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Rol del consumo de bebidas gaseosas en la patogénesis de la obesidad y de las enfermedades cardiovasculares
El consumo excesivo de gaseosas (refrescos) contribuye a la epidemia de obesidad y hay estudios que relacionan la ingesta crónica de azúcares con las enfermedades metabólicas y cardiovasculares.
Material obtenido del artículo: Sugary drinks in the pathogenesis of obesity and cardiovascular diseases. Brown CM, Dulloo AG, Montani JP. International Journal of Obesity 2008; 32:S28-S34
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AUMENTO DE LA TENDENCIA EN EL CONSUMO DE BEBIDAS GASEOSAS
Según el Departamento de Agricultura de los EE.UU., el norteamericano promedio consumió 64 kilos de azúcares añadidos en 2005. Los refrescos aportan alrededor de un tercio de la ingesta diaria de azúcar, lo que los transforma en la principal fuente de azúcares añadidos en la dieta. Es preocupante el aumento del consumo de gaseosas entre los jóvenes. Entre 1977-1978 y 1994-1996, la proporción de la ingesta energética diaria a la que contribuyeron estas bebidas se incrementó en más de un 80% en niños y adolescentes de entre 2 y 18 años. Se observó que existe un vínculo entre la ingesta de sal y el consumo de gaseosas en niños y adolescentes, y que adelgazan cuando se les restringe el consumo de estas bebidas. El azúcar contenido en los refrescos es habitualmente de 10 a 15 gramos por cada 100 cm3. En los Estados Unidos en los últimos treinta años, el jarabe de maíz de alta fructosa (HFC), rico en fructosa y glucosa, ha sustituido en gran medida a la sacarosa como el principal edulcorante en refrescos.
OBESIDAD Y BEBIDAS GASEOSAS
Las personas que consumieron tanto sacarosa como HFC incrementaron su peso corporal y su adiposidad en comparación con las personas que utilizaron edulcorantes artificiales. El mecanismo más obvio mediante el cual las bebidas gaseosas pueden aumentar el peso corporal es por aumento global de la ingesta de energía debido al consumo de bebidas gaseosas agregadas a una alimentación regular. Las bebidas gaseosas producen escasa saciedad y contribuyen a un mayor consumo de alimentos sólidos. Los líquidos producen menos saciedad que los alimentos sólidos, por lo que las gaseosas se consumen en cantidades importantes para lograr la saciedad, lo que contribuye a un ingreso calórico muy importante. No es que aumenten el apetito, sino que el mayor consumo de gaseosas incrementa las calorías ingeridas. El consumo de azúcares refinados, especialmente la fructosa, promueve la adiposidad. Una vez que ingresa al organismo, el metabolismo de la fructosa difiere del metabolismo de la glucosa. La fructosa es fosforilada en el hígado a fructosa-1-fosfato por la enzima fructoquinasa y luego se puede convertir en glicerol-3-fosfato, que constituye la base de la síntesis de triglicéridos. A diferencia de la glucosa, el metabolismo de la fructosa esquiva a la enzima fosfofructoquinasa, que es un elemento de control importante de la glicólisis. En otros términos, el hígado no detecta el ingreso de
grandes cantidades de fructosa y esto aumenta los valores de triglicéridos. No existen, sin embargo, pruebas de que las cifras de obesidad podrían ser menores si la sacarosa no hubiera sido sustituida por los HFC en las bebidas gaseosas. En los seres humanos hay muy pocos estudios sobre los efectos de la fructosa sobre el aumento de peso. Sin embargo, se informó que la suplementación de 50 a 60 g de fructosa en la dieta diaria de diabéticos por un período de 23 semanas dio lugar a un incremento en su peso.
A continuación, se resumen las evidencias del impacto negativo del consumo de bebidas gaseosas sobre la salud.
Complementando la alimentación en humanos con 250 g de fructosa diaria, se observó una reducción significativa en la sensibilidad a la insulina en tan solo 7 días, mientras que la misma cantidad de glucosa no ocasionaba esos efectos. La fructosa, por lo tanto, es probablemente la responsable de la aparición de dislipemia y resistencia insulínica.
El consumo de refrescos se suele acompañar con la ingesta de comida rica en grasas (comida chatarra), que aumenta los niveles de triglicéridos en sangre, produciendo disfunción endotelial durante varias horas después de la comida.
El consumo de una bebida con fructosa potencia el incremento posprandial de los triglicéridos plasmáticos.
Estudios en animales han mostrado una estrecha relación entre la alta ingesta de azúcar y la aparición de hipertensión arterial. Ratas que tomaron una solución endulzada con sacarosa al 8% desarrollaron hipertensión y taquicardia en una semana, sin que se relacionaran con la ganancia de peso.
Las dietas altas en fructosa han demostrado inducir en ratas hipertrofia ventricular izquierda, hipertensión glomerular y enfermedad renal crónica.
Por el contrario, una dieta alta en glucosa no lleva a la hipertensión, la elevación de triglicéridos, resistencia a la insulina o a la hiperinsulinemia. Por lo tanto, parecería ser que la fructosa es el componente más perjudicial del azúcar en términos de riesgo cardiovascular. Un posible vínculo entre el consumo de fructosa y el desarrollo del síndrome metabólico es el ácido úrico. La ingestión de fructosa eleva rápidamente las concentraciones del ácido úrico a través de un proceso relacionado con el metabolismo de la fructosa en los hepatocitos. Se sabe que la hiperuricemia está relacionada con la hipertensión y es factor pronóstico del aumento del riesgo cardiovascular.
Un estudio realizado en 75 000 mujeres mostró una asociación positiva entre las dietas con alto contenido en hidratos de carbono y la incidencia de enfermedad coronaria.
Un estudio de 2007 mostró que entre los adultos que consumían más de una gaseosa diaria había un 48% más de prevalencia de síndrome metabólico que entre los que consumieron menos de una al día.
En escolares con sobrepeso, el consumo libre de fructosa tiende a aumentar las lipoproteínas de baja densidad de menor tamaño, lo que representa un factor de riesgo para el síndrome metabólico.
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EFECTOS AGUDOS DE LAS BEBIDAS GASEOSAS EN SERES HUMANOS
Los cambios fisiológicos agudos en el estado posprandial pueden contribuir, en el largo plazo, al desarrollo de enfermedades cardiovasculares. En particular, las comidas que tienen un alto contenido en lípidos y azúcares pueden conducir a un estado de “dismetabolismo posprandial”, que se caracteriza por estrés oxidativo, disfunción endotelial y elevación de la actividad simpática. Los seres humanos pasan gran parte de su tiempo en un estado posprandial, por lo que, si se repiten a menudo suficientes efectos agudos, podrían dar lugar a efectos adversos acumulativos. Varios estudios en humanos evaluaron los efectos agudos de la ingesta de glucosa y fructosa en la actividad simpática y el flujo sanguíneo regional. Si bien ambos monosacáridos provocan una activación simpática cardíaca con el consiguiente aumento en la frecuencia cardíaca, hay diferencias importantes entre ellos con respecto a sus efectos sobre el tono vascular. Mientras que la glucosa aumenta la actividad neuromuscular del nervio simpático y causa vasodilatación en el músculo esquelético, la fructosa no. Las distintas respuestas vasculares a la fructosa y a la glucosa pueden ser explicadas por la acción hemodinámica de la insulina, que provoca vasodilatación en el músculo esquelético.
El aumento del consumo de gaseosas entre los jóvenes contribuyó al gran incremento de la ingesta energética en las últimas décadas.
La respuesta cardíaca elevada luego de la ingesta de fructosa, en combinación con la falta de vasodilatación periférica mediada por la insulina, aumenta la presión sanguínea. Se compararon los efectos agudos de la ingesta de la glucosa y la fructosa en jóvenes sanos. Se constató que la ingesta de 500 cm3 de una bebida con 60 g de fructosa aumentó significativamente la presión arterial durante al menos 2 horas después de tomarla. Aunque es difícil extrapolar respuestas agudas a los efectos a largo plazo, es posible que las dietas que incluyen repetidas cargas de fructosa podrían contribuir, con el tiempo, al aumento del riesgo cardiovascular.
INTERACCIÓN ENTRE LAS BEBIDAS GASEOSAS Y LA COMIDA CHATARRA
Habitualmente, las bebidas gaseosas se consumen como parte de una comida chatarra con alto contenido de grasas saturadas y trans. La ingestión de estas grasas aumenta los valores de triglicéridos en sangre, lo cual produce disfunción endotelial durante varias horas después de la comida. La asociación de una bebida gaseosa con la comida chatarra potencia este efecto. La cafeína es un componente de muchas bebidas, con concentraciones de 10 a 15 miligramos por cada 100 cm3. Las gaseosas son el segundo contribuyente más importante al total de la ingesta de cafeína, y son la principal fuente de esta sustancia en niños y adolescentes. El contenido en cafeína de las gaseosas es muy inferior a las dosis que han demostrado elevar la presión arterial. Sin embargo, un estudio en 155 000 mujeres sugirió que el consumo de cafeína en forma de gaseosas se asocia con la hipertensión en mayor medida que en quienes consumen cafeína en infusiones a base de café. Un fenómeno reciente es la popularidad de las llamadas “bebidas energéticas”, una categoría de refrescos que se comercializan por sus propiedades estimulantes. Estos efectos pueden ser atribuidos en gran medida a la cafeína, que está presente en mayores concentraciones (generalmente 32 miligramos por cada 100 cm3) que en las otras gaseosas. Algunos países han restringido o prohibido su venta.
CONCLUSIÓN
Hay pruebas abrumadoras de que la fructosa puede tener un papel clave en la elevación de los factores de riesgo cardiovascular y metabólicos. Existe una clara necesidad de realizar estudios en humanos para determinar los efectos cardiovasculares de las gaseosas cuando son consumidas en forma cró