Atlas de Endoscopia Digestiva by Editora Rubio

Angelo P. Ferrari Jr.

É uma grande satisfação apresentar a todos esta segunda edição do Atlas de Endoscopia Digestiva, revista e ampliada. Certamente não foram abordados todos os aspectos da endoscopia, o que inviabilizaria qualquer produção, até mesmo pelo caráter dinâmico de nossa especialidade.

Ainda assim, a idéia é apresentar, com ênfase em imagens, os aspectos mais freqüentes do diagnóstico e do

tratamento endoscópico utilizados em nossos serviços, suas possibilidades, seus resultados e suas complicações, e os aspectos normais da endoscopia digestiva alta, colonoscopia, colangiopancreatografia retrógrada endoscópica e enteroscopia. Estes aspectos são retratados em inúmeras imagens de estruturas normais e de suas variações.

Esta é uma obra voltada ao médico endoscopista de todos os níveis de experiência, e espero que possa servir

como referência de conhecimento teórico e também para auxiliar na interpretação dos diferentes aspectos de nossa especialidade. Qualquer médico, gastrenterologista ou não, que queira complementar seu conhecimento teórico da fisiologia e patologia do aparelho digestório com imagens normais e das diferentes doenças, certamente vai poder fazer bom uso das imagens disponíveis neste livro.

Esta obra é resultado do esforço de vários autores, que tenho a satisfação de chamar de amigos, e que não

pouparam esforços e tempo para transformar mais este sonho em realidade. Espero que todos gostem e aproveitem. Angelo P. Ferrari Jr. Livre-Docente da Disciplina de Gastrenterologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Gerente Médico do Setor de Endoscopia do Hospital Albert Einstein (SP).

ATLAS DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA

2a EDIÇÃO

2 EDIÇÃO

Angelo P. Ferrari Jr.

ATLAS DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA 2a EDIÇÃO

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A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas, bem como avaliar cuidadosamente as recomendações contidas no livro em relação às condições clínicas de cada paciente.

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Professor Livre-docente da Disciplina de Gastrenterologia da Universidade Federal de SĂŁo Paulo (UNIFESP). Chefe do Setor de Endoscopia da UNIFESP. Gerente MĂŠdico do Departamento de Endoscopia do Hospital Israelita Albert Einstein.

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Produção Equipe Rubio Capa Interface Editoração Eletrônica Futura

Ferrari Junior, Angelo Paulo (ed.) Atlas de endoscopia digestiva – 2. ed. Rio de Janeiro: Editora Rubio, 2009. Bibliografia ISBN 978-85-7771-034-8 1.

Endoscopia digestiva. I. Título. CDD 616.075

Editora Rubio Ltda. Av. Churchill, 97 sala 203 – Castelo 20020-050 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: (21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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Dedicatória Muita gente foi importante para a concretização desta obra, e merece ser citada aqui, mas gostaria de dedicar este livro a algumas pessoas em especial: aos nossos pacientes, sem os quais este livro não existiria; a todos que trabalham nas unidades de endoscopia (alunos, residentes, enfermeiros e técnicos, pós-graduandos), e que de alguma maneira colaboraram anonimamente; de forma muito especial à minha família e às minhas duas princesas, Paula e Fernanda; e para alguém que ainda vai existir...

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Colaboradores

Adriana Vaz Safatle-Ribeiro Médica Assistente do Serviço de Endoscopia do Departamento de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Mestre e Doutora em Cirurgia do Aparelho Digestivo pela FMUSP.

Carlos Kiyoshi Furuya Junior Médico Colaborador do Serviço de Endoscopia do Departamento de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Cynthia Maria Ribeiro Moraes Magalhães Mestre em Gastrenterologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Endoscopia Digestiva pela Associação Médica Brasileira – Sociedade Brasileira em Endoscopia Digestiva (AMB-SOBED).

Erika Pereira de Macedo Mestre em Gastrenterologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Endoscopista do Hospital Israelita Albert Einstein.

Ermelindo Della Libera Junior Professor Associado da Disciplina de Gastrenterologia na Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Fernanda Prata Martins Doutora em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Médica do Departamento de Endoscopia do Hospital Israelita Albert Einstein.

Frank Shigueo Nakao Endoscopista da Disciplina de Gastrenterologia na Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Mestre em Gastrenterologia pela Disciplina de Gastrenterologia da UNIFESP.

Geraldo Vinícius Ferreira Hemerly Elias Especialista em Endoscopia pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED).

Gustavo Andrade de Paulo Mestre em Gastrenterologia pela Universidade de Londres, Inglaterra. Doutor em Gastrenterologia pela Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina (UNIFESP – EPM). Ex-estagiário do Serviço de Endoscopia da Clinique d'Alma, Paris, França. Médico do Serviço de Endoscopia do Hospital Israelita Albert Einstein.

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Jean Rodrigo Tafarel Pós-graduando da Disciplina de Gastrenterologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

José Celso Ardengh Mestre e Doutor em Cirurgia pela Santa Casa da Misericórdia de São Paulo. Ex-estagiário do Serviço de Endoscopia da Clinique d'Alma, Paris, França. Médico Assistente do Serviço de Endoscopia e Ecoendoscopia do Hospital 9 de Julho, São Paulo. Médico Assistente da Seção de Endoscopia Digestiva da Disciplina de Anatomia e Cirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP), da Universidade de São Paulo (USP).

Kendi Yamazaki Médico Colaborador do Setor de Endoscopia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Lix Alfredo Reis de Oliveira Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED).

Luciano Lenz Pós-graduando da Disciplina de Gastrenterologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Luiz Felipe Pereira de Lima Médico Assistente do Serviço de Endoscopia e Ecoendoscopia do Hospital 9 de Julho, São Paulo. Fellow em Ecoendoscopia do Instituto Paoli-Calmetes, Marselha, França. Membro da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED). Membro da Federação Brasileira de Gastrenterologia (FBG).

Manoel Ernesto Peçanha Gonçalves Chefe do Serviço de Endoscopia do Instituto da Criança da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médico Endoscopista do Hospital Israelita Albert Einstein.

Maria Rachel da Silveira Rohr Doutora em Gastrenterologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Médica Endoscopista da Disciplina de Gastrenterologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Médica Endoscopista do Laboratório Fleury.

Marcelo Averbach Doutor em Cirurgia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP). Cirurgião e Colonoscopista do Hospital Sírio-Libanês.

Marcelo de Souza Cury Especialista em Endoscopia pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED). Doutor em Gastrenterologia pela Disciplina de Gastrenterologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

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Marcus Melo Martins dos Santos Pós-graduando da Disciplina de Gastrenterologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Mariceli Santos Costa Especialista em Endoscopia Digestiva pela Associação Médica Brasileira – Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (AMB-SOBED).

Paulo A. F. Pires Correa Médico Cirurgião Responsável pelo Setor de Endoscopia do Hospital Sírio-Libanês.

Paulo Corrêa Cirurgião e Colonoscopista do Hospital Sírio-Libanês.

Paulo Roberto Alves de Pinho Doutor em Gastrenterologia pela Universidade de São Paulo (USP). Especialista em Endoscopia Digestiva pela Associação Médica Brasileira – Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (AMB-SOBED).

Paulo Sakai Médico Supervisor do Serviço de Endoscopia do Departamento de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Professor Livre-docente do Departamento de Gastrenterologia pela FMUSP.

Rodrigo Azevedo Rodrigues Pós-graduando da Disciplina de Gastrenterologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Rogério Kuga Médico Assistente do Serviço de Endoscopia do Departamento de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Silvia Regina Cardoso Médica Assistente do Serviço de Endoscopia do Instituto da Criança da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médica do Serviço de Gastrenterologia Pediátrica da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP).

Toshiro Tomishige Médico Assistente do Setor de Endoscopia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Diretor do Setor de Endoscopia do RDO Diagnósticos Médicos Ltda.

Wagner Colaiacovo Chefe do Departamento de Endoscopia do Hospital de Câncer de Barretos – Fundação Pio XII. Ex-assistente Estrangeiro do Centre Hospitalier Universitaire de Bicêtre, da Assistência Pública dos Hospitais de Paris, Universidade de Paris, França.

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Introdução

A repercussão da publicação, há oito anos, do Atlas de Endoscopia Digestiva e o incentivo da Editora Rubio levaram à idéia de uma segunda edição, que agora se torna realidade. Planejar e editar um livro é tarefa árdua, que exige empenho de todos – autores, colaboradores e editores – na organização dos diversos capítulos, na procura de imagens, na elaboração de texto atualizado, tudo simultaneamente aos afazeres e responsabilidades diárias de cada um, já que “...o mundo não pára...”, como alguém já cantou... Mas a finalidade desta introdução não é lembrar as dificuldades encontradas por todos, mas sim celebrar o sucesso da execução de nossa obra. A atual edição conta com maior número de capítulos e de imagens, com os tópicos do nosso trabalho no dia-a-dia, porém não aborda toda a endoscopia, em razão de sua abrangência. Tem por objetivo auxiliar os endoscopistas, independentemente do grau de experiência, na tomada de decisões em suas atividades diárias. Gostaríamos que as imagens e textos que compõem esta obra pudessem realmente participar da vida de cada um de nós. Ao contrário da primeira edição, esta conta apenas com autores nacionais, que certamente juntaram o que existe na literatura internacional com aspectos característicos da nossa cultura. Não poderia aqui me furtar de agradecer a todos, e a cada um deles, pelo trabalho e tempo que dedicaram a este livro, e sem o qual ele jamais se tornaria realidade. Meu muito obrigado sincero a todos. Angelo P. Ferrari Jr.

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Sumário 1

ESÔFAGO, ESTÔMAGO E DUODENO NORMAIS

Frank Shigueo Nakao • Marcelo de Souza Cury • Angelo Paulo Ferrari

DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFAGIANO

Paulo Roberto Alves de Pinho • Cynthia Maria Ribeiro Moraes Magalhães • Mariceli Santos Costa

NEOPLASIA AVANÇADA DE ESÔFAGO E ESTÔMAGO

Fernanda Prata Martins • Jean Rodrigo Tafarel • Angelo Paulo Ferrari

LESÕES PÉPTICAS DE ESTÔMAGO E DUODENO

Frank Shigueo Nakao • Rodrigo Azevedo Rodrigues • Geraldo Vinícius Ferreira Hemerly Elias • Marcelo de Souza Cury • Angelo Paulo Ferrari

CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE

Kendi Yamazaki • Toshiro Tomishige

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA E NÃO-VARICOSA

101

Marcus Melo Martins dos Santos • Rodrigo Azevedo Rodrigues • Ermelindo Della Libera Junior

GASTROSTOMIA ENDOSCÓPICA PERCUTÂNEA

127

Marcelo de Souza Cury • Frank Shigueo Nakao • Angelo Paulo Ferrari

RETIRADA ENDOSCÓPICA DE CORPO ESTRANHO

135

Manoel Ernesto Peçanha Gonçalves • Silvia Regina Cardoso • Gustavo Andrade de Paulo

VIAS BILIAR E PANCREÁTICA NORMAIS

145

Rodrigo Azevedo Rodrigues • Angelo Paulo Ferrari

CÁLCULOS BILIARES E PANCREÁTICOS – DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

151

Fernanda Prata Martins • Angelo Paulo Ferrari

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DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DE ESTENOSES BENIGNAS DA VIA BILIAR 175 Fernanda Prata Martins • Angelo Paulo Ferrari

PANCREATITES E SUAS COMPLICAÇÕES: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 197 Luciano Lenz • Maria Rachel da Silveira Rohr

NEOPLASIA BILIOPANCREÁTICA: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO ENDOSCÓPICO 217 Wagner Colaiacovo • Maria Rachel da Silveira Rohr • Angelo Paulo Ferrari

COLONOSCOPIA NORMAL

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS

247 Fernanda Prata Martins • Angelo Paulo Ferrari 259

Marcelo Averbach • Paulo Corrêa

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

275

Marcelo Averbach • Paulo A. F. Pires Correa

RASTREAMENTO E DIAGNÓSTICO DO CÂNCER COLORRETAL: 285 PÓLIPOS E LESÕES PRECOCES Lix Alfredo Reis de Oliveira • Fernanda Prata Martins • Angelo Paulo Ferrari

PRÓTESES ENTERAIS

ENDOSCOPIA DIGESTIVA PEDIÁTRICA

ECOENDOSCOPIA

ENTEROSCOPIA

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303 Erika Pereira de Macedo • Angelo Paulo Ferrari 321 Manoel Ernesto Peçanha Gonçalves • Silvia Regina Cardoso • Gustavo Andrade de Paulo 335 Gustavo Andrade de Paulo • José Celso Ardengh • Luiz Felipe Pereira de Lima 353 Adriana Vaz Safatle-Ribeiro • Rogério Kuga • Carlos Kiyoshi Furuya Junior • Paulo Sakai

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Capítulo 1

Capítulo

Esôfago, Estômago e Duodeno Normais

ESÔFAGO, ESTÔMAGO E DUODENO NORMAIS Frank Shigueo Nakao • Marcelo de Souza Cury • Angelo Paulo Ferrari

INTRODUÇÃO O exame endoscópico do esôfago, estômago e duodeno, normalmente denominado endoscopia digestiva alta (EDA) ou esofagogastroduodenoscopia, é um componente indispensável do arsenal diagnóstico na prática médica. Trata-se de inspecção dinâmica e em tempo real da superfície mucosa que reveste o esôfago, estômago, bulbo e segunda porção duodenais (no trato digestório não operado). Durante exame de rotina, a imagem gerada por um videogastroscópio de visão frontal corresponde a um aumento do objeto observado de até 40 vezes. Ainda assim, as conclusões do endoscopista são baseadas na presença ou ausência de alterações macroscópicas visíveis no trajeto examinado. Técnicas como a magnificação de imagem e a cromoscopia podem aumentar a sensibilidade e a especificidade da EDA. O endoscopista ainda pode complementar o exame com coleta de material para estudo citológico, anatomopatológico ou microbiológico. Ao longo do trajeto examinado, o endoscopista pode observar movimentos peristálticos do tubo digestório. Eventualmente a EDA pode detectar sinais indiretos de alterações motoras do trato digestório. A EDA não se resume a um ato puramente mecânico, nem à observação passiva dos achados. Há muitas doenças que podem, ao longo da sua evolução, apresentar alterações detectáveis à EDA, com ou sem repercussão clínica. Os achados à EDA (tanto positivos como negativos) podem influenciar drasticamente a conduta do médico assistente, além de demandar procedimentos diagnósticos e terapêuticos imediatos por parte do endoscopista. Ele também deve levar em consideração os dados de história do paciente para elaborar um laudo preciso, claro e coerente.

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A orientação espacial do endoscópio durante um exame pode variar bastante. Para fins didáticos e de documentação, o campo visual do endoscopista pode ser dividido em quadrantes ou conforme o mostrador de um relógio: 12 horas representa um ponto superior, 6 horas um inferior, 3 horas à direita, e assim em diante. A orientação da imagem, em um aparelho de visão frontal, segue a dos controles de deflexão da ponta do endoscópio. Freqüentemente, são utilizadas as marcações de distância no tubo de inserção para fins de localização: o endoscopista mede em centímetros a distância de determinado ponto no tubo digestório aos dentes incisivos.

BOCA, FARINGE E LARINGE O endoscópio deve ser gentilmente introduzido através do bocal de proteção na cavidade oral do paciente, onde o endoscopista pode reconhecer, por visão direta, estruturas como a língua, palato e úvula. Logo adiante, podem ser vistas estruturas da faringe e laringe (Figuras 1.1 e 1.2). A introdução do endoscópio às cegas deve ser evitada, pois um segmento relativamente longo não é examinado e há o risco de traumatismo, especialmente se há lesões no trajeto. Entre 15 e 18cm dos dentes incisivos (medidos no tubo de inserção), encontra-se o músculo cricofaríngeo, onde o endoscopista pode encontrar alguma resistência à passagem do aparelho. Ele deve posicionar a ponta do aparelho na altura de um dos seios piriformes e, empurrando gentilmente o mesmo contra o músculo pode solicitar ao paciente realizar movimentos de deglutição (dependendo do grau de sedação/anestesia). Durante a passagem do aparelho pelo cricofarín-

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Atlas de Endoscopia Digestiva

FIGURA 1.1 Seqüência de imagens captadas durante a passagem do endoscópio pela boca a hipofaringe. (A) Boca: observa-se a língua no campo visual superior e o palato no inferior. (B) Visão da parede posterior da hipofaringe, com a base da língua às 12 horas. (C) Visão da parede posterior da hipofaringe, com a extremidade cranial da epiglote no campo superior. (D) Laringe

geo pode haver perda momentânea de visão da luz do órgão (Figura 1.3). A traquéia pode ser intubada inadvertidamente. O endoscopista deve saber reconhecer o aspecto endoscópico dessa estrutura e corrigir o posicionamento do aparelho (Figura 1.4).

ESÔFAGO O esôfago normal é um órgão tubular, medindo cerca de 25cm, estendendo-se da faringe até o estômago. Inicia-se cranialmente na altura da cartilagem cricóide e da sexta vértebra cervical e, anteriormente à coluna vertebral, atravessa o mediastino e o diafragma até ter-

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minar na cárdia, na altura da décima primeira vértebra torácica, a cerca de 40cm dos incisivos. O esôfago não é um tubo reto nem regular. Durante a passagem do endoscópico podem ser reconhecidos abaulamentos causados pela aorta, brônquio fonte esquerdo e átrio esquerdo, ao redor de 30cm dos incisivos. Abaulamentos pela aorta, câmaras cardíacas ou outras artérias podem ser pulsáteis. A mucosa esofagiana normal apresenta-se como um revestimento de coloração rósea-pálida, variando de esbranquiçado a acinzentado, liso e brilhante. Freqüentemente são vistas numerosas elevações de poucos milímetros, esbranquiçadas, de superfície irregular, distribuídas ao longo do órgão, que correspondem a acantose glicogênica. Vasos são vistos como delicadas linhas irregulares de coloração avermelhada com orientação longitudinal (Figuras 1.5 e 1.6).

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Capítulo 2

Capítulo

Doença do Refluxo Gastroesofagiano

DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFAGIANO Paulo Roberto Alves de Pinho • Cynthia Maria Ribeiro Moraes Magalhães • Mariceli Santos Costa

A doença do refluxo gastroesofagiano (DRGE) é definida como afecção crônica decorrente da passagem retrógrada, não forçada, de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes ao mesmo, acarretando variável expressão de sintomas e/ou sinais, esofagianos e/ou extra-esofagianos, associados ou não a lesões teciduais macroscópicas. Cerca de metade dos indivíduos acometidos pela DRGE irá expressar lesões macroscópicas na mucosa do esôfago. Número expressivo de portadores da DRGE possui alterações anatômicas na junção esofagogástrica que facilitam a ocorrência desse refluxo. O objetivo deste capítulo é sistematizar as informações geradas pela endoscopia digestiva alta diagnóstica no atendimento dos indivíduos com DRGE.

ANATOMIA O esôfago é um órgão cilíndrico iniciado a 16cm da arcada dentária, com cerca de 25cm de extensão, com compressões extrínsecas fisiológicas produzidas seqüencialmente pelo arco aórtico, pelo brônquio fonte esquerdo e pelo átrio esquerdo. Inicia-se caudalmente ao músculo cricofaríngeo e atravessa o hiato diafragmático para unir-se ao estômago cerca de 20mm abaixo do diafragma. O esôfago distal tem seu eixo longitudinal desviado para a esquerda e anteriormente. É revestido por epitélio escamoso estratificado, não queratinizado, que apresenta, à endoscopia digestiva, coloração clara, perolada, opaca, e fica bem distinto do epitélio gástrico que se apresenta na coloração vermelho-alaranjada, citada freqüentemente como salmão (Figura 2.1). A união dos dois tipos de epitélio identifica a junção epitelial escamocolunar, e no indivíduo normal está

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localizada na margem distal de uma região de maior pressão luminal, circular, situada na porção caudal do esôfago, com cerca de 20mm de extensão, chamada esfíncter esofagiano inferior, situada desde o plano do diafragma até 20 a 30mm abaixo do mesmo. A mucosa esofagiana que reveste essa região do esfíncter esofagiano inferior permite identificar vasos subepiteliais colocados em paralelo e em disposição longitudinal na extensão de 20 a 30mm, correspondendo à chamada zona de paliçada (Figura 2.2). A união entre os epitélios escamoso do esôfago e cilíndrico glandular do estômago é chamada linha Z, e habitualmente é bastante nítida. Essa junção epitelial pode ser ainda mais ressaltada pela aplicação tópica da solução de Lugol na mucosa esofagiana, que resulta no aumento do contraste entre os dois epitélios (Figura 2.3). O esôfago é um órgão com força de retração, e mantém-se atravessando o hiato diafragmático com um segmento intra-abdominal, por estar fi xado ao diafragma pelo ligamento ou membrana frenoesofagiana. Este ligamento é uma reflexão de tecido conjuntivo, com fibras elásticas, localizado na fáscia subperitoneal que reveste a superfície abdominal do diafragma e forma uma bainha ao redor do corpo esofagiano distal, semelhante a um cone, atravessado longitudinalmente pelo corpo do esôfago. Distalmente, o ligamento frenoesofagiano está fixado na face abdominal do diafragma e cranialmente no esôfago torácico inferior (Figura 2.4). Durante a deglutição há encurtamento do corpo esofagiano, e a junção esofagogástrica pode se deslocar cranialmente por até 20mm, retornando à posição de repouso após o final da deglutição. Também durante o esforço do vômito ou do soluço pode haver igual deslocamento cranial da junção esofagogástrica, e desde já fica dito que tais deslocamentos não são hérnia de hiato.

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Atlas de Endoscopia Digestiva

FIGURA 2.1 (A a C) Anatomia endoscópica normal do esôfago e da junção esofagogástrica, salientando a junção do epitélio escamoso do esôfago com o epitélio colunar gástrico

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FIGURA 2.2 (A a C) Anatomia endoscópica normal do esôfago, salientando a vasculatura subepitelial, caracterizando a zona de paliçada

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Capítulo 2

Doença do Refluxo Gastroesofagiano

Esfíncter esofagiano inferior

Esôfago Diafragma costal

Interno Externo Diafragma crural

Ligamento ou membrana frenoesofagiana

Estômago Junção escamocolunar

FIGURA 2.4 Representação esquemática da distribuição da membrana frenoesofagiana ao redor do esôfago e da sua contribuição para fi xação de parte do esôfago na cavidade abdominal

FIGURA 2.3 (A a C) Anatomia endoscópica normal do esôfago, acentuando a diferença de coloração entre o epitélio escamoso do esôfago e o epitélio colunar gástrico produzida pela aplicação da solução de Lugol

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identificação da união entre o esôfago e o estômago, nos indivíduos normais, se confunde com a união entre os epitélios escamoso estratificado do esôfago e cilíndrico glandular do estômago. Porém, em algumas situações há deslocamento cranial ou caudal da união dos dois tipos de epitélio e aí passa a ser importante saber onde está a união muscular dos dois órgãos. A localização da união entre o esôfago e o estômago é feita, então, pela identificação da terminação cranial das pregas gástricas, empregando-se graus variáveis de distensão do estômago durante a endoscopia digestiva (Figuras 2.5 a 2.7). O esfíncter esofagiano inferior deve ser entendido como estrutura complexa, havendo um primeiro componente chamado intrínseco e correspondendo a uma diferenciação funcional da musculatura circular do corpo esofagiano distal, e um segundo componente correspondendo à compressão dinâmica realizada pelo pilar direito do diafragma, que forma o hiato diafragmático (Figura 2.8). A margem superior do componente interno do esfíncter esofagiano inferior é o responsável pela formação do anel A, descrito na radiologia – vide esquema a seguir (Figura 2.9).1 O anel B está localizado na margem distal do esfíncter esofagiano inferior e deve corresponder à junção epitelial escamocolunar. O anel B também corresponde ao anel de Schatzki (Figura 2.10), e pode estar associado a disfagia. A disfagia está presente em praticamente todos que apresentam o diâmetro do anel de Schatzki inferior a 13mm, e em 50% das pessoas com diâmetro do anel de Schatzki entre 13 e 20mm. A distância entre o anel A e o anel B é chamada

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Capítulo 3

Capítulo

Neoplasia Avançada de Esôfago e Estômago

NEOPLASIA AVANÇADA DE ESÔFAGO E ESTÔMAGO Fernanda Prata Martins • Jean Rodrigo Tafarel • Angelo Paulo Ferrari

CÂNCER DE ESÔFAGO O câncer de esôfago está entre os 9 cânceres mais comuns no mundo, tendo sobrevida em 5 anos de 10% a 15%.1,2,3,4 Histologicamente, os 2 tipos mais comuns são adenocarcinoma e carcinoma espinocelular (CEC)1,5. O adenocarcinoma possui incidência crescente no ocidente, predominando em homens brancos e pessoas com mais de 65 anos.5 Quando ocorre nos 5cm distais do órgão é dito tumor da junção esofagogástrica.5 Esôfago de Barrett é o fator de risco mais relacionado ao seu desenvolvimento, aumentando em 30 a 100 vezes o risco desta neoplasia em relação ao restante da população.5 Outros fatores de risco para o adenocarcinoma são5,6 alterações dietéticas (especialmente a menor ingestão de frutas e verduras), obesidade e refluxo gastroesofágico. O CEC é a neoplasia esofagiana mais freqüente, apesar de alguns artigos já citarem que o adenocarcinoma (Figura 3.1) ocupa esta posição.3,5,6 A incidência do CEC é de 6:100.000 homens e 1,6:100.000 mulheres.5 Áreas de elevada incidência (>35:100.000) são encontradas na China, Irã, Casaquistão e África do Sul.5 Sua localização preferencial é o esôfago médio, seguido pelo esôfago inferior e superior.1 Relaciona-se ao consumo abusivo de tabaco, álcool e também a síndrome de Plummer-Vinson (anemia ferropriva, anel esofagiano e glossite), acalasia, tilose palmar ou plantar, radiação ionizante, ingestão de ervamate, tumores da cabeça e pescoço, megaesôfago, estenose cáustica do esôfago, papilomavírus (HPV), doença celíaca e deficiência de selênio, vitaminas A e C. 5,6,7,8 A relação homem:mulher do CEC varia de 3 até 7:1 e ocorre mais freqüentemente após os 60 anos.5,6 Pode apresentar invasão por contigüidade, continuidade, via hematogênica e linfática. Os órgãos mais atingidos pela disseminação hematogênica são fígado, pulmões e ossos.

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Outros tumores mais raros são coriocarcinoma, melanoma e sarcoma, os quais tendem a ocorre em áreas mais distais do esôfago5 (Figura 3.2). Metástases de outras neoplasias para o esôfago são raras, sendo mais comuns daqueles tumores localizados na faringe, pulmões e estômago.

Clínica A disfagia é o sintoma predominante em 90% dos casos e odinofagia em 50%.5 A disfagia começa para alimentos sólidos e progride para os líquidos.5 Como os sintomas geralmente ocorrem quando a doença está avançada, é comum o encontro de metástases já ao diagnóstico.1 Pacientes com os seguintes sintomas, ditos sintomas de alarme, devem prontamente realizar endoscopia digestiva alta: 5 disfagia, emagrecimento não intencional, vômitos persistentes, anemia ferropriva, anorexia, sangramento gastrintestinal alto, massa epigástrica, dispepsia persistente e de início recente em pacientes com mais de 55 anos.

Diagnóstico e estadiamento A endoscopia digestiva alta é o melhor método para o diagnóstico, sendo indicada a realização de biópsias, preferencialmente de área não ulcerada, para confirmação histológica.5,9 Se a aparência endoscópica sugere neoplasia, mas o exame histopatológico não a confirmou, deve-se considerar erro amostral ou lesão submucosa e novas biópsias devem ser realizadas.5 A aparência endoscópica pode ser de lesão exofítica (Figura 3.3) polipóide (Figura 3.4), ulcerada (Figura 3.5) ou infiltrativa (Figura 3.6).9 É importante documentar

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Atlas de Endoscopia Digestiva

FIGURA 3.1 Adenocarcinoma em esôfago distal

no laudo o tamanho da neoplasia, a localização de suas margens (superior e inferior) e a distância da transição esofagogástrica.9 A endoscopia digestiva alta (EDA) também permite classificar os adenocarcinomas da junção esofagogástrica em 3 tipos de acordo com sua localização.5 Tipo I localizado entre 1 e 5cm da cárdia, Tipo II entre 1cm acima e 2cm abaixo da cárdia e Tipo III, localizado 2 a 5cm abaixo da cárdia (adenocarcinoma gástrico). No esôfago de Barrett, a realização de cromoendoscopia com azul-de-metileno, NBI (narrow band imaging; técnica que utiliza filtros ópticos em vez de corantes) ou a utilização de autofluorescência (uso de luz com baixo comprimento de onda, como o ultravioleta, para ativar fluoróforos endógenos) destacam o relevo mucoso e assim aumentam a chance de detecção de neoplasias.2,9 Broncoscopia pode ser útil para avaliar invasão de via aérea em tumores localizados no terço superior.5 Esofagograma contrastado (Figura 3.7 e 3.8) foi muito utilizado no passado para investigação da disfagia mas vem perdendo espaço para a endoscopia. Hoje, sua utilização limita-se basicamente à delimitação da extensão de lesões estenosantes para programação terapêutica. O ultra-som endoscópico é um ótimo exame para estadiamento locorregional, permitindo detectar o nível de comprometimento nas diferentes camadas no órgão.9,10 A muscular própria esofágica aparece como uma linha hipoecóica (branca). Esta é uma região importante, pois tumores que a alcançam são classificados como T2 e associam-se a alta chance de metástase nodal comparados aos tumores T1. Sua acurácia é de 80% na detecção de linfonodos comprometidos.6,9 Também permite a reali-

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B FIGURA 3.2 (A) Linfoma de esôfago. (B) Tumor carcinóide de esôfago

zação de punções com agulha fina de linfonodos suspeitos e de lesões localizadas na submucosa.1,5 A tomografia computadorizada (TC) de tórax e abdome superior é um ótimo exame para o estadiamento TNM, sendo melhor para a determinação do comprometimento nodal (N) e presença de metástases a distância (M).5 Os sítios mais comuns de metástases são fígado, pulmões, adrenais e peritônio.5 A ressonância nuclear magnética não acrescenta benefício adicional ao estadiamento em relação a TC.5 A tomografia com emissão de positrons é um teste funcional, que não mostra alterações anatômicas, mas que serve para procurar doença metastática (especialmente após tratamento quimio ou radioterápico).1,5

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Capítulo 3

Neoplasia Avançada de Esôfago e Estômago

FIGURA 3.19 Radiografia contrastada delimitando extensão da linite plástica

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FIGURA 3.20 (A) Recidiva de lesão neoplásica após gastrectomia, evidenciada por radiografia contrastada – nota-se dilatação proximal. (B) Mesmo paciente após colocação de prótese metálica auto-expansível – nota-se importante diminuição da dilatação. (C) Aspecto radiográfico de prótese metálica auto-expansível colocada para re-estabelecer a luz do estômago, em paciente com grande neoplasia gástrica sem condições cirúrgicas

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Capítulo 4

Capítulo

Lesões Pépticas de Estômago e Duodeno

LESÕES PÉPTICAS DE ESTÔMAGO E DUODENO Frank Shigueo Nakao • Rodrigo Azevedo Rodrigues • Geraldo Vinícius Ferreira Hemerly Elias • Marcelo de Souza Cury • Angelo Paulo Ferrari

GASTRITES Dispepsia é a terceira queixa mais comum para o clínico geral. Na sua investigação a endoscopia digestiva alta é um dos exames complementares mais empregados. Entretanto, é baixa a correlação entre quadro clínico, achados endoscópicos e estudo histopatológico quando se trata de “gastrite”. Pacientes e mesmo médicos usam o termo para rotular sintomas dispépticos. Mucosa gástrica aparentemente normal à endoscopia pode alojar processo inflamatório do ponto de vista histológico. Hiperemia endoscópica de mucosa gástrica pode ser expressão de congestão vascular sem infiltrado inflamatório. A discussão sobre a propriedade do uso de jargão histopatológico em endoscopia não é nova. O estudo histológico ainda é considerado o padrão-ouro no diagnóstico de inflamação da mucosa gástrica, e existem autores que defendem biópsias endoscópicas sistemáticas de rotina do estômago como único método confiável de diagnóstico. Por outro lado, é preciso lembrar que a distribuição das doenças que podem afetar o estômago geralmente não é uniforme, tanto na camada mucosa (onde normalmente as biópsias endoscópicas atingem) como através das diferentes camadas da parede gástrica, propiciando erro amostral. Ainda não há consenso sobre a melhor classificação de gastrites. O sistema Sydney é o mais utilizado atualmente e preconiza biópsias de corpo (grande e pequena curvatura), antro e incisura (grande e pequena curvatura). Apesar disto, seu uso, sem as biópsias de rotina, é disseminado entre os endoscopistas.

Terminologia Pelo sistema Sydney, existem aspectos observados durante o exame endoscópico da mucosa gástrica que

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denotam inflamação da mesma. Pode ocorrer concomitância de diferentes alterações da mucosa, sendo as gastrites endoscópicas classificadas segundo os achados predominantes descritos pelo endoscopista. As alterações podem ser restritas ao antro, ao corpo ou difusos (pangastrite). O edema da mucosa gástrica é descrito quando o endoscopista observa discreta irregularidade e/ou opacificação da mucosa numa área mal delimitada de extensão variável. A hiperemia é o aspecto avermelhado da mucosa à endoscopia. Pode ser graduada subjetivamente de leve, moderada e intensa. Pode ser difusa ou localizada (áreas de hiperemia, pontilhado ou estrias). A hemorragia subepitelial pode ser observada como pontos de coloração vermelho-vivo na mucosa (Figura 4.1). Erosões são soluções de continuidade da superfície mucosa que atingem até a muscular da mucosa (as úlceras ultrapassam esse limite). O diagnóstico diferencial entre erosões e úlceras está associado a alguma subjetividade: as erosões são mais superfíciais e em geral são múltiplas. As erosões podem ser arredondadas, elípticas ou lineares. Podem ser planas ou elevadas. Podem ter seu fundo esbranquiçado (quando está recoberto por fibrina), ou mesmo escurecido (quando houve sangramento recente – hematina). Muitas vezes pode ser observado um halo de hiperemia ao redor de cada erosão. Elas podem enfileirar-se ao longo de pregas mucosas. A intensidade desta alteração varia conforme seu número: leve (poucas), moderada (múltiplas) e grave (inúmeras) (Figura 4.2). A nodularidade caracteriza-se pela presença de inúmeras elevações regulares, pequenas, ocupando grandes áreas de mucosa gástrica e está associada à infecção pelo H. pylori (Figura 4.3). A mucosa gástrica inflamada pode apresentar-se frágil, sangrando ao mínimo toque do endoscópio ou

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Atlas de Endoscopia Digestiva

FIGURA 4.1 (A a D): Antro com รกreas esparsas de enantema. (E a H). Antro com vรกrias รกreas de enantema. (Continua)

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Capítulo 5

Capítulo

Câncer Gástrico Precoce

CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE Kendi Yamazaki • Toshiro Tomishige

INTRODUÇÃO Dos tumores malignos do estômago, mais de 90% são adenocarcinomas. Apesar de conhecida e descrita há muito tempo, o câncer gástrico continua ocasionando alta mortalidade na maioria dos países, com exceção do Japão, onde a sobrevida é maior que 60%, graças à alta incidência de detecção precoce desta afecção. O câncer gástrico precoce foi definido pela Sociedade Japonesa para Pesquisa de Câncer Gástrico em 1962, como câncer restrito à mucosa ou submucosa, independente da presença ou não de metástase linfonodal.1 A difusão do conhecimento do câncer gástrico, principalmente nas técnicas de detecção precoce pela escola japonesa, tem aumentado gradativamente o diagnóstico precoce, também nos países ocidentais. Algumas técnicas como a cromoendoscopia e, entre outras novas tecnologias como a endoscopia com magnificação, narrow banding imaging(NBI)2 e autofluorescence imaging (AFI) vieram a contribuir ainda mais na detecção e tratamento endoscópico das lesões gástricas precoces. A classificação do câncer gástrico precoce, pelo aspecto morfológico, foi também estabelecida em 1962, sendo classificado em 3 tipos. Tipo I elevado de aspecto polipóide, tipo II plano e tipo III ulcerado. O tipo II foi subdividido em 3 subtipos: IIa lesão plana levemente elevada, IIb lesão plana e IIc lesão plana levemente deprimida. Essa classificação é baseada no aspecto endoscópico da lesão e não no resultado anatomopatológico (Tabela 5.1 e Figuras 5.1 a 5.13).

DETECÇÃO ENDOSCÓPICA E CROMOENDOSCOPIA O aprimoramento tecnológico dos recentes modelos de videoendoscopia, os quais possibilitam obter

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TABELA 5.1 – Classificação Macroscópica de Câncer Gástrico Precoce

• • • • •

Tipo I, lesão elevada Tipo II, lesão plana Tipo IIa, lesão plana levemente elevada Tipo IIb, lesão plana Tipo IIc, lesão plana levemente deprimida, sem ulceração • Tipo III, lesão escavada ou ulcerada Existem ainda lesões associadas (p. ex., IIa + IIc) (Figura 5.5)

imagens digitais de alta definição, tem ajudado cada vez mais a detecção de lesões precoces. Mesmo com estas tecnologias avançadas, alguns fundamentos determinados pela escola japonesa há várias décadas, continuam válidos para a detecção do câncer gástrico na fase precoce. O primeiro passo para o diagnóstico dessas lesões precoces é identificar, durante a endoscopia, as mínimas alterações que ocorrem na mucosa como: alterações na cor (palidez ou hiperemia), alterações vasculares, e presença de discretas elevações ou depressões. Após identificar uma área suspeita, a utilização da cromoscopia (corantes) ajuda a definir as pequenas alterações que a neoplasia ocasiona no relevo mucoso. O corante mais utilizado para a detecção do câncer gástrico precoce é o índigo-carmim (0,5% a 1%), um corante de contraste que facilita a identificação, delimitação e a classificação morfológica.

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Atlas de Endoscopia Digestiva

Mucosa Submucosa Muscular própria

Serosa

FIGURA 5.1 (A e B) Lesão tipo I (elevada)

Mucosa Submucosa Muscular própria

Serosa

FIGURA 5.2 (A e B) Lesão tipo IIa (plana elevada)

Mucosa Submucosa Muscular própria

Serosa

FIGURA 5.3 (A e B) Lesão tipo IIb (plana)

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Capítulo 5

Câncer Gástrico Precoce

Mucosa Submucosa Muscular própria

Serosa

FIGURA 5.4 Lesão tipo-IIc (plana deprimida)

Mucosa Submucosa Muscular própria

Serosa

FIGURA 5.5 (A) Tipo IIa + IIc (lesão plana, levemente elevada, com depressão e sem úlcera), (B) tipo IIc + III (lesão plana deprimida com ulceração)

FIGURA 5.6 (A) Adenocarcinoma bem diferenciado, tipo IIa. (B) Cromoendoscopia (índigo-carmim)

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Capítulo 6

Capítulo

Hemorragia Digestiva Alta Varicosa e Não-Varicosa

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA E NÃO-VARICOSA Marcus Melo Martins dos Santos • Rodrigo Azevedo Rodrigues • Ermelindo Della Libera Junior

INTRODUÇÃO Considera-se hemorragia digestiva alta (HDA) qualquer sangramento que tem origem proximal ao ângulo de Treitz (transição duodenojejunal). O papel do endoscopista é fundamental no diagnóstico da causa da HDA, no estabelecimento do risco de ressangramento, na orientação para o tratamento e principalmente na terapêutica endoscópica definitiva. Na HDA raramente é necessário outro método diagnóstico que não a endoscopia.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA Introdução A hemorragia digestiva alta varicosa é complicação comum e grave da hipertensão portal. Em pacientes com diagnóstico de varizes de esôfago (VE), o risco de sangramento em dois anos de acompanhamento é de 24% a 33%, com uma mortalidade de 30% a 50% nas primeiras 6 semanas.1 São fatores de risco independentes para sangramento varicoso o escore pela classificação de Child, o calibre das VE e a presença de sinais da cor vermelha.2 O risco de ressangramento também é alto, ocorrendo em cerca de 70% dos pacientes não tratados em dois anos de seguimento, com uma mortalidade em torno de 30%.1

dinalmente na submucosa da parede esofágica, sendo em geral mais proeminentes no terço distal, podendo estender-se abaixo da linha Z, em direção à cárdia. O esôfago distal deve estar bem insuflado com ar no momento da avaliação3 (Figuras 6.1 a 6.9). A Sociedade Japonesa de Estudo da Hipertensão Portal definiu parâmetros para classificar endoscopicamente as VE de acordo com os seguintes critérios.4 Presença de sinais da cor vermelha (referentes a pequenos vasos dilatados na superfície das varizes), divididos em vergões (estrias avermelhadas), pontos cereja (pequenos pontos menores que dois milímetros), hematocistos (grandes manchas vermelhas) e vermelhidão difusa. Cor das varizes, podendo ser azuis ou brancas. Quanto ao calibre em F0 sem varizes; F1 vasos finos, não tortuosos; F2 tortuosos, porém menores que 1/3 da luz do esôfago e F3 grossos e tortuosos, ocupando mais de 1/3 da luz do órgão. Quanto à localização das VE – terço inferior do esôfago, terço médio e terço superior (acima da bifurcação traqueal). Todo paciente com diagnóstico de cirrose deve realizar endoscopia digestiva alta para a investigação de VE. Em pacientes sem VE no exame inicial, nova endoscopia deve ser realizada em 2 a 3 anos. Se forem diagnosticadas VE de fino calibre, novo exame deve ser feito em 1 a 2 anos.5

Tratamento endoscópico Diagnóstico As VE aparecem como estruturas irregulares, serpiginosas, freqüentemente azuladas, correndo longitu-

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O tratamento endoscópico pode ser utilizado na profilaxia primária do sangramento varicoso, no controle do sangramento varicoso ativo e na profilaxia do ressan-

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Atlas de Endoscopia Digestiva

gramento, através de escleroterapia endoscópica (EtE) ou ligadura elástica (LE). A EtE consiste na injeção de um agente esclerosante (que induz trombose do vaso e inflamação dos tecidos adjacentes) no interior (técnica intravasal) ou adjacente à variz (técnica paravasal). As injeções repetidas levam a inflamação da parede do vaso, da mucosa e submucosa do esôfago, com fibrose do vaso e da parede esofágica, resultando em obliteração das varizes. Vários agentes esclerosantes podem ser utilizados (tetradecilsulfato de sódio, morruato de sódio, oleato de etanolamina, polidocanol ou etanol), com eficácia semelhante e bons resultados. As injeções devem ser iniciadas na junção esofagogástrica ou imediatamente acima da mesma, na variz de maior calibre, prosseguindo de forma circunferencial. Novas injeções podem ser feitas 2 a 5cm mais cranialmente, em alíquotas de 1 a 5mL6 (Figuras 6.10 a 6.12). A EtE não deve ser utilizada na profi laxia primária devido a um aumento da mortalidade em alguns estudos. No entanto, trata-se de um tratamento eficaz na hemorragia varicosa aguda, com controle imediato do sangramento em 85% a 90% dos casos. Injeções repetidas devem ser iniciadas com intervalos de 1 a 3 semanas até a erradicação das varizes, geralmente em 4 a 6 sessões.6 Complicações consideradas menores (dor torácica, febre, disfagia, odinofagia e úlceras superficiais) são muito comuns, ocorrendo em até 75% dos pacientes, geralmente de 24 a 48 horas após a EtE e com resolução espontânea. Complicações maiores ocorrem em até 20% dos pacientes e incluem necrose esofágica, estenose, sangramento por úlcera, hematoma submucoso, complicações extra-esofágicas como mediastinite, derrame pleural, bacteriemia e sepse, síndrome da angústia respiratória aguda, trombose de veias porta e mesentérica7 (Figuras 6.13 a 6.16). A LE leva a hemostasia pela constrição do vaso no ponto de ruptura ou próximo ao mesmo, levando a necrose isquêmica da mucosa e submucosa, seguida de formação de tecido de granulação e desprendimento do anel elástico junto com o tecido necrosado após 3 a 5 dias, deixando no local uma úlcera rasa. A epitelização total ocorre em 14 a 21 dias, com troca completa das estruturas vasculares por tecido cicatricial. O dispositivo de LE consiste de dois cilindros, adaptados na ponta do endoscópio. A variz é aspirada para o interior do dispositivo e o anel elástico é liberado sobre a mesma. A ligadura deve ser iniciada logo acima da transição esofagogástrica ou na variz sangrando. Os anéis subseqüentes devem ser colocados em uma direção proximal de forma helicoidal, pelo menos um em cada variz. Geralmente é feita com intervalos de 7 a 21 dias até que as

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VE sejam erradicadas, o que normalmente ocorre após 2 a 4 sessões6 (Figuras 6.17 a 6.23). Para pacientes com cirrose e VE sem antecedente de sangramento, a profilaxia primária com a LE mostrou ser mais efetiva na prevenção do sangramento que os betabloqueadores, porém sem melhora da sobrevida. Embora exista uma tendência para o uso da LE na profilaxia primária do sangramento, atualmente a LE é reservada para pacientes que possuem alguma contra-indicação ou que não toleram o uso de betabloqueadores.5 A LE é o tratamento de escolha na hemorragia varicosa aguda e para o tratamento de erradicação das varizes de esôfago após o sangramento. Em relação a EtE, a LE necessita de um número menor de sessões para a erradicação, com menos complicações e menor taxa de ressangramento.7 Em comparação com a EtE, as úlceras associadas à LE são mais superficiais (Figuras 6.24 a 6.29). Porém, existem relatos de sangramento maciço de úlcera após LE devido a desprendimento precoce do anel elástico, geralmente em pacientes com graves alterações da coagulação e grau avançado de disfunção hepática.8 Outras complicações da LE são a bacteriemia, ruptura varicosa com sangramento, obstrução esofágica pelas VE ligadas e impactação de alimentos, lacerações e perfurações esofágicas relacionadas ao uso do over-tube, que praticamente desapareceram com os instrumentos de ligadura múltipla.7

Varizes gástricas As varizes gástricas (VG) ocorrem em até 25% dos pacientes com HP, na maioria das vezes (90%) acompanhadas de VE.3 Quando isoladas, podem estar associadas a HP segmentar secundária a trombose da veia esplênica9 (Figuras 6.30 até 6.32). O diagnóstico endoscópico de VG pode ser mais difícil, principalmente nos casos de varizes pequenas e isoladas, que podem ser confundidas com pregas gástricas. Geralmente as VG apresentam formato de cacho de uva e coloração azulada. A classificação endoscópica mais utilizada é a proposta por Sarin, na qual as VG são divididas de acordo com a sua localização anatômica. As varizes gastroesofágicas (GOV) são aquelas localizadas no esôfago que se estendem para o estômago pela pequena curvatura (GOV1) ou grande curvatura (GOV2). As varizes gástricas isoladas (IGV) podem ser localizadas no fundo gástrico (IGV1) ou em outros sítios do estômago e duodeno proximal (IGV2).3 O sangramento por VG é responsável por até 30% das hemorragias varicosas, sendo geralmente de grande

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Capítulo 6

volume. Apesar de 70% das VG serem do tipo GOV1, a maioria das hemorragias ocorre em pacientes com VG dos tipos GOV2 e IGV1, ou seja, varizes de fundo gástrico. São considerados fatores de risco para o sangramento de VG o calibre maior que 10mm, o grau de disfunção hepática pelo escore de Child-Pugh e a presença de sinais da cor vermelha nas varizes3 (Figuras 6.33 a 6.34). Atualmente o tratamento das VG está indicado somente em pacientes com sangramento ativo ou na profilaxia do ressangramento. Não há estudos avaliando qualquer tipo de tratamento na profi laxia primária do sangramento por VG.5 O tratamento endoscópico no sangramento agudo é a injeção de cianoacrilato.5 A taxa de parada do sangramento é de 93% a 100% dos casos, com ressangramento de até 30%, sendo superior a outros métodos endoscópicos10 (Figuras 6.35 a 6.36). A prevenção do ressangramento por VG dos tipos GOV2 ou IGV1 deve ser realizada com injeções repetidas de cianoacrilato até a obliteração dos vasos,5 o que ocorre em média após duas ou três sessões.10 Pacientes com varizes do tipo GOV1 podem ser tratados da mesma forma, havendo ainda as opções de LE ou betabloqueadores.5 Os pacientes que apresentam falha terapêutica devem ser tratados com TIPS ou derivação portossistêmica cirúrgica.9

Gastropatia hipertensiva portal A gastropatia hipertensiva portal (GHP) é o termo utilizado para descrever o aspecto endoscópico encontrado na mucosa gástrica de pacientes com hipertensão portal. A fisiopatologia está relacionada com a diminuição do fluxo de sangue na mucosa gástrica, abertura de shunts arteriovenosos, isquemia da mucosa e aumento do fluxo sanguíneo submucoso.11 O aspecto endoscópico pode ser dividido de acordo com os critérios de McCormack12 em leve (padrão em mosaico, fino pontilhado róseo ou hiperemia superficial) ou intenso (manchas avermelhadas ou lesões hemorrágicas difusas). O padrão em mosaico corresponde a áreas de mucosa rósea ou avermelhada, separada por uma fina rede esbranquiçada, lembrando pele de cobra. A GHP é mais comumente encontrada no fundo e corpo gástrico, ocorrendo em 51% a 98% dos pacientes com hipertensão portal11 (Figuras 6.37 a 6.39). O sangramento agudo por GHP é de menor gravidade que a hemorragia varicosa, sendo responsável por menos de 10% das hemorragias agudas em pacientes com hipertensão portal.9 Acredita-se que em pacientes com GHP intensa e difusa, que tenham realizado EE (Figura 6.40) ou

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Hemorragia Digestiva Alta Varicosa e Não-Varicosa

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LE ou com grau avançado de disfunção hepática, o risco de sangramento é maior. O ressangramento pode ocorrer em até 75% dos pacientes.3 O tratamento baseia-se na redução da pressão portal através do uso de betabloqueadores.5

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO-VARICOSA A hemorragia digestiva alta não-varicosa (HDA nãovaricosa), ainda hoje ocupa um lugar de importância na prática clínica do gastroenterologista. Tem uma incidência anual entre 50 e 150 casos por 100.000 habitantes com mortalidade de cerca de 10%, podendo chegar a 35% em pacientes hospitalizados com doenças crônicas associadas. Pacientes com idade acima de 80 anos atualmente respondem por 25% dos casos de HDA não-varicosa e 33% dos casos registrados em pacientes internados. Este grupo de pacientes freqüentemente apresenta doenças crônicas graves associadas que são consideradas como um fator de risco independente para mortalidade. Um estudo populacional recente aponta para redução na incidência de HDA não-varicosa, entretanto sem redução nas taxas de mortalidade e ressangramento, o que provavelmente está associado ao envelhecimento das populações estudadas.13-14 A endoscopia digestiva alta (EDA) é o procedimento de escolha para identificação e tratamento das causas de HDA não-varicosa, com acurácia superior a 90%.15 Estima-se que em menos de 2% dos casos a endoscopia não seja capaz de identificar a origem do sangramento. Estes pacientes têm maiores taxas de ressangramento, complicações, necessidade de cirurgia e mortalidade.16 As principais causas de HDA17 encontram-se listadas na Tabela 6.1.

TABELA 6.1 – Principais Causas de Hemorragia Digestiva Alta

Diagnóstico

Freqüência (%)

Úlcera duodenal Erosões gástricas Úlcera gástrica Varizes Mallory-Weiss Esofagite Duodenite erosiva Neoplasias Úlceras de boca anastomótica Úlcera esofágica Miscelânea

24,3 23,4 21,3 10,3 7,2 6,3 5,8 2,9 1,8 1,7 6,8

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Capítulo 7

Capítulo

Gastrostomia Endoscópica Percutânea

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GASTROSTOMIA ENDOSCÓPICA PERCUTÂNEA Marcelo de Souza Cury • Frank Shigueo Nakao Angelo Paulo Ferrari

INTRODUÇÃO A gastrostomia endoscópica percutânea (GEP) tornouse um método amplamente disponível, pois é uma técnica fácil, segura e rápida, podendo ser realizada ambulatorialmente, alcançando índices de sucesso superiores a 95%. Esta técnica foi desenvolvida em 1980, como alternativa à gastrostomia cirúrgica em pacientes com risco cirúrgico alto. Atualmente é considerada a primeira opção para suporte nutricional enteral, enquanto a técnica cirúrgica tem sido aplicada na impossibilidade de execução da técnica endoscópica. A GEP é recomendada em pacientes com dificuldades de atender suas demandas nutricionais por via oral, com trato digestório íntegro e funcional. A sua principal indicação relaciona-se a situações em que há necessidade de nutrição enteral por períodos longos (habitualmente maiores que quatro semanas) como distúrbios da deglutição de origem neurológica (esclerose lateral amiotrófica, demência, acidente vascular cerebral) ou mecânica (trauma facial extenso) e por neoplasias da orofaringe, laringe e esôfago. Outras indicações incluem condições catabólicas que necessitem de suplementação nutricional e para descompressão gástrica crônica. Por outro lado pacientes com doenças incuráveis e rapidamente progressivas ou aqueles que recuperam a capacidade de ingestão oral em pouco tempo (menos que quatro semanas) representam uma contraindicação relativa à GEP. Nestes casos a alimentação com tubos nasoenterais pode alcançar resultados semelhantes. A GEP está formalmente contra-indicada quando não há possibilidade de justapor a parede gástrica anterior e a parede abdominal. Isso pode ocorrer em ressecções gástricas, ascite, hepatomegalia e obesidade.

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Também não deve ser indicada para nutrição quando há obstrução do trato gastrointestinal. As contra-indicações habituais para a realização de endoscopia digestiva alta também se aplicam para a GEP: quando o risco à vida do paciente supera o benefício do procedimento, na recusa do paciente e na suspeita de perfuração de víscera. Eventuais distúrbios de coagulação devem ser diagnosticados e tratados previamente ao procedimento. Pacientes que apresentam refluxo gastroesofágico grave, risco de aspiração alimentar, gastroparesia, pancreatite, intolerância à alimentação gástrica ou mesmo obstrução gástrica poderão se beneficiar com a utilização da jejunostomia. Além da técnica cirúrgica, existem duas possibilidades endoscópicas percutâneas. A mais antiga, conhecida como jejunostomia por gastrostomia endoscópica percutânea, consiste na colocação de uma sonda mais longa através da GEP, sendo posicionada por endoscopia o mais distal possível no duodeno. Apresenta duas limitações básicas, o calibre da sonda que é menor em relação à GEP e o freqüente deslocamento desta. Mais recentemente foi descrita a técnica jejunostomia endoscópica percutânea direta (JEPD). Como o próprio nome sugere, consiste na realização da jejunostomia sem o intermédio da GEP. A JEPD tem menor taxa de sucesso (entre 72% e 86%) e risco de complicações pouco maior. Para a realização de JEPD utiliza-se endoscópio mais longo (colonoscópio ou enteroscópio), progredindo no jejuno até que se encontre alça adequada, com transiluminação da parede abdominal e a visualização da digitopressão. A partir deste ponto a seqüência de procedimentos é a mesma.

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Atlas de Endoscopia Digestiva

TÉCNICA Neste capítulo abordaremos a técnica mais usada, conhecida como método ou técnica de tração, desenvolvido por Gauderer e Ponsky em 1980. O paciente deve estar em jejum de pelo menos 8 horas. Antibioticoterapia profi lática está indicada e normalmente emprega-se cefalosporina de primeira geração intravenosa uma hora antes, exceto na vigência de tratamento com antibiótico adequado. Conforme mencionado, a GEP pode ser realizada ambulatorialmente sob sedação consciente. As substâncias utilizadas para sedação devem ser administradas em doses individualizadas com monitorização através de oximetria de pulso, no mínimo. Inicia-se o procedimento com endoscopia digestiva alta diagnóstica. Isto pode ser realizado em decúbito lateral esquerdo com posterior reposicionamento do paciente em decúbito dorsal. Preferimos realizar a GEP com o paciente em decúbito dorsal durante todo o procedimento. Inicialmente, deve ser confirmada a justaposição das paredes gástrica e abdominal. Devem ser observadas, durante o procedimento, a transiluminação da parede abdominal com a luz do endoscópio e a indentação na parede gástrica à digitopressão do abdome (Figura 7.1). O endoscopista deve insuflar o estômago, enquanto um outro médico procura o ponto de transiluminação na parede abdominal. Este realiza pressão com uma polpa digital até que o endoscopista observe uma indentação na parede da víscera em questão. Idealmente esses dois pontos devem coincidir na parede abdomi-

nal, onde será implantado o tubo de alimentação (Figura 7.2). Após a assepsia local e isolamento da área escolhida com campo fenestrado estéril, procede-se a anestesia local com lidocaína (Figura 7.3). Realiza-se uma incisão de cerca de 1cm na pele sobre o ponto escolhido, através da qual introduz-se um cateter venoso de grosso calibre com trocanter, até que este atinja a luz do estômago. Com uma alça de polipectomia, o endoscopista apreende o cateter venoso (Figura 7.4). Em seguida, o trocanter é retirado e um fio-guia é introduzido através do cateter venoso, dentro da câmara gástrica. A extremidade intragástrica do fio-guia é

FIGURA 7.1 A transiluminação na parede abdominal é uma indicação importante de que as paredes abdominal e gástrica estão justapostas

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FIGURA 7.2 (A) Manobra de digitopressão: com uma polpa digital exerce-se pressão sobre a parede abdominal até o achado do ponto no qual ocorre indentação da parede gástrica observada à endoscopia. (B) Desenho esquemático mostrando a manobra de digitopressão

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Capítulo 8

Capítulo

Retirada Endoscópica de Corpo Estranho

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RETIRADA ENDOSCÓPICA DE CORPO ESTRANHO Manoel Ernesto Peçanha Gonçalves • Silvia Regina Cardoso • Gustavo Andrade de Paulo

INTRODUÇÃO A remoção de corpos estranhos (CE) do trato digestório deu substrato para o desenvolvimento de uma especialidade médica que é a endoscopia que conhecemos atualmente, com videoendoscópios e grande número de acessórios para diagnóstico e tratamento de inúmeras patologias. Do grande número de corpos estranhos que podem ser ingeridos, a grande maioria é eliminada espontaneamente (90%), sem necessidade de nenhum procedimento para a sua remoção.1-3 Neste capítulo vamos nos ater aos corpos estranhos sintomáticos que precisam ser removidos endoscopicamente.

TIPOS DE CORPOS ESTRANHOS São dos mais variados tipos e formas podendo ser classificados em inorgânicos (moeda, bateria, pregos) (Figuras 8.1 e 8.2) e orgânicos (fragmentos de carne, ossos, espinhas de peixe) por exemplo (Figura 8.3).1,2 Na verdade, o tipo de corpo estranho não tem grande significado, sendo importante as conseqüências de sua permanência no trato digestório.2

EPIDEMIOLOGIA O grupo etário infantil, principalmente crianças menores que 5 anos que levam tudo à boca (fase oral), é o grupo mais acometido, sendo a moeda o CE mais freqüente.2 Pacientes psiquiátricos ingerem CE dos mais variados tipos para chamar atenção, como agulha, faca,

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bisturi, fragmentos de vidro, cabelo etc. (Figuras 8.4 e 8.5)1. A impacção de CE é também bastante freqüente em pacientes portadores de patologias que reduzem o calibre ou alteram a motilidade esofágica, como por exemplo em doentes com antecedente de ingestão de corrosivos, estenose péptica (Figura 8.6) e neoplasia esofágica, assim como em pacientes neurológicos com seqüelas motoras ou distúrbios de deglutição.4 Outro grupo acometido são os usuários de próteses dentárias que perdem a sensibilidade do palato e não percebem o CE na cavidade oral, deglutindo-o inadvertidamente (Figuras 8.7 e 8.8).1 Cirurgias esofágicas e gástricas, onde há anastomoses com redução de calibre ou alteração da motilidade do órgão também ocasionam a impacção de CE. Vale ressaltar, neste grupo, o aumento da incidência de CE em pacientes com obesidade mórbida operados com as mais variadas técnicas de gastroplastia redutora. Embora na maioria das vezes a ingestão de CE seja acidental, pode ocorrer ingestão premeditada de tabletes de cocaína ou outras drogas por traficantes.5

LOCAIS DE IMPACÇÃO Em pacientes que não apresentam antecedentes de patologias ou cirurgias do trato digestório, os corpos estranhos mais freqüentemente impactam-se nos estreitamentos fisiológicos. Os estreitamentos fisiológicos mais importantes são:1,6 Esôfago: o músculo cricofaríngeo (Figura 8.9), estreitamentos aórtico, brônquico e cárdia Estômago: piloro

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FIGURA 8.3 Retirada endoscópica de bolo alimentar (carne) com pinça pelicano

FIGURA 8.1 Retirada endoscópica de moeda com pinça de corpo estranho

FIGURA 8.4 Radiografia de laringe em perfi l evidenciando corpo estranho radiopaco (tesoura) em faringe e esôfago cervical FIGURA 8.2 Radiografia de moeda em esôfago

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Capítulo 8

Retirada Endoscópica de Corpo Estranho

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FIGURA 8.5 Tricobezoar gástrico. (A) Radiografia contrastada de abdome. (B) Imagem endoscópica A

Duodeno: flexura inferior (Figuras 8.10 e 8.11) e ângulo de Treitz Íleo terminal: válvula ileocecal Ânus Geralmente há uma incidência decrescente de impacção na medida em que nos afastamos da cavidade oral; por ser o músculo cricofaríngeo o local de maior pressão intraluminal é o local de maior freqüência de CE (Figura 8.12). Casos de exceção existem e são passíveis de publicação como a impacção de CE em local inusitado como divertículo de Meckel.

SINTOMATOLOGIA Os sintomas de CE impactado variam de acordo com o seu tamanho, local em que está situado e tempo de permanência após a ingestão, assim como com a idade e nível de consciência e orientação do paciente. Indivíduos com CE em oro- e hipofaringe sentem a presença do CE e dor à deglutição; portanto pacientes adultos e orientados podem referir com precisão a sua localização.

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CE em esôfago causam sensação de CE (localizado em terço superior), sialorréia, disfagia, odinofagia, náuseas, vômitos e desconforto respiratório. CE localizados em estômago, duodeno, intestino delgado e cólons são geralmente assintomáticos, sendo a presença de sintomatologia indicativa de complicações.

DIAGNÓSTICO O diagnóstico é essencialmente clínico, com a história de ingestão de CE, antecedentes de patologias que aumentem a probabilidade de impacção de CE, associados aos sintomas então descritos.7 Os CE radiopacos são facilmente diagnosticados com radiografia simples de tórax e abdome (Figura 8.13). Os CE não radiopacos localizados em terço superior do esôfago apresentam sinais indiretos de CE como retificação da coluna cervical e alargamento do espaço retrofaríngeo que, normalmente, é menor que 5mm. O exame endoscópico é o método de escolha para diagnóstico e tratamento.

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Capítulo 9

Capítulo

Vias Biliar e Pancreática Normais

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VIAS BILIAR E PANCREÁTICA NORMAIS Rodrigo Azevedo Rodrigues • Angelo Paulo Ferrari

O estudo endoscópico da anatomia e das doenças das vias biliar e pancreática é feito através da realização de colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER). Através da injeção de contraste radiopaco pela papila duodenal (maior ou menor) é possível delinear os contornos ductais, suas formas, calibres e distribuição.

VIA BILIAR NORMAL A via biliar é comumente chamada árvore biliar devido à disposição de seus ductos que se distribuem em ramos de calibre progressivamente menor, a partir de sua porção distal, podendo ser dividida em segmentos intra e extra-hepáticos (Figura 9.1). A via biliar extra-hepática é constituída pelo ducto biliar comum (DBC) e pelo ducto hepático comum (DHC). A inserção do ducto cístico (DC), que habitualmente ocorre à meia distância entre o hilo hepático e a papila, divide anatomicamente estes dois segmentos (Figura 9-2). A via biliar intra-hepática é formada pelos ductos hepáticos direito (DHD) e esquerdo (DHE), que se unem formando o DHC (Figura 9.3), além dos ramos intra-hepáticos correspondentes que apresentam distribuição variável (Figura 9.4). Embora haja controvérsias, o diâmetro da via biliar não parece estar aumentado em pacientes colecistectomizados. O diâmetro do DHC e do DBC é habitualmente 2 a 3mm maior à colangiografia, quando comparado ao encontrado na TC ou US abdominais. Isto provavelmente é resultado do enchimento e aumento da pressão intraductal pelo meio de contraste.1 O diâmetro normal do DBC varia entre 3 e 10mm, podendo chegar a 13mm em sua porção extrapancreática (Figura 9.5).2 Algumas variações anatômicas podem ser observadas na via biliar extra-hepática. Embora relativamente

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raras, estas variações têm grande importância nas cirurgias da via biliar. As principais variações anatômicas da via biliar estão representadas na Figura 9.6. Para aquisição de um colangiograma completo é necessário o enchimento dos ramos intra-hepáticos periféricos. A colangiografia, habitualmente, é realizada com o paciente em decúbito lateral esquerdo com leve pronação. Nesta posição, a contrastação da via biliar esquerda é mais precoce (Figura 9.7). A visualização da via biliar direita pode requerer a rotação do paciente, maior injeção de contraste com auxílio de balão de oclusão ou ainda, a cateterização seletiva do ducto hepático direito. O enchimento da vesícula biliar habitualmente é tardio.1

VIA PANCREÁTICA NORMAL Em projeção ântero-posterior o pancreatograma se estende obliquamente desde a papila maior, à direita da coluna vertebral (L2), à cauda, localizada à esquerda da coluna (T12). A partir da papila duodenal, a contrastação da via pancreática revela o desenho de dois ductos de maior interesse no estudo do pâncreas. O ducto pancreático principal (DPP), também conhecido com ducto de Wirsung, é a principal via de drenagem do suco pancreático desde a cauda até a porção ventral da cabeça do pâncreas (Figura 9.8). O ducto acessório (DA) de Santorini, normalmente conectado ao DPP, se estende do genupancreático, através da porção dorsal da cabeça do pâncreas, até a papila menor (Figura 9.9). Ocasionalmente é possível observar a presença de um ramo uncinado, presente na porção ventral da cabeça (Figura 9.10). Finalmente, os ramos secundários que drenam

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E F

B A

FIGURA 9.1 Segmentos intra e extra-hepáticos da via biliar. A. Ducto biliar comum ou ducto colédoco. B. Ducto cístico. C. Ducto hepático comum. D. Ducto hepático esquerdo. E. Ducto hepático direito. F e G. Ductos secundários. H. Vesícula biliar

FIGURA 9.3 A. Ducto hepático direito. B. Ducto hepático esquerdo. C. Ducto hepático comum

FIGURA 9.2 A. Ducto biliar comum. B. Ducto hepático comum. C. Ducto cístico

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FIGURA 9.4 A. Ramos biliares intra-hepáticos (setas)

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Capítulo 10

Capítulo

Cálculos Biliares e Pancreáticos – Diagnóstico e Tratamento

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CÁLCULOS BILIARES E PANCREÁTICOS – DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO Fernanda Prata Martins • Angelo Paulo Ferrari

CÁLCULOS BILIARES Os cálculos biliares são encontrados em 10% das pessoas com idade entre 20 e 40 anos e em 20% daqueles entre 40 e 60 anos. São raros em adolescentes e, na juventude, são sete vezes mais comuns em mulheres do que em homens. Esta diferença cai para apenas duas vezes em pessoas acima dos 60 anos.1 Eles podem ser divididos em cálculos de colesterol e pigmentados. Os de colesterol correspondem a até 85% de todos os cálculos diagnosticados, e são secundários a alterações da secreção do colesterol e sais biliares.1 Os cálculos podem estar presentes na via biliar extra (Figura 10.1) e intra-hepática (Figura 10.2), sendo classificados como primários, secundários e residuais. Os cálculos primários do colédoco representam cerca de 10% dos pacientes com coledocolitíase (Figura 10.3). Os cálculos secundários ocorrem em 15% a 20% dos portadores de colecistolitíase e resultam da migração dos cálculos formados na vesícula, que através do ducto cístico chegam à via biliar principal. Os cálculos residuais são aqueles que aparecem até dois anos após colecistectomia; ocorrem em aproximadamente 5% dos pacientes e, provavelmente, já estavam presentes, porém de forma assintomática (Figura 10.4).1 Cálculos do ducto biliar podem ser assintomáticos, porém geralmente manifestam-se como crises de dor no quadrante superior direito, tipo cólica biliar, podendo ser acompanhada de icterícia e colúria transitórias. Existem duas formas graves de apresentação da coledocolitíase: pancreatite aguda e colangite bacteriana. Embora o exame físico possa ajudar no diagnóstico, no paciente não colecistectomizado pode ser impossível distinguir a colangite da colecistite aguda. Os exames laboratoriais estarão alterados na dependência da gravidade da infecção e da oclusão da drenagem biliar.

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O diagnóstico deve ser confirmado através de exames de imagem. A ultra-sonografia (US) abdominal é o exame menos invasivo e mais barato para identificar a presença do cálculo no ducto biliar. Apesar de boa especificidade (95%), sua sensibilidade é limitada, variando de 20% a 80%.2 A presença de cálculos pequenos, ducto biliar não dilatado e a localização na porção distal do colédoco dificultam o diagnóstico pela US. A tomografia de abdome também apresenta limitações no diagnóstico dos cálculos biliares, principalmente quando seu diâmetro é inferior a espessura dos cortes da tomografia. A acurácia do método é de 71%, com sensibilidade de 23% a 85% e especificidade superior a 95%.2 A ressonância nuclear magnética (RM) é método pouco invasivo, com a vantagem de não utilizar contraste e fornecer imagens muito semelhantes às da colangiografia endoscópica. Sua sensibilidade varia de 71% a 100%, entretanto pode ser prejudicada em pacientes com via biliar fina e cálculos pequenos.2 A ecoendoscopia (EE) parece ser o melhor exame para o diagnóstico de cálculos menores do que 5mm, de difícil identificação por outros métodos. Além disto, o colédoco pode ser visibilizado por completo em 96% a 100% dos casos. Embora seja muito dependente do operador, a sensibilidade e especificidade da EE para diagnóstico da coledocolitíase é de 88% a 96% e 96% a 100%, respectivamente, com acurácia de 94%.2 A introdução da colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) substituiu o tratamento cirúrgico desta condição. As técnicas endoscópicas mais utilizadas para tratamento dos cálculos da via biliar são a esfincterotomia ou dilatação da papila, seguidas pela remoção dos cálculos com auxílio de basket (Figura 10.5) ou balão extrator (Figura 10.6), além da litotripsia mecânica (Figura 10.7).

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FIGURA 10.1 (A, B e C) Colangiografia endoscópica mostra várias falhas de enchimento, em várias formas e apresentações, compatíveis com cálculos, no ducto colédoco dilatado B

A esfincterotomia e remoção dos cálculos estão indicadas em cálculos do colédoco sem complicações, cálculos associados a colangiite, pancreatite biliar grave nas primeiras 24 a 48 horas, cálculos residuais após colecistectomia ou após litotripsia. Cálculos nos ductos intra-hepáticos (Figura 10.8) também podem ser retirados com ajuda de balão ou basket, porém, em virtude do difícil acesso, estes procedimentos devem ser reservados para profissionais experientes. A esfincterotomia endoscópica, introduzida na década de 1970, revolucionou o tratamento da litíase biliar, sendo hoje a terapia mais utilizada para tratamento da coledocolitíase.3 O objetivo é a secção do esfíncter biliar (Figura 10.9), eliminando assim a principal barreira anatômica

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que impede a passagem do cálculo, facilitando sua extração. Vários acessórios estão disponíveis para realização do procedimento. Em mãos experientes o procedimento é realizado com sucesso em 95% a 100% dos casos.3 O índice de sucesso é inferior em pacientes com cirurgia prévia, que dificultam o acesso à papila duodenal, como a gastrectomia com reconstrução à Billroth II. A esfincterotomia geralmente é realizada após cateterização profunda da via biliar (Figura 10.10). Em algumas situações isto pode não ser possível, como, por exemplo, na presença de cálculo impactado na papila (Figura 10.11). Nestes casos é possível realizar a esfincterotomia de acesso com a utilização de uma agulha diatérmica.3

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Capítulo 11

Capítulo

Diagnóstico e Tratamento de Estenoses Benignas da Via Biliar

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DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DE ESTENOSES BENIGNAS DA VIA BILIAR Fernanda Prata Martins • Angelo Paulo Ferrari Junior

LESÕES IATROGÊNICAS DA VIA BILIAR A incidência da lesão iatrogênica da via biliar aumentou após o advento da colecistectomia videolaparoscópica no início da década de 1990, atingindo um percentual de 2,2% dos casos. Houve um declínio deste índice, que hoje é estimado em torno de 0,6%.1,2 As lesões iatrogênicas (estenose e fístulas) também podem ocorrer após a colecistectomia convencional, ressecções hepáticas e outras cirurgias de derivação biliar (0% a 2%, 0,5% e 17% respectivamente).3-7 As lesões da via biliar principal são caracterizadas e podem ser divididas segundo a classificação de Bismuth, considerando a distância da lesão até a confluência dos ductos hepáticos direito e esquerdo.8 A distribuição das lesões secundárias a colecistectomia laparoscópica é a seguinte: colédoco médio (42% a 50%), confluência dos ductos hepáticos (22% a 41%), ducto hepático comum (28%) e colédoco distal (15%).7 As lesões mais comuns da via biliar principal são: fístula biliar com ou sem estenose associada, estenose biliar isolada e secção completa da via biliar com ou sem excisão de parte da mesma.9 Neste capítulo discutiremos com maior atenção a estenose da via biliar. As lesões são identificadas no intra-operatório em até um quarto dos pacientes, mais freqüentemente durante a cirurgia convencional. Nos demais pacientes, nos quais a lesão passa despercebida, o tempo de apresentação dos sintomas e evolução é variável e depende do tipo de lesão.10 A coexistência de fístula geralmente determina o aparecimento mais precoce de sintomas.10 Bergman e cols. demonstraram que o tempo médio de manifestação clínica dos sintomas em pacientes com estenose associada à fistula foi de 3 dias, contra 57 dias para aqueles com estenose isolada.10 Os pacientes com

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obstrução geralmente apresentam icterícia, colestase bioquímica e dilatação das vias biliares ao exame de imagem.9-12 Os sintomas podem ainda aparecer precocemente quando há interrupção completa (por clipe ou sutura) da via biliar (Figura 11.1) e mais tardiamente nos casos de lesões térmicas ou isquêmicas (Figura 11.2).9,11,12 O diagnóstico da estenose biliar pode ser complementado pela ultra-sonografia de abdome, capaz de detectar coleções e dilatação da via biliar. A tomografia computadorizada de abdome também pode ser útil para identificar e determinar o local da obstrução biliar. A colangiografia por ressonância magnética permite determinar com exatidão a estenose, mapear a anatomia biliar, permitindo assim programar de forma antecipada o procedimento endoscópico terapêutico. A colangiografia endoscópica percutânea deve ser reservada para o tratamento, e raramente é necessária para o diagnóstico. A estenose pós-cirúrgica pode ser decorrente de lesão direta térmica, clipagem inadequada, ou ainda secundária a isquemia, inflamação ou fibrose.11-13 As estenoses podem ser curtas e simples ou podem ser classificadas como complexas. Além das anastomoses, tração excessiva aplicada aos diversos tipos de dreno biliar podem determinar o aparecimento de estenoses (Figura 11.3).11-13 O tratamento endoscópico é hoje a primeira opção para o tratamento das estenoses biliares pós-cirúrgicas, associadas ou não à fístula biliar. A terapia endoscópica baseia-se na dilatação da estenose e colocação de próteses plásticas. A esfincterotomia é geralmente realizada para facilitar a colocação de próteses múltiplas.14 A dilatação endoscópica pode ser feita com auxílio de balão hidrostático (Figura 11.4), velas (Figura 11.5) ou extrator de Sohendra. A dilatação endoscópica não deve ser utilizada como tratamento isolado, pois apre-

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FIGURA 11.1 (A) Imagem de estenose próxima ao hilo hepático, na qual se identifica o clipe metálico ao lado da mesma. (B) Após maior contrastação, nota-se dilatação da árvore biliar intra-hepática – manobra arriscada que aumenta o risco de colangite caso não se obtenha sucesso na drenagem da árvore biliar. (C) Tentativa sem sucesso de passagem de fio-guia, o que inviabiliza tratamento endoscópico – o paciente deve ser avaliado para possível drenagem percutânea ou cirúrgica. (D) Estenose grave da via biliar principal, apos colecistectomia convencional

FIGURA 11.2 Imagem radiológica de estenose no ducto colédoco após colecistectomia

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Capítulo 12

Capítulo

Pancreatites e suas Complicações: Diagnóstico e Tratamento

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PANCREATITES E SUAS COMPLICAÇÕES: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO Luciano Lenz • Maria Rachel da Silveira Rohr

PANCREATITE AGUDA Pancreatite aguda (PA) é um processo inflamatório agudo do pâncreas que pode afetar tecidos peripancreáticos e órgãos a distância (Levy e Geenen, 2001). A PA manifesta-se geralmente como dor em faixa em andar superior do abdome acompanhada de vômitos, febre, taquicardia, leucocitose e elevação dos níveis séricos de enzimas pancreáticas (amilase e lipase) (Baron, 2005). As principais causas de PA são: cálculos biliares e álcool (Levy e Geenen, 2001; Baron, 2005). A conduta na PA depende principalmente da gravidade da doença. Por isso, foram criadas classificações para estratificar pacientes com maior risco de complicações. As mais usadas são: Ranson, Glasgow e Apache que utilizam dados clínicos e laboratoriais; e a de Baltazar que é baseada em achados tomográficos. As principais indicações para tratamento endoscópico da PA são: pancreatite aguda biliar hipertensiva e pancreatite aguda necrotizante (Baron, 2005). A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) e a esfincterotomia biliar de urgência nas primeiras 72 horas diminuem a morbimortalidade em pacientes com PA biliar grave (Baron, 2005) (Figura 12.1).

Necrose pancreática Necrose e abscesso são complicações graves da pancreatite aguda. As definições dessas lesões, de acordo com a classificação de Atlanta, estão descritas na Tabela 12.1. O tratamento cirúrgico está associado à alta morbidade e mortalidade. A abordagem endoscópica agressiva parece ser uma modalidade alternativa que mostrou resultados promissores (Seewald, Groth e cols., 2005). A drenagem endoscópica da necrose pancreática estéril ou infectada tem sido descrita, com resolução

completa em até 84% dos casos, porém ainda é uma técnica recente e não existem estudos comparativos. Esta técnica consiste em drenagem transmural (transgástrica ou transduodenal) com colocação de próteses plásticas associada a um dreno nasopancreático (Baron, 2005). É realizada pancreatografia prévia e drenagem transpapilar, quando há comunicação entre o ducto pancreático e a cavidade cística (Seewald, Groth e cols., 2005). É feita punção transmural e dilatação com balão hidrostático para criar um acesso à cavidade abdominal. Necrossectomia endoscópica e lavagem são realizadas diariamente até que todo o material purulento seja retirado (Figura 12.2).

Pancreatite aguda recorrente idiopática Pancreatite aguda recorrente (PAR) é definida quando o paciente tem mais de um episódio clínico de pancreatite aguda (Levy e Geenen, 2001; Levy, 2002). A etiologia da PAR é encontrada em 70% a 90% dos pacientes após a avaliação inicial que inclui anamnese, exame físico, exames laboratoriais de rotina, ultra-som e tomografia de abdome. Porém, em 10% a 30% dos pacientes, a avaliação inicial falha em revelar a etiologia; esses casos são chamados PAR idiopática (Levy e Geenen, 2001; Levy, 2002). As causas de PAR de maior importância para o endoscopista são mostradas na Tabela 12.1. A CPRE sozinha pode identificar a causa da PAR idiopática em até 35% dos casos. Entretanto, quando associada à manometria do esfíncter de Oddi e análise de bile para microcristais, este número pode ser significativamente maior (Kaw e Brodmerkel, 2002).

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Atlas de Endoscopia Digestiva

TABELA 12.1 – Causas de Pancreatite Aguda Recorrente

· · · · · · ·

Pâncreas divisum Disfunção de esfíncter de Oddi Microlitíase Coledococele Junção pancreaticobiliar anômala Pâncreas anular Neoplasia biliopancreática

Pâncreas divisum Pâncreas divisum (PD) é a anormalidade congênita mais comum do pâncreas, sendo encontrada em 7% a 14% das necropsias e em 2,7% a 7,5% das CPRE. O PD ocorre quando os ductos dorsal e ventral do pâncreas embriológico não se fundem durante a organogênese (Slivka, 2005). PD completo ocorre quando os sistemas ductais encontram-se completamente separados, sendo o ducto dorsal responsável pela drenagem da maior parte do pâncreas através da papila menor (Figuras 12.3 e 12.4). Entretanto, em alguns pacientes, pequenos ductos comunicam os ductos ventral e dorsal, condição conhecida como PD incompleto (Figuras 12.3 e 12.5). Devido a maior parte do suco pancreático ser drenada pela papila menor, ocorre resistência ao fluxo e hipertensão ductal que leva a quadros de PAR (Slivka, 2005). Embora a CPRE permaneça como padrão-ouro para o diagnóstico de PD (Slivka, 2005), a colangiorressonância tem acurácia semelhante à CPRE (Klein e Affronti, 2004a). A confirmação diagnóstica pela CPRE é feita com a localização da papila menor (2cm proximais e 2cm mediais à papila maior) e injeção de contraste dentro do ducto dorsal. O tratamento endoscópico está indicado nos pacientes com dor pancreática ou com PAR; e consiste na esfincterotomia da papila menor e/ou drenagem com prótese plástica (Slivka, 2005). Em pacientes tratados endoscopicamente, a melhora ocorreu em 90% dos casos em comparação ao grupocontrole (11%) (Klein e Affronti, 2004b).

Disfunção do esfíncter de Oddi

A disfunção do esfíncter de Oddi (DEO) é uma anormalidade da contratilidade do esfíncter e manifesta-se por dor biliopancreática, pancreatite recorrente e/ou alterações de exames laboratoriais hepáticos. Manometria é considerada padrão-ouro e o diagnóstico é de-

FIGURA 12.1 (A) Cálculo impactado na papila levando a pancreatite aguda. A papila maior encontra-se abaulada decorrente de cálculo impactado no colédoco distal. (B) Realização de pré-corte no segmento distal do colédoco, notando-se o aparecimento parcial do cálculo impactado. (C) Retirada do cálculo após término do pré-corte

Capítulo 13

Capítulo

Neoplasia Biliopancreática: Diagnóstico e Tratamento Endoscópico

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NEOPLASIA BILIOPANCREÁTICA: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO ENDOSCÓPICO Wagner Colaiacovo • Maria Rachel da Silveira Rohr • Angelo Paulo Ferrari

INTRODUÇÃO As neoplasias biliopancreáticas são doenças de difícil abordagem, tanto diagnóstica quanto terapêutica. Cerca de 30.000 novos casos de câncer de pâncreas e 7.000 novos casos de câncer de vias biliares são diagnosticados anualmente nos EUA.1 Apenas 10% a 20% deles são ressecáveis e 25.000 (83%) pacientes morrem nos primeiros 12 meses do diagnóstico, sendo a quinta causa de morte por câncer.2.3 A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) está próxima de completar 40 anos. Seu papel diagnóstico tem sido amplamente substituído por outros métodos, como ultra-sonografia abdominal, tomografia computadorizada (CT) e ressonância magnética (RM). Nos últimos anos a ecoendoscopia (EE) e a colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM) praticamente eliminaram as indicações diagnósticas da CPRE. No entanto, a CPRE terapêutica continua tendo papel de destaque na manipulação das lesões biliopancreáticas, confirmando o diagnóstico feito previamente por outros métodos, coletando material para confirmação histológica e, principalmente, tratando de forma paliativa, definitiva ou não, os pacientes portadores destas lesões. As neoplasias biliopancreáticas geralmente são assintomáticas no início, tornando-se clinicamente evidentes apenas nos estádios mais avançados. O quadro clínico dominante é de obstrução das vias biliares, com icterícia, colúria, acolia fecal e prurido. Podem estar associados a dor abdominal e sintomas inespecíficos como perda de peso, adinamia e anorexia. Icterícia, hepatomegalia e vesícula biliar palpável (sinal de Courvoisier), podem ser encontrados no exame físico.4 Os exames laboratoriais são de pouca utilidade no diagnóstico diferencial, evidenciando na maioria das

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vezes quadro de colestase, caracterizado por elevação de fosfatase alcalina, gamaglutamil transferase e bilirrubina sérica, associados ou não a elevação (geralmente discreta) de transaminases. A obstrução biliar prolongada, pode levar a queda de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), com aumento do tempo de protrombina.5,6 Alguns marcadores tumorais, apesar de apresentarem sensibilidade e especificidade baixas, podem ser úteis quando usados em conjunto com outras modalidades diagnósticas. Não existem marcadores específicos para as neoplasias biliopancreáticas. Os mais usados são o CA 19-9, o antígeno carcinoembrionário (CEA) e o CA 125.6,7,8 O CA 19-9 encontra-se elevado em 85% dos pacientes com colangiocarcinoma. Em portadores de colangite esclerosante primária, valor acima de 100U/mL o CA tem sensibilidade, de 75% e especificidade de 80%.5,8 No câncer de pâncreas, valor acima de 70U/mL tem sensibilidade e especificidade de 70% e 87% respectivamente.8,9 Cerca de 30% dos pacientes com colangiocarcinoma apresentam aumento de CEA, e 40% a 50% podem apresentar elevação de CA 125.6 A ultra-sonografia abdominal geralmente é o primeiro exame de imagem realizado na suspeita de obstrução biliar. É método operador dependente, não-invasivo, que possui boa sensibilidade para a detecção de dilatação de vias biliares e presença de cálculos de vesícula. Tumores podem ser difíceis de visualizar, sendo a dilatação de vias biliares na ausência de cálculos um sinal indireto da sua presença. O Doppler é um bom método para detectar invasão vascular.10,11 A tomografia computadorizada helicoidal permite estabelecer o nível da obstrução biliar, a presença de atrofia hepática, o acometimento vascular, de linfonodos e de estruturas extra-hepáticas. É capaz de diagnosticar

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Atlas de Endoscopia Digestiva

tumores maiores que 1cm, apesar de geralmente não definir bem sua extensão. 6,11 A ressonância magnética, além de fornecer informações sobre o parênquima hepático, com o uso da colangiopancreatorressonância (CPRM) e da angiorressonância, permite visualização das vias biliopancreáticas (Figura 13.1) e vasos,6 sem necessidade de sedação ou uso de contraste. Permite ainda a avaliação colangiopancreatográfica em pacientes com anatomia alterada cirurgicamente (gastrectomia a B-II, ‘Y’ de Roux). A ultra-sonografia endoscópica (EUS) possibilita boa visualização da porção distal do colédoco, da vesícula biliar, de linfonodos regionais e vasos.5 Além disso, é possível realizar aspiração de massas ou linfonodos suspeitos, por agulha fina guiada. A confirmação histológica das neoplasias biliopancreáticas deve ser sempre almejada nos casos de lesões irressecáveis. Pode ser feita com coleta de bile ou de escovado biliar durante CPRE.5,6 A aspiração por agulha

fina guiada por EUS pode contribuir para o diagnóstico histológico em pacientes com tumores hilares.13 Os tumores da ampola de Vater podem ser identificados diretamente pela CPRE, com fácil obtenção de material através de biópsias habituais. O principal objetivo durante o estadiamento de pacientes com diagnóstico de neoplasias biliopancreáticas é a determinação de ressecabilidade e, portanto, se a proposta terapêutica é curativa ou paliativa. São critérios de irressecabilidade a presença de metástase a distância (principalmente para fígado, peritônio e pulmão), o envolvimento vascular ou o acometimento linfonodal ostensivo. Portanto, em pacientes com suspeita clínica de neoplasia biliopancreática, a TC helicoidal deve ser o primeiro exame a ser realizado. Lesões que apresentem critérios de irressecabilidade devem ser tratadas de forma paliativa. Caso haja suspeita de lesão ressecável, o paciente deve ser submetido a EUS para confirmação,

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FIGURA 13.1 Imagens de colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM). (A) Dilatação da árvore biliar em neoplasia de papila duodenal. (B) Paciente com cisto de colédoco. (C) Exemplo de doença de Caroli

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Capítulo 14

Capítulo

Colonoscopia Normal

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COLONOSCOPIA NORMAL Fernanda Prata Martins • Angelo Paulo Ferrari

O objetivo da colonoscopia é a avaliação completa e detalhada de todo o cólon com mínimo desconforto para o paciente. Vários fatores contribuem para o sucesso do exame: evitar a insuflação excessiva durante a inserção, manter o aparelho retificado e uso apropriado de manobras que facilitem a inserção sem a formação de alças.2,6,7 A indicação da colonoscopia recentemente apresentou aumento significativo, principalmente pela introdução de programas de procura e vigilância para o câncer colorretal.

A presença de divertículos neste segmento do cólon é bastante freqüente, acometendo um terço da população acima dos 50 anos e dois terços acima dos 80 anos (Figura 14.4).4

CÓLON DESCENDENTE O cólon descendente é uma estrutura tubular, com cerca de 20cm de extensão (Figura 14.5). O ângulo esplênico é geralmente agudo, relativamente longo, situado abaixo do rebordo costal (Figura 14.6).

RETO E CANAL ANAL O canal anal tem aproximadamente 3cm de extensão, é recoberto por epitélio escamoso até a linha denteada (Figura 14.1) e a continência fecal é mantida pelo tônus dos esfíncteres interno e externo do ânus. O reto estende-se por cerca 15cm acima da linha denteada e geralmente apresenta três pregas proeminentes, conhecidas como válvulas de Houston (Figura 14.2).5

CÓLON SIGMÓIDE O cólon sigmóide tem cerca de 40 a 70cm de extensão quando alongado, contudo durante a inserção tecnicamente bem-feita do colonoscópio ele é sanfonado sobre o aparelho, atingindo cerca de 30 a 35cm de extensão. As haustrações e a forma sinusóide desta porção do cólon podem dificultar sua avaliação (Figura 14.3). Até 20% dos pacientes ocidentais podem apresentar aderências rígidas e fixas decorrentes de processos inflamatórios ou pós-cirúrgicos, o que pode dificultar a inserção do aparelho.5

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CÓLON TRANSVERSO O cólon transverso tem extensão variável sendo mais longo nas mulheres.5 Uma configuração triangular das haustrações é característica (Figura 14.7) e a indentação da Taenia coli longitudinal é freqüentemente visível, porém o cólon transverso pode ter aspecto tubular e, ocasionalmente, o cólon descendente pode ter aspecto triangular (Figura 14.8). O ângulo hepático pode, por vezes, ser identificado por uma sombra de coloração azulada do lobo hepático adjacente ao cólon (Figura 14.9). O ângulo hepático é geralmente muito agudo, e pode ser confundido com o ceco, exceto pela ausência da válvula ileocecal.

CÓLON ASCENDENTE E CECO O cólon ascendente apresenta-se logo após a passagem pelo ângulo hepático, como um segmento curto que leva ao ceco (Figura 14.10).

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Atlas de Endoscopia Digestiva

FIGURA 14.1 (A e B) Linha denteada vista em retrovisรฃo da ampola retal

FIGURA 14.2 (A e B) Reto e vรกlvulas de Houston

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Capítulo 14

Colonoscopia Normal

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FIGURA 14.3 (A e B) Cólon sigmóide

A identificação da válvula ileocecal garante a certeza de que o ceco foi alcançado (Figura 14.11). A intubação do ceco deve ser alcançada com sucesso em 90% a 95% dos exames.1 O orifício apendicular é geralmente uma depressão curva, no pólo do ceco, onde observa-se o ponto de convergência das 3 Taenias (Figura 14.12), contudo nem sempre pode ser visibilizado.5 A válvula ileocecal, na maioria das vezes, apresenta-se como uma estrutura bilabiada, localizada na primeira prega a partir do pólo do ceco (Figura 14.13). A aparência da válvula varia bastante de indivíduo para indivíduo. Algumas vezes apresenta-se francamente proeminente (Figura 14.14). Outras vezes apresenta-se bastante proximal, dificultando a entrada no íleo terminal (Figura 14.15).5

laxantes contendo antraquinona. O pigmento é mais intenso no cólon proximal, entretanto pode acometer todo o cólon (Figura 14.18). A alteração é decorrente do acúmulo de lipofuscina, pigmento depositado nos macrófagos da lâmina própria. O pigmento não aparece no tecido displásico e portanto a melanose funciona como uma cromoscopia natural, facilitando a identificação de pequenas lesões, que se tornam mais aparentes, com coloração clara, pálida, circundada por uma mucosa acastanhada (Figura 14.19). A melanose geralmente regride após 3 a 6 meses da suspensão do laxante.4

ÍLEO TERMINAL

As complicações mais freqüentes durante a colonoscopia diagnóstica são as cardiorrespiratórias.3 A perfuração pode ocorrer devido à força excessiva exercida durante o procedimento de inserção do colonoscópio, porém estão presentes em 0,03% a 0,2% dos casos, com índice de mortalidade de 0,001%. A dor abdominal após o exame também pode ocorrer devido à insuflação de ar durante o mesmo. As complicações mais graves estão relacionadas aos procedimentos terapêuticos, tais como polipectomia, mucossectomia, dilatação e incluem sangramento (1% a 2%) e perfuração (0,5% a 1%).3

A mucosa do íleo terminal pode ser facilmente diferenciada da mucosa colônica pela presença de uma superfície granular, nodular linfóide (Figura 14.16) e, ainda, pela observação das vilosidades intestinais flutuando no meio líquido (Figura 14.17).5

MISCELÂNEA A Melanose coli é a pigmentação acastanhada do cólon, que se desenvolve em pacientes usuários crônicos de

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COMPLICAÇÕES

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Capítulo 15

Capítulo

Doenças Inflamatórias Intestinais

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DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS Marcelo Averbach • Paulo Corrêa

INTRODUÇÃO Estabelecer o diagnóstico preciso de uma doença inflamatória intestinal (DII) representa um grande desafio. Existe uma grande semelhança clínica e endoscópica entre as afecções ditas inespecíficas, isto é, a retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI) e a doença de Crohn (DC) e além disso o diagnóstico diferencial com afecções específicas, que tem causas definidas, como as parasitárias e infecciosas nem sempre é fácil. Em até 10% a 20% dos pacientes, mesmo após a análise de espécimes cirúrgicos por patologistas experientes, o diagnóstico de certeza não é possível de ser firmado. Portanto os aspectos endoscópicos em portadores de DII nem sempre trazem evidências seguras da doença em questão. No entanto, a colonoscopia contribui de maneira relevante para o diagnóstico das DII através dos achados morfológicos e da possibilidade da coleta de material para exame histopatológico e culturas que serão confrontados com outros dados clínicos para o estabelecimento do diagnóstico final.

Além das contra-indicações genéricas para a realização de colonoscopias, as especificamente relacionadas às DII incluem o megacólon tóxico, que consiste em quadro de distensão acentuada aguda do cólon e constitui-se em contra-indicação absoluta, pois o risco de perfuração é muito grande e, também, está contra-indicado o exame em pacientes com suspeita de perfuração espontânea.

Aspectos técnicos Preparo do paciente O preparo intestinal não difere daquele utilizado em pacientes com outra indicação para o exame que não as DII. O preparo anterógrado é o recomendado com solução de manitol, polietilenoglicol ou fosfossoda. Após monitorização cardíaca e da saturação de oxigênio, a sedação pode ser obtida com o uso da associação de benzodiazepínicos e derivados da morfina. A participação de anestesistas é importante em crianças e pacientes idosos.

Indicações e contra-indicações As principais indicações da colonoscopia em pacientes portadores de DII são: Avaliação da extensão da doença. Diagnóstico diferencial: – entre a RCUI e a DC – com outras afecções inflamatórias específicas. Acompanhamento evolutivo. Avaliação de estenose ou massa tumoral. Intra-operatória. Avaliação de reservatório ileal ou ileostomia continente.

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O exame A introdução do aparelho deve ser realizada com extremo cuidado, evitando-se traumatizar a parede do cólon, sobretudo em pacientes com a doença em atividade, dado o risco de perfuração. O cólon, sempre que possível, deve ser examinado em toda a sua extensão. A transposição da válvula ileocecal deve sempre ser tentada pois o exame do íleo terminal é essencial. Caso haja um segmento estenótico ou com acentuada angulação, a utilização de um gastroscópio pode ser uma alterna-

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Atlas de Endoscopia Digestiva

tiva interessante para a realização completa do exame. O reto deve ser examinado de forma minuciosa, pois o comprometimento isolado do reto distal é freqüente na RCUI. Toda a área alterada deve ser biopsiada e mesmo se não houver alterações endoscópicas do cólon, e a indicação do exame for investigação de diarréia de causa indefinida, devemos realizar biópsias aleatórias de todos os segmentos do cólon, com a finalidade de se pesquisar um agente etiológico infectoparasitário ou, então, diagnosticar as colites microscópicas que promovem pouca ou nenhuma alteração endoscópica. As lesões de aspecto aftóide devem ser biopsiadas tendo-se o cuidado de se promover uma retirada do tecido interessando também a submucosa em sua profundidade. O achado de granulomas é mais freqüente nestas lesões. No caso de úlceras maiores, as bordas é que devem ser o local de coleta, na tentativa de se achar algum agente etiológico, uma vez que seu fundo é normalmente constituído por material necrótico ou fibrinoleucocitário. É importante que haja uma integração direta entre o endoscopista e o patologista, pois a endoscopia fornece o exame macroscópico do espécime a ser examinado pelo patologista. É importante também que o endoscopista colha uma quantidade satisfatória de material, através de biópsias, interagindo com o patologista na sua interpretação.

RETOCOLITE ULCERATIVA A RCUI, quando em atividade, se manifesta de forma contínua e difusa, através de edema, congestão, friabilidade e granularidade da mucosa, com microulcerações, às vezes recobertas por fibrina, e que às vezes coalescem formando úlceras maiores (Figura 15.1 a 15.6). O reto encontra-se comprometido em 95% das vezes, e o íleo terminal raramente apresenta alterações (em apenas cerca de 5% dos casos). As lesões ileais são devidas ao refluxo de secreção cólica pela válvula ileocecal, que leva a um processo inflamatório irritativo da mucosa ileal (backwash) (Figura 15.7). O uso de medicamentos tópicos, através de supositórios ou enemas, pode contribuir para um aspecto endoscópico praticamente normal do reto, em pacientes com a doença em atividade. As formas distais da doença com acometimento exclusivo do reto e do sigmóide são as mais freqüentes, ocorrendo em até 50% dos casos (Figuras 15.8 e 15.9). O comprometimento do cólon esquerdo até a flexura

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esplênica é observado em cerca de 15% dos casos, e o comprometimento proximal a flexura esplênica (denominado “pancolite”) nos restantes 35% (Figura 15.10). Na RCUI existe uma tendência de haver um gradiente, sendo a doença mais intensa nos segmentos distais se tornando mais branda nos segmentos proximais. Outro achado que é característico da RCUI é a distorção do padrão vascular da submucosa com formação de vasos aberrantes conseqüente ao processo cicatricial da mucosa, perdendo assim a divisão dicotômica vascular habitual. Esta alteração endoscópica é observada em pacientes submetidos a colonoscopia fora de surto agudo (Figuras 15.11 e 15.12). Nos quadros agudos mais intensos da RCUI, pode haver infecção secundária associada e, neste caso, há exacerbação da agressão à mucosa.

DOENÇA DE CROHN A característica mais peculiar da DC é de apresentar áreas de mucosa de aspecto normal ao lado de áreas de mucosa comprometida dando um aspecto de descontinuidade e de acometimento segmentar. Na DC existem dois tipos básicos de lesões observadas, as úlceras aftóides (Figuras 15.13 e 15.14) que são pequenas úlceras ladeadas por mucosa de aspecto normal e as úlceras maiores que tendem a assumir aspecto linear com orientação longitudinal. Estas úlceras podem ser confluentes e profundas (Figura 15.15 a 15.19). Outro aspecto também observado nesta afecção é o calcetado (cobblestoning) (Figura 15.20) que decorre de ulcerações em meio a mucosa preservada. Esta manifestação endoscópica, no entanto, pode também estar presente em outras colites granulomatosas. Não é freqüente o comprometimento do reto na DC, sendo observado apenas em cerca de 10% dos casos. Em relação ao envolvimento colorretal, em 40% das vezes o comprometimento é ileocólico (Figura 15.21 a 15.23) e, em 25% das vezes, apenas o cólon está acometido, e na maioria das formas cólicas o acometimento é total. Desta forma, a DC tem envolvimento do cólon em 65% dos casos. Existem algumas outras alterações endoscópicas que podem aparecer em ambas doenças e, às vezes, também em outras afecções, que são os pseudopólipos ou pólipos inflamatórios, e as pontes mucosas. Os primeiros correspondem a ilhas de mucosa residual em meio a processos ulcerativos difusos. Estas lesões são habitualmente uniformes, apresentando a mesma coloração e o mesmo tamanho, que não ultrapassa 1cm de diâmetro (Figuras 15.24 e 15.25).

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Capítulo 16

Capítulo

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Hemorragia Digestiva Baixa

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA Marcelo Averbach • Paulo A.F. Pires Correa

DEFINIÇÃO

TABELA 16.1 – Diagnóstico Colonoscópico de HDB

Diagnóstico

Hemorragia digestiva baixa (HDB) é definida como sangramento com origem no trato digestivo, distalmente ao ângulo de Treitz, de início recente, arbitrariamente definido como três dias. Tal sangramento leva a manifestações sistêmicas como instabilidade hemodinâmica, anemia e necessidade de hemotransfusão. A perda crônica de sangue, sangue oculto nas fezes ou sangramento não acompanhado de manifestações gerais não serão aqui abordados.

MDC Colite Câncer/pólipos Ectasia vascular Afecções anorretais HDA Outras Sem diagnóstico

Freqüência (%) 15 a 55 6 a 22 3,5 a 30 3 a 37 0 a 16 0 a 20 3 a 14 0 a 11

% média 30 15 13 10 11 10 6 8

PRINCIPAIS CAUSAS DE HDB Historicamente as duas principais causas de HDB são a doença diverticular do cólon (MDC) e as ectasias vasculares. No entanto, estudos mais recentes, que utilizaram a colonoscopia para o diagnóstico, revelaram que a ectasia é menos freqüente do que se imaginava. A MDC permanece como a causa mais freqüente, sendo diagnosticada também de forma incidental em até 66% dos pacientes que têm outras causas para o sangramento. As colites aparecem como a segunda causa de hemorragia, observada em 6% a 22% dos casos. A colite isquêmica tem se mostrado em recentes séries como importante causa de HDB. Entre as doenças inflamatórias, a doença de Crohn, mais freqüentemente do que a colite ulcerativa, leva a quadros hemorrágicos. A Tabela 16.1 mostra dados compilados de 10 séries quanto às principais causas de HDB.

dos indivíduos quando octogenários. Raramente acomete indivíduos com idade inferior a 30 anos. Os divertículos apresentam óstio amplo, distribuindo-se ao longo de todo o cólon e as paredes intestinais mantêm sua espessura original. Os episódios hemorrágicos relacionados com essa afecção são habitualmente intensos mas autolimitados, cessando espontaneamente. Desta forma, em muitos casos a colonoscopia mostra vários óstios diverticulares repletos por material hemático (Figura 16.1) não sendo possível a identificação do ponto sangrante. O reconhecimento do divertículo sangrante (Figura 16.2) permite a realização de procedimentos hemostáticos que serão discutidos a seguir.

Moléstia diverticular hipotônica do cólon

Alterações vasculares

Esta afecção ocorre freqüentemente após a quinta década de vida, chegando a comprometer até cerca de 70%

Dentre as alterações vasculares observadas no cólon, as ectasias vasculares (Figuras 16.3 e 16.4) são as mais

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Atlas de Endoscopia Digestiva

FIGURA 16.1 Moléstia diverticular. Resíduos hemáticos nos divertículos

FIGURA 16.3 Ectasia vascular

FIGURA 16.2 Divertículo com sangramento ativo

FIGURA 16.4 Ectasia vascular

importantes como causa de hemorragia digestiva baixa (HDB). São lesões degenerativas do sistema capilar arteriovenoso da submucosa do cólon e, portanto, freqüentes na população de faixa etária mais elevada. Estima-se que a sua incidência na população acima de 50 anos seja em torno de 2% a 30%. São habitualmente múltiplas, ocorrendo mais freqüentemente no ceco e cólon ascendente. O sangramento causado por estas alterações vasculares pode ser crônico e intermitente, porém mais freqüentemente é agudo e intenso. Felizmente, 85% a 90% dos pacientes com sangramento agudo causado por angiodisplasias, param de sangrar espontaneamen-

te, porém 25% a 85% destes podem voltar a apresentar um novo episódio hemorrágico no futuro. Também podem estar localizadas no intestino delgado, sendo responsáveis pelo sangramento originado neste segmento do tubo digestivo, em até 80% das vezes. Outras lesões vasculares menos freqüentemente relacionadas a episódios de HDB são as flebectasias (Figura 16.5), os hemangiomas (Figura 16.6) e as varizes do cólon esquerdo e reto (Figura 16.7). Estas alterações vasculares ocasionam sangramentos insidiosos e também autolimitados.

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Capítulo 17

Capítulo

Rastreamento e Diagnóstico do Câncer Colorretal: Pólipos e Lesões Precoces

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RASTREAMENTO E DIAGNÓSTICO DO CÂNCER COLORRETAL: PÓLIPOS E LESÕES PRECOCES Lix Alfredo Reis de Oliveira • Fernanda Prata Martins • Angelo Paulo Ferrari

A incidência do câncer colorretal (CCR) tem aumentado principalmente nos países ocidentais, inclusive no Brasil, onde é a quinta causa de morte entre as neoplasias. Segundo estimativas do Instituto Nacional do Câncer (INCA), excluído o câncer de pele, o CCR é o quarto mais freqüente entre os homens e o terceiro entre as mulheres, nos estados do sul e sudeste (17 a 22/100.000).1,2 A maioria dos tumores desenvolve-se a partir de lesões pré-cancerosas, especialmente os adenomas (Figura 17.1). O tempo médio de evolução entre um adenoma menor que 10mm até o câncer é de 10 anos, tempo este que favorece a possibilidade de rastreamento e prevenção do CCR.2 O potencial de malignização dos adenomas é diretamente proporcional ao tamanho, características histológicas, macroscópicas e multiplicidade.3,4 Estudos de necropsia detectaram 22% a 50% de adenomas em indivíduos com mais de 55 anos, aproximadamente 10% deles maiores do que 10mm.5,6 Uma parte dos tumores colorretais tem origem da mucosa normal, sem a necessidade de adenomas preexistentes, e são chamados carcinomas “de novo”.7,8 Dentre os métodos disponíveis hoje para detecção das lesões pré-malignas e do câncer precoce, a colonoscopia é considerada o método padrão-ouro.9,10 É atualmente recomendada pelas sociedades americanas de gastroenterologia, cirurgia e endoscopia. A sobrevida em 5 anos do CCR avançado é de 62%. Se existirem metástases a distância, a sobrevida diminui para 10%. Ao contrário, quando a doença é diagnosticada e tratada em fase precoce (Figura 17.2), a sobrevida em 5 anos é maior que 90%.11 Em pacientes sem fatores de risco, recomenda-se início do rastreamento para CCR aos 50 anos. Nestes casos a colonoscopia está indicada a cada 10 anos, o que promove redução de 76% a 90% da mortalidade em 5

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anos. Outros exames que também podem ser utilizados para rastreamento conforme recomendação das sociedades americanas incluem a pesquisa de sangue oculto anual, retossigmoidoscopia a cada 5 anos, associada ou não a pesquisa de sangue oculto anual, e enema opaco a cada 5 anos.12 Existem alguns grupos de risco para o aparecimento do CCR, dentre eles, pacientes com história familiar de CCR, polipose adenomatosa familiar, câncer colorretal familiar não-polipóide (HNPCC) e portadores de doenças inflamatórias intestinais.12 Em indivíduos com forte história familiar de câncer de cólon (2 familiares de primeiro grau ou 1 familiar de primeiro grau com diagnóstico antes dos 60 anos) o risco de CCR é 3 a 4 vezes maior do que o da população geral e recomenda-se colonoscopia a cada 3 a 5 anos a partir dos 40 anos, ou 10 anos antes da idade do diagnóstico do caso-índice.12 Indivíduos com apenas 1 familiar de primeiro grau com diagnóstico de CCR após os 60 anos têm um risco de cerca 2 vezes o da população geral de desenvolver CCR, e recomenda-se iniciar o rastreamento com colonoscopia aos 40 anos e repetir o exame em intervalos de 10 anos.12 Pacientes com antecedente de CCR ou adenomas (Figura 17.3) também têm risco aumentado de lesões metacrônicas e por isso devem ser acompanhados. No caso de neoplasia obstrutiva a primeira colonoscopia deve ser realizada em até 6 meses após a cirurgia. Nos demais a colonoscopia deve ser realizada anualmente nos primeiros 5 anos e depois realizar o mesmo seguimento dos portadores de adenomas. Nos pacientes portadores de adenomas, a colonoscopia de controle deve ser realizada a cada 3 anos até o clareamento do cólon e após seguimento a cada 5 anos.12 Pacientes com doença inflamatória intestinal também apresentam risco aumentado de CCR. Nos casos

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FIGURA 17.1 (A a D) Adenomas

de pancolite, a colonoscopia deve ser realizada anual após 8 anos de doença e naqueles com colite esquerda, o rastreamento pode ser iniciado após 10 a 12 anos.12 Outras situações com risco aumentado de CCR são a polipose adenomatosa familiar (PAF) e o câncer colorretal familiar não-polipóide (HNPCC). Na PAF, o rastreamento deve ser iniciado aos 10 a 12 anos de idade com sigmoidoscopia anual e após os 40 anos esta pode ser espaçada para cada 3 a 5 anos. O pico do aparecimento do adenoma é aos 16 anos e da neoplasia aos 39 anos. Caracteriza-se HNPCC quando a neoplasia colorretal é diagnosticada em 3 familiares, pelo menos um deles de primeiro grau, acometendo duas gerações, em indivíduos abaixo dos 50 anos. Nestes pacientes, a colonoscopia deve ser realizada a cada 1 a 2 anos, a partir dos 20 aos 25 anos ou 10 anos mais jovem do que o caso índice.12 Mesmo em mãos experientes, algumas lesões podem passar despercebidas durante a colonoscopia. Hixson

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e cols. observaram que com bom preparo intestinal e examinador experiente a eficácia da colonoscopia para pólipos maiores que 10mm chega a 95% e o índice de pólipos menores do que 10mm não diagnosticados é cerca de 15%.13 Rex e cols. encontraram índice de nãodetecção de adenomas durante colonoscopia convencional de 27% para lesões menores do que 5mm, 13% para lesões entre 6 e 9mm e 6% para lesões maiores ou iguais a 10 mm.14 Novos recursos técnicos aplicados durante a colonoscopia, tais como cromoscopia com corantes (Figura 17.4), cromoscopia digital (Figura 17.5) e magnificação de imagem (Figura 17.6), possibilitam o aumento da detecção e melhor caracterização das lesões, com diagnóstico histológico presuntivo em tempo real.15-19 A cromoscopia é uma das técnicas auxiliares que tem como objetivo realçar e delinear a mucosa gastrintestinal.20 Os corantes mais utilizados no cólon são: o índigo-carmim em concentrações de 0,1% a 0,5% (Figura

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Capítulo 18

Capítulo

Próteses Enterais

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PRÓTESES ENTERAIS Erika Pereira de Macedo • Angelo Paulo Ferrari Jr.

INTRODUÇÃO Apesar de inúmeros esforços, o câncer avançado do trato gastrintestinal (TGI) ainda é encontrado freqüentemente na prática clínica. As lesões malignas geralmente levam a sintomas obstrutivos do TGI, seja por obstrução do lúmen do órgão ou por compressão extrínseca. Nos últimos anos, o armamento endoscópico cresceu consideravelmente e surgiu uma grande variedade de métodos não-cirúrgicos para o tratamento paliativo definitivo ou não dos tumores do TGI. Por definição, próteses enterais são aquelas utilizadas no estômago, intestino delgado e cólon. Embora sejam indicadas primariamente como método paliativo nas obstruções malignas, também podem ser utilizadas no cólon como uma modalidade pré-operatória. Neste capítulo revisamos as técnicas, indicações e resultados das próteses enterais nas doenças malignas obstrutivas do TGI.

TUMORES GASTRODUODENAIS Os pacientes com estenose maligna do TGI alto apresentam dor, náuseas, vômitos, perda de peso e desnutrição. No momento do diagnóstico a maioria dos pacientes já apresenta doença localmente avançada ou metastática, não havendo possibilidade de ressecção cirúrgica em 40% das neoplasias gástricas e 80% a 95% dos tumores pancreáticos.1 A sobrevida média varia de 4 a 6 meses, independente da terapêutica aplicada.2 Até o início da década de 1990 a cirurgia derivativa era a única opção capaz de restabelecer o trânsito. Entretanto, o tratamento cirúrgico paliativo é acompanhado de altos índices de morbidade, com mortalidade ao redor de 20%,3-5 e sobrevida média de 3 a

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4 meses.3,4,6-8 Opções não-cirúrgicas de paliação tais como quimioterapia e radioterapia,9 injeção de etanol,10 e ablação tumoral com laser11 apresentam resultados pouco animadores, e têm sido reservadas, de maneira geral, para a neoplasia de esôfago. A passagem de sondas para alimentação é uma opção que visa garantir o aporte nutricional, porém não permite o restabelecimento do trânsito. As próteses metálicas auto-expansíveis (PMAE) trouxeram novas perspectivas para o tratamento paliativo (Figura 18.1) da neoplasia obstrutiva do TGI.2-8,12-16 Estudos mostram que a PMAE, em comparação à cirurgia, promove alívio da disfagia com a mesma eficácia, porém com menor índice de complicação, tempo de hospitalização e custo.3,4 Mais de 30 publicações, a maioria de natureza retrospectiva, descreveram o uso das PMAE em mais de 600 pacientes.4,6,7,13,14,17-19 Sucesso técnico ocorreu em 97% deles e melhora clínica (melhora da ingesta oral) em 89% dos pacientes. Complicações decorrentes das próteses incluem, crescimento do tumor (17%), migração (5%), sangramento (1%) e perfuração (<1%).20,21 Alguns destes estudos estão representados na Tabela 18.1. Embora não existam estudos prospectivos comparando as próteses enterais (Figuras 18.2 e 18.3) com gastrojejunostomia, a comparação retrospectiva dessas duas modalidades mostrou resultados superiores com as próteses enterais, com realimentação e melhora clínica mais rápidas.21 Yim e cols. conduziram estudo retrospectivo com 44 pacientes, dos quais 29 foram submetidos à colocação de PMAE (Enteral Wallstent) e 15 a gastrojejunostomias cirúrgicas. A sobrevida média foi semelhante entre os grupos, porém houve diferença estatisticamente significante no tempo de internação hospitalar e custo do procedimento, favorecendo a PMAE.3 Em outro estudo retrospectivo, Wong e cols. também compararam a gastrojejunostomia cirúrgica

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Atlas de Endoscopia Digestiva

com a PMAE (Wallstent), e observaram que 59% dos pacientes do grupo cirúrgico persistiram com queixa de retardo ao esvaziamento gástrico, enquanto todos submetidos à colocação da prótese receberam dieta leve no dia seguinte ao procedimento. A sobrevida média foi superior no grupo PMAE, com tempo de hospitalização reduzido, entretanto sem significância estatística. A mortalidade em 30 dias no grupo cirúrgico foi de 18%, não havendo óbito no grupo prótese. Os autores concluíram que a prótese enteral reduz a estadia hospitalar, com possível melhora na sobrevida (Figura 18.4).4

Técnica Nos EUA, somente um tipo de prótese metálica autoexpansível está aprovada pela FDA (Food and Drug Administration) para o uso nas obstruções gastroduodenais, a Enteral Wallstent (Boston Scientific). Esta prótese não é recoberta e pode ser passada através do canal de instrumentação do endoscópio, colonoscópio ou duodenoscópio. Fora dos EUA, uma variedade de PMAE cobertas ou não, especialmente desenhadas para o duodeno, está disponível. Estas incluem a Choo stent (Solco Intermed Co. Ltd., Seoul, Korea, and M.I. Tech Co. Ltd., Pyungtaik-City, Korea), a Song stent (Stentech, Seoul, Korea), e a Niti-S stent (TaeWoong Medical, Seoul, Korea).2 O uso da radioscopia é altamente recomendado, porém não é estritamente necessário. A radioscopia permite melhor identificação da anatomia e extensão da estenose, o que auxilia na escolha do tipo e tamanho de prótese a ser utilizado. O uso da radioscopia também

ajuda no melhor posicionamento durante o procedimento e diminui as chances de complicações. Muitas das lesões que levam a obstrução gástrica podem ser alcançadas por um endoscópio. Nas lesões distais à segunda porção duodenal, geralmente é necessário o uso do colonoscópio. A marcação das bordas da lesão com solução radiopaca pode ser de grande ajuda na colocação das próteses. Após sedação convencional, o endoscópio é passado até o local da lesão. Se o aparelho passar facilmente pela lesão, um fio-guia colocado através do canal do endoscópio é passado através da obstrução e deve ser posicionado distalmente, pelo menos 20cm além do ponto final da obstrução. Se o aparelho não passar facilmente pela lesão, um fio-guia biliar hidrofílico pré-montado em um cateter biliar pode ser utilizado para ultrapassar a estenose, assim como realizado durante uma colangiografia retrógrada endoscópica. Uma vez que o fio-guia é passado pela lesão, sempre sobre visualização fluoroscópica, o cateter é avançado sobre o fio-guia através da lesão. Solução radiopaca e hidrossolúvel é injetada para confirmar posição e a patência do lúmen. A prótese é passada através da estenose e realizada sua liberação, com o auxilio da radioscopia. A liberação pode ou não ser precedida por dilatação hidrostática endoscópica.

Indicações Todas as lesões que levam à obstrução do estômago, duodeno ou intestino delgado são potenciais indicações para utilização de PMAE. Carcinoma avançado da cabeça do pâncreas é a causa mais comum de obstrução

TABELA 18.1 – Trabalhos da literatura avaliando a eficácia da colocação de diferentes próteses metálicas auto-expansíveis na obstrução maligna do estômago e duodeno

Ano

Prótese

Sucesso Técnico/Clínico (%)

Complicações (%)

7 13

1997 1998

10 8

100/100

16 17 3 18

1998 2001 2001 2002

12 29 31 23

2002 2002

25 36

100/87,5 100/75 90 93/86 100/ 13 100/100 100/86

25 – 10 6 9

4 14

Wallstent Wallstent Endocoil Z-stent Ultraflex Wallstent Nitinol Wallstent Ultraflex Endocoil Wallstent Wallstent

Referência

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– 25

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Capítulo 19

Capítulo

Endoscopia Digestiva Pediátrica

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ENDOSCOPIA DIGESTIVA PEDIÁTRICA Manoel Ernesto Peçanha Gonçalves • Silvia Regina Cardoso • Gustavo Andrade de Paulo

Até o início dos anos de 1960 a endoscopia pediátrica restringia-se à remoção de corpos estranhos e às dilatações de estenoses esofágicas. Com o progressivo aperfeiçoamento dos endoscópios e com o advento dos videoendoscópios na década de 1990, as endoscopias pediátricas têm sido cada vez mais utilizadas. Hoje, grande número de procedimentos diagnósticos e terapêuticos são realizados de maneira segura e eficaz, diminuindo o tempo de internação e a morbidade do tratamento cirúrgico. Os exames são geralmente realizados em centro cirúrgico ou em centros endoscópicos especializados, onde exista possibilidade de utilização de anestesia geral com monitorização rigorosa, respeitando-se um período de jejum adequado para cada idade. Os equipamentos endoscópicos utilizados são os mesmos que os utilizados para pacientes adultos, não sendo necessários, de um modo geral, equipamentos com calibres especiais, mesmo para recém-nascidos e lactentes.

PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA DIAGNÓSTICA

Vômitos, regurgitações (Figuras 19.1 e 19.2). Disfagia. Odinofagia. Dor abdominal recorrente. Baixo ganho pôndero-estatural. Investigação de anemia refratária a tratamentos habituais. Investigação de irritabilidade. Cianose relacionada à alimentação.

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Investigação de recusa alimentar. Diagnóstico e acompanhamento evolutivo de esôfago de “Barrett”. Diagnóstico e acompanhamento evolutivo da doença celíaca (vide capítulo de Biópsia Endoscópica).

PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA TERAPÊUTICA Remoção de corpos estranhos (vide capítulo específico). Dilatações de estenoses congênitas esofágicas (alguns casos de membranas e coristomas) (Figuras 19.3 a 19.13). Dilatações de estenoses adquiridas de esôfago (cáusticas, pépticas, anastomoses cirúrgicas) (Figuras 19.14 a 19.18). Dilatação de estenoses relacionadas a doenças sistêmicas como, por exemplo, epidermólise bolhosa (Figuras 19.19 a 19.21). Tratamento da hemorragia digestiva alta varicosa (escleroterapia, ligadura elástica, injeção de adesivos tissulares) (Figuras 19.22 a 19.24). Tratamento da hemorragia digestiva alta não-varicosa (ulcerosa, relacionada a malformações vasculares) (Figuras 19.25 e 19.27). Tratamento de algumas afecções congênitas (duplicação incompleta de esôfago, membrana antral) (Figuras 19.28 a 19.31). Drenagem de pseudocisto de pâncreas. Gastrostomia endoscópica percutânea (Figuras 19.32). Jejunostomia endoscópica percutânea.

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Atlas de Endoscopia Digestiva

PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE COLONOSCOPIA DIAGNÓSTICA

Hemorragia digestiva baixa. Diarréia crônica. Investigação de dor abdominal. Diagnóstico e controle evolutivo das doenças intestinais inflamatórias (Figuras 19.33 a 19.36). Diagnóstico e controle evolutivo das poliposes (Figura 19.37). Suspeita de malformações vasculares (Figura 19.38). Suspeita de doenças infecciosas em imunodeprimidos (Figuras 19.39 a 19.41). Suspeita de lesões cólon-retais relacionadas com quimioterapia e/ou radioterapia (Figuras 19.42 e 19.43).

PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE COLONOSCOPIA TERAPÊUTICA Polipectomias (Figura 19.44). Tratamento de angiodisplasias e outras malformações vasculares (Figura 19.45). Tratamento de lesões ulcerososas hemorrágicas. Remoção de corpos estranhos. Redução de volvo de sigmóide.

Colangite esclerosante primária (Figuras 19.47 e 19.48). Fístula biliar persistente pós-cirúrgica (Figura 19.49). Estenoses biliares (Figura 19.50). Pancreatite aguda persistente ou recorrente. Pancreatite crônica (Figuras 19.51 e 19.52). Suspeita de anomalias congênitas pancreáticas (Figura 19.53). Trauma pancreático (Figura 19.54). Massa pancreática. Suspeita de hemobilia (Figura 19.55).

PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE CPRE TERAPÊUTICA

Remoção de cálculos (Figura 19.56). Remoção de parasitas (Figuras 19.57 e 19.58). Resseção de coledococele (Figuras 19.59 e 19.60). Dilatação de estenoses. Colocação de próteses. Esfincterotomias. Esfincteroplastias. Drenagem de cisto de duplicação duodenal. Drenagem nasobiliar. Drenagem de pseudocisto pancreático.

PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE CPRE DIAGNÓSTICA Investigação de icterícia obstrutiva. Investigação de dilatações císticas de vias biliares intra e/ou extra-hepáticas (Figura 19.46).

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Capítulo 20

Capítulo

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Ecoendoscopia

ECOENDOSCOPIA Gustavo Andrade de Paulo • José Celso Ardengh • Luiz Felipe Pereira de Lima

INTRODUÇÃO A ecoendoscopia (EE), também conhecida como ultra-som endoscópico ou endossonografia, apresenta-se como um importante método complementar em gastroenterologia. O emprego de um transdutor ecográfico acoplado na extremidade distal de um endoscópio possibilita o exame pormenorizado de órgãos e regiões pouco acessíveis a outros métodos de imagem como pâncreas, porção distal do colédoco e papila. Além disso, permite o estudo detalhado das diversas camadas da parede (mucosa, muscular da mucosa, submucosa, muscular própria e serosa) do esôfago, estômago, duodeno e reto, o que não é possível com outros métodos complementares, inclusive a endoscopia digestiva alta (EDA). A EE está indicada no diagnóstico diferencial de lesões subepiteliais, estudo de compressões extrínsecas, avaliação de pancreatites (aguda e crônica), litíase biliar, estudo de vasos abdominais etc. Entretanto, sua melhor aplicação é no estadiamento dos tumores esofágicos, gástricos, pancreáticos, biliares e retais, permitindo a análise da extensão locorregional, além de nos dar informações sobre metástases linfonodais, próximas às lesões estudadas. Indicações emergentes da EE incluem: estadiamento pós-quimio/radioterapia, detecção de pequenos carcinomas invasivos em pacientes com esôfago de Barrett (empregando-se transdutores de alta freqüência), avaliação de lesões tumorais antes da realização de mucossectomia, biópsia de nódulos hepáticos, ablação de tumores pancreáticos (radiofreqüência, braquiterapia, imunoterapia ou terapia genética), desenvolvimento de anastomoses bilioentéricas, avaliação e tratamento de pacientes com hipertensão portal. Apesar da EE apresentar elevada acurácia no diagnóstico diferencial entre lesões biliopancreáticas benignas e malignas, o desenvolvimento da punção aspira-

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tiva com agulha fina (PAAF) guiada por EE permitiu um incremento considerável dessa acurácia, tornando o método mais interessante que doravante.

INDICAÇÕES DA ECOENDOSCOPIA Parede do tubo digestivo De modo geral, a parede do trato digestório contém cinco camadas ecográficas. Atualmente, admite-se que exista a seguinte relação entre essas camadas com aquelas descritas pela anatomia (Figuras 20.1 e 20.2). 1a camada (hiperecóica): interface do balão e epitélio superficial mucoso. 2a camada (hipoecóica): mucosa profunda. 3a camada (hiperecóica): submucosa com interface da muscular própria. 4a camada (hipoecóica): muscular própria. 5a camada (hiperecóica): pode corresponder à serosa, adventícia ou à gordura adjacente, dependendo da estrutura de cada órgão.

Nódulos linfáticos A avaliação de NL adjacentes ao tubo digestivo deve incluir os seguintes parâmetros: forma (arredondada ou alongada), ecogenicidade (hipoecóica, isoecóica ou hiperecóica), ecotextura (homogênea ou heterogênea), borda (nítida ou não) e tamanho.1 Nódulos linfáticos arredondados, hipoecóicos, com bordas nítidas e maiores que 10mm são quase sempre malignos (Figura 20.3). Quando apenas os três primeiros parâmetros estão presentes, estes costumam ser metastáticos em até 85% dos

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Atlas de Endoscopia Digestiva

câncer de esôfago com uma sensibilidade de aproximadamente 90%, com especificidade variando entre 56% e 77%. Resultados semelhantes foram relatados no câncer gástrico e de pâncreas, onde NL regionais são diagnosticados com uma sensibilidade ao redor de 85% e com especificidade variando de 45% a 85%.3 A sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo (VPP) e negativo (VPN) da PAAF guiada por EE dos NL é de 93%, 100%, 100% e 86%, respectivamente.4 FIGURA 20.1 Parede normal do esôfago

Órgãos vizinhos A EE pode ser empregada no estudo de certos órgãos ou regiões peridigestórias, como: mediastino, pulmões, câmaras cardíacas, próstata, vesículas seminais e órgãos genitais femininos.

Mediastino FIGURA 20.2 Parede normal do reto

FIGURA 20.3 Linfonodo hipoecóico, arredondado, medindo 10,1 × 7,5mm. A punção ecoguiada confi rmou a malignidade

casos. Por outro lado, NL que preenchem apenas dois dos critérios de malignidade serão considerados duvidosos, visto que 20% deles correspondem a NL inflamatórios. Nos casos em que os NL preencham apenas um dos caracteres, devem ser considerados benignos.2 A utilização dos critérios ora descritos permite o diagnóstico de metástases linfonodais regionais no

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A EE (associada à PAAF) permite o diagnóstico e estadiamento de lesões do mediastino posterior, tais como: 5 Câncer primário de pulmão (de pequenas células ou não). Lesões metastáticas de neoplasias extratorácicas. Linfomas. Nódulos linfáticos reacionais. Doenças granulomatosas (sarcoidose, histoplasmose, tuberculose). Tumores neurogênicos. Cistos de duplicação (Figura 20.4). Abscessos mediastinais e mediastinites (Figura 20.5). De forma geral, a acurácia da EE com PAAF no diagnóstico de lesões do mediastino posterior é de cerca de 93%.6 As complicações possíveis, embora raras, são mediastinite, sangramento, estridor e perfuração.5 Cistos mediastinais de duplicação [broncogênicos e neuroentéricos (cisto de duplicação esofágica e cisto neuroentérico)] não devem ser puncionados se não houver dúvidas quanto à natureza do mesmo. Como esses cistos são, em sua grande maioria, benignos e assintomáticos, o risco de mediastinite pós-punção não justifica a manipulação dos mesmos.5 Se a necessidade de punção for imperativa, antibioticoterapia profi lática está indicada.7

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Capítulo 21

Capítulo

Enteroscopia

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ENTEROSCOPIA Adriana Vaz Safatle-Ribeiro • Rogério Kuga Carlos Kiyoshi Furuya Junior • Paulo Sakai

INTRODUÇÃO A enteroscopia representa o exame endoscópico do intestino delgado, ou seja, do duodeno, jejuno e íleo. O enteroscópio de duplo-balão (EDB) permite a visualização de todo o intestino delgado, podendo ser introduzido tanto por via anterógrada como retrógrada. Este método possibilita a realização de biópsias e procedimentos terapêuticos.1 As principais indicações da enteroscopia correspondem a sangramento digestivo obscuro ou oculto, doenças inflamatórias, diarréia crônica, controle de anormalidades radiológicas diagnosticadas no intestino delgado e poliposes. Novas indicações da EDB são para realização de exame endoscópico do estômago excluso após cirurgia bariátrica, colangiopancreatografia endoscópica retrógrada em pacientes com reconstruções gástricas (Y-deRoux e Billroth II), jejunostomia endoscópica percutânea e ileocolonoscopia naqueles pacientes com cólon difícil.

TÉCNICA DA ENTEROSCOPIA DE DUPLO-BALÃO Em 2003, Yamamoto juntamente com a Fuji Photo Optical Incorporated Company desenvolveram um protótipo de um enteroscópio com duplo-balão, cuja porção de inserção de trabalho mede 200cm e cujo diâmetro tem 8,5mm ou 9,4mm, com canais de biópsia de 2,2mm e 2,8mm, respectivamente. O EDB com canal de 2,8mm, permite o uso de acessórios terapêuticos convencionais. Este sistema também inclui um overtube flexível com 140cm de comprimento e diâmetro máximo externo de 12,2mm ou 13,2mm (Figura 21.1). Ambos, o endoscó-

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pio e o overtube, são equipados com balão de látex, os quais podem ser inflados ou desinflados através de uma bomba de ar (Figura 21.2).2 Com relação à técnica de inserção, tanto o endoscópio como o overtube são introduzidos com os balões vazios. A introdução progressiva do endoscópio é feita o mais distal possível, mantendo-se o overtube sobre o endoscópio apoiado pelas mãos de um auxiliar. Inflando o balão do overtube o suficiente para se aderir à parede intestinal, o endoscópio pode ser introduzido sem formar alças no intestino delgado. Posteriormente, o overtube desinflado pode, por sua vez, ser inserido enquanto o balão do endoscópio está inflado. Sobre controle endoscópico e/ou radiológico, com ambos os balões inflados, o endoscópio e o overtube são retirados conjuntamente para se retificar todo o conjunto. Esta técnica de introdução, insuflação dos balões e retificação do aparelho repetidamente, permite a progressão do endoscópio (Figura 21.3). Desta maneira, este enteroscópio, utilizando-se do método de empurrar e puxar (push and pull), permite que toda a mucosa do intestino delgado seja examinada. O aparelho ainda dispõe de magnificação de imagem (1,5 vez), podendo ser útil no diagnóstico diferencial das lesões. A cromoendoscopia e a biópsia para comprovação diagnóstica são possíveis, bem como os procedimentos terapêuticos. Para a realização do exame, todavia, é necessária a participação de dois profissionais, pois um controla o endoscópio e o outro o overtube. A via preferencial para início da EDB não parece ter um consenso, sendo oral em nosso meio semelhantemente a alguns autores,3,4,5 porém, Yamamoto e cols. preferem a via anal.1 Contudo, o procedimento é finalizado após o diagnóstico da lesão em muitos casos. Tanto a instalação, como a preparação do material e a técnica do procedimento são relativamente simples.

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Atlas de Endoscopia Digestiva

FIGURA 21.1 EDB evidenciando o endoscópio, o overtube e os balões

FIGURA 21.2 Bomba de ar responsável pela insuflação dos balões do EDB

O mesmo tipo de sedação consciente e analgesia usado na endoscopia convencional (p. ex.: com fentanyl e midazolam) pode ser realizado durante esta técnica. Porém, o procedimento é às vezes longo, atingindo duas horas de exame, o que obriga sedação mais profunda com propofol ou o auxílio de anestesista. Escopolamina faz-se necessária em alguns casos, para diminuir a peristalse.

INDICAÇÕES DA ENTEROSCOPIA Sangramento gastrintestinal obscuro representa em todas as casuísticas a indicação mais freqüente de EDB. O sangramento gastrintestinal é denominado obscuro quando não se identifica a fonte de sangramento após EDA e colonoscopia, fato este que ocorre em até

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5% dos casos de hemorragia.6,7 O sangramento gastrintestinal obscuro pode ser oculto, quando há anemia por deficiência de ferro e/ou a pesquisa de sangue oculto nas fezes é positiva sem evidência de sangue visível nas fezes pelo paciente ou pelo médico; ou obscuro evidente quando se observa sangramento visível que pode ser persistente ou recorrente (com ou sem anemia por deficiência de ferro). Uma nova terminologia para o local do sangramento do trato gastrintestinal surgiu em 2006, a partir dos métodos de enteroscopia, ou seja: 8 Sangramento alto no qual está indicada EDA com método inicial para diagnóstico. Sangramento médio que ocorre distalmente à papila de Vater até o íleo terminal, onde os métodos diagnósticos primários são CE ou EDB e os métodos secundários são push-enteroscopia, cintilografia, angiografia e push intra-operatória. Sangramento baixo: onde a colonoscopia representa o método diagnóstico principal. Além do sangramento, outras indicações da enteroscopia correspondem a doenças inflamatórias como doença de Crohn e Behçet, diarréia crônica, controle de anormalidades radiológicas diagnosticadas no intestino delgado e poliposes. Outra importante indicação da EDB representa o exame da alça duodenojejunal exclusa naqueles pacientes com reconstrução a Y-de-Roux. Da mesma maneira, nos pacientes submetidos à cirurgia de Fobi-Capella para obesidade mórbida, a EDB representa um grande avanço na endoscopia para visualização do estômago excluso, já que o acesso endoscópico tem sido a maior preocupação após este tipo de reconstrução cirúrgica (Figura 21.4).9,10,11 A colangiopancreatografia endoscópica retrógrada pode ser também realizada através de EDB nestes pacientes com cirurgia. Jejunostomia endoscópica percutânea e ileocolonoscopia naqueles pacientes com cólon difícil são também indicação para EDB.

REVISÃO DA LITERATURA Estudos com casuística adequada demonstram que EDB apresenta elevada taxa diagnóstica, ou seja, entre 72% e 79%.1,3,4 Em estudo multicêntrico prospectivo, com 100 pacientes, a média de profundidade de inserção no intestino delgado foi de 200 ± 70cm por sessão (220 ± 90cm através da via oral e 130 ± 80cm com a via anal).4 Enteroscopia completa realizada por Yamamoto e cols., em 2004,1 foi bem-sucedida em 24/28 pacientes

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Capítulo 21

Endoscópio

Enteroscopia

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Balão

Overtube

Balão

FIGURA 21.3 Representação esquemática da técnica de introdução do EDB

(86%), sendo somente através da via anterógrada em dois casos, e pela via combinada, com ambas as rotas, em 22 casos. O emprego da tinta-a-índia para marcar a posição exata alcançada pela via inicial parece ser de grande utilidade.1 Com relação à terapêutica, a EDB possibilitou o tratamento endoscópico em 42% dos pacientes (42/100), incluindo: coagulação com plasma de argônio, polipectomia, dilatação e retirada de corpo estranho. As dilatações de estenoses benignas foram realizadas através da inserção de fio-guia, remoção do endoscópio, e introdução de balões sob controle radiológico com o overtube posicionado.4 Os autores não tiveram complicações graves, contudo complicações leves ocorreram em 12% dos casos, como dor abdominal, dor de garganta, febre e vômitos.4 Em outro estudo com 123 pacientes (178 procedimentos), a terapêutica endoscópica foi realizada em 22 casos, incluindo hemostasia através de eletrocoagulação, dilatação com balão, colocação de prótese, polipectomia e mucossectomia.1 Tais autores tiveram duas complicações incluindo uma perfuração em paciente com linfoma intestinal e febre, e dor abdominal em paciente com doença de Crohn.1 Nos pacientes com suspeita de doença de Crohn o exa-

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me de EDB deve ser realizado com cautela, principalmente se locais de subestenose e úlceras ativas forem visualizadas. Alguns casos de pancreatite aguda foram relatados nas 24h após EDB, e talvez, a possível causa para tal complicação seja decorrente da insuflação dos balões no duodeno, mantendo um segmento de intestino delgado entre o bulbo e ao ângulo de Treitz com compressão da parede e aumento da pressão intraluminal.12 Como o método de EDB é invasivo e trabalhoso, sendo necessário dois examinadores para realizá-lo, o consenso atual é de se fazer, quando possível, a seleção para tal exame com base nos achados provenientes da CE, ou seja, a EDB seria realizada posteriormente à CE para realização de biópsias e para terapêutica caso fosse necessária. Quanto à rota inicial para EDB, esta seria orientada também pela CE, com a exceção de afecções localizadas em íleo distal, na qual a EDB seria a primeira escolha como método diagnóstico. Tais métodos seriam, portanto, complementares. Contudo, nos casos de sangramento gastrintestinal obscuro evidente, a tendência atual para exame inicial é em favor da EDB e não da CE, pela possibilidade terapêutica do foco hemorrágico.13,14

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Atlas de Endoscopia Digestiva

FIGURA 21.5 Foto endoscópica do duodeno de aspecto normal

FIGURA 21.4 Representação esquemática da derivação gástrica em Y-de-Roux (cirurgia de Fobi-Capella) e do trajeto a ser percorrido pelo EDB até o estômago excluso

EXPERIÊNCIA NO HOSPITAL DAS CLÍNICAS As Figuras 21.5 a 21.7 representam aspecto endoscópico normal do duodeno, jejuno e íleo, de fotos tiradas com EDB. Nos pacientes com indicação de EDB por sangramento obscuro ou oculto, o índice diagnóstico foi de 77,8%. A principal causa de sangramento foi decorrente de lesões vasculares após o ângulo de Treitz e 41,2% destes pacientes se beneficiaram do tratamento endoscópico através do método da injeção de adrenalina associada à etanolamina ou com o emprego do argônio, evitando-se assim a intervenção cirúrgica. Adenocarcinoma da quarta porção do duodeno, tuberculose, ulcerações e erosões, GIST, entre outros, fizeram parte do arsenal diagnóstico. Com relação aos pacientes com outras indicações, ou seja, diarréia, alteração à tomografia, polipose, emagrecimento, doença inflamatória intestinal, além de outras como reconstrução em Y-de-Roux, dor abdominal e suboclusão intestinal, o diagnóstico definitivo foi feito em 71% dos casos. O diagnóstico correspondeu a: doença celíaca, Crohn, linfoma, síndrome de Peutz-Jeghers, polipose familiar adenomatosa, doença de Behçet, le-

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FIGURA 21.6 Foto endoscópica do jejuno com pregueado mucoso preservado

são de submucosa, plasmocitoma de jejuno, síndrome de Gardner com carcinoma in situ de duodeno, linfangiectasia por blastomicose, leishmaniose visceral, duodenite e jejunite. Alguns exemplos de imagens obtidas através da EDB estão dispostos a seguir (Figuras 21.8 a 21.30). Em nossa experiência inicial, EDB representa um método de acurácia elevada, seguro e com baixo índice de complicações, sendo eficaz tanto no diagnóstico como na terapêutica das lesões do intestino delgado. Este método pode ainda evitar a laparotomia ou a enteroscopia intra-operatória.

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Atlas de Endoscopia Digestiva

FIGURA 21.30 Lesão vegetante em alça jejunal em paciente submetido à cirurgia de Fobi-Capella cujo diagnóstico foi de melanoma metastático

REFERÊNCIAS 1. Yamamoto H, Kita H, Sunada K et al. Clinical Outcomes of double-balloon endoscopy for the diagnosis and treatment of small-intestinal diseases. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2:1010-6 2. Yamamoto H, Yano T, Kita H et al. New system of double-balloon enteroscopy for diagnosis and treatment of small intestinal disorders. Gastroenterology 2003; 125(5):1556-7. 3. May A, Nachbar L, Wardak A et al. Double-balloon enteroscopy: preliminary experience in patients with obscure gastrointestinal bleeding or chronic abdominal pain. Endoscopy 2003; 35:985-91.

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