Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia by Editora Rubio

Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia, organizado pela Dra. Vera Lúcia Ângelo Andrade com a colaboração dos mais renomados profissionais do Brasil, tem o objetivo de organizar e sistematizar o conhecimento terapêutico em Gastrenterologia e Hepatologia. Cada capítulo foi sistematizado com uma breve introdução, diagnósticos clínicos e complementares. O foco primordial, contudo, é a terapêutica, tanto farmacológica quanto não farmacológica. Os medicamentos são apresentados em quadros dinâmicos, de fácil consulta, mas de modo abrangente (nomenclatura, mecanismo de ação, indicações, apresentações terapêuticas, modo de uso, contraindicações e observações específicas). As referências bibliográficas atualizadas permitem que o leitor se aprofunde ainda mais nos assuntos abordados. A obra apresenta 96 capítulos redigidos de forma objetiva e atualizada, divididos em 10 partes: Parte I – Os Últimos Avanços, Parte II – Cavidade Oral, Parte III – Esôfago, Parte IV – Estômago e Duodeno, Parte V – Intestinos, Parte VI – Doenças Anais e Orificiais, Parte VII – Fígado, Vias Biliares, Vesícula e Pâncreas, Parte VIII – Doenças Funcionais, Parte IX – Intolerâncias e Alergias Alimentares, Parte X – Miscelânea (que inclui parasitoses, FODMAPS, transplante de microbiota, entre outros temas ao mesmo tempo clássicos e atuais). Preparamos uma obra de fácil leitura e esperamos que ela esteja sempre disponível para orientá-los na prática terapêutica em benefício dos seus pacientes.

Áreas de interesse Gastrenterologia Hepatologia

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A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a Medicina uma ciência em permanente evolu‑ ção, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fon‑ tes fidedignas – inclusive documentos oficiais –, bem como avaliar cuidadosamente as recomendações contidas neste livro em relação às condições clínicas de cada paciente.

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Organizadora

Vera Lúcia Ângelo Andrade Graduação em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (FM‑UFMG), Belo Horizonte – MG. Residência em Clínica Médica/Patologia Clínica pelo Hospital Sarah Kubistchek, Belo Horizonte – MG. Especialista em Medicina do Trabalho pela Faculdade de Ciências Médicas, Belo Horizonte – MG. Gastrenterologista pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Especialista em Doenças Funcionais e Manometria pelo Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Ex‑coordenadora e Professora dos Cursos de Medicina da Universidade José do Rosário Vellano e do Centro Universitário Belo Horizonte, MG. Mestre e Doutora em Ciências com área de concentração em Patologia pela FM‑UFMG. Responsável pelo Setor de Motilidade e cursos da Clínica Núcleo Vera Ângelo e Eliane Basques e Medicina (NU.V.E.M), Belo Horizonte – MG. Professora convidada dos cursos de Pós‑graduação em Doenças Funcionais e Manometria do Hospital Israelita Albert Einstein, SP e da Escola Brasileira de Osteopatia, Belo Horizonte – MG. Membro da atual da Comissão do Jovem Gastro da FBG. Representante da Gastrenterologia no Conselho Social e Comitê de Especialidades da Cooperativa Unimed, Belo Horizonte – MG. Membro do Conselho Consultivo da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN). Membro Internacional da American Gastroenterological Association (AGA). e da American Neurogastroenterology and Motility Society (ANMS). Membro do Conselho Editorial da Revista de Gastroenterologia, Endoscopia Digestiva (GED).

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Copyright  2022 Editora Rubio Ltda. ISBN 978‑65‑88340-24-0 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora. Produção Equipe Rubio Capa Bruno Sales Imagem de capa iStock.com//BertekSzewczyk Diagramação Estúdio Castellani CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ M251 Manual de terapêutica em gastrenterologia e hepatologia / organização Vera Lúcia Ângelo Andrade. – 1. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2022. 704 p. ; 23cm. Inclui bibliografia e índice ISBN 978-65-88340-24-0 1. Gastrenterologia. 2. Hepatologia. 3. Aparelho digestivo - Doenças – Diagnóstico. 4. Aparelho digestivo – Doenças – Tratamento. I. Andrade, Vera Lúcia Ângelo. 21-74383 CDD:616.3 CDU: 616.3

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l. 204 – Centro 20021‑120 – Rio de Janeiro – RJ Telefone: 55(21) 2262‑3779 E‑mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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Colaboradores

Abadia Gilda Buso Matoso Mestre e Especialista em Gastrenterologia pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU), MG. Professora de Semiologia e Gastrenterologia da UFU, MG. Médica da Clínica ViaGastro, Uberlândia – MG.

Adélia Carmen Silva de Jesus Gastrenterologista pela Federação Brasileira em Gastroenterologia (FBG). Título de Especialista em Endoscopia pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Sócia Titular do Grupo de Estudos de Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib) e Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva (SBMDN). Secretária da FBG. Residência em Gastrenterologia no Hospital Felício Rocho, MG.

Adriano Claudio Pereira Moraes Mestre em Ciências da Saúde pela Faculdade de Ciências Medicas da Universidade de Pernambuco (FCM‑UPE). Doutor em Ciências da Gastrenterologia pela Universidade de São Paulo (USP). Fellow em Hepatologia e Transplante de Fígado no Kings Collage Hospital, Londres. Médico Hepatologista do Hospital Sírio-Libanês, Brasília.

Amanda Medeiros Recuero Professora Auxiliar do Curso de Medicina da Universidade Católica de Pelotas (UCPel), RS. Aluna do Programa de Pós‑graduação em Ciências em Gastrenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Gastrenterologia Clínica e Endoscopia Digestiva pelo Hospital das Clínicas da FMUSP (HC‑FMUSP).

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Ana Botler Wilheim Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade de Pernambuco (UPE). Médica Endoscopista da Secretaria Estadual de Saúde de Pernambuco e Estatutária do Hospital Universitário Oswaldo Cruz (HUOC). Presidente da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) – Biênios 2010‑2011 e 2019‑2020. Coordenadora do Programa Jovem Gastro da FBG – Biênio 2016‑2017.

Ana Cristina de Sá Teixeira Médica-assistente do Serviço de Gastroenterologia Clínica do Departamento de Gastroen terologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Membro do Grupo de Pâncreas do Serviço de Gastroenterologia Clínica do Hospital das Clínicas da FMUSP (HC‑FMUSP).

Ana Flávia Passos Ramos Gastrenterologista e Hepatologista pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) e pela Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH). Mestre em Ciências Aplicadas à Saúde do Adulto pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Membro da Equipe de Gastrenterologia, Hepatologia e Transplante Hepático da Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte e do Instituto Alfa de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da UFMG (HC‑UFMG).

Ana Valéria Santos Pereira de Almeida Residência em Clínica Médica e Gastrenterologia pela Universidade Federal do Piauí (UFPI). Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Professora do Curso de Medicina do Centro Universitário Uninovafa, Piauí.

Angelo Alves de Mattos Professor Titular da Disciplina de Gastrenterologia e do Curso de Pós‑graduação em Hepatologia da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA).

Ângelo Zambam de Mattos Professor Adjunto da Disciplina de Gastrenterologia e do Curso de Pós‑graduação em Hepatologia da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA). Mestre e Doutor em Hepatologia pela Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA).

Antônio Carlos Moraes Mestre em Clínica Médica – Gastrenterologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Chefe do Serviço de Clínica Médica do Hospital Copa D’Or, RJ. Head Nacional da Gastro D’Or, RJ.

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Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Membro Titular do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória do Brasil (Gediib).

Antônio Ricardo Cardia Ferraz de Andrade Doutor em Medicina e Saúde pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Mestre em Medicina e Saúde pela UFBA. Professor Adjunto da Faculdade de Medicina da UFBA. Médico da Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Português, BA. Médico do Serviço de Hepatites Virais da Secretaria de Saúde do Município de Salvador, BA.

Áureo de Almeida Delgado Professor-assistente da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF). Membro Titular e Diretor Financeiro da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Vice‑diretor de Ensino da Santa Casa de Juiz de Fora, MG.

Bruno Barbosa Bandeira Mestrando em Ciências da Saúde pela Universidade de Brasília (UnB). Título de Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Título de Especialista em Hepatolologia pela Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH). Médico Gastrenterologista e Hepatologista do Hospital Regional de Taguatinga, Brasília – DF. Médico Gastrenterologista e Hepatologista da Biocardios em Brasília – DF (desde março de 2016).

Bruno César da Silva Sócio Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Mestre em Medicina e Saúde pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Coordenador do Serviço de Gastroenterologia do Hospital da Bahia, Salvador – BA.

Bruno Queiroz Sander Membro Titular Especialista da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Membro Titular Especialista da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Mestre em Saúde do Adulto pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Cirurgião Geral pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC), Gastrenterologista pela FBG e Endoscopista pela Sobed. Diretor Técnico do Hospital Dia Sander Medical Center, Belo Horizonte – MG.

Bruno Squárcio Fernandes Sanches Mestre em Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Doutor em Ciências Aplicadas à Saúde do Adulto pela Faculdade de Medicina da UFMG. Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Gastrenterologista do Biocor Instituto, Belo Horizonte – MG.

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Camila de Freitas Martins Soares Silveira Cirurgiã‑dentista pela Universidade de Uberaba (Uniube), MG. Especialista em Prótese Dentária pela Associação Brasileira de Odontologia (ABO) do Estado de Goiás – Seção Anápolis. Habilitada em Laserterapia pela Associação Brasileira de Odontologia (ABO) do Estado de Goiás. Habilitada em Odontologia Hospitalar pelo Conselho Federal de Odontologia (CFO). Doutoranda em Anestesiologia, Ciências Cirúrgicas e Medicina Perioperatória da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Carlos Eduardo Brandão Mello Professor Titular do Departamento de Clínica Médica da Escola de Medicina e Cirurgia do Rio de Janeiro da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio). Professor Adjunto do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Gastrenterologia pela UFRJ. Doutor em Gastrenterologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Presidente da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH) – Biênio 2020‑2021. Membro Titular da Academia Nacional de Medicina (ANM).

Caroline Tatim Saad Especialista em Gastrenterologia e Endoscopia Digestiva pelo Hospital Universitário da Universidade Estadual de Londrina (UEL), PR. Especialista em Clínica Médica pelo Hospital Universitário Cajuru da Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC‑PR). Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Presidente da Sobed – Capítulo Paraná – Biênio 2018‑2020. Membro da American Gastroenterological Association (AGA) e do European Consortium for Eosinophilic Diseases of the GI Tract (Eureos). Mestre em Cirurgia pela PUC‑PR. Doutora em Cirurgia Geral pelo Hospital das Clínicas da Universidade Federal do Paraná (HC‑UFPR). Professora Adjunta do Curso de Medicina da Universidade Estadual de Ponta Grossa (UEPG).

Caroline Torres Sampaio Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Piauí (UFPI). Professora de Gastrenterologia da UFPI. Residência em Gastrenterologia e Endoscopia Digestiva pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC‑FMUSP).

Celi Novaes Vieira Cirurgiã‑dentista pela Universidade de Mogi das Cruzes (UMC), SP. Especialista em Periodontia pela Associação Paulista de Odontologia (APCD). Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade de Brasília (UnB).

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Habilitada em Laserterapia pela Associação Brasileira de Odontologia (ABO) do Estado de Goiás. Habilitada em Odontologia Hospitalar pelo Conselho Federal de Odontologia (CFO).

Cirley Maria de Oliveira Lobato Graduada em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Amazonas (UFAM). Especialista em Infectologia pela Fundação de Medicina Tropical Doutor Heitor Vieira Dourado, Manaus – AM. Mestre em Medicina e Saúde pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Doutora em Saúde Pública pela Universidade de São Paulo (USP).

Claudia Pinto Marques Souza de Oliveira Professora-associada do Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Doutora, Pós‑doutora e Livre-docente em Gastrenterologia no Departamento de Gastroen terologia da FMUSP. Coordenadora da Pós‑graduação em Ciências em Gastroenterologia da FMUSP.

Conceição de Maria de Sousa Coelho Residência em Clínica Médica e em Gastrenterologia pela Universidade Federal do Piauí (UFPI). Gastrenterologista e Hepatologista do Hospital Universitário da UFPI. Supervisora da Residência em Gastrenterologia da UFPI. Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG), da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH) e do Grupo de Estudos de Doenças Inflamatórias Intestinais do Brasil (Gediib). Presidente da Sociedade de Gastroenterologia do Piauí – Biênios 2019‑2020, 2021‑2022.

Cyrla Zaltman Professora-associada de Gastrenterologia do Departamento de Clínica Médica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Ex‑presidente do Grupo de Estudos de Doenças Inflamatórias Intestinais do Brasil (Gediib) – 2018‑2019. Membro da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG), da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed), do GEDIIB e Pan American Crohn’s and Colitis Organization (Pancco).

Daniel Antônio de Albuquerque Terra Mestre em Saúde do Adulto com ênfase em Gastrenterologia pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Preceptor da Residência de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas da UFMG (HC‑UGMF). Médico do Centro de Transplante de Microbiota Fecal do Instituto Alfa de Gastroenterologia do HC‑UFMG. Membro da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) e da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).

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Décio Chinzon Residência em Clínica Médica pela Universidade de São Paulo (USP) – Ribeirão Preto e Gastrenterologia pela Universidade de São Paulo (USP). Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Professor do Curso de Pós‑graduação em Gastrenterologia da FMUSP. Presidente da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) – Biênio 2020‑2021.

Dulce Reis Guarita Professora Livre-docente em Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Membro da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) e da American Gastroenterological Association (AGA).

Dvora Joveleviths Professora-associada da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)/Faculdade de Medicina (FAMED) da UFRGS /Hospital das Clínicas de Porto Alegre (HC‑PA). Vice‑coordenadora do Programa de Pós‑graduação em Gastro-Hepatologia da UFRGS.

Edna Strauss Doutora em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Livre‑docente em Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da Universidade de São Paulo (USP). Especialista em Gastrenterologia pela Associação Médica Brasileira (AMB) e pela Federação Brasileira de Gastrenterologia (FBG). Especialista em Hepatologia pela AMB e pela Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH). Médica Hepatologista do Hospital do Coração de São Paulo.

Eduardo Luiz Rachid Cançado Professor-associado do Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Responsável pelo Ambulatório de Doenças Autoimunes e Metabólicas do Fígado do Serviço de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da FMUSP (HC‑FMUSP).

Eduardo Nasser Vilela Residência de Clínica Médica pelo Hospital Regional da Asa Norte (HRAN). Residência de Gastrenterologia pelo Hospital Universitário de Brasília (HUB). Residente de Endoscopia pelo Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF).

Eliane Basques Moura Residência em Cirurgia Geral e Pediátrica pela Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (Fhemig). Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

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Pós‑graduado em Doenças Funcionais e Manometria pelo Instituto Israelita Albert Einstein. Cirurgiã‑pediatra da Fhemig.

Elza Maria Lemos Residência em Otorrinolaringologia no Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo. Título de Especialista em Otorrinolaringologia pela Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico‑Facial (ABORL‑CCF). Doutora em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Emanuella Braga de Carvalho Gastrenterologista pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Endoscopista pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Mestre em Ciências Aplicadas à Saúde do Adulto pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

Enio Chaves de Oliveira Professor-associado do Departamento de Cirurgia pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás (UFG). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Coloproctologia (SBCP) e da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Enio Roberto Pietra Pedroso Mestre e Doutor em Medicina Tropical pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Professor Titular do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da UFMG. Membro do Corpo Clínico Permanente do Serviço Especial de Diagnóstico e Tratamento em Clínica Médica e em Doenças Infecciosas e Parasitárias do Hospital das Clínicas da UFMG (HC‑UFMG). Editor Geral da Revista Médica de Minas Gerais.

Eponina Maria Oliveira Lemme Professora-associada do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Chefe da Unidade de Esôfago do Serviço de Gastroenterologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF) da UFRJ. Membro da Diretoria da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) – Biênio 2019‑2020. Mestre e Doutora em Gastrenterologia pela UFRJ. Professora-associada do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da UFRJ. Chefe da Unidade de Esôfago do Serviço de Gastroenterologia do HUCFF da UFRJ. Membro Titular da FBG. Especialista em Gastrenterologia pela FBG. Ex‑presidente da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN) – Biênio 2010‑2011. Responsável Técnica pelo Esofagolab, Clínica de Motilidade e pH esofagianos, RJ.

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Eron Barbosa de Queiroz Residência em Cirurgia na Universidade Federal de Goiás (UFG). Cirurgião do Aparelho Digestivo do Hospital Sírio-Libanês, Brasília.

Evelyn Jácome Obeid Residência em Clínica Médica pelo Hospital Regional de Taguatinga, DF. Residência em Gastrenterologia pelo Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF).

Fabiana de Oliveira Torres Rubinstein Titular em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Gastrenterologista do Biocor Instituto e da Santa Casa da Misericórdia de Belo Horizonte, MG. Preceptora da Residência de Gastrenterologia da Santa Casa da Misericórdia de Belo Horizonte, MG.

Fábio Ramalho Tavares Marinho Mestre em Ciências pelo Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Sócio Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (SBG). Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).

Felipe Dominguez Henriques de Campos Sócio Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (SBG) e da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Residência em Gastrenterologia e Endoscopia Digestiva pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médico do Hospital da Bahia, Salvador – BA.

Fernanda Luiza Valladares Calçado Médica do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF‑UFRJ). Mestre em Ciências da Saúde (Medicina Interna) pela UFRJ. Médica da Unidade de Hepatologia e Transplante Hepático do Hospital São Lucas – Rede Ímpar, RJ.

Fernanda Salgueiredo Giudice Cirurgiã‑dentista pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (USP). Mestre e Doutora em Patologia e Estomatologia pela Faculdade de Odontologia da USP. Doutora (sanduíche) no exterior na University of Michigan (Umich), USA. Pós‑doutora em Oncologia pela A.C. Camargo Cancer Center de São Paulo. Professora de Patologia do Laboratório de Morfologia da Faculdade de Medicina da Universidade Cidade de São Paulo (Unicid) e da disciplina de Anatomia Patológica da Faculdade de Medicina Santa Marcelina (Fasm).

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Fernando Augusto Mardiros Herbella Professor Adjunto Livre‑docente do Departamento de Cirurgia da Disciplina de Gastroenterologia Cirúrgica da Escola Paulista de Medicina (EPM). Residência em Cirurgia Geral e Residência em Gastrenterologia Cirúrgica pela Escola Paulista de Medicina (EPM) da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Mestre, Doutor e Pós‑doutor em Medicina (Gastrenterologia Cirúrgica) pela EPM‑Unifesp. Research fellowship em Fisiologia e Cirurgia do Esôfago pela University of California, EUA. Médico-assistente da Disciplina de Gastroenterologia Cirúrgica da EPM‑Unifesp. Fellowship em Esôfago pela University of California, San Francisco e pela University of Rochester, EUA.

Fernando Fornari Residência em Gastrenterologia pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HC‑PA). Mestre e Doutor em Gastrenterologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Pós‑doutor em Gastrenterologia pela Universidade Católica de Leuven, Bélgica. Professor das Faculdades de Medicina da Universidade de Passo Fundo (UPF) e da Universidade Federal da Fronteira Sul (UFFS) – campus Passo Fundo.

Flávio Antonio Quilici Professor Titular de Gastrenterologia e Cirurgia Digestiva da Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC‑Campinas). Membro da Academia Nacional de Medicina (ANM) e da Academia de Medicina de São Paulo (AMSP). Cirurgião Emérito do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Ex‑presidente da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG), da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed), da Sociedade Brasileira de Coloproctologia (SBCP) e da Sociedade de Gastroenterologia de São Paulo

Flávio Hayato Ejima Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) e da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Ex‑presidente da Sobed – Biênio 2017‑2018. Membro da Comissão Científica da Sobed. Médico Responsável pelo Serviço de Endoscopia nos Hospitais da Rede D’Or – Rede Ímpar, Brasília. Endoscopista do Hospital Regional de Taguatinga e do Instituto Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF).

Frederico Passos Marinho Mestre em Gastrenterologia pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Preceptor da Residência de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas da UFMG (HC‑UFMG). Médico do Instituto Alfa de Gastroenterologia, MG. Gastrenterologista de Prefeitura de Belo Horizonte (PBH).

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Sócio Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Presidente Eleito da Associação Mineira de Gastroenterologia (AMG) – Biênio 2023‑2024.

Henrique Sérgio Moraes Coelho Professor-associado do Departamento de Clínica Medica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Médico Hepatologista e Coordenador de Ensino da Unidade de Hepatologia e Transplante Hepático do Hospital São Lucas – Rede Ímpar, RJ. Ex‑presidente da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH) – Biênio 2012‑2013.

Hugo Gonçalo Guedes Cirurgião‑geral pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina Universidade de São Paulo (HC‑FMUSP). Médico Endoscopista pelo HC‑FMUSP. Subespecialização em Endoscopia Digestiva Avançada pelo HC‑FMUSP. Doutor em Clínica Cirúrgica pela FMUSP. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Médico Endoscopista dos Hospitais Sírio‑Libanês, Rede D’Or, Rede Ímpar e Hospital das Forças Armadas (HFA), Brasília, DF.

Idblan Carvalho de Albuquerque Membro Titular da Sociedade Brasileira de Coloproctologia (SBCP). Membro da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Chefe do Serviço de Coloproctologia do Complexo Hospitalar Heliópolis, SP.

Isabella Barreto de Souza Machado Acadêmica de Medicina na Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Corpo de Apoio Científico da Sociedade de Acadêmicos de Medicina de Minas Gerais (SAMMG).

James Ramalho Marinho Professor Adjunto e Coordenador da Disciplina de Doenças Infecciosas e Parasitárias da Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas (Uncisal). Sócio Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) e da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH). Ex‑presidente do Núcleo Brasileiro para Estudo do Helicobacter pylori e Microbiota – Biênio 2017‑2018.

Jarbas Delmoutiez Ramalho Sampaio Filho Residência em Clínica Médica pela Universidade Federal da Paraíba (UFPB). Residência em Gastrenterologia pela Universidade de Pernambuco (UPE). Mestre em Ciências da Saúde pela UPE. Professor de Gastrenterologia da Universidade Federal do Vale do São Francisco (Univasf).

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Jemima Domingos Lemes Gastrenterologista pela Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp). Hepatologista Assistente da Unidade de Transplante de Fígado e do Centro de Referência para Tratamento de Hepatites Virais do Hospital de Base – Fundação Faculdade Regional de Medicina de São José do Rio Preto (Funfarme)/Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp), SP.

João Marcello de Araujo Neto Residência em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Hepatologia pela UFRJ. Liver fellowship Harvard Medical School – Beth Israel Deaconess Medical Center. Mestre em Clínica Médica (Hepatologia) pela UFRJ. Professor Adjunto e Doutor do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da UFRJ. Médico do Instituto Nacional de Câncer (Inca), RJ.

Joaquim Prado Pinto de Moraes Filho Doutor em Gastrenterologia Clínica pela Universidade de São Paulo (USP). Pós‑doutor em Gastrenterologia na University of London. Professor Livre‑docente de Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Ex‑presidente da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN) – Biênio 2017‑2018.

Jordana Almeida Mesquita Acadêmica de Medicina na Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Diretora de Pesquisa da Sociedade Brasileira de Ligas Acadêmicas do Aparelho Digestivo (Soblad).

Joseé Carlos Cardoso Junior Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Especialista em Hepatologia pela Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH). Gastrenterologista do Biocor Instituto, Belo Horizonte – MG.

José Eugênio Dutra Câmara Filho Professor de Gastrenterologia da Faculdade de Medicina de Barbacena (Fame), MG. Título de Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Membro Titular da FBG. Membro do Corpo Clínico do Hospital Ibiapaba e da Gastroclínica Endos, Barbacena – MG.

José Miguel Luz Parente Graduado em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF).

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Residência em Gastrenterologia pela UFF. Mestre e Doutor em Ciências Médicas pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Professor Adjunto de Gastrenterologia do Centro de Ciências da Saúde da Universidade Federal do Piauí (UFPI).

José Tadeu Stefano Pesquisador do Laboratório de Gastroenterologia Clínica e Experimental da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Pós‑doutor no Departamento de Gastroenterologia da FMUSP. Doutor em Ciências pela FMUSP. Mestre em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina (Unifesp‑EPM).

Jozêlda Lemos Duarte Médica pela Universidade Federal do Piauí (UFPI). Residência em Clínica Médica e Gastrenterologia pelo Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF). Mestre em Saúde da Família pelo Centro Universitário Uninovafapi, PI. Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG), da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH) e do Grupo de Estudos de Doença Inflamatória do Brasil (Gediib). Gastrenterologista e Hepatologista do Hospital Getúlio Vargas, PI. Professora do Curso de Medicina do Centro Universitário Uninovafapi, PI.

Júlio César de Soares Veloso Gastrenterologista e Endoscopista Digestivo no Hospital Santa Helena (Rede D’Or) e Hospital Anchieta, DF. Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) e Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Presidente da Associação de Gastroenterologia de Brasília (AGB) – Biênio 2021‑2022. Coordenador da Comissão de Relações Governamentais da FBG – Biênio 2021‑2022. Membro da Comissão de Endoscopia Bariátrica da Sobed – Biênio 2021‑2022.

Kaline Bezerra Nobre Médica especialista em Gastrenterologia e Endoscopia Digestiva pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médica especialista em Clínica Médica pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).

Karen Orsini de Magalhães Brescia Membro Titular da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed) e da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Membro da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva e Neurogastroenterologia (SBMDN). Membro da Diretoria da Sobed – Capítulo Minas Gerais: vice‑presidente – Biênio 2021‑2022. Diplomada em Explorações Funcionais Digestivas (DIU) pela Université Claude Bernard, Lyon 1 – França.

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Karoline Soares Garcia Membro da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Médica Gastrenterologista pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Preceptora vinculada ao Departamento de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital das Clínicas da FMUSP (HC‑FMUSP).

Larissa Mirsky Gastrenterologista pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Médica do Hospital Américas, RJ.

Laura Fornari Acadêmica da Faculdade de Medicina da Universidade de Passo Fundo (UPF), RS.

Leila Maria Moreira Beltrão Pereira Professora Titular de Gastrenterologia da Universidade de Pernambuco (UPE). Doutora em Hepatologia pela University of London. Consultora Científica da Pró‑reitoria de Pós‑graduação da UPE. Presidente em curso do Instituto do Fígado e Transplantes (IFP) de Pernambuco.

Leonardo de Melo Del Grande Residência em Cirurgia Geral e do Aparelho Digestivo pela Escola Paulista de Medicina (EPM) da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Mestre e Doutor pelo Programa de Ciência Cirúrgica Interdisciplinar da Unifesp. Coordenador do Programa de Residência Médica da Área Básica de Cirurgia Geral do Complexo Hospitalar Edmundo Vasconcelos, SP. Professor Adjunto da Disciplina de Gastroenterologia Cirúrgica pela EPM‑Unifesp.

Letícia de Campos Franzoni Hepatologista pela Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH) e Gastrenterologista pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Doutora em Fisiopatologia em Clínica Médica pela Universidade Estadual Paulista (Unesp). Professora da Faculdade de Medicina da Universidade Evangélica de Goiás (UniEvangélica), Anápolis – GO.

Liana Codes Título de Especialista pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Mestre e Doutora em Hepatologia pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Fellowship em Hepatologia pela Université Paris‑Est Créteil Val de Marne, França. Preceptora das Residências de Gastrenterologia e Hepatologia no Hospital Universitário Professor Edgard Santos da UFBA.

Liliana Sampaio Costa Mendes Doutora em Gastrenterologia Clínica pela Universidade de São Paulo (USP).

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Título de Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Título de Especialista em Hepatolologia pela Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH). Título de Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Médica Hepatologista do Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF). Médica Hepatologista da Biocardios, DF. Médica Hepatologista do Hospital Sírio-Libanês, DF. Supervisora da Residência em Hepatologia do HBDF. Membro da Comissão para Obtenção do Título de Especialista da SBH. Coordenadora do Clube do Fígado do Distrito Federal, DF. Ex‑presidente da Associação de Gastroenterologia de Brasília – Biênio 2017‑2018. Membro da Comissão de Pesquisa da FBG – Biênio 2020‑2022. Professora Coordenadora da Liga Jovem Gastro, DF. Professora da Pós‑graduação em Ciências da Saúde da Universidade de Brasília (UnB).

Lisandra Carolina Marques Quilici Graduada em Medicina Integral pela Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC‑Campinas). Residência de Cirurgia Geral pela PUC‑Campinas. Título de Especialista em Coloproctologia pela Sociedade Brasileira de Coloproctologia (SBCP). Pós‑graduação Lato Sensu em Endoscopia Digestiva Terapêutica pelo Instituto Sírio‑Libanês de Ensino e Pesquisa. Titulo de Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed).

Lívia Quintanilha Santos Residência em Clínica Médica pelo Hospital da Unimed, Belo Horizonte – MG. Especialista em Gastrenterologia pelo Hospital Felício Rocho, Belo Horizonte – MG. Especializanda em Endoscopia Digestiva pelo Hospital Felício Rocho, Belo Horizonte – MG.

Lorenza de Ávila Gomes Carneiro Dutra Câmara Acadêmica de Medicina da Faculdade de Medicina de Barbacena (Fame), MG.

Lourianne Nascimento Cavalcante Professora Adjunta da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Médica Gastrenterologista e Hepatologista do Hospital São Rafael, Hospital Geral Roberto Santos, Salvador – Bahia. Doutora e Mestre em Medicina e Saúde pela UFBA. Pós‑doutora pelo programa de Biotecnologia da Fundação Osvaldo Cruz (Fiocruz), RJ.

Lucas Santana Nova da Costa Membro Titular da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Gastrenterologista e Endoscopista no Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF), Hospital Brasília (DASA), Rede D’Or e Hospital Sírio‑Libanês, DF.

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Luciana Amaral de Retamal Marzán Membro Titular da Sociedade Brasileira de Coloproctologia (SBCP). Mestre em Cirurgia Geral pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Médica do Hospital Federal da Lagoa, RJ.

Luciana Lofêgo Gonçalves Doutora em Gastrenterologia pela Universidade de São Paulo (USP). Professora Adjunta de Gastrenterologia da Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Chefe do Serviço de Gastrenterologia e Hepatologia do Hospital Universitário Cassiano Antonio Moraes da UFES (Hucam/Ufes).

Lucio Lucas Pereira Cirurgião Geral do Hospital de Base do Distrito Federal – SES/DF e Hospital Universitário de Brasília da Universidade de Brasília (UnB). Coordenador de Cirurgia do Hospital Sírio-Libanês, Brasília. Fellow em Cirurgia Geral pelo Mayo Clinic – Florida, USA.

Luiza Mello Ayres Morgado da Costa Residência em Cirurgia Geral e Coloproctologia na Faculdade de Medicina da Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.

Maira Andrade Nacimbem Marzinotto Médica-assistente do Serviço de Gastroenterologia Clínica do Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Coordenadora do Grupo de Pâncreas do Serviço de Gastroenterologia Clínica do Hospital das Clínicas da FMUSP.

Marçal Luís Leão Santos Dentista pela Faculdade de Odontologia da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Especialista em Prótese Dentária pelo Instituto de Previdência dos Servidores do Estado de Minas Gerais (IPSEMG). Mestre em Prótese Dentária pela Faculdade de Odontologia São Leopoldo Mandic, SP. Especialista em Halitose pela Associação Brasileira de Halitose (ABHA). Doutorando em Bioengenharia com concentração em Ozonioterapia pela Universidade Anhembi‑Morumbi, SP.

Márcia Henriques de Magalhães Costa Professora‑assistente de Gastrenterologia do Departamento de Medicina Clínica da Universidade Federal Fluminense (UFF). Membro da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG), Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed) e Grupo de Estudos de Doenças Inflamatórias Intestinais do Brasil (Gediib).

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Marco Antônio Zerôncio Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG), da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed) e do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória Intestinal do Brasil (Gediib).

Marcos de Vasconcelos Carneiro Graduado em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás (UFG). Especialista em Clínica Médica pelo Hospital Municipal do Tatuapé, SP. Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) e pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da Universidade de São Paulo (USP), Ribeirão Preto – SP. Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Mestre e Doutor em Clínica Médica pela FMRP‑USP. Médico Assistente do Serviço de Gastrenterologia do Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF), Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal e da Clínica GastroClass, Taguatinga – DF. Professor Doutor de Clínica Médica da Universidade Católica de Brasília (UCB), DF.

Maria do Carmo Friche Passos Pós‑doutora em Gastrenterologia pela Universidade de Harvard, EUA. Vice‑presidente do Núcleo Brasileiro para Estudo do H. pylori e Microbiota. Ex‑presidente da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) – Biênio 2014‑2016. Membro Internacional da American Gastroenterology Association (AGA) e da Rome Foundation.

Mario Benedito Costa Magalhães Professor de Gastrenterologia na Faculdade de Medicina da Universidade José do Rosário Velano (Unifenas), Alfenas – MG e Universidade Vale do Sapucaí (Univás), Pouso Alegre – MG. Mestre em Gastrenterologia pelo Instituto Brasileiro de Estudos e Pesquisas de Gastroenterologia (Ibepege). Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) e Certificado de Área de Atuação em Hepatologia pela Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH).

Mário Guimarães Pessoa Residência em Gastrenterologia Clínica pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Doutor em Medicina pela FMUSP. Pós‑doutor Fellowship pela University of California, EUA. Professor de Pós‑graduação da Disciplina de Gastrenterologia da Faculdade de Medicina da USP. Membro do Núcleo de Fígado do Hospital Sírio‑Libanês, SP. Editor Associado do Liver International, Current Hepatitis Reports e Gastroenterologia, Endoscopia Digestiva (GED).

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Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH), Associação Paulista para o Estado do Fígado, Associação Latino‑Americana para o Estado do Fígado (ALEH), European Association for Study of the Liver (EASL) e American Association for Study of Liver Diseases (AASLD).

Mario Reis Alvares da Silva Professor de Hepatologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Coordenador do Programa de Pós‑graduação em Ciências em Gastroenterologia e Hepatologia da Faculdade de Medicina da UFRGS. Livre‑docente em Gastrenterologia pela Universidade de São Paulo (USP).

Marjorie Costa Argollo Médica Gastrenterologista, Endoscopista e Mestre pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Fellow Avançado em Doenças Inflamatórias Intestinais pelo Humanitas Clinical and Research Hospital, Milão – Itália. Membro Titular do Grupo de Estudos da Doença Inflamatória do Brasil (Gediib).

Marta Mitiko Deguti Especialista pela Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH) e pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Mestre em Medicina e Doutora em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP).

Matheus Freitas Cardoso de Azevedo Médico-assistente do grupo de Doenças Inflamatórias Intestinais da Divisão de Gas troenterologia Clínica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC‑FMUSP). Coordenador do Centro de Doenças Inflamatórias Intestinais do Hospital Nove de Julho, SP. Médico-assistente Gastrenterologista do Hospital Alemão Oswaldo Cruz (HAOC), SP. Médico Gastrenterologista e Membro do Núcleo de Doenças Inflamatórias Intestinais do Hospital Sírio‑Libanês, SP.

Maurício Duarte da Conceição Cirurgião‑dentista formado pela Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC‑Campinas). Mestre em Psicologia pela Universidade São Francisco (USF), SP. Membro Fundador e Ex‑presidente da Associação Brasileira de Halitose (ABHA). Professor no Curso de Halitose Halitus, SP.

Mauro Bafutto Professor Adjunto e Doutor do Departamento de Clínica Médica, Disciplina de Gastrenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás (UFG). Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Doutor em Ciências da Saúde pela Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC‑PR). Mestre em Cirurgia pela Universidade Federal do Paraná (UFPR).

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Especialista em Cirurgia Geral pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Professor do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Oeste do Paraná (Unioeste) e do Centro Universitário Fundação Assis Gurgacz (FAG).

Mauro Willemann Bonatto Doutor pela Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-PR) com tese: Classificação da Atrofia Duodenal na Doença Celíaca, publicado no Atlas da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed) e na Revista Endoscopy International Open. Mestre em Doenças do Intestino Delgado pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Mestre em Medicina (Clínica Cirúrgica) pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Residência em Cirurgia Geral pela UFPR. Doutor em Ciências da Saúde pela PUC-PR. Professor do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Oeste do Paraná (Unioeste). Professor do Curso de Medicina do Centro Universitário Fundação Assis Gurgacz (FAG), PR.

Miriam Chinzon Médica Residente de Clínica Médica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Moises Copelman Mestre em Gastrenterologia pela Universidade de São Paulo (USP). Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) e Endoscopista Digestivo pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed)/Associação Médica Brasileira (AMB). Médico-assistente da Unidade de Esôfago e Endoscopia Digestiva da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Responsável pelo Laboratório de Motilidade Digestiva do Hospital Federal de Bonsucesso (HFB)/Ministério da Saúde.

Nayara Salgado Carvalho Gastrenterologista pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Especialista em Doenças Funcionais e Manometria pelo Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Médica do Núcleo de Fisiologia Gastrointestinal (Nufig) do Departamento de Endoscopia do Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Doutora em Ciências (Gastrenterologia) pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Nestor Barbosa de Andrade Médico especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) e Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Chefe do Serviço de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Uberlândia (HC-UFU), MG. Coordenador de Residência em Gastrenterologia da Faculdade de Medicina da UFU.

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Odery Ramos Junior Residência em Clínica Médica pela Faculdade Evangélica Mackenzie do Paraná (Fempar). Residência em Gastrenterologia pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Mestre em Ciências em Gastrenterologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Ciências em Gastrenterologia pela UFRGS. Título de Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral em Gastrenterologia pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE) e em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Professor-associado de Gastrenterologia da UFPR. Professor Titular de Gastrenterologia da FEMPAR.

Paulo José Pereira Campos de Carvalho Mestre em Cirurgia pela Universidade de Illinois at Chicago, USA. Doutor em Cirurgia do Aparelho Digestivo pela Universidade de São Paulo (USP). Coordenador do Núcleo de Fisiologia Gastrointestinal (NUFIG) do Hospital Israelita Albert Einstein, SP.

Paulo Lisboa Bittencourt Doutor em Gastrenterologia Clínica pela Universidade de São Paulo (USP). Coordenador da Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Português, Bahia. Professor do Curso de Pós‑graduação em Medicina e Saúde Pública da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública (EBMSP). Ex‑presidente da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH) – Biênio 2018‑2019. Presidente, em curso, do Instituto Brasileiro do Fígado (Ibrafig).

Rafael Bandeira Lages Gastrenterologista e Endoscopista pela Universidade de São Paulo (USP). Médico Colaborador do Grupo de Esôfago e Estômago do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HC‑FMUSP).

Rafael Carvalho Sales Nutricionista pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Nutrição Clínica Funcional pelo Instituto de Pesquisa e Gestão em Saúde (InSaude), RJ. Mestre em Nutrição Humana pela UFRJ. Membro Associado da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH).

Raquel Boff da Costa Farmacêutica Pesquisadora Clínica do Hospital das Clínicas de Porto Alegre (HC‑PA). Especialista em Nutrição Clínica Funcional pelo Instituto de Pós-graduação em Saúde (IPGS), RS. Doutoranda no Programa de Pós‑graduação em Gastro Hepatotologia (PPG) na Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

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Raquel Scherer de Fraga Residência em Medicina Interna no Hospital Nossa Senhora da Conceição, RS. Residência em Gastrenterologia no Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HC‑PA). Mestre e Doutora em Gastrenterologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Professora do Curso de Medicina – Instituto Meridiona (IMED), Passo Fundo – RS. Supervisora do Programa de Residência Médica em Gastrenterologia da Universidade Federal da Fronteira Sul (UFFS). Pós‑doutora no Departamento de Gastrenterologia da Universidade de São Paulo (USP). Membro Associada da European Association for the Study of the Liver (EASL).

Reinaldo Falluh Filho Graduado em Medicina pela Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS). Residência em Clínica Médica pelo Hospital Regional da Asa Norte, Brasília – DF. Residência em Gastrenterologia pelo Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Goiás (HC‑UFG). Residência em Endoscopia Digestiva pelo Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva Gastroenterologista e Endoscopista no HBDF – Centro de Ensino e treinamento da Sociedade Brasileira de Endos copia Digestiva (Sobed). Gastrenterologista e Endoscopista do Hospital DF Star (Rede D’Or), Brasília – DF.

Renato Gama Ribeiro Leite Altikes Médico Colaborador do Ambulatório de Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Doutorando em Ciências em Gastroenterologia da FMUSP. Ex‑médico Preceptor da Divisão de Gastroenterologia e Hepatologia Clínica do Hospital das Clínicas FMUSP.

Ricardo Anuar Dib Presidente da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed) – Biênio 2021‑2022. Mestre em Gastrenterologia Clínica pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sobed. Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Rita de Cássia Martins Alves da Silva Doutora em Ciências Médicas com ênfase em Gastrenterologia pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP. Pós‑doutora na área de Hepatologia e Transplante de Fígado na Liver Unit of the Queen Elizabeth of the Birmingham University, Inglaterra – Reino Unido. Hepatologista e Coordenadora da Unidade de Transplante de Fígado e do Centro de Referência para Tratamento de Hepatites Virais do Hospital de Base – Fundação Faculdade Regional

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de Medicina de São José do Rio Preto (Funfarme)/Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp), SP. Professora de Gastrenterologia da Famerp, SP.

Roberta Ismael Dias Garcia Residência em Otorrinolaringologia pela Faculdade de Medicina do ABC, SP. Título de Especialista pela Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico‑Facial (ABORL‑CCF). Doutora em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Professora Auxiliar da Faculdade de Medicina do ABC (FMABC), responsável pelo setor de Disfagia.

Roberto Magalhães Melo Filho Especialista em Endoscopia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) e pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade de Pernambuco (UPE). Chefe do Ambulatório de Doenças do Intestino do Instituto do Fígado de Pernambuco Preceptor da Residência Médica em Gastrenterologia pela UPE. Preceptor do Curso de Especialização em Gastrenterologia do Instituto do Fígado de Pernambuco (IFP) – Preceptor do Curso de Medicina da UPE.

Rodrigo Sebba Aires Hepatologista pela Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH) e Gastrenterologista pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Mestre e Doutor em Medicina Tropical pelo Instituto de Patologia Tropical e Saúde Pública da Universidade Federal de Goiás (IPTSP‑UFG). Professor Adjunto e Chefe da Residência do Serviço de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital das Clínicas da UFG (HC‑UFG).

Rosamar Eulira Fontes Rezende Médica‑assistente da Divisão de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (HC-FMRP) da Universidade de São Paulo (USP). Residência em Clínica Médica e Gastrenterologia pelo HC‑FMRP‑USP. Doutora em Ciências Médicas, Área de Concentração Clínica Médica pela FMRP‑USP. Pós‑doutora pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Vice‑presidente da Associação Paulista para o Estudo do Fígado (APEF) – Biênio 2021‑2022.

Sergio Ossamu Ioshii Doutor em Medicina pelo Programa de Pós‑graduação em Medicina da Universidade de Mie, Japão. Professor Titular da Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC‑PR) e da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Docente Permanente do Programa de Pós‑graduação de Tecnologia em Saúde da PUC‑PR. Diretor Clínico do Hospital Erasto Gaertner da Liga Paranaense de Combate ao Câncer.

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Silas Gustavo Barboza Romeres Residência em Hepatologia pelo Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF). Médico do Setor de Clínica Médica do HBDF. Residência em Gastrenterologia pelo Hospital Universitário de Brasília (HUB). Residência em Clínica Médica pelo Hospital Regional de Taguatinga (HRT) do Distrito Federal.

Thicianie Fauve Andrade Cavalcante Médica Gastrenterologista e Endoscopista do Corpo Clínico dedicado do Hospital Sírio‑Libanês, em Brasília. Título de Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Título de Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (Sobed). Membro Titular do Grupo de Doenças Inflamatórias do Brasil (Gediib). Professora Docente de Medicina da Universidade Católica de Brasília (UCB).

Tómas Navarro Rodriguez Gastrenterologista pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Livre‑docente em Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Chefe do Grupo de Esôfago e Motilidade Digestiva do Serviço de Gastroenterologia Clínica do Hospital das Clínicas da FMUSP (HC‑FMUSP). Coordenador da Gastrenterologia do Hospital Alemão Oswaldo Cruz, SP. Doutor em Gastrenterologia Clínica pela FMUSP. Pós‑doutor na Universidade do Arizona no Southern Arizona Veterans Affairs Health Care System, EUA.

Valentina de Ávila Gomes Carneiro Dutra Câmara Acadêmica de Medicina da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de Pernambuco (UPE).

Victor Gaudencio Santos Caminhas Médico pela Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), MG. Especialista em Clínica Médica pela Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte, MG. Especialista em Gastrenterologia pela Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte, MG. Membro da Equipe de Gastrenterologia, Hepatologia e Transplante Hepático da Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte, MG.

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Dedicatória

Este livro foi pensado, executado e produzido neste período de pandemia da Covid‑19, quando muitos morreram por falta de uma terapêutica específica, portando não tive‑ mos dúvida a quem dedicá‑lo. Dedicamos a todos os profissionais de saúde que fo‑ ram verdadeiros instrumentos terapêuticos, aos pacientes que não se recuperaram e às suas famílias.

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Agradecimentos

Um livro que se propõe a abordar o que há de mais atual na terapêutica em Gastren‑ terologia e Hepatologia certamente não poderia ter sido escrito apenas por um autor. Portanto, convidamos para este projeto colegas de todas as regiões do Brasil, buscan‑ do a expertise dos mesmos em assuntos que serão abordados em cada um dos 96 capítulos. Gostaríamos de agradecer aos que se dedicaram a realizar detalhada revi‑ são de literatura, compartilhando sua experiência, para nortear os colegas de manei‑ ra clara e embasada cientificamente. A Hepatologia emergiu como uma especialidade autônoma e complexa e, para as‑ sumir este segmento no livro, convidamos a sempre parceira, dedicada e competen‑ te hepatologista Dra. Liliana Sampaio Costa Mendes. Além de abraçar este projeto, ela também convidou vários dos maiores especialistas na área, enriquecendo ainda mais o trabalho. A todos, nossa eterna gratidão. Agradeço à Editora Rubio, em especial ao Fabio Rubio, que confiou a mim mais um desafiante livro, e a toda a sua comprometida equipe. Compartilhar conhecimento é uma das maiores generosidades que conheço e, por isso, reforço meu agradecimento a todos, em especial ao nosso eterno mestre e patro‑ no Prof. Enio Roberto Pietra Pedroso, que recebeu o desafio de escrever sobre o médi‑ co como agente terapêutico – estado de arte – e nos comoveu com as suas palavras. Agradeço finalmente ao Prof. Décio Chinzon, atual presidente da Federação Brasi‑ leira de Gastroenterologia (FBG), que prefaciou e enriqueceu este livro.

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Apresentação

O conhecimento científico tem crescido exponencialmente. Apenas em 2020, segun‑ do o banco de dados Dimensions, especializado em métricas acadêmicas, mais de 250 mil trabalhos científicos (4,4% da produção científica mundial) foram publicados sobre o tema Covid‑19. Se extrapolarmos para todo o conteúdo médico, torna‑se ób‑ vio que, por mais que desejássemos, jamais conseguiríamos estar atualizados. Com a internet, a propagação das informações é ainda mais rápida e disponível a pacientes e profissionais de saúde. Porém, como escolher a informação cientificamente correta e, acima de tudo, como aplicá‑la em benefício dos nossos pacientes? Segundo o Prof. Enio Pietra, o médico e toda a equipe multiprofissional devem ser agentes terapêuticos, mas muitas vezes precisamos lançar mão de tratamentos não farmacológicos, como orientações nutricionais e medicamentos. Visando organizar e sistematizar o conhecimento terapêutico nas áreas de Gastrenterologia e Hepatolo‑ gia, a Editora Rubio propôs a presente obra, concluída com 96 capítulos. Conseguimos abordar todo o conteúdo? Obviamente que não, mas focamos nas entidades patoló‑ gicas mais prevalentes em nosso meio. Para facilitar o acesso às informações, o material foi organizado topograficamen‑ te – cavidade oral, esôfago, estômago e duodeno, intestinos, doenças anais e orifi‑ ciais, fígado, vias biliares, vesícula, pâncreas – e também em grandes áreas recentes de interesse – doenças funcionais, intolerâncias e alergias alimentares. A última par‑ te, chamado Miscelânea, incluiu parasitoses, Fodmaps e transplante de microbio‑ ta, entre outros. Cada capítulo foi sistematizado em breve introdução, diagnósticos clínicos e comple‑ mentares, mas focou principalmente na terapêutica: não farmacológica e farmacológi‑ ca. Os medicamentos foram apresentados em quadros de fácil consulta (nomenclatura, mecanismo de ação, indicações, apresentações terapêuticas, modo de uso, contrain‑ dicações e observações específicas). Referências superatualizadas estão disponí‑ veis para quem quiser se aprofundar ainda mais. Lembramos que, por mais que os

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colaboradores tenham se dedicado, o conhecimento é um “ser vivo” e o conteúdo re‑ visado hoje amanhã já pode estar desatualizado. Esperamos que seja um manual de fácil consulta, sempre disponível para orientá‑lo na prática terapêutica em benefício dos seus pacientes. A Organizadora

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Prefácio

O prefácio é, literalmente, aquilo dito antes do livro. Em latim, a palavra “prefácio” significa “dito (fatio) antes (prae)”. Por isso, tal texto introdutório costuma ser relati‑ vamente curto, já que precede a obra e tem o intuito de preparar o leitor para o que virá em seguida.* O prefácio de um livro é um elemento fundamental na composição da obra literá‑ ria. Por isso, ele não pode ser negligenciado. Entendendo essa responsabilidade, me sinto muito honrado com o convite da Dra. Vera Lúcia Ângelo Andrade para prefaciar sua nova obra. Embora oriunda de outra especialidade, sempre militou na seara do ensino médico, em que somado com a interseção das diferentes áreas da Medicina, iniciou um cres‑ cente interesse pela Gastrenterologia, com tamanha intensidade cujo resultado é es‑ ta nova obra que apresento com satisfação aos colegas gastrenterologistas e clínicos. Este livro reflete o espírito da Dra. Vera. Conciso e objetivo, com uma abordagem global e prática, voltada fundamentalmente ao diagnóstico e tratamento das doen‑ ças gastrenterológicas. Trata-se de um manual prático, atualizado e objetivo, de agradável leitura, no qual a criatividade e o didatismo da editora se fazem presentes por meio de uma bem en‑ gendrada composição que conta com tabelas e um prático bulário, representando um diferencial em relação a outras obras com o mesmo propósito. Termino com duas frases que se referem à tarefa de educar e à arte de escrever um livro: “Um dos principais deveres de cada mestre é saber estimular a outros.” (Highet, 2018) “Se não morre aquele que escreve um livro e planta uma árvore, com mais razão não morre o educador que semeia vida e escreve na alma”. (Bertolt Brecht) Décio Chinzon Presidente da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). * Autografia – obtido no Google.

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Lista de Siglas e Abreviaturas

a1-Pi

alfa-1 proteinase

AAS

ácido acetilsalicílico

Anticorpo anti-tTG

anticorpo antitransglutaminase tecidual

AAT

alfa-1 antitripsina humana

Anti-TNF

imunobiológicos

ACFL

lesão hepática aguda sobre crônica

Anti-tTG

antitransglutaminase tecidual

Anvisa

ACLF

falência hepática aguda sobre crônica

Agência Nacional de Vigilância Sanitária

APRI

ACO

anticoncepcionais orais

aminotransferase sobre plaquetas

ACP

aceruloplasminemia

ARFI

AGA

American Gastroenterological Association

Acoustic Radiation Force Impulse

ASGE

AGCC

ácidos graxos da cadeia curta

Sociedade Americana de Endoscopia

adenomas hepáticos

Aspen

American Society for Parental and Enteral Nutrition

AH2

antagonista H2

AST

aspartato aminotransferase

AH-B

adenomas hepáticos-B

AVC

acidente vascular cerebral

AH-H

adenomas hepáticos-H

AVE

acidente vascular encefálico

AH-I

adenomas hepáticos-I

BBNS

acalasia idiopática

betabloqueadores não seletivos

AIDS

síndrome de imunodeficiência adquirida

BCAA

aminoácidos de cadeia ramificada

AINE

anti-inflamatórios não esteroides

BIA

bioimpedância elétrica tetrapolar

ALT

alanina aminotransferase

BIC

bomba de infusão contínua

AMA

anticorpo antimitocôndria

BMR

bactérias multirresistentes

AML

antimúsculo liso

CAM

cistoadenoma mucinoso

Ant-H2

antagonistas de receptores H2 de histamina

c-ANCA

anticorpo anticitoplasma de neutrófilos

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CAS

cistoadenoma seroso

DAAT

deficiência de alfa-1 antitripsina

cistos biliares

CB1

canabinoide 1

DACD

diarreia associada ao C. difficile

CBP

colangite biliar primária

doença de Crohn

colite colagenosa

DCI

integral contrátil distal

CCF

constipação crônica funcional

defecação dissinérgica

CDI

Clostridium difficile

ddPCR

PCR digital de gota

corticosteroide

DEO

CEP

colangite esclerosante primária

disfunção do esfíncter de Oddi

DHAA

CFTR

reguladores de condutância transmembrana de fibrose cística

doenças hepáticas associadas ao álcool

DHGNA

doença hepática gordurosa não alcoólica

CGA

campo de grande aumento

DHP

doença hepática policística

CHC

carcinoma hepatocelular

DIG

dieta isenta de glúten

Clinical Hepatic Encephalopathy Staging Scale

DII

doença inflamatória intestinal

DILI

lesão hepática induzida por medicamento

Centro de Infusões de Medicamentos Especializados da Bahia

diabetes melito

DM1

diabetes melito tipo 1

DM2

diabetes melito tipo 2

DNA

ácido desoxirribonucleico

DNACD

diarreia não associada ao C. difficile

DNPM

desenvolvimento neuropsicomotor

CHESS

CIMEB

CIVD

coagulação intravascular disseminada

colite linfocítica

CLC-2

canais de cloro tipo 2

colite microscópica

CMi

colite microscópica incompleta

dilatação pneumática

CMV

citomegalovírus

d-PA

d-pencilamina

Conep

Comissão Nacional de Ética em Pesquisa

DPOC

doença pulmonar obstrutiva crônica

COX-2

ciclo-oxigenase

DRE

doença de refluxo erosiva

CPRE

colangiopancreatografia retrógrada endoscópica

DRGE

doença do refluxo gastresofágico

CPRM

colangiopancreatografia por ressonância magnética

DRGER

doença de refluxo gastresofágico refratária

CRIE

Centros de Referência para Imunobiológicos Especiais

DRNE

doença de refluxo não erosiva

DST

doenças sexualmente transmissíveis

DTM

disfunção temporomandibular

CSV

compostos sulfurados voláteis

CTRC

do inglês, chymotrypsin C

carga viral

doença de Wilson

DAA

diarreia associada a antibióticos

EASL

Associação Europeia para Estudo do Fígado

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esôfago de Barrett

FIQL

Escore de Incontinência Fecal de Qualidade de Vida

EBV

vírus Epstein-Barr

esofagopatia chagásica

FISI

Índice de Gravidade de Incontinência Fecal

ECOEDA

ecoendoscopia digestiva alta

evacuação dissinérgica

FODMAP

oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis

EDA

endoscopia digestiva alta

EED

espasmo esofagiano difuso

EEI

esfíncter esofagiano inferior

GCSI

Índice de Sintomas Cardinais da Gastroparesia

EEo

esofagite eosinofílica

EGG

eletrogastrografia

GDH

glutamato desidrogenase

encefalopatia hepática

GEE

gastrenterite eosinofílica

EHNA

esteato-hepatite não alcoólica

gastrite flegmonosa

GGT

EIA

ensaio imunoenzimático

gamaglutamiltransferase

EIE

esfíncter inferior do esôfago

gastrite linfocítica

GLP-1

esôfago de Jackhammer

do inglês, glucagon like peptide-1

ELISA

ensaio imunossorvente ligado à enzima

G-POEM

miotomia endoscópica peroral gástrica

esofagite por medicamentos

GPVH

EMN

esofagomanometria

gradiente de pressão entre veia hepática e veia porta

EndoFLIP

impedancioplanimetria esofágica

gastrite varioliforme

hepatite alcoólica

EOE

esofagite eosinofílica

HAI

hepatite autoimune

EPF

exame parasitológico de fezes

HCC

hepatocarcinoma

HDA

hemorragia digestiva alta

HDAV

hemorragia digestiva alta varicosa

HDV

vírus da hepatite D

HESA

Hepatic Encephalopathy Scoring Algorithm

HILI

lesão hepática por suplemento dietético e fitoterápicos

HIV

vírus da imunodeficiência humana

HJV

hemojuvelina

HNF

hiperplasia nodular focal

HNF1A

hepatocyte nuclear fator 1 alfa

hipertensão porta

HSV

herpesvírus simples

IBP

inibidores de bomba de prótons

ESCMID

Sociedade Europeia de Microbiologia e Doenças Infecciosas

ESD

dissecção endoscópica da mucosa

ESE

esfíncter superior do esôfago

Espen

European Society for Clinical Nutrition and Metabolism

via endovenosa

FAL

fosfatase alcalina

FAN

fator antinuclear

frequência cardíaca

FDA

Food and Drug Administration

FEES

avaliação endoscópica da deglutição

FIB-4

escore de fibrose-4

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IEP

insuficiência exócrina pancreática

NAC

N-acetilcisteína

incontinência fecal

NAP

polímeros de ácido nucleico

IgA IGRA

imunoglobulina A

NAS

ensaio de liberação de interferon gama

do inglês, NASH Activity Score

IGV

varizes gástricas isoladas

NCGS

sensibilidade ao glúten não celíaco e/ou ao trigo

IHA

insuficiência hepática aguda

NDMA

N-nitrosodimetilamina

intolerância à lactose

NEE

IL-6

interleucina-6

número de evacuações espontâneas

intramuscular

NEM-1

neoplasia endócrina múltipla do tipo 1

IMAO

inibidores da monoamina oxidase

NEM-2

neoplasia endócrina múltipla do tipo 2

IMC

índice de massa corporal

NFS

Fibrosis Score

IMP-pH

impedancio-pHmetria

NHS

National Health System

IOT

tempo de intubação orotraqueal

NIAAA

National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism

IPMN

neoplasia mucinosa papilar intraductal

NNT

número necessário para tratar

IRP

pressão de relaxamento integrada

OCA

ácido obeticólico

OMS

Organização Mundial da Saúde

ORL

otorrinolaringológicas

pancreatite aguda

PAF

polipose adenomatosa familiar

PAI

pancreatite autoimune

PAM

monitorização contínua e invasiva da pressão arterial

p-ANCA

anticorpos citoplasmáticos perinucleares antineutrófilos

ISRS

inibidores seletivos de receptação da serotonina

intravenoso

JEG

esofagogástrica

LARS

síndrome pós-ressecção anterior do reto

LDH

lactato desidrogenase

LHDAg

antígeno delta grande

LIE

linfócitos intraepiteliais

LRA

lesão renal aguda

LSN

limite superior da normalidade

PaO2

pressão arterial de oxigênio

má absorção

PAS

ácido periódico de Schiff

MAFLD

Metabolic Associated Fatty Liver Disease

PBE

peritonite bacteriana espontânea

MAR

manometria de alta resolução

PBP

MEI

motilidade esofágica ineficaz

proteína ligadora de penicilina

MHL

miotomia Heller laparoscópica

pancreatites crônicas

PCA

pancreatite crônica autoimune

P-CAB

bloqueadores de ácido competitivos com o potássio

microbiota intestinal

MRSA

Staphylococcus resistente à meticilina

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PCC

pancreatite crônica calcificante

SAB

síndrome de ardência bucal

Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas

SaO2

saturação arterial de oxigênio

PCDT

SARS

insuficiência respiratória grave

PCO

pancreatite crônica obstrutiva

PC-R

proteína C-reativa

PCR

reação em cadeia da polimerase

PCT

procalcitonina

PEEP

pressão positiva expiratória final

SARS-CoV-2 coronavírus SBC

síndrome de Budd-Chiari

SBH

Sociedade Brasileira de Hepatologia

subcutâneo

SCBID SeHCAT

Se-homotaurocolato

SGLT-2

cotransportador-2 de sódioglicose

SHC

síndrome de hiperêmese canabinoide

SHDAg

antígeno delta pequeno

SHP

síndrome hepatopulmonar

SIFO

supercrescimento de fungos do intestino delgado

SII

síndrome do intestino irritável

SII-C

síndrome do intestino irritável-constipação

SII-D

síndrome do intestino irritável com diarreia

SIRS

síndrome de resposta inflamatória sistêmica

PEG

polietilenoglicol

PEG-IFNa

interferon-alfa peguilhado

PELD

pediatric end-stage liver disease

PERLS

azul da Prússia

PET

tomografia por emissão de pósitrons

PGF

pólipos de glândulas fúndicas

inibidor de protease

POEM

miotomia endoscópica peroral

PPAR-y

peroxissomo proliferador ativado

PRSS1

cationic trypsinogen

Pswe

elastografia de onda de cisalhamento pontual (do inglês, point-shear wave elastography)

SLF

síndrome látex-fruta

SMIS

Escore de Incontinência Fecal do St Marks

quadrante inferior esquerdo

SNA

sistema nervoso autônomo

qPCR

PCR quantitativa

SNC

sistema nervoso central

RCU

retocolite ulcerativa

SNP

RDA

doses diárias recomendadas

polimorfismo de nucleotídeo único

RFLP

polimorfismos de comprimento de fragmento de restrição

SNVC

síndrome de náuseas e vômitos crônicos

SONIC

Spectrum of Neurocognitive Impairment in Cirrhosis

SPINK1

inibidor da serina protease Kazal tipo 1

QIE

resistência à insulina

ressonância magnética

Rucam

Método de Avaliação de Causalidade Roussel Uclaf

STOPAH

Steroids or Pentoxifylline for Alcoholic Hepatitis

RVS

resposta virológica sustentada

SVC

síndrome de vômitos cíclicos

SZE

síndrome de Zollinger-Ellison

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TAFLD/ TASH

doença hepática tóxica

TMF

transplante de microbiota fecal

TAP

tempo de ativação da protrombina

TNE

tumores neuroendócrinos

TRE

TARV

terapia antirretroviral

terapia de reposição enzimática

tuberculose

TRF2

transferrina 2

tomografia computadorizada

TRPV1

TCE

traumatismo cranioencefálico

neurorreceptores aferentes termossensíveis

TVP

trombose de veia porta

elastografia transitória

UDCA

ácido ursodesoxicólico

TEEB

tratamento endoscópico do esôfago de Barrett

Unicamp

Universidade Estadual de Campinas

TENS

neuroestimulação elétrica transcutânea

USG

ultrassonografia

UTI

unidade de terapia intensiva

transplante de fezes

TGF-B

fator beta de crescimento de transformação

VDG

videoglutograma

VHA

vírus da hepatite A

TGI

trato gastrintestinal

VHB

vírus da hepatite B

THC

tetra-hidrocanabinol

VHC

vírus da hepatite C

THD

desarterialização hemorroidária transanal

VHE

vírus da hepatite E

THE

teste de hidrogênio expirado

VHS

vírus herpes simples

via oral

TIPS

portossistêmico intra-hepático transjugular

WSES

World Society of Emergency Surgery

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Sumário

PART E I

Os Últimos Avanços C ap í tulo

O Médico como Agente Terapêutico: Os Últimos Avanços . . . . . . . . . . . .

Enio Roberto Pietra Pedroso PART E I I

Cavidade Oral C ap í tulo

C ap í tulo

Candidíase Oral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Disfagia Orofaríngea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Distúrbios da Salivação – Hipossialia e Hipersialia . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Estomatite Aftosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Halitose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Síndrome de Ardência Bucal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Karen Orsini de Magalhães Brescia

Roberta Ismael Dias Garcia  Elza Maria Lemos

Celi Novaes Vieira  Camila de Freitas Martins Soares Silveira

Marçal Luís Leão Santos  Vera Lúcia Ângelo Andrade

Maurício Duarte da Conceição  Fernanda Salgueiredo Giudice

José Eugênio Dutra Câmara Filho  Valentina de Ávila Gomes Carneiro Dutra Câmara  Lorenza de Ávila Gomes Carneiro Dutra Câmara PARTE I I I

Esôfago C ap í tulo

C ap í tulo

Doença de Refluxo Gastresofágico Típico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Doença de Refluxo Gastresofágico Refratária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Eponina Maria Oliveira Lemme

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C ap í tulo

Doença de Refluxo Gastresofágico – Manifestações Extraesofágicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Abadia Gilda Buso Matoso C ap í tulo

C ap í tulo

Esofagite Eosinofílica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Esofagite por Citomegalovírus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Esofagite por Herpes‑Vírus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Esofagite por Medicamentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Esofagite por Monília . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

Esôfago de Barrett . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

Hemorragia Digestiva Alta Varicosa – Manejo Clínico. . . . . . . . . . . . . . . . 119

Hemorragia por Varizes Esofágicas – Abordagem Endoscópica. . . . . . . 125

Júlio César de Soares Veloso  Reinaldo Falluh Filho

Bruno Queiroz Sander

Caroline Tatim Saad

Lucas Santana Nova da Costa Karen Orsini de Magalhães Brescia Emanuella Braga de Carvalho Edna Strauss Ricardo Anuar Dib PARTE I V

Estômago e Duodeno C ap í tulo

C ap í tulo

Duodenites. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

Gastrite Aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139

Gastrite Linfocítica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147

Gastrenterite Eosinofílica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

Gastropatia Biliar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

Helicobacter pylori. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

Úlceras Pépticas Gastroduodenais. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

José Miguel Luz Parente  Caroline Torres Sampaio Felipe Dominguez Henriques de Campos  Bruno César da Silva Vera Lúcia Ângelo Andrade Rafael Bandeira Lages  Matheus Freitas Cardoso de Azevedo Odery Ramos Junior  Sergio Ossamu Ioshii Ana Flávia Passos Ramos  Victor Gaudencio Santos Caminhas Frederico Passos Marinho  Daniel Antônio de Albuquerque Terra PART E V

Intestinos C ap í tulo

Pólipos Gástricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 Kaline Bezerra Nobre  Nestor Barbosa de Andrade

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C ap í tulo

Colite Microscópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191

Colite Pseudomembranosa (Clostridioides difficile) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199

Constipação Intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

Diverticulite. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219

Doença Celíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227

Doença de Crohn. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233

Retocolite Ulcerativa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

Síndrome de Má Absorção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247

Supercrescimento Bacteriano do Intestino Delgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255

Supercrescimento Fúngico do Intestino Delgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261

Áureo de Almeida Delgado  Karoline Soares Garcia Roberto Magalhães Melo Filho Mauro Bafutto  Enio Chaves de Oliveira Cyrla Zaltman  Marcia Henriques de Magalhães Costa Mauro Willemann Bonatto Marco Antônio Zerôncio Antônio Carlos Moraes  Marjorie Costa Argollo Conceição de Maria de Sousa Coelho  Ana Valéria Santos Pereira de Almeida  Jozêlda Lemos Duarte Nayara Salgado Carvalho  Tomás Navarro Rodriguez Vera Lúcia Ângelo Andrade  Adélia Carmen Silva de Jesus Parte V I

Doenças Anais e Orificiais C ap í tulo

C ap í tulo

Dissinergia da Evacuação. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267

Doença Hemorroidária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271

Fissura Anal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279

Incontinência Fecal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283

Eliane Basques Moura Paulo José Pereira Campos de Carvalho  Luiza Mello Ayres Morgado da Costa Idblan Carvalho de Albuquerque Luciana Amaral de Retamal Marzán Parte V I I

Fígado, Vias Biliares, Vesícula e Pâncreas C ap í tulo

C ap í tulo

Cistos Biliares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293

Cistos Hepáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297

Cistos Pancreáticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305

Lucio Lucas Pereira  Eron Barbosa de Queiroz Liana Codes Lucas Santana Nova da Costa

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C ap í tulo

44 45

Colangite Esclerosante Primária e Colangite Biliar Primária. . . . . . . . . . 311 Evelyn Jácome Obeid  Liliana Sampaio Costa Mendes

Covid‑19 nas Hepatopatias Crônicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317 Carlos Eduardo Brandão Mello  João Marcello de Araujo Neto

Deficiência de Alfa‑1 Antitripsina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325

Desnutrição na Cirrose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331

Disfunção do Esfíncter de Oddi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337

Doença de Wilson. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341

Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349

Encefalopatia Hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359

Fasciolíase Hepática. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365

Hepatite A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371

Hepatite Alcoólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379

Hepatite Autoimune. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389

Hepatite B. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395

Hepatite C. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401

Hepatite Delta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409

Hepatite E. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415

Hepatopatias na Gestação. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421

Hepatotoxicidade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429

Hiperferritinemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437

Infecção Extraperitoneal na Cirrose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445

Lourianne Nascimento Cavalcante  Adriano Claudio Pereira Moraes Rafael Carvalho Sales Hugo Gonçalo Guedes Marta Mitiko Deguti  Eduardo Luiz Rachid Cançado Renato Gama Ribeiro Leite Altikes  Amanda Medeiros Recuero  José Tadeu Stefano  Claudia Pinto Marques Souza de Oliveira Mario Reis Alvares da Silva Rosamar Eulira Fontes Rezende Rita de Cássia Martins Alves da Silva  Jemima Domingos Lemes Mario Benedito Costa Magalhães Raquel Scherer de Fraga Rodrigo Sebba Aires  Letícia de Campos Franzoni Antônio Ricardo Cardia Ferraz de Andrade  Paulo Lisboa Bittencourt Cirley Maria de Oliveira Lobato Mário Guimarães Pessoa  Adriano Claudio Pereira Moraes Luciana Lofêgo Gonçalves Dvora Joveleviths  Raquel Boff da Costa Liliana Sampaio Costa Mendes  Silas Gustavo Barboza Romeres Angelo Alves de Mattos  Ângelo Zambam de Mattos

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C ap í tulo

Litíase de Vias Biliares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451

Nódulos Hepáticos Benignos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455

Pancreatite Aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461

Pancreatite Autoimune. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467

Pancreatite Crônica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471

Peritonite Bacteriana Espontânea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479

Pólipos de Vesícula Biliar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487

Síndrome de Budd‑Chiari e Trombose de Veia Porta. . . . . . . . . . . . . . . . . . 493

Síndrome Hepatopulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499

Flávio Hayato Ejima  Eduardo Nasser Vilela Adriano Claudio Pereira Moraes  Lourianne Cavalcante Maira Andrade Nacimbem Marzinotto  Dulce Reis Guarita Thicianie Fauve Andrade Cavalcante Ana Cristina de Sá Teixeira  Dulce Reis Guarita Henrique Sérgio Moraes Coelho  Fernanda Luiza Valladares Calçado Jozêlda Lemos Duarte  Ana Valéria Santos Pereira de Almeida  Conceição de Maria de Sousa Coelho Marcos de Vasconcelos Carneiro  Liliana Sampaio Costa Mendes Liliana Sampaio Costa Mendes  Bruno Barbosa Bandeira Parte V I I I

Doenças Funcionais C ap í tulo

C ap í tulo

Acalasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505

Aerofagia e Eructações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 513

Diarreia Funcional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517

Dispepsia Funcional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523

Esôfago Hipercontrátil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533

Gastroparesia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537

Globo Faríngeo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543

Motilidade Esofágica Ineficaz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 547

Pirose Funcional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551

Síndrome do Intestino Irritável . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 559

Leonardo de Melo Del Grande  Fernando Augusto Mardiros Herbella Vera Lúcia Ângelo Andrade Fabiana de Oliveira Torres Rubinstein  Jose Carlos Cardoso Junior Bruno Squárcio Fernandes Sanches  Jose Carlos Cardoso Junior Lívia Quintanilha Santos  Vera Lúcia Ângelo Andrade Nayara Salgado Carvalho Joaquim Prado Pinto de Moraes Filho Fernando Fornari  Laura Fornari Moises Copelman  Larissa Mirsky Décio Chinzon  Miriam Chinzon

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C ap í tulo

Transtornos Funcionais de Náuseas e Vômitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 567 Ana Botler Wilheim  Jarbas Delmoutiez Ramalho Sampaio Filho Parte i X

Intolerâncias e Alergias Alimentares C ap í tulo

C ap í tulo

Intolerância a Carboidratos Complexos (Rafinose). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 577

Intolerância à Frutose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 581

Intolerância à Histamina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585

Intolerância à Lactose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 589

Intolerância ao Frutano. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 595

Síndrome Látex‑Fruta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 599

Adélia Carmen Silva de Jesus  Vera Lúcia Ângelo Andrade Adélia Carmen Silva de Jesus  Vera Lúcia Ângelo Andrade Vera Lúcia Ângelo Andrade Adélia Carmen Silva de Jesus  Vera Lúcia Ângelo Andrade Vera Lúcia Ângelo Andrade  Adélia Carmen Silva de Jesus Vera Lúcia Ângelo Andrade  Isabella Barreto de Souza Machado  Jordana Almeida Mesquita Parte X

Miscelânea C ap í tulo

C ap í tulo

Esquistossomose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 609

FODMAP. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 615

Parasitoses Intestinais – Helmintos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619

Parasitoses Intestinais – Protozoários. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 627

Probióticos nas Diarreias Agudas e Crônicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 633

Síndrome de Hiperêmese por Canabinoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 639

Transplante de Fezes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 647

Leila Maria Moreira Beltrão Pereira Vera Lúcia Ângelo Andrade James Ramalho Marinho  Fábio Ramalho Tavares Marinho Fábio Ramalho Tavares Marinho  James Ramalho Marinho Maria do Carmo Friche Passos Vera Lúcia Ângelo Andrade  Jordana Almeida Mesquita  Isabella Barreto de Souza Machado Flávio Antonio Quilici  Lisandra Carolina Marques Quilici

Índice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 651

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P ART E

Os Últimos Avanços

Capítulo 1

O Médico como Agente Terapêutico: Os Últimos Avanços, 3

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C ap í t u l o

O Médico como Agente Terapêutico: Os Últimos Avanços Enio Roberto Pietra Pedroso

Introdução A Medicina (de medeo, cuidar + kline, debruçar, leito) constitui‑se na missão de debru‑ çar sobre o cuidado e a acolhida da pessoa, com arte e ciência, em que conhecimentos mutáveis, habilidades e tradições são aplicados para se obter e preservar a saúde, evi‑ tar ou paliar doença, impedir morte prematura, curar e reduzir o sofrimento. A essên‑ cia e a prática da Medicina exigem mais do que a aplicação de princípios científicos: requer a busca contínua, e em conjunto com o paciente, sua família e a comunidade, do entendimento da natureza e da vida, que ultrapassa a organização da matéria, pers‑ cruta a existência e a transcendência, o que requer humanismo e senso humanitário; porque envolve‑se com a angústia, felicidade, mentira, verdade, responsabilidade, des‑ cuido, regularidade, acaso; e encontra‑se com a plenitude e multiplicidade humanas.

A Saúde Consiste no bem‑estar biopsicossocial, cultural e espiritual, e não na ausência de doen‑ ça. Trata‑se de definição não passível de consenso, porque depende de cada pessoa e, muitas vezes, do momento em que se vive. O que faz perder esse bem‑estar, no en‑ tanto, associa‑se ao modo de cada indivíduo viver (que depende do que ele respira e aspira, bebe, come, de como se exercita, pensa, sente e age), ao ambiente, à genética e à qualidade da assistência médica, respectivamente.

O Adoecer Ao adoecer, o paciente experimenta, em graus variados, sensações diversas de so‑ frimento, relacionadas com a impotência na resolução dos problemas que o afligem, perturbações da imagem corporal e com o risco presumido de morte. O desamparo e a ansiedade provocados por tais experiências se acompanham do processo de regres‑ são, através do qual o paciente substitui funções da personalidade, de origem tardia no desenvolvimento psíquico, por outras mais primitivas. O paciente espera obter do

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

médico sentimentos e ações parecidos com aqueles obtidos de seus pais durante a infância, assim como anseia por cuidado, atenção e apoio, e em geral são atribuídos ao médico poderes que estão além de suas limitações reais.

Diagnóstico A doença deve ser definida por: Seu grau de gravidade, prognóstico, fase, estádio, fatores agravantes ou desenca deantes. Suas repercussões físicas, emocionais e sociais. Sua resposta ou refratariedade a tratamentos anteriores, possibilidade de cura ou apenas de controle, finitude das intervenções disponíveis. O diagnóstico deve ser realizado com a precisão e o nível de certeza, completo (etio‑ lógico, anatômico, funcional), ou apenas sindrômico, com seus componentes psicos‑ somático ou social e sua importância.

Bases Racionais das Escolhas Terapêuticas As decisões terapêuticas devem fundamentar‑se em informações corretas sobre a doença, seu diagnóstico, características e limitações do paciente e do Serviço de Saú‑ de. O conhecimento sobre o paciente inclui o entendimento sobre: A realidade econômica, social e cultural de sua família. Nível de instrução, capacidade de entender e seguir as orientações e prescrições. Preferências, idiossincrasias, intolerâncias, alergias. É preciso evitar tratamentos que possam piorar a condição do paciente, tais como: Aumentar a pressão em hipertensos. Amentar o apetite em obesos. Aumentar a arritmia em cardiopatas. Aumentar hipotensão e síncope em idosos.

Ao prescrever, o médico está investido do papel de conhecedor tanto dos segredos da Medicina e da ciência como daquele de que é capaz de aliviar sofrimentos e trazer conforto e gratificação. O paciente, por sua vez, ao receber os medicamentos ou me‑ didas terapêuticas indicadas, atribui‑lhes inconscientemente propriedades extraordi‑ nárias, esperando muito mais do que seria previsível simplesmente pelos seus efeitos farmacológicos ou biológicos. O tratamento deve seguir‑se de entendimento sobre sua especificidade e capaci‑ dade de cura ou apenas de conhecimento empírico e sindrômico, sintomático ou pa‑ liativo. É preciso entender sobre: A variedade e disponibilidade de alternativas. Eficácia versus segurança. A disponibilidade e o custo. Os efeitos colaterais.

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O Médico como Agente Terapêutico: Os Últimos Avanços

As contraindicações. A experiência pessoal. A especificidade. A complexidade de administração. A eletividade. A urgência ou emergência. A natureza clínica ou cirúrgica.

O risco do tratamento baseia‑se: No conhecimento sobre os riscos e benefícios das opções terapêuticas. Nos fatores de aumento do risco, como: yyComorbidades. yyDisfunções orgânicas. yyIdade avançada. No desconforto e efeitos colaterais toleráveis. Nos efeitos colaterais intoleráveis ou piora clínica, com risco de uso incorreto e in‑

toxicação. Nas interações com medicamentos em uso por outros motivos, e suas compatibilidades.

Formas de abordagem terapêutica No último século, a terapêutica evoluiu de forma extraordinária com a disponibilidade de várias formas de abordagem, inclusive com grande capacidade intervencionista. Ao mesmo tempo, o relacionamento entre médico e paciente sofreu interações com multiplicidade de influências de fatores que passaram a orientar a conduta médica, e puseram em questão o sentido da beneficência, que acompanha a atuação médica há milênios, e pressupõem o pacto do paciente e sua família com o médico ao delegar a autorização implícita de tomar decisões com objetivo de preservar a saúde, curar, aliviar o sofrimento e trazer conforto com práticas baseadas no rigor científico e com caráter ético. Essa autorização implícita para que o médico tome todas as decisões associa‑se à não maleficência, como regra fundamental de que nenhuma intervenção pode causar lesão ou sofrimento ao paciente, e a prescrição não pode lesionar ou pro‑ vocar mais mal do que a doença. O surgimento de tratamentos de risco acompanhou o desenvolvimento científico com a proposição de métodos extraordinários diante de doença com grande risco de morte, complicações ou sequelas graves; de doença mui‑ to grave ou moderada e só existir uma opção terapêutica; ou de doença de gravidade moderada e o paciente piorar após a instituição da terapêutica escolhida. O tratamen‑ to experimental constitui uma opção quando, em casos de doenças muito graves, fa‑ tais e sem alternativa terapêutica, houver o consentimento esclarecido do paciente e seus familiares e aprovação de um Comitê Institucional de Ética para a sua instituição.

Relacionamento entre o médico e o paciente A autonomia do paciente e sua família se estabelece quando o relacionamento en‑ tre médico e paciente é consensual e não obrigatório. Neste caso, o paciente não tem

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

que se submeter ao tratamento porque foi prescrito pelo médico. O conhecimento, a experiência e a habilidade conferem ao médico autoridade, mas não autoritarismo. O paciente tem o direito de questionar, propor alternativas ou procurar outra opinião. O direito do paciente de recusar tratamento deve ser protegido, mas cabe ao médi‑ co, quando julgar procedente, tentar convencê‑lo quando toma uma decisão contrá‑ ria aos seus interesses. O médico também deve ser sensível às posições da família, mas o desejo do paciente deve prevalecer, exceto quando tiver perdido a capacidade cognitiva antes de expressar nitidamente a sua decisão. Diálogo e gentileza na apre‑ sentação das informações são a base da relação entre médico e paciente e da defesa da vida do paciente. Podem ser usados medicamentos pouco eficazes ou de indicação duvidosa, remédios caseiros e culturalmente aceitáveis, diante de doenças de gravi‑ dade mínima e resolução espontânea, ou muito graves e sem alternativa terapêutica, quando seu uso proporciona ambiente psicoemocional favorável ao paciente, gra‑ ças especialmente ao conforto e à sensação de cuidado. A substância placebo é iner‑ te, mas pode provocar alívio ou promover efeitos colaterais similares aos observados com medicação ativa (efeito placebo); entretanto, seu uso não se justifica para o pro‑ fissional distinguir se os sintomas são orgânicos ou psíquicos; sendo assim, a subs‑ tância é aplicada, especialmente, como controle de medicação em teste. A decisão de não adotar ou retirar cuidados de suporte de vida em situações gra‑ ves e terminais, sem possibilidade terapêutica, é grave, complexa e difícil, seja para os médicos ou para o paciente e seus familiares, e requer: Conhecimento científico. Responsabilidade. Credibilidade. Convicção da atitude adotada. É preciso que o paciente ou seus parentes entendam com clareza o diagnóstico, o prognóstico, as opções terapêuticas curativas ou paliativas (dúvidas, incertezas e con‑ flitos), e disponham de apoio, suporte e tempo para refletirem e tomarem sua decisão. A participação dos parentes nessas decisões desencadeia emoções, conflitos, medo, culpa, sentimentos repletos de influências culturais e religiosas. É essencial proporcio‑ nar ao paciente ou seus familiares tempo suficiente para reflexão sobre a sua opção. O discernimento médico é também essencial sobre a instituição de medidas tera‑ pêuticas fúteis, excepcionais ou intensivas, em pacientes sem perspectivas de res‑ posta terapêutica. É necessário assumir efetivamente a tomada de decisão, de forma consensual com o paciente e sua família, sobre não reanimação e não adoção de cui‑ dados intensivos ou excepcionais nos casos pertinentes. Podem ocorrer conflitos entre todos esses princípios, como entre autonomia, con‑ fidencialidade, beneficência, não maleficência. A base de sua resolução será sempre a conversa direta, gentil, sensível, compassiva.

Análise crítica sobre terapêutica É preciso atenção para que conflitos de interesse não prevaleçam sobre a prescrição, tais como aqueles determinados pela marca de medicamentos específicos, indicação

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P ART E

Cavidade Oral

Capítulo 2

Candidíase Oral, 11

Capítulo 3

Disfagia Orofaríngea, 19

Capítulo 4

Distúrbios da Salivação – Hipossialia e Hipersialia, 25

Capítulo 5

Estomatite Aftosa, 37

Capítulo 6

Halitose, 45

Capítulo 7

Síndrome de Ardência Bucal, 53

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Capítulo

Distúrbios da Salivação – Hipossialia e Hipersialia Celi Novaes Vieira Camila de Freitas Martins Soares Silveira

Introdução A saliva é considerada a primeira linha de defesa da boca;1 entretanto, o prejuízo de‑ corrente de sua secreção alterada, em quantidade e qualidade, não atinge só as es‑ truturas bucais (Figura 4.1).2,3 A redução da secreção de proteínas e peptídeos antimicrobianos salivares e o conse‑ quente aumento da adesão e colonização de microrganismos dificultam a manutenção do pH e interferem nos mecanismos de defesa e cicatrização de processos inflamató‑ rios e infecciosos da boca, da orofaringe, do esôfago, do estômago e das vias aéreas.3‑5 Ademais, o aumento de sua secreção traz dificuldades em controlar o seu conteúdo, fa‑ vorecendo a ocorrência de:6 Disfagia. Risco de aspiração. Odor fétido. Desconforto social. Outros mecanismos de proteção, como a motilidade esofágica, a produção adequada de saliva e a integridade do epitélio, são auxiliares na defesa da mucosa esofagiana e protegem contra o surgimento de dano tecidual.7 O fator de crescimento epidérmico é a proteína de produção salivar com maior ação na regeneração do epitélio da orofarin‑ ge e do tubo digestivo alto.4 Acredita‑se que haja deficiência salivar global primária nos indivíduos com laringofaringite crônica por doença de refluxo gastresofágico (DRGE); sabe‑se, no entanto, que ocorre um aumento da esofagoproteção salivar, em resposta à DRGE, o que torna possível inferirmos que ocorre um aumento da produção de sali‑ va, principalmente mucinogênica (viscosa), em pacientes acometidos por esta doença.8

Hipossalivação ou xerostomia Hipossalivação é uma diminuição objetiva do fluxo de saliva, que pode resultar em xerostomia, termo utilizado quando ocorre uma sensação subjetiva de secura na

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

Bicarbonato Fosfato Proteínas

idad e

de ação form entar Para alim bolo

ra nt co ção ão za eç li ot nera r P i m

Capa c

Anidrase carbônica Zinco catiônico Água

Mucina Cálcio Fosfato

tamp ão

Mucina Água

lad

De nt

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Remin

Lub Mi

ria te ac tib An Lisozima Lactoferrina Calprotectina Lactoperoxidase Imunoglobulina Cromogranina A

açã

Mucina PRG

Antifúngica

rific

cror anismo g

na Cistatina Histatina VEGh SLPI

Digestão

Funções da saliva

ira

Amilase Protease Lipase DNAase RNAase

PRP Estaterina Ca2+ Fosfato

tiv

ação

Cistatina Mucina Imunoglobulina

Histatina Imunoglobulina Cromogranina A

Figura 4.1 Esquema das funções dos componentes da saliva VEGh: proteína da glândula de Von Ebner; SLPI: proteína inibidora de serina proteinase; PRP: proteínas ricas em prolina; PRG: glicoproteína rica em prolina. Fonte: adaptada de Amerongen & Veerman, 2002.1

boca.9 A xerostomia costuma estar associada a hipossalivação, mas têm sido des‑ critos muitos casos em pacientes com fluxo normal de saliva. Ambas afetam sig‑ nificativamente a qualidade de vida do indivíduo e são comumente relatadas pela população idosa. A prevalência de hipossalivação na população geral varia de 14,4% a 20%, e nas doenças autoimunes é superior a 50%.10 A hipossalivação pode ou não ser acompanhada de percepção de “boca seca” e relaciona‑se com outros variados sintomas e sinais (Tabela 4.1). Entre outros, a produção de saliva é afetada pelo consumo de álcool, má nutri‑ ção, envelhecimento, radioterapia de cabeça e pescoço, doenças autoimunes e uso de fármacos (Tabela 4.2), os quais, associados à baixa ingesta de água, constituem atualmente as causas mais frequentes de queixa de “boca seca” na rotina clínica médica e odontológica.12

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Distúrbios da Salivação – Hipossialia e Hipersialia

Tabela 4.1 Sintomas e sinais mais frequentemente associados à hipossalivação Sintomas

Sinais

Sensação de secura na boca (xerostomia

Perda de brilho da mucosa bucal

Sede e necessidade de beber água com

Ressecamento da mucosa, que se

Disfagia (dificuldade de engolir)

Estomatites (geralmente associada a

Sensação da presença de “bolo faríngeo”

Mucosites

Dificuldade em articular as palavras

Fissuras no dorso da língua

Dificuldade em comer alimentos secos

Glossite atrófica (“língua careca”)

Dificuldade em usar próteses

Aumento das papilas filiformes (língua pilosa:

Dor e irritação de mucosas bucais

Biopelícula lingual visível – saburra

Sensação de queimação na língua e

Queilite angular

Disgeusia (geralmente associada a

Saliva espessa (concentração de mucina

Halitose subclínica (não detectável pelos

Aumento da frequência de infecção

pode ou não estar presente) frequência

mucossuportadas (totais e parciais)

nas mucosas (síndrome de ardência bucal [SAB]) sensação de língua áspera e seca) testes clínicos usuais)

torna fina e sujeita a lesões por traumatismos Candida (Spp.)

hiperceratose papilar por uso contínuo de limpadores de língua ou por escovação da língua na tentativa de eliminar a aparente “sujidade”) (avaliar com gaze seca se não se trata de hiperceratose papilar)

salivar)

bucal (doenças periodontais por Candida spp.)

Presença de lesões de cárie,

principalmente cervicais (colo do dente) e/ou rampantes

Aumento de tamanho das glândulas salivares

maiores

Halitose clínica (perceptível pelo examinador

por meio dos testes clínicos usuais)

Fonte: adaptada de Lacombe et al., 2020;10 Sreebny et al., 1992.11

Ainda quanto ao uso de medicamentos, a xerostomia está associada ao uso de medicamentos de ação simpaticomimética (p. ex., descongestionantes nasais e mo‑ deradores de apetite), de fármacos de ação anticolinérgica (p. ex., antidepressivos tri‑ cíclicos e anti‑histamínicos) e de outros fármacos como lítio, omeprazol, inibidores de protease, oxibutinina e disopiramida.13 Previamente à indicação de terapias medicamentosas que possam causar altera‑ ções nos padrões salivares, o profissional de saúde deve considerar a realização de teste da quantidade de saliva produzida (sialometria) pelo paciente.

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

Tabela 4.2 Indicações e medicações que causam hipossalivação ou xerostomia Indicações

Medicações que causam hipossalivação ou xerostomia

Ansiolíticos

Diazepam, alprazolam, flurazepam, triazolam

Diuréticos

Clorotiazida, hidroclorotiazida, furosemida

Anti‑hipertensivos

Captopril, enalapril, lisinopril, metoprolol, propranolol, atenolol, metildopa, guanfacina, clonidina

Antidepressivos

Fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram, venlafaxina, amitriptilina, desipramina, imipramina, haloperidol

Broncodilatadores

Ipratrópio

Anti‑histamínicos

Astemizol, clorfeniramina, bronfeniramina, difenidramida, loratadina

Antiparkinsonianos

Levodopa, carbidopa

Antipsicóticos

Fenotiazina, flufenazina, onlazapina, tiaprida, lítio, pipamperona, quetiapina, risperidona

Analgésicos e AINE

Codeína, meperidina, metadona, pentazocina, tramadol, diflunisal, ibuprofeno, naproxeno, propoxifeno, piroxicam

Anorexígenos

Sibutramina, dietilpropiona

Anticolinérgicos

Atropina, beladona, escopolamina, triexifenidil, oxibutinina

Antiarrítmicos

Disopiramida

Antiepiléticos

Carbamazepina

Relaxantes musculares

Ciclobenzaprina, orfenadrina, tizanidina

AINE: anti‑inflamatórios não esteroides. Fonte: adaptada de Turner et al., 2016.12

Diagnóstico Clínico Segundo as Diretrizes de Diagnóstico de Hipossalivação da Faculdade de Odontologia da University of Southern California,14 a anamnese deve contemplar as quatro pergun‑ tas a seguir; aquelas que obtiverem resposta “sim” estão significativamente associa‑ das à hipofunção da glândula salivar: 1. A quantidade de saliva em sua boca parece muito pequena? 2. Você sente a boca seca ao comer uma refeição? 3. Você tem dificuldade para engolir algum alimento? 4. Você bebe líquidos para ajudar a engolir alimentos secos? Em associação a esta anamnese direcionada, devem ser colhidas na consulta, en‑ tre outras, as seguintes informações:15 Quantidade de água ingerida no decorrer do dia. Tipo de dieta. Horários de ingestão alimentar. Medicações de uso contínuo. Presença de comorbidades.

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Capítulo

Halitose Maurício Duarte da Conceição Fernanda Salgueiredo Giudice

Introdução Halitose é um mau odor percebido com intensidade além de um nível socialmente aceitável. A queixa de mau hálito ou halitose pode ser: � Objetiva: existindo um odor desagradável produzido no interior de qualquer parte do corpo, emitido pela boca e/ou nariz e detectável por outras pessoas. � Subjetiva: não havendo odor detectável por outros, mas o paciente se queixa de sua presença. Qualquer pessoa que se queixa de halitose, objetiva ou subjetiva, deve ser consi‑ derada um “paciente de halitose”.1‑3 De acordo com Tangerman & Winkel (2010),4 a halitose pode ser, a grosso modo, dividida em três diferentes tipos de hálito, como se vê na Tabela 6.1.

Classificação da halitose De acordo com sua origem, Tangerman & Winkel (2007)5 classificaram a halitose como bucal ou extrabucal (transportada ou não transportada pelo sangue). A halitose extrabucal não transportada pelo sangue origina‑se no sistema digestório e nas vias

Tabela 6.1 Classificação da halitose em relação aos tipos de odores 1. Odor frutado, percebido em diabéticos e em indivíduos com hipoglicemia 2. Odor amoniacal ou de urina, causado pela presença de amoníaco e outras aminas (dimetilamina, trimetilamina, trimetilaminúria) em condições de uremia 3. Odor de enxofre ou de fezes, causado pela presença de sulfeto de hidrogênio, metilmercaptana e dimetilsulfeto, chamados compostos sulfurados voláteis (CSV). A metilmercaptana e o sulfeto de hidrogênio são os principais contribuintes para halitose bucal, e o dimetilsulfeto, para halitose extrabucal transportada pelo sangue, como nos casos de cirrose ou falência hepática Fonte: elaborada pelos autores.

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respiratórias; pode ser de origem nasal ou originária da orofaringe, da hipofaringe ou do trato respiratório inferior. Quem se queixa de ter halitose normalmente desenvolve consequências psicológicas que afetam a autoconfiança, a espontaneidade, a autoestima e a qualidade de vida.2,3 Em um estudo recente de Conceição et al. (2021),2 64% dos voluntários tinham hálito normal ou apenas uma halitose leve, percebida a 15cm de distância. Entretanto, 91% dos pacientes tinham consequências psicológicas severas, que os levavam a acreditar terem uma halitose severa e supor que todos percebiam, o que geralmente não é real. A classificação clínica da halitose, apresentada na Tabela 6.2,2 relaciona a presença de halitose e suas consequências psicológicas.

Diagnóstico Complementar Para saber a origem da halitose com uma pequena margem de erro, Conceição et al. (2020)7 desenvolveram a técnica diagnóstica da origem da halitose, por meio de tes‑ tes organolépticos bucal e nasal.

Orientações pré‑consulta de avaliação do hálito Para evitar resultados falso-positivos ou negativos, é necessário que o paciente siga à risca orientações a serem adotadas previamente à consulta,2 que são:8 Alimentar‑se 2h antes da consulta, para que não venha em jejum e, assim, evitar que apresente a halitose característica de hipoglicemia. Abster‑se por 24h de alimentos que alterem o odor do hálito (alho, cebola, carnes gordurosas). Nas 12h que precedem a consulta, abster‑se de bebida alcoólica, café, cigarro, chi‑ cletes, balas, enxaguantes ou sprays bucais. Não fazer uso de antibióticos nas três semanas anteriores à consulta de avaliação. Suspender previamente a limpeza da língua por 24h antes da consulta e compare‑ cer acompanhado de uma pessoa em quem confie (confidente).

Tabela 6.2 Classificação clínica da halitose Objetiva: o mau hálito é clinicamente constatado; pode ser crônica, quando é constante, ou

intermitente. Os pacientes com halitose objetiva e que não têm ciência de sua halitose ou não levam a sério seu problema não tendem a desenvolver muitas consequências psicológicas

Controlada: o mau hálito não é percebido no dia a dia graças a uma eficiente rotina de higiene

bucal do paciente, mas se manifesta quando a higiene da língua é interrompida por 24h

Subjetiva: o paciente se queixa de ter mau hálito sem que haja qualquer evidência disso; tem

por base os sentimentos ou opiniões do indivíduo, em vez de fatos. Esses pacientes podem desenvolver consequências psicológicas, com forte convicção de terem mau hálito

Temporária: resultante de alterações metabólicas no organismo e de doenças ou situações

como amigdalite ou faringite, que podem causar mau odor por um prazo inferior a 2 meses e que desaparecem quando a condição se resolve.1,6 Nesse sentido, a alteração do hálito também pode ser provocada por alimentos voláteis de odores específicos (p. ex., alho, cebola, embutidos), e normalmente se resolve com facilidade mediante aconselhamento1,6

Fonte: elaborada pelos autores.

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Halitose

Técnica Os testes organolépticos propostos por Conceição et al. (2020)7 devem seguir as eta‑ pas demonstradas na Figura 6.1; porém, caso o mau hálito do paciente já seja evidente antes de se iniciarem os testes, deve‑se avaliar apenas o odor do hálito do ar expirado. As notas atribuídas ao hálito devem seguir a classificação apresentada na Tabela 6.3; as notas 0 (zero) e 1 indicam hálito normal, e a nota 2, halitose. Devido ao recente potencial contagioso da SARS‑CoV‑2 em todo o mundo, Con‑ ceição et al. (2020)7 propuseram diretrizes de segurança como evitar a realização de testes organolépticos sempre que houver sinais de sintomas semelhantes aos sinto‑ mas gripais.7

Teste do ar expirado pela boca (30cm)

Teste do ar expirado pela boca (15cm)

Teste do ar expirado pelo nariz (30cm)

Teste do ar expirado pelo nariz (15cm)

Figura 6.1 Testes organolépticos do ar expirado pela boca e pelo nariz Fonte: adaptada de Conceição et al., 2020.7

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

Tabela 6.3 Classificação simplificada do grau de propagação da halitose Nota

Descrição

0 – Ausência de odor (hálito normal)

Nenhum odor é percebido pelo examinador

1 – Hálito natural (hálito normal)

Percebe‑se um odor no hálito, mas que não pode ser considerado característico de halitose

2 – Mau hálito (halitose)

Percebe‑se um odor de mau hálito (halitose) ao se falar com o paciente a 1m de distância ou quando ele expira pelo nariz ou sopra a 15 ou 30cm de distância

Observação: é normal o hálito bucal ter odor. O que não pode ser considerado normal é um odor ruim Fonte: adaptada de Conceição M et al., 2020.7

Interpretação dos resultados Dependendo dos resultados do ar expirado pela boca e pelo nariz, pode‑se interpretar um hálito como normal ou como halitose, classificada como bucal, extrabucal, nasal; ou como duas destas causas ocorrendo simultaneamente.7,9 Na Tabela 6.4 é possí‑ vel verificar as porcentagens com que essas causas ocorrem, de acordo com diferen‑ tes estudos.

Causas mais frequentes de halitose São descritas na literatura 89 causas diretas e indiretas da halitose.6 A halitose bucal corresponde de 92,7% a 96,89% dos casos e a halitose extrabucal, a 3,2% a 7,3% dos casos.2,10‑12 Das causas bucais, com manifestação apenas no hálito bucal dos pacientes, a mais prevalente é saburra ou biopelícula lingual, e a segunda causa mais frequente é re‑ presentada por doenças da gengiva (gengivite e periodontite). Na halitose extrabucal, a causa mais comum são cáseos amigdalianos; embora seja uma causa com origem nas vias aéreas superiores, a halitose provocada por afecções nas amígdalas tem sua manifestação no ar expirado pela boca, pois as amígdalas estão localizadas na tran‑ sição entre a cavidade bucal e a orofaringe. Existem outras duas causas extrabucais frequentes, de origem sistêmica ou metabólica. A primeira é a ingestão de alimentos odoríferos (p. ex., alho e cebola crus, alimentos com alto teor de proteína e gordura animal). A segunda é hipoglicemia, decorrente de jejum prolongado, dietas low carb e exercícios físicos vigorosos, por exemplo.2,10‑12 Clinicamente, constatamos que, em sua maioria, essas cinco causas (saburra, doenças da gengiva, cáseos, ingestão de alimentos odoríferos e hipoglicemia) estão presentes em cerca de 100% dos casos. Existe um mito de que a halitose venha do estômago;6 todavia, na verdade a hali‑ tose proveniente do trato gastrintestinal (TGI) é considerada extremamente rara, fato corroborado por vários estudos.13,14 Quanto à possível relação entre Helicobacter pylori e halitose, Tangerman et al. (2012)14 concluíram que as concentrações de CSV encontradas no ar do estômago são muito pequenas para causar halitose fora deste órgão, o que indica que a halitose

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P ART E

III

Esôfago

Capítulo 8

Doença de Refluxo Gastresofágico Típico, 63

Capítulo 9

Doença de Refluxo Gastresofágico Refratária, 67

Capítulo 10

Doença de Refluxo Gastresofágico – Manifestações Extraesofágicas, 73

Capítulo 11

Esofagite Eosinofílica, 79

Capítulo 12

Esofagite por Citomegalovírus, 89

Capítulo 13

Esofagite por Herpes-Vírus, 93

Capítulo 14

Esofagite por Medicamentos, 99

Capítulo 15

Esofagite por Monília, 103

Capítulo 16

Esôfago de Barrett, 109

Capítulo 17

Hemorragia Digestiva Alta Varicosa – Manejo Clínico, 119

Capítulo 18

Hemorragia por Varizes Esofágicas – Abordagem Endoscópica, 125

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Capítulo

Esofagite Eosinofílica Júlio César de Soares Veloso Reinaldo Falluh Filho

Introdução A esofagite eosinofílica (EEo) é uma doença relativamente nova; descrita no come‑ ço dos anos 1990, pode ser definida como uma condição clínico‑patológica crônica, caracterizada por sintomas clínicos decorrentes do acometimento do esôfago e pela presença de marcante infiltrado eosinofílico na parede esofágica.1‑4 A doença é restri‑ ta ao esôfago, e outras causas de eosinofilia esofágica devem ser excluídas.1,5,6 Sua prevalência tem aumentado, e na atualidade representa a segunda causa de esofagi‑ te crônica, depois da doença de refluxo gastresofágico (DRGE), e a principal causa de disfagia em crianças e adultos jovens.6,7 Decorre de uma resposta imunoalérgica Th2 aberrante a antígenos alimentares es‑ pecíficos. A ativação desses linfócitos T em Th2 irá liberar várias citocinas (IL‑4, IL‑5 e IL‑13) que serão responsáveis pela ruptura da barreira epitelial, facilitando a permea‑ ção de antígenos, e pela secreção de eotaxina‑3, a qual irá atrair e ativar os eosinófilos circulantes.4 A ativação e degranulação desses eosinófilos serão responsáveis pelo pa‑ drão inflamatório da doença.2,7 A IL‑5 estimula a proliferação e maturação de eosinó‑ filos na medula óssea, os quais serão recrutados no esôfago, atraídos pela eotaxina‑3 produzida pelas células epiteliais escamosas ativadas pela IL‑13.7 A IL‑13 in vitro inibe a desmogleína, proteína responsável por maior adesão intercelular, o que contribuiria para a quebra da barreira epitelial e maior apresentação de antígenos.8,9 A prolifera‑ ção de fibroblastos determinará remodelação colágena no esôfago.7 Várias linhas de evidências têm apontado a importância do fator beta de crescimento de transforma‑ ção (TGF‑β; do inglês, transforming growth factor beta) no desenvolvimento de fibrose esofágica.9 Estudo in vitro demonstrou que a exposição dos fibroblastos esofágicos e células musculares lisas ao TGF‑beta leva a contração da musculatura lisa e fibrose.8 Trata‑se de uma doença cuja apresentação clínica varia, a depender da faixa etária do paciente. No início, em geral apresenta‑se com sintomas inflamatórios e, com o passar do tempo, pode progredir para uma forma fibroestenosante. Costuma ter cur‑ so benigno sem risco de malignização e não tem impacto na redução da expectativa

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

Tabela 11.1 Doenças associadas à eosinofilia esofágica Gastrenterite eosinofílica DRGE Doença celíaca Doença de Crohn Infecções (fungos, vírus) Síndrome hipereosinofílica Acalasia Hipersensibilidade a fármacos Doenças do tecido conjuntivo Vasculites Doenças dermatológicas com acometimento do esôfago (pênfigo) Doença do enxerto versus hospedeiro DRGE: doença de refluxo gastresofágico. Fonte: elaborada pelos autores.

3cm de diâmetro, a qual, quando tracionada, recolhe material para análise citológi‑ ca. O barbante esofágico também consiste em uma cápsula que contém 90cm de fio.6 Após 12h de a cápsula ter sido deglutida, o fio é tracionado, trazendo material para pesquisa de proteínas derivadas de eosinófilos.4,13 Ainda não existem marcadores sanguíneos para o diagnóstico ou acompanhamen‑ to. A dosagem urinária de 3‑bromotirosina, um marcador de ativação eosinofílica, es‑ tá sendo testada para avaliação da atividade da EEo; mostra‑se aumentada 93 vezes em pacientes com EEo, comparados a controles não atópicos, e 13 vezes em pacien‑ tes com EEo, em comparação a controles atópicos.13

Terapêutica O tratamento visa controlar os sintomas, evitar recidivas e prevenir as complicações da EEo.14,15 Mnemonicamente, devemos lembrar dos três D:8 1. Dieta. 2. Fármacos de Drugs. 3. Dilatação.

Tratamento não farmacológico Orientação nutricional Há diversas opções de dieta, que vão desde dieta elementar a dieta com restrição de 2, 4 e 6 alimentos. Esse esquema escalonado logrou remissão clínica e histológica em 43%, 60% e 79% com utilização de dieta de restrição de 2, 4 e 6 alimentos, respectiva‑ mente.7,16 Os alimentos comprovadamente causadores devem ser eliminados por tempo indeterminado, por ser pouco provável que ocorra tolerância, mesmo após elimina‑ ção prolongada.3 A Tabela 11.2 apresenta proposta de dietas para portadores de EEo.

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Mostrou taxas de remissão de 74% em crianças tratadas. A reintrodução sequencial de cada alimento restringido, com controle endoscópico e histológico após 4 a 6 semanas de consumo regular, tem permitido a identificação de qual alimento desencadeia a EEo7 Sua utilização tem proporcionado uma eficácia global de 54% em adultos e 64% em crianças.7,16 Reintrodução escalonada e controle endoscópico periódico

Usada especialmente em crianças refratárias. Exclusão de leite, trigo, ovos, soja Dieta bastante restritiva, apresenta vários e outras leguminosas, amendoim e problemas, pois sua manutenção pode castanhas, peixes e frutos do mar ser um desafio, afetando sobremaneira a qualidade de vida dos pacientes e requerendo várias endoscopias para identificação do(s) alimento(s) desencadeante(s)16

–

Pacientes em quem a anamnese considera sintomas decorrentes do consumo desses alimentos

Eliminação empírica de 4 grupos alimentares

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Restrição alimentar step-up com restrição inicial de 2 alimentos

IgE: imunoglobulina E; EEo: esofagite eosinofílica; Th2: T helper 2 ; IgG4: imunoglobulina G 4.

Restrição inicial de leite e trigo

Exclusão de leite, trigo, ovos e soja e outras leguminosas

Em não respondedores, pode-se acrescentar a restrição de ovos e de soja e outras leguminosas (dieta de restrição de 4 alimentos), reservando-se a dieta de eliminação de 6 alimentos como última opção15

Avaliam respostas mediadas por liberação de IgE, sendo que a fisiopatologia da EEo é distinta, com resposta imunoalérgica Th2 que não é mediada por IgE. Com base em evidências que mostram uma associação da EEo com IgG4, tem sido utilizada a pesquisa de IgG4 específica para alguns alimentos em biópsias esofágicas para predizer resposta à restrição alimentar8,16

Eliminação empírica dos 6 grupos alimentares mais frequentemente associados a alergias alimentares

Não se aplica

Não são recomendadas, em vista das baixas positividade e reprodutibilidade e da falta de validação4

Dietas dirigidas por testes de alergia7,8,15

Reintrodução pode ser feita a cada 4 a 6 semanas, começando pelo alimento possivelmente menos alergênico4

A dieta é baseada no período de eliminação alimentar de 4 a 12 semanas, com uso de aminoácidos desprovidos de capacidade antigênica. Seguida de endoscopia e biópsias para confirmação de resposta.5 Uso limitado a crianças pequenas, por gavagem e por curto tempo7

Criança e adultos motivados, levando-se em conta a adesão, aspectos financeiros e o estilo do paciente.1,3,5 Tem mostrado eficácia superior a 90%. Entretanto, as vantagens não compensam os vários inconvenientes (p. ex., preço elevado, sabor desagradável, baixa adesão e grave repercussão sobre alimentação e relações sociais). Opção factível na doença refratária

Dieta elementar

Considerações

Modo de prescrição

Indicação

Tipo de dieta

Tabela 11.2 Tipos de dieta para pacientes com esofagite eosinofílica

Esofagite Eosinofílica 83

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

Tratamento farmacológico Com o conhecimento que se vem acumulando ao longo do tempo, através do acom‑ panhamento dos pacientes, têm sido identificados fenótipos diferentes da doença, provavelmente decorrentes de vias patogenéticas (endótipos) distintas. Existe uma medida mais leve que responderá a qualquer forma de tratamento, ou seja, uso de inibidores de bomba de prótons (IBP), corticosteroide ou dieta de restrição alimentar. Existe uma forma intermediária não responsiva ao IBP, que irá responder somente ao uso de corticosteroide ou dieta. E existe uma forma mais grave com fibrose im‑ portante, que não irá responder muito bem a nenhuma dessas três opções de trata‑ mento. Ainda não se sabe se essas diferentes formas de apresentação são fenótipos distintos ou se podem ser retratos da mesma doença em diferentes momentos de sua evolução natural.9 Inibidores de bomba de prótons (IBP) Indicação: embora não existam estudos comparativos com outras opções de tratamento,

tendo em vista sua moderada eficácia, o baixo custo e a segurança por longo prazo é razoável a sua utilização como tratamento de primeira linha.7 Mecanismo de ação: têm efeito anti‑inflamatório direto.8,17 Estudo in vitro em que se

utilizou cultura de células escamosas esofágicas mostrou que o uso de IBP bloqueia a expressão e produção de eotaxina‑3 induzida por citocinas Th2, sugerindo que seu efeito de reduzir a inflamação eosinofílica seja independente da redução da acidez gástrica.6,17 Modo de uso: em dose dobrada, os IBP são capazes de induzir remissão histológica

em 50%, e melhora de sintomas em 60% dos casos.7 O uso de doses menores ou o polimorfismo do CYP2C19 podem levar a menor eficácia do tratamento.15

Contraindicações: apenas casos raros de alergia. Considerações: recomenda‑se, no final do tratamento, realização de novo exame

endoscópico com biópsias para avaliação de resposta terapêutica. Nas respostas completas pode‑se reduzir a dose do IBP.

A DRGE, por sua alta prevalência na população geral, pode coexistir com a EEo de forma independente ou interagindo bidirecionalmente, e o uso de IBP diminuindo a acidez no interior do esôfago atuaria para reduzir a dilatação dos espaços intercelula‑ res, contribuindo dessa forma para restauração da barreira epitelial, reduzindo a ex‑ posição antigênica no interior do epitélio. Corticosteroides tópicos Indicação: são tratamentos de primeira linha desde as descrições iniciais. Várias

metanálises têm demonstrado eficácia de fluticasona e budesonida para controle dos sintomas e redução do infiltrado eosinofílico.7 Mecanismo de ação: são altamente eficazes em bloquear os genes e vias induzidas pela

IL‑13, mecanismo patogênico‑chave na EEo, além de reduzirem o infiltrado inflamatório, restaurarem a função de barreira da mucosa e atuarem positivamente na remodelação do esôfago.16 continua

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Capítulo

Hemorragia por Varizes Esofágicas – Abordagem Endoscópica Ricardo Anuar Dib

Introdução A hemorragia digestiva alta (HDA) é definida como perda de sangue do trato gastrintes‑ tinal (TGI) com origem proximal ao ângulo de Treitz, demarcação anatômica da junção duodenojejunal.1 O sangramento de varizes é uma complicação comum nos pacien‑ tes com cirrose, associada a elevadas taxas de mortalidade e que alcança níveis en‑ tre 10% e 20% no período de 6 semanas, apesar de todos os avanços terapêuticos.1‑3 Cerca de 40% dos pacientes com cirrose compensada e 85% dos casos de cirrose des‑ compensada desenvolvem varizes esofagogástricas, ao passo que 5% a 15% apresen‑ tarão sangramento anualmente.2,4,5

Fisiopatologia A hipertensão porta é a condição hemodinâmica associada às complicações mais gra‑ ves de cirrose hepática, como sangramento de varizes esofagogástricas. Devido ao aumento da resistência ao fluxo venoso pelo sistema porta de qualquer etiologia, há um desvio do fluxo sanguíneo para o sistema colateral, levando ao desenvolvimento de varizes esofágicas. Estas surgem quando o gradiente de pressão venosa hepática atinge 10mmHg (normal: 3 a 5mmHg), enquanto a hemorragia ocorre por ruptura das varizes decorrente de aumento do gradiente acima de 12mmHg.1,6

Diagnóstico Clínico As manifestações clínicas mais comuns são: hematêmese, que consiste em elimina‑ ção de sangue fresco, vermelho‑vivo ou vermelho‑escuro, com aspecto de “borra de café”, por meio de vômitos; e melena (evacuação de fezes enegrecidas, fétidas, pas‑ tosas e brilhantes). Nos casos mais graves pode ocorrer enterorragia, com evacua‑ ção de sangue vivo.1 Também nesses casos, em que há repercussão hemodinâmica, podem ocorrer sudorese profusa, taquicardia, hipotensão postural, quadro que pode evoluir para choque hipovolêmico (Tabela 18.1).1

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

Tabela 18.1 Critérios de avaliação do status hemodinâmico Pressão arterial sistólica (mmHg)

Frequência cardíaca (bpm)

Perda de sangue (litros)

Perda volêmica (%)

Gravidade do sangramento

>90

<100

<20

Discreto

>90

<100

<1,5

20 a 40

Moderado

<90

>100

>40

Maciço

mmHg: milímetros de mercúrio; bpm: batimentos por minuto.

Tanto a obesidade como o consumo de álcool constituem fatores de risco para agravamento da doença hepática. Para pacientes que apresentam tais fatores de ris‑ co, recomendam‑se: Dieta. Atividade física para redução do peso. Abstinência de bebida alcoólica. Já a desnutrição tem impacto na sobrevida e no desenvolvimento de ascite, ence‑ falopatia e infecções nos pacientes cirróticos.2,5

Terapêutica O tratamento do agente etiológico da cirrose pode melhorar tanto a função quanto a arquitetura hepática, reduzindo a hipertensão porta e prevenindo descompensação da hepatopatia crônica.

Tratamento não farmacológico de hemorragia por varizes esofagogástricas Estabilização hemodinâmica O manejo deve ser realizado em unidade de terapia intensiva (UTI) com equipe médi‑ ca multidisciplinar, e a endoscopia terapêutica deve ser feita em caráter emergencial, pois 30% a 50% dos casos de sangramento vão a óbito e até 70% dos sobreviventes apresentarão ressangramento nos 12 meses seguintes.2,5,7 No sangramento agudo, a conduta inicial inclui:2,4,5 Estabilização hemodinâmica. Realização de endoscopia nas primeiras 12h da apresentação. A reposição volêmica é essencial, uma vez que quanto maior a instabilidade he‑ modinâmica do paciente, pior o prognóstico. A pronta restauração dos parâmetros hemodinâmicos modifica a história natural da doença e reduz significativamente a mortalidade. O nível de hemoglobina desejado é de 7 a 8g/dL.3‑5

Tratamento farmacológico A abordagem farmacológica da hemorragia secundária a rotura de varizes esofági‑ cas foi realizado no Capítulo 17, Hemorragia Digestiva Alta Varicosa – Manejo Clínico.

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Hemorragia por Varizes Esofágicas – Abordagem Endoscópica

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Tratamento endoscópico O tratamento endoscópico é fundamental para obtenção de hemostasia duradoura. A ligadura elástica de varizes é a melhor conduta terapêutica para alcance de hemos‑ tasia por endoscopia em pacientes com HDA varicosa.2‑5,7,8 A Figura 18.1 e a Tabela 18.2 apresentam a classificação endoscópica de Sarin das varizes esofagogástricas, que nortearão a terapêutica.

Escleroterapia ou ligadura elástica de varizes esofágicas Tanto a escleroterapia quanto a ligadura elástica de varizes esofágicas proporcionam 80% a 90% de sucesso em termos de hemostasia e redução da recidiva de hemorra‑ gia.3 Entretanto, a ligadura elástica é considerada o tratamento de primeira linha, pois, quando comparada à escleroterapia, é superior em taxa de ressangramento, efeitos colaterais e sobrevida. A opção pela escleroterapia endoscópica restringe‑se aos casos de indisponibilidade ou impossibilidade técnica de realizar a ligadura.2,3,5,7 A ligadu‑ ra endoscópica com bandas elásticas ou a injeção de cianoacrilato podem ser usadas em sangramento agudo por varizes esofagogástricas tipo GOV1.

GOV1

GOV2

IGV1

IGV2

Figura 18.1 Representação esquemática das varizes gástricas isoladas e esofagogástricas GOV: varizes esofagogástricas; IGV: varizes gástricas isoladas.

Tabela 18.2 Classificação endoscópica de Sarin das varizes esofagogástricas Localização

Apresentação endoscópica

Nomenclatura

Varizes esofagogástricas

Varizes esofágicas que se estendem por cerca de 2 a 5cm abaixo da transição esofagogástrica, na pequena curvatura do estômago

GOV1

Varizes esofágicas que se estendem para o fundo gástrico

GOV2

Varizes gástricas isoladas (IGV)

Varizes gástricas localizadas no fundo gástrico a poucos centímetros da cárdia

IGV1

Varizes isoladas localizadas em qualquer porção do estômago

IGV2

GOV: varizes esofagogástricas; IGV: varizes gástricas isoladas.

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

Para uma profilaxia secundária adequada, as sessões de ligadura devem ser repe‑ tidas até a erradicação das varizes, com intervalo de 1 a 8 semanas.3,7,8

Injeção de cianoacrilato A injeção de cianoacrilato é recomendada para sangramento agudo de varizes gás‑ tricas isoladas (IGV) e esofagogástricas tipo GOV2 que se prolongam além da cárdia. Nos casos de varizes gástricas (fórnice) e de cirróticos com importante perda na função hepática (Child C), a injeção intravasal de cianoacrilato é a melhor opção tera‑ pêutica para sangramento ativo,2,3,7 e apresenta resultados superiores em relação a ligadura elástica e escleroterapia.

Balão de Sengstaken‑Blakemore Em caso de falha da hemostasia endoscópica, dependendo das condições clínicas e do volume de sangramento, pode‑se repetir a endoscopia ou usar, temporaria‑ mente (máximo de 24h), o que serve como uma “ponte” até o tratamento defini‑ tivo através de shunt portossistêmico intra‑hepático (TIPS), por via transjugular ou cirúrgica.2,3,5,7 Ressangramento nos primeiros dias após o tratamento endoscópico pode estar re‑ lacionado a fatores como estigmas de sangramento recente nas varizes esofágicas, cirróticos Child‑Pugh C, gradiente de pressão entre as veias porta e hepática igual ou acima de 20mmHg, presença de infecções ou trombose de veia porta.2,3,7

Terapia combinada Terapia combinada (farmacológica e endoscópica) é superior a cada uma das moda‑ lidades terapêuticas isoladamente, sendo ideal que o tratamento farmacológico pre‑ ceda e seja mantido após o endoscópico. A eficácia do tratamento combinado quanto a hemostasia é de 80% a 90% dos casos, porém 10% a 20% dos pacientes persistem com HDA ou apresentam ressangramento nas primeiras 48 a 72h.2,3,7

Outras opções terapêuticas O uso de spray hemostático pode ser uma opção, mas ainda não se dispõe de resul‑ tados consistentes. Próteses esofágicas metálicas recobertas podem ser usadas co‑ mo medida heroica.3,5,7,8 As Figuras 18.2 e 18.3 representam esquematicamente a investigação e o tratamen‑ to de varizes esofagogástricas.2

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P ART E

Estômago e Duodeno

Capítulo 19

Duodenites, 133

Capítulo 20

Gastrite Aguda, 139

Capítulo 21

Gastrite Linfocítica, 147

Capítulo 22

Gastrenterite Eosinofílica, 151

Capítulo 23

Gastropatia Biliar, 157

Capítulo 24

Helicobacter pylori, 163

Capítulo 25

Úlceras Pépticas Gastroduodenais, 171

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Capítulo

Gastrite Linfocítica Vera Lúcia Ângelo Andrade

Introdução Gastrite linfocítica (GL) é um tipo raro de gastrite crônica descrita na Europa em 1985 por Haot et al. (1985, 1986a, 1986b, 1988, 1990)1‑5 e, no Brasil, em 1998 pelo grupo do Laboratório de Patologia Digestiva e Neuroendócrina da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).6,7

Diagnóstico Clínico Não há sintoma gástrico específico na GL; a maioria dos casos é assintomática ou oli‑ gossintomática. Quando associada a gastrite varioliforme (GV), os sintomas mais ca‑ racterísticos da GL são: Dor epigástrica. Perda de peso. A perda de proteína pelo trato gastrintestinal também já foi descrita. Na literatura, a GL já foi correlacionada a: Doença celíaca. Linfoma. Adenocarcinoma gástrico. Doença de Ménétrier. Em casos de doença celíaca refratária, deve‑se, obrigatoriamente, pesquisar GL.8

Diagnóstico Complementar É realizado com base em estudo histopatológico de biópsias endoscópicas, e defini‑ do por infiltrado inflamatório linfocitário intraepitelial acima de 15 linfócitos por 100 células epiteliais.

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

A GV descrita em 1947 por Moutier & Martin9 é a entidade endoscópica caracteri‑ zada por:9‑11 Tumefação de pregas que não se desfazem à insuflação habitual de ar. Nódulos aftoides. Erosões elevadas. Esse aspecto observado por endoscopia não é habitual e, quando presente, devem ser realizadas biópsias de corpo e antro para se excluir GL e pesquisar Helicobacter pylori.12,13 O papel do H. pylori na etiopatogênese da GL não está totalmente elucida‑ do, mas estudos em que foi detectada elevada positividade sorológica para esta bac‑ téria sugeriram a hipótese de resposta imunitária atípica.14

Terapêutica A literatura não estabelece uma diretriz de tratamento para a GL. Mesmo sendo uma gastrite crônica, o uso contínuo de medicamentos não está indicado. Nos casos em que for detectada a presença de H. pylori, está indicada a erradicação desta bactéria. Inibidores de bomba de prótons (IBP) Em casos sintomáticos e/ou associados a GV, indicam‑se os IBP. Mecanismo de ação: inibem a produção de ácido ao inibirem a bomba de prótons no

interior das células parietais gástricas. Modo de uso: não há na literatura estudo que estabeleça diferença de efetividade

clínica entre os tipos de IBP (omeprazol 20mg, rabeprazol 20mg, lanzoprazol 30mg, ou pantoprazol sódico ou magnésico 40mg). Na maioria dos casos não é necessário o uso de dose plena. O tempo de uso dependerá da resposta clínica de cada indivíduo. Contraindicações: o dexlanzoprazol não está indicado em casos de gastrite crônica, erosiva

ou não.15

Sucrafilm® Sucralfato, sorbitol, digliconato de clorexidina, simeticona, glicerol, citrato de sódio di‑hidratado, hidróxido de sódio. Indicação: pode ser associado nos casos sintomáticos, em geral relacionados com a GV,

que não responderam aos IBP. Mecanismo de ação: o sucralfato liga‑se às proteínas de cargas positivas e adere

à mucosa, formando um revestimento protetor contra ácidos, a pepsina e os sais biliares, favorecendo a cicatrização. Tem efeito citoprotetor devido à sua característica polianiônica. Modo de uso: deve ser prescrito para 2 a 4 vezes ao dia. Há apresentação em flaconetes

com suspensão oral que já vêm preparados para uso, ou em forma de comprimidos mastigáveis. Pode reagir com outros medicamentos tomados ao mesmo tempo, por isso recomenda‑se intervalo de 2h antes ou depois do sucralfato, para evitar interações medicamentosas. Contraindicações: bem tolerado e livre de efeitos colaterais significativos.16

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Capítulo

Úlceras Pépticas Gastroduodenais Frederico Passos Marinho Daniel Antônio de Albuquerque Terra

Introdução Úlcera péptica é uma lesão escavada do trato digestivo caracterizada por ruptura do revestimento mucoso que se estende além da muscular da mucosa e atinge camadas mais profundas como submucosa e muscular própria. Geralmente as úlceras se loca‑ lizam no estômago, no duodeno e no esôfago distal, mas podem ser encontradas em outras localidades, como jejuno proximal e divertículo de Meckel. Os principais fato‑ res de risco para o surgimento de úlcera são: infecção gástrica por Helicobacter pylori e uso de anti‑inflamatórios não esteroides (AINE). A lesão ocorre por um desequilíbrio entre fatores protetores e fatores agressores da mucosa, que culmina em ruptura da mucosa mediante ação proteolítica da pepsina em ambiente ácido.1

Etiologia Estima‑se que infecção por H. pylori seja responsável por mais de 95% dos ca‑ sos de úlcera duodenal e 80% dos casos de úlcera gástrica, tornando‑se, portan‑ to, o principal fator etiológico da doença ulcerosa péptica e, consequentemente, o principal alvo terapêutico. O uso crônico de AINE, incluindo ácido acetilsalicíli‑ co, também se associa a maior surgimento de úlceras pépticas gastroduodenais. Em usuários crônicos de AINE, a prevalência de úlcera gástrica é de até 13%, e de úlcera duodenal, de 19%.1 Outros fatores etiológicos, listados na Tabela 25.1, po‑ dem estar envolvidos. Deve‑se considerar avaliação adicional para determinar a etiologia da úlcera pép‑ tica quando a infecção por H. pylori e uso de AINE forem excluídos, conforme indica a Figura 25.1.

Diagnóstico Clínico A apresentação clínica varia, desde casos assintomáticos, queixas dispépticas, até sin‑ tomas relacionados com complicações como sangramento e perfuração. As queixas

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

Tabela 25.1 Etiologia das úlceras pépticas gastroduodenais Infecção por H. pylori Medicamentosa (p. ex., AINE,

glicocorticoides, bisfosfonatos, paracetamol, clopidogrel, sirolimo, espironolactona, inibidor seletivo da recepção de serotonina, quimioterápicos, cocaína)

Hipersecreção gástrica (p. ex., gastrinoma,

síndrome de Zollinger‑Ellison, neoplasia endócrina múltipla tipo 1)

Anastomose após gastrectomia subtotal Neoplasias (p. ex., linfoma gástrico,

adenocarcinoma)

Síndromes mieloproliferativas (leucemia

mieloide crônica, policitemia vera)

Doenças sistêmicas graves (p. ex., úlcera de

Curling em grande queimado)

Infecções (sífilis, tuberculose,

citomegalovírus, vírus herpes simples, vírus Epstein-Barr, infecções fúngicas)

Gastroduodenite esosinofílica Radioterapia Mastocitose sistêmica Úlcera de Cameron (úlcera gástrica em

paciente com hérnia de hiato)

Isquemia Colonização gástrica por Helicobacter

heilmannii

Ingestão de corpo estranho Doença de Crohn Sarcoidose Idiopática

Síndromes hipercalcêmicas (p. ex.,

hiperparatireoidismo)

AINE: anti‑inflamatórios não esteroides.

clássicas atribuídas à doença ulcerosa são: dor e sensação de queimação no epigás‑ trio. Também podem estar presentes: Náuseas. Vômitos. Saciedade precoce. Empachamento pós‑prandial. No entanto, a doença ulcerosa péptica pode ser silenciosa, especialmente em ido‑ sos e usuários crônicos de AINE, manifestando‑se tardiamente com sintomas relacio‑ nados ao surgimento de complicações como:1 Hematêmese. Melena. Dor abdominal intensa. Sinais de irritação peritoneal. Além disso, a maioria dos pacientes com queixas dispépticas recebe o diagnósti‑ co de dispepsia funcional.2 Dessa forma, os sintomas clássicos de dor e queimação epigástrica são pouco sensíveis e específicos para o diagnóstico de úlcera péptica, fazendo com que a endoscopia digestiva alta se torne o exame padrão‑ouro para o diagnóstico. Outras causas de síndrome dispéptica devem ser listadas como diagnósticos di‑ ferenciais, tais como doenças biliares, malignidade gástrica e, menos comumente, pancreatite crônica. A realização de endoscopia digestiva alta nesse cenário é decisi‑ va para o diagnóstico.

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Úlceras Pépticas Gastroduodenais

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Pesquisar H. pylori Avaliar uso de AINE Negativo

Aparente úlcera H. Pylori negativo e AINE negativo

Positivo

Tratamento direcionado à etiologia definida

Novo teste para H. Pylori Confirmar uso de AINE Negativo

Rever uso de medicamentos (suplementos, fitoterápicos, drogas recreativas) Histórico cirúrgico, principalmente gástrico Histórico de neoplasias e/ou quimioterapia Comorbidades (doença de Crohn, sarcoidose, mastocitose, neoplasia endócrina múltipla tipo 1 [NEM1]) Diarreia associada (síndrome de ZollingerEllison, doença de Crohn, mastocitose sistêmica) Úlceras recorrentes, refratárias à terapia antissecretora, múltiplas, distais ao bulbo duodenal (síndrome de Zollinger-Ellison) História familiar de doença ulcerosa péptica ou NEM1 (síndrome de Zollinger-Ellison)

Etiologia incerta

EDA com biopsia gástrica e duodenal após 8 a 12 semanas IBP

Figura 25.1 Fluxograma representando avaliação etiológica das úlceras pépticas gastroduodenais AINE: anti-inflamatório não esteroide; NEM1: neoplasia endócrina múltipla tipo 1; EDA: endoscopia digestiva alta; IBP: inibidor de bomba de prótons.

Diagnóstico Complementar O diagnóstico de úlcera péptica é estabelecido a partir de visualização direta da úl‑ cera durante realização de exame endoscópico. A endoscopia digestiva alta deve ser realizada em paciente com síndrome dispéptica não investigada e idade acima de 40 anos, pacientes dispépticos que não responderam ao tratamento empírico com inibi‑ dor de bomba de prótons (IBP), bloqueadores de receptor H2 ou pró‑cinéticos e na‑ queles pacientes com sinais de alarme como:2 Perda de peso não provocada ou intencional. Disfagia. Odinofagia. Vômitos persistentes. Massa abdominal palpável.

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

Uso concomitante AAS baixa dose (–)

Passado de úlcera (–)

Erradicação do H. pylori nos virgens de tratamento AINE

Passado de úlcera (+)

Úlcera hemorrágica (–)

COX2 IBP (IBP/comorbidades) Recomendado

Uso concomitante AAS baixa dose (+)

IBP COX2 + IBP P-CAB

Úlcera hemorrágica (+)

COX2 + IBP

Sugerido

Figura 25.2 Fluxograma da prevenção de úlcera péptica induzida por anti‑inflamatórios não es‑ teroides AAS: ácido acetilsacílico; IBP: inibidores de bomba de prótons; COX2: inibidor seletivo da ciclo‑oxigenase 2; P-CAB: bloqueador de ácido competitivo com potássio (vonoprazana); AINE: anti-inflamatório não esteroide. Fonte: adaptada de Kamada et al., 2021.6

Úlcera péptica hemorrágica A hemorragia digestiva constitui uma urgência médica, sendo a complicação mais fre‑ quente da úlcera péptica. Está associada a elevadas taxas de morbidade e mortalida‑ de, em torno de 10% dos casos. Pode manifestar‑se clinicamente por: Palidez cutânea. Hematêmese. Melena. Hematoquezia, quando o volume de perda de sangue for muito elevado. A presença de instabilidade hemodinâmica, hemoglobina <8,0, leucócitos totais >12.000 e/ou achado de sangue no aspirado gástrico são marcadores de maior gravidade.8 O uso de IBP endovenoso deve ser iniciado o mais precocemente possível, pois me‑ lhora os indicadores de gravidade da úlcera encontrados por endoscopia, diminuindo o risco de ressangramento e reduzindo a necessidade de tratamento endoscópico.9 O IBP endovenoso deve ser mantido por 72h e trocado pela medicação via oral (VO) se não houver recidiva do sangramento. Endoscopia digestiva alta deve ser realizada nas primeiras 24h do início do sangra‑ mento. Em casos de maior gravidade, como vimos anteriormente, o ideal é que seja realizada nas primeiras 12h. A terapêutica endoscópica será guiada pela classificação de Forrest e dispõe de vários métodos, como:10 Injeção. Eletrocoagulação. Hemostasia mecânica.

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P ART E

Intestinos

Capítulo 26

Pólipos Gástricos, 183

Capítulo 27

Colite Microscópica, 191

Capítulo 28

Colite Pseudomembranosa (Clostridioides difficile), 199

Capítulo 29

Constipação Intestinal, 207

Capítulo 30

Diverticulite, 219

Capítulo 31

Doença Celíaca, 227

Capítulo 32

Doença de Crohn, 233

Capítulo 33

Retocolite Ulcerativa, 241

Capítulo 34

Síndrome de Má Absorção, 247

Capítulo 35

Supercrescimento Bacteriano do Intestino Delgado, 255

Capítulo 36

Supercrescimento Fúngico do Intestino Delgado, 261

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C ap í t u l o

Pólipos Gástricos Kaline Bezerra Nobre Nestor Barbosa de Andrade

INTRODUÇÃO Os pólipos gástricos são achados incidentais em até 6% das endoscopias digestivas altas realizadas de rotina ou para investigação de quadros como: Dor abdominal. Dispepsia. Doença de refluxo gastresofágico (DRGE).1 Em sua grande maioria, são assintomáticos e benignos. No entanto, fazem‑se ne‑ cessários diagnóstico e manejo apropriados, tendo em vista o fato de que alguns pó‑ lipos podem apresentar potencial de malignidade.1,2

PRINCIPAIS PÓLIPOS GÁSTRICOS Os pólipos mais comumente encontrados na prática clínica são: Hiperplásicos. Pólipos de glândulas fúndicas (PGF). Adenomas. Os pólipos hiperplásicos e adenomas são mais comuns nas populações nas quais a infecção por Helicobacter pylori (H. pylori) é prevalente, ao passo que, nas popula‑ ções em que a prevalência dessa bactéria é baixa e o uso de inibidores de bomba de prótons (IBP) seja frequente, os pólipos de glândulas fúndicas costumam ser mais co‑ muns que os anteriormente citados.3

Pólipos hiperplásicos Resultam da reatividade do epitélio aos quadros de inflamação crônica da mucosa gástrica, geralmente relacionados à gastrite crônica, seja autoimune ou secundária à infecção pelo H. pylori; ocorrem também adjacentes a gastroenteroanastomoses, úlceras e/ou erosões.4,5 Em geral, são únicos; podem ser sésseis ou pedunculados, e em sua grande maio‑ ria, medem menos de 2cm. No caso dos pólipos hiperplásicos, o risco de malignidade

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

Pólipo gástrico

Biópsia/polipectomia do pólipo + biópsia da mucosa adjacente

Pólipo hiperplásico

Adenoma

Polipectomia sempre! (caso só tenha sido realizada biópsia prévia)

Erradicação do H. pylori (se presente)

EDA de controle em 12 meses

Sem pólipo

Pólipo de glândulas fúndicas ou inflamatório fibroide

Presença de displasia, sintomas ou pólipos >1cm

Descartar PAF/ considerar polipectomia se sintomas ou pólipos >1cm

Polipectomia

Sem necessidade de EDA de controle

Pólipo persistente

Figura 26.1 Algoritmo de manejo dos principais pólipos gástricos EDA: endoscopia digestiva alta; PAF: polipose adenomatosa familiar. Fonte: adaptada de Goddard et al., 2010.9

TUMORES ESTROMAIS GASTRINTESTINAIS Tumores estromais gastrintestinais (GIST; do inglês, gastrointestinal stromal tumors) são lesões provenientes do tecido mesenquimal que decorrem da proliferação das cé‑ lulas intestinais de Cajal do plexo mioentérico e que correspondem a 1% a 3% dos tu‑ mores malignos do TGI, sendo que 60% a 70% desses tumores ocorrem no estômago.10 Endoscopicamente, trata‑se de lesão subepitelial (lesão elevada, recoberta por mu‑ cosa semelhante à mucosa adjacente), única e medindo >1cm, geralmente localizada no fundo gástrico e que, em alguns casos, pode se apresentar com ulceração central.10 Durante o exame de endoscopia digestiva alta (EDA), podem ser realizadas duas manobras simples que ajudam na diferenciação das lesões subepitelias, tais como: 1. Sinal do travesseiro: consiste em pressionar a lesão com a pinça de biópsia e ob‑ servar se a lesão deprime e retorna à forma inicial. 2. Sinal da tenda: traciona-se a mucosa que recobre a lesão e avalia-se se a lesão se destaca facilmente. No caso do GIST, ambas as manobras são negativas. Em caso de suspeita de GIST gástrico, deve‑se proceder à realização de ecoendos‑ copia digestiva alta (ECOEDA), para confirmação do achado de lesão hipoecoica e homogênea, proveniente da muscular da mucosa, além de punção ecoguiada e imu‑ no‑histoquímica do material coletado.8,10

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Pólipos Gástricos

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O potencial de malignidade dos pólipos hamartomatosos é muito baixo. No entan‑ to, quando há associação com pólipos adenomatosos, pode ocorrer degeneração pa‑ ra malignidade em até 30% dos casos. Além disso, esses pacientes apresentam alto risco de desenvolvimento de neoplasias malignas do trato gastrintestinal (TGI) e ex‑ traintestinais, requerendo rigoroso acompanhamento de screening.9

Manejo A EDA e colonoscopia devem ser realizados a cada 1 a 2 anos.9 A Tabela 26.2 apresen‑ ta o resumo com as principais características dos pólipos gástricos.

Tabela 26.2 Resumo das principais características, manejo e acompanhamento dos principais

pólipos gástricos

Adenomatosos

TNE gástricos (tipos 1 e 2)

Pólipo inflamatório fibroide

15% a 40%

3% a 25%

0,1% a 3%

Antro (único) Corpo (múltiplos)

Antro > corpo

Fundo e corpo

Antro e piloro

Raro

Baixo: <2%

Alto: >30%

Baixo

Não existe

Múltiplos

Único ou múltiplos

Único

Múltiplos

Único

PAF Associação com síndromes

Não existe

PAF

Tipo 2: SZE, NEM‑1

Não existe

Associação com H. pylori

Sim

Não

Sim Associação com uso de IBP

Não

Associação com atrofia da muscosa gástrica

Não

Sim

Tipo 1: sim

sim

Conduta

Biópsias/polipec‑ tomia do pólipo maior Suspender o uso de IBP Biópsia da muscosa gástrica adjacente

Único: ressecção Múltiplos: erra‑ dicar H. pylori Biópsias da mucosa gástri‑ ca adjacente

Polipectomia ou cirurgia Biópsia da mucosa gástrica adjacente

Tipo 1: <10mm: acompanha‑ mento >10mm: ressecção Tipo 2: res‑ secção

Ressecção

Acompanha‑ mento

Sem displasia, não requer acompanha‑ mento

EDA em 1 ano

EDA: 6 a 12 EDA anual meses após ressecção Após, EDA anual

Principais características dos PG

Pólipos de glândulas fúndicas

Pólipos hiperplásicos

Frequência

40%

Localização

Fundo e corpo

Potencial de malignidade Número

Não estabelecida

Não requer acompa‑ nhamento

PG: pólipos gástricos; TNE: tumores neuroendócrinos; PAF: polipose adenomatosa familiar; SZE: síndrome de Zollinger‑ Ellison; NEM‑1: neoplasia endócrina múltipla do tipo 1; EDA: endoscopia digestiva alta. Fonte: adaptada de Goddard et al., 2010.9

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Capítulo

Doença Celíaca Mauro Willemann Bonatto

Introdução Doença celíaca (DC) é uma afecção crônica autoimune sistêmica, deflagrada e mantida pela ingestão de glúten em indivíduos geneticamente predispostos. O glúten deflagra uma elevada resposta imunológica, tanto celular (células T) quanto humoral (células B), e a doença celíaca se caracteriza por variável combinação de haplótipos HLA‑DQ2 ou DQ8, produção de autoanticorpos e enteropatia.1

Diagnóstico Clínico Avanços no diagnóstico e nos métodos de triagem sorológica têm contribuído para o aparente aumento na incidência da doença, mas evidências também sugerem um au‑ mento real, causado por mudanças ambientais. A maioria (>80%) dos pacientes por‑ tadores de DC, detectada por rastreamento, é assintomática ou oligossintomática.1 Além das alterações gastrintestinais, podem ocorrer outras, como:2 Neurológicas. Dermatite herpetiforme. Anemia. Osteoporose precoce. Hipoproteinemia. Hipocalemia. Elevação de enzimas hepáticas. É muito importante o diagnóstico precoce da doença celíaca, pois a única terapia segura e efetiva consiste em dieta isenta de glúten. A DC pode passar despercebida por longo período. Se não for reconhecida, ocasiona: Desnutrição muito grave, ocorrendo anemias. Hemorragias. Infecções recorrentes. Diabetes.

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Insuficiência pancreática. Insuficiência suprarrenal.

Dos pacientes com DC, 2% a 5% desenvolvem doença refratária, uma complicação muito grave que está associada a linfoma intestinal, câncer de mau prognóstico.3 O quadro clínico da DC (Tabela 31.1) varia muito, dependendo:1 Da idade. Da extensão da lesão intestinal. Do tempo de doença. Da localização da agressão autoimune. Uma anamnese detalhada, associada a exame clínico cuidadoso, com dados obje‑ tivos de exames laboratoriais, conduz à suspeita de DC.1 Em caso de suspeita clínica, a triagem se inicia com os testes sorológicos anti‑tTG e/ou EMA e gliadina desamina‑ da (anti‑DPG IgA), que apresentam alta sensibilidade, e especificidade.

Diagnóstico Complementar

Diagnóstico laboratorial Para o diagnóstico laboratorial, solicitam‑se testes de anticorpos, quando disponí‑ veis, dois deles. Em crianças, classicamente é indicado teste de antigliadina desami‑ nada (Tabela 31.2).

Diagnóstico por endoscopia Com os aparelhos convencionais é possível identificar áreas suspeitas de atrofia e con‑ firmá‑las com cromoendoscopia; e, quando disponíveis, pode‑se fazer uma reavalia‑ ção com aparelhos que ampliam a imagem.8,9 Biópsia com estudo histopatológico é obrigatória10 (Marsh [1992]).11 A associação de endoscopia digestiva alta (EDA) com histopatologia, segundo a classificação de Marsh, 199211 e Bonatto et al. (2016),12 es‑ tá ilustrada na Figura 31.1. Tabela 31.1 Quadro clínico da doença celíaca de acordo com a faixa etária do paciente 0 a 2 anos

3 a 18 de anos

Adultos

Pouco apetite

Indisposição estomacal

Problemas gastrintestinais

Dor abdominal

Diarreia e/ou constipação intestinal

Distúrbios menstruais

Vômitos

Pouco apetite

Infertilidade

Diarreia

Inibição do crescimento

Anemia

Constipação intestinal

Defeitos no esmalte dentário

Perda de peso

Cansaço e irritabilidade

Atraso na puberdade

Defeitos no esmalte dentário

Atraso no desenvolvimento

Anemia

Mudança de humor

Atraso no crescimento

Cansaço

Distensão do estômago

Mudança de humor

Depressão

Fonte: adaptada de Kotze et al., 2012.

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Doença Celíaca

229

Tabela 31.2 Exames a serem solicitados para diagnóstico de doença celíaca Anticorpos antiendomísio (EMA): o EMA IgA constitui um dos testes mais sensíveis e

específicos para diagnóstico e monitoramento de dieta isenta de glúten (DIG)4,5

Anticorpo antitransglutaminase tecidual (anticorpo anti‑tTG): principal autoantígeno endomisial

envolvido no processo autoimune da DC6,7

Anticorpo gliadina desaminada (anti‑DPG IgG): anticorpos antipeptídeo de gliadina desaminada,

IgG (anti‑DPG IgG), representam alvos mais específicos para anticorpos contra gliadina, os quais são produzidos em pacientes com DC

Terapêutica Os objetivos do tratamento da DC consistem em eliminar as alterações fisiopatológi‑ cas, levando à recuperação das vilosidades intestinais para favorecer a absorção de nutrientes; normalizar o trânsito intestinal; recuperar o estado nutricional; e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

Orientação nutricional A retirada definitiva de trigo, centeio, cevada, aveia (quando em contato com a cultura de trigo) da dieta é a única terapêutica segura para pacientes com DC, levando a uma melhora clínica em poucas semanas.12

Ao se planejar a dieta sem glúten, devem ser considerados os seguintes fatores: Condições fisiopatológicas. Necessidades nutricionais relacionadas com a idade. Gravidade clínica. Etapa evolutiva da DC. EDA do duodeno descendente versus histopatologia da mucosa EDA tipo 0

Pré-infiltrativo (tipo 0)

EDA tipo I

Infiltrativo (tipo 1)

EDA tipo II

Infiltrativo hiperplásico (tipo 2)

EDA tipo III

Destrutivo plano (tipo 3)

Hiperplásico atrófico (tipo 4)

Figura 31.1 Associação de endoscopia com histopatologia de Marsh (1992)11 EAD: endoscopia digestiva alta. Fonte: adaptada de Bonatto et al., 2016.12

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

O glúten não é uma proteína indispensável e pode ser substituído por outras pro‑ teínas animais e vegetais. Podem ser necessários ajustes nutricionais, individualiza‑ dos (vitaminas, sais minerais, proteínas, enzimas pancreáticas) conforme as carências detectadas. Nesses casos, podem‑se adicionar medicamentos para reposição e para tratamento de infecções concomitantes com antimicrobianos.1 Após a retirada de glúten da dieta, a melhora clínica ocorre em 1 ou 2 semanas. Com a reposição nutricional, retoma‑se: A velocidade de crescimento em crianças. O ganho de peso. A melhora do psiquismo, irritabilidade, depressão ou apatia. Ocorre verdadeira melhora com mudanças no aspecto geral, levando a uma melhor qualidade de vida do indivíduo. A fertilidade volta ao normal e os celíacos devem ser orientados quanto ao planejamento familiar.13 O celíaco que segue a dieta tem o mesmo prognóstico para desenvolvimento de malignidade que a população normal para linfomas, neoplasias de esôfago, laringe e adenocarcinoma do intestino delgado.14,15 O acompanhamento do tratamento está relacionado com a recuperação das vilosi‑ dades intestinais, que devem ser avaliadas macroscopicamente por EDA com índigo carmim e por histopatologia para atrofia, hiperplasia de criptas e contagem de linfóci‑ tos intraepiteliais (LIE). A rapidez da recuperação depende do grau de atrofia no diag‑ nóstico inicial e da adesão do paciente à DIG, e pode ocorrer em 6 meses ou em 1 ano (na maioria dos casos).16 Deve‑se orientar o paciente quanto a rastreamento soroló‑ gico de parentes de 1° e 2° graus. Não existem diretrizes para acompanhamento, EDA e exame histológico. Sugeri‑ mos primeira avaliação em 6 meses e, depois, anualmente ou a cada 2 anos, a depen‑ der da recuperação das vilosidades e da adesão à DIG. Casos raros de DC refratária (0,7%) são do tipo I ou do tipo II, que é o mais grave e comporta risco de linfoma,17 requerendo terapia específica. Entre as possibilidades te‑ rapêuticas estão corticosteroides, imunossupressores e até terapia biológica. Há perspectiva de novas terapias que estão sendo desenvolvidas, como: Acetato de larazotida. Uma enzima para digerir a gliadina. Também em perspectiva estão estratégias como: Modulação do microbioma intestinal. São necessários mais estudos, com formulações microbianas terapêuticas combi‑ nadas e testes para o uso de probióticos.18 Desenvolvimento de estudos para induzir tolerância imunológica ao glúten é uma das possibilidades futuras, mas o tratamento mais seguro atualmente ainda é a DIG.

Tratamento não farmacológico Não há tratamento farmacológico para DC.19

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Capítulo

Supercrescimento Bacteriano do Intestino Delgado Nayara Salgado Carvalho Tomás Navarro Rodriguez

Introdução O supercrescimento de bactérias do intestino delgado (SCBID) vem sendo cada vez mais reconhecido entre pacientes que procuram o gastrenterologista; em vista disso, o conhe‑ cimento dos métodos diagnósticos e de tratamento assume extrema relevância. O SCBID é definido por aumento de colônias de bactérias fermentativas nas porções proximais do duodeno e do jejuno, caracterizando‑se pela presença de >105 unidades formadoras de colônias por mililitro (mL) de aspirado jejunal proximal, porém a enumeração e uma ca‑ racterização mais precisa da população microbiana normal do intestino delgado ainda são bastante estudadas. É sabido que os testes diagnósticos apresentam limitações, as quais serão discutidas adiante. Portanto, em uma definição muito recente de SCBID parece mais apropriada a alusão à presença de um número excessivo de bactérias no intestino delga‑ do, causando sintomas do trato gastrintestinal (TGI). Em casos mais graves pode ocorrer má absorção no intestino, levando a perda de peso e até mesmo carência de vitaminas.1,2

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Os principais sintomas associados ao SCBID incluem: Distensão abdominal (bloating). Diarreia. Dor ou desconforto abdominais. Em casos mais graves, pode‑se observar esteatorreia. A suspeita diagnóstica de‑ ve acompanhar o conhecimento dos distúrbios e quadros clínicos associados ao ris‑ co de SCBID (Tabela 35.1). Os pacientes com fatores evidentes que possam predispor a SCBID apresentam, na maioria das vezes, um quadro clínico com diarreia e podem progredir para síndrome de má absorção. Já nos pacientes que não apresentam esses fatores predisponentes tão evidentes, os sintomas são fracamente preditivos, e a diarreia, e não bloating, tem associação mais forte com SCBID.2,3

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

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Resultados H2

H2 (RPM)

115 110 105 100 95 90 85 80 75 70 65 60 55 50 45 40 35 30 25 20 15 10 0 -5 -10 -15

43 33 25

Nível de supercrescimento

Linha basal

19 6

105

120

T (min)

Figura 35.1 Representação gráfica mostrando elevação dos níveis de H2 expirado >20ppm do valor basal até 90min após o exame Fonte: adaptada de Andrade et al., 2020.6

Antes de iniciar a antibioticoterapia devemos confirmar o diagnóstico de SCBID, e o objetivo não é erradicar a microbiota do intestino delgado, mas modulá‑la de ma‑ neira que leve a uma melhora dos sintomas. A dosagem e o período ainda são bas‑ tante discutidos na literatura; em geral, um curso de 7 a 10 dias melhora os sintomas por meses em 46% a 90% dos pacientes e o THE torna‑se negativo em 20% a 75% dos casos (Tabela 35.2).7‑9

Tabela 35.2 Esquema de antibioticoterapia para tratamento de supercrescimento de bactérias do

intestino delgado Antibiótico

Doses e tempo de uso (7 a 10 dias)

Amoxicilina clavulanato

500/125mg, 3 vezes ao dia

Ciprofloxacino

250mg, 2 vezes ao dia

Doxiciclina

100mg, 2 vezes ao dia *

Metronidazol

250mg, 3 vezes ao dia

Neomicina

500mg, 2 vezes ao dia

Norfloxacino

800mg/1 vez ao dia

Rifaximina

800 a 1.200mg/1 vez ao dia

Tetraciclina

250mg, 4 vezes ao dia

Sulfametoxazol‑trimetroprima

800mg/160mg, 2 vezes ao dia

Estudos sugerem que a rifaximina e o metronidazol têm melhor eficácia. Fonte: adaptada de Quigley et al., 2020.2

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Supercrescimento Bacteriano do Intestino Delgado

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A recorrência após curso de antibioticoterapia permanece um problema, e chega a 44% em nove meses. As decisões sobre esquemas rotativos devem ser individualiza‑ das, e também se devem considerar riscos como:10,11 Diarreia. Infecção por Clostridioides difficile. Intolerância. Custos.

Tratamento não farmacológico Orientação nutricional A abordagem em relação à dieta consiste em reduzir a ingesta de produtos fermen‑ táveis. Dessa maneira, recomenda‑se dieta com baixa ingesta de oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis (FODMAP, de fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols), que também promove resultados importantes em termos de melhora clínica quando há associação com sín‑ drome do intestino irritável (SII). A seguir, são mostrados exemplos de alimentos ri‑ cos em FODMAP e um esquema demonstrando como esses alimentos podem causar sintomas nos pacientes (Figura 35.2).12

Fruto-oligossacarídeos (frutanos) Trigo Centeio Cebola Alho Beterraba

Galacto-oligossacarídeos (galactanos) Feijão Lentilha Repolho Grão-de-bico Brócolis Bebidas de soja Pimentão Amendoim Arroz

Estômago

Lactose Leite e derivados

Frutose Mel Ameixa seca Uva Caqui Kiwi Suco de laranja Vinho

Polióis (fermentáveis) Maçã Pera Frutas secas Damasco Abacate Cogumelos Couve-flor Balas dietéticas

H2O

Intestino delgado

H2O

CO2 Distensão abdominal Flatulência Diarreia

Intestino grosso

H2O

H2O H2

CH4

H2 H2

CO2 CH4

Figura 35.2 Oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis (FODMAP) e suas repercussões no trato gastrintestinal (TGI) Fonte: adaptada de Andrade et al., 2014.12

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

Referên c i a s 1. Pimentel M, Saad RJ, Long MD et al. ACG Clini‑ cal guideline: Small intestinal bacterial overgro‑ wth. Am J Gastroenterol. 2020; 115(2):165‑78. 2. Quigley EMM, Murray JA, Pimentel M. AGA Clinical practice update on small intestinal bacterial overgrowth: Expert review. Gastro‑ enterology. 2020; 159(4):1526‑32. 3. Quigley EM. Small intestinal bacterial overgro‑ wth: What it is and what it is not. Curr Opin Gastroenterol. 2014; 30(2):141‑6. 4. Khoshini R, Dai SC, Lezcano S et al. A sys‑ tematic review of diagnostic test for small intestinal bacterial overgrowth. Dig Dis Sci. 2008; 53(6):1443‑54. 5. Rezaiea, Buresi M, Lembo A et al. Hydrogen and methane‑based breath testing in gastrointesti‑ nal disorders. The North American Consensus. Am J Gastroenterol. 2017; 112(5):775‑84. 6. Andrade VLA, Carvalho NS, Carvalho PJPC et al. Manual prático do teste respiratório de hi‑ drogênio expirado: Intolerância a carboidratos e supercrescimento bacteriano do intestino delgado. 1. ed. Rio de Janeiro: Rubio, 2020.

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Quigley EMM. Symptoms and the small intes‑ tinal microbiome the unknown explored. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2019; 16(8):457‑8. 8. Pittman N, Rawn SM, Wang M et al. Treatment of small intestinal bacterial overgrowth in sys‑ temic sclerosis: A systematic review. Rheuma‑ tology (Oxford). 2018; 57(10):1802‑11. 9. Adike A, DiBaise JK. Small intestinal bacterial overgrowth: Nutritional implications, diagno‑ sis, and management. Gastroenterol Clin North Am. 2018; 47(1):193‑208. 10. Lauritano EC, Gabrielli M, Scarpellini E et al. Antibiotic therapy in small intestinal bacterial overgrowth: Rifaximin versus metronidazole. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2009; 13(6):111‑6. 11. Lauritano EC, Gabrielli M, Scarpellini E et al. Small intestinal bacterial overgrowth recurren‑ ce after antibiotic therapy. Am J Gastroenterol. 2008; 103(8):2031‑5. 12. Andrade VLA, Fonseca TN, Gouveia CA et al. Dieta restrita de FODMEPs como opção tera‑ pêutica na síndrome do intestino irritável: Re‑ visão sistemática. GED Gastroenterol Endosc Dig. 2014; 34(1):34‑41.

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P a rt e

Doenças Anais e Orificiais

Capítulo 37

Dissinergia da Evacuação, 267

Capítulo 38

Doença Hemorroidária, 271

Capítulo 39

Fissura Anal, 279

Capítulo 40

Incontinência Fecal, 283

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Capítulo

Doença Hemorroidária Paulo José Pereira Campos de Carvalho Luiza Mello Ayres Morgado da Costa

Introdução A doença anorretal benigna mais comum é a doença hemorroidária. Os dados relativos a sua prevalência e incidência diferem conforme a fonte, mas, de acordo com diferen‑ tes estudos, a prevalência varia entre 4% e 55%.1 Acomete com frequência indivíduos da faixa de 45 a 65 anos de idade, e a incidência entre sexo masculino e feminino é si‑ milar. A grande maioria regride apenas com mudanças de hábitos alimentar e intes‑ tinal. Intervenção cirúrgica é necessária em aproximadamente 10% dos pacientes.2

Diagnóstico Clínico O diagnóstico é clínico com anamnese detalhada na tentativa de identificar os prin‑ cipais sintomas, tais como sangramento indolor durante a evacuação associado, ou não, a prolapso. O foco deve ser quanto a:3 Extensão da doença. Gravidade e duração dos sintomas. Problemas relacionados à higiene perineal. Presença ou ausência de dor. Também devemos atentar para fatores de risco como: Idade. Obesidade. Depressão. Gravidez.

Além desses fatores, é necessário atentar para as condições relacionadas ao au‑ mento do volume do abdome, como constipação e esforço prolongado, que compro‑ metem a drenagem venosa do plexo hemorroidário. Alguns tipos de comida e estilos de vida, como dieta pobre em fibras, alimentos condimentados e consumo de álcool, estão associados a agravamento de sintomas agudos.4 Não podemos esquecer de

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

realizar uma avaliação cuidadosa em relação a continência fecal, uma vez que essa avaliação vai influenciar diretamente a decisão sobre o manejo, principalmente so‑ bre o tratamento cirúrgico.3 Um exame físico adequado também deve ser realizado e, preferencialmente, associado a anuscopia. Alguns diagnósticos diferenciais que podem ser considerados no momento do diag‑ nóstico estão resumidos na Tabela 38.1.5

Classificação As hemorroidas podem ser classificadas como internas e externas, de acordo com sua relação com a linha pectínea.6 As hemorroidas internas ainda são classificadas de acordo com o grau de prolapso segundo a classificação, mundialmente conheci‑ da, de Goligher (Figura 38.1). Uma das críticas à classificação de Goligher é que a trombose aguda, a hemorroida interna encarcerada ou a trombose hemorroidária envolvendo um prolapso de muco‑ sa retal circunferencial também entram na classificação como grau IV, tornando esse um grupo muito heterogêneo e com diferentes abordagens terapêuticas.8 A definição de hemorroida externa sugere uma fase aguda caracterizada por trom‑ bose e edema local. A trombose externa é uma complicação específica da doença hemorroidária. Clinicamente, manifesta‑se por dor anal severa, aguda e apresenta co‑ loração azul‑arroxeada ao redor.2

Tabela 38.1 Diagnósticos diferenciais da doença hemorroidária Diagnósticos

Anamnese

Exame físico

Abscesso

Início gradual e progressivo de dor

Massa flutuante

Câncer

Dor, sangramento, alteração do hábito intestinal, perda de peso

Lesão ulcerada e endurada

Condiloma

Sexo anal, possível sangramento

Lesões verrucosas

Fissura

Dor exuberante durante a evacuação

Fissura visível

Fístula

Secreção purulenta, prurido

Orifício fistuloso visível

Doença inflamatória

Diarreia sanguinolenta, dor abdominal, possível história familiar

Retite à anuscopia; possibilidade de fístula

Pólipos

Sangramento retal indolor

Pólipo à anuscopia

Proctalgia fugaz

Dor retal de curta duração, ausência de sangramento

Exames normais; diagnóstico de exclusão

Proctite

Dor retal importante, sangramento

Dor ao exame retal e anuscopia

Prolapso retal

Massa que se exterioriza ao esforço

Prolapso da mucosa retal à manobra de Valsalva

Plicoma

Nódulo anal, sem sangramentos

Plicoma com pele normal ao redor

Fonte: adaptada de Mott et al., 2018.5

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Doença Hemorroidária

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Elástico liberado na base da hemorróida

Espéculo

C Figura 38.2 (A a D) Técnica de ligadura elástica. A hemorroida interna é posicionada com o anus‑ cópio e a base isolada (A). Uma vez posicionados na base e acima da linha pectínea, o elástico é liberado (B). Após a ligadura, o elástico permanece em posição (C) até eventualmente cair (D) Fonte: adaptada de Mott et al., 2018.5

recorrentes, em grau IV ou III, altamente sintomáticas ou quando associadas a pli‑ comas. Quando comparada aos procedimentos ambulatoriais, a hemorroidectomia mostra‑se relacionada a maior perda de sangue e maior tempo de recuperação, po‑ rém com menores taxas de recidiva. A fim de reduzir a dor pós‑operatória e limitar a perda de sangue, foram inseridas, no procedimento de hemorroidectomia, pinças de energia com tecnologia bipolar e ultrassônica; no entanto, ainda faltam estudos, prin‑ cipalmente relacionados ao custo agregado nesse tipo de intervenção.3‑5 A hemorroidopexia com grampeador circular remove a submucosa próxima à li‑ nha pectínea, realocando cefalicamente os coxins anais e interrompendo a circulação

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

das artérias nutridoras com uma anastomose mucosa. Essa técnica é efetiva para he‑ morroidas internas prolapsadas.3 Em uma revisão sistemática com 27 estudos clíni‑ cos randomizados, a hemorroidopexia mostrou‑se menos dolorosa, mais rápida e com menor tempo de recuperação no pós‑operatório, porém com maiores taxas de recidi‑ vas com reintervenção 4 Diversos estudos relatam complicações graves, como fistula e abscessos, e há, inclusive, relatos de óbito.3 A desarterialização hemorroidária transanal (THD) consiste em cortar o fluxo sanguíneo da artéria nutridora, por meio de um procedimento guiado por ultrassom com Doppler acoplado ao anuscópio e que não implica necessidade de excisão do tecido hemorroidário. A plicatura da hemorroida é usualmente realizada em conjunto com o THD para melhor controle do prolapso.4 A taxa de recorrência varia de 3% a 60%, sendo maior em hemorroi‑ das em grau IV. As taxas de complicações são baixas, com sangramento em 5% e necessi‑ dade de reintervenção em 6,4% dos casos. O tempo de cirurgia variou entre 19 e 35min.3

Situações Especiais Durante a gestação, trombose hemorroidária é uma condição comum; um estudo re‑ portou prevalência em 8% dos casos no último trimestre e 20% dos casos após o parto. Em muitas mulheres, os sintomas resolvem espontaneamente após o parto; portan‑ to, o principal objetivo do tratamento é aliviar os sintomas agudos com dieta e modi‑ ficações no estilo de vida.11 Pacientes imunocomprometidos têm maior risco de desenvolver sepse anorretal e maior dificuldade de cicatrização após uma intervenção; por isso, deve‑se evitar a ci‑ rurgia, quando possível, e considerar antibioticoprofilaxia.11 A Figura 38.3 mostra um algoritmo que resume a abordagem terapêutica da doença hemorroidária.

Algoritmo de tratamento para doença hemorroidária

Grau I

Grau II

Grau III

Grau IV

Medidas iniciais*

Falha

Ligadura elástica Alternativas: escleroterapia e infravermelho

Hemorroidectomia Alternativas: THD +/mucopexia; hemorroidopexia com grampeador; ligadura elástica se cirurgia contraindicada

Hemorroidectomia Alternativas: hemorroidopexia com grampeador; ligadura elástica se cirurgia contraindicada

Figura 38.3 Algoritmo da abordagem terapêutica de doença hemorroidária *Medidas iniciais: aumento na ingesta de líquidos e fibras, banho de assento, cuidados de higiene. THD: desarterialização remorroidária transanal.

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P a rt e

VII

Fígado, Vias Biliares, Vesícula e Pâncreas

Capítulo 41

Cistos Biliares, 293

Capítulo 58

Hepatite Delta, 409

Capítulo 42

Cistos Hepáticos, 297

Capítulo 59

Hepatite E, 415

Capítulo 43

Cistos Pancreáticos, 305

Capítulo 60

Capítulo 44

Colangite Esclerosante Primária e Colangite Biliar Primária, 311

Hepatopatias na Gestação, 421

Capítulo 61

Hepatotoxicidade, 429

Capítulo 62

Hiperferritinemia, 437

Capítulo 45

Covid-19 nas Hepatopatias Crônicas, 317

Capítulo 63

Infecção Extraperitoneal na Cirrose, 445

Capítulo 46

Deficiência de Alfa-1 Antitripsina, 325

Capítulo 64

Litíase de Vias Biliares, 451

Capítulo 47

Desnutrição na Cirrose, 331

Capítulo 65

Nódulos Hepáticos Benignos, 455

Capítulo 48

Disfunção do Esfíncter de Oddi, 337

Capítulo 66

Pancreatite Aguda, 461

Capítulo 67

Pancreatite Autoimune, 467

Capítulo 49

Doença de Wilson, 341

Capítulo 50

Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica, 349

Capítulo 68

Pancreatite Crônica, 471

Capítulo 69

Peritonite Bacteriana Espontânea, 479

Capítulo 51

Encefalopatia Hepática, 359

Capítulo 70

Pólipos de Vesícula Biliar, 487

Capítulo 52

Fasciolíase Hepática, 365

Capítulo 71

Capítulo 53

Hepatite A, 371

Capítulo 54

Hepatite Alcoólica, 379

Síndrome de Budd‑Chiari e Trombose de Veia Porta, 493

Capítulo 55

Hepatite Autoimune, 389

Capítulo 72

Capítulo 56

Hepatite B, 395

Síndrome Hepatopulmonar, 499

Capítulo 57

Hepatite C, 401

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Capítulo

Covid‑19 nas Hepatopatias Crônicas Carlos Eduardo Brandão Mello João Marcello de Araujo Neto

Introdução Desde dezembro de 2019, um surto de infecção por um novo coronavírus (SARS‑CoV‑2), iniciado em Wuhan (China), tornou‑se uma pandemia, promovendo séria ameaça à saúde pública em todo o mundo. O primeiro caso no Brasil foi documentado em 26 de fevereiro de 2020, e desde então o mundo registrou, até junho de 2021, mais de 170 milhões de novos casos.1‑9 A maioria dos casos de infecção pelo SARS‑CoV‑2 (>80%) é de indivíduos assinto‑ máticos ou que apresentam sintomas leves que se resolvem sem necessidade de trata‑ mento específico. Entretanto, cerca de 15% podem evoluir com pneumonia intersticial grave e ter taxas de mortalidade de 2% a 5%. Em geral, as formas graves decorrem de dano alveolar pulmonar e síndrome de insuficiência respiratória grave (SARS).1‑9 O envolvimento hepático na infecção pelo SARS‑CoV‑2 tem sido objeto de estudo no qual se analisaram os mecanismos fisiopatológicos e os aspectos clínicos, que po‑ dem ser resumidos em cinco tópicos distintos.10‑13 A Tabela 45.1 resume o envolvimen‑ to e manifestações hepáticas na Covid‑19.

Potenciais mecanismos de lesão hepática Estudos de biologia molecular por técnicas de RT‑PCR revelaram a presença do ge‑ noma viral no tecido hepático e nas células de revestimento do epitélio biliar. O dano hepático na infecção pelo SARS‑CoV‑2 pode decorrer do efeito citotóxico viral direto, mas também é possível a ocorrência de dano secundário imunomediado ou desenca‑ deado pela tempestade inflamatória (bystander hepatitis), com a produção e libera‑ ção de citocinas pró‑inflamatórias, como IL‑1 e IL‑6.10‑13 É importante citar que o dano hepático, no contexto de infecções graves, pode também ser decorrente de hepatite isquêmica, sepse ou congestão venosa do fígado por sobrecarga cardíaca direita nos pacientes com pneumonia intersticial e fibrose pulmonar. Outra possibilidade diz res‑ peito a lesão hepática induzida por fármacos, sobretudo pelos medicamentos ampla‑ mente utilizados no manejo dos pacientes com Covid‑19 – seja de forma preventiva,

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318

Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

Tabela 45.1 Envolvimento e manifestações hepáticas na Covid‑19 Potenciais mecanismos de lesão hepática Manifestações hepáticas em sujeitos sem hepatopatias prévias Manifestações hepáticas em sujeitos com hepatopatias prévias Manifestações gastrintestinais e hepatobiliares inaugurais Manifestações da Covid‑19 em pacientes com cirrose hepática, doenças autoimunes, CHC e

transplante de fígado

CHC: carcinoma hepatocelular.

seja nas formas leves a moderadas e nas formas graves –, que podem causar lesão hepática, como:10‑13 Antibióticos macrolídeos (azitromicina, claritromicina). Quinolonas e inibidores da betalactamase (clavulanato). Antivirais (como lopinavir ou ritonavir, favipiravir, atazanavir, remdesivir). Inibidores da interleucina (IL)‑6 e imunomoduladores (p. ex., tocilizumabe, siltuxi‑ mabe, sarilumabe). E outros como: yyCloroquina e hidroxicloroquina. yyNitazoxanida e ivermectina. A possibilidade de interação medicamentosa deve ser lembrada com o uso de an‑ tivirais como ritonavir e de alteração do intervalo QT com o emprego de cloroquina ou hidroxicloroquina.10‑13 Estudos anatomopatológicos de fragmentos de tecido hepático revelaram a presen‑ ça de esteatose microvesicular associada, de processo inflamatório portal e lobular, além de necrose hepática focal e centrolobular. Os aspectos morfológicos são mui‑ to semelhantes aos descritos na sepse e na doença gordurosa não alcoólica do fíga‑ do (Tabela 45.2).

Manifestações hepáticas em pacientes sem hepatopatias prévias Cerca de 2% a 11% dos casos de infecção pelo SARS‑Cov‑2 apresentavam anormalida‑ des hepáticas aos exames laboratoriais. A frequência de elevação das aminotransfera‑ ses variou de 20% a 53%, e esta ocorrência era maior nos pacientes com apresentação clínica mais graves (alanina aminotransferase [ALT] ou aspartato aminotransferase [AST] 2 vezes acima do limite superior da normalidade [LSN]). Nos casos leves, o au‑ mento das enzimas hepáticas parece ser transitório e sem repercussões clínicas, não sendo necessário tratamento específico.10‑13 Na análise preliminar de 1.076 pacientes chineses infectados pelo SARS‑Cov‑2 vis‑ tos no CUIMC, a frequência de elevações de AST ou ALT acima do LSN foi de 33%; acima de 2 vezes o limite superior da normalidade (LSN), de 10%; e acima de 5 vezes o LSN, de 2,4%. Elevação de AST maior que a de ALT pode sugerir, também, possível contribuição da AST oriunda de outros locais fora do fígado, principalmente músculos.

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Covid‑19 nas Hepatopatias Crônicas

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Tabela 45.2 Envolvimento e manifestações hepáticas da Covid‑19 Efeito citopático direto: hepatócitos e colangiócitos ricos em receptores de ACE2 Ativação da cascata de inflamação celular: tempestade inflamatória (citokine storm) Dano por isquemia‑hipoxia associada a pneumonia Disbiose provocada por translocação viral Estresse oxidativo e disfunção mitocondrial Congestão hepática, provocada por aumento da pressão positiva expiratória final (PEEP) e

sobrecarga atrial direita

DILI (drug induced liver injury) – hepatite medicamentosa Quinolonas Clavulanatos Macrolídeos (azitromicina e claritromicina) Antivirais (ribavirina, remdesivir, ritonavir ou lopinavir) Inibidores de IL‑6 (tocilizumabe, siltuximabe, sarilumabe)

Também se observou aumento isolado de gama‑glutamil transpeptidase (GGT) em até 54% dos pacientes, associado, na grande maioria dos casos, a fosfatase alcalina normal. Sabe‑se que as células dos ductos biliares (colangiócitos) têm grande expres‑ são de enzima conversora de angiotensina 2 que funciona como receptor viral. Embo‑ ra o aumento de GGT já tenha sido evidenciado nesta pandemia, ainda não se sabe se doenças colestáticas podem ser exacerbadas pelo SARS‑CoV‑2.10‑13 Aumento das bilirrubinas e redução das concentrações de albumina são pouco fre‑ quentes, mas podem ocorrer, principalmente nos casos de evolução mais grave. Nes‑ ses casos, observaram‑se também alterações da coagulação, como: Prolongamento do tempo de protrombina, plaquetopenia, fibrinólise. Coagulação intravascular disseminada (CIVD). Episódios de tromboembolia pulmonar. Outras causas aventadas para as elevações de aminotransferases dizem respeito aos mecanismos de: Hipoxia. Isquemia. Miosites. Hepatotoxicidade por medicamentos. Síndrome de resposta inflamatória com a liberação de citocinas.

Manifestações hepáticas em pacientes com hepatopatias prévias Na China, cerca de 300 milhões de indivíduos são portadores de infecção pelos vírus das hepatites B (HBV) e C (HCV) ou apresentam doença hepática crônica de etiolo‑ gia metabólica. Desta forma, não seria incomum a ocorrência de infecção pelo no‑ vo coronavírus em pacientes com doenças hepáticas prévias. Admite‑se que 2% a

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11% dos pacientes com Covid‑19 na China apresentavam doenças hepáticas crôni‑ cas preexistentes. Em relação às hepatites virais, não está estabelecido que pessoas com infecção crô‑ nica pelo HBV, HCV e/ou vírus da hepatite D (HDV) estejam sob risco aumentado de infecções mais graves. No caso da hepatite C, talvez o maior impacto da pandemia se‑ ja no atraso em alcançar as metas da Organização Mundial da Saúde (OMS) para eli‑ minação desta doença em 2030.14,15 Nos pacientes com hepatite crônica viral B ou C, o tratamento antiviral deve ser mantido. Não há restrições quanto ao início de novos tratamentos em pacientes com indicações clínicas.14,15 É plausível que pacientes com doença hepática crônica e cirrose hepática, à se‑ melhança dos diabéticos, hipertensos, cardiopatas, portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e insuficiência renal crônica, possam apresentar maior sus‑ cetibilidade a infecções graves pelo SARS‑CoV‑2, mas este fato precisa ser avaliado por estudos clínicos.16‑20 Atenção especial deve ser dispensada aos pacientes com cirrose descompensada Child B ou C e aqueles com hepatopatias crônicas em idade avançada.16‑20 Em uma revisão sistemática, hepatopatia crônica foi associada a maior gravidade na Covid‑19 (OR 1,48; IC95% 1,17 a 1,87; p = 0,001) e aumento de mortalidade geral (OR 1,78; IC95% 1,09 a 2,93; p = 0,02).16 Singh & Khan (2020),17 em uma coorte multi‑ cêntrica, analisaram 2.780 pacientes norte‑americanos com Covid‑19, 250 (9%) com doença hepática prévia, sendo 50 (1,8%) cirróticos, e concluíram que doença hepáti‑ ca foi associada a aumento de mortalidade (RR 2,2; p <0,001), especialmente naque‑ les com cirrose (RR 4,6; p <0,001).17 O sistema nacional de saúde de veteranos de guerra dos EUA avaliou os resulta‑ dos de testes para SARS‑CoV‑2 e a presença de cirrose. Naqueles com infecção pelo vírus, a presença de cirrose foi associada a aumento de:18 Hospitalização (RRa 1,37). Ventilação mecânica (RRa 1,61). Mortalidade (RRa 1,65; IC95% 1,18 a 2,30). Analisando os desfechos da infecção pelo SARS‑CoV‑2 em duas coortes, uma in‑ ternacional com pacientes com hepatopatia crônica (n = 745, incluindo 386 cirróticos e 359 sem cirrose) e outra controle britânica (n = 620, sem hepatopatia), o estudo de Marjot et al. (2020),19 após análise multivariada, identificou a presença de cirrose co‑ mo fator associado a mortalidade no grupo com hepatopatia crônica: OR 1,9 (IC95% 1,03 a 3,52; p = 0,04) para Child A; OR 4,14 (IC95% 2,24 a 7,65; p = <0,001) para Child B e OR 9,32 (IC95% 4,8 a 18,08; p = <0,001), em comparação aos não cirróticos, sen‑ do que a mortalidade foi de 32% nos cirróticos. Ademais, na comparação com indiví‑ duos sem doença hepática, pareada por escore de propensão, a presença de cirrose descompensada aumentou significativamente a mortalidade naqueles com Child B (+20%) e C (+38,1%). Descompensação hepática ocorreu em 46% dos pacientes cirró‑ ticos. Em outro estudo com duas coortes internacionais para registro de desfechos de indivíduos com hepatopatia crônica e Covid‑19, a taxa de mortalidade em pacientes com cirrose (n = 103) foi de 39,8%, sendo que a cirrose descompensada (OR 4,9 para

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Capítulo

Hepatite E Mário Guimarães Pessoa Adriano Claudio Pereira Moraes

Introdução O vírus da hepatite E (VHE) tem sido considerado um vírus causador de uma doença aguda, autolimitada e transmitida por ingestão de água contaminada aos moldes do que ocorre com o vírus da hepatite A. Porém, recentes descobertas têm mostrado ter este vírus múltiplas facetas ainda desconhecidas e subestimadas em todo o mundo, inclusive com potencial de progredir para formas crônicas em humanos que podem resultar no desenvolvimento de cirrose. Até aqui, foram identificados sete diferen‑ tes genótipos do VHE – chamados 1, 2, 3, 4, 5, 6 e 7 – e pelo menos 24 subgenótipos (1a‑1e, 2a‑2b, 3a‑3j e 4a‑4j), que diferem entre si por sua sequência de nucleotídeos. Cada genótipo de VHE apresenta distribuição geográfica específica. Acredita‑se que apenas os genótipos 1, 2, 3 e 4 são capazes de causar doença aparente em humanos. A soroprevalência do VHE é considerada alta em países em desenvolvimento, como Índia, e regiões como o Sudeste da Ásia, apresentando aumento de seus números em até 80% da população geral. O VHE é endêmico em países tropicais e subtropicais na Ásia, África e América Central. Nestas áreas, a infecção é mais frequentemente trans‑ mitida através da rota fecal‑oral, em geral pelo consumo de água contaminada com fezes que pode afetar centenas a milhares de pessoas. Água contaminada é a princi‑ pal fonte de infecção pelos genótipos 1 e 2.1 Os casos de hepatite E em regiões de en‑ demia são causados principalmente pelos genótipos 1 e 2, e os genótipos 3 e 4 são isolados de forma muito rara. A disseminação de pessoa para pessoa não tem sido considerada uma forma incomum.2 Nos últimos 15 anos, tornou‑se evidente que a hepatite E não é uma doença con‑ finada apenas a países em desenvolvimento ou trazida por viajantes provenientes de regiões de alta endemicidade.2 No entanto, recentemente foi relatado um crescente número de casos esporádicos de hepatite E aguda localmente adquiridos, possivel‑ mente relacionados à ingestão de alimentos contaminados com o VHE.1‑3 Várias ob‑ servações sugerem que os casos autóctones nessas áreas talvez sejam causados por disseminação zoonótica proveniente de animais domésticos e selvagens,1,3 uma vez

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que foram identificadas em humano cepas do VHE geneticamente relacionadas àque‑ las isoladas de suínos. Em regiões de não endemia, acreditava‑se que a doença local‑ mente adquirida era incomum. No entanto, em anos recentes, tem sido reconhecido um aumento no número de casos, especialmente devido aos genótipos 3 ou 4 do VHE nessas regiões. Esses genótipos encontram‑se presentes especialmente em: Pacientes imunossuprimidos. Homens de idade mais avançada. Portadores de doenças coexistentes. Hepatopatas crônicos. Infectados pelo HIV (vírus da imunodeficiência humana). Pacientes em uso de quimioterapia, além dos receptores de transplante de órgãos sólidos, estariam mais suscetíveis à evolução para formas crônicas.

Diagnóstico Complementar Os métodos diagnósticos se baseiam em análises diretas e indiretas da presença do vírus. Wedemeyer et al. (2012)4 sugerem que a investigação do VHE através de pes‑ quisa do VHE de RNA talvez faça parte do algoritmo diagnóstico de todos os pacientes receptores de transplante ou infectados pelo HIV que apresentem elevação de transa‑ minases e hepatite aguda ou crônica de causa não identificada.4,5 Alterações nos testes laboratoriais presentes nos pacientes com hepatite E aguda normalmente incluem aumento nos níveis séricos das transaminases (AST e ALT), bi‑ lirrubinas, especialmente à custa de bilirrubina conjugada e de leve a acentuado au‑ mento nos níveis de fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT). Existem testes sorológicos e de biologia molecular específicos para o diagnóstico de hepatite E. Nenhum desses procedimentos diagnósticos, no entanto, foi licenciado pela FDA (Food and Drug Administration) para uso nos EUA.5 A técnica de reação em cadeia de polimerase (PCR) pode ser aplicada em amostras de sangue ou de fezes.5 Os métodos diagnósticos são classificados em dois tipos: 1. Diretos. 2. Indiretos. Os métodos diretos detectam o vírus, proteínas virais ou ácidos nucleicos em amos‑ tras de sangue ou fezes por eletroimunomicroscopia e RT‑PCR. Os métodos indiretos são baseados na pesquisa dos anticorpos anti‑VHE IgM e IgG. Em geral, o algoritmo diagnóstico em pessoas imunocompetentes com suspeita de hepatite E baseia‑se inicialmente em testes sorológicos pela pesquisa dos anticorpos anti‑VHE. Se o resultado for positivo, o passo seguinte deve ser a determinação do VHE de RNA. Em áreas de endemia, a detecção do anti‑VHE IgM sugere infecção recen‑ te pelo VHE, enquanto o anti‑VHE IgG indica exposição prévia ao vírus (Figura 59.1).1,3 Os títulos de anticorpos anti‑VHE IgM aumentam no início dos sintomas clínicos, cer‑ ca de 4 dias após o início da icterícia, e persistem por 3 a 5 meses. No entanto, a análi‑ se da sensibilidade dos ensaios anti‑VHE IgM e IgG não é ótima, e em vários cenários pode diferir enormemente de acordo com os kits comerciais utilizados; potencialmente,

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Hepatite E

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Infecção aguda auto limitada

+ VHE-RNA (fezes) + VHE-RNA (sangue) Anti-VHE IgG ALT

Anti-VHE IgM Semanas

Hepatite E crônica + VHE-RNA (fezes) Anti-VHE IgM

ALT

Semanas

Figura 59.1 (A e B) Diagnóstico de hepatite E. Evolução típica dos títulos sorológicos de anticor‑ pos anti‑VHE específicos e níveis de alanina aminotransferase (ALT) durante infecção aguda autolimitada (A) ou infecção crônica pelo VHE (B) VHE: vírus da hepatite E; RNA: ácido ribonucleico. Fonte: adaptada de Wedemeyer et al., 2012.4

isso constitui um problema em termos de retardo no diagnóstico, em especial nos pa‑ cientes imunossuprimidos.1,6 Existem grandes variações na sensibilidade, na especifici‑ dade e na concordância de resultados entre os ensaios que detectam esses anticorpos. A detecção do anti‑VHE IgG indica clareamento bem‑sucedido de uma infecção pré‑ via e pode estar associada a proteção contra reinfecção pelo VHE ainda que a presença de anticorpos não seja capaz de fornecer imunidade completa contra o vírus.1 Muitas vezes, indivíduos imunocomprometidos podem apresentar falsos resultados negativos. O anti‑VHE IgG aparece logo após o surgimento do anti‑VHE IgM e atinge picos em aproximadamente 4 semanas após início dos sintomas, persistindo por um período que varia de 1 a 14 anos após a infecção. Além disso, os títulos de anti‑VHE IgG podem diminuir ao longo do tempo e sua negatividade pode não excluir exposição prévia.1

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

É possível a ocorrência de reações cruzadas com outros vírus, como Epstein‑Barr (EBV) e citomegalovírus (CMV).1 Nos pacientes que desenvolvem hepatite E crônica após transplante de fígado, os an‑ ticorpos podem levar meses ou anos para serem produzidos, ou até mesmo nunca posi‑ tivarem.5 Dessa forma, o diagnóstico do VHE através do exame de detecção do VHE de RNA em indivíduos imunocomprometidos e receptores de transplante de órgãos sólidos é considerado padrão‑ouro para confirmação de infecção aguda ou crônica pelo VHE.1,3‑5

Terapêutica

Tratamento não farmacológico Em indivíduos imunocompetentes, a hepatite E aguda normalmente é autolimitada e não requer terapia antiviral específica.4,7 Alguns pacientes devem necessitar de trata‑ mento sintomático, mas a grande maioria dos doentes é capaz de clarear a infecção pelo VHE espontaneamente.4 Nos casos em que o VHE de RNA persiste por mais de 6 meses, torna‑se pouco provável o clareamento viral espontâneo sem intervenção terapêutica.

Tratamento farmacológico De fato, o mais importante passo que deve ser considerado é o ajuste da imunossu‑ pressão.3 Um estudo mostrou que 25% do índice de clareamento do VHE pode ocor‑ rer apenas com essa estratégia, apesar do aumento do risco de rejeição. Níveis de tacrolimo e corticosteroides foram significativamente baixos nos pacientes com hepa‑ tite crônica sem o vírus, quando comparados àqueles que permaneceram virêmicos (3,25 × 7,35ng/mL; p = 0,02) e (0,035 × 0,1mg/kg/dia; p = 0,04), respectivamente. Interferon peguilado alfa‑2a/alfa 2b Indicação: ausência de resposta à ribavirina Mecanismo de ação: imunomodulação e antiproliferação. Modo de uso: interferon peguilado, 135µg/semana por 3 a 12 meses, tem sido utilizado

em pessoas com hepatite crônica pelo VHE, com sucesso moderado em atingir níveis indetectáveis de VHE de RNA no soro 3 a 6 meses após ter sido suspensa a terapia.3 Contraindicações: anemia, depressão ou transtornos de humor, trombocitopenia e neutropenia. Interferon peguilado em receptores de transplante pode levar a rejeição celular aguda; sendo assim, não é recomendado. O uso do interferon peguilado em receptores de transplantes de rim e coração também não é recomendado.4 Efeito colateral: rejeição aguda mediada por anticorpo.

Ribavirina Indicação: VHE crônico (>6 meses). Em monoterapia, parece ser um esquema efetivo e

seguro em pacientes imunossuprimidos com hepatite E crônica. Mecanismo de ação: inibição de replicação viral. Modo de uso: 600 a 800mg/dia por 3 a 12 meses. Contraindicações: anemia crônica acentuada. É contraindicada a gestantes e pode ser

responsável por casos de teratogenicidade.7

Efeito colateral: ribavirina foi relativamente bem tolerada, tendo a anemia como principal

efeito colateral.

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Capítulo

Pólipos de Vesícula Biliar Jozêlda Lemos Duarte Ana Valéria Santos Pereira de Almeida Conceição de Maria de Sousa Coelho

Introdução Os pólipos de vesícula biliar são projeções da mucosa para o lúmen da vesícula biliar. Podem ser classificados como: pólipos verdadeiros e pseudopólipos. Pseudopólipos são lesões não neoplásicas, como pólipos de colesterol (tipo mais comum), pólipos inflamatórios, hiperplásicos, colesterolose e adenomiomatose. Os pólipos verdadeiros são lesões neoplásicas:1-4 Adenomas (lesões epiteliais benignas, com potencial para malignização). Fibromas, hemangiomas e lipomas (lesões mesenquimatosas benignas). Pólipos displásicos (pré-malignos). Adenocarcinomas (lesões malignas).

Diagnóstico Clínico A maioria dos pólipos de vesícula biliar é assintomática, e constitui achado incidental à ultrassonografia (USG) e tomografia computadorizada (TC) ou ao exame patológico da vesícula biliar pós-colecistectomia. Um pequeno número de pacientes pode ser sintomático e apresentar colecistite aguda (episódios de dor intensa no abdome superior direito ou na região epigástrica, com duração de pelo menos 15 a 30min), decorrente de obstrução do ducto cístico pelo pólipo, ou colangite, causada por fragmentos do pólipo que obstruem o ducto biliar.1,2,5

Diagnóstico Complementar A radiologia desempenha papel essencial no diagnóstico e na tomada de decisão relativa ao tratamento dos pólipos de vesícula biliar. Por meio da radiologia, é possível diagnosticar os pólipos e diferenciá-los de cálculos biliares, lama biliar ou dobras da mucosa. O tamanho dos pólipos deve ser determinado com precisão, pois este é, atualmente, o fator mais importante na condução desses pacientes. As principais modalidades utilizadas incluem:1

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia USG de abdome. USG endoscópica. TC. Ressonância magnética (RM).

A USG de abdome é um exame de fácil acesso, de baixo custo e não invasivo e, mesmo sendo dependente do operador, é o mais utilizado e de escolha para o diagnóstico e acompanhamento de pólipos de vesícula biliar. É crucial identificar: O tamanho, o número e a forma dos pólipos. Espessamento da parede da vesícula. Presença de cálculos biliares. Na USG de abdome, pólipos são vistos como lesões hiperecoicas que se estendem para o lúmen e que não mudam de localização com a posição do paciente, contrastando com os cálculos biliares, geralmente móveis. Os pólipos podem se apresentar como lesão única ou como várias lesões, geralmente menores que 1cm de diâmetro, de forma séssil (plana) ou pedunculada (protuberante) e sem sombra acústica (em contraste com os cálculos biliares).1,2,5-8 Os pólipos podem ocorrer em conjunto com cálculos biliares, mas geralmente são vistos na ausência destes. Cálculos biliares com menos de 5mm, em particular, não formam sombras acústicas e, com a presença de lama biliar, é difícil diferenciá-los de lesões polipoides, motivo pelo qual se recomenda a repetição do exame. A USG de abdome, por si só, não pode determinar se se trata de um pólipo neoplásico ou não neoplásico, mas existe uma relação entre o diâmetro da lesão polipoide e o risco de malignidade; por isso, o diâmetro deve ser sempre registrado. O uso do Doppler auxilia no diagnóstico, pois mostra que, quando há vascularização, a chance de um pólipo ser uma neoplasia, mesmo que benigna com potencial de malignidade, é razoavelmente grande e isso deve ser levado em conta.1,2,5-7,9 A USG endoscópica consiste em um endoscópio equipado com uma sonda de ultrassom que, pelo contato próximo com a vesícula biliar, gera imagens de alta resolução. O princípio básico do ultrassom e as propriedades ecogênicas do pólipo da vesícula biliar são os mesmos da USG de abdome. Pela USG endoscópica é possível visualizar as três camadas da vesícula biliar, correspondentes à mucosa (camada interna), muscular própria (camada média do tecido muscular) e subserosa (camada externa de tecido conjuntivo sob o peritônio), além da morfologia (aparência/forma) e das características da superfície dos pólipos da vesícula biliar. A USG endoscópica é particularmente útil em pacientes obesos ou com excesso de gases intestinais, e alguns estudos sugerem ser mais precisa que a USG convencional; mas, por ser um exame pouco disponível, invasivo, caro e de execução demorada, não deve ser usado de rotina.2,6,8 A TC é considerada a modalidade de primeira linha para pacientes sintomáticos. Embora tenha menor sensibilidade para detecção de pequenos pólipos, a TC é valiosa para avaliação pré-operatória de malignidade.5 A RM é considerada uma ferramenta reservada para casos em que a USG de abdome ou a TC não tenham fornecido informações precisas. A técnica de imagem multiparamétrica fornece resolução de alto

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Pólipos de Vesícula Biliar

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contraste do tecido e permite avaliações anatômicas e funcionais da vesícula através do contraste excretado pela bile. Todavia, a RM ainda é cara, de acesso restrito e de execução demorada.10 USG de abdome com formações polipoides sésseis na parede do corpo vesicular pode ser visualizada na Figura 70.1. A ecoendoscopia também pode contribuir e, neste caso, mostra formações polipoides sésseis na parede do corpo vesicular (Figura 70.2). A colangiorressonância, neste caso, mostra falha de enchimento na vesícula biliar com aspecto de pólipo (Figura 70.3).

VES BILIAR

Figura 70.1 Ultrassonografia de abdome: formações polipoides sésseis na parede do corpo vesicular, fixas às manobras de decúbito Fonte: imagem gentilmente cedida pelo Dr. Igor Clausius Carvalho Pimentel.

Figura 70.2 Ecoendoscopia: formações polipoides sésseis na parede do corpo vesicular Fonte: imagem gentilmente cedida pelo Dr. Rafael Gonzaga Nahoum.

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Figura 70.3 Colangiorressonância. Falha de enchimento na vesícula biliar com aspecto de pólipo Fonte: imagem gentilmente cedida pelo Dr. Gérson Luís Medina Prado.

Terapêutica

Tratamento não farmacológico A maioria dos pólipos verdadeiros de vesícula biliar é assintomática e com baixo potencial de malignidade; porém, deve-se manter um olhar vigilante na abordagem de pólipos de vesícula biliar. Em lesões pequenas (<10mm) com fatores de risco de malignidade, deve-se repetir a USG em seis meses; para pólipos com menos de 6mm sem fatores de risco para malignidade, a USG pode ser repetida por um período de até cinco anos. O acompanhamento do crescimento do pólipo alerta para a necessidade de colecistectomia em casos de rápido crescimento, como aumento superior a 2mm em seis meses. Um pólipo com mais de 10mm de diâmetro tem potencial de malignidade; portanto, nessa situação, a colecistectomia é o tratamento de escolha. A colecistectomia é um dos procedimentos cirúrgicos mais realizados em todo o mundo e apresenta baixíssima morbidade. A abordagem de uma neoplasia de vesícula biliar em estágio precoce tem uma taxa de cura muito maior do que de uma lesão avançada, que apresenta um prognóstico sombrio, já que raramente é ressecável, e tem uma taxa de sobrevida em cinco anos inferior a 5%.3,5,6,8,11 Em caso de dor abdominal no quadrante superior direito associada à presença de pólipo, na ausência de outra etiologia para a queixa de dor, e sendo o paciente elegível para cirurgia, deve-se realizar colecistectomia. Também podem ser referidos outros sintomas, como: Náuseas. Dispepsia. Distensão abdominal.

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P a rt e

VIII

Doenças Funcionais

Capítulo 73

Acalasia, 505

Capítulo 74

Aerofagia e Eructações, 513

Capítulo 75

Diarreia Funcional, 517

Capítulo 76

Dispepsia Funcional, 523

Capítulo 77

Esôfago Hipercontrátil, 533

Capítulo 78

Gastroparesia, 537

Capítulo 79

Globo Faríngeo, 543

Capítulo 80

Motilidade Esofágica Ineficaz, 547

Capítulo 81

Pirose Funcional, 551

Capítulo 82

Síndrome do Intestino Irritável, 559

Capítulo 83

Transtornos Funcionais de Náuseas e Vômitos, 567

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Capítulo

Acalasia Leonardo de Melo Del Grande Fernando Augusto Mardiros Herbella

Introdução Acalasia esofágica é um distúrbio da motilidade do esôfago caracterizado por ausência de peristaltismo esofágico e falha do relaxamento do esfíncter inferior do esôfago (EIE) em resposta a deglutição. Essas anormalidades prejudicam o esvaziamento do conteúdo esofágico, resultando em estase alimentar. A acalasia pode ser primária, ou idiopática (AI), ou secundária a infecção pela doença de Chagas (DC) – esofagopatia chagásica (EC).1 A AI é uma doença rara, com pico de incidência ocorrendo entre as idades de 30 e 60 anos e distribuição igual entre os sexos. Tem incidência de 1 por 100.000 pessoas por ano nos EUA e prevalência de 10,82 casos por 100.000 indivíduos. Apesar de sua baixa prevalência, a AI é, depois da doença de refluxo gastresofágico (DRGE), a alteração primária do esôfago mais comum. A acalasia secundária a DC tem poucas diferenças fisiopatológicas, de apresentação clínica e de tratamento em comparação à AI. Contudo, a evolução para as formas mais avançadas da doença, caracterizada por perda de função do órgão e dilatação importante, é mais frequentemente observada na EC do que na AI.1,2

Diagnóstico Clínico A apresentação clínica da acalasia é semelhante na EC e na AI. Disfagia é o sintoma mais importante. Aproximadamente 100% dos pacientes vão apresentar este sintoma. Outros sintomas bastante comuns são: Regurgitação. Queimação. Dor torácica. Tosse. Perda de peso.

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

Nos quadros iniciais, nos quais a disfagia é discreta, estes sintomas podem confundir o quadro clínico, levando a demora no diagnóstico. No intuito de uniformizar a intensidade da disfagia e dos sintomas associados, foram criados alguns escores, dos quais o Escore Eckardt é o mais utilizado.1 Diferença na apresentação clínica entre EC e AI é observada apenas quanto à duração dos sintomas. Enquanto a EC tem duração de até 18 anos em algumas séries de casos, a AI apresenta duração de sintomas bem menor. Este fato provavelmente está associado às condições de saúde nos países em que a DC é endêmica, acarretando demora no diagnóstico.2 No Brasil, ainda encontramos um número assustadoramente alto de pacientes portadores de EC avançada e virgens de tratamento.

Diagnóstico Complementar

Endoscopia digestiva alta A endoscopia digestiva alta (EDA) é exame obrigatório, por ser o meio mais adequado para se avaliar a mucosa esofágica, excluir neoplasia e avaliar a presença de outras patologias gastroduodenais. A estase esofágica pode, secundariamente, causar alterações na mucosa. Esofagite de estase é um achado comum, que pode estar presente em até um terço dos pacientes. Além disso, proliferação de bactéria e irritação química por retenção contínua de alimentos e saliva em pacientes com acalasia podem induzir esofagite crônica hiperplásica, displasia da mucosa e, eventualmente, transformação maligna das células epiteliais do esôfago. O risco de câncer de esôfago nos portadores de acalasia varia 10 a 50 vezes mais do que na população geral. A duração da disfagia é o principal fator de risco, mostrando que o tempo de exposição ao líquido de estase é o fator determinante.3

Exame radiológico contrastado O grau de dilatação do esôfago é um fator historicamente utilizado na determinação da gravidade da doença e muitas vezes usado como guia para o tratamento. Entretanto, como em ambas as situações o calibre do órgão aumenta com o tempo de persistência de sintomas, é possível que a maior dilatação nos portadores de EC esteja mais relacionada a demora no diagnóstico do que à gravidade da acalasia. A manifestação mais tardia da doença é dilatação importante do órgão (>10cm), com ou sem perda do seu eixo axial. Entretanto, os limites para a definição radiológica de doença avançada variam. Alguns autores adotam o corte de 6cm, enquanto outros aceitam corte de 7cm.4 No Brasil, a maioria dos cirurgiões utiliza a classificação proposta por Ferreira-Santos, que utiliza o exame radiológico contrastado para determinação do grau de dilatação, considerando como forma avançada dilatações acima de 10cm.5

Manometria esofágica convencional ou manometria esofágica de alta resolução A manometria é o exame mais sensível e com alterações mais precoces para estudo da acalasia, além de predizer o prognóstico. Apesar disso, não está amplamente disponível, sua realização rotineira não é fundamental e deve ser realizado nos pacientes

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Acalasia

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Miotomia

Transição esofagogástrica 7cm

Figura 73.1 Cardiomiotomia Heller Fonte: adaptada de Schlottmann et al., 2018.12

Fundo gástrico recobrindo a área da miotomia

Figura 73.2 Fundoplicatura parcial anterior a DOR Fonte: adaptada de Schlottmann et al., 2018.12

Apesar de alguns autores adotarem a DP ou, mais recentemente, a POEM como primeira escolha, as evidências mais recentes apontam melhores resultados com a realização de MHL, principalmente nos subtipos I e II. Apesar do papel da DP e do advento da POEM, a MHL ainda permanece como pilar central no tratamento de acalasia não avançada.12,13

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

O Papel da Miotomia Heller Laparoscópica no Megaesôfago Avançado A realização de MHL nos graus mais avançados de megaesôfago é assunto controverso em relação ao qual não existe consenso; entretanto, alguns estudos mostraram resultados bastante expressivos no controle da disfagia e com baixas morbidade e mortalidade. Apesar de não haver ensaios controlados sobre o tema, esses estudos mostraram taxas de morbidade e mortalidade comparáveis às dos pacientes com megaesôfago não avançado e controle bom ou excelente da disfagia variando de 54% a 100% a médio a longo prazo (de 30,5 a 89 meses).15 Uma vez que na EC uma parcela expressiva dos pacientes apresenta dilatações importantes, desnutrição severa e doença cardíaca concomitante, a ideia de se adotar uma conduta mais conservadora para esses pacientes a fim de evitar esofagectomia parece bastante interessante e pode ser adotada.4

Esofagectomia A acalasia avançada com dilatação importante e perda do eixo do esôfago é uma situação relativamente comum, o que tornou a esofagectomia uma técnica popular no Brasil para esta situação. Historicamente, a esofagectomia subtotal é um tratamento bem estabelecido para acalasia avançada tanto no Brasil quanto no mundo. No Brasil, a esofagectomia passou a ser realizada rotineiramente a partir dos anos 1970, com o estabelecimento da via trans-hiatal.16 Diversos autores no Brasil e no mundo publicaram trabalhos estabelecendo a técnica como de escolha para o problema. Entretanto, o número de esofagectomias diminuiu a partir dos anos 1990. Este fato está relacionado tanto à melhora no diagnóstico quanto ao advento de técnicas menos invasivas, pois a esofagectomia é um procedimento sujeito a taxas de complicações não desprezíveis, com mortalidade variando de 0% a 4,2% e morbidade variando de 0% a 68%. Além disso, no paciente chagásico o risco cirúrgico é maior quanto maior for o grau de dilatação do esôfago. Mesmo após o advento de técnicas minimamente invasivas de esofagectomia, as taxas de complicação ainda permanecem relativamente elevadas, em se tratando de uma doença benigna.17

Outras Técnicas Cardioplastia Descrita por Gröndahl e modificada por Holt & Large (1961),18 trata-se de outra opção cirúrgica para megaesôfago avançado, na tentativa de se evitar a esofagectomia. A técnica, bastante aplicada em áreas de EC endêmica no Brasil e difundida com a denominação Sérra-Dória, consiste em cardioplastia com ampla comunicação gastresofágica laterolateral, vagotomia, gastrectomia parcial e em Y de Roux (Figura 73.3). Essa técnica permite ampla abertura da junção esofagogástrica, previne refluxo ácido e alcalino e apresenta baixas morbidade (0% a 25%) e mortalidade (0% a 2%).19

Mucosectomia esofágica Com tubo gástrico endomuscular, trata-se de outra técnica utilizada no Brasil para pacientes com EC avançada como alternativa à esofagectomia. Consiste em ressecção

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Capítulo

Síndrome do Intestino Irritável Décio Chinzon Miriam Chinzon

Introdução A síndrome do intestino irritável (SII) é uma doença gastrintestinal funcional crôni‑ ca e recorrente que acomete 9% a 23% da população mundial, incidindo com maior frequência em indivíduos jovens e em mulheres mais do que em homens, numa pro‑ porção de 3 a 4:1. A fisiopatologia é complexa, multifatorial, ainda não plenamente compreendida. Diversos fatores patogenéticos, em várias combinações, e não neces‑ sariamente presentes em cada paciente, podem desempenhar papel importante na gênese desta afecção.1 A SII é uma entidade eminentemente clínica, caracterizada por dor e distensão abdominais e mudanças no hábito intestinal sem apresentar uma al‑ teração estrutural, metabólica ou anatômica conhecida.1,2

Fisiopatologia da Síndrome do Intestino Irritável Os fatores fisiopatológicos da SII, que estão resumidos na Figura 82.1, incluem hi‑ persensibilidade visceral, alteração nos fatores do lúmen intestinal e no microbioma, aumento da permeabilidade da mucosa intestinal, ativação da imunidade intestinal, infecções gastrintestinais prévias e até polimorfismos genéticos.3‑5

Diagnóstico Clínico O diagnóstico da SII é baseado na versão IV dos Critérios de Roma e requer basica‑ mente três passos.1 1. Identificar sintomas característicos da SII, pelos Critérios de Roma, versão IV (Ta‑ bela 82.1). 2. Confirmar os critérios diagnósticos estabelecidos pelos Critérios de Roma, versão IV (Tabela 82.2). 3. Afastar possíveis sinais de alarme, que excluam diagnósticos diferenciais, tais co‑ mo doença inflamatória intestinal (Tabela 82.3).

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

Percepção central da dor

Alteração na secreção intestinal e motilidade

Sensitização visceral e central alterada

Figura 82.1 Mecanismos fisiopatológicos envolvidos na síndrome do intestino irritável Fonte: organizada pelos autores, com base na literatura.

Tabela 82.1 Sintomas característicos da síndrome do intestino irritável Dor ou desconforto abdominal Mudança no hábito intestinal (constipação e/ou diarreia), que é avaliada pela escala de Bristol Distensão abdominal

Tabela 82.2 Critérios diagnósticos de síndrome do intestino irritável Dor abdominal recorrente pelo menos 1 dia por semana durante os 3 meses anteriores, associada a 2 ou mais dos seguintes fatores: Relacionada à defecação (pode ser aumentada ou inalterada por defecação) Associada a mudança na frequência das fezes Associada a mudança na forma ou na aparência das fezes

Tabela 82.3 Possíveis sinais de alarme que devem ser afastados no diagnóstico diferencial de

síndrome do intestino irritável Febre Anemia Perda de peso Sangramento retal Sangue oculto nas fezes Início dos sintomas após 50 anos de idade História familiar de neoplasia de cólon Fonte: organizada pelos autores, com base na literatura.

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Síndrome do Intestino Irritável

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A SII não é um diagnóstico de exclusão. Na verdade, é um diagnóstico afirmativo, baseado em critérios clínicos objetivos (Roma IV). No entanto, a SII compartilha os sintomas com outras condições que devem ser descartadas durante o estabelecimen‑ to do diagnóstico. Evidências sugerem que o diagnóstico de SII, quando bem elabora‑ do, é estável e não se observa alteração desta hipótese ao longo dos anos (em estudo realizado em Minnesota, com tempo de observação de 29 anos, houve alteração em apenas 5% dos casos).3

Classificação da Síndrome do Intestino Irritável De acordo com a apresentação clínica, baseados na predominância do hábito intesti‑ nal, podemos classificar a SII em quatro tipos. Pode predominar constipação intesti‑ nal, diarreia ou alternância destas condições, motivo da classificação como SII‑C, SII‑D ou SII‑M, ou a SII indeterminada (Figura 82.2).1

Diagnóstico Complementar Frente a um caso típico, em pacientes jovens (<40 anos de idade) que preenchem con‑ sistentemente os critérios diagnósticos estabelecidos pelo Critério de Roma, versão IV, poucos são os exames complementares necessários para consubstanciar o diag‑ nóstico (Tabela 82.4).4,5 A Figura 82.3 resume critérios diagnósticos das doenças funcionais, incluindo ana‑ mnese, sintomas, propedêutica, exclusão de sinais de alarme e classificação dos ti‑ pos da SII.

Terapêutica

Tratamento não farmacológico O tratamento da SII é sustentado por alguns pilares básicos: plano comportamental através de orientação dietética e exercícios, somada a terapia farmacológica em que

Diarreica

SII

Constipativa

Mista

Indeterminada

Figura 82.2 Apresentações clínicas da síndrome do intestino irritável (SII) Fonte: organizada pelos autores, com base na literatura.

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

Tabela 82.4 Exames complementares que podem ser solicitados para diagnóstico diferencial de

síndrome do intestino irritável IgA TSH Hemograma com VHS PC‑R Anticorpo antitransglutaminase IgA Calprotectina fecal Parasitológico (pesquisar parasitas ou tratar empiricamente) IgA: imunoglobulina A; PC‑R: proteína C‑reativa; TSH: hormônio estimulante da tireoide; VHS: velocidade de hemossedimentação. Fonte: organizada pelos autores, com base na literatura.

Paciente com dor abdominal recorrente associada a alteração do ritmo intestinal (constipação, diarreia ou misto

História clínica, cirúrgica, psicossocial, dieta, medicamentosa, exame físico (com toque retal)

Sinais de alarme?

Sim

Não

Exames de screening limitados; hemograma, PC-R; calprotectina fecal, doença celíaca

SII-C Alteração identificada? Sim

Investigação específica, conforme indicado

Não

SII

Avaliação da consistência das fezes (escala de Bristol)

Não

SII-M SII-D SII-NC

Alteração identificada? Sim Outras doenças: tratar de acordo

Figura 82.3 Algoritmo diagnóstico da síndrome do intestino irritável PC-R: proteína C-reativa; SVC: síndrome dos vômitos cíclicos. Fonte: adaptada de Mearin et al., 2016.3

probióticos são agregados (ver Figura 82.3). A terapia é voltada para os sintomas bá‑ sicos do paciente e para a verificação do que predomina no hábito intestinal, direcio‑ nando‑se a terapêutica neste sentido.3,6

Orientação nutricional O plano dietético é muito importante. Muitos pacientes relatam sintomas relaciona‑ dos às refeições ou que certos sintomas podem gerar uma resposta gastrintestinal exagerada. Os pacientes tendem a evitar e até mesmo excluir certos produtos da ali‑ mentação, no intuito de aliviar seus sintomas, o que pode afetar a qualidade nutricio‑ nal. A dieta deve ser voltada para as intolerâncias do paciente. Desse modo, inquérito

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P a rt e

Intolerâncias e Alergias Alimentares

Capítulo 84

Intolerância a Carboidratos Complexos (Rafinose), 577

Capítulo 85

Intolerância à Frutose, 581

Capítulo 86

Intolerância à Histamina, 585

Capítulo 87

Intolerância à Lactose, 589

Capítulo 88

Intolerância ao Frutano, 595

Capítulo 89

Síndrome Látex‑Fruta, 599

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Capítulo

Intolerância à Lactose Adélia Carmen Silva de Jesus Vera Lúcia Ângelo Andrade

Introdução Intolerância à lactose, também chamada deficiência de lactase e hipolactasia, consiste em incapacidade de digerir a lactose, um açúcar encontrado no leite e, em menor ex‑ tensão, nos laticínios e produtos derivados do leite. Não é um transtorno em si, mas uma característica determinada geneticamente. Indivíduos intolerantes têm níveis insu‑ ficientes de lactase, enzima que catalisa a hidrólise da lactose em glicose e galactose. Estima‑se que 75% dos adultos em todo o mundo mostrem alguma diminuição na atividade da lactase durante a idade adulta. É provável que a prevalência e a gravida‑ de da intolerância à lactose sejam superestimadas pelo público em geral. Esse equívo‑ co geralmente leva a uma redução desnecessária do consumo de produtos lácteos.1‑3

Diagnóstico Clínico Muitos pacientes são assintomáticos ou oligossintomáticos. Os sintomas podem in‑ cluir distensão abdominasl, cólicas, flatulência, náuseas, vômitos, borborigmo ou diar‑ reia, após ingestão de lactose. A percepção dos sintomas depende da carga de lactose, da quantidade de lactose não absorvida, do tipo de administração (p. ex., o leite é di‑ ferente de solução aquosa de lactose e o consumo de lactose durante uma refeição pode alterar sua biodisponibilidade), do esvaziamento gástrico, do trânsito no intes‑ tino delgado, da capacidade de absorção de água no cólon, do efeito da fermentação bacteriana colônica ou da sensibilidade visceral.3‑5 A prevalência de intolerância à lacto‑ se no Brasil em relação a etnia mostra que, em indivíduos brancos, a prevalência é de 53% em brancos e 91,3% em não brancos, o que deve ser levado em conta ao se estabelecer o diagnóstico clínico.5

Diagnóstico Complementar Pode ser realizado com prova terapêutica ou através da solicitação de exames com‑ plementares.5,6 Recente revisão sistemática mostrou que os testes diagnósticos mais solicitados foram:5

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Teste respiratório de hidrogênio expirado (45%). Teste de tolerância à glicose (40%). Biópsia jejunal ou duodenal (20%).

Prova diagnóstica Pode‑se suspender a ingestão de leite e produtos lácteos ou fazer uso empírico de preparo enzimático (lactase). Em ambos os casos, deve‑se observar os sintomas por 4 semanas, com preenchimento diário de um questionário de sintomas. Se houver re‑ missão dos sintomas, o diagnóstico pode ser inferido.5

Diagnóstico por Exames Laboratoriais Teste sanguíneo de absorção de lactose: com dosagens de glicemia em jejum, após

30, 60 e 90min. É o mais disponível em nosso meio, mas tem a desvantagem de ser uma dosagem indireta de intolerância à lactose e, além disso, por serem oferecidos 50g de lactose no teste. Não pode ser realizado em diabéticos.5 Teste respiratório com hidrogênio ou metano expirado (substrato lactose 25g): tem melhor especificidade e permite correlação temporal com o aparecimento de sin‑ tomas. É considerado o padrão‑ouro. Exame alterado e elevação de 20ppm acima do valor basal até 90min indicam má absorção de carboidrato. Se houver sintomas nesse período de teste, o diagnóstico será de intolerância à lactose.6‑9 Aferição da atividade enzimática em amostras de biópsia intestinal (Quick test): teste pouco solicitado, por ser procedimento invasivo e pelo fato de a lactase se distribuir irregularmente na borda em escova dos enterócitos.10 Análise de polimorfismo genético C/T: solicitado apenas em casos de deficiência congênita de lactase, genética autossômica recessiva muito rara que impede a ex‑ pressão da lactase desde o nascimento.11 A Figura 87.1 ilustra os mecanismos de ação dos testes para diagnóstico de má digestão da lactose. Diante de deficiência primária de lactase, podem ser solicitados os três primeiros itens mencionados anteriormente. A deficiência primária de lactase é uma doença genética que afeta apenas adultos, causada pela ausência de um alelo de persistên‑ cia da lactase.

Terapêutica Intolerantes à lactose devem ser orientados a reduzir ou eliminar a ingestão de lacto‑ se, substituir a lactose por outros nutrientes ou administrar substitutos enzimáticos.5

Tratamento não farmacológico Orientação nutricional Quase todos os indivíduos com intolerância à lactose toleram 12g de lactose em uma refeição e cerca de 18g de lactose distribuída ao longo de um dia. Por outro lado, o consumo de 25g de lactose leva, na maioria da população, a sintomas de má digestão.

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Intolerância à Lactose Testes clínicos

Teste genético

Teste sanguíneo

Teste respiratório

+ Lactose

Questionário de sintomas

Lactase

Digestão da lactose

591

o AGCC o o– H2

o Bactérias colônicas

H2O Glicose

Galactose

o–

CH4

Má digestão da lactose

CO2

+/–

Intestino delgado

Flatulência Dor abdominal Náuseas Diarreia Gases

o o–

SII

o–

Doença concorrente Síndrome do intestino irritável (SII)

Cólon Sintomas devido à distensão

Figura 87.1 Testes diagnósticos de má digestão da lactose (genético, sanguíneo, respiratório) e sintomas na má digestão de lactose AGCC: ácidos graxos de cadeia curta; H2: hidrogênio; CH4: metano; CO2: gás carbônico; H2O: água; SII: síndrome do intestino irritável. Fonte: adaptada de Hammer et al., 2019.3

É fundamental orientar os pacientes a respeito do teor de lactose dos alimentos, pa‑ ra que possam fazer suas escolhas alimentares. Iogurtes fermentados e queijos mais duros têm menor teor de lactose. Por outro lado, leite em pó tem quase 50% de lac‑ tose (Tabela 87.1). Produtos sem lactose: a crescente oferta comercial de leites que foram submeti‑ dos a deslactosação com adição de enzima lactase reduziu as restrições da dieta dos indivíduos intolerantes. Segundo a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), são toleráveis até 10mg a cada 100mL de produto.5,12 O paciente deve ser orientado a ingerir produtos que não contenham lactose (lac free) e observar, no rótulo dos alimentos, o teor de lactose. Redução do consumo de carboidratos de cadeia curta fermentáveis, chamados FODMAP (oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis): foi sugerido por Barbosa et al. (2020)5 com alívio satisfatório dos intolerantes à lactose.

Orientação complementar Lactose presente nos excipientes das formas farmacêuticas: 23% de todas as for‑

mas farmacêuticas contêm lactose. A mais alta concentração de lactose no conteú‑ do por cápsula ou comprimido é de 0,075g; assim, o consumo de 20 unidades por dia forneceria apenas 1,5g de lactose, que é aproximadamente a quantidade con‑ tida em 30mL de leite. Logo, não há necessidade de, na prática clínica, limitar es‑ tas prescrições.

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia

Tabela 87.1 Teor de lactose de leite, laticínios e alimentos ricos em lactose Alimento

Leite

Creme

Queijo

Iogurte

Pudins

Tipo

Desnatado

Porcentagem por peso *

4,8

Semidesnatado*

4,7

Integral*

4,6

Condensado, integral, adoçado*

12,3

Em pó, desnatado*

52,9

Evaporado, integral*

8,5

De cabra

4,4

Humano

7,2

De ovelha

5,1

Único

2,2

Duplo

1,7

Amargo

2,7

Imitação de creme (p. ex., Elmea, Tip Top, Dream Topping)

2,3 a 6,8

Brie/Camembert

Traços

Cheddar

0,1

Requeijão

4,4

Requeijão, teor reduzido de gordura

7,3

Cottage

3,1

Cottage, teor reduzido de gordura

3,3

Cremoso

Traços

Dinamarquês azul

Traços

Edam/Gouda

Traços

Feta

1,4

De cabra

0,9

Muçarela

Traços

Parmesão

0,9

Fatias de queijo processado

5,0

Natural

4,7

Fruta

4,0

Iogurte de beber

4,0

Fromage frais natural

4,0

Fromage frais de fruta

3,0

Milkshake comum

4,5

Sorvete de baunilha não lácteo

4,8

Sorvete de baunilha lácteo

5,2

Sorvete de chocolate

4,7

Arroz‑doce

3,9

Creme feito com leite integral

5,2

Mousse de chocolate

3,8

*Leite de vaca. Fonte: adaptada de Mattar et al., 2013.10

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Capítulo

Síndrome Látex‑Fruta Vera Lúcia Ângelo Andrade Isabella Barreto de Souza Machado Jordana Almeida Mesquita

Introdução A síndrome látex‑fruta (SLF) é uma entidade de relevância clínica, porém negligen‑ ciada, reportada pela primeira vez em 1991 por M’Raihi et al.1 e descrita em 1994 por Blanco et al.2 Caracteriza‑se por alergia ao látex relacionada a produtos de borracha natural associada a alergia alimentar a algumas frutas.3 A alergia ao látex de borracha natural tem impacto importante na saúde, haja vista sua crescente prevalência e seu uso diversificado em equipamentos médicos como lu‑ vas e cateteres, e sua relação com reações anafiláticas intraoperatórias.4,5 A prevalência é maior nos grupos mais expostos, como profissionais de saúde e pacientes submeti‑ dos a várias cirurgias, como os portadores de espinha bífida e outras malformações.3‑5 Ademais, estudos reportaram que histórico de atopias (p. ex., dermatite atópica) é um importante fator de risco para o desenvolvimento de alergia ao látex.6 Clinicamente, apresenta‑se por reações de hipersensibilidade mediada por IgE de intensidade variá‑ vel, sendo comuns urticária e angioedema.3‑5 Os antígenos do látex têm semelhanças moleculares e estruturais, identificadas por técnicas de imunodetecção, com proteínas presentes em frutas como banana e mamão, favorecendo a reatividade cruzada entre eles e hipersensibilidade mediada por IgE. Observou‑se, também, a existência, no lá‑ tex, de uma lisozima semelhante às lisozimas das frutas. Esses fatores, associados a ou‑ tros antígenos, parecem estar envolvidos no desenvolvimento de SLF (Figura 89.1).4,7‑11 A incidência e a prevalência de SLF ainda não estão bem estabelecidas na literatura. Alguns estudos estimam que a prevalência para a ocorrência de SLF varia entre 20% e 60% dos pacientes alérgicos ao látex.3,8,9 Já em pacientes dos grupos de risco (espinha bífida, submetidos a várias cirurgias e profissionais da saúde), ensaio realizado no Bra‑ sil demonstrou que a prevalência de SLF nos pacientes alérgicos ao látex foi de 28%.3

Diagnóstico Clínico Na literatura, a SLF foi correlacionada a algumas frutas (Tabela 89.1), e os sinais e sin‑ tomas ocorrem após contato com alérgenos presentes nesses alimentos.

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Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Látex de borracha natural

Antígenos

Alimentos

Semelhanças moleculares e estruturais

Antígenos

IgE

Mastócitos

Liberação de mediadores e efeitos clínicos

Figura 89.1 Mecanismo fisiopatológico da reatividade cruzada relacionada à síndrome látex‑fruta Fonte: autoras, com base na literatura.

Não há sintomas específicos; os sintomas mais comuns são urticária, alergia oral e angioedema, e até anafilaxia (Tabela 89.2).3,8 O diagnóstico de SLF é clínico, e seu reconhecimento pelo médico, por meio dos dados epidemiológicos e da história clínica do paciente, é de suma importância (Ta‑ bela 89.3).3,8

Diagnóstico Complementar Pode‑se realizar o teste de puntura com o látex e com os alimentos in natura relacio‑ nados à reatividade cruzada. Tais testes consistem em expor a pele aos alérgenos e Tabela 89.1 Alimentos associados à síndrome látex‑fruta Tipos de alimento

Exemplos

Frutas

Banana, abacate, figo, kiwi, maracujá, mamão, manga, cereja, maçã, melão, pêssego, ameixa, abacaxi, acerola, lichia, uva, tomate

Hortaliça

Espinafre

Tubérculos

Batata, mandioca

Oleaginosa

Castanhas

Fonte: adaptada de Gaspar et al., 2004;3 Andrade et al., 2021.8

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Síndrome Látex‑Fruta

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Tabela 89.2 Sintomas que podem estar presentes em reações alimentares agudas mediadas por IgE Sistema envolvido

Sintomas (início minutos ou 1 a 2h após ingestão alimentar)

Tegumentar

Prurido, urticária, angioedema, exacerbação da dermatite atópica

Gastrintestinal

Náuseas, vômitos, prurido oral, angioedema nos lábios, no palato ou na faringe; dor abdominal

Respiratório

Congestão nasal, coriza, tosse, dispneia, cianose, edema de laringe e rouquidão

Cardiovascular

Taquicardia, bradicardia, hipotensão, tontura, parada cardíaca

Nervoso

Síncope, tontura

Fonte: adaptada de Hon & Gupta, 2021.1

Tabela 89.3 Diagnóstico clínico da síndrome látex‑fruta Dados epidemiológicos:

yyHistória laboral: profissionais de saúde, operários da indústria do látex, seringueiros yyEspinha bífida e outras malformações congênitas (gastrintestinais e urológicas) História clínica:

yyAntecedentes pessoais e familiares de alergias yyHistória de exposição ao látex (número elevado de cirurgias prévias) yySintomas de hipersensibilidade ou alergia ao látex yySinais de intolerância a determinados tipos de alimento Fonte: adaptada de Gaspar et al., 2004.3

observar a resposta imunológica. A resposta é aferida cerca de 20min após a sensibi‑ lização, e é considerada positiva quando há formação de pápula com diâmetro que va‑ ria de acordo com a idade. Esses testes têm alta sensibilidade e baixa especificidade, o que demonstra a relevância de relacioná‑los ao quadro clínico.3,12 Ademais, a dosagem sérica de IgE total e IgE específica para látex pode contribuir para identificação de hi‑ persensibilidade ao látex, principalmente em indivíduos oligossintomáticos.3,4 Em ca‑ sos de dúvida diagnóstica, pode‑se realizar o teste de provocação oral de alimentos.8

Terapêutica Não há diretrizes (guidelines) nem terapêuticas farmacológicas específicas descritas na literatura para tratamento da SLF.

Tratamento não farmacológico Orientação nutricional Deve‑se adequar a dieta, por meio de restrição do consumo dos alimentos que cursam com a reação alérgica, para melhor evolução e qualidade de vida do paciente. Supor‑ te nutricional contínuo e educação abrangente dos pacientes, familiares e cuidadores são componentes essenciais no controle da alergia alimentar.13,14

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Tratamento farmacológico A alergia ao látex e as alergias alimentares podem ser tratadas farmacologicamente de maneira similar à dos demais tipos de alergia; o tratamento de primeira linha con‑ siste no uso de anti‑histamínicos. Esses medicamentos aliviam em parte os sintomas orais e cutâneos, mas não previnem o aparecimento de reações sistêmicas. Em caso de anafilaxia, faz‑se uso de adrenalina, geralmente intramuscular, e, como adjuvan‑ tes, podem‑se utilizar corticosteroides e anti‑histamínicos.15‑20 Indicamos a seguir os medicamentos que podem ser usados.

Tratamento farmacológico para manifestações leves de alergia Cetirizina Mecanismo de ação: antialérgico (piperazina); inibidor dos receptores H1 da histamina. Modo de uso: yyAdultos e crianças acima de 12 anos de idade: 10mg, 1 vez ao dia. yyCrianças de 6 a 12 anos de idade: 5mg, 2 vezes ao dia. yyAdministração por via oral: no mínimo, por 7 dias. Contraindicações: hepatopatas, intervalo QT prolongado.

Loratadina Mecanismo de ação: antialérgico (piperidina); inibidor dos receptores H1 da histamina. Modo de uso: yyAdultos e crianças acima de 12 anos de idade: 10mg, 1 vez ao dia. yyCrianças de 2 a 12 anos de idade: ––peso corporal <30kg: 5mg, 1 vez ao dia; ––peso corporal >30kg: 10mg, 1 vez ao dia. yyAdministração por via oral: no mínimo, por 7 dias. Contraindicações: hepatopatas, intervalo QT prolongado.

Fexofenadina Mecanismo de ação: antialérgico (metabólito da terfenadina); inibidor dos receptores H1 da

histamina. Modo de uso: yyAdultos e crianças acima de 12 anos de idade: 60mg, 2 vezes ao dia; ou 1 comprimido de

180mg, 1 vez ao dia. yyCrianças de 6 meses a 2 anos de idade (ou peso <10,5kg): 15mg, 2 vezes ao dia. yyCrianças de 2 a 11 anos de idade (ou peso >10,5kg): 30mg, 2 vezes ao dia. yyAdministração por via oral: no mínimo, por 7 dias. Contraindicações: problema respiratório (enfisema, bronquite crônica); pressão intraocular

aumentada; hipertireoidismo; doença cardiovascular; hipertensão; paciente com ataque asmático; criança com asma, problema hepático ou convulsões.

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P a rt e

Miscelânea

Capítulo 90

Esquistossomose, 609

Capítulo 91

FODMAP, 615

Capítulo 92

Parasitoses Intestinais – Helmintos, 619

Capítulo 93

Parasitoses Intestinais – Protozoários, 627

Capítulo 94

Probióticos nas Diarreias Agudas e Crônicas, 633

Capítulo 95

Síndrome de Hiperêmese por Canabinoides, 639

Capítulo 96

Transplante de Fezes, 647

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Capítulo

Probióticos nas Diarreias Agudas e Crônicas Maria do Carmo Friche Passos

Introdução Derivado do grego e significando pró‑vida, o termo probiótico foi proposto pelo pesqui‑ sador Lilley em 1965 para se referir a qualquer microrganismo, ou substância por ele produzida, cuja ingestão traz um efeito positivo para a microbiota intestinal.1 De acor‑ do com a Organização Mundial da Saúde (OMS), os probióticos são microrganismos vivos que, quando administrados em quantidades apropriadas, conferem benefícios à saúde do indivíduo, contribuindo para o equilíbrio da microbiota intestinal.2 Teorica‑ mente, as cepas probióticas podem ser empregadas com finalidades preventivas e te‑ rapêuticas, pois, ao competirem pela colonização da mucosa intestinal e produzirem substâncias bacteriostáticas, estimulam a proliferação de microrganismos benéficos em detrimentos de outros, potencialmente prejudicais ao hospedeiro, reforçando os seus mecanismos de defesa.2 Alguns estudos demonstram a sua ação no sistema ner‑ voso entérico, modulando, desse modo, a motilidade e a sensibilidade das vísceras.3 É importante ressaltar que o probiótico deve ser de origem humana e resistente ao ácido, pepsina e sais biliares, para que consiga chegar ao cólon.1‑4 Além disso, preci‑ sa aderir ao epitélio intestinal e ser capaz de colonizar o trato gastrintestinal.2 As prin‑ cipais características de um probiótico ideal são mostradas na Figura 94.1. Os probióticos mais utilizados na prática clínica são lactobacilos, bifidobactérias, estreptococos e saccharomyces.1‑4 É importante destacar que estas cepas probióticas têm demonstrado um perfil de segurança muito favorável, praticamente sem efeitos adversos.1‑4

Uso de Probióticos nas Diarreias Agudas e Crônicas Estudos recentes demonstraram que os probióticos são capazes de ampliar a barrei‑ ra epitelial, aderir à mucosa intestinal, excluir microrganismos patógenos, produzir substâncias antimicrobianas e modular o sistema imunológico.4,5 Sabe‑se também que os probióticos são capazes de manter a integridade da mucosa (produzem muco,

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Produtor de ácido láctico

Propriedade antigenotóxica

Geneticamente estável

Não patogênico

Propriedade de um probióico ideal

Condições de processamento robustas para sobreviver

Adesão eficaz ao revestimento intestinal

Tempo de geração

Figura 94.1 Principais características de um probiótico ideal Fonte: adaptada de Daliri et al., 2021.5

defensinas e IgA) e a permeabilidade do intestino (eficácia das junções estreitas) intac‑ tas.1 Essas são as principais razões pelas quais os probióticos têm sido amplamente uti‑ lizados para prevenção e tratamento de inúmeras causas de diarreia aguda e crônica. No entanto, serão necessárias pesquisas adicionais para determinar as cepas ideais, a dosagem e a duração do tratamento com probióticos nas diferentes situações clíni‑ cas que cursam com diarreia, como descreveremos a seguir.1,2,4

Probióticos na Diarreia Aguda Diarreia aguda infecciosa Foram publicados vários ensaios clínicos mostrando resultados consistentes, os quais sugerem que os probióticos são seguros e eficazes na prevenção e no trata‑ mento de diarreia aguda infecciosa.2,4 Esses estudos mostraram que os probióticos são benéficos ao reduzir a gravidade e a duração da diarreia, sobretudo em casos de diarreia infecciosa, especialmente na população pediátrica.2‑4,6 Os resultados de um estudo duplo‑cego, controlado por placebo, envolvendo 287 crianças de 1 a 36 me‑ ses mostrou que os probióticos são mais eficazes do que um placebo no tratamento de diarreia aguda.7 Sete ensaios clínicos randomizados e controlados envolvendo 876 crianças demonstraram que o emprego de cepas probióticas contendo L. rhamnosus GG se associou a uma redução significativa na duração da diarreia, particularmente de etiologia viral (rotavírus).8 Uma revisão da Biblioteca Cochrane selecionou cerca de 63 trabalhos (56 em pediatria), incluindo mais de 8 mil pacientes, comprovando a eficácia

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Probióticos nas Diarreias Agudas e Crônicas

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dos probióticos no tratamento de diarreia aguda com redução de aproximadamente 25h de fezes diarreicas, em comparação a placebo.9 Os autores demonstraram ainda diminuição da frequência evacuatória e do tempo de soroterapia nos pacientes inter‑ nados com diarreia aguda. As diretrizes da Organização Mundial de Gastroenterolo‑ gia reforçam essa indicação também em adultos.2 Nesses casos, o uso de probióticos deve ser iniciado precocemente e mantido até a melhora clínica.4 A cepas probióti‑ cas que demonstraram maior eficácia para tratamento de diarreia aguda em crianças e adultos foram Lactobacillus (L. reuteri, L. rhamnosus LGG), Bifidobacterium (B. lac‑ tis) e Saccharomyces boulardii.2,4 Esses probióticos mostraram‑se muitos seguros e isentos de efeitos colaterais importantes, tanto em crianças quanto em adultos com diarreia aguda infecciosa.3,4

Diarreia associada aos antibióticos Os antibióticos interferem no equilíbrio da microbiota, tornando a barreira intestinal mais permissiva, o que facilita a invasão por outros microrganismos patogênicos.5 Em consequência, a diarreia é um efeito adverso muito comum, que ocorre em 25% a 30% dos pacientes em antibioticoterapia.3 Esta disbiose é muitas vezes responsável pela colonização do trato gastrintestinal (TGI) por Clostridioides difficile que, por meio das suas toxinas, lesiona a camada mucosa intestinal e promove inflamação no intestino, ocasionando uma forma grave de colite que pode formar pseudomembranas.4 Desta forma, consideram‑se dois tipos de diarreia associada a antibióticos: uma associada ao C. difficile (DACD), correspondente a 10% a 25% dos casos; e outra, não associada ao C. diffícile (DNACD).10 O uso dos probióticos na diarreia associada a antibióticos (DAA) é proposto com propósito de restabelecer o equilíbrio da microbiota intestinal e reforçar a estabilidade da barreira quando do uso de antibióticos, a fim de preve‑ nir ruptura da barreira intestinal e o surgimento de diarreia.1‑4 Importantes metaná‑ lises observaram o efeito favorável do uso de probióticos na DAA, como a realizada por McFarland et al. (2019),11 na qual os autores analisaram 25 estudos controlados e randomizados (2.810 pacientes) e encontraram resultados bastante favoráveis ao uso de probióticos (p <0,001), especialmente das cepas de L. rhamnosus GG e Sac‑ charomyces boulardii.11 Blaabjerg et al. (2017)12 avaliaram 17 estudos (3.631 pa‑ cientes) que utilizaram diferentes cepas probióticas (Bacillus spp., Bifidobacterium, Lactobacillus, Saccharomyces ou Streptococcus) e demonstraram que os probióti‑ cos reduziram o risco de DAA em 51%, com um número necessário para tratar (NNT) de 11.12 Uma revisão da Biblioteca Cochrane avaliou 31 ensaios clínicos envolvendo 8.672 pacientes e sugeriu que os probióticos reduzem o risco de diarreia associada ao C. difficile em até 60%.13 A incidência de DACD foi de 1,5% (70/4.525) no grupo que recebeu probiótico, comparado a 4% (164/4.147) no grupo‑controle ou place‑ bo.13 Assim sendo, os resultados da maioria dos estudos da literatura demonstram que a administração de probióticos se relaciona a uma redução de DAA. No entan‑ to, esses trabalhos apresentam grande heterogeneidade no que se refere aos tipos de cepas probióticas utilizadas, dosagem e tempo de intervenção, impedindo reco‑ mendações com evidências mais consistentes.

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Prevenção de diarreia induzida por radiação A microbiota intestinal parece desempenhar importante papel na diarreia induzida por radiação, reforçando a função de barreira, melhorando a imunidade inata e estimu‑ lando os mecanismos de reparação intestinal.2 Alguns estudos demonstraram que os probióticos podem ser benéficos ao prevenirem esse tipo de diarreia.2,4

Probióticos na Diarreia Crônica Resultados promissores também têm sido demonstrados com o emprego dos probió‑ ticos nas diarreias crônicas de diferentes etiologias.1‑4 A seguir, comentaremos sobre o papel dos probióticos em algumas doenças intestinais que cursam frequentemen‑ te com diarreia crônica.

Síndrome do intestino irritável, forma com diarreia Vários ensaios clínicos controlados compararam o efeito de probióticos versus place‑ bo no tratamento de pacientes com síndrome do intestino irritável (SII), e demonstra‑ ram melhora significativa dos sintomas, especialmente da diarreia e da flatulência, no grupo que recebeu a terapia probiótica.2,4,14 É importante salientar, contudo, a grande heterogeneidade dos estudos, especialmente no que se refere às cepas probióticas empregadas, ao subgrupo de pacientes avaliados, ao período de acompanhamento e à interpretação da resposta terapêutica.14 Em uma revisão que incluiu 54 ensaios clínicos controlados e randomizados (n = 5448), os autores concluíram que, de mo‑ do geral, os probióticos foram estatisticamente superiores ao placebo em promover alívio dos sintomas da SII (RR 0,81; p <0,00001; NNT 7).15 Esses autores observaram que, de modo geral, os probióticos apresentaram um efeito estatisticamente signifi‑ cativo ao reduzirem:15 Os escores de dor abdominal. A diarreia. A distensão abdominal. A flatulência. Pesquisas futuras deverão definir quais cepas probióticas são mais eficazes e quais subgrupos de pacientes com SII realmente se beneficiarão com esta suplementação.

Doença Inflamatória Intestinal Os probióticos parecem capazes de aliviar os sintomas em uma parcela de pacien‑ tes com doença inflamatória intestinal (DII).1,2 Alguns estudos evidenciaram que ce‑ pas probióticas de VSL#3 (contendo diferentes tipos de lactobacilos, bifidobactérias e estreptococos) e de E. coli Nissle 1917 são capazes de induzir remissão clínica em pacientes com retocolite ulcerativa.3,4 Um ensaio clínico, randomizado e controlado por placebo, avaliou a eficácia de uma combinação de cepas probióticas (multicepas) em pacientes com DII.16 Mais uma vez, os autores observaram resultados positivos em pacientes com retocolite ulcerativa (redução da atividade inflamatória), mas não naqueles com doença de Crohn. Apesar do crescente número de estudos nesta área,

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Capítulo

Síndrome de Hiperêmese por Canabinoides Vera Lúcia Ângelo Andrade Jordana Almeida Mesquita Isabella Barreto de Souza Machado

Introdução A síndrome de hiperêmese por canabinoides (SHC) foi reportada pela primeira vez em 2004 por Allen et al.,1 tendo os critérios diagnósticos estabelecidos em 2009 por Sontineni et al.2 Mesmo com a expansão do conhecimento dessa entidade patológica, muitos pacientes ainda recebem diagnóstico incorreto ou tardio, mesmo após extensas investigações clínicas.3,4 A fisiopatologia envolve o sistema endocanabinoide, presente no sistema nervoso central (SNC), com destaque para o tronco cerebral, onde há o centro de controle das náuseas e vômitos, e no sistema nervoso entérico. A ativação dos receptores de canabinoide reduz náuseas e vômitos por mecanismos centrais e periféricos. O uso prolongado de Cannabis (fitocanabinoide agonista dos receptores canabinoides), associado a fatores genéticos e estresse psicológico subjacente (transtorno de estresse pós-traumático, abuso físico e/ou sexual, ansiedade, depressão), induz tolerância e down regulation dos receptores canabinoides, especialmente do receptor canabinoide 1 (CB1), e ativa a cascata de feedback negativo sobre a propriedade antiemética normal do tetra-hidrocanabinol (THC). Assim, ocorre desregulação das vias neurais centrais e mediadores neuroendócrinos, resultando em ataques periódicos de náusea e vômitos.4-6 (Figura 95.1)

Diagnóstico Clínico O quadro clínico típico envolve vômitos estereotipados, acompanhados de dor abdominal epigástrica com irradiação difusa. Os vômitos são precedidos de: Náuseas. Anorexia. Desconforto abdominal. Medo do vômito.

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Sistema endocanabinoide

Complexo vagal dorsal (área póstrema + núcleo do trato solitário) Motilidade gastrintestinal Secreção gástrica Endocanabinoides ou fitocanabinoides em doses baixas

Fatores genéticos Estresse psicológico

Cannabis (uso crônico)

Fitocanabinoides em doses altas

Fiitocanabinoides Endofitocanabinoides

Receptor CB1

Inibição da função motora gástrica e pró-emética Inibição do eixo HPA e SNS

Efeito antiemético

Receptor CB1

Tolerância e downregulation dos receptores CB1

Feedback negativo Desequilíbrio do eixo HPA e SNS Liberação de metabólitos acumulados no SNC e no tecido adiposo

Efeito pró-antiemético

Figura 95.1 Mecanismo fisiopatológico da síndrome de hiperêmese por canabinoides HPA: hipotálamo – pituitária-adrenal; SNS: sistema nervoso somático; SNC: sistema nervoso central. Fonte: adaptada de Gajendran et al., 2020;4 DeVuono & Parker, 2020;5 Venkatesan et al., 2019.6

Os episódios ocorrem inicialmente a um intervalo de dias a semanas, que tendem a coalescer ao longo do tempo se a entidade não for tratada.4 O curso clínico da síndrome pode ser dividido em três fases (Tabela 95.1).1 O diagnóstico é exclusivamente clínico, sendo fundamental a investigação do uso crônico e semanal de Cannabis, sintomas que melhoram com banho quente e com a cessação do uso de Cannabis. A investigação clínica segue os Critérios de Roma IV (Tabela 95.2).4,6

Diagnósticos Diferenciais Os principais diagnósticos diferenciais a serem considerados são: Gastrite.

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Síndrome de Hiperêmese por Canabinoides

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Tabela 95.1 Curso clínico da síndrome de hiperêmese por canabinoides Fase prodrômica

Fase hiperemética

Fase de recuperação

Náuseas matinais Medo do vômito Desconforto abdominal Mantém hábitos alimentares

Crises persistentes e

Melhora do bem-estar Restabelecimento do padrão

normais

Uso de Cannabis causa

alívio das náuseas Duração: meses até 1 ano

intensas de náuseas e vômitos (podem ser incapacitantes). Até 5 episódios de vômitos em 1h. Geralmente a duração é de 48h Dor abdominal difusa Perda de peso Requer terapia de suporte (hidratação e medicamentos antieméticos) Melhora dos sintomas com banho quente (pode se tornar um comportamento compulsivo)

alimentar normal

Restauração do peso Frequência normal de

banhos.

Duração: dias, semanas ou

meses

Fonte: autoras, com base na literatura.

Tabela 95.2 Critérios de Classificação de Roma, versão IV Critérios

Descrição

Essenciais

Vômitos episódicos estereotípicos semelhantes a SHC em termos de

início, duração e frequência

Apresentação após uso prolongado e excessivo de Cannabis Alívio dos episódios de vômito pela interrupção sustentada do uso de

Cannabis

Complementares

Podem estar associados ao comportamento patológico de banho (banhos

quentes ou duchas prolongadas)

Nota: os critérios devem estar presentes nos últimos 3 meses, sendo o início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico. Fonte: adaptada de Gajendran et at., 2020;4 Venkatesan, et al., 2019.6

Doença de refluxo gastresofágico (DRGE). Úlcera péptica. Apendicite. Diverticulite. Volvo sigmoide. Cólica biliar. Pancreatite. Nefrolitíase. Infecção do trato urinário.

Em pacientes do sexo feminino em idade reprodutiva, são incluídas: gravidez ectópica e torção ovariana. Em idosos, especialmente aqueles com hipertensão, as doenças cardiovasculares, como patologia aórtica e síndromes coronarianas, podem se manifestar como dor abdominal, náuseas e vômitos.7

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Diagnóstico Complementar Na maioria dos casos, os exames laboratoriais, radiográficos e endoscópicos estarão sem alterações; a solicitação desses exames é necessária apenas para descartar outras doenças gastrintestinais ou para analisar possíveis complicações do quadro clínico.8 Os diagnósticos complementares geralmente são realizados no pronto-atendimento, em meio a apresentação clínica aguda da síndrome, visando realizar os diagnósticos diferenciais e identificar as possíveis complicações clínicas. Os testes laboratoriais iniciais devem incluir: Hemograma completo. Glicemia. Perfil lipídico. Enzimas pancreáticas e hepáticas. Exame de urina. Exame de toxicologia urinária. Radiografias do abdome. Em pacientes do sexo feminino, deve-se incluir teste de gravidez.9 As complicações clínicas associadas a essa síndrome incluem:10 Alcalose metabólica. Hipocalemia. Lesão renal aguda. Lesão esofágica.

Terapêutica

Tratamento não farmacológico O principal objetivo terapêutico deve ser a cessação do uso de maconha, sendo fundamental o aconselhamento do paciente, além da prescrição de ansiolíticos que irão auxiliar na manutenção dos resultados clínicos, uma vez que a privação abrupta do consumo dessa substância pode desencadear sintomas de abstinência (náuseas, vômitos, insônia, irritabilidade e ansiedade). Entre os ansiolíticos, destaca-se o uso de amitriptilina, 50 a 200mg/dia.4 Os sintomas gastrintestinais melhoram com banho quente, uma vez que a água, ao atuar nos neurorreceptores aferentes termossensíveis (TRPV1), compensa a desregulação da termorregulação e diminuição da temperatura corporal central causada pela toxicidade da Cannabis, além de normalizar a motilidade gastrintestinal e alterar a sinalização vagal.6 Além disso, refere-se alívio dos sintomas com banhos a altas temperaturas, uma vez que a água quente pode conter os efeitos crônicos de estimulação dos receptores canabinoides 1 (CB1) no centro termorregulador hipotalâmico. O aquecimento também pode provocar aumento da sinalização do TRPV1 e promover efeitos antieméticos.6,11

Tratamento farmacológico Em quadros agudos, deve-se iniciar o uso de benzodiazepínicos por via parenteral, além de medidas de suporte para reidratação e administração de antieméticos, como

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Índice

ABIC (Age, Bilirubin, INR, Creatinine), 383 Ablação por endoscopia, 112 Abordagem terapêutica, 5 Abstinência, 385 Acalasia, 505 Aciclovir, 95, 144 Ácido - alfalipoico, 58 - ursodesoxicólico, 160, 314, 423, 435 Acupuntura, 556 Adalimumabe, 237 Adenocarcinoma de esôfago, 114 Adenoma(s) - gástricos, 185 - hepático, 457 Adrenalina/epinefrina, 603 Aerofagia, 513 Aferição da atividade enzimática em amostras de biópsia intestinal (Quick test), 590 Aftas, 37 Aftose refratária, recidivante ou com quadro álgico intenso, 42 Agentes - que aumentam o bolo fecal, 211 - secretores, 215 - sensibilizadores de insulina, 353 - serotoninérgicos, 214 Agonista(s) - 5-HT4, 214 - de 5-hidroxitriptamina (5-HT1), 528 - do receptor de peptídeo-1 semelhante ao glucagon, 353

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Albendazol, 300 Albocresil, 40 Albumina, 448 Alergia(s) - à penicilina, 168 - alimentares, 575, 637 - ao látex, 599 Alfapeguinterferona, 398 Alimentos ricos em FODMAP, 615 Alprazolam, 571 Aminossalicilato, 195, 243 Amitriptilina, 58, 286, 521, 555, 571 Anafilaxia, 603 Analgesia, 463 Análise - crítica sobre terapêutica, 6 - de polimorfismo genético C/T, 590 Anfotericina B desoxicolato, 16, 107 Angioplastia/TIPS, 497 Anidulafungina, 16, 107 Antagonista(s) - de receptores H2 de histamina, 66, 70, 527 - GABA B, 70 Anti-histamínicos, 570 Antiácidos à base de sais de magnésio, alumínio, bicarbonato de sódio, carbonato de cálcio, alginato, 65 Antiácidos-alginatos, 71 Antibioticoprofilaxia, 119 Antibióticos profiláticos, 464 Anticoagulação, 495 Anticoagulantes de ação direta, 18, 497 Anticolinérgicos, 34

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Anticorpo(s) - antiendomísio (EMA), 229 - antitransglutaminase tecidual (anticorpo anti-TTG), 229 - gliadina desaminada (anti-DPG igG), 229 Antidepressivos, 286, 545, 546 - tricíclicos, 76, 536, 571 - - e tetracíclico, 529 Antidiarreicos, 286 Antieméticos, 539 Ascite neutrofílica com cultura negativa, 480 Avaliação - das fezes, 249 - do hálito, 46 - endoscópica da deglutição, 23 - laboratorial, 328 Azatioprina, 236, 393, 469 B

Baclofeno, 70, 76, 515 Bacterioascite - monomicrobiana, 481 - polimicrobiana, 481 Balão de Sengstaken-Blakemore, 128 Bases racionais das escolhas terapêuticas, 4 Benzodiazepínicos, 571 Betabloqueadores - carvedilol, 123 - propranolol, 123 Biofeedback, 268, 287 Biomarcadores diretos de fibrose hepática, 612 Biópsia hepática, 314, 328, 350, 610 Bloqueadores - de ácido competitivos com o potássio, 70, 71 - de canal de cálcio, 536 Brometo - de pinavério, 286 - de otilônio, 286 Budesonida, 153, 195, 234, 236 C

Candida albicans, 103 Candidíase - crônica atrófica, 13 - eritematosa, 13 - esofágica, 13, 103 - hiperplásica, 13 - multifocal crônica, 13

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- oral, 11 - - recorrente, 17 - pseudomembranosa, 12 Capsaicina, 58, 643 Cápsulas de gengibre, 572 Cardioplastia, 510 Carmelose, 58 Carnitina, 435 Carvedilol, 123 Caspofungina, 16, 107 Cavidade oral, 9, 49 Cefalosporinas, 119 - de terceira geração, 482 Certolizumabe-pegol, 238 Ceruloplasmina sérica, 342 Cetirizina, 602 Cetotifeno, 154 Ciprofloxacino, 482 Cirurgia - antirrefluxo, 77 - bariátrica, 355 Cistadenocarcinoma, 302 Cistadenoma, 302 - seroso clássico, 306 Cisto(s) - biliares, 293 - hepáticos, 297 - - simples, 297 - hidáticos, 298 - não neoplásicos, 305 - pancreáticos, 305 Citalopram, 556 Citomegalovírus, 89 Clister retal, 204 Clonazepam, 57, 58, 515 Cloridrato - de tramadol, 476 - de valganciclovir, 91 Clorpromazina, 572 Clostridioides difficile, 199 Coagulação por infravermelho, 274 Cobre sérico livre, 343 Colangiopancreatografia - endoscópica, 475 - por ressonância magnética, 295 - retrógrada endoscópica, 295, 313, 464 Colangite - biliar primária, 311, 313 - esclerosante primária, 311, 312 Colecistectomia, 157 - na pancreatite aguda biliar, 464 Coleções líquidas inflamatórias, 305

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Índice

Colestase intra-hepática da gravidez, 422 Colestiramina, 160, 195, 286, 435, 521 Colite - microscópica, 191 - pseudomembranosa, 199 Colonoscopia, 193, 202, 204, 209, 222, 284 Colostomia, 289 Constipação intestinal, 207 Corticosteroides, 242, 386, 392, 469 - sistêmicos, 195 - tópicos, 84 Covid‑19 nas hepatopatias crônicas, 317 Crioterapia, 112 Cromoglicato de sódio, 153 Cultura de aspirado do intestino delgado, 257 Cuprúria basal de 24h, 342 D

D‑penicilamina, 344 - com piridoxina, 345 Decisões terapêuticas, 4 Deficiência de alfa-1 antitripsina, 325 Deglutição, 19 Desnutrição na cirrose, 331 Diagnóstico, 4 Diarreia - aguda infecciosa, 634 - associada aos antibióticos, 635 - funcional, 517 - induzida por radiação, 635 Dieta FODMAP, 616 Difenidramina, 603 Digeliv, 578 Dilatação pneumática, 508 Dimenidrinato, 570 Dimeticona, 286 Dinitrato de isossorbida, 281 Disfagia, 19, 20 - esofágica, 20 - orofaríngea, 19, 20 Disfunção do esfíncter de Oddi, 337 Dispepsia funcional, 523 Displasia - de alto grau, 114 - de baixo grau, 113 Dissecção da submucosa, 115 Dissinergia da evacuação, 267 Distúrbios da salivação, 25 Diverticulite, 219 - aguda, 220 - complicada, 224

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- não complicada, 223 Divertículos colônicos, 220 Diverticulose, 220 Doença(s) - anais e orificiais, 265 - anorretal benigna, 271 - celíaca, 137, 227, 637 - de Caroli, 301 - de Crohn, 137, 233 - - colônica ou ileocecal com atividade moderada a grave, 235 - - com atividade grave e comprometimento sistêmico, 235 - - do trato digestivo superior, 235 - - extensa do intestino delgado, 235 - - fistulizante perianal complexa, 235 - - ileocecal com atividade - - - leve, 234 - - - moderada, 234 - de refluxo - - erosiva, 65 - - gastresofágico, 109 - - - manifestações extraesofágicas, 73 - - - refratária, 67, 69 - - - típico, 63 - - não erosiva, 65 - - - refratária, 69 - de Wilson, 341 - diverticular, 219, 220 - - colônica, 220 - funcionais, 503 - hemorroidária, 271 - hepática - - gordurosa não alcoólica, 349 - - policística, 300 - inflamatória intestinal, 636 Domperidona, 571 Duloxetina, 556 Duodenite(s), 133 - causada pelo uso de medicamentos, 136 - causada por protozoários ou helmintos, 137 - péptica, 133 - - e associada à bactéria H. pylori, 136 Duodeno, 131 E

Ebastina, 587 Eclâmpsia, 425 Ecoendoscopia, 307, 475 Elastografia hepática, 612

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Encefalopatia hepática, 359 Endoscopia digestiva alta, 64, 74, 94, 158, 506, 552 - com biópsias do duodeno, 250 Energia por radiofrequência, 288 Entecavir, 399 Enteroparasitoses, 137 Entocort, 153 Envolvimento e manifestações hepáticas da Covid-19, 319 Enzima - glutamato desidrogenase, 202 - lactase, 593 Eritema gengival linear, 13 Erradicação do H. pylori, 149 Eructações, 513 - excessivas, 513 - - gástrica, 513 - - supragástrica, 513 Escala de Bristol, 518 Escleroterapia, 127 Escore de Maddrey, 382 Esfincteroplastia, 288 Esofagectomia, 510 Esofagite - eosinofílica, 79 - por citomegalovírus, 89 - por herpes-vírus, 93 - por medicamentos, 99 - por monília, 103 Esôfago, 61 - de Barrett, 109 - - sem displasia, 113 - de Jackhammer, 533 - hipercontrátil, 533 Esquistossomose, 609 Estabilização hemodinâmica, 126 Esteato-hepatite não alcoólica, 355 Esteatose aguda da gravidez, 424 Estimulação percutânea ou transcutânea do nervo tibial, 287 Estômago, 131 Estomatite - aftosa, 37 - protética, 13 Estudo(s) - anatomopatológico hepático, 342 - de fisiologia anal, 284 Esvaziamento da ampola retal, 287 Evacuação dissinérgica, 267 Exame(s) - de imagem abdominal, 250

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- oftalmológico para pesquisa dos anéis de Kayser-Fleischer, 342 - radiológico - - contrastado, 506 - - simples do abdome, 474 F

Fasciolíase hepática, 365 Fechamento subglótico, 24 Fexofenadina, 602 Fibras, 268 - sintéticas, 520 Fibrose - hepática, 350 - periportal, 610 Fígado, 291 Fissura anal, 279 Flebotomia, 442 Flogoral®, 40 Fluconazol, 15, 106, 262 Fluoxetina, 556 FODMAP, 615 Formador de complexos com cobre, 346 Foscarnet, 91, 96 Frutano, 595 Frutose, 581 Fundoplicatura laparoscópica, 71 G

Gabapentina, 58, 76, 572 Ganciclovir®, 91 Gastrenterite eosinofílica, 151 Gastrite - aguda, 139 - - por citomegalovírus, 142 - - por Helicobacter pylori, 142 - - por herpes-vírus, 143 - flegmonosa, 139 - linfocítica, 147 Gastroparesia, 537 Gastropatia biliar, 157 Genotipagem, 343 Gingilone, 41 Glândulas salivares e tipos de secreção, 29 Globo faríngeo, 543 Glossite romboide mediana, 13 H

Halitose, 45, 48 - extrabucal, 50 - pela ingestão de alimentos odoríferos, 50

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Índice

Haloperidol, 643 Helicobacter pylori, 163 Helmintos, 619 Hemangioma hepático, 455 Hematêmese, 125 Hemorragia - digestiva, 121 - - alta, 125 - - - varicosa, 119, 122 - por varizes - - esofágicas abordagem endoscópica, 125 - - esofagogástricas, 126 Hemorroidas, 272 Hepatite - A, 371 - alcoólica, 379 - autoimune, 389 - B, 395 - C, 401 - - aguda, 401 - Delta, 409 - E, 415 Hepatopatias na gestação, 421 Hepatotoxicidade, 429 Hidratação, 463 Hidroxizina, 603 Higiene bucal, 50 Hiperêmese gravídica, 421 Hiperferritinemia, 437 Hiperplasia nodular focal, 456 Hipersialia, 25, 29, 33 Hipertensão porta, 125 Hipnoterapia, 556 Hipossalivação, 25 Hipossialia, 25, 30 Histamina, 585 I

Imipramina, 555 ImpedanciopHmetria, 74, 552 Imunobiológicos - anti-integrina, 244 - anti-interleucina 12/23, 244 - anti-TNF, 243 Imunossupressão, 315 Imunossupressores, 243, 469 Incontinência fecal, 283 Indutores de metalotioneínas, 346 Infecção - extraperitoneal na cirrose, 445 - por Clostridioides difficile, 199 Infliximabe, 237

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Inibidor(es) - da entrada do vírus da hepatite B ou do vírus da hepatite delta no hepatócito, 412 - de prenilação, 413 - da recaptação de serotoninanorepinefrina, 556 - de bomba de prótons, 65, 75, 84, 101, 148, 159, 526, 545, 549 - de nucleotídeos, 412 - seletivos de recaptação da serotonina, 58, 556 Injeção - de agentes de preenchimento, 289 - de cianoacrilato, 128 - esclerosante, 274 Interferon - lambda, 412 - peguilado alfa-2a/alfa 2b, 411, 418 Intestinos, 181 Intolerância(s) - a carboidratos complexos, 577 - à frutose, 581 - à histamina, 585 - à lactose, 589 - alimentares, 575, 637 - ao frutano, 595 IPMN, 307 Itraconazol, 16, 106 L

Lactose, 589 - presente nos excipientes das formas farmacêuticas, 591 Lactulose, 212 Laser (light amplification by stimulated emission of radiation), 42 Laserterapia de baixa intensidade, 19, 31 Laxantes - irritativos ou estimulantes, 212 - osmóticos, 212 Lesão(ões) - aftosas, 37 - - associadas a refluxo gastresofágico, 41 - - com sinais de infecção secundária, 41 - - sem sinais de infecção secundária, 40 - hepática(s) - - císticas, 302 - - induzida por medicamento, 429 - - potenciais mecanismos de, 317 Lidocaína, 58

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Ligadura elástica, 274 - de varizes esofágicas, 127 Litíase de vias biliares, 451 Loperamida, 194, 286, 520 Loratadina, 602 Lorazepam, 571, 643 Lubiprostona, 215 Lubrificantes, 213 M

Má absorção, 247, 249 Malvatricim, 40 Manifestações - hepáticas em pacientes - - com doenças autoimunes, colestáticas, carcinoma hepatocelular e transplante de fígado, 322 - - com hepatopatias prévias, 319 - - sem hepatopatias prévias, 318 - hepatobiliares e gastrintestinais, 321 Manometria - anorretal convencional ou de alta resolução, 285 - esofágica - - convencional, 506 - - de alta resolução, 506, 553 Meclizina, 570 Medicações - com propriedades antioxidantes, 354 - xerostômicas, 23 Medicamentos utilizados - em infecção de pele ou tecidos moles, 447 - em pneumonias, 447 - na infecção do trato urinário, 447 Medicina, 3 Médico como agente terapêutico, 3, 7 Melatonina, 556 MELD (Model for End-Stage Liver Disease), 383 6-mercaptopurina, 236, 469 Mesalazina, 243 Metilprednisolona, 604 Metoclopramida, 571 Metotrexato, 237 Micafungina, 16, 107 Micofenolato de mofetila, 393 Microbiota intestinal, 647 Miotomia - do músculo cricofaríngeo, 24 - endoscópica peroral, 508 - Heller laparoscópica, 508 - - no megaesôfago avançado, 510

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Mirtazapina, 571 Monilíase recorrente, 107 Monitoração do pH, 74 Montelucaste, 154 Motilidade esofágica ineficaz, 547 Mucosectomia - com auxílio do cap, 115 - com banda, 115 - esofágica, 510 Mudanças no estilo de vida, 352 N

N-acetilcisteína, 355, 386, 435 Náuseas, 567 Neoplasias císticas pancreáticas, 305 Neuroestimulação elétrica transcutânea, 31 Neuromodulação sacral, 288 Neuromoduladores, 76, 571 - centrais e periféricos, 555 Nifedipino, 281 Nistatina em suspensão, 15 Nitazoxanida, 368, 622 Nódulos hepáticos benignos, 455 Norfloxacino, 119, 483 Nortriptilina, 521, 571 O

Octreotida, 121 Olanzapina, 571 Omcilon-A Orabase®, 41 Ondansetrona, 521, 571, 643 Oxamniquina, 613 Oxigenoterapia, 500 Ozonioterapia, 42 P

PAIR (punção, aspiração, injeção e reaspiração), 300 Pâncreas, 291 Pancreatina, 252 Pancreatite - aguda, 461 - autoimune, 467 - crônica, 471 Pancreatocolangiorressonância magnética, 474 Paracentese, 482 Parasitoses intestinais - helmintos, 619 - protozoários, 627

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Índice

Pequena molécula (anti-JAK), 245 Peritonite bacteriana - espontânea, 479 - secundária, 481 Perleche, 13 Pesquisa - das toxinas A e B, 202 - do antígeno, 202 pHmetria, 552 Pilocarpina, 32 Pioglitazona, 353 Pirose funcional, 551 Plantago ovata, 285 Plug anal (Peristeen), 287 Polietilenoglicol, 212 Polímeros de ácido nucleico (NAP), 413 Pólipos - de glândulas fúndicas, 184 - de vesícula biliar, 487 - gástricos, 183 - hamartomatosos, 188 - hiperplásicos, 183 - inflamatórios fibroides, 185 Posbióticos, 648 Praziquantel, 612 Pré-eclâmpsia, 425 Prebióticos, 648 Prednisolona, 43, 236, 392 Prednisona, 43, 153, 236, 392, 603 Pregabalina, 76 Probióticos, 195, 215, 286, 563, 593, 648 - na diarreia aguda, 633, 634 - na diarreia crônica, 633, 636 Procinéticos, 75, 527, 539 Prometazina, 570, 604 Propranolol, 123 Protozoários, 627 Prucaloprida, 214, 571 Pseudocistos, 306 Psicoterapia, 58 Psyllium, 211, 268, 285 Q

Quantificação de cobre em tecido hepático, 342 Queilite angular, 13 Quelantes - de cobre, 344 - orais de ferro, 441 - parenterais de ferro, 441 Questran light, 521 Quilocandidíase, 14

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Radiofrequência, 112 Rafinose, 577 Reação em cadeia da polimerase, 202 Recorrência de infecção por Clostridioides difficile, 201 Refluxo - biliar primário, 157 - laringofaríngeo, 73 Relacionamento entre o médico e o paciente, 5 Ressonância magnética, 306, 612 - abdominal, 222 - de encéfalo, 343 Retocolite ulcerativa, 241 Ribavirina, 418 Rituximabe (anti-CD20)1, 469 S

Sais biliares, 157 Sais de zinco, 346 Saliva, 25 - artificial, 58 Saúde, 3 Sertralina, 556 Sialogogos mecânicos e gustatórios, 32 Sialometria de repouso e estimulada, 30 Sialorreia, 29, 33 Simbióticos, 648 Sinal - da tenda, 186 - do travesseiro, 186 Síndrome(s) - de ardência bucal, 53, 58 - - primária, 54 - - secundária, 55 - de Budd-Chiari, 493 - de hiperêmese por canabinoides, 639 - de imunodeficiência adquirida, 89, 93 - de má absorção, 247, 248 - de resposta inflamatória sistêmica, 383 - de Sutton, 42 - do intestino irritável, 559, 561 - - forma com diarreia, 636 - HELLP, 425 - hepatopulmonar, 499 - látex-fruta, 599 Somatostatina, 120 Sonda nasoenteral, 204 Submandibulectomia com ligadura dos ductos parotídeos, 24 Substitutos de saliva, 33

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Sucrafilm, 41, 148 Sucralfato, 101, 159 Sulfassalazina, 243 Sumatriptano, 572 Supercrescimento - bacteriano do intestino delgado, 255, 637 - de fungos do intestino delgado, 261 Suporte nutricional, 463 T

Técnicas de respiração diafragmática, 556 Tegaserode, 214 Tempo de latência do nervo pudendo que avalia a condutividade nervosa, 285 Tenofovir, 399 Terapia - biológica na doença Crohn, 237 - cognitiva, 58 - cognitivo-comportamental, 556 - de biofeedback, 268 - psicocomportamental, 515 Terlipressina, 120 Teste(s) - da D-xilose, 250 - de amplificação de ácido nucleico de HAV para RNA viral, 373 - de hidrogênio expirado, 257 - genéticos, 328 - respiratório com hidrogênio ou metano expirado, 250, 590 - sanguíneo de absorção de lactose, 590 Tetratiomolibidato de amônio, 346 Tiopurinas, 236 Tireoplastia tipo I, 24 Tofacitinibe, 245 Tomografia - computadorizada, 295, 612 - - abdominal, 221 - de abdome, 474 - por emissão de pósitrons, 474 Topiramato, 572 Toque retal, 209 Toxina botulínica - A, 268, 281 - B Rimabotulinum, 34 Transplante - de fezes, 647, 648 - de fígado, 315, 346, 387, 412, 442, 498, 500 - de microbiota fecal, 195

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Transtornos funcionais de náuseas e vômitos, 567 Tratamento - dietético, 526 - endoscópico, 315 - fonoaudiológico, 515 Triazólicos, 262 Tricíclicos, 555 Triclabendazol, 367 Tridentina, 344 Trientina, 345 Trimebutina, 528 Trombose de veia porta, 493 Tumores - estromais gastrintestinais, 186 - neuroendócrinos, 187 - - tipo 1, 187 - - tipo 2, 187 - - tipo 3 ou esporádicos, 188 U

Úlcera(s) péptica(s) - associada a anti-inflamatórios, 175 - associada a Helicobacter pylori, 174 - gastroduodenais, 171 - hemorrágica, 176 - idiopática, 177 - perfurada, 175 Ultrassonografia, 612 - abdominal, 222, 474 - endoanal, 284 Ustequinumabe, 238, 244 V

Vacinas contra hepatite A, 374 Valganciclovir, 91 Vasoconstritores esplâncnicos, 120 Vedolizumabe, 238, 244 Venlafaxina, 556 Vesícula, 291 Vias biliares, 291 Videodeglutograma, 22 Videolaringoscopia, 74 Vitamina E, 354 Vômitos, 567 Vonoprazan, 71 Voriconazol, 16, 107 X

Xerostomia, 25, 30 Xilitol, 58

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Áreas de interesse Gastrenterologia Hepatologia

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