Cuidado Integral do Recém-nascido: Prevenção e Condutas Terapêuticas, 2a Ed.
Leandro Meirelles Nunes
Silvana Salgado Nader
Paulo de Jesus Hartmann Nader
Doenças Exantemáticas em Pediatria, 2a Ed.
Carlos Eduardo Schettino
Manual de Terapêutica em Gastrenterologia e Hepatologia Pediátrica
Ana Daniela Izoton de Sadovsky
Vera Lúcia Ângelo Andrade
Neuropediatria no Dia a Dia
Flávia Nardes dos Santos
Giuseppe Pastura
Neuropsiquiatria Infantil
Giuseppe Pastura
Flávia Nardes dos Santos
Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria
Patricia Padilha
Elizabeth Accioly
Puericultura no Dia a Dia
Giuseppe Pastura
Flávia Nardes dos Santos
Semiologia Pediátrica, 3a Ed.
Adauto Dutra
Urgências e Emergências Pediátricas no Dia a Dia
Adriana Rodrigues Fonseca
Mariana Tschoepke Aires
Rafaela Baroni Aurilio
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A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a Medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas – inclusive documentos oficiais –, bem como avaliar cuidadosamente as recomendações contidas neste livro em relação às condições clínicas de cada paciente.
Organizadores
Giuseppe Pastura
Neurologista-Pediátrico.
Doutor e Mestre em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Master in Business Administration (MBA) em Gestão de Saúde pelo Instituto de Pós-graduação em Pesquisa e Administração (Coppead/UFRJ).
Pós-doutorado em Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade pela Universität Würzburg, Alemanha. Professor Adjunto do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Ex-presidente da Associação Brasileira de Neurologia, Psiquiatria Infantil e Profissões Afins (Abenepi) – Capítulo Rio de Janeiro – Biênio 2020-2021.
Ex-chefe do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ – 2018-2022.
Diretor-geral do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira (IPPMG) da UFRJ – desde 2023.
Flávia Nardes dos Santos
Professora Adjunta III da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Chefe do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Coordenadora do Curso de Especialização em Neurologia Infantil do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira (IPPMG) da UFRJ.
Coordenadora do Centro de Pesquisas em Doenças Neuromusculares do IPPMG/UFRJ.
Revisora Técnica da Revista Residência Pediátrica e Arquivos de Neuropsiquiatria
Título de Especialista em Neurologia Infantil pela Associação Médica Brasileira (AMB).
Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Mestre e Doutora em Clínica Médica pela UFRJ.
Graduada em Medicina pela UFRJ, Residência Médica em Pediatria pelo IPPMG/UFRJ e Neurologia Infantil pelo IPPMG/UFRJ.
Pediatria no Dia a Dia / organizadores: Giuseppe Pastura / Flávia Nardes dos Santos. – 2. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2025.
516p.: il.; 17cm.
Inclui bibliografia
ISBN 978-65-88340-79-0
1. Pediatria. 2. Puericultura. 3. Crianças. 4. Doenças – diagnóstico. 5. Doença – tratamento. I. Giuseppe, Pastura. II. dos Santos, Flávia Nardes.
CDD: 618.92
CDU: 616.053.2
Editora Rubio Ltda.
Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l. 204 – Centro 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ
Telefone: 55(21) 2262-3779
E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br
Impresso no Brasil
Printed in Brazil
Colaboradores
Adriana Martins de Sousa
Residência Médica em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Especialização em Hematologia Pediátrica pelo IPPMG/ UFRJ.
Especialização em Transplante de Medula Óssea pelo Centro de Transplante de Medula Óssea (Cemo)/Instituto Nacional de Câncer (Inca).
Mestre em Epidemiologia pela Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz).
Adriana Rodrigues Fonseca
Professora de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Médica dos Serviços de Reumatologia Pediátrica e de Emergência Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Alexandra Prufer de Queiroz Campos Araújo
Professora Associada de Neuropediatria (aposentada) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Pesquisadora do Centro de Pesquisa em Doenças
Neuromusculares do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Amanda Romano Moura Varidel
Graduação em Medicina pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UFRJ).
Residência em Pediatria e Hematologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/ UFRJ).
Ana Alice Amaral Ibiapina Parente
Professora Associada de Pediatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Pneumologista Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Doutora em Pesquisa Clínica – Clínica Médica pela UFRJ.
Ana Carolina Esposito
Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Municipal Jesus (HMJ), RJ.
Residência Médica em Genética Médica pelo Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/ Fiocruz), RJ.
Mestre em Ciências pelo IFF/Fiocruz.
Ana Cecília Aziz
Intensivista Pediátrica pelo Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ.
Mestre em Saúde Materno-Infantil pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Ana Cristina Cisne Frota
Infectologista Pediátrica do Serviço de Doenças Infecciosas e Parasitárias do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Coordenadora da Comissão de Controle de Infecção Hospitalar do IPPMG/UFRJ.
Doutora em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela UFRJ.
Ana Lúcia Ferreira
Professora Associada do Departamento de Pediatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Especialista em Infância e Violência Doméstica pelo Laboratório de Estudos da Criança (Lacri) da Universidade de São Paulo (USP).
Mestre em Pediatria pela UFRJ.
Doutora em Ciências pelo Centro Latino-Americano de Estudos de Violência e Saúde Jorge Careli (Claves)/ Escola Nacional de Saúde Pública Sergio Arouca (Ensp)/ Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz).
Ana Paula S. Bueno
Hematologista Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Mestre em Clínica Médica – Hematologia pela UFRJ.
Médica Hemoterapeuta do Hospital de Ensino Alcides Carneiro, Petrópolis, RJ.
Residência Médica em Hematologia-hemoterapia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj).
Analucia Mendes da Costa Pediatra do Serviço de Emergência Infantil do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Médica Coordenadora do Núcleo de Vigilância Epidemiológica Hospitalar do IPPMG/UFRJ.
Mestre em Saúde Materno-Infantil da Universidade Federal Fluminense (UFF).
Andreia de Santana Silva Moreira
Residência Médica em Pediatria pelo Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro (HSE)/Ministério da Saúde (MS).
Pós-graduação em Neurologia Infantil pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Título de Especialista em Pediatria e Área de Atuação em Neurologia Infantil pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Academia Brasileira de Neurologia (ABN). Mestre e Doutora em Medicina pela UFRJ.
Arnauld Kaufman
Nefrologista Pediátrico do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ), Hospital Federal dos Servidores do Estado (HFSE) e Clínica Gamen.
Mestre em Nefrologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj).
Doutor em Clínica Médica (Saúde da Criança e do Adolescente) pela UFRJ.
Betina Carla Bertrand Simões
Residência em Cirurgia Geral no Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ).
Residência em Cirurgia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Bruna Suzarte Campelo
Médica pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UFRJ).
Pediatra pelo Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira (IFF).
Neonatologista pela Clínica Perinatal Laranjeiras, RJ.
Especialista em Neonatologia pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Mestre em Neurologia pela UFRJ.
Brunna de Paulo Santanna
Pneumologista Pediátrica do Grupo Prontobaby – Hospital da Criança, RJ.
Título de Especialista em Pneumologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e pela Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT).
Título de Especialista em Pediatria pela SBP.
Residência Médica em Pneumologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Residência Médica em Pediatria pelo Prontobaby –Hospital da Criança, RJ.
Camila Koeler Lira
Pediatra da Rotina do Serviço de Emergência do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Médica do Serviço de Alergia e Imunologia Pediátrica do IPPMG/UFRJ.
Professora do Curso de Especialização em Alergia e Imunologia do IPPMG/UFRJ.
Camille Albuquerque Torres
Especialização em Gastrenterologia Pediátrica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Residência Médica em Pediatria no Hospital Municipal Jesus (HMJ), RJ.
Carla Cristiane Dall’Olio
Alergista e Pediatra pelo Instituto de Puericultura e Pediatria
Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Mestre em Saúde Materno Infantil pela UFRJ.
Coordenadora Médica de Pediatria do Hospital Barra D’Or/Rede D’Or São Luiz (RDSL).
Carlos Eduardo Schettino de Azevedo
Professor Adjunto de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Mestre em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Especialista em Infectologia Pediátrica pela Associação
Médica Brasileira (AMB), Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Sociedade Brasileira de Infectologia (SBI).
Especialista em Pediatria pela SBP.
Carolina A. Georg Martins
Médica pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Residência em Hematologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Christianne Costa Diniz
Reumatologista Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Mestre em Reumatologia pelo Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ).
Membro do Departamento Científico de Reumatologia
Pediátrica da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj).
Membro Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR) e da Sociedade de Reumatologia do Rio de Janeiro (SRRJ).
Cinthya dos Santos Fernandes Bratz
Neuropediatra pelo Instituto de Puericultura e Pediatria
Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Federal de Bonsucesso (HFB), RJ.
Residência Médica em Neuropediatria pelo IPPMG/UFRJ.
Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e em Neurologia Pediátrica pela Academia Brasileira de Neurologia (ABN).
Clarissa Oliveira de Pinho Almeida Neuropediatra.
Neuropediatra do Hospital Federal Cardoso Fontes (HFCF), RJ.
Residência Médica em Neuropediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Residência Médica em Pediatria pelo IPPMG/UFRJ.
Claudia Najar Gonzales Mariz
Professora Assistente (aposentada) do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Especialista em Nefrologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Mestre em Pediatria pela UFRJ.
Clemax Couto Sant’Anna
Professor Titular do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Membro do Comitê Técnico – Assessor à Tuberculose do Ministério da Saúde (MS).
Membro do Grupo de Trabalho e Tuberculose em Crianças e Adolescentes – Organização Mundial da Saúde (Child and Adolescent TB Working Group [WHO]).
Cristina Barroso Hofer
Infectologista do Serviço de Doenças Infecciosas e Parasitárias do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Professora Titular do Departamento de Doenças Infecciosas e Parasitárias da Faculdade de Medicina da UFRJ. Doutora pela Universidade de Pittsburgh, EUA.
Daiana C. Barros
Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Pós-graduada em Pediatria pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio).
Pós-graduada em Hematologia e Hemoterapia pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Médica pela Universidade do Grande Rio (Unigranrio).
Daniela Durão Menna Barreto
Residência Médica em Pediatria pelo Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes
Figueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ.
Residência Médica em Infectologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Médica pela UFRJ.
Daniela Pires Ferreira Vivacqua
Residência Médica em Pediatria pelo Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira (IFF), RJ.
Residência Médica em Infectologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Mestre em Doenças Infectoparasitárias pela UFRJ.
Daniela Ribeiro Ney Garcia
Biomédica pelo Centro Universitário Plínio Leite (Unipli). Especializada em Pesquisa Oncológica com ênfase em Citogenética Convencional e Molecular pelo Instituto Nacional de Câncer (Inca).
Mestre e Doutora em Ciências pela Pós-graduação em Clínica Médica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Pós-doutora pelo Instituto de Puericultura e Pediatria
Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ), vinculada ao Projeto BioOncoPed do Institutos Nacionais de Ciência e Tecnologia (INCT) e ao Programa de Oncobiologia da UFRJ.
Danielle Nunes Forny
Membro Titular da Associação Brasileira de Cirurgia Pediátrica (Cipe).
Membro da Associação de Cirurgia Pediátrica do Estado do Rio de Janeiro (Ciperj).
Cirurgiã Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Mestre em Cirurgia Pediátrica pela Faculdade de Medicina da UFRJ.
Residência Médica em Cirurgia Pediátrica pelo Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ).
Débora Blanco Rodrigues Fogaça Neuropediatra.
Residência em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Residência em Neuropediatria pelo IPPMG/UFRJ.
Deborah Sutter Ayres Pereira
Residência Médica em Pediatria no Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Residência Médica em Hematologia e Hemoterapia Pediátrica no IPPMG/UFRJ.
Desirée Vacchiano Ferreira de Oliveira
Residência em Cirurgia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Diogo Silva
Neuropediatra pelo Instituto de Puericultura e Pediatria
Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Municipal Jesus (HMJ), RJ.
Residência Médica em Neuropediatria pelo IPPMG/UFRJ.
Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Título de Especialista em Neurologia Pediátrica pela Associação Médica Brasileira (AMB).
Ekaterini Goudouris
Professora do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Médica do Serviço de Alergia e Imunologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Especialista em Alergia e Imunologia pela Associação Brasileira de Alergia e Imunologia (Asbai).
Doutorado em Educação em Ciências e Saúde pelo
Instituto Nutes de Educação em Ciências e Saúde da Universidade Federal do Rio de Janeiro (Nutes/UFRJ).
Elaine Sobral da Costa
Professora Associada do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Pediatra Especialista em Hematologia Pediátrica pela UFRJ.
Evandro Prado
Chefe do Serviço de Alergia e Imunologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Professor (aposentado) do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Fernanda de Carvalho Zonis
Residência Médica em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Médica Residente do Serviço de Reumatologia Pediátrica do IPPMG/UFRJ.
Fernanda Maria Correia Ferreira Lemos
Professora de Cardiologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Especialista em Neonatologia e Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Associação Médica Brasileira (AMB).
Mestre em Saúde Materno-Infantil pela Universidade Federal Fluminense (UFF).
Médica Cardiologista Pediátrica do Hospital Federal de Bonsucesso (HFB/MS), RJ.
Residência Médica em Cardiologia Pediátrica pelo Instituto Estadual de Cardiologia Aloysio de Castro (Iecac), Medicina Intensiva Pediátrica pelo Hospital Municipal Jesus (HMJ) da Secretaria Municipal de Saúde, Neonatologia pela UFF e Pediatria pelo Hospital Federal Cardoso Fontes (HFCF), RJ.
Fernanda Pinto Mariz
Serviço de Alergia e Imunologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Professora Associada do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Membro do Departamento Científico de Imunodeficiências da Associação Brasileira de Alergia e Imunologia (Asbai) e da Comissão de Imunodeficiências Primárias da Asbai do Rio de Janeiro (Asbai-RJ).
Flávio Reis Neves
Cardiologista Pediátrico.
Médico do Serviço de Cardiologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Flavio Sztajnbok
Professor Associado do Departamento de Pediatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Responsável pelo Setor de Reumatologia do Núcleo de Estudos da Saúde do Adolescente (Nesa) do Hospital
Universitário Pedro Ernesto (Hupe) da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj).
Médico dos Serviços de Nefrologia Pediátrica e Emergência do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Pediatra da Prefeitura da Cidade do Rio de Janeiro.
Médico da Emergência Pediátrica do Hospital Quinta D’Or, Rio de Janeiro, RJ.
Gabriela Figueiredo
Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Título de Especialista em Medicina Intensiva Pediátrica pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).
Especialista em Terapia Intensiva Pediátrica pela AMIB.
Residência Médica em Terapia Intensiva Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Federal dos Servidores do Estado (HFSE), do Rio de Janeiro.
Giuliana Pucarelli Lebreiro
Infectologista Pediátrica.
Médica do Serviço de Doenças Infecciosas e Parasitárias do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Mestre em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Grant Carvalho Filho
Mestre em Saúde da Criança pelo Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes
Figueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ.
Professor Assistente de Pediatria na Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Membro da Comissão do Título de Especialista em Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Gustavo Freitas da Silva Guimarães
Especialização em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Especialização em Terapia Intensiva Pediátrica pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).
Residência Médica em Terapia Intensiva Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Universitário Antônio Pedro da Universidade Federal Fluminense (HUAP/UFF).
Hanid Fontes Gomes
Neurologista Pediátrica do Serviço de Neurologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Mestre em Saúde Materno-Infantil pelo IPPMG/UFRJ.
Heloiza Helena Nunes da Silveira
Pediatra do Serviço de Emergência Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Membro do Comitê de Reação a Medicamentos da Associação Brasileira de Alergia e Imunologia do Rio de Janeiro (Asbai-RJ).
Chefe da Unidade de Urgência e Emergência do IPPMG/ UFRJ.
Ivonete Siviero
Professora Associada de Cirurgia Pediátrica do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Mestre em Cirurgia e Doutora em Cirurgia Pediátrica pela Faculdade de Medicina da UFRJ.
Membro Titular da Associação Brasileira de Cirurgia Pediátrica (Cipe).
Especialista em Cirurgia Pediátrica pelo Conselho Regional de Medicina do Estado do Rio de Janeiro (Cremerj).
Izabel Calland Ricarte Beserra
Doutora em Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Professora Associada do Departamento de Pediatria (Setor: Endocrinologia Pediátrica) da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Docente Permanente do Programa de Pós-graduação
Stricto Sensu em Endocrinologia da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Vice-diretora da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Jandra Correa de Lacerda
Pediatra e Intensivista Pediátrica pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP).
Mestre em Clínica Médica, com Ênfase na Área de Atuação em Saúde da Criança e do Adolescente, pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Jeferson Tobias da Silva de Oliveira
Mestre em Pesquisa Clínica pelo Instituto Nacional de Infectologia Evandro Chagas (INI) da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz).
Cirurgião Pediátrico pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Cirurgião Geral pelo Hospital Luiz Gioseffi Jannuzzi –Hospital Escola de Valença, RJ da Fundação Educacional Dom André Arcoverde.
Jorge Luiz Luescher
Pediatra do Serviço de Emergência Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Endocrinologista Pediátrico, Chefe do Ambulatório de Diabetes do IPPMG/UFRJ.
José Carlos Vecchiati
Residência em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Residência em Neonatologia no Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ.
José Cesar da Fonseca Junqueira
Mestre em Pediatria pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Doutor em Medicina da Criança e Adolescente pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).
Professor Adjunto (aposentado) do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Trabalho no Serviço de Gastrenterologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Julia Donizetti Lins de Albuquerque
Professora Auxiliar de Pediatria da Fundação Técnico Educacional Souza Marques, RJ.
Residência Médica em Nutrologia Pediátrica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Especialista em Nutrologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Júlia Maselli Lima Neuropediatra.
Residência em Pediatria pelo Prontobaby – Hospital da Criança, RJ.
Especialização em Neuropediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Karen Grazielle Rodrigues Capuano Marques
Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Residência Médica de Pediatria pela UFRJ.
Especialização em Neuropediatria pela UFRJ.
Extensão em Psiquiatria Infantil pela Santa Casa de Misericórdia.
Mestre em Saúde da Criança e Adolescente pela UFRJ.
Krizia Eckstein Dias
Residência em Neuropediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Laura Ohana Marques Coelho de Carvalho
Médica do Serviço de Nutrologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Pediatra pela UFRJ.
Endocrinologista Pediátrica pela UFRJ.
Mestrado em Endocrinologia pela UFRJ.
Leonardo Rodrigues Campos
Reumatologista Pediátrico do Hospital Universitário
Antônio Pedro (Huap) da Universidade Federal Fluminense (UFF).
Presidente do Departamento Científico de Reumatologia Pediátrica da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj) – Período 2022-2024.
Doutorando em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Mestre em Saúde Materno-Infantil pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Pós-graduado em Excelência Operacional na Área da Saúde – Lean Six Sigma pelo Albert Einstein, Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa.
Master in Business Administration (MBA) Executivo em Saúde pela Fundação Getúlio Vargas (FGV), RJ.
Especialista em Reumatologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Letícia Massaud Ribeiro
Residência Médica em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Residência Médica em Medicina Intensiva Pediátrica pelo Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ.
Especialização em Gestão e Liderança em Terapia Intensiva pelo Hospital Israelita Albert Einstein. Mestre em Saúde Materno-Infantil pelo IPPMG/UFRJ.
Lídia Pillo Gonçalves
Neuropediatra.
Neuropediatra Concursada da Secretaria de Saúde do Distrito Federal (SES-DF).
Residência Médica em Neuropediatria pelo Instituto de
Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Residência Médica em Pediatria pelo Centro Universitário Serra dos Órgãos (Unifeso), Teresópolis – RJ.
Livia Rangel Lopes Borgneth Fisiatra.
Professora do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Chefe do Serviço de Medicina Física e Reabilitação do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ).
Membro do Departamento Científico de Desenvolvimento e Reabilitação da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj).
Membro da Academia Brasileira de Medicina de Reabilitação (ABMR).
Luane Abdalla Gouvea Neuropediatra do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Título de Especialista em Neurologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Mestre em Saúde Materno-Infantil pelo IPPMG/UFRJ.
Ludmila Nascimento Rodrigues Campos
Pediatra da Rotina do Serviço de Emergência do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Médica do Ambulatório de Diabetes do IPPMG/UFRJ.
Luisa Simonsen
Residência Médica em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Residência Médica em Neuropediatria pelo IPPMG/UFRJ.
Fellowship em Neurogenética pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).
Médica da Divisão de Neurologia Pediátrica do Hospital da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas).
Pesquisadora Colaboradora do Ambulatório de Neurogenética do HC-FMUSP e do Laboratório de Reparo de DNA-ICB.
Luiz Afonso Henriques Mariz (in memoriam)
Professor Assistente do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Mestre em Medicina (Pediatria) pela UFRJ.
Título de Especialista em Nefrologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Título de Especialista em Pediatria pela SBP.
Luiza Feuillatey Albagli
Pediatra e Hematologista Pediátrica do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle (HUGG), RJ.
Título de Especialista em Hematologia Pediátrica pela Associação Brasileira de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular (ABHH).
Pós-graduada em Preceptoria Residência Médica pelo Hospital Alemão Oswaldo Cruz.
Residência Médica em Hematologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/ UFRJ).
Luiza Maria Calvano
Professora Associada da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Especialista em Pediatria e Neonatologia pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Mestre em Pediatria pela Universidade Federal Fluminense (UFF).
Doutora em Clínica Médica pela UFRJ.
Marcelo Gerardin Poirot Land
Professor Titular de Hematologia Pediátrica da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Marcia Angélica Bonilha Valladares
Médica Especialista em Gastrenterologia e Hepatologia
Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Márcia Fernanda da Costa Carvalho
Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP)/Associação Médica Brasileira (AMB).
Título de Especialista em Cardiologia Pediátrica pela SBP/ AMB.
Mestre em Clínica Médica (Área de Concentração: Saúde da Criança e Adolescente) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Márcia Gonçalves Ribeiro
Chefe do Serviço de Genética Médica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Professora Titular de Genética Clínica do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Professora Permanente dos Programas de Pós-graduação em Clínica Médica e Endocrinologia da UFRJ.
Professora Permanente do Programa de Pós-graduação em Saúde Materno-Infantil do IPPMG/UFRJ.
Maria Amélia Sayeg Porto
Professora Associada de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Maria Aparecida Costa da Silva
Mestre em Saúde Coletiva pelo Instituto de Estudos em Saúde Coletiva da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Título de Especialista em Pediatria, com Área de Atuação em Nutrologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Maria Carolina de Pinho Porto
Mestre em Saúde da Criança pela Universidade Federal Fluminense (UFF).
Pediatra Nutróloga no Serviço de Nutrologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Especialista em Nutrologia e Suporte Nutricional pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP)/Associação Médica Brasileira (AMB).
Maria de Fátima Bazhuni Pombo Sant’Anna
Professora Titular de Pediatria da Universidade Federal Fluminense (UFF).
Professora Associada da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Presidente do Departamento Científico de Pneumologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Membro do Departamento Científico de Doenças respiratórias da Sociedade de Pediatria do Rio de Janeiro (Soperj).
Maria do Socorro Costa da Silva
Pediatra do Serviço de Emergência e da Unidade de Pacientes Internados do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Mestrado Profissional em Saúde pela Universidade Gama Filho (UGF).
Maria Emília Quaresma
Pediatra pela Universidade Federal Fluminense da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ.
Neonatologista pelo Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ.
Professora Assistente de Pediatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Mestre em Ciências pelo IFF/Fiocruz, RJ.
Maria Fernanda Melo Motta
Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Especialista em Alergia e Imunologia pela Associação Brasileira de Alergia e Imunologia (Asbai).
Médica do Serviço de Alergia e Imunologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Professora do Curso de Pós-graduação em Alergia e Imunologia do IPPMG/UFRJ.
Maria Valle
Especialização em Terapia Intensiva Pediátrica pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).
Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Federal dos Servidores do Estado (HFSE), do Rio de Janeiro.
Residência Médica em Terapia Intensiva Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Maria Vasconcellos de Alencar
Pediatra Nutróloga Responsável pelo Suporte Nutricional do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Professora Substituta de Nutrologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Coordenadora da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Pediátrico Jutta Batista/ Rede D’Or São Luiz.
Nutróloga Especialista em Nutrição Enteral e Parenteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE).
Mariana Guerreiro Martins
Residência em Infectologia Pediátrica pelo Serviço de Infectologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Mariana Tschoepke Aires
Médica do Serviço de Gastrenterologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Chefe da Divisão de Pesquisa do IPPMG/UFRJ.
Doutora em Medicina Social pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).
Certificado de Área de Atuação em Gastrenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Mario José Ventura Marques
Pediatra do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Mestre em Saúde Materno-Infantil pela Universidade de Londres.
Marlos Melo Martins
Doutor em Medicina na Área da Saúde da Criança e Adolescente pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Chefe do Núcleo de Doenças Raras do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Chefe do Serviço de Neurologia Infantil do IPPMG/UFRJ. Coordenador do Programa de Residência Médica em Neurologia Infantil do IPPMG/UFRJ.
Membro do Comitê de Neurologia Infantil da Sociedade de Pediatria do Rio de Janeiro (Soperj).
Marta Felix Rodrigues
Chefe do Serviço de Reumatologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Mestre em Saúde da Criança e Adolescente pela UFRJ.
Mayara dos Santos Raposo Vasti
Pediatra pelo Hospital Universitário Pedro Ernesto (Hupe) da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Residente em Reumatologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Micheline Abreu Rayol de Souza
Mestre em Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Médica do Ambulatório de Endocrinologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Mônica de Araújo Moretzsohn
Pediatra com Área de Atuação em Nutrologia Pediátrica e Suporte Nutricional Enteral e Parenteral pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP)/Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE).
Médica do Serviço de Nutrologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Membro do Departamento de Nutrologia Pediátrica da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj).
Natasha Geisel
Neuropediatra pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Residência em Pediatria pelo HMP.
Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Mestre em Saúde Materno-Infantil pelo IPPMG/UFRJ.
Nathália Azevedo Moriguti Neuropediatra.
Residência em Pediatria pelo Hospital Municipal Jesus (HMJ), RJ.
Residência em Neuropediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Nathália Correia Krause dos Santos
Médica do Serviço de Genética Médica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Residência em Genética Médica pelo Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ.
Nathália Fernandes de Melo
Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio).
Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP)/Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).
Especialização em Nutrologia Pediátrica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Professora Substituta de Nutrologia Pediátrica do Departamento de Pediatria do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Mestranda em Ciências Nutricionais pela Universidade Federal Fluminense (UFF).
Membro do Departamento Científico de Nutrologia Pediátrica da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj).
Nathalie Jeanne Magioli Bravo-Valenzuela
Professora Adjunta de Cardiologia Pediátrica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Doutora em Cardiologia pelo Programa de Pós-graduação do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul com
Período Sanduíche na Universidade Johns Hopkins, EUA. Pós-doutorado na Área de Cardiologia Fetal pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Olímpia Flora Sari-Eldim
Pediatra do Hospital Estadual Infantil Nossa Senhora da Glória, em Vitória, ES.
Mestrado em Ensino em Saúde pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP.
Patricia de Mattos Guttmann
Infectologista Pediátrica do Serviço de Doenças Infecciosas e Parasitárias do Instituto de Puericultura e Pediatria
Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Patrícia Mouta Nunes de Oliveira
Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Residência Médica em Pediatria pela Universidade Federal do Estado Rio de Janeiro (Unirio).
Especialista em Segurança do Paciente pela Escola de Saúde Pública Sergio Arouca (Ensp)/Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz).
Médica de Segurança de Bio-Manguinhos da Fiocruz.
Médica da Coordenação Estadual de Controle de Infecção Hospitalar da Secretaria de Estado de Saúde do Rio de Janeiro (SES-RJ).
Patricia Olga Souza Sergio Chefe do Serviço de Medicina Transfusional do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Hematologista Pediátrica do Centro de Referência para Doença Falciforme.
Patricia Souza Valle Cardoso Pastura
Pediatra do Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira da Fundação
Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ.
Doutorado em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Mestrado em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela UFRJ.
Paula do Nascimento Maia
Professora de Pediatria da Universidade Estácio de Sá (Unesa), RJ.
Doutoranda em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Paulo Ivo Cortez de Araújo
Pediatra com Residência Médica no Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Hematologista Pediátrico com Especialização no IPPMG/ UFRJ.
Mestre em Administração Hospitalar pela Universidade Estado do Rio de Janeiro (Uerj).
Especialista em Terapia Floral com Especialização na Escola de Enfermagem Anna Nery (EEAN/UFRJ).
Pedro Henrique Nunes Costa Silami
Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Universitário Pedro Ernesto (Hupe) da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj).
Residência Médica em Medicina Intensiva Pediátrica pelo Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ.
Mestre em Saúde Materno-Infantil pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Doutor em Ciências Médicas pelo Instituto D’Or de Pesquisa e Ensino.
Priscila Feijó Klaes
Graduada em Medicina pela Universidade Federal Fluminense (UFF).
Residência Médica em Pediatria pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Residência Médica em Neonatologia pela Maternidade Escola da UFRJ.
Mestre em Saúde Materno-Infantil pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Professora Assistente de Neonatologia da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Priscila Rodrigues de Souza
Residência Médica em Reumatologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Título de Especialista em Reumatologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Priscilla Aguiar de Araujo
Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Municipal da Piedade, no Rio de Janeiro.
Residência Médica em Pneumologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Rafaela Baroni Aurilio
Médica do Serviço de Pneumologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da
Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Docente Permanente do Programa de Pós-graduação do Programa de Saúde Materno-Infantil do IPPMG/UFRJ.
Professora Adjunta do Departamento de Pediatria da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).
Raphael Ferreira Silva
Pediatra e Hematologista Pediátrico pelo Hospital Universitário Gaffrée e Guinle da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (HUGG/Unirio).
Residência Médica em Hematologia e Hemoterapia Pediátrica no Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Especialista em Hematologia e Hemoterapia pela Associação Brasileira de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular (ABHH).
Raquel Aitken Soares Mueller
Residência Médica em Pediatria Geral pelo Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/ Fiocruz), RJ.
Residência Médica em Infectologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Especialista em Saúde do Viajante e Imunizações pela Fiocruz.
Mestranda em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela UFRJ.
Raquel Belmino de Souza
Doutorado em Ciências (Área de Concentração Fisiopatologia Experimental) pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP).
Residência em Pediatria pelo Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ.
Residência em Terapia Intensiva Pediátrica pelo IFF/ Fiocruz, RJ.
Raquel Germer Toja Couto
Título de Especialista em Genética Médica.
Residência em Genética Médica pelo Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ.
Ricardo do Rêgo Barros
Pediatra Graduado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Especialista em Pediatria e Medicina de Adolescentes pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP)/Associação Médica Brasileira (AMB).
Especialista em Medicina Desportiva pela Sociedade Brasileira de Medicina do Exercício e do Esporte (SBMEE)/AMB.
Coordenador Adjunto do Título de Especialista em Pediatria da SBP.
Coordenador do Grupo de Trabalho Medicina Desportiva em Pediatria da SBP.
Rita Farias Oliveira
Graduada em Medicina pela Universidade Federal Fluminense (UFF).
Residência Médica em Pediatria pelo Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes
Figueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ.
Residência Médica em Neurologia Pediátrica no Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Rosana Alves
Pediatra e Mestre em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Doutora em Pesquisa Clínica pela Faculdade de Medicina da UFRJ.
Pós-doutora em Ensino na Saúde pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP.
Coordenação Curso de Medicina do Centro Universitário da Faculdades Integradas Espírito Santenses (Faesa).
Rosane Crespo Marques
Residência Médica em Pediatria pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Residência Médica em Hematologia e Hemoterapia Pediátrica pelo Instituto Nacional de Câncer (INCA).
Médica pela UFRJ.
Rozana Gasparello de Almeida
Mestre em Saúde da Criança e da Mulher pelo Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/ Fiocruz), RJ.
Médica do Ambulatório de Reumatologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Membro do Departamento de Reumatologia Pediátrica da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj).
Sandro Rachevsky Dorf
Fisiatra com Residência Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Professor do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Chefe do Núcleo de Reabilitação e Desenvolvimento
Neuropsicomotor do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Chefe do Serviço de Fisiatria do Corpo de Bombeiros Militar do Estado do Rio de Janeiro (CBMERJ).
Membro Consultor do Departamento de Desenvolvimento e Reabilitação da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj).
Sheila Knupp Feitosa de Oliveira
Reumatologista Pediátrica.
Professora Emérita de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Sibelle Nogueira Buonora
Pediatra e Infectologista Pediátrica pelo Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes
Figueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/ Fiocruz), RJ.
Mestre em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Doutora em Pesquisa Clínica pelo Instituto Nacional de Infectologia Evandro Chagas (INI) Fiocruz.
Sidnei Ferreira
Médico e Professor Associado (aposentado) Setor de Pneumologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Silvia Calvano Orlando de Carvalho
Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Residência Médica em Pediatria pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj).
Residência Médica em Terapia Intensiva Pediátrica pelo Instituto Nacional de Câncer (Inca).
Título de Especialista em Terapia Intensiva Pediátrica (Tetip) pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib).
Silvio da Rocha Carvalho
Professor de Gastrenterologia Pediátrica da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio).
Chefe do Serviço de Gastrenterologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Presidente do Departamento de Gastrenterologia da Sociedade de Pediatria do Rio de Janeiro (Soperj).
Membro do Grupo Técnico de Doença Inflamatória Intestinal da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Susan Meri Barros Jesus Pereira
Pediatra (aposentada) do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Talita Marcello Pimenta Bueno Leal
Residência em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Residência em Neuropediatra pelo IPPMG/UFRJ.
Título de Especialista em Pediatria pela Associação Médica Brasileira (AMB) e pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Tamires Coelho Camargo
Residência Médica em Pediatria no Hospital Federal dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro (HFSE).
Residência Médica em Nutrologia Pediátrica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Título de Especialista em Pediatria e Nutrologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).
Pediatra e Nutróloga Pediátrica no Hospital de Clínicas da Universidade Federal de Uberlândia (HC-UFU).
Tatiana Vasconcelos dos Santos
Graduada em Fisioterapia pela Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF).
Mestre e Doutora em Saúde da Criança pelo Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/ Fiocruz), RJ.
Aperfeiçoamento em Cuidados Paliativos Instituto COI/ Americas.
Thais de Jesus Benjamin
Residência em Cirurgia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Thais Rocha Salim
Residência em Pediatria pelo Instituto de Pediatria e em Terapia Intensiva Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Titulada pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib) Pediatra com Área de Atuação em Terapia Intensiva Pediátrica.
Mestre e Doutora em Medicina (Cardiologia) pela UFRJ. Professora Adjunta do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Thalita Fernandes de Abreu
Infectologista Pediátrica do Serviço de Doenças Infecciosas e Parasitárias do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Professora Associada de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Vanessa Soares Lanziotti
Professora Permanente e Coordenadora Adjunta da Pósgraduação Stricto Sensu do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).
Doutora e Mestre em Clínica Médica (Saúde da Criança e Adolescente) pela UFRJ.
Especialista em Pediatria e Terapia Intensiva Pediátrica pelo Ministério da Educação (MEC), Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).
Médica da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) e Divisão de Ensino e Pesquisa do IPPMG/UFRJ.
Dedicatórias
Aos meus filhos e à minha esposa.
Aos meus pais, ao meu irmão e às minhas afilhadas.
Giuseppe Pastura
Dedico esta obra aos colegas pediatras e aos alunos de Medicina com votos de que o conteúdo por ela trazido seja proveitoso e prático na rotina de trabalho e estudo diário, a fim de que o paciente seja o maior beneficiado. Que a generosidade de nossos mestres, professores e equipe de saúde seja amplamente difundida, e se reverta na promoção de saúde e cuidado para as crianças e suas famílias.
Flávia Nardes dos Santos
Agradecimentos
Aos colaboradores de todos os capítulos, pela qualidade da produção deles.
Aos alunos da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira (IPPMG/UFRJ), por nos motivarem na disseminação de conhecimento científico em Pediatria.
Ao Sr. Fabio Rubio e ao Sr. Leonardo Navarro, pelo empenho na editoração desta obra.
Giuseppe Pastura
Agradeço a Deus que nos reúne ao redor do elo eterno e infinito do amor, e para o qual tudo se justifica. Agradeço a minha família que possibilita o regalo da identidade e da origem e que apoia os passos desta caminhada. Aos colegas médicos, cuja dedicação e persistência, possibilitam a reunião do conhecimento científico mais atual e objetivo. Aos pacientes e às suas famílias que compartilham seus saberes e suas dores, e com isso, fomentam o crescimento da arte médica.
Flávia Nardes dos Santos
Apresentação
Passados 8 anos, chegamos à segunda edição do Pediatria no Dia a Dia. Esgotar a primeira edição significa ter alcançado o nosso objetivo primordial: transmitir conhecimento em Pediatria para uma vasta gama de colegas que se dedicam a atender crianças.
Nesse tempo, atravessamos a pandemia de Covid-19 e foi possível observar o impacto desta calamidade na saúde física e mental de nossas crianças. Mais do que nunca, a ciência foi determinante para salvar vidas e prevenir novas infecções. No entanto, as marcas nas crianças daquela geração ainda se farão presentes por muito tempo.
Em 2023, o Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ), onde trabalhamos, completou 70 anos de idade. São 7 décadas de Medicina de excelência e dedicação à saúde da criança.
Esta nova edição traz capítulos atualizados com as principais diretrizes de cuidados à saúde da criança existentes nas Sociedades de Pediatria de todo o mundo. Esperamos que seja útil aos colegas pediatras em todos os ambientes de trabalho: ambulatório, enfermarias, emergência e unidade de terapia intensiva pediátrica.
Boa leitura!
Os Organizadores
Prefácio à Segunda Edição
Pediatria no Dia a Dia chegou à segunda edição. E chegar à segunda edição é como chegar a uma outra etapa da sua existência. Nela se reconhece que uma grande quantidade de pessoas incluíram esse livro na sua vida a ponto de esgotar todos os exemplares impressos. Nesse caso, na sua vida como médicos, como pediatras. Eles usufruíram dele como uma forma de responder a certas questões que seus pacientes lhes colocaram. Questões fundamentais para que pudessem ser cuidados.
Um livro chegar à segunda edição hoje, em um mundo altamente tecnológico, que segue enredados em redes de comunicação quase alucinantes e ao mesmo tempo fascinantes, cheio de ferramentas de decisão gratuitas, guiadas por inteligência artificial, que entregam a novos e nem tão novos médicos soluções instantâneas e aparentemente bem estruturadas, é bem curioso. Isto porque significa que ele conseguiu oferecer uma coisa diferente, uma forma de conhecimento não algoritmizada: um saber que fez sentido para a cognição essencialmente humana de um médico na construção do seu raciocínio clínico.
Então, o que a gente pode cogitar é que a segunda edição de um livro, hoje em dia, tem um significado profundamente diferente do que teria, por exemplo, em uma época em que os livros eram os principais veículos de aprendizado para os médicos. Então, nesse sentido, ter uma segunda edição é algo que deve ser profundamente comemorado pelos seus autores e esse fenômeno deve ser estudado, inclusive, com suas implicações sociológicas.
Pois bem, esse livro chegou na sua segunda edição após de ter sido importante para médicos em todo o Brasil, – porque ele foi vendido em todo o Brasil para vários tipos de médicos, confrontados com situações de saúde, de acesso, de maturidade do Sistema Único de Saúde (SUS), e frequências de doenças, muito diferentes.
Mas também em outros lugares mais distantes geográfica e, de certa forma, culturalmente. Ele foi vendido, por exemplo, do outro lado do azul, do oceano Atlântico, em Portugal, onde médicos portugueses também se apropriaram dele. E isso em um mundo em que o conhecimento não costuma precisar de uma materialidade concreta para ser disseminado (capas e páginas de papel). Um mundo em que as fronteiras físicas e os livros materiais não são mais tão relevantes. Isso, então, faz com que a gente reflita que a existência de uma segunda edição de um livro, hoje, é algo profundamente intrigante, especialmente um livro com essa pretensão de ser a reunião de conhecimentos essencialmente práticos e direcionada ao dia-a-dia de médicos com maturidades e vivências diversas na área de pediatria. Esse livro, para mim, além de ser um extraordinário fenômeno para os dias de hoje, é algo profundamente intrigante para professor, que é um “especialista” em difundir conhecimento. Ele, para mim, é também algo a ser estudado, além do que está escrito em suas páginas.
Marcelo Gerardin Poirot Land Professor Titular de Hematologia Pediátrica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Superintendente de Ensino e Pesquisa do Complexo Hospitalar da UFRJ/EBSERH. Ex-Diretor Geral do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira (IPPMG) da UFRJ.
Danielle Nunes Forny Ivonete Siviero Desirée Vacchiano Ferreira de Oliveira Jeferson Tobias da Silva de Oliveira Thais de Jesus Benjamin
Danielle Nunes Forny Ivonete Siviero Betina Carla Bertrand Simões Thais de Jesus Benjamin Desirée Vacchiano Ferreira de Oliveira Jeferson Tobias da Silva de Oliveira
Carolina A. Georg Martins Luiza Feuillatey Albagli Daniela Ribeiro Ney Garcia Elaine Sobral da Costa
36.1 Leucemias Agudas Pediátricas
Carolina A. Georg Martins Daniela Ribeiro Ney Garcia Elaine Sobral da Costa
36.2 Linfoma de Hodgkin
Luiza Feuillatey Albagli Elaine Sobral da Costa
36.3 Linfoma Não Hodgkin
Luiza Feuillatey Albagli Elaine Sobral da Costa
Capítulo 37 Púrpura Trombocitopênica Imune
Carolina A. Georg Martins Raphael Ferreira Silva
Capítulo 38 Profilaxia e Manejo dos Principais Eventos Adversos de Quimioterápicos
Carolina A. Georg Martins Elaine Sobral da Costa Marcelo Gerardin Poirot Land
Capítulo 39 Emergências Onco-hematológicas
Adriana Martins de Sousa Daiana C. Barros Amanda Romano Moura Varidel Marcelo Gerardin Poirot Land Rosane Crespo Marques Paulo Ivo Cortez de Araújo
Adriana Martins de Sousa Daiana C. Barros 39.2
Romano Moura Varidel Adriana Martins de Sousa Marcelo Gerardin Poirot Land
39.3 Hiperleucocitose,
Amanda Romano Moura Varidel Adriana Martins de Sousa Marcelo Gerardin Poirot Land
Luiza Feuillatey Albagli
Olga Souza
Patrícia de Mattos Guttmann Daniela Durão Menna Barreto Raquel Aitken Soares Mueller Thalita Fernandes de Abreu
Lívia Rangel Lopes Borgneth Sandro Rachevsky Dorf
Ricardo do Rêgo Barros
Alergia e Imunologia
1 Alergia Alimentar, 3
2 Dermatite Atópica, 6
3 Imunodeficiências Primárias, 9
4 Rinite Alérgica, 12
5 Anafilaxia, 15
6 Reações aos Medicamentos, 18
7 Síndrome de Stevens-Johnson e Necrólise Epidérmica Tóxica, 21
8 Urticária Aguda e Angioedema, 24
Alergia e Imunologia
6
Reações aos Medicamentos
Heloiza Helena Nunes da Silveira Camila Koeler Lira Evandro Prado
Definição
Reações adversas aos medicamentos: qualquer reação adversa relacionada ao uso de fármacos, ou medicamentos.
Reações alérgicas aos medicamentos: reação adversa provocada por mecanismo imunológico.
Reações não alérgicas aos medicamentos: reações que se assemelham em tudo a uma reação alérgica, porém não são provocadas por um mecanismo imunológico específico.
Hipersensibilidade aos medicamentos: expressão usada quando não é possível estabelecer se a reação ao medicamento é alérgica ou não alérgica.
Epidemiologia
A prevalência de alergia aos medicamentos relatada pelos responsáveis varia de 2,9% a 16,8%, no entanto somente 4% são confirmados após adequada avaliação diagnóstica.
Estudos mostram que 0,4% a 10,3% das admissões em hospitais infantis podem estar relacionadas às reações adversas ao medicamento.
Etiologia
Anti-inflamatórios não hormonais (AINH): 44,5% – aumento do risco com a idade entre crianças atópicas. As principais apresentações clínicas são: edemas facial e periorbital isolados, erupções fixas aos fármacos (FDE) e fotossensibilidade.
Antibióticos betalactâmicos: 45%.
Antibióticos macrolídios: 0,07% a 0,7%.
Antibióticos sulfonamidas: 0,2% a 2,2%.
Quimioterápicos: carboplatina e asparaginase – até 40% das crianças tratadas.
Fisiopatologia
Reações alérgicas aos medicamentos: são mediadas por anticorpos imunoglobulina E (IgE) ou por células T. Alguns medicamentos podem estimular simultaneamente mais de um mecanismo.
Reações imediatas: incluem reações mediadas por IgE, ativação direta de mastócitos ou basófilos e inibição da ciclo-oxigenase-1 (COX-1).
Reações tardias: a ativação das células T pode ocorrer por diferentes mecanismos, via células dendríticas ou células T.
Fatores de Risco
História prévia de alergia a medicamentos
Comorbidades: síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS), fibrose cística, infecção por citomegalovírus (CMV), vírus Epstein-Barr (EBV) e outros herpes-vírus. São exemplos: infecção pelo EBV e uso de aminopenicilinas; reação medicamentosa com eosinofilia e sintomas sistêmicos (DRESS) e reativação do herpes-vírus 6 (HHV-6).
Genética: presença de HLA-B*15:02 está associada ao risco de síndrome de Stevens-Johnson ou de necrólise epidérmica tóxica (SSJ/NET), causadas pela carbamazepina.
Uso recorrente de medicamentos
História
Relação de todos os medicamentos utilizados concomitantemente pelo paciente. Relacioná-los na ordem temporal de início do uso.
Nome genérico do fármaco suspeito, dose utilizada, apresentação e via de administração.
A indicação para a qual o medicamento está sendo prescrito (se não houver diagnóstico clínico, descrever os sinais e sintomas).
Descrição detalhada da reação do paciente, atenção para a presença de sintomas sistêmicos.
Número de dias decorridos e intervalos de uso do fármaco antes do início da reação.
Tempo decorrido entre a última ingestão do medicamento e o início da reação.
Relato de uso prévio da medicação suspeita.
Relato de reação semelhante previamente. Se positivo, em que circunstâncias? Havia uso de fármaco envolvido?
Diagnóstico
O diagnóstico das reações aos medicamento é clínico e se baseia em uma história detalhada, com o objetivo de correlacionar os achados ao medicamento. Já o diagnóstico etiológico pode ser obtido por meio de testes específicos, quando disponíveis.
Exame Físico
Sinais vitais.
Exame de pele ou mucosa, com descrição detalhada da morfologia das lesões cutâneas encontradas.
Exame de outros sistemas.
Manifestações Clínicas
As manifestações mais comuns em crianças são urticária, exantema maculopapular e angioedema. A Tabela 6.1 relaciona as principais manifestações e suas características.
Exames Laboratoriais
Devem ser orientados pelo tipo de reação. São necessários, sobretudo quando há suspeita de comprometimento sistêmico.
Hemograma.
Teste de função hepática.
Testes de função renal.
Elementos e sedimentos anormais (EAS).
Teste de Coombs.
Níveis de complemento (CH50, C3 e C4).
Velocidade de hemossedimentação (VHS).
Anticorpo antinuclear e anticitoplasmático.
Tabela 6.1 Principais manifestações e suas características
Reações aos medicamentos Síndromes clínicas
Reações imediatas Anafilaxia
Urticária angioedema
Crise isolada de asma (p. ex., aINH)
Testes sorológicos específicos.
Biópsia cutânea.
Triptase sérica: diante da suspeita de anafilaxia.
Testes específicos: testes cutâneos ou de provocação com o fármaco só devem ser realizados em serviços de alergia nos quais sejam asseguradas as condições adequadas.
Diagnóstico Diferencial
Exantemas maculopapulares ou morbiliformes virais e bacterianos.
Angioedema hereditário.
Tratamento
Medidas Gerais
Suspender imediatamente o uso do(s) medicamento(s) suspeito(s).
Avaliar a gravidade.
Tratar as reações conforme os sintomas apresentados.
Quando necessário, indicar um medicamento não relacionado ao fármaco suspeito. Quando a opção terapêutica não atender à necessidade, deve-se contatar o especialista para avaliar a possibilidade de dessensibilização ao fármaco.
Características
Início geralmente em menos de 1h após exposição ao fármaco
Exposição anterior nem sempre confirmada
Reações não imediatas sem envolvimento sistêmico
Reações não imediatas com envolvimento sistêmico
Máculas eritematosas generalizadas e/ou pápulas
Erupção fixa por fármaco
Reação medicamentosa com eosinofilia e sintomas sistêmicos (DRESS):
Máculas vermelhas difusas, pápulas ou eritrodermia
Febre
Linfadenopatia
Disfunção hepática
Eosinofilia
Necrólise epidérmica tóxica ou síndrome de Stevens-Johnson:
Rash doloroso e febre (primeiros sinais)
Erosões mucosas ou cutâneas
Vesículas, bolhas ou desprendimento epidérmico
Máculas purpúreas vermelhas ou eritema multiforme
Pustulose exantemática generalizada aguda (PEGa) aos caracterizada por:
Pústulas generalizadas
Febre
Neutrofilia
Doenças comuns raramente causadas por alergia aos medicamentos:
Eczema
Hepatite
Nefrite
Fotossensibilidade
Vasculite
Início geralmente 6 a 10 dias após a primeira exposição ao fármaco; ou, sendo uma segunda exposição, em 3 dias
Início geralmente 2 a 6 semanas após a primeira exposição ao fármaco ou dentro de 3 dias da segunda exposição
Início normalmente 7 a 14 dias após a primeira exposição ao fármaco ou dentro de 3 dias de segunda exposição
Início geralmente 3 a 5 dias após a primeira exposição ao fármaco
Tempo de início variável
Cardiologia
9 Avaliação da Criança com Sopro Cardíaco, 29
10 Crise Cianótica, 31
11 Arritmias, 33
12 Insuficiência Cardíaca Congestiva, 42
13 Miocardite e Pericardite, 45
11 Arritmias
Correia Ferreira
Introdução
As arritmias são caracterizadas por alterações elétricas que provocam mudanças no ritmo cardíaco, relativamente comuns na população pediátrica, podendo desencadear repercussão clínica. A frequência cardíaca (FC) na criança varia de acordo com a sua faixa etária (Tabela 11.1).
Sistema de Condução Elétrica
O coração possui uma rede elétrica onde o nodo sinusal, localizado no átrio direito (AD), gera o estímulo elétrico, iniciando os batimentos cardíacos (Figura 11.1). O ritmo cardíaco normal é conhecido como ritmo sinusal. Já a arritmia é uma condução anormal do estímulo elétrico pelas estruturas cardíacas, podendo ocorrer no coração normal ou na presença de cardiopatia congênita ou adquirida.
Taquiarritmias
Taquiarritmias estão presentes quando a FC ultrapassa os limites normais para a idade. As taquiarritmias mais frequentemente encontradas são descritas a seguir.
Taquicardia Sinusal
É a taquiarritmia mais comum. Caracteriza-se por ritmo regular, não reentrante, onda P com morfologia de ritmo sinusal (Figura 11.2) e não excedendo a FC de 230bpm. Pode aparecer como resposta fisiológica do organismo às necessidades de aumentar o débito cardíaco ou a oferta de oxigênio. Também pode ser secundária a febre, anemia, dor, ansiedade, hipoxemia, desidratação, hipotensão e choque. O uso de cafeína, anfetamina, anticolinérgicos
ou drogas ilícitas é capaz de ocasionar a TS. Casos de taquicardiomiopatia podem ocorrer e são causados por taquiarritmias persistentes ou repetitivas com FC elevada.
Tratamento
Betabloqueadores, como o propranolol (1 a 2 mg/kg/ dia por 3×/dia), até a compensação do quadro clínico. Correção das causas secundárias.
Flutter Atrial
É uma taquiarritmia de ritmo rápido, regular e FC variando de 200 a 500bpm. Origina-se no território atrial direito, devido ao circuito de macrorreentrada que pode ocorrer ao redor de territórios anatômicos naturais, incisões cirúrgicas ou valvas manipuladas (Figura 11.3). A maioria das crianças com flutter atrial tem cardiopatia congênita. Constantemente, o eletrocardiograma (ECG) demonstra ondas F que representam a despolarização atrial, sendo ondas sempre com a mesma morfologia e intervalos regulares entre si.
Tratamento
Cardioversão elétrica sincronizada com baixas dosagens (0,5 a 1J/kg). Deve-se dobrar a dose na segunda tentativa (até 2J/kg). Pode-se usar a propafenona (1 a 2mg/kg endovenosa [EV] em 3 a 5min) em crianças maiores.
Fibrilação Atrial
Caracteriza-se por ritmo rápido, irregular e com frequências entre 350 e 600bpm. Nessa situação, a despolarização atrial ocorre de forma caótica por múltiplos circuitos microrreentrantes atriais esquerdos, podendo ser paroxístico ou persistente (Figura 11.4). Formam-se
Tabela 11.1 Frequência cardíaca (em batimentos por minuto [btm/min]) por faixa etária
Idade
Recém-nascido a 3 meses
>3 meses a 2 anos
>2 a 10 anos
>10 anos
Fonte: adaptada de Caen et al., 2015.
Frequência em vigília
85 a 205
100 a 190
60 a 140
60 a 100
Frequência em sono
80 a 160
75 a 160
60 a 90
50 a 90
Fernanda Maria
Lemos Flávio Reis Neves Márcia Fernanda da Costa Carvalho
Nodo sinoatrial ou marca-passo
Nodo atrioventricular
Fibras de condução atrial
Fascículo atrioventricular (feixe de His)
Ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje)
Figura 11.1 Sistema de condução do coração
Figura 11.2 Taquicardia sinusal
Cirurgia
14 Afecções Cirúrgicas Mais Comuns na Infância, 51
14.1 Distopias Testiculares, 51
14.2 Fimose e Sinequia Vulvar, 54
14.3 Hérnias, 57
15 Afecções Cirúrgicas do Período Neonatal, 61
15.1 Aganglionose Intestinal Congênita, 61
15.2 Anomalias Anorretais, 63
15.3 Atresia de Esôfago, 66
15.4 Atresias Jejunoileais, 69
15.5 Estenose Hipertrófica do Piloro, 72
15.6 Malrotação Intestinal e Volvo do Intestino Médio, 73
15.7 Obstrução Duodenal, 75
16 Afecções Cirúrgicas de Emergência, 79
16.1 Apendicite Aguda, 79
16.2 Escroto Agudo, 81
16.3 Invaginação Intestinal, 84
16.4 Obstrução Intestinal, 87
Cirurgia
Afecções Cirúrgicas do Período Neonatal
15.1 Aganglionose Intestinal Congênita
Definição
Anomalia no desenvolvimento do sistema nervoso intestinal intrínseco, levando a obstrução intestinal funcional. Também denominada megacolon congênito ou doença de Hirschsprung.
Embriologia
As células ganglionares, oriundas da crista neural, migram para o intestino primitivo, no sentido craniocaudal, atingindo o final do intestino grosso na 13a semana de vida intrauterina. Após atingirem sua posição final, sofrem um processo de maturação, tornando-se ativas.
Nos pacientes portadores de aganglionose intestinal congênita, ocorre ausência de células ganglionares em segmentos intestinais distais. Atualmente são consideradas duas teorias: a da interrupção da migração celular (com diferenciação e maturação das células ganglionares muito precocemente, interrompendo sua progressão caudal) e a da destruição e não proliferação das células após sua migração correta.
Epidemiologia
Incidência de 1:4.000 nascidos vivos.
Maior prevalência no sexo masculino, exceto em caso de aganglionose colônica total, cuja incidência é igual em ambos os sexos.
Os segmentos mais frequentemente envolvidos são o reto e o sigmoide (85% dos casos).
Etiologia
Ausência de células ganglionares nos plexos intestinais submucoso e mioentérico (Auerbach, Meissner e Henle) e aumento das fibras neurais colinérgicas, acarretando extensões variáveis de aganglionose, a partir do esfíncter anal interno.
Fisiopatologia
O segmento sem inervação intrínseca permanece espástico, sem peristalse, e as porções superiores tornam-se progressivamente distendidas e hipertrofiadas. Ausência de relaxamento do esfíncter anal interno.
Fatores de Risco
Mutação do proto-oncogene RET (rearranged during transfection), responsável pela maturação neuronal do intestino. Presente em 50% dos casos familiares e 15% a 20% dos esporádicos.
A recorrência familiar é frequente, principalmente nos casos de aganglionose colônica total.
Condições Associadas
Anomalias congênitas presentes em até 10% dos pacientes.
Síndrome de Down.
Doenças derivadas da crista neural (neurocristopatias): síndromes de Waardenburg-Shah e de hipoventilação central congênita ou de Ondine.
Síndromes que cursam com retardamento mental: Smith-Lemli-Opitz e Mowat-Wilson.
Outras: síndrome de Mckusick-Kaufman.
Neurofibromatose.
Neoplasia endócrina múltipla de tipo 2 (carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma e hiperparatireoidismo. Associada à mutação do proto-oncogene RET e mais comum nas formas extensas de aganglionose.
Malrotação intestinal.
Cardiopatias congênitas (mais prevalentes nos pacientes com alterações cromossômicas): defeitos de septo interatrial e interventricular.
Alterações geniturinárias (displasia renal, hidronefrose, refluxo vesicoureteral, entre outros).
Danielle Nunes Forny Ivonete Siviero Desirée Vacchiano Ferreira de Oliveira Jeferson Tobias da Silva de Oliveira Thais de Jesus Benjamin
A Figura 15.1 apresenta a classificação anatômica das atresias jejunoileais.
Complicações
Da doença:
y Maiores morbidade e mortalidade: prematuridade, anomalias associadas.
y Broncoaspiração: em consequência da obstrução intestinal.
y Sepse: translocação bacteriana secundária à estase de conteúdo entérico.
y Volvo e necrose intestinais
y Síndrome do intestino curto: alguns pacientes apresentam, já como manifestação inicial, isquemia irreversível de longos segmentos do intestino delgado, por eventos vasculares antenatais, com indicação de enterectomia extensa.
Do tratamento cirúrgico:
y Obstrução (estenose) na altura da anastomose.
y Deiscência de anastomose.
y Fístula enterocutânea.
y Infecção e sangramento de sítio cirúrgico.
y Obstrução intestinal por bridas ou aderências.
y Ressecções extensas, resultando em síndromes disabsortivas e até síndrome do intestino curto, com necessidade de nutrição parenteral prolongada ou até por tempo indefinido, resultando em desnutrição aguda e déficit de crescimento e desenvolvimento.
y Sepse de foco vascular, devido a necessidade de nutrição parenteral total por meio de cateter venoso central.
y Complicações inerentes às ostomias, quando presentes (prolapso, estenose, dermatite). Desidratação e desequilíbrio hidreletrolítico e metabólico.
Prognóstico
y Bom.
y Sobrevida superior a 90%.
y Depende de anomalias associadas e do comprimento do intestino restante (tipos IIIb e IV, que podem cursar com síndrome do intestino curto).
I
IIIa
IIIb
Emergência e Cuidados com o Paciente Internado
17 Emergências, 93
17.1 Acidentes por Submersão, 93
17.2 Intoxicações Exógenas, 95
17.3 Queimaduras, 99
18 Cuidados com o Paciente Internado, 103
18.1 Hidratação Venosa, 103
18.2 Qualidade e Segurança do Paciente Pediátrico, 105
Emergência e Cuidados com o Paciente Internado
17 Emergências
17.1 Acidentes por Submersão
Definição
Processo de experimentação de dificuldade respiratória decorrente de submersão ou imersão em meio líquido. Importante causa de morbidade e mortalidade em todo o mundo e considerado problema de saúde pública.
Epidemiologia
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), atualmente ocorrem, em média, 236.000 mortes por afogamento por ano, sendo a terceira principal causa de morte por lesões não intencionais em todo o mundo.
EUA: principal causa de morte associada às lesões não intencionais de crianças de 1 a 4 anos de idade e a terceira maior entre 5 e 19 anos de idade.
Brasil: segunda maior causa de óbito de crianças de 1 a 4 anos de idade e a quarta entre crianças e jovens de 5 a 24 anos de idade. Em 2022, a taxa de mortalidade por afogamento no Brasil foi de 2,6 mortes/100.000 habitantes.
Nos últimos 25 anos houve redução de 35% na mortalidade por afogamento no Brasil, o que aponta para o acerto das medidas de prevenção.
Maior incidência: entre dezembro e março.
Crianças com idades entre 1 e 9 anos se afogam mais frequentemente por queda em piscina e espelho d’agua dentro de casa, enquanto adolescentes de 10 a 14 anos se afogam mais em rios, represas e praias. Crianças de 4 a 12 anos de idade, que sabem nadar, se afogam mais pela sucção na bomba em piscinas.
Em 2020, durante a pandemia de Covid-19, apesar da diminuição na frequência de pessoas nas áreas de lazer aquático, a interrupção ou redução de supervisão de guarda-vidas nas áreas coletivas aumentou a mortalidade por afogamento naquele ano.
Etiologia
Ao encontrar paciente inconsciente na água, considerar:
Intoxicação por drogas ou álcool.
Hipoglicemia.
Parada cardíaca (cardiopatia subjacente).
Crise convulsiva.
Tentativa de suicídio ou homicídio.
Maus-tratos.
Trauma no crânio e/ou na coluna cervical.
Fisiopatologia
A submersão desencadeia suspensão da respiração, pânico e luta para voltar à superfície, seguidos de falta de ar e hipoxia. A vítima começa a engolir água. Ocorre inspiração involuntária desencadeando laringospasmo ou aspiração de líquido, que é o principal determinante do dano pulmonar.
A aspiração de 1 a 3mL/kg de líquido destrói a integridade do surfactante pulmonar, acarretando colapso alveolar, atelectasia, edema pulmonar, shunting intrapulmonar e distúrbio na relação entre ventilação e perfusão. A hipoxia, com consequente acidose respiratória e metabólica, leva a colapso cardiovascular, lesão neuronal e, finalmente morte.
Lesão hipóxico-isquêmica do sistema nervoso central (SNC) é a causa mais frequente de mortalidade e morbidade a longo prazo, mas também pode afetar outros órgãos e tecidos, agravando ainda mais o estado de saúde do paciente que sobrevive às manobras iniciais de reanimação cardiopulmonar. São eles:
Pulmões: danos no endotélio vascular levando a síndrome de desconforto respiratório agudo (SDRA).
Coração: disfunção miocárdica, hipotensão arterial, diminuição do débito cardíaco (DC), arritmias e infarto do miocárdio.
Rins: lesão renal aguda, necrose cortical e insuficiência renal.
Endotélio vascular: coagulação intravascular disseminada, hemólise e trombocitopenia.
Trato gastrintestinal: lesão e desagregação de mucosa com diarreia sanguinolenta.
Ludmila Nascimento Rodrigues Campos
Ludmila Nascimento Rodrigues Campos Maria do Socorro Costa da Silva Susan Meri
Barros Jesus Pereira analucia Mendes da Costa Olímpia Flora Sari-Eldim Rosana alves
Anexo Lista de agentes tóxicos, quadro clínico e tratamento
Tabela A.1 Intoxicação por produtos para higienização, desinfecção e desinfestação domiciliares
Biperideno: estudos da dose pediátrica são limitados; para crianças de 3 a 15 anos é de ½ a 1 comprimido, 1 a 3×/dia
Alternativas: y Benzodiazepínico: 0,3mg/kg/dose, IM, EV y Prometazina: 0,5mg/kg/dose, IM y Difenidramina:
– 2 a 6 anos de idade: 6,25mg a cada 4 a 6h (máximo: 37,5mg/dia)
– 6 a 12 anos de idade: 12,5 a 25mg a cada 4 a 6h (máximo: 150g/dia)
– maiores de 12 anos de idade: 25 a 50mg a cada 4 a 6h (máximo: 300mg/dia)
(continua)
Endocrinologia e Nutrologia
19 Distúrbios do Crescimento, 111
19.1 Baixa Estatura, 111
19.2 Alta Estatura, 113
20 Distúrbios da Tireoide, 117
20.1 Hipertireoidismo, 117
20.2 Hipotireoidismo, 119
21 Diabetes Insípido, 122
22 Genitália Ambígua, 125
23 Insuficiência Adrenal, 128
24 Cetoacidose Diabética, 131
25 Distúrbios Metabólicos Nutricionais, 134
25.1 Desnutrição, 134
25.2 Obesidade, 136
25.3 Erros Inatos do Metabolismo, 139
25.4 Nutrição Parenteral, 142
25 Distúrbios Metabólicos Nutricionais
Maria aparecida Costa da Silva Maria Vasconcellos de alencar
Mônica de araújo Moretzsohn Júlia Donizetti Lins de albuquerque
Laura Ohana Marques Coelho de Carvalho Maria Carolina de Pinho Porto
25.1 Desnutrição
Maria aparecida Costa da Silva Maria Vasconcellos de alencar
Definição
Desnutrição é uma doença causada por falta de ingestão, absorção ou perda de micro- ou macronutrientes.
Epidemiologia
Mundo: desnutrição grave afeta aproximadamente 20 milhões de crianças em idade pré-escolar em todo o mundo.
Brasil: a prevalência de desnutrição em menores de 5 anos, aferida pela proporção de crianças com déficit de crescimento, foi de 7% em 2006. Déficits de peso em relação à altura, indicativos de casos agudos, foram encontrados em apenas 1,5% dessa mesma população.
O percentual de óbitos por desnutrição grave durante internações hospitalares mantém-se em torno de 20%, muito acima dos valores recomendados pela Organização Mundial da Saúde (OMS) (<5%).
Fisiopatologia
Em situação de desnutrição, ocorre depleção global do paciente, gerando consumo dos estoques de glicogênio e gordura (lipólise), promovendo redução da reserva energética e transformando as proteínas (aminoácidos) em fonte de energia. Além disso, há um consumo inadequado de água e sódio, causando ainda desidratação. Todos os órgãos e sistemas são afetados (Tabela 25.1).
Tabela 25.1 Fisiopatologia na desnutrição por órgãos e sistemas
Órgão ou sistema Alteração Consequência funcional
Tubo digestivo
Fígado
Músculos
Sistema imunológico
Metabolismo
Sistema circulatório
Sistema hormonal
Rim
achatamento e atrofia das vilosidades intestinais
Esteatose
Lesão de hepatócitos
alteração grave de todas as funções hepáticas
Redução da síntese de proteínas e da gliconeogênese
Redução ou perda de massa muscular esquelética e lisa
atrofia de timo, amígdalas e linfonodos
Imunidade deprimida
Metabolismo basal e bomba de sódio-potássio alterados
Função renal alterada
Débito cardíaco e volume circulatório reduzidos
Níveis de insulina e de fator 1 de crescimento
Hormônio do crescimento e cortisol aumentados
Redução da filtração glomerular, da excreção de sódio e de fosfato
Diminuição de todas as enzimas digestivas
Má digestão, má-absorção e diarreia
Deficiência de micronutrientes
Hipoproteinemia
Edema
Hipoglicemia
Magreza acentuada
Movimentos débeis de membros e tronco
alterações miocárdicas
Infecções subclínicas
Septicemia
Hipoglicemia
Hipo- ou hipertermia
Distúrbios eletrolíticos
Risco de morte por sobrecarga cardíaca
Intolerância à lactose e níveis de insulina reduzidos
Risco de morte por administração de sódio
Infecções urinárias são comuns
As restrições volumétricas podem favorecer a precipitação desses íons se for utilizado fósforo inorgânico (fosfato de potássio, 2mEq/mL); nesse caso, recomenda-se oferta hídrica de 120 a 150mL/kg/ dia e o uso de solução pediátrica de aminoácidos em concentração >25g/L.
y Para evitar risco de precipitação, utilizar fósforo orgânico, que tem menor potencial de dissociação e ligação ao fosfato. As soluções disponíveis contêm 1mMol de fósforo e 2mMol de sódio/mL. Para garantir adequada solubilidade da NP, a soma das ofertas de cálcio e magnésio não deve ultrapassar 16mEq/L.
Recomendações diárias de eletrólitos por via parenteral estão mostradas na Tabela 25.13.
Oferta de Micronutrientes
As vitaminas e os oligoelementos devem compor todas as formulações de NP (Tabela 25.14).
Monitoração
Os principais parâmetros para monitoração estão na Tabela 25.15.
Complicações
Relacionadas ao cateter venoso: infecção, oclusão, trombose venosa central, embolia pulmonar, quebra do cateter, flebite e extravasamento.
Metabólicas (Tabela 25.16)
Doença hepática associada à NP – fatores de risco: prematuridade, jejum prolongado, fármacos hepatotóxicos, doença de base, excesso de glicose, toxicidade de aminoácidos (metionina), emulsões lipídicas à base de soja (efeito pró-inflamatório de fitosteróis e ácidos graxos de cadeia ômega-6), peroxidação lipídica pela luz, oligoelementos (Cu, Cr, Mn), medicamentos, déficit de taurina, colina e de ácidos graxos. A suspensão da NP pode reverter a colestase.
Tabela 25.13 Recomendações diárias de eletrólitos por via parenteral
Eletrólitos Neonatos Lactentes/crianças Crianças >50kg e adolescentes
Sódio 2 a 5mEq/kg 2 a 5mEq/kg 1 a 2mEq/kg Potássio
Fósforo 1 a 2mmol/kg 0,5 a 2mmol/kg 10 a 40mEq/dia
Magnésio 0,3 a 0,5mEq/kg 0,3 a 0,5mEq/kg 10 a 30mEq/dia
acetato Necessário para manutenção do equilíbrio ácido-básico
Cloreto Necessário para manutenção do equilíbrio ácido-básico
Tabela 25.14 Oferta diária recomendada de oligoelementos por via parenteral
Nota 1: painel metabólico básico: glicemia, Na, K, Cl, Ca, CO2, ureia e creatinina.
Nota 2: painel metabólico completo: painel básico mais albuminemia, transaminases, bilirrubinas.
1 a 4 semanas
3 a 12 meses
Mensal
CAPÍTULOS
Gastrenterologia
26 Refluxo Gastresofágico, 149
27 Distúrbios Hepatobiliares, 152
27.1 Colestase Neonatal e do Lactente, 152
27.2 Hepatites, 154
28 Distúrbios Intestinais, 158
28.1 Diarreia Aguda, 158
28.2 Doença Inflamatória Intestinal, 160
28.3 Dor Abdominal, 162
28.4 Constipação, 164
Gastrenterologia
27 Distúrbios Hepatobiliares
27.1 Colestase Neonatal e do Lactente
angélica Bonilha Valladares Mariana Tschoepke aires Silvio da Rocha Carvalho José Cesar da Fonseca Junqueira
Definição
A icterícia é causada por acúmulo de bilirrubina no sangue e consequente impregnação de pele e mucosas. Entretanto, a diferenciação entre aumento de bilirrubina indireta (não conjugada) e direta (conjugada) só é possível por meio da dosagem em laboratório.
O aumento da bilirrubina conjugada (direta) é sempre patológico, em qualquer idade. Já o aumento da bilirrubina não conjugada (indireta) pode ser causado, no período neonatal, pelo que denominamos icterícia fisiológica do recém-nascido, uma condição passageira, em geral devida à imaturidade enzimática do fígado, que faz a conjugação e a excreção da bilirrubina. O aumento da bilirrubina indireta nesse período pode também estar relacionado a outras causas, como absorção de hematomas e fatores hemolíticos.
Chamamos de colestática a icterícia causada por alterações na síntese ou excreção da bile e também por obstruções ao fluxo biliar de origem intra- ou extra-hepática.
A colestase caracteriza-se laboratorialmente por elevação da bilirrubina conjugada (direta). Além do aumento de bilirrubina conjugada, acolia fecal e colúria completam a tríade que caracteriza a colestase. Acolia fecal em crianças, especialmente no período neonatal, é de extrema importância para o diagnóstico de colestase, pois a icterícia fisiológica neonatal, causada por aumento da bilirrubina não conjugada (ou indireta), não causa acolia fecal, e este dado clínico é considerado muito importante como sinal de alerta para o diagnóstico precoce de colestase neonatal.
A colestase tem inúmeras possíveis causas (intra- e extra-hepáticas). No período neonatal, em consequência da imaturidade anatômica e funcional do sistema excretor hepático existe maior propensão à colestase. Entretanto, neste período, o diagnóstico de atresia de vias biliares extra-hepáticas (AVBEH) precisa ser considerado com urgência pois necessita de cirurgia, que
deve ser realizada preferencialmente até 60 dias de vida (cirurgia de Kasai ou portoenterostomia). O sucesso da cirurgia de Kasai, medido pela reversão da icterícia e da acolia fecal, em geral é um determinante do tempo que a criança poderá sobreviver com o fígado nativo. A AVBEH sempre evolui para cirrose hepática e é a principal causa de indicação de transplante hepático em crianças. É necessário que o pediatra esteja atento para distinguir a icterícia fisiológica dos casos de colestase, por meio da identificação de acolia fecal (de preferência por observação pessoal das fezes) e da dosagem laboratorial da bilirrubina total e frações (para identificar aumento da bilirrubina direta). A coloração das fezes é tão importante que ganha destaque na caderneta da criança, com a escala colorimétrica para identificação da situação anormal de acolia. É essencial que esse dado seja pesquisado e valorizado pelo médico antes dos 2 meses de vida. A orientação dos organismos nacionais e internacionais em relação à icterícia é que, se o bebê permanecer ictérico após 14 dias de vida, seja feita a dosagem de bilirrubina fracionada para identificação precoce dos casos de colestase.
Diagnóstico
Diagnóstico de Colestase
Recém-nascidos ictéricos com mais de 14 dias de vida devem ser avaliados para colestase.
Inicialmente, verificar a coloração das fezes para identificar acolia ou hipocolia fecal, e dosar bilirrubina fracionada.
Hiperbilirrubinemia conjugada é definida por bilirrubina direta maior que 1mg/dL, quando a bilirrubina total é igual ou inferior a 5mg/dL, ou quando é maior que 20% da bilirrubina total, se esta for maior que 5mg/dL.
Hiperbilirrubinemia conjugada sempre é patológica e requer investigação mesmo que não esteja associada à acolia ou à hipocolia fecal.
Silvio da Rocha Carvalho José Cesar da Fonseca Junqueira
A elevação das aminotransferases (alanina aminotransferase [ALT]/transaminase pirúvica [TGP] e aspartato aminotransferase [AST]/transaminase oxaloacética [TGO]) terá seu nível de acordo com a extensão do acometimento celular hepático. O consequente fluxo alterado da bile eleva as enzimas fosfatase alcalina e GGT.
A avaliação seriada da função hepática é feita por meio do tempo de protrombina, INR e albumina sérica, presença de hipoglicemia e hiperamonemia e também da avaliação clínica da presença de encefalopatia, alteração do sensório; estas alterações definem a gravidade do processo.
A Tabela 27.3 apresenta as características sorológicas da evolução nas diferentes fases dos vírus hepatotrópicos.
Tratamento
Na fase aguda podem ser usadas medicações sintomáticas com o cuidado de observar o potencial hepatotóxico, como no caso do acetaminofeno. Ações não específicas, como o repouso e as dietas de exclusão de gorduras e ingestão de açúcares carecem de fundamentação e a própria criança irá indicar a necessidade ou não de repouso; do mesmo modo, o tipo de alimentação está vinculado à aceitação pela criança já que, em geral, está inapetente.
É importante estar atento ao desenvolvimento de insuficiência hepática, devendo a criança ser encaminhada a um centro de transplante.
No caso da hepatite B, indica-se o tratamento na forma imunoativa, isto é, com TGP e TGO aumentadas ou presença de fibrose na biópsia hepática, que aumenta o risco de cirrose.
A hepatite C de ver tratada sempre que houver infecção crônica.
Imunização
A vacinação contra a hepatite A e B está incluída no Plano Nacional de Imunização.
São vacinas seguras e eficazes.
Prognóstico
As hepatites virais por vírus não hepatotrópicos em geral têm excelente prognóstico.
O vírus da hepatite A (HAV) não cronifica e raramente acarreta insuficiência hepática fulminante, sendo esta mais frequente em adolescentes e adultos; pode apresentar recidiva e melhora por alguns meses (síndrome colestática prolongada) incluindo a presença de prurido, porém com resolução sem sequelas.
O HBV pode levar à insuficiência hepática fulminante (1%), principalmente em associação com o vírus D, tendo mortalidade maior que 30%; pode causar doença crônica (5% a 10%) e evoluir para carcinoma hepatocelular (complicação tardia), parecendo ser este mais frequente nos casos de transmissão vertical; 90% a 95% dos casos curam-se espontaneamente.
Tabela 27.2 Características clínicas dos vírus hepatotrópicos
Vírus Incubação
a 15 a 45 dias
B 30 a 180 dias
C 15 a 150 dias
D 21 a 42 dias
E 15 a 60 dias
Fecal-oral/rara: parenteral Não
Parenteral/sexual: perinatal
Parenteral/sexual/rara: perinatal
Parenteral/sexual: perinatal
Fecal-oral
Tabela 27.3 Perfil sorológico dos vírus hepatotrópicos
Sim
Sim
Sim
Não
Vírus Fase aguda Fase crônica Infecção passada
a anti-HaV IgM (+) Não cronifica
B anti-HBc IgM (+)
HBsag (+) anti-HBs (–) PCR-HBV (+)
C anti-HCV (+) PCR-HCV (+)
D anti-HDV IgM (+) PCR (+)
HBsag (+) anti-HBs (–) anti-HBe (+ ou –)
E anti-HEV IgM (+) PCR (+)
anti-HBc IgG (+)
HBsag (+)
anti-HBs (–) PCR (+) ou (–)
anti-HCV (+) PCR (+)
anti-HDV IgG (+)
PCR (+)
anti-HBe (+ ou –)
Não cronifica
anti-HaV IgG (+)
anti-HBs (+) anti-HBc IgG (+)
anti-HCV (–) PCR (–)
anti-HDV IgG (+) PCR (–)
anti-HEV IgG (+) PCR (–)
HaV: vírus da hepatite a; Ig: imunoglobulina; PCR: reação em cadeia da polimerase; HBV: vírus da hepatite B; HCV: vírus da hepatite C; HDV: vírus da hepatite D; HEV: vírus da hepatite E.
CAPÍTULOS
Genética e Neurologia
29 Cromossomopatias, 171
30 Distúrbios Cognitivo-Comportamentais, 175
30.1 Transtorno de Espectro Autista, 175
30.2 Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade, 177
30.3 Deficiência Intelectual, 179
31 Distúrbios Paroxísticos, 183
31.1 Cefaleia Aguda, 183
31.2 Cefaleia Crônica, 185
31.3 Distúrbios Paroxísticos Não Epilépticos, 187
31.4 Crise Febril, 190
31.5 Primeira Crise Convulsiva, 192
31.6 Epilepsia Neonatal e do Lactente, 195
31.7 Epilepsia da Infância à Adolescência, 207
31.8 Síndromes Epilépticas com Início em Adolescentes, Adultos e Idades Variadas, 215
31.9 Estado de Mal Epiléptico, 219
32 Distúrbios Motores, 225
32.1 Ataxia, 225
32.2 Crise Miastênica, 228
32.3 Paralisia Facial Aguda, 230
32.4 Paralisias Flácidas Agudas, 232
32.5 Paralisia Cerebral, 235
32.6 Síndrome do Lactente Hipotônico, 237
32.7 Distúrbios de Movimento, 239
32.8 Atrofia Muscular Espinhal, 241
32.9 Distrofia Muscular Ligada ao X, 243
33 Distúrbios Encefálicos, 247
33.1 Acidente Vascular Encefálico, 247
33.2 Traumatismo Cranioencefálico, 250
33.3 Hipertensão Intracraniana e Hidrocefalia, 252
Silva Moreira Giuseppe Pastura Sofia Russi Marília Bezerra
31.1 Cefaleia Aguda
Definição
Dor localizada acima da linha da órbita e cuja intensidade se agrava rapidamente no decorrer de minutos ou horas.
Epidemiologia
Até 60% das crianças e adolescentes já experimentaram a queixa de cefaleia. Cerca de 8% a 30% já relataram cefaleia recorrente, definida por 1 ou mais episódios de dor/semana.
A cefaleia traz prejuízos ao desempenho acadêmico, frequência escolar, atividades extracurriculares e qualidade de vida social e familiar.
Etiologia
Infecção respiratória superior (30% a 60% das causas na emergência).
Enxaqueca (50% a 88% das causas nos consultórios).
Cefaleia pós-traumática (5,5%).
Cefaleia tensional (4,6%).
Cefaleia secundária a situações de risco (4,1%), tais como meningite (1,6%), hidrocefalia aguda (0,9%) e tumores (0,7%).
Classificação
Cefaleia primária: aquela cujos sintomas não podem ser atribuídos a outras causas e inclui enxaqueca, cefaleia tensional e cefaleia em salvas (cluster headache).
Cefaleia secundária: aquela cuja dor é sintoma de uma anormalidade estrutural, metabólica ou outras. (p. ex., trauma, neoplasia, doença vascular, meningite e infecção).
Neuralgias cranianas, dor facial central e primária e outras causas.
História
Uma história completa deve incluir:
Descrição clara da dor.
Modo de início.
Duração.
Gravidade.
Sintomas associados.
Medicamentos utilizados.
História familiar.
Sinais e sintomas de alarme a serem considerados para investigação de cefaleia secundária: primeira e pior cefaleia, de início súbito, com aumento da intensidade e da frequência, mudança no padrão da dor, despertares noturnos pela dor; ocorre principalmente pela manhã ou tarde da noite, em associação aos vômitos (sobretudo pela manhã), cefaleia associada ao aumento da pressão intracraniana (PIC) – tosse, evacuação etc. – pouca resposta aos analgésicos, alteração abrupta do estado mental, papiledema, déficit neurológico focal e população de risco (anemia falciforme, imunodeficiência, gestação, coagulopatia etc.).
Diagnóstico
Exame Físico
Na maioria dos pacientes com cefaleia primária, o exame físico e neurológico será normal.
Sinais vitais alterados, como febre, pressão arterial (PA) elevada ou bradicardia, aumentam a suspeita de doença mais grave.
Avaliação cuidadosa da pele deve ser feita à procura de petéquias ou manchas, pois pode indicar causas específicas de cefaleia secundária. Petéquias podem estar relacionadas às infecções meningocócicas, enquanto manchas podem estar presentes nas facomatoses. Estas se associam aos tumores do sistema nervoso central (SNC): neurofibromatose de tipo 1 (manchas café com leite): glioma do nervo óptico; esclerose tuberosa (manchas hipocrômicas): astrocitoma de células gigantes.
Talita Marcello Pimenta Bueno Leal Hanid Fontes Gomes Giuseppe Pastura Flávia Nardes dos Santos
y Pelo menos duas crises num contexto de epilepsia reflexa (desencadeada por estímulo específico ou atividade do paciente).
Síndrome epiléptica: um conjunto de características clínicas e de EEG, muitas vezes corroboradas por achados etiológicos específicos (estruturais, genéticos, metabólicos, imunológicos e infecciosos), podendo carregar valor prognóstico, ter implicações terapêuticas.
Encefalopatia epiléptica: condição grave em que os sintomas neurológicos de atraso ou regressão no desenvolvimento podem ser atribuídos à frequência das crises epilépticas clínicas ou eletrográficas.
As síndromes geralmente têm apresentações dependentes da idade e uma série de comorbidades específicas. A relação entre etiologia e síndrome pode ocorrer:
Uma etiologia levar a diferentes síndromes epilépticas.
Uma síndrome possuir correlação direta a uma etiologia.
Raramente etiologias específicas se correlacionam a uma síndrome eletroclínica específica.
As síndromes epilépticas são classificadas em:
Autolimitadas: serão denominadas quando a remissão espontânea é o mais provável. A nomenclatura benigna deixa de ser usada.
Encefalopatias Epilépticas e do Desenvolvimento (EED): correspondem à maioria das síndromes epilépticas com etiologia especifica. Nas EED há comprometimento do desenvolvimento relacionado tanto à etiologia subjacente independente da atividade epileptiforme quanto à encefalopatia epiléptica. Associada ao pior prognóstico.
A classificação das síndromes epilépticas, segundo a força tarefa da ILAE de 2022, dividiu em três grupos os critérios que serão utilizados (Tabela 31.6 e Figura 31.1). Essa organização objetivou facilitar o entendimento de pediatras e médicos não especialistas em epilepsia.
Síndromes Epilépticas com Início em Recém-nascidos e Lactentes (Tabela 31.7)
Epilepsia Autolimitada Neonatal (familiar)
A epilepsia autolimitada neonatal e a epilepsia autolimitada neonatal familiar (SeLNE) possuem características eletroclínicas, sendo diferenciadas pela história familiar.
Epidemiologia: 5,3/100.000.
Etiologia: são semelhantes, com diferença no padrão de herança, sendo autossômica dominante nos casos familiares e variantes de novo relacionadas aos casos
Tabela 31.6 Critérios diagnósticos das síndromes epilépticas
Obrigatório Alerta Exclusão
Devem estar presentes para diagnosticar a síndrome
Na ausência de um critério obrigatório, a síndrome não pode ser diagnosticada
Fonte: adaptada de ILaE, 2022.
Estão ausentes na grande maioria dos casos dentro de uma síndrome, mas raramente podem ser vistos
Estes, por si só, não excluem a síndrome, mas deveriam fazer com que o médico repensasse o diagnóstico e realizasse investigações adicionais
Síndromes epilépticas autolimitadas
Epilepsia autolimitada neonatal (familiar)
Epilepsia autolimitada neonatal e do lactente (familiar)
Epilepsia autolimitada do lactente (familiar)
Epilepsia genética com convulsões febris plus (GEFS+)
Epilepsia mioclônica do lactente (MEI)
Devem estar ausentes para o diagnóstico
Se um critério de exclusão estiver presente, a síndrome não pode ser diagnosticada
Encefalopatias epilépticas do desenvolvimento (EED)
EED infantil (EEDI) precoce
Epilepsia do lactente com crises focais migratórias
Síndrome epiléptica dos espasmos infantis
Síndrome de Dravet
Síndromes epilépticas de etiologia específica
KCNQ2 EED
EED dependente de piridoxina e EED dependente de piridoxal fosfato
EED-CDKL5
Epilepsia em salvas PCDH19
EED-síndrome de deficiência de transportador de glicose 1 (GLUT1)
Síndrome de Sturge-Weber (SWW)
Crises gelásticas associadas ao hamartoina hipotalâmico
Figura 31.1 Quadro das síndromes epilépticas neonatais e do lactente
Fonte: adaptada de ILaE, 2022.
Hematologia e Hemoterapia
35 Diagnóstico Diferencial de Anemias, 265
36 Neoplasias Hematológicas, 268
36.1 Leucemias Agudas Pediátricas, 268
36.2 Linfoma de Hodgkin, 271
36.3 Linfoma Não Hodgkin, 273
37 Púrpura Trombocitopênica Imune, 277
38 Profilaxia e Manejo dos Principais Eventos Adversos de Quimioterápicos, 280
39 Emergências Onco-hematológicas, 283
39.1 Neutropenia Febril, 283
39.2 Síndrome de Mediastino Anterior e Compressão Medular, 285
39.3 Hiperleucocitose, Leucostase e Síndrome de Lise Tumoral, 287
39.4 Eventos Agudos na Doença Falciforme, 289
40 Hemoterapia, 293
40.1 Transfusão de Hemocomponentes em Pediatria, 293
40.2 Reações Transfusionais, 296
Hematologia
40 Hemoterapia
Luiza Feuillatey Albagli Patricia Olga Souza Sergio
40.1 Transfusão de Hemocomponentes em Pediatria
Definição
Quando usada de forma adequada, em condições de agravos à saúde, pode salvar vidas e melhorar a vida dos pacientes.
Deve ser sempre indicada com cautela, levando-se em conta a segurança do doador e do receptor e a disponibilidade de acesso.
Apesar dos recentes avanços na seleção do doador, dos testes sorológicos cada vez mais sensíveis e das modificações realizadas nos hemocomponentes, não é procedimento isento de risco.
Só realizar quando os benefícios forem superiores aos riscos: avaliar a condição clínica e a doença de base do paciente, não apenas os exames laboratoriais.
Arsenal Terapêutico
Hemocomponentes e hemoderivados são produtos distintos, originários da doação de sangue por um doador voluntário, de forma altruísta e não gratificada. Anonimato e segurança do doador devem ser garantidos.
Hemoderivados são obtidos a partir do excesso de unidades de plasma por processamento industrial. Exemplos: albumina, imunoglobulinas e fatores de coagulação.
Hemocomponentes são gerados a partir da doação de sangue total (ST) por meio de processo físico, através de centrifugação diferencial. Podem gerar uma unidade de concentrado de hemácias, de plaquetas e de plasma fresco congelado. Este pode dar origem a uma unidade de crioprecipitado. Por meio de uma única doação, vários pacientes podem ser beneficiados de forma mais segura.
Transfusão de Sangue Total
Seu uso é extremamente restrito, visto que, na maioria dos casos, não oferece benefícios em comparação à transfusão de hemocomponentes.
Indicações
Exsanguinotransfusão para doença hemolítica do recém-nascido (DHRN) e hiperbilirrubinemia com risco de kernicterus
Bypass cardiopulmonar (uso muito controverso).
Oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO): muitos serviços usam ST reconstituído para o prime
Dosagem e Administração
Duas trocas de volemia calculadas pelo peso do recémnascido (RN) removem 85% das hemácias e 25% a 45% da bilirrubina sérica.
O volume a ser transfundido deve ser ajustado para que se atinja o mais alto hematócrito pós-transfusional, a depender de cada situação clínica. Para RN a termo: 2 × 85mL/kg (160mL/kg); e, recém-nascido pré-termo (RNPT): 2 × 100mL/kg (200mL/kg).
Transfusão de Concentrado de Hemácias
Indicações
Reverter ou prevenir hipoxia dos tecidos resultante da diminuição da massa eritrocitária.
Não deve ser baseada apenas nos valores laboratoriais, mas no conjunto de sinais e sintomas do paciente, na doença de base, na etiologia da anemia, presença ou ausência de comorbidades que aumentem o risco de hipoxia, e na possibilidade de terapias alternativas.
Cuidados com o grupo de menores de 4 meses de vida: trata-se do grupo que mais recebe transfusão em pediatria, com pequena volemia e produção diminuída de eritropoetina endógena em resposta à anemia (principalmente os prematuros). Os componentes desse grupo apresentam anemia fisiológica da infância com maior intensidade e têm sistema imunológico ineficiente na formação de anticorpos em resposta aos antígenos eritrocitários.
Luiza Feuillatey albagli Patricia Olga Souza Sergio
Prevenção
Conduta
Irradiação dos hemocomponentes para pacientes de risco
Corticosteroides a gentes citotóxicos
Diagnóstico
Manifestações clínicas/exames laboratoriais
Biópsia de pele
Tipagem de HL a a nálise molecular para quimerismo
Febre Diarreia Eritema com erupção maculopapular nas extremidades, podendo, em casos mais graves, progredir para eritrodermia generalizada e bolhas hemorrágicas
Hepatomegalia a lteração da função hepática
Pancitopenia a plasia de medula óssea
Identificar anticorpo e transfundir sangue compatível
Suporte
Teste direto de antiglobulina positivo Teste de eluição positivo ou aloanticorpo eritrocitário recémidentificado no soro do receptor
Teste para hemólise (hemoglobinemia, aumento de LDH e bilirrubina, hemoglobinúria)
Febre a nemia Icterícia Aumento insuficiente do nível de hemoglobina póstransfusional ou queda rápida
Incidência Etiologia
Tabela 40.2 Reações transfusionais tardias
Tipo Definição
Linfócitos do doador atacam os tecidos do receptor
Rara
Ocorre 2 dias a 6 semanas após a transfusão a presenta biópsia de pele ou de outros órgãos compatível com GVHD ou presença de quimerismo leucocitário
Doença do enxerto contra hospedeiro pós-transfusional (GVHD)
Desenvolvimento de anticorpos contra antígenos eritrocitários após a transfusão
1:2.500 a 1:11.000
Hemólise com apresentação clínica 24h a 28 dias após a transfusão
Reação hemolítica tardia (RHT)
Evitar transfusões desnecessárias Uso de produtos desleucocitados e fenotipados
Transfusão de plaquetas HP a -1a negativas
Evitar transfusões desnecessárias
Suporte
Teste direto de antiglobulina positivo
Triagem de anticorpo irregular positiva
Presença de anticorpo clinicamente significativo
Resposta imunológica do receptor contra antígenos presentes nos eritrócitos do doador
Imunoglobulina
Plasmaférese
Identificação de anticorpos antiplaquetários no receptor
Presença de anticorpos antiplaquetários (geralmente anti-HP a -1a) no receptor
Diabetes Cirrose Miocardiopatia
Sobrecarga de ferro decorrente de múltiplas transfusões de sangue
P a I positivo) a parecimento no receptor de novo anticorpo clinicamente significativo, contra antígenos eritrocitários, na ausência de sinais clínicos de hemólise 1%
Rara
Episódio de trombocitopenia 5 a 12 dias após a transfusão
a loimunização/ aparecimento de anticorpos irregulares ( a LO/
Tipicamente após 100 concentrados de hemácias
Presença de nível de ferritina sanguínea ≥ 1.000µg/L por repetidas transfusões de concentrados de hemácias com disfunção orgânica
pós- transfusional (PPT)
Púrpura
Hemossiderose com comprometimento de órgãos (HEMOS)
HL a : antígeno leucocitário humano; LDH: lactato desidrogenase; HP a -1a: antígeno plaquetário humano tipo 1a.
Infectologia
41 Acidente com Material Biológico, 305
42 Diagnóstico Diferencial das Adenomegalias, 308
43 Diagnóstico Diferencial das Arboviroses, 312
44 Diagnóstico Diferencial das Doenças Exantemáticas, 315
45 Diagnóstico Diferencial de Infecções Congênitas, 317
46 Febre de Origem Obscura, 321
47 Meningites, 324
48 Parasitoses Intestinais, 327
49 Varicela, 330
Infectologia
Diagnóstico Diferencial de Infecções Congênitas
Patrícia de Mattos Guttmann Daniela Durão Menna Barreto Raquel aitken Soares Mueller Thalita Fernandes de Abreu
Definição
As infecções congênitas (IC) são aquelas transmitidas durante os períodos intrauterino, intraparto e pós-parto, da mãe para o filho (transmissão vertical). As infecções congênitas podem resultar em aborto/natimorto, infecção congênita sintomática, infecção congênita assintomática e ausência de infecção.
Principais Manifestações e Etiologia das Infecções Congênitas
Pessoa a pessoa: Estreptococo do grupo B, Listeria spp., E. coli
Outros: adenomegalia, hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia, eosinofilia, pneumonia e anormalidades no liquor
Tríade de Sabin: hidrocefalia, retinocoroidite e calcificações intracranianas
Citomegalovírus
SNC: microcefalia, calcificações periventriculares, malformações corticais (lissencefalia), alteração de sinal em substância branca
Olhos: coriorretinite, estrabismo, atrofia de nervo óptico
Ouvido: surdez neurossensorial
Síndrome de CMV congênito: microcefalia, calcificações periventriculares, coriorretinite e perda auditiva neurossensorial
Herpes neonatal
Infecção in utero (herpes congênito): tríade clássica: vesículas ou cicatrizes na pele, acometimento ocular (coriorretinite, com ou sem ceratoconjuntivite) e microcefalia ou hidranencefalia. Comum: hepatoesplenomegalia, microftalmia, calcificações cerebrais e lesão de SNC com retardo psicomotor grave
Intraparto (forma mais comum):
y Doença disseminada com acometimento de múltiplos órgãos em 25% dos casos
y Doença limitada a pele, olho ou boca, que corresponde a 40% dos casos
y Encefalite, associada ou não à lesão de pele, olho ou boca em 35% dos casos
Rubéola
SNC: microcefalia, retardo neuropsicomotor
Olhos: catarata, retinopatia, glaucoma e microftalmia
Ouvidos: surdez sensorineural
Cardiopatias congênitas
Tríade da rubéola congênita: cardiopatia, catarata e surdez
SNC: sistema nervoso central; CMV: citomegalovírus.
Toxoplasmose
Protozoário intracelular: Toxoplasma gondii
Infecção parasitária mais comum em humanos.
Amplamente distribuída em todo o mundo.
Profilaxia
Lavar bem as mãos antes das refeições.
Não ingerir carne crua ou malcozida e não manipular carnes cruas sem luvas.
Lavar bem frutas e descascá-las antes do consumo e não consumir verduras cruas. Idealmente os alimentos devem ser consumidos cozidos.
Evitar contato com gatos.
Evitar atividades de jardinagem ou mexer em canteiros e caixas de areia.
Idealmente repetir a sorologia a cada mês durante a gestação se mãe soronegativa, ou, pelo menos, a cada trimestre.
Fisiopatologia
A infecção transplacentária ocorre após primoinfecção materna, principalmente. A infecção crônica na mãe pode estar associada à infecção no feto – sobretudo em gestantes imunocomprometidas (coinfecção pelo vírus da imunodeficiência humana [HIV], doenças neoplásicas, uso de fármacos imunossupressores etc.)
Risco de transmissão fetal: y 1o trimestre: 10% a 25%.
y 2o trimestre: 30% a 54%.
y 3o trimestre: 60% a 65%.
Diagnóstico
Na gestante
Soroconversão ou aumento de quatro títulos na imunoglobulina G (IgG) específica.
Presença de imunoglobulina M (IgM) e IgG positivas, com baixa avidez de IgG (infecção ocorrida a menos de 3 meses da realização do exame).
Observação: o teste de avidez só tem validade se feito no 1o trimestre.
No feto
Reação em cadeia da polimerase (PCR) no líquido amniótico (após a 18a semana de gestação): valor preditivo positivo (VPP) de 100% e valor preditivo negativo (VPN) de 99,7%.
Ultrassonografia (USG) seriada, para detectar anormalidades fetais e/ou placentárias.
Sorologia (após o 5o dia de vida): comparação entre mãe e neonato.
y IgM (ou IgA ou IgE) específica positiva.
y IgG específica persistentemente positiva após o 12o mês de vida.
y Clínica sugestiva associada a IgM e/ou IgG específica em títulos ascendentes.
y IgM negativa não exclui o diagnóstico de infecção congênita.
Tratamento
Na gestante
Esquema I:
y Sulfadiazina: 1g, via oral (VO), 6/6h (4g/dia).
y Pirimetamina: 25mg, VO, 1 vez ao dia (25mg/dia).
y Ácido folínico: 15mg em dias alternados, VO, 1 vez ao dia (15mg às segundas, às quartas e às sextas-feiras).
Esquema II:
y Espiramicina: 1 g, VO, 8/8h (3g/dia).
y Usado no 1o trimestre e no último mês da gravidez.
No neonato
Início precoce, até 12 meses, mesmo nas subclínicas.
Sulfadiazina: 100mg/kg/dia, duas doses diárias, VO.
Pirimetamina: 2mg/kg/dia, dose única diária (nos dois primeiros dias), seguida de 1mg/kg/dia (por 2 a 6 meses), e posteriormente esta dose três vezes por semana (às segundas, às quartas e às sextas-feiras), VO – nas formas graves usar diariamente.
Ácido folínico: 5 a 10mg, 1 vez ao dia, três vezes por semana.
Prednisona: 1 a 2mg/kg/dia, VO, a cada 12h, se houver coriorretinite em atividade, ou proteína no liquor acima de 1g/dL.
Citomegalovirose
Vírus: citomegalovírus ou herpes-vírus humano 5 (HHV-5), vírus da família, Herpesviridae.
Transmissão: saliva, sangue, urina ou secreções genitais; vertical intrauterino (40% a 50% das gestantes primoinfectadas transmitem para o feto, e 10% a 15% destes serão sintomáticos).
Profilaxia
Não dividir alimentos, bebidas ou utensílios com crianças pequenas.
Não entrar em contato com saliva de crianças.
Lavar as mãos com água e sabão por 15 a 20s, especialmente após troca de fraldas, alimentar crianças, após limpar nariz ou saliva de crianças.
Fisiopatologia
A gravidade da doença no feto é maior quando a infecção é adquirida na fase inicial da gestação.
A infecção congênita pelo CMV ocorre, principalmente, quando a gestante entra em contato com o vírus pela
50 Glomerulonefrite Difusa Aguda, 335
51 Síndrome Nefrótica, 338
52 Síndrome Hemolítico-Urêmica, 341
53 Infecção Urinária, 343
54 Hipertensão Arterial, 346
Nefrologia
54 Hipertensão Arterial
Arnauld Kaufman Franklin Prado Hernandez Claudia Najar Gonzales Mariz Luiz afonso Henriques Mariz (in memoriam)
Definição
Condição clínica multifatorial caracterizada por níveis de pressão arterial (PA) elevados associados às alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, como coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos, e a alterações metabólicas com risco aumentado de eventos cardiovasculares letais ou não no decorrer da vida.
Epidemiologia
Hipertensão arterial sistêmica (HAS): 3% a 5% da população pediátrica.
Pré-hipertensão: 10% a 15% da população pediátrica.
Hipertensão do jaleco branco: 22% a 32% dos pacientes, não confirmada na monitoração ambulatorial.
Classificação
A PA deve ser classificada de acordo com idade, sexo e percentil de altura, conforme a Tabela 54.1.
A PA deve ser aferida em todas as consultas anuais de rotina em crianças com 3 ou mais anos de idade, ou a cada visita, em crianças obesas ou em condições de risco para HAS. Utilizamos a Tabela 54.2 baseada no percentil 90 da PA relacionado ao percentil 5 de altura para descartar HAS. Caso a PA aferida esteja acima dos valores descritos na Tabela 54.2, é recomendada a utilização das Tabelas 54.3 e 54.4.
Tabela 54.1 Classificação da pressão arterial de acordo com idade, sexo e percentil por altura
Categorias Crianças de 1 até 13 anos de idade
Crianças maiores de 13 anos de idade
Normal Pa < percentil 90 Pa <120 × <80mmHg
Pa elevada Pa ≥ percentil 90 e < percentil 95 ou 120 × 80mmHg até < percentil 95 (a menor)
HaS estágio 1 Pa ≥ percentil 95 até < percentil 95 + 12mmHg ou 130 × 80mmHg até 139 × 89mmHg (a menor)
130 × 80mmHg até 139 × 89mmHg
HaS estágio 2 Pa ≥ percentil 95 + 12mmHg ou ≥ 140 × 90mmHg (a menor) Pa ≥140 × 90mmHg
Tabela 54.3 Níveis de pressão arterial para meninos por idade e percentil da altura
Pneumologia
55 Bronquiolite Viral Aguda, 361
56 Asma, 365
57 Pneumonia Adquirida na Comunidade, 369
58 Tuberculose Pulmonar na Infância, 375
Pneumologia
57 Pneumonia Adquirida na Comunidade
Definição
Pneumonia: inflamação do parênquima pulmonar de causa infecciosa ou não que leva a um dano no tecido pulmonar.
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC): doença infecciosa adquirida fora do ambiente hospitalar ou de unidades especiais de atenção à saúde ou, ainda, que se manifesta em até 48h da admissão à unidade assistencial. Fatores de risco: desnutrição, baixa idade, comorbidades, baixo peso ao nascer, episódios prévios de sibilos e de pneumonias, ausência de aleitamento materno, vacinação incompleta e infecções virais respiratórias.
Pneumonia complicada: PAC que evolui de forma grave, apesar do uso de antibióticos, com complicações em nível pleuropulmonar, como derrame parapneumônico, empiema pleural, pneumonia necrosante e abscesso pulmonar ou complicações sistêmicas, como sepse e choque séptico. É uma apresentação de curso grave, com necessidade de hospitalização por tempo prolongado.
Etiologia
Os vírus são a principal causa de PAC em crianças jovens, à exceção do período neonatal, quando as bactérias representam a principal causa de pneumonia. Entre os agentes virais, o vírus sincicial respiratório (VSR) é o mais comumente associado a tais infecções nos lactentes. Entre os agentes bacterianos, no mundo todo, o pneumococo é o mais frequente em todas as faixas etárias (exceto no período neonatal [Tabela 57.1], seguido pelo Haemophilus Influenzae
Sintomas clínicos não devem ser usados de forma isolada para diferenciar entre os agentes etiológicos, os exames complementares podem auxiliar nesta distinção. Os exames radiológicos, apesar de não serem definidores de etiologia, por detectarem complicações, podem auxiliar no manejo.
Nas evoluções com derrame pleural, o patógeno mais envolvido ainda é S. pneumoniae. Quando ocorre pneumonia necrosante, os agentes etiológicos mais frequentes
são S. pneumoniae, Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes
Epidemiologia
Principal causa de internação e uma das razões fundamentais de morbimortalidade em menores de 5 anos de idade. Os estudos revelam redução da mortalidade e da letalidade ao longo dos anos no Brasil.
A inclusão da vacina para Haemophilus influenzae tipo B, para Bordetella pertussis e a vacina conjugada antipneumocócica no calendário vacinal infantil, reduziu a incidência de PAC por esses patógenos. Após a inclusão da vacina antipneumocócica no Brasil, em 2010, percebemos um aumento de colonização nasofaríngea por sorotipos de pneumococo não contidos na vacina antipneumocócica-10 (como 6C, 15B, 19A, 15A e 16F), alterando a epidemiologia da doença.
A vacinação para Influenza e Coronavírus também são importantes para redução da incidência de pneumonias virais por estes agentes, bem como minorizar as comorbidades resultantes da PAC.
Clínica
História : sinais/sintomas de infecção viral das vias aéreas superiores prévia; febre, tosse e cansaço são os sintomas classicos. Em menores de 2 meses de idade, principalmente, ocorrem sintomas inespecíficos, como prostração, dor abdominal, hiporexia, gemência.
Exame físico : taquipneia, com ou sem esforço respiratório; pode haver aumento ou redução do frêmito toracovocal; na presença de derrame, pode ser notada macicez à percussão da caixa torácica; à ausculta pulmonar, podem - se notar estertores crepitantes, redução do murmúrio vesicular, além de sopro tubário.
Possíveis complicações : deve - se suspeitar de complicações da PAC quando há deterioração clínica ou resposta lenta e/ou inadequada à terapêutica com antimicrobiano. As complicações mais encontradas são:
Brunna de Paulo Santanna Priscilla Aguiar de Araujo
Maria de Fátima Bazhuni Pombo Sant’Anna Clemax Couto Sant’Anna
Melhora
Suspeita de pneumonia comunitária (tosse + dificuldade respiratória + frequência respiratória e sem sibilos)
Sem sinais de gravidade
Tratamento ambulatorial
1– Amoxicilina o 2– Penicilina procaína o
Revisão em 72h
Manter tratamento por 7 dais
Infiltrado intersticial
Sinais clínicos de IVAS
Com sinais de gravidade
Tiragem intercostal, cianose, gemência recusa de líquidos, idade ≤2 meses
Imagem radiológica sugestiva de gravidade (pneumatoceles, derrame pleural moderado a extenso)
Piora clínica Internação
Radiografia de tórax
História clínica para atípica pneumonia com tosse prolongada, idade escolar, contactantes com menos sintomas
Pneumonia viral Pneumonia atípica
Conduta expectante com reavaliação
Ver fluxograma próprio
Condensação com ou sem derrame pleural
Internação
Iniciar macrolídio
Doses de antibióticos usados
Amoxicilina: 50 a 100mg/kg/dia de 8/8h VO
Penicilina procaína: 50.000UI/kg/dia – 400.000UI
1 vez ao dia em crianças com <20kg e 2 vezes ao dia em crianças com >20kg
Eritromicina: 50mg/g/dia de 6/6h k
Azitromicina: 10mg/ g/dia 1 vez ao dia k
Cefuroxima: 30 a 40mg/kg/dia de 12/12h
Amoxicilina+clavulanato: 50mg/kg/dia de 8/8h
Figura 57.1 Condutas quando há suspeita de pneumonia adquirida na comunidade IVaS: infecção das vias aéreas superiores; VO: via oral.
Reumatologia
CAPÍTULOS
59 Artrite Idiopática Juvenil, 381
60 Artrite Séptica, 385
61 Dermatomiosite Juvenil, 389
62 Doença de Kawasaki, 392
63 Dor de Crescimento, 396
64 Esclerodermia Localizada Juvenil, 398
65 Esclerodermia Sistêmica Juvenil, 401
66 Febre Reumática, 404
67 Lúpus Eritematoso Sistêmico Juvenil, 407
68 Vasculite por Imunoglobulina A, 410
Reumatologia
60 Artrite Séptica
Leonardo Rodrigues Campos
Definição
Doença articular causada por bactérias, micobactérias ou fungos, presentes no espaço sinovial.
Etiologia
Menores de 3 meses de idade: Staphylococcus aureus (sensível ou S. aureus resistente à meticilina [MRSA]), estreptococo do grupo B (Streptococcus agalactiae), bacilos gram-negativos (enterobactérias) e Neisseria gonorrhoeae
De 3 meses a 3 anos de idade: S. aureus (sensível à meticilina ou MRSA), Kingella kingae, estreptococo do grupo A (S. pyogenes), S. pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b (Hib) (em crianças parcialmente imunizadas).
Maiores de 3 anos de idade: S. aureus (sensível à meticilina ou MRSA), estreptococos do grupo A (S. pyogenes), S. pneumoniae e N. gonorrhoeae (pacientes sexualmente ativos).
Fisiopatologia
Disseminação hematogênica de patógenos, já que a membrana sinovial é altamente vascularizada e não possui membrana basal que impeça a passagem de microrganismos para o espaço articular.
Extensão direta de uma infecção adjacente de partes moles (celulite, abscesso), óssea (osteomielite) ou trauma penetrante (15% a 20% dos casos).
Fatores de Risco
Recém-nascidos (RN): cateterismo umbilical, cateter venoso central (CVC), coleta de sangue e osteomielite.
Crianças: hemoglobinopatia, imunodeficiência, procedimento cirúrgico articular (artroscopia, cirurgia ortopédica e aplicação intra-articular de corticosteroide), artrite crônica (artrite idiopática juvenil [AIJ]), trauma penetrante, diabetes e uso de imunossupressor.
Clínica
Febre: 2 a 5 dias.
Clássico: dor articular + sinais inflamatórios (limitação de movimento, edema, calor e/ou eritema) e recusa para apoiar o membros inferiores (quando essas articulações estão acometidas). A artrite séptica causada por S. aureus apresenta um curso mais rápido, com os sintomas progredindo em 24 a 48h. Por outro lado, a artrite causada por K. kingae, que geralmente afeta lactentes e pré-escolares, tem um curso mais lento, com sintomas menos evidentes e a dificuldade de localizar as queixas devido à faixa etária.
y Monoarticular: 80% dos casos.
y Localização: mais frequente em membros inferiores, no quadril (em 25% a 40% dos casos) e joelhos (13% a 56%), raramente bilateral; pode acometer tornozelo (9% a 23%), cotovelo (5% a 20%) e ombro (4% a 10%). O acometimento de outras articulações, como o punho, é menos frequente; articulações fibrocartilaginosas, que não contêm líquido sinovial, são raramente acometidas; a articulação sacroilíaca costuma estar acometida em maiores de 10 anos de idade; pacientes com AIJ podem manifestar artrite séptica em razão da aplicação intra-articular de corticosteroide, e a piora clínica é diferente da atividade da doença (única articulação acometida).
RN e menores de 3 meses de idade: podem ter mais de uma articulação afetada; patógenos distintos; osteomielite é mais frequente; pode estar no contexto de sepse; pseudoparalisia de membros e irritabilidade ao manuseio podem ser observadas.
Diagnóstico
Exames Laboratoriais
Hemograma: leucocitose com neutrofilia.
Velocidade de hemossedimentação ou proteína C-reativa (VHS/PC-R): a PC-R tem baixa acurácia no diagnóstico da artrite séptica por variar de acordo com o patógeno envolvido, porém, quando está elevada, serve para acompanhamento da resposta ao tratamento. A dosagem de procalcitonina não tem valor definido na pediatria e não deve ser utilizada.
4. Aceitação do antibiótico por via oral – testar com o paciente internado.
5. Pais orientados e cientes do tratamento.
6. Antibiótico do mesmo espectro (caso o germe não tenha sido identificado) ou com a mesma sensibilidade (caso haja identificação com antibiograma).
Antibiótico VO: a dose é maior para tratamento de artrite séptica e, preferencialmente, deve ser a dose máxima permitida e tolerada pelo paciente.
1. Amoxicilina: 100 a 200mg/kg/dia, de 6/6h (dose máxima: 1.750mg/dia).
Tabela 60.1 Esquema antimicrobiano empírico
Criança ≥3 meses de vida
Antibiótico (EV)
2. Cefalexina: 100mg/kg/dia, de 6/6h (dose máxima: 6g/dia).
3. Clindamicina: 30mg/kg/dia, de 8/8h (dose máxima: 2,7g/dia).
4. Linezolida: menores de 12 anos de idade: 30mg/ kg/dia, de 8 em 8h; 12 anos de idade em diante: 600mg, de 12/12h.
Fisioterapia: previne contraturas e deve ser iniciada quando possível, podendo ser necessário estender após o término do tratamento.
A Tabela 60.1 apresenta o esquema antimicrobiano empírico.
Instável hemodinamicamente (taquicardia, alteração de perfusão ou hipotensão)
Vancomicina + Oxacilina + Ceftriaxona
Esquema alternativo: Vancomicina + Cefepima
Estável hemodinamicamente
Existe risco aumentado de infecção por MRSA? (prevalência de MRSa na comunidade ≥10%)
Alto risco de MRSA: y Vancomicina ou Clindamicina (desde que seja sensível)
Baixo risco de MRSA: y Oxacilina
Esquema adicional em situações específicas
Infecções por germes gram-negativos
Trauma penetrante (risco de infecção por Pseudomonas aeruginosa)
Idade entre 3 e 36 meses e história de úlcera oral prévia (risco para infecção por K. kingae)
Ceftriaxona, Cefotaxima ou Cefuroxima
Cefepima (em monoterapia, pela cobertura de S. aureus sensível) ou
Medicamento antiestafilocócico (Oxacilina ou Vancomicina – dependendo do risco de MRSa) + Cefepima ou Ceftazidima
Cefazolina: usar como monoterapia apenas se for S. aureus sensível; geralmente o uso em combinação é feito apenas em casos com alto índice de suspeita, quando o paciente não apresenta melhora com o esquema habitual; o tratamento empírico para K. kingae não costuma ser feito rotineiramente)
Observações
Não usar ceftriaxona nos menores de 28 dias de vida caso estejam recebendo nutrição parenteral total ou soluções contendo cálcio. acima de 15 dias de vida, a primeira opção deve ser ceftriaxona
Cefotaxima ou ceftriaxona cobrem infecções por N gonorrhoeae e estreptococos do grupo B
Cefepima deve ser utilizada para cobertura de Pseudomonas aeruginosa em situações de risco (artrite em pacientes imunossuprimidos e com neutropenia ou pacientes com lesão penetrante nos pés)
Cefazolina também cobre K kingae, patógeno que pode estar presente em crianças de 6 a 36 meses de vida com história de úlceras orais precedendo o quadro de artrite séptica
Vacinação incompleta para pneumococo ou hemófilo ou
Paciente com alto risco de infecção invasiva pneumocócica ou
Uso prévio de antibiótico nas últimas 4 semanas ou
Doença falciforme ou hemoglobinopatia com risco de infecção por Salmonella
Cirurgia recente do trato gastrintestinal ou geniturinário com risco de infecção por germe gram-negativo entérico
Paciente sexualmente ativo ou possibilidade de abuso sexual (DST)
Cefotaxima ou Ceftriaxona
Ceftrixaona ou Cefotaxima ou Cefepima (caso haja risco de infecção por P. aeruginosa)
Ceftriaxona
Realizar tratamento para infecção por Clamídia
Crianças com próteses articulares também devem ser tratadas com vancomicina pela possibilidade estafilococos coagulase-negativos
Saúde da Criança e do Adolescente
69 Alimentação na Infância, 415
69.1 Aleitamento Materno, 415
69.2 Alimentação Complementar no Primeiro Ano de Idade, 417
70 Acidentes e Violência na Infância, 421
70.1 Injúrias não Intencionais | Acidentes na Infância, 421
70.2 Injúrias Intencionais | Violência na Infância e na Adolescência, 425
71 Crescimento e Desenvolvimento, 428
71.1 Como Avaliar o Crescimento de Prematuros, 428
71.2 Crescimento, 430
71.3 Desenvolvimento Neuropsicomotor | Abordagem Inclusiva, 432
72 Imunizações, 435
73 Transição Epidemiológica, 438
74 Adolescência, 440
74.1 Consulta Médica, 440
74.2 Uso de Substâncias Psicoativas, 442
74.3 Atividade Física, 444
Saúde da Criança e do Adolescente
69 Alimentação na Infância
Luiza Maria Calvano Flávia Nardes dos Santos Nathália Fernandes de Melo Tamires Coelho Camargo
69.1 Aleitamento Materno
Definição
Aleitamento materno (AM) exclusivo: alimentação baseada em leite materno (ordenhado ou sugado na própria mama), sem outros alimentos líquidos ou sólidos (à exceção de vitaminas, sais de hidratação e medicamentos).
AM misto: alimentação baseada em leite materno e outros tipos de leite.
AM predominante: alimentação baseada em leite materno e outros líquidos em quantidade limitada (p. ex., sucos, chás, água).
AM complementado: alimentação baseada em leite materno e outros alimentos sólidos e semissólidos.
Epidemiologia
A Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda o AM exclusivo até seis meses de vida e o AM continuado até 24 meses ou mais, não indicando quando o desmame total deve ocorrer. Para cumprir esta recomendação, todas as mulheres precisam de proteção, ambiente propício e serviços de assistência como oferta de creche e salas de apoio à amamentação no local de trabalho, horários flexíveis para amamentar; acesso à informação e aos serviços de aconselhamento para dúvidas, orientação e superação de desafios individuais e coletivos. Além disso, gestantes, mães, famílias e profissionais de saúde devem ser protegidos contra o marketing abusivo de divulgação e venda de produtos que competem com a amamentação.
Uma das Metas da OMS para 2030 é que 70% das crianças menores de 6 meses de idade estejam em AM exclusivo e que 60% esteja em AM continuado no segundo ano de idade. No Brasil, de acordo com o Estudo Nacional de Alimentação e Nutrição Infantil (Enani, 2019), a prevalência de AM exclusivo de crianças de 0 a 6 meses de vida é de 45,8% (macrorregiões: Sul 54,3%/Sudeste 49,1%/Centro-Oeste 46,5%/Norte 40,3%/Nordeste
Luiza Maria Calvano Flávia Nardes dos Santos 39%) e a prevalência do AM continuado de crianças entre 20 e 23 meses de idade é de 35,5% (macrorregiões: Sul 42,7%/Sudeste 23,4%/Centro-Oeste 32,3%/Norte 39%/Nordeste 48%).
Benefícios da Amamentação
Para o bebê
Reduz em até 13% a mortalidade infantil por causas evitáveis
Protege contra infecções respiratórias, diarreias e alergias
Diminui a incidência de doenças crônicas: neoplasias (leucemias e linfomas), doenças gastrintestinais (doença celíaca e doenças inflamatórias), doenças metabólicas (diabetes melito do tipo 1 [DM1] e do tipo 2 [DM2], obesidade, dislipidemia) e doenças cardiovasculares [DCV] (hipertensão arterial)
Melhora o desenvolvimento cognitivo
Tem efeito positivo no perfil nutricional-metabólico para o grau de maturidade gastrintestinal e renal
Contribui para o desenvolvimento da cavidade oral
Fortalece o vínculo afetivo entre mãe e bebê
Para a mãe
Reduz os riscos de hemorragia pós-parto (reflexo de Ferguson)
Diminui a incidência de neoplasias (ovário e mama), DM2, hipercolesterolemia e hipertensão
Favorece a perda ponderal pós-parto
Melhora a remineralização óssea pós-menopausa
Tem efeito contraceptivo
Contribui para a economia e a eficácia na alimentação do bebê
Fortalece o vínculo afetivo entre mãe e bebê
Para a sociedade e o planeta
Reduz os gastos no Sistema de Saúde
Reduz o uso de embalagens, energia, água e combustível para a produção e a distribuição de leite artificial
Contribui para a melhor nutrição, educação e saúde da população
Figura 70.2 Hospitalizações por causas externas na infância e na adolescência
Fonte: adaptada de DaTaSUS/Ministério da Saúde, 2013-2019.
Figura 70.3 Mortalidade por causas externas 2000-2018
Recém-nascido
Transportar o recém-nascido (RN) no carro de maneira adequada (p. ex., em “moisés”). Se uma pessoa leva um bebê no colo em um carro a mais de 40km/h, em uma freada brusca ela irá soltar a criança ou cair por cima dela. Nenhuma das opções é boa. Evitar tomar líquidos quentes com o bebê no colo – se a criança fizer um reflexo de Moro e esbarrar no cafezinho, pode sofrer queimadura. Checar a temperatura da água do banho com o cotovelo – os termômetros de água podem travar, e por isso o uso do cotovelo é uma boa maneira de evitar escaldadura no bebê. Não usar talco – a aspiração maciça de talco é rara, mas constitui causa de pneumonia grave, podendo ser evitada pela simples medida de não usar esse produto.
Afogamento
Armas de fogo
Trânsito
Quedas
Sufocação
Queimadura
Intoxicação
Outros
De 1 a 6 Meses de Vida
O trocador deve ter anteparos seguros ou antiquedas – um empurrão com as pernas do bebê pode ser suficiente para que ele caia em um espaço aberto. Nenhum objeto pequeno deve ficar ao alcance das mãos do bebê – em algum momento a criança começa a levar objetos à boca e pode sofrer asfixia (p. ex., a tampa de um tubo de pomada). No berço, a distância entre as peças da grade deve ser adequada, de modo a não permitir que o corpo da criança passe entre elas, uma vez que a criança pode ficar presa pela cabeça e sofrer trauma de coluna cervical. No carro, usar cadeiras de acordo com o tamanho do bebê, no banco traseiro, voltadas para trás – é o local mais seguro em caso de batidas e freadas
CAPÍTULOS
Terapia Intensiva
75 Choque, 449
76 Crise Hipertensiva, 452
77 Distúrbios Hidreletrolíticos, 456
77.1 Distúrbios de Sódio e Potássio, 456
77.2 Distúrbios de Cálcio, Fósforo e Magnésio, 458
78 Oxigenoterapia, 462
79 Parada Cardiorrespiratória, 465
80 Sedoanalgesia, 471
81 Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica e Sepse, 475
82 Síndrome de Desconforto Respiratório Agudo, 479
83 Ventilação Mecânica Convencional, 482
79 Parada Cardiorrespiratória
Rocha Salim José Carlos Vecchiati Vanessa Soares Lanziotti
Definição
A parada cardiorrespiratória é definida como a cessação da atividade mecânica do coração, confirmada pela ausência de sinais de circulação, clinicamente apresentados por irresponsividade, ausência de pulso e respiração ou gasping.
Epidemiologia
As taxas de retorno da circulação espontânea (RCE), sobrevida até a alta hospitalar e a condição neurológica a curto e médio prazos são imprecisas e variam na literatura:
y Em ambiente hospitalar: inferior a 30%.
y Em ambiente extra-hospitalar: inferior a 10%.
Um importante preditor de sucesso da reanimação é o ritmo inicial da parada, pois sabe-se que os pacientes que apresentam um ritmo desfibrilável (fibrilação ventricular [FV] ou taquicardia ventricular sem pulso [TVSP]) possuem uma taxa de sobrevivência mais alta (25% a 34%), quando comparados a assistolia (7% a 24%).
A atividade elétrica sem pulso (AESP), quando abordada no ambiente hospitalar, chega a taxas de RCE de até 38%.
O tempo é outro marcador importante de prognóstico, quando se identificam sinais como bradicardia e perfusão inadequada e os esforços de reanimação são iniciados, de maneira a preceder as paradas sem pulso, a sobrevivência aumenta entre 50% e 70% dos casos.
Entre 0,25% e 3% das internações em unidades de terapia intensiva (UTI) pediátrica ou neonatais recebem reanimação cardiopulmonar. A maioria dos eventos de parada cardiorrespiratória ocorre em pacientes com menos de 1 ano de idade.
Etiologia
As causas imediatas mais comuns no ambiente hospitalar nas crianças são insuficiência respiratória e choque descompensado (hipotensão).
Lactentes oriundos do domicílio em parada cardiorrespiratória devem sempre chamar atenção para a
possibilidade de síndrome de morte súbita do lactente (SMSL) ou traumas não identificados como os associados à síndrome do bebê sacudido.
Durante a abordagem de um paciente em parada cardiorrespiratória, investigar e tratar possíveis causas reversíveis ou fatores de complicação da parada cardiorrespiratória por meio dos “6Hs” e dos “5Ts” (Tabela 79.1).
Fisiopatologia
O mecanismo mais frequente envolvido na parada cardiorrespiratória em lactentes e crianças é a evolução da insuficiência respiratória ou choque, sendo esta também chamada de parada cardiorrespiratória hipóxica, asfíxica ou hipóxico-isquêmica.
Já a parada cardiorrespiratória de origem cardíaca primária costuma ser nomeada parada cardiorrespiratória súbita e decorre de arritmias ventriculares, sendo este o mecanismo menos comum, acometendo cerca de 5% a 15% dos casos de parada cardiorrespiratória tanto no ambiente extra-hospitalar quando hospitalar.
Fatores de Risco
Ao constatar um ou mais fatores de risco para parada cardiorrespiratória é recomendado aumentar a vigilância sobre o paciente e tentar reverter o fator de risco para evitar a progressão para parada cardiorrespiratória. A melhor forma de tratar uma parada cardiorrespiratória é evitar a ocorrência desta.
Para parada cardiorrespiratória intra-hospitalar:
Hipovolemia Tensão do tórax (pneumotórax hipertensivo)
Hipoxia Tamponamento cardíaco
Hidrogênio (acidose) Toxinas (intoxicação)
Hipoglicemia Trombose pulmonar
Hipo- ou hipercalemia Trombose coronária
Hipotermia –
Thais
Tabela 79.1 6Hs e 5Ts
H T
Tabela 79.2 Desfibriladores usados em pediatria
Desfibrilador externo automático (DEA)
Peso/idade
≥25kg
<25kg (≥1 ano e <8 anos)
<1 ano
Desfibrilador manual
Carga inicial
Segundo choque
Terceiro choque em diante
Carga de energia do DEA
DEa adulto convencional
DEa com atenuador de carga (pás pediátricas), se disponível
Idealmente o desfibrilador manual
Pode ser utilizado o DEa se manual não estiver disponível
2J/kg
4J/kg
Mais de 4J/kg até 10J/kg ou a carga adulta máxima
Quando for possível monitorar continuamente a pressão arterial invasiva no momento da parada cardiorrespiratória, é aconselhável que os socorristas usem pressão arterial diastólica para avaliar a qualidade da RCP. Com objetivo de, no mínimo, 25mmHg em bebês e 30mmHg em crianças.
Ritmos de Parada
Assistolia (Figura 79.1) e AESP (Figura 79.2) são os ritmos mais comuns na faixa etária pediátrica.
FV (Figura 79.3) e TVSP (Figura 79.4), inclusive a taquicardia ventricular sem pulso polimórfica (TVSPP), são ritmos
mais comuns em crianças mais velhas, com história de colapso súbito ou com alterações cardíacas prévias.
TVSPP (Figura 79.5) na qual um subtipo é a torsades de pointes . A TVSPP tem como possíveis causas: toxicidade farmacológica, hipomagnesemia ou síndrome do QT longo.
Desfibrilação
É o principal tratamento dos ritmos considerados desfibriláveis ou chocáveis.
Os ritmos de FV e TVSP são os ritmos responsivos à terapia com choque não sincronizado.
Dispositivos: DEA e desfibrilador manual (Tabela 79.2).
