LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE - N°33 - MAI / JUIN / JUILLET 2007
DOSSIER : LES DÉPISTAGES GÉNÉTIQUES CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT
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gestes et gestion
LE NOUVEAU PRATICIEN vétérinaire canine féline
DOSSIER
LES DÉPISTAGES GÉNÉTIQUES
CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT Une nouvelle ère diagnostique commence. Loin de devenir une nécessité exclusive, le diagnostic génétique complète les différentes approches existantes. Avec presque 500 maladies génétiques répertoriées chez le chien et plus de la moitié chez le chat, savoir utiliser ces nouveaux outils devient indispensable ....
Management et entreprise Dossier - C o m m e n t d é v e l o p p e r l e m a rc h é
d e l a m é d e c i n e v é t é r i n a i re c a n i n e ? 3 . S t i m u l e r l ’ o f f re d e s s e r v i c e s s p é c i a l i s é s Témoignage - L e re g ro u p e m e n t d e c i n q c l i n i q u e s v é t é r i n a i re s : e x p é r i e n c e s e t r é f l e x i o n s p a r u n d e s m a î t re s d ’ œ u v r e
N°33 MAI JUIN JUILLET 2007 revue de formation à comité de lecture
DÉPISTAGES GÉNÉTIQUES - Les recherches en génétique canine : intérêts en médecine vétérinaire et humaine - Les dépistages génétiques : intérêts et limites chez le chien et le chat - Fiche - Les tests génétiques disponibles - Fiche - Les projets de recherche génétiques - Le dépistage des maladies rénales d’origine génétique - Intérêts et limites des tests ADN en ophtalmologie vétérinaire - Génétique et dépistage des maladies orthopédiques héréditaires - Fiche - Le dépistage radiologique officiel de la dysplasie coxo-fémorale - Fiche - Le dépistage radiologique précoce de la dysplasie coxo-fémorale - Fiche - Le dépistage radiologique de la dysplasie du coude - Le dépistage des maladies neuro-musculaires d’origine génétique - L’apport des tests génétiques en cardiologie - Observation clinique Une hyperplasie kystique de l’utérus ou un hydromètre mâle chez un chien
Féline - La maladie polykystique rénale chez le chat
Rubriques - Actualités - Conduite à tenir face à une envenimation vipérine chez le chien et le chat - Principe actif La clanobutine - NAC - Les hémoparasites chez les oiseaux
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N°33 MAI JUIN JUILLET 2007
sommaire Éditorial par Jean-Luc Cadoré Test clinique - Boiterie chez un Berger allemand Mathieu Manassero
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DOSSIER
CANINE - FÉLINE - Les recherches en génétique canine : intérêts en médecine vétérinaire et humaine Catherine André - Les dépistages génétiques : intérêts et limites chez le chien et le chat Anne Thomas - Fiche - Les tests génétiques disponibles chez le chien et le chat Anne Thomas - Fiche - Les projets de recherche génétiques chez le chien et le chat Catherine André, Anne Thomas, Laurent Tiret - Le dépistage des maladies rénales d’origine génétique chez le chien et le chat Ghita Benchekroun, Christelle Maurey, Dan Rosenberg - Intérêts et limites des tests ADN en ophtalmologie vétérinaire chez le chien Philippe Pilorge - Génétique et dépistage des maladies orthopédiques héréditaires chez le chien Didier Fau, Denise Rémy, Jean-Pierre Genevois - Fiche - Le dépistage radiologique officiel de la dysplasie coxo-fémorale Didier Fau, Denise Rémy, Jean-Pierre Genevois - Fiche - Le dépistage radiologique précoce de la dysplasie coxo-fémorale Didier Fau, Denise Rémy, Jean-Pierre Genevois - Fiche - Le dépistage radiologique de la dysplasie du coude Didier Fau, Denise Rémy, Jean-Pierre Genevois - Le dépistage des maladies neuro-musculaires d’origine génétique chez le chien et le chat Jean-Laurent Thibaud, Laurent Tiret, Stéphane Blot - L’apport des tests génétiques en cardiologie chez le chien et le chat Christophe Hugnet, Guillaume Queney - Observation clinique - Une hyperplasie kystique de l’utérus ou un hydromètre mâle chez un chien Dany Royer
LES DÉPISTAGES GÉNÉTIQUES 8
chez le chien et le chat : intérêts et limites
15 19 21
24 27 32 37 39 40 42 51 54
FÉLINE - La maladie polykystique rénale chez le chat Christophe Hugnet
57
RUBRIQUES - Actualités - Conduite à tenir face à une envenimation vipérine 61 chez le chien et le chat Sylvain Petel - Principe actif - La clanobutine Mohamed Yassine Mallem, Marc Gogny 67 - Nouveaux animaux de compagnie - Les hémoparasites chez les oiseaux Didier Boussarie 70
Souscription d’abonnement en page 82
MANAGEMENT ET ENTREPRISE Dossier - Comment développer le marché de la médecine vétérinaire 3. Stimuler l’offre des services spécialisés Philippe Baralon Témoignage - Le regroupement de cinq cliniques vétérinaires : expériences et réflexions par un des maîtres d’œuvre Michel Bolzinger
CANINE - FÉLINE 75
FÉLINE
79
RUBRIQUE
Test clinique - Les réponses
81
Tests de formation continue - Les réponses
82
MANAGEMENT
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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline MAI / JUIN / JUILLET 2007 - 83
P04_NPC 33-Test clinique questions
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gestes et gestion
LE NOUVEAU PRATICIEN vétérinaire NÉVA Europarc - 15, rue Le Corbusier 94035 CRÉTEIL CEDEX Tél. 01 41 94 51 51 • Fax 01 41 94 51 52 E-mail neva@neva.fr
Conseil scientifique
boiterie chez un Berger Allemand
Gilles Bourdoiseau (E.N.V.L.) Jean-Luc Cadoré (E.N.V.L.) Dominique Fanuel (E.N.V.N.) Marc Gogny (E.N.V.N.) Roger Mellinger (praticien)
U
Rédacteurs en chef Colette Arpaillange (E.N.V.N.) Christophe Hugnet (praticien)
Rédacteur en chef management Philippe Baralon (Phylum)
Comité de rédaction Xavier Berthelot (Reproduction, E.N.V.T.) Géraldine Blanchard (Alimentation - nutrition, E.N.V.A.) Corine Boucraut-Baralon (Diagnostic, E.N.V.T.) Séverine Boullier (Microbiologie, E.N.V.T.) Florence Buronfosse (Toxicologie, E.N.V.L.) Luc Chabanne (Immunologie - Hématologie, E.N.V.L.) René Chermette (Parasitologie - mycologie, E.N.V.A.) Bernard Clerc (Ophtalmologie, E.NV.A.) Jean-Claude Desfontis (Pharmacie - toxicologie, E.N.V.N.) Olivier Dossin (Médecine interne, néphrologie, E.N.V.T.) Alain Fontbonne (Reproduction, E.N.V.A.) Alain Ganivet (Élevage et collectivité, praticien) Jacques Guillot (Parasitologie - mycologie, E.N.V.A.) Olivier Jongh (Ophtalmologie, praticien) Laurent Marescaux (Imagerie, praticien) Claude Petit (Pharmacie - toxicologie, E.N.V.T.) Didier Pin (Dermatologie, E.N.V.L.) Jean-Louis Pouchelon (Cardiologie, E.N.V.A.) Patricia Ronsin (Reproduction, E.N.V.T.) Etienne Thiry (Virologie, Liège) Patrick Verwaerde (Anesthésie, E.N.V.T.)
Secrétaire de rédaction Marie Chesneau
Chargée de mission rédaction Isabelle Cruau-Louis Gestion des abonnements et comptabilité Marie Servent Publicité Maryvonne Barbaray NÉVA Europarc - 15, rue Le Corbusier 94035 CRÉTEIL CEDEX Tél. 01 41 94 51 51 • Fax 01 41 94 51 52 courriel : neva@neva.fr
Directeur de la publication Maryvonne Barbaray Revue bimestrielle éditée par LES NOUVELLES ÉDITIONS VÉTÉRINAIRES ET ALIMENTAIRES - NÉVA Prix de vente au N° : 26€, U.E. : 28€ Tarifs d’abonnement : voir p. 82 S.A.R.L. au capital de 7622€ Siège social : Europarc - 15, rue Le Corbusier 94035 CRÉTEIL CEDEX C.P.P.A.P 1007 T 80121 I.S.S.N. 1637-3065
n chien Berger Allemand mâle non stérilisé, âgé de 5 mois, sans antécédent médical, est présenté en consultation pour abattement depuis 24 heures. ● Selon les propriétaires, l'animal présentait 48 h auparavant une boiterie ambulatoire, d'apparition brutale, de l'antérieur gauche, sans suppression d'appui. Aucun traumatisme n'est rapporté. ● Lors de son admission, le chien présente des constantes vitales normales, hormis une température rectale de 40,8°C. L'abattement rapporté est modéré, les comportements alimentaire et dypsique normaux. ● Le toucher rectal, les analyses sanguines et d'urine ne montrent aucune anomalie. ● L'inspection statique de l'animal ne met en évidence aucune anomalie. ● L'inspection dynamique, au pas et au trot révèle une légère diminution de la prise d'appui sur l'antérieur gauche. Aucun relief anormal n’apparaît lors de la palpation. Le chien exprime une douleur, localisée en regard du radius gauche et du tibia droit, à la palpation pression des membres. ● La mobilisation du coude révèle une douleur, notamment à la flexion-extension, plus marquée à l'hyperextension et à la rotation interne, ainsi qu'une douleur à la flexion du grasset droit et à l'hyperextension de la hanRéponses à ce test page 89 che droite.
Mathieu Manassero Service de chirurgie École nationale vétérinaire d’Alfort 7, avenue du Général de Gaulle 94704 Maisons-Alfort Cedex
1
Chiot Berger Allemand de 5 mois présenté pour boiterie de l’antérieur gauche (photo M. Manassero).
L'examen du genou ne met en évidence ni luxation patellaire, ni signe du tiroir. La hanche droite ne présente pas de signe d'Ortolani. 1 Quelles sont les hypothèses diagnostiques ? 2 Quelle est la conduite à tenir et quel est le diagnostic étiologique ? 3 Quel traitement proposez-vous ?
comité de lecture
Impression : Imprimerie Nouvelle Normandie 24, rue Haëmers B.P. 14 - 76191 YVETOT Cedex
Reproduction interdite Toute reproduction ou représentation, intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, de la présente publication sans autorisation est illicite et constitue une contrefaçon. L’autorisation de reproduire un article dans une autre publication doit être obtenue auprès de l’éditeur, NÉVA. L’autorisation d’effectuer des reproductions par reprographie doit être obtenue auprès du Centre français d’exploitation du droit de la copie (C.F.C.). LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline 84 - MAI / JUIN / JUILLET 2007
test clinique
4
Hélène Arnold-Tavernier, Jean-François Bardet, Michel Baron, Dominique Begon, Jean-Jacques Bénet, Juliette Besso, Éric Bomassi, Samuel Boucher, Didier Boussarie, Stéphane Bertagnoli, Isabelle Bublot, Stéphane Bureau, Jean-Jacques Bynen, Claude Carozzo, Laurent Cauzinille, Sylvie Chastant-Maillard, Claude Chauve, Guillaume Chanoit, Valérie Chetboul, Cécile Clercx (Liège),
Jean-Pierre Cotard, Jack-Yves Deschamps, Marianne Diez (Liège), Armelle Diquelou, Gilles Dupré, Patrick Devauchelle, Brigitte Enriquez, Pascal Fayolle, Pauline de Fornel, Laurent Garosi (Royaume-Uni), Frédéric Gaschen (Berne), Olivier Gauthier, Emmanuel Gaultier, Jean-Pierre Genevois, Isabelle Goy-Thollot, Dominique Grandjean, Jean-François Guelfi, Laurent Guilbaud,
Nicole Hagen, Philippe Hennet, Marc Henroteaux, Jean-Pierre Jégou, Stéphane Junot Yves Legeay, Bertrand Losson (Liège), Leila Loukil, Sandrine Macchi, Pierre Maisonneuve, Lucile Martin-Dumon, Philippe Masse, Christelle Maurey, Martine Mialot, Pierre Moissonnier, Patrick Pageat, Pierre Paillassou, Jean-Marc Person, Xavier Pineau, Luc Poisson,
Hervé Pouliquen, Pascal Prélaud, Nathalie Priymenko, Alain Régnier, Brice Reynolds, Dan Rosenberg, Yannick Ruel, Patricia Ronsin, Yves Salmon, Odile Sénécat, Brigitte Siliart, Ouadji Souilem (Tunisie), Isabelle Testault, Jean-Laurent Thibaud, Étienne Thiry, Cathy Trumel, Bernard Toma, Isabelle Valin, Lionel Zenner.
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éditorial Les réflexions sur les dépistages génétiques chez le chien et le chat sont essentielles alors que presque 500 maladies génétiques sont répertoriées chez le chien, et plus de la moitié chez le chat ...
L
e vétérinaire s’est intéressé à la génétique depuis de très nombreuses années : d’abord pour contribuer à la compréhension et à l’amélioration de la sélection, ensuite pour statuer de la filiation, enfin pour éradiquer une éventuelle tare héréditaire ou pour réaliser des dépistages de maladies héréditaires. Qui aurait imaginé il y a dix ans, que le séquençage du génome du chien serait achevé aujourd’hui ? Des efforts très importants ont été réalisés en recherche fondamentale pour accéder à une meilleure connaissance du génome canin, permettant ainsi d’identifier aujourd’hui de nouveaux gènes et de mettre au point des tests génétiques. Ce Dossier spécial du NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline est consacré aux dépistages génétiques chez le chien et le chat, c’est-à-dire à la mise en évidence du statut génétique d’un animal vis-à-vis d’une maladie héréditaire, au niveau de la mutation connue pour être responsable ou impliquée dans l’apparition de cette maladie. En miroir de la meilleure connaissance de la cartographie génique, donc des possibilités de mise au point de dépistage, la sélection a contribué à la diffusion des maladies génétiques au sein des différentes races qui sont donc nombreuses candidates au diagnostic génétique. C’est ainsi que presque 500 maladies génétiques sont répertoriées chez le chien, et plus de la moitié chez le chat. Les modalités de transmission et la signification des résultats des tests pratiqués sont détaillés avec précision et prudence avec une liste actualisée des diagnostics disponibles pour le praticien. Ces tests génétiques rejoignent les investigations complémentaires et nécessitent d’être interprétés avec prudence et précision, en fonction des recommandations du laboratoire d’analyse, et surtout, en fonction du contexte clinique et épidémiologique de la maladie recherchée. Il convient même de redoubler de prudence lorque l’on sait les conséquences d’un verdict diagnostique par trop tranché, qu’il s’agisse du devenir d’un reproducteur, donc potentiellement d’un effectif, qu’il s’agisse d’un animal au cours d’une transaction commerciale, qu’il s’agisse d’un réel diagnostic de dépistage en dehors de ces deux circonstances précitées et des conséquences en matière de médecine prédictive. Les principaux exemples dans certaines disciplines sont présentés avec précision et avec la prudence nécessaire. L’approche diagnostique génétique de certaines tares oculaires illustrent bien les limites de ces tests ne pouvant statuer que pour une affection donnée, même si d’autres existent dans la même race. On retrouve par ailleurs, toutes les difficultés de cette approche pour les maladies de l’appareil locomoteur au sens large et la nécessité d’une excellente nosographie pour aborder ce diagnostic moléculaire. Les nombreux exemples de néphropathies raciales dans l’espèce canine illustrent la difficulté de mise au point de ces tests alors que l’approche de la polykystose rénale féline est maintenant bien codifiée. Le clinicien ne doit cependant pas introduire une sorte de banalisation de l’approche diagnostique de ces maladies génétiques. Pour s’en convaincre, il faut intégrer l’importance du travail de recherche fondamentale en amont de la mise au point de ces tests, et celui réalisé pour les valider sur le plan diagnostique. Ainsi, c’est un travail pluridisciplinaire entre scientifiques, généticiens, cliniciens qui est nécessaire. Au-delà, une information et une formation des utilisateurs sont également un passage obligé, en veillant peut être à privilégier les professionnels de la santé animale afin qu’aucune dérive ni débordement ne puisse survenir. Tutoyer l’échelle moléculaire dans la genèse des maladies sous-entend d’avoir compris que les maladies génétiques simples sont rares, et que la majorité d’entre elles reconnaissent des modes de transmission complexes impliquant plusieurs gènes, avec une modulation de l’expressivité en fonction de l’environnement. Il est certes tentant de vouloir tout prévoir mais on sait toutes les difficultés rencontrées en médecine prédictive chez l’Homme. Cette nouvelle approche de la pathologie amène à penser au pouvoir de l’Homme sur la construction des gènes du vivant avec en filigrane, les dérives que cela peut engendrer. Ces différentes réflexions justifient une nécessaire vigilance engendrée par une réflexion éthique, multidisciplinaire. Celle-ci doit prévaloir à tout acte de mise au point diagnostique. l est donc certain qu’une nouvelle ère diagnostique commence. Mais, loin de devenir une nécessité exclusive, le diagnostic génétique vient compléter les différentes approches existantes. C’est l’analyse de l’ensemble des résultats, avec toute la rigueur requise pour leur interprétation qui permettra au clinicien de bénéficier de la pertinence et de la performance ❒ diagnostique de ces nouveaux outils.
Jean-Luc Cadoré Unité de Médecine Animaux de compagnie E.N.V.L. 1, avenue Bourgelat 69280 Marcy l’Étoile
I LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline 86 - MAI / JUIN / JUILLET 2007
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P08_NPC 33-Recherches génomique C. André
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les recherches
en génétique canine Catherine André
intérêts en médecine vétérinaire et humaine
Laboratoire de Génétique et Développement, UMR 6061 CNRS/Université de Rennes 1 IFR 140 Génomique Fonctionnelle et Santé, 2 avenue Léon Bernard, 35043 Rennes Cedex
Objectif pédagogique ❚ Connaître l’état des connaissances en génétique canine.
Essentiel
L
a discipline de la génétique moléculaire a considérablement évolué ces dix dernières années avec la mise au point de nouveaux outils, de nouvelles méthodologies et le développement de disciplines telles que la bioinformatique. Ces avancées ont permis de traiter et d’analyser des jeux de données de plus en plus importants, accélérant ainsi l’obtention de résultats. ● La connaissance des génomes de nombreuses espèces s’est approfondie. Des résultats nouveaux, parfois inattendus, ont été obtenus. Ainsi, le nombre de gènes présent dans le génome des mammifères, estimé à 100 000, a été revu pour atteindre 25 000, grâce au décryptage des génomes de différentes espèces. Des modes de régulation de l’expression des gènes, insoupçonnés jusqu’alors, ont été mis au jour. De telles découvertes, très récentes, ouvrent la voie à de nombreux projets de recherche. Ces projets portent sur des sujets fondamentaux, comme l’évolution des espèces, ou sur des sujets appliqués ayant des retombées immédiates en termes de santé animale ou humaine. ● Cet article présente l’intérêt des recherches en génétique canine, les connaissances acquises sur le génome du chien et les méthodes pour identifier les gènes et leurs mutations responsables de maladies héréditaires.
❚ Le chien et l’Homme partagent pratiquement tous leurs gènes. ❚ Ces gènes ne sont pas organisés de la même manière sur les chromosomes, mais ils codent pour les mêmes protéines et leurs dérèglements entraînent souvent les mêmes maladies génétiques. ❚ La recherche en génétique ouvre la voie à une médecine prédictive, avec la possibilité de prescrire des tests génétiques de dépistage, et d’offrir un meilleur suivi des élevages avec le développement de tests d’identification génétique.
CANINE - FÉLINE
LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline 88 - MAI / JUIN / JUILLET 2007
Figure 1 - Le chien :
Avec plus de 350 races, l’espèce canine est l’espèce mammifère qui possède la plus grande diversité morphologique, comportementale et de susceptibilité aux maladies génétiques. Elle constitue une aide remarquable pour mieux comprendre le rôle et la fonction de nos gènes, la relation entre ce qui s’exprime, le phénotype, et ce qui est codé par nos gènes, le génotype.
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modèle pour mettre en évidence les relations Phénotype / Génotype
POURQUOI ET COMMENT TRAVAILLE-T-ON SUR LA GÉNÉTIQUE DU CHIEN ? Jusqu’il y a une dizaine d’années, généticiens et biologistes, s’appuyaient sur des modèles animaux, pour comprendre le fonctionnement des gènes, ou pour reproduire des “modèles” de maladies génétiques, humaines. Ces modèles appartiennent à des espèces telles que le rat, la souris, la drosophile ou le nématode C. elegans, incontournables en génétique. Ils ont chacun leur spécificité et leurs avantages. Cependant, pour comprendre des mécanismes physiopathologiques conduisant à l’apparition de maladies génétiques, le rat ou la souris ne sont pas toujours appropriés car leur physiologie reste différente de celle de l’Homme. ● Il a fallu attendre les années 1990, pour qu’un groupe américain de l’Université de Berkeley, expose et propose que le chien, avec toute sa diversité morphologique, comportementale et de susceptibilité aux maladies génétiques, puisse être une espèce remarquable pour mieux comprendre le rôle et la fonction de nos gènes (figure 1). ● En effet, le chien et l’Homme partagent pratiquement tous leurs gènes. Ces gènes ne sont pas organisés de la même manière sur les chromosomes, mais ils codent pour les mêmes protéines et leurs dérèglements entraînent souvent les mêmes maladies génétiques. ●
P15_NPC 33-Dépistages génétiques A. Thomas Corr 09/07/2007
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les dépistages génétiques intérêts et limites chez le chien et le chat Avec l’explosion des connaissances en génomique canine et féline, les examens directs de l’A.D.N. sont des outils pour les vétérinaires et les éleveurs. Parmi ceux-ci, le test pour dépister une maladie génétique et l’identification génétique sont essentiels.
L
es tests génétiques ont pour vocation de donner le statut génétique d’un animal vis-à-vis d’une maladie héréditaire. L’identification génétique permet de différencier un animal d’un autre et de vérifier sa parenté. Ces tests ne permettent pas de s’affranchir de l’examen clinique pratiqué par un vétérinaire praticien. ● Actuellement, 480 maladies génétiques sont répertoriées chez le chien et près de 280 chez le chat*. Chaque race est affectée par une ou plusieurs de ces maladies** (encadré 1). ● Lorsque la maladie s’exprime, l’examen clinique seul intervient trop tardivement et ne peut déceler les porteurs sains.
● S’il existe, le test pour une maladie génétique offre une solution alternative.
QUE PERMET UN TEST GÉNÉTIQUE ? QUEL EST SON BUT ? ● Les tests génétiques peuvent être effectués, soit pour confirmer un diagnostic, lorsque l’animal présente les symptômes de la maladie, soit pour un dépistage, en élevage notamment. L’éleveur utilise alors le résultat comme un critère de sélection supplémentaire au même titre que les critères morphologiques ou comportementaux. ● Un test génétique permet de définir le statut d’un animal par rapport à une mutation dans un gène donné, pour une seule maladie précise, dans une ou plusieurs races pour lesquelles le test a été validé. Ainsi, le test pour la cystinurie du TerreNeuve et Landseer est spécifique de ces deux races et ne doit en aucun cas être appliqué à une autre race affectée par une cystinurie si le lien entre la maladie clinique et la mutation génétique n’a pas été établi. La fiche ci-après “Les tests génétiques disponibles” récapitule la liste des tests qui peuvent être actuellement utilisés, et les races pour lesquelles ces tests s’appliquent.
Encadré 1 - Sélection et affections génétiques Les races canines et félines sont le résultat de trois mécanismes de sélection : - l’effet fondateur, où seulement quelques individus sont à l’origine de la race ; - la consanguinité, utilisée pour fixer des caractères de la race ; - la sur-utilisation de reproducteurs champions, satisfaisant au mieux les critères de la race. ● La conjonction de ces trois mécanismes explique la diffusion de maladies génétiques au sein d’une race et la fréquence importante d’individus porteurs pour les maladies les plus communes (de 20 à 40 p. cent). En comparaison, chez l’Homme, les maladies génétiques les plus fréquentes ne dépassent pas 0,1 p. cent. ● Ces maladies peuvent être monogéniques (un seul gène muté) ou polygéniques (plusieurs gènes modifiés), récessives (les deux allèles sont mutés pour que l’animal déclare la maladie) ou dominantes (un seul allèle muté suffit pour déclarer la maladie)*. Certaines ont une expressivité variable. Elles diffèrent également par leur fréquence au sein de ●
la race considérée : par exemple, la prévalence de la forme PKD1 de la maladie polykystique rénale du chat est supérieure à 26 p. cent chez le Persan mais seulement de 1 p. cent chez le Maine coon**. ● Les conditions de transmission et d’expression d’une maladie autosomale récessive sont détaillées dans le tableau 1. Les conditions de transmission et d’expression d’une maladie autosomale dominante sont détaillées dans le tableau 2. ● Outre les maladies récessives avec le “réservoir” des animaux porteurs de l’anomalie génétique mais qui ne l’exprimeront pas, de nombreuses maladies s’expriment tardivement, après deux ans, voire davantage. Les animaux se sont donc déjà reproduits, et ont transmis l’anomalie à leur descendance.
Anne Thomas Antagene 2, allée des Séquoias 69760 Limonest
Objectif pédagogique ❚ Savoir effectuer et utiliser les tests génétiques.
NOTES * cf. O.M.I.A. (Online Mendelian Inheritance in Animals) : http://omia.angis.org.au ** cf. I.D.I.D. : inherited diseases in dogs : web-based information for canine inherited disease genetics http://server.vet.cam.ac.uk/index.html
Essentiel ❚ Les tests génétiques peuvent être effectués, soit pour confirmer un diagnostic, soit pour un dépistage. ❚ Un test génétique permet de : - définir le statut d’un animal par rapport à une mutation dans un gène donné, pour une seule maladie précise ; - dépister les animaux avant la déclaration des premiers symptômes de la maladie, et de détecter les porteurs de l’anomalie dans le cas des maladies récessives.
CANINE - FÉLINE
NOTES cf. les articles dans ce numéro : - * “Les recherches en génétique canine : intérêts en médecine vétérinaire et humaine” de C. André - ** “La maladie polykystique rénale du chat” de C. Hugnet.
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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline MAI / JUIN / JUILLET 2007 - 95
P19_NPC 33-Tableau tests génétiques A. Thomas 09/07/2007
9/07/07
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Fiche
les tests génétiques disponibles
Anne Thomas
chez le chien et le chat La liste des laboratoires proposant chaque test n’est pas exhaustive. Elle a été établie suivant ces critères : en premier, tous les laboratoires
Antagene 2, allée des Séquoias 69760 Limonest
français proposant le test, puis, si aucun laboratoire français ne le propose, un laboratoire européen et un laboratoire hors Europe.
Maladies
Races concernées
Laboratoires
Maladies oculaires - Colley, Border Collie, Berger du Shetland, Berger australien, Nova Scotia Duck Tolling Retriever, Lancashire Heelers, Whippet à poil long
- Antagene (avec Optigen) (Brevet international déposé par Optigen (USA))
Atrophie progressive de la rétine - rcd1 Atrophie progressive de la rétine - rcd1a
- Setter irlandais
- Antagene, Genindexe
- Sloughi
- Antagene, Genindexe
●
Atrophie progressive de la rétine - rcd3
- Cardigan Welsh Corgi
- Antagene, Genindexe
●
Atrophie progressive de la rétine dominante
- Mastiff, Bullmastiff
- Antagene, Genindexe
●
Atrophie progressive de la rétine - XLPRA
- Husky Samoyède
- Antagene
●
Atrophie progressive de la rétine - cd
- Braque allemand
- Antagene
●
Atrophie progressive de la rétine - prcd
- Caniche nain, Cocker anglais, Cocker américain, Labrador
- Antagene (avec Optigen) (Brevet international déposé par Optigen (USA))
●
Atrophie progressive de la rétine - prcd
- Chien Eskimo, Bouvier australien, Berger australien, Chesapeake Bay Retriever, Chien chinois à crête, - Optigen (USA) Bouvier suisse Entlebuch, Chien courant finnois, (Brevet international déposé Golden Retriever, Kuvasz, Berger finnois de Laponie, par Optigen (USA)) Nova Scotia Duck Tolling Retriever, Chien d’eau portugais, Chien d’eau espagnol, Chien courant suédois
●
Atrophie progressive de la rétine
- Épagneul nain papillon, Shih-Tzu, Pékinois, Épagneul du Tibet
- Genetic Technologies Limited (Australie)
●
Atrophie progressive de la rétine
- Teckel à poil long
- Animal Health Trust (UK)
●
Atrophie progressive de la rétine
- Schapendoes
- Université de Bochum (Allemagne) (Test de liaison)
●
Atrophie progressive de la rétine - type A PRA - Schnauzer nain
●
Anomalie de l’œil du Colley
● ●
Cataracte ● Cécité nocturne ●
●
Rétinopathie multifocale - CMR
- Optigen (USA)
- Boston Terrier, Straffordshire Bull Terrier
- Animal Health Trust (UK)
- Briard
- Antagene, Genindexe
- Mastiff, Bullmastiff, Dogue de Bordeaux, Coton de Tulear, Montagne des Pyrénées
- Optigen (USA)
- Maine Coon
- Antagene, Genindexe
Maladies cardiaques ●
Cardiomyopathie hypertrophique - HCM1 Maladies rénales
●
Cystinurie
- Terre-Neuve, Landseer
- Antagene
●
Cystinurie
- Labrador
- PennGen (USA)
●
Néphropathie familiale
- Cocker anglais
- Antagene (licence exclusive Europe) - Brevet (USA, Canada, Europe) déposé par Merlogen
●
Polykystose rénale (PKD)
- Persan et apparentés
- Antagene, Genindexe
●
Polykystose rénale (PKD)
- Exotic, Bristish, Maine Coon
- Antagene
●
Dysplasie rénale
- Lhassa Apso, Shih-Tzu
- Vetgen (USA)
Coordonnées des sites internet des laboratoires : - Animal Health Trust : www.aht.org.uk - Antagene : www.antagene.com - ENV Alfort pour la C.N.M. : www.labradorcnm.com - Genindexe : www.genindexe.com - Genetic Technologies Limited : www.gtg.com.au
- Healthgene : www.healthgene.com - Labogena : www.labogena.fr - Laboklin : www.laboklin.de - Medigenomix : www.medigenomix.de - Optigen : www.optigen.com - Progenus : www.progenus.be
- PennGen : w3.vet.upenn.edu/research/centers/ penngen/services/deublerlab/index.html - Université de Bochum : www.ruhr-unibochum.de/mhg/humangenetikochum/leistungsspektrum/molgen/pra_e.htm - VetGen : www.vetgen.com
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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline MAI / JUIN / JUILLET 2007 - 99
P21_NPC 33-Tableau génomique C. André
9/07/07
19:23
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Fiche
les projets de recherche génétiques
Catherine André1 Anne Thomas2 Laurent Tiret3
chez le chien et le chat
1 Laboratoire
Maladies
Groupe de recherche
Associés
- Border Collie
- CNRS1
- G. Chaudieu, Antagene
- Toutes races
Antagene2
- Vétérinaires Ophtalmologistes - Vétérinaires Ophtalmologistes
Races
de Génétique et Développement, UMR 6061, CNRS/Université de Rennes 1 IFR 140 Génomique Fonctionnelle et Santé, 2 avenue Léon Bernard, 35043 Rennes Cedex
Maladies oculaires
• APR
• Atrophie progressive de la rétine • Atrophie progressive de la rétine
-
• Cataracte
- Cocker, Golden Retriever, Retriever du Labrador
- Antagene
• Luxation primaire du cristallin
- Bull Terrier standard et miniature
- Antagene
- Toutes races de chat
- Antagene + ENVA3 (V. Chetboul, J.-L. Pouchelon)
- Vétérinaires GECA4
- Terre-Neuve, Dobermann, Irish Wolfhound, Dogue allemand, Boxer, Cocker, Rottweiler
- Antagene + ENVA (V. Chetboul, J.-L. Pouchelon)
- Vétérinaires GECA
- Teckel, Cavalier King Charles Spaniel, King Charles Spaniel, Shi-Tzu, Yorkshire, Lhassa Apso
- Antagene ENVA (V. Chetboul, J.-L. Pouchelon)
- Terre-Neuve
- Antagene + ENVA (V. Chetboul, J.-L. Pouchelon)
• Amyloïdose
- Abyssin, Somali, Oriental, Siamois
- Antagene
- B. Reynolds (ENVT5)
• Amyloïdose
- Shar-Peï, Beagle et autres chiens de chasse
- Antagene + CNRS
- H. Lefebvre (ENVT)
• PKD • Polykystose rénale
- Bull-Terrier
- Antagene
- H. Lefebvre (ENVT)
• PLL
2 Antagene 2, allée des Séquoias 69760 Limonest 3 UMR 955 I.N.R.A. - E.N.V.A de Génétique Moléculaire et Cellulaire E.N.V.A. 7, avenue du Général de Gaulle 94704 Maisons-Alfort Cedex
Maladies cardiaques • Cardiomyopathie • HCM hypertrophique
• DCM • Cardiomyopathie dilatée
• Maladie de la valve • MVD mitrale (endocardiose mitrale)
• Sténose sous aortique
NOTES 1
- V. Chetboul, J.-L. Pouchelon (ENVA)
Maladies rénales
CNRS : équipe “Génétique du chien” de C. André 2 Antagene : équipe “Génétique canine et féline” de A. Thomas 3 ENVA : École Nationale Vétérinaire d’Alfort ; équipe “Génétique canine” de L. Tiret et consultation de génétique canine et féline de M. Abitbol 4 GECA : goupe d’étude de cardiologie (AFVAC) 5 ENVT : École Nationale Vétérinaire de Toulouse 6 ENVL : École Nationale Vétérinaire de Lyon 7 ENVN : École Nationale Vétérinaire de Nantes
CANINE - FÉLINE
Maladies neurologiques • Épilepsie
• Ataxie cérébelleuse (Lipofuscinose céroïde)
- Grand Bouvier Suisse et autres races
- CNRS
- Amstaff (American Staffordshire Terrier)
- ENVA (S. Blot, L. Tiret, M. Abitbol)
- C. Escriou (ENVL6) S. Blot (ENVA) Antagene
21
LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline MAI / JUIN / JUILLET 2007 - 101
P24_NPC 33-dépistage génétiqueG Benchekroun
11/07/07
11:51
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le dépistage des maladies rénales Ghita Benchekroun Christelle Maurey Dan Rosenberg École Nationale Vétérinaire d’Alfort Unité de Médecine 7, avenue du Général de Gaulle 94704 Maisons Alfort
d’origine génétique chez le chien et le chat
❚ Connaître les maladies génétiques identifiées en uro-néphrologie vétérinaire. ❚ Savoir les suspecter et lesquelles dépister par test génétique.
Les maladies génétiques prennent une place importante en néphrologie vétérinaire. Pour l’instant, seuls trois tests génétiques sont disponibles pour le dépistage de la polykystose rénale, la néphropathie familiale du Cocker anglais et la cystinurie du Terre Neuve et du Landseer.
NOTES
L
Objectifs pédagogiques
es nombreuses maladies familiales rénales répertoriées en médecine vétérinaire, se traduisent le plus souvent, par une insuffisance rénale ou les conséquences d’une tubulopathie* chez un animal jeune (tableau). L’étude du mode de transmission et du support génétique de ces maladies est en plein essor, mais ne sont pas connus pour la majorité d’entre eux. Rares sont les maladies qui bénéficient d’un test de dépistage génétique.
* Par exemple : polyurie osmotique lors de glucosurie rénale, formation de calculs lorsque la réabsorption de cystine est déficitaire au niveau du tubule proximal) ** cf. l’article “La maladie polykystique rénale chez le chat” de C. Hugnet dans ce numéro.
LA POLYKYSTOSE RÉNALE
Essentiel ❚ En uro-néphrologie, des tests de dépistage génétique sont actuellement disponibles en France pour trois maladies : - la polykystose rénale chez le Persan et les races apparentées ; - la cystinurie chez le Landseer et le Terre Neuve ; - la néphropathie familiale du Cocker Anglais. ❚ Le dépistage est essentiel afin d’identifier le génome de l’individu et de contrôler la transmission de la maladie.
Cette maladie génétique, très fréquente chez le Persan et races apparentées, est traitée dans un article de ce même numéro**. LA NÉPHROPATHIE FAMILIALE DU COCKER ANGLAIS La néphropathie familiale du Cocker anglais est une forme de néphropathie glomérulaire héréditaire progressive qui atteint aussi bien les mâles que les femelles. Ils déclarent des symptômes entre 6 mois et 2 ans d’âge. En pathologie comparée, elle constitue un modèle du syndrome d’Alport chez l’Homme. ● Une protéinurie peut être mise en évidence lors d’analyses urinaires avant que des symptômes généraux ne soient présents. ●
Signes cliniques et anomalies histologiques Les signes cliniques constatés sont ceux de l’insuffisance rénale chronique : dysorexie à anorexie, amaigrissement, polyuropolydipsie, troubles digestifs, etc. (photo 1) Un retard de croissance peut être associé. Les examens para-cliniques confirment l’insuffisance rénale. ●
CANINE - FÉLINE
LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline 104 - MAI / JUIN / JUILLET 2007
24
1
Les signes cliniques constatés sont ceux de l’insuffisance rénale chronique : dysorexie à anorexie, amaigrissement, polyuro-polydipsie, troubles digestifs (photo C. Arpaillange).
Ses complications (anémie arégénérative, hyperparathyroïdie secondaire, hypertension artérielle, protéinurie évoluant vers un syndrome néphrotique, etc.) sont, en général, diagnostiquées précocement. ● Les anomalies histologiques rénales les plus précoces sont un amincissement de la membrane basale glomérulaire. Cette anomalie n’est pas spécifique de cette maladie et est décrite pour de nombreuses glomérulonéphrites. En particulier, ces lésions histologiques sont identiques à celles d’autres néphropathies héréditaires à l’exemple de la néphrite héréditaire du Bull terrier et du Samoyède liée au chromosome X. Les lésions évoluent vers une glomérulosclérose, souvent fatale. Test de dépistage Cette maladie se transmet selon un mode autosomique récessif chez le Cocker anglais. Chez ces chiens, la membrane basale glomérulaire est caractérisée par l’absence des chaînes α 3 et α 4 du collagène de type 4 dont les gènes (respectivement COL4A3 et COLA4A4) sont codés tête-à-tête sur le chromosome 2. ● Fiable, facile à réaliser (frottis buccal à l’aide d’une cytobrosse), le test ADN permet de déterminer le génotype de l’individu : homozygote normal, hétérozygote ou homozygote muté. Comme pour toute affection monogénique autosomique récessive à pénétrance complète : - un homozygote normal est sain : il ne transmet pas l’anomalie à sa descendance ; - un hétérozygote est porteur sain : il ne développe pas la maladie mais peut ●
P27_NPC 33-Tests ADN Ophtalmo P. Pilorge 10/07/2007
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intérêts et limites des tests ADN en ophtalmologie vétérinaire chez le chien
E
LES LIMITES DES TESTS ADN : UNE SEULE MALADIE DANS UNE SEULE RACE Le résultat d’un test génétique (de mutation ou de liaison) renseigne sur une seule affection médicale donnée (cf. définitions). Par exemple, si un test de dépistage pour une cataracte est effectué, le résultat ne fournit aucune indication sur une quelconque autre affection oculaire. ● Ainsi, un test ADN ne peut, en aucun cas, remplacer un examen ophtalmologique qui permet d’évaluer toutes les structures de l’oeil (encadré). ● De plus, la maladie dépistée peut ne représenter qu’une seule forme parmi plusieurs cliniquement semblables, génétiques ou acquises. Par exemple, chez le Boston Terrier, il existe au moins une cataracte adulte et deux formes juvéniles [3]. Or, le test actuel ne permet d’évaluer qu’une seule ●
70, rue Papu 35000 Rennes
Objectif pédagogique
L’ophtalmologie est une discipline particulièrement concernée par cette nouvelle famille d’outils médicaux que sont les tests ADN. Actuellement, 13 affections sont concernées, une cataracte et 12 rétinopathies. n novembre 1998 a été commercialisé le premier test ADN en ophtalmologie canine [5] ; il s’agissait de l’atrophie progressive de la rétine prcd-PRA chez le Chien d’Eau Portugais (Portuguese Water Dog). ● Actuellement, 12 gènes responsables d’affections oculaires sont identifiés chez le chien*. Ainsi, 13 affections oculaires différentes peuvent être dépistées par test ADN, et 42 races canines sont concernées (tableaux 1, 2, encadré 5) [3]. Avec l’achèvement du séquençage du génome canin depuis fin 2005, ces tests pourraient être encore multipliés prochainement. ● Tous les éléments développés dans cet article concernent également le chat, dès qu’une ou plusieurs mutations seront mises en évidence. À l’heure actuelle, il n’existe aucun test commercialisé en opthalmologie chez le chat.
Philippe Pilorge
❚ Comprendre l’intérêt et connaître les limites des tests ADN en ophtalmologie vétérinaire. Définitions
1
Cataracte nucléo-corticale postérieure (photo P. Lazard).
des deux formes juvéniles, soit une cataracte sur trois possibilités. ● Par ailleurs, un test de liaison ou de mutation n’est valable que pour une seule race en principe. Le test de l’atrophie juvénile de la rétine (dysplasie des photorecepteurs) du Setter irlandais ne peut pas être transposé dans d’autres races présentant pourtant ce même type de rétinopathie, car il ne s’agit pas de la même mutation (rcd-1 dans la sous-unité β de la phosphodiéstérase PDE6 β). Néanmoins, dans certains cas de races apparentées, il est possible de retrouver la même mutation par effet fondateur : c’est le cas de l’anomalie de l’œil du Colley par exemple, pour laquelle le test concerne huit races, à l’heure actuelle [2]. De même, 19 races portent la même muation pour l’atrophie de la rétine prcd-PRA [7]. Les tests ADN de mutation Un test ADN de mutation ne permet pas d’effectuer un séquençage entier du gène concerné. Il consiste à réaliser une manipulation biochimique destinée à constater la présence ou l’absence d’une mutation précise à un endroit particulier du génome (locus). Une autre mutation apparue dans le gène et provoquant la même affection, peut ne pas être décelée par ce test. Cette possibilité d’observer un faux-négatif est rarissime, mais doit être connue. ●
❚ Test de mutation : C’est le test effectué lorsque l’identification du gène muté a pu être réalisée : au sein de ce gène, la ou les mutations responsables de la maladie sont alors étudiées. ❚ Test de liaison : dans certains cas, le gène n’est pas encore identifié, mais la région du génome dans laquelle le gène se trouve très probablement l’est. Dans ce cas, avec des marqueurs assez informatifs, c’est-à-dire polymorphes, le plus proche possible de cette région, un test d’approche, appelé test de liaison, peut être élaboré.
Essentiel ❚ Un test génétique renseigne sur une seule affection médicale donnée. Par exemple, si un test de dépistage pour une cataracte est effectué, le résultat ne fournit aucune indication sur une quelconque autre affection oculaire.
CANINE - FÉLINE
NOTE * Dans certains cas, le gène est identifié, mais la mutation n’est pas officiellement publiée pour raison de stratégie commerciale.
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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline MAI / JUIN / JUILLET 2007 - 107
P32_NPC 33-Dépistage génétique
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génétique et dépistage des maladies orthopédiques héréditaires chez le chien
Didier Fau Denise Rémy Jean-Pierre Genevois E.N.V. Lyon Unité de chirurgie 1, avenue Bourgelat 69280 Marcy l’étoile
Objectifs pédagogiques ❚ Savoir reconnaître et dépister les maladies orthopédiques héréditaires chez le chien.
Difficulté majeure pour les éleveurs, les principales affections orthopédiques liées à la croissance sont d'origine héréditaire. Par la sélection des reproducteurs grâce à un protocole de dépistage approprié, cette étiologie permet d'envisager une réduction progressive de la fréquence de ces anomalies.
C
Définitions
❚ La dysplasie coxo-fémorale est un trouble du développement de la hanche qui engendre une instabilité de l’articulation : elle induit des déformations articulaires et secondairement, des lésions d’arthrose. ❚ La dysplasie du coude regroupe quatre affections : - la fragmentation du processus coronoïde médial ; - la non-union du processus anconé ; - l’ostéo-chondrite dissécante du condyle huméral médial ; - l’incongruence articulaire.
hez le chien en croissance, certaines affections orthopédiques sont diagnostiquées avec une grande fréquence. Leur caractère héréditaire étant établi, elles font l’objet d’un dépistage destiné à en réduire l’incidence. C’est le cas de la dysplasie coxo-fémorale, de la dysplasie du coude et le la luxation de la rotule. Cet article expose comment dépister et diagnostiquer ces trois affections. Chez le chat, il existe des cas de dysplasie coxo-fémorale et de luxation rotulienne, mais globalement, la fréquence de ces affections demeure faible. Toutefois, dans certaines races (Maine Coon par exemple), le problème est suffisamment important pour qu’un dépistage ait été instauré en Suède. Ce n’est pas encore le cas en France. COMMENT DÉPISTER ET DIAGNOSTIQUER LA DYSPLASIE COXO-FÉMORALE ● Décrite pour la première fois par Schnelle en 1935, la dysplasie coxo-fémorale induit des déformations articulaires et secondairement des lésions d’arthrose qui n’apparaissent que plus ou moins tardivement, et pas chez tous les animaux (cf. définitions) [10, 27]. C’est donc sur la recherche de la laxité articulaire que reposent le dépistage et le diagnostic de la maladie.
NOTES
CANINE - FÉLINE
LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline 112 - MAI / JUIN / JUILLET 2007
* Site de l’O.F.A. Orthopedic Foundations for Animals : http://www.offa.org ** L’héritabilité est une notion statistique qui n’a de valeur réelle qu’à l’échelon d’une population déterminée d’individus. Elle s’exprime par un chiffre allant de 0 à 1 (ou 0 à 100 p. cent), 1 lorsque toutes les manifestations phénotypiques sont d’origine génétique, 0 dans le cas contraire.
32
● L’affection touche principalement, mais non exclusivement, les chiens de grandes races, et atteint un pourcentage très variable d’animaux : de 2 à plus de 50 p. cent selon les races*.
La génétique de la dysplasie coxo-fémorale Le caractère héréditaire de la dysplasie coxo-fémorale (D.C.F.) est parfaitement établi. En effet, les premières publications qui évoquent l'hypothèse d'une origine héréditaire de la D.C.F. datent de la fin des années 50. Si l'hérédité mendélienne a rapidement été éliminée, les conceptions ont évolué, passant d'une hérédité qui fait intervenir un gène unique à dominance incomplète à une hérédité polygénique. Cela permet d’envisager une prévention par un dépistage de masse et une sélection des reproducteurs [2, 3, 4, 5, 9, 16, 18, 19]. ● Les travaux actuellement conduits en génétique moléculaire tentent d’établir un test de dépistage génétique de la tare. Selon ces conceptions, plusieurs gènes, peut-être très nombreux, seraient impliqués dans l’apparition de la maladie. ● L’affection relève d’un déterminisme génétique de type quantitatif, avec un effet de seuil : pour manifester l’affection, le sujet atteint doit posséder un nombre minimal de gènes codant pour la maladie. Certains de ces gènes pourraient être spécifiques de différents facteurs : laxité, conformation du bassin ou des tissus mous, degré d’arthrose secondaire, … [9]. ● Quoique nécessaires à l’expression de la maladie, ces gènes ne sont pas seuls en cause. D’autres facteurs, qualifiés “d’environnementaux”, influencent son apparition et son évolution. Parmi ceux-ci, une croissance rapide (également sous influence génétique) et une alimentation excessivement riche sur le plan énergétique (suralimentation) sont plus particulièrement mis en cause [6, 9, 17, 24]. ● La part relative de la génétique dans l’apparition d’un caractère (ici, la dysplasie coxofémorale), représente l’héritabilité** [10, 16]. Sur la base de cette hypothèse polygénique, la prévention s’est orientée vers une straté●
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Fiche 1
le dépistage radiologique officiel de la dysplasie coxo-fémorale
Didier Fau Denise Rémy Jean-Pierre Genevois E.N.V. Lyon Unité de chirurgie 1, avenue Bourgelat 69280 Marcy l’étoile
Cette fiche présente la technique de réalisation et les critères de qualité des clichés.
L
e dépistage officiel repose, au plan international, sur la radiographie en position standard, vue de face, ventro-dorsale sur un chien en décubitus dorsal (photo 1). ● Les principaux critères à respecter sont l’extension du bassin et son absence de rotation d’un côté ou de l’autre, l’extension et la symétrie des fémurs, parallèles à la table et parallèles entre eux et au rachis, et la position des rotules, dite “au zénith”, fruit d’une légère rotation interne des fémurs. ● Les paramètres évalués sont la congruence et la coaptation articulaires, la profondeur de la fosse acétabulaire, l’aspect de l’angle crânio-acétabulaire, la forme de la tête et du col du fémur, la présence de lésions d’arthrose et la mesure de l’angle de Norberg-Olsson. L’analyse de ces différents paramètres permet de classer la hanche en cinq catégories (A à E) (photos 2, 3, 4, 5, 6, 7), le statut final du chien étant celui de sa plus mauvaise hanche. ● Pour augmenter la fiabilité et l’homogénéité des lectures, Fluckiger a élaboré une grille de lecture des clichés plus complète que celle utilisée actuellement [7]. Elle prend, notamment, mieux en compte les signes d’arthrose que ne le fait la lecture standard. ● Une attention particulière est portée à la ligne de Morgan, ligne courbe radioopaque, qui traduit la formation d’ostéophytes au site d’attache de la capsule articulaire sur la face caudo-latérale du col fémoral (photo 8). Cette ligne représente un indicateur précoce d’arthrose [22]. ● L’influence de l’anesthésie générale a été démontrée à de nombreuses reprises [12]. - La nécessité de l’anesthésie (ou au moins d’une profonde sédation) était déjà recommandée par la commission scientifique de la Fédération Cynologique Internationale (F.C.I.) dès 1991. Elle a été réaffirmée par cette même commission lors de sa réunion de Copenhague en 2006. - La position des Clubs de races est actuellement variable, de l’expectative à une position ferme, exigeant l’anesthésie ou la sédation, de sorte que, sur le plan national, la
1
Position standard de dépistage radiographique de la dysplasie coxo-fémorale (photos D. Fau).
2
Hanche A. Bonne congruence articulaire et angle de N.O. supérieur ou égal à 105°.
Bonne congruence articulaire
Angle de NO ≥ à 105°
3
Hanche B. Bonne congruence articulaire et angle de N.O. compris entre 100 et 105°.
Congruence articulaire imparfaite
4 Hanche B. Congruence imparfaite et angle de N.O. supérieur ou égal à 105°.
nécessité de la myorésolution n’est pas clairement affirmée. - Il n’en est pas de même au plan international, où un chien lu A en France peut voir sa lecture non validée lors d’une vente dans un pays étranger si la radiographie a été faite sur un animal vigile. Cette situation peut s’avérer pénalisante pour l’éleveur et peu valorisante pour le vétérinaire.
CANINE - FÉLINE
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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline MAI / JUIN / JUILLET 2007 - 117
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Fiche 2
le dépistage radiologique précoce de la dysplasie coxo-fémorale
Didier Fau Denise Rémy Jean-Pierre Genevois E.N.V. Lyon Unité de chirurgie 1, avenue Bourgelat 69280 Marcy l’étoile
L
e dépistage précoce repose principalement sur des clichés en “position forcée” qui permettent de mettre en évidence (et de quantifier) l’hyperlaxité articulaire. Deux procédés répondent actuellement à cet objectif : le procédé PennHIP et la technique de Fluckiger.
Figure 1 - Procédé Penn-HIP mesure de l’indice de distraction
LE PROCÉDÉ PENNHIP Le procédé PennHIP (Pennsylvania Hip Improvement Program) a été publié par Smith et coll. en 1990 [25]. - Il est mis en œuvre sur des animaux jeunes (à partir de 4 mois). - Trois clichés sont réalisés : un selon le protocole standard, les deux autres sur un chien en décubitus dorsal, les fémurs perpendiculaires à la table. - Sur l’un des clichés, les fémurs sont “en compression”, des pressions étant exercées grâce à des coussins de mousse pour plaquer les têtes fémorales au fond de l’acétabulum. - L’autre est “en distraction”, grâce à un dispositif spécifique, composé de deux barres radio-transparentes à écartement réglable, placé entre les cuisses de l’animal. L’écartement correspond à celui des têtes fémorales sur le cliché standard. Les membres étant manipulés par les jarrets, les grassets sont rapprochés de façon que, par un phénomène de levier, les fémurs appuyant sur le dispositif, les têtes fémorales aient tendance à sortir de l’acétabulum. Un “indice de distraction” peut être calculé en mesurant le déplacement latéral de la tête du fémur entre le cliché en compression et le cliché en distraction et en divisant le résultat par le diamètre de la tête du fémur. - Pour Smith, lorsque l’indice se situe endessous d’un seuil donné (< 0,3), l’animal a de fortes chances d’avoir des hanches normales à l’âge adulte. La valeur prédictive de ce procédé semble meilleure que celle du procédé standard [1, 26]. - Pour Kapatkin et coll, l’héritabilité, valeur calculée, dépend de la sensibilité du mode de sélection du phénotype. L’indice de distraction a donc une héritabilité supérieure à celle du dépistage standard et doit permettre une pression de sélection plus importante et une amélioration génotypique plus rapide [16].
●
1
Procédé Penn-HIP. Technique de prise de vue en distraction (photo D. Fau).
Au rang des inconvénients, il convient de signaler que la méthode de Smith est d’accès difficile (le procédé est breveté, son acquisition suppose une formation spécifique en Pennsylvanie et une “certification”). C’est également un procédé qui nécessite plus de radiographies (d’où un coût plus élevé), et dont le résultat dépend largement de l’opérateur. ● Selon un principe analogue, Vezzoni a mis au point un distracteur moins sophistiqué que celui de Smith, mais qui présente l’avantage d’être moins onéreux et plus accessible. ●
LA TECHNIQUE DE FLUCKIGER Fluckiger a publié une technique qui permet d’obtenir des clichés en position forcée, sans recourir à un matériel spécifique [8]. - Le chien anesthésié est placé en décubitus dorsal. Les fémurs, parallèles au plan sagittal de l’animal sont tirés vers l’arrière pour faire avec la table un angle d’environ 60°. Les membres sont manipulés à la hauteur du tiers distal du tibia. Les genoux sont légèrement rapprochés du plan médian et une pression est exercée dans l’axe des fémurs, en direction proximale, pendant la prise du cliché. - En cas d’hyperlaxité, la tête se déplace hors de l’acétabulum, ce qui permet de mesurer un “indice de subluxation” (I.S.L.) qui correspond à la distance séparant le centre de la tête fémorale et le centre de l’acétabulum, divisé par le diamètre de la tête fémorale. ● Pour l’auteur, seuls les chiens classés A ou B (selon sa cotation publiée en 1993) et dont “l’indice de subluxation” est inférieur à 0,3 devraient être utilisés pour la reproduction. Dans un échantillon de 302 chiens, seuls 29 p. cent répondent à ce critère. ❒ ●
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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline MAI / JUIN / JUILLET 2007 - 119
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Fiche 3
le dépistage radiologique de la dysplasie du coude
Didier Fau Denise Rémy Jean-Pierre Genevois E.N.V. Lyon Unité de chirurgie 1, avenue Bourgelat 69280 Marcy l’étoile
CANINE - FÉLINE
LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline 120 - MAI / JUIN / JUILLET 2007
L
e dépistage officiel de la dysplasie du coude est un dépistage de masse, au même titre que celui de la dysplasie coxo-fémorale. Il doit donc être relativement simple à réaliser, faire appel à des positions standardisées et, par ailleurs, être assez discriminant pour éviter de nombreux “faux-négatifs”. ● L’âge minimum requis est de 12 mois (14 à 18 mois dans les races géantes selon les pays). ● L’anesthésie n’a pas la même importance que pour la dysplasie coxo-fémorale (la laxité articulaire n’est pas en cause), mais elle permet d’obtenir plus facilement le bon positionnement. En pratique, on peut bénéficier de l’anesthésie mise en œuvre pour la radiographie de dépistage de la dysplasie coxo-fémorale. ● Les conditions d’identification des clichés et de délivrance d’une attestation de vérification de l’identité de l’animal sont identiques à celles concernant la dysplasie coxo-fémorale. ● Les radiographies sont réalisées sans grille, la cassette étant placée directement sur la table, sous le membre de l’animal. - Cet élément est important car la mesure des ostéophytes se fait directement sur le cliché). - Les deux coudes doivent impérativement être radiographiés et soumis à une lecture simultanée. ● Trois incidences radiographiques sont utilisées : - une incidence médio-latérale, le coude étant en flexion maximale (radius et humérus faisant un angle d’environ 45°) (figure 1, photo 1). Il s’agit d’un “vrai profil”, les deux condyles huméraux devant être parfaitement superposés. Le bec de l’olécrâne (processus anconé) doit être totalement dégagé de la fosse olécrânienne. C’est en effet sur le rebord dorsal du bec que sont recherchés les 1ers signes d’arthrose sous la forme d’ostéophytes parfois discrets ; - une incidence médio-latérale, coude en extension (figure 2). Là encore, il s’agit d’un
40
Figure 1 - Position radiographique pour cliché du coude de profil en flexion (d’après Schebitz H, Wilkens H, 1977)
Figure 2 - Position radiographique pour cliché du coude de profil en extension (d’après Schebitz H, Wilkens H, 1977)
Figure 3 - Position radiographique pour cliché du coude en position crâniale oblique (crânio-caudale-latéro-médiale) (d’après Schebitz H, Wilkens H, 1977)
25°
P42_NPC 33-Dépistage génétique
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le dépistage
des maladies neuromusculaires d’origine génétique chez le chien et le chat
Jean-Laurent Thibaud1 Laurent Tiret2 Stéphane Blot1 1Laboratoire
de Neurobiologie 955 I.N.R.A. - E.N.V.A de Génétique Moléculaire et Cellulaire E.N.V.A. 7, avenue du Général de Gaulle 94704 Maisons-Alfort Cedex
2UMR
Objectifs pédagogiques ❚ Savoir suspecter une maladie neuromusculaire héréditaire. ❚ Savoir organiser une démarche diagnostique rigoureuse en incluant les tests génétiques disponibles.
Essentiel ❚ Le dépistage génétique des maladies neuromusculaires doit intervenir au terme d’une démarche clinique rigoureusement menée. ❚ Les affections neuromusculaires héréditaires canines et félines ne sont pas exceptionnelles, mais sous-diagnostiquées. ❚ Évoluant selon un mode subaigu à chronique ou par des symptômes paroxystiques, elles se rencontrent de préférence chez les juvéniles et les jeunes adultes.
CANINE - FÉLINE
Cet article propose une synthèse des maladies neuromusculaires pour lesquelles une composante héréditaire est connue. Il indique, pour chacune d’elles, si un test génétique est disponible. 1
D
epuis une dizaine d'années, la génétique moléculaire a fait une irruption dans les pratiques d'élevage et de santé des carnivores domestiques. ● Face à cette nouvelle discipline médicale, il n'est pas rare d'observer des attitudes extrêmes de la part des professionnels des filières concernées. Certains opposent un déni à cette réalité qui puise son pouvoir au cœur d'un ADN invisible et utilise des techniques opaques et méconnues. D'autres voient dans ces tests génétiques une panacée et promulgueraient volontiers le dépistage obligatoire pour tous. ● Entre ces deux visions, notre expérience nous amène à bien distinguer deux usages possibles des tests génétiques : 1. en médecine vétérinaire, le dépistage génétique intervient à l'issue d'une démarche diagnostique rigoureuse ; c’est un outil, qui permet de confirmer ou d’infirmer l’hypothèse d’une cause génétique ; 2. en élevage, lorsqu'une affection héréditaire a été identifiée avec des conséquences médicales récurrentes, les tests peuvent être utilisés préventivement sur des animaux sains. Ils participent alors au choix raisonné des reproducteurs. ● Dans cet article, nous définissons d’abord les situations dans lesquelles il convient de penser à une maladie neuromusculaire d’origine génétique, puis précisons les différentes étapes de la démarche diagnostique pour confirmer la suspicion clinique et caractériser l’affection.
NOTE * Les lésions isolées des neurones sensitifs conduisant à des neuropathies sensitives ne font pas strictement partie des maladies neuromusculaires et ne sont pas abordées. LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline 122 - MAI / JUIN / JUILLET 2007
42
Exemple de symptômes de myopathie chez le chat. Sphinx femelle de 4 mois présentant une flexion excessive de la nuque, ainsi qu’une protrusion des omoplates, témoins d’une hypotonicité des muscles dorsaux du cou et de la ceinture thoracique (photo S. Blot).
Des monographies sur les myopathies, les neuropathies et les jonctionopathies sont proposées dans les encadrés 3, 4 et 5. QUAND PENSER À UNE ATTEINTE NEUROMUSCULAIRE HÉRÉDITAIRE ? ● Une maladie neuromusculaire se caractérise par un syndrome de type motoneurone périphérique permanent ou épisodique et résulte d’une lésion située sur un des trois éléments de l’unité motrice : le neurone moteur périphérique (dont le corps cellulaire est situé dans la moelle épinière et l’axone forme le nerf périphérique), la jonction neuromusculaire et les fibres musculaires*. ● Les symptômes présentés par l’animal permettent de suspecter une affection neuromusculaire alors que le contexte épidémiologique et les modalités d’évolution évoquent une origine génétique et héréditaire.
Les commémoratifs et l’anamnèse ● Les commémoratifs et l’anamnèse sont indispensables dans le diagnostic des affections neuromusculaires héréditaires. Ces affections se rencontrent de préférence dans une race donnée. Cependant, la présence de signes évocateurs chez un individu d’une race différente ne doit pas conduire à exclure la maladie. En particulier, observer des symptômes similaires sur des animaux d’une même portée ou ayant des ascendants est un signe d’appel fort pour rechercher une maladie héréditaire décrite ou non dans la race. Dans cette dernière situation, le test génétique existant ne confirme pas la maladie si la mutation est différente de celle déjà identifiée.
P51_NPC 33-Génétique et cardiologie corr Marie 10/07/2007
11/07/07
9:56
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l’apport des tests génétiques
en cardiologie chez le chien et le chat
Après l’étude physio-électrique de l’activité cardiaque, puis l’avènement de l’imagerie médicale en cardiologie, la connaissance et le traitement des affections cardiaques ont progressé ces dernières années avec l’apport des tests génétiques.
L
a cartographie détaillée et le séquençage complet des génomes ces dernières années donnent accès à des techniques de plus en plus efficaces et rapides pour identifier les gènes, afin de promouvoir une politique spécifique de dépistage, voire d’éradication des anomalies cardiaques. Une meilleure connaissance des bases génétiques va permettre de comprendre les mécanismes d’apparition des affections congénitales et héréditaires et devrait favoriser, dans un avenir proche, un dépistage encore plus précoce et une prise en charge optimale des dysfonctionnements cardiaques. ● Le recours à des biomarqueurs extrêmement spécifiques favorise, d’ores et déjà, une évaluation plus fine du degré d’insuffisance cardiaque de l’animal atteint. ● La pharmacogénétique et la thérapie génique ouvrent aussi de nouveaux horizons pour la gestion thérapeutique et une meilleure tolérance de nos prescriptions. ● Cependant actuellement, la base du dépistage des affections cardio-vasculaires des chiens et des chats reste fondée sur l’examen clinique et la réalisation d’examens complémentaires fonctionnels (électrocardiographie, holter, doppler, …) et morphologiques (radiographie, échocardiographie, …) ; peu de clubs de race ont actuellement développé le dépistage génétique, exceptés les clubs du Cavalier King Charles ou du Boxer (encadré 2). LE DÉPISTAGE GÉNÉTIQUE : l’exemple de la cardiomyopathie hypertrophique chez les chats de race Maine Coon
Ces dix dernières années, une mutation au sein du gène MYBPC3 (myosin bindind protein) codant une protéine structurelle du ●
myocarde, responsable d’une forme de cardiomyopathie hypertrophique chez les chats de race Maine Coon a été caractérisée* [7, 11]. ● Cette forme de cardiomyopathie a été dénommée HCM1, et peut donc être désormais dépistée par une analyse génétique en routine. Les données préliminaires indiquent que la fréquence de la mutation chez le Maine Coon serait d’environ 40 p. cent en France (35 p. cent aux États-Unis) et que la prévalence de la maladie serait d’environ 10 p. cent. ● Les symptômes observés lors de cardiomyopathie hypertrophique (C.M.H.) vont d’une dyspnée, une anorexie, une intolérance à l’exercice à des signes plus brutaux tels qu’un collapsus, une paralysie d’un ou des deux postérieurs, voire d’une mort brutale du chat atteint. L’auscultation cardio-pulmonaire révèle souvent une tachycardie, un bruit de galop et/ou une atténuation des bruits respiratoires (lors de présence d’épanchement pleural. L’âge moyen d’apparition des symptômes est de 5 à 7 ans. Il existe des cas d’animaux présentant un tableau clinique de défaillance cardiaque dramatique avant l’âge d’un an (probablement des animaux homozygotes mutants). ● Cette anomalie génétique s’exprime suivant un mode autosomal dominant avec une expressivité très variable et une pénétrance probablement incomplète. Des gènes régulateurs pourraient intervenir dans le phénotype (âge d’apparition des symptômes, gravité de l’atteinte myocardique, pronostic vital, ...). - Il semble que les chats homozygotes mutants pour HCM1 présentent une forme plus grave avec mortalité possible chez le jeune adulte (1 à 3 ans).
Christophe Hugnet1 Guillaume Queney2 1Clinique
Vétérinaire des Lavandes 8 rue A. Briand 26160 La Bégude de Mazenc 2Laboratoire Antagene Immeuble Le Meltem 2, Allée des Séquoias - 69760 Limonest
Objectif pédagogique ❚ Connaître les tests génétiques disponibles en cardiologie et les recherches actuelles.
Essentiel ❚ La cardiomyopathie hypertrophique chez les chats de race Maine Coon peut être dépistée par analyse génétique en routine. ❚ La thérapie génique en cardiologie vétérinaire reste encore du domaine de la recherche : les premiers résultats publiés concernent la mucopolysaccharidose.
NOTE * Ces recherches françaises conduites en collaboration entre le laboratoire Antagene, le Groupe d’Études en Cardiologie (G.E.C.A.) de l’A.F.V.A.C., les unités de cardiologie et de recherche en génétique moléculaire et cellulaire de l’École vétérinaire d’Alfort et les associations d’éleveurs de chats, ont abouti à la caractérisation de cette mutation au sein du gène MYBPC3 dans la population européenne de Maine Coon conformément à ce qu’avait caractérisé l’équipe de Meurs et Kittleson sur une colonie de Maine Coon aux États-Unis.
CANINE - FÉLINE
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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline MAI / JUIN / JUILLET 2007 - 131
P54_NPC 33-Strangurie D. Royer
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16:55
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observation clinique une hyperplasie kystique de l’utérus ou un hydromètre mâle Dany Royer CES Hématologie et Biochimie Clinique CEAV Médecine Interne
chez un chien
Clinique vétérinaire Pommery 51100 Reims
Objectif pédagogique ❚ Savoir reconnaître une hyperplasie kystique ou un hydromètre mâle.
Motif de consultation ❚ Strangurie avec globe vésical et forte distention abdominale
Signes cliniques ❚ Une distention abdominale importante. ❚ Des organes génitaux externes (fourreau, pénis et testicules) de petite taille par rapport au format et à l’âge de l’animal.
Cette observation clinique rapporte un cas rare de malformation congénitale d’origine génétique.
U
n chien Berger allemand âgé de 6 ans nous est référé pour explorer une strangurie avec globe vésical et forte distension abdominale. Un épisode similaire, résolu par sondage urétral (plusieurs litres évacués !), est relaté par le vétérinaire traitant. ● Lors de son admission, le chien est en bon état général ; ses constantes vitales sont normales. ● Une distension abdominale importante est observée. La percussion et la palpation révèlent la présence de liquide. ● D’autre part, les organes génitaux externes (fourreau, pénis et testicules) nous semblent de petite taille par rapport au format et à l’âge de l’animal (photos 1, 8) . ● Une échographie abdominale est préconisée. Une radiographie effectuée par le confrère référent montrait une augmentation de volume de l’abdomen caudal avec une densité de type liquidienne et/ou tissulaire. Celle-ci nous permet : - d’identifier la vessie (mise en place d’une sonde urétrale) : celle-ci est de petite taille ; sa paroi a un aspect échographique normal et son contenu est libre de tout élément figuré (photo 2) ; - de mettre en évidence une volumineuse masse liquidienne délimitée par une paroi et comprenant plusieurs loges autour et en avant de la vessie (photo 3) ; - la prostate n’est pas identifiée.
1
Fourreau et pénis chez le Berger allemand (photos D. Royer).
2
Échographie abdominale montrant la vessie et une masse liquidienne.
Sonde
Vessie
Loge liquidienne 1
CANINE - FÉLINE Loge liquidienne 3
3 Échographie des masses liquidiennes. LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline 134 - MAI / JUIN / JUILLET 2007
54
Loge liquidienne 2
Loge liquidienne
P57_NPC 33-maladie polykystique
9/07/07
20:44
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la maladie
polykystique rénale chez le chat
Objectif pédagogique
La maladie polykystique rénale est la maladie génétique la plus fréquente chez le chat de race.
L
a maladie polykystique rénale est une affection congénitale, héréditaire, conduisant au développement progressif de kystes rénaux (ainsi que hépatiques, pancréatiques, pulmonaires, utérins, ...). Elle est dénommée “Polycystic Kydney Disease” (P.K.D.) par les anglo-saxons. Deux formes à transmission autosomale dominante sont observées : la PKD1 (85 p. cent des cas) et la PKD2 (10 à 15 p. cent des cas). ● Sa prévalence chez l’Homme est d’un cas pour 800 naissances. Pour environ 50 p. cent des patients, ce type de maladie polykystique rénale évolue en insuffisance rénale avant l’âge de 50 ans. Une forme rare, grave, juvénile, à transmission autosomale récessive est également décrite. Les traitements chez l’Homme reposent sur l’hémodialyse (5 à 10 p. cent des hémodialyses en France), puis la greffe rénale. ● La maladie polykystique rénale est identifiée chez l’Homme, le chien, le chat, le furet, le porc, la souris, le lapin.
❚ Comprendre l’évolution de la maladie polykystique rénale chez les félins.
1
Cachexie d’un chat Persan femelle stérilisé de 8 ans, atteint de maladie polykystique rénale (photos C. Hugnet).
Essentiel
2
Liquide d’ascite chez ce même chat.
ÉPIDÉMIOLOGIE Décrite pour la 1re fois en 1967, la maladie polykystique rénale féline a été identifiée dans toutes les régions du monde. ● Les chats atteints sont tous issus d’individus ayant du Persan dans leurs ascendants (Persan, Exotic shorthair, British shorthair, Maine coon, Siamois, Oriental, Norvégien, Chartreux, Scottish fold, Sacré de Birmanie, Européen, …). ● Son mode de transmission est autosomal dominant. L’homozygotie de l’anomalie génétique est létale in utero. ● En Europe (Allemagne, Norvège, RoyaumeUni, Suède) et aux États-Unis, sa prévalence est de 35 à 49 p. cent pour le Persan, supérieure à 50 p. cent pour l’Exotic shorthair. ● En France, sa prévalence déterminée par des dépistages échographiques conduit à des taux similaires (tableau). ●
Christophe Hugnet Clinique vétérinaire des Lavandes Quartier Boulagne 26160 La Begude-de-Mazenc
3
Rénomégalie, cachexie et épanchement chez ce même chat.
PHYSIOPATHOLOGIE Chez le chat, une mutation du gène PKD1 a été identifée : une transversion d’une base cytosine par une base adénine est responsable de l’apparition d’un codon stop, conduisant alors à la perte de 25 p. cent de la protéine (polycystine-1) en partie C-terminale. ● La polycystine-1 agirait comme mécanorécepteur de la membrane des cellules épithéliales rénales (et d’autres tissus). Elle présente également un rôle dans l’activation de la cascade des phénomènes induits par l’epidermal growth factor (EGF). Ainsi, une anomalie de cette protéine induit une prolifération de l’épithélium tubulaire et entraîne une gêne à l’écoulement de l’urine. ●
❚ La maladie polykystique rénale est une affection héréditaire qui conduit au développement progressif de kystes rénaux. ❚ Les chats atteints sont tous issus d’individus ayant du Persan dans leurs ascendants. ❚ Les symptômes sont non spécifiques et apparaissent, en général, après l’âge de 7 ans : - anorexie ; - amaigrissement ; - adynamie ; - P.U.P.D. ; - troubles digestifs (vomissements, halitose, diarrhée) ; - anémie ; - ascite ; - hématurie ; - cécité ; - hyperthermie, …
FÉLINE
57
LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline MAI / JUIN / JUILLET 2007 - 137
P61_NPC 33-CAT envenimation viperine corr 09/07/2007
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17:43
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actualités
conduite à tenir
face à une envenimation vipérine chez le chien et le chat
Avant les départs en vacances, en week-end ou avant la saison de chasse, le praticien peut utilement conseiller les propriétaires d’animaux de compagnie sur les gestes à faire ou à ne pas faire lors d’envenimation vipérine. La grille d’échelle de gravité mise au point par l’Institut Pasteur pour l’Homme, et utilisée pour l’animal, est présentée ainsi que la démarche diagnostique et thématique.
❚ Savoir conseiller les propriétaires lors d’envenimation ophidienne, la diagnostiquer et la traiter.
1
Œdème de la babine après envenimation vipérine au niveau du chanfrein (photos service d’urgence, E.N.V.N.).
3
Traces de morsures de serpent aux marges de la truffe.
Essentiel 2
Pétéchies au niveau de la conjonctive bulbaire faisant suite à une envenimation vipérine.
Environ 75 p. cent des morsures concernent la face et le cou des chiens, en raison de leur comportement exploratoire.
●
DIAGNOSTIQUER UNE ENVENIMATION OPHIDIENNE Les signes cliniques et biologiques ● En médecine humaine, les envenimations vipérines sont bien connues en France notamment depuis ces dix dernières années.
Encadré 1 - Les serpents incriminés en France d’après [6] À l’exception de la couleuvre de Montpellier, dont les envenimations sont rarissimes, les seuls serpents venimeux autochtones en France sont des vipères (sous-ordre des Ophidiens / famille des Viperidae / sous-famille des Viperinae). Dans cette sous-famille, quatre espèces, toutes du genre Vipera sont rencontrées en France : - Vipera aspis, dénommée vipère aspic, la plus répandue ; - Vipera berus, dénommée vipère péliade, également très fréquente ; - Vipera ursinii ; - Vipera seoanei [1]. ●
Service d’Urgence E.N.V. Nantes Atlanpole - La Chantrerie B.P. 40706 44307 Nantes Cedex 03
Objectif pédagogique
L
a très grande majorité (85 p. cent) des morsures se produit entre avril et octobre et 60 p. cent d’entre elles ont lieu entre 14 h et 22 h [15, 16]. Lors d’activité agricole, il est fréquent de constater des morsures très matinales. Cette saison coïncide avec la période d’activité des vipères, celle de la chasse et de promenade des chiens. Le pic de morsures noté en avril et en mai est expliqué par le fait que les vipères sont encore trop léthargiques pour fuir et sont en période de reproduction. ● Les chiens représentent 90 p. cent des animaux mordus, les chats moins de 10 p. cent. Ils sont plus habiles et peuvent esquiver plus facilement la morsure [8, 15, 16]. Le serpent n’est pas toujours observé, mais les propriétaires rapportent un cri ou une plainte du chien (encadrés 1, 2).
Sylvain Petel
L’appareil venimeux des vipères est constitué de crochets caniculés protractiles permettant l’injection de venin lors de la morsure. Cette anatomie justifie le qualificatif de serpents solénoglyphes. ● Le cycle et le mode de vie des vipères sont très dépendants de la saison et des conditions météorologiques, en particulier l’ensoleillement et de l’humidité. Elles sont actives et diurnes de mars à fin octobre, puis hibernent dans des galeries souterraines. Le venin est plus toxique et les glandes venimeuses plus remplies en période d’activité. ●
❚ La quantité de venin injectée n’est pas corrélée à la taille de la proie : ceci explique, en partie, une mortalité plus élevée chez le chat que chez le chien envenimé. ❚ L’hospitalisation d’un animal mordu est obligatoire : elle est d’au moins 8 h en raison de la demi-vie d‘élimination de 8 h du venin et d’effets retardés parfois jusqu’à 6 h.
RUBRIQUE
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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline MAI / JUIN / JUILLET 2007 - 141
Principe actif
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principe actif
la clanobutine
Mohamed Yassine Mallem Marc Gogny Unité de Pharmacologie et Toxicologie ENV BP 40706 44307 Nantes cedex 03
L
a clanobutine est un agent thérapeutique doué de propriétés cholérétiques vraies. Elle active la motricité intestinale et augmente les sécrétions des glandes exocrines du tractus digestif. Cette molécule est utilisée chez les carnivores domestiques dans le traitement des troubles digestifs (constipation, dyskinésie biliaire) et des altérations hépato-pancréatiques. Son index thérapeutique élevé et sa bonne tolérance lui confèrent une bonne sécurité d’emploi. PHARMACOLOGIE Pharmacocinétique
Les propriétés pharmacocinétiques de la clanobutine sont très peu connues chez les carnivores. Elle est rapidement et presque complètement absorbée chez le chien après administration orale. Elle atteint sa concentration plasmatique maximale 1 à 2 h après l’administration. ● L’injection intraveineuse de clanobutine chez le chien, à raison de 40 mg/kg, induit une activité cholérétique qui atteint un maximum entre 10 et 40 min et se maintient pendant 3 h environ. Elle est rapidement éliminée par voie urinaire sous forme inchangée ou sous forme de métabolites. Chez le chien, son élimina●
PROPRIÉTÉS PHYSICO-CHIMIQUES chimique : 4-[(4-chlorobenzoyl)-(4-methoxyphenyl)amino]butyric acid ● Dénomination commune internationale : Clanobutine ● Nom commercial : Bykahépar® ● Structure et filiation La clanobutine est un dérivé de l’acide oxybutyrique (figure). La présence d’une fonction amide augmente sa stabilité et sa résistance à l’hydrolyse. Son élimination rapide de l’organisme est en partie attribuée à la présence de la fonction carboxylique. ● Caractéristiques - La clanobutine est un acide faible liposoluble qui possède un pKa de 5,04.
tion pourrait se faire principalement par la bile (80 p. cent), ce qui permettrait d’expliquer son efficacité comme cholérétique dans cette espèce. Pharmacodynamie Action cholérétique ● La clanobutine exerce une action cholérétique vraie. Elle est capable d’augmenter la sécrétion biliaire sans dilution de la bile, contrairement aux hydrocholérétiques comme le déhydrocholate de sodium, dont l’action consiste à augmenter la fraction aqueuse de la bile. ● La clanobutine n’est pas un acide biliaire. Elle augmente donc le flux biliaire canaliculaire indépendant des sels biliaires. Cette action implique probablement un mécanisme osmotique, comme les hydrocholérétiques, mais aussi irritatif ou une action membranaire sur le transport des électrolytes. Elle serait indépendante d’une augmentation du débit sanguin transhépatique. Cet effet nécessite l’intégrité des hépatocytes, car la clanobutine doit d’abord être éliminée dans la bile avant d’agir. ● Ainsi, les affections hépatiques avancées, qu’elles soient inflammatoires ou dégénératives, constituent probablement une contreindication. Non seulement la molécule serait partiellement inactive, mais elle pourrait aggraver la souffrance des hépatocytes sains.
Figure - Structure de la clanobutine
● Dénomination
Cl
HO
N O
O
Classes pharmacologiques - Cholérétique - Cholagogue - Laxatif
Essentiel ❚ La clanobutine augmente la sécrétion et l’excrétion biliaires, elle active également les sécrétions gastrique, intestinale et pancréatique. ❚ Son index thérapeutique est très élevé. ❚ Elle est employée, seule ou en association avec d’autres médicaments à visée digestive, dans le traitement de l’atonie intestinale, la constipation d’origine alimentaire et dans les dysfonctionnements hépato-pancréatiques.
Clanobutine O
- Elle est soluble dans l’eau à 37°C et surtout dans de nombreux solvants organiques. - Sous forme non ionisée, elle traverse les membranes biologiques et possède une bonne distribution sanguine.
RUBRIQUE
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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline MAI / JUIN /JUILLET 2007 - 147
P70_NPC 33-Les hémoparasites corr 09/07/2007
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N.A.C. Didier Boussarie Consultant N.A.C. Centre Hospitalier Vétérinaire Frégis 43, avenue Aristide Briand 94110 Arcueil
Objectif pédagogique ❚ Connaître les hémoparasites des nouveaux animaux de compagnie et les traitements associés.
les hémoparasites chez les oiseaux Rarement corrélés à un état pathologique, les hémoparasites des nouveaux animaux de compagnie sont souvent identifiés lors d’une analyse de laboratoire.
U 2
Frottis sanguin chez un Gris du Gabon : absence de parasite (photo J.-P. André).
Essentiel ❚ Les symptômes des affections causées par des hémoparasites sont, en général, peu caractéristiques ou inapparents. ❚ La mise en évidence des hémoparasites est réalisée sur un prélèvement sanguin. ❚ La transmission des parasites s’effectue, le plus souvent, par l’intermédiaire d’organismes hématophages : - insectes ; - arthropodes.
RUBRIQUE
LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline 150 - MAI / JUIN / JUILLET 2007
ne recherche minutieuse des parasites externes hématophages, potentiels vecteurs d’hémoparasites (insectes, acariens) doit être entreprise de façon systématique. ● Une goutte de sang prélevée est étalée, séchée à l’air libre, et colorée au May-Grünwald-Giemsa (photos 1, 2). La recherche s’effectue au grossissement 100 x 10 à immersion pendant 5 à 10 minutes. L’identification précise, souvent délicate, se fait grâce à des laboratoires de parasitologie ou à des ouvrages de référence. ● Une recherche minutieuse des parasites externes hématophages (Dermanyssus gallinae, simulies, hippobosques, ...) doit être entreprise. L’ensemble des parasites sanguins des oiseaux est répertorié dans le tableau. ● Toutes les affections décrites peuvent être observées en France, mais sont souvent sous-diagnostiquées. Les parasites responsables sont présents localement ou apportés par les oiseaux d’importation depuis leur milieu naturel. LES PROTOZOAIRES La lankesterellose La lankesterellose est responsable de mortalité sur des canaris au sevrage entre la 4e et la 10e semaine. Les symptômes évocateurs sont une apathie, une dyspnée, une anorexie, une diarrhée, des troubles nerveux, un abdomen distendu par un foie hypertrophié, puis la mort en 8 à 10 jours. Cette maladie est due à un sporozoaire (sous-embranchement des Apicomplexa) appelé Atoxoplasma serini (Lankesterella serini, Isospora serini). Ce parasite est fréquent chez le canari, le diamant de Gould, le mainate, et le moineau domestique. ●
70
1
Prélèvement de sang sur un Ara ararauna (photo D. Boussarie).
● La transmission est directe par ingestion de fientes ou indirecte par l’intermédiaire d’arthropodes hématophages (Dermanyssus gallinae). Le parasite présente un cycle sexuel intestinal et un stade sporozoïte sanguin. ● Le diagnostic est confirmé à l’autopsie : hépatomégalie (foie noir), splénomégalie, mise en évidence des sporozoïtes intralymphocytaires et intramonocytaires sur des calques de foie, de rate et de poumons. ● Le traitement nécessite une désinfection soignée de l’environnement pour détruire les Dermanyssus. L’association sulfadiméthoxine-pyriméthamine (Océcoxil®) donne de bons résultats, ainsi que le toltrazuril et la sulfachlorpyridazine. Dans les élevages à risques, l’Océcoxil® doit être distribué aux oiseaux âgés de 5 à 12 semaines, à raison de 3 jours par semaine.
L’hémoprotéose ● L’hémoprotéose est due à une hémosporidie (famille des Haemoproteidae). Environ 200 espèces d’Haemoproteus (H. columbae, H. handai, H. deseri, H. wenyoni, …) et de Parahaemoproteus ont été identifiées chez les oiseaux. Haemoproteus columbae est la plus répandue. Il s’agit de parasites endoglobulaires transmis par diverses espèces d’insectes piqueurs (mouches, simulies, hippobosques). ● Les espèces affectées sont surtout les Passériformes (principalement le canari et le moineau), parfois les Psittacidés (loris, cacatoès : Haemoproteus psittaci, H. handai). Ces parasites sont aussi très répandus chez les rapaces (buse variable, chouette hulotte, …) et les oiseaux exotiques d’importation.
P75_NPC 33-Management 11/07/2007
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stratégie
comment développer le marché de la médecine vétérinaire canine ? Philippe Baralon 3. stimuler l’offre de services spécialisés
Phylum BP 17530 31675 Labège Cedex
Les services et les produits de médecine vétérinaire destinés aux animaux de compagnie constituent un marché d'offre. Le développement de ce marché repose d’abord sur les structures généralistes*, auxquelles il revient non seulement de vendre et de produire des services de très bonne qualité, mais également de commercialiser l’ensemble de la filière de soins, services spécialisés inclus.
L
es nombreuses marges de progression que recèle l’offre généraliste actuelle laissent espérer un avenir brillant à la médecine vétérinaire. Néanmoins, le développement du marché repose aussi sur le dynamisme des services spécialisés.
● Les critères scientifiques ou réglementaires ne suffisent pas à rendre totalement compte de la différence entre les services spécialisés et les services généralistes. ● Les critères de marché sont plus éclairants [3]. Les services spécialisés ne sont proposés que par une petite minorité de cliniques vétérinaires, alors que les actes généralistes le sont par une grande majorité. Le niveau des compétences nécessaires (savoir-faire, locaux, matériel, …), donc l’importance de l’investissement requis associé à un marché plus limité, c’est-à-dire un nombre plus faible d’occasions de consommation pour une population animale donnée, explique la rareté relative de l’offre spécialisée.
UNE VRAIE DEMANDE DE SERVICES SPÉCIALISÉS Pour être plus réduite que pour les actes généralistes, la demande de services élaborés, voire très élaborés, est néanmoins réelle. Elle naît du même besoin global de “prendre soin” des animaux de compagnie, lui-même conséquence de la place de l’animal dans la famille, et se concrétise lorsqu’un chien ou un chat est victime d’un accident ou d’une maladie pour lequel un acte
●
spécialisé est indiqué. Cependant, pour s’exprimer, cette demande doit entrer en contact avec une offre adaptée. Or, compte tenu de la rareté évoquée précédemment, ce contact est plus difficile pour les services spécialisés. Pour faire simple, si personne explique au propriétaire d’un chat atteint d’un cancer qu’il existe des moyens diagnostiques avancés pour caractériser la maladie et voir s’il est possible de lui proposer un protocole de soins qui réponde à ses objectifs et à ses contraintes, il imagine spontanément que l’euthanasie est la seule solution. ● L’offre spécialisée a donc pour premier intérêt de compléter la réponse apportée par les généralistes aux besoins des propriétaires d’animaux de compagnie. De plus, en permettant l’émergence d’un “haut de gamme”, les spécialistes renforcent l’image de technicité et de performance de toute la médecine vétérinaire**, et contribue au développement global du marché. Savoir qu’il est possible de prendre en charge des accidents graves ou des maladies lourdes est un facteur de confiance dans la médecine vétérinaire qui renforce la propension des propriétaires à faire suivre leurs animaux par un praticien généraliste. ● Les services spécialisés représentent la principale source d’innovation pour la médecine vétérinaire. Bien entendu, ce serait une grave erreur de considérer que toute l’innovation vient des spécialités : dans le domaine généraliste aussi, les services et les produits innovants stimulent fortement le développement du marché. Néanmoins, les services spécialisés explorent sans arrêt les possibilités offertes par les innovations technologiques et contribuent ainsi à repousser les limites de la médecine vétérinaire. Ce travail d’innovation s’effectue notamment en relation avec la recherche académique. ● Une nouvelle fois, ce travail assuré par les spécialistes profite à l’ensemble des praticiens en alimentant un flux d’innovations vers les structures généralistes. Un service spécialisé qui réussit largement a naturellement vocation à intégrer la sphère généraliste.
Objectif pédagogique ❚ Comprendre l’importance de l’offre spécialisée pour le développement de la médecine vétérinaire des carnivores domestiques.
NOTES * Cf. articles du même auteur parus respectivement dans LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline - “Comment développer le marché de la médecine vétérinaire canine ? 1- Identifier les facteurs clés.” N° 31 p 76-79 - “2- Renforcer l’offre généraliste” N° 32 p 73-76. ** Y compris auprès de ceux qui n’ont pas eu l’occasion ou la possibilité de consommer ces services, mais qui en connaissent l’existence.
Essentiel ❚ En permettant l’émergence d’un “haut de gamme”, l’offre spécialisée renforce l’image de technicité et de performance de toute la médecine vétérinaire. ❚ Les services spécialisés représentent la principale source d'innovation pour la médecine vétérinaire.
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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline MAI / JUIN / JUILLET 2007 - 155
P79_NPC 33-Témoignage 11-07-2007 2
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témoignage le regroupement de
Michel Bolzinger
cinq cliniques vétérinaires Le témoignage d’une organisation originale qui marche : expériences et réflexions par un des maîtres d’œuvre.
L
a création de notre groupe, formé par cinq cliniques vétérinaires, a commencé par l’organisation d’un service de garde, il y a une quinzaine d’années. Nos cliniques sont réparties sur cinq communes dans la région de Metz nord, et comptent en tout 22 personnes, 10 vétérinaires et 12 A.S.V. DES RESSOURCES HUMAINES EN COMMUN Nous avons créé un groupement d’achat …
● Après plusieurs années de garde en commun, pendant lesquelles nous avons appris à nous connaître, nous avons créé un groupement d’achat. Nous avons ainsi négocié auprès des centrales, des laboratoires, et des petfoodeurs des conditions particulières compte tenu des volumes d’achat que nous représentions. Celui-ci n’a pas été simple à mettre en place : il a été difficile d’obtenir un engagement ferme de chacun des confrères pour des achats de produits de tels ou tels fournisseurs, compte tenu des habitudes, bien compréhensibles, de chacun. ● Il a fallu plusieurs années pour roder le système. À ce jour, il reste encore beaucoup à faire dans ce domaine. C’est là une source de marge à mieux exploiter, en analysant les chiffres. Nous y travaillons ... ● De même, nous souhaitons négocier des conditions d’achat groupé auprès de nos autres fournisseurs, banques, comptables, assureurs, fournisseurs de blouses ou de services informatiques, mais ce n’est pas encore fait !
… puis mis en commun nos A.L.D. pour une meilleure gestion du temps Nous avons ensuite mis en commun nos ressources humaines, en particulier les aides longue durée (A.L.D.) et les auxiliaires de santé animale (A.S.V.) (photo). ● Nous avions chacun des A.L.D., pour nous ●
Clinique vétérinaire Franchepré 79, rue de Franchepré 54240 Joeuf
seconder pendant la semaine, ou pour les vacances. Des problèmes différents se posaient. Certains confrères n’étaient pas toujours satisfaits de leur travail ; certains A.L.D. manquaient de motivation et d’investissement dans un projet professionnel, peut-être parce qu’ils ne pouvaient leur offrir qu’un temps partiel plus les vacances. D’autres devaient, pour chaque période de vacances, chercher un remplaçant qui ne connaissait pas sa clinique. ● Nous avons donc d’abord listé les desiderata de chacun, les besoins d’A.L.D. en semaine, le nombre de congés annuels, … L’ensemble représentait 420 jours de travail, soit deux postes à temps plein (vacances comprises). ● Un planning d’abord imaginaire, est devenu définitif, après quelques réglages, et l’accord de tous. Chaque année, le planning de l’année suivante est fixé pour le 1er novembre au plus tard. Très rapidement le projet est devenu l’affaire de tous, et chacun y a apporté son énergie, et ses idées. ● L'objectif est d'améliorer en permanence l’organisation, et de la pérenniser. De petits changements peuvent intervenir, à charge du demandeur de s'organiser et de proposer des solutions. Cela fonctionne très bien, nous n'y voyons tous que des avantages, pour les confrères, comme pour les A.L.D. ● Cette organisation du travail nous assure plus de temps libre, des solutions de remplacement, et des remplaçants à qui nous pouvons confier nos cliniques sans soucis, puisqu’ils les connaissent bien. ● Les A.L.D. bénéficient ainsi de poste à plein temps, et ils ont l’opportunité de travailler dans des structures différentes, ce qui est très instructif.
1 Nous avons mis en commun nos ressources humaines ...
des A.S.V. aussi en commun Nous avons également créé plusieurs postes d’A.S.V. qui travaillent sur plusieurs structures, en temps normal, ou pour remplacer un A.S.V. en congés. ● La mise en commun de ressources humaines a créé, après les gardes et les achats, un ciment supplémentaire pour encore mieux souder notre organisation. ●
Le regroupement de cinq cliniques vétérinaires, pour une meilleure gestion du temps … (photos M. Bolzinger).
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MANAGEMENT LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline MAI / JUIN / JUILLET 2007 - 159
P81_NPC 33-Test clinique réponses
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test clinique les réponses
Mathieu Manassero
une panostéite chez un Berger Allemand 1 Quelles sont les hypothèses diagnostiques ? ● Le diagnostic clinique est celui d'une boiterie du membre antérieur gauche de stade 2, c'est-à-dire une boiterie discrète, permanente, avec appui, associée à une hyperthermie marquée sans syndrome fébrile. ● Les hypothèses diagnostiques, compte tenu de l'examen et de l'anamnèse, sont une dysplasie ou une ostéochondrose du coude et du grasset, une polyarthrite, une ostéomyélite ou une panostéite. 2 Quelle est la conduite à tenir et quel est le diagnostic étiologique ? ● Une radiographie du radius gauche est réalisée. Celle-ci met en évidence des images d'ostéocondensation. ● La race, l'âge, la présentation clinique et les images radiographiques permettent de conclure à un diagnostic de panostéite. 3 Quel traitement proposez-vous ? ● La prise en charge de la panostéite est uniquement médicale avec repos strict. Un antalgique à base de méloxicam (Metacam®), est prescrit en injection à la dose de 0,2 mg/kg, puis per os à la dose de 0,1 mg/kg en une seule prise quotidienne pendant 1 mois ; puis par cure de 15 jours en cas de réapparition de la boiterie. ● Un mois, puis 2 mois après la consultation, les propriétaires indiquent, à l’occasion du suivi téléphonique, que la boiterie et l'abattement initialement présents ont disparu.
Service de chirurgie École nationale vétérinaire d’Alfort 7, avenue du Général de Gaulle 94704 Maisons-Alfort Cedex
Encadré - Signes cliniques, diagnostic différentiel et examens complémentaires L'affection se manifeste par une boiterie d'apparition aiguë, intermittente sans traumatisme associé. Elle peut évoluer de manière cyclique sur des périodes de 2 à 3 semaines. ● Des épisodes d'abattement, d'hyperthermie ou de perte de poids sont parfois associés. ● L'examen orthopédique révèle une douleur à la palpation pression des membres atteints. Les segments osseux souvent touchés sont l'humérus (tiers moyen et tiers distal), le radius (tiers moyen), l'ulna (tiers proximal), le fémur (moitié proximale) et le tibia (tiers proximal). La panostéite peut affecter simultanément plusieurs os ou évoluer d'un os à l'autre. ● Le diagnostic différentiel se fait avec la dysplasie coxofémorale, une dysplasie du coude, une rupture du ligament croi●
sé, une fracture, une luxation rotulienne, une ostéodystrophie hypertrophique ou encore une ostéochondrose. ● Les images radiographiques typiques de panostéite correspondent à des plages de radio-opacité qui commencent au niveau des foramens nourriciers, s'étendent à l'intégralité de la cavité médullaire, et sont parfois associées à une réaction périostée. Lorsqu'un doute persiste, des clichés peuvent être réalisés 2 à 3 sem plus tard. ● L'IRM, la scintigraphie, la thermographie ou la tomodensitométrie présentent peu ou pas d'avantage par rapport à la radiographie. ● L'examen histologique met en évidence un remplacement de la moelle osseuse par un tissu fibreux. Malgré le remodelage osseux, la panostéite ne semblerait pas prédisposer à des fractures.
2 Radiographie face/profil centrée sur le
coude gauche, permettant de mettre en évidence une zone d'ostéocondensation du 1/3 proximal à mi-diaphyse ulnaire, compatible avec une lésion de panostéite (photo service des urgences, E.N.V.A.).
DISCUSSION ET CONCLUSION ● La panostéite, encore appelée panostéite éosinophilique ou énostose est une affection à l'origine de boiterie chez les jeunes animaux de moyenne et de grande race, aussi fréquente que la dysplasie coxofémorale ou l'ostéochondrose de l'épaule. ● Certaines races comme le Berger des Pyrénées, le Basset-Hound, le Shar-Peï, le Mastiff, le Schnauzer Géant, et surtout le Berger Allemand sont prédisposées, avec une incidence plus importante chez le mâle (2/3 des cas). Les animaux atteints sont le plus souvent âgés de 6 à 18 mois. L'origine de la maladie est, pour l'instant, inconnue. Des facteurs héréditaires, des infections virales, bactériennes, parasitaires ou des affections métaboliques, allergiques, ou endocri-
Pour en savoir plus nologiques, ainsi qu'une alimentation fortement énergétique riche en protéines sont autant de facteurs éventuels associés une panostéite mais qui n'expliquent pas les prédispositions sexuelles ou raciales. ● La panostéite est une affection qui régresse spontanément le plus souvent en quelques semaines ou, au maximum, en 12 à 18 mois. Lors de phase douloureuse, une mise au repos et un traitement à base d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (aspirine tamponnée, méloxicam, carprofène, …) est recommandé. Certaines substances protéolytiques comme le benzopyron sembleraient avoir, à titre expérimental, un effet positif. ❒
● Bernardé A, Mazetier F. Incidence comparée de la panostéite parmi les causes de boiterie du chien adolescent. Prat. Med. Chir. Anim. Comp. 1998;33:417-23. ● Lafond E, Breur GJ, Austin CC. Breed susceptibility for developmental orthopedic disease in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 2002;38:467-77. ● Mclaughlin RM. Hind limb lameness in the young patient. Vet. Clin. North. Am. Small. Anim. Pract. 2001;31:101-23. ● Muir P, Dubielzig RR, Johnson KA. Panosteitis. Comp. Cont. Edu. Pract. Vet. 1996;18:29-33. ● Salomon JF. La panostéite éosinophilique du chien. Affections ostéoarticulaire du chien et du chat en croissance. Point. Vet. 2003;34:70-2.
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