Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica by Editora Rubio

Com objetivo de atualizar o conhecimento em doenças prevalentes na Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica, o livro contempla atualização em investigação clínica e diagnóstica, assim como as proposições farmacológicas e não farmacológicas, apontando o caminho para novas terapias. Cada um dos 53 capítulos foi cuidadosamente escrito por especialistas de todas as partes do Brasil, contando inclusive com colaboradores de outros países, em seus respectivos campos, com ampla experiência no manejo clínico das doenças ou distúrbios referidos.

Esperamos que o Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica não transmita apenas novos conhecimentos, mas que seja inspirador para outras pessoas que buscam expandir seu conhecimento e, consequentemente, fazer o melhor por nossos pequenos pacientes.

Áreas de interesse Pediatria Gastrenterologia Hepatologia

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A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a Medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas – inclusive documentos oficiais –, bem como avaliar cuidadosamente as recomendações contidas neste livro em relação às condições clínicas de cada paciente.

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Organizadoras

Ana Daniela Izoton de Sadovsky Professora Adjunta e Subchefe do Departamento de Pediatria da Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Coordenadora de Pesquisa nos Estudos de Vacina no Núcleo de Doenças Infecciosas da UFES. Título de Especialista em Pediatria com Área de Habilitação em Gastrenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Membro do Departamento de Gastrenterologia Pediátrica da Sociedade Espiritosantense de Pediatria (SOESPE), vinculada à SBP. Doutora em Epidemiologia pela Universidade Federal de Pelotas (UFPel). Mestra em Doenças Infecciosas pelo NDI/UFES. Residência Médica em Pediatria e Gastropediatria pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Médica pela UFES.

Vera Lúcia Ângelo Andrade Gastrenterologista pela Federação Brasileira em Gastrenterologia. Especialista em Doenças Funcionais e Manometria pelo Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Doutora e Mestre em Patologia pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Sócia-proprietária da Clínica NU.V.E.M BH.

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica Copyright © 2022 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-65-88340-31-8 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora. Produção Jaqueline Santos | JS Serviços Editoriais Capa Bruno Sales Imagem de capa ©iStock.com/Zinkevych Diagramação Estúdio Castellani

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ M251 Manual de terapêutica em gastrenterologia e hepatologia pediátrica / organização Ana Daniela Izoton de Sadovsky, Vera Lúcia Ângelo Andrade. – 1. ed. – Rio de Janeiro : Rubio, 2022. 496 p.: il.; 23 cm. Inclui bibliografia e índice ISBN 9786588340318 1. Pediatria. 2. Gastroenterologia. 3. Hepatologia. I. Sadovsky, Ana Daniela Izoton de. II. Andrade, Vera Lúcia Ângelo. 22-76452 CDD: 618.923 CDU: 616.3-053.2 Meri Gleice Rodrigues de Souza – Bibliotecária – CRB-7/6439

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l. 204 – Centro 20021‑120 – Rio de Janeiro – RJ Telefone: +55(21) 2262‑3779 E‑mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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Colaboradores

Adalberta Lima Martins Investigadora de Pesquisa Clínica de Estudos na Área de Gastrenterologia em Projetos de DIIs no CEDOES – Pesquisa e Diagnóstico. Membro Titular do Grupo de Estudos de Doenças Inflamatórias Intestinais do Brasil (GEDIIB). Membro da Comissão de Medicamentos e Acesso e Coordenadora do Fórum de Acesso e Assistência Farmacêutica do GEDIIB. Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastrenterologia (Aperfeiçoamento Gastrenterologia Pediátrica) pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Mestrado Profissional em Medicina pela Universidade Federal do Espírito Santo (UFES).

Adriana Nogueira da Silva Catapani Membro da Comissão de Gastropediatria do Grupo de Estudos de Doenças Inflamatórias Intestinais do Brasil (GEDIIB) – Organização Brasileira de Doença de Crohn e Retocolite. Mestre em Pediatria (Gastrenterologia Pediátrica) pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Gastropediatra do Ambulatório de Especialidades da Prefeitura (SUS) de São Bernardo do Campo (SBC) pela Fundação do ABC, do Ambulatório de Especialidades Hospital Brasil da Rede D’Or Santo André, SP e do Núcleo de Doenças Inflamatórias Intestinais – Gastro D’Or, Hospital Brasil da Rede D’Or Santo André. Preceptora dos Residentes de Pediatria do SUS de SBC e os Residentes de Pediatria da Faculdade de Medicina do ABC (FMABC), na Enfermaria de Pediatria do Hospital de Urgências de São Bernardo do Campo, SP. Médica Colaboradora da Disciplina de Gastrenterologia da FMABC no Ambulatório de Doenças Inflamatórias Intestinais em Crianças e Adolescentes. Médica Supervisora do Centro de Infusão de Imunobiológicos em Pacientes na Clínica Médica Santa Tereza em Santo André.

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Alice Pfister Sarcinelli Almilhatti Professora do Departamento de Medicina Social nos Cursos de Medicina e Odontologia da Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Doutora em Odontologia (Odontopediatria) pela Universidade Cruzeiro do Sul (Unicsul). Mestre em Saúde Coletiva pela UFES. Especialista em Odontopediatria pela Associação Brasileira de Cirurgiões Dentistas (ABCD), SP. Odontologia pelo Centro Universitário FAESA.

Aline Lima Ribeiro Peixoto Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especialista em Gastrenterologia Pediátrica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Pós-graduada em Doenças Funcionais e Manometria do Trato Gastrintestinal pelo Hospital Israelita Albert Einstein, SP.

Amanda Alves Valois Supervisora do Programa de Residência Médica em Enfermagem na Área de Saúde da Criança do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Enfermeira do Serviço de Gastrenterologia Pediátrica do Hospital das Clínicas da UFPE. Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela UFPE. Especialista em Enfermagem em Saúde da Criança pelo Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP).

Ana Aurélia Rocha da Silva Gastropediatra do Hospital da Criança de Brasília (HCB). Título de Especialista em Pediatria e Gastrenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade de Brasília (UnB). Residência Médica em Pediatria no Hospital Materno Infantil de Brasília (HMIB). Residência Médica em Gastrenterologia Pediátrica no Hospital de Base do Distrito Federal.

Ana Carolina Dias Ferreira Calháu Pediatra pelo Hospital Sírio Libanês, SP. Gastrenterologista e Hepatologista Pediátrica pelo Instituto da Criança e do Adolescente (ICR) da Universidade de São Paulo (USP). Assistente Voluntária da Unidade de Gastrenterologia Pediátrica do Instituto da Criança e do Adolescente da USP.

Ana Luiza Cardoso Izoton Título de Especialista em Gastrenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especialista em Gastrenterologia Pediátrica pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp).

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Residência Médica em Pediatria pela Universidade de São Paulo (USP). Médica pela Universidade Federal do Espírito Santo (UFES).

Ângela Peixoto de Mattos Professora-associada do Departamento de Pediatria da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Coordenadora do Programa de Residência Médica em Nutrologia Pediátrica do Hospital da UFBA. Doutora e Mestre em Pediatria pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Título de Especialista em Gastrenterologia Pediátrica pela EPM/Unifesp e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Título de Especialista em Nutrologia Pediátrica pela SBP e Associação Brasileira de Nutrologia (Abran).

Bibiana Mello de Oliveira Pesquisadora Clínica no Grupo de Avaliação de Tecnologias de Saúde em Genética Clínica no Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Geneticista da Clínica de Genética e Especialidades da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre e Mendelics Análise Genômica. Mestre em Genética Aplicada à Medicina pelo Programa de Saúde da Criança e do Adolescente da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Título de Especialista em Genética Médica pela Sociedade Brasileira de Genética Médica e Genômica (SBGM). Residência Médica em Genética Médica no Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). Médica pela Universidade Federal de Pelotas (UFPel).

Bruna Junger de Lima Tanure Pediatra e Nutróloga Pediátrica. Nutróloga do Hospital Infantil Nossa Senhora da Glória, ES. Professora de Nutrologia no Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (IPEMED). Pós-graduada em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral pela Universidade Anhembi Morumbi, Instituto Ganep, SP.

Bruno Paganotti Médico do Corpo Clínico de Interconsultas, Consultas Ambulatoriais e Procedimentos (Manometria Anorretal) do Hospital Infantil Sabará, SP. Coordenador do Grupo de Interconsulta em Gastrenterologia Infantil do Hospital Sepaco, SP. Preceptor Voluntário do Ambulatório de Motilidade Digestiva Infantil da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Pediatra e Gastrenterologista Infantil pela EPM/Unifesp.

Carina Prince Siqueira Leite Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Título de Especialista em Gastrenterologia Pediátrica pela SBP.

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Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Universitário Alzira Velano (HUAV), MG. Residência Médica em Gastrenterologia Pediátrica pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Médica pela Universidade José do Rosário Velano (Unifenas), MG.

Carolina Cardoso Guedes Professora dos Cursos de Especialização em Odontopediatria da FAOA – Associação Paulista de Cirurgiões Dentistas (APCD), SP e Faculdade COESP, PB. Doutora em Ciências pelo Departamento de Pediatria e Ciências Aplicadas à Pediatria pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Mestre em Ciências pelo Departamento de Pediatria e Ciências Aplicadas à Pediatria pela EPM/Unifesp. Especialista em Odontopediatria pelo Sindicato dos Odontologistas do Estado de São Paulo (SOESP), SP.

Cintia Steinhaus Médica do Serviço de Gastrenterologia Pediátrica do Hospital Santo Antônio, Porto Alegre. Pediatra com Área de Atuação em Gastrenterologia Pediátrica e Nutrologia.

Cristiane Hallal Professora Adjunta do Departamento Materno Infantil da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Pelotas (UFPel). Doutora em Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Cristina Targa Ferreira Chefe do Serviço de Gastrenterologia Pediátrica do Hospital da Criança Santo Antônio do Complexo Hospitalar Santa Casa. Professora Adjunta de Gastrenterologia Pediátrica da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA). Presidente do Departamento Científico de Gastrenterologia Pediátrica da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Doutora em Gastrenterologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Título de Especialista em Gastrenterologia Pediátrica, em Endoscopia Pediátrica e em Hepatologia pela Associação Médica Brasileira (AMB) e SBP.

Eliane Basques Moura Cirurgiã Pediatra da Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais. Residência Médica em Cirurgia Geral pela Santa Casa de Misericórdia de BH e Cirurgia Pediátrica pelo Hospital dos Servidores Instituto de Previdência dos Servidores do Estado de Minas Gerais (IPSEMG). Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Especialista em Doenças Funcionais pelo Instituto Israelita Albert Einstein, SP. Médica pela UFMG.

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Elisa de Carvalho Chefe do Serviço de Gastrenterologia e Hepatologia do Hospital da Criança de Brasília (HCB). Supervisora da Residência Médica em Gastrenterologia Pediátrica do HCB. Diretora Clínica do HCB. Professora do Curso de Medicina do Centro Universitário de Brasília. Membro do Departamento Científico de Gastrenterologia Pediátrica da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Doutora e Mestre em Ciências da Saúde (Pediatria) pela Universidade de Brasília (UnB). Título de Especialista em Pediatria pela SBP e Associação Médica Brasileira (AMB). Título de Especialista em Gastrenterologia Pediátrica pela SBP e AMB.

Elizete Aparecida Lomazi Professora do Departamento de Pediatria da Faculdade de Ciências Médicas e do Programa de Pós-graduação em Saúde da Criança e do Adolescente da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Coordenadora da Área de Gastrenterologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da Unicamp. Pesquisadora em Motilidade Gastrintestinal da Unicamp. Doutora em Saúde da Criança e do Adolescente da Unicamp. Mestre em Ciências Médicas pela Unicamp. Médica pela Unicamp.

Fernanda Pércope Professora Substituta do Departamento de Pediatria (Gastrenterologia Pediátrica) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Médica do Ministério da Saúde. Membro do Comitê de Gastrenterologia Pediátrica da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj). Residência Médica em Pediatria e Gastrenterologia Pediátrica pela UFRJ. Especialista em Gastrenterologia Pediátrica pela UFRJ. Especialista em Pediatria (RQE 19764) e Gastrenterologia Pediátrica (RQE 19765) pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Mestranda em Saúde Coletiva pelo Instituto de Saúde Coletiva da Universidade Federal Fluminense (UFF). Médica pela UFF.

Gabriel Hessel Professor Titular de Pediatria da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Professor da Pós-graduação em Saúde da Criança e do Adolescente, Responsável pelo Ambulatório de Hepatologia Pediátrica do Hospital de Clínicas da Unicamp e Responsável pela Ultrassonografia Abdominal Pediátrica no Gastrocentro da Unicamp.

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Gabriel Nuncio Benevides Residência Médica em Pediatria e Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica pelo Instituto da Criança da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP). Médico pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.

Gilda Porta Professora Livre-docente em Pediatria pela Universidade de São Paulo (USP). Médica do Grupo de Hepatologia e Transplante Hepático do Hospital Sírio Libanês, do Hospital Menino Jesus em São Paulo e do Hospital A.C.Camargo Cancer Center. Presidente do Departamento de Hepatologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Giovana Stival da Silva Médica do Serviço de Gastrenterologia Pediátrica e Endoscopia Digestiva do Hospital Pequeno Príncipe, PR. Especialista em Gastrenterologia Pediátrica pelo Hospital Pequeno Príncipe e Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Endoscopia Perioral pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Membro do Departamento Científico de Gastrenterologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Hélcio de Sousa Maranhão Professor Titular do Departamento de Pediatria da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Vice-coordenador do Programa de Residência Médica em Gastrenterologia Pediátrica do Hospital Universitário Onofre Lopes da UFRN. Ex-secretário do Departamento Científico de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Título de Especialista em Pediatria pela SBP e pela UFRN. Especialista em Gastrenterologia Pediátrica pela EPM/Unifesp e pela UFRN. Doutor em Ciências pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Mestre em Pediatria pela EPM/Unifesp.

Helena Ayako Sueno Goldani Professora-associada do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Doutora em Pediatria pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP). Gastrenterologista Pediátrica da Unidade de Gastrenterologia Pediátrica do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.

Irene Kazue Miura Médica do Grupo de Hepatologia e Transplante Hepático do Hospital Sírio Libanês, do Hospital Infantil Menino Jesus em São Paulo e do Hospital A.C.Camargo Cancer Center. Responsável pelo Grupo de Residentes de Hepatologia e Gastrenterologia do Hospital Infantil Menino Jesus. Doutora em Pediatria pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP).

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Isadora de Carvalho Trevizoli Preceptora do Programa de Residência Médica de Pediatria do Hospital Materno Infantil de Brasília (HMIB). Gastropediatra do Hospital da Criança de Brasília (HCB). Título de Especialista em Pediatria e Gastrenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira Pediatria (SBP). Residência Médica em Pediatria no HMIB. Residência Médica em Gastrenterologia Pediátrica no Hospital de Base do Distrito Federal. Capacitação em Transplante Hepático Pediátrico (PROADI-SUS pelo Hospital Sírio Libanês).

Jôbert Kaiky da Silva Neves Pediatria e Gastrenterologista Pediátrica pela Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP). Membro da Young LASPGHAN (Latin-American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition). Médico pela Universidade Federal do Espírito Santo (UFES).

Jorge Luiz Dos Santos Professor da Faculdade de Ciências da Saúde da Universidade da Beira Interior (UBI), Portugal. Professor e Membro da Comissão de Curso do 3o Ciclo (Doutoramento) em Medicina, UBI. Coordenador e Responsável do Projeto Colangiopatia Isquêmica em Situações de Disfunção Hepática (IsChoHep) Financiado pela Fundação para a Ciência e Tecnologia, FCT-Portugal. Membro Investigador do Centro de Investigação em Ciências da Saúde (CICS UBI). Membro da Unidade de Farmacovigilância da Beira Interior, Portugal. Membro da Associação Europeia para o Estudo do Fígado (EASL). Membro da Ordem dos Médicos, Secção Centro (Coimbra), Portugal. Membro da Sociedade Portuguesa de Pediatria e da Sociedade Portuguesa de Gastrenterologia, Hepatologia e Nutrição. Título de Especialista em Gastrenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileiro Pediatria (SBP).

José Andrade Franco Neto Pediatra do Hospital das Clínicas da Universidade Federal Minas Gerais (HC/UFMG) e da Unimed-BH. Endoscopista do Hospital Mater Dei – Unidade Contorno e da Equipe de Endoscopia Pediátrica do Instituto Alfa de Gastrenterologia do HC/UFMG. Mestre em Saúde da Criança e Adolescente pela UFMG. Especialista em Gastrenterologia Pediátrica da Unimed-BH.

Kátia Galeão Brandt Preceptora do Serviço de Gastropediatria do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco (HC/UFPE). Professora de Pediatria da UFPE. Professora da Pós-graduação em Saúde da Criança e do Adolescente da UFPE. Presidente da Sociedade de Pediatria de Pernambuco (Sopepe).

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Luiza Salgado Nader Gastrenterologista Pediátrica do Serviço de Gastrenterologia Pediátrica do Hospital da Criança Santo Antônio/Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre. Endoscopista e Colonoscopista Pediátrica do Serviço de Gastrenterologia Pediátrica do Hospital da Criança Santo Antônio/Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre. Título de Especialista em Pediatria e Gastrenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especialista em Colonoscopia pela Santa Casa de Porto Alegre da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA). Especialista em Hepatologia e Transplante Hepático Infantil pelo Hospital Menino Jesus, SP.

Mara Alves da Cruz Gouveia Professora-assistente do Departamento de Pediatria da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Gastrenterologista e Nutróloga Pediátrica do Hospital das Clínicas da UFPE e do Instituto de Medicina Integrada Professor Fernando Figueira (IMIP). Coordenadora do Serviço de Gastrenterologia Pediátrica do Hospital das Clínicas da UFPE. Título de Especialista em Pediatria (Nutrologia Pediátrica) pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Associação Médica Brasileira (AMB). Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela UFPE. Residência Médica em Gastrenterologia Pediátrica pelo IMIP. Especialista em Gastrenterologia e Nutrologia Pediátrica pelo Hospital La Paz, Madri/Espanha.

Margarida Maria de Castro Antunes Professora de Pediatria do Centro de Ciências Médicas e da Pós-graduação em Saúde da Criança e do Adolescente da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Preceptora do Programa de Residência Médica de Gastropediatria do Hospital das Clínicas da UFPE. Doutora em Saúde da Criança e do Adolescente pela UFPE. Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).

Maria Angela Bellomo Brandão Professora-assistente da Disciplina de Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Professora da Pós-graduação em Saúde da Criança e do Adolescente da Unicamp. Título de Especialista em Gastropediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Federação Brasileira de Gastrenterologia. Doutora e Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp

Maria do Carmo Barros de Melo Membro do Departamento Científico de Gastrenterologia Pediátrica da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

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Pós-doutorado em Tecnologia em Saúde da Universidade da Califórnia, Davis, EUA. Professora Titular do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

Marília Rosso Ceza Gastrenterologista Pediátrica do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA) e do Hospital Materno Infantil Presidente Vargas (HMIPV). Título de Especialista em Pediatria e Gastrenterologia Pediátrica pela Associação Médica Brasileira (AMB). Residência Médica em Pediatria e Gastrenterologia Pediátrica pelo HCPA. Mestre em Hepatologia pela Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA).

Mário César Vieira Chefe do Serviço de Gastrenterologia Pediátrica e Endoscopia Digestiva do Hospital Pequeno Príncipe, PR. Membro do Departamento Científico de Gastrenterologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Doutor e Mestre em Medicina Interna pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Especialista em Gastrenterologia Pediátrica pelo St. Bartholomew’s Hospital Medical College do Universidade de Londres. Especialista em Endoscopia Digestiva da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED).

Marisa Buriche Liberato Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Associação médica Brasileira (AMB). Membro Efetivo da SBP. Certificação de Atuação na Área de Gastrenterologia Pediátrica pela SBP e AMB. Residência Médica em Pediatria pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Especialista em Gastrenterologia Pediátrica e Nutrição pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Doenças Infecciosas pela Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Médica pela UFF.

Marise H. C. Tofoli Gastrenterologista Pediátrica e Preceptora do Serviço de Residência Médica em Pediatria do Hospital Materno Infantil Dr. Jurandir do Nascimento. Presidente da Sociedade Goiana de Pediatria (SGP). Secretária do Departamento Científico de Gastrenterologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Residência Médica em Pediatria e em Gastrenterologia, Hepatologia e Nutrição pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).

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Título de Especialista em Pediatria, Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica pela SBP e Associação Médica Brasileira (AMB). Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Unicamp. Médica pela Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas).

Matias Epifanio Professor-assistente da Faculdade de Medicina Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS). Médico do Serviço de Gastrenterologia Pediátrica do Hospital Santo Antonio, Porto Alegre. Gerente Médico da Danone Nutricia, SP. Título de Especialista em Pediatria (Gastrenterologia Pediátrica), em Nutrologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE).

Melina Utz Melere Gastrenterologista Pediátrica e Médica Endoscopista do Hospital da Criança Santo Antônio (HCSA) do Complexo Santa Casa de Misericórdia Porto Alegre. Coordenadora Clínica da Equipe Clínica do Serviço de Transplante Hepático Infantil do HCSA. Membro da Câmara Técnica de Transplante Hepático do Estado do Rio Grande do Sul e do Comitê de Ética do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre. Especialista em Hepatologia pela Escola de Transplante Hepático Pediátrico do Hospital Sírio Libanês. Doutoranda em Pediatria pela Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA). Mestre em Hepatologia pela UFCSPA.

Michela Cynthia da Rocha Marmo Supervisora da Residência Médica em Gastrenterologia Pediátrica do Instituto de Medicina Integral Professor Fernando Figueira (IMIP). Coordenadora do Serviço de Gastrenterologia Pediátrica do IMIP. Professora Adjunta do Departamento de Pediatria da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Título de Especialista em Gastrenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Associação Médica Brasileira (AMB). Doutora em Saúde da Criança e do Adolescente pela UFPE. Mestre em Ciências Aplicadas à Pediatria pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp).

Michelle Miranda Passarinho Mascato Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Getúlio Vargas (HUGV) do Hospital Universitário da Universidade Federal do Amazonas (UFAM). Residência Médica em Gastrenterologia Pediátrica pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Médica pela UFAM.

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Natascha Silva Sandy Médica Assistente no Hospital Israelita Albert Einstein e da Equipe do Programa Avançado de Tratamento da Insuficiência Intestinal (Patii) no Hospital Infantil Sabará. Médica Coordenadora da Equipe de Gastrenterologia e Hepatologia Pediátricas no Hospital Beneficência Portuguesa em São Paulo. Especialista em Gastrenterologia, Hepatologia e Nutrição Pediátricas pelo Hospital for Sick Children (Sick Kids®) da Universidade de Toronto. Título de Especialista em Pediatria e Certificado de Área de Atuação em Gastrenterologia Pediátrica pela Associação Médica Brasileira (AMB). Residência Médica em Pediatria pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Residência Médica em Gastrenterologia Pediátrica na Universidade de Campinas (Unicamp). Médica pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Nilzane Santos Silva Médica Assistente e Preceptora da Residência Médica em Pediatria da Universidade de Vila Velha no Hospital Alzir Bernardino Alves. Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Infantil Nossa Senhora da Glória, ES. Residência Médica em Gastrenterologia Pediátrica pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Mestre em Pediatria pela EPM/Unifesp. Médica pela Escola de Medicina da Santa Casa de Misericórdia de Vitória, ES.

Paulo Fernando Souto Bittencourt Responsável Técnico pelo Serviço de Endoscopia Digestiva e Respiratória do Hospital Infantil João Paulo II da Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais. Endoscopista do Instituto Alfa de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), do Hospital Felício Rocho e Hospital da Unimed BH – Unidade Betim. Doutor e Mestre em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Endoscopia pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).

Ramiro Anthero de Azevedo Professor-associado do Departamento de Pediatria da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Chefe do Ambulatório de Hepatologia Pediátrica e do Transplante de Fígado Pediátrico do Hospital São Paulo HU-Unifesp. Diretor Acadêmico do Campus São Paulo da Unifesp.

Raquel Priscila Cardoso Sudré Médica do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UniRio).

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Especialista em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Especialista em Gastrenterologia Pediátrica pelo IPPMG/UFRJ.

Renata Belém Pessoa de Melo Seixas Preceptora do Programa de Residência Médica de Gastrenterologia Pediátrica do Hospital da Criança de Brasília José de Alencar (HCB). Membro do Departamento Científico de Hepatologia Pediátrica da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Presidente da Sociedade de Pediatria do Distrito Federal (SPDF). Título de Especialista em Pediatria e Gastrenterologia Pediátrica pela SBP e Associação Médica Brasileira (AMB). Mestre em Ciências da Saúde (Pediatria) pela Universidade de Brasília (UnB).

Ricardo Katsuya Toma Médico Assistente e Chefe da Unidade de Gastrenterologia Pediátrica do Instituto da Criança e do Adolescente do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP). Doutor em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Mestre em Ciências (Pediatria) pela Unifesp.

Roberta Paranhos Fragoso Pediatra e Gastropediatra da Secretaria Municipal de Saúde de Vitória, ES cedida para o Ambulatório de Gastropediatria da Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Preceptora em Gastropediatria na Residência Médica de Pediatria na UFES. Presidente da Sociedade Espiritosantense de Pediatria (SOESPE). Membro do Departamento de Gastropediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Título de Especialista em Pediatria pela SBP e Certificado de Área de Atuação em Gastrenterologia Pediátrica pela SBP e Associação Médica Brasileira (AMB). Mestre em Doenças Infecciosas pela UFES. Residência Médica em Pediatria pelo Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro. Residência Médica em Gastrenterologia Pediátrica e Hepatologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Médica pela UFES.

Rodrigo Strehl Machado Médico Assistente da Disciplina de Gastrenterologia Pediátrica. Médico Endoscopista do Centro de Endoscopia Digestiva e Respiratória do Hospital São Paulo da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Gastrenterologista Pediátrico pela Escola Paulista de Medicina da EPM/Unifesp. Doutor em Pediatria e Ciências Aplicadas à Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (USP).

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Rose Terezinha Marcelino Responsável pelo Ambulatório de Gastrenterologia Pediátrica e pelo Protocolo de Alergia à Proteína do Leite de Vaca do Município de Joinville, SC. Professora da Disciplina de Pediatria e Coordenadora da Gastrenterologia da Universidade da Região de Joinville (Univille). Preceptora da Residência Médica em Pediatria do Hospital Materno Infantil Jeser. Médica do Instituto LAK de Medicina. Pediatra com Título de Área de Atuação em Gastrenterologia e Nutrologia Pediátrica. Mestre em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Silvio da Rocha Carvalho Professor de Gastrenterologia Pediátrica da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UniRio). Chefe do Serviço de Gastrenterologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Supervisor do Programa de Residência Médica em Gastrenterologia Pediátrica e Coordenador do Curso de Especialização em Gastrenterologia Pediátrica do IPPMG/UFRJ. Membro dos Departamentos Científicos da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (SOPERJ). Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela UFRJ. Título de Especialista em Pediatria e Gastrenterologia Pediátrica pela SBP.

Silvio Kazuo Ogata Professor Adjunto da Disciplina de Gastrenterologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Responsável pelo Serviço de Endoscopia Digestiva Pediátrica do Centro de Endoscopia Digestiva e Respiratória do Hospital São Paulo da EPM/Unifesp.

Simone Diniz Carvalho Gastrenterologista e Endoscopista Pediátrica do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Título de Especialista em Pediatria e Gastrenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Associação Médica Brasileira (AMB). Título de Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED). Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Faculdade de Medicina da UFMG.

Sheila Pércope Professora Adjunta da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UniRio). Coordenadora do Curso de Especialização em Gastrenterologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).

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Ex-chefe do Serviço de Gastrenterologia Pediátrica do IPPMG/UFRJ. Membro do Comitê de Gastrenterologia da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (SOPERJ). Título de Especialista em Gastrenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Associação Médica Brasileira (AMB). Mestre em Medicina (Pediatria) pela UniRio.

Soraia Tahan Professora Adjunta da Disciplina de Gastrenterologia Pediátrica da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Chefe do Departamento de Pediatria da EPM/Unifesp. Consultora Médica em Gastrenterologia do Grupo Fleury. Gastrenterologista Pediátrica do Centro de Especialidades Pediátricas do Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Gastrenterologista Pediátrica do Hospital Infantil Sabará, SP. Membro do Departamento de Gastrenterologia da Sociedade de Pediatria de São Paulo (SPSP).

Tamires Miranda Bernardes Gastrenterologista e Hepatologista Pediátrica no Hospital Infantil Sabará e Médica no Grupo de Reabilitação Intestinal no Hospital Infantil Sabará, SP. Residência Médica em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Residência Médica em Gastrenterologia Pediátrica pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Especialista em Hepatologia Pediátrica e Transplante Hepático Pediátrico pela Universidade de São Paulo (USP). Médica pela Faculdade de Medicina do ABC (FMABC).

Tania Mara Perini D. Rosa Preceptora da Residência Médica em Terapia Intensiva Pediátrica do HEINSG. Membro do Departamento Científico de Suporte Nutricional da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Presidente do Comitê Científico de Gastropediatria e Nutrologia da Sociedade Espiritosantense de Pediatria (SOESPE). Título de Especialista em Terapia Intensiva Pediátrica pela SBP. Título de Especialista em Nutrologia Pediátrica pela SBP e pela Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN). Título de Especialista em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral Pediátrica pela SBP e pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE).

Vera Lucia Sdepanian Professora Adjunta e Chefe da Disciplina de Gastrenterologia Pediátrica da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Supervisora do Programa de Residência Médica em Gastrenterologia Pediátrica da EPM/Unifesp. Orientadora do Programa de Pós-graduação em Pediatria e Ciências Aplicadas à Pediatria da EPM/Unifesp.

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Presidente do Departamento de Gastrenterologia da Sociedade de Pediatria de São Paulo (SPSP). Pós-doutorado pelo Departamento de Gastrenterologia Pediátrica da Universidade de Maryland, Baltimore, EUA. Doutora em Medicina pela EPM/Unifesp. Mestre em Gastrenterologia Pediátrica e Nutrição pela Universidade Internacional de Andaluzia, Espanha. Mestre em Pediatria pela EPM/Unifesp.

Vaneisse Cristina Lima Monteiro Nutricionista Integrante do Grupo de Nutrição Metabólica do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Doutoranda em Genética e Biologia Molecular pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Mestre em Ciências Aplicadas à Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Nutricionista pela Universidade Federal do Pará (UFPA).

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Dedicatória

Aos meus pais, Olivio e Lena, minha inspiração! Aos meus eternos amores, Esteban, Isabella, Carolina e Gabriel. Ana Daniela Izoton de Sadovsky

Aos meus esteios: Haroldo e Leda, meus pais; Marçal, meu querido esposo e Rafael e Guilherme, meus filhos. Vera Lúcia Ângelo Andrade

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Agradecimentos

A todos os colaboradores que se empenharam para este livro acontecer. À equipe maravilhosa da Editora Rubio pela confiança e parceria. Ao paciente pediátrico, que nos motiva cada dia a sermos melhores!

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Apresentação

A Gastrenterologia e a Hepatologia Pediátrica continuam a crescer como um campo vibrante de subespecialidades da Pediatria, incrementando a saúde das crianças por meio de avanços na clínica, na pesquisa e na busca de novas proposições diagnósticas e de tratamento. O imenso amor à Medicina e à academia germinou nos corações de uma gastrenterologista clínica e de uma gastropediatra a semente para a elaboração deste livro, um material que pudesse atualizar o conhecimento em doenças prevalentes na Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica. Foi assim que surgiu este manual. Esta publicação foi separada em 8 partes com a finalidade didática de facilitar a consulta dos temas. Contempla atualização em investigação clínica e diagnóstica, assim como as proposições farmacológicas e não farmacológicas, apontando o caminho para novas terapias. Cada um dos 53 capítulos foi cuidadosamente escrito por especialistas de todas as partes do Brasil, contando inclusive com colegas de outros países, em seus respectivos campos, com ampla experiência no manejo clínico das doenças ou distúrbios referidos. Acreditamos que você achará o livro envolvente, claramente escrito e, sobretudo, prático para sua vivência diária na Pediatria e na Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica. Esperamos que o Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica não transmita apenas novos conhecimentos, mas que seja inspirador para outras pessoas que buscam expandir seu conhecimento e, consequentemente, fazer o melhor por nossos pequenos pacientes. As Organizadoras

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Prefácio

Com muita alegria e orgulho fui convidada para prefaciar o livro Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica. Livro idealizado, capitaneado e desenvolvido de modo especial e cuidadoso pela Dra. Ana Daniela Izoton de Sadovsky e pela Dra. Vera Lúcia Ângelo Andrade. A Gastrenterologia e a Hepatologia Pediátrica são áreas amplamente trabalhadas no Brasil e no mundo, com grande destaque dentro da Pediatria. Novos métodos diagnósticos e terapêuticos têm possibilitado um avanço significativo no entendimento das doenças e no tratamento das mesmas. O crescimento do conhecimento médico se faz de maneira cada vez mais célere e, na área voltada para crianças e adolescentes, isto se repete. Este livro foi confeccionado com esmero e conta com valiosas contribuições de autores de todo o país. Além dos nossos pacientes, tanto os pediatras como os especialistas em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica ganharão muito com esta publicação. Todos da nossa Sociedade têm convicção do sucesso deste projeto. Boa leitura! Luciana Rodrigues Silva Presidente da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) – 2019-2022.

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Sumário

Parte I

Cavidade Oral C ap í tu l o

C ap í tu l o

Candidíase Oral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Disfagia Orofaríngea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Estomatites e Aftas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Halitose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Michelle Miranda Passarinho Mascato  Carina Prince Siqueira Leite

Margarida Maria de Castro Antunes  Amanda Alves Valois

Adriana Nogueira da Silva Catapani

Alice Pfister Sarcinelli Almilhatti  Carolina Cardoso Guedes Parte I I

Esôfago C ap í tu l o

C ap í tu l o

Manifestações Motoras do Esôfago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Doença do Refluxo Gastroesofágico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Esofagite Eosinofílica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Helena Ayako Sueno Goldani  Cristiane Hallal

Cristina Targa Ferreira  Elisa de Carvalho

Ricardo Katsuya Toma  Ana Carolina Dias Ferreira Calháu Parte I I I

Estômago e Duodeno C ap í tu l o

C ap í tu l o

Gastrite e Duodenite Aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Gastrite Linfocítica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Rose Terezinha Marcelino

Vera Lúcia Ângelo Andrade  Ana Daniela Izoton de Sadovsky

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C ap í tu l o

10 11

Helicobacter Pylori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Silvio Kazuo Ogata  Rodrigo Strehl Machado

Úlceras Pépticas Gastroduodenais. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Rodrigo Strehl Machado  Silvio Kazuo Ogata Parte I V

Intestinos CAPÍTULO

C ap í tu l o

Constipação Intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Diarreia Aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

Diarreia Persistente e Crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

Doença Celíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121

Doença de Hirschsprung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

Doença de Crohn. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

Retocolite Ulcerativa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141

Doença Inflamatória de Início muito Precoce. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

Síndrome de Má Absorção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161

Sobrecrescimento Bacteriano no Intestino Delgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169

Distúrbios da Defecação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175

Bruno Paganotti  Soraia Tahan Ana Daniela Izoton de Sadovsky Mara Alves da Cruz Gouveia  Michela Cynthia da Rocha Marmo Vera Lucia Sdepanian Elizete Aparecida Lomazi Roberta Paranhos Fragoso  Adalberta Lima Martins Adalberta Lima Martins  Roberta Paranhos Fragoso Natascha Silva Sandy Kátia Galeão Brandt Nilzane Santos Silva  Ana Luiza Cardoso Izoton Eliane Basques Moura Parte V

Fígado, Vias Biliares, Vesícula e Pâncreas C ap í tu l o

C ap í tu l o

Colestase Neonatal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183

Atresia de Vias Biliares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

Deficiência de Alfa-1 Antitripsina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

Doença de Wilson. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

Hepatites Virais. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217

Elisa de Carvalho  Jorge Luiz dos Santos  Gilda Porta Gabriel Hessel  Maria Angela Bellomo Brandão Marília Rosso Ceza Tamires Miranda Bernardes  Natascha Silva Sandy Ramiro Anthero de Azevedo  Gabriel Nuncio Benevides

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C ap í tu l o

Hepatite Autoimune. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227

Hipertensão Portal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237

Erros Inatos de Metabolismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245

Pancreatite Aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257

Doenças de Depósito Hepático. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265

Insuficiência Hepática Aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273

Doença Hepática Não Alcoólica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283

Irene Kazue Miura  Gilda Porta Isadora de Carvalho Trevizoli  Renata Belém Pessoa de Melo Seixas Bibiana Mello de Oliveira  Vaneisse Cristina Lima Monteiro Matias Epifanio  Cintia Steinhaus Melina Utz Melere  Luiza Salgado Nader Isadora de Carvalho Trevizoli  Elisa de Carvalho  Gilda Porta Natascha Silva Sandy  Tamires Miranda Bernardes Parte V I

Doenças Funcionais C apÍtu l o

C ap í tu l o

Diarreia Funcional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291

Dispepsia Funcional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299

Dor Abdominal Funcional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307

Desordens Gastrintestinais Funcionais. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315

Síndrome do Intestino Irritável . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327

Transtornos Funcionais de Náuseas e Vômitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335

Ângela Peixoto de Mattos  Hélcio de Sousa Maranhão Simone Diniz Carvalho Elizete Aparecida Lomazi Marisa Buriche Liberato  Roberta Paranhos Fragoso  Marise H. C. Tofoli Sheila Pércope  Fernanda Pércope Fernanda Pércope  Sheila Pércope Parte V I I

Intolerâncias e Alergias Alimentares C apÍtu l o

C ap í tu l o

Alergia à Proteína do Leite de Vaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349

Outras Alergias Alimentares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359

Intolerância à Lactose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371

Intolerância a Outros Carboidratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379

Elisa de Carvalho  Cristina Targa Ferreira Michela Cynthia da Rocha Marmo Hélcio de Sousa Maranhão  Ângela Peixoto de Mattos Aline Lima Ribeiro Peixoto  Silvio da Rocha Carvalho

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Parte V I I I

Miscelânea C ap í tu l o

C ap í tu l o

Obesidade Infantil. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385

Acidentes Cáusticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393

Bruna Junger de Lima Tanure  Tania Mara Perini D. Rosa Maria do Carmo Barros de Melo  Simone Diniz Carvalho

Ingestão de Corpos Estranhos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401 Ana Aurélia Rocha da Silva  Isadora de Carvalho Trevizoli

Parasitoses Intestinais. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409

Microbiota Intestinal e Probióticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419

Hemorragia Digestiva Alta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429

Hemorragia Digestiva Baixa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437

Dificuldades Alimentares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445

FODMAP. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453

Ana Daniela Izoton de Sadovsky  Jôbert Kaiky da Silva Neves Marise H. C. Tofoli  Roberta Paranhos Fragoso Mário César Vieira  Giovana Stival da Silva Paulo Fernando Souto Bittencourt  José Andrade Franco Neto Tania Mara Perini D. Rosa Raquel Priscila Cardoso Sudré  Silvio da Rocha Carvalho

Índice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459

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P a rt e

Cavidade Oral

Capítulo 1

Candidíase Oral, 3

Capítulo 2

Disfagia Orofaríngea, 9

Capítulo 3

Estomatites e Aftas, 19

Capítulo 4

Halitose, 29

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C ap í tulo

Disfagia Orofaríngea Margarida Maria de Castro Antunes Amanda Alves Valois

Introdução Disfagia é definida como quaisquer dificuldades na deglutição, tanto na sua fase orofaríngea quanto esofágica,1 e ocorre em 40% a 80% das crianças com agravos neurológicos, especialmente na paralisia cerebral (PC). Sua gravidade está relacionada com o comprometimento neuromotor, sendo mais frequente nas crianças com maior gravidade de PC que apresentam déficit de controle da musculatura do tronco e pescoço.2,3 Refluxo gastroesofágico, gastroparesia e vômitos são frequentemente associados à disfagia orofaríngea (DO) e determinam intolerância à dieta, podendo acentuar desnutrição, infecções respiratórias e piora da qualidade de vida.1,4 Além disso, distúrbios sensoriais orais, dor e dificuldades de postura e comunicação se somam, agravando a intolerância à dieta.2

Diagnóstico clínico O diagnóstico e a classificação da disfagia orofaríngea são realizados por avaliação fonoaudiológica, seguindo diversas escalas.5 Para o médico, na impossibilidade de uma avaliação fonoaudiológica, existem sinais clínicos fortemente sugestivos de disfagia orofaríngea, aspiração e alimentação insegura, que podem ser pesquisados ao observar a alimentação durante a consulta (Tabela 2.1).2 Outros sinais podem estar presentes quando observamos disfagia em portadores de doenças neurológicas, tais como intolerância à dieta, doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e suas complicações, gastroparesia e vômitos isoladamente.

Intolerância à dieta De maneira geral, na história e avaliação antropométrica, existem sinais que indicam intolerância à dieta. Esses sinais, que são aceitos, podem ajudar a decidir se a criança tem indicação de suporte nutricional, uso de via alternativa de alimentação ou investigação para esofagite, gastroparesia e refluxo gastroesofágico (Tabela 2.2).

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica

Tabela 2.1 Sinais e sintomas de aspiração de alimentos Piscar ou lacrimejar excessivamente Limpar a garganta, ficar assustado e movimentar a cabeça na direção contrária ao prato Dificuldade em lidar com as secreções orais, redução de movimentos orais Resistência reduzida/fadiga durante a alimentação Múltiplas deglutições para limpar a boca de um único bolo alimentar Voz molhada e congestão nasal durante ou logo após a dieta Respiração ruidosa e tosse durante ou após a dieta Sufocamento durante a dieta Dispneia ou apneia durante a dieta Fonte: adaptada de Morag et al., 2012.1

Tabela 2.2 Sinais e sintomas de dificuldade alimentar em crianças com paralisia cerebral Dor, desconforto e/ou aumento de secreção respiratória relacionada à dieta Mais de 30min dispendidos em cada refeição ou mais de 3h ao dia para alimentar Vômitos e regurgitações durante e/ou imediatamente após a alimentação Infecção respiratória (história de pneumonia ou internação hospitalar por infecção

respiratória recente)*

Sinais de desnutrição (peso por idade < escore-z –2, prega tricipital e/ou área muscular

do braço <p10)

Falha em ganhar peso, pesar do acesso à dieta balanceada e com alta caloria *Considerada alimentação insegura segundo a ESPGHAN, 2017, presença de sinais de aspiração para vias respiratórias durante a dieta, pneumonia ou internação por infecção respiratória.6 Fonte: adaptada de Sullivan, 2008;4 Romano et al., 2017.6

Doença do refluxo gastroesofágico e esofagite Crianças com PC são de risco para formas graves de DRGE, esofagite e suas complicações, como estenose esofágica e esôfago de Barret. Por conta das dificuldades de comunicação, os sinais e sintomas de DRGE são menos evidentes e atípicos nessa população, e confundem ou agravam os de disfagia (irritabilidade, agitação psicomotora, autoagressão, hiperextensão do pescoço e tronco e sinais de desconforto durante a dieta).7 Dessa forma, deve-se manter alta suspeição e maior vigilância da mucosa esofágica nessas crianças.

Gastroparesia e intolerância a volumes de dieta São sinais clínicos de gastroparesia: distensão abdominal, náuseas, regurgitações e vômitos, dor e desconforto relacionados à dieta, além de vazamento periestomia durante e logo após infusão da dieta. Esses sinais podem ser mais acentuados em crianças submetidas à cirurgia de fundoplicatura gástrica.8

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Disfagia Orofaríngea

Vômitos Na presença de vômitos persistentes em PC, tanto causas gastrintestinais (gastroparesia, DRGE, constipação, alergias alimentares) quanto não gastrintestinais (distúrbios hidreletrolíticos, infecção urinária, hipertensão intracraniana, disautonomia, dor visceral e vômitos de causa central) devem ser investigadas e, caso não haja esclarecimento, deve ser considerada a possibilidade de causas não diagnosticadas por exames, como dor visceral e vômitos de causa central.9 Além disso, é imprescindível investigar erros na técnica de alimentação (uso de pressão, infusão rápida), osmolaridade e volume da dieta.

Diagnóstico complementar Os exames de imagem (videofluoroscopia da deglutição, deglutograma e videoendoscopia da deglutição) são complementares à avaliação fonoaudiológica e úteis para estudar a anatomia das estruturas orofaríngeas e laringe. No entanto, devem ser analisados com critério, uma vez que não reproduzem as condições habituais de alimentação, podendo demonstrar maiores alterações funcionais do que o que ocorre no dia a dia.5 Os critérios clínicos (ver Tabelas 2.1 e 2.2), juntamente à avaliação fonoaudiológica, devem prevalecer sobre os exames na decisão de indicação de via alternativa de alimentação. Nas crianças com suspeita de DRGE e/ou esofagite, do mesmo modo que em crianças neurotípicas, é realizada por pHmetria esofágica associada ou não à impedanciometria, e na suspeita de esofagite por endoscopia (ver Capítulo 6). Não existe recomendação consensual acerca da periodicidade de exame endoscópico para crianças com PC e esofagite; contudo, pela gravidade das esofagites em neuropatas,10 de maneira geral, pode ser considerada ao menos uma avaliação anual. Na suspeição de que haja gastroparesia e/ou intolerância a volumes de dieta, podem ser realizados alguns testes para avaliação do esvaziamento gástrico: Cintilografia: padrão-ouro, tem alto custo e, em crianças, necessita ser feita com dieta padronizada sólida, o que pode ser inviável na presença de disfagia.11 O uso de dieta de prova líquida, embora muito difundido, deve ser interpretado com cautela. Ultrassonografia: de fácil acesso e baixo custo, mas requer examinador treinado nas técnicas padronizadas para uso em crianças. Pode fornecer informações não apenas acerca do esvaziamento gástrico, mas também da frequência de contrações gástricas.12

Terapêutica

Tratamento não farmacológico Os objetivos do tratamento são: manter o crescimento e o estado nutricional adequado, proteger as crianças de aspiração, reduzir sintomas gastrintestinais e dor e, ainda, melhorar a qualidade de vida. A abordagem das DO em crianças com PC é otimizada no contexto do atendimento multidisciplinar. Pediatra e gastropediatra, cirurgião pediátrico, endoscopista, fonoaudiólogo, nutricionista, enfermeiro e assistente social são profissionais que, idealmente, deveriam compor a equipe que atende a essas crianças.

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Baclofeno Indicação: na presença de DRGE ou vômitos, com sinais de gastroparesia associados,

especialmente em crianças com PC espástica. Mecanismo de ação: atua na acomodação e no esvaziamento gástrico via sistema nervoso

central, mecanismo mais eficaz de atuação em neuropatas. Modo de uso: 0,5mg/kg/dia, dividir em 2 a 4 tomadas (máximo 80mg ao dia). Contraindicações: crianças com hipotonia ou convulsões refratárias ao tratamento. DRGE: doença do refluxo gastroesofágico; PC: paralisia cerebral.

Domperidona: medicação para regurgitação Indicação: na presença de DRGE parra controle das regurgitações e vômitos. Não tem

efeito na cicatrização esofágica. Mecanismo de ação: aumenta o tônus no EEI e melhora o esvaziamento gástrico. Modo de uso: 0,8 a 0,9mg/kg/dia divididos em 3 ou 4 doses. Máximo: 30mg ao dia. Contraindicações: cardiopatas com alterações do intervalo QT no ECG. Efeitos colaterais: sinais extrapiramidais irritabilidade, cólicas, convulsões, arritmias. DRGE: doença do refluxo gastroesofágico; EEI: esfíncter esofagiano inferior; ECG: eletrocardiograma.

Considerar as medicações com ação no reflexo do vômito: ondasetrona e ciproeptadina. Ondasetrona: medicação antiemética Indicação: pacientes com vômitos recorrentes, sem resposta a outros

medicamentos. Mecanismo de ação: bloqueia o reflexo central do vômito (antagonista seletivo

dos receptores 5-HT). Modo de uso: 0,15mg/kg/dose de 8/8h a 12/12h (máximo 8mg/dia). Contraindicações: hipersensibilidade conhecida a algum componente da fórmula,

distúrbios hidreletrolíticos. Efeitos colaterais: arritmias cardíacas, síndrome serotoninérgica se associadas a fármacos

serotonérgicos, constipação.

Ciproeptadina: medicação para náuseas e vômitos Indicação: pacientes com vômitos crônicos, não responsivos a tratamento do refluxo e

medidas dietéticas, com suspeita de vômitos centrais. Mecanismo de ação: bloqueia os receptores gatilhos do vômito central (5HT-2, H-1 e

acetilcolina). Pode aumentar a tolerância a volumas da dieta, reduz vômitos e náuseas, especialmente em pacientes com fundoplicatura prévia (Hauer). Modo de uso: 0,15mg/kg/dia, dividido em 2 a 4 tomadas. Dose máxima: 8mg/dia. Contraindicações: hipersensibilidade conhecida aos componentes da fórmula, glaucoma e

na presença de úlcera péptica, hipertireoidismo e constipação. Efeitos colaterais: sonolência excessiva, pesadelos, convulsões.

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C ap í tulo

Estomatites e Aftas Adriana Nogueira da Silva Catapani

Introdução A boca é o início do aparelho digestório e vários tipos de lesões podem acometê-la.

Definições Estomatite: (do grego: stoma = boca; itis = inflamação) refere-se à inflamações

da cavidade bucal ou lábios, de qualquer etiologia, com ou sem ulceração oral (aftas). Aftas: são lesões que acometem a mucosa de revestimento não queratinizada da cavidade bucal, lábios, língua e/ou faringe, ovaladas ou arredondadas, em geral, dolorosas. Costumam ocorrer na infância e adolescência, episodicamente.1 Estomatite aftosa: geralmente dolorosa, dependendo do tamanho da afta. Pode acometer mucosa oral, lábios, língua, palato e/ou faringe. Gengivoestomatite herpética aguda (GEHA): doença infectocontagiosa, causada pelo herpes-vírus simples, frequente entre crianças de zero a 6 anos de idade, apresentando sintomatologia prodrômica e manifestação clínica autolimitada entre 10 a 14 dias.2 Estomatite aftosa recorrente: quando ocorrem três ou mais episódios em 1 ano, com uma ou várias aftas dolorosas, por dias ou semanas, com recorrência em períodos variados. Mais comum no sexo feminino, primeiro episódio entre 10 e 20 anos de idade. Apresenta fatores genéticos associados à alteração imunológica de base.3 Caracterizada por múltiplas úlceras pequenas, redondas ou ovoides recorrentes com margens circunscritas, halos eritematosos e pisos amarelo ou cinza, geralmente na mucosa oral não queratinizada.4 É a condição ulcerativa inflamatória mais comum da cavidade oral. A Tabela 3.1 resume as principais formas de apresentações das aftas orais e suas características.

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Tabela 3.1 Resumo das apresentações das aftas orais Localização prevalente

Apresentação clínica

1a5

Mucosa bucal, lábios e palato mole

Pouco dolorosas

1 a 2 semanas, e não deixam cicatrizes

>1cm

Poucas

Qualquer região da mucosa bucal e lábios

Início na puberdade. Profundas, muito dolorosas

2 a 6 semanas, e podem deixar cicatrizes

Milimétricas, 2 a 3mm, puntiformes, podem coalescer e formar úlcera irregular grande

Múltiplas

Região anterior da boca, língua, raramente lábio

Não apresentam estágio vesicular na sua formação

7 a 10 dias e não deixam cicatrizes. Observação: diferenciar herpes recorrente intraoral

Forma

Tamanho

Número

Afta menor + 85% dos casos

<1cm

Afta maior Cerca de 10% dos casos

Herpetiforme Cerca de 5% dos casos

Evolução

Fonte: adaptada de Rodriguez-Archilla e Raissouni, 2018;3 Patricio e Crespo, 2012;5 Oliveira, 2013.6

Diagnóstico clínico e complementar O diagnóstico é clínico, por meio de anamnese e exame físico detalhado da cavidade oral. Possíveis etiologias devem ser pesquisadas na história: erros de mordida; queimaduras; traumatismos por aparelho ortodôntico; dentes pontiagudos e/ou quebrados; além de predisposição familiar; fatores hormonais; hipersensibilidade a alimentos ou a drogas, ou por uso de medicamentos como metotrexato; e estresse emocional. Devem ser investigadas, principalmente, se lesões recorrentes: imunodeficiências, deficiências de vitaminas ou zinco nos estados de má absorção ou desnutrição. Podem ser encontradas em doenças sistêmicas: doença celíaca; doença de Crohn; doença de Behçet (aftas orais e genitais); PFAPA – acrônimo usado para reunir as principais manifestações de uma síndrome caracterizada por febre periódica (PF), estomatite aftosa (A), faringite (P) e adenite cervical (A); síndrome MAGIC (acrônimo, em inglês, mouth and genital ulcers with inflamed cartilage – úlceras orais e genitais com inflamação de cartilagens); síndrome de SWEET ou dermatose aguda febril neutrofílica; e doença de Reiter.1,3 Má higiene de boca tem associação com estomatite aftosa recorrente, lesões menores e cáries dentárias em pacientes pediátricos. Muita atenção deve ser dada em pacientes com esse tipo de estomatite e orientado melhor cuidado oral.7 Menores níveis séricos de vitamina D entre crianças com estomatite aftosa recorrente e o grupo-controle saudável foram verificados por Nalbantoğlu et al. (2020),8 com diferença significativa; contudo, não observaram correlação entre o nível de vitamina D e a gravidade da doença. Já com relação ao nível sérico de zinco, Ślebioda et al. (2017),9 não encontraram diferença significativa em pacientes com estomatite aftosa recorrente e em pacientes- controle saudáveis, como também sem influência no curso da doença.

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Estomatites e Aftas

Entre as doenças sistêmicas que apresentam estomatite aftosa, destacamos:10-12 PFAPA (febre periódica, adenite, faringite e aftas): estomatite aftosa mais comum

em crianças. yyCaracterísticas patológicas das lesões: úlceras pequenas, não dolorosas, raramente úlcera genital presente, melhoram na adolescência ou após tonsilectomia; 70% são aftas de mucosa oral e faringe, sem deixar cicatriz definitiva posteriormente.10 Doença de Behçet: segunda causa mais comum de úlcera oral em crianças, sempre associada à úlcera genital, grave e complicada. Lúpus eritematoso sistêmico (LES): também pode apresentar estomatite aftosa recorrente. yyCaracterística patológicas das lesões: úlcera sem dor, múltiplas, não específicas, mais em língua e mucosa labial. Doença celíaca: em criança com sinais de desnutrição, anemia ferropriva e estomatite aftosa recorrente, deve ser investigada doença celíaca.12 As seguintes lesões orais podem ser encontradas na doença celíaca: yyEstomatite aftosa recorrente (EAR): afeta 10% a 20% da população em geral, sendo mais prevalente em crianças com deficiências nutricionais, má absorção e doença celíaca. Em artigo de revisão,13 alguns autores sugerem que a EAR pode ser considerada um sinal das formas atípicas ou silenciosas da doença celíaca e, portanto, se beneficiam com a dieta sem glúten. Essa entidade patológica oral geralmente afeta a alimentação, a fala e a deglutição, bem como a escovação dos dentes, causando instabilidade emocional por muita dor. yyLíngua geográfica: lesão oral crônica, inflamatória e imunomediada de etiologia desconhecida, caracterizada por atrofia das papilas filiformes com uma área eritematosa, uma zona periférica elevada branca, amarela ou cinza e padrão irregular da língua. Embora seja comum na população geral, o artigo de revisão mostra que, em alguns estudos, foi encontrada em maior porcentagem de pacientes celíacos confirmados, e incidência ainda maior em pacientes celíacos potenciais, que não apresentam sintomas gastrintestinais.13 Essa manifestação também pode ocorrer secundariamente à deficiência de ferro, ácido fólico ou vitamina B12, resultante da má absorção intestinal por outras patologias. yyGlossite atrófica: distúrbio inflamatório da mucosa da língua, que a torna lisa e de aparência brilhante com fundo vermelho ou rosa. Isso se deve à atrofia das papilas filiformes, que acarreta o desenvolvimento de lesões circinadas do tipo úlcera eritematosa no dorso e na borda lateral da língua. Os pacientes referem dificuldades de mastigação, deglutição e/ou fala. Essa condição foi percebida no estudo de Bramanti et al. (2014)14 em 7/50 (14%) pacientes celíacos e 5/21 (23,8%) pacientes celíacos potenciais versus 1/54 (1,85%) pacientes-controle saudáveis. yyQueilite angular: condição comum caracterizada por eritema, ulceração, vermelhidão difusa com área erodida e crostas nos cantos da boca. Essa condição extraoral foi também registrada no estudo de Bramanti et al. em 3/50 (6%) pacientes celíacos e 2/21 (9,5%) pacientes celíacos potenciais contra 2/54 (3,7%) pacientes do grupo-controle saudáveis. yyGlossodinia: queimação na língua caracterizada por sensações orais de formigamento, dormência e até dor intensa, associadas a sinais objetivos de eritema

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e edema de papilas na ponta da língua não vinculados a nenhum tipo de traumatismo físico. No estudo de Bramanti et al. (2014),14 houve registro em 7/50 (14%) pacientes celíacos, 2/21 (9,5%) pacientes celíacos potenciais e 3/54 (5,55%) pacientes-controle saudáveis. Observação Em casos de estomatite aftosa recorrente com inflamação sistêmica, é obrigatório o diagnóstico diferencial entre LES, doença de Behçet e doença inflamatória intestinal (DII). No entanto, se de início muito precoce, em crianças menores de 6 anos de idade, investigar defeitos genéticos para imunodeficiências, as raras doenças monogênicas.11

Doenças inflamatórias intestinais (DII) com lesões orais Lesões orais Podem ocorrer tanto na doença de Crohn (DC) como na retocolite ulcerativa (RCU) como manifestações extraintestinais da doença, sendo mais comuns na DC do que na RCU. A prevalência varia amplamente de 7,3% a 41% em crianças.15,16 As manifestações inespecíficas mais comuns, como estomatite aftosa e queilite angular, ocorrem em ambas. Pioestomatite vegetante é considerada um marcador específico de atividade da doença da RCU.17,18 Mesmo nas crianças, as manifestações orais de DC são incomuns e podem preceder ou coincidir com o início de lesões inflamatórias intestinais, levando, frequentemente, a um diagnóstico tardio,19 se não pensarmos na possibilidade de investigar DC nesses casos.

Doença de Crohn com lesões orais Inespecíficas: várias formas de glossite. Específicas: muitas vezes precedidas de inchaço indolor da gengiva, classicamente

incluem inchaço difuso de mucosa bucal e lábios, lesões de mucosa em calçamento, ulceração do sulco bucal e lesões de mucosa em placas (mucosal tags), queilite angular, erupções cutâneas eritematosas periorais escamosas e abscesso intraoral, fissura labial e lingual, glossite ou estomatite aftosa.19 De acordo com Diretriz da ECCO acerca de manifestações extraintestinais e DII (2016), DC oral inclui ulcerações profundas, pseudopólipo e edema labial ou bucal.20

Diagnóstico complementar. A biópsia é obrigatória para alcançar um diagnóstico definitivo e diagnóstico diferencial com reações de corpo estranho, sarcoidose, infecção micobacteriana, sepse fúngica ou neoplasias.

Granulomatose orofacial (GOF) Termo que descreve lesão granulomatosa em tecido orofacial. Rara, mas observa-se aumento de incidência atualmente. Pode ocorrer na infância e adolescência. Características: inchaço de lábios (em um dos lábios ou ambos) e da face. Apresentam também: quelite angular, úlceras de mucosa oral, hipertrofia e hiperemia gengival, anormalidades em língua, lesões orais em pedra de calçamento. Na face,

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P a rt e

Esôfago

Capítulo 5

Manifestações Motoras do Esôfago, 35

Capítulo 6

Doença do Refluxo Gastroesofágico, 43

Capítulo 7

Esofagite Eosinofílica, 53

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C ap í tulo

Doença do Refluxo Gastroesofágico Cristina Targa Ferreira Elisa de Carvalho

Introdução A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e a esofagite eosinofílica (EoE) são as condições esofágicas mais prevalentes, que acometem todas as faixas etárias em pediatria; levam a sintomas de disfunção esofágica e apresentam quadro clínico semelhante.1-8 O refluxo gastroesofágico (RGE) consiste na passagem do conteúdo gástrico para o esôfago, com ou sem regurgitação e/ou vômito.1 Pode ser um processo considerado normal, fisiológico, que ocorre várias vezes ao dia, após as refeições, em lactentes, crianças, adolescentes e adultos, quando ocasiona poucos ou nenhum sintoma.1 O refluxo fisiológico do lactente raramente inicia antes de 1 semana de vida ou após os 6 meses.1,2 Por outro lado, o RGE pode também representar DRGE, quando causa sintomas ou complicações, que podem se associar à morbidade importante.1-3 É essencial considerar as diferenças na DRGE do lactente e da criança maior. A DRGE da maioria dos lactentes saudáveis é uma doença autolimitada, que melhora com a idade e a maturação do lactente. Por outro lado, a DRGE da criança maior e do adolescente é mais parecida com a doença do adulto, com curso mais crônico, períodos de piora e reagudizações e períodos de acalmia. Outro aspecto importante a considerar são os grupos de pacientes que apresentam doença mais grave, mais difícil de tratar (Tabela 6.1).

Diagnóstico clínico Os sintomas da DRGE variam de acordo com a idade do paciente e com a presença de complicações ou de comorbidades.2-6 O quadro clínico da DRGE é heterogêneo, os sinais e sintomas são inespecíficos e com gravidade variável, incluindo desde as simples regurgitações até as condições que ameaçam a vida do paciente (Tabela 6.2). Os vômitos e as regurgitações são as manifestações clínicas mais comuns e típicas do RGE em lactentes, sendo, em geral, pós-prandiais. O diagnóstico diferencial no lactente deve ser realizado, especialmente, com a alergia à proteína do leite de vaca e com as anomalias anatômicas congênitas, como a estenose hipertrófica de piloro e a má rotação intestinal.1,2,10,11

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Tabela 6.1

Condições que levam à DRGE mais grave e de mais difícil tratamento

Atresia de esôfago operada Hérnia hiatal ou diafragmática Pneumopatias, fibrose cística, transplante de pulmão Doenças neurológicas Obesidade Predisposição genética (famílias com DRGE ou complicações) Prematuridade Quimioterapia Fonte: adaptada de Vandenplas et al., 2009;1 Rosen et al., 2018.2

Tabela 6.2

Sinais e sintomas que podem estar associados com DRGE

Gerais

Gastrintestinais

Respiratórios/via aérea

Desconforto

Regurgitações

Rouquidão

Irritabilidade

Azia/pirose

Sibilos/broncospasmo

Choro

Dor retroesternal

Estridor

Sono agitado

Epigastralgia

Tosse

Desaceleração no ganho de peso

Disfagia

Apneia/cianose

Perda de peso

Odinofagia

BRUE

Síndrome de Sandifer*

Esofagite

Pneumonias/aspiração

Erosões dentais

Estenose de esôfago

Otites de repetição

Anemia

Esôfago de Barrett

Asma de difícil controle

Halitose

Hematêmese/melena

Laringites de repetição

*Postura anormal do pescoço, caracterizada por hiperextensão cervical ou lateralização da cabeça. BRUE: eventos breves, resolvidos e sem explicação (do inglês, brief resolved unexplained events). Fonte: adaptada de Rosen et al., 2018.2

A DRGE, principalmente na criança maior, tem apresentações clínicas distintas ou diferentes fenótipos: doença do refluxo não erosiva (DRNE), esofagite erosiva (EE), azia funcional e esôfago hipersensível.2,12,13 Embora haja similaridades entre os diferentes fenótipos da DRGE, apresentam diferenças clínicas importantes. DRNE e EE são os fenótipos mais comuns, e ocorrem em até 83% dos casos.2,12,13 A DRGE mudou de um simples diagnóstico para um espectrum fenotípico, em que cada fenótipo tem mecanismos fisiopatológicos únicos, levando à percepção dos sintomas.2,12,13 Pode-se dizer, ainda, que o estudo da DRGE em pediatria envolve três grupos distintos, com diferenças nas manifestações clínicas e na evolução da doença: os lactentes, as crianças maiores e os pacientes portadores de comorbidades que predispõem à DRGE crônica e grave, sendo este grupo considerado de risco maior para a DRGE.

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Doença do Refluxo Gastroesofágico

paciente, e alguns estudos sugerem que a supressão ácida pode predispor ao desenvolvimento de alergias alimentares.1-3 Os IBP podem atrapalhar a formação da microbiota, principalmente nos lactentes que estão nos primeiros mil dias de vida, período durante o qual se forma o seu microbioma que será determinante para a saúde ou para a doença.2,3,18,19 Estudos mostram uso abusivo de IBP na faixa etária pediátrica.19,20 Representantes da FDA dos EUA publicaram um artigo19,20 acerca dos estudos encomendados à indústria farmacêutica do uso de IBP no primeiro ano de vida. O aumento de prescrições de IBP no primeiro ano de vida foi de 11 vezes, entre os anos de 2002 e 2009.2,19,20

Teste terapêutico empírico com supressão ácida As crianças maiores e os adolescentes, com sintomas típicos de DRGE, sem sinais de alerta, podem ser submetidas a um teste empírico terapêutico com fármacos IBP, durante 4 semanas, podendo estender esse tempo para 12 semanas, se houver melhora clínica.1-3 As Figuras 6.1 e 6.2 resumem o algoritmo de tratamento dos lactentes e das crianças maiores com suspeita de DRGE, segundo o consenso de 2018 da NASPGHAN/ESPGHAN.2

História e exame físico

Sinais de alerta

Sim

Avaliar outras doenças/condições

Não

Manter leite materno, evitar overfeeding Se em uso de fórmula infantil: fórmula espessada

Melhora

Continuar manejo conservador

Não melhora

Teste terapêutico para APLV Lactentes com leite materno: exclusão da PLV para mãe nutriz, 2 a 4 semanas Uso de fórmulas: FeH ou FAA, por 2 a 4 semanas

Melhora

Se houve melhora, fazer TPO Se diagnóstico de APLV confirmado: continuar tratamento para APLV

Não melhorou Encaminhar para avaliação do gastrenterologista pediátrico

Não consegue encaminhar

Diagnóstico diferencial: considerar outras condições

Considerar 4 a 8 semanas de supressão ácida

Sintomas não melhoram ou recorrem

Assintomático sem tratamento

Tratamento concluído

Figura 6.1 Algoritmo de tratamento dos lactentes com suspeita de DRGE PLV: alergia a proteína do leite de vaca; FeH: fórmula extensamente hidrolisada; FAA: fórmula de aminoácidos.

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica

História e exame físico

Sim

Sinais de alerta

Avaliar outras doenças/condições

Não Modificar estilo de vida e fazer educação dietética

Melhora

Continuar manejo conservador

Não melhora Melhora

Suspensão ácida por 4 a 8 semanas

Continuar suspensão ácida e tentar tirar em 4 a 8 semanas, gradativamente

Não melhora

Volta a piorar com o desmame

Encaminhar para o gastrenterologista pediátrico

Sintomas persistentes ou impossibilidade de parar a supressão ácida, por retorno dos sintomas

Esofagite erosiva ou EoE

Tratar adequadamente

Endoscopia digestiva alta Sintomas persistem mesmo com IBP e endoscopia normal

Sintomas que respondem à IBP e endoscopia normal

pH-MII ou pHmetria

Continuar tratamento com IBP e tentar desmamar de tempos em tempos

Exposição ácida normal

Exposição ácida anormal

Correlação com sintomas

DRNE

Correlação positiva : Esôfago hipersensível

Correlação negativa Azia funcional

Figura 6.2 Algoritmo de tratamento para crianças e adolescentes com sintomas típicos de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) pH-MII: impedância pHmetria esofágica; DRNE: doença do refluxo não erosiva.

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C ap í tulo

Esofagite Eosinofílica Ricardo Katsuya Toma Ana Carolina Dias Ferreira Calháu

Introdução Esofagite eosinofílica (EEo) é uma inflamação crônica do esôfago, imunologicamente mediada, caracterizada por sintomas clínicos relacionados com disfunção esofágica e, histologicamente, por inflamação predominantemente eosinofílica, sem outra patologia que justifique a alteração.1,2 EEo é causa frequente de sintomas esofágicos crônicos e/ou recorrentes em crianças e adolescentes e a principal causa de disfagia nessa faixa etária.1 Estudos que descreveram aumento da prevalência da EEo têm sido observados e publicados, e as estimativas recentes mostraram prevalência de 4/100 mil.2 Os primeiros casos foram descritos nos EUA e Europa; no entanto, trata-se de uma doença de ocorrência mundial, com descrições em todos os continentes. Recentemente, foi descrito como mais um representante da marcha atópica.3 A prevalência da EEo, segundo estudos com base populacional adulta e pediátrica, varia de 10 a 57/100 mil pessoas, e sua incidência, que se encontra em ascensão, é, atualmente, estimada em 10/100 mil casos por ano. Estudos revelam um aumento na incidência da doença de 40% entre os anos de 2000 e 2003.1,2 Desde as primeiras publicações, os critérios diagnósticos, compreensão dos mecanismos fisiopatológicos e o tratamento da EEo estão em constante evolução.2 Novas evidências mostram que a correlação entre a infiltração eosinofílica esofágica, suas manifestações clínicas, evolução para fibroestenose, associação com doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e manifestações alérgicas estão se tornando cada vez mais complexas.2 Esse fato justifica a importância do domínio do manejo da EEo por todos os pediatras, alergistas, gastrenterologistas, nutrólogos, nutricionistas, psicólogos e outros. A EEo cursa com importante repercussão na qualidade de vida dos pacientes em face da disfunção esofágica e das restrições alimentares com impacto emocional e nas relações interpessoais. Alimentar-se não constitui apenas uma necessidade fisiológica, mas um momento de prazer e socialização.

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Diagnóstico clínico O diagnóstico é definido pela presença de sintomas relacionados com a disfunção esofagiana associado a 15 ou mais eosinófilos intraepiteliais por campo de grande aumento (CGA) e exclusão de outras causas de EEo, tais como DRGE, acalasia, infecções, doenças do tecido conjuntivo, hipersensibilidade a drogas e síndrome hipereosinofílica (Tabela 7.1).4

Manifestação clínica A alteração esofágica ocorre lenta e progressivamente, na maioria das vezes; dessa maneira, as manifestações podem ocorrer de forma subclínica e nem sempre são claras e evidentes. Por isso, é necessário um interrogatório dirigido e detalhado. Além disso, as queixas iniciais de EEo, habitualmente, não fazem parte dos questionamentos clínicos realizados pelos médicos, o que, com frequência, causa atraso no diagnóstico. Para diagnóstico precoce, é preciso alto índice de suspeição. Acomete principalmente o paciente do sexo masculino com história familiar ou pessoal de impactação alimentar, doença da motilidade esofágica e/ou doença atópica prévia ou concomitante, como alergia alimentar, asma e rinite. Além disso, pacientes com DRGE que não melhoram com o tratamento habitual ou são recorrentes devem ser investigados. Sugere-se a realização de perguntas claras e dirigidas para a disfunção esofágica (Tabela 7.2) nas consultas para favorecer o diagnóstico. Tabela 7.1 Diagnóstico de esofagite eosinofílica Sintoma relacionado à disfunção esofagiana Biópsia: >15 eosinófilos/CGA Exclusão de outras causas de esofagite eosinofílica Fonte: adaptada de Reed e Dellon, 2019.4

Tabela 7.2 Perguntas a serem realizadas aos pais ou paciente em busca de sinais e/ou sintomas

de disfunção esofagiana (PEESS v2.0) Sente dor no peito? Qual a frequência? Sente azia (queimação no peito, boca ou garganta)? Com qual frequência? Sente dor abdominal? Com qual frequência? Tem dificuldade para engolir? Sente que a comida fica presa na garganta ou no peito? Precisa beber algo para ajudar a engolir a comida? Sente a necessidade de vomitar com frequência? Sente enjoos? Sente que a comida que está comendo volta para a garganta? Come em menor quantidade que as outras pessoas? Precisa de mais tempo para comer que as outras pessoas? Fonte: adaptada de Santos et al., 2018.5

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Esofagite Eosinofílica

A escala de sintomas pediátricos (PEESS v2.0 – Pediatric Eosinophilic Esophagitis Symptom Score) permite detectar e mensurar sintomas sutis, como a necessidade de beber líquidos durante as refeições, como expressão clínica da disfunção esofágica. A escala é composta de 20 perguntas simples, com uma versão para os pais dos pacientes e outra para pacientes de 8 a 18 anos, capazes de gerar um escore numérico útil na suspeita do diagnóstico e acompanhamento do tratamento. O instrumento foi traduzido e adaptado para a língua portuguesa (cultura brasileira).5 O quadro clínico é variável de acordo com a idade (Tabelas 7.3 e 7.4). Em lactentes e crianças, os sintomas se assemelham aos da DRGE. Com o passar do tempo, pode ocorrer remodelamento e fibroestenose que favorece o desenvolvimento de sintomas disfágicos e impactação de alimentos no esôfago. É comum observar comportamento evitativo alimentar, mastigação excessiva e necessidade de ingestão de líquidos durante a refeição. Pacientes com impactação de alimento no esôfago devem ser investigados.

Diagnóstico complementar

Avaliação endoscópica Diante da suspeita clínica, deve-se solicitar a endoscopia diagnóstica. Já na solicitação do exame, é necessário descrever a suspeita clínica e a importância das biópsias de dois ou mais níveis esofágicos (esôfago proximal, médio e distal), dois fragmentos de cada nível, dando preferência à área de inflamação aparente, o que pode aumentar a capacidade diagnóstica do procedimento. Na primeira endoscopia, considerada endoscopia diagnóstica, solicitar também biópsias do estômago e duodeno, para definir se a doença eosinofílica está restrita ao esôfago ou trata-se de uma doença eosinofílica gastrintestinal, gastrite, gastroenterite ou duodenite eosinofílica. Além de excluir outras comorbidades como a doença celíaca. Tabela 7.3 Sintomas mais comuns presentes em crianças <12 anos Vômitos Queimação torácica Regurgitação Êmese Dor abdominal Rejeição alimentar Engasgos Fonte: adaptada de Gonsalves e Aceves, 2020.6

Tabela 7.4 Sintomas mais comuns presentes em crianças >12 anos Disfagia Impactação de comida ou corpo estranho Queimação torácica e/ou dor Regurgitação Fonte: adaptada de Gonsalves e Aceves, 2020.6

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O endoscopista deve avaliar e descrever os sinais endoscópicos característicos de EEo visualizados e, sempre que possível, relatar os achados de modo que favoreça o uso da escala de referência endoscópica para EEo (EREFS; do inglês, endoscopic reference score)7 (Tabela 7.5). Importante ressaltar que um esôfago de aspecto endoscópico normal não exclui o diagnóstico de EEo. Se houver suspeita clínica dessa patologia, sempre realizar as biópsias para confirmar ou descartar definitivamente esse diagnóstico. Nas endoscopias de seguimento de paciente com EEo, solicitar apenas as biópsias do esôfago, proximal, médio e distal, dois fragmentos a cada nível. Não é mais necessária a realização de biópsias do estômago e do duodeno, exceto se sintomas clínicos no período entre as consultas e entre as endoscopias sugerirem.

Avaliação histológica Na análise histológica, além da contagem de eosinófilos, podem ser encontrados microabscessos eosinofílicos, hiperplasia da zona basal, espaços intercelulares dilatados, camadas de eosinófilos, papilas alongadas e fibrose da lâmina própria.

Aplicabilidade dos testes alérgicos A eficácia dos testes de alergias na identificação de gatilhos para a EEo é controversa e permanece em estudo, pois, embora sejam úteis na identificação de reações de hipersensibilidade, não refletem fidedignamente a correlação com a EEo. Existem três principais testes utilizados atualmente: teste cutâneo por punctura (prick test), teste de contato e dosagem de IgE. Todavia, nenhuma das modalidades foi adotada como escolha no contexto da EEo.9,10 Embora os testes alérgicos não tenham valor diagnóstico, existem dois parâmetros que podem ser informativos de inflamação eosinofílica associada à sensibilização alérgica: a eosinofilia periférica, que surge em até 50% dos doentes, e a elevação de IgE total, que está presente em até 78% dos doentes com EEo. No entanto, não existem dados que fundamentam a utilização desses parâmetros como indicadores da doença.10

Avaliação radiológica Os estudos radiológicos contrastados com bário, esofagograma, radiografia com esofagogastroduodenografia (EGD) e videodeglutograma não são sensíveis para Tabela 7.5 Principais achados endoscópicos com base no EREFS Anéis esofágicos concêntricos fixos e/ou transitórios Exsudato granular esbranquiçado Sulcos ou estrias verticais Edema de mucosa com apagamento da trama vascular Fragilidade da mucosa tipo papel crepom Estreitamento do calibre esofágico Estenose EREFS: endoscopic reference score, ou escala de referência endoscópica. Fonte: adaptada de Hirano et al., 2013.8

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P a rt e

III

Estômago e Duodeno

Capítulo 8

Gastrite e Duodenite Aguda, 65

Capítulo 9

Gastrite Linfocítica, 71

Capítulo 10

Helicobacter Pylori, 75

Capítulo 11

Úlceras Pépticas Gastroduodenais, 83

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C ap í tulo

Helicobacter Pylori Silvio Kazuo Ogata Rodrigo Strehl Machado

Introdução A infecção pelo Helicobacter pylori é uma das infecções bacterianas mais comuns no mundo, podendo atingir mais de 75% da população de países em desenvolvimento, principalmente na infância.1,2 Mais de duas décadas separam as duas publicações (1995 e 2017) e, infelizmente, o parágrafo introdutório permanece praticamente inalterado. Apesar de o desenvolvimento socioeconômico e a melhoria nas condições sanitárias permitirem uma diminuição na incidência da infecção por Helicobacter pylori (H. pylori), nos países desenvolvidos e em populações mais privilegiadas de países em desenvolvimento, essa tendência não é homogênea. Estudos mostram que, na maioria dos países em desenvolvimento e em “populações de risco” de países desenvolvidos, ainda se observa alta taxa de infectados. Na América Latina e no Caribe, apesar de variações nas diferentes populações, a prevalência geral é de 58%.3,4 O H. pylori é um bacilo gram-negativo, espiralado, poliflagelado, extremamente adaptado ao seu nicho biológico; produtor da enzima urease que hidrolisa a ureia presente no suco gástrico, produzindo bicarbonato que, ao tornar o pH básico, protege a bactéria do ambiente gástrico ácido até sua locomoção próximo ao epitélio, em que pode sobreviver protegido sob a camada de muco. Em geral, a colonização gástrica ocorre na infância e, se não for tratada, persiste por toda a vida do indivíduo. A principal via de transmissão parece ser pessoa-pessoa (via oral-oral, gastro-oral, fecal-oral, via amamentação e via iatrogênica), e a transmissão intrafamiliar tem papel fundamental.4 Cerca de 80% dos indivíduos infectados permanecerão assintomáticos. No entanto, a infecção pelo H. pylori é a principal causa de gastrite crônica, com importante papel no desenvolvimento de doença ulcerosa péptica (DUP) gastroduodenal, atrofia gástrica e câncer gástrico;5 além da associação com linfoma gástrico do tipo MALT e doenças extragastrintestinais, como púrpura trombocitopênica idiopática e anemia ferropriva. Portanto, mostra-se evidente a importância da eliminação do H. pylori, especificamente

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica Doenças extragástricas: apresentam melhora no padrão hematológico após a erra-

dicação da bactéria, porém a decisão cabe ao paciente e familiares. Anemia ferropriva. Púrpura trombocitopênica idiopática crônica.

Tratamento farmacológico Igualmente no quesito tratamento, é preciso cuidado ao analisar os diversos consensos e diretrizes dos antibióticos recomendados no tratamento do H. pylori. Apenas metade está amplamente disponível em nosso meio; em crianças, o rol de antimicrobianos disponíveis é ainda menor. Alguns deles, mesmo com eficácia comprovada, não são disponibilizados na forma comercial (p. ex., rifabutina); outros, como metronidazol, apresentam níveis de resistência antimicrobiana que torna proibitivo seu uso como primeira escolha. Adicionalmente, temos poucos estudos avaliando o padrão de resistência aos antimicrobianos em nosso país.14 A Tabela 10.3 lista as posologias e os antimicrobianos recomendados para uso em crianças. Levando em consideração essas questões e que “os dados de antibiograma obtidos em uma população não são transferíveis para outras regiões geográficas com diferentes padrões de resistência”,10 os esquemas de tratamento preconizados em outros países podem não ser úteis. E mesmo os esquemas de tratamentos utilizados em adultos podem não ser adequados ou adaptáveis para crianças – por exemplo, a terapia sequencial que apresenta a desvantagem de expor as crianças a três antimicrobianos diferentes. No entanto, podemos nos basear no IV Consenso Brasileiro para o tratamento de erradicação em adolescentes.6 Idealmente, sempre que disponível, o antibiograma deveria ser realizado já na primeira EDA – “há aumento do índice de erradicação quando os antimicrobianos são selecionados por meio de testes de suscetibilidade”.15 Ou ao menos para direcionar o tratamento de segunda linha, “é aconselhável basear o retratamento na avaliação da resistência bacteriana por meio de antibiograma”,9 porém é preciso lembrar que a cultura e o antibiograma não são realizados de forma rotineira em nosso País.

Tabela 10.3 Antimicrobianos recomendados para o tratamento de erradicação do H. pylori em

crianças Antimicrobiano

Posologia

Dose máxima diária

Amoxicilina

50mg/kg/dia

2×/dia

1.000mg

Claritromicina

15mg/kg/dia

2×/dia

500mg

Metronidazol

20mg/kg/dia

2×/dia

500mg

Tetraciclina

50mg/kg/dia

4×/dia

1.000mg

Bismuto (subcitrato de bismuto coloidal)*

8mg/kg/dia

4×/dia

500mg

*Disponível na forma de comprimidos de 120mg que não devem ser partidos. Deve-se adequar a dose.

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Helicobacter Pylori

O índice-alvo de erradicação deve ser sempre superior a 90%; infelizmente, não há estudos com crianças brasileiras que tenham alcançado essa cifra, mas, para aumentar o sucesso da erradicação, é fundamental que o tratamento seja realizado por, no mínimo, 14 dias.6 O esquema inicial recomendado é o tríplice com associação de inibidor de bomba de prótons e dois antimicrobianos, sendo a primeira escolha a claritromicina e a amoxicilina. A associação com o inibidor da bomba de prótons é importante, pois a redução do pH gástrico otimiza a ação dos antimicrobianos. Em geral, a falha no tratamento de erradicação se deve à resistência à claritromicina. Segundo a LASPGHAN, o tratamento de segunda linha teria como base a troca da claritromicina pelo metronidazol. Como terapia de resgate, temos a opção do esquema quádruplo, que conta com a associação de bismuto (Figura 10.1). O esquema quádruplo, excepcionalmente, também pode ser utilizado como tratamento de primeira linha. O fluxograma de tratamento de erradicação do Helicobacter pylori é baseado na adaptação da LASPGHAN.7

Controle de tratamento de erradicação O controle da erradicação da infecção pelo H. pylori deve ser realizado, preferencialmente, por métodos não invasivos, com suspensão do inibidor da bomba de prótons por 2 semanas e dos antimicrobianos por 4 semanas, pelo menos, antes do teste.

Tratamento inicial

Primeira escolha – Esquema tríplice

Alternativas

Alérgico à Penicilina ou Claritromicina-resistente IBP+Metronidazol+Amoxicilina

IBP+Claritromicina+Amoxicilina

Tratamento de segunda linha – Esquema tríplice

IBP+Metronidazol+Amoxicilina

Tratamento de resgate – Esquema quádruplo

Menores 8 anos IBP+Bismuto+Metronidazol+Amoxicilina

Maiores de 8 anos IBP+Bismuto+Metronidazol+Tetraciclina

Figura 10.1 Fluxograma do tratamento de erradicação do Helicobacter pylori. IBP: inibidor da bomba de prótons

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O teste de escolha seria o teste da ureia marcada com carbono-13 no ar expirado e, como alternativa, a pesquisa do antígeno fecal, ambos indisponíveis em nosso meio. Resta, então, a EDA com biópsias; nos casos de DUP, justifica-se a realização da EDA para verificar a erradicação do H. pylori e a cicatrização da lesão ulcerosa. Contudo, nas outras situações, o controle de erradicação deve ser discutido com o paciente e responsáveis.7 Referên c i a s 1. 2.

Mendall MA, Northfield TC. Transmission of Helicobacter pylori. Gut. 1995; 37:1-3. Hooi JKY, Lai WY, Ng WK et al. Global prevalence of Helicobacter pylori infection: Systemic review and meta-analysis. Gastroenterology. 2017; 153:420-9. Curado MP, Oliveira MM, Fagundes MA. Prevalence of Helicobacter pylori infection in Latin America and the Caribbean populations: a systematic review and meta-analysis. Cancer Epidemiol. 2019; 60:141-8. Mezmale L, Coelho LG, Bordin D et al. Review: epidemiology of Helicobacter pylori. Helicobacter. 2020; 25(Suppl 1):e12734. Conteduca V, Sansonno D, Lauletta G et al. H. pylori infection and gastric cancer: state of the art (review). Int J Oncol. 2013; 42(1):5-18. Coelho LGV, Marinho JR, Genta R et al. IVth Brazilian consensus conference on Helicobacter pylori infection. Arq Gastroenterol. 2018; 55(2):97-121. Harris PR, Calderon-Guerrero OG, Vera-Chamorro JF et al. Adaptation to the reality of Latin America of the NASPGHAN/ESPGHAN 2016 guidelines on the diagnosis, prevention and treatment of Helicobacter pylori infection in pediatrics. Rev Chil Pediatr. 2020; 91(5):809-27.

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10.

11.

13.

14.

15.

Kato S, Shimizu T, Toyoda S et al. The updated JSPGHAN guidelines for the management of Helicobacter pylori infection in childhood. Pediat Inter. 2020; 62:1315-31. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III consensus report. Gut. 2007; 56:772-81. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA et al. Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht V / Florence consensus report. Gut. 2016; 66(1):6-30. Poblet GG, Cavero TA, Pérez NA et al. Management of Helicobacter pylori infection in the pediatric age. An Pediatr (Barc). 2021; 95:383. Lapidot Y, Reshef L, Cohen D et al. Helicobacter pylori and the intestinal microbiome among healthy school-age children. Helicobacter. 2021; 26(6):e12854. Garcia PR, van der Pol S, Van Asselt ADI et al. Efficiency of diagnostic testing for Helicobacter pylori infections: a systematic review. Antibiotics. 2021; 10:55. Ogata SK, Godoy APO, Patricio FRS et al. High Helicobacter pylori resistance to metronidazole and clarithromycin in Brazilian children and adolescents. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013; 56(6):645-8.

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Úlceras Pépticas Gastroduodenais Rodrigo Strehl Machado Silvio Kazuo Ogata

Introdução As úlceras pépticas (UP) gástricas ou duodenais são lesões ulcerativas da mucosa gástrica ou duodenal caracterizadas pelo comprometimento até a camada muscular da mucosa. Essas lesões podem ser classificadas em primárias e secundárias quanto à etiologia, sendo as primárias decorrentes de fatores propriamente gastroduodenais, enquanto as demais são secundárias a uma condição sistêmica. Dentre as úlceras primárias, a úlcera associada à gastrite por Helicobacter pylori é a mais frequente, e ocorre associada à gastrite crônica ativa de predomínio antral, uma das apresentações da infecção por essa bactéria. O uso de medicações imunossupressoras, anti-inflamatórios não esteroides (AINE) e corticosteroides em doses altas e o estresse fisiológico agudo decorrente de doenças sistêmicas graves (insuficiência respiratória, politraumatismo, traumatismo crânio encefálico, insuficiência renal), gastroenteropatia eosinofílica e hipergastrinemia associada a condições específicas (síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia endócrina múltipla tipo 1) são causas importantes de úlceras secundárias.1 Os AINE depletam as prostaglandinas derivadas de ciclo-oxigenase-1 e prejudicam a produção de muco e bicarbonato pela mucosa; além disso, causam dano tópico.2 Recentemente, tem ocorrido um aumento na incidência de úlcera péptica primária não associada a H. pylori.1,3 A incidência aproximada de UP em crianças foi estimada em 24,8 casos: 100 mil crianças nos EUA, com distribuição similar entre os dois sexos.4,5 A manifestação clínica mais preocupante é a hemorragia digestiva alta, sendo as UP responsáveis por aproximadamente um terço dos casos de hemorragia digestiva alta em crianças, e a proporção é crescente com a idade.6 A mucosa gástrica e duodenal está exposta à ação nociva de enzimas proteolíticas e do suco gástrico ácido, sendo protegida da autodigestão por uma camada de muco composto de mucina secretada pelas células foveolares, que contêm também bicarbonato secretado pelas células epiteliais, ambas sob o estímulo de prostaglandinas. Embora a maioria das lesões não tratadas evolua naturalmente para a cicatrização

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espontânea, em um ciclo de vida reconhecido, o diagnóstico e o tratamento precoce da doença ulcerosa péptica são importantes, pois sua evolução natural pode levar à perfuração, sangramento e obstrução de via de saída gástrica.

Diagnóstico clínico A UP pode ser assintomática ou apresentar manifestações clínicas que variam de acordo com a faixa etária do paciente (Tabela 11.1). Em lactentes e pré-escolares, os sintomas são, em geral, inespecíficos, como vômitos, irritabilidade, recusa alimentar e baixo ganho de peso. Em ambos, as úlceras secundárias são mais frequentes, e a hemorragia digestiva alta pode também ser o principal sintoma. Desse modo, medicações em uso, assim como condições clínicas associadas a estresse fisiológico agudo (p. ex., insuficiência respiratória aguda e sepse), devem ser consideradas.7 A avaliação inicial começa com uma história clínica detalhada, com a caracterização da dor abdominal, início e duração dos sintomas, fatores de alívio e piora, assim como a identificação de fatores de risco para UP, tanto na história médica pessoal quanto as medicações utilizadas. Entre escolares, a dor abdominal aguda ou crônica passa a ser um sintoma importante, geralmente atípica, podendo ser periumbilical, ou até mesmo em hipocôndrio direito ou intercostal.3 A dor pode ser em queimação ou em pontada, que melhora com alimentação, é relatada por 50% dos pacientes. A dor noturna, que interrompe o sono do paciente, ocorre em até 60% dos pacientes. Os vômitos podem ocorrer, principalmente precedidos de dor, e, quando persistentes, podem sugerir complicações, como a estenose de via de saída gástrica. Na adolescência, a dor abdominal típica, pós-prandial epigástrica em queimação, é o principal sintoma, além de náuseas e dor noturna. A história familiar detalhada pode identificar casos prévios de UP entre familiares, o que sugere transmissão intrafamiliar de H. pylori, assim como a identificação de contatos recentes com quadros clínicos similares.8 A determinação do estado nutricional por meio da análise da curva de peso e estatura pode mostrar sinais de doença crônica. O exame físico pode revelar sinais de anemia, como palidez cutaneomucosa, taquicardia ou sopro sistólico, e a palpação abdominal pode mostrar sensibilidade à palpação da região epigástrica. Contudo, especificamente Tabela 11.1 Manifestações clínicas de úlceras pépticas gástricas e duodenais de acordo

com a faixa etária Lactentes e pré-escolares

Escolares

Adolescentes

Assintomática

Dor abdominal periumbilical

Dor epigástrica em queimação

Vômitos

Dor em hipocôndrio

Dor relacionada com a

Irritabilidade

Náuseas

Dor noturna

Ganho de peso insuficiente

Vômitos

Náuseas

Recusa alimentar

Dor noturna

Vômitos

direito

Hematêmese

alimentação

Anorexia

Anemia

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Úlceras Pépticas Gastroduodenais

para a UP, o exame físico pode não apresentar muitas alterações. No entanto, o exame físico gastroenterológico é importante para sugerir outras causas, como doença inflamatória intestinal no caso de sensibilidade à palpação em fossa ilíaca direita e doença perianal significativa, com plicomas gigantes e fissuras.9

Diagnóstico complementar O diagnóstico de UP é feito na endoscopia digestiva alta, pela presença de quebra de continuidade da mucosa recoberta de fibrina, com bordas da ulceração geralmente mostrando sinais inflamatórios e com mensuração de 5mm ou mais de diâmetro. O exame é indicado em pacientes com sintomas e sinais de alarme, como dor noturna, disfagia, vômitos recorrentes e refratários, perda de peso, anemia, hemorragia digestiva e dor abdominal refratária ao manejo habitual. O exame permite diagnosticar a lesão, assim como afastar outras causas, como esofagite péptica e doença de Crohn com comprometimento gástrico e esofágico. Durante o exame, são coletadas biópsias dos segmentos examinados que permitem descartar outras doenças, como gastroenteropatia eosinofílica, além de permitir o diagnóstico de infecção por H. pylori. A coleta de biópsias deve ser realizada mesmo na presença de causas óbvias, como uso recente de AINE. Além do exame histológico, o teste rápido da urease é feito no momento da endoscopia e permite agilidade no diagnóstico da infecção.10

Prevenção de úlceras pépticas gástricas e duodenais A profilaxia da doença ulcerosa péptica pode ser realizada em duas situações.

Pacientes graves. A profilaxia de úlcera de estresse em pacientes graves está indicada naqueles que necessitem de ventilação mecânica por mais de 48h e naqueles com coagulopatia significativa, pois apresentam alto risco de hemorragia digestiva alta por úlceras ou erosões gastroduodenais. Neste caso, está indicado o uso de antissecretores em dose plena durante o período sob risco.

Pacientes em uso crônico de AINE. Pacientes em uso crônico desses fármacos devem ser considerados quanto à prevenção primária de doença ulcerosa péptica. São fatores de risco para toxicidade gastrintestinal o uso em altas doses ou por período prolongado, o uso concomitante de outras substâncias (especialmente antiplaquetárias, corticosteroides e anticoagulantes), a história de úlcera péptica (particularmente, se complicada) e a infecção por H. pylori.11 Além do uso de fármacos mais seguros e na menor dose possível, estratégias específicas de prevenção incluem o tratamento da infecção por H. pylori (se houver) e o uso de fármacos antissecretores ou misoprostol (em maiores de 8 anos de idade) em pacientes com algum dos fatores de risco citados para toxicidade gastrintestinal.2

Terapêutica O tratamento tem como objetivos aliviar os sintomas, promover a cicatrização da lesão e evitar complicações. Na úlcera primária associada à infecção por H. pylori, o tratamento

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica

de erradicação da bactéria alcança esses objetivos, além de também prevenir a recorrência, e é suficiente, não sendo necessária a utilização de outros fármacos por tempo adicional. Esse tratamento é objeto do Capítulo 10. Nas demais situações, o tratamento com medicações antissecretoras por 8 semanas alcança a cicatrização da lesão.

Tratamento não farmacológico A orientação dietética é complementar e tem como objetivo a rápida resolução dos sintomas e cicatrização da mucosa. Períodos prolongados de jejum aumentam o tempo de exposição da mucosa ao suco gástrico não tamponado e devem ser evitados. Além disso, devem ser evitados irritantes da mucosa gástrica, tais como condimentos, bebidas alcoólicas, bebidas gaseificadas, bebidas com cafeína e frituras. Por fim, o tabagismo deve ser suspenso, pois a nicotina compromete a circulação visceral e dificulta a cicatrização.

Tratamento farmacológico Tratamento antissecretor Os fármacos antissecretores buscam o controle do principal fator nocivo à mucosa – a acidez do suco gástrico –, por meio da inibição da produção de ácido, e constituem o principal tratamento medicamentoso nas úlceras não associadas à H. pylori, além de participarem nos esquemas de erradicação dessa bactéria nas úlceras associadas à infecção. A produção de ácido é feita por meio de bombas de prótons (H-K-ATPase), que são ativadas por gastrina, acetilcolina ou histamina.

Bloqueadores de receptores histamínicos H2 Fazem inibição competitiva e reversível desses receptores, impedindo uma das vias de ativação da bomba de prótons. Os fármacos disponíveis deste grupo são a cimetidina e a famotidina. O bloqueador histamínico H2 mais popular até recentemente, a ranitidina não está mais disponível após níveis elevados de nitrosamina terem sido identificados em amostras, sendo estes crescentes ao longo do tempo por serem resultado da degradação natural da substância, especialmente em ambientes quentes.12 A cimetidina apresenta metabolização hepática (citocromo P450) e é pouco usada em pediatria, pois apresenta maior frequência de efeitos adversos, tais como ginecomastia, cefaleia, fadiga, alteração do ritmo intestinal e arritmias cardíacas.

Inibidores da bomba de prótons São pró-fármacos, que são absorvidos no intestino delgado, sujeitos a metabolismo hepático, secretados pela mucosa gástrica e ativados em ambiente ácido, ligando-se de forma covalente e irreversível à H-K-ATPase ativada.13 Embora tenha meia-vida curta, seus efeitos duram aproximadamente 24h, até a produção de novas bombas de prótons. Como o principal estímulo para a ativação da bomba de prótons é a secreção de gastrina em resposta a uma refeição, a medicação deve ser administrada 30min a 1h antes de uma refeição importante, como o desjejum. Os inibidores da bomba de

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P a rt e

Intestinos

CAPÍTULO 12

Constipação Intestinal, 93

CAPÍTULO 13

Diarreia Aguda, 103

CAPÍTULO 14

Diarreia Persistente e Crônica, 113

Capítulo 15

Doença Celíaca, 121

Capítulo 16

Doença de Hirschsprung, 127

Capítulo 17

Doença de Crohn, 133

Capítulo 18

Retocolite Ulcerativa, 141

Capítulo 19

Doença Inflamatória de Início muito Precoce, 151

Capítulo 20

Síndrome de Má Absorção, 161

Capítulo 21

Sobrecrescimento Bacteriano no Intestino Delgado, 169

Capítulo 22

Distúrbios da Defecação, 175

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CAPÍTULO

Constipação Intestinal Bruno Paganotti Soraia Tahan

Introdução A constipação intestinal crônica é frequente na faixa etária pediátrica, com prevalência mundial de 3%, sendo que de 17% a 40% iniciam os sintomas no primeiro ano de vida.1 Causa complicações como dor abdominal crônica e incontinência fecal por retenção, com impacto negativo na qualidade de vida dos pacientes e custo do sistema de saúde.1 Em crianças, raramente há uma causa orgânica associada à constipação intestinal, e a etiologia funcional representa até 95% dos casos.2 A constipação intestinal funcional é de origem multifatorial e biopsicossocial, com interação de fatores constitucionais, alimentares, emocionais e alteração da motilidade colônica.3 Em geral, se inicia a partir de quadros agudos de constipação com evacuações dolorosas durante situações como mudança na dieta ou rotina, treinamento esfincteriano, eventos estressantes, doença, falta de acesso a banheiros etc.4 O medo de evacuação dolorosa acarreta comportamento de retenção repetitivo da criança,3 com realização de manobras de contração da musculatura pélvica mediante enrijecimento do corpo até o desejo evacuatório desaparecer.5 A retenção fecal crônica acarreta fezes endurecidas e difíceis de serem eliminadas, com manutenção do comportamento de retenção4,6 e instalação de círculo vicioso. Ocasiona, ainda, complicações como dor abdominal e incontinência fecal por retenção, que é a perda involuntária de fezes, secundária a transbordamento de parcela do conteúdo fecal impactado no reto, com importante prejuízo social e emocional dos pacientes.5

Diagnóstico clínico O diagnóstico de constipação intestinal funcional é realizado quando não é possível identificar uma causa orgânica associada à constipação e são preenchidos os critérios de Roma IV.1,2 Preferencialmente, na anamnese, recomenda-se que seja utilizada uma escala padronizada para definição da característica das fezes,1 por exemplo, a escala

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica

de Bristol,1 descrita na Tabela 12.1. Os critérios de Roma estabeleceram padronização de critérios diagnósticos para todos os transtornos gastrintestinais funcionais. Na última edição, publicada em 2016, os critérios diagnósticos de constipação funcional foram divididos em dois grupos etários: até 4 anos6 e após 4 anos de idade3 (Tabela 12.2).

Tabela 12.1 Escala de fezes de Bristol Tipo

Característica das fezes

Fezes em cíbalos, pequenas, separadas e endurecidas

Formato como uma salsicha, mas com regiões enduradas semelhantes a caroços

Formato como uma salsicha, mas com rachaduras

Formato como uma salsicha, fezes lisas e macias

Pedaços arredondados macios, com bordas regulares

Pedaços macios com bordas irregulares, fezes úmidas

Líquidas, sem pedações sólidos

Fonte: adaptada de Tabbers et al., 2014.1

Tabela 12.2 Critérios de Roma IV para constipação intestinal funcional para crianças, segundo

faixa etária, menores e maiores de 4 anos de idade Crianças menores de 4 anos6

Crianças maiores de 4 anos3

Duas das seguintes manifestações por mais de 1 mês

Duas ou mais das seguintes características (pelo menos uma vez por semana) durante o período mínimo de 1 mês, desde que não preencha o critério diagnóstico de síndrome do intestino irritável (Tabela 12.3)

Duas ou menos evacuações por semana

Duas ou menos evacuações no vaso sanitário por semana, quando o desenvolvimento for compatível com a idade de 4 anos

Histórico de retenção excessiva de fezes

Pelo menos um episódio de incontinência fecal por semana

Histórico de evacuações difíceis ou dolorosas

Histórico de fezes com grande calibre

Histórico de comportamento de retenção de fezes

Presença de grande massa fecal no reto

Histórico de fezes com grande calibre que podem entupir o vaso sanitário

Nas crianças que apresentam treinamento esfincteriano, considerar: Pelo menos 1 episódio de incontinência fecal por semana após aquisição do controle esfincteriano

Presença de grande massa fecal no reto

Histórico de fezes com grande calibre que podem entupir o vaso sanitário Após avaliação médica apropriada, as manifestações clínicas não podem ser plenamente explicadas por outra condição médica Fonte: adaptada de Hyams et al., 2016;3 Benninga et al., 2016.6

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Constipação Intestinal

Para o diagnóstico de constipação funcional nos maiores de 4 anos, deve sempre ser excluído o diagnóstico de síndrome do intestino irritável,3 cujos critérios estão descritos na Tabela 12.3. O diagnóstico de constipação intestinal orgânica é realizado quando é possível identificar uma condição ou doença que explique o sintoma de constipação,1-3,6 o que pode ocorrer, por exemplo, em alterações anatômicas diretamente associadas ao trato digestório como o megacólon congênito, bem como condições sistêmicas como o hipotireoidismo. Outras definições importantes no diagnóstico e tratamento da constipação incluem:1 Constipação intratável: ausência de resposta a tratamento clínico tradicional otimizado adequadamente realizado por 3 meses. Constipação de início precoce: início dos sintomas antes do primeiro mês de vida. Impactação fecal: presença de massa de fezes endurecidas palpável na região inferior do abdome durante o exame físico, ampola retal dilatada e completamente preenchida por fezes ao toque retal ou a presença de fezes pedregosas e/ou em quantidade excessiva no cólon distal.

Identificação de sinais de alarme e diagnóstico diferencial A anamnese e o exame físico devem identificar sinais de alarme que possam indicar patologia orgânica como diagnóstico diferencial da constipação funcional.1,5 O megacólon congênito constitui o principal diagnóstico de constipação orgânica. Os sinais de alerta são: atraso na eliminação de mecônio (>48h de vida), histórico familiar de megacólon congênito, início da constipação antes de 1 mês de vida, déficit nutricional, massa abdominal palpável com ampola retal vazia ao toque e eliminação de fezes com caráter explosivo.1,2,5 Outras alterações ganglionares intestinais, como displasia neuronal, são menos frequentes. Além das alterações ganglionares, alterações anatômicas da região anorretal e da parede abdominal podem constituir causas secundárias de constipação intestinal. Sinais de alerta importantes são alterações visíveis da musculatura abdominal e do orifício anal, posição anormal do ânus e eliminação de fezes em fita.1,2,5 Entre as condições clínicas orgânicas comumente associadas à constipação, destacam-se: doença celíaca (pode ocorrer perda ponderal, atrofia de musculatura glútea, atraso

Tabela 12.3 Critérios de Roma IV para síndrome do intestino irritável para crianças acima de 4 anos

de idade Deve incluir todas as seguintes manifestações durante 2 meses Dor abdominal pelo menos em cada 4 dias do mês associada com a evacuação e/ou mudança

na frequência de evacuações e/ou mudança no formato (aparência) das fezes

Em pacientes com constipação intestinal, quando a dor abdominal não desaparece com o

controle da constipação (se a dor desaparece, prevalece o diagnóstico de constipação intestinal funcional) Após avaliação médica apropriada, as manifestações clínicas não podem ser plenamente explicadas por outra condição médica Fonte: adaptada de Hyams et al., 2016.3

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica

Constipação refratária e tratamento

Adesão ao tratamento

Não

Estratégias para melhora da adesão Encaminhamentos pertinentes

Sim Não

Sinais de alarme Sim Descartar causas orgânicas: Triagem laboratorial para doença celíaca/hipotireoidismo Considerar alergia à proteína do leite da vaca Megacólon congênito (manometria anorretal, biópsia retal profunda) Malformações anorretais (enema opaco) Lesões medulares (RM)

Exames alterados

Tratar conforme o diagnóstico

Considerar triagem laboratorial para doença celíaca/hipotireoidismo Considerar alergia à proteína do leite da vaca

Exames normais Dúvidas sobre o diagnóstico de constipação?

Tempo de trânsito colônico

Figura 12.1 Investigação diagnóstica na constipação refratária a tratamento clínico RM: ressonância magnética. Fonte: adaptada de Vriesman et al., 2020.2

Terapêutica

Tratamento não farmacológico Intervenções dietéticas Diretrizes internacionais estabelecem que não há indicação para consumo além das recomendações normais de fibra e água para crianças com constipação.1,2,5 No entanto, é importante lembrar que muitos pacientes não atingem a recomendação diária de ingestão de fibras (0,5g/kg para maiores de 5 anos). Estudo realizado na Unifesp mostrou que crianças com constipação intestinal funcional ingerem menor quantidade de líquidos e têm maior osmolalidade urinária em relação a crianças-controle.12 A partir da opinião de especialistas, um teste de exclusão de proteína do leite de vaca por 2 a 4 semanas pode ser indicado para crianças com constipação intratável.1 Uma revisão de literatura recente e abrangente reforça a ausência de evidência para uso de probióticos e prebióticos na constipação.2 Ensaio clínico com lactentes constipados realizado na Unifesp mostrou que o uso do prebiótico fruto-oligossacarídeo

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C ap í tulo

Sobrecrescimento Bacteriano no Intestino Delgado Nilzane Santos Silva Ana Luiza Cardoso Izoton

Introdução O sobrecrescimento bacteriano no intestino delgado (SCBID) é caracterizado pelo desequilíbrio da microbiota com contagem anormalmente elevada de bactérias atípicas no intestino delgado. Essa biomassa bacteriana excessiva altera a fisiologia do hospedeiro, levando a sintomas inespecíficos em crianças, gastrintestinais e extraintestinais.1 O interesse por essa entidade clínica vem crescendo em função de suas consequências metabólicas e manifestações clínicas. Várias são as alterações encontradas na estrutura e na ultraestrutura da mucosa intestinal no SCBID, que são responsáveis pelas anormalidades absortivas. Ao microscópio óptico, observa-se encurtamento e alargamento das microvilosidades intestinais, aumento do infiltrado celular da lâmina própria, com predomínio de linfócitos, plasmócitos e, por vezes, eosinófilos. Ao microscópio eletrônico, pode-se observar aumento do volume das mitocôndrias e alargamento das cisternas do retículo endoplasmático.2 O SCBID pode produzir enzimas que desconjugam os ácidos biliares secundários e perdem a capacidade de formar micelas, alterando a absorção de gorduras, causando esteatorreia e deficiência de vitaminas lipossolúveis A, D, E e K. Pela alteração estrutural da mucosa, ocorre o comprometimento do estado nutricional pela má absorção de vários nutrientes, ressaltando também a deficiência da vitamina B12 e minerais como ferro e cálcio. Assim, está associado a alterações como: aumento da permeabilidade intestinal, diarreia crônica, insuficiência intestinal, dismotilidade, distúrbios gastrintestinais funcionais (FGID; do inglês, functional gastrointestinal disorders),1,3,4 inflamação crônica, fenômenos autoimunes, alteração da atividade neuronal enteral e central, sintomas neuropsicológicos e distúrbios alimentares, embora mais pesquisas sejam necessárias para confirmar tal associação.3,5,6 É provável que SCBID seja responsável por metaplasia intestinal7 e retardo do trânsito do intestino delgado.2,4 Pode mascarar ou piorar a história de algumas doenças como doença celíaca, esclerodermia, baixa estatura1 e obesidade.4,6 Existe grande probabilidade de estar associada à síndrome do cólon irritável.6

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Composição bacteriana do trato digestório Na cavidade oral e no esôfago, pode-se encontrar vasta população de microrganismos, bactérias e fungos. Há predomínio de microbiota aeróbia como cocos gram-positivos, mas os anaeróbios também podem ser encontrados. A distribuição das bactérias no estômago e intestino na criança está resumida na Figura 21.1.1,8,9

Controle da proliferação bacteriana e fatores de risco O tecido linfoide associado ao trato gastrintestinal (GALT) e as imunoglobulinas desempenham importante papel no controle da colonização bacteriana do intestino delgado, em especial a IgA secretora, excretada diretamente pelas células da mucosa em resposta a estímulos locais.2,10 A acidez gástrica é considerada o fator mais importante e eficiente na regulação da microbiota da primeira porção do intestino delgado.1,2 A dismotilidade e o uso de inibidores da bomba de prótons (IBP) estiveram presentes em mais de 50% dos indivíduos com sintomas gastrintestinais inexplicáveis,11 sendo estes candidatos para realizar propedêutica de investigação para SCBID. São citados como fatores de risco: condições de desfavorecimento social com precariedade de saneamento básico; terapias supressoras de ácido; alterações na motilidade e anatomia gastrintestinal, que resultam da estase de alimentos com proliferação de bactérias atípicas no intestino delgado.1-3,10,11

Quantidade de bactérias

Composição de bactérias

Estômago 103-104/mL

Streptococcus Staphylococcus Enterococcus Lactobacilluss

Duodeno-jejuno 103-104/mL

Corynebacterium

Íleo 108/mL

Escherichia coli Klebsiella Enterobacter Bacteroides Eubacterium Clostridium Ruminococcus

Cólons 1011/mL

Bifidobacterium

Figura 21.1 Composição bacteriana do estômago e do intestino Fonte: adaptada de Rodriguez et al., 2020.1

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P a rt e

Fígado, Vias Biliares, Vesícula e Pâncreas

Capítulo 23

Colestase Neonatal, 183

Capítulo 24

Atresia de Vias Biliares, 197

Capítulo 25

Deficiência de Alfa-1 Antitripsina, 205

Capítulo 26

Doença de Wilson, 209

Capítulo 27

Hepatites Virais, 217

Capítulo 28

Hepatite Autoimune, 227

Capítulo 29

Hipertensão Portal, 237

Capítulo 30

Erros Inatos de Metabolismo, 245

Capítulo 31

Pancreatite Aguda, 257

Capítulo 32

Doenças de Depósito Hepático, 265

Capítulo 33

Insuficiência Hepática Aguda, 273

Capítulo 34

Doença Hepática Não Alcoólica, 283

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C ap í tulo

Colestase Neonatal Elisa de Carvalho Jorge Luiz dos Santos Gilda Porta

Introdução A icterícia é um sinal comumente observado nos primeiros dias de vida da criança. Está presente, na primeira semana de vida, em cerca de 60% a 80% dos recém-nascidos (RN).1 Na maioria destes, trata-se de icterícia fisiológica, decorrente do aumento da bilirrubina indireta (BI). Entretanto, em algumas situações, a icterícia pode ser sinal de doenças, como nos casos de colestase neonatal, que cursam com aumento da bilirrubina direta (BD) e traduzem a presença de doença hepatocelular ou biliar. Para esses pacientes, o esclarecimento precoce do diagnóstico etiológico e a instituição do tratamento adequado podem exercer influência decisiva na sobrevida e na qualidade de vida. Sendo assim, a colestase neonatal representa uma urgência em gastrenterologia pediátrica.2 Colestase é o termo utilizado para descrever os estados patológicos que cursam com a redução da secreção biliar, por alterações anatômicas ou funcionais do sistema biliar.3 Por ser um evento relativamente raro, quando comparado à icterícia fisiológica do RN e à associada ao aleitamento, tem baixo nível de suspeição nos serviços de atenção básica, o que pode atrasar o diagnóstico e desencadear graves consequências para a saúde do bebê.4 De acordo com as novas recomendações: “todo RN ou lactente que apresente BD >1mg/dL (17µmol/L) deve ser submetido à investigação diagnóstica”.5 Na suspeita de colestase neonatal, procede-se a investigação da sua etiologia. De acordo com a localização anatômica do distúrbio, a colestase pode ser dividida em duas categorias cuja distinção tem crucial impacto na escolha da modalidade terapêutica: intra-hepática e extra-hepática.6 A primeira pode dever-se a uma variedade de quadros clínicos que cursam com defeitos funcionais hepatocelulares ou lesões obstrutivas do trato biliar intra-hepático que comprometem a síntese ou a secreção dos componentes da bile. A segunda é causada por anormalidades estruturais, cujo mecanismo é a obstrução dos ductos biliares extra-hepáticos, com destaque para a atresia biliar, principal indicação de transplante hepático pediátrico.7-9 Na elucidação do diagnóstico etiológico, deve-se ter como prioridade a identificação de situações que ameaçam a vida e que têm possibilidade de tratamento. A Tabela 23.1 ilustra o diagnóstico diferencial da colestase neonatal.

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica

Tabela 23.1 Diagnóstico diferencial da colestase neonatal Causas intra-hepáticas

1. Hepatite neonatal idiopática (mecanismo desconhecido) 2. Transtornos da embriogênese 2.1 Síndrome de Alagille (SA) 2.2 Malformações da placa ductal 2.2.1 Doença policística renal autossômica recessiva (ARKPD) 2.2.2 Doença de Caroli 2.2.3 Síndrome de Joubert com fibrose hepática congênita (síndrome de COACH) 2.2.4 Síndrome de Meckel 2.2.5 Displasia renal-hepático-pancreática 1 (gene NPHP3) 3. Transtornos da biossíntese e conjugação dos ácidos biliares – erros inatos da síntese de ácidos biliares 3.1 Deficiência de d-4-3-oxosteroide-5β-redutase (4O5-b-R) 3.2 Deficiência de 3-b-hidroxi-δ5-C27-esteroide-desidrogenase (3-b-HSD) 3.3 Deficiência de oxisterol 7αa-hidroxilase (CYP7B1) 3.4 Deficiência de colesterol 7αa-hidroxilase (CYP7A1) 3.5 Deficiência de esterol 27-hidroxilase (CYP27A1) 3.6 Deficiência de BAAT (hipercolanemia familiar) 3.7 Transtorno funcional da αa-metilacil-CoA racemase (AMACR) – defeito congênito da síntese de ácidos biliares tipo IV 4. Transtornos do transporte e secreção pela membrana 4.1 Transtorno da secreção canalicular 4.1.1 Transporte de sais biliares – deficiência de BSEP (bile salt export pump) 4.1.1.1 Persistente e progressiva – colestase intra-hepática familiar progressiva (PFIC) tipo 2 4.1.1.2 Colestase intra-hepática recorrente benigna (BRIC 2) 4.1.2 Transporte de colesterol – sitosterolemia 4.1.3 Transporte de fosfolipídios – deficiência de MDR3 (PFIC 3) 4.1.4 Transporte iônico – fibrose cística (gene CFTR) 4.2 Transtorno dos complexos juncionais entre os hepatócitos e os canalículos biliares 4.2.1 Anormalidade da TJP2 (PFIC 4) 4.3 Transtornos complexos ou multiorgânicos 4.3.1 Distúrbio da translocação da fosfatidilserina – deficiência de FIC1 4.3.1.1 Persistente e progressiva (PFIC 1) 4.3.1.2 Recorrente benigna (BRIC 1) 4.3.2 Colangite esclerosante primária (CEP) 4.3.3 Cirrose biliar primária (CBP) 4.3.4 Disfunção artrogripose-renal-colestase (genes VPS33B, VIPAS39) 4.3.5 Xantomatose cerebrotendinosa (CYP27A1) 4.3.6 Disfunção da glicosilação congênita (genes ALG3, ALG8, GLS1, PMM2, MPI, COG1, COG7, ATP6AP1) 4.3.7. Disfunção secundária do metabolismo dos ácidos biliares 4.3.7.1 Síndrome de Zellweger 4.3.7.2 Distúrbios dos peroxissomas com envolvimento de mutação no gene PEX 4.3.7.3 Doença de Refsum neonatal 4.3.8 Disfunção do ciclo da ureia 4.3.8.1 Neonatal intrahepatic cholestasis caused by citrin deficiency (NICCD) (gene SLC25A13) 4.3.9 Outras 4.3.9.1 Hepatopatias mitocondriais 4.3.9.1.1 Síndrome de depleção mitocondrial (gene DGK, POLG, MPV17) 4.3.9.2 Déficit do complexo III (gene BCS1L) 5. Distúrbios funcionais dos receptores nucleares dos ácidos biliares 5.1 Defeito funcional do FXR (PFIC 5) continua

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Colestase Neonatal

187

Colestase

Retenção dos componentes da bile

Redução da bile no intestino

Redução da concentração intraluminal de sais biliares

Icterícia Colúria

Bilirrubina

Hipocolia ou acolia

Má absorção Lipídios

Xantomas e/ou xantelasmas

Ácidos biliares Substâncias pruridogênicas

Prurido

Deficiência de vitaminas lipossolúveis A Cegueira noturna B Raquitismo/osteomalácia D Degeneração neuromuscular K Coagulopatia

Esteatorreia

Desnutrição

Progressão da hepatopatia

Hipertensão portal Cirrose biliar

Figura 23.1 Consequências da colestase

cor das fezes, a detecção da hipocolia/acolia contribui para o diagnóstico precoce dos pacientes colestáticos e, por este motivo, foi incluída a escala colorimétrica das fezes para seguimento dos recém-nascidos e lactentes na caderneta de saúde da criança.4 Os xantomas ocorrem pelo acúmulo do colesterol, enquanto a fisiopatologia do prurido é complexa e tem participação de vias neurais específicas e substâncias pruridogênicas, como ácidos biliares, opioides endógenos, serotonina, ácido lisofosfatídico, entre outros.4 Quando o quadro colestático tem como manifestação clínica a icterícia, a doença é mais facilmente reconhecida. Entretanto, em alguns lactentes colestáticos, as consequências da deficiência das vitaminas lipossolúveis podem ser os únicos sinais/ sintomas da presença de colestase. Nessas crianças, a hiperbilirrubinemia pode não ser clinicamente evidente, e o atraso no diagnóstico pode causar graves problemas, como a hemorragia intracraniana decorrente da deficiência de vitamina K. Assim, as coagulopatias devem ser investigadas nos lactentes com hiperbilirrubinemia direta, e a administração imediata de vitamina K deve ser instituída.4 Após a identificação da icterícia colestática, procede-se a investigação do diagnóstico etiológico. A história clínica completa e o exame físico minucioso continuam sendo

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica

fundamentais e constituem a base do raciocínio diagnóstico. Os achados variam de icterícia leve, até os sinais de insuficiência hepática grave. Os pacientes com atresia biliar, em geral, apresentam aspecto de “criança saudável” nos primeiros meses de vida, com icterícia (pode ser discreta), acolia e colúria. Podem apresentar, com menor frequência, poliesplenia, asplenia, situs inversus, malformações cardiovasculares, gastrintestinais e/ou urinárias. Baixo peso ao nascimento, microcefalia, púrpura e coriorretinite sugerem o diagnóstico de infecções congênitas. Alterações dismórficas são observadas, mais frequentemente, nas cromossomopatias. A irritabilidade, os vômitos, a letargia, os sinais de hipoglicemia e a acidose metabólica chamam a atenção para os erros inatos do metabolismo. As anormalidades neurológicas são observadas nas síndromes de Zellweger, nas mitocondriopatias e como consequência de complicações como os episódios de hipoglicemia, hiperamonemia e hemorragia intracraniana.4 As Tabelas 23.2 e 23.3 descrevem os dados da história clínica e do exame físico, importantes para o raciocínio diagnóstico da colestase neonatal.4 Os passos para o diagnóstico diferencial da icterícia em lactentes estão resumidos na Figura 23.2. Icterícia

Bilirrubina direta

Bilirrubina indireta

Reticulócitos: N

Reticulócitos

Conjugação

Colestase

Fisiológica Leite materno Crigler-Najjar Gilbert

Doenças hepáticas, metabólicas das vias biliares

Captação

Produção

Hemólise Cefalohematoma Hiperesplenismo

Fármacos Sepses

Secreção biliar

Fezes e urina colorações habituais

Colúria e acolia fecal

Figura 23.2 Algoritmo diagnóstico da icterícia do lactente

Diagnóstico complementar De modo geral, o diagnóstico laboratorial de colestase neonatal é sugerido pela elevação de níveis séricos de bilirrubina direta, ácidos biliares, colesterol e de enzimas canaliculares como a GGT (superiores a 3 vezes o limite superior do normal), apesar de um grupo amplo de doenças poderem apresentar níveis de GGT normais ou baixos, como é o caso das colestases intra-hepáticas familiares progressivas (PFIC; do inglês,

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C ap í tulo

Pancreatite Aguda Matias Epifanio Cintia Steinhaus

Introdução As pancreatites estão sendo cada vez mais reconhecidas na infância.1,2 A maioria das crianças acometidas de episódios de pancreatite aguda (PA) se recupera completamente. Alguns desenvolvem ataques recorrentes de pancreatite aguda, que chamaremos de pancreatite aguda recorrente (PAR) e, outros, nos quais o processo persiste, evoluirão para alterações irreversíveis em seu pâncreas, definido como pancreatite crônica (PC).3,4 A PA é um processo reversível caracterizado pela presença de edema intersticial, infiltração por células inflamatórias agudas e vários graus de necrose, apoptose e hemorragia. A patogênese da PA é mal compreendida; no entanto, acredita-se que os eventos iniciem na célula acinar pancreática. A PA tem sido cada vez mais diagnosticada em crianças nas últimas décadas.5 Uma variedade de etiologias pode resultar em PA em crianças, incluindo as de origem estrutural/anatômica, obstrutiva/biliar, traumatismo, infecções, toxinas, doenças metabólicas, sistêmicas, erros inatos do metabolismo e predisposições genéticas. Tais causas são mais prevalentes em comparação com adultos, em que a causa biliar e a alcoólica são bem reconhecidas como as duas principais de PA.6 Estudos recentes estimam a incidência de PA em 1/10 mil crianças por ano7,8 – uma incidência que se aproxima da dos adultos. No Brasil, entretanto, é difícil calcular a incidência e a prevalência reais dos casos de pancreatite, pois os relatos apresentados são de casos individuais ou de pequenos grupos. As causas mais frequentes de pancreatite estão resumidas na Tabela 31.1.

Diagnóstico clínico De acordo com os critérios INSPPIRE (International Study Group of Pediatric Pancreatitis: In Search for a Cure), um diagnóstico de PA requer pelo menos dois dos seguintes critérios:1 Dor abdominal compatível com PA.2 Valores séricos de amilase e/ou lipase três vezes os limites superiores do normal.3 Achados de imagem compatíveis com PA.6

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Tabela 31.1 Principais etiologias da pancreatite aguda Alterações anatômicas

Obstrução do trato biliar, anomalias do trato biliar, pâncreas divisum, pâncreas heterotrófico, pâncreas anular, doença ampular, pós-operatório, tumor, cistos de duplicação, complicação de CPRE, hipoplasia de pâncreas

Traumatismo

Radioterapia, maus-tratos, colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), traumatismo cirúrgico, trauma fechado

Infecciosa

Coxsackie B, parotidite epidêmica, vírus Epstein-Barr, rubéola, varicela, micoplasma, áscaris, enterovírus, malária, paludismo, citomegalovírus

Doenças sistêmicas e metabólicas

Doenças autoimunes, erros inatos do metabolismo, diabetes melito, hiperlipidemias, hipertrigliceridemia, deficiência de alfa-1-antitripsina, fibrose cística, doenças do colágeno, desnutrição, realimentação, síndrome de Shwachman-Diamond, hipercalcemia

Hereditária

Tipo I e tipo II

Medicamentosa

Ácido valproico, corticosteroides, L-asparaginase

Fonte: elaborada pelos autores.

Em estudos pediátricos de pancreatite aguda, 80% a 95% dos pacientes apresentaram dor abdominal. A localização mais comum da dor foi na região epigástrica, 62% a 89% dos casos, e dor abdominal difusa foi relatada em 12% a 20% dos pacientes.9 Em crianças pequenas que não verbalizam irritabilidade foi uma queixa comum e pode ser um substituto para queixas de dor nessa faixa etária.10 O segundo sintoma mais comum foi náusea ou vômito, relatado em 40% a 80% dos pacientes.

Fatores prognósticos de gravidade O curso natural dos casos de PA é mal compreendido e, até o momento, não dispõe de bons preditores de gravidade. Nos adultos, a síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) é usada para prever a gravidade da PA, e, na pediatria, a SIRS na admissão é um método simples para prever quais populações pediátricas serão de risco para casos de PA grave.11-13 A SIRS, em pediatria, é definida como presença de pelo menos dois dos seguintes critérios, sendo que um deles deve ser alteração da temperatura ou do número de leucócitos. A Tabela 31.2 mostra os valores esperados de acordo com a idade do paciente Alteração de temperatura corpórea: hipertermia ou hipotermia. Taquicardia: frequência cardíaca (FC) inapropriada para idade na ausência de estímulos externos ou bradicardia para criança <1 ano. Taquipneia: frequência respiratória (FR) inapropriada para idade (ver Tabela 31.2) OU necessidade de ventilação mecânica para um processo agudo não relacionado com a doença neuromuscular de base ou necessidade de anestesia geral. Alteração de leucócitos: leucocitose ou leucopenia não secundárias à quimioterapia, ou presença de formas jovens de neutrófilos no sangue periférico.

Classificação da pancreatite aguda Em 2016, o comitê de pâncreas da NASPGHAN publicou uma classificação para PA pediátrica que estabeleceria a gravidade da PA (Figura 31.1).

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Pancreatite Aguda

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Tabela 31.2 Parâmetros normais de acordo com a idade Grupo etário

Temperatura (°C)

0 a 1 mês

FC, bpm

Contagem de leucócitos Leucócitos × 103/mmJ PAS, mmHg

Taquicardia

Bradicardia

FR, rpm

<36 ou 38

>205

<85

>60

>34

<60

≥1 a 3 meses

<36 ou >38

>205

<85

>60

>19,5 ou <5

<70

≥3 meses a 1 ano

<36 ou >38,5

>190

<100

>60

>19,5 ou <5

<70

≥1 ano a 2 anos

<36 ou >38,5

>190

–

>40

>17,5 ou <5

<70 + (idade em anos ×2)

>2 a 4 anos

<36 ou >38,5

>140

–

>40

>15,5 ou <6

<70 + (idade em anos ×2)

>4 a 6 anos

<36 ou >38,5

>140

–

>34

>13,5 ou <4,5

<70 + (idade em anos ×2)

>6 a 10 anos

<36 ou >38,5

>140

–

>30

>11 ou <4,5

<70 + (idade em anos ×2)

>10 a 13 anos

<36 ou >38,5

>100

–

>30

>11 ou <4,5

<90

>13 anos

<36 ou >38,5

>100

–

>16

>11 ou <4,5

<90

FC: frequência cardíaca; FR: frequência respiratória; PAS: pressão arterial sistólica; bmp: batimentos por minuto; rpm: respirações por minuto. Valores inferiores de FC, número de leucócitos e PAS são referentes ao percentil 5, e valores superiores de FC, FR ou número de leucócitos são referentes ao percentil 95. Fonte: adaptada de ACCCM Clinical Practice Parameters for Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal SepticShock, 2017.

Diagnóstico de PA

Existe disfunção de órgãos? (cardiovascular? renal? pulmonar?)

Sim

Não

Existe disfunção de órgãos transitória? (<48h?)

Não

PA grave

Existe complicações pancreáticas locais ou sistêmicas e/ou exacerbação de doença prévia?

Sim

Não

PA moderada

PA leve

Figura 31.1 Fluxograma de condução no diagnóstico de pancreatite aguda (PA)

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica

Para uso do fluxograma, são necessárias algumas definições descritas a seguir.

Definição de disfunção de órgãos A Tabela 31.3 lista os critérios para disfunção de órgãos em pediatria (derivados das definições do Consenso Internacional de Sepse Pediátrica)14 para serem usados na classificação de PA pediátrica como leve, moderada ou grave.

Tabela 31.3 Critérios para definição de disfunção orgânica em pediatria: dois ou mais critérios

presentes dos seguintes Sistemas

Disfunções

Cardiovascular

Apesar da administração de fluidos intravenosos ≥40mL/kg em 1h, presença de: Hipotensão arterial, definida como pressão arterial sistólica (PAS) < percentil 5 para idade ou PAS <2 desvios-padrão abaixo do normal para a idade (ver Tabela 31.2) OU Necessidade de medicação vasoativa para manter a PAS dentro dos valores normais (exceto dopamina ≤5µg/kg/min) OU Dois dos seguintes parâmetros de perfusão orgânica inadequada: yyTempo enchimento capilar (TEC) prolongado yyDiferença entre a temperatura central e a periférica >3°C yyOligúria (débito urinário <1,0mL/kg/h) yyAcidose metabólica inexplicável: déficit de bases >5,0mEq/L yyLactato acima de 2 vezes o valor de referência

Respiratória

PaCO2 >20mmHg acima da PaCO2 basal OU PaO2 /FiO2< 300 na ausência de cardiopatia cianótica ou doença pulmonar preexistente OU Necessidade de FiO2> 50% para manter SatO2≥ 92% OU Necessidade de ventilação não invasiva (VNI) ou ventilação mecânica (VM)

Neurológica

Escala de coma de Glasgow (ECG) ≤11 OU Alteração aguda do nível de consciência com queda ≥3 do nível anormal da ECG basal

Hepática

Aumento significativo de bilirrubinas totais (≥4mg/dL) OU ALT/TGP ≥ 2 vezes maior que o limite superior para idade

Renal

Creatinina ≥ 2 vezes que o limite superior para idade OU Aumento de creatinina de 2 vezes em relação ao basal

Hematológica

Plaquetas <80.000/mm³ ou redução de 50% no número de plaquetas com relação ao maior valor registrado nos últimos 3 dias OU Alteração significativa da razão normalizada internacional (INR) >2

PaCO2: pressão arterial de CO2; PaO2: pressão arterial de O2; ALT/TGP: alanina aminotransferase/transaminase glutâmico pirúvica.

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P a rt e

Doenças Funcionais

Capítulo 35

Diarreia Funcional, 291

Capítulo 36

Dispepsia Funcional, 299

Capítulo 37

Dor Abdominal Funcional, 307

Capítulo 38

Desordens Gastrintestinais Funcionais, 315

Capítulo 39

Síndrome do Intestino Irritável, 327

Capítulo 40

Transtornos Funcionais de Náuseas e Vômitos, 335

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C ap í tulo

Dispepsia Funcional Simone Diniz Carvalho

Introdução Dispepsia funcional (DISPF) é uma doença gastrintestinal funcional (DGIF) caracterizada por um conjunto de sintomas relacionados com o trato gastrintestinal superior, como dor, queimação ou desconforto, que podem estar associados à saciedade precoce, empachamento pós-prandial, náuseas, vômitos, timpanismo e sensação de distensão abdominal. O aparecimento ou a piora desses sintomas podem ou não estar associados à alimentação ou ao estresse.1-3 As DGIF são um desafio para pediatras e gastrenterologistas pediátricos, e têm sua prevalência na população infanto-juvenil entre 1,8% até 25%.4,5 São classificadas de acordo com os critérios de Roma IV em DISPF, síndrome do intestino irritável (SII), enxaqueca abdominal e dor abdominal funcional não especificada em outra parte.4,6 A DISPF, tema deste capítulo, é considerada a segunda DGIF mais comum em pediatria, após a SII.1,2 A fisiopatologia da DISPF é ainda motivo de muitos estudos, mas sabe-se que, assim como as demais DISPF, é multifatorial, com destaque para as interações bidirecionais entre cérebro e intestino e alterações na microbiota intestinal.4 Os principais mecanismos etiopatogênicos envolvidos na DISPF são: alterações da motilidade gastroduodenojejunal, retardo do esvaziamento gástrico, redução da acomodação gástrica, hipersensibilidade visceral e alterações na esfera emocional. Gatilhos emocionais (desajustes familiares, hospitalizações, abuso sexual, bullying, dificuldades escolares, nascimento de irmãos, doença ou óbito de familiares, entre outros), perfis psicológicos dos pacientes (ansiedade, depressão, baixa autoestima, perfeccionismo, somatização, catastrofização, aprendizado social inadequado da dor e habilidades ruins de enfrentamento à dor), respostas protetivas exageradas dos pais diante dos episódios de desconforto (redução da habilidade infantil de enfrentamento à dor) e história familiar de DGIF estão quase sempre presentes.2,4,5,7 Nas DGIF em pediatria, o momento da lesão ao trato gastrintestinal é tão importante quanto os múltiplos fatores que levam à alteração do eixo microbiota-cérebro-intestino. As duas primeiras

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décadas de vida, particularmente o período neonatal até à adolescência, são cruciais no amadurecimento de todos os elementos desse eixo, incluindo o amadurecimento do sistema nervoso entérico e suas conexões com o sistema nervoso central (SNC), do sistema imune intestinal e da população microbiana gastrintestinal. Interferências nesse processo de amadurecimento, como cirurgias do trato digestivo, infecções gastrintestinais, doenças inflamatórias ou doenças imunomediadas, predispõem às DGIF ao interromper a integridade funcional dos circuitos neurais ou do eixo cérebrointestino no longo prazo.8

Diagnóstico clínico As DGIF são de diagnóstico eminentemente clínico, utilizando um sistema de classificação internacional com base em sintomas para estabelecer critérios diagnósticos, sendo o mais recente denominado Roma IV, de 2016. Segundo os critérios de Roma IV, as DGIF em pediatria são divididas em dois grupos de acordo com a faixa etária: lactentes e crianças pré-escolares (0 a 3 anos) e crianças escolares e adolescentes (4 a 18 anos), como visto nas Tabelas 36.1 e 36.2. Os critérios diagnósticos específicos da DISPF estão descritos na Tabela 36.3.9,10

Tabela 36.1 Distúrbios gastrintestinais funcionais em lactentes e crianças pré-escolares Regurgitação infantil Síndrome de ruminação infantil Síndrome de vômito cíclico Cólica infantil Diarreia funcional Disquezia infantil Constipação funcional Fonte: adaptada de Zeevenhooven et al., 2017.9

Tabela 36.2 Distúrbios gastrintestinais funcionais em crianças escolares e adolescentes Distúrbios funcionais de náusea e vômito Síndrome do vômito cíclico Náusea funcional e vômito funcional Síndrome de ruminação Aerofagia Distúrbios de dor abdominal funcional Dispepsia funcional Síndrome do desconforto pós-prandial Síndrome da dor epigástrica Síndrome do intestino irritável Enxaqueca abdominal Dor abdominal funcional não especificada em outra parte Distúrbios funcionais de evacuação Constipação funcional Incontinência fecal não retentiva Fonte: adaptada de Hyam et al., 2016.10

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Dispepsia Funcional

301

Tabela 36.3 Critérios diagnósticos para dispepsia funcional Presença de um ou mais dos seguintes sintomas, ocorrendo em pelo menos 4 dias/mês por

mínimo de 2 meses: yyPlenitude pós-prandial yySaciedade precoce yyDor ou queimação epigástrica não associada à evacuação yySintomas não explicados por outra condição clínica após avaliação Subtipos da dispepsia funcional: yySíndrome do desconforto pós-prandial: predomínio de plenitude pós-prandial ou saciedade precoce que interrompe a refeição yySíndrome da dor epigástrica: predomínio de dor ou queimação epigástrica que interfere nas atividades habituais, não generalizada, não localizada em outras regiões abdominais, não aliviada por evacuação ou eliminação de flatos Fonte: adaptada de Hyam et al., 2016.10

O diagnóstico da DISPF é eminentemente clínico e a partir de anamnese e exame físico detalhados, investigação dos sinais de alerta e conclusão de que os sintomas não possam ser atribuídos a outra condição clínica. Gatilhos psicossociais, história alimentar, medicações em uso, antecedentes pessoais, perfil psicológico e comportamental da criança, assim como história familiar de DGIF e distúrbios de depressão e ansiedade, devem ser identificados e são relevantes para o diagnóstico.6,11,12

Diagnóstico complementar Não existem testes específicos para o diagnóstico da DISPF, tanto em adultos quanto em crianças.11 Estudos observacionais em adultos indicam uma relação causal entre infecção por Helicobacter pylori (HP) e dispepsia em um subgrupo de pacientes. Entretanto, o papel do HP em crianças com DISPF é controverso e, até o momento, a erradicação da bactéria não está correlacionada com a melhora dos sintomas dispépticos.13 A endoscopia digestiva alta, embora frequentemente solicitada na prática clínica, não contribui para melhora da acurácia diagnóstica e, por isso, não deve ser solicitada de rotina.4 Em casos individualizados, cintilografia gástrica e manometria gástrica de alta resolução podem ser úteis.2

Terapêutica Vários estudos tentam estabelecer opções terapêuticas eficazes para a DISPF em pediatria. Entretanto, a maioria deles apresenta amostragem pequena, falhas metodológicas e, consequentemente, resultados conflitantes.2,4,5,7,8,12,14,15

Tratamento não farmacológico A literatura mostra baixa evidência para recomendar o tratamento farmacológico dos DGIF em pediatria, o que reforça a busca por alternativas terapêuticas não medicamentosas.

Tratamento dietético Queixas associadas às refeições são, frequentemente, relatadas pelos pacientes com DISPF, em especial com a ingestão de alimentos gordurosos e leite e derivados. Desse

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica

modo, as famílias adotam restrições alimentares empíricas para minimizar os sintomas, embora existam poucas evidências que comprovem o benefício dessas medidas.4,10 A restrição dietética de oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis (FODMAP; do inglês, fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols) atraiu grande interesse nos últimos anos como opção terapêutica das DGIF. Uma dieta com baixo teor de FODMAP consiste em eliminação desses alimentos na dieta por 6 semanas, seguida de reintrodução organizada e gradual dos mesmos, à medida que ocorre redução dos sintomas, para identificação do alimento envolvido. Contudo, não há evidências suficientes do benefício na DISPF em pediatria, sendo necessários mais estudos metodologicamente adequados para avaliar a eficácia dessa intervenção dietética na população pediátrica.8,11,15

Intervenções psicossociais O modelo biopsicossocial como base para a fisiopatologia das DGIF justifica o uso das intervenções não farmacológicas para o tratamento e, assim, várias estratégias têm sido descritas, com destaque para a hipnose, as técnicas cognitivo-comportamentais e as técnicas de relaxamento (ioga e mindfulness). Essas modalidades terapêuticas visam controlar os gatilhos de estresse, os sintomas de ansiedade e depressão e melhorar as estratégias de enfrentamento da dor pelo paciente.4,6-8,11,13,15

Hipnoterapia É uma prática em que os pacientes recebem sugestões para aprimorarem o controle sobre as sensações dolorosas, seja por meio de um terapeuta ou com auxílio de CD/DVD para prática no domicílio (auto-hipnose). As sugestões pela hipnose direcionadas ao controle e redução do estresse e fortalecimento do ego podem gerar mudanças no eixo hipótalamo-hipófise-adrenal, trazendo benefícios para o alívio dos sintomas gastrintestinais na prática diária. Embora os resultados com a hipnoterapia até o momento sejam promissores, mais estudos são recomendados para definir o número ideal de sessões, as particularidades para cada faixa etária e o efeito das expectativas do paciente no resultado do tratamento.4,7,8,11

Terapia cognitivo-comportamental A terapia cognitivo-comportamental (TCC) consiste em explicar à criança e a seus familiares o que são as doenças funcionais, qual a sintomatologia presente, o modelo biopsicossocial da doença e como a intervenção terapêutica proposta pode ser efetiva. A seguir, os pais devem ser encorajados a identificar os gatilhos psicológicos presentes na criança e que interagem com os sintomas. São alguns exemplos: exercícios físicos que promovem relaxamento, exercícios de respiração, substituição de pensamentos negativos por positivos e técnicas de distração ao iniciar o episódio doloroso (assistir à televisão, jogar jogos, fazer cálculos aritméticos mentalmente). Não há um protocolo clínico padronizado para o tratamento das DGIF e utilizam-se, em média, seis a 12 sessões de terapia.4,7,8,11

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C ap í tulo

Desordens Gastrintestinais Funcionais Marisa Buriche Liberato Roberta Paranhos Fragoso Marise H. C. Tofoli

Introdução Desordens gastrintestinais funcionais, conhecidas pela sigla FGID (do inglês; functional gastrointestinal disorders), é um termo que engloba desordens classificadas por sintomas gastrintestinais recorrentes, relacionados com qualquer combinação de distúrbios de motilidade, hipersensibilidade visceral, alteração na função da mucosa e sistema imune, microbiota intestinal e sua relação com o sistema nervoso central (relação cérebro-intestino), sem evidência de alteração estrutural ou bioquímica.1,2 As FGID podem ser classificadas em seis grupos, de acordo com a faixa etária, como mostra a Figura 38.1.

Regurgitação do paciente

Síndrome do vômito cíclico

Cólica

Disquezia

Diarreia funcional Constipação funcional 0

Meses

Figura 38.1

Anos

Classificação das FGDI em lactentes e pré-escolares de acordo com a faixa etária

Fonte: adaptada de Zeevenhooven et al., 2017.2

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica

Estima-se que, no primeiro semestre de vida, uma em cada duas crianças apresente pelo menos uma das manifestações dos grupos descritos anteriormente e, em 50% dos lactentes, mais de uma FGID poderá ocorrer simultaneamente.3 Regurgitação, cólica do lactente e constipação funcional são as mais prevalentes na infância.3 As FGID são comuns no primeiro ano de vida e têm impacto negativo na qualidade de vida da criança e de seus pais, afetando a saúde, a funcionalidade da família, a economia e o trabalho.3 Sintomas recorrentes e inespecíficos, como choro e irritabilidade no lactente jovem, podem causar muito estresse e ansiedade nos pais e cuidadores, motivando, na ânsia de uma solução para o problema, várias consultas médicas, exames desnecessários, mudanças frequentes de fórmulas ou indicação de fórmulas especiais, desmame precoce, uso de medicamentos sem eficácia comprovada e com possíveis efeitos colaterais e diversas orientações inapropriadas, por meio de parentes, amigos e mídias sociais.3 O diagnóstico dessas alterações gastrintestinais depende de critérios com base em sintomas, conhecido como critérios de Roma. O primeiro encontro de especialistas em Roma, na década de 1990, só definiu critérios diagnósticos em adultos; em 1999, em um novo encontro de especialistas, foram incluídas alterações em crianças. Esses critérios passaram por novas atualizações, sendo a última em 2016: os critérios de Roma IV. Na Tabela 38.1, ressaltamos cada uma das características de acordo com Roma IV dos sete grupos em separado. Neste capítulo, serão abordados com mais detalhes as três FGID mais frequentes na infância: cólica do lactente, regurgitação no lactente e constipação funcional.

Cólica do lactente A cólica do lactente se refere ao choro prolongado, estridente, inexplicável e inconsolável que pode ocorrer em lactentes saudáveis. Tem início após o nascimento, com pico entre a quinta e a sexta semana de vida, não ultrapassando o quarto mês.4 A prevalência varia de acordo com as definições utilizadas nos estudos, percepção dos pais, estado de bem-estar dos pais e fatores culturais, com uma média de 20%. Ocorre em ambos os sexos em igual frequência e não há correlação com o tipo de aleitamento.5 Vários fatores têm sido postulados como causas para esse comportamento do lactente: imaturidade de sistema nervoso central, ansiedade dos pais, vínculo inadequado entre a família e o bebê, menor diversidade da microbiota afetando a motilidade e a produção de gás e levando à cólica. Entretanto, em muitos casos, não se encontra uma explicação e, provavelmente, o choro excessivo representa o limite superior da normalidade de uma curva de choro para lactentes saudáveis.2

Diagnóstico clínico O lactente tem aspecto saudável, ganha peso, não apresenta sinais de alerta como febre, letargia, vômitos, tosse, engasgos, diarreia e sangue nas fezes, e o exame físico

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Desordens Gastrintestinais Funcionais

321

Lactente com regurgitação

História e exame físico

Presença de sinais de alarme

Sim

Avaliar apropriadamente de acordo com o quadro

Não

Evitar alimentar em excesso, espessar fórmula Manter aleitamento materno (AM)

Melhora

Manter conduta

Sem melhora Considerar fórmula extensamente hidrolisada ou retirar proteína do leite de vaca da dieta da mãe se em AM por 2 a 4 semanas Sem melhora Encaminhar ao gastropediatra

Melhora

Se não for possível

Manter conduta e programar teste de provocação para confirmação diagnóstica

Considerar teste por 2 a 4 semanas de supressão ácida. Melhora, programar retirada

Sucesso na retirada Reavaliar diagnóstico diferencial

Sem resposta ou sintomas recorrendo

Nenhum outro tratamento necessário

Figura 38.2 Manejo da regurgitação Fonte: adaptada de Vandenplas et al., 2019.3

No primeiro ano de vida, um episódio agudo de constipação em virtude de mudança na dieta pode levar à passagem de fezes ressecadas e endurecidas e desencadear defecação dolorosa. Nos pré-escolares, o início da constipação pode coincidir com o treinamento sanitário, quando a excessiva pressão do cuidador e o emprego de técnicas inadequadas, como o uso de sanitários, que não permitem apoio suficiente para os pés, dificultam a evacuação e levam à retenção das fezes.3 O mecanismo mais comum de desenvolvimento da constipação funcional em crianças pequenas é o comportamento de retenção, que se inicia após uma evacuação dolorosa. Fezes retidas sofrem absorção de água no cólon, o que provoca endurecimento do bolo fecal com dor e medo ao evacuar. A evacuação dolorosa, por sua vez, contribui para o desenvolvimento de comportamento de retenção, perpetuando esse ciclo. Alguns fatores podem estar associados a risco maior de constipação, como destacado na Tabela 38.3.17

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica

Tabela 38.3 Causas de constipação ou recaídas de constipação intestinal na criança Evento

Causa

Situações comuns

Desmame (6 a 12 meses)

Introdução de alimentos sólidos na dieta ou de fórmula infantil em lactente previamente em aleitamento materno exclusivo

Treinamento sanitário (2 a 3 anos)

Algumas crianças desenvolvem medo ao defecar durante o treinamento sanitário

Início na pré-escola

Medo ou desconforto em usar outro sanitário além daquele da própria casa

Outros eventos

Quadro febril

Redução da ingestão de líquidos, podendo ocorrer desidratação leve

Férias em locais muito quentes

Irregularidade na ingestão de líquidos e do uso de sanitário

Dor ao evacuar

Experiência dolorosa pode levar a comportamento de retenção pela criança

Fonte: adaptada de Ho e How, 2020.16

Diagnóstico clínico A constipação funcional é um diagnóstico clínico baseado nos critérios de Roma IV1,2 e pode ser feito a partir de uma história clínica e exame físico detalhados. Na presença de sinais de alarme (ver Figura 38.3), deve-se investigar causas orgânicas como: obstruções anatômicas, doença de Hirschsprung, espinha bífida e outras anormalidades metabólicas e neuroentéricas. A constipação caracteriza-se de acordo com a escala de Bristol (desenvolvida para adultos) (ver Capítulo 12) pela eliminação de fezes endurecidas, com aspecto de cíbalos, seixos ou cilíndricas com rachaduras. Mais recentemente, a escala de fezes de Amsterdam, validada para crianças não desfraldadas, tem sido discutida e aplicada como instrumento confiável, com o objetivo de avaliar as particularidades das fezes nessa faixa etária e o diagnóstico clínico de constipação intestinal, tendo em vista que, muitas vezes, os pais e cuidadores têm dificuldade em informar e caracterizar o aspecto das evacuações de seus bebês.16 O pediatra precisa estar atento na anamnese à descrição do aspecto das fezes e empregar as escalas disponíveis, não aceitando respostas genéricas como “evacuação normal”. A incontinência fecal (passagem involuntária de material fecal) é uma complicação em crianças que evoluem com constipação crônica e comportamento de retenção. O exame físico tem o objetivo de afastar situações orgânicas. Quando a história é típica de constipação funcional, o períneo deve ser inspecionado (fissuras, plicomas). O exame retal digital, na maioria das vezes, não se faz necessário, a menos que uma tentativa de tratamento falhe, haja incerteza no diagnóstico ou suspeita de um problema anatômico.

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P a rt e

VII

Intolerâncias e Alergias Alimentares

CapÍtulo 41

Alergia à Proteína do Leite de Vaca, 349

Capítulo 42

Outras Alergias Alimentares, 359

Capítulo 43

Intolerância à Lactose, 371

Capítulo 44

Intolerância a Outros Carboidratos, 379

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C ap í tulo

Outras Alergias Alimentares Michela Cynthia da Rocha Marmo

Introdução A alergia alimentar pertence ao grande grupo de reações adversas aos alimentos e consiste em uma reação imunológica a um antígeno alimentar específico em indivíduos suscetíveis e previamente sensibilizados. As reações adversas aos alimentos são divididas em reações não imunológicas e imunológicas. As primeiras são determinadas pelas características da substância ingerida (presença de toxinas, bactérias ou vírus em alimentos contaminados), propriedades farmacológicas (cafeína, tiramina) ou alterações da digestão e/ou absorção por perda de enzimas (lactase, amilase). As reações imunológicas dividem-se em IgE e não IgE mediadas (reação mediada por células), estando as alergias alimentares inseridas nessa categoria (Figura 42.1). Os estudos direcionados para as reações alérgicas aos alimentos sólidos são, predominantemente, sobre as formas IgE mediadas, havendo poucos estudos dedicados às formas não IgE mediadas. Tal característica é explicada pelo fato de que os dados relacionados com as reações IgE mediadas são mais objetivos e de mais fácil aquisição.1 As alergias alimentares são mais comuns em crianças. Os dados epidemiológicos são variáveis, acreditando-se que a prevalência esteja aproximadamente de 6% em Reações adversas aos alimentos

Imunológicas

IgE mediadas

Não IgE mediadas: induzida por células

Não imunológicas

Enzimáticas Tóxicas Farmacológicas

Figura 42.1 Tipos de reações adversas aos alimentos Fonte: adaptada de Savage e Johns, 2015.2

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica

Tabela 42.1 Composição proteica dos alimentos mais comumente responsabilizados pela alergia

alimentar (Consenso Brasileiro Sobre Alergia Alimentar: 2018 – Parte 1) Alimento: composição proteica

Leite de vaca

Ovo de galinha

Caseínas

Clara Albumina Ovoalbumina Ovomucoide Ovotransferrina Ovomucina Lisozima Gema Grânulo Lipovitelina Fosvitina Lipoproteína de baixa densidade Plasma Livetina

yyα-caseínas yyβ-caseínas yyκ-caseínas yyγ-caseínas

Proteínas do soro

yyα-lactoalbumina yyβ-lactoglobulina

Proteases e peptonas Proteínas do sangue Albumina e imunoglobulinas

Peixe

Crustáceos

Parvoalbumina (alérgeno M)

Tropomiosinas

Leguminosas

Trigo

Leguminas Vicilinas

Albumina hidrossolúvel Globulinas solúveis Prolaminas Gliadinas Glutelinas

Soja

Amendoim

Globulinas β-conglicina β-amilase Lipoxigenase Lecitina Glicinina Proteínas do soro Hemaglutinina inibidor de tripsina Urease

Albuminas Aglutininas Glicoproteínas lecitino reativas Inibidores de proteases Inibidores de α-amilase Fosfolipase Globulinas Araquina Coranaquina

Fonte: adaptada de Solé et al., 2018.6

que pode comprometer a prescrição destes. Na Figura 42.2, estão as proteínas mais envolvidas na alergia ao ovo.7 A evidência de alergia ao ovo e a necessidade da suspensão total no caso de alergia é preocupante, em virtude do valor nutricional que o ovo tem na dieta das crianças, principalmente quando levamos em consideração as regiões mais pobres. Considerando a significância na dieta, é importante identificar indivíduos que passam a tolerar esse alimento de forma processada, por exemplo, por cozimento, permitindo a sua reintrodução gradual na rotina alimentar do paciente.7 Muitas crianças que não toleram ovos fritos ou em rabanadas conseguem tolerar na forma de bolos, por exemplo, quando o tempo e a temperatura no cozimento são maiores. O processamento da proteína do ovo para melhor tolerância ainda precisa de mais estudos.2

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Outras Alergias Alimentares

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Ovomucoide 11% da clara, mais alergênica. 28κ Da

Ovoalbumina 54% da clara, mais abundante. 45κ Da

Alfa-livetina-69κ Da

Ovotransferrina 12% da clara, mais alergênica. 76,6κ Da YGP42-35κ Da

Lisozima 3,4% da clara, mais alergênica. 14,3κ Da

Figura 42.2 Alérgenos do ovo Fonte: adaptada de Dona e Suphioglu, 2020.7

Peixes e frutos do mar Os peixes e os frutos do mar estão dentro do grupo de alimentos muito frequentemente associados às reações alérgicas por alimentos, tendo prevalência que varia de 1,1% até 40,3%, dependendo da região analisada. Essas alergias são mais prevalentes principalmente em adultos, porque, nestes, persistem em 90% dos casos, característica mais observada nas alergias a frutos do mar quando comparado à alergia a peixe.8,9 Os peixes dividem-se em peixes com composição óssea (mais encontrados em água doce) e peixes de composição cartilaginosa (marinhos). Os de composição óssea são mais estudados, e suas proteínas são mais relacionadas com as alergias alimentares.8 Os frutos do mar considerados neste capítulo serão os crustáceos, os moluscos e as ostras. As proteínas mais associadas às alergias de peixes e frutos do mar são relatadas na Tabela 42.2. Tais proteínas podem provocar reações similares às outras alergias alimentares, sendo mais comuns as reações imediatas, do tipo IgE mediadas. Os sintomas orais com edema de glote e lábios são os mais frequentemente relatados. Nos EUA, é a principal causa de anafilaxia dentre as alergias alimentares.9 Há também relatos de reações tardias, não IgE mediadas. A SAO é a reação mais frequente, e as proteínas do peixe e frutos do mar são as causas mais comum de anafilaxia em adultos. Esta, quando presente, ocorre geralmente por ingestão, havendo também relatos de reações por contato de pele ou por inalação. O diagnóstico diferencial com reações a toxinas é importante, visto que estas são substâncias termoestáveis, e podem não sofrer ação de processamento por cozimento e não ser neutralizadas também por temperos (Tabela 42.2).8

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Tabela 42.2 Diagnóstico diferencial das reações adversas a peixes e frutos do mar em razão de

toxinas e contaminação com bactérias, fungos e parasitas Tipo de toxina

Fatores associados

Quadro clínico

Escombrotoxina

Má refrigeração Conversão da histidina em histamina pelas

Enrubescimento Urticária Náuseas Anafilaxia

Toxinas de algas marinhas – ciguatera

“Maré vermelha”: a cor do mar muda para

Náuseas Vômitos Diarreia Dor abdominal Parestesias Tontura Ataxia

Paralisia por envenenamento por ostras (saxitoxina)

Toxinas bloqueiam canais de sódio

Náuseas Vômitos Diarreia Dor abdominal Parestesias Tontura Ataxia

Diarreia por toxinas de ostras

Algas do gênero Dinophysis ou Prorocentrum

Diarreia Tumores gastrintestinais

Contaminação por vírus e bactérias

Salmonella V. cholerae Listeria Vírus de Norwalk

Diarreia Vômitos Dor abdominal Febre Desidratação

Alergia ao parasita Anisakis

Reação mesmo se os parasitas estiverem

Náuseas Vômitos Dor abdominal Obstrução nasal Prurido Urticária Anafilaxia

Alergia a componentes: Histamina Tiramina Tartrazina Glutamato

Liberam substâncias vasoativas

Náuseas Vômitos Dor abdominal Obstrução nasal Prurido Tontura Hipotensão Urticária Anafilaxia

bactérias Proteus morganii e Klebsiella pneumoniae Peixes com mais teor de carne vermelha

vermelho, marrom ou verde na presença dessas toxinas Peixes e frutos do mar ingerem essas toxinas e contaminam os humanos A toxina não é termossensível

neuromusculares

(intoxicação crônica)

mortos com o cozimento

Fonte: adaptada de Ruethers, 2018.8

As reações cruzadas podem em virtude da devido à origem filogenética comum entre os peixes e outros frutos do mar, estando ainda em discussão. A proteína tropomiosina é a maior responsável pelas reações cruzadas entre os frutos do mar, sendo uma proteína termoestável.9

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C ap í tulo

Intolerância à Lactose Hélcio de Sousa Maranhão Ângela Peixoto de Mattos

Introdução O leite humano, além de todas as características que o fazem especial e único para a espécie humana, contém alto teor de açúcares, sendo cerca de 70g de lactose por litro. Esse carboidrato também está contido no leite de outros mamíferos, incluindo o leite de vaca. Tal açúcar atua como ótima fonte de energia, além de exercer efeitos de modelagem na microbiota intestinal. Esses benefícios devem ser considerados e levar à prudência quando se cogita a exclusão da lactose na dieta.1-3 É importante diferenciar os processos de intolerância daqueles de alergia alimentar. Nesta última, há a participação de mecanismos imunológicos, o que não está presente nas intolerâncias. Por sua vez, a intolerância alimentar pode estar associada a substâncias tóxicas ou farmacológicas contidas nos alimentos, contaminantes químicos ou bacterianos, reações idiossincrásicas a aditivos ou outros, e deficiências enzimáticas, como acontece na maioria das intolerâncias aos carboidratos, cujo maior representante é a intolerância à lactose (IL).4

Etiologia A IL pode ter causas primárias ou secundárias. Dentre as primeiras, destacam-se as etiologias genéticas, a saber: deficiência congênita de lactase (ou alactasia congênita), de rara ocorrência e início precoce; e deficiência ontogenética de lactase (ou hipolactasia do tipo adulto), considerada a causa genética mais frequente de IL e de início mais tardio. Nas secundárias, predominam aquelas com dano tecidual do intestino delgado (ID) prévio como acontece nas enterites infecciosas ou parasitárias, levando à diarreia persistente, ou nas enterites induzidas por drogas ou irradiação, assim como no supercrescimento bacteriano de ID, doença de Crohn, doença celíaca e outras causas que levam à diarreia crônica. Nesses casos, a deficiência da enzima lactase-florizina hidrolase, ou simplesmente lactase, que hidrolisa a lactose em glicose e galactose, acontece independentemente da etiologia, com prejuízo na sua digestão/absorção. A Figura 43.1 destaca sucintamente a classificação da IL.4,5

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Intolerância à lactose

Etiologia genética

Etiologia não genética

Início precoce

Início tardio

Deficiência congênita de lactase (alactasia congênita)

Hipolactasia do tipo adulto (deficiência ontogenética de lactase)

Dano tecidual intestinal

Intolerância secundária a carboidratos, principalmente à lactose, em razão de: Enterites infecciosas ou parasitárias ou induzidas por drogas ou por radiação Sobrecrescimento bacteriano de intestino delgado Doença de Crohn, doença celíaca Outros

Figura 43.1 Classificação dos distintos tipos de intolerâncias à lactose

Estima-se que a prevalência global de má absorção de lactose seja de 68%,6 enquanto, no Brasil, os percentuais podem chegar a 60%, a depender das populações estudadas.7 O gene que codifica a lactase, chamado de LCT, se localiza no cromossomo 2q21, e se expressa a partir dos polimorfismos LCT-13910CC, determinantes da deficiência da enzima (lactase não persistência), LCT-13910CT e LCT-13910TT, determinantes da tolerância ao carboidrato (lactase persistência).1,3,4,8,9 A deficiência congênita da lactase é uma condição autossômica recessiva, que, se não diagnosticada precocemente, pode levar a quadros graves, inclusive ao óbito. Já nos primeiros dias de vida, a criança apresenta diarreia, com comprometimento do ganho ponderal e acidose metabólica. A resolução do quadro é atingida com a retirada da lactose da dieta. Na hipolactasia do tipo adulto, o controle genético ao longo da vida induz a diminuição de até 90% nos níveis da lactase, com surgimento dos sintomas na criança, em média, dos 2 aos 5 anos de idade. A intolerância secundária à lactose é a mais comum das formas adquiridas de intolerância aos hidratos de carbono, pois a lactase é produzida nas porções mais superficiais da membrana vilositária e, portanto, a sua concentração é diminuída nas situações em que ocorrem lesão da borda em escova da mucosa ou que aumentam o tempo de trânsito intestinal, como acontece nas enterites infecciosas, giardíase, sobrecrescimento bacteriano, doença celíaca, doença inflamatória intestinal, sobretudo na doença de Crohn, e enterites induzidas por drogas e radiação. Em geral, esse tipo de intolerância é transitória, com retorno à tolerância quando há resolução da causa primária.1,4,5,8

Fisiologia, patogenia e patologia Os carboidratos na dieta humana estão representados na Figura 43.2, assim como a descrição sucinta do processo de digestão, com destaque à lactose.1,5

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Figura 43.2 Carboidratos na dieta humana e mecanismos de digestão, com destaque à lactose

Maltose e outros oligossacarídeos (p. ex., dextrinas)

Hidrólise pelas amilases salivar e pancreática

Amilopectina (80% do amido ingerido)

Glicose + Frutose

Glicose + Galactose

Glicose + Glicose

Amilose

Ação da sacarase no intestino delgado

Ação da lactase no intestino delgado

Ação da maltase no intestino delgado

Não digerido nem absorvido pelos seres humanos

Mais importante polissarídeo na dieta humana. Constituído por:

Sacarose

Lactose

Maltose

Celulose

Dissacarídeos

Amido

Polissacarídeos

Carboidratos na dieta humana

Galactose Glicose Frutose

Monossacarídeos

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Na IL, independentemente da etiologia, a deficiência da lactase, seja primária ou secundária, leva aos fenômenos resumidos na Tabela 43.1.1,8,10

Diagnóstico clínico Alguns fatores contribuem para a intensidade de sintomas, como: o quantitativo de lactose ingerida, o nível residual da atividade lactásica, o tempo de esvaziamento gástrico e o trânsito intestinal, a microbiota colônica, a sensibilidade visceral e, ainda, os efeitos psicológicos e a somatização.11-13 As manifestações clínicas clássicas são aquelas apresentadas no final da Tabela 43.1, ou seja, diarreia aquosa, fezes explosivas, flatulência, cólicas, meteorismo, distensão abdominal, vômitos, hipertimpanismo e dermatite perineal.1,4,5,10 Atualmente, há referências de sintomas extraintestinais ou sistêmicos, como cefaleia, vertigem e letargia, que poderiam ser decorrentes de metabólitos tóxicos com alterações da sinalização celular. Porém, não se tem por certo se tais sintomas resultam da IL ou da presença de desordens funcionais concomitantes.1,4 A Tabela 43.2 traz um algoritmo simplificado de aplicação na prática clínica para o diagnóstico da hipolactasia do tipo adulto, considerada a causa mais frequente de deficiência enzimática de origem autossômica recessiva.3,4,5,10,12 A história clínica é recurso primordial e, muitas vezes, suficiente para o diagnóstico e início da intervenção, baseada no teste de suspensão da lactose da dieta e observação

Tabela 43.1 Fisiopatogenia e patologia da intolerância à lactose Deficiência de lactase (primária ou secundária) Não absorção da lactose no intestino delgado Acúmulo no lúmen intestinal, com passagem de água e eletrólitos para o lúmen Aumento do peristaltismo e passagem do material para o intestino grosso Fermentação da lactose por bactérias colônicas Produção de ácidos graxos de cadeia curta (ácido acético, láctico, butírico, propiônico, outros) Produção de gases (H2, CO2, CH4) Aumento da carga osmótica Diminuição do pH intraluminal Passagem de gases por difusão intestinal, incluindo o H2, para a circulação sanguínea Diarreia fermentativa, com alta carga osmótica e evacuações explosivas Fezes ácidas, dermatite perineal, distensão abdominal, cólicas H2 e outros gases expelidos pelos pulmões

Tabela 43.2 Algoritmo para o diagnóstico da hipolactasia do tipo adulto História clínica

Exclusão da lactose da dieta por 2 a 4 semanas ↓ Resolução dos sintomas ↓ Reintrodução gradual de produtos lácteos (com lactose) na dieta, com teores reduzidos e incremento gradativo até o limite individual de tolerância

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P a rt e

VIII

Miscelânea

Capítulo 45

Obesidade Infantil, 385

Capítulo 46

Acidentes Cáusticos, 393

Capítulo 47

Ingestão de Corpos Estranhos, 401

Capítulo 48

Parasitoses Intestinais, 409

Capítulo 49

Microbiota Intestinal e Probióticos, 419

Capítulo 50

Hemorragia Digestiva Alta, 429

Capítulo 51

Hemorragia Digestiva Baixa, 437

Capítulo 52

Dificuldades Alimentares, 445

Capítulo 53

FODMAP, 453

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C ap í tulo

Acidentes Cáusticos Maria do Carmo Barros de Melo Simone Diniz Carvalho

Introdução Crianças e jovens podem ser vítimas de injúrias e agravos secundários à violência e a acidentes. O pediatra tem responsabilidade de proteger os seus pacientes, e a puericultura deve ser utilizada para promoção da segurança e orientação das medidas efetivas de prevenção. A análise de fatores de risco socioambientais é fundamental. A anamnese permite que seja detectado o risco no ambiente domiciliar e em seu entorno. Ações preventivas bem-sucedidas combinam estratégias que envolvem esferas da legislação, modificação de produtos, economia, educação, modificação ambiental e atendimento de emergência.1 Atualmente, tem sido adotada a terminologia “injúrias não intencionais” ou “agravos” em substituição a “acidentes”, visto que são causas preveníveis. É necessário o enfoque no ambiente doméstico, com a abordagem evolutiva do desenvolvimento da criança e das suas capacidades, as disparidades sociais e culturais, contextualizando o modo de viver da criança/adolescente e as vulnerabilidades às quais elas estão expostas. O pensamento deve ser voltado para a “casa segura”.2 A ingestão de soda cáustica, amônia, ácido muriático ou de outros produtos corrosivos deve ser considerada uma emergência, mesmo nos pacientes assintomáticos. Cerca de 20% dos pacientes sem lesões na orofaringe apresentam lesões no esôfago.3 Campos et al. (2017)4 registraram estudo com dados obtidos dos prontuários eletrônicos do Centro de Informações e Assistência Toxicológica de referência na região administrativa de Campinas (pesquisa em 90 municípios no estado de São Paulo), de 2013 a 2014. Foram descritos 737 casos de acidentes com saneantes de uso domiciliar de origem legal e ilegal (clandestina) em crianças menores de 7 anos de idade. A maioria das exposições ocorreu em crianças menores de 3 anos. Os produtos envolvidos foram saneantes de baixa toxicidade sem efeito cáustico (38,9%), com efeito cáustico (24,1%), hidrocarbonetos (19,3%), inseticidas/raticidas (16,6%) e outros produtos (1,1%). Setenta casos decorreram de exposições a produtos clandestinos, principalmente cáusticos (n=47) e raticidas (n=15). Entre as 337 crianças que apresentaram manifestações clínicas pós-exposição, estas foram significativamente mais comuns com

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produtos clandestinos (55/70 versus 282/667; p<0,01).4 Mesmo nos produtos devidamente registrados, a legislação ainda não é adequada, e as medidas educativas ainda são insuficientes para prevenir as lesões. Kurowski e Kay (2017)5 relatam que os principais fatores de risco são a falta de rotulagem adequada, a presença de embalagens atrativas para as crianças, a ausência de lacres de segurança nas embalagens, o reúso de embalagens de produtos alimentícios e o armazenamento inadequado. Nos EUA, cerca de 26% dos casos em adolescentes e 69% em adultos ocorrem por ingestão intencional, podendo ser secundário ao mau uso, tentativa de suicídio ou uso abusivo.5 No Hospital João XXIII vinculado à Fundação Hospitalar de Minas Gerais – centro de referência de toxicologia no estado –, no ano de 2015, houve registro de atendimento de 5.656 crianças e adolescentes por acidentes cáusticos. O hipoclorito de sódio representou 40% dos produtos envolvidos. A maioria (58,3%) ocorreu em crianças até 5 anos de idade, e o armazenamento dos produtos de limpeza doméstica em locais impróprios foi o principal fator relacionado.6 Wood et al. (2021)7 registram, em estudo retrospectivo em banco de dados norte- americano a respeito de ingestão de corpos estranhos em crianças, que a mediana foi de 4 anos de idade, com predominância do sexo feminino (55,5%), em pacientes provenientes de famílias de baixa renda. O custo financeiro para o atendimento e as internações foi bastante elevado.7 Dessa forma, as medidas educativas para prevenção são as mais indicadas, poupando recursos dos cofres públicos e reduzindo a morbimortalidade. A extensão da lesão da mucosa depende de vários fatores, entre eles, a concentração e o pH da substância, a viscosidade, o estado físico do produto (líquido ou sólido), o volume, o local e o tempo de contato. Os álcalis são, em geral, sem cor e odor, e isso predispõe à ingestão de maior volume, constituindo a maior causa de ingestão de cáusticos; eles induzem à necrose de liquefação tecidual. A saponificação dos lipídios permite a penetração até a submucosa e a camada muscular, o que resulta em trombose em vasos e fibrose tecidual, podendo ocasionar perfuração. Pode ocorrer aspiração traqueal, e a lesão da mucosa da boca até o estômago é comum. Caso o pH seja >12, a lesão costuma ser maior. Os agentes ácidos são responsáveis por menos de 5% das ingestões de cáusticos. Se o pH for <2, ocorre necrose por coagulação e isquemia, sendo menos comum a perfuração. Como o sabor é ruim, é pouco comum a ingestão de grande volume. A viscosidade é baixa e o clearence esofagiano é rápido, ocasionando lesão no estômago, em especial, no antro.5 Na Tabela 46.1, temos os principais produtos domésticos que levam à lesão cáustica, segundo estudo de revisão conduzido por Contini e Scarpignato (2013).8 A ingestão de baterias, presentes em brinquedos, controles e outros eletrônicos, tem sido responsável por complicações graves, por exemplo, esofagites cáusticas, estenoses e perfurações esofágicas, mediastinites, fístulas traqueoesofágicas, fístulas para grandes vasos e óbito.9 A lesão tecidual do esôfago provocada por baterias ocorre por extravasamento de conteúdo cáustico, por necrose da parede esofágica secundária à impactação e compressão direta e por queimadura elétrica.10 As lesões esofágicas cáusticas são divididas em fases aguda, subaguda e crônica (Tabela 46.2).11

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Acidentes Cáusticos

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Tabela 46.1 Principais produtos cáusticos domiciliares, tipo e químico envolvido Produtos domésticos

Tipo

Químico

Água sanitária, produtos para esgoto, produtos para piscina

Álcali

Hidróxido de sódio Hipoclorito de sódio

Detergente de máquina de lavar louças

Álcali

Hidróxido de sódio

Limpadores de piso,

Álcali

Hidróxido de potássio

Limpadores de privada sanitária

Ácido

Ácido hipoclorídrico

Baterias de carro, removedores de mancha

Ácido

Ácido sulfúrico

Tintura para cabelo

Ácido

Ácido fosfórico

Fonte: adaptada de Contini e Scarpignato, 2013.

Tabela 46.2 Fases das lesões ocorridas por ingestão de produtos cáusticos Fases

Temporalidade

Lesões

Características

Aguda

Primeiros 10 dias

Reação química tecidual imediata, liquefação ou coagulação, desencadeamento da cascata inflamatória, tecido de granulação, formação de colágeno e início da reepitelização

Atendimento de urgência em centro de referência deve ser realizado

Subaguda

Décimo dia até 8 semanas

Mecanismos de reparação tecidual: depósito de colágeno e reepitelização. Risco de formação de estenose. Melhora inicial da disfagia e possibilidade de retorno da alimentação

Fase traiçoeira, denominada “lua de mel”. Cuidado na introdução da dieta

Crônica

A partir de 8 semanas

Pode ocorrer estenose esofágica cicatricial. Sintomas que sugerem estenose: disfagia, dor retroesternal, vômitos e dor abdominal. Sintomas que sugerem obstrução gástrica: náuseas ou vômitos pós-prandiais, perda de peso e sensação de plenitude gástrica

Observar sinais de estenose cicatricial e obstrução gástrica

Fonte: elaborada pelos autores.

Diagnóstico clínico Os principais sintomas são vômitos, disfagia, salivação excessiva, dor abdominal, recusa em beber líquidos ou queimação/dor na região orofaríngea. É possível visualizar edema, hiperemia, placas esbranquiçadas e úlceras na mucosa oral e língua; entretanto, a presença de sintomas ou lesões na cavidade oral não prediz a ocorrência ou a gravidade de lesões esofágicas. Sintomas como rouquidão e estridor são sugestivos de comprometimento do trato respiratório alto. Caso sinais de septicemia estejam presentes, deve-se pensar que ocorreu perfuração, podendo requerer cirurgia de urgência ou esofagostomia.5 O diagnóstico tardio da ingestão de produtos cáusticos piora o prognóstico do paciente.11 Takesaki et al. (2014)12 relatam o caso de uma

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica

criança de 5 anos de idade que procurou o pronto atendimento com dor abdominal com curso de 10 dias. A radiografia simples de abdome identificou uma bateria em disco. Evoluiu com quadro de hematêmese, choque hemorrágico e óbito. Desse modo, é importante avaliar com cautela os pacientes atendidos em serviços de pronto atendimento, pois paciente/pais/cuidadores podem não verbalizar a ingestão do produto.

Diagnóstico complementar A endoscopia digestiva alta é exame essencial na avaliação do acidente cáustico, contribuindo para o diagnóstico das lesões (localização, extensão e gravidade), a identificação de complicações e a definição da conduta terapêutica e do acompanhamento dos pacientes.9 A classificação endoscópica de Zargar é a mais utilizada13 e, quanto maior o grau da lesão (graus 2B a 3B), maior o risco de estenose esofágica (Tabela 46.3).5 Durante a endoscopia, se necessário, tubos nasogástricos podem ser colocados com o objetivo de manter o pertuito esofágico e evitar formação de estenose, de forma cuidadosa para que não haja perfuração.5 Não são indicados rotineiramente outros exames de imagem. Radiografia de tórax ou abdome está indicada na suspeita de perfuração do trato digestivo, podendo também evidenciar sinais de pneumonia ou pneumonite. A tomografia tórax e abdome permite a identificação de sinais de perfuração, além de avaliar a parede esofágica e os tecidos periesofágicos.5,11,14 A estenose esofágica é a principal complicação; nenhum tratamento profilático é eficaz. O uso de corticosteroide não é rotineiro, por falta de melhores evidências sobre o benefício, mas está indicado nos casos de comprometimento de vias aéreas e contraindicado em casos de perfuração e mediastinite.15,16 Se sinais de perfuração estiverem presentes, é necessário que haja intervenção cirúrgica para desbridamento, avaliando a necessidade de esofagostomia.5 Em 2021, a European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) publicou um posicionamento17 acerca da ingestão de baterias.17 Enfatiza que a ingestão em crianças menores de 6 anos de idade de baterias maiores que 20mm levam a maior risco de complicações. As complicações no trato respiratório relatadas são: perfuração do septo nasal, paralisia do nervo facial, aspiração para a traqueia, entre outras. No trato gastrintestinal: perfuração do esôfago, estômago ou intestino delgado; estenose esofágica. Outras complicações que podem ocorrer: fístula aortoesofágica, hemorragia grave, mediastinite, espondilodiscite, celulite periorbital. Para melhor estudo de algumas complicações, pode ser necessária a realização de tomografia computadorizada. A ressonância magnética da região cervical e torácica pode ser realizada somente após Tabela 46.3 Classificação endoscópica de Zargar Grau 0: exame normal Grau 1: eritema e edema da mucosa Grau 2A: ulcerações superficiais e não circunferenciais com placas brancas ou hemorragia Grau 2B: ulcerações pouco profundas ou lesões circunferenciais Grau 3A: necrose pequena ou as áreas de necrose desiguais Grau 3B: necrose extensa ou circunferencial Grau 4: perfuração antes ou durante endoscopia Fonte: adaptada de Kay e Wyllie, 2009.13

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C ap í tulo

Parasitoses Intestinais Ana Daniela Izoton de Sadovsky Jôbert Kaiky da Silva Neves

Introdução Parasitismo é conceituado como uma associação entre seres vivos, em que existe unilateralidade de benefícios. Desse modo, os parasitas intestinais são beneficiados, enquanto o humano hospedeiro sofre as consequências da presença destes.1 As parasitoses intestinais (PI) constituem um grave problema de saúde pública em países de baixa renda e/ou com condições sanitárias precárias, visto que podem induzir ou agravar estados de desnutrição que resultam em importante repercussão no crescimento e desenvolvimento intelectual das crianças.2 Apesar da grande preocupação mundial com essas doenças, o Brasil tem reduzido de forma expressiva a prevalência de PI nas últimas décadas, sobretudo em relação às helmintíases transmitidas pelo solo (HTS). Os parasitas que se encontram neste grupo são Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Necator americanus e Ancylostoma duodenale, transmitidos por contaminação fecal do solo. A Organização Mundial de Saúde (OMS) demonstrou, por meio de um gráfico de tendência, como houve queda acentuada dessa prevalência (Figura 48.1).3 Apesar desses números, uma metanálise de 2020 destaca uma prevalência de 46% (intervalo de confiança: 39% a 54%) de PI (protozoários e/ou helmintos) no Brasil, que variou por região: 37%, 51%, 50%, 58% e 41% nas Regiões Sudeste, Sul, Nordeste, Norte e Centro-oeste, respectivamente. Ainda assim, os próprios autores questionam a grande heterogeneidade dos estudos associados com o viés de publicação.4 Os parasitas intestinais são divididos em protozoários e helmintos. Os helmintos, por sua vez, são subdivididos em nematelmintos (vermes cilíndricos) e platelmintos (vermes chatos).1,5 Os principais parasitas que acometem as crianças e adolescentes estão descritos na Tabela 48.1.

Diagnóstico clínico O quadro clínico pode ser assintomático quando se tem baixa infestação parasitária ou, ainda, um sistema imunológico eficiente. Entretanto, pode existir coinfecção de

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Número de crianças que requerem tratamento preventivo para HTS em milhões

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9,6 milhões (2020 – 9,09%)

2015

2017

2019

Anos

Figura 48.1 Gráfico de tendência de tempo de prevalência de helmintíases transmitidas pelo solo (HTS) Fonte: adaptada de WHO, 2021.3

Tabela 48.1 Parasitas intestinais mais frequentes de acordo com sua categoria Protozoários

Nematelmintos

Platelmintos

Entamoeba histolytica Entamoeba dispar Giardia lamblia Balantidium coli Isospora belli Cryptosporidium sp. Blastocystis hominis Cyclospora cayetanensis

Ascaris lumbricoides Ancilostoma duodenale Necator americanus Strongyloides stercoralis Enterobius vermicularis Trichuris trichiura

Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Diphyllobothrium latum

Fonte: adaptada de SBP, 2020.5

múltiplas espécies, bem como a presença de repercussão nutricional prévia, que, quando associada à baixa higiene, favorece ou agrava sintomas relacionados, na maioria das vezes, a dor abdominal ou alteração do trânsito intestinal.6 É de suma importância uma anamnese cuidadosa, avaliando fatores de risco para aquisição de parasitoses de transmissão fecal-oral ou de penetração cutânea. Avaliar a história de viagens prévias ao início dos sintomas para áreas endêmicas de parasitoses como a amebíase, por exemplo, é imprescindível para o raciocínio clínico e diagnóstico. Todos os dados possíveis relacionados ao início dos sintomas, caracterizando minuciosamente a dor abdominal, características de alterações do hábito intestinal e outros sinais e sintomas associados são fundamentais para elaboração de hipótese diagnóstica relacionada com as PI. Para fins didáticos na descrição dos sintomas, o diagnóstico será dividido em parasitas que acometem o trato gastrintestinal (TGI) alto (intestino delgado) e aqueles que acometem o TGI baixo (intestino grosso) para reforçar a sintomatologia associada com o habitat do parasita.5

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Parasitoses Intestinais

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Quadro clínico dos parasitas que se localizam no trato gastrintestinal alto Protozoários: Giardia lamblia. Helmintos: yyNematelmintos: Ascaris. Ancilostomídeos (Ancylostoma e Necator) e Stron-

gyloides stercoralis. yyPlatelmintos: Taenia sp., Hymenolepis nana e Diphyllobothrium latum.

Os sintomas mais frequentes estão relacionados com a síndrome disabsortiva – mais evidente na giardíase com diarreia de grande volume, esteatorreia e suas consequências como flatulência, emagrecimento e clínica sugestiva de má absorção de carboidratos com dermatite perianal (ver Capítulo 43). Já anemia ferropriva, geofagia e perversão do apetite são manifestações frequentes da infecção por ancilostomídeos, e hipoproteinemia é encontrada na estrongiloidíase. Todos podem gerar dor abdominal em cólica ou queimação, alterações de apetite, náuseas, vômitos associados ou não com distensão abdominal.5 Síndromes obstrutivas ou semiobstrutivas são específicas da ascaridíase pela alta infestação desse helminto que pode ocluir o lúmen intestinal ou, ainda, penetrar em orifícios como colédoco, ducto de Wirsung ou apêndice cecal (ascaris errático), com suas repercussões relacionadas a cada órgão acometido.5 Podem existir sintomas respiratórios transitórios, desencadeados pelas larvas em seu desenvolvimento (ciclo pulmonar), podendo causar dispneia, sibilância, tosse, febre e eosinofilia, constituindo uma pneumonite larvária denominada síndrome de Löeffler. Os parasitas intestinais de ciclo pulmonar coincidem com estímulo à eosinofilia periférica, podendo resumi-los na sigla NASA (Necator, Ancylostoma, Strongyloides e Ascaris). As dermatites larvárias também podem coexistir nos de penetração cutânea, como os ancilostomídeos e Strongyloides.5

Parasitas que acometem o trato gastrintestinal baixo Protozoários: ameba – Entamoeba histolytica. Helmintos – nematelmintos: Tricuris trichiura e Enterobius vermicularis.

Os sintomas mais frequentes estão relacionados ao processo inflamatório e irritativo que promovem nos cólons. A Tabela 48.2 resume os principais sintomas/sinais mais prevalentes na pediatria relacionados com os principais parasitas intestinais.

Diagnóstico complementar O diagnóstico final das parasitoses intestinais é, em sua grande maioria, por meio do encontro de cistos, no caso dos protozoários, ou de ovos e/ou larvas dos helmintos, identificáveis pelo exame parasitológico de fezes (EPF). Os métodos mais adequados para a busca da espécie dos parasitas, bem como a visualização colorida de lâminas dos ovos, cistos ou larvas, encontram-se publicados em um documento recente intitulado “Pranchas para o diagnóstico de parasitos intestinais” com acesso gratuito no site da Organização Pan-americana de Saúde.7

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Tabela 48.2 Sinais e sintomas frequentes na queixa da anamnese pediátrica relacionados com as

parasitoses intestinais Sintomas/sinais

Provável etiologia parasitária

Síndrome de má absorção

Giardia Ancilostoma duodenale Necator americanus Strongyloides stercoralis Taenia sp. Hymenolepis nana* Diphyllobothrium latum

Diarreia de grande volume

Giardia

Diarreia de pequeno volume (colite)

Entamoeba histolytica/dispar Balantidium coli

Diarreia crônica

Giardia, Cryptosporidium sp.* Hymenolepis nana*

Disenteria ou sangue vivo nas fezes

Entamoeba histolytica/dispar Trichuris trichiura

Tenesmo

Entamoeba histolytica/dispar Enterobius vermicularis Trichuris trichiura

Prolapso retal

Trichuris trichiura

Prurido anal

Enterobius vermicularis

Dor abdominal, náuseas e vômitos

Todos

Quadros obstrutivos

Ascaris lumbricoides Diphyllobothrium latum (raro)

Quadros neurológicos

Taenia solium (neurocisticercose) Entamoeba histolytica (abscesso amebiano)

Quadros respiratórios

Ascaris lumbricoides Ancilostoma duodenale Necator americanus Strongyloides stercoralis

Quadros graves em pacientes imunossuprimidos

Cryptosporidium sp. Strongyloides stercoralis Isospora belli Blastocystis hominis Cyclospora cayetanensis

Eosinofilia periférica

Ascaris lumbricoides Ancilostoma duodenale Necator americanus Strongyloides stercoralis Taenia sp.

*Em pacientes imunossuprimidos. Fonte: adaptada de SBP, 2020.5

Alguns exames específicos, tais como radiológicos, endoscópicos ou, ainda, laboratoriais, como testes sorológicos, hemograma e testes de biologia molecular, são ferramentas importantes para auxílio ao diagnóstico e necessários em casos específicos, descritos a seguir na Tabela 48.3.

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Índice

A Acalásia, 36 Acidentes cáusticos, 393 Ácido - cólico, 194 - fólico, 139 - ursodeoxicólico, 194, 198, 207 Acidúria - argininosuccínica, 249 - glutárica tipo 1, 251 - metilmalônica, 251 - propiônica, 251 Aconselhamento genético, 248 Administração de fluidos, 261 Adoçantes, 332 Adrenoleucodistrofia ligada ao X, 254 Aerofagia, 344 Aftas, 19 Agente(s) - anti-histamínicos, 311 - cáustico, 397 - procinéticos, 47, 303 Albendazol, 414 Alergias - à proteína do leite de vaca, 349 - alimentares, 347, 359 Alfa-1 antitripsina, 205 - fecal, 165 Alimentação, 24 - complementar, 360 Alimentos - alergênicos, 361 - mais associados à alergia alimentar, 361 Alteração(ões) - da coagulação, 278

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- de leucócitos, 258 - motoras do esôfago, 39 - no eixo hipotálamo-pituitária-adrenal, 337 Amendoim, 365 Amitriptilina, 15, 304, 312, 341 Anemia aplástica, 278 Angiodisplasias, 439 Angiografia, 432, 442 Anomalias vasculares, 439 Ânsia de vômito, 336 Antagonistas dos receptores - de histamina, 311 - H2 de histamina, 47, 69 Antiácidos, 46 Antibióticos, 262 Antidepressivos tricíclicos, 312 Argininemia, 249 Aspiração de alimentos, 10 Atresia - de esôfago, 38 - de vias biliares, 197 Ausência de doença hepática prévia, 274 Avaliação - da diarreia - - com sangue ou disenteria, 118 - - osmótica, 115 - - secretória, 116 - da esteatorreia, 117 - endoscópica, 55 - histológica, 56 - radiológica, 56 Azatioprina, 139, 232 B Baclofeno, 14

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica Balanço da gordura nas fezes, 165 Betabloqueadores, 241 Biofeedback, 178 Biópsia - hepática, 206 - retal profunda, 97 Bioquímica, 238 Biossimilares, 148 Bióticos, 424 Bloqueadores - ácidos por competição de potássio, 87 - de ácido competitivos com o potássio, 69 - de receptores histamínicos H2, 86 Bromoprida, 47 Budesonida, 60, 232 C Candidíase - atrófica aguda, 4 - oral, 3 - - eritematosa, 4 - - hiperplásica, 4 - - pseudomembranosa (“sapinho”), 4 Carne de animais, 366 Cavidade oral, 1 Cereais, 332 Chaperonas, 267 Cintilografia, 11, 432 Ciproeptadina, 311 Ciproeptadina, 14, 304, 341 Cirurgia pull-through, 129 Citoprotetores, 46 Citrulinemia, 249 Cloridrato de trietileno tetramina, 214 Colangiopancreatografia por RM, 261 Colestase neonatal, 183, 184 Colestiramina, 194 Cólica do lactente, 316, 446 Colite - alérgica, 440 - infecciosa, 439 Colonoscopia de urgência, 443 Comportamentos evacuatórios, 177 Composição bacteriana do trato digestório, 170 Constipação - de início precoce, 95 - funcional, 320 - intestinal, 93 - intratável, 95 Controle da proliferação bacteriana e fatores de risco, 170 Corpo estranho ingerido, 404 Corticosteroides, 59, 198

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Cuidados pós-gastrostomia, 16 Curva de tolerância à lactose, 166 D Defeitos do ciclo da ureia, 249 Deficiência(s) - da carbamoil fosfato sintase, 249 - da desidrogenase de acil-coa de cadeia média, 253 - de alfa-1 antitripsina, 205 - de frutose-1,6- difosfatase, 252 - de lipase ácida lisossomial, 269 - de ornitina transcarbamilase, 249 - do complexo piruvato desidrogenase, 253 Desordens gastrintestinais funcionais, 315 Diarreia - aguda, 103 - associada à dismotilidade intestinal, 114 - com sangue, 118 - crônica, 115, 293 - funcional, 291, 295 - inflamatória, 114 - osmótica, 114, 115 - persistente e crônica, 113 - secretória, 114, 116 Dieta, 296 - de exclusão - - dirigida pelos testes alérgicos, 58 - - empírica, 58 - elementar, 58 Dificuldade(s) alimentar(es), 445 - em crianças com paralisia cerebral, 10 Disenteria, 118 Disfagia orofaríngea, 9 Disfunção(ões) - cricofaríngea, 36 - de órgãos, 260 - gastrintestinais funcionais, 291 - hepatocelular, 277 - renal, 276 Dispepsia funcional, 299 Dispositivos de gastrostomia, 15 Distúrbio(s) - congênitos da glicosilação, 268 - da defecação, 175 - da motilidade, 353 - do metabolismo energético, 252 Divertículo de Meckel, 440 Doença(s) - celíaca, 21, 121, 124, 296 - crônicas do fígado, 285 - da urina do xarope de bordo, 250 - de Behçet, 21 - de Crohn, 133

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Índice - - com lesões orais, 22 - de depósito - - de ésteres de colesterol, 269 - - hepático, 265 - de Gaucher, 265 - - tipo I, 254 - de Hirschsprung, 127 - de Niemann-Pick - - A e B, 267 - - C, 268 - de Pompe ou glicogenose tipo II, 254 - de Wilson, 209, 212, 215 - - na infância, 210 - de Wolman, 269 - do metabolismo das glicoproteínas, 270 - do refluxo gastroesofágico, 39, 43 - - e esofagite, 10 - enxerto versus hospedeiro, 440 - funcionais, 289 - hepática, 277 - - não alcoólica, 283 - - - com cirrose, 283 - - - com fibrose, 283 - - prévia, 274 - inflamatória(s) - - de início muito precoce, 151 - - intestinal, 133, 439 - - - com lesões orais, 22 - lisossômicas, 254 Domperidona, 14, 47 Dor - abdominal funcional, 307 - manejo da, 262 Duodenite aguda, 65 Duodeno, 63 E Edema cerebral, 276 Eixo - cérebro-intestino-microbiota, 423 - fígado-intestino-microbiota, 424 - pulmão-intestino-microbiota, 423 Encefalopatia hepática, 276 Endoscopia - com biópsia, 166 - digestiva alta, 239, 403, 432 Enema opaco, 97, 176 Enteropatia induzida por proteínas alimentares, 351 Erradicação do H. pylori, 72 Erros inatos de metabolismo, 245 Escala - de fezes de Bristol, 94 - de sintomas pediátricos, 55

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Esofagite eosinofílica, 38, 53 Esôfago, 33 Esomeprazol, 304 Esteato-hepatite não alcoólica, 283 Esteatócrito, 165 Esteatorreia, 117 Esteatose, 285 Estilos parentais - com relação à alimentação, 446 - controladores ou autoritários, 447 - negligente ou terceirizadores, 447 - responsivo ou autoritativo, 448 Estômago, 63 Estomatite, 19 - aftosa, 19 - aftosa recorrente, 19, 21 Estomias complicações das, 16 Exame(s) - de imagem, 238, 261 - histopatológico, 129 - para avaliação da insuficiência pancreática, 166 F Falta de apetite, 446 Famotidina, 311 Fármacos, 332 Fenilcetonúria, 250 Fibras, 331 Fígado, 181 - gorduroso não alcoólico, 283 Fissura anal, 441 Fitoterápicos, 303 Flogoral®, 24 Fluconazol intravenoso17,18, 7 Fluidos, 331 Fluoxetina, 390 FODMAP, 453 Fonoaudiólogo, 449 Formação da microbiota, 419 FPIES - aguda, 352 - atípica, 353 - crônica, 353 - durante a amamentação exclusiva, 353 - em adultos, 353 Frutas, 332, 365 - em forma de sucos, 331 G Galactosemia, 252 Gangliosidose, 271 Gastrite, 65, 67 - aguda associada ao Helicobacter pylori, 69

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica - aguda hemorrágica grave, 69 - linfocítica, 71 Gastroparesia e intolerância a volumes de dieta, 10 Gaviscon®, 88 Gengivoestomatite herpética aguda, 19 Gingilone®, 25 Glicogenose tipo i, 252 Glossite, 4 - atrófica, 21 Glossodinia, 21 Gorduras, 331 Gradiente de pressão venosa hepática, 239 Granulomatose orofacial, 22 Grãos, 332 H Halitose, 29 - em crianças, 32 Helicobacter pylori, 75 Hemograma, 238 Hemorragia digestiva - alta, 239, 429 - baixa, 437 Hepatite(s) - A, 217 - autoimune, 227 - B, 218 - C, 222 - virais, 217 Hidroxizina, 194 Higiene da cavidade oral, 23 Hipertensão portal, 237 Hipnoterapia, 302 Hipoglicemia, 276 Homocistinúria, 250

I Icterícia, 183 Imiglucerase, 267 Impactação fecal, 95, 99 Infecção(ões), 199 - gastrintestinal, 296 Ingestão de corpos estranhos, 401 Inibidor(es) - da bomba de prótons, 47, 68, 69, 86, 304 - da secreção ácida, 47 - de bomba de prótons, 13, 59 Insuficiência - hepática, 274 - - aguda, 273 - pancreática, 166 Intervenção(ões)

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- dietética, 310 - psicossociais, 302 Intestinos, 91 Intolerância(s) - à dieta, 9 - à frutose, 379 - à lactose, 296, 371 - a outros carboidratos, 379 - à sacarose e ao sorbitol, 380 - alimentares, 347 - hereditária à frutose, 252 Intussuscepção, 439 Ioga, 303 Irrigação transanal, 179 L Lactase, 377 Lactulose, 178 Laser (light amplification by stimulated emission of radiation), 25 Laxativos, 178 Leites e derivados, 332 Lesão(ões) - de Dieulafoy, 439 - malignas, 440 - orais, 22 Língua geográfica, 21 Liraglutida, 389 Lorazepam, 339 Lúpus eritematoso sistêmico, 21 M Má absorção de frutose, 296 Malvatricim®, 24 Manifestações motoras do esôfago, 35 Manometria anorretal, 96, 128, 177 Marcadores - genéticos, 166 - sorológicos, 166 Medicações adjuvantes, 88 Medicamentos benzodiazepínicos, 339 Médico - gastropediatra, 449 - nutrólogo, 448 - psiquiatra da infância e adolescência, 449 Medidas higiênico-dietéticas, 107 Medo de se alimentar, 446 6-mercaptopurina, 139 Metformina, 390 Metoclopramida, 47 Método(s) - de van der Kamer, 165 - endoscópicos, 441 Metotrexato, 139

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Índice Metronidazol, 416 Microbiota - formação da, 419 - funções da, 421 - intestinal, 419 Miglustate, 267 Mindfulness, 303 Minerais, 200 Mitocondriopatias, 337 Motilidade esofágica ineficaz, 39 Mucopolissacaridoses, 254, 269 - tipo 1, 270 - tipo 2, 270 - tipo 6, 270 Mucosa gástrica heterotópica, 440 Mylanta plus®, 88 N Náusea, 336 - funcional, 341 Neuromodulação, 101 Nistatina solução oral, 7 Nitazoxanida, 414 Nutrição, 262 - enteral parcial, 139 Nutricionista, 449 O Obesidade infantil, 385 Octreotide, 70, 240 Oligoelementos, 200 Omcilon-a Orabase®, 24 Omeprazol, 304 Ondansentrona3, 340 Ondasetrona, 14 Orientação nutricional, 123 Orlistate, 390 Ovo, 361 Ozonioterapia, 25 P Pâncreas, 181 Pancreatite - aguda, 257, 258 - - leve, 263 - moderada/grave, 263 Paralisia cerebral e dificuldades alimentares, 12 Parasitas - que acometem o trato gastrintestinal baixo, 411 - que se localizam no trato gastrintestinal alto, 411 Parasitismo, 409

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Parasitoses intestinais, 409, 413 PEG 4000, 178 Peixes e frutos do mar, 363 Perfil sérico laboratorial, 261 Pesquisa - de antígeno fecal, 79 - de antígenos de giárdia nas fezes, 165 - de leucócitos nas fezes, 165 - de ovos e parasitas pode, 165 - de sangue oculto nas fezes, 165 PFAPA (febre periódica, adenite, faringite e aftas), 21 pH fecal, 165 Pólipos, 438 Poliposes, 438 Prednisolona, 232 Prednisona, 232 Probióticos, 303, 312, 419 Problemas alimentares na infância, 446 Procedimento de Swenson, 129 Proctocolite induzida por proteínas alimentares, 351 Profilaxia - de ressangramento de lesões não varicosas, 435 - de sangramento de lesões varicosas, 435 Prurido, 200 Psicólogo, 449 Q Queilite angular, 4, 21 R Radiografia - de abdome, 96 - simples, 402 Refluxo gastroesofágico, 319 Regurgitação, 336 - do lactente, 319 Reidratação oral e parenteral, 107 Relação médico-paciente, 310 Remoção endoscópica, 404 Ressonância magnética de coluna lombossacra, 97, 177 Retocolite ulcerativa, 141 Rifampicina, 194 Ruminação, 336, 342 S Sais de zinco, 214 Seletividade alimentar, 446 Sertralina, 194, 390 Shunts cirúrgicos, 242 Sialidose, 270

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica Sibutramina, 389 Simeco plus®, 88 Síndrome - da enterocolite induzida por proteína alimentar, 352 - da úlcera solitária retal, 438 - de má absorção, 161 - - por envolvimento predominante da etapa luminal, 161 - - por envolvimento predominante da mucosa intestinal, 162 - de Melkersson-Rosenthal, 23 - de ruminação, 342 - do intestino irritável, 327 - dos vômitos cíclicos, 336 Sobrecrescimento bacteriano no intestino delgado, 169 Soja, 365 Sonda imantada, 404 Sucrafilm®, 25, 88 Sucralfato, 13 Sumatriptana, 340 Supressão ácida - com IBP, 70 - gástrica, 303 T Taquicardia, 258 Taquipneia, 258 Técnica(s) - de infusão, 13 - de neuroestimulação, 303 - do Sudan III, 165 Tempo de trânsito colônico com marcadores radiopacos, 97 Terapeuta ocupacional, 450 Terapia - cognitivo-comportamental, 302 - de reposição enzimática, 267 - oral de redução de substrato, 267 Teste(s) - alérgicos, 56 - com ureia marcada com carbono 13 ou 14 no ar expirado, 79 - da urease, 78 - de hidrogênio - - com glicose, 166 - - no ar expirado, 166 - de tolerância aos açúcares, 165

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- respiratório de tolerância aos açúcares, 165 - terapêutico empírico com supressão ácida, 49 Tiopurinas, 139 Tirosinemia tipo I, 250 Tomografia computadorizada, 402 Toxina botulínica tipo a, 178 Transplante hepático, 234 Transtornos funcionais de náuseas e vômitos, 335 Tratamento - da gastrite aguda associada ao Helicobacter pylori, 69 - da gastrite aguda hemorrágica grave, 69 - da impactação fecal, 99 - de refluxo, gastroparesia e vômitos, 12 - endoscópico de hemorragia digestiva alta aguda - - não varicosa, 434 - - varicosa, 433 - fonoaudiológico, 12 Trientina, 214 Trigo, 365 U Úlcera(s) - de anastomose, 441 - pépticas - - gástricas e duodenais, 85 - - gastroduodenais, 83 Ultrassonografia, 11 - abdominal, 261 V Vegetais, 332 Vesícula, 181 Vias biliares, 181 Videoendoscopia digestiva alta, 70 Vitamina, 200 - A, 200 - D, 200 - E, 200 - K, 200, 240 Vômito, 11, 336 - funcional, 341 X Xantomas, 187

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Áreas de interesse Pediatria Gastrenterologia Hepatologia

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