Npc43 by Editions NEVA

DOSSIER : LES AFFECTIONS HÉPATIQUES CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT

gestes et gestion

LE NOUVEAU PRATICIEN vétérinaire canine féline

Volume 9

N°43 JANVIER 2010 revue de formation à comité de lecture agréée pour délivrer des crédits de formation continue par le CNVFCC (Conseil national vétérinaire de la formation continue et complémentaire)

indexée dans les bases de données : • Index Veterinarius (CAB International)

• Veterinary Bulletin (CAB International)

• CAB Abstracts Database

- Intérêt de la biologie clinique dans le diagnostic et le traitement des affections hépatiques chez les carnivores domestiques

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline - N°43 - JANVIER 2010

- Comment reconnaître les principales lésions histologiques du foie chez le chien et le chat - Comment diagnostiquer les hépatites chroniques chez le chien - Comment traiter les hépatites chroniques chez le chien - Diagnostiquer et traiter une hépatite aiguë chez le chien et le chat

DOSSIER

LES AFFECTIONS HÉPATIQUES CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT

Avant que la clinique ne soit dominée par un ictère franc, une ascite ou un coma, le clinicien doit identifier des signes justifiant un examen plus particulier du foie et des fonctions hépatiques. Bien qu’il dispose de techniques d’exploration biologique et d’imagerie performantes, celà demeure un défi ...

FMCvét

formation médicale continue vétérinaire

Revue de presse internationale : notre sélection thématique d’articles en reproduction, en cancérologie et en neurologie

- Comment diagnostiquer et traiter les tumeurs du foie et des voies biliaires chez le chien et le chat - Imagerie - Échographie du foie : aspect anormal chez le chien et le chat - Observation clinique Une mucocèle biliaire chez un chien

Féline - Comment diagnostiquer et traiter les cholangites et cholangiohépatites - Diagnostiquer et traiter la lipidose hépatique

Rubrique - Nutrition - L’alimentation lors d’insuffisance hépatique chez le chien et le chat - Observation clinique Un épisode autochtone d’hépatite de Rubarth

Volume 8

sommaire Éditorial Jean-Luc Cadoré Test clinique Persistance du 4e arc aortique droit Lawrence Souchu, Fabien Arnault, Éric Viguier

N°43 janvier 2010

DOSSIER

LES AFFECTIONS HÉPATIQUES

CANINE - FÉLINE - Intérêt de la biologie clinique dans le diagnostic et le traitement des affections hépatiques chez les carnivores domestiques Laëtitia Jaillardon, Brigitte Siliart - Comment reconnaître les principales lésions histologiques du foie chez le chien et le chat Sara Belluco - Comment diagnostiquer les hépatites chroniques chez le chien Laurent Guilbaud - Comment traiter les hépatites chroniques chez le chien Laurent Guilbaud - Diagnostiquer et traiter une hépatite aiguë chez le chien et le chat Kévin Le Boedec - Comment diagnostiquer et traiter les tumeurs du foie et des voies biliaires chez le chien et le chat Armelle Diquélou - Imagerie - Échographie du foie : aspect anormal chez le chien et le chat Juliette Sonet - Observation clinique - Une mucocèle biliaire chez un chien Cyril Spyckerelle, Fabien Collard, Jérémy Dernis, Luc Chabanne

chez le chien et le chat 6 15 23 31 35 43 47 53

FÉLINE - Comment diagnostiquer et traiter les cholangites et cholangiohépatites chez le chat Jérôme Abadie - Diagnostiquer et traiter la lipidose hépatique chez le chat Annabelle Garand, Jack-Yves Deschamps

59 63

RUBRIQUES - Nutrition - L’alimentation lors d’insuffisance hépatique chez le chien et le chat Géraldine Blanchard - Observation clinique - Un épisode autochtone d’hépatite de Rubarth dans une portée Pierre Bergamo, Corine Boucraut-Baralon r

revue de formation à comité de lecture

agréée pour délivrer des crédits de formation continue par le CNVFCC

FMCvét - formation médicale continue vétérinaire

(Conseil national vétérinaire de la formation continue et complémentaire)

- Revue de presse internationale -

indexée dans les bases de données :

Notre sélection d’articles par Anne Gogny, Arnaud Colson, Aurore Maisonobe, Julien Debeaupuits - Suppression de l'œstrus grâce à des implants de mélatonine chez le chat - Prévoir la récupération fonctionnelle de la miction chez les chats après un traumatisme sacro-coccygien : étude prospective - Comparaison entre les volumes du neurocrâne des Cavaliers King Charles affectés par le syndrome d’Arnold Chiari des chiens de petites races et des Labradors - Rétrocontrôle négatif réversible des fonctions endocrine et germinative du testicule (castration hormonale) chez le chien par l'utilisation d'un agoniste de la GnRH, l'Azagly-Nafarelin, sous la forme d'un implant, Gonazon® : un essai pré-clinique - Cytoponction écho-guidée du foie et de la rate : facteur pronostique lors de mastocytome cutané canin

Test clinique - Les réponses Tests de formation continue - Les réponses observations originales

• Index Veterinarius (CAB International)

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CANINE - FÉLINE FÉLINE RUBRIQUE

85 86

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine, féline vol 8 / no 43 JANVIER 2010 - 79

gestes et gestion

LE NOUVEAU PRATICIEN vétérinaire canine féline

test clinique

NÉVA Europarc - 15, rue Le Corbusier 94035 CRÉTEIL CEDEX Tél. 01 41 94 51 51 • Fax 01 41 94 51 52 Courriel neva@neva.fr

des régurgitations

Conseil scientifique Gilles Bourdoiseau (VetAgro Sup) Jean-Luc Cadoré (VetAgro Sup) Dominique Fanuel (ONIRIS) Marc Gogny(ONIRIS) Roger Mellinger (praticien)

chez un chiot de 5 semaines

Rédacteurs en chef Colette Arpaillange (E.N.V.N.) Christophe Hugnet (praticien)

Comité de rédaction Philippe Baralon (Phylum) Xavier Berthelot (Reproduction, E.N.V.T.) Géraldine Blanchard (Alimentation - nutrition) Corine Boucraut-Baralon (Diagnostic, E.N.V.T.) Séverine Boullier (Microbiologie, E.N.V.T.) Florence Buronfosse (Toxicologie, VetAgro Sup) Luc Chabanne (Immunologie - Hématologie, VetAgro Sup) Jean-Claude Desfontis (Pharmacie - toxicologie, ONIRIS) Francis Fieni (Reproduction, ONIRIS) Alain Fontbonne (Reproduction, E.N.V.A.) Alain Ganivet (Élevage et collectivité, praticien) Jean-Pierre Genevois (Chirurgie, VetAgro Sup) Isabelle Goy-Thollot (Urgences, VetAgro Sup) Jacques Guillot (Parasitologie - mycologie, E.N.V.A.) Olivier Jongh (Ophtalmologie, praticien) Laurent Marescaux (Imagerie, praticien) Christelle Maurey (Médecine interne, néphrologie, E.N.V.A.) Didier Pin (Dermatologie, VetAgro Sup) Jean-Louis Pouchelon (Cardiologie, E.N.V.A.) Odile Sénécat (Médecine interne, ONIRIS) Gestion des abonnements et comptabilité Vanessa De Oliveira - Marie Servent Mise en page - Infographie Thomas Dobrzelewski Publicité Maryvonne Barbaray NÉVA Europarc - 15, rue Le Corbusier 94035 CRÉTEIL CEDEX Tél. 01 41 94 51 51 • Fax 01 41 94 51 52 courriel : neva@neva.fr

Directeur de la publication Maryvonne Barbaray Revue bimestrielle éditée par LES NOUVELLES ÉDITIONS VÉTÉRINAIRES ET ALIMENTAIRES - NÉVA Prix de vente au N° : 37 €, U.E. : 38 € Tarifs d’abonnement : voir p. 84 S.A.R.L. au capital de 7622 € Siège social : Europarc - 15, rue Le Corbusier 94035 CRÉTEIL CEDEX C.P.P.A.P 1012 T 80121 I.S.S.N. 1637-3065

Lawrence Souchu Fabien Arnault Éric Viguier Service de chirurgie - E.N.V.L. 1, avenue Bourgelat 69280 Marcy L’Étoile

1 Radiographie thoracique (Profil) (photos Service Imagerie ENVL).

1 Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ? 2 Quel(s) examen(s) complémentaire(s) proposez-vous afin d’établir un diagnostic ? 3 Quel traitement envisagez-vous ? 2 Radiographie thoracique (Face).

Réponses à ce test page 85

comité de lecture

Impression : Imprimerie Nouvelle Normandie Av. des Lions - Ste Marie des Champs - BP 14 - 76191 Yvetot Cedex

Toute reproduction ou représentation, intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, de la présente publication sans autorisation est illicite et constitue une contrefaçon. Aux termes de l’article 40 de la loi du 11 mars 1957 “toute représentation ou reproduction intégrale ou partielle faite sans le consentement de l’auteur ou de ses ayant droit ou ayant cause est illicite”. L’article 41 de la même loi n’autorise que les “copies ou reproductions strictement réservées à l’usage privé du copiste et non destiné à une utilisation collective, sous réserve que soient indiqués clairement le nom de l’auteur et la source”. Le non respect de la législation en vigueur constituerait une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et 429 du Code pénal. LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline vol 8 / no 43 80 - JANVIER 2010

ne chienne croisée, âgée de 5 semaines et pesant 3 kg, est présentée à la consultation pour régurgitations présentes depuis son sevrage assez précoce. L’animal est maigre et accuse, en outre, un retard de croissance important, malgré un appétit marqué par rapport aux autres chiots de la portée qui ne présentent aucun trouble.

L’auscultation thoracique et la palpation abdominale sont normales. Aucune anomalie n’est notée lors du reste de l’examen clinique, notamment à l’ouverture de la cavité buccale.

Des clichés radiographiques du thorax sont réalisés et montrent, en particulier, un déplacement ventral de la trachée thoracique (photo 1 : têtes de flèches rouges) ainsi qu’un élargissement du médiastin crânialement au cœur (photo 2 : têtes de flèches bleues).

Un fractionnement des repas (entre 8 et 12 par jour) est instauré en attendant d’autres examens complémentaires.

Aucun autre traitement n’est prescrit.

Jérôme Abadie, Hélène Arnold-Tavernier, Jean-François Bardet, Michel Baron, Dominique Begon, Jean-Jacques Bénet, Éric Bomassi, Samuel Boucher, Didier Boussarie, Stéphane Bertagnoli, Isabelle Bublot, Samuel Buff, Stéphane Bureau, Claude Carozzo, Eddy Cauvin, Laurent Cauzinille, Guillaume Chanoit, René Chermette, Valérie Chetboul, Bernard Clerc,

Cécile Clercx (Liège), Laurence Colliard, Laurent Couturier, Jack-Yves Deschamps, Armelle Diquelou, Olivier Dossin, Gilles Dupré, Julien Debeaupuits Patrick Devauchelle, Brigitte Enriquez, Didier Fau, Pascal Fayolle, Pauline de Fornel, Annabelle Garand, Laurent Garosi, Frédéric Gaschen (Berne), Olivier Gauthier, Emmanuel Gaultier, Anne Gogny, Isabelle Goy-Thollot,

Dominique Grandjean, Laurent Guilbaud, Philippe Hennet, Juan Hernandez, Laetitia Jaillardon Jean-Pierre Jégou, Stéphane Junot Yves Legeay, Kevin Le Koedec Bertrand Losson (Liège), Pierre Maisonneuve, Lucile Martin-Dumon, Philippe Masse, Martine Mialot, Pierre Moissonnier, Patrick Pageat, Pierre Paillassou, Mélanie Pastor, Jean-Marc Person, Claude Petit,

Xavier Pineau, Luc Poisson, Hervé Pouliquen, Pascal Prélaud, Nathalie Priymenko, Alain Régnier, Brice Reynolds, Dan Rosenberg, Patricia Ronsin, Yves Salmon, Brigitte Siliart, Ouadji Souilem (Tunisie), Isabelle Testault, Jean-Laurent Thibaud, Étienne Thiry, Cathy Trumel, Bernard Toma, Isabelle Valin, Michaël Verset Éric Viguier.

éditorial Identifier les signes qui justifient un examen plus particulier du foie et des fonctions hépatiques avant que la clinique ne soit dominée par un ictère franc, une ascite ou un coma, tel est le défi en pratique ...

l suffit de regarder le travail accompli par les groupes d’experts en hépatologie vétérinaire pour être convaincu des progrès effectués depuis plus de vingt ans dans cette partie de la gastro-entérologie vétérinaire et pour être sûr que le démembrement nosographique autorisé, notamment par la double approche morphologique et fonctionnelle, permettra au clinicien une meilleure reconnaissance et une meilleure prévention des affections hépatiques du chien et du chat. Même si les fondamentaux sont identiques en terme anatomo-pathologiques, des différences spécifiques sont importantes : pour exemple, la lipidose et les cholangites sont beaucoup plus fréquentes chez le chat, les hépatites chroniques le sont beaucoup plus chez le chien. Cette approche histologique est essentielle d’une part, pour une meilleure compréhension de la pathogénèse et de la clinique des affections hépatiques, d’autre part, parce que l’acte biopsique permet au clinicien d’accéder à la nature lésionnelle ou infectieuse de l’hépatopathie ou des affections de la vésicule biliaire. C’est donc en connaissant les répercussions hépatiques de certaines maladies de système (cardio-vasculaire, digestif), de certaines intoxications, de certaines maladies infectieuses (bactériennes, virales ou parasitaires) que peut s’appuyer la recherche de certaines hépatopathies, notamment grâce à la biologie et à l’échographie. Mais c’est aussi en identifiant de façon correcte certains signes généraux (fatigue, syndrome confusionnel, anomalies de l’assimilation digestive et/ou anomalies du transit), en repérant au cours de certains bilans biologiques des anomalies discrètes de l’exploration de l’intégrité et des fonctions hépatiques, ou encore en ne passant pas à côté d’images hépatiques particulières à l’échographie abdominale justifiée par une anomalie de la palpation abdominale, que le clinicien peut aussi évoquer une atteinte hépatique. Des progrès énormes ont donc été faits dans le diagnostic des maladies hépatiques, avec l’imagerie médicale ; elle pourrait être renforcée par des examens laparoscopiques plus systématisés afin de coupler l’examen visuel macroscopique (permettant aussi le choix du lieu de biopsie) à l’examen histologique. L’imagerie médicale demeure incontournable dans le diagnostic des affections vasculaires congénitales et dans leur suivi per et post-opératoire. C’est aussi grâce à cette technique que des affections vésiculaires dont on taisait l’existence ont pu être identifiées. L’exploration biologique de l’intégrité et de la fonctionnalité hépatiques est maintenant facile et complète ; son interprétation nécessite toutefois une certaine prudence du fait de l’image instantanée qu’elle donne, du fait que toutes les fonctions ne sont pas forcément altérées de la même façon, et enfin de la corrélation pas toujours parfaite entre une valeur biologique et l’intensité et/ou la répartition des lésions qu’elles engendrent. La prise en charge thérapeutique a bénéficié d’une pharmacopée spécifiquement enrichie (en abandonnant la notion d’ “hépatoprotecteurs”) et bien sûr, de la nutrition clinique ayant permis une meilleure compréhension de la pathogénie de certaines affections ; la chirurgie occupe également une place importante pour le traitement des affections vasculaires mais aussi pour la partie oncologique de l’hépatologie.

Jean-Luc Cadoré Médecine Interne (Animaux de Compagnie, Équidés) Agrégé des Écoles Vétérinaires, Dipl ECVIM (CA) VetAgro Sup Campus Vétérinaire de Lyon, membre de l'Université de Lyon UMR 754 INRA-ENVL-UCBL Rétrovirus et pathologie comparée IFR 128, Université Lyon 1 1, avenue Bourgelat 69280 Marcy l’Étoile

il y a bientôt 10 ans ... - Le NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE N°1 (Juin-Juillet 2000) Dossier spécial Les ictères chez le chien et le chat N°1 JUIN JUILLET 2000

ICTÈRES Conduites à tenir, fiches pratiques : - Examen clinique - Diagnostic différentiel - Traitement - Chirurgie : techniques de biopsie - Imagerie médicale

Observation : - Ictère hémolytique

Féline Conduites à tenir, fiches pratiques : - P.I.F. dans une chatterie - Diagnostic de laboratoire des rétroviroses félines

Observation : - Ictère chez un chat

Rubriques

DOSSIER : ICTÈRES

DU CHIEN ET DU CHAT

- Alimentation et affections hépatiques - Analyses et commentaires : l’exploration de l’hémostase - Principe actif : l’acide ursodeoxycholique - La trousse d’urgence - N.A.C. : les affections dentaires du lapin - Observation : luxation du globe oculaire

déceler un ictère ne pose pas généralement de réelle difficulté, déterminer son origine constitue une étape Management diagnostique délicate. et entreprise

t en s’apprêtant à fêter le dixième anniversaire de la parution du NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline, le lecteur se souviendra peut-être que le premier numéro était consacré aux ictères ; il sera alors en mesure d’apprécier l’évolution de la politique éditoriale et, concernant l’hépatologie, les réels progrès tant dans l’approche sémantique et sémiologique et dans la prise en charge diagnostique et thérapeutique des principales affections hépatiques du chien et du chat. ¿

Fiches action :

développer la canine en milieu rural .....

- Pourquoi mettre en place une facturation détaillée systématique ? - Internet : comment faire une recherche bibliographique ?

REVUE DE FORMATION CONTINUE À COMITÉ DE LECTURE

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline vol 8 / n°43 JANVIER 2010 - 81

comment reconnaître

les principales lésions histologiques du foie chez le chien et le chat

Sara Belluco

Service d’Anatomie Pathologique VetAgro sup. 1, avenue Bourgelat 69280 Marcy l’Étoile

De plus en plus confronté à l’interprétation des comptes rendus du pathologiste, le clinicien praticien a besoin de bien connaître les principales lésions histologiques du foie et leur signification. Le diagnostic des lésions hépatiques repose sur l’identification à l’histologie, des lésions élémentaires.

L’

examen histopathologique du foie est de plus en plus utilisé, à des fins diagnostiques et pronostiques. Les lésions histologiques permettent de déterminer, après comparaison avec des données cliniques complètes, le processus en cours, son évolution et d’identifier souvent la cause primitive. Après un rappel sur la structure histologique hépatique (encadré 1), cet article expose les principaux modes de réactions du foie, dites lésions élémentaires, puis, les lésions histologiques qui accompagnent quelques maladies hépatiques.

La nécrose La nécrose est une mort cellulaire. Histologiquement, on distingue deux types de nécrose : - la nécrose de coagulation : elle dérive d’une dénaturation des protéines cellulaires. La cause la plus fréquente est de type ischémique. A l’histologie, des hépatocytes hypertrophiés sont observés et caractérisés par la préservation des contours cellulaires, un cytoplasme éosinophilique et des modifications nucléaires de type pycnose (condensation de la chromatine), caryorrhexie (fragmentation nucléaire) ou lyse chromatinienne (chromatolyse) (photo 1) ; - la nécrose de liquéfaction : il s’agit d’une destruction de la cellule, qui est remplacée par un matériel éosinophilique amorphe. Une dilatation des sinusoïdes, par manque de support mécanique, est également notée (photo 2).

Selon la distribution de la nécrose, on observe trois modèles différents : 1. la nécrose à distribution aléatoire : c’est la présence de foyers de nécrose sans distribution régulière par rapport à l’architecture

Objectif pédagogique Connaître les lésions élémentaires du foie et leur distribution pour comprendre le type de processus en cours et son évolution.

Le 1er prix éditorial 2007

Essentiel La nécrose est une mort cellulaire. Il existe la nécrose de coagulation et la nécrose de liquéfaction. Le foie peut se régénérer, à partir des hépatocytes différenciés, ou à partir des cellules souches.

RECONNAÎTRE LES LÉSIONS HÉPATIQUES ÉLÉMENTAIRES Les lésions élémentaires hépatiques ressemblent à celles qui peuvent être retrouvées dans d’autres organes. En revanche, la distribution des lésions diffère ; celle-ci peut évoquer une porte d’entrée spécifique, un mécanisme pathogénique connu ou une cause.

Les différentes lésions sont la nécrose, la régénération nodulaire, la fibrose, la cirrhose, la lipidose et la cholestase (tableau 1).

Hépatocytes viables

Bactéries

Noyau en fantôme Hépatocytes en nécrose de coagulation 1 Nécrose de coagulation.

- Les hépatocytes gardent leur forme ; leur cytoplasme est plus éosinophilique et le noyau est en fantôme ou disparu (caryolyse). - Des bactéries en bâtonnet sont présentes dans la zone de nécrose (HE, 40 X).

CANINE - FÉLINE

2 Souvent, les parois de la veine centrolobulaire

sont modifiées à cause de la pression augmentée. - Les hépatocytes centrolobulaires subissent une nécrose de coagulation qui, après un certain temps, laisse la place à de la nécrose de liquéfaction. - Les sinusoïdes sont dilatés, surtout en région centro et médio-lobulaire ; parfois une stase biliaire centrolobulaire est visible sous la forme d’un pigment brun-verdâtre.

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline vol 8 / n°43 JANVIER 2010 - 91

comment diagnostiquer les hépatites chroniques chez le chien Figure 1 - Les différentes affections

Si les affections hépatiques congénitales présentent des similitudes chez le chien et chez le chat, les hépatites chroniques restent l’apanage du chien, comme les cholangites sont propres au chat.

hépatiques

Objectifs pédagogiques

Les affections hépatiques regroupent :

- les affections parenchymateuses

Mieux comprendre les hépatites chroniques pour mieux les diagnostiquer. Hiérarchiser les possibilités diagnostiques.

(les hépatites) [6] - les affections vasculaires (shunt et hypertension portale)

- les affections biliaires -

es hépatites chroniques regroupent un ensemble d’affections qui partagent une même évolution, une même clinique et des lésions anatomopathologiques similaires.

De même que pour les maladies infiltrantes idiopathiques intestinales, il est probable que les hépatites chroniques constituent un groupe d’affections hétérogènes qui partagent les mêmes mécanismes lésionnels tissulaires, mais dont les facteurs déclenchants et les dérèglements immunologiques sont différents [16] (figure 1).

Pour cette raison, la World Small Animal Veterinary Association (WSAVA) a réuni un groupe d’experts internationaux en 2006 afin de convenir d’une terminologie, d’une démarche diagnostique et d’une interprétation histologique consensuelle [11, 17].

Fréquentes chez le chien, les hépatites chroniques sont rares chez le chat (encadré).

La plupart du temps, leur origine reste indéterminée. L’affection évolue en général sur plusieurs mois à plusieurs années. Les symptômes observés sont une anorexie, une perte de poids, un abattement, une polyuropolydipsie (PUPD) [5], un ictère [1, 4, 9], une ascite, une encéphalose hépatique, et une diathèse hémorragique (propension aux saignements).

Laurent Guilbaud Clinique Vétérinaire des Arcades 544, boulevard Louis Blanc 69400 Villefranche/Saône

(kystes, cholestase, cholangites, cholécystites, mucocoele) les affections tumorales

Infiltration importante des espaces portes par des cellules mononucléées

éditorial 2007

Fibrose portale modérée associée à l’inflammation 1

Hépatite chronique lymphocytaire (X 20) (Medium) (photo A. Nicolier).

L’activité sérique des alanine amino-transférases (AlAT) reste élevée, alors que celle des phosphatases alcalines (PAl) et des gamma glutamyl-transpeptidases (γGT) est moins marquée et plutôt observée en début d’évolution.

Les signes d’insuffisance hépatique apparaissent plus tardivement : hypoalbuminémie, urémie diminuée, augmentation de la concentration sérique des acides biliaires [2].

Les anomalies biochimiques sont parfois une découverte fortuite à l’occasion d’un bilan biochimique, notamment lors d’un bilan préopératoire, chez des animaux asymptomatiques [2].

Comme dans la majorité des affections hépatiques, quelle que soit leur origine, les

Essentiel Les hépatites chroniques représentent 66 p. cent des formes d’hépatites. La cirrhose constitue le stade terminal de l’évolution de l’hépatite chronique.

Encadré 1 - Les hépatites chroniques chez le chat

CANINE - FÉLINE

(d’après [3, 11, 14])

Les hépatites chroniques et la cirrhose sont rares chez le chat.

La vie en collectivité ou l’acquisition dans un élevage amène à envisager l’hypothèse d’une infection par le virus de la péritonite infectieuse féline (PIF).

Le ptyalisme est un signe d’appel d’une insuffisance hépatique.

Le 1er prix

L’ictère chez le chat est beaucoup plus précoce et intense car le seuil d’élimination rénal de la bilirubine est nettement plus élevé chez le chat que chez le chien.

Contrairement au chien, la bilirubinurie chez le chat est toujours anormale.

Elle indique systématiquement une atteinte hépatique.

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline vol 8 / n°43 JANVIER 2010 - 99

comment traiter

les hépatites chroniques chez le chien Figure - La prise en charge diététique

La pharmacopée en hépatologie relève encore parfois des poudres et des décoctions. Les publications récentes nous permettent de dresser la liste des molécules dont l'efficacité est prouvée.

près avoir envisagé comment diagnostiquer les hépatites chroniques chez le chien, le traitement de l’affection organique, le traitement de l’ascite et celui de l’encéphalose sont précisés. Nous proposons un schéma thérapeutique des hépatites chroniques canines (tableau 1). TRAITEMENT DE L’AFFECTION ORGANIQUE Les anti-inflammatoires

Les hépatites chroniques relèvent de la corticothérapie (prednisone 0,6 à 1 mg/kg/j) avec un certain bénéfice (effet anti-inflammatoire et effet anti-fibrotique). En théorie, le traitement est maintenu tant que les contrôles histologiques (toutes les 6 semaines) ne sont pas satisfaisants [1].

La dose d’attaque est réduite progressivement jusqu’à 0,25-0,5 mg/kg tous les 2 jours.

La durée du traitement est au minimum de 4 à 6 mois. Le suivi enzymatique et des acides biliaires est très perturbé, et parfois impossible en raison de l’effet inducteur enzymatique et inhibiteur des glucocorticoïdes. Seuls les paramètres fonctionnels hépatiques peuvent être suivis (bilirubine, albumine, urée, …) [2].

La médiane de survie est de 9,9 mois lorsqu’il n’y a pas de cirrhose ; elle tombe à 1,3 mois en cas de cirrhose [1].

Laurent Guilbaud Clinique Vétérinaire des Arcades 544, boulevard Louis Blanc 69400 Villefranche/Saône

des hépatites chroniques

Objectifs pédagogiques

Le but du traitement diététique est triple 1. Diminuer l’absorption du cuivre

Démystifier l'hépatologie. Dresser la liste et hiérarchiser

Aliment industriel pauvre en cuivre

les possibilités thérapeutiques.

2. Adapter la quantité de protéines aux capacités de synthèse de l’urée

- En fonction de la clinique (signes d’encéphalose) et en fonction d’une éventuelle IRC associée

- En fonction de l’ammoniémie en post-prandial - S’il n’y a pas de symptôme d’encéphalose hépatique, il n’est pas nécessaire en 1re intention de restreindre les apports protéiques de manière drastique. Les aliments à visées hépatiques contiennent tous des quantités réduites de protéines afin d’être distribués à des insuffisants hépatiques sévères ou chez des insuffisants rénaux.

Le 1er prix éditorial 2007

NOTE * cf. l’article “Comment traiter les hépatites chroniques chez le chien”, du même auteur, dans ce numéro.

3. Ne pas aggraver l’hyper-aldostéronisme Régime à teneur contrôlée en Na

Essentiel Les antioxydants Bien que l’on ne connaisse pas la cause initiatrice des hépatites chroniques, le stress oxydatif joue un rôle important dans l’entretien et la progression de la maladie. Il semble alors logique que le traitement inclut des antioxydants [1].

La S-adénosylméthionine (sAMe) (Zentonyl® 10 mg/kg/j 2 fois par jour per os) résulte du métabolisme de la méthionine, longtemps présentée comme un “hépatoprotecteur”. Cependant, dans la majorité des affections hépatiques, l’enzyme permettant la conversion de la méthionine en sAMe est déficiente.

Les corticoïdes constituent la base du traitement des hépatites chroniques. Les antioxydants et les chélateurs du cuivre peuvent être associés. Du fait de la corticothérapie, les AIAT et les PAl ne permettent pas de suivre l'évolution de l'affection.

Tableau 1 - Proposition de schéma thérapeutique des hépatites chroniques canines Hépatite chronique sans surcharge en cuivre

Hépatite chronique avec surcharge en cuivre

- Prednisolone - Acide urso-désoxycholique

- Prednisolone - D-pénicillamine et/ou zinc

- Antioxydant (sAMe ou Sylimarine) - Diurétiques si ascite

- Antioxydant (sAMe ou Sylimarine) - Alimentation restreinte en cuivre - Diurétiques si ascite

(spirolonactone en priorité)

(spironolactone en priorité)

CANINE - FÉLINE

Crédit Formation Continue : 0,05 CFC par article

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline vol 8 / n°43 JANVIER 2010 - 107

diagnostiquer et traiter une hépatite aiguë chez le chien et le chat

Kevin Le Boedec Département des sciences cliniques des animaux de compagnie et de sport École Nationale Vétérinaire de Toulouse 23, Chemin des Capelles 31300 Toulouse

Les hépatites aiguës sont des affections graves chez le chien et le chat. Une démarche diagnostique rigoureuse et complète permet de choisir le traitement le plus adapté possible.

ertains signes cliniques, conséquences directes de la défaillance des fonctions assurées par le foie dans l’organisme (encadré 1), orientent le clinicien vers une atteinte hépatique : ictère, ascite (éventuellement œdèmes), signes nerveux allant jusqu’aux convulsions et au coma, voire des saignements, plus rares.

À l’exception de l’ictère, la plupart de ces manifestations sont tardives et ne se rencontrent que lors de maladies chroniques.

Dans les affections aiguës, la plupart des signes cliniques sont peu spécifiques et inconstants : anorexie et dysorexie, léthargie, hépatomégalie, vomissements, méléna, polyuro-polydypsie [18]. Ils sont cependant plus marqués, plus graves et d’apparition plus brutale que lors d’atteinte chronique. Une décompensation aiguë sur un phénomène chronique est toutefois possible.

Ainsi, lorsque les signes cliniques les plus spécifiques sont reconnus (ictère notamment), la suspicion d’affection hépatique est forte ; celle-ci est, en revanche, faible face à un animal exprimant des signes gastro-intestinaux ou généraux, parfois peu marqués. Des examens complémentaires sont indispensables pour confirmer ou infirmer ces suspicions (photo 1).

Cet article montre comment mener une démarche diagnostique rigoureuse afin d’identifier l’origine de l’hépatite et de permettre ainsi la mise en place d’un traitement adapté. CONDUITE DIAGNOSTIQUE Confirmer l’atteinte hépatique

Des examens complémentaires simples permettent de confirmer l’atteinte hépatique. L’objectif est de rechercher des marqueurs sanguins d’atteintes lésionnelles et fonctionnelles du foie.

Objectifs pédagogiques

Savoir diagnostiquer une hépatite aiguë et choisir les examens complémentaires les plus adaptés. Connaître ses principales causes chez le chien et le chat. Connaître les traitements disponibles.

Ictère chat.

- Noter la couleur jaune des muqueuses oculaire et buccale (photo Département des sciences cliniques, E.N.V.T.).

Encadré 1 - Les principales fonctions assurées par le foie [19, 32] - Métabolisme glucidique (notamment néoglycogénèse)

Le 1er prix

- Métabolisme lipidique - Métabolisme protéique

éditorial 2007

(notamment cycle de l’urée et synthèses protéiques) - Détoxification du sang - Réserve de vitamines, de métaux, de graisse et de glycogène - Digestion des graisses - Immunorégulation - Synthèse des facteurs de coagulations (Facteurs I, II, V, VII, IX et X)

Essentiel

On reconnaît quatre marqueurs lésionnels majeurs chez le chien et le chat : les Alanine AminoTransférases (AlAT), les Aspartate AminoTransférases (AsAT), les Phosphatases Alcalines (PAl) et les Gamma GlutamylTransférases (γGT). Ces enzymes peuvent être regroupées en marqueurs de cytolyse hépatique (AlAT et AsAT) et en marqueurs de cholestase (PAl et γGT).

Marqueur sensible de maladie du foie les PAl sont néanmoins peu spécifiques (encadré 2).

Les AlAT sont augmentées dans l’immense majorité des cas, car lors d’hépatite aiguë, la lésion prédominante est la cytolyse hépatique massive. Dans une étude récente, tous les chiens atteints d’hépatite aiguë confirmée histologiquement ont une augmentation des AlAT (moyenne : 1055 U/L [Intervalle de référence : 16-69 U/L]). La majorité (85 p. cent) présente également une augmentation des PAl

La conduite diagnostique passe par plusieurs étapes : suspicion d’une atteinte hépatique ; confirmation par des analyses sanguines simples et réalisation d’un diagnostic étiologique. Les causes d’hépatite aiguë sont variées : origine toxique, infectieuse ou idiopathique / immunitaire. Le choix du traitement est guidé par la cause de l’hépatite.

CANINE - FÉLINE

Crédit Formation Continue : 0,05 CFC par article

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline vol 8 / n°43 JANVIER 2010 - 111

comment diagnostiquer et traiter les tumeurs du foie et des voies biliaires chez le chien et le chat

Les tumeurs hépatiques du chien et du chat, bien que relativement peu nombreuses, font partie du diagnostic différentiel d’autres affections et sont intéressantes à ce titre.

es tumeurs du foie et des voies biliaires ne représentent qu’une partie relativement faible des tumeurs rencontrées chez le chien et le chat. Cependant, leur présentation clinique souvent fruste est parfois déroutante. Une démarche diagnostique rigoureuse permet d’en déterminer la nature : en effet, le pronostic et le traitement sont différents suivant l’espèce et le type de tumeur. Cet article présente les différentes tumeurs primitives ou secondaires qui peuvent affecter le foie des carnivores domestiques, avant d’en aborder la présentation clinique, ainsi que les aspects diagnostiques et thérapeutiques. ÉTIOLOGIE

Qu’elles soient primitives ou métastatiques, le foie peut être le site de diverses tumeurs, affectant le parenchyme hépatique ou les voies biliaires (tableau). Elles peuvent se présenter sous la forme de masses locales ou de nodules répartis dans tout ou une partie du parenchyme hépatique, voire envahir

le foie de manière diffuse, notamment lorsqu’il s’agit de tumeurs originaires du système hématopoïétique [2, 14]. Ces tumeurs hépatiques sont présentes suivant les études, de 1,5 p. cent à presque 3 p. cent des chiens et des chats autopsiés [3, 11, 15].

Les tumeurs secondaires, qui résultent d’un envahissement par des métastases de tumeurs solides, sont plus fréquentes que les tumeurs primitives chez le chien.

Chez le chat, les tumeurs hépatiques hématopoïétiques représentent la majorité de ces tumeurs hépatiques (tableau).

Les adénomes hépatiques semblent plus fréquents chez le chat, tandis que les tumeurs malignes (carcinomes - ADK- hépatocellulaires) sont les tumeurs primitives hépatiques les plus souvent observées chez le chien [2, 12, 14].

Les métastases de ces carcinomes sont relativement fréquentes, elles touchent les nœuds lymphatiques loco régionaux, le péritoine ou les poumons [9], notamment lorsque ces carcinomes sont diffus [14]. Des voies biliaires

Les tumeurs bénignes (cystadénomes) sont les tumeurs des voies biliaires les plus fréquentes chez le chat, notamment chez le chat âgé [14] (photo 1).

- Carcinome hépatocellulaire - Hémangiosarcome hépatique

Tumeurs cellules stromales

- Leiomyosarcome - Liposarcome - Myxosarcome - Fibrosarcome - Carcinoïde hépatique - Ostéosarcome Tumeurs métastatiques (46%)

Essentiel Les signes cliniques des tumeurs hépatiques sont non spécifiques et peuvent être frustes. Les plus fréquents sont : - la polyuro-polydipsie ; - une diminution de l’état général ; - une dysorexie, voire de l’anorexie ; - une hyperthermie. L’ictère, les troubles digestifs de type vomissements, diarrhées ou l’ascite sont plus rares.

Tumeurs hépatiques primaires (20%)

- Hémangiosarcome hépatique - Carcinome biliaire - Adénome biliaire - Mastocytome - Myélome

éditorial 2007

- Cystadénome biliaire - Carcinome biliaire

- Lymphome - Histiocytose

Connaître les incidences des tumeurs hépatiques primaires et secondaires. Savoir suspecter une tumeur hépatique, et établir une démarche diagnostique et thérapeutique.

Le 1er prix

- Carcinome hépatocellulaire - Adénome hépatocellulaire

Tumeurs hématopoïétiques (28%)

Objectifs pédagogiques

Des hépatocytes

Chats

Tumeurs hépatiques primaires (26%)

Médecine Interne Département des Sciences Cliniques École Nationale Vétérinaire de Toulouse 23, chemin des Capelles 31076 Toulouse Cedex 3

Les tumeurs primitives

Tableau - Les principales tumeurs du foie et des voies biliaires du chien et du chat Chiens

Armelle Diquélou

CANINE - FÉLINE

Tumeurs hématopoïétiques (60%)

- Lymphome - Mastocytome - Myélome Tumeurs cellules stromales

- Myélolipome - Carcinoïde hépatique

Crédit Formation Continue : Tumeurs métastatiques (20%)

0,05 CFC par article

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline vol 8 / n°43 JANVIER 2010 - 119

imagerie médicale

échographie du foie

aspect anormal chez le chien et le chat

L’échographie du foie est un examen complémentaire qui apporte de nombreux renseignements. Les anomalies échographiques regroupent souvent plusieurs critères tels que les modifications de taille ou d’échogénicité. Le diagnostic différentiel n’est pas toujours aisé.

L’

échographie est l’un des examens complémentaires de choix dans l’exploration des affections hépatiques. Cette technique permet d’évaluer la taille et la forme du foie, et de visualiser les anomalies du parenchyme hépatique, du tractus biliaire et de la vascularisation.

Après un rappel succinct sur la technique d’examen échographique du foie et de son échoanatomie normale (figures 1, 2), cet article décrit les principales images anormales du foie à l’échographie, en particulier les

Figure 1 - Rappels sur l’échoanatomie normale du foie - Contours lisses et réguliers - Parenchyme homogène,

Fréquence de 5 MHz à 8 MHz

rate > foie ≥ reins

- Voies biliaires intra-hépatiques invisibles à l’état normal

- Chez le chien, conduit cholédoque souvent masqué par le gaz intra-stomacal (< 3 mm)

- Chez le chat, conduit cholédoque ventral et parallèle au tronc porte (< 5 mm)

anomalies de taille du foie, les modifications diffuses et focales de l’échogénicité du parenchyme hépatique, et enfin les anomalies du tractus biliaire. Les anomalies vasculaires ne sont pas traitées.

- Une sonde de faible encombrement est idéale car le foie est situé en grande partie sous le cercle de l’hypocondre

- Selon la taille du chien (le foie est un organe profond)

- Appendice xiphoïde au milieu - Cercle de l’hypocondre sur les côtés Tonte large

Éviter au maximum la présence de gaz dans l’estomac

éditorial 2007

par leur paroi hyperéchogène

Décubitus dorsal

Le 1er prix

- Veines porte reconnaissables

Conditions d’examen

Savoir reconnaître et interpréter un aspect anormal du foie à l’échographie.

discrètement granuleux

Choix de la sonde Sonde micro-convexe

Objectif pédagogique

- Échogénicité moyenne :

Figure 2 - Technique d’examen échographique du foie

Juliette Sonet Service d’Imagerie Médicale VetAgro sup. 1, avenue Bourgelat - BP 83 69280 Marcy L’Étoile

Essentiel Les causes d’hépatomégalie sont nombreuses et diverses. Les modifications diffuses d’échogénicité du parenchyme hépatique sont parfois difficiles à évaluer et peu spécifiques. Les anomalies du tractus biliaire se voient bien à l’échographie.

- Tonte jusqu’au 11e espace intercostal à droite pour l’abord intercostal (tonte encore plus crâniale en regard des derniers espaces intercostaux chez les chiens à thorax profond) - Animal à jeun - Absence de stress ou de stimulation avant l’examen

CANINE - FÉLINE

Abord - Appendice xyphoïde, le long du cercle de l’hypocondre - Coupe longitudinale : sonde orientée crânio-dorsalement,

Abord rétro-xiphoïdien

Abord intercostal droit

balayage de gauche à droite (du processus latéral du lobe latéral gauche au processus caudé du lobe caudé) - Coupe transversale : sonde orientée vers soi, balayage de l’avant vers l’arrière (de la région ventrale du foie à la région dorsale) En regard des 10e, 11e et 12e espaces intercostaux

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline vol 8 / n°43 JANVIER 2010 - 123

observation clinique

une mucocèle biliaire

Clément Spyckerelle1 Fabien Collard2 Jérémy Dernis3 Luc Chabanne4

chez un chien Les affections des voies biliaires extra-hépatiques sont de plus en plus souvent diagnostiquées en médecine vétérinaire. Plus qu’une réelle augmentation de la prévalence de ces affections, c’est l’utilisation de l’échographie abdominale en routine qui permet de les dépister plus précisément et plus fréquemment.

1 Ancien Interne en Clinique des Animaux de Compagnie VetAgro sup. 2 Clinique vétérinaire Vet24 994, avenue de la République 59700 Marcq-en-Baroeul 3 Clinique vétérinaire des Étangs La Tuilerie 01330 Villars les Dombes 4 Unité de Médecine et Département des Animaux de Compagnie VetAgro sup. 1, avenue Bourgelat 69280 Marcy l’Étoile

Échographie de la vésicule biliaire, mise en évidence de la mucocèle biliaire (Unité Clinique Radiologie Imagerie médicale - ENVL).

armi les affections des voies biliaires extra-hépatiques, notamment celles de type obstructives, la mucocèle biliaire est définie comme une accumulation anormale de mucus à l’origine d’une dilatation de la vésicule biliaire [1, 8, 11].

Figure 1 - Synthèse clinique, - Abattement - Vomissements - Diarrhée, évoluant depuis 2 jours - Douleur à la palpation abdominale crâniale - Augmentation des PAl et des γGT objectivée par le vétérinaire traitant

EXAMEN CLINIQUE L’examen clinique montre un abattement marqué.

La palpation abdominale est difficile car la paroi abdominale est tendue, elle révèle une douleur localisée en regard de l’abdomen crânial.

Le reste de l’examen clinique ne permet pas d’objectiver d’autres anomalies.

Savoir suspecter, diagnostiquer et traiter une mucocèle biliaire.

anamnestique et hypothèses cliniques

ANAMNÈSE ET COMMÉMORATIFS Un chien Yorshire-terrier mâle non castré de 13 ans est référé à la consultation de médecine interne pour l’exploration d’une affection hépatique.

Depuis 2 jours, ce chien présente un abattement marqué, associé à des épisodes de vomissements et de diarrhée. Son vétérinaire traitant a mis en évidence une douleur à la palpation de l’abdomen crânial. Un bilan biochimique a été réalisé : il révèle une augmentation marquée des phosphatases alcalines (PAl = 1115 UI/L) ainsi qu’une augmentation modérée des gamma glutamyl-transpeptidases (γGT = 17 UI/ L) (tableau 1).

Un traitement symptomatique a été mis en place, notamment un hépatoprotecteur (Ornipural® : ornithine, citrulline, arginine, bétaïne), un antispasmodique et antalgique (Estocelan® : butylscopolamine, dipyrone) et un antibiotique (Duphamox® : amoxicilline).

Objectif pédagogique

Le 1er prix éditorial 2007

Essentiel Une mucocèle biliaire est une accumulation anormale de mucus à l’origine d’une dilatation de la vésicule biliaire. Les signes cliniques associés à une mucocèle biliaire ne sont pas spécifiques (vomissement, anorexie, léthargie). L’examen complémentaire qui permet le diagnostic est l’échographie. Le traitement est chirurgical par cholécystectomie.

Hypothèses diagnostiques 1. Affection de type obstructive des voies biliaires extra-hépatiques : - Pancréatite - Processus néoplasique (carcinome duodénal, adénocarcinome des voies biliaires extra-hépatiques, …) - Mucocèle biliaire - Cholélithiase

2. Affection de type non obstructive des voies biliaires extra-hépatiques : - Cholécystite - Cholangite - Processus néoplasique (carcinome de la vésicule biliaire ou des voies biliaires extra-hépatiques) - Cholélithiase

3. Affection hépatocellulaire (inflammatoire, métabolique, tumorale)

HYPOTHÈSES DIAGNOSTIQUES Compte tenu de l’anamnèse et de l’examen clinique, les hypothèses diagnostiques sont nombreuses. L’augmentation des PAl et des γGT priviligie toutefois celle d’une affection hépatobiliaire avec cholestase. Celle-ci peut être extra-hépatique avec une affection de type obstructive des voies biliaires extra-hépatiques ou une affection de type non obstructive des voies biliaires extra-hépatiques (figure 1).

CANINE - FÉLINE

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline vol 8 / n°43 JANVIER 2010 - 129

comment diagnostiquer et traiter les cholangites et cholangiohépatites chez le chat Les affections hépatiques du chat présentent des caractéristiques cliniques, pathologiques et thérapeutiques très différentes de celles du chien. Parmi elles, les lésions inflammatoires des voies biliaires intra-hépatiques (cholangites), éventuellement associées, par extension, à des lésions du parenchyme hépatique (cholangio-hépatites), sont relativement fréquentes dans l’espèce féline, alors qu’elles sont rarement observées chez le chien.

e complexe cholangite-cholangiohépatite du chat recouvre un ensemble de maladies hépatiques, récemment reclassées dans trois catégories histopathologiques par le Groupe de standardisation consacré au foie de la WSAVA (World Small Animal Veterinary Association). Parmi ses recommandation, ce groupe a ainsi proposé de renommer cet ensemble d’affections, les cholangites félines.

L’examen histopathologique est fondamental pour définir et reconnaître les différentes formes lésionnelles de ce complexe d’affections ; il permet de plus de comprendre leur étiologie et leur pathogénie, donc d’adapter au mieux les modalités thérapeutiques. On distingue ainsi : - les cholangites neutrophiliques (anciennement dénommées cholangites suppurées) ; - les cholangites lymphocytaires (anciennement dénommées cholangites non suppurées ou hépatites portales lymphocytaires) ; - les cholangites chroniques d’origine parasitaire (vermineuse). Cet article propose une revue de la classification nosologique et anatomopathologique de ces affections, des critères diagnostiques et des approches thérapeutiques.

COMMENT RECONNAÎTRE LES CHOLANGITES NEUTROPHILIQUES

Objectifs pédagogiques

Les cholangites neutrophiliques sont supposées être issues d’une infection bactérienne ascendante, depuis le tube digestif jusqu’au foie, via les voies biliaires (canal cholédoque, canal bilaire, …). En raison de cette pathogénie ascendante, une association avec des lésions pancréatiques et/ou avec des inflammations intestinales proximales est fréquente (notion de triade).

L’examen histopathologique du foie montre la présence de polynucléaires neutrophiles dans la lumière des canaux biliaires intrahépatiques (au niveau des espaces portes du foie) et au sein de l’épithélium bordant ces canaux. L’inflammation s’étend régulièrement au niveau portal (photo 1).

Lors d’infection aiguë et sévère, l’inflammation peut s’étendre au parenchyme sous la forme d’une cholangiohépatite suppurée.

Dans les phases chroniques, l’infiltrat inflammatoire peut évoluer vers un profil plus mixte et polymorphe avec des cellules mononucléées (lymphocytes, plasmocytes et macrophages), et surtout, peut parfois s’accompagner de fibrose et de proliférations canalaires biliaires. Au stade d’évolution aiguë, l’affection est souvent associée à une stase canalaire de la bile (donc à un ictère).

Jérôme Abadie Unité d’Anatomie pathologique Laboratoire d’Histopathologie Animale École Nationale Vétérinaire de Nantes BP 40706 44307 Nantes Cedex 3

Connaître la diversité étiopathogènique des cholangites félines. Comprendre les conséquences thérapeutiques de cette diversité.

Le 1er prix éditorial 2007

Essentiel Les cholangites félines sont classées en - cholangites neutrophiliques, - cholangites lymphocytaires, - cholangites chroniques d’origine parasitaire.

Infiltrat inflammatoire riche en polynucléaires neutrophiles et macrophages

Espace porte

Parenchyme hépatique

FÉLINE

Coupe histologique de foie de chat : cholangite neutrophilique. - Infiltration des espaces portes par des polynucléaires neutrophiles, associée à une accumulation dans l’épithélium biliaire et dans la lumière canalaire (coloration hémalun-éosine-safran, grandissement x 10) (photo J. Abadie).

Canal biliaire contenant un exsudat suppuré

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline vol 8 / n°43 JANVIER 2010 - 135

diagnostiquer et traiter la lipidose hépatique chez le chat La lipidose hépatique est l’affection du foie la plus fréquente de l’espèce féline. Son pronostic s’est nettement amélioré ces dernières années. Le traitement repose sur l’alimentation entérale, le soutien des fonctions de synthèse hépatique et la prévention de l’encéphalose hépatique.

a lipidose hépatique (LH) ou stéatose hépatique est un syndrome caractérisé par une cholestase intra-hépatique associée à une insuffisance hépatique dont l’origine est une accumulation de lipides (triglycérides) au sein du parenchyme hépatique.

C’est la cause la plus fréquente d’insuffisance hépatique dans l’espèce féline. Cette affection atteint des chats de tous âges (âge moyen : 7 ans). Les femelles semblent plus atteintes. L’obésité est le principal facteur prédisposant. La stérilisation et la sédentarité lui sont souvent associées.

La lipidose hépatique intervient en général suite à une période de jeûne (2 à 7 jours dans 90 p. cent des cas) entraînant une perte de 25 p. cent du poids.

La lipidose primaire se déclare chez des chats en bonne santé à la suite d’un apport alimentaire insuffisant : régime trop drastique, privation de nourriture, refus du chat de se nourrir (changement alimentation), changement de mode ou de lieu de vie, stress, etc.

La lipidose secondaire est plus fréquente ; elle fait suite à un épisode d’anorexie dont il convient d’identifier la cause (pancréatite, gastro-entérite chronique, diabète sucré, insuffisance rénale chronique (IRC), lymphosarcome ou autre processus néoplasique).

La lipidose hépatique résulte d’un débordement des capacités du foie à gérer un afflux trop important d’acides gras. Durant le jeûne, la lipase provoque une lipolyse périphérique qui libère les acides gras dans la circulation ; ceux-ci sont stockés dans les hépatocytes sous la forme de triglycérides.

Annabelle Garand Jack-Yves Deschamps Service des urgences - soins intensifs ONIRIS, École Nationale Vétérinaire, Agroalimentaire et de l'Alimentation, Site de la Chantrerie, BP 50707 44307 Nantes cedex 03

Objectifs pédagogiques

Pour illustrer les signes cliniques : cette membrane nictitante ictérique (photo ONIRIS).

Le foie du chat en bonne santé contient 1 p. cent de triglycérides contre 43 p. cent lors de lipidose. Ce phénomène explique que les chats obèses soient prédisposés à la lipidose.

Après avoir évoqué les éléments diagnostiques, nous abordons les principaux points thérapeutiques. DIAGNOSTIC : LA SUSPICION EST AISÉE, LA CERTITUDE EST RAREMENT ÉTABLIE La lipidose hépatique doit être suspectée chez tout chat adulte en surpoids, anorexique ou ayant maigri rapidement. Les commémoratifs, l’anamnèse et les données cliniques permettent une très forte suspicion (photos 1, 3, 4).

Le diagnostic de certitude passe par la confirmation des lésions du parenchyme hépatique a minima par la cytologie, ou mieux par l’histologie.

Examen clinique

Le tableau clinique est celui d’une affection hépatique : - abattement, léthargie, anorexie, amaigrissement rapide, maigreur voire cachexie, poil piqué ; - ictère franc dans 70 p. cent des cas, caractéristique d’une atteinte hépatique ou posthépatique ; - hépatomégalie ; - ptyalisme, nausées, vomissements éventuellement associés à une diarrhée ou une constipation : la constipation est un signe très évocateur de lipidose hépatique ; - parfois polyuro-polydipsie (phase précoce) ; - ventroflexion du cou lors d’hypokaliémie.

Savoir diagnostiquer précocement une lipidose, évaluer l’importance de l’insuffisance hépatique associée, mettre en place un plan de réalimentation et choisir la sonde d’alimentation assistée adaptée. Savoir suivre et équilibrer une kaliémie. Le 1er prix éditorial 2007

Essentiel La lipidose hépatique est l’affection hépatique la plus fréquente de l’espèce féline. Une cause sous-jacente à la lipidose hépatique doit systématiquement être recherchée. Son traitement diététique comprend une alimentation assistée et une complémentation en arginine, en taurine et en carnitine. L’encéphalose hépatique secondaire est un signe de gravité.

FÉLINE Crédit Formation Continue : 0,05 CFC par article

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline vol 8 / n°43 JANVIER 2010 - 139

nutrition l’alimentation lors d’insuffisance hépatique chez le chien et le chat Le foie est un carrefour métabolique indispensable à la vie. Adapter l'alimentation de l'insuffisant hépatique est donc une des clés de sa survie. Pour être efficace, elle doit prendre en compte l’affection dont souffre l’animal, et les caractéristiques individuelles de celui-ci.

ors d’insuffisance hépatique, toutes les fonctions du foie ne sont généralement pas altérées en même temps. Il est indispensable d’adapter l’alimentation de l’insuffisant hépatique compte tenu des rôles du foie dans la digestion, l’absorption, le remaniement et la synthèse de novo de nutriments, l’élimination de déchets du métabolisme.

Nourrir l’insuffisant hépatique revient, en l’état actuel des connaissances, à essayer de couvrir les besoins nutritionnels minimaux, compte tenu des fonctions inactives, tout en soulageant au maximum les fonctions résiduelles.

La cause fondamentale de l’insuffisance hépatique n’est pas toujours connue, et l’insuffisance peut être ou non réversible. Selon les cas, de nombreuses options nutritionnelles sont possibles, à adapter quasiment individuellement. Nous présentons ici une démarche rationnelle pour parvenir au meilleur résultat possible. La lipidose hépatique féline*, et la réalimentation après une période d’anorexie ne sont pas abordées. QUELLE DÉMARCHE CHOISIR ? La démarche nutritionnelle consiste à maintenir l'appétit et le poids (masse maigre) du chien ou du chat, tout en évitant les carences en acides aminés, en acides gras essentiels, en minéraux, en oligo-éléments et en vitamines, les blocages métaboliques, et l'encéphalose hépatique.

Le rationnement s’effectue en trois temps : 1. choisir la quantité d’énergie et la texture de l’aliment ;

Géraldine Blanchard Agrégée de Nutrition Dipl ECVCN Animal Nutrition Expertise 33 avenue de l’Ile de France 92160 Antony

2. rechercher la composition de l’aliment la plus adaptée pour le choisir : pour adapter au mieux l’aliment à l’affection en présence, les aliments même diététiques n’étant pas tous les mêmes, le praticien recherche sur des critères nutritionnels celui qui convient le mieux à une situation donnée, ou en cherche un autre qui diffère par un nutriment particulier (moins gras ou plus protéique…) ; 3. adapter le rythme alimentaire : une fois la ration établie, il convient d’indiquer comment la distribuer.

Objectif pédagogique Savoir choisir l’alimentation la plus adaptée à chaque animal souffrant d’insuffisance hépatique.

1. CHOISIR LA QUANTITÉ D’ÉNERGIE ET LA TEXTURE DE L’ALIMENT Choisir le type d’aliment (sec, humide, ménager, mixte) et calculer le besoin calorique est un préalable.

Des troubles d’appétit, des nausées, voire des vomissements accompagnent souvent une affection hépatique. La couverture du besoin énergétique, nécessaire au maintien du poids est le premier problème.

Si elle a souvent un impact sur l’appétit, et sur l’activité, une affection hépatique ne modifie pas directement le besoin énergétique. Elle ne nécessite pas non plus d’ajustement de texture de l’aliment.

Il est donc conseillé de choisir, en accord avec le propriétaire, la texture que le chien ou le chat apprécie habituellement le plus, pour stimuler au mieux l’appétit.

Le besoin énergétique est calculé pour le poids optimal, en prenant en compte la castration, l’âge et l’activité. Si le chien ou le chat est très maigre (moins de 80 p. cent de son poids optimal), nourrir d’abord pour son poids actuel + 20 p. cent jusqu’à ce qu’il l’atteigne, puis en augmentant le poids pris en compte par paliers de 20 p. cent (figures 1, 2).

Le 1er prix

éditorial 2007

NOTE * cf. l’article “Diagnostiquer et traiter la lipidose hépatique chez le chat”, de A. Garand, J.-Y. Deschamps, dans ce numéro.

Essentiel Adapter l’alimentation à la cause d’insuffisance hépatique en tenant compte de la fonction hépatique déficiente.

2. RECHERCHER LA COMPOSITION DE L’ALIMENT LA PLUS ADAPTÉE Une fois le besoin énergétique calculé, l’aliment à distribuer est choisi en fonction de sa composition.

On se fonde sur les critères suivants : sources d’énergie et apport protéique, teneur en

RUBRIQUE

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline vol 8 / n°43 JANVIER 2010 - 145

observation originale

observation clinique un épisode autochtone

Pierre Bergamo1 Corine Boucraut-Baralon2

d’hépatite de Rubarth dans une portée Un épisode d’hépatite de Rubarth sur une portée de neuf chiots nous rappelle que l’adénovirus de type 1 est régulièrement mis en évidence en France et que cette maladie n’appartient pas au passé. Cette observation clinique permet de faire le point sur cette affection aux signes peu spécifiques, et de diagnostic pas toujours aisé.

es chiots appartenant à une portée de neuf Labrador retriever sont présentés successivement au vétérinaire entre 5 et 9 semaines d’âge, dans le Calvados. La mère est correctement vaccinée contre les valences C, H, P et L. Le propriétaire fait occasionnellement reproduire ses chiennes, et fréquente le milieu de la chasse. PRÉSENTATION DU CAS Anamnèse - commémoratifs

Les signes cliniques rencontrés lors des premières consultations de ces chiots sont non spécifiques : l’apathie est systématique, elle est parfois accompagnée d’une hyperthermie (sur cinq chiots), d’une dyspnée (sur trois d’entre eux), ou d’une douleur abdominale (sur l’un) (tableau 1). Un chiot a été retrouvé mort sans avoir été présenté au confrère.

Lors de leur admission, la numération-formule sanguine révèle une anémie (hémoglobinémie comprise entre 8,1 et 9,7 g/dl [norme : 12-19 g/dl]), éventuellement une thrombopénie (101.109/l [norme : 120600.109/l] pour un chiot), ou une leucocytose (23,83.109/l [norme : 6-17.109/l] pour un chiot).

Sur l’ensemble de la portée, deux chiots ont présenté une rechute de leur état général, quelques jours après une amélioration clinique. Les signes cliniques sont à nouveau non spécifiques (apathie et hyperthermie). Un des deux chiots développe en plus un

1 Merial Service technique animaux de compagnie 13b, avenue Albert Einstein 69 623 Villeurbanne Cedex 2 Laboratoire Scanelis 9, allée Charles Cros - BP 70006 31771 Colomiers Cedex

Objectifs pédagogiques Connaître les caractéristiques de l’hépatite de Rubarth. Comprendre pourquoi la maladie ne doit pas être oubliée en France.

Adénovirus canin en microscopie électronique (photo Merial).

Le 1er prix

œdème cornéen. La numération-formule sanguine montre une anémie, et pour un cas, une leucocytose. Traitement et suivi

Essentiel

Les huit chiots présentés ont reçu des traitements de soutien (fluidothérapie, antibiotique, anti-inflammatoire), et quatre d’entre eux ont reçu une transfusion.

Au total, sur les neuf chiots de la portée, trois sont morts rapidement lors de la 1re phase clinique, dont deux après hospitalisation. Les autres montrent une amélioration clinique rapide, dans les 48 h après la mise en place du traitement. Revus pour la consultation de vaccination à l’âge de 13-14 sem, ils sont en bon état général, aucune anomalie n’est détectée à l’examen clinique.

Prélèvements et examens complémentaires Un prélèvement d’organes (foie, rein, poumon) a été réalisé sur le chiot 2 (tableau 1). L’analyse PCR (Polymerase Chain Reaction) met en évidence une charge virale élevée en virus CAV-1 (Canine Adénovirus de type 1) (photo 1) ; en revanche, la recherche du virus de la maladie de Carré s’est révélée négative sur les mêmes prélèvements. Un prélèvement d’organes est effectué ultérieurement sur le cadavre du chiot retrouvé mort dans l’élevage, et un prélèvement sanguin est réalisé sur un animal survivant.

éditorial 2007

Le virus de l’hépatite de Rubarth est résistant dans l’environnement. Il existe des porteurs asymptomatiques. La maladie touche plus fréquemment les chiens âgés de moins d’un an. Toutes les formes cliniques peuvent exister, du tableau clinique fruste à la forme suraiguë. L’œdème cornéen est retrouvé dans 20 p .cent des cas. Le traitement est symptomatique.

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LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline vol 8 / n°43 JANVIER 2010 - 151

revue internationale les articles parus dans ces revues internationales classés par thème - Journal of Veterinary Internal Medicine ...................................................................................................2009;23:1051-7 - Theriogenology .........................................................................................................................2009;71:1031-45 ; 72:493-9 - Journal of Small Animal Practice ............................................................................................2009;50:593-6 ; 50:399-405

Reproduction

Neurologie

Cancérologie

- Suppression de l'œstrus grâce à des implants de mélatonine chez le chat - Rétrocontrôle négatif réversible des fonctions endocrine et germinative du testicule (castration hormonale) chez le chien par l'utilisation d'un agoniste de la GnRH, l'Azagly-Nafarelin, sous la forme d'un implant, Gonazon® : un essai pré clinique

- Prévoir la récupération fonctionnelle de la miction chez les chats après un traumatisme sacro-coccygien : étude prospective - Comparaison entre les volumes du neurocrâne des Cavaliers King Charles affectés par le syndrome d’Arnold Chiari des chiens de petites races et des Labradors

- Cytoponction écho-guidée du foie et de la rate : facteur pronostique lors de mastocytome cutané canin Synthèses rédigées par Arnaud Colson, Anne Gogny, Aurore Maisonobe, Julien Debeaupuits

un panorama des meilleurs articles SUPPRESSION DE L'ŒSTRUS GRÂCE À DES IMPLANTS DE MÉLATONINE chez le chat

Reproduction

Matériels et méthodes Quatorze chattes adultes sont maintenues dans un environnement éclairé artificiellement 14 heures par jour. Les animaux sont répartis en deux lots randomisés, dont le 1er reçoit des implants sous-cutanés de 18 mg de mélatonine (groupe MEL, n = 9), et le 2nd des implants placebo sans mélatonine (groupe PLA, n = 5).

Le 1er implant est inséré pendant un interœstrus, le 2nd au moment de l'œstrus suivant. Lors de l'œstrus qui suit la 2de implantation, les chattes sont mises avec un mâle. La date de la saillie et la gestation éventuelle qui en résulte sont notées.

Chez tous les animaux, des dosages de progestérone (P4) sont effectués chaque mois, et des dosages d'œstradiol (E2) 36 heures après le début de l'œstrus. Un frottis vaginal est réalisé quotidiennement pour confirmer l'œstrus.

Objectif de l’étude Évaluer l'efficacité d'un implant sous-cutané de mélatonine pour supprimer l'œstrus chez la chatte.

Theriogenology 2009;72:493-9. Suppression of estrus in cats with melatonin implants Gimenez F, Stornelli MC, Tittarelli CM, coll.

Résultats Les cinq chattes du groupe contrôle PLA montrent une cyclicité régulière, avec des phases d'œstrus et des intervalles interœstrus de durée similaire (6 +/- 9,7 jours).

Chez les neuf animaux du groupe MEL traités en interœstrus, l'intervalle interœstrus (113 +/6,2 jours) est allongé de 2 à 4 mois par rapport aux animaux du groupe PLA, et dure deux fois plus longtemps que chez les animaux traités en œstrus (61,1 +/- 6,9 jours).

Après la pose du 1 er implant, un œstrus est identifié dans le groupe MEL, dans les 3 à 9 jours

Synthèse par Anne Gogny, résidente ECAR, Reproduction des Animaux de compagnie, CHV, E.N.V.N.

FMC Vét LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline vol 8 / n°43 156 - JANVIER 2010

chez 33 p. cent des femelles traitées en interœstrus, et dans les 7 à 9 jours chez 78 p. cent des chattes traitées pendant l'œstrus.

Après la pose du 2nd implant, toutes les femelles présentent un œstrus, suivi d'une gestation dans 75 p. cent des cas dans le groupe MEL, et dans 100 p. cent des cas dans le groupe PLA. Discussion et conclusion Chez les chattes qui recoivent un implant de mélatonine (groupe MEL), la progestéronémie reste basse pendant toute la période d'action de l'implant : l'allongement de l'intervalle interœstrus ne peut donc être imputé à une ovulation spontanée suivie d'une pseudogestation.

Chez les animaux traités, la durée d'allongement de l'intervalle interœstrus dépend du stade œstral au moment de l'implantation. Ceci pourrait s'expliquer par les concentrations plasmatiques élevées en E2, ou par une insensibilité aux effets de la lumière.

Néanmoins, les manifestations d'œstrus observées en début de traitement chez certaines chattes incitent à penser qu'un délai de 11 jours pourrait être nécessaire à l'action de la mélatonine.

Cet effet est réversible, et une gestation reste possible après un traitement, et ceci est cohérent avec les résultats obtenus chez le chat avec des administrations orales de mélatonine.

Aussi, un implant de mélatonine pourrait être un moyen efficace, réversible et dépourvu d'effets indésirables pour allonger l'interœstrus de 2 à 4 mois chez la chatte. ¿

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Neurologie

PRÉVOIR LA RÉCUPÉRATION FONCTIONNELLE DE LA MICTION CHEZ LES CHATS après un traumatisme sacro-coccygien : étude prospective Les traumatismes sacro-coccygiens (luxations / fractures vertébrales) sont des affections fréquentes chez le chat. La principale conséquence est un traumatisme de la moelle épinière lombosacrée et/ou des nerfs périphériques qui contrôlent la motricité de la queue, la miction et la défécation, ce qui définit le syndrome queue de cheval (Cauda equina).

Le pronostic fonctionnel dépend de la sévérité des lésions nerveuses sous-jacentes (neurapraxie, axonotmésis, voire neurotmésis). Actuellement, la limite supérieure d’une éventuelle récupération fonctionnelle est fixée à 30 jours (Smeak et Olmstead, 1985).

La difficulté majeure en pratique vétérinaire générale est de donner un pronostic fonctionnel aux propriétaires. En effet, bien qu’en principe le pronostic vital soit bon, l’incontinence urinaire et/ou fécale reste un motif d’euthanasie.

Matériels et méthodes

Cette étude prospective est menée pendant 30 jours sur 21 chats souffrant de traumatisme sacro-coccygien et répartis en deux groupes : 11 dans le groupe A (nociception de la base de la queue présente) et 10 dans le groupe B (nociception de la base de la queue absente).

Le critère d’inclusion est un traumatisme sacrococcygien ou intercoccygien en partie crâniale (entre les vertèbres sacrée 3 et coccygienne 3) diagnostiqué à la radiographie. Les critères d’exclusions sont : 1. la présence d’autres traumatismes qui pourraient avoir une répercussion sur le contrôle de la miction ; 2. une durée supérieure à 48 heures entre le traumatisme et le diagnostic ; 3. la présence de troubles nerveux préexistants ; 4. la décision d’euthanasie avant le 30e jour de l’étude.

La nociception de la base de la queue est testée à l’aide d’une pince de Rochester-Pean en prenant garde de ne pas exercer de traction sur la queue. La pression exercée par les mâchoires de

la pince est standardisée au moyen d’un sphygmomanomètre à une valeur de 120 mmHg. Résultats

Les analyses statistiques montrent une différence significative entre les individus du groupe A et ceux du groupe B, en ce qui concerne leur devenir.

Le test de sensibilité de la base de la queue possède une grande spécificité (100 p. cent) ainsi qu’une haute valeur prédictive positive (100 p. cent).

Cependant, sa sensibilité (64,7 p. cent) et sa valeur prédictive négative (40 p. cent) sont faibles.

Dans le groupe A, 100 p. cent des chats (11/11) ont récupéré le contrôle de la miction, contre 60 p. cent (6/10) dans le groupe B.

Le délai de récupération fonctionnel de la miction est en moyenne de 1,9 jour (1 à 3 jours) pour le groupe A et de 2,6 jours (1 à 7 jours) pour le groupe B.

Objectif de l’étude Déterminer si la nociception de la base de la queue peut être un facteur prédictif de la récupération fonctionnelle de la miction chez les chats, après traumatisme sacro-coccygien.

Journal of Small Animal Practice 2009;50:593-6. Predicting recovery of urination control in cats after sacrocaudal injury: a prospective study. Tatton B, Jeffery N, Holmes M.

Discussion et conclusion Ces données montrent que la présence de la sensibilité de la base de la queue dans les 48 heures après un traumatisme est un bon facteur prédictif de la récupération fonctionnelle de la miction et du délai de récupération.

De l’ordre de 60 p. cent des chats sans sensibilité à la base de la queue vont récupérer une miction normale. En fait, cela dépend du site de la lésion, c’est-à-dire le système nerveux central versus périphérique, ainsi que de la sévérité de cette lésion.

Les données de cette étude suggèrent que la majorité des lésions nerveuses sont des neurapraxies, dont le pronostic fonctionnel est bon.

En conclusion, la présence d’une sensibilité à la base de la queue s’avère utile pour prédire une récupération fonctionnelle de la miction en moins de 30 jours. Cependant, ce test ne permet pas de détecter les cas de récupération fonctionnelle malgré la perte de sensibilité à la base de la queue. ¿

Synthèse par Arnaud Colson Assistant Hospitalier, Service d’Urgence-Soins intensifs, Centre Hospitalier Vétérinaire de l’E.N.V.N.

Cancérologie

CYTOPONCTION ÉCHO-GUIDÉE DU FOIE ET DE LA RATE : facteur pronostique lors de mastocytome cutané canin Le mastocytome est la tumeur cutanée la plus fréquente chez le chien. Selon la classification de l’OMS, la présence de métastases détermine le stade du mastocytome ainsi que la conduite thérapeutique, et permet d’établir un pronostic.

Toutefois, les critères cytologiques qui définissent une métastase ne sont pas clairement précisés (distinction d’une mastocytose physiologique, réactionnelle ou néoplasique équivoque).

Méthodes

Objectif de l’étude

Une étude rétrospective a été menée sur 52 chiens entre février 2001 et octobre 2006. Les critères d’inclusion sont la présence d’un mastocytome cutané avec cytoponction échoguidée du foie et/ou de la rate, et présence d’un dossier médical complet. Ont été exclus les animaux qui avaient reçu un traitement préalable ou si la mastocytémie

Déterminer le rôle pronostique des cytologies hépatospléniques lors de mastocytome cutané selon des critères quantitatifs et qualitatifs.

FMC Vét LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline vol 8 / n°43 JANVIER 2010 - 157

revue internationale - un panorama des meilleurs articles de canine - féline Tablea - Classification des mastocytomes selon l’OMS

Journal of Veterinary Internal Medicine 2009;23:1051-7. Ultrasound-guided cytology of spleen and liver: a pronostic tool in canine cutaneous mast cell tumor. Stefanello D, Valenti P, Faverzani S, Bronzo V, Fiorbianco V, Pinto da Cunha N, Romussi S, Cantatore M, Caniatti M.

Stade 0

Tumeur marges incomplètes avec histologie, nœud lymphatique négatif

Stade I

Tumeur derme, nœud lymphatique négatif

Stade II

Tumeur derme, nœud lymphatique positif

Stade III

Multiples tumeurs derme ou tumeur infiltrante +/- nœud lymphatique

Stade IV

Métastases à distance ou récidive mastocytome avec métastases

Notons que pour chaque stade, un sous-stade peut être appliqué selon les répercussions cliniques du mastocytome : - a : asymptomatique ; - b : clinique

observée était considérée comme réactionnelle.

Différentes sous-populations ont été établies selon les résultats échographiques ou cytologiques. - Un animal a été considéré comme “infiltré” s’il présentait des amas de mastocytes différenciés, un grand nombre de mastocytes isolés ou des atypies cellulaires. - Il était considéré comme “négatif” s’il ne présentait pas de mastocyte, ou un faible nombre de mastocytes différenciés ou des mastocytes associés à du tissu conjonctif (fibrose).

Les cytoponctions hépato-spléniques ont été réalisées systématiquement, quel que soit le résultat de l’échographie (normal ou anormal). Résultats

Synthèse par Julien Debeaupuits, Praticien Hospitalier, Unité de médecine, E.N.V.A.

Une infiltration a été détectée sur 10 des 52 chiens, 40 des 52 n’en présentaient pas (4 chiens : rate, 6 chiens : foie et rate) soit par amas (2), soit par mastocytes en grand nombre (8).

Des signes cliniques généraux ou locaux ont

Neurologie

été notés sur les 52 chiens, sept d’entre eux présentaient au moins deux anomalies échographiques, huit ont été admis après avoir été opérés par le vétérinaire traitant, puis référés. Les marges histologiques étaient toutes infiltrées. Une chimiothérapie a été proposée (huit : de la prednisolone, pour deux : de la lomustine). La médiane de survie est de 34 jours (22-106).

Parmi les 42 chiens qui ne présentaient pas d’infiltration, au moins une anomalie échographique a été notée sur 50 p. cent d’entre eux. Les animaux (13) présentant des marges infiltrées ont été traîtés par chirurgie (8), par corticoïdes (4) ou par radiothérapie (1). La médiane de survie est de 733 jours.

Aucune corrélation n’est notée entre le résultat de l’échographie et celui de la cytologie, mais une différence significative du temps de survie est retrouvée selon la présence ou l’absence d’une infiltration hépato-splénique. Discussion

L’essentiel des critères cytologiques proposés dans l’étude (“grand nombre de mastocytes”) restent subjectifs et difficiles à transposer. De nouveaux critères semblent nécessaires.

Si le résultat de l’échographie n’a pas été démontré comme étant une valeur pronostique, celui de la cytologie montre très clairement un temps de vie plus court si le foie et/ou la rate sont infiltrés (stade IV).

L’absence d’homogénéité dans la gestion des cas aux marges infiltrées, dans les deux groupes, rend probable l’influence de la thérapeutique sur l’évolution des stades IV.

Si la présence d’un stade IV semble être associée à un mauvais pronostic, des études complémentaires doivent être réalisées afin de déterminer la pertinence d’une cytologie lors d’une échographie abdominale normale. En attendant ces nouvelles études, les auteurs proposent une systématisation de cet acte, quel que soit le résultat de l’échographie. ¿

COMPARAISON ENTRE LES VOLUMES DU NEUROCRÂNE DES CAVALIERS KING CHARLES affectés par le syndrome d’Arnold Chiari des chiens de petites races et des Labradors

Objectifs de l’étude Déterminer si le volume de la fosse caudale des Cavaliers King Charles est proportionnellement plus petit que celui d’autres petites races et du Labrador. Évaluer si le degré de hernie cérébelleuse est corrélé au volume de la fosse caudale.

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline vol 8 / n°43 158 - JANVIER 2010

Le syndrome malformatif d’Arnold Chiari, dérivé de la médecine humaine, et décrit pour la 1re fois dans les années 1990 chez le Cavalier King Charles, correspond à une malformation de la fosse caudale entraînant, à des degrés divers, une hernie de la partie caudale du cervelet à travers le foramen magnum. On lui donne souvent, à tort, le synonyme de “syringomyélie”.

De nombreuses théories ont été émises sur la physiopathologie et la progression de la maladie. Par ailleurs, la réponse aux traitements médical

et/ou chirurgical est variable. Chez l’homme, des études volumétriques ont montré que le rapport neuroparenchyme de la fosse caudale sur volume de la fosse caudale est plus grand chez les sujets atteints de syndrome d’Arnold Chiari de type I.

Le neurocrâne peut être subdivisé en deux cavités, dont la limite de séparation est la tente du cervelet. Ainsi, la fosse rostrale est limitée rostralement, par la lame criblée de l’ethmoïde et caudalement, par la tente du cervelet ; la fosse

revue internationale - un panorama des meilleurs articles de canine - féline caudale est limitée rostralement par la tente du cervelet et caudalement par le foramen magnum. Matériel et méthode L’étude rétrospective menée sur une période de 3 ans (mai 2004 à mai 2007), comprend 113 chiens dont 26 Cavaliers King Charles, 30 Labradors et 57 chiens de petites races.

Les critères d’inclusion sont des clichés IRM en mode d’acquisition T2 incluant, rostralement, la lame criblée et, caudalement, l’atlas ; il ne doit pas y avoir d’effet masse dans le neuroparenchyme cérébral.

Chaque séquence d’IRM est utilisée pour modéliser en trois dimensions le neurocrâne. Quatre paramètres sont estimés en pourcentage : - celui de la fosse caudale (pourcentage de la cavité du neurocrâne occupé par la fosse caudale) ; - celui du neuroparenchyme de la fosse rostrale (pourcentage de la fosse rostrale remplie de neuroparenchyme) ; - celui du neuroparenchyme de la fosse caudale (pourcentage de la fosse caudale remplie de neuroparenchyme) ; - celui du neuroparenchyme (pourcentage de l’encéphale composé du tronc cérébral et du cervelet).

Par ailleurs, le pourcentage de cervelet hernié est également estimé, en considérant que tout tissu cérébelleux dépassant caudalement le foramen magnum est hernié.

Résultats Sur 26 Cavaliers King Charles (CCK), 87 p. cent ont une hernie cérébelleuse, parfois associée à une ventriculomégalie. 14 p. cent des chiens de petites races, et aucun des Labradors n’ont une ventriculomégalie.

Aucune prédisposition de sexe n’a été mise en évidence dans cette étude.

Concernant l’étude volumétrique : les Cavaliers King Charles ont un pourcentage de neuroparenchyme de la fosse rostrale statistiquement plus élevé que les Labradors. En outre, il semble que la variabilité interindividuelle est large dans le groupe des Cavaliers King Charles. Ceux-ci ont un pourcentage de fosse caudale comparable à celui des petites races.

Huit chiens Beagle mâles âgés de 5 ans, divisés en deux groupes, reçoivent un implant de 18,5 mg d'Azagly-Nafaréline par voie sous-cutanée en région para-ombilicale.

L'implant est laissé 180 jours dans le groupe 1 et 365 jours dans le groupe 2. Appareil génital et semence

L'appareil génital des chiens est examiné par palpation et par échographie, ainsi que la semence :

Comparison of cerebral cranium volumes between cavalier King Charles spaniels with Chiari-like malformation, small breed dogs, and Labradors. Cross HR, Cappello R, Rusbridge C.

Concernant l’étude des hernies cérébelleuses, elle n’a montré aucune corrélation entre le pourcentage de cervelet hernié et celui de la fosse caudale, ni entre le pourcentage de cervelet hernié et celui de neuroparenchyme de la fosse caudale.

Discussion Selon cette étude, les Cavaliers King Charles ont une fosse caudale proportionnellement plus petite et un volume de neuroparenchyme proportionnellement comparable à ceux des Labradors.

Ces données corroborent la théorie de dysmorphisme embryonnaire, selon laquelle, chez le Cavalier King Charles, le mésoderme et l’ectoderme seraient insuffisamment stimulés par le neurectoderme sous-jacent durant l’embryogenèse.

Les Cavaliers King Charles ont proportionnellement plus de neuroparenchyme dans la fosse rostrale, comparé aux Labradors et aux petites races, ce qui sous-entend que la fosse rostrale pourrait aussi être impliquée dans la pathogénie du syndrome d’Arnold Chiari.

À l’heure actuelle, l’imagerie par résonance magnétique chez le jeune Cavalier King Charles ne peut pas être utilisée comme dépistage de future syringomyélie.

D’autre part, l’étude de Cerda-Gonzalez et coll. a montré que le foramen magnum des Cavaliers King Charles était proportionnellement plus large. ¿

RÉTROCONTRÔLE NÉGATIF RÉVERSIBLE DES FONCTIONS ENDOCRINE ET GERMINATIVE DU TESTICULE (castration hormonale) chez le chien par l'utilisation d'un agoniste de la GnRH, l'Azagly-Nafarelin, sous la forme d'un implant, Gonazon® : un essai pré clinique Matériel et méthodes

Journal of Small Animal Practice 2009;50:399-405

Synthèse par Arnaud Colson Assistant Hospitalier, Service d’Urgence-Soins intensifs, Centre Hospitalier Vétérinaire de l’E.N.V.N.

Reproduction

Objectif de l’étude

- à l'entrée des animaux dans le protocole ; - après la pose de l'implant d'Azagly-Nafaréline : toutes les 2 semaines ; - lors du retrait de l'implant. Dosages de la testostérone et de l'œstradiol Les concentrations plasmatiques en testostérone et en œstradiol sont mesurées : - avant la pose de l'implant : deux fois par semaine pendant 21 jours ; - après la pose de l'implant : toutes les 12 heures pendant 48 h, puis tous les 2 jours jusqu'à la fin

Évaluer l'efficacité et la réversibilité des effets de l'Azagly-Nafarelin, un agoniste de la GnRH (Gonazon®, Intervet), pour castrer le chien mâle.

FMC Vét LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline vol 8 / n°43 JANVIER 2010 - 159

revue internationale - un panorama des meilleurs articles de canine - féline Theriogenology 2009;71:1037-45. Reversible downregulation of endocrine and germinative testicular function (hormonal castration) in dog with the GnRHAgonist Azagly-Nafarelin as a removable implant "Gonazon": a preclinical trial. Ludwig C, Desmoulins PO, Driancourt MA, Goericke-Pesch S, Hoffmann B.

Après le retrait de l'implant, ou après la cessation de ses effets : - un retour des valeurs de la LH aux valeurs initiales est observé en 12 semaines ; - un retour des valeurs des concentrations plasmatiques de la testostérone et de l'œstradiol aux valeurs initiales est noté en 7 semaines, avec une tendance à excéder ces valeurs ; - les testicules retrouvent leur taille initiale en 16 semaines. Il en est de même pour la prostate, avec une tendance à continuer à s'hypertrophier ; - pour la semence, les paramètres initiaux sont retrouvés en 30 semaines pour 6 chiens. Mais l'un des chiens présente une azoospermie, qui semble être liée à une obstruction, et un autre une oligozoospermie associée à une tératozoospermie.

de la 6e semaine, puis chaque semaine ; - après le retrait de l'implant : deux fois par semaine tant que les concentrations augmentent, puis une fois par semaine. Profil de LH

Un profil de LH est réalisé : - juste avant la pose de l'implant ; - 11, puis 22 semaines après la pose de l'implant ; - 4 et 12 semaines après le retrait de l'implant.

La fin de la période expérimentale est définie par le retour aux valeurs initiales de la concentration plasmatique en testostérone et de la qualité de la semence. Résultats

Chez tous les chiens, après la pose de l'implant :

- la concentration moyenne de LH diminue jusqu'à la 11e semaine (diminution de 70,6 p. cent de l'aire sous la courbe, et de 82,4 p. cent de la concentration basale et du pic de LH) et se maintient ensuite à un niveau bas ; - la testostérone et l'œstradiol augmentent juste après, pour ensuite diminuer et se maintenir à un niveau bas ; - le testicule subit une diminution de 80 p. cent de sa taille initiale en 17 semaines, et la prostate, une diminution de 46 p. cent en 5 semaines, mais leur structure échographique est conservée ; - la semence ne peut être récoltée que pendant les cinq 1res semaines, et le nombre de spermatozoïdes est diminué de moitié dans le dernier éjaculat obtenu. En revanche, aucune altération morphologique des spermatozoïdes n'est notée.

Dans le groupe 2 (365 jours), les effets de l'implant cessent chez trois chiens, à J 223, J 307 et J 324.

Synthèse par Aurore Maisonobe, interne Animaux de compagnie, CHV, E.N.V.N.

Discussion et conclusion La perte des fonctions endocrine (sécrétion de testostérone et d'œstradiol) et germinative (spermatogenèse) des testicules est la conséquence de la diminution de la sécrétion pulsatile de LH, générée par l'action agoniste du GnRH de l'Azagly-Nafaréline.

L'implant devient inefficace chez trois chiens du groupe 2 avant la fin des 365 jours prévus. Cet échec n'est pas expliqué.

Après le retrait de l'implant, les concentrations plasmatiques hormonales, la taille des testicules et de la prostate, ainsi que la qualité du sperme reviennent à leur niveau initial, sauf pour deux chiens du groupe 2.

L'Azagly-Nafaréline permettrait donc une castration chimique efficace, temporaire et réversible du chien mâle. ¿

gestes et gestion

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test clinique

les réponses

persistance du 4e arc aortique droit

Lawrence Souchu Fabien Arnault Éric Viguier Service de chirurgie - E.N.V.L. 1, avenue Bourgelat 69280 Marcy L’Étoile

chez un chiot de 5 semaines

1 Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ?

La radiographie du thorax est compatible avec la présence d’un jabot œsophagien, juste crânialement au cœur. On n’observe aucune lésion pulmonaire ou broncho-pulmonaire.

L’hypothèse principale est une anomalie de position des grands vaisseaux de la base du cœur entraînant une striction de l’œsophage. Cependant, les autres causes d’obstruction œsophagienne (bride, lésion cicatricielles, masse, corps étranger, …) ne peuvent être formellement exclues.

La persistance du 4e aortique droit est l’anomalie vasculaire la plus fréquemment rencontrée en situation pathologique (95 p. cent des cas) [1]. - Chez un chien normal, le départ de l’aorte et du tronc pulmonaire est situé à gauche de l’œsophage. - Lors de persistance du 4e aortique droit, l’aorte prend naissance à droite et le ligamentum arteriosum qui la relie à l’artère pulmonaire enferme l’œsophage entre ces vaisseaux et la base du cœur. D’autres anomalies vasculaires telles qu’une aorte double, ou une malposition de l’artère sous-clavière droite sont aussi possibles. Cette dernière serait présente chez près de 20 p. cent des individus, sans conséquence clinique [1]. 2 Quel(s) examen(s) complémentaire(s) proposez-vous afin d’établir un diagnostic ?

L’œsophagographie permet de matérialiser la dilatation œsophagienne et de différencier les causes intra-luminales, intra-pariétales et, comme dans ce cas, extra-œsophagiennes.

L’examen endoscopique de l’œsophage est un examen très intéressant ; il permet d’éliminer les autres causes d’obstruction, d’évaluer l’importance du jabot et de la striction ainsi que de visualiser la surface de la muqueuse œsophagienne à la recherche d’œsophagite, d’ulcérations ou d’érosions (absentes dans ce cas).

Un angioscanner permet de visualiser les structures internes du thorax dont les gros vaisseaux du cœur ; il autorise un diagnostic précis du type d’anomalie vasculaire, donc une meilleure planification de l’intervention chirurgicale [2].

Dans ce cas, la présence d’une dextropo-

sition de l’aorte (photo 3) confirme la persistance du 4e aortique droit, et élimine les hypothèses d’anomalies difficiles à traiter telle que l’aorte double. 3 Quel traitement envisagez-vous ? Le traitement est essentiellement chirurgical : la ligature et la section du ligament artériel libèrent la striction de l’œsophage (photo 4).

Après une thoracotomie intercostale gauche centrée sur le 4e espace intercostal, l’aorte, le tronc pulmonaire et le ligament artériel sont identifiés. Après ouverture de la plèvre, puis dissection minutieuse du ligament artériel, deux ligatures irrésorbables sont mises en place et le ligament sectionné entre ces deux dernières. Cette intervention peut être réalisée grâce à une technique vidéo-assistée [3] comme dans ce cas, ou bien encore par thoracoscopie [4].

Une sonde de Foley est insérée dans l’œsophage et permet la dilatation des zones de striction restantes. Les brides fibreuses restantes sont incisées jusqu’à libération complète et dilatation souple et régulière de la zone lésée. Durant l’intervention, une petite effraction de la paroi œsophagienne s’est produite et a été traitée par une suture simple de l’œsophage.

La portion dilatée de l’œsophage est traitée par une série de plicatures transversales non pénétrantes afin d’en réduire la taille.

Le traitement postopératoire comprend une prise en charge énergique de la douleur liée à la thoracotomie et une alimentation liquide fractionnée placée en hauteur afin de réduire le risque de risque de régurgitation. En raison de la plaie œsophagienne, ce chiot a été nourri avec une sonde de gastrotomie pendant 1 semaine.

Le pronostic après chirurgie est généralement bon [5]. Le chiot opéré ne présente plus de régurgitations et a repris une croissance normale, il pèse 8 kg, 2 mois après l’intervention. ¿

Remerciements à nos confrères - K. Portier du service d’anesthésie-réanimation, - P. Guillerey et A. Barthélémy de l’unité de soins intensifs du SIAMU de l’ENVL,

- T. Chuzel de Voxcan pour la réalisation

Aorte

Trachée

Angioscanner montrant une dextroposition de l’aorte (photos Voxcan).

Mise en place des ligatures

- JO : Jabot œsophagien - AO : Aorte - AP : Artère pulmonaire - V : Ventricules - Étoile : Ligament artériel.

Références 1. Kyles AE. Esophagus. In: Slatter DH, ed. Textbook of small animal surgery. 3rd ed. Philadelphia, PA: Saunders, 2003;573-92. 2. Pownder S, Scrivani PV. Non-selective computed tomography angiography of a vascular ring anomaly in a dog. J Vet Cardiol 2008;10:125-8. 3. Isakow K, Fowler D, Walsh P. Video-assisted thoracoscopic division of the ligamentum arteriosum in two dogs with persistent right aortic arch. J Am Vet Med Assoc 2000;217:1333-6. 4. Mac Phail CM, Monnet E, Twedt DC. Thoracoscopic correction of persistent right aortic arch in a dog. J Am Anim Hosp Assoc 2001;37: 577-81. 5. Muldoon MM, Birchard SJ, Ellison GW. Longterm results of surgical correction of persistent right aortic arch in dogs: 25 cases (1980-1995). J Am Vet Med Assoc 1997;210:1761-3.

de l’angioscanner,

- à D. Veillith pour nous avoir référé ce cas.

LE NOUVEAU PRATICIEN VÉTÉRINAIRE canine-féline vol 8 / n°43 JANVIER 2010 - 161