Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista para o Clínico / Esmeralci Ferreira|Denilson Albuquerque by Editora Rubio

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Co p y r i g h t©2021Ed i t o r aRu b i oL t d a .F e r r e i r a/Al b u q u e r q u e .He mo d i n â mi c aeCa r d i o l o g i aI n t e r v e n c i o n i s t ap a r aoCl í n i c o .Al g u ma sp á g i n a s ,n ã os e q u e n c i a i s ,ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

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OUTROS TÍTULOS DE INTERESSE Arritmias Cardíacas – Diagnóstico e Tratamento

Eletrocardiografia, 4a ed.

Olga Ferreira de Souza | Maurício Ibrahim Scanavacca | Lauro Sérgio Martins Pereira

José Hallake

Eletrocardiograma Pediátrico Waldir Tavares da Silva

Eletrocardiograma Orientado para o Clínico, 3a ed. Gerson P. Goldwasser

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A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas, bem como avaliar, cuidadosamente, as recomendações contidas no livro em relação às condições clínicas de cada paciente.

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Esmeralci Ferreira Professor-Associado da Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (FCM-UERJ). Mestre em Cardiologia e Doutor em Ciências Médicas pela FCM-UERJ. Coordenador do Setor de Hemodinâmica do Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE-UERJ). Coordenador do Setor de Hemodinâmica do Hospital de Clínicas Mario Lioni, Hospital de Clínica de Jacarepaguá (HCJ) e Hospital Pan-Americano, RJ. Coordenador do Setor de Hemodinâmica Hospital de Clínicas São Bernardo, RJ. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI).

Denilson Campos de Albuquerque Professor Titular de Cardiologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (FCM-UERJ). Coordenador do Serviço/Disciplina de Cardiologia da FCM-UERJ – Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE-UERJ). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Fellow do American College of Cardiology (ACC) e da European Society of Cardiology (ESC).

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Organizadores

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Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista para o Clínico Copyright © 2021 Editora Rubio LTDA. ISBN 978-65-88340-01-1 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora. Produção Equipe Rubio Capa Bruno Sales Imagens de capa © iStock.com/Sergey Tinyakov/Mohammed Haneefa Nizamudeen Editoração Eletrônica EDEL CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ) H43 Hemodinâmica e cardiologia intervencionista para o clínico / organização Esmeralci Ferreira, Denilson Campos de Albuquerque. – 1. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2021. 592p.: il.; 24cm. Inclui bibliografia e índice ISBN 978-65-88340-01-1 1. Cardiologia. 2. Coração – Doenças – Diagnóstico. 3. Coração – Doenças – Tratamento. I. Ferreira, Esmeralci. II. Albuquerque, Denilson Campos de. III. Título. 20-66052

CDD: 616.1 CDU: 616.1

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l. 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: 55(21) 2262-3779 • 2262-1783 e-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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Adriano Dias Dourado de Oliveira Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Membro Titular do Departamento de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Hospital Madre Teresa – Belo Horizonte, MG.

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI).

Alexandre Schaan de Quadros Professor e Coordenador do Programa de Pósgraduação do Instituto de Cardiologia – Fundação Universitária de Cardiologia (ICFUC-RS).

Médico do Grupo HEMOCARDIO (Salvador-BA) – Responsável pela Seção de Doenças Estruturais e Congênitas. Alcides Ferreira Junior Cardiologista Intervencionista do Setor de Hemodinâmica do Hospital de Clínicas Mario Lioni, Hospital de Clínica de Jacarepaguá (HCJ) e Hospital Pan-Americano, RJ.

Responsável Técnico pelo Serviço de Hemodinâmica do Hospital Divina Providência, RS. Álvaro Gabriel Durães Júnior Cardiologista Clínico e Intervencionista do Hospital Biocor, MG.

Cardiologista Intervencionista do Setor de Hemodinâmica do Hospital de Clínicas São Bernardo, RJ.

Médico do Pronto-Socorro, Cardiologista Clínico, Intervencionista, Preceptor de Clínica Médica e Cardiologia Clínica do Hospital Biocor, MG.

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Alexandre Antônio Cunha Abizaid Diretor Técnico do Serviço de Cardiologia Invasiva do Instituto do Coração (InCor), SP.

Ana Luiza Ferreira Salles Doutora em Ciências Médicas pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Médico do Serviço de Cardiologia Intervencionista do Hospital do Coração – Associação do Sanatório Sírio e Hospital Sírio-Libanês, SP.

Fellow da European Society of Cardiology (ESC).

Alexandre Jackson Von Sperling Vasconcellos Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI).

Anderson Wilnes Silva Pereira Membro Titular da Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro (Acamerj).

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Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC)/Associação Médica Brasileira (AMB).

Colaboradores

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Mestre em Ciências Cardiovasculares pela Universidade Federal Fluminense (UFF).

Membro Fundador da Sociedade Latino-Americana de Cardiologia Intervencionista (Solaci).

Ex-Residente de Cardiologia pela Universidade de São Paulo (USP), Ribeirão Preto.

Membro Internacional do American College Cardiology (ACC).

André Labrunie Cardiologista Intervencionista do Hospital do Coração de Londrina, PR. Doutor em Cardiologia pela Universidade Estadual Paulista (Unesp). MBA em Administração Hospitalar pela Universidade Estadual do Paraná/Fundação Getulio Vargas (Unespar/ FGV). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Fellow da European Society of Cardiology (ESC). André Resende Nóra Médico Cardiologista Intervencionista no Serviço de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Hospital São Lucas da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS). Andréa Araújo Brandão Professora Titular de Cardiologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (FCM-UERJ). Coordenadora de Pós-graduação da FCM-UERJ. Diretora do Departamento da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Ex-Presidente da Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro (Socerj) – 2018-2019. Ex-Presidente do Departamento de Hipertensão Arterial da SBC – 2006-2007. Fellow do American College of Cardiology (ACC). Fellow da European Society of Cardiology (ESC). Antenor Lages Fortes Portela Residência Médica em Cardiologia e Hemodinâmica no Instituto do Coração (Incor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Membro da Comissão Permanente de Certificação Profissional da SBHCI (CPC-SBHCI).

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Médico Supervisor do Serviço de Cardiologia Intervencionista do Hospital São Marcos, PI. Antonio Carlos Botelho da Silva Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Diretor do Laboratório de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Hospital São José do Avaí, RJ. Professor de Cardiologia da Universidade Iguaçu (UNIG), campus V – Itaperuna, RJ. Antônio Carlos Camargo Carvalho (in memoriam) Professor Titular em Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Cardiologista Intervencionista do Hospital São Paulo/Unifesp. Antônio Manoel de Oliveira Neto Especialista em Hemodinâmica pelo Instituto do Coração (Incor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Membro Fundador da Sociedade Latino-Americana de Cardiologia Intervencionista (Solaci). Professor Convidado da Disciplina de Medicina Intensiva da Universidade de Vassouras, RJ. Coordenador do Serviço de Cardiologia do Hospital Moacyr do Carmo e da Clínica Oncológica São Carlos, RJ. Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Fellow do Serviço de Cárdio-Oncologia do Hospital Memorial Sloan Kettering, EUA. Bernardo Amorim Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Bruno de Souza Paolino Cardiologista pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

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Professor Convidado da Cardiologia da Faculdade de Ciências Médicas/UERJ. Médico Pesquisador pelo Instituto Brasil de Pesquisa Clínica (IBPClin). Camillo de Lellis Carneiro Junqueira Doutor em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (FCM-UERJ). Membro Titular em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). MBA em Saúde pelo Instituto COPPEAD de Administração da Universidade Federal do Rio de Janeiro (COPPEAD/UFRJ). Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Carlos Eduardo Virgini Magalhães Professor-Associado de Cirurgia Vascular da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Coordenador do Serviço de Cirurgia Vascular e Endovascular do Hospital Universitário Pedro Ernesto/UERJ. Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV) – Regional do Rio de Janeiro – 2012-2013. Carlos Augusto Cardoso Pedra Doutor em Ciências da Saúde pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia da Universidade de São Paulo (IDPC-USP). Médico-Chefe do Setor de Cardiologia Invasiva em Cardiopatias Congênitas do IDPC e Hospital do Coração (HCor), SP. Carlos Scherr Pós-Doutor em Ciências Médicas pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Doutor em Ciências Cardiovasculares pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF).

Carolina Gomes Cavalcanti de Oliveira Estudante de Medicina na Universidade Maurício de Nassau (Uninassau), PE. Carolina Garbin Comandulli Ex-Residente do Setor de Hemodinâmica do Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (HUPE-UERJ). Cardiologista Intervencionista do Setor de Hemodinâmica do Hospital Pan-Americano, RJ. Cássio Menezes Nogueira Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Cardiologista Intervencionista do Departamento de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Hospital Madre Teresa, MG. César Rocha Medeiros Cardiologista Intervencionista do Instituto Nacional de Cardiologia e dos Hospitais Badim e Unimed-Rio, RJ. Ex-Diretor da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI) – 2018-2019. Cláudia Maria Rodrigues Alves Doutora em Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Cardiologista Intervencionista do Hospital São Paulo/ Unifesp, Hospital do Coração da Associação do Sanatório Sírio, Hospital Nipo-Brasileiro, Hospital Cruz Azul, SP. Claudio Tinoco Mesquita Professor-Associado da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF). Coordenador do Setor de Medicina Nuclear do Hospital Pró-Cardíaco, RJ. Responsável Técnico pelo Setor de Medicina Nuclear do Hospital Vitória, RJ. Editor-Chefe do International Journal of Cardiovascular Sciences (IJCS). Cientista do Estado do Rio de Janeiro pela Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (Faperj).

Fellow do American College of Cardiology (ACC).

Doutor em Radiologia/Medicina Nuclear pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Fellow da European Society of Cardiology ESC).

Mestre em Cardiologia pela UFRJ.

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Doutor em Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

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Cleverson Neves Zukowski Doutor em Ciências Médicas pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Coordenador de Hemodinâmica Regional Sul-Rio de Janeiro, Rede D’Or São Luiz. Constantino González Salgado Mestre e Doutor em Ciências Médicas pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (FCM-UERJ). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Membro Titular da Sociedade Latino-Americana de Cardiologia Intervencionista (Solaci). Costantino Ortiz Costantini Graduado em Medicina pela Universidad Nacional de Córdoba (UNC), Argentina. Cardiologista e Diretor Científico do Hospital Cardiológico Costantini, PR. Costantino Roberto Frack Costantini Graduado em Medicina pela Universidad Nacional de Córdoba (UNC), Argentina. Pós-graduado e Residência Médica em Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Doutor em Medicina pela Universidad Católica de Córdoba (UCC), Argentina. Diretor Geral do Hospital Cardiológico Costantini, PR. Fellow do American College of Cardiology (ACC). Cristiane Ferreira de Araújo Gomes Chefe de Clínica do Endocrinovasc Center, Rio de Janeiro, RJ. Coordenadora do Setor de Cirurgia Endovascular do Serviço de Cirurgia Vascular e Endovascular do Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (HUPE-UERJ). Especialista em Cirurgia Vascular e Endovascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular/Associação Médica Brasileira (SBACV/AMB), São Paulo, SP. Cyro Vargues Rodrigues Coordenador do Serviço de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Hospital São Vicente de Paulo, RJ.

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Presidente do Corpo Clínico do Hospital São Vicente de Paulo, RJ. Cardiologista Intervencionista do Setor de Hemodinâmica do Hospital de Clínicas Mario Lioni, RJ. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Daniel Chamié Diretor do Optical Coherence Tomography Core Laboratory, Cardiovascular Research Center, São Paulo, SP. Cardiologista Intervencionista dos Serviços de Cardiologia Invasiva do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC) e do Hospital do Coração, São Paulo, SP. Doutor em Medicina, Tecnologia e Intervenção em Cardiologia pela Universidade de São Paulo/Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (USP/IDPC), São Paulo, SP. Daniel Peralta e Silva Ex-Residente do Setor de Hemodinâmica do Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (HUPE-UERJ). Cardiologista do Setor de Hemodinâmica da Rede D’Or, RJ. Daniel Weilenmannd Cardiologista Intervencionista e Proctor de Oclusões Totais Crônicas e Lesões Coronarianas Complexas do Kantonsspital St. Gallen, Suíça. Diandro Mota Médico Assistente do Pronto-Socorro do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC), São Paulo, SP. Doutorando em Ciências da Saúde pela Universidade de São Paulo/Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (USP/IDPC), São Paulo, SP. Diego Vilela Santos Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Especialista em Medicina Endovascular pela Santa Casa de São Paulo. Especialista em Pesquisa Clínica pela University, Harvard, EUA. Fellow in Mitral and Tricuspid Interventions pela Universität de Zürich, Suíça.

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Pós-Doutor pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Professor-Associado da UFPE. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Edgard Freitas Quintella Mestre pelo Programa de Pós-graduação em Ciências Médicas pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (FCM-UERJ). Coordenador do Setor Hemodinâmica do Instituto Estadual de Cardiologia Aloysio de Castro (IECAC), RJ. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI).

Efraim Lunardi Flam Cardiologista Intervencionista do Hospital Felício Rocho, MG. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Érika Maria Gonçalves Campana Doutora e Mestre em Medicina pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Estêvão Carvalho de Campos Martins Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Fellow em Endovascular Peripheral Intervention pelo EuroPCR – Paris Cardiovascular Revascularization. Expedito Eustáquio Ribeiro da Silva Professor Livre-Docente em Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Eduardo Dytz Almeida Coordenador do Centro de Pesquisa Clínica do Instituto de Cardiologia – Fundação Universitária de Cardiologia (ICFUC-RS).

Professor Colaborador de Cardiologia da FMUSP.

Eduardo Nagib Gauí Doutor em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Fábio Biscegli Jatene Professor Titular da Disciplina de Cirurgia Cardiovascular da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Diretor de Relações Internacionais da Associação Médica Brasileira (AMB). Coordenador da Comissão de Residência Médica e Presidente do Centro de Estudos do Hospital Municipal Miguel Couto. Fellow da European Society of Cardiology (ESC). Fellow do American College of Cardiology (ACC). Eduardo Szuster Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI).

Diretor do Serviço de Cardiologia Intervencionista do Instituto do Coração (Incor) do Hospital das Clínicas da FMUSP (HC-FMUSP).

Diretor da Divisão de Cirurgia Cardiovascular do Instituto do Coração (Incor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Membro Titular da Academia Nacional de Medicina (ANM). Felipe Borges Fagundes Coordenador Pro-Tempore do Serviço de Cirurgia Vascular e Endovascular do Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (HUPE-UERJ).

Médico do Departamento de Cardiologia Intervencionista do Hospital Biocor, MG.

Especialista em Cirurgia Vascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular/ Associação Médica Brasileira (SBACV/AMB).

Presidente do Comitê de Ética Médica do Hospital Biocor – 2020.

Especialista em Cirurgia Endovascular e Angiorradiologia pela SBACV/AMB.

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Dinaldo Cavalcanti de Oliveira Doutor em Ciências da Saúde pelo Programa de Cardiologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

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Felipe Costa Fuchs Professor do Programa de Pós-graduação em Cardiologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Mestre e Doutor em Cardiologia pela Faculdade de Medicina da UFRGS. Cardiologista Intervencionista do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). Felipe Neves de Albuquerque Doutor e Mestre em Cardiologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Médico da Clínica de Insuficiência Cardíaca e Cardiomiopatias do Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE-UERJ). Médico da Pesquisa Clínica do Instituto Nacional de Cardiologia (INC). Rotina Médica da Unidade Cardiointensiva do Hospital Samaritano/Américas Serviços Médicos, RJ. Fellow da European Society of Cardiology (ESC). Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC)/Associação Médica Brasileira (AMB). Felipe Souza Maia da Silva Coordenador Serviço de Hemodinâmica do Hospital Quinta D’Or, RJ. Cardiologista Intervencionista do Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (HUPE-UERJ) e Rede D’Or São Luiz, RJ. Mestre em Ciências Médicas pela UERJ. Fernando Mendes Sant’Anna Professor Adjunto de Cardiologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) – Campus Macaé. Coordenador do Serviço de Hemodinâmica do Hospital Santa Izabel – Cabo Frio, RJ. Doutor em Cardiologia pela Universidade de São Paulo (USP). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Fernando José Soares Tavares Mestrando em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Cardiologista do Serviço de Cardiologia Invasiva da Unifesp e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz, SP.

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Fernando Vivas Barreto Médico do Serviço de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Hospital Balbino, RJ. Fernando Oswaldo Dias Rangel Doutor e Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Membro Titular da Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro (Acamerj). Fellow da European Society of Cardiology (ESC). Fellow do American College of Cardiology (ACC). Coordenador da Rotina Médica da Unidade Cardiointensiva do Hospital Pró-Cardíaco, RJ. Coordenador da Residência em Cardiologia do Hospital Pró-Cardíaco, RJ. Coordenador da Pós-graduação em Cardiologia do Instituto Nacional de Cardiologia (INC). Flávio Tarasoutchi Diretor da Unidade Clínica de Valvopatias do Instituto do Coração (Incor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Livre-Docente em Cardiologia pela FMUSP. Francisco José Araújo Chamié de Queiróz Chefe do Setor Cardiologia Intervencionista dos Defeitos Congênitos e Estruturais do Hospital Federal dos Servidores do Estado, RJ. Mestre em Cardiologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Fellow da Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI). Gilberto Eder de Oliveira Júnior Médico-Residente de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Instituto de Cardiologia – Fundação Universitária de Cardiologia (ICFUC-RS). Gilberto Lahorgue Nunes Cardiologista Intervencionista dos Hospitais Mãe de Deus e Divina Providência, RS. Doutor em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Glaucia Maria Moraes de Oliveira Mestre e Doutora em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

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Fellow da European Society of Cardiology (ESC). Fellow do American College of Cardiology (ACC). Professora-Associada do Departamento de Cardiologia da Faculdade de Medicina da UFRJ. Professora Coordenadora dos Cursos de Pós-graduação em Cardiologia da UFRJ. Editora-Associada dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia e do Internacional Journal of Cardiovascular Sciences (IJCS). Guilherme Barros Ferreira da Costa Mestre pelo Programa de Pós-graduação em Ciências Médicas da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (FCM-UERJ). Ex-Presidente do Setor de Hemodinâmica do Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE-UERJ). Cardiologista Intervencionista do Hospital Samaritano Botafogo e Américas Medical City, RJ. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Hélio Roque Figueira Cardiologista Intervencionista da Clínica São Vicente, RJ. Cardiologista Intervencionista do Hospital das Américas, RJ. Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI) – 2014-2015. Henrique Barbosa Ribeiro Médico do Setor de Cardiologia e Hemodinâmica do Instituto do Coração (Incor), SP. Fellow e Doutor em Hemodinâmica e Cardiopatias Estruturais pela Université Laval, Canadá. Médico do Setor de Hemodinâmica dos Hospitais Incor, Samaritano Paulista e Sírio-Libanês, SP.

Doutor em Clínica Médica pela Universidade de São Paulo (USP) de Ribeirão Preto. Itamar Ribeiro de Oliveira Pós-graduado em Cardiologia pelo Instituto de Pós-graduação do Rio de Janeiro. Residência Médica em Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista pelo Instituto do Coração (Incor), SP. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Ivana Picone Borges de Aragão Doutora em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Professora da Faculdade de Medicina da Universidade de Vassouras, RJ. Jamil Abdalla Saad Cardiologista Intervencionista dos Hospitais Felício Rocho e Socor, BH. Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI) – 1998-2002. Ex-presidente da Sociedade Latino-Americana de Cardiologia Intervencionista (Solaci) – Biênio 20132015. João Addison Pessoa Mestre em Medicina pela Pós-graduação em Ciências Médicas da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (FCM-UERJ). Cardiologista Intervencionista do Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE-UERJ). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI).

Igor Matos Lago Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

João Francisco Santoro de Araújo Residência Médica em Radiologia e Diagnóstico por Imagem pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI).

Residência Médica em Neurorradiologia Intervencionista pelo Instituto Neurovascular, MG.

MBA Executivo em Saúde pela Fundação Getulio Vargas (FGV).

Especialista em Radiologia e Diagnóstico por Imagem pelo Colégio Brasileiro de Radiologia (CBR).

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Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).

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Especialista em Neurorradiologia Terapêutica pela Sociedade Brasileira de Neurorradiologia (SBNR).

Cardiologista Intervencionista do Hospital Alemão Oswaldo Cruz, SP.

Membro Titular da SBNR.

Presidente da Sociedade Latino-Americana de Cardiologia Intervencionista (Solaci) – 2020.

João Luiz Langer Manica Cardiologista Intervencionista e Ecocardiografista Pediátrico do Hospital Moinhos de Vento, RS. Doutor em Cardiologia pelo Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul e Policlínico San Donato Milanese, Itália. José Airton Arruda Doutor em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Cardiologista Intervencionista em Hemodinâmica Meridional – Hospital Meridional e Hospital Evangélico de Vila Velha, ES. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). José Antônio Jatene Cardiologista Intervencionista e Pesquisador do Encore Cardiologia e Radiologia Intervencionista. Cardiologista Intervencionista do Hospital Anis Rassi, GO. Cardiologista Intervencionista do Hospital São Salvador, GO. José Antônio Marin Neto Doutor em Fisiologia Cardiovascular e Livre-Docente em Cardiologia pela Universidade de São Paulo (USP).

José Breno de Souza Filho (in memoriam) Professor de Cardiologia da Universidade de Pernambuco (UPE). Diretor do Laboratório de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Pronto-Socorro de CardiologiaProcape da UPE. Coordenador dos Laboratórios de Hemodinâmica e Cardiologia dos Hospitais Esperança Olinda e São Marcos – Rede D’Or São Luiz, PE. José de Ribamar Costa Júnior Coordenador da Divisão de Cardiologia Intervencionista no Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC), São Paulo, SP. José Mariani Júnior Coordenador do Serviço de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista da Santa Casa de São Paulo. Cardiologista Intervencionista do Hospital Israelita Albert Einstein e do Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Doutor em Ciências Médicas (Cardiologia) pela FMUSP. Leandro Rubio Faria

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Médico do Serviço de Cardiologia Invasiva e Cocoordenador do Núcleo de Cardiologia do Hospital Samaritano, SP.

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI).

MBA em Gestão em Saúde pela Fundação Getulio Vargas (FGV), RJ.

Fellow do American College of Cardiology (ACC). Membro da American Society of Nuclear Cardiology (ASNC). Pós-Doutor pela University of Oxford, London University. Pesquisador convidado do National Heart, Lung and Blood Institute, USA. José Armando Mangione Professor Livre-Docente pela Universidade de São Paulo (USP). Diretor da Equipe Ariê de Cardiologia Intervencionista do Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo.

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Ludmilla Almeida da Rocha Residência Médica em Cardiologia pela Real e Benemérita Sociedade Portuguesa de Beneficência de São Paulo. Residência Médica em Cardiologista Intervencionista pelo Instituto do Coração (Incor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI).

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Luiz Alberto Christiani Mestre em Cardiologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Coordenador do Setor de Hemodinâmica do Hospital Pró-Criança, RJ. Diretor Médico do Hospital Baby Cor – Cardiologia Pediátrica e Fetal, RJ. Luiz Alberto Piva e Mattos Doutor em Medicina-Cardiologia pela Universidade de São Paulo (USP). Coordenador de Intervenção Cardiovascular Hemodinâmica pela Rede D’Or São Luiz – São Paulo e Pernambuco. Luiz Augusto Ferreira Lisboa Livre-Docente em Cirurgia Cardiovascular pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médico Assistente da Divisão de Cirurgia do Instituto do Coração (Incor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Luíz Kohn Cardiologista Intervencionista do Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (HUPE-UERJ). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Luiz Maurino Abreu Mestre e Doutor em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Brasileira (AMB) e Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Médico Assistente do Serviço de Hemodinâmica do Hospital do Coração, SP. Marcelo Freitas Santos Mestre em Medicina (Cardiologia) pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Doutor em Medicina (Cirurgia) pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Membro da Comissão Permanente de Certificação da SBHCI. Diretor Clínico e Cardiologia Intervencionista do Hospital Cardiológico Costantini, PR. Marcelo Imbroisine Bittencourt Doutor em Ciências Médicas pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (FCM-UERJ). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Médico da Clínica de Insuficiência Cardíaca/ Cardiomiopatias do Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE-UERJ). Marcelo José de Carvalho Cantarelli Doutor em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Fellow do American College of Cardiology (ACC). Fellow da Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI). Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI) – 2016-2017.

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Diretor da Angiocardio e Cardiologista Intervencionista do Hospital Alemão Oswaldo Cruz e dos Hospitais do Grupo Leforte e GNDI, SP.

Ex-Chefe do Serviço de Cardiologia e Unidade Coronariana do Hospital Federal dos Servidores do Estado, RJ.

Coordenador do Comitê de Ética em Pesquisa dos Hospitais Leforte, SP.

Manuel Nicolas Cano Doutor em Cardiologia pela Universidade de São Paulo (USP)/Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC), SP. Cardiologista com atuação na área de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista pela Associação Médica

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Editor Associado do Jornal of Transcatheter Interventions. Marcelo Silva Ribeiro Médico Assistente do Setor de Cardiologia Invasiva em Cardiopatias Congênitas do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC) e Hospital do Coração (HCor), SP.

Diretora do Serviço de Hemodinâmica e Cardiologista Intervencionista do Instituto do Coração – Hospital Rio Grande (Incor – HRG) – Natal, RN.

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Márcio José da Costa Montenegro Mestre pelo Programa de Pós-graduação em Ciências Médicas pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (FCM-UERJ).

Maria Eliane Campos Magalhães Mestre em Cardiologia pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (FCM-UERJ)

Diretor Médico do Instituto Estadual de Cardiologia Aloysio de Castro (Iecac), RJ.

Doutora em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI).

Médica Assistente do Serviço de Cardiologia do Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE-UERJ).

Marcos Antônio Denk Graduado em Biomedicina pela Faculdade Pequeno Príncipe, PR.

Coordenadora do Centro de Hipertensão Arterial do Hospital Pró-Cardíaco, RJ.

Coordenador Biomédico da Área de Intervencionismo do Hospital Cardiológico Costantin, PR. Marcos Antônio Marino Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Coordenador do Departamento de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Hospital Madre Teresa, MG. Marcus Vinícius Silva da Costa Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Maria Sanali Moura de Oliveira Paiva Doutora em Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Pesquisa Clínica pela T.H. Chang Public Health Harvard University. Chefe da Unidade Cardiovascular do Hospital Universitário Onofre Lopes – Natal, RN. Cardiologista Intervencionista do Hospital Promater – United Health Group (UHG) – Natal, RN.

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI).

Marisa de Freitas Leal Mestre em Cardiologia pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (FCM-UERJ).

Membro da Sociedade Latino-Americana de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (Solaci).

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Maria Cristina Meira Ferreira Pesquisadora Assistente do Serviço de Hemodinâmica do Hospital Federal dos Servidores do Estado, RJ.

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI).

Membro Titular e Certificação em Implante Transcateter Valvar pela Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Ex-Presidente da Sociedade de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Estado do Rio de Janeiro (Socierj) – 2012-2013. Ex-Coordenadora e Responsável Técnica pelo Serviço de Hemodinâmica do Hospital Naval Marcílio Dias, RJ – 1995-2017. Maria de Lourdes Montedonio Santos Cardiologista Intervencionista do Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (HUPE-UERJ). Mestre em Medicina pela Pós-graduação em Ciências Médicas da Faculdade de Ciências Médicas da UERJ (FCM-UERJ).

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Maurício de Rezende Barbosa Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI) – 2010-2011. Coordenador do Departamento de Hemodinâmica do Hospital Biocor, MG. Mauro Isolani Pena Membro Titular do Departamento de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Hospital Madre Teresa, MG. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI).

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Rafael Ferreira Agostinho Cardiologista Intervencionista do Setor de Pediatria pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Professor Associado do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da UFRJ.

Cardiologista Intervencionista do Hospital Baby Cor – Cardiologia Pediátrica e Fetal, RJ.

Miguel Antônio Neves Ratti Coordenador do Setor de Hemodinâmica do Hospital Barra D’Or – Rede D’Or São Luiz, RJ.

Rafael Michel de Macedo Graduado em Fisioterapia e em Educação Física pela Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-PR).

Ex-Coordenador dos Serviços de Hemodinâmica dos Hospitais Copa D’Or e Quinta D’Or, RJ – até 2014.

Pós-Doutor em Ciências da Saúde pela PUC-PR.

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Newton Fernando Stadler de Souza Filho Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Pós-graduado em Cardiologia pelo Mid American Heart Institute – Kansas City, EUA. Médico do Centro de Diagnose Cardiovascular (CDCV), PR. Coordenador do Serviço de Hemodinâmica do Instituto de Neurologia de Curitiba. Paulo Ricardo Avancini Caramori Médico-Chefe do Serviço de Cardiologia e do Centro de Diagnóstico e Terapia Intervencionista do Hospital São Lucas da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS). Doutor em Ciências Cardiovasculares pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFPR) e Universidade de Toronto, Canadá. Pedro Alves Lemos Neto Gerente Médico do Centro de Medicina Intervencionista do Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Professor Livre-Docente pela Universidade de São Paulo (USP). Rafael Alexandre Meneguz-Moreno Professor do Departamento de Medicina, Universidade Federal de Sergipe (UFS), SE. Especialista em Cardiologia Intervencionista no Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC), SP.

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Ex-Residente do Setor de Cardiologia Intervencionista do Instituto Nacional de Cardiologia (INC-RJ).

Diretor do Setor de Prevenção do Hospital Cardiológico Costantini, PR. Raimundo Furtado Responsável Técnico pelo Serviço de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Centro de Cardiologia do Hospital São Domingos, MA. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Raul Ivo Rossi Filho Ex-Fellow do Royal Brompton Hospital, Reino Unido. Fellow da Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI). Fellow da European Society of Cardiology (ESC). Mestre em Cardiologia pela Fundação Universitária de Cardiologia. Chefe do Setor de Cardiologia Intervencionista em Cardiopatias Congênitas do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul. Renato Delascio Lopes Professor de Medicina da Divisão de Cardiologia do Duke University Medical Center, EUA. Professor Livre-Docente de Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina – Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Diretor e Fundador do Brazilian Clinical Research Institute (BCRI) em São Paulo. Ricardo Mourilhe Rocha Doutor em Ciências Médicas e Mestre em Cardiologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Coordenador da Clínica de Insuficiência Cardíaca e Cardiomiopatias do Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE-UERJ).

Mauro Paes Leme de Sá Chefe do Serviço de Cirurgia Cardíaca do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho e Instituto do Coração (ICES) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

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Rotina Médica da Unidade Cardiointensiva do Hospital Pró-Cardíaco/Americas Serviços Médicos, RJ.

Coordenador do Núcleo de Cardiologia do Hospital Samaritano, SP.

Fellow do American College of Cardiology (ACC).

Doutor em Ciências pela Universidade de São Paulo (USP).

Fellow da European Society of Cardiology (ESC). Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC)/Associação Médica Brasileira (AMB). Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)/AMB. Roberto Esporcatte Professor-Associado da Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (FCM-UERJ). Coordenador Médico da Unidade Docente Assistencial Cardiointensiva do Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE-UERJ). Coordenador Médico da Unidade Cardiointensiva do Hospital Pró-Cardíaco, RJ. Coordenador Médico da Comissão de Residência Médica (COREME) da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) do HUPE-UERJ. Doutor em Ciências Médicas pela FCM-UERJ. Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Fellow do American College of Cardiology (ACC). Fellow da European Society of Cardiology (ESC). Roberto José de Queiroz Crepaldi Membro Titular do Departamento de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Hospital Madre Teresa, MG. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Roberto Vieira Botelho Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Doutor em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Certificado em Pesquisa Clínica pelo Principles and Practices of Clinical Research (PPCR-Harvard). Rodolfo Staico Médico do Serviço de Cardiologia Invasiva do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC), SP.

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Rodrigo Nieckel Costa Doutor em Ciências da Saúde pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia da Universidade de São Paulo (IDPC-USP). Médico Assistente do Setor de Cardiologia Invasiva em Cardiopatias Congênitas do IDPC, Hospital do Coração (HCor) e Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo. Rogério Eduardo Gomes Sarmento Leite Doutor em Cardiologia pela Fundação Universitária de Cardiologia, RS. Professor Adjunto de Clínica Médica/Cardiologia da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA). Diretor Técnico do Serviço de Hemodinâmica do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul. Médico do Serviço de Cardiologia do Hospital Moinhos de Vento, RS. Rogério Luciano Soares de Moura Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Membro da Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI). Membro-fundador da Sociedade Latino-Americana de Cardiologia Intervencionista (Solaci). Coordenador do Serviço de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Hospital Balbino, RJ. Coordenador do Curso Intensivo de Revisão em Cardiologia Clínica (CIRCC). Rogério Lopes Rufino Alves Chefe do Setor de Hipertensão Pulmonar da Policlínica Piquet Carneiro – Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Coordenador da Pós-graduação em Ciências Médicas da Faculdade de Ciências Médicas da UERJ. Professor Titular de Pneumologia e Tisiologia da Faculdade de Ciências Médicas da UERJ. Pós-Doutor pelo National Heart and Lung Institute – Imperial College, Londres, Reino Unido.

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Especialista em Cardiologia e Cardiologia Intervencionista pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC), SP. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Sérgio Gustavo Tarbine Graduado em Medicina pela Universidade Católica de Cordóba (UCC), Argentina. Cardiologista do Hospital Cardiológico Costantini, PR. Coordenador do Programa de Especialização em Cardiologia do Hospital Cardiológico Costantini, PR.

Cardiologista Intervencionista pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC), SP. Research Fellow pela Harvard Medical School, EUA. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Valério Fuks Coordenador dos Serviços de Cardiologia do Hospital Federal dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro. Coordenador do Setor Hemodinâmica do Hospital Federal dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Valter Gabriel Maluly Professor Titular de Cardiologia da Universidade Grande Rio (Unigranrio).

Stefano Garzon Ex-residente de Clínica Médica, Cardiologia e Hemodinâmica pelo Instituto do Coração (Incor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Mestre em Ciências pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (FCM-UERJ).

Médico do Setor de Hemodinâmica dos Hospitais Incor, Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, Hospital Samaritano Higienópolis, Beneficência Portuguesa de São Paulo.

Viviana Mello Guzzo Lemke Diretora Técnica da CardioCare Clínica Cardiológica, PR.

Tannas Jatene Médico pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP).

Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista – 20182019.

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Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Responsável Técnica pelo Serviço de Hemodinâmica do Hospital das Nações, PR.

Rômulo Francisco de Almeida Torres Cardiologia Intervencionista dos Defeitos Congênitos e Estruturais do Hospital Federal dos Servidores do Estado, RJ.

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Ao Senhor Deus, verdadeiro mentor deste livro. Aos cardiologistas brasileiros e a todos que escreveram neste livro, obrigado pelo apoio em todas as fases. À Editora Rubio pelo profissionalismo e dedicação. À memória dos inesquecíveis professores Antônio Carlos de Camargo Carvalho e José Breno de Souza Filho. Os Organizadores

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Dedicatória

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Este livro é dedicado, com amor e carinho, aos nossos pais, esposas, filhos e netos. Os Organizadores

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Agradecimentos

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Este livro é resultado do talento de colegas da área de cardiologia, quer sejam clínicos, cirurgiões ou intervencionistas. Os capítulos são fruto da generosidade de quem conhece os temas e se permite, em um ato grandioso, compartilhar seus conhecimentos. Todos os autores são professores na arte de tratar pacientes e, além de revisão e atualização dos temas, o livro transmite a experiência dos autores nessa arte. Nossos colegas tiveram a liberdade de expressar, nestes capítulos, suas ideias com toda a originalidade do seu conhecimento. Todas as regiões do nosso país estão aqui representadas, com colegas de diferentes Serviços. Sendo assim, esta obra, que é assinada por todos eles, pertence a todos nós que nos interessamos por Cardiologia. Embora alguns detalhes técnicos possam ter sido pouco explorados como forma de ilustração ao entendimento, este livro tem por objetivo discutir aspectos clínicos de interesse prático para o dia a dia. O livro disponibiliza ao leitor o passo a passo para o entendimento da cardiologia intervencionista, desde seus aspectos básicos de diagnóstico hemodinâmico até o preparo do paciente para as intervenções. Uma imersão bem atualizada nas doenças coronarianas crônicas e agudas nos conduz a uma ampla discussão sobre as melhores formas de tratamento, uso de dispositivos e terapias adjuvantes, no que se refere a antiagregantes e anticoagulantes.

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Os métodos de fisiologia e imagem coronarianas foram contemplados, complementando a otimização diagnóstica e de tratamento das referidas lesões coronarianas. A alta complexidade foi revisitada de maneira bastante didática, o que nos remete não somente aos grandes avanços da intervenção, como também aos limites nas indicações que devem ser respeitados, com base nas evidências atuais. Desse modo, são descritas situações inusitadas relacionadas com o paciente crítico, principais complicações e a forma como solucioná-las. As doenças valvares estruturais e suas condutas atuais nos levam a um cenário completamente estimulante, em que se demonstra a integração de intervencionistas, clínicos e cirurgiões que trabalham de forma multidisciplinar para oferecer o que há de mais atual nas intervenções transcateter. Diversos capítulos sobre inovações nas doenças cerebrovasculares e vasculares também foram mostrados. Os “pequenos” não foram esquecidos. A seção de cardiopatias congênitas em crianças e no adulto é analisada de forma objetiva e direta. Doenças de grande importância e pouco discutidas encerram a nossa viagem conjunta. Trata-se de uma obra inédita em nosso meio e, como tal, esperamos que seja útil a todos os colegas. Bem-vindos! Os Organizadores

Apresentação

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O extraordinário desenvolvimento da Medicina, desde a segunda metade do século passado, tem se consolidado no início deste novo século. A compreensão mais profunda dos mecanismos das doenças, a evolução tecnológica permitindo a acurácia e a rapidez diagnóstica e os avanços científicos nas áreas de pesquisa básica e clínica, com grande desenvolvimento de novos e potentes medicamentos e estratégias terapêuticas, têm possibilitado um aprimoramento na arte de tratar, com o alívio dos sintomas, o prolongamento da vida e, muitas vezes, a cura da doença. A cardiologia intervencionista desempenha papel fundamental no arsenal diagnóstico e terapêutico das doenças cardiovasculares. A constante evolução e o aperfeiçoamento dos métodos diagnósticos, com auxílio de novas técnicas que se somam à angiografia quantitativa – tais como o ultrassom coronário, a reserva de fluxo fracionado, a tomografia de coerência óptica e a histologia virtual – permitem a visualização mais acurada da obstrução coronariana. Nas síndromes coronarianas agudas, a intervenção coronariana percutânea tem mostrado inequívoca importância, sendo superior a outras estratégias, como a conservadora ou a utilização de fibrinolíticos. O tratamento das doenças estruturais – cardíacas e extracardíacas – sofreu notável avanço, com novas próteses. A evolução da angioplastia com balão para Stents metálicos e farmacológicos é um bom exemplo. Próteses valvares para inserção percutânea, bem como clipes, além de próteses para implante em aneurismas e dissecções de aorta e o tratamento de doença carotídea e do acidente vascular cerebral, além do

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tratamento de doenças congênitas, como o fechamento da comunicação interatrial por via percutânea, testemunham a extraordinária mudança positiva no tratamento das doenças estruturais cardiovasculares. Novos e potentes agentes antitrombínicos e antiplaquetários utilizados como adjuvantes no diagnóstico e no tratamento percutâneo trouxeram consigo o risco de sangramento, com a consequente piora na evolução dos pacientes. Assim, os cuidados na profilaxia dessa temida complicação incluem a via radial de acesso, bem como os oclusores vasculares. Nesse cenário insere-se a obra Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista para o Clínico, sob os auspícios da Editora Rubio. Com 48 capítulos abrangentes sobre temas de grande relevância em diferentes áreas da hemodinâmica e da cardiologia intervencionista, esta obra possibilitará aos estudantes de Medicina e aos médicos, em especial aos residentes, fácil acesso aos temas dessa importante área da Cardiologia. Com a proficiente coordenação dos Drs. Esmeralci Ferreira e Denilson Campos de Albuquerque, autores com comprovada competência em suas respectivas áreas contribuíram para a consecução de tão importante trabalho. Em todos os aspectos, este livro atinge seus objetivos e terá, sem dúvida, grande utilidade aos seus leitores. Ari Timerman Doutor em Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Fellow da European Society of Cardiology (ESC). Diretor da Divisão Clínica do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC), SP.

Prefácio I

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A atual cardiologia intervencionista sempre se apresentou como um ramo de vanguarda na Medicina, desde sua introdução por Werner Forssmann, em 1929. A ousadia do pioneiro que, à época, introduziu em si próprio uma sonda uretral, apesar da contestação inicial, mereceu o reconhecimento em 1956, com o Prêmio Nobel de Medicina. A evolução da técnica foi extraordinária, fundamental no diagnóstico das doenças do coração, e representou um marco no reco nhecimento anatômico in vivo da doença arterial coronária, permitindo o desenvolvimento das técnicas de revascularização do miocárdio cirúrgica e percutânea. Após nove décadas do procedimento pioneiro, não há dúvida de que a hemodinâmica e a cardiologia intervencionista, como se diz atualmente, representam uma disrupção extraordinária na Medicina. Os autores nos diversos capítulos fazem uma revisão minuciosa da literatura e trazem, de forma elegante, uma visão prática que permite que as técnicas aplicadas nos laboratórios de cateterismo cardíaco possam ter aplicação adequada, baseada em evidências científicas consolidadas nas diretrizes atualizadas da especialidade. Os autores conseguiram sintetizar o que há de mais relevante e aplicável dessa importante área de atuação da Medicina, com uma visão abrangente e útil para o cardiologista. O cenário da cardiologia moderna tem sido instado a enfrentar uma verdadeira epidemia de doenças crônicas degenerativas, dentre as quais se incluem as enfermidades cardiovasculares. A transição demográfica que vivemos tem mudado a pirâmide etária do

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nosso país, sendo importante difundir o conhecimento qualificado entre os médicos. O livro faz uma abordagem detalhada das aplicações clínicas das diversas técnicas e dispositivos empregados na cardiologia intervencionista nas diversas áreas de interesse: doença coronariana, estrutural do coração e no leito vascular não coronariano. O esforço dos autores em reunir especialistas consagrados do país permite que se tenha uma ideia do estágio da cardiologia intervencionista nacional, muito importante para o sistema de saúde do Brasil, permitindo que o conhecimento seja aplicável e útil para mudar a história natural das doenças cardiovasculares. Por fim, é necessário registrar o esforço de Esme ralci Ferreira e Denilson Albuquerque, professores de cardiologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ), que tiveram a determinação de consolidar neste livro o que há de melhor na Cardiologia Intervencionista do Brasil. Marcelo Antônio Cartaxo Queiroga Lopes Diretor do Departamento de Cardiologia Intervencionista do Hospital Alberto Urquiza Wanderley, PB. Membro Efetivo da Academia Paraibana de Medicina (APMED). Presidente da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) – 2020-2021. Conselheiro do Conselho Regional de Medicina da Paraíba (CRMPB). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Fellow do American College of Cardiology (ACC) e da European Society of Cardiology (ESC).

Prefácio II

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A Cardiologia vem assistindo a um crescimento vertiginoso nas últimas décadas. Tem sido uma das áreas do conhecimento médico que mais transformações vêm sofrendo, tanto com relação ao perfil dos doentes quanto à introdução de novos procedimentos e incorporação das mais avançadas tecnologias, com forte embasamento científico. Se, por um lado, isso trouxe modificações no exercício da prática cardiológica, por outro, abriu a possibilidade de melhor abordagem às doenças, ampliando o espectro do diagnóstico e, principalmente, do tratamento para grupos populacionais específicos e de maior risco, como os pacientes mais idosos e mais frágeis. A área de hemodinâmica e cardiologia intervencionista foi uma em que essas transformações ocorreram de forma marcante e muito intensa e este livro está inserido nesse contexto. Uma obra ampla, atualizada e detalhada, com a participação dos maiores especialistas do nosso meio e que aborda, em detalhes, todos os tópicos relevantes e de interesse da Cardiologia Intervencionista. Além disso, procura inserir especialistas das áreas clínica e cirúrgica, visto que a integração dos diferentes experts é primordial

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para ampla abordagem transdisciplinar, com foco no paciente, a fim de promover sua saúde e bem-estar. Isso se traduz no conceito do heart team, que tem por premissa permitir uma decisão médica equilibrada por meio de protocolos com base em evidências concebidos pela colaboração entre o cardiologista clínico, o hemodinamicista e o cirurgião cardíaco. Esta é uma prática que precisa efetivamente ser implementada, colocando o paciente no centro da atenção de toda a equipe cardiológica, para que seja beneficiado pelas decisões clínicas tomadas em conjunto. O livro constitui, portanto, uma excelente ferramenta para a educação médica continuada e atualização dos profissionais envolvidos no atendimento do paciente cardiopata. Boa leitura! Fábio Biscegli Jatene Professor Titular da Disciplina de Cirurgia Cardiovascular da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Diretor da Divisão de Cirurgia Cardiovascular do Instituto do Coração (Incor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Membro Titular da Academia Nacional de Medicina (ANM).

Prefácio III

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AAA

aneurisma de aorta abdominal

atrioventricular

AAE

apêndice atrial esquerdo

AVC

acidente vascular cerebral

AAS

ácido acetilsalicílico

AVCi

acidente vascular cerebral isquêmico

anomalia coronariana

BARI 2D

ACC

American College of Cardiology

Bypass Angioplasty Revascularization Investigation 2 Diabetes

ACD

artéria coronária direita

BAV

bloqueio atrioventricular

ACM

artéria cerebral média

BAVT

bloqueio atrioventricular total

ACO

anticoagulação oral/anticoagulantes

BCCa

bloqueadores dos canais de cálcio

BEST

Trial of Everolimus-Eluting Stents or Bypass Surgery for Coronary Disease

BIA

balão intra-aórtico

BRA

bloqueadores dos receptores de angiotensina

ACP

Amplatzer Cardiac Plug

átrio direito

ADA

artéria descendente anterior

ADP

artéria descendente posterior

átrio esquerdo

BRE

bloqueio de ramo esquerdo

AHA

American Heart Association

CCS

Canadian Cardiovascular Society

AINE

anti-inflamatórios não esteroides

CEC

circulação extracorpórea

AIT

ataque isquêmico transitório

classificação/classe funcional

ALCAPA

origem anômala da coronária esquerda da artéria pulmonar (anomalous left coronary artery from the pulmonary artery)

CIA

comunicação interatrial

CIV

comunicação interventricular

creatinoquinase

CK-MB

isoenzima MB

CMH

cardiomiopatia hipertrófica

COURAGE

Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation

ALM

área luminal mínima

angio-TC

angiotomografia

AORE

área de orifício regurgitante efetivo

artéria pulmonar

APB

angioplastia pulmonar com balão

ARI

artéria relacionada ao infarto

CRM

cirurgia de revascularização miocárdica

ASA

aneurisma do septo atrial

cTn

troponina cardíaca

ATC

angioplastia transluminal coronariana

artéria circunflexa

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Abreviaturas

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ramo descendente anterior

fatores de risco

DAA

dissecção aguda da aorta torácica

FREEDOM

DAC

doença arterial coronariana

The Future Revascularization Evalution in Patients with Diabetes Mellitus

DAPT

dupla antiagregação plaquetária

FVD

falência ventricular direita

DCE

dissecção coronariana espontânea

HAPi

hipertensão arterial pulmonar idiopática

DCV

doença cardiovascular

HAR

hipertensão arterial resistente

DFM

displasia fibromuscular

HAS

hipertensão arterial sistêmica

DIC

doença isquêmica do coração

HBA1c

hemoglobina glicada

DLCO

difusão ao monóxido de carbono

HCP

hemangiomatose capilar pulmonar

diabetes melito

HIM

hematoma intramural

DM2

diabetes melito tipo 2

HNI

hiperplasia neointimal

ramo descendente posterior

hipertensão pulmonar

DPVO

doença pulmonar veno-oclusiva

HPTC

DAS

técnica de subtração digital

hipertensão pulmonar tromboembólica crônica

DCC

doença cardíaca congênita

HVD

hipertrofia de ventrículo direito

DSCM

dispositivos de suporte circulatório mecânico

HVE

hipertrofia de ventrículo esquerdo

IAM

infarto agudo do miocárdio

DSR

denervação simpática renal

IAMCSST

DWI

sequência ponderada em difusão

infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST

EAR

estenose da artéria renal

IAMSSST

estenose carotídea

infarto agudo do miocárdio sem supradesnível do segmento ST

ECCAM

eventos cardíacos e cerebrovasculares adversos maiores

insuficiência cardíaca

ICEFER

ECG

eletrocardiograma

insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida

ECM

eventos cardiovasculares maiores

ICP

intervenção coronariana percutânea

ECMO

membrana de oxigenação extracorpórea (extracorporeal membrane oxygenation)

ICPP

intervenção coronariana percutânea primária

ECR

ensaios clínicos randomizados

IECA

inibidores da enzima conversora de angiotensina

endocardite infecciosa

estenose mitral

insuficiência mitral

ERG

escore de risco cardiovascular global

IMC

índice de massa corporal

ESC

European Society of Cardiology

iNOS

sintase induzível de óxido nítrico

ETE

ecocardiograma transesofágico

insuficiência pulmonar

ETT

ecocardiograma transtorácico

IRA

insuficiência renal aguda

endovenosa/o

IRAD

International Registry of Aortic Dissection

fibrilação atrial

IRC

insuficiência renal crônica

FAME-2

In the Fractional Flow Reserve versus Angiography for Multivessel Evaluation 2

ISCHEMIA

International Study of Comparative Health Effectiveness with Medical and Invasive Approaches

FAN

fator antinuclear

ITVP

implante transcateter da valva pulmonar

frequência cardíaca

IVD

insuficiência de ventrículo direito

FEVE

fração de ejeção do ventrículo esquerdo

LDL

lipoproteína de baixa densidade

FFR

fluxo fracionado de reserva do miocárdio

MAPA

FOP

forame oval patente

monitoramento ambulatorial da pressão arterial

fator reumatoide

MAS

movimento anterior sistólico

00 - Hemod Card Inter para o Clinico.indd 32

24/09/2020 09:54:29

Medical, Angioplasty or Surgery Study II

ressonância magnética/regurgitação mitral

MAV

má formação arteriovenosa

RMD

regurgitação mitral degenerativa

vaso principal (main branch)

RMF

regurgitação mitral funcional

MIE

artéria mamária interna esquerda

RNI

razão normalizada internacional

MIP

projeções de intensidade máxima

RSP

redução septal percutânea

MNM

marcadores de necrose miocárdica

RVP

resistência vascular pulmonar

MPP

marca-passo permanente

RVS

resistência vascular sistêmica

NAC

N-acetilcisteína

SAA

síndromes aórticas agudas

NAV

nó atrioventricular

SAVED

Saphenous Vein de Novo Trial

NCDR

National Cardiovascular Data Registry of the American College of Cardiology Foundation

vaso lateral (side branch)

SBC

Sociedade Brasileira de Cardiologia

SBHCI

Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista

NIC

nefropatia induzida pelo contraste

NNT

número necessário para tratamento

subcutânea

óxido nítrico

SCA

síndrome coronariana aguda

NOAC

novos anticoagulantes orais

SCAI

NSA

nó sinoatrial

Sociedade de Angiografia e Intervenção Cardiovascular

NYHA

New York Heart Association

SCASSST

OAAE

oclusão percutânea do apêndice atrial esquerdo

síndrome coronariana aguda sem supradesnível do segmento ST

SCC

síndrome coronariana crônica

OAD

projeção oblíqua anterior direita

SEE

Stent eluidor de everolimo

OAE

projeção oblíqua anterior esquerda

Stents farmacológicos

OCT

tomografia de coerência óptica

SNF

Stents não farmacológicos

OTC

oclusão total crônica

SNS

sistema nervoso simpático

póstero-anterior

SOFA

Sequential Organ Failure Assessment

PAD

pressão arterial diastólica

STK

estreptoquinase

PAP

pressão arterial pulmonar

STS

Society of Thoracic Surgeons

PAPm

pressão arterial pulmonar média

SVE

seio de Valsalva esquerdo

PAS

pressão arterial sistólica

SYNTAX

PCA

persistência do canal arterial

synergy between percutaneous coronary intervention with taxus and cardiac surgery

PET-TC

tomografia por emissão de pósitrons

TAP

tempo de atividade da protrombina

ponte miocárdica

TAVI

implante transvalvar aórtico percutâneo

POAP

pressão de oclusão da artéria pulmonar

tomografia computadorizada

PSAP

pressão sistólica da artéria pulmonar

TC6M

teste da caminhada de 6min

PVJ

pulso venoso jugular

TCA

tempo de coagulação ativado

PVM

prolapso da valva mitral

TCE

tronco de coronária esquerda

QCA

angiografia coronária quantitativa

TCLE

QP/QS

relação entre o fluxo pulmonar e sistêmico

termo de consentimento livre e esclarecido

qualidade de vida

TCMD

tomografia computadorizada por múltiplos detectores

regurgitação aórtica

TEDP

tromboendarterectomia pulmonar

RIR

resistência intrarrenal

TEPCH

RIS

reestenose intrastent

doença tromboembólica pulmonar crônica hipertensiva

RLA

revascularizações da lesão-alvo

TEVAR

tratamento endovascular

00 - Hemod Card Inter para o Clinico.indd 33

MASS II

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TFG

taxa de filtração glomerular

VAF

via de acesso femoral

TIMI

Thrombolysis in Myocardial Infarction

VAR

via de acesso radial

tratamento médico

ventrículo direito

TMO

tratamento médico otimizado

ventrículo esquerdo

TNK

tenecteplase

ViV

valva-in-valva transcateter

tempo de protrombina

VMCB

TPA

tempo de atividade de protrombina

valvoplastia mitral percutânea com cateter-balão

t-PA

ativador do plasminogênio tecidual

ramo ventricular posterior

trombose de Stent

volume regurgitante

terapia trombolítica

VSFVE

TTPa

tempo de tromboplastina parcial ativado

volume sistólico final do ventrículo esquerdo

TxC

transplante cardíaco

VSVD

via de saída do ventrículo direito

USIC

ultrassom intracoronariano

VSVE

via de saída do ventrículo esquerdo

UTI

unidade de terapia intensiva

valva tricúspide

venoarterial

venovenosa

VAB

valva aórtica bicúspide

unidades Wood

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24/09/2020 09:54:29

Parte I

Parte III

Hemodinâmica Básica: Exames Diagnósticos e Intervenções, 1

Síndromes Coronarianas Agudas, 105

1 Anatomia Coronariana e Correlação Angiográfica, 3 André Labrunie • Bernardo Amorim • Carolina Garbin Comandulli

2 Indicações de Coronariografia, 23 Bruno de Souza Paolino • Esmeralci Ferreira

3 Fundamentos da Hemodinâmica, 33 Marcus Vinícius Silva da Costa • Fernando Vivas Barreto • Rogério Luciano Soares de Moura

4 Preparo do Paciente para Cateterismo e

9 Infarto sem Supradesnível de ST, 107 Gilberto Lahorgue Nunes • Roberto Esporcatte

10 Tratamento: Infarto com Supradesnível de ST, 117 Luiz Alberto Piva e Mattos • Eduardo Nagib Gauí • Luis Maurino Abreu

11 Atendimento Rápido no Infarto com Supradesnível de ST, 127 Roberto Vieira Botelho • Cláudia Maria Rodrigues Alves • Marcelo José de Carvalho Cantarelli • Antônio Carlos Camargo de Carvalho (in memoriam)

12 Infarto do Miocárdio sem Doença Arterial Coronariana

Intervenções, 43

Obstrutiva (MINOCA), 139

Cyro Vargues Rodrigues • José Antônio Jatene • Anderson Wilnes Silva Pereira • Maria Sanali Moura de Oliveira Paiva • Esmeralci Ferreira

Daniel Chamié • Diandro Mota • Fernando José Soares Tavares • Hélio Roque Figueira • Esmeralci Ferreira

5 Vias de Acesso: Radial, Braquial ou Femoral, 55 José Breno de Souza Filho (in memoriam) • Felipe Souza Maia da Silva • Raimundo Furtado

6 The Heart Team (Equipe do Coração), 67 Viviana Mello Guzzo Lemke • Claudio Tinoco Mesquita • Luiz Augusto Ferreira Lisboa • Fábio Biscegli Jatene

Parte II Doença Coronariana Estável, 81

7 Síndrome Coronariana Crônica, 83 Glaucia Maria Moraes de Oliveira • César Rocha Medeiros • Hélio Roque Figueira

8 Intervenção em Pacientes Diabéticos, 95 Constantino González Salgado • Carlos Scherr • Valter Gabriel Maluly • Esmeralci Ferreira

00 - Hemod Card Inter para o Clinico.indd 35

Parte IV Dispositivos na Doença Coronariana, 157

13 Stents Farmacológicos, Não Farmacológicos e Balão Farmacológico, 159 Efraim Lunardi Flam • Jamil Abdalla Saad • João Addison Pessoa • Maria de Lourdes Montedonio Santos • Esmeralci Ferreira

14 Stents Bioabsorvíveis, 167 Rafael Alexandre Meneguz-Moreno • José de Ribamar Costa Júnior • Alexandre Antônio Cunha Abizaid

Parte V Suporte Farmacológico, 175

15 Antiagregação Plaquetária, 177 Maurício de Rezende Barbosa • Eduardo Szuster • Álvaro Gabriel Durães Júnior • Esmeralci Ferreira

Sumário

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16 Anticoagulação, 195 Eduardo Dytz Almeida • Alexandre Schaan de Quadros • Felipe Costa Fuchs • Renato Delascio Lopes

28 Complicações na Sala de Hemodinâmica, 329 Itamar Ribeiro de Oliveira • Ludmilla Almeida da Rocha • Diego Vilela Santos • Anderson Wilnes Silva Pereira • Guilherme Barros Ferreira da Costa • Esmeralci Ferreira

Parte VI Parte IX

Métodos de Imagem e Análise Fisiológica Complementar, 205

Intervenções Percutâneas nas Doenças Estruturais, 343

17 Fluxo Fracionado de Reserva e Fluxo

29 Valvuloplastia na Estenose Mitral, 345

Instantâneo (FFR e iFR), 207 Fernando Mendes Sant’Anna • Maria Cristina Meira Ferreira • Tannas Jatene

18 Ultrassom Intracoronariano e Tomografia de Coerência Óptica, 219 Costantino Roberto Frack Costantini • Marcos Antonio Denk • Costantino Ortiz Costantini • Marcelo Freitas Santos • Sérgio Gustavo Tarbine • Rafael Michel de Macedo

Parte VII Intervenções Coronarianas de Alta Complexidade, 237

19 Reestenose Coronariana, 239 Cleverson Neves Zukowski • Miguel Antônio Neves Ratti

20 Lesões de Tronco da Coronária Esquerda, 251 Expedito Eustáquio Ribeiro da Silva • Stefano Garzon • Henrique Barbosa Ribeiro

21 Doença Coronariana Multiarterial, 257 Rodolfo Staico • Leandro Rubio Faria • André Resende Nóra • Paulo Ricardo Avancini Caramori

22 Anatomia Complexa: Calcificação, Pontes de Safena e Bifurcação, 269 Adriano Dias Dourado de Oliveira • Igor Matos Lago • Edgard Freitas Quintella • José Antônio Marin Neto

23 Oclusão Total Crônica, 279 Antonio Carlos Botelho da Silva • Daniel Weilenmannd • Alexandre Schaan de Quadros

24 Cardiomiopatia Hipertrófica Obstrutiva, 289 Marcelo Imbroisine Bittencourt • Manuel Nicolas Cano

Parte VIII Situações de Emergência, 297

25 No-reflow, Vasoespasmo, Dissecção Coronariana e Ponte Miocárdica, 299 Newton Fernando Stadler de Souza Filho • Marisa de Freitas Leal • José Airton Arruda

26 Choque Cardiogênico, 313 Fernando Oswaldo Dias Rangel • Antenor Lages Fortes Portela • Valério Fuks

27 Suportes Circulatórios na Hemodinâmica, 321 Ana Luiza Ferreira Salles • Felipe Neves de Albuquerque • Ricardo Mourilhe Rocha • Antônio Manoel de Oliveira Neto

00 - Hemod Card Inter para o Clinico.indd 36

José Armando Mangione • Flávio Tarasoutchi • Luíz Kohn

30 Insuficiência Mitral, 357 Márcio José da Costa Montenegro • Dinaldo Cavalcanti de Oliveira • Alcides Ferreira Junior • Edgard Freitas Quintella • Valério Fuks • Esmeralci Ferreira

31 Implante Valvular Transcateter em Estenose e Insuficiência Aórtica, 367 Rogério Eduardo Gomes Sarmento Leite • Gilberto Eder de Oliveira Júnior • José Mariani Júnior • Pedro Alves Lemos Neto

32 Estenose e Insuficiência da Válvula Tricúspide, 383 Dinaldo Cavalcanti de Oliveira • Carolina Gomes Cavalcanti de Oliveira • Márcio José da Costa Montenegro • José Breno de Sousa Filho (in memoriam) • Esmeralci Ferreira

33 Oclusão do Apêndice Atrial Esquerdo, 397 Márcio José da Costa Montenegro • Esmeralci Ferreira • Denilson Campos Albuquerque

Parte X Intervenções Percutâneas Periféricas, Endovasculares e Cerebrais, 409

34 Doença Carotídea, 411 Estêvão Carvalho de Campos Martins • Ivana Picone Borges de Aragão • Esmeralci Ferreira

35 Acidente Vascular Cerebral, 423 João Francisco Santoro de Araújo • Esmeralci Ferreira

36 Aneurismas de Aorta Torácica, 433 Cláudia Maria Rodrigues Alves • Mauro Paes Leme de Sá

37 Aneurismas da Aorta Abdominal, 447 Carlos Eduardo Virgini Magalhães • Cristiane Ferreira de Araújo Gomes • Felipe Borges Fagundes

38 Estenose de Artéria Renal, 459 Cássio Menezes Nogueira • Mauro Isolani Pena • Alexandre Jackson Von Sperling Vasconcellos • Roberto José de Queiroz Crepaldi • Marcos Antônio Marino

Parte XI Cardiopatias Congênitas, 471

39 Comunicação Interatrial, 473 Francisco José Araújo Chamié de Queiroz • Daniel Peralta e Silva• Rômulo Francisco de Almeida Torres

24/09/2020 09:54:30

Francisco José Araújo Chamié de Queiroz • Daniel Peralta e Silva • Rômulo Francisco de Almeida Torres

41 Forame Oval Patente, 483 Francisco José Araújo Chamié de Queiroz • Daniel Peralta e Silva • Rômulo Francisco de Almeida Torres

42 Coarctação de Aorta, 489 João Luiz Langer Manica • Raul Ivo Rossi Filho

43 Tratamento da Comunicação Interventricular: Resultados Atuais da Oclusão Percutânea, 495 Raul Ivo Rossi Filho • João Luiz Langer Manica

44 Implante Transcateter da Válvula Pulmonar, 501 Marcelo Silva Ribeiro • Rodrigo Nieckel Costa • Carlos Augusto Cardoso Pedra

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45 Estenose Pulmonar, 507 Rafael Ferreira Agostinho • Luiz Alberto Christiani

46 Fontan, 511 Luiz Alberto Christiani • Rafael Ferreira Agostinho

Parte XII Miscelânea, 517

47 Hipertensão Arterial Pulmonar, 519 Rogério Lopes Rufino Alves • João Addison Pessoa

48 Denervação Simpática Renal na Hipertensão Resistente, 535 Érika Maria Gonçalves Campana • Camillo de Lellis Carneiro Junqueira • Esmeralci Ferreira • Maria Eliane Campos Magalhães • Andréa Araújo Brandão

Índice, 549

40 Canal Arterial Patente, 479

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24/09/2020 09:54:30

Hemodinâmica Básica: Exames Diagnósticos e Intervenções

Capítulo 1

Anatomia Coronariana e Correlação Angiográfica, 3

Capítulo 2

Indicações de Coronariografia, 23

Capítulo 3

Fundamentos da Hemodinâmica, 33

Capítulo 4

Preparo do Paciente para Cateterismo e Intervenções, 43

Capítulo 5

Vias de Acesso: Radial, Braquial ou Femoral, 55

Capítulo 6

The Heart Team (Equipe do Coração), 67

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PARTE

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Anatomia Coronariana e Correlação Angiográfica

André Labrunie • Bernardo Amorim • Carolina Garbin Comandulli

Introdução Cateterismo cardíaco e coronariografia Em 1928, à procura de uma via de acesso para ad ministração de fármacos, o médico alemão Werner Forssmann realizou em si mesmo a dissecção de uma veia antecubital, pela qual progrediu um cateter uro lógico até o átrio direito, confirmado pela radiografia. Este foi o primeiro registro de um cateterismo cardía co em humanos.1 A despeito da publicação, da notoriedade e da ten tativa de realizar outros procedimentos, Forssmann foi duramente criticado pela experiência, abando nando esta área de estudos.2 Em 1929, Otto Klein relatou uma pequena série de 11 pacientes subme tidos ao cateterismo cardíaco, nos quais ele pôde es timar o débito cardíaco a partir do princípio de Fick, sendo essa a primeira aplicação clínica do cateteris mo cardíaco. Nos anos 1940, em virtude das restrições de bor racha impostas pelo período da guerra, novos ma teriais foram usados para a confecção de cateteres, o que representou um grande avanço tecnológico. Nessa época, André Cournan e Dickinson Richards desenvolveram estudos sistemáticos com o registro de curvas pressóricas no coração direito e na circu lação pulmonar.2 Graças a esses trabalhos, eles divi diram com Forssmann o Prêmio Nobel de Medicina de 1956, pela criação do cateterismo cardíaco.3 Um pouco antes, em 1946, Dexter descreveu a pres são de capilar pulmonar4 e publicou em 1947 uma

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série de dados hemodinâmicos (valores pressóricos e oximétricos) em pacientes normais e com cardio patias congênitas, de onde advém a denominação estudo hemodinâmico.5 Em 1950, Zimmerman et al. relataram o primeiro cateterismo de câmaras esquer das por via retrógrada (através da artéria aorta) ao pu blicarem seus estudos referentes a um paciente com regurgitação aórtica.6 A injeção seletiva de contraste nas coronárias era considerada de alto risco, porque induziria uma pa rada cardíaca. Em 1959, Sones et al. relataram a inje ção acidental de um grande volume de contraste na coronária direita de um paciente jovem, que evoluiu com assistolia. Enquanto o paciente permanecia lú cido, foi solicitado a ele tossir repetidamente e com força, conseguindo aumentar a pressão na aorta e manter a perfusão coronária, difundindo o contras te. Assim, foi restabelecido o ritmo sinusal, sem se quelas.7 Sones et al. (1959) desenvolveram a técnica e passaram a difundir o método mundialmente. A co ronariografia seletiva, descrita por Sones, consistia na dissecção cirúrgica de uma artéria braquial, seguida de arteriotomia e da introdução de um cateter com o qual, por meio de manipulação, era possível realizar tanto a cateterização seletiva das coronárias direita e esquerda quanto a ventriculografia esquerda.8 Nessa época, a tecnologia existente permitia não só o registro de imagens estáticas como nas radiogra fias, mas também em vídeos dinâmicos, similares aos das antigas películas de cinema, que se armazena vam em grandes rolos de filme, dando origem a um

CAPÍTULO

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Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista para o Clínico

termo que atualmente é obsoleto, porém ainda mui to usado em nosso meio: cineangiocoronariografia. Também nessa época, Seldinger (1953) já havia des crito na Suécia a possibilidade de realizar arteriogra fias a partir da punção percutânea;9 contudo, a reali zação de coronariografias por via percutânea só veio a se concretizar com a publicação de uma pequena série de casos de punção transfemoral por Ricketts & Abrams em 1962.10 Nos anos seguintes, Kurt Amplatz e Melvin Judkins desenvolveram paralelamente novos cateteres, com curvaturas pré-moldadas e especialmente dese nhadas para a realização de coronariografias a par tir da punção percutânea de uma artéria femoral.2 Judkins2 publicou séries com maior casuística, e a popularização desta técnica transfemoral se deveu em grande parte ao crescimento da cirurgia cardía ca, particularmente da revascularização miocárdica, que passou a ter como pré-requisito a realização de uma coronariografia. Assim, a cateterização seletiva das artérias coronárias desenvolveu-se inicialmen te como um método diagnóstico muito útil na in vestigação das anomalias e doenças coronarianas, adquiridas ou congênitas, que na época estavam começando a se beneficiar da possibilidade de trata mentos cirúrgicos. Contudo, em 1977, Andréas Gruentzig deu início à era das intervenções coronarianas percutâneas, realizando a primeira angioplastia coronariana por balão em Zurich.11 Esse advento da cardiologia inter vencionista consistiu em uma das maiores revoluções terapêuticas na medicina moderna. Posteriormente, com o desenvolvimento dos Stents coronários e o entendimento de que a angioplastia coronariana é essencial na estratégia de tratamento do infarto agu do do miocárdio, ocorreu uma difusão ainda maior da coronariografia e da angioplastia coronariana, o que tornou esses procedimentos comuns em todos os centros de cateterismo cardíaco. Finalmente, com base nas publicações anteriores de Campeau (1989)12 e dispondo de instrumental e materiais mais adequados, em 1993 Kiemeneij & Laarman introduzem na prática clínica a realização de estudos diagnósticos e intervenções coronaria nas pela via de acesso radial,13 técnica que hoje é amplamente difundida no Brasil e na Europa, sendo o acesso de escolha de muitos operadores.

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laboratório de hemodinâmica Os equipamentos atuais de captação de imagem ainda mantêm um desenho básico muito simples: o paciente repousa sobre uma mesa cirúrgica que tem liberdade de movimentos em todos os sentidos – cra niocaudal, lateral e mais alta ou mais baixa. Um braço giratório com um arco em C, que também apresenta ampla liberdade de movimentos, tem na base infe rior a fonte de raios X, que se movimenta por baixo do paciente. Na outra extremidade do arco em C, en contra-se o painel detector de radiação que digitaliza a imagem (flat panel detector). O arco em C faz com que a fonte e o flat panel se movimentem de modo complementar: quando um se dirige cranialmente, o outro o faz caudalmente. Se um se lateraliza à esquer da, o outro se move à direita, garantindo, assim, que o paciente esteja sempre entre ambos (Figura 1.1). Este sistema permite que as filmagens sejam fei tas em diferentes ângulos de visão ou projeções or tográficas. Isso é importante para uma interpretação tridimensional adequada, já que a coronariografia e a ventriculografia registram imagens em duas dimen sões. Voltaremos a este ponto ao abordar a anatomia normal e patológica, bem como as limitações do mé todo. Uma sala de cateterismo cardíaco recebe pacien tes agudos e críticos com bastante frequência e, por isso, dispõe também de um carro anestésico, desfi briladores, marca-passos e materiais e medicamen tos para reanimação cardíaca. Em decorrência dos riscos de exposição radiológica e biológica, os labo ratórios de hemodinâmica são áreas restritas. A atual legislação brasileira exige que as diferentes salas de cateterismo estejam inseridas em um ambiente si milar ao de um centro cirúrgico. Existem, contudo, áreas de menor exposição franqueadas ao pessoal que não está usando os equipamentos de proteção individual.

Anatomia coronariana A anatomia coronariana apresenta grande variedade fenotípica e muitos consideram que, de fato, ela é bastante individualizada, quase como uma impressão digital. Mas toda essa variedade acontece dentro de certos limites, que, na verdade, definem o que consi deramos normal, variações anatômicas benignas ou anomalias patológicas.

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Detector de painel plano

Mesa

Fonte de raios X

Figura 1.1 CathLab: diagrama de uma sala de hemodinâmica, onde se visualizam a mesa e o arco em C, de onde partem a fonte de raios X e o flat panel detector (detector de painel plano) Fonte: adaptada de CatRio.com.br.14

As coronárias mantêm um alto grau de correlação anatômica com diversas estruturas cardíacas. De lon ge, a mais importante correlação que se faz é com os dois planos que compõem a crux cordis. O plano atrioventricular é o que contém as válvulas atrioventricu lares, mitral e tricúspide, e define o que chamamos de base do coração. Acima do plano atrioventricular, temos os átrios direito e esquerdo, e abaixo dele, em direção ao ápice cardíaco, os ventrículos direito e esquerdo. O plano septal é o que contém os septos interatrial e interventricular. De um lado deste plano septal, situa-se o coração esquerdo: átrio e ventrícu lo esquerdos. Do outro lado, encontra-se o coração direito: átrio e ventrículo direitos. Esses dois planos – septal e atrioventricular – são, na verdade, superfícies ligeiramente curvas, que se cruzam de forma quase perpendicular, formando juntos o que denominamos crux cordis, e a partir dela definindo as quatro cavida des em que o coração se divide (Figura 1.2).

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Sob o ponto de vista anatômico-funcional, a vas culatura cardíaca é composta de diversos elementos: artérias, arteríolas, capilares, veias e vasos de Tebésio. As artérias coronárias têm origem nos seios de Valsalva da artéria aorta. São artérias epicárdicas e macroscópicas, que se perfundem a partir da diástole e conduzem o sangue com um fluxo um pouco mais laminar em direção à ponta do coração. À medida que se dirigem ao ápice cardíaco, vão se ramificando e se tornando menos calibrosas. Ao final, suas ramificações menores acabam pe netrando no miocárdio, onde dão origem às arte ríolas, que controlam a resistência e o fluxo miocár dico, e aos capilares, que perfundem as estruturas celulares. O retorno venoso se dá por dois sistemas interconectados: os vasos de Tebésio, estruturas in tramusculares que drenam para o ventrículo direito (VD), e as veias epicárdicas, que drenam para o átrio direito (AD) a partir do seio coronário. Discutiremos

1 Anatomia Coronariana e Correlação Angiográfica

22/09/2020 11:07:03

Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista para o Clínico

Artéria coronária direita Tronco de artéria coronária esquerda Descendente anterior Circunflexa

Plano atrioventricular M1

NS D1

D2 S1

D3 AV

S2 S1

AV D2

S2 M2 OAD 60°

OAE 30°

D3 Plano septal

Figura 1.2 Vista ortogonal: os planos atrioventricular e septal, que formam a crux cordis e definem as câmaras cardíacas. Eles servem como base para delimitar o trajeto das artérias coronárias, bem como de outras estruturas cardíacas Fonte: adaptada de Moscucci, 2013.15

aqui apenas as artérias epicárdicas que cateterizamos seletivamente e visualizamos a partir da coronario grafia, embora eventualmente esta técnica nos per mita visualizar parte do retorno venoso. A circulação coronariana orienta-se em torno de três ramos principais, aos quais estão associadas áreas de perfusão miocárdica bem definidas. A coro nária esquerda divide-se precocemente em dois ra mos principais: a artéria descendente anterior (ADA) e a artéria circunflexa (Cx). Já a artéria coronária di reita (ACD), embora emita ramos proximais de menor calibre, só se divide em seu terço distal, nos ramos descendente posterior (DP) e ventriculares posterio res (VP). Assim, a perfusão coronariana das diferentes regiões do coração está associada a um destes três ramos principais (Tabela 1.1).

01 - Hemod Card Inter para o Clinico.indd 6

Artéria Coronária direita A ACD tem origem no seio de Valsalva direito e corre sobre o sulco atrioventricular direito, circundando a válvula tricúspide, até atingir a crux cordis, quando então se divide em ramos menores. O primeiro ramo da ACD é o ramo conal, que se dirige para a região do infundíbulo, no trato de saída do ventrículo direito. Em 30% a 50% dos relatos, a ACD e o ramo conal têm óstios separados ou dividem um óstio comum no seio de Valsalva.16,17 O segundo ramo da ACD, ainda em sua porção proximal, é o ramo do nódulo sinusal. Esta estrutu ra tem sua vascularização a partir do terço proximal da ACD em 50% a 70% dos casos. Estima-se que, em 3% dos casos, ela seja vascularizada tanto pela ACD

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Artéria coronária direita originando-se do seio coronariano esquerdo tem incidência de aproxima damente 0,1% e está associada à morte súbita. Podem ocorrer angina, síncope, infarto do miocár dio e taquicardia ventricular, sem evidência de ate rosclerose.27

Anomalias da origem do tronco de coronária esquerda TCE com origem no seio posterior de Valsalva; é uma anomalia considerada benigna e extremamente rara.

da Cx é posterior à aorta e envia ramos para a pa rede lateral do VE. É uma anomalia relativamente comum, com frequência estimada entre 0,32% e 0,67%. Pode ser considerada benigna, na ausência de aterosclerose.27 ■■ Artéria circunflexa com origem na coronária direita: a Cx pode sair como um ramo proximal da ACD. A frequência desta anomalia corresponde a cerca de 0,37% (Figura 1.7).27

Duplicação Coronária direita dupla

Artéria descendente anterior com origem na coro nária direita é influenciada pelo desenvolvimento do cone pulmonar – na tetralogia de Fallot, por exemplo, a hipoplasia do infundíbulo pulmonar está associada à alta probabilidade de origem anômala da ADA da ACD. A ADA pode originar-se, também, do seio coro nariano direito (Figura 1.6).27

É definida como uma ACD com uma subdivisão anterior do ramo descendente posterior – irrigando a parede anterior do VD – e outra posterior – com tra jeto pelo sulco atrioventricular. Geralmente é chama da de ACD dupla, mesmo que não haja, na realidade, duas coronárias direitas, mas duas subdivisões de seu ramo descendente posterior com cursos proximais separados. É reportada como o tipo de anomalia co ronariana mais comum.

Anomalias da origem da artéria circunflexa

Artéria descendente anterior dupla

■■ Artéria circunflexa com origem no seio coronariano direito: pode ocorrer com mesmo óstio ou com óstios separados. Usualmente, o trajeto

Uma das duas descendentes anteriores pode origi nar-se da ACD e percorrer um trajeto pré-pulmonar, septal ou interarterial. Não é hemodinamicamente

Anomalias da origem da artéria descendente anterior

ACD

ADA

Figura 1.6 Origem anômala da artéria descendente anterior (ADA) da coronária direita (ACD)

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Figura 1.7 Origem anômala da artéria circunflexa (Cx) da artéria coronária direita (ACD)

1 Anatomia Coronariana e Correlação Angiográfica

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Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista para o Clínico

significante, porém pode dificultar uma intervenção cirúrgica coronariana.

Artéria circunflexa dupla Uma das duas artérias circunflexas pode originar-se da ACD.

Ausência congênita Ausência do tronco de coronária esquerda (ADA e Cx com óstios separados) A ADA e a Cx possuem óstios separados, originandose do seio coronariano esquerdo, estando o TCE au sente. É uma anomalia relativamente comum, com frequência de 0,41% a 0,67%. É considerada benigna; porém pode ter consequências clínicas se não for re conhecida em uma cirurgia cardíaca ou cateterismo cardíaco.27

Atresia do tronco de coronária esquerda Nesta anomalia, uma conexão fibrótica geralmen te está presente entre a ADA/Cx e o seio corona riano esquerdo. Em alguns casos, um lúmen de calibre fino, obliterado proximal, foi identificado. Frequentemente, há uma circulação colateral do sis tema direito para o esquerdo; porém, na maioria dos casos, não oferece suprimento suficiente para o VE.27

Ausência da artéria circunflexa Usualmente está associada a uma origem anômala da Cx, proveniente da ACD. De fato, nesta anomalia há uma ACD “superdominante”, que ultrapassa a crux cordis, ascendendo para o sulco atrioventricular, irri gando os segmentos posterolateral e lateral.

Hipoplasia Hipoplasia congênita da coronária direita e da circunflexa Pode ser definida como artérias coronárias de pe queno tamanho com trajeto curto, sem atingir a crux cordis. Quando a ACD é dominante, a Cx geralmente é menor e pode ser considerada hipoplásica; similar mente, quando a Cx é dominante, a ACD pode ser hipoplásica. Hipoplasia de ambas, porém, é uma con dição mais rara.27

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Anomalias de terminação Fístulas coronarianas e malformações arteriovenosas São comunicações entre a coronária ou seus ramos e uma cavidade cardíaca, uma veia ou outra estrutura vascular. A incidência de fístula coronariana entre pacien tes que realizam coronariografia é de 0,3% a 0,87%. As fístulas com grandes shunts intracardíacos são raras, normalmente detectadas na infância e corri gidas. Fístulas para as cavidades cardíacas direitas correspondem aproximadamente a 60% dos casos. A maioria dos pacientes é assintomática, tendo ge ralmente um curso benigno. No entanto, eles podem apresentar sintomas, mais frequentemente na quinta ou sexta década de vida, como isquemia miocárdica, hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca, arrit mia, morte súbita, ruptura ou endocardite.27 Fístulas para cavidades direitas ou para estrutura vascular com baixa pressão podem levar a um alarga mento ou tortuosidade na coronária. Além disso, fís tulas para cavidades direitas podem funcionar como um shunt da esquerda para direita, o que resulta oca sionalmente em uma sobrecarga de VD. Fístulas co ronarianas podem causar isquemia por dois mecanis mos: primeiro, pode ocorrer um roubo de fluxo para o trato fistuloso e, segundo, pode haver estenose de ramos secundária a trombos associados ao trato fistu loso, ulcerações e aterosclerose. Pacientes sintomáticos com grandes fístulas de vem ser submetidos a tratamento cirúrgico para cor reção.

Avaliação das lesões coronarianas Avaliação quantitativa das lesões coronarianas Ao realizar a coronariografia, o intervencionista avalia a gravidade da lesão coronariana com base no grau de redução do diâmetro do vaso. Esta avaliação é de pendente do avaliador; ou seja, a mesma lesão pode ter algum grau de variação entre duas avaliações, ge ralmente entre 10% e 20%. São divididas em três gru pos: lesões graves, com obstrução ≥70%; lesões mo deradas, com obstrução de 50% a 60%; e lesões leves, com obstrução <50%. Quando se considera o tronco

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de coronária esquerda, lesões graves são ≥50%, mo deradas de 30% a 40% e leves <30%. A estenose pode estar localizada em um segmen to de bifurcação, sendo possível classificá-la de acor do com os segmentos envolvidos, como demonstra do na Figura 1.8. A mais importante distinção é classificar essas le sões de bifurcação em bifurcações “verdadeiras”, nas quais a estenose é >50% tanto na artéria principal quanto em seu ramo, e bifurcações “não verdadei ras”. Outros elementos importantes a serem avalia dos em lesões de bifurcação englobam a extensão da doença no ramo (limitada ou não ao óstio), seu tamanho (>2,5mm do diâmetro de referência), o ângulo da bifurcação e a distribuição da doença aterosclerótica.

Método QCA – angiografia coronária quantitativa Este é um método auxiliar para quantificarmos com mais precisão a gravidade da lesão coronariana. Estimam-se o diâmetro luminal mínimo, o diâmetro de referência, a massa do ateroma e a porcentagem de estenose. Para isso, determina-se o segmento a ser estudado, selecionando a imagem ao final da diástole (Figura 1.9).

1,1,1

1,1,0

1,0,0

Avaliação qualitativa das lesões coronarianas As lesões podem ser concêntricas ou excêntricas. As placas excêntricas são divididas em tipo I (estrei tamento assimétrico, com bordas lisas) e tipo II (es treitamento assimétrico, com bordas irregulares). Isso explica a importância de a lesão ser estudada em to das as projeções indicadas, podendo parecer mais ou menos grave em uma projeção que outra, pelo fato de tratar-se de um método que utiliza contraste intra coronariano. Deve-se considerar sempre a projeção em que a placa demonstra maior gravidade.

Classificação das lesões coronarianas Com o objetivo de avaliar as lesões coronarianas para prever o prognóstico do tratamento, foram iniciadas análises das características anatômicas e morfológicas das lesões. A American College of Cardiology (ACC) e a American Heart Association (AHA) criaram uma classificação em 1988 para a complexidade das lesões coronarianas, dividindoas em A, B e C. Posteriormente, Ellis et al. (1990) modificaram essa classificação com a inclusão dos subtipos B1 e B2. A Tabela 1.2 apresenta a respectiva classificação.28

1,0,1

0,1,0

0,1,1

0,0,1

Figura 1.8 Classificação de Medina. Número 1: obstrução significativa. Número 0: ausência de obstrução significa tiva. Cada segmento classificado em ordem: vaso principal proximal, vaso principal distal e ramo lateral

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Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista para o Clínico

Escore SYNTAX

Figura 1.9 Método QCA de ramo marginal da artéria circunflexa. Estudo do grau de estenose coronariana, comprimento da placa e diâmetro do vaso

Tabela 1.2 Classificação das lesões coronarianas – ACC/AHA Tipos A

Características ■■ Concêntrica, focal (comprimento <10mm),

sem tortuosidade significativa, ângulo <45o

■■ Contorno regular, calcificação ausente ou

mínima, estenose <100%, localização ostial

■■ Sem envolvimento de ramo lateral, sem

trombo B

■■ Comprimento 10 a 20mm, excêntrica,

tortuosidade moderada, angulação 45o a 90o ■■ Contorno irregular, calcificação moderada ou grave, localização ostial ■■ Bifurcação com proteção de ramo lateral com corda-guia, trombo, oclusão <3 meses C

■■ Comprimento >20mm, tortuosidade

grave, angulação >90o, bifurcação com incapacidade de proteção do ramo lateral, ponte de safena degenerada com lesão friável, oclusão ≥3 meses

O escore SYNTAX (synergy between percutaneous coronary intervention with taxus and cardiac surgery) foi criado para quantificar a complexidade da lesão coronariana a fim de auxiliar na decisão terapêutica entre angioplastia coronariana ou revascularização cirúrgica. Foi desenvolvido principalmente para le sões multiarteriais e lesão de tronco de coronária esquerda. As lesões que devem ser avaliadas no escore SYNTAX são aquelas com diâmetro de estenose ≥50% em vasos ≥1,5mm. Se houver lesões em série, consi derar lesão única caso possuam intervalo entre si <3 vezes o diâmetro do vaso. São avaliadas no SYNTAX as seguintes características: dominância da circulação coronariana (direita ou esquerda), características da oclusão total se houver, localização da lesão, grau de tortuosidade, comprimento da lesão, grau de calcifi cação, trombo, extensão da doença.29 A Tabela 1.3 apresenta valores de SYNTAX e suas respectivas taxas de eventos cardíacos e cerebrovas culares adversos maiores em 5 anos pós-angioplastia coronariana. Utiliza-se um programa com a calculadora do escore SYNTAX e, ao final, pode-se calcular o escore SYNTAX II, que agrega informações clínicas do pacien te: idade, gênero, clearance de creatinina, fração de ejeção do ventrículo esquerdo, diagnóstico de doen ça pulmonar obstrutiva crônica e doença vascular pe riférica.30 O escore SYNTAX II contribui, portanto, com fatores prognósticos no acompanhamento desses pacientes. Os escores SYNTAX I e II estão disponíveis na plataforma syntaxscore.com.30

Projeções angiográficas Diagnosticar doença arterial coronariana na angio grafia requer um procedimento translacional que propicie uma visualização anatômica detalhada. Uma

Tabela 1.3 Correlação entre eventos e escore SYNTAX A classificação B1 engloba apenas uma caracterís tica do tipo B, sendo B2 duas ou mais características do tipo B. As taxas de sucesso do procedimento para a classificação A, B1, B2 e C foram de 91%, 86%, 79% e 68%, respectivamente.28

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SYNTAX

Taxa de eventos em 5 anos

Baixo: 0 a 22

32,1%

Intermediário: 23 a 32

36%

Alto: >33

44%

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técnica de imagem apropriada, utilizando as diferen tes projeções, é essencial para uma documentação anatômica completa. O tubo gira em torno do paciente para a aquisição das imagens, em movimento rotacional, como de monstrado a seguir (Figura 1.10).

Coronária esquerda A artéria descendente anterior e os ramos diagonais são bem visualizados principalmente nas projeções craniais; a artéria circunflexa e os ramos marginais, nas projeções caudais. O tronco de coronária es querda é visualizado na projeção caudal esquerda

(conhecida como spider). Quando houver dúvida, pode-se realizar uma projeção posteroanterior (PA), com leve oblíqua direita (Figuras 1.11 a 1.16).

Coronária Direita O estudo da artéria coronária direita geralmente ini cia-se em projeção oblíqua anterior esquerda (OAE), que propicia uma visão do seu óstio e segmento pro ximal (Figura 1.17). O segmento distal e a bifurcação em ramo ventricular posterior e descendente poste rior são visualizados em projeção cranial (Figura 1.18) e o segmento médio, em projeção oblíqua anterior direita (OAD) (Figura 1.19).

Figura 1.10 (A a D) Projeções angiográficas. Tubo para direita (A); tubo para esquerda (B); tubo para caudal (C); tubo para cranial (D)

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1 Anatomia Coronariana e Correlação Angiográfica

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Doença Coronariana Estável

Capítulo 7

Síndrome Coronariana Crônica, 83

Capítulo 8

Intervenção em Pacientes Diabéticos, 95

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PARTE

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III

Síndromes Coronarianas Agudas

Capítulo 9

Infarto sem Supradesnível de ST, 107

Capítulo 10

Tratamento: Infarto com Supradesnível de ST, 117

Capítulo 11

Atendimento Rápido no Infarto com Supradesnível de ST, 127

Capítulo 12

Infarto do Miocárdio sem Doença Arterial Coronariana Obstrutiva (MINOCA), 139

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PARTE

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CAPÍTULO

Infarto do Miocárdio sem Doença Arterial Coronariana Obstrutiva (MINOCA)

Daniel Chamié • Diandro Mota • Fernando José Soares Tavares • Hélio Roque Figueira • Esmeralci Ferreira

Introdução Infarto do miocárdio sem doença arterial coronariana obstrutiva (MINOCA; do inglês, myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries) é uma condi ção relativamente frequente, com prevalência que pode alcançar 5% a 15% dos pacientes diagnostica dos com infarto agudo do miocárdio. Existe uma série de causas fisiopatológicas que podem resultar nesta condição clínica. Familiaridade com esta condição e implementação de algoritmos diagnósticos eficien tes são cruciais para determinação do mecanismo etiológico e instituição da terapia apropriada. No pre sente capítulo, revisitamos as definições de MINOCA, sua epidemiologia e suas causas etiológicas específi cas, além de breve discussão acerca do tratamento e prognóstico desta condição. Casos clínicos, da expe riência própria dos autores, serão apresentados sem pre que apropriado.

Epidemiologia As doenças cardiovasculares (DCV) constituem a prin cipal causa de morte no mundo, sobretudo em virtu de do grande impacto relacionado com as doenças cerebrovasculares e a cardiopatia isquêmica, que so madas, foram responsáveis por 27% dos óbitos da po pulação global em 2017, de acordo com dados recen tes do Global Burden of Disease. Na faixa etária acima dos 50 anos de idade, a cardiopatia isquêmica confi gura-se como a principal causa absoluta de morte.1 No entanto, há mais de 75 anos, estudos de autóp sia documentaram uma outra forma de infarto agudo

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do miocárdio (IAM) na ausência de aterosclerose co ronária significativa.2,3 Os termos MINC4 ou MINCA5 (infarto do miocárdico com coronárias normais) foram inicialmente criados para descrever este subgrupo de pacientes. A percepção de que IAM pode ocorrer em pacientes que possuem doença arterial coronariana (DAC) que não é suficiente para comprometer o flu xo coronário – não obstrutiva – levou à evolução da nomenclatura para a atualmente utilizada: MINOCA.6 É importante destacar que conceitualmente o ter mo em questão não contempla a ausência de doença arterial coronariana aterosclerótica, e sim a ausência de obstrução significativa associada a tal mecanismo fisiopatológico. Respeitando-se tal conceito, estudos clínicos re portam que aproximadamente 5% a 6% dos IAM estão relacionados com MINOCA,7 com uma preva lência que varia de 5% a 15%, dependendo da popu lação examinada.7-11 Embora pacientes com MINOCA possam se apre sentar com ou sem elevação do segmento ST no ele trocardiograma (ECG), estes costumam manifestar menores desvios do segmento ST e menores eleva ções de troponina em comparação a pacientes que se apresentam com IAM decorrente de DAC obstrutiva (IAM-DAC). Quanto às características demográficas, os pacien tes com MINOCA são mais jovens do que os que se apresentam com IAM-DAC. Em uma grande revisão sistemática, a média de idade dos pacientes com MINOCA foi de 58 anos, enquanto a dos pacientes com IAM-DAC foi de 61 anos.8 Ademais, a ocorrência

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de MINOCA entre mulheres é substancialmente mais frequente do que se observa nos casos de IAM por DAC obstrutiva: 50% versus 25%.7-13 A prevalência de fatores de risco tradicionais para DAC também difere entre os pacientes com MINOCA, os quais apresentam menores taxas de dislipidemia, hipertensão arterial, diabetes melito, tabagismo e his tória familiar de infarto do miocárdio.9,11,13 Em nosso meio, observamos padrão epidemioló gico semelhante. Em um novo registro implementa do no Pronto-Socorro do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo, 819 pacientes foram admitidos com diagnóstico inicial de síndrome co ronariana aguda (SCA) entre julho de 2018 a junho de 2019. Destes, 294 pacientes (28,7%) preencheram critérios diagnósticos de IAM: 235 (79,9%) sem supra desnivelamento do segmento ST e 59 (20,1%) com supradesnivelamento do segmento ST. Após inves tigação etiológica, 6,8% dos casos de IAM contem plavam o conceito de MINOCA. A idade média dos pacientes que receberam tal diagnóstico foi de 57,4 anos e 56,4% dos casos eram do sexo feminino.

Definições e critérios diagnósticos Como o nome indica, o diagnóstico de MINOCA re quer a combinação da documentação clínica de IAM com ausência de doença coronariana obstrutiva. Dessa maneira, o diagnóstico só pode ser formulado após a realização da coronariografia na avaliação de uma apresentação clínica de IAM, depois de exclu ídas causas alternativas evidentes para a ocorrência do evento agudo. A Tabela 12.1 apresenta os crité rios para diagnóstico de MINOCA, conforme suge rido pelo grupo de trabalho da European Society of Cardiology (ESC).14

Definições de infarto agudo do miocárdio A definição de infarto utilizada pelo grupo de traba lho da ESC baseou-se na terceira definição universal de infarto.15 A base para esta definição está na eleva ção e queda de biomarcadores cardíacos (tipicamen te uma troponina cardíaca) com pelo menos um valor acima do percentil 99 do limite superior da normali dade. Um potencial problema deste critério é o fato de que as troponinas cardíacas são “órgão-específi cas”, mas não “doença-específicas”. Níveis elevados de

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Tabela 12.1 Critérios diagnósticos de MINOCA Diagnóstico de MINOCA é feito em pacientes com IAM que preenche os seguintes critérios: IAM conforme a quarta definição de infarto ■■ Aumento e queda das troponinas cardíacas com

pelo menos um valor acima do percentil 99 do limite superior da normalidade ■■ Evidência clínica corroborativa de infarto, evidenciada por pelo menos um dos seguintes: ●● Sintomas de isquemia miocárdica ●● Novas alterações eletrocardiográficas de isquemia ●● Desenvolvimento de ondas Q patológicas ●● Exame de imagem evidenciando nova perda de miocárdio viável ou nova alteração de contratilidade regional em padrão consistente com uma causa isquêmica ●● Identificação de um trombo coronário em angiografia ou autópsia Artérias coronárias não obstrutivas na angiografia: definida como ausência de doença obstrutiva na angiografia (i.e., sem estenose coronária ≥50%) em qualquer vaso epicárdico principal ■■ Isto inclui pacientes com: ●● Artérias coronárias normais (sem estenose

angiograficamente visível)

●● Discretas irregularidades luminais (estenoses

angiográficas <30%)

●● Lesões com obstruções angiograficamente

moderadas (estenose entre 30% e 50%) Ausência de diagnósticos alternativos específicos que justifiquem a apresentação clínica ■■ Diagnósticos alternativos incluem, mas não são

limitados a, causas não isquêmicas (p. ex., sepse, embolia pulmonar, e miocardite) IAM: infarto agudo do miocárdio. Fonte: adaptada de Agewall et al., 2017.14

troponinas cardíacas podem ser indicativos de injúria ou necrose miocárdica por condições clínicas outras que não necessariamente correspondem a infarto. Em razão desta limitação, a quarta definição univer sal de infarto16 redefiniu o conceito de injúria miocár dica. Esta, à semelhança do infarto, caracteriza-se por elevação da troponina com valor acima do percentil 99 do limite superior da normalidade, mas difere con ceitualmente por ser causada por mecanismos não isquêmicos de injúria do miócito (p. ex., miocardite). Desse modo, o termo MINOCA deve ser reserva do para pacientes que possuem uma base isquêmica

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para sua apresentação e, portanto, evidência clínica que corrobore o diagnóstico de infarto deve ser adi cionada à elevação da troponina para formulação do diagnóstico de MINOCA. É imperativo que causas evidentes de elevação dos níveis de troponina sejam excluídas: ■■ Outras causas clínicas (p. ex., sepse, embolia pul monar). ■■ Doença coronariana obstrutiva não identificada na primeira avaliação da angiografia (p. ex., oclu são de pequeno ramo ou segmento distal de um vaso principal). ■■ Mecanismos não isquêmicos de injúria miocárdica que podem simular infarto (p. ex., miocardite) (ver Tabela 12.1).

Critérios angiográficos A definição angiográfica para DAC não obstrutiva uti liza o critério de menos de 50% de obstrução luminal pela coronariografia. Este limite, embora arbitrário, é consistente com as recomendações propostas pela diretriz norte-americana de angiografia coronaria na.17 No entanto, é importante que se reconheça que a angiografia coronariana, por apresentar uma complexa estrutura tridimensional como um lume nograma planar, apresenta uma série de limitações intrínsecas,18 além de grande variabilidade intra- e interobservador na quantificação da gravidade de estenoses.19,20 Ademais, em razão da natureza dinâ mica das síndromes coronarianas agudas, os achados angiográficos não são estáticos e podem sofrer modi ficações decorrentes de flutuações no tônus vasomo tor, dissolução de trombo intracoronário ou emboli zação de partículas da placa rota.21 Pelo exposto anteriormente, e pelo fato de que pacientes portadores de DAC carreiam pior prog nóstico em comparação a indivíduos com coroná rias normais,22 alguns autores têm sugerido que MINOCA seja apenas considerado naqueles com coronárias angiograficamente normais. No entanto, esta abordagem também é limitada por uma série de motivos: ■■ Estudos com ultrassom intracoronariano (USIC) demonstraram grande carga aterosclerótica em coronárias angiograficamente normais.23 ■■ O uso da imagem intravascular é infrequente na prática clínica.

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141

■■ Espasmo e trombose coronária podem acontecer na presença ou ausência de aterosclerose. ■■ A aterosclerose coronária pode ser apenas um achado inocente em pacientes com causas não isquêmicas para a elevação de troponina. Portanto, o grupo de trabalho da ESC sugere que MINOCA seja definido pela ausência de estenose po tencialmente obstrutiva (<50%) na coronariografia, e não pela presença ou ausência de aterosclerose co ronária. Na prática, uma lesão é classificada como obstru tiva pela análise visual da gravidade da estenose. No entanto, “lesão obstrutiva” é um conceito fisiopatoló gico que resulta da redução do fluxo sanguíneo para o miocárdio subjacente. Portanto, requer avaliação fisiológica/funcional para sua determinação apro priada. Para este fim, a angiografia coronária, além da alta variabilidade em quantificar a gravidade de estenoses, possui baixa capacidade em predizer o significado funcional de uma estenose coronária.24 Embora dados de pacientes portadores de DAC está vel demonstrem que um quarto das estenoses com 30% a 50% de redução luminal possam ser fisiologica mente significativas pela medida do fluxo fracionado de reserva do miocárdio (FFR), este índice fisiológico não foi adequadamente estudado em pacientes com MINOCA. Ressaltamos que o FFR não é recomendado nos primeiros cinco a sete dias de um evento agudo no vaso “culpado”25 – consequência de disfunção tran sitória que ocorre na microcirculação do território afetado, tornando as medidas de FFR não confiáveis. Portanto, o uso do FFR na avaliação aguda de pacien tes com diagnóstico suspeito de MINOCA deve ser feito com cautela.

Patogênese e causas específicas Causas ateroscleróticas de necrose miocárdica A ruptura de um fibroateroma de capa fina corres ponde a 55% a 60% dos casos de trombose coronária aguda,26 tendo tradicionalmente recebido grande atenção na busca por terapias dedicadas a “estabili zar” tais placas. No entanto, séries de patologia e estu dos prospectivos com imagem intravascular demons traram que aproximadamente 30% a 35% dos casos

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Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista para o Clínico

de SCA sem supradesnivelamento do segmento ST e um quarto dos IAM com supradesnivelamento do segmento ST são causados por erosões de placas que possuem sua capa fibrosa intacta. Mais raramente, nódulos calcificados são responsáveis por 2% a 7% das SCA.26,27 Esses mecanismos podem deflagrar a formação de trombo intraluminal com eventual embolização distal, espasmo coronário superimposto ou, em alguns casos, trombose arterial completa com reperfusão espontânea. O achado angiográfico é inespecífico, podendo corresponder a hipertransparências no local da lesão (haziness), pequenos defeitos de enchimento

ou úlceras. Os mecanismos fisiopatológicos apenas são identificados por meio dos métodos de imagem intravascular – preferencialmente a tomografia de coerência óptica (OCT), que possui resolução axial 10 vezes superior àquela fornecida pelo USIC.

Ruptura da placa É definida como descontinuidade da capa fibrosa que cobre a superfície de uma placa rica em lipídios. É comumente associada a uma cavidade ou dissecção da placa. Trombo residual é habitualmente encontrado no local da ruptura (Figura 12.1A). Rupturas

Lipídio

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Lipídio

Figura 12.1 (A a C) Causas ateroscleróticas de síndrome coronariana aguda. Imagens de OCT apresentam as principais causas de síndrome coronariana aguda de causa aterosclerótica. Ruptura da placa: descontinuidade da capa fibrosa (setas verdes) que recobre uma placa rica em lipídio (arco lipídico >180º). Cavidade (estrela branca) é observada no local da ruptura, resultante da embolização distal do núcleo necrótico da placa e/ou dissolução do material trombótico (A); erosão da placa: trombo (cabeças de setas brancas) associado à parede do vaso, sem evidência de ruptura da placa (B); nódulo calcificado: projeção de grande espícula de cálcio para o interior do lúmen. Esta espícula pode romper a capa fibrosa e desencadear a formação de trombo intraluminal (C)

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antigas, casos em que houve embolização distal do conteúdo trombótico ou com ruptura muito aguda submetidos à pronta terapia antitrombótica/antico agulante podem apresentar-se sem trombo visível no local da ruptura. Um caso ilustrativo de MINOCA em paciente com ruptura de placa é apresentado na Figura 12.2.

143

Erosão da placa É caracterizada por denudação endotelial, com capa fibrosa íntegra – um processo patológico não com pletamente entendido, mas que parece estar relacionado com apoptose das células endo teliais e perda do contato endotelial com a matriz extracelular subjacente;28 este processo pode ser

5 4 3 2

5 4 3

C Figura 12.2 (A a E) Caso de MINOCA por ruptura de placa. Paciente masculino de 54 anos, portador de disli pidemia e ex-tabagista, admitido com IAM sem supradesnivelamento do segmento ST. Coronariografia realizada 23h após a admissão hospitalar revelou lesão intermediária (40% de redução luminal) no terço proximal da artéria descendente anterior (A e B). Imagens de OCT são apresentadas no painel inferior como uma visão 3D longitudinal e imagens transversais numeradas de acordo com sua localização nas imagens angiográficas e 3D da OCT (C). No te a ruptura da capa fibrosa que protege uma placa rica em lipídio (imagem transversal 4 e setas vermelhas), com cavidade resultante (imagem transversal 3 e setas amarelas). A área luminal mínima (imagem transversal 2) mediu 4,36mm2, resultando em uma área de estenose de 58,8% em comparação à média das áreas luminais de referência distal (imagem transversal 1) e proximal (imagem transversal 5), confirmando uma lesão não obstrutiva (continua)

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Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista para o Clínico

Figura 12.2 (continuação) (A a E) Ressonância magnética cardíaca com spin ecos ponderados em T2 revelou ede ma (D; seta verde) e realce tardio do gadolínio apontou fibrose com padrão endomiocárdico (E; seta azul) no segmen to anterosseptal basal, confirmando o IAM no território suprido pela lesão em questão desencadeado por uma série de fatores, como o es pasmo coronário.29 Pacientes que se apresentam com erosão da placa manifestam menor percentual de fibroateromas de capa fina, menor carga lipídica e capa fibrosa mais es pessa do que os que possuem ruptura da placa.30 Em geral, erosão da placa tende a acontecer com maior frequência em pacientes jovens, especialmente mu lheres na pré-menopausa. Tabagismo, ausência de fatores de risco tradicionais para DAC, ausência de doença multiarterial, menor gravidade das esteno ses, maior diâmetro vascular e proximidade com bi furcações são fatores significativamente associados à erosão de placa.31 Literatura existente sugere que a erosão da placa carreia melhor prognóstico do que a ruptura da placa.32,33 Dentre os métodos de imagem invasivos, apenas a OCT se mostrou capaz de identificar erosões de pla ca. Um diagnóstico é considerado definitivo de ero são pela OCT quando o trombo predominantemente branco permite a documentação da ausência de rup tura da superfície luminal da placa (ver Figura 12.1B). Situações nas quais trombo vascular não é visível, mas há irregularidade da superfície luminal, sem ruptura da mesma, ou quando o trombo intraluminal promove atenuação do sinal emitido pela OCT, impossibilitan do clara visualização da superfície luminal subjacente, formulam o diagnóstico de erosão provável pela OCT.

Nódulo calcificado Imagem do nódulo calcificado é possível com USIC e OCT, com esta última fornecendo maior sensibilidade

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para detecção de eventuais rupturas da capa fibrosa e trombo associado, além de melhor definição das bor das superficiais e profundas do cálcio. O nódulo de cálcio é definido pela OCT como uma imagem de baixa intensidade de sinal, com limites imprecisos (ao contrário da placa calcificada no inte rior da parede vascular), que se protrai para o interior do lúmen vascular, formando ângulos agudos ou irre gulares (ver Figura 12.1C).

Causas não ateroscleróticas de necrose miocárdica Vasospasmo coronário O espasmo arterial coronário é definido por uma constrição súbita da artéria coronária epicárdica com intensidades que variam desde constrição indetec tável até suboclusão ou oclusão arterial completa, comprometendo o fluxo sanguíneo miocárdico no território afetado. Descrita por Prinzmetal et al. em 1959, a angina va sospástica manifesta-se por angina em repouso asso ciada à elevação dinâmica do segmento ST no ECG.34 Em alguns pacientes com vasoconstrição parcial, os sintomas podem ser deflagrados por atividades que excedem o limiar da demanda miocárdica.35 Embora tenha sido descrita inicialmente em pacientes porta dores de DAC obstrutiva, é mais frequentemente ob servada em coronárias não obstruídas.34 Hiper-reatividade da musculatura lisa vascular pa rece ser o mecanismo fisiopatológico central. Em mui tos casos, o vasospasmo coronário pode ocorrer de

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Hematoma

4 3

Íntima e média 2 1

Adventícia

D Figura 12.6 (A a D) Caso de MINOCA por dissecção coronariana espontânea. Paciente feminina de 51 anos sem fatores de risco para DAC foi admitida em um hospital de atendimento primário com quadro de dor precordial de forte intensidade de início súbito há 1h. Eletrocardiograma mostrou inversão de onda T anterolateral. Dosagens seriadas de troponina T revelaram pico de 800ng/mL. Ecocardiograma transtorácico mostrou função ventricular esquerda preservada, sem patologias valvulares. Foi transferida para hospital terciário para realização de corona riografia de urgência em razão de angina refratária. Coronariografia revelou súbita redução de calibre da artéria descendente anterior (DA) no início do terço médio (setas vermelhas), com afilamento difuso e discreto até sua porção apical. Os contornos luminais eram lisos, sem estenoses claramente evidentes (A e B). Imagens de OCT (C e D) revelaram evidente hematoma intramural (D1 até D3) (estrelas brancas) separando o complexo íntima/média da camada adventícia, desde a porção distal do vaso até o ponto de redução de calibre identificado na angiografia (detalhes mais bem apreciados em C). Observaram-se, ainda, espasmo arterial no início da dissecção (imagem transversal de OCT 4), caracterizada pelo espessamento da camada média contraída (seta amarela), e a íntima re dundante (seta verde) (D4). A porção proximal da DA é normal, sem evidência de aterosclerose (imagem transversal D5), com as três camadas vasculares claramente identificadas. Com o fluxo na artéria DA preservado (TIMI 3) e a paciente sem dor, optamos por tratamento conservador. Terapia antiplaquetária dupla foi suspensa, e betabloque adores e antianginosos foram iniciados. Controle rigoroso do duplo produto foi mantido, com a paciente apresen tando boa evolução

Disfunção microvascular pode ser uma causa de isquemia, mas também sequela de injúria miocárdi ca prévia (de etiologia isquêmica ou não). Um estudo de ressonância magnética cardíaca em 40 mulheres com MINOCA revelou que 63% destas tinham anor malidade de perfusão miocárdica induzida pelo esforço. Dentre as pacientes com anormalidade de perfusão colocalizada deste realce do gadolínio, o padrão deste realce possuía padrão isquêmico (dis função microvascular) em apenas 50%, sugerindo que outras causas tenham contribuído para o insulto

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miocárdico.52 Nesse sentido, o desafio em identificar o papel da disfunção microvascular em pacientes com MINOCA é determinar se ela é a causa ou apenas consequência do IAM.

Desequilíbrio oferta-demanda O IAM causado pelo desequilíbrio oferta-demanda foi classificado pela quarta definição universal de infarto como IAM tipo 2.16 Esta é uma categoria heterogê nea que inclui muitos dos mecanismos fisiopatoló gicos mencionados anteriormente (p. ex., espasmo,

12 Infarto do Miocárdio sem Doença Arterial Coronariana Obstrutiva (MINOCA)

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Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista para o Clínico

trombose coronária) e outras condições sistêmicas que contribuem para o desequilíbrio oferta-demanda (p. ex., taquiarritmias, anemia, hipotensão, tireotoxi cose).

em gatilho frequente, mas nem sempre presente. Desde sua descrição em 1990 por Sato et al.,53 uma sé rie de critérios diagnósticos foram propostos. Os crité rios diagnósticos revisados pela clínica Mayo incluem:

As taquiarritmias são uma das causas mais fre quentes para ocorrência do IAM tipo 2. O diagnóstico do IAM tipo 2 necessita de evidências corroborativas, como sinais ou sintomas isquêmicos e curva de eleva ção e queda nos níveis de troponina. DAC pode estar presente, mas não é necessária para o diagnóstico. Em geral, o diagnóstico de IAM tipo 2 em pacientes com MINOCA é feito quando uma causa plausível existe (p. ex., taquicardia, anemia, hipotensão), na ausência de evidência clínica, angiográfica ou de imagens invasi vas que sugiram outra causa.

■■ Hipocinesia, acinesia ou discinesia dos segmentos médios do ventrículo esquerdo, com ou sem en volvimento apical; esta anormalidade de contrati lidade regional compreende segmentos além da quele suprido pelo território coronário epicárdico.

Cardiomiopatia de Takotsubo A cardiomiopatia de Takotsubo (CMT), também co nhecida por cardiomiopatia por estresse ou síndrome do coração partido, é caracterizada por instalação aguda de anormalidade da contratilidade ventricular que simula uma SCA. Os pacientes habitualmente apresentam-se com dor torácica aguda, alterações do segmento ST (incluindo supradesnivelamento) no ECG e elevações nos níveis de biomarcadores consis tentes com IAM. Estresse emocional ou físico consiste

■■ Ausência de DAC obstrutiva ou, caso presente, que esta não seja responsável pela apresentação aguda. Portanto, reconhece-se que DAC preexis tente pode coexistir em alguns pacientes que se apresentam com CMT (Figura 12.7). ■■ Novas anormalidades no ECG (elevação do seg mento ST e/ou inversão de onda T) ou modesta elevação na troponina cardíaca. ■■ Ausência de outras causas, como feocromocitoma ou miocardite. Por apresentar elevações de biomarcadores con sistentes com IAM, na ausência de DAC obstrutiva, a CMT tem sido classicamente reconhecida como uma causa comum de MINOCA.54 No entanto, a quar ta definição universal de infarto16 considera a CMT como uma entidade separada, e não como infarto do

aVR

aVL

5 4 3 2

aVF

V6 1

Figura 12.7 (A a I) Cardiomiopatia de Takotsubo. Paciente do sexo feminino, 77 anos de idade, portadora de hiper tensão arterial e diabetes, procurou o serviço de emergência 2h após início de dor precordial de forte intensidade, desencadeada por discussão com seu cônjuge. O eletrocardiograma inicial mostrou bloqueio divisional anteros superior esquerdo e supradesnível do segmento ST de V2-V6 (A). Coronariografia de emergência revelou estenose longa e moderada (40% a 50%) no terço médio da artéria descendente anterior (B). Não havia trombo intraluminal, radiolucência no nível da lesão, dissecções ou rupturas visíveis. O fluxo estava preservado (continua)

C 1

D 2

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E 3

F 4

5 18/09/2020 11:23:32

Dispositivos na Doença Coronariana

Capítulo 13

Stents Farmacológicos, Não Farmacológicos e Balão Farmacológico, 159

Capítulo 14

Stents Bioabsorvíveis, 167

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PARTE

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Suporte Farmacológico

Capítulo 15

Antiagregação Plaquetária, 177

Capítulo 16

Anticoagulação, 195

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PARTE

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Métodos de Imagem e Análise Fisiológica Complementar

Capítulo 17

Fluxo Fracionado de Reserva e Fluxo Instantâneo (FFR e iFR), 207

Capítulo 18

Ultrassom Intracoronariano e Tomografia de Coerência Óptica, 219

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PARTE

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CAPÍTULO

Ultrassom Intracoronariano e Tomografia de Coerência Óptica

Costantino Roberto Frack Costantini • Marcos Antonio Denk • Costantino Ortiz Costantini • Marcelo Freitas Santos • Sérgio Gustavo Tarbine • Rafael Michel de Macedo

Introdução Nas duas últimas décadas, a utilização do ultrassom intracoronariano (USIC) e da tomografia de coerência óptica (OCT) tem desempenhado papel fundamental na otimização do implante de Stents, reduzindo significativamente os índices de reestenose e eventos cardiovasculares adversos maiores (ECAM). Essas modalidades de imagem auxiliam o intervencionista na definição da estratégia ideal de tratamento de determinado tipo de lesão, com diferentes diâmetros e extensão. Além disso, a evolução dos métodos de imagem intravascular permitiu melhor visualização das placas ateroscleróticas e melhor compreensão de sua morfologia. Assim, este capítulo tem como principal objetivo demonstrar a importância desses métodos de avaliação por imagem e a diferença que uma adequada utilização pode fazer no resultado final do tratamento intervencionista.

Ultrassom intracoronariano O USIC é um método que permite o estudo in vivo da parede vascular normal, dos componentes da placa aterosclerótica e das características quantitativas e qualitativas envolvidas no ateroma. Este método trouxe contribuições incontestáveis para um melhor conhecimento sobre a doença aterosclerótica e sobre o fenômeno da reestenose do vaso após a realização de intervenção coronariana percutânea (ICP).1,2 As primeiras imagens realizadas em vasos humanos foram gravadas nos anos de 1990. Estas possibilitaram uma otimização da intervenção terapêutica

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com resultados promissores, uma vez que os vasos passaram a ser vistos de forma detalhada no seu interior.1-3 O cateter de USIC tem incorporado, na sua extremidade, um transdutor miniaturizado, o qual possui um ou múltiplos cristais constituídos de cerâmica que produzem cerca de 1.800 rotações por minuto, emitindo feixes sonoros contra a parede arterial, os quais são parcialmente refletidos de volta ao cateter, gerando a imagem monocromática. Para adquirir as imagens, o cateter de USIC é posicionado aproximadamente a 10mm após a lesão-alvo; quando é tracionado retrogradamente, captando as imagens até a junção aorto-ostial, essa tração retrógrada pode ser realizada manualmente ou por equipamento automático, que mantém velocidade constante. Em 1995, Colombo et al.4 utlizaram o USIC para guiar implante de Stents não farmacológicos (SNF). Concomitantemente ao surgimento dessas próteses, o USIC passou a ser fundamental no tratamento de lesões envolvendo oclusão total crônica, lesões longas, bifurcações e territórios do tronco de coronária esquerda (TCE),5 uma vez que a placa aterosclerótica pode ser melhor definida e reconhecida a partir de sua morfologia, como demonstra a Figura 18.1. Em vasos com algum grau de ateromatose e/ou calcificação, o USIC permite visualizar seu aspecto histológico clássico nas três camadas concêntricas da parede arterial: íntima, média e adventícia. No entanto, em artérias normais, a visualização torna-se mais restrita, pois as camadas íntima e média são microscópicas e difíceis de serem visualizadas. Nestas, apenas duas interfaces são observadas: a de transição

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5 4

Figura 18.1 Reconhecimento e identificação da placa aterosclerótica. Imagem ultrassonográfica de secção transversa da artéria coronária evidenciando suas diferentes camadas: cateter de USIC (1); lúmen arterial (2); íntima + ateroma (3); média (4); adventícia (5) Fonte: imagem gentilmente cedida do arquivo do Hospital Cardiológico Costantini, PR.

entre o sangue e a íntima e na transição entre a média e a adventícia, esta chamada de membrana elástica externa. A íntima, camada mais interna da parede arterial, é compreendida entre o endotélio e a lâmina elástica interna, tendo ainda, dentro de seus limites, um subendotélio formado por células musculares lisas e fibroblastos dispostos em matriz de tecido conjuntivo.6 A detecção da camada íntima ao USIC depende de sua espessura, sendo a medida mínima de 160m necessária para sua definição. A média é constituída por várias camadas de células musculares lisas dispostas em matriz de pequena quantidade de fibras elásticas e colágeno, com espessura média de 200m separada da camada adventícia pela lâmina elástica externa. A adventícia, por sua vez, é a camada mais externa da parede arterial, tem espessura variável entre 300 a 500m e é composta principalmente por tecido fibroso (colágeno e elastina), além de incorporar vasa vasorum, nervos e vasos linfáticos.7,8 Existem quatro tipos distintos de placa aterosclerótica: fibrolipídica, fibrótica, mista e calcificada (conforme demonstra a Figura 18.2). A avaliação com o USIC permite distinguir os quatro tipos morfológicos de acordo com a sua ecodensidade. A partir do conhecimento da morfologia da placa aterosclerótica é possível definir qual a melhor estratégia de tratamento. Uma placa com conteúdo

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predominantemente fibrolipídico (ver Figura 18.2A) deve ser abordada com o implante direto de Stent sem a necessidade de pré-dilatação. Já em uma placa com característica fibrótica (ver Figura 18.2B), deve ser adotada uma estratégia de preparo antes do implante do Stent como, por exemplo, com uma prédilatação com o cateter-balão e/ou Cutting Balloon®; da mesma forma, a placa mista (ver Figura 18.2C), em que se notam três componentes (lípide, fibrose e cálcio). A estratégia de modificação da placa pré-implante de Stent pode ser muito importante em placas com calcificação acentuada (ver Figura 18.2D). Em muitos momentos, nesse tipo de lesão, é necessário o emprego de uma estratégia mais agressiva, como a aterectomia rotacional, a fim de garantir uma expansão adequada do Stent. Assim, a análise morfológica é crucial para decidir sobre o uso de técnicas que permitam a modificação da placa, reduzindo a chance de hipoexpansão do Stent. O USIC permite que áreas dos vasos sejam medidas de forma objetiva e quantificadas em milímetros. A Figura 18.3 apresenta as áreas que podem ser medidas. Na Tabela 18.1, são descritas, em ordem (1 a 5), as áreas e os diâmetros apresentados na Figura 18.3, respectivamente. As medidas quantitativas do USIC são realizadas em três segmentos da artéria coronariana: nas referências proximal e distal do vaso e no local mais crítico da lesão coronariana. Os locais para as medidas das referências são selecionados até 10mm proximal e distal aos respectivos bordos da lesão, devendo exibir a aparência mais normal possível (Figura 18.4). A extensão da lesão é calculada por meio da tração automática do equipamento. Este traciona o transdutor de ultrassom à velocidade programada de 0,5mm por segundo e/ou 1mm conforme a preferência do operador. A tração deve ser realizada do segmento distal para o proximal da lesão-alvo (Figura 18.4). A angiografia coronariana quantitativa (ACQ) ainda é utilizada em muitos serviços como medida de referência para quantificar a área de lesão coronariana. Entretanto, a Figura 18.4 apresenta um caso real de um paciente de 57 anos de idade, em que se nota a subestimação da extensão da doença por esse método no segmento proximal da artéria descendente anterior (ADA). Nesta situação, seria indicado para o

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Figura 18.2 (A a D) Morfologia da placa aterosclerótica em corte transversal da artéria coronária. Locais: placa fibrolipídica (A). Placa fibrótica (B). Placa fibrocalcificada (C). Placa com calcificação (D) Fonte: imagens gentilmente cedidas do arquivo do Hospital Cardiológico Costantini, PR.

tratamento mediante ICP o implante de um Stent de 10mm² (Figuras 18.4A e B); no entanto, com a análise pelo USIC, evidencia-se que a doença aterosclerótica estende-se além das demarcações estabelecidas pela ACQ (Figuras 18.4C e D). As diversas áreas medidas pelo USIC e suas definições são apresentadas na Tabela 18.2. A avaliação pré-procedimento do grau da lesão obstrutiva, bem como de sua morfologia e de suas

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dimensões de referência, deve ser o passo inicial para adequada intervenção coronariana. O USIC oferece maior acurácia no dimensionamento coronariano, evidenciando diâmetros cerca de 10% maiores em relação à angiografia e correlacionando-se melhor com achados anatomopatológicos.9 Em serviços com operadores experientes, o uso do USIC pré-procedimento chega a alterar o planejamento estratégico em até 40% dos procedimentos.10

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5 4

Figura 18.3 (A e B) Dados quantitativos da avaliação com USIC em corte transversal da artéria coronária. Imagem ultrasonográfica de corte transversal da artéria coronária. Área da membrana elásitica externa (1); área da placa + média (2); área mínima do lúmen (3); diâmetro mínimo do lúmen (4); diâmetro máximo do lúmen (5). A figura circular central é o cateter de USIC Fonte: imagens gentilmente cedidas do arquivo do Hospital Cardiológico Costantini, PR.

Tabela 18.1 Apresentação de diâmetros e áreas do ateroma No área/diâmetro

Descrição

Área da MEE: apesar de a MEE ser uma camada microscópica, sabe-se que se situa entre as camadas média e adventícia; por isso, sua área é obtida a partir do delineamento da transição entre essas duas camadas, sendo expressa em milímetros quadrados

Área da placa + média (P + M): calculada pela diferença entre as áreas da MEE e a AML

AML: é expressa a partir do delineamento da transição entre o lúmen e a camada íntima; tem-se a AML expressa em milímetros quadrados

Diâmetro mínimo do lúmen: menor diâmetro pelo ponto central do lúmen que corresponde ao seu menor diâmetro, expresso em milímetros quadrados

Diâmetro máximo do lúmen: maior diâmetro por meio do ponto central do lúmen que corresponde ao seu maior diâmetro, expresso em milímetros quadrados

Observações

■■ Em determinados cenários, encontraremos o remodelamento arterial, que é definido pelo

aumento ou diminuição da área da membrana elástica externa e pode ser classificado como remodelamento positivo ou negativo: ●● Remodelamento positivo: quando a área da membrana elástica externa no local da lesão ou da possível lesão é maior que a membrana elástica externa em sua referência, considerada como média das áreas das referências proximal e distal ●● Remodelamento negativo ou constritivo: quando a área da membrana elástica externa no local da lesão ou da possível lesão é menor que a membrana elástica externa em sua referência MEE: membrana elástica externa; AML: área mínima do lúmen.

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A B

F I

24mm G

K J

Figura 18.4 (A a K) Diferentes diâmetros de lesão em corte transversal de artéria coronária. Referência proximal para medida de angiografia coronariana quantitativa (ACQ) (A). Referência distal da ACQ (área livre de doença sugerindo um Stent de 10mm²) (B). Área proximal do USIC (C). Área distal do USIC (áreas luminais proximal e distal ideal para o implante do Stent) (D). Marcação proximal do cateter de USIC (G). Marcação distal do cateter de USIC para medicação da extensão do ateroma (H). USIC em long vien, demonstração espacial da verdadeira dimensão do ateroma (24mm²) (I). Cateter OptiCross™ Boston Scientific com marcação telescópica tracionada (J e K) Fonte: imagens gentilmente cedidas do arquivo do Hospital Cardiológico Costantini, PR.

Tabela 18.2 Áreas medidas pelo USIC e suas definições Área

Definição

Diâmetro de referência

Resultado da média aritmética dos maiores diâmetros dos segmentos de referências distal e proximal; expresso em milímetros

Área do lúmen da referência

Resultado da média aritmética das áreas das luzes das referências proximal e distal, expressa em milímetros quadrados

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A Figura 18.5 apresenta os dados clínicos de um paciente do mundo real, em que se observa uma lesão de grau grave em segmento proximal da artéria circunflexa. A análise dessa lesão por meio de ACQ demonstra um diâmetro luminal mínimo de 1,20mm e máximo de 2,74mm. Assim, um Stent de 2,75mm poderia ser indicado para o tratamento dessa lesão (Figuras 18.5A e B). No entanto, mediante a análise com USIC (Figura 18.5C), nota-se uma área significativamente maior com diâmetro luminal mínimo de 4,14mm e diâmetro luminal máximo de 4,45mm.

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Figura 18.8 (A a F) Aplicações clínicas em lesões complexas. Imagem angiográfica de tronco de coronária esquerda (TCE) com lesão sinalizada por seta (A). Corte transversal com USIC da área de lesão correspondente em A demonstrando grande volume de placas mistas sinalizada pelas setas (B). Imagem angiográfica de TCE pós-implante de Stent local, sinalizado por seta (C). Corte transversal com USIC correspondente à figura C, demonstrando má aposição de algumas hastes do Stent, sinalizada pelas setas (D). Imagem angiográfica de TCE pós-reintervenção no local do implante de Stent, sinalizado por seta (E). Corte transversal com USIC correspondente em E, demonstrando uma ótima aposição de todas as hastes do Stent, sinalizada pelas setas (F) Fonte: imagens gentilmente cedidas do arquivo do Hospital Cardiológico Costantini, PR.

farmacológicos quanto os farmacológicos de primeira, segunda ou terceira gerações, ou até mesmo os Stents bioabsorvíveis, podem apresentar falhas mecânicas.18-23 A Figura 18.9A mostra Stent bem implantado e com boa aposição das hastes. Na Figura 18.9B se observa má aposição do Stent, e as Figuras 18.9C e D apresentam subexpansão e protrusão, respectivamente. A Figura 18.9E exibe um invaginação das hastes em terrítorios envolvendo bifurcações, enquanto a Figura 18.9F demonstra um Stent biabsorvível (Absorb) também com má aposição das hastes. Todas essas imagens só podem ser identificadas nas avaliações com imagem utilizando os métodos de USIC e/ou OCT após o seu implante.

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Tomografia de coerência óptica A OCT intravascular surgiu como a modalidade de imagem in vivo que permite a avaliação estrutural vascular mais detalhada. Trata-se de uma tecnologia relativamente nova, mas se tornou uma ferramenta valiosa, que contribui para melhor entendimento da patogênese da doença coronariana e com definição superior a outras modalidades atualmente disponíveis. O princípio fundamental para formação da imagem da OCT evoluiu da reflectometria óptica unidimensional de baixa coerência e oferece imagens de alta resolução cerca de 10 vezes maior que as obtidas pelo USIC.24 A OCT alcança essas imagens emitindo uma fonte de luz que se reflete na microestrutura interna

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Figura 18.9 (A a F) Corte transversal com USIC da artéria coronária demonstrando achados nas diversas gerações de Stents. Stent metálico com ótima aposição (A). Stent metálico com má aposição apontada por setas (B). Stent farmacológico de primeira geração com subexpansão apontada por setas (C). Stent farmacológico de segunda geração com protrusão de placa apontada por setas (D). Stent farmacológico de terceira geração com invaginação das hastes em território envolvendo bifurcações (E). Stent Absorb (bioabsorvível) com má aposição apontada por setas (F) Fonte: imagens gentilmente cedidas do arquivo do Hospital Cardiológico Costantini, PR.

dentro dos tecidos biológicos, destacando-se por sua resolução (até 10 a 15 vezes maior), o que permite a obtenção de imagens tomográficas de cortes transversais em alta resolução da microestrutura interna em sistemas materiais e biológicos por meio da medição da amplitude da luz retrodispersa (ecos ópticos), que retorna de uma fonte de luz infravermelha como uma função de atraso.25 De maneira simplificada, o feixe luminoso é gerado por meio de uma fonte luminescente emissora de raios infravermelhos que, ao atingir o tecido biológico a ser analisado, reflete a luz pelas microestruturas lá presentes, resultando em imagens que diferem com base no intervalo entre a emissão do feixe luminoso e sua reflexão. Tal diferença na intensidade das ondas luminosas refletidas é, então, utilizada na confecção de uma “cédula de identidade biológica” (os vários tipos de placas e microestruturas celulares

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apresentam diferentes velocidades de reflexão particulares a cada um, permitindo seu mapeamento).26 A Figura 18.10 apresenta a identificação da placa aterosclerótica pela OCT. Em um vaso normal, a OCT possibilita distinguir claramente as três camadas (íntima, média e adventícia) bem como as membranas elásticas internas (MEI) e as membranas elásticas externas (MEE), que são definidas como borda entre as camadas íntima e média e borda entre as camadas média e adventícia, conforme demonstra a Figura 18.10. A perda dessa arquitetura normal nos permite identificar lesões, bem como os diversos componentes da placa aterosclerótica, tais como placas fibrosas, fibrocalcificadas e ricas em lipídios.26 A Figura 18.11 apresenta a classificação das placas ateroscleróticas de acordo com os resultados obtidos pela OCT. Estas são definidas na Tabela 18.3.

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Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista para o Clínico

Figura 18.10 (A e B) Reconhecimento e identificação da placa aterosclerótica pela OCT. Imagem de OCT de secção transversa da artéria coronária evidenciando suas diferentes camadas: cateter de OCT (A). Lúmen arterial (B). Camada íntima (C). Camada média (D). Adventícia (E). Membrana elástica interna (F). Membrana elástica (G) Fonte: imagens gentilmente cedidas do arquivo do Hospital Cardiológico Costantini, PR.

Figura 18.11 (A a C) Morfologia da placa aterosclerótica apresentada pelo método de OCT em corte transversal da artéria coronária. Placa fibrolipídica (A). Placa fibrótica (B). Placa com calcificação (C) Fonte: imagens gentilmente cedidas do arquivo do Hospital Cardiológico Costantini, PR.

Avaliação de placas vulneráveis A ruptura de uma placa coronária vulnerável seguida de trombose é reconhecida atualmente como principal mecanismo das síndromes coronarianas agudas (SCA).29 Tais placas são caracterizadas por apresentar um remodelado positivo, grande acúmulo de lipídios e macrófagos fibrosos ativados e uma capa fina e fibrosa (<65mm).30 As modalidades atuais de obtenção de imagens não detectam a maioria dessas placas vulneráveis (o USIC não é capaz de detectar

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microestruturas menores de 100mm). A resolução da OCT em sistemas baseados em cateteres está entre 10 e 20mm, pode visualizar uma capa fibrosa fina e medir a espessura da capa na placa com alto conteúdo lipídico.31 Na Figura 18.12 (A a F), observamos dois casos de placas vulneráveis, e um caso com trombo intracoronariano na vigência da SCA. Os trombos, por serem estruturas salientes, podem ser distinguidos como trombos vermelhos e brancos. Na Figura 18.12 (G a I) em um caso de SCA observa-se imagem angiográfica na ADA sem lesão grave. O USIC apresenta imagem

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VII

Intervenções Coronarianas de Alta Complexidade

Capítulo 19

Reestenose Coronariana, 239

Capítulo 20

Lesões de Tronco da Coronária Esquerda, 251

Capítulo 21

Doença Coronariana Multiarterial, 257

Capítulo 22

Anatomia Complexa: Calcificação, Pontes de Safena e Bifurcação, 269

Capítulo 23

Oclusão Total Crônica, 279

Capítulo 24

Cardiomiopatia Hipertrófica Obstrutiva, 289

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CAPÍTULO

Cardiomiopatia Hipertrófica Obstrutiva

Marcelo Imbroisine Bittencourt • Manuel Nicolas Cano

Introdução A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma doença cardíaca genética relativamente comum, presente em 1/500 da população geral. Expressa uma disfunção primária do miocárdio caracterizada pela hipertrofia predominantemente do ventrículo esquerdo, frente a condições de sobrecarga normais. A história natural pode ser muito heterogênea, desde uma expectativa de vida normal até morte súbita por arritmias, com maior frequência em jovens atletas, ou evoluir para insuficiência cardíaca ou acidente vascular cerebral (AVC).1 A maioria dos pacientes apresenta hipertrofia importante do septo interventricular que, em associação ao movimento anterior sistólico (MAS) do folheto anterior da válvula mitral, leva à obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE). Os sintomas dependem dessa obstrução, da disfunção diastólica e da isquemia. A obstrução significativa (>50mmHg em repouso ou provocada por exercício) na VSVE, associada a sintomas constitui um marcador independente de pior prognóstico.2 O tratamento de redução septal percutânea (RSP) ou ablação septal por álcool foi introduzido pelo Dr. U. Sigward em 1995, e mostrou a melhora imediata de três pacientes com CMH em classe funcional III/IV pela New York Heart Association (NYHA) após a injeção de álcool absoluto no primeiro grande ramo septal.3 O método consiste em produzir um infarto químico localizado no septo basal, por injeção do álcool por meio do primeiro grande ramo septal da artéria

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descendente anterior (ADA). A toxicidade direta do álcool é a responsável pelo infarto, e a morte celular ocorre por necrose de coagulação das artérias e do tecido subjacente.4 Essa técnica percutânea pode ser repetida e também utilizada em pacientes que foram já tratados com outros métodos, como cirurgia de miectomia, e desenvolveram recidiva dos sintomas.

Indicações e contraindicações O tratamento dos pacientes com CMH visa diminuir os sintomas e melhorar a qualidade de vida. O tratamento clínico é a primeira opção, com fármacos inotrópicos negativos como os betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio do tipo verapamil (caso exista intolerância ou contraindicação para a utilização dos betabloqueadores), e, na maioria dos pacientes sintomáticos, os sintomas são adequadamente controlados dessa forma.5,6 Entretanto, um grupo de pacientes (15% a 20%) se torna refratário ao tratamento e persiste em classe funcional III/IV pela NYHA. Nesse grupo de pacientes com CMH obstrutiva muito sintomática, pode-se oferecer um tratamento invasivo com técnicas de redução septal cirúrgica ou percutânea.7 Sempre devemos avaliar riscos e benefícios das duas técnicas, tendo em conta as características do paciente, suas preferências e a experiência do operador. As contraindicações para RSP são: ■■ Insuficiência mitral importante com indicação cirúrgica.

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■■ Doença primária significativa de qualquer válvula com indicação cirúrgica. ■■ Doença coronariana biarterial ou triarterial com indicação de revascularização do miocárdio. ■■ Doença terminal concomitante. ■■ Ramo septal inapropriado para o tratamento percutâneo. ■■ Gestantes (contraindicação relativa).

Seleção dos pacientes para intervenção A RSP está indicada em pacientes com CMH obstrutiva muito sintomáticos, apesar do tratamento clínico maximizado, que apresentam características clínicas, ecocardiográficas e anatômicas apropriadas. Pacientes com capacidade ao exercício aceitável e poucos sintomas não são candidatos para qualquer terapia de redução septal, porém devem ser acompanhados para detectar sinais de evolução dos sintomas. Em geral, existe um consenso de que os pacientes jovens com hipertrofias extremas são melhores candidatos para redução septal cirúrgica por miectomia, também com alteração intrínseca da válvula mitral ou inserção anômala dos músculos papilares, nos pacientes com doença coronária com indicação de revascularização cirúrgica. A cirurgia também deve ser considerada para pacientes com fibrilação atrial que podem se beneficiar da cirurgia de Maze. Contudo, pacientes idosos ou com muitas morbidades, especialmente doença pulmonar ou hepática associada, devem ser direcionados preferencialmente para RSP por injeção de álcool. As diretrizes americana e europeia especificam que a RSP deve ser executada:8,9 ■■ Por operadores experientes, ou seja, aqueles com volumes de casos cumulativos de pelo menos 20 procedimentos ou trabalhando em um centro dedicado à CMH com um total cumulativo de pelo menos 50 procedimentos. ■■ Em pacientes com grave ([NYHA] III ou IV) dispneia ou dor torácica ou síncope ao esforço ou pré-síncope que interfira em sua atividade cotidiana. ■■ Em um gradiente na VSVE maior ou igual a 50mmHg em repouso ou fisiologicamente provocado. ■■ Em espessura septal suficiente para realizar o procedimento com segurança e eficácia, geralmente maior ou igual a 15mm.

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Ainda com relação à espessura, a diretriz europeia pontua que em pacientes com septo ≥30mm, a RSP pode ser menos efetiva.9 Outro dado importante a ser considerado é que o sistema de condução intraventricular compartilha o suprimento sanguíneo do septo basal (Figura 24.1). A incidência de bloqueio de ramo direito após RSP é de aproximadamente 50%, de modo que pacientes com bloqueio de ramo esquerdo preexistente estão em risco particular de bloqueio atrioventricular total (BAVT) após a ablação septal.11 Este é um parâmetro que deve ser levado em consideração quando na seleção do paciente, visto que o BAVT é um importante preditor de mortalidade.12 Entre os pacientes menos graves, alguma experiên cia tem sido relatada. Veselka et al. (2017) demonstraram os resultados em 161 pacientes em classe funcional II da NYHA (11% da população total submetida à ablação septal) no registro Euro-ASA.13 Nesse estudo, 69% dos pacientes estavam em classe funcional da NYHA I ao término do seguimento. Esses achados suportam a consideração da RSP nesses pacientes.14 Os pacientes que apresentam melhor desempenho após RSP são os que apresentam VSVE e hipertrofias do septo interventricular não muito acentuadas, e ADA com diâmetros normais.

Resumo sucinto da técnica A redução septal percutânea é realizada no laboratório de hemodinâmica. A via de acesso é preferencialmente femoral. Realiza-se a punção da veia femoral direita por onde é introduzido um eletrodo de marca-passo (Figura 24.2A), que é levado até a ponta do ventrículo direito (onde permanece por pelo menos 48h após o procedimento) e punção da artéria femoral esquerda com introdutor de 5F pela técnica de Judkins modificada, por onde é introduzido um cateter pigtail que é levado até a ponta do ventrículo esquerdo para monitorar a pressão do ventrículo esquerdo durante o procedimento (Figura 24.2B a D). Efetua-se a punção da artéria femoral direita com introdutor de 6 a 7F realizada pela técnica de Judkins modificada, por onde é introduzido um cateter-guia de artéria coronária esquerda, o qual é deixado na raiz da aorta. Nesse momento, verifica-se o gradiente de pressão simultânea e é feito o registro da curva de pressão (Figura 24.3).

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Artéria para o NSA Primeiro ramo septal

ADA ACD

Artéria para o NAV

ADP

Figura 24.1 Diagrama esquemático do suprimento de sangue para o sistema de condução cardíaca. O primeiro ramo septal da artéria coronária descendente anterior (ADA) esquerda fornece uma porção crítica do sistema de condução interventricular NSA: nódulo sinoatrial; ACD: artéria coronária direita; NAV: nódulo atrioventricular; ADP: artéria descendente posterior. Fonte: adaptada de Harthorne & Pohost, 1976.10

Realiza-se a cateterização da artéria coronária esquerda e, em seguida, o ramo septal escolhido. Com ajuda do guia, se introduz o balão over the wire e ele é insuflado a cinco ou seis atmosferas no terço proximal do ramo septal por três ou mais minutos, a fim de verificar que o balão esteja bem posicionado e estável, sem deslocamento para a ADA. Também se observa a queda do gradiente na VSVE, que pode ocorrer em metade dos casos. Quanto mais rápida for essa queda, maior a probabilidade de sucesso do procedimento. Retira-se o fio-guia e, por meio do lúmen do balão, injeta-se contraste iodado (ver Figura 24.2B) para avaliar angiograficamente se outras artérias coronárias são opacificadas distantes do ramo septal; se isso acontecer, o procedimento é abortado. Simultaneamente, a ecocardiografia transtorácica com contraste verifica o segmento do septo basal de

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maior abaulamento em contato com o folheto anterior da válvula mitral. Somente após confirmar concordância entre o intervencionista e ecocardiografista de que aquele é o ramo septal apropriado, injeta-se álcool absoluto no ramo septal. Em média, utiliza-se 1mL de álcool por cada centímetro de espessura de septo interventricular tratado, à velocidade de 0,5mL por minuto, dependendo das mudanças eletrocardiográficas e hemodinâmicas. Uma vez injetado o álcool, verifica-se na imagem ecocardiográfica a hipocinesia progressiva até a acinesia do septo basal (ver Figura 24.2C) e a diminuição do gradiente na VSVE. Um procedimento é considerado eficaz quando o gradiente cai pelo menos 50% em relação ao gradiente do pré-procedimento. Uma angiografia de controle é realizada para verificar a

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Injeção de contraste

Cateter eletrodo bipolar

Oclusão da artéria

Figura 24.2 (A a D) Observa-se eletrodo bipolar na ponta do ventrículo direito (A). Balão insuflado no terço proximal do ramo septal e ramo septal contrastado (B). Ecocardiografia transtorácica mostrando o contraste no segmento basal do septo interventricular (C). Oclusão do ramo septal (D) Fonte: Sigwart, 1995;3 A, B e D: imagens gentilmente cedidas pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.

oclusão do ramo septal e perfusão normal das demais artérias coronárias (ver Figura 24.2D). O paciente é levado para a unidade coronariana, onde permanece durante as primeiras 48h, indo depois para a enfermaria, onde permanece em observação por cinco dias ou até a diminuição dos marcadores de necrose, pelo risco de bloqueio trifascicular tardio.

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Resultados imediatos e tardios | Comparação com a cirurgia O processo de remodelamento com a RSP pode ocorrer em semanas, meses e até o primeiro ano após procedimento. Na ecocardiografia, observa-se um afinamento do septo interventricular por retração do local infartado, que resulta em diminuição do gradiente

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PRÉ-RSP

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PÓS-RSP

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200 SOBREPOSIÇÃO DAS CURVAS AÓRTICA E VENTRICULAR SEM GRADIENTE HEMODINÂMICO

GRADIENTE 105mmHg CURVA DE PRESSÃO VENTRICULAR

CURVA DE PRESSÃO AÓRTICA

X=25mm/s

Y= 1;1

Tempo no Exame = 07:55:44

SP12Hi V7.1.2

X=25mm/s

Y= 1;1

Tempo no Exame = 10:25:39

SP12Hi V7.1.2

MTVD, Feminino, 69 anos.

Figura 24.3 Curva de pressão simultânea entre o ventrículo esquerdo e a raiz aórtica. Gradiente elevado no registro pré-redução septal percutânea (RSP) e sem gradiente entre as curvas na pós-intervenção. QRS alargado devido ao ritmo de marca-passo definitivo como tratamento da cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (CMHO) intraventricular e da pressão intraventricular, aumento do diâmetro da VSVE e posterior remodelamento do ventrículo esquerdo como um todo. Há redução da massa ventricular, o que fundamenta a teoria de que a hipertrofia na CMH se deve, em parte, ao aumento da pós-carga e pode ser revertida ao suprimir o gradiente intraventricular. Considerando os resultados, eles são comparáveis quando analisamos RSP e miectomia septal. Em uma revisão sistemática incluindo 2.959 pacientes entre 1996 e 2005 tratados com RSP, a classe funcional NYHA caiu, em média, de 2,9 para 1,2 após um ano de seguimento.15 Os resultados

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hemodinâmicos do álcool persistem a longo prazo, e o benefício obtido pela redução do gradiente imediato pode progredir com o tempo. O seguimento é realizado por ecocardiografia, que mostra a redução da espessura do septo interventricular, da parede posterior, do MAS da válvula mitral, da incompetência mitral e do gradiente na VSVE (Figura 24.4). A cavidade ventricular apresenta discreto aumento com preservação da função sistólica e melhora da função diastólica. A ressonância magnética confirma o efeito de remodelamento do álcool com aumento gradual do diâmetro da VSVE e a retração da escara após meses.

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PARTE

VIII

Situações de Emergência

Capítulo 25

No-reflow, Vasoespasmo, Dissecção Coronariana e Ponte Miocárdica, 299

Capítulo 26

Choque Cardiogênico, 313

Capítulo 27

Suportes Circulatórios na Hemodinâmica, 321

Capítulo 28

Complicações na Sala de Hemodinâmica, 329

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HemodinĂ˘mica e Cardiologia Intervencionista para o ClĂnico

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CAPÍTULO

Complicações na Sala de Hemodinâmica

Itamar Ribeiro de Oliveira • Ludmilla Almeida da Rocha • Diego Vilela Santos • Anderson Wilnes Silva Pereira • Guilherme Barros Ferreira da Costa • Esmeralci Ferreira

Introdução O risco combinado de complicações associadas na sala de hemodinâmica é baixo, tanto nos exames diagnósticos quanto nas intervenções percutâneas coronarianas e estruturais. A introdução de rotinas sistematizadas com rígidos cuidados de uma lista de checagem corrobora essa redução do risco. O avanço tecnológico com a incorporação de novos materiais e o aumento da experiência dos operadores são fatores que aumentaram a segurança dos procedimentos e intervenções. A incidência das complicações relacionadas com os métodos diagnósticos chega a ser inferior a 1%, de modo que as complicações mais graves abrangem morte, infarto agudo do miocárdio (IAM) e embolizações. O risco de eventos adversos para cada paciente depende de fatores demográficos, anatomia cardiovascular, quadro clínico e comorbidades, experiência do operador e do tipo de procedimento. Registros mais antigos estimam o risco de complicações de um a cada mil procedimentos diagnósticos.1 Registros mais recentes, como o de Al-Hijji et al. (2019),2 mostram taxas ainda menores de complicações graves. Os autores relatam 82 complicações para cada 10 mil pacientes, de modo que, em sua maioria, os indivíduos apresentavam comorbidades prévias que aumentavam os riscos inerentes ao procedimento. Simultaneamente, com a hemodinâmica no campo do diagnóstico, houve avanço na terapêutica, como nas intervenções em doenças estruturais, substituições valvulares percutâneas e insuficiência cardíaca com dispositivos de assistência circulatória.

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Pelo fato de tratarmos pacientes cada vez mais graves, passamos a lidar com diversos complicadores. Conhecer e identificar esses complicadores torna-se fundamental para a redução desses riscos. Na sequência, apresentaremos as principais complicações nos procedimentos diagnósticos.

Complicações no cateterismo cardíaco Apesar da baixa incidência, as intercorrências nos procedimentos diagnósticos envolvem desde complicações menores, como prurido e dor no sítio de punção, até eventos maiores, como óbito, IAM, acidente vascular cerebral (AVC), derrame pericárdico, necessidade de intervenção coronariana percutânea (ICP) urgente em decorrência de dissecção coronariana iatrogênica, cirurgia não planejada, dor precordial e distúrbios do ritmo.1 Embora a morbidade e a mortalidade sejam consideradas baixas, a coronariografia pode causar complicações graves.3 A incidência de complicações perie pós-coronariografia é inferior a 1%, apresentando taxas de mortalidade, IAM e AVC de 0,11%, 0,05% e 0,07%, respectivamente.1 Complicações vasculares apresentam maior taxa de eventos, correspondente a 0,43%.4 Al-Hijji et al. (2019)2 mostram uma incidência de óbito de 0,01%, IAM ao procedimento de 0,002% e AVC de 0,006%. O National Cardiovascular Data Registry of the American College of Cardiology Foundation (NCDR),5 em contrapartida, mostra porcentagem maior de

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eventos durante o cateterismo, equivalente a 1,43%, porém a maioria dos pacientes incluídos no registro foi avaliada no cenário de síndrome coronariana aguda (SCA), o que implica não só a gravidade da doença, mas também o uso de antiagregantes, trombolíticos ou anticoagulantes. Outro fator que provavelmente interferiu nos resultados consiste no fato de que os dados advinham de centros com baixo volume de procedimentos.

Mortalidade A incidência de morte no cateterismo diagnóstico vem diminuindo nas últimas décadas, pela evolução das técnicas e materiais. Al-Hijji et al. (2019)2 avaliaram complicações em 43.786 cateterismos cardíacos realizados na Mayo Clinic, de 2002 a 2013, demonstrando taxa de mortalidade de 0,011%, valor inferior ao de outros estudos sobre o tema.2 Algumas variáveis podem influenciar a taxa de mortalidade durante a coronariografia, entre elas:3 ■■ Doença arterial coronariana (DAC) multiarterial. ■■ Idade avançada. ■■ Disfunção ventricular esquerda. ■■ Lesão de tronco de coronária esquerda (TCE). A presença de lesão de TCE significativa aumenta o risco de dissecção iatrogênica por contato com o cateter ou injeção do contraste; essa complicação foi reportada em 0,07% das coronariografias e chega a dobrar na ICP.6 Mortalidade associada à dissecção iatrogênica do TCE é relatada em até 3% dos casos que apresentam essa rara complicação.7

Distúrbios do ritmo A maioria dos óbitos relacionados com os distúrbios do ritmo são associados às arritmias ventriculares e à condição prévia do paciente. Durante o cateterismo da coronária direita, a injeção seletiva acidental na artéria do nó sinoatrial pode ocasionar fibrilação ventricular, necessitando de cardioversão elétrica. Geralmente, as arritmias iniciadas na sala de hemodinâmica não têm repercussão clínica. Extrassístoles que ocorrem nas ventriculografias podem ser induzidas pelo cateter e, neste contexto, a simples retirada ou reposicionamento corrige o distúrbio. A bradicardia pode ocorrer por reação vasovagal ou pela própria injeção de contraste na coronária, sendo mais

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comum na coronária direita. Essas reações vasovagais geralmente ocorrem em resposta a dor no local de acesso, compressão da artéria de acesso ou ansie dade. Estão associadas tanto ao cateterismo quanto às ICP. A presença de espasmo na radial é um preditor de reação vasovagal e também de outros complicadores por esta via. A sedação pré-procedimento, o uso de vasodilatador na artéria radial e a administração generosa do anestésico local pré-procedimento podem ajudar a reduzir esses eventos. Landau et al. (1994)8 demonstraram uma taxa de incidência de 3,3% (98/2.967 pacientes) de reações vasovagais que requerem atropina em pacientes submetidos a cateterismo cardíaco.8 Neste estudo, 83,7% dos episódios vasovagais ocorreram no momento do acesso vascular e 16,3% na remoção das bainhas (introdutores) arterial e venosa femoral. A simples compressão local intensa, em busca da homeostase, no momento da retirada dos introdutores pode desencadear reação vasovagal. Este fenômeno ocorre principalmente no acesso femoral. O manejo adequado de uma reação vasovagal envolve interrupção do estímulo causador, reposição de volume intravenoso, posição de Trendelenburg e administração de atropina (0,5 a 1mg por via endovenosa).9 A bradicardia que ocorre por injeção de grandes volumes de contraste, principalmente na coronária direita, na maioria das vezes está associada à presença de doença coronariana. O espasmo coronariano induzido pelo cateter pode desencadear bradicardia e/ou precordialgia. A simples retirada do cateter ou a injeção de vasodilatador intracoronariano é resolutiva na maioria das vezes. A necessidade do uso de marca-passo provisório é pouco frequente.

Complicações vasculares As complicações relacionadas com o acesso vascular são mais frequentes e têm pior prognóstico em pacientes submetidos aos procedimentos pela artéria femoral.10 A taxa global de complicações vasculares varia entre 2% e 6%, e a maior morbimortalidade está associada às complicações hemorrágicas e à necessidade de transfusões de sangue.10 No NCDR, a incidência de complicações vasculares nos procedimentos diagnósticos, entre 2010 e 2011, variou de 0,18% a 1,31% nos pacientes com IAM submetidos à ICP.5

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Estudo prospectivo avaliou complicações vasculares com necessidade de correção cirúrgica em pacientes submetidos a procedimentos invasivos terapêuticos ou diagnósticos realizados pela artéria femoral, evidenciando que 61% dos pseudoaneurismas, 10,2% das fístulas arteriovenosas e 5,1% dos hematomas retroperitoneais necessitaram de abordagem cirúrgica.11 As principais complicações relacionadas com o local de acesso percutâneo são: ■■ Pseudoaneurismas. ■■ Fístulas arteriovenosas (AV). ■■ Oclusão arterial aguda. ■■ Dissecção coronariana.

Pseudoaneurismas A apresentação dos pseudoaneurismas acontece dentro dos três primeiros dias após o procedimento. O diagnóstico é feito por meio da palpação de uma massa pulsátil na região inguinal, na altura da artéria femoral, podendo ser audível um sopro sistólico. O pseudoaneurisma é uma neocavidade que se comunica com o segmento intravascular da artéria, no caso a femoral, através de um colo. Sua incidência é maior com a utilização de introdutores calibrosos, múltiplas punções no mesmo acesso e uso de anticoagulantes e antiagregantes. Em geral, são benignos e o tratamento depende do tamanho do pseudoaneurisma. O tratamento conservador com trombose espontânea ou compressão local, guiada por ultrassom com Doppler, é resolutivo em pseudoaneurismas menores que 2cm. Em caso de insucesso, a injeção de trombina está indicada. Nos pseudoaneurismas maiores que 8cm ou que apresentem rápida expansão, a cirurgia tende a ser necessária.12 No acesso radial é raríssimo.

Fístulas arteriovenosas Ocorrem após a punção da veia femoral, de maneira inadvertida, formando um pertuito entre a artéria e a veia femoral. A complicação pode ser inicialmente percebida por meio de um frêmito na região do acesso femoral, podendo também haver presença de um sopro. O diagnóstico pode ser confirmado por meio da injeção de contraste do próprio cateter na artéria femoral, caso a suspeita dessa complicação aconteça em sala, ou da ultrassonografia com Doppler

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colorido/angiotomografia computadorizada. O tratamento pode ser realizado por compressão local, guiado por ultrassonografia ou tratamento endovascular com a oclusão da fístula AV.13

Oclusão arterial aguda É uma das complicações vasculares menos comuns, com incidência de, no máximo, 0,1% destas. A oclusão arterial aguda apresenta sinais de isquemia do membro afetado, cursando com dor local, parestesias, extremidades frias, palidez e ausência de pulsos à palpação. O diagnóstico pode ser angiográfico, por Doppler colorido ou angiotomografia. A heparinização plena é mandatória; no entanto, se houver deterioração do quadro, o uso de trombolíticos, a trombectomia cirúrgica ou a abordagem endovascular por angioplastia serão opções mais adequadas.14 O uso da abordagem radial reduziu as complicações vasculares. O estudo RIVAL10 evidenciou apenas 1,2% de complicações vasculares no grupo por acesso radial, comparado a 3% no grupo por acesso femoral (p <0,001). Romagnoli et al. (2012)15 demonstraram menor taxa de mortalidade no grupo de pacientes com infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST (IAMCSST) que realizaram procedimento por acesso radial versus femoral (5,2% versus 9,2%; p = 0,02). O número reduzido de procedimentos realizados pela artéria femoral pode também ter influenciado a não necessidade de intervenção por parte da cirurgia vascular em nenhum caso. A intervenção cirúrgica por complicações vasculares é muito rara quando o procedimento é realizado pela artéria radial; já pela via femoral, a ocorrência de complicações como fístula arteriovenosa, pseudoaneurisma e hematoma retroperitoneal aumenta a frequência de abordagem cirúrgica para até 1,6%.16 A despeito da praticidade do acesso pela via radial, a presença de espasmo local, principalmente em mulheres, pode ser uma limitação que muitas vezes obriga à troca para acesso femoral ou até mesmo braquial (não recomendada).

Complicações hemorrágicas As complicações hemorrágicas são bem mais frequentes nos procedimentos arteriais, principalmente pela via femoral, visto que a técnica braquial é raramente utilizada.

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Os sangramentos considerados graves são os que requerem transfusão, prolongamento da internação hospitalar ou causam uma queda na hemoglobina superior a 3g/dL. Também são considerados graves os hematomas retroperitoneais e aqueles acima de 10cm no local de punção com acesso femoral. Hematomas acima de 2cm no acesso radial ou maiores que 5 cm no acesso braquial devem ser observados.5 O risco hemorrágico também é maior em mulheres. O registro CathPCI, descrito por Daugherty et al. (2013),17 demonstrou mais complicações hemorrágicas em mulheres (7,8% versus 3,7%; odds ratio [OR] = 1,95; intervalo de confiança de 95% [IC 95%] = 1,91 a 2,02) em comparação aos homens.17 Nesta mesma linha, Farouque et al. (2005)18 demonstraram que o sexo feminino foi um fator de risco independente para hemorragia retroperitoneal [(OR = 5,4 (1,66 a 17,9; p = 0,005)]. As taxas de pseudoaneurismas também são maiores, principalmente nas ICP primárias no IAM.19,20

Hematoma femoral É a complicação mais frequente, porém na maioria das vezes não apresenta consequências graves. Os pacientes em maior risco são os que estão em uso de anticoagulação, obesos, idosos, portadores de doença arterial periférica e com insuficiência renal crônica. Os hematomas femorais menores que 5cm de diâmetro apresentam boa evolução e são resolvidos com medidas usuais de compressão, curativo, controle da coagulação e devem ter acompanhamento ultrassonográfico. Hematomas volumosos podem levar a importante queda no hematócrito, hipotensão arterial e instabilidade hemodinâmica, sendo necessário o restabelecimento do volume intravascular com solução salina, contenção da progressão do hematoma e do processo de sangramento. Medidas adicionais, como agentes vasopressores, reversão completa da coagulação e, por vezes, hemotransfusão, podem ser necessárias.1,10

Hematoma retroperitoneal Apresenta incidência abaixo de 1%, porém, quando ocorre, pode ser responsável por uma rápida deterioração clínica do paciente, levando a hipotensão arterial grave e choque. Geralmente cursa com dor em quadrante inferior direito do abdome ou até na região lombar direita, palidez cutânea e redução da

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pressão arterial. O diagnóstico é feito por meio de ultrassonografia e tomografia computadorizada do abdome. A reversão completa da coagulação e suporte pressórico com solução salina e hemoconcentrados são necessários. A maioria é autolimitada pela própria contenção da expansão do volume sanguíneo na cavidade abdominal. A não resposta às medidas citadas indica imediata correção, mediante cirurgia vascular ou percutânea, com uso de cateter-balão e implante de Stents não fenestrados.1,10,16

Síndrome do compartimento Os procedimentos em membros superiores, pelo acesso radial ou braquial, devem passar por uma rígida avaliação pós-procedimento. Esta síndrome raramente é observada em membros inferiores. Sinais de sangramento, isquemia e cuidados com o curativo evitam complicações graves como esta. O espaço anatômico entre a fáscia muscular e a superfície óssea é fechado e não suporta pressões elevadas. Elevações de pressão desencadeiam tensão muscular, dor intensa e acentuada isquemia do próprio músculo. A compressão imediata de qualquer hematoma nas vias de acesso em membros superiores é a melhor profilaxia da síndrome do compartimento. Estes sinais de déficit neurovascular devem passar por um rápido acionamento cirúrgico.21 A Figura 28.1 demonstra um gigantesco hematoma em braço direito em paciente nonagenária, submetida à ICP com Stent coronariano, em razão da SCA. Oito horas após o procedimento, a paciente, por incômodo causado pelo curativo compressivo na radial, resolveu retirá-lo por conta própria. Evoluiu com grave hematoma e isquemia, a qual foi tratada por meio de descompressão imediata pelo acesso vascular (Figura 28.2), implantação de vacuum assisted clo sure (VAC) (Figura 28.3A). O resultado final, após três meses, mostra perfusão normal e total cicatrização da ferida (Figura 28.3B).

Complicações neurológicas Apesar de ser uma complicação rara na coronariografia, a ocorrência de eventos neurológicos é a complicação mais debilitante e está associada a elevadas taxas de morbidade e mortalidade. Estudo demonstrou incidência de 0,4% em cateterismo cardíaco,

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Figura 28.1 (A e B) Hematoma em região da mão e do braço direito após intervenção percutânea em artéria radial (A). Hematoma ocasionado pela retirada precoce e acidental do curativo 8h após o procedimento (B)

Figura 28.2 (A e B) Tratamento do hematoma com descompressão cirúrgica

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primeiro o motivo do tamponamento. Perfurações do lado venoso (VD) geralmente podem ser tratadas de maneira eficaz por pericardiocentese com reinfusão de sangue na veia femoral. Em contrapartida, perfurações arteriais (perfurações do VE ou ruptura anular) quase nunca podem ser tratadas por abordagens percutâneas e requerem intervenções cirúrgicas imediatas. Nestes casos, pode ser vantajoso estabilizar primeiro a hemodinâmica do paciente, por meio de uma circulação extracorpórea percutânea venoarterial. Essa abordagem oferece a vantagem de ganhar tempo para a preparação da intervenção cirúrgica e também leva a uma descarga do ventrículo, o que pode facilitar ainda mais o reparo cirúrgico.

Obstrução coronariana A oclusão de um óstio coronariano durante o implante valvular é um evento de alta mortalidade (50%) e está presente de acordo com o dispositivo implantado no TAVI.40 Existem vários fatores anatômicos que predispõem a complicações decorrentes da obstrução coronariana. O óstio coronariano nas proximidades do nível anular, com menos de 10mm de altura, está entre os maiores riscos. O mesmo vale para seios coronarianos superficiais, juntamente a raízes aórticas estreitas, em 0,2% a 0,4% dos casos.40 O grau e o padrão das calcificações, especialmente volumosas, do folheto coronário direito ou esquerdo também desempenham um papel importante nesta possível complicação. Assim, o cateterismo e a angiotomografia pré-intervenção devem ser usados para coletar informações sobre esses detalhes. Nos reparos mitrais, a obstrução ou perfuração da artéria circunflexa (Cx) pode ser secundária à colocação da âncora do tipo Cardioband, conforme relato em dois pacientes de uma casuística de 60 casos. Apesar da gravidade, ambos os eventos foram resolvidos de modo bem-sucedido com a abertura da artéria.41 Pelo fato de a obstrução ter maior probabilidade de ocorrer na artéria coronária esquerda, muitas vezes é observada uma rápida deterioração hemodinâmica nesses pacientes; às vezes, até na ausência de alterações nítidas no eletrocardiograma (ECG).42,43 No entanto, o tratamento percutâneo apresenta bons resultados na maioria dos casos, desde que os esforços de revascularização percutânea sejam eficazes e

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imediatos. Em casos de deterioração clínica aguda, com difícil solução pela técnica percutânea, o uso de circulação extracorpórea temporária e a cirurgia de revascularização do miocárdio podem ser neces sários.42,43

Bloqueio atrioventricular (BAV) Uma das complicações mais frequentes encontradas após o TAVI é a ocorrência de distúrbios de condução e subsequente necessidade de implante de marca- passo permanente (MPP). A proximidade anatômica da prótese valvular aórtica com o sistema de condução é responsável pelo mecanismo de lesão. Acredita-se que a compressão mecânica da prótese, principalmente com estruturas mais longas, próteses autoexpansíveis, pré- ou pós-dilatação e profundidade do implante sejam pontos determinantes neste contexto.44 Vários outros fatores de risco foram descritos em estudos menores ou únicos, incluindo a presença de aorta em porcelana, ausência de cirurgia valvular prévia, hipertrofia septal, espessura e calcificação da cúspide não coronariana, profundidade da prótese na via de saída do ventrículo esquerdo na zona de implante e dispositivos maiores. Na dependência desses fatores e da prótese usada, os relatos históricos sobre a necessidade de MPP oscilam entre 7% e 20% dos casos, podendo chegar até 50%. Técnicas específicas com implante em posições mais altas reduzem esse percentual para a média de 5%.45,46 O implante de um marca-passo temporário é rotina periprocedimento, devendo ser retirado apenas após um período de 48h subsequente ao TAVI. A monitoração por pelo menos cinco dias após o TAVI ou até a alta é recomendada, uma vez que o bloqueio AV pode ocorrer alguns dias após o procedimento. Os bloqueios de ramo preexistentes são fatores de risco e devem ser levados em consideração, inclusive para a seleção da prótese. A medicação cronotrópica negativa deve ser ajustada ou descontinuada individualmente, e o requisito de marca-passo em longo prazo é uma questão em debate. Alguns relatórios indicam que a recuperação completa das anormalidades de condução é improvável, enquanto outros propõem que a condução AV pode se recuperar em uma proporção significativa de casos. O MPP não está associado a aumento da mortalidade após 30

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Intervenções Percutâneas nas Doenças Estruturais

Capítulo 29

Valvuloplastia na Estenose Mitral, 345

Capítulo 30

Insuficiência Mitral, 357

Capítulo 31

Implante Valvular Transcateter em Estenose e Insuficiência Aórtica, 367

Capítulo 32

Estenose e Insuficiência da Válvula Tricúspide, 383

Capítulo 33

Oclusão do Apêndice Atrial Esquerdo, 397

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PARTE

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397

CAPÍTULO

Oclusão do Apêndice Atrial Esquerdo

Márcio José da Costa Montenegro • Esmeralci Ferreira • Denilson Campos Albuquerque

Introdução Fibrilação atrial (FA) é a arritmia cardíaca mais frequente. Há relato da sua identificação nos anos anteriores à era Cristã, porém somente no século XV a FA foi cientificamente conhecida, identificada inicialmente pelo ritmo irregular e acelerado do pulso. A prevalência da FA na população em geral varia de 0,4% a 1%, sendo mais encontrada a partir da sétima década de vida, em média aos 75 anos de idade. O tamanho do átrio é o maior preditor no paciente que desenvolve FA.1,2 O envelhecimento populacional associado a altas taxas de obesidade aumentou a incidência de FA, projetando-se para 2030, nos EUA, cerca de 2,6 milhões pessoas com essa enfermidade.3

Manifestações clínicas A FA é uma arritmia supraventricular que se caracteriza pela desorganização da atividade elétrica atrial, inibindo os estímulos produzidos no nódulo sinoatrial enquanto ela persistir.4 É importante e clinicamente útil a denominação de FA não valvular, que se apresenta no paciente sem valvulopastia mitral de origem reumática, prótese valvular ou valvuloplastia mitral prévia.5 A tentativa de reversão, seja química ou elétrica, para controle da frequência cardíaca e prevenção de recorrências, deve ser considerada para a estabilização do paciente. Com o insucesso dessas abordagens terapêuticas, esforços devem ser dirigidos na prevenção dos acidentes tromboembólicos, em especial o acidente vascular cerebral (AVC) por suas consequências catastróficas.

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A FA não associada à doença valvular reumática aumenta em até cinco vezes, de forma isolada, a incidência de AVC, sendo superior a outras situações crônicas, tais como doença arterial coronariana (DAC), hipertensão arterial sistêmica (HAS) e insuficiência cardíaca (IC), como foi demonstrado no estudo de Framingham. A ocorrência de AVC correlaciona-se com qualquer forma de apresentação da FA (paroxística, persistente ou permanente), sendo duas vezes maior do que na população em geral. Com isso, estima-se que aproximadamente 20% dos AVC estejam associados à FA, resultando frequentemente em morte ou invalidez.6,7 Múltiplas condições podem estar associadas, e diferentes mecanismos podem causar AVC na FA. No entanto, acredita-se que, na maioria dos casos, eles ocorram por eventos tromboembólicos, uma vez que trombos no átrio esquerdo têm sido amplamente documentados em necropsias, cirurgias e ecocardiogramas, cuja detecção é preditor independente de AVC de origem embólica. Nota-se ainda que, em pacientes com FA de origem não valvular, os trombos se localizam preferencialmente dentro do apêndice atrial esquerdo (AAE) em até 90% dos casos.8 Portanto, é importante individualizar o risco para cada paciente no que se refere a eventos isquêmicos cerebrais e eventos hemorrágicos. Alguns escores foram desenvolvidos, e o mais frequentemente utilizado para eventos embólicos é o CHADS, que contempla cinco fatores de risco: insuficiência car díaca, hipertensão, idade >75 anos, diabetes melito

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Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista para o Clínico

e evento embólico prévio. Cada fator de risco recebe 1 ponto e evento embólico prévio confere 2 pontos em um total máximo possível de 6 pontos (Tabela 33.1).9 Críticas a esse escore decorrem do fato de que pacientes de baixo risco estejam subestimados. Essas críticas geraram um refinamento com a criação do escore CHA2DS2Vasc que atinge o máximo de 9 pontos, tendo sido incluída a faixa etária de 65 a 74 anos com 1 ponto e passando a idade >75 anos para 2 pontos, além de adicionar 1 ponto para o sexo feminino e a doença vascular (Tabela 33.2).10 Assim como se avalia o risco embólico, também se deve observar o risco de hemorragia em pacientes em uso de anticoagulantes orais. O escore utilizado para eventos hemorrágicos é o HAS-BLED, composto por sete fatores de risco: 1. Hipertensão.

capacidade que esse escore apresenta para detectar os pacientes mais suscetíveis a eventos hemorrágicos.11 Esses dois escores permitem individualizar o paciente e decidir pela melhor proposta terapêutica para prevenir eventos tromboembólicos, avaliando também o risco de evento hemorrágico. Tabela 33.2 Escore CHA2DS2Vasc e os fatores de risco CHA2DS2Vasc

Fatores de risco

Pontuação

Congestive heart failure/ left ventricular dysfunction

Insuficiência cardíaca/disfunção ventricular esquerda

Hypertension

Hipertensão arterial sistêmica

Age >75 yo

Idade >75 anos

Diabetes mellitus

Diabetes melito

Stroke, TIA or thromboembolism

Acidente vascular cerebral, acidente isquêmico transitório ou tromboembolismo

7. Uso de medicamentos (antiplaquetários, antiinflamatórios não esteroides, corticosteroides) ou álcool (1 ponto para cada) (Tabela 33.3).

Vascular disease

Doença vascular periférica

Age 65 to 74 yo

Faixa etária entre 65 a 74 anos

Cerca de 92% dos pacientes com FA apresentam HAS-BLED 2, responsáveis por aproximadamente 4:100 hemorragias maiores ao ano; os 8% restantes que apresentam HAS-BLED 3 se responsabilizam por 25:100 hemorragias maiores ao ano, o que demonstra a

Sex category: female

Sexo feminino

Pontuação máxima

9 pontos

2. Disfunção renal ou hepática (1 ponto para cada). 3. AVC prévio. 4. História de sangramento. 5. Labilidade na razão normalizada internacional (RNI). 6. Idade >65 anos.

Tabela 33.3 Escore HAS-BLED e suas características clínicas HAS-BLED

Tabela 33.1 Escore CHADS2 e os fatores de risco CHADS

Fatores de risco

Pontuação

Características clínicas

Pontuação

Hypertension

Hipertensão arterial sistêmica

Insuficiência cardíaca

Abnormal liver or renal function

Função renal ou hepática alterada (1 ponto para cada)

1 ou 2

Congestive heart failure Hypertension

Hipertensão arterial sistêmica

Stroke

Acidente vascular cerebral

Bleeding

Sangramento/hemorragia

Age >75 yo

Idade >75 anos

Labile INR’s

Labilidade da RNI

Diabetes mellitus

Diabetes melito

Elderly age

Idade >65 anos

Stroke or history of cerebral ischemia

Acidente vascular cerebral ou isquemia cerebral

Drugs or alcohol

Uso de medicamentos ou álcool (1 ponto para cada)

1 ou 2

Pontuação máxima

6 pontos

Pontuação máxima

9 pontos

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RNI: razão normalizada internacional.

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A abordagem terapêutica para a prevenção de eventos tromboembólicos relacionados com FA não valvular pode ser sistêmica, com uso de medicamentos anticoagulantes (ACO), ou local com a oclusão percutânea do apêndice atrial esquerdo (OAAE). O uso de ACO tem sido a principal forma de prevenção para acidentes tromboembólicos. A principal medicação utilizada ainda é a varfarina, que se mostrou superior quando comparada ao placebo, com uma redução do risco relativo para eventos cerebrais de 62% e também superior ao ácido acetilsalicílico, com redução de 36%.12,13 Apesar da superioridade bastante conhecida, essa medicação apresenta algumas dificuldades na sua utilização diária pela necessidade de monitoramento frequente, por apresentar várias interações medicamentosas e com alimentos, além de uma janela terapêutica muito estreita, o que possibilita que muitos pacientes sejam subtratados mesmo internados.13,14 Pacientes de baixo risco, ou seja, do sexo masculino com CHA2DS2Vasc igual a zero e do sexo feminino igual a 1 não se beneficiam de ACO, então são indicados para o tratamento com ácido acetilsalicílico, observando-se que não há aumento dos eventos e, particularmente, da mortalidade. Entretanto, quando o escore é igual a 1, desde que não seja sexo feminino, o ACO está associado a uma diminuição do risco de morte e evento tromboembólico.15-17 Com o advento de novos anticoagulantes orais (NOAC), como a dabigatrana, iniciou-se uma nova era, em que o monitoramento da anticoagulação

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tão necessário com a varfarina não precisa mais ser realizado, apresentando a mesma eficácia e menores taxas de sangramento intracraniano.

Correlação anatômica O apêndice atrial esquerdo (AAE) é um remanescente embrionário do átrio esquerdo, de localização anterolateral no sulco atrioventricular do coração e composto por músculos pectíneos trabeculados. Mais da metade deles apresenta mais de um lobo, com diferentes aspectos e assim classificados, de acordo com o formato observado na tomografia computadorizada: cacto, couve-flor, asa de galinha e biruta (Figuras 33.1). Pode se localizar acima, no nível ou abaixo em relação à veia pulmonar superior esquerda. Tem como características relevantes um óstio ovalado, múltiplos lobos, parede fina e corpo angulado.18 Alguns estudos demonstraram clara relação da morfologia do AAE com eventos embólicos, em pacientes com FA não valvular. O AAE em formato de asa de galinha se correlaciona menos, enquanto aqueles em formato de couve-flor são os que se correlacionam mais com os acidentes embólicos. Nota-se, de fato, que as características que definem essa probabilidade são um orifício de entrada pequeno, colo estreito e muitas trabeculações em seu interior, que podem elevar em até oito vezes a possibilidade de um evento embólico.18 Fisiologicamente, o AAE age como um reservatório por causa da sua maior distensibilidade durante a sístole ventricular, que ajuda na transição do sangue

Figura 33.1 (A a D) Apêndice atrial esquerdo sob a forma de cacto (A); apêndice atrial esquerdo sob a forma de couve-flor (B); apêndice atrial esquerdo sob a forma de asa de galinha (C); apêndice atrial esquerdo sob a forma de biruta (D) Fonte: adaptada de Kimura et al., 2013.18

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33 Oclusão do Apêndice Atrial Esquerdo

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Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista para o Clínico

que sai das veias pulmonares na diástole precoce e que, por sua contração mais vigorosa, aumenta o enchimento ventricular na diástole tardia. Esse é o padrão bifásico de esvaziamento atrial que ocorre em pacientes em ritmo sinusal. A FA elimina completamente esse padrão bifásico de esvaziamento ativo do átrio esquerdo e do AAE, diminuindo enormemente o pico da velocidade de fluxo, que é o maior preditor independente do aumento de risco tromboembólico. A avaliação ecocardiográfica consegue demonstrar essa alteração com a observação do contraste espontâneo no exame.19

respectivamente, o que não demonstrou o benefício esperado.21 Estudo mais recente – EXCLUDE22 – avaliou o uso do dispositivo Atriclip, tendo obtido uma taxa de exclusão intraprocedimento de 95,7%, e no seguimento de três meses manteve a taxa de sucesso em 98,4%.22 A variabilidade anatômica apresentada e a relação do AAE com a drenagem da veia pulmonar superior esquerda, com à válvula mitral e com a artéria circunflexa indicam algumas questões que devem ser consideradas na avaliação da possibilidade de uma intervenção percutânea nesse território: ■■ Localização do óstio do AAE.

Indicações

■■ Profundidade e tamanho da zona de aterrisagem como apropriadas para o dispositivo.

■■ As principais indicações seriam: ●● FA com alto risco de eventos tromboembólicos e/ou histórico de AVC isquêmico, acidentes isquêmicos transitórios, embolia periférica ou CHADS e CHA2DS2Vasc ≥2. ●● Evidência objetiva de limitação ao uso de ACO com história de AVC hemorrágico, sangramentos maiores e alto risco de sangramento com HAS-BLED ≥3. ●● Grande labilidade da resposta terapêutica a ACO definida como menos de 60% dos registros de tempo de atividade da protrombina (TAP) nos limites da faixa terapêutica no último ano (RNI ≤2 ou INR ≥3). ●● Anatomia adequada ao ecocardiograma. A abordagem terapêutica local ou mecânica por meio da OAAE tornou-se uma alternativa na prevenção dos eventos tromboembólicos em FA não valvular, substitutiva à terapêutica sistêmica com uso de ACO. Há duas técnicas: por exclusão cirúrgica ou por OAAE. A exclusão cirúrgica do AAE foi realizada pela primeira vez em 1949 em dois pacientes com FA e doença reumática da mitral.20 O primeiro estudo que avaliou a viabilidade, a segurança e a eficácia do procedimento cirúrgico foi o Left Atrial Apendage Oclusion Study (LAAOS) que, em cirurgias de revascularização miocárdica, excluía o AAE, porém obteve sucesso em somente 66%. Quando se compararam as duas técnicas com sutura ou grampo, no seguimento com ecocardiograma transesofágico, observou-se baixa taxa de exclusão de 45% e 72%,

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■■ Distância suficiente do óstio do AAE para que o dispositivo não interfira na drenagem da veia pulmonar superior esquerda e nem no funcionamento da válvula mitral. ■■ Número de lobos, formato e tamanho do AAE para que de forma equivocada não se oclua somente um dos lobos e deixe outro com fluxo. ■■ Orientação do eixo central do AAE em relação ao septo interatrial e a distância do local da punção transeptal.

Ecocardiograma transesofágico A avaliação ecocardiográfica deve ser repetida antes do início do procedimento, para confirmar os achados anteriores e afastar a possibilidade de trombos após a suspensão de ACO, naqueles que se utilizavam dele. Os achados ecocardiográficos pré-procedimento permitem inferir com margem de segurança se a OAAE poderia ser feita com o dispositivo. As melhores imagens devem ser feitas na altura do esôfago médio, usando-se múltiplos ângulos de visão (0º, 45º, 90º e acima de100º) (Figuras 33.2 a 33.5) para se identificar a morfologia e quantificar o número de lóbulos, o que costuma ser feito principalmente com visualizações acima de 100º. Duas medidas importantes nessa técnica devem ser realizadas para otimizar o resultado final. A primeira, a largura do óstio do AAE (0º) que, por ser oval, deve ser aferida e considerada com referência no maior diâmetro, para que não permita vazamento

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Ligamento de Marshall Artéria coronária circunflexa

AAE AAE

Figura 33.2 Corte ecocardiográfico a 0º AAE: apêndice atrial esquerdo; AE: átrio esquerdo. Fonte: imagem gentilmente cedida pelo Serviço de Ecocardiografia do Instituto Estadual de Cardiologia Aloysio de Castro (IECAC), Rio de Janeiro, RJ – 2016.

Figura 33.4 Corte ecocardiográfico a 90º AAE: apêndice atrial esquerdo; AE: átrio esquerdo. Fonte: imagem gentilmente cedida pelo Serviço de Ecocardiografia do Instituto Estadual de Cardiologia Aloysio de Castro (IECAC), Rio de Janeiro, RJ – 2016.

Ligamento de Marshall AE

AAE Óstio

AAE Zona de aterrissagem

Figura 33.3 Corte ecocardiográfico a 45º AAE: apêndice atrial esquerdo; AE: átrio esquerdo. Fonte: imagem gentilmente cedida pelo Serviço de Ecocardiografia do Instituto Estadual de Cardiologia Aloysio de Castro (IECAC), Rio de Janeiro, RJ – 2016.

residual após o implante do dispositivo. A segunda medida é a do colo do AAE, que fica de 1 a 2cm da artéria circunflexa perfeitamente visível (45º, 90º e acima de 100º), além da medida da profundidade. O implante da prótese Amplatzer Cardiac Plug (ACP) é guiado pelas medidas do óstio e do colo, enquanto na prótese Watchman é feito pelas medidas do óstio e pela profundidade, porque o implante é feito como se fosse uma rolha. Na ACP, por sua vez, as medidas do óstio e da zona de aterrisagem são o que define se é possível ancorar o dispositivo nessas regiões. A partir dessas medidas, escolhe-se a prótese incrementando-se 10% a 20% acima do valor medido,

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Figura 33.5 Corte ecocardiográfico acima de 100º AAE: apêndice atrial esquerdo. Fonte: imagem gentilmente cedida pelo Serviço de Ecocardiografia do Instituto Estadual de Cardiologia Aloysio de Castro (IECAC), Rio de Janeiro, RJ – 2016.

podendo chegar até 30% de acordo com a escolha do operador (Figura 33.6). São realizadas imagens angiográficas para que as mesmas medidas sejam comparadas com as medidas do ecocardiograma para uma escolha mais apurada do tamanho do dispositivo. O procedimento é feito com o paciente sob anestesia geral e acompanhamento com ecocardiografia transesofágica em algumas etapas que serão descritas a seguir.

33 Oclusão do Apêndice Atrial Esquerdo

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Intervenções Percutâneas Periféricas, Endovasculares e Cerebrais

Capítulo 34

Doença Carotídea, 411

Capítulo 35

Acidente Vascular Cerebral, 423

Capítulo 36

Aneurismas de Aorta Torácica, 433

Capítulo 37

Aneurismas da Aorta Abdominal, 447

Capítulo 38

Estenose de Artéria Renal, 459

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PARTE

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CAPÍTULO

Aneurismas de Aorta Torácica

Cláudia Maria Rodrigues Alves • Mauro Paes Leme de Sá

Introdução Neste importante capítulo da cardiologia, agrupamse doenças cuja principal manifestação clínica, a dor torácica, é um diagnóstico diferencial das síndromes coronárias agudas, fazendo da prontidão diagnóstica uma necessidade absoluta. Além disso, caracteri zam-se por importante morbimortalidade quando não diagnosticadas e tratadas em tempo hábil. Nesta seção, abordaremos as doenças acometendo a aorta torácica, cujo tratamento no laboratório de hemodinâmica deve ser habitual e possível também para o cardiologista intervencionista generalista e até mesmo em hospitais gerais quando se tratar de casos com anatomias simples. Com o desenvolvimento das técnicas operatórias observado nos últimos anos, o tratamento cirúrgico eletivo da aorta torácica é caracterizado por bons resultados em mortalidade e morbidade, especialmente em serviços especializados. Entretanto, na situação de emergência ou em instituições não especializadas, o tratamento endovascular (TEVAR) tornou-se uma alternativa à cirurgia com eficácia na redução de óbitos e complicações. O desenvolvimento de endopróteses mais flexíveis, de menor perfil e mais duráveis, capazes de tratar maior variedade de situações anatômicas, ampliou o espectro de pacientes que podem ser abordados com esse tipo de tratamento.1,2 Devido à complexidade e à extensão do assunto, aqui apresentaremos conceitos básicos para entendimento dessas graves enfermidades do sistema cardiovascular.

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No indivíduo adulto, o diâmetro da aorta não ultrapassa 40mm e gradualmente decresce à medida que emite seus ramos em direção ao abdome. Pode variar entre indivíduos, influenciado por superfície corpórea, idade, pressão arterial e sexo. Sua taxa de expansão é de aproximadamente 0,9mm nos homens e 0,7mm nas mulheres por década de vida, quando aumenta a proporção de colágeno em sua estrutura.3,4 A aorta pode ser acometida por um amplo espectro de afecções. Algumas determinadas geneticamente, associadas ao desenvolvimento de aneurisma e dissecção aguda da aorta torácica (DAA). Além da DAA, podemos incluir como síndrome aórtica aguda o hematoma intramural, a úlcera aterosclerótica penetrante, a ruptura aórtica traumática e os pseudoaneurismas. Não discutiremos neste capítulo as doenças inflamatórias, também conhecidas como arterites. Os aneurismas da aorta torácica progridem de maneira indolente, assintomáticos em muitos casos, até alcançar diâmetro para ocasionar a compressão de estruturas adjacentes, ruptura ou dissecção. Aproximadamente 10 por 100.000 pessoas nos EUA desenvolvem aneurisma da aorta torácica por ano, sendo 95% deles assintomáticos ou oligossintomáticos até que um evento agudo ocorra, ou seja, ruptura ou dissecção, alterando a sobrevida dos indivíduos mesmo que tratados com sucesso. A ruptura e a dissecção são mais frequentes na aorta ascendente quando o diâmetro dessa porção do vaso ultrapassa 60mm, acometendo 31% dos

36 Aneurismas de Aorta Torácica

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Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista para o Clínico

pacientes, enquanto pelo menos 43% deles já experimentam tais complicações quando a aorta descendente ultrapassa 70mm de diâmetro. Estudos realizados por meio de ecocardiografia demonstram que se o diâmetro da aorta ascendente atinge 60mm, há uma grave redução da sua disten sibilidade, tornando-a um “tubo rígido” em que a força de expansão sistólica é totalmente transformada em estresse de parede, deixando o vaso suscetível à ruptura.4 O tratamento cirúrgico eletivo da aorta torácica é altamente recomendável em relação ao tratamento emergencial, com uma sobrevida de cinco anos após cirurgia eletiva de aproximadamente 85%, enquanto nas operações de emergência a sobrevida é de apenas 37%. Uma das possíveis explicações para esse fato é que, uma vez a aorta dissecada, ocorrem rápida expansão do vaso e acometimento de outros ramos e órgãos.4 Com a identificação de mutações genéticas simples capazes de produzir complicações vasculares fatais, novas diretrizes têm sugerido o manuseio no diagnóstico, proposto o momento para correção cirúrgica e a identificação de indivíduos sob risco de ruptura e suas respectivas famílias. As mutações genéticas podem se apresentar de forma “sindrômica”, com identificação fenotípica simples em que os indivíduos apresentam características físicas que sugerem o diagnóstico. A outra forma de apresentação consiste nas de cunho “familiar”. Nesses casos, os indivíduos não apresentam características fenotípicas e a ocorrência familiar da mutação genética deve ser aprofundada por meio da história familiar, exames de imagem e, mais recentemente, com marcadores genéticos.5 A mais conhecida é a síndrome de Marfan, de característica autossômica dominante. Trata-se de uma mutação do gene FBN-1, no braço longo do cromossomo 15. Este gene é responsável pela produção da proteína fibrilina-1, componente das microfibrilas que integram o esqueleto fibroso do coração e do tecido elástico da camada média da aorta torácica. Os indivíduos acometidos apresentam alterações oculares, esqueléticas e cardiovasculares. Entre as doenças do tecido conectivo, parece que a ectopia lentis é característica marcante da síndrome. As alterações esqueléticas se caracterizam por deformidade na coluna, escoliose, estatura elevada, flexibilidade

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exagerada e pectus escavatum. As complicações cardiovasculares se relacionam com os aneurismas e/ou dissecções da aorta, especialmente com acometimento da raiz aórtica, mais especificamente dos seios de Valsalva, podendo causar insuficiência aórtica. Esses pacientes raramente apresentam aneurismas intracranianos. O diagnóstico por imagem dos aneurismas pode ser feito por meio do ecocardiograma transtorácico (ETT) ou transesofágico (ETE), angiotomografia (angio-TC) ou ressonância magnética (RM) da aorta torácica. A sensibilidade e a especificidade variam de acordo com a localização anatômica. O ETT e o ETE podem ainda detectar insuficiência mitral, geralmente por comprometimento do esqueleto fibroso do coração.4,5 Nos pacientes com síndrome de Marfan, a ressecção do segmento ascendente da aorta tem sido preconizada quando o vaso atinge o diâmetro de 50mm nos casos não complicados e 45mm naqueles que apresentam insuficiência aórtica grave, história de morte súbita na família ou mulheres que desejam engravidar. Na aorta descendente, indica-se o tratamento cirúrgico ou percutâneo quando atinge o diâmetro de 60mm. O objetivo da indicação precoce é evitar a dissecção ou a ruptura aórtica.6 A síndrome de Loyes-Dietz, associada à mutação dos genes TGFBR1 e TGFBR2, também de caráter autossômico dominante, leva à perda de função da atividade sinalizadora do TGF-beta (do inglês, transforming growth factor β) na função das células musculares lisas. Em especial, quando se trata de mutação do TGFBR2, alguns autores têm preconizado a cirurgia da raiz aórtica com dilatações mínimas, em torno de 40 a 42mm em adultos, devido ao elevado risco de dissecção e ruptura. Esta síndrome é caracterizada por craniossinostose, úvula bífida, abertura do palato, hipertelorismo, pele translúcida e tortuosidade de outros vasos; entretanto, os aneurismas e as dissecções podem acometer a aorta torácica e outros vasos, inclusive vasos intracranianos.5,7 As doenças da aorta com característica familiar são aquelas sem manifestações sindrômicas. Nesta categoria, foi associada à mutação do gene SMAD3, denominada síndrome aneurisma-osteoartrite. Aco mete diferentes vasos além da aorta torácica, o segmento abdominal e artérias ilíacas, além dos ramos intracranianos, tendo como sintoma precoce a osteoartrite.7

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Com exceção dos portadores de síndrome de Marfan, cujo mecanismo fisiopatológico envolve a síntese da proteína fibrilina-1, as mutações de TGFBR1, TGFBR2, TGFB2 e SMAD parecem envolver o TGF-beta. Tais mutações interferem na decodificação do fator de crescimento de transformação beta-2, que está envolvido na manutenção da função contrátil das células musculares lisas da camada média da aorta.7 A mutação do gene ACTA2, responsável por 10% a 14% dos casos de aneurisma da aorta torácica, e a mutação do gene MYH11 parecem também estar associadas à função de proteínas contráteis na camada média da aorta.7-9 Por fim, a válvula aórtica bicúspide (VAB) é a malformação congênita mais comum, com prevalência de 1% a 2% na população geral. Acomete mais homens e resulta na fusão das cúspides valvulares durante a valvulogênese embrionária. Está associada a coarctação da aorta, dissecção espontânea das artérias carótidas, aneurismas da aorta ascendente e dissecção aórtica. A fragilidade da parede da aorta ascendente parece estar associada à variação morfológica da válvula aórtica e até mesmo indivíduos com VAB normofuncionantes podem apresentar dilatação da raiz aórtica, mais comumente da porção tubular da aorta ascendente e raiz aórtica, sendo raramente o arco aórtico envolvido. Dos pontos de vista histopatológico e molecular, foi demonstrada maior degeneração da camada média da aorta ascendente e também da artéria pulmonar.10

Fundamentos do tratamento cirúrgico O princípio do tratamento cirúrgico dos aneurismas da aorta ascendente é que, ao restaurar o diâmetro do vaso, reduz-se o risco de ruptura ou dissecção. Atualmente, recomendam-se rotineiramente a ressecção do segmento acometido e interposição de enxerto de poliéster ou Dacron. Diferentes opções técnicas permitem o reparo da aorta torácica dependendo de sua localização anatômica. Quando o aneurisma está limitado distalmente à junção sinotubular e proximal ao tronco braquicefálico, uma simples interposição com enxerto de poliéster pode ser realizada em relativo curto período de circulação extracorpórea (CEC). Quando a raiz aórtica está comprometida, deve-se avaliar a presença ou não de insuficiência aórtica e a qualidade dos folhetos aórticos. Pode-se

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realizar a substituição da raiz aórtica por um enxerto valvulado, conhecida como operação de Bentall e De Bono, ou pelo reimplante da raiz aórtica no enxerto inorgânico, preservando-se a válvula aórtica, conhecida como operação de David. A extensão distal da ressecção é outra questão de debate, podendo-se optar pela substituição parcial ou total do arco aórtico. Essas operações podem ser empregadas tanto no tratamento dos aneurismas como das dissecções aórticas.11,12 No caso de acometimento do arco aórtico, diferentes técnicas também reduziram o risco da cirurgia, tanto para os aneurismas como para dissecções, uma vez que, nessa localização anatômica, um dos desafios é a proteção do sistema nervoso central, que pode ser realizada por meio de hipotermia profunda isoladamente (18 a 25ºC), hipotermia associada à perfusão cerebral retrógrada, por meio da veia cava superior e, mais recentemente, utilizando hipotermia moderada (25 a 30ºC) e perfusão cerebral anterógrada unilateral ou bilateral.13,14 A expressão síndrome aórtica aguda15 foi cunhada para agrupar doenças que provocam um quadro clínico muito similar, com ocorrência de dor torácica de início agudo, de forte intensidade, cuja etiologia só pode ser definida pelo uso de diagnóstico por imagem, além de anamnese e detalhado exame físico.

Dissecção aórtica Principal diagnóstico nas síndromes aórticas agudas (SAA), é definida como uma ruptura da camada íntima ou de vasa vasorum, resultando na delaminação das camadas do vaso, de extensão variável, com consequente formação de um lúmen verdadeiro e outro falso, com ou sem comunicação entre eles. A laceração da camada íntima pode ser a condição inicial, podendo também resultar de uma úlcera na parede do vaso, descrita como úlcera penetrante. Esse processo pode ser seguido de secção do vaso, no caso de ruptura da camada adventícia, ou pode ocorrer a chamada reentrada, quando uma segunda ruptura da camada íntima redireciona o fluxo de volta para o lúmen verdadeiro do vaso.

Quadro clínico e diagnóstico A dissecção pode estar ou não associada a um aneurisma do vaso; por este motivo, o termo “aneurisma dissecante” parece impróprio. O quadro clínico pode

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variar de acordo com o local da ruptura da íntima, com a extensão e os diferentes ramos acometidos da aorta. A dissecção proximal pode evoluir com tamponamento cardíaco, choque, insuficiência aórtica aguda e consequente edema agudo pulmonar. O infarto agudo do miocárdio (IAM), é mais comum em parede inferior, por comprometimento dos óstios coronarianos, com ou sem choque cardiogênico. Pode haver diferentes níveis de comprometimento do sistema nervoso central, desde ataque isquêmico transitório até o coma, devido ao comprometimento dos vasos da base ou, ainda, paraplegia por isquemia medular, esta última quando a aorta descendente está acometida. Podem ocorrer ainda oclusão arterial aguda, isquemia mesentérica ou insuficiência renal, dependendo dos ramos envolvidos. A dor, de início súbito, costuma ser intensa, podendo ser precordial em 80% dos casos (tipo A) ou interescapular (tipo B), podendo também apresentar caráter migratório à medida que a DAA avança. Muitos pacientes com SAA irão se apresentar com alteração do eletrocardiograma de admissão e com radiografias de tórax inexpressivas (15%), portanto, sem um claro diagnóstico diferencial com síndromes coronárias. A clássica manifestação com assimetria de pulso ocorre em apenas 30% das lesões tipo A e

em 15% das lesões tipo B.16 Na persistente dúvida diagnóstica, um exame de imagem será necessário. Por vezes, na ausência de esclarecimento diagnóstico completo, utilizam-se dois métodos de imagem para confirmação ou exclusão da doença. Acomete mais homens; sua incidência aumenta com a idade e o pior prognóstico em mulheres parece estar associado com a apresentação clínica atípica e consequente demora no diagnóstico e tratamento. O fator de risco mais comumente associado é a hipertensão arterial sistêmica, observada em 65% a 75% dos indivíduos, geralmente mal controlada. Outros fatores de risco são doença valvular aórtica, como válvula aórtica bicúspide, tabagismo e trauma torácico fechado. Portanto, o diagnóstico e a classificação anatomopatológica são fundamentais para determinar o tratamento adequado nos casos de DAA.4 A classificação de Stanford leva em consideração primariamente a extensão da dissecção; já a classificação criada pelo Dr. DeBakey leva em consideração também a localização anatômica da ruptura da íntima (Figura 36.1). A dissecção aórtica pode ainda ser classificada quanto à sua evolução: ■■ Aguda: até 14 dias. ■■ Subaguda: 15 a 90 dias. ■■ Crônica: acima de 90 dias.

Classificação de DeBakey

Tipo I

Classificação de Stanford

Tipo A Proximal ou ascendente

Tipo II

Tipo III

Tipo B Distal ou descendente

Figura 36.1 Classificação anatomopatológica da dissecção aórtica

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Recentemente, o International Registry of Aortic Dissection (IRAD) propôs uma nova classificação baseada nas taxas de mortalidade:17 ■■ Hiperaguda: até 24h. ■■ Aguda: até 8 dias do evento inicial. ■■ Subaguda: entre 8 e 30 dias. ■■ Crônica: após 30 dias do evento inicial. O principal objetivo na obtenção de imagem na DAA é o conhecimento anatômico completo do vaso, incluindo aumento do diâmetro, extensão de aneurismas quando presentes, da dissecção, ramos envolvidos, relação com outras estruturas acometidas e avaliação de órgãos irrigados pelo lúmen verdadeiro ou falso. A angio-TC, a RM, assim como o ETE, são igualmente confiáveis em confirmar ou excluir o diagnóstico de DAA. Entretanto, a angio-TC e a RM são consideradas superiores ao ETE na avaliação da extensão e acometimento de ramos, bem como no diagnóstico de hematoma intramural, úlcera aórtica penetrante ou lesões traumáticas da aorta. Por outro lado, o ETE é extremamente útil naqueles indivíduos hemodina-

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micamente instáveis, podendo ser empregado na unidade de terapia intensiva (UTI) e na sala de cirurgia, além de localizar, a partir do Doppler, fluxos patológicos por meio de rupturas na camada íntima. O diagnóstico da dissecção aórtica no ETT com módulo M e bidimensional baseia-se na identificação de flaps na aorta, que é a visualização da camada íntima do vaso projetada para seu lúmen. Por meio do ETE, o flap intimal pode ser facilmente identificado, assim como locais de ruptura e reentrada e trombo no falso lúmen. O Doppler detecta fluxo anterógrado e retrógrado, colabamento do lúmen verdadeiro, que é responsável pelo mecanismo de má perfusão de órgãos. A sensibilidade deste método alcança 99%, com especificidade de 89%. A dissecção dos segmentos distais da aorta ascendente pode ser de difícil visualização.

Angiotomografia da aorta (angio-TC) A chave para o diagnóstico da DAA é o flap separando os dois lúmens, falso e verdadeiro (Figura 36.2). O diagnóstico pode ser feito em cortes transversais da aorta, mas a reconstrução multiplanar tem papel complementar importante na confirmação

Figura 36.2 (A e B) Angio-TC revelando dissecção aguda tipo I de DeBakey com acometimento da aorta torácica. Notam-se flap e dois lúmens no vaso (imagens mais escuras no interior da aorta)

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diagnóstica e determinando a extensão do acometimento, especialmente dos ramos aórticos. Tem sido a técnica de imagem mais utilizada nas DAA devido a sua velocidade de realização, disponibilidade e excelente sensibilidade, superior a 95%. Devemos ter cuidado com artefato de imagem que pode mimetizar a dissecção, o chamado artefato de pulsação.

Angiorressonância magnética (angio-RM) Tem sido descrita como a técnica de imagem líder no diagnóstico da dissecção aórtica, com sensibilidade e especificidade de 98%. Claramente revela a extensão da doença, incluindo a aorta ascendente distal e o arco aórtico em melhor detalhe que o ETE. A localização da entrada e reentrada é tão eficiente quanto no ETE. A identificação do flap intimal continua sendo o achado para o diagnóstico, demonstrando também derrame pericárdico, insuficiência aórtica, envolvimento dos vasos da base e outros ramos, inclusive porção proximal das artérias coronárias. Apesar dos achados excelentes, apresenta limitação para seu emprego na maioria dos casos, especialmente em indivíduos hemodinamicamente instáveis, devido ao tempo para sua realização.

Aortografia O diagnóstico da dissecção aórtica baseia-se em sinais angiográficos diretos, como visualização do flap, uma imagem negativa, linear e móvel, ou o reconhecimento de dois lumens, compressão do lúmen de ramos do vaso e insuficiência aórtica. Não faz parte dos exames de primeira linha para DAA, exceto durante coronariografia ou TEVAR.

Prognóstico De acordo com o IRAD, a mortalidade hospitalar global da dissecção aórtica aguda é de 27%, sendo que, no tipo A, ocorre em aproximadamente 35% (Figura 36.3). Quando tratados cirurgicamente, essa mortalidade cai para 26% e, quando tratados clinicamente, por impossibilidade clínica, a taxa de mortalidade é de 58%. Os estudos observacionais revelam diferente evolução para a dissecção tipo B, cuja mortalidade é aproximadamente 12%, sendo 29% nos indivíduos tratados cirurgicamente e 10% naqueles tratados clinicamente. Portanto, os estudos de séries revelam

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Figura 36.3 Dissecção aguda da aorta. Paciente evoluiu com tamponamento cardíaco. Nota-se coloração azulada da aorta revelando trombo no falso lúmen que a dissecção aguda da aorta proximal tem indicação de tratamento cirúrgico e o acometimento da aorta descendente tem indicação inicial de tratamento clínico, exceto em complicações como expansão do aneurisma ou até mesmo de dissecção, derrame pleural, dor persistente, hipertensão arterial sistêmica intratável ou sinais de isquemia mesentérica. A mortalidade da dissecção tipo A é o dobro daquela observada na dissecção tipo B. A regurgitação aórtica que pode ocorrer entre 40% e 75% dos casos de DAA tipo A é a segunda causa mais comum de morte nesses pacientes, depois da ruptura da aorta. A insuficiência aórtica aguda é causa de insuficiência cardíaca e choque cardiogênico. O tamponamento cardíaco pode ser observado em menos de 20% dos pacientes com DAA tipo A. Essa complicação, quando presente, aumenta significativamente a mortalidade.

Tratamento da dissecção aórtica O tratamento do quadro clínico, deve ser instituído imediatamente com a suspeita enquanto os exames de imagem confirmam o diagnóstico. O objetivo nessa condição clínica é controlar a dor com morfina e reduzir a tensão de estresse da parede aórtica, diminuindo a pressão arterial sistólica para 100 a 120mmHg, por meio da redução da frequência cardíaca e velocidade de ejeção ventricular esquerda. Utilizam-se como fármacos de primeira escolha os betabloqueadores (propranolol, labetalol, metoprolol

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ou esmolol) quando não houver insuficiência aórtica, o nitroprussiato de sódio e, nos casos associados com broncospasmo, o uso de bloqueadores de cálcio pode ser uma opção.4 Em condições clínicas crônicas associadas, como hipertensão arterial grave e insuficiência renal, os níveis pressóricos podem ser mantidos em 140×90mmHg. Naqueles indivíduos portadores de síndrome de Marfan, o uso preventivo de betabloqueadores e inibidores da angiotensina deve ter continuidade. A cirurgia é o tratamento de escolha para os pacientes com DAA tipo A, com mortalidade de aproximadamente 50% nas primeiras 48h quando não operados. Apesar dos progressos nas técnicas cirúrgicas e anestésicas, a mortalidade operatória ainda está em torno de 25%, e as complicações neurológicas permanecem elevadas, em torno de 18%. Quase todos os pacientes com dissecção proximal da aorta deverão ser enviados para tratamento cirúrgico; entretanto, coma, choque secundário a tamponamento cardíaco ou má perfusão coronariana e acidente vascular cerebral (AVC) são importantes fatores preditores de incremento na mortalidade operatória. Para otimização do tratamento cirúrgico nas DAA tipo A, a longo prazo, incluindo risco de morte ou reintervenção, as seguintes estratégias podem ser adotadas: na maioria dos casos de disseção proximal associada à insuficiência aórtica (Figura 36.4), a válvula aórtica tem seus folhetos normais e pode ser preservada por meio da suspensão e fixação dos

Figura 36.4 Dissecção aguda da aorta com desabamento dos postes comissurais da válvula aórtica, ocasionando insuficiência aórtica grave

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postes comissurais, ou, se os seios aórticos estiverem comprometidos, pode-se optar pela cirurgia de preservação da válvula aórtica, inclusão da raiz aórtica ou operação de David (Figura 36.5), tecnicamente uma operação mais difícil. Alternativamente, pode-se substituir a raiz aórtica quando os seios de Valsalva estiverem comprometidos por meio da operação de Bentall e De Bono, com implante de enxerto inorgânico valvulado (Figura 36.6).6,13 Outra questão ainda motivo de debate é a extensão da ressecção aórtica. As ressecções do arco aórtico demandam mais expertise para proteção do sistema nervoso central e sabe-se que pacientes com má perfusão visceral nas DAA apresentam frequentemente ruptura da íntima no segmento descendente.13,14 Esses pacientes podem se beneficiar de uma cirurgia mais radical, com ressecção parcial ou total do arco aórtico com preparo para implante de endoprótese tipo tromba de elefante; entretanto, trata-se de um procedimento mais longo em pacientes em condições críticas (Figura 36.7).

Figura 36.5 Operação de Tirone David em paciente com aneurisma da raiz aórtica. Válvula aórtica nativa implantada no enxerto inorgânico, dispensando a necessidade de implante de prótese valvular aórtica

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Figura 36.6 (A a C) Raiz aórtica com aneurisma dos seios de Valsalva em portadora de válvula aórtica bicúspede (VAB), 22 anos de idade, grave insuficiência aórtica (A); aspecto final da operação de Bentall e De Bono com enxerto valvulado e reimplante dos óstios coronarianos (B); espécime da parede aórtica revelando ruptura do vaso contida apenas pela camada adventícia da aorta (C)

Figura 36.7 Ressecção total do arco aórtico com enxerto ramificado (aspecto cirúrgico)

Tratamento endovascular (TEVAR) O tratamento clínico previamente descrito pode ser empregado na maioria dos casos de DAA tipo B não complicada e o acompanhamento pode ser realizado

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por meio de angio-TC ou RM. Os critérios para indicação do TEVAR são idênticos aos utilizados para o tratamento cirúrgico e incluem cerca de 30% dos pacientes complicados. Inicialmente, a classificação anatomopatológica define a abordagem cirúrgica ou percutânea (TEVAR), mas o quadro clínico também pode influenciar tal decisão. O TEVAR da aorta descendente objetiva a estabilização da dissecção e a prevenção de suas possíveis complicações, induzindo o remodelamento aórtico. Isso pode ser alcançado obliterando o local de ruptura aórtica com um Stent recoberto, denominado endoprótese, assim redirecionando o fluxo sanguíneo para o lúmen verdadeiro do vaso, restabelecendo a perfusão distal. A trombose do lúmen falso previne a expansão aneurismática e possível ruptura. Existem poucos estudos comparando o TEVAR com tratamento conservador na DDA tipo B não complicada. O estudo INSTEAD, que incluiu 140 pacientes, demonstrou que o emprego da endoprótese é efetivo no remodelamento aórtico mas sem diferença estatística nas taxas de sobrevida. Denominam-se DAA tipo B complicada aquelas associadas a dor recorrente ou persistente, hipertensão arterial mantida apesar de medicação plena, expansão aórtica, má perfusão de membros ou órgãos ou sinais de ruptura como hemotórax e hematoma mediastinal.

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PARTE

Cardiopatias Congênitas

Capítulo 39

Comunicação Interatrial, 473

Capítulo 40

Canal Arterial Patente, 479

Capítulo 41

Forame Oval Patente, 483

Capítulo 42

Coarctação de Aorta, 489

Capítulo 43

Tratamento da Comunicação Interventricular: Resultados Atuais da Oclusão Percutânea, 495

Capítulo 44

Implante Transcateter da Válvula Pulmonar, 501

Capítulo 45

Estenose Pulmonar, 507

Capítulo 46

Fontan, 511

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HemodinĂ˘mica e Cardiologia Intervencionista para o ClĂnico

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XII

Miscelânea

Capítulo 47

Hipertensão Arterial Pulmonar, 519

Capítulo 48

Denervação Simpática Renal na Hipertensão Resistente, 535

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PARTE

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CAPÍTULO

Denervação Simpática Renal na Hipertensão Resistente

Érika Maria Gonçalves Campana • Camillo de Lellis Carneiro Junqueira • Esmeralci Ferreira • Maria Eliane Campos Magalhães • Andréa Araújo Brandão

Introdução A pressão arterial (PA) tem relação direta com o risco de morte e agravos ao sistema cardio, reno e cerebro vascular, entre outros. A mortalidade por doença car diovascular (DCV) aumenta progressivamente com a elevação da PA a partir de 115/75mmHg, de forma linear, contínua e independente. Em 2001, cerca de 7,6 milhões de mortes no mundo foram atribuídas à elevação da PA, 54% por acidente vascular cerebral (AVC) e 47% por doença isquêmica do coração (DIC), sendo a maioria em países de baixo e médio desen volvimento econômico e mais da metade em indiví duos entre 45 e 69 anos de idade.1 De acordo com VII Diretrizes Brasileiras de Hiper tensão Arterial,1 no Brasil, esta doença tem alta preva lência, acima de 30%, e baixas taxas de controle, abai xo de 20%.1 Assim, a hipertensão arterial sistêmica (HAS) contribui direta ou indiretamente para 50% das mortes por DCV e, junto com o diabetes melito tipo 2 (DM2), tem impacto elevado na perda da produtivi dade do trabalho e da renda familiar.1 A despeito da recomendação para que se realize um rigoroso e efetivo controle dos níveis tensionais, muitas vezes, essas metas não são alcançadas de for ma satisfatória, acarretando maior risco de desenvol ver complicações e elevando a mortalidade. Várias razões podem estar implicadas na não obtenção de resultados satisfatórios, de tal modo que apenas uma minoria de indivíduos hipertensos apresenta con trole adequado da sua PA. Pelas razões apontadas, a HAS não controlada se constitui em um importante

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problema de saúde pública1 e incluem-se nesse gru po os indivíduos portadores de hipertensão arterial resistente (HAR). Diferentes estudos demonstram que a prevalência de HAR varia entre 3% e 30%.1,2 Deve ser ressaltado que esta é uma população diferenciada de hipertensos, pois são pacientes de alto risco car diovascular para os quais todas as medidas terapêu ticas não medicamentosas e medicamentosas devem ser intensificadas ao máximo.1 Nesse cenário, a abordagem percutânea para a denervação simpática renal (DSR) bilateral utilizan do procedimento de ablação por radiofrequência3 tem se apresentado como uma nova estratégia tera pêutica disponível e se baseia no conhecimento de que dentre os diversos mecanismos fisiopatológicos envolvidos na refratariedade ao controle da HAS, se destaca a excessiva estimulação do sistema nervoso simpático (SNS) renal.3 Procedimentos invasivos para o tratamento da HAS já haviam sido experimentados no passado. A simpatectomia lombar realizada há seis décadas4 em 1.266 pacientes hipertensos com HAS maligna resul tou em redução importante e efetiva da PA, mas a ele vada incidência de complicações como hipotensão postural, síncope e impotência limitou o uso dessa técnica na prática clínica. O advento de medicamen tos anti-hipertensivos efetivos também contribuiu para o abandono dessa técnica. Recentemente, o papel do SNS na fisiopatologia da HAR foi revisitado e, como consequência, a utili zação de técnicas intervencionistas no manejo de pacientes de difícil controle voltou a fazer parte do

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arsenal terapêutico como perspectiva de inovação no tratamento. A partir de resultados favoráveis ini ciais na redução da PA,4 e revisando as limitações de segurança decorrentes daquele experimento,4 os pesquisadores passaram a direcionar os esforços para realizar a abordagem bilateral dos nervos renais, tornando assim o procedimento mais direcionado à abordagem da ativação do SNS renal na fisiopatolo gia da HAR. Dessa maneira, nessa nova fase da DSR, a técnica testada foi a abordagem intervencionista percutânea com utilização de cateter acoplado a um dispositivo de radiofrequência, realizando disparos nas paredes das artérias renais.3,5-7 Dados preliminares sugeriram que a DSR, seja por ablação por radiofrequência ou por ultrassonografia, promoveu redução da PA em pacientes hipertensos não resistentes.8-10 Em hipertensos resistentes, a efi cácia da denervação renal ainda não foi totalmente estabelecida, permanecendo controversa a sua utili zação na prática clínica.11,12 Estimulado por essa nova modalidade de trata mento da HAR, o presente capítulo objetiva revisar o conceito de HAR, a participação do SNS na elevação da PA e os resultados clínicos com a DSR.

Diagnóstico, manifestações clínicas e riscos da hipertensão arterial resistente O diagnóstico de HAR é firmado quando há manuten ção de níveis elevados de PA (acima das metas pres sóricas adequadas: ≥140/90mmHg para hipertensos em geral e >130/80mmHg para pacientes de alto risco, como os diabéticos), apesar do uso de três ou mais anti-hipertensivos de diferentes classes, entre eles um diurético, em doses otimizadas.7,8 É importante ressaltar que o diagnóstico de HAR verdadeira pressupõe a exclusão de causas secundá rias da HAS, além de outras condições associadas que possam interferir no adequado controle pressórico, o que caracteriza a pseudorresistência.1,2,7,13 Os pacientes com HAR são mais suscetíveis ao desenvolvimento de eventos cardiovasculares, tais como AVC, insuficiência cardíaca congestiva, doen ças renais crônicas, doenças vasculares arteriais periféricas e isquêmicas do miocárdio, quando com parados a hipertensos de estágios inferiores e con trolados.

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Papel do sistema nervoso simpático na hipertensão arterial resistente A inervação simpática dos rins tem despertado um crescente interesse científico e clínico na última dé cada, particularmente após a introdução da DSR, que demonstrou reduções na PA em pacientes com hiper tensão arterial.14-18 Os nervos simpáticos renais de sempenham papel fundamental na regulação da PA e apresentam papel crucial na patogênese da hiperten são arterial, condição essa comumente caracterizada por uma hiperatividade do nervo simpático renal.19,20 Os rins são densamente inervados por nervos efe rentes e aferentes nos seus principais componentes estruturais, como os vasos sanguíneos, os túbulos, a pelve renal e os glomérulos, e formam uma rede neu ral para transmitir sinais sensoriais e simpáticos para o cérebro. Nervos eferentes renais regulam o fluxo sanguíneo renal, taxa de filtração glomerular, reab sorção tubular de sódio e água, bem como liberação de renina e prostaglandinas, que contribuem para a regulação cardiovascular e renal. Nervos aferentes re nais completam o feedback por meio de núcleos au tonômicos centrais, em que os sinais são integrados e modulam o fluxo simpático central. Assim, ambos os tipos de nervos formam partes integrantes da autor regulação do reflexo renal.21 O aumento da atividade simpática renal tem de monstrado contribuir para o aumento da PA por meio de três mecanismos principais:22 ■■ Aumento na reabsorção tubular de sódio urinário e água. ■■ Redução do fluxo sanguíneo renal e da taxa de fil tração glomerular. ■■ Liberação de renina a partir do aparelho justaglo merular, ativando assim a cascata do sistema reni na-angiotensina-aldosterona. A hiperatividade simpática é a base para a aplica ção da denervação renal na prática clínica.

Técnicas e dispositivos para a denervação simpática renal percutânea A abordagem bilateral dos nervos renais pela técnica intervencionista percutânea com utilização de cate ter acoplado a um dispositivo de radiofrequência é realizada com disparos de radiofrequência aplicados

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na parede de ambas as artérias renais em vários pon tos, da parte distal para a parte proximal, em espiral. O procedimento pode ser realizado em artérias re nais com diâmetro ≥4mm e com pelo menos 20mm de comprimento, antes de qualquer bifurcação dos ramos principais.3,5 Estudos demonstraram que essa técnica é segura, eficiente e minimamente invasiva, associada a pouca incidência de efeitos colaterais e com tempo de recu peração curto.3,5,23,24

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Vários dispositivos têm sido desenvolvidos para realizar a DSR.25 O que apresenta resultados clíni cos em maior número de pacientes e com maior tempo de acompanhamento é o cateter do sistema Symplicity™ (Medtronic Inc., Minneapolis, Minnesota) (Figura 48.1). Uma nova tecnologia envolvendo a ablação por ultrassom com o cateter Paradise (ReCor Medical Inc., Ronkonkoma, Nova Iorque) já está em uso clínico ex perimental.25

Figura 48.1 (A a C) Imagens do Cateter Symplicity Spyral (Medtronic) de estrutura helicoidal na artéria re nal. Imagens angiográficas (A e B). Observar nos cate teres os pontos onde são feitos os disparos de radiofre quência. Figura esquemática (C) Fonte: adaptada de Bunte et al., 2013.25

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Avaliação e acompanhamento pós-denervação simpática renal percutânea Ainda não há consenso quanto aos cuidados dos pa cientes submetidos à DSR. O uso de antiagregação plaquetária dupla, com ácido acetilsalicílico e clopi dogrel, por um período curto de aproximadamente 30 dias, pode ser benéfico na redução de eventos trombóticos.26 Inicialmente, o paciente deve ser vis to mensalmente para reavaliações da PA e ajuste das medicações anti-hipertensivas. Avaliação rotineira com exames de imagem das artérias renais não é rea lizada de forma prática.

Resultados clínicos imediatos e tardios com a DSR: análise crítica dos principais estudos Estudos Simplicity: resultados e limitações O tratamento da HAR pela técnica de DSR foi testado inicialmente em dois estudos clínicos, o Symplicity HTN-16,27 e o Symplicity HTN-2.28 O primeiro foi um estudo aberto, com 45 pacientes portadores de HAR

(média 4,7 fármacos anti-hipertensivos e PA basal: 177/101mmHg) e função renal preservada. As redu ções de PAS/PAD em todos os momentos de acom panhamento foram expressivas e, após 12 meses do procedimento, um número significativo de 38% dos pacientes, estava com a PA controlada (PAS <140mmHg).6,27 Nesse estudo-piloto,6,27 as intercor rências foram mínimas. Os resultados favoráveis estimularam a propo sição do Symplicity HTN-2,28 estudo multicêntrico, prospectivo, randomizado. Cento e seis pacientes com HAR foram randomizados para DSR (n = 52, PA média inicial 178/96mmHg) ou manutenção da tera pêutica medicamentosa prévia (n = 54, PA média ini cial 178/97mmHg). Ao final de seis meses de acompa nhamento, a PA casual no grupo DSR foi reduzida em –32/–12mmHg em relação ao basal, enquanto no gru po-controle não houve redução da PA (+1/0mmHg). Ao final de seis meses, 84% dos pacientes que foram submetidos à DSR foram considerados respondedo res (redução de PAS ≥10mmHg), em comparação com apenas 35% no grupo-controle. O procedimento não foi acompanhado de complicações ou efeitos colate rais (Tabela 48.1).28 Embora a resposta de redução da PA tenha sido sig nificativa em ambos os estudos Symplicity HTN-16,27

Tabela 48.1 Principais características e resultados dos estudos Simplicity HTN-1 e HTN-2 Estudo Simplicity HTN-127

Simplicity HTN-228

Características ■■ Estudo aberto, não randomizado com seguimento 1, 3, ■■ ■■ ■■ ■■

6, 9 e 12 meses N = 45 Média idade 58 ± 9 anos; 56% homens; 31% diabéticos PA inicial: 177/101mmHg Desfechos: redução de PA casual aos 12 meses e segurança do procedimento

■■ Estudo randomizado, controlado não cego, com ■■ ■■ ■■ ■■

seguimento de 6 meses N = 106 (52 procedimentos versus 56 controles) Média idade 58 ± 12anos; 58% homens; 67% diabéticos PA inicial: 178/97mmHg (procedimento) e 178/98mmHg (controles) Desfechos: redução PA casual aos 6 meses e segurança do procedimento

Principais resultados ■■ ↓ PA casual aos 12 meses: –27/–17mmHg ■■ 12 meses: 38% com PAS <140mmHg; 28%

com PAS 140 a 159mmHg e 13% com reduções <10mmHg (não respondedores) ■■ Procedimento livre de complicações

■■ ↓ PA casual aos 6 meses: –32/–12mmHg ■■ ↓ PA MAPA* aos 6 meses: –11/–7mmHg ■■ 6 meses (procedimento): 84% redução

da PAS <10mmHg; e 10% não tiveram reduções PAS (não respondedores) ■■ Procedimento livre de complicações

* MAPA (monitorização ambulatorial da pressão arterial) foi realizada em apenas 20 pacientes do grupo procedimento. DSR: denervação simpática renal; PAS: pressão arterial sistólica. Fonte: adaptada de Symplicity HTN-1 Investigators, 2011;27 Symplicity HTN-2 Investigators et al., 2010.28

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A Abciximabe, 182, 184 Ablação de neoíntima, 244 Acesso(s) - arterial, 418 - braquial, 58, 461 - femoral, 56, 58, 461 - radial, 57, 58, 461 - - distal, 63 - - e braquial, 62 - - e ulnar, 62 - vascular, 347, 402, 415 Acidente vascular cerebral, 337, 411, 423 - isquêmico da circulação posterior, 428 Ácido acetilsalicílico, 101, 178 Adenosina, 212 Adesão, 177 - plaquetária, 178 ADP, 177 Agentes trombolíticos, 120 Agregação, 177 - plaquetária, 178 Alteplase, 120 Anafilaxia e reações adversas, 335 Análise crítica e perspectivas, 20 Anatomia coronariana, 3, 4 Aneurisma(s) - da aorta abdominal, 447 - - tratamento endovascular do, 448 - das artérias ilíacas comuns, 451 - de aorta torácica, 433 - de artéria renal, 464

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Angiografia - basal, 415 - de controle, 416 Angioplastia, 461 - carotídea, fatores de segurança para a, 414 - com cateter-balão, 490 - coronariana em lesões - - calcificadas, 269 - - em bifurcação, 272 - de alto risco, 322 - em enxertos de veia safena, 274 - por balão, 244 - - cutting/scoring, 244 - sob medida, 414 - transluminal coronariana, 239 Angiorressonância magnética, 438 Angiotomografia - da aorta, 437 - de tórax, 523 Anomalia(s) - coronariana, 9 - de origem, 9 - - da artéria - - - circunflexa, 11 - - - descendente anterior, 11 - - da coronária direita, 10 - - do tronco de coronária esquerda, 11 - de terminação, 12 - do óstio, 9 Anti-hipertensivos, 45 Antiagregação plaquetária, 177, 186 - ácido acetilsalicílico, 178

- bloqueadores de P2Y12, 179, 180 - de longo prazo, 185 - na fibrilação atrial, 188 Antiagregantes plaquetários, 45, 101 Anticoagulação, 178, 180, 184, 195 - na fibrilação atrial, 188 Anticoagulados, pacientes, 62 Anticoagulantes, 46 - disponíveis para uso clínico, 195 Antitrombóticos, 275 Aorta, 10 Aortografia, 438 Apêndice atrial esquerdo, 399 Apixabana, 196 Área valvular, 40 Aripazina, 46 Artéria(s) - acessórias da artéria pulmonar, 10 - circunflexa com origem - - na coronária direita, 11 - - no seio coronariano direito, 11 - circunflexa dupla, 12 - descendente anterior - - dupla, 11 - - originando-se na artéria pulmonar, 9 - ilíacas de fino calibre, 455 - pulmonar, 9, 36 Arteriografia, 461 Aterectomia - orbital, 271 - rotacional, 244, 271 Ateroma, 222 Aterosclerose, ponte miocárdica e, 307

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Ativação plaquetária, 177 Ativador do plasminogênio tecidual, 118 Atividade pró-coagulante, 177 Atresia - do óstio, 9 - do tronco de coronária esquerda, 12 Átrio direito, 35 Ausência - congênita, 12 - da artéria circunflexa, 12 - do tronco de coronária esquerda, 12 Avaliação das lesões coronarianas, 12

B Balanceamento, 8 Balão(ões) - ateroabrasivos, 271 - de Inoue, 349 - farmacológico, 159, 163 - - para reestenose intrastent, 246 - intra-aórtico em procedimentos de hemodinâmica, 323 Bloqueadores de P2Y12, 179, 180 Bloqueio atrioventricular, 338 Braquiterapia, 239, 245

C Calcificação - coronariana nos resultados da angioplastia, 270 - das ilíacas, 455 Cálculo do shunt, 41 Canal arterial patente, 479 Cardiomiopatia - de Takotsubo, 150 - hipertrófica obstrutiva, 289 Cardiotoxicidade, 47 Cateterismo cardíaco, 3, 513 - complicações no, 329 - direito, 524 Cateterização dos vasos supraaórticos, 415 Choque - cardiogênico, 313, 321 - - classificação do, 315 - - misto, 314 - - quente e molhado, 314 - - tratamento do, 315 - - vasoplégico, 314

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- clássico ou “frio e molhado”, 314 - euvolêmico, 314 - - “frio e seco”, 314 - séptico, 314 - vasoplégico não cardiogênico, 314 Ciclo cardíaco, 35 Cineangiocoronariografia, 4 Cintilografia pulmonar de ventilação/ perfusão, 523 Circulação - balanceada, 9 - coronariana, 6 Circunflexa, artéria, 8 Cirurgia - de Fontan, 511 - de revascularização miocárdica, 99 - - na doença coronariana multiarterial, 260 Clopidogrel, 179, 180, 183 Coagulograma, 44 Coarctação de aorta, 489 Codominância, 9 Colágeno, 177 Colo proximal, 449 Complicações - hemorrágicas, 331 - na sala de hemodinâmica, 329 - nas intervenções - - coronarianas percutâneas, 337 - - estruturais, 337, 340 - neurológicas, 332 - no cateterismo cardíaco, 329 - valvulares, 339 - vasculares, 330 Comunicação - interatrial, 473 - interventricular, 495 Confinada no vaso tratado, 418 Contraste iodado - de alta osmolaridade, 47 - de baixa osmolaridade, 47 - isosmolar, 47 Coronária, artéria - direita, 6, 15 - - dupla, 11 - esquerda, 7, 15 - originando-se da artéria pulmonar, 9 Coronariografia, 3 - indicações de, 23, 27 Correlação angiográfica, 3 Crux cordis, 5

Curvas de pressão, 33 - do lado direito do coração, 35 - do lado esquerdo do coração, 38 Custo-efetividade da intervenção coronariana percutânea primária, 133

D Dabigatrana, 46, 188, 196 Débito cardíaco, 38 Denervação simpática renal - na hipertensão resistente, 535 - renal percutânea, 536 Descendente anterior, artéria, 8 Desequilíbrio entre oferta e demanda, 149 Diabetes melito, 95 - e revascularização miocárdica, 264 - tipo 2, 96 Diâmetro - da bifurcação aórtica, 450 - das artérias ilíacas, 450 Diástole, 35 Disfunção - aguda do ventrículo esquerdo, 339 - microvascular, 148 Displasia fibromuscular, 463 Dispositivo(s) - de suporte circulatório - - de curta permanência no laboratório de hemodinâmica, 323 - - mecânico, 321 - na doença coronariana, 157 - Renalguard, 51 Dissecção - aórtica, 435 - coronariana, 302, 334 - - espontânea, 145, 303 - - iatrogênica, 304 - envolvendo a raiz da aorta, 306 Distúrbios do ritmo, 330 Doença - arterial coronariana - - diabetes melito e, 95 - - estável, anticoagulação, 196 - - instável, anticoagulação, 197 - cardíaca congênita, 75 - carotídea, 411 - coronariana - - estável, 27, 81, 178, 184 - - - diabetes melito e, 97 - - multiarterial, 257

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Dominância, 8, 9 - direita, 9 - esquerda, 9 Dor precordial, 85 Dupla antiagregação plaquetária, 184 Duplicação, 11

E ECMO na angioplastia de alto risco, 326 Ecocardiograma - bidimensional transtorácico com Doppler, 521 - na avaliação da insuficiência tricúspide, 387 - transesofágico, 347, 400 - transtorácico, 347 EcoDopplercardiograma, 346 Edoxabana, 46, 196 Efeitos - adversos aos meios de contraste, 47 - eletrofisiológicos, 47 Eletrocardiograma, 346, 521 Eletrólitos, 44 Embolia/trombose coronária, 145 Embolização, 455 - cerebral, 418 Endocardite infecciosa, 72 Endoleak(s), 443, 453 - tipo I, 453 - tipo II, 454 - tipo III, 454 - tipo IV, 454 - tipo V, 454 Endotensão, 454 Enoxaparina, 46, 195 Equipe do coração, 67, 69 Erosão da placa, 143 Escore - ecocardiográfico de Wilkins, 346 - SYNTAX, 14, 262 Espirais embolizantes (molas), 479 Estatinas, 50 Estenose(s) - de artéria renal, 459, 460 - do óstio, 9 - e insuficiência da válvula tricúspide, 383 - no trajeto, 455 - pulmonar, 507 - tricúspide, 391 - valvular aórtica, 378 Estratégia de reperfusão, 123

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Estreptoquinase, 118, 120 Estudo - hemodinâmico, 346 - Simplicity, 538 Eventos tromboembólicos, 354 Exames diagnósticos, 336 Expansão da participação da Heart Team, 72 Extensão da ressecção aórtica, 439

F Falência tardia de Stent por neoaterosclerose, 244 Fechamento de forame oval patente, anticoagulação, 201 Fibrilação atrial, 75, 188, 397 - anticoagulação, 198 Fibrinólise, 118 Fístulas - arteriovenosas, 331 - coronarianas, 12 Fluxo - coronário na ponte miocárdica, 308 - fracionado de reserva, 207 - - do miocárdio, 207, 252 - - - na doença multiarterial, 210 - - - no implante transvalvular aórtico percutâneo, 212 - - nas lesões moderadas, 209 - instantâneo, 207 Fondaparinux, 195 Fontan - cirurgia de, 511 - “sem sucesso” (failing Fontan), 512 Forame oval patente, 483 Fórmula - de Gorlin, 40 - de Hakki, 40

G Glicose, 44 Gradiente de pressão, 38

H Heart team, 67, 69 - na doença coronariana, 70 - na doença valvular, 72 Hematoma - femoral, 332 - intramural, 444

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- retroperitoneal, 332 Hemodiálise, 50 Hemodinâmica, 33 - complicações na sala de, 329 - suportes circulatórios na, 321 Hemofiltração, 50 Hemograma, 44 Hemostasia, 416 Heparina não fracionada, 195 Hidratação, 49 Hipertensão arterial - pulmonar, 519 - - classificação, 520 - - tratamentos invasivos para, 530 - resistente, 536 Hipoglicemiantes, 45 Hipoplasia, 12 - congênita da coronária direita e da circunflexa, 12

I Idosos, 61 IFR (Instantaneous Wave Free Ratio), 212 Imagem - intracoronariana como ferramenta adjunta no diagnóstico e tratamento da reestenose intrastent, 246 - intravascular no tronco da coronária esquerda, 253 Impella, 326 Implante(s) - de Stents, 416 - - em pontes de safena, 275 - - não recoberto, 490 - - recobertos, 491 - transcateter da válvula pulmonar, 501 - transvalvular aórtico percutâneo anticoagulação, 200 - valvular transcateter em estenose e insuficiência aórtica, 367 Infarto - agudo do miocárdio, 140 - com supradesnível de ST, 25, 117 - - atendimento rápido no, 127 - do miocárdio sem doença arterial coronariana obstrutiva (MINOCA), 139 - sem supradesnível de ST, 107 Inibidores - da ativação plaquetária, 275 - da glicoproteína IIB-IIIA, 102, 182, 184 - do óxido nítrico, 317

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Insuficiência - cardíaca, 28, 73 - mitral, 357 - - grave, 353 - - história natural da, 358 - - leve, 353 - - reparo percutâneo da, 359 - tricúspide - - classificação da, 384 - - prognóstico da, 385 Insulina, 45 Intervenção(ões) - coronariana percutânea, 108, 196 - - em pacientes com oclusão total crônica, 280 - - na doença coronariana multiarterial, 260 - - primária, 121 - - - custo-efetividade da, 133 - - - na era digital, 128 - em pacientes diabéticos, 95 - estruturais, 200 - na válvula tricúspide, 385 - percutânea com stent, 413 - transcateter, 386, 389

L Laboratório de hemodinâmica, 4 Laser, 244 Lesão(ões) - de tronco da coronária esquerda, 251 - traumática da aorta, 444

M Malformações arteriovenosas, 12 Manuseio pré- e pós-procedimento em pacientes diabéticos, 100 Medicamentos de uso continuado, 45 Meios de contraste, 47, 49 Membrana de oxigenação extracorpórea, 325 Metformina, 101 Métodos de imagem e análise fisiológica complementar, 205 Miocardites, 152 Modelo - fármaco-invasivo, 124 - hemodinâmico, 314 Mortalidade no cateterismo, 330 Mudança de antiplaquetário, 187 Mulheres, 61

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N N-acetilcisteína, 50 Necrose miocárdica, 107 - causas ateroscleróticas de, 141 - causas não ateroscleróticas de, 144 Nefropatia induzida pelo contraste, 29 Neoaterosclerose, 231, 242 No-reflow, 299, 300 - prevenção do, 301 - terapia farmacológica, 302 Nódulo calcificado, 144 Novos anticoagulantes orais, 188

O Obesos, 61 Obstrução coronariana, 338 Obtenção e formas das curvas de pressão, 33 Oclusão - arterial aguda, 331 - coronariana, 334 - das artérias renais, 455 - das ilíacas internas, 455 - de apêndice atrial esquerdo, anticoagulação, 201 - de ramos da endoprótese, 455 - do apêndice atrial esquerdo, 397 - percutânea - - de comunicação - - - interatrial, 476 - - - interventricular, 496 - - dos forame oval patente, 487 - total crônica, 279, 285 Onda A, 35 Oximetria de pulso noturna, 523

P Placa(s) - calcificadas, 229 - fibrolipídicas, 229 - fibróticas, 229 - vulneráveis, 228 Plano - atrioventricular, 5 - septal, 5 Polissonografia, 523 Ponte - miocárdica, 307, 309 - - e aterosclerose, 307 - para candidatura, 321

- para decisão, 321 - para recuperação, 321 - para transplante, 321 Pós-denervação simpática renal percutânea, 538 Pós-dilatação do stent, 416 Prasugrel, 101, 180, 182, 183 - versus ticagrelor, 182 Pré-dilatação da lesão, 416 - com balão não complacente, 270 Preparo do paciente - para cateterismo e intervenções, 43 - para revascularização miocárdica, 265 Profilaxia - de nefropatia induzida pelo contraste, 48 - de reações alérgicas, 47 Projeções angiográficas, 14 Próteses - de nitinol, 480 - valvulares mecânicas anticoagulação, 200 Pseudoaneurismas, 331 - da aorta, 444 Punção transeptal, 348, 402

R Radiografia de tórax, 521 Reações - adversas ao iodo, 29 - anafilactoides, 47 Reestenose - coronariana, 239 - intrastent - - fatores de risco para, 240 - - fisiopatologia da, 241 - - tratamento da, 242 Regurgitação aórtica, 379 Reparo percutâneo da insuficiência mitral, 359 - anticoagulação, 201 Ressonância magnética, 426 Revascularização - do vaso culpado, 131 - - versus revascularização de todos os vasos, 110 - em lesões multiarteriais, 122 - em pacientes diabéticos, 264 - miocárdica - - híbrida, 264

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- - na doença coronariana multiarterial estável, 257 - no paciente com síndrome coronariana crônica, 89 Risco perioperatório de cirurgias não cardíacas, 28 Rivaroxabana, 188, 196 Rotina básica e cuidados, 43 Ruptura(s) - da placa, 142 - das artérias ilíacas, 455

S Sangramentos maiores, 60 Secreção, 177 - plaquetária, 178 Segmento ST, revascularização completa durante infarto agudo do miocárdio com supradesnível do, 131 Seleção de pacientes, 49 Septostomia atrial, 530 Shunts - interatrial E-D, 354 - intracardíacos, 40 Síndrome - coronariana aguda, 24, 61, 105, 180, 185 - - com supradesnível de ST (SCACSST), 183 - - - anticoagulação, 198 - - e diabetes melito, 97 - - sem supradesnível de ST (SCASSST), 25, 180 - - - anticoagulação, 197 - coronariana crônica, 83 - de Loyes-Dietz, 434 - de Marfan, 434 - do compartimento, 332 Sistema - de aspiração, 428 - nervoso simpático na hipertensão arterial resistente, 536 Stent(s) - bioabsorvível(is), 163, 167 - - Absorb, 169 - - Desolve, 171 - - Fantom, 171

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- - Magmaris, 172 - convencionais, 239 - coronarianos, 186 - de última geração, 162 - farmacológicos, 98, 99, 159-161 - - de última geração, 186 - - para reestenose intrastent, 245 - não farmacológicos, 98, 159 - - para reestenose intrastent, 245 - retrievers, 428 - sem polímeros, 162 Substâncias nefrotóxicas, 49 Suporte - anestésico, 347 - circulatório, 317 - - na hemodinâmica, 321 - farmacológico, 175

T Tamponamento cardíaco, 337, 353 Taxa de fluxo instantâneo no período livre de ondas, 212 Técnica(s) - de dois Stents, 254 - de Inoue, 349 - de oclusão, 475 - endovascular, complicações da, 453 - kissing balloon, 462 Tenecteplase, 120 Terapia - de destino, 321 - de reperfusão - - farmacológica, 118 - - mecânica, 121 - de revascularização do miocárdio, 88 Teste - da vasodilatação pulmonar, 525 - de função pulmonar, 523 Ticagrelor, 102, 180, 181, 183 Tienopiridínicos, 101 Tirofibana, 182, 184 Tomografia - computadorizada, 387, 425 - - de tórax, 523 - de coerência óptica, 219, 226 Tortuosidades das artérias ilíacas, 450

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Tratamento - cirúrgico na doença carotídea, 411 - da dissecção aórtica, 438 - endovascular, 427, 440 - - do aneurisma da aorta abdominal, 448 - percutâneo - - de coronárias calcificadas, 270 - - na doença carotídea, 411 Trombina, 177 Tromboendarterectomia e angioplastia por balão, 531 Trombólise, 118 - venosa, 426 Trombos - “brancos”, 230 - “vermelhos”, 230 Trombose - da prótese, 339 - de Stent, 188 Tronco de coronária esquerda, 7

U Úlcera penetrante da aorta, 444 Ultrapassagem do balão para o ventrículo esquerdo, 351 Ultrassom intracoronariano, 219 Unidade de tratamento de acidente vascular cerebral - avaliação clínica, 423 - avaliação radiológica, 425 Ureia e creatinina, 44

V Válvula aórtica bicúspide, 435 Valvuloplastia - na estenose mitral, 345 - percutânea por balão, 508 Varfarina, 196 Vasorreatividade, 525 Vasoespasmo coronário, 144, 306 Vazamentos, 443, 453 Ventrículo direito, 36 Vias de acesso, 55 - arterial, 122 - radial versus femoral, 50 Vitamina K, 46

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A Cardiologia Intervencionista desempenha papel fundamental no arsenal diagnóstico e terapêutico das doenças cardiovasculares. A constante evolução e o aperfeiçoamento dos métodos diagnósticos, com auxílio de novas técnicas que se somam à angiografia quantitativa – tais como o ultrassom coronário, a reserva de fluxo fracionado, a tomografia de coerência óptica e a histologia virtual – permitem a visualização mais acurada da obstrução coronariana e sua abordagem com maiores precisão e segurança. Nesse cenário insere-se a obra Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista para o Clínico. Seus 48 capítulos apresentam temas de grande relevância relacionados com a hemodinâmica e a cardiologia intervencionista, em níveis de detalhamento e abrangência inéditos nesse campo do conhecimento. Esta obra possibilitará aos cardiologistas clínicos e intervencionistas fácil acesso ao que há de mais inovador nessa importante área da Cardiologia. Sob a proficiente coordenação dos Drs. Esmeralci Ferreira e Denilson Campos de Albuquerque, diversos autores de importantes centros de ensino e prática, com ampla experiência em instituições nacionais e estrangeiras, contribuíram para a consecução de tão relevante trabalho. Em todos os aspectos, este livro atinge seus objetivos e terá, sem dúvida, grande utilidade aos seus leitores.

Área de interesse Cardiologia

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