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RETOURS EN CHALEURS CHEZ LA TRUIE

Couverture ELSA 9

N°9 AOÛT 2008 revue de formation à comité de lecture

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé - N°9 - AOÛT 2008

DOSSIERS : FOIE / AFFECTIONS HÉPATIQUES -

indexée dans les bases de données : • Index Veterinarius (CAB International)

• Veterinary Bulletin (CAB International)

• CAB Abstracts Database

Actualités en perspective - Faune sauvage et tuberculose bovine : un débat fracassant au Royaume-Uni - Les adjuvants de contrôle de la cétose-stéatose chez la vache laitière

Ruminants

DOSSIERS : FOIE

et affections hépatiques

- Les signes d’appel des atteintes hépatiques chez les bovins - Examens complémentaires Indications et limites lors de troubles hépatiques chez les bovins - Les lésions hépatiques : interprétation diagnostique - Conduite à tenir diagnostique et thérapeutique face aux affections hépatiques en péripartum chez la vache laitière - Les abcès hépatiques - La fasciolose à Fasciola hepatica - La dicrocœliose à Dicrocœlium lanceolatum - Les intoxications par le cuivre chez les petits ruminants - Les sporidesmines : toxicité hépatique et photosensibilisation secondaire chez les ruminants

RETOURS EN CHALEURS IRRÉGULIERS Porcs ET INCIDENTS DE GESTATION - Les troubles de la reproduction chez la truie chez la truie : les retours

FMCvét

formation médicale continue vétérinaire

- Comprendre l’épidémiologie - 2e série 2. L’interprétation des résultats d’analyses : la valeur prédictive d’un résultat

- Étude de cas - Revue de presse internationale - Tests de formation

Comment traiter une urolithiase massive par la néphrectomie chez une vache laitière

en chaleurs irréguliers et les incidents en cours de gestation

Comprendre et agir - Enjeux économiques La filière veau de boucherie : état des lieux et perspectives - Santé publique - Les cressonnières et le risque de distomatose à Fasciola hepatica chez l’Homme

PP 3 Sommaire

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revue de formation à comité de lecture indexée dans les bases de données :

sommaire

• Index Veterinarius (CAB International)

• Veterinary Bulletin

DOSSIERS ET AFFECTIONS HÉPATIQUES

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chez les ruminants

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- Les retours

8

en chaleurs irréguliers et les incidents en cours de gestation chez la truie

ACTUALITÉS EN PERSPECTIVE - Faune sauvage et tuberculose bovine : un débat fracassant au Royaume-Uni Zénon - Les adjuvants de contrôle de la cétose-stéatose chez la vache laitière Francis Enjalbert

AOÛT 2008

- FOIE

(CAB International)

• CAB Abstracts Database

Éditorial par François Schelcher Test clinique - Météorisation et ataxie chez une génisse Prim Holstein Florent Lepigeon, Marie-Anne Lefol

N°9

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BOVINS Dossier Foie et affections hépatiques - Les signes d’appel des atteintes hépatiques chez les bovins Sébastien Assié, Clément Marhuenda, Nora Cesbron, Raphaël Guatteo, Alain Douart

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- Examens complémentaires - Indications et limites lors de troubles hépatiques chez les bovins Clément Marhuenda, Nora Cesbron, Raphaël Guatteo, Alain Douart, Sébastien Assié

17

- Les lésions hépatiques : interprétation diagnostique chez les bovins Caroline Lacroux, François Schelcher

24

- Conduite à tenir diagnostique et thérapeutique face aux affections hépatiques en péripartum chez la vache laitière Pierre Philippe, Jean-louis Roque, Pierre-Michel François, Christophe Roy

30

- Les abcès hépatiques : pathogenèse, traitement et prévention chez les bovins Fabien Corbière, Hervé Cassard, Gilles Foucras, Gilles Meyer, François Schelcher

36

- La fasciolose à Fasciola hepatica : physiopathologie, dépistage et prévention Philippe Jacquiet - La dicrocœliose à Dicrocœlium lanceolatum : physiopathologie, dépistage et prévention Philippe Jacquiet - Les intoxications par le cuivre chez les petits ruminants Florence Lombardini, Xavier Pineau, Stéphane Queffélec, Florence Buronfosse-Roque - Les sporidesmines : toxicité hépatique et photosensibilisation secondaire chez les ruminants Jean-Denis Bailly

43 51 55 61

PORCS - Porcs - Les troubles de la reproduction chez la truie : Les retours en chaleurs irréguliers et les incidents en cours de gestation Laurent Glattleider, Arlette Laval

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COMPRENDRE ET AGIR - Enjeux économiques - La filière veau de boucherie : état des lieux et perspectives Pierre Sans, Guy de Fontguyon

72

- Santé publique - Les cressonnières et le risque de distomatose à Fasciola hepatica chez l’Homme Daniel Rondelaud, Gilles Dreyfuss, Jacques Cabaret

Souscription d’abonnement en page 94

77

FMCvét - formation médicale continue vétérinaire Comprendre l’épidémiologie - 2e série 2. L’interprétation des résultats d’analyses : la valeur prédictive d’un résultat Bernard Toma

ACTUALITÉS 82

RUMINANTS

85

PORCS-VOLAILLES

- Étude de cas - Comment traiter une urolithiase massive par la néphrectomie chez une vache laitière Pierre-Yves Mulon, Dominic Ferron, Nicolas Queney - Revue de presse internationale - Rubrique dirigée par François Schelcher et Henri Seegers. Notre sélection d’articles Marie-Anne Lefol, Florent Lepigeon, Marie Martorello, Didier Raboisson

- Test clinique - Les réponses - Tests de formation continue et d’épidémiologie - Les réponses

COMPRENDRE ET AGIR

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FMC Vét

Résultats originaux ou observations originales

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé AOÛT 2008 - 267

PP 4 Test clinique Q

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test clinique

NÉVA Europarc - 15, rue Le Corbusier 94035 CRÉTEIL CEDEX Tél. 01 41 94 51 51 • Fax 01 41 94 51 52 Courriel neva@neva.fr

Conseil scientifique Jean-Pierre Alzieu (praticien), Xavier Berthelot (E.N.V.T) Didier Calavas (A.F.S.SA.), Gérard Desjouis (praticien) Philippe Dorchies (E.N.V.T.), Marc Gogny (E.N.V.N.) Arlette Laval (E.N.V.N.), Marc Savey (A.F.S.S.A.) François Schelcher (E.N.V.T.), Henri Seegers (E.N.V.N.) Bernard Toma (E.N.V.A.), Pierre-Louis Toutain (E.N.V.T.)

Rédacteurs en chef Sébastien Assié (E.N.V.N.) Nicole Picard-Hagen (E.N.V.T.)

Comité de rédaction Marie-Anne Arcangioli (Pathologie des ruminants, E.N.V.L.) Philippe Baralon (Management de l’entreprise, Phylum) François Baudeau (Gestion de la santé animale, E.N.V.N.) Nathalie Bareille (Gestion de la santé animale, E.N.V.N.) Catherine Belloc (Médecine des animaux d’élevage, E.N.V.N.) Florence Buronfosse (Toxicologie, E.N.V.L.) Alain Chauvin (Parasitologie, E.N.V.N.) Alain Douart (Pathologie des ruminants, E.N.V.N.) Francis Enjalbert (Nutrition, E.N.V.T.) Gilles Foucras (Pathologie des ruminants, E.N.V.T.) Norbert Giraud (praticien) Jean-Marie Gourreau (A.F.S.SA. Alfort) Jean-Luc Guérin (Élevages avicoles et porcins, E.N.V.T.) Jacques Guillot (Parasitologie - mycologie, E.N.V.A.) Hervé Hoste (Parasitologie, E.N.V.T.) Philippe Jacquiet (Parasitologie, E.N.V.T.) Guy-Pierre Martineau (Élevages porcins, E.N.V.T.) Gilles Meyer (Pathologie des ruminants, E.N.V.T.) Yves Milleman ((Pathologie des ruminants, E.N.V.A.) Pierre Philippe (praticien) Didier Raboisson (Pathologie des ruminants, E.N.V.T.) Frédéric Rollin (Liège) Jean-Louis Roque (praticien) Pascal Sanders (A.F.S.SA. Fougères) Pierre Sans (Économie, E.N.V.T.) Stephan Zientara (E.N.V.A.) Gestion des abonnements et comptabilité : Marie Servent Publicité : Maryvonne Barbaray NÉVA - Europarc - 15, rue Le Corbusier 94035 CRÉTEIL CEDEX Tél. 01 41 94 51 51 • Fax 01 41 94 51 52 Courriel neva@neva.fr

Directeur de la publication Maryvonne Barbaray Revue bimestrielle éditée par LES NOUVELLES ÉDITIONS VÉTÉRINAIRES ET ALIMENTAIRES - NÉVA Prix de vente au N° : 37€, U.E. :38€ Tarifs d’abonnement : voir p. 97 S.A.R.L. au capital de 7622€ Siège social : Europarc 15, rue Le Corbusier 94035 CRÉTEIL CEDEX C.P.P.A.P 0508 T 88300 I.S.S.N. 1777-7232 Impression : Imprimerie Nouvelle Normandie Avenue des lions Ste-Marie des Champs B.P. 14 - 76191 YVETOT Cedex

Toute reproduction ou représentation, intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, de la présente publication sans autorisation est illicite et constitue une contrefaçon. Aux termes de l’article 40 de la loi du 11 mars 1957 “toute représentation ou reproduction intégrale ou partielle faite sans le consentement de l’auteur ou de ses ayant droit ou ayant cause est illicite”. L’article 41 de la même loi n’autorise que les “copies ou reproductions strictement réservées à l’usage privé du copiste et non destiné à une utilisation collective, sous réserve que soient indiqués clairement le nom de l’auteur et la source”.

Le non respect de la législation en vigueur constituerait une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et 429 du Code pénal.

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé 268 - AOÛT 2008

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météorisation et ataxie chez une génisse Prim holstein

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ne génisse Prim’holstein âgée d’un an, née sur l’exploitation, élevée exclusivement en stabulation logettes, et nourrie avec de l’ensilage de maïs et du foin présente une parésie faciale apparue brutalement. ● Aucun traumatisme, aucune maladie, ni intervention ne sont rapportés. ● Le vétérinaire observe un blocage de la mâchoire, une douleur de la langue, sans plaie ni rigidité, une météorisation concomitante du rumen. Une perfusion à base d’iodure de sodium, un traitement antibiotique à base de pénicilline et un trocart sont alors mis en place. ● Une semaine plus tard, une raideur des membres postérieurs est constatée.

Les autres signes cliniques sont toujours présents. Une perfusion d’iodure de sodium est à nouveau pratiquée. ● La génisse est alors envoyée pour diagnostic à l’École Nationale Vétérinaire de Nantes.

L’examen clinique révèle : - un état général satisfaisant : l’animal a une hyperthermie (39,3°C) ; - une raideur des membres, plus marquée au niveau des postérieurs, une encolure et des oreilles tendues, une queue relevée à sa base et rigide. De plus, l’ouverture de la bouche est limitée par un trismus (contraction involontaire et constante des muscles de la mâchoire), accompagné d’un ptyalisme.

Les narines sont dilatées, avec un jetage bilatéral (photo 1) ; - l’animal a également une hyperesthésie caractérisée par des réactions exagérées

comité de lecture Laurent Alves de Oliveira, Thierry Baron, Jean-Jacques Bénet, Maud Belliard, Dominique Bergonier, Pierre Bézille, Henri-Jean Boulouis, Cyril Boissieu, Alain Bousquet-Melou, Gilles Bourdoiseau, Régis Braque, Christophe Chartier, Sylvie Chastant-Maillard, Jean-Luc Chatré,

René Chermette, Eric Collin, Fabien Corbières, Stéphane Daval, Jean-Claude Desfontis, André Desmecht (Liège), Alain Ducos, Barbara Dufour, Pascal Dubreuil (Québec) Gilles Fecteau (Québec) Cécile Ferrouillet (U.S.A.), Christine Fourichon, Bruno Garin-Bastuji, Olivier Gauthier, Norbert Gauthier,

Florent Lepigeon Marie-Anne Lefol Clinique Bovine E.N.V.N. Atlanpôle La Chantrerie BP 40706 4307 Nantes Cedex 03

1 Trismus, dilatation des narines et ptyalisme (photo Médecine des animaux d’élevage, E.N.V.N.).

aux stimuli (flash, mouvements …) ; - et des lésions cutanées : dépilations nummulaires de 2 cm de diamètre en moyenne sur la face, peau sèche, craquelée, avec de nombreuses squames de grande taille retrouvées sur tout le corps ; - aucune plaie n’est signalée sur l’animal, à l’exception de celle du trocart mis en place par le vétérinaire pour traiter la météorisation.

1 Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ?

2 Existe-il un traitement spécifique à mettre en place sur cet animal ?

Quels soins faut-il prodiguer?

3 Comment cette affection peut-elle être prévenue ?

Réponses à ce test page 92

Christian Gipoulou, Denis Grancher, Raphaël Guatteo, Nadia Haddad, Christophe Hugnet, Jean-François Jamet, Alain Joly, Martine Kammerer, Caroline Lacroux, Dominique Legrand, Xavier Malher, Jacques Manière, Hervé Morvan, Hervé Navetat, Jean-Marie Nicol,

Philippe Le Page, Bertrand Losson (Liège), Renaud Maillard, Hervé Pouliquen, Xavier Pineau, Jean-Dominique Puyt, Paul-Pierre Pastoret, Nicolas Roch, François Roumegous, Adrian Steiner (Suisse), Étienne Thiry (Liège), Olivier Salat, Brigitte Siliart, Henri Viel, Lionel Zenner.

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éditorial Un dossier sur les maladies majeures du foie des bovins est le bienvenu pour actualiser les connaissances, qui concernent aussi bien le vétérinaire interniste que le vétérinaire engagé en médecine collective, notamment en relation avec l’alimentation …

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ans l’Antiquité, l’étude du foie dans un but divinatoire était très répandue, comme l’illustre le foie étrusque de Piacenza (II siècle av JC), reproduction en bronze d’un foie de mouton, qui représente une planisphère des constellations, probablement utilisée pour s’orienter.

L’importance du foie est cruciale dans le métabolisme des glucides, lipides, acides aminés, vitamines, dans le métabolisme des xénobiotiques, ainsi que dans les processus de détoxification et dans les processus immunitaires. ● La distribution “d’hépatoprotecteurs” est très répandue dans les élevages laitiers français, en curatif lors de troubles d’appétit ou de sous-production, et en préventif lors des transitions alimentaires. Sur ce point au moins, l’exception française est indéniable !

Dans cette logique de consommation, les dysfonctionnements hépatiques seraient donc très fréquents dans les élevages bovins français. ● Un dossier sur les maladies majeures du foie des bovins dans LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé est donc le bienvenu pour actualiser les connaissances, qui concernent aussi bien le vétérinaire interniste que le vétérinaire engagé en médecine collective, notamment en relation avec l’alimentation. Ce dossier a également pour ambition de re-visiter quelques idées reçues. Certains aspects en relation avec les xénobiotiques et l’immunité ne seront pas abordés. ● Le diagnostic des affections hépatiques reste un exercice difficile (S. Assié et coll.).

Les symptômes des affections hépatiques sont le plus souvent d’une faible spécificité.

L’anorexie, l’amaigrissement - œdème, la diarrhée - constipation, les troubles nerveux (F. Lombardini et coll.), l’ictère, la photosensibilisation (J.-D. Bailly), les troubles de l’hémostase, peuvent tous être produits par le dysfonctionnement d’autres organes.

Par ailleurs, pour ces symptômes, les causes autres qu’hépatiques sont probablement les plus fréquentes. Ainsi, l’ictère chez les bovins semble plus rarement d’origine hépatique que d’origine hémolytique. Toutefois, la valeur prédictive positive peut s’avérer suffisante lors de combinaison de différentes informations complémentaires (contexte d’élevage, âge, stade de production). Un ictère léger sur une vache laitière en début de lactation, en stabulation, sans hémoglobinurie, est assez suggestif d’une atteinte hépatique.

Les symptômes des affections hépatiques sont souvent frustes, ou ne sont détectables que lors d’atteinte sévère et prolongée. À titre d’exemple, les signes obtenus par palpation pression ou percussion sont exceptionnellement informatifs (hypertrophie hépatique lors de rares cas de congestion passive chronique, d’abcès ou de tumeurs étendus). Autre exemple, les troubles de l’hémostase, imputables à une insuffisance de production des facteurs de la coagulation plasmatique par le foie, sont exceptionnels.

Les symptômes de diathèse hémorragique d’origine hépatique ne sont possibles que lors d’atteinte diffuse et relativement durable du foie. Par ailleurs, quand ils existent (s’ils existent serait-on presque tenté d’écrire !), ces troubles sont masqués par d’autres symptômes beaucoup plus expressifs sur le plan clinique.

Les examens complémentaires constituent donc en toute logique le moyen le plus objectif et le plus fiable de déterminer une atteinte hépatique (S. Assié et coll., P. Jacquiet). Trois voies majeures d’exploration sont offertes au praticien : les examens biochimiques ou microscopiques réalisés à partir d’une biopsie, l’imagerie médicale notamment l’échographie, et les examens biochimiques sanguins de marqueurs hépatiques.

Idéalement, ces investigations devraient être conduites en association afin de pallier leurs insuffisances respectives de performances (tableau). ● La biopsie hépatique est assurément très intéressante aussi bien en médecine individuelle que collective. Cette technique de prélèvement reste sous-exploitée en pratique courante, malgré une difficulté de réalisation tout à fait surmontable.

Selon l’objectif poursuivi, le traitement du spécimen au laboratoire peut faire appel à

François Schelcher Université de Toulouse E.N.V.T. Département Élevage, Produits Santé Publique vétérinaire Pathologie des Ruminants 31000 Toulouse I.N.R.A. - U.M.R. 1225 31000 Toulouse

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éditorial - un dossier sur les maladies majeures du foie des bovins … des dosages biochimiques (lipides, vitamines, oligoéléments) ou à la mise en éviet selon le type de lésions hépatiques dence de lésions microscopiques (histoPathologie Lésions hépatiques pathologie) (C. Marhuenda et coll.).

L’intérêt de la biopsie hépatique est éviIndividuelle Collective Diffuses Localisées dent lors de troubles diffus, comme par ● Biopsie exemple dans les maladies par surcharge (histopathologie/ ++++ ++++ ++++ ? biochimie) (stéatose hépatique) (P. Philippe et coll.).

Sa limite majeure est liée au diagnostic ● Échographie ++++ + + ++++ des lésions localisées. ● Biochimie sanguine ++++ ++++ ++++ + ● L’échographie hépatique est surtout utile en pathologie individuelle et pour ++++ intérêt élevé des atteintes hépatiques localisées ou multifocales.

Son intérêt repose essentiellement sur + intérêt faible l’identification des lésions vasculaires (thrombose de la veine cave caudale), canalaire ? intérêt discutable biliaire (cholangite - fasciolose), ou parenchymateuses à répartition focale (abcès, nécrose de taille supérieure à plusieurs centimètres) (F. Corbière et coll.). La détection de lésions parenchymateuses diffuses (stéatose par exemple) nécessite une grande expérience, et peut être réalisée par des moyens alternatifs plus fiables (biopsie et/ou biochimie sanguine). ● La biochimie sanguine constitue probablement le moyen de diagnostic complémentaire le plus utilisé et un des plus fiables en routine, aussi bien dans un cadre de médecine individuelle que collective, et principalement pour des atteintes diffuses.

Les marqueurs hépatiques d’intérêt sont relativement peu nombreux. Les analyses sont pour certaines réalisables sur les automates présents dans les cliniques vétérinaires ou dans les laboratoires de proximité.

Certaines particularités des bovins sont bien connues de tous. À titre d’exemple, l’intérêt dans le diagnostic des affections hépatiques s’avère réduit pour la P.A.L., l’A.L.A.T. (ex T.G.P.) couramment recherchées dans d’autres espèces (humaine, canine), et la G.G.T. chez le veau nouveau-né (activité très élevée en liaison avec l’absorption colostrale). La non spécificité hépatique de l’A.S.A.T. (ex T.G.O.) rend son utilisation intéressante uniquement en l’absence de troubles musculaires (décubitus, injections avec lésions tissulaires sévères, …).

Par ailleurs, et au delà de la spécificité d’organe souvent mise en avant, les performances des marqueurs biochimiques doivent être également considérées par rapport au degré d’extension ou de sévérité de l’atteinte hépatique. C’est évidemment essentiel pour un certain nombre d’hépatopathies qui peuvent exister selon une échelle variable de gravité, et être selon les cas considérées comme “normales”, “sub-cliniques” ou “cliniques” (exemple de la stéatose). Ces informations et les clés d’interprétation associées sont rarement disponibles. ● Le diagnostic nécropsique des lésions hépatiques constitue l’ultime approche des maladies du foie (C. Lacroux et coll.). Le praticien doit alors schématiquement distinguer les lésions : - susceptibles d’expliquer les symptômes ou de constituer un maillon essentiel ayant conduit à la mort ; - sans rôle explicatif (les “trouvailles d’autopsie”).

Cette tâche est plus ardue qu’il n’y paraît. Souvent des lésions spectaculaires (exemple d’un unique abcès volumineux à coque épaisse) n’ont qu’un impact très limité, voire nul sur la létalité. À l’opposé, les lésions diffuses d’évolution aiguë peuvent être peu expressives sur le plan macroscopique.

Parmi les erreurs les plus communes, figure l’attribution d’un qualificatif de “foie toxiinfectieux” ou “d’hépatite” à un organe simplement lysé (même lors de délais brefs entre la mort et l’autopsie) et/ou présentant une accumulation modérée de lipides, de glycogène ou de bile. La poésie du terme “feuille morte” de ces foies est évidente même si son intérêt diagnostique paraît nul, lorsqu’on compare l’or de la feuille de peuplier et l’incarnat du chêne d’Amérique ! ouhaitons que les différents points abordés, dans ce dossier proposé par LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé, contribuent à une meilleure identification des maladies hépatiques, étape préalable et indispensable à la mise en œuvre de mesures de maitrise. ❒ Tableau - L’intérêt relatif de la biopsie, de l’échographie

et de la biochimie sanguine en pathologie individuelle ou collective

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actualités en perspective

faune sauvage et tuberculose bovine un débat fracassant au Royaume-Uni La tuberculose bovine est devenue au fil des années, un enjeu essentiel pour l’élevage bovin au Royaume-Uni et peut-être, très bientôt, en Europe.

L

a situation singulière de la tuberculose bovine au Royaume-Uni (R.U.)1 a fait l’objet d’une précédente chronique “Le retour d’une zoonose oubliée”.

Après avoir frôlé son éradication à la fin des années 70, ce pays est, depuis plus de 10 ans, confronté à une spectaculaire et constante progression de la maladie à partir d’une petite région du sud-ouest de l’Angleterre : le Gloucestershire.

Cette extension est accompagnée par la réémergence préoccupante de cas chez l’Homme qui viennent rappeler son caractère zoonotique [1].

NOTE 1

cf. la chronique “La tuberculose à Mycobacterium bovis, le retour d’une zoonose oubliée” dans LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé, 2007;5:378-9.

UNE EXTENSION QUI INQUIÈTE ● Cette situation tout à fait originale en Europe est liée, entre autre, à la présence d’une espèce réservoir originale, le blaireau (badger, meles meles) espèce protégée dans ce pays où elle fut un moment menacée d’extinction (photo). ● Longtemps cantonnée au Gloucestershire, la tuberculose bovine s’est largement étendue sur l’ensemble de l’Angleterre (3 153 élevages touchés en 2007) et du pays de Galle (902 élevages touchés en 2007), épargnant pour l’essentiel l’Écosse (58 élevages en 2007) [2], par ailleurs important fournisseur de veaux aux Pays-Bas et à la Belgique.

Cette extension a été favorisée par la multiplication des échanges nécessaires au repeuplement en bovins des élevages décimés par l’épisode de fièvre aphteuse en 2001 [1]. ● Cette situation n’a pas beaucoup ému la Commission européenne ni les partenaires commerciaux du Royaume-Uni, jusqu’en juillet dernier. Les Pays-Bas, pays officiellement indemne de tuberculose bovine depuis 1994, ont annoncé avoir dû abattre 12 veaux issus d’un même élevage britannique reconnu infecté après leur livraison dans six élevages hollandais ; 21 élevages supplémentaires, soit au total plus de 4 000 animaux, ont été contrôlés [2].

Les résultats sont très inquiétants puisque chacun des 12 veaux issus du R.U. présentent des lésions macroscopiques de “tuber-

Le blaireau, espèce protégée et réservoir de la tuberculose au Royaume Uni (photo J.-M. Gourreau).

ACTUALITÉS

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culose ouverte” associées à la présence de Mycobacterium bovis. De plus, ont été reconnus 32 positifs et 60 suspects dans les six élevages ayant reçu des veaux britanniques. ● L’essentiel des exportations britanniques de bovins vivants concernent les veaux de 10 jours (autour de 80 000 par an). À titre de comparaison, le nombre de bovins reconnus infectés par la tuberculose et abattus au R.U. devrait dépasser 40 000 en 2008. ● Dans cette perspective et compte-tenu de la dégradation régulière de la situation depuis 2001, la dernière prise de position du gouvernement du Royaume-Uni au cours du mois de juillet dernier a suscité beaucoup de réactions dans la presse professionnelle Outre-Manche [3, 4]. Elles sont d’autant plus intéressantes qu’elles ne peuvent être comprises qu’en associant les deux aspects déterminants de la problématique : l’un politique, lié aux nouveaux pouvoirs dévolus aux parlements nationaux (écossais et gallois dans ce cas) [5] ; l’autre scientifique et technique, lié au rôle attribué au blaireau dans la persistance et l’extension de la tuberculose bovine.

LE CONTRÔLE DE LA TUBERCULOSE BOVINE AU ROYAUME-UNI : Un révélateur d’analyses divergentes dans un contexte très particulier ● Au Royaume-Uni, les quatre grandes régions (Écosse, Pays de Galles, Angleterre, Irlande du Nord) bénéficient dans le cadre de la “dévolution” aux parlements régionaux d’une très large autonomie en matière de politique de santé animale [5], même si leur mise en œuvre opérationnelle est largement soutenue (et financée) par le D.E.F.R.A (Ministère de l’environnement, de l’alimentation et des affaires rurales).

En fait, depuis quelque temps déjà, l’Irlande du Nord coordonne en priorité sa politique avec celle de la République d’Irlande, le Pays de Galles avec celle d’Angleterre, l’Écosse ayant acquis de facto une très large autonomie qui s’appuie sur un système de surveillance (Scottish Agricultural Colleges/Veterinary services - S.A.C./V.S.) différent de celui des deux précédents (Veterinary Laboratories Agency - V.L.A.). Aussi, le chef des services vétérinaires (C.V.O.) du R.U. disposait au début des années 90 (avant la “dévolution”) de 700 personnes (dont 400 vétérinaires) pour définir et appliquer la politique de santé animale

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actualités en perspective - faune sauvage et tuberculose bovine au Royaume-Uni au R.U. En 2008, il ne dispose plus que de 20 vétérinaires, ce qui ne peut que réduire considérablement sa capacité de décision. ● En matière de tuberculose bovine, une véritable fracture s’est récemment produite entre l’Angleterre et le Pays de Galles. Elle a pour origine les modalités de lutte contre le réservoir sauvage constitué par le blaireau.

- Les gallois ont opté, en y consacrant 27 millions de livres sterling, pour une réduction drastique des populations de blaireaux dans les zones les plus touchées. Celle-ci est combinée aux mesures classiques de tests et d’abattage dans les élevages touchés.

- Les anglais, par la voix du Secrétaire d’État au D.E.F.R.A., ont décidé de ne pas recourir à l’élimination des blaireaux et de tenter de les vacciner à l’horizon 2014. 20 millions de livres sterling ont été accordés à l’effort de recherche correspondant en espérant qu’un vaccin serait aussi disponible pour les bovins en 2015 !

Dans l’intervalle (2008/2014), le contrôle par abattage des animaux reconnus infectés va être poursuivi, sans que les résultats obtenus depuis 10 ans puissent être véritablement qualifiés d’encourageants … ● Par ailleurs, compte-tenu de la directive EC 391/77 imposant une politique d’éradication de la tuberculose bovine dans chacun des États membres de l’UE, on voit mal comment cette politique pourrait être acceptée sans réaction par les autres États membres. ● Divergence sur l’évaluation du risque lié à la faune sauvage, morcellement de la politique nationale, désengagement de l’État en Angleterre sont autant de signaux très préoccupants sur l’évolution d’une situation déjà caractérisée par une profonde dégradation depuis plus de 10 ans au R.U. Souhaitons que dans l’avenir, une politique plus réaliste et plus efficace soit adoptée dans un pays qui, après les épisodes B.S.E. et fièvre aphteuse, revenait dans le concert des nations de l’UE. Dans le même temps, des observations récentes sur le continent montrent que, là aussi, les situations peuvent évoluer et qu’il convient de rester très vigilant.

DES LEÇONS À MÉDITER EN EUROPE CONTINENTALE L’identification d’un blaireau infecté par Mycobacterium bovis pour la 1re fois en Espagne permet à l’équipe responsable de rappeler que la 1re observation de ce type en Europe continentale a été faite en Suisse en 1963 sans autre confirmation depuis [6].

L’évolution de la situation au R.U. est donc ●

très probablement liée aux densités, très élevées, des blaireaux dans certaines régions de l’Angleterre et du Pays de Galles, densités non rencontrées dans les autres régions du continent. Les auteurs soulignent, néanmoins, que la situation peut évoluer dans un sens défavorable si cette densité augmente, ce qui semble être le cas dans certaines régions espagnoles comme l’Aragon, et si une exposition à Mycobacterium bovis existe : un 2e blaireau infecté a été ainsi identifié dans la province de Léon. ● Le rôle de la faune sauvage vis-à-vis de la tuberculose des animaux domestiques paraît donc lié à la fois aux possibilités d’infection réciproque faune domestique/faune sauvage et à la densité des populations correspondantes.

Ainsi, l’augmentation de la densité d’une espèce sensible de la faune sauvage, comme le blaireau, dans un contexte donné, comme celui de l’Angleterre, peut conduire au développement très significatif (ou à l’émergence) de son nouveau rôle de “réservoir” ; la même espèce dans un autre contexte écopathologique, comme l’Europe continentale, ne jouant pas ce rôle. ● Par conséquent, une même espèce animale peut jouer, dans un contexte donné, un rôle d’hôte réservoir et dans un autre, un rôle d’hôte incident [7]. D’autres espèces que le blaireau peuvent voir, de la même façon, leur rôle évoluer dans le développement de la tuberculose bovine.

Une équipe française vient de publier récemment des résultats qui illustrent la nécessité et les possibilités offertes par une surveillance sanitaire de la faune sauvage dans cette perspective [8]. Ainsi, dans le contexte particulier de la forêt de BrotonneMauny, le rôle de deux espèces d’ongulés (sangliers et cerfs) a pu être apprécié grâce à la caractérisation lésionnelle du développement de l’infection tuberculeuse [1]. Les mesures nécessaires au contrôle du risque qu’elles représentent pour les espèces domestiques peuvent ainsi être mieux ciblées. a tuberculose bovine mérite une attention renouvelée dans le cadre national de son éradication et dans le cadre européen des échanges, essentiellement en fonction d’une situation particulièrement sérieuse et préoccupante au Royaume-Uni. Dans ce cadre, les efforts de surveillance aussi bien chez les animaux domestiques que chez ceux de la faune sauvage restent plus que jamais indispensables. ❒ Zénon

Références 1. Zénon. La tuberculose à Mycobacterium bovis, le retour d’une zoonose oubliée. Le Nouveau Praticien Vét élevages et santé, 2007;5:378-9.

2. Comité permanent de la chaîne alimentaire et de la santé animale Réunion du 23/07/02008, TBC 2008 the Netherlands.

Promed 20080718.2186 Tuberculosis, bovine-UK, Ireland, Netherland ex UK. 3. Daykin JM et coll. Government policies on bovine TB. Vet Rec, 2008;163(6):195-6.

4. Anonyme. Testing an agenda on TB, Vet Rec. 2008;163(6):165.

5. Anonyme. Devolution and animal health, Vet Rec. 2008;162(16):493.

6. Sobrino R et coll. Bovine tuberculosis in a badger in Spain, Vet. Rec., 2008;163(2):159-60.

7. Savey M, Dufour B. Diversité des zoonoses. Définition et conséquences pour la surveillance et la lutte. Épidemiol et santé anim, 2004;46:1-16.

8. Zanella G et coll. Patterns of lesions of bovine tuberculosis in wild red deer and wild boar, Vet. Rec., 2008;163(2):43-7.

L

ACTUALITÉS

9

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé AOÛT 2008 - 273

PP 10-13 Actualite Adjuvants

8/09/08

15:33

Page 10

actualités en perspective

les adjuvants de contrôle Francis Enjalbert E.N.V.T. Service alimentation Département élévage et Produits 23, chemin des Capelles - BP 87614 31076 Toulouse Cedex 03

de la cétose - stéatose chez la vache laitière

augmentent notoirement les risques. ● Si les pratiques alimentaires sont un élément important de la maîtrise du complexe cétose - stéatose, l'usage d'un certain nombre d'adjuvants est souvent présenté comme pouvant améliorer cette situation.

Lors de risques de cétose - stéatose, au delà de mesures à moyen ou à long terme d'amélioration de la conduite alimentaire, il peut être tentant d'avoir recours à des adjuvants.

Ceux-ci peuvent diminuer la fréquence ou les conséquences de cette maladie.

Objectif pédagogique ❚ Faire le point sur les modes d'action et les preuves expérimentales d'efficacité des adjuvants anti-cétose-stéatose.

Les modes d'action de ces adjuvants sont très variables (figure 1) : - certains limitent la mobilisation des réserves du tissu adipeux, limitant ainsi le prélèvement hépatique d'acides gras ; - d'autres facilitent l'oxydation hépatique des acides gras ; - d'autres enfin, plus spécifiques du risque de stéatose, agissent sur la réexportation hépatique des triglycérides.

E

n fin de gestation et surtout en début de lactation, les vaches subissent physiologiquement un déficit énergétique, qui se traduit par une mobilisation du tissu adipeux. ● Le foie fixe environ 20 p. cent des A.G.N.E. (acides gras non estérifiés) circulants [15], et peut soit les cataboliser, complètement ou incomplètement avec production de corps cétoniques (cétogénèse), soit synthétiser des triglycérides qui vont alors s'accumuler dans le foie (stéatose), ou être exportés dans le sang. ● Un état d'engraissement excessif au vêlage et une production laitière importante

Essentiel ❚ L’adjuvant permettant de prévenir et de lutter contre la cétose, le plus intéressant actuellement, est le propylène glycol : il stimule efficacement la néoglucogenèse. ❚ La choline, et surtout la méthionine, mériteraient une meilleure validation de leurs effets sur les triglycérides hépatiques.

Elles ne peuvent être efficaces que sous forme protégée de la dégradation ruminale.

COMMENT LIMITER LA LIPOMOBILISATION Les précurseurs de la néoglucogenèse ● Les adjuvants précurseurs de la néoglucogenèse limitent la mobilisation des réserves du tissu adipeux, en rétablissant la glycémie et l'insulinémie à des niveaux normaux.

Ce sont le propylène glycol, le glycérol, le propionate. ●

Figure 1 - Site d'action des principaux adjuvants de contrôle de la stéatose Tissu adipeux Triglycérides

Engraissement important

Précurseurs - Propylène glycol de la néoglucogenèse - Glycérol - Propionate

-

Acides gras non estérifiés

Déficit glucosé

Acide nicotinique Sang Triglycérides

Acides gras non estérifiés

Carnitine

Choline méthionine

ACTUALITÉS

Foie

Acides gras non estérifiés

+

Corps cétoniques

Méthionine lysine

+ Acétyl coenzyme A

Triglycérides

Énergie (cycle de Krebs Corps - β-hydroxybutyrate ou cycle citrique) cétoniques - Acéto-acétate

+ LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé 274 - AOÛT 2008

10

PP 14-16 Signes cliniques

8/09/08

15:17

Page 14

les signes d’appel des atteintes hépatiques chez les bovins

Assié1

Sébastien Clément Marhuenda2 Nora Cesbron2 Raphaël Guatteo1 Alain Douart1 1

Médecine des Animaux d’Élevage

2

Centre Hospitalier Vétérinaire E.N.V.N. BP 40706 44307 Nantes Cedex 03

Objectifs pédagogiques ❚ Connaître les signes cliniques qui doivent faire penser à une atteinte hépatique. ❚ Connaître le manque de sensibilité et de spécificité.

Essentiel ❚ L’insuffisance hépatique apparaît cliniquement lorsque les 3/4 du parenchyme du foie sont lésés et inactifs. ❚ L’absence de signes cliniques ne peut pas être interprétée comme une absence de lésions hépatiques.

RUMINANTS

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé 278 - AOÛT 2008

L’ascite, les œdèmes, les ictères, … sont des signes qui doivent faire penser à une affection hépatique.

Ils ne sont pas fréquemment rencontrés sur le terrain.

En revanche, les pertes d’appétit, les troubles cardiaques, l’arumination, signes très souvent rencontrés, sont plus controversés.

L

e foie est un organe dont l’examen clinique direct apporte peu d’informations, en particulier chez les bovins. Lors d’atteinte primaire ou secondaire de cet organe, plusieurs signes cliniques peuvent toutefois être détectés lors de l’inspection par exemple (œdème, hémorragies, …) ou de l’examen des muqueuses (coloration jaune).

Cependant, aucun d’entre eux n’est pathognomonique d’une atteinte hépatique, ni présent systématiquement [4]. Ces signes cliniques ne peuvent donc être considérés que comme des signes d’appels d’atteinte hépatique. ● Les examens complémentaires sont souvent indispensables pour objectiver l’atteinte hépatique et évaluer l’intégrité tissulaire ou fonctionnelle du foie. ● L’objectif de cet article est de présenter les signes cliniques qui doivent conduire le clinicien à inclure dans son diagnostic différentiel une atteinte hépatique.

ORIGINE DES SIGNES CLINIQUES Insuffisance hépatique ● L’insuffisance hépatique est la principale cause des signes cliniques observables lors d’atteinte hépatique. Il s’agit d’un syndrome caractérisé par l’altération d’une ou plusieurs fonctions hépatiques. ● D’évolution aiguë ou chronique, cette insuffisance apparaît cliniquement lorsque les 3/4 du parenchyme hépatique sont lésés et inactifs [6]. Les atteintes hépatiques diffuses sont ainsi plus souvent accompagnées de signes cliniques que les atteintes focales. ● Lors d’évolution chronique d’une atteinte hépatique, les signes cliniques sont souvent d’apparition tardive par rapport au début de l’atteinte.

14

1

Œdème de l’auge (photo S. Assié).

● L’absence de signes cliniques ne peut pas être interprétée comme une absence de lésions hépatiques. ● Les signes cliniques associés à une insuffisance hépatique sont nombreux et leur intensité varie. L’intensité de l’expression clinique est liée à l’étendue des lésions hépatiques [6]. La nature des signes dépend des fonctions qui sont altérées.

Or, les fonctions assurées par le foie sont multiples : - maintien de la glycémie par fourniture de glycogène ; - synthèse de certaines protéines plasmatiques ; - conjugaison et excrétion des pigments biliaires ; - synthèse de facteurs de la coagulation ; - détoxification et excrétion de nombreuses substances toxiques dont les agents photodynamiques. ● De plus, les atteintes hépatiques, quelle que soit leur nature, interfèrent avec plusieurs, voire avec l’ensemble de ces fonctions, ce qui explique la diversité des signes cliniques. ● Lors d’insuffisance hépatique, les signes cliniques, rarement univoques, ne sont pas toujours différents d’une cause à l’autre, et diffèrent parfois pour une même cause.

Obstruction à la circulation portale La circulation portale et le foie sont interdépendants. Le foie dépend de la veine porte pour l’apport de nutriments.

Le passage du sang du circuit porte vers la

●

PP 17-22 Examens complementaires

8/09/08

15:15

Page 17

examens complémentaires indications et limites lors de troubles hépatiques chez les bovins

Clément Marhuenda2 Nora Cesbron2 Raphaël Guatteo1 Alain Douart1 Sébastien Assié1 1

Les signes d’appel des affections hépatiques sont peu spécifiques*.

Néanmoins, une fois la suspicion établie, comment la confirmer ?

Le recours aux examens complémentaires, voire leur combinaison, est donc indispensable.

Différentes méthodes, plus ou moins invasives et réalisables, sont à la disposition du praticien.

L’

examen clinique du foie est très limité.

En effet, cet organe est caché par le volet costal droit. À l’état normal, ses bords ne peuvent pas être palpés. Ils ne sont perçus à la palpation profonde, derrière l’arc costal droit, que s’il est augmenté de volume, lors d’insuffisance cardiaque droite avancée, lorsque de nombreux abcès sont présents ou lors d’hépatite diffuse. Les bords peuvent alors paraître “mousses”, c'est-à-dire plus arrondis que normalement.

En complément, il est possible de réaliser une percussion de la zone de projection du foie, pour essayer de détecter une douleur.

Le résultat de cette percussion est souvent peu net, et ne permet pas de localiser précisément la douleur (figure 1) [18]. ● Aucun élément clinique ne permet donc d’affirmer avec certitude l’existence et la sévérité de l’atteinte hépatique. ● Cet article détaille les examens complémentaires utiles pour le diagnostic des troubles hépatiques chez les bovins : biopsie, échographie, examens de laboratoire, avec leurs intérêts et leurs limites.

2

❚ Savoir utiliser les examens complémentaires pour diagnostiquer les troubles hépatiques chez les bovins.

1

Localisation des sites de biopsie hépatique chez les bovins (photo E.N.V.N.-M.A.E.).

Figure 1 - Aire de projection du foie

NOTE

(flanc droit) et site de biopsie hépatique

* cf. l’article “Les signes d’appel des atteintes hépatiques des bovins” de S. Assié et coll. dans ce numéro.

(d’après Pearson, 1980) Rumen Abomasum (3e estomac) (1er estomac)

13 12 11 10

9

Rein Foie Poumon

Essentiel 8

7

1 6

Omasum Intestin Intestin Caillette (Jéjunum) (Duodénum) (4e estomac) (2e estomac)

de la vitamine A ou du glycogène et une recherche de toxiques hépatiques [14]. ● La principale limite de cette technique est liée à la faible taille de l'échantillon prélevé (en principe, 2 cm de long et 0,2 mm de diamètre). Les échantillons prélevés ne sont donc pas représentatifs lors d’atteinte focale. ● La principale contre-indication est la suspicion de présence d'abcès hépatiques.

Les complications

Indications, limites et contre-indications

Le principal risque, lorsque la direction donnée au trocart est mauvaise, est d’endommager un gros vaisseau (risque d'hémorragie) ou un canal biliaire (risque de péritonite), si le trocart est enfoncé dans le hile hépatique. ● La ponction accidentelle d’un abcès peut entraîner le passage de bactéries dans le péritoine, et si elles sont viables, provoquer une péritonite [13].

En pratique, la biopsie est utilisée principalement pour mettre en évidence une stéatose hépatique (encadré Comment réaliser une biopsie et encadré 1) [11].

Elle peut aussi être utilisée lors de suspicions d’autres atteintes hépatiques diffuses.

Les échantillons sont en effet suffisants pour réaliser une analyse histologique, un dosage

Centre Hospitalier Vétérinaire E.N.V.N. BP 40706 44307 Nantes Cedex 03

Objectif pédagogique

LA BIOPSIE

●

Médecine des Animaux d’Élevage

❚ La biopsie est utilisée pour mettre en évidence une stéatose hépatique, lors de suspicions d’autres atteintes hépatiques diffuses. ❚ L'échographie permet de : - déterminer la position, l'étendue et le volume du foie et de ses vaisseaux ; - visualiser des modifications diffuses ou focales du parenchyme hépatique ; - diagnostiquer une thrombose de la veine cave caudale.

●

17

RUMINANTS

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé AOÛT 2008 - 281

PP 24-29 Lesions hepatiques

8/09/08

14:54

Page 24

résultats originaux

les lésions hépatiques interprétation diagnostique chez les bovins

Lacroux1

Caroline François Schelcher2 1

Anatomie pathologique Pathologie des Ruminants U.M.R. I.N.R.A.-E.N.V.T. 1225 I.H.A.P. 23, chemin des Capelles BP 87614 31076 Toulouse Cedex 3 2

Objectifs pédagogiques ❚ Connaître les principaux types de lésions observés sur le foie des bovins.

Essentiel ❚ Chez les bovins, les processus d’autolyse et de putréfaction hépatiques surviennent précocement après la mort de l’animal. ❚ Certaines lésions sont mineures : - des lésions jaunâtres, bien délimitées, sous-capsulaires ; - la cholestase ; - la réplétion de la vésicule biliaire ; - la télangiectasie maculeuse. ❚ L’affection hépatique généralisée la plus fréquente chez les bovins est certainement la stéatose ou surcharge lipidique hépatique.

Cet article a pour but de décrire les principales lésions hépatiques des bovins, avec une approche macroscopique, afin d’orienter le praticien dans sa démarche diagnostique.

D

ans un but de diagnostic pratique, les lésions hépatiques des bovins peuvent être schématiquement classées en : - non lésions, qui correspondent à des altérations survenues après la mort de l’animal (altérations post-mortem : autolyse et putréfaction) ou bien à des modifications morphologiques non liées à un état pathologique (modifications liées à l’âge de l’animal ou modifications individuelles) ; - lésions mineures, qui n’ont que peu d’importance, voire aucune pour la survie de l’animal ou pour sa production ; - lésions majeures, utiles au diagnostic nécropsique ; ces lésions peuvent être focales (abcès, foyers de nécrose, foyers de télangiectasie maculeuse, processus néoplasiques, …) ou bien généralisées à l’ensemble du parenchyme hépatique (lésions de surcharge, comme la stéatose hépatique, lésions chroniques de fibrose et de cirrhose, lésions de congestion passive chronique ou “foie cardiaque”), ou lésions des voies biliaires d’origine parasitaire (fasciolose et dicrocœliose).

La présentation de ces différents types de lésions ne prétend toutefois pas à l’exhaustivité.

LES NON LÉSIONS

Chez les bovins, les processus d’autolyse (digestion du tissu par les enzymes tissulaires) et de putréfaction (digestion tissulaire par des enzymes bactériennes) hépatiques surviennent précocement après la mort de l’animal, alors que souvent la lyse n’est pas encore détectable sur les autres organes.

Les bactéries digestives envahissent rapidement le foie par les veines du système porte, ou par contiguïté, à partir des réservoirs digestifs, et prolifèrent dans le parenchyme riche en nutriments. ●

RUMINANTS

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé 288 - AOÛT 2008

24

1

Autolyse et putréfaction sévères (photos Pathologie des ruminants, E.N.V.T.).

2

Foie de veau nouveau-né : empreintes des côtes sur la face pariétale.

Des zones pâles avec diminution de consistance apparaissent en région souscapsulaire lorsque les phénomènes de dégradation bactérienne débutent, puis s’étendent à l’ensemble du parenchyme, jusqu’à la formation de bulles de gaz (photo 1) [4]. Dans un contexte de délai mort-autopsie et/ou de température extérieure élevée, ces altérations ne posent généralement pas de problèmes d’interprétation.

Ces altérations peuvent être confondues : - lorsque la lyse tissulaire est homogène et diffuse, avec une surcharge hépatique, ou avec les conséquences d’un processus toxiinfectieux ; - lorsque la lyse tissulaire débute et semble avoir un point de départ périvasculaire et/ou péricanalaire, avec des lésions de nécrose ou de cholestase. ● L’hypertrophie hépatique est normale chez les veaux nouveau-nés et se traduit par la présence de bandes décolorées, régulières, sur la face diaphragmatique, dues aux empreintes des côtes (photo 2).

Des hypertrophies ou des atrophies partielles (généralement un seul lobe hépatique), une coalescence du lobe de Spiegel et du lobe droit sont parfois observées et peuvent ●

PP 30-35 Conduite a tenir peripartum

8/09/08

14:32

Page 30

conduite à tenir

diagnostique et thérapeutique face aux affections hépatiques

Pierre Philippe Jean-Louis Roque Pierre-Michel François Christophe Roy Cabinet Vétérinaire 15400 Riom-ès-Montagnes

Objectifs pédagogiques ❚ Connaître la physiopathologie des principaux troubles hépatiques survenant en péripartum chez la vache laitière. ❚ Connaître les mesures curatives et préventives à mettre en place face à ces affections.

Essentiel ❚ Chez les ruminants, le glucose provient en majeure partie de la néoglucogenèse. ❚ Une grande partie des acides gras libres nécessaires au métabolisme proviennent de la lipolyse intracellulaire du tissu adipeux.

en péripartum

chez la vache laitière Cet article décrit les particularités des voies métaboliques liées au foie en période de péripartum, leurs principaux dérèglements, et leurs conséquences physiopathologiques.

Des recommandations pratiques pour la prévention et le traitement de la stéatose hépatique sont formulées.

L

e péripartum, qui couvre les 3 semaines précédant et suivant le vêlage, est une période clé chez la vache laitière.

En effet, la nature, l’intensité et la brutalité des modifications physiologiques qu’elle connaît en début de lactation rend indispensable cette période de transition. Les troubles métaboliques y sont fréquents en début de lactation, et les manifestations cliniques peuvent être d’apparition brutale (fièvre vitulaire) ou différée (infertilité). ● Pendant le péripartum, les troubles du métabolisme minéral et énergétique sont les plus fréquents. Le foie est un organe central des voies métaboliques glucidiques, lipidiques et azotés chez les ruminants, et il est particulièrement sollicité en période de transition. Les voies métaboliques impliquées dans le déficit énergétique en début de lactation, et qui conduisent à un nouvel équilibre physiologique, sont fortement dépendantes du foie. ● En raison de la finesse de leur régulation, des débordements de ces voies métaboliques sont fréquents et entraînent des situations pathologiques, subcliniques ou cliniques.

LES RÔLES MÉTABOLIQUES DU FOIE EN PÉRIPARTUM

RUMINANTS

Le foie en péripartum est soumis à d’importantes modifications, notamment à une infiltration graisseuse plus ou moins marquée, qui peut être à l’origine d’autres troubles.

Métabolisme du foie et adaptation physiologique lors du péripartum Le métabolisme hépatique des glucides, des protides et des lipides est décrit dans l’encadré 1.

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé 294 - AOÛT 2008

1 Foie stéatosé : coloration jaune.

30

2

Foie stéatosé : aspect friable (photos C. Lacroux, E.N.V.T.).

Déviations pathologiques du métabolisme hépatique en péripartum ● Différentes études montrent le rôle de l’ingestion volontaire autour du vêlage dans l’apparition de la stéatose, trouble hépatique majeur (photos 1, 2). ● Bertics et coll. [2] et Goff et coll [11] rapportent que la quantité de matière sèche ingérée (M.S.I.) chute de 28 p. cent (13 kg M.S.I. 21 jours avant vêlage ; 9 kg M.S.I. 1 jour avant vêlage) durant les 3 dernières semaines de gestation, particulièrement dans les 2 jours avant le vêlage. En début de lactation, la capacité d’ingestion de la vache laitière augmente mais ne suffit pas à couvrir les besoins énergétiques. Le bilan énergétique est ainsi négatif (déficit énergétique). ● En péripartum, et particulièrement en début de lactation, le déficit énergétique plus ou moins marqué est à l’origine d’un état d’hypoglycémie et d’hypoinsulinémie, qui inhibe la lipogenèse et favorise la lipolyse. Afin de combler ce déficit, le ruminant mobilise ses propres réserves corporelles, essentiellement les réserves adipeuses [24].

Chilliard [5] rapporte dans sa synthèse que les

PP 36-41 Abces hepatiques

8/09/08

14:33

Page 36

résultats originaux

les abcès hépatiques

pathogenèse, traitement et prévention chez les bovins

Fabien Corbière Hervé Cassard Gilles Foucras Gilles Meyer François Schelcher Université de Toulouse E.N.V.T. Département Élevage et Produits Santé Publique vétérinaire Pathologie des Ruminants 31000 Toulouse I.N.R.A. - U.M.R. 1225 - 31000 Toulouse

Objectif pédagogique ❚ Connaître les agents infectieux responsables des abcès, les aspects cliniques et diagnostiques et comprendre les mécanismes physiologiques logiques.

Les abcès hépatiques affectent les bovins de tout âge.

Cet article propose une revue des mécanismes, des agents infectieux impliqués, des aspects cliniques, diagnostiques, thérapeutiques et de prévention des abcès hépatiques.

L’

Essentiel

impact économique peut s’avérer important chez les jeunes bovins à l’engrais et les vaches laitières hautes productrices. ● Les abcès du jeune veau (omphalo-phlébite) et les abcès d’origine traumatique (par corps étranger) ne sont pas traités dans cet article. Seuls les abcès hépatiques des bovins associés à des facteurs de risques alimentaires sont abordés.

Les aspects lésionnels et l’ensemble des mécanismes conduisant aux abcès hépatiques sont revus dans l’article de C. Lacroux et coll. dans ce même numéro. ● Après un rappel des données sur la fréquence, et sur l’impact des abcès hépatiques sur la croissance des bovins, les facteurs de risques associé, et les agents infectieux responsables sont exposés. Les aspects cliniques et diagnostiques, le traitement et la prévention sont ensuite développés.

❚ En atelier d’engraissement,

PRÉVALENCE

2

Une hémoptysie peut être observée.

les abcès sont associés à une réduction de la prise et du rendement alimentaire, à une réduction du gain moyen quotidien et à une baisse de rendement de la carcasse.

Chez les bovins, quelle que soit leur origine, les données disponibles sur la fréquence des abcès hépatiques sont issues d’études menées à l’abattoir.

- Aux États-Unis et au Canada, des prévalences de 15 à 20 p. cent ont été rapportées ●

1

La rupture d’un abcès dans la veine cave caudale peut conduire à une thrombose de la veine cave caudale (photos Pathologie des ruminants, E.N.V.T.).

(tableau 1) [13, 34]. Des cicatrices d’abcès étaient aussi notables chez environ 15 à 20 p. cent des animaux [34].

- En Irlande, chez des génisses abattues entre 12 et 16 mois d’âge, des prévalences beaucoup plus faibles, de l’ordre de 1 à 2 p. cent, ont été notées [22].

- En France, à notre connaissance, les études à grande échelle font défaut. ● Chez les jeunes bovins à l’engraissement dans les systèmes intensifs (“feedlots”), la prévalence est en moyenne de 12 à 37 p. cent, mais peut varier de 0 à 95 p. cent selon les lots [17]. Cette variabilité demeure incomplètement expliquée, mais pourrait être en partie liée à des différences dans la nature et les modalités d’alimentation, principaux facteurs de risque des abcès hépatiques.

IMPACT SUR LA CROISSANCE Les conséquences économiques des abcès hépatiques sont surtout importantes en atelier d’engraissement. Ils sont associés à une réduction de la prise et du rendement alimentaire (indice de conversion), à une

●

Tableau 1 - Prévalence des abcès hépatiques à l’abattoir dans différentes études

RUMINANTS

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé 300 - AOÛT 2008

36

Pays dates

Effectif

Animaux

Prévalence abcès hépatiques

Références

●

États-Unis 1995-1996

4,6 millions

- Toutes origines

- Vaches laitières : 23,4 % - Génisses : 13,2 % - Bœufs : 13,5 %

Nagaraja et coll. [13]

●

Canada 1998-1999

19 667

- Toutes origines

- Taureaux : abcès : 19 % - Vaches : abcès : 21 % - Génisses : abcès : 17 % - Bouvillons : abcès : 17 %

Van Donkersgoed et coll. [34]

●

Irlande 1997-1999

6 337

- Génisses 12 -16 mois

1,9 %

O'Sullivan et coll. [22]

PP 43-50 Fasciolose

8/09/08

13:06

Page 43

la fasciolose

à Fasciola hepatica

physiopathologie, dépistage et prévention La grande douve du foie est un des agents pathogènes majeurs des ruminants au pâturage.

Il est donc très important pour le vétérinaire praticien de bien connaître l’épidémiologie et les moyens de dépistage de cette parasitose, afin de mettre en place une stratégie de prévention adaptée à chaque exploitation.

Philippe Jacquiet U.E. de Parasitologie et Maladies Parasitaires École Nationale Vétérinaire de Toulouse BP 87614 31076 Toulouse Cedex 03

Objectifs pédagogiques

1

❚ Connaître la physiopathologie de l’infestation par Fasciola hepatica. ❚ Connaître les outils diagnostiques et les méthodes de lutte contre la fasciolose.

Habitat des limnées tronquées (photos E.N.V.T.).

NOTES

L

a grande douve du foie, Fasciola hepatica*, parasite de nombreuses espèces hôtes : ruminants domestiques et sauvages, rongeurs, léporidés, suidés, équidés et Homme**.

Histophage lors de la phase de migration larvaire dans le parenchyme hépatique, et hématophage à l’état adulte dans les canaux biliaires du foie, elle est responsable de nombreuses lésions tissulaires et d’intenses réactions immunitaires de l’hôte. ● Son importance est à la fois : - médicale, surtout chez les ovins et plus rarement chez les bovins ; - économique [15], par les retards de croissance, les effets sur la production laitière (baisse de la qualité du lait surtout) et la diminution de la fertilité ; - sanitaire, car la fasciolose reste une zoonose redoutable, qui s’exprime le plus souvent sous forme de cas sporadiques* [8]. ● Récemment, l’altération des réponses immunitaires des bovins douvés à certaines affections bactériennes, comme la tuberculose, a été mise en évidence [11], de même qu’une baisse de la qualité du colostrum, avec une plus grande fréquence des diarrhées néonatales chez le veau (Alzieu JP, communication personnelle). ● Après un rappel du cycle biologique de F. hepatica (encadré 1), nous développons les dernières données sur la physiopathologie de cette parasitose, puis son épidémiologie avec des enquêtes récentes, avant d’exposer les méthodes de dépistage et de contrôle thérapeutique et de lutte agronomique.

* Fasciola hepatica est un Trématode distome (une ventouse buccale et une ventouse ventrale sur la moitié antérieure du corps), de grande dimension (20 à 30 mm de long pour 10 mm de large pour les vers adultes), au corps foliacé recouvert d’une cuticule épineuse. ** cf. l’article “Les cressonnières et le risque de distomatose à Fasciola hepatica chez l’Homme” de D. Rondelaud, dans ce numéro.

2

Hépatite traumatique due à la migration de grandes douves immatures dans le parenchyme hépatique.

PHYSIOPATHOLOGIE ET RÉPONSE IMMUNITAIRE Le passage des jeunes parasites à travers la paroi du tube digestif et leur séjour dans la cavité péritonéale ne s’accompagnent d’aucune réaction visible. ● Les dégâts causés par Fasciola hepatica sont essentiellement hépatiques avec des lésions du parenchyme hépatique résultant de la migration des jeunes douves immatures, et des lésions des canaux biliaires par la présence des grandes douves adultes. ● Ces dommages résultent à la fois d’effets mécaniques et chimiques des parasites, et de la réponse inflammatoire et immunitaire de l’hôte. ● Malgré la mise en place d’une réponse immune adaptative, aucune preuve de l’acquisition d’une résistance aux réinfestations n’a pu être apportée, ni chez les bovins, ni chez les ovins [6]. Les ruminants semblent rester toute leur vie réceptifs et sensibles aux infestations par F. hepatica. ● Des traitements systématiques et répétés sont donc nécessaires pour réduire le niveau d’infestation d’un troupeau qui ●

Essentiel ❚ Les lésions causées par Fasciola hepatica sont essentiellement hépatiques. ❚ Lorsqu’un grand nombre de métacercaires sont ingérées en même temps, les douves immatures provoquent une destruction du parenchyme hépatique.

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RUMINANTS

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé AOÛT 2008 - 307

PP 51-54 Dicrocoeliose

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résultats originaux

la dicrocœliose

à Dicrocœlium lanceolatum

physiopathologie, dépistage et prévention La petite douve du foie, parasite trop longtemps négligé, est revenue sur le devant de la scène depuis quelques années.

Sans en exagérer l’importance, le vétérinaire praticien doit bien connaître cette parasitose, les moyens de la dépister et d’y faire face.

Ventouse buccale

Ventouse ventrale

Philippe Jacquiet U.E. de Parasitologie et Maladies Parasitaires École Nationale Vétérinaire de Toulouse BP 87 614 31076 Toulouse Cedex 03

Utérus

Objectifs pédagogiques ❚ Connaître les données essentielles de physiopathologie. ❚ Savoir diagnostiquer la dicrocœliose et prévenir cette maladie.

Glandes vitellogènes

L

’importance exacte de la dicrocœliose est difficile à déterminer, car cette parasitose n’évolue jamais seule en élevage.

Bien que des cas cliniques puissent survenir chez les ovins comme chez les bovins, son importance est surtout économique.

Alzieu et coll. (2005) insistent sur la nécessité de hiérarchiser les problèmes de trématodoses dans les filières ovine et bovine : la grande douve est de loin la menace la plus sérieuse, suivie par la dicrocœliose et la paramphistomose [3]. ● La petite douve du foie (Dicrocœlium dendriticum ou D. lanceolatum) est un Trématode distome qui parasite de nombreuses espèces de ruminants domestiques et sauvages, les Léporidés, les Suidés et les Équidés (photo 1). ● Des cas exceptionnels d’infestation humaine par ce parasite ont été décrits [17].

Lorsque des œufs de petite douve sont mis en évidence dans les selles humaines, il s’agit le plus souvent d’un pseudoparasitisme (transit des œufs dans le tube digestif après consommation de foie infesté par des petites douves). ● Après un rappel sur le cycle biologique de ce parasite, les éléments essentiels de physiopathologie et d’épidémiologie sont évoqués. Les méthodes de dépistage et de lutte sont ensuite décrites.

PHYSIOPATHOLOGIE ET RÉPONSE IMMUNITAIRE La présence des petites douves entraîne une irritation de la surface des canalicules biliaires, due à la présence d’un stylet dans leur ventouse buccale. Il s’ensuit une prolifération de l’épithélium, qui prend un aspect festonné [5, 8].

●

1

Dicrocœlium dendriticum adulte :

- De forme lancéolée, ce parasite mesure 8 à 12 mm

Définition

de longueur et 2 à 3 mm de largeur.

- Il est semi-transparent et les circonvolutions sombres de l’utérus et les glandes vitellogènes blanchâtres sont facilement visibles à l’œil nu (photo Parasitologie, E.N.V.T.).

❚ Dicrocœlium lanceolatum : Trématode de la famille des Dicrocoeliidae.

Une péricholangite éosinophilique s’installe.

Ces modifications dépendent du nombre de parasites présents. ● En cas de forte infestation, le foie apparaît induré, et les canaux biliaires sont épaissis, sans jamais être calcifiés comme dans la fasciolose. Une fibrose péricanaliculaire se développe. Une infiltration des espaces portes lobulaires par des cellules inflammatoires (lymphocytes et éosinophiles) a également été notée [4]. ● L’accumulation de petites douves dans un foie de bovin ou d’ovin entraîne la formation de petits bouchons très localisés, responsables en amont d’une cholestase, avec dilatation des canalicules biliaires. ● Les effets de l’infestation par D. dendriticum sur les paramètres hématologiques ont donné lieu à des résultats contradictoires.

- Selon Theodoriditis et coll. [18,], le nombre de globule rouges et la concentration plasmatique d’albumine sont inchangés chez le mouton, y compris lors d’infestations importantes.

- En revanche, une diminution significative de l’hématocrite et des concentrations en hémoglobine et en albumine sérique a été rapportée lors d’infestations sévères chez les vaches laitières [1].

Essentiel ❚ D. dendriticum entraîne une irritation et une prolifération de l’épithélium des canalicules biliaires, à l’origine d’une cholestase. ❚ La période de contamination maximale est l’automne.

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RUMINANTS

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé AOÛT 2008 - 315

PP 55-60 Intoxications

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les intoxications

par le cuivre chez les petits ruminants

C.N.I.T.V. 1, avenue bourgelat 69280 Marcy l’Étoile

Chez les petits ruminants, en particulier les ovins, le cuivre est une source majeure d’intoxications aiguës ou chroniques.

Celles-ci nécessitent une prise en charge rigoureuse et réfléchie, afin de limiter au mieux les conséquences sur le troupeau.

L’

intoxication par le cuivre chez les ruminants est bien connue des centres de toxicologie vétérinaire. Les ovins sont les plus fréquemment touchés, en raison de leur plus forte sensibilité d’espèce.

Peu de données sont disponibles chez la chèvre, chez qui une sensibilité importante est également suspectée. ● Cette intoxication résulte principalement d’ingestions réitérées pendant plusieurs semaines de quantités excessives de cuivre.

Plus rarement, elle peut survenir suite à une prise massive et unique. Dans les deux cas, le taux de mortalité s’approche de 100 p. cent si aucun traitement n’est entrepris. ● Le signe d’appel caractéristique d’une intoxication chronique est un ictère hémolytique, d’apparition brutale et rapidement mortel. L’intoxication aiguë se manifeste par

Objectifs pédagogiques ❚ Connaître les sources et les modalités d’intoxication par le cuivre chez les petits ruminants pour les prévenir. ❚ Savoir les reconnaître et les traiter au mieux tout en tenant compte des impératifs financiers liés aux élevages.

1

Les animaux débilités ou fortement parasités sont également plus sujets aux intoxications au cuivre, en raison d’une altération de la fonction hépatique (photo C.N.I.T.V.).

des signes de gastro-entérite, souvent mortelle [7]. ● Les différentes sources de cuivre sont abordées dans cet article, avant d’envisager son mécanisme toxique (encadré 1).

L’accent est mis sur la reconnaissance précoce des signes cliniques, et sur la prise en charge pratique selon le type d’intoxication.

Essentiel

LES PRINCIPALES CAUSES D’INTOXICATION Dans le cadre de l’élevage ovin actuel, les intoxications chroniques sont les plus répandues, en raison d’une utilisation de

●

Encadré 1 - Cuivre et métabolisme ● Élément indispensable au fonctionnement métabolique, le cuivre est notamment un cofacteur de nombreuses métalloenzymes, dont la plupart sont des oxydases. Il intervient dans les mécanismes immunitaires et dans le contrôle des radicaux libres. ● La carence en cuivre induit de nombreuses manifestations cliniques. C’est pourquoi des apports complémentaires sont systématiquement mis en place en élevage. ● Or, une intoxication par le cuivre survient lorsque des quantités excessives en cuivre sont ingérées, soit en une seule prise, soit en prises régulières (photo 1). ● Le cuivre est absorbé au niveau de l’intestin.

Il est transporté dans le sang par des protéines (albumine, transcupréine), ce qui permet de prévenir les effets oxydants du cuivre divalent. ● Au niveau hépatique, le cuivre est stocké dans les lysosomes. Il est excrété dans la bile, ou fixé sur une protéine plasmatique, la cérulo-

Florence Lombardini Xavier Pineau Stéphane Queffélec Florence Buronfosse-Roque

plasmine, pour être distribué aux autres organes. De nombreuses enzymes dépendent du cuivre (cytochrome C oxydase, superoxyde dismutase …). ● Chez les ruminants adultes, la résorption digestive est assez faible (< 10 p. cent), car le cuivre entre en compétition avec le molybdène, les dérivés soufrés, le zinc, le cadmium, le fer, le cobalt et le calcium. Des sels complexes se forment dans le rumen (sulfures, molybdates et thiomolybdates …). ● Les complexes cuivre-histidine et cuivreméthionine semblent traverser plus facilement la barrière intestinale. ● L’élimination du cuivre se fait en majeure partie par voie biliaire, mais elle est lente et incomplète. ● La plus grande sensibilité des ovins s'expliquerait par une insuffisance d'élimination biliaire du cuivre dans cette espèce, à l'origine d'une accumulation hépatique [9].

❚ L’intoxication par le cuivre chez les petits ruminants est le plus souvent chronique, due à l’utilisation de concentrés riches en cuivre non destinés aux ovins. ❚ Qu’elle soit liée à une ingestion chronique ou massive, un taux de mortalité proche de 100 p. cent est observé sans traitement.

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RUMINANTS

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé AOÛT 2008 - 319

PP 61-65 Sporidesmines

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les sporidesmines

toxicité hépatique et photosensibilisation secondaire chez les ruminants

Les sporidesmines sont des mycotoxines hépatotoxiques dont l’ingestion se manifeste essentiellement par l’apparition de lésions cutanées.

Ces dernières sont dues à une photosensibilisation secondaire des animaux exposés et leur importance n’est pas toujours corrélée à la gravité de l’atteinte hépatique.

LES SPORIDESMINES, DE PUISSANTS HÉPATOTOXIQUES ● Les sporidesmines sont de puissants hépatotoxiques, qui se traduisent cliniquement par l’apparition de lésions cutanées. ● Cette dissociation entre des signes cliniques apparemment mineurs et une attein-

NOTE * - Cependant, aucun suivi épidémiologique de la maladie n’est organisé officiellement. Les cas rapportés publiés sont peu nombreux, les suspicions certainement plus nombreuses. Le centre départemental de l’élevage ovin des Pyrénées Atlantiques confirme l’existence à bas bruit de la maladie mais aussi l’absence de données chiffrées sur la prévalence exacte.

- Cette prévalence peut varier fortement d’une année à l’autre en fonction des conditions climatiques, plus ou moins favorables au Pithomyces.

U.P.S.P. Mycotoxicologie École Nationale Vétérinaire de Toulouse 23, chemin des Capelles 31076 Toulouse Cedex

Objectif pédagogique ❚ Connaître les principales caractéristiques épidémiologiques et lésionnelles de l’intoxication des ruminants par les sporidesmines.

1 1re phase de l’eczéma facial : lésions œdémateurses des régions dépigmentées sans laine : lèvres, naseaux, paupières, oreilles (photo P. Bézille).

Essentiel

L’

eczéma facial est une affection des ruminants au pâturage, résultant d’une photosensibilisation secondaire à une atteinte hépatique. Elle est liée à l’ingestion de mycotoxines, les sporidesmines, synthétisées par certaines souches de Pithomyces chartarum, un champignon microscopique. ● Rapportée dans de nombreux pays, cette maladie est à l’origine de pertes économiques importantes dans certaines zones, notamment en Nouvelle-Zélande.

Elle a justifié le développement de différentes stratégies de lutte, allant jusqu’à la sélection génétique de souches animales résistantes à la toxicité des sporidesmines. ● En France, cette maladie est bien identifiée et sévit à l’état endémique dans le Pays basque, où des cas cliniques sont régulièrement décrits (photo 1). Des suspicions d’intoxication ont aussi été récemment rapportés dans d’autres régions françaises.

Jean-Denis Bailly

te biologique majeure fait que l’impact réel de cette intoxication doit être sous-estimé. ● La production des sporidesmines, la nature et le mécanisme d’action toxique sont rappelés dans l’encadré 1.

L’ECZÉMA FACIAL DES RUMINANTS Épidémiologie D’abord décrite en Nouvelle-Zélande et en Australie, cette affection a ensuite été rapportée en Afrique du Sud et en Amérique latine, puis en Amérique du Nord. ● En Europe, la 1re description a été faite en 1982 sur des moutons élevés dans le Pays basque [1]. Depuis, des cas sont régulièrement rapportés dans cette région*.

Récemment, des descriptions ont aussi été faites au Portugal et aux Pays-Bas [11, 16]. ● L’affection survient en général entre la fin de l’été et le milieu de l’automne, à une période où la pluviométrie et la température sont très favorables au développement et à la sporulation de Pithomyces chartarum dans les pâtures. ● La maladie est plus fréquente sur les parcelles, constituées de dactyle ou de raygrass, non fauchées pendant l’année et faisant l’objet d’un surpâturage en septembre. Cela entraîne la consommation par les animaux de la partie basse du tapis végétal, la plus contaminée par la moisissure [1, 3]. ● Seul le comptage des spores permet toutefois d’identifier de façon fiable ces parcelles à risque (photo 2). ●

❚ Les sporidesmines, puissants hépatotoxiques, s’expriment différemment selon les espèces. ❚ En raison de signes cliniques mineurs, et malgré une atteinte biologique majeure, l’impact réel de l’intoxication par les sporidesmines est sous-estimé. ❚ Leur ingestion entraîne l’apparition, chez les ruminants au pâturage, d’un eczéma facial. ❚ Cette affection survient en général entre la fin de l’été et le milieu de l’automne. ❚ Chez les ruminants, l’hépatotoxicité s’explique par la concentration des toxines au niveau du foie.

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RUMINANTS

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé AOÛT 2008 - 325

PP 66 Porcs

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les troubles de la reproduction

les retours en chaleurs irréguliers et les incidents en cours de gestation chez la truie

Laurent Glattleider1 Arlette Laval2 1 5 prad tora dilliec 56250 Saint Nolff 2 E.N.V.N. Atlanpôle La Chantrerie BP 40706 44307 Nantes Cedex 03

Souvent occasionnels, les troubles de la reproduction peuvent désorganiser le troupeau et occasionner de lourdes pertes.

Objectif pédagogique ❚ Savoir identifier des retours en chaleurs irréguliers et réaliser le diagnostic pour proposer des solutions.

L

NOTE * cf. l’article de cette série sur les troubles de la reproduction : “La détection des chaleurs et les retours réguliers chez la truie” des mêmes auteurs, dans LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé, 2008;7:143-7.

es retours en chaleurs irréguliers et les incidents en cours de gestation sont fréquents. Ils sont souvent liés à des causes infectieuses ou alimentaires, à la différence des retours en chaleurs réguliers, qui relèvent essentiellement de causes zootechniques*. ● Lors de ces troubles, il convient de bien étudier les manifestations cliniques et de ne pas hésiter à recourir au laboratoire en cas de difficulté persistante. ● Cet article présente par ordre d’importance décroissante les agents qui causent ces troubles de la reproduction : virus, bactéries, alimentation, puis s’intéresse aux facteurs responsables d’une insuffisance du nombre de porcelets nés totaux (photo 1).

RETOURS EN CHALEURS IRRÉGULIERS, MORTALITÉ EMBRYONNAIRE, MOMIFICATIONS, AVORTEMENTS Un retour en chaleurs irrégulier est un retour en chaleurs supérieur à 23 jours.

●

Le cycle de la truie est de 21 jours pour les truies adultes, et de 20 jours pour les jeunes.

Un retour à 22 jours pourrait donc être considéré comme irrégulier, mais cette limite est trop restrictive, car des variations individuelles peuvent être rencontrées. ● La durée du cycle dépend, en outre : - de l’enregistrement de l’origine du cycle selon qu’il s’agit de la 1re ou de la 2e insémination ; - des conditions d’observation du retour, qui est recherché une ou deux fois par jour selon les éleveurs.

Par précaution, le seuil de 23 jours est donc choisi pour qualifier un retour d’irrégulier (encadré 1). ● Alors que les retours en chaleurs réguliers sont dus en général à des erreurs zootechniques, les retours en chaleurs irréguliers, la mortalité embryonnaire, les momifications et les avortements sont souvent induits par des agents infectieux, virus ou bactérie, ou nutritionnels (mycotoxines). En fonction du stade de gestation et de la virulence de ces agents, ils peuvent provoquer l’un ou l’autre, ou l’ensemble de ces symptômes.

CE QUE PROVOQUENT LES VIRUS Neuf types de virus peuvent être responsables de troubles de la reproduction (tableau 1).

1. Deux virus sont les agents de maladies légalement réputées contagieuses, actuellement éradiquées en France : la maladie d’Aujeszky, depuis 2003, et la peste porcine classique, depuis 1982. ● Même si ces infections sont éradiquées, les signes de suspicion doivent immédiatement déclencher une recherche de labora●

La mortinatalité peut concerner 30 à 50 p. cent des porcelets pendant les périodes les plus critiques.

- Le syndrome dysgénésique respiratoire porcin est la cause la plus fréquente.

- Ici : cas de leptospirose (photo A. Laval). 1

Encadré 1 - Retours irréguliers, mort embryonnaire, gestation : quelques définitions Le retour en chaleurs irrégulier correspond à la mortalité de l’ensemble des embryons à un stade précoce, entre le 12e et le 30e jour de gestation, c’est-à-dire après le moment où les retours restent réguliers, mais avant le début de la minéralisation du squelette. ● Un nombre insuffisant de nés vifs est consécutif à la mortalité embryonnaire d’un nombre limité d’embryon, de sorte que la gestation peut se poursuivre. ●

PORCS- VOLAILLES

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé 330 - AOÛT 2008

66

La gestation s’interrompt en effet totalement lorsque le nombre de fœtus survivants est inférieur ou égal à quatre. ● Lorsque la mort embryonnaire survient sur une partie des embryons après le 30e jour de gestation, celle-ci se poursuit. On constate la présence d’un nombre plus ou moins élevé de sujets momifiés. ● L’avortement est provoqué par la mort de l’ensemble des fœtus après le 30e jour de gestation. ●

PP 72-75 Enjeux economiques

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enjeux économiques la filière veau de boucherie état des lieux et perspectives

Sans1

Pierre Guy de Fontguyon2 1 E.N.V.T

Département Élevage et produits / santé publique vétérinaire Unité pédagogique Productions animales 23, chemin des Capelles 31076 Toulouse Cedex 03 2 I.N.R.A.

- UR 1303 94205 Ivry-sur-Seine

Objectif pédagogique ❚ Connaître le contexte économique de la filière veau de boucherie, son évolution au cours des 30 dernières années et ses perspectives d’avenir.

Souvent oubliée, la viande de veau est “l’autre viande bovine” !

Durant les 30 dernières années, sa consommation et sa production ont connu en France des évolutions notables.

Alors qu’une nouvelle réglementation sur les dénominations de vente de cette viande vient de voir le jour (1er juillet 2008), l’article dresse le portrait actuel de cette filière et de son avenir.

1

La filière veaux de boucherie ne concerne que 7 500 exploitations de bovins en France (photo R. Darré).

L

a filière veau de boucherie est originale à plus d’un titre. Productrice d’une viande blanche issue de ruminants, son modèle d’organisation la distingue des autres spéculations bovines.

Bien que devenue confidentielle puisque cette filière ne concerne que 7 500 des 220 000 exploitations professionnelles détenant des bovins en France, elle joue un rôle

majeur dans la régulation des marchés du lait et de la viande bovine (photo 1).

UNE CONSOMMATION DE VIANDE DE VEAU SURTOUT INFLUENCÉE PAR LES PRIX RELATIFS En Europe, la consommation de viande de veau se limite essentiellement à la France et à l’Italie (figure 1).

●

Figure 1 - Les principaux pays producteurs et consommateurs de viande de veau dans l’Union Européenne (Source : d’après données Eurostat)

Essentiel

Abattages (1000 Tec)

❚ La France et l’Italie

Consommation (1000 Tec)

sont les deux principaux consommateurs de viande de veau en Europe. ❚ La consommation de viande de veau en France a connu un long déclin depuis 1970, en raison de la dégradation de son image et de l’augmentation de son prix de vente.

224

86 40 265 225 213 131

COMPRENDRE ET AGIR

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé 336 - AOÛT 2008

72

PP 77-80 Sante publique

4/09/08

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santé publique

les cressonnières et le risque de distomatose à Fasciola hepatica chez l’Homme

1. UPRES EA n° 3174 Facultés de Médecine et de Pharmacie, 87025 Limoges, France

Les cressonnières commerciales ou naturelles sont colonisées par des mollusques aquatiques.

Certains d'entre eux peuvent assurer le développement larvaire d’un parasite : Fasciola hepatica.

Quels sont les risques liés à la présence de ces mollusques ?

Comment les éviter ?

2. Bioagresseurs-Santé-Environnement Institut National de la Recherche Agronomique 37380 Nouzilly

Objectifs pédagogiques ❚ Connaître les risques liés à la présence de limnées dans les cressonnières. ❚ Savoir conseiller les producteurs et les consommateurs.

L

a fasciolose humaine a de fortes relations avec les cressonnières, car dans celles-ci vivent des mollusques aquatiques, notamment Galba truncatula (ou Lymnaea truncatula), connu pour être l'hôte intermédiaire d'un parasite : Fasciola hepatica.

En France, 8 898 cas humains ont été répertoriés sur le territoire français entre 1950 et 1983 [3], et actuellement la maladie continue de toucher l’Homme [7]. ● Cette parasitose est bien connue chez les ruminants (12,6 p. cent des bovins de la Corrèze étaient infestés par F. hepatica en 1999). La prévalence globale de l’infestation sur 1990-1999 est de 17,1 p. cent [6].

Elle est également présente chez les mammifères sauvages : 62,1 p. cent des lapins de Garenne et 13 p. cent des ragondins abattus ou piégés dans plusieurs communes de la

1 Cressonnière "de culture familiale" située la Haute-Vienne (région de Bessines-sur-Gartempe).

- Noter les aménagements autour de la rigole (photo D. Rondelaud).

Haute-Vienne ont été trouvés parasités [8]. ● La présence de la limnée dans les cressonnières, donc celle du parasite, constituent un risque majeur qu'il convient de maîtriser en recherchant le mollusque et les formes larvaires de F. hepatica par un contrôle annuel de ces plantations. ● Après un rappel sur les différents types de cressonnières (encadré 1) et les mollusques qui y vivent, nous développons les données sur la contamination par Fasciola hepatica,

Encadré 1 - Les différents types de cressons et de cressonnières ● Le terme de cresson rassemble plusieurs plantes, toutes connues pour leur saveur piquante lorsqu'on les consomme sous forme de crudités : le cresson officinal (Nasturtium officinale), le cresson de terre (Barbarea vulgaris), le cresson des prés (Cardamine pratensis) et le cresson alénois (Lepidium sativum). ● Le plus consommé est le cresson officinal.

Cette espèce pousse dans des lieux aménagés pour sa culture (cressonnières commerciales), ou bien croît spontanément dans des sites qui restent en eau une grande partie de l'année (cressonnières naturelles). ● Les exploitations commerciales sont présentes sur tout le territoire français, y compris dans le Midi, mais la plupart d'entre elles sont concentrées dans les départements au nord de la Loire, notamment dans l'Essonne [5]. Ces établissements sont suivis par les services sanitaires de la DDASS (direction départementale des affaires sanitaires et sociales) dans les départements

Daniel Rondelaud1 Gilles Dreyfuss1 Jacques Cabaret2

concernés. Les examens portent sur :

- la composition chimique de l'eau qui circule dans les plantations ;

- la qualité microbiologique de celle-ci ; - l'existence éventuelle d'une infestation des limnées par F. hepatica.

Les cressonnières naturelles correspondent à des sites dans lesquels la plante pousse spontanément. Elles sont assez nombreuses sur sol acide, comme dans la région Limousin, par exemple.

- Un certain nombre font l'objet d'un aménagement sommaire, et la plante y est entretenue pour la "culture familiale" (les soins sont assurés par une ou plusieurs familles) (photo 1).

- Mais la plupart sont des "cressonnières sauvages", qui se développent dans n'importe quelle zone humide, ou sont des plantations occasionnelles résultant d'un transport de graines par l'eau et qui ne durent, de ce fait, qu'une seule année [8]. ●

Essentiel ❚ La recherche des limnées et des formes larvaires de Fasciola hepatica par un contrôle annuel des cressonnières permet de maîtriser le risque lié à Fasciola hepatica. ❚ La forme de la coquille et, dans certains cas, l’étude de la morphologie de l’appareil génital permettent de reconnaître les limnées. ❚ Même si les sites sont situés à l’écart des bovins ou des moutons, les lapins ou les lièvres peuvent être infestés par le parasite et disséminer ses œufs.

SANTÉ PUBLIQUE

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé AOÛT 2008 - 341

couv FMC Vet corr MBELSA 9

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19:43

Page 1

FORMATION MÉDICALE

CONTINUE VÉTÉRINAIRE FMCvét comprendre l’épidémiologie

2e série d’articles

l’interprétation des résultats d’analyses 2. la valeur prédictive d’un résultat

revue internationale

un panorama des meilleurs articles

par Bernard Toma

Au delà des caractéristiques propres des tests (spécificité, sensibilité), la signification d’un résultat pour son utilisateur est liée au contexte épidémiologique (prévalence) d’évolution de l’infestation ou de la maladie à dépister ou à diagnostiquer.

Page 82

Page 89 Sous la direction de François Schelcher et Henri Siegers, avec Sébastien Assié et Didier Raboisson

étude de cas de l’internat

- Efficacité du charbon activé et du vinaigre de bois dans le traitement de la cryptosporidiose par Didier Raboisson (E.N.V.T.)

comment traiter une urolitiase rénale massive par la néphrectomie chez une vache laitière

- Études des nouveaux aspects de la pathogénie du déplacement de caillette (revue) par Marie-Anne Lefol (E.N.V.N.)

par Dominic Ferron, Nicolas Queney, Pierre-Yves Mulon

Cette étude de cas permet de savoir comment traiter une rupture du parenchyme rénal chez une vache laitière, par néphrectomie.

Cette rupture entraîne une effusion d’urine rétro-péritonéale.

- Pratiques d’élevage associées à l’infection par Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis et effets de l’infection sur les troupeaux laitiers par Florent Lepigeon (E.N.V.N.)

Page 85

- Mammites à Escherichia coli chez des vaches traitées pour une infection intramammaire à Staphylococcus aureus par Florent Lepigeon (E.N.V.N.)

81

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé AOÛT 2008 - 345

PP 82-84 Epidemio Valeur predictive d'un resultat

4/09/08

13:54

Page 82

comprendre l’épidémiologie l’interprétation Bernard Toma Service Maladies contagieuses E.N.V.A. 7, avenue du Général de Gaulle 94704 Maisons-Alfort cedex

Objectif pédagogique ❚ Présenter de manière simple la notion de valeur prédictive d’un résultat positif ou négatif d’un test

NOTE *Cf. l’article “L’interprétation des résultats d’analyse : la sensibilité et la spécificité d’un test”, dans LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé 2008;8:249-52.

des résultats d’analyses 2. la valeur prédictive d’un résultat

U

n test de dépistage (ou une technique d’analyse pour un diagnostic), même très sensible et très spécifique, peut fournir quelques résultats erronés, que ce soit en plus (les “faux positifs” liés à un défaut de spécificité), et en moins (les “faux négatifs”, dus à un manque de sensibilité).* ● Par suite, lors de l’obtention de tout résultat d’un tel test ou d’une telle technique, positif ou négatif, il existe une incertitude sur la valeur de la réponse : si le résultat est positif, s’agit-il d’un “vrai positif” (V.P.) ou d’un “faux positif” (F.P.) ? De même, si le résultat est négatif, s’agit-il d’un “vrai négatif” ou d’un “faux négatif” ? ● La probabilité d’avoir une réponse exacte correspond à la notion de valeur prédictive du résultat.

LA VALEUR PRÉDICTIVE D’UN RÉSULTAT POSITIF

Le tableau 1 permet de constater sur la ligne des résultats positifs, la coexistence des résultats “vrais positifs” et “faux positifs”. ● La proportion des “vrais positifs” parmi l’ensemble des sujets ayant fourni une réponse positive exprime la probabilité qu’un résultat positif corresponde effectivement à un sujet infecté (ou atteint).

Ceci traduit la “confiance” que l’on peut accorder à un résultat positif, sa “fiabilité” et est qualifié de “valeur prédictive d’un résultat positif” (ou V.P.P.). Elle peut être ainsi formulée : V.P. V.P.P. = V.P. + F.P. ●

Essentiel ❚ La valeur prédictive d’un résultat positif, ou V.P.P., traduit la “confiance” qu’on peut lui accorder, sa “fiabilité”. ❚ La V.P.P. est d’autant plus faible que le taux de prévalence est bas. À l’inverse, plus la maladie est fréquente, plus la V.P.P. est élevée. ❚ La V.P.P. est plus mauvaise en situation de dépistage qu’en situation de diagnostic. ❚ Lors d’une prophylaxie collective, la V.P.P. diminue au fur et à mesure que le taux de prévalence de la maladie diminue.

● Ainsi, si sur 100 résultats positifs obtenus à l’aide d’un test, 80 sont des “vrais positifs” et 20 des “faux positifs”, on peut dire que la V.P.P. est : 80 V.P.P. = = 80 p. cent 80 + 20

et l’erreur prédictive positive : définitions La valeur prédictive positive d’un résultat (V.P.P.) : “Proportion des vrais positifs parmi l’ensemble des résultats positifs fournis par un test” ou “Probabilité qu’un résultat positif à un test corresponde bien à un sujet infecté”. ●

L’erreur prédictive positive d’un résultat : “Proportion de faux positifs parmi l’ensemble des résultats positifs fournis par un test” ou “Probabilité qu’un résultat positif à un test corresponde à un sujet non infecté”.

●

● Ceci signifie que dans ces conditions (ce test et la population étudiée), la probabilité qu’une réponse positive fournie par le test corresponde bien à un sujet infecté est de 80 p. cent. Par conséquent, la probabilité de se tromper, en considérant comme infecté un sujet ayant fourni une réponse positive, est de 20 p. cent (le complément de 80 p. cent). L’erreur ainsi commise est qualifiée d’“erreur prédictive positive“ (encadré 1). ● Lors d’une action de dépistage ou de diagnostic, il est capital d’avoir une idée de l’ordre de grandeur de la valeur prédictive d’un résultat positif obtenu ou de l’ordre de grandeur de l’erreur. ● De quoi dépend la V.P.P. ?

L’étude du tableau 1 et de la formule évoquée ci-dessus permet de comprendre que la V.P.P. varie en fonction de trois facteurs : - la sensibilité du test : en effet, plus un test est sensible, plus le nombre de V.P. est élevé ; or, V.P. se trouve au numérateur de la formule de la V.P.P. Donc, plus un test est sensible, plus élevée est la V.P.P. ; - la spécificité du test : plus le test est spécifique, plus le nombre de F.P. est faible ;

Tableau 1 - Définition de la valeur prédictive d'un résultat positif et de la valeur prédictive d'un résultat négatif

FMC Vét LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé 346 - AOÛT 2008

Encadré 1 - La valeur prédictive positive d’un résultat

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Réponse au test

Sujets infectés

Sujets indemnes

Positive

Vrais positifs (V. P.)

Faux positifs (F.P.)

Négative

Faux négatifs (F. N.)

Vrais négatifs (V.N.)

Totaux Vrais positifs (V. N.) + Faux positifs (F. P.)

Vrais négatifs (V. N.) + Faux négatifs (F. N.)

V.P.P. =

V.P. V.P. + F.P.

V.P.N. =

V.N. V.N. + F.N.

PP 85-88 Etude de cas Nephrectomie

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étude de cas

observation originale

comment traiter

une urolithiase rénale massive par la néphrectomie chez une vache laitière

Dominic Ferron Nicolas Queney Pierre-Yves Mulon1 1

La présentation clinique, la démarche diagnostique et l’approche thérapeutique d’un cas rare d’urolithiase entraînant une rupture du parenchyme rénal chez une vache laitière sont détaillées.

D.M.V., D.E.S., diplomate A.C.V.S. Faculté de Médecine Vétérinaire Université de Montréal 3200 Sicotte - St-Hyacinthe (Québec) J2S 7C6 – Canada

A.

Objectifs pédagogiques ❚ Savoir traiter un cas rare de rupture du parenchyme rénal entraînant une effusion d’urine rétro-péritonéale. ❚ Connaître les temps chirurgicaux pour réaliser une néphrectomie chez un bovin adulte.

L

es affections du rein sont habituellement bilatérales chez les bovins et traitées médicalement. Cependant, dans certains cas d’affections unilatérales telles que certaines pyelonéphrites [6], les défauts congénitaux des conduits urinaires, les kystes rénaux, et parfois les néphrolithes [13], la réalisation d’une néphrectomie unilatérale est nécessaire. Elle permet la résolution des signes cliniques et un retour en production de l’animal.

Cette étude de cas détaille les étapes diagnostiques chez une vache souffrant d’une urolithiase qui a entraîné une rupture du parenchyme rénal. Les différents temps du traitement chirurgical sont présentés.

B.

1 A. Fosse paralombaire droite de la vache : positionnement de la sonde échographique 3,5 MHz pour la réalisation d’un examen du rein droit.

B. Examen échographique du rein droit : présence de liquide hypoéchogène en partie distale du rein, les calices rénaux sont modérément dilatés de liquide hypoéchogène (photos P.-Y. Mulon, C.H.U.V. Saint-Hyacinthe).

Essentiel

ANAMNÈSE ET COMMÉMORATIFS ● Une vache Holstein âgée de 2 ans pesant 520 kg présente des coliques intermittentes (ruades abdominales et piétinements), une anorexie progressive, une diminution modérée de la production lactée. Elle est référée au Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire (C.H.U.V.) de Saint-Hyacinthe.

Elle a vêlé sans complication 3 mois auparavant et n’a pas été saillie depuis. ● L’alimentation du troupeau est à base d’ensilage de maïs, de foin à volonté et de moulée complète à 16 p. cent de protéines.

Les vaches reçoivent une diète anionique de une à trois semaines avant le vêlage en fonction du nombre de lactation. ● L’examen du vétérinaire référent a révélé une tachycardie importante et la présence d’une masse fluctuante et diffuse impliquant anatomiquement la face interne du flanc droit lors de l’examen trans-rectal.

Une dose d’anti-inflammatoire non stéroidien (flunixine méglumine, 2 mg/kg I.V. Flunazine®) ainsi qu’une dose d’analgésique

(butorphanol, 20 µg/kg I.V. - Torbugésic®) sont administrées avant le transport.

EXAMEN CLINIQUE Lors de son arrivée, l’animal est en état de chair adéquat (cote 3/5) et ne semble pas abattu. La température (38,7°C) et la fréquence respiratoire (36 respirations/min) sont normales ; il présente par ailleurs une tachycardie (100 battements/min).

Les muqueuses sont roses et le temps de remplissage capillaire est inférieur à 2 secondes. L’hydratation de l’animal est adéquate. ● Le rumen est légèrement hypomotile (1 contraction/min). L’animal présente une douleur notable lors du test de succussion dans la fosse paralombaire droite. ● L’examen trans-rectal confirme la présence d’une masse liquidienne très diffuse d’apparence rétro-péritonéale droite. ●

❚ Si l’échographie est un examen complémentaire utile pour évaluer une collection liquidienne dans le flanc droit, sa sensibilité pour détecter des struvites dans les bassinets rénaux semble mauvaise. ❚ Une néphrectomie ne peut s’envisager que si l’intégrité de la fonction rénale controlatérale est vérifiée. ❚ Le pronostic de retour en production est bon et cette intervention chirurgicale peut s’envisager à la ferme en prenant quelques précautions.

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FMC Vét LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé AOÛT 2008 - 349

PP 89-91 Revue internationale

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revue internationale un panorama des meilleurs articles

EFFICACITÉ DU CHARBON ACTIVÉ ET DU VINAIGRE DE BOIS dans le traitement de la cryptosporidiose Cryptosporidium parvum est un parasite protozoaire intestinal à l’origine de diarrhée chez le veau. La contamination de l’humain est possible, principalement via l’eau de boisson.

La prévalence de C. parvum en élevage bovin est très importante.

Les possibilités thérapeutiques préventives et curatives sont actuellement limitées.

104 à 2,0 104 (P < 0,0014), 8 103 (P < 0,0006) et 2 103 (P < 0,0004). ● Essais in vivo : - La diarrhée apparaît chez tous les veaux à J 3 (score de consistance de la diarrhée : 3,3/4).

De J 4 à J 7, les veaux traités à partir de J 3 ont peu de diarrhée (score : 2,0/4) et les veaux non traités ont tous de la diarrhée (score : 3,3-3,7/4) ;

Matériels et Méthodes

- C. parvum est retrouvé chez tous les veaux non

●

Essais in vitro :

- Mélange de 2 104 ookystes avec du P.B.S. (solution physiologique tamponnée) et 0, 1, 5 ou 10 mg de charbon activé, incubation pendant 1 h à 37°C, filtration, centrifugation et triple comptage par hémocytomètre.

- Mélange de 6 104 ookystes dans une solution de P.B.S. à 0, 0,5, 2,5 ou 5 p. cent de vinaigre de bois (écorces de chênes à feuilles persistantes) , incubation pendant 14 h à 37°C, centrifugation, récolte des ookystes et triple comptage par hémocytomètre. ● Essais in vivo : - Animaux : 2 lots (traités/non traités) de 3 veaux initialement non contaminés par C. parvum ; - Inoculation orale avec 105 ookystes, 1 fois (J 0) ; - Traitement : 10 g de Nekka-Rich® matin et soir, pendant 4 jours, après l’apparition de diarrhée ;

- Observation clinique (diarrhée) et recherche de C. parvum dans fèces (flottation au sucrose) jusqu’à J 7 ;

- Euthanasie et histologie de l’intestin à J 7.

Résultats ●

Essais in vitro :

- L’incubation de 2 104 ookystes avec 0, 1, 5 ou 10 mg de charbon activé permet une réduction du nombre d’ookystes respective de 1,9 ± 0,1 104 à 1,2 ± 0,1 104 (P < 0,0125), 7,9 ± 0,6 103 (P < 0,001) et 4,4 ± 0,3 103 (P < 0,0003) ;

- L’incubation de 6 104 ookystes en solution à 0, 0,5, 2,5 ou 5 p. cent de vinaigre permet une réduction respective du nombre d’ookystes de 5,5

Objectif de l’étude ❚ Évaluer la capacité d’une spécialité composée d’un mélange de charbon et de vinaigre de bois à traiter curativement la cryptosporidiose.

Synthèse par Didier Raboisson E.N.V.T.

traités de J 4 à J 7 (< 10 puis 10-300 ookystes / 30 champs de microscope), chez tous les veaux traités à J 4 (< 10 ookystes / 30 champs) et chez aucun des veaux traités de J 5 à J 7 (0 ookyste).

XJournal Dairy Sci. 2008;91:1458-63 Feeding Activated Charcoal from Bark Containing Wood Vinegar Liquid (Nekka-Rich) Is Effective as Treatment for Cryptosporidiosis in Calves.

Watarai S, Tana, Koiwa M.

- À l’histologie, C. parvum est retrouvé adhérent à la paroi iléale chez tous les veaux non traités mais chez aucun des veaux traités.

Discussion et conclusion ● Le charbon activé permet une absorption dose-dépendante efficace de C. parvum (essai 1), et limite l’adhésion aux parois intestinales, la clinique et la contamination de l’environnement (essai 2). Ces capacités seraient dépendantes de la taille des pores du charbon activé, donc du type de bois dont le charbon est issu. Les charbons qui absorbent efficacement C. parvum absorbent ainsi faiblement les bactéries, et inversement. ● Le vinaigre de bois aurait une action désinfectante contre C. parvum, via les acides organiques qu’il contient. Il pourrait aussi stimuler les flores probiotiques (E. faecium et Bifidobacterium thermophilum), avec un effet bénéfique sur la diarrhée et sur C. parvum. ● L’action concomitante des deux composés permet une action individuelle curative rapide et collective préventive contre C. parvum. ● Ces résultats spectaculaires doivent cependant conduire à une interprétation prudente et nécessiteraient d’être

confirmés : - La dose utilisée lors de l’inoculation (105 ookystes) est un peu faible par rapport à d’autres essais (1-2 106 ookystes) et aux niveaux de contamination observés lors de cryptosporidioses en conditions naturelles (1-7 106 opg).

Les capacités d’absorption du charbon pourraient être dépassées lors de contamination massive. L’inoculum conduit toutefois ici à des signes cliniques (diarrhée).

- Les méthodes de détection des ookystes dans la diarrhée sont modérément sensibles (la flottation détecte autour de 4 000 opg), d’où la possibilité de faux négatifs pour les veaux traités ; cependant, 30 champs de microscope ont été lus.

- Les doses respectives du charbon et du vinaigre de bois utilisées dans cet essai ne sont pas reportées ; l’efficacité in vivo de chaque composé n’est pas déterminée.

- Les résultats doivent être confirmés pour les charbon et vinaigre issus d’autres bois. ❒

MAMMITES À ESCHERICHIA COLI CHEZ DES VACHES traitées pour une infection intramammaire à Staphylococcus aureus Six vaches sur 23, suivies dans un protocole de traitement de mammite subclinique à S. aureus, par antibiothérapie intramammaire extensive à base de pirlimycine (nombre d’instillateurs supérieur aux recommandations de l’A.M.M.), en association ou non avec une vaccination dirigée contre S. aureus, ont présenté une mammite clinique à E. coli. ● Tous les quartiers ont été traités de façon ●

Objectif de l’étude

aseptique, indépendamment des traitements précédents et de leur contamination, en période chaude (mi-juillet). ● Les vaches étaient logées en stabulation, dans des logettes, sur des matelas en caoutchouc avec des copeaux de bois. Les aires d’exercice étaient nettoyées par hydrocurage. Des brumisateurs et des ventilateurs assuraient le refroidissement des animaux.

❚ Identifier les facteurs de risque d’apparition de six cas de mammites coliforme suite à la réalisation d’un traitement intramammaire.

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REVUE INTERNATIONALE LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé AOÛT 2008 - 353

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revue internationale - un panorama des meilleurs articles XThe Veterinary Record

● La médiane du nombre de traitements intramammaires avant l’apparition d’une mammite clinique était de deux (deux à six).

2008;162:156-7 Escherichia coli mastitis in cattle being treated for Staphylococcus aureus intramammary infection.

Middleton JR, Luby CD.

Matériels et Méthodes Des cultures bactériennes ont été réalisées sur : - le lait des 12 quartiers affectés des 6 vaches ; - la suspension de pirlimycine (double culture) et l’extrémité des instillateurs (triple culture) de 6 instillateurs du même lot que ceux utilisés dans l’étude.

Synthèse par Florent Lepigeon E.N.V.N.

Discussion et conclusion Le nombre de traitements n’est pas un facteur de risque. La majorité des cas sont apparus après deux traitements, nombre recommandé par l’A.M.M. De plus, la pirlimycine est un lincosamide possédant un spectre limité aux bactéries gram +. ● Bien qu’un traitement systématique de tous les trayons facilite l’administration, limiter les traitements aux seuls quartiers infectés par S. aureus aurait permis ●

de réduire le nombre de quartiers infectés par E. coli de 12 à trois, et le nombre de vaches atteintes de six à deux. ● La thérapeutique antibiotique intramammaire est donc un facteur de risque de nouvelle infection. ● Les traitements intramammaires des mammites subcliniques avec un antibiotique à spectre étroit devraient être évités dans les élevages avec une mauvaise hygiène et pendant les périodes chaudes et humides. ❒

Résultats Indépendamment des infections précédentes, le lait des 12 quartiers affectés des six vaches a révélé une culture pure d’E. coli. ● Les cultures bactériennes réalisées sur la suspension de pirlimycine et sur l’extrémité des instillateurs étaient négatives, sauf pour deux cultures sur les trois réalisées sur l’extrémité d’un des six instillateurs. ● Ces résultats permettent d’écarter le produit de traitement comme source d’infection. Toutefois, une contamination de surface de l’extrémité des installateurs ne peut être complètement exclue. ● Les traitements ayant été réalisés de manière aseptique, l’explication la plus probable de ces infections est la contamination de l’extrémité des trayons par E. coli peu de temps après la traite. ● Les facteurs prédisposant étaient : - le stress lié à la chaleur ; - les altérations du canal du trayon par les traitements ; - le revêtement des logettes, les systèmes de refroidissement et de curage non optimaux. ●

ÉTUDE DES NOUVEAUX ASPECTS de la pathogénie du déplacement de caillette (revue) Objectif de l’étude ❚ Décrire l’ensemble des connaissances actuelles concernant l’étiologie et la pathogénie du déplacement de caillette chez les vaches laitières.

XThe veterinary journal 2008;article in press New aspects in the pathogenesis of abomasal displacement.

Doll K, Sickinger M, Seeger T.

Synthèse par Marie-Anne Lefol E.N.V.N.

REVUE INTERNATIONALE LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé 354 - AOÛT 2008

La majorité des études s’intéressent aux causes du déplacement de la caillette (D.C.) à gauche.

L’étiopathogénie du D.C. à droite et de la torsion de caillette est similaire.

Les facteurs prédisposants Les facteurs prédisposants des déplacements de la caillette (D.C.) sont : 1. la race : les races laitières, notamment Prim’ Holstein, Red Holstein, Guernesey et les vaches croisées Simmental-Red Holstein sont principalement touchées. Une grande distance entre la caillette et le duodénum descendant est responsable de cette prédisposition. La sélection d’animaux de plus grande taille et de corps plus profond a augmenté cette distance ; 2. la génétique : les D.C. sont plus fréquents lorsque certaines femelles ou certains mâles reproducteurs sont utilisés. Les D.C. à droite et à gauche ont le même déterminisme génétique ; 3. le début de lactation : dans 80 p. cent des cas le D.C. à gauche survient dans les 4 premières semaines qui suivent le vêlage. Cette période est propice à de nombreux changements hormonaux, à un stress métabolique intense et à des transitions alimentaires ; 4. l’alimentation : - les rations riches en concentrés et pauvres en fibres favorisent l’apparition des D.C. L’augmentation de la quantité de concentrés dans la ration, a fortiori si elle est rapide, entraîne une diminution significative de l’activité myoélectrique de la caillette (atonie) et du duodénum ; - la distribution de rations mal mélangées, contenant une forte proportion d’ensilage de maïs broyé finement, est aussi favorisant ; - il est recommandé de distribuer un fourrage de bonne qualité, avec au moins 16 à 25 p. cent de

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cellulose brute, pour le maintien de la fonction ruminale, et donc la prévention du D.C. ; 5. l’association alimentation - début de lactation : au cours des premières semaines de lactation, les préestomacs ne sont pas adaptés aux rations très riches en énergie, qui entraînent un afflux d’eau et d’électrolytes, par augmentation de la quantité d’acides gras volatiles (A.G.V.) et diminution du pH. L’atonie de la caillette est consécutive à une distension de sa paroi, causée par la surcharge en eau et en électrolytes. Parallèlement, la quantité de gaz dans la caillette en provenance du rumen augmente ; 6. les mauvaises conditions d’élevage, les compétitions alimentaires ; 7. les vêlages gémellaires, les dystocies, les rétentions placentaires et les métrites ; 8. la saison et les conditions météorologiques : l’incidence des D.C. serait plus importante en hiver ou en début de printemps, lors de changements climatiques (ensoleillé et chaud à humide et froid, en raison de la diminution de la qualité des fourrages, donc de la prise alimentaire ; 9. l’état corporel des animaux au vêlage : - les vaches avec un état corporel élevé au vêlage sont prédisposées à une forte lipomobilisation, une acétonémie, et par conséquent un D.C. ; - les vaches amaigries avec un bilan énergétique négatif ; 10. toute maladie (mammite, boiterie …) qui entraîne une diminution de la prise alimentaire ; 11. un dysfonctionnement du système nerveux entérique de la paroi de la caillette : chez les animaux atteint de D.C., l’activité des neurones inhibiteurs du système nerveux entérique est augmentée, et entraîne une diminution de la sensibilité du muscle de la caillette.

PP 89-91 Revue internationale

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revue internationale - un panorama des meilleurs articles Les facteurs actuellement admis comme sans influence Les facteurs actuellement admis comme sans influence sur les déplacement de la caillette sont les endotoxines consécutives à des endométrites ou des mammites et le niveau de production laitière.

Les facteurs dont l’impact est encore controversé Les facteurs dont l’impact sur les déplacement de la caillette (D.C.) est encore controversé sont : ● le rang de parité : le risque de D.C. serait de 28 p. cent supérieur chez les primipares par rapport aux multipares, alors qu’une majorité d’auteurs déclaraient que les vaches en 3e lactation étaient plus touchées. ● l’hypocalcémie au vêlage : certaines études montrent que les vaches hypocalcémiques au vê-

lage ont 4,8 fois plus de risque de présenter un D.C. D’autres montrent que 96,5 p. cent des vaches avec D.C. ont une calcémie sub-normale (> 2 mmol/l). ● l’insulinorésistance : une hyperglycémie et une hyperinsulinémie sont parfois rencontrées, mais cela serait une conséquence du D.C. et non une cause.

Conclusion L’arrêt de la motilité de la caillette et l’accumulation de gaz sont les prérequis du déplacement de caillette.

Un dysfonctionnement du système nerveux entérique dans cet organe semble être la cause privilégiée de cette affection, auquel s’ajoute le patrimoine génétique des individus comme principal facteur de risque. ●

● Les éleveurs peuvent éviter les autres facteurs de risque des déplacement de caillette par de bonnes conditions d’élevage, le dépistage et le traitement des troubles métaboliques et des autres maladies, et une alimentation adéquate avec des fibres en quantités suffisantes au cours de la période de transition (remplissage du rumen correct avant et après le vêlage). ❒

PRATIQUES D’ÉLEVAGE ASSOCIÉES À L’INFECTION par Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis et effets de l’infection sur les troupeaux laitiers Matériels et Méthodes Sélection des troupeaux : 101 exploitations dans quatre régions laitières du nord-ouest de l’Espagne ont été sélectionnées de façon aléatoire.

Au total, 5528 animaux de race Holstein-Friesian de plus de 1 an ont été inclus dans l’étude. ● Questionnaires : Différentes informations ont été récoltées par les vétérinaires, grâce à un questionnaire concernant : - des facteurs de risque associés à l’infection par Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (M.A.P.) ; - des critères de santé des mamelles : taux cellulaire de tank (T.C.T.) et incidence annuelle des mammites cliniques ; - des critères de performance de reproduction : nombre d’inséminations artificielles (I.A.) avant fécondation, intervalle vêlage-insémination fécondante (IVIf) et taux de réforme partielle pour infécondité. ● Prélèvements et tests sérologiques : Des prélèvements sanguins ont été réalisés sur tous les animaux de plus d’1 an. Une recherche d’anticorps anti-M.A.P. a été effectuée par un test commercial E.L.I.S.A. (IDEXX – se : 50 p. cent - sp : 99 p. cent). Les troupeaux ont été classés selon leur statut d’infection : - troupeau négatif (-) : aucune vache séropositive, ou juste une vache séropositive, avec aucune ne présentant de signes cliniques évoquant la paratuberculose depuis 1 an ; - troupeau positif (+) : deux à quatre vaches séropositives, ou une vache séropositive et plus d’un animal abattu depuis 1 an avec des signes cliniques évoquant la paratuberculose ; - troupeau hautement positif (++) : plus de cinq vaches séropositives, ou deux à quatre vaches séropositives et plus de deux animaux abattus depuis 1 an avec des signes cliniques évoquant la paratuberculose ; ●

Objectif de l’étude

- Signes cliniques évoquant la paratuberculose : diarrhée chronique et/ou perte de poids sans réponse au traitement, accompagnées ou non d’un œdème sous-mandibulaire.

Résultats L’étude a montré une séroprévalence de 2,4 p. cent à l’échelle del’individu, et de 21,8 p. cent à l’échelle du troupeau (13 + et 8 ++). ● Les deux facteurs de risque ayant la meilleure valeur prédictive d’une infection sont : - l’utilisation de colostrum de vache ayant déjà eu un diagnostic positif ; - le logement des génisses de remplacement avec les adultes avant 6 mois. ● Il existe une relation entre le statut d’infection des troupeaux et la proportion des exploitations avec un fort taux cellulaire de tank (T.C.T.). ● On note également une différence significative des incidences annuelles des mammites cliniques entre les troupeaux – et ++. ● Il n’y a en revanche aucune différence concernant les critères de performance de reproduction. ●

Discussion et conclusion ● Les auteurs ont montré l’importance de la biosécurité dans le renouvellement des cheptels. Il n’y a toutefois pas de corrélation entre le statut d’infection des troupeaux et le pâturage d’animaux de moins de 6 mois sur des parcelles traitées avec le fumier de la ferme. Or, les sols acides, typiques de la région d’étude, devraient favoriser la persistance des bactéries et la transmission des Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (M.A.P.). Mais cette voie d’infection est difficile à expliciter, car les M.A.P. sont habituellement intro-

❚ Déterminer les relations du statut d’infection d’un troupeau avec des facteurs de risques liés à l’élevage, avec des critères de santé de la mamelle, et avec des critères de performance de reproduction.

XThe Veterinary Record 2008;162:614-7 Management practices associated with Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis infection and the effects of the infection on dairy herds.

Diéguez FJ, Arnaiz I, Sanjuan ML, Vilar MJ and Yus E.

Synthèse par Florent Lepigeon E.N.V.N.

duits lors d’achat d’animaux, ce qui n’est pas facile à démontrer en raison notamment de la durée variable entre l’introduction d’un animal et la détection d’un troupeau infecté. ● Aucune relation entre le statut d’infection du troupeau et les critères de performance de reproduction n’a été mise en évidence. Seule une tendance a pu être dégagée : l’intervalle vêlageinsémination fécondante (IVIf) est plus long pour les troupeaux ++.

Cela peut s’expliquer par la diminution d’expression des chaleurs et l’augmentation de la durée d’anœstrus post-partum chez les vaches séropositives. ❒

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé AOÛT 2008 - 355

PP 92-93 Test clinique R

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test clinique les réponses

Florent Lepigeon Marie-Anne Lefol

un cas de tétanos

Clinique Bovine E.N.V.N. Atlanpole La Chantrerie BP 40706 44307 Nantes Cedex 03

3

Nombreux squames de grande taille, furfures autour des yeux.

chez une génisse Prim holstein 1 Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ? ● L’ensemble des signes cliniques montrent une rigidité musculaire généralisée, avec en particulier un blocage de la mâchoire. ● En début d’évolution, deux grandes hypothèses diagnostiques peuvent être émises, lorsque le blocage de la mâchoire domine le tableau clinique, avec une démarche encore chevauchante : 2 - lésion locale (douleur localisée dans la caviBase de la queue relevée, encolure tendue. té buccale, fracture de la mâchoire …) ; - tétanos.

2 Existe-il un traitement spécifique ● Après 8 jours d’évolution, le tableau clià mettre en place sur cet animal ? nique est en revanche sans ambiguïté. Quels soins faut-il prodiguer ?

L’animal est en phase d’état de tétanos ● La réussite du traitement dépend de la (photos 2, 3, 4). précocité de sa mise en œuvre. Le traite● Le diagnostic repose essentiellement sur la ment est parfois long, car la récupération se clinique, de façon analogique (encadré 1). fait par croissance de nouvelles terminaisons Il n’existe pas de test fiable et pratique qui nerveuses, et demande beaucoup de nurpermette une confirmation diagnostique du sing. Le résultat n’est pas toujours assuré (photo 5). vivant de l’animal [2].

Encadré 1 - Rappels sur le tétanos Étiologie L’agent est Clostridium tetani, bactérie gram +, anaérobie stricte, présente dans le sol et les fèces des herbivores notamment. ● Cette toxi-infection est due à une neurotoxine : la tétanospasmine. ●

4

Nombreux squames de grande taille, furfures au niveau du pis (photos Médecine des animaux d’élevage, E.N.V.N.).

Épidémiologie ● Les cas sont souvent isolés et sporadiques, mais des flambées sont occasionnellement observées dans des troupeaux de jeunes animaux. ● La sensibilité à la toxine est variable suivant les espèces, avec par ordre de sensibilité croissante les équins, l’Homme, les ovins et les bovins.

Les animaux sont atteints quel que soit l’âge. ● La contamination a lieu lors de blessure profonde (vêlage, …) ou de chirurgie (castrations, …), via le cordon ombilical.

La voie d’entrée est parfois difficile à mettre en évidence car la phase de dormance des spores dans les tissus peut durer plusieurs mois.

Pathogénie ● Les bactéries restent localisées au niveau de la plaie, et produisent de la tétanolysine à l’origine d’une nécrose locale, et de la tétanospasmine, responsable des signes cliniques. ● La tétanospamine diffuse dans la circulation sanguine générale, se fixe au niveau des plaques motrices des muscles, puis remonte dans les nerfs périphériques, entraînant un blo-

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé 356 - AOÛT 2008

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cage de l’influx nerveux par inhibition de la libération des neurotransmetteurs.

Clinique La phase d’incubation dure de 3 jours à 4 semaines, voire plusieurs mois.

●

Les signes cliniques en phase débutante sont : - une raideur des muscles et des trémulations (notamment des membres postérieurs), une queue raide et relevée ; - un trismus avec restriction des mouvements de la mâchoire, un ptyalisme, une dilatation des narines, des oreilles dressées ; - une procidence de la 3e paupière, liée aux spasmes du muscle rétracteur de l’œil ; - une météorisation accompagnée de fortes et fréquentes contractions ruminales. ●

Les signes cliniques en phase d’état sont : - une augmentation de la raideur musculaire ; - une posture en chevalet, une courbure vertébrale et une déviation latérale de la queue ; - un opisthotonos, chute avec les membres tendus ; - une augmentation de la température corporelle, une sudation ; - une constipation, une anurie ; - une hyperesthésie, une anxiété ; - des convulsions provoquées par des stimuli, puis spontanées. ●

● La mort survient, chez la plupart des animaux, en 5 à 10 jours par asphyxie.

PP 92-93 Test clinique R

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test clinique - un cas de tétanos chez une génisse Prim holstein ● Le traitement s’articule autour de quatre grands axes : 1. L’élimination des bactéries ● L’objectif est de stopper la production de toxines, par la mise en place d’une antibiothérapie à base de pénicilline (amoxicilline, ampicilline, …), orientée contre les bactéries gram +.

La dose employée est de 25 000 UI/kg.

Les injections sont réalisées deux fois par jour pendant les 3 premiers jours, puis une fois par jour pendant 2 à 3 semaines (les formes retard peuvent être utilisées sur cette période). ● Si une plaie est retrouvée, elle doit être parée et nettoyée à l’eau oxygénée.

L’administration concomitante d’antitoxine est nécessaire, car le parage et le nettoyage favorisent l’absorption des toxines.

2. La neutralisation des toxines résiduelles ● La neutralisation des toxines résiduelles est difficilement réalisable en pratique, car l’antitoxine doit être administrée dans les tous premiers stades de la maladie. ● La dose nécessaire pour la neutralisation des toxines circulantes est de 1 500 UI (soit un flacon de Tétaniserum®), à plus de 100 000 UI par animal et par jour, et ce pendant 3 à 5 jours (limite : coût des 66 flacons par jour).

3. Le contrôle des spasmes musculaires ● La relaxation musculaire est obtenue par administration de chlorpromazine (0,4 à 0,8 mg/kg en I.V. ou 1 mg/kg en I.M.) ou d’acépromazine (0,05 mg/kg en I.M. ou I.V.) toutes les 4 à 6 heures.

En cas d’échec, une administration de diazépam (0,01 à 0,4 mg/kg en I.V.) toutes les 4 à 6 heures, associée ou non à la xylazine (0,5 à 1 mg/kg en I.M. ou I.V.) peut être tentée. ● L’animal doit être placé dans un box bien paillé, sombre, au calme, afin d’éviter toute stimulation susceptible de déclencher des spasmes musculaires.

4. Le maintien de l’hydratation et de l’alimentation de l’animal. ● Une réhydratation par voie orale ou intraveineuse, associée à un apport de glucose, est nécessaire en cas d’anorexie. ● La pose d’une fistule ruminale permet le contrôle de la météorisation et l’alimentation de l’animal. L’apport d’eau et d’aliment de bonne qualité est nécessaire pendant la convalescence.

3 Comment cette affection peut-elle être prévenue ? ● La prévention repose sur une hygiène rigoureuse lors de toute intervention chirurgicale, avec désinfection de la peau et des instruments. Le nettoyage et la désinfection des plaies lors de traumatisme sont également importants. ● Une immunité passive peut aussi être mise en place lors de toute intervention “à risque“ (site opératoire très sale, plaie laissée ouverte, écornage d’adultes, …) ou de blessure. L’injection de 1 500 UI d’antitoxine (10 ml de Tétaniserum®) assure une immunité transitoire de 2 à 3 semaines. ❒

5

La génisse 3 mois après (photo Médecine des animaux d’élevage, E.N.V.N.).

Pour en savoir plus 1. Rings DM. Clostridial disease associated with neurologic signs: tetanus, botulism, and enterotoxemia. Veterinary Clinical Food Animal Practice, 2004;379-91.

2. Radostits 0M, Gay CC, Blood DC. coll. Vet Medicine 2000:754-7.

comprendre l’épidémiologie les réponses la valeur prédictive d’un résultat 1. Quelle serait la valeur prédictive d’un

40/200 = 20 p. cent.

résultat positif (V.P.P.) des résultats ?

Et la valeur prédictive d’un résultat négatif (V.P.N.) ?

3. Quelles seraient la V.P.P. et la V.P.N.

Réponse au test

Infectés

Indemnes

Total

●

Positive

40 faux 30 vrais positifs (V.P.) positifs (F.P.)

●

Négative

10 faux 130 120 vrais négatifs (F.N.) négatifs (V.N.)

●

Total

40

160

70

200

- On construit le tableau suivant : V.P. V.P.P. = = 30 = 43 p. cent V.P. + F.P. 70 V.N. 120 V.P.N. = = = 92 p. cent V.N. + F.N. 130

2. Quel serait le taux de prévalence réelle de la maladie dans cet effectif ?

Taux de prévalence réelle :

des résultats de ce test dans un effectif où le taux de prévalence de la maladie serait de 4 p. cent ?

- Si l’on prend un effectif de 2000 sujets (mais les résultats sont valables quelle que soit la taille de l’effectif), on peut construire le tableau suivant : Réponse au test

Infectés

Indemnes

Total

●

Positive

480 faux 60 vrais positifs (V.P.) positifs (F.P.)

●

Négative

20 faux 1440 vrais 1460 négatifs (F.N.) négatifs (V.N.)

●

Total

80

1920

540

2000

V.P. 60 = = 11 p. cent V.P. + F.P. 540 V.P.N. = V.N. = 1440 = 98,6 p. cent V.N. + F.N. 1460 V.P.P. =

➜ de la page 84

La V.P.N. est donc meilleure (98,6 p. cent au lieu de 92 p. cent) que dans l’autre effectif et la V.P.P. moins bonne (11 p. cent au lieu de 43 p. cent).

4. Et dans un effectif indemne de cette maladie ?

- Dans un effectif indemne de la maladie, la V.P.P. est nulle (0 p. cent) et la V.P.N. de 1 (100 p. cent).

5. Peut-on considérer qu’un test de dépistage bien sensible fournit des résultats positifs fiables ?

Et un test bien spécifique des résultats négatifs fiables ?

- Un test fournit des résultats positifs fiables lorsqu’il produit peu de “faux positifs“, c’est-à-dire lorsque sa spécificité est élevée. De la même façon, un test fournit des résultats négatifs fiables lorsqu’il entraîne peu de “faux négatifs”, c’est-àdire lorsque sa sensibilité est élevée.

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE élevages et santé AOÛT 2008 - 357