Úlceras dos Membros – Diagnósticos e Terapêuticas by Editora Rubio

Escrita por profissionais renomados com experiência reconhecida sobre o tema, a obra é fundamental para estudantes de medicina e enfermagem, enfermeiros, clínicos, angiologistas, dermatologistas, endocrinologistas, hematologistas, ortopedistas, reumatologistas, traumatologistas e cirurgiões gerais, plásticos e vasculares.

diagnósticos e terapêuticas

Úlceras dos Membros: Diagnósticos e Terapêuticas, em sua segunda edição revista e ampliada, é uma obra completa sobre esse problema que afeta milhões de pessoas em todo o mundo. Seus capítulos são correlacionados e apresentam todos os aspectos clínicos, fisiopatológicos e terapêuticos dessa doença complexa, além da etiologia da úlcera como fator fundamental para a cura, pois de nada adiantarão os cuidados locais se a etiopatologia for sistêmica, por exemplo.

Úlc e r a s

dos Membros

ara obter resultados satisfatórios no tratamento das úlceras, que são formadas por alterações clínicas complexas, é necessário um profundo conhecimento de quem lida com a doença, não importando sua(s) etiopatogenia(s). A veracidade dessa afirmação pode ser traduzida pelos números expressivos de portadores dessa patologia que chegam a bom termo quanto à cicatrização definitiva da lesão, tornando essa questão de máxima relevância médica.

Editor

Thomaz

E d i t or

João Batista Thomaz

2a Edição Revista e Ampliada

Úlc e r a s dos Membros diagnósticos e terapêuticas

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OUTROS TÍTULOS DE INTERESSE Tratado de Flebologia e Linfologia João Batista Thomaz / Cleusa Ema Quilici Belczak

Fisiopatologia dos Sintomas e dos Sinais das Doenças Vasculares Ney Almeida Mello

Fundamentos de Flebologia – Clínica e Cirúrgica Bandagens e Técnicas de Aplicação

João Batista Thomaz

Eugenio Oscar Brizzio

Perguntas e Respostas Comentadas de Cirurgia Vascular Cleuza Ema Quilici Belczak / Sergio Quilici Belczak / Igos Rarael Sincos Saiba mais sobre estes e outros títulos em nosso site: www.rubio.com.br

A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas, bem como avaliar, cuidadosamente, as recomendações contidas no livro em relação às condições clínicas de cada paciente.

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Segunda Edição • Revista e Ampliada João Batista Thomaz (Editor) Professor Adjunto de Cirurgia Vascular da Universidade Federal Fluminense (UFF). Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC) – Cirurgia Vascular. Titular da Academia Fluminense de Medicina (AFM). Titular da Academia Interamericana de Medicina Estética e Multidisciplinar. Membro da União Internacional de Flebologia (UIP). Membro e Vocal da Sociedade Pan-Americana de Flebologia e Linfologia (SPFyL). Membro da Sociedade Brasileira de Flebologia e Linfologia (SBFL). Professor Convidado da Universidade John Kennedy – Buenos Aires, Argentina. Professor Convidado da Universidade Federal de Buenos Aires (UBA), Argentina. Fellow da Panamerican Trauma Society (SPT). Membro do International Endovenous Laser Working Group (IEWG). Especialista em Cirurgia Vascular pela Universidade de São Paulo (USP). Membro da Academia Fluminense de Letras (AFL).

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Úlceras dos Membros – Diagnósticos e Terapêuticas, 2a ed. Copyright © 2011 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-85-7771-043-0 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em partes, sem a autorização por escrito da Editora. Produção e Capa Equipe Rubio Editoração Eletrônica EDEL

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) (Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil) Úlceras dos membros: diagnósticos e terapêuticas / João Batista Thomaz, (editor). -- 2. ed. rev. e ampl. -- Rio de Janeiro: Editora Rubio, 2011. Bibliografia ISBN 978-85-7771-043-0 1. Cirurgia vascular. 2. Úlceras dos membros. 3. Vasos sanguíneos – Doenças – Diagnóstico. 4. Vasos sanguíneos – Doenças – Tratamento. I. Thomaz, João Batista. CDU-617-413 NLM-WG 168

11-03030 Índice para catálogo sistemático: 1. Úlceras dos membros: Diagnóstico e tratamento: Angiologia e cirurgia vascular: Ciências médicas 617.413

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: 55(21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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A natureza educa os sentidos; o ensino, a mente; a experiência, o comportamento. Rousseau

Somos eficientes no que fazemos repetidamente. Portanto, a excelência não é um ato ou uma ciência, mas um hábito. Aristóteles

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Apresentação

Ter o prazer de concluir e lançar um livro, especialmente na sua segunda edição, em um país que peleja para alcançar uma posição favorável no contexto das nações desenvolvidas, tem nos parecido ser motivo de alegria e júbilo, já que esse feito não é comum nessas plagas, especialmente por se tratar de livro que versa sobre assuntos médicos. Reconhecemos a dificuldade de apresentar aos estudiosos e àqueles que querem exercer ou exercem a arte da angiologia a sua parte clínica e cirúrgica, qualificar e quantificar as medidas diagnósticas e sobretudo terapêuticas dessa tão intricada questão. É necessário chamar a atenção, nessa fase incipiente desta apresentação, que não existe “fórmula mágica” que leve à regressão e/ou cicatrização de uma úlcera dos membros inferiores ou superiores, não importando sua etiologia. O que funciona, nesse contexto, é uma “filosofia de condutas”, que passa irremediavelmente pela qualificação do doente no seu amplo contexto orgânico, da sua enfermidade básica ulcerogênica e de uma profunda consciência (ciência) médica a respeito dessa questão. Uma visão holística do paciente constitui, na verdade, o primeiro passo de análise do portador de úlceras nos membros, não importando as causas. O que aparentemente é de pouco significado clínico pela análise das partes e diante dessa perspectiva, algumas condições analíticas podem ser de valor capital como elemento restaurador da harmonia tecidual e da cicatrização da lesão ulcerada. Como exemplo, as úlceras hipertensivas arteriais (Martorell): diante da ausência de análise da pressão arterial, que se encontra comumente elevada e sem que se lance mão de medidas terapêuticas que levem a seu declínio, quaisquer condutas médicas são praticamente inócuas no sentido de minimizar o quadro doloroso presente e promover sua plena cicatrização. É inquestionável que a regressão de uma lesão ulcerada, no seu amplo contexto, envolve conhecimentos necessários a respeito dos fatores etiológicos implicados na sua gênese, entre eles fatores biológicos,

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marcadores cicatriciais, inflamatórios, imunológicos, crase sanguínea no seu amplo contexto (p. ex., glicemia, fatores trombofílicos, perfil lipídico, fenômenos coagulacionais etc.), métodos diagnósticos direcionados (p. ex., eco-Doppler, angiorressonância magnética etc.) e condutas terapêuticas especificadas, as quais, sendo agrupadas, constituem na verdade o alicerce e o cerne da resolução dessa intricada questão. Sua relevância médico-social e sua complexidade têm facultado a criação de grupos multidisciplinares, fortalecidos por instituições congêneres (hospitais gerais e universitários etc.), governos, familiares e os próprios pacientes, dando, por meio dessa união, condições para a resolução no amplo contexto das condutas que levem à regressão do processo lesional. A complexidade da compreensão dos fenômenos etiopatogênicos e dos fatores ligados à fisiologia da recuperação tecidual, especialmente à(s) medida(s) terapêutica(s) a ser(em) empregada(s), tem, nos últimos anos, sofrido substanciais transformações, o que tem levado, obrigatoriamente, a uma visão diversificada das condutas clínicas e terapêuticas convencionais diversa daquelas utilizadas na época atual. Em quaisquer hospitais em que haja ambulatório das especialidades angiologia e/ou cirurgia vascular e dermatologia é comum ver-se um número excessivamente grande de ulcerosos que procuram atendimento, alguns anos a fio, sem que haja uma solução satisfatória para o seu problema, não importando a etiologia da sua doença básica ulcerogênica. Seria casuísmo ou prevenção querer qualificar e/ou quantificar a quem deve caber a responsabilidade maior por esses doentes, especialmente quanto às medidas terapêuticas a serem adotadas, mas é inquestionável que as suas soluções estão intrinsecamente ligadas à arte médica e, havendo transferência dessa responsabilidade para outras profissões (paramédicas), as suas soluções tendem a ser postergadas, já que sua história natural tende a ser inexorável, o que comumente foge à esfera desses profissionais. Em alguns tipos de úlcera, não basta somente cicatrizá-las, já que

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a concretização desse fenômeno constitui uma etapa do tratamento, havendo necessidades óbvias da sua progressão no sentido de banir ou minimizar o(s) fator(es) etiológico(s). As úlceras, não importando suas causas, são entidades clínicas complexas que exigem profundos conhecimentos daqueles que se propõem a cuidá-las, não importando a(s) sua(s) etiopatogenia(s) para que se alcancem resultados satisfatórios. A veracidade dessa questão pode ser traduzida pelos números expressivos de portadores dessa doença que chegam a bom termo quanto à cicatrização da sua lesão de maneira definitiva, o que torna essa questão da máxima relevância médica. Na Europa, especialmente no Reino Unido, desde o início da década de 1990 há comissões ligadas a universidades, hospitais gerais e clínicas privadas recebendo incentivos e os amparos necessários no sentido de dar o suporte necessário no diagnóstico e no tratamento desses pacientes, os quais visam, em última instância, melhorar sua qualidade de vida. Em nosso país, infelizmente tem faltado, com raras exceções, a criação de grupos de trabalho que venham a se interessar pelos doentes portadores de úlceras nos membros inferiores. Em nossas universidades e nos serviços dos nossos hospitais gerais, onde são aceitos estagiários, internos e residentes – especialmente nas disciplinas ligadas ao ensino da angiologia e/ou da cirurgia vascular –, as omissões são de expressiva relevância, já que é da sua inteira responsabilidade ensinar e cuidar, com especial dedicação e esmero, das úlceras nos membros. Têm sido omitidos ou transferidos o diagnóstico e/ou tratamento(s) desse tipo de úlcera para “outras esferas” (no Brasil, para o corpo de enfermagem) não ligadas ao exercício médico, e as nuances intrinsecamente coesas aos conhecimentos condizentes com o(s) quadro(s) clínico(s) em questão, visto que algumas vezes essas condutas deságuam em métodos cruentos ou mesmo intervenções cirúrgicas. Essa diluição ou transferência de responsabilidade tem reflexo social da mais alta expressão: o número de ulcerosos cresce em progressão geométrica, pois seu diagnóstico e seu tratamento em termos etiológicos são comumente abordados de um modo que deixa a desejar. É estritamente importante chamar a atenção, quanto a essa questão, para os seguintes aspectos: a cicatrização de uma úlcera (p. ex., venosa) não é de difícil solução terapêutica; difíceis são a extirpação

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da(s) sua(s) causa(s) e a manutenção da sua cicatrização por meio de medidas clínicas e/ou cirúrgicas – condição(ões) essa(s) que não pode(m) ser transferida(s) para serviços alheios à prática médica. Têm sido na atualidade valorizados, por questões claras e transparentes, “temas prioritários”, especialmente aqueles ligados à “medicina de ponta”, o que coloca o ensino e as condutas terapêuticas referentes às doenças mais comuns no nosso cone (p. ex., as úlceras) em plano subalterno. É comum vermos tratarem as úlceras como se todas fizessem parte de uma mesma etiologia; diante dessa constatação, as condutas terapêuticas comumente são padronizadas ou uniformes, fato que repercute coerentemente na precariedade dos resultados. O espaço para essa forma de ensino e prática nas nossas universidades – nos cursos de graduação e pós-graduação ou especialização – tem ficado cada vez mais exíguo e, portanto, a sua divulgação tem estado à margem dos grandes temas médico-sociais discutidos na atualidade. A consequência dessas visões tem repercutido pesadamente na qualidade de vida do paciente ulceroso, o que inexoravelmente tem reflexos na família, na sociedade e nos cofres públicos. A repetição dos equívocos ou visões distorcidas da abordagem desse tipo de doente levou à criação de filosofias de condutas atípicas, que não apresentam consonância com a doença em questão; sendo repetitiva essa maneira de abordar essa(s) doença(s), criam-se raízes e um ciclo vicioso autoalimentador, com repercussões e resultados que sempre deixam a desejar. As perspectivas estão direcionando para um fato virtualmente inexorável. A pouca ênfase dada às questões que os pacientes com úlceras nos membros envolvem (governo, universidades, serviços universitários, hospitais gerais e os angiologistas e/ou cirurgiões vasculares etc.) deságua inexoravelmente na família e/ou no Estado, já que esses pacientes, não podendo exercer suas atividades profissionais, ficam inteiramente dependentes da economia familiar ou dos cofres públicos. Certamente não estamos no caminho certo. Falta-nos uma política coerente e transparente a respeito dessa questão, especialmente em se tratando da classe médica com ela envolvida. É imperioso que se levantem vozes que clamem reiteradas vezes e relatem a situação reinante quanto à filosofia (se existe) com relação aos cuidados com os pacientes ulcerosos. São

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seres humanos, sofredores crônicos, e, portanto, suas possibilidades de cura são reais, bastando que haja interesse, ciência e vontade de realizá-la. Há necessidade de que se criem comissões em nossas universidades, nossos ambulatórios nas esferas federal, estaduais e municipais, que sejam formadas por diferentes especialistas, no sentido de tratar de modo correto e satisfatório esses doentes, fato que não tem sido uma constante na maioria dos Estados brasileiros. Doentes não faltam que mereçam tais cuidados. Desprezá-los ou deixá-los entregues a profissionais abnegados, mas incultos quanto aos estudos mais aprofundados acerca das doenças promotoras de úlceras, é uma política omissa e desumana que não leva à resolução da questão e sim a perpetua e agrava. Num país em que 40% a 50% da população são portadores de alguma forma de doença venosa, por exemplo, com potencial de se transformar em úlceras, isso não pode ser encarado como algo irrelevante por quem tem responsabilidade social e médica quanto ao presente e especialmente com relação ao futuro. Nessa questão, tem sido uma medida de valor inestimável para a nossa população e também para a ciência que praticamos a união entre aqueles que se têm dedicado a essas patologias (estudando-as, tratando-as) com o objetivo supremo de reciclar e/ ou elucidar os médicos interessados nessas questões, promovendo publicações, especialmente de livros, razão precípua do editor deste livro e daqueles que gravitam em torno de tais questões. É inquestionável, com soberba razão, que a credulidade do médico e seu poder de confiança sobrepujam os de todas as demais classes profissionais, razão precípua de o médico ser facilmente ludibriado ou manipulado por fatos, ideias incorretas e até alheios à sua ciência e arte. Tal fato apresenta duas faces distintas: ■ Dos profissionais liberais, os médicos são os que aceitam com mais candura e docilidade todas as formas de afronta aos seus direitos sem a devida reação, especialmente em se tratando de autoridades constituídas. ■ É a classe de profissionais que tem a voz mais ativa e eloquente no sentido de estabelecer, sem discussão, as medidas curativas que julgar compatíveis com o quadro clínico analisado. O poder de aliviar a dor e curar feridas é um dos pilares que tem dado credibilidade à Medicina em todos os tempos; daí o aforismo milenar: sedare dolorem opus divinum est.

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É desejo do editor deste livro expor, de maneira absolutamente isenta de compromissos que possam macular a pureza dos assuntos aqui tratados, e apresentar à classe médica atuante e aos futuros angiologistascirurgiões vasculares uma visão mais fidedigna dos fenômenos que ocorrem nas úlceras de membros, suas etiologias e suas respectivas terapêuticas. Por certo, não constam neste livro condutas e, de maneira especial, as “curas” propaladas pelos não experts das doenças ulcerogênicas, os quais comumente têm vínculos com os fabricantes e direcionam as condutas para seus mantenedores. As matérias aqui analisadas foram elaboradas por profissionais éticos e sérios que praticam angiologia e/ou cirurgia vascular, especialmente quanto à conduta face à pacientes ulcerosos dos membros, e procuram transmitir essas conquistas à luz da razão e da experiência, sem compromissos com o que extrapola “as visões” não fundamentadas em conceitos científicos, vivenciais e éticos. É estritamente necessário nesta apresentação chamar a atenção, especialmente daqueles que estão se iniciando nesta especialidade, de que existe uma filosofia de trabalho e/ou de conduta que extrapola as monoterapias apregoadas na época atual, cuja filosofia tem implicações diretas nas várias questões médicas relativas a esses doentes e que, sendo agrupadas de maneira coerente, com suas características próprias, podem apresentar-se como “mágica”, já que levam à cura e/ou à regressão da doença. Temos nos guiado pela lei áurea que rege a regressão do quadro ulceroso: não agredir o(s) fenômeno(s) implicado(s) na reparação tissular e, portanto, as forças da Natureza, que são sempre restauradoras. Ficamos agradecidos aos nossos amigos colaboradores, que sempre estiveram compromissados em querer conhecer mais profundamente as questões inerentes às úlceras dos membros e a maneira mais condizente com o seu diagnóstico e seu tratamento. À Livraria e Editora Rubio Ltda. agradecemos a oportunidade de levar ao público interessado a segunda edição de um livro que, na sua primeira edição, julgamos equivocadamente que seria de pouca relevância, numa época em que a “medicina de ponta” apresentase como panaceia de todas as doenças vasculares, mas que o tempo – esse operário da Natureza – tem servido para colocá-la gradativamente na sua real posição no contexto médico. Nosso texto, longe de ser original, permite que cada leitor faça suas análises, avalie as possibilidades

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de seu emprego em termos práticos e mesmo realize conexões com as condutas adotadas na prática diária. Certamente pretendemos que seja a última palavra a respeito dos assuntos aqui tratados, mas que traga conceitos e práticas plausíveis e factíveis de serem executadas em nosso país. Na verdade, a intenção do editor foi abrir possibilidades, visão e insight aos estudiosos desse assunto, procurando não criar condições que viessem fechar a questão, mas transformar, de maneira virtual, em meio de questionamento e debate, já que o progresso nessa forma de tratamento só sofreu evolução com repetidas discussões sob olhares práticos e posterior elaboração de uma filosofia de condutas, tendo sido dessa forma criadas nossas perspectivas de abordagem dessa problemática. Alguns capítulos foram apenas analisados para que constituam a base de novas ampliações e sejam aprofundados por quem se interesse por essas palpitantes sequelas das doenças vasculares: as úlceras nos membros. A nosso ver, a compreensão e a expressão dos conhecimentos e análises aqui expressos têm o poder de fecundar as experiências dos presentes e futuros angiologistas e cirurgiões vasculares, e esse trabalho nunca foi e jamais será uma conquista individual. Sabemos que os assuntos aqui tratados são extremamente vastos e, dessa forma, vão longe a ideia e a falsa pretensão de que os esgotamos. Também temos noção de que a compreensão e a expressão de tudo que aqui foi analisado têm o potencial de oferecer e fecundar muitas experiências humanas em um trabalho de aperfeiçoamento para se conseguirem melhores resultados quanto à cicatrização (a cura) dessas lesões. É objetivo do editor que essas ideias sejam postas em prática e, em épocas vindouras, outros dêem continuidade a esse trabalho, que é de valor expressivo no sentido de melhorar a qualidade de vida dos pacientes e alavancar avanços científicos nas questões ora levantadas. A opinião dos autores dos capítulos sempre foi honrada e respeitada. Mas aqui não são as opiniões que importam, nem para nós nem para nossos ilustres, abnegados e insignes convidados; o importante são a ânsia e o desejo de produzir um trabalho que seja útil para toda a classe de estudiosos do tema – úlceras nos membros – e que esse esforço, sendo colocado em prática, possa reverter em perspectivas mais condizentes com uma condição humana digna dos portadores dessas patologias.

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Cada informação foi colhida com o esmero de quem escolhe um feixe de alimentos para uma sobrevivência sadia. O feixe é que tem importância nesse contexto. A individualidade, nessa visão, tem importância relativa. Com palavras já conhecidas e surradas pelo uso, o poeta faz sempre um poema novo que encanta nossa alma e alegra nossos corações; com os mesmos símbolos musicais há séculos utilizados criam-se melodias que o tempo não consegue apagar; com quatro bases nitrogenadas no DNA, a vida tem sua origem e potencial de progredir, criando organismos ou aperfeiçoando novos seres vivos. Temos julgado, sem dissimulação, que os paradigmas que têm norteado a compreensão das úlceras dos membros, especialmente as de origem venosa, hoje em uso, caminham inexoravelmente para o esgotamento, e que há necessidade premente de se promoverem modificações em termos da prática diária. Querer resultados satisfatórios, em pacientes diversos, com etiologias diferentes quanto a sua lesão ulcerada, utilizando um mesmo paradigma terapêutico é uma aberração em termos científicos. Cada paciente é um paciente e, portanto, merece ser abordado de maneira condizente com a etiologia da sua lesão e com sua própria individualidade. É estritamente necessário que o doente seja visto de maneira holística, que valorize cada elemento orgânico independentemente, e que, havendo desvios quanto aos padrões rotineiramente utilizados, sejam combatidos sem cessar. Para cada paciente, uma conduta de tratamento. “Terapêutica individual de acordo com a individualidade do paciente.” A visão da zona lesional ou da parte como se fosse independente do todo orgânico é comprovadamente uma das causas de resultados nem sempre favoráveis da prática angiológica e/ou cirúrgica vascular. Alguns desses paradigmas estão sendo seguidos há mais de nove décadas, com modificações somente textuais, permanecendo imutável o seu miolo. As análises laboratoriais estão a demonstrar a veracidade de muitos fenômenos nunca antes vistos, mas a compreensão e a execução de métodos que venham a corrigi-los estão atreladas a épocas em que eles não eram identificados – dessa maneira, continuamos com muitas das ideias e práticas dos séculos XIX e XX que precisam urgentemente de aperfeiçoamento, não só das condutas terapêuticas utilizadas, mas da própria filosofia global de tratamento. Nessa questão, é verossímil a presença ativa de marcadores imunológicos, enzimáticos e inflamató-

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rios, além de alterações microvasculares, as quais têm sido negligenciadas no contexto terapêutico global desses doentes, pois se valorizam de maneira especial alterações anatômicas ou hemodinâmicas porventura presentes. São inquestionáveis os seus valores na etiopatogenia das lesões ulceradas, especialmente as de origem venosa, mas a correção desses fatores de “gatilho” primário – alterações anatômicas e/ou hemodinâmicas – é feita omitindo e desprezando as consequências histopatológicas que acarretaram e se encontram em atividade (subclínica) de modo perene no quadro ulceroso. Não havendo condições que venham anulá-las, haverá perpetuação da doença básica, que será exteriorizada na primeira oportunidade que lhe for favorável. Nesse contexto está inserida a questão sempre arguida do alto índice de recidiva das lesões ulceradas “se a causa etiopatogênica foi extirpada cirurgicamente”, especialmente quando se trata de doenças que afetam a circulação venosa – varizes e sequelas pós-trombóticas. Temos norteado nossa visão no sentido de que nas úlceras com essas etiologias o(s) fator(s) hemodinâmico(s) é(são) parte ou iniciador(es) dessas lesões, e que a sua correção constitui parte terapêutica, e não a terapêutica em sua plenitude. Se não se tem a ideia cronológica ou identidade dos demais elementos que fazem parte dessa cadeia etiopatogênica e que permanecem latentes após a cirurgia, é uma questão a ser descortinada, mas é impossível ignorar ou minimizar sua existência. Recidiva é a tradução de que ocorreu correção parcial do processo tratado e/ou de que o mesmo foi apenas contornado e não detido na sua expressão máxima. Pode-se levantar a questão e direcioná-la no sentido da necessidade de tornar mais claros os “fatores de risco” que a perpetuação dessas úlceras implica, já que não são seriamente considerados em sua plenitu-

de – não sendo, portanto, uma norma combatê-los, pois suas identidades são parcamente consideradas elemento de responsabilidade em seu amplo contexto. Portanto, temos afiançado a hipótese de que a recidiva ulcerosa (p. ex., úlcera venosa) não é exclusivamente uma questão ligada, em sua intimidade, a condições anatômicas e/ou hemodinâmicas (p. ex., alterações dos sistemas safeno interno, parvo e perfurante satélite, deficientemente tratados e/ou a angiogênese), mas uma decorrência da pouca ênfase dada aos “fatores de risco venosos” que não foram convenientemente combatidos no pós-operatório imediato e/ou mediato, sendo os mais conhecidos aqueles ligados à modificação no estilo de vida, obesidade (síndrome metabólica), uso de alimentos indevidos, fumo, hormonoterapias, hipertensão arterial e hiperhomocisteinemia, entre outros. Os autores que neste livro assentam suas visões do contexto ulceroso demonstram, de modo inquestionável, que são verdadeiros amantes do assunto, dominados por um único objetivo: criar melhores condições para a solução de um problema controverso e que está praticamente aberto à discussão na Medicina atual: cicatrizar de maneira efetiva lesões ulcerosas nos membros em seu contexto etiopatogênico. Não poderíamos silenciar nossa gratidão pelo apoio constante que tivemos de nossa família, especialmente da minha esposa, Angela Cristhina, que estoicamente compreendeu nosso envolvimento neste trabalho, incentivando-nos em todas as fases da sua elaboração. Entrementes, o editor se remete com simpatia e reverência aos dizeres de Tai-Tung, que no século XIII finalizou com estas palavras o livro História da Escrita Chinesa, de sua autoria: “[...] se esperasse fazer um livro desprovido de correções, por certo este jamais teria vindo a público.” João Batista Thomaz Editor

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Prefácio

Com seu espírito inquieto de professor, pesquisador e profissional militante de Medicina, o Professor Dr. João Batista Thomaz, meu confrade na Academia Fluminense de Medicina (AFL), produz mais uma primorosa obra no fascinante terreno da Angiologia e da Cirurgia Vascular, no qual, sem dúvida, é uma das figuras mais expressivas. Esta segunda edição de Úlceras dos Membros: Diagnósticos e Terapêuticas, de autoria sua e de ilustres colaboradores, já na Apresentação aborda o problema do ponto de vista social, as medidas adotadas no Brasil e em outros países da Europa para maior atenção a esse tipo de doença, alertando para a importância de se abordar o assunto nos cursos de graduação e pós-graduação lato sensu, solicitando ainda que a terapêutica seja individual, de acordo com as características de cada paciente. Aler-

ta também para a necessidade do conhecimento da etiologia da doença como fator fundamental para sua cura, pois de nada adiantarão os cuidados locais se a etiopatogenia for sistêmica. A relevância médico-social do problema deve ser sempre exaltada, e o tratamento por grupos interdisciplinares constituídos nos ambulatórios de Angiologia, como propõem os autores, deve ser estimulado. Os capítulos que compõem este livro são de consulta obrigatória para todos que desejam se atualizar no assunto, não só pela abrangência dos temas, mas principalmente pela qualidade do seu conteúdo. O Professor Dr. João Batista Thomaz é um líder, sem dúvida, pois, graças a sua personalidade catalisadora, conseguiu com a energia de seus colaboradores produzir mais um excelente trabalho. Pietro Novellino Membro Titular e Presidente da Academia Nacional de Medicina. Professor Emérito e Ex-Reitor da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO).

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Prologo

El Profesor Dr. João Batista Thomaz ha demostrado una vez más su alta capacidad para elegir un tema de elevada y sensible importancia en la patología flebológica actual. Ha diseñado una obra completa en su contenido alrededor de una problemática de absoluta actualidad que afecta a millones de personas en el mundo. Ha seleccionado cada capítulo para tratar el problema de la úlcera vascular de miembros inferiores en un contexto abárcatelo, no dejando ningún componente etiopatogénico sin tratar y todos los capítulos están perfectamente correlacionados, obedeciendo a una programación estricta que involucra a todos los aspectos clínicos, fisiopatológicos y terapéuticos correspondientes a esta compleja patología. A su vez, cada capítulo está tratado por médicos de reconocida experiencia en ese tema, lo cual contribuye a lograr una obra completa de excelente calidad científica. No se ha omitido ningún aspecto de todos aquellos que representan un rol protagónico destacado en el complejo dilema que significa la úlcera vascular de miembros inferiores. Nunca se dejará de valorar todo lo que la ciencia y la medicina en especial realizan en el ámbito de la investigación para crear un camino de incesante progreso tendiente a un mejor conocimiento de la etiopatogenia, la fisiopatología, el diagnóstico por medios invasivos y no invasivos, para concluir en una mejor prevención y en tratamientos más eficaces. Solo así se podrá salvar a millones de personas sometidas al estrese del dolor y la impotencia funcional

que generan las úlceras de miembros inferiores en sus diversas etiologías. Basta observar que estas enfermedades son crónicas, difíciles de cerrar y más difíciles aún de curar en forma definitiva. Al ser crónicas, producen largas peripecias en su evolución, con alternativas de tratamientos prolongados, no siempre cumplidos por el paciente, ya sea por conducta, por desesperanza o por factores económicos, por lo cual terminan significando un flagelo para el paciente, la familia y la sociedad. Basta revisar las estadísticas epidemiológicas para saber que en todos los países, en unos más en otros menos, pero en todos con alta tasa de internación, déficit en jornadas laborales y alto insumo en medicamentos y curaciones locales, estas enfermedades producen altos costos para el paciente y para el Estado. Este gasto social significativo solo puede reducirse con un mejor conocimiento de la enfermedad, un diagnóstico precoz y un tratamiento más eficaz. El daño social es enorme pero el daño físico, moral y psíquico del paciente es agobiante. Para todo ello profundizar el conocimiento es el substrato esencial y básico. Por ello esta obra organizada por la capacidad creativa del Profesor Dr. João Batista Thomaz merece no solo la calificación de excelencia desde el ángulo del contexto médico, sino que, además debe subrayarse el alto relieve de la importancia científica que significa un contenido tan completo, un enfoque tan profundo, unificado en una obra que brindará a los colegas una fuente de consulta convergente de elevada contextura científica. Antonio Pietravallo

Maestro de la Faculdad de Medicina de la Universid del Salvador. Professor Titular de la Cátedra de Flebología y Linfología de la Universidad del Salvador. Ex-Presidente Del Colegio Argentino de Cirugía Venosa y Linfática. Miembro Titular del American Venous Fórum.

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Prólogo

Escrever um prólogo em um livro de autoria do amigo e Professor Dr. João Batista Thomaz não é tarefa das mais difíceis para um professor e médico que exercita dia a dia a arte de curar. Inquestionavelmente, tratase de um médico e escritor da mais alta competência na sua lida como transmissor de conhecimentos, na sua maneira de ensinar e de encarar os problemas médicos diários. Sem dúvida, é um médico cuja competência no exercício da angiologia e da cirurgia vascular e cuja pujança científica têm sido demonstradas em mais de meio século de escritor e praticante da arte hipocrática, e cujas competência e honestidade são sabidamente incontestáveis. Autor de oito livros

já editados, conferencista eclético e escritor de relevante valor, tudo isso é uma tradução singela para defini-lo. Este último livro, Úlceras dos Membros: Diagnósticos e Terapêuticas, em sua segunda edição, é com certeza importante obra na biblioteca dos angiologistas e cirurgiões vasculares. Com a colaboração dos colegas que escreveram seus capítulos, mostra-se como mais um instrumento da nossa literatura médica para o tratamento das feridas das pernas. É sempre uma honra e um prazer poder apresentar uma nova obra do Professor Dr. João Batista Thomaz aos médicos que militam na especialidade. Henrique Jorge Guedes Neto

Professor Doutor Voluntário da Disciplina de Cirurgia Vascular da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Responsável pelo Ambulatório de Angiodisplasias e Linfedemas da Disciplina de Cirurgia Vascular da FCMSCSP. Coordenador da Liga Acadêmica de Cirurgia Vascular da FCMSCSP. Membro Titular e do Conselho Científico da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Membro da Sociedade Internacional de Linfologia.

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Prólogo

“Quando sonhamos sozinhos, é um sonho. Quando sonhamos juntos, é o começo de uma nova realidade.” Assim se expressou Dom Hélder Câmara, e assim foi destacado coordenador desta obra científica para dar início à primeira edição do compêndio Úlceras nos Membros Inferiores, patrocinada e financiada pelo Fundo Editorial BYK, da Fundação BYK, de prestimosas ações em benefício dos médicos, estudantes de Medicina e, acima de tudo, da sociedade. Essa nova realidade se consolidou e chegou a hora de se editar a segunda apresentação desta excelente publicação, que visa abordar e esclarecer os conhecimentos, que vêm aos poucos se aprofundando, sobre úlceras nos membros inferiores, patologia que acompanha a humanidade desde as épocas mais remotas. A incidência de úlceras das pernas na população de todos os países é uma das mais importantes e elevadas. Ao rever algumas abalizadas menções de renomados cientistas e autores internacionais, destacamos as de Linton, que calculou o número de úlceras póstrombóticas nos EUA em cerca de 300 mil a 400 mil, e as de Charpy e Audier, na França, onde a incidência é de cerca de 1.750.000 casos em 140 milhões de habitantes, representando um índice estatístico de 1,25%. Os mesmos autores relataram e publicaram trabalhos em que as taxas de úlceras na Inglaterra somavam 200 mil casos em 40 milhões, isto é, 0,5%. Outros autores, como Boyd, em 1959, citaram que nos arredores da cidade de Manchester havia uns 50 mil casos. Halse, também em 1959, informou a incidência de aproximadamente meio milhão de úlceras na República Federal da Alemanha.

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Hellgren, em 1967, estimou que na Suécia havia cerca de 80 mil pessoas com lesões cutâneas na perna e 3 mil homens e 15 mil mulheres com úlceras na perna, representando 1,3%. Se considerada a existência de tantas outras lesões na pele que atingem os membros inferiores e são enquadradas como úlceras nas pernas, pode-se dizer que em todos os países, “civilizados” ou não, “desenvolvidos” ou “em desenvolvimento”, 1% a 2% de todos os adultos têm, tiveram ou terão úlceras nos membros inferiores. No Brasil, sem dúvida alguma, aceitamos essa condição externada internacionalmente e, ao recordarmos as atividades exercidas nos ambulatórios, nas clínicas, nos hospitais e nos serviços de angiologia, cirurgia em geral e em particular de cirurgia vascular, concluímos que é essa a realidade. Após dirigir por cerca de 30 anos um serviço de cirurgia vascular público, confirmamos a necessidade de se conhecer o diagnóstico etiológico e a pesquisa da melhor terapêutica. Estabelecemos o mesmo conceito como em outra clínica, de nível ambulatorial privado, e outra, de internação hospitalar, em parceria com a medicina previdenciária. Portanto, esta nova edição do livro Úlceras dos Membros: Diagnósticos e Terapêuticas, em que o autor e coordenador e seus colaboradores reafirmam a importância dessa patologia que aflige os indivíduos, a família, a empresa e a sociedade, torna-se admirável e digna de elogios sua iniciativa. Mais uma vez, eles oferecem esta obra à medicina e à cirurgia, bem como a seus executores, clínicos e cirurgiões gerais, angiologistas, dermatologistas, diabetologistas, hematologistas, neurologistas, ortopedistas, psicólogos, reumatologistas, traumatologistas, cirurgiões plásticos e cirurgiões vasculares, além de tantos outros médicos

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e profissionais de saúde que se norteiam pela digna e venerável cultura do bem-estar das pessoas e da humanidade, alicerçados no amor ao próximo.

Aos leitores, ao autor e coordenador, Professor Dr. João Batista Thomaz, e a seus colaboradores só podemos formular efusivos PARABÉNS! Antonio J. Monteiro da Silva

Professor Titular de Pós-Graduação em Angiologia e Cirurgia Vascular no Instituto de Pós-Graduação Médica Carlos Chagas. Título de Especialista em Angiologia e Cirurgia Vascular e Certificação em Área de Atuação de Angiorradiologia pela Associação Médica Brasileira (AMB) e pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Ex-Presidente da SBACV-RJ/Ex-Secretário-Geral da SBACV nacional. Ex-Secretário do CBC e Ex-Diretor do Departamento de Cirurgia Vascular do CBC. Condecorações da Ordem do Mérito Médico e da Ordem do Mérito Angiológico René Fontaine – grau de Mestre.

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Colaboradores

Alberto Cássio Barreto Portugal Angiologista e Cirurgião Vascular. Membro da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV) – Regional de Minas Gerais.

Alexandre Cesar Jahn Membro da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Especialista em Cirurgia Vascular e Endovascular pela SBACV.

Alexandre Fioranelli Professor Doutor pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Médico Assistente da Disciplina de Cirurgia Vascular da FCMSCSP.

Álvaro Razuk Filho Professor Doutor pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Professor Assistente da Disciplina de Cirurgia Vascular da FCMSCSP.

Anacleto Rodrigues de Carvalho Professor Adjunto de Clínica Cirúrgica Vascular da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Membro da Sociedade Internacional de Flebologia. Assistente Estrangeiro da Faculdade de Medicina de Strasburg, França. Residente Estrangeiro do Hospital Petié-Salpêtrière de Paris, França.

Antonio dos Reis Ports e Souza Membro da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Membro do Staff Cirúrgico Vascular da Santa Casa de Misericórdia de Juiz de Fora, MG.

Antonio Joaquim Monteiro da Silva Professor Titular de Pós-Graduação em Angiologia e Cirurgia Vascular no Instituto de Pós-Graduação Médica Carlos Chagas. Título de Especialista em Angiologia e Cirurgia Vascular e Certificação em Área de Atuação de Angiorradiologia pela Associação Médica Brasileira (AMB) e pela

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Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV-RJ). Ex-Secretário-Geral da SBACV nacional. Ex-Secretário do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Ex-Diretor do Departamento de Cirurgia Vascular do CBC. Condecorações da Ordem do Mérito Médico e da Ordem do Mérito Angiológico René Fontaine – grau de Mestre.

Antonio Pietravallo Maestro de la Faculdad de Medicina de la Universid del Salvador. Professor Titular de la Cátedra de Flebología y Linfología de la Universidad del Salvador. Ex-Presidente Del Colegio Argentino de Cirugía Venosa y Linfática. Miembro Titular del American Venous Fórum.

Carlos Guillermo Simkin Medico del Staf de Cirugía Vascular del Hospital Fiorito – Buenos Aires, Argentina.

Daniel Emilio Dalledone Siqueira Acadêmico do quinto ano de Medicina da Universidade Positivo (UP) – Curitiba, PR. Estagiário do CICATRIZA (Centro Integrado de Pesquisas e Tratamento em Cicatrização) – Curitiba, PR.

Domingos de Morais Filho Especialista em Angiologia e Cirurgia Vascular com atuação na área de ultrassonografia vascular. Sócio Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Master of Science (Universidade de Toronto – 1980). Doutor em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Professor Assistente de Angiologia e Cirurgia Vascular da Universidade Estadual de Londrina (UEL), PR.

Elen Cristina de Oliveira Martins Residente do Departamento de Cardiologia e Cirurgia Cardiovascular da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP), SP.

Elena S. De Videla Médica da Planta (parte inferior do pé) de Dermatologia do Hospital de Clínicas – Buenos Aires, Argentina.

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Elisa Beatriz Dalledone Siqueira

José Daher Villas

Graduanda de Medicina da Universidade Positivo (UP) – Curitiba-PR. Estagiária do CICATRIZA (Centro Integrado de Pesquisas e Tratamento em Cicatrização) – Curitiba, PR.

Angiologista e Cirurgião Vascular. Membro da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV) – Regional de Minas Gerais. Membro da Sociedade Brasileira de Flebologia e Linfologia (SBFL). Chefe do Serviço de Angiologia da Santa Casa de Misericórdia de Juiz de Fora, MG.

Ezequiel Pietravallo Professor Auxiliar de la Cátedra de Flebología e Linfología de la Universidad del Salvador.

Fabio Dias Especialista em Angiologia e Cirurgia Vascular da Angioclínica – Recife, PE. Membro da Sociedade Brasileira de Flebologia e Linfologia (SBFL).

Fanilda Souto Barros Especialista em Angiologia, com atuação na área de ultrassonografia vascular. Sócio Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV).

Gustavo José Politzer Telles Especialista em Cirurgia Vascular e Radiologista Intervencionista. Pós-Graduando da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP).

João Batista Thomaz (Editor) Professor Adjunto de Cirurgia Vascular da Universidade Federal Fluminense (UFF). Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC) – Cirurgia Vascular. Titular da Academia Fluminense de Medicina (AFM). Titular da Academia Interamericana de Medicina Estética e Multidisciplinar. Membro da União Internacional de Flebologia (UIP). Membro e Vocal da Sociedade Pan-Americana de Flebologia e Linfologia (SPFyL). Membro da Sociedade Brasileira de Flebologia e Linfologia (SBFL). Professor Convidado da Universidade John Kennedy – Buenos Aires, Argentina. Professor Convidado da Universidade Federal de Buenos Aires, Argentina. Fellow da Panamerican Trauma Society (SPT). Membro do International Endovenous Laser Working Group (IEWG). Especialista em Cirurgia Vascular pela Universidade de São Paulo (USP). Membro da Academia Fluminense de Letras.

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José Dirceu Cardoso Telles Chefe da Equipe de Cirurgia Vascular do Hospital Alemão Oswaldo Cruz e Cirurgião Vascular do Hospital Santa Catarina.

José Luiz Cataldo Mestre em Cirurgia pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Docente do Curso de Pós-Graduação em Reabilitação Linfovenosa da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP), SP. Médico Assistente Comissionado da Disciplina de Moléstias Vasculares da UNICAMP.

José Luis Ciucci Diretor Médico do Hospital Militar Central de Buenos Aires, Argentina. Professor Adjunto de Anatomia da Faculdade de Medicina da Universidade de Buenos Aires, Argentina. Diretor do Laboratório de Investigação de Anatomia Venosa e Linfática da Faculdade de Medicina da Universidade de Buenos Aires, Argentina. Diretor da Escola Argentina de Linfologia para Graduados da Associação Médica Argentina (AMA). Professor do Departamento de Biologia da Universidade John Kennedy – Buenos Aires, Argentina. Presidente de Honra da Sociedade Argentina de Flebologia e Linfologia da Associação Médica Argentina. Doutor em Medicina pela Universidade de Buenos Aires, Argentina.

José Manoel da Silva Silvestre Professor Associado da Disciplina de Cirurgia Vascular da Faculdade de Medicina da Universidade Estadual de Londrina (UEL), PR. Especialista em Angiologia e Cirurgia Vascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBAVC). Mestre em Cirurgia Vascular pela Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina (UNIFESP – EPM). Doutor em Medicina pela UNIFESP.

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José Maria Pereira de Godoy

Márcio Leal de Meirelles

Professor Livre-Docente e da Pós-Graduação da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP), SP. Membro da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBAVC). Presidente da Sociedade Brasileira de Flebologia e Linfologia (SBFL).

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Fellow do American College of Surgeons. Título de Especialista em Angiologia e Cirurgia Vascular pela Associação Médica Brasileira (AMB) e pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular e Certificação em Área de Atuação de Angiorradiologia pela AMB e pela SBACV. Ex-Presidente da Regional do Rio de Janeiro da SBACV. Ex-Presidente da SBACV Nacional. Condecoração da Ordem do Mérito Angiológico René Fontaine – grau de Grão-Mestre.

Julio Henrique G. Ferreira Diretor Médico e Chefe do Serviço de Cirurgia Vascular do Hospital de Serviço de Emergência de Porto Alegre, RS. Cirurgião Vascular da Unidade de Flebologia do Serviço de Cirurgia Cardiovascular do Hospital São Lucas da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS). Diretor do Departamento de Laser da Sociedade Brasileira de Flebologia e Linfologia (SBFL). Diretor do Capítulo Latinoamericano do International Endovenous Laser Working Group. Membro do American College of Phlebology, Sociedade Brasileira de Flebologia e Linfologia, Sociedade Brasileira de Laser, Sociedade Pan-Americana de Trauma, Sociedade Pan-Americana de Flebologia e Linfologia e do International Endovenous Laser Working Group. Membro Honorário do Colégio Argentino de Cirurgia Venosa y Linfática. Professor Honorário da Universidad del Salvador – Buenos Aires, Argentina.

Julio Joaquim Pierin Siqueira Membro Benemérito e Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Pesquisador do CICATRIZA (Centro Integrado de Pesquisas e Tratamento em Cicatrização) – Curitiba, PR. Chefe do Serviço de Angiologia e Cirurgia Vascular do INTRALASER – Curitiba, PR.

Leticia Cristina Dalledone Siqueira Médica Residente (R2) de Cirurgia Geral do Hospital Ipiranga – São Paulo.

Lúcia Maria C. Monteiro da Silva Professora Assistente de Pós-Graduação em Angiologia e Cirurgia Vascular no Instituto de Pós-Graduação Médica Carlos Chagas (IPGMCC). Título de Especialista em Cirurgia Vascular pela Associação Médica Brasileira (AMB) e pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Cirurgiã Vascular e Ecografista no Hospital Central da Polícia Militar do Estado do Rio de Janeiro. Cirurgiã Vascular no CTV e Ecografista da MEDCOR.

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Marcio Miyamotto Cirurgião Vascular e Endovascular. Mestre em Clínica Cirúrgica pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Membro do Serviço de Cirurgia Vascular do Hospital Universitário Cajuru da PUC do Paraná e do Hospital Nossa Senhora das Graças – Curitiba, PR.

Marcus Alexandre Politzer Telles Especialista em Cirurgia Vascular e Radiologia Intervencionista.

Miguel Amore Médico da Planta (parte inferior do pé) do Serviço de Flebologia e Linfologia do Hospital Militar Central de Buenos Aires, Argentina.

Ney Almeida Mello Professor Associado (adjunto) da Disciplina de Angiologia da Escola Médica de Pós-Graduação da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-RJ). Professor da Disciplina de Angiologia da Clínica Médica II na Escola de Medicina da Fundação Técnico Educacional Souza Marques. Chefe do Serviço de Cirurgia Vascular do Hospital Geral da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro.

Nostradamus Augusto Coelho Professor Associado pelo Serviço de Angiologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Angiologia pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Ecografista Vascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular pelo Colégio Brasileiro de Radiologia e pela AMB/CFM.

Paulo Gonçalves de Oliveira Júnior Angiologista e Cirurgião Vascular. Membro da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV) – Regional de Minas Gerais.

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Paulo Ricardo Camilo de Vasconcelos Médico Angiologista e Cirurgião Vascular da Angioclínica – Recife, PE. Membro da Sociedade Brasileira de Flebologia e Linfologia (SBFL).

Priscila Nahas Mestre em Cirurgia Vascular Periférica pela Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM). Membro Efetivo da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Diretora de Fleboestética da Sociedade Brasileira de Flebologia e Linfologia (SBFL). Docente da Pós-Graduação da Associação Internacional de Medicina Estética (ASIME).

Reinaldo José Gallo Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV) (1997-1998). Especialista em Cirurgia Vascular pela SBACV. Chefe de Cirurgia Vascular do Hospital de Ipanema – Rio de Janeiro, RJ. Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV) – Rio de Janeiro, RJ (1989, 1990, 1991). Ex-Diretor da Seção de Cirurgia Vascular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC) (1988-1991). Ex-Secretário, ex-Presidente, ex-Tesoureiro e atual membro do Conselho Científico da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV) – Rio de Janeiro, RJ. Membro do Conselho Superior da SBACV. Membro Emérito do CBC. Vice-Presidente do Pan American Congress on Vascular Sugery (1990-1992).

Ricardo C. Rocha Moreira Cirurgião Vascular e Endovascular, diplomado pelo American Board of Surgery. Mestre e Doutor em Clínica Cirúrgica pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Chefe do Serviço de Cirurgia Vascular do Hospital Universitário Cajuru da PUC do Paraná e do Hospital Nossa Senhora das Graças – Curitiba, PR. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV) e do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC).

Roberto Simkin Presidente Mundial da União International de Angiologia. Professor de CirurgiaVascular na Faculdade de Medicina de Buenos Aires, Argentina. Secretario General del Forum Venoso Latinoamericano.

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Ex-Fellow do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo. Membro do Comitê de Redação da revista Flebologia y Linfologia Lecturas Vascular da Sociedade de Flebología y Linfología Bonaerense, Membro do Comitê de Redação da revista Angiology.

Sérgio Augusto Martins Cunha Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Especialista em Cardiologia pela Associação Médica Brasileira (AMB). Pós-Graduado em Geriatria Clínica pelo Hospital Pró-Cardíaco, RJ.

Solange Gomes Mestre em Cirurgia Vascular pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Membro da Sociedade Internacional de Flebologia. Membro e Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Flebologia e Linfologia (SBFL). Membro da Sociedade Pan-Americana de Flebologia e Linfologia (SPFyL). Membro da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBAVC).

Thalis Marcelo Oliveira Gouvêa Angiologista e Cirurgião Vascular. Membro Efetivo da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV) – Regional do Rio de Janeiro.

Valter Castelli Júnior Professor Adjunto da Disciplina Cirurgia Vascular do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Presidente da Regional de São Paulo da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular no biênio 2006-2007.

Wander Eduardo Sardinha Professor Adjunto da Disciplina Cirurgia Vascular da Faculdade de Medicina da Universidade Estadual de Londrina, PR. Especialista em Cirurgia Vascular pela Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Mestre em Cirurgia Vascular pela Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina (UNIFESP – EPM). Doutor em Medicina pela UNIFESP.

Yanna C. Moreira Thomaz Membro da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Ecografista do Grupo Labs – Rio de Janeiro.

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Lista de Siglas

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5-HT

5-hidroxitriptamina (serotonina)

ECG

eletrocardiograma

AAS

ácido acetilsalicílico

ESSV

extrassístole supraventricular

ACC/AHA

American College of Cardiology/American Heart Association

ESV

extrassístole ventricular

endotelinas

ACL

anticardiolipina

F2CF

fator 2 de crescimento de fibroblastos

ACTH

hormônio adrenocorticotrófico

FAV

fístula arteriovenosa

ADP

difosfato de adenosina

frequência cardíaca

AIDS

síndrome da imunodeficiência adquirida

FCDP

AINH

anti-inflamatórios não hormonais

fatores de crescimento derivados das plaquetas

AMPc

monofosfato de adenosina cíclico

FCE

fator de crescimento epidérmico

aorta

FCED

fator de constrição endotelial

APO B

apolipoproteína B

FCEV

fator de crescimento do endotélio vascular

ASA

American Society of Anesthesiologists

FCH

fator de crescimento dos hepatócitos

ATMI

aterotrombose dos membros inferiores

FCN

fator de crescimento neural

ATP

artéria tibial posterior

FCSI-I

fator I de crescimento similar à insulina

ATPD

artéria tibial posterior direita

FDA

US Food and Drug Administration

AVE

acidente vascular encefálico

FDE3

fosfodiesterase 3

BIA

bombas de impulso aspirativas

FFPM

fração flavonoide purificada e micronizada

células endoteliais

FGF

fator de crescimento de fibroblastos

CEAP

classificação de dados clínicos, epidemiológicos, anatômicos e fisiopatológicos

FOP

forame oval patente

FvW

fator de von Willebrand

HAS

hipertensão arterial sistêmica

HCSI

hormônio de crescimento similar à insulina

HDL

lipoproteína de alta densidade

HMG-CoA

3-hidróxi-3-metilglutaril coenzima A

CEPT

cholesterol ester transfer protein

crescimento de fibroblastos

CHIVA

cura hemodinâmica da insuficiência venosa ambulatorial

COX

ciclo-oxigenase

HVC

hipertensão venosa crônica

chlamydia pneumoniae

HVE

hepatite viral E

CPE

células progenitoras endoteliais

ISA

insuficiência suprarrenal aguda

CYP

citocromo P-450

IAM

infarto agudo do miocárdio

DAOP

doença arterial obstrutiva periférica

IFN-alfa

interferon alfa

DMR

revascularização do miocárdio através da via direta

imunoglobulinas

IL-6

interleucinas 6

DOQI

Dialysis Outcomes Quality Initiative

IMC

índice de massa corporal

derivação padrão

índice de pulsatilidade

DPOC

doença pulmonar obstrutiva crônica

índice de resistência

DPS

Diabetes Prevention Study

IRA

insuficiência renal aguda

DRIL

revascularização distal com ligadura

IVC

insuficiência venosa crônica

EAP

edema agudo de pulmão

LDL

lipoproteína de baixa densidade

ECA

enzima conversora da angiotensina

LEE

lâmina elástica externa

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LPL

lipoproteína lípase

MCP-1

monócito quimioatractante proteico 1

MDRD

modificação da dieta na doença renal – modification of diet in renal disease

SIVC

síndrome da insuficiência venosa crônica

safena magna

MMII

membros inferiores

safena parva

MMP

metaloproteinases

SPT

síndrome pós-trombótica

MMP-2

gelatinase

STS

sulfato tetradecil de sódio

MMP-3

estromelisina

TAO

tromboangiite obliterante

Mycoplasma Pneumoniae

TASC

Transatlantic Inter-Society Consensus

morruato de sódio

TGF-beta

MSP

proteínas estimuladoras dos macrófagos

fator de crescimento de transformação beta

NASEPS

Registro Norte-Americano de Cirurgia Endoscópica Subfascial das Veias Perfurantes

TIA

isquemia transitória cerebral

TIMP

inibidores teciduais das metalproteinases

TNF

fator de necrose tumoral

t-PA

plasminogênio tissular

SEPS

cirurgia das veias perfurantes por via endoscópica

NCEP ATP III

National Cholesterol Education Program – Adult Treatment Panel III

NCEP

National Cholesterol Education Program

trombo

NSAID

anti-inflamatórios não hormonais

TSH

hormônio estimulador da tireoide

oleato de etanolamina

TVP

trombose venosa profunda

OMS

organização mundial da saúde

TxA

tromboxano A

pressão arterial

UDMS

úlceras digitais dos membros superiores

PAF

fator de ativação plaquetária

uPA

PAI-1

inibidor 1 da ativação do plasminogênio

ativador do plasminogênio do tipo urocinase

PGF-2

prostaglandina 2

uPAR

ativador do plasminogênio dos receptores

PLAC I

pravastatin limitation of atherosclerosis in the coronary arteries

USV

ultrassonografia vascular

VCAM-1

moléculas de adesão vascular 1

PTCO2

pressão transcutânea de oxigênio

VDF

velocidade diastólica final

PTFE

politetrafluoretileno

VEGF

PVC

pressão venosa central

fator de crescimento derivado do endotélio vascular

ressonância magnética

VFC

veia femoral comum

ritmo sinusal

VPS

velocidade de pico sistólico

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Sumário

Parte I 1. Anatomia do sistema magno e suas implicações na doença varicosa, 3 João Batista Thomaz

2. Exame clínico vascular nos portadores de úlceras nos membros inferiores, 11 João Batista Thomaz

3. Controle clínico pré- e pós-operatório nos portadores de úlceras nos membros inferiores, 39 João Batista Thomaz

4. Fatores de crescimento: biologia dos modulares da cicatrização, 57 João Batista Thomaz

5. Participação dos elementos bióticos ligados à cicatrização das úlceras, 71 João Batista Thomaz

6. Úlcera por estase venosa – Noção de fisiologia venosa de interesse clínico/cirúrgico, 91 Ney Almeida Melo

7. Fisiopatologia das úlceras por estase venosa, 97 Ney Almeida Mello

8. Fisiopatologia da síndrome da insuficiência venosa crônica, 101 Ney Almeida Mello

9. Disfunção e reabilitação das bombas de impulso aspirativas de membros inferiores na úlcera venosa, 105 José Maria Pereira de Godoy Elen Cristina de Oliveira Martins

Parte II 10. Doppler colorido arterial nas úlceras isquêmicas dos membros inferiores, 113 Nostradamus Augusto Coelho

11. Avaliação venosa no paciente portador de úlceras de perna pela ultrassonografia vascular, 125 Fanilda Souto Barros Domingos de Morais Filho

12. Avaliação cardiológica perioperatória nos portadores de úlceras nos membros, 133 Sérgio Cunha

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Parte III 13. Importância das veias perfurantes na fisiopatologia das úlceras venosas, 145 Antonio Pietravallo Ezequiel Pietravallo

14. Responsabilidade da safena parva na formação das úlceras venosas nas posições lateroexternal e dorsal do pé, 167 João Batista Thomaz

15. Dificuldades cicatriciais das úlceras de estase venosa dos membros inferiores na presença da síndrome metabólica, 179 João Batista Thomaz

16. Importância da obesidade na cicatrização das úlceras venosas dos membros inferiores, 191 João Batista Thomaz

Parte IV 17. Paradigmas gerais que têm norteado os diagnósticos e as terapêuticas das úlceras nos membros inferiores, 205 José Dirceu Cardoso Telles Marcus Alexandre Politzer Telles Gustavo José Politzer Telles

18. Diagnóstico diferencial das úlceras dos membros inferiores, 221 Jose Luis Ciucci Elena S. De Videla Miguel Amore

19. Curativos favorecedores da cicatrização das úlceras de perna, 237 Julio Joaquim Pierin Siqueira Leticia Cristina Dalledone Siqueira Elisa Beatriz Dalledone Siqueira Daniel Emilio Dalledone Siqueira

20. Ações aditivas dos antiadesivos plaquetários (aspirina) e das estatinas na coagulação sanguínea, hemorragias e subplacas ateromatosas, 259 João Batista Thomaz

21. Influência das células progenitoras endoteliais nos processos bióticos ligados à cicatrização das úlceras venosas dos membros inferiores, 269 João Batista Thomaz

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Parte V 22. Terapêuticas da úlcera venosa: uma visão farmacológica, 281 João Batista Thomaz

23. Elastocompressão como terapêutica clínica das úlceras venosas, 291 João Batista Thomaz

24. Condutas terapêuticas clínicas das úlceras venosas dos membros inferiores, 297 João Batista Thomaz

25. Fundamentos terapêuticos clínicos das úlceras isquêmicas aterotrombóticas, 315 João Batista Thomaz

26. Terapêutica gênica nas úlceras isquêmicas dos membros inferiores, 345 João Batista Thomaz

27. Úlcera isquêmica aterotrombótica dos membros inferiores, 355 João Batista Thomaz Yanna C. Moreira Thomaz

28. Úlceras digitais dos membros superiores: condutas clínicas, 379 João Batista Thomaz

29. Tratamento sintomático das úlceras isquêmicas das porções distais dos membros inferiores pela neurotripsia, 389 João Batista Thomaz

30. Ecoesclerose no tratamento da úlcera de estase, 395 Priscila Nahas

31. Tratamento cirúrgico das úlceras venosas dos membros inferiores, 411 João Batista Thomaz

32. Tratamento cirúrgico das úlceras venosas nos membros inferiores, 429 Anacleto Rodrigues de Carvalho Solange Gomes Fabio Dias Paulo Ricardo Camilo de Vasconcelos

33. Responsabilidade do complexo venoso posterior da perna na formação ulcerosa, 441 João Batista Thomaz

34. Tratamento videoscópico das úlceras venosas, 451 Roberto Simkin Carlos Guillermo Simkin

35. Tratamento das úlceras venosas utilizando lasers, 463 Júlio Henrique G. Ferreira

36. Cirurgia arterial direta em nível distal dos membros inferiores nos portadores de diabetes melito com úlceras isquêmicas, 469 João Batista Thomaz

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37. Revascularização femorofibular com safena in situ como terapêutica das úlceras isquêmicas dos membros inferiores, 497 Reinaldo José Gallo

38. Fundamentos das dilatações endovasculares e da aplicabilidade de stents no tratamento das úlceras isquêmicas dos membros inferiores, 503 João Batista Thomaz

39. Tratamento das úlceras isquêmicas dos membros inferiores por revascularização endovascular, 517 Alexandre Cesar Jahn Yanna C. Moreira Thomaz

40. Úlceras isquêmicas: tratamento endovascular no segmento infrapoplíteo, 525 Alexandre Fioranelli Álvaro Razuk Filho Valter Castelli Júnior

41. Úlceras de origem vascular do membro superior, 533 Ricardo C. Rocha Moreira Marcio Miyamotto

42. Simpatectomia lombar através da via direta como tratamento das úlceras isquêmicas dos membros inferiores, 541 João Batista Thomaz

43. Úlceras nas porções distais dos membros inferiores nos portadores de tromboangiite obliterante, 559 Wander Eduardo Sardinha José Manoel da Silva Silvestre

Parte VI 44. Úlceras nos membros inferiores nos portadores das células sanguíneas falciformes, 567 José Daher Villas Alberto Cássio Barreto Portugal Antonio dos Reis Ports e Souza Paulo Gonçalves de Oliveira Júnior Thalis Marcello Oliveira Gouvêa

45. Úlceras nos portadores de trombofilias: aspectos clínicos e terapêuticos, 575 João Batista Thomaz

46. Úlceras plantares (de pressão) nos portadores de diabetes melito, 587 João Batista Thomaz

47. Úlceras pós-erisipela, 609 José Luiz Cataldo

48. Úlceras traumáticas nos membros inferiores, 617 Antonio Joaquim Monteiro da Silva Lúcia Maria C. Monteiro da Silva Márcio Leal de Meirelles

Índice Remissivo, 627

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Parte I 1.

Anatomia do sistema magno e suas implicações na doença varicosa, 3

Exame clínico vascular nos portadores de úlceras nos membros inferiores, 11

Controle clínico pré- e pós-operatório nos portadores de úlceras nos membros inferiores, 39

Fatores de crescimento: biologia dos modulares da cicatrização, 57

Participação dos elementos bióticos ligados à cicatrização das úlceras, 71

Úlcera por estase venosa – Noção de fisiologia venosa de interesse clínico/cirúrgico, 91

Fisiopatologia das úlceras por estase venosa, 97

Fisiopatologia da síndrome da insuficiência venosa crônica, 101

Disfunção e reabilitação das bombas de impulso aspirativas de membros inferiores na úlcera venosa, 105

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1 Anatomia do Sistema Magno e Suas Implicações na Doença Varicosa João Batista Thomaz

Introdução A origem da preocupação do homem com a circulação e suas doenças extrapola o período de Hipócrates. Os maiores papiros antigos (Ebers), datados de aproximadamente 1550 a.C., fazem referência específica às varizes dos membros inferiores, e seu(s) autor(es) faz(em) recomendações expressas relativas à sua terapêutica. A Escola de Hipócrates não só descreveu as veias varicosas, como também indicou o seu tratamento. Nos escritos do Corpus hippocraticum há referências de que: “Quando uma variz está na porção frontal da perna e superficial, apresenta-se escura e parece estar necessitando ter o sangue dela evacuado, essa variz não deve ser cortada e aberta, pois em geral a consequência dessa conduta é uma grande úlcera, mas a variz deve ser perfurada em vários pontos, conforme cada caso.” As veias varicosas estão presentes em 30% a 60% dos adultos, incidência que tende a aumentar com a idade. Partindo do princípio de que as veias reticulares subdérmicas e as telangiectasias gigantes podem estar sob a égide do termo “variz”, nos países tropicais

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essa ocorrência pode chegar a atingir 85% da população após a idade de 40 anos. As varizes podem ser sintomáticas, com ou sem teor estético. Os sintomas costumam preceder as manifestações aparentes das varizes. Os não familiarizados com as doenças venosas rotulam essa condição erroneamente de “varizes internas”. Os portadores costumam relatar desconforto, edema de pouca magnitude e sensação de peso, sintomas que tendem a se manifestar nas épocas mais quentes do ano ou nos dias que envolvem o ciclo menstrual ou, ainda, após prolongada permanência na posição sentada ou ortostática. A sensação dolorosa que acompanha os portadores de insuficiência venosa durante e/ou após exercício físico (p. ex., caminhada) costuma estar relacionada com a estimulação neural perivenosa, em decorrência da dilatação associada a acúmulo de metabólitos provenientes da atividade muscular. Na maioria dos casos, não há uma relação estreita entre os sintomas apresentados pelo paciente e o grau das dilatações venosas aparentes. O gênero feminino é o mais sensível à presença de variz, havendo um aumento sintomático correspondente com

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Cada membro inferior conta com três grupos de veias anatômica e funcionalmente diferenciadas entre si. O primeiro grupo seria o das subcutâneas ou superficiais. Essas veias têm paredes musculares relativamente espessas, localizadas justamente sob a pele. Os principais troncos correm em túneis formados pela condensação da fáscia superficial e são revestidos por tecido areolar. São as denominadas veias subcutâneas. As principais veias superficiais são a safena magna ou

interna e a safena parva ou externa. O tronco de ambas as veias safenas tem origem na rede venosa do pé (Figuras 1.1 e 1.2). As veias superficiais do dorso do pé entram na formação de um arco venoso superficial que cruza transversalmente a região metatarsiana e continua com as veias marginais internas e externas, as quais seguem as bordas correspondentes da face dorsal do pé. Esse arco recebe o sangue da rede venosa superficial e dorsal, das veias dorsais dos dedos e das suas homólogas interdigitais. Ao longo das raízes dos dedos existe um arco venoso plantar transversal. A rede plantar comunica-se amplamente com a dorsal pela comunicação direta das extremidades do arco venoso, pelas veias interdigitais e, finalmente, por numerosos coletores que contornam as bordas do pé, desembocando nas veias marginais dorsais. A veia safena magna é a continuação da veia marginal interna; passa na frente do maléolo interno e segue verticalmente pela face interna da perna. Contorna posteriormente o côndilo interno do fêmur e, seguindo trajeto oblíquo para cima e para a frente em toda a extensão da face interna da coxa, atravessa a

Figura 1.1 Representação do tronco da safena magna com suas principais veias tributárias

Figura 1.2 Representação das principais veias do dorso do pé com especial referência à safena magna na sua origem

o período menstrual, a gravidez e mesmo a obesidade. As varizes mais proximais, ou seja, vulvares ou da junção safenofemoral, são acompanhadas, em grande proporção, de uma sensação dolorosa, queimação e desconforto de vários matizes durante e após o intercurso sexual, devendo esses sintomas ser associados, no diagnóstico diferencial, aos provenientes da esfera ginecológica. Como regra geral, a variz que tem início (exteriorização) durante o período de gravidez é mais sintomática que aquela que surge em outras fases da vida feminina; no entanto, muitas varizes que aparecem nessa época podem sofrer regressões após o parto.

Sumário anatômico

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Úlceras dos Membros – Diagnósticos e Terapêuticas

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2 Exame Clínico Vascular nos Portadores de Úlceras nos Membros Inferiores João Batista Thomaz

Exame da Circulação Venosa Ao proceder ao exame do paciente com suposta úlcera de origem venosa nos membros inferiores, o examinador deve procurar identificar e anotar a idade do paciente, já que 40% da população brasileira é portadora de algum grau de insuficiência venosa após a idade de 35 anos. Essa incidência sofre sensíveis aumentos com a presença de obesidade (índice de massa corporal maior que 25), uso de anticoncepcionais e/ou reposição hormonal, número de gravidezes, sedentarismo, passado de trombose venosa, trauma ósseo – articular no(s) membro(s) inferior(es) etc. Quanto ao sexo, as mulheres apresentam problemas de circulação venosa três a cinco vezes mais que os homens. A profissão pode contribuir como fator desencadeante. Naqueles pacientes cuja profissão os obriga a ficar de pé, estáticos, por longos períodos, as estases venosas têm potencial de sofrer descompensação ou mesmo agravar-se. Entretanto, às vezes aquele(a) cuja profissão obriga à deambulação pode ter nesse hábito certa proteção, pela ajuda à circulação do retorno venoso-linfático que essa forma de exercício pode gerar. Entretanto, de qualquer maneira, se o hábito de

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andar pode, nos casos de estase venosa compensada, preservar a integridade tecidual da pele, nos casos já descompensados – úlcera dérmica –, também pode não ser suficiente para proteger o paciente, mas atuar como fator agravante dos fenômenos bióticos responsáveis pela regressão lesional (Figuras 2.1 a 2.12).

Anamnese Ainda que este tópico seja na plenitude discutido nos assuntos posteriormente analisados e mesmo em livros de semiologia vascular, algumas noções sumárias, mas importantes, fazem parte desse contexto. A história angiológica pode fornecer as informações necessárias quanto à ordem cronológica em que se verificaram os surgimentos da lesão ulcerada dérmica, bem como indicar a repetição e a frequência dos fatores e a resposta ao(s) tratamento(s) já executado(s), quer clínico(s) ou mesmo cirúrgico(s). O paciente deve ser sutilmente orientado a não divagar sobre dados circunstanciais alheios à questão, deixando de lado ou mesmo omitindo elementos fundamentais nessa análise que, em algumas circunstâncias, deve ser dirigida. É sempre oportuno lembrar

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Figura 2.1 (A a D) Fotograﬁas de portadores de úlceras venosas de longa duração. As medidas terapêuticas devem ser direcionadas no sentido de melhorar as lesões tróﬁcas e reduzir a estase venosa e linfática presente

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Úlceras dos Membros – Diagnósticos e Terapêuticas

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Figura 2.4 Úlcera vasculítica

Figura 2.2 Úlcera plantar

Figura 2.5 Úlcera isquêmica

Figura 2.3 Úlcera nos portadores de hipertensão arterial sistêmica (Martorell)

Figura 2.6 Fotograﬁa de úlcera venosa-linfática

Exame Clínico Vascular nos Portadores de Úlceras nos Membros Inferiores

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Parte II

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10.

Doppler colorido arterial nas úlceras isquêmicas dos membros inferiores, 113

11.

Avaliação venosa no paciente portador de úlceras de perna pela ultrassonografia vascular, 125

12.

Avaliação cardiológica perioperatória nos portadores de úlceras nos membros, 133

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10 Doppler Colorido Arterial nas Úlceras Isquêmicas dos Membros Inferiores Nostradamus Augusto Coelho

Introdução A ausência ou redução substancial do fluxo arterial em determinada região tende a proporcionar um infarto isquêmico e, quando tal fato sucede na derme e nas suas adjacências, à ectoscopia podemos observar como evolução, seja de forma espontânea ou por meio de traumatismos locais, o aparecimento de uma ulceração cutânea. Essa lesão tem características próprias, com variações relacionadas com a sua causa etiológica e em geral dolorosas, exceto nas associadas à neuropatia, como no caso de diabetes ou em situações específicas de exposição a baixas temperaturas. Como causas de maior frequência de lesões isquêmicas causadoras de úlceras, temos as lesões ateroscleróticas, as traumáticas, as relacionadas com arterites/ vasculites e o diabetes. Não será o objetivo deste capítulo o estudo etiológico das úlceras e sim o papel da ecografia vascular como exame complementar na identificação das lesões isquêmicas tronculares e no acompanhamento pós-conduta. Das várias técnicas diagnósticas desenvolvidas para arteriopatias, são os métodos não invasivos em

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geral os preferidos para uma primeira abordagem. Na década de 1960, a pletismografia obteve o seu auge como auxiliar do angiologista, apresentando informações úteis nas doenças arteriais mais graves, sendo na década seguinte parcialmente substituída, em razão da sua facilidade de manuseio e de novas informações, pela fluxometria ultrassônica. O doppler de ondas contínuas, com e sem registro gráfico, é ainda hoje uma técnica muito utilizada no consultório, como se fosse um “estetoscópio” para o especialista. Essas técnicas apresentam algumas dificuldades, inerentes ao fato de serem estudos “cegos”, levando ocasionalmente a erros de mensuração nem sempre bem interpretados. Tomando o exemplo do doppler ultrassônico, observamos que o excesso de calcificação da parede arterial, fato que irá impedir o colabamento satisfatório da artéria pelo manguito, ou um ângulo inadequado de insonação podem proporcionar falsos resultados, independentemente da experiência do examinador.1 Quando fazemos um estudo de um segmento distal de um paciente arteriopata, nem sempre podemos afirmar com o doppler “cego” que estamos em uma artéria troncular e não em uma colateral

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desenvolvida. Contudo, mesmo estando esses estudos sujeitos a erros, em função do baixo custo operacional e da simplicidade desses utilitários, são ainda métodos complementares diagnósticos muito úteis na triagem clínica. Durante a década de 1980, vimos tomar vulto uma nova combinação de técnicas para o exame vascular armado, entre as várias tentativas já realizadas, que foi a adição da ultrassonografia de imagem (eco) com a fluxometria (doppler), surgindo assim o ecodoppler ou duplex-scan. Na verdade, essa associação de métodos propedêuticos já vinha sendo utilizada no final da década anterior para a avaliação cardíaca e das carótidas, porém foi na de 1980 que a evolução nos equipamentos e dos transdutores propiciou um estudo adequado dos vasos periféricos. No final da década de 1980 surge o eco-doppler em cores, metodologia que transforma o efeito doppler em fluxo em cores, permitindo a melhor visualização dos vasos e a observação direta do sentido do fluxo. Na década de 1990 e na atual, as imagens ultrassônicas obtidas com o doppler em cores e transdutores de alta resolução nas artérias tronculares aproximam-se do padrão angiográfico,2-4 em tempo real, sem contraste ou danos à parede arterial, com redução do tempo de exame (Figura 10.1).5

Alguns princípios básicos do método Princípios físicos Não é objeto de estudo deste capítulo uma explanação detalhada sobre os princípios do ultrassom, porém para o seu entendimento faz-se necessária uma rápida apresentação de alguns temas correlatos. As ondas sonoras necessitam de um meio adequado para a sua propagação. No corpo humano, em razão das suas características físicas, ocorrem também os fenômenos de reflexão, refração, dispersão e atenuação dessas ondas, variando de intensidade com a área insonada. A velocidade média de propagação do som no corpo humano é assumida como sendo de 1.540m/s. A frequência utilizada no ultrassom para diagnóstico varia entre 2.000.000 e 12.000.000Hz (2 a 12MHz), ou

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Figura 10.1 Imagem ultrassônica obtida com doppler em cores e transdutores de alta resolução FS: femoral superficial; FP: femoral profunda.

seja, bem acima da faixa audível humana, que é de 20 a 20.000Hz. O ultrassom emitido em feixes tende a se propagar em linha reta, se o meio insonado apresenta-se homogêneo. Quando encontram uma estrutura de densidade diferente, os feixes ultrassônicos sofrem os fenômenos de reflexão e refração, sendo as ondas refletidas captadas e transcodificadas em imagens ultrassonográficas, tão mais complexas quanto a quantidade de meios diferentes de propagação. Parte da energia sonora dos feixes ultrassônicos vai sendo absorvida pelo meio insonado e transformada em calor, ocasionando uma progressiva atenuação do sinal sonoro. A taxa de atenuação da propagação é dependente da densidade dos corpos e proporcional à frequência do som, o que limita os transdutores de alta frequência (7,5 a 12MHz) ao estudo de estruturas superficiais. Para reduzirmos a dispersão do ultrassom durante o exame, utilizamos um gel condutor entre o transdutor e a pele. Os transdutores possuem na sua estrutura cristais capazes de transformar a energia elétrica em energia sonora e vice-versa, agindo tanto como emissores como captadores de ultrassom. Esses cristais podem ser únicos ou múltiplos, dependendo do que se deseja em termos de emissão e captação dos ultrassons.

Doppler espectral Diferentemente das curvas registradas pelo doppler contínuo de registro gráfico, as curvas espectrais

Úlceras dos Membros – Diagnósticos e Terapêuticas

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captam a velocidade das partículas sanguíneas de determinada secção da artéria, proporcionando a análise de fluxo em vários pontos da amostra. Essas captações geram um espectro de velocidade, dito curva espectral, que se apresenta de forma linear, quando a colheita for de velocidades semelhantes, ou alargada, quando várias velocidades diferentes aconteçam na amostra, como ocorre nos casos das estenoses. A morfologia das curvas de velocidade nas artérias periféricas de um indivíduo normal apresentase trifásica, seja na fluxometria contínua de registro gráfico, seja na análise espectral do eco-doppler. O primeiro componente é positivo, amplo, rápido, por ejeção ventricular. O segundo componente mostrase negativo (abaixo da linha de base) e de amplitude menor, representando a alta resistência do leito

vascular examinado, tendo a participação da elasticidade da parede arterial (Figura 10.2). Fármacos, exercícios ou outros fatores que possam causar vasodilatação periférica podem abolir essa segunda fase.5,6 O terceiro componente é positivo e de pequena amplitude, ocorrendo por estabilização do gradiente de pressão. Na doença ateromatosa, as curvas arteriais periféricas vão gradualmente modificando suas características, inicialmente perdendo o componente reverso, em razão de fatores como a redução da elasticidade da parede do vaso. O alargamento da curva, oriundo de obstruções proximais, ou o alargamento do espectro, em função de obstruções locais, são sinais do avanço da enfermidade aterosclerótica. A observação laboratorial também nos vem demonstrando que, em estenoses menores que 50%

Figura 10.2 (A a D) Artérias periféricas FS: femoral superficial; FP: femoral profunda.

Doppler Colorido Arterial nas Úlceras Isquêmicas dos Membros Inferiores

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11 Avaliação Venosa no Paciente Portador de Úlceras de Perna pela Ultrassonografia Vascular Fanilda Souto Barros Domingos de Morais Filho

Introdução A úlcera de perna causada pela hipertensão venosa tem como principais causas obstrução ou insuficiência valvular do sistema venoso profundo, superficial ou ambos. Considerada como grau avançado da insuficiência venosa crônica (IVC), recebe as qualificações C5 e C6, de acordo com a classificação dos dados clínicos, epidemiológicos, anatômicos e fisiopatológicos (CEAP).1 Em decorrência de sua alta morbidade, altera de modo significativo o padrão de vida do indivíduo portador dessa afecção, em razão dos períodos frequentes de internações hospitalares e afastamento do trabalho.2 O objetivo primordial da avaliação ultrassonográfica venosa nos pacientes portadores de úlcera de perna é definir os padrões da hemodinâmica do sistema venoso superficial e profundo do membro afetado, demonstrar a importância e a localização de veias perfurantes com os pontos de refluxo, bem como mostrar locais de oclusão e de insuficiência valvular. O exame realizado por meio da ultrassonografia vascular (USV) é hoje aceito como fundamental na propedêutica desses pacientes, fornecendo informações

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objetivas sobre a anatomia e a fisiologia venosa do membro, definindo e classificando áreas onde a doença esteja presente e possíveis interações entre elas.3 É indispensável que os aparelhos de ultrassonografia utilizados sejam de alta resolução, com doppler pulsado e colorido apropriados para o estudo. Os transdutores recomendados são os com frequência entre 4 e 7MHz e entre 7 e 10MHz para a avaliação dos sistemas venosos profundo e superficial, respectivamente. O exame define padrões de refluxo venoso4 (da máxima importância para o estudo da hemodinâmica venosa), mede diâmetros venosos e pode demonstrar áreas com síndrome pós-flebítica e as relações entre os diversos arranjos de veias varicosas. Os segmentos venosos a serem estudados são: ■ Sistemas venosos superficial e profundo do membro acometido. ■ Veias perfurantes. ■ Segmento ilíaco, quando necessário.

Sistema venoso superficial É crescente o número de estudos comprovando a importância da insuficiência valvular do sistema venoso

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superficial isolado no desenvolvimento e na recorrência da úlcera venosa.5 Conforme demonstrado por Tassiopoulos e cols. (2000),6 em um levantamento de 13 estudos, totalizando 1.249 extremidades com úlcera, o refluxo isolado do sistema venoso superficial esteve presente em 41% dos membros. Lin e cols. (2004)7 ressaltam a importância da safena parva em portadores de IVC (C4-6).

Técnica do exame O paciente deve ser examinado em posição ortostática, para melhor avaliação do refluxo e mensuração dos calibres venosos (Figura 11.1). O refluxo considerado significativo é aquele que perdura por mais de 0,5 segundo após a manobra de compressão distal (Figura 11.2). 8 Não existem ainda critérios definidos para a graduação do refluxo pela USV, embora existam evidências de uma correlação quase linear entre a gravidade da IVC e a presença de picos maiores de velocidade de fluxo reverso, bem como a distribuição axial do refluxo.9,10,11 As veias safenas magna e parva devem ser estudadas em toda sua extensão, registrando-se as medidas

de seus diâmetros, incluindo o da veia receptora do sistema venoso profundo (femoral comum e poplítea). As junções safenofemoral e safenopoplítea devem ser claramente visualizadas, com o objetivo de avaliar as possíveis variações anatômicas e a competência da válvula terminal durante as manobras de Valsalva, tosse e compressão manual distal. É imprescindível que se descreva a localização da junção safenopoplítea, se insuficiente (Figuras 11.3 e 11.4). A insuficiência do tronco das veias musculares da perna também é outra fonte de refluxo que precisa ser investigada (Figura 11.5). Recomenda-se anexar ao relatório médico um esquema onde é demonstrada a extensão do refluxo nas safenas (início e término), bem como a sua relação com a região da úlcera.12

Figura 11.2 Avaliação do reﬂuxo

Figura 11.1 Ultrassonograﬁa vascular do sistema venoso superﬁcial

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Figura 11.3 Ultrassonografia vascular do sistema venoso superficial. Fluxo através da JSF ilustrado em azul, em direção oposta (fugindo) do transdutor. Refluxo através da JSF ilustrado em vermelho (em direção ao transdutor)

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Figura 11.4 Junção safenopoplítea insuﬁciente com marcação da altura do término da veia safena parva

Figura 11.5 (A e B) Insuﬁciência do tronco de veias musculares. Fluxo através do tronco de veias musculares. (A) Fluxo em direção oposta (fugindo) ao transdutor (azul). Reﬂuxo através do tronco de veias musculares. Fluxo em direção ao transdutor (vermelho) (B)

Avaliação Venosa no Paciente Portador de Úlceras de Perna pela Ultrassonografia Vascular

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Parte III

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13.

Importância das veias perfurantes na fisiopatologia das úlceras venosas, 145

14.

Responsabilidade da safena parva na formação das úlceras venosas nas posições lateroexternal e dorsal do pé, 167

15.

Dificuldades cicatriciais das úlceras de estase venosa dos membros inferiores na presença da síndrome metabólica, 179

16.

Importância da obesidade na cicatrização das úlceras venosas dos membros inferiores, 191

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13 A Importância das Veias Perfurantes na Fisiopatologia das Úlceras Venosas Antonio Pietravallo Ezequiel Pietravallo

Agradecemos em especial ao Professor João Batista Thomaz por nos convidar a escrever sobre este tema que tanto apreciamos e ao qual temos dedicado décadas de pesquisas clínicas e anatomocirúrgicas. Com base em pesquisas recentes de vários autores e suas colaborações para a literatura internacional, o conhecimento sobre a etiopatogenia e a fisiopatologia da úlcera venosa vem progredindo continuamente. O esclarecimento de conceitos e conhecimentos trouxe uma luz sobre o assunto, o qual durante décadas se manteve permeado de controvérsias que ocuparam anos de discussões com a apresentação das razões de cada argumento. Hoje somos capazes de afirmar que a principal questão que norteava essas controvérsias se referia à etiopatogenia da úlcera venosa e, atualmente, podemos oferecer uma resposta clara a esse questionamento. Para desenvolver os diferentes tópicos que constituem este capítulo, elaboramos o seguinte roteiro: ■ Diferença entre veias perfurantes e comunicantes. ■ Conceito de perfurante insuficiente.

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■ Classificação das perfurantes insuficientes. ■ Qual a importância atual do sistema venoso perfurante insuficiente? ● Não tem um papel decisivo na patologia venosa. ● Tem um papel importante na patologia venosa. ■ Qual a etiopatogenia da úlcera venosa? ● Insuficiência do sistema venoso superficial. ● Insuficiência das perfurantes diretas de Cockett. ■ O mapa ecográfico das perfurantes insuficientes deve corresponder ao mapa anatomotopográfico. A ecografia das perfurantes insuficientes deve corresponder ao seu mapa anatômico, pois todos os seus tratamentos atuais que serão discutidos têm o objetivo de fechar o refluxo, tendo como referência um determinado ponto anatômico, que é o óstio aponeurótico.

Diferença entre veias perfurantes e comunicantes Atualmente, a grande maioria dos autores concorda em diferenciar as veias perfurantes das comunicantes.

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As perfurantes são aquelas que estabelecem uma conexão anatômica e funcional entre o sistema venoso superficial e o profundo, atravessando a aponeurose. Por sua vez, as comunicantes são vasos que estabelecem uma conexão entre veias e coletores venosos do mesmo plano anatômico, ou seja, do sistema venoso superficial entre si ou do sistema venoso profundo entre si (Figura 13.1).

Tabela 13.2 Definição de perfurante insuficiente de acordo com Lacour & Pietravallo São definidas como insuficientes as perfurantes venosas de membros inferiores que reúnam os seguintes parâmetros fisiopatológicos: ■ Diâmetro maior que 4mm com insuficiência valvular que produza um refluxo de duração maior que 1 segundo ■ Detectável no eco-Doppler com registro quadro a quadro e que provoque com o refluxo alterações clínicas sob a forma de varizes secundárias ou distúrbios tróficos (fator predominante)

Classificação das perfurantes insuficientes As veias perfurantes insuficientes são classificadas de acordo com o apresentado na Tabela 13.3.

Tabela 13.3 Classificação das perfurantes insuficientes

Figura 13.1 Diferença entre veias perfurantes e comunicantes Fonte: adaptado de Staubesand, 1987.

Conceito de perfurante insuficiente (Tabelas 13.1 e 13.2)

■ De acordo com a interposição vascular: ● Perfurantes diretas ● Perfurantes indiretas ■ De acordo com a topografia anatômica: ● Perfurantes sistematizadas ● Perfurantes não sistematizadas ■ De acordo com a fisiopatologia: ● Perfurantes de refluxo ou de saída ● Perfurantes de “reentrada”

Tabela 13.1 Quais as perfurantes que devemos tratar? ■ Diâmetro maior que 3,8mm (Labropoulus M.) ■ Diâmetro maior que 3,5mm (Eklof B, 2004) ■ Preenchimento espontâneo com o paciente em pé mostrando o refluxo (Lacour R, 1981) ■ Imagem repetida da perfurante em várias análises (De Simone J.) ■ As que provocam patologias secundárias: varizes secundárias às perfurantes indiretas e distúrbios tróficos das perfurantes diretas (Pietravallo A, 1999) ■ Conceito hemodinâmico: é considerada perfurante insuficiente quando apresenta refluxo na sístole não compensado por afluxo aspirativo na diástole

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De acordo com a interposição vascular ■ Perfurantes diretas: são aquelas que não apresentam a interposição de um plexo venoso ou sinusoide muscular entre o sistema venoso profundo e o sistema venoso superficial. ■ Perfurantes indiretas: são aquelas que conectam o sistema venoso profundo com o superficial mediante a interposição de um sinusoide ou um plexo muscular. O exemplo típico dessa interposição é o plexo sóleo-gemelar (Figura 13.2).

Úlceras dos Membros – Diagnósticos e Terapêuticas

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Figura 13.2 Veias perfurantes diretas e indiretas

De acordo com a topografia anatômica ■ Perfurantes sistematizadas: são aquelas que atravessam a aponeurose em pontos anatômicos fixos, apresentando evidência topográfica que permite reconhecê-las quando insuficientes e com pequenos centímetros de diferença. Os pontos anatômicos são medidos da planta do pé para a parte superior. Importantes anatomistas de diferentes épocas traçaram os pontos anatômicos que as identificam. Cada uma dessas perfurantes, quando insuficientes, origina características clínicas que as identificam como as perfurantes diretas de Cockett, a perfurante tibial posterior de Boyd, a perfurante hunteriana média ou principal, a perfurante poplítea, a perfurante intergemelar média, a perfurante do vértice do triângulo das perfurantes diretas; essa última descrita por nós (Pietravallo e cols., 1994). ■ Perfurantes não sistematizadas: são aquelas que atravessam a aponeurose não em pontos anatômicos precisos, constantes, mas em qualquer um através de espaços intermusculares ou transmusculares. Desenvolvem-se em decorrência do refluxo do sistema profundo com sua topografia dependendo dos níveis de pressão desse refluxo (perfurantes de refluxo ou de saída) (ver Figura 13.4).

Um segundo grupo de perfurantes, também muito comum na participação clínica da patologia venosa, são as de “reentrada”. De fato, quando o sistema venoso superficial se encontra dilatado e insuficiente em certas regiões, o refluxo, por conseguinte, é transmitido por trajetos venosos que desembocam em perfurantes, as quais drenam esse hiperfluxo até o sistema venoso profundo (ver Figura 13.3), o que determina o desenvolvimento funcional da perfurante de “reentrada” que descreveremos adiante. A maioria das perfurantes de “reentrada” pertence ao grupo das não sistematizadas, o que ocorre, logicamente, por ser o trajeto funcional do refluxo derivativo àquele que gradualmente as desenvolve. Como já mencionamos, as perfurantes não sistematizadas são desenvolvidas por dois mecanismos principais – refluxo do sistema venoso profundo e refluxo do sistema venoso superficial pelo mecanismo de reentrada – e outros de menor importância.

De acordo com a fisiopatologia Perfurante de refluxo ou de saída Gerada pelo refluxo desde o sistema venoso profundo, que sobrecarrega uma perfurante e gradualmente, com o tempo, termina por superar a válvula dessa perfurante, tornando-a insuficiente e com refluxo transversal (Figura 13.4). Durante muitos anos de observação de estudos flebográficos realizados pessoalmente no Hospital Italiano de Buenos Aires e, a partir de 1994, utilizando eco-Doppler colorido ao lado de médicos ultrassonografistas da nossa equipe, prática que desde 2000 passou a ser sistemática, observamos certas constantes funcionais que hoje nos permitem o seguinte questionamento: por que o sistema venoso profundo insuficiente e com refluxo determina a insuficiência de algumas perfurantes e não de outras? Existem algumas respostas: ■ Em primeiro lugar, a pressão aumenta no sistema venoso profundo em relação direta com a altura da coluna abaulada. Quanto maior a altura da hipertensão “não fragmentada” por alguma válvula que mantenha a suficiência, maior é o peso da coluna

A Importância das Veias Perfurantes na Fisiopatologia das Úlceras Venosas

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14 Responsabilidade da Safena Parva na Formação das Úlceras Venosas nas Posições Lateroexternal e Dorsal do Pé João Batista Thomaz

Introdução O envolvimento do sistema venoso relacionado com a safena parva é mais comum que parece à primeira vista. Em cerca de 20% dos membros que apresentam varizes é possível encontrar algum grau de insuficiência dessa veia independente ou diretamente ligada ao sistema safeno interno, e quando há manifestações clínicas e/ou até a presença de lesões distróficas (p. ex., dermatites em nível inframaleolar externo e/ ou úlceras de estase na face externa da perna) essas cifras aumenta significativamente. O sistema venoso parvo (externo) apresenta algumas dificuldades de análise clínica, já que a sua anatomia costuma ser imprecisa, sobretudo no que tange à sua junção com a poplítea. Ainda que essas dificuldades já tenham sido citadas e descritas há mais de um século por Giacomini1 e mais recentemente por Kosinski,2 só após os trabalhos de May3 e Dodd4 é que as pesquisas relativas ao seu comprometimento pela doença varicosa e suas exteriorizações clínicas (p. ex., dor, queimação, sensação de peso em nível de panturrilha e pé e/ou úlcera de estase) é que se começou a estudar com mais frequência e maior profundidade essa veia no seu contexto patológico.

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A riqueza da rede venosa no nível do oco poplíteo e as amplas comunicações entre esse sistema e a circulação venosa do músculo gastrocnêmio e do solear, dos vasos perfurantes e, sobretudo, as relações desses vasos com a veia poplítea têm tornado complicada e de análise difícil a insuficiência da safena parva, dificuldade que levou Rettori a denominar esse grupo de veias de “complexo venoso da fossa poplítea”. A alta incidência de insuficiência das veias dessa região no contexto varicoso dos membros inferiores tem levado os pesquisadores a olharem com profundidade e com mais clareza os vasos ligados à fossa poplítea. Partindo dessa visão, têm sido estabelecidos novos ângulos de análise, o que se reflete numa maior ocorrência diagnóstica e um número maior de condutas terapêuticas direcionadas para esses vasos. O eco-doppler, de modo especial, como exemplo, tem trazido subsídios importantes ao estudo dessa circulação e tem descortinado novos horizontes, alterando muitos conceitos até então em evidência. A veia safena parva e os seus principais músculos afluentes (gatrocnêmio, solear, Giacomini etc.) têm sido estudados de maneira global e sistemática nos últimos anos em todas as pesquisas que envolvem

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transtornos da circulação venosa dos membros inferiores. Tal fato tem sido um dos imperativos impostos pelo grande número de transtornos anatômicos e funcionais que envolvem esses vasos. No dizer de Von der Stricht: “[...] durante a primeira metade do século XX a safena parva foi tratada como um adendo da safena magna e os estudiosos se acomodaram com essa simples representação. Mas nos últimos anos essa concepção sofreu modificação radical e no presente sabe-se que essa veia tem significativa importância no contexto patológico da extremidade inferior...”5

Anatomia e fisiopatologia Durante o desenvolvimento embrionário os membros inferiores surgem em torno da quarta semana, sendo originários de uma massa de células não diferenciadas, de origem mesodérmica, que sofreu metamorfose adquirindo uma forma conhecida por “folha ectodérmica apical”. Sob a influência dessa nova forma, as células mesodérmicas na zona pós-axial transformam-se paulatinamente em células que irão gerar a estrutura vascular desses membros. Na sua forma incipiente, essas células apresentam aspectos sinuosos, descaracterizados quanto as suas formas finais, mas depois de repetidas metamorfoses culminam formando um conduto venoso chamado de “veia marginal lateral”. Nesse estágio, o plexo venoso primário lateral tem uma posição superficial, separada do tecido ectodérmico por uma fina camada de células que têm uma característica marcante: são carentes de ramos vasculares. Em estágio evolutivo posterior, formam-se pontes anastomóticas através desse tecido, à mercê da angiogênese, as veias cardinais posteriores. Em um estágio mais avançado surgem as veias marginais secundárias em área pré-axial. Essa configuração apresentada durante a evolução vascular fetal alcança o seu acme com a formação do sistema venoso profundo, seguindo a evolução da artéria axial. Esses neovasos prefiguram de modo definitivo a circulação venosa do membro inferior fetal; superficialmente, a veia safena magna, e em um nível mais profundo, as veias tibiais e a poplítea. Um dos ramos venosos entre a veia marginal e a poplítea une-se vindo a formar posteriormente a junção (croça) safenopoplítea. Com

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o desenvolvimento hemodinâmico dessa união (junção), ocorre o seu crescimento podal, formando, em última instância, o tronco principal da safena parva. Portanto, em síntese, a safena parva vem representar a veia posterior axial do membro inferior fetal. A safena parva tem sua origem na face lateral do calcâneo pela junção de vários troncos venosos (Figuras 14.1 a 14.3). O seu sistema valvular é múltiplo, podendo ser encontradas duas a nove válvulas em todo o seu trajeto. Normalmente, tem uma posição importante na sua junção com a poplítea ou nas adjacências das suas tributárias ou perfurantes. Na fossa poplítea há a convergência entre as veias originárias na massa muscular no nível da panturrilha, como a do gastrocnêmio e a do solear; além da poplítea, estão a safena parva com suas tributárias e as perfurantes. É comum encontrar grandes variações anatômicas, topografias ou mesmo ectopias desses vasos. O volume, o fluxo e a direção de sangue que alcança o oco poplíteo decorrem, em última instância, do gradiente de pressão a que o mesmo é subordinado,

Figura 14.1 Representação da anatomia da safena parva e suas principais colaterais e perfurantes6

Úlceras dos Membros – Diagnósticos e Terapêuticas

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Figura 14.2 Representação das principais perfurantes ligadas à safena parva6

Figura 14.3 Representação esquemática dos elementos anatômicos da fossa poplítea e a direção do ﬂuir sanguíneo normal S: safena parva; JSP: junção safenopoplítea; G: veia gastrocnêmia.

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Parte IV 17.

Paradigmas gerais que têm norteado os diagnósticos e as terapêuticas das úlceras nos membros inferiores, 205

18. 19. 20.

Diagnóstico diferencial das úlceras dos membros inferiores, 221

21.

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Curativos favorecedores da cicatrização das úlceras de perna, 237 Ações aditivas dos antiadesivos plaquetários (aspirina) e das estatinas na coagulação sanguínea, hemorragias e subplacas ateromatosas, 259 Influência das células progenitoras endoteliais nos processos bióticos ligados à cicatrização das úlceras venosas dos membros inferiores, 269

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17 Paradigmas Gerais que Têm Norteado os Diagnósticos e as Terapêuticas das Úlceras nos Membros Inferiores José Dirceu Cardoso Telles Marcus Alexandre Politzer Telles Gustavo José Politzer Telles

Introdução O tratamento das feridas crônicas dos membros inferiores ainda é um desafio para o médico. A quantidade de pacientes nessas condições está crescendo, em função da maior expectativa de vida. Isso traz a eles e aos governantes um prejuízo incalculável quanto a seus rendimentos financeiros e à produtividade das empresas, causado pelo longo período de afastamento do trabalho e excluindo-os de suas atividades físicas e sociais. O paciente perde a autoestima e passa a sentir depressão pelas reações de rejeição. Até as instituições hospitalares procuram excluí-los, bloqueando sua internação em razão da natureza crônica da doença. Esses pacientes necessitam de repouso em ambiente domiciliar e, pelos problemas sociais e financeiros, ficam impossibilitados de fazê-lo. As úlceras dos membros inferiores são lesões do tegumento cutâneo por morte tecidual, podendo ou não atingir o tecido subcutâneo. As úlceras dolorosas são lesões com características de sofrimento tecidual. Na decorrência do tratamento, quando a dor diminui ou deixa de existir, é sinal de melhora da lesão.

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Com esses conceitos, podemos passar a falar sobre úlceras de membros inferiores e seus tratamentos. Mais de 70% dos casos de úlceras dos membros inferiores são de origem venolinfática. Cerca de 10% dos casos, as úlceras são de origem arterial. Os 20% restantes têm como origem diabetes, traumas, anemias hemolíticas, sífilis, hipertensão arterial, doenças reumatológicas e outras patologias ou síndromes.

Histórico Nos povos pré-colombianos, as feridas eram limpas e cobertas com uma mistura de ervas adstringentes. Na antiga região do sudeste da Ásia, conhecida como Mesopotâmia (1728 a 1686 a.C.), o azeite foi, ao que parece, o principal bálsamo para as feridas abertas. Na época de Hipócrates (século VI a.C.), limpavam-se as feridas e as úlceras e, em seguida, eram polvilhadas com extrato de vegetais, de cuja composição quase sempre tomava parte o vinho. A medicina no Islã adotava os textos galênicos, provocando a formação de pus nas feridas, para obtenção de sua cura, por mero uso de unguentos. Essa doutrina, pouco feliz,

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do “pus elogiável” exerceu notável influência no pensamento cirúrgico, tanto no âmbito cristão quanto islâmico. A medicina árabe no ano de 1224 (Avicena e Razes) usava argila, lêmnia e mel, a que atribuíam grande poderes curativos das úlceras e feridas, técnica aprendida com os gregos. Avicena também utilizava faixas embebidas em vinho para tratamento das úlceras varicosas. Ambroise Paré (1517 a 1590) foi um dos precursores na cura das feridas. Na época, ele sustentava que “as feridas que não se curam com o ferro se curam com o fogo”. Por isso, concluiu que as feridas por arma de fogo deveriam ser submetidas à ação de azeite fervente. Paré, depois de tratar muitas feridas com azeite fervente em um campo de batalha, ficou sabendo que o azeite acabara e passou a tratar as feridas com sua limpeza e proteção local com bandagem de linho. Com grande surpresa, viu que os atendidos acabaram dormindo placidamente e que suas feridas seguiam um bom processo de cura. Ao contrário, os soldados tratados com azeite fervente tinham febre e fortes dores, e suas feridas apresentavam sinais de inflamação. Em razão da crescente fama de Paré e também da difusão de seus relatos, o azeite fervente deixou de ser empregado. Graças aos estudos de Paracelso, considerado o pai da Química, seus seguidores desenvolveram o uso de mercúrio para tratamento das feridas, nos séculos XVI e XVII. Em 1768, Wiseman comprimiu a perna de um paciente com tiras de couro de cachorro para cura de úlcera de origem venosa. Não foi senão no século XIX que se assentou definitivamente que as bactérias constituíam agente patogênico e que o contágio era consequência de sua transmissão. Sem dúvida, tal suspeita manteve-se por um longo período da história da medicina. Semelheis (1818 a 1865) introduziu a antissepsia, preconizando que as feridas deviam ser lavadas, como os médicos deveriam lavar suas mãos antes de cada procedimento. Lister (1828 a 1912) foi o primeiro cirurgião a usar antissépticos, o ácido fênico. Pasteur (1822 a 1895) estabeleceu a teoria microbiana da doença, explicando a efetividade da assepsia e da antissepsia.

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Paul Gerson Unna (1896) usou curativo com ataduras, gelatina, glicerina e óxido de zinco para tratar as úlceras varicosas. Winter (1960) demonstrou que, em feridas submetidas a curativo oclusivo, não ocorria formação de crosta e observou maior velocidade na epitelização.

Visão clínica do ulceroso crônico Ao recebermos um paciente com úlcera no membro inferior, devemos observar: ■ Edema: nas úlceras de estase venolinfáticas, o edema é ocorrência presente. Nas isquêmicas, não observamos edema, com exceção nas isquemias graves que obriguem o paciente a dormir com a perna pendurada para fora da cama. ■ Dermatite ocre ou dermatite de estase: se o paciente apresentar úlcera e edema, não apresentando dermatite de estase, geralmente a ferida abriu-se por trauma na pele. As úlceras por estase venosa instalam-se sempre onde existem hiperpigmentação parda, dermatosclerose e edema. ■ Dor: é queixa frequente nos pacientes que apresentam úlceras de estase venosa quando ficam muito tempo em pé. A dor em úlceras isquêmicas é sempre presente, contínua, em queimação (dor urente). Eventualmente, alguns pacientes podem ter úlcera isquêmica sem dor, caso em que existe sempre alguma patologia neuropática sensitiva. ■ Secreção: as úlceras venolinfáticas e as úlceras infecciosas são as que podem apresentar bastante secreção, dependendo do tamanho da úlcera e de sua cronicidade. As úlceras isquêmicas são geralmente lesões secas, chegando em alguns casos a formar crostas. ■ Temperatura: ocorre hipertermia nas úlceras inflamatórias com infecção. Em pacientes com neuropatia, essa queixa pode ser subjetiva. A hipotermia pode ocorrer em paciente que apresente edema do membro, em perna isquêmica, e em paciente com neuropatia. ■ História patológica pregressa: perguntar sobre diabetes, claudicação e tabagismo. ■ Trauma: a pergunta de como se iniciou a ferida é muito importante. Na perna isquêmica, o trauma é o principal fator desencadeante da úlcera. As úlceras por infecção também se iniciam pelo trauma.

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■ Ortostatismo: nas úlceras isquêmicas, a dor diminui quando o paciente fica com as pernas pendentes. Nas úlceras de estase venosa, apesar de a dor não ser intensa, ela piora quando o indivíduo fica muito tempo em pé.

Exame físico do paciente com úlcera Para o exame físico devemos colocar o paciente em pé em plano elevado com relação ao piso. Devemos observar idade, sexo, profissão e peso corporal ao iniciarmos o exame físico. A incidência de patologia venosa em mulheres é três a quatro vezes maior que em homens. A incidência dessas patologias venosas é mais frequente acima dos 35 anos. Profissões que obrigam o paciente a permanecer um tempo maior na posição ortostática geram um aumento da estase venosa e/ou linfática, danificando paulatinamente o retorno venolinfático do membro doente. Compreendem o exame físico: ■ Inspeção – coloração da pele: devemos procurar observar palidez, cianose e eritema. Lesões cutâneas, varizes, ausência de pelos, estado das unhas, eczema, edema e cicatrizes. Na hipertensão venosa crônica, o eczema pode ser agudo ou crônico. Na fase aguda, o eczema tem característica inflamatória, com pequena secreção de líquido seroso, de cor avermelhada e com crostas superficiais. Na fase crônica, apresenta-se seco e com crostas espessas, acompanhadas de dermatofibrose. Nos dois casos, as lesões estão acompanhadas de edema ou aumento de volume. Os pacientes com eczema podem, em alguns casos, sofrer generalização dele, envolvendo todo o corpo. Celulite nada mais é que a reação inflamatória da pele e do tecido subcutâneo. A pele adquire coloração castanho-avermelhada, com aumento da temperatura local e normalmente ocorre em úlceras infectadas. ■ Palpação: pesquisar temperatura da pele, umidade, sensibilidade, característica do edema, quando existir. Na hipertensão venosa pós-trombose venosa profunda, o edema tem consistência e não se deprime facilmente à pressão. Ocorre também aumento de volume da perna, sendo unilateral. Na insuficiência cardíaca, na hipoproteinemia e na insuficiência renal, o edema é bilateral e deprime-se

■ ■ ■ ■

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facilmente à pressão. Fazer palpação dos trajetos venosos, localizando veias perfurantes, e palpação dos pulsos arteriais. A dermatofibrose ocorre em pacientes com hipertensão venosa crônica; o transudato proteico provoca o endurecimento do subcutâneo. Percussão: deve ser realizada nos trajetos venosos, procurando veias perfurantes e veias insuficientes. Ausculta: é realizada procurando comunicações arteriovenosas (fístulas). Provas funcionais: prova de Brodie-Trendelenburg e prova de Adams. Tempo de reenchimento venoso ou prova de Collins-Willesky: com o paciente deitado, elevamos um dos membros inferiores em 45º por um minuto, depois deixamos a perna pendente abaixo do nível do corpo em 90º por três minutos, observando, então, o tempo de enchimento das veias do pé. O tempo de reenchimento venoso normal em pacientes sem arteriopatias é cerca de 10 segundos. Teste de Leo Burguer: elevar o membro inferior em 60º durante um minuto. Se observarmos palidez nos pés, é sinal da existência de isquemia.

Exames laboratoriais Juntamente com os exames clínicos referidos em parágrafos anteriores, o ultrassom (p. ex., eco-doppler colorido), flebografia ascendente e descendente, arteriografia e flebografia isotópica são exames usados no diagnóstico, podendo direcionar o tratamento mais condigno e coerente das úlceras de membros inferiores. Conjuntamente, os exames laboratoriais ajudam a direcionar as condutas terapêuticas, especialmente aos fatores de risco cardiovasculares por acaso presentes.

Fundamentos clinicolaboratoriais que regem a cicatrização das úlceras nos membros inferiores A capacidade de o organismo substituir células lesadas ou mortas e proceder ao(s) reparo(s) dos tecidos em termos de normalidade é de fundamental importância para o equilíbrio do millie interne.

Paradigmas Gerais que Têm Norteado os Diagnósticos e as Terapêuticas das Úlceras nos...

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18 Diagnóstico Diferencial das Úlceras dos Membros Inferiores Jose Luis Ciucci Elena S. De Videla Miguel Amore

O manuseio satisfatório das úlceras dos membros inferiores depende da habilidade do médico em identificar e tratar as causas de fundo dessas úlceras. O diagnóstico deve envolver um interrogatório minucioso e um exaustivo exame físico, detalhando todas as características descobertas na ferida e em torno da pele, evoluindo nos seguintes parâmetros locais: ■ Morfologia. ■ Medida. ■ Características de exsudação. ■ Aspecto da superfície. ■ Dor e características da mesma. ■ Profundidade. ■ Aspecto das partes (extremidades). ■ Aspecto do tecido periulceroso. Os exames de laboratório, imagens ou biópsias serão solicitados dependendo das necessidades de cada caso. É um erro frequente dar atenção somente ao sintoma principal a úlcera –, que representa o epifenômeno da enfermidade, sem atender aos fatores gerais. Detalha-se a seguir a continuidade das características principais das diferentes úlceras dos membros inferiores.

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Úlcera venosa É fase terminal das alterações cutâneas induzidas e mantidas pela hipertensão venosa. De 75% a 80% das úlceras dos membros inferiores pertencem a essa etiologia (Figura 18.1).

Figura 18.1 Úlcera venosa

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O diagnóstico baseia-se em uma história clínica correta do paciente, antecedentes de trombose venosa profunda, de obstáculos repetidos, traumatismos de membros inferiores, uso de hormônios, anticoncepcionais, imobilização prolongada na cama. Diagnostica-se basicamente pelo quadro clínico, o eco-doppler e a pletismografia. Em 90% dos casos, apresenta-se na face lateral interna da perna, na região supramaleolar e na zona marginal interna do pé. Começa com um traumatismo sobre lesões pré-ulcerosas, com frequência pode aparecer de forma espontânea, precedida por prurido ou dor intensa. Se há dor, é sinal que assegura a suspeita de infecção. À diferença da úlcera arterial, a dor melhora com o caminhar e também cede com a elevação do membro afetado (Figura 18.2). A forma que adquire esse tipo de úlcera é a oval, sendo o diâmetro longitudinal maior que o transversal. As partes são penetrantes (fundos) e bem delimitadas, e o fundo é fibrinoso.

Úlcera isquêmica

Figura 18.2 Úlcera na parte interna da perna – colagenopatia (artrite reumatóide)

Figura 18.3 Úlcera isquêmica

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É aquela em que não se registram (acusam) pulsos tibiais, e o índice da articulação do braço é inferior a 0,5; caracterizam-se por ser úlceras pequenas, seu crescimento é em extensão e em profundidade, com partes planas, irregulares e com frequência hiperêmicas. A exteriorização dos tendões e periósteo marca um mau prognóstico. Localizam-se habitualmente no pé, nos dedos e dorso do antepé, maléolo, terço distal da perna com relação à zona de isquemia (Figura 18.3). A dor é o sintoma principal, constante, e agravase quando o paciente está em decúbito dorsal, impedindo o descanso. É muito comum que o paciente durma sentado ou abaixe o membro inferior do plano da cama para aliviar a dor, que produz um edema postural que agrava ainda mais a isquemia. Os estudos angiográficos e a angiorressonância contribuem com informação sobre a lesão, orientando o diagnóstico (Figura 18.4).

Úlceras dos Membros – Diagnósticos e Terapêuticas

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Parte V

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22.

Terapêuticas da úlcera venosa: uma visão farmacológica, 281

23.

Elastocompressão como terapêutica clínica das úlceras venosas, 291

24.

Condutas terapêuticas clínicas das úlceras venosas dos membros inferiores, 297

25.

Fundamentos terapêuticos clínicos das úlceras isquêmicas aterotrombóticas, 315

26.

Terapêutica gênica nas úlceras isquêmicas dos membros inferiores, 345

27.

Úlcera isquêmica aterotrombótica dos membros inferiores, 355

28.

Úlceras digitais dos membros superiores: condutas clínicas, 379

29.

Tratamento sintomático das úlceras isquêmicas das porções distais dos membros inferiores pela neurotripsia, 389

30.

Ecoesclerose no tratamento da úlcera de estase, 395

31.

Tratamento cirúrgico das úlceras venosas dos membros inferiores, 411

32.

Tratamento cirúrgico das úlceras venosas nos membros inferiores, 429

33.

Responsabilidade do complexo venoso posterior da perna na formação ulcerosa, 441

34.

Tratamento videoscópico das úlceras venosas, 451

35.

Tratamento das úlceras venosas utilizando lasers, 463

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36.

Cirurgia arterial direta em nível distal dos membros inferiores nos portadores de diabetes melito com úlceras isquêmicas, 469

37.

Revascularização femorofibular com safena in situ como terapêutica das úlceras isquêmicas dos membros inferiores, 497

38.

Fundamentos das dilatações endovasculares e da aplicabilidade de stents no tratamento das úlceras isquêmicas dos membros inferiores, 503

39.

Tratamento das úlceras isquêmicas dos membros inferiores por revascularização endovascular, 517

40.

Úlceras isquêmicas: tratamento endovascular no segmento infrapoplíteo, 525

41. 42.

Úlceras de origem vascular do membro superior, 533

43.

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Simpatectomia lombar através da via direta como tratamento das úlceras isquêmicas dos membros inferiores, 541 Úlceras nas porções distais dos membros inferiores nos portadores de tromboangiite obliterante, 559

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22 Terapêuticas da Úlcera Venosa: Uma Visão Farmacológica João Batista Thomaz

Introdução A úlcera nos membros inferiores de origem venosa tem alto custo social – para o indivíduo, a família e os cofres previdenciários.1-5 As condutas terapêuticas, especialmente a cirúrgica, que visam à sua regressão têm sofrido mutação nas últimas décadas, graças a uma visão ampla e detalhada dos seus aspectos etiofisiopatológicos e especialmente das medidas terapêuticas. As úlceras venosas dos membros inferiores são entidades clínicas extremamente comuns no nosso país e têm apresentado uma incidência em torno de 1% a 3% na população geral e, nos portadores de hipertensão venosa crônica sintomática, entre 15% e 35%, acrescendo essa incidência paralelamente com o evoluir da classificação de dados clínicos, epidemiológicos, anatômicos e fisiopatológicos (CEAP).1,2,6,7 Essas formas de ulcerações são uma das mais sérias complicações da hipertensão venosa crônica (HVC). Estudos epidemiológicos da International Task Force fazem referência que a HVC, em todos os seus graus evolutivos, pode comprometer 25% a 50% da população da Europa, sendo que nas fases mais avançadas (as úlceras) pode atingir cerca de 1% a 3%.8

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É uma doença que tem um custo social e econômico elevado, especialmente para a família e os cofres previdenciários.1,3-5,7 As condutas terapêuticas, especialmente a clínica, que visam à sua regressão têm sofrido mutação nas últimas décadas, graças a uma visão ampla e detalhada dos seus aspectos etiofisiopatológicos e especialmente aos avanços tecnológicos no campo farmacológico. Os meios avaliativos funcionais e patológicos da circulação venosa têm trazido, com consequências óbvias, uma compreensão maior dos fenômenos embutidos na intimidade dessa circulação e, portanto, dando subsídios para que possa ser estabelecida uma terapêutica mais condizente com as anormalidades encontradas. Dentro desse contexto, a ecografia, especialmente o dúplex, tem sido de valor expressivo, trazendo informações importantes e, com base nesses informes, estabelecendo condutas dentro dos moldes etiopatogênicos e clínicos presentes. É importante chamar atenção para o fato de que a análise clínica vascular aliada ao dúplex vem rechaçando gradativamente a idéia de uma terapêutica estandardizada para os portadores de úlceras venosas crônicas dos membros inferiores; cada ulceroso necessita de avaliação individual e de ser submetido a uma forma

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individualizada de tratamento que apresente coerência com o seu quadro orgânico e especialmente com o circulatório. Portanto, urge que seja estabelecida uma terapêutica individual no tratamento da hipertensão venosa crônica dos membros inferiores, especialmente da sua complicação final: a úlcera de estase. Os achados clínicos gerais e especialmente aqueles auferidos pelo exame clínico vascular e pelo dúplex são as análises que, agrupadas, poderão estabelecer a melhor conduta para o caso em questão.

Úlcera venosa: uma doença com fortes reflexos médico-sociais e econômicos A úlcera de origem venosa dos membros inferiores constitui uma das mais temíveis complicações da HVC. Sua incidência tende a ser alta, especialmente nas classes sociais menos favorecidas economicamente. Hume e cols. (1992)1 chamaram a atenção para o fato de que, por muitos anos, as condutas que visavam ao tratamento das úlceras dos membros inferiores estavam relegadas a pessoas não familiarizadas com essa doença e, como consequência, os seus resultados foram normalmente desalentadores em termos de regressão e com alto custo social e econômico. A visão atual dessa questão, com base sobretudo na experiência internacional, tem levado o foco de discussão para os seguintes fatos: ■ É estritamente necessário que a úlcera venosa dos membros inferiores seja olhada como uma doença que tende à cronicidade e, portanto, que se procure corrigir as alterações envolvidas na sua evolução, especialmente as anatômicas, hemorreológicas e bioquímicas. ■ Que se tenha uma visão holística da sua evolução mórbida, ou seja, partindo do todo orgânico para a parte – circulação venosa dos membros inferiores. ■ Que a cura clínica é uma fase do seu tratamento e não o seu clímax. ■ Que a cirurgia endereçada a corrigir a HVC é a que preenche os requisitos fisiopatológicos e clínicos necessários para favorecer a regressão dessas lesões de forma mais duradoura.

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Úlcera venosa: bases fisiopatológicas As úlceras que têm sua etiologia ligada a alterações anatômico-funcionais da circulação venosa dos membros inferiores têm sido entendidas como sendo lesões decorrentes da HVC. Essas anormalidades podem afetar indiferentemente o sistema venoso superficial, o profundo perfurante ou as suas associações. Dessa maneira, a HVC tem como característica marcante a presença de sinais e sintomas que alcançam o seu cume com o surgimento das úlceras dérmicas ou comumente úlceras venosas. Um grande número de teorias tem sido advogada nos últimos 50 anos para explicar as anormalidades primárias nas estruturas das veias das extremidades inferiores, sem lograr, na verdade, grandes avanços em termos práticos. Muitos têm sido os conhecimentos das causas primárias e/ou secundárias das varizes e da própria evolução da HVC, especialmente dos mecanismos intrínsecos ligados à origem da formação ulcerosa (Figura 22.1). Estudos experimentais e clínicos relativos às alterações ocorridas no setor microcirculatório do membro inferior que venham a apresentar sinais clínicos de HVC estão constantemente sujeitos a revisão, mas têm fornecido as bases efetivas para que se possam estabelecer os fundamen-

Figura 22.1 Mecanismo etiopatogênico da úlcera venosa com base na hipótese da ativação dos leucócitos

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tos terapêuticos, especialmente o cirúrgico, no sentido de fazer regredir e/ou minimizar as suas sequelas. O mecanismo causal desencadeante do processo ulceroso passa irremediavelmente, sem dúvida, pelas alterações que ocorrem no setor microvascular das porções média e distal da perna. Segundo Dormandy (1997),7 toda a gama de distúrbios morfológicos, funcionais e clínicos que se seguem ao processo de hipertensão venosa nos membros inferiores é precedida de anormalidades ocorridas no segmento microvascular dessas regiões. O quadro clínico geral apresentado pelo paciente (p. ex., síndrome metabólica, diabetes melito) pode ter efeito deletério no sentido de modificar as alterações circulatórias no(s) membro(s) doente(s). Algumas mudanças são mais sensíveis à observação e esses conhecimentos têm servido de base para o desenvolvimento das estratégias terapêuticas da HVC, não importando a sua causa etiológica. Bergan e cols. (2001)3 chamam a atenção, dentro desse contexto, para as alterações funcionais que ocorrem nas valvas venosas como elemento de capital importância no desencadeamento da HVC no membro inferior. Foi chamada a atenção, nessa oportunidade, que a simples distensão venosa já constitui o elemento primário para a ocorrência de falhas no sistema de contenção das veias e, havendo perpetuação dessa distensão, haverá concomitantes reflexos no retorno venoso do membro, com toda a gama de manifestações clínicas subsequentes. Indo mais além da sua pesquisa, referiu que essas alterações funcionais valvares estavam interligadas à infiltração leucocitária na parede venosa e tal condição era a base para o desenvolvimento a posteriori da hipertensão venosa crônica e/ou todas as suas consequências sintomatológicas e clínicas (Figura 22.2).9 O compartimento microvascular tem sido o palco no qual se têm obtido as grandes aquisições de conhecimentos das evoluções clínicas da hipertensão venosa crônica nos membros inferiores e, desse patamar, tem sido possível estabelecer as condutas terapêuticas inerentes. Dentro desse contexto sabe-se que: ■ Há ativação das células da linhagem branca sanguínea que aderem ao endotélio venoso, ao endotélio capilar e venular.

Figura 22.2. Patogenia da úlcera de estase venosa dos membros inferiores

■ Há alterações morfológico-funcionais das células endoteliais microvasculares. ■ Há estase sanguínea nesse segmento, o que vem facilitar a liberação de substâncias autofarmacológicas in situ. ■ Há formação de microtrombos, especialmente nas vênulas e linfáticos, ■ Há significativa deformidade dos elementos figurados sanguíneos, especialmente hemáticos. ■ Há hipoxia endotelial e tissular regional.7,9-11 A liberação enzimática e dos radicais livres que seguem as modificações funcionais da microcirculação, especialmente pela presença de leucócitos, apresenta similaridade com as lesões que ocorrem após surtos isquêmicos ou a própria isquemia crítica dos membros inferiores. Há décadas sabe-se que essas células possuem capacidade de liberar mediadores inflamatórios, como citocinases, fatores necróticos tumorais beta e leucotrienos. Ocorrendo a liberação constante e sucessiva dessas substâncias, elas apresentam o poder de danificar, de modo irreversível, toda a estrutura microvascular e os tecidos circunvizinhos, culminando com a formação de uma úlcera dérmica. A hipertensão venosa crônica tem o potencial de danificar a codificação gênica das células tegumentares, ou seja, diminuindo a sua programação de sobrevida

Terapêuticas da Úlcera Venosa: Uma Visão Farmacológica

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23 Elastocompressão como Terapêutica Clínica das Úlceras Venosas João Batista Thomaz

Introdução Convencionalmente, entende-se que elastocompressão constitui a pressão aplicada em um membro inferior utilizando-se uma variedade de materiais, elásticos ou rígidos, para prevenir e/ou tratar doenças do sistema venoso e/ou linfático.1 Essa modalidade terapêutica tem acompanhado a medicina através da sua história, desde quando o homem notou que podia melhorar as consequências e/ou sequelas da circulação de retorno do(s) membros(s), especialmente dos inferiores, por meio de medidas não farmacológicas. A descoberta de múmias egípcias tem dado prova do seu uso em épocas das mais remotas da civilização, como também nas zonas compreendidas entre os rios Tigre e Eufrates, na antiga Mesopotâmia (atual Iraque). A Bíblia cita o profeta Isaías (século VIII a.C.) falando do seu uso em condições clínicas ligadas a edemas de diversas causas, e a escola hipocrática preconizava sua utilização em condições clínicas especiais, de modo marcante, nos edemas dos membros inferiores e úlceras. Sabe-se que as legiões romanas que se locomoviam por grandes distâncias sob marcha utilizavam a compressão com bandagens

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nos membros inferiores como medida profilática dos edemas e favorecedora da locomoção sem desconforto e cansaço mínimo ou suportável. No período inicial do calendário cristão, Cornélio Celso preconizava a utilização de bandagens compressivas nos membros inferiores, como medida terapêutica das úlceras desses membros. O cirurgião Guy de Chauliac, no século XIV, fazia alusão, no seu livro Chirugica Magna ao tratamento das varizes dos membros inferiores e úlceras delas decorrentes. Giovanni Michele (cerca de 1430) descreveu não somente as indicações do emprego da elastocompressão, como, da mesma forma, a técnica que envolvia seu uso. Parré (século XVI) utilizava-a em larga escala, tanto nos campos de batalha como nas atividades citadinas. A descoberta da borracha, fato ocorrido em torno de 1839, revelou que entre as suas várias utilidades estava seu uso no tratamento clínico angiológico de varizes e úlceras, tendo William Brown manufaturado a primeira elastocompressão conhecida no mundo ocidental.2 A noção da compressão mecânica com medida terapêutica e/ou coadjuvante conhecida no Ocidente deveu-se à influência da civilização árabe, que a utili-

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zava no tratamento das doenças venolinfáticas no seu amplo contexto e divulgou nos escritos de Avicena (980 a 1037) e de Averroes (1126 a 1198).

Considerações gerais A compressão mecânica do(s) membro(s) inferior(es) por meio de meias elásticas/bandagens fundamentalmente é uma conduta que não visa atuar na causa dos processos patológicos, quer venosos ou linfáticos, tanto no sentido profilático como sintomatológico1 combatendo a estase sanguineolinfática diante de condições clínicas que venham a promover essas alterações, já que diminui a pressão intersticial, contrabalançando o aumento da pressão arterial hidrostática residual decorrente do leito arterial. A redução em nível tensional do escoamento dessas circulações (estase) teria como consequência fisiopatológica um aumento das pressões oncótica e osmótica, as quais, por sua vez, promoveriam retenção aquosa e proteica, gerando quadros clínicos diversos, como edema, dor, sensação de peso, cansaço e predisposição à trombose venosa e dificuldades cicatriciais. Tendo como fundamento as vertentes que geram o emprego da elastocompressão nas afecções venosas e linfáticas, pode-se estabelecer que essa conduta terapêutica demonstre poder e potencialidade de ser utilizada tanto em sentido profilático como terapêutico nas condições clínicas ligadas a essas circulações, especialmente as complicações decorrentes das varizes dos membros inferiores, de modo especial as úlceras. Estima-se que a presença de úlcera venosa afeta cerca de 580.000 pacientes no Reino Unido, tendo um custo médio em torno de 300 a 600 milhões de libras/ ano.3 A maioria das úlceras dos membros inferiores (70%) é de origem venosa e sua cicatrização, no comum dos casos, é difícil, já que o fenômeno cicatricial está subordinado a uma gama de condições biológicas e clínicas que, quando somadas, repercutem nas suas involuções e durabilidade. As recorrências são frequentes, podendo variar entre 22% e 33%, conforme estudos realizados pela Clearing Cross Leg Ulcers Clinic em 18 meses de observações.4

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Os portadores de úlceras venosas nos membros inferiores são geralmente idosos, que apresentam outras doenças além da causadora dessa lesão, o que dificulta, em um percentual elevado de doentes, o emprego de medidas terapêuticas com potencial agressivo, como as cirúrgicas, havendo necessidade de lançar mão de condutas efetivas, porém menos lesivas. A elastocompressão situa-se entre aquelas condutas que podem trazer benefício ao ulceroso, se for levada em consideração uma série de elementos clinicopatológicos que normalmente limitam sua aplicação. Existe alguma terminologia que não é familiar ao angiologista/cirurgião vascular com relação à elastocompressão, especialmente se tratando das meias. A mais comum tem sido o entendimento do que é gradiente de compressão ou perfil de compressão. Ainda que a sua tradução não apresente grandes dificuldades em ser exposta, se partirmos do seu pressuposto histórico, ficará mais compreensível. Jobst, no início da década de 1951, sendo portador de úlcera venosa, descobriu que sentia alívio dos incômodos dessa doença quando mergulhava o membro enfermo em um recipiente com água. Notou que o aumento da força de pressão em torno da perna era igualitário à pressão hidrostática da água quando na posição ortostática dentro desse recipiente. Essa pressão deu origem àquela que é conhecida como gradiente de compressão.5,6 Dessa maneira, gradiente traduz a compressão exercida pela elastocompressão no membro, sendo máxima em nível da região maleolar (tendão de Aquiles), decrescendo gradativamente para as regiões proximais da perna. Dentro desse contexto, a elastocompressão traduz a aplicação de uma determinada força externa superficial que, sendo transmitida para os tecidos dérmicos e subdérmicos, reduz a estase linfovenosa do membro, não tendo efeito(s) desfavorável(is) na sua circulação arterial. Essa pressão, sendo exercida, facilita a drenagem sanguínea do membro pela redução da pressão hidrostática paralelamente, minimizando a diferença tensional entre a circulação venolinfática dos compartimentos superficial e o profundo (Tabela 23.1). Portanto, a intensidade da pressão que é exercida no membro inferior com o uso de elastocompressão (p. ex., meias elásticas) sofre declínio, que se inicia na

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Tabela 23.1 Efeitos hemolinfodinâmico da elastocompressão (apud7) Aumenta

Diminui

■ A velocidade do fluir venolinfático do membro ■ A capacitância e a pressão venosa ■ A produção de prostaciclina ■ A pressão transcutânea de oxigênio ■ A liberação do ativador do plasminogênio

■ Edema ■ lipodermatosclerose ■ Pressão venosa ambulatorial

articulação tibiotársica até alcançar níveis superiores (p. ex., 100% no terço distal da perna, 70% na panturrilha, 40% subpatelar e assim sucessivamente) em milímetros de mercúrio. Dessa forma, pode-se auferir que o seu emprego profilático e/ou terapêutico está intimamente ligado à sua condição tensional e à altura do nível do membro inferior que venha sofrer compressão.8 Três classificações têm sido utilizadas, especialmente na Europa, dentro dessa questão: a europeia, francesa e a alemã, sendo a primeira, por questões de facilidade, a mais utilizada (Tabelas 23.2 a 23.4). Tem sido estabelecido, ainda sob controvérsia, que uma contenção elástica (p. ex., meia) que venha apresentar pressão inferior a 18mmHg em nível paramaleolar tem efeito preventivo, ou seja, tem o poder de atuar e direcionar as virtuais alterações venolinfáticas em um estágio no qual as manifestações clínicas são fortuitas, paroxísticas ou profiláticas, no sentido de minimizar o possível desconforto no membro (pré-) varicoso e virtuais recorrências ulcerosas. Elastocompressões que venham extrapolar essa pressão convencionalmente têm sido rotuladas como tendo poder terapêutico.9 A elastocompressão influencia marcadamente as circulações venosa e linfática dos membros inferiores (no caso) e, consequentemente, as manifestações/ complicações clínicas que seguem os transtornos envolvendo esses retornos (Tabela 23.5). Assim, segundo Partsch,9 essa modalidade de terapêutica atuaria em várias condições fisiológicas e fisiopatológicas das seguintes maneiras:

Tabela 23.2 Classificação europeia da elastocompressão Classe

Pressão

Suporte

14 a 17mmHg

Suave

Varizes, pequeno edema

18 a 24mmHg

Média

Varizes calibrosas, edemas, profilaxia de recorrência de úlcera

III

25 a 35mmHg

Forte

Varizes calibrosas, pós-flebítica, profilaxia de recorrência de úlcera

Tabela 23.3 Classificação francesa da elastocompressão Classificação dos graus de compressão (mmHg) 1

10 a 15

16 a 20

21 a 36

>36

Tabela 23.4 Classificação alemã de elastocompressão Classificação dos graus de compressão (mmHg) 1

18,7 a 21,7

25,5 a 32,5

36,7 a 46,5

>58,5

Tabela 23.5 Efeito da elastocompressão na circulação venosa e na linfática10 ■ Diminuição do edema ■ Profilático e/ou minimiza o surgimento da lipodermatosclerose ■ Diminui o fluxo sanguíneo endovenoso ■ Acelera o fluxo sanguíneo venoso ■ Melhora a efetividade das bombas envolvidas no retorno venolinfático ■ Melhora a microcirculação ■ Melhora a drenagem linfática ■ Aumenta o poder fibrinolítico sanguíneo e das células endoteliais ■ Efeito favorável nas manifestações clínicas ligadas às circulações venosa e linfática

Elastocompressão como Terapêutica Clínica das Úlceras Venosas

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Indicações

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Parte VI

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44.

Úlceras nos membros inferiores nos portadores das células sanguíneas falciformes, 567

45.

Úlceras nos portadores de trombofilias: aspectos clínicos e terapêuticos, 575

46.

Úlceras plantares (de pressão) nos portadores de diabetes melito, 587

47. 48.

Úlceras pós-erisipela, 609 Úlceras traumáticas nos membros inferiores, 617

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44 Úlceras nos Membros Inferiores nos Portadores das Células Sanguíneas Falciformes José Daher Villas Alberto Cássio Barreto Portugal Antonio dos Reis Ports e Souza Paulo Gonçalves de Oliveira Júnior Thalis Marcello Oliveira Gouvêa

Introdução A presença de úlcera nos membros inferiores de um número significativo de portadores de hemoglobina gerada de células falciformes (hemoglobina S ou HbS) nas suas diversas formas clínicas tem constituído um sério problema para a clínica angiológica, no Brasil e especialmente nos países da África (p. ex., Gana e Nigéria) e naqueles situados na América Central (p. ex., Belize, Jamaica). As dificuldades são multiformes quando nos deparamos com pacientes com essa doença e que venham apresentar úlceras nos membros inferiores. Na verdade, essa dificuldade, no seu amplo contexto, constitui um paradoxo em termos médicos, já que poucas são as doenças de cunho angiológico e clínico que têm sido estudadas na suas formas mais profundas quanto a sua origem como a doença hemática falciforme. Sabe-se quase tudo sobre essa doença e, infelizmente, tal enfermidade ainda constitui um desafio terapêutico, especialmente quando da instalação de uma lesão ulcerada nos membros inferiores. A biologia celular demonstrou que essa doença decorre de substituição de uma molécula de valina

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por ácido glutâmico na cadeia beta da hemoglobina, promovendo sempre um fenômeno de polimerização dessa hemoglobina diante de quadros clínicos ou circunstâncias em que há hipoxia ou carência de oxigênio no sangue circulante ou in loco.1 A doença das células falciformes sanguíneas foi primeiramente descrita por Herick, em 1910, em um jovem negro da América Central que havia emigrado para os EUA.2 Emmel,1 em 1917, reproduziu in vitro o fenômeno de afoiçamento hemático, quando observou a transformação bicôncava do corpúsculo hemático para a forma falciforme. Hahn e Gilespie, em 1927, demarcaram as condições que aferiam a formação das células falciformes in vitro: ■ Alterações no pH. ■ Alterações na temperatura. ■ Modificações nos fixadores. ■ Alterações na tonicidade hemática nos meios utilizados para observação do fenômeno.3 Em 1940, Sherman3 observou o processo falciforme que confirmou as observações anteriores com relação à reversibilidade e à importância da presença

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e da concentração de oxigênio. Posteriormente, esse cientista chamou a atenção para o fato de que as hemácias falciformes eram birrefrigentes, o que despertou a atenção do bioquímico Linus Pauling a respeito. Entretanto, foi Linus Pauling,4 em 1949, utilizando técnicas eletroforéticas, que estabeleceu o primordial defeito responsável pelo processo que ocorria nas hemácias falciformes, quando identificou a presença de uma hemoglobina S ou HbS, estando, nessa circunstância, comprometida a sua porção globina e indenes os grupos heme. A população negra introduzida no Brasil, com os escravos provenientes de Angola, Congo e Nigéria, na sua grande expressão trouxe para o solo brasileiro o gene falciforme, que tem sido transmitido especialmente para seus descendentes. Ainda que não se tenha uma ideia real quanto à prevalência da doença das células sanguíneas falciformes entre a população citada, pode-se estabelecer, com base em extrapolações, que a mesma gira potencialmente entre 3,5% e 10,5%%, dependendo da região analisada. Gallo da Rocha (2001)5 estimou que na cidade do Rio de Janeiro a prevalência de úlcera dos membros inferiores girou em torno de 35% de uma coorte examinada. Fatores de ordem geográfica e especialmente quanto à classe social podem influenciar diretamente nas flutuações estatísticas inerentes a esse comprometimento. Os afro-brasileiros ou afro-descendentes da classe social média superior dificilmente apresentam úlceras nos membros inferiores, ainda que possam apresentar crises falciformes frequentes; já os de classes menos favorecidas pelo stablishment apresentam não somente crises com certa regularidade, como também incidência elevada de úlceras nos membros inferiores. Mac Gavack e cols. (1989)6 relataram a presença de úlceras nos membros inferiores em uma proporção de 25,7% de um grupo analisado; Heller e cols. (1966),7 35,7%; Guerri e cols. (1970),8 65,3%; e Diggs e cols. (1934),9 75,0%. Tem sido fruto da experiência que a morbidade e a letalidade da doença sanguínea falciforme são sensivelmente aumentadas quando o seu portador apresenta úlceras nos membros inferiores.

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Etiopatogenia Conforme dito anteriormente, a doença ligada a hemácias falciformes é de conhecimento na sua intimidade há longos anos, especialmente quanto às questões relacionadas com as suas crises e o processo responsável pela formação da lesão ulcerada nos membros inferiores. A biologia celular tem demonstrado que essa doença decorre da substituição de uma molécula de valina por ácido glutâmico na cadeia beta da hemoglobina, promovendo sempre um fenômeno de polimerização dessa hemoglobina diante de quadros clínicos ou circunstâncias em que há hipoxia, carência de oxigênio, traumas, infecções ou mesmo alterações metabólicas sistêmicas.5,10,-14 A hipoxia tem encabeçado as consequências maléficas e repercussões clínicas dessa doença.15 Uma série de outros processos em nível celular ocorre diante do déficit de oxigênio no sangue circulante. A presença de quadros anêmicos nesses pacientes é coadjuvante tanto no que diz respeito à precipitação da crise falciforme pela hipoxia relativa que a mesma acarreta, como, da mesma forma, aumentando a viscosidade sanguínea. A repercussão final desses processos, no presente contexto, está coesamente ligada à promoção de oclusão microvascular e isquemia do tecido superficial do(s) membro(s) inferior(es). Se acrescermos a possibilidade de o paciente apresentar processos paralelos ligados a alguma forma de trombofilia, o prognóstico tende a piorar quanto à perpetuação da úlcera, sua dificuldade cicatricial e apresentar um alto índice de recidiva.15 A recidiva da úlcera no portador de doença falciforme é superior a 16 a 20 vezes aquela que acomete o portador de insuficiência venosa crônica de quaisquer causas. A presença de úlcera nos membros inferiores nos portadores de células falciformes tem sua base etiopatogênica restrita a um fenômeno microvasoclusor.10,12,16,17 Se as pesquisas nos últimos decênios têm demonstrado a veracidade desse processo, em contrapartida as discussões continuam quanto ao possível local microcirculatório onde esse fenômeno tem sua origem e desse sítio espraiando-se para os demais segmentos circulatórios. Sabe-se que um dos pontos cardinais ou viga mestra responsável pelo desencadeamento do pro-

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cesso que culmina com a oclusão microvascular tem sua base praticamente assentada no aumento da viscosidade sanguínea e nos fatores que direta ou indiretamente têm influência no seu desencadeamento (p. ex., febre, infecções, traumas, altitudes, baixa concentração de oxigênio, transtornos metabólicos etc.). Qualquer aumento que venha ocorrer na viscosidade sanguínea acarreta, de maneira direta, mais expressiva interação inter-hemácias. Alguns dos elementos mais comumente conhecidos, que facilitam essa aproximação podem ser: ■ Composição, concentração das proteínas plasmáticas e demais macromoléculas desses teores. ■ Fatores geométricos ligados à forma e à dimensão das hemácias. ■ Poder de reatividade eletromagnética da membrana envoltória das hemácias. ■ Alterações ocorridas no potencial eletromagnético da membrana hemática.10,18 Há referências clínicas e laboratoriais que falam a favor da noção de que, nos portadores de hemácias falciformes, o índice de concentração celular sanguínea pode sofrer sensíveis variações, de acordo com uma gama de condições mórbidas que repercutiram desfavoravelmente na reologia microcirculatória, em comparação com pacientes hígidos sem essa doença. Tal propriedade, por certo inerente ao fenômeno falciforme, tem o poder de gerar estados desfavoráveis que predisporiam a oclusão vascular nos níveis supracitados. Os órgãos cuja arquitetura anatômica demonstra ser do tipo terminal (p. ex., baço) apresentam suscetibilidade especial a serem lesionados em contraposição a tecidos e estruturas que não tenham esse arranjo anatômico. Tem-se conjeturado que o local mais suscetível, capaz de favorecer modificações funcionais e antitrombóticas, é o venular. Majno e cols. (1961)19 levaram a explicação para esse segmento microvascular, já que o mesmo apresenta propriedades anatômicas e funcionais próprias, diante de circunstâncias desfavoráveis, especialmente quando há modificações na forma e na concentração sanguínea, fato característico das hemácias falciformes. Esse compartimento microcirculatório comporta-se como o sítio de eleição para o desenvolvimento de eventos patológicos, en-

volvendo, principalmente, o intercâmbio sanguíneo celular e o próprio movimento cíclico circulatório.

Manifestação(ões) clínica(s) e meios diagnósticos Comumente, os pacientes chegam ao exame angiológico com história de uma úlcera crônica, localizada na região pré-tibial e no dorso do pé, na região posterior da perna, no terço distal, maleolar e perimaleolar interna e raramente justamaleolar externa. A dor é uma das características marcantes. A presença de uma membrana amareliforme na superfície ulcerada – membrana de Serjeant – é uma característica importante dessa lesão e que dificulta sua regressão. Ainda que não seja uma regra, os pacientes dizem ser portadores de anemia falciforme e em uso de ácido fólico (Figura 44.1). As análises laboratoriais comumente selam o diagnóstico da etiologia dessa forma de lesão: ■ Presença de hemácias falciformes. ■ Eletroforese sanguínea demonstrando a presença de hemoglobina A, S e F. ■ Presença de anemia de intensidade moderada.

Figura 44.1 Úlcera de perna em um portador de doença das hemácias falciformes

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A consequência hemodinâmica e metabólica mais precoce, advinda do estado sanguíneo, manifesta-se pela perda plasmática pelo interstício celular, a maioria no setor venular, tendo como consequência o aumento da viscosidade sanguínea. O processo hemorreológico é sensivelmente alterado; normalmente, as hemácias apresentam tendência à repulsão mútua, devido ao potencial eletromagnético presente nas suas superfícies. Porém, durante o fenômeno de estase, com participação de células falciformes, essa tendência decresce sensivelmente. As úlceras de membros inferiores nos portadores de anemia das hemácias falciformes apresentam características que as distinguem, em muitos aspectos, das distrofias que acometem esses segmentos orgânicos (Tabela 44.1).

Tabela 44.1 Fatores ligados à patogenia das úlceras ligadas às células hemáticas falciformes (apud10,20) ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Vaso-oclusão Fatores de coagulação e fibrinólise Haplótipos e hemoglobina fetal Inibição do óxido nítrico Genética Insuficiência venosa Insuficiência venoarterial

A história natural desse processo é uma ulceração dolorosa, principalmente na fase inicial, a vasculítica, com facilidade para desenvolver processos sépticos e rebeldes ao uso de fármacos convencionais mais utilizados com essa finalidade; as artérias distais dos membros inferiores acometidos, normalmente, estão patentes. Vinte por cento desses pacientes apresentam alguma forma de doença venosa, especialmente varicosidades e sequelas de trombose venosa silenciosa, ocorrida especialmente nas veias infrapatelares (Figura 44.2). A medida terapêutica implicada nos portadores de úlceras dos portadores das hemácias falciformes baseia-se na correção de déficits orgânicos significativos em termos de qualidade e quantidade com elementos intrinsecamente necessários para o desenvolvimento pleno das etapas envolvidas no fenômeno cicatricial e das funções metabólicas implicadas na homeostasia orgânica (Tabelas 44.2 e 44.3). Dentro dos aspectos conhecidos dessa patologia, a estimulação de uma conduta terapêutica, com a finalidade de acelerar o processo de reparação tissular, tem apresentado algumas dificuldades na época atual. Basicamente, para que ocorram ativação e desenvolvimento de reparação tecidual devem ser satisfeitas as necessidades básicas orgânicas e energéticas, tanto nos locais onde se situa a lesão ulcerada, como tam-

Figura 44.2 Logaritmo relacionado com o diagnóstico e a terapêutica das úlceras falciformes nos membros inferiores (apud21-26)

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Úlceras dos Membros – Diagnósticos e Terapêuticas

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45 Úlceras nos Portadores de Trombofilias: Aspectos Clínicos e Terapêuticos João Batista Thomaz

Introdução Denomina-se trombofilia uma tendência do indivíduo a desenvolver trombose, especialmente aquela que venha assentar-se no sistema venoso. Essa predisposição tem um fundo genético; portanto, tendo como elemento etiológico predisposição inata a apresentar um constante estado de hipercoagulabilidade e, diante de um fato de potencial agravante da crase sanguínea, um processo trombótico tende a desenvolver-se. Fundamentalmente, esse quadro decorre de um estado extremamente anormal quanto ao seu potencial trombofílico ou mesmo de uma hipofibrinólise, promovendo um quadro clínico de trombose. A trombofilia mais comumente conhecida e que tem sido submetida a amplas pesquisas clínicas e laboratoriais é aquela que tem um caráter hereditário, tendo, portanto, um vínculo genético. As causas mais conhecidas têm sido aquelas relacionadas com a deficiência da antitrombinas III, das proteínas C e S, resistência da proteína C ativada e variação da protrombina. Outras origens expressivas relacionam-se com a desfibrinogenemia, o fator II da heparina, a trombomodulina e a hiper-homocisteinemia, entre outras (Tabela 45.1).

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Até meados de 1993, só se conhecia a deficiência isolada da antitrombina III, das proteínas C e S, quando Dhalbäck e cols. (1993)1 descreveram uma trombofilia ligada ao sistema da proteína C que tinha como característica uma resposta dúbia, anticoagulante, da proteína C ativada na cascata da coagulação, a qual foi denominada de síndrome da resistência da proteína C ativada. Essa síndrome, hoje amplamente conhecida, tem ligação estreita com os transtornos que ocorrem no gene do fator V ou fator V de Leiden. Observações posteriores2-4 vieram demonstrar que, enquanto a deficiência das proteínas C, S e antitrombina III podiam ser responsabilizadas por cerca de 10% dos quadros de trombose venosa profunda nos membros inferiores e/ou embolia pulmonar, a síndrome da resistência da proteína C ativada corresponderia a 50% ou mais dos casos dessa afecção (Tabela 45.2). O papel da trombofilia na patogenia da trombose venosa tem a ver com a diminuição da capacidade fisiológica do indivíduo portador dessa anomalia – hereditária ou adquirida – ao deparar-se com flutuações na sua crase sanguínea em razão de disfunções orgânicas, como na própria interação com o meio ambiente em que vive.

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Tabela 45.1 Causas conhecidas de trombofilia Hereditárias (familiares) ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Mutação do fator V de Leiden Mutação da protrombina 20210 A Mutações de C e S Mutações no gene da proteína C Mutações no gene da proteína S Mutações no gene da antitrombina Mutações nos genes da TM e do IVBFT Mutações nos genes do fibrinogênio

Tabela 45.3 Manifestações clínicas de trombofilia História familiar de trombose

Adquiridas ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Anticorpo antifosfolipídico Hiper-homocisteinemia Traumas Malignidades Imobilização há mais de sete dias Gestação – especialmente durante os períodos pré- e pós-parto Uso de contraceptivos orais Hiperlipidemias Síndrome nefrótica Desordens mieloproliferativas Microangiopatias trombóticas Trombocitopenia induza por heparina Endotoxemia Quimiorradioterapia anticancerosa Diabetes melito Hiperviscosidade sanguínea Insuficiência cardíaca congestiva Hiperdislipidemias

Tabela 45.2 Incidência de trombofilia (%) Proteína C

1,5 a 9

Proteína S

1,5 a 13

Antitrombina III

1a7

Fator V de Leiden

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Anormalidades de proteínas

pode exibir-se clinicamente em pacientes jovens com recidivas frequentes ou história familiar marcante de trombose. Suas características clínicas estão sendo reveladas mediante investigações apropriadas. São desconhecidas todas as influências genéticas e suas interações com outras doenças (Tabelas 45.3 e 45.4).5,6

■ Trombose venoarterial em idade precoce ■ Recorrências de tromboses venosas ■ Trombose venosa “idiopática” Trombose venosa em sítios não comuns Trombose de veia cava Trombose venosa nos seios cerebrais Trombose nas veias mesentéricas Trombose venosa renal Trombose das veias hepáticas Trombose das veias supra-hepáticas (p. ex., Budd-Chiari) ■ Trombose das veias axilares ■ Trombose das veias da retina ■ Trombose da veia dorsal do pênis ■ ■ ■ ■ ■ ■

Fonte: Egeberg, 1965;7 Hugues, 1983.8

Tabela 45.4 Fatores adquiridos que podem interagir com a trombofilia ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Idade avançada Síndromes neoplásicas Hormonoterapias (p. ex., anticoncepcionais) Síndrome antifosfolipídica Gravidez Puerpério Sepse Cirurgias ortopédicas Traumas Imobilidade

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Fonte: Alaircón-Segovia & Cabral, 1996.

Fator V de Leiden A trombofilia tem como característica marcante seguir modelos hereditários, mendelianos. Em consonância com a Organização Mundial da Saúde (OMS), ela pode ser definida como “uma doença hereditária, genética, comumente determinando tromboembolismo venoso”. Apresenta-se com um caráter dominante, em alguns casos, e recessivo em outros;

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O fator V de Leiden é um dos fatores mutantes, em decorrência da substituição de dois ácidos (arginina e glutâmico) na sua posição original – 506 fazendo a conversão do fator V ativado parcialmente resistente à inativação pela proteína C ativada.9 Os indivíduos suscetíveis a desenvolver essas alterações gênicas podem ser tanto homozigotos como

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