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DOSSIERS : L’ACIDOSE SUBAIGUË DES RUMINANTS - LA MALADIE DE MAREK CHEZ LA VOLAILLE LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé - N°14 - MARS 2010

Volume 3

N°14 MARS 2010 revue de formation à comité de lecture agréée pour délivrer des crédits de formation continue par le CNVFCC (Conseil national vétérinaire de la formation continue et complémentaire)

indexée dans les bases de données : • Index Veterinarius (CAB International)

• Veterinary Bulletin (CAB International)

• CAB Abstracts Database

Actualités en perspective - Chronique - La fièvre Q, une autre histoire hollandaise ? - Typologie des signes cliniques de la FCO de type 8 chez les bovins et les ovins : analyse des données recueillies lors de suspicion clinique en 2007 dans la Meuse

Ruminants

DOSSIERS :

L’ACIDOSE SUBAIGUË ou CHRONIQUE des ruminants LA MALADIE DE MAREK CHEZ LA VOLAILLE

FMCvét

formation médicale continue vétérinaire

- Comprendre l’épidémiologie 3e série 4. Démarche générale, l’identification du danger et l’appréciation du risque

- Étude de cas - Sévères lésions des trayons - Revue de presse internationale - Tests de formation continue et d’épidémiologie

sur un troupeau de caprins

- Test clinique - Une parafilariose chez un taureau

- Physiopathologie de l’acidose chronique ou subaiguë du rumen : comprendre sa genèse - Physiopathologie des conséquences cliniques de l’acidose subaiguë du rumen - Critères diagnostiques de l’acidose ruminale chronique en élevage bovin - Causes alimentaires et maîtrise du risque d'acidose chronique - L’acidose lactique aiguë du rumen chez les ovins allaitants - Stratégies d’alimentation Efficacité des systèmes alimentaires en élevages caprins

Volailles - Comment évolue la virulence des souches virales responsables de la maladie de Marek chez la volaille d’élevage et comment adapter les schémas vaccinaux

Comprendre et agir - Enjeux économiques Quelle perception par les consommateurs des risques de contamination des viandes


Volume 3

sommaire Éditorial par Daniel Sauvant Test clinique - Des écoulements sanguins cutanés chez un taureau Régis Braque

N°14

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MARS 2010

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DOSSIERS

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- L’acidose

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chronique ou subaiguë

ACTUALITÉS EN PERSPECTIVE - La fièvre Q, une autre histoire hollandaise ? Zénon - Typologie des signes cliniques de la FCO de type 8 chez les bovins et chez les ovins : analyse des données recueillies lors de suspicion clinique en 2007 dans la Meuse Didier Calavas, Romain Legrand, Éric Morignat

des ruminants

RUMINANTS Dossier L’acidose subaiguë des ruminants

- La maladie

- Physiopathologie de l’acidose chronique ou subaiguë du rumen : comprendre sa genèse François Schelcher, Hervé Cassard, Fabien Corbière, Gilles Foucras, Renaud Maillard, Gilles Meyer, Didier Raboisson - Physiopathologie des conséquences cliniques de l’acidose subaiguë du rumen François Schelcher, Hervé Cassard, Fabien Corbière, Gilles Foucras, Renaud Maillard, Gilles Meyer, Didier Raboisson - Critères diagnostiques de l’acidose ruminale chronique en élevage bovin Pierre Philippe, Didier Raboisson - Causes alimentaires et maîtrise du risque d'acidose chronique Francis Enjalbert - L’acidose lactique aiguë du rumen chez les ovins allaitants Pierre Autef - Stratégies d’alimentation - Efficacité des systèmes alimentaires en élevages caprins Yves Lefrileux

de Marek chez la volaille d’élevage

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21 27 36 41 46

VOLAILLES - Comment évolue la virulence des souches virales responsables de la maladie de Marek chez la volaille d’élevage et comment adapter les schémas vaccinaux Benoît Muylkens, Étienne Thiry 54

COMPRENDRE ET AGIR

revue de formation à comité de lecture

- Enjeux économiques - Quelle perception par les consommateurs des risques de contamination des viandes : une analyse à partir des résultats d’un sondage d’opinion Pierre Sans, Guy de Fontguyon, Agnès Alessandrin

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FMCvét - formation médicale continue vétérinaire

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indexée dans les bases de données : • Index Veterinarius (CAB International)

• Veterinary Bulletin

- Comprendre l’épidémiologie - 3e série : L’analyse de risque en santé animale 4. Démarche générale, l’identification du danger et l’appréciation du risque 70 Bernard Toma - Étude de cas - Sévères lésions des trayons liées à la traite mécanique sur un troupeau de caprins 74 Élise Lebeau, Jean-Marie Gourreau - Revue de presse internationale - Rubrique dirigée par François Schelcher et Henri Seegers. Notre sélection d’articles par Sébastien Assié, Xavier Nouvel, Nicole Picard-Hagen, Nadine Ravinet 77 - Facteurs de risque des endométrites cliniques du postpartum chez les bovins laitiers - Évaluation de l’utilisation du taux d’anticorps anti - Ostertagia ostertagi dans le lait individuel des vaches laitières comme critère de décision pour la mise en place de traitements anthelminthiques sélectifs - Effet d’un traitement ceftiofur intrautérin sur l’intégrité utérine et la fertilité chez la vache laitière - Détection de Mycoplasma agalactiae dans du sperme de bouc

- Test clinique - Les réponses - Tests de formation continue et d’épidémiologie - Les réponses Résultats originaux ou observation originale

(CAB International)

• CAB Abstracts Database

agréée pour délivrer des crédits de formation continue par le CNVFCC (Conseil national vétérinaire de la formation continue et complémentaire)

ACTUALITÉS RUMINANTS VOLAILLES COMPRENDRE ET AGIR

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FMC Vét

Souscription d’abonnement en page 73

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé vol 3 / n°14 mars 2010 - 155


test clinique

NÉVA Europarc - 15, rue Le Corbusier 94035 CRÉTEIL CEDEX Tél. 01 41 94 51 51 • Fax 01 41 94 51 52 Courriel neva@neva.fr

Conseil scientifique

des écoulements sanguins cutanés sur un taureau

Jean-Pierre Alzieu (LVD), Xavier Berthelot (E.N.V.T) Didier Calavas (A.F.S.SA.), Gérard Desjouis (praticien) Philippe Dorchies (E.N.V.T.), Marc Gogny (E.N.V.N.) Arlette Laval (E.N.V.N.), Marc Savey (A.F.S.S.A.) François Schelcher (E.N.V.T.), Henri Seegers (E.N.V.N.) Bernard Toma (E.N.V.A.), Pierre-Louis Toutain (E.N.V.T.)

Rédacteurs en chef Sébastien Assié (E.N.V.N.) Nicole Picard-Hagen (E.N.V.T.)

Comité de rédaction Marie-Anne Arcangioli (Pathologie des ruminants, E.N.V.L.) Philippe Baralon (Management de l’entreprise, Phylum) François Baudeau (Gestion de la santé animale, E.N.V.N.) Nathalie Bareille (Gestion de la santé animale, E.N.V.N.) Catherine Belloc (Médecine des animaux d’élevage, E.N.V.N.) Florence Buronfosse (Toxicologie, E.N.V.L.) Alain Chauvin (Parasitologie, E.N.V.N.) Alain Douart (Pathologie des ruminants, E.N.V.N.) Francis Enjalbert (Nutrition, E.N.V.T.) Gilles Foucras (Pathologie des ruminants, E.N.V.T.) Jean-Marie Gourreau (A.F.S.SA. Alfort) Jean-Luc Guérin (Élevages avicoles et porcins, E.N.V.T.) Jacques Guillot (Parasitologie - mycologie, E.N.V.A.) Hervé Hoste (Parasitologie, E.N.V.T.) Philippe Jacquiet (Parasitologie, E.N.V.T.) Guy-Pierre Martineau (Élevages porcins, E.N.V.T.) Gilles Meyer (Pathologie des ruminants, E.N.V.T.) Yves Millemann ((Pathologie des ruminants, E.N.V.A.) Pierre Philippe (praticien) Didier Raboisson (Pathologie des ruminants, E.N.V.T.) Frédéric Rollin (Liège) Jean-Louis Roque (praticien) Christophe Roy (praticien) Pascal Sanders (A.F.S.SA. Fougères) Pierre Sans (Économie, E.N.V.T.) Stephan Zientara (E.N.V.A.) Chargée de mission rédaction : Hélène Rose Gestion des abonnements et comptabilité : Marie Servent Publicité : Maryvonne Barbaray NÉVA - Europarc - 15, rue Le Corbusier 94035 CRÉTEIL CEDEX Tél. 01 41 94 51 51 • Fax 01 41 94 51 52 Courriel neva@neva.fr

Directeur de la publication

1 Quel est votre diagnostic et quel diagnostic différentiel envisager ?

Maryvonne Barbaray Revue bimestrielle éditée par LES NOUVELLES ÉDITIONS VÉTÉRINAIRES ET ALIMENTAIRES - NÉVA Prix de vente au N° : 40€, U.E. : 41€ Tarifs d’abonnement : voir p. 73 S.A.R.L. au capital de 7622€ Siège social : Europarc 15, rue Le Corbusier94035 CRÉTEIL CEDEX C.P.P.A.P 0513 T 88300 I.S.S.N. 1777-7232

2 Quels examens complémentaires réaliser ?

Régis Braque Cabinet Vétérinaire 58240 Saint Pierre le Moutier

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Sueurs de sang (photo R. Braque).

Nodules cutanés (photo R. Braque).

3 Quel traitement instaurer ? Réponses à ce test page 81

Impression : Imprimerie Nouvelle Normandie Avenue des lions Ste-Marie des Champs B.P. 14 - 76191 YVETOT Cedex

Toute reproduction ou représentation, intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, de la présente publication sans autorisation est illicite et constitue une contrefaçon. Aux termes de l’article 40 de la loi du 11 mars 1957 “toute représentation ou reproduction intégrale ou partielle faite sans le consentement de l’auteur ou de ses ayant droit ou ayant cause est illicite”. L’article 41 de la même loi n’autorise que les “copies ou reproductions strictement réservées à l’usage privé du copiste et non destiné à une utilisation collective, sous réserve que soient indiqués clairement le nom de l’auteur et la source”. Le non respect de la législation en vigueur constituerait une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et 429 du Code pénal. LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé vol 3 / n°14 156 - MARS 2010

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in mars, dans la Nièvre, un taureau charolais âgé de 5 ans présente de petits écoulements sanguins cutanés (photo 1).

La découverte de ces traces de sang est tout à fait fortuite, l’appel du client concerne un autre animal, c’est en arrivant dans l’exploitation que le vétérinaire les observe.

Les petites hémorragies sont visibles sur les deux faces de l’encolure, des épaules et du thorax. Certaines sont récentes, avec du sang rouge, non coagulé, d’autres sont plus anciennes, avec du sang noir, sec. Ces extrusions sanguines sourdent au milieu de nodules cutanés de moins d’un centimètre de diamètre, entourés d’un léger œdème cutané. Plus d’une dizaine de nodules sont aussi repérés dans les mêmes zones mais ne saignent pas (photo 2).

Ces lésions ne sont ni chaudes, ni douloureuses, et elles ne semblent pas prurigineuses.

Au pré depuis 15 jours, ce taureau acheté l’année précédente est en parfaite santé, il mange bien et son comportement est normal. Il n’a pas d’antécédent médical connu (ni raideur, ni boiterie).

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comité de lecture Laurent Alves de Oliveira, Thierry Baron, Jean-Jacques Bénet, Maud Belliard, Dominique Bergonier, Pierre Bézille, Henri-Jean Boulouis, Alain Bousquet-Melou, Régis Braque, Christophe Chartier, Sylvie Chastant-Maillard, Jean-Luc Chatré, René Chermette, Eric Collin, Fabien Corbières,

Stéphane Daval, Luc Descoteaux Jean-Claude Desfontis, André Desmecht (Liège), Alain Ducos, Barbara Dufour, Pascal Dubreuil (Québec) Germaine Égron-Morand Gilles Fecteau (Québec) Cécile Ferrouillet (U.S.A.), Christine Fourichon, Bruno Garin-Bastuji, Olivier Gauthier, Norbert Gauthier, Christian Gipoulou,

Norbert Giraud, Denis Grancher, Raphaël Guatteo, Nadia Haddad, Christophe Hugnet, Jean-François Jamet, Alain Joly, Martine Kammerer, Caroline Lacroux, Dominique Legrand, Catherine Magras Xavier Malher, Jacques Manière, Germaine Morand Hervé Morvan,

Hervé Navetat, Jean-Marie Nicol, Philippe Le Page, Bertrand Losson (Liège), Renaud Maillard, Hervé Pouliquen, Xavier Pineau, Jean-Dominique Puyt, Paul-Pierre Pastoret, Nicolas Roch, François Roumegous, Adrian Steiner (Suisse), Étienne Thiry (Liège), Olivier Salat, Brigitte Siliart.


éditorial Après l’acidose aiguë du rumen, affection bien connue, de nombreux troupeaux de ruminants sont aujourd’hui confrontés à des problèmes d’acidose latente. Cette affection se traduit par des pertes dont il est encore difficile d’évaluer l’impact économique. De nombreuses questions se posent encore sur l’étiologie et sur les conséquences de cette acidose latente ...

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râce aux progrès de la génétique et de la sélection, les ruminants d’élevage sont de plus en plus performants. Les animaux de potentiel élevé sont, de plus, d’efficaces transformateurs des aliments ingérés, ce qui explique cette “course à la performance”. Toutefois, la focalisation de la sélection sur les performances animales a plus ou moins ignoré une question essentielle : lorsqu’un animal a le potentiel pour produire plus de lait, ou pour croître plus rapidement, sa capacité digestive et sa capacité d’ingestion sont-elles améliorées en conséquence ? Après des décennies de sélection, pour “suivre” l’accroissement des besoins nutritionnels liés à celui des performances, il a été nécessaire de fournir des rations plus concentrées en éléments nutritifs puisque la capacité d’ingestion n’a pas suivi le progrès des besoins. Cette problématique ne soulève pas de difficultés majeures pour la plupart des éléments nutritifs, y compris pour les protéines et les acides aminés pour lesquels le système PDI a permis de s’adapter. En revanche, dans le domaine de l’énergie, la question n’a pu être valablement résolue. En effet, l’apport d’aliments concentrés, plus riches en énergie, suppose une adaptation de l’écosystème digestif du rumen qui n’a pas été “sélectionné pour ça”. Ainsi, l’apport de concentrés fournit un substrat plus rapidement fermentescible par les microbes ; ceci se traduit par une production accrue d’acides qui ne peuvent être suffisamment neutralisés, l’activité masticatoire est insuffisante pour permettre de recycler assez de tampons salivaires qui neutraliseraient ces acides. Ces mécanismes provoquent une acidose. Cette approche est schématique ; la réalité est cependant plus complexe, aussi bien au niveau des facteurs étiologiques que des conséquences. De l’acidose aiguë, situation accidentelle brutale et assez rare il y a quelques décennies, la plupart des animaux d’un troupeau performant sont désormais plus ou moins confrontés à une acidose latente ou subaiguë. Actuellement, ces problèmes touchent plus ou moins l’ensemble des productions de ruminants, ils interpellent les équipes de recherche qui y consacrent des études. De leur côté, les vétérinaires praticiens font des observations cliniques fort intéressantes qui permettent aussi de progresser en matière de diagnostic et de prévention. Cependant, ces approches cliniques mériteraient d’être mieux connues et confrontées aux données de la recherche. De nombreuses questions restent en suspens sur l’étiologie et sur les conséquences de l’acidose. Par exemple, la susceptibilité individuelle à l’acidose a été bien établie, mais peut-on mieux la comprendre et pourra-t-on la prendre en compte au sein d’actions de sélection assistée de marqueurs, etc ? Autre exemple, un animal en sub-acidose valorise moins bien sa ration et présente des différences de qualité des produits (chute du TB du lait par exemple), mais au delà de ces faits bien établis, qu’en est-il de l’état de son système immunitaire, de sa susceptibilité aux maladies, ... ? Dernier exemple, les rations acidogènes demandent un travail masticatoire moindre ; les individus d’un troupeau qui reçoivent ce type de ration économisent donc 3 à 5 h de temps masticatoire par jour, par quel comportement ce temps va-t-il être remplacé, quelles en seront les conséquences pour l’expression des hiérarchies entre individus, et plus largement pour le bien-être du groupe, ... ? vec toutes ces inconnues, il est difficile d’évaluer précisément l’impact technique et économique de l’acidose dans les troupeaux. Dans ce contexte, il est heureux que le NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé ait décidé de consacrer à ce sujet plusieurs articles permettant de faire le point sur la question de l’acidose. ¿

Daniel Sauvant Professeur Agro Paris Tech UMR Physiologie de la nutrition et Alimentation 16, rue Claude Bernard 75231 Paris Cedex 05

revue de formation à comité de lecture indexée dans les bases de données : • Index Veterinarius (CAB International)

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agréée pour délivrer des crédits de formation continue par le CNVFCC

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(Conseil national vétérinaire de la formation continue et complémentaire)

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé vol 3 / n°14 MARS 2010 - 157


actualités en perspective fièvre Q

une autre histoire hollandaise ?

Z

oonose provoquée par Coxiella Brunetii, la fièvre Q sévit généralement chez l’homme sous forme de petits foyers, qui apparaissent à la suite de l’exposition d’une population humaine naïve à un aérosol, dont l’origine est le plus souvent ovine.

En France, de tels foyers ont régulièrement défrayé la chronique depuis le début du 21è siècle ; on se souvient du cas de Chamonix en 2002, survenu lors d’une transhumance, ou de celui, plus récent (2007), de Florac (Lozère).

Dans certains pays comme l’Australie, certains groupes professionnels sont considérés comme particulièrement à risque, entre autres pour les éleveurs, les vétérinaires et les travailleurs des abattoirs. Ainsi, dans ce pays, il a été décidé de les vacciner systématiquement, afin d‘éviter, en particulier, les complications les plus redoutées dans l’espèce humaine (valvulopathies, …). Cette politique, mise en œuvre depuis 2008, grâce à l’utilisation d’un vaccin spécifique, semble donner des résultats encourageants.

En Europe, compte tenu des caractéristiques épidémiologiques de la maladie, on s’efforce de maîtriser la source animale d’exposition humaine et, en cas d’évolution patente chez l’homme, de traiter les malades par une antibiothérapie adaptée.

NOTES * Q fever - Netherlands (25) Update. 20100421.1287. ** Initiative aims to merge animal and human health science to benefit both. Science 2007;316:1553. *** cf. la chronique “Émergence, systèmes d’information et d’investigation, une réalité complexe” dans LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé 2009;3(13):82-4.

Essentiel En Hollande, on assiste au développement de la plus gigantesque épizootie associée à la plus importante épidémie de fièvre Q jamais constatée depuis les années 30. En Australie, les éleveurs, les vétérinaires, et les travailleurs des abattoirs sont considérés comme des personnes exposées au risque, et sont vaccinés de manière systématique.

UNE ÉVOLUTION INÉDITE DE LA MALADIE ANIMALE EN PRODUCTION CAPRINE EN HOLLANDE Cette stratégie pourrait être remise en cause par l’évolution inédite de la maladie animale en production caprine en Hollande.

On assiste, en effet, au développement, dans ce pays, de la plus gigantesque épizootie associée à la plus importante épidémie de fièvre Q jamais constatée depuis les années 1930, qui ont vu l’identification simultanée en Australie et aux États-Unis de l’agent responsable de la fièvre Q (Q pour Querry ou Queensland).

Depuis près de 3 ans en Hollande, le nombre de cas humains a augmenté de manière considérable (de quelques dizaines de cas

ACTUALITÉS

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé vol 3 / n°14 158 - MARS 2010

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annuels au début des années 2000, à plus de 2300, dont six morts, en 2009), en parallèle à l’explosion des avortements provoqués par Coxiella Brunetii dans les élevages caprins du quart sud-est de ce pays*.

La crise sanitaire a fait voler en éclat le consensus initial entre les autorités sanitaires en charge de l’homme et des animaux, autour du concept, promu au plan européen, “one world, one health”**. La crise est maintenant politique (avec enquête parlementaire, affrontements des ministères, ...).

Du côté animal, après une 1re tentative de lutte centrée sur des mesures sanitaires (abattage des élevages les plus infectés, soit 81 sur 360, tentative de réglementation de la circulation des animaux, …), les autorités vétérinaires se sont résolues à mettre en œuvre une prophylaxie médicale, par vaccination massive des élevages (à l’aide d’un vaccin produit par la firme française CÉVA santé animale). Les résultats ne seront probablement appréciables qu’à la fin de cette année.

Bien entendu, le questionnement sur la salubrité du lait et des produits fromagers est réapparu, même si rien ne permet de les mettre en cause dans le développement de cet épisode inédit. De nombreuses interrogations ont également vu le jour sur la situation des pays adjacents : Belgique (flamande), Allemagne, et Luxembourg. MIEUX SE PRÉPARER POUR LE FUTUR

Cela nous rappelle le début de la fièvre catarrhale ovine ; il est donc indispensable que la filière caprine française se prépare à affronter un choc qui apparaît d’ores et déjà dévastateur en Hollande, comme le ministre de l’Agriculture français l’a souligné à l’ouverture des États généraux du sanitaire, fin janvier.

On ose espérer que les futurs rédacteurs de l’Animal Health Law de l’Union européenne sauront tirer toutes les leçons qui s’imposent d’un épisode d’émergence explosive qui, une fois de plus, a pris de court tous les schémas préétablis. ¿ Zénon


actualités en perspective

résultats originaux

typologie des signes cliniques de la FCO de type 8 chez les bovins et chez les ovins analyse des données recueillies Didier Calavas Romain Legrand Éric Morignat

lors de suspicion clinique en 2007 dans la Meuse La place de l'examen clinique dans le diagnostic de la fièvre catarrhale ovine n’est pas encore bien connue. L'analyse statistique des données cliniques recueillies en 2007 dans le département de la Meuse chez les bovins et les ovins suspects de FCO-8 permet, à cet égard, de tirer des enseignements. Une typologie de la diversité des formes cliniques observées par les vétérinaires peut ainsi être décrite.

L

e sérotype 8 de la fièvre catarrhale ovine (FCO-8) a frappé depuis 2006 dans la partie Nord-Ouest de l’Europe une population de ruminants totalement indemne, entraînant des manifestations cliniques et une épidémiologie visiblement très différentes de ce qui était couramment décrit pour ce même sérotype dans d’autres systèmes de production et sous d’autres latitudes.

Pour la France, cette symptomatologie a fait rapidement l’objet d’une description précise de cas cliniques tant chez les bovins que chez les ovins. Les observations de terrain des vétérinaires ont été ainsi rassemblées afin de dégager, à dires d’expert, les signes cliniques les plus fréquemment notés et les signes d’appel dans un but de détection clinique précoce [1, 2, 3]. Cependant, la seule étude quantitative dont on dispose concernant la fréquence des signes cliniques provient d’une description des signes

A.F.S.S.A. Lyon Unité Épidémiologie 69364 Lyon

Objectifs pédagogiques Connaître les signes cliniques observés chez les bovins et les ovins suspects de FCO-8, confirmés ou non par sérologie, et leur fréquence. Sensibiliser à la diversité des formes cliniques de la FCO-8.

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Dépilation d’extension marquée localisée sur l’ensemble du corps chez des brebis, dans un troupeau (photo Centre d’Application E.N.V.A.).

relevés par les vétérinaires, dans un échantillon de 409 exploitations bovines et ovines du département des Ardennes en 2007 [4].

Afin de compléter ces approches, nous avons repris l’ensemble des données collectées par les vétérinaires lors de suspicion clinique de FCO-8 dans le département de la Meuse en 2007 (encadré 1) [5]. Recueillies au moyen du questionnaire standardisé national, ces données avaient été saisies et organisées par la DDSV de la Meuse dans une base de données sous Access®, ce qui en a permis une analyse statistique fiable. Notons que les signes cliniques listés ne font pas l’objet d’une définition détaillée (par exemple pour l’hyperthermie, il n’est pas précisé “au delà de telle température pour telle espèce animale”). Les signes sont donc relativement laissés à l’appréciation de chaque vétérinaire.

Essentiel Dans un contexte d'épizootie majeure, la fréquence des signes cliniques évocateurs de FCO-8 sont très proches, quel que soit le signe, chez les bovins et ovins suspects cliniques, confirmés ou non par sérologie. Les bovins et les ovins suspects cliniques de FCO-8 ne présentent pas tous un tableau pathognomonique de la maladie lorsqu'ils sont présentés au vétérinaire.

NOTE * cf. les articles dans LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé : - Productions animales et épizooties en Europe : 2007, une rupture sans précédent, 2008, une année pivot ? Chronique par Zénon. 2008;2(7):94-5. - Fièvre catarrhale ovine et pénurie alimentaire mondiale : un double choc européen. Chronique par Zénon. 2008;2(8):187-8. - Fièvre catarrhale ovine : inquiétudes et rumeurs sur la fertilité des taureaux en élevage allaitant dans la Nièvre. Actualités en perspective par Jacques Manière, Chantal Audeval. 2008;2(8):189-90. - Un épisode de fièvre catarrhale ovine dans le département de l’Yonne : étude sur le terrain dans l’élevage

ovin du Centre d’application de l’E.N.V.A. à Champignelles. Observation clinique par Adrien Bernard et coll. 2008;2(8):191-97. - Fièvre catarrhale ovine : le fracas européen. Chronique par Zénon. 2008;2(10):362. - Dangers et risques, la perception d’aujourd’hui estelle la réalité de demain ? Chronique par Zénon. 2008;2(11):452-3. - La baisse observée des naissances en 2009: quel est l’impact de la F.C.O. ? Actualités en perspective par Béatrice Mounaix. 2009;3(12):10. - La fièvre catarrhale ovine a-t-elle un impact sur la fonction sexuelle des taureaux ? Actualités en perspectivepar Sébastien Sicard, Nicole Hagen et coll. 2009;3(13):93-8.

ACTUALITÉS

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé vol 3 / n°14 MARS 2010 - 159


physiopathologie de l’acidose subaiguë ou chronique du rumen comprendre sa genèse Les connaissances sur les mécanismes de l’acidose aiguë ou chronique sont issues pour la plupart de modèles expérimentaux, et non d’observations en conditions naturelles. La genèse de l’acidose ruminale repose schématiquement sur des modifications de sa population microbienne et des produits terminaux de la digestion.

P

arallèlement à l’intensification des techniques de production, l’acidose du rumen est devenue le trouble d’origine alimentaire le plus fréquent et le plus coûteux, aussi bien dans les filières laitières que dans celles des jeunes bovins de boucherie [15].

L’acidose du rumen (diminution du pH) résulte de l’accumulation non physiologique d’acides organiques, consécutive à l’ingestion de glucides rapidement et facilement fermentescibles et/ou à une réduction des capacités tampons du milieu ruminal.

L’acidose du rumen est schématiquement subdivisée en acidose aiguë et en acidose chronique ou subaiguë, selon des critères cliniques, biologiques et pathogéniques (tableau) [44]. Ainsi, on peut distinguer l’acidose aiguë (pH du rumen < 5, par accumulation d’acide lactique) de l’acidose subaiguë (pH du rumen < 6 et > 5, par accumulation d’acides gras volatils).

Dans la pratique, un véritable continuum de situations relie les deux extrêmes, acidose aiguë et chronique. L’acidose chronique ou subaiguë est également qualifiée de latente, ou de subclinique. Sur le plan sémantique, il convient de noter qu’aucun de ces termes n’est réellement satisfaisant. Dans la suite de cet article et par défaut, nous utilisons le terme d’acidose subaiguë du rumen (ASR).

François Schelcher Hervé Cassard Fabien Corbière Gilles Foucras Renaud Maillard Gilles Meyer Didier Raboisson

FLUCTUATIONS PHYSIOLOGIQUES DU pH RUMINAL La valeur du pH ruminal apparaît comme un critère clé de la définition d’une acidose. Toutefois, les valeurs seuils de pH ruminal qui caractérisent une situation d’acidose s’avèrent relativement imprécises, notamment dans des conditions de terrain.

La valeur mesurée du pH varie selon la technique de prélèvement du liquide ruminal. Le pH obtenu à partir du sac ventral en zone crâniale par sondage ororuminal ou par une canule ruminale est plus élevé (0,35 à 0,33) que celui obtenu par ruminocentèse [14].

Le pH ruminal varie fortement au cours du temps, pour un même régime alimentaire. En conditions expérimentales, ces variations sont mesurables à court terme (à l’échelle de la journée), ou sur un plus long terme (quelques semaines), lors d’adaptation à un nouveau régime alimentaire.

Au cours d’une même journée, les fluctuations de pH sont relativement marquées (de 0,5 à 1 unité pH, soit 5 à 10 fois la concentration en ions H+), en relation avec l’ingestion alimentaire (repas) et les fermentations qui en découlent. Le pH minimal est observé dans les 2 à 4 h après le repas lors de deux distributions quotidiennes, et dans les 6 à 12 h après, lors de ration complète mélangée distribuée ad libitum [32, 33]. En dehors des fluctuations quotidiennes, différents essais expérimentaux de conceptions différentes [13, 35] suggèrent une modification du pH ruminal sur quelques semaines (avec une diminution du pH moyen et du pH minimal), attribuée à une absence de stabilisation de la micropopulation ruminale et/ou à une réduction de l’absorption épithéliale des acides gras volatils (AGV).

Compte tenu de ces variations, les critères de pH minimal ou de pH moyen ont été proposés pour définir une acidose.

Université de Toulouse Pathologie des Ruminants École Nationale Vétérinaire de Toulouse 31076 Toulouse Cedex

Objectif pédagogique Connaître les modifications de la population microbienne et des paramètres physico-chimiques du milieu ruminal responsables de la genèse de l’acidose subaiguë du rumen.

Essentiel L’acidose du rumen comprend l’acidose aiguë et l’acidose chronique ou subaiguë, qui peuvent être distinguées selon des critères cliniques, biologiques et pathogéniques. À l’heure actuelle, pour définir une acidose, le critère le plus souvent utilisé est le temps pendant lequel le pH se situe en dessous de valeurs seuils.

RUMINANTS

VALEURS SEUILS POUR LA DÉFINITION DE L’ACIDOSE À l’heure actuelle, le critère le plus souvent utilisé est le temps pendant lequel le pH se situe en dessous de valeurs seuils, car l’intégration des aspects cinétiques paraît la

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physiopathologie des conséquences cliniques de l’acidose subaiguë du rumen L’acidose chronique du rumen induit de nombreuses conséquences cliniques, lésionnelles et biochimiques, dont la fréquence, l’extension, et l’évolution chronologique sont variables selon les types de production, et les individus.

D

e multiples conséquences fonctionnelles ou lésionnelles, cliniques ou subcliniques ont été attribuées de manière directe ou indirecte à l’acidose subaiguë du rumen [15, 29, 50]. Toutefois, les liens de causalité n’ont pas été systématiquement établis. Par ailleurs, dans certains cas, la différenciation entre acidose aiguë et subaiguë n’apparaît pas clairement. Nous limiterons donc la suite de cet exposé aux conséquences les mieux documentées de l’acidose subaiguë du rumen, en les classant par appareil ou par organe, sans prétendre à l’exhaustivité. LES CONSÉQUENCES AU NIVEAU DE L’APPAREIL DIGESTIF

L’expression digestive des conséquences de l’acidose subaiguë du rumen est très variée.

Les conséquences incluent la diminution de l’ingestion alimentaire, la diarrhée, les lésions de la paroi du rumen, les abcès hépatiques, la thrombose de la veine cave caudale, les indigestions spumeuses, et les déplacements de la caillette.

L’ingestion alimentaire

L’ingestion alimentaire est susceptible de subir des modifications quantitatives et qualitatives lors d’acidose subaiguë du rumen (ASR).

La diminution de l’ingestion est souvent considérée comme un critère sensible (même si non spécifique) de l’ASR, survenant en conditions naturelles [29]. Une sousconsommation a été rapportée dans plusieurs essais expérimentaux, en parallèle à

François Schelcher Hervé Cassard Fabien Corbière Gilles Foucras Renaud Maillard Gilles Meyer Didier Raboisson Université de Toulouse Pathologie des Ruminants École Nationale Vétérinaire de Toulouse 31076 Toulouse Cedex 03

Objectif pédagogique Connaître les conséquences cliniques de l’acidose subaiguë du rumen.

1

Hyperkératose du rumen (photo Pathologie des Ruminants, E.N.V.T.).

une diminution du pH ruminal, compatible avec une ASR [19, 25, 31]. Dans ces essais sur des vaches laitières adultes, la diminution d’ingestion atteignait environ 2 kg de la matière sèche (MS), soit 10 à 15 p. cent de la matière sèche ingérée (MSI) totale.

Toutefois, dans d’autres essais expérimentaux, lors d’induction d’acidose par diminution de la fibrosité [27], ou après adaptation à un régime riche en amidon lentement dégradable (maïs) [21, 30], la quantité de MSI n’était pas modifiée ou était légèrement augmentée.

Pour deux rations à concentration identique en amidon (33 p. cent), l’orge avait un effet acidogène plus marqué (pH moyen de 5,79 vs 5,91) et entraînait une moindre ingestion (MSI de 19,6 kg vs 22,8 kg) que le maïs [47].

La comparaison de ces essais suggère que les circonstances d’apparition de l’acidose ruminale conditionnent probablement l’effet sur l’ingestion alimentaire. En particulier, les à-coups fermentaires et une vitesse de dégradation élevée de l’amidon (orge et blé vs maïs) favoriseraient les chutes d’appétit.

En pratique, ces baisses de consommation se traduisent par une irrégularité de l’ingestion. La variabilité individuelle est probablement élevée mais difficile à apprécier, notamment dans les conduites en lots et en ration complète mélangée.

Les mécanismes évoqués pour expliquer la diminution de l’ingestion sont : - la réduction de la digestibilité des fibres [31] ; - l’augmentation de la concentration des acides gras volatils, notamment le propionate et le butyrate ;

Essentiel Sur le plan digestif, l’acidose subaiguë du rumen peut provoquer une diminution de l’ingestion alimentaire, de la diarrhée, des lésions de la paroi du rumen, et des abcès hépatiques. Elle favoriserait également les déplacements de caillette.

RUMINANTS

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critères diagnostiques

de l’acidose ruminale chronique en élevage bovin

Le diagnostic de l’acidose ruminale chronique, à l’échelle du troupeau, est un vrai défi pour le praticien. Lors de troubles frustes et persistants dans un élevage bovin, leur attribution à cette affection est probablement excessive. Le manque d’outils diagnostiques efficaces et utilisables sur le terrain, mais aussi et surtout la nature même de cette affection, phénomène intermittent et d’intensité très variable, rendent ce diagnostic difficile et délicat à établir.

Pierre Philippe1 Didier Raboisson2 1 Vétérinaire

Praticien, 22160 Carnoët 2 Université de Toulouse Département Elevage et Produits Ecole Nationale Vétérinaire, 31076 Toulouse cedex 03

CLINIQUE ET PRODUCTION La clinique est un élément clé lors d’acidose ruminale chronique (ARC), car elle constitue un signe d’appel non équivoque. La présence concomitante de signes cliniques frustes, diversifiés et intermittents pour certains, doit évoquer la possibilité d’ARC dans l’élevage.

Les signes cliniques restent cependant peu spécifiques et doivent faire l’objet d’un diagnostic différentiel approfondi. Certains sont précoces, d’autres plus tardifs. L’historique de la clinique dans l’élevage considéré, au cours des derniers mois, est donc à prendre en compte pour conclure.

Objectif pédagogique Décrire les intérêts et les limites des différents critères diagnostiques de l’acidose ruminale chronique.

Baisse de production Peu d’études ont évalué l’effet de l’acidose ruminale chronique (validée par la mesure du pH ruminal) sur la croissance des jeunes bovins. Par ailleurs, la durée des essais est souvent faible (de l’ordre de quelques jours à quelques semaines) et les contrôles de performances (évaluation du gain moyen quotidien ou GMQ) sont insuffisamment rapprochés pour que l’état acidosique de l’animal puisse être relié à une diminution de la vitesse de croissance.

L’ARC a toutefois une action probable sur les résultats d’engraissement des taurillons [36]. En effet, la présence d’abcès hépatiques (forte corrélation avec le complexe acidose/ruminite) est très souvent associée à une réduction de GMQ sur les animaux les plus atteints (entre 59 et 135 g sur des taurillons de race Limousine) [10].

Concernant la production laitière, une étude américaine évoque la diminution de 2,7 kg/jour de la quantité de lait produite à cause de la subacidose [50]. Certains résultats d’essais (tableau 1) n’ont cependant pas mis en évidence une chute de la production laitière en présence d’un régime alimentaire riche en céréales.

L

e diagnostic de l’acidose ruminale chronique repose sur la question : “Y a-t-il de l’acidose de manière marquée et suffisante pour expliquer les troubles observés ?” L’objectif est donc plus d’évaluer l’impact de cette affection dans l’élevage que de répondre sur la présence de ce trouble métabolique.

La réponse à cette question ambitieuse repose sur une analyse simultanée de différents critères : signes cliniques, lésions post-mortem, facteurs de risques alimentaires, et paramètres biochimiques. Ces éléments diagnostiques connaissent de nombreuses limites (disponibilité variable, subjectivité importante, spécificité et sensibilité faibles à modérées), qui justifient de considérer et d’associer plusieurs critères pour le diagnostic de l’acidose ruminale chronique. De plus, leur pertinence n’a pas toujours été validée expérimentalement, et les critères diagnostiques utilisés en recherche ne sont pas transposables sur le terrain (gold standard : mesure du pH en continu).

L’objectif de cet article est de décrire les intérêts et les limites des différents critères diagnostiques de l’acidose ruminale chronique actuellement disponibles afin de donner la possibilité au praticien de les combiner dans un but diagnostique.

Essentiel Lors d’acidose ruminale chronique, si la clinique est un élément clé, les signes cliniques restent cependant peu spécifiques.

RUMINANTS

Baisse de l’ingestion et amaigrissement Chez les vaches laitières, les effets d’une alimentation “acidogène” sur l’évolution de

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé vol 3 / n°14 MARS 2010 - 179


causes alimentaires

et maîtrise du risque d'acidose chronique

Francis Enjalbert Alimentation École Nationale Vétérinaire de Toulouse 23 Chemin des Capelles BP 87614 31076 Toulouse Cedex

L’acidose est fréquente en élevage intensif de ruminants ; il est donc essentiel d’évaluer le risque d’apparition, pour pouvoir mettre en œuvre des mesures de maîtrise.

Objectif pédagogique Connaître les principaux facteurs de risque et de maîtrise de l’acidose subaiguë.

L'

acidose chronique ou acidose subaiguë est une maladie fréquente dans les troupeaux de ruminants élevés en conditions intensives, par exemple des vaches laitières ou des jeunes en croissance rapide.

Les perturbations du fonctionnement ruminal qui y sont associées entraînent, outre des troubles cliniques discrets, une diminution de l'efficacité alimentaire et des perturbations de la production laitière, dont les conséquences économiques peuvent être importantes*.

La connaissance des facteurs de risque d'acidose subaiguë et des modalités de prévention de ces risques est donc nécessaire en élevage.

NOTE * cf. l’article “Physiopathologie de l’acidose chronique ou subaiguë du rumen et de ses conséquences” de F. Schelcher, H. Cassard, F. Corbière, coll. dans ce numéro.

LES CAUSES ALIMENTAIRES

Le risque d’acidose s’accroît lorsque la ration est insuffisamment grossière, et/ou riche en glucides rapidement fermentescibles type amidon, distribués au cours d’un petit nombre de gros repas, et sans transition.

RUMINANTS

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé vol 3 / n°14 188 - MARS 2010

Le rumen est le siège d'un équilibre fragile entre différentes populations microbiennes, parmi lesquelles deux groupes dominnent : les bactéries cellulolytiques ou fibrolytiques, dont le substrat est difficile à dégrader, et les bactéries amylolytiques, dont le substrat est beaucoup plus facile à hydrolyser.

La dégradation de l'amidon conduit à un abaissement du pH ruminal, l'amidon étant plus complètement et rapidement dégradé en acides gras volatils (AGV) que les parois cellulaires. Les AGV sont absorbés par la muqueuse ruminale ; leur concentration dans le rumen dépend donc de l'équilibre entre leur vitesse de production et leur vitesse d'absorption*.

Grâce à la stimulation de la rumination par les particules fibreuses, la consommation de fourrages permet l'apport au rumen de tampons salivaires, qui limitent l'abaissement post-prandial du pH ruminal.

Les changements alimentaires qui conduisent à une accélération des fermentations

Essentiel

36

1

L’acidose chronique ou acidose subaiguë est une maladie fréquente dans les troupeaux de ruminants élevés en conditions intensives, aussi bien chez les vaches laitières que chez les jeunes en croissance rapide (photo G. de Crémoux).

ruminales et/ou à une diminution de la rumination sont donc les principaux facteurs de risque d'acidose. L’apport de concentrés

Le niveau de risque d'acidose engendré par l’apport de concentrés dépend de trois facteurs : 1. la quantité globale ; 2. le nombre de repas ; 3. la vitesse de fermentation.

Ces trois facteurs sont liés, une distribution de 8 kg de concentrés rapidement fermentescibles en deux repas entraînant un risque beaucoup plus élevé que la distribution de la même quantité sous forme d'amidon lentement dégradé en deux repas, ou d'amidon rapidement dégradé en 8 repas.

La vitesse de fermentation des glucides est donc un paramètre important. Les concentrés les plus rapidement dégradés sont les sources de sucre comme la mélasse, le lactosérum, les racines de betteraves ou les fruits : moins d'une heure après le repas,


l’acidose lactique aiguë du rumen chez les ovins allaitants

Objectif pédagogique

L’acidose lactique aiguë est responsable dans beaucoup d’élevages ovins allaitants de pertes économiques importantes celles-ci sont dues le plus souvent à des rations mal équilibrées, à des transitions alimentaires mal conduites, ou à des erreurs de distribution.

L’

acidose lactique aiguë se rencontre fréquemment en élevages ovins allaitants, lors de transition alimentaire mal conduite sur des agneaux de boucherie, par exemple lors de la rentrée en bergerie, ou d’un accès accidentel aux stocks d’aliments concentrés (brebis ou agneaux) (photo 1), ou également lors de forte chaleur lorsque les céréales sont consommées la nuit, ou après une vente d’agneaux, ceux qui restent ayant accès plus largement à l’auge. Elle survient généralement de façon suraiguë avec une mortalité importante.

Les aliments responsables contiennent des glucides rapidement dégradables et fermentescibles (céréales, éventuellement fruits, pain, …). Selon le type de céréales, le risque se trouve augmenté : triticale > blé > orge > maïs > avoine. La distribution sous forme de farines, à métabolisation plus rapide dans le rumen et entraînant un défaut de salivation, représente un facteur aggravant.

Une insuffisance d’apport en fourrages grossiers peut également être un facteur aggravant en cas d’acidose lactique aiguë, car elle entraîne une inadaptation de la flore ruminale à l’apport des concentrés, une absence de mastication et une perte du pouvoir tampon de la salive. En cas d’acidose aiguë, ceci constitue un facteur aggravant ; la consommation préalable d’aliments concentrés n’induit pas chez l’agneau une acidose plus rapide ni plus durable.

Les quantités de céréales “potentiellement” mortelles pour un ovin sont très variables ; en fait, c’est plutôt la brutalité du changement alimentaire qui engendre l’acidose lactique aiguë.

Pierre Autef 16 rue des Rochettes 87300 Bellac

Savoir, à partir de l’autopsie, reconnaître la maladie et la différencier d’autres causes de mortalités massives et brutales.

1

Sacs de blé éventrés et consommés par des brebis ayant eu accès aux lieux de stockage en raison d’une barrière mal fermée (photos P. Autef).

Essentiel

2

Agneau mort d’entérotoxémie.

Dans les heures suivant l’ingestion de la ration, la production d’acide lactique par des bactéries Gram+ entraîne une chute rapide du pH ruminal, jusqu’à des valeurs de 4, voire inférieures, le pH sanguin descend en dessous de 7*. Le lactate, par effet osmotique, provoque un appel d’eau dans les réservoirs gastriques, avec liquéfaction du contenu ruminal et abomasal, d’où une diarrhée, accompagnée de déshydratation, des endotoxines bactériennes pouvant provoquer des morts subites (photo 2).

L’acidose lactique aiguë survient en général lors d’une transition alimentaire mal conduite ou lors d’un accès accidentel aux stocks d’aliments. Les signes cliniques apparaissent brutalement, souvent sur plusieurs animaux en même temps, d’un même troupeau ; la mortalité est importante.

RUMINANTS

NOTE * Il n’est pas rare lors de mesures de pH sanguins, en particulier sur des veaux diarrhéiques vivants, de trouver des valeurs de 6,90, voire de 6,95 . Ces valeurs de pH sont mesurées dans des situations rapidement mortelles, mais une valeur de pH sanguin de 7,2 ne saurait être considérée comme une valeurseuil de mortalité.

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé vol 3 / n°14 MARS 2010 - 193


stratégies d’alimentation

efficacité des systèmes alimentaires en élevages caprins

Yves Lefrileux

Institut de l’Elevage Station Expérimentales Caprine du Pradel 07170 Mirabel

L’élevage de chèvres au cours des dernières décennies a fortement évolué et la filière caprine est en permanence demandeuse de références pour optimiser la gestion alimentaire des troupeaux. Fière de ses 20 ans d’expérience, la station expérimentale caprine du Pradel, en Ardèche contribue à apporter des réponses techniques aux producteurs, par la mise en place de nouveaux programmes.

Objectifs pédagogiques Savoir équilibrer l’apport de fourrages et de concentrés de la ration alimentaire pour optimiser la production laitière en élevage caprin. Savoir adapter les apports alimentaires en fonction du cycle de production.

C

Essentiel La chèvre laitière peut être conduite suivant différents systèmes alimentaires, du pâturage sur des surfaces herbagères ou pastorales, à des systèmes en zéro-pâturage avec des fourrages verts ou conservés. Les systèmes alimentaires fondés sur le pâturage sont situés principalement dans le sud-est de la France. Les quantités de concentrés utilisés sont souvent élevées : 600 g/litre.

omment piloter un troupeau, comment le complémenter, comment choisir un type et un niveau de concentrés sont des questions que producteurs et intervenants en élevage se posent souvent.

Le pôle d’expérimentation et de progrès caprins, dispositif de recherche-développement de la région Rhône-Alpes, au travers de sa station expérimentale caprine située en Ardèche, a mis en place des programmes expérimentaux afin de comparer et d’optimiser des systèmes alimentaires basés soit sur l’utilisation de fourrages secs, soit sur l’utilisation de pâturages sur prairies.

Cet article dresse, chiffres à l’appui, un tableau de la production caprine française actuelle (encadré 1), et fait état de la diversité des systèmes alimentaires caprins rencontrés en France ; puis, aborde les indicateurs et les outils de pilotage utilisables par les agents de développement et par les producteurs pour gérer l’alimentation des chèvres. LES SYSTÈMES D’ALIMENTATION, REFLET DES TERRITOIRES Les différents systèmes alimentaires

RUMINANTS

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé vol 3 / n°14 198 - MARS 2010

1

La chèvre est bien adaptée au zéro-pâturage (photos Y. Lefrileux).

Différents systèmes alimentaires sont rencontrés en France : - des producteurs “herbagers” avec une production de fourrages sur l’exploitation, distribuée à l’auge (production zéro-pâturage) ou collectée directement sur pied par les animaux (photo 1) ; - des producteurs “pastoraux” : dans ces

46

2

Chèvres Alpines chamoisées dans un élevage type “pastoral”.

élevages, la strate végétative est de nature arbustive (parcours, sous-bois, landes …) (photo 2) ; - des producteurs “hors-sol” : l’ensemble de l’alimentation est achetée et distribuée à l’intérieur de l’élevage (à ne pas confondre avec les ateliers caprins, où toute l’alimentation est distribuée en chèvrerie).

Les fourrages distribués à l’auge peuvent exister sous différentes formes : vert, secs ou fermentés.

Ces différents systèmes sont présents de manière variable dans les différentes régions caprines (figures 1, 2).


comment évolue la virulence des souches virales

responsables de la maladie de Marek

Benoît Muylkens1 Étienne Thiry2 1

Virologie animale Département Vétérinaire Faculté des Sciences, FUNDP Namur Belgique

2

Virologie et Pathologie des Maladies Virales Faculté de Médecine Vétérinaire Université de Liège Belgique

Objectifs pédagogiques Connaître l’évolution de la virulence des souches virales de la maladie de Marek. Comprendre la démarche à appliquer pour déterminer l’origine d’un échec de la vaccination.

chez la volaille d’élevage et comment adapter les schémas vaccinaux Depuis sa 1re description au début du XXe siècle, la maladie de Marek a évolué dans sa présentation clinique, au fur et à mesure de l’évolution de la virulence des souches virales responsables. Les progrès de la recherche sur les souches vaccinales ont permis de réguler l’incidence de la maladie.

L

a maladie de Marek est une maladie néoplasique lymphoproliférative qui atteint le poulet et la dinde. L’agent causal est le virus GaHV-2 (gallid herpesvirus 2) ou MDV-1 (Marek’s Disease Virus, serotype 1). Après un rappel sur l’étiologie de la maladie de Marek (encadré 1), l’émergence de nouvelles souches de virulence croissante, et la pathogénie de la maladie sont abordées, puis les différents facteurs qui expliquent la sensibilité des volailles à la maladie de

1

Anémie chez une poule atteinte de maladie de Marek : infection expérimentale (photo B. Muylkens).

Marek, et l’évolution des mesures de lutte, en particulier celle de la vaccination. L’ÉMERGENCE DE SOUCHES VIRALES DE VIRULENCE CROISSANTE

Alors que la maladie de Marek était associée jusque dans les années 1950 à des taux faibles de mortalité et de morbidité, de manière concomitante à l’industrialisation de la production de poulets de chair et de poules pondeuses, l’émergence d’une forme

Figure 1 - L’évolution des souches virales et de la formulation des vaccins utilisés aux États-Unis et en Europe Formes cliniques observées Pathotypes de MDV -1 isolés

Forme néoplasique (tumeurs viscérales)

Polynévrite

?

?

1907

1957

Virulente

Très virulente

1968 1970

1980 1981

Hypervirulente

1997

Essentiel La forme classique de la maladie de Marek est caractérisée par une atteinte nerveuse.

VOLAILLES

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé vol 3 / n°14 206 - MARS 2010

Vaccins utilisés en Europe

Introduction du vaccin CVI988

Vaccins utilisés aux USA

Introduction du HVT

Schéma décrivant en parallèle les formulations vaccinales appliquées aux États-Unis et en Europe, et l’évolution du pathotype des isolats viraux identifés :

54

Introduction des vaccins trivalents et de la revaccination Introduction des vaccins bivalents

- v : virulent ; - vv : très virulent ; - vv+ : hypervirulent, au cours des épidémies de la maladie de Marek, depuis sa description initiale par Josef Marek (1907).

La ligne du temps passant du noir au rouge illustre la transition de l’élevage du poulet en élevage artisanal vers un mode de production intensive industrielle.


enjeux économiques

quelle perception par les consommateurs des risques de contamination des viandes une analyse à partir des résultats d’un sondage d’opinion

Pierre Sans1 Guy de Fontguyon2 Agnès Alessandrin3

Plusieurs crises sanitaires ont fait l’actualité des filières viandes durant les deux dernières décennies. Souvent liées à un risque de contamination par un agent biologique ou chimique indésirable, elles ont conduit à une chute de la demande qui s’est répercutée en amont des filières concernées. Ces crises ont montré que la naissance et la diffusion de peurs collectives peuvent constituer de lourds handicaps pour les filières viandes.

U

ne fois la phase aiguë de la crise passée, il semble pertinent de s’interroger sur la perception qu’ont les consommateurs-citoyens de ces événements ainsi que sur les voies d’action envisageables pour prévenir ou, au moins, limiter l’impact d’incidents sanitaires à venir. Le programme MEDIALOG, dont nous présentons ici l’étape terminale, répond à ce double objectif (encadré). Il s’est achevé par

programme MEDIALOG s’est proposé d’étudier les conditions d'une compréhension mutuelle entre des consommateurs-citoyens et les acteurs des systèmes de production des viandes, en prenant comme terrain d’étude la contamination des viandes. Soutenu par l’Agence Nationale pour la Recherche (ANR), il a impliqué un institut technique des filières viandes (ADIV), deux équipes d’instituts publics de recherche ainsi que des organismes d’interface (Institut National de la Consommation et Centre d’Information des Viandes).

Sur la période du projet (2007-2009), un groupe de 15 consommateurs-citoyens a participé à un “parcours de découverte”, sous la forme de conférences réalisées par des scientifiques et de visites de sites de productions (élevage, atelier de préparation de viande, …). Les consommateurs-citoyens ont été régulièrement invités à formuler leurs convictions sur les affaires de contaminations.

Nationale Vétérinaire de Toulouse Unité Productions animales-Économie BP 87614 31076 Toulouse Cedex 3 2 INRA Aliss 65 boulevard de Brandebourg 94 205 Ivry-sur-Seine 3 ADIV 9, rue Alfred Kastler 44300 Nantes

PROTOCOLE D’ÉTUDE Conception et administration du questionnaire

Compte tenu de l’objectif de l’enquête, le questionnaire a été construit en partant des propositions émanant du panel de consommateurs-citoyens, préalablement testées auprès des associations de consommateurs. Le questionnaire a été testé dans les conditions de son administration future afin de s’assurer du caractère compréhensible des formulations.

Dix-neuf questions ont été regroupées en cinq thèmes principaux : 1. les caractéristiques des achats de viandes ; 2. les sources de contamination des viandes ; 3. les responsabilités dans la contamination des viandes et les moyens mis en œuvre pour y faire face ; 4. l’information sur la contamination et les caractéristiques des produits ;

Encadré - Le programme Médialog

Le

1 École

la réalisation d’une enquête quantitative menée auprès d’un échantillon représentatif de la population française auprès de 1002 personnes : nous présentons dans un premier temps le protocole de l’étude, puis nous exposons et discutons les résultats obtenus.

Leurs avis ont été mis en forme par le coordinateur du programme puis confrontés, sous la forme de questionnaires, à ceux de 25 acteurs des filières et de 83 associations de consommateurs.

À l’issue de cette confrontation, le groupe, avec l’aide du coordinateur du programme, a formulé des propositions (19 questions) qui ont été administrées à un échantillon de 1002 répondants représentatifs de la population française.

Des analyses de convergence/divergence ont permis de déterminer une cartographie finale des opinions et des axes de progrès. De plus, le cheminement des consommateurscitoyens a été évalué par un questionnaire de suivi et par l’analyse de leurs discours. Enfin, la portée et les limites du dispositif de médiation proposé ont été mesurées à l’aide de la technique SWOT (pour Strengths, Weaknesses, Opportunities and Threats soit Forces, Faiblesses, Opportunités, Menaces en français), dans la perspective de l’utilisation de la méthode pour d’autres thématiques.

Objectif pédagogique Connaître la perception des risques de contamination des viandes par les consommateurs pour améliorer les programmes de prévention.

Essentiel 86,3 p. cent des personnes interrogées ont entendu parler de problèmes de viande contaminée dans les médias. Les maladies animales sont placées au 1er rang. La crise de la “vache folle” a durablement marqué l’esprit des consommateurs.

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COMPRENDRE ET AGIR

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé vol 3 / n°14 MARS 2010 - 215


FORMATION MÉDICALE

CONTINUE VÉTÉRINAIRE FMCvét comprendre l’épidémiologie

3e série d’articles

revue internationale

l’analyse de risque

4. Démarche générale, l’identification

un panorama des meilleurs articles

du danger et l’appréciation du risque Cette série d’articles sur le risque aborde successivement les deux grands domaines de l’épidémiologie analytique et de l’analyse de risque : - L’épidémiologie analytique : 1. Introduction (N°11) 2. Le risque relatif (N°12) 3. Le rsique relatif estimé (calcul de l’odds ratio (N°13)

Page 77 Sous la direction de François Schelcher et Henri Seegers avec Sébastien Assié, Xavier Nouvel, Nicole Picard-Hagen et Nadine Ravinet

- L’analyse de risque : 4. Démarche générale, l’identification du danger et l’appréciation du risque (N°14) 5. L’appréciation du risque. par Bernard Toma Page 70

observation originale

- Facteurs de risque des endométrites cliniques du postpartum

étude de cas

chez les bovins laitiers par Sébastien Assié (Oniris, école de Nantes)

sévères lésions des trayons liées à la traite mécanique

- Évaluation de l’utilisation du taux d’anticorps anti-Ostertagia ostertagi

dans un troupeau de caprins

dans le lait individuel des vaches laitières comme critère de décision pour la mise en place de traitements anthelminthiques sélectifs par Nadine Ravinet (Oniris, école de Nantes)

par Élise Lebeau, Jean-Marie Gourreau

- Effet d’un traitement ceftiofur intrautérin sur l’intégrité utérine et la fertilité chez la vache laitière par Nicole Picard-Hagen (E.N.V.T.)

Les lésions provoquées par une machine à traire déréglée et un niveau de vide trop poussé dans les manchons trayeurs n’ont encore jamais avoir été rapportées dans la littérature, chez les chèvres, contrairement aux bovins. Cette observation clinique montre qu'elles peuvent occasionner des pertes importantes dans un élevage ...

- Détection de Mycoplasma agalactiae dans du sperme de bouc par Xavier Nouvel (E.N.V.T.) Page 74

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé vol 3 / n°14 MARS 2010- 221


comprendre l’épidémiologie l’analyse de risque en santé animale

Bernard Toma

4. démarche générale, l’identification du danger et l’appréciation du risque

Service Maladies contagieuses E.N.V.A. 7, avenue du Général de Gaulle 94704 Maisons-Alfort cedex

Objectifs pédagogiques Connaître les quatre volets d’une analyse de risque en santé animale. Connaître les quatre phases de l’appréciation du risque dans la méthode OIE (Office international des épizooties).

La démarche d’analyse de risque est effectuée par rapport à un danger et son objectif est l’aide à la décision. Nous évoquons successivement, dans une série d’articles, la démarche générale d’analyse de risque, l’appréciation qualitative du risque et l’appréciation quantitative du risque.

L’ Essentiel Le risque tient compte de la probabilité de survenue du danger et de l’importance des conséquences. La probabilité de survenue d’un danger dépend : - de la probabilité d’émission ; - et de la probabilité d’exposition. Le résultat de l’appréciation du risque peut s’exprimer de façon qualitative ou quantitative.

FMC Vét LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé vol 3 / n°14 222 - MARS 2010

expression “analyse de risque” désigne une démarche dont la durée, donc la complexité, peut être très variable, allant d’une fraction de seconde à plusieurs mois.

Au cours des deux dernières décennies, la démarche d’analyse de risque s’est développée dans de nombreux domaines, en particulier celui de la santé animale, mais aussi bien sûr, celui de la santé humaine, notamment en ce qui concerne les zoonoses.

Chacun de nous est amené à utiliser la démarche d’analyse de risque quotidiennement, sans en être réellement conscient. Il s’agit, par exemple, de la réflexion “empirique”, instinctive et très rapide, que fait un piéton avant de traverser une rue en dehors des passages cloutés, ou celle que fait un automobiliste arrivant à un carrefour lorsque le feu tricolore passe à l’orange. Pour ce dernier, accélérer ou freiner ? Telle est la question. La réponse doit être très rapide, elle passe, néanmoins, par la prise en compte, et l’analyse quasi instantanée de plusieurs facteurs dont le résultat conditionne l’action sur la pédale d’accélérateur ou sur celle du frein, comme : - la présence d’une voiture juste devant (et la décision de son conducteur) ; - la présence d’une voiture juste derrière ; - l’état de la chaussée (glissante ?) ; - le couple : vitesse de la voiture - distance du feu tricolore ; - la présence d’un agent de police ou la probabilité d’une caméra de vidéo surveillance, etc.

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Il s’agit là d’une authentique démarche d’analyse de risque, prenant en compte les dangers (l’accident de voiture et/ou l’amende), essayant d’apprécier de façon quasi instantanée leur probabilité de survenue et leurs conséquences.

Nous retrouvons ces mêmes étapes, mais de façon plus méthodique, dans l’analyse de risque en santé animale. Dans ce 1er article de notre série sur la démarche générale d’analyse de risque sont évoqués les deux 1ers volets, c’est-à-dire l’identification du danger et l’appréciation du risque.

LA DÉMARCHE GÉNÉRALE D’ANALYSE DE RISQUE La méthode prise comme référence pour l’analyse de risque est celle de l’Office international des épizooties (OIE). Élaborée pour l’importation d’animaux et de produits d’origine animale, son principe peut être extrapolé à d’autres situations que les mouvements internationaux (par exemple, la circulation des animaux et de leurs produits au sein d’un pays).

Dans cette méthode, l’analyse de risque (définition dans l’encadré 1) comporte quatre volets représentés sur la figure 1 : 1. l’identification du (ou des) danger(s) ; 2. l’appréciation du risque ; 3. la gestion du risque ; 4. la communication relative au risque.

L’analyse de risque en hygiène des aliments correspond à une méthode codifiée par le Codex alimentarius, qui présente quelques différences par rapport à celle de l’OIE.

L’IDENTIFICATION DU (DES) DANGER(S)

La définition du danger (encadré 1) est large puisqu’elle englobe tous les agents : - biologiques (bactéries, virus, champignons, parasites, prions, …) ; - chimiques (toute substance dont la présence – toxiques – ou l’absence – vitamines – peut avoir des effets néfastes pour la santé) ;


étude de cas

observation originale

sévères lésions des trayons liées à la traite mécanique Lebeau1

Élise Jean-Marie Gourreau2 1 SCP

Perochon-Lebeau, 13, rue des Tilleuls, 86450 Pleumartin

2 20

bis, Avenue des Arts, 94100 Saint-Maur-des-fossés

Objectif pédagogique Connaître la démarche clinique lors de lésions de la mamelle à différents stades d’évolution sur un troupeau de chèvres laitières.

, r n n e x r , i c e s e ) e e t s , e a i n

Hypothèses diagnostiques Infection virale de type parapoxvirus comme l’ecthyma. Carcinome cellulaire squameux de la chèvre Saanen. Affection bactérienne, de type dermatite staphylococcique ou dermatite streptococcique. Action mécanique favorisant le développement d’un agent infectieux ubiquiste.

Essentiel Une description précise des lésions et de leurs différents stades d’évolution peut orienter le diagnostic, comme ici, la latéralité des lésions.

FMC Vét LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé vol 3 / n°14 226 - MARS 2010

dans un troupeau caprin Si les lésions provoquées par une machine à traire déréglée et un niveau de vide trop poussé dans les manchons trayeurs sont bien connues chez les bovins, elles ne semblent en revanche, encore jamais avoir été rapportées dans la littérature, chez les chèvres. Cette observation clinique montre cependant qu'elles peuvent occasionner des pertes importantes dans un élevage.

1

Stade 1 - Ulcération à la naissance du pis et œdème du trayon, peu visible ici (photos É. Lebeau).

U

ne épidémie de lésions ulcératives sévères des trayons se manifeste soudainement dans un élevage caprin de Saanen et d’Alpine, de 600 animaux en Poitou-Charente. Cet élevage, situé en zone AOC, n’a souffert jusque là d’aucune affection sous-jacente, hormis de l’ecthyma sur les chevrettes.

La ration alimentaire, composée de maïs en grain, de foin de ray-grass et de luzerne, d’enrubannage de ray-grass et d’un correcteur azoté, est inchangée depuis plusieurs semaines.

Les animaux des deux races sont indifféremment touchés. La traite se déroule en trois lots ; le 2e lot a été atteint en premier. Le 3e lot commence à présenter quelques lésions au moment de notre visite.

Aucune baisse production lactée n’est à déplorer. La machine à traire a été révisée 15 jours auparavant.

2

Stade 2 - Fort œdème du trayon sur toute la longueur en contact avec le manchon et croûte noirâtre en dépression.

3

EXAMEN CLINIQUE

Stade 3 - Croûte noirâtre en dépression et apex du trayon décapité.

Le jour de notre 1ère visite, en novembre, une quinzaine de chèvres présente des lésions du trayon, celui de gauche uniquement et, parfois, quelques ulcérations à la naissance du pis (photo 1). Aucune des chèvres atteintes n’a de lésion sur la face ou les membres. De même, aucun autre symptôme cutané, digestif ou respiratoire n’est à déplorer. L’appétit des animaux est conservé.

Lors de notre 2e visite, mi-janvier, nous notons que les lésions intéressent unique-

ment le trayon gauche des chèvres. - Celui-ci apparaît tout d’abord globalement œdématié sur la longueur au contact avec le manchon trayeur. - Puis, une petite lésion croûteuse apparaît dans la partie inférieure du trayon, et laisse place dans les jours qui suivent à une zone ulcérée noirâtre, en dépression (photos 2, 3). Celle-ci s’étend jusqu’à aboutir à l’amputation de l’extrémité du trayon par l’action conjuguée de la traite et de la perte de substance (photo 4).

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revue internationale les articles parus dans ces revues internationales classés par thème -Journal of Dairy Science (J Dairy Sci) - Preventive Veterinary Medicine - Theriogenology

2009;92:1532-42 2010;93:147-52 ................................................................................................................................................................................................................... 2009;72(9):1278-81, 2010 (sous presse) .......................................................................................................................................................................................................................

........................................................................................................................................................................................................................................

- Facteurs de risque des endométrites cliniques du postpartum chez les bovins laitiers

comme critère de décision pour la mise en place de traitements anthelminthiques sélectifs

- Évaluation de l’utilisation du taux d’anticorps anti-Ostertagia ostertagi dans le lait individuel des vaches laitières

- Effet d’un traitement ceftiofur intrautérin sur l’intégrité utérine et sur la fertilité chez la vache laitière

- Détection de Mycoplasma agalactiae dans du sperme de bouc Synthèses rédigées par Sébastien Assié, Nadine Ravinet, Nicole Picard-Hagen, Xavier Nouvel

un panorama des meilleurs articles FACTEURS DE RISQUE DES ENDOMÉTRITES CLINIQUES DU POSTPARTUM chez les bovins laitiers Problématique Une contamination bactérienne de la lumière utérine après la parturition survient chez 80 à 90 p. cent des vaches laitières. Après les 3 premières semaines post-partum, 10 à 20 p. cent des vaches laitières présentent une endométrite clinique. L’apparition des endométrites cliniques dépend d’une rupture de l’équilibre entre les agents pathogènes, l’immunité de l’hôte, et d’autres facteurs liés aux vaches et à leur environnement.

Les bactéries associées aux endométrites cliniques sont : Escherichia coli, Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum et Prevotella spp. Ces bactéries proviendraient des fèces et de la contamination fécale de la peau, de la litière, et de l’environnement.

Les facteurs associés à l’apparition de ces endométrites, mis en évidence dans des études précédentes, sont : - une gestation anormalement longue ; - une mortinatalité ; - la naissance de jumeaux ; - le vêlage assisté ; - une rétention placentaire ; - une césarienne. Cependant, le rôle de l’environnement de l’animal n’a été que peu étudié, et les études précédentes concernent essentiellement les métrites survenant dans les 3 semaines post-partum.

Matériel et méthode 293 bovins de race Holstein, issus de quatre troupeaux laitiers Holstein, bénéficient d’un suivi de reproduction hebdomadaire par un vétérinaire, et d’un système d’enregistrement des événements sanitaires efficace.

Lors de l’examen clinique des animaux par le vétérinaire, celui-ci relève :

- les scores pour la propreté de l’arrière-main, la consistance des fèces, l’état corporel ; - la mesure de l’angle que fait la vulve avec le plan horizontal. Il recherche les critères de définition d’une endométrite clinique (définition).

La récolte des données sur la fertilité et sur la conduite du troupeau est effectuée par le personnel des exploitations.

Une enquête est réalisée auprès d’experts, pour valider à dire d’expert les facteurs de risque mis en évidence dans l’étude.

Un modèle multivarié est utilisé pour identifier les facteurs de risque, et quantifier leurs effets relatifs. Résultats L’incidence des endométrites cliniques est de 27 p. cent.

Les facteurs de risque significatifs dans cette étude sont : la rétention placentaire, le vêlage assisté, la mortinatalité, l’angle vulvaire, la primiparité et la naissance d’un veau mâle.

La propreté de l’animal ou de l’environnement ne sont pas associés à l’apparition des endométrites, d’après les modèles de cette étude.

Discussion Les facteurs de risque d’endométrites cliniques sont des facteurs associés à des lésions de l’appareil génital femelle et/ou à une rupture des barrières physiques plutôt qu’à une contamination fécale.

Compte tenu de ces résultats, les programmes de contrôle des endométrites cliniques devraient porter plus sur la sélection de mâles adaptés et sur la gestion des vaches autour du vêlage, dans le but de limiter les lésions de ¿ l’appareil génital femelle.

Reproduction Objectifs de l’étude Tester l’hypothèse selon laquelle les endométrites cliniques sont associées à des facteurs dépendant de l’animal, comme la rétention placentaire, le vêlage assisté, la naissance de jumeaux, et à la contamination fécale de l’environnement de la vache.

Définition Endométrite clinique : présence de plus de 50 p. cent de pus dans les sécrétions utérines détectées au vaginoscope 21 jours ou plus après la parturition, ou présence de sécrétions mucopurulentes dans le vagin après 26 jours postpartum.

Theriogenology 2010 accepté 31 janvier 2010, article sous presse Risk factors for clinical endometritis in postpartum dairy cattle. Potter TJ, Guitian J, Fishwick J, Gordon PJ, Sheldon IM. Synthèse par Sébastien Assié, Médecine des Animaux d’Elevage, Oniris, BP 40706 44307 Nantes Cedex 03

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé vol 3 / n°14 MARS 2010 - 229


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Parasitologie

ÉVALUATION DE L’UTILISATION DU TAUX D’ANTICORPS ANTI-OSTERTAGIA OSTERTAGI dans le lait individuel des vaches laitières comme critère de décision pour la mise en place de traitements anthelminthiques sélectifs

Objectif de l’étude

Introduction

Résultats

Développer des programmes de traitements sélectifs, ciblant uniquement les vaches à fort taux d’anticorps anti-Ostertagia ostertagi.

La mesure des taux d’anticorps anti-Ostertagia ostertagi sur lait individuel pourrait apporter des informations sur la variabilité intra-troupeau d’exposition aux strongles gastro-intestinaux.

Les auteurs de cette étude ont donc exploré l’utilisation d’un test ELISA O. ostertagi sur lait individuel de vaches laitières pour étudier les relations dans le but de développer des programmes de traitements sélectifs, ciblant uniquement les vaches à fort taux d’anticorps : - entre les résultats ELISA sur lait individuel et des facteurs non parasitaires connus pour influencer le taux d’anticorps (niveau de production, saison, mammites, parité, stade de lactation, génétique) ; - entre les résultats ELISA sur lait individuel avant traitement et le niveau de production laitière après traitement anthelminthique (réponse productive post-traitement : R.P.P.T.).

Relation entre les résultats ELISA et les facteurs “non parasitaires” : les ratio de densité optique augmentent de manière significative avec le numéro de lactation et le stade de lactation. Ils sont significativement plus bas en novembre qu’en septembre, avec une décroissance plus forte chez les vaches traitées.

Relation entre les ratio de densité optique (R.D.O.) individuels avant traitement (en septembre) et les réponses productives post-traitement (R.P.P.T.) : une corrélation positive entre la RPPT et le RDO pré-traitement d’une part, et une corrélation positive entre la RPPT et le numéro de lactation d’autre part, suggéreraient une meilleure RPPT quand le RDO prétraitement est élevé et quand la vache est âgée. Cependant, si ces interactions sont significatives lorsque ces deux paramètres (RDO pré-traitement et numéro de lactation) sont pris en compte individuellement dans le modèle statistique par rapport à la RPPT, elles deviennent non significatives lorsque les deux paramètres sont pris en compte ensemble dans le modèle.

Preventive Veterinary Medicine 2010;93:147–52. Evaluation of anti-Ostertagia ostertagi antibodies in individual milksamples as decision parameter for selective anthelmintic treatment in dairy cows. Charlier J, Vercruysse J, Smith J, Vanderstichel R, Stryhn H, Claerebout E, Dohoo I

Synthèse par Nadine Ravinet, Praticien Hospitalier, Secteur Hospitalier Animaux d’Elevage Oniris, Site de la Chantrerie BP 40706 44307 Nantes cedex 3

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Matériels et méthode 1. Données générales Cette étude a été menée dans 12 fermes. Dans chacune d’elles, la totalité du troupeau de productrices a été traitée soit avec de l’éprinomectine, soit avec un placebo (attribution aléatoire) en octobre 2004. 2. Prélèvements de lait et collecte des données “non parasitaires”

Des prélèvements de lait individuels ont été effectués 1 mois avant traitement et 1 mois après traitement (en septembre et en novembre), sur toutes les vaches en lactation. Ils ont été centrifugés et le surnageant a été congelé à - 20°C.

Les données concernant la production laitière individuelle mensuelle de chaque vache ont été fournies par la Flemish Cattle Breeding Association. 3. ELISA Ostertagia ostertagi Les mesures des taux d’anticorps dans les prélèvements de lait individuels ont été effectuées avec une méthode ELISA basée sur des antigènes d’Ostertagia ostertagi adultes. Les résultats sont exprimés en ratio de densité optique (R.D.O.). 4. Analyse des données Des modèles linéaires mixtes ont été utilisés pour étudier la relation des résultats ELISA avec : - les facteurs non parasitaires : la race, le niveau de production laitière, le stade de lactation, le comptage cellulaire individuel, l’âge, le mois du prélèvement ; - le niveau de production laitière après traitement anthelminthique (réponse productive posttraitement : R.P.P.T.).

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Discussion Les résultats suggèrent que les ratio de densité optique (R.D.O.) individuels sont considérablement affectés par le numéro de lactation et le mois, mais pas par le stade de lactation, le niveau de production, ni le comptage cellulaire individuel. La relation entre le RDO et le mois pourrait être expliquée par une différence d’exposition aux strongles gastro-intestinaux dans le temps (période de pâturage vs période de stabulation). Cela suggère qu’il ne serait pas nécessaire de corriger ce paramètre “mois” dans l’interprétation du résultat ELISA sur lait individuel.

En revanche, la relation positive entre le RDO et le numéro de lactation (l’âge de la vache en fait) pourrait refléter un niveau d’acquisition d’immunité plus important après contacts répétés avec les strongles gastro-intestinaux, et/ou des dommages plus important de la mamelle causant un passage quantitativement plus important d’anticorps du sang vers le lait.

Cela suggère la nécessité de prendre en compte le numéro de lactation dans l’interprétation des résultats ELISA sur lait individuel.

La réponse productive post-traitement (R.P.T.T.) est meilleure lorsque le ratio de densité optique (R.D.O.) pré-traitement est élevé. Cependant, cette corrélation n’est significative que lorsque l’interaction entre la RPPT et le


revue internationale - un panorama des meilleurs articles numéro de lactation est sortie du modèle statistique. Par conséquent, il n’a pas été possible de déterminer : - si le ratio de densité optique a effectivement une valeur informative correcte pour la mise en place d’un traitement sélectif (on pourrait alors considérer que le RDO est en lien avec la charge parasitaire) ; - ou si le ratio de densité optique n’a pas de valeur informative correcte, car corrélé positivement au numéro de lactation, lui-même corrélé positivement à la RPPT.

Conclusion Cette étude souligne la nécessité de prendre en compte le numéro de lactation dans l’interprétation de la mesure du taux d’anticorps anti-Ostertagia ostertagi dans les prélèvements de lait individuels.

Elle met en évidence que l’utilisation du taux d’anticorps du lait individuel pour prédire une production laitière après traitement anthelminthique demeure équivoque. Il n’est donc pas possible d’utiliser ce paramètre pour la mise en place de traitements sélectifs. ¿

EFFET D’UN TRAITEMENT CEFTIOFUR INTRAUTÉRIN sur l’intégrité utérine et sur la fertilité chez la vache laitière

Les métrites postpartum sont fréquentes en élevage laitier et ont des répercussions importantes sur la fertilité. Ces affections peuvent être subcliniques ou cliniques. La présence d’Arcanobacterium pyogenes et de Prevotella melaninogenica est souvent associée à une augmentation des polynucléaires neutrophiles (PNN).

C’est pourquoi, un traitement antibiotique systématique en postpartum pourrait réduire la contamination bactérienne et diminuer ainsi l’inflammation utérine.

Matériels et Méthodes L’étude a été réalisée dans un élevage laitier de Californie. 820 femelles Prim’Holstein, 591 primipares et 221 multipares ont été inclues dans l’étude. Elles ont été réparties en deux lots (ceftiofur intrautérin à J44, n = 396, et contrôles, n = 416) en fonction de leur rang de vêlage et de l’observation de métrite dans les 2 semaines postpartum.

Toutes les vaches ont reçu deux administrations de PGF2α à J37 et J51. Les glaires vaginales ont été examinées sur 547 femelles grâce à un dispositif Metricheck® à 44 jours postpartum. Une métrite clinique a été définie par la présence d’écoulements vaginaux mucopurulents.

Une recherche bactériologique (bactéries aérobies uniquement) et une cytologie utérines ont été réalisées à J51 chez 202 femelles. Une endométrite subclinique est définie par un taux de PNN > à 5 p. cent dans le liquide utérin à J51.

Résultats

Les vaches atteintes de métrite dans les 2 premières semaines postpartum développent plus facilement une métrite clinique à J44. 58 vaches ont présenté une culture positive à J51, avec les bactéries suivantes : Staphylococcus spp, 8,4 p. cent des vaches, Bacillus spp 7,9 p. cent et A. pyogenes 4,5 p. cent. E. Coli a été retrouvé chez 2,5 p. cent des vaches et représente 7,4 p. cent des isolats. Les vaches

présentant une métrite clinique ont une augmentation de la prévalence de cultures positives (41,2 versus 22,4 p. cent) alors que la métrite subclinique n’est pas associée à une modification de la prévalence de culture positive (30,5 chez les femelles atteintes de métrites subcliniques vs 28 p. cent), mais à une augmentation de l’isolement d’A. pyogenes (10,2 vs 2,1 p. cent).

L’administration intrautérine de ceftiofur n’a pas modifié la prévalence des métrites subcliniques et des métrites associées à une bactériologie utérine positive 7 jours après le traitement. Cependant, il a réduit la prévalence d’A. pyogenes (7,6 vs 1 p. cent). En revanche, le traitement a diminué le pourcentage de culture utérine positive (29 vs 51.4 p. cent) à J51 chez des femelles présentant une métrite clinique à J44.

Les vaches présentant une métrite clinique ou subclinique ont eu des performances de reproduction significativement diminuées. Mais, le traitement ceftiofur systématique n’a pas permis d’améliorer le taux de gestation dans les 300 jours postpartum ou le taux de réussite à l’insémination artificielle.

Reproduction

Objectif de l’étude Déterminer les effets d’un traitement intrautérin avec 125 mg d’hypochloride de ceftiofur à 44 jours postpartum sur l’intégrité utérine et sur la fertilité et la fécondité de vaches soumises à un programme de synchronisation des chaleurs associant prostaglandines F2alpha (PGF2α) et GnRH.

Journal of Dairy Science 2009;92:1532-42. Effect of intrauterine infusion of ceftiofur on uterine health and fertility in dairy cows. Galvao KN, Greco LF, Vilela JM, Sa Filho MF, Santos JEP.

Discussion et conclusion Le traitement intrautérin ceftiofur a permis de réduire la prévalence des métrites chroniques cliniques et notamment, l’isolement d’A. pyogenes. Toutefois, l’utilisation systématique d’un traitement ceftiofur intrautérin à J44 postpartum ne permet pas d’obtenir une amélioration des performances de reproduction. Cette absence d’efficacité pourrait être liée à l’utilisation systématique de PGF2α, qui peut diminuer la contamination bactérienne utérine.

L’absence de contamination bactérienne dans 69,5 p. cent des métrites subcliniques suggère qu’il pourrait être pertinent de développer une approche thérapeutique appropriée (autre qu’une antibiothérapie) pour améliorer les performances de reproduction. ¿

Synthèse par Nicole Picard-Hagen, Département Élevage et Produits, E.N.V.T. 23, chemin des Capelles 31076 Toulouse cedex

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé vol 3 / n°14 MARS 2010 - 231


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Reproduction

DÉTECTION DE MYCOPLASMA AGALACTIAE dans du sperme de bouc Objectif de l’étude et problématique

Objectif de l’étude

Certains mycoplasmes pathogènes ont été détectés dans le tractus génital ou le sperme d’animaux asymptomatiques chez les bovins ou chez les équins. Chez l'homme, certaines études ont lié la présence de Mycoplasma hominis, M. genitalium ou Ureaplasma spp à des infections génitales et une réduction de la fertilité masculine.

Parmi différents aspects d’épidémiologie analytique, le rôle du mâle dans la transmission de l’agalactie contagieuse des petits ruminants reste incertain. L'excrétion de M. agalactiae dans le sperme de boucs ou de béliers asymptomatiques n'a jamais été caractérisée.

L’objet de cette étude est de déterminer l’éventuelle excrétion de mycoplasmes pathogènes dans le sperme de boucs à partir de plusieurs troupeaux caprins en Espagne, où l’agalactie contagieuse est considérée comme endémique.

Déterminer l’éventuelle excrétion de mycoplasmes pathogènes dans le sperme de boucs à partir de plusieurs troupeaux caprins en Espagne, où l’agalactie contagieuse est considérée comme endémique.

Matériels et méthodes Prélèvements : 147 spécimens de sperme provenant de 113 boucs de race Murciano-Granadina, élevés dans différentes régions d’Espagne, sont prélevés à l’aide d’un vagin artificiel sur une période de 18 mois (deux prélèvements espacés dans le temps pour 34 animaux).

Analyses réalisées : - recherche par mise en culture : milieu mycoplasme, identification par inhibition sérologique de croissance ; - recherche par PCR (polymerase chain reaction) ciblant le gène de l’ARN 16S de l’ensemble des Mollicutes (après extraction de l’ADN du sperme à l’aide d’un kit commercial), puis identification à l’aide de trois PCR spécifiques des agents de l’agalactie contagieuse : mycoplasmes du groupe “mycoides”, M. putrefaciens, M. agalactiae.

Theriogenology 2009;72(9):1278-81. Mycoplasma agalactiae detected in the semen of goat bucks. De la Fe C, Amores J, Martín AG, Sánchez A, Contreras A, Corrales JC.

Synthèse par Xavier Nouvel, Département Élevage et Produits, Santé Publique Vétérinaire, Pathologie de la Reproduction, E.N.V.T. 23, chemin des Capelles 31076 Toulouse cedex

Résultats Sur les 147 spécimens de sperme analysés, trois ont donné un résultat positif à la fois par culture et par PCR. Ces trois prélèvements provenaient de trois mâles différents parmi 34 animaux prélevés à deux reprises. Ces isolats ont été identifiés comme M. agalactiae sérologiquement et par PCR spécifique. Aucune autre espèce de mycoplasmes n’a été détectée.

Ces trois échantillons positifs donnent un pourcentage d'échantillons infectés de 2,0 p. cent

Discussion et conclusion Ces résultats constituent la première observation de l’excrétion de M. agalactiae, agent causal de l’agalactie contagieuse, dans le sperme de boucs naturellement infectés.

Comme cela a également été observé dans d'autres espèces, comme M. mycoides subsp. mycoides LC, isolé à partir de sperme de taureaux ne présentant aucun signe clinique de péripneumonie contagieuse bovine (PPCB), les mycoplasmes détectés dans cette étude ont été trouvés chez des boucs asymptomatiques. Le rôle épidémiologique joué par ces porteurs asymptomatiques reste à préciser.

L’isolement de M. agalactiae à partir de trois animaux, pour lesquels un échantillon sur deux a donné un résultat négatif, suggère une excrétion de M. agalactiae intermittente. Déjà connue pour les autres voies d'élimination, cette intermittence de l’excrétion conduirait à une sous-estimation du nombre d'animaux réellement infectés.

Des études complémentaires seraient nécessaires pour déterminer plus précisément la dynamique de l'excrétion spermatique chez le bouc, et démontrer son implication dans la transmission de l’agalactie contagieuse à M. agalactiae par la semence ou par voie vénérienne.

Quelques commentaires du lecteur Il aurait été pertinent d’évaluer la sensibilité de la technique PCR appliquée à des prélèvements de sperme.

Une caractérisation plus détaillée des élevages prélevés (taille des cheptels, mode de traite, localisation, …) aurait été intéressante.

Il est dommage qu’aucune précision ne soit donnée sur le statut, l’isolement de mycoplasmes et/ou l’expression clinique des chèvres des élevages desquels les prélèvements de boucs sont issus.

L’évaluation d’une réaction sérologique chez les boucs infectés aurait pu apporter quelques éléments sur l’ancienneté ou la dynamique de l’infection.

Des études de typage moléculaire, sur les trois isolats de M. agalactiae issus du sperme de bouc, permettrait peut-être de mettre en évidence des particularités génétiques de ces souches ? ¿

Je m’abonne en page 73

REVUE INTERNATIONALE LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé vol 3 / n°14 232 - MARS 2010

(3/147) et un pourcentage de mâles excréteurs de mycoplasmes dans le sperme de 2,6 p. cent (3/114).

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test clinique

observation originale

les réponses

une parafilariose

Régis Braque

sur un taureau

Cabinet Vétérinaire 58240 Saint Pierre le Moutier Réseau VIPSB (Réseau de vétérinaires ruraux reliés par une philosophie commune de la médecine vétérinaire)

Références 1. Collectif. Institut de l’Élevage, Maladies des bovins, 4e ed, Éditions France Agricole, 2008;114-7. 2. Euzéby J. Les maladies vermineuses des animaux domestiques et leurs incidences sur la pathologie humaine, Tome 1er“maladies dues aux némathelminthes”, fascicule premier, Vigots frères ed, Paris, 1961;474 pp. 3. Gamard N. La parafilariose bovine : synthèse bibliographique. Thèse Med Vet, Toulouse 2001: 98p. 4. Radostits O, Gay C, Hinchcliff K, coll. Veterinary Medicine, 10th ed, Saunders Elsevier 2007;2156 pp.

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé vol 3 / n°14 233 - MARS 2010

1 Quel est votre diagnostic et quel diagnostic différentiel envisager ?

Les “sueurs de sang” sur un bovin adulte sont caractéristiques d’une parafilariose à Parafilaria bovicola.

Le ver adulte vit dans le conjonctif souscutané. Les femelles percent la peau pour pondre à l’extérieur des œufs embryonnés (qui éclosent rapidement), ou directement des microfilaires. Celles-ci sont absorbées par des mouches attirées par le sang (Musca automnalis) qui assurent la suite du cycle. Après une vingtaine de jours, les larves absorbées par la mouche sortent activement au niveau du labium de l’insecte lorsqu’il se nourrit des sécrétions lacrymales du bovin ou de sang (piqûre de Tabanidées). Le cycle continue avec une période prépatente estimée à 200 jours environ.

La parafilariose est une affection printanière, atteignant surtout les jeunes animaux, les taureaux en particulier.

Le diagnostic différentiel doit envisager : - les saignements dus aux excoriations cutanées (piqûres d’insectes, égratignures par des végétaux ou des clôtures) ; - les abcès ; - les envenimations par piqûre d’insecte (abeilles) ; - l’hypodermose (localisation dorsale, surtout dans la 2nde moitié de l’année). D’autres maladies rares sont à évoquer, comme la stéphanofilariose (un cas décrit en France en 2005), sur la ligne inférieure de l’abdomen en particulier, voire une onchocercose sous-cutanée ou une démodécie. 2 Quels examens complémentaires réaliser ?

Pour confirmer le diagnostic de parafilariose, une numération-formule sanguine est inutile, une légère éosinophilie non spécifique peut être retrouvée. De plus, la mise en évidence directe du parasite par ouverture du nodule n’est pas envisageable en pratique courante.

La méthode de choix est la mise en évidence d’œufs ou de microfilaires. Pour ce faire, prélever du sang non coagulé au niveau d’un nodule venant de percer, l’étaler sur une lame de verre (dans ce cas, un morceau de vitre d’une vieille fenêtre !).

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3

Œuf embryonné (photo R. Braque).

Avant d’observer au microscope, déposer une goutte d’eau pour hémolyser les hématies. Les œufs de Parafilaria bovicola sont alors facilement identifiables. Ils mesurent environ 50 X 30 µ ; leur coque est régulière, non operculée, et ils contiennent une longue larve, la microfilaire (photo 3). 3 Quel traitement envisager ?

Le traitement repose sur l’injection d’anthelminthiques actifs sur les filaires. Le nitroxinil a été utilisé mais actuellement, le groupe des ivermectines lui est préféré. Dans ce cas, un traitement à base de doramectine (Dectomax®) été instauré (200 µg/kg par voie sous-cutanée). Les nodules ont disparu en 15 jours.

La parafilariose n’est pas exceptionnelle dans le sud nivernais. Sa fréquence est certainement très sous-estimée, quelques saignements cutanés n’étant pas assez alarmants pour que l’éleveur fasse appel à son vétérinaire. La découverte de la parafiloriose reste donc souvent inopinée.

Bien que le nombre de cas varie peu, il semble que depuis quelques années, les animaux infectés soient plus âgés (4 ou 5 ans). L’explication pourrait être la généraliation des traitements à base d’ivermectines sur les veaux et sur les jeunes animaux jusqu'à 2 ans (qui empêcherait le développement de la filaire), ou l’augmentation des applications d’insecticides externes rémanents (surtout depuis l’apparition de la fièvre catarrhale ovine ou FCO). ¿


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