aneurysma auffällig geworden ist, sollte deshalb nach weiteren Gefäßmissbildungen im Gehirn gesucht werden. Juni 11
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30.06.2011
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Bei einer Dissektion wühlt sich das Blut zwischen die Schichten der Gefäßwand vor und zerteilt (disseziert) diese. Dadurch entsteht eine zweite, künstlich geschaffene Blutbahn, ein Pseudolumen. Da eine recht rigide Muskelschicht das Gefäß umgibt, kann es durch Wachsen der Dissektion und Druckanstieg zur Abklemmung des echten Lumens kommen. Der dabei auftretende Ischämie- und Dehnungsschmerz wird als „vernichtend“ empfunden.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Bei einem Aneurysma spurium (= Aneurysma falsum) durchzieht ein Riss, dessen Entstehung etwa auf die Folge einer stumpfen oder scharfen Verletzung zurückgeht, die Intima und die Media, die Adventitia bleibt bestehen. Um diese Gefäßwandleckage entwickelt sich ein Bluterguss („pulsierendes Hämatom“). Das den Gefäßwanddefekt umgebende Gewebe, etwa das Brust- oder Bauchfell, kann die Ausdehnung des Blutergusses begrenzen, und damit bei Verletzung großer Gefäße – häufig nur kurzfristig – den Verblutungstod hinauszögern. Sollte die Tamponade länger stabil bleiben, wird das pulsierende Hämatom innerhalb von vier bis sechs Wochen von einer Bindegewebskapsel umgeben.
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Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Durchblutungsstörungen des Gehirns sind die häufigsten Ursachen zentraler neurologischer Ausfälle. Das plötzliche Auftreten einer Halbseitenlähmung mit Bewusstlosigkeit wird klinisch unter dem Begriff Schlaganfall zusammengefasst, der allerdings nicht definiert, ob es sich ursächlich um eine Ischämie (Blutleere; zerebraler Infarkt) oder um eine Blutung im Gehirn handelt.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Zerebrale Ischämien als Folge von Hirnarteriensklerose mit Thrombembolie der Hirngefäße kardiogenen Embolie (= Thrombus aus dem Herzen, welcher ein Hirngefäß vollständig verschließt) Hirnvenenthrombose
In der Regel bleibt das Bewusstsein erhalten. Bei ausgedehnten Großhirn und Kleinhirninfarkten besteht aber infolge des zunehmenden Hirnödems bei Hirnstamminfarkten oft primär eine Bewusstseinstrübung bis zum Koma.
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Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Hypertensive Blutung Uncharakteristisches Symptomerscheinungen hypertensiver Blutungen sind
Heftige Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus (Ohrensausen) psychomotorische Unruhe und Aufmerksamkeitsstörungen. In mehr als der Hälfte der Fälle eine plötzlich einsetzende Wachsamkeitsstörung bis zum Koma (Blutungsschock).
Die Ursache der hypertensiven Blutungen ist in der Regel eine essentielle Hypertonie, nur selten renaler Hochdruck. Sie ist für 60% aller vaskulären Hirnblutungen verantwortlich. Langjähriger Bluthochdruck verstärkt die Hirnarteriosklerose.
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Parese: Störungen der Motorik, die mit einer Lähmung einzelner Muskeln bzw. Muskelgruppen, der Extremitäten oder des Rumpfs verbunden sind Plegie (= Paralyse): vollständiger Muskeln bzw. Muskelgruppen
Funktionsausfall
einzelner
Man unterscheidet spastische Lähmungen Erhöhte Eigenspannung der Skelettmuskulatur, die immer auf eine Schädigung des Gehirns oder Rückenmarks zurückzuführen ist. Eine spastische Lähmung entsteht immer im ersten Motoneuron
und schlaffe Lähmungen eine schlaffe Lähmung kann muskelbedingt sein oder vom zweiten Motoneuron.
Juni 11
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30.06.2011
Motoneuron Nervenzelle des zentralen Nervensystems, die mit ihrem Axon eine direkte oder indirekte Kontrolle Ăźber einen Muskel ausĂźbt.
Motoneurone bilden die efferenten Nervenbahnen. Nach ihrem Sitz im ZNS unterscheidet man ferner bei den somatischen Motoneuronen ein oberes Motoneuron (1. Motoneuron) und ein unteres Motoneuron (2. Motoneuron).
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30.06.2011
Mikroskopischer Querschnitt durch das gesunde RĂźckenmark des Menschen. In der Mitte ein Motoneuron (Pfeil) Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Oberes Motoneuron liegt im so genannten Motorcortex, dem motorischen Zentren der Großhirnrinde. Diese Motoneurone steuern die Willkürmotorik. Ihre Fasern kontrollieren die Muskeln nicht direkt, sondern über die unteren Motoneurone.
Unteres Motoneuron sitzen im Vorderhorn des Rückenmarks, wo sie die motorische Kernsäule bilden. Ihre Axone treten als vordere Nervenwurzeln aus dem Rückenmark aus und verlassen als Teil der Spinalnerven den Spinalkanal
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30.06.2011
Bei einer Querschnittslähmung entscheidet der Ort der Unterbrechung in der WS welche Lähmung entsteht.
Die Untersuchung der Motorik beginnt mit dem Händedruck. Je nach Ort der Läsion im Verlauf der Pyramidenbahn kommt es zu einer Mono-, Hemi-, Para- oder Tetraparese/-plegie. Der Begriff Paraparese steht für eine beidseitige, unvollständige Lähmung der Gliedmaßen. Zu unterscheiden ist diese von der so genannten Paraplegie, die eine vollständige, schlaffe oder spastische Lähmung beider Beine oder Arme bezeichnet.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
265
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
266
30.06.2011
Ein umschriebener rindennaher Prozess (Hirntumor u.a.) ruft eine kontralaterale Monoparese hervor, z. B. eine Lähmung der Hand. Bei Sitz des Prozesses an der Mantelkante entwickelt sich eine kontralaterale beinbetonte Lähmung.
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
267
30.06.2011
Sind beide Hemisphären dieser Region betroffen, entsteht eine zentrale Paraparese der Beine. Da meist zugleich das zentrale Blasenzentrum (Frontalhirn) beteiligt ist, wird dieser Lähmungstyp von einer Blasenentleerungsstörung begleitet. Die Spastizität ist an den Armen vorwiegend in den Beugern, an den Beinen mehr in den Streckern ausgeprägt. Schlaffe Lähmungen nach Läsion des zweiten motorischen Neurons weisen neben einem Muskelhypotonus frühzeitig Atrophien auf.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
268
30.06.2011
Bei Physikalischer Gewalteinwirkung auf den Schädel resultiert häufig eine Schädigung des Gehirns, auch dann, wenn keine Schädelfrakturen vorliegen. In der Praxis hat es sich bewährt, zwischen gedecktem und offenem Schädel-Hirn-Trauma (SHT) zu unterscheiden. Das gedeckte Schädel-Hirn-Trauma entsteht durch Einwirkung einer stumpfen Gewalt mit großer Masse bei frei beweglichem Schädel. Dies kann einerseits geschehen durch Beschleunigung bei Stoß oder Schlag gegen den Kopf oder durch plötzliche Abbremsung bei Sturz oder Fall auf eine harte Unterfläche (Steinfußboden!).
Juni 11
Dr. René Schnalzer
269
30.06.2011
Plötzliche positive oder negative Beschleunigung ist besonders gefährlich, wenn es den frei beweglichen Schädel in eine Rotation versetzt (Rotationsbeschleunigung), z.B. durch einen Kinnhaken. Das offene Schädel-Hirn-Trauma entsteht durch kleinflächige, scharfe Gewalteinwirkung mit geringer Beschleunigung des Schädels (Schussverletzung, Verletzung durch spitze Waffen oder Werkzeuge, wie Säbel, Beil, Axt). Entscheidendes Kriterium für das Vorliegen einer offenen SchädelHirn-Verletzung ist die Eröffnung der Dura mater. Da sie die entscheidende Barriere gegen das Eindringen von Bakterien ist, resultieren beim offenen Schädel-Hirn-Trauma insbesondere entzündliche Komplikationen wie Meningitis und Hirnabszess. Juni 11
Dr. René Schnalzer
270
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Die Commotio cerebri wird hervorgerufen durch plötzliche Beschleunigung oder Abbremsung des Gehirns. Sie ist klinisch gekennzeichnet durch
Bewusstlosigkeit, Reflexverlust, Weite und ggf. ungleiche Pupillen und retrograde Amnesie.
Der beim Boxsport angestrebte „technische Ko“ (= knock-out) weist alle typischen Symptome der Commotio auf.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
272
30.06.2011
Die Symptome sind reversibel, und die Beschwerden (Kopfschmerzen, Schwindel, Konzentrationsund Gedächtnisstörungen) klingen meist innerhalb von 2-3 Wochen ab. Allerdings können multiple Gehirnerschütterungen, z. B. bei Boxern, langfristig zu einer Reduktion der psychisch-intellektuellen Leistungskraft bis hin zur Verwirrtheit (Demenz) führen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Schädelfrakturen, sind stets ein wichtiger Hinweis für die Schwere der Gewalteinwirkung. Bei frischem Schädel-HirnTrauma mit Bewusstseinstrübung und Schädelfraktur besteht eine circa 25%ige Wahrscheinlichkeit der Entwicklung eines intrakraniellen Hämatoms.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Bei circa zwei Dritteln der Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Traumas liegt eine lineare Fraktur vor, die sich bis an die Schädelbasis ausdehnt. Selektive Schädelbasisfrakturen hingegen sind eher selten. Beim Sturz auf den Hinterkopf kann es, v. a. bei Kindern, zu einer Fraktur des Orbitadachs und des Siebbeins kommen mit sekundärer Liquorfistel.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Bei stumpfer Gewalteinwirkung auf den Schädel durch Stoß, Hieb oder Fall kommt es zu einem Aufprall der Großhirnrinde auf benachbarte Strukturen der Schädelkalotte. Überlebt der Patient, so werden die Nekrosen resorbiert, und es resultiert als Spätstadium ein napf- oder keilförmiger Defekt. Auch bei viele Jahre zurückliegendem Schädel-Hirn-Trauma lassen sich Rindenprellungsherde von alten ischämischen Läsionen (Rindeninfarkte) unterscheiden.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Bei Abriss der Riechnerven (Fila olfactoria) resultiert eine Anosmie. Typische Spätfolge traumatischer Rindenprellungsherde ist ein psycho-organisches Syndrom mit Kopfschmerzen, Schwindel, Hirnleistungsschwäche und Antriebsstörung.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
„Rheuma“ ist ein verwirrender Sammelbegriff für zahlreiche Erkrankungen der Stütz- und Bewegungsorgane, die durch ihren „fließenden“ Schmerzcharakter gekennzeichnet sind (griech. rhein = fließen). Hinter dem Begriff „Rheuma“ verbergen sich über 200 Krankheiten mit unterschiedlicher Ursache, Pathogenese, Lokalisation, Ausprägung und Prognose. Daher sind die Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises kaum zu überblicken und schwierig zu diagnostizieren – „Was man nicht erklären kann, sieht man gern als Rheuma an …“ Die medizinisch korrekte Bezeichnung für Rheuma ist „Krankheiten des rheumatischen Formenkreises“. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Bei vielen Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises kommt es zu einer Störung des Immunsystems, woraufhin der Körper eigene Strukturen wie die Gelenkinnenhaut (bei der rheumatoiden Arthritis) angreift. Diese sogenannten Autoimmunkrankheiten können in Form der Kollagenosen auch als systemische Erkrankungen auftreten, bei denen nicht nur ein Organ oder eine Körperregion, sondern gleichartige Gewebe in vielen verschiedenen Organen Ziel des fehlgeleiteten Immunsystems sind. Ursachen für die Fehlfunktion des Immunsystems sind noch immer unbekannt.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
In einigen Fällen können jedoch familiäre sowie geschlechtsspezifische Häufungen festgestellt werden und bei vielen Betroffenen bestimmter rheumatischer Erkrankungen lassen sich charakteristische genetische Marker nachweisen, was beides auf einen gewissen Einfluss genetischer Faktoren schließen lässt. In Folge der chronischen Entzündungen leiden die Betroffenen gelenkbezogener Formen unter Schmerzen, Schwellungen oder Ergüssen der Gelenke sowie als Spätfolgen unter Gelenkzerstörung, Fehlstellungen und Funktionsverlust. Schwerwiegende, oft lebensgefährliche Komplikationen verursachen durch chronische Entzündungen in Strukturen verschiedenster Organe besonders häufig Erkrankungen aus den Gruppen der Kollagenosen und Vaskulitiden. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Entzündlich-rheumatische Gelenkerkrankungen, die mit Befall eines Gelenkes (monoartikulär), weniger Gelenke (oligoartikulär) oder zahlreicher Gelenke (polyartikulär) auftreten können.
Degenerativ-rheumatische Gelenkerkrankungen: Arthrosen, die sowohl ursächlich als auch in deren Entstehung in keinem Zusammenhang mit den entzündlichen Erkrankungen entstehen.
Rheumatische Weichteilerkrankungen: verschiedenartige entzündliche und degenerative Erkrankungen an Muskeln, Sehnen, Sehnenscheiden und Bändern.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Die Diagnose einer Arthritis sollte sich besonders auf eine klinische Untersuchung stützen: Die Diagnose „Gelenkentzündung“ ist nur möglich, wenn die entsprechenden klinischen Merkmale vorliegen. Das ACT (American College of Rheumatology) definiert eine Arthritis wie folgt: Schwellung und eingeschränkte Gelenkbeweglichkeit, die mit Überwärmung sowie ruhe- oder bewegungsabhängigen Schmerzen einhergehen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
283
30.06.2011
Infektiöse Arthritiden werden durch Bakterien, Viren und Pilze hervorgerufen. Die Erreger können direkt (z. B. bei offenen Wunden), fortgeleitet von der Umgebung (z. B. bei Infektionen in der Gelenkumgebung) oder hämatogen (auf dem Blutweg) in das Gelenk gelangen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
284
30.06.2011
Die chronische Polyarthritis (CP) ist eine entzündliche Systemerkrankung, deren Hauptmerkmal eine Gelenksentzündung ist (vielfacher Gelenksbefall, symmetrische Verteilung, Chronizität). Das Krankheitsspektrum reicht von einer entzündlichen Gelenksschwellung bis hin zur Zerstörung der betroffenen Gelenke. Die Erkrankung kann in jedem Alter auftreten Häufigkeitsgipfel: zwischen Lebensjahrzehnt.
dem
vierten
und
dem
sechsten
Frauen sind dreimal so häufig betroffen wie Männer. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Ursache: unbekannt! eine Infektion als Auslöser ist möglich, jedoch nicht eindeutig bewiesen. Genetische Faktoren sowie Umwelteinflüsse spielen eine wichtige Rolle für den Krankheitsverlauf und das Ausmaß des Entzündungsprozesses.
Durch bisher noch nicht bekannte Faktoren kommt es zu einer Fehlsteuerung des Immunsystems mit der Bildung von Botenstoffen (Zytokine), die eine Entzündung der Gelenksinnenhaut (Synovitis) hervorrufen. Diese Entzündung zieht eine Verdickung der Gelenksinnenhaut nach sich. Durch Einwanderung von Abwehrzellen und eine Vermehrung von Bindegewebe bildenden Zellen entsteht der "Pannus" - ein tumorähnliches Gewebe, das den Knorpel überwuchert und zerstört. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Diagnose:
Im Röntgen können für die CP typische Veränderungen wie etwa eine gelenksnahe Osteoporose oder Erosionen (Defekte im Bereich der KnorpelKnochengrenze) - nachgewiesen werden. Bei Frühformen einer CP und (noch) unauffälligem Röntgen ist der Einsatz einer MRT (Magnetresonanztomografie) oder eines hochauflösenden Ultraschalls sinnvoll, da Entzündungen der Gelenksinnenhaut (Synovitis) auf diesem Weg oft frühzeitig nachgewiesen werden können. Juni 11
Synovialproliferate (Pannus) im Carpus, insbesondere um dem Processus styloideus ulnae und im MCPGelenk V
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Diagnose:
Die Blutwerte ergeben häufig eine Entzündung mit erhöhter Blutsenkungsgeschwindigkeit und erhöhtem C-reaktiven Protein (CRP). Im Rahmen der chronischen Polyarthritis kommt es auch zur Bildung von Auto-Antikörpern, von denen die Rheumafaktoren und Antikörper gegen cyclische citrullinierte Peptide (sog. CCPAntikörper) die bekanntesten sind: Das Auftreten eines Rheumafaktors ist für die CP nicht spezifisch, es kann auch bei einer Reihe von anderen Erkrankungen dazu kommen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Zudem ist nicht bei allen Patienten mit chronischer Polyarthritis ein Rheumafaktor nachweisbar. Bei klinischem Verdacht auf Vorliegen der Erkrankung und fehlendem Nachweis von Rheumafaktoren ist die Bestimmung der CCP-AntikĂśrper sinnvoll.
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Allgemeinsymptome wie
Abgeschlagenheit, leichte Temperaturerhöhung Morgendliche Steifigkeit der Finger Symmetrisch auftretende Gelenksschwellungen, zu Beginn oft in den Fingergrund- und Fingermittelgelenken Auftreten von Rheumaknoten - derbe Knötchen unter der Haut, oft an der Streckseite der Ellbogengelenke (eher erst bei fortgeschrittener Krankheit)
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Die Erkrankung entwickelt sich in den meisten Fällen langsam. Erster Manifestationsort sind die Hände, wo es zu symmetrischen Schwellungen an den Metakarpophalangealund Interphalangealgelenken (Fingergrund- und -mittelgelenke) kommt.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Die Erkrankung kann jedoch insbesondere bei jüngeren Menschen auch akut beginnen. Dann manifestiert sie sich in den meisten Fällen als Monarthritis im Bereich großer Gelenke. Am häufigsten werden Kniegelenke, Ellenbogen und Schultergelenke befallen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Fehlstellung eines Langfingers, wenn dabei das Mittelgelenk Ăźberstreckt ist, und das Endgelenk in einer Beugestellung fixiert ist. Das Grundgelenk ist meist ebenfalls in einer Beugefehlstellung
Fehlstellung eines Langfingers, wenn dabei das Mittelgelenk nicht aktiv gestreckt werden kann, also in Beugestellung verharrt und das Endgelenk gleichzeitig gestreckt oder auch Ăźberstreckt ist.
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Röntgenbild bei rheumatoider Arthritis: Ring- und Kleinfinger weisen die typische Gelenkstellung (Beugung im Mittel- und Überstreckung im Endgelenk) auf. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Komplikationen:
Im Laufe der Erkrankung Gelenksergüssen kommen.
kann
es
zum
Auftreten
von
Da es sich bei der chronischen Polyarthritis um eine Systemerkrankung handelt, ist sowohl ein entzündlicher Befall innerer Organe (z. B. Herz, Lunge) als auch eine Entzündung der Gefäße (Vaskulitis) möglich. Mit fortschreitender Gelenkszerstörung kann die Krankheit durch Gelenksversteifungen und Gelenksdeformitäten zur Invalidität führen. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Definition: Entzündlichrheumatische Erkrankung
Die Erkrankung beginnt in den meisten Fällen mit der Entzündung der KreuzDarmbein-Gelenke (Sakroiliitis).
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Im weiteren Verlauf kann sich die Entzündung auf verschiedene Bereiche der Wirbelsäule ausdehnen. Man spricht dann von Spondylitis (Wirbelentzündung). Bei weiterem Fortschreiten kann es als Folge der Entzündung zu einer zunehmenden Versteifung (Ankylose) durch Verknöcherung der Wirbelsäule kommen.
Prävalenz (= Krankheitshäufigkeit): 1% der Bevölkerung Europas, m:w = 3:1 Manifestationsalter: meist zwischen 20.-40. Lebensjahr Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Ursache: noch nicht vollständig geklärt. Neben der erblichen Veranlagung wird der chronisch-entzündliche Prozess durch unbekannte Faktoren ausgelöst. Symptome: Sakroiliitis: bes. nachts/morgens auftretende Kreuz-/Gesäßschmerzen, Steifigkeit (Besserung durch Bewegung) Klopfschmerz und Verschiebeschmerz der (Stuhlsteigeversuch, Mennell-Zeichen)
Iliosakralgelenke
Spondylitis (= Entzündung der Wirbelkörper): Schmerzen im thorakolumbalen Übergang der Wirbelsäule Juni 11
Dr. René Schnalzer
300
30.06.2011
Symptome: Zunehmende Bewegungseinschränkung der Wirbelsäule und des Thorax: Finger-Fußboden-Abstand (normal 0cm) Thoraxumfangsdifferenz exinspiratorisch (normal > 6cm, im Alter weniger) Kinn-Sternum-Distanz (normal 0cm) u.a.m.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Die Krankheit verläuft meist in Schüben: Phasen starker Beschwerden wechseln sich mit symptomarmen Phasen ab. Die Wirbelsäule versteift in einer mehr oder weniger ausgeprägten Kyphose (= Rundrücken).
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Die Kyphose beruht auf Verkalkungsprozessen an den Bändern der Wirbelsäule und in entzündlichen Vorgängen im Bereich der kleinen Wirbelgelenke. Die Erkrankung schreitet in der Regel von kaudal nach kranial fort. Die Halswirbelsäule ist erst spät betroffen und bleibt lange Zeit beweglich.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
303
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
304
30.06.2011
Im fortgeschrittenen Stadium Wirbelsäulenabschnitte.
verknöchern
die
entzündeten
Dadurch nimmt die Stärke der Schmerzen zwar oft ab, aber die Wirbelsäule ist in diesem Krankheitsstadium in ihrer Beweglichkeit stark eingeschränkt und wird an den erkrankten Stellen steif. Dieser Prozess lässt sich nicht rückgängig machen! Durch eine geeignete Behandlung kann die Krankheitsaktivität jedoch deutlich reduziert werden.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Komplikation:
Versteifung der Wirbelsäule und des Thorax Fixierte Kyphose Bei Maximalausprägung ist es dem Erkrankten dann nicht mehr möglich, geradeaus zu sehen. Die Verknöcherungen überbrücken im Spätstadium die Zwischenwirbelräume völlig (Bambusstabform der Wirbelsäule).
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Das rheumatische Fieber (RF) ist eine nichteitrige, immunologisch vermittelte Zweitkrankheit (Post-Streptokokkenkrankheit), die circa 14 Tage nach einem Infekt mit Streptokokken der Gruppe A auftritt.
Eitrige Seitenstrangangina Tonsillitis/Pharyngitis Scharlach Haut- und Weichteilinfektionen (Erysipel, Impetigo contagiosa, nekrotisierende Fasciitis)
Die Erkrankung ist heute in den Industrieländern durch Penicillintherapie der oropharyngealen Streptokokkeninfektion selten. Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
307
30.06.2011
Die Streptokokken binden an Typ IV-Kollagen der Basalmembran und können so eine Autoimmunreaktion induzieren. Sind die Oberflächenantigene der Streptokokken den Oberflächen bestimmter Körperstrukturen ähnlich, kann es durch kreuzreagierende Antikörper zu einer Immunantwort gegen körpereigene Gewebe kommen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
308
30.06.2011
Die Krankheit manifestiert sich am Herzen, an den großen Gelenken, an Gehirn und Haut. Das rheumatische Fieber „beleckt die Gelenke und beißt das Herz“ (Endokarditis).
Aortenklappenstenose
Herz Im Mittelpunkt der Veränderungen am Herzen steht die verruköse Endokarditis, die nahezu ausschließlich die Mitral- und/oder die Aortenklappe befällt. Mitralklappenstenose Juni 11
Dr. René Schnalzer
309
30.06.2011
Gelenke An den Gelenken kommt es zu einem Gelenkerguss und einer immunologisch ausgelösten Synovialitis mit ausgeprägter Hyperämie und Ödem.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Definition: Serum-Harnsäure > 6,4 mg/dl Verminderte Harnsäureausscheidung über die Nieren Vermehrte Produktion Vermehrte Zufuhr (fleischreiche Nahrung, erhöhter Zelluntergang)
Harnsäure = Endprodukt des Purinstoffwechsels Purine sind neben Pyrimidin wichtige Bausteine der Nukleinsäuren
In den Wohlstandsländern haben circa 20% der Männer eine Hyperurikämie
Juni 11
Dr. René Schnalzer
312
30.06.2011
Bei Frauen steigt die Harnsäure meist erst nach der Menopause an (Versiegen der Östrogene mit urikosurischer [= Harnsäureausscheidende] Wirkung). Das Risiko eines Gichtanfalls steigt mit zunehmender Höhe (> 9mg/dl) der Hyperurikämie. Bevorzugt betroffen sind das Grosszehengrundgelenk, die Fingergelenke und das Ellenbogengelenk.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Pathopyhsiologie:
Eine Erhöhung des Harnsäurespiegels im Blutplasma führt zu Ablagerung von Uratkristallen aus übersättigter Synovialflüssigkeit im Knorpel, in der Gelenkkapsel und im periartikulären Gewebe. Primäre Gicht: Störung Harnsäuresekretion (99%)
der
renalen
tubulären
Sekundäre Gicht: Leukämie, Tumoren unter Zytostatika oder Strahlentherapie, chronische Niereninsuffizienz, Ketoazidose (Fasten, Diabetes mellitus)
Juni 11
Dr. René Schnalzer
314
30.06.2011
Pathopyhsiologie:
Die Uratkristalle werden von Granulozyten phagozytiert. Damit werden Entzündungsmediatoren freigesetzt es entsteht eine kristallinduzierte Synovitis (= eine Entzündung der Gelenksinnenhaut)
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Gichtanfall: Aus voller Gesundheit kommt es plötzlich (oft nachts) zu stark schmerzhafter Monarthritis in 60% der Fälle des Großzehengrundgelenks („Podagra“) – die Bettdecke wird nicht ertragen! Hautrötung, Übererwärmung und Schwellung
Auslöser eines akuten Gichtanfalls: Purinreiches Festessen (Innereien, Hummer, Ölsardinen, Fleisch (extrakt), Wurst, Erbsen, Bohnen, Linsen, Spinat) Alkoholkonsum (Alkohol hemmt die Harnsäureausscheidung über die Nieren) Nach Fasten Zu Beginn einer Harnsäure-senkenden Therapie (durch Mobilisierung der Harnsäuredepots kann es zu Gichtanfällen kommen) Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Die chronische Gicht wird heute nur mehr bei Patienten ohne (konsequente) Therapie gesehen.
Uratablagerungen im Weichteilgewebe (Tophi) Uratnephrolithiasis (kein Steinschatten im RĂśntgenbild!; Neigung zum HWI)
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
318
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
319
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Therapie
Normalisierung des Körpergewichts; reichlich trinken Purinarme Kost; Vorsicht bei Fasten Sparsamer Alkoholgenuss Cave: Diuretika (Schleifendiuretika, Thiazide)…vermindern Harnsäureausscheidung
die
Therapie im akuten Anfall NSAR (Diclofenac = Voltaren) Bei NW oder KI gegen NSAR: kurzfristig systemische Glukokortikoide (20mg Prednisolon/d [= Kortison] oral als Einmaldosis) Colchizin nur als Mittel der Reserve Hemmung der Phagozytenaktivität im erkrankten Gewebe Colchizin wirkt sehr rasch beim Gichtanfall (kann bei unklaren Fällen aus diagnostischen Gründen gegeben werden) Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Dauertherapie Urikostatika (Allopurinol) – Hemmung der Xanthinoxidase Die Xanthinoxidase katalysiert die Oxidation von Hypoxanthin und Xanthin zu Harnsäure in Niere und Leber). Dadurch wird die Produktion der schwer löslichen Harnsäure verringert und die Konzentration der besser löslichen Verbindungen Xanthin und Hypoxanthin erhöht.
Urikosurika (Benzbromaron, Probenecid) Allergie/Unverträglichkeit gegen Allopurinol.
nur
bei
Steigerung der Harnsäureausscheidung durch Hemmung der tubulären Reabsorption von Harnsäure Gefahr der tubulären Harnsäureausfällung und Harnsteinbildung; daher einschleichend dosieren, viel trinken und Harn neutralisieren auf pH von 6,5-7,0. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Normales Hüftgelenk Juni 11
Arthrose des Hüftgelenks Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
degenerative Erkrankung des Knorpels und anderer Gelenkgewebe primär nichtentzündlich langsam progredient Polyätiologisch (= viele Ursachen) Die Erkrankung ist durch fortschreitende Degeneration und schließlich Verlust des Gelenkknorpels charakterisiert und äußert sich v.a. an den stärker belasteten Gelenken.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
In der Folge kommt es zu:
Sklerose (Verdichtung subchondralen Knochens)
des
subchondral =unter dem Knorpel liegend
und
Osteophyten (Bildung von Knochenauswüchsen im Bereich der Gelenkränder).
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Unter Exostose (von lat. ex „heraus“ und os „Knochen“) versteht man eine abgegrenzte Zubildung von kompakter Knochensubstanz (Compacta) mit Wachstum nach außen (Volksmund: „Überbein“). Die Exostose kann kann als hyperplastische Reaktion (auf einen Reiz hin, wie beispielsweise Druck auf diese Stelle, Überbeanspruchung eines Sehnenansatzes oder Entzündung der Knochenhaut) auftreten und wird dann auch als Osteophyt bezeichnet. Juni 11
Dr. René Schnalzer
331
30.06.2011
Osteophyt vor der OP
Juni 11
Osteophyt nach der OP
Dr. RenĂŠ Schnalzer
332
30.06.2011
Circa 20% der Bevölkerung haben im 6. Lebensjahrzehnt röntgenologische Zeichen einer Hüft- oder Kniegelenksarthrose; die Hälfte davon hat Beschwerden (Schmerzen, Behinderung des Laufens) Mechanische Einflüsse spielen ursächlich eine wesentliche Rolle. Sie entwickeln sich bei übermäßiger Belastung (z. B.. Übergewicht), in einem traumatisch geschädigten Gelenk, bei schlechter „Passform“ der Gelenkkomponenten z. B.. bei angeborener Hüftgelenkdysplasie
(= angeborene Fehlstellung und Störung der Verknöcherung des Hüftgelenks bei Neugeborenen),
bei Infektionen, Kristallablagerungen, Gelenkblutungen… Juni 11
Hüftbeugeschiene (z. B. Tübinger Schiene)
Dr. René Schnalzer
333
30.06.2011
Ätiologie Details sind unklar
Primäre (idiopathische) Arthrose: keine erkennbare Ursache, genetische Faktoren, Alter. Z. B. Heberden-Arthrose der distalen Interphalangealgelenke (DIP) mit Knotenbildung (w:m = 4:1)
Juni 11
Heberden Arthrose
Dr. René Schnalzer
334
30.06.2011
Ätiologie
Sekundäre Arthrose: Als Folge von Unfällen (traumatisch geschädigtes Gelenk), Fehlstellungen Adipositas (übermäßige Belastung bei Übergewicht) zu starker/einseitiger Belastung schlechter Passform der Gelenkskomponenten (z. B. angeborene Hüftgelenksdysplasie) Rheumatischen Erkrankungen Juni 11
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30.06.2011
Entstehung:
Durch erhöhte Belastung des Gelenks kommt es zu einer Schädigung der kollagenen Fasern des Gelenkknorpels und damit zu einer Zerstörung der oberflächlichen Knorpelschichten. Durch Schädigung der Chondrozyten können Enzyme freigesetzt werden, die einen Knorpelabbau bewirken. Endstadium: „Knochenglatze“ Juni 11
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30.06.2011
Vorzugslokalisation:
Betroffen sind v.a. die großen Gelenke
Kniegelenk (Gonarthrose), Hüftgelenk (Coxarthrose) und Schultergelenk (Omarthrose) - sowie zervikale und lumbale Wirbelbogengelenke (Spondylarthrosen). Die Wirbelbogengelenke (Facettengelenke) dienen neben der Bandscheibe und den Wirbelsäulenbändern der gelenkigen Verbindung benachbarter Wirbel
Ellbogen-,Hand-, Fuß-, Finger- und Zehengelenke sind weniger häufig betroffen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
338
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
339
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Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
340
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Typische Beschwerdebilder:
Knirschen, Knacken und Ziehen im Gelenk Schwierigkeiten beim Treppen steigen (v.a. abwärts) Anlaufschmerzen (besonders morgens nach dem Aufstehen) Belastungsschmerz Ruheschmerz/Nachtschmerz Gelenkerguss Bewegungseinschränkung und Entlastungshinken
Juni 11
Dr. René Schnalzer
342
30.06.2011
Folgen:
Eingeschränkte Gehstrecke Deformierung, Beinlängen-Unterschiede Schonhaltung / Immobilisation Mangelnde Bewegung Schwächung der Muskulatur Minderung der Knorpelernährung
Juni 11
Dr. René Schnalzer
343
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
344
30.06.2011
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Faktisch jeder Mensch hat schon einmal weichteilrheumatische Beschwerden, z. B. Muskelverspannungen, erlebt. Als Weichteilgewebe sind Muskeln, Sehnen, Sehnenscheiden, Schleimbeutel, Bänder, Binde- und Fettgewebe betroffen. Sie treten besonders gerne am Rücken, an den Hüften, den Schultern, aber auch in der Umgebung von Kiefer, Ellbogen, Hand, Knie und Sprunggelenken auf. Folgezustände können auch Nerven und Gefäße in Mitleidenschaft ziehen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
348
30.06.2011
Synonym: Tendinose, Myotendinose, Tendomyose, Enthesiopathie, Tendinitis, Enthesitis
Tendoperiostose,
Es handelt sich hierbei um schmerzhafte Veränderungen an der Sehne, am Ansatz oder Ursprung eines Muskels oder an Band- und Kapselansätzen. Tendopathien findet man folglich im ganzen Körper.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Ursache und Verlauf: Bei den degenerativen Veränderungen handelt es sich um Strukturzerstörungen der kollagenen Fasern, Nekrosen mit sekundären Kalkeinlagerungen und evtl. Rupturen (Zerreißungen).
Die Tendinosen entwickeln sich vorwiegend an mechanisch überbeanspruchten Sehnen oder an Sehnen mit kritischer Gefäßversorgung.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Klinik:
Tendinosen treten in der Normalbevölkerung überwiegend an der oberen Extremität, bei Sportlern dagegen bevorzugt in der Umgebung der Gelenke der unteren Extremität auf. Die Betroffenen geben einen Spontan- und Ruheschmerz an. Bei der klinischen Untersuchung können ein Druckschmerz, ein passiver Dehnungsschmerz und aktiver Bewegungsschmerz bei Anspannung der zugehörigen Muskulatur festgestellt werden.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Ursache: Sehnenscheidenentzündungen lassen sich auf dieselben Ursachen zurückführen wie die Tendopathien. mechanische Irritation und Überbeanspruchung; am häufigsten sind die Sehnenscheidenentzündungen in Handgelenksnähe bei stereotyper Fingerarbeit (z. B. Maschinenschreiben, Handschreiben) ödematöse Schwellung des peritendinösen Gewebes und der Sehnenscheide
Klinik: Spontan-, Bewegungs- und Druckschmerz über der Sehne Durch Ausscheidung von Fibrin erklärt sich die bei jeder Bewegung tastbare Krepitation (= Knirschen, Knarren) im Gleitgewebe. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Therapie
Lokale Applikation von antiphlogistischen (= antientzündlichen) Salben Ruhigstellung auf einer Unterarmgipsschiene Iontophorese mit Antiphlogistika Querfriktion Kälte- als auch Wärmeanwendungen
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
354
30.06.2011
Bandverletzungen, -rupturen: Läsionen der ebenfalls aus straffem kollagenem Bindegewebe aufgebauten Bänder sind meist traumatisch bedingt.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
355
30.06.2011
Bandverkürzungen: Bei lang dauernder Ruhigstellung von Gelenken kann es zur Verkürzung von Bändern kommen, die eine Remobilisation des betroffenen Gelenkes erheblich erschweren und unter Umständen operative Maßnahmen erfordern. Degenerative Veränderungen: An mechanisch stark beanspruchten Bandinsertionen (Ansatz eines Bandes am Knochen) kann es zu degenerativen Veränderungen kommen (Ligamentosen). Betroffen sind vor allem Bänder entlang der Wirbelsäule (z. B. Ligamentum interspinale) und im Bereich des Beckens (Ligamentum iliolumbale, Ligamentum sacroliacale). Juni 11
Dr. René Schnalzer
356
30.06.2011
Das Ligamentum interspinale („Zwischendornfortsatzband“) ist eines der kurzen Wirbelsäulenbänder. Es spannt sich zwischen den jeweils benachbarten Dornfortsätzen der Wirbel auf und reicht von deren Basis bis zur Spitze. An der Spitze des Dornfortsatzes steht es mit dem Ligamentum supraspinale in Verbindung, an der Basis mit dem Ligamentum flavum. Juni 11
Dr. René Schnalzer
357
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
359
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
360
30.06.2011
Als Meniskus bezeichnet man in der Anatomie einen scheibenförmigen (im Knie halbmondförmigen) Knorpel in einem Gelenk. Der Name leitet sich aus dem Griechischen ab und bedeutet aufgrund der Meniskusform in etwa „Möndchen“ Im Gegensatz zu einem Diskus teilt ein Meniskus die Gelenkhöhle nur unvollständig. Beim Mensch und bei Säugetieren gibt es im Kniegelenk zwei große Menisken.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
361
30.06.2011
Zwischengelenkscheiben (Menisci) gibt es nicht nur im Kniegelenk, sondern auch am Akromioklavikulargelenk und den Wirbelgelenken. Die Menisken bestehen aus einem gefäßlosen Faserknorpel. Schädigungen des Meniskus entstehen durch Traumen, aber auch durch normale degenerative Veränderungen. Fast jeder Meniskus bei einem über 40-jährigen zeigt bereits geringgradige Zeichen der sog. schleimigen Degeneration. Die Therapie hängt ab von Art und Ausmaß der Läsion.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
362
30.06.2011
Der Meniskus ist Faserknorpelring, der wie Stoßdämpfer zwischen beiden Hauptknochen Kniegelenk liegt.
ein ein den im
Ein Meniskuseinriss kann prinzipiell bei akuten Verletzungen auftreten, oder auch als Folge chronischer Überlastung u. fortschreitender Degeneration des Gewebes in Erscheinung treten.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
363
30.06.2011
Ein Korbhenkelriss ist ein längsverlaufender Meniskusriss, der äußere Teil lässt sich wie der Griff eines Korbes vom inneren Teil wegziehen, so dass ein klaffender Riss sichtbar wird.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
364
30.06.2011
Als Bursa synovialis, Schleimbeutel oder einfach nur Bursa bezeichnet man einen mit Synovialflüssigkeit gefüllten Gewebesack, dessen Hauptaufgaben die Druckumverteilung und Reibungsverminderung sind.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
365
30.06.2011
Da zwischen Haut und Olecranon nur wenig Weichteilgewebe liegt, hat die Natur hier einen Schleimbeutel zwischen Haut und Knochen gelegt. Dieser Schleimbeutel dient der Polsterung des Knochens beim Aufstützen. Anschaulich kann man sich den Schleimbeutel am Ellenbogen als ein dünnes Gelkissen zwischen Haut und Knochen vorstellen. Juni 11
Dr. René Schnalzer
366
30.06.2011
Ursache:
Rezidivierende Traumen und chronische(r) Überbeanspruchung der exponierten Regionen
Druck/
z. B. Bursitis praepatellaris beim Plattenleger und der Raumpflegerin
Primär oder sekundär bakterielle Infektionen Schleimbeutelentzündung als Mitbeteiligung bei entzündlichrheumatischen Erkrankungen (chronische Polyarthritis).
Juni 11
Dr. René Schnalzer
367
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
368
30.06.2011
Synonym: juvenile Kyphose, Adoleszenskyphose, posturale Kyphose, Scheuermann-Krankheit, jugendlicher Rundrücken, Scheuermannsche Kyphose, Juvenile Osteochondrosen, Osteonekrosen Der Morbus Scheuermann ist Wirbelsäulenveränderung (= erworbene Wachstumsalter.
die häufigste Deformität) im
Nicht jeder Erkrankung geht zwangsläufig mit Symptomen oder Beschwerden einher. Das Geschlechtsverhältnis beträgt männlich : weiblich = 2:1. Juni 11
Dr. René Schnalzer
369
30.06.2011
Der Morbus Scheuermann ist eine wachstumsbedingte vermehrte Kyphose der Brustwirbelsäule oder vermehrte Kyphosierung im thorakalen Übergang oder lumbal mit Wachstumsstörungen an den Deckund Grundplatten der Wirbelkörper mit den Folgen einer Bandscheibenverschmälerung, Keilwirbelbildung und Rundrückenbildung. Die genauen Ursachen dieser Wachstumsstörung sind unbekannt. Juni 11
Dr. René Schnalzer
370
30.06.2011
Bei Jugendlichen wird die verstärkte Thoraxkyphose und die kompensatorische Lendenlordose im Rahmen eines Morbus Scheuermann mitunter als Haltungsfehler fehldiagnostiziert
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
371
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
372
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
373
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
374
30.06.2011
Definition: Degenerative Veränderungen an Bandscheiben und Wirbelkörpern, Wirbelgelenken Muskulatur und Bändern.
Alle am Aufbau der Wirbelsäule beteiligten Strukturen durchlaufen während des Lebens einen physiologischen Verschleissprozess.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
375
30.06.2011
Epidemiologie: Degenerative Veränderungen im Bereich der Wirbelsäule entstehen altersüblich und müssen keinen Krankheitswert besitzen. Dennoch ist der Rückenschmerz eines der am häufigsten beklagten Symptome mit grosser Bedeutung.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
376
30.06.2011
Ă„tiologie und Pathogenese: Die Bandscheibe (Discus intervertebralis) des Jugendlichen besteht aus dem Nucleus pulposus, der von den Faserstrukturen des Anulus fibrosus umgeben wird.
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
377
30.06.2011
Ätiologie und Pathogenese: Durch die Abnahme des Wasserbindungsvermögens im Nucleus pulposus kommt es während des Lebens zur Reduktion seines Wassergehaltes. Im Bereich des Anulus fibrosus entstehen Risse.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
378
30.06.2011
Ätiologie und Pathogenese: Dies wird als Chondrose (Synonym. Chondrosis intervertebralis) bezeichnet, die im Röntgenbild als Höhenminderung des Zwischenwirbelraumes erscheint. Die Chondrose führt zur Instabilität (pathologisch Vermehrte Beweglichkeit) des Bewegungssegmentes. Juni 11
Dr. René Schnalzer
379
30.06.2011
Die Degeneration des Discus intervertebralis (Höhenminderung der Zwischenwirbelscheibe) führt zu einer Lockerung des entsprechenden Bewegungssegmentes mit folgender Instabilität. Durch die Rissbildung des Anulus fibrosus kann Bandscheibengewebe aus dem Intervertebralraum austreten (Bandscheibenvorfall = Diskushernie). Im weiteren Verlauf der Degeneration kommt es durch die Höhenabnahme der Bandscheibe und die dadurch reduzierte Pufferfunktion zu vermehrter Belastung der Wirbelkörperabschlussplatten. Es besteht eine Sklerosebildung (Osteochondrose).
Juni 11
Dr. René Schnalzer
380
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
381
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
384
30.06.2011
Wie bei Arthrosen an peripheren Gelenken entstehen Randzacken (Spondylophyten) an den Wirbelkörpern.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
Bambuswirbelsäule
385
30.06.2011
Klinisch führt die nun wieder eintretende Abnahme der Beweglichkeit zu einer „wohltuenden“ Versteifung der Wirbelsäule. Dies kann zu „Blockierungen“ mit plötzlich einschiessender lokaler Beschwerdesymptomatik führen. Das zunehmende „Nichtzusammenpassen“ der Gelenkflächen ist die Ursache für deren Degeneration (Spondylarthrose). Die Spondylarthrose wird auch als Spondylarthrosis deformans oder Facettensyndrom bezeichnet.
Spondylose: am Röntgenbild sichtbare Veränderungen des Wirbelkörpers, die einen degenerativ veränderter Bandscheibenraum zur Folge hat. Eine Aussage über einen möglicherweise bestehenden Bandscheibenvorfall ist damit nicht verbunden. Juni 11
Dr. René Schnalzer
386
30.06.2011
Die Veränderungen dieser Arthrose (Osteophyten) engen zunehmend den Spinalkanal und die Foramina intervertebralia ein, durch die die Nervenwurzeln den Wirbelkanal verlassen. Dies führt zum Krankheitsbild der degenerativen Spinalkanalverängung. Die zunehmende Bewegungseinschränkung der Wirbelsäule kann auch hier zur Beruhigung der Beschwerdesymptomatik führen. Dies erklärt die oftmals langfristig gute Prognose von Wirbelsäulenbeschwerden.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
387
30.06.2011
gesunde Zwischenwirbelscheibe (rot), darĂźber der normal weite Bereich des Nervenabganges
Juni 11
durch Spondylosen eingeengte Zwischenwirbelscheibe (rot) und eingeengter Bereich des Nervenabganges (Foramen intervertebrale)
Dr. RenĂŠ Schnalzer
388
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
389
30.06.2011
Ausgeprägte Osteochondrose (subchondrale Sklerosierung der Wirbelkörperdeckplatten mit Verschmälerung des Zwischenwirbelraumes) und Spondylose (Knochenneubildungen am Wirbelkörperrand im Sinne einer Abstützreaktion, entsprechend der Osteophytenbildung bei der Arthrose der Extremitätengelenke) im Segment L 4/5. Im entsprechenden morphologischen Präparat ist in der Vorderansicht die ausgeprägte zirkuläre Spondylose sichtbar.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
390
30.06.2011
Die A. vertebralis zieht, begleitet von sympathischen Nervenfasern, ab dem 6. Halswirbel durch die Foramina transversalia nach kranial zur Schädelbasis. Auch die aus den Foramina intervertebralia austretenden Nervenwurzeln sind von vegetativen Fasern begleitet. Somit können degenerative Veränderungen im Bereich der Halswirbelsäule auch vaskuläre und vegetative Symptome verursachen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
391
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Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
392
30.06.2011
Allgemeines:
Aufgrund der geringen Beweglichkeit des Brustkorbes, sind Schmerzen im Bereich der Brustwirbelsäule selten, Diskushernien sind eine Rarität. Die Schmerzen können verursacht werden durch Blockierungen der kleinen Wirbelgelenke sowie der Kostotransversalgelenke (= Gelenk zwischen Rippe und Wirbel)
Juni 11
Dr. René Schnalzer
393
30.06.2011
Allgemeines: 70 % der Beschwerden im Bereich der Wirbelsäule treten im lumbalen Bereich auf.
Entsprechend des phasenweisen Verlaufs der Bandscheibendegeneration werden die meisten Beschwerden im mittleren Lebensalter geklagt.
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
394
30.06.2011
Definition: Verlagerung von Bandscheibengewebe nach dorsal, häufig verbunden mit neurologischen Ausfallsymptomen durch Kompression von Nervenstrukturen. Dabei gibt es unterschiedliche Schweregrade der pathologischen Veränderungen: Protrusion: Vorwölbung des Anulus fibrosus und des hinteren Längsbandes. Prolaps: Austritt von Bandscheibengewebe aus dem Anulus fibrosus Sequester: Austritt von Bandscheibengewebe mit Verlust der Verbindung zur ursprünglichen Bandscheibe
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Ätiologie und Pathogenese: Über 90 % aller lumbalen Diskushernien sind in den Segmenten L 4/5 und L5/S1 lokalisiert. Klinik: Bei der beginnenden Diskushernie stehen Symptome der degenerativen Bandscheibenerkrankung, meist als Lumbalgie, im Vordergrund.
Bei Druck von Bandscheibengewebe auf die Nervenwurzeln kommt es zur Ischialgie. Die Schmerzen werden als scharf und stechend empfunden und ziehen über das Kniegelenk hinaus nach peripher. Neben der Ischialgie fällt die Störung der Sensibilität im betroffenen Dermatom sowie die Lähmung der von den Nervenwurzeln versorgten Muskulatur auf.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
396
30.06.2011
Die Patienten nehmen die fĂźr sie am wenigsten schmerzhafte Position ein, die sog. Schonhaltung.
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
400
30.06.2011
Hier findet man eine quantitative Verminderung des Knochengewebes bei erhaltener Knochenstruktur. Diese Erkrankung ist im „Röntgen“ erkennbar und kann schließlich zu Knochenbrüchen führen.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
401
30.06.2011
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
402
30.06.2011
Ursachen:
Altersatrophie: durch mangelhaftes Angebot von Eiweiß und Calcium Verdünnung der Corticalis und Spongiosa Inaktivitätsatrophie: es kommt unter Ausübung eines Druckes zur verminderten Durchblutung und zur Aktivitätssteigerung der Osteoklasten (= knochenabbauende Zellen). Steroidtherapie: Osteoklasten an
schädigt
die
Osteoblasten
und
regt
die
Postmenopausale Osteoporose: eine Osteoporose, die nach dem Wechsel auftritt, da es hier zur Senkung der weiblichen Hormone kommt. Juni 11
Dr. René Schnalzer
403
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
404
30.06.2011
Stumpfe Verletzungen sind solche, bei denen durch Gewalteinwirkung das Gewebe verletzt wird, aber die darüberliegende Haut keine Verletzung aufweist. Prellung (Kontusion) Quetschung von Weichteilen über Knochen mit nachfolgendem Hämatom. Hämatom Blutaustritt aus verletzten Blutgefäßen in die Weichteile
Juni 11
Dr. René Schnalzer
405
30.06.2011
Verstauchung (Distorsion) Verdrehung in einem Gelenk mit Zerrung der Gelenkskapsel und Bänder Verrenkung (Luxation) Der Gelenkskopf wird aus der Gelenkspfanne gedrückt. Folge sind Zerrung oder Riss der Gelenksteile. Bänderzerrung bzw. -riss Nach Überdehnung bzw. Überstreckung eines Gelenkes
Juni 11
Dr. René Schnalzer
406
30.06.2011
Muskel- und Sehnenzerrung bzw. –risse Eine Muskelzerrung bezeichnet den Vorgang einer unphysiologisch ablaufenden Muskeldehnung. Im Gegensatz zum Muskelfaserriss liegt kein Gewebeschaden vor. Bei Nichtbeachten der Beschwerden kann es jedoch zu einem Muskelfaserriss oder gar Muskeldurchriss kommen.
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
407
30.06.2011
Knochenbruch Ein Knochenbruch oder Fraktur ist eine Unterbrechung der Kontinuität eines Knochens unter Bildung zweier oder mehrerer Bruchstücke (Fragmente) mit oder ohne Verschiebung (Dislokation).
Juni 11
Dr. René Schnalzer
408
30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
409
30.06.2011
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Hier liegt eine chronische Stoffwechselstörung vor mit Erhöhung des Bluzuckerspiegels als Hauptkennzeichen. Aufgrund seiner Häufigkeit, der Langzeitschäden und der in der Regel lebenslangen Therapienotwendigkeit ist der Diabetes mellitus eine der volkswirtschaftlich wichtigsten Erkrankungen. Ursache: entweder eine Störung der Insulinsekretion, Insulinwirkung oder eine Kombination dieser beiden.
der
Insulin wird in der Bauchspeicheldrüse erzeugt und regelt den Blutzuckerspiegel.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
411
30.06.2011
Das Insulin ermöglicht den Übertritt des Zuckers aus dem Blut in das Gewebe; besonders wichtig ist dies im Gehirn, weil es sich hauptsächlich von Zucker und Sauerstoff ernährt. Man unterscheidet einen Typ 1 („Jugenddiabetes“) von einem Typ 2 („Altersdiabetes“) Circa 80 % sind Typ 2 Diabetiker
Juni 11
Dr. René Schnalzer
412
30.06.2011
Typ 1:
Entzündung der Bauchspeicheldrüse und dadurch Zerstörung der insulinproduzierenden Zellen (β-Zellen). Die tatsächlichen Ursachen sind häufig unbekannt; vermutet wird eine autoaggressive Erkrankung. Absoluter Insulinmangel Sonderform: Typ 1-Diabetes mit Manifestation im Erwachsenenalter (>25 Lj.), bei dem sich der Insulinmangel relativ langsam ausbildet.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Typ 2:
Überernährung mit Fettsucht führt zur gesteigerten Insulinsekretion. Die Hyperinsulinämie erhöht das Hungergefühl, führt zu Adipositas und forciert die Entwicklung einer vorzeitigen Arteriosklerose. Der andauernd hohe Insulinspiegel löst eine Insulinresistenz der Gewebe aus . Unter der Insulinresistenz versteht man ein vermindertes Ansprechen der Zellen des menschlichen Körpers auf das Hormon Insulin. Vor allem die Muskulatur, die Leber und das Fettgewebe reagieren weniger empfindlich gegenüber dem Hormon Insulin. Diese reduzierte Sensibilität der Körperzellen auf Insulin beeinträchtigt die Wirkung sowohl von körpereigenem als auch von gespritztem Insulin. Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Typ 2:
Dadurch kann weniger Zucker in die Zellen aufgenommen werden und bleibt dadurch im Blut. Die erbliche Komponente des Diabetes mellitus Typ 2 ist höher als beim Typ1, die Fettsucht ist aber der entscheidende Faktor. Bei Kindern eines Typ 2-diabetischen Elternteils beträgt Wahrscheinlichkeit eines späteren Typ 2-Diabtes bis zu 50%.
Juni 11
die
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Typ 2 – Ursachen
Übergewicht Lebererkrankungen Dauerhafter Stress (Distress) Schwangerschaft gewisse Medikamente (Cortison)
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Klinik
Erhöhter Blutzucker (abnorme Nüchternglukose von 100 – 125 mg/dl). Zucker im Harn, vermehrtes Harnlassen, vermehrtes Trinken, eitrige Entzündungen der Haut, schlecht heilende Wunden, Altersdiabetiker sind meist übergewichtig. Die Diagnose Diabetes mellitus wird entweder bei erhöhten Nüchternblutzuckerwerten (Plasma-Glukose ≥ 126 mg/dl) oder erhöhten 2-Stunden-Blutzuckerwerten nach oraler Glukosebelastung (Plasma-Glukose ≥ 200 mg/dl), gestellt. Herold – Innere Medizin 2011 Juni 11
Dr. René Schnalzer
417
30.06.2011
Klinik
Erhöhter Blutzucker (abnorme Nüchternglukose von 100 – 125 mg/dl). Zucker im Harn (die normale Nierenschwelle für Glukose liegt bei ca. 180mg/dl Glukose im Blut) vermehrtes Harnlassen, vermehrtes Trinken, eitrige Entzündungen der Haut, schlecht heilende Wunden, Altersdiabetiker sind meist übergewichtig.
Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Diagnose
Die Diagnose Diabetes mellitus wird entweder bei erhöhten Nüchternblutzuckerwerten (Plasma-Glukose ≥ 126 mg/dl) oder erhöhten 2-Stunden-Blutzuckerwerten nach oraler Glukosebelastung (Plasma-Glukose ≥ 200 mg/dl), gestellt. Herold – Innere Medizin 2011
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Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Akutkomplikationen
Diabetisches Koma (Coma diabeticum) Hypoglykämisches Koma
Juni 11
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30.06.2011
Folgeerscheinungen
Der erhöhte Blutzuckerspiegel verursacht Schäden an den Gefäßen mit Schädigung der von diesen Gefäßen versorgten Organen. Makroangiopathie (früher Arteriosklerose) Koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt, Schlaganfall, pAVK
Mikroangiopathie (Schädigung der Kapillaren) mit Organschäden Augenschäden (Gefäßschäden an der Netzhaut; kann bis zur Erblindung führen) Nierenschäden (Sklerose der Nierenarterien und der Glomeruli mit Niereninsuffizienz = diabetische Nephropathie) Geschwüre an den Beinen (durch Neuropathie u./od. Durchblutungsstörungen) Juni 11
Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
Therapie Typ 1 Insulinpflichtiger Diabetes (IDDM) Typ 2
Angepasste Ernährung (Diät) Regelmäßige körperliche Bewegung, Gewichtsabnahme Grundsätzlich zunächst nichtinsulinpflichtiger Diabetes (NIDDM) Medikamente (orale Antidiabetika, Insulin)
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Dr. René Schnalzer
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30.06.2011
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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30.06.2011
Juni 11
Dr. RenĂŠ Schnalzer
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Dr. RenĂŠ Schnalzer
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