Puericultura no Dia a Dia by Editora Rubio

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A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a Medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas – inclusive documentos oficiais –, bem como avaliar cuidadosamente as recomendações contidas neste livro em relação às condições clínicas de cada paciente.

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ORGANIZADORES

GIUSEPPE PASTURA Neurologista Pediátrico pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Doutor e Mestre em Clínica Médica pela UFRJ. MBA em Gestão de Saúde pelo Instituto de Pós-graduação em Pesquisa e Administração (Coppead/UFRJ). Pós-doutorado em Transtorno de Déficit de Atenção com Hiperatividade pela Würzburg Universität, Alemanha. Professor-associado da Faculdade de Medicina da UFRJ. Ex-diretor Adjunto de Atividades Acadêmicas do IPPMG/UFRJ. Chefe do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ. Presidente da Associação Brasileira de Neurologia e Psiquiatria Infantil e Profissões Afins, Capítulo Rio de Janeiro (Abenepi-Rio).

FLÁVIA NARDES DOS SANTOS Neurologista Infantil pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora Adjunta da Faculdade de Medicina da UFRJ. Integrante do Grupo de Pesquisas Clínicas em Doenças Neuromusculares da UFRJ. Doutora e Mestre em Clínica Médica (Saúde da Criança) pela UFRJ. Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Título de Especialista em Neurologia Infantil pela Associação Médica Brasileira (AMB). Residência Médica em Pediatria e em Neuropediatria pelo IPPMG/UFRJ. Médica pela UFRJ.

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Puericultura no Dia a Dia Copyright © 2022 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-65-88340-25-7 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora. Produção Jaqueline Santos | JS Serviços Editoriais Capa Bruno Sales Imagem de capa ©iStock.com/ProstockStudio/RuslanDashinsky Ilustração Monnerat editorial Editoração Eletrônica Elza Ramos CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ G277p

Puericultura no dia a dia/organizadores: Giuseppe Pastura/ Flávia Nardes dos Santos. – 1. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2022. 336 p.: il.; 21 cm. Inclui bibliografia ISBN 978-65-88340-25-7

1. Pediatria. 2. Puericultura. 3. Crianças. 4. Doenças – diagnóstico. 5. Doença – tratamento. I. Giuseppe, Pastura. II. dos Santos, Flávia Nardes. CDD: 618.92 CDU: 616.053.2

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefone: 55 (21) 2262-3779 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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Colaboradores

ALESSANDRA FERNANDES MARQUES BRAGA Residência Médica em Pediatria no Hospital Naval Marcílio Dias (HNMD), RJ. Residência Médica em Nutrologia Pediátrica no Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Especialista em Nutrologia Pediátrica pela Associação Médica Brasileira (AMB), Associação Brasileira de Nutrologia (Abran) e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

ALEXANDRA PRUFER DE QUEIROZ CAMPOS ARAÚJO Pesquisadora do Centro de Pesquisa em Doenças Neuromusculares do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora Colaboradora da Pós-graduação dos Programas de Clínica Médica e da Saúde Materno-Infantil da UFRJ. Professora-associada (aposentada) de Neuropediatria da UFRJ.

ALICE ROZADO Residência Médica em Pediatria pelo Instituto Fernandes Figueira/Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ. Pós-graduada em Alergia e Imunologia pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Especialista em Alergia e Imunologia pela Sociedade Brasileira de Alergia e Imunopatologia (Asbai). Médica pela UFRJ.

ALINE CHACON PEREIRA Neurologista Infantil pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/ UFRJ). Professora Adjunta do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ. Doutora e Mestre em Saúde da Criança pela UFRJ.

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Neurofisiologista Sócia da Sociedade Brasileira de Neurologia Infantil (SBNI).

ANA ALICE AMARAL IBIAPINA PARENTE Chefe do Serviço de Pneumologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora Adjunta de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ. Doutora em Clínica Médica – Pesquisa Clínica pela UFRJ. Mestre em Pediatria pela UFRJ.

ANA CLARA CYRÍACO BARBOSA Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Federal de Bonsucesso (HFB), RJ. Médica pela Fundação Técnico-educacional Souza Marques, RJ.

ANA CRISTINA CISNE FROTA Médica do Serviço de Infectologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Coordenadora da Comissão de Controle de Infecções Hospitalares do IPPMG/UFRJ. Doutora em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela UFRJ. Membro do Departamento de Infectologia da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj).

ANA LÚCIA FERREIRA Chefe da Divisão de Ensino do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora-associada do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina UFRJ. Membro do Departamento de Segurança da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Doutora em Ciências pela Escola Nacional de Saúde Pública/Fundação Oswaldo Cruz (ENSP/Fiocruz).

ANA PAULA QUEIROZ ARÊAS MARQUES Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

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ANA PAULA S. BUENO

da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Médico Nefrologista Pediátrico do Serviço de Pediatria do Hospital Federal dos Servidores do Estado (HFSE). Membro dos Departamentos de Nefrologia da Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) e de Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Mestre em Nefrologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Hematologista Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Mestre em Clínica Médica – Hematologia pela UFRJ. Médica Hemoterapeuta do Hospital de Ensino Alcides Carneiro, Petrópolis, RJ. Residência Médica em Hematologia-hemoterapia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Médica do Serviço de Alergia e Imunologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Médica do Serviço de Emergência do IPPMG/ UFRJ. Professora do Curso de Especialização em Alergia e Imunologia do IPPMG/UFRJ.

Residência Médica em Pediatria pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Residência Médica em Hematologia Pediátrica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Ex-médica do Hemorio e Membro do Grupo Multidisciplinar para Atendimento à Pessoa com Coagulopatia no Estado do Rio de Janeiro. Médica pela UFRJ.

ANDRÉA FONSECA-GONÇALVES Professora Adjunta do Departamento de Odontopediatria e Ortodontia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Coordenadora da Clínica de Bebês e Crianças na Primeira Infância (Clibin) da Faculdade de Odontologia da UFRJ. Especialista em Odontopediatria pela Universidade do Grande Rio (Unigranrio). Pós-doutorado, Doutora e Mestre em Odontopediatria pela UFRJ.

ANDRÉIA DE SANTANA SILVA MOREIRA Professora Adjunta do Centro Universitário Serra dos Órgãos (Unifeso), Teresópolis, RJ. Doutora e Mestre em Saúde da Criança e Adolescente pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Pediatria com Área de Atuação em Neurologia Infantil.

ANTONIO BRAGA Professor de Obstetrícia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e da Universidade Federal Fluminense (UFF). Pós-doutorado e Livre-docente, Doutor e Mestre em Obstetrícia pela Universidade Estadual Paulista (Unesp). Pós-doutorado pela Harvard Medical School e pelo Imperial College of London.

ARNAULD KAUFMAN Médico do Serviço de Nefrologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira

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CAMILA KOELER LIRA

CARLOS EDUARDO SCHETTINO DE AZEVEDO Professor Adjunto de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira (IPPMG) da UFRJ. Especialista em Infectologia Pediátrica pela Associação Médica Brasileira (AMB), Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Sociedade Brasileira de Infectologia (SBI). Especialista em Pediatria pela SBP.

CLAUDIA NAJAR GONZALES MARIZ Professora-assistente do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Nefrologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Mestre em Pediatria pela UFRJ.

CLAUDIA TAVARES-SILVA Odontóloga do Departamento de Odontopediatria e Ortodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutora e Mestre em Odontopediatria pela UFRJ.

CLEMAX COUTO SANT’ANNA Professor Titular do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

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Doutor em Doenças Infeciosas e Parasitárias pela UFRJ.

CRISTIANE ALVES DE OLIVEIRA Professora-associada de Obstetrícia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF). Professora Adjunta de Obstetrícia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

CRISTIANE DE SÁ FERREIRA FACIO Médica Onco-hematologista do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Doutora em Clínica Médica pela UFRJ.

CRISTINA BARROSO HOFER Professora Permanente do Programa de Pósgraduação em Saúde Materno-infantil do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora-associada do Departamento de Doenças Infecciosas da Faculdade de Medicina da UFRJ. Professora Permanente do Programa de Pósgraduação em Doenças Infecciosas e Parasitárias da UFRJ.

DAIANA C. BARROS Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Pós-graduada em Pediatria pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio). Pós-graduada em Hematologia e Hemoterapia pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Médica pela Universidade do Grande Rio (Unigranrio).

DAIANE AZEVEDO CARNEIRO Residência Médica em Pediatria pelo Serviço Social Autônomo Hospital Alcides Carneiro (Sehac/Unifase), Petrópolis, RJ. Especialista em Nutrologia Pediátrica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Médica pela Faculdade de Medicina de Petrópolis (Unifase), RJ.

DANIELA DURÃO MENNA BARRETO Residência Médica em Pediatria pelo Instituto Fernandes Figueira/Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ.

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Residência Médica em Infectologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Médica pela UFRJ.

DANIELA PIRES FERREIRA VIVACQUA Residência Médica em Pediatria pelo Instituto Nacional da Saúde de Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira, RJ. Residência Médica em Infectologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Mestre em Doenças Infectoparasitárias pela UFRJ.

DEBORAH SUTTER AYRES PEREIRA Residência Médica em Pediatria no Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Residência Médica em Hematologia e Hemoterapia Pediátrica no IPPMG/UFRJ. Mestranda em Saúde da Criança no IPPMG/ UFRJ.

EKATERINI SIMÕES GOUDOURIS Médica do Serviço de Alergia e Imunologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ. Responsável pelo Ambulatório de Imunodeficiências do IPPMG/UFRJ. Coordenadora do Curso de Especialização em Alergia e Imunologia Clínica do IPPMG/UFRJ.

ELAINE SOBRAL DA COSTA Professora Adjunta do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Hematologista Pediátrica pela UFRJ. Doutora em Hematologia pela UFRJ. Especialista em Citometria de Fluxo para Uso Clínico.

ELIANE DE DIOS ABAD Professora do Curso de Especialização em Alergia e Imunologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Doutora em Dermatologia pela UFRJ.

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Membro do Comitê de Dermatologia da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj). Membro da Sociedade Brasileira de Dermatologia (SBD). Médica (aposentada) do IPPMG/UFRJ.

ERICA ALAMY Médica da Rotina na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Neonatal do Hospital Federal dos Servidores do Estado (HFSE), RJ. Médica Follow up de Recém-nascidos de Risco da Maternidade-escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Preceptora de Residentes em Neonatologia no HFSE. Instrutora de Residentes em Nutrologia Pediátrica na UFRJ. Especialista em Pediatria, Neonatologia e Suporte Nutricional.

ERICKA VIEIRA VALENTIM DE FARIAS Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Federal de Bonsucesso (HFB), RJ. Especialista em Nutrologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Especialista em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia (Abran). Médica pela Faculdade de Medicina de Campos (FMC), RJ.

EVANDRO PRADO Chefe do Serviço de Alergia e Imunologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professor do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ.

FERNANDA PINTO MARIZ Professora-associada de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Alergia/Imunologia pela Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia (Asbai). Membro do Departamento Científico de Imunodeficiências da Asbai. Membro da Comissão de Imunodeficiências Primárias da Asbai.

FLÁVIO REIS NEVES Médico do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).

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Residência Médica em Pediatria no IPPMG/ UFRJ. Residência Médica em Cardiologia Pediátrica no Instituto do Coração da Universidade de São Paulo (InCor/USP). Residência Médica em Cardiologia Pediátrica no Instituto Nacional de Cardiologia (INC). Especialista em Pediatria pela Associação Médica Brasileira (AMB) e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). MBA em Gestão de Saúde pelo Instituto de Pós-graduação em Pesquisa e Administração (Coppead/UFRJ).

FLAVIO SZTAJNBOK Professor Permanente dos Programas de Pós-graduação em Saúde Materno-infantil do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ) e Clínica Médica da UFRJ. Professor Adjunto do Departamento de Pediatria da UFRJ. Responsável pelo Setor de Reumatologia Pediátrica do Núcleo de Estudos da Saúde do Adolescente no Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (NESA-HUPE-UERJ).

FRANKLIN PRADO HERNANDEZ Médico no Serviço de Nefrologia Pediátrica e Emergência do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Especialista em Nefrologia Pediátrica pelo IPPMG/UFRJ. Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Federal de Bonsucesso (HFB), RJ.

GIULIANA PUCARELLI LEBREIRO Médica do Serviço de Doenças Infecciosas e Parasitárias do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Mestranda em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela UFRJ. Especialista em Pediatria pela Associação Médica Brasileira (AMB) e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

GRANT WALL B. DE CARVALHO FILHO Professor-assistente de Pediatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Membro da Comissão Executiva do Título de Especialista em Pediatria (Cextep) da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Preceptor da Residência Médica em Pediatria do Instituto D’Or de Pesquisa e Ensino (IDOr).

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Mestre em Saúde da Criança pelo Instituto Fernandes Figueira/Fundação Oswaldo Cruz (IFF/ Fiocruz), RJ.

Especialista em Nutrologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

HÉLIO FERNANDES DA ROCHA

Oftalmologista do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Pós-doutoranda do Instituto Fernandes Figueira/Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ. Doutora e Mestre em Oftalmologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM-Unifesp).

Pediatra com Área de Especialização em Nutrologia Pediátrica. Chefe do Serviço de Nutrologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professor-assistente de Nutrologia Pediátrica da Faculdade de Medicina da UFRJ.

HELOIZA HELENA NUNES DA SILVEIRA Médica do Serviço de Emergência do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Membro do Comitê de Reação a Medicamentos da Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia (Asbai). Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela UFRJ. Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especialista em Alergia e Imunologia pela Asbai.

HENRIQUE CRUZ Membro da Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia (SBOT). Membro da Sociedade Brasileira de Ortopedia Pediátrica (SBOP). Ortopedista do Hospital Estadual da Criança, RJ.

JÚLIA ROSSETTO

LILIAN COSTA BRAGA LICURGO Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Municipal Jesus, RJ. Residência Médica em Endocrinologia Pediátrica pelo Hospital Federal dos Servidores do Estado (HFSE), RJ. Especialista em Nutrologia Pediátrica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Médica pela Faculdade de Medicina de Campos (FMC), RJ.

LUANDA SILVEIRA PAPI Residência Médica em Pediatria Geral pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Residência Médica em Infectologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Mestre em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela UFRJ. Médica pela UFRJ.

IZABEL CALLAND RICARTE BESERRA

LUANE ABDALLA GOUVEA

Professora-associada de Endocrinologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Médica Neuropediatra. Mestre em Saúde Materno-infantil pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Residência Médica em Neuropediatria pelo IPPMG/UFRJ. Residência Médica em Pediatria pelo IPPMG/ UFRJ.

JOSÉ CESAR DA FONSECA JUNQUEIRA Professor Adjunto (aposentado) da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutor em Medicina da Criança e Adolescente pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Mestre em Pediatria pela UFRJ.

JULIA DONIZETTI LINS DE ALBUQUERQUE Professora Auxiliar de Pediatria da Fundação Técnico-educacional Souza Marques, RJ. Residência Médica em Nutrologia Pediátrica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

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LUCIANNE COPLE MAIA Professora Titular do Departamento de Odontopediatria e Ortodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Coordenadora da Área de Odontopediatria do Programa de Pós-graduação em Odontologia da UFRJ. Membro do Conselho Consultivo da Sociedade de Pesquisa Odontológica (SBPqO).

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LUISA BORGES JUNQUEIRA Especialista em Saúde da Família pela Universidade Federal do Maranhão (UFMA). Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Federal da Lagoa, RJ. Residência Médica em Nutrologia Pediátrica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Médica pelo Centro Universitário de Volta Redonda (Unifoa), RJ.

LUIZ AFONSO HENRIQUES MARIZ Professor-assistente do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Medicina (Pediatria) pela UFRJ. Título de Especialista em Nefrologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Título de Especialista em Pediatria pela SBP.

LUIZA MARIA CALVANO Professora-associada da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de janeiro (UFRJ). Doutora em Clínica Médica pela UFRJ. Mestre em Pediatria pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Especialista em Pediatria, Neonatologia, Alergia e Imunologia.

MAILE VIDIGAL PRATES

Membro e Presidente do Comitê de Gastrenterologia da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj). Médica da Equipe de Transplante Hepático do Complexo Hospitalar de Niterói (CHN).

MÁRCIA FERNANDA DA COSTA CARVALHO Residência Médica e Especialização em Pediatria pela Associação Médica Brasileira (AMB) e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especialista em Cardiologia Pediátrica pela AMB/SBP. Mestre em Medicina (Saúde da Criança e Adolescente) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

MÁRCIA GONÇALVES RIBEIRO Chefe do Serviço de Genética Médica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora-associada de Genética Clínica do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ. Professora Permanente dos Programas de Pós-graduação em Clínica Médica e Endocrinologia da UFRJ. Professora Permanente do Programa de Pósgraduação em Saúde Materno-Infantil do IPPMG/UFRJ.

MARCUS RENATO DE CARVALHO

Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Federal dos Servidores do Estado (HFSE), RJ. Residência Médica em Nutrologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Médica pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Professor Adjunto do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Amamentação pelo Wellstart International Lactation Management e pelo International Board Certified Lactation Consultant. Editor do Portal www.aleitamento.com.

MARCELO GERARDIN POIROT LAND

MARIA DE FÁTIMA BAZHUNI POMBO SANT’ANNA

Coordenador do Programa de Pós-graduação em Saúde Materno-infantil do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professor Titular de Hematologia Pediátrica da Faculdade de Medicina da UFRJ.

MARCIA ANGÉLICA BONILHA VALLADARES Médica do Serviço de Gastrenterologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Mestre em Pediatria pela UFRJ.

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Professora Titular da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF). Professora-associada da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutora em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela UFRJ.

MARIA EDUARDA NUNES DA CRUZ GALVÃO Especialista em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/ UFRJ).

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Especialista em Pediatria pela Associação Médica Brasileira (AMB) e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especialista em Nutrologia Pediátrica pelo IPPMG/UFRJ. Médica pela Faculdade de Medicina de Petrópolis (Unifase), RJ.

MARIA FERNANDA DE ANDRADE MELO E ARAUJO MOTTA Médica do Serviço de Alergia e Imunologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora do Curso de Especialização em Alergia e Imunologia do IPPMG/UFRJ.

MARIA PRISCILA MAGALHÃES DE ANDRADE FIGUEIRA Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Pós-graduada em Nutrologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Membro do Comitê de Nutrologia Pediátrica da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj).

MARIA VASCONCELLOS DE ALENCAR Pediatra Nutróloga Responsável pelo Suporte Nutricional do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora Substituta de Nutrologia Pediátrica do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ. Coordenadora da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Pediátrico Jutta Batista/Rede D’Or São Luiz. Médica Nutróloga Especialista em Nutrição Enteral e Parenteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/ SBNPE).

MARIANA TSCHOEPKE AIRES Médica do Serviço de Gastrenterologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Chefe da Divisão de Pesquisa do IPPMG/UFRJ. Doutora em Medicina Social pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Certificado de Área de Atuação em Gastrenterologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

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MARLOS MELO MARTINS Coordenador Médico do Serviço de Neurologia Pediátrica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Membro do Comitê de Neurologia Pediátrica da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj). Residência Médica em Pediatria e Neurologia Pediátrica pela UFRJ. Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Doutor e Mestre em Clínica Médica (Saúde da Criança e do Adolescente) pela UFRJ. Médico pela UFRJ.

NATHÁLIA FERNANDES DE MELO Especialista em Pediatria pela Associação Médica Brasileira (AMB) e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especialista em Nutrologia Pediátrica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia (Abran). Médica pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio).

NATHASSIA DE PAULA SOUSA DE SÁ Especialista em Medicina de Família e Comunidade pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Residência Médica em Pediatria no Hospital Municipal da Piedade, RJ. Residência Médica em Nutrologia Pediátrica na Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Pediatria pela Associação Médica Brasileira (AMB) e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Médica pela Universidade do Grande Rio (Unigranrio).

PATRICIA CIMINELLI Médica do Serviço de Otorrinolaringologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira (IPPMG) e Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutora pela UFRJ.

RAQUEL AITKEN SOARES MUELLER Residência Médica em Pediatria Geral pelo Instituto Fernandes Figueira/Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ. Residência Médica em Infectologia Pediátrica pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).

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Especialista em Saúde do Viajante e Imunizações pela Fiocruz. Mestranda em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela UFRJ.

Membro do Departamento de Gastrenterologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

RENATA CARNEIRO DA CRUZ

Chefe do Serviço de Dermatologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Mestre em Saúde da Criança e do Adolescente pela UFRJ. Residência Médica em Pediatria pelo IPPMG/ UFRJ. Pós-graduada em Dermatologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Médica Intensivista Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Residência Médica em Pediatria pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) e em Medicina Intensiva Pediátrica pelo Instituto Nacional de Câncer (INCA). Mestre em Saúde Materno-infantil pela UFRJ.

ROSANE CRESPO MARQUES Residência Médica em Pediatria pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Residência Médica em Hematologia e Hemoterapia Pediátrica pelo Instituto Nacional de Câncer (INCA). Médica pela UFRJ.

SHEILA KNUPP FEITOSA DE OLIVEIRA Professora Titular de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Membro da Academia Brasileira de Pediatria (ABP) (Cadeira 2). Membro da Academia Brasileira de Reumatologia (ABR) (Cadeira 36). Consultora da Diretoria da Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR) para Assuntos de Reumatologia Pediátrica.

SILVANA GUIMARÃES TRIGO Residência Médica em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Especialista em Nutrologia Pediátrica pela UFRJ. Médica pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio).

SILVIO DA ROCHA CARVALHO Chefe do Serviço de Gastrenterologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professor de Gastrenterologia Pediátrica da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio).

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SIMONE SAINTIVE BARBOSA

TAMIRES COELHO CAMARGO Médica Pediatra da Unidade Básica de Saúde com Atuação em Ambulatório de Nutrologia Pediátrica em Catalão, Goiás. Residência Médica em Nutrologia Pediátrica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Pediatria e Nutrologia Pediátrica pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

TATHIANA SANTANA Residência Médica em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Especialista em Pediatria pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Residência Médica em Alergia e Imunologia pelo IPPMG/UFRJ. Médica pela Escola de Medicina Souza Marques, RJ.

THAIS ROCHA SALIM Médica Plantonista da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/ UFRJ). Professora Adjunta de Propedêutica Pediátrica e do Internato em Pediatria da Universidade de Vassouras, RJ. Professora do Mestrado Profissional em Ciências Aplicadas em Saúde – Urgência e Emergência na Universidade de Vassouras, RJ. Professora Colaboradora do Programa de Pósgraduação em Cardiologia do Instituto do Coração Edson Saad (ICES-UFRJ). Doutora e Mestre em Medicina (Cardiologia) pela UFRJ.

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Residência Médica em Pediatria e Terapia Intensiva Pediátrica pelo IPPMG/UFRJ, Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).

THALITA FERNANDES DE ABREU Chefe do Serviço de Infectologia do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Professora Adjunta do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFRJ. Membro do Departamento de Infectologia da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj).

VANESSA SOARES LANZIOTTI Professora Permanente e Coordenadora Adjunta da Pós-graduação Stricto Sensu do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).

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Doutora e Mestre em Clínica Médica (Saúde da Criança e Adolescente) pela UFRJ. Especialista em Pediatria e Terapia Intensiva Pediátrica pelo Ministério de Educação (MEC), Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Médica da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) e Divisão de Ensino e Pesquisa do IPPMG/UFRJ.

WALTER TAAN FILHO Coordenador e Professor de Pós-graduação de Nutrologia e Nutrologia Pediátrica na UniRedentor, RJ. Membro do Comitê de Nutrologia da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj). Doutor em Ciência dos Alimentos pelo Instituto de Química da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

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Aos meus filhos; à minha esposa; aos meus pais; ao meu irmão e família. Aos nossos mestres e às crianças por nós atendidas. Agradeço ao Sr. Fabio Rubio e à Jaqueline Santos o cuidadoso trabalho de edição desta obra. Giuseppe Pastura

Dedico esta obra aos nossos alunos e colegas, fazendo votos de que a leitura dos tópicos aqui descritos os ajude na prática médica do dia a dia. A Deus; aos meus filhos, Heitor e Lucas; ao meu marido; a meus pais e família, que me permitem, através do seu amor, restaurar e aprimorar minhas vocações. Flávia Nardes dos Santos

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Apresentação

Puericultura no Dia a Dia é fruto do trabalho de pediatras e professores da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) que atuam no Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira (IPPMG), hospital universitário pediátrico com quase 70 anos de dedicação à saúde da criança brasileira. Neste rico ambiente acadêmico, ensina-se o cuidado da criança saudável e da criança com doenças crônicas. Trabalha-se para preservar o desenvolvimento físico e mental de crianças, que é a base da puericultura. Ao longo dos anos, a tradicional prática de promoção do crescimento, desenvolvimento, alimentação e imunização de crianças necessitou incorporar conceitos modernos, como aqueles relacionados aos 1.100 primeiros dias de vida, e aqueles decorrentes de novos desafios da vida moderna, como o uso de dispositivos eletrônicos na infância. Esta obra conta com a participação de 82 colaboradores e é dividida por queixas mais comuns observadas nos consultórios de puericultura e pediatria. Nosso objetivo é trazer uma visão prática e baseada em evidências científicas acerca da condução dos problemas mais frequentes enfrentados pelos pediatras do país. Ressaltamos que a prática da puericultura está em permanente modernização, uma vez que os desafios passados continuam em vigor e novas questões relacionadas à saúde da criança surgem a cada dia. Encerramos com uma mensagem final, extraída do livro Amor e Liberdade na Educação da Criança, do professor Cesar Pernetta, grande mestre de gerações de pediatras brasileiros e ex-diretor do IPPMG: Só quem goza de liberdade nas etapas decisivas de seu desenvolvimento psicológico adquire autoconfiança e respeito pela liberdade de seus semelhantes. E torna-se indivíduo seguro e aberto, cheio de vida, em condições de estabelecer fortes laços espirituais com outras pessoas. Apto a ajustar-se depressa às mudanças oportunas. Capaz de aceitar o advento de um mundo diferente, encaminhado para a paz, a fraternidade e a justiça social.

Os Organizadores

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Prefácio

O convite para prefaciar este livro, que apresenta os mais relevantes e práticos temas da puericultura, foi uma grande honra conferida a mim, por colegas da maior competência. Em esforço conjunto, eles trazem valiosa contribuição à saúde da criança em suas múltiplas vertentes. Além de ser a arte de promover e proteger a saúde das crianças, por meio de uma ação integral, compreendendo-as como seres em desenvolvimento com suas particularidades, a puericultura é uma especialidade médica contida na pediatria que considera tais pacientes, sua família e o contexto biopsicossociocultural nos quais estão inseridos. É, portanto, uma ferramenta essencial para a manutenção da saúde infantil, por meio do acompanhamento do crescimento e do desenvolvimento de crianças menores de 5 anos de idade. Mostra-se feliz a iniciativa dos organizadores – os professores Giuseppe Pastura e Flávia Nardes dos Santos – de reunir em um compêndio as contribuições de 82 colaboradores que tão bem sintetizaram os aspectos mais importantes de suas exposições. Assegura-se, assim, a tradição do departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina e do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ) com tal publicação. Esta agregará valor ao acervo de conhecimento e experiência de seus professores e de toda a equipe docente, de assistência e de pesquisa. Parabenizo os autores pela obra primorosa e felicito a classe médica, em geral, pela oportunidade de contar com um conteúdo de tamanha utilidade em seu cotidiano. Carlos Eduardo Schettino de Azevedo Professor Adjunto de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira (IPPMG) da UFRJ. Especialista em Infectologia Pediátrica pela Associação Médica Brasileira (AMB), Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Sociedade Brasileira de Infectologia (SBI). Especialista em Pediatria pela SBP.

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Lista de Siglas e Abreviaturas

AAP

American Academy of Pediatrics

DHA

ácido docosa-hexaenoico

AAS

ácido acetilsalicílico

DII

doença inflamatória intestinal

ABA

Applied Behavior Analysis

diabetes melito

ACCP

atraso constitucional do crescimento e puberdade

DMSA

cintilografia renal estática

ACO

anticoncepcional oral

DNA

ácido desoxirribonucleico

ADH

hormônio antidiurético

DNPM

desenvolvimento neuropsicomotor

alvo genético

DOHaD

developmental origins of health and disease

AGPICL

ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa

desvio padrão

AIDS

vírus da imunodeficiência adquirida

DPT

tríplice bacteriana

AIG

adequado para idade gestacional

DRGE

doença do refluxo gastresofágico

AIJ

artrite idiopática juvenil

DSM

Manual de Transtornos Mentais (Manual of Mental Disorders)

AIT

ataques isquêmicos transitórios

DST

doença sexualmente transmissível

ALT

alanina aminotransferase

DTPA

cintilografia renal dinâmica

ALTE

evento com aparente risco de vida (apparent life-threatening events)

DTT

Discrete Trial Training

EAS

elementos anormais do sedimento ou exame de urina do tipo I

AME

aleitamento materno exclusivo

Anvisa

Agência Nacional de Vigilância Sanitária

EBV

vírus Epstein-Barr

ARA

ácido araquidônico

ECLAMC

ARFID

transtorno de recusa/restrição de alimentos (avoidance/restritive food intake disorder)

Estudo Colaborativo Latino-Americano de Malformações Congênitas

EDTA

ácido etilenodiamino tetra-acético

AST

aspartato aminotransferase

EEI

esfíncter esofágico inferior

bacteriúria assintomática

EIBI

Early Intensive Behavioral Intervention

BAT

ferramentas para avaliação de sangramento (bleeding assessment tools)

EII

erros inatos da imunidade

EISL

Estudo Internacional de Sibilância em Lactentes

EME

estado de mal epiléptico

EPA

ácido eicosapentaenoico

ESDM

Early Start Denver Model

FAO

Organização das Nações Unidas para Agricultura e Alimentação

fator de correção/fibrose cística

FeNO

fração exalada do óxido nítrico

FISH

hibridização in situ fluorescente

FOAD

fetal origins of adult disease

FOS

fruto-oligossacarídeo

FSH

foliculestimulante

hormônio do crescimento

GnRH

hormônio liberador de gonadotrofina

GOS

galacto-oligossacarídeo

BCC

Bacilo de Calmette-Guérin/bloqueador do canal de cálcio

baixo peso

BRA

baixo rendimento acadêmico/bloqueador do receptor da angiotensina

BRUE

breve evento inexplicável resolvido (brief resolved unexplained event)

circunferência abdominal

CAE

conduto auditivo externo

CARS

Childhood Autism Rating Scale

CDC

Centers for Disease Control

corpo estranho intrabrônquico

CHCM

concentração de hemoglobina corpuscular média

corticosteroides inalatórios

CIUR

crescimento intrauterino retardado

CMV

citomegalovírus

HCM

hemoglobina corpuscular média

CNEP

crises não epilépticas psicogênicas

HDL

lipoproteína de alta densidade

CPI

cárie precoce da infância

HEPA

high efficiency particulate air

CPK

creatinofosfoquinase

HHP

hipotálamo – hipófise – gônadas

CSR

carga de soluto renal

HHV-5

herpes-vírus humano-5

DAI

doença autoinflamatória

HIC

hipertensão intracraniana

DCQ

displasia congênita do quadril

HIV

vírus da imunodeficiência humana

doença falciforme

HPV

papilomavírus humano

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Hto

hematócrito

RDW

índice de anisocitose (red cell distribution width)

HVA

ácido vanilmandélico

REM

rapid eye moviments

HVE

hipertrofia ventricular esquerda

RGE

refluxo gastresofágico

infecção congênita

ressonância magnética

ICC

insuficiência cardíaca congestiva

recém-nascido

IDP

inaladores dosimetrados pressurizados

RNA

ácido ribonucleico

IECA

inibidor da enzima conversora da angiotensina

RTCA

reflexo tônico cervical assimétrico

IgA

imunoglobulina A

RVU

refluxo vesicoureteral

IHAC

Iniciativa Hospital Amigo da Criança

SABA

beta-agonistas de curta duração

interleucina

SAF

síndrome alcoólica fetal

ILAE

Liga Internacional contra a Epilepsia

SBIm

Sociedade Brasileira de Imunizações

IMC

índice de massa corporal

SBP

Sociedade Brasileira de Pediatria

idade óssea

desvio padrão dos volumes corpusculares

IOS

oscilometria de impulso

SDHEA

sulfato de de-hidroepiandrosterona

IPA

índice preditivo para asma

SNC

sistema nervoso central

IPR

índice de produção reticulocitária

SRC

síndrome da rubéola congênita

ISAAC

International Study of Asthma and Allergies in Children

tiroxina

tuberculose

ISTH

Sociedade Internacional de Trombose e Hemostasia

tomografia computadorizada

TCC

terapia cognitivo-comportamental

ITU

infecção do trato urinário

TCE

traumatismo craniencefálico

LABA

beta-agonistas de longa duração

TCM

triglicerídios de cadeia média

LAMA

antagonistas muscarínicos de longa duração

TDAH

LCR

líquido cefalorraquidiano

transtorno de déficit de atenção e hiperatividade

LDH

desidrogenase láctica

TGI

trato gastrintestinal

LDL

lipoproteína de baixa densidade

TGO

transaminase oxalacética

hormônio luteinizante

TGP

transaminase glutâmico-pirúvica

LTRA

antileucotrienos

TH1

linfócitos T helper 1

MAPA

monitoração ambulatorial da pressão arterial

TH2

linfócitos T helper 2

MCHAT

Modified Children’s Autism Test

TLMS

teste de latência múltipla do sono

Ministério da Saúde

TNF

fator de necrose tumoral

MVK

mevalonato quinase

tempo de protrombina

NREM

non-rapid eye movements

TRA

técnica restauradora atraumática

OMA

otite média aguda

TSH

hormônio tireoestimulante

OMS

Organização Mundial da Saúde

tempo de trombina

ONG

organizações não governamentais

TTPA

tempo de tromboplastina parcial ativada

ONU

Organização das Nações Unidas

UCM

uretrocistografia miccional

perímetro abdominal/pressão arterial

urografia excretora

perímetro cefálico/peso corporal

Unicef

Fundo das Nações Unidas para a Infância

PC-R

proteína C-reativa

ultrassonografia

PCR

reação em cadeia da polimerase

USTF

ultrassonografia transfontanela

PFE

pico de fluxo expiratório

UTI

unidade de terapia intensiva

PIG

pequeno para idade gestacional

UVA

ultravioleta

peso nascimento

velocidade de crescimento

PNI

Programa Nacional de Imunização

VCM

volume corpuscular médio

PNTN

Programa Nacional de Triagem Neonatal

visita domiciliar

PPC

puberdade precoce central

VGM

volume globular médio

PPD

derivado proteico purificado

VHS

velocidade de hemossedimentação

PPP

puberdade precoce periférica

VMA

ácido homovanílico

perímetro torácico

VOP

vacina oral contra poliomielite

RCBP

Registros de Câncer de Base Populacional

VSR

vírus sincicial respiratório

RDA

ingestão diária recomendada

von Willebrand

RDC

Resolução de Diretoria Colegiada

ZIKV

zika vírus

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Sumário

Parte I Introdução 1

O Puericultor como um Escutador....................................... 3 Marcus Renato de Carvalho

Prevenção na Infância de Doenças Crônicas do Adulto.......... 6 Walter Taan Filho | Hélio Fernandes da Rocha

Parte II Roteiro de Puericultura e Crescimento e Desenvolvimento 3

Neonato (0 a 28 dias).................. 11

Lactância...................................... 14

Pré-escolar................................... 29

Escolar......................................... 33

Adolescente................................. 36

Peso............................................. 39

Estatura, Alvo Genético, Velocidade de Crescimento e Idade Óssea.... 41

Flávia Nardes dos Santos

Os Primeiros 1.100 Dias............... 57

Amamentação............................. 61

Fórmulas Infantis......................... 64

Alimentação do Lactente, do Pré-escolar e do Adolescente...... 68

Flávia Nardes dos Santos

Maile Vidigal Prates | Nathassia de Paula Sousa de Sá | Hélio Fernandes da Rocha Marcus Renato de Carvalho

Maria Eduarda Nunes da Cruz Galvão | Maria Vasconcellos de Alencar | Hélio Fernandes da Rocha

Julia Donizetti Lins de Albuquerque | Nathália Fernandes de Melo | Hélio Fernandes da Rocha

Micronutrientes........................... 71

Higiene Bucal, Dentição e Cáries.... 75

Flávia Nardes dos Santos

Erica Alamy | Maria Priscila Magalhães de Andrade Figueira | Hélio Fernandes da Rocha Claudia Tavares-Silva | Andréa FonsecaGonçalves | Lucianne Cople Maia

Flávia Nardes dos Santos Flávia Nardes dos Santos Flávia Nardes dos Santos

Flávia Nardes dos Santos

Índice de Massa Corporal............ 44

Perímetro Cefálico, Perímetro Torácico e Circunferência Abdominal................................... 45

Flávia Nardes dos Santos

Parte III Alimentação e Saúde Oral

Parte IV Prevenção de Doenças, Acidentes e Violência 19

Testes de Triagem Neonatal......... 83

Imunizações................................. 87

Prevenção de Injúrias Acidentais.................................... 91

Desenvolvimento Neuropsicomotor........................ 46 Flávia Nardes dos Santos

Luiza Maria Calvano

Renata Carneiro da Cruz | Grant Wall B. de Carvalho Filho

Prevenção de Injúrias Não Acidentais.................................... 95 Ana Lúcia Ferreira

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Controle Ambiental para Prevenção de Asma e Rinite........ 99 Camila Koeler Lira | Heloiza Helena Nunes da Silveira

Eventos com Aparente Risco de Vida (ALTE) e Breve Evento Inexplicável Resolvido (BRUE).... 102

Parte VII Queixas Infecciosas 38

Doenças Exantemáticas............. 169

O Bebê Exposto a Infecções Congênitas................................. 174

Thais Rocha Salim | Vanessa Soares Lanziotti

Parte V Queixas Neurológicas 25

Alexandra Prufer de Queiroz Campos Araújo

Problemas de Sono.................... 112

Atraso de Linguagem................. 118

Agitação, Desatenção e Agressividade............................. 121

Luane Abdalla Gouvea Giuseppe Pastura

Giuseppe Pastura

Baixo Rendimento Acadêmico.... 125

Convulsão.................................. 128

Cefaleias.................................... 133

Dispositivos Eletrônicos............. 137

Giuseppe Pastura

Parte VIII Queixas Cardíacas e Nefrológicas 41

Hipertensão Arterial.................. 189

Sopro Cardíaco.......................... 193

Infecção Urinária....................... 197

Enurese...................................... 201

Hematúria.................................. 204

Aline Chacon Pereira

Marlos Melo Martins

Andréia de Santana Silva Moreira

Parte VI Queixas Respiratórias e Imunoalérgicas 33

Lactente Sibilante...................... 143

Tosse Crônica............................. 147

Infecções de Repetição: Quando e Como Investigar........ 151

Ana Alice Amaral Ibiapina Parente

Clemax Couto Sant’Anna | Maria de Fátima Bazhuni Pombo Sant’Anna

Fernanda Pinto Mariz | Ekaterini Simões Goudouris

Asma.......................................... 157

Rinite......................................... 163

Maria Fernanda de Andrade Melo e Araujo Motta | Tathiana Santana Evandro Prado | Alice Rozado

253 – Puericultura no Dia a Dia - cap-00.indd 20

Diagnóstico Diferencial das Adenomegalias.......................... 181

Alteração de Perímetro Cefálico, Fontanelas e Suturas................. 109

Carlos Eduardo Schettino de Azevedo

Márcia Fernanda da Costa Carvalho

Márcia Fernanda da Costa Carvalho | Flávio Reis Neves

Parte IX Queixas Nutricionais e Metabólicas 46

A Criança que Não Ganha Peso.... 209

A Criança que Come Mal........... 213

Tamires Coelho Camargo | Lilian Costa Braga Licurgo | Hélio Fernandes da Rocha

Daiane Azevedo Carneiro | Silvana Guimarães Trigo | Hélio Fernandes da Rocha

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Obesidade.................................. 217

Doença Metabólica: Quando Suspeitar e Como Investigar...... 221

Ana Clara Cyríaco Barbosa | Luisa Borges Junqueira | Hélio Fernandes da Rocha

Alessandra Fernandes Marques Braga | Ericka Vieira Valentim de Farias | Hélio Fernandes da Rocha

Parte X Queixas Endócrinas e Genéticas 50

Alterações Puberais................... 227

Criança com Malformação Congênita.................................. 232 Criança que Não Cresce............. 235 Izabel Calland Ricarte Beserra

Parte XI Queixas Gastrintestinais 53

Anemias..................................... 263

Criança com Sangramentos Frequentes................................. 271

Vômitos...................................... 245 Silvio da Rocha Carvalho | Mariana Tschoepke Aires | Marcia Angélica Bonilha Valadares | José Cesar da Fonseca Junqueira

Dor Abdominal Crônica............. 249 Silvio da Rocha Carvalho | Mariana Tschoepke Aires | Marcia Angélica Bonilha Valadares | José Cesar da Fonseca Junqueira

Constipação............................... 253 Silvio da Rocha Carvalho | Mariana Tschoepke Aires | Marcia Angélica Bonilha Valadares | José Cesar da Fonseca Junqueira

Diarreias Crônicas...................... 257

Mariana Tschoepke Aires | Silvio da Rocha Carvalho | José Cesar da Fonseca Junqueira | Marcia Angélica Bonilha Valadares

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Deborah Sutter Ayres Pereira | Marcelo Gerardin Poirot Land

Ana Paula Queiroz Arêas Marques | Marcelo Gerardin Poirot Land

Detecção Precoce dos Tumores Sólidos e Neoplasias Hematológicas........................... 276 Cristiane de Sá Ferreira Facio | Elaine Sobral da Costa

Izabel Calland Ricarte Beserra

Márcia Gonçalves Ribeiro

Parte XII Queixas Onco-hematológicas

Parte XIII Queixas Reumatológicas 60

Dores nos Membros.................. 283

Febres Recorrentes.................... 288

Sheila Knupp Feitosa de Oliveira Flavio Sztajnbok

Parte XIV Outras Queixas 62

Principais Queixas em Dermatologia............................. 293 Simone Saintive Barbosa | Eliane de Dios Abad

Principais Queixas em Ortopedia.................................. 298 Henrique Cruz

Principais Queixas em Oftalmologia.............................. 302 Júlia Rossetto

Principais Queixas em Otorrinolaringologia.................. 306 Patricia Ciminelli

Principais Queixas em Ginecologia Infantopuberal....... 310 Antonio Braga | Cristiane Alves de Oliveira

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22-11-2021 11:21:52

Introdução

PA R T E

1 2

Introdução

O Puericultor como um Escutador, 3 Prevenção na Infância de Doenças Crônicas do Adulto, 6

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C AP ÍT U LO

Prevenção na Infância de Doenças Crônicas do Adulto Walter Taan Filho | Hélio Fernandes da Rocha

Introdução Nos últimos anos, diversos estudos publicados deram início a novas abordagens sobre a origem das doenças crônicas que acometem adultos. Elas são as que apresentam maior impacto nas taxas de morbidade e mortalidade no mundo, como obesidade, diabetes, aterosclerose, doença cardíaca isquêmica, acidentes vasculares encefálicos e alguns tipos de câncer.

Epidemiologia O caso do Brasil deve ser analisado dentro do conceito das diversas transições pelas quais o país passou e vem ainda passando, como a demográfica, na qual mudamos de uma população basicamente rural para urbana; e a epidemiológica, com alteração no perfil de morbidade e mortalidade, com a diminuição das mortes e do adoecimento por doenças infectocontagiosas e aumento das condições mais vistas em países desenvolvidos, como doenças cardiovasculares, diabetes e câncer. Cabe observar que, atualmente, convivemos com padrões que mesclam doenças do subdesenvolvimento com aquelas que comumente acometem sociedades mais abastadas. Ainda dentro dessa ótica, ocorreu a chamada transição nutricional, em que padrões alimentares foram substituídos e sofreram mudanças significativas, acarretando alterações de hábitos e consequências pela adoção de dietas consideradas menos saudáveis. Existem diversas explicações para essas mudanças. A utilização maciça de alimentos industrializados surgiu em uma sociedade que sofreu, por exemplo, alterações com a entrada de muitas mulheres no mercado de trabalho e que necessitavam de algo prático ao prepararem as refeições da família. Além disso, houve evidente diminuição dos quadros de desnutrição pelo maior acesso a alimentos calóricos, mas nem sempre nutritivos. Isso levou à curiosa situação vivenciada atualmente de termos uma população infantil com galopantes taxas de sobrepeso e obesidade, mas ao mesmo tempo carente em micronutrientes. É o novo desafio nutricional a ser enfrentado. Nesse cenário, doenças crônicas, como as que afetam o sistema cardiovascular, obesidade e diabetes, ocupam papel de destaque. São responsáveis por 60% de todos os óbitos, no Brasil e no mundo, com uma aceleração prevista para mais 17% nos próximos anos.

Fatores de risco O cuidado dispensado às crianças, necessariamente, envolve características de seu desenvolvimento, que, caso não sejam atendidas, poderão afetar sua saúde e seu desempenho na vida adulta, com impactos previsíveis na sociedade em que vivem. Crianças são seres em evolução física e cognitiva que, se tiverem obstáculos em seu processo de crescimento/desenvolvimento, terão sua evolução comprometida em direção a uma vida adulta

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Nutrição materna  Obesidade  Desnutrição  Status de vitamina D  Doadores de metil dietético  Entradas de AGPICL Nutrição materna   Poluentes Obesidadealimentares

 Desnutrição  Status de vitamina D  Doadores de metil dietético  Microbiota  Entradas de AGPICL  Tipo de parto  Poluentes alimentares  Dieta materna e infantil  Exposição a antibióticos  Pré-natal e pós-natal   Ambiente urbano/rural     

Microbiota Tipo de parto Dieta materna e infantil Exposição a antibióticos Pré-natal e pós-natal Ambiente urbano/rural

Nutrição

2 | Prevenção na Infância de Doenças Crônicas do Adulto

saudável. Por isso, vêm sendo adotadas alterações em sua condução ao longo do tempo no diagnóstico das condições de saúde em estudos populacionais. Muitos estudos realizados em modelos animais sustentam o conceito de que a suscetibilidade a inúmeras doenças não começa na vida adulta, mas cedo no crescimento. O conceito de developmental origins of health and disease (DOHaD) surgiu da ideia original desenvolvida por Barker e foi denominada origem fetal da doença do adulto – fetal origins of adult disease (FOAD). Assim, levantou-se a hipótese de que eventos intrauterinos indesejáveis, como desnutrição ou privação de oxigênio, por exemplo, levariam à alteração do crescimento em fases precoces da vida (programming), o que poderia resultar em déficit permanente ou a longo prazo na estrutura ou na função do organismo. No entanto, resultados de vários estudos evidenciaram que o risco para o desenvolvimento de doenças crônicas na fase adulta da vida poderia advir não apenas de eventos precoces da vida fetal, mas também de todo o período de desenvolvimento e ao longo da infância e da adolescência. Daí surgiu o conceito dos primeiros 1.000 dias, englobando não apenas o período intrauterino, mas também os dois primeiros anos de vida da criança (Figura 2.1).

Nutrição neonatal e infantil  Leite humano  Fórmula infantil  Prebióticos/probióticos

Nutrição neonatal e infantil  Leite humano  Fórmula infantil  Prebióticos/probióticos  Genona humano Epigenoma MicrobiomaNutrição  Fatores ambientais

Microbioma

Epigenoma

 Genona humano  Fatores ambientais

Primeiros 1.000 dias

Figura 2.1 Fatores que influenciam os 1.000 primeiros dias de vida da criança AGPICL: ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa. Fonte: adaptada de Indrio et al., 2017.

Epigenética Com os conhecimentos adquiridos a partir do Projeto Genoma, outro mecanismo fundamental envolvido dentro do conceito DOHaD é o efeito epigenético determinado por influências ambientais. Ele promove o controle do processo de transcrição dos genes de modo seletivo, silenciando ou fomentando a expressão de determinados genes e não envolvendo nesse processo mudanças na sequência de DNA. Desde os anos de 1970, sabemos que as células alcançam sua necessária diferenciação quando um processo epigenético ativa ou desativa os genes, corretamente, no úte-

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Neonato (0 a 28 dias), 11

Roteiro de Puericultura e Crescimento e Desenvolvimento

PA R T E

3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Roteiro de Puericultura e Crescimento e Desenvolvimento

Lactância, 14 Pré-escolar, 29 Escolar, 33 Adolescente, 36 Peso, 39 Estatura, Alvo Genético, Velocidade de Crescimento e Idade Óssea, 41 Índice de Massa Corporal, 44 Perímetro Cefálico, Perímetro Torácico e Circunferência Abdominal, 45 Desenvolvimento Neuropsicomotor, 46

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C AP ÍT U LO

Estatura, Alvo Genético, Velocidade de Crescimento e Idade Óssea

Flávia Nardes dos Santos

Estatura A estatura é a medida do crescimento linear e também denominada comprimento (até 2 anos) ou altura (após 2 anos). A estatura final de um indivíduo depende cerca de 80% da genética, ou seja, mostra-se influenciada principalmente pela estatura dos pais. Existem vários genes (mais de 400) envolvidos com o crescimento linear. Uns regulam a atividade hormonal; outros, o metabolismo celular ósseo e cartilaginoso. Entre os hormônios e fatores químicos que mais influenciam a estatura, podemos citar: ■■ IGF-1: principal hormônio influenciador do crescimento linear na vida pré e pós-natal, por agir diretamente na epífise de crescimento por meio do estímulo à hipertrofia e à hiperplasia celular. Sua síntese hepática é diretamente estimulada pelo hormônio do crescimento (GH). ■■ GH: hormônio produzido pela hipófise, atua estimulando a síntese hepática de IGF-1 e a diferenciação celular na epífise de crescimento. ■■ Hormônios tireoidianos: estimulam a secreção de GH e IGF-1 e atuam sobre a epífise de crescimento, induzindo a diferenciação celular. ■■ Glicocorticoides: agudamente, podem estimular o crescimento, mas níveis elevados cronicamente comprometem o crescimento linear, pois diminuem a síntese e a sensibilidade ao GH. ■■ Esteroides sexuais (androgênios e estrogênios): estimulam a síntese de GH e atuam diretamente na epífise de crescimento. As Figuras 9.1 e 9.2 ilustram a técnica correta para a aferição da estatura em crianças.

Segurar cabeça no plano de Frankfurt

Pressionar joelhos (estender as pernas)

Encostar cursor na sola dos pés, com calcanhar e pés em 90

Parte mais alta da cabeça Panturrilhas

Ombros Parte de trás da cabeça

Nádegas

Calcanhares

Figura 9.1 Aferição do comprimento em crianças com menos de 2 anos de idade

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Puericultura no Dia a Dia

Parte posterior da cabeça

Ombros

Nádegas

Panturrilhas

Calcanhares

Figura 9.2 Aferição da altura em crianças acima de 2 anos de idade Os principais pontos de corte de estatura para idade em crianças com menos de 10 anos, de acordo com o Ministério da Saúde, são apresentados na Tabela 9.1. Tabela 9.1 Pontos de corte de peso para idade em crianças abaixo de 10 anos de idade Valores críticos

Diagnóstico nutricional

Percentil ≥3

Escore z ≥+2

Comprimento/altura adequado para a idade

Percentil ≥0,1 e <3

Escore z ≥-3 e <-2

Comprimento/altura baixo para a idade

Percentil <0,1

Escore z <-3

Comprimento/altura muito baixo para a idade

Fonte: adaptada de Brasil, 2012.

Alvo genético

O cálculo do alvo genético é um método para prever o canal de crescimento da criança conforme a estatura dos pais e antecipar o conhecimento da estatura no fim da puberdade. É calculada da seguinte maneira: ■■ Meninas: [(estatura do pai – 13) + (estatura da mãe)]/2 ±8,5cm. ■■ Meninos: [(estatura da mãe + 13) + (estatura do pai)]/2 ±8,5cm.

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C AP ÍT U LO

Desenvolvimento Neuropsicomotor Flávia Nardes dos Santos

Introdução O desenvolvimento neuropsicomotor compreende ganhos de habilidades e funções nas áreas motora grosseira, motora fina, adaptativa, pessoal-social e de linguagem, todas dependentes do amadurecimento neurológico ao longo dos primeiros anos de vida, especialmente da mielinização, do aumento de axônios e dendritos e da formação de sinapses úteis e funcionais. As Tabelas 12.1 a 12.23 resumem alguns desses marcos nas grandes áreas, de acordo com a idade. Tabela 12.1 Idade-chave: 4 semanas (1 mês) Adaptativo

■■ Argola pendente: acompanha até a linha média ■■ Chocalho: mãos fecham-se ao contato; deixa cair imediatamente ■■ Sino: presta atenção; atividade diminui

Motor grosseiro

■■ ■■ ■■ ■■ ■■

Motor fino

■■ Supino: mãos fechadas ■■ Chocalho: mãos fecham-se ao contato; deixa cair imediatamente

Linguagem

■■ Expressivo: olhar vago e indireto ■■ Vocalização: sons guturais

Pessoal-social

■■ Olha o rosto do examinador ■■ Olha indefinidamente ao redor

Supino: RTCA Puxado para sentar: cabeça cai para trás Sentado: cabeça cai para a frente Suspensão ventral: cabeça alinha-se momentaneamente ao plano do corpo Posição prona: libera vias aéreas (roda cabeça); reflexo propulsão (rastejar)

RTCA: reflexo tônico cervical assimétrico.

Tabela 12.2 Idade-chave: 8 semanas (2 meses) Adaptativo

■■ Argola pendente: acompanha até depois da linha média ■■ Chocalho: segura brevemente

Motor grosseiro

■■ ■■ ■■ ■■

Supino: RTCA Sentado: cabeça oscilante Suspensão ventral: cabeça sustentada no plano do corpo Posição prona: cabeça mais levantada

Motor fino

–

Linguagem

■■ Expressivo: sorriso social; olhar definido ■■ Vocalização: sons vocálicos (“a”, “e”, “u”)

Pessoal-social

■■ Sorri para o examinador ■■ Acompanha pessoa em movimento

RTCA: reflexo tônico cervical assimétrico.

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Adaptativo

■■ Argola pendente: acompanha até 180º ■■ Chocalho: olha-o na mão

Motor grosseiro

■■ ■■ ■■ ■■

12 | Desenvolvimento Neuropsicomotor

Tabela 12.3 Idade-chave: 12 semanas (3 meses)

Supino: cabeça meio de lado (RTCA desaparecendo) Sentado: cabeça mais ereta, oscilante Suspensão ventral: cabeça acima no plano do corpo Posição prona: levanta cabeça e tórax com braços estendidos

Motor fino

■■ Chocalho: segura ativamente

Linguagem

■■ Vocalização: arrulhos

Pessoal-social

■■ Resposta vocal-social

RTCA: reflexo tônico cervical assimétrico.

Tabela 12.4 Idade-chave: 16 semanas (4 meses) Adaptativo

■■ Argola pendente: segura a argola, levando-a à boca ■■ Chocalho: leva-o à boca

Motor grosseiro

■■ Supino: cabeça na linha média; mãos se encontram na linha média ■■ Sentado: com apoio (canto do sofá), cabeça firme, inclinada para a frente ■■ Posição prona: apoia-se nos antebraços semifletidos com pernas estendidas/semiestendidas ■■ Posição prona: vira-se para o lado ■■ Colocado ereto: empurra com os pés

Motor fino

■■ Supino: agarra o objeto (preensão palmar) e solta voluntariamente

Linguagem

■■ Expressivo: ri alto

Pessoal-social

■■ Fica feliz ao ver alimento/mamadeira/seio materno ■■ Puxa roupas para o rosto

Tabela 12.5 Idade-chave: 20 semanas (5 meses) Adaptativo

■■ Cubo: pega quando próximo da mão; segura o primeiro, olha o segundo ■■ Chocalho, argola pendente: pega quando próximo das mãos; busca visual pelo chocalho perdido

Motor grosseiro

■■ Puxado para sentar: cabeça não pende, permanece na linha do tronco ■■ Sentado: com apoio, cabeça firme, ereta ■■ Posição prona: apoia-se nos antebraços estendidos; peso transferido para as mãos, cotovelos eretos e tronco erguido

Motor fino

■■ Posição prona: arranha o tampo da mesa ■■ Cubo: preensão palmar, cubo entre a base dos dedos e a palma da mão (lado ulnar)

Linguagem

■■ Expressivo: gritos

Pessoal-social

■■ Sorri ou chora para sua imagem refletida no espelho ■■ Coloca as duas mãos ao redor da mamadeira

Tabela 12.6 Idade-chave: 24 semanas (6 meses) Adaptativo

■■ Argola pendente, chocalho, cubo e sino: aproxima-se e pega com as duas mãos; pega quando cai

Motor grosseiro

■■ Supino: levanta as pernas estendidas e segura os pés ■■ Supino: rola para posição prona

Motor fino

■■ Chocalho: retém; preensão firme

Linguagem

■■ Sino: vira a cabeça procurando a fonte do som ■■ Vocalização: grunhe; rosna; vocaliza com brinquedos

Pessoal-social

■■ Discrimina estranhos: pode ficar sério e não aceitar aproximação como ocorre com familiares próximos ■■ Pega/brinca com o pé ■■ Espelho: olha, sorri e vocaliza

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Alimentação e Saúde Oral

Os Primeiros 1.100 Dias, 57 Amamentação, 61 Fórmulas Infantis, 64 Alimentação do Lactente, do Pré-escolar e do Adolescente, 68 Micronutrientes, 71

Alimentação e Saúde Oral

PA R T E

13 14 15 16 17 18

III

Higiene Bucal, Dentição e Cáries, 75

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C AP ÍT U LO

Micronutrientes

Erica Alamy | Maria Priscila Magalhães de Andrade Figueira | Hélio Fernandes da Rocha

Introdução Micronutrientes são vitaminas e minerais essenciais para a promoção de crescimento, maturação sexual, desenvolvimento neuromotor, integridade e funcionamento do sistema imune. Esses nutrientes são necessários para a manutenção do organismo, embora em pequenas quantidades, de miligramas a microgramas. Contudo, por serem nutrientes essenciais, devem estar presentes diariamente na alimentação. As vitaminas A, C, D e E exercem, também, funções antioxidantes. Uma de cada três pessoas no mundo é afetada pela deficiência de vitamina A, ferro ou iodo. Manifestações clínicas dessas carências, como morte materna e infantil, resposta imunológica diminuída, cegueira, retardo mental e anemia, afetam mais de meio bilhão da população mundial. A má nutrição durante a infância pode prejudicar a função intelectual e estar associada a deficiências de micronutrientes, tais como ferro, zinco, ácido fólico e vitamina B12. O crescimento, igualmente, pode ser afetado pela deficiência de ferro, zinco e vitamina A. No Brasil, a prevalência da deficiência de ferro e a hipovitaminose A na população infantil abaixo de 5 anos ainda são alarmantemente altas. Deficiências subclínicas, também designadas como fome oculta, pois cursam sem manifestações clínicas evidentes, podem ter efeitos importantes sobre o desenvolvimento de doenças crônicas, principalmente a deficiência de ferro que afeta irreversivelmente a cognição e o aprendizado. A seguir, serão mencionadas as principais carências na população pediátrica brasileira.

Ferro Anemia ferropriva na infância é a carência nutricional mais frequente, sendo um grave problema de saúde pública no Brasil. Inicialmente, as reservas de ferro caem, a ferritina diminui de maneira progressiva e, persistindo a deficiência, caem os níveis de hematócrito e hemoglobina com consequente anemia. A ferritina é uma proteína de fase aguda plasmática, podendo estar elevada nas infecções e inflamações. Ao solicitar a dosagem da ferritina, devemos solicitar também a dosagem de proteína C-reativa (PC-R), a fim de esclarecer se os níveis adequados ou elevados da ferritina não se devem a um processo inflamatório. A deficiência de ferro está relacionada com a dificuldade de aprendizado e o baixo rendimento escolar. As fontes na dieta são duas: ■■ Ferro inorgânico (ferro não heme): encontrado nos vegetais e grãos. ■■ Fonte orgânica (ferro heme): oriundas de carnes vermelhas, fígado (maior biodisponibilidade) e maior absorção em relação ao ferro inorgânico.

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Puericultura no Dia a Dia

O tratamento da anemia deve ser feito com reposição de ferro (Fe) (metálico) na dose de 3 a 5mg/kg/dia, por pelo menos 8 semanas. O seguimento é feito pela avaliação laboratorial constando hematócrito, hemoglobina, volume corpuscular médio (VCM), reticulócitos e ferritina a cada 30 dias, até que a ferritina sérica esteja maior que 30ng/mL.

Suplementação de ferro Situação

Recomendação

Recém-nascidos – excluídos a termo, de peso adequado para a idade gestacional em aleitamento materno exclusivo ou não

1mg de ferro elementar/kg peso/dia a partir do 3o mês até o 24o mês de vida

Recém-nascidos a termo, de peso adequado para a idade gestacional em uso de menos de 500mL de fórmula infantil por dia

1mg de ferro elementar/kg peso/dia a partir do 3o mês até o 24o mês de vida

Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500g, 2mg/kg de peso/dia, a partir de 30 dias durante 1 ano

2mg/kg de peso/dia a partir de 30 dias durante 1 ano Após este período, 1mg/kg/dia por mais 1 ano

Nota: o recente Consenso sobre Anemia Ferropriva (2018) sugere iniciar suplementação já com 3 meses e em aleitamento materno.

Vitamina A Trata-se de uma vitamina lipossolúvel essencial durante toda a vida, sobretudo quando há maior proliferação e diferenciação celular. A denominação vitamina A refere-se a um grupo de compostos que inclui o retinol, o retinaldeído e o ácido retinoico, além dos carotenoides com atividade pró-vitamina A, que são precursores do retinol. A apresentação clínica da deficiência manifesta-se sobretudo por cegueira e xeroftalmia. A cegueira noturna, que é a dificuldade em se adaptar a enxergar no escuro, é a primeira manifestação da carência. Em crianças pequenas, o frequente “medo do escuro” pode atrasar o diagnóstico de carência de vitamina A. A deficiência de zinco pode levar à carência de retinol, uma vez que o zinco atua na proteína ligadora dessa substância. A vitamina A também está relacionada à integridade das células epiteliais e à proteção dos tratos digestivo e respiratório. Baixos níveis, mesmo em pacientes assintomáticos, estão relacionados com o aumento do risco para infecções respiratórias, diarreias, infecções urinárias e alterações dos epitélios em geral. A vitamina A interfere em vários passos do metabolismo do ferro. O programa Nacional de suplementação de vitamina A preconiza para as áreas com deficiência endêmica a suplementação de megadose em crianças de 6 a 59 meses. Crianças com infecções graves ou desnutrição devem receber suplementação com 50.000UI por via oral para os menores de 6 meses, 100.000UI para crianças de 6 a 11 meses e 200.000UI para maiores de 12 meses, devendo ser repetida no segundo dia e após 2 semanas. Suas principais fontes são o óleo de fígado de peixe, as carnes e as hortaliças escuras ou amarelo-laranja.

Zinco

O zinco assume função de grande importância em uma série de processos biológicos, tais como: ■■ O metabolismo dos carboidratos (existem evidências de relação entre a deficiência de zinco e a síndrome metabólica). ■■ A melhora da sensibilidade à insulina, melhorando o controle glicêmico e auxiliando na prevenção do diabetes melito (DM).

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C AP ÍT U LO

Higiene Bucal, Dentição e Cáries Claudia Tavares-Silva | Andréa Fonseca-Gonçalves | Lucianne Cople Maia

Introdução A cárie dentária é uma doença não comunicável que depende da presença de microrganismos na superfície do dente e de açúcares da dieta, em especial a sacarose. Embora os microrganismos, por si só, não sejam capazes de produzir a cárie dentária, a presença dos açúcares os seleciona no meio, viabiliza a formação de um biofilme dental cariogênico e propicia a produção de ácidos orgânicos capazes de causar perda mineral dos dentes. Quando não controlada, a cárie pode levar a cavidades e perdas dentárias, gerando desconforto e dor e afetando a qualidade de vida dos indivíduos acometidos. Embora os seus mecanismos patogênicos sejam conhecidos, a cárie dentária é uma doença que continua a acometer a população mundial, principalmente os mais afetados economicamente, sendo também determinada por fatores comportamentais e psicossociais, diretamente ligados ao ambiente familiar. Assim, os maus hábitos alimentares, combinados ao acesso limitado a ações preventivas e o desconhecimento da importância da manutenção de uma boa saúde bucal, ocasionam a lesão cariosa, o que leva a inúmeras consequências para as crianças e suas famílias. O objetivo deste capítulo é descrever as principais recomendações para manutenção da saúde bucal de acordo com cada faixa etária e proporcionar ao pediatra uma avaliação clínica ampla e segura do paciente, além de fortalecer a importância da multidisciplinaridade no alcance de uma assistência integral à saúde e bem-estar de crianças e adolescentes.

Principiais recomendações para o cuidado da saúde bucal Bebês (até 12 meses) De acordo com a Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), é aconselhável que o bebê seja acompanhado por um odontopediatra logo após o aparecimento dos primeiros dentes, a fim de que este profissional verifique o desenvolvimento das estruturas orofaciais e ajude a manter a saúde bucal.

Recomendações ■■ Conscientizar pais, cuidadores, médicos, dentistas, técnicos em saúde bucal, enfermeiras e demais profissionais da saúde, bem como outros grupos interessados, da importância da higiene bucal na primeira infância, a fim de evitar a cárie precoce da infância (CPI) (Figura 18.1). A CPI apresenta as seguintes características: presença de um ou mais dentes decíduos cariados, perdidos por cárie ou restaurados antes de 6 anos de idade. A cárie é uma doença de rápida progressão, por conta da constante exposição a açúcares contidos em mamadeiras ou recipientes semelhantes.

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Puericultura no Dia a Dia

■■ O odontopediatra deve realizar um exame oral completo e promover a demonstração apropriada ao responsável da limpeza dos dentes. Assim, a partir da presença do primeiro dente na cavidade bucal, deve-se realizar a higiene com escova infantil de cerdas ultramacias na presença de dentifrício com concentração de fluoreto (a partir de 1.000ppm), duas vezes ao dia. É importante ressaltar que se deve respeitar a quantidade de pasta, equivalente ao tamanho de metade de um grão de arroz cru (0,05g) (Figura 18.2). ■■ Incentivar sempre o aleitamento natural para o desenvolvimento do sistema estomatognático. ■■ Em caso de aleitamento artificial, nunca deixar o bebê adormecer com a mamadeira de leite na boca. ■■ Desestimular o consumo de açúcar em alimentos e bebidas, bem como evitar açúcares livres. ■■ Informar que a erupção da dentição pode acarretar desconforto, irritabilidade e salivação excessiva, o que permite o uso de mordedores refrigerados como tratamento. Esse aspecto torna-se importante para um possível diagnóstico diferencial de dor decorrente de cárie. ■■ Aconselhar sobre os malefícios causados por hábitos orais não nutritivos (sucção dos dedos, chupeta ou mamadeira, por exemplo), que podem aplicar forças aos dentes e estruturas dentoalveolares, e alertar sobre a necessidade de remoção desses hábitos antes que ocorra má oclusão ou displasias esqueléticas. A importância da informação sobre esses hábitos deve-se, principalmente, pelo uso de mamadeiras, que podem conter alimentos açucarados, o que representa um alto fator de risco à cárie.

Figura 18.1 Imagem intrabucal de uma criança com cárie precoce da infância Fonte: gentilmente cedida pela Dra. Alessandra Castro Alves.

Crianças (acima dos 12 meses até os 10 anos) Essa abrangente faixa etária, que compreende a 1a e a 2a infâncias, apresenta características peculiares e de grandes transformações. Nela, ocorre a completa instalação da dentição decídua (3 anos) e o início da dentição mista (6 anos). A criança passa por uma série de mudanças de crescimento físico e orofacial, seguidas de transformações de ordem cognitivas e afetivas, necessitando de um apoio permanente de seus pais/responsáveis, bem como do profissional de saúde que a acompanha. 76

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18 | Higiene Bucal, Dentição e Cáries

C Figura 18.2 Quantidade ideal de pasta de dente: 1 ano de idade (A). De 2 a 3 anos de idade (B). Maior de 3 anos de idade (C) Fonte: gentilmente cedida do Arquivo da Disciplina de Odontopediatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), 2020.

Recomendações ■■ Conscientizar pais, cuidadores, dentistas, técnicos em saúde bucal, médicos, enfermeiras, profissionais da saúde e outros grupos interessados sobre a importância da saúde bucal. ■■ Encaminhar as crianças para o cirurgião-dentista habilitado, preferencialmente o odontopediatra, que será capaz de fornecer o atendimento adequado, respeitando as características da criança e de sua família, a fim de estabelecer um programa individualizado. Considerando-se que o diagnóstico precoce da cárie dentária é fundamental para a interrupção e/ou controle desse processo patológico, com rápida progressão na dentição decídua, recomenda-se a indicação de uma rotina de consultas ao dentista.

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Prevenção de Doenças, Acidentes e Violência

Testes de Triagem Neonatal, 83 Imunizações, 87 Prevenção de Injúrias Acidentais, 91 Prevenção de Injúrias Não Acidentais, 95 Controle Ambiental para Prevenção de Asma e Rinite, 99 Eventos com Aparente Risco de Vida (ALTE) e Breve Evento Inexplicável Resolvido (BRUE), 102

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Prevenção de Doenças, Acidentes e Violência

PA R T E

19 20 21 22 23 24

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C AP ÍT U LO

Imunizações

Princípios básicos em imunizações Imunização consiste em uma das principais medidas para controle e prevenção de doenças. Define-se como a aquisição de proteção imunológica contra doenças infecciosas, que pode ocorrer de forma ativa ou passiva. A vacinação, por sua vez, tem como objetivo promover a imunização, ou seja, conferir ao indivíduo vacinado a imunidade contra a(s) doença(s) cujo imunobiológico administrado promoverá proteção. A vacinação é a principal responsável pela redução de morte por causas evitáveis. A imunização ativa ocorre quando o próprio sistema do indivíduo, ao entrar em contato com uma substância estranha ao organismo (antígeno), responde produzindo anticorpos e células imunes. Ela pode ser natural, resultante do contágio e desenvolvimento da doença, ou adquirida por meio da vacinação. A imunização passiva ocorre quando a imunidade é induzida pela administração de anticorpos contra uma infecção específica, podendo ser adquirida de forma natural ou artificial. A imunização passiva natural é aquela conferida ao recém-nascido por meio da transferência materna de anticorpos, e a artificial ocorre através da transfusão de anticorpos que podem ser obtidos de humanos (imunoglobulinas) ou de animais (soros). As vacinas, em princípio, são superiores às imunoglobulinas (Tabela 20.1). A vantagem principal das imunoglobulinas é a rapidez de proteção conferida por elas. Tabela 20.1 Comparação entra vacinas e imunoglobulinas Propriedade Duração da proteção

Vacina Longa

Imunoglobulina Transitória

Proteção após aplicação

Geralmente após 2 semanas

Imediata

Eliminação de portadores sãos

Possível

Impossível

Erradicação de doenças

Possível

Impossível

Fonte: adaptada de Brasil, 2014.

Outro conceito importante é a imunidade em rebanho. Trata-se do efeito obtido quando algumas pessoas são indiretamente protegidas pela vacinação de outras, o que acaba beneficiando a saúde de toda a comunidade. Funciona da seguinte forma: a pessoa vacinada não transmitirá a doença para outros que não estão imunizados por possuírem alguma contraindicação à vacinação, tais como imunossupressão, gestação e idade inferior à recomendada para vacinação.

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Puericultura no Dia a Dia

Vacinas Vacinas são medicamentos imunobiológicos que contêm uma ou mais substâncias antigênicas que, quando inoculadas, são capazes de induzir imunidade específica ativa, a fim de proteger contra, reduzir a gravidade ou combater a(s) doença(s) causada(s) pelo agente que originou o antígeno (Anvisa 2014). Os componentes vacinais simulam o antígeno selvagem e induzem uma resposta imune antígeno-específica muito semelhante à produzida pela infecção natural, sem que a doença e suas consequências ocorram.

Tipos de vacina As vacinas podem ser vivas ou inativadas (não vivas), o que influencia diretamente no tipo de resposta imune desencadeada, a eficácia protetora, as contraindicações e os eventos adversos esperados (Tabela 20.2). As vacinas vivas são constituídas de microrganismos atenuados, obtidos pela seleção de cepas naturais (selvagens), e atenuados por intermédio de passagens em meios de cultura especiais. As vacinas inativadas são obtidas de diferentes modos: ■■ Microrganismos inteiros inativados de tal forma que perdem sua capacidade infecciosa, mas mantêm suas propriedades imunogênicas protetoras (p. ex., vacina celular contra a coqueluche e vacina inativada contra a poliomielite). ■■ Produtos tóxicos dos microrganismos, também inativados (p. ex., vacinas contra o tétano e a difteria). ■■ Vacinas de subunidades ou de fragmentos de microrganismos (p. ex., alguns tipos de vacina contra o vírus influenza). ■■ Vacinas contendo componentes tóxicos inativados (p. ex., vacina acelular contra a coqueluche). ■■ Vacinas obtidas por engenharia genética (p. ex., vacina recombinante contra a hepatite B). ■■ Vacinas constituídas por polissacarídeos extraídos da cápsula de microrganismos invasivos, como o pneumococo e o meningococo. Por não estimularem imunidade celular, timo-dependente, não protegem crianças com menos de 2 anos de idade, e sua proteção é de curta duração. Induzem pouca ou nenhuma memória imunológica, ou seja, a imunidade em geral não aumenta com a repetição das doses (p. ex., vacinas polissacarídicas não conjugadas contra o pneumococo e meningococo). ■■ Vacinas conjugadas, em que os componentes polissacarídicos são ligados a proteínas, criando um complexo antigênico capaz de provocar respostas imunológicas timo-dependentes e efetivas abaixo de 2 anos de idade (p. ex., vacinas conjugadas Haemophilus influenzae tipo B, pneumococo e vacina conjugada contra meningococos de tipo A, C, W e Y). Outros dois conceitos importantes são: ■■ Vacinas combinadas: associações de antígenos independentes em uma mesma composição farmacológica (p. ex., tríplice viral [MMR] e pentavalente [difteria, tétano, pertussis, hepatite B e Haemophilus influenza tipo B]). ■■ Vacinação simultânea: aplicações simultâneas de diversas vacinas em locais anatômicos diferentes. Essa prática não promove aumento de eventos adversos pós-vacinais e não altera a eficácia para os antígenos individuais.

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C AP ÍT U LO

Controle Ambiental para Prevenção de Asma e Rinite Camila Koeler Lira | Heloiza Helena Nunes da Silveira

Introdução O controle ambiental consiste em um conjunto de medidas adotadas para prevenir a sensibilização e/ou a ocorrência de exacerbações em pacientes com doenças alérgicas. É importante detalhar os principais ambientes aos quais o paciente está exposto, por meio da história ambiental, e determinar, pela história clínica, os fatores desencadeantes (Tabela 23.1) de cada indivíduo. O detalhamento permite recomendar medidas de controle ambiental múltiplas e individualizadas para um maior sucesso da estratégia (Tabela 23.2). Tabela 23.1 Fatores desencadeantes Aeroalérgenos Ácaros da poeira doméstica

Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, Blomia tropicalis

Baratas

Blatella germanica, Periplaneta americana

Fungos

Aspergillus sp., Cladosporium sp., Alternaria sp., Penicillium notatum

Animais

Gato, cão, coelho, cavalo, roedores (hamster, furão, porquinho-daíndia, camundongos)

Pólens

Gramíneas – Lolium multiflorum (azevém), Phleum pratense

Alérgenos ocupacionais

Trigo, poeira de madeira, detergentes, látex

Intradomiciliares

Fumaça de cigarro, poluentes derivados da combustão do gás de cozinha/fogão a lenha, odores fortes, perfumes, ar frio e seco, produtos de limpeza

Extradomiciliares

Ozônio, óxidos do nitrogênio e dióxido de enxofre

Poluentes e irritantes

Ácaros da poeira doméstica Os ácaros da poeira doméstica são importantes causas de alergia em todo o mundo, e estão associados a doenças como rinite alérgica, asma e dermatite atópica. São artrópodes microscópicos, que vivem na poeira e se nutrem de pele descamada, de suas próprias fezes, de fungos e de outras substâncias ricas em proteínas. As partículas fecais são os principais alérgenos identificados e permanecem em suspensão após a poeira ser mobilizada. Representam a maior fonte de alérgenos intradomiciliares e podem ser encontrados em todos os cômodos. No entanto, sua maior concentração está em colchões e tapetes.

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Puericultura no Dia a Dia

Tabela 23.2 Medidas de controle do ambiente ■■ Encapar colchão e travesseiro com material impermeável. Trocar e lavar roupas de cama semanalmente em altas temperaturas (>55ºC) e secá-las ao sol ou ar quente ■■ Evitar bichos de pelúcia, estante de livros, caixas de papelão ou qualquer outro local que possa acumular poeira, principalmente no quarto de dormir. Dar preferência a brinquedos laváveis ■■ Evitar tapetes, carpetes, cortinas e almofadões. Dar preferência a pisos laváveis e cortinas que possam ser limpas com pano úmido. Em caso de carpetes ou tapetes de difícil remoção, aspirar com frequência ■■ Evitar o uso de vassouras e espanadores. Passar diariamente pano úmido na casa ou usar aspiradores de pó com filtros de alta eficiência, conhecidos como HEPA (high efficiency particulate air), duas vezes por semana. Afastar o paciente do ambiente enquanto se faz a limpeza ■■ Identificar e eliminar focos de mofo e umidade. Verificar periodicamente banheiros (cortinas plásticas de chuveiro, armários de pia etc.), bem como fontes de exposição aos fungos fora do domicílio (creche, escola e locais de trabalho) ■■ Evitar animais de pelo e pena. Caso seja impossível, restringir o animal a uma área e utilizar purificadores de ar HEPA no quarto ■■ Controlar exposição a alérgenos de baratas através dos cuidados de limpeza associados ao acondicionamento adequado de alimentos e à remoção do lixo. Buscar orientação profissional nas infestações. O mesmo se aplica ao controle de roedores ■■ Em regiões polínicas, manter as janelas da casa e do carro fechadas durante o dia, período de alta contagem de polens, abrindo-as à noite ■■ Não fumar e não deixar que fumem dentro de casa e do automóvel ■■ Evitar talcos, bem como perfumes e desodorantes, sobretudo na forma de spray ■■ Manter os filtros dos aparelhos de ar-condicionado sempre limpos, evitar temperaturas muito baixas e oscilações bruscas de temperatura ■■ Limpar e arejar ambientes fechados por tempo prolongado, pelo menos 24h antes da chegada do indivíduo alérgico

Baratas Existe uma forte relação entre alergia a baratas, rinite alérgica e asma. Os alérgenos são derivados de saliva, fezes, secreções e produtos de seus corpos. São partículas relativamente grandes, que ficam suspensas no ar com a mobilização do pó e se depositam rapidamente. O local de maior acúmulo de baratas é a cozinha; no entanto, a exposição pode ocorrer não apenas no domicílio, mas também em creches e escolas. Inspeção, limpeza do ambiente e extermínio desses insetos são essenciais na remoção dos alérgenos.

Fungos Nos domicílios, estão presentes em locais muito úmidos e com pouca ventilação, tais como banheiros, cozinhas, armários, soleiras de janelas, locais com plantas e ductos de ar-condicionado. A exposição aos fungos ocorre por esporos em aerossol, e a principal medida para sua redução consiste no reparo de problemas na moradia que ocasionam vazamentos, infiltrações e aumento no grau de umidade. Em locais naturalmente úmidos, podem-se adotar aparelhos desumidificadores portáteis, mantendo a umidade do ar em cerca de 50%.

Alérgenos de origem animal Os alérgenos de origem animal mais comuns são os provenientes de gatos e cães, produzidos principalmente no fígado e glândulas secretórias e que estão presentes na pele e em fluidos corporais (urina, saliva e sangue). As proteínas alergênicas aderem ao pelo e são distribuídas pelo ambiente, carreadas em pequenas partículas que permanecem sus100

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PA R T E

Queixas Neurológicas

Alteração de Perímetro Cefálico, Fontanelas e Suturas, 109 Problemas de Sono, 112 Atraso de Linguagem, 118 Agitação, Desatenção e Agressividade, 121 Baixo Rendimento Acadêmico, 125 Convulsão, 128 Cefaleias, 133 Dispositivos Eletrônicos, 137

Queixas Neurológicas

25 26 27 28 29 30 31 32

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C AP ÍT U LO

Atraso de Linguagem Giuseppe Pastura

Introdução Chamamos de fala a produção verbal da linguagem, enquanto a linguagem é o processamento conceitual da comunicação, podendo ser falada ou visual (sinais). A linguagem inclui as porções receptiva (compreensão) e expressiva (capacidade de transmitir informações, sentimentos, pensamentos e ideias). Os atrasos de fala e de linguagem podem impactar negativamente no desenvolvimento escolar de crianças afetadas e devem ser precocemente detectados para otimizar o rendimento acadêmico. Sabe-se que crianças com atraso de linguagem aos 2 anos e meio e 5 anos apresentam maior dificuldade de leitura nos anos do ensino fundamental. Crianças em que os atrasos de linguagem persistem após os 5 anos e meio de idade apresentam maior incidência de desatenção e dificuldades sociais. Os fatores de risco que apresentam maior associação ao atraso de linguagem são: história familiar positiva, sexo masculino, prematuridade e baixo peso ao nascer.

Avaliação clínica O pediatra deve estar atento ao contexto no qual está inserida a criança com queixa de atraso de fala e/ou de linguagem. É importante investigar se a família ajuda no desenvolvimento da linguagem de seus filhos contando histórias, jogando jogos de palavras, recitando rimas e músicas, participando de conversas e lendo livros junto com eles. O pediatra deve perguntar aos pais se o atraso de linguagem é consistente em todos os ambientes de convívio da criança, em casa, na escola e no grupo de amigos. A proporção do discurso de uma criança que deve ser compreensível aumenta com a idade. Para facilitar a avaliação de linguagem, podemos usar a “regra dos quatro”: se a idade da criança em anos for dividida por quatro, o quociente será aproximadamente igual à quantidade de fala que deve ser compreensível. Desse modo, uma criança de 1 ano deve ser compreensível em 25% das vezes; uma de 2 anos, 50%; uma de 3 anos, 75%; e uma de 4 anos, 100% das vezes. Cabe ressaltar o cuidado que o pediatra deve ter ao avaliar crianças que crescem em um ambiente bilíngue, uma vez que essas crianças costumam se tornar proficientes nos dois idiomas apenas aos 5 anos de idade. Os marcos normais de desenvolvimento da linguagem receptiva e expressiva estão resumidos na Tabela 27.1.

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Idade

Linguagem receptiva

Linguagem expressiva

6 meses

Volta-se para a voz humana

Gargalha e vocaliza

9 meses

–

Balbucia sílabas simples, diz “mama” ou “dada” (não específicos)

12 meses

Segue comando simples (uma etapa)

Imita vocalizações e sons, diz uma palavra e dá tchau

15 meses

–

Fala 3 palavras

18 meses

Aponta uma parte do corpo

Fala 6 palavras

24 meses

Aponta para duas figuras e segue comando de duas etapas

Combina duas palavras e nomeia uma figura

30 meses

Aponta 6 partes do corpo

Conhece duas ações Nomeia uma imagem Metade do discurso compreensível

36 meses

–

Conhece 2 adjetivos nomeia quatro figuras Nomeia uma cor Discurso totalmente compreensível

48 meses

–

Define 5 palavras, sabe 4 cores e discurso totalmente compreensível

27 | Atraso de Linguagem

Tabela 27.1 Marcos de desenvolvimento para fala e linguagem em crianças

Fonte: adaptada de Green et al., 2002.

As causas de atrasos nos marcos de fala e linguagem podem ser consideradas primárias, quando não há causa subjacente; ou secundárias, quando o atraso pode ser atribuído a uma outra causa. Neste último grupo, podemos incluir: ■■ Transtorno do espectro autista: as crianças apresentam déficits de comunicação social e de linguagem associados a comportamentos repetitivos e estereotipados. ■■ Paralisia cerebral: o atraso pode ser decorrente de dificuldade de coordenação ou espasticidade dos músculos da língua, perda auditiva e deficiência intelectual, sendo todos elementos não excludentes entre si. ■■ Apraxia de fala: distúrbio neurológico motor da fala. Ocorre na infância e é resultante de déficit na consistência e precisão dos movimentos necessários à fala, na ausência de déficits neuromusculares. Seu diagnóstico requer habilidades receptivas normais. ■■ Deficiência intelectual: há atraso generalizado em todos os aspectos dos marcos do desenvolvimento. ■■ Mutismo seletivo: há falha consistente na fala diante de situações sociais específicas e nas quais há expectativa do ato, apesar de o indivíduo falar em outras situações. Os principais sinais clínicos de alerta para atraso de fala/linguagem podem ser observados na Tabela 27.2.

Tratamento O acompanhamento clínico conservador, sem intervenção e antes do encaminhamento pode ser apropriado quando houver suspeita de atraso na fala e na linguagem. Entretanto, cabe ressaltar que essa abordagem deve ser usada com cautela, pois mais da metade das crianças menores de 3 anos e meio com atraso na fala e na linguagem precisarão de terapia fonoaudiológica após 1 ano sem intervenção. 119

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C AP ÍT U LO

Convulsão Aline Chacon Pereira

Introdução O diagnóstico diferencial para uma primeira convulsão é amplo (Tabela 30.1). Os mais importantes em nossa experiência são a síncope (incluindo prender a respiração e síncope pálida), os ataques isquêmicos transitórios (AIT), a encefalopatia metabólica (incluindo hipoglicemia ou distúrbio eletrolítico) e transtornos do sono (como o terror noturno e outras parassonias – enxaquecas com auras complexas), problemas cardíacos como arritmias, síncope vasovagal e pseudoconvulsões. A “síncope convulsiva” apresenta um desafio particular quando provoca uma convulsão pós-anóxica. Outro importante desafio são as crises não epilépticas psicogênicas (CNEP), mais comuns nos adolescentes e adultos, e que, na maioria das vezes, já tenham epilepsia. Tabela 30.1 Eventos paroxísticos não epilépticos Neonatos ■■ Apneia ■■ Nervosismo (jitteriness) ■■ Mioclonia do sono neonatal benigna ■■ Hiperecplexia

Lactentes

Pré-escolares e escolares

■■ Crise de perda de fôlego ■■ Mioclonia benigna da infância ■■ Ataques de tremor ■■ Síndrome de Sandifer ■■ Torcicolo benigno da infância ■■ Movimentos anormais dos olhos (espasmo nutans, opsoclonusmioclonus) ■■ Distúrbios rítmicos do movimento (bater a cabeça)

■■ Síncope vasovagal ■■ Enxaqueca ■■ Vertigem paroxística benigna ■■ Tiques e estereotipias ■■ Distúrbios rítmicos do movimento ■■ Parassonias

Adolescentes ■■ Síncope vasovagal ■■ Narcolepsia ■■ Movimentos periódicos dos membros durante o sono ■■ Discinesia paroxística ■■ Tiques ■■ Enxaqueca ■■ CNEP

Fonte: adaptada Hopp, 2019.

Uma anamnese detalhada do paciente e da testemunha é primordial, mas não o único recurso para o diagnóstico. A semiologia da crise convulsiva pode ajudar bastante. São sinais sugestivos de crise convulsiva: ■■ Pupilas dilatadas com olhar vazio. ■■ Mordida tardia da língua, lateral. ■■ Olho cintilante.

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Uma mordida ou laceração da língua pode ser evidente em paciente que sofreu uma convulsão tônico-clônica generalizada. Ainda que morder a língua em sua porção lateral careça de sensibilidade para o diagnóstico (ou seja, ocorre em uma minoria de crises tônico-clônicas generalizadas), distinguir eventos epiléticos de crises não epilépticas psicogênicas e síncope (mordida na língua costuma ser na ponta) é uma tarefa de alta especificidade. Nas metanálises, a especificidade da mordida na língua para o diagnóstico de convulsão epiléptica é de 96% a 100%. Por outro lado, a incontinência urinária apresenta menor utilidade diagnóstica (sensibilidade e especificidade). Outros sinais que podem auxiliar na confirmação se os eventos são ou não epilépticos estão descritos na Tabela 30.2.

30 | Convulsão

■■ Movimentos clônicos dos lábios. ■■ Aumento da frequência cardíaca e pressão arterial durante o evento. ■■ Fase pós-ictal (confusão pós-ictal).

Tabela 30.2 Sinais sugestivos de crises epilépticas e não epilépticas Segmento/evolução Olhos

Crises epilépticas Abertos

Crises não epilépticas Fechados

Cabeça

Fixas/versão unilateral

Movimentos de lado a lado

Membros

Em fase, na mesma direção

Movimentos fora do eixo

Corpo (axial)

Em linha reta/flexão anterior

Opistótono/arqueado

Corpo (movimento)

Sem rotação

Com rotação

Evolução

Contínua, sem interrupção

Flutuante, com interrupção

Caso o primeiro episódio de crise convulsiva seja duvidoso, recomenda-se a espera de uma nova ocorrência para esclarecimentos. Na experiência, e como delineado em uma revisão cuidadosa, o diagnóstico incorreto de convulsão “epiléptica” pode ser mais estigmatizante do que um atraso no diagnóstico de epilepsia. Pela diretriz da American Academy of Neurology, as recomendações clínicas para iniciar o tratamento imediato com fármaco antiepiléptico após uma primeira crise devem estar baseadas em avaliações individualizadas que ponderem o risco de recorrência contra a probabilidade de efeitos adversos da terapia com tais fármacos.

Investigação diagnóstica Anamnese É importante detectar se o paciente já tem diagnóstico prévio de epilepsia ou não e caracterizar o evento suspeito quanto aos fatores precipitantes, os acontecimentos antes, durante e depois, além da duração. Questionar sobre episódios anteriores de perda da consciência, eventos que a precedam (que podem sugestionar auras como formigamento, cefaleia, cheiros, sons, escotomas ou outras alterações visuais, alterações de sensibilidade e emoções). O relato após o evento também é de grande valia, visto que nos permite avaliar o pós-ictal, perda de memória recente, confusão mental e/ou sonolência. A falta desses sintomas não descarta totalmente crise convulsiva, mas já direciona a suspeita para alguns tipos de crises mais específicos. Se confirmada a crise convulsiva, caracterizar o tipo de crise segundo os critérios da Liga Internacional contra a Epilepsia (ILAE) de 2017 auxilia na investigação diagnóstica (Tabela 30.3). 129

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PA R T E

Queixas Respiratórias e Imunoalérgicas

Lactente Sibilante, 143 Tosse Crônica, 147 Infecções de Repetição: Quando e Como Investigar, 151 Asma, 157 Rinite, 163

Queixas Respiratórias e Imunoalérgicas

33 34 35 36 37

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C AP ÍT U LO

Tosse Crônica Clemax Couto Sant’Anna | Maria de Fátima Bazhuni Pombo Sant’Anna

Introdução A tosse pode ser dividida em: ■■ Tosse seca. ■■ Irritativa. ■■ Não produtiva. ■■ Tosse úmida ou produtiva. A tosse crônica é aquela com duração >4 semanas. Várias doenças ou síndromes podem cursar com tosse crônica, associada ou não a outros achados clínicos (Tabela 34.1). A radiografia de tórax e a espirometria (em >6 anos) podem ajudar no diagnóstico. Uma das causas mais comuns é a tosse inespecífica, decorrente de infecções de vias aéreas superiores de repetição ou protraídas (bronquite bacteriana protraída). Deve-se sempre pesquisar sobre poluição doméstica (tabagismo passivo ou ativo) e ambiental.

Causas de tosse crônica Bronquite bacteriana protraída Caracteriza-se por tosse úmida, radiografia de tórax normal, paciente em bom estado geral e sem outra causa aparente. É comum em pré-escolares e escolares; pode ser precursora de bronquiectasias.

Bronquiectasias Na maioria dos casos, são adquiridas por sequela de infecções pulmonares graves, fibrose cística (FC), pneumonias recorrentes, coqueluche e aspiração de corpo estranho. Caracteriza-se por tosse crônica, em geral com expectoração mucopurulenta diária pela manhã.

Asma Ocorre obstrução variável ao fluxo aéreo e hiper-reatividade brônquica. Em geral, os episódios são recorrentes (tosse, dispneia e sibilância) e associados à alergia (rinite alérgica e dermatite atópica). Alguns pacientes cursam com tosse crônica, geralmente noturna ou associada a exercícios físicos. Em lactentes (menores de 2 anos), crises recorrentes de tosse e sibilância após viroses respiratórias são denominadas hiper-responsividade brônquica.

Fibrose cística Doença autossômica recessiva, que pode cursar com bronquite purulenta crônica, broncopneumonias e bronquiectasias. Outras manifestações são: pansinusite, polipose nasal e alterações nos aparelhos digestivo (esteatorreia crônica) e reprodutor (infertilidade masculina).

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■■ FC ■■ Bronquiectasias

■■ Asma (crises agudas, em geral evoluindo para dispneia)

■■ Asma ■■ Hiper-responsividade brônquica

■■ Infecções respiratórias agudas de vias respiratórias superiores de repetição ■■ Bronquiectasias ■■ FC

Crônica agudizada (corresponde a episódios de agudização)

CE: corpo estranho intrabrônquico; FC: fibrose cística; TB: tuberculose; ICC: insuficiência cardíaca congestiva. Fonte: elaborada pelos autores.

■■ Bronquite bacteriana protraída ■■ TB (febre de evolução lenta, queda do estado geral e alterações radiológicas de tórax)

■■ Asma (crises agudas) ■■ Hiper-responsividade brônquica ■■ FC

■■ Pneumonias intersticiais idiopáticas (doença intersticial pulmonar) ■■ ICC

■■ Bronquite bacteriana protraída ■■ Asma ■■ Hiper-responsividade brônquica ■■ Bronquiectasias (expectoração matinal crônica) ■■ FC ■■ Gotejamento pós-nasal (sinusite)

Febre

Crônica

Sibilância aguda

Taquipneia

Expectoração (tosse úmida)

Tosse

Tabela 34.1 Principais etiologias relacionadas à tosse crônica a partir de sinais e sintomas

148

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–

■■ malformação congênita ■■ Aspiração de CE ■■ Discinesia ciliar (em lactentes) ■■ Coqueluche (fase de convalescença)

Afebril

Puericultura no Dia a Dia

C AP ÍT U LO

Rinite Evandro Prado | Alice Rozado

Introdução A rinite alérgica é uma doença inflamatória das vias aéreas superiores, que se caracteriza por rinorreia, espirros, prurido nasal/ocular e congestão nasal. As causas são decorrentes da predisposição genética para atopia e da sensibilização para aeroalérgenos, principalmente os ácaros intradomiciliares. O estudo ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Children) teve como resultado no nosso meio de uma prevalência de rinite alérgica em crianças e adolescentes em torno de 24%. O processo inflamatório é consequência da participação de células, produtos celulares como os mediadores liberados de mastócitos (histamina, leucotrienos e prostaglandinas) e citocinas pró-inflamatórias liberadas de linfócitos e outras células. Os eosinófilos são as mais importantes células nesse processo. Produzem e liberam, quando ativadas, proteínas tóxicas que têm a capacidade de lesar o epitélio nasal e provocar o que denominamos hiper-reatividade nasal. Isso explica por que os pacientes com rinite alérgica agravam ou desencadeiam sintomas quando em contato com frio, umidade, poluentes e outros fatores ambientais

Diagnóstico O diagnóstico baseia-se em história familiar e pessoal, exame clínico e provas laboratoriais. A anamnese é muito importante para se chegar ao diagnóstico de rinite alérgica. O relato de desencadeamento de sintomas em contato com alérgenos do meio ambiente, frio e irritantes primários (poluentes) pode sugerir o diagnóstico. O exame clínico pode ajudar muito no diagnóstico. A hipertrofia de conchas nasais na rinoscopia anterior e a mucosa nasal pálida podem sugerir o diagnóstico de rinite alérgica. ”Olheiras” são comuns nesses pacientes em função da estase venosa. Respiração oral pode ser observada em muitos pacientes que apresentam rinite persistente. Testes de leitura imediata e dosagem de IgE positiva para alérgenos inalatórios podem comprovar o diagnóstico. Os ácaros intradomiciliares (Dermatofagoides pteronyssinus, Dermatofagoides farinae e Blomia tropicalis) são os aeroalérgenos mais importantes em nosso meio como desencadeantes de manifestações alérgicas respiratórias. Alergia polínica pode ser detectada nas cidades do sul do país.

Como orientar o seu paciente com rinite alérgica no consultório Feito o diagnóstico, deve-se estabelecer qual a melhor conduta para o paciente. O tratamento deve ter como base a gravidade da rinite alérgica em relação a sintomas e qualidade de vida.

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Sintomas persistentes

Sintomas intermitentes

Leve Anti H1 oral ou intranasal e/ou descongestionante ou antileucotrieno

37 | Rinite

Verificar se há asma, especialmente em pacientes com rinite grave e/ou persistente

Diagnóstico de rinite alérgica

Moderada/ grave

Moderada/grave

Leve

Em ordem preferencial: CS intranasal Anti H1 ou antileucotrieno

Anti H1 oral ou anti H1 intranasal e/ou descongestionante ou antileucotrieno (ou cromona)

Na rinite persistente, rever o paciente em 2 a 4 semanas

Se falência: step-up Se melhora: manter por 1 mês

Rever o paciente em 2 a 4 semanas

Melhora

Falência

Step down e manter tratamento >1 mês

Rever diagnóstico, avaliar complicações, infecções e outras causas

Adicionar ou aumentar dose do CS intranasal

Rinorreia: Congestão: Adicionar Adicionar ipratrópio descongestionante ou CS oral Falência: encaminhar ao especialista

Evitar alérgenos e irritantes pode ser apropriado Se conjuntivite, adicionar: Anti H1 oral ou anti H1 ocular ou cromona intraocular (ou solução salina) Considerar imunoterapia específica

Figura 37.1 Manejo da rinite alérgica Fonte: adaptada de Bousquet et al., 2008.

Outro dado importante é a qualidade do sono. Vários trabalhos mostram que crianças com sintomas muito frequentes de rinite alérgica têm dificuldade para dormir, acordam durante a noite ou não se sentem descansadas ao acordar, o que pode acarretar mau aproveitamento escolar, sono diurno, déficit de atenção e falta de concentração nas atividades escolares. A rinite alérgica é uma doença muito prevalente em crianças e adolescentes. O não controle da doença pode acarretar uma série de comorbidades e situações clínicas, tais como: ■■ Otite média com efusão. ■■ Rinossinusite. ■■ Hipertrofia adenoamigdaliana.

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PA R T E

Queixas Infecciosas

Doenças Exantemáticas, 169 O Bebê Exposto a Infecções Congênitas, 174 Diagnóstico Diferencial das Adenomegalias, 181

Queixas Infecciosas

38 39 40

VII

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C AP ÍT U LO

O Bebê Exposto a Infecções Congênitas

Introdução As infecções congênitas (IC) são aquelas transmitidas durante os períodos intrauterino, intraparto e pós-parto, da mãe para o filho (transmissão vertical). Elas podem resultar em aborto/natimorto, IC sintomática, IC assintomática e ausência de infecção. As Tabelas 39.1 e 39.2 resumem as principais etiologias e manifestações clínicas. Tabela 39.1 Principais manifestações e etiologia das infecções congênitas Infecção intraútero

Infecção perinatal

Infecção pós-natal

Manifestações

■■ CIUR ■■ Malformação congênita ■■ Perda fetal

■■ ■■ ■■ ■■

Meningite Sepse Pneumonia Prematuridade

■■ ■■ ■■ ■■

Etiologia

■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■

■■ ■■ ■■ ■■ ■■

Gonococo Clamídia Herpes neonatal Chikungunya vírus Listeriose

■■ Leite: HIV, CMV ■■ Pessoa a pessoa: Estreptococo do grupo B, listeria, E. Coli

Rubéola CMV HIV Toxoplasmose Sífilis Zikavírus Parvovírus

Meningite Sepse Conjuntivite Pneumonite

CIUR: crescimento intrauterino retardado; CMV: citomegalovírus; HIV: vírus da imunodeficiência humana.

Tabela 39.2 Infecções congênitas × achados mais característicos Infecção congênita

Achados mais característicos

Toxoplasmose

■■ SNC: hidrocefalia e calcificações cerebrais difusas ■■ Olhos: coriorretinite, microftalmia, estrabismo, nistagmo, catarata, amaurose ■■ Ouvido: surdez neurossensorial ■■ Outros: adenomegalia, hepatosplenomegalia, anemia, trombocitopenia, eosinofilia, pneumonia, e anormalidades no LCR ■■ Tríade de Sabin: hidrocefalia, retinocoroidite e calcificações intracranianas

Citomegalovírus

■■ SNC: microcefalia, calcificações periventriculares, malformações corticais (lisencefalia), alteração de sinal em substância branca ■■ Olhos: coriorretinite, estrabismo, atrofia de nervo óptico ■■ Ouvido: surdez neurossensorial ■■ Síndrome de CMV congênito: microcefalia, calcificações periventriculares, coriorretinite e perda auditiva neurossensorial (continua)

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Infecção congênita

Achados mais característicos

Herpes neonatal

■■ Infecção in utero (herpes congênito): tríade clássica: vesículas ou cicatrizes na pele, acometimento ocular (coriorretinite, com ou sem ceratoconjuntivite) e microcefalia ou hidranencefalia. Comum: hepatosplenomegalia, microftalmia, calcificações cerebrais e lesão de SNC com retardo psicomotor grave ■■ Intraparto (forma mais comum): ●● Doença disseminada com acometimento de múltiplos órgãos em 25% dos casos ●● Doença limitada a pele, olho ou boca, que corresponde a 40% dos casos ●● Encefalite, associada ou não a lesão de pele, olho ou boca em 35% dos casos

Rubéola

■■ ■■ ■■ ■■ ■■

Zikavírus

■■ Infecção: principalmente intraútero ■■ SNC: microcefalia, distúrbios de malformação cortical, calcificações cerebrais, ventriculomegalia, agenesia do corpo caloso ■■ Epilepsias de difícil controle ■■ Disfagia ■■ Olhos: coloboma, atrofia de nervo óptico, palidez macular ■■ Outros: pé torto congênito, artrogripose

SNC: microcefalia, atraso neuropsicomotor Olhos: catarata, retinopatia, glaucoma e microftalmia Ouvidos: surdez neurossensorial Cardiopatias congênitas Tríade da rubéola congênita: cardiopatia, catarata, microcefalia e surdez

39 | O Bebê Exposto a Infecções Congênitas

Tabela 39.2 Infecções congênitas × achados mais característicos (continuação)

SNC: sistema nervoso central; LCR: líquido cefalorraquidiano; CMV: citomegalovírus.

Toxoplasmose Etiologia ■■ Protozoário intracelular: Toxoplasma gondii. ■■ Infecção parasitária mais comum em humanos. ■■ Amplamente distribuída em todo o mundo.

Profilaxia ■■ Beber água filtrada e fervida. ■■ Lavar bem as mãos antes das refeições. ■■ Não ingerir carne crua ou malcozida e não manipular carnes cruas sem luvas. ■■ Lavar bem as frutas e descascá-las antes do consumo. Não consumir verduras cruas. Idealmente, os alimentos devem ser consumidos cozidos. ■■ Evitar contato com gatos. ■■ Evitar atividades de jardinagem ou mexer em canteiros e caixas de areia. ■■ Repetir a sorologia a cada mês.

Fisiopatologia ■■ A infecção transplacentária ocorre, principalmente, após a primoinfecção materna. ■■ A infecção crônica na mãe pode estar associada à infecção no feto – principalmente em gestantes imunocomprometidas (coinfecção pelo HIV, doenças neoplásicas, uso de fármacos imunossupressores etc.). 175

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C AP ÍT U LO

Introdução A adenomegalia é o aumento dos linfonodos por inflamação aguda ou crônica. Os gânglios são considerados aumentados nas situações a seguir: ■■ >1cm de diâmetro nas regiões axilar e cervical. ■■ >1,5cm na região inguinal. ■■ >0,5cm na região epitroclear.

Classificação ■■ Localizada (75%): quando apenas uma cadeia linfática é envolvida. Geralmente, resulta de uma infecção ou traumatismo na área anatômica drenada por esta cadeia. ■■ Generalizada: quando duas ou mais cadeias não contíguas são envolvidas, sendo mais associada a doenças sistêmicas. ■■ Aguda: <6 semanas. ■■ Crônica: >6 a 8 semanas.

Etiologias mais comuns no Brasil Causas infecciosas Vírus Vírus Epstein-Barr

Faringite, esplenomegalia, febre, mal-estar, fadiga, edema periorbitário

Citomegalovírus (CMV) Febre, mal-estar, fadiga, hepatosplenomegalia Herpes-vírus

Vesículas agrupadas, gengivoestomatite

Varicela-zóster

Exantema generalizado com máculas, pápulas, vesículas e crostas, lesões em mucosas, febre

Adenovírus

Sintomas do trato respiratório superior, conjuntivite

Vírus da rubéola

Febre baixa e exantema

Vírus da hepatite B

Comportamento sexual de risco, exposição a componentes de sangue

Vírus do sarampo

Exantema maculopapular com progressão craniocaudal, tosse, coriza, conjuntivite

HIV

Infecções bacterianas recorrentes, infecções oportunistas, febre, diarreia, hepatosplenomegalia

Estreptococo do grupo A

Exantema escarlatiniforme seguido de descamação, língua em framboesa, faringoamigdalite com exsudato e petéquias em palato

Bactérias

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Puericultura no Dia a Dia

Bactérias Leptospirose

Febre, mialgia, cefaleia, conjuntivite, exantema, hepatosplenomegalia, alteração urinária

Doença da arranhadura do gato

Contato com gatos, lesões granulomatosas ou ulceradas, geralmente em cadeia

Tuberculose

Febre, adenomegalia geralmente única, sintomas respiratórios associados

Esporotricose

Contato com gatos, lesões granulomatosas ou ulceradas, geralmente únicas

Paracoccidioidomicose

Febre, mal-estar, perda de peso, adinamia, hepatosplenomegalia, presença de lesões granulomatosas em fígado e baço

Histoplasmose

Pneumonia, viagem para área endêmica

Sífilis

Exantema, febre, mal-estar, anorexia, perda de peso, hepatomegalia

Doença de Lyme

Eritema migratório, febre, cefaleia, mialgia, mal-estar, artralgia

Toxoplasmose

Mialgia, fadiga, febre, hepatosplenomegalia, exantema maculopapular

Leishmaniose

Lesões cutâneas, hepatosplenomegalia, febre, caquexia

Malária

Febre, viagem para área endêmica

Fungos

Espiroquetas

Parasitos

HIV: vírus da imunodeficiência humana.

Causas não infeciosas Neoplasias Linfoma de Hodgkin

Linfadenomegalia unilateral

Linfoma não Hodgkin

Adenomegalia generalizada de crescimento rápido

Metástases

–

Lúpus

Pode ocorrer adenomegalia generalizada durante as fases de ativação da doença

Anemia hemolítica autoimune

Adenomegalia coincide com a hemólise

Doença granulomatosa crônica

Infecções recorrentes, abscessos de pele, adenite supurativa

Doença de Gaucher

Hepatosplenomegalia, anemia, trombocitopenia, osteopenia

Doença de Niemann-Pick

Hepatosplenomegalia, perda das funções neurológicas

Fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, isoniazida, ácido acetilsalicílico, barbitúricos, penicilina, tetraciclina e sulfonamidas, entre outros

Rash maculopapular grave, hepatosplenomegalia, icterícia, anemia, leucopenia

Sarcoidose

Granulomatose multissistêmica, adenomegalia generalizada

Imunológicas

Metabólicas

Fármacos

Miscelânea

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Queixas Cardíacas e Nefrológicas

PA R T E

41 42 43 44 45

VIII

Hipertensão Arterial, 189 Sopro Cardíaco, 193 Infecção Urinária, 197 Enurese, 201 Hematúria, 204

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1 41

Alimentação HipertensãoColetiva Arterial Ana Lúcia de Freitas Saccol Márcia | Marizete Fernanda Oliveira da Costa de Mesquita Carvalho

Introdução A criança ou o adolescente são considerados hipertensos quando apresentam valores de pressão arterial sistólica e/ou diastólica iguais ou superiores ao percentil 95 para idade e sexo e percentil de altura em três ou mais ocasiões distintas. De acordo com a pressão encontrada, classificamos o paciente conforme a Tabela 41.1 e, para adolescentes acima de 13 anos, desde que estejam na puberdade, podemos utilizar os critérios da Tabela 41.2. Tabela 41.1 Classificação da pressão arterial – crianças de 1 a 13 anos de idade PA <P90 para sexo idade e altura

Normotensa

PA ≥ P90 e <P95 para sexo, idade e altura

Pré-hipertensão

PA ≥ P95 para sexo, idade e altura

Hipertensão

PA até P95 + 12mmHg

Hipertensão estágio 1

PA ≥ P95 + 12mmHg

Hipertensão estágio 2

PA: pressão arterial. Fonte: adaptada do Manual de Orientação do Departamento Científico de Nefrologia da SBP – Hipertensão Arterial na Infância e Adolescência – abril/2019.

Tabela 41.2 Classificação da pressão arterial – crianças maiores de 13 anos de idade PA <120×80mmHg

Normotensa

PA entre 120×80 a 129×89mmHg

Pressão arterial elevada

PA entre 130×80 e 139×89mmHg

Hipertensão estágio 1

PA ≥140×90mmHg

Hipertensão estágio 2

PA: pressão arterial. Fonte: adaptada do Manual de Orientação do Departamento Científico de Nefrologia da SBP – Hipertensão Arterial na Infância e Adolescência – abril/2019.

Estima-se a prevalência da hipertensão arterial na idade pediátrica em 3% a 5%, e da pré-hipertensão, em 10% a 15%, com aumento proporcional ao aumento da obesidade infantil. Até 40% das crianças hipertensas já apresentam hipertrofia ventricular esquerda (HVE) ao diagnóstico de hipertensão arterial, apesar de oligossintomáticas. A HVE na infância é precursora de arritmias e insuficiência cardíaca em adultos e lesões em órgãos-alvo, como espessamento mediointimal da carótida, redução da complacência arterial e estreitamento arteriolar da retina.

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Puericultura no Dia a Dia

Aferição da pressão arterial Toda criança maior de 3 anos de idade deve ter sua pressão arterial aferida anualmente e, em crianças menores, nas seguintes situações: ■■ História neonatal de prematuridade (menor de 32 semanas). ■■ Cateterismo umbilical. ■■ Baixo peso ao nascer. ■■ Internação em unidade de terapia intensiva (UTI) neonatal. ■■ Cardiopatia congênita. ■■ Doenças renais. ■■ Transplantes. ■■ Uso de medicamentos que podem cursar com hipertensão arterial (corticosteroides, imunossupressores etc.). ■■ Neurofibromatose. ■■ Anemia falciforme. ■■ Neoplasias. ■■ Esclerose tuberosa. ■■ Vasculites. ■■ Hipertensão intracraniana etc. A técnica de aferição é muito importante. O paciente deve estar em repouso por, no mínimo, 5min, sentado ou deitado, tranquilo, pés apoiados, pernas descruzadas, manguito cobrindo 40% da largura e de 80% a 100% do comprimento do membro superior, preferencialmente o direito. As tabelas de pressão arterial podem ser obtidas nos livros de referência de pediatria ou podem ser usados aplicativos para smartphones.

Etiologia A hipertensão arterial secundária é mais comum na infância, sendo a doença renal responsável por 35% a 80% dos casos, principalmente em menores de 6 anos de idade. Outras causas secundárias que devem ser pesquisadas são as endócrinas (5%) – tireotoxicose, feocromocitoma, síndrome de Cushing, coarctação da aorta (2%) e outras como neurofibromatose, uso de drogas lícitas e ilícitas, hipertensão intracraniana etc. A hipertensão arterial primária é mais comum em crianças acima de 6 anos de idade, relacionada com sobrepeso ou obesidade, história familiar de hipertensão arterial e ausência de sinais sugestivos de causa secundária para a hipertensão arterial.

Exames laboratoriais

190

Deve-se solicitar em todos os pacientes hipertensos avaliação do sedimento urinário (EAS) e urinocultura. No sangue, hemograma completo, bioquímica, eletrólitos, ureia, creatinina, lipidograma e ácido úrico. Nos pacientes menores de 6 anos ou quando houver alteração do exame de urina, ureia e creatinina, solicitar ultrassonografia renal. Para os pacientes obesos, além dos exames citados, devemos solicitar hemoglobina glicada e transaminases. Outros exames podem ser solicitados, dependendo da suspeita de hipertensão secundária. O ecocardiograma com color Doppler é o único exame de consenso nas diretrizes para investigação de acometimento de órgãos-alvo. De modo geral, o eletrocardiograma não descarta a existência de comprometimento cardíaco secundário. A fundoscopia está recomendada pela Diretriz Europeia de 2016 quando houver encefalopatia hipertensiva ou hipertensão maligna.

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Sopro Cardíaco Márcia Fernanda da Costa Carvalho | Flávio Reis Neves

Introdução Sopros são ruídos gerados pela passagem do fluxo sanguíneo turbulento através do coração ou dos vasos sanguíneos, podendo estar presentes em doenças do aparelho cardiovascular ou no coração sem anomalias aparentes. Em aproximadamente 50% ou mais das crianças com 3 a 4 anos de idade podemos auscultar, em alguma ocasião, sopro cardíaco em um coração estruturalmente normal denominado “sopro inocente” (ou sopro funcional).

Diagnóstico Na coleta da história clínica, devemos questionar quando o sopro foi auscultado pela primeira vez, se a criança estava doente na consulta em que foi ouvido, e se ela apresentava febre ou anemia. É importante saber se a criança é portadora de alguma malformação congênita ou alguma síndrome. Algumas síndromes genéticas apresentam maior prevalência de cardiopatias congênitas, como as síndromes de Down (defeito septal atrioventricular), de Turner (coarctação de aorta e anomalias da valva mitral) e de Williams (estenose supravalvar e valvar pulmonar). Dessa maneira, a presença de síndrome genética na criança requer avaliação cardiológica, devido ao maior número de cardiopatias congênitas nesse grupo de pacientes. Ainda na história da doença atual, deve-se perguntar se a criança apresenta queixas de cansaço aos esforços (ou mamadas), cianose, dor torácica ou síncope. Doenças crônicas, como anemia falciforme, distrofias musculares e colagenoses podem afetar o coração de modo secundário e devem ser pesquisadas. Na história da gestação e do parto, cabe investigar se a mãe fez pré-natal, o que é importante para a investigação de infecções congênitas como a rubéola, que pode causar persistência do canal arterial. A presença de diabetes gestacional aumenta a incidência de hipertrofia septal assimétrica, e a prematuridade eleva o risco de persistência do canal arterial. Por fim, complicações no parto e oxigenioterapia por tempo prolongado aumentam a possibilidade de broncodisplasia e hipertensão arterial pulmonar. A presença de história de morte súbita na família pode ser sugestiva de cardiomiopatia hipertrófica com obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo. No exame, avaliar o aspecto geral da criança, estado nutricional, ocorrência de cianose, dispneia, sudorese, facies sindrômica e deformidades torácicas. Não se deve esquecer de fazer aferição da pressão arterial nos membros superiores e inferiores, palpação dos pulsos e da parede torácica, pesquisa de cliques e bulhas acessórias, localização do ponto do tórax em que o sopro cardíaco é mais audível e classificação do sopro segundo a sua intensidade na escala de 1+ a 6+ (Tabela 42.1).

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Puericultura no Dia a Dia

Tabela 42.1 Classificação do sopro de acordo com a sua intensidade ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■

1+: pouco audível. Pode ser necessário vários ciclos para ser detectado 2+: suave, mas facilmente audível 3+: moderadamente alto, sem frêmito 4+: alto, com frêmito 5+: alto, audível com o estetoscópio angulado à parede torácica 6+: alto, audível sem que o estetoscópio toque o tórax

Diagnóstico diferencial Informações como a idade do paciente e presença de sinais e sintomas sugestivos de cardiopatia fazem toda a diferença no diagnóstico diferencial. Após conhecermos a história clínica do paciente e considerarmos os principais diagnósticos diferenciais para a faixa etária e apresentação clínica do paciente (assintomático, cianose e/ou sinais e sintomas de insuficiência cardíaca), realizamos o exame físico cuidadoso. Antes de auscultar o paciente, devemos sempre fazer a inspeção e a palpação do precórdio, para pesquisa de frêmito. O frêmito localiza o foco do sopro cardíaco. Não é necessário identificar o foco exato do sopro. Uma alternativa muito utilizada é relacionar o sopro com a borda esternal direita ou esquerda, alta, média ou baixa. Na criança pequena, pode ser difícil determinar o foco exato do sopro cardíaco, sendo muito comum a impressão de ser um sopro “pancardíaco”, auscultado em todo o precórdio, em todos os focos. Apesar dessa dificuldade, devemos tentar identificar o local em que a intensidade do sopro é maior. No recém-nato ou lactente, um sopro sistólico em foco mitral pode estar relacionado a uma malformação congênita da valva mitral ou a uma cardiomiopatia dilatada com insuficiência mitral ou até mesmo com uma insuficiência mitral secundária a uma isquemia miocárdica em um paciente com origem anômala da artéria coronária esquerda. Já no escolar, essa ausculta sugere cardite reumática. Da mesma forma, em um recém-nato, um sopro sistólico em foco pulmonar (ou na borda esternal esquerda alta) pode sugerir uma estenose fisiológica das artérias pulmonares ou a persistência de um canal arterial (este pode ser, em casos mais graves, um sopro contínuo, em maquinária, normalmente descrito nos livros). Em um escolar, este sopro pode sugerir estenose valvar pulmonar, persistência do canal arterial, comunicação interatrial (por uma estenose relativa da valva pulmonar relacionada ao hiperfluxo pulmonar) ou até mesmo um sopro funcional. Sendo um sopro sistólico, a presença de frêmito em foco pulmonar sugere uma estenose valvar pulmonar. O sopro da estenose valvar pulmonar pode ser confundido com o sopro sistólico de uma comunicação interventricular perimembranosa, mas, na maioria dos casos, conseguimos diferenciá-los. A presença de “múltiplas bulhas” sugere o diagnóstico da estenose pulmonar e um sopro holossistólico de intensidade mais constante, e o foco em borda esternal esquerda média sugere a comunicação interventricular. Caso o paciente apresente sinais de insuficiência cardíaca, como taquidispneia, baixo ganho de peso, ou tenha uma segunda bulha hiperfonética, o diagnóstico da comunicação interventricular fica evidente. A presença de sopro sistólico pulmonar associada à cianose sugere o diagnóstico da tetralogia de Fallot, embora, no recém-nato, podemos estar diante de uma transposição das grandes artérias associada com uma estenose pulmonar e/ou comunicação interventricular. O sopro sistólico em borda esternal esquerda média, na maioria das vezes, está relacionado a uma comunicação interventricular, mas um diagnóstico diferencial é a este-

194

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Queixas Nutricionais e Metabólicas

A Criança que Não Ganha Peso, 209

Queixas Nutricionais e Metabólicas

PA R T E

46 47 48 49

A Criança que Come Mal, 213 Obesidade, 217 Doença Metabólica: Quando Suspeitar e Como Investigar, 221

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A Criança Alimentação que Não Ganha Coletiva Peso

Tamires Coelho Camargo Ana|Lúcia Liliande Costa Freitas Braga Saccol Licurgo | Marizete | HélioOliveira Fernandes de Mesquita da Rocha

Introdução A nutrição que contempla as necessidades de nutrientes em cada fase do crescimento é essencial para a saúde. As necessidades nutricionais variam nos primeiros anos de vida. Os neonatos precisam de um aporte calórico alto devido ao rápido crescimento e ao desenvolvimento em tal fase, que diminui ao longo do primeiro ano. Eles podem perder até 10% do peso ao nascer, e devem recuperá-lo em torno de 10 a 14 dias após o nascimento. O ganho de peso esperado no primeiro trimestre é de, aproximadamente, 20 a 40g por dia, diminuindo para 5 a 10g por dia aos 12 meses de idade. O crescimento representa a expressão macroscópica de um processo microscópico de hiperplasia e hipertrofia celulares. Sua avaliação é fundamental em todas as consultas, pois informa as condições de saúde e nutrição das crianças.

Avaliação clínica A Organização Mundial da Saúde (OMS) elaborou um conjunto de curvas para avaliar o crescimento e o estado nutricional das crianças e adolescentes, de 0 a 5 anos (peso/ idade, peso/estatura e estatura/idade) e de 5 a 19 anos (estatura/idade e índice de massa corporal [IMC]/idade), para uso internacional. A OMS recomenda a utilização de curvas em escore Z, que considera valores acima ou abaixo dos desvios padrões como indicativos de anormalidade. O peso, a estatura e o perímetro cefálico são as medidas mais utilizadas e devem ser colocados nessas curvas para avaliação dos índices antropométricos. Outras medidas, como dobras cutâneas e circunferência do braço, são utilizadas com menos frequência, porém são muito úteis para avaliar a massa muscular; e seus gráficos podem ser acessados por meio do site http://www.who.int/childgrowth/standards/en/. Além disso, estão disponíveis gráficos de crescimento específicos para prematuros (https://intergrowth21.tghn.org/intergrowth-21st-applications/), pacientes com paralisia cerebral (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21768315) e indivíduos com síndrome de Turner (https://turnersyndromefoundation.org/wp-content/uploads/2017/07/ Growth-chart-US-1987.pdf) ou síndrome de Down (http://www.cdc.gov/ncbddd/birthdefects/downsyndrome/growth-charts.html). Não se deve utilizar os gráficos de crianças saudáveis para esses grupos, para não haver erro no diagnósico nutricional. Para o acompanhamento de crianças prematuras por meio das curvas-padrão, é necessário que se corrija a idade cronológica delas para 40 semanas de idade gestacional, até que completem, pelo menos, 2 anos de idade. Por exemplo, um bebê nascido com 28 semanas e com 4 meses de vida tem a idade corrigida de 1 mês. Ele nasceu com 12 semanas antes do previsto (40 semanas – 28 semanas = 12 semanas, ou seja, 3 meses), o que deve ser descontado da idade cronológica (4 meses – 3 meses = 1 mês).

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Puericultura no Dia a Dia

Quando a ingestão calórica é inadequada, o peso altera-se rapidamente, enquanto a estatura leva mais tempo para modificar, sendo este último um marcador de comprometimento nutricional crônico. O perímetro cefálico é um parâmetro antropométrico que representa o crescimento cerebral e deve ser avaliado em conjunto com os outros parâmetros e com o desenvolvimento neuropsicomotor. No bebê prematuro, deve ser avaliado semanalmente em curva de crescimento até alcançar 50 a 64 semanas de idade corrigida. O termo failure to thrive que vem sendo substituído por outros termos, entre eles faltering growth, ambos sem tradução adequada, é um sinal clínico em que se observa um inadequado ganho ponderal comparado com crianças semelhantes de mesma idade, sexo e etnia. São critérios antropométricos que mais frequentemente configuram faltering growth: ■■ Desaceleração do peso atravessando duas curvas de percentil. ■■ Peso < percentil 3 (ou < escore Z – 2). ■■ Peso para estatura <2DP para idade e sexo. Faltering growth (Tabela 46.1) é uma complicação comum de muitas crianças com doenças crônicas (cardiopatia, pneumopatias, encefalopatias, gastrenteropatias), devido ao desequilíbrio entre a demanda e o aporte nutricional, o que resulta em déficit energético, proteico e de micronutrientes. Por isso, elas podem requerer um aumento significativamente maior de ingestão calórica e proteica para sustentar o crescimento. Tabela 46.1 Causas de faltering growth Ingestão inadequada de alimentos ■■ Perda de apetite: doença crônica, infecção, neoplasia, anemia, fármacos ou transtorno alimentar ■■ Falta de alimento: condições socioeconômicas ruins, percepção errônea sobre práticas alimentares, tipo ou volume inadequado de alimento, interação dos pais e a criança (problemas alimentares comportamentais, negligência, abuso infantil) Redução da absorção ou digestão dos alimentos ■■ Insuficiência pancreática ■■ Intestino curto Perda excessiva de nutrientes ■■ Vômitos: TGI (RGE, obstruções), SNC (hipertensão intracraniana, drogas), doenças sistêmicas (ITU e outras infecções, doenças metabólicas) ■■ Diarreia e má absorção: doença inflamatória intestinal, fibrose cística, colites ■■ Perdas renais: insuficiência renal, acidose tubular renal, diabetes melito ou insípido Incapacidade de utilizar adequadamente os nutrientes ingeridos ■■ Doenças genéticas, endócrinas e metabólicas Utilização excessiva de energia ■■ Doenças crônicas, como cardiopatias, pneumopatias, insuficiência hepática ou renal, doenças endócrinas, infecção, anemia, neoplasia TGI: trato gastrintestinal; RGE: refluxo gastresofágico; SNC: sistema nervoso central; ITU: infecção do trato urinário.

210

A maioria das causas orgânicas de baixo peso pode ser detectada por meio de anamnese e exame físico. A anamnese deve contemplar: ■■ História do período gestacional e neonatal. ■■ Parâmetros antropométricos do nascimento. ■■ História familiar, incluindo a altura dos pais. ■■ História de alergias, internações e medicações.

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C AP ÍT U LO

Doença Metabólica: Quando Suspeitar e Como Investigar Alessandra Fernandes Marques Braga | Ericka Vieira Valentim de Farias | Hélio Fernandes da Rocha

Introdução As doenças metabólicas hereditárias são causadas por erros inatos do metabolismo que correspondem a um defeito enzimático capaz de acarretar a interrupção de uma via metabólica, ocasionando falhas na síntese, degradação, armazenamento ou transporte de moléculas no organismo. Nos neonatos, os primeiros sinais clínicos de uma descompensação metabólica podem ocorrer nos primeiros dias de vida e costumam ser sinal de gravidade. Geralmente são inespecíficos, como letargia, dificuldades de alimentação, vômitos, respiração alterada, hipotonia e convulsões, clinicamente semelhantes a um quadro de sepse, em que o estado mental alterado é secundário a hipoperfusão, hipoglicemia e/ou acidose. A sepse e um erro inato do metabolismo podem coexistir no mesmo paciente, sendo necessárias a terapêutica apropriada para o caso e investigações laboratoriais completas. Embora a maioria das crises metabólicas ocorra no período neonatal, há doenças que se apresentam em períodos mais tardios da vida, após o acúmulo de compostos tóxicos. Podem ocorrer apresentações mais sutis devido a defeitos parciais, ainda na infância. A história familiar pode revelar irmãos que morreram com manifestações clínicas similares, suspeita de sepse neonatal ou, ainda, doença não explicada em outro membro da família (doença neurológica progressiva, fenilcetonúria materna, abortos de repetição, síndrome HELLP). A consanguinidade aumenta o risco de uma doença recessiva. A investigação e o manejo inicial envolvem a identificação dos fatores desencadeantes da descompensação metabólica, tais como vômito, febre ou mudanças na dieta alimentar. O diagnóstico apropriado e as medidas terapêuticas devem ser iniciados assim que possível, para evitar danos a longo prazo.

Divisão dos erros inatos do metabolismo Grupos

Exemplos

1. Acumulo e intoxicação por metabólitos

Distúrbios dos ácidos orgânicos, doenças do ciclo da ureia, aminoacidopatias

2. Distúrbios do metabolismo energético 3. Disfunções do metabolismo de moléculas complexas

Gatilhos (infecção, alimentação)

Diagnóstico por meio de testes metabólicos

Tratável com dietas

Frequentes

Doenças mitocondriais, defeitos da oxidação dos ácidos graxos

Frequentes

O teste enzimático molecular pode ser necessário

Algumas vezes

Doenças lisossomais e dos peroxissomos

Raros

Geralmente necessita do teste enzimático molecular

Raramente

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Puericultura no Dia a Dia

Manifestações clínicas Crises convulsivas As crises convulsivas ocorrem frequentemente em muitos distúrbios metabólicos, mas são particularmente comuns em doenças da substância branca cerebral. Toda criança com epilepsia e sintomas adicionais, como retardo de crescimento, retardo mental ou anormalidades neurológicas, deve ser investigada do ponto de vista metabólico.

Hipotonia A hipotonia muscular é um sintoma comum em doenças metabólicas, nas quais está geralmente associada a sintomas como letargia, convulsões, coma, anormalidades neurológicas ou disfunções de outros sistemas e órgãos. A hipotonia muscular isolada é mais observada em doenças neuromusculares primárias. Pode ocorrer em casos de doenças mitocondriais, defeitos da betaoxidação de ácidos graxos, defeitos no metabolismo da carnitina, doença de Pompe, doenças dos peroxissomos e defeitos congênitos da glicosilação.

Retardo neuropsicomotor Muitas doenças metabólicas causam dano cerebral crônico variável e retardo psicomotor. Este pode ser progressivo (contínuo ou exacerbado por doença aguda), algumas vezes envolvendo a perda de habilidades previamente adquiridas, e afetar tipicamente todas as áreas do desenvolvimento de modo variável. Os pais podem relatar graves problemas comportamentais, como hiperatividade, irritabilidade, agressividade ou transtornos do sono. Quando associado à visceromegalia e à perda progressiva de habilidades, as doenças de depósito, como as mucopolissacaridoses, devem ser consideradas. Caso seja um distúrbio multissistêmico, considerar doenças mitocondriais ou dos peroxissomos (como defeitos da betaoxidação de ácidos graxos de cadeia muito longa) ou, ainda, defeitos congênitos da glicosilação como prováveis causas.

Cardiomiopatia A cardiomiopatia pode se caracterizar como hipertrófica dilatada e estar associada a arritmias graves nas doenças metabólicas. A miopatia esquelética costuma estar presente, mas pode ser sutil. É importante procurar por outros sinais de doença sistêmica como disfunção hepática e neurológica, doença de depósito ou desarranjo metabólico. Podem ocorrer nas acidúrias orgânicas, como a acidemia propiônica, na hemocromatose, nos defeitos congênitos da glicosilação, nas glicogenoses tipos III (doença de Cori) e IV (doença de Andersen) e nas doenças dos lisossomos.

Investigação básica inicial Investigação diagnóstica Sangue

■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■

Hemograma completo Glicose Ureia e creatinina Sódio, potássio, cálcio, cloro PC-R Creatinofosfoquinase TGO, TGP Ácido úrico Gasometria venosa e lactato Amônia

Armazenamento da amostra ■■ Plasma (5mL) com heparina a 20ºC ■■ Sangue em papel-filtro ■■ Sangue total (10mL) coletado em EDTA e congelado (para estudos de biologia molecular) ■■ Investigações metabólicas: cromatografia de aminoácidos; perfil de acilcarnitinas

222

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Queixas Endócrinas e Genéticas

Alterações Puberais, 227 Criança com Malformação Congênita, 232 Criança que Não Cresce, 235

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Queixas Endócrinas e Genéticas

PA R T E

50 51 52

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Alimentação Alterações Puberais Coletiva Ana Lúcia de Freitas Saccol | Marizete Izabel Calland Oliveira Ricarte de Mesquita Beserra

Introdução Puberdade é o processo por meio do qual ocorre a maturação reprodutiva, sendo iniciado pela ativação do eixo hipotálamo – hipófise – gônadas (HHP). O hipotálamo é ativado e secreta o hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH), que estimula a hipófise a liberar os hormônios luteinizante (LH) e foliculestimulante (FSH), que estimulam os testículos ou ovários a produzir testosterona ou estrogênio, respectivamente. Nas meninas, tal processo caracteriza-se pelo início do desenvolvimento das mamas (telarca), seguido por estirão do crescimento, maturação esquelética e, subsequentemente, sangramento vaginal (menarca). Nos meninos, ocorre o aumento do volume testicular, seguido pelo crescimento do escroto e do pênis, além da maturação óssea e do estirão puberal. Outro componente da puberdade é a adrenarca, que ocorre independentemente do eixo HHG. O córtex adrenal libera os androgênios adrenais, levando ao desenvolvimento de pelos pubianos (pubarca) e axilares, acne e odor corporal adulto. Nos meninos, a adrenarca também desencadeia aumento do pênis e mudanças no tom de voz. A puberdade tem início entre os 8 e 13 anos nas meninas e entre os 9 e 14 anos de idade nos meninos, levando cerca de 3 anos até que a maturação esteja completa. As meninas geralmente crescem em torno de 20 a 25cm e ganham aproximadamente 11,5kg durante a puberdade. Seu período mais rápido de crescimento (estirão) ocorre logo após o início da puberdade. Em geral, a menarca ocorre no período de 2 a 2,5 anos após o início da telarca. Os meninos crescem em torno de 25 a 30cm e ganham, em média, 18kg durante a puberdade. O estirão masculino ocorre tipicamente no final da puberdade. Em média, meninas e os meninos completam o crescimento linear com idade óssea (IO) de 15 e 17 anos, respectivamente.

Avaliação de uma suspeita de distúrbio de puberdade Anamnese Deve-se perguntar sobre o início e a progressão de odor corporal, acne, desenvolvimento mamário ou testicular e de pelos pubianos e axilares. Tratamentos atuais ou anteriores (quimioterapia, radioterapia ou uso de esteroides sexuais exógenos) podem indicar a causa subjacente. Sintomas neurológicos podem revelar patologia intracraniana. Na puberdade tardia, é importante traçar uma história sugestiva de doença crônica subjacente (p. ex., fadiga, dor, fezes anormais), padrões de nutrição e exercício, mau funcionamento psicossocial, criptorquidia e anosmia (na síndrome de Kallmann). Padrões de crescimento como o atraso constitucional podem ser familiares. Assim, a história familiar deve incluir a idade de puberdade dos pais, em especial a da menarca da mãe e aquela em que o pai alcançou a altura adulta.

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Puericultura no Dia a Dia

Exame físico Altura, peso e índice de massa corporal (IMC) devem ser plotados nas curvas de crescimento, e a velocidade de crescimento (VC) deve ser calculada. A altura-alvo pode ser determinada por meio da seguinte equação: [(Altura da mãe + altura do pai) + 13cm nos meninos ou 13cm nas meninas/2] Uma altura-alvo diferente da altura projetada, em mais de 10cm, pode sugerir uma condição patológica. Por conta dos efeitos dos esteroides sexuais na maturação epifisária, os pacientes com puberdade precoce podem apresentar estatura relativamente alta (levando à baixa estatura na vida adulta), e aqueles com puberdade tardia podem apresentar baixa estatura. A classificação de maturidade sexual (Tabela 50.1) deve ser anotada, bem como a presença de acne e pelos axilares e faciais. Nos meninos, a determinação do tamanho, da localização e da consistência dos testículos ajuda a classificar o estadiamento puberal e pode evidenciar criptorquidia, malignidade (assimetria testicular) ou síndrome de Klinefelter (testículos firmes). Nas meninas, a mucosa vaginal rosa opaca sugere exposição ao estrogênio; a virilização (clitoromegalia, hirsutismo) deve ser excluída. A tireoide, o abdome e o sistema neurológico devem ser examinados em busca de evidências de doença tireoidiana, gastrintestinal ou patologia intracraniana. Características dismórficas podem sugerir a síndrome de Turner nas meninas. Manchas “café com leite” podem sugerir síndrome de McCune-Albright. Tabela 50.1 Escala de classificação de maturidade Menina

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Menino

Mamas ausentes; elevação da papila, apenas

Testículos, saco escrotal e pênis com tamanhos e proporções infantis

Pelos pubianos ausentes

Brotos mamários se desenvolvem, aumento do diâmetro da aréola

Aumento do escroto e dos testículos (volume ≥4mL), com mudança na pele escrotal

Pelos pubianos esparsos, pigmentados, levemente enrolados ao longo dos grandes lábios

Pelos pubianos esparsos, pigmentados, levemente enrolados na base do pênis

Aumento das mamas e aréola, sem separação dos contornos

Aumento no comprimento (>6cm) e circunferência do pênis, dos testículos (volume: 8 a 10mL) e do escroto

Aumento dos pelos pubianos, mais pigmentados, espessos e encaracolados, em direção à região pubiana

Aumento das mamas e projeção das aréolas e papilas acima do nível das mamas, formando montes secundários

Aumento do pênis, desenvolvimento da glande; aumento dos testículos (volume: 10 a 12mL) e escroto; pele escrotal escurece

Pelos do tipo adulto, mas em menor volume

Mama adulta com projeção apenas da papila

Genitália adulta, testículos com volume de 15 a 25mL

Pelos formam um triângulo invertido e atingem a face interna das coxas

Fonte: adaptada de Marshall & Tanner.

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Criança que Não Cresce Izabel Calland Ricarte Beserra

Introdução A criança que não cresce é uma queixa frequente nos consultórios dos pediatras. Saber identificar o real problema por trás desta queixa mostra-se fundamental e desafiador, pois, muitas vezes, ela está relacionada ao ganho de peso inadequado e não à alteração da altura. Quando avaliamos essa criança, convém saber o que está alterado. O crescimento adequado revela-se um indicador de saúde e nutrição da criança. O crescimento normal sofre influência de vários fatores e, dependendo da fase de algum deles, será predominante (Tabela 52.1). Compreender tal aspecto é fundamental para avaliar a queixa da criança que não cresce, diagnosticando precocemente os desvios patológicos e evitando investigação desnecessária em pacientes com variantes normais do crescimento. Tabela 52.1 Fases do crescimento e principais fatores relacionados Principais fatores

Fases do crescimento

Maternos e placentários

Intrauterina

Nutricionais e ambientais

Lactente

Genéticos e hormonais

Pré-escolar e escolar

Hormonais

Adolescência

Causas de alteração do crescimento Baixo ganho de peso A nutrição é o fator mais importante para o crescimento nos primeiros 2 anos de vida. A desnutrição de longa duração pode impedir uma apropriada altura, e sua identificação precoce é fundamental para evitar prejuízos. Crianças com peso muito baixo para idade ou altura e aquelas que não mantêm uma apropriada curva de crescimento podem apresentar causa orgânica (relacionada a uma condição patológica) ou não orgânica (relacionada a fatores comportamentais e ambientais). A maioria dos casos tem componente não orgânico, como negligência e alimentação familiar insuficiente. As condições patológicas podem ser decorrentes de ingestão calórica e absorção de nutrientes inadequada ou de gasto calórico aumentado.

Baixa estatura Por definição, a baixa estatura é o comprimento ou altura abaixo de 2 desvios padrões da média ou do percentil 3 da curva de crescimento.

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Puericultura no Dia a Dia

■■ História social: quem alimenta as crianças, ambiente da alimentação e dificuldades de acesso para avaliar a segurança alimentar. Pesquisar privação emocional ou níveis elevados de estresse e ansiedade.

Exame físico Medidas antropométricas fazem parte da consulta pediátrica de rotina, sua correta obtenção e a plotagem nas curvas apropriadas são fundamentais para a detecção dos distúrbios do crescimento, evitando intervenção desnecessária em crianças normais. ■■ Estatura: o comprimento é medido nas crianças menores de 2 anos, e a altura nas crianças maiores de 3 anos. Entre 2 e 3 anos, ambas as medidas podem ser obtidas para comparação posterior. O ideal é que as medidas sejam obtidas com a criança apoiada em superfícies rígidas. Para diminuir o erro, deve-se medir a criança duas vezes e a diferença entre essas duas medidas deverão ser menores que 0,4cm. Quando for maior, uma terceira medida deve ser feita para diminuir a diferença. ■■ Curvas de crescimento: como não temos gráficos próprios para a população brasileira atual, devemos utilizar as curvas da Organização Mundial da Saúde (OMS) até os 2 anos e dos Centers for Disease Control (CDC) de 2000 entre 2 a 20 anos, disponíveis nos websites. Quando a criança tiver anotações de medidas anteriores, esses indicadores poderão ajudar na construção da curva, visto que um ponto isolado pode não refletir a alteração do crescimento. ■■ Prematuros: deve ser usada a idade corrigida para plotar nas curvas. Não há consenso de quanto tempo essa idade corrigida deve ser utilizada, mas a maioria sugere até os 2 anos. ■■ Alvo genético: medidas dos pais são importantes, pois há uma tendência de os valores referidos serem superestimados. Altura do pai (cm) + altura da mãe (cm) (+13cm para meninos ou –13cm para meninas) ____________________________________________________________________________ ± 8,5cm 2

■■ Velocidade de crescimento: o cálculo da velocidade de crescimento facilita a identificação da trajetória da curva e a avaliação de potenciais desvios. O intervalo entre as medidas deve ser o mais próximo possível de 12 meses para minimizar os erros de medida e a sazonalidade do crescimento. Os valores são diferentes pela faixa etária (Tabela 52.3). ■■ Avaliação do peso-para-idade (até 2 anos) ou índice de massa corporal (IMC) (>2 anos) também é importante ferramenta para sugerir estado nutricional. A criança com sobrepeso/obesidade e baixa estatura pode sugerir causa endócrina ou genética, visto que, no primeiro caso, a criança geralmente cresce muito bem. ■■ Estágios puberais. ■■ Proporções corporais também são importantes para identificar se o crescimento apresenta equilíbrio ou não. Quando alteradas, podem sugerir causas para o crescimento inadequado, tais como: raquitismo, displasia óssea e algumas síndromes. Por serem mais complexas as medidas dos segmentos superiores e inferiores, geralmente são obtidas pelos especialistas, porém o perímetro cefálico deve ser medido nas consultas de rotina até o período compreendido entre os 3 e 4 anos de idade. ■■ Dismorfismos podem sugerir causa genética. ■■ Sinais que possam sugerir doenças crônicas são: edema, hepatomegalia, bócio etc. 238

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PA R T E

Queixas Gastrintestinais

Vômitos, 245 Dor Abdominal Crônica, 249 Constipação, 253 Diarreias Crônicas, 257

Queixas Gastrintestinais

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Alimentação Vômitos Coletiva Silvio da Rocha Carvalho | Mariana Tschoepke Aires | Ana Lúcia de Freitas Saccol | Marizete Oliveira de Mesquita Marcia Angélica Bonilha Valadares | José Cesar da Fonseca Junqueira

Introdução O vômito, a passagem retrógrada e forçada do conteúdo gástrico e duodenal, é bastante comum na pediatria. Apresenta uma gama imensa de etiologias, em sua maioria ocorrências benignas e autolimitadas, e suas complicações imediatas são o motivo de maior preocupação. Pode ser agudo, crônico ou recorrente, sendo a origem infecciosa a mais comum. Devem ser diferenciados do refluxo gastresofágico e da regurgitação (refluxo que atinge porções altas o suficiente para ser visualizado), visto que não apresentam as fases do vômito, a saber: náusea e esforço retrógrado involuntário. Distingue-se, ainda, da ruminação, que é a regurgitação do conteúdo gástrico para a boca com o propósito de autoestimulação. Como o vômito é a consequência terminal de um processo neurológico, o reflexo da êmese, a Tabela 53.1 esquematiza seus estímulos e vias. O discernimento entre as vias que originam o vômito é importante para guiar o procedimento terapêutico. Tabela 53.1 Estímulos e vias de geração do vômito Estímulo

Mecânico

Toxinas

Movimento

Emocional

Alvo

Mecanorreceptores ou quimiorreceptores do intestino

Zona do gatilho quimiorreceptora (área postrema)

Sistema vestibular

Hipotálamo (?)

Gatilho

Distensão e substâncias químicas

Toxinas séricas e substância P

Movimento ou percepção de movimento anômalo do corpo

Ansiedade, medo, odores etc.

Receptores

Receptores: 5HT3, 5HT4 e neuroquinina 1

Receptores dopaminérgicos, 5HT3 e neuroquinina 1

Receptores muscarínicos e histamínicos

Hormônio liberador da corticotrofina (?)

Manifestações clínicas Inicialmente, a diferenciação a ser feita está relacionada ao tempo de duração do processo. O vômito pode ser agudo, que potencialmente é capaz de gerar desidratação, tendo intensidade alta em 24 a 48h. Podemos citar como exemplos: ■■ Gastrenterite aguda. ■■ Síndrome da enterocolite induzida por alimentos (FPIES) ou obstrução intestinal. O vômito crônico, que ocorre por dias ou semanas, geralmente é menos intenso e não está associado à desidratação; suas causas comuns relacionam-se com doença péptica,

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Puericultura no Dia a Dia

esofagite eosinofílica e acalasia. O vômito cíclico, outra forma de apresentação do vômito recorrente, caracteriza-se por períodos de início súbito, muitas vezes com gravidade, intervalados por períodos assintomáticos. Ocorrem, também, síndrome dos vômitos cíclicos, enxaqueca e cetoacidose diabética, entre outros. A Tabela 53.2 sintetiza as principais causas. Tabela 53.2 Causas comuns de vômito, segundo o tempo de duração do processo Agudo Gastrenterite

Crônico Sinusite crônica

Cíclico Sinusite crônica

Otite média

Doença péptica

Má rotação com volvo

Sinusite aguda

Giardíase

Porfiria intermitente aguda

Pielonefrite

Refluxo gastresofágico

Hidronefrose aguda

Apendicite

Esofagite eosinofílica

Cetoacidose diabética

Meningite

Acalasia

Erros inatos do metabolismo

Pancreatite

Síndrome da artéria mesentérica

Enxaqueca abdominal

Invaginação intestinal

Vesícula biliar discinética

Enxaqueca (cefaleia)

Má rotação com volvo

Hiperplasia adrenal

Síndrome dos vômitos cíclicos

Cetoacidose diabética

Gravidez

Síndrome de Reye

Vômito funcional

Distúrbios alimentares

Intoxicação

Bulimia

Munchausen por procuração

Diagnóstico A história e as manifestações clínicas devem ser avaliadas com cuidado. Duração, frequência, associação a náusea, diarreia, dor abdominal ou outros sintomas sistêmicos são importantes, assim como a história clínica prévia, como cirurgias anteriores ou uso de medicamentos. Os achados do exame físico do abdome devem ser especialmente valorizados, como intensificação ou ausência de ruídos hidroaéreos, distensão ou presença de visceromegalia. A avaliação do peso e o exame neurológico também são importantes. O exame físico deve buscar sinais de alarme: ■■ Frequência cardíaca. ■■ Hipotensão. ■■ Tipo de respiração. ■■ Grau de hidratação, usando os parâmetros recomendados pelo Ministério da Saúde (MS) (observar estado geral, olhos, lágrimas, sede, explorar os sinais da prega e do pulso e classificar o estado de hidratação). ■■ Hematêmese. ■■ Hematoquezia. ■■ Presença de bile. ■■ Encefalopatia. ■■ Papiledema.

Exames complementares Pode-se lançar mão de exames complementares para o diagnóstico etiológico dos vômitos. Nos casos agudos, a preocupação inicial sempre se relacionará com o estado de hidratação e a correta reposição hídrica e de eletrólitos. Muitas vezes, a história e o exame físico elucidam a causa. No entanto, principalmente no caso de vômitos crônicos, lança-se mão dessa 246

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Constipação Silvio da Rocha Carvalho | Mariana Tschoepke Aires | Marcia Angélica Bonilha Valadares | José Cesar da Fonseca Junqueira

Introdução A constipação, juntamente à dor abdominal crônica, corresponde ao maior volume de atendimentos da gastrenterologia pediátrica. De modo semelhante, representa cerca de 3% a 10% dos atendimentos em pediatria. Trata-se mais de um sintoma que uma doença, e sua definição, considerando a necessidade de intervenção, envolve frequência, consistência e conjunção com outros sintomas, como dor ou desconforto ao evacuar. É importante lembrar que, em muitos casos, há envolvimento emocional marcante, e pesquisas mostram que a qualidade de vida dessas crianças pode ser inferior àquelas com doença inflamatória intestinal.

Causas e diagnóstico Existem inúmeras causas que levam à constipação, desde as mais simples, como erros na alimentação, até as mais graves e irreversíveis, como as que ocorrem nas alterações neuronais do próprio intestino. Podemos dividir, grosso modo, suas causas em orgânicas (envolvendo qualquer processo patológico) e funcionais (a causa mais comum de constipação crônica). A Tabela 55.1 lista as causas orgânicas de constipação. Tabela 55.1 Causas orgânicas de constipação na criança Causas Neuronais

Doenças

Patologia

Neuropatias viscerais familiares

Hiperganglionose

Aganglionose

Musculares

Síndrome da megabexiga-microcólonhipoperistalse

Leiomiopatia degenerativa

Miopatia visceral esporádica da infância

Miopatia visceral familiar

Sistêmicas

Diabetes melito

Feocromocitoma

Hipotireoidismo

Neurofibromatose

Hipocalcemia

Polineurite infecciosa

Dermatomiosite

Encefalopatias crônicas

Esclerose múltipla

Esclerodermia

Neoplasia endócrina múltipla

Hipoparatireoidismo

Doença de Chagas

Intoxicações

Inflamação crônica do intestino

Doença autoimune

Insuficiência hepática terminal

Doença renal

Pseudo-obstrução aguda do colo

Amiloidose

Anorexia nervosa

Bulimia

Secundárias

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Entre as causas orgânicas, merece destaque a aganglionose, doença que pode ter consequências (megacólon tóxico) e exige, na maioria das vezes, intervenção cirúrgica. Classicamente, a história aponta para a ausência de evacuação nas primeiras 48h de vida, posteriormente cursando com distensão abdominal importante, além da constipação grave. A Tabela 55.2 apresenta os sinais de alerta que podem estar associados à constipação em quadros orgânicos. Tabela 55.2 Sinais de alerta para constipação de origem orgânica ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■

Eliminação de mecônio >48h (a termo) Início no primeiro mês de vida História familiar de doença de Hirschsprung Sangue nas fezes (sem fissura anal) Fezes em fita Defeito na implantação do ânus Distensão abdominal intensa Déficit de crescimento Vômitos biliosos Anormalidade na tireoide Anormalidades neurológicas/motoras de membros inferiores Dimple ou tufos de pelos em região sacra Desvios do sulco interglúteo Cicatrizes anais

A constipação secundária e aquelas relacionadas a doenças sistêmicas podem ser mais facilmente percebidas e diagnosticadas pela apresentação associada ao distúrbio de base. A constipação funcional, aquela sem causa orgânica, pode ser difícil de diagnosticar, visto que, em alguns casos, depende da avaliação comportamental da criança. Nesses casos, é importante ter em mente os critérios de Roma IV, que norteiam a avaliação clínica visando ao diagnóstico. A Tabela 55.3 mostra os critérios para o diagnóstico da constipação funcional. Tabela 55.3 Critérios de Roma IV para o diagnóstico da constipação funcional Constipação funcional Presença de dois ou mais destes sintomas, ao menos uma vez na semana, por um mínimo de 1 mês e sem critérios para diagnóstico de síndrome do intestino irritável: ■■ Duas ou menos evacuações na toalete por semana (em crianças maiores de 4 anos) ■■ Pelo menos um episódio de incontinência (escape de fezes na roupa) por semana ■■ História de postura retentiva ou excessiva retenção voluntária de fezes ■■ História de evacuação dolorosa ou fezes endurecidas ■■ Presença de volumosa massa fecal no reto ■■ História de fezes de grande diâmetro que entopem o vaso sanitário ■■ Após avaliação adequada, os sintomas não podem ser plenamente explicados por outra condição clínica

Síndrome do intestino irritável Deve incluir todos os critérios a seguir: ■■ Dor abdominal por, ao menos, 4 dias por mês associado com um ou mais dos seguintes sintomas: ●● Relação com a evacuação ●● Alteração na frequência das fezes ●● Alteração na aparência das fezes ■■ Em crianças com constipação, a dor pode não cessar com a resolução da constipação (nas crianças em que a dor desaparece, há constipação funcional e não síndrome do intestino irritável) ■■ Após avaliação adequada, os sintomas não podem ser plenamente explicados por outra condição clínica

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Queixas Onco-hematológicas

Anemias, 263 Criança com Sangramentos Frequentes, 271 Detecção Precoce dos Tumores Sólidos e Neoplasias Hematológicas, 276

Queixas Onco-hematológicas

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XII

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AlimentaçãoAnemias Coletiva Deborah Ana Lúcia Sutter de Freitas Ayres Pereira Saccol ||Marizete Marcelo Gerardin Oliveira de Poirot Mesquita Land

Introdução Do ponto de vista fisiológico, define-se anemia como o estado de insuficiência de oferta de oxigênio tecidual, causado pela redução na concentração de hemoglobina plasmática. Pode-se dizer que essa definição é de grande aplicação clínica na compreensão de estados fisiológicos de diminuição de hemoglobina sem deficiência na oferta de oxigênio, como a redução esperada da concentração de hemoglobina em recém-nascidos, que ocorre entre 2 e 3 meses de vida, equivocadamente denominada “anemia fisiológica do recémnascido”. Tal exemplo, entre outros, justifica a necessidade do pediatra geral em conhecer os valores normais dos parâmetros do hemograma durante toda a faixa etária da criança e do adolescente.

Variação da concentração de hemoglobina ao longo da vida A concentração de hemoglobina varia bastante, de acordo com a fase da vida e o sexo biológico da criança. Ao nascer, o indivíduo apresenta níveis relativamente altos de hemoglobina, por conta de o feto estar em um regime de baixa tensão de oxigênio no útero materno. Nesse ambiente, o tipo de hemoglobina que predomina é a fetal, que tem alta afinidade pelo oxigênio, o que favorece a retirada desse elemento do sangue materno. Ao nascer, logo após a expansão pulmonar pela entrada de ar ambiente, a tensão de oxigênio aumenta sensivelmente. Dessa maneira, o estímulo à produção de hemácias diminui e, consequentemente, é possível notar uma queda progressiva na concentração de hemoglobina, o que gera o fenômeno descrito como “anemia fisiológica do recém-nascido”. Desde o nascimento, nota-se a substituição progressiva da hemoglobina fetal pela hemoglobina A1, também chamada de hemoglobina do tipo adulto. Habitualmente, esse processo de substituição é concluído aos 6 meses de vida. Durante a infância, os níveis de hemoglobina tendem a aumentar. Levando-se em conta o ponto de vista prático, é possível considerar três fases diferentes: ■■ De 6 meses a 2 anos: fase em que a concentração de 2,3-DPG (difosfoglicerato) nas hemácias humanas é a mais elevada. Como sabemos, o 2,3-DPG age diminuindo a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, e tal fenômeno é mais evidente em locais com baixa tensão de oxigênio, como nos tecidos em geral. Diante disso, a hemácia, nessa fase da vida, pode ser considerada “muito eficiente” na entrega de oxigênio para o tecido. Dessa maneira, a concentração de hemoglobina esperada é menor que nas fases posteriores da vida. ■■ De 2 anos ao início da puberdade: nesta fase, as taxas de hemoglobina tendem a ser, em média, cerca de 1g/dL maiores que na fase anterior, e mais baixa que a verificada em adultos.

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Puericultura no Dia a Dia

Investigação A solicitação de exames laboratoriais deve ser avaliada de acordo com a classificação morfológica do volume globular médio (VGM) e o índice de produção reticulocitária (IPR) (Figura 57.1). A avaliação morfológica do sangue periférico (hematoscopia) ajudará a nortear a investigação; no entanto, a hematoscopia é mais informativa e imprescindível nos casos com suspeita de anemia hemolítica, ou seja, nas anemias com IPR >2,5, ocasiões em que foi descartada a presença de hemorragia aguda ou sequestro esplênico. Nesses casos, o hematologista pediátrico é decisivo. Nos demais casos, o pediatra geral poderá conduzir boa parte do diagnóstico diferencial.

VGM baixo IPR baixo

VGM alto IPR baixo

IPR alto

VGM normal IPR baixo

Figura 57.1 Classificação dos pacientes, segundo VGM e IPR IPR: índice de produção reticulocitária; VGM: volume globular médio.

Anemias hipoproliferativas Cada um desses grupos está associado ao mecanismo fisiopatológico da anemia, aos achados de hemograma norteadores, às suas possíveis causas e aos exames a serem solicitados e avaliados. Na maioria dos casos, os pacientes com anemia isolada hipoproliferativa podem ser investigados pelo pediatra geral (Tabelas de 57.3 a 57.5). Tabela 57.3 Anemia com VGM baixo e IPR baixo Mecanismo ■■ Produção inadequada de: ●● Hemoglobina (hemoglobina = globina + Heme + ferro)

Causas ■■ ■■ ■■ ■■ ■■

Deficiência de ferro Anemia sideroblástica Traço talassêmico Anemia de doenças crônicas Deficiência proteica grave

Exames ■■ Cinética de ferro (ferro sérico, TIBC, ferritina e saturação de transferrina)* ■■ Eletroforese de hemoglobina ■■ Mielograma – conferir reserva de ferro e presença de sideroblastos em anel ■■ Teste terapêutico com ferro oral**

*Cabe lembrar que a cinética do ferro pode ser influenciada por estados inflamatórios e hipotireoidismo. **Algumas vezes, o teste terapêutico com ferro oral pode funcionar como teste diagnóstico de anemia ferropriva, desde que essa intenção seja explicada ao paciente ou ao seu responsável, e seja realizado pelo período máximo de 30 dias, quando se espera o aumento de pelo menos 1g/dL na taxa de hemoglobina basal.

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Criança com Sangramentos Frequentes Ana Paula Queiroz Arêas Marques | Marcelo Gerardin Poirot Land

Introdução Deparando-se na prática clínica com uma criança com relato de sangramentos frequentes, o maior dilema do pediatra consiste em afastar ou confirmar a presença de um distúrbio hemorrágico verdadeiro. Isso ocorre, sobretudo, por conta das percepções dos familiares, que podem valorizar, por exemplo, hematomas e equimoses em membros inferiores, comuns em uma criança saudável e muito ativa, ou epistaxe unilateral recorrente em um paciente com rinite alérgica, que não representam alterações da hemostasia. Por outro lado, hematomas secundários a traumatismos não acidentais podem ser achados ocasionais de exame físico, ainda que não sejam relatados pelos cuidadores. Hematomas frequentes e edemas de joelhos ou tornozelos em bebê do sexo masculino que está começando a andar ou engatinhar podem ser os primeiros sinais de uma deficiência grave dos fatores VIII ou IX da coagulação (hemofilia). Como sabemos, os sangramentos são resultado de desequilíbrio entre: ■■ Intensidade e frequência das injúrias ao endotélio vascular, as quais podem ser provocadas por traumatismos externos (acidentais ou não acidentais), inflamação ou deficiência de sustentação da matriz conjuntiva subendotelial. ■■ Capacidade do sistema hemostático (função plaquetária e sistema de coagulação) em compensar a lesão provocada pela injúria. Na infância, a identificação dos distúrbios hemorrágicos pode ser facilitada ao ser organizada por um roteiro que inclui história clínica detalhada, exame físico completo e exames laboratoriais de triagem, seguidos de exames mais específicos, conforme os resultados iniciais. Embora a maioria das queixas de uma criança com sangramento frequente possa ser abordada e resolvida pelo pediatra geral, é importante que este profissional esteja atento quando a investigação do paciente necessite de uma abordagem especializada por um hematologista.

História e avaliação clínica A história hemorrágica compreende a análise de todos os sangramentos apresentados pelo paciente ao longo da vida, inclusive diante de desafios hemostáticos. Contudo, diferentemente dos adultos e na maioria das vezes, as crianças são expostas a menos desafios hemostáticos, como cirurgias, extrações dentárias, traumatismos e, no caso de meninas, período menstrual. Dessa maneira, nem sempre é possível detectar história positiva para sangramentos, mesmo em pacientes com distúrbios hemorrágicos congênitos. No entanto, todos os problemas hemorrágicos já experimentados pela criança (relacionados a parto, vacinação, ao início da mobilidade e pequenos procedimentos realizados) devem ser descritos. Muita atenção deve ser dispensada para a história familiar e a exclusão de sangramentos causados por traumatismos não acidentais (abuso). A Tabela 58.1 apresenta um roteiro a ser avaliado na anamnese dos pacientes.

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Normal Doença de von Willebrand

Anormal

Análise para doença de von Willebrand Sim Não

Administrar vitamina K Sim Não Corrigido Causas de deficiência de vitamina K

Presente Anticoagulante lúpico inibidor do fator VIII

Estudar fator VII, VIII e IX

Não

Ausente

Sim

Teste da mistura

Doença hepática CIVD Deficiência de fatores

Observações: • O TP e o TTPA podem estar aumentados na insuficiência hepática, deficiência de vitamina K ou uso de antagonistas da vitamina K. • O TTPA e o TP podem estar ambos aumentados nas deficiências dos fatores II, V e X e hipofibrinogenemias. Nas deficiências de fibrinogênio, além do TTPA e do TP aumentados, o TT e o tempo de sangramento também estarão anormais. • O TP e o TTPA estão normais nas deficiências do fator XIII. O fator XIII é um estabilizador de fibrina, e sua deficiência leva a sangramentos graves, que habitualmente ocorrem de modo tardio em relação ao momento da injúria. Sangramento persistente do coto umbilical em neonatos, dificuldade de cicatrização e hemorragias intracranianas de repetição desproporcionais ao traumatismo sofrido devem levantar a suspeita de sua deficiência, de modo que exames específicos para avaliar sua atividade devem ser solicitados, mesmo diante de triagem de hemostasia normal.

Avaliar fator VII

Não corrigido

Reavaliar função hepática Fibrinogênio Fatores de coagulação

Não

PTT normal?

Não

Sim

Não

PTT normal?

Sim

TAP normal?

Sim

Trombocitopenia

Apenas contagem plaquetária baixa

Figura 58.1 Roteiro de investigação de sangramentos frequentes pelo pediatra geral

Curva de agregação plaquetária

Forma ou tamanho plaquetário anormal

Historia hemorrágica ou ISTH BAT anormais (solicitar hemograma, lâmina do sangue periférico, TAP, PTT, função renal e hepática)

Investigação pelo especialista

Descartar traumatismo ou medicamento

Sangramento ou hematomas anormais

Investigação pelo pediatra geral

Puericultura no Dia a Dia

PA R T E

Dores nos Membros, 283 Febres Recorrentes, 288

Queixas Reumatológicas

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XIII Queixas Reumatológicas

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C AP ÍT U LO

1 60

Alimentação Dores nos Membros Coletiva Ana Lúcia de Freitas Saccol Sheila | Marizete Knupp Oliveira Feitosa dede Mesquita Oliveira

Introdução As queixas de dores em membros são comuns em crianças e, na maioria das vezes, são benignas. O diagnóstico da causa requer habilidade clínica durante a história, o exame físico e a seleção adequada dos exames complementares.

História O médico experiente faz perguntas para identificar as características da dor e das manifestações associadas, o que ajuda a classificar em um dos três grupos de doenças: ■■ Inflamatórias. ■■ Mecânicas. ■■ Síndromes de amplificação da dor. A dor é uma sensação subjetiva, difícil de ser definida, muitas vezes afetada pelo estado emocional e por experiências prévias. Na medida do possível, as crianças devem ser envolvidas nesse diálogo em nível adequado à idade. Os pais ajudam fornecendo detalhes históricos; e, caso haja discordância entre o relato do paciente e dos pais, isso pode ocorrer por esquecimento, erros de interpretação ou indicação de um problema subjacente grave, como abuso. A Tabela 60.1 mostra as principais características que devem ser questionadas a respeito da dor: ■■ Caráter. ■■ Gravidade. ■■ Ritmo. ■■ Localização (articulação, osso, músculo, tendão ou entese). ■■ Presença de rigidez. ■■ Curso (agudo ou crônico). Outras características importantes são a presença de sinais e sintomas como: ■■ Edema articular. ■■ Limitação do movimento. ■■ Calor local.

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Puericultura no Dia a Dia

Tabela 60.1 Avaliação da dor na história Caráter da dor ■■ Dor que surge aos movimentos. Sugere fatores mecânicos ■■ Dor presente no repouso com movimentos. Sugere inflamação ■■ Dor intolerável e que não interfere nas atividades diárias. Sugere fatores psíquicos Gravidade ■■ Escala visual analógica de 0 a 10cm (em que 0 é a ausência de dor) ■■ Escala visual com desenhos de faces com diferentes expressões ■■ Perguntas: “A dor faz chorar?”, “Impede de andar?”, “Impede de ir à escola?” Ritmo ■■ Dores mais intensas à noite podem ser indicativas de dor de crescimento ou algo grave, como a leucemia ■■ Dores mais intensas pela manhã e que melhoram no decorrer do dia falam a favor de causas inflamatórias, como a artrite idiopática juvenil ■■ Dores persistentes e que se agravam no decorrer dos dias. Sugerem doenças infecciosas Localização ■■ Articulação: artralgia é a presença de dor articular. Na artrite, além da dor, existem sinais inflamatórios como aumento de volume, calor, rubor e limitação de movimentos ■■ Dor óssea: é importante para o diagnóstico de osteomielite, infartos ósseos (p. ex., anemia falciforme), neoplasias (leucemia, osteossarcoma, metástases de neuroblastoma), osteocondrites, fraturas ■■ Dor em enteses: quando estão inflamados, os pontos de inserção de tendões nos ossos (enteses) ficam doloridos. Deve ser investigada a inserção do tendão no calcâneo, do tendão patelar na tíbia, do tendão quadríceps na patela e da fáscia plantar no calcâneo e nos metatarsianos ■■ Dor difusa com exame físico normal é característica de fibromialgia Rigidez ■■ Maior dificuldade em movimentar as articulações e claudicação no período da manhã ou, após um período de inatividade, é observada na artrite de origem autoimune

A presença de sintomas sistêmicos como febre, erupção cutânea, dor de cabeça, apatia, letargia, claudicação, fraqueza, anorexia ou dor fala a favor de doenças inflamatórias que cursam com queixas musculoesqueléticas transitórias ou crônicas, e que podem ser doenças reumáticas ou não. Também é necessário considerar causas dolorosas de origem não orgânica, como as síndromes de amplificação da dor, muitas vezes associadas a conflitos emocionais, e os problemas de adaptação ou de relacionamento, principalmente na esfera familiar ou escolar.

Exame físico O exame físico completo é necessário, visto que muitas doenças que apresentam dores musculoesqueléticas envolvem outros sistemas. O exame do aparelho locomotor é essencial para detectar com exatidão o sítio doloroso e verificar se existe artrite, artralgia, mialgia, entesite ou dor óssea. Uma dica importante é não começar o exame pelo local doloroso, deixando-o para o fim do roteiro, explicando à criança o que será feito e o que deverá informar. As manobras não devem ser dolorosas, visto que poderiam levar à perda de confiança e cooperação do paciente. O exame do aparelho locomotor deve ser feito em três fases:

Inspeção.

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Começar com a observação da postura e da marcha quando o paciente entra na sala, sobe na escadinha, tira as roupas, sem que ele saiba que está sendo observado. Continuar de modo formal sob o comando de andar na ponta dos pés, sobre os calcanhares. É importante observar a presença de assimetrias, desvios, atrofias, aumento no volume de

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PA R T E

Outras Queixas

Principais Queixas em Dermatologia, 293 Principais Queixas em Ortopedia, 298 Principais Queixas em Oftalmologia, 302 Principais Queixas em Otorrinolaringologia, 306 Principais Queixas em Ginecologia Infantopuberal, 310

Outras Queixas

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XIV

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C AP ÍT U LO

Principais Queixas em Ortopedia Henrique Cruz

Pé plano flexível Condição comum em crianças, caracteriza-se pela diminuição do arco longitudinal medial do pé submetido à carga. Encontra-se em 100% das crianças aos 2 anos de idade e somente em 4% de crianças com 10 anos, confirmando a resolução espontânea esperada na maioria dos casos. A história familiar é positiva em grande parte dos pacientes. Pode estar associado a alterações rotacionais de membros inferiores, frouxidão ligamentar e obesidade.

Avaliação clínica Assintomático na maior parte dos casos. No entanto, pode eventualmente causar dor difusa relacionada às atividades físicas mais intensas, cansaço, calos na região medial do pé e desgaste precoce dos calçados. A flexibilidade de retropé deve ser acessada para excluir o pé plano rígido ou estar associada ao encurtamento do tríceps sural, presente em até 25% dos casos. O pé plano flexível deve ser corrigido sem carga, e o valgo do retropé ajusta quando na ponta dos pés.

Avaliação radiográfica Usamos as radiografias em anteroposterior (AP) e perfil com carga do pé e oblíqua interna a 45º sem carga. O eixo longo do tálus passa plantar ao eixo longo do primeiro metatarsiano no perfil com carga. No AP com carga, o eixo longo do tálus é medial ao eixo longo do primeiro metatarsiano. Retropé em equino (diminuição do pitch do calcâneo).

Tratamento Quando assintomático, o seguimento é conservador, e a resolução ocorre de maneira espontânea na maioria dos casos. Quando doloroso, tentar as seguintes medidas conservadoras: ■■ Suporte do arco medial longitudinal. ■■ Modificações do calçado/palmilha rígida. ■■ Alongamento de tríceps sural. ■■ Pode haver melhora dos sintomas, não da deformidade. Quando houver dor refratária ao tratamento conservador, avaliar cirurgia: a osteotomia de alongamento do calcâneo, associada ao alongamento do tríceps sural, é a técnica mais utilizada.

Deformidades angulares A progressão para as deformidades no plano coronal varia entre varo (joelhos afastados) e valgo (joelhos juntos). Para tanto, utiliza-se o gráfico de Salenius e Vankka (Figura 63.1).

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Joelhos afastados

15° 10° 5° 0°

Joelhos juntos

63 | Principais Queixas em Ortopedia

Desenvolvimento do ângulo tíbio-femoral durante o crescimento

20°

Idade em anos

5° 10° 15°

Figura 63.1 Gráfico de Salenius e Vankka

Geno valgo Avaliação clínica Com o paciente em ortostatismo, deve-se medir a distância entre os maléolos mediais, que, em crianças maiores de 7 anos, não deve ser superior a 8cm.

Avaliação radiológica Radiografia panorâmica dos membros inferiores – o eixo mecânico entre 3 e 4 anos é considerado normal até 20º. Aos 7 anos, o valgo não deverá ultrapassar 12º.

Diagnóstico diferencial Raquitismo, osteodistrofia renal, displasias esqueléticas (síndrome de Morquio), sequela de fratura, tumores (displasia fibrosa, doença de Ollier, osteocondroma).

Tratamento Observação até os 7 anos quando a medida for menor que 15º. Raramente são utilizadas órteses. Em crianças com deformidades superiores a 20º, o tratamento cirúrgico passa a ser uma opção, com o crescimento guiado (hemiepifisiodese) como padrão-ouro nos pacientes imaturos esqueleticamente.

Geno varo Considerado fisiológico até os 18 meses.

Diagnostico diferencial ■■ Doença de Blount. ■■ Raquitismo. ■■ Displasias esqueléticas.

Avaliação radiológica Realizar radiografia panorâmica dos membros inferiores com carga e calcular o ângulo de Drennan (metáfiso diafisário). Quando maior que 16º, sugere alteração patológica. 299

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C AP ÍT U LO

Principais Queixas em Otorrinolaringologia Patricia Ciminelli

Introdução Diversas doenças otorrinolaringológicas acometem as crianças. Quando não identificadas e tratadas adequadamente, podem trazer consequências para o desenvolvimento físico, podendo afetar ganho de peso, crescimento e desenvolvimento da linguagem e das habilidades escolares. Neste capítulo, serão descritos alguns importantes sintomas otorrinolaringológicos que acometem as crianças e merecem atenção especial.

Obstrução nasal/respiração oral A obstrução nasal é um dos sintomas mais frequentes que levam as crianças a procurar um otorrinolaringologista. Apesar de ser autolimitada e não ter maiores consequências na maior parte dos casos, como em um resfriado comum e na rinite alérgica, ela pode estar presente em muitas outras doenças locais e sistêmicas. A morbidade da obstrução nasal varia com a causa e a gravidade do sintoma. Com exceção da atresia coanal congênita bilateral, a obstrução nasal não acarreta risco de morte para o paciente. O paciente que apresenta obstrução nasal perde os benefícios da respiração fisiológica pelo nariz, como aquecimento, umidificação e purificação do ar inspirado. Com isso, pode ocorrer o aumento da ocorrência de infecções de vias aéreas superiores. A respiração oral de suplência crônica e persistente gera alterações estruturais no esqueleto craniofacial e dentário, transtornos do sono e até repercussões no sistema cardiovascular. Outros sintomas associados à obstrução nasal são: cansaço, sonolência diurna, baixo rendimento escolar, prejuízos nas atividades diárias, anorexia, distúrbios do sono, irritabilidade, déficit de crescimento na criança, baixo ganho de peso e distúrbios de aprendizado e atenção. Quando a obstrução ocorre pelo crescimento de massas retronasais, pode haver autofonia, plenitude auricular, zumbido e hipoacusia. Quando persistente, pode resultar em atraso no desenvolvimento da linguagem e, muitas vezes, em alterações no processamento auditivo central. O indivíduo com respiração oral apresenta crescimento desarmônico da face, o que resulta em típicas características reconhecidas ao exame: maxila atrésica, protrusão dos incisivos superiores, mordidas abertas e cruzadas, eversão do lábio inferior, lábio superior hiperdesenvolvido, narinas estreitas e hipotonia da musculatura perioral. A Tabela 65.1 descreve os principais diagnósticos que levam à obstrução nasal e seus quadros clínicos.

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Diagnóstico

Quadro clínico

Resfriado comum

■■ Coriza, espirros, tosse, cefaleia, mal-estar, dor de garganta e sintomas mais brandos por menos de 10 dias

Gripe

■■ Febre alta, dor no corpo, coriza, dor de garganta, tosse e sintomas mais intensos que os do resfriado comum, com evolução menor que 10 dias

Rinossinusite aguda

■■ Obstrução/congestão nasal, cefaleia, dor na face, diminuição do olfato, rinorreia anterior e posterior, tosse. Febre pode estar presente por mais de 10 dias e menos de 12 semanas

Rinossinusite crônica

■■ Sintomas semelhantes aos da rinossinusite aguda com mais de 12 semanas de evolução, normalmente sem febre, presente apenas nas agudizações

Rinite

■■ Coriza, prurido, crises de espirros e obstrução nasal

Hipertrofia de adenoide

■■ Roncos, respiração oral de suplência, sialorreia noturna, sono agitado, dificuldade para ganhar peso e rinorreia constante

Malformações congênitas

■■ Sintomas presentes desde o nascimento. Cisto dermoide, gliomas, encefalocele, pólipos e atresia de coana são alguns exemplos. Na atresia de coana unilateral, há obstrução e rinorreia unilaterais. Casos bilaterais representam uma emergência ao nascer, sendo necessária imediata intubação orotraqueal

Tumores

■■ Benignos: sintomas unilaterais, crescimento lento e exame de imagem não mostra destruição óssea ■■ Maligno: sintomas unilaterais, crescimento rápido, pode estar associado a outros sintomas como epistaxe, sintomas oculares e dor. Exame de imagem mostra invasão e destruição óssea

65 | Principais Queixas em Otorrinolaringologia

Tabela 65.1 Principais diagnósticos

O diagnóstico da obstrução nasal na infância deve ser realizado por meio de anamnese cuidadosa com a própria criança, quando maior, ou com a família em recém-nascidos e lactentes. Na maioria dos casos, o exame direto da cavidade nasal será determinante para a definição e poderá ser realizado com o auxílio de espéculos nasais, sob iluminação direta ou indireta, e, preferencialmente, com o uso de fibras ópticas rígidas ou flexíveis. Exames de imagem podem ser necessários para esclarecimento diagnóstico, dependendo do caso. O tratamento será realizado de acordo com a causa da obstrução, podendo ser clínico e, por vezes, cirúrgico.

Otalgia A otalgia é outro grande sintoma otorrinolaringológico que leva as crianças ao médico e, muitas vezes, ao serviço de emergência. Nesses casos, o grande diagnóstico diferencial encontra-se entre a otite externa e a otite média aguda: é fundamental a diferenciação entre ambas, pois seus tratamentos são bem diferentes.

Otite externa Em países tropicais, de clima quente e úmido (principalmente no verão) e nos quais é frequente a prática de esportes aquáticos, há maior incidência das otites externas. Lesões por atrito da pele do conduto auditivo externo (CAE), sobretudo pelo uso de hastes flexíveis, são frequentes portas de entrada para agentes infecciosos no CAE. Outra causa muito comum de otalgia e otorreia em crianças é a presença de corpos estranhos no CAE. A presença de dermatites, descamações e cerume no CAE também facilita as ocorrências de otites externas. Na maioria dos casos, as infecções de orelha externa são de origem bacteriana, seguida pelas afecções causadas por fungos.

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· Introdução · Roteiro de Puericultura e Crescimento e Desenvolvimento · Alimentação e Saúde Oral · Prevenção de Doenças, Acidentes e Violência · Queixas Neurológicas · Queixas Respiratórias e Imunoalérgicas · Queixas Infecciosas · Queixas Cardíacas e Nefrológicas · Queixas Nutricionais e Metabólicas Área de interesse Pediatria

· Queixas Endócrinas e Genéticas · Queixas Gastrintestinais · Queixas Onco-hematológicas · Queixas Reumatológicas

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· Outras Queixas

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