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A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a Medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas – inclusive documentos oficiais –, bem como avaliar cuidadosamente as recomendações contidas neste livro em relação às condições clínicas de cada paciente.
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Giuseppe Pastura Neurologista-Pediátrico. Doutorado e Mestrado em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). MBA em Gestão de Saúde pelo Instituto de Pós-Graduação em Pesquisa e Administração (COPPEAD/UFRJ). Pós-Doutorado em Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade pela Würzburg Universität, Alemanha. Professor Adjunto do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ. Diretor Adjunto de Atividades Acadêmicas do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira (IPPMG/UFRJ).
Flávia Nardes dos Santos Professora-Assistente da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Coordenadora do Internato Rotatório em Pediatria do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira (IPPMG/UFRJ). Coordenadora da Especialização em Neuropediatria do IPPMG/UFRJ. Revisora Técnica Júnior da Revista Científica Peditrics in Review. Título de Especialista em Neurologia Infantil pela Associação Médica Brasileira (AMB). Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Doutorado em Neurologia pelo Departamento de Clínica Médica do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF/UFRJ) (em andamento). Mestrado em Neurologia pelo Departamento de Clínica Médica pela HUCFF/UFRJ. Residência Médica em Neurologia Pediátrica pelo IPPMG/UFRJ. Residência Médica em Pediatria pelo IPPMG/UFRJ. Graduação em Medicina pela UFRJ.
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ORGANIZADORES
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Pediatria no Dia a Dia Copyright © 2019 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-85-8411-101-5 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora. Produção Jaqueline Santos Equipe Rubio Capa Equipe Rubio Editoração Eletrônica Elza Ramos
CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DO EDITORES DE LIVROS, RJ G277p
Pediatria no Dia a Dia/organizadores: Giuseppe Pastura/ Flávia Nardes dos Santos. – 1. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2018. 480 p.: il.; 17 cm.
Inclui bibliografia ISBN 978-85-8411-101-5 1. Pediatria. 2. Puericultura. 3. Crianças. 4. Doenças – diagnóstico. 5. Doença – tratamento. I. Giuseppe, Pastura. II. dos Santos, Flávia Nardes.
CDD: 618.92 CDU: 616.053.2
Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: 55(21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil
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ADRIANA MARTINS DE SOUZA
ANA ALICE AMARAL IBIAPINA PARENTE
Médica do Serviço de Hematologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Pneumologista-Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora Adjunta de Pediatria da UFRJ. Doutorado em Clínica Médica (Pesquisa Clínica) pela UFRJ. Mestrado em Pediatria pela UFRJ.
Mestrado em Epidemiologia pela Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz). Especialização em Hematologia Pediátrica pelo IPPMG/ UFRJ. Especialização em Transplante de Medula Óssea pelo Instituto Nacional do Câncer (INCA). Residência Médica em Pediatria pelo IPPMG/UFRJ.
ADRIANA RODRIGUES FONSECA Reumatologista-Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Mestrado em Clínica Médica, Área de Concentração em Saúde da Criança e do Adolescente pela UFRJ.
ALEXANDRA PRUFER DE QUEIROZ CAMPOS ARAÚJO Professora-Associada de Neuropediatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Pós-Doutorado pela Universidade de Dublin, Irlanda. Doutorado em Neurologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Mestrado em Pediatria pela UFRJ.
ALINE CHACON PEREIRA Neuropediatra e Neurofisiologista. Professora-Assistente de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutoranda em Clínica Médica pela UFRJ.
AMANDA ROMANO MOURA VARIDEL Pediatra. Residente de 2o ano em Hematologia Pediátrica no Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
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ANA CAROLINA ESPOSITO Professora Substituta de Genética Clínica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Título de Especialista em Genética Médica.
ANA CECÍLIA AZIZ Pediatra pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Residente de 4o ano em Terapia Intensiva Pediátrica do Instituto Fernandes Figueira, da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz).
ANA CRISTINA CISNE FROTA Médica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Doutorado em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela UFRJ.
ANA LÚCIA FERREIRA Professora-Associada do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutorado em Ciências pela Escola Nacional de Saúde Pública Sérgio Arouca, da Fundação Oswaldo Cruz (ENSP/Fiocruz). Especialização em Infância e Violência Doméstica pela Universidade de São Paulo (USP).
ANA PAULA S. BUENO Hematologista-Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
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Colaboradores
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Hemoterapeuta da Secretaria Estadual de Saúde do Rio de Janeiro (SES-RJ). Mestrado em Hematologia (Clínica Médica) da UFRJ. Residência em Hematologia-Hemoterapia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).
ANALUCIA MENDES DA COSTA Pediatra. Médica do Serviço de Emergência Infantil e do Núcleo de Vigilância Epidemiológica Hospitalar (NVEH) do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
ANDREIA DE SANTANA SILVA MOREIRA Neuropediatra. Doutorado em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
ARNAULD KAUFMAN Nefrologista-Pediátrico do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Mestrado em Nefrologia pelo Hospital Universitário Pedro Ernesto, da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (HUPE/UERJ).
BETINA CARLA BERTRAND SIMÕES Residência em Cirurgia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
BRUNNA DE PAULO SANTANA Especialização em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Residência Médica em Pneumologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Residência Médica em Pediatria pelo Prontobaby – Hospital da Criança, no Rio de Janeiro.
CAMILA KOELER LIRA Médica do Serviço de Alergia e Imunologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora do Curso de Especialização em Alergia e Imunologia do IPPMG.
CAMILLE ALBUQUERQUE TORRES Especialização em Gastroenterologia Pediátrica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Residência Médica em Pediatria no Hospital Municipal Jesus, no Rio de Janeiro.
CARLA CRISTIANE DALL’OLIO Coordenadora Médica do setor de Pediatria da Rede D´Or São Luiz (Hospital Barra D´Or), no Rio de Janeiro.
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Pediatra do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Títulos de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Especialização em Alergia e Imunologia pela Sociedade Brasileira de Alergia e Imunopatologia (SBAI). Mestranda em Pneumologia pelo IPPMG/UFRJ.
CARLOS EDUARDO SCHETTINO DE AZEVEDO Professor Adjunto de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestrado em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira (IPPMG/UFRJ). Especialização em Infectologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria, Sociedade Brasileira de Imunologia e Associação Médica Brasileira (AMB).
CAROLINA A. GEORG MARTINS Residência em Pediatria no Instituto Fernandes Figueira, da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz). Residente em Hematologia Pediátrica no Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
CHRISTIANNE COSTA DINIZ Reumatologista-Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR). Subinvestigadora no Serviço de Reumatologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Mestrado em Reumatologia pela UFRJ. Membro da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), Sociedade de Reumatologia do Rio de Janeiro (SRRJ), pela Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR)e Paediatric Rheumatology International Trials Organisation (PRINTO).
CINTHYA FERNANDES Residência Médica em Neuropediatria no Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
CLARISSA OLIVEIRA DE PINHO ALMEIDA Residência Médica em Pediatria no Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Residência em Neuropediatria pelo IPPMG/UFRJ. Neuropediatra do Hospital Federal Cardoso Fontes, no Rio de Janeiro.
CLAUDIA NAJAR GONZALES MARIZ Nefrologista-Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora-Assistente de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ. Mestrado em Pediatria pela UFRJ.
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DIOGO SILVA Residência em Neuropediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
CRISTINA BARROSO HOFER
EKATERINI GOUDOURIS
Professora Adjunta do Serviço de Doenças Infecciosas e Parasitárias do Departamento de Medicina Preventiva da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Coordenadora do Curso de Especialização em Alergia e Imunologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora Adjunta do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ.
DAIANA C. BARROS Pós-Graduação em Pediatria pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio). Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especialização em andamento em Hematologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
DANIELA DURÃO MENNA BARRETO Pediatra. Residente do Serviço de Infectologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
DANIELA PIRES FERREIRA VIVACQUA Pediatra. Residente do Serviço de Infectologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/ UFRJ).
DANIELLE NUNES FORNY Cirurgiã do Serviço de Cirurgia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Chefe do Serviço de Cirurgia Pediátrica do IPPMG/UFRJ. Membro Titular da Associação Brasileira de Cirurgia Pediátrica. Mestrado em Cirurgia Abdominal pela Faculdade de Medicina da UFRJ.
DÉBORA FOGAÇA Residência em Neuropediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
DEBORAH SUTTER AYRES PEREIRA Residência em Hematologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
DESIRÉE VACCHIANO FERREIRA DE OLIVEIRA Residente do Serviço de Cirurgia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
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ELAINE SOBRAL DA COSTA Hematologista-Pediátrica. Professora Adjunta da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
ELSA FANZERES LANGSCH DUTRA Residente de Pediatria do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
EVANDRO PRADO Chefe do Serviço de Alergia e Imunologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professor do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ.
FERNANDA PINTO MARIZ Vice-Coordenadora do Curso de Especialização em Alergia e Imunologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora Adjunta do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ.
FLÁVIO REIS NEVES Médico-Assistente do setor de Cardiologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Médico do Instituto Nacional de Cardiologia no Mato Grosso do Sul, de 2004 a 2006 (Ecocardiografia e Hemodinâmica). Título de Especialista em Pediatria e Certificado de área de atuação em Cardiologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). MBA em Saúde pelo Instituto de Pós-Graduação em Pesquisa e Administração (COPPEAD/UFRJ).
FLAVIO SZTAJNBOK Professor Adjunto do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Professor Adjunto de Reumatologia Pediátrica da Universidade do Grande Rio Prof. José de Souza Herdy (Unigranrio).
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CLEMAX COUTO SANT’ANNA Professor Titular do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
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Responsável pelo Setor de Reumatologia Pediátrica do Hospital Pedro Ernesto e pelo Núcleo de Estudos da Saúde do Adolescente da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (NESA/UERJ).
FRANKLIN PRADO HERNANDEZ Médico do Serviço de Emergência do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Médico do Serviço de Nefrologia Pediátrica do IPPMG/ UFRJ. Especialização em Pediatria. Especialização em Nefrologia Pediátrica.
GABRIELA FIGUEIREDO Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Título de Especialista em Medicina Intensiva Pediátrica pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Especialização em Terapia Intensiva Pediátrica pela AMIB. Residência Médica em Terapia Intensiva Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/ UFRJ). Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Federal dos Servidores do Estado (HFSE), do Rio de Janeiro.
GIULIANA PUCARELLI LEBREIRO Pediatra e Residente do Serviço de Infectologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
GRANT CARVALHO FILHO Professor-Assistente do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestrado em Saúde da Criança pelo Instituto Fernandes Figueira, da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz).
GUSTAVO FREITAS DA SILVA GUIMARÃES Especialização em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especialização em Terapia Intensiva Pediátrica pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Residência Médica em Terapia Intensiva Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/ UFRJ). Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Universitário Antônio Pedro, da Universidade Federal Fluminense (HUAP/UFF).
HANID FONTES GOMES Médica com Residência em Neuropediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Mestranda em Saúde Materno-Infantil pelo IPPMG/UFRJ.
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HELOIZA NUNES DA SILVEIRA Professora do Curso de Especialização em Alergia e Imunologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Especialização em Alergia e Imunologia pela Associação Brasileira de Alergia e Imunologia (ASBAI).
IVONETE SIVIERO Professora-Associada do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Membro Titular da Associação Brasileira de Cirurgia Pediátrica.
IZABEL CALLAND RICARTE BESERRA Chefe do Ambulatório de Endocrinologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora-Associada da Faculdade de Medicina da UFRJ. Doutorado em Medicina (Endocrinologia) pela UFRJ.
JANDRA CORREA DE LACERDA Pediatra e Intensivista Pediátrica pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP). Mestrado em Clínica Médica, com ênfase na área de atuação em Saúde da Criança e do Adolescente, pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
JEFERSON TOBIAS DA SILVA DE OLIVEIRA Médico Residente do Serviço de Cirurgia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/ UFRJ).
JORGE LUIZ LUESCHER Endocrinologista-Pediátrico. Chefe do Ambulatório de Diabetes do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Pediatra da Emergência Infantil do IPPMG/UFRJ.
JOSÉ CARLOS VECCHIATI Residência em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Residente em Neonatologia no Instituto Fernandes Figueira, da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz).
JOSÉ CESAR DA FONSECA JUNQUEIRA Professor Adjunto do Departamento de Pediatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutorado em Saúde da Criança pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Mestrado em Pediatria pela UFRJ. Especialização em Pediatria e Gastroenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
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JÚLIA MASELLI LIMA Pós-Graduação em Neuropediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
KAREN GRAZIELLE RODRIGUES CAPUANO MARQUES Residência em Pediatria e Neuropediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Mestrado em Medicina pela UFRJ.
KRIZIA ECKSTEIN DIAS Residência em Neuropediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
LAURA OHANA MARQUES COELHO DE CARVALHO Médica do Serviço de Nutrologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Pediatra pela UFRJ. Endocrinologista-Pediátrica pela UFRJ. Mestrado em Endocrinologia pela UFRJ.
LEONARDO RODRIGUES CAMPOS Reumatologista-Pediátrico. Professor Substituto do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestrando em Saúde Materno-Infantil no Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira (IPPMG/ UFRJ).
LETÍCIA MASSAUD RIBEIRO Especialização em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especialização em Terapia Intensiva Pediátrica pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Residência Médica em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Residência Médica em Medicina Intensiva Pediátrica pelo Instituto Fernandes Figueira, da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz).
LÍDIA PILLO GONÇALVES Residência em Pediatria pelo Hospital das Clínicas de Teresópolis Costantino Ottaviano (HCTCO).
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Residência em Neuropediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
LÍVIA BORGNETH Médica Fisiatra. Chefe do Núcleo de Reabilitação e Desenvolvimento Neuropsicomotor do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora-Assistente do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da UFRJ. Membro do Comitê de Desenvolvimento e Reabilitação da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj).
LUANE ABDALLA GOUVEA Mestranda em Saúde Materno-Infantil pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Residência em Pediatria pelo IPPMG/UFRJ. Residência em Neurologia Pediátrica pelo IPPMG/UFRJ.
LUDMILA NASCIMENTO RODRIGUES CAMPOS Pediatra do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Especialização em Endocrinologia Pediátrica pela UFRJ.
LUISA SIMONSEN Residência em Neuropediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
LUIZ AFONSO HENRIQUES MARIZ Nefrologista-Pediátrico do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professor-Assistente de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ. Mestrado em Pediatria pela UFRJ. Ex-Diretor Geral do IPPMG/UFRJ.
LUIZA FEUILLATEY ALBAGLI Residência em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Residente em Hematologia Pediátrica do IPPMG/UFRJ.
LUIZA MARIA CALVANO Professora Adjunta de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutorado em Clínica Médica pela UFRJ. Mestrado em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Especialização em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e pela Associação Médica Brasileira (AMB).
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JÚLIA DONIZETTI LINS DE ALBUQUERQUE Pediatra pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Nutróloga pela Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN). Residência em Nutrologia Pediátrica no Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
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Especialização em Alergia e Imunologia Clínica pela AMB. Especialização em Neonatologia pela SBP e pela AMB.
MARCELO GERARDIN POIROT LAND Professor-Associado de Hematologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
MÁRCIA ANGÉLICA BONILHA VALLADARES Médica do Serviço de Gastroenterologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/ UFRJ). Mestrado em Pediatria pela UFRJ. Especialização em Gastroenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
MÁRCIA FERNANDA DA COSTA CARVALHO Pediatra do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Mestrado em Medicina, área de concentração em Pediatria, pela UFRJ. Especialização em Cardiologia Pediátrica.
Pneumologista-Pediátrica, com título de Habilitação em Pneumologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
MARIA DE FÁTIMA GOULART COUTINHO Pediatra. Médica do Serviço de Adolescentes do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ) (1989 a 2013). Mestrado em Pediatria pela UFRJ. Especialização em Pediatria e Medicina do Adolescente pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e pela Associação Médica Brasileira (AMB).
MARIA DO SOCORRO COSTA DA SILVA Chefe de Enfermaria no Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Médica do IPPMG/UFRJ. Mestrado Profissional em Ensino na Saúde, com Residência em Pediatria e Cardiologia Pediátrica pelo Hospital Geral de Bonsucesso, no Rio de Janeiro.
MARIA FERNANDA MELO MOTTA MÁRCIA GONÇALVES RIBEIRO Chefe do Serviço de Genética Médica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora-Associada de Genética Clínica da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Médica do Serviço de Alergia e Imunologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora do Curso de Especialização em Alergia e Imunologia do IPPMG.
MARIA VALLE MARIA AMÉLIA SAYEG PORTO Professora-Associada de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
MARIA APARECIDA COSTA DA SILVA Professora Substituta de Nutrologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) (20162017). Título de Especialista em Pediatria, com área de atuação em Nutrologia Pediátrica, pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
MARIA CAROLINA DE PINHO PORTO Pediatra-Nutróloga. Especialização em Nutrologia Pediátrica e em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Especialização em Terapia Intensiva Pediátrica pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Federal dos Servidores do Estado (HFSE), do Rio de Janeiro. Residência Médica em Terapia Intensiva Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/ UFRJ).
MARIA VASCONCELLOS DE ALENCAR Professora Substituta de Nutrologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Pós-Graduação em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN). Especialização em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (BRASPEN/ SBNPE). Comitê de Defesa Profissional e Pediatria da BRASPENRJ (Gestão de 2018-2019).
MARIA DE FÁTIMA BAZHUNI POMBO MARCH Professora-Associada de Pediatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e da Universidade Federal Fluminense (UFF). Doutorado em Doenças Infecciosas e Parasitárias (DIP) pela UFRJ.
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MARIANA GUERREIRO MARTINS Pediatra e Residente do Serviço de Infectologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
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NATASHA GEISEL Residência em Neuropediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
MARIANA TSCHOEPKE AIRES
NATHÁLIA AZEVEDO MORIGUTI
Médica do Serviço de Gastroenterologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/ UFRJ). Chefe da Divisão de Pesquisa do IPPMG/UFRJ. Doutorado em Medicina Social pelo Instituto de Medicina Social da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (IMS/UERJ). Mestrado em Saúde Coletiva pelo Instituto de Estudos em Saúde Coletiva da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IESC/UFRJ). Especialização em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Pediatra pelo Hospital Municipal Jesus (HMJ), no Rio de Janeiro. Neuropediatra pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
MARIO JOSÉ VENTURA MARQUES
Pediatra pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Título de Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN). Especializanda do 1o ano em Nutrologia Pediátrica no Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/ UFRJ).
Pediatra. Mestrado em Saúde Materno-Infantil pelo Institute of Child Health, da London University. Especialização em Infância e Violência Doméstica pela Universidade de São Paulo (USP).
MARLOS MELO MARTINS Neuropediatra. Chefe do Serviço de Neurologia Infantil do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Doutorando pela UFRJ. Mestrado em Medicina pela UFRJ.
MARTA FELIX RODRIGUES Reumatologista-Pediátrica do Serviço de Reumatologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/ UFRJ). Mestrado em Clínica Médica no Programa de Saúde da Criança e Adolescente pela UFRJ.
MICHELINE ABREU RAYOL DE SOUZA Médica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Mestrado em Medicina (Endocrinologia) pela UFRJ.
NATHÁLIA CORREIA KRAUSE DOS SANTOS Médica do Serviço de Genética Médica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Residência em Genética Médica pelo Instituto Fernandes Figueira, da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz).
NATHALIA FERNANDES DE MELO
OLÍMPIA FLORA SARI-ELDIM Pediatra do Hospital Estadual Infantil Nossa Senhora da Glória, em Vitória, ES. Mestrado em Ensino em Saúde pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP.
PATRÍCIA MOUTA NUNES DE OLIVEIRA Pediatra pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Especialização em Segurança do Paciente pela Escola Nacional de Saúde Pública Sérgio Arouca, da Fundação Oswaldo Cruz (ENSP/Fiocruz).
PATRICIA OLGA SOUZA SERGIO Chefe do Serviço de Medicina Transfusional do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Especialização em Hematologia Pediátrica pelo IPPMG/ UFRJ. Especialização em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
MÔNICA DE ARAÚJO MORETZSOHN
PATRICIA SOUZA VALLE CARDOSO PASTURA
Presidente do Comitê de Nutrologia da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj). Membro do Departamento Científico do Comitê de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especialização em Pediatria e Nutrologia Pediátrica pela SBP.
Pediatra do Instituto Fernandes Figueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz). Doutorado em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestrado em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela UFRJ.
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MARIANA LESSA Residência em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
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PAULA DO NASCIMENTO MAIA
RAQUEL BELMINO DE SOUZA
Professora de Pediatria da Universidade Estácio de Sá (Unesa), RJ. Doutoranda em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Doutorado em Ciências (área de concentração Fisiopatologia Experimental) pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP). Residência em Pediatria pelo Instituto Fernandes Figueira, da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz). Residência em Terapia Intensiva Pediátrica pelo IFF/ Fiocruz.
PAULA RADMACKER ITAGIBA Pós-Graduação em Pneumologia Pediátrica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Residência Médica em Pediatria pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).
PAULO IVO CORTEZ DE ARAÚJO Hematologista-Pediatra do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Especialização em Hematologia Pediátrica pelo IPPMG/ UFRJ. Mestrado em Administração Hospitalar no Centro de Produção da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Cepuerj). Membro do Comitê de Assessoramento Técnico em Doença Falciforme do Ministério da Saúde. Acadêmico titular da cadeira 7 – Kwaku Ohene Frempong – da Academia Brasileira de Letras e Arte da Cultura Africana (ABL/AFRO).
PRISCILLA AGUIAR DE ARAÚJO Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Municipal da Piedade, no Rio de Janeiro. Residência Médica em Pneumologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
RAFAELA BARONI AURILIO Doutoranda em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestrado em Clínica Médica (ênfase em Saúde da Criança e do Adolescente) pela UFRJ. Especialização em Pneumologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e pela Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT). Especialização em Pediatria pela SBP.
RAPHAEL FERREIRA SILVA Residência Médica em Hematologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/ UFRJ). Residência Médica pelo Hospital Universitário Pedro Ernesto, da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (HUPE/UERJ).
RAQUEL GERMER TOJA COUTO Médica do Serviço de Genética Médica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Título de Especialista em Genética Médica. Residência em Genética Médica pelo Instituto Fernandes Figueira, da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz).
RICARDO DO RÊGO BARROS Pediatra. Chefe do Serviço de Adolescentes do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professor de Pediatria da Pós-Graduação da Universidade Veiga de Almeida (UVA), no Rio de Janeiro. Especialização em Pediatria e Medicina do Adolescente pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e pela Associação Médica Brasileira (AMB). Especialização em Medicina Desportiva pela SBP/AMB.
RICARDO VICTOR DIAS AMARAL LOUREIRO Residente do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
RITA FARIAS OLIVEIRA Neurologista-Pediátrica no Hospital Municipal Jesus (HMJ), no Rio de Janeiro. Pediatra do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle, da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (HUGG/UniRio). Título de Especialista em Pediatria (TEP) pela Associação Médica Brasileira (AMB) e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Residência Médica em Pediatria pelo Instituto Fernandes Figueira, da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz). Residência Médica em Neurologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
ROSANA ALVES RAQUEL AITKEN SOARES MUELLER Pediatra. Residência no Serviço de Infectologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
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Pediatra do Serviço de Emergência Infantil pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora Adjunta da Escola de Ciências da Santa Casa de Misericórdia de Vitória, ES (Emescam).
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ROSANE CRESPO MARQUES Residência em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Residente em Hematologia Pediátrica pelo Instituto Nacional do Câncer (INCA).
ROZANA GASPARELLO DE ALMEIDA Reumatologista-Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ) e do Hospital Federal Cardoso Fontes, no Rio de Janeiro. Mestrado em Saúde da Criança e da Mulher pelo Instituto Fernandes Figueira, da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz).
SANDRO DORF Médico Fisiatra. Professor-Assistente do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Membro do Comitê de Desenvolvimento e Reabilitação da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj).
SHEILA KNUPP FEITOSA DE OLIVEIRA Professora Titular de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
SIBELLE NOGUEIRA BUONORA Pediatra e Infectologista-Pediátrica pelo Instituto Fernandes Figueira, da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz). Doutorado em Pesquisa Clínica em Doenças Infecciosas pelo Instituto Nacional de Infectologia (INI/Fiocruz). Mestrado em Doenças Infecciosas pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialização em Segurança do Paciente pela Escola Nacional de Saúde Pública Sérgio Arouca (ENSP/Fiocruz).
SIDNEI FERREIRA Pneumologista-Pediátrico. Membro do Serviço de Pneumologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professor Adjunto de Pediatria da UFRJ.
SILVIA CALVANO ORLANDO DE CARVALHO Especialização em Terapia Intensiva Pediátrica pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).
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Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Universitário Pedro Ernesto, da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (HUPE/UERJ). Residência Médica em Terapia Intensiva Pediátrica pelo Instituto Nacional do Câncer (INCA).
SILVIO DA ROCHA CARVALHO Chefe do Serviço de Gastroenterologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Membro do Departamento Científico de Gastroenterologia Pediátrica da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Professor de Gastroenterologia Pediátrica da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UniRio). Mestrado em Saúde da Criança e do Adolescente pela UFRJ. Especialização em Pediatria e Gastroenterologia Pediátrica pela SBP.
SUSAN MERI BARROS JESUS PEREIRA Médica da Rotina da Emergência do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Oficial Médica RR do Corpo de Bombeiros Militar do Estado do Rio de Janeiro.
TABATHA PIRES CHAGAS BRAGA Residente do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
TALITA MARCELLO PIMENTA BUENO LEAL Residência em Pediatria e Neuropediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
TAMIRES COELHO CAMARGO Pediatra pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Médica Residente (R3) em Nutrologia Pediátrica no Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/ UFRJ).
TATIANA SANTOS Mestrado em Ciências pelo Instituto Fernandes Figueira, da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz). Especialização em Biomecânica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialização em Fisioterapia Intensiva Pediátrica e Neonatal pelo Instituto de Fisioterapia Intensiva, da Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva (Sobrati).
THAIS ROCHA SALIM Médica Plantonista da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
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Pós-Doutorado em Ensino em Saúde pela Universidade Estatual de Campinas (Unicamp), SP.
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Professora-Assistente das disciplinas Biologia Celular, Tecidual e do Desenvolvimento e Fundamentos de Anatomia Microscópica (Histologia) da Universidade Severino Sombra, de Vassouras, RJ. Título de Especialista em Pediatria, com área de atuação em Terapia Intensiva Pediátrica, pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Doutoranda em Medicina (Cardiologia) pela UFRJ. Mestrado em Medicina (Cardiologia) pela UFRJ. Residência em Pediatria e em Terapia Intensiva Pediátrica pelo IPPMG/UFRJ.
THAIS DE JESUS BENJAMIN Residente do Serviço de Cirurgia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
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THALITA FERNANDES DE ABREU Professora Adjunta do Departamento de Pediatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
VANESSA SOARES LANZIOTTI Médica da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora Colaboradora do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ. Doutorado e Mestrado em Medicina (Saúde da Criança e do Adolescente/Clínica Médica) pela UFRJ. Especialização em Pediatria pelo Ministério da Educação e Cultura (MEC) e pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especialização em Terapia Intensiva Pediátrica pela SBP e pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).
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Aos meus filhos e esposa; à minha mãe e meu pai; ao meu irmão e sua família, pelo apoio durante toda minha trajetória. Aos mestres que nos inspiraram na idealização desta obra. Às crianças atendidas no IPPMG, que nos motivam a fazer sempre mais. Giuseppe Pastura
Agradeço a Deus pela consciência do eterno evoluir. Aos meus pais, avós, esposo, filho e da família numerosa cujo amor permite, tolera e perdoa uma vivência sem máscaras. Aos colegas de profissão, professores, médicos e alunos que compartilham dúvidas e saberes, e assim, fomentam a trajetória do inesgotável aprendizado. Aos pacientes e familiares que vulneráveis pelo sofrimento, desafiam a nossa capacidade de empatia e doação, e nos ensinam sobre o difícil equilíbrio entre luta e resiliência. Flávia Nardes dos Santos
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Dedicatória
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Agradecimentos
Ao Sr. Fabio Rubio e à Srta. Jaqueline Santos, pela excelente recepção que este livro teve na Editora Rubio e pelo cuidadoso trabalho de edição desta obra.
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O que move mais de 130 médicos na árdua tarefa de sistematizar protocolos de atendimento a crianças saudáveis e crianças doentes? Qual é o objetivo desta obra? O que o pediatra brasileiro espera aqui encontrar? Primeiramente, cabe ressaltar onde esta obra foi idealizada: o Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ), instituição sexagenária, pioneira no ensino de atenção à saúde da criança e do adolescente. Desde sempre, esta instituição se dedicou a promover o bem-estar de crianças saudáveis e cuidar de seu desenvolvimento. Além disso, nunca se descuidou de oferecer atendimento de excelência aos pequenos que apresentassem problemas agudos de saúde. Idealizado por seu fundador, o eminente Professor Joaquim Martagão Gesteira, e inaugurado pelo Presidente Getúlio Vargas, o IPPMG tem, hoje, mais de meio século de história. Por estes corredores passaram grandes professores que inspiraram gerações de pediatras Brasil a fora. Nomes como José Martinho da Rocha e César Beltrão Pernetta ajudaram a criar a fama deste instituto. A passagem dos anos trouxe mudanças significativas no perfil de patologias atendidas nesta instituição. Hoje, predominam condições crônicas, ao contrário do que ocorria há 60 anos. Mudam as doenças, mas não mudam nossas marcas principais: empenho no cuidado à criança e devoção pelo ensino da Pediatria. Em segundo lugar, devemos atentar para os autores da obra. Este livro foi produzido com toda a dedicação que caracteriza os profissionais do IPPMG. Sempre fomos reconhecidos por isto e assim continuaremos a ser. Formação de excelência sempre foi nossa maior
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marca, e os conhecimentos trazidos neste livro corroboram este fato. Aqui não se escreveu sobre temas teóricos sem conexão com a realidade, e sim sobre o que fazemos no dia a dia dos ambulatórios, enfermarias, centro cirúrgico e centro de tratamento intensivo deste hospital. Desde o tempo em que éramos alunos, este instituto sempre nos fascinou. Hoje, procuramos preservar este patrimônio e fazer com que o conhecimento chegue aos pediatras em todo o País. Seguindo as recomendações do Padre Antônio Vieira em seu Sermão da Primeira Dominga do Advento, procuramos sempre fazer melhor: “a perfeição não consiste nos verbos, senão nos advérbios: não em que nossas obras sejam apenas honestas e boas, senão em que sejam bem-feitas”. Qual é, afinal, o objetivo deste livro? Nossa meta é promover a saúde das crianças brasileiras, investindo na formação dos pediatras do País. Assim, estaremos honrando as tradições deste instituto no cuidado à infância brasileira, convictos de que, conforme as palavras do Mestre Pernetta, [...]a infância não é mera fase de transição, cujo término se aguarde, senão com impaciência, ao menos com pressa. Ela é etapa essencial da existência humana e tem de ser vivida em toda a plenitude, passo a passo, com a maior atenção, a fim de que o impulso para viver se prolongue através das idades subsequentes.
Giuseppe Pastura Flávia Nardes dos Santos
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Apresentação
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Prefácio
Este é um livro para ser lido aos poucos. Desses que ninguém lê de um fôlego só, em um fim de semana chuvoso, e não é feito para encantar, nem entreter. É um livro sobre o saber. O saber fazer para ser exato. É fruto do trabalho coletivo de membros de uma respeitada octogenária, uma vez que a instituição que primeiro abrigou a Pediatria da Universidade do Brasil (hoje Universidade Federal do Rio de Janeiro – UFRJ) foi fundada em 1937. Depois veio a sede atual, inaugurada em 1953 na ilha do Fundão por Getúlio Vargas, sob a direção do professor catedrático Martagão Gesteira. Os autores são membros da instituição em vários níveis de vinculação: professores, médicos, residentes. Eles escrevem sobre como produzem o cuidado nesta instituição. Sobre a maneira como aplicam seu conhecimento na abordagem de pacientes nos ambulatórios, enfermarias, centro cirúrgico, emergência, unidade de tratamento intensivo e serviço de medicina transfusional. Portanto, longe de ser uma síntese de conhecimentos oriunda de uma revisão extensiva, o que esta obra apresenta é uma reunião de pontos de vista qualificados sobre os problemas com que os autores se defrontam no seu dia a dia. Isto é o que podemos chamar de saber. Constitui a base da transmissão do ensino que aqui acontece. Por isto, este livro de rotinas assistenciais é muito ambicioso em sua pretensão: capturar a experiência de todos os envolvidos. É uma das maneiras de tentar apreender o que se chama conhecimento tácito em gestão do conhecimento.
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Do ponto de vista do teor desta obra, notamos uma ampla cobertura de temas que interessam ao pediatra em diversos contextos de atuação, desde a atenção primária até os cuidados de pacientes crônicos, normalmente atendidos por especialistas. Cabe destacar as abordagens de Puericultura e Medicina do Adolescente, que abrem e fecham os problemas mais universais de toda criança em seu desenvolvimento para a vida adulta. Os temas de emergência médica oriundos de uma experiência extensa em diversos níveis de complexidade também são de grande utilidade para o cotidiano do cuidado de urgência e emergência nas redes mais simples ou mais hierarquizadas. Como atrativo final, temos o fato de que as recomendações aqui contidas estão adequadas aos recursos humanos e tecnológicos que nos caracterizam. Com isto, evita-se a necessidade de adaptação de procedimentos e protocolos à nossa realidade. Por estas características, este livro é para ser utilizado intensamente até a próxima edição. Os Professores Giuseppe Pastura e Flávia Nardes dos Santos, organizadores desta obra, merecem nosso reconhecimento. Aproveitemos todos! Professor Marcelo Gerardin Poirot Land Ex-Diretor-Geral do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
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3TC
lamivudina
CAM
complexo de ataque a membrana
AAP
American Academy of Pediatrics
CAT
Childhood Myositis Assessment Scale
AAS
ácido acetilsalicílico
CDC
Centers for Disease Control and Prevention
ACCP
atraso constitucional do crescimento e da puberdade
CHARGE
AChR
acetilcolina
coloboma, defeito cardíaco, atresia de coanas, retardamento mental, hipoplasia genital e defeitos da orelha
ACR
American College of Rheumatology
CIAT
Centro de Informação e Assistência Toxicológica
ACTH
hormônio adrenocorticotrófico
CIUR
crescimento intrauterino retardado
ADA
adenosina desaminase
CIV
comunicação interventricular
ADH
hormônio antidiurético
AESP
atividade elétrica sem pulso
AHA
American Heart Association
AIDPI
Atenção Integrada às Doenças Prevalentes da Infância
AIDS
CMAS
Childhood Myositis Assessment Scale
CMV
citomegalovírus
CNS
Carteira Nacional de Saúde
COX-1
ciclo-oxigenase-1
CPAP
pressão positiva contínua em vias aéreas
síndrome da imunodeficiência adquirida
CPK
creatina fosfoquinase
AIG
adequado para a idade gestacional
CPM
ciclofosfamida
AIJ
artrite idiopática juvenil
CRIES
AINE
anti-inflamatórios não esteroides
Centros de Referência para Imunobiológicos Especiais
AINH
anti-inflamatórios não hormonais
CVF
capacidade vital forçada
ALO/PAI
aloimunização ou aparecimento de anticorpos irregulares
DAS
Disease Activity Score
ALT
DII
doenças inflamatórias intestinais
alanina transaminase
DPT
difteria, pertússis, tétano
AME
atrofia muscular espinhal
DSM-IV
AMH
hormônio antimülleriano
Manual Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais, 4a edição
ANA
anticorpo antinuclear
DST
doenças sexualmente transmissíveis
ASA
American Society of Anesthesiologists
ASCA
anticorpos anti-Saccharomyces cerevisiae
ASLO
antiestreptolisina O
Aspen
American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
AVE
acidente vascular encefálico
BAAR
bacilo álcool-ácido resistente
BCG
bacilo Calmette-Guérin
BE
baixa estatura
BiPAP
pressão positiva em vias aéreas a dois níveis
CADASIL
cerebral autossomic dominat arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy
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EAS
elementos anormais e sedimentos
EBGA
estreptococo β-hemolítico do grupo A
EBV
vírus Epstein-Barr
ECA
Estatuto da Criança e do Adolescente/enzima conversora da angiotensina
ECG
Escala de coma de Glasgow/eletrocardiograma
ECMO
oxigenação por membrana extracorpórea
ECO
ecocardiograma
EDA
endoscopia digestiva alta
EDTA
ácido etilenodiamino tetra-acético
EEG
eletroencefalograma
EEI
esfíncter esofágico inferior
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Lista de Siglas e Abreviaturas
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EHP
estenose hipertrófica do piloro
ICC
insuficiência cardíaca congestiva
EIM
erros inatos do metabolismo
IECA
ELISA
ensaio imunoenzimático
inibidores da enzima conversora da angiotensina
EME
estado de mal epiléptico
IFN-γ
interferona gama
ES
esclerodermia sistêmica
IG
Idade gestacional
FAB
French-American-British
IgA
imunoglobulina A
FAN
fator antinuclear
IgE
imunoglobulina E
FC
fator de correção/frequência cardíaca
IGF1
fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1
FDA
Food and Drug Administration
IgG
imunoglobulina G
FI
fluxos inspiratórios
IGHAHB
imunoglobulina hiperimune contra hepatite B
FiO2
fração inspirada de oxigênio
IGHVAZ
imunoglobulina específica contra VVZ
FMS
escala de mobilidade funcional (functional mobility scale)
IgIV
Imunoglobulina humana intravenosa
IgM
imunoglobulina M
IL
interleucina
FODMAP
fermentable oligo-, di- and mono-saccharides and polyols
FOO
febre de origem obscura
ILTB
infecção latente por tuberculose
FPIES
food protein induced enterocolitis syndrome
IM
via intramuscular
FR
febre reumática/frequência respiratória
IMC
índice de massa corporal
FSH
hormônio foliculoestimulante
IN
via intranasal
FV
fibrilação ventricular
INR
international normalized ratio
FVW
fator de von Willebrand
IOM
Institute of Medicine
G6PD
glicose-6-fosfato desidrogenase
GALT
tecido linfático associado ao intestino
IPPMG/ UFRJ
Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro
GESF
glomerulosclerose segmentar e focal
ITU
infecção do trato urinário
GH
hormônio do crescimento
IV
via intravenosa
GIG
grande para a idade gestacional
IVAS
infecção de vias aéreas superiores
GMFCS
sistema de classificação da função motora grossa (gross motor function classificaction system)
LABA
broncodilatador de longa duração
LAC
anticoagulante lúpico
mensuração da função motora grossa (gross motor function measure)
LCR
líquido cefalorraquidiano
LDH
lactato desidrogenase
LDL
lipoproteína de baixa densidade
LECSA
lúpus eritematoso cutâneo subagudo
LES
lúpus eritematoso sistêmico
LESJ
lúpus eritematoso sistêmico juvenil
GMFM HAS
hipertensão arterial sistêmica
HbsAg
antígeno de superfície da hepatite B
HBV
vírus da hepatite B
HC
hipotireoidismo congênito
HCV
vírus da hepatite C
HDL
lipoproteína de alta densidade
Hib
Haemophilus influenzae tipo b
HIC
hipertensão intracraniana
HIV
vírus da imunodeficiência humana
HLA
antígeno leucocitário humano
HSA
hemorragia subaracnóidea
HSV
LH
linfoma de Hodgkin
M.tb
Mycobacterium tuberculosis
MELAS
miopatia mitocondrial, encefalopatia, acidose lática, episódios semelhantes a acidente vascular encefálico
MLPA
amplificação de sonda dependente de ligantes múltiplos (multiplex ligation-dependant probe amplification)
vírus do herpes simples
MMT 8
Manual Muscle Testing
HTVL
vírus linfotrópico de células T humanas
MRSA
HV
hidratação venosa
Staphylococcus aureus sensível ou resistente à meticilina
HVE
hipertrofia do ventrículo esquerdo
MS
Ministério da Saúde
IAP
insuficiência adrenal primária
MWS
síndrome de Muckle-Wells
IAS
insuficiência adrenal secundária
NET
necrólise epidérmica tóxica
IBP
Inibidor de bomba de prótons
NOD2
nucleotide binding oligomerization domain containing 2
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23-07-2018 12:25:48
doença inflamatória multissistêmica de início neonatal
NSP
Núcleo de Segurança do Paciente
OMS
Organização Mundial da Saúde
OPAS
Organização Pan-Americana da Saúde
PA
pressão arterial
PAC
pneumonia adquirida na comunidade
PaCO2
pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial
RGE
refluxo gastresofágico
RHAI
reação hemolítica aguda imunológica
RHANI
reação hemolítica aguda não imunológica
RHT
reação hemolítica tardia
RM
ressonância magnética
RN
recém-nascido
RNPT
recém-nascido pré-termo
RVU
refluxo vesicoureteral saturação de oxigênio Sociedade Brasileira de Pediatria
PAI
provas de atividade inflamatória
SaO2
PAISC
Programa de Assistência Integral à Saúde da Criança
SBP SC
via subcutânea
PALICC
Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference Group
SCQ
superfície corporal queimada
PALS
suporte avançado de vida em pediatria
SCR
sarampo, caxumba, rubéola
pANCA
anticorpo antineutrófilo citoplasmático perinuclear
SCT
superfície corporal total
SDRA
PaO2
pressão parcial arterial de oxigênio
síndrome do desconforto respiratório agudo
PAS
pressão arterial sistólica
SEED
seriografia esôfago-estômago-duodeno
PC
parada cardiorrespiratória/paralisia cerebral
SHU
síndrome hemolítico-urêmica
PC-R
proteína C reativa
SI
segmento inferior
PCR
reação em cadeia da polimerase
SIADH
secreção inapropriada de hormônio antidiurético
PEATE
potencial evocado auditivo de tronco encefálico
SL
via sublingual
PEEP
pressão expiratória final positiva
SMN
sobrevivência do neurônio motor
PEGA
pustulose exantemática aguda generalizada
SNC
sistema nervoso central
PET
tomografia por emissão de pósitron
SNE
sonda nasoenteral
PFC
plasma fresco congelado
SNP
sistema nervoso periférico
PFE
pico de fluxo expiratório
SPECT
PFP
prova de função pulmonar
tomografia computadorizada por emissão de fóton único (single photon emission computed tomography)
PHACE
malformação de fossa posterior, hemangioma, lesões arteriais em pescoço e cérebro, malformações cardíacas e anormalidades oculares
SpO2
saturação periférica de oxigênio
SRAA
sistema reticular ativador ascendente
SRC
síndrome da rubéola congênita
PIC
pressão intracraniana
SRIS
síndrome da resposta inflamatória sistêmica
PICC
cateter venoso central de inserção periférica
SS
segmento superior
PIG
pequeno para a idade gestacional
SSH
solução salina hipertônica
PIP
pressão inspiratória final positiva
SSJ
síndrome de Stevens-Johnson
PNI
Programa Nacional de Imunizações
ST
sangue total
PNSP
Programa Nacional de Segurança do Paciente
STA
síndrome torácica aguda
PPC
pressão de perfusão cerebral
SUS
Sistema Único de Saúde
PPD
prova tuberculínica
SVCS
síndrome de veia cava superior
PPT
púrpura pós-transfusional
T3
tri-iodotironina
PSF
Programa de Saúde da Família
T4
tiroxina
PTI
púrpura trombocitopênica imune
TC
tomografia computadorizada
PTT
púrpura trombocitopênica trombótica
Tc99m
tecnécio 99
RCP
reanimação cardiopulmonar
TCE
traumatismo cranioencefálico
RCU
retocolite ulcerativa
TCG
tônico-clônicas generalizadas
RDC/ Anvisa
Resolução da Diretoria Colegiada da Agência Nacional de Vigilância Sanitária
TCM
triglicerídeos de cadeia média
TDAH
RET
rearranged during transfection
transtorno de déficit de atenção e hiperatividade
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NOMID
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TEA
transtorno de espectro autista
TGO
transaminase glutâmico-oxalacética
TGP
transaminase glutâmico-pirúvica
VC
velocidade de crescimento
TMB
taxa metabólica basal
VCM
volume corpuscular médio
TMO
transplante de medula óssea
VDRL
venereal disease research laboratory
TNF
fator de necrose tumoral
VHS
velocidade de hemossedimentação
TOD
transtorno opositivo desafiador
VM
ventilação mecânica
TORCHS
toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes e sífilis
VO
via oral
VOP
vacina oral contra a poliomielite
TSH
hormônio estimulante da tireoide
TV
taquicardia ventricular
TVSP
taquicardia ventricular sem pulso
UCM
VACTERL
vertebral, anal, cardíaca, traqueal, esofágica, renal, limbs
VORH
vacina oral contra o rotavírus
VPA
valproato
uretrocistografia miccional
VPP
ventilação com pressão positiva
unidades formadoras de colônias
VSR
vírus sincicial respiratório
UPEC
Escherichia coli uropatogênica
VVZ
vírus varicela-zóster
US
ultrassonografia
VW
doença de Von Willebrand
UTI
unidade de terapia intensiva
WPW
Wolff-Parkinson-White
UFC
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Parte I Alergia e Imunologia 1 Alergia Alimentar..................................... 3 2 Dermatite Atópica.................................... 6 3 Imunodeficiências Primárias.................... 9 4 Rinite Alérgica........................................ 12 5 Anafilaxia............................................... 15 6 Reações a Medicamentos...................... 18 7 Síndrome de Stevens-Johnson e
Necrólise Epidérmica Tóxica.................. 21
8 Urticária Aguda e Angioedema.............. 24
Parte II Cardiologia 9 Avaliação da Criança com Sopro
Cardíaco................................................. 29
10 Crise Cianótica....................................... 32 11 Arritmias................................................ 34 12 Insuficiência Cardíaca Congestiva.......... 41 13 Miocardite e Pericardite........................ 44
Parte III Cirurgia 14 Afecções Cirúrgicas de Baixa
Complexidade........................................ 49
14.1 Distopias Testiculares...........................49 14.2 Fimose e Sinequia Vulvar.....................52 14.3 Hérnias.................................................55
15 Afecções Cirúrgicas do Período
Neonatal................................................ 59
15.1 Aganglionose Intestinal Congênita.......59 15.2 Anomalias Anorretais...........................61 15.3 Atresia de Esôfago...............................64 15.4 Atresias Jejunoileais.............................67 15.5 Estenose Hipertrófica do Piloro...........70
Pediatria no Dia a Dia - cap-00.indd 23
15.6 Malrotação Intestinal e Volvo do Intestino Médio..............................................71 15.7 Obstrução Duodenal............................73
16 Afecções Cirúrgicas de Emergência....... 77
16.1 Apendicite Aguda.................................77 16.2 Escroto Agudo......................................79 16.3 Invaginação Intestinal..........................81 16.4 Obstrução Intestinal............................84
Parte IV Emergência e Cuidados com o Paciente Internado 17 Emergências, 91
17.1 Acidentes por Submersão....................91 17.2 Intoxicações Exógenas.........................93 17.3 Queimaduras.......................................96
18 Cuidados com o Paciente
Internado............................................. 100
18.1 Hidratação Venosa.............................100 18.2 Qualidade e Segurança do Paciente Pediátrico.....................................................102 18.3 Lista de Verificação da Mala de Transporte....................................................104 18.4 Lista de Verificação para Transporte de Pacientes Internados...............................105 18.5 Lista de Verificação para Punção Lombar.........................................................106
Parte V Endocrinologia e Nutrologia 19 Distúrbios Estaturais............................ 111 19.1 Baixa Estatura....................................111 19.2 Alta Estatura......................................113
20 Distúrbios da Tireoide.......................... 117 20.1 Hipertireoidismo................................117 20.2 Hipotireoidismo.................................119
21 Diabetes Insípido................................. 122 22 Genitália Ambígua............................... 125
C o p y r i g h t ©2 0 1 9E d i t o r aR u b i oL t d a . P a s t u r a / S a n t o s . P e d i a t r i an oDi aaDi a . Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .
Sumário
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C o p y r i g h t ©2 0 1 9E d i t o r aR u b i oL t d a . P a s t u r a / S a n t o s . P e d i a t r i an oDi aaDi a . Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .
23 Insuficiência Adrenal............................ 129 24 Cetoacidose Diabética......................... 132 25 Distúrbios Metabólicos Nutricionais.... 135 25.1 Desnutrição.......................................135 25.2 Obesidade..........................................137 25.3 Erros Inatos do Metabolismo.............140 25.4 Nutrição Parenteral............................142
Parte VI Gastrenterologia 26 Refluxo Gastresofágico........................ 149 27 Distúrbios Hepatobiliares.................... 152 27.1 Colestase Neonatal e do Lactente......152 27.2 Hepatites...........................................154
28 Distúrbios Intestinais........................... 158 28.1 Diarreia Aguda...................................158 28.2 Doença Inflamatória Intestinal...........160 28.3 Dor Abdominal...................................162 28.4 Constipação.......................................164
Parte VII Genética e Neurologia 29 Cromossomopatias.............................. 171 30 Distúrbios CognitivoComportamentais................................ 174
30.1 Transtorno de Espectro Autista..........174 30.2 Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade.............................176 30.3 Deficiência Intelectual.......................178
31 Distúrbios Paroxísticos......................... 182 31.1 Cefaleia Aguda...................................182 31.2 Cefaleia Crônica.................................184 31.3 Distúrbios Paroxísticos Não Epilépticos....................................................186 31.4 Crise Febril.........................................189 31.5 Primeira Crise Convulsiva...................190 31.6 Epilepsia Neonatal e do Lactente.......192 31.7 Epilepsia do Pré-Escolar ..................... do Escolar e do Adolescente.............................194 31.8 Estado de Mal Epiléptico...................197
32 Distúrbios Motores.............................. 203 32.1 Ataxia.................................................203 32.2 Crise miastênica.................................206 32.3 Paralisia Facial Aguda.........................208 32.4 Paralisias Flácidas Agudas..................210 32.5 Paralisia Cerebral...............................212 32.6 Síndrome do Lactente Hipotônico.....214 32.7 Distúrbios de Movimento..................217 32.8 Atrofia Muscular Espinhal..................219 32.9 Distrofia Muscular Ligada ao X...........221
33 Distúrbios Encefálicos.......................... 225 33.1 Acidente Vascular Encefálico.............225 33.2 Traumatismo cranioencefálico...........228 33.3 Hipertensão Intracraniana e Hidrocefalia...............................................230
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33.4 Coma..................................................232 33.5 Morte Encefálica................................235
34 Equipe de Reabilitação......................... 240
Parte VIII Hematologia e Hemoterapia 35 Diagnóstico Diferencial de Anemias.... 245 36 Neoplasias Hematológicas................... 248 36.1 Leucemias Agudas Pediátricas...........248 36.2 Linfoma de Hodgkin...........................251 36.3 Linfoma Não Hodgkin........................253
37 Púrpura Trombocitopênica Imune....... 257 38 Profilaxia e Manejo dos Principais Eventos Adversos de Quimioterápicos.................................. 260
39 Emergências em Oncologia.................. 264 39.1 Neutropenia Febril.............................264 39.2 Síndrome de Mediastino Anterior e Compressão Medular..................266 39.3 Hiperleucocitose, Leucostase e Síndrome de Lise Tumoral.........................268
40 Hemoterapia........................................ 271 40.1 Eventos Agudos na Doença Falciforme....................................................271 40.2 Transfusão de Hemocomponentes em Pediatria.................................................274 40.3 Reações Transfusionais......................276
Parte IX Infectologia
41 Acidente com Material Biológico......... 283 42 Diagnóstico Diferencial das
Adenomegalias.................................... 286
43 Diagnóstico Diferencial das
Arboviroses.......................................... 289
44 Diagnóstico Diferencial das Doenças
Exantemáticas...................................... 292
45 Diagnóstico Diferencial de Infecções
Congênitas........................................... 294
46 Febre de Origem Obscura.................... 298 47 Meningites........................................... 301 48 Parasitoses Intestinais.......................... 304 49 Varicela................................................ 307
Parte X Nefrologia 50 Glomerulonefrite Difusa Aguda........... 313 51 Síndrome Nefrótica.............................. 316 52 Síndrome Hemolítico-Urêmica............ 319
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70 Acidentes e Violência na Infância........ 391
Parte XI Pneumologia
71 Crescimento e Desenvolvimento......... 398
55 Bronquiolite Viral Aguda...................... 339 56 Asma.................................................... 343 57 Pneumonia Adquirida na Comunidade........................................ 346
58 Tuberculose Pulmonar na Infância....... 351
Parte XII Reumatologia 59 Artrite Idiopática Juvenil...................... 357 60 Artrite Séptica...................................... 360 61 Dermatomiosite Juvenil....................... 363 62 Doença de Kawasaki............................ 366 63 Dor de Crescimento............................. 368 64 Esclerodermia Localizada Juvenil......... 370 65 Esclerodermia Sistêmica
Disseminada Juvenil............................. 373
66 Febre Reumática.................................. 375 67 Lúpus Eritematoso Sistêmico Juvenil... 378 68 Vasculite por Imunoglobulina A........... 381
Parte XIII Saúde da Criança e do Adolescente 69 Alimentação na Infância...................... 385 69.1 Aleitamento Materno........................385 69.2 Alimentação Complementar no 1o Ano de Vida........................................387
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70.1 Injúrias Não Intencionais | Acidentes na Infância...................................391 70.2 Injúrias Intencionais | Violência na Infância e Adolescência...........................395
71.1 Crescimento do Bebê Prematuro.......398 71.2 Crescimento.......................................400 71.3 Desenvolvimento Neuropsicomotor | Abordagem Inclusiva.....402
72 Imunizações......................................... 405 73 Transição Epidemiológica..................... 408 74 Adolescência........................................ 411 74.1 Consulta Médica................................411 74.2 Uso de Substâncias Psicoativas..........413 74.3 Atividade Física..................................414
Parte XIV Terapia Intensiva 75 Choque................................................. 419 76 Crise Hipertensiva................................ 422 77 Distúrbios Hidreletrolíticos.................. 426 77.1 Distúrbios de Sódio e Potássio...........426 77.2 Distúrbios de Cálcio, Fósforo e Magnésio..................................................428
78 Oxigenoterapia.................................... 432 79 Parada Cardiorrespiratória................... 435 80 Sedoanalgesia...................................... 440 81 Síndrome da Resposta Inflamatória
Sistêmica e Sepse................................. 444
82 Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo.............................. 447
83 Ventilação Mecânica Convencional..... 450
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53 Infecção Urinária.................................. 321 54 Hipertensão Arterial............................ 324
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C o p y r i g h t ©2 0 1 9E d i t o r aR u b i oL t d a . P a s t u r a / S a n t o s . P e d i a t r i an oDi aaDi a . Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .
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Alergia Alimentar Maria Fernanda Melo Motta | Camila Koeler Lira | Evandro Prado
Definição ■■ Reação adversa aos alimentos: qualquer reação anormal à ingestão de alimentos ou aditivos alimentares. ■■ Reações tóxicas: dependem da substância ingerida (p. ex., toxinas bacterianas em alimentos contaminados) ou das propriedades farmacológicas de substâncias presentes em alimentos (p. ex., cafeína no café e tiramina em queijos maturados). ■■ Reações não tóxicas: dependem de suscetibilidade individual. ●● Imunomediadas (p. ex., alergia alimentar ou hipersensibilidade alimentar). ●● Não imunomediadas (p. ex., intolerância alimentar). ■■ Alergia alimentar (AA): efeito adverso a partir de uma resposta imunológica específica reprodutível, deflagrada após exposição a um alimento.
Etiologia ■■ Alérgenos alimentares: glicoproteínas hidrossolúveis, termoestáveis, resistentes à ação de ácidos e proteases e capazes de estimular a resposta imunológica humoral ou celular. ■■ Principais alérgenos na infância: leite de vaca, ovo, trigo, milho, amendoim, soja, peixes e frutos do mar, sendo o leite de vaca o principal alimento implicado na alergia alimentar em lactentes, seguido pela soja. ■■ Reações adversas aos aditivos alimentares (corantes, conservantes, edulcorantes, acidulantes, estabilizantes) são raras (inferiores a 1%). Os aditivos mais implicados em reações adversas são os sulfitos (broncospasmo), tartrazina (urticária) e glutamato monossódico. ■■ As reações cruzadas entre alimentos ocorrem quando duas proteínas compartilham parte de uma sequência de aminoácidos que contêm determinado epítopo alergênico (Tabela 1.1).
Fisiopatologia ■■ Mediadas por imunoglobulina E (IgE): decorrem de sensibilização a alérgenos alimentares, com for-
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mação de anticorpos específicos da classe IgE que se fixam a receptores de mastócitos e basófilos. Apresentação clínica: urticária, angioedema, anafilaxia, rinite, asma, diarreia e vômitos. ■■ Reações mistas (mediadas por IgE e células): decorrem de mecanismos mediados por IgE, com participação de linfócitos T e de citocinas pró-inflamatórias. Apresentação clínica: esofagite eosinofílica, gastrite e gastrenterite eosinofílica, dermatite atópica. ■■ Reações não mediadas por IgE: decorrem de reações geralmente mediadas por células. Apresentação clínica: proctites, enteropatia induzida por proteína alimentar e enterocolite induzida por proteína alimentar.
Diagnóstico Anamnese e exame físico Afastar reações adversas por causas metabólicas (intolerância à lactose), toxinas alimentares ou componentes farmacológicos dos alimentos, como a cafeína. Avaliar se o mecanismo envolvido é mediado por IgE, misto, ou não mediado por IgE, de acordo com a apresentação clínica e o tempo de aparecimento.
Exames complementares Medida da IgE sérica específica Permite-nos avaliar prognóstico de resolução, possibilidade de reações cruzadas e estabilidade ou não com manutenção de alergenicidade após a cocção.
Testes de provocação oral (TPO) ■■ Considerados “padrão-ouro” para o diagnóstico de alergia alimentar. ■■ Consistem em ofertar alimentos em doses crescentes e a intervalos regulares, garantindo a oferta de uma porção do alimento ao final, sob supervisão médica e monitoramento das reações clínicas. Os pacientes devem estar em restrição do alimento há pelo menos duas semanas, o uso dos anti-histamí-
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C AP ÍT U LO
1
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C o p y r i g h t ©2 0 1 9E d i t o r aR u b i oL t d a . P a s t u r a / S a n t o s . P e d i a t r i an oDi aaDi a . Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , e e mb a i x a r e o l u ç ã o . Pediatria no Dia as Dia
Tabela 1.1 Reações cruzadas entre alimentos Alérgico a
Antígenos com possível reação cruzada
Risco de reatividade clínica
Principal proteína comum
Leguminosa (soja)
Ervilha, lentilha, feijão
5%
Vicilinas, globulinas
Castanha (nozes)
Castanha-do-pará, avelã, castanha de caju
37%
Prolaminas
Peixe (salmão)
Peixe-espada, linguado
50%
Parvalbuminas
Crustáceo (camarão)
Caranguejo, siri, ácaros e baratas
75%
Tropomiosina
Grão (trigo)
Centeio, cevada
20%
Inibidores de protease, alfa-amilases
Leite de vaca
Carne bovina
10%
Albumina sérica bovina
Leite de vaca
Leite de cabra
92%
Caseína, proteínas do soro
Pólen
Frutas e vegetais crus
55%
Proteases
Látex
Frutas (kiwi, banana, abacate)
35%
Proteínas de transferência de lipídios (LTP)
Fruta
Látex
11%
LTP
nicos deve ser suspenso de acordo com a sua meiavida e medicações para controle da asma devem ser reduzidas à dose mínima. Indicações de TPO: ■■ Diversos alimentos suspeitos com IgE específicas positivas e dieta restritiva: avaliar quais deles de fato causam a reação. ■■ Reação anafilática com IgE específica negativa para o alimento suspeito. Neste caso, o TPO deve ser realizado em ambiente hospitalar. ■■ Necessidade de se estabelecer relação de causa e efeito entre ingesta de alimento e ocorrência de sintomas, mesmo com melhora após dieta de restrição. ■■ Alergias mistas ou não mediadas por IgE, nas quais os testes laboratoriais são de pouco auxílio diagnóstico. ■■ Acompanhamento da história natural e avaliação de tolerância.
Diagnóstico diferencial Doenças gastrintestinais ■■ Refluxo gastresofágico. ■■ Hérnia de hiato. ■■ Estenose pilórica. ■■ Doença de Hirschsprung. ■■ Fístula traqueoesofágica. ■■ Deficiências enzimáticas (lactase, sacarase-isomaltase). ■■ Galactosemia, fenilcetonúria. ■■ Doença celíaca. ■■ Insuficiência pancreática.
Contaminantes e aditivos
Contraindicação ao TPO: ■■ História de anafilaxia alimentar grave associada à presença de IgE específica.
■■ Flavorizantes e conservantes (metabissulfito de sódio, glutamato monossódico, nitritos, nitratos). ■■ Corantes (tartrazina). ■■ Toxinas bacterianas (Clostridium botulinum, Staphylococcus aureus). ■■ Toxinas fúngicas (aflatoxinas, ergotamina). ■■ Intoxicação pela histamina do peixe (atum, cavala). ■■ Agentes infecciosos como bactérias, parasitos e vírus.
Testes de contato e testes intradérmicos
Agentes farmacológicos
Não são recomendados para o diagnóstico de alergia alimentar. ■■ Se história sugestiva de reação mediada por IgE: identificar o alimento envolvido e dosar IgE sérica específica. Testes positivos com história sugestiva confirmam alergia. Testes positivos com história duvidosa ou testes negativos com história sugestiva exigem TPO. ■■ Se história sugestiva de reação não mediada por IgE: realizar a dieta de exclusão seguida de TPO. ■■ Se história sugestiva de reação mista: solicitar IgE específica para os alimentos mais envolvidos, com posterior dieta de eliminação e TPO subsequentes. ■■ Se história de reação aos aditivos: realizar o TPO, uma vez que não existem métodos laboratoriais in vivo ou in vitro que possam servir como parâmetro. 4
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■■ Cafeína (café, refrigerantes). ■■ Teobromina (chocolate, chá). ■■ Tiramina (queijos). ■■ Triptamina (tomate, ameixa). ■■ Álcool.
Tratamento ■■ Dieta de exclusão: única terapia comprovadamente eficaz. Nas alergias a leite e ovo, ingredientes amplamente utilizados na culinária nacional, os pais devem ter orientação nutricional por profissional especializado. ■■ Orientações aos pais e/ou pacientes: ●● Treinamento quanto ao reconhecimento precoce dos sinais e/ou sintomas.
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Arritmias Elsa Fanzeres Langsch Dutra | Flávio Reis Neves | Márcia Fernanda da Costa Carvalho
Introdução As arritmias são relativamente comuns na população pediátrica geral e podem ter repercussão clínica. A frequência cardíaca na criança varia de acordo com a sua faixa etária (Tabela 11.1). Tabela 11.1 Frequência cardíaca por faixa etária Idade
Limites
Até 1 ano
110 a 160bpm
1 a 2 anos
100 a 150bpm
2 a 5 anos
95 a 140bpm
5 a 12 anos
80 a 120bpm
>12 anos
60 a 100bpm
Fonte: adaptada de Hewitson e Fertleman, 2014.
Taquiarritmias Taquiarritmias estão presentes quando a frequência cardíaca ultrapassa os limites normais para a idade. As taquiarritmias mais frequentemente encontradas são descritas a seguir.
Taquicardia sinusal (TS) Caracteriza-se por ritmo regular, não reentrante, com onda P sinusal (Figura 11.1), não excedendo a 230bpm. Pode aparecer como resposta fisiológica do organismo às necessidades de aumentar o débito cardíaco ou a oferta de oxigênio (Figura 11.1). Casos com frequência cardíaca persistentemente elevada podem gerar taquicardiomiopatia. ZZ Tratamento. Betabloqueadores, como propranolol (1 a 2mg/kg/dia), até compensação do quadro clínico.
Flutter atrial Taquiarritmia de ritmo rápido, regular, variando de 200 a 500bpm. Tem origem no território atrial, devido a circuito de macrorreentrada que pode ocorrer ao redor de territórios anatômicos naturais, incisões cirúrgicas ou valvas manipuladas (Figura 11.2). A maioria das crianças com flutter atrial tem cardiopatia congênita.
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Frequentemente, apresenta ondas F, que representam despolarização atrial, sendo ondas sempre com a mesma morfologia e intervalos regulares entre si. ZZ Tratamento. Cardioversão elétrica com baixas dosagens (0,5 a 4J/kg). A reversão química apresenta baixos índices de sucesso.
Fibrilação atrial Caracteriza-se por ritmo rápido, irregular, com frequências entre 350 e 600bpm. É mediado por múltiplos circuitos microrreentrantes atriais, podendo ser paroxístico ou persistente (Figura 11.3). Raramente ocorre em corações estruturalmente normais. Na ausência de cardiopatia congênita, pode ocorrer como resultado de hipervagotonia ou síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). ZZ Tratamento. Desfibrilação elétrica de 0,5 a 2J/kg. O tratamento medicamentoso para evitar recorrência deve ser feito com betabloqueador (propranolol, 1 a 2mg/kg/dia) ou amiodarona (5mg/kg/dia), por tempo indeterminado.
Taquicardia atrial ectópica Caracteriza-se por complexo QRS estreito. As ondas P são mais próximas do complexo QRS sucessor, fazendo com que esta seja uma taquicardia com intervalo RP prolongado. A maioria dos casos deve-se a condução anormal via focos ectópicos (Figura 11.4). Taquicardias atriais crônicas, com frequências cardíacas acima de 125bpm, podem levar a disfunção ventricular esquerda também conhecida como cardiomiopatia induzida por taquicardia. ZZ Tratamento. Amiodarona, 5mg/kg/dia, até compensação do quadro. Deve-se ter cuidado com os efeitos tóxicos do uso crônico de amiodarona, tais como depósito na córnea, disfunção da tireoide, infiltrado intersticial pulmonar e neuropatia periférica.
Taquicardia ectópica juncional (JET) Rara, resulta de automaticidade anormal do nodo atrioventricular (AV) ou do feixe de His, com frequência entre 110 e 250bpm. Caracteriza-se por QRS es-
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Figura 11.1 Taquicardia sinusal
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Figura 11.2 Flutter atrial
treito, geralmente com dissociação AV (Figura 11.5). Tem início e fim graduais. Pode ocorrer após correções de cardiopatia congênita, associada a instabilidade hemodinâmica e prognóstico ruim. ZZ Tratamento. Digoxina (25 a 45µg/kg/dia), associada ou não a betabloqueadores, até reversão do quadro.
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I
Taquicardia reentrante de nodo atrioventricular Menos frequente na infância, se estabelece devido à dupla via nodal. Uma das vias conduz o impulso rápido e tem um período refratário prolongado, enquanto a outra via tem condução mais lenta e período refratário curto.
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Figura 11.3 Fibrilação atrial
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Figura 11.4 Taquicardia atrial ectópica
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Figura 11.5 Taquicardia ectópica juncional
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Consiste em complexo QRS estreito, com frequência entre 120 e 250bpm (Figura 11.8). Tem início e término súbitos. Há ondas P negativas em DI, DII e aVF e intervalo RP longo (superior a 150ms). Quando crônica, pode acarretar dilatação de ventrículo esquerdo e falência ventricular.
ZZ Tratamento. Responde a manobras vagais, ou adenosina venosa (0,05 a 0,30mg/kg) – se não houver resposta à primeira dose, a segunda é feita com o dobro da primeira (máximo de 12mg). Deve ser infundida rapidamente, em veia calibrosa, em membro superior.
ZZ Tratamento. Pode ser necessário estudo eletrofisiológico para ablação, uma vez que tem baixa resposta ao tratamento medicamentoso.
Taquicardia por reentrada atrioventricular (feixe anômalo)
Contração ventricular prematura (CVP)
É a forma mais comum de taquiarritmia em lactentes e escolares (Figura 11.7). Nesse caso, temos o impulso elétrico sendo conduzido pelo nodo AV e por via acessória anômala. O mais comum é que a condução do impulso anterógrado normal ocorra pelo nodo AV e retorne ao átrio pelo feixe anômalo (forma ortodrômica). Quando o paciente apresenta taquiarritmia, observamos um intervalo PR curto e complexo QRS estreito. Manobra vagal é a primeira escolha para o tratamento dessa arritmia. Como alternativas temos betabloqueador, adenosina e amiodarona. Após reversão da arritmia, o uso do medicamento deverá ser mantido para evitar recidiva do distúrbio do ritmo. Quando o impulso anterógrado é conduzido pelo feixe anômalo e retorna ao átrio pelo nodo AV (forma antidrômica), temos síndrome de Wolff-Parkinson-White, em que observamos PR curto com onda delta (pré-excitação ventricular).
Observamos foco ectópico que ativa o ventrículo antes da chegada da onda de despolarização iniciada pelo nodo AV (Figura 11.9). O complexo QRS geralmente é alargado (superior a 0,08s em lactentes e superior a 0,09s em crianças com mais de 3 anos de idade). Até 2% de crianças normais apresentam CVP em um exame de rotina. Pode causar arritmias ventriculares sustentadas. Para identificação da frequência e das características das CVP, recomendam-se Holter e acompanhamento clínico. ZZ Tratamento. Contrações muito frequentes (acima de 1.000/h) podem requerer o uso de amiodarona.
Bradiarritmias Apresentam ritmo sinusal e frequência cardíaca abaixo do normal para a idade. A bradicardia sinusal pode ser observada durante o acesso avançado de via aérea, hipertensão intracraniana, hipoxia, hipoglicemia, hipercalemia e acidose (Figura 11.10). Fármacos em nível terapêutico ou tóxico, tais como digoxina, betabloqueadores e amiodarona, também podem causar bradicardia.
ZZ Tratamento. É igual ao da forma ortodrômica. Pode ser utilizada propafenona, para evitar novos episódios de taquicardia, na dose de 10 a 15mg/kg/dia, por tempo prolongado, a critério do cardiopediatra. A ablação por cateter de radiofrequência está indicada para crianças maiores e adolescentes sintomáticos que não respondam ao tratamento clínico.
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Figura 11.6 Taquicardia reentrante de nodo atrioventricular
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Taquicardia juncional reentrante
Outro possível achado é alargamento abrupto do intervalo PR – fenômeno denominado duplo salto ou comportamento dual da junção atrioventricular (Figura 11.6).
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Figura 11.7 Taquicardia por reentrada atrioventricular (feixe anômalo)
Figura 11.8 Taquicardia reentrante juncional
Figura 11.9 Contração ventricular prematura
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Afecções Cirúrgicas do Período Neonatal Danielle Nunes Forny | Ivonete Siviero | Desirée Vacchiano Ferreira de Oliveira | Jeferson Tobias da Silva de Oliveira | Thais de Jesus Benjamin
15.1 AGANGLIONOSE INTESTINAL CONGÊNITA Danielle Nunes Forny | Ivonete Siviero | Desirée Vacchiano Ferreira de Oliveira
Definição Anomalia no desenvolvimento do sistema nervoso intestinal intrínseco, levando a obstrução intestinal funcional. Também denominada megacólon congênito ou doença de Hirschsprung.
Embriologia As células ganglionares, oriundas da crista neural, migram para o intestino primitivo, no sentido craniocaudal, atingindo o final do intestino grosso na 13a semana de vida intrauterina. Após atingirem sua posição final, sofrem um processo de maturação, tornando-se ativas. Nos pacientes portadores de aganglionose intestinal congênita, ocorre ausência de células ganglionares em segmentos intestinais distais. Atualmente são consideradas duas teorias: a da interrupção da migração celular (com diferenciação e maturação das células ganglionares muito precocemente, interrompendo sua progressão caudal) e a da destruição e não proliferação das células após sua migração correta.
Epidemiologia ■■ Incidência de 1:5.000 nascidos vivos. ■■ Maior prevalência no sexo masculino, exceto em caso de aganglionose colônica total, cuja incidência é igual em ambos os sexos.
Etiologia Ausência de células ganglionares nos plexos intestinais submucoso (de Meissner) e mioentérico (de Auerbach), levando a extensões variáveis de aganglionose, a partir do esfíncter anal interno.
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Fisiopatologia O segmento sem inervação intrínseca permanece espástico, sem peristalse, e as porções superiores tornam-se progressivamente distendidas e hipertrofiadas. Ausência de relaxamento do esfíncter anal interno.
Fatores de risco ■■ Mutação do proto-oncogene RET (rearranged during transfection), responsável pela maturação neuronal do intestino. Presente em 50% dos casos familiares e 15% a 20% dos esporádicos. ■■ A recorrência familiar é frequente, principalmente nos casos de aganglionose colônica total.
Condições associadas ■■ Anomalias congênitas presentes em até 10% dos pacientes. ■■ Síndrome de Down. ■■ Doenças derivadas da crista neural (neurocristopatias): síndromes de Waardenburg-Shah e de hipoventilação central congênita ou de Ondine. ■■ Síndromes que cursam com retardamento mental: Smith-Lemli-Opitz e Mowat-Wilson. ■■ Outras: Kaufman-McKusick. ■■ Neurofibromatose. ■■ Neoplasia endócrina múltipla de tipo 2 (carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma e hiperparatireoidismo. Associada a mutação do proto-oncogene RET e mais frequente nas formas extensas de aganglionose. ■■ Má rotação intestinal. ■■ Cardiopatias congênitas (mais prevalentes nos pacientes com alterações cromossômicas): defeitos de septo interatrial e interventricular. ■■ Alterações geniturinárias (displasia renal, hidronefrose, refluxo vesicoureteral, entre outros).
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História
Exames laboratoriais
precoce, com necessidade frequente de enemas, deve ser avaliado para doença de Hirschsprung. ■■ Hipotireoidismo congênito. ■■ Displasia neuronal intestinal: apresentação clínica sugestiva de megacólon, muitas vezes sendo diferenciada somente pelo exame anatomopatológico intestinal. Quanto mais grave for a dismotilidade, mais precoces e mais intensos serão os sintomas. ■■ Obstrução intestinal neonatal: atresias e estenoses intestinais, hipoperistalse (prematuridade, sepse, alterações eletrolíticas), síndrome do cólon esquerdo hipoplásico (cólon de calibre diminuído, causando obstrução intestinal funcional transitória. Existe associação com diabetes melito materno, principalmente insulinodependente). ■■ Síndrome da rolha meconial: observada no período neonatal, com quadro de obstrução intestinal baixa. A hipótese etiológica é de imaturidade do sistema nervoso entérico, causando hipoperistalse e absorção de água intraluminal, com desidratação do mecônio e impactação. Pode estar associada a doença de Hirschsprung e a fibrose cística. ■■ Íleo meconial: obstrução intestinal neonatal que pode apresentar-se já ao nascimento ou até com diagnóstico pré-natal, devido a impactação de mecônio espesso. Frequentemente é associada a fibrose cística. Nas formas complicadas pode cursar com atresias intestinais, com necessidade de tratamento cirúrgico.
Hemograma: anemia (crônica). Leucocitose na presença de enterocolite.
Classificação anatômica
■■ Ausência de eliminação de mecônio nas primeiras 48h de vida (90% dos casos). ■■ Obstrução intestinal no período neonatal (50% a 90% dos afetados). ■■ Episódios de enterocolite. ■■ Constipação intestinal crônica. ■■ Atraso do desenvolvimento ponderoestatural.
Diagnóstico ■■ Biópsia retal por aspiração (no período neonatal) ou cirúrgica. ■■ Exame anatomopatológico: ausência de células ganglionares nos plexos submucoso e mioentérico. Hipertrofia de filetes nervosos. Também podem ser empregados outros marcadores, como atividade de acetilcolinesterase (positiva) e pesquisa de calretinina (negativa).
Exame físico ■■ Distensão abdominal. ■■ Toque retal: eliminação de fezes e gazes (evacuação explosiva). ■■ Obstrução intestinal: distensão abdominal, vômitos biliosos, não eliminação de flatos e fezes. ■■ Enterocolite: distensão abdominal, febre, vômitos. Pode evoluir para sepse.
Exames de imagem ■■ Radiografia simples de abdome: distensão de alças intestinais. Ausência de gás no reto. ■■ Clister opaco: inversão do índice retossigmoidiano (reto de calibre diminuído e cólon sigmoide dilatado). Permite avaliação da extensão da aganglionose. Retenção do contraste na radiografia tardia (após 24h) é sugestiva de aganglionose colônica. ■■ Clister opaco na aganglionose colônica total: cólon de calibre diminuído e encurtado. ■■ Está contraindicado o exame contrastado em pacientes com quadro de obstrução intestinal.
Outros exames ■■ Manometria anorretal: ausência do reflexo inibitório do esfíncter anal interno. ■■ Retossigmoidoscopia ou colonoscopia: não são utilizadas para o diagnóstico (inespecíficas).
Diagnóstico diferencial ■■ Constipação intestinal: devido à grande prevalência na infância, muitas vezes a diferenciação é difícil, sendo necessária investigação clínica. Paciente que apresenta constipação intestinal grave, de início
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■■ Segmento curto: reto; reto e sigmoide. ■■ Segmento longo: cólon esquerdo (reto, cólon sigmoide, cólon ascendente e parte do cólon transverso); aganglionose colônica total, com ou sem extensão para parte do intestino delgado. ■■ Variantes: displasia neuronal intestinal (focal ou difusa. Pode estar presente nas zonas de transição do intestino dos pacientes com aganglionose), hipoganglionose (gânglios pequenos e esparsos), acalasia de esfíncter anal interno (biópsia retal com presença de células ganglionares e manometria anorretal com reflexo inibitório ausente) e doença de segmento ultracurto (zona de aganglionose de 1 a 2cm de extensão).
Tratamento ■■ Cirúrgico. ■■ Objetivo: ressecção da porção agangliônica. ■■ Proposta cirúrgica: baixamento de cólon, trazendo a porção gangliônica próximo ao ânus, mantendo a função esfincteriana (diversas técnicas). ■■ Tempo cirúrgico: único ou estagiado (precedido de colostomia).
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Definição Interrupção da continuidade da alça intestinal afetada, com obstrução intraluminal.
Embriologia ■■ O intestino se forma a partir da 4a semana de vida intrauterina, derivado do mesênquima esplâncnico que envolve o intestino primitivo endodérmico. ■■ Proliferação endodérmica luminal entre 60 e 90 dias de vida, com obliteração do lúmen intestinal, que posteriormente se recanaliza. ■■ O intestino delgado se origina do intestino médio, sendo nutrido por ramos da artéria mesentérica superior.
Epidemiologia ■■ Incidência de 1:3.000 nascidos vivos. ■■ Principal causa de obstrução intestinal no período neonatal. ■■ Não há predileção por sexo.
Etiologia ■■ Desconhecida. ■■ Hipótese: interrupção do fluxo sanguíneo mesentérico durante a fase tardia da gestação (teoria da catástrofe vascular). ■■ Causas: volvo intestinal; hérnia interna ou invaginação intestinal no período intrauterino; compressão do mesentério nos defeitos da parede abdominal (principalmente gastrósquise); insuficiência placentária.
Fisiopatologia ■■ Isquemia intestinal com necrose e absorção de segmentos. ■■ Defeitos no mesentério, volvo ou infarto segmentar causariam isquemia entérica no período pré-natal. ■■ Aumento da proliferação epitelial e apoptose, levando a alterações intraluminais.
Fatores de risco Hipótese: uso de medicações vasoconstrictoras durante a gestação: pseudoefedrina, associada ou não a paracetamol; combinação de ergotamina e cafeína para o tratamento de enxaqueca; uso de cocaína pela gestante.
Condições associadas ■■ Geralmente são anomalias únicas. ■■ Frequentes nos pacientes com gastrósquise.
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História ■■ Relato de distensão abdominal progressiva e vômitos biliosos. ■■ Ausência de eliminação de mecônio nas primeiras 24h de vida. ■■ Apresentação clínica precoce. ■■ Poli-hidrâmnio (em cerca de 25% dos afetados). Mais comum nas atresias proximais. ■■ As estenoses geralmente se manisfestam mais tardiamente, até fora do período neonatal, com quadro de obstrução intestinal parcial.
15 | Afecções Cirúrgicas do Período Neonatal
Danielle Nunes Forny | Ivonete Siviero | Thais de Jesus Benjamin
■■ Má rotação intestinal associada em até 20%. ■■ Casos familiares são raros. Geralmente múltiplas atresias ou atresia do tipo apple peel. Apresentam herança genética definida. ■■ Atresia pilórica está associada a epidermólise bolhosa.
Diagnóstico Clínico (pós-natal) e radiológico (pré- e pós-natal).
Exame físico ■■ Distensão abdominal (maior quanto mais distal for a obstrução). ■■ Peristalse visível. ■■ Icterícia (30% dos pacientes). Causa: interrupção no ciclo êntero-hepático por não absorção da bile no íleo terminal. ■■ Vômitos biliosos. ■■ Restrição respiratória nas distensões abdominais volumosas. ■■ Peristalse de luta à ausculta. ■■ Desidratação.
Exame laboratorial Hiperbilirrubinemia indireta, por alteração do ciclo êntero-hepático, devido a não absorção da bile no íleo terminal.
Exames de imagem ■■ Pré-natal (ultrassonografia): ●● Poli-hidrâmnio: a partir do 2o trimestre de gestação. Presente em até 25% dos casos. ●● Dilatação de alças intestinais a montante da obstrução, com peristalse intensa (em algumas situações, pode definir se a lesão é proximal ou distal). ●● Nos pacientes com gastrósquise que apresentem distensão do intestino delgado, deve-se suspeitar de atresia intestinal associada. ●● Pode ser confirmada por ressonância magnética fetal, que apresenta maior sensibilidade. ■■ Pós-natal (radiografia simples de abdome). ■■ Incidências (anteroposterior e decúbito lateral):
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15.4 ATRESIAS JEJUNOILEAIS
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●● Distensão de alças intestinais (maior quanto mais distal a obstrução). ●● Níveis hidroaéreos. ●● Ausência de gás na ampola retal. ●● Calcificações são compatíveis com peritonite meconial (perfuração intestinal intrauterina, podendo ser associada a volvo e atresia intestinal secundária a reabsorção do segmento afetado). ●● Pneumoperitônio indica perfuração intestinal. ●● Trânsito de intestino delgado: radiografia contrastada empregada em caso de suspeita de estenose de intestino delgado.
Diagnóstico diferencial ■■ Íleo meconial: obstrução intestinal precoce, podendo estar presente já ao nascimento. Na forma complicada, com perfuração intestinal antenatal, podem-se perceber sinais sugestivos de peritonite (hiperemia de parede abdominal, dor à palpação ou irritação peritoneal), assim como massa abdominal palpável. Ausência de níveis hidroaéreos na radiografia de abdome. Imagem em “bolha de sabão” ou calcificações intra-abdominais também podem ser vistas. A ultrassonografia obstétrica, no 3o trimestre, demonstra distensão intestinal, com conteúdo ecogênico. Pode haver atresias intestinais associadas. É necessário investigar histórico familiar de fibrose cística. ■■ Aganglionose intestinal congênita: no período neonatal geralmente se apresenta como obstrução intestinal. ■■ Obstruções duodenais (atresia ou estenose duodenal): manifestam-se por vômitos biliosos precoces, podendo, em alguns casos, ser observada distensão abdominal supraumbilical. ■■ Hérnia interna: encarceramento de porção do intestino delgado através de defeitos do mesentério. ■■ Má rotação intestinal: vômitos biliosos, com piora abrupta do estado geral e hemorragia digestiva (baixa) na vigência de volvo do intestino médio. Radiografia de abdome pode demonstrar sinal da “dupla bolha”. ■■ Sepse neonatal: distúrbios metabólicos levando a íleo paralítico, distensão abdominal e vômitos. Em muitas situações pode ser difícil diferenciar a etiologia de uma obstrução intestinal mecânica.
Tratamento ■■ Cirúrgico. ■■ Estabilização clínica inicial (UTI neonatal). ■■ Descompressão gástrica. ■■ Correção dos distúrbios hidreletrolíticos e metabólicos. ■■ Reposição de perdas (resíduo gástrico). ■■ Prevenção de aspiração de conteúdo gástrico. ■■ Antibioticoprofilaxia. ■■ Anestesia geral com intubação orotraqueal em sequencia rápida, devido a obstrução intestinal.
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■■ O tratamento cirúrgico consiste em resseção da porção atrésica, acompanhada do segmento distendido (já que geralmente apresenta alteração de motilidade), sempre se tentando preservar a maior extensão possível das alças intestinais. ■■ O ideal é a manutenção de pelo menos 75cm de intestino delgado, mantendo-se a valva ileocecal. ■■ Deve ser investigada, durante a lapararotomia, a porção distal, em busca de eventuais atresias associadas. ■■ É realizada anastomose terminoterminal entre os segmentos, considerando-se a desproporção entre os seus calibres. Se necessário, podem ser utilizadas técnicas para diminuição do diâmetro da porção dilatada, facilitando a anastomose. ■■ Na presença de múltiplas atresias, todos os segmentos que apresentem boa vitalidade devem ser anastomosados, evitando-se perda de extensão das alças intestinais. ■■ Na presença de volvo do intestino médio, íleo meconial complicado ou instabilidade hemodinâmica grave, pode ser confeccionada ostomia provisória, mas sempre deve ser favorecida a realização de anastomose primária. ■■ No período pós-operatório, o paciente retorna à UTI neonatal, onde será mantido com descompressão gástrica constante, e reposição do resíduo gástrico, até recuperação do trânsito intestinal. Como em alguns casos o jejum pode ser prolongado, indica-se o uso de nutrição parenteral total, através de acesso venoso central. ■■ A dieta é iniciada por via enteral, através de cateter próprio, logo que o trânsito intestinal estiver restabelecido.
Classificação anatômica (Frischer e Azizkhan) ■■ Tipo I: membrana mucosa sem interrupção da continuidade da alça e seu mesentério. Desproporção entre os calibres proximal e distal, com a aparência de um cone. ■■ Tipo II: segmentos terminando em fundo cego, unidos por um cordão fibroso. Mesentério frequentemente íntegro. ■■ Tipo IIIa: segmentos terminando em fundo cego, sem ligação, com defeito do mesentério subjacente. ■■ Tipo IIIb: denominada apple peel (casca de maçã) ou “árvore de natal”. Os segmentos terminam em fundo cego, com grande defeito no mesentério. Normalmente a porção proximal se encontra no início do jejuno, e as alças restantes (íleo) estão enoveladas ao redor de uma única artéria, colateral. Na porção distal, em alguns casos são encontradas atresias dos tipos 1 e 2 associadas. É a forma mais grave de atresia intestinal, já que normalmente resulta em diminuição do comprimento intestinal, redundando em síndrome do intestino curto. Pode estar associada a
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A Figura 15.1 apresenta a classificação anatômica das atresias jejunoileais.
Complicações ■■ Da doença: ●● Maiores morbidade e mortalidade: prematuridade, anomalias associadas. ●● Broncoaspiração (em consequência da obstrução intestinal). ●● Sepse (translocação bacteriana secundária a estase de conteúdo entérico). ●● Volvo e necrose intestinais. ●● Síndrome do intestino curto: alguns pacientes apresentam, já como manifestação inicial, isquemia
irreversível de longos segmentos do intestino delgado, por eventos vasculares antenatais, com indicação de enterectomia extensa. ■■ Do tratamento cirúrgico: ●● Obstrução (estenose) na altura da anastomose. ●● Deiscência de anastomose. ●● Fístula enterocutânea. ●● Infecção e sangramento de sítio cirúrgico. ●● Obstrução intestinal por bridas ou aderências. ●● Ressecções extensas, resultando em síndromes disabsortivas e até síndrome do intestino curto, com necessidade de nutrição parenteral prolongada ou até por tempo indefinido, resultando em desnutrição aguda e déficit de crescimento e desenvolvimento. ●● Sepse de foco vascular, devido a necessidade de nutrição parenteral total por meio de cateter venoso central. ●● Complicações inerentes às ostomias, quando presentes (prolapso, estenose, dermatite). Desidratação e desequilíbrio hidreletrolítico e metabólico.
I
II
IIIa
IIIb
IV Figura 15.1 Classificação anatômica das atresias jejunoileais
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15 | Afecções Cirúrgicas do Período Neonatal C o p y r i g h t ©2 0 1 9E d i t o r aR u b i oL t d a . P a s t u r a / S a n t o s . P e d i a t r i an oDi aaDi a . Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .
prematuridade e baixo peso ao nascimento. É o tipo mais frequente nos casos familiares e há maior associação com má rotação intestinal. ■■ Tipo IV: presença de múltiplas atresias, caracterizadas como “cordão de salsichas”. Normalmente a extensão do intestino delgado também está comprometida.
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Distúrbios Metabólicos Nutricionais Maria Aparecida Costa da Silva | Maria Vasconcellos de Alencar | Mônica de Araújo Moretzsohn | Júlia Donizetti Lins de Albuquerque | Laura Ohana Marques Coelho de Carvalho | Maria Carolina de Pinho Porto
25.1 DESNUTRIÇÃO Maria Aparecida Costa da Silva | Maria Vasconcellos de Alencar
Definição Desnutrição é uma doença causada por falta de ingestão, absorção ou perda de micro- ou macronutrientes.
agudos, foram encontrados em apenas 1,5% dessa mesma população. ■■ O percentual de óbitos por desnutrição grave durante internações hospitalares mantém-se em torno de 20%, muito acima dos valores recomendados pela Organização Mundial da Saúde (OMS) (<5%).
Fisiopatologia
Epidemiologia ■■ Mundo: desnutrição grave afeta aproximadamente 20 milhões de crianças em idade pré-escolar em todo o mundo. ■■ Brasil: a prevalência de desnutrição em menores de 5 anos, aferida pela proporção de crianças com déficit de crescimento, foi de 7% em 2006. Déficits de peso em relação à altura, indicativos de casos
Em situação de desnutrição, ocorre depleção global do paciente, gerando consumo dos estoques de glicogênio e gordura (lipólise), promovendo redução da reserva energética e transformando as proteínas (aminoácidos) em fonte de energia. Além disso, há um consumo inadequado de água e sódio, causando ainda desidratação. Todos os órgãos e sistemas são afetados (Tabela 25.1).
Tabela 25.1 Fisiopatologia na desnutrição por órgãos e sistemas Órgão ou sistema
Alteração
Consequência funcional
Tubo digestivo
■■ Achatamento e atrofia das vilosidades intestinais
■■ Diminuição de todas as enzimas digestivas ■■ Má digestão, má absorção e diarreia ■■ Deficiência de micronutrientes
Fígado
■■ ■■ ■■ ■■
■■ Hipoproteinemia ■■ Edema ■■ Hipoglicemia
Músculos
■■ Redução ou perda de massa muscular esquelética e lisa
■■ Magreza acentuada ■■ Movimentos débeis de membros e tronco ■■ Alterações miocárdicas
Sistema imunológico
■■ Atrofia de timo, amígdalas e linfonodos ■■ Imunidade deprimida
■■ Infecções subclínicas ■■ Septicemia
Metabolismo
■■ Metabolismo basal e bomba de sódio-potássio alterados
■■ Hipoglicemia ■■ Hipotermia ou hipertermia ■■ Distúrbios eletrolíticos
Sistema circulatório
■■ Função renal alterada ■■ Débito cardíaco e volume circulatório reduzidos
■■ Risco de morte por sobrecarga cardíaca
Sistema hormonal
■■ Níveis de insulina e de fator 1 de crescimento ■■ Hormônio do crescimento e cortisol aumentados
■■ Intolerância à lactose e níveis de insulina reduzidos
Rim
■■ Redução da filtração glomerular, da excreção de sódio e de fosfato
■■ Risco de morte por administração de sódio ■■ Infecções urinárias são comuns
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Esteatose Lesão de hepatócitos Alteração grave de todas as funções hepáticas Redução da síntese de proteínas e da gliconeogênese
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C AP ÍT U LO
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Fatores de risco ■■ Atraso no início e interrupção precoce do aleitamento materno. ■■ Comprometimento nutricional materno durante a concepção, gestação ou lactação. ■■ Falta de saneamento básico. ■■ Baixa escolaridade. ■■ Ausência ou diminuição de vínculo do cuidador com a criança. ■■ Alimentação complementar introduzida de forma inadequada (pobre em micronutrientes ou densidade energética, contaminação ou higienização precária dos alimentos). ■■ Alimentação monótona (rica em calorias e pobre em micronutrientes), seletividade alimentar ■■ Infecções entéricas, respiratórias, verminoses. ■■ Internação hospitalar por tempo prolongado. ■■ Doença de base de característica disabsortiva ou com aumento de gasto energético.
Classificação ■■ Primária: relacionada diretamente à insuficiência de oferta e ingestão de alimentos. Sem outras doenças associadas. ■■ Secundária: quando existe uma doença de base associada causando perda anormal de nutrientes (nefropatias), aumento do gasto energético (cardiopatias) ou diminuição da ingestão alimentar (neoplasias). ■■ Fome oculta: deficiência de micronutrientes.
Diagnóstico
Critérios ao exame clínico para desnutrição grave ■■ Edema bilateral. ■■ Circunferência do braço <115mm. ■■ Escore Z de peso/estatura <–3.
Exames laboratoriais Não se recomenda a realização de exames de rotina para o paciente desnutrido; o diagnóstico é essencialmente clínico. Alguns exames podem ajudar na condução do paciente, desde que avaliados com cautela (Tabela 25.2).
Diagnóstico diferencial Síndrome de Silver-Russell e outras síndromes genéticas que cursam com baixo peso e baixa estatura, sem que a demanda de micronutrientes seja alterada.
Tratamento ■■ O paciente com critérios para desnutrição grave (edema bilateral ou circunferência do braço <115mm ou escore Z peso/estatura <–3) deve ser internado e ter seu tratamento inicial feito dentro do hospital. ■■ De acordo com o Protocolo do Ministério da Saúde de 2005, o tratamento consiste em 10 passos (Tabela 25.3).
Critérios para alta hospitalar ■■ Ter terminado o esquema de antibiótico. ■■ Aceitar bem a alimentação oferecida. Tabela 25.2 Exames laboratoriais úteis na avaliação da criança desnutrida
Anamnese ■■ História nutricional detalhada, pregressa e atual da criança. ■■ Avaliar: peso e estatura da criança ao nascer, marcos do desenvolvimento, suplementação de vitaminas e minerais, imunização, gráficos de crescimento, doenças e internações prévias, inclusive desnutrição. ■■ Verificar condições socioeconômicas e comportamentais da família.
Exame físico ■■ Peso e comprimento ou altura, índice de massa corporal (IMC) – anotar nos gráficos. ■■ Nível de atividade física. ■■ Distensão abdominal. ■■ Redução do panículo adiposo e da massa muscular. ■■ Edema. ■■ Hipotermia ou febre. ■■ Lesões corneais indicativas de deficiência de vitamina A. ■■ Evidência de infecções ou alterações de pele e fâneros. ■■ Sinais de pneumonia ou insuficiência cardíaca.
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Exame
Observação
Hemograma
Avaliar anemia e infecções. Pode não apresentar leucocitose nem febre em casos de desnutrição grave
Glicemia
Tendência a desenvolver hipoglicemia
Exame simples de urina, cultura de urina e parasitológico de fezes
Grande associação com infecções, muitas vezes assintomáticas
Proteínas totais e albumina
Reduzidas nas formas edematosas e normais ou moderadamente baixas no marasmo. Não fazer reposição de rotina
Hemoglobina, hematócrito e ferritina
Usualmente baixos
Ácidos graxos livres séricos
Elevados em caso de kwashiorkor
Relação entre aminoácidos não essenciais e essenciais plasmáticos
Elevada em kwashiorkor e baixa no marasmo
Eletrólitos
Aumento do sódio e redução do potássio, fósforo e magnésio
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Conduta
1
Tratar e prevenir hipoglicemia: uma das principais causas de morte do paciente desnutrido. Monitorar a glicemia e fazer glicose intravenosa, se necessário
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Tratar e prevenir hipotermia: aquecer e colocar sob fonte de calor, sem contato direto
3
Tratar e prevenir desidratação: cuidado para não oferecer volume excessivo ao paciente, o que pode levar ao risco de insuficiência cardíaca. Os sinais clínicos de desnutrição se confundem com os de desidratação. Cuidado para não subestimar a hidratação da criança
4
Corrigir o desequilíbrio hidreletrolítico: corrigir com cautela. Atentar para as alterações características do desnutrido já mencionadas
5
Tratar infecção: o paciente desnutrido grave pode não apresentar alterações clínicas ou laboratoriais de infecção. Sempre considerar usar antibiótico
6
Corrigir as deficiências de micronutrientes: a deficiência mais importante é a de vitamina A. Fazer megadose oral, caso a criança não tenha feito nenhuma reposição nos últimos 6 meses (50.000UI para menores de 6 meses; 100.000UI para 6 a 12 meses; e 200.000UI para maiores de 12 meses). Repor ainda zinco, cobre, vitaminas hidrossolúveis e as outras lipossolúveis. Repor ferro apenas após a 2a semana de tratamento. Avaliar transfusão sanguínea em caso de anemia grave
7
Reinicie a alimentação cautelosamente: risco de síndrome de realimentação. Iniciar com taxa calórica entre 80 e 100kcal/kg e progredir lentamente. Preferencialmente por via oral
8
Repor os tecidos perdidos: alta ingestão calórica e proteica para a fase de crescimento rápido. Normalmente, após duas semanas de tratamento. O ideal é que nessa fase a criança esteja ganhando pelo menos 10g/kg/dia
9
Estimulação física e suporte emocional: oferecer ambiente lúdico, fortalecer o vínculo com a família
10
Preparação para acompanhamento após a recuperação: garantir o seguimento do tratamento após a alta hospitalar
Fonte: adaptada de Brasil, 2005.
■■ Apresentar ganho de peso superior a 10g/kg de peso/dia por três dias consecutivos. ■■ Não apresentar edema. ■■ Ter recebido suplementos de potássio, magnésio e de outros minerais e vitaminas por duas ou mais semanas. ■■ Certificar-se de que a mãe ou o cuidador tenham possibilidade de acompanhar a criança em casa, tendo recebido treinamento específico sobre alimentação e cuidados apropriados para com a criança, e que estejam motivados para seguir essas recomendações. ■■ Estar recebendo dieta adequada para a idade por, no mínimo, dois dias antes da alta.
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■■ Síndrome de realimentação: alterações metabólicas e bioquímicas que ocorrem em consequência da reintrodução rápida de alimentação após inanição ou jejum prolongado. Ocorre cerca de 72h após o início do tratamento e pode cursar com arritmias cardíacas e morte. ■■ No início da realimentação, ocorre deslocamento do metabolismo lipídico ao glicídico, com consequente aumento da secreção de insulina, o que estimula a migração de glicose, fosfato, potássio, magnésio, água e síntese proteica para o meio intracelular, podendo resultar em distúrbios metabólicos e hidreletrolíticos. O marcador mais importante é hipofosfatemia, que deve ser monitorada rigorosamente. ■■ A mobilização de carboidratos para o meio intracelular ocasiona ainda utilização de tiamina como cofator em várias atividades enzimáticas, podendo ocorrer deficiência grave e sintomática desta vitamina.
Prevenção ■■ Orientação e estimulação ao aleitamento materno. ■■ Orientações sobre questões de higiene e segurança alimentar. ■■ Orientações sobre alimentação saudável. ■■ Combate à pobreza. ■■ Programas de suplementação alimentar.
25.2 OBESIDADE Mônica de Araújo Moretzsohn | Júlia Donizetti Lins de Albuquerque
Definição Acúmulo anormal ou excessivo de gordura que acarreta graves repercussões orgânicas e psicossociais (OMS, 2016).
Epidemiologia ■■ Dados da OMS: o número de crianças de 0 a 5 anos com sobrepeso ou obesidade passou de 32 milhões (1990) para 42 milhões (2013). Previsão: 70 milhões até 2025. ■■ Globalização e urbanização aumentaram a exposição a ambientes obesogênicos em todos os grupos socioeconômicos, inclusive nos países subdesenvolvidos. ■■ Mudanças na qualidade e disponibilidade dos alimentos (processados, baratos, calóricos e pobres em nutrientes), o declínio da atividade física e alterações na dinâmica familiar resultaram em desequilíbrio entre a oferta e o gasto de energia. ■■ Oportunidades de atividade física, tanto dentro como fora da escola, foram reduzidas e mais tempo é gasto em atividades de lazer sedentárias e em frente às telas de tevê, telefone, computador.
25 | Distúrbios Metabólicos Nutricionais
Passo
Complicações
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Tabela 25.3 Dez passos para o tratamento da criança desnutrida
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Etiologia A obesidade pode ser classificada como: ■■ Primária: resultado de uma associação de fatores genéticos, comportamentais e ambientais, representando cerca de 95% dos casos. ■■ Secundária: corresponde a 5% dos casos e está associada a síndromes genéticas raras (síndromes de Prader-Willi, Laurence-Moon-Biedl, Carpenter, Kallmann), distúrbios endócrinos (hipotireoidismo, síndrome de Cushing, hipogonadismo) ou uso de medicamentos.
Fisiopatologia ■■ Fatores genéticos, ambientais e comportamentais estão envolvidos na gênese da obesidade. ■■ A herança genética é poligênica e tem nítida associação com a distribuição da gordura corporal, com o gasto energético e com suscetibilidade ao ganho de peso. ■■ Componentes que participam da regulação do peso corporal: ●● Neuropeptídios orexígenos, particularmente o NPY: estimulam a ingestão alimentar e aumentam quando os estoques de gordura diminuem, em jejum e quando há hipoglicemia. ●● Neuropeptídios anorexígenos: promovem balanço energético negativo ao promoverem diminuição da ingestão alimentar e aumento do gasto energético. ●● Leptina: proteína secretada pelo tecido adiposo na proporção do conteúdo de gordura corporal. Atua no hipotálamo, diminuindo a ingestão alimentar e estimulando o gasto energético. ●● Grelina: apresenta-se elevada antes das refeições e diminui logo após. ●● Adiponectina: única substância produzida pelo tecido adiposo que tem sua produção diminuída na obesidade e tem efeitos antiaterogênico, antidiabético e anti-inflamatório. ●● Citocinas: são liberadas pelos adipócitos durante processos inflamatórios e estão aumentadas no paciente obeso, provavelmente devido à massa de tecido adiposo aumentada, daí o conceito de obesidade como processo inflamatório.
Fatores de risco ■■ Obesidade materna e/ou diabetes gestacional. ■■ Recém-nascidos prematuros ou pequenos para a idade gestacional. ■■ Recém-nascidos grandes para a idade gestacional. ■■ Pais obesos. ■■ Desmame precoce. ■■ Fraco vínculo entre mãe e filho. ■■ Sedentarismo.
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■■ Elevado consumo de alimentos processados, ricos em açúcares e gorduras. ■■ História familiar de diabetes.
Diagnóstico É clínico, baseado na anamnese, no exame físico e nos dados antropométricos. Exames laboratoriais podem ser utilizados na investigação de complicações associadas ou quando houver suspeita de obesidade de etiologia secundária.
Anamnese ■■ História da obesidade: início, fatores desencadeantes e percepção da família sobre a situação. ■■ Antecedentes pessoais: peso ao nascimento, tempo de aleitamento materno, alimentação complementar e uso de medicamentos. ■■ Antecedentes familiares: presença de obesidade e doença cardiovascular precoce em pais, avós e tios, além de informações sobre diabetes e hipertensão arterial. ■■ Hábitos alimentares: tempo de aleitamento materno, introdução da alimentação complementar, recordatório de 24h, local em que são realizadas as refeições, se na presença ou ausência dos pais, e o tempo gasto com alimentação. ■■ Comportamento na escola, em família, atividade física, tempo de tela (televisão, jogos eletrônicos, computadores). ■■ Interrogatório sobre diversos aparelhos: sinais ou sintomas de apneia obstrutiva do sono, lesões de pele, dor ou edema articulares, hábitos intestinais e urinários, ciclo menstrual, dor abdominal ou alterações comportamentais.
Exame físico ■■ Em pacientes obesos e com sobrepeso (Tabela 25.4), procurar sinais clínicos específicos relacionados a doenças. ■■ Medidas antropométricas mais utilizadas: peso, estatura e circunferência abdominal, além do cálculo do índice de massa corporal (IMC): IMC = Peso [kg]/Estatura [m2] ■■ O diagnóstico de excesso de peso é baseado em gráficos da OMS específicos para idade e sexo, que utilizam percentis ou escores Z do IMC/idade de 0 a 19 anos. Em crianças de 0 a 5 anos também pode ser utilizado o gráfico de peso/estatura (Tabela 25.5). ■■ Outras técnicas para mensuração da adiposidade: medida das pregas cutâneas, circunferência do braço, bioimpedância, tomografia computadorizada, densitometria e ressonância magnética. ■■ Circunferência do pescoço (CP) tem sido utilizada como parâmetro na predição de resistência à insulina
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Pneumonia Adquirida na Comunidade Brunna de Paulo Santanna | Priscilla Aguiar de Araújo | Maria de Fátima Bazhuni Pombo March
Definição ■■ Pneumonia: inflamação do parênquima pulmonar de causa infecciosa ou não que leva a um dano no tecido pulmonar, reversível ou não. ■■ Pneumonia adquirida na comunidade (PAC): doença infecciosa adquirida fora do ambiente hospitalar ou de unidades especiais de atenção à saúde ou, ainda, que se manifesta em até 48h da admissão à unidade assistencial. Fatores de risco: desnutrição, baixa idade, comorbidades, baixo peso ao nascer, episódios prévios de sibilos e de pneumonias, ausência de aleitamento materno, vacinação incompleta e infecções virais respiratórias. ■■ Classificação radiológica ou anatômica: acinar ou alveolar (anteriormente designada lobar); intersticial.
o mais frequente em todas as faixas etárias, exceto no período neonatal (Tabela 57.1).
Clínica ■■ História: sinais/sintomas de infecção viral das vias aéreas superiores prévia; febre, tosse e cansaço são os sintomas clássicos, mas podem estar ausentes. Em menores de 2 meses de idade, principalmente, ocorrem sintomas inespecíficos, como prostração, dor abdominal, hiporexia, gemência. ■■ Exame físico: taquipneia, com ou sem esforço respiratório; pode haver aumento ou redução do frêmito toracovocal; na presença de derrame, pode ser notada macicez à percussão da caixa torácica; à ausculta pulmonar, podem-se notar estertores crepitantes, redução do murmúrio vesicular, além de sopro tubário.
Epidemiologia
Diagnóstico
Principal causa de internação e uma das principais causas de morbimortalidade em menores de 5 anos de idade. Os estudos revelam redução da mortalidade e letalidade ao longo dos anos no Brasil.
Clínico
Etiologia Os vírus são a principal causa de PAC em crianças jovens, à exceção do período neonatal, quando as bactérias representam a principal causa de pneumonia. Entre os agentes virais, o vírus sincicial respiratório (VSR) é o mais comumente associado a tais infecções nos lactentes. Entre os agentes bacterianos, o pneumococo é
Taquipneia é usada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e pelo Ministério da Saúde (MS) no diagnóstico de PAC, sendo o sinal mais sensível. No entanto, como está presente em outras condições, como bronquiolite e asma, estas condições devem ser excluídas, quando possível. ■■ Taquipneia e crepitações são altamente sugestivas de pneumonia. ■■ Definição de taquipneia de acordo com a faixa etária: ●● Menores de 2 meses de idade: igual ou superior a 60 incursões respiratórias por minuto (irpm).
Tabela 57.1 Agentes etiológicos das pneumonias por faixa etária Período neonatal (0 a 28 dias) Streptococcus do grupo B Bacilos gram-negativos, principalmente Escherichia coli e, menos frequentemente, Pseudomonas aeruginosa Klebsiella sp.
1 a 3 meses Chlamydia trachomatis Vírus Ureaplasma urealyticum Bordetella pertussis Pneumococo
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3 meses a 5 anos Vírus Pneumococo Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus Mycoplasma pneumoniae
Maiores de 5 anos e adolescentes Pneumococo Mycoplasma pneumoniae Chlamydia trachomatis
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Exames laboratoriais ■■ Devem ser reservados para casos graves. Hemograma pode mostrar leucocitose com desvio para a esquerda, sugerindo etiologia bacteriana, e aumento de proteína C reativa. Valores normais não excluem a doença. ■■ Hemocultura: alta especificidade, mas com baixa positividade (10% a 35%). ■■ Cultura do líquido pleural: positividade de 50% a 70%, quando não houver uso prévio de antibiótico.
Exames de imagem ■■ Radiografia de tórax (incidência posteroanterior [PA] e perfil): o diagnóstico de pneumonia não deve ser retardado pela impossibilidade de acesso a exame de imagem. ●● Alta sensibilidade, cerca de 75%. ●● Padrão alveolar: mais observado nas infecções por bactérias típicas. ●● Padrão intersticial: vírus, infecção por Mycoplasma e Chlamydia. ●● Não determina etiologia. ●● Pode mostrar complicações, como: derrame pleural, pneumatoceles e abscessos. ■■ Tomografia de tórax: não é indicada de rotina. Indicada para casos duvidosos e complicados, como pneumonia necrosante. ■■ Ultrassonografia de tórax: ideal para identificar e quantificar líquido, como derrame pleural.
Tratamento ■■ A antibioticoterapia inicial na PAC, em geral, é empírica, pois o isolamento do agente infeccioso não é sempre realizado e pode demorar. Baseia-se no conhecimento dos principais agentes infecciosos em cada faixa etária, situação clínica e região. ■■ Os sinais clínicos permitem, dependendo da gravidade, avaliar a necessidade ou não de internação, a saber: lactentes com menos de 2 meses de idade com frequência respiratória (FR) igual ou superior a 60irpm ou tiragem subcostal, casos com derrame pleural volumoso, pneumatoceles e pneumotórax, incapacidade da família para tratar o paciente em domicílio e falha na terapêutica ambulatorial; crianças maiores de 2 meses de idade com tiragem subcostal e quadro clínico sugestivo de gravidade. ■■ A amoxicilina é a primeira opção terapêutica no tratamento ambulatorial, sendo recomendada para o tratamento da PAC em crianças de 2 meses a 5 anos de idade, na dose de 50 mg/kg/dia de 8/8h. ■■ Em crianças acima de 5 anos de idade o fármaco de escolha também é amoxicilina nas mesmas doses. Devido à possibilidade de M. pneumoniae pode-se optar pela introdução de macrolídios (pneumonia atípica), como eritromicina, claritromicina ou azitromicina se o quadro clínico for sugestivo. O tratamento inicial da PAC com macrolídios em crianças com mais de 5 anos de idade não tem se mostrado mais eficaz que o tratamento convencional com amoxicilina. ■■ Toda criança com PAC, que tenha condições clínicas de ser tratada em seu domicílio, deve ter uma consulta de reavaliação agendada após 48 a 72h na instituição do tratamento ou a qualquer momento se houver piora clínica. Caso apresente melhora o tratamento deve ser mantido até completar 7 dias. Por outro lado, se a criança estiver pior ou seu quadro estiver inalterado, cabe avaliar internação hospitalar. ■■ Os casos classificados como PAC graves devem ser encaminhados para tratamento hospitalar. A conduta nestes casos está contida nas Figuras 57.1 a 57.3.
57 | Pneumonia Adquirida na Comunidade C o p y r i g h t ©2 0 1 9E d i t o r aR u b i oL t d a . P a s t u r a / S a n t o s . P e d i a t r i an oDi aaDi a . Al g u ma sp á g i n a s , n ã o s e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .
●● Dois a 11 meses de idade: igual ou superior a 50irpm. ●● Um a 5 anos: ≥40irpm. ■■ Febre e sibilância podem elevar a frequência respiratória e devem ser tratadas, e a frequência respiratória reavaliada. ■■ Sinais de gravidade: saturação de oxigênio menor ou igual a 92%; cianose, gemência, incapacidade de se alimentar ou recusa alimentar, tiragem subcostal, convulsões, desidratação e desnutrição graves, sonolência anormal, alternância entre letargia e irritabilidade.
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Suspeita de pneumonia comunitária (tosse + dificuldade respiratória + frequência respiratória e sem sibilos)
Sem sinais de gravidade
Com sinais de gravidade
Tratamento ambulatorial
Tiragem intercostal, cianose, gemência recusa de líquidos, idade 2 meses
1o – Amoxicilina 2o – Penicilina procaína 3o – Eritromicina (se alergia a betalactâmicos)
Imagem radiológica sugestiva de gravidade (pneumatoceles, derrame pleural moderado a extenso)
Revisão em 48h
Piora clínica
Internação
Ver fluxograma próprio Melhora
Sem melhora
Manter ATB por 48h e reavaliar
Manter tratamento por 7 dias
Sem alterações evolutivas
Radiografia de tórax
Infiltrado intersticial
Sinais clínicos de IVAS
História clínica para PNM atípica com tosse prolongada, idade escolar, contactantes com mesmos sintomas
Pneumonia viral
Pneumonia atípica
Condensação
Condensação com derrame pleural
Pneumonia bacteriana
Internação
Conduta expectante com reavaliação Doses de antibióticos usados
Avaliar troca de ATB
Amoxicilina – 50 a 100mg/kg/dia de 8 em 8h VO Penicilina procaína – 50.000U/kg/dia – (400.000U 1 vez ao dia em crianças com <20kg e 2 vezes ao dia em crianças com >20kg) Eritromicina – 50mg/kg/dia de 6 em 6h Azitromicina – 10mg/kg/dia 1 vez ao dia Cefuroxima – 30 a 40mg/kg/dia de 12 em 12h Amoxicilina+clavulanato – 50mg/kg/dia de 8 em 8h
Trocar para cefuroxima ou amoxicilina-clavulanato se pensar em H. Influenzae Porta de entrada para S. aureus? Internar Intolerância via oral? Penicilina procaína
Figura 57.1 Condutas quando há suspeita de pneumonia adquirida na comunidade ATB: antibioticoterapia; PNM: pneumonia; IVAS: infecção de vias aéreas superiores.
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Acidentes e Violência na Infância Grant Carvalho Filho | Ana Lúcia Ferreira | Mario José Ventura Marques
70.1 INJÚRIAS NÃO INTENCIONAIS | ACIDENTES NA INFÂNCIA Grant Carvalho Filho
Definição ■■ Acidente: acontecimento imprevisto; evento que causa dano, estrago, sofrimento ou morte. ■■ Injúria: ato que provoca estrago, que danifica; injúria física é o dano causado por fatores externos. ■■ Agravo: injúria, ofensa. ■■ Lesão: ferimento ou trauma. Os termos citados são registrados nos dicionários como quase sinônimos, podendo referir-se tanto a dano físico como a dano moral. Nas classificações internacionais observa-se uma preferência pelo termo “lesão”, e o Ministério da Saúde adota o termo “agravo” para referir-se a “qualquer dano à integridade física, intelectual e social dos indivíduos, provocado por circunstâncias nocivas, como acidentes, intoxicações, uso de drogas, e lesões autoinfligidas ou heteroinfligidas”. Neste tópico, 70.1 Injúrias Não Intencionais | Acidentes na Infância, será utilizada a expressão injúria não intencional ou o termo acidentes, em contrapartida a seus antônimos, injúria intencional ou violência, discutidos no tópico 70.2 Injúrias Intencionais | Violência na Infância e Adolescência, mais adiante.
Importância do problema Magnitude ■■ “Acidentes” ou injúrias físicas não intencionais são hoje a principal causa de morte de crianças de 1 a 14 anos no Brasil. ■■ Os dados apontam uma séria questão de saúde pública, que implica um pesado ônus à sociedade, com perdas de vidas e pessoas com sequelas por toda a sua existência.
Transcendência ■■ Gravidade: para cada óbito estima-se que haja quatro crianças com sequelas permanentes. Ou seja,
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18 mil crianças ficam com sequelas para o resto da vida. ■■ Relevância social: as famílias sofrem uma perda precoce ou têm um membro a quem dedicar cuidados especiais contínuos. É necessário que a sociedade crie condições adequadas para a vida dessas crianças, para minorar o pesado ônus emocional, econômico e social. ■■ Relevância econômica: só o Sistema Único de Saúde (SUS) gastou, até 2014, cerca de 80 milhões por ano com essas crianças.
Vulnerabilidade Estima-se que 90% dos acidentes na infância sejam evitáveis.
Como se dá o processo O estudo das injúrias físicas segue o modelo epidemiológico adaptado (modelo de Haddon). Há um agente causal, o receptor ou hospedeiro e o ambiente facilitador da injúria. Segundo Martins (2006), [...] esses estudos apontam que a probabilidade e a natureza do acidente resultam da interação entre um agente etiológico (forma de energia que lesiona os tecidos orgânicos), o hospedeiro (a criança cujo estágio de desenvolvimento permite identificar o risco) e o ambiente (a situação física e psicossocial na qual ocorre o acidente ou violência).
Esse modelo é ampliado por intermédio do modelo de Urie Bronfenbrenner. Ele permite a visualização das injúrias físicas não como acidentes, que são eventos inevitáveis, mas como sendo, em sua maioria, evitáveis. Essa visão mudou radicalmente a postura em relação a esse tipo de lesão, tanto na sua nomenclatura como na possibilidade de intervenção e prevenção de suas consequências: óbito e sequela para a criança. O conhecimento do estágio de desenvolvimento da criança, seu ambiente (casa, família, lugar onde mora etc.) nos permite antever possibilidades de in-
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júrias preveníveis e nos organizarmos para evitá-las e tratá-las (Blank e Waksman). A partir do modelo de Urie Bronfenbrenner podemos criar outro, representando um caminho para se buscar o controle das injúrias na criança. O modelo conceitual de controle das injúrias, adaptado de Rivara, ajuda-nos a organizar propostas para esse controle. Temos esta sequência: etiologia, com os fatores de risco e proteção, a biomecânica e a fisiopatologia do trauma; as intervenções, com programas preventivos, desenho de produtos, ensaios clínicos; e os desfechos, com a gravidade e frequência das injúrias, estudos de custo × benefício, avaliação dos cuidados e qualidade de vida. Exemplo: Andar de bicicleta e traumatismo cranioencefálico (TCE): ■■ Fator de risco da criança: idade e sexo masculino. Os meninos escolares e adolescentes têm risco maior. ■■ Fator de proteção: medidas preventivas, como uso de capacete, evitar compartilhar espaço com automóvel, evitar alta velocidade. Esses dois fatores estão ligados ao pré-evento, e nos permitem evitar ou minimizar as consequências de um TCE. No pós-evento, ter acesso rápido a serviço de emergência e a equipes treinadas em trauma é medida que também diminui a morbidade e a mortalidade, embora não evite o evento.
Realidade brasileira As Figuras 70.1 e 70.2 mostram alguns dados, por faixa etária e motivos de óbito e hospitalização, além das taxas de morbidade e mortalidade no País. Como mostram os dados, as causas associadas a morte não são exatamente as mesmas de hospitalização. Eventos no trânsito são fortemente vinculados a óbito; já as quedas assustam e são frequentes, mas estão mais associadas a hospitalizações. Apesar de os números serem altos, observa-se uma queda lenta e constante desde que a monitoração desses dados passou a ser feita com mais cuidado, cerca de 10 anos atrás. Com todas essas características, que papel pode exercer o pediatra, segundo o conceito de promoção de saúde? Podemos dizer que o pediatra pode atuar em várias frentes, desde a consulta individual até ações na comunidade e propostas legislativas. Aqui, vamos nos ater mais ao cuidado individual e familiar, discutindo desde a prevenção – previamente ao evento – até o atendimento após o evento.
Prevenção Toda consulta pediátrica deve envolver um momento de promoção de saúde, no qual será contemplado o componente de prevenção. Além de orientação sobre quais vacinas devem ser realizadas, deve-se discutir e enfatizar as medidas de prevenção de injúrias físicas a
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serem adotadas. Devem-se observar os fatores de risco envolvidos – da criança, do ambiente em que vive, das pessoas que dela cuidam – e apontar medidas de proteção. O ideal seria que tais medidas fossem individualizadas, mas já temos base científica para que algumas medidas de prevenção sejam propostas de forma universal. Algumas delas são descritas a seguir. ZZ Recém-nascido (RN). Transportar o RN no carro de maneira adequada (p. ex., em “moisés”). Se uma pessoa leva um bebê no colo em um carro a mais de 40km/h, a uma freada brusca ela irá soltar a criança ou cair por cima dela. Nenhuma das opções é boa. Evitar tomar líquidos quentes com o bebê no colo – se a criança fizer um reflexo de Moro e esbarrar no cafezinho, pode sofrer queimadura. Checar a temperatura da água do banho com o cotovelo – os termômetros de água podem travar, e por isso o uso do cotovelo é uma boa maneira de evitar escaldadura no bebê. Não usar talco – a aspiração maciça de talco é rara, mas constitui causa de pneumonia grave, podendo ser evitada pela simples medida de não usar esse produto. ZZ De 1 a 6 meses de idade. O trocador deve ter anteparos seguros ou antiquedas – um empurrão com as pernas do bebê pode ser suficiente para que ele caia em um espaço aberto. Nenhum objeto pequeno deve ficar ao alcance das mãos do bebê – em algum momento a criança começa a levar objetos à boca e pode sofrer asfixia (p. ex., a tampa de um tubo de pomada). No berço, a distância entre as peças da grade deve ser adequada, de modo a não permitir que o corpo da criança passe entre elas, uma vez que a criança pode ficar presa pela cabeça e sofrer trauma de coluna cervical. No carro, usar cadeiras de acordo com o tamanho do bebê, no banco traseiro, voltadas para trás – é o local mais seguro em caso de batidas e freadas bruscas. Os brinquedos devem ser grandes, com peças bem fixadas, para não soltarem pedaços (evitar sufocação) e pintados com tinta atóxica. ZZ De 6 a 12 meses de idade. Protetor de tomadas elétricas – mesmo o modelo de tomada de três pinos, que é mais seguro, não garante que, ao colocar a boca, a criança não levará choque. Portões para áreas de risco (cozinha, área de serviço, escada) – barreiras físicas dificultam o acesso a essas áreas e diminuem os riscos. Colocar fora do alcance remédios, produtos de limpeza, objetos cortantes – esses produtos devem ser mantidos em local de difícil acesso para a criança, ou em armário trancado. Evitar objetos que propiciem sufocação, como travesseiros altos e/ou fofos, sacos plásticos, fios ou cordões (sacos plásticos com microfuros diminuem a chance de sufocação, mas seu ainda não está muito disseminado em nosso país). ZZ De 1 a 2 anos de idade. Instalar tela ou grade nas janelas – as crianças só começam a ter noção de altura, distância e profundidade quando passam a entender o conceito
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6% Outros
2% Intoxicação 6% Queimadura
38% Trânsito 18% Sufocação
5% Quedas
24% Afogamentos
Menor de 1 ano de idade
De 1 a 4 anos de idade
14% 71%
5% 3% 3% 4%
9% 9% 5% 3%
De 10 a 14 anos de idade
26%
11%
33%
30%
De 5 a 9 anos de idade
26% 49%
8% 6% 4% 4%
54%
1% 2%
1% 1%
6% 5% 4% 3%
859
1.235
1.046
1.438
mortes
mortes
mortes
mortes
Trânsito
Queda
Queimadura
Afogamento
Armas de fogo
Sufocação
Intoxicação
Outros
Figura 70.1 Mortalidade por causas externas na infância e na adolescência Fonte: adaptada de DATASUS/Ministério da Saúde, 2013-2014.
de tempo e espaço (por volta dos 5 anos de idade). Isso pode ser percebido quando ela demonstra saber o que é hoje, ontem e amanhã. Mas essa noção de presente, passado e futuro não garante que ela entenda que altura é perigosa. A porta do banheiro deve ficar fechada; esse é um local onde a criança não pode ficar sem supervisão, pois bastam 2,5cm de água para que ela se afogue. Baldes devem ficar de boca para baixo; coloque trave na tampa do vaso sanitário e na máquina de lavar roupa; bloqueie o acesso à piscina, com grade ou tela – todas essas situações implicam risco de afogamento. ZZ De 2 a 4 anos de idade. As áreas de risco devem ficar fechadas. Cuidado com fogão, fósforos e líquidos
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quentes – nessa fase a criança quer ajudar, participar, e – por que não? – servir um prato que está no fogão. Andar de bicicleta, só em locais próprios (p. ex., na praça ou na área de lazer do prédio), e sempre com equipamento de segurança (capacete). No carro, a criança deve ser colocada em assento de acordo com o seu tamanho, e no banco de trás, por ser o local mais seguro. Comece a ensinar os códigos de trânsito nas ruas (atravessar na faixa de pedestres, por exemplo). ZZ De 4 a 6 anos de idade. A criança está tremendamente habilidosa e começando a ir para a rua. Ensine a importância de atravessar com o sinal fechado e de mãos
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1% Armas de fogo
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12% Trânsito
19% Outros
3% Intoxicação
16% Queimadura 49% Quedas 1% Sufocação
Menor de 1 ano de idade
De 1 a 4 anos de idade
20% 17%
50%
De 5 a 9 anos de idade
24% 41%
De 10 a 14 anos de idade
21% 50%
15%
20%
21% 48%
15%
9% 3% 1%
11%
9% 1%
1% 4%
1%
2%
14% 2%
5.379
27.412
42.555
47.244
mortes
mortes
mortes
mortes
Trânsito
Queda
Queimadura
Intoxicação
Contato com animais
Sufocação Outros
Figura 70.2 Hospitalizações por causas externas na infância e na adolescência Fonte: adaptada de DATASUS/Ministério da Saúde, 2013-2014.
dadas com um adulto, e de nunca andar de bicicleta em rua em que trafeguem carros. Lembre sempre à criança: o que os heróis fazem nós, humanos, não fazemos, como voar.
de qualidade adequado; a usar cinto de segurança (os pais precisam dar o exemplo); não andar com motorista alcoolizado; não aceitar brindes, objetos ou presentes de estranhos.
ZZ De 6 a 10 anos de idade. Alerte a criança a ter cuidado na rua – onde passa carro não é lugar de brincar. Andar de bicicleta só com capacete; na piscina, sob supervisão. E arma de fogo não é brinquedo.
ZZ Quinze anos ou mais de idade. Recomende que o adolescente não ande com motorista alcoolizado; não dirija sem habilitação; tenha cuidado com excessos de álcool e outras drogas; evite contato com armas de fogo.
ZZ De 10 a 12 anos de idade. Enfatize as regras para atravessar a rua – olhar para os dois lados e observar se o sinal está aberto para o pedestre; na piscina, nadar sempre acompanhado; nunca pular de cabeça em local desconhecido; andar de bicicleta com equipamento de segurança e em local seguro. Nunca mexer em arma de fogo. ZZ De 12 a 15 anos de idade. Instrua o adolescente a ter cuidado com fogos de artifício, que não têm controle
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Deve-se lembrar que acidentes de trânsito, afogamentos e queimaduras são as injúrias mais mortais. Portanto, é fundamental enfatizar a importância da prevenção desses eventos. Essas orientações devem ser adaptadas de acordo com o ambiente em que vive a criança. Por exemplo: se há uma obra com nova laje na casa, esta área deve
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C o p y r i g h t ©2 0 1 9E d i t o r aR u b i oL t d a . P a s t u r a / S a n t o s . P e d i a t r i an oDi aaDi a . Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .
Elaborada por professores, médicos e residentes do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ), esta obra reflete a maneira como aplicam seus conhecimentos na abordagem de pacientes em ambulatórios, enfermarias, centro cirúrgico, emergência, unidade de tratamento intensivo e serviço de medicina transfusional, aliando, de modo conciso, teoria e prática. Pediatria no Dia a Dia cobre assuntos que interessam ao pediatra em diversos contextos de atuação, desde a atenção primária até os cuidados de pacientes crônicos, normalmente atendidos por especialistas. Cabe destacar as abordagens de Puericultura e Medicina do Adolescente, que abrem e fecham os problemas mais universais de toda criança em seu desenvolvimento para a vida adulta. Os temas de emergência médica oriundos de uma experiência extensa em diversos níveis de complexidade também são de grande utilidade para o cotidiano do cuidado de urgência e emergência nas redes mais simples ou mais hierarquizadas. Ressalta-se o fato de que as recomendações aqui contidas estão adequadas aos recursos humanos e tecnológicos que caracterizam a prática brasileira. Com isso, evita-se a necessidade de adaptação de procedimentos e protocolos à nossa realidade.
Área de interesse Pediatria
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